Evaluación Tiroidea

Glándula Tiroides
 VM 6 min

0.35-4.5 µUI/ml
VM: 50-60 min

4.5-12.5 µg/dl 0.8-1.80 µg/dl

VM 7 d VM 1 d
Hormonas tiroideas
 Síntesis de Hormonas Tiroideas

Tiroglobulina (TG): glicoproteína con dos subunidades c/u de las

Iodo: ingesta diaria cuales
de 150tiene
mcg5496 aa. La 200
(adultos), expresión del gen de TG está
mcg (embarazadas regulada por la
y amamantando),
50 a 250 mcg (niños) TSH. Luego de su síntesis es exocitada a la luz coloide dónde luego sus
– (OMS)
residuos de tirosina son iodados
Se excreta por riñón: ioduria es excelente índice de la ingesta diaria de iodo
Simportador de Iodo/Sodio (NIS): se encuentra en la MB del
Déficit de Iodo: Ingesta diaria
tirocito, <100sumcg
obtiene energía a través de una Na/K ATPasa. Permite que la
GT tenga una concentración de I 30-40 veces mayor que el plasma.
Principales
El fondo común de Su iodo intratiroideo
función es dede
está estimulada 8-10 mgfisiológica
forma en forma delahnas
por TSH ytiroideas y
de manera
componentes
tirosinas patológica poreste
iodadas almacenadas, los Ac. Estimuladores
iodo proporciona del un
receptor de TSH (TRAB)
amortiguador en caso de
deficiencia temporalPendrina:
de iodo deenlaeldieta
borde apical del tirocito transporta ioduro hacia la
interfase membrana/coloide

Tiroperoxidasa (TPO): glucoproteina unida a membrana que contiene

un grupo HEM que cataliza la oxidación del ioduro como el enlace
covalente de iodo a los residuos de tirosina de la TG. La TSH estimula la
expresión del gen que la codifica. En la interfase cel/coloide la TPO
facilita la iodación y el acoplamiento de residuos tirosina dentro de la
TG.
 TSH

Rc. TSH

Atrapamiento
Organificación

DUOX

TPO

Pinocitosis y proteólisis
Acoplamiento Desyodación de Iodotirosinas
 Anormalidades en la síntesis y transporte de la
Hna. Tiroidea
 Deficiencia de iodo en la dieta y defectos hereditarios en los genes que
codifican para proteínas requeridas en la biosíntesis de hna  prodcción
insuficiente de hnas La GT aumenta las proporciones de MIT a DIT dentro de
la TG asi como la propoción de T3 secretada en proporción a la secreción de T4
 ↑TSH ↑ tamaño de la GT

 Los recién nacidos y lactantes pueden sufrir efectos irreversibles de la

deficiencia de hna tiroidea como el cretinismo

 Efecto del exceso de iodo sobre la biosíntesis de hna: inhibe tres pasos
de la producción de hna tiroidea: atrapamiento del ioduro, iodación de la TG
(efecto Wolf Chaikoff) y liberación de la hna desde la GT. Estas acciones son
transitorias y la GT normal puede escapar después de 10-14 días.

 En tiroiditis autoinmune o formas hereditarias de dishormonogénesis la GT

puede ser incapaz de escapar de la inhibición y puede aparecer hipotiroidismo.

 Una carga de ioduro puede producir hipertiroidismo (efecto Jod Basedow)

en pacientes con BMN, EG latente y rara vez en individuos normales
 Transporte de la Hna Tiroidea

 T3 y T4 circulan en la sangre unidas a proteínas en su

mayor proporción, pero también existe una forma libre
 Existen 3 proteínas de transporte

 Globulina de unión a tiroxina (TBG): se une a 70% de T3 y T4

(afinidad = para ambas)

 Transtiretina (TBP): se una a 10% de T4 (afinidad 10 veces mayor a

T4 que a T3)

