J Enfermedades producidas por helmintos
Introducción a las infestaciones
2 8 7 por helmintos
Ja m e s H. M a g u ire
Las helmintiasis se encuentran entre las infestaciones de mayor pre­
valencia del mundo y son una causa destacada de morbilidad, sobre
todo en las áreas con escasos ingresos y recursos lim itad os. Más
de mil millones de personas son huéspedes de al menos una especie de
gusano parásito1,2' Entre los helmintos que parasitan al ser humano se
encuentran los nematelmintos, gusanos cilindricos (clase nematodos)
y los platelmintos, gusanos planos (clases tremátodos y cestodos). Las
sanguijuelas, ectoparásitos pertenecientes al filo Annelida (gusanos
segmentados) no se analizan en este capítulo (v. cap. 293). Algunos
helm intos son exclusiva o prioritariam ente humanos, m ientras que
otros parasitan tanto al hom bre com o a otros mamíferos. Un tercer
grupo parasita a los mamíferos inferiores y sólo infesta a los humanos
de manera ocasional.
B IO L O G ÍA D E L O S H E L M IN T O S _________________
Los helmintos son organismos pluricelulares cuyas dimensiones oscilan
entre menos de 1 cm y más de 10 m. Están recubiertos por una cutícula
o tegumento que los protege de los agentes digestivos y ambientales.
Los órganos reproductores comprenden una buena parte de su cavidad
corporal, con independencia de que los sexos estén diferenciados o se
trate de especies hermafroditas, como los cestodos o los tremátodos, no
esquistosomas. Es normal que los sistemas neuromuscular, digestivo,
excretor y secretor sean más reducidos y menos complejos, en función
del estado parasitario.
El ciclo vital de todos los vermes incluye un huevo, mío o más estados
larvarios y un ejemplar adulto. La transmisión a los humanos se produce
por ingestión de huevos o larvas de helmintos, penetración de larvas a
través de la piel intacta o entrada de larvas a través de la piel cuando el
insecto se está alimentando de sangre, en el caso de las filarás. Según
las especies, los humanos son los huéspedes únicos, los huéspedes inter­
mediarios (en los que tiene lugar la reproducción asexual) o (cuando
existen uno o dos huéspedes intermediarios) los huéspedes definitivos,
en los que se produce la reproducción sexual. La mayor parte de los
helm intos no puede com pletar su ciclo vital en el huésped humano,
por lo que es necesario el desarrollo de los huevos o las larvas en el
suelo, en agua, en una planta, en un artrópodo o en otro animal, que
actúen como huéspedes intermediarios. La distribución geográfica de
estos parásitos refleja las condiciones medioambientales que requieren
para el desarrollo de los huevos o las larvas o para la supervivencia de
huéspedes intermediarios y vectores. La única vía de intensificar la infes­
tación de una persona es la exposición a la fase infectiva; en ausencia de
una exposición continuada, la infestación se prolonga solamente durante
la duración del ciclo vital del gusano adulto. Por el contrario, hay unas
pocas especies, como Strongyloides stercomlis, que pueden reproducirse
y multiplicar su número en el huésped humano definitivo. En el caso
concreto de Strongyloides las larvas infectivas pasan directamente de una
persona a otra y la transmisión es posible en cualquier área geográfica. La
*Este capítulo se basa en parte en el capítulo de Adel A .R M ahm oud de la quinta edición.
Todo el m aterial de este capítulo es de dom in io público, salvo las figuras o tablas tom adas
de otros autores.
© 201 6. Elsevier Esp-^^ CT TT i™
infestación puede persistir a lo largo de toda la vida del huésped y, en un
contexto de inmunosupresión, la aceleración de la autoinfección puede
dar lugar a cifras apabullantes de organismos, aunque la exposición haya
ocurrido a distancia y haya sido poco intensa.
E P ID E M IO L O G ÍA _____________________________________
La prevalencia de las enfermedades de origen helmíntico es mayor en
las zonas en vías de desarrollo de clima cálido, en las que la temperatura,
el medio ambiente y la abundancia de vectores favorecen el ciclo vital
completo de los parásitos, y en las que la pobreza da lugar a un aumento
de la exposición a ellos como consecuencia de las precarias condiciones
sanitarias, la carencia de agua limpia y las inadecuadas condiciones de
vivienda. La actividad humana puede facilitar la transmisión, como se
ha comprobado en los numerosísimos casos nuevos de esquistosomia-
sis e infecciones alimentarias por tremátodos como consecuencia de
los proyectos de desarrollo de recursos hídricos para obtener energía
hidroeléctrica, regadíos y acuicultura3,4. Por el contrario, en algunas
zonas endémicas los programas de control a gran escala han llevado
a la desaparición o a la disminución espectacular de la dracunculosis
(infestación por el nematodo Dmcunculus medinensis ), la filariasis, la
oncocercosis y otros gusanos parásitos5. Las infestaciones por helmintos
son menos frecuentes en regiones industrializadas de clima templado,
en las que se suelen desarrollar al ser traídas de viajes a zonas tropicales,
o adquiridas localmente a partir de animales domésticos o salvajes, por
medio de carne, pescado o verduras preparados de forma inadecuada,
o por contacto personal, como sucede en el caso de las infestaciones
por oxiuros.
Los helm intos producen grandes cantidades de huevos o larvas y
tienen una alta capacidad de reproducción, lo que puede dar lugar a una
incidencia de infestación humana muy elevada cuando las condiciones
de transmisión son las propicias, como en las zonas rurales tropicales.
Los helmintos no se distribuyen de manera uniforme entre las pobla­
ciones humanas pero se encuentran muy dispersos, con una mayoría
de individuos infestados por una escasa carga de especímenes y una
minoría que presenta infestaciones masivas6. La base de la agregación
de los helmintos en las poblaciones humanas puede relacionarse con la
propia biología de los parásitos y con limitaciones dependientes de su
densidad, tales como la competencia por los nutrientes o la patología
inducida por los parásitos, o con factores referidos al huésped, tales
como la sensibilidad genética a la infestación, la inmunidad, la nutrición
y las pautas de comportamiento.
P A T O G E N IA Y R ELA C IÓ N
H U É S P E D -P A R Á S IT O _______________________________
La mayor parte de las personas afectadas albergan pocos gusanos y
presentan escasos o nulos síntomas de enfermedad, mientras que una
reducida proporción de personas presenta una parasitación con gran
número de helmintos y riesgo de enfermedad grave. Los niños con un
moderado número de parásitos tienen riesgo de padecer malnutrición,
inhibición del crecimiento y deterioro del desarrollo intelectual7,8. La
poliparasitación está muy extendida en los trópicos y subtrópicos y
3375
ERRNVPHGLFRVRUJ
 3375.e1
P A L A B R A S C L A V E __________________________________
adm inistración masiva de fárm acos; antihelm ínticos; cestodos; eli­
minación o erradicación de las enfermedades; eosinofilia; helmintos;

Capítulo 287 Introducción a las infestaciones por helmintos

nematodos; parasitismo; tremátodos
 3376
la infestación con múltiples especies de helmintos parece tener mi efecto
aditivo o multiplicador sobre la nutrición y la patología9. Aunque las
tasas de mortalidad atribuidas a las enfermedades helmínticas son bajas,
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
las de morbilidad crónica y debilitación son notables.
Los helmintos originan enfermedades a través de diferentes mecanis­
mos, entre los que se encuentran efectos mecánicos, tales como obs­
trucción intestinal (p. ej., ascariasis), invasión de células o tejidos del
huésped con lesión o pérdida de función (p. ej., triquinelosis), o compe­
tencia por los nutrientes (p. ej., en la carencia de vitamina B 12producida
por la infestación con tenias del pescado). Las respuestas del huésped
pueden dar lugar a lesiones inmunopatológicas, como los granulomas
por huevos de esquistosoma, que contribuyen de forma significativa
al desarrollo de la enfermedad. Las interacciones con otros patógenos
o potenciales carcinógenos pueden contribuir a las secuelas crónicas,
como la enfermedad hepática avanzada asociada a la coinfección por
hepatitis B o C con Schistosoma mansoni o el cáncer de vejiga asociado
a Schistosoma haem atobium 10.
Esenciales para la comprensión de la patogenia de las helmintiasis
es la apreciación de las dimensiones de los organismos, la multiplicidad
de sus antígenos y la cronicidad de la infestación. Las respuestas del
huésped están constituidas por numerosos factores tanto de carácter
inmunológico com o no inmunológico, algunos de los cuales pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad. No se origina inmunidad
esterilizante ante las infestaciones helmínticas y la medida en la que las
infestaciones previas generan resistencia a reinfestaciones posteriores
es un aspecto que no se ha definido con precisión. Cierto grado de
inmunidad adquirida se ha observado en individuos que fueron tratados
con quim ioterapia y, posteriorm ente, continuaron con los m ism os
niveles de exposición a la infestación11. Estos hallazgos sugieren que la
inducción de resistencia por medio de vacunas puede constituirse en
una estrategia de control viable.
La eosinofilia es una característica propia de num erosas infes­
taciones helmínticas. La eosinofilia en sangre periférica, médula ósea o
tejidos se asocia con la migración o presencia de vermes en los tejidos.
No se observa, en cambio, en infestaciones producidas por helmintos
que residen en la luz del intestino humano (p. ej., las tenias) o están
contenidos en estructuras quísticas (p. ej., los quistes equinocócicos).
Parece que los eosinófilos desempeñan un papel significativo en la
destrucción de helm intos y en la resistencia del huésped a las infes­
taciones helmínticas y son responsables de una cantidad considerable
de patología inflamatoria12. La infestación crónica con helmintos a veces
genera un estado constante de activación inmunológica caracterizado
por un perfil dominante de citocina de tipo Th2 y niveles elevados de
inm unoglobulina E, así com o una p roliferación y una activación
de eosinófilos13. Se ha planteado la hipótesis de que este perfil inm u­
nológico tenga consecuencias negativas en la eficacia de las vacunas
contra otros organismos14 y en la progresión de otras infecciones como
la malaria y el síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida15,16. Las
infestaciones helmínticas pueden afectar a la expresión de la enfermedad
alérgica y en algunos estudios se asociaron a un menor riesgo de asma y
otras enfermedades atópicas, aunque otros estudios mostraron mi riesgo
aumentado o inexistente17,18.
Los helm intos han desarrollado con éxito numerosas estrategias
para eludir las repuestas protectoras del huésped. Entre los m ecanis­
mos cabe citar la encapsulación en una reacción fibrosa del huésped
(quiste hidatídico), la localización intraluminal (Ascaris), la inhibición y
modulación de la respuesta inmune (filarías, cisticercos) y la adquisición
de antígenos del huésped (esquistosomas).
D IA G N Ó ST IC O Y T R A T A M IE N T O
D E L A S IN F E S T A C IO N E S
P O R H E L M IN T O S ____________________________________
La identificación de las infestaciones helmínticas requiere del adecuado
conocimiento de su presentación clínica, su distribución geográfica y
sus factores de riesgo epidemiológico. Las personas con infestaciones
leves pueden mantenerse asintomáticas, y los únicos indicios para el
establecimiento de mi diagnóstico son, a veces, la existencia de un viaje a
zonas de riesgo, la posibilidad de exposición al parásito o la eosinofilia en
sangre periférica. No obstante, se ha de tener en cuenta que la eosinofilia
puede no registrarse, incluso en personas con infestaciones invasivas.
El diagnóstico de las helmintiasis se basa en buena parte en el examen
microscópico de las heces, la orina, la sangre y otros fluidos corporales,
así como de los tejidos (tabla 287-1) 19,2°. Cuando se producen huevos
o larvas en abundancia, la m icroscopía puede resultar enormemente
sensible; sin embargo, para la detección de infestaciones leves o gene­
radas por determinados organismos, como por ejemplo Strongyloides,
que en ocasiones deja pocas larvas en las heces, pueden ser necesarias
múltiples observaciones o procedimientos de concentración. Las pruebas
serológicas aportan una mayor sensibilidad que la observación micros­
cópica y son en ocasiones el único medio de evitar los procedimientos
invasivos de diagnóstico para los casos de parasitación de tejidos por
parte de los helm intos. Se dispone de numerosas pruebas serológi­
cas para helmintos, aunque sólo en los laboratorios de referencia, y, por
otra parte, dichas pruebas no ofrecen en ocasiones las necesarias sen­
sibilidad o especificidad y no diferencian entre infestaciones pasadas y
presentes. Los ensayos orientados a la detección de antígenos helmínticos
y las técnicas de diagnóstico molecular se usan sobre todo a efectos de
investigación y de control y evaluación de los programas de prevención,
y se espera que, en el futuro, desempeñen un papel más importante en
el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes individuales21. Se puede
consultar información detallada sobre los procedimientos de laboratorio
que se utilizan en el diagnóstico de las infestaciones parasitarias, una
biblioteca de imágenes e instrucciones para obtener ayuda rápida para
el diagnóstico en DPDx, el sitio web para el diagnóstico en parasito­
logía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(http://dpd.cdc.gov/dp dx).
Se dispone de excelentes fármacos para el tratamiento de la mayor
parte de las helm intiasis. Dado que agentes com o el albendazol, el
mebendazol, el prazicuantel y la ivermectina son muy eficaces en dosis
orales de administración única (o de pocas administraciones), además
de ser seguros y poco costosos, estos fárm acos resultan ciertam ente
adecuados para tratamientos tanto masivos como individuales22,23. El
amplio uso de estos fármacos en los programas de control conlleva la
preocupación por la aparición de resistencias y la necesidad de nuevos
fármacos. Un nuevo abordaje del tratam iento de los individuos con
oncocercosis y filariasis es el uso de doxiciclina para elim inar la bac­
teria endosimbiótica Wolbachia y de esta forma esterilizar o destruir
los parásitos adultos24,25. En helmintiasis tales como la cisticercosis, la
toxocariasis y la triquinelosis se utilizan antiinflamatorios para reducir
al mínimo las lesiones de los tejidos y los síntomas originados por la
respuesta del huésped al parásito.
P R E V E N C IÓ N Y C O N T R O L ________________________
Las helmintiasis se previenen 1) evitando la ingestión de huevos o larvas
infectivas, o huéspedes intermediarios infestados con larvas, 2) evitando
el contacto de la piel desnuda con larvas infectivas y 3) evitando las
picaduras de los vectores infestados. A nivel personal, estas medidas
im plican, entre otras, beber agua en las pertinentes condiciones de
seguridad, adecuados procedimientos de limpieza, preparación y co c­
ción de los alimentos y seguimiento de las pautas sanitarias aconsejables
en cuanto a lavado de manos e higiene en general, así como aplicación
de los procedimientos comunes en la prevención de las picaduras de
insecto. Las comunidades pueden protegerse a través de intervenciones
tales como la habilitación de fuentes seguras de abastecimiento de agua;
fomento de las medidas de seguridad pertinentes en lo que a producción
de alimentos se refiere, de forma que se prevenga la infestación de pes­
cado, carnes y verduras; control de vectores, y prevención o tratamiento
de infestaciones en animales domésticos. La quimioprofilaxis con die-
tilcarbamazina puede im pedirla infestación por Loa loa y los derivados
de la artemisina pueden tener actividad preventiva frente a Schistosoma
japonicum26,27.
Los esfuerzos mundiales para erradicar, eliminar o reducir los índices
de transm isión de las enfermedades por helm intos están avanzando
como consecuencia de la colaboración entre gobiernos, agencias inter­
nacionales, organizaciones no gubernamentales, instituciones filan­
trópicas y la industria23,28. La campaña de erradicación de Dracunculus
medinensis, basada en la formación y la participación de las com uni­
dades afectadas, la aportación de filtros para el agua de beber, la depu­
ración de las fuentes de aprovisionamiento de agua y la contención del
número de casos, está aproximándose al registro de cero casos a escala
global29. La piedra angular de los programas destinados a eliminar la
oncocercosis y la filariasis linfática, y para reducir la esquistosomiasis y
 3377

TABLA 287-1 D iagnóstico de las principales infestaciones por helm intos |

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO

Capítulo 287 Introducción a las infestaciones por helmintos

PARÁSITO Fase Muestra OTROS MÉTODOS
V e rm e s re d o n d e a d o s (n e m a to d o s )
N e m a t o d o s in t e s t i n a l e s
Ascarís lumbrícoídes (lombriz Intestinal) Huevos Heces Identificación de vermes expulsados
Tríchurís tríchíura (tricocèfalo) Huevos Heces
Ancylostoma duodenale, Necator americanus Huevos, larvas Heces
(anquilostoma y uncinaria)
Strongyloídes stercoralís Larvas Heces, líquido duodenal, esputo Serologia*
Enterobius vermicularis (oxiuro) Huevos Toma de muestra en región Prueba de cinta adhesiva (método de Graham) o
perianal mediante cinta adhesiva; identificación de vermes adultos en la piel
ocasionalmente adultos en heces
N e m a t o d o s t is u la r e s
Tríchínella spíralís (triquinelosis) Larvas Biopsia de músculo Serologia*
Dracunculus medinensis Identificación de vermes adultos emergentes
Wucherería bancrofti, Brugía malayí (filariasis linfática) Microfilarias Sangre, orina (con quiluria) Serologia*, prueba antigénica (sangre)
Loa loa (gusano ocular africano) Microfilarias Sangre Identificación de vermes adultos en el ojo,
serologia
Onchocerca volvulus (ceguera de los ríos) Microfilarias Corte de piel Identificación de vermes adultos en nodulos
resecados
Ancylostoma braziliense, otras especies (larva migratoria Inspección del exantema
cutánea, erupción serpiginosa)
Toxocara canis, Toxocara catí (larva migratoria visceral), Larvas Biopsia de hígado; otros tejidos Serologia* (preferible)
Baylisascaris procyonis (no recomendado)
D u e la s (t r e m á t o d o s )
Schistosoma mansonl, Schistosoma haematoblum, Huevos Heces, cortes rectales, orina Serologia*, prueba antigénica (suero y orina)
Schistosoma japonlcum, Schistosoma mekongi (S. haematobium)
Fasciolopsis buskí (duela intestinal) Huevos Heces
Heterophyes heterophyes (duela intestinal) Huevos Heces
Metagonimusyokogawaí(duela intestinal) Huevos Heces
Clonorchls sinensis, Opisthorchis spp. (duela hepática) Huevos Heces, bilis Serologia
Fasciola hepática (duela hepática) Huevos Heces, bilis Serologia
Paragonimus spp. (duela pulmonar) Huevos Esputo, heces Serologia*
T e n ia s ( c e s t o d o s )
T e n ia s in t e s t i n a l e s
Taenía sagínata (tenia del ganado) Huevos Heces Identificación de proglótide expulsada (segmento)
Flymenolepis nana (tenia enana) Huevos Heces
Díphyllobothríum latum (tenia del pescado) Huevos Heces Identificación de proglótide expulsada
Taenia solium (tenia del cerdo) Huevos Heces Identificación de proglótide expulsada; prueba
antigénica en heces; serologia
T e n ia s la r v a r ia s
Echínococcus granulosus (enfermedad por quiste hidatídico) Protoescólex, Líquido del quiste Serologia*, TC, RM o ecografía pueden ser
ganchos diagnósticas
Echinococcus multilocularis (enfermedad hidatídica alveolar) Larvas Biopsia hepática Serologia
Cystícercus (larva de Taenía solium ) Larvas Biopsia cerebral Serologia*, TC o RM o radiografía craneal
pueden ser diagnósticas
*La prueba serológica está disponible a través de la División de Enfermedades Parasitarias, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, Georgia, Estados Unidos.
RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

las enfermedades producidas por helmintos intestinales, es la adminis­
tración masiva periódica de fármacos antihelmínticos a la población de
riesgo30. Los laboratorios farmacéuticos han donado y seguirán donando
cientos de millones de comprimidos de antihelmínticos en apoyo de
estos programas, y la integración de diferentes programas a gran escala
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mundial de la filariasis linfática; la elim inación de la oncocercosis en
América y su eliminación como problema de salud pública en el resto del
planeta; y la eliminación de la esquistosomiasis en América, en la zona
del Pacífico Occidental y en determinados países de África31. Las inves­
tigaciones actuales que apoyan estos programas y que pretenden apoyar

está reduciendo los precios y mejorando la eficacia30. La Organización las iniciativas para incluir otras enfermedades por helmintos se centran
Mundial de la Salud ha señalado objetivos ambiciosos pero realistas para en el desarrollo de nuevos fármacos, métodos diagnósticos, estrategias de
el año 2020: la erradicación mundial de la dracunculosis, la eliminación control y nuevos instrumentos como las vacunas frente a helmintos32,33.

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 Nematodos intestinales
2 8 8 (nematelmintos)
Ja m e s H. M a g u ire

ESQ U EM A DEL CAPÍTULO

Definición
• Los nematodos o nematelmintos intestinales
son parásitos intestinales del aparato digestivo
humano (v. tabla 288-1).
• A sc a ris y Trichuris son nematodos que se
adquieren por ingestión de tierra contaminada.
• S tro n g ylo id es y las uncinarias (A ncylostom a,
N ecator) se adquieren por exposición a las
larvas que se encuentran en el suelo.
• Sólo En tero b iu s se transmite de persona a
persona por la ingestión de huevos o por el
contacto con fómites.
Epidemiología
• Los helmintos que se transmiten por el
suelo y que se denominan Stro n g ylo id e s son
prevalentes en zonas tropicales y subtropicales.
Infectan a más de 1.000 millones de personas,
sobre todo a quienes tienen dificultades
para acceder a agua limpia y a condiciones
higiénicas.
• En las zonas templadas de los países
industrializados S tro n g ylo id es se encuentra
principalmente en inmigrantes y personas que
regresan de viaje de las zonas tropicales y
subtropicales.
Microbiología
• Los nematodos A sca ris, uncinarias y Trichuris
no pueden replicarse en un anfitrión humano;
por eso no se produce contagio de persona
a persona. La infestación dura lo que dura
la vida de los gusanos adultos, habitualmente
menos de unos pocos años.
• S tro n g ylo id es es capaz de replicarse en
anfitriones humanos; por eso la infección
se adquiere de persona a persona y por el
contacto con las larvas del suelo. La infestación
dura decenios y el número de gusanos puede
aumentar sin que haya una reinfección
exógena, especialmente en personas tratadas
con corticoides o infectadas por el virus
linfotrópico de los linfocitosT humanos 1.
• En tero b iu s verm icu la ris es frecuente en todo el
planeta, sobre todo en niños.
• Se disemina fácilmente por contacto entre
personas y por la ingestión de huevos
esparcidos por el ambiente; es frecuente que
las personas infectadas se reinfecten y vuelvan
a infectar a otros miembros de la familia.
• Las uncinarias A sca ris y Strongyloides emigran
por el pulmón, pero no así Trichuris ni Enterobius.
Diagnóstico
• Las infestaciones por parásitos intestinales
suelen causar síntomas leves y escasos o nulos,
pero muchas veces producen eosinofilia en
sangre periférica.
• Los helmintos que se transmiten por el suelo se
observan en niños con infecciones moderadas y
con riesgo de malnutrición.
• Síndromes clínicos sugerentes: Asca ris:
obstrucción intestinal o biliar; uncinarias: anemia
ferropénica; Trichuris: prolapso intestinal,
disentería; Strongyloides: dolor abdominal,
diarrea, larva migratoria, infección diseminada
(inmunodeprimidos); Enterobius'. prurito anal.
• A sca ris, uncinarias y Trichuris: se diagnostican
fácilmente observando los huevos
característicos en las heces al microscopio.
• S tro n g ylo id es: la serología es más sensible
que el análisis de las heces.
• E n terob iu s: método de la tira de celofán.
Tratamiento
• Helmintos que se transmiten por el suelo
y E n terob iu s; albendazol, mebendazol
o pamoato de pirantel.
• Basta una dosis para A s c a ris y uncinarias;
varias para Trichuris; la administración única
debe repetirse al cabo de 2 semanas para
Enterobius.
• S tro n g ylo id es: dos administraciones diarias
de ivermectina; tratamiento prolongado de la
hiperinfección o de la infección diseminada.
Prevención
• Higiene, provisión de agua limpia, calzado,
lavado de manos.
• Administración masiva periódica de fármacos
contra los helmintos que se transmiten
por el suelo.
• S tro n g ylo id e s: sospecha, diagnóstico
y tratamiento antes del tratamiento
inmunosupresor.

Son más de 60 las especies de nematodos o nematelmintos que infestan
a los humanos, aproximadamente 80.000 las que infestan a inverte­
brados y unas 500.000 las especies de vida libre, lo que convierte al filo
Nematoda en uno de los mayores del reino animal1,2. Los nematodos son
los parásitos humanos más comunes, con estimaciones que indican que
más de 1.000 millones de personas están infestadas por al menos una
de las cuatro especies más importantes —Ascaris lumbricoides, Necator
americanus, Ancylostoma duodenaley Trichuris trichiura3,4—. Las infes­
taciones debidas a estos cuatro helmintos constituyen un importante
problema sanitario en muchas zonas del mundo, en particular entre
la población más pobre de los países en vías de desarrollo. M uchos
individuos son parasitados por más de una de estas cuatro especies,
además de por otros helm intos y protozoos, a lo largo de sus vidas5.
Debido a su efecto profundamente negativo sobre el crecimiento físico
e intelectual, la asistencia y el rendimiento escolares y la futura produc­
tividad económica, Ascaris, Trichuris y uncinarias son los objetivos de
una de las iniciativas en salud pública más importantes del mundo, que
consiste en la administración a gran escala de fármacos antihelmínticos
a través de programas escolares y comunitarios45. Con estos programas
se dio tratam iento a 296 m illones de personas en 2011 y, mediante
el cambio de las condiciones sociales y económ icas y la mejora de la
urbanización, se está reduciendo la carga mundial de las enfermedades
debidas a estas infecciones6,7.
3378
Todos los nematodos son organismos no segmentados, alargados y
cilindricos, con una cutícula lisa y una cavidad corporal que contiene un
conducto digestivo tubular, un sistema reproductor y otros órganos. Los
sexos están separados y después del apareamiento las hembras producen
huevos, de los que nacen las larvas. Éstas pasan por cuatro mudas antes
de alcanzar el estado adulto y la madurez sexual.
Los nematodos que viven en el intestino conforman el mayor grupo
de helm intos humanos; otras especies viven en los tejidos, o migran
a ellos, incluyendo aquellas que son sobre todo parásitos de anima­
les inferiores. Los más habituales —Ascaris, uncinarias y Trichuris—
también son considerados helmintos que se transmiten por el suelo o
geohelmintos, puesto que sus huevos o larvas deben desarrollarse en
el suelo antes de convertirse en agentes infecciosos para el ser humano
(tabla 288-1). Debido a tal condición, estos parásitos no pueden trans­
mitirse directamente de persona a persona y no pueden multiplicarse en
el huésped. Por el contrario, otro geohelminto, Strongyloides stercoralis,
sí es capaz de completar su ciclo vital en el interior del huésped humano,
al igual que en el suelo. Los huevos de Enterobius vermicularis (oxiuro)
se hacen infectivos en las 6 horas siguientes a la liberación de la hembra
y de la exposición al oxígeno. Este parásito también puede transmitirse
de persona a persona.
Con la excepción de Strongyloides, la incapacidad de los nematodos
intestinales para replicarse en el interior del huésped humano explica
tp\ ont £. CU. todos los derechos
 3 3 7 8 .e1

P A L A B R A S C L A V E __________________________________
albendazol; Ancylostoma duodenale; Ascaris; Enterobius; helm intos
con geotransmisión; hiperinfección; ivermectina; mebendazol; Necator

Capítulo 288 Nematodos intestinales (nematelmintos)

americanus; oxiuro humano; Strongyloides; Trichuris; uncinarias
 3379

TABLA 288-1 C aracterísticas de los principales nem atodos intestinales

TRANSMISIÓN LOCALIZACIÓN
DIRECTA DE LOS

Capítulo 288 Nematodos intestinales (nematelmintos)

DE PERSONA DISTRIBUCIÓN DURACIÓN DE GUSANOS
NEMATODO TRANSMISIÓN A PERSONA GEOGRÁFICA LA INFESTACIÓN ADULTOS TRATAMIENTO*
Ascaris lumbricoides ingestión de huevos No Regiones cálidas y 1-2 años Libres en la luz del Albendazol
infectivos húmedas; regiones intestino delgado, Mebendazol
templadas en los sobre todo Pirantel
meses estivales en el yeyuno Ivermectina
Levami sol
Piperazina
Trichuris trichiura Ingestión de huevos No Regiones cálidas y 1-3 años Anclados en la Albendazol
(tricocèfalo) infectivos húmedas; regiones mucosa superficial Mebendazol
templadas en ios del ciego y el colon
meses estivales
Necator americanus, Penetración de la No Regiones cálidas y 3-5 años (Necator); Anclados en la Albendazol
Ancylostoma piel por larvas húmedas; regiones 1 año mucosa de Mebendazol
duodenale filariformes templadas en los (Ancylostoma) la porción Levami sol
(uncinarias) meses estivales media-superior del Pirantel
intestino delgado
Strongyioides Penetración de ia piel Sí Principalmente, reglones Toda ia vida Fijados en ia mucosa lvermectina+
stercoraiis o de la mucosa cálidas y húmedas, del huésped del duodeno Albendazol
intestinal por larvas aunque puede ser y el yeyuno Tiabendazol
filariformes global
Enterobius ingestión de huevos Sí Global 1 mes Libres en la luz del Albendazol
vermicularis infectivos ciego, el apéndice y Mebendazol
(oxiuro) el colon adyacente Pirantel
Ivermectina
Levami sol
Piperazina
*La n¡tazoxan¡da se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la ascar¡as¡s, la tr¡cur¡as¡s y la enterobiasis en varios ensayos en México59. La tribendimidina, aprobada en China,
se mostró eficaz frente a Ascarís y tuvo una eficacia moderada frente a Strongyloídes en un ensayo aleatorizado
fármaco de elección.

la razón por la que no actúan como agentes infecciosos oportunistas en

personas que padecen síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
o que están siendo sometidas a tratamientos inmunosupresores. Aunque
una cantidad rápidamente creciente de Strongyloídes adultos y de larvas
migratorias pueden avasallar a una persona que esté siendo tratada
con corticoides, esta complicación es sorprendentemente infrecuente
en enfermos de SIDA5. Por otra parte, los nematodos intestinales dan
lugar al desarrollo de una respuesta a citocina de tipo Th2 que puede
determinar una progresión más rápida del virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH ) y una progresión acelerada del SIDA8 n.

A S C A R I A S I S ___________________________________________
Ascarís lumbricoides es la infestación helmíntica más común en huma­
nos, y afecta a 1.000 millones de personas o más3,5. La ascariasis presenta
una distribución amplia por todo el planeta y, aunque es más abundante
en los países tropicales, también se extiende por regiones de clima tem ­
plado. Se calcula que el 71% de las personas con riesgo de infección viven
en Asia y en el Pacífico Occidental, el 22% en África y en Oriente Medio
y el 11% en Latinoamérica7. La mayor parte de las personas infestadas
por Ascarís se mantiene asintomática, aunque las tasas de mortalidad se FIGURA 288-1 Ciclo vital de los nematodos intestinales con una
estiman en torno a 60.000 personas al año y más del 15% de las personas fase migratoria a través de los pulmones. Los huevos son expulsados con
infestadas experimentan algún tipo de morbilidad2,1215. las heces en A s c a r í s lu m b r ic o id e s ( A . i ) , N e c a t o r a m e r ic a n u s o A n c y lo s t o m a
d u o d e n a le (A .d .), o eclosionan en la luz Intestinal en el caso de S t r o n g y lo íd e s
Ciclo vital Los huevos d e A s c a r ís maduran en el suelo y los humanos se
s t e r c o r a lís (S .s.).
Los gusanos adultos, de color blanco o rosado (15-35 cm de longitud) Infestan por Ingestión de dichos huevos. En las Infestaciones por uncinadas
viven y se aparean en la luz del intestino delgado, sobre todo en el yeyuno o en la estronglloldlasls los humanos se Infestan por la penetración cutánea
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

(fig. 288-1). Cada hembra realiza mía puesta de 200.000 huevos diarios o
más15. El huevo fértil es oval, presenta mía cáscara dura con una cubierta
albuminosa mamelonada y mías dimensiones de 50 a 70 pan X 40 a 50 pan
(fig. 288-2). Cuando los huevos en fase monocelular pasan a las heces y
alcanzan mi medio favorable se convierten en infectivos y la larva se desa­
rrolla en 10-14 días a mía temperatura de 30°Cy en 6 semanas a 17°C15. Los
huevos ingeridos o inhalados por los humanos eclosionan en el intestino
delgado y liberan larvas de aproximadamente 250 |xm de longitud. Éstas
penetran en la pared intestinal y migran a través de la sangre venosa, el
hígado y el corazón para alcanzar los pulmones aproximadamente 4 días
después de la ingestión de los huevos. Entre 6 y 10 días más tarde llegan a
medir aproximadamente 550 pan; en este estado penetran en los alvéolos
y ascienden por el árbol traqueobronquial. De nuevo son deglutidas y vuel­
© ven al intestino, donde alcanzan el estado adulto, iniciándose la producción
de larvas f¡larlformes. En las tres Infestaciones las larvas presentan una fase
migratoria a través de los pulmones antes de alcanzar la madurez en su
hábitat final en el Intestino delgado.
de huevos aproximadamente 2 meses después de la infestación. Los gusanos
adultos viven entre 10 y 24 meses. Aunque el huésped genera una respuesta
que comprende la producción de varias citocinas, anticuerpos inmuno-
globulina E (IgE) específicos e inespecíficos y mía expansión y movilización
de eosinófilos, basófilos y mastocitos, la protección contra la invasión
por las larvas y los gusanos adultos es parcial, en el mejor de los casos16.
La capacidad de Ascarís para sobrevivir en el huésped se debe en parte a
la secreción de moléculas que modulan la proliferación de linfocitos y la
producción de citocinas y de otras que inhiben la pepsina y protegen los
parásitos adultos a su paso por el estómago hacia el intestino delgado416,17.
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas 3380
FIGURA 288-2 Huevos y larvas de los nematodos intestinales más comunes. En el sentido de las agujas del reloj, desde arriba a la izquierda: Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura, uncinada, Enterobius vermicularis, Strongyloides stercoralis y huevo embrlonado de uncinada. (De DPDx, página web del
laboratorio de diagnóstico de parasitosis de la División o f Parasitic Diseases, National Centers for Zoonotic, Vector-borne, and Enteric Diseases, Centers for
Disease Control and Prevention, Atlanta. Disponible en http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/.)
Epidem iología
La distribución geográfica de la ascariasis se ve condicionada por el clima,
las condiciones sanitarias y la susceptibilidad a la infestación y los hábitos
de comportamiento humano. Los huevos embrionan y se hacen infectivos
sólo en suelos cálidos y húmedos; por otra parte, su transmisión puede ser
estacional en áreas en las que tales condiciones alternan con temperaturas
extremas y gran aridez. Los niños que habitan en zonas rurales subdesa­
rrolladas sobre terrenos contaminados en el entorno de sus viviendas
son los que se infestan con mayor frecuencia y se hallan continuamente
expuestos a la reinfestación por transmisión vía mano-boca. Las tasas de
infestación son elevadas también en adultos, en especial en las áreas en
las que se emplean excrementos humanos o aguas fecales para abonar los
cultivos18. En regiones endémicas no es infrecuente que más del 80% de la
población esté infestada13 15,18 20. La alta prevalencia de la ascariasis en todo
el mundo se debe a la gran producción de huevos por parte de las hembras
de este helminto y a la gran capacidad de éstos para resistir condiciones
externas desfavorables. Los huevos de Ascaris pueden mantenerse viables
hasta 6 años en suelos húmedos y pueden sobrevivir a las temperaturas
invernales por debajo de 0 °C, así como a breves períodos de desecación.
En comunidades altamente endémicas la mayor parte de la población
está infestada por un número reducido de gusanos y sólo algunas perso­
nas (generalmente niños) presentan infestaciones masivas. El grupo de
personas con infestación intensa es el responsable de la mayor parte
de los helmintos presentes en la comunidad y de los huevos liberados
al medio, y estas personas son también las que presentan un mayor
riesgo de padecer una enfermedad grave21. La predisposición a la infes­
tación y la intensidad de la misma quedan determinadas por diferentes
factores, entre los que se cuentan el medio ambiente y las pautas de
comportamiento humano, la predisposición genética y la inmunidad del
huésped22,23. Estudios realizados a partir de datos del genoma humano
han demostrado que unos genes presentes en dos cromosomas son los
responsables de una parte significativa de la variabilidad entre individuos
en lo que a sensibilidad a la infestación por Ascaris se refiere24.
La mayoría de los casos de ascariasis en las regiones no endémicas se
presentan en personas que viajan con frecuencia a áreas endémicas de
países subdesarrollados y en inmigrantes. En estas personas las infes­
taciones suelen desaparecer al cabo de un año, cuando el gusano muere.
En encuestas llevadas a cabo en la parte meridional de Estados Unidos y
en los Apalaches en la década de 1960 se obtuvieron tasas de prevalencia
de casi el 50% en algunas zonas; se ignora si se sigue transmitiendo en
Estados Unidos, ni en qué medida lo hace, en su caso25. En ocasiones
se produce en personas que nunca han viajado. En algunos de estos
casos los causantes de la infestación eran productos de origen agrícola
contaminados con huevos. En otros la infestación se contrajo localmente
por ingestión de huevos que, según se demostró en ensayos moleculares,
correspondían al nematodo del cerdo, Ascaris suum26'27.
Síndrom es clínicos
La mayor parte de las personas que presentan infestación por Ascaris
se mantiene asintomática. No obstante, un pequeño porcentaje de los
afectados desarrolla síntomas pulmonares en la segunda semana tras
la ingestión de los huevos, cuando las larvas invaden el tejido pulmo­
nar y provocan una respuesta de hipersensibilidad inmunomediada28.
Entre los síntomas se encuentran tos no productiva, molestias en el
tórax, febrícula y eosinofilia, que desaparece con frecuencia cuando los
helmintos alcanzan el estado adulto. En los casos graves los pacientes
desarrollan disnea y neumonía eosinofflica (síndrome de Löffler), con
estertores secos y sibilancias en la exploración física y con observación
de infiltrados parcheados transitorios en las radiografías. En países como
Arabia Saudí se han registrado brotes estacionales de neumonitis, ya que
en ellos la transmisión de Ascaris se produce en determinadas épocas,
mientras que los casos aislados de neuropatías debidas a este parásito
son poco frecuentes en zonas en las que la transmisión es continua29.
En las infestaciones establecidas de forma más firme los gusanos
adultos de la luz del intestino delgado no producen síntomas, o bien
dan solamente lugar a molestias abdominales leves, dispepsia, pérdida
del apetito o náuseas. No obstante, las infestaciones moderadas o graves
pueden hacer que el estado nutricional de los niños se vea significativa­
mente afectado, en especial en aquellos que habitan en zonas en las que
la malnutrición debida a otras causas es habitual30 32. Se ha demostrado

que la infestación por Ascaris disminuye el apetito y, en consecuencia,
la ingesta de alimento por parte de los niños, y que puede interferir
en la absorción de proteínas, grasas, lactosa, vitamina A y yodo30. La
repercusión sobre la nutrición, el desarrollo intelectual y el rendimiento
cognitivo y el crecimiento son probablemente las más graves consecuen­
cias de la ascariasis a nivel mundial31,32. En algunos estudios (pero no en
todos) se ha demostrado que el tratamiento con antihelmínticos de niños
que presentan infestaciones graves mejora su estado nutricional, pero es
necesaria la administración de micronutrientes, proteínas y energía para
que los niños con bajo peso o retraso del crecimiento puedan recuperar
el ritmo normal de crecimiento para su edad30 35.
Otras complicaciones de la ascariasis crónica, como la obstrucción
intestinal y de los conductos biliares y pancreáticos, la apendicitis o la
perforación intestinal, son en su mayor parte de carácter mecánico.
Aunque la tasa de estas complicaciones entre las personas afectadas es
de menos del 0,1%, el elevado número de personas infestadas hace de
la ascariasis una de las principales causas de ingreso hospitalario para
cirugía en los países tropicales36 38. La acumulación de un gran número
de helm intos adultos en el intestino delgado, sobre todo cerca de la
válvula ileocecal, produce contracciones espasmódicas y obstrucción,
en especial en niños, que pueden llegar a estar parasitados por entre 60
y 500 especímenes39. La obstrucción puede ser parcial o completa, y en
ocasiones se complica por perforación, invaginación, vólvulo o muerte.
La obstrucción intestinal debida a ascariasis se produjo en 1 de cada
1.000 niños infestados y fue responsable del 25% de las obstrucciones
intestinales, según un seguimiento de 10 años realizado en la región de
Calabar, en Nigeria36. Esto raramente ocurre en los adultos, en los que
el diámetro del intestino es superior al de los niños, y en los viajeros, en
los que la carga de helmintos es normalmente baja40.
Los helm intos aislados tienden a penetrar y obstruir pequeños
orificios, predom inantem ente el colédoco, pero también el conduc­
to pancreático y el apéndice41,42. Esta com plicación es más frecuente
en adultos que en niños y puede ser la consecuencia de una mayor
migración de helmintos, que se registra cuando se administra anestesia
general, en los casos de fiebre alta, en estado de ayuno o al adminis­
trar determinados antihelm ínticos com o mebendazol o albendazol.
La dilatación compensadora de los conductos biliares tras una colecis-
tectomía o la relajación del esfínter de Oddi debida a los elevados niveles
de progesterona durante el embarazo aumentan el riesgo de ascariasis
biliar43. Estos gusanos pueden salir del sistema de conductos de forma
espontánea sin causar daño, o pueden dar lugar a colangitis piógena, abs­
ceso hepático, pancreatitis hemorrágica o apendicitis —o pueden morir
in situ— creando el núcleo para el desarrollo de cálculos biliares44,45. En
una serie de 500 casos de ascariasis biliar y pancreática estudiados en
Cachemira, India, Khuroo y cois.42 describieron cólicos biliares en el
56% de las personas observadas, colangitis aguda en el 24%, colecistitis
aguda en el 13%, pancreatitis aguda en el 6% y absceso hepático en el
1%. Los helmintos aislados que se desplazan de forma aberrante pueden
perforar heridas quirúrgicas, el divertículo de Meckel, el apéndice y,
raramente, porciones del intestino que de otro modo aparecerían como
normales46. A veces, el paso de un verme adulto a través de la boca, el
recto o, menos frecuentemente, la nariz o el conducto lagrimal puede ser
motivo de que el paciente requiera asistencia médica. Se han dado casos
de gusanos que salían a través de fístulas umbilicales y hemiarias, en las
trompas de Falopio y la vejiga urinaria, en los pulmones y el corazón.
Los antígenos de Ascaris son muy antigénicos y en algunas personas
pueden aumentar el riesgo de asma y de otras enfermedades atópicas,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mientras que en otras personas pueden proteger frente a las reacciones
alérgicas, quizá porque modulan y suprimen la respuesta inmunitaria
antiparasitaria47,48. Aunque los datos son contradictorios, cada vez hay
más indicios de que la ascariasis reduce la sensibilidad al paludismo y
su intensidad cuando se presenta49,50.
D iagnóstico
El hallazgo de huevos en las heces determina el diagnóstico de ascariasis.
Dada la ingente cantidad de huevos que mía hembra grávida produce, el
examen microscópico de un frotis simple es con frecuencia suficiente, y
pueden no ser necesarios los procedimientos de concentración de heces,
como el frotis grueso de Kato-Katz o la sedimentación con formalina-
acetato de etilo51. Las larvas pueden encontrarse en esputo o en aspirados
© gástricos durante la migración por los pulmones, antes de que los huevos
3381
estén presentes en las heces28. Se han creado pruebas de sensibilidad
basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permiten
identificar y cuantificar con rapidez el ADN de Ascaris y de muchas
Capítulo 288 Nematodos intestinales (nematelmintos)
otras especies de parásitos intestinales en las heces52. Los vermes adultos
que pasan por la boca, el ano o la nariz se identifican con facilidad por
su gran tamaño y por el aspecto no segmentado y el color crema de su
cutícula. Los gusanos presentes en un asa intestinal llena de gas pueden
apreciarse en una radiografía simple53. En estudios de bario aparecen
como defectos de llenado, dándose a veces el caso de que el bario llena
el intestino del gusano. La presencia de helmintos en el árbol biliar y el
conducto pancreático puede detectarse fácilmente mediante ecografía,
tomografia computarizadaycolangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica (CPRE). Los gusanos que se visualicen en el curso de la CPRE
pueden extraerse mediante fórceps54.
Tratam iento
Todas las infestaciones, incluidas las leves o asintomáticas, deben some­
terse a tratamiento, preferiblemente con albendazol oral (400 mg en una
sola dosis), mebendazol (500 mg en una sola dosis o 100 mg dos veces
al día durante 3 días) o pamoato de pirantel (11 mg/kg en dosis única,
hasta mi máximo de 1 g)4. Todos estos tratamientos logran una elevada
tasa de curaciones o, en personas que no se curan, una im portante
reducción de la carga de helmintos, según se ha estimado mediante la
expulsión de huevos; llega casi al 100% con el albendazol, y es igualmente
alta con el mebendazol y el pamoato de pirantel55,56. La ivermectina (de
150 a 200 (xg/kg por vía oral en dosis única), el fármaco de elección en
la estrongiloidiasis y en la oncocercosis, es eficaz para tratar la ascariasis,
y el levamisol (2,5 mg/kg por vía oral en dosis única) es una alternativa
recomendada por la Organización Mundial de la Salud (O M S), pero
no está disponible en Estados Unidos4. El citrato de piperazina, que
hace tiempo era el fármaco de elección, presenta efectos neurotóxicos
y hepatotóxicos y ya no se encuentra disponible en muchos países.
El pamoato de pirantel y el citrato de piperazina se han considerado
seguros para su utilización durante el embarazo a lo largo de años.
La OMS recom ienda el uso de albendazol y mebendazol durante el
embarazo, en función de los datos sobre seguridad de los que dispone,
y concluye que estos fármacos pueden emplearse en el tratamiento de
niños a partir de los 12 meses de edad4,57. Pero como los benzimidazoles
inhiben la síntesis de los microtúbulos y son em briotóxicos para los
animales, algunos pueden preferir el pamoato de pirantel con respecto
al albendazol y el mebendazol durante el embarazo, o al menos durante
el primer trimestre58,59. Fármacos más nuevos, como la nitazoxanida y
la tribendimidina, que está aprobada en China, tienen actividad frente
a Ascaris60.
La obstrucción intestinal se trata m ejor de forma conservadora, con
succión nasogàstrica, reposición de líquidos y electrólitos y, una vez
restablecida la motilidad intestinal, tratam iento antihelm íntico37. La
piperazina produce parálisis flácida de los vermes, lo que puede con­
tribuir a reducir la obstrucción. El jarabe se administra por instilación a
través de una sonda nasogàstrica. Entre las indicaciones para cirugía se
encuentran la obstrucción completa con descompresión inadecuada, la
ausencia de respuesta en el plazo de 24-48 horas, o la presencia de vól­
vulo, invaginación o perforación. Los helmintos pueden ser presionados
hacia el intestino grueso en la cirugía; no obstante, la enterotomía o la
resección se hacen en ocasiones necesarias para reducirla obstrucción.
Suele ser eficaz en casos de ascariasis biliar el tratamiento conservador
con succión nasogàstrica, antiespasm ódicos, analgésicos y líquidos
intravenosos41. Los antibióticos se administran cuando existe algún
signo de infección bacteriana, y mía vez que los síntomas agudos remiten
se administra un antihelmíntico para prevenir las recidivas. Entre las
indicaciones para extracción endoscópica o quirúrgica de helmintos
se incluyen los muertos o los que quedan atrapados en los conductos
o invaden el hígado. Los pacientes con apendicitis aguda o perforación
intestinal también requieren intervención quirúrgica.
T R IC U R IA S IS __________________________________________
Se estima que al menos 800 m illones de personas en todo el mundo
están infestadas por el tricocèfalo Trichuris trichiura, siendo la mayoría
de ellas niños que viven en condiciones de pobreza en países tropicales
y subtropicales3,5,61. Su distribución geográfica es similar a la de A. lum-
bricoides y muchas personas padecen infestación por ambos parásitos.

Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
FIGURA 288-3 Ciclo vital de los nematodos que no presentan una
fase migratoria a través de los pulmones. Los huevos de Trichuris tri-
chíura (T.t.) son expulsados con las heces; los de Enterobius vermicularis (E.v.)
son depositados en la reglón perianal. Embrionan en un plazo de tiempo
breve y la infestación se adquiere por Ingestión. Los huevos eclosionan en
el intestino y las larvas migran a su hábitat final en el colon (T.t.) o en el
ciego (E.v.).
Ciclo vital
Los vermes adultos de color gris rosado, de unos 4 cm de longitud,
residen en el ciego y el colon ascendente y, en los casos de infestación
masiva, en el colon descendente y el recto (fig. 288-3). La parte anterior
del parásito, en forma de látigo, se halla fijada en un túnel sincitial del
epitelio del colon entre las bocas de las criptas; su parte más gruesa se
extiende hacia la luz intestinal. Tras el apareamiento la hembra produ­
ce diariamente entre 7.000 y 20.000 huevos con forma de barril, que
miden 50 X 20 |xm, con una cubierta rígida y un tapón de color claro
en cada extremo (v. fig. 288-2). Los huevos liberados en las heces al suelo
embrionan y se hacen infectivos, en condiciones óptimas de humedad y
protección de la insolación directa, en un plazo comprendido entre 2 y
4 semanas. Después de que los huevos son ingeridos la larva eclosiona
de la cubierta del huevo y penetra en las criptas mucosas del ciego. Aquí
sufre una serie de mudas y, a continuación, se desplaza a la boca de
las criptas, donde secreta una proteína que forma poros en las bicapas
lipídicas y que permite al extremo anterior integrarse en el epitelio5,62.
Los helmintos pasan al estado adulto y a la puesta de huevos durante
aproximadamente 3 meses; viven de 1 a 3 años o más.
Epidem iología
La tricuriasis se registra en ambientes tropicales húmedos y en zonas
templadas, en la estación cálida y húmeda. Es más habitual en comuni­
dades rurales pobres y en áreas en las que escasean las infraestructuras
sanitarias y las manos, los alimentos y la bebida se pueden contaminar
con facilidad. La mayoría de los afectados albergan menos de 20 vermes,
pero un pequeño porcentaje de ellos, generalmente niños de edades
comprendidas entre los 5 y los 15 años, pueden albergar hasta más de
2 0 0 61. En com unidades endémicas, las personas que presentan esta
elevada carga parasitaria suelen ser menos del 10% de la población y
las únicas que padecen la enfermedad21,63. Estudios genéticos indican
que aproximadamente un 25% de la variación en la sensibilidad a la
infestación por T. trichium puede ser atribuido a factores hereditarios64.
Síndrom es clínicos
La mayor parte de las personas que padecen tricuriasis no presentan
síntomas o sólo registran eosinofilia en sangre periférica. En personas
con infestaciones graves la mucosa se encuentra inflamada, edematosa
y friable, y se observa un aumento en el número de macrófagos en la
lámina propia que produce factor de necrosis tumoral a (T N F -a)65. Los
niños con colitis crónica por Trichuris tienen dolor abdominal y diarrea
crónicos, anemia ferropénica, retraso del crecimiento y dedos en palillo
de tambor66 69. Presentan riesgo de desarrollar un síndrome de disentería
por Trichuris, que se caracteriza por tenesmo y frecuente evacuación
de heces (muchas veces nocturna) con grandes cantidades de moco y,
a menudo, de sangre63,67. Es frecuente el prolapso rectal recurrente y en
estos casos es posible observar vermes adultos en la mucosa prolapsada69.
En personas que padecen infestaciones moderadas o graves los elevados
niveles sistémicos de T N F-a pueden contribuir al retraso del crecimiento
y la pérdida de función cognitiva65,70,71.
Se ha demostrado que Trichuris secreta moléculas que inducen las
citocinas antiinflam atorias17,72. Parece que la infestación con huevos
del tricocèfalo porcino Trichuris suis puede causar una m ejoría de la
enfermedad inflamatoria intestinal73. Existe mía preocupación razonable
sobre el uso de parásitos zoonóticos vivos para el tratamiento de los
pacientes, pero la caracterización de las moléculas inmunomoduladoras
responsables podría conducir a nuevos abordajes terapéuticos para la
enfermedad inflamatoria intestinal o para otros trastornos autoinmu-
nitarios74.
D iagnóstico
La tricuriasis se diagnostica por identificación de los vermes adultos en la
mucosa del recto prolapsado, por colonoscopia o por observación de los
huevos con forma de limón en las heces61,75,76. Debido a que la excreción
de huevos es elevada (=200 huevos/g de heces por pareja de vermes), el
examen al microscopio de un frotis simple de heces es suficiente para
el diagnóstico de los casos sintomáticos.
Tratam iento
Las dosis únicas de albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel curan
menos del 50% de las personas con infestación por tricocéfalos, y la
reducción en la tasa de helmintos puede ser inferior al 60%55,77,78. Parece
que la eficacia del tratam iento disminuye a medida que aumenta la
intensidad de la infección; en los casos graves la eficacia aumenta con
la duración de los ciclos de tratam iento79,80. En infestaciones leves y
moderadas son más eficaces 3 días de albendazol (400 mg diarios por
vía oral) o mebendazol (100 mg dos veces al día), pero para las infes­
taciones graves los ciclos de 5-7 días de albendazol o la combinación de
albendazol e ivermectina dan lugar a las tasas de curación más elevadas
y a la mayor reducción en la intensidad de la infestación80,81.
Uncinarias
Se estima que la infestación humana por Ancylostoma duodenale o
por Necator americanus afecta a más del 10% de la población mundial,
y que es m áxim a en el África subsahariana y en Asia, seguidas por
Latinoam érica3 5'7,82. La anemia por deficiencia de hierro producida
por esta infestación es un problema sanitario de prim er orden en los
países en vías de desarrollo y tiene consecuencias graves, sobre todo en
los niños en crecimiento y las mujeres en edad fértil83,84. Las infestaciones
por uncinarias se producen en zonas tropicales y subtropicales entre
las latitudes 45° N y 30° S85. En 1909, la elevada prevalencia de estas
enfermedades en el sur de Estados Unidos condujo al establecimiento
de la Com isión Rockefeller y su altamente satisfactorio programa de
control que contribuyó a la práctica eliminación de la transmisión en la
actualidad en el país25,86.
Ciclo vital
Los gusanos adultos son nematodos pequeños, cilindricos y de color
blanco grisáceo, que miden entre 7 y 13 mm de longitud. Habitan prin­
cipalmente en la parte superior del intestino delgado, fijados a la mucosa
por sus fuertes cápsulas bucales y placas de mordedura o dientes. Existen
diferencias considerables entre las dos especies85. N. am ericanus es
más corto, produce una menor pérdida de sangre (0,03 ml/día frente a
0,20 ml/día), tiene mía vida más larga (de 3 a 5 años frente a 1 o 2 años)
y produce una menor cantidad de huevos (de 5.000 a 10.000 frente a
un intervalo comprendido entre 10.000 y 25.000 al día) con respecto
a A. duodenale. Los huevos de ambas especies, de forma ovoide y cubier­
ta fina, miden 58 X 36 pan y son de morfología idéntica (v. fig. 288-1).
Bajo las adecuadas condiciones de humedad, temperatura y sombra
los huevos se evacúan por las heces en suelos de marga en 1-2 días. Las
larvas rabditiformes, que no son infectivas, mudan dos veces durante
los 5-10 días siguientes y se desarrollan hasta adoptar una estructura
filariforme, que sí es infectiva. Después del contacto de la piel humana
con el suelo contaminado, las larvas filariformes liberan mía proteasa que
penetra a través de los folículos pilosos y de pequeñas fisuras en pocos
minutos87. Las larvas pasan a través de la circulación a los pulmones,
penetran en las paredes alveolares y ascienden por la tráquea para ser

deglutidas y llegar a su hábitat definitivo en el intestino delgado. Las
hembras grávidas inician la puesta de huevos a las 5-6 semanas de la
penetración en la piel. A. duodenale puede transmitirse oralmente y por
vía percutánea, y sus larvas pueden experimentar un período de desa­
rrollo detenido en el huésped en función de la época del año, cuando las
condiciones no le son favorables85. Las uncinarias sortean las defen­
sas del anfitrión mediante la producción de inhibidores de las proteasas
intestinales y un conjunto de moléculas que suprimen o modulan la res­
puesta inmunitaria del anfitrión contra las larvas y los gusanos adultos
que lo invaden6,87.
Epidem iología
La distribución y prevalencia de las infestaciones por uncinarias se
ven lim itadas por condiciones ambientales tales com o varios meses
seguidos de tiempo cálido (las temperaturas ideales son de 25-32°C) y
una precipitación mínima anual de entre 1.250 y 1.500 mm. El desarrollo
larvario es sensible a las temperaturas extremas, la desecación y la luz
solar directa. La transmisión dentro de una comunidad se limita a áreas
en las que se defeca en el suelo y en las que las personas van descalzas
y los niños juegan también en el suelo. La intensidad de la infestación
aumenta durante la infancia y se equilibra en la primera madurez. Las
tasas elevadas de infestación por A. duodenale en niños menores de
1 año aumenta la posibilidad de transmisión transmamaria o incluso
transplacentaria82,85.
Síndrom es clínicos
La mayoría de las personas presentan infestaciones ligeras y se mantie­
nen asintomáticas. Las que se hayan sensibilizado previamente pueden
desarrollar mi exantema maculopapular prurítico en el punto de pene­
tración larvaria. La m igración de las larvas a través de los pulmones
puede producir una neumonía transitoria, menos frecuente y menos
grave que la causada por Ascaris. Las personas no expuestas con ante­
rioridad presentan dolor epigástrico, diarrea, anorexia y eosinofilia,
aproximadamente entre 30 y 45 días después de la penetración, a medida
que las larvas comienzan a fijarse en la mucosa del intestino delgado88.
Este síndrome se ha observado sobre todo en soldados durante opera­
ciones en zonas tropicales y viajeros de retorno que han tenido la piel en
contacto con el suelo contam inado durante operaciones realizadas
en zonas tropicales89 91.
Las personas infestadas por uncinarias pueden padecer dolor abdo­
m inal crónico y eosinofilia persistente. No obstante, las principales
m anifestaciones de la uncinariasis son la anemia por deficiencia de
hierro y la malnutrición proteica derivada de la pérdida de sangre82,83.
Los vermes adultos aspiran los tapones mucosos hacia su cavidad bucal,
excretan enzimas para exponer los capilares subyacentes y absorben
sangre por medio de sus potentes músculos esofágicos. La hemorragia se
agrava por los anticoagulantes y los inhibidores de la activación pía que -
taria que produce el helminto y continúa durante algún tiempo después
de que el gusano que se está alimentando se fija en otro punto87,9" 4.
La aparición de la anemia depende de la intensidad y la duración de la
infestación, de la especie infectante y de las reservas, absorción y reque­
rimientos de hierro83,84. La pérdida de sangre es gradual, lo que permite
que el cuerpo se adapte al estado de anemia crónica. Entre los signos de
la anemia inducida por uncinarias cabe citar eritrocitos microcíticos/
hipocróm icos, palidez, debilidad, lasitud, disnea y edema originado
por hipoproteinemia, en especial en niños malnutridos. La infestación
moderada y la anemia pueden lim itar el desarrollo físico, cognitivo e
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
intelectual de los niños, disminuir la productividad de los trabajadores
y amenazar la vida de madre e hijo durante el embarazo85,95,96. En los
casos más graves, la anemia debida a uncinarias da lugar en ocasiones a
insuficiencia cardíaca congestiva y es responsable directa de unas 60.000
muertes anuales en todo el mundo3,5. La infestación de niños por grandes
cantidades de estos gusanos y por la malaria falciparum produce una
disminución de los niveles de hemoglobina inferiores a los causados por
cualquiera de los parásitos de forma aislada, y la infección por uncinarias
puede aumentar la sensibilidad a la infección por Plasmodia49.
D iagnóstico
El examen directo de un frotis fecal es adecuado para el diagnóstico de
las infestaciones por uncinarias que son clínicamente significativas. Las
técnicas de concentración sólo son necesarias en las infestaciones más
3383
ligeras. A efectos epidemiológicos pueden realizarse recuentos cuanti­
tativos de huevos para determinar la intensidad de la infestación, y la
especie causante puede identificarse por el examen de los gusanos adultos
Capítulo 288 Nematodos intestinales (nematelmintos)
expelidos tras el tratamiento o de las larvas obtenidas por cultivo fecal o
mediante análisis basados en la PCR aplicados a las muestras de heces97.
Tratam iento
La administración de suplementos de hierro puede por sí misma lograr
el restablecimiento de un nivel normal de hemoglobina en las personas
con infestación por uncinarias, pero la anemia recidiva a menos que se
administre un tratamiento antihelmíntico. Una dosis única de 400 mg de
albendazol es el tratam iento de elección3,55. El mebendazol en dosis
de 100 mg dos veces al día o de 500 mg al día durante 3 días resulta
más eficaz que en una sola dosis de 500 mg, en tanto que pueden ser
necesarias dosis de 11 mg/kg de pamoato de pirantel al día (máxima
de 1 g/día) durante 3 días para elim inar o reducir las infestaciones
fuertes55,98 10°. Se han registrado casos de mala respuesta a mebendazol
en áreas donde nunca se había utilizado antes, así como en las zonas en
las que se habían realizado tratamientos comunitarios en el pasado98100.
La extendida práctica de la desparasitación intestinal de los niños y
otros grupos una o dos veces al año está generando preocupación por
el posible desarrollo de resistencias al albendazol y al mebendazol y
por la necesidad de nuevos fárm acos o de una vacuna. De hecho, se
ha observado resistencia a diferentes fármacos antihelmínticos benzi-
midazólicos, que se usan ampliamente en veterinaria101,102. Aunque los
humanos no adquieren inmunidad activa a la infestación por uncinarias,
los resultados positivos de la inmunización experimental en animales
con vacunas larvarias o antígenos de la fase adulta hacen pensar que
pueda ser posible conseguir una vacuna humana103. Los estudios sobre
la vacuna con la proteína secretada por Ancylostoma (ASP), que es el
objetivo de la inm unidad protectora frente al estadio larvario en la
infección canina, se suspendieron por las reacciones de urticaria103,104.
Ahora se investigan las proteínas producidas por el gusano adulto para
alimentarse de la sangre y detoxificar el grupo hem o103.
Prevención y control de la ascariasis,
la tricu riasis y la infestación
por uncinarias
Las infestaciones geohelmínticas se previenen mediante la utilización de
fuentes de abastecimiento de agua seguras, la preparación de los alimen­
tos en condiciones adecuadas de limpieza, el lavado de manos y el uso de
calzado. Habida cuenta de lo que cuesta la provisión de fuentes seguras
de agua y de condiciones higiénicas adecuadas a comunidades enteras,
en la actualidad los esfuerzos mundiales se centran en la administración
a intervalos regulares de fármacos antihelmínticos a las poblaciones de
riesgo, con la intención de mantener las cargas helmínticas individuales
en niveles inferiores a los que generan m orbilidad y mortalidad3,4,19.
Esta estrategia está basada en estudios en los que se propone que la
desparasitación regular en niños y en poblaciones de riesgo, como los
niños preescolares, las mujeres embarazadas y las mujeres en edad fértil,
puede prevenir y corregir casos de malnutrición, anemia por deficiencia
de hierro, afectación del crecimiento, escaso rendimiento escolar y mal
pronóstico de los embarazos3,19,105. No obstante, en metaanálisis de los
ensayos sobre el efecto de los antihelmínticos sobre estos resultados se ha
llegado a la conclusión de que los datos son insuficientes para demostrar
una repercusión clara y de que se necesitan más estudios33,34.
La disponibilidad de fármacos eficaces, de amplio espectro, seguros,
poco costosos y administrados en dosis única, com o el albendazol y
otros citados en la tabla 288-1, hace que resulte factible la adm inis­
tración del tratamiento; se está haciendo mediante programas escolares
y comunitarios y programas centrados en otras enfermedades, como la
filariasis linfática, la oncocercosis, la esquistosomiasis y el paludismo.
Como las reinfecciones por helmintos que se transmiten por el suelo se
producen muy poco después del tratamiento, se necesita administrarlos
con frecuencia, lo que entraña problemas de mantenimiento del trata­
miento y de aparición de resistencias, que son las principales dificultades
para controlar la infecciones geohelmínticas en la población106. Es poco
probable que la administración de fármacos logre por sí sola eliminar
la transmisión de los geohelmintos sin la higiene, el suministro de agua
limpia, la educación sanitaria y el desarrollo económico general corres­
pondientes107.
 ESTR O IU G ILO I DIA S I S _______________________________
Aunque las estim aciones sobre la prevalencia a escala global de la
estrongiloidiasis varían entre 3 y 100 millones de personas afectadas,
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
se considera que las cifras reales son superiores, y que la repercusión
para la sanidad pública puede rivalizar con la de las infecciones por
Ascaris, uncinarias y Trichurisxm no. S. stercoralis es endémico en todos
los países tropicales y subtropicales, y quizá cuenta con focos limitados
en Europa y en Estados Unidos. Su importancia médica se debe sobre
todo a su capacidad de producir una infestación fulminante en personas
inmunocomprometidas, como consecuencia de su singular capacidad
para replicarse y aumentar de número sin abandonar su huésped; no se
ha evaluado plenamente la repercusión de la infestación en personas
por lo demás sanas108110. Una segunda especie, Strongyloides fuelleborni,
parásita de los primates, infesta a humanos en ciertas regiones de África
y produce el llamado «síndrome del abdomen inflamado», que constitu­
ye una amenaza para la vida y produce edema y dificultad respiratoria en
niños de aproximadamente 2 meses de edad en Papúa Nueva Guinea111.
Ciclo vital
Las hem bras de este gusano, sem itransparentes e incoloras, miden
2,2 mm de longitud y viven fijadas en el epitelio mucoso de la parte
superior del intestino delgado, donde depositan sus huevos. Éstos son
producidos por partenogénesis, ya que no existen machos adultos108. Los
huevos se incuban en la mucosa y de ellos nacen larvas rabditiformes
no infectivas de entre 250 y 300 pan de longitud, que se dirigen a la luz
intestinal (v. fig. 288-1). Si son excretadas con las heces al suelo en un
ambiente cálido y húmedo mudan y se desarrollan para constituir formas
larvarias filariformes infectivas de 550 pan, o bien adultos, machos y
hembras, de vida libre. Los adultos de vida libre se aparean y producen
larvas rabditiformes, que pueden desarrollarse directamente hasta el
estado de larva filariforme infectiva o pasar por un ciclo de vida libre
primero. Las larvas filariformes atraviesan la piel humana y realizan una
migración similar a la de las uncinarias, que concluye entre 18 y 28 días
más tarde en la mucosa del intestino delgado, donde las hembras adultas
comienzan la producción de huevos.
Un rasgo esencial de la biología de Strongyloides es que un número
reducido de larvas rabditiformes se transforman en larvas filariformes
en el intestino, volviendo a entrar en el huésped a través de la mucosa
del colon o de la piel perianal y, en consecuencia, completan su ciclo
vital sin abandonar un mismo huésped. Este proceso de autoinfes-
tación explica el modo en que el parásito puede aumentar su número
en ausencia de reinfestación exógena, persiste de manera indefinida en
un único huésped y es transmitido directamente de una persona a otra
durante el contacto físico próxim o108.
Epidem iología
La transmisión de S. stercoralis depende de las condiciones del suelo, de
las climáticas e higiénicas y de las pautas de comportamiento humano.
Además de en las zonas tropicales y subtropicales, puede que el parásito
siga siendo endémico en áreas limitadas del sudeste de Estados Unidos,
los montes Apalaches, Europa, Australia y Japón25,108,112. Determinados
grupos de inmigrantes y refugiados procedentes de áreas endémicas
tienen elevadas tasas de infestación: se encontraron anticuerpos IgG
frente a Strongyloides en un 12-77% de los refugiados procedentes de
tres países de Asia suroriental que vivían en Canadá y en un 46-23%
de los niños y niñas perdidos de los refugiados de Sudán y los bantúes de
Somalia, respectivamente, a su llegada a Estados Unidos113,114. La trans­
m isión de persona a persona es la causa de otros casos de estrongi­
loidiasis registrados fuera de las áreas endémicas en instituciones de
salud mental y centros de día, y entre varones que mantienen relaciones
homosexuales115. En veteranos de guerra e inmigrantes que habitaron
en regiones endémicas en el pasado se han registrado infestaciones que
perduraban desde hace más de 60 años116. Algunos receptores de tras­
plantes de órganos sólidos se han contagiado de estrongiloidiasis de los
donantes que tenían infección crónica117.
Síndrom es clínicos
En las infestaciones agudas puede producirse mi exantema maculopapu-
lar, prurítico, localizado, poco después de la penetración larvaria. Varios
días después pueden aparecer síntomas pulmonares con eosinofilia y
algunas semanas más tarde se presentan diarrea y dolor abdominal, justo
antes de la aparición de las larvas en las heces108,118. En la estrongiloidiasis
crónica sin complicaciones el huésped y el parásito viven en armonía, la
autoinfestación es bien regulada por la inmunidad mediada por células
del huésped y el número de vermes adultos es reducido y estable. La
respuesta inmune frente a la infestación por Strongyloides es predomi­
nantemente de tipo Th2, con niveles elevados de interleucina (IL )-4,
IL-5, IL-10, IL-13, IgE plasmática y eosinófilos en sangre periférica118,119.
Más del 50% de las personas con infestación crónica pueden man­
tenerse asintom áticas, y más de un 75% presentan una eosinofilia
fluctuante, que ocasionalmente puede llegar al 10-15% 108,120. Algunas
personas desarrollan exantem as maculopapulares o urticariform es
recurrentes que afectan sobre todo a los glúteos, el periné y los muslos118.
Las larvas migratorias pueden generar el signo patognomónico de la
larva currens, un exantema urticariform e serpiginoso que progresa
rápidamente, a unos 10 cm/hora. Los vermes adultos y las larvas que
atraviesan la mucosa del intestino delgado producen en ocasiones un
dolor epigástrico que se asemeja al originado por la úlcera péptica, así
como náuseas, diarrea y pérdida de sangre. Los síntomas pulmonares
son poco frecuentes y, cuando aparecen, se relacionan a menudo con
una enfermedad pulmonar obstructiva crónica108,118.
La estrongiloidiasis grave, complicada, incluida la hiperinfestación
estrongiloidea y los síndromes por estrongiloidiasis diseminada, es con­
secuencia del aumento en la generación de larvas filariformes (autoinfes­
tación acelerada), habitualmente cuando la inmunidad del huésped está
alterada. En los países desarrollados el factor de riesgo más frecuente
es el uso de corticoid es; entre los casos registrados, la dosis diaria
media fue el equivalente a 52 mg de prednisona, y en el 74% de los casos
la duración del tratamiento con corticoides fue superior a 1 mes, aunque
ha habido casos con ciclos de corticoides de sólo una sem ana121,122.
Quienes reciben trasplantes necesitan inmunosupresión de por vida y
por tanto corren riesgo siempre, por lo que las tasas de hiperinfección y
diseminación son máximas en receptores de trasplantes de células madre
hematopoyéticas y en quienes reciben tratamiento para la enfermedad
del injerto contra el anfitrión123,124. Otros factores de riesgo son el uso
de inhibidores del T N E -a y de otros fármacos inmunodepresores, las
neoplasias hematológicas, la motilidad intestinal alterada, la hipoclorhi-
dria y la diabetes u otras enfermedades crónicas debilitantes118,122,123. La
infección por el virus linfotrópico de células T humanas tipo 1 (VLTH -1)
se asocia a la alteración de las respuestas inm unológicas tipo Th2,
recuentos bajos de eosinófilos en sangre periférica, aumento del recuento
de linfocitos T reguladores y, com o consecuencia de ello, a la mayor
susceptibilidad a la infección por Strongyloides, a mayores tasas de
estrongiloidiasis grave complicada y a la mala respuesta al tratamiento
con recidivas frecuentes125,126. Algunos datos apuntan al efecto de la
estrongiloidiasis sobre el VLTH -1 y la progresión a leucemia de célu­
las T o a linfoma (v. cap. 170)127.
A pesar de que, indudablemente, el número de personas infestado
con Strongyloides y con el VIH es elevado, se han registrado relativa­
mente pocos casos de hiperinfestación entre personas coinfectadas por
el VIH , y algunas de ellas estaban recibiendo también tratamiento con
corticoides o se encontraban muy malnutridas119,128,129. La ausencia de
asociación de la infección por V IH con la estrongiloidiasis grave puede
ser la consecuencia de una disminución de la producción de citoci-
nas T h l y de un aumento en las citocinas Th2119,122. Se ha documentado
la presentación de estrongiloidiasis grave, complicada, y de un síndrome
inflamatorio de reconstitución inmune con dolor abdominal, vómitos y
anorexia tras el inicio del tratamiento antirretroviral130.
Con hiperinfestación el mayor número de larvas se encuentra en
los intestinos y los pulmones, órganos implicados en el ciclo norm al
de autoinfestación108,121121,122123,124,125. En la estrongiloidiasis diseminada
las larvas se hallan también en el sistema nervioso central (SNC), los
riñones, el hígado y prácticamente cualquier otro órgano. La eosinofilia
está generalm ente ausente. Son frecuentes las m anifestaciones gas­
trointestinales, entre las que se encuentran dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, fleo y edema intestinal, que a su vez puede dar lugar a
obstrucción. El cuadro clínico puede simular el de mía colitis ulcerosa131.
La ulceración de la mucosa produce en ocasiones hemorragia masiva,
peritonitis o sepsis bacteriana. Las larvas que migran más allá del tracto
gastrointestinal producen neumonía, con tos, hemoptisis e insuficiencia
respiratoria; en las radiografías de tórax pueden observarse infiltrados
intestinales difusos o consolidación. De manera ocasional, el esputo

contiene vermes adultos, larvas rabditiform es y huevos, además de
las más habituales larvas filariform es108. La invasión del SNC puede
dar lugar a meningitis y abscesos cerebrales, con presencia de larvas
en líquido cefalorraquídeo y tejidos. La biopsia de exantemas lineales,
petequias y púrpura registra con frecuencia la presencia de larvas132.
Las bacterias gramnegativas, los enterococos, Bacteroides fragilis y otras
bacterias pueden pasar al torrente circulatorio a través de úlceras intes­
tinales o por transporte sobre la superficie o en el intestino de la larva
migratoria; con frecuencia se registran sepsis bacteriana, meningitis y
neumonía118,121. La mortalidad asociada a la estrongiloidiasis diseminada
no tratada se aproxima al 100% e, incluso cuando se somete a tratamien­
to, puede superar el 25% 108,lltU2U25.
D iagnóstico
La estrongiloidiasis no complicada puede diagnosticarse por la presencia
de larvas rabditiformes en la exploración microscópica de heces, bien
por frotis directo, tras la concentración por la técnica de Baermann, o
bien por cultivo en placas de agar, que es el método de concentración
más sensible de los disponibles108,120,133. La pequeña cavidad bucal dis­
tingue las larvas de Strongyloides de las larvas de las uncinarias; dichas
larvas se desarrollan en las heces que no son exam inadas de inm e­
diato. A menudo son necesarios exámenes de heces repetidos, ya que
la sensibilidad de una sola prueba puede ser sólo del 30%, debido al
pequeño número de larvas que se excretan. Puede ser necesario obtener
muestras de líquido duodenal o una pequeña biopsia intestinal para
detectar la presencia de los organismos108,120. Las pruebas de inmunoa-
nálisis ligado a enzimas, que utilizan antígenos larvarios crudos tienen
mayor sensibilidad y deberían utilizarse para descartar la infestación
por Strongyloides cuando los análisis m icroscópicos son negativos o
no se realizan120,121. Dichas pruebas tienen una sensibilidad que supera
el 95%, pero la especificidad es menor debido a la reactividad cruzada
con otras infestaciones por helmintos120,123. Un análisis que utiliza sis­
temas de precipitación con luciferasa para detectar los anticuerpos IgG
frente al antígeno recombinante de Strongyloides (NIE) y al antígeno
inmunorreactivo de S. stercoralis (SsIR) tiene una sensibilidad y una
especificidad casi del 100%123,134. Una P C R en tiempo real para detectar
el ADN de Strongyloides en muestras de heces también logró un 100%
de especificidad y una elevada sensibilidad135. La hiperinfestación y la
estrongiloidiasis diseminada se diagnostican rápidamente por examen de
heces, esputo y otros fluidos y tejidos corporales, que siempre contienen
cantidades considerables de larvas.
Tratam iento
Todas las personas infestadas por S. stercoralis deben ser tratadas con el
objetivo de erradicar de ellas la infestación. La estrongiloidiasis no com ­
plicada se trata con ivermectina oral en dosis de 200 (xg/kg, 1 vez al día
durante 2 días, pauta que es al menos igual de eficaz, y mejor tolerada, que
el tiabendazol en dosis de 25 mg/kg dos veces al día123,136,137. El albendazol
400 mg dos veces al día durante 10-14 días es mía alternativa; los ciclos más
cortos de albendazol no son tan eficaces como la ivermectina136136,137138,139.
El tratamiento de la hiperinfestación y de la estrongiloidiasis dise­
minada comprende una administración precoz de antihelm ínticos y
antibióticos de amplio espectro con actividad frente a microorganismos
entéricos y, cuando es posible, la interrupción de la inmunodepresión.
El fárm aco de elección de la estrongiloidiasis grave, complicada, es
la ivermectina, que debería ser administrada diariamente y de forma
continuada hasta que no se detecten larvas en las heces, el esputo y la
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
orina durante 2 sem anas123,136,139. En las personas con fleo paralítico
la absorción de ivermectina puede verse alterada, incluso tras la adminis­
tración mediante sonda nasogástrica140,141. La inyección subcutánea de
una preparación veterinaria de ivermectina alcanza niveles plasmáticos
del fármaco significativamente superiores a los logrados mediante su
administración por vía oral y ha obtenido buenos resultados cuando
ha fracasado el tratamiento oral141,142. Sin embargo, la ivermectina pre­
senta una elevada unión a proteínas plasmáticas; en un caso mortal,
los niveles de iverm ectina libre eran inferiores al 1% del total y no
pudieron eliminarse los parásitos con 12 dosis diarias de ivermectina
subcutánea143. Otros abordajes terapéuticos incluyen la administración
rectal de ivermectina o tiabendazol140,144, combinaciones de albendazol e
ivermectina141 y ciclos prolongados de albendazol o tiabendazol cuando
© no se dispone de ivermectina.
3385
Dado que la erradicación de la infestación es el objetivo, tanto para
la estrongiloidiasis no complicada com o para la que presenta com ­
plicaciones, son recomendables los exámenes de seguimiento, y debería
Capítulo 288 Nematodos intestinales (nematelmintos)
repetirse el tratamiento si se identifican larvas en heces hasta 1 año des­
pués de completarlo120,141. El análisis serológico durante 1-2 años después
del tratamiento es más fiable para com probar la respuesta al mismo.
Después de un tratamiento adecuado se ha demostrado que los anticuer­
pos IgG frente a Strongyloides disminuyen o desaparecen en 6-12 m e­
ses120,145147. La eosinofilia, si está presente, también debería resolverse. En
las personas con infección por V L TH -1 o en aquéllas en las que persista
la inmunodepresión, dos dosis diarias de ivermectina cada 2 semanas
pueden mantener la supresión de las larvas.
Prevención de la hiperinfestación
y de la estro n g ilo id iasis disem inada
Las personas inmunodeprimidas, las que van a ser tratadas con inmu-
nosupresores (en especial corticoides) o las que presentan infección por
VLTH -1 deben ser sometidas a evaluación ante el posible desarrollo
de estrongiloidiasis si han visitado o residido en una zona endémica,
especialmente si existen antecedentes de contacto con suelo o playas
potencialmente contaminadas120,117,123. Aquéllos con una potencial expo­
sición a S. stercoralis en algún momento de su vida deben someterse a
pruebas serológicas, incluso en ausencia de síntomas o de eosinofilia.
Una prueba serológica positiva es una indicación de tratamiento, incluso
en caso de que el examen de heces sea negativo de forma repetida. Hay
que pensar en el tratamiento empírico de las personas de alto riesgo si
se van a demorar los resultados de la serología.
E N T E R O B IA S IS _______________________________________
Enterobius vermicularis, u oxiuro, presenta mía elevada prevalencia en todo
el mundo. En Estados Unidos es la más común de las infestaciones por
helmintos, con una prevalencia estimada en la década de 1980 de 42 m i­
llones de casos; en varios países europeos, Perú, India y Tailandia las
tasas de infestación por oxiuros superan el 25% 148448,149150. La infestación
por oxiuros es esencialmente habitual entre la población infantil, en
personas acogidas en instituciones y en hogares. No se asocia a ningún
nivel socioeconómico determinado151.
Ciclo vital
Enterobius vermicularis es un pequeño verme de color blanco que mide
1 cm de longitud y habita en el ciego, el apéndice y el intestino adya­
cente152. Las hem bras grávidas, que contienen una media de 10.000
huevos, migran durante la noche hacia las regiones perianal y p eri­
neal, y allí ponen sus huevos y mueren; es poco habitual que la pues­
ta de huevos tenga lugar en el intestino. Los huevos de Enterobius son
de forma ovoide, aunque aplanados en uno de los lados, y miden alre­
dedor de 56 X 27 pan. Embrionan en el plazo de mías 6 horas y pasan
de la región perineal a la ropa interior y pijamas, a la ropa de cama y al
polvo y al aire. No obstante, los medios de transmisión más comunes son
las manos de las personas parasitadas, y en particular la parte interna
de las uñas, al raspar o manipular las prendas de vestir y las sábanas. La
enterobiasis puede transmitirse en relaciones sexuales, en particular las
que comportan contacto oral-anal. Cuando se ingieren, los embriones
se incuban en el duodeno, mudan dos veces y, al cabo de 5 o 6 semanas,
desarrollan formas adultas, que viven aproximadamente 1 mes.
Epidem iología
La prevalencia de la infestación por oxiuros es mínima en lactantes y
alcanza sus valores más altos en niños en edad escolar de 5 a 14 años152.
La ausencia de mía etapa extensa de desarrollo extracorpóreo favorece
tanto la transmisión directa a otras personas como la autoinfestación.
Los huevos son infectivos a las 6 horas de la puesta y pueden mantenerse
en este estado durante 20 días. La infestación por oxiuros se asocia
estrechamente al hacinamiento en el ámbito familiar o en instituciones
de todo tipo. Dado que la duración del ciclo vital de estos vermes es
relativamente breve, las infestaciones de larga duración se deben a un
proceso de reinfestación continuada153.
Síndrom es clínicos
La mayor parte de las infestaciones por oxiuros son asintom áticas.
Cuando se presentan, los síntomas se centran en el prurito perianal y
 3386

perineal y en el consiguiente rascado154. Los síntomas más frecuentes D iagnóstico

son el prurito local y el sueño irregular debido al prurito anal noctur­ Aunque los oxiuros pueden apreciarse a simple vista, a veces se con ­
no. También se han atribuido a los oxiuros la disuria, la enuresis, la funden con fragmentos de hilo blanco o con proglótides de Dipylidium
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas

vulvovaginitis y el flujo vaginal149,150. Sin embargo, en un estudio hos­
pitalario realizado en niños de edades comprendidas entre los 2 y los
12 años, ninguno de los signos y síntomas tradicionalmente atribuidos a
la enterobiasis se registró con una frecuencia significativamente superior
en los niños infestados que en los que no lo estaban155.
De manera ocasional, la migración del parásito da lugar a patologías
ectópicas, como los granulomas pélvico, cervical, vulvar y peritoneal,
que pueden confundirse con otras masas pélvicas o bien pueden originar
síntomas que evocan a los de la enferm edad inflamatoria pélvica156.
En ocasiones se han encontrado gusanos adultos o huevos en las vías
urinarias masculinas, en los riñones, en el hígado y debajo de los párpa­
dos. Aunque algunos casos de apendicitis se han atribuido a Enterobius
en varios estudios, más apéndices normales que inflamados, entre los
extirpados mediante cirugía por sospecha de apendicitis, contenían
oxiuros, lo que sugiere que estos helmintos pueden producir síntomas
similares a los de la apendicitis sin invadir la m ucosa157,158. Grandes
cantidades de oxiuros en estado larvario, presumiblemente derivadas
de una única exposición, dieron lugar a enterocolitis eosinofílica en
adultos y en niños159'161. La enterobiasis no suele asociarse a eosinofilia
significativa o a niveles elevados de IgE sérica. Existen pruebas de que
el protozoo intestinal D ientam oeba fragilis se transmite mediante los
huevos de los oxiuros162.
caninum, una tenia de perros y gatos que ocasionalmente infesta a los
niños163. Los huevos de los oxiuros no se suelen encontrar en las heces,
pero se identifican fácilmente en la observación al microscopio de una
tira de papel celo presionada sobre la región perianal a primera hora de
la m añana152. Una sola observación basta para detectar la infestación
en el 50% de los casos, tres permiten detectar el 90% y cinco el 99%.
Tratam iento
Las dosis únicas de albendazol (400 m g), m ebendazol (100 m g),
ivermectina (200 (xg/kg) o pamoato de pirantel (11 mg/kg hasta 1 g)
presentan un alto nivel de eficacia. Pasadas 2 semanas se administra
una segunda dosis, dada la frecuencia de reinfestación y autoinfes-
tació n 84. Los otros m iem bros de la fam ilia, com pañeros de clase o
enfermos que sean hospitalizados durante períodos prolongados con la
persona afectada deben ser tratados igual que el caso índice, aunque las
reinfestaciones son frecuentes, por lo que puede ser necesario repetir
los ciclos terapéuticos152,164. Aunque la higiene personal es un principio
general de utilidad, su función en el tratamiento de la enterobiasis es
de segundo orden; el exceso en la insistencia sobre la limpieza puede
dar lugar a traum as psicológicos y a estigm atización asociada a la
propia infestación.

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 Nematodos tisulares
<2 q q (triquinelosis, dracunculosis,
filariasis, loasis y oncocercosis)
Ja m e s W. K a zu ra

ESQUEMA DEL CAPÍTULO

Definición
• Los nematodos tisulares causan una gama
de manifestaciones patológicas, gue van desde
los casos asintomáticos hasta los procesos
patológicos crónicos y hasta enfermedades
graves y muerte, en algunos casos.
Epidemiologia
• Las infestaciones por nematodos tisulares se
dan por todo el planeta, pero su prevalencia
es máxima en las zonas tropicales,
en las gue se encuentran los insectos
gue son vectores obligatorios.
• Triguinelosis.
• Dracunculosis.
• Filariasis.
Microbiología
• Los ciclos vitales de estos parásitos son
complejos, con cinco estadios distintos gue
afectan al anfitrión humano y, en algunos
casos, a los insectos gue actúan como vectores.
• Triguinelosis.
• Dracunculosis.
• Filariasis.
Diagnóstico
• Los parásitos se identifican al microscopio en
los líguidos del organismo, o mediante pruebas
diagnósticas gue detectan antígenos
de los parásitos.
Tratamiento
• Existen antihelmínticos para muchas
enfermedades.
• En el caso de la triguinelosis no se dispone de
fármacos para el tratamiento contra las larvas
recién nacidas ni contra las gue se encuentran
en la primera fase de maduración. A veces
se utilizan corticoides y mebendazol en casos
graves. Durante la fase enteral de la infestación
(1 -2 semanas después de comer carne
contaminada) se pueden utilizar el mebendazol
o el albendazol para eliminar del intestino
delgado a los gusanos adultos.
• Para la filariasis linfática la dietilcarbamazina
es más activa contra W uchereria b a n cro fti
gue contra B rugia m alayi.
• La dietilcarbamazina también se utiliza para
tratar la eosinofilia pulmonar tropical y la loasis.
• La ivermectina se utiliza para tratar la
oncocercosis.
Prevención
• El control de los insectos gue actúan
como vectores y la administración masiva
de antihelmínticos a las poblaciones endémicas
reducen la transmisión de las infestaciones
por nematodos tisulares clínicamente
significativas, e incluso pueden acabar con ella.

Las infestaciones por nematodos tisulares se distribuyen ampliamente T R IQ U IN E L O S IS ______________________________________

por todo el mundo. El impacto sanitario y socioeconóm ico de estas
infestaciones es mayor en los lugares de los trópicos y subtrópicos con
pocos recursos, aunque la población de las regiones templadas e indus­
trializadas continúa teniendo riesgo de presentar la infestación y la
m orbilidad asociada. Al igual que todos los nematodos parasitarios,
el ciclo vital de estos organismos multicelulares incluye cinco estadios di­
ferentes: gusanos adultos macho o hembra y cuatro estadios larvarios
que se diferencian unos de otros debido a un proceso de muda que
implica el desprendimiento de la cutícula de la superficie del parásito
y una diferenciación de los órganos y sistemas dirigidos por cambios
en la expresión genética regulados por el desarrollo. Con la excepción
de las especies de Trichinella, que se transm iten directam ente a los
humanos mediante la ingesta de carne contaminada, la infección implica
el desarrollo obligado en artrópodos invertebrados hematófagos y su
transmisión por éstos (filariasis) o la deglución de crustáceos pequeños
de agua dulce (copépodos). Los gusanos adultos no se multiplican en
el huésped humano y, por tanto, la probabilidad de desarrollar una
carga de organismos lo suficientemente alta para causar morbilidad está
directamente relacionada con la duración y la intensidad de la exposición
a los vectores que albergan las larvas infectivas. El diagnóstico definitivo
se realiza mediante la visualización microscópica de los parásitos ais­
lados procedentes del tejido del huésped o presentes en los mismos,
aunque esto puede ser difícil o no estar indicado en todos los casos.
Pueden tomarse medidas sencillas y baratas para evitar la infestación.
Se están realizando esfuerzos globales para que algunas infestaciones
por nem atodos tisulares dejen de ser problemas de salud pública o
incluso para erradicarlas mediante la interrupción permanente de su
transmisión. Se dispone de fármacos antihelmínticos eficaces y seguros
para la mayoría de estas infestaciones.
Inicialmente se exponen las infestaciones adquiridas por la ingesta
de carne contaminada y de copépodos que albergan larvas infectivas.
A continuación se describen las infestaciones por filarías, transmitidas
por insectos hematófagos.
© 201 6. Elsevier Esp'1" ' ' CT TT i--
La triquinelosis se adquiere cuando se consume carne poco cocinada
de cerdos domésticos, caballos o animales de caza que contienen larvas
infectivas de varias especies de Trichinelln. Cuando se ingieren grandes
cantidades de larvas se producen infestaciones sintomáticas caracteri­
zadas por diarrea, miositis, fiebre y edema periorbitario.
Ciclo vital de Trichinella
Los miembros del género Trichinella son nematodos zoonóticos que
infectan mamíferos carnívoros y omnívoros en varios contextos ecoló­
gicos y climáticos1. Análisis genómicos y filogenéticos recientes indican
que de las 11 especies conocidas, existen dos ciados diferenciados por
la presencia o ausencia de larvas encapsuladas de tercer estadio que
parasitan células m usculares estriad as (tabla 2 8 9 - 1)2,3. Se estim a
que los dos ciados han surgido de un ancestro común hace 15-20 millo­
nes de años. Trichinella spiralis, mía especie que se distribuye por todo el
mundo y que infesta a cerdos, roedores y caballos, ha sido históricamente
la causa más frecuente de infestación humana. Las especies de Trichinella
de los animales de caza tienen una importancia creciente en las zonas en
las que las medidas de seguridad alimentaria y las prácticas ganaderas
han logrado una reducción de T. spiralis4.
El ciclo vital del parásito comienza con la fase enteral tras la ingesta
de carne que contiene larvas de tercer estadio con capacidad infectiva.
Las larvas, de aproximadamente 1 mm de longitud, son liberadas tras la
digestión de la pared del quiste encapsulado en el ambiente de ácido y
pepsina del estómago. Estas larvas pasan rápidamente a la luz del intes­
tino delgado, donde parasitan las células del epitelio columnar. En un
período de 10-28 horas se producen cuatro mudas, que culminan con el
desarrollo de gusanos adultos maduros machos y hembras en el epitelio
del intestino delgado. Las hembras fecundadas producen y liberan larvas
de prim er estadio (recién nacidas) que inician la fase sistèmica de la
infección cuando penetran en la pared intestinal, entran en los vasos
linfáticos y finalmente en la circulación sanguínea a través del conducto
torácico. Las larvas recién nacidas se dispersan en lechos capilares a lo
3387
 3 3 8 7 .e1

P A L A B R A S C L A V E __________________________________
dracunculosis; enfermedades tropicales olvidadas; eosinofilia pulmonar
tropical; filarías zoonóticas; filariasis linfática; Haycocknema perplexum;

Capítulo 289 Nematodos tisulares (triquinelosis, dracunculosis, filariasis, loasis y oncocercosis)

loasis; mansonelosis; nematodos tisulares; oncocercosis; triquinelosis
 3388
TABLA 289-1 Huéspedes y distribución ge o grá fica de las especies del género Tríchinella
ESPECIE CÓDIGO HUÉSPEDES FRECUENTES
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
Tríchinella spiralis T1 C e r d o s , ro e d o re s , c a b a llo s , o s o s , zo r ro s
Tríchinella nativa T2 O so s, zo rro s , p e rro s
Tríchinella britova T3 P e rro s, g a t o s , o s o s
Tríchinella pseudospiralis T4 P á ja ro s, m a m ífe ro s o m n ív o ro s
Tríchinella murrelli T5 O so s
N o d e fin id a a ú n T6 O so s
Tríchinella nelsoni T7 H ie n a s , g a t o s
N o d e fin id a a ú n T8 Le o n e s , p a n te ra s
N o d e fin id a a ú n T9 C a r n ív o r o s s e lv á tic o s
largo de todo el cuerpo y finalmente parasitan las células del músculo
estriado. Tras su entrada en el músculo, las larvas mudan, se en quistan
y se desarrollan hasta convertirse en larvas de tercer estadio en 15 días5.
Las larvas infectivas de T. spiralis encapsuladas en quistes colágenos
pueden permanecer viables durante meses o años. Los quistes pueden
calcificarse y ser visibles en las radiografías.
Epidem iología
H istóricam ente la triquinelosis se ha asociado al consumo de carne
porcina poco cocinada procedente de cerdos domésticos. El significado
epidemiológico de este origen de la infestación ha disminuido en la últi­
ma parte del siglo x x conforme se ha eliminado la práctica de alimentar a
los cerdos con basura que contiene restos de carne o roedores infestados
por Tríchinella. Es destacable que recientemente se han observado brotes
de infestación por T. spiralis asociados al consumo de carne de cerdos
domésticos en varios países en Europa del Este y en la parte occidental
de China6,7. El consumo de carne de caballo y de animales de caza (jabalí,
ciervo, oso, puma y morsa en lugares en los que la triquinelosis salvaje
es endémica) puede ser también el origen de la infestación humana.
T. spiralis es la causa más frecuente de infección en humanos; Tríchinella
brivoti, Tríchinellapseudospiralis y Tríchinella murrelli son con frecuencia
los responsables de los casos asociados al consumo de carne de caza.
Patogenia y anatom ía patológica
Las manifestaciones anatomopatológicas de la infestación aparecen en
primer lugar en el aparato digestivo. Dos a tres semanas tras la ingesta
de carne contaminada y el establecimiento de los gusanos adultos en la
parte proximal del intestino delgado, se desarrolla atrofia vellosa local
e infiltración submucosa por neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. Sin
embargo, el cambio anatomopatológico más característico inducido
por el parásito se observa en las fibras del músculo esquelético. Existe
edema y degeneración basófila en la histología. Pueden observarse los
gusanos enrollados, las paredes quísticas formadas por la parasitación de
las células musculares e infiltrados que contienen eosinófilos y linfocitos
(fig. 289-1). Aunque el músculo no estriado y otros tejidos del huésped
no admiten el desarrollo de Tríchinella hasta las larvas de tercer estadio,
en los individuos con infestaciones graves las larvas recién nacidas, que
FIGURA 289-1 Larvas enrolladas de Tríchinella spiralis en una célula
de músculo esquelético. (De McAdam AJ, Sharpe AH: Infectious diseases.
En: Kumar editor. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8.aed.
Filadelfia: Saunders; 2009.)
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA ENCAPSULADA
M u n d ia l Sí
Á rt ic o , s u b á r tic o Sí
Á r e a s t e m p la d a s , s u b á r tic o Sí
Á rt ic o , T a s m a n ia No
N o rte a m é r ic a Sí
S u b á rt ic o Sí
Á f r ic a tro p ic a l Sí
S u r d e Á fr ic a Sí
Ja p ó n No
se diseminan al miocardio, el pulmón y el sistema nervioso central, pue­
den causar inflamación local y lesión tisular, que tienen consecuencias
patológicas graves (p. ej., miocarditis, encefalitis, meningitis).
M anifestaciones clínicas
Según las observaciones realizadas en las situaciones en las que se ha
identificado un origen com ún de carne infestada, la mayoría de los
individuos infestados no tienen síntomas. Es más probable que se desa­
rrolle morbilidad en personas que han ingerido los mayores inóculos de
parásitos. La diarrea acuosa es la manifestación más frecuente durante
la fase enteral de la infección. También puede haber vómitos, m oles­
tias abdominales y náuseas. Se ha sugerido que la diarrea prolongada y
otros síntomas digestivos en adultos americanos nativos que consumen
tradicionalmente carne de oso polar o de morsa infestada por Trichine-
lla nativa pueden reflejar la inmunidad adquirida como consecuencia
de infestaciones previas. El edema facial y periorbitario, la fiebre, la
debilidad, el m alestar general, las mialgias, el exantem a urticarial,
la conjuntivitis y las hemorragias conjuntivales y subungueales aparecen
durante la fase sistèmica, cuando las larvas recién nacidas se diseminan.
Estos signos y síntomas son más graves y tienen un máximo de 2-4 se­
manas tras la ingesta de carne contam inad a8 n . La debilidad y las
mialgias aparecen en prim er lugar y son más graves en los músculos
extraoculares, maseteros y cervicales. Los pacientes con altas cargas
de organismos pueden m orir por miocarditis, encefalitis o neumonía,
que se agravan progresivamente tras 4-8 semanas. Se ha sugerido que
la triquinelosis puede producir dolor muscular y debilidad crónicos.
D iagnóstico
La triquinelosis debe considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes
con miositis, eosinofilia, fiebre, elevación de creatina fosfocinasa y lactato
deshidrogenasa y signos compatibles con la diseminación sistèmica de
larvas recién nacidas, como se ha descrito previamente. Aporta informa­
ción preguntar sobre antecedentes de consumo de carne poco cocinada de
caza de cualquier tipo, como oso y jabalí, o cerdos criados en granjas no
comerciales y no reguladas. También es útil determinar si se ha desarrollado
una enfermedad similar en otros que hayan consumido la misma comida.
Los anticuerpos frente a especies de Tríchinella pueden detectarse mediante
varias técnicas12 (actualmente se utiliza el análisis de inmunoabsorción
ligada a enzimas en los Centros para el Control y la Prevención de Enferme­
dades). La seroconversión generalmente se produce en aproximadamente
3 semanas de la ingesta de larvas infectivas. Una biopsia del músculo
doloroso puede mostrar la presencia de especies de Tríchinella, aunque esta
técnica no se recomienda en la mayoría de las situaciones. Es útil obtener
una muestra de la carne sospechosa de albergar el parásito, porque esto
puede utilizarse para confirmar el origen de la infestación. Las diferentes
especies de Tríchinella pueden diferenciarse mediante tecnologías basadas
en el ADN, como la reacción en cadena de la polimerasa13.
El diagnóstico diferencial de la triquinelosis observada durante la fase
enteral de la infestación comprende una amplia variedad de causas de
gastroenteritis y enfermedades diarreicas. Durante la fase sistèmica
de la infestación deberían considerarse las enfermedades febriles, como
la gripe y la fiebre tifoidea, y las enfermedades del tejido conjuntivo,
como la dermatomiositis y el edema angioneurótico.
Tratam iento
Actualmente no existe ningún fármaco antihelmíntico que haya demos­
trado ser eficaz frente a las larvas recién nacidas o las larvas maduras
 3389

en prim er estadio que causan miositis y otros signos y síntomas que

aparecen durante la fase sistèmica de la infestación. Pueden utilizarse los
corticoides sistémicos junto con el mebendazol en pacientes con enfer­

Capítulo 289 Nematodos tisulares (triquinelosis, dracunculosis, filariasis, loasis y oncocercosis)

medad grave, aunque no existe un beneficio probado de este abordaje.
Si se realiza el diagnóstico durante la fase enteral de la infestación
(p. ej., 1-2 semanas tras la ingesta de carne contam inada o cuando
existen signos y síntomas digestivos) puede utilizarse el mebendazol
(200-400 mg v.o. tres veces al día durante 3 días, después 400-500 mg
v.o. tres veces al día durante 10 días para cualquier edad) para eliminar
los nematodos adultos del intestino delgado14. También puede utilizarse
el albendazol (400 mg v.o. dos veces al día durante 8-14 días).

