CLINICAS I CAMILA VERA MUÑOZ

MODULO GASTROENTEROLOGÍA
 CLASE 1: ACIDO PÉPTICA I – “TRASTORNOS ÁCIDO –
PEPTIDO “

- H. Pylori es el agente más importante en el desarrollo de

patologías ácido – pépticas.

Estómago:

- La patología ácido – péptica puede afectar cualquier zona del

estómago, pero principalmente, al antro y curvatura
menor.
La protección en el estómago: Moco, bicarbonato, fosfolípidos de
- Según la fisiología, el estómago presenta dos células:
superficie y barrera epitelial, son elementos que protegen a las
 Células parietales: productoras de ácido células de la secreción.
clorhídrico.
 Células principales.

Secreción gástrica: La barrera epitelial posee resistencia

celular, capaz de restituirse bajo
El epitelio gástrico puede secretar mucus, bicarbonato y agua, lo que ciertas circunstancias, donde hay
nos protege de la secreción de ácido clorhídrico y pepsina por parte del células que mueren y otras que
estómago. En cambio, si se pone HCl en cualquier otro tejido, se nuevamente se fabrican.
produciría digestión de las células.

- Células parietales: producen ácido clorhídrico y factor

intrínseco, importante para la absorción de vitamina B. Prostaglandinas: juegan rol en la defensa de la mucosa gástrica, ya
- Células D: productoras de somatostatina, inhibidor de la que actúan a nivel de los vasos sanguíneos estimulando la micro
secreción de ácido clorhídrico circulación, favoreciendo:
- Célula principal: produce pepsinógeno (enzima)
- Células endocrinas: como la célula enterocomafín que - Secreción de bicarbonato
secreta histamina. - Producción de moco
- Restitución celular
Por lo tanto, la secreción gástrica consta de: - Resistencia tisular
- Proliferación celular.
- Ácido clorhídrico
- Pepsina Las prostaglandinas son inhibidas por los anti – inflamatorios, por eso,
- Factor intrínseco. son importantes en la génesis de úlceras y gastritis erosivas.

Fisiología del estómago: Factores protectores, como el gel de moco y secreción de bicarbonato
(también estimuladas por las prostaglandinas), ayudan a generar un
La célula parietal se encuentra en reposo, pero puede ser equilibrio en el estómago, para que factores agresores como pepsina y
estimulada por la Ach, la cual es transportada a través del ácido clorhídrico no afecten al epitelio al hacer que el pH del estómago
nervio vago, el cual se estimula por la visión, olor o ingesta de algún sea tan bajo.
alimento. Es decir, esta Ach genera una célula parietal estimulada, esto
se logra gracias a la enzima ATPasa potasio dependiente. Nervio vago, que secreta Ach,
células cebadas productoras de
Los inhibidores de la histamina y células G ubicadas en
secreción gástrica, como el el antro, van a estimular a la
omeprazol, inhiben la bomba célula parietal para producir
sodio potasio ATPasa, y con ácido.
ello, la inhibición de
secreción de ácido Patogenia:
clorhídrico.
Una alteración ocurre por un desequilibrio entre factores agresivos y
defensivos de la mucosa gastroduodenal.

- Células enterocromafines, secretoras de histamina, Factores agresivos:

estimulan las células parietales para producir ácido
clorhídrico. - Ácido
- Células D (productos de somatostatina), pueden actuar - Pepsina
directamente en la célula parietal, inhibiéndola, con ello, - Helicobacter pylori: agente más importante que genera
inhiben la producción de ácido clorhídrico, y también desequilibrio a nivel de la mucosa gástrica y génesis de
pueden actuar en células enterocromafines para inhibir la lesiones ulceradas y gastritis.
secreción de histamina. ´ - AAS y AINEs (Ej. Aspirina)
- Células G: estimuladas por distintos mecanismos para la - Tabaco
producción de gastrina y luego secreción de ácido.
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Factores defensivos: dependientes de la secreción de prostaglandinas Epidemiología H. Pylori:
de forma regulada.
- Transmisión: fecal – oral (deposiciones de personas que
- Mucus eliminan la bacteria), oral – oral.
- Barrera mucosa - Factores de riesgo:
- Secreción epitelial de bicarbonato  Nivel socio económico bajo
- Adecuada circulación de la mucosa.  Hacinamiento.
- Reparación tisular
- Prostaglandinas. Acción:

Etiopatogenia: 1. H. Pylori con su alta motilidad penetra la capa mucosa del

estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa
Etiología multifactorial. El agente más importante es H. Pylori. epitelial gástrica.
2. Es capaz de producir amoníaco a partir de la urea, para
1. Úlceras duodenales: neutralizar el ácido gástrico. Ph gástrico es muy ácido, y
- H. pylori responsable del 90 – 95%
cambia con la transformación de la urea en amoniaco.
- Antiinflamatorios: 5% 3. Alta migración y
- Otras causas como tumor productor de gastrina. proliferación de H. pylori al
2. Úlceras gástricas: foco de infección.
- H. Pylori responsable del 70 – 80% 4. Esto lleva al desarrollo de una
- Antiinflamatorios 25% ulceración gástrica con
Helicobacter pylori: destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de las
Antecedentes: células mucosas.

- Primer cultivo: abril 1982

- HP: bacilo espiral, flagelos, gram negativos.
- Productor ureasa: por ende, cambia un poco el pH, en vez de
ser tan ácido, lo vuelve un poco más alcalino. También la Helicobacter, inhibe la
- Coloniza superficie apical epitelio secreción de somatostatina y aumenta la
gástrico.
secreción de gastrina, aumentando la
- Presencia HP genera gastritis. Al
secreción ácida por parte de la célula
realizar una endoscopía puede ser
parietal.
aparentemente normal, pero al tomar
biopsia, si se encuentra H. Pylori, habrá gastritis.
- Respuesta inmune inefectiva: Es raro que nuestro propio
organismo logre eliminar la bacteria, ya que generamos una - Habitualmente esta bacteria se adquiere en la niñez.
respuesta inmune inefectiva. - Se adquiere en una mucosa gástrica normal, produciendo
infección aguda, que posteriormente se transforma a una
Factores de virulencia: infección crónica que puede generar:
 Gastritis predominante antral: puede
- Flagelo: le permite una alta motilidad.
desarrollar úlcera duodenal o provocar infección
- Genes, como VacA, CagA y otras proteínas, involucradas en
crónica
la génesis del cáncer gástrico.
 Pangastritis no atrófica: al ser no atrófica el
- Enzimas, que actúan en el metabolismo del nitrógeno (lo
paciente puede ser asintomático.
transforman), por ende, provoca una alcalinización, cambia
 Gastritis atrófica predominante en cuerpo
el ph ácido del estómago vecino al epitelio gástrico.
gástrico: desarrollar úlcera gástrica, o cuadros
Productor de ureasa.
más graves como metaplasia intestinal, aparición
- Factores de adherencia a la mucosa gástrica.
de displasia y luego cáncer gástrico.
- Productor de sustancias que pueden dañar la capa de moco.
 Formación de linfoma gástrico o linfoma tipo
Malt.

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Células enterocromafines
estimulan la producción de
ácido. H. Pylori puede
estimular la gastrina,
aumentando ácido. Por ende,
se genera una alteración de
tipo inflamatoria con
alteración de factores de
necrosis tumoral como
interleuquinas.
Métodos de detección H. Pylori
1. Invasivos:
- Endoscopía, incluye cepillada de mucosa
gástrica, para tomar una biopsia de la mucosa,
la cual se siembra en una placa, y ver la
reacción química (de un color amarillo pasa a
un color rojo)
2. No invasivos:
- Anticuerpos séricos tipo IgG.
Los métodos no invasivos, no sirven mucho, ya que mide anticuerpos
séricos tipo IgG (anticuerpos de memoria) que solo determinan si en
algún momento el paciente tuvo contacto con la bacteria. En pacientes
tratados aparece anticuerpos positivos.
- Prueba de urea marcada con 13C o 14C
- Antígeno fecal: útil después del tratamiento para valorar si
la bacteria se erradicó.
Consideraciones:
- La detección se debe efectuar en todo paciente sintomático
que requiere endoscopia
- Los anticuerpos solos no son de utilidad.
- El antígeno fecal se efectúa para control de terapia luego de
erradicación y requiere que paciente este sin omeprazol y
ATB.
NOTAS de preguntas:
- Hay cepas de H. Pylori que están más ligadas a la aparición
de cáncer gástrico. Al igual que factores genéticos son
importante para el desarrollo de cáncer gástrico. Ej. Padres
que han tenido cáncer gástrico, se debe buscar a los hijos si
tienen o no gastritis crónica y hacer un seguimiento.
- Antes de desarrollar cáncer gástrico, hay fenómenos de
metaplasia intestinal, luego displasia que primero es leve,
moderada y severa que con los años puede llegar a cáncer
gástrico. Otros factores asociados son ambientales, con un
mayor riesgo gente de zonas rurales relacionado a nitritos y
nitratos como abono.
- Pueden existir re – infecciones. Estudios epidemiológicos
dicen que se puede adquirir infección en un 5% aprox al año.
Hay personas que nunca más la adquieren, pero otras sí, es
decir, no pueden generar anticuerpos de memoria contra la
bacteria.
- Pueden existir infecciones más leves, pero depende de la
respuesta inmune individual de cada persona. Personas de 50
años, se les realiza endoscopía, y de ellas el 75 – 80% tendrá
la bacteria.
- Personas jóvenes (15 años aprox), puede ser peligroso
erradicarla, ya que es necesario generar una respuesta
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inmunológica y puede afectar la microbiota normal del
intestino.
En resumen:
- Pacientes asintomáticos, no realizar endoscopía.
- Pacientes con antecedentes familiares (Ej. Padres) de cáncer
gástrico, se les debe realizar endoscopía.
- Paciente sin antecedentes familiares de cáncer, pero con
síndrome ulceroso, se le debe realizar endoscopía.
Parte 2: trastornos ácido - pépticos
En la patogenia debe haber un desequilibrio entre factores agresores y
defensores de la mucosa gastroduodenal.
AINEs:
- El 20% de los pacientes tratados con AINE tienen úlcera
péptica, ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas.
Las funciones de la PGe2:
- Estimulan secreción de mucus y bicarbonato.
- Aumentan la hidrofobicidad de la mucosa.
- Inhibidor de secreción ácido
- Aumenta la irrigación sanguínea gástrica.
La aspirina genera:
- Disminución de producción de mucus
- Disminución de hidrofobicidad de la mucosa gástrica.
Etiología AINEs:
- El 90% - 95% de las úlceras pépticas (depende si es duodenal
o gástrica) se deben a H. pylori, aspirina (ASS) y
antiinflamatorios (AINEs).
- El 75% de la población chilena tiene H. Pylori.
- El 70% de los adultos mayores de 65 años toma AINEs al
menos 1 vez por semana, ya sea por enfermedades como
artrosis, lumbago y cardiopatías, por ende, tienen un mayor
riesgo de desarrollar patología ácido péptica.
Fisiopatología AINEs:
- Ácidos orgánicos débiles se concentran en mucosa como
consecuencia de atrapamiento iónico, al aumentar la
permeabilidad celular, y retro – difusión de hidrogeniones.
- Inhiben la síntesis de PG, disminuyen el flujo sanguíneo y
síntesis de bicarbonato y moco.
- Aumentan la secreción de ácido por alteración de bomba de
protones.
- No solo actúan en estómago y duodeno, sino que también se
han visto úlceras en intestino delgado y colon debido a los
antiinflamatorios.
Los AINEs, pueden tener efectos:
- Tópico o directo (a nivel del epitelio gástrico): asociado a la
concentración en la mucosa gástrica o duodenal por el
atrapamiento iónico.
- Sistémico: al ser inhibidores de prostaglandinas,
independiente de la vía de administración puede provocar
úlcera.
La toxicidad directa de - Úlceras gástricas, el 25% se
los antiinflamatorios no localiza en el antro y un 64% en
esteroidales, pueden curvatura menor.
provocar erosión a nivel - Úlceras duodenales: 90% están en
de la mucosa y el bulbo duodenal.
posteriormente una
úlcera, debido a la Epidemiología:
disminución de
- Incidencia a lo largo de la vida en un 10%
prostaglandinas, aumenta
- Aumento en mujeres de edad avanzada.
la secreción de ácido,
- Las hospitalizaciones por complicación han aumentado para
disminuye secreción de
la úlcera gástrica, ya que, la población es más añosa y suelen
mucus, bicarbonato y
usar más AINEs.
proliferación tisular.
Etiología:
Además, puede tener efecto en el endotelio, al producir una zona
isquémica. - 70% de úlceras
gástricas son por H.
Riesgo de AINEs:
Pylori.
Depende de: - 90 – 95% de úlceras
duodenales son por H.
- Dosis que se ingiera. Pylori.
- Uso de otros fármacos, corticoides o anticoagulantes (TAC).
- Edad Clínica:
- Antecedentes de úlcera
- Pueden ser totalmente asintomáticos.
- Tipos de AINES (algunos son más potentes).
- Otro % que debutan con complicaciones
Las personas que usan AINEs: - 60% de hemorragias por úlceras tienen antecedentes de
ingesta de AINES
- Prevalencia de patología ácido péptica 5 – 10 veces mayor - Riesgo: dosis, edad, tratamiento con anticoagulantes,
que la población en general. presencia de úlceras.
- Más hemorragias
- Más hospitalizaciones. Tratamiento: Por 14 días para erradicar la H. pylori.

Paciente crónico con uso de anti – inflamatorios:
Por ejemplo, un adulto mayor, posee un riesgo global de desarrollar
una patología de un 2,74%, especialmente hemorragias, factores que
aumentan el riesgo:
- Omeprazol 20 mg cada 12 horas (40 mg cada 12 horas, el
doble de dosis resulta más eficaz)
- Claritromicina: 500 mg cada 12 horas.
- Amoxicilina: 1 gramo cada 12 horas (distintos esquemas
para alérgicos a amoxicilina).

- Mayor edad (4,7) Un 20% de los pacientes con este tratamiento, siguen con la bacteria
- Si toma anticoagulantes (12,7) activa. Ya que, en Chile la resistencia es alta por Claritromicina.
- Uso de corticoides (4,4)
- Enfermedades cardiovasculares (1,84) Formas clínicas:
- Uso prolongado (7,2)
- Asintomática
- Dosis alta (8)
- Síndrome ulceroso
En estos pacientes, las úlceras endoscópicas son en un 25%, y riesgo - Epigastralgia urente, ardor que lo despierta en la noche y que
de complicaciones en un 2 – 4% se pasa comiendo (dolor en el epigastrio) con o sin síntomas
dispépticos (dolor o molestia en el abdomen superior, con
Manejo de lesión inducida por AINES síntomas de quemazón, presión o plenitud).

- Tratamiento: suspensión de antiinflamatorios y uso de
omeprazol por periodo prolongado.
- Prevención: uso de dosis mínima y de acción corta.
- Estudiar presencia de H. Pylori siempre cuando se
requiera utilizar de forma prolongada los antiinflamatorios.
OJO: La primera manifestación de una úlcera también puede ser una
complicación. Pero lo habitual es que el paciente tenga un síndrome
ulceroso.
Examen físico:

ÚLCERA PEPTICA - Discreta sensibilidad en la palpación del epigástrio.

Corresponde a la pérdida focal de tejido en aquellos segmentos del
tubo digestivo cuya mucosa está en contacto con HCL y con pepsina.
Se compromete al menos todo el espeso de la mucosa y parte de la
submucosa.
- Puede existir una obstrucción pilórica:
 Bazuqueo: Cuando hay una complicación, se
mueve el abdomen, como si se moviera una botella
con líquido.
- Palidez si presenta hemorragia digestiva.

3 – 4 veces más frecuente la ulcera duodenal que la úlcera gástrica.

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Complicaciones de úlceras peptídicas:

1. Sangrado
2. Perforación
3. Penetración
4. Obstrucción pilórica

Sangrado

Paciente con hemorragia digestiva alta, no necesariamente será por

úlcera, pero si en un gran %, aunque igual la gastritis.

- La UP sangrantes son el 80 – 90% de las HDA.

- 2/3 de los pacientes son mayores de 60 años. Perforación:
- La mortalidad es del 5 – 10%.
- Mayor riesgo de sangrado en endoscopías: Úlcera se abrió atravesó la pared del estómago o duodeno, y provoco
 Úlceras gigantes una peritonitis.
 UP del canal pilórico.
- úlceras pépticas perforadas: 60% de duodeno, 20% de antro
 UP profundas.
y 20% cuerpo gástrico.
Tratamiento: Rol de endoscopia en paciente con hemorragia digestiva - Al perforarse el paciente presentará signos peritoneales,
es para identificar qué es lo que está sangrando. Y si es una úlcera se intenso dolor.
va clasificar o si es factible inyectar una sustancia y determinar la - El diagnóstico es clínico:
hemorragia, cuando haya un vaso que esté sangrando durante la misma  Menos de 6 horas: pronóstico excelente.
endoscopía.  Más de 12 horas: alta mortalidad, al poder haber
una infección peritoneal, sepsis
- Poco frecuente.
- Evaluación:
 Radiografía y ecografía.
 TAC de abdomen: liquido libre, neumoperitoneo.

Penetración:

Úlcera se abre hacia alguna víscera que está en localizaciones cercanas.

- Dolor intenso, prolongando, irradiado a dorso, no alivia con

Clasificación Forrest:
Mide el riesgo de recurrencia del sangrado de acuerdo a la endoscopía.
Sirve para determinar cuando el paciente se debe trasladar desde un
servicio de urgencia normal a una unidad de cuidados intensivos,
debido a que hay un mayor riesgo de sangrado.
- Forrest 1: sangrando activamente, tiene un vaso visible o
sangrado en napa (sangra en todos lados, no se logra
identificar el punto). Esta clasificación tiene mayor riesgo de
sangrar en las primeras 24 horas.
 IA: se ve un chorrito de sangre. En jet.
 IB: paciente con sangrado en napa.
- Forrest 2: lesión con un poquito de sangre, significa que el
paciente tuvo un sangramiento reciente.
 IIA: vaso visible con riesgo de sangrar.
 IIB: coagulo visible.
- Forrest 3: paciente tiene una úlcera con fibrina, es la que
generalmente se encuentra.
ingesta ni antiácidos.
- Penetración a: páncreas, vía biliar, colon, epiplones,
duodeno, vasos (Ej. Aorta)
- Complicaciones:
 Abscesos peri viscerales.
 Fistulas: aorto – entéricas, colónicas, duodenales,
coledocianas, pancreáticas.
Obstrucción:
- Clínica: saciedad precoz, anorexia, náuseas, pérdida de
peso.
- Vómitos alimentarios: diarios, con alimentos ingeridos hace
8 – 12 horas.
- Difereciar de: dismotilidad gástrica y cáncer. Una úlcera
puede estar ubicada en el canal pilórico y ser benigna, pero
de igual forma genera estenosis pilórica.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1:
Paciente de 67 años quien es portador de HTA en terapia con Enalapril
10 mg cada 12 horas (antihipertensivo, inhibidor de la ECA), diabetes
mellitus con metformina y tabaquismo crónico.

Presenta en junio 2020 cuadro de dolor precordial intenso por lo que

se hospitaliza en unidad coronaria, se efectúan exámenes y presenta
isquemia miocárdica.

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Al sospechar de alguna isquemia miocárdica, se efectúa angiografía
constatándose lesión estenosante coronaria procediéndose a
angioplastia. Evoluciona en forma favorable y se indica alta:
- Se indica lovastatina 80 mg
- AAS
- El paciente después de esto, presenta cuadro de
hematemesis (vómitos con sangre) y melena 1 semana
posterior al alta.
Que efectuaría al paciente:
- Al ser una emergencia médica, se debe llevar al hospital,
porque es una hemorragia.
- Manejarlo hemodinamicamete en un hospital, se le pondrá
suero y probablemente se le administre sangre, por ende, se
le toma el grupo O Rh para transfusión de sangre.
- Cuando este estable, realzar endoscopía. El paciente muestra
una úlcera con coágulo visible (Forrest IIB)
- Como tenía coágulo, se procede a escleroterapia de ulcera
con adrenalina (al ser un vasoconstrictor), y al paciente se le
esclerosa la zona del coágulo y deja de sangrar.
- Se busca la presencia de H. Pylori con la misma endoscopía
con la que se diagnosticó úlcera.
Entonces se le indica omeprazol y se estudia la H. pylori, al tomar una
muestra de una zona del antro gástrico (no muestra de la úlcera, ya que
esta posee sangramiento y no se le puede tomar biopsia). Paciente es
sometido a un plazo de 2 meses a una nueva endoscopía para tomar
biopsia de úlceras.
Toda úlcera gástrica se le debe tomar una biopsia de la úlcera. Ya que
hay algunas que pueden ser malignas. Si está sangrando, solo se toma
muestra de H. Pylori, se le da un tratamiento de 2 meses con omeprazol
y posteriormente se realiza un control endoscópico para tomar biopsia
de úlcera.
Consideraciones:
- A todo paciente que presenta úlcera gástrica o duodenal se le
debe buscar H. Pylori.
- La detección se efectúa durante endoscopía.
- Si es positivo a la bacteria, el paciente debe tratarse.
- Control de terapia: para ver si la bacteria desapareció luego
del tratamiento.
El control de la bacteria no se realiza con endoscopía, sino con estudio
de antígeno fecal que se hace 14-15 días de terminada la terapia. Un
requisito, es que no esté tomando ATB (ni por alguna infección de otro
tipo) ni tampoco esté tomando omeprazol (puede dar falsos negativos
en la muestra, ya que puede inhibir el crecimiento de la bacteria)
- Si hay úlcera gástrica siempre efectuar biopsia. Con
excepción de este paciente, que no se puede biopsiar, porque
su úlcera presenta un coagulo y se debe tomar
posteriormente.
Por lo tanto:
- Se indica omeprazol por 2 meses.
- Estudios H. Pylori.
- Control endoscópico para toma de biopsia.
Caso clínico 2:
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Paciente de 60 años con antecedentes de tabaquismo crónico, quien
inicia hace 4 meses cuadro de saciedad precoz (queda satisfecho con
poco), náuseas, baja de peso y en el último mes vómitos oscuros.
Al examen físico:
- Paciente se ve enflaquecido, pálido, algo sudoroso.
- Presión baja: 90/60
- Discreta taquicardia: pulso 90 por minuto.
- Conjuntivas pálidas, por la pérdida de sangre.
- Corazón RR en 2T, soplo sistólico.
- Pulmón disminución MV
- Abdomen bazuqueo: traduce una obstrucción gástrica, ya
que el estómago no se está vaciando.
- Extremidad masa muscular disminuida (por la bajada de
peso)
Hipótesis diagnóstica:
- Retención gástrica
- Neoplasia gástrica en el antro.
- Úlcera pilórica duodenal.
- Síndrome anémico
- Hemorragia digestiva gástrica: por vómito oscuro, pero
también puede ser vómito de retención.
Exámenes:
- Hemograma VHS: EL Hemograma no es útil en etapas
iniciales, se debe evaluar después para determinar la perdida
sanguínea.
- Endoscopía digestiva alta.
Esos son los exámenes más importantes, además de un perfil
bioquímico.
- Ecotomografía abdominal
- TAC abdominal
Resultado de exámenes:
- El hemograma mostró anemia.
- Endoscopía: píloro con úlcera que está obstruyendo, la
úlcera es irregular en sus bordes, es probable que sea una
neoplasia.
Paciente tiene una zona infiltrada por cáncer gástrico, es por eso, que
no puede vaciar el estómago. Se acumula toda la comida, que se
observa en la endoscopía, retención con mal olor. Por lo tanto, los
vómitos oscuros se asocian a una retención gástrica más una
hemorragia digestiva.
Por lo tanto, el paciente presenta:
- Síndrome de retención gástrica o pilórica.
- Paciente con cáncer gástrico en la zona antro pilórica.
- Solo se puede determinar el diagnóstico a través de
endoscopía.
Caso clínico 3:
“Paciente de 24 años, sin antecedentes mórbidos de importancia,
refiere desde hace 3 meses cuadro de dolor epigástrico urente que cede
con las comidas, lo despierta por la noche, desde hace 6 días presente
deposiciones oscuras. Refiere cansancio. No acusa uso de AINEs, solo
paracetamol y cerveza los fines de semana”
 - Con estos antecedentes, el paciente podría tener un síndrome - Control en 2 meses
ulceroso.
Ante una úlcera duodenal:
Al examen físico:
- No se toma biopsia, porque son todas benignas.
- Pálido: por la pérdida de sangre. - Hay úlcera duodenal, por ende, nos retiramos del duodeno,
- Taquicárdico para tomar una muestra en el antro gástrico y determinar la
- Presión baja 90/60 presencia de la bacteria (ya que a ese nivel la bacteria posee
- Temperatura 36,5 mayor proliferación).
- Siempre en una endoscopía se busca H. Pylori.
Examen segmentario: - Se deja tratamiento con omeprazol por un par de meses.
- Posteriormente se ve si la bacteria desapareció con el
- Conjuntivas pálidas
antígeno fecal.
- Corazón RR 2 tiempos, soplo sistólico eyectivo.
- Pulmón con MV conservados. Si la bacteria está presente, se deja al paciente con omeprazol,
- Abdomen sensible en el epigastrio, sin masas. Claritromicina y amoxicilina.
- Extremidades sin lesiones.
- Tacto rectal: melena. Pacientes que se controlaron con antígeno fecal, y se observa que el
antígeno sigue presente, pese a la erradicación de la úlcera, se cambia
Diagnósticos: la Claritromicina por levofloxacina a dosis única (500 mg). Esto puede
suceder por que la bacteria es resistente a Claritromicina.
- Síndrome ulceroso.
- Hemorragia digestiva alta. NOTA: La mayoría de los pacientes llegan con úlceras no sangrantes,
- Síndrome anémico. por ende, ahí se toma la biopsia, pero los que presentan hemorragia
digestiva, la biopsia se toma después de 15 días.
Manejo:
- Siempre cuando se realiza endoscopía se busca la presencia
- Tiene anemia, está pálido, por ende, hay que llevarlo al
de H. pylori, tenga o no tenga úlcera.
hospital porque posee compromiso hemodinámico.
- Pacientes de 80 años, no se le trata la Helicobacter, ya que le
- Exámenes: hemograma (hematocrito bajo) y cuando se
puede generar más daño con los ATB.
compense, se realiza una endoscopía.
- A un niño se le busca H. Pylori solo cuando tienen úlceras
Resultados de exámenes: para no someterlo a endoscopía.
- Un hemograma se toma cuando el paciente está con anemia
- Hematocrito de 21%, se encuentra muy bajo. Lo normal es o taquicardia.
40%, en paciente sano. Por ende, perdió mucha sangre. - Se trata H. pylori, en pacientes de 15 a 75 años, usuarios de
- Endoscopía: Luego de compensarse, aparece una úlcera antiinflamatorios (Ej. Con artritis reumatoidea).
Forrest IB, es decir, sangrando en napa.
- Estudio de H. Pylori: positivo, por ende, hay que
erradicarlo.

Terapia y manejo posterior:

- Reestablecer niveles de hematocrito.

- Paciente recién ingresado, se usa omeprazol, probablemente
de forma inyectable.
- Una vez compensado, se administra omeprazol vía oral.

Los Forrest son importantes para determinar el riesgo de resangrado de

paciente:

Ante una úlcera gástrica:

- Biopsia del tejido gástrico alejado de la úlcera. Al existir la

posibilidad de que sea maligna.
- Estudio de bacteria H. Pylori. Se toma una muestra en el
antro pilórico.
- Si posee la bacteria se tiene que erradicar.
- Mantener omeprazol
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Clase 2: Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El reflujo gastro esofágico es el paso de contenido gástrico al esófago
con o sin daño en la mucosa.
Es un proceso fisiológico normal entre 30 – 70 veces al día, en
pacientes que no tienen ninguna comorbilidad, asintomáticos,
generalmente ocurre postprandial (después de comer) y rara vez al
dormir. El problema es cuando pasa a ser una enfermedad.
Definición ERGE:
Es una enfermedad recurrente, producida por el reflujo retrógrado
del contenido gástrico, con o sin contenido duodenal hacia el esófago.
Presenta un espectro variado de síntomas que comienzan a alterar la
calidad de vida y puede presentarse con o sin daño tisular.
Es enfermedad, cuando el reflujo fisiológico, compromete la calidad
de vida, comienza a provocar síntomas y comienza a presentar o no
daño en la mucosa esofágica.
Datos epidemiológicos:
- Prevalencia global: 10 – 20% de pacientes tienen ERGE.
- Incidencia global: 4,5 – 5 casos por 100.000 habitantes al
año.
- 10 – 40% de pacientes con ERGE tienen una falla en la
respuesta terapéutica con IBP.
- Esofagitis erosiva, es una complicación del ERGE se
presenta en 30 – 40% de los pacientes.
- Pirosis (sensación de ardor a nivel epigástrico) está presente
en el 75% de los pacientes sintomáticos con ERGE. Es uno
de los síntomas cardinales de la enfermedad.
- Hay otro % que no presenta síntomas, pero si tiene ERGE.
- 30% presenta síntomas de ERGE: pirosis más de dos veces
a la semana.
- Predominio sexo femenino 33% vs un 27% en hombres.
Etiopatogenia y fisiopatología:
- Multifactorial, que se produce cuando hay contacto
frecuente y prolongado del contenido gastroduodenal
(ácidos y alimentos) con la mucosa esofágica.
- El ph del contenido gástrico es ácido, lo cual es un factor
determinante para la aparición de síntomas y
complicaciones.
El daño producido por la mucosa esofágica es proporcional a:
- Frecuencia de reflujo: mayor reflujo  mayor daño.
- Duración: del contacto del ácido con la mucosa esofágica.
- Potencia cáustica: que tan potente es el ácido que estará en
contacto con la mucosa esofágica.
- No es proporcional a la cantidad de producción ácida.
La integridad de la mucosa esofágica en personas normales refleja el
balance ente las fuerzas dañinas y los mecanismos de defensas. El
balance se pierde en pacientes con ERGE.
Mecanismos fisiológicos antireflujo: impiden que pase contenido
gástrico hacia esófago, evitando el contacto con la mucosa.
1. Resistencia tisular al ácido
2. Eliminación del ácido esofágico
3. Anatomía y función esfinteriana.
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Resistencia tisular al ácido:
- Mecanismo pre epitelial: la cantidad de mucus que secreta
el esófago es poco, al tener menor cantidad de glándulas.
Pero, de todas maneras, el que se secreta es suficiente para
proteger al esófago del daño. Este mecanismo pre epitelial
(mucus) está sobre el epitelio escamoso del esófago, y es la
primera barrera de protección.
- Mecanismo epitelial:
 Estructural: barrera compuesta por:
 Uniones intercelulares estrechas que
impiden que pase el ácido.
 Estratos celulares de epitelio escamoso,
que impide el contacto del ácido con las
capas más profundas.
 Espacio intercelular tamponantes:
factores que disminuyen la acidez del
flujo.
 Funcional: Taponamiento intracelular con
proteínas transmembrana con bombas
intercambiadoras de Na/H y de Cl/HCO3,
impidiendo que el ácido provoque daño.
- Post epitelial: Taponamiento intravascular. Cuando el daño
producido por el ácido se hace más profundo y comienza a
dañar capas del epitelio esofágico, existen a nivel de la
vasculatura uno tapones que disminuyen la potencia ácida (la
cual provoca daño). Taponamiento intravascular, hace que
vasos sanguíneos generen resistencia.
Eliminación del ácido esofágico:
Formas de protección fisiológica contra el ácido
- Peristaltismo primario y secundario:
 Primario es el que se produce justo después de la
deglución, y ejerce el rol de movilizar el bolo
alimenticio inmediatamente después de la ingesta.
 El secundario son todas las ondas de contracción
que vienen después del peristaltismo primario,
coordinada en respuesta a la distención luminal del
esófago, y permite movilizar los flujos de saliva
hacia el esófago, permitiendo un efecto
tamponante (es más importante que el
peristaltismo primario), y hace que el contenido
refluido sea devuelto hacia el estómago,
disminuyendo su exposición por un tiempo
prolongado a la mucosa esofágica.
Una disfunción de la Peristalsis se asocia a mayor severidad de
esofagitis.
- Secreción de glándulas salivales: Dan un moco o líquido
básico, que se traslada con el bolo alimenticio por el esófago
para disminuir la acidez gástrica.
La saliva tiene un ph alcalino que contiene bicarbonato, el cual
neutraliza parcialmente el contenido de ácido gástrico. El consumo de
tabaco y alcohol disminuyen la producción de saliva, por ende, se
debilita este mecanismo de defensa.
- Secreción de HCO3- por las glándulas esofágicas
submucosas.
Anatomía y función del EEI:
El EEI es la última porción del esófago, de aprox. 4cm. El cual estará
en contacto con el diafragma, ya que, los últimos 2 cm del esófago
distal antes del diafragma presentan un engrosamiento, y presenta un
cambio en el epitelio del esófago gástrico, demostrado 2 cm sobre el
diafragma y 1cm bajo el. El diafragma permite generar cambios en los
niveles de presión.
- EEI: 10 – 30 mmHg.
- El diafragma en reposo tiene una presión entre 10-30mmHg.
- El menor tono del EEI se da en la fase rem del sueño,
generando una presión de 5 – 10 mmHg. En este caso, se
puede generar un grado de reflujo en la noche (importante
elevar cabecera de la cama).
El EEI con la presión de 10 – 30 mmHg, va a ejercer un tono que
impide el reflujo, manteniendo la presión del esfínter. A medida que
disminuye, como en la fase REM, el EEI no ejercerá tanta presión y
aumenta la probabilidad de reflujo gastro esofágico.
- El mayor aumento de tono se da después de ingerir comida.
Ya que se tiene que cerrar el esfínter, para que no haya
reflujo de comida, el aumento es 50 – 150 mmHg.
- Grasas disminuyen el tono, y, por lo tanto, habrá menos
presión.
- El diafragma aumenta el tono del EEI aprox a 50 – 150
mmHg, con el aumento de la presión intraabdominal, como
la tos, arcadas, náuseas y maniobra de valsalva.
Ángulo de Hiss: Formado entre el fondo gástrico y EEI. Actúa como
válvula, manteniendo cerrado el esfínter, y evitando el reflujo cuando
el contenido gástrico comienza a ocupar el fondo, aumentando la
presión.
Patogenia ERGE:
Relajaciones pasajeras del EEI:
- Independientes de la deglución: asociado a Peristalsis
secundaria.
- No asociadas a peristaltismo esofágico.
- Asociadas a relajación del diafragma.
- Se produce por distención del estómago proximal.
- Estímulo adicional: grasas y estrés.
Es la principal causa en un 90 – 92% de RGE, como mecanismo
principal.
Relajación del EEI inducidas por la deglución:
- Breve: 5 segundos de duración.
- El diafragma no se relaja simultáneamente con el esfínter.
- Próxima a una onda peristáltica esofágica
- Solo existe RGE en pacientes con hernia hiatal.
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Hernias hiatales: son desplazamientos sobre el diafragma de una
porción del estómago (sobre el EEI), generándose una hipotonía del
EEI, que facilita el reflujo del contenido herniario (contenido ácido del
estómago pase al esófago).
Ante una hernia hiatal, no siempre habrá reflujo, pero es un factor de
riesgo para tenerlo, y si es así, la patogenia más probable, es la
relajación del EEI inducida por la deglución.
Causas de la hernia hiatal:
- Deslizamiento: más
comunes, hasta en un 80%.
- Paraesofágica: fondo
gástrico pasa por el hiato
del diafragma, quedando
paralelo al esófago.
- Mixta: ambos componentes
anteriores.
Otras causas:
- Secreción de ácido gástrico con alto contenido de pepsina y
ph menor a 4 (enfermedad Zollinger Ellison, donde se
generan tumores productores de gástrica en la cabeza del
páncreas y parte superior de I. delgado)
- Hipotensión de EEI: esofagitis. A veces, las mismas
esofagitis provocadas por el ácido producen hipotensión del
esfínter.
- Reflejo duodeno gástrico: ácidos biliares aumentan la
potencia ácida y el daño.
- Retraso de vaciamiento gástrico: DM y neuropatías.
- Post quirúrgico acalasia: cardioespasmo, poco frecuente, que
dificulta el paso de alimentos y líquidos hacia el esófago, es
producido por daño de nervios del esófago, evitando que el
conducto se relaje para transportar la comida, perdiendo la
capacidad de empujar el alimento hacia abajo y el EEI no se
relaja por completo.
- Usuario crónico de SNG (sonda naso gástrica): barrera que
impide el cierre del EEI.
- Esclerodermia: enfermedad reumatológica que causa
crecimiento anormal de tejido conectivo, provoca
incapacidad de contracción de la musculatura esofágica.
- Gestación: aumento de la presión intra – abdominal.
Etiopatogenia:
Inicio de esofagitis y síntomas típicos: Desbalance entre factores
agresivos y defensivos:
- Factores agresivos:
 Secreción ácido péptica
 Contenido duodenal: enzimas pancreáticas y sales
biliares.
- Factores defensivos:
 Barrera antirreflujo
 Aclaramiento esofágico
 Epiteliales.
Pueden provocar disfunción del EEI:
El ejercicio intenso no controlado, puede provocar hipotonicidad del
EEI, por un aumento de la presión intra – abdominal, lo que puede
provocar una disfunción del esfínter.
Factores de riesgo:
- Ambientales: tabaco, café, alcohol, fármacos.
- Demográficos:
 Edad, género (predominio en mujer), obesidad
central (IMC mayor a 30)
 Genética: pediatría –> Gemelos homocigotos.
 H. Pylori (en estudio)
Reflujo gastroesofágico como ERGE:
Síntomas:
- Motivan consulta: paciente llega a consultar por síntomas.
Consulta por pirosis o regurgitación se cataloga como
ERGE.
- Frecuencia mayor de 2 veces por semana.
- Intensidad de los síntomas que obligan a usar antiácidos.
- Síntomas nocturnos que despierten.
- Presencia de síntomas de alarma: se necesita estudio más
profundo y se sospecha presencia de complicación.
Síntomas y signos de alarma:
- Disfagia: dificultad en la deglución.
- Odinofagia: dolor de garganta producido al tragar fluidos.
- Anemia y/o signos de sangrado digestivo de pequeña cuantía
o al tomar muestra de deposiciones con algún sangrado
digestivo.
- Baja de peso.
- Vómitos recurrentes.
- Inicio precoz (< 20 – 25 años) o tardío (>40 – 45 años).
Estos síntomas pueden corresponder a otras patologías y no ser ERGE,
como tumores en esófago o cáncer gástrico.
Presentación clínica:
Heterogénea:
- Síntomas típicos: considerar fuertemente ERGE.
- Síntomas de alarma: existencia de complicación.
- Manifestación extraesofágica: considerar la hipótesis de
ERGE en el paciente.
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Manifestaciones clínicas:
- Síntomas esofágicos: un paciente con dolor torácico, ERGE
se toma como última opción, sino que tiene que predominar
estudio cardiológico y pulmonar.
- Manifestaciones extraesofágicas: cuando broncopulmonares
no encuentran una causa específica para esta sintomatología,
podría estar relacionado a un RGE.
- Manifestaciones propuestas: tendrían que estar en contexto
con ERGE.
Síntomas atípicos
Baja prevalencia:
- Dolor torácico
- Tos crónica
- Laringitis
- Asma bronquial: hiperreactividad bronquial.
Diagnóstico:
- Síntomas típicos en la historia clínica: entrega el 75 – 80%
del diagnóstico. Si el paciente consulta por pirosis o
regurgitación, lo más probable es una ERGE.
- Exámenes que muestran el RGE.
- Exámenes que muestren daño tisular
- Exámenes que muestren complicaciones por RGE.
Puede existir duda diagnóstica cuando:
- Hay síntomas atípicos.
- Refractariedad a tratamiento (paciente no responde al
tratamiento).
- Hay presencia de complicaciones.
Esto implica la necesidad de hacer estudios complementarios.
En el diagnóstico:
- Buena historia clínica puede llegar directamente a un
diagnóstico de ERGE.
- Tratamiento de prueba con IBP
Con esos dos, ya hay gran parte del diagnóstico.
Exámenes por posibles complicaciones:
- Endoscopía digestiva alta
- Biopsia esofágica ambulatoria.
- Phmetría esofágica ambulatorio
- Radióloga
- Manometría esofágica
Prueba empírica con inhibición ácida:  Para pacientes con síntomas típicos o atípicos
persistentes, sin evidencia de daño en la mucosa en
- Prueba económica (algunos fármacos IBP son costosos). la endoscopía.
- Se realiza en pacientes con ausencia de signos de alarma. En  Estudio preoperatorio de cirugía antirreflujo.
pacientes con estos síntomas, se debe realizar otro estudio.
 Comprobación de bloqueo de ácido adecuada.
- No permite dg de esofagitis ni lesiones mucosas, esto se
- Manometría esofágica de alta resolución (sensores).
puede observar a través de una endoscopía digestiva.
- Impedanciometría con o sin ph: permite evaluar la
- Planteable en pacientes jóvenes con ERGE de corta
conductividad eléctrica en el líquido luminar y permite
evolución. Ej. Pacientes que tiene 2-3 semanas de evolución.
captar el reflujo no ácido.
Prueba con IBP: - Registro de ph inalámbrico (cápsula bravo)
- Cintigrafía o bilitec: uso poco frecuente, reservadas cuando
- Administrar por 2 semanas un IBP dos veces al día a los demás exámenes no son concluyentes.
pacientes con síntomas de RGE y se debe valorar respuesta
después de las 2 semanas.
- Método sensible, pero poco específico. No establece de
forma confiable el diagnóstico de ERGE, pero en un paciente
que disminuyen los síntomas, queda claro.

