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Coma y trastornos de la conciencia
En la práctica neurológica en hospitales y salas de urgencia a
menudo se requiere el análisis clínico de personas arrefléxicas
y en estado de coma; los problemas médicos de ese tipo siem-
pre serán urgentes, pues conllevan la necesidad de identificar la
enfermedad primaria y el sentido en que evolucionará, para pro-
teger al cerebro de daño más grave o irreversible. Debido a ello,
cuando se solicita su asistencia, el médico debe estar preparado
para iniciar una investigación sistemática rápida del paciente; la
necesidad de acción terapéutica y diagnóstica inmediata no con-
cede tiempo para una investigación detenida y meditada.
Es posible tener alguna idea de la magnitud del problema
del coma con la revisión de las estadísticas publicadas. Hace
ocho años, en dos grandes hospitales generales se calculó que
de todos los internamientos en salas de urgencia, 3% correspon-
dían a enfermedades que causaban coma. El alcoholismo, trau-
matismo cerebral y enfermedades vasculares cerebrales fueron
las causas más frecuentes, y en el pasado originaron 82% de los
casos de pacientes comatosos ingresados en el Boston City Hos-
pital (Solomon y Aring). La epilepsia, intoxicación con fármacos,
diabetes e infecciones graves fueron las otras causas principales
del ingreso. Los cuadros recientes de los hospitales municipa-
les son en gran medida los mismos y muestran que las condi-
ciones comunes subyacentes al coma presentan poca variación
en la práctica médica general. En los hospitales universitarios,
más especializados, que muestran tendencia a concentrar sujetos
con enfermedades más raras y difíciles, las estadísticas cambian
un poco. Por ejemplo, en las series de Plum y Posner (cuadro
17-1), sólo una cuarta parte de los casos se originó por enfer-
medad cerebrovascular y únicamente en 6% el coma fue la con-
secuencia de un traumatismo. Por supuesto, todas las “masas
patológicas” obvias, como tumores, abscesos, hemorragias e
infartos, comprenden menos de 33% de las enfermedades cau-
sativas de coma. Una gran parte de los casos se debió a intoxica-
ciones exógenas (sobredosis farmacológicas) y endógenas (meta-
bólicas) e hipoxia. La hemorragia subaracnoidea, meningitis y
encefalitis representaron otro 5% del total. De esta manera, el
orden es inverso, pero aun así la intoxicación, el accidente vas-
cular cerebral y el traumatismo craneal se mantienen como las
“tres grandes” alteraciones que generan un estado de coma. En
algunas series también es frecuente el coma que sigue a las crisis
epilépticas y la reanimación del paro cardiaco, aunque obvio y
casi siempre transitorio.
Los términos conciencia, confusión, estupor, pérdida del conoci-
miento y coma se han dotado de tantos significados que es casi
imposible evitar las ambigüedades cuando se emplean. Los ante-
riores no son términos estrictamente médicos, sino que tienen
connotaciones literarias, filosóficas y psicológicas. La palabra
conciencia (“conocimiento”) es la más difícil de todas. William
James hizo notar en cierta ocasión que todo el mundo sabe lo
que es, excepto al intentar definirla. Para el psicólogo, la concien-
cia indica el estado de percepción continua del yo y el ambiente
que lo rodea. La conciencia de sí mismo comprende de manera
global “sentimientos, actitudes y emociones, impulsos, acciones
voluntarias y aspectos activos y de esfuerzo de la conducta”, es
decir, la percepción de todo el funcionamiento mental propio,
en particular de los procesos cognoscitivos, y sus relaciones con
los recuerdos y la experiencia. Estos aspectos pueden ser juzga-
dos sólo por la explicación verbal que hace el paciente de sus
introspecciones y, de manera indirecta, por sus acciones. Los
médicos, que en su mayoría son personas prácticas y objetivas,
brindan más crédito a la conducta y las reacciones del individuo
y menos a lo que éste verbaliza. Por tal motivo, suelen usar el
término conciencia en su significado operacional más frecuente y
sencillo, es decir, el estado de percepción de la propia persona
y del entorno y la reactividad a estímulos externos y necesidades
internas. La definición anterior tiene la ventaja de que el término
inconsciencia tiene el significado contrario: estado de falta de
percepción de la propia persona y del entorno, o una interrup-
ción de las actividades psíquicas por las cuales las personas se
percatan de sí mismas y de su entorno, acompañada siempre de
menor reactividad a los estímulos externos. En la medicina tam-
bién se hace una diferenciación precisa del nivel de conciencia,
es decir, el estado de vigilia o el grado de variación a partir del
nivel normal de alerta, como podría apreciarse por el aspecto de
los músculos faciales, la fijeza de la mirada y la postura corpo-
ral y también el contenido de la conciencia, es decir, la calidad
y coherencia de ideas y comportamiento. Para fines clínicos, la
pérdida del estado normal de vigilia constituye el aspecto más
importante e impresionante del deterioro de la conciencia, y el
que identifican los legos y los médicos como el signo principal
del coma.
Se podría ampliar nuestra exposición sobre la historia de los
criterios que han privado sobre la conciencia y los problemas
teóricos de su definición. Aún más, hay una creciente polémica
entre los filósofos del pensamiento en el sentido de si alguna
vez será posible entender la mente y la conciencia en términos
de entidades físicas reduccionistas, como serían los sistemas
neurales celular y molecular. Resultaría poco práctico revisar
dichos temas a detalle en este apartado, pero se destacará que
las investigaciones contemporáneas indican que una estrate-
gia constructiva es definir las correlaciones neurobiológicas de
los elementos de la conciencia que pueden ser observados por
339
 340   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

Cuadro 17-1 centración profunda con límites notables del campo de atención,
hasta otro de falta de atención general leve, pero incluso a partir
Diagnóstico final de 500 pacientes hospitalizados de este último el sujeto puede pasar de inmediato a un estado de
por “coma de origen desconocido” alerta y función completos.
Trastornos metabólicos y difusos de otro tipo 326 (65%)
Intoxicación por fármacos o drogas 149 Confusión
Anoxia o isquemia 87
Encefalopatía de origen hepático 17 El término confusión es impreciso, pero en general indica inca-
Encefalomielitis y encefalitis 14 pacidad para pensar con la rapidez, claridad y coherencia habi-
Hemorragia subaracnoidea 13 tuales. Casi todos los estados de confusión se caracterizan por
Trastornos endocrinos (incluida la diabetes) 12 falta de atención y desorientación de algún grado. El paciente no
Trastornos del equilibrio acidobásico 12 toma en cuenta todos los elementos de su ambiente inmediato.
Trastornos de la regulación térmica 9 Dicho estado también conlleva un grado de incapacidad de per-
Encefalopatía urémica 8
cibir y de distracción que se denomina “obnubilación del senso-
Enfermedades pulmonares 3
Problemas nutricionales 1 rio”. En este caso, un problema sería definir el pensamiento o acto
Coma metabólico inespecífico 1 ideatorio, término que se refiere tanto a la solución de un pro-
Masas supratentoriales patológicas 101 (20%) blema como a la coherencia de ideas. La confusión suele resultar
Hematoma intracerebral 44 de un proceso que afecta a todo el cerebro, como una alteración
Hematoma subdural 26 tóxica, metabólica o por demencia. Además, cualquier trastorno
Infarto cerebral 9 que origine somnolencia o estupor, incluida la situación natu-
Tumor cerebral 7 ral proveniente de la falta de sueño, degrada en algún modo
Absceso cerebral 6
el rendimiento psíquico y ocasiona falta de atención. El estado
Hematoma epidural 4
Infarto talámico 2
confusional también puede acompañar a enfermedades focales
Apoplejía hipofisaria 2 del cerebro en diversos sitios, particularmente en el hemisfe-
Lesión craneoencefálica cerrada 1 rio derecho, o ser consecuencia de alteraciones que perturben
Lesiones subtentoriales 65 (13%) más bien el lenguaje, la memoria o la orientación visuoespa-
Infarto del tallo encefálico 40 cial, pero habrá que diferenciarlo del estado confusional glo-
Hemorragia protuberancial 11 bal, y abarca estados especiales que deben ser analizados de
Hemorragia cerebelosa 5 manera diferente. Los temas en cuestión se detallan en los capí-
Tumor cerebeloso 3
tulos 20 y 23.
Infarto cerebeloso 2
El grado más ligero de confusión puede ser tan superficial
Desmielinización del tallo encefálico 1
Absceso cerebeloso 1 que llega a pasar inadvertido, a menos que el examinador se
Hemorragia subdural en fosa posterior 1 enfoque en las desviaciones de la conducta normal del paciente
Migraña originada en el tronco basilar 1 y la viveza de la conversación. El individuo puede incluso es-
Trastornos psiquiátricos 8 (2%) tar un poco orientado en tiempo y espacio, con sólo detalles
Nota: Se incluyen sólo pacientes en quienes no había certeza del diagnóstico
irrelevantes ocasionales que demuestran una incoherencia del
inicial y se corroboró un diagnóstico final. Así, las cifras de intoxicaciones pensamiento. Las personas moderadamente confundidas pue-
obvias y lesiones craneoencefálicas cerradas son menores de las reales. den sostener una conversación sencilla durante periodos bre-
Fuente: Con autorización de Plum y Posner. ves, pero su pensamiento es lento e incoherente, sus respuestas
son contradictorias, el tiempo durante el cual pueden fijar su
atención es limitado y parecen incapaces de centrarse en un tó-
métodos conductuales, eléctricos o imagenológicos. Como dato pico e inhibir las reacciones inapropiadas. Por lo común están
importante, dichas controversias han surgido frecuentemente desorientados y se distraen con cualquier estímulo. Los perio-
en neurología por los análisis de trastornos poco comunes en dos de irritabilidad y excitabilidad que experimentan pueden
este terreno, como serían perturbaciones de la percepción y de alternar con somnolencia y disminución de la vigilancia. A me-
la conciencia de la misma (miembro fantasma, “identificación a nudo sus movimientos son trémulos, con sacudidas, e inefica-
ciegas” y otros). El lector interesado puede consultar los trabajos ces. Las secuencias de sus movimientos revelan también falta
sobre este tema escritos por Crick y Koch, Plum y Posner, Young de persistencia.
y Zeman, listados en la bibliografía. Las personas que sufren confusión grave y falta de atención
suelen ser incapaces de seguir las órdenes más sencillas, que lle-
van a cabo de manera incongruente y en una secuencia breve.
Estados de conciencia normal y alterada Si acaso, sólo unos cuantos procesos del pensamiento están en
Las definiciones que se revisarán, si bien tal vez no sean acepta- operación. Su discurso se limita a unas cuantas palabras o fra-
das por todos los psicólogos, ofrecen a los clínicos una termino- ses, si bien en contadas ocasiones ocurre lo contrario, es decir,
logía cómoda para describir estados de conciencia y reactividad algunos individuos confusos son volubles. No se percatan de
de los pacientes. mucho de lo que sucede a su alrededor, están desorientados en
tiempo y lugar, no captan su situación inmediata y pueden iden-
tificar erróneamente a personas u objetos. Los delirios pueden
Conocimiento normal
ocasionar miedo o agitación. En ocasiones, las experiencias alu-
Es el estado de la persona normal cuando se encuentra despierta; cinatorias o delirantes imprimen un carácter psicótico al cuadro
el individuo reacciona por completo a los estímulos e indica clínico, lo que oculta el déficit de atención.
por medio de su conducta y lenguaje la misma percepción de El grado de confusión puede variar durante el día. Tiende a
sí mismo y el ambiente que la que tiene el examinador. Dicho ser menos intenso por la mañana y se agrava con el curso de las
estado varía durante el día desde uno de alerta precisa o con- horas, hasta alcanzar su máximo en las primeras horas del atar-

