UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN DE

AREQUIPA
Facultad de Medicina

ROTACIÓN DE GINECOLOGÍA
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

Tutor:
M.D. Alexander Cruz Zegarra
Ginecólogo Obstetra

Autores:
 Ramos Ocola, Edith
 Rodriguez Quispe, Oscar

AREQUIPA – PERÚ
2020

1
OBJETIVO GENERAL:
Describir las causas de hemorragia ginecológica por edad y principales patrones
de sangrado.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Conocer la fisioendocrinología del aparato reproductor femenino
- Describir las causas de sangrado uterino anormal por etapas de vida
femenina
- Describir los principales patrones anormales de sangrado, su
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

2
INDICE
CAPÍTULO I: FISIOLOGÍA ENDOCRINA GENITAL DE LA MUJER ......................................................4
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL ...................................................................................4
Hipotálamo ...........................................................................................................................4
Hipófisis ................................................................................................................................4
Ovario ...................................................................................................................................4
FUNCIONES HORMONALES ..................................................................................................5
CICLO SEXUAL FEMENINO ........................................................................................................7
Fase uterina ..........................................................................................................................7
Fase ovárica ..........................................................................................................................8
FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD .................................................................................................12
FISIOLOGÍA DE LA MENOPAUSIA ............................................................................................13
CAPÍTULO II: CAUSAS DE HEMORRAGIA GINECOLÓGICA POR ETAPAS DE VIDA ........................14
PERIODO PERINATAL ..............................................................................................................14
INFANCIA ................................................................................................................................15
ADOLESCENCIA .......................................................................................................................16
EDAD REPRODUCTIVA ............................................................................................................16
Hemorragia uterina anormal (PALM-COEIN) ......................................................................16
POSMENOPAUSIA...................................................................................................................24
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ...................................................................................................25
CAPÍTULO III: PATRONES DE SANGRADO UTERINO ANORMAL ..................................................26
ALTERACIÓN DEL RITMO ........................................................................................................26
POLIMENORREA .................................................................................................................26
OLIGOMENORREA ..............................................................................................................27
ALTERACIÓN DE LA CANTIDAD ...............................................................................................28
HIPERMENORREA ...............................................................................................................28
HIPOMENORREA ................................................................................................................29
ALTERACIÓN DE LA DURACIÓN ..............................................................................................30
MENOMETRORRAGIA .........................................................................................................30
CONCLUSIONES ..........................................................................................................................31
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................32

3
CAPÍTULO I: FISIOLOGÍA ENDOCRINA GENITAL DE LA MUJER
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL
El control de la función reproductora requiere una regulación precisa, cuantitativa
y temporal manejada por el eje hipotálamo-hipófisis- gonadal (Figura 1) (1).

Hipotálamo
Se encuentra situado ventralmente formando el suelo de los tálamos y la porción
inferior de la pared lateral del tercer ventrículo. Se conecta con la hipófisis por el
infundíbulo (2).

Dentro del hipotálamo encontramos núcleos de hormona liberadora de

gonadotropinas (GnRh) con un patrón pulsátil, que es un decapéptido sintetizado
por las células peptidérgicas hipotalámicas de la eminencia media (1).

La secreción es de pulsos infrecuentes e irregulares, altamente controlados por

la retroalimentación de las gonadotropinas. Actúa sobre una población de células
gonadotropas de la adenohipófisis, las cuales liberan gonadotropinas (hormona
luteinizante: LH y hormona folículoestimulante: FSH) (3).

Hipófisis
Yace sobre la silla turca. Se encuentra rodeada de un plegamiento hecho de
duramadre que forma un diafragma para protegerla de estructuras adyacentes
(2).

La liberación pulsátil rápida de GnRh estimula a la LH, mientras que la lenta

favorece la secreción de la FSH. Se necesita la secreción pulsátil de GnRh para
lograr una secreción sostenida de gonadotropinas. Una secreción contínua de
GnRh reduce rápidamente la secreción de LH y FSH, lo cual se utiliza en clínica
en patologías dependientes de esteroides sexuales (4).

Ovario
En el ovario, FSH Y LH se unen a las células de la granulosa y la teca para
estimular la foliculogénesis y la producción ovárica de diversos esteroides
sexuales (estrógenos, progesterona y andrógenos), péptidos gonadales
(activina, inhibina y folistatina) y factores del crecimiento (3). Entre otras
funciones, estos factores derivados del ovario retroalimentan hipotálamo e
hipófisis para inhibir o aumentar la secreción de GnRh y godanotropinas (en el

4
pico de la mitad del ciclo). Los esteroides ováricos son indispensables para la
implantación del embrión en caso de embarazo (4).

El ovario tiene tres zonas con capacidad de producción hormonal, segregando:

• Folículo: Estradiol (en mayor cantidad), Progesterona y Andrógenos.

• Cuerpo lúteo: Progesterona (en mayor cantidad) y Estrógenos.
• Estroma: Andrógenos (en mayor cantidad), Estrógenos y Progesterona.

Asimismo, segrega hormonas peptídicas como activina e inhibina, la cual

actúa sobre la hipófisis activando inhibiendo respectivamente la producción
de FSH, favoreciendo la selección de un folículo dominante (3).

Figura 1. Eje hipotálamo hipófiso

gonada. Se observa la liberación de
GnRh sobre la hipófisis, la salida de
LH y FSH que actúa en las gónadas
que a su vez producen sus propias
hormonas como la inhibina que
detiene la salida de la hipófisis para
dar paso a la selección de un folículo
dominante. A su vez las hormonas
esteroideas pueden producir una
retroalimentación positiva o
negativa dependiendo de su
concentración y la fase del ciclo
femenino.

FUNCIONES HORMONALES
Estrógenos:
En la mujer fértil son una mezcla de estradiol y estrona, menos potente.
Producidos en el ovario y la corteza suprarrenal. Su acción en la adolescencia
es impulsar el desarrollo del miometrio. En el endometrio aumentan el contenido
de agua, electrólitos, enzimas y proteínas. Promueven la regeneración del
epitelio después de la menstruación y producen la fase de la proliferación que
incluye glándulas, estroma y vasos (3).

5
El estriol es producido casi exclusivamente por la placenta en el embarazo,
aunque puede haber pequeñas cantidades por conversión periférica en mujeres
no grávidas (3).