Prevención
La información sobre las normativas de seguridad y el cumplimiento de
la prohibición del uso de los desechos como alimento de los animales
domésticos, el control de los roedores, la separación del ganado de los
animales salvajes y la adecuada preparación de la carne de los animales
salvajes reducirá el riesgo de infestación por especies de Trichinella. La
inspección de la carne para detectar Trichinella se realiza idealmente
mediante disección y visualización directas de las larvas en quistadas.
Cocinarla carne a una temperatura mínima de 55°C (hasta que no se
aprecie líquido o carne color rosado) destruye las especies de Trichinella.
El almacenamiento en un congelador (a - 15°C) durante 3 semanas o
más destruye T. spiralis en la carne de cerdo, pero no es eficaz para las
larvas de las especies de Trichinella en la carne de caballo y de caza. No
debería confiarse en el secado y el ahumado, ni en la preparación de
cecina, ni en el salado de la carne, para destruir la Trichinella.

IN FE S T A C IÓ N P O R HAYCOCKIUEMA
P E R P L E X U M __________________________________________
Haycocknema perplexum es mía especie de nematodos Muspiceoidia que
se ha observado en los tejidos de mamíferos y marsupiales australianos.
Se han identificado estadios adultos y larvarios del nematodo en las
muestras de biopsia muscular en los pacientes australianos de Tasmania
y el norte tropical de Australia que presentan miositis crónica, debilidad
muscular periférica y disfagia acompañados de eosinofilia y elevación
de la creatina fosfocinasa15,16. La debilidad muscular mejoró y se observó
la destrucción de los parásitos tras la administración de múltiples dosis
de albendazol. Los corticoides no están indicados, porque esta clase de
fármacos puede agravar la debilidad muscular y producir mía reducción
de la eosinofilia que hace que el médico concluya erróneamente que se
ha producido un efecto beneficioso sobre una enfermedad del tejido
conjuntivo, como una polimiositis.
D R A C U N C U LO S IS ____________________________________
La dracmiculosis está causada por el nematodo Dracunculus medinensis.
Antiguam ente prevalente en todo el sur de Asia y parte de Oriente
Medio, hasta 2012 las infestaciones indígenas estaban limitadas a Chad,
Etiopía, Malí y el sur de Sudán, donde se da la mayor parte de los casos17.
El parásito causa lesiones cutáneas debilitantes e infecciones bacterianas
secundarias. La dracmiculosis tiene un gran impacto socioeconómico
en las comunidades rurales afectadas.
Ciclo vital del parásito
Los humanos se infestan al beber agua dulce procedente de depósi­
tos estancados que contienen diminutos crustáceos (copépodos) que
albergan larvas infectivas de D. medinensis. Cuando los copépodos son
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 289-2 Dracunculus medinensis protruyendo a través de la
piel en el pie.
Epidem iología
Las manifestaciones clínicas de la infestación porD. medinensis aparecen
aproximadamente 1 año tras la ingesta de agua contaminada y tienen mi
gran predominio estacional, ya que coinciden con la aparición de depósi­
tos estancados de agua superficial que varían en función de las condiciones
climáticas locales. La prevalencia de la dracunculosis es un importante
indicador del desarrollo socioeconómico, ya que las comunidades con
mayor riesgo resultan aquéllas en las que son inadecuados el tratamiento
del agua contaminada, el acceso al agua potable y la separación de las
instalaciones de baño y fuentes de agua destinadas al consumo humano.
M anifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la dracunculosis se presentan aproximadamente
1 año después de la infestación, cuando las hembras adultas fecundadas
aparecen cerca de la superficie de la piel. La presentación inicial es mía
pápula dolorosa que aumenta a lo largo de horas a días hasta form ar
mía ampolla que permite que emerja mía porción del nematodo a través
de la piel. La ampolla puede acompañarse de eritema local, urticaria, fiebre,
náuseas y prurito. Puede salir el nematodo entero a lo largo de mi período
de varias semanas. Las complicaciones pueden ser las infecciones bacte­
rianas secmidarias que pueden producir sepsis, abscesos locales y artritis

digeridos en el ambiente de ácido y pepsina del estómago, las formas
larvarias son liberadas del cuerpo del crustáceo, tras lo cual penetran la
pared del intestino delgado y migran a través de la musculatura torácica.
Los nematodos machos y hembras sexualmente maduros se desarrollan
en 2-3 meses. Las hembras grávidas maduran en 10-14 meses, migran
por todo el cuerpo y finalmente alcanzan la piel, especialm ente por
encima de los tobillos, los pies y la parte inferior de la pierna (fig. 289-2).
Cuando la piel se pone en contacto con el agua la hembra (que puede
alcanzar una longitud de 1 m) induce una vesícula local que finalmente
se rompe. Cuando se contraen las vueltas prolapsadas de la cavidad ute­
rina se libera mi gran número de larvas al agua. Las larvas móviles nadan
libremente hasta infestar a los copépodos. Las larvas de D. medinensis
se vuelven infectivas para los humanos tras un posterior desarrollo en
© el copépodo intermediario durante un período de 2 semanas.
piògena. Los individuos afectados sufren incapacidad durante aproxima­
damente 8 semanas. La gran mayoría de los nematodos emergen de la
parte inferior de la pierna, el tobillo y el pie, amique se han documentado
lugares anómalos por los que han aparecido (p. ej., cabeza, cuello, genitales).
Diagnóstico y tratam iento
La dracunculosis se diagnostica por la aparición de la ampolla cutánea
y el nematodo adulto (v. fig. 289-2). No se conocen antihelm ínticos
eficaces frente a D. medinensis. Se recomienda la aplicación de compresas
mojadas en la piel afectada, la administración de analgésicos y la preven­
ción de la infección bacteriana secundaria mediante antibióticos tópicos.
Los nematodos deberían ser extraídos lenta y suavemente durante un
período de varios días mediante un palillo, porque la rotura del gusano
puede producir reacciones alérgicas e infección bacteriana secundaria.
 3390
TABLA 289-2 Enferm edades e infestaciones por fila ría s en hum anos
GENERO Y ESPECIE PRINCIPALES
DEL PATOGENO MANIFESTACIONES
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
ENFERMEDAD FILARIAL CLINICOPATOLÓGICAS
Filariasis linfática Wuchereria bancrofti, Linfedema de las extremidades y
Brugia malayi, Brugia mamas, hidrocele, funicuiitis, orquitis,
timori eosinofiiia (pulmonar) tropical
Loasls Loa loa Inflamación subcutánea y conjuntival
Oncocercosis Onchocerca volvulus Dermatitis, queratitis, coriorretinitis
Mansonelosis Mansonella ozzardi Raramente sintomático
Mansonella perstans Raramente sintomático
Mansonella streptocerca Dermatitis, adenopatía inguinal
Control y erradicación
Los esfuerzos globales para erradicar la dracunculosis comenzaron en
1986, cuando se estimó que se producían aproximadamente 3,5 millones
de casos al año en 17 países de África y en 3 países de Asia. El programa
estaba estrechamente ligado a los esfuerzos para mejorar la seguridad
del agua para el consumo humano. La erradicación se basa en medidas
sencillas y eficientes que incluyen: 1) la filtración del agua a través de
una malla fina para elim inar los copépodos, 2) la destrucción de los
copépodos en las fuentes de agua potable mediante la aplicación de un
larvicida a base de temefos (Abate), 3) la provisión de agua potable lim ­
pia a partir de perforaciones o de pozos y 4) la educación a los residentes
de las comunidades para que eviten entrar en áreas de agua destinada
al consumo humano si están emergiendo los nematodos. El esfuerzo de
erradicación ha tenido un éxito notable. El número total de casos en el
mundo se estimó en 542 en 201217.
F IL A R IA S IS ____________________________________________
Las filarías son nematodos filiformes que se transmiten a los humanos
por vectores que son insectos hem atófagos obligados. Los órganos
más afectados son el sistema linfático, la piel y los ojos (tabla 289-2).
Generalmente es necesaria la exposición repetida y de larga duración a
los insectos vectores que albergan larvas infectivas para que los humanos
adquieran estas infestaciones, aunque ocasionalmente los viajeros a
las áreas endémicas son infestados18. Todas las filarías médicamente
significativas, excepto Loa loa, albergan endosimbiontes bacterianos
Wolbachia, que son importantes en el mantenimiento de la capacidad
reproductora de los nematodos adultos hembras.
Filariasis linfática
Wuchereria bancrofti, Brugia m alayiy Brugia timori son los causantes de
la filariasis bancroftiana y brugiana (en ocasiones denominada malaya).
Aproximadamente 1.000 millones de personas en todo el mundo tienen
riesgo de presentarla; se estima que actualmente 120 millones de residen­
tes en países en desarrollo estaban infestados antes del inicio del esfuerzo
mundial de eliminación de finales de la década de 199019. A diferencia
de otras infestaciones de relevancia médica transmitidas por mosquitos,
las filarías linfáticas son transmitidas no sólo por uno sino por varios
géneros de mosquitos. Éstos comprenden especies de Anopheles, Culex
y Aedes, que difieren notablemente en su eficiencia de transmisión (las
especies de Anopheles y de Culex son las menos y las más eficientes,
respectivamente)20. Las principales manifestaciones anatomopatoló-
gicas son los episodios agudos transitorios de fiebre acompañada de
inflamación dolorosa de los linfáticos de las extremidades y los genitales
masculinos y la disfunción linfática crónica, que produce una importante
desfiguración de los genitales masculinos y un linfedema e inflamación
progresivos de las piernas, los brazos o las mamas.
C ic lo v it a l d e l p a r á s i t o
La infestación se inicia cuando los mosquitos hembra liberan larvas
infectivas en tercer estadio en el punto de punción de la piel creado
durante su alimentación. Estas larvas atraviesan rápidamente la dermis
y entran en los vasos linfáticos locales, donde mudan para formar larvas
ÁREAS DE ENDEMICIDAD INSECTOS VECTORES
África subsahariana, sudeste de Asia, Mosquitos de especies
Oceaníay Pacífico Occidental, Caribe, de Anopheles, Culex, Aedes
áreas limitadas de Sudamérica
África Occidental y Central Moscas tabánidas especies
de Chrysops
África subsahariana, península arábiga, Moscas negras especies
parte de Sudamérica y América de Simulium
Central
Caribe, Sudamérica y América Central Moscas pequeñas especies de
Culícoídes, moscas negras
Simulium amazonicum
África subsahariana, costa norte de Especies de Culícoídes
Sudamérica, Túnez, Argelia
África Occidental y Central Culícoídes grahamíí
FIGURA 289-3 Vermes adultos (A) y microfilarias (B) de Wuchere­
ria bancrofti. (De DPDx Parasite Image Library collection. Disponible en
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/lmage_Library.htm.)
en cuarto estadio. A lo largo de 6 a 9 meses los parásitos sufren otra
muda en los vasos linfáticos aferentes y finalmente se desarrollan hasta
el estadio de vermes adultos sexualmente maduros, machos y hembras.
Los nematodos adultos residen principalmente en los vasos aferentes
linfáticos de las extremidades superiores e inferiores y en los linfáticos de
los genitales masculinos, como los que drenan el epidídimo, los testículos
y el cordón espermático. También pueden albergar vermes adultos otras
partes del cuerpo, como la piel. Los nematodos hembra fértiles liberan
al día hasta 10.000 larvas en primer estadio (denominadas frecuente­
mente m icrofilarias), las cuales migran desde los linfáticos y entran
en la circulación sanguínea. Las microfilarias en sangre periférica son
ingeridas por los mosquitos y se desarrollan hacia larvas de tercer estadio
tras completar dos mudas en el mosquito en un período de 14 días. Los
vermes adultos son más grandes que las microfilarias (100 X 0,25 mm y
150 X 7 p,m, respectivamente; fig. 289-3) y tienen una vida reproductiva
de 5 a 7 años. Una característica de la filariasis linfática en la mayoría de
las áreas endémicas es la periodicidad nocturna de la microfilaremia, en
la que los niveles máximos de los parásitos aparecen en sangre periférica
por la noche, cuando los mosquitos vectores están buscando comida.
Durante el día las microfilarias son secuestradas en los lechos vasculares
profundos y pueden no ser detectables en sangre periférica.
E p id e m i o l o g ía
La filariasis linfática es endémica en el sur de Asia, África subsahariana
y el Pacífico. Los países con la mayor prevalencia son India, Indonesia,
Papúa Nueva Guinea, Nigeria, Ghana, Kenia y Tanzania. Wuchereria
bancrofti se transmite en prácticam ente todas las áreas endémicas y
constituye el 90% de los casos en todo el mundo. No existe reservorio
animal de W. bancrofti. B. malayi está limitada al sur y sudeste de Asia
y partes del Pacífico y puede infestar a gatos y primates, así com o a
humanos. B. timori sólo se encuentra en las islas del este de Indonesia.
La distribución de la infestación es heterogénea en una determinada
región geográfica porque la ecología espacial local es importante en
la determinación de la transmisión y la exposición a las larvas infectivas
(es decir, la proximidad de los lugares de reproducción del mosquito a

las dependencias humanas)21. Debido a que menos del 1% de los m os­
quitos vectores competentes contienen larvas infectivas, es necesaria
una exposición intensa a los mosquitos para desarrollar una infestación
manifiesta. La filariasis linfática tiene un importante efecto perjudicial
sobre la economía y la salud psicosexual en las sociedades en las que
el trabajo manual y la agricultura de subsistencia son importantes en
la vida diaria.
M a n i f e s t a c i o n e s c lín ic a s
La gran mayoría de los individuos con infestaciones documentadas por
la presencia de microfilaremia no tiene manifestaciones clínicas eviden­
tes de patología linfática. Sin embargo, los estudios de imagen indican
que los adultos y los niños asintomáticos infestados pueden tener un
compromiso de la función linfática22,23. Las secuelas patológicas eviden­
tes aparecen por primera vez durante la adolescencia y la juventud, con
frecuencia en forma de linfangioadenitis aguda con fiebre e inflamación
de la pierna, el brazo o los genitales masculinos. Estos episodios pueden
durar de 4 a 7 días en personas que previam ente han perm anecido
asintomáticas, o más en personas que han tenido crisis repetidas. La
inflamación linfática típicamente progresa de forma retrógrada desde
los ganglios linfáticos axilares o inguinales, una característica que la
diferencia de la linfangioadenitis de la entidad más recientemente des­
crita com o derm atolinfangioadenitis. Esta últim a progresa hacia el
ganglio linfático desde un lugar periférico y se cree que es debida a una
infección bacteriana secundaria y no a la inflamación desencadenada
por las filarías24. Puede apreciarse un corte o una herida de entrada en
la piel en mi área interdigital. Asimismo, puede observarse la denomina­
da fiebre filarial en ausencia de inflamación linfática. En las poblaciones
endémicas las fiebres filariales pueden ser difíciles de diferenciar de otras
causas frecuentes de enfermedad aguda febril.
Los episodios repetidos de enfermedad filarial con frecuencia pre­
ceden al desarrollo de patología linfática crónica que incluye el linfe-
dema de las piernas, los brazos y las mamas, y la desfiguración crónica
de los genitales masculinos (fig. 289-4). La afectación de los genitales
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 289-4 Varón con adenopatía inguinal, grandes hidroceles
bilaterales, edema intenso de la extremidad inferior izquierda (sobre
® todo la pierna y el pie) y primeros signos de elefantiasis en el pie.
3391
m asculinos es muy frecuente en la infestación por W. bancrofti y es
infrecuente en las infestaciones por especies de Brugia. La inflamación
crónica de las piernas y el compromiso del drenaje linfático pueden
Capítulo 289 Nematodos tisulares (triquinelosis, dracunculosis, filariasis, loasis y oncocercosis)
producir infecciones bacterianas secundarias y esclerosis y cambios
verrucosos de la piel suprayacente. Los casos más graves son denomina­
dos en ocasiones elefantiasis. La afectación genital masculina comprende
el hidrocele, la funiculitis, la epididimitis y la orquitis. Existe una escasa
comprensión de la patogenia de las diferentes manifestaciones genitales
de la filariasis linfática25. La quiluria desencadenada por la rotura de los
vasos linfáticos dilatados a la vía genitourinaria es una manifestación
infrecuente. La eosinofilia pulmonar tropical se describe por separado
al final de esta sección.
P a to g e n ia y a n a to m ía p a to ló g ic a
Los vermes adultos que residen en los vasos linfáticos aferentes y en
los ganglios linfáticos que drenan las piernas, los brazos, los genitales
masculinos y ocasionalmente otras regiones anatómicas inician pre­
sumiblemente el proceso patológico cuando mediadores parasitarios
escasamente caracterizados producen dilatación linfática local. En la
ecografía del escroto, de los ganglios linfáticos inguinales y de la mama
puede apreciarse el signo de la «danza filárica» que muestran los vermes
vivos móviles y los vasos linfáticos dilatados cercanos26 (pueden verse
los vídeos en www.filariajournal.com/content/2/1/3).
No está claro el motivo por el que la mayoría de los individuos infes­
tados se mantienen asintomáticos mientras otros desarrollan manifes­
taciones agudas o crónicas de filariasis linfática. En relación con la
patología filarial aguda, la intensidad de la transmisión y las infecciones
bacterianas secundarias pueden ser importantes en la determinación
de la susceptibilidad27,28. La importancia de la carga de vermes como
determinante de la patología linfática crónica es controvertida. Muchas
personas con linfedema crónico de las extremidades no tienen signos de
infestación aguda (especialmente en India), mientras que esto no es así en
otras áreas endémicas para W. bancrofti como Papúa Nueva Guinea. Se ha
sugerido que las respuestas adaptativas de las células T, la susceptibilidad
genética, la carga de vermes y las respuestas inflamatorias sistémicas
pueden contribuir a los com plejos fenotipos clínicos de linfedema e
hidrocele, pero no se ha identificado un mecanismo unificador29,30.
D ia g n ó s tic o
La filariasis linfática se diagnostica mediante la obtención de una his­
toria clínica adecuada sobre la exposición a mosquitos en áreas en las
que la infestación es endémica, la observación de los signos clínicos de
la patología y la realización de varias pruebas de laboratorio. Según se ha
descrito previamente, la patología linfática crónica, como el linfedema
de una extremidad o el hidrocele, afecta principalmente a adultos que
residen en áreas endémicas. El diagnóstico definitivo se realiza mediante
la detección microscópica de microfilarias en sangre u ocasionalmente
en otros lugares, como en el líquido aspirado de los hidroceles. La san­
gre para detectar la microfilaremia debería obtenerse generalmente por
la noche, cuando se produce la máxima densidad de parasitemia. Esto es
así para la mayoría de las áreas endémicas, excepto para W. bancrofti en
algunas zonas de Oceania. La sensibilidad de la detección de la m icro­
filaremia mejora concentrando los parásitos mediante la filtración de la
sangre a través de filtros de policarbonato (Nuclepore) que retienen las
microfilarias. Un importante avance diagnóstico ha sido mi análisis de
captura de antígeno con formato de análisis de inmunoabsorción ligada
a enzimas que detecta antígenos secretados por los vermes adultos de W.
bancrofti, porque esta prueba permite la documentación a la cabecera del
paciente déla infestación activa en ausencia de microfilaremia31,32. No se
dispone aún de una prueba análoga para las especies de Brugia. No está
justificada la biopsia de los tejidos linfáticos para identificarlos vermes
adultos. Según se describe previamente, los nematodos adultos pueden
observarse in vivo mediante el uso de la ecografía Doppler.
T r a ta m ie n to
Las personas con parasitemia asintomática deberían ser tratadas con
dietilcarbamazina con dosis de 6 mg/kg de peso corporal/día dividida en
dos a tres dosis durante 14 días hasta un total de 72 mg/kg. El fármaco
es altamente eficaz en la eliminación de las microfilarias, pero tiene sólo
mía actividad modesta frente a los nematodos adultos. La actividad filari-
cida de la dietilcarbamazina es superior frente a W. bancrofti que frente a
 3392
B. malayi. Los efectos secundarios comprenden fiebre y ocasionalmente
síntomas similares al asma en personas con microfilaremias elevadas y
nodulos dolorosos que aparecen en los vasos linfáticos, los ganglios lin­
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
fáticos, la piel y los genitales masculinos. El desarrollo de estos nodulos,
generalmente menores de 1 cm de diámetro, es una reacción inflamatoria
frente a la muerte de vermes adultos o de las larvas en migración. Pueden
aparecer días o semanas tras la toma de fármacos antifilariales, especial­
mente con dietilcarbamazina, porque tiene mía actividad macrofilaricida
superior a la del albendazol o la ivermectina. Las reacciones sistémicas
postratamiento están probablemente relacionadas con las reacciones
inmunes innatas frente a los endosimbiontes Wolbachia liberados por
las m icrofilarias muertas. La gravedad de estos efectos secundarios
agudos puede reducirse mediante el inicio del tratamiento con una dosis
menor de dietilcarbamazina (50 mg el prim er día, seguido de 50 mg
tres veces el segundo día y 100 mg tres veces el tercer día). Los hidroceles
pueden repararse quirúrgicamente, pero la prevención de la recurrencia
es competencia del tratamiento farmacológico.
No se sabe si la dietilcarbamazina u otros fárm acos antifilariales
como la ivermectina y el albendazol mejoran la patología linfática pre­
existente, porque no se han realizado ensayos clínicos aleatorizados.
Algunos estudios de tratamiento farmacológico masivo para controlar la
filariasis en poblaciones endémicas sugieren que la reducción de la trans­
misión puede disminuir la incidencia de la patología linfática crónica33.
P r e v e n c ió n , c o n tr o l y e r r a d ic a c ió n
Se ha señalado a la filariasis linfática debida a W. bancrofti como objetivo
a eliminar por ser mi problema de salud pública y se busca su erradica­
ción en todo el mundo mediante el tratamiento masivo anual con una
dosis única de dietilcarbamazina combinada con albendazol (en áreas
del mundo en las que la oncocercosis y la loasis no son endémicas) o de
ivermectina combinada con albendazol (en áreas en las que la oncocer­
cosis y la loasis son endémicas). Las especies de Brugia son más difíciles
de erradicar porque el parásito tiene un reservorio animal. Actualmente
se cree que se requieren al menos 5 años de tratamiento masivo para
detenerla transmisión, porque ésta es la esperanza de vida reproductiva
estimada de los vermes adultos. Los resultados de los estudios en Egipto
indican que esta estrategia será probablemente satisfactoria en áreas
endémicas en las que exista una buena infraestructura en salud pública34.
No se sabe aún si se logrará un éxito similar en las áreas rurales en las
que la cobertura poblacional con fármacos antifilariales es subóptima o
existen vectores con mayor eficiencia de transmisión. El uso de fármacos
dirigidos al endosimbionte Wolbachia de los parásitos filariales (p. ej.,
doxiciclina) puede proporcionar un beneficio añadido, ya que la des­
trucción de esta bacteria sim ilar a Rickettsia reduce la fecundidad y
acorta la vida reproductiva de los nematodos adultos35.
Eo sinofilia pulm onar tropical
Este síndrome se asocia ala infestación por W. bancrofti y por B. malayi.
Se observa con más frecuencia en el sur y el sudeste de Asia y en áreas
endémicas de Brasil y Guyana. Los pacientes son típicamente varones
de edad media (frecuencia varómmujer 4:1) que presentan asma noc­
turna, tos, fiebre y pérdida de peso. No se detectan m icrofilarias en
sangre periférica. Existe una gran eosinofilia (>3.000/pd de sangre)
con elevados anticuerpos antifilariales e inmunoglobulina E policlonal.
Las radiografías de tórax muestran típicamente un aumento de la trama
broncovascular con apariencia moteada en campos pulmonares medios
e inferiores. El tratamiento con dietilcarbamazina produce una mejoría
sintomática y reduce la eosinofilia y los niveles de inmunoglobulina E.
En algunos casos puede ser necesario un retratamiento. Si no se trata
puede desarrollarse una fibrosis intersticial y mía enfermedad pulmonar
restrictiva progresivas36.
Loasis
Los vermes adultos de estos nematodos migran por el tejido subcutáneo
y ocasionalmente a la conjuntiva, donde desencadenan una inflamación
dolorosa transitoria. La infestación es endémica en África Central y
Occidental.
C ic lo v it a l d e l p a r á s i t o
Las larvas infectivas de Loa loa se transmiten a través de moscas hem ­
bras (rojas) de la familia de los tabánidos (de la especie Chrysops) que se
FIGURA 289-5 Verme adulto serpenteante de Loa loa que pasa a
través de la subconjuntiva.
alimentan de sangre durante el día. Los vermes adultos que miden de
30 a 70 X 0,3 mm se desarrollan a lo largo de 6-12 meses y migran al
tejido subcutáneo. Las microfilarias liberadas por las hembras grávidas
migran a la sangre y tienen una periodicidad diurna. A diferencia de otras
filarías de relevancia médica, L. loa no alberga endosimbiontes Wolbachia.
E p id e m i o l o g ía
La loasis es endémica en las regiones costeras y de bosque tropical
de África Central y Occidental. La infestación ha sido detectada has­
ta en Uganda y Etiopía. Los individuos infestados generalmente han
residido durante largo tiempo en áreas endémicas con mía exposición
prolongada a los vectores infestados; sin embargo, también la repetición
de exposiciones intensas de corta duración puede causar infestación y
morbilidad, lo cual afecta a extranjeros no residentes que viajan a las
áreas endémicas37.
M a n i f e s t a c i o n e s c lín ic a s
La mayoría de los individuos infestados son asintomáticos. La principal
manifestación clínica inicial son las tumefacciones de Calabar, que repre­
sentan mía respuesta angioedematosa a los vermes adultos que migran
por el tejido subcutáneo. Las lesiones edematosas de 10-20 cm aparecen
más frecuentemente en la cara y las extremidades y son precedidas de
prurito y dolor. Las tumefacciones de Calabar son transitorias y persisten
de varios días a semanas. Los vermes adultos también pueden migrar a
la conjuntiva y producir mi «verme ocular» (fig. 289-5). Otras manifes­
taciones son las complicaciones renales (hematuria y proteinuria) y la
encefalitis, que generalmente son precipitadas por el tratamiento con el
fármaco antifilarial dietilcarbamazina. En el caso de la encefalitis, las
personas con microfilaremia elevada (> 2 .5 0 0 microfilarias/ml) tienen
un alto riesgo38. Las precauciones para tratar a estos individuos se des­
criben más adelante, en el apartado «Tratamiento».
D ia g n ó s tic o
El diagnóstico debería considerarse en las personas que han residido en
un área endémica y presentan urticaria, un verme ocular o eosinofilia.
La identificación de las microfilarias en sangre (que debería extraerse
durante el día) o la visualización de un verme adulto en la conjuntiva
confirman la loasis. Las pruebas serológicas estandarizadas y especí­
ficas para L. loa no son fácilm ente accesibles fuera del contexto del
laboratorio de investigación. Se están probando análisis moleculares
de gran especificidad para cuantificar la microfilaremia por L. loa para
solventar este problema39. El diagnóstico diferencial incluye otras causas
de angioedema com o el déficit de inhibidor de C l, las infestaciones
por vermes como la oncocercosis y la mansonelosis (las cuales pueden
solaparse en las áreas endémicas con la loasis) y las diferentes causas de
las grandes eosinofilias.
T r a ta m ie n to
Las personas que no tienen microfilaremia deberían ser tratadas con die­
tilcarbamazina a dosis de 8-10 mg/kg/día durante 21 días. En el 40-50%
de los pacientes pueden ser necesarios ciclos repetidos de tratamiento
con dietilcarbamazina. Las tumefacciones de Calabar, el prurito y los

vermes oculares pueden ser desencadenados por el tratamiento. Los
efectos secundarios pueden minimizarse mediante la administración
concom itante de antihistam ínicos o corticoides. En las personas con
microfilaremia elevada (>2.500/m l) existe un riesgo significativo de
insuficiencia renal y de com plicaciones del sistema nervioso central
debido a la rápida destrucción de grandes números de microfilarias.
Las opciones incluyen la suspensión de los fármacos antihelmínticos, la
citoaféresis para eliminar las microfilarias antes de la administración de
dietilcarbamazina y la administración de una dosis única de ivermectina.
P re v e n c ió n y c o n tr o l
Los viajeros que planifican una residencia prolongada en áreas endé­
micas deberían tomar 300 mg semanales de dietilcarbamazina como
quimioprofilaxis40. Actualmente no existen medios eficaces para con­
trolarlas moscas tabánidas que transmiten L. loa.
O ncocercosis
Onchocerca volvulus se transmite a través de las moscas negras hem a­
tófagas de la especie Simulium. La infestación puede causar dermatitis,
nodulos subcutáneos, queratitis y coriorretinitis. La enfermedad tiene mi
gran impacto socioeconómico porque causa pérdida de visión («ceguera
de los ríos») y enfermedad cutánea crónica en adultos.
C ic lo v it a l d e l p a r á s i t o
La infestación se adquiere cuando las hembras de las especies emparen­
tadas con Simulium damnosum (en África) y otras especies de Simulium
(en toda América y en la península arábiga) se alimentan de sangre. Las
larvas infectivas de tercer estadio migran al tejido subcutáneo, sufren
dos mudas y finalmente se desarrollan durante 6-12 meses en vermes
filiformes sexualmente maduros machos (300 X 0,3 mm) o hembras
(400 X 0,3 mm). Los nematodos adultos se agregan en nodulos en el
tejido subcutáneo y muscular. Las hembras grávidas liberan microfilarias
carentes de vaina (200 X 8 pan) que migran a la dermis y al ojo.
Epidem iología
La oncocercosis es endémica en África Occidental, áreas limitadas de
Á frica O riental y la península arábiga. La adm inistración masiva
de ivermectina en seis países americanos endémicos ha logrado inte­
rrum pir la transm isión en todas las zonas geográficas, salvo en las
fronteras remotas de Venezuela y el norte de Brasil41. El mayor número
de individuos infestados viven en África Occidental, especialmente en
Nigeria y en la República Democrática del Congo42,43. Aunque existe una
gran variabilidad en la frecuencia de las manifestaciones de la enferm e­
dad en las diferentes áreas endémicas, la mayoría de los individuos infes­
tados son asintomáticos. La oncocercosis de las regiones de la sabana
de África Occidental se caracteriza porque la probabilidad de pérdida de
visión y ceguera es mayor que en las regiones de bosque tropical. Las
m anifestaciones dermatológicas de la infestación son frecuentes en
las áreas de África fuera de los bosques tropicales o la sabana.
A n a t o m í a p a t o l ó g i c a y m a n i f e s t a c i o n e s c lín ic a s
Los vermes adultos de ambos sexos residen en nodulos fibrosos vas-
cularizados no dolorosos (0,5 X 3 cm ) de localización subcutánea
o intramuscular. Las lesiones pueden ser palpables. Las principales
secuelas patológicas de significado clínico son debidas a las respuestas
inflamatorias a las microfilarias. En la piel comprenden la dermatitis
papular aguda y crónica, la dermatitis liquenificada, la atrofia y la des­
pigmentación44. Generalmente el síntoma inicial es el prurito. En el ojo
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
las microfilarias que han migrado a la córnea pueden desencadenar que­
ratitis punteada. Esto puede progresar hasta una queratitis esclerosante
que causa ceguera. Según se ha descrito previamente, este resultado es
más frecuente en las variantes de oncocercosis de la sabana en África
Occidental. La iridociclitis y la coriorretinitis son menos frecuentes. La
infestación por O. volvulus también puede causar fibrosis de los gan­
glios linfáticos inguinales y atrofia de la piel suprayacente que produce
la apariencia de ingle colgante.
D ia g n ó s tic o
El diagnóstico debe considerarse cuando están presentes los signos des­
critos previamente en mi individuo que ha residido en un área endémica.
Debido a que la transmisión es poco eficiente, generalmente (pero no
© siempre) se requiere una residencia de meses a años para adquirir la
3393
infestación por O. volvulus. Para el diagnóstico definitivo se requiere
la identificación de microfilarias en la piel o el ojo o los vermes adultos
en los nodulos. Para acceder a las microfilarias de la piel se usa un ins­
Capítulo 289 Nematodos tisulares (triquinelosis, dracunculosis, filariasis, loasis y oncocercosis)
trumento corneoescleral que obtiene una muestra de biopsia de 1-2 mg
de la dermis superpuesta a ambas escápulas, crestas ilíacas y regiones
gemelares. Los cortes de piel se colocan en placas de microtitulación
que contienen suero salino mantenido a 37 °C durante 60 minutos a
24 horas (dependiendo de la carga de microfilarias) para perm itir la
salida de los parásitos. Éstos se identifican mediante microscopio de
bajo aumento. Las microfilarias en el ojo pueden identificarse mediante
una exploración con lámpara de hendidura. En el contexto de la inves­
tigación puede utilizarse la reacción en cadena de la polimerasa para
identificar a las personas con infestaciones ligeras que no son detectables
mediante microscopio45. El diagnóstico diferencial de la dermatitis por
oncocerca comprende la escabiosis y otras múltiples causas infecciosas y
no infecciosas de dermatitis. La enfermedad ocular puede ser simulada
por otras etiologías infecciosas y no infecciosas de coriorretinitis. No se
presentan vermes oculares similares a los observados en la loasis porque
los parásitos adultos de O. volvulus no migran a la conjuntiva.
T r a ta m ie n to
La ivermectina, que es eficaz para la destrucción de las microfilarias
pero no de los vermes adultos de O. volvulus, es el fármaco de elección.
La dosis es de 150-200 (xg/kg administrada como dosis única. En 2 se­
manas puede observarse una reducción en las microfilarias cutáneas,
pero puede ser incompleta. En los extranjeros, que tienen mayor ten­
dencia a desarrollar prurito grave que los residentes permanentes de las
áreas endémicas, puede ser necesario mi tratamiento más frecuente con
ivermectina (p. ej., cada 3 meses) para controlarlos síntomas. La doxici-
clina, que destruye el endosimbionte obligado Wolbachia de O. volvulus,
es muy eficaz en la reducción de la producción de m icrofilarias por
parte de los vermes adultos y puede representar una estrategia novedosa
para reducir la transmisión y la patogenia46. Sin embargo, no existen
indicaciones de que este abordaje ofrezca beneficios para el tratamiento
de los pacientes individuales. En los casos en los que la loasis coexiste
con la oncocercosis (ambas infestaciones son endémicas en algunas
áreas de África Occidental), el uso de la ivermectina conlleva un riesgo
de desencadenar encefalopatía en personas con niveles elevados de
microfilaremia por L. loa. Puede utilizarse la citoaféresis para reducir el
nivel de microfilarias de L. loa antes del tratamiento, pero generalmente
ésta no es una opción en los lugares con escasos recursos.
P re v e n c ió n y c o n tr o l
El control del vector Simulium mediante la aerodispersión de larvicidas
entre 1974 y 2002 fue muy eficaz para reducir la ceguera en 11 países de
África Occidental en los que era frecuente la variedad de oncocercosis
de la sabana. El African Program for Onchocerciasis Control consiste
en la administración masiva de ivermectina para reducir la morbilidad
y posiblemente para detener la transmisión. Últimamente se ha hecho
hincapié en la viabilidad de este último objetivo con cambios en los
programas para incluir mejoras en la cartografía de los focos endémicos,
mejores herramientas de control y el uso de combinaciones de fármacos
que eliminan a los vermes adultos47.
M ansonelosis
Se trata de infestaciones humanas poco conocidas que son asintomáti­
cas en la mayoría de los individuos. La transmisión se realiza a través
de pequeñas moscas (especies de Culicoides para Mansonella ozzardi,
M ansonella perstans y M ansonella streptocerca) o de moscas negras
(Simulium amazonicum para M. ozzardi) que se alimentan de sangre.
La infestación por M. ozzardi es endémica en el norte de Sudamérica,
América Central y algunas islas del Caribe. Las microfilarias carentes
de vaina circulan en la sangre. La mayoría de las infestaciones son
asintomáticas. Se han descrito adenopatías, urticaria, prurito, síntomas
pulmonares y queratitis. La ivermectina reduce las microfilarias, pero
no se ha definido el tratamiento óptimo48.
La infestación por M. perstans es endémica en partes del norte y
centro de África, Sudamérica y Caribe. Los vermes adultos residen en las
cavidades serosas del cuerpo y las microfilarias con vaina circulan en la
sangre. Se ha atribuido la aparición de angioedema, urticaria y prurito a
la infestación. La dietilcarbamazina disminuye el nivel de microfilaremia.
 3394

Se ha demostrado que doxicidina es eficaz en la reducción de la microfi­ de la primera52. El tratamiento es la dietilcarbamazina a dosis similares
laremia, probablemente por su capacidad de eliminar los vermes adultos a las descritas para la filariasis linfática.
destruyendo a los endosimbiontes bacterianos de Wolbachia49.
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas

M. streptocerca es endémica en las regiones de bosque tropical de Filarías zoonóticas conocidas

África Central y parte de Uganda50,51. M uchos individuos infestados
son asintomáticos, aunque algunas personas desarrollan adenopatías
inguinales y una dermatitis crónica con prurito. Ésta puede ser similar a
la observada en las personas con oncocercosis. Las microfilarias residen
en la dermis y pueden ser identificadas mediante la obtención de un
corte cutáneo y la identificación del parásito mediante microscopio,
como se ha descrito para la oncocercosis. Las microfilarias de M. perstans
se diferencian de aquéllas de O. volvulus por la cola en forma de gancho
por causar enferm edad en hum anos
Dirofilaria repens es un parásito de felinos y cánidos transmitido por
mosquitos. Los humanos son huéspedes no permisivos, pero el parásito
puede presentar un desarrollo incom pleto en el ojo. Se han descrito
lesiones subconjuntivales, intraoculares y orbitarias. El tratam iento
se realiza m ediante resección55. Se han documentado infestaciones
subconjuntivales por el parásito canino Onchocerca lupi y Setaria
labiatopapillosa.

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 Tremátodos (esquistosomas
y otras especies hepáticas,
2 9 0 intestinales y pulmonares)
Ja m e s H. M a g u ire

ESQ U EM A DEL CAPÍTULO

Definición
• Los tremátodos son platelmintos que viven
en los vasos sanguíneos, las vías biliares, los
intestinos y los pulmones de los seres humanos
y de animales inferiores.
• Entre ellos se encuentran los esquistosomas
y los tremátodos que se transmiten por
los alimentos, ya sean hepáticos (Fasciola,
Clon o rch is, O p isth orch is), intestinales (varias
especies) o pulmonares (Paragonim us).
Epidemiología
• Los esquistosomas son prevalentes en el África
tropical y subtropical, Oriente Medio, sureste
de Asia, Asia Oriental y las Filipinas, y en zonas
limitadas del Caribe y de Sudamérica con malas
condiciones sanitarias o dificultades para
disponer de agua limpia.
• Los tremátodos que se transmiten por los
alimentos se encuentran sobre todo en el
este y sureste de Asia, pero también en
otras partes del mundo en las que se comen
alimentos crudos o poco cocinados, cangrejos
de río o plantas producidas en agua dulce
contaminada por heces o esputos (en el caso
de Paragonim us) humanos o de animales.
Microbiología
• Las personas se infestan por esquistosomas
cuando las larvas de los parásitos (las
cercanas) diseminadas por los caracoles de
agua dulce (huéspedes intermedios) atraviesan
la piel no protegida.
• Las personas se infestan por tremátodos
que se transmiten por los alimentos al ingerir
las larvas (metacercarias) enquistadas en
el pescado, las verduras acuáticas o los
crustáceos (segundo huésped intermedio),
que se han infectado por las cercarlas
diseminadas por los caracoles (primer
huésped intermedio).
Diagnóstico
• A menudo las infestaciones por tremátodos
son leves y no causan síntomas o los causan
muy livianos, pero muchas veces provocan
eosinofilia en sangre periférica.
• Los síndromes clínicos que durante las semanas
siguientes a la infección inicial apuntan a
esta causa son un trastorno agudo con fiebre,
urticaria, eosinofilia y otros síntomas, mientras
las larvas de los tremátodos migran por el
organismo y maduran; la migración ectópica
puede llevarlas al sistema nervioso central,
a la piel y a otras partes del cuerpo.
• Los síndromes cínicos que en las infestaciones
crónicas apuntan a esta causa son los
esquistosomas intestinales (diarrea,
pólipos intestinales, hipertensión portal),
esquistosomas urinarios (hematuria, cáncer
de vejiga), tremátodos hepáticos (obstrucción
biliar), tremátodos intestinales (diarrea,
malestar abdominal) y los tremátodos
pulmonares (tos, hemoptisis, lesiones
pulmonares ca vitarlas).
• El diagnóstico se hace por la identificación
al microscopio de los huevos característicos
en las heces, la orina o el esputo, o por la
identificación de larvas o de vermes adultos
en los tejidos.
• Se dispone de pruebas serológicas para
algunas infestaciones por tremátodos; pueden
ser más sensibles que el análisis al microscopio,
especialmente en las infestaciones agudas.
Tratamiento
• Prazicuantel es el fármaco de elección para
todas las infestaciones por tremátodos excepto
para la fascioliasis, para la cual se prefiere
tridabendazol (v. tabla 290-1).
Prevención
• Para la esquistosomiasis los métodos de
prevención consisten en medidas higiénicas,
aporte de agua limpia, control de los caracoles
y evitación del contacto con agua dulce
contaminada.
• Para los tremátodos que se contagian por
los alimentos, la prevención de la infestación
consiste en mantener los animales y plantas
de agua dulce sin contaminación por los seres
humanos y los animales inferiores, el control
de los caracoles y la preparación adecuada de
los peces, plantas y crustáceos acuáticos.
• Son esenciales el cribado y el tratamiento
periódicos o la administración masiva
de fármacos a las poblaciones con riesgo
de infestación.

