Cirugía General

Cicatrización
- Fases:
o Hemostasia e inflamación  5-10 min, agregación plaquetaria, cascada de
coagulación
 1ra célula que llega a la lesión  PMN (pico a las 24-48 hrs) 
fagocitosis de bacteria y resto de tejidos, fuente de citosinas y TNF-alfa
 2da célula  macrófagos (48-96 hrs)  fagocitosis y regular proliferación
celular
 Linfocitos  (pico a la semana), puente de la fase inflamatoria a
proliferativa
o Proliferación  del día 4 al 12, se reestablece continuidad de tejido
 Fibroblastos y células endoteliales son las últimas en llegar a la lesión
 Principal quimiotáctico  PDGF
 *** Epitelización  después de un día de la herida, inicia en el borde de
la herida, se engrosa la epidermis
o Maduración y remodelación  meses a años, se reorganiza el colágeno ya
sintetizado, MP degradan colágeno hasta alcanzar balance entre génesis de
colágeno I y lisis del III
o *** Factor de crecimiento epidérmico (EGF) (urogastrona), puede estimular
proceso de reparación de heridas (principalmente traumáticas y posqx) y
aumentar la resistencia de la cicatriz
o *** proteína más abundante del organismo  colágeno, hay 18 tipos
o *** colágeno tipo I  principal componente de matriz EC en piel
o *** colágeno tipo III  tipo de colágeno más importante para cicatrización
- Tipos de heridas:
o Limpia  1-5.4% de riesgo de infección
o Limpia contaminada  2.1-9.5% de riesgo de infección; qx con apertura de
tracto respiratorio, GI o urinario
o Contaminada  3.4-13.2% de riesgo de infección; violación de
asepsia/antisepsia, contaminación de tracto GI (contacto con orina o bilis
infectada), traumas recientes
o Sucia  3.1-12.8% de riesgo de infección, traumas no recientes (con
desvitalización tisular importante), qx con criterios clínicos de infección o
perforación de vísceras
o *** Ab  en limpia contaminada y contaminada  como profilaxis; en sucia 
como tx
- Clasificación de heridas:
o Aguda  cierran de manera y forma esperada
- Tipo de cierre:
o Por primera intención  heridas limpias en las que se produce aproximación
inmediata con sutura
 o Por segunda intención  cicatrización espontánea, sin afrontamiento de los
bordes de manera mecánica, herida que se deja abierta por
contaminación/pérdida de tejido
o Por tercera intención (cierre primario diferido)  cierre primario diferido
(características de la segunda, pero se aplican suturas para acelerar el cierre)
- Factores que afectan cicatrización:
o Técnica
o Suturas absorbibles
o Inmunosupresión  sirolimus
o Nicotina
o Alcohol
o Sangrado
- Tx:
o Cierre por primera intención  sutura inmediata de la herida
o Cierre por segunda intención  no se sutura y se deja cicatrización espontánea:
 Heridas muy contaminadas
 Tx se ha demorado >6-8 hrs
 Trayectos muy irregulares
 Mordeduras humanas y animales con tx Ab
 *** se debe realizar desbridamiento y drenaje de colecciones
o Cierre por tercera intención  heridas que no se suturan inmediatamente por
riesgo de infección, se dejan a cicatrizar por 2ª intención durante 4-5 días; se
puede realizar escisión/maniobra de Friedrich (extirpación de ≥2 mm de borde
cutáneo) y sutura, si el riesgo de infección ha bajado
o *** sistema VAC (presión negativa)  ayuda a eliminar líquido extravascular,
mejorando perfusión, oxigenación  aceleración de cicatrización

Cicatrización patológica
- Hipertrófica  desarrollo excesivo de miofibroblastos, NO sobrepasa los límites de la
cicatriz; tx  Z-plastía
- Queloide  exceso de colágeno, SI sobrepasa límites de cicatriz, considerado tumor
benigno, más frecuente en región paraesternal y espalda; tendencia a la recidiva; tx 
infiltración intralesional de Triamcinolona, presoterapia, láminas de silicona, colchicina
oral, etc. Si no hay respuesta satisfactoria  extirpación en bloque (riesgo de recidiva
alto)
- Cicatriz dolorosa  por formación de neuromas, tx  infiltración de anestésicos
locales y si no responde  simpatectomía