Endoscopía digestiva alta:

- Siempre al menos una vez para valorar la presencia de

complicaciones, como Barret, esofagitis u otras lesiones.
- Puede ser normal ya que solo existen signos endoscópicos
de esofagitis en 20 – 60% de pacientes con síntomas típicos
de ERGE.
- NO realiza el diagnóstico por ERGE, solo en complicaciones
y cuando no responden al tratamiento.
- Pacientes crónicos de ERGE, se recomienda hacer La endoscopía se solicita en todos los casos de síntomas de alarma, y
endoscopía cada cierto tiempo, para evaluar posible la Phmetría ambulatoria en casos de síntomas atípicos o típicos sin
complicación. evidencia de daño en la endoscopía y previo a una cirugía por reflujo.

Complicaciones

1. Esofagitis: Según clasificación de los ángeles.

- Grado A: poco daño. Una o más
ruptura de la mucosa no más de
5 mm. No se extienden a más de
2 pliegues de mucosa. Grado
mínimo.
- Grado B: una o más rupturas de
1. Normal
la mucosa mayor a 5 mm, pero
2. Esófago de Barret: daño en mucosa epitelial de esófago
no se extienden a más de 2
distal cercano al esfínter. Se debe realizar biopsia del tejido
pliegues de mucosa. Esofagitis
para detectar enfermedad.
leve.
3. Esofagitis: erosiones en el EEI.
- Grado C: una o más rupturas de la mucosa que se continúan
Indicaciones de endoscopía DA en pacientes con ERGE: en pliegues continuos de mucosa. No mayor al 75% de la
circunferencia esofágica.
1. Duda diagnóstica - Grado D: esofagitis complicada, con una o más ruptura de
2. Signos de alarma y sospecha de complicación. la mucosa, que se continúan en pliegues continuos de
3. En hombres mayores de 50 años con síntomas de reflujo mucosa. Mayor al 75% de la circunferencia esofágica.
gastro esofágico con más de 5 años (larga data). 2. Estenosis: 7 – 20% pacientes sin tratamiento.
4. Pacientes con síntomas típicos que persisten, a pesar de 3. Esófago de Barret: 6 – 12% pacientes sintomáticos.
prueba con IBP, prolongada hasta 4 semanas (incluso hasta 4. HDA/Anemia: 7%.
8 semanas, 2 veces al día, después de las 2 – 3 semanas de 5. Adenocarcinoma: progresión menos del 0,5% anual en
tratamiento) pacientes con E. Barret.
5. Paciente con una endoscopía DA previa por hallazgo de 6. Perforación/mediastinitis: muy raro. Producido por el
esofagitis grado C y D, y luego de 2 meses de tratamiento contacto ácido con la mucosa esofágica, de tal forma que la
con IBP. puede perforar. Provocada por otras causas, como ingestión
de cáusticos o pacientes con intento de autolisis con agentes
Otros estudios: como organofosforados.
- Monitorización ph esofágico/24 horas: Diagnósticos diferenciales de RGE:
Se le coloca una sonda al paciente, que mide el ph del esófago y del - Esofagitis infecciosa
estómago por 24 horas.
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 - Esofagitis eosinofílica.
- Úlcera peptídica
- Enfermedad del tracto biliar
- Enfermedad coronaria
- Trastornos motores esofágicos.
Tratamiento:
- Medidas higiénico dietéticas:
 Levantar 10 – 15 cm el cabezal de la cama. Cabeza
por sobre el abdomen.
 Suspender alcohol y tabaco.
 Bajar de peso: reducción entre un 5 – 10% en el
peso.
 Fraccionar las comidas.
 Disminuir concentración de grasas en comidas.
 Separar 2h el decúbito de la ingesta (no irse a
acostar de inmediato después de comer)
 Suprimir personalizadamente los alimentos, como
el chocolate, picantes, cítricos, café, tomate, coca
– cola (bebida carbonatada)
- Antiácidos:
 Alivio sintomático transitorio en 20% de los
pacientes. A veces, tiene un efecto limitado.
 No cura esofagitis. No es un medicamento de
elección cuando se tenga endoscopía que muestre
esofagitis.
- Anti H2:
 Alivio transitorio como famotidina o ranitidina.
 Existe tolerancia en semanas. En un determinado
momento hace bien, pero luego ya no hay
respuesta.
 Mayor efecto en supresión nocturna de ácido.
 Tiempo de acción 6 – 8 horas.
 Peor que IBP para tratamiento de esofagitis (solo
30% responde a anti histamínicos).
- Prokinéticos:
 Domperidona y metoclopramida. La
metoclopramida tiene más efectos adversos, ya
que traspasa la BHE. La Domperidona puede tener
como gran efecto adverso la prolongación del QT,
por lo tanto, se recomienda en los pacientes que lo
utilizan no prolongarlo más allá de un mes.
 Aumentan la presión del esfínter esofágico
inferior.
 Favorecen la eliminación ácida esofágica.
 Aumentan el vaciamiento gástrico.
 Sirve como tratamiento sintomático.
 No curan la esofagitis.
 Deben usarse en conjunto con inhibidores de la
bomba de protones.
- Inhibidores de la bomba de protones:
 Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol,
Lansoprazol y Rabeprazol.
 Mejoría sintomática mayor que otros tratamientos.
 Curan la esofagitis en el 80% tras 8 semanas de
tratamiento.
 En relación a la persistencia sintomática, tienen
una mejoría cercana cerca del 100%, tras ajuste
dosis y prolongación de tratamiento.
pág. 5
 Se ha demostrado que 40mg de omeprazol tienen
un mejor efecto que 20mg del mismo, y a la vez,
los 20 mg de Omeprazol, tienen mejor efecto que
30mg de Lansoprazol al ajustar tratamiento.
El ajuste de dosis de los medicamentos es de acuerdo a como vayan
respondiendo los pacientes, a veces 20mg de Omeprazol al día bastan
para que el paciente se sienta bien aliviado, pero si deja de responder
se le pueden agregar 20mg más o cambiar a otro medicamento, por
ejemplo, al Esomeprazol, en el fondo, los inhibidores de la bomba de
protones dan una mejoría sintomática mayor que otros tratamientos.
 Omeprazol interactúa con depuración de
Diazepam y Warfarina.
 Puede haber una recidiva a los 6 meses de
suspensión de tratamiento en un 80% en pacientes
que tienen esofagitis grave, y en las esofagitis
leves de un 15-30%.
En el caso de esofagitis leve, el tratamiento con omeprazol, debe ser
de 3 meses aprox, por los posibles efectos adversos. A diferencia de
esofagitis grave, donde el tratamiento debe ser prolongado.
- Cirugía antirreflujo: funduplicatura, reservada para
pacientes:
 Que no tienen control de síntomas pesé a un
tratamiento optimizado.
 Cuando hay hernias del hiato muy grandes.
 Cuando hay regurgitación de grandes volúmenes.
 Cuando hay síntomas de aspiración.
 Este procedimiento quirúrgico tiene buen control
sintomático, pero no disminuye la permanencia
del esófago de Barrett ni riesgo de cáncer.
 Tienen una recidiva sintomática del 15% a los dos
años.
 El 60% tiene la necesidad de tratamiento médico
tras 10 años de cirugía.
 Siempre previo a una cirugía hay que realizar un
estudio importante de: Endoscopía digestiva
(EDA), Phmetría y manometría
 Puede producir disfagia y distensión gaseosa.
 La segunda cirugía tiene menos probabilidades de
éxito.
Causas de persistencia de síntomas:
- Tratamiento mal efectuado y reevaluar.
- Escape nocturno de ácido.
- Hipersensibilidad visceral
- Alteraciones del vaciamiento gástrico.
- Trastornos funcionales digestivos.
- Otras esofagitis secundarias.
Diagrama de tratamiento:
Cuando hay síntomas típicos de enfermedad por RGE:
1. Se puede hacer una prueba con IBP.
2. Si la clínica persiste, hay que preguntar si hubo adherencia
al tratamiento, para poder aumentar dosis o cambiarlo por
otro.
3. Si la clínica persiste a pesar de ajustes, se realiza endoscopía
y Phmetría.
Resultados:

- Si se hace prueba con IPB y la clínica no persiste, el

diagnóstico es un RGE, y se puede dejar un tratamiento
prolongado.
- Si después de ajustar tratamiento, educar al paciente y
cambiar tipo de IBP, la clínica no persiste, se tiene
diagnóstico clínico de RGE y se continúa con el tratamiento.

Algunos efectos adversos por tratamiento con IBP pueden ser:

- Cefaleas
- Sequedad bucal
- Aumentar riesgo de fracturas (consumir por tiempo
prolongado.
- Hipomagnesemia
- Déficit de vitamina B12.
- Aumento riesgo de infecciones por una disminución de los
niveles de glóbulos blancos.

Pero los beneficios de estos fármacos, superan los riesgos que pudieran
traer.

El uso de IBP o anti – histamínicos como tratamiento, depende de la

respuesta y adherencia del tratamiento de cada paciente.

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 CLASE 3: DIARREA AGUDA  En adultos: Salmonella, S. Aureus y C. Difficile
en pacientes hospitalizados.
Definición:

Pérdida fecal mayor a 200grs/día, que determina 3 o más movimientos

intestinales, de menor consistencia debido a un elevado contenido de
agua y de evolución autolimitada de menos de 14 días de duración.

Síntomas acompañantes frecuentes:

- Fármacos y tóxicos: Uso de laxante, alcohol, algunos
- Dolor cólico abdominal antibióticos, prostaglandinas, o intoxicación por metales.
- Náuseas - Misceláneos: Sobrecarga alimentaria, es una DA funcional,
- Vómitos o provocadas por alteraciones como colitis isquémica u
- Fiebre obstrucción intestinal parcial.
- Deshidratación
Agentes causales según vía de transmisión:
Durante los 30 últimos años ha disminuido la mortalidad por diarrea
aguda.

- En adultos mayores, es frecuente, en pacientes

institucionalizados, llegando a producir deshidratación
severa, insuficiencia renal secundaria y eventualmente,
muerte.
- En niños mayores y adulto, la relevancia es por la pérdida
Agentes etiológicos según:
funcional transitoria y ausentismo escolar/laboral.
- Diarrea acuosa
Fisiología normal de los líquidos intestinales:

Fluidos que participan y tienen una gran cantidad de volumen son las
secreciones gastrointestinales, saliva, jugo gástrico, bilis y jugo
pancreático, junto con esto, la ingesta diaria de 2L.

- Del líquido intestinal se van a generar 9L.

- De esta cantidad de líquidos extracelulares, aprox. 12-20L se
absorben, de tal manera que en las heces sale un 100 – 200ml

Pero, en cuadros diarreicos, en las heces se puede expulsar entre 2-3L,

lo cual es peligroso, por la posterior deshidratación.

En condiciones normales, el intestino tiene una microbiota con

bacterias anaerobias estrictas y levaduras, que componen el 60% de la
masa fecal. Las cuales cumplen un rol en la homeostasis y modulación
inmune (intestinal y sistémica). - Diarrea disentería: es una mezcla de diarrea inflamatoria de
moco con sangre.

Clasificación DA según mecanismo fisiopatológico:

Pueden coexistir 2 o más mecanismos de diversas etiologías.

- Diarrea aguda osmótica: Relacionada a sobrecargas

alimentaria o giarda lamblia.
- Diarrea aguda inflamatoria: Provocada por algunas
bacterias, como, Shigella, Salmonella, E. Coli
Enteroinvasiva, Campylobacter y Entemoeba Coli.
- Diarrea aguda secretora: Diarreas graves, provocadas por
Vibrio Cholerae o E. Coli enterotoxigénica.
- Alteración motilidad intestinal: uso de colinérgicos y
Cisepride (en desuso).

Manifestaciones clínicas de diarrea aguda:

Clasificación diarrea aguda según agente etiológico:
- La anamnesis y el examen físico tiene gran relevancia en la
- Causas infecciosas: virus, bacterias, parásitos u hongos. Es evaluación de la DA. Es importante establecer:
la causa más frecuente  Duración de la diarrea
 En niños: causa frecuente rotavirus.  Frecuencia de las deposiciones: siempre preguntar
cuántas veces ha ido al baño.

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  Características de las deposiciones: sangre, pus,
mucus.
 Forma de inicio.
 Tiempo de latencia desde la ingesta del alimento
sospechoso.
 Comienzo de los síntomas.
 Consultar por ingesta de fármacos, laxantes,
hierbas.
 Hospitalizaciones recientes
 Exposición a tóxicos.
 Estado emocional.
 Actividad laboral: personas expuestas a tóxicos,
personal del área de la salud (más probable C.
Difficile) o contacto con epidemiológicos.
- Causas frecuentes: Shigella, Salmonella, Campylobacter,
E. Coli enteroinvasora, Yersinia, C. difficile y Entamoeba
histolytica.
Diarrea aguda con mayor compromiso sobre el paciente:
- DA inflamatoria
- DA coleriforme
- DA no inflamatoria con fiebre durante dos o más días. Se
objetivan manifestaciones de hipovolemia.
- Sospecha de inmunodeficiencia y edades extremas (menor a
12 y mayor a 50 años), uso de corticoides (fármacos que
generan inmunodepresión) trasplantados, prótesis y
neoplasias.
- Uso reciente de antibióticos

Enfrentamiento inicial del paciente con DA: Requieren de estudio diagnóstico y tratamiento antibiótico
empírico, mientras se aclara la causa o etiología.
Evaluar presentación clínica de la diarrea aguda y criterios de
gravedad. En este sentido, determinar: En casos de cuadros sépticos que evolucionan con diarrea, debe
hacerse un diagnóstico diferencial con infección urinaria o neumonía
- Cuadro clínico y las características de las deposiciones: (principalmente en lactantes y adultos mayores).
 Si la diarrea aguda acuosa, donde el paciente
refiere que es pura agua. - Debe realizarse hemograma, proteína C reactiva (PCR),
 Diarrea inflamatoria o disentérica, es decir, hemocultivos, examen de orina, urocultivo y/o radiografía de
mezclada con sangre y con moco. tórax según corresponda.
- Determinar si hay manifestaciones de hipovolemia.
Manifestaciones generales de hipovolemia:
- Características del paciente: Adulto mayor, cardiópata,
con enfermedad renal crónica, dependerá mucho de cómo El sentido de hipovolemia, hace pensar, que el paciente debe
seguirá el estudio, la evaluación y presentación clínica que hospitalizarse inmediatamente, y reponer el volumen perdido.
presente.
- Conciencia letargo, nivel de alerta con somnolencia y sed.
Diarrea aguda no inflamatoria: - Pulso débil, taquicárdico >90x´ e hipotensión arterial.
Puede ser una diarrea secretora o acuosa: - Hipotensión postural: El paciente al levantarse, se le baja la
presión.
- Más frecuencia de ir al baño. - Llene capilar lento y yugulares planas.
- Heces acuosas de alto volumen, autolimitadas (1 – 3 días). - Ojos y fontanela hundidos, ausencia de lágrimas (signo
- Sin sangre, mucus y pus. importante en niños)
- Sin pujo ni tenesmo. - Mucosas secas, signos positivos del pliegue (elasticidad)
- Dolor, náuseas y vómitos positivos. - Flujo urinario escaso.
- Pérdida estimada de peso
Se pueden clasificar en:
Mayor exposición a DA infecciosa con el fin de buscar etiología:
1. DA simple:
- Mayor frecuencia - Viajes recientes: trópico, país en desarrollo, campings.
- Toxinas bacterianas o virus - Comida inusual: mariscos, restaurant, picnics
- Sobrecarga alimentaria - Condición sexual: homosexual, trabajador sexual, usuario de
- Fármacos drogas IV, ya que tienen mayor riesgo de infección por VIH,
pudiendo debutar en diarreas agudas con cuantía importante.
2. DA febril: - Uso reciente de antibióticos.
- E. Coli enteropatógena. - Pacientes institucionizados: hogar, hospital, psiquiátrico.
- Salmonella
- Campylobacter Vector de transmisión y patógeno probable:
- Rotavirus - Queso: listeria
- Huevos: Salmonella
3. DA coleriforme: - Hogares: Shiga, Salmonella, Giardia, Cryptosporidium,
- E. Coli enterotoxigénica virus, C. Difficile.
- V. Cholerae. - Hospital, antibióticos y quimioterapias: C. Difficile.
- Piscinas: Giardia y Cryptosporidium
Diarrea disentérica o inflamatoria:
- Viajes extranjeros: E. Coli, Salmonella, Shigella,
- Heces con sangre, mucus y pus. Campylobacter, Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba H.
- Escaso volumen y alta frecuencia. - Agua: V. Cholerae, Giardia, Cryptosporidium
- Acompañadas de pujo, tenesmo, fiebre alta y dolor - Aves: Salmonella, Shigella y Campylobacter
abdominal. - Vacuno: E. Coli, Toxina Shiga, tenia saginata.
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 - Cerdo: Platelmintos.
- Mariscos y sushi: V. Cholerae, Vibrio parahemolítico y
platelmintos.
Estudio diagnóstico:
- DA inflamatoria
- DA coleriforme
- DA no inflamatoria con fiebre durante dos o más días.
- Se objetivan manifestaciones de hipovolemia.
- Sospecha de inmunodeficiencia.
Exámenes:
- Leucocitos fecales
- Coprocultivo
- Parasitológico
- Rectosigmoidoscopía/Colonoscopía: en caso necesario o
diarrea de carácter inflamatoria.
- Si hay uso previo de ATB solicitar toxina para C. Difficile.
Terapia: Pilares fundamentales de la terapia:
- Hidratación oral o IV.
- Régimen: Ej. Primer día desde un régimen 0 y luego régimen
con más líquido o hídrico, pero siempre hay que estar
hidratando al paciente.
- Antieméticos.
- Probióticos.
- Anti – secretores
- Zinc
- Anti espasmódicos
- Antimicrobianos
Rehidratación y manejo hidroelectrolítico
- Depende de la severidad de la deshidratación y tolerancia
oral del paciente.
- Si es leve a moderada y tolerancia oral es adecuada:
rehidratación oral con una solución con 60mEq/L de sodio.
- El aporte electrolítico de esta fórmula es similar a las
pérdidas por deposiciones de la mayoría de las infecciones
gastro – intestinales (excepto el cólera que requiere
reposición con fórmulas con 90 mEq/L de sodio).
- Si es más severa la deshidratación y/o los vómitos son
persistentes, en lo que fracasa la rehidratación oral, deben ser
hospitalizados, al menos transitoriamente, para reposición de
líquidos por vía enteral o endovenosa.
Régimen:
- El objetivo debe ser optimizar la nutrición de acuerdo a la
tolerancia. No exigir al paciente que coma tal cosa.
- En pacientes sin deshidratación debe mantenerse la
alimentación a tolerancia.
- Leche materna no debe suspenderse o limitarse en lactantes.
- En casos de deshidratación debe suspenderse la alimentación
durante las primeras horas de rehidratación, pero ésta debe
reiniciarse tan pronto como el paciente se encuentre estable
y con tolerancia adecuada.
Antieméticos: Ondansentrón en caso de vómitos persistentes. Hasta
ahora no se ha demostrado la utilidad de otros antieméticos, como
metoclopramida, dexametasona y dimenhidrinato.
Probióticos: Ha sido difícil interpretar su eficacia global.
pág. 3
La evidencia sugiere que el efecto de los Probióticos sería especie
específica, y en el caso de GECA los que han demostrado eficacia son
Saccharomyces boulardii y Lactobacillus GG. Solo en estos han
demostrado que ejerce un cierto control sobre la diarrea, al provocar
cambios en la microbiota intestinal.
Anti secretores: rara vez se usan, pero existe evidencia de utilidad de
uso de racecadrotrillo en niños.
Anti – espasmódicos: En algunos casos los pacientes tienen mucho
dolor. Salvo en excepciones, su uso está contraindicado ya que puede
dar una falsa sensación de término de diarrea y favorecer
complicaciones, incluso fatales (megacolon tóxico). Pero de igual
forma, cambia mucho el dolor, y molestias de cólicos, pero no utilizar
más allá de cierto tiempo, ya que pueden esconder algunos síntomas.
Antibióticos: Su uso debe reservarse para casos de disentería y/o
diarrea acuosa con etiología bacteriana o parasitaria documentada.
- Idealmente el tratamiento debería ser guiado según el
resultado de un antibiograma ajustado al coprocultivo, pero
eso tarda, y el uso de ATB debe ser precoz sobre todo en
infecciones por E. Coli.
- En el caso de infección por ECEH, no está indicado el uso
de antibióticos y existen datos que sugieren que su
administración en estos pacientes podría aumentar el riesgo
de desarrollar síndrome hemolítico urémico.
Prevención:
- Medidas de saneamiento ambiental.
- Lavado de manos y manipulación adecuada de alimentos.
- El aseo de superficies con cloro permite eliminar tanto
agentes bacterianos como virales, y disminuir la
probabilidad de propagación.
- Actualmente, se encuentran licenciadas dos vacunas anti –
rotavirus, probada eficacia contra episodios moderados a
severos de gastro enterocolitis por este agente, ambas
vacunas han probado ser seguras en lactantes.
Conclusiones:
- La DA es una patología de alto impacto en la salud pública,
debido a su incidencia y eventuales complicaciones
especialmente en los extremos de la vida. Su incidencia ha
disminuido, pero porque junto a esto han disminuido las
hospitalizaciones.
- Su manejo general debe ser, por lo tanto, de resorte de todo
el equipo de salud.
- El ideal es su prevención, mediante medidas de saneamiento
ambiental y adecuada manipulación de alimentos.
- El diagnóstico debe centrarse sobre todo en determinar el
estado de hidratación, pues eso comandará las decisiones
terapéuticas.
- Habitualmente son cuadros autolimitados, que no requieren
estudio de laboratorio específico ni terapia antimicrobiana.
Pero hay ciertas condiciones que ya vimos, que, si tienen que
ser estudiados, y que pacientes no deben ser estudiados.
- Ha surgido evidencia que apoya el beneficio, si bien aún
modesto, del uso de Probióticos y racecadotrilo en cuanto a
la diarrea y ondasetrón para los vómitos.
- En caso de sospecha de agente invasor (bacteria o parásito),
debe realizarse estudio etiológico e iniciar terapia
antimicrobiana de acuerdo al M.O
 CLASE 4: SINDROME INTESTINO IRRITABLE
- Patología frecuente.
- Más predominante en mujeres.
Síntomas sugerentes de SII:
- Dolor o malestar abdominal
- Dolor +, alivio y cambio de hábito
- Dolor +, constipación subjetiva.
Definición:
Conjunto de síntomas abdominales crónicos o recurrentes, (NO es
síndrome agudo) no explicados por alteraciones estructurales del
intestino o bioquímico (no hay alteración estructural ni celular que
explique los síntomas): Dolor, acompañado de alteración del tránsito
intestinal, y/o meteorismo o distención abdominal.
- Osler 1892: colitis mucosa
- Hurst 1928: espasmo colónico
- Jordan y kiefer 1929: colon irritable
Es una condición crónica, recurrente:
- Síntomas de dolor o tensión abdominal, alteración del
tránsito intestinal, comienza antes de los 35 años en el 50%
de los casos.
- Su inicio después de los 50 años es raro.
- El diagnóstico puede ser primario, en base a síntomas, ya sea
de, dolor o distención abdominal.
Paciente de 45 años, que previamente, no ha tenido síntomas, no ha
tenido constipación ni dolor abdominal, es poco probable que tenga
SII, o colon irritable.
Criterio diagnóstico basado en síntomas:
Criterios diagnósticos de consenso que son altamente predictivos:
Según criterios romanos II, 1999:
Especificidad del 95 – 98% y baja sensibilidad de un 69%.
- Alteración de 3 meses o más, no necesariamente
consecutivas, durante el año precedente (12 meses), de
dolor o malestar abdominal en la región de los flancos, que
tiene al menos 2 de 3 características:
 Se alivia con la defecación
 El inicio se asocia a cambios en frecuencia en
deposiciones.
 El inicio se asocia a cambios en la forma o
apariencia de las deposiciones: líquidas, blandas,
disgregadas, duras o caprinas)
Otros síntomas:
- Distención abdominal variable (hinchazón).
- Eliminación de mucus rectal
- Sensación de evacuación incompleta.
- Urgencia post prandial.
- Estreñimiento
- Más de 3 deposiciones al día.
- Menor de 3 deposiciones por semana
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Criterios romanos III-2006:
- Dolor o malestar abdominal al menos 3 días al mes en los
últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los siguiente:
 Mejora al evacuar: al ir al baño mejora las
molestias.
 Inicio se asocia a cambio en frecuencia de
deposiciones: El inicio se asocia a diarrea
(deposiciones líquidas) o a constipación.
 Inicio se asocia a cambio en forma de
deposiciones: Ej. Blandas o duras.
Los criterios deben estar presentes en los 3 meses previos a consulta,
con inicio de síntomas al menos 6 meses previos al diagnóstico.
→ Ej. Un paciente que viene con una semana de evolución de
un dolor intenso (agudo) asociado a distensión abdominal
con diarrea o con cambios en el patrón o con constipación,
ya uno piensa que puede ser otra cosa, porque los síntomas
del SII por lo general se asocian a un periodo largo de
tiempo, no es algo por lo que los pacientes consulten al tiro.
Menos estricto que Roma II  Mejora sensibilidad, disminuye
especificidad.
Forma de presentación clínica más habituales:
- Dolor abdominal con constipación predominante
- Dolor abdominal con diarrea predominantes
- Dolor abdominal con alternancia del tránsito intestinal
- Dolor abdominal con distención / meteorismo predominante.
Epidemiología e impacto en salud pública:
- 20 – 25% en mujeres adultas (predominio en mujeres)
- 5 – 20% en hombres.
- Solo 30% recurre al médico, 2 – 3 veces más las mujeres.
- Generalmente consultan en edades medias (25 – 50 años).
- 25% - 35% de las consultas gastro enterológicas, y es
consulta frecuente en medicina general (10%).
- 40% de todas las alteraciones funcionales GI.
- Costo para los sistemas de salud.
- Segunda causa más frecuente de ausentismo laboral en EE.
UU, después del resfrío común.
Mecanismos patogénicos
No están completamente claros:
1. Motilidad intestinal anormal:
- Motilidad incrementada (fásica, tónica) en respuestas a
estímulos ambientales (Ej. Estrés) o endoluminales
(comidas, deposiciones, gases intestinales, balón, CCK que
provocan alteraciones intestinales, generando distención y
dolor)
El estrés es una causa importante de dolor y distención abdominal. La
mayoría de los pacientes con SII, tienen una carga emocional o estrés
importante.
2. Sensibilidad visceral aumentada:
- Menor tolerancia a distención de balón intraluminal en ID o
colon, y a veces presentan mucho dolor a la introducción de
gas endoluminal.
- Menor umbral a función motora intestinal y fisiológica.
- Área somática de referencia visceral aumentada.
 - Mecanismos neuroendocrinos involucrados (Centrales y/o Fisiología serotonina (5-HT):
periféricos).
Células enterocromafín (EC), frente a un estímulo luminal, va a
3. Factores psicosociales: secretar serotonina (5 – HT), por ende, habrá receptores 5 – HT a nivel
- Experiencias extrínsecas (visión, olor) o cognitivo (emoción, neuronal específicamente en fibras nerviosas, implícitas en la mucosa
tacto), pueden modular la sensibilidad, motilidad y secreción intestinal, las cuales van a mandar señales a nivel cerebral, y el cerebro
intestinal. las devuelve en el sentido de aumentar los transportadores 5-HT,
- Estrés y emociones causan síntomas con mayor frecuencia produciendo una cascada de sintomatología final de dolor y distención.
de SII.
- Pacientes con SII tienen con mayor frecuencia síntomas
psicológicos (fobias, ansiedad, hostilidad, depresión).
- Síntomas psicológicos modulan la experiencia de
enfermedad y comportamiento futuro.

4. Factores intraluminales:
- Infecciones entéricas (bacterias, parásitos) pueden inducir
crisis SII y ser una causa de adquirir esta condición (1/3 de
los casos). Ej. Gastroenterocolitis bacteriana.
- Intolerancia (mala absorción) a disacáridos específicos:
lactosa, sorbitol, fructuosa (diagnóstico diferencial), factores
agravantes). Siempre preguntar a pacientes si son
intolerantes a la lactosa.

Estudio de pacientes con SII y pacientes

normales, muestra que, en pacientes con Historia natural:
intestino irritable, hay un aumento de señales
- Enfermedad crónica, de curso variable.
en la corteza prefrontal y región temporal, es
decir, son áreas que están más activadas en - Enfermedad benigna: Es importante explicar que el dolor
estos pacientes, lo que explicaría el control no tiene ningún origen o ninguna solución con algún
cerebral que tiene dominio sobre el intestino, medicamento, sino que habrá periodos donde los pacientes
mandando señales para que el intestino se no sentirán dolor, pero en algunos momentos pueden venir
crisis de estrés, infecciones o al consumir algunos alimentos.
distienda y comience el dolor.
- Diagnóstico relativamente seguro: siguiendo una
Fisiopatología – Resumen estrategia adecuada de diagnóstico y evolución (en menos
del 5% hay error diagnóstico relevante).
Puede existir: - El médico: debe mantener un alto grado de alerta a síntomas
y signos no atribuibles a SII. Ej. Sangrado rectal, baja de
- Aumento de la reactividad motora intestinal.
peso, anemia, cambio de hábito intestinal, edad del paciente.
- Aumento de la sensibilidad visceral.
- Los síntomas de alarma tienen que llamar la atención del
- Síntomas involucran al intestino delgado, colon y recto.
médico, ya que, se puede desviar el estudio de los pacientes.
- Desregulación entre SNC y SNE.
Estrategia diagnóstica:
Según un estudio del 2004, el 20-30% de los pacientes que tengan SII
se encuentran básicamente en una post infección entérica, por ejemplo, Se basa en identificar síntomas consistentes con colon irritable y
después de una gastroenterocolitis luego de haber tenido una infección exclusión de enfermedades estructurales o metabólicas de presentación
por Campylobacter, aumentando los síntomas de SII. similar:
Conexión cerebro – intestino SII Estrategia secuencial:
Se va a producir una triada, - Evaluación acuciosa de síntomas, criterios diagnósticos son
conexión cerebro – intestinal, altamente predictivos.
ya que, habrá factores - Examen físico cuidadoso, siempre realizar tacto rectal, y si
psicosociales que comienzan a hay alguna alteración se tiene que pedir
provocar una alteración tanto en Rectosigmoidoscopía.
la sensibilidad como en la - Número de exámenes limitados a síntomas
motilidad intestinal. predominantes, cuando se justifica: hemograma, VHS,
PCR, TSH (medir hormona tiro-estimulante, e identificar
El NT, serotonina, está
hiper o hipotiroidismo que puede provocar síntomas
relacionado con el aumento de la motilidad intestinal y la
abdominales), deposiciones.
hipersensibilidad visceral de los pacientes con SII. Por ende, el control
- Relación médica – paciente óptimo: despejar
serotoninérgico es importante, ya que, se han creado medicamentos
incertidumbres, evaluar factores psicosociales y
anti-serotoninérgicos para el control de la actividad intestinal, control
controlarlos.
de la sensación desagradable de disfunción o distención abdominal.