Entre los platelmintos tremátodos que infestan a los seres humanos se
encuentran los esquistosomas, que parasitan las vénulas de los aparatos
gastrointestinal o genitourinario, y otros tremátodos, que se localizan
en los conductos biliares, los intestinos o los pulmones1. La distribución
geográfica de cada especie de trematodo es paralela a la de los caracoles
de agua dulce que actúan como huéspedes intermediarios (tabla 290-1).
Son seis las especies de esquistosomas que infestan a un total de unos
235 millones de personas, mientras que 70 especies de otros tremátodos
afectan a una población de unos 65 millones de personas2 6.
Los tremátodos varían desde 1 mm hasta más de 10 cm, están aplana­
dos en sentido dorsoventral y presentan un aparato de succión anterior
y ventral y un tracto intestinal bifurcado ciego. Los esquistosomas se
diferencian del resto de los tremátodos: los sexos de los vermes adultos
están separados, la transmisión se produce por penetración de las larvas
a través de la piel y solamente presentan un huésped intermediario,
mientras que otros tremátodos son hermafroditas y se transmiten por
ingestión de pescado, crustáceos o plantas acuáticas infestadas, que
actúan como segundos huéspedes intermediarios. Sólo una pequeña
*Todo el m aterial de este capítulo es de dom inio público, salvo las figuras o tablas tomadas
de otros autores.
© 201 6. Elsevier CT TT D— '
proporción de personas con infestaciones por tremátodos albergan un
gran número de vermes y tienen riesgo de enfermedad grave; la mayoría
permanecen asintomáticas o experimentan síntomas inespecíficos como
astenia y alteraciones de la función física o cognitiva3,7,810.
E S Q U IS T O S O M A S ___________________________________
De los 237 millones estimados de personas que están infestados por
esquistosomas en 74 países y territorios del mundo, unos 120 millones
presentan síntomas, 20 millones padecen enfermedad grave y aproxi­
madamente 100.000 a 200.000 al año fallecen1,2,4 8. Aunque en más de
una docena de países los programas de control y el desarrollo socioeco­
nómico han dado lugar a la práctica eliminación de la transmisión de la
esquistosomiasis, en otras se han realizado lentos progresos, en especial
en el África subsahariana, donde se registran actualmente más del 90%
de los casos2,4,5. Por otra parte, los proyectos de desarrollo hidrológico
y los desplazamientos de población han hecho que la enfermedad se
extienda a regiones en las que no era endémica con anterioridad. Las
tres especies principales, es decir, Schistosoma mansoni, Schistosoma
japonicum y Schistosoma haematobium, y tres especies con distribución
geográfica limitada, Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum
y Schistosom a guineensis, causan la esquistosom iasis o bilharziasis
3395
 3 3 9 5 .e1

P A L A B R A S C L A V E __________________________________
Clonorchis sinensis; clonorquiasis; esquistosomiasis; Fasciola gigantica;
Fasciola hepática; fascioliasis; fasciolopsiasis; Fasciolopsis buski; fiebre

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

de Katayama; Fleterophyes heterophyes; Metagonimus yokogawai; Opis-
thorchis felineus; Opisthorchis viverrini; opistorquiasis; paragonimiasis;
Paragonimus westermani; prazicuantel; prurito del nadador; Schistosoma
haematobium; Schistosoma intercalatum; Schistosoma japonicum; Schis­
tosoma mansoni; Schistosoma mekongi; tremátodos hepáticos; tremáto­
dos intestinales; tremátodos pulmonares; tribendimidina; triclabendazol
 3396

I TABLA 290-1 Características de los esquistosom as y otros trem átodos im portantes

CARACOL HUÉSPED SEGUNDO LOCALIZACIÓN
INTERMEDIARIO HUÉSPED DISTRIBUCIÓN DE LOS VERMES
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas

PARÁSITO (GÉNERO) INTERMEDIARIO GEOGRÁFICA ADULTOS TRATAMIENTO

Esquistosomas*
Schistosoma mansoni Biomphalaría Ninguno Sudamérica, África, Vénulas mesentéricas Prazicuantel 40 mg/kg/día
Caribe, península en 1 o 2 dosis x 1 día
arábiga Oxamniquina+
Schistosoma japonicum Onchomelania Ninguno China, Filipinas, Vénulas mesentéricas Prazlcuantel 60 mg/kg/día
Indonesia, Tailandia en 3 dosis x 1 día
Schistosoma mekongi Neotricula Ninguno Camboya, Laos Vénulas mesentéricas Prazicuantel 60 mg/kg/día
en 3 dosis x 1 día
Schistosoma intercalatum, Bulínus Ninguno África Central y Vénulas mesentéricas Prazlcuantel 40 mg/kg/día
Schistosoma guineensis Occidental en 1 o 2 dosis x 1 día
Schistosoma Bulinus Ninguno África, Oriente Medio Vénulas del tracto Prazicuantel 40 mg/kg/día
haematobium urinario inferior en 1 o 2 dosis x 1 día
Metrifonato+
Tremátodos hepáticos
Clonorchís sin ensis Bíthynía, Pa ra fossarulus Peces de agua dulce China, Taiwàn, Corea, Conductos billares Prazlcuantel 75 mg/kg/día
Japón, Vietnam y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
Albendazol* 10 mg/kg/
día x 10 días
Opisthorchis viverrini Bithynia Peces de agua dulce Tailandia, Laos, Conductos biliares Prazicuantel 75 mg/kg/día
Camboya y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
Albendazol* 10 mg/kg/
día x 10 días
Opísthorchís felíneus Bíthynía Peces de agua dulce Europa Oriental, Conductos biliares Prazlcuantel 75 mg/kg/día
repúblicas y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
de la antigua Albendazol* 10 mg/kg/
Unión Soviética día x 10 días
Fasciola hepática Lymnaea Berros y otras plantas América, Europa, Asia, Conductos biliares Triclabendazol5 10 mg/kg x 1 día
acuáticas Pacífico Occidental, Nitazoxanida11
África del Norte
Tremátodos intestinales
Fascíolopsís buskí Seg mentina Plantas acuáticas Extremo Oriente, India Intestino delgado Prazlcuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Niclosamida* 1g x 1 día
Triclabendazol11
Heterophyes heterophyes Pirenella, Cerithidea Peces de agua dulce Extremo Oriente, Egipto, Intestino delgado Prazicuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Oriente Medio, Triclabendazol11
Europa meridional
Metagonimus yokogawaí Semisulcospira Peces de agua dulce Extremo Oriente, Rusia, Intestino delgado Prazlcuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Europa meridional Triclabendazol11
Tremátodos pulmonares
Paragonimus westermani; Semisulcospira, Cangrejos de agua Extremo Oriente, sur de Pulmones Prazicuantel 75 mg/kg/día
otras especies Onchomelania, Thiara dulce, langostas Asia, Filipinas, África en 3 dosis x 2 días
Occidental, América Triclabendazol* 10 mg/kg/
Central y del Sur día x 3 días
‘ Algunos expertos recomiendan dosis mayores (p. ej., prazlcuantel 60 mg/kg/día en dosis divididas para todas las especies), múltiples administraciones
(p. ej., durante 2 o 3 días) o repetir la administración al cabo de 4-6 semanas para lograr una tasa de curación mayor en personas no expuestas a reinfección9,77.
fNo disponible o de disponibilidad limitada.
*Fármaco alternativo.
5En Estados Unidos, el fabricante, Novartls, lo proporciona para uso compasivo; contactar con Victoria Pharmacy en Zurlch, Suiza.
’ Datos limitados.

humana, que se denomina así en honor de Theodor Bilharz, quien
identificó el parásito por primera vez en 1852. Al menos una docena de
otras especies de esquistosomas parásitos de animales pueden causar
una infestación humana; se cuentan entre ellos esquistosomas de aves
y pequeños mamíferos que no pueden madurar en el huésped humano
pero que mueren en la piel cuando producen una dermatitis7,9,11,12.
Ciclo vital
Los vermes adultos, que miden de 1 a 2 cm de largo y de 0,3 a 0,6 mm de
ancho, viven, se aparean y se alimentan en la sangre de los vasos portales
o mesentéricos (S. japonicum, S. mekongi, S. mansoni, S. intercalatum y
S. guineensis) o del plexo vesical (S. haem atobium )11. El macho se arrolla
y envuelve a la hembra en su canal ginecóforo. La producción de huevos
varía entre unos 300 diarios en la hembra de S. mansoni y S. haem ato­
bium y 3.000 al día en la de S. japonicum (fig. 290-1). Los huevos, que
miden 145 X 55 pan en S. mansoni y S. haematobium y 85 X 60 pan en
S. japonicum (fig. 290-2), son puestos en las venas, pasan a la orina o
las heces y se incuban en agua dulce, donde eclosiona el miracidio, una
larva ciliada de 0,1 mm. El miracidio pasa al organismo de un caracol
de la especie adecuada que actúa com o huésped interm ediario y en
él se reproduce asexualmente. En el plazo de 4-6 semanas se forman
miles de cercarías móviles, de cola bifurcada y de entre 0,1 y 0,2 mm de
longitud. Al alcanzar la piel humana, las cercarías la atraviesan con ayuda
de sus secreciones glandulares y, en el plazo de pocos minutos, pierden
la cola y se transforman en esquistosómulas. Esta transformación des­
de el ambiente de agua dulce hacia la existencia com o parásito en el
huésped humano se asocia con la singular formación de una membrana
de heptalaminato y con otros cambios drásticos en la com posición y
función celular13. La esquistosómula migra a los pulmones y el hígado
y, en el plazo de unas 6 semanas, madura hasta convertirse en el verme
adulto que desciende por el sistema venoso hasta su hábitat final. Los
huevos aparecen en heces u orina entre 4 y 6 semanas después de que
las cercarías penetren en la piel. Los esquistosomas adultos viven de
media de 3 a 5 años, pero pueden sobrevivir durante 30 años o más7,8,11.
Epidem iología
La transmisión de la esquistosomiasis requiere de la existencia de un
caracol de la especie adecuada com o huésped intermediario, la con­
taminación de aguas de temperatura relativamente elevada que fluyan
lentamente y la entrada del ser humano en el medio acuático infestado
por los caracoles. El caracol huésped es específico para cada especie y
cada cepa de esquistosoma, que presentan una distribución geográfica
 3397

diferenciada (v. tabla 29 0 -1 )11. S. mansoni está presente en tres países hábitat en varios países del sudeste asiático; S. japonicum también puede
de Sudamérica, varias islas del Caribe y, junto a S. haem atobium , en hallarse en China, Filipinas e Indonesia, y S. guineensis se encuentra
África y Oriente Medio, con frecuencia en regiones en las que ambas en Camboya y Laos. El ganado vacuno, los búfalos de agua, los cerdos,

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

especies se superponen5. S. intercalatum y S. guineensis también pueden
superponerse a S. haematobium en ciertas áreas de África Occidental y
Central, aunque es menos frecuente. S. japonicum y S. mekongi tienen su
FIGURA 290-1 Ciclo vital de los esquistosomas. Los huevos pasan a
las heces en Schistosoma mansoni (S.m.) y Schistosoma japonicum (S.j.) y
a la orina en Schistosoma haematobium (S.h.). Los huevos ecloslonan en
agua dulce, los mlracldlos Invaden los caracoles que actúan como huéspedes
Intermediarlos y, después de algunas semanas, se liberan cercarlas de cola
bifurcada. Estas formas Infectivas atraviesan la piel humana, pasan por una
fase migratoria en el pulmón y el hígado y, a continuación, alcanzan su
hábitat final en el sistema venoso portal (S.m. y S.j.) o en el plexo venoso de
la vejiga urinaria (S.h.). Otras dos especies Infestan a los seres humanos,
aunque con menor frecuencia. Schistosoma intercalatum produce huevos de
espolón terminal que pueden hallarse en las heces, mientras que Schistosoma
mekongi presenta huevos similares a los de S. japonicum, aunque de menor
tamaño, que también pueden encontrarse en las heces. Estas dos especies de
esquistosomas presentan especies características de caracoles Intermediarlos.
los perros, los gatos y otros mamíferos son infestados de forma natural
con S. japonicum y actúan como reservónos, con un papel destacado en
la transmisión. S. mansoni y, menos frecuentemente, S. haematobium,
parasitan a roedores, ovejas, primates y otros animales, que no obstante
contribuyen poco al mantenimiento del ciclo vital7,8,11.
La transmisión es focal en los países endémicos y más intensa en
zonas rurales pobres con condiciones inadecuadas de higiene y abasteci­
miento de aguas. La distribución de la esquistosomiasis está cambiando
en muchas áreas. El riesgo de infestación es nulo o insignificante en
países que anteriormente eran endémicos, tales como Japón, Marruecos,
Túnez, Argelia, Isla Mauricio, Turquía, Irán o los países del Caribe4,5.
Los programas de control han reducido de manera significativa la inci­
dencia de la infestación y la morbilidad en Brasil, Venezuela, China,
Arabia Saudí, Egipto y Filipinas. Desde el año 2000, en varios países
africanos se han desarrollado satisfactoriamente estrategias para reducir
la morbilidad debida a la esquistosomiasis, pero en la mayoría del África
subsahariana aún persisten altos niveles de endemismo y, además, la
construcción de embalses y proyectos de irrigación han dado lugar
a notables aumentos en la prevalencia y la extensión de la transmisión a
nuevas zonas geográficas5. Actualmente también se registra transmisión
urbana en grandes ciudades de Brasil y de África.
En las comunidades endémicas la distribución de la infección se
ajusta a una curva binom ial negativa, con una mayoría de personas
que presentan cargas helmínticas bajas y sólo mía pequeña proporción,
generalmente correspondiente a niños de edades comprendidas entre los
8 y los 12 años, con grados elevados de infestación7,8. La concentración
de la carga parasitaria en una pequeña parte de los individuos infestados
probablem ente obedece a una com binación de factores, tales como
la magnitud de la exposición al agua, la inmunidad parcial adquirida, la
edad y la sensibilidad genética7,8,15,14,15. Dado que los vermes no se repro­
ducen en el huésped, la intensidad de la infección depende del número
de cercarías que se encuentre. Las personas con infestaciones fuertes son
las que presentan un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad grave.
En Estados Unidos y otros países de clima templado la infestación no
puede transmitirse por la ausencia de huéspedes intermediarios. No obstan­
te, sí se registra esquistosomiasis en inmigrantes y personas que han viajado
a zonas endémicas y, a veces, se producen pequeños brotes epidémicos
en viajeros que practican turismo de aventura en regiones tropicales1619.

P.w.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 290-2 Ciclo vital de los tremátodos parásitos más importantes. Los huevos pasan a las heces en el caso de Fasciola hepática (F.h.), Clonorchis
sinensis (C.s.) y Fasciolopsis buski (Fb.), o al esputo en el de Paragonimus westermani (P.w.). El siguiente paso de la multiplicación tiene lugar en caracoles
específicos, huéspedes Intermediarlos, y va seguido de la liberación de cercarlas, que se enqulstan en los segundos huéspedes Intermediarlos (plantas
acuáticas, peces o cangrejos). Estas metacercarlas constituyen la fase Infectiva; los humanos desarrollan la Infección después de consumir estos segundos
© huéspedes Intermediarlos. Los hábitats finales de estos tremátodos son el hígado (F.h. y C.s.), los Intestinos (Fb.) o los pulmones (P.w.).
 3398
Patogenia
La enfermedad asociada a la esquistosomiasis se debe en buena parte a la
respuesta del huésped a las larvas y los huevos1420,21. Los vermes adultos
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
maduros eluden las respuestas inm unitarias del huésped mediante
simulación antigénica y otros mecanismos mediados por el tegumento,
y de esta forma contribuyen en escasa medida a la inmunopatología
de la enferm edad22. Son varios los m ecanism os responsables de las
lesiones tisulares durante la fase de penetración larvaria, la fase aguda
y la infestación crónica.
En personas previamente expuestas, mía respuesta protectora, consis­
tente principalmente en inmunoglobulinas E (IgE) específicas, eosinó-
filos y macrófagos, se dirige contra la esquistosómula formada tras la
penetración de las cercarías a través de la piel19,21. Como consecuencia de
ello, la mayor parte de los organismos mueren en la piel y son rodeados
por edema e infiltrados celulares masivos en la dermis y la epidermis
que dan paso a una dermatitis papular.
El síndrome de la esquistosomiasis aguda se produce entre 2 y 12 se­
manas después de una primera exposición fuerte a las larvas durante
la maduración y al inicio de la puesta de huevos12,16,19,23,24. Se cree que
un proceso febril con signos de afectación sérica es el resultado de la
form ación de com plejos inmunes circulantes y producción de altos
niveles de citocinas proinflamatorias. La enfermedad aguda se desarrolla
principalm ente en personas no expuestas previamente y, con m enor
frecuencia, en las reinfestaciones con gran carga parasitaria, general­
mente debidas a S. japonicum . Las infestaciones agudas sintomáticas
son infrecuentes en las personas que crecen en un área endémica, quizá
porque no son reconocidas debido a una sensibilización intrauterina
como consecuencia de una infestación materna12.
La enfermedad que aparece durante la fase crónica de la infestación es
debida a la presencia de huevos en los tejidos del huésped y a la respuesta
inmunitaria dirigida contra los antígenos de los huevos14,20,21. Los mira-
cidios del interior de los huevos excretan enzimas proteolíticas a través
de los poros de la cubierta del huevo que facilitan el paso a través de las
paredes de los vasos sanguíneos y los tejidos en su camino hacia la luz
del tracto intestinal o urinario. Entre un tercio y la mitad de los huevos
alcanzan este objetivo, mientras que los restantes permanecen atrapados
en los tejidos o embolizados en una localización distante. La respuesta
del huésped a los antígenos tóxicos del huevo y a los huevos retenidos
en los tejidos incluye la inflamación eosinofflica aguda seguida de la
formación de granulomas, en un principio consistente en neutrófilos,
eosinófilos y células mononucleares y, después, en linfocitos, macrófagos,
células gigantes multinucleadas y fibroblastos, fundamentalmente14,25,26.
En las infestaciones por S. mansoni y S. haematobium se ha demostrado
que la respuesta granulomatosa está organizada por los linfocitos T
CD4+y regulada por diversos mecanismos inmunológicos21,23,27,28. Tales
mecanismos implican respuestas equilibradas de los linfocitos de tipo T
auxiliares y la producción de citocinas a nivel local en el granuloma y a
nivel sistèmico; por su parte, estas respuestas están reguladas por otros
muchos mediadores y mecanismos14,27 29. Además de destruir los huevos,
los granulomas pueden mediar su paso a la luz del intestino o del tracto
urinario. Esta hipótesis se apoya en el hallazgo de niveles reducidos de
excreción de huevos en personas con enfermedad avanzada por virus
de la inmunodeficiencia humana (V IH )30.
Los granulomas inician la lesión del tejido, prim ero a través del
infiltrado del tejido inflamatorio y la sustitución del tejido norm al y
más tarde mediante depósito extensivo de colágeno y cicatrización14,21,31.
Los grandes granulomas y la fibrosis producen las principales lesiones
patológicas en la esquistosom iasis crónica. En el caso de los esquis-
tosomas que parasitan los vasos m esentéricos, el proceso patológico
es mayor en los intestinos y el hígado, la principal localización de la
embolización de los huevos. En la infestación por S. haem atobium el
área más afectada es el tracto urinario. El resultado de ello son lesiones
inflam atorias y ulceraciones de la mucosa, cicatrización fibrosa del
intestino, la vejiga y las paredes ureterales inferiores, y obstrucción
del flujo de sangre portal en el hígado y del flujo de orina a través de
los uréteres y la vejiga. Durante las fases precoces de la infestación
por esquistosoma la respuesta granulomatosa es muy manifiesta. Pos­
teriormente, la modulación de la hipersensibilidad granulomatosa da
lugar a granulomas más pequeños y menos fibrosis, lo que es probable
que desempeñe un papel significativo en la limitación de la progresión
de la enfermedad21,27.
La gravedad de la enfermedad en la esquistosomiasis viene en parte
determinada por la duración y la intensidad de la infestación32 34. No
obstante, esta relación no es exclusiva; pueden ser también importantes
otras variables, tales com o la sensibilidad genética a la enfermedad,
la cepa del parásito y las coinfecciones por otros agentes infecciosos,
como el del paludismo, los virus de la hepatitis o el V IH 30,3437. La esquis­
tosomiasis crónica parece estar asociada a cierto grado de resistencia a
la reinfestación dirigida contra vermes inmaduros invasores y mediada
por anticuerpos y eosinófilos14,21,38.
Síndrom es clínicos
La mayor parte de las veces las infestaciones por esquistosomas son
asintomáticas; si no lo son, los síntomas dependen mucho de que se
trate de zonas endémicas o no, probablemente debido a factores como
la prevalencia de la inmunidad y la intensidad de la infestación39 41.
Los síntomas agudos son más frecuentes en personas no inmunes, y la
enfermedad crónica, que se asocia a una mayor carga de infección, se
da casi siempre en zonas endémicas.
D e r m a titis p o r e s q u is t o s o m a s
(« p r u r ito d e l n a d a d o r » )
Durante la penetración de las cercarías, tanto las personas previamente
expuestas como las no expuestas experimentan mía sensación de prurito
y, al cabo de algunas horas, pueden presentar urticaria seguida de un
exantem a m acular8,12,16,19,42. En personas expuestas por prim era vez
este exantema desaparece con rapidez, pero en personas previamente
sensibilizadas puede persistir y evolucionar a mía forma exantemática
maculopapular pruriginosa que se prolonga durante días. El exantema es
más grave en personas infestadas por esquistosomas de aves o mamíferos
acuáticos, que mueren en la piel. Este «prurito del nadador» es frecuente
en la región de los Grandes Lagos, en Nueva Inglaterra y en otras zonas
de Estados Unidos, de Europa y del mundo (v. cap. 292).
E s q u is to s o m ia s is a g u d a ( f ie b r e d e K a ta y a m a )
Las personas no infestadas de regiones no endémicas pueden no desarro­
llar síntomas tras la primera exposición o pueden desarrollar síntomas
de esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama) de 2 a 12 semanas
tras la exposición, en particular a S. japonicum o S. mnnsom'8,12,16,19,23,24.
El síndrome o fiebre de Katayama es infrecuente con S. haematobium
y es más grave cuando las infestaciones son masivas, en especial en el
caso de S. japonicum. Puede darse en personas infestadas previamente
por S. japonicum . El inicio de la fiebre es con frecuencia agudo y va
acompañado de escalofríos, astenia, cefalea, mialgia, dolor abdominal,
diarrea y, en ocasiones, heces sanguinolentas. Un porcentaje, que puede
llegar al 70% de los pacientes, presenta tos no productiva, disnea, dolor
torácico e infiltrados nodulares difusos en la radiografía de tórax43. El
hígado, el bazo y los ganglios linfáticos pueden estar hipertrofiados. Es
frecuente la urticaria y la eosinofilia se registra en casi todos los casos; sin
embargo, los huevos pueden no estar presentes en las heces hasta la fase
avanzada de la enfermedad. Estos síntomas y signos suelen desaparecer
tras 2-10 semanas, aunque en las infestaciones más severas es posible
que se llegue a producir una enfermedad grave e incluso la muerte. En
un reducido número de casos de enfermedad aguda, incluso en personas
sin manifestaciones sistémicas, se registran lesiones del sistema nervioso
central (SNC), del aparato genital y de la piel, debido a la migración
aberrante de los vermes adultos y a la puesta ectópica de huevos12,19. En
algunos casos la toxicidad mediada por eosinófilos causa una vasculitis
y una trombosis de pequeño vaso, lo cual puede ser responsable de la
enfermedad neurològica durante la infestación aguda44. Los pacientes
con encefalopatía esquistosómica aguda presentan cefalea, alteración
del estado mental y, muchas veces, convulsiones y déficits focalizados.
La tomografia computarizada (TC ) y la resonancia magnética (RM )
muestran edema y lesiones potenciadas multifocales y, en ocasiones,
infartos en la zona del límite45.
E s q u is to s o m ia s is c r ó n ic a
Los síntomas pueden ser nulos o escasos en muchos pacientes que
presentan una carga de vermes ligera o moderada. Sin embargo, un
análisis cuidadoso de los datos clínicos y epidemiológicos ha demos­
trado la presencia de signos de morbilidad poco definidos pero notables
incluso en personas con infestaciones leves46. Se cree que la inflamación

granulomatosa crónica y los niveles elevados de citocinas proinflama­
torias contribuyen a una escasa ingesta calórica, a la malnutrición, la
anemia de enfermedad crónica, la falta de crecimiento y la alteración de
la capacidad laboral y el desarrollo cognitivo en las personas con esquis-
tosomiasis crónica44,46. M ecanismos similares, junto con la infección
y la inflamación de la placenta, pueden ser los responsables de la dis­
minución de peso al nacer y de los malos resultados obstétricos en los
lactantes nacidos de madres con esquistosomiasis crónica47. Cuando
se tienen en cuenta estas secuelas, previamente infravaloradas, de la
infestación, las estimaciones de la discapacidad asociada a la esquis­
tosomiasis sugieren una carga de la enfermedad hasta 50 veces superior
a lo registrado anteriormente48.
La eosinofilia está con frecuencia presente en las personas con esquis­
tosomiasis crónica. Los pacientes con infestaciones leves causadas por
los esquistosomas intestinales S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi
pueden presentar fatiga, dolor abdominal intermitente y diarrea8,49,50. En
las infestaciones graves la pérdida de sangre debido a las ulceraciones o
a la disentería puede dar lugar a anemia moderada. Se han observado
pólipos intestinales, más frecuentes en Egipto, y la estenosis o las masas
inflamatorias de gran tamaño pueden causar mía obstrucción o simular
un carcinoma51. Se ha sugerido una asociación éntrela esquistosomiasis
intestinal y el cáncer intestinal, pero aún no ha sido demostrada de
forma convincente52.
Un signo precoz de la infestación crónica causada por S. mansoni,
S. japonicum o S. mekongi es la hepatomegalia debida a granulomas en
torno a los huevos embolizados que quedan atrapados en las pequeñas
vénulas portales. Esta hepatomegalia inflamatoria es frecuente durante la
infancia y debería diferenciarse de la hepatomegalia debida a la fibrosis
periportal, que se observa tras años de infestación en hasta el 5-10% de
los adultos jóvenes y los adultos de edad media que presentan infesta­
ción8,31. Los granulomas y la fibrosis producen un bloqueo presinusoidal
del flujo sanguíneo portal y generan en definitiva hipertensión portal,
esplenom egalia, hiperesplenism o y desarrollo de vasos sanguíneos
colaterales portosistémicos. En la mayor parte de los casos de esquis­
tosom iasis hepatoesplénica la perfusión celular del hígado no se ve
reducida, la función hepática se mantiene y los niveles de transaminasas
del hígado resultan normales53. Las personas que padecen cirrosis alco­
hólica concomitante, hepatitis B crónica o hepatitis C pueden desarrollar
ictericia y ascitis8. La progresión natural de la esquistosomiasis se pro­
duce más rápidamente en las personas con infestación por S. japonicum
que en la causada por S. mansoni, y ocasionalmente puede determinar
una afectación hepática por descompensación. También se registran
episodios repetidos de hematemesis por sangrado de varices esofágicas,
que generalmente se correlacionan con tasas bajas de mortalidad en
personas que presentan enferm edad compensada, pero que pueden
dar lugar a insuficiencia hepática y muerte en las que la presentan des­
compensada. Los afectados por S. mansoni que padecen hepatitis B
o C crónicas tienen un mayor riesgo de hepatoma que los que padecen
solamente la hepatitis B8,54.
Las infestaciones por S. intercalatum y S. guineensis tienden a ser
más leves y generan una patología menos significativa que S. mansoni
o S. japonicum55. La ovoposición se produce en primer lugar en el colon
y los pacientes pueden presentarse con sangre y moco en heces; en estos
casos, la endoscopia muestra pólipos e inflamación de la mucosa rectal.
En personas infestadas por S. mekongi se observa una enfermedad más
grave, con enfermedad hepatoesplénica avanzada similar a la originada
por S. mansoni y S. japonicum56.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En las infestaciones por S. haematobium pueden aparecer hematuria
y disuria por el desarrollo de inflamación y pequeñas ulceraciones en
la vejiga a los 3-4 meses de la penetración del parásito57,58. En las áreas
endémicas la mayoría tiene microhematuria a los 10 años de edad y
también es frecuente la hematuria m acroscópica. Posteriormente, la
exploración por cistoscopia puede dar lugar a la visualización de pólipos,
nodulos hipertróficos y «parches arenosos» en torno a los depósitos de
huevos. La presencia de granulomas, fibrosis y, finalmente, calcificación
de la pared vesical causa en ocasiones reflujo y obstrucción del flujo
urinario, con hidrouréter, hidronefrosis, bacteriuria crónica, cáncer
vesical y, en un pequeño porcentaje de los casos, insuficiencia renal. El
depósito de huevos de S. haem atobium en el tracto genital se produce
en hasta el 75% de las m ujeres y causa parches arenosos con hem o­
rragia mucosa, vasos sanguíneos anómalos y, ocasionalmente, lesiones
3399
ulcerativas, nodulares o papilomatosas de la vulva, el periné y el cuello
del útero59'61. Estas lesiones aumentan la sensibilidad de la paciente a
la infección por VILI y otras enfermedades de transm isión sexual, y
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
las lesiones que afectan a los órganos pélvicos internos pueden inducir
hemorragia e infertilidad. En hombres la afectación de la próstata y las
vesículas seminales da lugar en ocasiones a hem atosperm ia62. Se han
confirmado las asociaciones entre la infestación por S. haematobium, las
infecciones urinarias por Salmonella y el carcinoma de células escamosas
de la vejiga; este último afectó especialmente a varones jóvenes o de
mediana edad en Egipto57,63,64.
En las infestaciones por S. mansoni y S. japonicum los huevos pueden
sortear el paso por el hígado a través de los vasos colaterales portosis­
témicos y causar una patología pulmonar; en la enfermedad produci­
da por S. haem atobium los huevos salen del plexo vesical y alcanzan
los pulmones directamente65,66. Aparece hipertensión pulmonar en el
10-20% de las personas con esquistosom iasis hepatoesplénica, pero
sólo en los casos graves, la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar
debido a inflamación granulomatosa y arteritis de las pequeñas arterias
pulmonares da lugar a cor pulm onale67. No es infrecuente el desarro­
llo de glomerulonefritis subclínica en personas afectadas por esquis­
tosom iasis crónica; la biopsia renal muestra depósitos de com plejos
inmunes que contienen antígenos esquistosóm icos en la membrana
basal glomerular8,58. Se observa glomerulopatía im portante desde el
punto de vista clínico con más frecuencia en personas con afectación
hepatoesplénica; su prevalencia ha disminuido en zonas en las que los
casos de esquistosomiasis intensa se han vuelto infrecuentes68. La puesta
ectópica de huevos com o consecuencia de la m igración anómala de
vermes adultos o embolización de huevos en localizaciones distantes es
frecuente en todas las especies de esquistosomas y puede afectar a casi
todos los órganos. En la mayoría de los casos las lesiones resultantes no
generan síntomas, aunque la afectación del SNC puede dar lugar a una
patología grave del cerebro o la médula espinal45,69. La esquistosomiasis
del SNC más habitual es la inducida por S. japonicum, que supone el
2-5% del total de casos y es responsable de las elevadas tasas de epilepsia
en áreas endémicas. El cerebro es la localización más usual de la esquis­
tosomiasis del SNC por S. japonicum, mientras que sólo lo es de manera
ocasional con S. mansoni y prácticamente nunca con S. haematobium.
Los pacientes se presentan con convulsiones focales o generalizadas,
déficit neurològico focal, signos de aumento de la presión intracraneal
como consecuencia de efecto de masa y encefalitis difusa. La TC y la
RM craneales muestran lesiones nodulares o con realce en anillo con
edema periférico. En las infestaciones por S. haematobium y S. mansoni
los huevos llegan a la parte inferior de la médula espinal a través del
plexo de Batson y producen o bien mielitis transversa con lumbalgia y
paraplejía o bien mielorradiculopatía por lesiones granulomatosas del
cono medular y la cola de caballo69.
La infección concomitante por otros organismos puede afectar a la
evolución clínica de la esquistosomiasis70. Se han comunicado casos de
bacteriemia prolongada por Salmonella typhi y otras especies de este
género en personas con infestación crónica por S. mansoni, S. japonicum,
S. intercalatum y S. haem atobium 71. A diferencia de lo que sucede en
la fiebre tifoidea, la enfermedad es indolente, con fiebre persistente,
pérdida de peso y bacteriemia continua, y puede prolongarse durante
meses. El tratamiento de la infección bacteriana sin tratar la esquis­
tosomiasis con frecuencia da lugar a recidivas de la bacteriemia y los
síntomas. Salmonella puede fijarse al tegumento y el intestino de los
esquistosomas, existiendo, por otra parte, evidencias que demuestran
que ambos organismos comparten antígenos que favorecen la tolerancia
inmunológica a la infección bacteriana8,71. La bacteriuria crónica por
Salmonella puede constituir una complicación de la esquistosomiasis
por S. haem atobium . La bacteriem ia y la bacteriuria por Salmonella
se han asociado a glomerulonefritis y síndrome nefrótico en personas
infestadas por S. haematobium y S. mansoni58,68.
La coinfección crónica con hepatitis B o C empeora el pronóstico
de la esquistosomiasis hepatoesplénica, como ya se ha comentado8,72.
La elevada tasa de coinfección con hepatitis B registrada en Egipto es
probable que sea consecuencia de la extendida transmisión asociada al
tratamiento antiesquistosómico parenteral que se practicó en ese país
hasta la década de 198072. La coinfección con VIH se ha relacionado con
disminución de la excreción de huevos en pacientes con infestaciones
por S. mansoni y S. haematobium, y con disminución de la hematuria
 en el caso de S. haem atobium , como consecuencia del empeoramiento
de la formación de granuloma y el incremento de la retención de huevos
en los tejidos30,35. Parece que la esquistosomiasis aumenta la sensibili­
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
dad a la infección por el VIH hasta tres y cuatro veces en mujeres con
lesiones genitales59,73. La infestación por esquistosomas puede aumentar
a carga viral del VIH , acelerar la progresión de la infección por el VIH
y aumentar la transmisión del V IH por vía vertical y horizontal73. El
tratamiento de la esquistosomiasis en las personas coinfectadas por VIH
ha producido una reducción en la carga viral de VIH , un aumento en
los recuentos de células T CD4+, una disminución en la fecundidad y la
excreción de huevos del esquistosoma, aunque también una escasa des­
trucción de los vermes adultos73'75. Tras el tratamiento antirretroviral de
un varón infectado por VIH con esquistosomiasis crónica no tratada se
produjo mi fenómeno de reconstitución inmune manifestado por colitis
eosinofílica con granulomas en torno a los huevos de esquistosoma
muertos o en proceso de destrucción76.
D iagnóstico
La esquistosomiasis debe sospecharse en personas que presentan una
historia de exposición al agua dulce en regiones endémicas, incluso
en ausencia de hallazgos clínicos que indiquen la posible patología o
eosinofilia9,12,77. En las infestaciones por S. haematobium es habitual la
hematuria; la evaluación selectiva de la población infantil para detectar
la presencia de sangre en orina mediante tiras de papel indicador ha
aportado estimaciones fiables sobre la prevalencia de la enfermedad en
áreas de endemismo elevado8,57. Entre las pruebas diagnósticas que se
suelen utilizar para la esquistosomiasis cabe citar las pruebas serológicas
y el examen al microscopio de muestras de heces, orina o tejidos para
la detección de huevos77. Las infestaciones graves pueden detectarse
mediante m icroscopía sobre un frotis simple de heces o una gota de
orina, pero con frecuencia son necesarias técnicas de concentración
y exploraciones repetidas, porque los huevos pueden ser liberados de
manera interm itente o en cantidades reducidas. Diferentes procedi­
m ientos de concentración han perm itido cuantificar la producción
de huevos; se cuentan entre ellos la técnica de Kato-Katz, en la que se
emplean de 20 a 50 mg de materia fecal, o la filtración de un volumen
estándar de orina por un filtro Nuclepore77. Los recuentos de más de
400 huevos por mg de heces o por 10 mi de orina se consideran elevados
y se asocian a un incremento del riesgo de complicaciones. El examen
al microscopio de fragmentos de mucosa rectal o vesical obtenidos por
proctoscopia o cistoscopia puede detectar la presencia de huevos si el
examen de heces resulta negativo. Dado que las personas que presentan
infecciones inactivas continúan en ocasiones liberando huevos en las
heces o la orina durante meses, a veces es necesario realizar pruebas
de viabilidad de huevos, tales como el examen de eclosión de huevos
o de observación de éstos al microscopio por movimiento de células
flamígeras. Una tira reactiva que se comercializa en algunos países utiliza
anticuerpos monoclonales para detectar antígenos somáticos del esquis­
tosoma en orina tiene una sensibilidad del 50-85%, y en mi estudio de
campo la sensibilidad fue mayor que la de las extensiones de Kato-Katz
duplicadas para las infestaciones leves78,79. Las pruebas basadas en la
reacción en cadena de la polimerasa (PC R), que detecta el ADN del
esquistosoma en heces, orina, suero o plasma, tienen sensibilidades
similares a la de la microscopía de muestras duplicadas en las infes­
taciones crónicas, y mayores que las de la microscopía o la serología en
las infestaciones agudas80,81.
En los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(C D C ) de Estados Unidos, en Atlanta, Georgia, y en ciertos labora­
torios comerciales se dispone de pruebas serológicas de detección de
anticuerpos de esquistosoma82. Los CDC utilizan una combinación de
pruebas con antígenos purificados de vermes adultos. El análisis Falcon
de evaluación selectiva por inmunoabsorción ligada a enzimas (FAST-
ELISA) tiene una especificidad del 99% para todas las especies y una
sensibilidad del 99% para S. mansoni y del 95% para S. haematobium,
aunque los índices de sensibilidad se reducen al 50% para S. japonicum.
Dado que la prueba FAST-ELISA puede no detectar algunas infes­
taciones por S. haematobium y, sobre todo, por S. japonicum, en casos
de potencial exposición a estos parásitos se utilizan pruebas de inmuno-
transferencia de antígenos específicos de especie. Las pruebas serológicas
no pueden diferenciar las infestaciones activas de las pasadas, pero
resultan útiles para la evaluación de inmigrantes y personas que viajan
a zonas endém icas no expuestas al antígeno con anterioridad19. En
estas personas una prueba serológica positiva constituye una evidencia
empírica de infestación, incluso en los casos en los que no se detecten
huevos en heces u orina. En la esquistosomiasis aguda los huevos no
aparecen en las heces hasta 30-50 días después de la infestación (o más
después del tratam iento)19. Las pruebas serológicas y las basadas en
la PCR dan positivo antes que los estudios microscópicos, pero quizá
no se disponga de ellas, en cuyo caso el diagnóstico depende de los
antecedentes epidemiológicos y del cuadro clínico19,77.
Las personas en las que se ha confirmado el diagnóstico de esquis­
tosomiasis deben ser valoradas para detectar signos de la enfermedad.
El análisis de orina, el cultivo de orina y la determinación de creatinina
sérica están indicados para los afectados por S. haematobium. Cualquier
anomalía puede determinar la realización de una radiografía o cual­
quier otra técnica de imagen que detecte posibles complicaciones, tales
como engrosamiento o calcificación de la pared vesical, hidrouréter, hidro-
nefrosis, pólipos, cálculos o carcinoma de vejiga57,83. La evaluación de
infestaciones debidas a esquistosom as intestinales incluye pruebas
de función hepática y de detección de hepatitis B y C, así como la explora­
ción mediante técnicas de imagen para documentar la fibrosis periportal
y otros posibles signos de hipertensión portal49,50,84. Los estudios de con­
traste, la TC, la RM y la ecografía son medios sensibles que permiten
detectar y valorar los procesos patológicos urinarios o hepáticos, aunque
esta última es la que se ha convertido en opción de preferencia en los
países endémicos que han aplicado los protocolos normalizados creados
por la Organización Mundial de la Salud (OM S) para la realización de
ecografías en hospitales y sobre el terreno83,84. Los marcadores biológicos
como el ácido hialurónico, los péptidos de procolágeno y otros permiten
identificar a personas con fibrosis hepática, pero no sustituyen a la eco-
grafía en la evaluación de la hipertensión portal85. Puede ser necesario
obtener una biopsia hepática para identificar cualquier tipo de proceso
patológico además de la esquistosomiasis en personas con enfermedad
hepatoesplénica descompensada. Las varices esofágicas pueden visua­
lizarse mediante papilla de bario o endoscopia8.
Tratam iento
El tratamiento está indicado en todas las personas con esquistosomiasis.
La curación de la infestación es siempre aconsejable, debido al hecho de
que incluso una sola pareja de vermes puede dar lugar a complicaciones
neurológicas de fatales consecuencias, tales como una mielitis transversa.
En zonas endémicas donde la reinfección es inevitable, el objetivo se
centra en reducir la carga de vermes hasta niveles en los que sea poco
probable el desarrollo de la enfermedad5,8,86. El tratamiento satisfactorio
no solamente previene el desarrollo de complicaciones, sino que, si se
adm inistra de manera precoz y evita la reinfección, puede también
determinar una regresión parcial o completa de las lesiones intestinales,
el engrosamiento de la pared vesical, los pólipos vesicales, la obstrucción
urinaria, los parches arenosos genitales y la fibrosis periportal87 89.
El fármaco de elección para el tratamiento de todas las especies de
esquistosoma es el prazicuantel (v. tabla 290-1), que afecta a la permea­
bilidad a los iones de calcio de la membrana en el parásito90. La parálisis
y la vacuolización del tegumento inmovilizan al helminto y lo exponen
al ataque del sistema inmune del huésped. Después de un solo ciclo de
tratamiento de las infestaciones crónicas las tasas de curación se sitúan
entre el 65% y el 95%, y en las personas en las que no se consigue la
excreción de huevos se ve disminuida en más mi 90%2'8,12. Una segunda
administración aumenta la tasa de curación en personas no expuestas
a la reinfección12,77. El prazicuantel no afecta al desarrollo de la esquis-
tosómula ni de los huevos, y es posible que no ataque una infestación
incipiente90. En laboratorio se han documentado casos de resistencia y,
sobre el terreno, también se han apreciado casos de disminución de la
respuesta al fármaco e informes anecdóticos de viajeros que han regresa­
do y que han requerido múltiples ciclos de prazicuantel para eliminar las
infestaciones91'95. Los efectos adversos, generalmente leves y que suelen
prolongarse durante menos de 24 horas, suelen ser consecuencia de la
muerte de los vermes más que de la toxicidad del fármaco. Los pacientes
pueden referir cefalea, mareo, m olestias abdominales y, con menos
frecuencia, vómitos, diarrea, heces sanguinolentas, fiebre y urticaria.
Al principio se prohibió el prazicuantel para las embarazadas, pero la
OMS recomienda actualmente que el prazicuantel se administre durante
la gestación y la lactancia a mujeres afectadas de esquistosomiasis4,96.