El estradiol es el principal estrógeno ovárico durante la vida reproductiva, siendo

su concentración resultado de la síntesis en los folículos y de la conversión
periférica de la estrona (secretada directamente por el ovario, puede ser
convertida a partir de la androstenediona en la periferia) (Figura 2) (3) .

Progesterona:
Al actuar sobre el aparato genital, previamente preparado por los estrógenos,
producen cambios de carácter pro-gestacional. Sintetizada mayormente por el
cuerpo lúteo, su acción es preparar el útero para la anidación ovular. Cuando
comienza a actuar, el crecimiento del endometrio cesa y se inicia la fase
secretora. El estroma acumula agua, las glándulas y las arteriolas espiraladas
sufren modificaciones (3).

A nivel del ovario impide el desarrollo de un nuevo folículo. Inhibe la producción

de LH y estimula la liberación de FSH. Actúa sobre los centros
termorreguladores del hipotálamo provocando un ligero aumento térmico (en la
segunda fase del ciclo) (3).

Andrógenos:
Se convierten en estrógenos en numerosos tejidos, principalmente por la
actividad de la aromatasa en la piel y el tejido adiposo, por lo que se encuentran
incrementados en las mujeres con sobrepeso, obesidad y pueden constituir un
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) (4).

6
Por otro lado, el ovario produce androstenediona, DHEA
(deshidroepiandrosterona) y pequeñas cantidades de testosterona.

Figura 2. Se muestran las diferentes vías de la esteroidogénesis que ocurre en el ovario.

CICLO SEXUAL FEMENINO

Suele tener una duración de 28 +/ -7 días, durando la hemorragia 4 +/- 2 días
con un volumen promedio de 50-80 ml. Los intervalos varían entre mujeres y en
una misma mujer a lo largo de la vida fértil. Se podría considerar bifásico,
compuesto por dos fases: la ovárica y la uterina, que son sincrónicas y avanzan
en el mismo tiempo (4).

Fase uterina
Las distintas estructuras del útero se hallan sometidas a la influencia de los
estrógenos y progesterona producidos en el ovario. Las modificaciones más
importantes se producen en el endometrio, en el moco cervical, expresión de la
actividad de las glándulas del endocérvix y, en forma menor, en el miometrio (4).

El endometrio consta de dos capas: una basal (que no se descama con la

menstruación y sufre pocos cambios cíclicos) y una capa funcional (originada a
partir de la anterior y que se desprende con la menstruación) (3).

Durante el ciclo endometrial, la mucosa experimenta a dicho nivel cambios

cíclicos en su estrato funcional, diferenciándose tres fases:

7
1) Fase Proliferativa (días 5-13 del ciclo)
Fase estrogénica del ciclo sexual femenino, ocurre antes de la ovulación. Al
comienzo de cada ciclo mensual, parte del endometrio se descama por la
menstruación, permaneciendo tras la misma la capa basal. Bajo la influencia de
los estrógenos que segregan los ovarios, las células del estroma y las células
epiteliales proliferan, reepitelizándose la superficie endometrial en 4 a 7 días
desde el inicio de la menstruación (3).

2) Fase secretora o progestacional (días 14-28 del ciclo)

Después de la ovulación, son secretadas grandes cantidades de progesterona
y de estrógenos por el cuerpo lúteo. Los estrógenos producen una ligera
proliferación adicional del endometrio. Mientras la progesterona provoca un
notable desarrollo secretor del endometrio (1).

Las glándulas se vuelven más tortuosas, aumenta el citoplasma de las células

del estroma, los depósitos de lípidos y proteínas aumentan mucho en las células
de la capa funcional, y el aporte sanguíneo del endometrio se incrementa. En el
momento culminante de la fase secretora (aproximadamente una semana
después de la ovulación), el endometrio tiene un espesor de 5 a 6 mm (4).

3) Menstruación (días 1-4 del ciclo)

Debida a la reducción repentina de estrógenos y progesterona, al final del ciclo
ovárico tras la involución del cuerpo lúteo, produciéndose la disminución de la
estimulación de las células endometriales y luego la involución del endometrio
(3).

Fase ovárica
Tomando como base la función ovárica, se divide en 2 fases: una preovulatoria
(folicular) y otra postovulatoria (lútea).

1) Fase folicular:
Comienza con los folículos primordiales formados durante la vida fetal. Cada
uno consta de un ovocito estancado en la primera división meiótica (folículo
primordial), rodeado por una sóla capa de células aplanadas de la granulosa.
Tiene una fase inicial, independiente de gonadotropinas, y una fase final que
depende de FSH y LH (1).

La FSH estimula en el ovario el crecimiento de una cohorte de folículos

primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo dominante
8
(que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH) y la atresia simultánea
del resto por exceso local de andrógenos (3). En el folículo elegido, distinguimos
dos capas importantes:

 Teca: Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son

aportados a la granulosa.
 Granulosa: Su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente
estrogénico (tiene receptores para FSH). Contiene aromatasa, que
emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obstante, si
los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia.
Genera inhibina, que inhibe la FSH.

Entre los días 5 y 7 del ciclo, los niveles de estradiol se elevan, lo que indica
que se está produciendo la selección del folículo dominante. El estradiol actúa
con una retroalimentación negativa a nivel hipofisario para la síntesis de FSH.
Al bajar los niveles de FSH, frenaría el estímulo para los otros folículos menos
desarrollados (3).

Figura 3. Se diferencian las

distintas capas del folículo
elegido. Como la teca (depende
de LH) y la granulosa (por FSH)
cuya función será convertir los
andrógenos en estradiol por la
enzima aromatasa.

2) Ovulación:
Se completa la 1ª meiosis, pasándose de ovocito primordial a secundario hasta
la fecundación, que estimularía la 2ª división meiótica.

Es consecuencia directa del pico de LH, en torno al día 14 del ciclo (pudiendo
variar entre el 11 y el 23). La FSH induce la formación de receptores para LH en
las células de la granulosa. El mismo folículo desencadena su estímulo ovulatorio

9
por medio del aumento de formación de estradiol. Para ello, se debe superar un
umbral mínimo en la secreción de éste y mantenerse por encima unos 3 días.
Ello dispara el pico de LH, que produce la ovulación unas 10-12 horas después.