Abdomen agudo
- Sx clínico que engloba el abdomen de instauración reciente <48 hrs hasta 6 días
Diverticulitis aguda
- Complicación de la diverticulosis por inflamación de un divertículo, debe de haber
microperforación
- Patología  obstrucción de la luz del divertículo con fecalito  edema  erosión
parietal  aumento de presión y disminución de flujo  proliferación bacteriana 
divertículo inflamado susceptible a perforación
o Varía desde pequeño absceso intramural/pericólico hasta peritonitis
generalizada
- Epidemiología:
o H>M, sobretodo en sigmoides y colon descendente
o Generalmente a partir de la 6ª década de vida, el 10-25% se presenta en 62 años
o Ocurre entre el 3-15% de px con diverticulosis
- Clínica:
o Puede ser mínimamente sintomático con resolución espontánea
o Cuadro típico:
 Sangrado
 Fiebre
 Dolor en hipogastrio o en FII
 Signos de irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”)
 Estreñimiento/diarrea en fase aguda
 Leucocitosis con desviación izquierda
- Clasificación (Hinchey (TAC))  permite determinar candidatos a tx qx y predecir riesgo
de complicaciones):
o Estadio 0  diverticulitis leve
o Estadio Ia  inflamación pericólica y flemón
o Estadio Ib  absceso <5 cm en proximidad del proceso inflamatorio 1º
o Estadio II  absceso intrabdominal/pélvico/retroperitoneal; distante al sitio
inflamatorio 1º
o Estadio III  peritonitis purulenta generalizada
o Estadio IV  peritonitis fecal
o *** estadio 0 y Ia son las únicas no complicadas
- Clasificación de sangrado diverticular (Zuckerman, Prakash y Jensen)
- Complicaciones:
o Fístulas (2-12%, la más frecuente  colovesical, seguida de colovaginal)
o Oclusión intestinal (10%)
o Perforación libre (14-16%)
- Ddx:
o Sx intestino irritable
o Gastroenteritis aguda
o Oclusión intestinal
o Apendicitis
o Colitis isquémica
 o CA colon
o Litiasis renal
o IVU
o Enfermedades ginecológicas
- Dx:
o NO colonoscopía o enema opaco por riesgo de perforación (solo después de 6
semanas)
o TAC en primeras 24 hrs con contraste
o USG si no se cuenta con TAC
- Tx:
o Hinchey 0 y complicada I  reposo intestinal, líquidos IV y Ab (ambulatorio
ciprofloxacino + metronidazol; hospitalario  ceftriaxona/ciprofloxacino +
metronidazol o monoterapia con carbapenémicos) *** ambulatorio SOLO si
tolera VO
o Hinchey complicada II, III y IV  hospitalización con Ab; III y IV siempre es qx
(1ra línea  sigmoidectomía con colorrectoanastomosis; si el px está grave 
procedimiento de Hartmann)
 Si absceso <4 cm  Ab
 Si absceso mayor o no mejora con Ab  drenaje percutáneo guiado por
TAC
o *** en px sin mejoría después de 48 hrs de tx (médico o drenaje percutáneo) 
resolución qx (sigmoidectomía con colorrectoanastomosis 1ª abierta)
o *** mesalazina/rifaximina/fibra/probióticos  previene recurrencia
o Procedimiento de Hartmann  alto riesgo de fuga de anastomosis, mal
alimentados, graves
- Seguimiento:
o Tras remisión de proceso agudo  colonoscopía
o Tx qx programado es individualizado; sigmoidectomía laparoscópica (tx de
elección)
- Diverticulitis derecha:
o Cuadro similar a apendicitis, se confirma durante qx
o Tx habitual  resección ileocecal o hemicolectomía derecha
- Pronóstico:
o 70-90% de los px con sangrado remiten de forma espontánea

Apendicitis aguda
- Inflamación del apéndice que inicia con obstrucción de la luz apendicular
- Epidemiología:
o Urgencia qx abdominal más común
o Prevalencia  7%
o A cualquier edad, predomina entre 2da y 3ra década de vida
o H=M, excepto entre pubertad y 25 años  H>M
o México  1/15-20 presentará apendicitis aguda
 o Mortalidad  no complicados 0.3%; 1-3% en caso de perforación, 5-15% en
ancianos
- Etiopatogenia:
o Infección originada por un problema obstructivo:
 60% por hiperplasia de folículos linfoides submucosos
 30-40% por fecalito/apendicolito (hasta 65% en apendicitis gangrenosa y
hasta 90% en apendicitis gangrenosa perforada)
 4% por cuerpos extraños
o Historia natural  obstrucción de la luz  acúmulo de secreciones  distensión
apendicular  compromiso de drenaje venoso y linfático  sobrecrecimiento
bacteriano (apendicitis focal aguda); inflamación y presión en luz se percibe
como dolor visceral mal lx (periumbilical o epigastrio) porque el apéndice e ID
comparten inervación  extensión a pared del apéndice (fase supurativa
aguda), serosa inflamada entra en contacto con peritoneo parietal (dolor
somático que se origina en peritoneo y se percibe como el desplazamiento del
dolor a FID)
- Bacterias:
o E coli, Bacteroides en el 100% de las apéndices
- Tipos:
o Catarral/mucosa  inflamación submucosa, macroscópicamente normal
o Flemonosa  ulceración mucosa
o Purulenta  exudado purulento (en luz y periapendicular)
o Gangrenosa  necrosis y perforación (peritonitis)
- Clínica:
o Dolor abdominal agudo tipo cólico; en región periumbilical que antes de 24 hrs
migra a CID, aumento rápido de la intensidad del dolor
o Irritación peritoneal
o Dolor al toser y caminar
o Náuseas y vómito
o Fiebre ≥38º C
o SRIS
o *** mayor VPP  dolor en CID, rebote (signo de Blumberg) y SRIS (labs)
o *** signo con mayor S para lx pélvica  obturador
- Dx:
o Clínico en 80% de los casos
o USG  S 90% E 100%  asa ciega, aperistáltica, diámetro >5 mm, líquido
periapendicular, difícil de comprimir, fecalito
 *** si el apéndice mide <5 mm  excluye dx
 Mujeres en edad fértil, niños
o TAC (GS)  S 96% E 95%  aumento de el diámetro normal >6 mm,
engrosamiento de pared apendicular, estriación grasa, absceso
o Rx  borramiento del psoas
  Para ancianos con dolor abdominal para Ddx (oclusión, valoración
preoperatoria)
- Ddx:
o Adenitis mesentérica
o Gastroenteritis aguda
o Apendicitis epiploica
o EPI
o Rotura de folículo de De Graaf
- Tx:
o De elección  apendicectomía previa admin Ab (ceftriaxona/cefalotina +
metronidazol) y reposición HE
 Contraindicaciones:
 ICC
 Múltiples qx abdominales
 HT pulmonar severa
 Carencia del material necesario para qx
 Personal no entrenado en qx laparoscópica


o Técnica:
 Laparoscópica  recuperación de 1-2 sem
 <20 SDG (según GPC)
 Px aptos con indicación para qx
 Intervención de elección
 Abierta  recuperación 2-3 sem
 <5 años
 Contraindicación para laparoscopía (neumopatías crónicas,
inestabilidad hemodinámica)
 Si no hay acceso a laparoscopía
- Apendicitis en niños  riesgo de perforación más alto (llegando hasta 30%)
o En <1 año  riesgo de perforación de 100%
o Triada  leucocitosis, neutrofilia y elevación PCR
o Ddx  adenitis mesentérica
- Apendicitis en ancianos  riesgo de perforación más alto y sintomatología inespecífica
o Ddx  diverticulitis o CA ciego perforado
o Realizar TAC
- Apendicitis en embarazo  padecimiento qx no obstétrico más común; la mayoría en
2do trimestre
o USG  estudio inicial; RM  de elección; TAC después de las 20 SDG
o Pérdida fetal 3-5% en apéndice no perforada, 20% si perforada
o En 1er trimestre, después de apendicectomía  aborto en 30%
- Complicaciones:
o Infección de sitio qx (la más común)
o Perforación  dolor más intenso y fiebre >38º C
o Absceso apendicular
o Peritonitis  aumenta hipersensibilidad y rigidez abdominal, íleo adinámico
o Pileflebitis  tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal; fiebre,
escalofríos, ictericia leve, abscesos hepáticos
- Escala de Alvarado:

