ANTIBIÓTICOS

Angie Tatiana Triviño Galindo

Medicina Interna I
B-LACTÁMICOS

Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenems, Monobactámicos
(Aztreonam).
 GENERALIDADES
• Mecanismo de acción
INHIBICIÓN DE LA TRANSPEPTIDACIÓN
Unión a PBP.
Bloqueo de la transpeptidación.
Activación de las enzimas hidrolíticas.
• Mecanismos de resistencia
B-lactamasa.
Modificación del sitio de acción.
Alteración del transporte.
Bombas de eflujo.
• Farmacocinética.
Administración: VO, EV, parenteral.
Distribución:Todos los tejidos, poca
penetración SNC (cefalosporinas 3ra),
próstata, globo ocular.
Metabolismo y eliminación: La mayoría es
renal.
• Efectos adversos.
Hipersensibilidad.
Hematológicos.
Sistema gastrointestinal.
A. peniciloico, MTT (cefalosporinas)
 PENICILINAS

• Naturales.
Penicilinas: Penicilina G (Cristalina s y p, benzatínica, procaínica) Penicilina V.
• Semisintéticas.
Espectro ampliado: Amoxicilina, ampicilina. (H. influenzae, H. pylori, E. coli, L.
monocitogenes, P. mirabilis, Salmonella, Shigella)
Resistentes a B-lactamasa: Dicloxacilina, oxacilina, cloxacilina. (Cocos GRAM +,
MSSA)
Antipseudomonas: Piperacilina, ticarcilina. (Bacilos GRAM - serratia, enterobacter,
Proteus, Klebsiella, providencia, enterococos)

A. clavulanico, sulbactam, tazobactam.

 Penicilinas
Sífilis (t. pallidum), neumonía
(s. pneumoniae),
faringoamigdalitis (s.
pyogenes), infecciones
cutáneas (s. aureus, s.
epidermidis), endocarditis (s.
aureus, s. viridans,
enterococos), meningitis (s.
pneumonie, n. meningitidis),
gangrena gaseosa
(clostridium), listeriosis (l.
monocitogenes), gonorrea
(n. gonorreae),
actinomicosis, etc.
Difteria.
Espectro ampliado
Infecciones
otorrinolaringólogas (s.
pneumonie, haemophylus,
moraxella), sinusitis, otitis,
laringitis, faringoamigdalitis
(s. pyogenes), neumonía (s.
pneumonie), listeriosis (l.
monocitogenes), meningitis
(s. pneumonie, n.
meningitidis, haemophylus),
ITU (e. coli, proteus), ulcera
(h. pylori), endocarditis, enf.
tracto gastrointestinal
(enterococos).
Resistentes B-lactamasa
Endocarditis (s. aureus, s.
epidermidis), neumonía,
impétigo, inf. heridas, artritis
séptica, endocarditis de
válvula protésica (s.
epidermidis), enf. tgi, sd. piel
escaldada (toxina s. aureus),
sd. shock tóxico.
Antipseudomonas
Quemados (pseudomona
aeruginosa (piperacilina)),
neumonía, otitis externa
maligna, ectima gangrenoso,
ITU (Proteus, klebsiela),
meningitis (klebsiella), enf, tgi
(enterobacterias,
enterococos)
 CEFALOSPORINAS

• Primera generación
Cefalexina, cefazolina, cefalotina. (GRAM +, GRAM – Proteus, e. coli, klebsiella)
• Segunda generación
Cefuroxime°, cefoxitina, cefaclor. (GRAM +, GRAM – proteus, e. coli, klebsiella, anaerobios,
moraxella, enterobacterias, neisseria, salmonella, haemophylus influenzae)
• Tercera generación
Ceftriaxona, cefotaxime, ceftazidime, cefoperazona. (GRAM –, poco GRAM +, pseudomonas)
• Cuarta generación
Cefepime. (GRAM – pseudomonas, proteus, enterobacter, salmonella, citrobacter)
• Quinta generación
Ceftarolina. (MRSA, e. fecalis)
1ra generación 2da generación 3ra generación 4ta generación 5ta generación

Infecciones cutáneas, ORL (s. pneumonie, h. Meningítis (S. Quemados Endocarditis

profilaxis quirúrgicas influenzae, moraxella), pneumoniae, n. (pseudomona (enterococcus),
ej. prótesis, válvula, neumonía, meningitidis), aeruginosa), ectima neumonía (s. aureus, s.
platino, endocárdica (s. faringoamigdalitis (s. neumonía (s. gangrenosa, neumonía, spidermidis),
aureus, s. epidermidis), pyogenes), infecciones pneumoniae, h. otitis externa maligna, endocarditis de valvula
neumonía (s. cutáneas (s. aureus, s. influenzae, moraxella), meningitis, ITU, protésica, impétigo, inf.
pneumonie, h. epidermidis), ITU gonorrea (n. neutropenia febril, enf. heridas, meningitis,
influenzae, moraxella), (E.coli, proteus), enf. gonorreae), ITU (e. tgi artritis séptica,
ORL (s. pyogenes), tgi (salmonella), inf. coli, proteus, osteomielitis, enf. tgi,
osteomielitis, anaerobios klebsiella), infecciones ITU
endocarditis (s. aureus, (clostridium) cutáneas (s. aureus, s.
s. viridans, epidermidis), enf. tgi,
enterococos), ITU (e. artritis séptica,
coli, proteus) quemados
(pseudomona)
 CARBAPENEMS