El pico de LH provocará un aumento intrafolícular de AMPc, que conduce a la

reanudación de la meiosis del ovocito y la luteinización de la granulosa. A medida
que la luteinización progresa, la producción de progesterona va aumentando,
produciéndose una retroalimentación negativa sobre la hipófisis y el fin del pico
de LH (Figura 4) (3). Asimismo, se activan las enzimas proteolíticas responsables
de la digestión de la pared folicular, liberándose el óvulo y las células granulosas
que lo rodean en el peritoneo adyacente al orifico de las trompas de Falopio. El
óvulo es entonces capturado en el interior de las trompas por la acción ciliar de
las fimbrias (2).

3) Fase lútea:
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una
fase de duración fija: 13-15 días. Al final de esta fase comienza ya a elevarse
algo la FSH (3).

Cuerpo lúteo: Se forma después de la ruptura folicular, por la transformación de

las células de la granulosa interna y de la teca en un proceso dependiente de LH
(4).

Una hormona en el líquido folicular denominada Factor Inhibidor de la

Luteinización, mantiene frenado el proceso hasta después de la ovulación. Por
esta razón, no se desarrolla un cuerpo luteo en un folículo que no ovula. Produce
estrógenos y, mayoritariamente, progesterona. También sintetiza otras
sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado por LH y
HCG (3).

4) Luteólisis y menstruación:
La progesterona y los estrógenos secretados por el cuerpo lúteo, ejercen una
retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis, manteniéndose bajos los
niveles de LH y FSH (3). Asimismo, las células luteínicas secretan una pequeña
cantidad de inhibina, que inhibe la secreción de FSH, desciendo a niveles muy
bajos la concentración de FSH y LH (4). Ello hace que el cuerpo lúteo degenere

10
hasta sufrir una involución final aproximadamente el día 26 del ciclo, dos días
antes del comienzo de la menstruación (4).

En ese momento, la falta de estrógenos, progesterona e inhibina no es capaz de

seguir inhibiendo la secreción de la adenohipófisis, produciéndose la
menstruación. Lo cual permite que comience de nuevo la secreción de FSH, y
unos días más tarde, la de LH (1).

Figura 4. Concentraciones hormonales y cambios evidenciados en la fase ovárica y

uterina. Variación del tejido endometrial.

11
FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD
Período de transición entre la infancia y la edad adulta, que incluye el crecimiento
somático, desarrollo de caracteres sexuales secundarios y cambios psicológicos.
Los cambios descritos son consecuencia de una reactivación del eje Hipotálamo
Hipofisario tras un período de inactividad. Este eje muestra actividad desde
etapas precoces de la vida intrauterina, pudiendo encontrarse durante el primer
año pulsos horarios de gonadotropinas, sobre todo FSH. Ya desde el segundo
año, se produce una disminución de su actividad (período de insuficiencia
funcional de GnRh) por medio de una combinación de hipersensibilidad del
“gonadostato” a la retroalimentación estrogénica negativa y un inhibidor
intrínseco del SNC sobre el GnRh Tras dicho período, que dura entre el final de
la lactancia y el comienzo de la pubertad, se reanuda la secreción de GnRh
(Reactivación del aparato SNC-hipófisis-ovario) (3). El eje
gonadal pasa por las siguientes etapas:
• Inicio de actividad pulsátil de GnRh, que induce un aumento de amplitud
y frecuencia de los pulsos de LH, inicialmente durante el sueño y luego se
extiende al resto del día (En edad adulta tienen lugar cada 1,5-2h). Como
consecuencia del inicio de esta actividad, se produce una estimulación
gonadal, con secreción de estradiol, que da lugar a:
o Aparición de caracteres sexuales secundarios (desarrollo mamario,
distribución femenina de la grasa).
o Crecimiento vaginal y uterino.
o Aumento rápido del crecimiento esquelético (Las bajas
concentraciones de estrógenos aumentan la secreción de
somatotropina, que a su vez estimula la producción de IGF-I).
• Los andrógenos suprarrenales, y en menor medida la secreción gonadal
de éstos, causan el crecimiento del vello axilar y púbico (adrenarquia).
• Aumento progresivo de la secreción de estradiol hasta conseguir
proliferación endometrial y la primera menstruación (menarquía), que
suele ocurrir hacia la mitad de la pubertad.
La mayoría de los ciclos posteriores, son anovulatorios, por lo que la aparición
de la menarquía no significa la maduración del eje Hipotálamo-Hipofisario. Las
menstruaciones ovulatorias suelen aparecer en la pubertad tardía, siendo el 20%
de los ciclos anovulatorios a los 5 años de la menarquía (4).

12
 • Se desarrolla la retroalimentación estrogénica positiva en la hipófisis y el
hipotálamo, que estimula el pico de LH a mitad del ciclo, necesario para la
ovulación (3).
• Cambios mediados por la acción de la Progesterona (4):
o Proliferación del tejido secretor mamario.
o Contribución al crecimiento vaginal y uterino.
o Inicio del cambio cíclico del endometrio y del ovario.

FISIOLOGÍA DE LA MENOPAUSIA
Es el cese permanente de la menstruación, representando el fin de la etapa fértil.
Hablamos de ella cuando ha transcurrido un año desde el último sangrado, se
caracteriza por:
a) El envejecimiento del folículo ovárico: Está programado desde el nacimiento.
Los cambios endocrinos empiezan a observarse en la perimenopausia con la
producción de ovocitos defectuosos (descendiendo la fecundidad), lo cual da
alteraciones del ciclo (sangrados irregulares en duración y/o cantidad,
alteraciones en la duración de los ciclos o presentación anárquica de los
mismos). Es de destacar que, aunque decline la fertilidad, aún puede ocurrir un
embarazo (4).
b) Estado de déficit estrogénico:
La producción hormonal en la postmenopausia depende del estroma, que está
desplazada a la producción de andrógenos, no porque en este período se
produzcan más que en la adolescencia, sino porque al estar las otras hormonas
en detrimento su acción es más notoria (4).