decer (“efecto crepuscular”), en que el paciente está cansado y
son menos manifiestos los estímulos del ambiente. Muchos de
los sucesos que afectan al sujeto confundido no dejan ningún
residuo en la memoria; de hecho, su capacidad para recordar
lo acontecido horas o días previos es una de las pruebas más
certeras de la claridad mental. Otro sería el uso de la llamada
memoria de trabajo, que requiere del almacenamiento tempo-
ral de la solución de una tarea para utilizarla en la siguiente
ocasión. Dicho déficit, que es un rasgo usual de los estados
confusionales, se puede identificar por pruebas que incluyen
las restas seriadas y el deletreo de palabras (o repetición de
un número telefónico) en el orden normal y luego invertido.
El análisis cuidadoso revela que esos defectos se vinculan con
falta de atención y alteración de la percepción, o con el registro
de información, y no tanto con una falla de la memoria reten-
tiva; el fenómeno mencionado de falta de atención es el signo
principal de muchos estados confusionales, pero el comporta-
miento manifiesto de una persona confusa va más allá de la sola
falta de atención; suele incorporar elementos de interpretación
torpe de la experiencia interna y externa y la incapacidad de
integrar y conceder un significado simbólico a la experiencia
(apercepción).
En algunos textos médicos, en particular los psiquiátricos, se
utilizan indistintamente los términos delirio y confusión, de los
cuales el primero denota exactamente un estado confusional no
descriptivo. Sin embargo, en el síndrome del delirium tremens
(que se observa muy a menudo pero no de manera exclusiva en
los alcohólicos), las alucinaciones vívidas, la agitación extraor-
dinaria, y los temblores, comienzan con gran facilidad y apa-
recen también convulsiones; los signos de hiperactividad del
sistema nervioso autónomo sugieren al observador que habría
que reservar el término delirio para este tipo de síndrome con-
fusional muy característico (del cual se brinda mayor informa-
ción en el cap. 20). Las diferenciaciones pueden ser de orden
semántico y en ellas el término “delirio quieto” podría denotar
la forma típica de confusión y “delirio agitado” el concepto que
se tiene del delirio.
La relación entre el nivel de conciencia y las perturbaciones
ideatorias se manifiestan conforme el paciente pasa de falta de
atención, somnolencia, confusión, estupor y coma en su evolu-
ción hacia la condición comatosa o cuando se recupera de ella.
Los autores de este texto no han observado tal relación entre
el coma y el delirio, excepto tal vez en personas que presentan
meningitis bacteriana, intoxicaciones por algunos fármacos o
estupor y coma de origen hepático y en ellos en algunas situacio-
nes puede haber antes un lapso breve de delirio.
Somnolencia y estupor
En ambos estados están reducidas las actividades mental, física
y del habla. La somnolencia indica la incapacidad para sostener
el estado de vigilia sin aplicación de estímulos externos. La
desatención y confusión leve son la regla y ambas mejoran con
la excitación. El individuo cambia de posición de manera casi
natural y sin dejarse caer pesadamente en la cama o la silla.
Los párpados caen sin cerrarse por completo; puede haber ron-
quidos, los músculos de maxilares y extremidades están dis-
tendidos y éstas se encuentran relajadas. Se trata de un estado
indistinguible del sueño ligero durante el cual el sujeto puede
experimentar una lenta excitación si se le habla o aplica un estí-
mulo táctil.
El término estupor describe el estado en que el sujeto puede
ser despertado sólo por estímulos vigorosos y repetidos, pero
dicho estado de despertamiento no puede ser conservado sin
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  341
la aplicación de estímulos externos repetitivos. Las respues-
tas a órdenes habladas por lo común desaparecen o son lentas
e inadecuadas. Es frecuente la inquietud o la actividad motora
estereotípica, y también disminuyen o desaparecen los cambios
naturales de posturas corporales. Cuando se suspenden los estí-
mulos, vuelven con rapidez a un estado similar al sueño. Sus
ojos se mueven hacia afuera y arriba, un signo presente tam-
bién en el sueño (véase más adelante). Quizá estén alterados los
reflejos tendinosos y plantares, así como la pauta respiratoria,
según la manera en que la enfermedad subyacente haya afectado
al sistema nervioso. En psiquiatría el término estupor tiene otra
connotación, es decir, significa un cuadro poco común en que
la percepción de estímulos sensitivos quizá sea normal, pero se
interrumpe la actividad y hay disminución extraordinaria de la
actividad motora (catatonia o estupor catatónico).
Coma
El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de
despertarse mediante estímulos externos, o como consecuencia
de sus necesidades internas, está en estado de coma. Son varia-
bles los grados de ese estado. En sus etapas más profundas no es
posible lograr ninguna reacción: no hay reflejos corneales, pupi-
lares, faríngeos, tendinosos ni plantares y está disminuido el
tono de los músculos de las extremidades. Por otra parte, en las
etapas intermedias del coma se preservan en grado diverso
las reacciones pupilares, los movimientos oculares reflejos, los
reflejos corneales y otros del tallo cerebral, y el tono muscular
de las extremidades puede estar incrementado; la respiración
puede ser lenta o rápida, periódica o alterada de algún otro
modo (véase adelante). En etapas aún más superficiales, en las
cuales se aplican los términos ambiguos e inútiles coma interme-
dio o hiporreflexia, es posible desencadenar muchos de los reflejos
mencionados y también los reflejos plantares pueden ser flexores
o extensores (síndrome de Babinski). Estos signos físicos varían
en cierto grado con la causa del coma. Por ejemplo, los pacientes
que experimentan coma alcohólico pueden estar arrefléxicos y
no reaccionar a los estímulos nocivos, aunque no se vean en peli-
gro la respiración ni otras funciones vitales. La profundidad del
coma y el estupor se valora por la respuesta a estímulos externos
y adquiere gran utilidad para evaluar la tendencia que muestra
la evolución del trastorno, en particular cuando se les compara
en exámenes seriados.
Relaciones del sueño con el coma  Las personas dormi-
das muestran pocas pruebas de percatarse de sí mismas o su
ambiente; en ese sentido, carecen de conocimiento. El sueño com-
parte otras características con estados patológicos como somno-
lencia, estupor y coma: bostezos, cierre de los párpados, inte-
rrupción del parpadeo y la deglución, desviación hacia arriba,
divergencia o movimientos rotatorios de los ojos, pérdida del
tono muscular, disminución o pérdida de los reflejos tendinosos
e incluso presencia del signo de Babinski y respiraciones irregu-
lares, algunas veces del tipo de la respiración de Cheyne-Stokes.
Al ser despertado del sueño profundo, un sujeto normal puede
presentar confusión breve, como lo sabe cualquier médico por
experiencia. Sin embargo, las personas dormidas pueden reac-
cionar a estímulos inusuales y mostrar alguna actividad mental
en la forma de ensoñaciones, de las cuales quedan huellas en la
memoria, de manera que se diferencian de individuos bajo estu-
por o coma. Por supuesto, la diferencia más importante es que
las personas que duermen, si se les estimula, pueden recuperar
la conciencia normal y persistente. Se observan también impor-
tantes diferencias fisiológicas. La captación de oxígeno por el
 342   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
cerebro no disminuye durante el sueño, pero sí durante el coma.
Entre ambos estados difiere la actividad eléctrica que puede
registrarse (como las reacciones electroencefalográficas [EEG] y
las sensoriales provocadas) y la actividad motora espontánea,
como se indica más adelante en este capítulo y en el 19. Sólo
se conocen parcialmente las bases anatómicas y fisiológicas de
estas diferencias.
Estado vegetativo persistente, síndrome
de enclaustramiento y mutismo acinético
Estado vegetativo  Con los refinamientos cada vez mayores
en el tratamiento de enfermedades sistémicas graves y lesio-
nes cerebrales, un número cada vez mayor de personas que
hubieran muerto han sobrevivido por periodos indefinidos,
sin recuperar alguna función psíquica significativa. Durante la
primera o segunda semana tras la lesión cerebral, estos indivi-
duos se encuentran en un estado de coma profundo. A continua-
ción empiezan a abrir los ojos, al principio como reacción a los
estímulos dolorosos y luego de manera espontánea y durante
periodos cada vez más prolongados. El sujeto parpadea como
respuesta a las amenazas o la luz y mueve de manera intermi-
tente los ojos de un lado a otro, como si persiguiera objetos o
por momentos fijara la mirada en el médico o en un miembro
de su familia, lo que da la errónea impresión de que reconoce el
ambiente que le circunda. Su respiración se acelera en respuesta
a la estimulación y se observan ciertos automatismos, como
deglución, bruxismo, gestos, gruñidos y quejidos (Zeman). Sin
embargo, el paciente se mantiene ausente, no habla y no mani-
fiesta signos de percepción del ambiente o de sus necesidades
internas; su reactividad se halla limitada a los movimientos pos-
turales y reflejos primitivos de las extremidades. Se pierde el
control de los esfínteres. También puede haber despertamiento
o vigilia en ciclos alternos, como se refleja por la abertura par-
cial de párpados, pero el individuo no recupera la conciencia ni
muestra comportamiento intencional de ningún tipo. Un signo
del estado vegetativo es la pérdida del seguimiento visual cons-
tante y congruente de objetos; una vez más la aparición breve de
movimientos oculares puede ser interpretada equívocamente y
para ello se necesitan periodos repetitivos de exploración. Sin
embargo, tal estado se caracteriza por algunas anormalidades
electroencefalográficas. Puede haber de manera predominante
una actividad de fondo de frecuencia δ de baja amplitud, supre-
sión de actividad cortical, actividades α y θ diseminadas, tipo
de coma α y espigas de sueño, los cuales se han descrito en este
síndrome, como lo resumió Hansotia (véase cap. 2). Un signo
importante es la ausencia de actividad electroencefalográfica de
fondo (o cambios mínimos) durante la estimulación del sujeto o
después de realizada.
En los primeros días y semanas, el síndrome de despertamiento
inconsciente comentado ha sido denominado estado vegetativo
y, si dura tres meses después de una lesión no traumática y 12
meses luego de una traumática, se le califica de estado vegetativo
persistente ([persistent vegetative state, PVS]; Jennett y Plum). Los
términos anteriores han tenido amplia aceptación y se aplican a
dicho cuadro clínico, sea cual sea su causa.
Las bases patológicas más frecuentes del estado en cuestión
son la lesión cerebral difusa como consecuencia de traumatismo
craneoencefálico no penetrante, necrosis generalizada de la cor-
teza después de paro cardiaco, y necrosis talámica de diversas
causas. Las alteraciones anatomopatológicas más notables sue-
len encontrarse en los núcleos talámicos y subtalámicos, como
en el caso ya célebre de Quinlan (Kinney et al.), y no sólo en
la corteza, como sostiene la mayoría de los neurólogos; ello se
aplica por igual a casos posanóxicos y traumáticos. En una revi-
sión dirigida por J.H. Adams et al. esas alteraciones talámicas
se atribuyeron a degeneración secundaria por lesiones corticales
y de la sustancia blanca. Sin embargo, en varios pacientes los
autores encontraron que el daño hipotalámico constituía la única
causa del “coma despierto” persistente. En casos traumáticos, las
alteraciones anatomopatológicas son degeneración difusa de la
sustancia blanca subcortical (descrita como lesión axónica difusa),
degeneración talámica prominente y daño isquémico en la cor-
teza. En conjunto, los signos anatómicos anteriores sugieren el
concepto de que el PVS es un estado en el cual hay lesión difusa
o desconexión y aislamiento de la corteza, en relación con el
tálamo, o destrucción de los núcleos de este último. En los tipos
traumático o anóxico de el PVS, la atrofia de la sustancia blanca
cerebral puede ocasionar ventriculomegalia y adelgazamiento
del cuerpo calloso.
El estado vegetativo o el de conciencia mínima que se descri-
birá puede constituir la fase terminal de cuadros degenerativos
progresivos de la corteza como las enfermedades de Alzheimer y
la de Creutzfeldt-Jakob (en que los cambios patológicos pueden
abarcar el tálamo).
En todos estos estados clínicos, la disfunción profunda y
dispersa del encéfalo se revela con disminuciones extremas
del flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo, que pueden ser
medidas con tomografía de emisión positrónica (positron emis-
sion tomography, PET) y otras técnicas. Laureys et al., con base
en estudios de tomografía por emisión positrónica en indivi-
duos intoxicados por monóxido de carbono, observaron que la
diferencia principal entre el estado vegetativo y el de recupera-
ción fue el grado de hipometabolismo en áreas de asociación del
lóbulo parietal. Se ha dicho que los cambios anatómicos en la
misma región cortical intervienen en la transición que va desde
el estado de conciencia mínima a otro con mayor desperta-
miento. El hallazgo en la PET de que la estimulación somatosen-
sorial nociva no activa las cortezas de asociación, es compatible
con la idea de que grandes regiones de la corteza están aisladas
de aferencias talámicas.
Tiene utilidad práctica la observación de que en la tomografía
computadorizada (CT) y las imágenes por resonancia magné-
tica (MRI) se advierte atrofia cerebral progresiva y profunda en
casos del estado vegetativo. Si no surge dicha atrofia después
de meses o más, quizá sea imprudente plantear un pronóstico
pesimista. Sabemos del caso de un paciente con signos clínicos
de estado vegetativo traumático, sin manifestaciones de atrofia
cerebral en los estudios imagenológicos, que después de un año
recuperó su capacidad cognitiva normal a pesar de que persistió
con parálisis (R. Cranford, comunicación personal). A pesar de
las observaciones en cuestión, es casi indudable que las bases
neuroanatómicas y neurofisiológicas del estado vegetativo son
demasiado complejas, o cuando menos separables en las cate-
gorías definidas con arreglo al sitio de daño encefálico. En par-
ticular, Owen et al. hicieron un experimento notable en una
mujer de 23 años que había permanecido en estado vegetativo
cinco meses después de una lesión craneoencefálica (en reali-
dad no era un estado vegetativo “persistente”). Dichos autores
observaron actividad cortical localizada en las circunvolucio-
nes temporales media y superior en respuesta a la emisión de
frases habladas, similar a la actividad cerebral en sujetos tes-
tigo. Un dato más impresionante fue la activación de las áreas
motoras suplementarias cuando se pidió a la paciente que se
imaginara que caminaba en su casa o jugaba tenis. Di et al. han

reproducido una respuesta de activación cerebral solamente con
el propio nombre del paciente y no con otro nombre en siete
sujetos en estado vegetativo. Los datos mencionados sugieren
que pueden persistir los fenómenos de modificación cortical o
procesamiento durante un estado vegetativo ostensible, pero no
se ha sabido si tal situación es representativa o casi excepcional.
Aún más, en los casos mencionados no se sabe si la situación
aporta datos sobre la autopercepción, que es un requisito de la
conciencia. Una observación más que tiene algunas consecuen-
cias sería detectar el supuesto crecimiento o proliferación axó-
nicos con el paso del tiempo en una persona con daño cerebral
traumático, que mostró un estado de conciencia mínimo (véase
más adelante) durante 19 años y que después comenzó a hablar
y entender a pesar de que permaneció tetrapléjica. Voss et al.,
mediante MRI con tensor de difusión, han demostrado brotes
nuevos en axones en las regiones parietal posterior y cerebelosa
en la línea media. Compararon los resultados de las imágenes de
MR con tensor de difusión de una persona que durante seis años
había mostrado el estado de mínima conciencia sin mejoría y los
datos de 20 sujetos normales. Los hallazgos en cuestión pueden
ser objeto de interpretaciones diversas, pero podrían constituir
una explicación posible de algunos enfermos en que se produce
recuperación después de una lesión grave. En combinación con
los hallazgos de Laureys et al. podría plantearse la posibilidad
de que se necesita la activación de regiones parietales posterio-
res para obtener la conciencia plena. También plantean la posibi-
lidad de que los estados en cuestión sean formas de un síndrome
de desconexión y que es posible disociar de la función cerebral
global algunos “islotes” de conciencia parcial o limitada.
Otros términos para describir este síndrome de conserva-
ción de las funciones vegetativa y respiratoria sin cognición,
son síndrome apálico y muerte neocortical. Un criterio publicado
codifica los aspectos del PVS y sugiere abandonar diversos tér-
minos ambiguos relacionados, aunque algunos, como mutismo
acinético (véase más adelante), tienen un significado neurológico
más específico y aún se pueden aplicar (véase en la bibliografía,
Multi-Society Task Force on PVS).
Es difícil anticipar cuáles sujetos en coma más tarde per-
manentemente entrarán en las categorías de PVS con mínima
conciencia (véase cap. 40). Plum y Posner han informado que
de 45 personas con signos de estado vegetativo al terminar una
semana, 13 despertaron y cinco lograron resultados satisfacto-
rios; después de mantenerse por cerca de dos semanas en estado
vegetativo, sólo uno se recuperó hasta un estado de incapaci-
dad moderada. Después de dos semanas el pronóstico en todos
los casos fue malo. Los estudios de mayor tamaño de Higashi
et al. han arrojado resultados similares. Braakman et al., como
una guía aproximada al pronóstico específico en casos de lesión
craneoencefálica, observaron que de un gran grupo de pacien-
tes comatosos, 59% recuperaron la conciencia en término de 6 h,
pero en quienes mostraron a los tres meses el estado vegetativo,
ninguno recuperó su independencia. Fue imposible diferenciar
a los sujetos que permanecerían en estado vegetativo respecto
de los que fallecerían. El estudio de la Multi-Society Task Force
sobre PVS llegó a la conclusión de que el pronóstico después de
estado vegetativo es mejor si fue producto de traumatismo, que
si lo causaron situaciones no traumáticas. J.H. Adams et al. pro-
pusieron que ello se debe a diferencias en el estado de las neu-
ronas talámicas. Proponen que después de una hipoxia aguda,
las neuronas que sufren necrosis isquémica están expuestas a
perderse de manera irreversible; en contraste, en traumatismos
la pérdida de neuronas talámicas suele ser secundaria a degene-
ración transináptica consecutiva a una lesión axónica difusa, lo
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  343
que permite la recuperación si mejora la lesión axónica inicial.
Los autores consideran que muchas de esas ideas son sólo espe-
culaciones.
Si se permite la aplicación del término estado vegetativo poco
después de iniciarse el coma, en vez de exigir la continuidad de
éste durante varios meses, serán menos los casos “persistentes”.
Por la razón comentada y por la ansiedad que genera en los
parientes el diagnóstico final mencionado, se ha sugerido aban-
donar dicho término (Kennard e Illingworth); un objetivo más
significativo sería insistir en la exploración cuidadosa y el cum-
plimiento estricto de los criterios diagnósticos clínicos.
Estado de mínima conciencia  El cuadro de PVS se combina
con otro de demencia menos grave pero aún profunda que ha
recibido el nombre de “estado de mínima conciencia”, y en él
la persona puede mostrar algún comportamiento rudimentario
como cumplir una orden simple, hacer algunos gestos o producir
palabras aisladas o frases breves, siempre en una forma incons-
tante de un examen al otro (véase Giacino et al.). En este caso
el sujeto conserva la capacidad de realizar comportamientos
motores básicos que demuestran cierto grado de vigilia, cuando
menos en algunas ocasiones. El estado de mínima conciencia se
manifiesta por un cuadro transicional o permanente y a veces es
difícil de diferenciar del mutismo acinético, que expondremos
más adelante. La posibilidad de autoconciencia en tales casos
es absolutamente hipotética, pero a veces surge un conjunto
impresionante de comportamientos y la activación de la corteza
de asociación, que sugiere producción de alguna relación con
el procesamiento de información externa, más allá de un nivel
rudimentario (consúltese el comentario de Bernat). Las causas
y cambios patológicos que sustentan el estado de mínima con-
ciencia son idénticos a los del estado vegetativo, e incluyen el
dato frecuente de lesiones talámicas y cerebrales múltiples, y es
solamente de grado la diferencia entre ellas.
Es necesario conservar un punto de vista crítico respecto de
los nuevos informes acerca de la notable recuperación del coma
prolongado o el estado vegetativo. Cuando se conocen los deta-
lles de esos casos, es evidente que cabe esperar razonablemente la
recuperación. Sin embargo, se sabe de innumerables situaciones
publicadas de recuperación parcial en pacientes (en particular
niños y adultos jóvenes) que durante semanas mostraron signos
vegetativos o, como describen Andrews y Childs y Mercer, lle-
garon a presentarlos meses después de la lesión. Las observacio-
nes en cuestión plantean dudas en cuanto a las afirmaciones no
sustentadas de buenos resultados de algunas terapias, como la
estimulación sensorial. De cualquier modo, debe reconocerse
la existencia de casos raros de recuperación muy tardía en adul-
tos (véanse Andrews; Higashi et al.; Rosenberg et al. 1977). El
pronóstico en el coma se expone en apartados ulteriores. Son más
factibles los casos de mejoría a partir de un “estado de mínima
conciencia” que incluyen los que surgen con la estimulación talá-
mica, según ya fue comentado.
Schiff et al. realizaron recientemente algunas observaciones
muy interesantes, en las que pudieron mejorar la función al esti-
mular los núcleos talámicos mediales (interlaminares) por medio
de electrodos implantados en un sujeto que inicialmente habría
mostrado estado vegetativo e hicieron una transición al estado
de mínima conciencia, después de lesión cerebral traumática. Se
observaron periodos más largos de abertura ocular y una mayor
respuesta a órdenes como serían llevarse una taza a la boca,
incluida, por primera vez desde la lesión, emisión de palabras
inteligibles. Los autores destacaron que dicha persona mostró
conservación de la corteza del lenguaje y conexiones entre el
 344   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
tálamo y dicha corteza. No se sabe si el resultado notable seña-
lado podría extrapolarse a otros casos.
Síndrome de enclaustramiento  Los estados de coma des-
critos y el PVS deben diferenciarse con claridad de un estado
clínico en el que hay pocos trastornos o ninguno del estado de
vigilia (conciencia) y tan sólo incapacidad del sujeto para res-
ponder o reaccionar de la manera adecuada. Dicho estado se
conoce como síndrome de enclaustramiento o estado de deseferen-
tación. Lo mejor es evitar el término seudocoma como sinónimo
de ese estado, puesto que algunos médicos lo emplean para
referirse a la pérdida fingida del conocimiento de las personas
histéricas o simuladoras. El síndrome mencionado suele ser cau-
sado por una lesión de la porción ventral de la protuberancia
(basis pontis) como consecuencia de la oclusión del tronco basi-
lar. Dicho infarto puede no afectar las vías somatosensoriales y
los sistemas neuronales ascendentes encargados de la excitación
y el estado de vigilia, lo mismo que ciertos elementos del mesen-
céfalo que permiten abrir los ojos y dar el aspecto de estar des-
pierto; la lesión interrumpe las vías corticobulbar y corticoespi-
nal, y priva al paciente del habla y la capacidad para reaccionar
de alguna manera, salvo con la mirada vertical y el parpadeo.
Tienen un efecto semejante la neuropatía motora grave (p. ej.,
síndrome de Guillain-Barré), la mielinólisis pontina y la paráli-
sis periódica.
Cabría referirse a ese estado como mutismo acinético, dado
que el paciente se encuentra acinético (inmóvil) y mudo, pero no
incluye el sentido que le atribuyeron originalmente Cairns et al.,
quienes describieron el caso de una paciente que parecía estar
despierta pero que no reaccionaba (en realidad era capaz de res-
ponder con monosílabos susurrados); después de cada evacua-
ción de un quiste alojado en el tercer ventrículo, podía despertar
y reaccionar, pero no conservaba ningún recuerdo de los acon-
tecimientos ocurridos durante su estado de acinesia y mutismo.
Este estado de vigilia aparente en un sujeto que no percibe ni
reacciona ha sido llamado por los autores franceses coma vigil,
pero se ha aplicado el mismo término al estado vegetativo.
Mutismo acinético  El término mutismo acinético se ha apli-
cado a otro grupo de situaciones en que los pacientes están
mudos e inertes como consecuencia de lesiones bilaterales, por
lo común en las zonas anteriores de los lóbulos frontales y en las
que permanecen indemnes las vías motoras y sensitivas; hay apa-
tía profunda, al grado de que no existe impulso psíquico alguno
para la acción (abulia). Sin embargo, a diferencia del paciente
de Cairns, el abúlico registra la mayor parte de lo que sucede a
su alrededor, y cuando recibe una estimulación intensa puede
hablar con normalidad y relatar acontecimientos observados en
el pasado reciente y distante.
Catatonia  En esta situación el sujeto al parecer no reacciona
y está en una situación que remeda el estupor, el coma super-
ficial o el mutismo acinético. No hay signos de enfermedad
estructural del encéfalo, como anormalidades pupilares o refle-
jas. En él están preservadas las respuestas oculocefálicas, como
en el estado de vigilia (es decir, los ojos se mueven de manera
concurrente cuando gira la cabeza). Suele haber resistencia a la
abertura ocular y algunos enfermos muestran una flexibilidad
cérea del movimiento pasivo de las extremidades que da al exa-
minador la sensación de doblar una varilla de cera (flexibilidad
cérea); también conservan durante mucho tiempo posturas de las
extremidades que parecen incómodas (catalepsia). Los maneris-
mos motores peculiares o movimientos repetidos, observados en
algunos de estos pacientes, pueden aparentar crisis convulsivas;
también se han reportado sacudidas coreiformes, pero el último
signo debe sugerir la posibilidad de actividad de crisis convul-
siva. El EEG muestra actividad α posterior normal que se ate-
núa mediante estimulación. Las características de la catatonia se
exponen en mayor detalle en los capítulos 20 y 57.
Se advierte notable imprecisión en el empleo de términos con
que se designan los estados de disminución de la conciencia; por
tal motivo, sería mejor que el médico usara términos como coma y
mutismo acinético, a manera de descripciones simples que señalen
si la persona tiene un aspecto consciente o adormecido, somno-
liento o alerta, que percibe o no percibe su entorno, y reacciona
o no a diversos estímulos. Para ello debe observar al paciente
durante mucho más que unos cuantos minutos, que es lo que
suele dedicarse a esta parte del estudio neurológico.
Muerte cerebral
A finales del decenio de 1950, los neurólogos europeos llama-
ron la atención sobre un estado de coma en el cual el encéfalo
estaba lesionado de manera irreversible y había dejado de fun-
cionar, pero aún era posible conservar por medios artificiales las
funciones pulmonar y cardiaca. Mollaret y Goulon describieron
ese trastorno con el nombre de coma dépassé (un estado más allá
del coma). En 1968, un comité de la Harvard Medical School lo
denominó muerte encefálica y estableció un conjunto de criterios
clínicos para reconocerlo (Beecher et al.). R.D. Adams, un miem-
bro del comité, definió el estado como de falta de respuesta total
a todas las modalidades de estimulación, paro respiratorio y
ausencia de toda actividad EEG durante 24 h. La idea de que una
persona está muerta si lo está su encéfalo, y de que la muerte del
encéfalo puede preceder a la interrupción de la función cardiaca,
planteó numerosos problemas éticos, legales, sociales y médicos.
Desde ese planteamiento se ha hecho un escrutinio minucioso
por parte de comités profesionales, de todos los aspectos de la
muerte cerebral, y en su mayor parte han confirmado las direc-
trices de 1968 para declarar que existe tal cuadro. La monografía
del neurólogo Wijdicks es una fuente completa y moderna sobre
el tema de muerte cerebral y también lo aborda desde una pers-
pectiva internacional.
Los aspectos básicos por considerar en el diagnóstico de
muerte cerebral son: 1) desaparición de todas las funciones
cerebrales; 2) ausencia de todas las funciones del tallo encefá-
lico, incluida la respiración espontánea, y 3) irreversibilidad del
estado mencionado. Si se cumple el último de los criterios ante-
riores será necesario demostrar una causa irrefutable del daño
cerebral catastrófico básico (como traumatismos, paro cardiaco,
hemorragia cerebral) y descartar causas reversibles como la
sobredosis de drogas o fármacos.
En el diagnóstico de muerte cerebral se demuestra la des-
aparición de la función del encéfalo por la presencia de coma
profundo y la ausencia total de movimientos espontáneos y de
respuestas motoras y vocales a todos los estímulos visuales,
auditivos y cutáneos. Pueden persistir los reflejos espinales y a
menudo hay flexión lenta de los dedos del pie en reacción a la
estimulación plantar; sin embargo, en la experiencia de los auto-
res pocas veces se detecta un signo de Babinski perfectamente
generado (aunque su presencia no descarta el diagnóstico de
muerte cerebral). En algunas situaciones se advierten cambios
de posición de extensora o flexora como un fenómeno transicio-
nal poco después de que es irrefutable la muerte cerebral y el
estado de dichos movimientos en el diagnóstico no es definitivo,
pero el médico debe proceder con cautela si declara que por la