 Albúmina: se une a 15% de la concentracion total de T3 y T4 (su

afinidad es muy baja respecto a las otras dos proteínas, pero su alta
concentración determina mayor unión)
Crean un fondo común grande de hna circulante con una VM plastática
estable (7 días) y aseguran la distribución homogénea de hnas tiroideas en
tejido blanco
 Metabolismo

LaEl
GTmetabolismo deng
normal secreta 100 la de
hnaT4,tiroidea esta
5 ng de T3, a de
<5ng cargo
T3r. de 3 enzimas
Ladesyodasas:
mayor parte de la t3 deriva de la monodesyodacion de T4.

 5’desyodasa tipo 1: + abundante; en hígado, riñones, tiroides, musculo

esquelético, cardiaco y otros tejidos. Proporciona T3 a la circulación
Es inhibida por tionamida y PTU pero no por MMI y por antiarritmicos
como la amiodarona y contrates radiactivos iodados.
 5’desyodasa tipo 2: en cerebro e hipófisis donde mantiene una
concentración constante de T3 intracelular ; muy sensible a T4 circulante, de
modo
El 80% de que una
la T4 seT4 circulantepor
metaboliza masdesyodación,
baja aumentael con rapidez
resto: la enzima en
glucuronidación enelel
cerebro
hígado e hipófisis
y secreción biliar; sulfatación en el hígado y en los riñones, desaminación,
descarboxilación
 5’desyodasa tipo 3: en placenta y células gliales del SNC donde desactivan
a la T4 por medio de su transformación en T3 reversa y a T3 en 3,3’DIT.
La VM plasmática de la T4 es de 7 dias y de la T3 de un dia, debido a su baja
En por
afinidad el las
hipertiroidismo esta enzima aumenta y disminuye en el
proteínas transportadoras
hipotiroidismo, lo cual ayuda al feto y el cerebro contra el exceso o
deficiencia de T4, esta acelera la eliminación de la tiroixina en la embarazada
 Acción de las Hnas Tiroideas
 Los receptores de hna tiroidea (TR) y mecanismo de acción:
 Acciones genómicas: mediante interacción de T3 con receptores nucleares lo
cual regula la actividad del gen
 Acciones no genómicas: mediadas por la interacción de T3 y T4 con ciertas
enzimas, transportadores de glucosa y proteínas mitocondriales

TR forma un heterodímero con

el receptor X retinoide
En ausencia de ligando, TR se
encuentra unido a la
proteína correpresora
Cuando el ligando se une TR, se
produce la disociación del
correpresor y el reclutamiento de la
proteína coactivadora, que recluta
proteínas adicionales como la ARN
polimerasa, implicadas en la
transcripción de los genes diana y su
traducción a proteínas que resultará
en un cambio de la función celular
 Acción de las Hnas Tiroideas
 Efectos fisiológicos de la hnas tiroideas: los efectos transcripcionales de la T3 tienen un tiempo de
retraso de hs a días para alcanzar el efecto completo.
 Efectos genómicos:
 Sobre el desarrollo fetal: el feto recién a las 11 semanas de gestación puede concentrar el ioduro
y producir TSH hipofisaria, por lo que antes depende de la hna de la madre que permite el
desarrollo temprano del cerebro fetal. A partir de la semana 15 a 18 de gestación el feto
depende en gran parte de su propia secreción. (Deficit: cretinismo).
 ↑ consumo de O2, producción de calor y radicales libres (excepto en cerebro, bazo y testículos;
contribuye al índice metabólico basal)
 Efectos cardiovasculares: ↑ el índice de relajación diastólica miocardica, inotrópico y
cronotrópico positivo
 Efectos simpáticos: ↑ los receptores betaadrenergicos en el corazón, musculo esquelético,
adipocitos y linfocitos
 Efectos pulmonares: las hnas tiroideas mantienen las rtas ventilatorias a la hipercapnia e
hipoxemia en el centro respiratorio
 Efecos hematopoyéticos: ↑EPO y eritropoyesis (hipertiroidismo), pero no ↑ el volumen
eritrocitario por el gran recambio,↑ la disociación del O2 de la hemoglobina, ↑ disponibilidad
de O2 en los tejidos.
 Efectos GI: ↑motilidad intestinal
 Acción de las Hnas Tiroideas

 Musculoesquelético: ↑recambio óseo a predominio de resorción, hipercalciuria, en menor

grado hipercalcemia, llevando a ↓ de la DMO.

