Anatomía, fisiología

del ovario y sus

patologías benignas
MAT. MARIA JOSE TOBAR
Escuela de Obstetricia y P uericultura C a m p u s
S a n Felipe AMA 2 1 3 2 0 2 3
Adaptacion Clase Prof. Nicole Iturrieta 2 0 2 2
 S on gónadas femeninas pares, que producen
ó v u l o s y h o r m o n a s d e s p u é s de la puberta d.

T i e n e n f o r m a de almendra, s e s i t ú a n e n la
pared lateral de la pelvis, a la altura de la
e s p i n a ilíaca a n ter i or y u n i d a s al u t er o p o r
liga mento ovarico

Mide 3cm de longitud, 2cm de ancho y 1cm de

espesor
 Epitelio g e r m i n a l
la superficie de cada ovario
est á cubierta de u n a fina
capa de célu las epiteliales
q u e f o r m a n el epitelio
germinal.
T ú n i c a albugín ea La c o r t e z a ovárica M edu la Ovár ica
Una c a p a de tejido Es la z o n a m á s in tern a
Es tá fo r m ada p o r el
c on e c t ivo densa e del ovario, rodeada
epitelio de r e c u b r i m i e n t o
i rreg ul a r.s e e n c u e n t r a por la c o r t e z a c o n
de lo s o var io s , se
I n m e d i a t a m e n t e deba jo mayor irrigación
del epitelio g e r m i n a l
e n c u e n t r a n l o s f o l í c u l os
( v a s o s y n e r vi o s )
El lig amento a n c h o del
útero, El l igamento ovárico,
El lig amento s u s p e n s o r ,
 Arterias ováricas,
r a m a directa de la
ao rt a a b d o m i n a l , y
por las ramas
ov á r ica s de la arteria
ute ri na
L infonodos per iaór ticos
y lumbares
Plexo
ovár ico
Fisiología del
ovario
 GENERALIDADE
S
C o r r e s p o n d e n a t o d o a u m e n t o de v o l u m e n q u e c o m p r o m e t e y/o tiene
s u o r i g en e n el ovario, l o s c u a l e s p u e d e n s e r de o ri gen n e o p l á s i c o s ,
i n f e c c i o s o s o fisi ológicos , e n t r e o t r o s

Entre u n 5 y 1 0 % de l a s m u j e r e s ti en en u n t u m o r anexial, El
8 0 % son benignosl

P o r l o g e n era l a s i n t o m á t i c o s

En USA 3 0 0 . 0 0 0 m u j e r e s p o r a ñ o s o n
h o s p i t a l i z a d a s p o r d ia g n ós t i c o de t u m o r a n e x i a l
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
T r a s t o r n o s Urológicos. T r a s t o r n o s Digestivos

APENDICITIS.
ITU
ENFERMEDAD INFLAMAMTORIA
LITIASIS RENAL INTESTINAL
PTOSIS RENAL DIVERTICULITIS DEL
SIGMOIDES-
TRANSPLANTE RENAL.
CARCINOMA
RECTAL.
 Clasificación
T u m o r e s B e n i g n o ovario

Tumores no s
Neoplásicos /Funcionales Histol ogica

Quiste folicular Serosos,Mucinosos, Brenner,

Origen epitelial Endometrioide,.

Quiste cuerpo lúteo Tecoma, Fibroma, Tu células de

Origen estromal Sertoli, Tu células de Leydig, Tu de
la granulosa/teca
Ovario poliquístico
Origen células Teratomamaduro
germinales
 Tumores Funcionales

Los quistes foliculares se forman cuando

el folículo no se abre para liberar el
óvulo.

Quiste folicular El folículo continúe creciendo hasta convertirse

en un quiste almacenando liquido en su
cavidad
Tum or ovárico m ás frecuente de la
edad fértil

Miden menos de 3cm, (10cm)

Por lo general son quísticos sim ples,

unilaterales
 Tumores Funcionales

Síntomas y Signos

Quiste folicular M a s a anexial unilateral de unos 3 cm

A cualquier edad de la mujer

Habitualmente asintomática

Pueden producir cuadro de

dolor (torsión o rotura)
 Tumores Funcionales

Historia Clinica
(anamnesis )

Quiste folicular Examen ginecologico ( TV bimanual)

Diagnostico

Ecografia TV o ABdominal Ginecologica

 Tumores Funcionales

Tratamiento

Quiste folicular
Regresión espontánea

Tratamiento con anticonceptivos anovulatorios

por 3 meses
 Tumores Funcionales

QUISTE El folículo al liberar el ovocito se llama cuerpo lúteo. A

veces, la abertura por donde salió el óvulo se
obstruye.
CUERPO Se acumula líquido dentro del cuerpo lúteo, lo
que provoca un quiste.
LÚTEO
Existen dos variedades