o
o <3  baja probabilidad
o 4-6  considerar más pruebas dx
o >7  alta probabilidad de apendicitis
Colecistitis y colelitiasis
- Colecistitis  inflamación de la vesícula biliar por litos o lodo que obstruyen la vía
o Presente en 5-20% de las colelitiasis, coledocolitiasis presente entre 6-15%
o La mayoría remite en 1-4 días, 25-30% requiere qx o desarrollan complicación
(perforación)
o Etiología  E coli, Enterobacter cloacae, Enterococcus, Klebsiella
- Colelitiasis  presencia de litos en vesícula biliar
- FR  >40 años, femenino 2:1, obesidad, fertilidad, sedentarismo, AO, AHF de litiasis,
DM, cirrosis, dislipidemia, Crohn, enfermedades hepáticas y metabólicas, esferocitosis
hereditaria, talasemia
- Clínica:
o Colelitiasis:
 Signo de Murphy +
 Masa, dolor y resistencia muscular en CSD
 Náuseas y vómito
o Colecistitis o colelitiasis aguda complicada:
 Se agregan vesícula palpable, fiebre >39º C, inestabilidad hemodinámica,
escalofríos
o Sospecha de perforación (se produce en el 10-15% de las colecistitis agudas):
 Datos de peritonitis
 Distensión abdominal
 Taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, choque
- Clasificación de Tokio (gravedad de colecistitis aguda):
o Leve/grado I  sin disfx orgánica, solo cambios inflamatorios leves
o Moderado/grado II  colecistitis +: leucos >18,000, masa palpable en CSD,
duración >72 hrs, marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso,
colecistitis gangrenada/enfisematosa)
 o Grave/grado III  disfunción CV, neurológica, renal, respiratoria, hepática o
hematológica
- Dx:
o Criterios de Tokio:

-
o USG  prueba no invasiva de primera elección
 Engrosamiento e pared vesicular ≥5 mm
 Líquido perivesicular
 Murphy USG +
 Alargamiento vesicular de 8 cm axial y 4 cm diametral
 Lito
 Imagen de doble riel
 Sombra acústica
 ecos intramurales
o Gammagrafía  ante USG no concluyente
o TAC o RM  para complicaciones locales
- Tx:
o Farmacológico:
 Analgesia  diclofenaco IM
 Disolución de cálculos biliares  en alto riesgo qx, rechazo a qx; ácidos
biliares orales (ursodesoxicólico o quenodesoxicólico durante 1-2 años)
 Ab
 Grado I y II  suspender 24 hrs después de qx
 Grado III  continuar 7-14 días
o No farmacológico:
 Litotricia  1ra opción en litiasis única, no calcificada, diámetro <20-30
mm
o Qx  colecistectomía:
 Temprana  1-7 días posterior a cuadro inicial
 Tardía  2-3 meses después
  La laparoscopía temprana es la primera opción para casi todos los casos;
pero depende de la severidad:
 Leve  laparoscopía temprana
 Moderada  laparoscopía temprana; inflamación vesicular grave
 drenaje temprano + colecistectomía tardía
 Grave  manejo urgente de falla orgánica + tx inflamación local +
drenaje vesicular  una vez mejorada las condiciones: drenaje y
colecistectomía
 Complicaciones:
 Lesión de conducto biliar, intestino o hígado; infecciones, íleo,
hemorragia intraperitoneal, TVP, IVU
- Alta  abierta (2-3 días), laparoscopía (1 día)
- Seguimiento:
o Revaloración a la semana de la qx
o Recuperación  14-21 días posqx laparoscópica; 21 días posqx abierta
- *** SOLO se opera la colelitiasis asintomática si:
o Ancianos con DM
o Riesgo elevado de CA vesicular
o Vesícula en porcelana
Coledocolitiasis
- En el 10-15% de px con colelitiasis sintomática
- Pueden cursar asintomáticos o producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis
ascendente o pancreatitis, cirrosis biliar 2º
- Ante colangitis/ictericia en px con colecistectomía  pensar en coledocolitiasis residual
- Dx:
o USG  colédoco con diámetro >7 mm, piedra en Colédoco
o Colangio-RM o ecoendoscopía
o Estudio de elección  colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) pues
también es método terapéutico (extracción de cálculos, esfinterotomía
endoscópica)
- Predictores:
o Muy fuerte  colangitis (triada Charcot  dolor CSD, ictericia y fiebre), BT >4
mg/dL, litiasis en VBP por USG
o Fuerte  BT 1.8-4 mg/dL, dilatación del colédoco >6 mm (s/colecistectomía), >8
mm (c/colecistectomía)
o Moderado  PFH alteradas, edad >55 años, clínica de pancreatitis biliar
- Tx:
o Sin riesgo  colecistectomía laparoscópica +/- colangiografía intraoperatoria
o Con riesgo moderado de coledocolitiasis  Colangio-RM:
 Normal  colecistectomía laparoscópica +/- colangiografía
 Litiasis en vía biliar principal  CPRE con esfinterotomía endoscópica 
colecistectomía laparoscópica
o Riesgo alto de coledocolitiasis  CPRE
 o Coledocolitiasis + colecistectomía  CPRE
- Complicaciones:
o Colangitis  infección de la bilis y del tracto biliar; mortalidad 5%
 Criterios Tokio:


o Pancreatitis biliar  85% presentación leve

Colecistitis alitiásica
- Se presenta en (pacientes que no se pueden mover):
o Enfermos graves en UTI
o NPT
o Quemaduras
o Sepsis
o Qx mayores
o Poli traumatizados
o FOM
- Dx  USG
- Tx  colecistostomía guiada por USG/TAC

