Anatomía, fisiología del

ovario y sus patologías

benignas
MAT. MARIA JOSE TOBAR
Escuela de Obstetricia y Puericultura Campus
San Felipe AMA 213 2023
Adaptacion Clase Prof. Nicole Iturrieta 2022
Son gónadas femeninas pares, que producen
óvulos y hormonas después de la pubertad.

Tienen forma de almendra, se sitúan en la pared

lateral de la pelvis, a la altura de la espina ilíaca
anterior y unidas al utero por ligamento ovarico

Mide 3cm de longitud, 2cm de ancho y 1cm de espesor

 Epitelio germinal Túnica albugínea La corteza ovárica Medula Ovárica

la superficie de cada ovario Una capa de tejido Es la zona más interna

está cubierta de una fina
capa de células epiteliales
que forman el epitelio
germinal.
Está formada por el
conectivo densa e del ovario, rodeada por
epitelio de recubrimiento
irregular.se encuentra la corteza con mayor
de los ovarios, se
Inmediatamente debajo irrigación ( vasos y
encuentran los folículos
del epitelio germinal nervios )
El ligamento ancho del útero,
El ligamento ovárico,
El ligamento suspensor,
Arterias ováricas, rama
directa de la aorta
abdominal , y por las
ramas ováricas de la
arteria uterina
Linfonodos periaórticos y
lumbares
Plexo ovárico
Fisiología del ovario
 GENERALIDADES
Corresponden a todo aumento de volumen que compromete y/o tiene su
origen en el ovario, los cuales pueden ser de origen neoplásicos,
infecciosos o fisiológicos, entre otros

Entre un 5 y 10% de las mujeres tienen un tumor anexial, El 80%

son benignosl

Por lo general asintomáticos

En USA 300.000 mujeres por año son

hospitalizadas por diagnóstico de tumoranexial
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastornos Urológicos. Trastornos Digestivos

APENDICITIS.
ITU
ENFERMEDAD INFLAMAMTORIA
LITIASIS RENAL INTESTINAL
PTOSIS RENAL DIVERTICULITIS DEL
TRANSPLANTE RENAL. SIGMOIDES-
CARCINOMA RECTAL.
 Clasificación
Tumores Benigno ovario

Tumores no s
Neoplásicos /Funcionales Histologica

Quiste folicular


Serosos,Mucinosos,

Brenner,
Origen epitelial

Endometrioide,.

Quiste cuerpo lúteo

Origen estromal

Tecoma, Fibroma,
Tu células de
Sertoli, Tu células
de Leydig, Tu de la
granulosa/teca
Ovario poliquístico
Origen
células Teratomamaduro

germinales

 Tumores Funcionales

Los quistes foliculares se forman cuando el

folículo no se abre para liberar el óvulo.

Quiste folicular El folículo continúe creciendo hasta convertirse

en un quiste almacenando liquido en su cavidad

Tumor ovárico más frecuente de la edad

fértil

Miden menos de 3cm, (10cm)

Por lo general son quísticos simples,

unilaterales
 Tumores Funcionales

Síntomas y Signos

Quiste folicular Masa anexial unilateral de unos 3 cm

A cualquier edad de la mujer

Habitualmente asintomática

Pueden producir cuadro de dolor

(torsión o rotura)
 Tumores Funcionales

Historia Clinica (anamnesis )

Quiste folicular Examen ginecologico ( TV bimanual)

Diagnostico

Ecografia TV o ABdominal Ginecologica

 Tumores Funcionales

Tratamiento

Quiste folicular
Regresión espontánea

Tratamiento con anticonceptivos anovulatorios

por 3 meses
 Tumores Funcionales

QUISTE CUERPO El folículo al liberar el ovocito se llama cuerpo lúteo. A

veces, la abertura por donde salió el óvulo se obstruye.

LÚTEO
Se acumula líquido dentro del cuerpo lúteo, lo que
provoca un quiste.

Existen dos variedades

Quiste de la Fase
Quiste Persistente
Lútea
Quiste Persistente

Se forman si el saco no se encoge. En lugar de eso, la bolsa se

vuelve a sellar luego de liberar el óvulo y se acumula líquido
en su interior, sigue produciendo progesterona
Quiste Persistente

Síntomas y signos

Algia en fosa iliaca

Amenorrea o atraso menstrual

Tratamiento

. ¿? Con anticonceptivos anovulatorios por

3 meses
Quiste de la fase lutea

Cuando el óvulo es liberado por un folículo

ovárico en la superficie y dicho folículo
sangra hasta convertirse en quiste
Quiste Persistente

Síntomas y signos

Sensación de irritación “quemazón” en pelvis

Aumento volumen abdominal Palpación masa tumoral Androgenización

Compresión vejiga, recto Ascitis Dolor y fiebre

Alteración menstrual

Tratamiento

Usualmente no requiere tratamiento

 Tumores Funcionales

Se caracteriza por la presencia de 8 o más

folículos en condiciones basales.