 Neuromusculares: ↑ del recambio de proteínas y musculoesqueletico (miopatía proximal,

hiperreflexia, temblor distal fino en hipertiroidismo y retraso de la fase de relajación en
hipotiroidismo)

 Lípidos y carbohidratos: ↑gluconeogénesis, glucogenolísis, absorción intestinal de glucosa

(hiperglucemiante).↑la síntesis de colesterol y su degradación, ↑ la lipólisis y liberación de ac.
Grasos y glicerol al plasma circulante (hiperlipemiante)

 Efectos endocrinos: las HT alteran la producción, capacidad de rta y depuración metabólica de

ciertas hnas:
 Hipotiroidismo: ↓ producción de GH lo que lentifica el crecimiento; retraso puberal por alteración
de GNRH y LH y FSH; pubertad precoz como efecto de concentraciones muy altas de TSH sobre
Rc de GNRH; hiperPRL; menorragias, ciclos anovulatorios, esterilidad; ISR relativa

 Hipertiroidismo: ↑aromatización de los andrógenos hacia E2 y ↑ concetración de SHBG lo que

contribuye a la ginecomastia y a la concentración total alta de T0 en varones afectados; puede
alterar la regulación normal de la ovulación y las menstruaciones por alteración de la GNRH, FSH
y LH, lo que causa esterilidad y amenorrea
 Cambios fisiológicos en la función tiroidea

 Feto: 0-11 sem HT maternas; sem 11 en adelante ya se desarrolló el

sistema porta hipofisario y hay TSH y TRH y la tiroides fetal inicia
la captación de iodo; 15-20 sem inicia la secreción de HT

 Embarazo:
 ↑ depuración urinaria del ioduro, ↓concentraciones de iodo pueden
ocasionar bocio materno e hipotiroidismo,
 ↑ TBG inducido por estrógenos, ↑ T4t y la T3
 Las cifras crecientes de HCG tienen actividad agonista débil sobre la
TSH lo que puede producir un agrandamiento tiroideo mínimo
 La desyodasa tipo 3 placentaria acelera la depuración de la T4
durante la gestación

 Envejecimiento: a partir de los 60 años la depuración metabólica de

T4 puede disminuir hasta un 50% lo que exige una disminución de
la dosis; aumento fisiológico de TSH
 Cambios fisiológicos de la función tiroidea
 Enfermedad aguda y crónica: Sme eutiroideo enfermo:
oPuede ser desafiante
Inhibición distinguir
de conversión entre
de T4 a T3, efectoelmas
Sme eutiroideo
común enfermo
y temprano: ↓T3 y ↑y el
rt3. Están implicadas
hipotiroidismo central, Cq y TNF
caso en que
el inhiben
cual seladeben
5’desyodasa
buscartipo1. Haydatos de
otros
fármacos que pueden inhibir a la ez: GCC, amiodarona, colorantes iodados,
hipopituitarismo
PTU y el propranolol.
oDurante la recuperación
Al principio del Sme
la T3 baja se acompaña eutiroideo
de T4t enfermo,
y L normales puede
o un poco altas, haber
sin
aumento
embargo rebote
a medidadequelala enfermedad
TSH, lo secual puede
hace más grave,interpretarse
estas últimas como
hipotiroidismo,
descienden en estos casos no se debe iniciar tto sino repetir el
laboratorio algunas semanas después
 Ciertas enfermedades (nefrosis o hepatopatías graves) pueden ↓TBG, ↑AGL
o El que
smepueden interferir
eutiroideo con la unión
enfermo, de T4
no debe a la TBG;
tratarse con↑ T4L
LT4yya queselos
↓T4t, inhibe a la
cambios
hipófisis para producir TSH hasta que se genera un nuevo equilibrio con la
del estado tiroideo son mecanismos compensadores para reducir la tasa de
TSH y T4t más bajas
consumo de O2 y catabolismo de proteínas y el tto con LT4 podría ser
 la TSH puede estar suprimida por citoquinas circulantes en pacientes muy
perjudicial
graves y por la dopamina o GCC a menudos usados para tratarlos
 Depuración de T4 está acelerada en la enfermedad, todos estos factores
pueden contribuir a las concentraciones más bajas de T4 y T3
 Autoinmunidad tiroidea