presencia de dicho signo el paciente ha fallecido, y deberá pensar
en la realización de la exploración en un momento ulterior.
La ausencia de función del tallo cerebral se establece porque
no existen movimientos oculares espontáneos, los ojos están en
posición intermedia y no hay reacción a las pruebas oculocefáli-
cas y calóricas (oculovestibulares); las pupilas están dilatadas o
fijas en posición intermedia (no menos de 3 mm), hay parálisis
de la musculatura bulbar (no se observan movimientos faciales
ni reflejos faríngeo, tusígeno, córneo o de succión), no se produ-
cen las reacciones motoras y autónomas a los estímulos nocivos
y no hay movimientos respiratorios. Los hallazgos clínicos deben
mostrar ausencia total de función cerebral, no una aproximación
que pudiera ser refleja, como pupilas pequeñas o poco reactivas,
desviación ligera de los ojos con la estimulación oculovestibular,
postura de las extremidades y otras similares.
Como prueba final de la destrucción del bulbo raquídeo se
acostumbra realizar una “prueba de apnea” para así demostrar
la falta de respuesta de los centros bulbares a la tensión alta de
dióxido de carbono; la prueba se realiza con preoxigenación
inicial durante algunos minutos a base de una tensión alta de
oxígeno inspirado, cuya finalidad es desplazar el nitrógeno de
los alveolos y crear un depósito de oxígeno que difundirá contra
el gradiente, en la sangre pulmonar. Hecho lo anterior, es posi-
ble desconectar a la persona del respirador (algunos minutos),
lapso en el que se le administrará oxígeno al 100% por cánula o
del ventilador, al cual se interrumpió el mecanismo de bombeo;
ello permite que la Pco2 arterial aumente a 50 a 60 mmHg (típi-
camente, el CO2 aumenta 2.5 mmHg/min [aproximadamente] a
temperatura corporal normal, y es más lento si la persona está
hipotérmica). La hipercarbia constituye un estímulo para la res-
piración y una confirmación de que no existe ventilación espon-
tánea. Si se observa ausencia de respiración y en el estudio de
los gases sanguíneos se advierte que se ha alcanzado un nivel
adecuado de Pco2, se corrobora la presencia de dicho compo-
nente de la muerte cerebral. Algunos protocolos con criterios
formales han seleccionado un nivel de CO2 de 60 mmHg (7.98
kPa [kilopascales]), como adecuado para estimular el bulbo
raquídeo, incluso en situaciones en que se ha mostrado daño
muy grave. En la experiencia de los autores, personas con muy
grave daño del tallo encefálico pero que aún respiran, han mos-
trado dicho cuadro incluso con Pco2 menor de 50 mmHg, pero
han surgido excepciones en que se necesitan niveles mayores.
Los riesgos del método de apnea son mínimos, aunque a veces
surgen hipotensión, hipoxemia, arritmias cardiacas y barotrau-
matismo. En sujetos que no toleran la prueba salvo por un lapso
breve, se ha sugerido aumentar en el comienzo CO2 rápidamente
al insuflarlo, pero no se ha estudiado ampliamente este método.
El suministro de oxígeno durante la prueba con un volumen
ventilatorio pequeño y un ritmo del ventilador de una a dos res-
piraciones por minuto o por medio de presión positiva continua
de las vías respiratorias, puede aplacar la hipoxia y la hipoten-
sión resultante, para así permitir que continúe la apnea durante
un lapso lo suficientemente largo para alcanzar la cifra predeter-
minada de Pco2, pero tampoco se ha estudiado adecuadamente
dicha técnica.
Muchos de los enfermos con muerte cerebral, pero no todos,
tienen diabetes insípida. Su ausencia refleja la imprecisión de sig-
nos clínicos para detectar la pérdida total de función encefálica.
Pueden realizarse otros métodos complementarios de manera
directa; entre ellos los autores utilizan ocasionalmente la ausen-
cia de respuesta cardiaca a la inyección de atropina; ello refleja la
pérdida de inervación del corazón por las neuronas vagales del
bulbo raquídeo.
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  345
Los autores observaron diferentes movimientos espontáneos
notables cuando se alcanzaron cifras hipóxicas graves por medio
de la prueba de la apnea o la desconexión del ventilador por
varios minutos. Incluye opistótonos con extensión torácica que
remeda una respiración, elevación de los brazos y su cruza-
miento por delante del tórax o el cuello (Ropper en 1984 lo llamó
signo de Lázaro), girar la cabeza a un lado, encoger los hombros
y variantes de estos movimientos similares a los cambios de pos-
tura (Ropper, 1984). Por ello, es recomendable que la familia no
se presente de inmediato después de interrumpir la ventilación
mecánica.
Por medio del electroencefalograma se confirma que ocurrió
ya la muerte cerebral, y muchas instituciones prefieren corrobo-
rar el cuadro clínico por la demostración de silencio electroce-
rebral (“trazo plano”, o con mayor precisión, trazo isoeléctrico,
demostrado originalmente por Schwab). Se considera que apa-
rece silencio electrocerebral si no existe potencial eléctrico mayor
de 2 mV durante una sesión de registro de 30 min (salvo arte-
factos creados por el ventilador, el electrocardiógrafo o aparatos
eléctricos vecinos; la ausencia de los artefactos sugiere un pro-
blema técnico con el registro de los trazos).
Se sabe de casos registrados en los que una persona con un
trazo EEG isoeléctrico conservó sus reflejos del tallo encefálico.
Hay que insistir que la falta de respuesta cerebral y el silencio
isoeléctrico no denotan obligadamente muerte cerebral; ambos
pueden coexistir y ser reversibles en estados de hipotermia pro-
funda o intoxicación con sedantes-hipnóticos e inmediatamente
después de paro cardiaco. Por la razón comentada, se ha reco-
mendado no hacer la declaratoria de muerte cerebral sino des-
pués de algunas horas desde el momento de observación inicial.
Si la exploración se realiza unas 6 h (como mínimo) después
de cesar las manifestaciones externas y hay pruebas irrefuta-
bles de lesión cerebral abrumadora por traumatismos o hemo-
rragia masiva (los dos cuadros más frecuentes que ocasionan
la muerte cerebral), no habrá necesidad de estudios seriados.
Si el paro cardiaco fue el antecedente o si es incierta la causa
del daño neurológico, o si la intoxicación farmacológica o alco-
hólica tiene una participación razonable en la supresión de los
reflejos del tallo cerebral, se recomienda esperar cerca de 24 h
antes de anunciar la muerte del individuo. En caso de intoxi-
cación por fármacos o alcohol, es requisito un examen toxicoló-
gico del suero u orina.
Los potenciales provocados muestran anormalidades varia-
bles en personas con muerte cerebral, razón por la cual no son
de utilidad primaria en el diagnóstico. Algunos centros utilizan
el estudio cerebral con radionúclidos o la angiografía cerebral
para demostrar ausencia de flujo sanguíneo hacia el encéfalo, a
la cual relacionan con muerte encefálica; sin embargo, debido
a los errores técnicos inherentes al uso de esos métodos, es pre-
ferible que el diagnóstico de muerte sea clínico. Otros autores
asumen la posición de que cuando se demuestra que no existe
flujo sanguíneo ello equivale a muerte cerebral. Es posible que
surjan pruebas negativas falsas si se identifica un pequeño lle-
nado de las arterias vertebrales intracraneales. Lo mismo puede
decirse de la sonografía transcraneal Doppler, que en la muerte
encefálica muestra una pauta de flujo sanguíneo pendular, de ida
y vuelta, en los vasos basales.
En la experiencia de los autores, los problemas principales que
surgen en relación con la muerte cerebral no son técnicos, sino
los que abarcan las conversaciones sensibles con los parientes
del enfermo, y en cierta medida con otros profesionales médicos.
Corresponde al neurólogo la realización de tal tarea. Será mejor
no iniciar pruebas clínicas ni EEG para corroborar la muerte cere-
 346   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
bral, salvo que el médico tenga la intención clara de desconectar
a la persona del ventilador o solicitar la donación de órganos al
finalizar tal proceso. Es importante explicar a los parientes en
términos sencillos los requisitos para probar la muerte cerebral y
sus resultados propuestos. Hay que indagar sobre los deseos de
los parientes respecto al trasplante de órganos después que haya
transcurrido un lapso adecuado para que superen el choque de
las circunstancias. Por supuesto, es necesario que los neurólogos
resistan las presiones de diverso origen que pudiera impulsar-
los a la declaración prematura de muerte cerebral. Para evitar
conflicto de motivos, muchos centros cuentan con un grupo
de personal independiente para ocuparse de los aspectos del
trasplante, una vez confirmada la muerte cerebral. Será mejor
ocuparse del asunto complejo de los deseos de los parientes de
conservar la ventilación en su pariente con muerte cerebral, si
prestan consideración amable y consejo algún sacerdote, los
comités de ética (“atención óptima”) y el personal hospitalario, y
así evitar confrontaciones. Es posible evitar dichas situaciones si
se deja transcurrir el tiempo necesario.
Al mismo tiempo, hay que aclarar que mientras la muerte
encefálica sea un estado operacional que permita proceder con
un trasplante y obligue a eliminar la ventilación y el apoyo de la
presión sanguínea, los pacientes con lesiones cerebrales abruma-
doras no necesitan satisfacer estos criterios absolutos para que
se les retire la asistencia médica; es decir, no se prolongarán los
apoyos médicos vitales con el propósito de mantener órganos en
condiciones de trasplante.
Una comisión especial para la determinación de muerte ence-
fálica en niños recomendó la adopción de los mismos criterios
aceptados para los adultos. Sin embargo, la gran dificultad para
evaluar el estado de la función nerviosa en relación con los facto-
res lesivos perinatales, ha hecho que el grupo de trabajo sugiera
no emitir la declaración antes del séptimo día posnatal y que
el periodo de observación debe ampliarse a 48 h. Como en los
adultos, siempre debe considerarse la posibilidad de disfunción
cerebral reversible cuando el origen se relacione con toxinas, fár-
macos, hipotermia e hipotensión.
Las dimensiones éticas y morales de la muerte cerebral son
complejas y susceptibles de interpretaciones diversas en socie-
dades, religiones y culturas diferentes. Una justificación para
equiparar dicha muerte con la muerte somática es la inevitabili-
dad general de la insuficiencia cardiorrespiratoria en sujetos que
cumplen con los criterios corrientes. Tal regla tiene excepciones y
la más notable sería el caso perfectamente estudiado de un niño
que sobrevivió 20 años y que tenía meningitis, publicado por
Reptinger et al., pero también se han descrito otros con grados
diversos de documentación; todos ellos han sido recopilados por
Shewmon, quien destaca una vez más que los argumentos que
equiparan la muerte cerebral con la muerte basada en la partici-
pación del encéfalo para crear una “unidad somática” muestran
debilidad por la existencia de los casos en cuestión y también el
nacimiento de productos vivos de madres con muerte cerebral.
Al final, estas preocupaciones teóricas pesan tanto como las clí-
nicas y el estado operativo llamado “muerte cerebral” sirve a los
pacientes y a la sociedad de manera adecuada, al tiempo que es
compatible con la mayor parte de las religiones.
El electroencefalograma
y las perturbaciones de la conciencia
Los trazos electroencefalográficos permiten la confirmación más
fina del hecho de que los estados de disminución de la concien-
cia son expresiones de cambios neurofisiológicos en el cerebro.
En todas las alteraciones de la conciencia, salvo grados leves de
confusión, delirium tremens y catatonia, hay un cambio mode-
rado de las ondas cerebrales; las alteraciones en cuestión sue-
len abarcar la desorganización del perfil de fondo del EEG, que
incluye desaparición del ritmo α normal y en las etapas iniciales
de la confusión y la somnolencia sustitución por ondas lentas y
aleatorias de voltaje pequeño o moderado; un perfil más regular
de ondas lentas de dos a tres por segundo, de alto voltaje en el
estupor; en el coma profundo, hipoxia e isquemia, ondas lentas
de bajo voltaje o supresión intermitente de actividad eléctrica
organizada y, por último, desaparición completa de la actividad
eléctrica en la muerte cerebral.
En algunos sujetos con coma profundo, el EEG muestra de
manera transitoria actividad difusa y variable (8 a 12 Hz), la cual
se confunde con el ritmo fisiológico alfa. Sin embargo, la primera
configuración (llamada coma α) rebasa las regiones cerebrales
posteriores, no es monorrítmica (como la actividad α normal)
y carece de reactividad a los estímulos sensitivos. El coma con
ondas α suele provenir de lesiones protuberanciales o corticales
difusas y conlleva un mal pronóstico (véanse Iragui y McCut-
chen). Una anormalidad EEG más rara es el llamado “coma con
husos” en que los husos del sueño predominan en los trazos
(consúltese “Trastornos del sueño vinculados con enfermedades
neurológicas” en el cap. 19, página 384).
El EEG refleja con precisión la profundidad de ciertos comas
metabólicos, en particular los causados por insuficiencia hepá-
tica o renal. En los trastornos mencionados, al profundizarse el
coma tienen mayor amplitud las ondas lentas y asumen al final
un perfil δ rítmico de alto voltaje y una configuración trifásica.
No todos los trastornos cerebrales que originan confusión, estu-
por y coma producen los mismos efectos en el electroencefalo-
grama. En casos de intoxicación por sedantes, ejemplificada por
los barbitúricos y las diazepinas, la actividad rápida (β) sustituye
inicialmente a los ritmos normales. El coma en el que los signos
clínicos de primera importancia son mioclono o fasciculaciones,
puede expresarse con ondas agudas o agudeza de la dilación de
fondo del electroencefalograma. Las diferencias de los cambios
EEG entre los trastornos metabólicos quizá representan impor-
tantes distinciones biológicas neuronales que no se han aclarado
aún (véase también cap. 2)
Anatomía y neurofisiología
de los estados de alerta y coma
El conocimiento actual de la anatomía y fisiología del estado
de alerta proviene en su mayor parte de los complejos experi-
mentos de Bremer y de Magoun y Moruzzi, efectuados entre los
años 1930 y 1940. En gatos con sección del tallo cerebral entre el
puente y el mesencéfalo y en la porción inferior del bulbo raquí-
deo, Bremer encontró que el corte rostral causaba un estado
similar al sueño y ritmos EEG “sincronizados” característicos
de éste; los animales con corte inferior se mantuvieron despier-
tos, con los ritmos EEG apropiados “desincronizados”. De ello
dedujo que se requería una corriente constante de estímulos
sensitivos, conducidos por las vías trigéminas y otras fuentes
craneales, para mantener el estado de alerta. En fecha reciente
se ha demostrado un sistema de proyecciones “inespecíficas”
desde el tálamo a todas las regiones corticales, independiente-
mente de cualquier núcleo sensitivo específico. Una precisión
crítica de este concepto proviene de la observación de Moruzzi y
Mogoun de que la estimulación eléctrica precisamente arriba de