Ovario poliquístico
El tamaño de estos folículos suele oscilar entre 2 y 9 mm y se encuentran en
estado de reposo. Esto hace que se atrofien y formen los llamados quistes

Generalmente, son asintomática. Uno de los pocos síntomas

 Clasificación
Tumores Benigno ovario

Tumores no s
Neoplásicos /Funcionales Histologica

Quiste folicular


Serosos, Mucinosos,

Brenner,
Origen epitelial

Endometrioide.

Quiste cuerpo lúteo

Origen estromal

Tecoma, Fibroma,

Tu células de
Sertoli y Leydig, Tu de la

granulosa/teca
Ovario poliquístico
Origen
células Teratoma
maduro

germinales
 Tumores Histologica
Origen epitelial

Aspecto quistico (Cistoadenoma), unilateral, más frecuente
Serosos

más común en mujer joven.70%, son de pared delgada lisa y

contenido seroso

Mucinosos
Frecuente quístico, multilocular, puede alcanzar
tamaño gigante, 5% son bilateral, 85% son benigno

1,5-2,5%, postmenopáusicas, sólidos, pequeño,

Brenner fibroso
Quístico, endometrioma, unilateral, es solido,
Endometrioides puede generar dismenorrea y es de crecimiento
lento
 Tumores Histologica

Origen epitelial

Serosos Mucinosos

Endometrioides
Brenner
 Tumores Histologica
Origen estromal

Solidos y actua como un tumor feminizante, se da en en

Tecoma menos del 1%, habitualmente son unilaterales , provienen de
las células de la teca interna del ovario

Fibroma
Sólido, Inactivo hormonalmente, Aparecen en cualquier
edad, derivada del tejido conectivo del corteza ovárica

Sólidos, Producen andrógenos, Detiene desarrollo sexual

TUMOR CÉLULAS DE femenino normal, Signos virilización, frecuencia 0,2 a
SERTOLI-LEYDIG 0,5%,proviene de fibroblastos originados en el estroma
gonadal(1).

Productor de estrógenos, Feminizante, Desarrollo

Tumor de la sexual precoz, Hiperplasia endometrial, representa un 2-
granulosa/teca 5%, Deriva de las células de la granulosa productoras de
estradiol
 Tumores Histologica

Origen estromal
Fibroma
Tecoma

TUMOR CÉLULAS DE
Tumor de la
SERTOLI-LEYDIG granulosa/teca
 Tumores Histologica

Origen células germinales

Tumor de origen embrionario, está formado por

TERATOMA MADURO tejidos que provienen de las 3 capas germinales
del embrión, se presenta con más frecuencia en
(DERMOIDE) menores de 45 años , se pueden encontrar
dientes, cartílagos, tejido adiposo, pelo, hueso
 Diagnostico

1. masa anexial
2. dolor anexial
3. alteración menstrual

Historia clínica Triada en la Clínica TV Bimanual Ecografía

 Examenes
complementarios

Punción Laparoscopía TAC Solicitud de examenes

Test de embarazo
Hemograma
Marcadores Tumorales
Ca-125:Tumor epitelial maligno, elevado en otras patologías
Ca-19-9: tumores malignos mucinoso del ovario.
CEA: Antígeno Carcino-Embrionario.
α-FP (Alfa-Feto-Proteína): Marcador tumoral de células
germinales, principalmente de tumor del seno endodérmico.
β-hCG (Gonadotrofina Coriónica Humana): Presente en
embarazo, sospecha un tumor de origen de células
germinales (también solicitar α-FP).
Inhibina A y B: Sospecha un tumor de la granulosa
LDH: Elevada principalmente en dysgerminoma (tipo más
común de tumor maligno de células germinales ovárico,
homólogo al seminoma de los testículos)
CARACTERÍSTICAS TUMOR BENIGNO
(CLÍNICA)
 COMPLICACIONES
Torsión Rotura Hemorragia Infección
intraperitoneal asociada a torsión

Dolor, nausea,
vomito y shock
(hemorragia)

En general si son
mayores a 5cm, genera
dolor y
leucocitosis
TRATAMIENTO y/o
MANEJO
TU OVARICO Y
GESTACIÓN

Poco frecuente (1 en 600 embarazos)

En casi el 70% de los casos, son asintomáticos

El 90% se resuelve espontáneamente antes de las 14

semanas.