Situación fisiopatológica por la cual un individuo es capaz de producir

autoanticuerpos
Inmunidad contra Macrófagos
Ag que forman
Inespecífica parte de la fagocitan
GT el material extraño y
presentan fragmentos de péptido sobre la
Afecta a 1 de cada 2 individuos quesuperficie
consultan celular en relación con una proteína
por tiroideopatías
HLA-II
La autoinmunidad está involucrada en muchas enfermedades tiroideas: E. Graves,
Específica Celular complejo que es reconocido por un
T. Hashimoto, tiroiditis silenciosa y postparto y ciertas
receptor de la formas
cel T de disfunción
hellper CD4
tiroidea neonatal (liberación de Cq) que amplifican la
respuesta al inducir la activación y
Hay tres autoantígenos tiroideos principales: Tg, TPO ydereceptor
proliferación cel T, la de TSH, cuyos
inducción de la
autoanticuerpos circulantes son útiles como actividad
marcadores dedecel
autoinmunidad tiroidea,
killer en supresoras
pero es esta es mediada por cel T CD8 (lisis celular)

Etiología/Fisiopatología Humoral y la estimulación de la formación de

Determinantes antigénicos exógenos similares Ac contra el Ag extraño por
Estrógenos
Genética linfocitoElevada
B, finalmente, eliodo
ingesta de proceso
Factores ambientales, estrés el silenciado
Litio,por
INFlas cel supresoras
CD8
 Tiroiditis autoinmune

 Tiroideopatía más frecuente (35%)

Tiroiditis

Clásicas Especiales

Eutiroideas Hipotiroideas Hipotiroidismo transitorio

(30%) (70% - Clínico/subC)
Tiroiditis silente
Bocio difuso  Forma Bociosa Tiroiditis post parto
Nódulos (Hashimoto)
Tirotoxicosis destructivas
Forma No Bociosa Hashi-Graves
(Tiroiditis Atrófica o
Mixedema Primario
Tiroiditis inducidas (iodo, INFα)
 Métodos Complementarios de Diagnóstico

Centellograma
 Estudios de Tiroideo con Tc99, I131, talio201, Sestamibi, MIBG: evaluación
laboratorio
morfológica y funcional (captación)
 TSH, T3, T4, T4L, T3L
Ecografía Tiroidea: ATPO,
 Anticuerpos: evaluación
ATG, morfológica
TRAB y dimensiones de la glándula,
características nodulares, adenomegalias, seguimiento de nódulos, guía de PAAF
 TG

TC – Calcitonina
 PET TC – SPECT: evaluación de tumores, extensión, MTS locales y a distancia,
funcionalidad
 Test de TRH-TSH