la porción media del tegmento mesencefálico y áreas adyacen-
tes, provocaba en un animal ligeramente anestesiado el inicio
súbito del estado de alerta; en consecuencia, el EEG comen-
zaba a “desincronizarse”, en una forma idéntica al desperta-
miento habitual por estímulos sensitivos. Los sitios en los que
la estimulación causaba despertamiento se extendían desde los
núcleos talámicos mediales inespecíficos hacia la porción cau-
dal del mesencéfalo. Los sitios en cuestión están situados en un
centro de neuronas poco organizadas que los anatomistas han
llamado el sistema o formación reticular. Los estudios anatómi-
cos de Scheibels describieron la extensa inervación de la forma-
ción reticular por las múltiples bifurcaciones de los axones y sus
colaterales de los sistemas sensitivos ascendentes, lo que supone
que esta área se mantenía en un estado de actividad tónica por
medio de la estimulación sensorial ascendente. Puesto que
esta región, en especial el tálamo medial, se proyecta en forma
amplia a los hemisferios cerebrales, surgió el concepto de un
sistema reticular activador (reticular activating system, RAS), que
mantiene el estado de alerta, y cuya inactivación propicia falta
de excitación. De este modo, a pesar de diversas incongruencias
experimentales (véase Steriade), la porción paramediana en la
parte superior del tegmento del tallo cerebral y la región infe-
rior del diencéfalo se identificaron como la sede del sistema de
alerta en el encéfalo.
Los límites anatómicos de la porción superior del sistema
reticular activador del tallo cerebral son poco precisos. Este
sistema se extiende por las regiones paramedianas del puente
alto (rostral) y el tegmento mesencefálico; en el tálamo incluye
núcleos relacionados funcionalmente con las porciones para-
mediana posterior, parafascicular y medial de los núcleos cen-
tromediano e intralaminares adyacentes. En el tallo cerebral, los
núcleos de la formación reticular reciben colaterales de las vías
espinotalámicas directas y se proyectan no sólo hacia la cor-
teza sensitiva del lóbulo parietal (como los núcleos de relevo
talámico para la sensibilidad somática) sino a toda la corteza
cerebral. De esta manera, puede parecer que la estimulación
sensitiva tiene un doble efecto: conduce información al encé-
falo desde estructuras somáticas y el ambiente, y activa las par-
tes del sistema nervioso de las que depende el mantenimiento
de la conciencia. La corteza cerebral no sólo recibe impulsos
del sistema reticular activador ascendente, sino que también
modula esta información entrante por medio de proyecciones
corticofugales a la formación reticular. Las funciones del sis-
tema de activación reticular (RAS) son más complejas de lo que
podría sugerir este planteamiento simple, pero como idea fun-
cional conserva notable credibilidad clínica y permite entender
algunas de las observaciones neuropatológicas que serán plan-
teadas, y los efectos de la estimulación cerebral profunda para
mejorar la función en individuos con mínima conciencia (véase
más adelante).
La presencia de ritmo α con los párpados cerrados es un
marcador de vigilia, pero no se necesita para tal situación su
representación en la superficie cortical, dado que está ocluida
en casos de infarto occipital bilateral. Por supuesto, es posible
que los núcleos profundos aún proyecten el ritmo a otras partes
del encéfalo para conservar la vigilia. Aunque durante muchos
años se ha enseñado que el despertar causa desincronización
en la actividad de ondas cerebrales (a diferencia de la actividad
sincronizada durante el sueño), se ha hecho aparente que en la
vigilia también hay un ritmo rápido de bajo voltaje disperso (un
ritmo γ con una frecuencia de 30 a 60 Hz). Se cree que esta acti-
vidad, coordinada por el tálamo, sincroniza la actividad corti-
cal diseminada, y que tal vez explica la unificación de aspectos
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  347
modulares de la experiencia (color, forma, movimiento) que se
procesan en diferentes regiones corticales. De este modo, se dice
que el ritmo “se liga” con varios aspectos de la experiencia o
la memoria sensitiva. Esta actividad electrográfica rápida y dis-
persa no se aprecia fácilmente con los registros EEG de super-
ficie, pero puede extraerse con medios matemáticos complica-
dos. Utilizando estos métodos electrofisiológicos, Meador et al.
demostraron que es posible detectar el ritmo γ sobre la corteza
somatosensorial primaria después de que el paciente percibe en
la mano contralateral un estímulo eléctrico, mas no cuando el
estímulo pasa inadvertido para el sujeto. No se ha corroborado
la importancia clínica de dicho ritmo, pero ha despertado interés
porque pudiera aportar datos sobre algunas dudas desconcer-
tantes sobre la conciencia.
Mecanismos metabólicos
que perturban la conciencia
En algunas enfermedades que perturban la conciencia se ad-
vierte interferencia directa de las actividades metabólicas de las
neuronas en la corteza cerebral y de los núcleos centrales del
cerebro. Ejemplos sabidos (véanse cap. 40 y cuadro 40-1) son hi-
poxia, isquemia global, hipoglucemia, estados hiperosmolares
e hipoosmolares, acidosis, alcalosis, hipopotasiemia, hiperamo-
nemia, hipercalciemia, hipercarbia, intoxicación por drogas o
fármacos y algunas hipovitaminosis. En términos generales, la
inconsciencia en tales trastornos guarda correspondencia con
la disminución del metabolismo cerebral. Por ejemplo, en el
caso de la isquemia global en que el cerebro no recibe oxígeno
ni glucosa, la disminución inmediata de la corriente sanguínea
cerebral (cerebral blood flow, CBF) a 25 ml/min/100 g de tejido
cerebral, desde la cifra normal de 55 ml/min/100 g, lentifica los
trazos EEG y origina síncope o disminución de la conciencia;
el descenso de la corriente mencionada por debajo de 12 a 15
ml/min/100 g, causa silencio electrocerebral, coma y cesación
de casi todas las funciones metabólicas y sinápticas de las neu-
ronas. El sujeto tolera grados menores de isquemia si se suceden
más lentamente, pero las neuronas no sobreviven si la corriente
disminuye por debajo de 8 a 10 ml/min/100 g. El consumo de
oxígeno de 2 mg/min/100 g (aproximadamente la mitad de lo
normal), no es compatible con el estado de alerta psíquica. En
otros tipos de encefalopatía metabólica o con daño anatómico
amplio de los hemisferios, la corriente sanguínea puede perma-
necer cerca de los límites normales, en tanto disminuye extraor-
dinariamente el metabolismo. La excepción de lo señalado sería
el coma que proviene de convulsiones, en donde hay incremento
notable del metabolismo y el flujo sanguíneo. Los puntos extre-
mos de temperatura corporal (por arriba de 41 o por debajo de
30°C), también inducen coma, por un efecto inespecífico en la
actividad metabólica de las neuronas. Es posible que algunos
de los cambios metabólicos sean epifenómenos que reflejan en
cada encefalopatía particular un tipo específico de disfunción de
neuronas y sus células gliales.
No siempre se puede(n) identificar la(s) toxina(s) metabólica(s)
endógena(s) que interviene(n) en el coma. En caso de diabetes se
reconoce una elevada concentración de cuerpos cetónicos (ácido
acetoacético, ácido hidroxibutírico β y cetona); en la uremia es
probable observar acumulación de toxinas de moléculas peque-
ñas dializables, y de manera notable derivados fenólicos de los
aminoácidos aromáticos. En el coma de origen hepático, el incre-
mento del amoniaco (NH3) en sangre cinco a seis veces de lo
normal, corresponde de modo aproximado al nivel del coma.
 348   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
La acidosis láctica puede afectar al cerebro al disminuir el pH
de sangre arterial a menos de 7.0 (acidificación). La disminu-
ción de la conciencia que acompaña a la insuficiencia pulmo-
nar, depende más bien de hipercapnia; ello no significa que se
haya confirmado o se conozcan en detalle los efectos tóxicos de
tales moléculas, como será señalado luego. En la hiponatriemia
aguda (menos de 120 meq de sodio/L), de cualquier causa, la
disfunción neuronal probablemente es consecuencia del des-
plazamiento intracelular de agua que culmina en la turgencia
neuronal y la pérdida de potasio y cloruro desde las células. No
se conoce en detalle el mecanismo de acción de las toxinas bac-
terianas.
Fármacos como los anestésicos generales, que se describirán
con detenimiento en una sección ulterior, alcohol, opiáceos, bar-
bitúricos, fenilhidantoína, antidepresivos y diazepinas, inducen
coma por sus efectos directos en la membrana neuronal en el
cerebro y el sistema de activación reticular o en neurotransmiso-
res y sus receptores. Otras sustancias, como el alcohol metílico y
el etilenglicol, actúan al producir acidosis metabólica. Aunque el
coma de las enfermedades tóxicas y metabólicas suele pasar por
las etapas de somnolencia, confusión y estupor (y se observa la
sucesión invertida durante la salida del coma), cada enfermedad
confiere sus aspectos clínicos característicos al cuadro.
La descarga neuronal repentina y excesiva que caracteriza
a una convulsión epiléptica, es otro mecanismo frecuente del
coma. La actividad crítica focal ejerce poco efecto en la con-
ciencia, hasta que se propaga de una mitad del cerebro (o del
cuerpo si surge una convulsión), a la otra. En esta situación
aparece el coma tal vez porque la propagación de la descarga
crítica a estructuras neuronales centrales profundas paraliza su
función. En otros tipos de crisis en que desde el comienzo surge
la inconsciencia, se ha planteado que proviene del diencéfalo
(convulsiones centrencefálicas de Penfield, que se exponen en
el cap. 16).
La conmoción ejemplifica otro mecanismo fisiopatológico
especial del coma. En lesiones craneoencefálicas no penetran-
tes se ha demostrado que en el momento de la lesión hay un
incremento extraordinario en la tensión intracraneal, en el or-
den de 200 a 700 libras/pulg2, que dura centésimos de segundo.
La vibración iniciada en la caja craneana y transmitida al en-
céfalo fue durante muchos años la explicación de la parálisis
repentina de la función nerviosa que caracteriza a la lesión
por conmoción cerebral. Es más probable que el movimiento
repentino turbulento del cerebro inducido por la aceleración o
desaceleración producidos por el golpe a la cabeza propicien
rotación (torque) de los hemisferios cerebrales alrededor del eje
de la porción superior del tallo encefálico. La perturbación de
la función de neuronas por algún mecanismo desconocido es la
causa próxima de la inconsciencia. Estas mismas fuerzas físicas,
si son extremas, originan múltiples lesiones de cizallamiento o
hemorragias en el diencéfalo y la porción superior del tallo en-
cefálico. El tema de la conmoción se expone a mayor detalle en
el capítulo 35.
Otra forma única de coma es la producida por inhalación
de anestésicos. Durante muchos años los efectos de la anes-
tesia general se han atribuido a cambios en la química de las
membranas neuronales. En fecha más reciente se ha aceptado
que las interacciones con canales iónicos regulados por ligan-
dos y en particular los receptores A del ácido aminobutírico γ
(gamma-aminobutyric acid, GABA) y las alteraciones en la fun-
ción neurotransmisora, son la causa más probable de la incons-
ciencia inducida por la anestesia. Campagna et al. han hecho
un resumen extenso de los conocimientos sobre la neuroquí-
mica metabólica de los anestésicos; destaca los cambios de la
función neurotransmisora y no las alteraciones en la fluidez
de la membrana, pero aun así no plantea una teoría unificada de
los efectos de tales agentes, en parte porque clases diferen-
tes de fármacos actúan en sitios distintos. Los anestésicos de
inhalación son extraordinarios entre los fármacos productores
de coma en lo que se refiere a la sucesión de efectos inhibido-
res y excitadores que producen a diferentes concentraciones.
Durante la anestesia se puede inhibir la actividad del tallo
cerebral lo suficiente para eliminar las reacciones pupilares
y los reflejos córneos. Ambas reacciones se normalizan en el
momento en que el sujeto es capaz de hablar. Durante el pro-
ceso del despertar se presentan con frecuencia clono soste-
nido, reflejos tendinosos intensificados y signos de Babinski.
Rosenberg et al. estudiaron de manera sistemática esos datos.
A menudo los déficit focales preexistentes por accidentes vas-
culares cerebrales empeoran de manera transitoria durante la
administración de los anestésicos, como sucede también en el
caso de los efectos de los sedantes, encefalopatías metabólicas
e hipertermia.
Estupor y coma recurrentes
Además de la sobredosis repetida de drogas, las crisis recurren-
tes de estupor suelen ser causa de la descompensación de una
encefalopatía secundaria a un trastorno bioquímico subyacente;
de ellas la más frecuente es la insuficiencia hepática. En adul-
tos y niños puede ocurrir un trastorno semejante, llamado coma
hiperamonémico periódico, debido a defectos enzimáticos del
ciclo de la urea (p. ej., deficiencia de transcarbamilasa de orni-
tina); se exponen en el capítulo 37.
El concepto estupor recurrente idiopático describe una rara al-
teración encontrada en varones adultos que desarrollaron un es-
tado prolongado de sueño profundo con una duración de horas
y hasta días en forma intermitente durante muchos años. Pese
a su similitud con un trastorno del sueño relacionado con la
narcolepsia, el EEG mostró actividad rápida extensa (β) y el flu-
mazenilo, un antagonista de los receptores de benzodiazepinas,
revirtió con rapidez el estupor y los cambios del EEG. Durante
las crisis, se detectó en el suero y el líquido cefalorraquídeo un
incremento de 100 veces en el nivel circulante de endozepina-4,
un agonista diazepínico totalmente natural. Después, valiéndose
de técnicas más avanzadas, los autores de los informes originales
(Lugaresi et al.) encontraron que era posible que la intoxicación
con lorazepam explicara cuando menos algunos de los casos.
Aunque continúan publicándose casos en los que los antagonis-
tas de la diazepina revierten episodios de coma recurrente (Hu-
berfeld et al.), el estado de esa entidad aún es ambiguo. En un
informe también fue eficaz el medicamento que produce vigilia,
el modafinilo (Scott y Ahmed).
Haimovic y Beresford han señalado una forma peculiar de
falta de reactividad transitoria en los ancianos; se observó en 2%
de sujetos hospitalizados enviados por coma. En los trazos EEG
y datos de otros estudios no se obtuvo explicación alguna, pero
los cinco pacientes mostraron algunas enfermedades sistémicas.
Puede repetir, pero al parecer es un cuadro benigno.
Se desconoce si la migraña puede inducir un síndrome simi-
lar, como lo sugirió el estudio de la migraña hemipléjica fami-
liar de Fitzsimmons y Wolfenden. La migraña basilar causa en
forma excepcional estupor y coma transitorios. Es importante
considerar el estupor catatónico y el síndrome de hipersom-
nolencia periódica y cambios conductuales de Kleine-Levin
(cap. 19).