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Factores relevantes a considerar “signos de alarma”:
- Edad mayor: raro inicio mayor a 50 años, por ende, si
aparece, hay que poner mayor atención y hacer exámenes.
- Dolor nocturno frecuente: pacientes que refieren despertar
por la noche de dolor abdominal, es raro que presente SII.
- Uso reciente de antibióticos: pudo haber provocado una
alteración de la microbiota intestinal y se debe tratar.
- Trayectoria y cambios temporales: ya sea, del dolor y
cambios de hábitos intestinales.
- Historia familiar de cáncer (colon, gástrico, páncreas),
enfermedad celiaca (síntomas similares), EII (sangrado en
deposiciones, dolor)
- Sangre en deposiciones
- Anemia
- Baja de peso inexplicable: se puede deber a otras patologías
que están dando síntomas de dolor y distención abdominal.
Hasta el 80% de pacientes con SII pueden reportar 1 o más banderas
rojas.
En SII, el dolor es el síntoma frecuente.
Ej. Paciente que empezó con dolor leve, pero tuvo alteración en el
hábito intestinal, se comienza a constipar más, a tener deposiciones 1
– 2 veces por semana, esto es suficiente para cambiar el estudio, y
realizarse una colonoscopía, donde se detecta tumor de sigmoides.
Diagnóstico diferenciales (los más frecuentes):
1. Causas de dolor abdominal crónico – recurrente:
- Enfermedad péptica
- Patología litiásica biliar
- Patologías de páncreas (pancreatitis crónica)
- Obstrucciones intestinales (benignas como enf. Crohn, o
malignas como cáncer de colon)
2. Otras causas de meteorismo y dolor abdominal:
- Parasitosis intestinales: guardia, isospora, blastositosis,
áscaris.
- Malabsorción a algunos disacáridos (Ej. Lactosa o
enfermedad celiaca).
3. Diarreas crónicas:
- Enfermedad celiaca, malabsorción a disacáridos (Ej.
Lactosa).
- Hipertiroidismo
- Alergias intestinales
- Infecciones entéricas recurrentes.
- Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn.
Síndrome intestino irritable, malabsorción a lactosa y enfermedad
celiaca: Coexistencia clínica frecuente
- 50 – 60% de pacientes que
tiene alteración de la
absorción de la lactosa,
puede tener distinción
abdominal por SII en un 10
– 30%.
- Síntomas pueden coexistir
de la misma forma.
- Por eso, se necesitan estudios de enfermedad celiaca y
malabsorción de disacáridos como lactosa.
pág. 3
Patogénesis de SII:
Factores contribuyentes o gatillantes:
- Comida y otras sustancias dietarias: no siempre son
evidentes, se debe preguntar el consumo de lactosa o gluten.
- Drogas y fármacos: AINES
- S. Depresivo/estrés: lo más importante
- Cambios estacionales: algunos pacientes con SII, pueden
sufrir más dolores en invierno que en verano, ya que puede
estar relacionado con los cambios de hábito.
Pilares fundamentales:
1. Relación médico paciente
2. Manejo ambiente – dieta
3. Fármacos
Terapia:
Terapia inicial y re – evaluar (2 – 4 semanas)
- Relación médico – paciente es parte relevante de la terapia:
escuchar, empatiza, explicar, disminuir incertidumbre,
involucrar al paciente en terapia y evaluación de exámenes.
- Educar sobre SII, es crónico, es decir, no se pasará y son
frecuentes las recurrencias.
- Tratar en base a síntomas predominantes e intensidad de
síntomas.
- Monitorizar síntomas
- Modificaciones en dieta: restricciones con comidas grasas o
condimentos que den flatulencias.
Fármacos aprobados en desarrollo para tratamiento sintomático
específico en SII – Vía de la serotonina:
- Se pueden recetar en pacientes con cierto tipo de
condiciones, sobre todo un agonista serotoninérgico como el
Tegaserod, que mejora de forma global los síntomas GI,
dolor, malestar abdominal, tránsito intestinal y distención.
- El manejo depende de la sintomatología de los pacientes.
SII con diarrea predominantes:
- Restricción en dieta
- Fármacos antidiarreicos (loperamida, colestiramina), hay
que asegurarse que no provoquen reacciones adversas o
algún evento que pueda aumentar la sintomatología.
- Antiespasmódico (viadil, buscapina, lerogin, tensoliv): para
el control del dolor.
- Estudio de causa de diarrea crónica: diarrea frecuente que
complica la calidad de vida de los pacientes.
SII con constipación predominante:

- Incrementar fibra y agua en dieta

- Suplementar fibra semisintético (pysillium) gradualmente.
- Usar laxantes osmóticos que no dañen el intestino (lactulosa,
leche de magnesio, PEG).
- Evitar anticolinérgicos
- Igual que en un estudio de diarrea crónica, si el paciente
persiste con constipación en el tiempo, a pesar de estar con
tratamiento, se debe estudiar.
- Agonistas 5-HT4. Tegaserod
- ¿Estudio de causa de estitiquez?

SII con dolor – distención predominante:

- Restricciones dietéticas: grasas, frituras, café, chocolate,

condimentos, bebidas gaseosas, leguminosas.
- Antiespasmódicos y anticolinérgicos de acción prolongada
(lerogin, librazin, tensoliv, trimebutino)
- Agonistas 5-HT-4: Tegaserod
- Algunos antidepresivos en dosis bajas contribuyen a aliviar
el dolor abdominal crónico en colon irritable: amitriptilina
(no se usa mucho por los efectos adversos que posee),
Imipramina (ADTC): paroxetina, sertralina.
- Ejercicio programado y relajación: corregir trastornos del
sueño si es que existen.
- Considerar apoyo psicoterapéutico en pacientes que lo
requieran, como en casos de estrés o niveles altos de
ansiedad.

Cuando falla la terapia inicial en SII

- Cuando el dolor es el síntoma predominante y hay

constipación, a pesar de todas las medidas tomadas, se debe
realizar un estudio de tránsito de colon con una
colonoscopía, o hacer un estudio del piso pelviano con un
scanner de abdomen y pelvis.
- Si hay dolor, con síntoma de diarrea continua, se debe hacer
un estudio de diarrea crónica.
- Si hay dolor, gas y distención, a pesar de todas las medidas
tomadas, se debe realizar una radiografía de intestino
delgado o un scanner, se puede realizar un ensayo con la
amitriptilina (ya no se usa) y realizar una colonoscopía.

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 CLASE 5: FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN
Clasificación:
- Clásico: esteatorrea
Esteatorrea significa grasa en las deposiciones, por ende, existe
un déficit importante de nutriente, como haber una disminución
de lípidos, que puede ser por diversas patologías.
- Parcial:
 Déficit Fe: por anemia de tipo ferrotiba.
 Déficit selectivo a la absorción de vitamina
B12: puede provocar anemia, debilidad
muscular, entre otras.
Es decir, un examen puede indicar anemia, la cual puede ser por
diferentes bajas, como, por ejemplo, una disminución de fierro,
que puede estar dado por una malabsorción.
También, se puede encontrar solo la B12 disminuida, teniendo
una alteración de los distintos elementos sanguíneos, o, por
ejemplo, tener una alteración de tipo neurológico, que también
influye en el déficit de vitamina B12.
S.M.A: Nos lleva a una alteración en la absorción de nutrientes,
la cual puede ser:
- Global
- Parcial
Etapas de la absorción
- Digestión: Procesamiento luminal
Parte antes de que el alimento llegue a la boca, ya que solo con
la visión u olor de un alimento, estamos estimulado la secreción
de enzimas digestivas, que estarán preparadas para este proceso,
partiendo desde la boca hacia el resto del tubo digestivo.
- Absorción: Absorción en la mucosa intestinal
- Postabsorción: Transporte de nutrientes hacia la
circulación.
1. Digestión de nutrientes
- Macromoléculas: moléculas absorbibles.
- Lípidos: ácidos grasos y monogliceridos, los cuales si
pueden ser absorbidos.
- Hidratos de carbono: monosacáridos.
- Proteínas: aminoácidos, di o tripéptidos
- Vitaminas conjugadas: vitamina libre.
Digestión de los lípidos – solubilización:
- Emulsión: masticación y mezcla o agitación gástrica,
con distintas sustancias.
- Formación de micelas, constituida por:
 Fosfolípidos ingeridos.
 Fosfolípidos biliares.
 Sales biliares (anfipáticas).
pág. 1
- Enzimas pancreáticas
2. Absorción:
Grasas se descomponen en triglicéridos, ácidos grasos y
monogliceridos. Sobre ellas actúa las lipasas, enzima secretada
por el páncreas.
A nivel del enterocito, se forman los quilomicrones, única
forma para que se absorban esas sustancias, y así, los
quilomicrones puedan pasar al sistema linfático.
Por ende, puede haber alteración en:
- La formación de micelas
- el enterocito, y no formar el quilomicrón.
- Obstrucción linfática, que pueda limitar la absorción
de las grasas.
3. Postabsorción:
Dentro del enterocito se forma el quilomicrón, el cual está
formado por:
- Triglicéridos.
- Esteres de colesterol
- Fosfolípidos
- Apoproteínas.
Formado el quilomicrón, pasará hacia la circulación linfática,
teniendo una absorción neta del 94%.
La absorción de los lípidos ocurre en los 2/3 proximales del
yeyuno.
Mecanismos fisiopatológicos de un S.M.A de lípidos:
- Alteración de los ácidos biliares. Ej. Colestasia
crónica, puede provocar la disminución de los ácidos
biliares, se puede ver en enfermedades hepáticas,
donde pueden estar alterados los canalículos biliares,
o por alguna obstrucción de los conductos biliares,
como alguna neoplasia del árbol biliar, que lleva a
disminución de la secreción de ácidos biliares al tubo
digestivo, constituyendo una malabsorción de lípidos.
Cálculos en el colédoco, a pesar de ser una obstrucción biliar,
es un cuadro que se interviene precozmente, y no se alcanza un
SMA.
Neoplasias pancreáticas, también pueden provocar esteatorrea.
- Alteración de las enzimas pancreáticas. Ej. Una
pancreatitis crónica (enfermedad de la glándula
pancreática relacionada a una ingesta de alcohol
crónica) puede generar una alteración de enzimas
pancreáticas, caracterizado por esteatorrea, asociado
dolores intensos y recurrentes abdominales.
- Alteración de la superficie absortiva. Ej.
Enfermedad celiaca, donde hay una atrofia de las
vellosidades intestinales, por ende, la superficie
 absortiva del intestino se va a aplanar, teniendo una
malabsorción de distintos nutrientes, dentro de ellos,
las grasas.
- Alteración en el flujo linfático. Ej. Obstrucción del
conducto torácico, que puede provocar una
disminución de la absorción, ya que no se podrán
transportar los quilomicrones, los cuales viajan a
través de la linfa.
Todos estos casos, llevan a una esteatorrea
Fase intestinal de la secreción enzimática del páncreas:
Secreción enzimas
pancreáticas, relacionadas, a la
absorción, digestión y -
transformación de moléculas,
para que los lípidos puedan ser
absorbidos.
Se estimulan algunas enzimas
como, colecistoquinina y
secretina, que están
estimulando al páncreas para su secreción.
SMA de lípidos por una alteración de ácidos biliares:
- Alteración de síntesis daño hepático
- Alteración de secreción Colestasia
- Inactivación de sales biliares por sobre crecimiento
bacteriano: en pacientes que han tenido alguna cirugía,
también se ha visto en pacientes diabéticos y con el
uso de omeprazol, por un periodo largo de tiempo, se
puede tener esta alteración, por causa de diarrea.
- Pérdidas de ácidos biliares en la resección intestinal de
más de 1 metro o alteración de íleon.
 Paciente que tuvo cirugía por alguna zona
isquémica del intestino, en un paciente que
hizo una embolia que afecto la circulación a
nivel de la mesentérica, produciendo una
necrosis en el intestino, y al ser resecado,
genera una disminución de la superficie
absortiva.
 Paciente con hernia, donde ha ocurrido una
obstrucción intestinal, y provoco una necrosis
del intestino, con posterior resección.
La resección es importante a nivel del íleon, porque ahí se
absorben las vitaminas liposolubles, y si no se reabsorben,
pueden generar una alteración en la secreción de ácidos biliares.
S.M.A en hidratos de carbono: digestión y absorción
- Sobre el almidón actúa la amilasa pancreática y salival,
para transformarla en oligo o disacáridos.
- Sobre los disacáridos actúan las disacaridasas ubicadas
en el ribete en cepillo para transformarla en
monosacáridos.
- Sobre la sacarosa, actúa la sacarasa, para convertirse
en glucosa y fructuosa.
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- Sobre la lactosa, actúa la lactasa, para transformarse en
glucosa y galactosa.
- Sobre la maltosa actúa la maltasa, para transformarse
en glucosa y glucosa.
La absorción de los hidratos de carbono, actúan de forma
proximal en el intestino, gracias a la enzima activa acoplada a
Na+. La postabsorción se hace a través de la circulación portal
(y NO a través de la linfa como en grasas).
Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción de hidratos
de carbono:
- Deficiencia de amilasa pancreática. Ej. Pancreatitis
crónica y cáncer de páncreas avanzado.
Alteración de disacaridasas en el intestino, por
ejemplo, déficit de lactasa, como en pacientes
intolerantes a la lactosa. Ej. Px celiaco o condición
adquirida por el paciente con el tiempo.
- Alteración de la superficie intestinal absortiva. Ej. Px
celiacos o que han tenido resección del intestino.
Consecuencias de la malabsorción de hidratos de carbono:
- Diarrea crónica osmótica: acuosa y lientérica.
Diarrea espumosa y líquida, al no absorber hidratos de
carbono.
- Desnutrición calórica y baja de peso
- Fermentación de bacterias en el colon, y el paciente
tendrá distención abdominal o meteorismo (estará
lleno de gases) y ventosidades (expulsión de gases por
el ano). La percusión abdominal puede ser timpánica.
Malabsorción de proteínas: digestión
Pepsinógeno gástrico gracias a Ph ácido se transforma en
pepsina que es la enzima activa.
Los aminoácidos que llegan al duodeno estimulan a la
colecistoquinina, la cual va a estimular la secreción de enzimas
pancreáticas, como el tripsinógeno, enzima inactiva, que
gracias a la enteroquinasa (estimulada y activada por las sales
biliares) esta se convierte en tripsina, enzima activa.
La activación de tripsina, va a llevar a estimular al resto de las
enzimas pancreáticas.
Si siempre tuviéramos activos la pepsina y tripsina, podríamos
llevar a una auto digestión del mismo páncreas.
Mecanismos fisiopatológicos de la malabsorción de
proteínas:
- Alteración de secreción de proteasas pancreáticas
- Alteración de activación de proteasas.
- Alteración de la superficie absortiva.
Consecuencias de la desnutrición proteica:
 - Hipoalbuminemia: la albumina al ser una proteína
plasmática, se tendrá una malabsorción de ella. Puede
estar dado por una enfermedad hepática.
- Edema: condicionado por la hipoalbuminemia. En el
examen físico se evalúa con el signo de la fóvea.
- Linfopenia: disminución de linfocitos (tipo de
glóbulo blanco), producto la disminución de proteínas.
Malabsorción de minerales: Hierro
La malabsorción puede ser solo de algunas sustancias, como
una malabsorción selectiva de hierro, en algunos pacientes
celiacos.
- Intestino delgado proximal: transporte activo.
- Absorción fierro orgánico (grupo hemo) es mayor a
hierro inorgánico. Esto genera acidez gástrica,
aumenta la quelación y absorción de hierro in situ.
- Transporte hacia la circulación (regulado)
Cuadro clínico:
- Común a varias enfermedades
- Alteración en la absorción de lípidos, vitaminas y
nutrientes.
- Compromiso de estado en general
- Consultar por baja de peso importante.
- Retardo del crecimiento y alteraciones del desarrollo,
cuando inicia precozmente en niños.
- Disminución de masas musculares.
- Distención abdominal, en pacientes con enfermedad
celiaca.
- Déficit de fuerzas y calambres, en situaciones más
graves.
- Diarrea voluminosa (malabsorción de hidratos de
carbono), espumo, grasosa (malabsorción de lípidos),
de baja densidad con expulsión de gases fétidos.
Signos carenciales:
- Anemia: por el ácido fólico y VitB12
- Edema: por disminución de la presión oncótica,
facilitando la extravasación de líquidos.
- Tetania y calambres: tenia por una disminución de
calcio (hipocalcemia severa) y los calambres se
pueden deber al déficit de magnesio y potasio
- Dolores óseas: para compensar la falta de calcio, hay
una desmineralización ósea, o también por falta de
vitamina D (Las vitaminas ADEK, liposolubles, son
importantes para la absorción de lípidos), que, si no se
absorbe bien, se estará bloqueando el depósito de
calcio en el hueso.
- Sangrado: Cuando hay una falta importante, el
paciente puede sangrar fácilmente, puede haber
equimosis, por alteraciones en la coagulación, por
malabsorción de vitamina K.
- Alteración de mucosa oral y piel: Déficit de vitamina
A, puede provocar sequedad de la boca y generar
queilitis. También por anemia ferropénica.
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Caída de cabello: relacionado a vitaminas, zinc,
biotina y distintos sustratos que puedan estar siendo
mal absorbidos.
- Depresión.
Causas:
- Fase luminal: biliar páncreas cofactores.
Relacionada a la digestión.
- Fase mucosa
- Fase en el transporte
 Obstrucción linfática
Sobre crecimiento bacteriano:
- Malabsorción de grasas e hidratos de carbono que se
produce por una alteración del ph, como en el uso de
omeprazol, porque existe un tránsito lento (como en
diabéticos), lo que lleva a un aumento de bacterias en
el intestino delgado, siendo reemplazadas por flora
coliforme, anaerobio, que dificulten la formación de
miscelas, y, por lo tanto, produce MA de grasas e H.
de Carbono, pudiendo producirse una diarrea crónica.
- By pass, IPB enteropatía diabética (omeprazol).
- Estudio con test de aire expirado: se usa nórmix
(ATB), y la diarrea disminuye, restaurándose la flora
intestinal.
Pancreatopatía
- Insuficiencia pancreática exocrina: alteración de
sustancias, cuando existe una reserva funcional baja,
como en pancreatitis crónica.
- Estudio elactasa fecal y TAC.
- Es importante la radiografía simple de abdomen,
donde se pueden observar calcificaciones, como
también el escáner, bueno para observar el páncreas
(lo recomendable).
Ante la sospecha fundamentada de paciente con esteatorrea,
dolor abdominal recurrente, baja de peso, se puede realizar un
escáner. Si no hay acceso a escáner, se le realiza una radiografía
de abdomen simple.
Si el paciente tuvo pancreatitis aguda, y quedó con una
insuficiencia pancreática, puede presentar alteraciones en
páncreas exocrino y endocrino, relacionado con la insulina, y el
paciente además de tener malabsorción, tendrá diabetes.
La gravedad de la pancreatitis aguda, determinará que porción
del páncreas se verá afectada (exocrino o endocrino), y según
eso, ver la reserva que posee.
Enfermedad celiaca
- La principal característica de los celiacos, es el
abdomen distendido.
Gliadina tiene contacto con las vellosidades del enterocito, y
comienza a desencadenar una respuesta inmunológica mediada
por las células T y células plasmáticas, las cuales comienzan a
secretar anticuerpos, anti-gliadina, anti – endomisio y anti – Iceberg de la enfermedad celiaca:
transglutaminasa, los cuales, se van a medir en pacientes
celiacos.

Una vez que el gluten toma contacto con el enterocito, se

desencadena una cascada, donde hay estimulación de las células
plasmáticas, a la larga estimulación de linfocitos, con liberación
de citoquinas inflamatorias, que provocaran el daño del
enterocito.

Estudio de manifestaciones clínicas:

- Diarrea y baja de peso (94%)

- Dolor abdominal y astenia (78%)
- Esteatorrea (47%)
- Anorexia (45%)
- Síntomas mentales (29%)
- Calambres (25%)
Fisiopatología de la enfermedad celiaca:
- Alteraciones endocrinas (20%)
- Reacción inflamatoria – inmune contra el gluten (alfa - Pérdida de masa muscular y tejido adiposo (74%)
gliadina) - Aumento volumen abdominal (49%)
- Predisposición genética (HLADQ2 – HLADQ8). A - Descamación de piel (41%)
los pacientes donde se sospeche de enfermedad - Glositis (41%)
celiaca, se les preguntará sobre algún hermano con - Sensibilidad abdominal (32%)
enfermedad celiaca o padres. - Hiperpigmentación (32%)
- Inmunidad alterada: - Queilitis (29%)
 Celular: infiltración de linfocitos en la - Edema (27%)
mucosa, lo que provoca atrofia de las
Clínica de enfermedad celiaca: S.M.A, que puede causar:
microvellosidades.
 Humoral: anticuerpos circulantes - Sistema hematopoyético:
- El daño del enterocito, provocará atrofia vellositaria  Anemia: por déficit de ácido fólico, hierro y
intestinal, aplanamiento de las microvellosidades y, vitamina B12
por ende, un S.M.A con manifestaciones típicas y  Déficit de vitamina K
atípicas. - Enfermedad ósea osteopénica:
 Hipocalcemia
 Disminución absorción de calcio
 Disminución absorción de VitD,
calcio y magnesio.
 Hipocalcemia aguda: parestesia y tetania
 Crónica: Hiperparatiroidismo 2dario,
osteoporosis y fractura.
- SN:
 Neuropatía
 Miopatía
 Depresión
 Atrofia cerebral
Epidemiología:
 Demencia
- La distribución mundial es homogénea - Mujer:
- Afecta por igual a todas las razas  Anemia en el embarazo
- Existe un cierto predominio femenino (2/1)  Causa de infertilidad
- Puede manifestarse a cualquier edad de la vida, una  Aborto espontáneo
persona lo puede haber tenido de forma latente.  Niños de bajo peso al nacer
- Un 20% de los celiacos se diagnostican en personas  Disminución de la lactancia
mayores de 60 años.
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 - Dermatitis herpetiforme: Clasificación MARSH
 Enfermedad papulo vesicular
- MARSH 1: infiltración de linfocitos intraepitelial
 Depósito IgA
mayor a un 30%.
 Responden bien a la dieta sin gluten.
- MARSH 2: Hiperplasia de criptas
- Enfermedades autoinmunes:
- MARSH 3a: atrofia vellositaria parcial
 Lupus eritematoso
- MARSH 3b: atrofia vellositaria subtotal
 Artritis reumatoide
- MARSH 3c: atrofia vellositaria total.
 Psoriasis
 Esclerodermia Frente a una sospecha de enfermedad celiaca:
 Vitíligo
- Pedir anticuerpos antiendomisio (EMA), y anti –
 Síndrome de Sjogren
transglutaminasa tisular
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa El antiendomisio tiene una sensibilidad dl 80 al 100%, y una
 Dermatomiositis especificidad del 99 al 100%, pero se complementa con el
anticuerpo anti - tTG (transglutaminasa tisular), juntos logran
Estos son casos extremos, ya que lo más habitual, es que la una especificidad y sensibilidad alta. De igual manera, queda
enfermedad celiaca sea cautelosa. un % que no se diagnostica.
Formas en el adulto: - Radiología: no recomendada.
Son muy variadas: - Biopsia de intestino: por endoscopía.

- Un 20% son sobre los 60 años
- Un 50% son estreñidos (lo habitual es que solo se de
en un 5%, pero ha habido casos, donde ha sido mayor).
Lo más habitual es que los pacientes con enfermedad celiaca
presenten cuadros de diarrea.
En los pacientes, donde se sospecha de enfermedad celiaca,
pero los anticuerpos no dan los resultados esperados, también
se tiene que someter al paciente a una biopsia, ya que, el gold
estándar de enfermedad celiaca, es la biopsia intestinal.
Tratamiento:

- Un 30% tiene claro sobrepeso (IMC mayor a 30) - Dieta sin gluten estricta para el resto de la vida: fácil
indicación, pero difícil de cumplir
Las mil y una cara de la EC: - Educación

- Anemia ferropénica. CONSULTAS:

- Trastornos del esmalte
- Piel seca y áspera - La mayoría de los celiacos no tiene una enfermedad
- Disfunción tiroidea celiaca florida, solo poseen déficit de algunas
- Distención abdominal sustancias, lo que más manifiestan es una distención
abdominal.
- Rotura de uñas
- NO todos los celiacos tendrán diarrea, también puede
- Osteoporosis
presentar constipación.
Ante todo, paciente con una sintomatología digestiva - Cuando los anticuerpos sean positivos, se debe de
recurrente: igual forma realizar una biopsia del intestino.

- Realizar una búsqueda activa de casos de EC, asociado

con:
 Anemia
 Tiroiditis
 Gastroenteritis aguda a repetición
 Alteración de las transaminasas, tendremos
oxalacética y pirúvica. AST y ALT
aumentado
 Disminución de hierro

Laboratorio:

- Trombopenia, anemia: por la malabsorción de

distintos sustratos.
- Colesterol, albúmina, calcio, magnesio, hierro, ácido
fólico, VitB12, caroteno bajo.
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 CLASE 6: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Proceso inflamatorio multifactorial secundario a respuesta
inmunitaria inapropiada en un huésped susceptible.
Enfermedades:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
- Colitis indeterminada.
ENFERMEDAD DE CROHN
Menos frecuente que la colitis ulcerosa. La enfermedad de Crohn es un
proceso inflamatorio panintestinal, crónico, que se caracteriza por
afección focal, asimétrica, transmural y granulomatosa.
- Puede estar en cualquier área del tubo digestivo, desde la
boca hasta el ano.
- Existen áreas del tubo digestivo que están comprometidas,
no está de igual forma en las distintas áreas, puede abarcar
todo el espesor del tubo digestivo.
Epidemiología:
- Incidencia 0,8 – 9,8 x 100.000
- Prevalencia 10 – 106 x 100.000
- Más frecuente entre la 2da y 3era década.
- Más frecuente en países en el norte de Europa
Fisiopatología E. Crohn:
Existe una predisposición genética, donde influyen factores
ambientales, algunos aditivos de los alimentos, flora intestinal,
infecciones específicas y el hábito de fumar.
Esto factores, van a generar un aumento de la permeabilidad intestinal,
se estimulan células T, y se producirá una cadena de eventos, con la
liberación de citoquinas, factor de necrosis tumoral, interferón, IL,
activación de neutrófilos y monocitos, liberación de óxido nítrico, que
producirán un daño en la mucosa.
El daño en la mucosa, genera una activación de las células del
endotelio, una vasculitis granulomatosa y posteriormente un aumento
de la permeabilidad del epitelio intestinal.
Etiopatogenia:
- Desconocida: pero influyen factores ambientales, genéticos,
inmune y vasculares.
- Se produce respuesta inmune – inflamatoria, con disfunción,
pérdida tolerancia a antígenos intraluminales o incapacidad
de limitar la inflamación.
- Se perpetúa respuesta inflamatoria con liberación de
mediadores inflamatorios y reclutamiento de células
inflamatorias.
A diferencia de la colitis ulcerosa, en la enfermedad de Crohn existe
pérdida de la integridad de la barrera mucosa caracterizada por:
- Anormalidades en células caliciformes (moco) y de Paneth
(alfa – adhesinas).
- Pérdidas de las uniones estrechas de las células epiteliales.
Todo esto genera síntomas en el paciente, donde primero se afecta la
mucosa intestinal, luego la submucosa, hasta llegar a la pared total del
intestino.
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Clínica de EC:
- Depende de distribución anatómica de las lesiones.
Si el paciente tiene solo compromiso a nivel del ID, puede presentar
solo diarrea y no sangre. Pero al ser una lesión transmural, también
puede presentar fístulas y abscesos, pudiéndose palpar una masa en el
abdomen.
- De la presencia de complicaciones
- Suele ser insidioso, pero a veces agudo, simulando
apendicitis, ya que se puede palpar una masa.
Blumberg es un signo de apendicitis aguda que traduce irritación
peritoneal, pero a veces, en estos pacientes, es difícil de determinarlo,
porque la enfermedad de Crohn al ser transmural, puede existir
perforación y dar positivo al signo de Blumberg (raro), pero al
operarlo, el paciente presenta granulomas característicos de EC.
- Esteatorrea y/o secretora: puede traer una malabsorción de
lípidos y vitaminas liposolubles.
- Diarrea con sangre: si es que hay compromiso del colon, lo
que puede ser difícil para un diagnóstico diferencial con la
colitis ulcerosa.
- Fiebre si existe complicaciones.
Por ende, el paciente NO siempre presentará diarrea con sangre, sino
que solo cuando exista compromiso de colon, habrá rectorragia.
COLITIS ULCEROSA
Trastorno crónico inflamatorio, caracterizado por afección de la
mucosa limitado solo al colon y continua.
- Siempre existe afección rectal.
Se presenta en todas las edades, pero la más frecuente es entre 15 – 45
años, 10% mayores de 60 años.
- Incidencia: 3 – 15 x 100.000 habitantes
- Prevalencia: 1 – 3 x 1000 habitantes.
En los últimos años, la EII, colitis ulcerosa, se ha visto incrementada.
Etiopatogenia:
Causas desconocidas, pero se suman factores genéticos, ambientales
e inmunológicos.
- No habría tolerancia a flora intestinal, con activación
permanente del sistema inmune.
- Sobre producción de citoquinas TNF.
- Riesgo infecciones, AINES, ACO y ATB
- Tabaco y apendicetomía son protectores
- Factores emocionales.
Clínica:
- Más de 2 – 4 semanas
- Dolor abdominal recurrente
- Diarrea prolongada crónica.
- Síntomas rectales: sensación de pujo, tenesmo, mucus,
deposiciones diarreicas con sangre (síndrome disentérico).
- El 50% presenta síntomas extraintestinales: dolores
articulares (como en la circulación sacro – iliaca), o
síndrome de Sjogren, que es una enfermedad de tipo
inmunológico.
 - Fiebre, postración, baja de peso, anemia y dolor abdominal
en FID.
Diferencias entre enfermedades inflamatorias:
Colitis ulcerosa
-Se limita a mucosa (no es
profunda) del tubo digestivo y
colon.
-Recto y continua extensión
variable hasta ciego.
-Brotes de actividad y remisión
-Diarrea con sangre, sensación
de pujo y mucosidad.
-Frecuencia de diarrea, varias
veces al día, pero de poca
cuantía.
-Colonoscopia
-Histopatología: nunca posee
granuloma.
- No hay lesiones perianales.
Fístula perianal, que puede estar relacionado a una
enfermedad de Crohn. Cuando tenemos fístulas y
abscesos en un paciente que tiene enfermedad
inflamatoria, se piensa en una enfermedad de Crohn.
E. Crohn
-Se limita a cualquier área tubo
digestivo. Radiografía de paciente con Enfermedad de Crohn,
-Lo más frecuente es que exista donde se ve una zona estenótica, y otra zona de
una afectación al íleon. intestino dilatado.
-Solo colon 30%
-Intestino delgado 40% (más
frecuente)
Circulación normal de un colon sano, ya que, si hay
-Intestino de 30%
-Segmentaria y discontinua. (Ej. alguna enfermedad inflamatoria, la trama vascular
Compromete al recto, luego se que, si se observa en la foto, se pierde.
salta y afecta al colon
transverso)
-Transmural Colon alterado, con zonas irregulares y algunas con
-Fístulas y abscesos.
hemorragia.
-Es frecuente en algunos
pacientes la patología perianal.

Criterios diagnósticos:
Ulceraciones profundas, múltiples, con
- Historia clínica: Ej. paciente consulta por diarrea con sangre irregularidades, propio de la enfermedad de Crohn, al
con algún tiempo de evolución, etc. ser transmural.
- Examen físico: determinar si el paciente tiene anemia,
fístulas, realizar un buen examen cardiaco, etc.
- Endoscópicos
- Radiológicos Pseudo – pólipos del colon
- Histológicos

Síntomas extraintestinales:
Enfermedad inflamatoria de Crohn, comprometiendo
- Artralgia la región perianal. También aparecen fístulas en la
- Artritis región abdominal y perianal.
- Eritema nodoso
- Pioderma gangrenosao
- Iritis (problema ocular) Diagnóstico diferencial:
- Colangitis esclerosaste
- Fenómenos tromboembólicos. De un paciente con diarrea con sangre:

Antes, a los pacientes que presentaban colitis
ulcerosa, se les hacía resección de colon, una
colectomía total, actualmente, primero a los
pacientes se da una terapia medicamentosa.
Lesiones erosivas, zonas de fibrina, de forma
continua, propio de la colitis ulcerosa.
Pseudo – pólipos, mucosa normal del intestino en
áreas de mucosa enferma.
- Colitis pseudomembranosa: pacientes con colitis que han
estado consumiendo antibióticos de alto espectro,
formándose en el colon, unas membranas por proliferación
del Clostridium.
- Colitis isquémicas: no llega sangre al intestino por alguna
enfermedad vascular, como pacientes de mayor edad con
insuficiencia cardiaca, enfermedad aterosclerótica o
diabéticos de larga data.
- Amebiasis: enfermedad infecciosa por parásitos
- Infecciones bacterianas
- Colitis actínica: provocada por la radioterapia, producto un
cáncer de próstata en hombres, o un cáncer cervico – uterino
en mujeres, después de la terapia, no es poco frecuente que
presenten diarrea con sangre.

Después de la sospecha clínica, se le toma al paciente una

Estenosis del intestino delgado, de un
paciente con E. de Crohn, ya que al ser
transmural, puede provocar estenosis, y dar
síntomas de obstrucción intestinal.
colonoscopía, para confirmar la colitis ulcerosa. En la misma
endoscopía se toma una biopsia para certificar el diagnóstico.
El diagnóstico consiste en criterios clínicos, endoscópicos e
histológicos. Tanto en pacientes con colitis ulcerosa y pacientes con
enfermedad de Crohn.

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La parte radiológica, se reserva para pacientes con sospecha de
enfermedad de Crohn, ya que un scanner puede mostrar si el paciente
presenta estenosis en algún área del intestino, presencia de abscesos,
fístulas, si presenta el intestino distendido o si presenta úlceras entre
asas intestinales.

Tratamiento:

Después de diagnosticar la enfermedad, se deriva al paciente a un

especialista, el cual determina:

- Uso de corticoides de primera línea.

- Salicilatos: azulfidine y mesalazina.

Sulfasalazina actúa tópicamente en mucosa colónica inflamada, inhibe

síntesis de leucotrienos, inhibe la activación de granulocitos y elimina
metabolitos de oxígeno reactivo.

- Azatioprina
- Ciclosporina
- Terapia bilógica.

Frente a una diarrea con sangre, por enfermedad aguda, como infección
intestinal por bacterias o amebas, si se prolonga, se debe sospechar en
una enfermedad inflamatoria del intestino.

Riesgo:

Paciente con colitis ulcerosa a lo largo de su vida, tiene riesgo de

desarrollar cáncer de colon, por ende, es importante tener vigilancia.

Clasificación según extensión: Poseen diferente tratamiento:

- Extensa: cuando es más allá del ángulo esplénico.

- Distal:
 Proctosigmoiditis: hasta 30 cm
 Proctitis: cuando son 10 cm.

Indicaciones quirúrgicas por complicaciones:

- Brote grave sin respuesta a tratamiento médico: cuando el

paciente está con 20 deposiciones al día, fiebre, decaimiento
o compromiso del estado en general.
- Megacolon tóxico: colon se distiende mucho.
- Brote de actividad persistente o corticoide dependiente sin
respuesta a terapia inmunosupresora.
- Hemorragia masiva
- Perforación colónica, estenosis
- Cáncer colorrectal.