En dos estudios prospectivos de pequeñas dimensiones no se detectaron
efectos adversos en las embarazadas tratadas con prazicuantel97,98. Las
personas que presenten cisticercosis, confirmada o sospechada, deben
perm anecer en observación durante el tratam iento, por el riesgo de
convulsiones y otras alteraciones neurológicas originadas por la muerte
de las cisticercas; debe retirarse el tratamiento en personas con cisticercas
intraoculares. Las personas con esquistosom iasis que afecta al SNC
también deberían recibir tratamiento con corticoides para reducir la
inflamación y el edema que rodea a los huevos porque las miracidias de
los huevos siguen siendo viables en los tejidos y segregan antigen os4445.
La oxamniquina constituye una alternativa para el tratamiento contra
S. mansoni, pero su disponibilidad es limitada; su eficacia es casi igual
a la del prazicuantel para las infestaciones adquiridas en el hemisferio
norte99,100. Para el tratamiento de cepas procedentes de África son nece­
sarias dosis más elevadas, y se han documentado casos de resistencia. El
metrifonato es eficaz solamente para tratar la esquistosomiasis urinaria;
requiere tres dosis durante 2 semanas y actualmente no se encuen­
tra disponible57. Los fárm acos antimaláricos artemeter y artesunato,
activos frente a todas las especies de esquistosomas, pueden destruir
las esquistosómulas durante las primeras 3 semanas de infestación y
presentan sinergia con el prazicuantel para la eliminación de los vermes
adultos101,102. Son eficaces como fármacos profilácticos frente a S. japo-
nicum cuando se administran cada 2 semanas, y han sido utilizados
como quimioprofilaxis en China; habrá que disponer de más datos para
demostrar su eficacia en la prevención de la infestación por otras espe­
cies101,103. El artesunato, combinado con pirimetamina-sulfadoxina o con
mefloquina, puede curar las infestaciones crónicas por S. haematobium,
pero es menos eficaz que prazicuantel solo102,104. En la mayor parte de los
estudios sobre el artesunato combinado con prazicuantel se ha demos­
trado la superioridad de la combinación sobre el prazicuantel para el
tratamiento de las infestaciones crónicas102,103. No obstante, debe evitarse
el uso generalizado de los derivados de la artemisina en el tratamiento o
la profilaxis en las áreas endémicas para la malaria, debido al riesgo de
aparición de parásitos resistentes a la artemisina8,102,103,105.
Los síntomas del síndrome de Katayama con frecuencia requieren
la administración de corticoides para suprimir el proceso inflamatorio
(p. ej., prednisona 40 mg/día por vía oral durante 5 días), pero no existe
consenso sobre el tratamiento antihelmíntico adecuado8,12,19,23,24. Algunas
autoridades administran prazicuantel de forma simultánea junto a los
corticoides o poco después de su administración y tratan las infestaciones
por S. mansoni y S. haematobium hasta 3 días y las de S. japonicum hasta
6 días a las dosis detalladas en la tabla 2 90-18,12. Otros autores creen que el
prazicuantel no debería utilizarse durante la fase aguda, debido a su limi­
tada eficacia frente a las esquistosómulas, la disminución de los niveles
plasmáticos mediante el tratamiento concomitante con corticoides y el
riesgo de reacciones que puedan desarrollarse en respuesta a la destruc­
ción de los parásitos93,16,106. Los datos sobre la eficacia de los compuestos
de artemisinina solos o con prazicuantel en el tratamiento de la esquis­
tosomiasis son escasos y, en un estudio, la eficacia de la combinación de
artemeter y prazicuantel no fue superior a la de prazicuantel solo16,19,105.
En todos los casos de esquistosomiasis aguda se recomienda mi segundo
ciclo de tratamiento de 4-6 semanas tras el inicio de los síntomas. Pare­
ce que el tratamiento de las personas asintomáticas con prazicuantel
28-40 días después de la exposición impide el trastorno agudo pero no
la infestación crónica, mientas que el tratamiento en los 10-15 días de la
exposición ha dado lugar a la enfermedad aguda, con complicaciones
graves como broncoespasmo y microinfartos cerebrales44,93,106.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Como los fárm acos antiesquistosóm icos pueden inhibir tem po­
ralmente la puesta de huevos por parte de los vermes adultos hay que
examinar las heces y la orina 6-8 semanas después de la terminación del
tratamiento y de nuevo 3-6 meses después tanto para la infestación aguda
como para la crónica, las personas que sigan infestadas deben recibir
una sola dosis de 40-60 mg/kg de prazicuantel8,12,44. La eosinofilia, la
hematuria o la persistencia de los síntomas deben dar lugar a la repeti­
ción de los estudios parasitológicos. Las pruebas serológicas continúan
siendo positivas en ocasiones varios años después de la aplicación de
un tratamiento satisfactorio.
Se están investigando nuevos quim ioterápicos contra los esquis­
tosom as. Los oxidiazol 2-ó xid os son com puestos que in h iben la
tiorredoxina-glutatión reductasa y que han mostrado actividad contra las
larvas de la piel y los pulmones y contra las vermes adultas107. También
3401
se están investigando inhibidores de la proteasa que son activos contra
los esquistosomas108.
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
Prevención y control
de la esq u isto so m iasis
Las personas que viajan a regiones en las que la esquistosom iasis es
endémica deben evitar el contacto con agua dulce que pueda estar infes­
tada por cercarías18. Si el contacto resulta inevitable, el secado vigoroso
con una toalla puede lim itar la penetración de las cercarías al salir del
agua, y es necesario someterse al correspondiente seguimiento médico
al regresar del viaje. Con la posible excepción del DEET (N,N-dietil-
m-toluamida) al 50%, las lociones tópicas y jabones no han mostrado
de forma fiable un efecto de prevención de la infestación después del
contacto con las cercarías19. Se necesitan nuevos datos que permitan
recomendar el uso de artemeter como profiláctico; en cualquier caso,
este fármaco no se debe emplear en áreas en las que el paludismo sea
endémico.
En teoría, la transmisión de la esquistosomiasis en comunidades
endémicas puede interrumpirse mediante la aportación de los adecuados
medios de higiene y suministro de agua y la eliminación de los caracoles
que actúan com o huéspedes interm ediarios o de sus hábitats. En la
práctica, la magnitud y el costo de este tipo de intervenciones están
fuera del alcance de la mayor parte de los países, y la mayor parte de los
programas de control de la esquistosomiasis siguen la estrategia reco­
mendada por la OMS de administrar regularmente fármacos antiesquis­
tosómicos (y fármacos para los helmintos transmitidos por el suelo, la
oncocercosis y la filariasis linfática en zonas en las que estas infestaciones
son endémicas) a las poblaciones de riesgo, sobre todo para mantener
las cargas de vermes por debajo de los niveles que generan morbilidad
y mortalidad y, en segundo término, para reducir los índices de trans­
misión y la prevalencia de la enfermedad4,5,109,110. Debido a las dificultades
que implica el mantenimiento de los programas de administración de
fármacos a gran escala y la amenaza de la selección de organismos que
desarrollen resistencia al medicamento, esta estrategia constituye una
solución temporal. La interrupción de la transmisión en las áreas de alto
riesgo requiere estrategias integradas e intensivas, según se ha demos­
trado en un ensayo comunitario altamente satisfactorio en China, que
empleó la quimioterapia regular, la retirada del ganado de los pastos
infestados por caracoles, la dotación de los granjeros con equipamiento
agrícola mecanizado, el suministro de agua del grifo, la construcción
de baños y letrinas, la dotación de los barcos con contenedores para las
heces y la ejecución de un programa intensivo de educación sanitaria111.
Estas estrategias han reducido notablemente la transmisión en China,
pero factores como los movimientos de la población, las inundaciones
y los cambios socioeconóm icos suponen dificultades que precisan de
más esfuerzos y de nuevas herramientas112. El desarrollo de una vacuna
para prevenir las infestaciones masivas parece posible sobre la base de
estudios experimentales realizados en animales y los datos que ponen de
manifiesto la adquisición de inmunidad en poblaciones humanas113,114.
Se han identificado varias vacunas candidatas y el glutatión S-transferasa
de 28 kDa de S. haem atobiu m yla proteína de unión a los ácidos grasos
de S. mansoni S m l4 han entrado en la fase de ensayos clínicos. Será
necesario contar con vacunas y sumar esfuerzos para alcanzar el objetivo
de la OMS de elim inar la esquistosomiasis como problema de salud
pública en 2015 e interrumpir la transmisión en los países endémicos
(excepto en varios países africanos en los que el objetivo es mía notable
reducción de la prevalencia)5.
T R E M A T O D O S H E P Á T IC O S _______________________
Los principales tremátodos hepáticos que afectan al hombre son Clonor-
chis sinensis y varias especies de Opisthorchis (género muy difundido
en Extrem o Oriente, el sudeste asiático y Rusia) y Fasciola hepática,
que presenta una amplia distribución mundial (v. tabla 2 9 0 -1 )3,115,116.
Otros tremátodos menos habituales son Fasciola gigantica, propia de
Sudamérica, África y el sudeste asiático, Metorchis conjunctus, de Nor­
teamérica y Metorchis bilis de Rusia, y Opisthorchis guayaquilensis, de
todo el continente americano116,117. Todos ellos son parásitos de diversos
animales inferiores, especialmente de perros y gatos, y se transmiten a
través de los alimentos. La duela menor del hígado, Dicrocoelium den-
driticum, que habita en las vías biliares de rumiantes y seres humanos, es
la excepción: se transmite mediante la ingesta de hormigas infestadas, el
 3402
segundo huésped intermediario118,119. Se encuentra principalmente en
países mediterráneos que crían ganado ovino y produce síntomas leves.
La ingestión de hígado crudo o poco cocido de un animal infectado
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
puede ocasionar una faringitis alérgica («halzoun»), con presencia de
vermes adultos en las secreciones expectoradas o, más a menudo, mía
infestación falsa por deglución de huevos hallados en las heces120.
Clonorq uiasis y o pistorq uiasis
Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini y Opisthorchisfelineus presen­
tan ciclos vitales, huevos y patogenicidad similares. Se diferencian prin­
cipalmente por su distribución geográfica, la morfología de los vermes
adultos y la frecuencia con la que producen síndromes clínicos3,10,121123.
C. sinensis se encuentra principalmente en Asia oriental y meridional,
O. viverrini tiene su hábitat en el sudeste asiático y O. felineus en los
países de la antigua Unión Soviética y de Europa O ccidental117,122 124.
Son millones las personas que padecen infestación por estos parásitos:
en ciertas zonas endémicas no es infrecuente que la tasa de prevalencia
se sitúe entre el 20% y el 80%.
Los tremátodos adultos hermafroditas son gusanos planos y alarga­
dos que miden 5-25 X 2-5 mm y que habitan en los conductos biliares
intrahepáticos (v. fig. 290-2). Los huevos, operculadosy de color pardo-
amarillento (30 X 12 pan), están completamente embrionados cuando
salen del organismo con las heces y entran en contacto con el agua dulce
(fig. 290-3). Los huevos son ingeridos por ciertas especies de caracoles,
dentro de los cuales eclosionan y se transforman en miracidios que se
desarrollan y replican hasta formar gran número de cercarías. Éstas se
liberan al agua y penetran en especies sensibles de peces de agua dulce,
sobre todo carpas, en los que se enquistan como metacercarias. Varias
especies de gambas de agua dulce también pueden ser segundos hués­
pedes intermediarios de C. sinensis122'123'125. Seres humanos, perros, gatos
y otros mamíferos que se alimentan de pescado se infestan al ingerir
las m etacercarias en el pescado crudo o inadecuadam ente co cin a­
do; las metacercarias se desenquistan en el duodeno y pasan a través de
FIGURA 290-3 Huevos de los tremátodos humanos más frecuentes. A, Schistosoma mansoní. B, Schistosoma japonicum. C, Schistosoma hae­
matobium. D, Clonorchis sinensis. E, Paragonimus westermani. F, Fasciola hepática (obsérvese el opérculo, parcialmente abierto). (De los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx—Laboratory Identification of Parasitic Diseases of Public Health Concern. Disponible en http://www.dpd.
cdc.gov/DPDx/].)
la ampolla de Vater a los conductos biliares, donde los vermes adultos
maduran e inician la puesta de huevos en el plazo de 3 -4 semanas.
Pueden vivir hasta 30 años.
M a n i f e s t a c i o n e s c lín ic a s
La mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos, aunque pueden
presentar eosinofilia. En ocasiones 2-4 semanas después de la exposición
inicial126. En la infestación aguda por O. felineus se ha informado de
elevación de las enzimas hepáticas y de nodulos hipodensos potenciados
en la T C 124. La irritación de las paredes de los conductos biliares por
los aparatos chupadores de los tremátodos y los productos metabólicos
secretados dan lugar a inflamación y engrasamiento de las paredes y
obstrucción localizada del colédoco en aproximadamente el 10% de las
personas que presentan infestaciones crónicas fuertes (de 1.000 a 25.000
o más huevos por gramo de heces). Los pacientes experimentan moles­
tias en el cuadrante superior derecho, anorexia y pérdida de peso. En la
exploración física el hígado es palpable y firme. En las infestaciones más
fuertes se desarrollan fibrosis periductal, cálculos, episodios recurrentes
de colangitis con sepsis bacteriana, colecistitis, abscesos hepáticos y, de
forma ocasional, pancreatitis122,127,128. Puede que una glomerulonefritis
por inm unocom plejos sea la responsable del frecuente hallazgo de
niveles altos de anticuerpos IgG contra O. viverrini en la orina de las
personas infectadas en Tailandia128. La coinfestación por O. viverrini
y Schistosoma mekongi se asocia a un incremento de riesgo de fibrosis
hepática y un aumento de tamaño del lóbulo hepático izquierdo129. En
Tailandia las infestaciones por O. viverrini, y por C. sinensis en China y
otros lugares, se han asociado con mayor fuerza a un incremento de la
incidencia del colangiocarcinoma, un adenocarcinoma que se origina
a partir de un epitelio biliar hiperplásico116,122,130.
D ia g n ó s tic o y tr a ta m ie n to
La infestación por tremátodos hepáticos se diagnostica por detección de
huevos en heces o por identificación de vermes adultos en la cirugía o en

la colangiopancreatografía retrógrada115,126,131. En infestaciones en las que
el número de tremátodos adultos es inferior a 20 resulta posible que no se
encuentren huevos en las heces, por lo que es necesario proceder al examen
de muestras concentradas, salvo que se utilice el método de flotación
multivalente de alta sensibilidad (FLOTAC)115,m. Las pruebas serológicas,
los ensayos de detección de antígenos y las pruebas basadas en la PCR no
se encuentran disponibles con facilidad fuera de las zonas endémicas o de
los laboratorios de investigación132. La ecografía, la TC y la RM pueden
mostrar estenosis de los conductos biliares, engrosamiento de la pared
vesicular y cálculos131. Las duelas son difíciles de visualizar en los conductos
biliares y requieren equipos de alta resolución, pero en la vesícula biliar
son más fáciles de apreciar131. La ecografía en modo M permite detectar
el desplazamiento de los vermes adultos en forma de finos ecos lineales en
los conductos, o pueden apreciarse flotando en la vesícula biliar.
Un solo ciclo de prazicuantel (75 mg/kg en tres dosis durante 1-2 días)
erradica la infestación en m ás del 85% de los caso s132,133. Las pautas
con dosis m ás bajas se toleran m ejor pero son m enos eficaces. La
tribendimidina (que se comercializa en China, 400 mg/día por vía oral
durante 1-3 días) es un fármaco en desarrollo que parece ser tan eficaz
como el prazicuantel para el tratamiento de la opistorquiasis, y se está
investigando más a fondo134,135. También puede emplearse albendazol,
en dosis de 10 mg/kg durante 7 días132,135. En un reducido número de
casos es necesario recurrir a la cirugía para corregir la obstrucción del
colédoco133. La infestación puede prevenirse congelando el pescado o
cocinándolo adecuadamente. En las zonas en las que la opistorquiasis
es endémica ha sido eficaz el tratamiento masivo con prazicuantel136,137.
Fascio liasis
La infestación por el trematodo del hígado de oveja F a scio la h ep á tica es
consecuencia de la ingestión de berros y otros vegetales que crecen en
medio acuático en 61 países del mundo, en especial en zonas de cría de
ganado ovino y bovino3,138140. Las estimaciones de la prevalencia global
de la infestación humana es de 2,4 a 17 millones de personas6,10. Se han
comunicado casos en todos los continentes, excepto en la Antártida,
registrándose las mayores tasas en Bolivia, Perú, Egipto, Irán, Portugal
y Francia. La capacidad de F. h ep á tica para adaptarse a los nuevos hués­
pedes definitivos y a los nuevos ambientes, como el altiplano boliviano a
3.800-4.100 metros, es la responsable de su continua diseminación a partir
de su localización original en Oriente Próximo y Europa115,138,139. Se han
documentado epidemias que han afectado a 100.000 personas en el noroes­
te de Irán138. En Estados Unidos se ha informado sobre mi reducido núme­
ro de casos; la mayor parte han sido importados, pero se da fascioliasis en
herbívoros domesticados en Estados Unidos, y se han comunicado varios
casos de infestación adquirida en el domicilio141143. F asciola gigantica, con
la que está íntimamente relacionada (aunque ésta es mucho más grande)
tiene una distribución más limitada y muchas veces esta distribución se
solapa con la de F. h ep á tica en zonas de África y Asia138,144.
El trematodo hermafrodita adulto, plano, de color marrón y forma de
hoja mide alrededor de 3 X 1,5 cm. En sus huéspedes naturales (sobre
todo ganado ovino y bovino) los vermes adultos habitan en el colédoco
y el conducto hepático, donde depositan sus huevos (v. fig. 290-2). Los
huevos, grandes, de color pardo amarillento, operculados y que miden
140 X 75 pan (v. fig. 290-3), pasan a los intestinos, son evacuados por
las heces y completan su desarrollo en agua dulce. A los pocos días los
miracidios invaden a las especies específicas de caracol que actúan como
huéspedes intermediarios, dentro de los cuales se produce la replicación
asexual, dando lugar a la liberación de cercarlas que se en quistan como
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
metacercarias en plantas de ámbito acuático, entre las que se cuentan
los berros y las castañas y lechugas de agua, la menta y el perejil. Tanto
si están en las plantas como si flotan libremente en agua contaminada o
en el zumo de dichas plantas, las metacercarias se desenquistan después
de ingerirlas y las larvas penetran en el peritoneo a través de la pared
intestinal, desde donde migran a la cápsula hepática y se alimentan del
parénquima hepático antes de entrar en los conductos biliares3,115,116. Es
necesario que transcurran aproximadamente entre 3 y 4 meses desde la
infestación a la puesta de huevos en seres humanos. Los tremátodos
adultos pueden vivir hasta 10 años.
Manifestaciones clínicas
La infestación por F. h ep á tica presenta dos fases clínicas, correspondien­
tes a 1) la fase migratoria hepática y 2) a la presencia de los vermes en
3403
su hábitat final en los conductos biliares10,115. Los síntomas que corres­
ponden a la m igración inicial aguda del trematodo en fase larvaria
aparecen entre 6 y 12 semanas después de la ingestión de las metacer­
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
carias y pueden mantenerse durante 4 meses o más. En la mayoría de
las personas infectadas se aprecia una significativa eosinofilia, siendo
también frecuentes el dolor abdominal, la fiebre elevada intermitente,
la pérdida de peso y la urticaria145. Puede registrarse hepatomegalia
sensible, ictericia, anemia y elevación de los resultados de las pruebas
de función hepática. En un porcentaje de casos comprendido entre el
10-15% de las personas infestadas se registra tos y dolor torácico, acom­
pañados de derrame pleural eosinófilo. La migración anómala puede
dar lugar a la aparición de nodulos migratorios en la piel, inflamación
dolorosa de la pared intestinal, así como lesiones en pulmón, cerebro,
aparato genitourinario o en otras localizaciones. La TC y la RM ponen
de manifiesto lesiones hipodensas que miden 1 cm de diámetro o más
y que se desplazan a varias partes del hígado a lo largo de un período de
varias semanas131,146,147. Los vestigios lineales, hipodensos, tortuosos y
ramificados, que se observan bajo la cápsula, corresponden a procesos de
necrosis y, a lo largo del recorrido de la migración larvaria, se aprecian,
además, infiltrados inflamatorios eosinofílicos148,149.
Transcurridas varias semanas, o incluso meses, los síntomas y sig­
nos de la fase aguda remiten a medida que los vermes penetran en los
conductos biliares. La fase crónica de la fascioliasis es generalmente
subclínica, aunque es frecuente la eosinofilia y puede haber anemia en los
niños150. Algunas personas presentan síntomas de cólico biliar y colecis­
titis como consecuencia de la inflamación y la obstrucción intermitente
de los conductos biliares; estos síntomas pueden ser similares a los del
cólico biliar o la colecistitis; de forma ocasional se observa colangitis
ascendente. La ecografía o la colangiografía pueden detectar m asas en
el colédoco, correspondientes a vermes adultos, y se han visualizado
vermes directamente por colangioscopia, que se han extirpado tras una
esfinterotomía para identificarlos151. Asimismo, puede haber pancreatitis,
y se ha informado de ella en hasta el 30% de los casos152,153.
También puede darse una fascioliasis ectópica por transmisión flemá­
tica o por migración a través de los tejidos blandos. Consiste en nodu­
los eritematosos dolorosos a la palpación o, en ocasiones, en abscesos
localizados. La mayor parte de las veces afectan al tejido subcutáneo de
la pared abdominal, pero también se han observado en el músculo, en
el corazón, en los pulmones, en el aparato digestivo, en los ojos y en el
encéfalo154,155.
Diagnóstico
El diagnóstico durante la fase aguda se basa en la epidem iología, el
cuadro clínico ylas características lesiones observadas en la TC o la RM.
En la biopsia de los nodulos de la superficie del hígado, de la piel o de
cualquier otra localización se aprecian en ocasiones haces inflamatorios
o vermes inmaduros. Las pruebas serológicas resultan útiles durante la
infestación aguda, ya que los síntomas se desarrollan entre 1 y 2 meses
antes de que los huevos sean detectables en las heces. En inmunoensayos
enzimáticos e inmunotransferencia se han empleado antígenos de todo
el verme, coproantígenos y proteínas excretoras-secretoras. Se han
publicado tasas de sensibilidad del 90%, aunque la especificidad es
más baja, debido a la reactividad cruzada con otros helmintos156. Hay
un ELISA que utiliza la catepsina L de F. h e p á t ic a (una proteasa) y
cuya sensibilidad y especificidad se acercan al 100%157. El diagnóstico
definitivo se establece mediante la observación de la presencia de huevos
en muestras de heces, bilis o aspirados duodenales, o por recuperación
de vermes adultos en abordajes quirúrgicos. Para detectar los huevos
en heces es posible que sean necesarios exámenes repetidos y técnicas
de concentración. Con un método de PCR doble es posible identificar
y distinguir F. h e p á tic a y F. g ig an tica en las heces158.
Tratamiento
A diferencia de otros tremátodos, la fascioliasis responde mal al trata­
miento con prazicuantel. La primera opción terapéutica la constituye
una dosis única oral de triclabendazol, un benzimidazol bien tolera­
do utilizado en la práctica veterinaria que resulta muy eficaz contra
los tremátodos, tanto inmaduros como m aduros115,159,160. Las tasas de
curación se sitúan aproximadamente entre el 78% y el 99%, y los que
no sanan con una sola dosis suelen responder bien a la segunda. Si los
hallazgos radiográficos o la eosinofilia no desaparecen, o si los títulos
 3404
de las pruebas serológicas no disminuyen, debe repetirse el tratamiento.
La resistencia de F. h e p á t ic a a triclabendazol está aumentando en el
ganado y se sospecha que también en la fascioliasis humana161. Se puede
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
conseguir triclabendazol mediante un protocolo de uso compasivo del
fabricante, Novartis. También se puede conseguir de Victoria Pharmacy
en Zurich, Suiza (www.pharmaworld.com).
Las tasas de curación con mía pauta alternativa, nitazoxanida 500 mg
dos veces al día durante 6-7 días, ha llegado a ser del 95% en varios
ensayos pequeños, pero menor en otros162,163. Otra alternativa, bitionol,
precisa 10-15 dosis, causa frecuentes efectos secundarios, y el Parasitic
Drug Service de los CDC ya no lo dispensa. Artesunato tiene actividad
contra F. h e p á t ic a , pero las tasas de curación son m enores que con
triclabendazol, y el artemeter tuvo poco efecto en un ensayo llevado a
cabo en Egipto164165.
TREM A TO D O S IN T E ST IN A L E S_______________
Se conocen m ás de 70 especies de tremátodos que parasitan el tracto
gastrointestinal de los seres humanos3,6,116,166,167. En Estados Unidos los
casos se dan principalmente en inmigrantes de zonas endémicas, y con
m enos frecuencia en personas que ingieren alim entos im portados,
como su sh i elaborado a partir de pescado infectado141. El consumo de
pescado de agua dulce local crudo o poco hecho ha ocasionado infes­
tación por F leterop h y es en Hawái141. La especie N an op h y etu s salm in cola,
en la región del Pacífico noroccidental de Estados Unidos, se analiza en
el capítulo 292. Los tremátodos intestinales mejor conocidos son F as-
ciolo p sis bu ski, los tremátodos heterófitos F leterophyes, M etag on im u s,
F lap lorch is y especies de E ch in ostom a.
Fasciolopsis
La infestación humana con el gran trematodo intestinal F a sc io lo p sis
b u sk i se produce en Extremo Oriente y en el sur y el sudeste de Asia,
donde los cerdos son los principales reservónos de la enfermedad que
producen139,167,168. Los vermes adultos, gruesos y carnosos, varían en
dimensiones entre 2 y 7,5 cm de longitud y entre 0,8 y 2 cm de grosor,
lo que les convierte en los tremátodos intestinales de mayor tamaño de los
que parasitan al ser humano. Parasitan el duodeno y el yeyuno, donde
producen grandes huevos operculados (135 X 80 pan) (v. fig. 290-2).
Al llegar al agua dulce los huevos eclosionan, liberando miracidios que
penetran en un caracol específico que actúa como huésped intermedia­
rio, y en él se multiplican y desarrollan hasta constituir cercarías de vida
libre. Las cercarías se enquistan y pasan al estado de metacercarias en
prácticamente cualquier planta de ámbito acuático. Las metacercarias
sobreviven en la mayoría de los ambientes durante más de 1 año. Cuando
las plantas infectadas (muchas veces las castañas de agua, el bambú,
el abrojo, el jacinto de agua y las raíces del loto) se comen crudas o se
cocinan de manera inadecuada, las metacercarias se desenquistan en
los intestinos y, en el plazo de 3 meses, los parásitos se desarrollan hasta
el estado de vermes maduros, que pueden sobrevivir 6 meses o más en el
huésped humano.
Los trem átodos adultos parasitan la porción superior del intes­
tino delgado, donde se fijan a la mucosa y producen inflamación local,
ulceración y abscesos. La fasciolopsiasis suele ser asintomática, aunque
la eosinofilia es frecuente y puede ser notable10,116,166. En ciertos casos
pueden registrarse dolor epigástrico y diarrea 1 o 2 meses después de la
exposición. En las infestaciones fuertes los tremátodos pueden dar lugar
a obstrucción transitoria e fleo. En ocasiones, como consecuencia de la
hipersensibilidad a los metabolitos helmínticos, o a la hipoalbuminemia
derivada de malabsorción o enteropatía con pérdida de proteínas, se
desarrolla edema en la cara o en las extremidades.
H eterofiasis, m etag onim iasis
y haplorq uiasis
Son al menos 22 las especies que integran la familia Heterophyidae,
en la que las especies m ás com unes son F le te r o p h y e s h e te r o p h y e s y
M eta g o n im u s y o k o g a w a i. H . h e te r o p h y e s se halla principalmente en
la región del delta del Nilo, Túnez, Turquía e Irán, mientras que M.
y o k o g a w a i presenta su mayor prevalencia en Extremo Oriente4,138,169.
La infestación por F lap lorch is taich u i es habitual en zonas del sureste de
Asia y sus huevos se confunden muchas veces con los de O pisthorchis
viverrim'170,171. Los vermes adultos de todas las especies miden menos de
2 mm de longitud y parasitan el intestino delgado de seres humanos,
animales terrestres o aves. En esta localización producen pequeños
huevos operculados (30 X 15 pan). El ciclo vital es similar al de otros
tremátodos e incluye a caracoles y peces de aguas dulces o salobres. Las
metacercarias se enquistan bajo las escamas de los peces. La infestación
se adquiere por consumo de carne de pescado poco cocido o en salazón.
Los vermes adultos comienzan la puesta de huevos aproximadamente
a los 9 días de la infestación y viven de pocos meses a menos de 1 año.
Los tremátodos se fijan a la pared del intestino delgado, donde pro­
ducen inflamación focal y ulceraciones. Las infecciones leves cursan
con eosinofilia asintomática, mientras que en las m oderadas se han
observado síntomas parecidos a los síndromes del intestino irritable y
las intensas pueden ocasionar dolor cólico abdominal, dispepsia y dia­
rrea10,166,172. Los parásitos penetran en la mucosa y depositan los huevos,
que pasan a la circulación sanguínea a través de los vasos linfáticos. Los
huevos pueden embolizarse en el corazón o en el SNC, donde dan lugar,
en ocasiones, a miocarditis o lesiones focales en el cerebro o la médula
espinal y a veces producen la muerte de la persona afectada.
Ech inostom iasis
Al menos 20 especies de E c h in o s to m a infestan a los seres humanos,
sobre todo en el este y el sureste de Asia, donde la infestación se adquiere
al ingerir almejas crudas o poco cocinadas, ranas, serpientes y pes­
cado, especies que pueden actuar como huésped intermedio secun­
dario116,167,173. En las infestaciones importantes la enfermedad tiende a
ser más grave que la observada en otras infestaciones por tremátodos
intestinales, con síntomas como dolor abdominal, diarrea, malnutrición,
anemia, ulceración y perforación intestinal.
Diagnóstico y tratam iento
Un diagnóstico definitivo de infestación intestinal p or trem átodos
depende de la detección de los huevos o los vermes adultos en las
heces. La adecuada identificación de las especies a partir del examen
de los huevos resulta problemática, ya que la morfología y las dimen­
siones de los huevos de las diferentes especies son semejantes115. Los
huevos de F. b u ski pueden confundirse con los de F. h ep á tic a , y los de
H. heterop h y es, M etag on im u s y F laplorchis se confunden entre sí y con
los de C. sin en sis u O pistorchis. La identificación de especies se lleva a
cabo con más seguridad a partir de los vermes expulsados después del
tratamiento o con métodos basados en la PCR aplicados a las muestras
de heces132,170,174.
La opción terapéutica de elección para todas las infestaciones por
tremátodos intestinales es el prazicuantel. La niclosamida se ha utilizado
para tratar las infestaciones por F asciolopsis y F leterophyes, y el triclaben-
dazol puede ser eficaz, pero hay poca experiencia con este fármaco115,132.
TREM A TO D O S PU L M O N A R E S________________
Parag onim iasis
Se conocen m ás de 40 especies del género P arag o n im u s como parási­
tas de los mamíferos, y sólo 15 de ellas producen infestación en seres
humanos10,116,175,176. P arag on im u s w esterm ani, la más importante de estas
últimas, se encuentra en Extremo Oriente, sobre todo en Corea, Japón,
Taiwán, China y Filipinas. Otras especies importantes que parasitan a
los seres hum anos son P a r a g o n im u s m iy a z a k i (Japón), P a r a g o n im u s
sk rja b in i y P aragon im u s hueitu ngensis (China), P aragon im u s h etero trem a
(China, sudeste asiático), P arag o n im u s u tero b ila tera lis y P arag o n im u s
a frica n u s (África Central y Occidental), P arag on im u s m ex ican u s (Amé­
rica Central y del Sur) y P a r a g o n im u s k e lic o t t i (N orteam érica)177,178
En Estados Unidos ha habido una docena de casos de paragonimiasis
adquirida en la zona en personas que habían comido cangrejos de río
crudos o poco cocinados, la mayor parte de las veces practicando canoa
o acampando en la cuenca del Mississippi141,176 178.
Los vermes, de color pardo rojizo, miden 7-16 X 4-7 mm y viven
en cavidades quísticas encapsuladas en el parénquim a pulm onar,
generalmente cerca de los bronquiolos. Los helmintos producen hue­
vos operculados de color pardo dorado (80-120 pun X 50-65 pan),
que pasan a los bronquiolos y son expulsados con la tos; a continuación
pasan al esputo o son ingeridos de nuevo, con lo que llegan a las heces
(v. figs. 290-2 y 290-3). Al llegar al agua dulce necesitan 2-3 semanas
para desarrollarse antes de que los miracidios eclosionen, a una tem­
peratura de entre 29 y 32 °C. D espués de un período de desarrollo
y reproducción de entre 3 y 5 meses en un caracol que actúa como
 3405
huésped intermediario emergen las cercanas, de cola muy corta. Éstas se observan en las producidas por P. w esterm an i y por otras especies. Los
se enquistan en los músculos y las visceras de peces como el ástaco y tremátodos pueden migrar a través del hígado y entrar en el árbol biliar;
otros cangrejos de agua dulce. La infestación humana se inicia por el pueden hallarse asimismo en hígado, bazo, peritoneo, pared intestinal y

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

consumo de estas especies cuando están inadecuadamente cocidas, o
cuando se consumen crudas, en salazón o conservadas en vinagre. Las
metacercarias se desen quistan en el duodeno, atraviesan la pared intes­
tinal y penetran en la cavidad peritoneal. Después de varios días migran
a través del diafragma hacia las cavidades pleurales y posteriormente a
los pulmones. A su alrededor se desarrolla mía pared quística fibrosa y la
ovoposición se inicia entre 5 y 6 semanas después de la infestación. Los
vermes también pueden desarrollarse en localizaciones extrapulmonares,
entre las que se cuentan el hígado, los ganglios linfáticos, la piel, la
médula espinal y el cerebro. Los adultos llegan a vivir hasta 20-25 años,
aunque lo normal es que su período vital sea más corto.
Manifestaciones clínicas
Entre los 2 y los 15 días siguientes a la ingestión de las metacercarias
se presenta dolor abdominal y diarrea, seguidos de fiebre, dolor torá­
cico, tos, urticaria y eosinofilia. No obstante, estos síntomas iniciales
pueden estar ausentes; las infestaciones ligeras o moderadas pueden no
detectarse hasta que se observan en placas de tórax realizadas por otros
motivos. En casos de paragonimiasis norteamericana diagnosticados en
Missouri se observaron tos, fiebre, eosinofilia y derrames pleurales en
las 2-12 semanas siguientes a la ingestión de cangrejo de río crudo178.
La reacción inflamatoria a los vermes adultos encapsulados en los
pulmones y la difusión de los huevos en el árbol bronquial son las res­
ponsables de los síntomas crónicos. La tos productiva con esputo de
color pardo con hemoptisis intermitente es la manifestación inicial de
la infestación crónica179. Posteriormente, el cuadro clínico se asemeja al
de la bronquitis crónica o bronquiectasias, con expectoración profusa,
dolor pleurítico, disnea, tos crónica, dolores torácicos de diverso tipo y,
ocasionalmente, hemoptisis176. Las radiografías son negativas o mues­
tran infiltración difusa, quistes de unos 4 cm de diámetro, nodulos,
calcificaciones, derrame pleural y neumotorax180. En los casos obser­
vados en Norteam érica la T C ha m ostrado nodulos, ganglios en la
mamaria interna y cardiofrénicos, engrasamiento o derrame pericár-
dico, conexiones lineales entre los nodulos y la pleura e inflamación
del epiplón mayor, como corresponde a la migración del verme181. Los
líquidos pleural y pericárdico son exudativos y pueden contener gran
cantidad de eosinófilos. Muchas veces la enfermedad se confunde con
una tuberculosis pulmonar, pero la eosinofilia y la ausencia de fiebre
señalan al diagnóstico real176. Se puede sospechar cáncer de pulmón en
pacientes con lesiones nodulares o con masa, especialmente si no hay
más síntomas182.
La forma más común de enfermedad extrapulmonar es la afectación
del SNC, que se registra hasta en un 25% de los casos que requieren
hospitalización175,176,183. La meningitis inducida por el parásito puede
ser su primera manifestación, que generalmente se produce en el plazo
de un año desde la infestación pulmonar. Las afectaciones cerebrales
se presentan en forma de tumor ocupante de espacio y se caracterizan
por crisis comiciales, cefaleas, trastornos visuales y déficits sensoriales
o motores. Las radiografías de cráneo pueden poner de manifiesto
cúmulos de quistes calcificados que se asemejan a pom pas de jabón;
la TC y la RM muestran agregados de lesiones con realce en anillo y
edema circundante180.
Otras infestaciones extrapulmonares dan lugar a lesiones cutáneas
alérgicas similares a las que se observan en la larva migratoria cutánea;
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ganglios linfáticos intraabdominales176,183,184.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de la paragonimiasis se establece por identificación de
huevos expectorados en el esputo, huevos ingeridos en heces o vermes
y huevos en muestras de biopsia. En ocasiones son necesarios reiterados
exámenes de heces y esputo. Las pruebas serológicas resultan útiles
para el diagnóstico de las infestaciones ligeras o extrapulm onares185.
Se dispone de pruebas de inmunoanálisis con enzimas y en los CDC
de Estados Unidos se realiza un análisis de inmunotransferencia que
utiliza un extracto de antígeno en crudo de P. w esterm an i y que presen­
ta una sensibilidad del 96% y mía especificidad de casi el 100%186,187. Con
una prueba de inmunoelectrotransferencia con antígenos de P. kelli-
cotti se reconocieron los 11 casos de paragonim iasis norteamericana
examinados, con 2 casos negativos según la inmunotransferencia de
P. w esterm a n im .
El tratamiento de elección para la paragonimiasis es el prazicuantel.
La alternativa, el triclabenzadol, también tiene una elevada tasa de
curación132,176. Un paciente infestado por P. w esterm an i y alergia intensa
al prazicuantel no respondió a varios ciclos de triclabendazol, pero se
curó tras la desensibilización al prazicuantel189. El bitionol ya no se usa
porque tiene efectos secundarios más frecuentes. Dado que una reacción
inflamatoria a los vermes muertos puede dar lugar a convulsiones u otras
complicaciones neurológicas, pueden administrarse corticoides junto al
prazicuantel en el tratamiento de la paragonimiasis cerebral.
P R E V E N C IÓ N
D E L A S IN F E S T A C IO N E S
PO R TREM A TO D O S
D E O R IG EN A L IM E N T A R IO _______________________
Dado que la acuicultura para la producción de pescado de agua dulce,
crustáceos y verduras acuáticas continúa expandiéndose y proporciona
un porcentaje rápidamente creciente del suministro de mercados locales
e internacionales, los esfuerzos para prevenir y controlar las infestaciones
por trem átodos no esquistosóm icos son fundamentales en todas las
etapas de la cadena alimentaria. El foco de principal atención es la
producción y la preparación de los alimentos, porque la eliminación de
los caracoles que actúan como huéspedes animales no es ni aconsejable
ni viable. Las intervenciones de carácter formativo se centran también
en la prevención de la contaminación de fuentes de abastecimiento de
agua con heces humanas o animales, en especial en lo que se refiere a
los estanques empleados para la cría de pescado o el cultivo de plantas
acuáticas. Las pautas educativas eficaces sobre las form as adecuadas
de conservar, cocinar o preparar los alimentos tienen en cuenta las
pertinentes consideraciones sobre creencias y hábitos culturales. La
vigente estrategia de la OMS de controlar las trematodiasis que se trans­
miten por los alimentos incluye también el control de la morbilidad
y la m ortalidad mediante el cribado masivo de la poblaciones y el
tratamiento antihelmíntico de los casos confirm ados o, en zonas de
gran prevalencia, el tratamiento masivo de las personas con riesgo de
infestación. En el sureste de Asia, y a través de program as nacionales,
se han proporcionado cientos de miles de dosis de prazicuantel para el
control de la clonorquiasis y la opistorquiasis, y en Egipto, Bolivia y Perú
se ha administrado triclabendazol a poblaciones con tasas elevadas de

son particularmente frecuentes en el caso de P. skrjabin i, pero también fascioliasis2,190.

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 Cestodos (tenias)
291 Charles H. King y Jessica K. Fairley

ESQUEMA DEL CAPÍTULO

Definición
• Los cestodos son platelmintos que causan
infestaciones parasitarias en los seres humanos
en forma de tenias intestinales o de quistes
larvarios invasivos (es decir, neurocisticercosis
o hidatidosis) (v. tabla 291 -1).
Epidemiología
• D ip h yllo b o th riu m latum , la tenia del pescado,
se asocia a la ingestión de peces de agua dulce
insuficientemente cocinados y es endémica
en todo el mundo.
• H ym en o le p is n ana es la tenia más frecuente
del mundo y se transmite por contacto
entre personas.
• Taenia sa g in a ta (tenia de la ternera) se da
en zonas de cría de ganado en todo el mundo.
• Taenia so liu m (tenia del cerdo), y por tanto
la neurocisticercosis, es endémica en zonas
con recursos limitados, como México, América
Central y del Sur, Asia y África.
• La infección por E ch in o co ccu s g ra n u lo su s
se da en todo el mundo en zonas de cría
de animales y se asocia principalmente
a los perros domésticos.
• En el ciclo vital de E ch in o co ccu s m u ltilo cu la ris
participan cánidos salvajes y sólo es endémica
en el hemisferio norte.
Microbiología
• Los cestodos maduros residen en los intestinos
de los animales carnívoros.
• Se expulsan los huevos y éstos pasan a un
huésped intermedio, causando una infestación
quística por la diseminación de las oncosferas
por los tejidos del huésped.
• El carnívoro que actúa como huésped definitivo
ingiere el tejido infestado por el quiste
y el cestodo se desarrolla en su intestino.
Diagnóstico
• El diagnóstico de la infestación por cestodos
intestinales se basa en el análisis de las heces,
donde se observan huevos o segmentos
del cestodo (proglótides).
• La neurocisticercosis se diagnostica por su
aspecto típico en las imágenes, respaldado
por los síntomas clínicos y los análisis
de la serología.
• La hidatidosis se diagnostica mediante
las imágenes habituales, con el respaldo
de la serología.
Tratamiento
• La piedra angular del tratamiento
de las infestaciones por cestodos intestinales
son el prazicuantel o la nidosamida.
• El tratamiento de la neurocisticercosis depende
de su localización y del estadio en que se
encuentre el quiste.
• Elabitualmente, la neurocisticercosis
parenquimatosa se trata con una combinación
de antihelmínticos y corticoides (albendazol
o prazicuantel).
• Muchas veces es preciso operar en casos
de hidatidosis (dependiendo del estadio
y de la especie), combinando la intervención
con la administración de antihelmínticos.
Prevención
• Es esencial mejorar las medidas higiénicas.
• Se deben aplicar programas de educación
sobre los síntomas de la infección y mantener
a los animales vivos en corrales apartados
de los seres humanos.
• Hay que buscar los quistes en el ganado
de los mercados o los mataderos.
• Debe hacerse un cribado de E ch in o co ccu s
g ra n u lo su s en los perros y tratarlos
para eliminar el parásito.
• La congelación prolongada o el cocinado
exhaustivo destruyen los quistes de los tejidos.

En los seres humanos las infestaciones por cestodos se producen de dos
formas: con tenias m aduras que residen en el tracto gastrointestinal
o con uno o m ás quistes larvarios (que dan lugar a procesos como la
hidatidosis, la cisticercosis, la coenurosis o la esparganosis) implantados
en hígado, pulmón, músculo, cerebro, ojo u otros tejidos1,2. La forma
adoptada por el parásito infectivo depende de cuál sea la especie de
cestodo causante de la infestación y, en menor medida, de la vía a través
de la cual se adquiere. La tabla 291-1 resume los cestodos que más
frecuentemente parasitan a los humanos, sus vectores característicos y
sus síntomas usuales.
El presente capítulo se inicia con un análisis de la biología de estos
parásitos y de la inmunología de la infestación por cestodos y continúa
con una descripción de cada una de las especies de tenias intestinales
(p. ej., D ip h y llob oth riu m latu m , H y m en o lep is n a n a , T aen ia sa g in a ta o
T aenia soliu m ) y de cestodos parásitos invasivos (cisticercosis [T. soliu m ],
quiste hidatídico y alveolar [E chin ococcu s spp.j, esparganosis y coenuro­
sis [T aen ia m u lticep s]). El diagnóstico y el tratamiento, que se analizan
de forma breve bajo los apartados dedicados a cada parásito, se tratan
más en profundidad al final de cada sección.
B IO L O G ÍA D E L O S C E S T O D O S ___________________
Ciclo vital de los parásitos
Los cestodos parásitos tratados en este capítulo son los gusanos planos
(platelmintos) de los órdenes Pseudophyllidea (D ip h y llo b o th r iu m y
S p irom etra) y Cyclophyllidea (otras especies), los cuales dividen su ciclo
vital entre dos huéspedes animales (fig. 291-1)1,2. Como tenias maduras,
© 201 6. Elsevier E sp ^ ^ CT TT i™
estos parásitos residen en el tracto gastrointestinal de un huésped defi­
nitivo, un mamífero carnívoro. Según la especie, los parásitos maduros
varían de longitud, desde pocos milímetros (E ch in oco c c u s spp.) hasta
25 m (D y p h y llo b o th riu m )1.
La tenia consta de cabeza (escólex), cuello y cola. La cabeza presenta
dos o m ás m ecanism os chupadores y, en algunos casos, un ró stelo o
protuberancia con pequeños ganchos, utilizado como medio de fijación
a la pared intestinal del huésped (fig. 291-2A)3. El escólex se conecta,
a través de un cuello corto, a la porción inferior de la tenia, el cuerpo
o estróbilo, que conforma una cadena a modo de cinta de segmentos
independientes, aunque conectados entre sí, que se denominan p r o ­
g ló tid e s (v. fig. 291-2B). Cada proglótide presenta órganos sexuales
tanto m asculinos como femeninos y es responsable de la producción
de huevos. Las proglótides comienzan a desarrollarse en la región del
cuello del parásito, después maduran y se van desplazando hacia la parte
posterior del gusano en los estróbilos a medida que nuevos segmentos
se van añadiendo en la parte anterior. Las proglótides hermafroditas se
hacen grávidas y, al final, se separan del helminto. Pueden pasar a las
heces del interior del cuerpo, liberando los huevos en ellas (m iles o
incluso millones al día), o, de forma alternativa, las proglótides intactas
pueden ser expulsadas con las heces, en cuyo caso la puesta de huevos
tiene lugar en el exterior. En algunos casos una sección del estróbilo
se expulsa de form a aislada, sin que se liberen nuevas proglótides
en varios días. En térm inos prácticos esto significa que, aunque el
número de huevos en las heces sea generalmente elevado, su detección
en las muestras mediante las técnicas estandarizadas en ocasiones es
3407
 3 4 0 7 .e1

P A L A B R A S C L A V E __________________________________
c e sto d o ; D iphyllobothrium latum; h id a tid o sis; h id a tid o sis a lv eolar; h id a -
tid o s is q u istica ; H ym enolepis n an a; n e u ro c is tic e rc o s is ; Taenia saginata;

C apítulo 291 Cestodos (tenias)

Taenia solium ; té n ia
 3408

TABLA 291-1 Cestodos parásitos frecuentes de los seres hum anos, vectores típico s y síntom as habituales
FA SE D E D ESA R R O LLO S ÍN T O M A S A S O C IA D O S
E S P E C IE P A R Ä S IT A EN SER E S H U M A N O S N O M BRE COM ÚN F U E N T E S D E T R A N S M IS IÓ N A L A IN F E S T A C IÓ N
Parte III A gen tes etiológicos de las enferm edades infecciosas

Diphyllobothrium latum Tenia Tenia del pescado Larvas plerocercoides en pescado Generalmente mínimos; en afecciones
de agua dulce prolongadas o graves, carencia
de vitamina B12
Hym enolepis nana Tenia, cisticercoides Tenia enana Humanos infestados Molestias abdominales leves
Taenia saginata Tenia Tenia del ganado Quistes en la carne de vacuno Molestias abdominales, migración
vacuno de proglótides
Taenia solium Tenia Tenia dei ganado Cisticercos en el cerdo Mínimos
porcino
Taenia solium (Cysticercus Cisticercos Cisticercosis Huevos procedentes de humanos inflamación local, efecto masa; en el
cellulosae) infestados sistema nervioso central, convulsiones,
hidrocefalia y aracnoiditis
Echinococcus granulosus Quistes larvarios Quiste hidatídico Huevos procedentes de perros Efecto masa que produce dolor,
infestados obstrucción de los órganos adyacentes;
con menor frecuencia, infección
bacteriana secundaria, dispersión
distai de quistes hijos
Echinococcus Quistes larvarios Quiste alveolar Huevos procedentes de cánidos invasión local y efecto masa que produce
m ultilocularis infestados disfunción del órgano; posible
metástasis distal
Taenia multiceps Quistes larvarios Coenurosis, gusano Huevos procedentes de perros Inflamación local y efecto masa
de ia vejiga infestados
Spirometra mansonoides Quistes larvarios Esparganosis Quistes procedentes de copépodos, inflamación local y efecto masa
ranas y serpientes infestados

p asa a alg u n o de lo s d iv ersos ó rg an o s fisio ló g ico s del cu e rp o y a llí fo rm a