Quiste de la
Quiste Persistente
Fase Lútea
Quiste Persistente

Se forman si el saco no se encoge. En lugar de eso, la bolsa

se vuelve a sellar luego de liberar el óvulo y se acumula
líquido en su interior, sigue produciendo progesterona
Quiste Persistente

Síntomas y signos

Algia en fosa iliaca

Amenorrea o atraso menstrual

Tratamiento

. ¿? Con anticonceptivos anovulatorios

por 3 meses
Quiste de la fase
lutea

Cuando el óvulo es liberado por un

folículo ovárico en la superficie y dicho
folículo sangra hasta convertirse en
quiste
Quiste Persistente

Síntomas y signos

Sensación de irritación “quemazón” en

pelvis
Aumento volumen abdominal Palpación masa tumoral Androgenización

Compresión vejiga, recto Ascitis Dolor y

fiebre
Alteración menstrual

Tratamiento

Usualmente no requiere
tratamiento
 Tumores Funcionales

Se caracteriza por la presencia de 8 o

más folículos en condiciones
basales.

Ovario poliquístico
El tamaño de estos folículos suele oscilar entre 2 y 9 m m y se encuentran
en estado de reposo. Esto hace que se atrofien y formen los llamados
quistes

Generalmente, son asintomática. Uno de los pocos

síntomas
 Clasificación
T umor es Benigno
ovar io
Tumores no s
Neoplásicos /Funcionales Histol ogica

Quiste folicular Serosos, Mucinosos, Brenner,

Origen epitelial Endometrioide.

Quiste cuerpo lúteo Tecoma, Fibroma, Tu células

Origen estromal de Sertoli y Leydig, Tu de la
granulosa/teca
Ovario poliquístico
Origen células Teratoma maduro
germinales
 Tumores
Histologica
Origen epitelial
Aspecto quistico (Cistoadenoma), unilateral, más frecuente
Serosos más común en mujer joven.70%, son de pared delgada lisa y
contenido seroso

Frecuente quíst ico, multilocular, puede

Mucinosos alcanzar tamaño gigante, 5% son bilateral, 85% son
benigno
1,5-2,5%, postmenopáusicas, sólidos,
Brenner pequeño, fibroso
Quístico, endometrioma, unilateral, es solido,
Endometrioides puede generar dismenorrea y es de crecimiento
lento
 Tumores
Histologica
Origen epitelial

Serosos Mucinosos

Endometrioides
Brenner
 Tumores
Histologica
Origen estromal
Solidos y actua como un
Tecoma tumor del 1%, habitualmente son unilaterales
menos feminizante,
da células de la teca interna del ovario en
las
se de
, provienen
en

Sólido, Inact ivo hormonalmente, Aparecen en

Fibroma cualquier edad, derivada del tejido conectivo del corteza
ovárica
Sólidos, Producen andrógenos, Det iene desarrollo
TUM OR CÉLULAS sexual
femenino normal, Signos virilización, frecuencia 0,2 a
DE SERTOLI- 0,5%,proviene de fibroblastos originados en el estroma
gonadal(1).
LEYDIG
Productor de estrógenos, Feminizante, Desarrollo
Tumor de la sexual precoz, Hiperplasia endometrial, representa un 2-
granulosa/teca 5%, Deriva de las células de la granulosa productoras
de estradiol
 Tumores
Histologica
Origen estromal
Fibroma
Tecoma

TUM OR CÉLULAS
Tumor de la
DE SERTOLI- granulosa/teca
LEYDIG
 Tumores
Histologica
Origen células germinales

Tumor de origen embrionario, está formado por

tejidos que provienen de las 3 capas germinales
TERATOMA M ADUR del embrión, se presenta con más frecuencia en
(DERM OIDE O menores de 45 años , se pueden encontrar
dientes, cartílagos, tejido adiposo, pelo, hueso
)
 Diagnostico

1. masa anexial
2. dolor anexial
3. alteración menstrual

Historia clínica Triada en la TV Bimanual Ecografía

Clínica
 Examenes
complementario
s
Punción Laparoscopía TAC Solicitud de examenes

Test de
embarazo
Hemograma
Marcadores Tumorales
Ca-125:Tumor epitelial maligno, elevado en otras patologías
Ca-19-9: tumores malignos mucinoso del ovario.
CEA: Antígeno Carcino-Embrionario.
α-FP (Alfa-Feto-Proteína): Marcador tumoral de células
germinales, principalmente de tumor del seno
endodérmico. β-hCG (Gonadotrofina Coriónica Humana):
Presente en embarazo, sospecha un tumor de origen de
células germinales (también solicitar α-FP).
Inhibina A y B: Sospecha un tumor de la granulosa
LDH: Elevada principalmente en dysgerminoma (tipo
más común de tumor maligno de células germinales
ovárico, homólogo al seminoma de los testículos)
CARACTERÍSTICAS TUMOR BENIGNO
(CLÍNICA)
 COMPLICACIONES
Torsión Hemorragia Infección
Rotura intraperitoneal asociada a torsión