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 CLASE 7: HEPATITIS AGUDA VIRAL
Caso clínico:
Estudiante 20 años, sano, consulta por vómitos frecuentes 4 – 5 veces
al día, desde hace 6 días, acompañado de astenia (decaimiento),
adinamia y anorexia marcada no selectiva.
Sin dolor abdominal, notó orinas oscuras “te cargado”, hace 24 horas.
Examen físico:
- Buen estado general
- Temperatura 37,5°
- Leve ictericia de escleras
Examen abdominal:
Abdomen, blando, depresible, indoloro, hígado con límite superior 5°
EID, borde inferior se palpa 2cm bajo el reborde, bazo no palpo.
- El paciente se encuentra con hepatomegalia, porque
normalmente cuando uno inspira, el hígado baja y en ese
momento se puede palpar el borde inferior, pero no es
normal palparlo 2cm bajo el reborde costal, por ende, da una
proyección mayor.
Hepatitis aguda:
Se define como proceso necro – inflamatorio difuso del hígado. Es
decir, es la inflamación del hígado.
 Budd – Chiari agudo: producto una obstrucción de
las venas supra hepáticas de forma aguda, la cual
puede pasar por una insuficiencia cardiaca
derecha, patología rara.
Anamnesis es fundamental para orientarnos a etiología
Hepatitis aguda viral por virus hepatotropos:
La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta a todo
el organismo y sobre todo al hígado, provocando necrosis e
inflamación de las células pancreáticas.
- Virus hepatitis A (HAV)
- Virus hepatitis B (HBV)
- Virus hepatitis C (HCV)
- Agente delta asociado al HBV o virus hepatitis D (HDV): en
Chile no tenemos, se da más en Europa.
- Virus hepatitis E (HEV): ocasional, y cuando hay es por
personas que viajaron al extranjero.
Clasificación de hepatitis:
- Aguda: daño hepático autolimitado, dura menos de 6 meses.
- Crónica: inflamación es mayor a 6 meses. Persiste la
replicación activa del virus. Y se mantiene el daño en el
hígado por mucho tiempo. Puede evolucionar a daño
hepático crónico (DHC), como una cirrosis.
Generalidades de hepatitis virales:

En su forma clásica cursa con un cuadro clínico caracterizado: - Todos estos virus de la hepatitis humana son virus RNA,
excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA.
- Fase prodrómica: antes que aparezca la sintomatología - Clínicamente: todos los virus de la hepatitis producen
evidente de la patología, ejemplo, antes de ponerse amarillo, enfermedades similares, el punto de vista clínico son
sino que cuando el paciente se encontraba con astenia y iguales. Es decir, solo con la clínica, no se puede decir si el
adinamia. paciente tiene hepatitis A, B o C.
- Fase de estado en ocasiones acompañado de ictericia y - Oscilan, por una parte, entre una enfermedad asintomática
seguida, cuando su evolución no es fulminante. que pasa de forma inadvertida, a una ictericia típica hasta una
- Fase de convalecencia o recuperación: evolución infección aguda fulminante que lo pone en riesgo de muerte
satisfactoria. o trasplante hepático.
- La hepatitis crónica puede llegar a desarrollar una cirrosis
Etiologías:
hepática y, por ende, tienen riesgo de hepatocarcinoma.
Multifactorial:
Cualquier etiológica que lleve a una cirrosis hepática, tiene riesgo de
- Infección aguda: cáncer hepático.
 Virus hepatotropos: A, B, B + D, C y E
Clínica:
 Virus no hepatotropos: Herpes, CMV, fiebre
amarilla.
 Bacteriana: leptospirosis, fiebre tifoidea.
 Parasitaria: toxoplasmosis, fasciola hepática.
- Tóxica:
 Tóxicos industriales: fósforo blanco, tetracloruro
de carbono
 Intoxicación por amanita phalloides (hongo
venenoso)
 Hepatitis alcohólica aguda
 Hepatitis aguda por xenobióticos:
 Hepatitis medicamentosa
 Hepatitis productos herbarios
 Autoinmune aguda: propio cuerpo
destruye el hígado.
- Vascular:
 Isquémica aguda: asociada a hipotensión arterial
Igual en todos los virus:
sostenida o shock.
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 - Periodo de incubación: cuando se replica en el cuerpo.
- Periodo pre – ictérico o prodrómico: cuando el paciente
está con síntomas inespecíficos, náuseas, anorexia, astenia,
malestar general, etc.
- Periodo estado o fase ictérica: cuadro típico, donde el
paciente está amarillo, con exámenes alterados.
Desde la fase pre – ictérica, la replicación viral va en aumento, y
cuando llega a la fase ictérica tiene un peak, para comenzar a bajar la
carga viral del cuerpo.
- Fase de recuperación o convalecencia de la hepatitis.
VIRUS HEPATITIS A
- El virus de la hepatitis A es un RNA virus, del grupo de los
picornavirus.
- La actividad vírica se anula mediante ebullición durante 1
minuto, por contacto con formaldehído, cloro o con
irradiación ultravioleta.
Epidemiología:
- EE. UU junto a los países de América del norte, poseen muy
baja prevalencia.
- América central y sur, poseen prevalencia intermedia.
- África y Asia poseen alta prevalencia, es decir, virus de la
hepatitis A es endémico.
Características:
- Es la hepatitis viral más común o frecuente en Chile.
- Transmisión fecal – oral:
 Cultivo de alimentos con aguas servidas.
 Mal higiene de manos
 Manipulación de alimentos de alguien
contaminado.
- Gente joven, desde los 25 años, hacia abajo, es más
probable de tener hepatitis A.
- Es raro que un paciente de 75 años la presente, pero puede
tener marcadores de hepatitis, al poder haberla presentado
cuando joven de forma asintomática.
Luego de que la persona se contagia por contaminación fecal:
- Periodo de incubación: entre 15 – 30 días, en ese momento,
la persona no sabe que tiene el virus, solo se está incubando
y multiplicando.
- Fase prodrómica – pre-ictérico: persona tiene síntomas
inespecíficos. Paciente decaído, sin apetito, fatigado, puede
pág. 2
desarrollar febrícola, etapa que se puede confundir con otra
infección, y, por ende, el paciente no sabrá su diagnóstico.
- Fase estado: Paciente se pone amarillo, y bilirrubina
conjugada alta se excreta en la orina, dando coluria (orina
como “coca – cola”, o “té cargado”), orina con
bilirrubinojeno, producto de degradación de la bilirrubina
que sale por la orina, pero normalmente sale muy poco y no
la tiñe, pero cuando sale en exceso, tiñe la orina, dando orina
colurica. El paciente se comienza a poner amarillo, escleras
y piel amarilla.
Al hacer la historia clínica, el paciente refiere decaimiento, astenia,
fatiga, que no presenta apetito, y con pequeño malestar en el lado
derecho bajo la costilla.
- Fase examinadora: hepatomegalia e ictericia.
La replicación del virus (curva roja) aumenta antes de que el paciente
consulte. Y cuando este lo hace, porque está amarillo, la carga viral
baja, pero tiene las transaminasas altas (ALT) (curva azul), y luego,
disminuye la ictericia, comienzan a disminuir las ALT, baja la
bilirrubina y, el paciente se mejora en aprox. 2 – 3 semanas.
Las transaminasas son marcadoras de inflamación, ante una
enfermedad actual, tienen que estar aumentadas, la pirúvica por sobre
la oxalacética, las cuales a los 2 meses y medio ya está disminuida.
- El nivel de transaminasas no indica nivel de gravedad. Ej.
Paciente con 300 de ALT, puede estar más grave que un
paciente con 3000 de ALT.
El cuerpo, comienza a sintetizar anticuerpos IgM anti HAV contra el
virus de la hepatitis A (curva verde), marcador de una infección aguda
por virus de hepatitis A. Se comienza a sintetizar en las etapas donde
el paciente se está poniendo amarillo, el cual dura 2 -3 meses, para
luego disminuir y desaparecer.
Al 2do mes, se comienza a sintetizar IgG anti HAV, cada vez más alto
en el tiempo, lo que puede significar contacto previo asintomático de
alguna infección previa, o por vacuna.
La clínica de la hepatitis A es variable, puede haber pacientes
asintomáticos, con los síntomas típicos, o la pueden desarrollar de
forma fulminante.
- Que un paciente sea asintomático o sintomático, depende de
la respuesta del huésped frente al virus.
- Un paciente sintomático, puede tener un sistema inmune
mejor que la persona asintomática, y, por eso, desarrollar un
proceso inflamatorio mayor en el hígado y responder de
mejor forma al virus que el paciente asintomático.
 - Periodo de incubación
- Periodo de replicación o viremia
- Periodo de virus en deposiciones, que se acaba pronto.
- Alza de transaminasas.
- Alza de IgM que después desaparece.
- Alza de IgG que permanece elevado porque indica el
contacto previo de virus de hepatitis A.
Laboratorio hepatitis virales:
- Hemograma leve, leucopenia (como todo cuadro viral, en
cambio, las infecciones bacterianas producen leucocitosis),
puede haber algunos linfocitos atípicos. ¡OJO! Paciente con
leucocitosis producto una infección viral, es síntoma de que
puede evolucionar a una hepatitis grave.
- Transaminasas aumentadas rango entre 500 – 5000
unidades. Lo normal es tener 38 hacia abajo.
- Transaminasa pirúvica mayor que oxalacética habitualmente
- Bilirrubina aumenta, la directa e indirecta (paciente
amarillo)
- Protrombina: para saber cómo está la coagulación, porque
cuando el cuadro es grave, el INR se prolonga y el % de
protrombina baja. Lo normal es tener el tiempo de
protrombina sobre el 80% y baja porque el hígado está
encargado de sintetizar muchos factores que participan en la
cascada de coagulación.
- IgM VHA +
- Ecotomografía abdominal con tamaño hepático normal, o
levemente aumentado (hepatomegalia).
Biopsia de tejido hepático:
Cuadros de abajo muestran
tejido hepático normal,
pero los puntos negros
pequeños del centro,
significa inflamación, por
ende, la llegada de células
inflamatorias, macrófagos
y linfocitos, generando
muerte de las células
hepáticas, por ende,
necrosis hepática, esto es debido a la elevación de transaminasas
pirúvicas por sobre las oxalacética.
Evolución de hepatitis A:
- Infección fecal – oral y origina una hepatitis aguda.
- Sobre el 70% de niños, da origen a una hepatitis
asintomática, y se curan totalmente.
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- De los adultos: el 70% hace el curso habitual ictérico, y
después de realizar el cuadro típico, se mejora totalmente.
- El 10% de adultos hace una hepatitis colestásica: aparte de
ponerse amarillo, tiene prurito por todo el cuerpo, porque
hay un compromiso importante de las vías biliares
intrahepáticas, pero luego van a la curación total.
- 0,1 – 0,5% hace hepatitis fulminante, es mucha la respuesta
que tiene el organismo contra el virus, que destruye gran
parte del hígado, el paciente cae en una insuficiencia
hepática aguda, por ende, el paciente se tiene que trasplantar,
sino tiene un alto % de fallecer.
El gran % de hepatitis aguda, evoluciona a la curación total en su
gran mayoría.
Manejo:
Tratamiento sintomático:
- Limitar actividad física, ya que, es importante tener buena
irrigación.
- Dieta según tolerancia, excepto alcohol (tóxico para el
hígado).
- Ingesta abundante de líquidos: mayor depuración del virus y
es necesaria una buena hidratación-
- Hospitalizar si hay signos o síntomas de falla hepática.
- No existe terapia específica antiviral
- Medidas de prevención.
- Si el paciente tiene asco o náuseas, se le indica un
antiemético. Ej. Domperidona, metoclopramida.
Prevención:
- Fundamental: lavado de manos
- Adecuada manipulación de alimentos
- Virus sobrevive por días a semanas a temperaturas de 4°
- Tratamiento de aguas servidas para regadío.
- Vacuna contra la HA:
 Havrix: existe sola, vacuna con virus muerto, se
puede administras a niños sobre 2 años en 2 dosis.
 Twinrix: Vacuna combinada de virus A y B, para
niños y adultos, se aplica en 3 dosis, a los 0, 1 y 6
meses.
HEPATITIS B
- Virus DNA
- De tipo hepadnavirus
- Posee envoltura y core o núcleo.
- Periodo de incubación de 30 a 180 días, promedio 60 días.
- Transmisión:
 Percutánea: contaminación con ajugas
contaminadas.
 Sexual.
 Perinatal: madre contagia al hijo, en el momento
del parto.
Epidemiología:
- África, Asia con alta prevalencia
- Chile posee baja prevalencia, pero igual existen zonas de
Brasil y Colombia poseen mayor prevalencia.
Modos de transmisión:
 - En zonas alta de prevalencia, como áfrica, Asia y países de
américa del norte, la transmisión es vertical madre (HVB
positivo) – hijo.
- Zonas de prevalencia intermedia: transmisión horizontal
parenteral por drogadicción o sexual.
- Zonas de baja prevalencia: Transmisión hetero – homo
sexual. Por ende, en Chile, la mayor transmisión es por vía
sexual.
Epidemiología y modo de transmisión por infección con virus de
hepatitis B:
Evolución:
Pareja se infectó por transmisión sexual, donde comienza:
- Periodo de incubación: virus se comienza a multiplicar en
sangre, que toma aprox 60 días (periodo más largo que la
hepatitis A)
- Periodo prodrómico: mismos malestares que la hepatitis A,
anorexia, astenia, decaimiento, malestar general.
- Periodo estado: paciente se pone amarillo y ocurre elevación
de transaminasas.
- Periodo de recuperación
Aparece el antígeno de superficie de virus B (HBsAg), el cual se
comienza a elevar desde el primer mes y dura entre 2 a 3 meses positivo
en sangre, si dura más de 6 meses la enfermedad pasa a ser crónica.
pág. 4
Luego aparece el anticuerpo IgM, pero no contra el antígeno de
superficie, sino contra un antígeno del núcleo del virus, que se
denomina, antígeno anti – core (IgM anti – HBc)
Tanto el antígeno HBs como el IgM anti – HBc positivos, hacen el
diagnóstico de hepatitis aguda por virus B.
- Ante un ambiente sospechoso de hepatitis aguda y con
antecedentes epidemiológicos de riesgo, y sale un antígeno
de superficie positivo, se asume que es VHB positivo, aun
sin hacerle el antígeno IgM anti – core.
- Pero para tener certeza absoluta ante cualquier duda, se debe
realizar el antígeno IgM anti – core.
Al primer mes comienza a elevarse el anticuerpo IgG anti – HBc, que
solo marca que el paciente tuvo la enfermedad. Al 6to mes comienza a
elevarse el anticuerpo anti – HBs, el cual es marcador de la
efectividad de la vacuna.
Diagnóstico:
- Transaminasas altas de predominio pirúvico.
- GOT y GPT ALTAS, bilirrubina aumentada
- Antígeno de superficie virus hepatitis B +
- IgM anticore VHB +
- El VHB al contagiarse por vía sexual, siempre se debe
solicitar anticuerpos para VIH (al revés lo mismo).
Indicaciones:
- Reposo relativo
- Régimen tolerancia, disminuir actividad física
- Abstinencia OH
- Vida sexual con protección y/o abstinencia sexual.
- Tomar antígeno de superficie a la pareja. Si no está
contaminada, se tiene que vacunar.
En control de evolución:
- Perfil hepático:
 Para controlar el nivel de transaminasas, cuando
están normales, está bien.
- SGPT, SGOT normales
- Se tiene que seguir el Antígeno de superficie VHB hasta que
este negativo, se puede realizar desde los 2 meses sino,
esperar hasta los 6 meses. Si a los 6 meses el paciente sigue
positivo es enfermedad crónica.
- Al ser virus con DNA, este material genético se puede
incorporar al DNA de la célula hepática y queda ahí, y no
hay forma de saber si ese material genético sigue en el
hepatocito, por eso:
 El paciente, no puede ser donante de órganos ni
recibir terapia biológica durante toda su vida.
 Al recibir terapia biológica, se puede reactivar el
virus de la hepatitis B que está incrustado en el
hepatocito. Y tampoco puede ser donante de
órganos por la inmunosupresión que posee.
Solo es contagiante cuando tenga antígeno de superficie positivo.

- 65 – 75% son asintomáticos, el paciente no supo que estaba
infectado y se puede curar de forma total.
- Pero, hay un % de los infectados asintomáticos, que no
supieron que tenían la hepatitis, y se les pesquisa la presencia
de antígeno de superficie en su cuerpo y transaminasas
normales, es decir, no tiene hepatitis, pero si es un portador
crónico de virus de hepatitis B asintomático.
- Un 35% que desarrolla hepatitis aguda B típica (ictérica),
también puede ser portador crónico del virus o se cura que
es lo que pasa en el mayor porcentaje. Pero en un 2 – 5%,
queda con hepatitis B crónica, es decir, hígado inflamado, ya
que posee, antígeno de superficie positivo y transaminasas
altas, este puede pasar a cirrosis, riesgo para desarrollar
hepatocarcinoma (una hepatitis B crónica puede desarrollar
hepatocarcinoma sin pasar por la cirrosis).
 Pacientes con VHB crónica, es porque no
reconocen al virus como patógeno, no
desarrollando los anticuerpos adecuados para
eliminarlo.
 Un paciente asintomático, también puede pasar a
desarrollar una VHB crónica, y pasar
desapercibido.
- Solo un 1%, es portador crónico contagiante (no tiene
hepatitis), al tener cargas virales altas, y tener el antígeno de
superficie positivo. Contagia, pero no le hace daño a su
propio hígado.
Hoy en día, hay antivirales para la hepatitis B crónica, tratamiento
largo, pero es posible curarla, y pasar desde cargas virales altas, a
cargas virales indetectables.
Es mucho más grave en pronóstico que la hepatitis B, ya que tiene
mayor riesgo de desarrollar una hepatitis crónica. Pero siempre, habrá
un mayor % de infección por VHA.
Vacuna hepatitis B:
- Vacuna hepatitis B recombinante se colocan 3 dosis.
- En grupos alto riesgo debería ser obligatoria: médicos,
enfermeras, odontólogos, tecnólogos médicos, matronas,
estudiantes carreras de la salud y personal de unidades de
diálisis.
- Homosexuales y trabajadores sexuales.
- Vacuna hepatitis B está en el programa nacional de
vacunación actualmente desde el recién nacido.
pág. 5
Obligación:
- Notificación obligatoria en caso de diagnóstico.
- En caso de hepatitis aguda o crónica por VHB:
 Identificación, estudio y vacunación de contactos
sexuales y los que viven bajo el mismo techo
durante los últimos 6 meses.
 Estudio VIH inicial y repetir a las 6 – 8 semanas.
- Hepatitis B crónica, antígeno de superficie positivo más de
6 meses, derivar al AUGE de la región para su tratamiento.
- Tratamiento con antivirales como tenofovir o entecavir
disponibles en GES para hepatitis crónica.
NOTA: La mayoría de pacientes con hepatitis aguda evolucionan bien,
pero hay que estar seguros de que el antígeno de superficie este
negativo.
VIRUS D
- Agente delta de la hepatitis o HDV.
- Es un virus RNA defectuoso.
- Asociado al virus B, coinfecta con el HBV (o con otros
hepadnavirus), y necesita de ayuda funcional para
multiplicarse y expresarse.
- En Chile no existe este virus.
HEPATITIS C
- Virus hepatitis C, flavivirus, RNA.
- Periodo de incubación largo, promedio 50 días
- Contagio es fundamentalmente parenteral, por pinchazo,
transfusión sanguínea, por la gente con hemofilia que usa
hemoderivados.
Factor de riesgo de contagio en Maule:
- 36% transfusiones.
- 36% hemodiálisis
- 23% desconocido
- 5% tatuajes.
Características:
- Se detecta con un anticuerpo para virus C  Anti virus C
- Hace el diagnóstico de infección por virus C, además se
puede determinar la carga viral.
- Genotipos diferentes Chile tipo 1, peor respuesta a
tratamiento.
Es una hepatitis que se hace crónica.
- % bajo desarrolla fase típica o ictérica.
- La gran mayoría es asintomática.
- Pero hay un gran grupo de hepatitis C crónica.
Evolución: - Glomerulopatías con síndrome nefrótico
- Vasculitis
- Artritis.

Siempre pedir test de hepatitis B y C, al ser manifestaciones de

antígeno – anticuerpo circulante.

- No pasa con la hepatitis A.

- Hepatitis A no pasa a cronicidad.

HEPATITIS E

- Se conoce poco de este virus.

- Pocos casos en Chile.
- Transmisión fecal – oral
- Se toma en personas que dicen haber tenido viaje a Europa o
Asia.
- En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en
india y resto de Asia, la tasa de mortalidad es de 1 – 2% y
- El 70 – 80% son hepatitis crónica, luego de pasar por hasta de 10 a 20% en mujeres embarazadas.
asintomáticos.
- Una hepatitis crónica pasa a cirrosis hepáticas después de un
largo periodo de evolución.
- Paciente con cirrosis puede desarrollar hepatocarcinoma,
fallecer o necesitar trasplante.
- Hoy en día, hay una tasa de recuperación del 95% con anti
virales, especialmente para VHC, está cubierto por el
AUGE.
- Solo el 10% son hepatitis aguda sintomático, de ellos el 20 –
30% se cura.

Tratamiento:

- Es historia interferón semanal + ribavirina diaria

- Otras drogas antivirales:
 Sofosbuvir
 Ledipasvir
 Veltapasvir
 Simeprevir
Evolución a hepatitis fulminante:
 Ombitasvir
- Signos de encefalopatía: desorientación, somnolencia,
Patogenia – daño por virus hepatopropos asterixis.
Las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión - En una ecografía se muestra el hígado que se va achicando,
hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las ya que, se va destruyendo.
respuestas inmunitarias del huésped, y cuadros inflamatorios que se - Tiempo de protrombina está muy aumentado.
crean en torno al ambiente (junto con la liberación de macrófagos y - Rápida elevación de bilirrubina.
citoquinas). - La mortalidad es muy elevada, (superior al 80% en los
pacientes en coma profunda), pero los enfermos que
sobreviven pueden experimentar una recuperación
bioquímica e histológica completa.
Hígado normal - Trasplanta salva vida del paciente.

PREGUNTAS

¿Cómo confirmo que es una hepatitis?

Hígado con hepatitis aguda, porque hay - Con los niveles de transaminasas, ya que son los marcadores
un cúmulo de células inflamatorias, de inflamación hepática.
rodeadas de hepatocitos muertos.
¿Se puede saber que hepatitis viral específicamente es hoy en día?

- Si, ya que se puede pedir, IgM para virus A, antígeno de

Manifestaciones extrahepáticas: superficie para virus B y anticuerpos de virus C.
Se observa en hepatitis C (más frecuente) y hepatitis B: El tratamiento es sintomático, ya que el paciente cuando se pone
ictérico, se le pasan los síntomas de la fase prodrómica.
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 CASOS CLÍNICOS
1. “Paciente de 20 años, estudiante, hace 7 días con vómitos
biliosos, compromiso del estado general, astenia, anorexia,
consulta al médico porque notó orinas oscuras como “té
cargado” y familia lo nota amarillo”
¿Qué preguntas son indispensables en la anamnesis dirigida?
- Hábito alcohólico, ya que son tóxicos para el hígado.
- Uso de fármacos: pueden generar efectos secundarios. Ej.
 Metformina, que en un gran % produce diarrea.
 Metoclopramida: puede generar mareos.
Hábitos:
- Fuma 6 cigarros al día.
- Bebe desde los 18 años, cerveza 4 a 5 al día, más algunos
tragos fuertes “combinados”, fines de semana, hace 1
semana estuvo en fiesta y consumió más alcohol que lo
habitual.
- Medicamentos: no ha tomado
- Vida sexual: pareja única heterosexual.
Examen físico general:
- Aspecto agudamente enfermo
- Consciente, orientado
- Facie angustiado
- Piel y mucosas con ictericia
- FC: 104 por minuto.
- Temperatura 38°C
- FR: 22 por minuto
- PA: 90/60
Segmentario:
- Cabeza: escleras ictéricas
- Cardio pulmonar dentro de límites normales
- Abdomen: B, D, L, sensible levemente en hipocondrio
derecho, hígado se palpa 4 cm bajo el reborde costal, liso.
Bazo no se palpa. Ascitis negativa.
- Extremidades sin lesiones.
NOTA: Cuando el paciente presentar tumores por metástasis hepática
por un cáncer de colon (comunicación por vena porta), al palpar se
detectan tumores nodulares.
¿En la primera aproximación al paciente ictérico que pregunta, es
de gran ayuda para enfocarnos a cuadro de hepatitis vs
obstrucción biliar?
a. Presencia de dolor abdominal.
En hepatitis casi no hay dolor, porque solo puede dar un malestar en el
hipocondrio derecho por hepatomegalia, en cambio, ante una
obstrucción de la vía biliar, por cálculos o cáncer si hay dolor.
b. Antecedentes de ingesta de alcohol.
c. Tiempo de instalación de la ictericia, lenta o rápida. (NO
tiene relación para diferenciarnos entre hepatitis u
obstrucción ya que, en tiempo no se diferencian mucho).
¿Qué exámenes solicito inicialmente para primera aproximación
diagnóstica?
Perfil hepático:
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- Transaminasas: oxalacética y pirúvica.
- Bilirrubina total y directa
Al ser un paciente ictérico, (con más de 2 mg de bilirrubina el paciente
está ictérico), es porque tiene la bilirrubina aumentada, pero si en el
examen, sale que tiene 8 mg de bilirrubina, y de esas 7,8 es bilirrubina
indirecta, y 0,2 de bilirrubina directa, y al tener mayor cantidad de
bilirrubina indirecta, orienta a una hemólisis, y el paciente puede estar
pálido (ojos amarillos, pero piel pálida).
RECORDAR: La bilirrubina que se filtra por la orina es la directa, la
indirecta no sale por la orina.
Por ende, la orina de pacientes con hemólisis es clara, sin coluria. Si el
paciente presenta coluria, es porque tiene mayor cantidad de
bilirrubina directa, es decir, están eliminando urobilinógeno, que
corresponde a la degradación de bilirrubina que sale por orina.
- Fosfatasas alcalinas
- GGT: gamma glutamil transferasa.
Exámenes:
- Bilirrubina 4,8 mg/dl (directa = 3,3)
- SGOT (transaminasa oxalacética) 780 U/dl (N <38 U)
- SGPT (transaminasa pirúvica) 450 U/dl (N < 150 U)
- Fosfatasas alcalinas 100 U/dl (N < 150 U)
- Hemograma: normal
 Hematocrito 40%
 Hemoglobina 14g
 Glóbulos blancos 7800, baciliformes 3%
 Plaquetas 220.000
- Protrombina 60% INR 1,1 (un poco baja)
- Albúmina 4,1 g/dl (muy buena)
La albúmina y protrombina son muy buenos marcadores de función
hepática, porque el hígado es el único órgano que las sintetiza.
Con estos exámenes, se diagnostica la hepatitis del paciente, al tener
las transaminasas y bilirrubina directa alta, junto con los datos
entregados por la historia clínica.
¿Cuál imagen se solicita?
Ecotomografía abdominal: examen económico y no irradia.
- Hígado aumentado de tamaño, moderado.
- Homogéneo
- Bazo normal, ascitis no, resto todo normal.
Una Ecotomografía es una buena aproximación inicial en un paciente
ictérico, porque puede haber casos donde se pueden encontrar hígados
tumorales.
¿Solicita más exámenes?
Si. Se le piden exámenes de sangre específicos para determinar el
virus:
- Anticuerpo IgM para virus A, ya que el paciente es joven
(negativo)
- Antígeno de superficie para virus B (negativo)
- Anticuerpo de virus C (negativo)
Por ende, el diagnóstico del paciente, es una hepatitis aguda
alcohólica. Si es leve, se maneja en casa con abstinencia y buena
hidratación, pero si es grave, se hospitaliza.
 2. “Paciente de 60 años, con leve adinamia y anorexia de 5 días
de evolución, va a control por insuficiencia cardiaca y
cardiopatía hipertensiva, la encuentran levemente ictérica de
escleras y refiere prurito en extremidades superiores e
inferiores”
Antecedentes:
- HTA tratamiento con Enalapril 20 mg/día + atenolol 50
mg/día, aspirina 100 mg hace 10 años.
- Ketoconazol 200 mg por Onicomicosis (hongo en uña) hace
3 semanas.
Examen físico:
La paciente refiere prurito, por ende, la paciente presenta hepatitis A
colestásica, al comprometer las vías biliares intrahepáticas, lo que se
demuestra en un alza de fosfatasas.
- Esto se debe al uso de Ketoconazol que usa para hongos
desde hace solo 3 semanas.
Diagnóstico: hepatitis aguda colestásica por Ketoconazol.
Es decir, un cuadro colestásico se caracteriza por:
- Ictericia
- Prurito
- Fosfatasas altas.

- Regular estado general, algo decaída. Cuando es con transaminasas, es porque es una hepatitis. Mientras, que
- Consciente orientada si solo presenta fosfatasas altas con prurito (o picazón), puede deberse
- Piel levemente tinte ictérico, signos de grataje (rascado) en a un cáncer de páncreas o de la vía biliar.
brazos
La paciente al tener 60 años, es muy poco probable que tenga hepatitis
- No presenta adenopatías.
A, solo se le pueden encontrar IgG, anticuerpos de memoria.
- PA 140/80
- FC 58 por minuto (atenolol disminuye la FC al ser un beta- Manejo del paciente:
bloqueador)
- FR 18 por minuto. - Suspender el Ketoconazol: es un antimicótico, y una de sus
reacciones adversas más comunes es generar hepatitis aguda.
Examen segmentario: - Control de exámenes hasta normalización para dar el alta.

- Cabeza ictericia leve de escleras Existen las reacciones idiosincráticas, que son cuando no se pueden
- Cuello sin ingurgitación yugular. predecir, ya que, solo depende de la reacción de cada huésped, frente
- Tórax: corazón RR2T, soplo mitral diastólico II/VI a ese fármaco.
- Pulmón: MV conservado sin RA
- Abdomen: blando, depresible, indoloro - Por eso, es sumamente importante preguntar sobre el uso de
- Hígado: LS 5° espacio EID, borde inferior bajo el reborde medicamentos de uso no frecuente.
costal. No se palpa bazo.
La paciente no tiene datos de algún daño hepático crónico. En una
- No presenta ascitis
hepatitis C para que el paciente se vuelva ictérico, es porque tiene una
- Extremidades inferiores Hiperpigmentación leve (color
cirrosis establecida. El gran % de VHC, es crónico.
café) en tercio distal de piernas, leve edema, varices
positivas, Onicomicosis 3 ortejos del pie derecho.

¿Cuál es su hipótesis diagnóstica para el cuadro ictérico y enfocar

su estudio?

- La paciente no se queja de dolor de abdomen, por ende, se

descarta ictericia obstructiva, pero al estar amarilla, se
sospecha que la causa de ictericia es hepatitis o daño
hepatocelular.

¿Qué exámenes solicita? Se le solicita un perfil hepático

- Hemograma: NO presenta anemia.

 Hematocrito 39%
 Hemoglobina 13,5
 Glóbulos blancos 7000
 Plaquetas 210.000
- Bilirrubina total 4 mg/dl  Directa 3,1
- Fosfatasas alcalinas 350 U/dl (normal < 150)
- SGOT 320 U/dl (normal < 38 U)
- SGPT 480 U/dl (alta)
- Protrombina 80% (normal)
- BUN 20 mg/dl (normal)
- Creatinina 1,1 mg/dl (mínimamente alta)
- Ecotomografía abdominal: hígado normal, bazo normal,
riñones normales.

pág. 8
 CLASE 8: HÍGADO – ALCOHOL
El consumo de alcohol en Chile, en mayores de 15 años es de
9,3 litros de alcohol puro al año, lo que da un consumo de 24
litros.
Es un problema de salud pública, la magnitud del problema:
- 10% de los bebedores excesivos beben más de 100
gramos de OH al día, y se intoxican (embriagan) más
de una vez al mes.
- Un 5% de los alcohólicos tienen dependencia, que no
pueden vivir sin el OH.
- Más frecuente en hombre, pero cada vez las
estadísticas muestran que las mujeres van
aumentando.
- Según los estudios se ha visto que el inicio de la
ingesta de OH es más temprana que años anteriores, lo
cual es preocupantes, niños de 13-14 años están
ingiriendo OH
Ingesta de alcohol exagerada:
Factores condicionantes:
- Genéticos: si una persona tiene padre/madre
alcohólica, tienen mucha más predisposición genética
a también ser adicto al OH.
- Factores psicológicos: como los estados depresivos,
estados euforizantes o psicopatías, que pueden
predisponer al consumo de OH.
- Factores sociales: fiestas, cumpleaños, partidos de
fútbol.
Efectos nocivos:
- Individuales: para la persona misma.
- Sociales: choques, peleas, violencia intrafamiliar. En
pandemia se ha visto aumento del consumo de OH y
también aumento de la violencia intrafamiliar.
La ingesta puede ser:
- Ingesta aguda: por un periodo corto.
- Ingesta crónica: Comienza a dañar órganos: hígado,
corazón, encéfalo, etc.
pág. 1
El consumo de OH exagerado genera elevados costos
económicos y sociales para Chile:
- 1 de cada 10 muertes en Chile es atribuible al consumo
de OH, lo que equivale a 2.831 personas que mueren a
los 40 años, producto del OH, en general por
accidentes automovilísticos.
- Alrededor de 8.788 personas quedan discapacitadas
anualmente alrededor de los 40 años debido al
consumo de OH. Ej: Tec severos que quedan con daño
cerebral permanente, daños o fracturas de columna
complejas que terminan parapléjicos o tetrapléjicos,
peleas con balazos que dañan la médula, etc.
El alcohol hace su daño por los gramos de OH que se ingieren:
- Cerveza tiene entre 4-7% de OH, es decir, por cada
100cc de cerveza hay en promedio 5 gr de OH
- Pisco tiene entre 35-45% de OH, por lo que en 100cc
de este hay 35- a 45 grs de OH.
- Vino tiene entre 12-14% de OH, o sea por 100cc de
vino hay 14 gr de OH.
El OH produce daños en muchos órganos: el consumo
crónico de alcohol genera una enfermedad sistémica
- Cerebro:
 Síndrome de Wernicke-korsakoff, por deficit
de etiamina.
 Enfermedad cerebelar, a veces los pacientes
tienen ataxia y es porque se les produce un
daño degenerativo en el cerebelo, en especial
a los alcohólicos crónicos.
 Atrofia cerebral, mucho más marcada que la
que corresponde a la edad de los pacientes.
- Agrandamiento de la glándula parótida
- Tumores orofaríngeos se ven aumentados en pacientes
alcohólicos, Ej. de amígdalas, piso de boca, de faringe.
- A nivel cardiaco:
 Cardiopatía por OH.
 Arritmias.
 Insuficiencia Cardiaca.
 Enf. cardiaca isquémica.
- En el estómago puede haber gastritis: inflamación del
estómago.
- Páncreas: puede haber pancreatitis aguda o crónica.
- Intestinal: malabsorción intestinal.
- Complicaciones hematológicas:
 Aplasias medulares.
 Mielodisplasia: alteración de la médula ósea
por el OH.
- Polineuropatias periféricas.
- Miopatías, es decir, problemas del músculo.
- Disfunción sexual, tanto impotencia como infertilidad.
- Osteoporosis.
Cánceres asociados al consumo excesivo de OH:
 - Cáncer de boca. - Triada portal: Donde hay una rama de la arteria
- Cáncer de Faringe. hepática, de la vena porta, y del canalículo biliar.
- Cáncer de Laringe. Desde ahí van muchas columnas hacia la vena central.
- Cáncer de esófago. - Vena central.
- Cáncer de mama.
Entre la triada portal y la vena central se van separando zonas,
- Cáncer hepático.
es decir, los hepatocitos se van dividiendo según la zona en la
Alcohol e hígado que están; tiene importancia también por la concentración de
oxígeno en la sangre en las distintas zonas:
El daño producido por el OH es un daño solapado y bastante
lento, hasta que aparecen los signos francos de una cirrosis y - Zona 1: más cerca de la triada portal. La [O2] en la
ahí no cuesta tanto el diagnóstico. Por lo que es importante sangre es muy alta, es decir, los hepatocitos de esta
sospecharlo precozmente para detener el consumo de OH. zona están más oxigenados.
- Zona 2: intermedia.
Existen características histopatológicas: - Zona 3 del lobulillo: más cerca de la vena central (y
- En una biopsia de pacientes que toman OH en etapa más lejanos de la triada). Los hepatocitos de esta zona
precoz, intermedia y avanzada, se verán características son mucho más lábiles a las noxas, porque tienen
histopatológicas típicas. menos O2.