 Diagnóstico
PAAF: por Imágenes
descartar malignidad en nódulos tiroideos, compromiso MTS ganglionar,
descompresión de quistes. S 98%, E 93%
 Centellograma tiroideo
 Ecografía
Captación tiroidea
Tiroidea de Iodo: evaluación funcional de la GT mediante la
administración de I131 (100µC) y posterior medición de la radiactividad de tiroidea
 TC – PET TC - SPECT
a nivel del cuello a las 2 (5-15%), 24 y 48 hs (15-30%)
Se  RM para calcular la dosis terapéutica de I131 en BND, adenoma tóxico,
utiliza
diagnóstico
 PAAF diferencial en las tirotoxicosis
 Captación tiroidea de Iodo
 Pesquisa de Hipotiroidismo Congénito

 1 de c/3000 nacimientos
 Etiología
 Disgenesias tiroideas (70-80%)
 Dishormonogénesis (20-25%)
 Otros: infecciosas, infiltrativas, AI, fcos, RDT
 Cuadro clínico: dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, alimentación
inadecuada, llanto ronco, adbomen prominente, hernia umbilical, facies
abotagada, macroglosia, cuadro neurológico típico (cretinismo)
 Diagnóstico: PESQUISA NEONATAL
 TSH <20 µUI/ml  descarta
 TSH 20-40 µUI/ml  repetir dosaje + periféricas + AC en sangre venosa
 TSH > 40  Hipotiroidismo congénito, dosar hnas periféricas y AC
 Tratamiento: T4 8-10 µg/Kg/d con ajustes hasta lograr objetivo de
TSH, reevaluación a los 4 años
 HIPERTIROIDISMO
Hiperproducción mantenida de hormonas tiorideas por la
tiroides

TIROITOXICOSIS: situación clínica y analítica que resulta del

efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas
circulantes (múltiples etiologías)

Prevalencia: 1,9% ♀
0,16 ♂
Dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de
la presencia o no de hipertiroidismo asociado

 Trastornos asociados a  Trastornos no asociados a

hiperfunción tiroidea
(hipertiroidismo): hiperfunción tiroidea:
 Hipertiroidismo 1rio  Tirotoxicosis facticia
 Enfermedad de Graves  Tiroiditis subaguda
 Adenoma tóxico
 BMN Hiperfuncionante  Tejido tiroideo ectópico
 Hipertiroidismo inducido por
yodo (Jod-Basedow)
 Tumor trofoblástico
 Aumento de producción de
TSH
 Stuma ovarii, Mts Ca.
Tiroideo
Trastornos que producen Hiperfunción Tiroidea

Hiperproducción tiroidea + captación de I131 ↑

Causa + frecuente
1 - Enfermedad de
3ª -4ª década
Graves
♀>♂
TRAB + (ó TSI) que actúan como
estimulantes tiroideos (Enf. AI)
Afección multisistémica
Hipertiroidismo, bocio difuso,
oftalmopatía infiltrativa,
dermopatía (mixedema pretibial)
 2º causa + frecuente
2 - BMN Tóxico BMN de larga evolución con 1 o
varias áreas de autonomía funcional
independientes de TSH
Mecanismo: no se conoce con
exactitud
5º-6º décadas
♀>♂

3º en frecuencia
3 -Adenoma Tóxico Adenoma folicular que adquiere
autonomía funcional independiente
de TSH
Mecanismo: se postulan
mutaciones en el gen del TSH-R
♀ 20-30 años
 Frecuencia Moderada

 Tiroiditis subaguda
 Enf. De Hahimoto
 Tirotoxicosis facticia: ingesta de Hnas Tiroideas. Tirotoxicosis,
↓ captación de I131, ↑Hnas tiroideas
 Causas Infrecuentes
Hipertiroidismo Iodoinducido
Fenómeno de Jod-basedow
Enfermedad Trofoblástica
Exceso de producción de TSH
Menos frecuente
Forma aguda: tras sobrecarga de
yodo Exploraciones con
contrastes yodados
Fármacos ricos en yodo:
amiodarona
Muy poco frecuente
H. en mujeres con mola
hidatiforme o
coriocarcinoma por estimulación
directa del TSH-R
Adenoma hipofisario productor
de TSH (Tirotropinoma)
 TIROTOXICOSIS + bocio difuso + oftalmopatía +
dermopatía + TRAB(+) + captación I131 ↑ =
Enfermedad de Graves