Anatomía patológica del coma
Las alteraciones cerebrales que provocan coma se dividen en
dos grandes grupos. El primero es claramente morfológico y lo
integran lesiones discretas en la porción superior del tallo cere-
bral e inferior del diencéfalo (las cuales pueden ser primarias o
secundarias a la compresión) o cambios más generalizados en
los hemisferios. El segundo es metabólico o submicroscópico, lo
que tiene como resultado la supresión de la actividad neuronal.
La exploración clínica en el coma está diseñada para diferenciar
los diversos mecanismos y calibrar la profundidad de la disfun-
ción cerebral.
En lo que toca a las lesiones visibles, el estudio de un gran
número de personas que días antes de morir entraron en coma,
ha señalado tres tipos de lesiones, que de manera directa o indi-
recta suprimen la función del sistema de activación reticular o
sus proyecciones a las cortezas. En el primer tipo se demostró una
gran masa en el hemisferio cerebral, principalmente un tumor,
un absceso, un infarto edematoso masivo o hemorragias intrace-
rebral, subaracnoidea, subdural o epidural. La masa en el hemis-
ferio o que lo rodeaba por lo común abarcó sólo una parte de la
corteza y la sustancia blanca y dejó intacta gran parte del cerebro.
Las lesiones por masas causan coma por compresión del mesen-
céfalo y la región subtalámica del sistema de activación reticular.
Entre las causas próximas de compresión (ver más adelante y el
cap. 31) están el desplazamiento hacia un lado o la compresión
de esas estructuras por hernia del lóbulo temporal en el orifi-
cio de la tienda del cerebelo (tentorial). En forma similar, una
lesión cerebelosa puede comprimir la región reticular vecina a la
mitad superior del tallo encefálico, al desplazarla hacia adelante
y arriba. En el registro clínico detallado se observará que el coma
coincidió con tales desplazamientos y hernias, según como se
comenta más adelante.
En la segunda configuración, que aparece con menor frecuencia
que la primera, se localiza una lesión destructiva en el tálamo o
el mesencéfalo, con daño directo de las lesiones del sistema de
activación reticular. Este modelo anatomopatológico caracteriza
al accidente vascular cerebral del tallo cerebral por oclusión de
la arteria basilar, hemorragia talámica superior del tallo cerebral
y algunas formas de lesión traumática.
En el tercer tipo de daño estructural, hay lesión bilateral amplia
de la corteza y la sustancia blanca cerebrales, que es el resul-
tado de daño por traumatismo (contusiones, lesión axónica di-
fusa), infartos o hemorragias bilaterales, encefalitis, meningitis,
hipoxia o isquemia global. El coma en estos casos proviene de
interrupción de los impulsos talamocorticales o de destrucción
generalizada de las neuronas corticales. Sólo si las lesiones cere-
brales son bilaterales y extensas hay deterioro de la conciencia.
Muchas de las enfermedades en esta categoría también ocasio-
nan grave daño talámico del tipo mencionado en líneas anterio-
res, y tal daño puede contribuir al coma.
Por todo lo comentado, los cambios patológicos detectados
en casos de coma son compatibles con deducciones fisiológicas,
es decir, que el estado del coma guarda relación con lesiones
del sistema neuronal de activación diencefálico-cortical. Las
lesiones pequeñas y circunscritas limitadas a la porción dor-
sal superior del tallo encefálico y la línea media inferior de los
tálamos son suficientes para producir coma. Los datos de un
estudio de Parvizi y Damasio, que se basaron en nueve casos
de lesiones protuberanciales restringidas, de tipo bilateral y
dorsal, sugieren que el daño en un sitio por debajo de la lesión
mesencefálica puede ocasionar coma; tal dato podría ampliar la
concepción que hoy se tiene de las áreas del sistema reticular,
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  349
necesarias para la vigilia, pero conviene realizar más estudios
sobre el punto.
Sin embargo, en el grupo mayor de pacientes de coma, ninguna
de las técnicas de patología corrientes detectó lesión alguna. En
vez de ello, se sabe que alguna anormalidad metabólica o tóxica
o las descargas eléctricas generalizadas (convulsión) ocasionan
insuficiencia neuronal amplia a nivel subcelular o molecular.
Anatomía patológica del desplazamiento
cerebral y las hernias encefálicas
(Véase también el cap. 31)
Como fue destacado en párrafos anteriores, las lesiones destruc-
tivas, grandes y expansivas del cerebro como hemorragias, tumo-
res, abscesos o infarto con edema cerebral, perturban o anulan
la conciencia por extensión directa de la lesión en el diencéfalo
y el mesencéfalo, o con mayor frecuencia en la práctica clínica,
por desplazamiento lateral y descendente de las estructuras
subtalámicas-porción superior del tallo encefálico, y hernia de la
porción interna del lóbulo temporal (gancho, hipocampo) en el
orificio de la tienda del cerebelo. Una consecuencia del desplaza-
miento lateral es que la parte alta del mesencéfalo, en particular
el pedúnculo cerebral, es aplastado contra el borde libre opuesto
del tentorio (al doblez resultante del borde lateral del pedúnculo
cerebral se le conoce como muesca de Kernohan o, con más propie-
dad, fenómeno de Kernohan-Woltman), lo que da lugar a un signo
de Babinski ipsolateral en la lesión hemisférica. El borde de la
tienda también comprime la arteria cerebral posterior, lo que oca-
siona infarto hemorrágico del lóbulo occipital.
De los comentarios siguientes cabe deducir que las lesiones
destructivas de un hemisferio aislado como infartos o hemorra-
gias, no causan coma, salvo que originen algún grado de efecto
expansivo, con compresión secundaria de la mitad superior del
tallo encefálico. Existen excepciones en las cuales los pacientes
con infartos masivos que afectan el territorio de la arteria caró-
tida interna se encuentran somnolientos desde la aparición del
edema cerebral o antes, pero lo más frecuente es que se encuen-
tren simplemente apáticos con una tendencia a mantener los ojos
cerrados, estado que se puede confundir con estupor.
El término hernia denota la dislocación de parte del hemisferio
cerebral o cerebeloso, de su posición normal, y desplazamiento
a un compartimiento vecino, fenómeno que se advierte en la
necropsia y por estudios imagenológicos del cerebro. Las her-
nias, por lo comentado, reciben el nombre de transfálcicas (que
atraviesan la hoz del cerebelo) o transtentoriales (que atraviesan
el orificio tentorial) o reciben su nombre de la estructura que
desplazan, como serían cerebelosas, del gancho u otras. La figura
17-1 y el cuadro 17-2 ilustran dichos desplazamientos entre los
compartimientos durales. Plum y Posner, con base en observa-
ciones más tempranas de McNealy y Plum, subdividieron el
desplazamiento del tallo encefálico transtentorial en dos grupos:
el primero, un síndrome de hernia central, desplazamiento des-
cendente y compresión de la porción superior del tallo encefálico
(en la línea media); el otro, una insinuación unilateral del lóbulo
temporal medial, que incluye la circunvolución del gancho, al
interior del orificio tentorial.
Con arreglo a los autores mencionados, el síndrome central
asume la forma de un deterioro rostral-caudal de la función del
tallo encefálico: en primer lugar surgen confusión, apatía y som-
nolencia y a menudo el tipo de respiración periódica de Cheyne-
Stokes; como paso siguiente hay miosis y las pupilas casi no reac-
cionan a la luz; aún se pueden obtener movimientos oculares en
 350   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

de signos del tallo encefálico: coma, pupilas de diámetro medio

1
M lóbulo temporal medial hacia la abertura tentorial, difiere princi-
2 De acuerdo con la experiencia de los autores, no es del todo
4
3 de las pupilas, más que una dilatación pupilar ipsolateral, o
FIGURA 17-1.  Esquema de hernias cerebrales entre compartimientos
durales. A través de la hoz (1); del gancho transtentorial-parahipocám-
pica (2); amigdalina del cerebelo (3) y horizontal (4) que origina el fenó-
meno de la escotadura de Kernohan-Woltman. Las hernias se muestran
en azul. M, Masa patológica.
“cabeza de muñeca” u oculocefálicos, porque son desviaciones
de los ojos en reacción a la aplicación de agua fría en la prueba
calórica. Tempranamente se detectan signos de Babinski y más
tarde aparecen los reflejos de prensión y las posturas de descor-
ticación; como paso siguiente aparece un gradiente descendente
y fijas, cuadro atribuible al daño mesencefálico; posturas bilate-
rales de descerebración; pérdida de las respuestas vestibuloocu-
lares (calóricas, oculovestibulares), manifestaciones que son
consecuencia de daño protuberancial; también hay respiración
irregular que denota destrucción bulbar y la muerte.
El síndrome tentorial, que se cree resulta de la herniación del
palmente en que la somnolencia en las etapas iniciales se acom-
paña o va precedida de dilatación unilateral de la pupila, con
mayor frecuencia en el lado de la masa, por compresión del ter-
cer nervio debida a la circunvolución tentorial que avanza.
sustancial la diferencia entre los dos síndromes, y rara vez han
podido seguir dicha secuencia ordenada de disfunción neural
desde el diencéfalo hasta el bulbo raquídeo. Con la desviación
lateral y la herniación tentorial, a medida que se desarrolla la
somnolencia algunas veces se observa un empequeñecimiento
bien, lo que es poco frecuente, la pupila contralateral se dilata
antes que la ipsolateral. Tampoco se sabe si la dilatación de una
pupila siempre depende de la compresión del tercer par craneal
por parte del gancho herniado. Dicho nervio, como se observa a
menudo en el material patológico, está distendido y angulado
sobre la lámina cuadrilátera del esfenoides, o comprimido bajo la
arteria cerebral posterior, a un nivel menor. El ataque del núcleo
del nervio mencionado o de sus fibras de salida en el mesencé-
falo pudiera explicar la dilatación de la pupila contraria, que es
el fenómeno usual después que quedó fija la pupila en el lado de
la masa patológica (Ropper, 1990).
En el estudio seriado realizado por los autores en 12 pacientes
con edema cerebral y desviaciones laterales diencefálicas-mesen-
cefálicas por infartos hemisféricos, cuatro sujetos no mostraron
al principio dilatación pupilar ipsolateral; en un individuo fue

Cuadro 17-2
Signos clinicopatológicos de hernias del lóbulo temporal y transtentoriales

Cambios patológicos Mecanismo Trastornos clínicos

Lesión de las fibras externas del tercer par
ipsolateral
Plegamiento del pedúnculo cerebral
contralateral (escotadura de Kernohan)
Aplanamiento lateral del mesencéfalo y zonas
de necrosis y hemorragias secundarias en el
tegmento y base del subtálamo, mesencéfalo
y porción superior de la protuberancia
(hemorragias de Duret)
Infarto de uno o ambos lados de los lóbulos
occipitales (hemorrágico)
Hipertensión intracraneal e hidrocefalia
Estrangulación del nervio entre el tejido
herniado y el ligamento petroclinoideo
medial; distensión del nervio sobre la lámina
cuadrilátera esfenoidea, por desplazamiento
del mesencéfalo hacia afuera; atrapamiento
del nervio entre las arterias cerebral posterior
y cerebelosa superior por desplazamiento
descendente del mesencéfalo
Presión del mesencéfalo desplazado hacia
afuera contra el borde neto de la tienda
cerebelosa
Aplastamiento del mesencéfalo entre el lóbulo
temporal herniado y la hoja contraria de
la tienda cerebelosa y oclusión vascular
(hemorragias alrededor de arteriolas y venas)
Compresión de la arteria cerebral posterior
contra la tienda del cerebelo, por hernia del
lóbulo temporal
Aplanamiento lateral del acueducto y el
tercer ventrículo y bloqueo del espacio
subaracnoideo perimesencefálico
Midriasis (pupila de Hutchinson) y más tarde
oftalmoplejía
Hemiplejía del mismo lado que la hernia
(signo de localización falsa) y signos de las vías
corticoespinales en ambos lados
Respiraciones de Cheyne-Stokes; estupor;
coma; signos bipiramidales; descerebración;
pupilas midriáticas y fijas y alteraciones de
la mirada (movimiento reflejo oculocefálico
facilitado, después del cual se pierden todas
las respuestas al movimiento cefálico y la
estimulación laberíntica)
Por lo común no se detecta trastorno alguno
durante el coma; en la recuperación surge
hemianopsia (unilateral o bilateral)
Coma cada vez más profundo, hipertensión
arterial y bradicardia.

contralateral, y en tres las pupilas estaban simétricas cuando el
estado de somnolencia cambió al de estupor o coma (Ropper
y Shafran). Un signo temprano de deterioro fue la respiración
cíclica de Cheyne-Stokes. En un enfermo, el primer signo motor
fue la rigidez de descerebración en el mismo lado y no la postura
de descorticación; muchos de los pacientes mostraron signos de
Babinski en ambos lados para la fecha en que presentaron estu-
por. De hecho, la aparición de dicho signo en el lado no hemi-
parésico ha sido una manifestación centinela fiable de desplaza-
miento secundario del tejido encefálico.
En algunos casos, exactamente por arriba del plano de la tienda
del cerebelo pueden surgir elementos importantes de compresión
secundaria de la porción superior del tallo encefálico. Con masas
agudas, un desplazamiento horizontal de 3 a 5 mm de la calcifica-
ción pineal se acompaña de somnolencia; 5 a 8 mm, de estupor, y
más de 8 o 9 mm, de coma (Ropper, 1986). El desplazamiento del
septum pellucidum anticipa con menor fiabilidad el nivel de con-
ciencia. La configuración de la distorsión del tejido difiere con el
paciente. Pleasure et al. describieron un síndrome de hipotensión
de líquido cefalorraquídeo (LCR) que originó hernia totalmente
descendente y estupor, y que fue corregido por la introducción de
líquido en el conducto raquídeo. Otros investigadores, en particu-
lar Reich et al., observaron que las pruebas de desplazamiento ver-
tical tenían mayor peso que las del desplazamiento horizontal.
A veces se advierte que coexisten el desplazamiento horizon-
tal y la hernia. La localización y el tamaño de una masa deter-
minan el grado de distorsión cerebral y el desplazamiento de
las estructuras cruciales en la porción inferior del diencéfalo
y superior del mesencéfalo. Andrews et al. señalaron que las
hemorragias frontales y occipitales son menos propensas a des-
plazar estructuras profundas y provocar coma, que los coágulos
de tamaño equivalente en el lóbulo parietal o temporal. Tampoco
cabe la sorpresa de que las masas que se agrandan poco a poco,
como los tumores encefálicos, originen desplazamientos masi-
vos del tejido cerebral y aun así originen escasos cambios clíni-
cos. En otras palabras, todos los comentarios anteriores deben
tomar en consideración la rapidez de evolución de una masa, su
sitio exacto y la relación que guarda con estructuras vitales que
conservan la conciencia.
La disfunción nerviosa de estructuras profundas resultante,
en ambos casos, tal vez provenga de isquemia, pero este punto
no ha sido estudiado en detalle y es posible que pudieran contri-
buir las distorsiones mecánicas de las neuronas o de las células
gliales.
EVALUACIÓN CLÍNICA
DEL PACIENTE COMATOSO
Muchas veces se identifica con toda nitidez al trastorno primario
que originó el coma, como el caso del traumatismo craneoence-
fálico intenso. Sin embargo, muy a menudo la víctima es llevada
al hospital en estado de coma y es poca la información médica
pertinente que se puede obtener. La necesidad de que se haga
eficientemente el diagnóstico y permita cumplir con las exigen-
cias adecuadas de la atención inmediata e intensiva, obliga a que
el médico aplique una estrategia metódica que abarque las cau-
sas comunes y las tratables del coma. Cuando él atiende por pri-
mera vez a un paciente comatoso, es importante que tenga libre
ventilación y se haya normalizado la tensión arterial; si hubo un
traumatismo, también es necesario revisar si una herida sangra
o hay estallamiento de un órgano (como el bazo o el hígado).
En el caso de la hipotensión, tiene prioridad en relación con los
métodos diagnósticos la colocación de un catéter en vena cen-
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  351
tral y la administración de soluciones y agentes presores, oxí-
geno, sangre o soluciones glucosadas (de preferencia después
de extraer sangre para medir la glucosa y administrar tiamina).
Si las respiraciones son superficiales o trabajosas o la persona
vomita y existe el peligro de broncoaspiración, se emprenderá la
intubación traqueal y la ventilación mecánica. Por lo general es
adecuado establecer una vía aérea bucofaríngea en un paciente
comatoso con respiración normal. Los individuos en coma pro-
fundo con respiraciones superficiales ameritan intubación endo-
traqueal. El paciente con una lesión craneal también pudo sufrir
una fractura de las vértebras cervicales; en tal caso, se debe tener
cuidado al mover la cabeza y cuello y durante la intubación para
no dañar la médula espinal. Estos problemas se comentan con
mayor amplitud más adelante, en “Atención del paciente en
estado de coma agudo”, página 358.
Después el clínico averiguará los datos previos del estado de
salud, si existe el antecedente de diabetes, alguna lesión craneo-
encefálica, convulsiones, consumo de alcohol o drogas o un epi-
sodio previo de coma o intentos de suicidio, y las circunstancias
que privaron en ese momento. Hay que instar a las personas que
lo acompañaron a permanecer con el sujeto comatoso en el hos-
pital hasta que se las haya interrogado.
Al evaluar el estupor o el coma en un individuo hospitali-
zado, se obtienen más datos si se revisan con gran detenimiento
los fármacos que él recibe. Diversos compuestos pueden dismi-
nuir el nivel de conciencia hasta el punto de que surja somnolen-
cia o estupor profundos, en particular si existe ya un problema
médico primario (como insuficiencia hepática). Ocupan un lugar
prominente en las listas de intoxicaciones yatrógenas por dro-
gas o fármacos, anestésicos, sedantes, antiepilépticos, opiáceos,
antidepresivos y antipsicóticos. La administración prolongada
de nitroprusiato en la hipertensión puede inducir coma por toxi-
cidad debida a cianuro. A partir de una revisión inicial se pue-
den reconocer con facilidad muchas de las causas comunes del
coma; es el caso del traumatismo craneal intenso, alcoholismo u
otras formas de intoxicación por drogas y hemorragia cerebral
hipertensiva.
Exploración general
Datos importantes que auxilian en el diagnóstico son las altera-
ciones en los signos vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y
respiratoria y tensión arterial). La fiebre muy a menudo es con-
secuencia de alguna infección sistémica como la neumonía, la
meningitis bacteriana o la encefalitis vírica. La temperatura cor-
poral excesivamente alta (42 o 43°C) que se acompaña de piel
seca, debe despertar la sospecha de golpe de calor o intoxicación
con algún producto con actividad anticolinérgica. Es importante
no atribuir la fiebre a una lesión cerebral que perturbó el centro
regulador de la temperatura, llamado también de la fiebre cen-
tral, situación más bien rara. La hipotermia se observa en indi-
viduos intoxicados por alcohol o barbitúricos, el ahogamiento
casi consumado, la exposición al frío, la insuficiencia circulatoria
periférica, la meningitis tuberculosa avanzada y el mixedema.
La respiración lenta apunta a una intoxicación con opiáceos o
barbitúricos y en ocasiones a hipotiroidismo, mientras que la res-
piración profunda y rápida (respiración de Kussmaul) sugiere
neumonía, acidosis diabética o urémica, edema pulmonar o, lo
que es menos común, una enfermedad intracraneal que provoca
hiperventilación neurógena central. Las enfermedades que incre-
mentan la tensión intracraneal o dañan el encéfalo pueden oca-
sionar respiración lenta, irregular o cíclica de Cheyne-Stokes. En
párrafos siguientes serán descritos los perfiles irregulares de la
respiración y su importancia clínica. El vómito en la presentación
 352   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
del coma súbito, en particular si está combinado con hipertensión
pronunciada, es característico de hemorragia cerebral dentro de
los hemisferios, tallo cerebral, cerebelo o espacio subaracnoideo.
La frecuencia cardiaca, si es excepcionalmente lenta, sugiere blo-
queo por medicamentos como los antidepresivos tricíclicos o
los anticonvulsivos, o si se combina con respiración periódica e
hipertensión, hipertensión intracraneal. La hipertensión extraor-
dinaria se observa en sujetos con hemorragia central y en la ence-
falopatía hipertensiva y en niños con hipertensión intracraneal
extraordinaria. La hipotensión es el signo usual en situaciones en
que hay depresión de la conciencia por diabetes, intoxicación
por alcohol o barbitúricos, hemorragia interna, infarto del mio-
cardio, aneurisma disecante de la aorta, septicemia, enfermedad
de Addison o traumatismo encefálico masivo.
La inspección de la piel puede proporcionar datos valiosos. La
cianosis de los labios y lechos ungueales significa falta de oxige-
nación. La coloración rojo cereza es típica del envenenamiento
con monóxido de carbono. Las contusiones múltiples (en par-
ticular una magulladura o un área deprimida en la bóveda del
cráneo), hemorragia, derrame de LCR de un oído o la nariz o
hemorragia periorbitaria aumentan la probabilidad de fractura
del cráneo y traumatismo intracraneal. Las telangiectasias e
hiperemia de la cara y conjuntiva son los rasgos comunes del
alcoholismo; el mixedema induce una hinchazón característica
en la cara y el hipopituitarismo una complexión pálida también
característica. La palidez acentuada indica hemorragia interna.
Una erupción macular-hemorrágica denota la posibilidad de
infección meningocócica, endocarditis por estafilococos, tifus
o fiebre manchada de las Montañas Rocosas. La hiperhidrosis
sugiere hipoglucemia o choque y la piel demasiado seca, acido-
sis diabética o uremia. Se pueden formar vesículas grandes, a
veces sanguinolentas, en puntos de presión en los glúteos, si la
persona ha estado inmóvil un tiempo; dicho signo es particular-
mente característico del estado inmóvil por largo tiempo y sin
reflejos, propio de la intoxicación aguda por barbitúricos, alco-
hol u opiáceos. La púrpura trombocitopénica trombótica (throm-
botic thrombocytopenic purpura, TTP), la coagulación intravascular
diseminada y la embolia de grasa pueden ocasionar petequias o
púrpura difusas; esta última puede concentrarse en los pliegues
axilares anteriores.
El olor del aliento puede orientar respecto al origen del coma.
Es fácil identificar bebidas alcohólicas (excepto el vodka que es
inodoro). El médico que tiene un agudo sentido del olfato puede
identificar sin gran problema el olor a fruta podrida del coma
por cetoacidosis diabética; el olor a orina propio de la uremia,
el olor a hojas viejas y levemente fecaloide del coma de origen
hepático y el olor de almendras amargas quemadas de la intoxi-
cación por cianuro. El olor característico de la melena permite
sospechar hemorragia rápida de vías gastrointestinales.
Exploración neurológica del individuo
estuporoso o comatoso
La exploración neurológica del sujeto comatoso es relativamente
sencilla y de máxima importancia, aunque es parca en algunas
formas. La simple observación del paciente durante unos minu-
tos suele aportar información considerable. Esta última puede
incluir las posturas predominantes de las extremidades del
cuerpo; la presencia o ausencia de movimientos espontáneos en
un lado; la posición de la cabeza y los ojos; la velocidad, profun-
didad y ritmo de la respiración. El operador puede estimar la
reactividad al evaluar la reacción del enfermo al llamarlo por su
nombre, órdenes sencillas o estímulos nocivos como hacer cos-
quillas en los orificios nasales, compresión de la zona supraorbi-
taria o esternal, pellizcar en la cara lateral del cuello o porciones
internas de brazos o muslos o aplicar presión en los nudillos. Al
aumentar poco a poco la intensidad de tales estímulos, el clínico
puede estimar en forma aproximada el grado de falta de reactivi-
dad y los cambios de una hora a la otra. La emisión de voz puede
persistir en el estupor y es la primera respuesta que se pierde al
surgir el coma. En el estupor no se pierde la gesticulación y los
movimientos de evitación hábiles de las zonas estimuladas del
cuerpo; su presencia corrobora la integridad de las vías cortico-
bulbar y corticoespinal. Los bostezos y el desplazamiento espon-
táneo de las posiciones denotan grado mínimo de falta de res-
puesta. Los signos anteriores fueron resumidos de manera ele-
gante por Fisher, con base en sus observaciones personales. Cabe
utilizar la Escala de Coma de Glasgow, ampliamente adoptada
y elaborada en su forma original como un instrumento rápido
y simple de cuantificar la reactividad de sujetos con traumatis-
mos cerebrales, para clasificar otras enfermedades que producen
coma agudo (véase cap. 35). Se han elaborado otras escalas que
se utilizan en unidades diversas.
Por lo común es posible saber si el coma depende de irritación
meníngea. Salvo en las etapas más profundas, la irritación men-
cionada por meningitis bacteriana o hemorragia subaracnoidea
originará resistencia a la excursión inicial de la flexión pasiva
del cuello, pero no a la extensión, a la flexión hacia un lado o
adelante, de la cabeza. Es un signo bastante específico pero un
poco insensible de la irritación meníngea, como se comenta en
el capítulo 1. La resistencia al movimiento del cuello en todas
direcciones es parte de la rigidez muscular generalizada (como
en la intoxicación con fenotiazinas) o sugiere enfermedad de
la porción cervical de columna. En el niño, la protrusión de la
fontanela anterior es algunas veces un signo más confiable de
meningitis que la rigidez del cuello. La hernia del lóbulo tempo-
ral o del cerebelo o la rigidez de descerebración también puede
originar resistencia a la flexión pasiva del cuello y se le confunde
a veces con la irritación meníngea.
La lesión que origina coma en un hemisferio cerebral puede de-
tectarse (a pesar de que la persona esté en coma), por observación
cuidadosa de movimientos espontáneos, reacciones a estímulos,
posturas prevalecientes y exploración de los pares craneales. La
hemiplejía se revela por la falta de movimientos constantes de las
extremidades en un lado, y por movimientos protectores inade-
cuados en reacción a estímulos dolorosos. Las extremidades dé-
biles por lo común están atónicas y si se les alza desde el nivel de
la cama, “descenderán laxamente”. La extremidad hemipléjica
quedará en posición de rotación externa (el signo anterior puede
también ser causado por fractura del fémur), y el muslo afectado
parece más ancho y aplanado que el no hemipléjico. En la espi-
ración, los carrillos y los labios se hinchan del lado paralizado
de la cara. La lesión en un hemisferio cerebral hace que los ojos
se alejen del lado paralizado (se orientan hacia el lado de la le-
sión, como será descrito) y el fenómeno contrario se observa en
las lesiones del tallo encefálico. En muchos casos, la presencia
de hemiplejía y el signo de Babinski acompañante, denotan una
lesión en el hemisferio contralateral; sin embargo, junto con un
efecto de masa hacia afuera y la compresión del pedúnculo cere-
bral contrario contra la tienda del cerebelo, pueden aparecer en
el mismo lado de la lesión la rigidez extensora, el signo de Ba-
binski y debilidad de miembros escapular y pélvico (el signo de
Kernohan-Woltman que fue mencionado antes). Los estímulos
dolorosos aplicados a un lado, pero no al otro, pueden ocasionar
gemidos o gesticulación, lo cual refleja hemianestesia. Durante
la gesticulación en reacción a estímulos puede observarse debili-
dad de los músculos de la cara.