Las características histopatológicas, clínicas y de laboratorio se Cuando se desarrolla cirrosis por OH, el daño parte a nivel de
van perdiendo en las etapas más tardías de la enfermedad. la vena central, porque estos hepatocitos alrededor de la vena
central son mucho más lábiles, por tener menos oxigenación.
La evolución del daño que provocará el OH en el hígado va a
depender, fundamentalmente, de la cronicidad o persistencia
del consumo de OH.

Imagen:

Hay dos hepatocitos, con

sus núcleos; entre ellos se
forman los canalículos
biliares, que se van
uniendo a otros
canalículos, generando
finalmente los conductos
hepáticos por donde sale
la bilis del hígado y van a
desembocar en el La cantidad de O2 va disminuyendo de la zona 1 a la zona 3,
conducto hepático común por lo que no son todos los hepatocitos iguales.
o colédoco. En la imagen de la derecha, se puede ver una muestra de una
El hepatocito tiene una membrana basal que forma un sinusoide biopsia: los hepatocitos con un poco de grasa, con el núcleo
hepático (celeste). Esta sinusoide es un vaso sanguíneo desplazado hacia la periferia, y un poco de fibrosis, es decir, el
fenestrado, permitiendo que la sangre pase al hepatocito y paciente tiene esteatosis hepática, aun no llega a una etapa de
viceversa. Lo que excreta el hepatocito, también pasa al necrosis. La cantidad de grasa es lo que se ve primero cuando
sinusoide. se empieza a ingerir crónicamente OH.

Entre la membrana basal del hepatocito y sinusoide existe el
espacio de Disse, donde están las células estrelladas, células
muy importantes para el desarrollo de la cirrosis.
Dentro del sinusoide están las células de küpffer, que juegan un
rol importante en el desarrollo de la cirrosis.
El hígado está formado por lobulillos o acinos hepáticos. El
acino hepático es la estructura funcional del hepatocito, está
formado por:
Lesiones producidas por el OH en el hígado:
Hígado graso o esteatosis hepática:
Es lo primero que le aparece a un consumidor de alcohol en
forma crónica. Aparece en el 90% de aquellos que beben
intensamente y lo han hecho por largos periodos.
Esta grasa se acumula preferentemente en la zona 3, ya que es
la zona más débil de hepatocito, más lábil, y es generalmente
una grasa de tipo macro vesicular, o sea en gota grande, y esto
va a ir avanzando de la zona 3 hacia la 1 dependiendo de la
magnitud.

pág. 2
En pacientes que llevan bebiendo alcohol por 3 – 4 años, lo más Biopsia de hepatitis
probable es que tengan hígado Graso Alcohólico (también alcohólica:
existe el hígado graso no alcohólico). Presencia de
necrosis hepática,
Hepatitis alcohólica: de cuerpos de
La necrosis de la célula hepática, comienza a aparecer cuando Mallory.
el paciente toma mucho. Daño hepático por
Se denomina hepatitis alcohólica, porque presenta inflamación alcohol: Acá se ve
(igual que en hepatitis virales), llegan células, como macrófagos la vena central,
y polimorfonucleares, y, por ende, la célula hepática termina donde están los Glóbulos rojos. En azul (tinción de Masson), se
muriendo. ve la fibrosis alrededor de la vena central, ya que la zona 3 del
lobulillo, que está alrededor de la vena central son los
De los pacientes con hepatitis alcohólica, el 50% evoluciona a hepatocitos que tienen menor irrigación y, por lo tanto, son los
cirrosis. Pero hay otros que, si se abstienen de seguir tomando, primeros que sufren.
pueden regresar a tener un hígado graso y luego uno normal.
Cirrosis Hepática: Para llegar a la formación de nódulos y
Fibrosis y cirrosis: francamente cirrótico.
Donde se formarán fibras colágenas y si hay muchas fibras
colágenas, pasamos a un hígado cirrótico.

Esa es la evolución histopatológica de lo que va pasando en un

consumidor crónico de alcohol. Puede haber una frecuencia o
una sobreposición, o sea que a veces podemos encontrar en una
biopsia una esteatosis Hepática (hígado graso) pero también
puede haber focos de hepatitis alcohólica. Y en otro paciente
que lleva más años tomando alcohol, podemos encontrar
esteatosis, hepatitis alcohólica y fibrosis (fibras colágenas).

Imagen histopatológica:

Lo ideal es que nos demos cuenta de que el paciente está

ingiriendo mucho alcohol antes de llegar a un estado de cirrosis.

Enfermedad hepática inducida por alcohol:

Se observa un hígado normal, un hígado graso, por eso se ve
mucho más blanco, por las gotas de grasa aquí.
También hay una hepatitis aguda alcohólica, con células
necróticas, que son las células más moraditas, donde también
hay tejido inflamatorio o células inflamatoria.
En fibrosis peri-central en hígado graso, se empieza a teñir con
tinciones especiales, lo blanco grande es la célula central, y a su
alrededor se empieza a ver fibrosis, que se ve azul.
Si esto avanza, se forman nódulos por la fibrosis y tenemos
entonces la cirrosis propiamente tal.
Aspecto macroscópico de un hígado
graso.
Tenemos un hígado
normal y la gran
mayoría (90-100%) si
sigue tomando pasa a
esteatosis o hígado
graso, de eso, un
porcentaje, hasta un
30% pasa a Hepatitis Alcohólica y otros van a la Cirrosis (8-
20%). Y algunos de una hepatitis alcohólica, también puede
pasar a la Cirrosis.
El hígado graso es reversible, si el paciente deja de tomar en
esta etapa, después va a tener un hígado normal, si se abstiene
de por vida. La hepatitis alcohólica también se puede revertir,
pero no es tan seguro, porque empiezan a jugar fenómenos de
autoinmunidad que a veces no son controlables por ingesta
alcohol; y la cirrosis todavía no está muy claro, pero quizás si
se abstiene de tomar en etapas muy precoces de fibrosis podría

pág. 3
revertirse, pero cuando ya se está en cirrosis nodular ya es
irreversible.
Clínica de la Enfermedad Hepática Inducida por Alcohol
Las manifestaciones precoces en la que predomina la hepatitis
alcohólica tienen un grado de representación que puede ser
inaparente hasta un caso de hepatitis alcohólica aguda muy
grave, en donde el paciente puede hasta fallecer.
Síntomas y signos que alertan, que puede haber una ingesta
masiva de alcohol:
- En la hepatitis alcohólica, va desde pacientes
asintomáticos hasta una hepatitis con Clínica Florida
muy parecida a cómo era una hepatitis Aguda Viral:
hay fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, baja de peso,
dolor en hipocondrio derecho, fiebre inexplicada, un
poco hipotensos, taquicárdico, con hepatomegalia,
arañas vasculares e ictericia.
- Laboratorio en estos pacientes dada la necrosis
hepática:
 Tienen leucocitosis
 Transaminasa oxalacética mayor que la
pirúvica (a diferencia de las hepatitis virales
donde la pirúvica es mayor que la
oxalacética).
 También puede haber hiperbilirrubinemia.
 En estados más severos, puede haber bajas de
la albúmina y protrombina baja.
- Ecografía: una hepatomegalia difusa de diverso
tamaño, el problema es que estos pacientes se tienden
a infectar mucho más frecuentemente.
Un paciente con hepatitis aguda alcohólica grave, puede
evolucionar a insuficiencia hepática y fallecer, es decir, también
se puede fallecer de una hepatitis aguda alcohólica:
- Pueden aparecer signos de insuficiencia hepática,
hipertensión portal y el paciente fallece.
- Suelen persistir signos, asociados a la hepatitis
alcohólica.
Evolución de hepatitis alcohólica:
El pronóstico de una hepatopatía alcohólica grave es bastante
sombrío, la mortalidad de los pacientes con hepatitis alcohólica
y además cirrosis es de alrededor de unos 60% a los 4 años, muy
alta.
Laboratorio en Daño Hepático por Alcohol
Signos que hacen sospechar de que el paciente está ingiriendo
alcohol en condiciones anormales. Cuando en el perfil hepático
se encuentra:
- Un aumento en los Triglicéridos.
- Aumento de la uricemia o ácido úrico.
- Colesterol HDL aumentado.
pág. 4
- En el hemograma: Macrocitosis, VCM aumentada,
glóbulos rojos crecen, son de mayor volumen
corpuscular, es fácil de determinar, pero inespecífica.
 Otras causas de macrocitosis: déficit de
Vitamina B12 o Ácido Fólico, o por el uso de
Antiepilépticos o Cigarros
Si tenemos un paciente que él dice que ingiere un poco de
alcohol, pero encontramos un aumento de triglicéridos,
aumento de ácido úrico, y macrocitosis en el hemograma, lo
más probable que él tenga una ingesta alta de alcohol.
Estos resultados son poco específicos, ya que, por ejemplo, se
pueden tener los triglicéridos altos, porque se es diabético,
obeso y no hace ejercicio, pero hay que sospecharlo y revisarlo
con los otros puntos de la anamnesis.
Gamma Glutamil Transferasa (GGT)
Enzima que está en el perfil hepático, que aumenta en los
bebedores por la ingesta de alcohol. Al abstenerse de beber
alcohol, demora varios días (aprox. un mes) en normalizarse la
CGT.
También se puede inducir por drogas como la antiepiléptica,
anticoagulante, algunos barbitúricos, pero en el contexto de un
paciente alcohólico, si yo tengo una GGT muy alta puedo ir
siguiendo la ingesta de alcohol con el valor de la Gamma
Glutamil Transferasa.
Aumenta solo con el consumo crónico, antes del desarrollo de
daño hepático:
- No aumenta con la ingesta aguda
- No aumenta en todos los bebedores exagerados
- No hay correlación con la cantidad de grados de
alcohol.
- Vida media de descenso en abstinencia: 26 días.
Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del
paciente con consumo crónico de alcohol.
Transferrina Decarboxilada
Es bastante más sensible pero no está disponible en el
laboratorio en Chile. Alta especificidad para ingesta exagerada
(> 60 gramos). Aumenta con ingesta reciente (no detectable
después de 3 semanas de abstinencia).
Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente
Resumen: Con el antecedente de ingesta, con triglicéridos
altos, con uricemia alta, con macrocitosis en el hemograma y
con una GTT alta en un perfil hepático, hay que empezar a
buscar el antecedente de cuánta cantidad de alcohol está
tomando ese paciente.
Marcadores de Daño Hepático por Alcohol
Se va a sospechar cuando se tenga las transaminasas
oxalaceticas sobre la pirúvica, esto es producido probablemente
por un daño hepático por alcohol. Relación SGOT/SGPT mayor
a 2, sugiere daño hepático por ETOH.
Los niveles de SGOT generalmente son menor o alrededor de
300 Mu/ml.
Es específico para la hepatitis alcohólica pero no es tan sensible,
ya que la SGOT, también aumenta en fenómenos musculares,
como por exceso de ejercicio o un hematoma importante en las
extremidades donde tenemos más músculo (¡OJO!)
Estos exámenes de laboratorio, es para saber si hay o no daño
hepático, aun no se conoce si se ha llegado a fibrosis o cirrosis,
sino que solo para sospechar que el paciente tiene una ingesta
anormal de alcohol. Evaluando esto precozmente, si no se
tiene cirrosis, propiamente tal, esto puede ayudar a llegar a un
buen tratamiento. Se puede tener a lo mejor una hepatitis aguda
alcohólica, ya que a lo mejor para tener transaminasas altas ya
hay un daño del hepatocito, como necrosis. El hígado graso
puro, normalmente tiene transaminasas normales.
Frente a alteraciones debemos ir a:
- Confirmar de la ingesta exagerada crónica
- Comprobación de daño hepático
- Diagnóstico diferencial con otras patologías del
hígado.
Fisiopatología del daño hepático por alcohol
Metabolismo hepático del etanol: El hepatocito metaboliza el
alcohol por 3 vías, cada una localizada en distintos
compartimentos subcelulares.
1. Vía alcohol deshidrogenasa (ADH): Localizada en el
citoplasma del hepatocito y estómago.
2. Sistema oxidativo microsomal: en el REL.
3. Catalasa: en los peroxisomas del hepatocito.
El producto de degradación común que se obtiene a partir del
OH para cualquiera de estas tres vías es el ACETALDEHÍDO,
y este él es producto tóxico del OH.
Vía alcohol deshidrogenasa (ADH):
La ADH es una enzima no inducible localizada en mayor
cantidad en el citosol de los hepatocitos, pero también a nivel
del estómago en menor cuantía.
Hace que el OH pase
a Acetaldehído, para
ello requiere de
NAD, el cual al final
de la reacción se
transformará en NADH (lo reduce); a raíz de esto se produce un
aumento de: ácido láctico (uricemia), cetonas, TGC; y hay
tenencia a la hipoglicemia.
ADH estómago: es la primera barrera de los bebedores porque
disminuye la biodisponibilidad del OH, al absorberse, ya que
cuando el OH llega a este nivel, la enzima la transforma en
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acetaldehído. Cuando uno tiene el estómago vacío, el
vaciamiento gástrico es muy rápido y disminuye el efecto
protector de AHD, ya que, al pasar tan rápido al intestino no se
alcanza a degradar.
En el estómago, el OH pasa a acetaldehído (primera barrera),
pero al ser una enzima saturable y en el estómago hay menor
cantidad de ADH que en el hepatocito, lo que no se degrada de
OH en el estómago, pasa al intestino, donde es absorbido y a
través de la Porta llega al hígado. Las mujeres tienen menos de
ADH que los hombres (embriagan antes).
La cantidad normal del ADH en el estómago no es tanta, así que
de todos modos el consumo excesivo de OH impedirá la
degradación a nivel gástrico, por lo que pasará al intestino para
ser absorbido. El acetaldehído generado en el estómago igual
pasa al duodeno y se absorbe (junto con el alcohol que no se
metabolizó) hasta llegar al hígado. Entonces si bien el estómago
es la 1° barrera, el metabolismo más importante del alcohol
se produce a nivel hepático.
ADH hepática: En el citosol del hepatocito está la ADH que
como ya sabemos transforma el OH en acetaldehído. Luego, por
medio del acetaldehído deshidrogenasa, termina en acetato.
Sin embargo, este sistema alcohol deshidrogenasa se satura
rápidamente. Esto significa que la enzima tiene una cierta
capacidad, y una vez agotada no puede actuar.
Sistema oxidativo microsomal o CYP450
Al igual que la vía de la ADH, el OH pasa a acetaldehído. Este
sistema tiene capacidad adaptativa y es inducible. Es decir,
que mientras más OH se ingiera, más enzima CYP450 se tiene
para degradarlo.
El problema, es que si el paciente es epiléptico (el fármaco
también se metaboliza por la vía de los citocromos), al estar
aumentada la CYP450, la droga anti epiléptica se va a degradar
mucho más rápido. Lo que explica porque los pacientes
alcohólicos que además son epilépticos viven con crisis
convulsivas.
Degradación peroxisomal
La vía de los peroxisomas no es tan importante. Se lleva a cabo
por medio de las catalasas ubicadas en el citoplasma y el RE,
las cuales generan agua oxigenada, y finalmente producen
acetaldehído.
Las vías más importantes son:
- ADH que se satura.
- CYP450 que se induce.
Ingesta crónica de alcohol
Cuando existe una ingesta crónica de alcohol, ya sea por ADH
y el sistema microsomal hepático, el OH se degrada dando paso
al acetaldehído.
- El acetaldehído, estimula a la célula estrellada en el
espacio de Disse.
- La célula estrellada adquiere el rol de miofibroblasto
formado fibras colágenas, es decir, una respuesta de
fibrosis hepática.
- El acetaldehído además estimula directamente al
hepatocito, desde el cual se liberan algunos factores
que pueden estimular o inhibir la célula estrellada. Así,
la célula estrellada, no sólo va a ser estimulada por el
acetaldehído.
- El alcohol estimula la translocación bacteriana a nivel
intestinal aumentando las toxinas, por lo tanto, estas
toxinas vía porta pasan al hígado y estimulan a las
células de Kupffer (ubicadas en el sinusoide). Kupffer
van a liberar interleuquinas, y factores de necrosis
tumoral, generando una respuesta inflamatoria.
El alcohol hace que se altere la permeabilidad de la barrera
intestinal y hay mayor paso de estos gérmenes Gram negativo
que tenemos normalmente en el intestino hacia la circulación
portal y de esa manera llegan al hígado.
- Por otro lado, la ingesta crónica de alcohol, aumenta la
peroxidación de lípidos, altera la degradación de
lípidos a nivel de las células hepáticas, lo que hace que
se formen pequeñas proteínas (pedacitos), que son
auto – anticuerpos, el cual hace que se genere en el
hígado, una respuesta autoinmunitaria.
pág. 6
El daño del alcohol, por su metabolito que es acetaldehído, no
es de forma exclusiva en la célula estrellada, sino que también
tiene efectos en el intestino, alterando las células de Kupffer, las
cuales con sus IL estimulan células estrelladas, al igual que los
pedacitos proteicos.
La actividad fibrótica de la célula estrella, es lo más importante
en el desarrollo de la cirrosis. Es un sistema complejo, que va a
la producción principalmente de colágeno, ante una respuesta
fibrótica.
Hígado graso por OH:
Ante la degradación del alcohol, lo primero que aumenta es el
acetaldehído, lo que genera una disminución de la adiponectina,
y eso hace que aumenta los ácidos grasos en el hepatocito,
disminuyendo la beta – oxidación de ácidos grasos,
acumulándose ácidos grasos, generando un hígado graso con
partículas macrovesicular en el hepatocito.
Hepatitis aguda alcohólica
Se tiene la célula estrellada, el hepatocito y la célula de Kupffer,
entonces el alcohol aumenta la interleuquina en la célula
estrellada, por otra parte, las células de Kupffer liberan
citoquinas proinflamatorias que van a atraer a neutrófilos y
macrófagos al hígado, y que van a terminar destruyendo la
célula hepática. Y as su vez, la célula hepática también va a
liberar citoquinas que van a potenciar todavía la infiltración del
hígado por neutrófilo y macrófagos.
Por otro, lado hay una inmunidad adaptativa que es el aumento
de los radicales de especies reactivas de oxígeno, y que van a
provocar estos aductos proteicos, que van a tener esta respuesta
de antígeno anticuerpo y van a estimular a las células B, a los
linfocitos T y B, que también van a contribuir al fenómeno
inflamatorio que ocurre en la célula hepática.
Por eso, cuando el paciente toma mucho y está en la fase de
hepatitis alcohólica aguda, esto de la parte de la inmunidad
adaptativa a veces puede mantenerse, aunque no haya ingesta
de alcohol, y aunque el paciente se abstenga de tomar alcohol
puede ser progresando hacia a una cirrosis y es porque
predomina su inmunidad adaptativa.
La parte de la inmunidad innata si se puede detener si se para la - Hepatocitos: es el parénquima hepático, genera
ingesta alcohol, pero la inmunidad adaptativa pudiera apoptosis inducida por factor necrótico, se estimulan
desencadenarse, eso depende mucho de la variación genética citoquinas, fibrogenesis, atrae macrófagos y activa la
individual, donde los pacientes, aunque se abstengan del célula estrellada.
alcohol siguen avanzado a la cirrosis. - Fibroblastos portales: de células extrahepáticas,
viene del sistema porta ahí se genera el sistema porta,
Se ve un hígado estos espacios portales del hepatocito, también se
normal, donde se ven genera fibroblasto.
los hepatocitos con su - Células mesesnquimatosas: células extrahepáticas,
núcleo, membrana provenientes de la médula ósea.
basal, espacio de
Disse, y el sinusoide Entonces, a nivel de la célula hepática, hay muchos fenómenos
hepático. Se ven las metabólicos inflamatorios, que van a terminar con la fibrosis
fenestraciones donde del hígado, con un predominio de fibras colágenas, alterando la
se van a intercambiar estructura del hígado.
productos entre la sangre y el hepatocito.

Cuando se injuria el hígado por distintos mecanismos, como por

alcohol, la célula hepática se comienza a dañar, pierden las
microvellosidades y ya no hay solo una célula estrellada, sino
que hay tres y el colágeno (líneas plomas) ha aumentado, o sea,
se activó la célula estrellada y se generó mucha fibra colágena,
la cual está aumentada en el espacio de Disse, provocando que
este espacio aumente de tamaño y empuje al sinusoide que
disminuye su tamaño, estrechando su lumen. Se pierden
también las fenestraciones, que permitían la difusión de
sustancia entre la sangre y el hepatocito, y viceversa, alterando
la función de detoxificación. Entonces, esta alteración
anatómica que empieza a ocurrir al nivel del espacio de Disse,
por una activación de la célula estrellada que es la que En el extremo izquierdo está la triada portal, constituido por
produce la fibra colágena, va a alterar toda la parte vascular conducto biliar, vena porta y arteria hepática. A la derecha está
del hígado. la vena hepática terminal o zona 3 del lobulillo que es la primera
Células implicadas en el proceso de fibrosis hepática: que se afecta con el consumo de alcohol. Se ve célula de
Kupffer que está dentro del sinusoide y las fenestraciones, que
- Célula estrellada: que normalmente produce proteína permite el intercambio.
ácida fibrilar glial (PAFG) y almacena vitamina A,
pero en estado activado generan: Cuando esto se pierde, en un hígado dañado, las células
estrelladas proliferan y se va a empezar a generar el tejido
 Formación de fibras de colágeno, porque se
colágeno, también se activan células estrelladas a nivel de los
diferencian a miofibroblastos.
espacios porta con miofibroblastos. Esto va a distorsionar los
 Tiene función fibrogénica, quimiotáctica y
vasos sanguíneos porque se están estrechando.
mitogénica, porque producen ILs que van a
atraer sustancias inflamatorias.
- Células sinusoidales hepáticas: es el endotelio de los
sinusoides, que permiten el intercambio de partículas
entre la sangre y el hepatocito, y que son las que
normalmente suprimen la activación de la célula
estrellada, esto permite que la célula estrellada se
mantenga tranquila, pero cuando se pierde la
fenestración entonces se pierde el intercambio entre
sangre y hepatocito junto con el efecto supresor que
tenía el hepatocito sobre la célula estrellada, y esta
última comienza a proliferar.
- Células de Kupffer: son los macrófagos tisulares, en
su estado activado, responden a quimioquinas,
citoquinas, a células presentadoras de antígeno,
activan a la célula estrellada, y fagocitan restos
apoptóticas.
pág. 7
La célula estrellada es fundamental en el desarrollo de fibrosis del hepatocito, van a terminar con la que se llama hipertensión
y cirrosis hepática, ya sea por alcohol, por el virus de la hepatitis portal que es la vasoconstricción exagerada, o el aumento de la
C, o por el exceso de grasa en un hígado graso no alcohólico. resistencia vascular.

Se ve un hepatocito normal que se injuria, empiezan a llegar Patogenia del daño hepático por alcohol
células inflamatorias, linfocitos T, donde tiene que ver las
células de Kupffer, y se activa la célula estrellada. El metabolismo del alcohol por el hepatocito inicia una cascada
de acontecimientos:
Por otra, parte directamente también hay una estimulación de la
célula estrellada por el hepatocito que va a permitir la 1. Respuesta inmunitaria: que corresponde a la
proliferación de estas. producción de conglomerados de proteína-aldehído y
peroxidación de lípidos que terminan con la respuesta
Aumentan las citoquinas, quimioquinas, factores de inmunitaria.
crecimiento y péptidos vasoactivos. Son muchos estímulos 2. Respuesta inflamatoria: La liberación de citoquinas
para la célula estrellada para que forme fibras colágenas que (por endotoxinas) y la hipoxemia. A cargo de las
finalmente si es exagerado termina siendo un hígado cirrótico. células de Kupffer
3. Respuesta fibrótica: La activación de células
Célula estrellada que estrelladas y la producción de colágeno constituyen
prolifera por distintos esta respuesta, que es la más importante.
factores que lo
estimulen, se genera La compleja interacción de los diferentes tipos de hepatocitos
endotelina 1 que le da es crucial en la hepatopatía mediada por alcohol.
la actividad
contráctil, esto la Mecanismos involucrados en daño hepático por OH:
transforma en Factores constituyentes:
miofibroblasto,
genera colágeno 1. Sexo: la mujer es más susceptible al daño y progresión
(fibrogenesis). Pero aquí mismo se generan metaloproteinasas mucho más rápida al daño hepático por alcohol que el
que son proteínas que degradan estas fibras colágenas, y así hombre.
mantienen en equilibrio. Pero en la fibrosis se supera la - El hombre tiene que consumir entre 60 a 80 gramos
degradación, predominando la fibrosis. diarios de alcohol durante 10 años para desarrollar una
cirrosis.
Luego, de que la célula estrellada hace toda la actividad - Las mujeres tienen que consumir entre 20 a 40 gramos
metabólica, pierde la vitamina A y hay apoptosis celular. Pero, diarios.
el ciclo se reinicia nuevamente, con otras células, que producto
de la injuria, están multiplicadas. La diferencia entre los géneros es el metabolismo gástrico y
hepático del alcohol junto con factores hormonales que no están
Un hígado normal bien determinados todavía y probablemente contribuyen a esta
que, en condiciones mayor predisposición de las mujeres a una lesión hepática
normales, posee un inducida por alcohol.
endotelio con óxido
nítrico, que es un 2. Herencia: hay factores aún no bien precisados que
vasodilatador y la aumentan la susceptibilidad o la resistencia al daño
endotelina, que es un hepático.
vasoconstrictor.
Tratamiento
La célula estrella
ubicada en el espacio de Disse, cuando se multiplica, aumenta - Abstinencia, que es esencial, pero a menudo difícil de
la endotelina por sobre el óxido nítrico. La endotelina es lograr.
producida por la célula estrellada por sobre el óxido nítrico. - Mejorar el estado nutricional de nuestros pacientes.
- Corregir los factores agravantes como la anemia, la
La endotelina, al ser un vasoconstrictor, achica el diámetro del fiebre, el esfuerzo físico, el hipertiroidismo,
sinusoide, al predominar los fenómenos vasoconstrictores por insuficiencia cardíaca y respiratoria, porque todos
sobre los vasodilatadores. En un hígado normal, hay un estos factores que bajen la oxigenación a nivel del
equilibrio, pero en el hígado cirrótico predomina el fenómeno hígado, van a contribuir a un mayor desarrollo del
vasoconstrictor por sobre el vasodilatador. daño hepático.

La disminución del lumen vascular se da por la respuesta La idea es detectar a los pacientes que están consumiendo
fibrótica y por la endotelina, la cual es un factor humoral, al ser alcohol más de la cuenta mucho antes de llegar a un hígado
moléculas, si a eso, le sumamos los fenómenos de arquitectura cirrótico, ya que, en esa etapa, solo hay que trasplantar.
pág. 8
 CLASE 9: CIRROSIS HEPÁTICA Progresión de enfermedad hepática alcohólica:

Evolución de daño por alcohol
Teníamos un hígado normal que por uso crónico de alcohol
pasaba a un hígado graso, luego seguía tomando trago y
pasamos a una hepatitis alcohólica con más o menos fibrosis, y
terminamos con un hígado cirrótico.
Hígado normal pasa un hígado graso y de ahí a una hepatitis
aguda alcohólica y otro porcentaje a cirrosis en forma
considerable.
No se sabe si de cirrosis se puede revertir, está en discusión,
pero de la hepatitis alcohólica hay un porcentaje que puede
pasar a un hígado normal, si baja la ingesta, pero hay otro
porcentaje que por estos fenómenos como auto-inmunitarios o
de inmunidad adaptativa, termina igual siendo cirrótico, aunque
pare de tomar trago.

Histología

Desde un punto de
vista histológico,
junto biopsias
seriadas, se verían
distintas etapas de la
fibrosis hepática.
Por ejemplo, la
fibrosis grado 1, hay
fibrosis sólo en los CIRROSIS
espacios Porta, (puntitos rojos con las 3 pelotas adentro que es
La cirrosis se define como una alteración de la arquitectura por
el espacio porta), entonces en la primera parte donde se produce
fibrosis y nódulos de regeneración y esos nódulos son
fibrosis es en el espacio.
chiquititos y es por eso que se denomina cirrosis micronodular
Después, esta fibrosis empieza a salir del espacio Porta y se ve cuando es por alcohol, en cambio, cuando es la cirrosis por
un poco más de fibrosis en el grado 2. Posteriormente se forman ejemplo por hepatitis B es macronodular, porque son nódulos
los nódulos en la fibrosis grado 3 y termina con un hígado grandes.
francamente cirrótico en el grado 4. Eso es para que ustedes
Esto va a llevar a una alteración vascular intrahepática y esto
sepan porque hoy no hacemos biopsias seriadas a los pacientes
también reduce la masa funcional hepática, porque todo lo que
se va, el colágeno si empieza a invadir mucho, sustituye a la
célula hepática, entonces se pierde la masa funcional hepática,
Hígado normal: cuyas consecuencias es la aparición de hipertensión portal (por
los fenómenos vasculares) y de insuficiencia hepática (porque
no hay masa hepática que cumpla su función, porque se
murieron y se necrosaron las células hepáticas y en su
reemplazo se formó tejido colágeno.
Hígado cirrótico: donde hay
nódulos fibróticos en un Evolución del daño hepático crónico:
estudio histopatológico.
De cualquier causa, ya sea: Hígado graso no alcohólico,
hepatitis alcohólica, fibrosis hepática o cirrosis, pueden estar en
su forma compensada, pero cuando comienzan a aparecer
Células estrelladas tienen que jugar un rol fundamental. Lo que complicaciones como:
pasa con las células endoteliales, que se dejan o pierden sus
fenestraciones, y las células de Kupffer que libera sustancias y - Ascitis
atraen a las células inflamatorias y las reacciones antígeno - Ictericia
anticuerpo. - Hemorragia variceal
- Encefalopatía
(MISMA TABLAS QUE EN CLASE 8, SOBRE FUNCIONES
DE LAS CÉLULAS) La cirrosis compensada, pasa a ser una cirrosis descompensada.

pág. 1
En cualquier daño hepático puede aparecer Hepatocarcinoma 2. La ascitis
(HCC). RECORDAR: que cuando se habla de hepatitis virales 3. El nivel de bilirrubina.
crónicas se pueden generar HCC. 4. La albúmina.
5. La protrombina
Entonces, la cirrosis en una primera etapa es una cirrosis
compensada y cuando aparecen las complicaciones pasa a ser Se puede ver que cuando el paciente:
una cirrosis descompensada, situación grave.
- No tiene encefalopatía.
Etiología de cirrosis: - La bilirrubina es menor de 2
- La albúmina más de 3.5
Las causas más frecuentes son: - La protrombina más de 80
- OH crónico Eso da 5 puntos, porque es un punto por cada cosa, o sea, el
- Hepatitis por virus C Child A va de 5ptos (que está muy bien) a 6.
- Esteatohepatitis no alcohólica: se da en casos de
pacientes: Cuando tiene 7 puntos es porque ya le aparece alguna de las
 Obesos cosas que tiene la columna 2, es decir:
 Sedentarios
- Un poco de encefalopatía
 Dislipidémicos
- Un poco de ascitis
 Diabéticos.
- Sube la bilis
Otras causas menos frecuentes son: - Baja la albúmina
- Baja la protrombina
- Hepatitis autoinmunes:
 Hepatitis crónica autoinmune. Si suma de 7 a 9 puntos va a ser un Child B. Y si está mucho
 Cirrosis biliar primaria más grave y suma más de 9 puntos se llama Child C.
 Colangitis esclerosante primaria Mientras más puntaje, cuando va progresando de la A a la C, el
- Hepatitis B pronóstico es peor y la mortalidad aumenta. Es importante al
- Hemocromatosis: mal manejo del Fe3+ por parte del enfrentar a un cirrótico, calcular que Child tiene.
cuerpo.
- Drogas En el gráfico se ve según el Child y la tasa de sobrevida de 5
- Déficit α-antitripsina años.
- Enfermedad de Wilson
- Child de 5-7ptos:
- Un 20% es desconocido y llegan a cirrosis,
Sobrevida de 5 años
denominadas cirrosis criptogénicas.
es más del 60%
El pronóstico de la cirrosis es bueno si está compensada, pero - Child de 8-10ptos:
en la medida que se descompensa la sobrevida del paciente baja Sobrevida un poco
rápidamente. Por eso existen los score o tablas, como por más de un 40%
ejemplo la clasificación de Child-Pugh - Child C bastante alto
de 11-15ptos:
Clasificación de Child – Pugh Sobrevida un poquito
más de 20% a 5 años.

Entonces, se puede calcular

para tener una noción de la
sobrevida de los pacientes cirróticos según el puntaje de Child
que tienen.

MELD SCORE:

Para enfermedad hepática terminal, de cualquier origen. Es una

tabla que se completa con:

- Bilirrubina
- Creatinina
- INR (protrombina)
- Nivel de sodio
En esta clasificación, se consideran: - Si se dializa o no (habitualmente no se dializan).

1. La encefalopatía: Si está presente o no.

pág. 2
Se calcula el Child. Y también, a mayor score de Child es mayor
la mortalidad a 3 meses, porque estos ya son pacientes en etapas
avanzadas de la enfermedad. En scores bajos o menos de 9 la Se observa un hígado
mortalidad es baja a 3 meses. Pero si se tiene un MELD alto la cirrótico nodular.
mortalidad es muy alta, entonces en general, con un MELD
sobre 27-28 se mandan a enlistar para trasplante hepático
actualmente.
Las manifestaciones clínicas son consecuencias de estas
alteraciones morfológicas, y pueden reflejar la gravedad de la
lesión hepática más que la etiología de la hepatopatía.

Si hay poca masa funcional hepática, poco hepatocito, se

produce una insuficiencia hepática, el hígado no va a poder
sintetizar los productos que debe, como la albúmina y la
protrombina, por eso es que esos dos parámetros están en el
Child. Aparte de la síntesis de albúmina y protrombina, se
altera:

- La degradación (porque no puede funcionar bien)

Este es un mejor score para el alistamiento de los pacientes - La excreción
cirróticos para trasplante hepático.
Es por lo que sube la bilirrubina. A más bilirrubina, más puntos
Patogenia: de Child, va correlacionado con eso.
El concepto actual es que el metabolismo del alcohol por el - La fibrosis y la distorsión vascular conducen a la
hepatocito inicia una cascada de acontecimientos: hipertensión portal y sus secuelas: ascitis, várices
esofágicas, esplenomegalia y encefalopatía.
- Inmunológicos
- La ascitis y la encefalopatía hepática son consecuencia
- Inflamatorios
tanto de la insuficiencia hepatocelular como de la
- Fibroticos.
hipertensión portal.
Complicaciones de la cirrosis hepática:
Síntomas Paciente con Cirrosis
Tienen sus bases fisiopatológicas, y la gran mayoría de ellas, se
- Anorexia y malnutrición.
basan en la hipertensión portal (HTP), que está dado por un
- Sarcopenia
aumento de la resistencia vascular intra hepática, portal y
- Pérdida de masa muscular
colateral (presión normal 10 mmHg).
- Equimosis con facilidad por protrombina baja.
La contracción del espacio sinusoidal, es lo que genera un - Debilidad y astenia
aumento de la resistencia vascular intrahepática. Y, además, - Ictericia progresiva
hay un aumento del flujo sanguíneo que llega al hígado, por - Hemorragia por várices
vasodilatación sistémica y esplácnica (es decir, todo el lecho - Ascitis
vascular abdominal). Esos dos fenómenos, el aumento - Encefalopatía: como Flapping o aleteo de las
resistencia vascular intrahepática (el más importante) y el extremidades superiores. Según el grado de
aumento del flujo sanguíneo, contribuyen a la hipertensión encefalopatía, se puede observar asterixis, Flapping
portal. hasta coma hepático.