Abscesos hepáticos
- Los más frecuentes en México  amebiano
- Los más frecuentes en países desarrollados  piógeno
- Gammagrafía con galio:
o Abscesos amebianos  fríos
o Abscesos piógenos  calientes

Absceso piógeno
- Por infección de vía biliar (lo más común)
- Se presenta 2º a proceso infeccioso
- Microorganismo:
o 40% monomicrobiano  E coli (35-45%), bacteroides (24%), estreptococos
(20%), Klebsiella (18%)
 o 40% polimicrobiano
o 20% cultivo negativo
o *** en infección biliar  E coli; en infección sistémica  estreptococos
- Clínica:
o Fiebre (92%), dolor en hipocondrio derecho (50%), hepatomegalia (48%),
ictericia (25%)
o Alteración en PFH
- Dx:
o TAC  estudio de elección, S 95-100%
o USG  S 80-95%
- Tx:
o Drenaje percutáneo y Ab IV (GS)  efectivo en 80-90%
o Inicial  eliminación de fuente contaminante + Ab

Absceso amebiano
- La mayoría 2º a disentería por Entamoeba histolytica
- Absceso único (77%), por lo general en lóbulo derecho (80%)
- FR:
o Masculino, 30-50 años, HSH, inmunosupresión/corticoides/CA, alcoholismo,
habitar en zonas endémicas
- Clínica:
o Fiebre (1-2 semanas) + dolor en hipocondrio derecho (80%)
o Puede haber dolor pleural y diarrea (<30%)
o 50% hepatomegalia, <10% ictericia, 2-7% peritonitis; ameboma
- Dx:
o Labs  leucocitosis sin eosinofilia, anemia (30%); elevación de fosfatasa alcalina,
ALT/AST
o Rx tórax y USG  si negativo/dudoso  TAC; si positivo  serología
o USG  signos característicos:
 Lesión focal
 Enfermedad pleural o del parénquima
 Sombra en cuña
 Flujo venoso distorsionado/ausente
 Patrones anormales en Doppler
 Trombosis venosa
o Rx tórax  elevación de hemidiafragma derecho y derrame pleural
o Serología  permite corroborar dx
- Tx:
o Metronidazol  750 mg c/8 hrs por 5-10 días; si intolerancia 
tinidazol/ornidazol
o Nitazoxanida si intolerancia a imidazoles
 o Drenaje percutáneo Rx guiado  solo si refractario a tx médico (>72 hrs), riesgo
inminente de ruptura, abscesos en lóbulo hepático izquierdo, embarazadas,
complicaciones pleuropulmonares
o Laparotomía  solo si ruptura de absceso a peritoneo, ausencia de recursos
para drenaje percutánea
- Complicaciones:
o Ruptura de absceso
o Sx Löffler (neumonitis eosinofílica 2ª a ruptura de absceso)  disnea, fiebre y
dolor torácico

Hernias de pared abdominal

- Defecto en la continuidad de la estructura fascial o músculo-aponeurótica que permite
protrusión de elementos que normalmente no pasan a través de esta
- De mayor a menor orden de frecuencia:
o Inguinal (75%) > umbilical > incisional > femoral > epigástrica
- Epidemiología:
o 5-10:1 H>M
o Hernia más común  inguinal indirecta
o Distribución bimodal  <1 año, >40 años
- Términos:
o Hernia incarcerada  hernia no reductible, dolorosa y blanda
o Hernia estrangulada  hernia incarcerada con compromiso vascular del
contenido herniado, dolorosa a tensión y coloración violácea
o Hernia incoercible  hernia que protruye inmediatamente después de reducirse
o Hernia deslizada  hernia en la que una porción del saco herniario está
formada por una pared de víscera (ej: ciego, colon sigmoides)
- Dx:
o Examen físico  si no se identifica inicialmente  Valsalva

Hernia femoral/inguinal
- 70% de las reparaciones se hace en mujeres
- FR:
o AHF, malnutrición, tabaquismo, sedentarismo, aumentos crónicos/repetidos de
presión intrabdominal (tos crónica, ascitis), masculino (5:1)
- Tipos:
o Hernias crurales/femorales  por debajo del ligamento, por fuera del tubérculo
púbico, por defecto en la fascia transversalis por debajo de la cintilla iliopubiana
de Thompson; alto riesgo de incarceración y estrangulación
o Hernia inguinal  por encima del ligamento, la región inguinoabdominal; causas
 tos
 Indirecta/oblicua externa  sale de la cavidad por el anillo interno,
lateralmente a vasos epigástricos y al ligamento de Hesselbach; llega
 fácilmente al escroto y es más fácilmente estrangulada; patogenia 
congénita (defecto del anillo)
 En pediátricos  por persistencia del conducto peritoneo vaginal
 Directa  medialmente a vasos epigástricos, protruye a través del suelo
del canal inguinal a nivel del triángulo de Hesselbach; rara vez llega al
escroto y rara vez se estrangula; patogenia  debilidad en pared
muscular (defecto de la fascia transversalis)
 Triángulo de Hesselbach (para delimitar zonas por donde discurren
hernias inguinales directas):
 Lateral  arteria epigástrica
 Medial  recto anterior
 Posterior  ligamento inguinal
- Límites de canal superficial:
o Medial  anillo inguinal superficial/externo
o Anterior  aponeurosis del oblicuo externo
o Lateral  oblicuo interno
o Posterior  fascia transversalis y el transverso del abdomen
o Inferior  ligamento inguinal/Poupart
o Superior  oblicuo interno y transverso abdominal
- Cordón espermático (hombres):
o 3 arterias
o 3 venas
o 3 nervios
o 3 capas de fascia espermática
o Conducto deferente
- Clasificación de Nyhus:
o I  hernia inguinal indirecta con anillo inguinal interno normal
o II  hernia inguinal indirecta con anillo inguinal interno dilatado, pared posterior
normal
o III  defecto en pared posterior
 A  hernia inguinal directa
 B  hernia inguinal indirecta  invade pared posterior
 C  hernia femoral
o IV  hernia recurrente
 A  directa
 B  indirecta
 C  femoral
 D  combinada
- Clínica:
o Protrusión en región inguinal/femoral; reducible o no
o Puede haber molestia leve o dolor a la exploración, aumenta a la
deambulación/esfuerzo y disminuye en decúbito (excepto si incarcerada)
 o En complicación aguda puede haber  cambios de coloración, dolor intenso,
inflamación
o EF  para diferenciar entre inguinal interna y externa  si masa en canal
inguinal: indirecta; si masa en dorso del dedo explorador: directa; se puede
intentar reducir hernias inguinales incarceradas; NUNCA estrangulada o hernias
femorales
- Dx:
o USG  RM  herniografía; solo si el primer estudio no es concluyente
o No es necesario realizar estudio de imagen si la clínica es evidente
- Tx:
o Elección  hernioplastía abierta con material protésico
 Inguinal:
 Sin tensión + malla plana (laparoscopía  malla subaponeurótica,
debajo del oblicuo externo)  Liechtenstein *** agregar Ab
siempre
 Con tensión s/ material protésico  Shouldice
 Femoral:
 Cono y malla plana o sistemas preformados
o Recidiva  malla preperitoneal (Stoppa o Wantz), Liechtenstein o sistemas
perforados
o Hernia complicada  corrección (laparotomía, abordaje anterior o
preperitoneal)
o Hernia incarcerada  reducción y plastía convencional
o Hernia estrangulada  reducción/resección dependiendo de viabilidad del tejido
o *** sepsis  técnica SIN prótesis
o Hernia femoral  reparación de McVay o colocación de material protésico
o *** vía laparoscópica  en hernioplastía bilateral y recurrencia a reparación
abierta
- Seguimiento:
o A la semana, al mes y cada año
- Recurrencia  2-10%