13
CAPÍTULO II: CAUSAS DE HEMORRAGIA GINECOLÓGICA POR ETAPAS DE VIDA
El primer dato a tener en cuenta es la edad de la paciente ya que existen causas
más frecuentes de sangrado en cada periodo de la vida (Tabla 1). Por ejemplo,
en la perimenopausia o postmenarquia precoz siempre habrá que pensar en la
anovulación como posible etiología, en cambio en la menopausia la causa más
frecuente es la atrofia, pero habrá que descartar un cáncer por su elevada
prevalencia (en el 10% de los sangrados). En una paciente joven con sangrados
abundantes habrá que descartar una diatesis hemorrágica (5).

Tabla 1. Causas de sangrado por etapas de vida

PERIODO PERINATAL
En la recién nacida es común apreciar un sangrado fisiológico acompañado de
leucorrea y desarrollo genital durante el primer mes de vida debido al influjo
hormonal que la madre compartió a la niña. Posterior al primer mes de vida se
produce un sangrado “fisiológico” en aproximadamente el 10% de las pacientes
por deprivación estrogénica. Este sangrado se caracteriza por durar de 3 a 5 días
y ser de coloración rosa o marrón. Siendo un cuadro de explicación fisiológica
no amerita tratamiento, pero si un informe a los padres para evitar angustia y
ansiedad; la duración de sangrado mayor a 7 días amerita un estudio más
exhaustivo buscando otras causas. También se reporta que aproximadamente
6% de recién nacidas poseen pólipos himeneales al nacer, pudiendo provocar
secreción o manchado sanguinolento. El cuadro regresiona por si mismo en
pocas semanas (6).

14
INFANCIA
El operador debe investigar, como un hecho anormal, cualquier expulsión de
sangre antes de la menarquia. La valoración inicial debe orientarse a identificar
el sitio que sangra, porque el cuadro clínico inicial de los sangrados vaginal,
rectal o uretral suele ser similar. En este grupo de edad, el punto de origen más
frecuente es la vagina y no el útero (6).

La vulvovaginitis es de las más comunes en nuestro medio, sin embargo,

también pueden intervenir otros transtornos dermatológicos, neoplasias,
traumatismos por accidentes, abuso o la presencia de cuerpos extraños.
Además de la vagina, también la sangre puede provenir de la uretra como
consecuencia de un prolapso o infección uretral (7).

La expulsión de sangre uterina real suele ser consecuencia de aumento de los

niveles de estrógeno. En estas pacientes debe considerarse la probabilidad de
que estén experimentando pubertad prematura, que hayan ingerido estrógenos
de manera accidental o que hayan desarrollado neoplasias ováricas. Ante los
peligros que conllevan los factores anteriores, es necesario realizar un tacto
ginecológico para dilucidar si la sangre proviene de la vagina o del útero. En
consecuencia, para ejecutar una valoración adecuada en ocasiones es
necesario emplear anestesia para la exploración y realizar una vaginoscopia, en
caso de que se considere oportuno (7).
El sangrado vulvovaginal puede deberse a prolapso de mucosa uretral tanto en
infantes como en menopáusicas por ser este un tejido estrógeno dependiente y
por ser estas edades aquellas en que la unión entre las capas musculares de la
uretra posee unión débil. Las pacientes a menudo acuden por dolor vulvar,
edema e inflamación alrededor del meato uretral, síntomas urinarios y dolor a la
palpación, llegando incluso a no poder usar ropa interior. La prevalecía oscila
entre 8 y 10% de infantes siendo las niñas de raza negra las más afectadas. El
tratamiento con AINEs, estrógenos tópicos y baños de asiento remiten la mayoría
de los síntomas (7).
El sarcoma botrioide es una neoplasia maligna congénita, el 80% de casos se
presenta en menores de 4 años. La enfermedad cursa de forma asintomática, el
tejido maligno invade por debajo el epitelio vaginal, a medida que crece erosiona
y necrosa el epitelio vaginal originando sangrado de larga duración que cuando

15
se acompaña de secreción evacua como secreción sanguino purulenta; cursa
sin dolor y las lesiones tienen apariencia polipoide. El diagnóstico clínico precoz
junto al estudio patológico, la quimioterapia y hasta el tratamiento quirúrgico
aumentan las tasas de supervivencia ya que esta neoplasia cuenta con mal
pronóstico (7).

ADOLESCENCIA
Anovulación: Este sangrado puede ser frecuente, prolongado o abundante; se
da por fallo de la retroalimentación a causa de las concentraciones crecientes de
estrógenos que producen una disminución de la folitropina con disminución
consecuente de los mismos (8).

Relacionado a la gestación: Puede estar relacionado con un aborto espontáneo,

embarazo ectópico u otras complicaciones como la gestación molar (8).

Hormonas exógenas: El uso de anticonceptivos se relaciona a sangrados que

aparecen fuera de ciclo desde un 30% a 40% (8).

Hematológicas: Si tienen menorragias graves se debe estudiar la presencia de

trastornos de la coagulación, incluyendo la enfermedad de Von Willebrand (8).

EDAD REPRODUCTIVA
Hemorragia uterina anormal (PALM-COEIN)
El sangrado uterino anormal es un motivo de consulta de mujeres en edad
reproductiva, con una prevalencia de 11 a 15% en no embarazadas. Tiene
repercusiones físicas, sociales y emocionales en la calidad de vida de las
pacientes. En las adolescentes la prevalencia es de 12.1 a 37% e interfiere con
el rendimiento escolar. En Colombia se estima que 20% de las consultas a los
servicios de Ginecología son por esta causa (8,9).

El sangrado uterino anormal agudo se define: abundante en una paciente no

embarazada, con cantidad suficiente que requiere intervención inmediata para
prevenir mayor pérdida de sangre. Se considera crónico cuando el sangrado
uterino es mayor a 6 meses, en duración, volumen, frecuencia o regularidad (10).

La duración se considera normal cuando es menor de 8 días y prolongado

cuando sobrepasa este límite. El volumen se considera normal entre 5 y 80 ml.
Abundante si es mayor de 80 ml y escaso si es menor de 5 ml. En cuanto a

16
frecuencia, si es ausente se considera amenorrea, normal entre 24 a 38 días,
frecuente menor de 24 días e infrecuente mayor de 38 días. Con respecto a la
regularidad, es el término que más ha tenido discusión, inicialmente se
consideraba una variación de 20 días. En la actualidad se considera regular
cuando hay variación entre el ciclo más corto y el más largo hasta 9 días, es
irregular si es mayor a 10 días (10) (Cuadro 1).