Manifestaciones Clínicas Secundarias a la Hipertensión Puede tener el hígado normal, disminuido o aumentado.
Portal: Mientras más avanzada esté la cirrosis, más chico estará el
hígado; que es peor.
- Ascitis: Es la más frecuente, corresponde a la
acumulación de líquido libre dentro de la cavidad - Hígado duro y nodular
abdominal. - Eritema palmar que es la palma hepática.
- Síndrome Hepatorrenal (SHR): Es cuando falla el - Arañas vasculares.
riñón a consecuencia de la mala función hepática. - Aumento de las parótidas.
- Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Cuando se - Contractura de Dupuytren: Engrosamiento de los
infecta espontáneamente el líquido ascítico. tendones de los flexores de la mano, aparecen en la
- Encefalopatía hepática palma de la mano.
- Hemorragia digestiva alta por HTP. - Esplenomegalia.
- Edema periférico.
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 - Disminución del vello corporal.
- Ginecomastia y atrofia testicular.
- Irregularidades menstruales llegando a amenorrea en
daño severo
Laboratorio en cirrosis hepática:
Generalmente hay hiperesplenismo (crecimiento del bazo), se
produce producto la hipertensión portal. El bazo es el que tiene
que degradar parte de los glóbulos rojos y como está muy
grande, degrada una mayor cantidad las distintas series de la
sangre, produciendo:
- Anemia
- Leucopenia
- Trombocitopenia (una de las más frecuentes que hay
precoz). Les bajan las plaquetas a los pacientes.
- Si está muy mal el paciente tendrá baja de albúmina
(hipoalbuminemia)
- Hiperglobulinemia: Aparece para compensar la
hipoalbuminemia.
- Baja la protrombina: se prolonga el INR
- Sube la bilirrubina. Puede estar normal o aumentada.
- Las transaminasas pueden estar normal, pero están
levemente aumentadas generalmente por fenómeno
inflamatorio hepático.
- Aumenta el amonio. Ya que el paciente está con
encefalopatía
- En etapas terminales el paciente tiene bajas del sodio,
potasio, fósforo, magnesio.
Sin embargo, lo más importante para determinar la función
hepática, es determinar el Child.
Métodos Diagnósticos de Cirrosis
1. Alteración exámenes de sangre:
- Bilirrubina aumenta
- Albúmina baja
- Protrombina baja
- Plaquetas bajan
Si llega un paciente sangrando al servicio de urgencias, y se le
hace un perfil hematológico y se tienen plaquetas bajas, lo más
probable es que ese paciente sea un cirrótico y puede estar
sangrando por várices esofágicas.
2. Ecotomografía abdominal: Se observa en los
cirróticos un hígado heterogéneo, no se ve el hígado
parejo, homogéneo que se describe en una
Ecotomografía normal. Se ven los bordes lobulados,
aumento de las cisuras, se hipertrofia el lóbulo
hepático izquierdo y el lóbulo caudado. Hay varios
hechos que pueden sugerir y hallarse en una cirrosis
hepática. Aumenta el bazo (esplenomegalia), puede
aparecer ascitis.
3. Fibroscan: Método de ultrasonido para ver la
elasticidad hepática. Es como un computador que trae
un transductor que a través de un espacio intercostal
uno lo aplica y se refleja con un software y dice la
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elasticidad. Se puede ver si el paciente tiene una
cirrosis inicial o una cirrosis establecida. Es un método
muy bueno y está disponible en varios hospitales
públicos.
4. Biopsia hepática (Gold Standard): para poder saber
que está pasando en el hígado, pero es un
procedimiento agresivo que puede complicarse, puede
tener neumotórax porque se pasa a través de un espacio
intercostal en la línea axilar media, obviamente al lado
derecho y se pincha, entrando al hígado a ciegas (se
puede hacer con ecografía). Además del neumotórax
también se podría generar un biliperitoneo, un
hemoperitoneo, o sea, es un procedimiento de riesgo.
A veces no queda otra opción que realizar este
procedimiento para saber que está pasando en el
hígado, pero si es posible llegar a saber que el paciente
tiene cirrosis de otra manera hay que optar por los
otros métodos.
5. RMN: Es mucho más fina que una ecotomografía.
Permite ver mucho mejor un hígado, pero es mucho
más caro, si el paciente es claustrofóbico no se puede
hacer. Entonces al final uno con la ecotomografía ya
se queda bastante bien y si hay sospecha de que el
paciente tiene hipertensión portal se pide una
endoscopía para buscar várices de esófago.
Evolución del daño hepático crónico:
Hasta el momento en que el paciente presentaba una cirrosis
compensada a lo mejor nadie sabía que tenía una cirrosis, y el
paciente producto una endoscopía por dolor abdominal, se le
diagnostican várices de esófago, o porque se hace una ecografía
porque tenía dolor abdominal, se le describen un hígado
cirrótico con esplenomegalia y ascitis, puede ser silencioso.
Las varices esofágicas, no siempre están relacionadas por
cirrosis, sino que también puede haber hipertensión portal por
otra causa.
Complicaciones en cirrosis:
- La presión normal en la vena porta es baja (5 – 10
mmHg), porque la resistencia vascular en los
sinusoides hepáticos es mínima.
- Pero cuando hay hipertensión portal, o sea una presión
de la porta sobre 10 mmHg, aumenta la resistencia al
flujo sanguíneo portal.
- La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión
portal, pero no es la única.
- Más del 60% de los pacientes con cirrosis tienen
hipertensión portal clínicamente significativa.
En la imagen se observa un esquema para recordar el aumento
de la resistencia vascular.
- A la izquierda se presenta un hígado normal, con el
espacio de Disse y su sinusoide hepático.
- A la derecha se observa cómo se achica el sinusoide
por la colagenización o fibrosis del espacio de Disse.

Recordar anatomía: la vena porta se forma por la unión de la
vena esplénica y de la vena mesentérica superior; y la
mesentérica inferior se une a la vena mesentérica superior.
Entonces si yo tengo un aumento de la resistencia en la porta
debido a que el hígado está duro, está cirrótico toda la presión
aumenta y el bazo crece. Se verá que el aumento de la presión
portal en forma retrógrada lleva al desarrollo de venas
colaterales que estaban cerradas y forman las várices esofágicas
o gástricas.
Hipertensión portal
La causa más frecuente de la hipertensión portal es la cirrosis
hepática, es decir, una hipertensión portal de causa hepática
pero también puede haber una:
- Hipertensión portal pre hepática:
En una trombosis de la vena esplénica, por ejemplo, por un
cáncer de colon. Hay tumores que tienen mayor riesgo de
formar trombos porque generan sustancias que son
protrombóticas o procoagulantes, entonces un paciente que
tiene un cáncer de riñón o de colon puede tener una trombosis
de la vena esplénica y ese paciente también va a desarrollar una
hipertensión portal, pero no es por una causa hepática, es por
una causa pre hepática (antes de llegar al hígado).
- Trombosis de la porta.
- Hipertensión portal por una causa post hepática:
 El síndrome Budd-Chiari cuando se tapan las
venas supra hepáticas
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 Por una pericarditis constrictiva
 Por una obstrucción de vena cava inferior
 Por una insuficiencia cardíaca derecha, todo
lo que sea insuficiencia cardíaca del lado
derecho puede dar también una cirrosis
hepática con una hipertensión portal post
hepática porque está después del hígado.
Entonces la hipertensión portal puede ser por muchas causas,
pero lo más frecuente es que sea por cirrosis.
Manifestaciones Clínicas: Secundarias a la hipertensión
portal son las siguientes:
- La hemorragia digestiva alta por hipertensión portal es
muy frecuente y grave (por várices esofágicas o
gástricas).
- Ascitis.
- Síndrome hepatorrenal que es muy grave (SHR).
- Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
- Encefalopatía hepática
Cuando en los pacientes
aparecen las
complicaciones que se
encuentran detalladas en
el gráfico y que son las
siguientes:
- Ascitis
- Ictericia
- Encefalopatía
- Hemorragia digestiva
La sobrevida de los pacientes baja. Mientras más complicado
está la sobrevida es menor.
Mientras más años o meses pasan, la posibilidad de desarrollar
complicaciones es mayor, o sea es cosa de tiempo para los
cirróticos desarrollar las complicaciones.
Hemorragia por várices
Las várices pueden ser del esófago o del fondo del estómago, es
decir, sangran várices del esófago o del fondo gástrico.
No se sabe porque se rompen las várices, pero sin dudas hay
una relación directa con el tamaño. Mientras más grande es la
várice más riesgo tiene de sangrar. Si se tiene várices insipientes
o chiquititas el riesgo de sangrar es mucho menor.
Los factores que colaboran a la hemorragia por várices
gastroesofágicas no se conocen por completo, pero incluyen el
grado de hipertensión portal (>12 mmHg) y el tamaño de las
várices.
Para descartar la presencia de várices gástricas o esofágicas
(que son mucho más frecuentes que las gástricas) es
fundamental hacer una endoscopía digestiva; y con esto
también se descarta que el paciente cirrótico no presente otras
lesiones, como por ejemplo una úlcera duodenal o un cáncer
gástrico.
En la imagen izquierda se observa el esquema de un hígado
normal. Se ve la vena porta, la vena esplénica, el bazo, el
sinusoide hepático.
En la imagen derecha se observa un hígado cirrótico y el
sinusoide hepático alterado por la fibrosis (rayitas azules). Esa
fibrosis genera una hipertensión portal generando la apertura de
las colaterales que anteriormente se encontraban bastante
cerradas, se abren ya sea en el fondo gástrico o en el esófago
terminal y se desarrollan las várices de esófago o várices
gástricas. También se observa que crece el bazo y eso se
produce por la hipertensión portal.
En la imagen se observa
esquematizado que se
desarrollan:
- plexos
gastroesofágicos.
- Crece el bazo.
- Desarrollo de
plexos
hemorroidales, ya
que la hipertensión
es de la vena porta;
que se forma por la vena mesentérica superior y por la
vena esplénica y a su vez a la vena mesentérica
superior drena la vena mesentérica inferior. Entonces
no es raro encontrar en los pacientes cirróticos que
tengan hemorroides que les sangran.
Esta hipertensión portal también se traduce en un aumento de
las venas umbilicales en la pared abdominal, y se ve el
desarrollo de circulación colateral en el abdomen de cirróticos.
Tratamiento HDA por várices
- Reposición de volumen + omeprazol endovenoso de
inmediata.
- Ligadura endoscópica de la várice sangrante
- Si no tenemos como ligar endoscópicamente una
várice cuando llegue el enfermo, una vez estabilizado
podemos usar terlipresina, que es un vasocontrictor.
Se puede meter terlipresina endovenosa que
vasocontrae y baja la presión de la porta.
pág. 6
Si el paciente llegó a las 8 de la mañana y nosotros lo podemos
estabilizar y mandar a endoscopía a las 11 o 12 del día
obviamente que no necesitamos ponerle terlipresina.
Pero si sabemos que es un paciente cirrótico que a sangrado por
várices y llega un sábado en la mañana y no tengo posibilidad
de hacerle endoscopía hasta el lunes se le debe poner
terlipresina. Volumen + omeprazol + terlipresina y el lunes a
primera hora se le ligan las várices (salvo que sea una urgencia
porque el sangrado no cede y llamen al endoscopista en hora
extraordinaria).
- Balón Sengstaken – Blakemore: Es una sonda que
lleva un balón esofágico y un balón gástrico que se
insuflan. Al insuflar el balón gástrico queda encajado
en el cardias, se infla de tal manera que no puede salir
del estómago pero comprime el fondo gástrico. Luego
se infla el balón esofágico (que es medio alargado) y
ese globito comprime la pared y también comprime la
varice que está sangrando.
Pero para colocar un balón sengstaken uno debe estar seguro de
que el paciente está sangrando de várices. NO se debe asumir
que, si el paciente toma trago, es cirrótico, y se asume que tiene
várices para ponerle un balón Segstaken, se tienen que tener
antecedentes de que el paciente presenta várices de esófago, por
lo tanto, la posibilidad de sangrar de la varice es alta.
A veces, en el servicio de urgencias, dicen que el paciente es
cirrótico porque toma trago, está sangrado de varices y se le
instala al tiro un Segstaken, y cuando se le realiza la endoscopía,
se dan cuenta que el paciente no tenía varices, y está sangrado
de una ulcera gástrica. Por ende, se pone cuanto hay evidencia
de una varice esofágica o gástrica sangrando.
- Cuando los pacientes son muy Child B y C, se tiene
que tener un uso profiláctico de antibióticos en toda
hemorragia digestiva de un paciente cirrótico. Se usa
de forma profiláctico, para que no vaya a desarrollar
una peritonitis bacteriana espontánea.
A. Várices pequeñas.
B. Varices medianas.
C. Várices grandes.
D. Sangrado activo de várice esofágica: es lo que se
observa en endoscopía ante una hemorragia digestiva
por várice.
Se succiona la hemorragia con una máquina del endoscopio, y
lo deja amarrado, ya que la maquina lleva una liga que se suelta
para poder amarrarlo, y detener la hemorragia.
En la práctica es más difícil,
ya que, el paciente puede estar
taquicárdico, des-saturando o
hipotenso, y cuesta llegar a la
várice. Por ende, es muy
estresante el procedimiento.
Várices esofágicas gástricos
Prevención primaria de hemorragia variceal:
- Beta bloqueadores, como propanolol (dictado a nivel
internacional) dosis que baje la frecuencia cardiaca
25% de su basal, en un paciente que tiene várices
esofágicas no incipientes, sino que de mediano hacia
arriba.
- Se hace una prevención primaria porque el paciente no
ha sangrado nunca, pero cuando se le hicieron los
estudios de paciente cirrótico, si se encontraron várices
de mediano tamaño, y se le indica propanolol. Lo
suficiente para disminuir en un 25% la frecuencia
cardiaca.
- Se le tiene que tomar la frecuencia cardiaca basal,
dejarle una dosis de propanolol, y luego de 3 – 4 días,
tomar la presión nuevamente para ver cuánto ha
disminuido.
Prevención secundaria de hemorragia variceal:
- Cuando el paciente ya sangró y, por ende, se indica
también, beta bloqueadores como propanolol, para
evitar un resangrado.
Beta bloqueadores cardio selectivos, que se pueden usar
también es el Carvedilol, pero, el que se usa en el 99% de las
veces, es el propanolol, a menos que el paciente tenga alguna
contraindicación para usarlo, ya que, también es económico y
altamente disponible.
En la primera parte hay una cirrosis muy precoz, y al final, ya
es una cirrosis avanzada. En un inicio, la reserva cardiaca es
buena, pero a medida que la cirrosis avanza la reserva cardiaca
baja muchísimo.
A medida que aumenta la cirrosis:
- Reserva cardiaca disminuye.
- Estimula la actividad de la renina – angiotensina –
aldosterona (gran causante de ascitis), va cada vez
aumenta más, a medida que progresa la gravedad y
etapa más terminal de la cirrosis.
- También se activa más el sistema nervioso simpático.
- Hay mayor translocación bacteriana.
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- Aumenta la mortalidad (curva negra)
De esta forma, el alcohol puede provocar cirrosis, generando
una complicación inicial que es la hemorragia digestiva
variceal.
Otras complicaciones de cirrosis, como:
- Ascitis
- Hepatorenal
- Encefalopatía hepática.
RECORDAR:
- El comienzo de la fibrosis es desde la vena central
(sector III) en pacientes cirróticos (por alcohol) hacia
la triada. Mientras que en pacientes con hepatitis
autoinmune empieza por el espacio portal o región
periportal.
- Trombocitopenia, es un muy buen indicador de que
puede existir cirrosis.
Llega un paciente a un chequeo, y en los resultados del
hemograma, muestra 90.000 plaquetas, y el resto como
albumina, protrombina, bilirrubina normal. Pero tiene
trombocitopenia (plaquetas bajas), se tiene que pedir, una
ecografía abdominal, para observar el hígado y bazo. Porque, al
paciente lo pueden derivar a hematología para el estudio de
trombocitopenia, pero el paciente termina siendo cirrótico.
Lo primero que hay que pensar, es que el paciente no tenga un
bazo grande, ya que, puede tener un linfoma, leucemia, o mielo
fibrosis, pero también puede presentar cirrosis.
- Paciente que tiene el ácido úrico y TGC altos, pero
señala que toma trago, se tiene que observar, para ver
la cantidad de alcohol, y se evalúan el ácido úrico,
hemograma, si hay macrocitosis, al haber un problema
con el alcohol y la vitamina B12, aumenta el tamaño
de los glóbulos rojos.
Todo esto, es importante para llegar a un diagnóstico precoz. Si
el paciente es obediente, puede detener el daño. Pero también,
puede no hacer caso, ya que el alcoholismo, es una enfermedad
psiquiátrica, y, por ende, necesitan de una ayuda
multidisciplinaria.
En los pacientes cirróticos, el Child es dinámico. Puedo tener
un paciente cirrótico alcohólico, con un Child B o C, de 8 - 9
puntos, pero en un año más, puede estar en Child A. Es decir, si
se compensa, primero que el paciente deje de tomar, luego se
trata la ascitis, con poca sal, y paciente cumple, se le mejora la
bilirrubina, la albúmina.
- Siempre que se controle a un paciente cirrótico, se
piden los exámenes, para el Child: Albúmina,
protrombina, bilirrubina, que son lo más importantes
para determinar el Child.
- También, se piden transaminasas, para ver el grado de
inflamación.
- Hemograma, para ver cómo están las plaquetas.
 CLASE 9 (parte 2): CIRROSIS
Cirrosis hepática:
Proceso de fibrogenesis (formación de fibras colágenas), que va
distorsionando la estructura normal del hígado, generando un
entumecimiento y reemplazo de la masa funcional hepática, por fibras
colágenas, produciendo un aumento de la resistencia vascular
intrahepática y, por ende, hipertensión portal. Las complicaciones de
una cirrosis descompensada son:
- Hemorragia digestiva variceal
- Ascitis
ASCITIS
Corresponde al líquido libre en la cavidad peritoneal.
Complicación más frecuente de cirrosis, asociado a:
- Pobre calidad de vida  Disminuye calidad de vida.
- Aumento riesgo de infecciones
- Insuficiencia renal
Mecanismo fisiopatológico formación de ascitis:
Se debe a:
- Aumento de resistencia vascular intrahepática
- Vasodilatación esplácnica.
Mecanismo:
-  Albúmina en sangre por insuficiencia hepática: El
hígado es el único órgano formador de albúmina.
- A medida que disminuye la albúmina, por una baja función
hepática, disminuye la presión oncótica plasmática, y sale
líquido al extravascular, generando ascitis.
-  resistencia vascular intrahepática: producto la cirrosis,
se estrechan los espacios sinusoidales por la fibrosis,
generando un aumento de la presión venosa portal de
forma retrógrada, generando extravasación de linfa hepática
a la cavidad abdominal.
- Al aumentar la resistencia vascular intrahepática, aumenta
el óxido nítrico, potente vasodilatador arterial. Al provocar
la vasodilatación arterial, se produce una disminución del
volumen intravascular eficaz efectivo (hay vasodilatación o
pág. 1
aumento de tamaño, pero el volumen circulante es el
mismo).
- La  volumen intravascular, lleva a que el riñón cense que
está llegando poca sangre.
- Por la baja perfusión renal, el riñón libera mecanismos que
generen un aumento del volumen intravascular, activando el
eje rennina – angiotensina – aldosterona.
- Por la activación del eje RAS, aumenta la retención de sodio
a nivel renal, lo que conlleva a la retención de agua, y
aumenta la ascitis.
Comienza un ciclo vicioso, más ascitis, volumen intravascular efectivo
bajo, riñón censa la falta de volumen en el cuerpo, se activa RAS para
retener agua, retiene sodio, por ende, agua… lo que perpetúa la ascitis
en un paciente cirrótico.
- Al  la presión portal, se activa el sistema simpático
central, importante en miocardiopatía de pacientes
cirróticos.
La ascitis también puede producirse por cáncer o tuberculosis, pero el
mecanismo es otro.
Cuando hay cirrosis, hay HTP, vasodilatación esplácnica sistémica,
disminuye la presión arterial media y el volumen arterial efectivo. Se
activan los sistemas neuro – humorales a nivel renal, se retiene sodio y
agua  Formación de ascitis
Al disminuir la resistencia vascular media, el corazón disminuye la
presión arterial, aumenta la frecuencia cardiaca (débito cardiaco), por
eso el paciente es hipotenso, pero taquicárdico, denominado, estado
hiperdinámico.
El manejo sería:
- Disminuir la ingesta de sodio, ya que retiene agua.
- El principal tratamiento para ascitis, es bloquear la
aldosterona, para que no retenga sodio, con un antagonista
de ella, espironolactona.
Mediciones para el análisis del líquido ascítico:
Cuando se punciona el líquido ascítico, los estudios que se le piden:
Básicas y más frecuente:
- Recuento celular: hay situaciones donde el recuente celular
aumenta mucho.
- Albumina
- Proteínas totales
 Alto en proteína: exudado
 Bajo en proteínas: trasudado
Opcionales: - Si existe ascitis en paciente cirrótico, debe puncionarse para
descartar peritonitis bacteriana espontánea, especialmente si
- Microbiológico hay signos de infección, como febrícula, dolor abdominal o
- Glucosa: poco útil. desarrollo de encefalopatía.
- LDH - Pacientes con ascitis, deben evaluarse para un trasplante
- Gram hepático, ya que, la sobrevida no es buena.
- Amilasa: elevadas cuando hay ascitis pancreática. - Se debe calcular un Child, y si hay ascitis, se le suman 3
puntos, empeorando el Child. Y si junto a esto, el paciente
Infrecuentes:
hizo una PBE o hepatorrenal, el pronóstico es mucho peor.
- Tinción, cultivo.
Tratamiento ascitis:
- PCR (reacción polimerasa en cadena) para TBC: importante
para determinar si la ascitis es complicación de TBC. Ascitis leve:
También se puede medir ADA (enzima) en caso de TBC.
- Citología - Muy poca, se pesquisa con una ecotomografía.
- TGC: Cuando se saca un líquido ascitis lechotomatoso, al ser - Reducción de ingesta de sodio 1,5 a 2 gramos diarios.
un líquido rico en triglicéridos, puede asociarse a infección, - Se le realiza control, en una semana más, donde se pesa al
pero siempre tener presente el cáncer. paciente, mejor manera para tener un seguimiento en la
- Bilirrubina disminución de la ascitis.

Características del líquido ascítico según patologías: Ascitis moderada:

- Se pesquisa en el examen físico, en la percusión hay matidez

abdominal (no timpanismo, que sería lo normal).

Para saber si hay ascitis, se comienza a percutir del ombligo hacia los
flancos, si se siente mate, se le pide al paciente que cambie de posición,
por ejemplo, sobre la cadera izquierda, y la ascitis que se percutía en
el lado derecho, desaparece, porque el líquido se fue hacia la izquierda,
quedando el flanco derecho con sonoridad normal.
1. Cirrosis:
- Pajizo: color un poco amarillento. - Restricción de sodio a 2 gramos diarios.
- Leucocitos bajo 500 - Espironolactona (antagonista de la aldosterona): 50 a 200
- Mayor % de linfocitos. mg diarios. (Ya que hay un Hiperaldosteroismo secundario
- Proteínas totales de líquido ascítico menor a 2,5 gramos a trastornos de la volemia)
(poca proteína).
- GASA mayor a 1 La espironolactona, se encuentra en tabletas de 25 milígramos, lo ideal
es partir con 3 tabletas, que son 75 milígramos, y con eso, se va
2. Neoplasia o TBC:
- Proteínas del líquido alta, más de 3 gramos/dl chequeando al paciente, no es necesario darle 200 mg de inmediato.
- Recuento predominante de linfocitos. Por lo general, se da, una tableta 3 veces al día y control. Si baja de
- GASA menor a 1: indica infección o tumor, que está peso, es porque ha disminuido la ascitis, sino, se aumenta la dosis.
provocando un Carcinomatosis (infiltra todo el peritoneo). OJO: al dar diuréticos muy agresivos, pueden curar la ascitis, pero
3. Quilosa: paciente cae en una insuficiencia renal.
- “Leche” del líquido ascítico, presenta muchos TGC, indica
neoplasia (Carcinomatosis peritoneal) hasta que se Cardiólogos, usan 25 milígramos de espironolactona, por la
demuestre lo contrario. insuficiencia cardiaca severa.
4. Nefrosis – síndrome nefrótico:
- Proteínas bajas. - Furosemida (diurético de asa) en dosis baja 20 a 40 mg día,
- GASA menor a 1. solo si hay edema periférico, debe usarse con precaución
5. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): por riesgo de excesiva diuresis que puede llevar a
- Predominan polimorfonucleares (PMN) insuficiencia renal prerenal, al sacar líquido excesivo del
- Sobre 250 de PMN, el paciente cirrótico tiene una PBE. intravascular.

Cuando un paciente desarrolla ascitis:
- Hacer una paracentesis diagnóstica  sacar líquido para
mandarlo a estudio.
- Definir si es un exudado (neoplasia – TBC) o trasudado
(nefrosis - cirrosis)
Cuando hay edema periférico, la pérdida de peso recomendada es 800
a 1000 gramos por día, si existe edema periférico. Y 300 – 500 gramos
por día si no hay edema. Si el paciente baja 1kg y no presentaba edema,
quiere decir, que está sacando líquido de otros territorios, como
intravascular, y es muy probable que caiga en insuficiencia renal
prerenal por la falta de líquido.

El volumen vascular efectivo bajo, activa los sistemas renales y
provoca aumento de ascitis, perpetuándola.
Evaluación de pacientes con ascitis:
La espironolactona contrarresta el aumento de aldosterona, retiene
sodio y aumenta un poco el potasio en el cuerpo, y puede provocar
hiperkalemia, pero con dosis menor a 25 – 50 milígramos, no hay
problema. Si le doy furosemida, genere hipokalemia, disminuye el
potasio en sangre, compensando lo provocado por la espironolactona.

pág. 2
Siempre cuando se administran estos medicamentos a los pacientes, se
tienen que tener controles, para medir el BUN, creatinina y electrolitos
plasmáticos.
- Restricción de ingesta líquido a 1000 cc al día, solo en
pacientes que tengan mucho edema o ascitis (o ambos) e
hiponatremia dilucional, es decir, sodio plasmático menor
a 130 mmol/l (volemia que disminuyó el sodio). Solo
pueden tomar 1000 cc de líquido al día
Hiponatremia dilucional es porque el sodio está diluido, resulta de una
excreción renal de agua libre empeorada por una alta concentración de
hormona antidiurética, lo que provoca que se retenga más líquido, baja
la diuresis (mecanismos desencadenados para compensar estos
trastornos hemodinámicos que ocurren en el paciente cirrótico).
Ascitis de gran volumen (grave):
Estrategias terapéuticas:
- Paracentesis de gran volumen, sacar de 7 a 10 litros de
ascitis.
- Alcanzar dosis máximas de diuréticos (espironolactona 400
mg y furosemida 160 mg).
Siempre cuando se saca
más de 5 litros de
volumen ascítico, se le
tiene que administras
albúmina al paciente,
entre 6 – 8 gramos de
albúmina, por cada litro
de líquido ascítico que
se saca. Si no se
administras albúmina, se puede generar una disfunción circulatoria
post paracentesis. Si le aportan albúmina, la disfunción circulatoria
es de alrededor un 18- 20%, cuando no le aportan albúmina, la
disfunción circulatoria aumenta muchísimo. Si no se administra
albúmina genera una disfunción circulatoria post paracentesis (DCPP),
que probablemente sea hepatorenal.
Es fundamental para evitar disfunción circulatoria post paracentesis, al
sacar mucho líquido, agregar albúmina, ya que, como aumenta la
presión oncótica en el intravascular con la albúmina, se arrastra líquido
del extravascular al intravascular. Eso evita que el volumen plasmático
efectivo caiga mucho, pudiendo llevar a un Hepato-renal, pues entre
menos volumen plasmático efectivo se tenga en la circulación
esplácnica es más probable que esto ocurra.
Ascitis refractaria:
- Ocurre en el 5 – 10% de pacientes con ascitis, que no
responden a diuréticos.
- Paracentesis de gran volumen más administración de
albúmina es la terapia de elección, se realiza cada 2 – 4
semanas.
- Shunt porto – sistémicos Intrahepáticos transyugular que
consiste en Stent Intrahepáticos insertados entre vena
hepática y vena porta por vía transyugular, es efectivo en
prevenir recurrencia de ascitis porque disminuye la actividad
de los mecanismos retenedores de sodio y mejora respuesta
renal a diuréticos.
- El problema principal de esta técnica es la alta tasa de
estenosis del Shunt en un 75%, después de 6 – 12 meses, lo
que lleva recurrencia de ascitis, encefalopatía hepática.
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Peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
- Infección espontánea del líquido ascitis en ausencia de
fuente infección intra abdominal.
- Siempre debe descartarse PBE en pacientes cirróticos.
- Pacientes graves, con Child 6
- Prevalencia es de 10 – 30% en pacientes con ascitis.
- Diagnóstico: presencia de 250 x mm de PMN en líquido
ascítico. Es decir, en una paracentesis, el estudio del líquido
demostrará:
 Mucha Celularidad: más de 250 PMN x mm de
líquido.
 Trasudado: bajo en proteínas.
- Gram negativos son los gérmenes más frecuentes: E. Coli
- Translocación de bacterias desde el lumen intestinal a
ganglios linfáticos y luego bacteremia e infección de líquido
ascítico. La translocación se produce por un aumento de la
permeabilidad intestinal provocado por la cirrosis.
- El tratamiento de elección son las cefalosporinas de tercera
generación.
- La complicación más severa de PBE es el síndrome
hepatorenal, se observa en el 30% de pacientes y altísima
mortalidad.
- Recurrencia de PBE al año es de un 70%.
- Profilaxis: con quinolonas permanentes es efectiva en
disminuir recurrencia, problema emergente es la resistencia
bacteriana a quinolonas. Se recomienda Norfloxacino de 400
mg, pero por su elevado costo, se deja ciprofloxacino 500
mg/día de forma permanente. Mientras haya ascitis, se
tienen que tomar ATB.
Síndrome hepatorenal
Caracterizado por insuficiencia renal debido a severa
vasoconstricción de la circulación renal, como respuesta a la
vasodilatación esplácnica (que se genera por el volumen plasmático
efectivo bajo), ya que el riñón, lo censa como baja de líquido, y genera
mecanismos para compensarlo.
Los rasgos característicos del síndrome hepatorrenal son:
- Aumento progresivo del nitrógeno ureico junto con
hiponatremia.
- Oliguria progresiva
- Hipotensión.
Implica un trastorno hemodinámico, ya que el riñón, para compensar,
genera vasoconstricción, generando insuficiencia renal.
Espectro de daño renal en cirróticos:
- Injuria renal aguda: Ej. Necrosis tubular aguda por un
problema glomerular producido por medicamentos. Si a una
persona cirrótica, se le da AINEs, existe alta probabilidad de
desencadenar daño renal.
- Obstrucción post-renal: La obstrucción está después del
riñón, como en un paciente cirrótico, tiene un gran
crecimiento de próstata (adenoma), que obstruye la vejiga,
se genera retención de orina, lo que puede ocasionar una
hipertensión retrógrada, desde el uréter hacia el riñón
(cuadro agudo).
- Diabetes: Paciente puede presentar una nefropatía diabética
y en consecuencia un daño renal crónico.
- Síndrome hepatorrenal: Persona puede tener daño agudo o
crónico, que genera una insuficiencia renal funcional.
Es decir, cuando el paciente cirrótico, presenta un aumento de BUN
y/o creatinina, se deben descartar otras causas y no diagnosticar de
inmediato con un síndrome hepatorrenal, sino que hay otras causas que
también llevan a una insuficiencia renal.
Algoritmo diagnóstico:
Paciente con insuficiencia renal aguda, orina poco, se eleva el BUN y
creatinina, se debe averiguar si:
- Pérdida de volumen circulatorio: diarrea, hemorragia
digestiva, vómitos.
- Uso de drogas nefrotóxicas. Ej. Aminoglucósidos.
- Se debe suspender el uso de diuréticos en caso de que se
estén usando.
Se realiza una ECO abdominal:
- Si los riñones son pequeños: no es hepatorrenal, sino que hay
un daño renal crónico intrínseco.
- Síndrome hepatorrenal, tiene lo riñones de tamaño normal.
Examen de orina:
- Cilindros (de cualquier tipo): es probable un daño renal
intrínseco, no uno hepatorrenal.
- Proteinuria: sobre 500 mg significa que el problema no es
pre – renal, sino daño renal intrínseco.
Daño renal intrínseco Insuficiencia renal funcional
Riñones pequeños Riñones tamaño normal
Cilíndricos Examen de orina normal: sin
cilindros
Proteinuria Sin proteinuria.
El síndrome hepatorrenal (SHR) ocurre en el 10% de pacientes con
cirrosis avanzada y ascitis. Hay 2 formas clínicas de presentación:
1. Síndrome hepatorenal tipo 1: oliguria progresiva y alza
rápida de creatinina sérica. Muchas veces una PBE a
gatillado el SHE, y en días, el paciente fallece. Diagnóstico
malo, promedio es menor a un mes.
2. Síndrome hepatorrenal tipo 2: oliguria progresiva y
aumento de creatinina sérica, pero es más lento en el tiempo.
En promedio, puede morir hasta 6 meses.
Patogenia de insuficiencia renal (SHR) en cirrosis
Un cirrótico con ascitis  HTP, vasodilatación sistémica y esplácnica,
hay reducción del volumen plasmático arterial efectivo, hay activación
de vasoconstrictores renales, se genera una vasoconstricción
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exagerada, baja el flujo renal, baja la filtración y hay retención de
sodio, lo que genera un síndrome hepatorenal.
La  del volumen plasmático efectivo a nivel del corazon provoca que
bombee más sangre, generando un daño estructural a nivel del corazon
con una miocardiopatía cirrotica. Corazon no va a sacar una fraccion
de eyeccion normal, (mide cuanta sangre sale en sistole hacia el
sistema arterial), sino que disminuye, entonces hay un problema de los
volumenes, donde la  del volumen plasmatico efectivo desencadena
mecanismos que van a llevar a una vasocontriccion renal severa.
RECORDAR: El aumento del eje RAAS, está estimulado por el
volumen plasmático efectivo, NO del volumen plasmático. El
volumen plasmático efectivo está bajo por la vasodilatación
arteriolar, pero el líquido está normal, pero producto la
vasodilatación, e riñón, censa que hay hipovolemia, se
desencadena el eje RAAS, aumenta la ADH, se retiene sodio y
agua, baja la filtración, y hay vasoconstricción. Este mecanismo
no se detiene solo, por eso, hay que administrar antagonistas de
aldosterona, y darle menos sodio al paciente.
Los cirróticos, ya sea por mecanismos inflamatorios, traslocación
bacteriana o mediadores vasoactivos como óxido nítrico, lleva a una
vasodilatación esplácnica y periférica. Baja el volumen plasmático
circulatorio efectivo, baja la presión y aumenta el débito cardiaco.
A eso, se le pueden sumar factores como, diarrea, uso de diuréticos,
pérdida de sangre, paracentesis masiva, PDE, infección o disfunción
hepática, estos mecanismos potencian aun más la retención de sodio y
agua, hay mayor reducción de la filtración y mayor vasoconstricción,
menor perfusión renal, generando síndrome hepato – renal.
A un paciente con SHR, no se le debe dar AINEs, inhibidores de
enzima convertidora, o ARA – II, ya que estos medicamentos, generan
más daño en el riñón.
La pérdida de líquido en un paciente cirrótico con ascitis tiene alto
riesgo de caer en hepatorenal, por eso es importante reponer la
volemia rápido, como cuando hay un paciente con diarrea y con un
Child B, es mejor ponerle un litro de suero que dejar que se potencie
todo el mecanismo y lo haga caer en un hepatorenal. El paciente tiene
que estar bien hidratado, que si perdió liquido hay que reponerlo, que
no deben darles antiinflamatorio, que no se debe usar Enalapril o
Losartan, en lo posible ninguno de esos anti hipertensivos en un
paciente cirróticos, ya que lo único que hace es empeorar la perfusión
renal de los pacientes.
El uso de vasoconstrictores como la terlipresina, se puede usar en
pacientes con sangramiento por varices esofágica o gástrica que da
muy buenos resultados combinados con albumina endovenosa,
porque por un lado con este vasoconstrictor esplácnica se contrarresta
la vasodilatación esplénica y con albumina endovenosa mejora la
presión oncótica y se arrastra liquido el extravascular al intravascular,
y por lo tanto mejoro esta volemia baja que estaba censando el riñón y
con esto se ha visto que el hepatorrenal puede revertirse.
La hemodiálisis no debe usarse rutinariamente porque no mejora la
sobrevida y solo podría usarse si hay posibilidad de trasplantarlo
prontamente, antes de una semana se puede dejar en una diálisis
transitoria.
Encefalopatía hepática:
Síndrome neuropsiquiátrico complejo, que se caracteriza por
alteraciones de la conciencia y conducta, cambios en la personalidad,
trastornos del sueño, irritabilidad. Pueden pasar desapercibidos o
signos típicos, donde el paciente habla incoherencias, le cuesta hablar,
o presente asterixis o temblor aleteante, que caiga en estado de
somnolencia, sopor o coma.
Síndrome neuropsiquiátrico que puede tener alteraciones cognitivas y
ser mínimo, o algo notorio, que, en un electroencefalograma, se
muestre un enlentecimiento de las funciones cerebrales.
La encefalopatía puede ser:
- Aguda y reversible: lo más frecuente, son episodios agudos
de encefalopatía.
- Crónica y progresiva: empeorando el compromiso de
conciencia.
La encefalopatía tiene distintos estadios clínicos:
OJO: En la anamnesis es mejor describir el estado físico, más que
indicar un número de encefalopatía.
Patogenia encefalopatía:
- Disfunción hepatocelular avanzada: menos masa hepática,
no puede realizar mecanismos de desintoxicación del
cuerpo.
- Shunt o cortocircuito intrahepática o extrahepática: pasa
sangre sin filtrarse por el hígado, debido a circulaciones
colaterales que se crean.
Por ende, hay muchos
productos tóxicos, que se
absorben en el intestino,
no son desintoxicados por
el hígado y ocasionan
alteraciones metabólicas
en el SNC.
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Normalmente: Las proteínas se absorben como aminoácidos, que
llegan al hígado y se transforman dentro de la mitocondria en amonio,
el cual entra al ciclo de la urea, que termina eliminándose en urea por
la orina en su gran mayoría y un pequeño % en deposiciones.
Si no se tienen células hepáticas, no se puede generar el ciclo de la
urea, y se comienza a eliminar el producto tóxico que es el amonio,
principal sustancia involucrada en trastornos asociados a encefalopatía
hepática.
- Falsos NT que podrían predominar. Ej. Octopamina, que
resulta en parte por las alteraciones de las concentraciones
plasmáticas de los aminoácidos aromáticos y ramificados.
- Aumento del NT gamma – amino butírico, aumentando más
el comprimo de conciencia.
- Aumento de permeabilidad de la BHE para algunas
sustancias, pero la más importante es el aumento del amonio,
que no se ha podido eliminar por el hígado, al no poder
metabolizarlo por tener pocas células hepáticas.
Lo más importante es determinar la causa de la encefalopatía.
Factores desencadenantes de encefalopatía:
- Exceso de proteínas en la dieta: Por ejemplo, al comer alta
cantidad de carne, donde el hígado no es capaz de
metabolizar la enorme cantidad de aminoácidos que llegó de
forma brusca, y genero una carga de amonio exagerada.
- Hemorragia digestiva: sangre con mucha cantidad de
proteínas.
- Constipación: transito extremadamente lento, donde las
bacterias tienen más tiempo para actuar en el bolo fecal, y,
por ende, hay mayor degradación de productos y más
absorción de amonio. Para evitar constipación, al paciente se
le da laxantes, o se limpia el intestino con enemas evacuantes
o una proctolisis.
- Aumento de BUN: al haber caída de la insuficiencia renal,
es porque son productos nitrogenados y aumenta la carga de
amonio.
- Hipokalemia: disminución de K+, puede aumentar
encefalopatía.
- Hiponatremia: Mucha disminución de Na+ o paciente
hipovolémico, que tuvo diarrea o vómitos.
- Uso de BDZ y otros sedantes: pacientes cirróticos, no
deben usar BDZ, ya que aumentan la presencia de amonio.
En este caso hay que suspender BDZ, y si se sabe el tiempo
de vida media de ellas, se puede determinar cuánto se va a
demorar en mejorar el compromiso de conciencia.
- Uso de diuréticos: pueden provocar hipokalemia.
- Infecciones: al ser un estado catabólico, aumenta la
degradación, aumentan los productos nitrogenados.
- Cirugías
- Daño hepático agudo.
- Derivaciones porto – sistémicas: hacen que la sangre pase
sin limpiarse por el hígado.
- Progresión del daño hepático: hígado cada vez funciona
más mal, que no es capaz de depurar los productos que
llegan.
Paciente cirrótico, que genera inflamación, translocación bacteriana y
mediadores vasoactivos, lo cual puede llevar a una vasodilatación
esplácnica y periférica y esto a un Shunt porto – sistémico, que genera
aumento de amonio.
El aumento del amonio, - Resonancia de pacientes con encefalopatía, puede mostrar
también se ve favorecido por depósitos de manganeso en ganglios basales, pero indica más
una disfunción hepática, hay un daño hepático crónico más que encefalopatía o cirrosis.
pocos hepatocitos funcionales,
que conlleva a un edema Es decir, hay otras formas de evaluar encefalopatía, no necesariamente
cerebral, edema de astrocitos, con niveles de amonio, como, por ejemplo, hacerlo escribir su nombre
alteración de NT y alteraciones o firma. Pero siempre buscar la causa que lo llevó a desarrollar
del metabolismo de la glucosa, encefalopatía.
generando encefalopatía
Pacientes cirróticos, tienen estados hiperdinámicos, donde el corazón
hepática. Potenciando a todos
trabajará más de la cuenta, llevando a una miocardiopatía cirrótica,
los factores anteriores, está el
donde el corazón no es capaz de cumplir su función de eyección de la
aumento de la permeabilidad de
sangre o de contracción.
la BHE.
Mientras más tiempo de evolución hay en un paciente cirrótico, más
Buscar y tratar factor desencadenante de encefalopatía:
grave es su reserva cardiaca, el sistema simpático aumenta más,
- Dieta normoproteico, por riesgo de desnutrición elevado y aumentando la frecuencia cardiaca (paciente cirrótico taquicárdico).
sarcopenia que tienen los pacientes (poca masa muscular).
- Tratamiento elección: lactulosa, laxante que acelera el
tránsito y disminuye el ph del colon, generando una
disminución en la proliferación bacteriana y disminuye la
absorción intestinal de amonio. Tiene que ser una dosis
suficiente para obtener 3 – 4 deposiciones al día
semiformadas a blandas (pequeña diarrea  20 – 60 ml 3
veces al día)
- Para disminuir la producción bacteriana (las cuales
aumentan el metabolismo del bolo fecal), se dejan ATB que
se absorban poco o nada a nivel intestinal, para que no pasen
a circulación sistémica, si no que baje las bacterias del lumen
intestinal. Se utiliza la rifaximina, que se puede usar 200 –
400 mg cada 6 – 8 horas, este medicamento solo se compra,
pero en el sistema público, se puede reemplazar por
neomicina, también ATB de baja absorción intestinal, 500
mg cada 6 – 8 horas (al ser un aminoglucósidos, puede
provocar daño renal).
- La otra posibilidad, es usar enemas evacuantes, se usa
menos, pero si el paciente tiene fecaloma, se le tiene que
poner sí o sí un enema evacuante. Ante un fecaloma, el Síndrome hepato – pulmonar
paciente no tendrá evacuación intestinal hace más de 4 – 5 Problema en la microvasculatura pulmonar, a nivel alveolar, por:
días, y al hacer un tacto rectal, presenta deposiciones muy
duras, impactada en la ampolla rectal. Se tiene que poner - Vasodilatación
enema, porque no saldrá con lactulosa. - Proliferación de vasos sanguíneos.