Hernia umbilical
- M>H 2:1
- FR:
o Femenino, obesidad, EPOC, tos crónica, obstrucción urinaria, ascitis,
constipación, prostatismo, multiparidad
- Tx:
o Técnica de Mayo (herniorrafía)
o *** en niños se realiza en >2 años o si el defecto herniario es >1.5 cm

Hernia ventral
- Aumentan de tamaño con el tiempo, disminuyendo la función de la pared abdominal
- Se clasifican en:
o Simples/complicadas
o Espontáneas/adquiridas (por traumatismo o qx abdominal)
- FR:
o Qx previas
o Obesidad, tabaquismo, aneurisma aórtico, EPOC, masculino, actividad laboral
específica, estreñimiento crónico, malnutrición, corticoides, IRC, prostatismo,
neoplasia, infección herida qx, aumento de presión intrabdominal, trastornos de
tejido conectivo
- Clasificación:
o Mediales  entre borde lateral del recto del abdomen, el xifoides y el pubis
 M1 subxifoideas
 M2 epigástricas
 M3 umbilicales
 M4 infraumbilicales
 M5 suprapúbicas
o Laterales  entre borde costal, ligamento inguinal, borde lateral del recto del
abdomen y la región lumbar (línea axilar posterior)
 L1 subcostal
 L2 flanco
 L3 ilíaca
 L4 lumbar

o
- Clínica:
 o Dolor en sitio de hernia, estreñimiento, distensión abdominal, deformidad de
pared
o Oclusión intestinal
- Dx:
o USG, RM o TAC
- Tx:
o Hernioplastía  con malla (si no hay sepsis)
 Abierto
 Laparoscópico (solo si hay personal capacitado)

Hernia hiatal
- Clasificación:
o Tipo I/deslizantes  las más comunes (95%), unión esofagogástrica por encima
del hiato; por lo general asntx; tx solo si RGE sintomático
o Tipo II/paraesofágicas  poco frecuentes (5-10%)  saco herniario con el
fondo gástrico, por encima del hiato, la mayoría asntx; complicación más
frecuente  hemorragia GI recurrente en mucosa gástrica herniada (úlcera de
Cameron); tx solo si sntx
o Tipo III/mixtas  tipo I y II
o Tipo IV/complejas  migración intratorácica de cualquier otro órgano
intrabdominal
- FR:
o Sexo femenino, edad avanzada
- Clínica:
o 50% sintomáticas
o Pirosis, epigastralgia, disfagia, saciedad temprana, dolor torácico, Sx anémico
- Dx:
o Sintomáticos  endoscopía
o Asintomáticos  SEGD
- Complicaciones:
o Hemorragia, estrangulamiento, vólvulo o perforación
- Tx:
o Asntx  expectante bajo estrecho seguimiento (solo 1.16% llegarán a presentar
sntx que requieran qx urgente)
o Laparoscopía  1ª opción si personal capacitado
 Malla  solo cuando el defecto >5 cm
 Antirreflujo  se recomienda como complemento, funduplicatura tipo
Nissen o Toupet
o Complicaciones qx  lesiones viscerales, neurológicas, neumotórax, hemorragia,
trastornos pulmonares, recurrencia y vólvulo
Patología anal

Absceso anal
- Colección de pus aguda en espacios perianales por obstrucción de una cripta glandular
anal con estasis bacteriana; puede ser causado por EII, Crohn, micosis, neoplasias,
traumatismos
- La mayoría por infección de una cripta anal obstruida
- Entre 20-60 años, H>M 3:1; en <1 año H>M por predisposición genética
- FR:
o Producción excesiva de andrógenos
o Sepsis abdominal
o Cuerpos extraños impactados en región anal
o Evacuaciones líquidas o semilíquidas
- Lx:
o Perianal superficial (60%)
o Perirrectal/isquiorrectal (30%) (principal en fistulizarse)
o Intraesfintérico (5%)
o Supraelevador (4%)
o Submucoso (1%)
- Complicación  fístula (1/3 de px en quienes se drenó el absceso)
- Clínica:
o Dolor súbito intenso y progresivo, edema, fiebre
o Dolor rectal, síntomas urinarios
o Abscesos interesfintéricos  dolor severo
- Dx:
o EF
 o En caso de duda dx  anoscopía/rectosigmoidoscopía (causa dolor severo)
o USG endoanal  para abscesos complejos
o TAC y RM como auxiliares
- Tx:
o 1ra línea  modificaciones en dieta (aumento de fibra y líquidos)
o En <2 años  manejo conservador, Ab
o En >2 años  drenaje qx
 Intraesfintérico o supraelevador  drenaje en el quirófano
 Resto de abscesos  drenaje en urgencias o consultorio
o Ab en caso de  celulitis asociada, no hay mejoría pos-drenaje,
inmunosuprimido