F IG U R A 2 9 1 -1 L o s c e s t o d o s p a r á s it o s a lt e r n a n f a s e s la r v a r i a s y
a d u lt a s e n d o s h u é s p e d e s d if e r e n t e s .
e s p o r á d ic a . A sí p u e s, la d e te c c ió n de u n a in fe s ta c ió n p u e d e r e q u e r ir
m ú ltip le s m u e s tra s de h e c e s , f r o tis r e c ta le s y e x á m e n e s d e a q u é lla s y
el p e r in é e n b u sca de p ro g ló tid e s. E n a lg u n a s e sp e cie s de te n ia s (p. ej.,
T. s a g in a ta ) la s p r o g ló tid e s p r e s e n ta n m o tilid a d , p o r lo q u e p u e d e n
m ig r a r al in te r io r del tr a c to g a stro in te stin a l, d a n d o lu g a r a o b s tru c c ió n
b ilia r o del a p én d ice, o b ien h a c ia el e x te rio r del o rg a n ism o , e n cu yo caso
p u e d e n d e te c ta rs e e n el p e rin é .
E n lo q u e se r e fie re a la lib e r a c ió n de lo s h u e v o s p u e d e n d ife r e n ­
c ia rs e d o s b io tip o s e n tre e sto s p a rá s ito s. S i lo s h u e v o s lib e ra d o s está n
p a rc ia lm e n te d e sa rro lla d o s se d ice de e llo s q u e está n e m b r io n a d o s. E n
ca so c o n tra rio se d esig n a c o m o no em b rion ad o . E n té rm in o s b io ló g ic o s,
lo s h u e v o s e m b r io n a d o s p u e d e n in f e c t a r d e in m e d ia to a l s ig u ie n te
h u é sp e d in te rm e d ia rio , sea é ste u n in s e c to o u n m a m ífe ro , g e n e r a lm e n ­
te u n h e rb ív o ro o u n o m n ív o r o , p o r la in g e s tió n de a lim e n to s q u e lo s
c o n te n g a n 1. E s to s h u ev o s, y e n e sp e c ia l lo s de E ch in oco ccu s spp., T aen ia
spp. y H. n an a, p u e d e n p e r m a n e c e r e n esta d o la te n te e n á reas de p asto
o d ifu n d irse e n el á m b ito d o m é stic o y m a n te n e r su in fe c tiv id a d d u ran te
m e s e s o a ñ o s 1,4. U n a v ez in g e r id o , el h u e v o e c lo s io n a e n el in te s tin o
d el h u é sp e d in te rm e d ia rio , lib e ra n d o u n a o n cosfera, q u e p e n e tr a e n la
m u c o sa in te stin a l h a s ta a lc a n z a r la c irc u la c ió n sa n g u ín ea . La o n c o s fe ra
u n q u iste , al q u e se d a d ife re n te s d e n o m in a c io n e s : c is tic e r c o id e , c is -
tic e rc o , q u iste alv eo lar o q u iste h id a tíd ic o , e n fu n c ió n de su m o rfo lo g ía .
E l cic lo v ita l de e sto s p a rá sito s se co m p le ta cu a n d o el h u é sp e d d efinitivo,
u n c a rn ív o ro , c o n su m e lo s te jid o s del h u é sp e d in te rm e d ia rio in fe c ta d o s
p o r lo s q u istes y é sto s se d e sa rro lla n h a sta fo r m a r u n h e lm in to m ad u ro
e n la lu z in te stin a l d el h u é sp e d d efin itiv o.
P a ra lo s h u e v o s n o e m b r io n a d o s , c o m o lo s de la e s p e c ie p a rá s ita
de p e c e s D. latu m , el d e sa rro llo in ic ia l tie n e lu g a r e n el agua, y a c o n ti­
n u a c ió n lo s h u e v o s e c lo s io n a n p a ra lib e r a r u n a la rv a , q u e se d e n o m i­
n a c o r a c id io 5. P o s te r io r m e n te el c o r a c id io es in g e rid o p o r c r u s tá c e o s
c o p é p o d o s y e n e llo s e v o lu c io n a h a s ta fo r m a r u n a la rv a p ro c e rc o id e .
C u an d o, p o r su p arte, el co p é p o d o es in g erid o p o r u n p ez u o tro h u ésp e d
in te r m e d ia r io , la la rv a p r o c e r c o id e a lc a n z a su m u s c u la tu ra , p a sa n d o
a u n se g u n d o e sta d o la r v a r io q u e se d e n o m in a q u iste p le r o c e r c o id e
o e sp a rg a n o . S i u n p le r o c e r c o id e de D. latu m a lo ja d o e n te jid o c ru d o
o in d e b id a m e n te c o c in a d o es c o n su m id o p o r u n h u m a n o , su h u é sp e d
d e fin itiv o se d e sa rr o lla h a s ta c o n s titu ir s e e n u n a « te n ia d el p e s c a d o »
in tr a lu m in a l. N o o b s ta n te , si el p e z q u e c o n tie n e el p le r o c e r c o id e es
in g e rid o p o r o tro de m a y o r ta m a ñ o n o llega a a lc a n z a r el estad o ad ulto,
sin o q u e se re e n q u ista e n su te jid o m u scu lar.
E l e n q u is t a m ie n t o o r e e n q u is ta m ie n t o d el p le r o c e r c o id e re s u lta
sig n ifica tiv o d esd e el p u n to de v ista de la p a to lo g ía h u m a n a (c o n o c id a
c o m o esp arg an osis) e n el c a so de e sp e cie s p a ra la s q u e lo s h u m a n o s n o
sirv e n c o m o h u é sp e d e s d e fin itiv o s (p. e j., S p irom etra m an so n o id es, u n a
te n ia de p e r ro s y fe lin o s). L os p le ro c e rc o id e s se p u ed en d e sa rro lla r si lo s
c o p é p o d o s in festa d o s p o r S p irom etra so n in g erid o s en el agua de b eb id a.
A ltern ativ am en te , lo s q u istes p le ro ce rco id e s h u m a n o s p u ed en a d q u irirse
p o r v ía in t e s t in a l a p a r t i r de o tr o s h u é s p e d e s in t e r m e d ia r io s (p . e j.,
r e n a c u a jo s , ra n a s y se rp ie n te s) si la c a rn e de e sto s a n im a le s a c u á tic o s
se c o n su m e c ru d a o m a l c o c in a d a . A l m ig rar, la s la rv a s p le ro c e rc o id e s
ta m b ié n p u e d e n p a s a r d ir e c ta m e n te a la p ie l o el o jo , c u a n d o la c a rn e
c ru d a de u n h u é sp e d in te rm e d ia rio es u tiliz a d a c o m o c o m p o n e n te de
u n e m p la sto , seg ú n lo s u so s de la m e d ic in a tr a d ic io n a l de lo s p u e b lo s
in d íg e n a s5.
E n g e n e r a l, lo s h u m a n o s p u e d e n s e r h u é s p e d e s in te r m e d ia r io s o
d e fin itiv o s e n fu n c ió n de la e sp e c ie de c e s to d o de la q u e se tra te , p ero
n o am b a s c o sa s a la vez. P o r e je m p lo , só lo so n h u é sp e d e s d efin itiv o s (es
d ecir, qu e a lb e rg a n h e lm in to s m a d u ro s) e n el c a so de D. latu m (la te n ia
d el p e s c a d o ) y T. sa g in a ta (la te n ia del g an ad o v a c u n o ), y so n h u ésp e d es
in t e r m e d ia r io s p a ra E c h in o c o c c u s spp . ( q u is te h id a tíd ic o u n ilo c u la r
y q u iste a lv e o la r), S p iro m etra (e sp a rg a n o s is ) y T. m u lticep s (c o e n u r o -
sis). N o o b s ta n te , e x is te n d o s e x c e p c io n e s a e sta reg la. L a p r im e r a es
T. soliu m , q u e se d esa rro lla e n h u m a n o s c o m o c is tic e r c o , si se in g ie re
e n fo rm a de h u ev o , o c o m o h e lm in to ad u lto, si se in g ie re e n fo rm a de

F IG U R A 2 9 1 -2 Escolex ( A ) y proglotlde (B ) del cestodo T. solium. (DeAsh LR, Orihel TC. Atlas of Human Parasitology. 3 aed. Chicago: American Society
for Clinical Pathology, 1990.)
c i s t ic e r c o e n c a r n e d e c e r d o in fe c ta d a . E s p o r ta n to p o s ib le q u e u n
p a c ie n te a lb erg u e ta n to q u istes c o m o fo rm a s a d u lta s de T. soliu m . E sta
d o b le in fe sta c ió n se da e n a p ro x im a d a m e n te el 2 5 % de lo s c a so s de c is-
tic erco sis. L a segu n d a e x ce p ció n es la ten ia en a n a , H. n an a, cu yo s h u evos
e c lo s io n a n e n el in te s tin o d esp u és de la in g e stió n y se e n q u ista n e n la
p a re d in te s tin a l d el h u é sp e d h u m a n o . T ra n s c u r rid o s 5 - 7 d ías el q u iste
se ab re y la la rv a se d esa rro lla (d e n tro del m is m o h u ésp e d ) h a sta fo rm a r
u n a te n ia m a d u ra . L o s h u e v o s e m b r io n a d o s de e ste p a rá s ito p u e d e n
p a s a r d ir e c ta m e n te a la m u c o sa , lo q u e p e r m ite u n c o n tin u o a u m en to
d el n ú m e ro de te n ia s e n el h u é sp e d a fe cta d o , sin q u e se p ro d u z ca u n a
e x p o s ic ió n p o s te r io r a la c o n ta m in a c ió n c o n h u ev o s. D e e ste m o d o lo s
se re s h u m a n o s a c tú a n c o m o h u é sp e d e s in te r m e d ia r io s y c o m o h u é s ­
p e d e s d e fin itiv o s d e H . n a n a . H ay q u e h a c e r h in c a p ié , sin e m b a rg o ,
e n el h e c h o de q u e la p ro life ra c ió n e n u n ú n ic o h u é sp e d , c o m o la qu e
se da e n el c a so de H. n an a, es m u y p o c o u su a l e n tre la s in fe sta c io n e s
h u m a n a s p o r c e sto d o s y e n tre la s h e lm in tia sis en g en eral. N o rm a lm e n te ,
la s in fe s ta c io n e s fu e rte s p o r c e s to d o s só lo se a d q u ie re n p o r e x p o sic ió n
a m b ie n ta l re p e tid a a lo s h u e v o s o a lo s q u istes in fe ctiv o s.
Patogenia e inm unología
de la enferm edad
G e n e r a lm e n te , la p r e s e n c ia de t e n ia s a d u lta s e n el in te s tin o o r ig in a
u n a p a to lo g ía m ín im a . S e h a n c o m u n ic a d o c a s o s de r e d u c c ió n e n la
a b s o r c ió n de n u trie n te s y a lte ra c ió n de la m o tilid a d in te stin a l, p e r o n o
e x iste u n a a s o c ia c ió n só lid a m e n te c o n fir m a d a e n tre la in fe s ta c ió n y el
d e sa rro llo de sín to m a s in te stin a le s e sp e c ífic o s. L a resp u e sta in m u n e a
la s te n ia s a d u lta s da lu g a r a e o s in o filia y a u n a e le v a c ió n de lo s n iv eles
de in m u n o g lo b u lin a E (I g E ) . E n a lg u n o s p a c ie n te s , n o o b s ta n te , n o
p a re c e q u e la re sp u e sta in m u n e a ltere la e v o lu c ió n de u n a in fe s ta c ió n
in tr a lu m in a l p o r te n ia s . E n v ir tu d d el e s c a s o n ú m e r o de h u é s p e d e s
p o te n c ia le s p a ra la m a y o r p a rte de la s te n ia s a d u ltas, se h a ap u n tad o la
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
p o sib ilid a d de q u e fa c to re s r e la c io n a d o s c o n el h u ésp e d , ta le s c o m o la
p re s e n c ia o a u se n c ia de in m u n o rr e a c tiv id a d e sp e c ífic a , p u e d a n d e te r­
m in a r el resu lta d o de u n a in fe sta c ió n e n v a ria s e sp e cie s de h u é sp e d e s6.
L a resp u esta in m u n ita ria a lo s q u istes in v asiv o s es m á s p ro n u n cia d a ,
au n qu e m u ch a s v eces n o es su ficien te p ara erra d ic a r el qu iste e n lo s h u é s­
p e d e s sen sib les. L a in filtra c ió n c o n n e u tró filo s y e o s in ó filo s se sigu e de
fib ro sis lo c a l, e n c a p su la c ió n de lo s q u istes e in filtra c ió n de m a cró fa g o s.
A sí, la lib e r a c ió n de a n tíg e n o p u e d e v e rse lim ita d a , c o n la co n sig u ie n te
re d u c c ió n de la resp u esta in fla m a to ria lo ca l. S in e m b a rg o , la p ro d u c c ió n
d e a n tic u e r p o s e s p e c íf ic o s c o n tin ú a sie n d o d e te c ta b le e n su e ro y la
h ip e r s e n s ib ilid a d de tip o re ta rd a d o p u e d e p e r c ib ir s e e n la s p r u e b a s
cu tán eas. C o n fre cu e n cia la resp u esta a u m en ta p o ste rio rm e n te , a m ed id a
qu e lo s q u istes v a n m u rie n d o y a ctiv a n la fo rm a c ió n de a n tíg en o o p asan
a u n a ca v id a d , c o n d u c to o v a so del o rg a n ism o , in c r e m e n tá n d o s e así la
3409
C apítulo 291 Cestodos (tenias)
e x p o s ic ió n lo c a l o s is tè m ic a al a n tíg e n o . E x p e r im e n ta lm e n te , p a re c e
q u e e sta resp u esta a n tiq u ístic a lim ita la d is e m in a c ió n de E ch in oco ccu s
spp. d esp u és de la in fe s ta c ió n in ic ia l6,7. T a m b ié n e s p ro b a b le q u e c o n ­
trib u ya a la reg resió n e sp o n tán ea de la p a ra sita ció n p o r H. n a n a e n n iñ o s
m ayo res. S e h a d e m o stra d o qu e e x iste u n au m e n to de su b cla se s de IgG
a sí c o m o de c ito c in a s p r o in fla m a to r ia s e n e l líq u id o c e fa lo r r a q u íd e o
(L C R ) de lo s p a c ie n te s q u e tie n e n n e u r o c is t ic e r c o s is g ra v e 8. N o está
c la ro si esta resp u esta c o n trib u y e a la g rav ed ad de la e n fe r m e d a d o es
u n a c o n s e c u e n c ia d e u n a in f e s ta c ió n im p o r ta n te ; e n c u a lq u ie r c a so ,
esto n o c o n tro la la in fe sta c ió n de fo rm a eficaz. A d em ás, la c is tic e rc o s is
sin to m á tic a p a re c e e s ta r re la c io n a d a c o n u n a re sp u e sta in m u n o ló g ic a
c e lu la r d e p rim id a , c o m p a r a d o c o n la re s p u e s ta in m u n o ló g ic a de lo s
in d iv id u o s a s in to m á tic o s 8.
T E N IA S IS IN T E S T IN A L E S _________________________
Diphyllobothrium latum
D iphyllob othriu m latum , la te n ia del p e scad o , es u n o de lo s c e sto d o s seu -
d o filid eo s qu e se tra n sm ite a trav és de esp ecie s acu á tica s5. La in fe sta ció n
h u m an a se ad quiere al co n su m ir ca rn e n o co cid a de p escad o de agua dulce
qu e co n te n g a las larv as p le ro ce rco id e s. A lg u n as de la s fo rm a s h ab itu ales
de in fe s ta c ió n so n el c o n s u m o de p e s c a d o d e se c a d o o a h u m a d o , q u e
pu ed e c o n te n e r larv as viables si n o es so m etid o a c o c c ió n , o de p escad o de
agua d u lce n o c o c in a d o (p. ej., el p esca d o gefilte, u n a p re p a ra c ió n p rop ia
de la c o c in a h e b re a ). E l auge de la g a stro n o m ía b asad a en el c o n su m o de
p esca d o de agua d u lce cru d o , c o n esp ecie s c o m o p o r e jem p lo el salm ó n ,
p re p arad o e n fo rm a de c ev ich e, su shi o sashim i, h a au m en tad o n o ta b le ­
m e n te el riesg o de tra n sm isió n de D. latum en lo s p aíses d esarro llad o s9,10.
E n tre las z on as e n las qu e D. latum es altam en te e n d é m ic o (co n frecu en cia
> 2 % ) se c u e n ta n áreas lacu stres y de delta en S ib eria, E u ro p a (e n esp ecial
E scan d in av ia y a lg u n o s p aíses del B á ltic o ), N o rte a m é ric a , Jap ón y C h ile.
E n 2 0 0 6 se p ro d u jo u n b ro te en el lago G in e b ra , Su iza, d ebido a la in gesta
de p e r c a c ru d a r e c ié n p e s c a d a e n u n a b o d a 11. E l e n d e m is m o e n zo n as
ru ra les se ve fav orecid o p o r u n a tra n sm isió n z o o n ó tica estab le a través de
h u ésp ed es definitivos altern ativ os n o h u m a n o s, en tre lo s que c a b e reseñ ar
fo ca s, gatos, osos, a rm iñ o s, zo rro s y lo b o s.
L os e sp e c ím e n e s de D. latu m qu e p a ra sita n a lo s h u m a n o s so n larg o s
(p u ed en lle g a r a lo s 2 5 m de lo n g itu d , c o n u n to ta l de e n tre 3 .0 0 0 y 4 .0 0 0
p r o g ló tid e s). T ra s la e x p o s ic ió n el p a rá s ito a lc a n z a la m a d u re z d en tro
de u n p e r ío d o c o m p re n d id o e n tre 3 y 6 sem an as. U n a v ez esta b le c id o
D. latu m p u ed e so b re v iv ir h a sta 3 0 añ o s. E s fre c u e n te la in fe sta c ió n de
u n m is m o p a c ie n te p o r v a rio s p a rá s ito s . N o r m a lm e n te la in fe s ta c ió n
es a s in to m á tic a ; sin em b a rg o , u n a c ie rta p ro p o r c ió n de lo s in d iv id u o s
a fe c ta d o s re fie re n s ín to m a s in e s p e c ífic o s de d e b ilid a d ( 6 6 % ) , m a re o
( 5 3 % ), a p e te n c ia in s a c ia b le p o r la sal ( 6 2 % ), d ia rrea (2 2 % ) o m o le stia s
a b d o m in a le s in te rm ite n te s 5.
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U n a in fe s ta c ió n p ro lo n g a d a (d e m á s d e 3 o 4 a ñ o s) o in te n s a p o r
D. la tu m p u e d e d a r lu g a r a a n e m ia m e g a lo b lá s t ic a p o r c a r e n c ia de
v ita m in a B 12. É sta es c o n se c u e n c ia de d o s fa cto re s: d is o c ia c ió n m ed iad a
Parte III A gen tes etiológicos de las enferm edades infecciosas
p o r el p a rá sito del c o m p le jo d el fa c to r in trín s e c o de la v ita m in a B 12 e n la
lu z in te stin a l (h a c ie n d o q u e la v ita m in a n o se e n c u e n tr e d isp o n ib le p ara
el h u ésp e d ) e in te n sa a b so rc ió n y u tiliz a c ió n de la v ita m in a p o r p a rte del
p a rá sito . La a n e m ia m e g a lo b lá stic a p u ed e v e rse e m p e o ra d a p o r d éficit
c o n c o m ita n te d e fo la to , q u e ta m b ié n se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c ia
de la in fe s ta c ió n p o r D. latu m . L a c a r e n c ia de v ita m in a B 12 es a v e ce s
lo s u fic ie n te m e n te g ra v e c o m o p a ra d a r lu g a r a le s io n e s d el s iste m a
n e rv io so , ta le s c o m o n e u ro p a tía p e r ifé ric a y d e g e n e ra c ió n co m b in a d a
grav e d el sistem a n e rv io so c e n tr a l (S N C ).
E n lo q u e se r e fie r e a su d ia g n ó s tic o , la in f e s t a c ió n p o r e ste c e s -
to d o d e b e s o s p e c h a r s e e n p r im e r lu g a r e n f u n c ió n d e la h is to r ia d el
p a c ie n te o c u a n d o lo s e stu d io s de c o n tr a s te in te s tin a le s m u e s tra n u n
d e fe c to de r e p le c ió n in tr a lu m in a l e n fo rm a de c in ta . E l d ia g n ó s tic o
d e fin itiv o de la in fe s ta c ió n p o r D. latu m se e s ta b le c e p o r la d e te c c ió n
e n h e c e s d e l o s h u e v o s o p e r c u la d o s d e l p a r á s ito (fig . 2 9 1 - 3 A y B ),
q u e p r e s e n ta n u n a s d im e n s io n e s d e 4 5 X 6 5 m m . E l a is la m ie n to de
p r o g ló tid e s ( c o n u n c a r a c te r ís t ic o ú te ro c e n tr a l) ta m b ié n sirv e p a ra
e s ta b le c e r el d ia g n ó stic o .
E l tra ta m ien to se basa en la a p lica ció n de u n ú n ic o ciclo de n ic lo sa m i-
da o p ra z icu a n tel (v. « T ra ta m ie n to » )12. La c a re n cia leve de v ita m in a B 12 se
so lu cio n a al e rr a d ic a r el p a rá sito , y si es grave h a de ser tra ta d a m ed ia n te
in y e c c io n e s p a re n te ra le s de la v ita m in a . S i u n p a c ie n te p re se n ta d éficit
de v ita m in a B 12 y fa c to re s de riesg o e p id e m io ló g ic o s de in fe sta c ió n p o r
la te n ia d el p e sc a d o , d e b e ría m a n te n e rse u n e lev a d o ín d ic e de so sp e ch a
so b re la p o sib ilid a d de la in fe sta c ió n .
« r .- flj
F IG U R A 291-3 A y B, H uevos de D. latum (55 a 7 5 x 4 0 a 5 0 [xm) en un
examen en fresco teñido con yodo. Obsérvese la protuberancia en el extremo
abopercular en B. C y D, Huevos de H. nana (3 0 a 5 0 p,m) en un examen
en fresco sin tinción. Obsérvese la presencia de ganchos en la oncosfera y
los filamentos polares en el espado entre la oncosfera y la cápsula externa.
E y F, Huevos de especies de Taenia (3 0 a 3 5 p,m) en exámenes en fresco
no teñidos. Los huevos de T. solium y T. saginata son indistinguibles entre
sí, así como de otros miembros de las Taeniidae.
Hymenolepis nana
H y m en o lep is n an a, ta m b ié n c o n o c id a c o m o te n ia e n a n a , es u n a te n ia
c ic lo f ílid a d e h u e v o s e m b r io n a d o s 5. E s p r o b a b le m e n te la te n ia m á s
p rev alen te e n to d o el m u n d o y la ú n ica qu e se tra n sm ite de fo rm a d irecta
d e h u m a n o s a h u m a n o s . L as á re a s e n la s q u e es e n d é m ic a ( c o n u n a
fre c u e n c ia d el 2 6 % ) c o m p r e n d e n re g io n e s de A sia, E u ro p a m e rid io n a l
y o r ie n t a l, A m é r ic a d e l S u r y C e n tr a l y Á f r ic a . E n N o r t e a m é r ic a la
in fe s ta c ió n se re g istra c o n m a y o r fre c u e n c ia e n p e r so n a s in g re sa d a s en
in s titu c io n e s (c o n u n a in c id e n c ia de h a sta el 8 % , seg ú n d ato s a n tig u o s)13
y e n p a c ie n te s m a ln u trid o s o in m u n o c o m p r o m e tid o s .
L a in fe sta c ió n in ic ia l se p ro d u c e p o r in g e stió n de h u e v o s del p a rá sito
a tra v é s d el c o n s u m o de a lim e n to s o d el c o n ta c to c o n fó m ite s c o n t a ­
m in a d o s . U n a v e z e n e l in te s tin o lo s h u e v o s e c lo s io n a n p a ra fo r m a r
o n c o s fe ra s, q u e p e n e tr a n e n la m u c o sa y se e n q u ista n c o m o la rv a s c is-
tic e rc o id e s . U n o s 4 o 5 d ías m á s ta rd e lo s q u istes la rv a rio s se ro m p e n
e n la lu z in te s tin a l y d an lu g a r a e s p e c ím e n e s a d u lto s d e H. n a n a de
ta m a ñ o r e la tiv a m e n te re d u c id o (d e 15 a 5 0 m m ). P u e d e p r o d u c ir s e
a u to in fe sta c ió n in te rn a si lo s h u e v o s d el p a rá sito so n lib e ra d o s e n el fleo
p o r la s p ro g ló tid e s g ráv id as. P o r o tro la d o , la s p rá c tic a s p o c o h ig ié n ic a s
fa v o r e c e n la a u to in fe s ta c ió n in te r n a ( p o r c o n t a c t o h e c e s - b o c a ) y la
tra n s m is ió n a la s p e r so n a s q u e h a b ita n e n el m is m o e n to rn o . L as in fe s ­
ta cio n e s graves so n h ab itu ales e n la p o b la c ió n in fa n til y p u ed en aso ciarse
a c a la m b re s a b d o m in a le s, a n o re x ia , v é rtig o y d iarrea.
L a e n fe r m e d a d p o r H. n a n a se d ia g n o stic a p o r la id e n tific a c ió n en
h e c e s de lo s h u e v o s del p a rá sito , de 3 0 X 4 7 m m y c o n u n a c a r a c te r ís ­
tic a d o b le m e m b ra n a (v. fig. 2 9 1 - 3 C y D ). E l tra ta m ie n to se b a sa e n la
a d m in is tra c ió n de p ra z ic u a n te l o n ic lo sa m id a (v. « T ra ta m ie n to » )12. L os
c is tic e rc o id e s de H. n a n a e n d e sa rro llo n o so n ta n se n sib le s a la a c c ió n
de lo s fá rm a c o s c o m o lo s v e rm e s ad ultos. D ad o qu e e sto s q u istes p u ed en
a b rirse v a ria s v e ce s al d ía p a ra d ar lu g a r a n u ev as te n ia s, u n tra ta m ie n to
e fic a z c o n tra H. n a n a c o n siste e n a d m in is tra r d o sis m a y o re s de p ra z i­
c u a n te l p a ra a lc a n z a r n iv e le s q u e p ro d u z c a n la m u e rte de lo s q u istes,
o la a d m in is tra c ió n m á s p ro lo n g a d a de n ic lo s a m id a p a ra e lim in a r las
te n ia s qu e se v ay an fo rm a n d o , d u ran te 5 - 7 d ías. N ita z o x a n id a ta m b ié n
se h a u tiliz a d o p a ra t r a t a r la in f e s t a c ió n y p a r e c e t e n e r u n a e le v a d a
e fic a c ia c o m o tra ta m ie n to a lte rn a tiv o tra s lo s fra c a so s te ra p é u tic o s c o n
n ic lo s a m id a 14.
Taenia saginata
T a e n ia sa g in a ta , t a m b ié n c o n o c id a c o m o te n ia d e l g a n a d o v a c u n o ,
se tr a n s m ite a lo s h u m a n o s e n fo r m a de q u iste s la r v a r io s in fe c c io s o s
p re se n te s e n la c a rn e de la v a ca , qu e actú a c o m o h u é sp e d in te rm e d ia rio
h a b itu a l del p a r á s ito 1,5. L as áreas de m a y o r fre c u e n c ia (h a sta el 2 7 % ) se
e n c u e n tr a n e n A sia, O rie n te P ró x im o y Á fric a C e n tr a l y O rie n ta l. L as
área s de m e n o r p re v a le n c ia ( < 1% ) se e n c u e n tr a n e n E u ro p a , su d este
a siá tic o , A m é ric a C e n tr a l y d el Sur. E l c o n su m o de c a rn e in fe sta d a p o r
q u iste s, c ru d a o p o c o c o c in a d a , es el m e d io h a b itu a l de tr a n s m is ió n .
L o s filetes p o c o h e c h o s, lo s k e b a b s y lo s s te a k ta rta r so n p re p a ra c io n e s
de la c a rn e q u e se a so c ia n de m a n e ra c a ra c te r ís tic a a la in fe sta c ió n p o r
T. sagin ata. E n el h u ésp e d h u m a n o d efin itiv o la s ten ias ad ultas so n largas
(d e u n o s 10 m de la rg o ) y c o n tie n e n m á s de 1 .0 0 0 p ro g ló tid e s, cad a u n a
de la s c u a le s p u e d e p ro d u c ir m ile s de h u e v o s. S i a tra v és de p rá c tic a s
p o c o h ig ié n ic a s lo s h u e v o s lib e r a d o s c o n la s h e c e s lle g a n a z o n a s de
p asto , el g an ad o se in fe cta c o n h u ev o s de T. sagin ata. E n tre lo s h u ésp ed es
in te rm e d ia rio s altern ativ o s se c u e n ta n la s lla m a s, lo s b ú fa lo s y la s jira fa s.
L a m a y o ría de la s p e r s o n a s q u e p a d e c e in fe s ta c ió n p o r T. sa g in a ta
n o p re se n ta sín to m a s. U n p e q u e ñ o p o r c e n ta je re fie re lig e ro s c ó lic o s o
s e n s a c ió n de m a le sta r. L as p ro g ló tid e s de esta te n ia so n m ó v ile s y en
o c a s io n e s m ig r a n al e x te r io r a tra v és d el an o , p u d ié n d o s e h a lla r e n el
p e rin e o o e n la s p re n d a s de vestir. A v e ce s e l p a c ie n te refiere qu e h a visto
se g m e n to s d el p a rá s ito d esp la z á n d o se e n tre la s h e c e s o la e lim in a c ió n
e n ella s de v a rio s d e c ím e tr o s de estró b ilo . E sto s e p iso d io s g e n e ra n c o n
frecu en cia ten sió n p sico lóg ica y se asocian a sín tom as relacion ad o s co n la
an sied ad .
E l d ia g n ó s tic o e s p e c íf ic o de in f e s t a c ió n p o r T. s a g in a ta se lo g r a
a l a isla r la s p r o g ló tid e s d el p a r á s i t o 1,5. S i e n la s h e c e s se e n c u e n tr a n
so la m e n te h u e v o s es im p o rta n te te n e r e n c u e n ta qu e lo s de T. sa g in a ta
so n m o rfo ló g ic a m e n te in d ife re n c ia b le s de lo s de T. soliu m (v. fig. 2 9 1 - 3 E
y F ). E n el c a so de e sta ú ltim a e sp e c ie p u e d e p ro d u c irse u n a p o te n c ia l
a u to in fe sta c ió n c o n cistic e rc o sis; p o r co n sig u ie n te , si se d etecta n h u ev o s
de T aen ia spp. el tra ta m ie n to d eb e in s ta u ra rs e sin q u e la d e te r m in a c ió n

de la e s p e c ie lo re tra s e . E l tr a ta m ie n to e fic a z d e la s d is tin ta s e sp e c ie s
de T aen ia se b a sa e n la a d m in is tra c ió n de p ra z ic u a n te l o n ic lo sa m id a
(v. « T ra ta m ie n to » )12.
Taenia solium
L o s seres h u m a n o s p u e d e n s e r h u é sp e d e s ta n to in te r m e d ia r io s c o m o
d e fin itiv o s d e T. so liu m . L o s in d iv id u o s q u e in g ie r e n h u e v o s de esta
e sp e c ie d esa rro lla n in fe sta c ió n tisu la r p o r q u istes del p a rá sito , e n fe r m e ­
d ad c o n o c id a c o m o c is tic e rc o s is (m á s in fo r m a c ió n so b re e sta a fe c c ió n
e n el e p íg r a fe « C is tic e r c o s is » ). L a s p e r s o n a s q u e c o n s u m e n c a r n e de
c e r d o c ru d a o p o c o h e c h a q u e c o n te n g a q u iste s la r v a r io s in fe c tiv o s
(c is tic e r c o s ) a d q u ie re n la « te n ia d el c e r d o » , e s d ecir, la fo r m a ad u lta
d e T. so liu m , q u e re s id e e n el t r a c to i n t e s t i n a l 1,5. E s to s h e lm in t o s se
d e sa rro lla n h a s ta a lc a n z a r u n a lo n g itu d c o m p r e n d id a e n tre 2 y 8 m y
p u e d e n p e r d u r a r de 10 a 2 0 a ñ o s. A lg u n o s p a c ie n te s tie n e n ta n to c i s ­
tic e r c o s c o m o te n ia s a d u lta s de T. soliu m , p o r lo q u e es p o sib le q u e un
in d iv id u o p o r ta d o r de u n a te n ia d e sa rro lle c is tic e rc o s is p o r a u to in fe s-
ta c ió n . E n tre la s á reas e n la s q u e T. soliu m es e n d é m ic a se e n c u e n tr a n
M é x ic o , C e n tr o a m é r ic a , S u d a m é ric a , Á fric a , el su d este a siá tic o , In d ia,
filip in a s y E u ro p a m e rid io n a l.
L a in f e s t a c ió n p o r T. so liu m e s g e n e r a lm e n te a s in to m á tic a , a n o
s e r q u e s o b r e v e n g a u n a c is t ic e r c o s is p r o d u c id a p o r a u to in fe s ta c ió n
c o n h u e v o s d el p a rá sito . S i se d ia g n o stic a la in fe s ta c ió n p o r u n a te n ia
ta m b ié n d e b e ría m a n te n e r s e u n e le v a d o ín d ic e d e s o s p e c h a de u n a
p o sib le c is tic e rc o s is c o n c o m ita n te . L as p ro g ló tid e s de T. soliu m ca re c e n
de m o tilid a d (a d ife re n cia de la s de T. sa g in a ta ), p o r lo q u e n o m ig ra n .
La in fe sta c ió n p o r T aen ia spp. es fá cilm e n te d ia g n o stica b le p o r d etecció n
de h u ev o s e n el e x a m e n de h e c e s, au n q u e lo s h u e v o s de T. soliu m n o son
d ife re n c ia b le s de lo s d e T. s a g in a ta (v. fig. 2 9 1 - 3 E y L ). S i se aísla u n a
p ro g ló tid e , la esp e cie p u ed e id e n tifica rse e n fu n c ió n de lo s rasg os c a r a c ­
te rís tic o s de sus c a n a le s u te r in o s 1,3. S in e m b a rg o , la id e n tific a c ió n de la
e sp e c ie n o es n e c e s a ria p a ra d e te r m in a r el tra ta m ie n to , q u e e n a m b o s
c a so s se b a sa e n la a d m in is tra c ió n de p ra z ic u a n te l o n ic lo s a m id a 12.
O T R A S E S P E C IE S Q U E P R O D U C EN
T E N IA S IS EN S E R E S H U M A N O S________________
L as in fe s ta c io n e s h u m a n a s p o r te n ia s p u e d e n se r o r ig in a d a s ta m b ié n
p o r D ip y lid iu m can in u m , p a r á s ito fr e c u e n te d e p e r r o s y g a to s, o p o r
H y m en o lep is dim in u ta, te n ia q u e su ele in fe s ta r a la s ra ta s 1,5. T ales e n fe r­
m e d a d e s se a d q u ie re n p o r in g e stió n de in s e c to s (p u lg a s o e sc a ra b a jo s )
qu e c o n tie n e n lo s c istic e rc o id e s la rv a rio s de esta s e sp e cie s y se reg istran
p re d o m in a n te m e n te e n n iñ o s. E n el Á rtic o y e n d e te rm in a d a s z o n a s de
S ib e ria se h a n d e scrito in fe sta c io n e s de p a rá sito s sim ila re s a D. latu m —
D ip h y llob oth riu m kleban ov skii, D y p h y llo b o th riu m d en d riticu m , D iphy-
llob oth riu m ursi y D ip h y llob oth riu m d a llia e — . D ip h y llob oth riu m n ihon -
k ain se, e n d é m ic o e n Ja p ó n , es o tra te n ia d el p e s c a d o re la c io n a d a qu e
p u ed e c a u sa r in fe s ta c ió n e n seres h u m a n o s , y h a sid o d o c u m e n ta d a en
c a so s a isla d o s e n E u ro p a tra s la in g esta de p e s c a d o im p o r ta d o 15. T aen ia
asiatica, d e sc rita e n 1 9 9 3 y c o n fu n d id a c o n T. sa g in a ta a n tig u a m e n te ,
se e n c u e n tr a e n a lg u n o s p a ís e s d el s u d e s te a s iá tic o . A d ife r e n c ia de
T. sa g in a ta y T. soliu m , e ste p a rá s ito tie n e tro p is m o p o r la s v isc e r a s y
se tr a n s m ite m e d ia n te la in g e sta de ó rg a n o s m á s q u e d el m ú sc u lo del
c e r d o 16. E n ra ra s o c a s io n e s o tra s e s p e c ie s de te n ia s p u e d e n in f e c t a r a
lo s se r e s h u m a n o s , p a r t ic u la r m e n te a p e r s o n a s q u e p r e s e n ta n h á b i ­
to s a lim e n ta r io s in u su a le s, c o m o lo s q u e c o n s u m e n v isc e r a s a n im a le s
c ru d a s. La in fe s ta c ió n se d ia g n o stic a p o r id e n tific a c ió n de lo s h u e v o s
c a ra c te r ís tic o s d el p a rá sito e n las h e ce s. E l p ra z ic u a n te l y la n ic lo sa m id a
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
o fre c e n u n tra ta m ie n to eficaz.
D IA G N Ó S T IC O ________________________________________
D ad o qu e la in fe sta c ió n p o r te n ia s ad ultas se p ro d u ce só lo e n la lu z in te s­
tin a l, el p la n te a m ie n to m á s p r á c tic o a la h o ra de e sta b le c e r u n d ia g n ó s­
tic o c o n s is te e n e x a m in a r la s h e c e s p a ra d e te c ta r e n ella s la p re se n c ia
de h u e v o s o p ro g ló tid e s. C o m o se in d ic ó e n el a p a rta d o d ed ica d o a la
« B io lo g ía de lo s c e s to d o s» , la lib e r a c ió n de h u e v o s e n la s h e c e s p u ed e
s e r v a ria b le , d eb id o a q u e la ta sa de d e sp re n d im ie n to y d e g e n e ra c ió n
de p ro g ló tid e s e s irre g u la r. A sí p u e s, a v e c e s es n e c e s a r io p r o c e d e r al
e x a m e n d e d iv e rsa s m u e s tr a s d e h e c e s a lo la rg o de v a r io s d ía s p a ra
e s ta b le c e r u n d ia g n ó stic o d efin itiv o . La se n sib ilid a d p a ra la d e te c c ió n
de h u e v o s p u ed e m e jo ra rs e m e d ia n te la a p lic a c ió n de fo rm ila c e ta to de
© e tilo u o tra s té c n ic a s de c o n c e n tr a c ió n . C o n sid e ra n d o q u e lo s h u e v o s de
3411
lo s c e s to d o s so n rela tiv a m en te r e siste n tes, la s té c n ic a s de se d im e n ta c ió n
(n o la s de flo ta c ió n ) o fr e c e n u n m e d io m á s e fic a z de a is la m ie n to de
h u ev o s. C u an d o se m a n ip u la n la s m u e stra s es im p o rta n te re c o rd a r qu e
C apítulo 291 Cestodos (tenias)
lo s h u e v o s de T. soliu m in fe c ta n a lo s se re s h u m a n o s y p ro d u c e n c i s ­
tic e rc o s is. P o r ello h a n de ad o p ta rse m e d id a s de p re v e n c ió n p a ra ev ita r
c u a lq u ie r fo rm a de c o n ta m in a c ió n de lo s d ed o s o la s p re n d a s de vestir.
E n a lg u n o s c a s o s p a sa n p r o g ló tid e s e n te r a s a la s h e c e s , lo q u e es
m á s f r e c u e n te e n D. latu m , T. sa g in a ta , T. so liu m y D. ca n in u m . L as
p ro g ló tid e s e x p u lsa d a s tie n d e n a d e g e n e ra r c o n el tie m p o , p o r lo qu e es
re c o m e n d a b le la fija c ió n y la tin c ió n de m u e stra s a la h o ra de p ro c e d e r a
la d e te r m in a c ió n al m ic r o s c o p io de la e sp e c ie de la qu e se trata. A u n q u e
la id e n tific a c ió n de la e sp e cie n o resu lta e se n c ia l p a ra el tra ta m ie n to , la
de T. soliu m sí e s sig n ifica tiv a y p u e d e d ar lu g a r a la c o n s id e r a c ió n de
u n a p o sib le c is tic e rc o s is e n el p a c ie n te a n alizad o o e n la s p e r so n a s co n
las qu e esté en c o n ta c to 17. Las p ro g ló tid es de D. latum (te n ia del p esca d o )
a v e ce s se o b se rv a n c o m o p e q u e ñ a s c a d e n a s de se g m e n to s c o n e c ta d o s,
de c o lo r g risá c e o , de 11 X 3 m m , c o n u n a e s tru c tu ra u te rin a c e n tr a l5.
L as p r o g ló tid e s d e la te n ia d el c e r d o , T. so liu m , m id e n 1 1 X 5 m m y
p re s e n ta n u n p o ro g e n ita l la te r a l y e n tr e 7 y 13 ra m a s a c a d a la d o del
c a n a l u te rin o c e n tra l. L as p ro g ló tid e s de T. sag in ata, la te n ia d el g an ad o
v a c u n o , p r e s e n ta n u n a a p a r ie n c ia sim ila r, p e r o se d ife r e n c ia n p o r el
h e c h o de qu e tie n e n u n m a y o r n ú m e ro de ra m a s u te rin a s la te ra le s (d e
15 a 2 0 ). L as p ro g ló tid e s de T. sa g in a ta p re se n ta n m o tilid a d y p u ed en
p r o tr u ir e s p o n tá n e a m e n te a tra v és d el an o , p o r lo q u e e n o c a sio n e s se
e n c u e n tr a n e n el p e r in é , la s p ie rn a s o la ro p a in te rio r. L as p ro g ló tid e s
de D. can in u m (2 3 X 8 m m ) ta m b ié n so n m ó v iles y p u e d e n se r d escritas
p o r e l p a c ie n te (o p o r u n fa m ilia r) c o m o p e q u e ñ o s p u n to s b la n q u e c in o s
c o n fo rm a de se m illa e n la s h e c e s . E sta s p ro g ló tid e s ta m b ié n q u e d a n
a v e c e s a d h e rid a s a lo s p e lo s de la r e g ió n p e r ia n a l, d o n d e se se c a n y
fo r m a n a c ú m u lo s b la n q u e c in o s a m a r ille n to s s im ila r e s a g r a n o s de
arroz. R e c ie n te m e n te , la d e te c c ió n de c o p ro a n tíg e n o s e sp e c ífic o s e n las
h e c e s h a m e jo ra d o el d ia g n ó stic o de la in fe sta c ió n p o r T aen ia y p e rm ite
e sp e c ific a r el g én ero de la m ism a . S u e sp e cificid a d es de h asta el 9 5 -9 8 % .
L as n o v e d o sa s p ru e b a s de re a c c ió n e n c a d e n a de la p o lim e ra sa ta m b ié n
m u e stra n u n a p o s ib ilid a d de id e n tific a r la in fe s ta c ió n y la e sp e c ie qu e
la c a u s a 18,19.
T R A T A M IE N T O _______________________________________
L a in fe s ta c ió n p o r te n ia s d eb e se r tra ta d a sie m p re q u e se d ia g n o stiq u e.
T a n to el p ra z ic u a n te l c o m o la n ic lo sa m id a c o n stitu y e n u n tra ta m ie n to
se g u ro y e fic a z de la te n ia s is in te s tin a l. A m b o s so n a g e n te s o r a le s de
b u e n a to le ra n c ia q u e p ro d u c e n e fe c to s p a ra s itic id a s d ir e c to s so b re lo s
c e s to d o s in tr a lu m in a le s . A u n q u e a m b o s fá r m a c o s so n g e n e r a lm e n te
e fic a c e s y se c o n sid e ra n de p rim e ra e le c c ió n , h a h a b id o a rtíc u lo s so b re
fr a c a s o s te r a p é u tic o s , p r o b a b le m e n te s e c u n d a r io s a r e s is te n c ia s . E n
a lg u n o s c a so s la n ita z o x a n id a se h a u tiliz a d o c o m o fá rm a c o altern ativ o
y h a resu lta d o se r seg u ro y e fic a z 20.
N iclosam ida
L a n ic lo sa m id a es u n a n tih e lm ín tic o q u e se a b s o rb e m a l, c o n u n e s p e c ­
tro de a c c ió n m á s b ie n re d u c id o y q u e se c o n s u m e e n c o m p r im id o s
m a s tic a b le s 12. S in e m b a rg o , ya n o se c o m e r c ia liz a e n E s ta d o s U n id o s.
E l fá rm a c o se su ele a d m in is tra r e n u n a so la d o sis de 2 g p a ra ad u lto s,
d e 1 ,5 g p a ra n iñ o s de m á s d e 3 4 k g d e p e s o y de 1 g p a r a n iñ o s de
1 1 - 3 4 k g de p e so , su ficie n te s p a ra e r r a d ic a r la in fe s ta c ió n p o r D. latu m ,
T. sag in ata, D. can in u m y T. soliu m .
L a e r r a d ic a c ió n d e H. n a n a re q u ie r e u n c ic lo d e tr a ta m ie n to m á s
p ro lo n g a d o (d o sis d iarias re p e tid a s d u ran te 1 sem a n a ) d eb id o a la in fe s ­
ta c ió n c o n c o m ita n te p o r q u istes de H. n a n a en m a d u ra c ió n , q u e n o se
v en a fectad o s p o r el fárm aco . N o rm a lm e n te se re c o m ie n d a qu e, después
de la d o sis in ic ia l, la s d o sis sig u ien tes (la s c o rre s p o n d ie n te s a la s c o m ­
p re n d id a s e n tre lo s d ías 2 .° y 7.°) se re d u z ca n a 1 g d ia rio p a ra ad u lto s
y n iñ o s m a y o res ( > 3 4 k g de p e s o ) y a 0 ,5 g p a ra n iñ o s m á s p e q u e ñ o s.
S e su p o n e q u e e s ta s d o s is de c o n t in u a c ió n p r o d u c ir á n la m u e r te de
c u a lq u ie r p o sib le n u ev o e s p é c im e n de H. n a n a y e lim in a r á n p o r c o m ­
p le to la in fe sta c ió n . N o o b sta n te , es a c o n se ja b le re e x a m in a r la p o sib le
p re se n c ia de h u e v o s del p a rá sito e n la s h e c e s 1 y 3 m e se s d esp u és de la
a d m in istra c ió n del tra ta m ie n to , c o n la fin a lid a d de a seg u rarse de q u e la
c u r a c ió n h a sid o co m p le ta . U n c ic lo re p e tid o de d o sific a c ió n e stá n d a r
(ta l c o m o se h a ap u n ta d o a n te s) su ele se r s u fic ie n te p a ra e lim in a r las
in fe sta c io n e s p e rsiste n te s.
 3412

L o s c o m p r im id o s de n ic lo sa m id a h a n de se r m a stic a d o s c o m p le ta ­
m e n te a n te s de tra g a rlo s p a ra q u e el e fe c to a n tih e lm ín tic o sea m á x im o .
C o m o co n se c u e n c ia de la m a la a b so rc ió n del fá rm a co , sus e fe cto s se c u n ­
Parte III A gen tes etiológicos de las enferm edades infecciosas

d a rio s su elen se r lev es y se re g istra n a p ro x im a d a m e n te e n el 10% de lo s

tr a ta m ie n to s 12. E n tre e llo s se c u e n ta n m a lesta r, lig ero d o lo r a b d o m in a l
y n á u sea s el d ía de la a d m in istra c ió n . L as d o sis elev a d a s de n ic lo sa m id a
n o h a n m o stra d o e fe c to s m u ta g é n ic o s e n a n im a le s, y la F o o d a n d D ru g
A d m in istra tio n (F D A ) e sta d o u n id e n se h a asig n a d o al fá rm a c o la c a te ­
g o ría B en lo qu e resp e cta a su u so d u ra n te la g esta ció n . N o rm a lm e n te el
tra ta m ie n to d eb e re tra s a rse h a sta d esp u és d el e m b a ra z o , p e ro e n el caso
de T. soliu m se h a g e n e ra d o c ie rta in q u ie tu d a n te la p o sib ilid a d de qu e
p u e d a p r o d u c irs e c is tic e r c o s is p o r a u to in fe s ta c ió n c o n lo s h u e v o s del
p a rá sito . C o n s id e ra n d o lo s rie sg o s y b e n e fic io s rela tiv o s, p u ed e resu lta r
ad ecu a d o tra ta r a la s m u je re s g e sta n te s q u e p re se n ta n p a ra s ita c ió n p o r
T. so liu m e n el m o m e n to d el d ia g n ó s tic o , sin r e tr a s a r la m e d ic a c ió n .
T a m b ié n h a su scita d o p re o c u p a c ió n la p o sib ilid a d de q u e se p ro d u z ca
a u to in fe s ta c ió n in te r n a d u ra n te el tra ta m ie n to c o n tr a T. soliu m c o m o
co n se c u e n c ia de la lib e ra c ió n y p o sib le m o v im ien to in te stin a l retró g rad o
de lo s h u e v o s. A u n q u e e ste tip o de a u to in fe s ta c ió n n o se h a lle g a d o a
d o c u m e n ta r , a lg u n o s e x p e r to s r e c o m ie n d a n la a d m in is tr a c ió n de u n
la x a n te suave 1 -2 h o ra s a n tes de la a d m in is tra c ió n del tra ta m ie n to co n
n ic lo s a m id a p a ra e v ita r e sta p o s ib ilid a d e n p a c ie n te s in fe s ta d o s p o r
T. soliu m .