• Imipenem + cilastatina Indicaciones

• Meropenem • Neutropenia febril (e. coli, s. aureus)
• Doripenem • Pancreatitis ( G+ G- anaerobios)
• Ertapenem * • Neumonía (s. pnaumoniae, klebsiella, h. influenzae,
legionella, moraxella)
• ITU (e. coli, proteus)
GRAM + cocos, bacilos
• Meningitis (s. pneumoniae, n. meningitidis)
GRAM – cocos
• Endocarditis (s. aureus, s. viridans, enterococos)
Anaeróbicos
• osteomielitis (s. aureus, s. epidermidis)
MSSA
• fibrosis quística (h. influenzae)
Pseudomonas

MRSA, E. faecium, C. difficile, Nocardia

 MONOBACTÁMICOS

Aztreonam (GRAM – pseudomonas) • Neutropenia febril (e. coli, s. aureus)

• Neumonía (klebsiella, proteus, h.
influenzae)
 B-lactamasa (G –) metalo b-lactamasa Zn.
• Meningitis (n. meningitidis, h. influenzae)
• ITU
• Enf. gineco (neisseria)
• Enf. tgi (enterobacterias)
• Fibrosis quística (h. influenzae,
pseudomona)
GLUCOPÉPTIDOS
 VANCOMICINA

• Mecanismo de acción Farmacocinética

• Vía EV,VO Colitis pseudomembranosa,
• Distribución: La mayoría de todos los
tejidos, menor en pulmones.
• Metabolismo poco.
• Eliminación: Vía renal.

Efectos adversos: Sindrome de hombre rojo,

nefrotoxicidad, taquicardia, cefalea, temblores,
• Mecanismo de resistencia convulsiones.
Modificación sitio de acción
Alteración del transporte
Bombas de eflujo
 • Infecciones MRSA
• Endocarditis
• Sepsis
• Alergia a penicilina
• Colitis pseudomembranosa
INDIC ACIONES
• ITU baja

Espectro:
GRAM + cocos, bacilos, MRSA
 AMINOGLUCÓSIDOS

Gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina, neomicina.

 GENERALIDADES

• Mecanismo de acción Farmacocinética

Inhiben la síntesis proteica bacteriana. Efecto • Administracuón EV, IM, tópica (neo, tobra).
bactericida al unirse de forma irreversible a la
subunidad 30s del ribosoma. • Distribución: Bien a oído, placenta, riñon,
mal a LCR y bilis.
• Mecanismo de resistencia
• Metabolismo poco.
Estearasas, acetilasas.
Alteración del transporte. • Eliminación activa por vía renal.
Bombas de eflujo. Efectos adversos
Alteración del sitio de acción.
Ototoxicidad (Estreptomicina)
Nefrotoxicidad (Gentamicina)
Bloqueo neuromuscular.
Neuritis periférica
Hipersensibilidad
 • Bacilos GRAM – aerobios, sepsis
• Endocarditis
• Peritonitis, ITU
• Neumonias
• Infecciones cutáneas
INDIC ACIONES
• Inf. atípicas
• Pseudomonas (Amikacina)
Espectro:
• Amebiasis (Paramomicina VO)
BAAR
Bacilos GRAM – aerobios • Tuberculosis (Estreptomicina)
Cocos GRAM +
QUINOLONAS
 GENERALIDADES

• Mecanismo de acción • Distribución: Todos los tejidos, liquido

Inhiben la síntesis de ADN bacteriano
uniéndose a la ADN girasa y la
topoisomerasa IV. Bactericidas.
• Mecanismo de resistencia
Modificación del sitio de acción
Disminución de la permeabilidad
Bombas de expulsión del fármaco
Alteración del sitio de acción
Farmacocinética
• Administración: VO, EV, tópicas.
peritoneal, sinovial, pulmones. hígado,
corazón, hueso, próstata, placanta, leche
materna. liquido intracelular (pmn), LCR
ofloxacina.
• Metabolismo: 4ta generación.
• Eliminación: 90% renal excepto
moxifloxacina.
Efectos adversos:
Sindrome confusional, tendinitis,
alucinaciones, psicosis, convulsiones,
prolonga QT, hipoglucemiante, vomitos,
dolor abdominal, hipersensibilidad, etc.
 CLASIFICACIÓN

• Primera generación
Ácido nalidíxico, ácido pipemídico (Bacilos GRAM – enterobacterias)
• Segunda generación
Norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, enoxacina (Pseudomonas, cocos GRAM –,
bacios y cocos GRAM +)
• Tercera generación
Levofloxacina (GRAM –, GRAM + estreptococos, micobacterias)
• Cuarta generación
Moxifloxacina, gatifloxacina (Anaerobios)

↑ [F] warfarina, metilxantinas, AINES, fenitoina, B-lactámicos

↓ [Q] cationes
 Alternativa a alergia a penicilina y
cefalosporinas.
• ITU (1ra, 2da)
• ITU ALTA no complicada (2da)
INDIC ACIONES
• ITU complicada, IRA, TGI, abdomen, ORL,
tejidos blandos (2da)
• IRA, ITU, terapia empírica (3ra)
• IRA, neumonía, ORL (4ta)
• TB, bacteremia
 MACRÓLIDOS

Claritromicina, azitromicina, eritromicina

 GENERALIDADES

• Mecanismo de acción • Metabolismo SÍ gracias a CYP 450.