No se recomienda realizar cirugía antes del segundo

trimestre
 Definición
Corresponde a una alteración neuro-endo-
metabólica, con un espectro de manifestaciones
clínicas

Signos cutáneos de Irregularidad ovarios Insulina resistencia y

hiperandrogenismo menstruaL poliquísticos obesidad
 Epidemiología:
Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad fértil.

Principal causa de infertilidad anovulatoria

Cerca de 40% de las mujeres con SOP son infértiles

 ETIOLOGÍA
La etiología es multifactorial y poco conocida ( se implican factores genéticos y
ambientales )

Se asocia a una alteración del gen del receptor de LH y GNRH. Y/O

ALTERACION AL PROPIO EJE H-H-O

MÁS PREVALENTE EN MUJERES QUE TIENEN ALGUN

FAMILIAR DE PRIMER GRADO AFECTADO DE 20-40%

Se ha observado que habría alguna alteración a nivel

post-receptor de insulina.
 FISIOPATOLOGIA
Se centra en 3 ejes

Esteroidogénesis

y
Neuroendocrino Metabólico

foliculogénesis

Se postula que el aumento del Alteración posterior al receptor de

El exceso de andrógenos
LH, produce un mayor insulina generando una resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia
intraováricos genera la
estímulo sobre la célula de la
anovulación al promover la
teca para transformar

Hipófisis: Aumenta
secreción de LH atresia folicular
y apoptosis de
colesterol en androstenediona

Glándula suprarrenal:

Aumenta

células de la granulosa. Pese a

y asi los andrógenos aumenta
los pulsos de GnRH generando
una retroalimentación
positiva
síntesis de andrógenos
la menor selección folicular, en
Ovario: Aumenta síntesis de
pacientes con SOP hay un
andrógenos, y disminuye el desarrollo
mayor reclutamiento folicular
folicular
 Diagnóstico
Se realiza en base a los criterios de Rotterdam del año 2003, de los cuales se
requiere la presencia de 2 de estos 3 para certificar el diagnóstico,En caso
de adolescentes, dado que se encuentran en una etapa de maduración
hormonal, se requieren de la presencia de todos los criterios

Oligo-anovulación Signos clínicos o bioquímicos Ovarios poliquísticos en la

de hiperandrogenismo ecografía transvaginal
crónica

Se requiere de la presencia de
Ciclos menstruales de más Se presenta como
>12 folículos de tamaño
de 35 días de duración por hirsutismo ,acné, o


menor a 10
mm en fase
más de dos años,

o un año alopecia, (IAL)

mayor a 4.5

folicular temprana, y/o

con evidencia (IAL = Testosterona total /
ovarios de tamaño mayor a
contundente de SOP SHBG)
10cc
 Diagnóstico

Historia clínica signos y sintomas TV Bimanual Ecografía

 Diagnóstico
solicitud de examenes
 Diagnóstico
solicitud de examenes
 Diagnóstico diferencial

Embarazo Hiperplasia adrenal congénita no clásica

Tumor virilizante de ovario o suprarrenales Hiperprolactinemia

El uso de drogas (Ácido Endocrinopatías (hipotiroidismo,

Valproico, esteroides) enfermedad de Cushing, acromegalia)
 Tratamiento
El tratamiento tiene por objetivo mejorar la fertilidad, tratar hirsutismo y acné, disminuir el riesgo de
síndrome metabólico, prevenir cáncer endometrial y mejorar la calidad de vida de estas pacientes
 Descripción del caso
Acude a su consulta de Atención Primaria una mujer de 16 años cuyos únicos
antecedentes personales de interés son bajo peso al nacer y pubarquia precoz.
Actualmente refiere amenorrea secundaria, coincidiendo con un aumento de
vello en labios, barbilla, línea alba y extremidades, así como sobrepeso y acné en
la espalda refractario al tratamiento médico
Referencias

Ginecología y Obstetricia, Beckmann Ch. y cols, Editorial Lippincott – Elsevier, 6ta. Edición, 2010, pag; 403 - 413
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Cuello,M; Miranda,V; Ralph C. (2017). Ginecología General y Salud de la Mujer. Santiago: Chile. Ediciones Universidad Católica de
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