TIROTOXICOSIS + BMN + captación I131 ↑ =

BMN tóxico

TIROTOXICOSIS + ausencia bocio + captación I131 ↓=

tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas
 Asociación con otras Enfermedades

 DM1
 Anemia perniciosa
 Miastenia Gravis
 Enfermedad de Addison
 Oftalmopatía de Graves

 Enfermedad AI de la órbita, estrechamente relacionada con el EG,

aunque pueden aparecer separadas
 Se debe a una reacción cruzada entre los TRAB y Ag de los
fibroblastos de la órbita
 Subtipos: congestivo; miopático; mixto
 FR: TBQ, Sexo (♀>♂), edad (>60ª), I131
 Clasificación:
 Grado 1: retracción palpebral
 Grado 2: edema palpebral
 Grado 3: proptosis
 Grado 4: compromiso de musculatura extraocular
 Grado 5: compromiso corneal
 GRADO 6: pérdida de la visión-Compromiso del N. óptico
 Complicaciones

 Cardiopatía tirotóxica:
 Incidencia > en ptes con cardiopatía
 Trastornos del ritmo: ES – FA – TPSV – Aleteo Auricular
 IC: A > edad > frecuencia; Resistencia a medicación
cardiotónica
 Insuficiencia coronaria: en ptes con cardiopatía isquémica
 Hematológicas: leucopenia, freno medular
 Medio interno: hipercalcemia, hipercalciuria
 Oftalmopatía
 Crisis tirotóxica
 Diagnóstico

 Clínica
 TSH
 T4T o T4L
 T3
 TRAB
 Hemograma, perfil bioquímico y metabólico
 Paciente sin oftalmopatía: centellograma, curva de
captación de I131
 TSH, T4L, T3
TSH ↓ TSH ↑ o N
T4L t T3 ↑ T4L y T3 ↑↑↑

Con oftalmopatía
Tirotropinoma
Con bocio
Resistencia Hipofisaria a HT

Enf. Graves Sin oftalmopatía Sin Oftalmopatía

Con bocio Sin bocio

Captación de I131

↓Con bocio ↓ sin bocio

↑ TSA granulomatosa Tirotoxicosis facticia
Gral: Enf. Graves (dolorosa) Estruma ovarii
Focal: BNT TSA linfocitaria (no MTS de CPT
dolorosa) TIA
T. Post parto
Fase aguda de TH
EG o BNT en pte que
ingirió iodo
TIA
 Tratamiento

 Objetivo: lograr el eutiroidismo

 Laboratorio inicial: hemograma, hepatograma

 Monitoreo clínico 2º-3º semana, 4-6 semanas con

perfil tiroideo hasta lograr mantenimiento del
eutiroidismo y/o hipotiroidismo, titulando dosis
 Tionamidas
Inhibe a
METIMAZOL la TPO
CARBIMAZOL
PROPILTIOURACILO

EMBARAZO: PTU cruza la placenta y el feto tiene = concentración a la

materna

INDICACIONES:
Enfermedad de Graves para inducir remisión o controlar síntomas previo a
cirugía o radioterapia
BMN tóxico o adenoma tóxico: en medicación pre quirúrgica o
prerradiación
Pacientes jóvenes con bocio pequeño o con oftalmopatía

DOSIS: metimazol 20-40 mg/dìa (6-24

meses) Resistencia al tto
PTU: comienzo 100 mg, 3 veces al dìa Ef Adversos
 IODUROS : IODO EN DOSIS ALTAS 15-30 mg/dìa como
yoduro de K o Na