Fístula perianal
- Trayecto inflamatorio crónico formado por la comunicación entre mucosa del recto y la
piel
- En la mayoría de los casos es 2º a drenaje de absceso; H>M 30-50 años; el orificio
primario siempre estará en la mucosa
- Clasificación:
o Simples  no implican riesgo sobre aparato esfinteriano; interesfinteriana (la
más común) > transesfinteriana, submucosa BAJAS
o Complejas (>1/3 del total del canal anal (esfínter))  requieren valoración
complementaria (USG endoanal con agua oxigenada, RM); transesfinterianas
medias/altas, supraesfinterianas, extraesfinteriana, de origen no criptoglandular;
lx anterior en mujeres o px con alteración de continencia; recidivas, con
múltiples trayectos, en VIH
 Aquella cuyo tx qx requiera sección del aparato esfinteriano
- Tipos:
o Interesfintérica 70%
o Transesfintérica 20-25%
o Supraesfintérica 1-3%
o Extraesfintérica 1-2%
- Clasificación de Parks (dependiendo el trayecto principal):
o Hacia abajo  formando absceso perianal y fístula interesfinteriana
o Lateralmente  penetrando esfínter externo y formando absceso isquiorrectal y
fístula transesfinteriana
o Hacia arriba  absceso pélvico y fístula transesfinteriana alta,
supraesfinteriana o extraesfinteriana
- Clínica:
o Supuración crónica de material purulento (manchado de ropa interior)
o Dolor por acumulación dentro del trayecto fistuloso; si se ocluye  absceso
- Dx:
o Exploración física (orificio externo), tacto rectal (orificio interno en ocasiones)
 o Complementarios  anoscopía (se puede utilizar agua oxigenada) y
proctoscopia
o USG endoanal  1ª línea  permite evaluación de esfínteres  plan qx
- Tx:
o Fístula simple  fistulotomía
o Fístula compleja s/incontinencia  cierre orificio primario, sellado con fibrina,
colgajo de avance
o Fístula compleja c/incontinencia  setón + fistulotomía en intervalos
o Compleja + Crohn  setón de drenaje, NO qx
o Inmunosuprimidos  Ab
- Complicación qx  incontinencia anal

Gangrena de Fournier
- 50-60% iniciaron con absceso
- Px ancianos, comorbilidades, inmunosupresión
- Dx  clínico
o TAC  determina extensión
- Tx:
o Ab
o Qx inmediata  quitar todo el tejido necrótico y dejar tejido sano
exclusivamente
- Mortalidad  hasta 80%

Enfermedad hemorroidal
- Por el prolapso de estructuras vasculares del canal anal por rotura de mecanismos de
sujeción; 1er lugar de enfermedades de recto e IG; entre 45-65 años, H>M
- Etiología  dificultad para retorno venoso, dieta baja en fibra, constipación, edad,
bipedestación, tos crónica, EPOC, pujo, levantamiento objetos pesados  congestión
venosa  hipertrofia y prolapso  bajo retorno venoso por presión del esfínter 
disrupción del músculo de Treitz
- Clasificación (Goligher):
o Externas  en el 1/3 inferior del canal anal, por debajo de la línea dentada y
cubiertas de piel, las más frecuentes son la trombosis del plexo venoso
subcutáneo
o Internas  proximales a la línea dentada, cubiertas de epitelio columnar
 Grado I  sin prolapso
 Grado II  prolapso al defecar/Valsalva, reducción espontánea
 Grado III  prolapso al defecar y de manera espontánea, reducción
manual
 Grado IV  prolapso persistente, no se puede reducir
o *** radial  enfermedad hemorroidal, circunferencial  prolapso
- FR:
o Herencia (tono del esfínter anal)
 o Anatomía
o Profesión (estar mucho tiempo de pie o sentados, esfuerzos físicos constantes)
o Diarrea/estreñimiento
o Esfuerzo prolongado
o Dieta baja en fibra
- Clínica:
o Hemorroides internas  hematoquecia, cuerpo extraño, prurito, prolapso,
descarga mucosa, escurrimiento
 Si dolor  descartar fisuras, escoriaciones, estrangulación, trombosis
o Hemorroides externas  dolor, tumoración y prurito anal (NO hemorragia)
- Dx:
o Clínico  inspección (piel, periné, orificio anal), tacto rectal
o Grado I  anoscopía
o Rectosigmoidoscopía rígida para descartar otras patologías
- Tx:
o Internas  Tx médico (1ª línea)  fibra y líquidos, flebotónicos en sintomáticos
 si no funciona  ligadura en grado I, II, III  si no funciona 
hemorroidectomía (en grado IV de tx inicial)
o Interna trombosada  hemorroidectomía
o Externa trombosada  incisión, drenaje
o No farmacológico  sediluvios con agua templada
- Ddx:
o CA colorrectal, úlcera rectal solitaria, prolapso rectal