La terminología que ampliamente se Cuadro 1.

usó como menorragia, sangrado
uterino disfuncional y otros términos
genera confusión. Por esta razón, en
2005 un grupo de 35 expertos en
trastornos menstruales se reunieron
en Washington para resolver la
confusión de las diferentes
definiciones y uso de los vocablos:
menorragia, metrorragia,
hipermenorrea, menometrorragia,
polimenorrea y sangrado uterino
disfuncional.

Llegaron a la conclusión que esos términos deben abolirse y recurrir a otros más
descriptivos. Las conclusiones de esa reunión se publicaron, simultáneamente,
en dos revistas de prestigio internacional. Posteriormente, en una publicación de
Woolcock y colaboradores, una revisión no sistemática de 100 publicaciones, se
evidenció la confusión acerca de la
Figura 5. Significado del acrónimo
terminología y definiciones relacionadas
con el sangrado uterino anormal. Por
ejemplo, qué es menorragia: ¿un síntoma
o un diagnóstico? El 75% consideró que
es un síntoma y solo 25% un diagnóstico.
Tampoco hubo consistencia en la
definición respecto al patrón menstrual, ni
consistencia o ausencia de enfermedad.
El mismo problema surgió con todos los

17
términos. Investigadores de 17 países, en 6 continentes, estadifican la causa del
sangrado uterino anormal en 9 categorías, con el acrónimo PALM COEIN, para
que fuera didáctico y fácil de recordar (11).

El acrónimo PALM (palma de la mano en inglés) y COIN (moneda en inglés

agregándole la letra E), significa: P (pólipo), A (adenomiosis), L (leiomioma) y M
(malignidad), que son las anomalías estructurales; la C (coagulación), O
(trastornos ovulatorios), E (endometrio), I (iatrogenia) y la N (no clasificados en
los anteriores grupos), que son las anomalías no estructurales (Figura 5).
Posteriormente, esta nueva clasificación se expuso en el congreso FIGO 2009
ante 600 ginecólogos asistentes. Fue aprobada en noviembre del 2010. De inicio
se publicó en 2010 en un libro de texto escrito por uno de los autores.
Posteriormente se llevó a cabo la primera publicación oficial en 2011, y como
guía de ACOG en 2012 (11).

Pólipos
Pólipo, es una protrusión nodular benigna de la superficie endometrial,
constituida por: glándulas, estroma y vasos sanguíneos característicos. Se
desconoce su causa y se considera que su aparición es de origen multifactorial.
Como posibles causas se han descrito: proliferación monoclonal benigna,
anomalías en los cromosomas 6 y 12, aumento de metaloproteinasas y citocinas,
sobreexpresión de la proteína P63, mutaciones genéticas y por último
desequilibrio entre estrógenos y progestágenos característicos. La edad, la
obesidad, la hipertensión y el tamoxifeno se consideran factores de riesgo (12).

La prevalencia se estima en 10-15% en pacientes asintomáticas, pero puede

llegar a 20-30% en pacientes con sangrado uterino anormal. Beal HN y su grupo
encontraron, en mujeres mayores o iguales de 40 años, con reporte de células
endometriales, que 12% tenían pólipos endometriales, 72% eran asintomáticos
y 2% con otros hallazgos (hiperplasia endometrial). La mayor parte de los pólipos
son benignos, aunque pueden volverse hiperplásicos, desarrollar un potencial
maligno de 0 a 12.9%, dependiendo de la población estudiada. En una revisión
sistemática reciente de Lieng M y colaboradores, se afirma que es mayor en
mujeres posmenopáusicas con síntomas y la incidencia de carcinoma varía entre
0 y 4.8% (13,14).

18
El método ideal para el diagnóstico es la ecografía: reporta una sensibilidad (S)
de 91% (19-100%), especificidad (E) de 90% (53- 100%), valor predictivo positivo
de 75-100% y valor predictivo negativo de 87 a 97%. En caso de duda hay que
recurrir a la histerosonografía, que tiene sensibilidad de 95% (58-100%),
especificidad de 92% (35-100%), valor predictivo positivo de 70 a 100%, y valor
predictivo negativo de 83- 100%. La histeroscopia se considera el patrón de
referencia para el diagnóstico, y se compara con las pruebas mencionadas. Es
importante excluir el endometrio de aspecto polipoide, porque se considera una
variante normal. La biopsia a ciegas no debe usarse en la actualidad porque no
permite establecer el diagnóstico adecuado y, mucho menos, indicar el
tratamiento apropiado (12).

Pólipo endometrial

Neoformación intrauterina blanda y cárnea, compuesta de glándulas

endometriales, estroma fibroso y epitelio superficial. Su prevalencia en la
población general es del 8%, en personas con HUA es de 10 a 30%. En su
crecimiento influyen estrógenos y progesterona y en su interior se han detectado
un número mayor de receptores que en endometrio normal. Entre los factores de
riesgo están la edad cada vez mayor, la obesidad y uso de tamoxifeno. Un
síntoma asociado es la hemorragia abundante en los ciclos menstruales o los
periodos intermenstruales. El instrumento de valoración es la ecografía Doppler
a color e histeroscopía; en la primera debe tener aspecto de engrosamiento del
endometrio inespecífico o tumoración focal hiperecoica, en sus formas típicas
posee una sola arteria nutricia a diferencia de los leiomiomas que tienen varias;
casi todos son benignos, solo 5% se maligniza (6).

Pólipo endocervical

Representa proliferaciones del estroma endocervical benigno, cubiertos de

epitelio cilíndrico mucinógeno. Tienen tamaño que va de milímetros a 2 o 3 cm.
Rara vez aparece en púberes, es frecuente en multíparas. Pueden ocasionar
expulsión de sangre intermenstrual o postcoito. Muchos se identifican por
inspección visual durante la exploración ginecológica, cuando están más arriba
se identifican mediante ecografía; menos del 1% se maligniza, sin embargo hay

19
que considerar que el cáncer cervicouterino puede adoptar al comienzo formas
polipoides (6).