De los indicadores de la función del tallo encefálico, los de
mayor utilidad son el diámetro y la reactividad pupilares, los
movimientos de los ojos, los reflejos oculovestibulares y, en
menor magnitud, las características de la respiración. Las fun-
ciones mencionadas, a semejanza de la propia conciencia, depen-
den de la integridad de estructuras en el mesencéfalo y la por-
ción rostral de la protuberancia.
Reacciones pupilares  Las reacciones de esa índole son de
enorme importancia diagnóstica en el comatoso. La pupila de un
lado que tenga 5.5 mm de diámetro indica tempranamente dis-
tensión o compresión del tercer par, que refleja la presencia de
una masa que cubre todo el hemisferio ipsolateral, como se des-
cribió en la sección de hernias. La pérdida de reacción a la luz
suele preceder al crecimiento de la pupila. Es común que la pu-
pila adquiera forma oval, en pera o que parezca desplazada de
su posición central normal (ectopia pupilar), debido a la pérdida
diferencial de la inervación de una porción del esfínter pupilar.
La pupila que no reacciona a la luz sigue agrandándose y llega a
tener 6 a 9 mm de diámetro, y pronto aparecerá también una des-
viación leve del ojo hacia afuera. En casos poco comunes puede
agrandarse en primer lugar la pupila en la mitad contraria a la
de la masa; según señalamientos, ocurre tal situación en 10% de
los hematomas subdurales, pero en la experiencia del autor ha
sido menos frecuente. Al persistir el desplazamiento del mesen-
céfalo, las dos pupilas se dilatan y dejan de reaccionar a la luz, tal
vez como consecuencia de compresión de los núcleos oculomoto-
res (III par) en la porción rostral del mesencéfalo (Ropper, 1990).
La última etapa evolutiva de la compresión de dicha estructura
tiende a ser una disminución leve del diámetro pupilar en los dos
lados de hasta 5 mm o menos. El diámetro, la forma y los reflejos
fotomotores normales denotan integridad de las estructuras me-
sencefálicas y dirigen la atención a una causa del coma distinta a
la de la masa patológica.
Las lesiones del tegmento pontino inducen pupilas extrema-
damente mióticas (<1 mm de diámetro) con sólo una ligera reac-
ción a la luz intensa; ésta es una característica de la fase inicial
de la hemorragia pontina. La dilatación pupilar ipsolateral por
pellizco de la cara lateral del cuello (reflejo cilioespinal) por lo
común se pierde en las lesiones del tallo encefálico. Se puede
observar síndrome de Horner (miosis, ptosis y disminución de
la sudación) homolateral cuando hay lesión del tallo cerebral o
hipotálamo o como un signo de disección de la arteria carótida
interna.
En el caso del coma causado por intoxicaciones por drogas
o medicamentos y metabolicopatías intrínsecas, por lo común
se conservan las reacciones pupilares, aunque hay excepciones
notables. Las concentraciones séricas de opiáceos lo suficiente-
mente grandes para inducir coma, se acompañan siempre de pu-
pilas mióticas, y la constricción con la aplicación de luz puede
ser tan leve que se detecte sólo con una lupa. Pueden actuar
de forma similar los barbitúricos en dosis grandes, pero el diá-
metro pupilar tiende a ser de 1 mm o más. La intoxicación sis-
témica con atropina o fármacos que poseen propiedades atropí-
nicas y en particular los antidepresivos tricíclicos, se caracteriza
por midriasis y arreactividad de las pupilas. A veces una de las
características de la encefalopatía metabólica es el hipus o ateto-
sis pupilar.
Movimientos de ojos y párpados y respuestas cornea-
les  Todos los movimientos y respuestas mencionados se alte-
ran en diversas formas en el coma. Si es superficial y de origen
metabólico, los ojos se mueven de manera conjugada de un lado
a otro en una forma en apariencia desordenada, y a veces se
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  353
detienen brevemente en posición excéntrica. Los movimientos
mencionados desaparecen conforme se profundiza el coma y en
esta situación los ojos están inmóviles y levemente exotrópicos.
La desviación lateral y un poco hacia abajo de un ojo sugiere
una parálisis del nervio oculomotor, y una desviación medial,
parálisis del nervio abductor. Se puede presentar desviación per-
sistente conjugada de los ojos hacia un lado, lejos del punto de la
parálisis, cuando ocurre una gran lesión cerebral (viendo hacia
la lesión), y hacia el lado de la parálisis cuando la lesión es pon-
tina unilateral (viendo al lado contrario de la lesión). En el caso
de lesiones talámicas o la porción superior del tallo encefálico, a
veces surge una desviación conjugada “en dirección equívoca con
ellas”. Durante una crisis focal, los ojos giran u oscilan hacia el
lado de la convulsión (al lado contrario al del foco de irritación).
Los globos se dirigen hacia abajo y adentro (hacia el lado de la
nariz) en el caso de hematomas o lesiones isquémicas del tálamo
y porción superior del mesencéfalo (variante del síndrome de
Parinaud). La retracción y el nistagmo de convergencia y las
oscilaciones descendentes o ascendentes rápidas de ambos ojos
(bamboleo [bobbing]) descritas en el capítulo 14 surgen con lesio-
nes en el tegmento del mesencéfalo y la protuberancia, respecti-
vamente. La llamada “inmersión ocular” (dipping), en la cual los
ojos se mueven lentamente hacia abajo y retornan rápidamente
al meridiano, se observa en el coma causado por anoxia e intoxi-
caciones de drogas y medicamentos; se conserva la movilidad
horizontal de los ojos con dichos movimientos, pero quedan
obliterados en casos del bamboleo ocular como consecuencia
de la destrucción de los centros protuberanciales de la mirada.
Las lesiones estructurales del tallo cerebral que generan coma
suprimen casi todos o la totalidad de los movimientos oculares
conjugados, lo que no suele ocurrir con los trastornos metabó-
licos (excepto en casos raros de coma hepático y sobredosis de
anticonvulsivos).
Los reflejos oculocefálicos (movimientos de ojos de muñeca) se
producen por la rotación o inclinación brusca de la cabeza. La
respuesta en el coma consiste en movimiento conjugado de los
ojos en dirección opuesta. La obtención de dichos reflejos ocula-
res en el paciente comatoso aporta información de dos tipos: 1)
prueba de que la función del mesencéfalo y estructuras del teg-
mento protuberancial que integran los movimientos oculares y
de los nervios motores oculares comunes (oculomotores) no tiene
impedimentos, y 2) pérdida de la inhibición cortical que normal-
mente frena tales movimientos. En otras palabras, el hecho de
que no haya impedimento en los movimientos oculares reflejos
denota que el coma no es causado por compresión ni destrucción
de la porción superior del mesencéfalo. En vez de lo mencio-
nado debe haber una disfunción cerebral generalizada como la
que se observa después de anoxia o con supresión metabólico-
tóxica de la actividad neuronal de la corteza. Sin embargo, habrá
que aceptar que la intoxicación por sedantes o anticonvulsivos,
con la intensidad suficiente para causar coma, puede obstruir los
mecanismos del tallo encefálico en lo que se refiere a reacciones
oculocefálicas, y en casos extremos incluso las respuestas vesti-
bulooculares (calóricas) como se refiere más adelante.
La asimetría de los movimientos oculares provocados sigue
siendo un signo fiable de enfermedad focal del tallo encefálico.
En casos de coma causado por una gran masa en un hemisferio
cerebral que de manera secundaria comprime la mitad superior
del tallo encefálico, por lo común se conservan los reflejos oculo-
cefálicos, pero puede detenerse en aducción el movimiento ocu-
lar en el mismo lado de la masa como consecuencia de la paresia
por compresión del III par craneal.
La irrigación de un oído con 10 ml de agua fría (o a la tem-
peratura ambiental si la persona es muy sensible), en cuestión
 354   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
de segundos causa desviación conjugada lenta de los ojos hacia
el oído irrigado, seguida de nistagmo compensador (el com-
ponente rápido se aleja del lado estimulado); ello constituye
la prueba vestibuloocular, oculovestibular o calórica. Los oídos se
irrigan por separado con varios minutos de diferencia. En los
pacientes comatosos se pierde la fase “correctiva” rápida del nis-
tagmo y los ojos se desvían de manera tónica al lado irrigado
con agua fría o al lado contrario del irrigado con agua caliente;
esa ubicación se puede mantener por 2 a 3 min. Las lesiones del
tallo encefálico alteran estos reflejos vestibulooculares; si un ojo
se abduce pero no el otro, el clínico puede concluir que el fas-
cículo longitudinal medial se ha interrumpido (oftalmoplejía
internuclear en el lado de la parálisis aductora). La parálisis del
nervio oculomotor externo se manifiesta por una posición de
reposo esotrópica y la ausencia de desviación hacia fuera de un
ojo, por las maniobras reflejas. La ausencia completa de movi-
miento ocular como respuesta a la valoración oculovestibular,
denota una perturbación grave del sistema tegmentario del tallo
encefálico en la protuberancia o el mesencéfalo o bien, como fue
mencionado, una sobredosis extraordinaria de fármacos sedan-
tes, analgésicos o anticonvulsivos.
La disminución de la frecuencia y desaparición permanente
del parpadeo espontáneo, seguido por la pérdida de respuesta
de las pestañas al tacto y por último la ausencia de respuesta de
la córnea al tacto (el reflejo corneal tiene un componente aferente-
nervio trigémino y los nervios faciales como componente efe-
rente) constituyen unos de los signos más fiables del coma pro-
fundo. Una notoria asimetría en las respuestas corneales indica
lesión aguda del hemisferio opuesto o, con menos frecuencia,
lesión ipsolateral en el tallo cerebral.
Movimientos espontáneos de las extremidades  Los movi-
mientos continuos de ambos brazos y piernas, los de prensión
y los de recogimiento indican que las vías corticoespinales están
más o menos intactas. La resistencia al movimiento pasivo
(rigidez paratónica), movimientos complejos de evitación y los
movimientos protectores circunscritos, poseen el mismo signifi-
cado, en particular si son bilaterales y sugieren que el coma no
es profundo. Tienen el mismo significado los movimientos de
abducción (alejamiento desde la línea media) y permiten dife-
renciar la respuesta motora respecto de los cambios de posición,
descrito más adelante. La epilepsia motora focal denota que está
intacta la vía corticoespinal en el lado de la convulsión. En el
caso de la destrucción masiva de un hemisferio cerebral, como
se observa en la hemorragia por hipertensión o la oclusión de
las arterias carótida interna-cerebral media, la actividad de la
crisis convulsiva posiblemente se manifieste sólo en las extre-
midades ipsolaterales, en tanto que las contralaterales no par-
ticipan, por intervención de la hemiplejía. Las formas elabora-
das de movimientos semivoluntarios pueden manifestarse en el
lado no hemiparésico en individuos con ataque extenso en un
hemisferio; probablemente representen algún tipo de desinhibi-
ción de perfiles cinéticos corticales y subcorticales. La aparición
de movimientos coreicos, atetósicos, o hemibalísticos denota
un trastorno de estructuras de ganglios basales y subtalámicas,
exactamente como ocurre en el individuo alerta.
Cambios de postura en el paciente comatoso  Una postura
anormal que tiene alguna consecuencia es la rigidez de descere-
bración que en su forma totalmente desarrollada incluye opistó-
tonos, contractura de los músculos de la masticación y extensión
rígida de las extremidades, con rotación interna de los brazos
y flexión plantar de los pies (véase cap. 3). Sherrington descri-
bió originalmente dicha postura, que propició en gatos y monos
al seccionar el tallo encefálico a nivel del segmento que media
entre los tubérculos cuadrigéminos. En animales se observó que
la postura de descerebración estaba en el mismo lado de la lesión
unilateral y, por lo tanto, no fue consecuencia de afección de las
vías corticoespinales; la situación contraria es la que se observa
en seres humanos. Dicha correlación anatómica precisa entre los
cambios de postura y el nivel de la lesión rara vez es factible
en individuos que presentan posturas extensoras estereotípicas,
porque puede surgir en diversas situaciones: con compresión
mesencefálica causada por una masa en el hemisferio; con lesio-
nes del cerebelo o de otro tipo en la fosa posterior; en algunas
metabolicopatías como la anoxia y la hipoglucemia y en raras
ocasiones en el coma de origen hepático e intoxicaciones profun-
das por fármacos, drogas o alcohol. Los pacientes con una lesión
aguda de un hemisferio cerebral pueden mostrar un tipo similar
de postura extensora de las extremidades contralaterales, y algu-
nas veces ipsolaterales, lo que puede coexistir con la capacidad
de realizar movimientos intencionados de ellas. Las posturas
extensoras, en uno o ambos lados, aparecen de manera espontá-
nea, pero muy a menudo son reacciones a la manipulación de las
extremidades o a un estímulo táctil o nocivo de poca intensidad.
Otro perfil similar consiste en la postura extensora de un brazo y
una pierna en un lado, la flexión y la abducción en el brazo con-
trario. La reacción mencionada es análoga a los reflejos tónicos
descritos por Magnus en animales descerebrados.
En algunos enfermos con los cambios posturales extensores
siguientes, la lesión se ubica netamente en la sustancia blanca
cerebral o en ganglios basales, postura difícil de reconciliar con
la explicación fisiológica clásica de la postura de descerebración.
Esta última, en preparaciones experimentales o en seres humanos
por lo común no es un estado persistente. Por ello, como sugiere
Feldman, debe preferirse el término estado descerebrado al de rigidez
de descerebración, que implica una actitud en extensión tónica, fija.
La postura de descorticación (rigidez), con uno o ambos brazos
en flexión y abducción y las piernas en extensión, denota lesio-
nes a nivel más rostral del sistema nervioso, es decir, en la sus-
tancia blanca cerebral o la cápsula interna y el tálamo. La rigidez
de descorticación bilateral es en esencia un signo de hemiplejía
espástica bilateral. Las posturas diagonales, es decir, la flexión de
un brazo y la extensión del brazo y pierna opuestos, suelen indi-
car una lesión supratentorial. Por lo común se observan posturas
extensoras forzadas de brazos y flexoras débiles de las piernas en
el caso de lesiones a nivel de los núcleos vestibulares o en puntos
cercanos. Las que están por debajo de dicho nivel causan flacidez
y abolición de todas las posturas y movimientos. Si antes de ellas
surgen posturas de descorticación o descerebración, el coma será
profundo y evolucionará hasta la muerte cerebral.
Sólo en las formas más avanzadas del coma por intoxicación
y el metabólico, como en la necrosis anóxica de las neuronas por
todo el cerebro, se suprime la tos, deglución, hipo y respiración
espontánea. Los reflejos tendinosos y plantares son signos insu-
ficientes de la anormalidad; las más de las veces los primeros
se conservan hasta etapas tardías del coma consecutivo a tras-
tornos metabólicos e intoxicaciones. En el coma causado por
infarto o hemorragia cerebrales grandes, los reflejos tendinosos
pueden ser normales o sólo disminuir en el lado hemipléjico, e
inicialmente pueden desaparecer los reflejos plantares antes de
tornarse extensores. Las respuestas flexoras plantares, que suce-
den a las extensoras, indican el regreso a la normalidad o, en el
contexto de la profundización del coma, transición a la muerte
encefálica.
Tipos de respiración  Las lesiones supratentoriales masivas,
las cerebrales profundas en ambos lados y las perturbaciones