Prazicuantel
E l p ra z ic u a n te l es u n a n tih e lm ín tic o de am p lio e sp e c tro u tiliz a d o p ara
tra ta r las p a ra sito sis ta n to de tre m á to d o s c o m o de c e s to d o s 12. S e c o m e r ­
c ia liz a c o m o c o m p r im id o d e 6 0 0 m g h e n d id o r e c u b ie r to (B iltr ic id e ,
Bayer, g e n é rico s). P resen ta u n exce le n te n iv el de e fic a cia c o n tra to d a s las
te n ia s y se a d m in istra e n u n a ú n ic a d o sis de 5 -1 0 m g/kg, ta n to a n iñ o s
c o m o a ad u lto s. L a e x c e p c ió n a esta p a u ta la co n stitu y e el tra ta m ie n to
de H. n an a, d o n d e se re c o m ie n d a u n a d o sis su p e rio r, de 2 5 m g/kg. S i
la in fe s ta c ió n p o r H. n a n a es fu e rte , ta m b ié n se a c o n se ja q u e la d o sis se
a d m in istre de n u ev o 1 sem a n a d espués d el tra ta m ie n to in ic ia l, así c o m o
p ro c e d e r a e x á m e n e s de h e c e s de se g u im ie n to 1 y 3 m e se s d esp u és, c o n
el fin de c o n fir m a r la e rr a d ic a c ió n de la in fe sta c ió n .
U n p o r c e n ta je del 1 0 -5 0 % de la s p e r so n a s tra ta d a s, siem p re e n fu n ­
c ió n de la p o b la c ió n , p re se n ta e fe c to s se c u n d a rio s lev es. E n tre e llo s se
c u e n ta n v értig o tra n sito rio , cefa lea , m alestar, d o lo r a b d o m in a l y náu seas.
L o s e fe c to s s e c u n d a rio s m o d e ra d o s, e n tre lo s q u e c a b e c ita r se d a ció n ,
v ó m ito s , d ia r re a , u r tic a r ia , e x a n te m a , fie b re y tr a n s a m in itis le v e so n
m e n o s fre c u e n te s ( < 1 0 % de lo s c a so s) y so n ta m b ié n tr a n s ito r io s . A l
ig u al qu e la n ic lo sa m id a , el p ra z ic u a n te l está in c lu id o en la ca te g o ría B
de la F D A e n lo qu e se re fie re a su a d m in is tra c ió n d u ra n te el e m b a ra z o
y h a de a p lica rse a m u je re s g esta n tes só lo si su u so es c la ra m e n te n e c e ­
sario . E l fá rm a c o se a b s o r b e b ie n e n el tr a c to g a s tro in te s tin a l y p asa a
la le c h e m a te rn a . D a d o q u e n o se h a c o n fir m a d o b ie n el u so seg u ro de F IG U R A 2 9 1 -4 Imágenes de resonancia magnética de cisticercosis masi­
p ra z ic u a n te l e n n iñ o s de m e n o s de 4 a ñ o s, la s m u je re s q u e a m a m a n ta n va ( A ) y quiste «coloidal» (B ) definido por signos precoces de Inflamación
a su s h ijo s n o d e b e n h a c e rlo h a s ta 2 4 h o ra s d esp u é s de h a b e r to m a d o alrededor del clstlcerco. (D e G a rcía H H , D e l B ru tto O H . Im a g in g fin d in g s in
el m e d ic a m e n to . n e u ro c y stlc e rc o s ls. Acta Trop. 2 0 0 3 ;8 7 :7 1 -7 8 .)

IN F E S T A C IO N E S P O R C E S T O D O S in fla m a c ió n e n la lo c a liz a c ió n a fectad a; sin em b a rg o , c o n e x c e p c ió n de

IN V A S IV O S ____________________________________________
Cisticercosis
L a c i s t i c e r c o s i s e s u n a i n f e s t a c i ó n t is u l a r p o r q u is te s la r v a r i o s de
T. so liu m e n la q u e el p a c ie n te a c tú a c o m o h u é sp e d in te rm e d ia rio . S e
a d q u ie re p o r in g e s tió n de h u e v o s d e T. so liu m m e d ia n te tr a n s m is ió n
fe c a l-o ra l a p a r tir de u n p o r ta d o r de la te n ia . L a p re v a le n cia del p ro c e so
es elev a d a e n lo s lu g a re s e n lo s q u e T. soliu m es u n a e sp e c ie a rraig ad a
(e s d e cir, M é x ic o , C e n tr o a m é r ic a , S u d a m é r ic a , F ilip in a s y e l su d e ste
asiá tic o ) y la O rg a n iz a c ió n M u n d ia l de la S a lu d (O M S ) h a ca lcu la d o qu e
se p ro d u c e n m á s de 5 0 .0 0 0 m u e rte s al a ñ o p o r n e u r o c is tic e r c o s is 21. E n
lo s ú ltim o s a ñ o s lo s c a s o s h a n a u m e n ta d o e n p a ís e s « n o e n d é m ic o s » ,
e n c o n c r e to e n E s ta d o s U n id o s, p o r la im p o r ta c ió n de c a s o s y p o r la
in fe s ta c ió n lo c a l22, m ie n tr a s q u e e n a lg u n a s z o n a s m u y e n d é m ic a s las
c ifra s p a re c e n e sta r d ism in u y e n d o , p o s ib le m e n te p o r la m a y o r h ig ie n e
y p o r la c o n c ie n c ia c ió n p ú b lic a so b re la e n fe r m e d a d 22. L o s in d iv id u o s
a fe c ta d o s su elen a lb e rg a r v a rio s q u istes e n d ife re n te s p a rte s del c u e rp o .
E n z o n a s e n d é m ic a s el riesg o de in fe sta c ió n a cu m u la tiv a a u m e n ta c o n
la ed ad , el c o n su m o fre c u e n te de c a rn e de ce rd o y la s m a la s c o n d ic io ­
n e s h ig ié n ic a s 23. L o s sín to m a s p u e d e n a p a re c e r c o m o c o n s e c u e n c ia de
la a fe c ta c ió n d el S N C o c a rd ía c a , la e n fe r m e d a d n o su ele se r grave. L os
sín to m a s n e u ro ló g ic o s so n lo s m á s lla m a tiv o s.
N e u ro c is tic e rc o s is e s el té rm in o qu e se u tiliza p a ra h a c e r re fe re n cia a
la a fe c ta c ió n d el S N C h u m a n o p o r q u istes de T. soliu m 24. La e n fe rm e d a d
sin to m á tic a se re la c io n a m ás h a b itu a lm e n te c o n le sio n e s in tra c e re b ra le s
(q u e p ro d u c e n e fe c to s de m a sa , c o n v u lsio n e s o a m b o s) (fig. 2 9 1 - 4 ) , c o n
q u iste s in tra v e n tr ic u la re s (q u e d an lu g a r a h id r o c e fa lia ), c o n le sio n e s
su b a r a c n o id e a s (q u e p r o d u c e n m e n in g itis c r ó n ic a ) y c o n le s io n e s de
la m é d u la e s p in a l (c a u s a n te s de s ín d r o m e de c o m p r e s ió n m e d u la r o
m e n in g it is ). L a s c o n v u ls io n e s , q u e a p a r e c e n e n h a s ta el 7 0 % d e lo s
p a c ie n te s c o n n e u ro c is tic e rc o s is , y la h ip e r te n s ió n in tra c r a n e a l so n las
m a n ife sta c io n e s c lín ic a s m á s f re c u e n te s21. E s c a ra c te r ístic o qu e lo s q u is­
tes c e re b ra le s in tra p a r e n q u im a to s o s a u m e n te n le n ta m e n te de ta m a ñ o ,
d and o lu g ar a sín to m as m ín im o s h asta d espués de añ o s o in clu so d écadas
del in ic io de la in fe sta c ió n , cu a n d o c o m ie n z a n a m o rir. E n ese m o m e n to
lo s q u iste s p u e d e n p e r d e r o s m o r r e g u la c ió n y c o m e n z a r a h in c h a r s e .
A sim is m o p u e d e n d e sp re n d e r m a te ria l a n tig é n ic o , lo q u e p ro v o c a u n a
resp u esta in fla m a to ria grave (c e re b ritis y m e n in g itis ). A m b o s p ro c e so s
c o n tr ib u y e n a q u e se d e s a r r o lle n s ín to m a s ta le s c o m o c o n v u ls io n e s

(fo ca le s o g en era liz a d a s), ca re n c ia s se n so rio m o to ra s, e m p e o ra m ie n to de
la fu n c ió n in telectiv a , tra sto rn o s p siq u iá trico s y sín to m a s de h id ro cefalia.
L os sín to m a s n e u ro ló g ic o s e m p iez a n h a b itu a lm e n te 3 -5 a ñ o s d espués de
la in fe s ta c ió n , p e ro p u e d e n ta rd a r 3 0 a ñ o s o m ás. E n la s re g io n e s d o n d e
T. so liu m es e n d é m ic a u n 3 0 - 5 0 % de lo s e n fe r m o s q u e e x p e r im e n ta n
c o n v u ls io n e s p re se n ta a n tic u e r p o s c o n tr a el p a rá s ito , u n re g istro e le ­
v ad o e n c o m p a r a c ió n c o n el 2 - 1 1 % de p re v a le n cia q u e se re g istra e n la
p o b la c ió n g e n e ra l, lo q u e su g iere la p o s ib ilid a d de q u e la c is tic e r c o s is
sea u n a ca u sa su b y a c e n te d e la e n fe r m e d a d 2425. E s tu d io s p o s te r io r e s
q u e e m p le a n to m o g ra fía s c o m p u ta riz a d a s ( T C ) e n á reas de G u a te m a la ,
M é x ic o , E c u a d o r y H o n d u ra s h a n d e m o stra d o q u e h a s ta el 2 0 % de la
p o b la c ió n g e n e ra l tie n e c a lc ific a c io n e s ce re b ra le s a sin to m á tic a s26.
P o r su lo c a liz a c ió n c r ític a , lo s q u istes in tra v e n tr ic u la re s y b a sila re s
tie n d e n a o rig in a r sín to m a s d esd e la s p rim e ra s fa se s de la in fe sta c ió n .
T ales sín to m a s so n c o n se c u e n c ia de la o b stru c c ió n del flu jo de L C R o de
ir r ita c ió n m e n ín g e a , qu e a su vez p ro d u c e le sio n e s lo c a le s e n lo s v aso s
sa n g u ín e o s, lo s n e rv io s c ra n e a le s o el tro n c o d el e n c é fa lo 24. S e h a d e s­
c rito u n a fo rm a ag resiv a de n e u ro c is tic e rc o s is b a sila r, d e n o m in a d a cis­
ticercosis racem osa, en la qu e lo s q u istes p ro life ra n e n la b a se del c ereb ro ,
d an d o lu g a r a d e te r io ro m e n ta l, c o m a y m u e rte . O tra fo rm a grav e de
n e u ro c istic e rc o sis, la en ce fa litis c istic e rc ó tic a , rep resen ta u n a in fe sta ció n
m a siv a d el p a r é n q u im a c e r e b r a l e in d u c e u n a re s p u e s ta in m u n ita r ia
sig n ifica tiv a del h u é sp e d , q u e c o m p lic a la s p a u ta s de tra ta m ie n to . Las
le sio n e s in tra p a re n q u im a to s a s de la m é d u la e sp in a l c o n fre c u e n c ia son
sin to m á tic a s d esd e el p r im e r m o m e n to , d eb id o a lo s e fe c to s d ir e c to s de
la p re sió n lo c a l. C u a n d o lo s q u istes v e rte b ra le s se d e sa rro lla n fu e ra de
la m é d u la , el in ic io de lo s sín to m a s e s g e n e r a lm e n te m á s g ra d u a l. La
e v o lu c ió n le n ta de la c o m p r e sió n m e d u la r in te rn a , la a ra c n o id itis o la
rad icu lo p a tía p u ed en d ar lu g a r a u n a c o n fu sa p ro g resió n de lo s sín tom as.
E n el S N C la p a u ta es la p re se n c ia de m ú ltip le s c is tic e r c o s , p o r lo qu e
lo s sín to m a s a ctiv o s p u ed en m a n ife sta rse en u n a o v a ria s lo ca liz a cio n e s.
L o s q u istes q u e se e n c u e n tr a n fu e ra d el S N C g e n e r a lm e n te n o so n
sin to m á tic o s. E n ú ltim o té rm in o , e sto s q u istes su elen m o r ir y c a lc ific a r­
se, y se d etecta n de f o rm a a ccid e n ta l en ra d io g ra fía s sim p les de las e x tre ­
m id a d es. A u n q u e la c istic e rc o sis ca rd ía ca sin to m á tic a es in fre c u e n te , lo s
in fo rm e s de auto psia de lo s p a cien tes c o n c istice rco sis h a n d em o strad o la
p re se n c ia de q u istes q u e a fe c ta n al c o ra z ó n e n h a sta el 2 3 % de lo s caso s.
L o s sín to m a s de c is tic e rc o s is c a rd ía c a in c lu y e n la in s u fic ie n c ia ca rd ía ca
o la s a lte ra c io n e s de la c o n d u c c ió n 27.
S e h a d eb a tid o so b re el p a p el de la s le sio n e s p a re n q u im a to s a s c a lc i­
fic a d a s e n la e tio lo g ía de la s co n v u ls io n e s re c u rr e n te ; p e ro seg ú n d atos
r e c ie n te s está d e m o s tra d o q u e e x is te u n e d e m a p e r ile s io n a l i n t e r m i­
te n te e n e l c o n t e x t o d e la s c o n v u ls io n e s r e c u r r e n t e s . P o r e s o p u e d e
q u e e n a lg u n o s p a c ie n te s e s té in d ic a d o el tr a ta m ie n to a n tie p ilé p tic o
p ro lo n g a d o 22.
E l d ia g n ó s tic o y e l tr a ta m ie n to de la c is t ic e r c o s is d e p e n d e n de la
z o n a a fecta d a y de lo s sín to m a s. V ia ja r o re s id ir e n u n a z o n a e n d é m ic a
a u m e n ta de fo rm a sig n ifica tiv a la p ro b a b ilid a d d el d ia g n ó stic o , a u n q u e
se h a d o c u m e n ta d o q u e e n E sta d o s U n id o s la tra n s m is ió n se p ro d u c e
e n p e r s o n a s q u e c o m p a r te n v iv ie n d a c o n in m ig r a n te s in fe c ta d o s p o r
T. so liu m 22. L o s s ín to m a s de p r e s e n ta c ió n s u g ie r e n c o n fr e c u e n c ia la
e x is te n c ia de u n tu m o r. A v e c e s el d ia g n ó stic o de c is tic e r c o s is se so s­
p e c h a a p a r tir de la re a liz a c ió n de e stu d io s de im a g e n ( T C o re s o n a n c ia
m a g n é tic a [ R M ] ) , q u e p o n e n d e m a n ifie s to la p r e s e n c ia d e q u iste s
u n ilo c u la re s , c o n y sin r e a lc e 24. L o s q u istes c e r e b ra le s su elen se r m ú lti­
p le s (7 a 10 p o r p a c ie n te , p o r té r m in o m e d io ). L o s sig n o s típ ic o s e n
la s ra d io g r a fía s o R M d e p e n d e n d el e s ta d io de d e sa rr o llo d el q u iste.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
M u c h a s v e ce s lo s c is tic e rc o s v e sicu la re s (q u iste s p e q u e ñ o s y r e d o n d o s,
sin e d e m a ) p re se n ta n el n o d u lo h ip e rd e n so e x c é n tric o p a to g n o m ó n ic o ,
q u e re p re se n ta al e sc ó le x . E n e sta d io s p o s te rio re s se e n c u e n tr a n lo s c is ­
tic e r c o s c o lo id a le s y g ra n u la re s , q u e se v en m a l d e fin id o s y ro d e a d o s
d e e d e m a . P o r ú ltim o , se p u e d e n d e te c t a r q u is te s c a lc ific a d o s e n la
T C c o m o n o d u lo s h ip e r d e n s o s sin p o te n c ia c ió n p o r el c o n tr a s te 28. La
e x p lo ra c ió n d el L C R p o n e a v e ce s de m a n ifie s to p le o c ito s is lin fo c ític a
o e o s in o fílic a , h ip o g lu c o r r a q u ia y n iv e le s de p ro te ín a s e le v a d o s. C o n
té c n ic a s de e v a lu a ció n del L C R m á s m o d e rn a s q u e u tiliz a n la in m u n o e -
le c tro tra n sfe re n c ia c o n g lu co p ro te ín a s e n c o lu m n a de le c tin a de le n te ja s
(,lentil lectin g ly cop rotein s W estern blot, L L G P -W B ) se h a n d e m o stra d o
u n a s e n s ib ilid a d ( > 9 0 % ) y u n a e s p e c if ic id a d ( 1 0 0 % ) p r o m e te d o r a s
c u a n d o h a y v a rio s q u iste s, p e r o c o n m e n o r s e n sib ilid a d e n el c a so de
la s le s io n e s ú n ic a s 29. U n a so s p e c h a d ia g n ó s tic a ta m b ié n p u e d e v e rse
3413
re fo rz a d a g ra c ia s a p ru e b a s se ro ló g ic a s, c o m e r c ia liz a d a s o d isp o n ib le s
e n lo s C e n tro s p ara el C o n tro l y la P re v e n c ió n de E n fe rm e d a d e s (C D C ).
L a se ro lo g ía d e te c ta la e x p o s ic ió n p re v ia a lo s a n tíg e n o s de T. soliu m .
C apítulo 291 Cestodos (tenias)
L os p a c ie n te s qu e está n in fe sta d o s p o r o tro s h e lm in to s , p a rtic u la rm e n te
p o r o tro s c e s to d o s, p u e d e n p r e s e n ta r a n tic u e rp o s c ir c u la n te s q u e, en
a lg u n o s a n á lisis, d e sa rro lla n r e a c c io n e s cru z a d a s c o n lo s a n tíg e n o s de
T. so liu m 27,20. P o r el c o n tr a r io , la s té c n ic a s de in m u n o d e te c c ió n c o n la
fr a c c ió n g lu c o p ro te ic a p u rifica d a del flu id o q u ístic o p a re c e q u e o fre c e n
se n sib ilid a d y e s p e c ific id a d d ia g n ó stic a s26,27,30,31. L a se n sib ilid a d de las
p ru e b a s de a n tic u e r p o s tie n d e a se r m a y o r e n a q u e llo s p a c ie n te s c o n
q u iste s m ú ltip le s ( 9 4 % ) y s e n s ib le m e n te m e n o r e n lo s q u e p re s e n ta n
q u iste s ú n ic o s o c a lc ific a d o s (h a s ta e l 2 8 % ) 32. E n d e fin itiv a , la T C y
la R M c o n tin ú a n sie n d o lo s m e d io s m á s e fic a c e s de d ia g n ó stic o y, en
p re se n c ia de u n a im a g e n sig n ifica tiv a , lo s re su lta d o s se r o ló g ic o s n e g a ­
tiv o s n o p e r m ite n d e s c a r ta r el d ia g n ó s tic o d e c is tic e r c o s is 24. M u c h a s
v e ce s el d ia g n ó stic o p u ed e se r d ifíc il, y p o r eso se h a n p ro p u e sto d ir e c ­
tr ic e s p a ra ay u d ar a d ia g n o stic a r la n e u ro c is tic e rc o s is a p a r tir de d atos
r a d io g rá fic o s, de in m u n o e n sa y o s , de la s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s y de
la s c a ra c te r ís tic a s e p id e m io ló g ic a s28. H ay q u e d ecir, p o r ú ltim o , qu e la
c is tic e rc o s is su b a ra cn o id e a b asal se h a aso cia d o a u n a m a y o r in c id e n c ia
de le sio n e s m ed u la res c o n c o m ita n te s, p o r lo qu e se re c o m ie n d a o b te n e r
u n a R M en lo s p a c ie n te s d ia g n o stic a d o s de a fe c ta c ió n s u b a r a c n o id e 33.
L a u tilid a d de la fa rm a c o te ra p ia e n la n e u ro c is tic e rc o s is h a sid o u n
te m a c o n tro v e rtid o , a u n q u e e n la a c tu a lid a d h a y u n c o n s e n s o g e n e ra l
p a ra re c o m e n d a r el tra ta m ie n to c o n a n tih e lm ín tic o s y c o r tic o id e s p ara
la s le s io n e s p a re n q u im a to s a s m u ltiq u ís tic a s . E n u n p r im e r m o m e n to
v a ria s se rie s de c a s o s n o a le a to riz a d o s (c a d a u n a de la s c u a le s in c lu ía
u n n ú m e ro re d u cid o de p a c ie n te s tra ta d o s co m p a ra d o s c o n su je to s de
c o n tro l h is tó ric o ) in d ic a ro n qu e tan to el p razicu an tel c o m o el alb en d azo l
a c e le ra b a n la d e sa p a rició n de la s le sio n e s p ro d u c id a s p o r lo s c is tic e rc o s
o b se rv a d a s m e d ia n te T C y R M 34. D e s p u é s de e sto s in fo r m e s in ic ia le s
se h a n re a liz a d o v a rio s e n sa y o s a lea to riz a d o s c o n tro la d o s de p e q u e ñ o
ta m a ñ o , qu e in d ic a ro n q u e el tra ta m ie n to a n tih e lm ín tic o a d m in istra d o
ju n to c o n c o r tic o id e s n o o fre c ía m e jo r e s re su lta d o s q u e lo s c o rtic o id e s
p o r sí so lo s e n el c o n tr o l a la rg o p lazo de la s co n v u ls io n e s o e n la r e s o ­
lu c ió n de lo s c is tic e rc o s in tra p a r e n q u im a to s o s del S N C 24. S in em b arg o ,
e n d os e n say os a leato rizad o s c o n tro la d o s se h a in ten ta d o r e s o lv e rla c o n ­
tro v e rsia y se h a d e m o stra d o el b e n e fic io del tra ta m ie n to a n tih e lm ín tic o
e n e l c a s o d e lo s q u is te s v ia b le s , c o n r e d u c c ió n d e la s c o n v u ls io n e s
g e n e r a liz a d a s e n u n o de lo s e stu d io s y u n a r e s o lu c ió n m á s rá p id a de
lo s q u istes a c tiv o s e n el o tr o 35,36. N in g ú n e stu d io m o stró u n in c r e m e n to
significativo en lo s e fe cto s sec u n d ario s c o n el tra ta m ien to an tip arasitario,
ap arte de u n lig ero au m en to en las co n v u lsio n es al in ic io del tratam ien to .
A d em ás, el seg u n d o en say o c o n fir m ó lo s e stu d io s p re v io s q u e in d ic a b a n
q u e el t r a ta m ie n to d e lo s q u is te s to ta lm e n te c a lc ific a d o s n o lo g ra b a
n in g ú n b e n efic io . O tro estu d io sob re el tra ta m ie n to de lo s qu istes activ os
ú n ic o s , a sí c o m o u n m e ta a n á lis is r e c ie n te , p r o p o r c io n a n d a to s q u e
apoyan el u so de fá rm a c o s q u isticid as en el tra ta m ien to de la en ferm ed ad
p a r e n q u im a to s a 37,38. S in e m b a rg o , v a ria s se r ie s de c a s o s re la c io n a d o s
h a n in d ic a d o q u e e l tr a t a m ie n to a n t ih e lm ín t ic o p u e d e a u m e n ta r la
o b s t r u c c ió n d el flu jo de L C R , fa v o r e c e r la in f la m a c ió n d el o jo e n la
e n fe r m e d a d o c u la r e in c r e m e n ta r el rie sg o de v a s c u litis p e r iq u ís tic a ,
c o n el c o n sig u ie n te riesg o de ic tu s 39,40. P o r ta n to , a u n q u e lo s d ato s p r o ­
c e d e n te s d e lo s e n sa y o s c lín ic o s r e c ie n te s p a r e c e n m o s tr a r b e n e fic io s
c o n u n b a jo rie sg o de e fe c to s ad v erso s, lo c u a l fa v o re ce a p a re n te m e n te
el tra ta m ie n to a n tip a ra sita rio de la n e u ro c is tic e rc o s is p a re n q u im a to s a ,
p e r s is te n c ie r ta c o n tr o v e r s ia y p r e o c u p a c ió n c lín ic a , y la s d e c is io n e s
te ra p é u tica s c o n c re ta s d eb en se r in d iv id u alizad as y an alizad as ju n to co n
m é d ic o s c o n e x p e rie n c ia . A d e m á s, a p e s a r de lo s b e n e fic io s c o n o c id o s
d el tra ta m ie n to , to d a v ía e x iste u n n ú m e ro sig n ifica tiv o de p e r so n a s qu e
siguen sin to m áticas tras el m ism o , lo cu a l subraya la n e cesid a d d e fu tu ras
in v e s tig a c io n e s so b re la s p o sib ilid a d e s te ra p é u tica s.
E l t r a ta m ie n to de o tr a s fo r m a s de n e u r o c is t ic e r c o s is (e s d e c ir, la
c is tic e r c o s is in tra v e n tr ic u la r, su b a ra cn o id e a / b a sila r y m e d u la r) n o h a
sid o ev a lu a d o aú n m e d ia n te e n sa y o s a le a to riz a d o s y a d e c u a d a m e n te
co n tro la d o s, p o r lo qu e el v a lo r e x a cto d el tra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o en
e ste tip o de p ro c e s o s aú n n o se c o n o c e 24. N o o b sta n te , d ad o el h e c h o de
q u e la fa rm a c o te ra p ia de lo s q u istes in trav en tricu lares p u ed e m o stra r se
e fic a z y el m a y o r rie sg o de p r o g r e s ió n de la e n fe r m e d a d , a c tu a lm e n ­
te el tra ta m ie n to de e ste tip o de p r o c e s o s se r e c o m ie n d a sie m p re qu e
c o rra a ca rg o de g ru p o s e x p e rim e n ta d o s . D e fo rm a sim ilar, d eb id o a la
 3 414
p ro g re sió n y el g ra d o de c o m p lic a c io n e s de la e n fe r m e d a d c o n q u istes
s u b a ra c n o id e o s o de la c isu ra de S ilv io , g e n e ra lm e n te se re c o m ie n d a el
tra ta m ien to c o n fá rm a c o s q u isticid as, co n esp ecia l a ten ció n al t ra ta m ie n ­
Parte III A gen tes etiológicos de las enferm edades infecciosas
to de la h ip e r te n s ió n in tr a c r a n e a l21. G e n e r a lm e n te n o se r e c o m ie n d a
e l tr a ta m ie n to a n tih e lm ín tic o de la s in f e s ta c io n e s e x te n s a s , c o m o la
e n c e fa litis , d ad a la p o s ib ilid a d de p re s e n ta r e fe c to s a d v erso s d eb id o a
la in fla m a c ió n in d u c id a p o r el tra ta m ie n to .
L as p a u ta s q u e se su elen re c o m e n d a r p a ra la a fe c ta c ió n p a re n q u im a -
to sa m u ltiq u ística c o n siste n en alb en d a z o l c o m o tra ta m ie n to de e le cció n
( 1 0 - 1 5 mg/kg/día en d o s a d m in istra c io n e s , c o n u n m á x im o de 8 0 0 m g
al d ía, d u ra n te 8 d ía s a 2 se m a n a s) 13,41, c o n el o b je tiv o de a lc a n z a r u n a
c o n c e n tr a c ió n d el fá rm a c o su fic ie n te p a ra d e stru ir a lo s q u iste s v iv os
resta n te s. T a m b ié n e x iste la a ltern a tiv a de a d m in is tra r u n a d o sis alta de
p ra z ic u a n te l ( 5 0 -1 0 0 mg/kg/día e n tre s a d m in istra c io n e s al d ía d u ran te
15 a 3 0 d ía s ) 12,3441; sin e m b a rg o , a lg u n o s p o c o s d a to s f a r m a c o ló g ic o s
in d ic a n q u e e l tr a ta m ie n to c o r tic o id e c o n c u r r e n te re d u c e la c o n c e n ­
t r a c ió n s é r ic a de p r a z ic u a n te l y a u m e n ta la c o n c e n tr a c ió n c ir c u la n te
de a lb e n d a z o l y de sus m e ta b o lito s a ctiv o s e n a lg u n o s p a c ie n te s , p o r lo
q u e m u c h o s e x p e rto s p re fie re n u tiliz a r a lb e n d a z o l p a ra el tra ta m ie n to
m é d ic o de la n e u r o c is t ic e r c o s is 42,43. C o m o se in d ic ó p r e v ia m e n te , la
m u e rte de lo s q u istes va a co m p a ñ a d a c o n fre c u e n c ia de a u m e n to de la
in fla m a c ió n a n iv el lo c a l, lo q u e a su v ez d e te rm in a u n a g ra v am ien to de
lo s sín to m a s. A n te s, d u ra n te y d esp u és d el tra ta m ie n to la s c o n v u lsio n e s
h a n de se r so m e tid a s a c o n tro l, m e d ia n te la a d m in is tra c ió n de la m e d i­
c a c ió n a n tie p ilé p tica m á s a d e cu a d a , y la h id ro c e fa lia sin to m á tic a h a de
e v ita rse m e d ia n te d e s v ia c ió n . L a s c o m p lic a c io n e s de e sta d e sv ia c ió n
cau sad a s p o r b lo q u e o o in fe c c ió n b a c te ria n a so n fre cu e n te s en p a cie n te s
a fe c ta d o s de n e u ro c is tic e rc o s is 44. E n o c a sio n e s, la in fla m a c ió n del S N C
se re d u c e m e d ia n te la a d m in is tr a c ió n c o n c u r r e n te de d o sis fa r m a c o ­
ló g ic a s d e c o r t ic o id e s (d e x a m e ta s o n a ), m u c h a s v e c e s d is m in u y e n d o
g ra d u a lm e n te la d o sis d u ra n te 6 -8 se m a n a s p a ra e v ita r lo s sín to m a s de
r e b o te 45,46. S in e m b a rg o , lo s c o r t ic o id e s n o a n u la n n e c e s a r ia m e n te el
riesg o de qu e se re g istre n c o m p lic a c io n e s graves, tales c o m o in fa rto 40,47 o
elev a ció n de la p re sió n in tra c ra n e a l42. E l tra ta m ie n to a n tih e lm ín tic o está
c o n tra in d ic a d o e n c a so s de n e u ro c is tic e rc o s is e n c e fa lític a o d isem in ad a
y de a fe cta c ió n o cu lar, d ebido a la in te n sid a d de la resp u esta in fla m a to ria
q u e p ro v o c a n lo s fá rm a c o s . A u n q u e se su e le n re c o m e n d a r, h a y p o c o s
d ato s so b re el p a p el de lo s a n tih e lm ín tic o s e n el ca so de «lesio n es aisladas
c o n p o te n c ia c ió n » . E n la a fe c ta c ió n su b a ra c n o id e a lo s e x p e rto s ap o yan
el u so de c ic lo s p ro lo n g a d o s de a n tih e lm ín tic o s ( 2 -3 m e se s) d eb id o a la
v a ria b ilid a d de la s re sp u esta s y a q u e la s rec id iv a s so b re m á s fre c u e n te s
qu e en la a fe cta c ió n p a re n q u im a to sa . L o s a n tih e lm ín tic o s n o sirv en p ara
n a d a e n el tra ta m ie n to de lo s q u istes c a lc ific a d o s41.
E n lo s ca so s de q u istes in tra v e n tric u la re s o c iste rn a le s o de n e u r o c is ­
tic e rc o s is ra c e m o sa es m á s fre c u e n te q u e se re g istre n resp u estas n e g a ti­
v as, ta n to a la c iru g ía c o m o al tra ta m ie n to fa r m a c o ló g ic o 34. E n e ste tip o
de le sio n e s es p ro b a b le q u e lo s n iv eles de fá rm a c o q u e se a lca n z a n e n el
L C R y lo s q u istes d u ra n te el tra ta m ie n to sea n m e n o re s qu e lo s o b ten id o s
e n el S N C p a re n q u im á tic o , c o n lo qu e a u m en ta la p o sib ilid a d d e fracaso .
E n e sto s ca so s se req u iere u n tra ta m ie n to q u isticid a de m a y o r d u ra ció n y
m ú ltip les c ic lo s de tra ta m ie n to . E n e sto s p ro c e so s el a b o rd a je q u irú rg ico
re su lta d ifíc il, p u e sto q u e la in fla m a c ió n lo c a l p u e d e su p o n e r u n o b s ­
tá c u lo p a ra la e x tirp a c ió n d el q u iste, a u n q u e la e x tirp a c ió n en d o sc ó p ic a
de lo s q u istes v e n tr ic u la re s h a o b te n id o re s u lta d o s p ro m e te d o r e s 21. E l
m a te r ia l q u ístic o re te n id o da lu g a r a v e ce s a re c id iv a s p o sto p e ra to ria s.
N o o b s ta n te , e n u n re d u c id o n ú m e ro de p a c ie n te s se h a n a lc a n z a d o
re su lta d o s p le n a m e n te sa tisfa c to rio s e n el tra ta m ie n to , ta n to f a r m a c o ­
ló g ic o c o m o q u irú rg ic o , de q u istes v e n tric u la re s y b a sila re s48,49. E n este
tip o de c a so s se re c o m ie n d a u n e n fo q u e in d iv id u a liz a d o de cad a ca so ,
q u e in clu y a p la n te a m ie n to s fa rm a c o ló g ic o s y q u irú r g ic o s24,41.
E n ca so de qu istes sin to m á tico s u b ica d o s fu era del S N C , el tra ta m ie n ­
to ó p tim o es la r e s e c c ió n q u irú rg ic a . T a m b ié n se p u e d e n a d m in is tra r
p ra z ic u a n te l o a lb e n d a z o l12,24. L as le sio n e s e n te jid o s p ro fu n d o s y en el
S N C so n m á s d ifíciles de d ia g n o stica r y de tra ta r co n ciru g ía . Las lesio n es
p u ed en a fe c ta r a ó rg a n o s clave, p o r lo qu e la re s e c c ió n q u irú rg ica p u ed e
se r té c n ic a m e n te in v ia b le.
Hidatidosis (enferm edad por q uiste
hidatídico u nilocular y alveolar)
C u an d o lo s seres h u m a n o s sirv e n c o m o h u ésp e d es in te rm e d ia rio s in a d ­
v e rtid o s del c e sto d o E ch in ococcu s spp., qu e p a ra sita a cá n id o s tales c o m o
p e r ro s , lo b o s y z o r ro s , la e n fe r m e d a d p u ed e d a r lu g a r al d e sa rro llo de
la e x p a n sió n de q u istes p a rá s ito s e n ó rg a n o s v isc e ra le s2,50. E ste p ro c e so ,
al q u e se d e n o m in a h id a tid o s is, p r e s e n ta d o s fo rm a s : la e n fe r m e d a d
p o r q u iste h id a tíd ic o u n ilo c u la r , p ro d u c id a p o r E c h in o c o c c u s g r a n u ­
losus, y la e n fe r m e d a d p o r q u iste alv eolar, o rig in a d a p o r E ch in oco ccu s
m u ltilocu laris. A d e m á s, la h id a tid o sis p o liq u ístic a o « n e o tro p ic a l» está
ca u sad a b ie n p o r E ch in oco ccu s vogeli o p o r el m u c h o m e n o s fre c u e n te
E c h in o c o c c u s o lig a rth ru s, a m b o s p r o c e d e n te s d e A m é r ic a C e n tr a l o
d el Su r. L as in fe s ta c io n e s p o r E. v ogeli so n sim ila re s a la e n fe r m e d a d
p o r q u iste a lv eo la r, m ie n tr a s q u e la s in fe s ta c io n e s p o r E. o lig a rth ru s
p a re c e n m e n o s ag resiv as51. L os h u é sp e d e s in te rm e d ia rio s h a b itu a le s de
E. gran u losu s so n ov ejas, ca b ra s, c a m e llo s y ca b a llo s, p e ro d ad o qu e esta
esp ecie es tra n sm itid a p o r lo s p e rro s d o m é stico s e n zo n as de e x p lo ta ció n
g a n a d e ra , el q u iste h id a tíd ic o es u n a e n fe r m e d a d fre c u e n te e n to d o el
m u n d o (Á fr ic a , O r ie n te M e d io , E u ro p a m e r id io n a l, L a tin o a m é r ic a y
s u d o e ste d e E s ta d o s U n id o s ). L as in fe s ta c io n e s p o r E . m u ltilo c u la r is
(cu y a área de d istrib u ció n co m p ren d e z o n as de b o sq u e b o re a l de E u rop a,
A sia, N o rte a m é ric a y la s re g io n e s á rtica s) y p o r E . vogeli, e sp e c ie h a lla d a
e n las tie rra s altas de S u d a m érica , so n tra n sm itid a s p o r c á n id o s silvestres
y so n m u c h o m e n o s h a b itu a les.
L o s se re s h u m a n o s a d q u ie re n la h id a tid o s is al in g e r ir h u e v o s v ia ­
b le s d el p a rá s ito c o n lo s a lim e n to s 2,50. L o s h u e v o s se d is tr ib u y e n p o r
c o n ta m in a c ió n a m b ie n ta l lo c a l a tra v és de la s h e c e s de c á n id o s in fe s ­
ta d o s p o r la te n ia . S o n p a r c ia lm e n te r e s is te n te s a la d e s e c a c ió n y se
m a n tie n e n v ia b les d u ra n te m u c h a s se m a n a s4, lo q u e fa v o re ce la t r a n s ­
m is ió n ta r d ía a la s p e r s o n a s q u e n o m a n tie n e n u n c o n t a c t o d ir e c to
c o n lo s v e c to r e s a n im a le s. U n a v ez e n el tr a c to in te s tin a l, lo s h u e v o s
e c lo s io n a n y fo rm a n o n c o s fe ra s qu e p e n e tr a n e n la m u c o sa y p a sa n a la
c irc u la c ió n . A c o n tin u a c ió n la s o n c o s fe r a s se e n q u ista n e n la s v isc e ra s
d el h u é sp e d , d e sa rro llá n d o se a lo larg o d el tie m p o p a ra fo rm a r q u istes
la rv a rio s m a d u ro s (fig. 2 9 1 - 5 ).
S e e stim a q u e la in fe s ta c ió n p o r E. gran u losu s, la h id a tid o s is q u ís-
tic a , se p re se n ta e n h a sta el 2 -6 % de la p o b la c ió n e n d é m ic a . L os fa cto re s
de rie sg o in c lu y e n la s c o n d ic io n e s de e s c a s a h ig ie n e , e l s a c r ific io del
g a n a d o e n la c e r c a n ía de seres h u m a n o s y de p e r ro s y la falta de c o n tr o l
so b r e la p o b la c ió n c a n in a . L a c r ía de g a n a d o b o v in o , e s p e c ia lm e n te ,
se a so c ia a u n a e lev ad a p re v a le n c ia de la e n fe r m e d a d 18,52. L o s q u istes
h id a tíd ic o s de E. g r a n u lo su s tie n d e n a f o r m a r s e e n e l h íg a d o (e n u n
p o r c e n ta je c o m p r e n d id o e n tr e el 5 0 % y e l 7 0 % de lo s p a c ie n te s ) o en
e l p u lm ó n ( e n tr e el 2 0 % y e l 3 0 % ), p e r o se e n c u e n tr a n e n c u a lq u ie r
o tro ó rg an o del c u e rp o , in clu y e n d o el ce re b ro , el c o ra z ó n y lo s h u e so s
( < 1 0 % de lo s c a s o s ). C r e c e n h a s ta p re se n ta r u n a lo n g itu d de e n tre 5 y
10 c m d u r a n te el p r im e r a ñ o d e v id a y p u e d e n lle g a r a v iv ir v a r io s
a ñ o s o in c lu so d écad as. L o s sín to m a s so n c o n fre c u e n c ia in e x is te n te s,
y e n m u c h o s c a so s la in fe sta c ió n es d e te cta d a de m a n e ra ca su a l a trav és
de e stu d io s d e im a g e n . C u a n d o se p re s e n ta n s ín to m a s, g e n e r a lm e n te
es d eb id o al e fe c to de m a sa p ro d u c id o p o r el a u m e n to de ta m a ñ o del
qu iste e n u n esp acio lim itad o. L os q u istes h id a tíd ico s c o n tie n e n u n a capa
FIG U R A 2 9 1 -5 Q uistes hidatídicos en el h ígad o detectados en
una imagen de tom ografia computarizada. Obsérvese la pared, bien
perfilada, y las características estructuras internas tabicadas (quistes hijos).