Adenomiosis
Su papel como causante de sangrado uterino anormal sigue suscitando
controversia porque, tradicionalmente, su diagnóstico se había basado en la
histología, con prevalencia de 5 a 70%. Desde el punto de vista histológico se
caracteriza por la coexistencia de glándulas endometriales en el miometrio,
endometriosis y leiomiomatosis. Esto, desde luego, dificulta atribuir un síntoma
específico de adenomiosis, por eso la causa se desconoce. Sin embargo, se han
propuesto dos teorías principales: el mecanismo de lesión, reparación tisular que
ocasiona invaginación del endometrio y los remanentes mullerianos con
procesos de metaplasia. El primer mecanismo causaría alteraciones moleculares
en la función de las glándulas endometriales o de la zona de unión
endomiometrial y alteración estrogénica. Están documentados como factores de
riesgo: multiparidad, tratamientos con tamoxifeno, edad y la mayor exposición a
estrógenos. También hay factores genéticos y epigenéticos. Este diagnóstico
debe considerarse cuando hay sangrado uterino anormal con dolor pélvico
asociado. Se han documentado dos formas principales de enfermedad: focal y
difusa. El diagnóstico ha mejorado en los últimos años con la ecografía y la
resonancia nuclear magnética. En un metanálisis de Champaneria y
colaboradores se reportó, para la ecografía transvaginal, una sensibilidad de
72%, especificidad de 81% y para la resonancia magnética sensibilidad de 77%
y especificidad de 89% (15,16).

20
Leiomiomas
Los leiomiomas son tumores benignos monoclonales, que se originan a partir de
las células del músculo liso del miometrio uterino, se consideran los tumores más
comunes durante la edad fértil, con prevalencia de 20 a 40% en la edad
reproductiva, pero puede llegar a 70% en mujeres blancas y 80% en raza negra.
Se manifiestan de diferente tamaño y son de localización submucosa intramural
y subserosa o una combinación de estas. Más de 50% de los casos son
asintomáticos, pero cuando hay síntomas se asocia con sangrado uterino
anormal, dolor pélvico, infertilidad y parto pretérmino, lo que afecta la calidad de
vida de estas pacientes. Además de los factores de riesgo: menarquia temprana,
nuliparidad, edad tardía del primer hijo, obesidad, síndrome de ovario
poliquístico, diabetes e hipertensión hay otros factores involucrados en la
etiopatogenia de la miomatosis: factores genéticos, epigenéticos, componentes
de la matriz celular, citocinas, quimiocinas, y factores de crecimiento que actúan
no solo en los receptores estrogénicos sino también en los de progesterona. El
60% de las pacientes tienen cariotipos anormales, los más frecuentes son
trisomía 12, translocación entre cromosoma 12 y 14 y pérdida o reordenamiento
(17).

La FIGO propone una nueva clasificación Cuadro 2.

para estos tumores que son importantes

para el tratamiento médico o quirúrgico
(18) (Cuadro 2). Para el diagnóstico de
miomatosis la ecografía es el método
inicial, donde se describe la cantidad,
tamaño y localización, distancia entre el
mioma y la serosa, o el mioma y la cavidad
uterina. La resonancia magnética nuclear
puede ser útil, sobre todo, cuando hay más
de cuatro miomas. Un mensaje importante para dar a las pacientes es la baja
posibilidad de malignidad, que es de 0.23% y es una transformación de novo,
más frecuente en pacientes posmenopáusicas (17).

21
Malignidad
Es poco común, pero es la más importante. La hiperplasia con atipias, clasificada
hoy en día como neoplasia endometrial intraepitelial, la malignidad debe tenerse
en cuenta en pacientes en edad reproductiva, sobre todo en las
posmenopáusicas, donde representa 10 % de los casos de sangrado uterino
anormal. Los factores de riesgo para carcinoma endometrial son: edad mayor de
45 años, obesidad, menarquia temprana, menopausia tardía, diabetes,
nuliparidad, síndrome de ovario poliquístico, terapia con tamoxifeno,
antecedente familiar de cáncer, Lynch o síndrome de Cowden. Así, la hiperplasia
sin atipias tiene un riesgo de progresión entre 1-3%, mientras que la neoplasia
endometrial intraepitelial tiene un riesgo de 14 a 45%. Otros tumores que deben
tenerse en cuenta son: cáncer de cuello uterino, sarcoma uterino,
rabdomiosarcoma, tumores malignos de ovario y menos frecuente, tumores de
vulva y vagina (19).

Para el diagnóstico, en un metanálisis de Van Henegem y colaboradores, en

pacientes posmenopáusicas, se comparó el muestreo endometrial con cureta de
pipelle con dilatación y curetaje y encontraron una sensibilidad de 100% para
cáncer endometrial y 92% para hiperplasia. Cuando se comparó con
histeroscopia, la sensibilidad fue de 90% para cáncer endometrial, 82% para
hiperplasia atípica y 39% para enfermedad endometrial. La especificidad fue de
98-100% para todos los diagnósticos; estos porcentajes lo convierten en un
método de referencia. En conclusión, un mejor diagnóstico de patología focal lo
garantiza la histeroscopia. Si la muestra se toma con otro método es insuficiente;
por lo tanto, la dilatación y el curetaje no deben considerarse como referencia en
la evaluación del endometrio. El grosor endometrial ecográfico para mujeres con
sangrado uterino anormal, en la posmenopausia, es de 4 mm (20).

Coagulación
El término coagulopatía se utiliza para agrupar enfermedades con trastorno de
la hemostasia causantes de sangrado uterino anormal. Diferenciamos la
disfunción de la adhesión plaquetaria de los defectos de la estabilización de
coágulo plaquetario. Debe sospecharse en pacientes con los factores que se
señalan en el cuadro 3. Es necesario tomar en cuenta esos factores, que pueden

22
detectarse en 90% de las pacientes Cuadro 3.
con algún trastorno de la coagulación
como causante de sangrado uterino
anormal (21).

Existen diferentes padecimientos

causantes de trastornos de la
coagulación, pero el origen más
frecuente es la enfermedad de Von
Willebrand, con una incidencia de 1% en la población general. Se encuentra en
13% de las pacientes con menstruaciones abundantes, sobre todo en las
caucásicas (15.9%) y menos en las africanas (1.3%). Otras afecciones que están
en este grupo son: la alteración en la agregación plaquetaria, hemofilia,
enfermedad hepática crónica, deficiencia de vitamina K, púrpura
trombocitopénica idiopática. Cuando la sospecha es alta debe solicitarse: cuadro
hemático, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, factor VIII,
factor von Willebrand y cofactor de
Cuadro 4.
ristocetina. Las pacientes que reciben
anticoagulantes, antes se clasificaban
en esta categoría y ahora están en la
de iatrogenia (22).