Fisura anal
- Desgarro en la piel desde la línea pectínea hasta el borde anal, provocado por
traumatismo de las heces duras 2º a hipertonía del esfínter anal (estreñimiento)
- Clasificación:
o Agudas  desgarro superficial, <6 semanas
o Crónicas  desgarro profundo, >6 semanas, ulcerado que expone fibras del EAI,
se asocia a la aparición de la triada de Brodie (papila anal hipertrófica, colgajo
cutáneo/hemorroide centinela y fisura anal con exposición del EAI)
o Típicas  anterior y posterior
o Atípicas  laterales
- H=M, mayor incidencia en edad media
- Lx:
o De origen probable isquémico:
 Posterior  las más frecuentes (90%) (línea media), por estreñimiento
 Anterior  más frecuentes en M, asociadas a traumas obstétricos
 Anterior y posterior
o Laterales  múltiples y menos dolorosas, patología asociada: Crohn, SIDA, sífilis,
tuberculosis, linfoma y carcinoma anal
- Clínica:
 o Dolor intenso lacerante durante y posterior a la defecación
o Rectorragia (sangre roja rutilante)
o Dolor causa espasmo reflejo del EAI (hipertonía)  mayor dolor y mala irrigación
de bordes de fisura impidiendo cicatrización adecuada  círculo vicioso
- Dx:
o Clínico (dolor durante y posterior a la defecación + sangrado rojo brillante), se
confirma a la exploración
o Anoscopía si no existe dolor
o Rectosigmoidoscopio rígido pediátrico
o Si esfínter hipotónico  manometría anorrectal
- Tx:
o Inicialmente conservador  baños de asiento, laxantes, fibra, pomadas de
diltiazem tópico al 2%, analgésicos
o Fisura crónica  diltiazem tópico al 2% (2/día durante 6-8 sem); trinitrado de
glicerilo tópico  toxina botulínica (25 UI en dos dosis  puede haber
incontinencia transitoria)
o Qx  si refractario a tx  esfinterotomía lateral interna (para evitar lesiones en
“keyhole”)
 Complicaciones  sangrado, incontinencia permanente, infección,
ausencia de cicatrización, hematoma

Enfermedad pilonidal
- Desorden crónico/intermitente de región sacrococcígea que se presenta en folículos
pilosos del surco natal; etiología  desconocida/trauma en piel y en folículos en
hendidura natal
- 21 años (H), 19 años (M)
- Clínica:
o Dolor y edema alrededor de las nalgas, puede estar acompañado de absceso o
salida de pus
- FR para formación de seno pilonidal:
o Pelos duros y semi curveados
o Profundidad de hendidura natal
o Efecto de roce entre nalgas
o Vulnerabilidad de la piel para inserción de pelo
o Hirsutismo, pobre higiene
- Dx:
o Clínico (tacto), en caso de duda  USG endoanal
o Realizar tacto rectal y rectosigmoidoscopía rígida previa qx
- Tx:
o Drenaje y legrado del fondo de la herida, cierre 1º + Ab

Trauma abdominal
- Según mecanismo de lesión:
 o Trauma cerrado  sin solución de continuidad en peritoneo, la mayoría por
accidentes de tránsito
 Bazo (40-55%), hígado (35-45%), ID (5-10%), hematoma retroperitoneal
(15%)
o Trauma penetrante  solución de continuidad que pone en contacto cavidad
abdominal con exterior
 Por arma blanca  hígado (40%), ID (30%), diafragma (20%), colon (15%)
 Por arma de fuego  ID (50%), colon (40%), hígado (30%), estructuras
vasculares (25%)  mecanismo de lesión: efecto de cavitación,
fragmentación del proyectil, trayectoria de proyectil
- Abordaje:

o Tomar siempre Rx de tórax y pelvis en trauma cerrado

o Trauma cerrado:
LPD FAST TAC
Indicación Documentar hemorragia si Documentar líquido si hay Documentar lesión orgánica si
hay hipotensión hipotensión TA normal
Ventajas - Dx temprano - Dx temprano - Lo más E para
- Rápido - No invasivo lesiones
- 98% S - Rápido - 92-98% de S
- Detecta lesiones de - Repetible
intestino - 86-97% certeza
- No requiere - No requiere
trasladar a px trasladar px
Desventajas - Invasivo - Operador- - > costo y tiempo
- E baja dependiente - No detecta lesiones
- No detecta lesiones - Distorsión de gas en diafragma,
en diafragma y intestinal y aire intestino y algunas
retroperitoneo subcutáneo del páncreas
(obesos) - Requiere traslado
 - No detecta
lesiones en
diafragma,
intestino y
páncreas
Contraindicaciones - Celiotomia - Ninguna - Px
- Operaciones hemodinámicamente
abdominales inestable
previas
- Obesidad mórbida
- Cirrosis avanzada
- Coagulopatía
preexistente

o Trauma abierto:
 Laparotomía
- Cirugía de control de daños (cirugía temporal)
o Para px con traumatismo inestable
o No debe de exceder los 90 minutos de tiempo qx total
o Triada letal  coagulopatía, acidosis e hipotermia; mortalidad de 90%
o Fases:
 Fase 0  se decide si requiere qx de control de daños:
 EB >6, lactato >2.5, heridas abdominales (CSD), inestabilidad
hemodinámica, lesiones múltiples, fractura pélvica, probable
toracotomía
 Fase 1: Intervención inicial  control de sangrado por packing, control
de contaminación y evitar cierre de pared:
 Hipotensión refractaria
 Hipotermia ≤34º C
 Bicarbonato ≤15
 Transfusión de ≥4,000 ml de sangre total
 Transfusión de ≥5,000 ml de hemoderivados
 Infusión intraoperatoria de volumen ≥12,000 ml (cristaloides,
coloides, sangre total y hemoderivados)
 >5,000 ml de sangrado
 2x TP y TTP
 Sangrado en capa
 Reanimación intensiva  UCI
 Reparación definitiva de lesiones y cierre de pared  una vez estable,
desempaquetamiento y reparación definitiva (cierre de fascia primario);
cerrar <8 días para disminuir mortalidad
 *** reoperación:
 Hipotensión sostenida con causa abdominal
 Sx compartimental abdominal
 Acidosis refractaria abdominal
Fractura de pelvis
- Todo politraumatizado  Rx pelvis
- Causa más frecuente de hematomas retroperitoneales en politraumatizados
- Clínica:
o Hematuria (80%), dolor abdominal (60%), choque hipovolémico (40%), dorsalgia
(25%); puede presentarse signo de Grey-Turner
- Dx:
o Rx simple, urografía IV y cistografía retrógrada
o TAC  prueba de elección para hematomas retroperitoneales
o Arteriografía  permite lx y embolizar vasos sangrantes
- Tx:
o Inmovilizar con faja
- Hematoma retroperitoneal:
o Zona 1  siempre se explora (porque están la cava y la aorta)
o Zona 2  se puede dejar en vigilancia, explorar si arma penetrante, hematoma
expansivo
o Zona 3  NO explorar, solo si no cede después de arteriografía o es penetrante