metabólicas leves alteran los tipos de respiración, en particular,
periodos de hiperpnea que aparece y desaparece y que alternan
con lapsos breves de apnea (respiración de Cheyne-Stokes). Este
fenómeno ha sido atribuido, sobre bases inciertas, al aislamiento
de los centros respiratorios del tallo encefálico respecto del
encéfalo, de manera que se tornan más sensibles al dióxido de
carbono (impulso de hiperventilación). Se cree que como resul-
tado del exceso de respiración, el CO2 sanguíneo cae debajo de
la concentración requerida para estimular los centros y la respi-
ración se detiene poco a poco. Entonces se vuelve a acumular el
dióxido de carbono, hasta que excede el umbral respiratorio, por
lo que el ciclo se repite. Como otra posibilidad, la periodicidad
ha sido atribuida al efecto estimulante de la Po2 arterial baja, en
el centro respiratorio deprimido. En uno y otro casos el surgi-
miento de la respiración de Cheyne-Stokes denota disfunción
bilateral de las estructuras cerebrales, por lo común profunda
en los hemisferios o el diencéfalo, regularmente proveniente de
intoxicación o alguna perturbación metabólica o, en ocasiones,
de lesiones estructurales bilaterales, como hematomas subdura-
les. Por sí misma, la respiración de Cheyne-Stokes no constituye
un signo grave; puede aparecer durante el sueño en ancianos
y ser manifestación de diversos trastornos cardiopulmonares en
sujetos conscientes. Sólo cuando es sustituida por perfiles respi-
ratorios más irregulares que reflejan daño estructural del tallo
encefálico, el paciente estará en grave peligro, como se expone
más adelante.
Existen otros ritmos respiratorios aberrantes producidos por
lesiones del tallo cerebral (revisados en el cap. 26), pero pocos
son específicamente localizadores. Las arritmias respiratorias
más evidentes, acompañan a lesiones por debajo del nivel del
sistema activador reticular y, en consecuencia, aparecen en las
etapas finales de la compresión del tallo encefálico o junto con
lesiones destructivas de esta última estructura, como el infarto,
la hemorragia o un tumor infiltrante.
Las lesiones de la porción inferior del mesencéfalo y la porción
superior del tegmento protuberancial, como entidades primarias
o después de hernia transtentorial, pueden propiciar hiperven-
tilación neurógena central (central neurogenic hyperventilation,
CNH), que se caracteriza por un incremento en la frecuencia y
profundidad de la respiración, al grado de ocasionar alcalosis
respiratoria avanzada. El cuadro en cuestión debe diferenciarse
de la respiración excesiva compensadora causada por la acidosis
sistémica, en particular la cetoacidosis diabética (respiración de
Kussmaul). Además, grados leves de hiperventilación son fre-
cuentes después de diversos trastornos neurológicos agudos, en
particular lesión craneoencefálica. No se conocen las bases neu-
rológicas exactas de la hiperventilación neurógena central y se
ha planteado la teoría de que representa una liberación de los
mecanismos reflejos que ejercen control respiratorio en la por-
ción baja del tallo encefálico. Se ha observado en los tumores
del bulbo raquídeo, porción inferior del puente y mesencéfalo.
Sin embargo, North y Jennett, en un estudio de anormalidades
respiratorias en pacientes neuroquirúrgicos, no encontraron una
correlación congruente entre taquipnea y el sitio de la lesión.
Cabe destacar que el linfoma cerebral primario sin afección del
tallo encefálico ha surgido como una causa curiosa de hiperven-
tilación central, de la cual se conocen muchos ejemplos (Pauzner
et al.).
Las lesiones pontinas bajas, en su mayor parte debidas a oclu-
sión de la arteria basilar, algunas veces causan respiración apnéustica
(una pausa de 2 a 3 s en la inspiración completa) o la llamada respi-
ración de Cheyne-Stokes de ciclo corto, en la cual algunas respira-
ciones profundas rápidas alternan con ciclos de apnea. En el caso
de lesiones de la porción dorsomedial del bulbo raquídeo, el ritmo
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  355
respiratorio es caótico, muestra interrupciones irregulares y
cada respiración tiene velocidad y profundidad variables (respi-
ración de Biot, llamada también “ataxia de la respiración”). Pro-
gresa a jadeos inspiratorios intermitentes prolongados y, por
último, a apnea; de hecho, la mayoría de los pacientes con enfer-
medad grave del sistema nervioso central (SNC) muere por paro
respiratorio.
Es probable que todos estos modelos erráticos tengan algún
vínculo; Webber y Speck mostraron que la apnea, la respiración
de Biot y los jadeos se producen en el mismo animal con lesio-
nes en la porción dorsolateral del tegmento pontino mediante la
alteración de la profundidad de la anestesia. Como han señalado
Fisher, Plum y Posner, cuando algunas lesiones supratentoriales
evolucionan al punto de ocasionar hernias del lóbulo temporal
y del cerebelo, es posible observar una sucesión de tipos de res-
piración (de Cheyne-Stokes, para seguir con hiperventilación y
continuar con la respiración de Biot), lo cual denota una exten-
sión del trastorno funcional que va de la parte superior a la infe-
rior del tallo encefálico; sin embargo, como se insistirá, no siem-
pre se observa tal secuencia. Las lesiones de evolución rápida de
la fosa posterior causan a veces paro respiratorio repentino sin
alguna de las anormalidades comentadas de la respiración como
fases intermedias; es probable que la apnea sea consecuencia de
compresión pontobulbar fulminante por las amígdalas cerebe-
losas.
Signos clínicos de hipertensión intracraneal  Datos inmedia-
tos que sugieren la presencia de hipertensión intracraneal, que
nace de algunos de los tipos de hemorragia cerebral, son el ante-
cedente de cefalea antes de comenzar el coma, vómitos, hiper-
tensión intensa más allá del nivel estático del sujeto, bradicardia
inexplicada y hemorragias subhialoideas de la retina (síndrome
de Terson). Surge papiledema en término de 12 a 24 h en casos de
traumatismo craneoencefálico y hemorragia, y si se manifiesta
cuando surge el coma, por lo común denota un tumor o absceso
cerebral, es decir, lesión que ha durado más tiempo. La hiper-
tensión intracraneal produce coma al entorpecer la corriente
sanguínea global del cerebro, pero ello aparece sólo con niveles
extraordinariamente grandes de tensión. La mayor tensión en
un compartimiento desplaza las estructuras centrales y produce
una serie de signos de “localización falsa”, por distorsión late-
ral de tejido cerebral profundo y hernias, como se señaló en los
comentarios iniciales sobre este problema.
El síndrome de hidrocefalia aguda, muy a menudo por hemo-
rragia subaracnoidea o por obstrucción del sistema ventricular
por un tumor en la fosa posterior, induce un estado de abulia
(reactividad más lenta), seguida de estupor, para seguir con
coma y signos de Babinski en ambos lados. Las pupilas están
en miosis y aumenta el tono de las extremidades pélvicas. Los
signos de la hidrocefalia pueden acompañarse de cefalea e hiper-
tensión sistémica, mediados por la hipertensión intracraneal. En
el capítulo 30 se expone con mayor detalle este tema.
Métodos de laboratorio
en el diagnóstico del coma
Salvo que se identifique la causa del coma inmediatamente por
datos de interrogatorio y exploración física, surge la necesidad
de practicar algunos métodos de laboratorio. En sujetos con
signos de hipertensión intracraneal o de desplazamiento cere-
bral, habrá que practicar como técnicas primarias tomografía
computadorizada o resonancia magnética. Según se explicó en
el capítulo 2, si bien la punción lumbar puede promover una
mayor herniación, debe realizarse en algunos casos para excluir
 356   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
meningitis bacteriana o encefalitis. Si se sospecha la posibilidad
de intoxicación o sobredosis de fármacos o drogas, a veces son
útiles la aspiración y el análisis del contenido estomacal, pero
son más fidedignos los análisis cromatográficos de la sangre y
la orina (“cribado toxicológico”). Se cuenta con medios precisos
para medir en la sangre concentraciones de fenilhidantoína y
otros antiepilépticos, opiáceos, diazepinas, barbitúricos, alco-
hol y otras sustancias tóxicas; los métodos de cribado varían
sobremanera con el hospital y deben buscarse específicamente
algunas toxinas. Hay que obtener una muestra de orina por
medio de un sonda, para determinar la gravedad específica y el
contenido de glucosa, acetona y proteínas. Se puede encontrar
proteinuria durante dos o tres días después de una hemorragia
subaracnoidea o en presencia de fiebre. En el coma diabético
invariablemente la orina tiene gran densidad, y hay glucosu-
ria y acetonuria; sin embargo, la glucosuria y la hiperglucemia
transitorias pueden ser desencadenadas únicamente por una
lesión cerebral masiva. Hay que hacer hematimetrías y, en zonas
palúdicas, estudiar un frotis sanguíneo en busca de parásitos.
La leucocitosis a base de neutrófilos se observa en infecciones
bacterianas, y un incremento pequeño del número de leucoci-
tos también surge en casos de hemorragia e infarto cerebrales,
aunque rara vez rebasa los 12 000/mm3. Es importante analizar
la sangre venosa para conocer las concentraciones de glucosa,
urea, dióxido de carbono, bicarbonato, amoniaco, sodio, potasio,
cloruro, calcio y transaminasa aspártica en suero (aspartate serum
transaminase, AST); también habrá que hacer análisis para medir
gases y carboxihemoglobina en sangre en casos apropiados de
anoxia o exposición al monóxido de carbono.
Se debe tener en mente que los trastornos del equilibrio del
agua y sodio, reflejados en hipernatriemia o hiponatriemia, pue-
den resultar de una enfermedad cerebral (exceso de la secreción
de hormona antidiurética [antidiuretic hormone, ADH], diabetes
insípida, liberación del factor natriurético auricular), así como la
causa del coma.
Un EEG puede proporcionar mucha información respecto al
coma si la explicación que proporcionan los exámenes iniciales
no es la adecuada. A veces constituye la única forma de identifi-
car el estado epiléptico no convulsivo como causa del estupor.
Clasificación y diagnóstico diferencial
del coma (Consúltese también el cuadro 17-3)
La demostración de ataque cerebral focal, con la aparición de
hemiparesias e irritación meníngea con anormalidades del
líquido cefalorraquídeo permite dividir en tres clases las enfer-
medades que causan coma:
I. Enfermedades que no producen signos neurológicos focales
o de lateralización, por lo regular con funciones normales
del tallo cerebral. La CT y el contenido celular del LCR son
normales.
A. Intoxicaciones exógenas: por alcoholes, barbitúricos y
otros sedantes y por opiáceos (caps. 42 y 43)
B. Trastornos metabólicos endógenos: anoxia, acidosis dia-
bética, uremia, insuficiencia hepática, hiperglucemia
hiperosmolar no cetósica, hiponatriemia e hipernatrie-
mia, hipoglucemia, crisis addisoniana, deficiencias nutri-
cionales profundas, por monóxido de carbono y estados
tiroideos (caps. 40 y 41)
C. Infecciones sistémicas graves: neumonía, peritonitis, fie-
bre tifoidea, paludismo, septicemia o síndrome de Water-
house-Friderichsen
D. Colapso circulatorio (choque) de cualquier origen
E. Estados poscríticos y estados epilépticos convulsivo y no
convulsivo (cap. 16)
F. Encefalopatía hipertensiva y eclampsia (cap. 34)
G. Hipertermia e hipotermia (cap. 40)
H. Conmoción (cap. 35)
I. Hidrocefalia aguda (cap. 30)
J. Etapas tardías de ciertas enfermedades degenerativas y
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
II. Enfermedades que ocasionan irritación meníngea y con leu-
cocitosis o eritrocitosis en el líquido cefalorraquídeo, por lo
común sin signos focales o de lateralización del cerebro o
tallo encefálico. Los datos en la tomografía computadori-
zada o la resonancia magnética (de preferencia deben prac-
ticarse antes de la punción lumbar), pueden ser normales o
anormales.
A. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas,
malformaciones arteriovenosas y traumatismo cerebral
(caps. 34 y 35)
B. Meningitis bacteriana aguda (cap. 32)
C. Meningoencefalitis vírica (cap. 33)
D. Neoplasias (cap. 31)
E. Meningitis parasitaria (cap. 32)
F. Apoplejía hipofisaria (cap. 31)
III. Enfermedades que inducen signos focales del tallo cerebral
o de lateralización cerebral, con o sin cambios en el líquido
cefalorraquídeo. Los estudios de CT e MRI suelen ser anor-
males.
A. Hemorragia hemisférica o infarto cerebral masivo (cap.
34)
B. Infarto del tallo cerebral debido a trombosis o embolia
del tronco basilar (cap. 34)
C. Absceso cerebral, empiema subdural o encefalitis por
herpes (cap. 32)
D. Hemorragia epidural y subdural y contusión cerebral
(cap. 35)
E. Tumor cerebral (cap. 31)
F. Hemorragia cerebelosa y protuberancial (cap. 34)
G. Causas diversas: trombosis venosa cortical, infarto embó-
lico focal causado por endocarditis bacteriana, encefalo-
mielitis diseminada aguda (posinfecciosa), linfoma intra-
vascular, púrpura trombocitopénica trombótica, embolia
grasa difusa y otros cuadros
Problemas en el diagnóstico
diferencial del coma (Cuadro 17-3)
Con la aplicación de los criterios clínicos señalados muchas
veces es posible acertar si un caso de coma pertenece a una de
estas tres categorías. En lo que concierne al grupo sin signos
focales, de lateralización o meníngeos (lo que incluye a la mayor
parte de las encefalopatías metabólicas, intoxicaciones, conmo-
ción y estados poscríticos), se debe considerar que los residuos
de una enfermedad neurológica previa pueden confundir el
cuadro clínico. De esta manera, una hemiparesia anterior por
enfermedad vascular o traumatismo puede confirmarse en el
curso del coma urémico o hepático con hipotensión, hipoglu-
cemia, acidosis diabética o después de una crisis epiléptica. En
la encefalopatía hipertensiva también se presentan signos foca-
les. En ocasiones, por razones desconocidas, una pierna parece
 Cuadro 17-3
Puntos importantes en el diagnóstico diferencial de las causas comunes del coma
Signos importantes de estudio
Grupo general Trastorno específico Signos clínicos importantes de laboratorio Comentarios
Coma con signos foca- Hemorragia cerebral Hemiplejía, hipertensión, respiración cíclica, CT + Comienzo repentino, a menudo con cefalea, vómitos;
les o de lateralización signos oculares específicos (caps. 14 y 33) antecedente de hipertensión crónica, midriasis tardía
Oclusión del tronco Postura extensora y signos de Babinski bila- En el comienzo la CT es normal; en la MRI se Comienzo subagudo (trombosis) o repentino (embolia
basilar (trombótico o terales; pérdida temprana de las respuestas observa infarto cerebeloso y del tallo encefá- rostral del tronco basilar)
embólico) oculocefálicas; bamboleo (bobbing) lico o del tálamo; el LCR es normal
Infarto y edema masivos Hemiplejía, falta de respuesta pupilar o En CT y MRI se observa edema masivo del Antes del coma hay somnolencia, durante algunos días
del territorio carotídeo midriasis unitaleral hemisferio después del accidente vascular
Hematoma subdural Respiración lenta o cíclica, hipertensión arterial,
CT; LCR xantocrómico con una cantidad rela- Signos o antecedentes de traumatismo, cefalea, confusión,
hemiparesia, midriasis unilateral tivamente menor de proteína somnolencia progresiva
Traumatismo Signos de lesión craneal y facial En CT y MRI se detectan contusiones cerebra- Tensión arterial inestable y también hay lesiones sistémi-
les y otras lesiones cas
Absceso cerebral Signos neurológicos según el sitio en que está CT y MRI + Infección sistémica o método neuroquirúrgico; fiebre
Encefalopatía hipertensi- Tensión arterial mayor de 210/110 mmHg (me- CT ±; mayor tensión de LCR Evolución aguda o subaguda; empleo de aminofilina o
va; eclampsia nor en eclámpticas y en niños), cefalea, convul- fármacos catecolamínicos
siones, cambios retinianos hipertensivos
Púrpura trombocitopé- Petequias, convulsiones, signos focales cam- Pequeños infartos corticales múltiples; trom- Cuadro similar al de la embolia grasa; microvasculopatía
nica trombótica (TTP) biantes bocitopenia multifocal
Coma sin signos foca- Meningitis y encefalitis Rigidez de cuello, signo de Kernig, fiebre, CT ±; pleocitosis, más proteínas y menos Comienzo subagudo y agudo
les o de lateraliza- cefalea glucosa en LCR
ción, con signos de Hemorragia subarac- Respiración estertorosa, hipertensión, rigidez En CT se pueden identificar sangre y un aneu- Comienzo repentino con cefalea intensa
irritación meníngea noidea de cuello, signo de Kernig risma; a mayor tensión el LCR es sanguino-
lento o xantocrómico
Coma sin signos neu- Intoxicación alcohólica Hipotermia, hipotensión, congestión cutánea, Mayor nivel de alcohol en sangre Puede combinarse con lesión craneoencefálica, infección o