Hay que practicar estudios que

incluyan PT (tiempo de protrombina),
PTT (tiempo de tromboplastina
parcial) y el recuento de plaquetas.

Transtornos ovulatorios
Además de las causas fisiológicas que
causan anovulación (adolescencia, menopausia, lactancia y embarazo) están
incluidas todas las afecciones que dan lugar a anovulación (Cuadro 4) (23). Son
variables los episodios hemorrágicos, amenorrea y hemorragia intermenstrual;
en caso de no producirse la ovulación y quedarse en una fase proliferativa,
desvitaliza el estroma, disminuye el número de arteriolas espirales, se forman
capilares venosos dilatados e inestables y se produce una dilatación marcada
que termina en un sangrado abundante (6).

23
Endometrio
Es un trastorno primario, originado en el endometrio, que da lugar a
menstruaciones abundantes, deficiencia en la producción local de
vasoconstrictores (endotelina 1 y prostaglandina F2 alfa), aumento excesivo en
la producción de plasminógeno y sustancias que promueven la vasodilatación
(prostaglandina E2) y la prostaciclina. Hay trastornos que causan
menstruaciones prolongadas o manchado intermenstrual, consecuencia de los
mecanismos moleculares reparadores endometriales, por lo general
consecuencia de infección o inflamación. Existe evidencia de vinculación
subclínica con infección por Chlamydia trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae o
Mycoplasma; desafortunadamente no existen pruebas de laboratorio que
permitan una adecuada clasificación en este grupo y solo se pensaría cuando se
descarten otras causas (24).

La endometritis crónica puede verse asociada a sangrado anormal, que también

puede estar vinculada a una causa estructural como un pólipo o un mioma
submucoso; esta se diagnostica por la imagen histológica que muestra
infiltración de plasmacitos (6).

Iatrogenia
Existen diferentes medicamentos que pueden dar lugar a sangrado uterino
anormal: dispositivos intrauterinos, anticonceptivos orales, progestágenos,
moduladores de receptores progestacionales, agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes (el ácido valproico
puede incrementar las concentraciones de andrógenos circulantes), antibióticos
(rifampicina), antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, que pueden alterar el
metabolismo de la dopamina y los anticoagulantes que entran en la categoría (C)
(25).

No clasificados
Este grupo es poco frecuente y aún no está debidamente definido, incluye:
malformaciones arteriovenosas, defectos de la cicatriz uterina, endometritis
crónica e hipertrofia del miometrio (25).

POSMENOPAUSIA
El sangrado posmenopáusico (SPM), se define como la pérdida de sangre al
menos 12 meses después de la menopausia, siendo una causa muy frecuente

24
de consulta en la práctica ginecológica. El SPM es a menudo causado por
anomalías del endometrio, de origen benigno o maligno. De las mujeres
postmenopáusicas que presentan este síntoma, el 10% -15% presentan
carcinoma endometrial. En 40% prevalecen los pólipos endometriales,
caracterizado por un engrosamiento del endometrio (26).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la anamnesis se debe prestar atención a los antecedentes familiares, sobre
todo de cáncer de endometrio, colon, ovario y mama. De los antecedentes
personales es preciso analizar las alergias, antecedente de cirugías (recientes o
no), existencia de patología extraginecológica como la presencia de hemorragias
(epistaxis, gingivorragias), hematomas frecuentes, petequias (todas ellas harán
pensar en una causa sistémica del sangrado como problemas de coagulación
primarios o secundarios a patología renal, hepática u otra) taquicardias,
síntomas vasomotores o si está tomando tratamiento que podría causarle el
sangrado como psicotropos, anticoagulantes, corticosteroides, citostáticos,
hábitos tóxicos... Los antecedentes personales ginecológicos a tener en cuenta
son menarquia, fecha de la última menstruación, características de los últimos
ciclos menstruales, fórmula menstrual (estos tres últimos datos nos orientarán a
un sangrado en relación con una gestación y nos obligarán a solicitar una prueba
de embarazo), fórmula obstétrica y fecha de la última gestación (aborto o parto),
actividad sexual, método anticonceptivo que utiliza actualmente: natural, barrera,
anticoncepción hormonal (ACH) (tipo), dispositivo intrauterino -DIU- (tipo),
implante, esterilización tubárica. Aunque lo que más ayudará en el diagnóstico
son los datos relacionados con el proceso actual (5).

Figura 6.
Esquema
para el
diagnóstico
diferencial
de las causas
de sangrado
ginecológico.

25
CAPÍTULO III: PATRONES DE SANGRADO UTERINO ANORMAL
Se pueden clasificar dependiendo del intervalo de días, la duración y el volumen
del sangrado (27).
Tabla 2. Clasificación de los patrones de sangrado.

ALTERACIÓN DEL RITMO

POLIMENORREA
Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acontecimiento del
intervalo menstrual inferior a los 21 días (Figura 7) (27).
Fisiopatología: El mecanismo implicado es el acortamiento de la fase luteinica
por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona.
La denominada fase lútea inadecuada se encuentra en alrededor del 20% de
pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona
provoca una inadecuada transformación secretora del endometrio con la
consecuente alteración para la anidación ovular (28).
La hiperprolactinemia provoca disminución de la pulsatilidad de la GnRh, con
disminución del pico LH y menor producción de progesterona. También provoca
disminución de la SHBG (Globulina transportadora de esteroides sexuales), lo
cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la
foliculogénesis (28).
Causas: Posmenarca-perimenopausia; hiperprolactinemia, endometriosis
hiperandrogenismo, hipotiroidismo; desequilibrios psíquicos (estrés, angustia,

Tabla 3. Exámenes a
solicitar para determinar la
causa de la polimenorrea.

