Fisiopatología: La FC puede percibirse como un trastorno progresivo que se da

después de un caso inicial con daño del músculo cardiaco y perdida de miocitos
funcionales, o la perdida de la capacidad de generar fuerza del miocardio llevando
a una contracción anormal. El “caso inicial” aparece de forma súbita como un
infarto de miocardio o un inicio gradual como una sobrecarga hemodinámica de
presión o volumen, y también como un trastorno hereditario. Todos estos llevan a
una reducción en la capacidad de bombeo del corazón. La mayoría inician
asintomáticos y los síntomas aparecen pasado un tiempo.
Pacientes con disfunción del VI a veces permanecen asintomáticos, se cree que
es por la activación de mecanismos compensadores ante lesión cardiaca o
disfunción del VI como la activación del Sistema RAA y el SN adrenérgico para
mantener el GC por la retención de sal y agua, aumentando la contractilidad
miocárdica; y por vasodilatadores como péptido natriurético auricular y encefálico,
bradicininas, prostaglandinas y óxido nítrico evitando vasoconstricción periférica
excesiva. Compensando y manteniendo asintomático o con síntomas leves al
pacientes por periodos de años. Posteriormente la falla cardiaca sintomática es
mediada por sistemas neurohormonales, adrenérgicos y de citosinas que llevan a
una remodelación del VI.
En la FC con FE (fracción de eyección) disminuida se tiene más conocimientos
que en la conservada la cual sigue en investigación donde uno de los mecanismos
causales es la disfunción diastólica.
En la FC con FE reducida la remodelación del VI se da por: 1) hipertrofia de los
miocitos; 2) alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito; 3) pérdida
progresiva de los miocitos a través de necrosis, apoptosis y muerte celular
autofágica; 4) desensibilización de los receptores B adrenérgicos; 5) anomalías en
la producción de energía y en el metabolismo del miocardio, y 6) reorganización
de la matriz extracelular sustituida por una matriz de colágeno intersticial que no
proporciona apoyo estructural a los miocitos.
Etiología:
Se debe documentar la causa para guiar el tratamiento y definir las pruebas
diagnósticas e intervenciones acordes. Las principales causas son.
-Cardiopatía isquémica e infarto de miocardio como las principales, después esta
hipertensión, enfermedad valvular significativa, miocardiopatías (hipertrófica,
ideopática, dilatada, arritmogénica, secundarias por cardiotoxicos como alcohol-
antraciclicnas o autoinmunes), síndromes hiperquinéticos (anemia, tirotoxicosis,
fístula arteriovenosa), etc.
Clasificación de la NYHA
Síntomas: Los síntomas cardinales son la fatiga y la disnea, la fatiga se atribuye a
la disminución del GC; la disnea al inicio solo durante el esfuerzo y va
progresando hasta el reposo; esto por el acumulo de líquido intersticial o en
espacio alveolar llevando a una respiración rápida y superficial, también puede
deberse a la fatiga de musculos respiratorios, el aumento de resistencia de vías
respiratorias.
Ortopnea en estadios más tardíos, por redistribución de líquido de la circulación
esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el
decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar.
Disnea paroxística nocturna, respiración de cheyne-stokes, edema pulmonar
agudo, anorexia, náusea y saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y
sensación de plenitud abdominal, etc.