357
rológicos focales ni aliento alcohólico insuficiencia hepática
irritación meníngea; Intoxicación por sedan- Hipotermia, hipotensión Fármaco o droga en orina y sangre; en EEG Antecedente de ingestión de droga o medicamento;
son normales CT y tes se advierte actividad rápida intentos de suicidio
LCR Intoxicación por Bradipnea, cianosis y miosis La administración de la naloxona logra la recuperación de
opioides la conciencia y signos de abstinencia
Intoxicación por CO Piel de color rojo cereza Carboxihemoglobina Necrosis del núcleo pálido
Isquemia-anoxia global Rigidez, postura de descerebración, fiebre, LCR normal; puede haber trazo isoeléctrico o Inicio repentino después de paro cardiopulmonar; si la
convulsiones, mioclono δ de alto voltaje en el EEG anoxia dura más de 3-5 min, habrá daño permanente
Hipoglucemia Igual que en la anoxia Disminución de la glucosa en sangre y en LCR Evolución lenta característica, con las fases de nerviosis-
mo, hambre, sudación excesiva, congestión facial y des-
pués palidez, respiraciones superficiales y convulsiones
Coma diabético Signos de déficit de líquido extracelular; hi- Glucosuria, hiperglucemia, acidosis; disminu- Antecedentes de poliuria, polidipsia, adelgazamiento o
perventilación con respiración de Kussmaul, ción del nivel de bicarbonato sérico; cetone- diabetes
aliento “frutal” mia y cetonuria o hiperosmolaridad
Uremia Hipertensión; piel seca y amarillenta, olor a Proteína y cilindros en la orina; mayores nive- Apatía, confusión y asterixis progresivas hasta culminar
orina, síndrome de contracturas-convulsiones les de nitrógeno ureico en sangre y creatinina en coma
en suero; anemia, acidosis, hipocalciemia
Coma de origen Ictericia, ascitis y otros signos de hipertensión Mayores niveles de amoniaco en sangre; color El inicio dura días o luego de paracentesis o hemorragia
hepático porta; asterixis amarillento de LCR (bilirrubina) con nivel de varices; antes del coma hay confusión, estupor,
normal de proteínas o un poco mayor asterixis y cambios EEG característicos
Hipercapnia Papiledema; mioclono difuso, asterixis Mayor tensión de LCR; la Pco2 puede exceder Neumopatía avanzada; pocas veces hay coma profundo
de 75 mmHg; actividad θ y δ en EEG o daño cerebral
Infecciones graves Hipertermia extrema, taquipnea Varía con la causa Signos de infección específica o exposición a calor extre-
(choque séptico); golpe mo
de calor
Crisis epilépticas Perturbación episódica de la conducta o Cambios EEG característicos Antecedentes de ataques
movimientos convulsivos
 358   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
moverse menos, un reflejo plantar puede ser extensor o las crisis
epilépticas pueden ser sólo unilaterales o de predominio unila-
teral en un coma metabólico, en particular en el estado hiperglu-
cémico-hiperosmolar. Los signos de Babinski y la rigidez exten-
sora, por lo regular considerados indicadores de enfermedad
estructural, ocurren en las intoxicaciones profundas debidas a
diferentes agentes.
El diagnóstico de conmoción o de estupor poscrítico depende
de observar el hecho desencadenante o de pruebas indirectas,
como se expone en el capítulo 35. Muchas veces una crisis con-
vulsiva se reconoce por una mordida de la lengua, incontinencia
urinaria y elevación de la fracción muscular de creatincinasa, y
pueden acompañarla otra crisis o descarga de crisis. La presencia
de movimientos convulsivos clónicos o mioclónicos pequeños de
la mano o del pie o aleteo de párpados u ojos, obliga a practicar
un EEG para saber si el estado epiléptico es la causa del coma;
es importante tomar en consideración en el diagnóstico de coma
inexplicado, especialmente en epilépticos diagnosticados (cua-
dro 17-3), el estado comentado, llamado no convulsivo o estupor
de espiga-onda, descrito en el capítulo 16.
En lo que se refiere al segundo grupo de la clasificación
anterior, con signos predominantes de irritación meníngea
(retracción de la cabeza, rigidez del cuello al flexionarlo hacia
adelante, signos de Kernig y de Brudzinski), las causas usua-
les son meningitis bacteriana y hemorragia subaracnoidea. Sin
embargo, en niños y adultos, si el coma es profundo, el cuello
no presenta rigidez. En dichos casos se debe examinar el líquido
cefalorraquídeo a fin de establecer el diagnóstico. En la mayor
parte de los casos de meningitis bacteriana la presión del LCR
no es muy alta (usualmente menor de 400 mmH2O). No obs-
tante, en casos vinculados con tumefacción cerebral, la presión
del LCR sí está muy elevada; las pupilas se vuelven fijas y dila-
tadas y surgen signos de compresión del tallo cerebral con paro
respiratorio. Los individuos en coma por la rotura de aneuris-
mas también tienen alta la presión del LCR, que es sanguino-
lento; si la hemorragia fue tan grave como para causar coma,
la sangre es visible en el estudio de CT en todas las cisternas
basales y ventrículos.
En el tercer grupo de pacientes, los indicios de lesiones
estructurales graves en los hemisferios cerebrales y sus efectos
sobre las funciones cerebrales segmentarias son proporcionados
por focalidad de los signos sensoriomotores, reflejos pupilares y
oculares anormales, estados posturales y pautas de respiración.
Cuando los efectos sobre el tallo cerebral se tornan marcados,
oscurecen los signos iniciales de enfermedad cerebral.
Vale la pena enfatizar una vez más que en ocasiones los
comas hepático, hipoglucémico, hiperglucémico e hipóxico se
confunden con el coma por lesiones del tallo cerebral, ya que
inducen signos motores asimétricos, crisis focales y posturas de
descerebración, y porque el coma profundo a causa de intoxi-
cación farmacológica puede obstruir los movimientos oculares
reflejos. Por el contrario, algunas lesiones estructurales de los hemis-
ferios cerebrales también son tan difusas como para originar un cuadro
que remede una metabolicopatía; ejemplo de dichos estados son la
púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), la embolia grasa,
la vasculitis, el linfoma intravascular, la encefalomielitis disemi-
nada aguda y los efectos tardíos de la isquemia-anoxia global. En
otros momentos causan encefalopatía difusa con sobreposición
de signos focales.
El infarto unilateral por oclusión de la arteria cerebral ante-
rior, media o posterior, regularmente no produce más que som-
nolencia; empero, con un infarto unilateral masivo consecutivo
a oclusión de la arteria carótida, el coma sobreviene si se adjun-
tan edema cerebral extenso y desviación secundaria del tejido.
Se sabe de casos excepcionales en que el estupor fue consecuen-
cia del infarto masivo del hemisferio dominante (izquierdo). El
edema de este grado rara vez se desarrolla antes de 12 o 24 h.
La hidrocefalia de evolución rápida empequeñece las pupilas
y produce respiración rápida, rigidez extensora de las piernas,
signos de Babinski y algunas veces pérdida de los movimientos
oculares.
Por último, se debe insistir en que el diagnóstico tiene como
propósito primario orientar el tratamiento. Las causas tratables
del coma son intoxicaciones por drogas o fármacos y alcohol,
choque por infección, insuficiencia cardiaca, hemorragia gene-
ralizada, uremia, hematomas epidural y subdural, absceso cere-
bral, meningitis bacteriana y micótica, acidosis diabética o estado
hiperosmolar, hipoglucemia, hiponatriemia o hipernatriemia,
coma de origen hepático, uremia, estado epiléptico, enferme-
dad de Wernicke, encefalopatía de Hashimoto y encefalopatía
hipertensiva. También pueden ser tratables en grado variable
las hemorragias en putamen y cerebelo, que han sido evacuadas
satisfactoriamente; el edema por accidente vascular masivo que
puede mejorar con hemicraniectomía y la hidrocefalia de cual-
quier causa que puede mejorar con el drenaje ventricular.
Atención del paciente en estado
de coma agudo
Los estados de alteración grave de la conciencia, sin importar su
causa, suelen ser fatales no sólo porque representan una etapa
avanzada de muchas enfermedades, sino porque agregan su
propia carga a la enfermedad primaria. Desde luego, el objetivo
principal del médico es encontrar la causa del coma y tratarlo
de manera apropiada. Sin embargo, con frecuencia ocurre que la
enfermedad carece de una terapéutica específica, o bien, como en
la hipoxia o hipoglucemia, los efectos agudos e irreversibles ya
ocurrieron antes de que el sujeto reciba la atención del médico.
De nueva cuenta, el problema puede ser muy complejo; la alte-
ración no sólo puede atribuirse a una causa, sino a varios facto-
res que actúan al unísono, ninguno de los cuales puede explicar
la totalidad del cuadro clínico. Más aún, en algunos casos dos
procesos suelen contribuir a la depresión de la conciencia: una
lesión de la cabeza combinada con intoxicación farmacológica
o alcohólica. En lugar de una terapia específica, se deben insti-
tuir medidas de apoyo; a menudo las oportunidades de que el
paciente supere la enfermedad original dependen de la efectivi-
dad de esas medidas.
El tratamiento satisfactorio del individuo insensible obliga a
contar con servicios de un grupo perfectamente coordinado de
enfermeras bajo la orientación de un médico. El tratamiento se
debe instituir de inmediato, incluso antes de completar todos los
pasos diagnósticos; el diagnóstico y tratamiento pueden ocurrir
al mismo tiempo. La siguiente es una breve descripción de los
principios incluidos en el tratamiento de dichos individuos. Los
detalles de la atención del choque, desequilibrio de líquidos y
electrólitos y otras complicaciones que amenazan al paciente
comatoso (neumonía, infecciones de las vías urinarias, trombosis
de las venas profundas, etc.) se encuentran en Harrison: Princi-
pios de Medicina Interna.
1. Las respiraciones superficiales e irregulares, la respiración
estertórea (que indica obstrucción de la inspiración) y la
cianosis exigen el establecimiento de una vía respiratoria
limpia y la administración de oxígeno. Desde el principio
debe colocarse al sujeto en una posición lateral para que las
secreciones y el vómito no entren al árbol traqueobronquial.
Las secreciones se deben retirar mediante aspiración tan

pronto como se acumulen; de lo contrario causan atelecta-
sia y bronconeumonía. Se deben medir los gases sanguíneos
arteriales y continuar la vigilancia de la saturación de oxí-
geno. La incapacidad de un paciente para protegerse de la
aspiración y la presencia de hipoxia o hipoventilación obli-
gan a la intubación endotraqueal y un respirador de presión
positiva.
2. La atención del choque tiene preferencia sobre otras medi-
das diagnósticas y terapéuticas.
3. Se debe colocar un catéter intravenoso para dos fines: por
una parte, tomar muestras de sangre, para la determinación
de glucosa, drogas, electrólitos y para realizar pruebas de las
funciones hepática y renal, y por otra parte, para suminis-
trar naloxona, 0.5 mg, si existe la posibilidad de una sobre-
dosis con narcóticos. La hipoglucemia que produce estupor
o coma exige la infusión de glucosa, por lo regular de 25 a
50 ml de una solución al 50%, seguida por una infusión al
5%; esto se debe complementar con tiamina. Se obtiene una
muestra de orina para las pruebas de drogas y glucosa. Si
el diagnóstico es incierto deben administrarse naloxona y
glucosa combinada con tiamina.
4. Con la elevación de la presión intracraneal por una lesión
de masa se deben administrar 25 a 50 g de manitol por vía
intravenosa en una solución al 20% durante 10 a 20 min; está
indicada la hiperventilación si hay deterioro, según sean el
agrandamiento pupilar o la profundización del coma. Los
estudios repetidos de CT permiten al médico valorar el
tamaño de la lesión y el grado de localización del edema y
detectar desplazamientos del tejido cerebral. En las lesiones
masivas cerebrales es apropiado colocar un dispositivo de
medición de la presión en el cráneo en individuos seleccio-
nados (véanse págs. 867-869 para detalles de la vigilancia y
tratamiento de la presión intracraneal).
5. Se debe realizar una punción lumbar si se sospecha menin-
gitis o hemorragia subaracnoidea, con base en la cefalea y
meningismo (y fiebre en el caso de meningitis infecciosa),
sin perder de vista los riesgos de este procedimiento y los
medios de tratarlos. La CT puede revelar una hemorragia
subaracnoidea primaria, en cuyo caso no es necesaria la pun-
ción lumbar. De haber meningitis se instituyen antibióticos
de amplio espectro que penetren las meninges, en especial si
se retrasa la punción lumbar. La elección del fármaco se basa
en los principios que se establecen en el capítulo 32.
6. Se deben controlar las convulsiones a través de las medidas
descritas en el capítulo 16.
7. Como ya se indicó, la aspiración y el lavado gástricos con
solución salina normal pueden ser útiles para el diagnós-
tico y terapéutica de algunos casos de coma secundario a
ingestión de medicamentos. Los salicilatos, opiáceos y anti-
colinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, esco-
polamina), los cuales pueden inducir atonía gástrica, se pue-
den recuperar muchas horas después de la ingestión. Los
materiales cáusticos no se deben lavar debido al riesgo de
perforación gastrointestinal. La administración de carbón
activado está indicada en ciertos envenenamientos por fár-
macos. Es recomendable aplicar las medidas para evitar la
hemorragia y secreción excesiva gástricas.
8. Pueden estar alterados los mecanismos de regulación de
la temperatura y se deben corregir la hipotermia extrema,
hipertermia o poiquilotermia. En casos de hipertermia grave
están indicadas las medidas de enfriamiento por evapora-
ción y los antipiréticos.
Capítulo  17  Coma y trastornos de la conciencia  359
9. No se debe permitir la distensión de la vejiga; si el paciente
no la vacía, se debe efectuar descompresión con una sonda
interna. Sobra decir que está contraindicado que el sujeto
repose en una cama mojada o sucia.
10. Las enfermedades del SNC pueden alterar el control del
agua, glucosa y sodio. El paciente inconsciente no puede
ajustar la ingestión de alimentos y líquidos requerida por
el hambre y la sed. En la enfermedad cerebral se han des-
crito los síndromes de pérdida y retención de sal (véase cap.
27). La intoxicación con agua y la hiponatriemia grave pue-
den ser por sí mismas dañinas. Si el coma es prolongado, la
inserción de un tubo nasogástrico facilita la alimentación y
el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrólitos.
Es aceptable dejar el tubo en su lugar durante periodos pro-
longados; de lo contrario, se deben administrar cerca de 35
ml/kg de líquido isotónico cada 24 h (5% de dextrosa en
solución salina al 0.45% con un complemento de potasio, a
menos que exista edema cerebral, en cuyo caso está indi-
cado el uso de solución salina normal isotónica).
11. Se debe evitar la neumonía por aspiración como preven-
ción del vómito (tubo gástrico e intubación endotraqueal),
la posición apropiada del paciente y la restricción de líqui-
dos orales. Si ocurre neumonía por aspiración, es necesario
tratar con antibióticos apropiados y terapia física pulmonar
intensiva.
12. La trombosis venosa de las piernas (un resultado común
en individuos comatosos y hemipléjicos) no suele manifes-
tarse por signos clínicos obvios. Se puede intentar evitarla
mediante la administración subcutánea de 5 000 U de hepa-
rina cada 12 h, y con el uso intermitente de botas de compre-
sión neumática.
13. Si el paciente es capaz de moverse, se deben usar sujetado-
res para evitar caídas y lesiones autoinfligidas que se propi-
cian por las convulsiones.
14. Hay que instituir la lubricación conjuntival y la limpieza
bucal regulares.
Pronóstico del coma (Véase también “Pronóstico
de la lesión cerebral por hipoxia-isquemia” en la página 1085)
Como regla general, la recuperación del coma de causas metabó-
lica y tóxica es por mucho mejor que la del coma anóxico; el pronós-
tico del traumatismo craneoencefálico se ubica en una posición
intermedia. Muchos individuos en coma morirán a consecuen-
cia de accidente vascular; la excepción puede ser la hemorragia
subaracnoidea en que el coma es consecuencia de la hidrocefalia,
y también casos en que el desplazamiento cerebral es aliviado
por craniectomía. En todas las formas de coma, pero en particu-
lar después de un paro cardiaco, si no hay respuestas pupilares,
corneales u oculovestibulares en el transcurso de varias horas de
iniciado el coma, las posibilidades de recuperar la función inde-
pendiente son casi nulas (Levy et al.). Otros signos que presagian
un resultado insatisfactorio son la ausencia de reflejos corneales,
respuestas a la abertura de párpados, atonía de las extremidades
en el primer y el tercer días después de comenzar el coma, y la
ausencia del componente cortical de respuestas somatosensitivas
provocadas en ambos lados (para detalles consúltese el trabajo
de Booth et al., que es un análisis minucioso de estudios relevan-
tes, y también el cap. 40). Es el desafortunado sobreviviente de
este último grupo el que se mantiene en un estado vegetativo por
meses o años, respirando sin ayuda pero con funciones hipotala-
micohipofisarias. Ya se comentó la frecuencia de ese estado vege-
 360   Parte 2  MANIFESTACIONES FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
tativo persistente después de una lesión de la cabeza y las escasas
posibilidades de mejoría si el trastorno persiste varias semanas;
el capítulo 40 incluye un comentario del resultado final del coma
anóxico-isquémico.
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En todos los otros casos, la naturaleza de la afección subya-
cente determina el resultado final; para comentarios más amplios,
refiérase a la sección apropiada de este libro.
Kennard C, Illingworth R: Persistent vegetative state. J Neurol Neurosurg Psy-
chiatry 59:347, 1995. [PMID: 7561909]
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