Dolor, nausea,
vomito y
shock
(hemorragia)

En general si son
mayores a 5cm, genera
dolor y
leucocitosis
TRATAMIENTO y/o
MANEJO
TU OVARICO
Y
GESTACIÓN
Poco frecuente (1 en 600 embarazos)

En casi el 70% de los casos, son

asintomáticos

El 90% se resuelve espontáneamente antes de las

14 semanas.

No se recomienda realizar cirugía antes del

segundo trimestre
 Definición
Corresponde a una alteración neuro-endo-
metabólica, con un espectro de manifestaciones
clínicas

Signos cutáneos de Irregularidad ovarios Insulina resistencia y

menstruaL poliquístico obesidad
hiperandrogenismo s
 Epidemiología:
Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad fértil.

Principal causa de infertilidad anovulatoria

Cerca de 40% de las mujeres con SOP son infértiles

 ETIOLOGÍ
A
La etiología es multifactorial y poco conocida ( se implican factores genéticos
y ambientales )

Se asocia a una alt eración del gen del recept or de LH y GNRH.

Y/ O ALTERACION AL PROPIO EJE H-H-O

MÁS PREVALENTE EN MUJERES

QUE TIENEN ALGUN FAMILIAR DE PRIMER GRADO

AFECTADO DE 20-40%

Se ha observado que habría alguna alteración a

 FISIOPATOLOGIA
Se centra en 3
ejes

Esteroidogénesis y
Neuroendocrino Metabólico foliculogénesis

Se postula que el aumento del Alteración posterior al receptor de

LH, produce un mayor
estímulo sobre la célula de la
teca para transformar
colesterol en androstenediona
y asi los andrógenos aumenta
los pulsos de GnRH
generando una
retroalimentación positiva
insulina generando una resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia
Hipófisis: Aumenta secreción de
LH Glándula suprarrenal:
Aumenta síntesis de
andrógenos
Ovario: Aumenta síntesis de
andrógenos, y disminuye el
El exceso de andrógenos
intraováricos genera la
anovulación al promover la
atresia folicular y apoptosis de
células de la granulosa. Pese a
la menor selección folicular,
en pacientes con SOP hay un
mayor reclutamiento folicular
 Diagnóstico
Se realiza en base a los criterios de Rotterdam del año 2003, de los cuales
se requiere la presencia de 2 de estos 3 para certificar el diagnóstico,En
caso de adolescentes, dado que se encuentran en una etapa de
maduración hormonal, se requieren de la presencia de todos los criterios

Oligo- Signos clínicos o Ovarios poliquísticos en la

bioquímicos de ecografía transvaginal
anovulación
hiperandrogenismo
crónica
Se requiere de la presencia de
Ciclos menstruales de más Se presenta como
>12 folículos de tamaño
de 35 días de duración hirsutismo ,acné, o
menor a 10 mm en fase
por más de dos años, o alopecia, (IAL) mayor a 4.5
folicular temprana, y/o
un año con evidencia (IAL = Test ost erona t otal
ovarios de tamaño mayor a
contundente de SOP / SHBG)
10cc
 Diagnóstico

Historia clínica signos y sintomas TV Bimanual Ecografía

 Diagnóstico
solicitud de examenes
 Diagnóstico
solicitud de examenes
 Diagnóstico diferencial

Em barazo Hiperplasia adrenal congénita no

clásica
Tumor virilizante de ovario o Hiperprolactinemia
suprarrenales
El uso de drogas Endocrinopatías (hipotiroidismo,
(Ácido Valproico, enfermedad de Cushing, acromegalia)
esteroides)
 Tratamiento
El tratamiento tiene por objetivo mejorar la fertilidad, tratar hirsutismo y acné, disminuir el riesgo
de síndrome metabólico, prevenir cáncer endometrial y mejorar la calidad de vida de estas
pacientes
 Descripción del caso
Acude a su consulta de Atención Primaria una mujer de 16 años cuyos únicos
antecedentes personales de interés son bajo peso al nacer y pubarquia precoz.
Actualmente refiere amenorrea secundaria, coincidiendo con un aumento de
vello en labios, barbilla, línea alba y extremidades, así como sobrepeso y acné
en la espalda refractario al tratamiento médico
Referencias
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Carvajal, J (2018). Diagramas de flujo en ginecología. (2°.ed) Santiago: Chile. Facultad de Medicina Pontificia
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