El diagnóstico de encefalopatía hepática es clínico, es decir, paciente
con antecedente de cirrosis, mal estado en general y con trastornos
neuropsiquiátricos. Al realizar el examen físico, se encontrará
tembloroso, con Flapping (hiper extender la mano con fuerza),
redistribución del vello púbico, Telangectasias y compromiso de
conciencia.
Luego del diagnóstico clínico, se le puede tomar el amonio en sangre,
donde estará alto, pero al ser método complejo, solo con la historia
clínica se podría tener el diagnóstico.
Un paciente puede tener niveles de amonio alto, y ya no tener
encefalopatía, por eso, no es estrictamente necesario tener el nivel de
amonio.
Exámenes imagenológico:
- Scanner: no hace un diagnóstico de encefalopatía, pero si
puede descartar un hematoma subdural cirrótico, sin
contusión frontal.
También, hay resistencia en los vasos sanguíneos, que puede terminar
con una hipertensión pulmonar provocada por cirrosis.
Al igual que el daño producido en los demás órganos, se ve afecta en
etapas avanzadas de la enfermedad, donde la única solución de estos
pacientes es trasplantarse, antes de que el paciente desarrolle una PBE,
síndrome hepatorrenal ni síndrome hepato – pulmonar.
Evolución natural de la cirrosis:
Si el paciente sigue bebiendo alcohol y no se interviene, terminará:
- Emaciado (sin masa muscular)
- Débil
- Con ictericia
- Con ascitis
- Con signos de HTP
Muy probablemente, caerá en un coma hepático, y podría ir precedido
de hemorragia digestiva por várices o alguna infección, ya que,
pacientes cirróticos, tienen defensas bajas. La falla del riñón, empeora
más el coma hepático, donde el paciente puede morir.

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 ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(NAFLD)
El hígado graso, provoca la enfermedad por grasa no alcohólica, luego
una Esteatohepatitis y finalmente cirrosis (20%).
Biopsia hepática, con porciones de hígado
normal y otras porciones con vacuolas
blancas, típicas de hígado graso.
Factores de riesgo:
- Obesidad
- Diabetes mellitus II
- Dislipidemia: trastorno de colesterol o de TGC.
- Síndrome metabólico
Patogénesis:
No está muy clara, pero lo que se sabe es que:
1. Tienen una lipogénesis aumentada: un aumento de la
producción de ácidos grasos.
2. Tienen una resistencia a la insulina, lo que hace que tanto
en el músculo, tejido adiposo e hígado aumentan los ácidos
grasos por esta resistencia a la insulina.
En el período de esteatosis aumenta la síntesis de ácidos grasos porque
se tiene una lipogénesis aumentada (aumentan los TGC, los ácidos
grasos saturados a nivel hepático).
3. Luego hay Esteatohepatitis: Hepatitis por grasa, donde ya
hay un problema a nivel de la mitocondria del hepatocito, en
todo lo que es la β-oxidación de las sustancias. Eso lleva a
que se activen los macrófagos, los macrófagos activan las
células estrelladas y termina generando fibrosis hepática.
4. Fibrosis Hepática (igual que en una hepatitis alcohólica).
Clínica y laboratorio:
En general son pacientes:
- Asintomáticos,
- Es raro que tengan fatiga.
- Pueden tener malestar en hipocondrio derecho, cuando
tienen hepatomegalia.
- Alteración de transaminasas, solo cuando hay
Esteatohepatitis (sin Esteatohepatitis, las transaminasas
serán normales). SGPT > SGOT, elevada 2 – 4 veces más la
pirúvica por sobre la oxalacética.
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- Alteraciones hepáticas, en etapas avanzadas, cuando el
paciente está cirrótico:
 Disminución albúmina.
 Disminución de protrombina.
 Bilirrubina alta
 Ferritina puede estar normal o elevada.
 Fosfatasa alcalina elevada.
Imágenes:
- Ecotomografía: Puede mostrar hígado graso leve,
moderado o severo.
- TAC: Puede mostrar hígado graso leve, moderado o severo.
- Fibroscan: Es capaz de medir la elasticidad del hígado.
También puede mostrar hígado graso.
- RMN (resonancia magnética)
Al ser solo imagen, ninguno dirá que tan dañado está el hígado. Se
tendría que hacer una biopsia, pero, al igual que los cirróticos
alcohólicos, el riesgo de biopsia hace que se haga muy poco.
Métodos no Invasivos en NASH (Esteatohepatitis no alcohólica) y
Fibrosis
- Fibroscan
- Score de fibrosis: Se puede obtener en Google (se pone score
de fibrosis en NAFLD y saldrá edad, IMC, glicemia,
albúmina, plaquetas y transaminasas y da un score). Según
los puntos dirá si el paciente tiene o no fibrosis:
 <10 el hígado está normal. Es buena
aproximación, se puede hacer en cualquier
consulta.
- Biomarcador que es la Citokeratina 18: No es tan categórico,
no se usa todavía en práctica clínica.
Tratamiento
- Suspender sustancias citotóxicas, o sea, abstinencia de
alcohol de todas maneras.
- Bajar de peso sostenidamente con dieta saludable y ejercicio.
De estos pacientes la gran mayoría son obesos, por ende, bajar de peso
es una medida fundamental. Tiene que ser una dieta hipocalórica
balanceada y ejercicio aeróbico (caminata, bicicleta) 3-4 veces a la
semana mínimo 20 minutos. Pacientes obesos, sedentarios, y con estas
otras comorbilidades (como diabetes e HTA), es muy importante que
hagan una vida mucho más saludable.
- Se han usado algunos agentes sensibilizantes de la insulina
como la Metformina, pero como tratamiento de esta
enfermedad hepática no es bueno.
- Las estatinas, si tiene dislipidemia en base al colesterol alto.
Se usan los fibratos cuando lo que predomina es un trastorno
de los triglicéridos.
- Como hay problemas en procesos oxidativos, hay que dar
vitamina E (antioxidante). Pero se ha visto que la vitE se
puede usar solo en pacientes jóvenes, porque en algunos
pacientes aumenta el riesgo, por ejemplo, cáncer de próstata,
cardiovasculares en pacientes con factores de riesgo.
- A veces hay que indicar cirugía bariátrica para obesidades
mórbidas, ya que, si se deja un paciente obeso que ya tiene
alteración de las pruebas hepáticas porque tiene las
transaminasas persistentemente altas de SGPT sobre SGOT,
o sea, todo sugiere que el paciente tiene una NAFLD, y se
sigue manteniendo el peso, ese paciente terminará con una
 cirrosis por no haber actuado a tiempo respecto a su - Hemograma: nos ayudaría a saber si presenta mucha
obesidad. leucocitosis por el cuadro infeccioso que pudiera tener. Para
ver la cantidad de plaquetas, si presenta anemia o no, etc.
Si se tiene un paciente que llega con una ECO que sugiere hígado graso - Perfil hepático para ver la bilirrubina, las transaminasas.
leve, y es gordito y sedentario con transaminasas normales, lo primero - Albúmina y Protrombina que son fundamentales para saber
que se le debe decir es que debe cambiar su sistema de vida, es decir, la función hepática y calcular el Child de esta paciente
hacer ejercicio, tener buen peso, comer saludable, no tomar trago y que - Eco Abdominal importante, porque existe la posibilidad de
se siga controlando el hígado. tener un tumor hepático. RECORDAR: que los hígados
cirróticos tienen mucho mayor riesgo de cáncer hepático.
CASOS CLÍNICOS
Indicaciones:
Caso clínico 1:
1. Hospitalizar a la paciente
Paciente de 45 años, mujer, con antecedente de cirrosis hepática por
2. Le dejamos una dieta hiposódico. A todos los pacientes que
hepatitis crónica autoinmune (pero ya en etapa cirrótica),
tienen ascitis hay que dejarles una dieta baja en sodio.
diagnosticada hace 14 años relativamente estable en control en el
3. Punción líquido ascítico: fundamental
hospital.
4. Toma de exámenes:
Hace 2 semanas aumento de volumen abdominal progresivo, - Hemograma, VHS, BUN, creatinina, ELP, PCR,
sensibilidad abdominal difusa EVA 4/10 permanente, astenia y SGOT, SGPT, Bilirrubina, fosfatasa alcalina
anorexia. Tratamiento: Usa Azatioprina 100 mg/día (para la hepatitis (BUN, creatinina, electrolitos son
crónica autoinmune) fundamentales)
- Protrombina
Examen general: - Albúmina
- Ecotomografía abdominal
- Regular estado general, CLOTE (consiente, lúcida y
orientada en tiempo y espacio) El líquido ascítico de la paciente:
- Escleras leve ictericia, conjuntivas rosadas
- FC 88 por minuto (normal) - Estaba ligeramente turbio.
- PA 100/70 - Tenía 1500 mg / dl de proteínas, es decir, está bajo en
- Temperatura 37,8 ºC proteínas (1,5 gr) por ende es un trasudado.
- Eupneica - Tenía muchos glóbulos blancos (2000 leucocitos)
- Al calcular cuántos de estos glóbulos blancos eran
Segmentario: polimorfonucleares se obtuvo que eran 400/dl
- Cardiopulmonar normal Eso significa que lo que tiene la paciente es una peritonitis bacteriana
- Abdomen distendido en forma moderada a importante, espontánea. Por ese motivo en 2 semanas juntó tanto líquido, por eso
matidez ++ le dolía la guatita, por eso se descompensa y está un poco más ictérica
- Hígado 1 cm bajo reborde costal, consistencia aumentada. y le genera este cuadro que la lleva a consultar en urgencias.
- Bazo no se palpa
- Extremidades: edema leve pretibial El resultado del resto de exámenes se observa en la imagen, presenta:

Es una mujer que tiene una cirrosis por hepatitis autoinmune y que ha - Un porcentaje de hematocrito límite.
notado un aumento de volumen progresivo en dos semanas y al examen - Glóbulos blancos también en el límite bajo sin desviación a
físico se encuentra subfebril con abdomen distendido, con ascitis la izquierda.
moderada a importante, levemente ictérica y con estigmas de daño - Plaquetas 100.000 también se encuentran bajas, lo normal es
hepático crónico. que estén de 140.000 hacia arriba
- La bilis con valor 2, un poco alta
¿La deberíamos hospitalizar o le damos remedio para la ascitis de - La SGOT 58 U/dl y la SGPT 60 U/dl, están bastante bien
forma ambulatoria? - Fosfatasa alcalina normal con 110 U/dl
- Albúmina 3,0 g/dl
Lo primero, que se tiene que hacer es evaluar la ascitis para ver si es
- Protrombina 60% - INR 1,5
trasudado o exudado, se debe estudiar la ascitis de la paciente, no se
- Na 136 y K 4,0
puede dejar un tratamiento de inmediato, porque podría tener una PBE
- BUN 20 mg/dl
y no se puede manejar en la casa.
- Creatinina 1,2 mg/dl un poquito aumentada
Entonces se debe hospitalizar a esta paciente para hacerle una - Electrolitos normales
paracentesis diagnóstica (punción). Este procedimiento es lo primero
En la ecotomografía de abdomen se observó que el hígado estaba
que se debe hacer en un paciente en estas condiciones que presenta
heterogéneo, es decir, irregular; con bordes lobulados (normalmente
aumento de volumen de reciente comienzo, que está subfebril y con las
los bordes son lisos), de tamaño normal.
características mencionadas.
- Tenía ascitis moderada y un bazo de 14 centímetros (un poco
Además del estudio del líquido ascítico ¿Qué otros exámenes
grande).
deberíamos solicitarle a la paciente? - Riñones y páncreas de aspecto normal.

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Entonces hasta aquí se sabe que la paciente tiene una PBE y las
alteraciones que se acaban de describir son compatibles con que se ha
deteriorado un poco la función hepática producto de la hepatitis
autoinmune y con PBE se va a deteriorar más todavía.
Diagnósticos:
1. Tiene una hepatitis crónica autoinmune.
2. Cirrosis hepática descompensada porque tiene ascitis.
3. Hipertensión portal: ascitis y esplenomegalia.
4. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) que es la causa de
su hospitalización actual.
Con los datos que tenemos, se puede calcular el Child tiene esta
paciente.
Indicaciones
- Reposo relativo, régimen con 2g de sal
- Espironolactona 100 mg/ dia + Ceftriaxona 1g cada 12 horas
EV.
- En el caso de que tuviera un edema muy importante de
extremidades le dejaríamos furosemida, pero en este caso lo
más prudente es indicarle Espironolactona con Ceftriaxona
y esperar cómo evoluciona la paciente.
Tratamiento
- Dieta hiposódico 2g de sal
- Espironolactona 75 a 100 mg/día con Ceftriaxona 1g cada 12
horas por 5 días
- Luego Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas completar 10
días
- Al dejar el antibiótico se va a su casa con Ciprofloxacino 250
mg/día mientras tenga ascitis. Se mantiene con profilaxis
antibiótica en base a quinolona hasta que la paciente funda
toda la ascitis. Si la funde completamente, se toma una
ecografía para verificar que ya no tiene ascitis y se suspende
la Ciprofloxacina.
La idea de este caso, es decir, un paciente que no se está tratando una
ascitis, que no la están controlando dentro de su daño hepático con
ascitis y aparece con ascitis de repente y con toda esta clínica hay que
puncionarle el líquido ascítico y buscar la peritonitis bacteriana.
Entonces no se puede llegar y manejar en su domicilio, era necesario
hospitalizar porque tenía una ascitis de moderada a importante, estaba
subfebril, no era prudente hacerle solo un manejo ambulatorio.
Caso clínico 2:
Paciente varón de 65 años, jubilado invalidez por cirrosis hepática
alcohólica, en control con dieta hiposódica, con Espironolactona 50
mg/día, se mantiene estable, se levanta a diario, es autovalente,
presenta cuadro de tos hace 7 días.
Hace 5 días con insomnio, lo llevan al SAPU e indican Clonazepam
1mg en la noche. Anoche se tomó 1 tableta por 2 días, y hoy lo traen a
servicio de urgencia porque habla incoherencias y está muy
somnoliento.
Examen físico:
- Aspecto crónicamente enfermo.
- Enflaquecido
- Sopor superficial: paciente dormido, pero al menor estímulo
despierta.
- Leve ictericia
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- PA 90/60 (hipotenso)
- FC: 98 por minuto (taquicárdico)
- FR 22 por minuto
- T° 37,8°C (Afebril)
Segmentario:
- Cabeza: leve ictericia
- Fetor hepático leve: olor a manzana dulce
- Tórax: Telangectasias en la cara anterior.
- Pulmón MV conservado, roncus bilaterales y sibilancias
escasas
- Corazón RR 2T sin soplos
- Abdomen: circulación colateral +, blando, depresible, ascitis
en flancos.
- Hígado: LS 5° EID, borde inferior se palpa en epigastrio
duro
- Bazo: polo inferior bajo el reborde costal
- Extremidades: superiores Flapping +, palma hepática
bilateral.
- Inferiores: edema mínimo pretibial.
Es decir, el paciente presenta cirrosis alcohólica, que ya estaba en
tratamiento con espironolactona, es decir, antes ya se demostró que
tenía ascitis, estaba estable, pero empezó con tos, luego con insomnio,
se le dio clonazepam, y va a consultar porque comienza a hablar
incoherencias y está muy somnoliento.
Diagnóstico: Como causa de la ida al servicio de urgencias, es
encefalopatía hepática, por la somnolencia, insomnio, incoherencia
al hablar, sopor superficial y Flapping.
Diagnóstico al ingreso:
1. Cirrosis hepática alcohólica descompensada. La cirrosis es
compensada cuando el paciente no tiene complicaciones.
Pero este paciente está descompensado, porque aparte de
tener encefalopatía, tiene ascitis y esplenomegalia.
2. Hipertensión portal  Ascitis + esplenomegalia
3. Encefalopatía hepática
4. Bronquitis obstructiva: el paciente inicia con una tos desde
hace 7 días, y en el examen físico, presenta roncus,
sibilancias (que normalmente no deberían estar) y afebril.
¿Cuál es la composición de lugar de cada diagnóstico?
Marco crack: El paciente empezó con insomnio, encefalopatía, lo
llevaron al doctor, el cual lo tomo como ansiedad, le dio clonazepam,
el cual, al metabolizarse en el hígado, empeoró la encefalopatía
hepática.
Profe: Correcto. Las BDZ pueden provocar o desencadenar
encefalopatía.
El paciente comienza con un cuadro infeccioso bronquial, y eso, lo
hace caer en encefalopatía (lo exacerba) y se agrava producto el
clonazepam (BDZ) que le dan en el servicio de urgencia. Al darle
clonazepam, hace que la encefalopatía sea evidente, porque al
principio solo era insomnio.
Siempre que el paciente es cirrótico, hay que decir, si está compensado
o descompensado.
Tratamiento – indicaciones:
a) Hospitalizar
b) Manejo en casa
Lo mejor es hospitalizar, porque presenta compromiso de conciencia, - Si la familia lo puede ayudar económicamente (25.000 peso
será difícil alimentarlo desde el hogar, hay que tomarle exámenes, vale la caja), se le deja rifaximina 200 mg  400 mg cada
como una radiografía, para descartar neumonia y solo presente un 8 horas. O neomicina 500 mg/8 horas.
fenómeno de bronquitis obstructiva. Y también poder controlar la - Para el tratamiento de la bronquitis: Amoxicilina 800 mg +
cirrosis. ácido clavulánico 57 mg (o amoxicilina sola) jarabe forte 5
ml cada 12 horas.
Exámenes de laboratorio: - Kinesiterapia respiratoria
- No dar sedantes: advertir a la familia, ya que los sedantes, lo
Hemograma: Para ver signos de infección, grado de plaquitenopenia
pueden llevar a desencadenar una encefalopatía hepática. Se
que tiene producto de la esplenomegalia.
puede cambiar por clorfenamina, antialérgico, que puede dar
- Hematocrito 34% sueño.
- GB 5500 (sin elevación izquierda)
Siempre en estos pacientes hay que buscar la causa de la
- Plaquetas 80.000
descompensación, en este caso, fue la bronquitis, y posteriormente el
- PCR 35 (está un poco alta  Importante para determinar
clonazepam para aumentar la encefalopatía.
cuadros infecciosos)
OJO: Hay remedios que traen BDZ asociadas, como aerogastrol, que
Función renal:
se usa para las flatulencias, abdomen con meteorismo porque pueden
- BUN 22 creatinina 1,0 mg/dl tener colon irritable. El aerogastrol trae:
- Na 134
- Metoclopramida: proquinético.
- K 4,5
- Cineticona: anti – flatulento
- Examen de orina normal.
- Clordiazepóxido: ansiolítico.
Perfil hepático:
Hay muchos remedios de colon irritable, que pueden tener
- Bilirrubina 3,5 mg/dl Clordiazepóxido asociado. El cual puede desencadenar una
- GOT 20 encefalopatía. Por eso, en la anamnesis es fundamental para tener la
- GPT 17 información adecuada para tener un diagnóstico, sin aun realizar algún
- Albúmina 3,0 g/dl examen.
- Protrombina 45%

Albumina y protrombina importante para ver función hepática.

- Rx tórax normal
- Amonemia 240 umol/dl (lo normal es de 60 hacia abajo)

Paciente no tiene neumonia, pero si uno le calculo el Child, lo más

probable es que pueda llegar a los 7 puntos (Child B) y encefalopatía.

Tratamiento:

- Hospitaliza
- Dieta probar por boca por papila, bien sentado, asistida.
Siempre que el paciente está somnoliento, se tiene que poner
bien sentado, para que no se trapique, y se le da una papilla,
para que sea de fácil deglución y no provocar una neumonia
aspirativa. Se usan papillas normo proteicas, y una vez, que
se le da de alta, se educa al paciente, que no tiene que comer
pedazos de carne tan grande.
- Suero glucosado 5%, 1000 cc (poco volumen) al día + NaCl
1g/500cc + K 1g/500 cc. Se administra poco sodio, lo normal
es poner 2 gramos cada 500 cc, pero en pacientes cirrótico,
se da menos, para no aumentar la retención de agua por la
ascitis.
- Suspensión del clonazepam: es uno de los ansiolíticos, con
vida media más larga, es decir, se demora en ser eliminado,
Por ejemplo, el Lorazepam y alprazolam tienen una vida más
corta.
- Abstinencia de alcohol: evitar recaídas.

Otras medidas a dejar:

- Lactulosa: hidratos de carbono no absorbibles, se deja este

fármaco, para provocar diarreas, 3 – 4 deposiciones al día,
ojalá blandas, para acelerar el tránsito y disminuir la
absorción de amonio.

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 CLASE 10: COLELITIASIS
Formación y portación de cálculos en la vesícula biliar
Epidemiologia:
- Chile tiene la frecuencia más alta de
cálculos en el mundo:
 10 – 20% de la población adulta
chilena es portadora de colelitiasis.
 1/3 de la cirugía chilena corresponde a cirugía
biliar.
- Es más frecuente en mujeres que en hombres:
 En Chile, la prevalencia en mujeres mayores
de 40 años es de 50%.
 Probabilidad 2 – 3 veces mayor en mujeres
que en hombres.
 En mujeres ocupa el 2do lugar como causa de
muerte por cáncer vesicular.
- Su frecuencia aumenta con:
 Edad
 Número de embarazos: relacionado a temas
hormonales. Más riesgos mientras más
embarazos.
 Obesidad.
Colelitiasis aumenta en hombres y
mujeres con el paso del tiempo.
Relación entre el número de parto
y enfermedad vesicular. A medida
que aumentan los partos, aumenta
el número de mujeres operadas.
Patogenia:
La bilis es el líquido producido por el hígado. El circuito
enterohepático de sales biliares, parte del hígado, eliminación
a través de las vías biliares, pasa al intestino, reabsorción del
intestino distal, vuelta a la circulación, para llegar a hígado
nuevamente.
- El principal componente de la bilis:
 Sales biliares (67%): encargado de la
solubilización y absorción de lípidos.
Circulación enterohepática.
 Lípidos: colesterol (4%) y fosfolípidos (22%)
 Pigmentos biliares: Bilirrubina (0,3%) y
biliverdina. Encargados de darle color a la
bilis y deposiciones. Si no hay eliminación de
pigmentos biliares, la bilirrubina que queda
en circulación explica el color amarillo de
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piel, esclera y decoloración de las
deposiciones.
 Proteínas
 Mucina
 Minerales y electrolitos
- Trasporte del colesterol:
 Miscelas mixtas: principalmente unido a
sales biliares.
Si en un paciente hay un exceso de secreción de colesterol o hay
pocas sales biliares (hay desbalance), o hay poco colesterol
unido a sales biliares, el colesterol se irá depositando, pudiendo
unirse uno con otro y van formando cálculos.
En la formación de cálculos biliares hay 3 etapas:
- Sobresaturación biliar: exceso de colesterol o
deficiencia de sales biliares y fosfolípidos. O ambas
cosas.
- Nucleación: el que quede colesterol circulante, genera
una aglomeración y fusión de vesículas de colesterol.
En esta etapa, juegan rol factores genéticas, Ej. Padres
operado de vesícula, es probable que hijos puedan
presentar colelitiasis.
- Crecimiento y agregación: Ya formados los cálculos,
a medida del tiempo van creciendo, porque se va
uniendo calcio (le da características en términos de
imagen), mucina y glicoproteína.
Sobresaturación biliar
Fenómeno inicial y necesario.
La bilis de pacientes litiásicos casi siempre tiene sobre saturada
su capacidad solubilizante de colesterol, ya sea por:
- Exceso de secreción de colesterol: lo más frecuente es
por: envejecimiento, obesidad, esteroides sexuales
femeninos.
- Déficit de sales biliares: pérdida de circuito entero –
hepático: By-pass enteral, enfermedad inflamatoria
(Crohn), resecciones intestinales, generan que se
reabsorban menos sales biliares, predisponiendo a
colelitiasis.
La colelitiasis es la enfermedad de Crohn, es favorecida por la
sobresaturación biliar.
La sobresaturación es necesaria pero no suficiente. Requiere de
la etapa de nucleación.
Nucleación:
Fenómeno físico – químico de aglomeración y fusión de las
vesículas unilaminares, seguida por la aparición de
microcristales sólidos típicos de colesterol.
Pacientes litiásicos tendrían una deficiencia de factores anti –
nucleantes y/o exceso de factores pronucleantes, además de una
cristalización acelerada.
 cálculos), pero cálculos en el colédoco, lo más probable es que
si presenten pigmentos, siendo café oscuros o negros.
La aglomeración va a
depender del Cálculos con o sin pigmentos, los síntomas y complicaciones
predominio de serán las mismas (clínicamente no hay diferencia).
factores nucleantes o
anti nucleantes. Fisiopatología:

- Hipersecreción de colesterol hacia los canalículos

biliares por el hígado.
En pacientes con - Asociado a variaciones genéticas: factor no
litiasis, se requiere modificable.
menos saturación para - Enfermedad de la vesícula: hipomotilidad, aumento de
que se produzca la la secreción de mucinas.
nucleación (medida - Aumento de absorción de colesterol a nivel intestinal.
en días). En cambio, - Sobresaturación de colesterol por la bilis para formar
en un paciente con cristales.
bilis normal, se
requieren más días Factores de riesgo:
con índice de - Sexo femenino
saturación de colesterol más bajo. Mientras mayor saturación, - Multiparidad: niveles de estrógenos y
se requieren menos días para nucleación, pero pacientes que
tienen cálculos, se requieren menos días y menos saturación de Un aumento de estrógeno, genera hipersecreción de
bilis con colesterol para que se produzca la nucleación. colesterol, y junto con la paridad, se vuelve tónica.

Crecimiento y agregación progesterona

- El calcio y la mucina vesicular aumenta la velocidad
de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro.
- Glicoproteínas formarían una matriz que facilitaría la
agregación.
- Estasis vesicular: pacientes litiásicos presenta un
volumen vesicular en ayunas y residual aumentados.
La vesícula en reposo, permite que se
absorba más el agua, produciendo una
bilis concentrada, la cual pasa a ser barro
y después formar cálculos.
- Consumo de leguminosas (esteroides vegetales):
porotos, lentejas, garbanzos, arvejas y habas.
- Hipolipidemiantes como el clofibrato:
 Aumento eliminación hepática de colesterol.
- Mala absorción de sales biliares:
 Resección de íleon distal
 Ileitis: enfermedad de Crohn.
- Herencia:
 Riesgo de colelitiasis aumenta en familiares
de pacientes portadores de cálculos biliares.
 No se ha detectado marcador genético.
Manifestaciones clínicas de la litiasis vesicular:

1. Asintomática: Lo más frecuente es que no generen

síntomas y sean hallazgos.