Bloquea liberación de hormonas y

También la captación y urbanificación
del iodo

INDICACIONES: Enf de Graves

Preparación quirúrgica
Tratamiento tirotoxicosis causada por tiroiditis

VO: solución de Lugol. Ioduro potásico

 Iodo Radiactivo
I 131
COMPLICACIONES:
Dosis fijas: 5 -10-15 mCi, o en función
Hipotiroidismo 80%
del vol. De la GT:
Tiroiditis activa
Vol de la Gt x dosis de radiación
Dolor cervical anterior
efectiva
Agravamiento del hipert
Captación a las 24 hs
por destrucción glandular
Empeoramiento de la
INDICACIONES: oftalmopatía
Recidiva Enf de Graves
BMN o BN tóxico CONTRAINDICACIONES:
Reacciones adversas a EMBARAZO, lactancia,
antitiorideos búsqueda de fertilidad,
> 30 años demencia

MONITOREO
Perfil tiroideo al mes y regularmente
En caso de desarrollo de hipotiroidismo tratar
Ante persistencia o recidiva del hipertiroidismo  MMI, hasta nueva dosis o Cx
 Betabloqueantes

MEJORAN LOS SíNTOMAS DEBIDOS

A UN EXCESO DE ACTIVIDAD
ADRENéRGICA: temblor, taquicardia,
ansiedad

PROPRANOLOL: 30-60 mg/4-8 horas

A altas dosis bloquea la conversión perifércia de T4 a T3

ATENOLOL: 25-50 mg/dìa

 GCC

 Inhiben la conversión periférica de T4 a T3

 Inhiben la captación de Iodo
 Inhibe la liberación de hnas acumuladas en la GT
 Nódulo Autónomo

TSH, T4L, T3

TSH ↓ TSH ↓ TSH, T4L y T3 N

T4L y T3 N T4L y T3 ↑

Adenoma Seguimiento Anual

Adenoma
Pretóxico Tóxico

Ancianos
Cardiópatas
Nod>3cm Ancianos <18 años Contraindicaciones
Otros Cardiopatas Nod 3-5 cm Rechazo (Cx o I131)
Nod<3 cm Síntomas
I131 compresivos
IPE Monitoreo anual IPE
APL I131 APL
Cx
 Tiroidectomía (T/ST)

 Embarazadas y niños con reacciones adversas a los

antitiroideos
 Grandes bocios con extensión endotorácica o
compresión
 BNT complicado con CPT

 Lograr eutiroidismo antes de la Cx (antitiroideos)

 7 a 10 días previos: iodo inorgánico para reducir la

vascularización tiroidea (Yoduro potásico, 3 gotas
orales, 3 veces al día
Muchas gracias
 Nódulo solitario hiperfuncionante.
Adenoma tóxico
 Mutaciones activadoras en la señalización del
TSH-R, estimulando la proliferación y la
hiperfunción de las células foliculares.
 Dan tirotoxicosis leve, nódulo palpable y
ausencia de características de otras
tirotoxicosis.
 Gammagrafía: captación focal en nódulo y
disminución en resto de glándula.
 Tratamiento: ablación con yodo radiactivo,
10 a 29 mCi cura en 3 meses; cirugía;
inyección de alcohol
Mutación por ganancia de función en gen de receptor de TSH
 Bocio multinodular tóxico

 Tiene la misma patogenia del no tóxico pero

adquirió autonomía de secreción
 Se presenta con bocio más hipertiroidismo
subclínico o tirotoxicosis leve.
 Es más frecuente en ancianos, que consultan
por FA, IC, nerviosismo, osteoporosis, etc.
 La exposición al yodo puede desencadenar
tirotoxicosis.
 TSH: baja, T4 N o A, T3 A.
 Gammagrafía: captación heterogénea
Bocio multinodular tóxico. Tratamiento

 Antitiroideos y BB, con el peligro de estimular el

crecimiento del bocio.
 No tiene remisión espontánea
 Yodo radiactivo: trata áreas de autonomía y
disminuye tamaño. Uso de TSHrh
 Cirugía.