26
emociones); trastornos nutricionales (obesidad- anorexia), hipovitaminosis,
hipocolesterolemia (27).
Diagnóstico:
- Temperatura basal: Es un indicador indirecto de la acción de la
progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8
días se habla de fase lútea corta (27).
- Progesterona plasmática: Son útiles determinaciones seriadas de
progesterona (días 5-7-9 post-ovulatorios). El pico máximo de la misma
se reproduce a los 7-8 días del pico de LH. Niveles superiores a 3ng/ml
indican ovulación (28).
- Biopsia de endometrio. El endometrio constituye un afecto de la acción
hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite
el diagnostico de ovulación y el fechado endometrial (28).

Figura 7. Diagrama de Kaltenbach para polimenorrea

OLIGOMENORREA
Es una alteración del ciclo bifásico, que se caracteriza por menstruaciones que
se sucede con intervalos de 36 a 90 días (Figura 8). La duración de la
menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. Se debe a un
alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo, a raíz de
trastornos del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. Esto se debe a que una vez
terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque
un folículo inicia su desarrollo, pero no lo completa (28).
Causas: Similares a polimenorrea.
Patologías asociadas: Anorexia nerviosa, bulimia, diabetes, trastornos de la
tiroides, síndrome de ovario poliquístico.
Diagnóstico:
- Temperatura basal o Muestra un ascenso tardío con fase lutea normal.

27
 - Progesterona plasmática disminuida con niveles similares a la fase
folicular. La determinación seriada muestra un incremento tardío y es útil
para el diagnóstico diferencial de ciclos anovulatorios.
- Biopsia Endometrial muestra un endometrio proliferativo o secretorio
retardado en su maduración folicular.
Tratamiento: Corregir la causa productora del trastorno.
Si la paciente no busca embarazo:
- Combinaciones estroprogesterona: Anticonceptivos orales
- Progestagenos: o Acetato de medroxiprogesterona 10mg/d del dia 15° al
25° del ciclo. o Acetato de norestisterona 10mg/d del dia 15° al 25° del
ciclo.
Si la paciente busca embarazo:
- Citrato de clomifeno solo o asociado a HMG.
- Citrato de clomifeno mas HMG mas HCG.
- FSH mas HMG mas HCG.
- Análogos de la LH-RH más HCG (28).

Figura 8. Diagrama de Kaltenbach para oligomenorrea

ALTERACIÓN DE LA CANTIDAD
HIPERMENORREA
Se define como hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7
días, se considera cuando es más de 120 ml (Figura 9) (27).
Fisiopatología: Se da cuando falla la contractilidad miometrial suficiente, la
epitelización de la mucosa endometrial o el mecanismo de coagulación normal.
Diagnóstico: Mediante ecografía podemos evaluar el tamaño del útero y su
forma, la presencia de núcleos miomatosos y las masas anexiales; con un
raspado biópsico encontramos lesiones que pueden ser benignas o malignas, la
histeroscopía nos ayuda a evaluar las regiones intracavitarias (28).

28
Tratamiento: Puede ser quirúrgico en el caso de pólipos, miomas, endometriosis,
hiperplasia o carcinomas. Si no se detecta la etiología se puede tratar
sintomáticamente mediante activadores de la contractilidad uterina, venotónicos
y protectores capilares y hormonas como ACO monofásicos o trifásicos, Acetato
de noretisterona, análogos de la Gn-RH (28).

Figura 9. Diagrama de Kaltenbach para hipermenorrea

HIPOMENORREA
Opuesto a hipermenorrea, caracterizada por: hemorragia menstrual escasa con
duración normal de periodo; hemorragia normal de corta duración (1-2 días) o
hemorragia menstrual escasa y de corta duración (Figura 10). Puede ser primaria
o secundaria (27).
Fisiopatología: Se atribuye a endometrios mal desarrollados. Insuficiencia
vascular congénita, endometritis específicas, hipoplasia uterina, etc.
Diagnóstico: La ecografía aportará datos sobre el estado endometrial y la
histeroscopía evidenciará sinequias cervicales o adherencias intrauterinas.
Tratamiento: Deberá ser etiológico, si son adherencias se liberarán, si hay
hipoplasia se usarán estrógenos (28).

Figura 10. Diagrama de Kaltenbach para hipomenorrea

29
ALTERACIÓN DE LA DURACIÓN
MENOMETRORRAGIA
Es el sangrado que ocurre en intervalos irregulares, con un volumen y duración
variable. Cualquier causa que produzca sangrado intermenstrual puede llevar a
este. Un inicio repentino de sangrado puede sugerir un proceso tumoral maligno
o complicaciones del embarazo (27).

Figura 11. Menogramas comparativos para los

patrones de sangrado.

30
CONCLUSIONES

- El aparato reproductor femenino está regulado por un eje hipotálamo-

hipofisiario-gonadal, quien gracias a un sistema de retroalimentación
positiva y negativa por fase permite un carácter cíclico de 28 días de
duración que se traduce con cambios histológicos en los componentes
uterino y ovárico.
- La mujer puede sangrar por causas diferentes a su periodo y fuera de la
edad reproductiva, de neonata tendrá un influjo de estrógenos maternales
en su sangre; de niña puede ingerirlos accidentalmente, tener un
traumatismo, infección o tumor; de adolescente puede sufrir sangrado
anómalo por anovulación, gestación o ingestión de hormonas exógenas,
ya en la edad reproductiva propiamente dicha está el acrónimo PALM-
COEIN para describir causas orgánicas y funcionales como son los
pólipos, la adenomiosis, los leiomiomas, formaciones malignas, trastornos
de la coagulación, ovulatorios, causas endometrial, iatrogénica y no
clasificada; y finalmente el sangrado posmenopáusico que puede ser
consecuencia de formaciones endometriales malignas o benignas.
- Las alteraciones del ciclo menstrual incluyen del ritmo, polimenorrea
(ciclos de 21 días o menos) y oligomenorrea (ciclos de más de 36 y menos
de 90 días); de la cantidad, hipermenorrea (más de 120 ml y menos de 7
días) e hipomenorrea (disminución en cantidad y/o tiempo); y de la
duración como la menometrorragia; para el diagnóstico se necesita una
adecuada historia clínica, las causas en muchos casos son hormonales
por lo que se requieren estudios endocrinológicos en su mayoría e
imagenológicos; el tratamiento ira de acuerdo a la etiología y también
considerando si la paciente desea en posterior gestar.

31
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