Sx compartimental abdominal
- Presión intrabdominal >20 mmHg + fracaso de órgano previamente sano
- Politraumatizado sometido a qx lo desarrolla frecuentemente (20-50%)  fallo
multiorgánico; compartimiento anterior es el más afectado
- Tx:
o Tx médico  SNG, diuréticos, restricción de fluidos y diálisis
o Tx qx  descompresión qx (cierre temporal de pared abdominal  bolsa de
Bogotá)
Enfermedad arterial periférica
- Insuficiencia arterial crónica  >2 semanas
o Enfermedad asintomática
o Claudicación
o Isquemia crítica
- Causa habitual  aterosclerosis
- H>M; en edades avanzadas H=M
- FR:
o HTA
o Dislipidemia
o DM
o Tabaquismo
o ERC
- Clínica:
o Asintomática
 o Claudicación intermitente (dolor/entumecimiento con esfuerzo, resolución en
reposo, empeora con elevación de extremidad)
o Dolor en pantorrilla (la obstrucción más común es femoral/femoropoplítea)
o Palpación de pulsos  auscultación
o Estadios clínicos de Fontaine:
 Estadio I frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
alteración de uñas y pelo
 Estadio II  claudicación intermitente; IIa (leve)  no incapacitante para
actividad habitual; IIb (moderada-severa)  incapacitante para actividad
habitual
 Estadio III  dolor o parestesias en reposo
 Estadio IV  lesiones tróficas (úlceras, gangrena)

- Dx:
o Índice tobillo/brazo  TA sistólica humeral y TA sistólica tibial posterior/pedia
 normal si >0.9; <0.9  dx de enfermedad arterial periférica; <0.4  isquemia
crítica (claudicación que limita estilo de vida, dolor isquémico en reposo, pérdida
de tejido, gangrena)
o Angiografía (GS), angio-TAC o angio-RM
o USG Doppler  permite determinar tx, estudio inicial
- Pronóstico:

o
- Tx:
o Medidas iniciales  abandono de tabaquismo, prevención de riesgo CV,
medidas higiénico dietéticas, evitar compresiones (medias elásticas)
 o Tx farmacológico  AAS/clopidogrel a todo paciente; estatinas reducen
incidencia de claudicación intermitente  a todo px (meta: LDL <100 mg/dL)
o Tx farmacológico sintomático  cilostazol (1ª línea), pentoxifilina (2ª línea)
o Estadio I-IIa  seguimiento clínico
o Estadio IIb, III, IV  angiografía (por ser candidatos a revascularización):
 Bypass  en enfermedad femoropoplítea y enfermedad distal
 Angioplastia  en lesiones cortas de la iliaca común

Isquemia arterial aguda

- <2 semanas
- Urgencia vascular más frecuente
- Etiología:
o Embolia (más frecuente)  90% originadas en el corazón (por FA, estenosis
mitral, IAM)
o Trombosis in situ
o Traumática
- Clínica:
o Pain  agudo
o Parestesias
o Palidez
o Pulselessness
o Parálisis
o *** si parestesias y parálisis  alto riesgo de desarrollar gangrena
- Clasificación de Rutherford
- Dx:
o Sospechar en todo paciente con dolor súbito + ausencia de pulsos, parestesias y
parálisis en alguna extremidad
o Angiografía  estudio de elección
- Tx:
o Anticoagulación  heparina IV + arteriotomía y exploración con sonda de
embolectomía de Fogarty
o Extremidad en reposo levemente en declive
o Analgésicos
o Qx  tromboendarterectomía (trombosis), embolectomía de Fogarty

Pie diabético
- Complicación de la DM, en México 15-25% desarrollan úlceras cutáneas y pie diabético
- 30% sufre amputación:
o 50% pierden la otra extremidad en <5 años
o 30% fallecen el primer año
o 50% fallecen dentro de los 3 años
o 70% fallecen en siguientes 5 años
o Mortalidad por causa CV
- 50-60% a 5 años después de una úlcera
- Por neuropatía diabética  disminución de sensibilidad de extremidades  distribución
anómala de la carga; afectación macrovascular  hipoperfusión
- FR:
o Hiperglicemia sostenida
o Tiempo de DM
o Edad
o HTA
o Hipertrigliceridemia/hipercolesterolemia
o Hiperuricemia
o Retinopatía/nefropatía
o Tabaquismo
- FR locales:
o Deformidad del pie
o Presión plantar elevada
o Hiperqueratosis
o Enfermedad vascular periférica
o Traumatismos
o Neuropatía
- Prevención:
o Identificación de FR y exploración periódica de pie de riesgo
o Identificación del pie de riesgo
o Educación al paciente
o Calzado adecuado
o Tx de patologías no ulcerosas
- Clínica:
o Úlceras, quemaduras, alteraciones articulares, infecciones, isquemia, necrosis,
gangrena
o A la aparición de úlceras  reposo, elementos ortésicos de descarga,
desbridamiento qx, curación local, tx Ab de amplio espectro
- Clasificación de Meggit-Wagner:
o 0  no hay lesión, pie de riesgo
o I  úlceras superficiales
o II  úlceras profundas
o III  úlceras profunda + osteomielitis
o IV  gangrena limitada
o V  gangrena extensa
- Clasificación de Texas:
 o

- Dx (riesgo de ulceración):
o Prueba de monofilamento (Semmes Weinstein)
o Índice tobillo-brazo (índice de Yao)
o Medición de índices tensionales con Doppler
o Rx y biopsia de hueso si hay osteomielitis
- Tx:
o Tx de 1ª línea de neuropatía diabética  antidepresivos
o Ab:
 Leves  1-2 semanas VO
o Desbridamiento:
 En px con infección profunda/necrosis
o Apósitos (alginato)  en heridas no infectadas
o Ortesis (plantillas)
o Terapia de presión negativa/VAC  solo en tejido no desvitalizado o isquémico;
en DM2, extensas, profundas y exudativas
- Tiempo medio para curación de úlceras en pie  12 semanas