Composición de los cálculos vesiculares:
- Cálculos de colesterol corresponden al 90%.
- Cálculos de pigmentos biliares:
 Negro: bilirrubina + glicoproteínas
 Café: bilirrubinato de calcio.
Composición de cálculos coledocianos (los que se forman en
el colédoco):
Posterior a la colecistectomía, la vía biliar normalmente se
dilata favoreciendo la estasia de la bilis y con ella la formación
de litiasis. Estos cálculos son de pigmentos biliares (cálculos
más oscuros  Cálculos de neoformación)
NOTA: Puede pasar que cálculos en la vesícula no tengan
pigmentos y sean más claros (pigmento no se adhiere a los
pág. 2
La causa más frecuente de dolor abdominal está asociada a
trastornos funcionales del tubo digestivo, como colon irritable.
Al paciente se le puede hacer una ECO, y se encuentra con
cálculos, que tiene que ser operado, al ser un factor de riesgo
para cáncer.
La mayoría de los pacientes se operan de forma electiva, no de
urgencia, por síntomas de cálculos biliares, donde la mayoría ha
tenido cólico biliar simple, y en algunos casos, por cólico biliar
complicado.
2. Cólico biliar simple:
El cólico biliar, es similar entre la contracción y relajación,
entre el mínimo y máximo, pero el máximo no es tan alto como
un cólico renal ni pancreatitis, pero igual es alta, solo que hay
poca diferencia entre la contracción y relajación.
Para describir el dolor, las preguntas más importantes son:
- Ubicación, asociado a la irradiación: sirve para
discriminar que órgano duele. Si es en la vesícula, el
dolor debería iniciar en el epigastrio irradiado al
hipocondrio derecho y al dorso o que se inicie en el
hipocondrio derecho irradiado al dorso o solo en el
hipocondrio derecho o epigastrio.
- Carácter o tipo de dolor: dolor cólico.
- Forma de inicio, intensidad y duración:
Paciente que tiene dolor en epigastrio, no irradiado, y que
empezó hace un mes atrás (semanas), y luego nunca
desapareció, ha ido progresando, con Eva 10/10, se piensa en
una enfermedad neoplásica.
En cambio, un dolor desde hace 20 minutos de iniciación,
10/10, también en el epigastrio, se piensa en una obstrucción
(como un cálculo que tapa el colédoco, émbolo que tapa una
arteria) o perforación (Ej. Úlcera perforada). El dolor es
inmediato, intenso y brusco.
Un dolor que alcanzó su máxima intensidad en horas (6 – 8
horas), se piensa en apendicitis, inflamación.
- Atenuantes: Anti – espasmódico.
Un anti – espasmódico, sirve para todos los dolores cólicos
(ureterelar, vesicular, coledocianos, trompas), ya que el dolor
cólico es por la contracción de esos órganos, y con ese fármaco
se relajan. Comúnmente se administra anti – espasmódico junto
con un analgésico.
- Agravantes: Comida rica en grasa
- Acompañantes: puede estar asociado a vómitos y
náuseas.
Síntomas:
- Cálculo en bacinete que ocluye el cístico
(hiperpresión).
- Dolor transitorio, cede espontáneamente o ante
antiespasmódicos. (atenuante)
- Inicio post prandial (2 – 3 horas), especialmente
comida rica en grasas (agravante).
Al comer, la llegada del alimento al duodeno (junto con ácido),
hace que se libere colecistoquinina, que produce la contracción
de la vesícula. Y si hay un cálculo que está tapando el cístico,
produce cólico.
- Epigastrio irradiado a hipocondrio derecho y dorso.
- Intensidad rápidamente creciente, duración de minutos
a pocas horas. Puede estar asociado a náuseas y
vómitos (síntomas asociados)
Por dolor cólico se entiende, de un dolor muy intenso, que llego
en segundo a su máxima intensidad, y luego de segundos se
empezó a pasar hasta desaparecer, para luego de unos minutos
comienza nuevamente de forma transitoria.
pág. 3
- Dolor cólico es propio de un órgano hueco: Ej. Uréter,
colédoco intrapancreático.
- Se produce por la contracción vigorosa y mantenida de
alta intensidad del órgano.
- Rara vez son aislados.
Características principales para describir el dolor:
- Irradiación: importante para identificar el órgano.
Dolor en el cuadrante superior derecho,
irradiación al dorso o hombro. El dolor puede
comenzar en el hipocondrio derecho.
- Mediana o alta intensidad alcanza rápidamente
una meseta.
- Vómitos.
- Duración: minutos hasta 4 horas.
- Causado por distención vesicular.
- Examen abdominal: dolor a la palpación bajo el
reborde costal derecho.
El dolor cólico del intestino grueso (colon), aparece más
lentamente, para llegar a su máxima intensidad, que el del
intestino delgado, junto con la sensación inminente de evacuar,
que tampoco pasa en un cólico del intestino delgado. Ambos se
pasan (transitorios), y en comparación con el cólico nefrítico,
no se pasa, siempre presenta dolor, la crisis es tan intensa, que,
en el momento de menos dolor, se relaja un poco, pero siempre
está con dolor.
3. Cólico biliar complicado:
No es una patología, sino un diagnóstico de trabajo,
ya que, permite diferenciar entre un paciente
hospitalizado o manejo ambulatorio.
- Prolongado por más de 6 horas (con o sin analgésicos),
o con recidiva precoz, después que se pasó, dolor
vuelve.
- Asociado a ictericia (podría ser una Coledocolitiasis),
fiebre (podría ser una colecistitis aguda), vómitos
profusos (podría ser una pancreatitis aguda) o masa
palpable (podría ser una colecistitis). Por eso, no es
una patología. Pacientes con estos síntomas asociados,
hay que hospitalizarlos sí o sí.
- Traduce una complicación de los cálculos biliares.
Paciente puede pasar de cólico biliar simple ha complicado, en
relación a las horas con el dolor. Pacientes que tiene episodios
largos de duración, la vesícula se va inflamada, al igual que en
pacientes con múltiples episodios.
Una forma de objetivar el dolor, es realizar un recuento de
glóbulos blancos o PCR, para tener evidencia objetiva de
inflamación.
Paciente con cólico biliar simple, no se deja hospitalizado, pero
si se le pide realizar una ecografía.
Manifestaciones en examen físico de litiasis vesicular:
- Cólico biliar simple:
  Dolor sin resistencia muscular en El transductor (“maquina”), emite señales de un ultrasonido
hipocondrio derecho. (sonido no audible, frecuencia de 2 millones de ciclo por
- Cólico biliar complicado: segundo de onda), se queda en silencio, esperando que la señal
 Generales: rebote en los órganos, por ende, en la imagen, se observa como
 Fiebre los órganos se comportan al ultrasonido.
 Ictericia
 Calofríos.
 Signos de deshidratación.
 Signos de infección sistémica.
 Segmentario:
 Signo de Murphy (signo de
inflamación en cuadrante superior
derecho): bajo el reborde costal, se
palpa el fondo vesicular, distendido
y sensible al inspirar (tope
inspiratorio). Basta con tener dolor
en inspiración profunda, sin
necesariamente palpar el fondo de la Ante un depósito de cálculos en la vesícula, el ultrasonido no
vesícula. puede pasar, sino que rebota todo al encontrarse con un cálculo.
 Masa sensible de límites imprecisos El líquido, bilis, en la ECO se observa negro.
por ocupación del hipocondrio
derecho: plastrón vesicular. En En una colecistitis aguda, la línea blanca se ve más gruesa, y
cambio, la vesícula se palpa por al lado se ve una línea negra, que es liquido o edema
redonda. producto la colecistitis aguda.

El plastrón es cuando el omento mayor, y otros órganos

intrabdominales vecinos, van a cubrir la zona de inflamación. Vesícula con cálculos
Cuando hay una apendicitis que no se trata oportunamente, ecogénicos
puede terminar en una peritonitis, pero otra evolución posible,
puede ser un plastrón, donde colon transverso, omento mayor,
se adhieren al apéndice, para circunscribir la inflamación y no
haya peritonitis.

Diagnóstico: Se observa línea blanca normal de la

vesícula, con un halo negro que orienta
- Ecotomografía abdominal: a inflamación.
 Constituye el mejor método para explorar la
vesícula biliar.
 Rendimiento:
 Sensibilidad y especificidad > 95%
 Falso positivo 2% / Falso negativo Manifestaciones de la litiasis biliar:
3%.
 Los cálculos biliares: - Vesiculares:
 No permiten el paso del ultrasonido:  Cólico biliar simple
generan un eco intenso.  Colecistitis aguda
 Producen ausencia de señales de  Colecistitis crónica
ultrasonido bajo ellos (sombra  Cáncer
acústica posterior), al rebotar toda la - Extravesiculares: Cálculos pueden migrar.
señal.  Coledocolitiasis: pasan al colédoco, producir
 Son inmensamente ecogénicos. dolor.
 Producen sombra acústica posterior.  Ictericia si no dejan pasar la bilis
 Si el tamaño de ellos y el lumen de  Colangitis: bilis que está acumulada se
la vesícula lo permiten, pueden ser infecta.
móviles, por ende, hay que cambiar  Pancreatitis aguda: cálculos obstruyen
de posición al paciente cuando se conducto del páncreas.
realiza la ECO.  Abscesos hepático piógenos: contaminación
de la bilis.

pág. 4
  Obstrucción intestinal (ileo biliar): un cálculo
grande puede pasar y perforar el duodeno de
forma directa.
Vesícula  Duodeno  Migrar al intestino  Obstrucción.
Cólico biliar simple
- Diagnóstico clínico, no con exámenes.
- Confirmación de litiasis es por ecografía abdominal.
- ECO: vesícula de paredes finas con cálculos en su
interior.
Colecistitis aguda:
- Hipros vesicular: dentro de la vesícula hay solo líquido
claro, sin infección.
- Empiema vesicular: hay pus dentro de la vesícula.
- Colecistitis aguda necro hemorrágica: cuando la pared
de la vesícula está con necrosis y hemorragia.
- Colecistitis aguda necrótico
- Colecistitis aguda enfisematosa: gas en la pared de la
vesícula, más frecuente en diabéticos y hombres
añosos.
- Absceso perivesicular
- Peritonitis biliar: si perfora la vesícula.
Más del 95% productos de cálculos (2 – 5% es alitiásica). Por
obstrucción permanente del cístico > disminución del retorno
venoso > edema, hiperemia > disminución flujo arterial con
isquemia y necrosis > sobre infección bacteriana (60%).
La vesícula ni bilis no deberían tener gérmenes. En el duodeno
si hay gérmenes, y en él, desemboca el colédoco (vía biliar), por
ende, los gérmenes pueden ascender, pero las mismas células
en la pared de la vía biliar eliminan el germen o por el simple
flujo de bilis. Pero al haber un cálculo de la vía biliar, los
gérmenes pueden quedar pegados a ellos y cuando llegan
gérmenes a la vesícula, se quedan ahí, y lo más probable es que
hagan un empiema vesicular.
La bilis de pacientes con cálculos en el colédoco, tiene
gérmenes hasta en un 80% de los casos.
Si hago una colecistitis aguda y no tengo gérmenes, hay un
hidrops vesicular. Mientras que, si tengo colecistitis aguda con
gérmenes, lo más probables es desarrollar un empiema
vesicular (pus en la vesícula)
Eco: vesícula de paredes engrosadas con edema alrededor y
habitualmente cálculo impactando en el
bacinete.
Corte transversal de la vesícula con un
halo claro, y con cálculos.
Puede adoptar algunas formas particulares de presentación:
- Líquido claro en el lumen: hidrops vesicular
- Pus en el lumen: empiema vesicular
pág. 5
- Necrosis de la pared: colecistitis aguda necrótica, la
cual puede:
 Perforarse hacia el lecho: absceso
perivesicular.
 Perforarse hacia la pared libre: peritonitis
biliar.
- Gas en la pared: colecistitis aguda enfisematosa. MUY
grave.
Cualquiera de los anteriores, se puede cubrir de omento y
órganos vecinos  Plastrón vesicular.
Pared de la vesícula necrótica
con pequeños cálculos en su
interior. Son cálculos con
calcio sin pigmentos.
Colecistitis crónica:
- Vesícula escleroatrófica: después de múltiples
episodios por años, la inflamación y engrosamiento de
la pared, se van formando cicatrices, las cuales se van
retrayendo, achicando la vesícula.
- Fístula colecistocoledociana: comunicación de
vesícula al colédoco,
- Fístula colecistodigestivas: Comunicación de la
vesícula al duodeno, colon transverso, y menos
frecuente al antro.
La presencia de cálculos en la vesícula genera inflamación
crónica de la mucosa vesicular.
Los episodios repetidos de cólicos biliares complicados
producen inflamación crónica en la pared vesicular, que se
manifiesta por engrosamiento y retracción progresiva de la
pared.
Vesícula pequeña con cálculos pigmentados.
Podemos distinguir:
- Vesícula pequeña con ausencia de lumen: vesícula
escleroatrófica.
- Vesícula de paredes calcificadas: vesícula en
porcelana.
Vesícula en porcelana, como se calcifico la
pared, no se distingue nada, porque el
calcio hace que rebote el ultrasonido,
produciendo una gran sombra acústica.
Puede producir:
- Fístula colecistocoledociana.
- Fístula colecistodigestiva.
Cáncer vesicular AUGE

El 99% de pacientes con cáncer de vesícula, es por la presencia - Da garante de salud en personas entre 35 a 49 años con
de cálculos. o sin síntomas (hombres y mujeres). La ley, solo
protege a personas en ese rango de edad.
- En chile, es la segunda causa de muerte por cáncer en - Antes de 90 días, el paciente tiene que ser operado.
mujeres y tercera en hombres. - Si se sospecha, y el paciente tiene entre 35 y 49 años,
- La mayor incidencia se presenta desde la VII a la X se le solicita una ecotomografía abdominal.
región  Razas mapuches.
- Asociación a litiasis vesicular en más de 90% de los Colecistectomía preventiva:
casos.
- Sobrevida global: 5% a 5 años. 1. Si en el consultorio el médico sospecha que la persona
entre 35 – 49 años con síntomas y sin síntomas
Diagnóstico: (hombres y mujeres), tiene cálculo en la vesícula, y en
la vía biliar, se solicita una ecotomografía abdominal.
- En forma incidental en una colecistectomía (1 – 3%), 2. Si la ecotomografía abdominal demuestra que tiene
se sacó la vesícula y después el cáncer se observa en cálculos en la vesícula, el médico lo enviará al cirujano
biopsia. dentro de los 60 días de sospecha.
- Hallazgo en exámenes de imágenes. 3. Dentro de los 90 días desde confirmado el diagnóstico
- Síntomas de enfermedad localmente avanzada: dolor, de cálculos en la vesícula y vías biliares, la persona
ictericia. entre 35 – 49 años accede a cirugía para extirpar la
Tumor no produce sombra vesícula y así prevenir un cáncer a este órgano.
acústica, mientras que un PREGUNTAS:
cálculo si produce sombra
acústica. Pólipos vesiculares:

Diseminación rápida: - el 99% de ellos, no son pólipos verdaderos, sino que

- Por vecindad: hígado, vía biliar, colon, duodeno.
- Vía linfática: NL cístico, pericoledociano, portales.
- Vía hematógena: hígado, pulmón, ósea.
- Peritoneal.
Tratamiento:
- Colecistectomía: tratamiento curativo en cánceres con
infiltración hasta la mucosa.
- Cirugía de etapificación: Cuando cáncer avanza hasta
el 1/3 medio, hay resección de lecho hepático y
Linfadenectomía, en cánceres con infiltración hasta la
subserosa.
Tratamiento:
son cúmulos de colesterol ubicados en el lumen, pero
pegados en la pared de la vesícula que no han tenido el
proceso de nucleación y no han formado cálculos.
- La ECO no es capaz de discriminar entre un pólipo de
colesterol o verdadero.
- Cuando un pólipo es de 10 mm o más, se estima que
es muy grande para que sea solo un cúmulo de
colesterol, y se opera por la sospecha que sea un pólipo
verdadero, con potencial neoplásico.
- Pólipos de hasta 5 mm nunca deberían operarse, solo
tienen que tener un control ecográfico, para ver si
crecen o no.
- Entre 6 – 9 mm, la decisión es discutible, por ejemplo,
un paciente que tenga familiares con antecedentes de
cáncer vesicular.

Adenomiomatosis vesicular:
- Colecistectomía
abierta Lesión benigna, acumulo de glándulas en la pared vesicular, es
- Colecistectomía asintomática, no se maligniza, pero al estar en la pared, el
laparoscópica diagnóstico no es con certeza hasta tener la biopsia, pero por
sospecha ecográfica se opera.

La cirugía, consiste en poner dos clips en la arteria cística para

cortarla. Otros clips en el conducto cístico, para despegar la
vesícula del hígado.

La irrigación de la vesícula viene por la arteria cística, y el

drenaje venoso por venas que van directamente al hígado, que
se van coagulando.
pág. 6
 CLASE 11: COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos en la vía biliar extrahepática. Ya sea por
cálculos desde la vesícula o cálculos que se desarrollaron en el
colédoco.
riñones), glicemia (ver diabetes). Pero si la operación es por
Coledocolitiasis, se realizan pruebas hepáticas.
Si tiene más de 40 años y es hombre se realiza un
electrocardiograma, lo mismo si es mujer, pero sobre 45 años.

- Es la principal complicación de la Colecistolitiasis. 3. Ecográfica

- La principal manifestación de la colelitiasis son los
cólicos biliares.
- Se presenta hasta en el 5% de los pacientes con
colelitiasis.
- Hasta un 50% puede permanecer asintomática.
- Puede producir: dolor, ictericia, colangitis, pancreatitis
aguda y abscesos hepáticos.
- La mayoría son cálculos provenientes de la vesícula.
Pero también hay primarios o de neoformación (en el
colédoco mismo).
- Múltiples cálculos vesiculares pequeños.
- Dilatación de vía biliar
Factores de riesgo de Coledocolitiasis
- Ictericia al ingreso.
- Fosfatasas alcalinas > 140 U/L
- Diámetro ecográfico de la vía biliar principal > 6mm.
Las 3 variables presentes, se asocian a un 72% de
Coledocolitiasis.

Coledocolitiasis post – colecistectomía Otro autor, indica como principales factores de riesgo:

1. Coledocolitiasis residual: - Antecedente de ictericia actual o pasada

- No detectada en el pre o intraoperatorio y descubiertos - Bilirrubina > 1,5 mg/dl
antes de 2 años desde la colecistectomía. - Fosfatasas alcalinas > 190 U/L
Generalmente provenientes de la vesícula. - Diámetro ecográfico de la vía biliar principal > 7 mm.
2. Coledocolitiasis de neoformación:
Lo normal es que el colédoco mide hasta 6 mm y el hepático
- Constituidos de bilirrubinato de calcio.
común hasta 5 mm.
- Se desarrollan gracias a la ectasia, a una estenosis
cicatrizal o a una odditis.
- Diagnosticados después de 2 años desde la
colecistectomía.

Si en la práctica clínica nos encontramos con un cálculo con

pigmento negro, antes de los 2 años, lo más probable es que sea
de neoformación. Y si a los 3 años, se encuentra un cálculo de
calcio (blanco o amarillo), puede ser residual. Pero lo que lo
define, es la temporalidad.

Sospecha de Coledocolitiasis

1. Clínica:
- Ictericia
- Coluria
- Antecedente de pancreatitis aguda: la causa más
frecuente de pancreatitis es la presencia de alguna
patología biliar. Es decir, paciente con pancreatitis,
hay que pensar que tuvo Coledocolitiasis.
En un paciente ictérico, hace sospechar de Coledocolitiasis, y
se debe preguntar en la anamnesis por coluria, y buscar ictericia
en el examen físico.
Paciente sin factores de riesgo, de igual forma se puede tener
Coledocolitiasis, por ende, habiendo factores de riesgo, la
sospecha debe ser alta. Mientras más factores de riesgo, mayor
es el % de tener Coledocolitiasis.
Riesgo bajo: < 5%
- Pruebas hepáticas normales
- Cálculos grandes.

2. Laboratorio  Pruebas hepáticas. Riesgo moderado: 10 – 50%.

- Aumenta bilirrubina: cuando es por obstrucción,
aumenta la bilirrubina directa.
- Fosfatasas alcalinas (elevada)
- Transaminasas (elevada)
Todo paciente que será operado, se tiene que realizar
hemograma (para ver que no tenga anemia) perfil hepático,
pruebas de coagulación, BUN – creatinina (para ver función de
- Antecedente de ictericia o pancreatitis aguda.
- Elevación de bilirrubina, fosfatasas alcalinas y/o
transaminasas recientes.
- Cálculos pequeños.
Riesgo elevado: (> 50%) Son los que con mayor frecuencia se
asocian a Coledocolitiasis.

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 - Presencia de ictericia actual (no
antecedente)
- Dilatación de vía biliar
Elementos de sospecha de Coledocolitiasis:
- Clínica.
- Laboratorio
- Ecografía
¿Cuáles son los con mayor frecuencia se asocian a
Coledocolitiasis?
- Presencia de ictericia actual.
- Dilatación de vía biliar
Exámenes para diagnóstico
Luego de la etapa sospecha clínica y laboratorio:
- Ecografía abdominal: como primer examen
 No invasivo
 Bajo costo
 Sin medio de contraste
 Sensibilidad de 40 – 90% y especificidad
95% para ver dilatación de vía biliar.
 Operador dependiente (depende de persona
que la realiza), pero si se llegan a ver cálculos
es muy específico, tanto para la dilatación de
vía biliar como para cálculos.
Para cálculos es muy poco sensible, no sirve mucho, pero al
tener las demás ventajas, en un paciente que no tenga eco actual,
como primer examen de sospecha se le pide
otro eco.
Vena porta y vía biliar dilatada.
Vía biliar con dos cálculos ecogénicos
dentro del tubo, que generan sombras
acústicas hacia abajo.
- TAC abdominal (escáner)
 No invasivo
 Costo intermedio
 Uso medio de contraste.
 Usa radiación.
 Sensibilidad de 25 a 90% para ver cálculos.
 No es operador dependiente. Si no que
depende si los cálculos presentan calcio o no.
Sin medio de contraste. Las flechas
apuntan cálculo calcificado, se sabe, al
verse blanco, a pesar de no tener medio de
contraste, descartando que sea un vaso.
Si el cálculo no es calcificado, sino que de neoformación (con
pigmentos), pueden no verse en el escáner.
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Con medio de contraste, porque los
vasos se ven más claros, y los
riñones se contrastan por la llegada
del medio de contraste.
Si hay disponibilidad de ECO y TAC, lo primero que se realiza
es una ecografía.
Cuando se realiza escáner, primero se realiza una imagen sin
contraste, y luego se le administra el contraste. El TAC se pide
con y sin medio de contraste, excepto que el paciente tenga
insuficiencia renal, porque el medio de contraste daña los
riñones.
Si el escáner sale negativo, no descarta Coledocolitiasis. En un
examen de urgencia, el TAC es útil, al ser rápido y permite ver
complicaciones como pancreatitis o absceso hepático.
- Colangiografía retrógrada endoscópica (CRE):
radiografía de la vía biliar, desde abajo hacia arriba (de
la papila hacia arriba de la vía biliar).
 Sensibilidad mayor al 90%
 Especificidad mayor a 95%
 Invasivo: bajo anestesia general
 Endoscopista entrenado.
 Morbilidad 4 – 5%
 Mortalidad 0,2%.
Múltiples cálculos dentro del colédoco.
El endoscopio es para contener al catéter, que entrará a la vía
biliar, por el cual pasa líquido que se ve blanco a rayos. Pero si
hay cálculos, se ven negros dentro de la vía biliar.
La CRE está indicada para realizar diagnóstico y tratamiento
en:
1. Colangitis aguda
2. Contraindicación de RM en pacientes con elevada
sospecha de Coledocolitiasis.
El resto de los pacientes, la CRE ha sido reemplazada por la
colangioRM en el diagnóstico de Coledocolitiasis, ya que no
posee mortalidad.
La CRE antes se usaba para
diagnóstico, hoy solo se usa como
tratamiento, para sacar los cálculos
por vía endoscópica. En riesgosa,
porque si no se pone el catéter en la
dirección de los conductos, choca con
la pared, y al intentar canular, se
traumatiza la papila, provocando edema, inflamación, y
obstrucción.
Antes de sacar los cálculos, se tiene que cortar el esfínter, con
un aparato que transmite electricidad, para que vaya coagulando
y no genere hemorragia. La electricidad es un trauma, que
también puede producir edema y generar obstrucción del
páncreas.
Por esta razón, la Colangio endoscópica la morbilidad está dada
porque puede producir pancreatitis en el 3% de los pacientes. Y
otras complicaciones es generar hemorragia en la zona de
coagulación (1%), o al cortar el esfínter, pasar a cortar la pared
del duodeno, generando perforación (1%).
- Colangio resonancia magnética
 No invasiva
 Sin medio de contraste.
 Sin irradiación.
 Sensibilidad de 81 – 100% y especificidad de
92 – 100%, para detectar Coledocolitiasis.
 Puede no ver cálculos < 5 mm
 Costo intermedio.
 Radiólogo entrenado.
Entrega imágenes similares a la Colangio
endoscópica, pero no utiliza medio de
contraste, solo se observa por la presencia
de líquido en los órganos (Ej. LCR).
Paciente colecistectomizado (no tiene
vesícula)
Se observa agua en el duodeno, y muestra
una vía biliar con muchos cálculos.
- US endoscópica
 Sensibilidad 88 – 97%
 Especificidad 96 a 100%
 Invasivo: ecógrafo puesto en la punta de un
endoscopio.
 Endoscopista entrenado
 Costo muy elevado
 Imagen radial.
Todas las anteriores son alternativas pre – operatorias.
- Colangiografía intra operatoria:
 Cuando en la cirugía hay sospecha de
Coledocolitiasis, el paciente muestra un
conducto dilatado (conducto que une la
vesícula con la vía biliar)
 Contraindicación de RM en paciente con
sospecha leve o moderada de
Coledocolitiasis.
Catéter puesto en el conducto cístico,
paciente no tenía cálculos.
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Alternativas diagnósticas, cuando ya hay sospecha de
Coledocolitiasis:
- Ecotomografía.
- TAC.
- Colangiografía retrógrada endoscópica.
- Colangio resonancia magnética
- US endoscópica
- Colangiografía intra operatoria
Como primera posibilidad se ocupa la ECO, a pesar de tener
poca sensibilidad. Como segunda opción, cuando la ECO sale
negativo, a pesar de la sospecha, se realiza una Colangio
resonancia magnética, no se usa TAC, porque tiene costo
similar que la Colangio, pero posee baja sensibilidad e irradia,
no puede ser Colangiografía retrógrada endoscópica, porque
tiene asociada morbi – mortalidad.
También está en el GES, con los mismos parámetros que la
colecistitis OJO: El tratamiento de la Coledocolitiasis no se
parece al tratamiento de la colecistitis.
¿Cuál es el primer estudio a realizar ante la sospecha
clínica o de laboratorio de Coledocolitiasis? ECO
¿Cuál es la conducta a seguir si la ECO no es diagnóstica
de Coledocolitiasis? Resonancia magnética.
¿Cuál es la conducta si la resonancia magnética está
contraindicada?
- Si la sospecha es baja: escáner o Colangio IP
- Si la sospecha es alta: Rx endoscópica, porque
permite el tratamiento.
FALTA
Tratamiento:
- Endoscópico:
 El más usado.
 Se abre el esfínter con un papilótomo, donde
se aplica electricidad y se va cortando la
papila  Canulación de la papila.
 Con un canastillo, se atrapan los cálculos.
 El cálculo se deja libre, y al ser pequeños, se
liberan por las posiciones, no son tan grandes
para generar obstrucción como ileo – biliar.
- Laparotomía
- Laparoscopía
- Extracción percutánea.
 CLASE 12: PANCREATITIS AGUDA
Con relación a la pancreatitis aguda:
a. La causa más frecuente es la transgresión alcohólica –
alimentaria. NO, es la litiasis biliar.
b. El síntoma más frecuente son los vómitos profusos. NO, el
síntoma más frecuente es el dolor.
c. El diagnóstico se confirma con TAC abdominal. NO, se
confirma con examen de laboratorio. Habitualmente es
clínica y laboratorio, solo si laboratorio es normal, se hace
escáner.
d. El uso de antibióticos desde el ingreso es fundamental para
prevenir infección. NO, no es una enfermedad infecciosa, y,
por ende, no se usan en el ingreso. Solo si hay sospecha
después del diagnóstico.
e. La principal causa de muerte es la infección de la
necrosis peri pancreática.
Caso clínico
Llega paciente que está con mucho dolor abdominal
Síntomas
- Llega un paciente que hace 3 horas inició dolor abdominal
que se ha hecho muy intenso.
- Se inició en el epigastrio y se irradia a ambos hipocondrios.
- Se asocia a vómitos profusos.
Signos:
- Quejumbroso, mucosas secas, taquicárdico, sin fiebre.
- Abdomen levemente distendido, muy sensible,
especialmente en hamiabdomen superior.
- Con resistencia muscular difusa
- Matidez hepática presente (cuando está ausente es signo de
perforación de una úlcera) y Mayo robson (+).
Signo de Mayo robson: Paciente en decúbito, y doctor al lado derecho
del paciente, se desliza la mano, por el lado izquierdo de la espalda del
paciente, y bajo el reborde costal, se flecta los dedos, cuando hay dolor
es Mayo robson positivo.
- En pancreatitis (también en pielonefritis, pero asociado más
a dolor dorsal y signo positivo de puño percusión), duele por
inflamación del retroperitoneo.
- Paciente con Mayo robson positivo, no significa que tendrá
pancreatitis, lo mismo al revés.
Al paciente se le dice: Podría tener inflamado el páncreas. Se le quita
el dolor, pero se necesita confirmar el diagnóstico.
Nuestro paciente.
- Recibió rápido alivio de su dolor, fue derivado y
hospitalizado oportunamente.
- Se le pesquiso Colecistolitiasis, aumento de BUN y
creatinina por más de 48 horas  Tuvo IRA transitoria.
- A las 72 horas, se hizo TAC de abdomen que mostró necrosis
peripancreática. Se inició profilaxis antibiótica. No tuvo
infección.
- Fue sometido a colecistectomía previo al alta.
- Después de permaneces hospitalizado 6 semanas fue dado de
alta con diagnóstico de:
 Pancreatitis aguda biliar grave.
 Insuficiencia renal aguda recuperada.
pág. 1
 Necrosis peripancreática no infectada.
 Colecistectomía laparoscópica.
Definición:
Pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas. Es muy variable,
desde estar de forma asintomático por meses, hasta morir de forma
rápida en horas.
Tipos:
1. Edematosa intersticial:
2. Necrotizante: se necrosa la glándula y el
retroperitoneo.
 Parénquima
 Peripancreática.
Causas:
- Litiasis biliar: obstrucción por cálculos. Causa más
frecuente.
- Transgresión alcohólica.
- Post – Colangiografía retrógrada endoscópica: solo en
lugares donde se realiza.
- Hipertrigliceridemia, hipercalcemia (causas raras, pero
ocupa el tercer lugar en partes donde no se realizan
Colangio).
- Idiopáticas (20%): no se llega a saber.
Con la ultrasonografía endoscópica, se pueden observar cálculos
pequeños en el colédoco, y con ese examen se determinó que el mayor
% de pancreatitis aguda es de origen biliar.
Sospecha:
- Clínica: dolor muy intenso y brusco (combina el dolor
inicial de la impactación del cálculo de la coledocolitiasis
con la inflamación del páncreas), punzante, constante, con
irradiación al dorso, alivio al sentarse o inclinarse hacia
adelante.
El inicio es brusco, con remisiones y exacerbaciones de mínima
diferencia, seguido por un dolor de inflamación de órgano sólido, que
es constante, muy intenso, que en el caso del páncreas es irradiado en
“faja”, dolor que se inicia en el epigástrio, se irradia a ambos
hipocondrios y luego al dorso.
A los pacientes que consultan por dolor muy intenso, producto la
inflamación, puede desarrollar ileo, por distención del ileo.
- A veces, se acompaña de náuseas y vómitos.
- Examen físico: signos taquicárdico, palidez, ictericia (30%)
Confirmar el diagnóstico
Requiere dos de los siguientes tres elementos:
1. Cuadro clínico: dolor abdominal.
2. Laboratorio:
 Amilasemia o lipasemia > 3 veces lo normal.
3. Imágenes:
 TAC (escáner).
Solo si el laboratorio es negativo, se solicita imagen.
Conducta:
Una vez confirmada la pancreatitis aguda, el paciente debe ser:
 1. Hospitalización:  Sin mortalidad.
- Ayuno: pacientes que pueden tener vómitos profusos.  No se necesita estudiar con escáner al no tener
- Hidratación parenteral generosa: paciente se deshidrata complicaciones locales.
por vómito profusos. A veces pueden hacer ileo, acumulan
agua dentro del intestino (un tercer espacio). - Pancreatitis aguda moderadamente grave:
 Si tiene falla orgánica, pero transitoria (< 48
Cuando hay deshidratación, el organismo redirige el flujo vascular al
horas).
cerebro, hígado, corazón, riñón, mientras que el páncreas queda
 Pueden existir complicaciones locales y/o
hipoperfundido, y junto con el daño que provoca la liberación de sus
sistémicas, pero sin falla orgánica persistente.
enzimas, más se va a necrosar.
 Alta en 2 – 3 semanas.
- Analgesia: quitar el dolor (problema principal del paciente).  Si puede haber mortalidad.
- Pancreatitis aguda grave:
Hacer profilaxis de:  Falla orgánica única o múltiple persistente (> 48
horas).
- Úlceras de estrés
 Habitualmente asociada a complicaciones locales
- Trombosis venosa profunda.
y sistémicas.
Antibiótico NO, la pancreatitis no es una enfermedad infecciosa. Por  La infección de la necrosis en la fase tardía es la
lo menos en el ingreso no. Si la pancreatitis se produce por una principal causa de mortalidad.
liberación de las propias enzimas del páncreas, las cuales se quedan en
el retro peritoneo para degradarlos, se les da: Complicaciones sistémicas:

- Inhibidores secreción pancreática - SIRS

- Inhibidores de proteasas. - Falla cardiovascular
- IRA
Pero NADA se ha demostrado que pueda servir para un paciente con - Insuficiencia respiratoria.
pancreatitis. - Insuficiencia hepática
- Trastornos de coagulación.
2. Buscar el origen:
- Ecografía abdominal Complicaciones locales:
- Pruebas hepáticas
- Trigliceridemia Para diagnosticarlas se usa con TAC, pero no al principio, porque
- Calcemia puede desencadenar o agravar un daño renal frecuente de pacientes con
- Otros exámenes, depende: pancreatitis aguda, porque al menos en animales se ha demostrado que
 Si la ECO es normal, se realiza Colangio RM aumenta el daño del páncreas y porque todas las complicaciones
locales posibles son más evidentes antes de 72 horas (por ende, se
 Si hay recursos: US endoscópica.
realizan después de esas horas).
Aparte de preguntar al paciente por transgresión alcohólica, o
- Colecciones líquidas agudas
antecedentes de alguna Colangio endoscópica.
- Pseudoquiste de páncreas
Se evita hacer escáner, porque no se puede realizar contraste, porque - Necrosis pancreática
el paciente al estar deshidrato, generando aún más daño en los riñones, - Necrosis peripancreática
de los que provoca el TAC. - Colecciones necróticas agudas.
- Necrosis peripancreática infectada.
En pruebas de imagen, cuando se realiza TAC para determinar la - Absceso
causa, no se realiza con contraste, el cual no entrega mucha
información, pero solo sirve para ver si el paciente tiene pancreatitis o PREGUNTAS:
no.
La pancreatitis se da con mayor frecuencia en personas jóvenes,
3. Determinar la gravedad: asociado a complicaciones como:

El marcador más confiable de gravedad de la pancreatitis - Embarazo: Multiparidad.

aguda es la falla orgánica persistente por al menos 48 - Bajada brusca de peso
horas.
Asociados a la formación de cálculos, factor de riesgo importante para
Se debe determinar: pancreatitis.

- Falla cardiovascular Escáner nunca se hace en pancreatitis leve, sino que, en pancreatitis
- Insuficiencia renal grave (alta sospecha y sin contraste), para diagnosticar daño del
- Insuficiencia respiratoria. retroperitoneo, y siempre después de 72 horas, para no generar daño
en el riñón y las lesiones se hayan formado.
Según la presencia de falla orgánica, se clasifica en:
En el cólico biliar, el dolor de la coledocolitiasis, se inicia en el
- Pancreatitis aguda leve: epigastrio y es Transfixiante al dorso, paciente dice que los atraviesa.
 Sin falla orgánica Pacientes con cólico de origen vesicular, también se inicia en el
 No hay complicaciones locales ni sistémicas. epigástrio, pero se irradia al hipocondrio derecho.
 Se resuelve dentro de una semana.
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 KAHOOT

¿Cuál es el mejor predictor de Coledocolitiasis?

a) Orina oscura
b) Dilatación de vía biliar
c) SGOT elevada
d) Antecedentes de ictericia

Los mejores predictores es la dilatación de vía biliar e ictericia actual.

Antecedente de ictericia igual, pero se considera como un predictor
moderado.

¿Cuál es el examen de elección en paciente con sospecha de

Coledocolitiasis y eco normal?

a) Colangio resonancia magnética

b) Endoscopia
c) Colangio retrógrada endoscópica
d) Colangiografía intraoperatoria.

¿Cuál es la conducta en un paciente portador de marcapasos con

colelitiasis y SGPT elevada?

a) Colangiografía endoscópica
b) Colangio resonancia magnética
c) Colangiografía intraoperatoria
d) Colangio TAC (puede ser posible)

La Colangio endoscópica, solo se realiza cuando la sospecha es

elevada o hay riesgo como una colangitis, el SGPT elevada, no está
dentro de los marcadores de sospecha elevada, solo la ictericia actual
y dilatación de la vía biliar, antes estos dos elementos, se puede realizar
la Colangio endoscópica, sino se realiza intra operatoria o escáner.

¿Cuál es la vía de elección para el tratamiento de la Coledocolitiasis de

neoformación?

a) Percutánea
b) Laparoscópica
c) Laparotomía
d) Endoscópica

La vía endoscópica es la mejor forma para tratar la coledocolitiasis de

Neoformación, es un paciente que ya está operado de la vesícula, por
lo menos hace 2 años. Pacientes operados por vía laparoscópica,
generalmente tienen adherencias en la pared gástrica, que se hacen que
la cirugía sea más compleja por esa vía, y, por ende, el tratamiento
ideal es por vía endoscópica.

¿En cuánto tiempo debe ser operado un paciente con colelitiasis de 40

años?

a) Entre 35 y 49 días: edad de pacientes que los cubre el AUGE.

b) Entre 30 y 90 días
c) Antes de 60 días: es la ecografía.
d) Antes de 90 días: es la cirugía.

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