Inhiben la síntesis proteica bacteriana, • Eliminación Biliar 90%, renal 10%
uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma.
Efectos adversos
• Mecanismo de acción
Prolongación QT
Modificación del sitio de acción Flebitis
Diarrea, hepatotoxicidad, prurito, colestasis,
irritación, ictericia.
Farmacocinética
Ototoxicidad, nefrotoxicidad.
• Administración: VO Hipersensibilidad, colitis
• Distribución: Liquido intracelular PMN, pseudomembranosa.
ORL, próstata, pleura. Menor LCR, sí
pasan la plcenta.
 CLASIFICACIÓN

• Primera generación
Eritromicina (ungüento y gotas)
• Segunda generación
Claritromicina, azitromicina
• Cetólidos
Telitromicina

↑ [F] Warfarina, midazolam, lovastatina, teofilina, ciclosporina, digoxina, fentanilo,

ergotamina, cisaprida, amiodaron
↓ [F] Anticonseptivos orales
 Alternativa a alergia penicilina y cefalosporinas.
• Gonorrea y sífilis (azitromicina)
• EPI, clamidiasis, ETS (Intracelulares)
• Gastritis po H. pylori (Claritromicina)
• Neumonias atípicas (Claritro, azitro)
INDIC ACIONES
• ORL, ITU, tos ferina, difteria, C. jejuni
• Toxoplasma (Espiromicina)
Espectro:
• Enf. lyme y legionarios.
GRAM + cocos, bacilos
GRAM – cocos, espiroquetas
Intracelulares atípicos
LINCOSAMIDAS

Clindamicina
• Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis proteica bacteriana, Espectro
uniéndose reversiblemente a la subunidad
GRAM + cocos, bacilos, anaerobios
50s del ribosoma.
GRAM – cocos
• Mecanismo de resistencia
Inactivación por metilasas
Reacción cruzada Indicaciones
Farmacocinética • Inf. cutáneas, necrosantes
• Administración VO, EV • Absceso, cuatenaos, pulmonares, inf de
pleura, pneumocistis,
• Distribución PMN, lugares en donde hay
poco oxígeno.
• Eliminación biliar y renal
Efectos adversos
TGI – diarrea
Colitis peudomembranosa
OXAZOLIDINONAS

Linezolid
• Mecanismo de acción • Espectro
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la GRAM + cocos, bacilos
subunidad 50s del ribosoma, bloquea la MRSA
iniciación, de actividad bacteriostática.
• Indicaciones
• Mecanismo de resistencia
Resistencia a vacomicina
Modificación del mismo sitio de acción. E. faecium
MRSA
Farmacocinética
Streptococo
• Administración VO, EV
• Distribución LCR. alveolos, hueso.
• Eliminación biliar.
Efectos adversos
Mielosupresión, trombocitopenia, cefaleas,
exantemas, neuritis ópticas, acidosis.
TETRACICLINAS

Doxiciclina, minociclina, tetraciclina.

 GENERALIDADES
• Mecanismo de acción
Inhibición de subunidad 30s, inhibe la unión de
tRNA al mRNA (70s). Bacteriostáticos.
• Mecanismo de resistencia
Desplazamiento del blanco.
Intrínsecos resistentes a tetraciclinas:
Pseudomona, Proteus, Providencia.
• Farmacocinética
Administración:VO sin alimentos, no metales,
EV
Distribución: Mayor PMN, hueso, dentina.
Menos LCR.
Metabolismo CYP450 parcial
Eliminación: Biliar 60% renal 30%
Efectos adversos
Alt dentales, oseas, flebitis, nauseas, vómitos,
esofagitis, colitis PSM, Sd Fanconi,
hipersensibilida a la luz
 CLASIFICACIÓN

• Primera generación Espectro

Tetraciclina (tópica), demeclociclina GRAM + bacilos, anaerobios
• Segunda generación GRAM – cocos, espiroquetas
Minociclina, doxiciclina Intracelulares atípicos
• Tercera generación MRSA
Tigeciclina EV
 Alternativa a alergia a penicilina y cefalosporina
• Gonorrea y sífilis (Doxiciclina)
• EPI, clamidiasis, ETS (Intracelulares)
• Gastritis (Tetraciclina)
• Oftalmo-profilaxis (Tetraciclina
INDIC ACIONES
• Neumonías atípicas (DOXI, TETRA)
• Colera, malaria (Doxiciclina)
• Ricketsiosis, brucelosis
• Acne (Tetraciclin)