FIG U R A 291-6 Formación de quistes hijos a partir de la membrana
germinal de un quiste hidatídico. (DeAsh LR, Orihel TC. A tla s o f H u m a n
Pa rasltology. 3.aed. Chicago: American Society for Clinical Pathology, 1990.)
g e rm in a l qu e p e r m ite la g e m a c ió n a se x u a l p a ra fo rm a r q u istes « h ijo s»
e n el in te r io r d el q u iste p rim a rio (fig. 2 9 1 - 6 ) . S i u n q u iste p asa al á rb o l
b ilia r o a u n b r o n q u io , su c o n te n id o , in c lu id o el de lo s q u istes « h ijo s» ,
p u ed e lle g a r a la lu z y p ro d u c ir o b s tru c c ió n o in fe c c ió n b a c te r ia n a p o s t­
o b s tr u c tiv a . L a s b a c te r ia s p e n e tr a n e n o c a s io n e s e n el q u iste , d a n d o
lu g a r a la f o r m a c ió n de a b s c e s o s p ió g e n o s e n él. L a e x tr a v a s a c ió n o
ru p tu ra del q u iste p u ed e ir a so c ia d a a u n a re a c c ió n a lé rg ica grave a lo s
an tíg en o s del p a rá sito ; e n ca so s e x tre m o s p u ed en p re sen ta rse re a c c io n e s
an afilacto id es, co n h ip o te n sió n , sín co p e y fieb re tra s la ru p tu ra del quiste.
U n a co m p lic a c ió n p elig ro sa de este tip o de ru p tu ra q u ística e s e l d e sa rro ­
llo se c u n d a rio de q u istes « h ijo s » e n o tra s z o n a s del c u e rp o . S u p o s te rio r
a u m e n to de ta m a ñ o p ro v o c a e n o c a sio n e s in s u fic ie n c ia c r ític a e n u n o
o m á s ó r g a n o s, lo q u e se r e la c io n a a su v ez c o n n iv e le s s ig n ific a tiv o s
de m o rb ilid a d y m o rta lid a d . M e n o s del 1 0 % de lo s p a c ie n te s afe cta d o s
lle g a a d e s a r r o lla r e s te tip o d e c o m p lic a c io n e s ; c o n s id e r a n d o q u e la
in fe s ta c ió n e s n o r m a lm e n te a u to lim ita n te , e s p r o b a b le q u e la m a y o r
p a rte de lo s c a so s n o re c ib a n n u n c a a sisten cia m é d ic a 53. N o o b sta n te , lo s
q u istes s in to m á tic o s siem p re d e b e n tra ta rse y lo s a s in to m á tic o s d eb en
se r o b se rv a d o s m in u c io s a m e n te a lo la rg o de u n p e r ío d o de v a rio s a ñ o s
p a ra e v ita r p o sib le s c o m p lic a c io n e s.
C u a n d o se so sp e ch a u n a p o sib le in fe s ta c ió n e n fu n c ió n de lo s r e s u l­
ta d o s de estu d io s de im a g e n (e c o g ra fía , T C y R M ), el d ia g n ó stico p u ed e
co n firm a rse a trav és de u n en sayo de in m u n o a b so r c ió n lig ad o a en zim as
(E L IS A ) o p o r s e r o lo g ía W e s te r n b lo t (d is p o n ib le e n E s ta d o s U n id o s
e n lo s C D C ), p a ra c o n fir m a r la e x p o s ic ió n al p a rá s ito 5455. L a sero lo g ía
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG U R A 291-7 Clasificación de la OMS-IGWE de las lesiones hidatídicas por su aspecto ecográfico. H a y tres g r u p o s Im p o rta n te s: a ctiva s (C E1 y
C E 2 ), en tra n sic ió n (C E 3 ) e In activas ( C E 4 y C E 5). C L rep resen ta u n a « le sió n q u ístic a » p re c o z y p o c o d ife ren cia d a . (D e Brunetti E, Kern R Vuitton DA, Writing
© Panel for the WHO-IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment o f cystic and alveolar echinococcosis in humans.
3415
p re se n ta u n a se n sib ilid a d de e n tre el 8 0 % y el 1 0 0 % y u n a esp e c ific id a d
de e n tr e el 8 8 % y el 9 6 % p a ra la s in fe s ta c io n e s h e p á tic a s , a u n q u e lo s
n iv e le s d e s e n s ib ilid a d d is m in u y e n n o ta b le m e n te e n lo c a liz a c io n e s
C apítulo 291 Cestodos (tenias)
p u lm o n a r e s (d e l 5 0 % a l 5 6 % ) o e n o tr o s ó r g a n o s (d e l 2 5 % al 5 6 % ).
C o n tin ú a n d e sa rro llá n d o se a n á lisis a d ic io n a le s c o n a n tíg e n o s r e c o m ­
b in a n te s de Echinococcus q u e p u e d e n a p o rta r u n a m a y o r se n sib ilid a d y
esp e c ific id a d d ia g n ó stic a s54 56. L a eo sin o filia n o se da siem p re, n i resu lta
fiab le. L as té c n ic a s de im a g e n se m a n tie n e n c o m o fo rm a s m á s sen sib les
de d ia g n ó stic o (se n sib ilid a d d el 9 0 % c o n e c o g r a fía y su p e rio r c o n T C
y R M ) y, e n p r e s e n c ia d e u n a im a g e n q u e lo su g ie r a , l o s re s u lta d o s
se r o ló g ic o s n e g a tiv o s n o p u e d e n d e sc a rta rlo 53,57. L a O M S h a c la sifica d o
lo s p a tro n e s h a b itu a le s de la s im á g e n e s de e c o g ra fía , p a ra q u e sirv a n de
g u ía e n la to m a de d e c isio n e s te ra p é u tic a s (fig. 2 9 1 - 7 ). L o s e sta d io s van
d esd e la s le sio n e s in d ife re n c ia d as (C L ) h a sta las activ as (C E 1 y C E 2 ), de
tr a n s ic ió n ( C E 3 ) e in a c tiv a s ( C E 4 y C E 5 ). L o s q u istes de tr a n s ic ió n se
d iv id en e n C E 3 a (c o n e n d o q u iste d esp ren d id o ) y C E 3 b (p re d o m in a n ­
te m e n te só lid o c o n v e sícu la s h ija s ) 58.
N o ex iste u n cic lo de tra ta m ie n to ó p tim o p a ra la h id a tid o sis q u ística,
y n o se h a n llev ad o a ca b o en say o s c lín ic o s de e v a lu a ció n y co m p a ra c ió n
de to d a s la s p o sib le s o p cio n es. L os e x p e rto s c lín ic o s del g ru p o de tra b a jo
in fo r m a l so b re la h id a tid o sis de la O M S ( W H O - I W G E ) re c o m ie n d a n
u n tra ta m ie n to e sp e c ífic o p ara cad a e sta d io 58. E l tra ta m ie n to ó p tim o de
lo s q u istes c o m p lic a d o s y s in to m á tic o s (q u iste s g ra n d e s e n C E 2 a C E 3 b
c o n m ú ltip le s v e sícu la s h ija s) es la re s e c c ió n q u irú rg ica p ara e x tirp a rlo s
e n su to ta lid a d . O tr a s in d ic a c io n e s de tra ta m ie n to so n lo s q u istes qu e
e je r c e n p re sió n e n ó rg a n o s v ita les o lo s c a so s e n lo s q u e n o es p o sib le el
tra ta m ie n to p e rc u tá n e o . T ra d ic io n a lm e n te , d ad o el riesg o de d isp ersió n
de la in fe sta c ió n p o r ru p tu ra d el q u iste, el p la n te a m ie n to re c o m e n d a d o
se h a v e n id o c e n tr a n d o e n la v isu a liz a c ió n del q u iste, la e x tirp a c ió n de
u n a fr a c c ió n d el m is m o y la in s tila c ió n de u n ag en te q u isticid a (su ero
s a lin o h ip e r tó n ic o [ 3 0 % ] , c e t r im id a o e ta n o l a l 7 0 % o al 9 5 % ) p a ra
p ro d u c ir la m u e rte de la cap a g e rm in a l y de lo s q u istes « h ijo s» an tes de la
r e s e c c ió n 2. A lo s 3 0 m in u to s de la in s tila c ió n se p ro c e d e a la e x tirp a c ió n
c o m p le ta del q u iste, d e ja n d o v a rio s d re n a je s e n su le c h o p ara lim ita r el
riesg o de in fe c c ió n b a c te r ia n a sec u n d a ria .
A u n q u e h a a d q u irid o p re stig io a lo la rg o d el tie m p o , la e fic a c ia de
e ste p la n te a m ie n to q u irú rg ic o a b ie rto n o se h a v isto c o rro b o r a d a e n lo s
e n sa y o s c lín ic o s. D a d o qu e se d isp o n e de tra ta m ie n to s fa rm a c o ló g ic o s
p e r io p e r a to r io s e fic a c e s p a ra lim ita r la d is p e rs ió n , a lg u n o s e x p e r to s
h a n c u e stio n a d o la n e c e sid a d de in s tila r ag en tes q u isticid a s d u ra n te la
c iru g ía 2. E n lo s c a so s m e n o s av an zad o s (e n lo s qu e n o es tan p ro b a b le
q u e se p ro d u z c a el d e rra m e d el c o n te n id o d el q u iste ) se h a re a liz a d o
u n a r e s e c c ió n la p a ro sc ó p ic a d el q u iste. E n este tip o de c a so s el ab o rd a je
m e n o s in v a siv o p u e d e te n e r m e n o s c o m p lic a c io n e s c o n a p ro x im a d a ­
m e n te la m is m a e fic a c ia , a u n q u e su fu n c ió n e n el tra ta m ie n to to d av ía
d eb e se r d efin id a p o r c o m p le to 57. N o h a y d uda de qu e n o se d eb e in stila r
u n q u isticid a e n lo s q u istes q u e se c o m u n ic a n c o n el á rb o l b iliar, p o r el
rie sg o de c o la n g itis e s c le r o s a n te p o s q u ir ú r g ic a 50,59, n i ta m p o c o e n lo s
q u istes p u lm o n a re s.
S e h a d esarrollad o u n a in te rv e n ció n in te rm e d ia p ara q u istes in o p e ra ­
b le s a la q u e se h a d e n o m in a d o té c n ic a P A IR ( p u n c ió n , a s p ir a c ió n ,
in y e c c ió n y r e a s p i r a c i ó n ) 50,60,61,62. A lg u n o s e x p e r to s t a m b ié n la h a n
A c ta Trap. 2010;114:1-16.)
 3416
r e c o m e n d a d o e n e l tr a ta m ie n to de p r im e r a lín e a p a ra q u iste s C E 1 y
C E 3 a 58. M ie n tr a s se a d m in istra n al p a c ie n te a n tih e lm ín tic o s q u e re d u z ­
c a n el riesg o de d is e m in a c ió n , el q u iste h id a tíd ic o p u ed e a sp irarse c o n
Parte III A gen tes etiológicos de las enferm edades infecciosas
u n a a g u ja fin a m e d ia n te g u ía c o n T C . S e a sp ira a p ro x im a d a m e n te el
3 0 % d el v o lu m e n d e flu id o q u ís tic o . L a d e te c c ió n de p r o t o e s c ó lic e s
e n el flu id o q u ís tic o p e r m ite c o n fir m a r la v ia b ilid a d de lo s q u istes. A
c o n tin u a c ió n u n v o lu m e n eq u iv a le n te de e ta n o l al 9 5 % o de o tro agen te
e s c o lic id a (p. e j., c e tr im id a al 0 ,5 % ) se in s tila e n la ca v id a d d el q u iste
y se d e ja q u e r e a c c io n e d u ra n te 3 0 m in u to s a n te s d e r e t ir a r la ag u ja.
L o s re su lta d o s in d ic a n la d e te n c ió n o la in v o lu c ió n e n el d e sa rro llo de
q u istes. U n a té c n ic a m o d ific a d a u tiliz a u n sistem a e sp e c ia l de ca té te re s
p a ra e v a c u a r sim u ltá n e a m e n te el c o n te n id o d el q u iste m ie n tra s q u e se
p e rfu n d e el fá rm a co esco licid a . La té c n ic a P A IR tie n e v arias in d ic a c io n e s
e sp e c ífic a s, y la e x p e rie n c ia g lo b a l c o n ella es re la tiv a m e n te lim ita d a en
c o m p a r a c ió n c o n lo s m é to d o s te ra p é u tic o s tra d ic io n a le s. S in em b a rg o ,
seg ú n a lg u n o s m e ta a n á lis is , e x iste n m e n o s c o m p lic a c io n e s y m e n o re s
ta sa s de r e c u rr e n c ia c o n la té c n ic a P A IR e n c o m p a r a c ió n c o n la ciru g ía
están d ar. S e n e c e s ita n m á s e stu d io s p a ra c o n fir m a r e ste h a lla z g o 57.
A lg u n o s e x p e r to s r e c o m ie n d a n t r a t a r a lo s p a c ie n te s d u r a n te la
in te rv e n c ió n c o n u n a n tih e lm ín tic o a ctiv o c o n tra lo s q u istes de E ch in o-
coccu s (a lb e n d a z o l y m e b e n d a z o l)6,58,63,64, a fin de lim ita r el riesg o de que
se p ro d u z ca u n a d is e m in a c ió n de q u istes h ija s d u ra n te la in te rv e n c ió n .
S e h a d e m o stra d o q u e la a d m in istra c ió n de a lb e n d a z o l d u ra n te 1 -3 m e ­
ses an tes de la in te rv e n c ió n re d u c e de fo rm a sig n ifica tiv a el n ú m e ro de
q u iste s v ia b le s q u e se e n c u e n tr a n e n la in te r v e n c ió n q u ir ú r g ic a 51. E l
tra ta m ie n to m é d ico de lo s qu istes n o o p era b les c o n a lb en d a z o l o m e b e n ­
d azol h a lo g ra d o m e jo r ía e n la m a y o ría de lo s p a c ie n te s ( 5 5 -7 9 % ), y la
c u r a c ió n e n m e n o s ( 2 9 % ) 63,64. E l fá rm a c o qu e se p re fie re es a lb e n d a z o l
p o rq u e se a b so rb e m á s e n el aparato d igestivo y a lcan za c o n c e n tr a c io n e s
p la s m á tic a s m a y o re s. N o se h a e stu d ia d o b ie n c u á l es el tr a ta m ie n to
ó p tim o , p e r o p u ed e se r p ro lo n g a d o e n a lg u n o s c a so s. S e su ele a d m in is­
tra r e n u n a d o sis de 4 0 0 m g d o s v e c e s al d ía (si el p eso es < 6 0 k g: 15 m g /
kg/día d iv id id o s e n d o s a d m in is tr a c io n e s ) d u ra n te 3 - 6 m e se s. Ya n o
se re c o m ie n d a in te r r u m p ir el tra ta m ie n to d u ra n te 2 se m a n a s p o r m e s
de tra ta m ie n to 58. E l o tro m e d ic a m e n to , m e b e n d a z o l, se a b s o rb e m a l y
d eb e to m a rse e n d o sis elev a d a s (5 0 -7 0 mg/kg/día) d u ra n te v a rio s m eses
p a ra lo g ra r u n e fe c to te ra p é u tic o 64.
L a resp u esta al tra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o d ep en d en del ta m a ñ o del
q u iste y d e su u b ic a c ió n 60,64. P o r d esg ra cia lo s q u istes ó se o s, q u e m u ch a s
v eces n o se p u ed en o p erar, re sp o n d en p e o r al tra ta m ie n to fa rm a co ló g ico
q u e lo s d em ás. La m e jo r fo rm a de o b se rv a r la resp u esta al tra ta m ie n to
fa rm a c o ló g ic o es o b te n e r se rie s de im á g en es; se c re e qu e la d esap arició n
de lo s q u istes o su d is m in u c ió n de ta m a ñ o ju n to c o n el a u m e n to de su
d en sid a d in d ic a n q u e la resp u e sta es p o sitiv a . E n c a so s de q u istes C E 4
y C E 5 n o c o m p lic a d o s alg u n o s e x p e rto s a c o n se ja n la « esp era v ig ilan te»,
a u n q u e n o se h a n lle v a d o a ca b o e stu d io s fo rm a le s al re s p e c to 58.
L a e n fe r m e d a d p o r q u iste a lv e o la r p ro d u c id a p o r E. m u ltilo cu laris
es re la tiv a m e n te m á s agresiva. R esu lta m u c h o m e n o s fre c u e n te e n seres
h u m a n o s, c o n u n a in c id e n c ia e n lo s p a íses e n d é m ic o s qu e v aría de 0 ,0 2 a
1 ,4 p o r 1 0 0 .0 0 0 h a b ita n te s. S in em b a rg o , el c re c im ie n to de la s p o b la c io ­
n e s de z o rro s , c o n u n a u m e n to o b se rv a d o e n la p re v a le n c ia de la in fe s ­
ta c ió n p a ra sita ria e n lo s m is m o s, p u ed e su p o n e r u n p ro b le m a sa n ita rio
c re c ie n te p a ra lo s seres h u m a n o s 18. P o r e je m p lo , e n E u ro p a , c o n el d esa ­
rr o llo de u n p ro g ra m a efica z de v a c u n a a n tirrá b ic a , la s p o b la c io n e s de
z o rro s c o m e n z a ro n a c re c e r tra s la d écad a de 1 9 8 0 . C o m o c o n se c u e n c ia ,
la in c id e n c ia de h id a tid o s is a lv e o la r se d u p licó e n tr e 2 0 0 1 y 2 0 0 5 e n
c o m p a r a c ió n c o n lo s a ñ o s p re v io s65. L o s q u istes de E. m u ltilocu laris se
re p r o d u c e n a s e x u a lm e n te p o r g e m a c ió n la te r a l. L a in v a s ió n g ra d u a l
d el te jid o a d y a c en te es de tip o tu m o ra l, y a lg u n a s s e c c io n e s d el p arásito
p u ed en «m eta sta tiz a r» e n p a rtes d istales del c u e rp o 2,50. G e n e ra lm e n te lo s
sín to m a s so n de in ic io g ra d u a l y se re p re se n ta n e n el ó rg a n o a fectad o ,
q u e su ele se r e l h íg a d o . E n tre la s p o sib le s c o m p lic a c io n e s se e n c u e n tra n
la e n fe rm e d a d d e la s v ías b ilia res, la h ip e rte n sió n p o rta l y el sín d ro m e de
B u d d -C h ia ri. C o m o c o n s e c u e n c ia , e x iste u n a m o rb ilid a d y m o rta lid a d
s u p e r io r e s e n c o m p a r a c ió n c o n lo s q u e p r e s e n ta n h id a tid o s is q u ís-
tic a (h id a tíd ic a ). L o s e stu d io s in ic ia le s de im a g e n in d u c e n u n a fu e rte
s o s p e c h a de c a r c in o m a o s a r c o m a , p e r o la b io p s ia p u e d e a p o r ta r la
p rim e ra in d ic a c ió n de la in fe sta c ió n . U n a p ru e b a se ro ló g ic a , d isp o n ib le
e n lo s C D C , t ie n e e le v a d a s e n s ib ilid a d y e s p e c ific id a d , y c u a n d o se
c o m b in a c o n lo s e stu d io s de im a g e n c a r a c te r ís tic o s o fre c e u n a p o sib le
altern a tiv a de d ia g n ó stic o 54. E n lo s c a so s o p e ra b le s se re c o m ie n d a u n a
am p lia r e s e c c ió n q u irú rg ic a (p. e j., lo b e c to m ía h e p á tic a o tra sp la n te de
h íg a d o ) p a ra a se g u ra r la to ta l e x tir p a c ió n d el q u is te 58,66. E n u n a se rie
de c a so s se h a in fo r m a d o del e fe c to b e n e fic io s o de la a d m in istra c ió n de
tra ta m ie n to ad yu v an te c o n a lb e n d a z o l p a ra r e d u c ir la s d im e n s io n e s del
q u iste an tes de la c iru g ía o lim ita r su d isp e rsió n in tra o p e ra to r ia 2,67. E n
lo s c a so s in o p e ra b le s el tra ta m ie n to c o n m e b e n d a z o l o a lb e n d a z o l (de
p o r v id a) h a d e m o stra d o q u e d e tie n e la e v o lu c ió n de la e n fe r m e d a d o
in c lu so lle g a a o b te n e r su c u r a c ió n e n a lg u n o s p a c ie n te s 58. L a e fic a c ia
d el tra ta m ie n to q u irú rg ic o o fa rm a c o ló g ic o d eb e c o n tro la rs e m e d ia n te
im á g e n e s seria d a s y sero lo g ía.
O tros cestodos invasivos
L a in fe s ta c ió n h u m a n a c o n la rv a s p le ro c e rc o id e s de d iv ersas e sp e c ie s
de c e s to d o s se d e n o m in a , c o le c tiv a m e n te , espargan osis. E sto s p a rá sito s,
c o m o el D. latu m , p a sa n p o r v a ria s eta p a s de d e sa rro llo e n co p é p o d o s
y v e rte b ra d o s 1. L o s h u é sp e d e s d efin itiv o s de la s te n ia s de e sta s e sp ecie s
su e le n se r c á n id o s y fé lid o s. L o s h u m a n o s a d q u ie re n la in fe s ta c ió n al
in g e rir de fo rm a in a d v e rtid a c o p é p o d o s (e n el agua) o p o r c o n su m o o
e x p o s ic ió n p ro lo n g a d a a c a rn e n o c o c in a d a de a n im a le s in fe sta d o s p o r
p le ro c e rc o id e s 68 70.
S e h a n d ad o c a s o s de e sp a rg a n o sis e n S u d a m é ric a , Ja p ó n , C h in a y
o tras reg io n es de A sia, re la cio n a d o s c o n el u so e n la m e d icin a tra d icio n a l
de e m p la sto s h e c h o s c o n c a r n e d e r a n a o de se rp ie n te . L a in fe s ta c ió n
só lo se h a c o m u n ic a d o de m a n e ra o c a sio n a l e n E u ro p a y N o rte a m é ric a .
L a e sp arg an o sis p u ed e ser p ro liferativ a o n o p ro liferativ a. L a in fe sta c ió n
a d q u irid a e n lo s E sta d o s U n id o s su ele d e b e rs e a la e sp e c ie S p irom etra
m an son oides, de tip o n o p roliferativo. E n o tras p a rtes del m u n d o son m ás
co m u n e s las fo rm a s pro liferativ as. E sta s fo rm a s se ra m ific a n p o r d ivisión
la te r a l y p u e d e n se p a ra rse p a ra d ifu n d irs e p o r o tra s área s d ista le s del
c u e r p o 68. La p re se n ta c ió n c lín ic a c a ra c te r ís tic a c o n siste e n in fla m a c ió n
lo c a l e n el p u n to de in v a sió n (p iel y o jo s so n la s lo c a liz a c io n e s e n la s qu e
m á s fre c u e n te m e n te se ap lican lo s c ita d o s em p la sto s). L a e sp arg an o sis
c e r e b ra l es u n a c o m p lic a c ió n in fre c u e n te y grave. S e re g istra , a d em ás,
in fla m a c ió n lin fo c ític a y e o s in o fllic a ro d e a n d o al p a rá sito (o p a rá sito s).
L as le sio n e s tisu la re s p u e d e n re s u lta r p a rtic u la rm e n te g raves e n el ojo .
E l d ia g n ó stic o su ele e sta b le c e rse p o r b io p sia , a u n q u e e n a lg u n as zo n as
se h a n u tilizad o té c n ic a s se ro ló g ica s e sp e c ífic a s5. E l tra ta m ie n to co n siste
e n in y e c c ió n de etan o l, re s e c c ió n q u irú rg ica o am bas. E l tra ta m ie n to co n
a n tih e lm ín tic o s de d istin to s tip o s n o h a d ad o lu g a r a e fe c to b e n e fic io so
algu n o.
L a c o e n u r o s is e s la in f e s t a c ió n q u ís tic a h u m a n a p o r c e s to d o s de
la s e s p e c ie s T aen ia m u lticep s, T aen ia cra ssicep s y T aen ia serialis, qu e
p r o d u c e n p a r a s ito s is e n p e r r o s 71. L o s q u is te s so n u n ilo c u la r e s , c o n
m ú ltip le s p r o to e s c ó lic e s , p e r o sin q u istes « h ijo s» . L a e n fe r m e d a d s in ­
to m á tic a a fe cta n o rm a lm e n te al o jo o al S N C . D e s d e el p u n to de v ista
c lín ic o p u e d e se r d ifíc il d is tin g u ir e ste cu a d ro de la c is tic e r c o s is o del
q u iste h id a tíd ic o . S o n fre c u e n te s la a ra c n o id itis b a sa l y la h id ro c e fa lia .
N o e x iste n p ru e b a s se ro ló g ic a s v iab les. E l tra ta m ie n to re c o m e n d a d o es
la r e s e c c ió n q u irú r g ic a 71.
P R E V E N C IÓ N __________________________________________
L a p r e v e n c ió n d e la in f e s ta c ió n p o r c e s to d o s d e p e n d e sie m p re de la
in te rr u p c ió n del c ic lo v ital del p arásito . La tra n s m isió n de éste a lo s seres
h u m a n o s p u e d e re d u c ir s e o e lim in a r s e c o n : 1) m e d io s a d e c u a d o s de
d e p u ra c ió n de agu as r esid u ales p a ra lim ita r la d ifu sió n a m b ie n ta l de lo s
h u e v o s del p a rá sito ; 2 ) c o n tro l de la s zo n as de fo rr a je y u so de fu e n te s de
a lim e n ta c ió n seg u ras p a ra v e c to r e s a n im a le s c o m o el g an ad o v a c u n o o
el p o rc in o , qu e actú a n c o m o h u ésp e d es in te rm e d ia rio s; 3) in s p e c c ió n de
la s c a rn e s an tes de su c o m e r c ia liz a c ió n p a ra d e sc a rta r c u a lq u ie r p o sib le
re s in fe sta d a p o r q u iste s, y 4 ) c o n g e la c ió n p ro lo n g a d a (p o r d e b a jo de
— 18 ° C ), c o c c ió n a d e cu a d a (a m á s de 5 0 ° C ), o a m b a s, p a ra p r o d u c ir
la m u e rte de to d o s lo s p o sib le s q u istes de lo s te jid o s. E l c o n tr o l de las
te n ia s d el p e s c a d o es m á s d ifíc il de d esarro llar, ya q u e lo s p e c e s in fe s ­
ta d o s se d esp lazan lib re m e n te y n o e x iste n r e s e r v ó n o s n o h u m a n o s de
la te n ia (p. e j., o so s y fo c a s ) q u e p u e d a n c o n tin u a r la p a ra s ita c ió n del
p e s c a d o a u n c u a n d o e x is ta n a d e c u a d a s c o n d ic io n e s h ig ié n ic a s p a ra
la p o b la c ió n h u m a n a . L a p r e v e n c ió n d e la in f e s t a c ió n p o r c e s to d o s
in v a s iv o s re s u lta m á s c o m p le ja . D a d o q u e e sta fo r m a de a d q u ir ir la
e n fe r m e d a d es c o n s e c u e n c ia de la in g e stió n de h u e v o s, y é sto s p u ed en
se r d isp e rsa d o s e n u n a d e te rm in a d a área p o r h u é sp e d e s d e fin itiv o s qu e
se d esp lazan lib re m e n te , c o m o lo s p e r ro s o lo s h u m a n o s , la in fe sta c ió n
 3417

es d ifíc il de evitar. R esu lta sig n ifica tiv o el h e c h o de q u e la m ita d de lo s la tr a n s m is ió n de la c is tic e r c o s is 26,7475. S in e m b a rg o , e x iste n m ú ltip le s
p a c ie n te s a fe c ta d o s de q u iste h id a tíd ic o n o re c u e rd e n h a b e r m a n te n id o b a r re ra s , e s p e c ia lm e n te la s a so c ia d a s a fa c to re s s o c io e c o n ó m ic o s . L os
c o n ta c to c o n p e r ro s , a u n q u e p u e d e n h a b e r v isita d o u n área e n d é m ic a , estu d io s de ca m p o in d ic a n , a d em ás, q u e la s v a c u n a s a n ti -Echinococcus

C apítulo 291 Cestodos (tenias)

o b ie n h a b e r re sid id o e n ella. S e h a c o n se g u id o u n c o n tr o l sa tisfa c to rio
d e la tr a n s m is ió n d e E. granu losu s m e d ia n te la e v a lu a c ió n se le c tiv a
c o n tin u a d a y el tra ta m ie n to de lo s p e r ro s e n z o n a s e n d é m ic a s de N ueva
Z ela n d a , T a s m a n ia y la s is la s B ritá n ic a s c o n el fin de e lim in a r p o rta d o re s
y e v ita r la lib e r a c ió n de h u e v o s e n esa s z o n a s72. S e h a n p ro p u e sto p r o ­
g ra m a s s im ila re s p a ra tr a ta r a lo s p e r r o s ru ra le s y a lo s z o r r o s p a ra el
c o n tr o l de la t r a n s m is ió n de E. m ultilocularis73. E l tr a ta m ie n to de lo s
p o rta d o re s h u m a n o s e n áreas e n las qu e T. solium es e n d é m ic a , así c o m o
la s c a m p a ñ a s de e d u c a c ió n sa n ita ria q u e se c e n tr a n e n la a u to d e te c c ió n
de lo s p o r ta d o r e s h u m a n o s de te n ia y e n la c o n s t r u c c ió n de c o r r a le s
p a ra el g a n a d o p o rc in o , se h a n d e m o stra d o e fic a c e s p a ra el c o n tr o l de
y a n tic is tic e r c o s p u e d e n r e d u c ir de m o d o s ig n ific a tiv o la in fe s ta c ió n
e n a n im a le s de c r ía (o v e ja s y c e r d o s ), lo q u e da lu g ar, e n d e fin itiv a , a
la d is m in u c ió n d el n iv el de tra n s m is ió n e n el á m b ito p e r id o m é s tic o 76.
E n las z o n a s e n la s q u e las c o n d ic io n e s h ig ié n ic a s so n b u e n a s (p. ej.,
E s ta d o s U n id o s) la t r a n s m is ió n a u tó c to n a de la c is tic e r c o s is es p o c o
fre c u e n te , p e r o p u ed e p ro d u c irse e n e n to r n o s e n lo s qu e p e r so n a s p o r ­
ta d o ra s de te n ia s de la e sp e c ie T. solium c o m p a r te n v iv ie n d a o c o c in a
c o n in d iv id u o s s e n sib le s18,71. L a e v a lu a ció n se le ctiv a de a q u e llo s in m i­
g ra n tes p ro c e d e n te s de re g io n e s e n d é m ic a s y el tra ta m ie n to de lo s ca so s
id e n tific a d o s de te n ia s is e lim in a r ía el rie s g o d e c is t ic e r c o s is p a ra lo s
q u e n o v ia ja n .

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 Larva migratoria visceral
y otras infestaciones
292 infrecuentes por helmintos
Theodore E. Nash

ESQUEMA DEL CAPÍTULO

LARVA MIGRATORIA VISCERAL
Definición
• La larva migratoria visceral se debe
a Toxocara cartisy, menos a menudo, a
Toxocara c a t iy a otros helmintos. Es frecuente
en los niños y puede manifestarse por fiebre,
sibilancias, hepatomegalia y otros síntomas
generalizados.
Diagnóstico
• El diagnóstico se basa en el hallazgo
de las larvas en los tejidos afectados
y en la presencia de eosinofilia.
Tratamiento coriorretiniano o, en ocasiones, panuveítis.
• La mayoría de los pacientes se recuperan También puede desprenderse la retina.
sin tratamiento. No tiene tratamiento específico.
• Se puede plantear la administración
OTROS HELMINTOS INFRECUENTES
de antiinflamatorios; se ha probado con
• En el capítulo se abordan otras infestaciones
albendazol, mebendazol y dietilcarbamazina
por helmintos: anisakiasis, larva migratoria
pero su eficacia es incierta.
cutánea, meningitis eosinofílica,
LARVA MIGRATORIA OCULAR gnatostomiasis, angiostrongiliasis,
gastroenteritis eosinofílica, dirofilariasis,
Definición
capilariasis, nanofietiasis y prurito
• La larva migratoria ocular se debe a la
del nadador.
presencia de larvas de Toxocara canis
en el ojo y produce un granuloma

La mayor parte de los helm intos que parasitan a los hum anos son
relativamente específicos para este huésped, experimentan una m igra­
ción y un desarrollo característicos y se encuentran en localizaciones
anatómicas típicas. Sin embargo, en ocasiones, estos helmintos presen­
tan migraciones atípicas o abortadas y dan lugar a síntomas o signos
debidos a una localización inusual o ectópica. Un buen ejemplo de
ello es la puesta de huevos de esquistosoma y la consiguiente aparición
de lesiones inflamatorias granulom atosas en la médula espinal o en
el cerebro. Además, algunos helmintos propios de animales pueden
afectar a los humanos. Tal es el caso de Echinococcus granulosus y de Tri-
chinella spiralis, que parasitan con frecuencia a los humanos, migrando
y desarrollándose normalmente y residiendo en localizaciones sem e­
jantes a aquellas que ocupan en el huésped animal. Por el contrario,
otros helmintos propios de animales no pueden desarrollarse o migrar
con norm alidad. Habitualmente sufren m igraciones prolongadas y
anóm alas o se ubican en localizaciones tisulares insólitas en forma
de larvas infradesarrolladas, y provocan una inflamación eosinofílica
que es responsable de muchos de los síntomas y signos de este tipo de
infestaciones. Aunque son muchos los parásitos animales que afectan
a los humanos, la mayor parte de ellos lo hacen de manera ocasional.
En cambio, algunos helmintos de anim ales infestan a los hum anos
con mayor frecuencia, dando lugar a síndromes clínicos diferencia­
dos (tabla 292-1), a veces asociados a determ inadas características
epidemiológicas, historia de exposición y localizaciones geográficas. A
menudo los síndromes clínicos similares son originados por grupos de
parásitos relacionados entre sí. El diagnóstico se establece en función
de criterios clínicos y epidemiológicos. Aunque el examen anatomo-
patológico del tejido puede en ocasiones determinar el diagnóstico, la
detección de larvas no suele ser útil. A veces las pruebas serológicas
sirven de ayuda (v. «Larva migratoria visceral [toxocariasis]»), pero
generalmente su eficacia no está plenamente confirmada, se encuentran
en fase experimental o no están disponibles.
Las técnicas diagnósticas utilizadas para detectar las infestaciones son
diferentes para cada parásito, por lo que es fundamental tener una idea
clara de las potenciales causas. El clínico debe conocer la sensibilidad
de las técnicas diagnósticas y la capacidad del personal de laboratorio
para realizarlas.
*Todo el m aterial de este capítulo es de dom inio público, salvo las figuras o tablas tomadas
de otros autores.
3418
L A R V A M IG R A T O R IA V IS C E R A L
(T O X O C A R I A S IS ) _____________________________________
La larva migratoria visceral (LMV) es mi síndrome que en su estado más
florido se caracteriza por eosinofilia, fiebre y hepatomegalia. Se produce
sobre todo por infestación por Toxocara canis, pero también, menos
frecuentemente, por Toxocara cati y por otros helmintos13.
Ciclo vital en el perro
Toxocara canis infesta a los perros y animales afines a través de diversos
mecanismos1. Lo más habitual es que los huevos ingeridos eclosionen en
el intestino delgado y que las larvas resultantes migren hacia el hígado, el
pulmón y, finalmente, a la capa muscular de la tráquea. A continuación
son deglutidas y maduran en la luz del intestino delgado, donde se
produce la puesta de huevos. Otras larvas migran a los músculos, donde
permanecen en estado latente, y son capaces de desarrollarse incluso
años después de la infestación inicial, en especial en perras gestantes.
Durante la gestación las larvas se desarrollan de nuevo e infestan a los
cachorros por vía transplacentaria y transmamaria. No es raro encon­
trar larvas en las heces de los cachorros. Los huevos no son infectivos
cuando se expulsan con las heces y tardan 3 o 4 semanas en desarrollarse.
Son resistentes y en ocasiones se mantienen viables durante meses. El
medio se contamina con grandes cantidades de huevos viables, como
consecuencia de la elevada prevalencia de la infestación en perros y por
la capacidad de los huevos para mantenerse en condiciones ambientales
relativamente adversas. Los seres humanos se infestan principalmente
mediante la ingesta de huevos viables que contaminan el suelo donde
defecan los perros. La ingesta de órganos crudos que contienen larvas,
lo cual es frecuente en algunas regiones, es otro medio de transmisión4.
Infestación en seres hum anos
Prevalencia
La toxocariasis presenta una prevalencia elevada en cualquier lugar en
el que haya perros o gatos y los huevos de Toxocara puedan prosperar.
La incidencia de la infestación o de la enfermedad en humanos no se
conoce; no obstante, una serie de estudios seroepidemiológicos pone
de manifiesto amplias diferencias en lo que a prevalencia se refiere,
dependiendo de la población evaluada. En Estados Unidos la seroposi-
tividad oscila entre un 2,8% en un grupo de población no seleccionado5,
un 23,1% en un grupo de niños en edad preescolar del sur del país6
y un 54% en una com unidad rural convenientemente seleccionada7.
El™™™. C T TT D. ^~s todos los derechos
 3418.e1
P A L A B R A S C L A V E __________________________________
angiostrongiliasis; Anisakiasis; dirofilariasis; enzoótico; eosinofilia;
gnatostomiasis; helmintos invasores de tejidos; larva migratoria ocular;

C apítulo 292 Larva m igratoria visceral y otras infestaciones infrecuentes por helmintos
larva migratoria visceral; nanofietiasis; prurito del nadador; Toxocara
canis; toxocariasis
 3419
TABLA 292-1 Síndrom es clínicos asociados No obstante, en estudios recientes se indica que el Western blotting de
a infecciones h elm ínticas infrecuentes en seres los antígenos excretores-secretores es más específico y m ás sensible12.
hum anos Los títulos de anticuerpos de Toxocara en población sin LMV aparente

C apítulo 292 Larva m igratoria visceral y otras infestaciones infrecuentes por helmintos
oscilan dentro de amplios márgenes y los títulos elevados no permiten
S ÍN D R O M E concluir de forma definitiva el diagnóstico.
C L ÍN IC O P A R Á S IT O H U É S P E D H A B IT U A L
Larva migratoria Toxocara canis Cánidos Diagnóstico diferencial
visceral Toxocara cati Felinos La eosinofilia, la fiebre y la hepatomegalia son consecuencia frecuente
Baylisascaris proeyonis Mapaches de la parasitación por helmintos que migran a través del cuerpo. La
Gastroenteritis Anísakís spp. Mamíferos marinos especie Baylisascaris proeyonis (un ascárido parásito del mapache) es
eosinofflica Phocanema spp. Mamíferos marinos un desencadenante reconocido de toxocariasis en Estados U nidos13.
Ancyiostoma canínum Cánidos Otras posibles causas son la esquistosomiasis, la infestación por Fasciola
Larva migratoria Ancylostom a braziliense Cánidos, felinos hepática, el absceso hepático por Ascaris lumbricoides, las infestaciones
cutánea Ancyiostom a caninum Cánidos, felinos hepáticas agudas por tremátodos (Clonorchis sinensis, Opistorchis vive-
Uncinarla stenocephaia Cánidos, felinos rrini) y complicaciones de la infestación hepática por Echinococcus,
Capillaria hepática y otros helmintos invasivos. Las enfermedades no
Meningitis Angíostrongylus cantonensís Ratas
eosinofflica debidas a procesos parasitarios también se deben tener en cuenta. Los
Gnathostoma spínígerum Felinos, otros mamíferos
niños con afectación leve pueden presentar solamente eosinofilia.
Nodulos pulmonares Diro filaria spp. Cánidos, otros mamíferos
o cutáneos
Angiostrongiliasis Angíostrongylus costarícensís Rata algodonera
Tratamiento y pautas de actuación
abdominal La mayoría de los pacientes se recupera con un tratamiento específico. El
Capilariasis Capillaria phiiippinensis Aves tratamiento basado en la administración de fármacos antiinflamatorios
Diarrea Nanophyetus saImíncola Mamíferos, aves
o antihelmínticos puede considerarse para aquellos casos en los que se
registran complicaciones graves, generalmente debidas a la afectación del
Prurito del nadador Trichobilharzia spp. Aves
cerebro, los pulmones o el corazón. Aunque se han empleado albendazol,
mebendazol, dietilcarbamazina y otros antihelmínticos no se ha podido
Ninguna de las personas seropositivas presentaba signos reconocibles
confirmar su eficacia. En realidad, el ataque al parásito puede dar lugar
de enfermedad.
a una intensa respuesta inflamatoria que empeora el cuadro clínico. Se
han utilizado corticoides, con y sin tratamiento antilarvario específico,
Manifestaciones clínicas
comunicándose algunos casos de mejoría.
La LMV se produce con mayor frecuencia en niños menores de 6 años,
sobre todo tras la ingesta de tierra contaminada3,5. Las manifestaciones
de la enferm edad son variables y oscilan de cuadros asintom áticos
Prevención
La LMV puede prevenirse fácilmente por medio de una serie de medidas
a otros de curso fulminante y muerte del paciente, si bien las obser­
de simple aplicación pero eficaces, que evitan que los huevos de T. canis
vaciones actuales tienden a percibir de manera creciente que lo más
contaminen el medio y que los niños los ingieran. Los perros, y en
habitual es que no se presenten síntomas. Los enfermos que reciben
particular los cachorros, han de ser evaluados y tratados periódicamente
asistencia suelen referir tos, fiebre, respiración sibilante y otros síntomas
contra la infestación por Toxocara y por otros vermes. También ha de
generalizados6 8. El hígado es el órgano más habitualmente afectado y
prevenirse la pica. Los cajones de arena de perros y gatos deben cubrirse
la hepatomegalia es un hallazgo muy común, aunque cualquier órgano
cuando no se usen, pues los niños juegan con ellos.
puede resultar afectado. En un reducido número de casos se registra
espíenomegalia, y también se han comunicado casos de linfadenopatía.
La afectación pulmonar con hallazgos radiológicos se ha documentado L A R V A M IG R A T O R IA O C U L A R __________________
en un porcentaje comprendido entre el 32% y el 44% de los pacientes, La larva migratoria ocular se produce por la penetración en el ojo de
aunque rara vez se observa dificultad respiratoria. También se han des­ larvas de T. canism s. Aunque de manera ocasional se ha registrado his­
crito lesiones cutáneas tales como urticaria o nodulos. Se ha observado toria presente o pasada de LMV clínicamente reconocida, casi todos los
un incremento de la frecuencia de convulsiones en pacientes de LMV, pacientes se presentan con pérdida de visión en mi ojo, sin historia pasada
no siendo en cambio habitual la afectación neurològica9. Aunque se ha ni síntomas o signos sistémicos presentes. Presumiblemente, mía larva
documentado, la afectación ocular en la LMV es también poco frecuente queda alojada en el ojo por casualidad, dando lugar a la formación de
(v. «Larva migratoria ocular»). El signo patognomónico de la LMV es la una masa inflamatoria eosinofflica. La mayor parte de los afectados son
eosinofilia. Entre los hallazgos de laboratorio se cuentan hipergamma- niños, en general algo mayores que los que padecen LMV (con mía media
globulinemia y títulos elevados de isohemaglutinina a los antígenos de de edad de 8,6 años). Aunque la lesión más frecuente es el granuloma
los grupos sanguíneos A y B, como consecuencia de la respuesta inmune coriorretiniano en el polo posterior, en ocasiones, de forma más periférica,
del huésped a los antígenos de reacción cruzada sobre la superficie de puede apreciarse una panuveítis difusa. Puede producirse un desprendi­
las larvas de T. canis o de T enti. En las poblaciones que dan positivo miento de retina. Esta entidad clínica fue reconocida por primera vez al
en las pruebas serológicas puede aumentar el riesgo de convulsiones10. examinar los ojos enucleados para el tratamiento de un supuesto retino­
blastoma, y sigue siendo el diagnóstico diferencial más importante que
Diagnóstico los oftalmólogos deben realizar en los niños con lesiones subretinianas14.
El diagnóstico de LMV suele ser indicado desde el punto de vista clínico La eosinofilia, la hepatomegalia y otros signos y síntomas de la LMV
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por la existencia de eosinofilia, leucocitosis o ambas en niños y jóvenes
que también se presenten con hepatomegalia o signos y síntomas de
afectación de algún otro órgano. Es frecuente la historia de prurito y de
exposición a cachorros. En Estados Unidos los pacientes son preferen­
temente de raza negra y habitantes de zonas rurales.
El diagnóstico queda confirmado de manera definitiva mediante
la detección de larvas en los tejidos afectados a través del examen his­
tológico o por digestión de tejido; no obstante, con frecuencia no se
llega a encontrar larvas. Las tomografías computarizadas (TC) de los
pacientes con LMV han demostrado la existencia de lesiones redondas
hipodensas mal definidas en el hígado, cuyo origen no ha sido aclarado4.
Un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) con extractos
de productos de excreción o secreción de larvas de T. canis parece resul­
© tar específico y de utilidad a la hora de confirmar el diagnóstico clínico11.
generalmente no aparecen. El diagnóstico se establece en función de
criterios clínicos. Amique los títulos séricos de larvas de Toxocara son
m ás elevados que los de la población control16, numerosos pacientes
afectados de toxocariasis ocular presentan títulos bajos o negativos.
Sin embargo, los títulos altos en humor vitreo17 y humor acuoso18, en
comparación con los valores séricos, pueden resultar de utilidad para
el establecimiento del diagnóstico. No existe tratamiento específico.
Un síndrome característico, clínicamente reconocible y consistente en
neurorretinitis subaguda unilateral difusa es el producido por las larvas
del helminto B. proeyonis, por las de Toxocara spp.19 y por las de otros
nematodos no identificados20,21. Normalmente se detecta la presencia de
mía larva dotada de motilidad en la retina o por debajo de ella. Se obtiene
un efecto curativo de este proceso mediante fotocoagulación. El trata­
miento con antihelmínticos, como el albendazol, puede resultar eficaz.
 3420
B A Y L IS A S C A R I A S I S _________________________________
Baylisascaris procyonis, un ascárido parásito del mapache, ha sido reco­
nocido como causa de LMV en humanos y en muchos otros animales22'24.
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
El ciclo vital de este verme es similar al de los ascáridos del perro y el
gato, y la infestación se produce por ingestión de huevos excretados en
las heces del mapache, que posteriormente contaminan el terreno y el
medio ambiente. Aunque las manifestaciones clínicas son similares a
las producidas por los ascáridos del perro y el gato, en más de la mitad
de los casos se registra una m eningoencefalitis eosinofílica grave y
generalmente mortal. La afectación ocular es frecuente y constituye mía
de las causas conocidas de neurorretinitis subaguda unilateral difusa19,20.
El diagnóstico se establece por detección de las larvas en los tejidos. Se
ha informado de la existencia de un procedimiento serológico en fase de
experimentación que es útil25. No se conoce un tratamiento de eficacia
demostrada. De los fármacos disponibles, los que se utilizan con mayor
frecuencia son el albendazol y los corticoides20.
A N IS A Q U IO S IS _______________________________________
La anisaquiosis es producida por la infestación intestinal de humanos
por larvas que se encuentran en peces de agua salada y moluscos. Los
huéspedes definitivos son mamíferos marinos. El síndrome clínico se
origina por la penetración de las larvas en el estómago o en el intes­
tino delgado. Se caracteriza por el desarrollo de síntomas abdominales
superiores, inferiores o ambos. El diagnóstico viene sugerido por una
historia de ingestión de pescado poco cocido, crudo, en salazón o en
escabeche26.
Ciclo vital en m am ífero s m arinos
Las larvas de la familia Anisakidae, que comprende los géneros Anisakis
y Pseudoterranova y ocasionalmente otros, pueden infestar de manera
accidental a los seres humanos1,27'29. Los vermes adultos se hallan en el
estómago de los animales marinos. Los huevos son expulsados con las
heces, eclosionan para dar lugar a larvas nadadoras de vida libre, son
ingeridos por determinados crustáceos y éstos a su vez lo son por peces y
moluscos. Cuando llegan a ser ingeridas por ciertos mamíferos marinos,
tales como delfines, focas y ballenas, las larvas se asientan en primer
lugar en el estómago; cuando son consumidas por los seres humanos,
intentan, y muchas veces consiguen, llegar al estómago o al intestino
delgado, dando lugar a síntomas característicos.
Síndrom e clínico
La anisaquiosis se desarrolla tras ingerir carne de pescado marino cruda
o poco hecha. La enfermedad, reconocida por primera vez en los Países
Bajos en personas que habían consumido carne cruda de arenque, se
registra con mayor frecuencia en Japón, donde el consumo de pescado
crudo es habitual. En Estados Unidos aún es poco habitual, aunque su
incidencia ha aumentado en paralelo a la difusión del consumo de pes­
cado crudo, en particular de salmón del Pacífico. El bacalao, el fletán,
el abadejo, el arenque, la anchoa, la merluza, el atún, la sardina y la
caballa son otros pescados que se han visto implicados en la difusión
de esta parasitosis.
Las m anifestaciones clínicas se producen p or la penetración de
vermes en el tracto gastrointestinal, generalmente en el estómago y
también en el intestino delgado, sobre todo en el íleo28'30. Algunas veces
la irritación de la garganta va seguida de expulsión del verme al toser. La
invasión inicial se asocia a síntomas agudos, mientras que la presencia de
vermes durante períodos más prolongados da lugar a síntomas crónicos.
Los síntomas y la localización de los vermes dependen en cierta medida
del género, con Pseudoterranova asociado a la infestación del estómago
y Anisakis a la del intestino. Los síntomas afloran generalmente en el
plazo de las 48 horas siguientes a la ingestión, aunque este patrón puede
variar. En la anisaquiosis gástrica los pacientes refieren dolor abdominal,
náuseas y vómitos. La afectación del intestino delgado es menos frecuen­
te y da lugar a dolor en el bajo abdomen y signos de obstrucción que
pueden simular los de una apendicitis. El período de incubación es más
corto cuando hay afectación gástrica, pero la infestación del intestino
delgado suele producir eosinofilia31. Los síntomas son a veces crónicos,
prolongándose en ocasiones durante meses o, más raramente, durante
años. Estos síntomas se asocian a m asas intestinales que contienen el
parásito y que a veces se confunden con un tumor, mía enteritis regional
o una diverticulitis. De manera ocasional, los vermes se encuentran en
localizaciones ectópicas fuera del tracto gastrointestinal. Las larvas de
Anisakis presentes en el marisco se han citado como posible causa de
manifestaciones alérgicas agudas tales como urticaria, prurito, angio-
edema y anafilaxia, con o sin síntomas gastrointestinales paralelos en
pacientes que han consumido pescado crudo32'36. Los estudios in vitro
y las pruebas cutáneas indican que la sensibilización contra el antígeno
de Anisakis es común, mientras que la sensibilización al pescado es
poco habitual29,34 36.
Hallazgos de laboratorio
La eosinofilia no suele estar presente en los pacientes con anisaquiosis
intestinal31, pero sí cuando se afecta el intestino delgado. Por otra parte,
la leucocitosis no se asocia de manera sistemática a esta parasitosis,
aunque se observó en casi dos tercios de los pacientes analizados en una
serie de casos con afectación intestinal.
D iagnóstico
La anisaquiosis ha de tenerse en cuenta como posible diagnóstico en
cualquier paciente que presente historia de ingestión de pescado crudo
y síntomas abdominales indicativos de la infestación. Un diagnóstico
definitivo puede establecerse mediante endoscopia, estudios rad io­
gráficos o examen anatomopatológico de los tejidos. En el tracto gas­
trointestinal superior los vermes se hallan parcialmente implantados
en cualquier zona del estóm ago y pueden provocar edem a mucoso
localizado, erosiones o lesiones de m asa37,38. Los estudios radiográ­
ficos del tracto gastrointestinal superior pueden poner de manifies­
to la presencia de un verme asociada a edema m ucoso o formación
de tumoración. La extirpación del verme en la endoscopia confirma de
forma definitiva el diagnóstico y tiene además efecto terapéutico30. La
anisaquiosis intestinal se identifica en virtud de criterios clínicos. En los
estudios radiográficos se aprecian varios grados de engrosamiento de
la pared y estrechamiento de la luz en el fleo o el yeyuno. La ecografía
de alta resolución ha permitido poner de manifiesto ese engrosamiento
de la pared del intestino delgado, así como ascitis localizada en torno
a la región afectada. El examen de dicha ascitis aspirada revela una
preponderancia de eosinófilos39. Las lesiones remiten en el plazo de
2-3 semanas. A veces es necesario extirpar la masa intestinal para esta­
blecer el diagnóstico y tratar de forma eficaz al paciente. Los tejidos
muestran m asas inflamatorias, num erosos eosinófilos y el helminto
característico. Las pruebas serológicas no se encuentran habitualmente
disponibles, aunque en algunos casos su realización puede ser de interés,
en particular en los pacientes cuyos síntomas se prolongan durante más
de 1 semana40.
Tratam iento
En la mayoría de los pacientes los síntomas remiten de manera espontá­
nea sin aplicación de tratamiento alguno, aunque el proceso de curación
se acelera si se extraen los vermes alojados en el estómago durante la
endoscopia. En una serie de 12 pacientes con anisaquiosis intestinal
todos ellos se vieron libres de síntomas en el plazo de 2 semanas37. Un
informe de tratamiento con albendazol en un paciente diagnosticado
sólo por serología es, en el mejor de los casos, indicativo de eficacia41.
Un investigador japonés ha prescrito frecuentemente antiácidos después
de extraer los vermes del estómago.
Prevención
Las larvas resisten el calentamiento hasta 50 °C, así como la conservación
del pescado en escabeche, salazón y ciertos métodos de ahumado. La
parasitación puede prevenirse mediante la cocción adecuada del pescado
o por congelación 24 horas antes de su consumo.
Larva m igratoria cutánea
(erupción serpiginosa)
La larva migratoria cutánea se caracteriza por presentar lesiones cutá­
neas serpiginosas, enrojecidas, elevadas y pruriginosas, habitualmente
causadas por el nematodo parásito del perro y el gato, Ancylostoma
braziliense, Ancylostoma caninum o Uncinaria stenocephala42. Otros
nem atodos parásitos de animales como Bunostomum phlebotomum,
los nematodos humanos como Strongyloides stercoralis, Gnathostoma
spinigerum y, raramente, las larvas parásitas de insectos pueden dar
lugar a cuadros similares. Los pacientes también pueden presentar

foliculitis, consistentes en la aparición de pápulas y pústulas foliculares
en el recorrido de las larvas.
Al igual que sucede en los anquilostomas humanos, las larvas de
A. braziliense se alojan en la piel de los perros y gatos. Los vermes adultos
residen en el intestino y liberan huevos que se desarrollan hasta formar
larvas infectivas fuera del cuerpo, en localizaciones protegidas de la
desecación y las tem peraturas extremas, como las zonas arenosas y
sombreadas de litoral o el ámbito doméstico. Las infestaciones son más
habituales en áreas de clima cálido, como el sudeste de Estados Unidos,
y afectan en mayor medida a los niños que a los adultos. Las larvas
atraviesan la piel, produciendo sensación de hormigueo seguida de
picor, formación de vesículas y de trazos característicos, enrojecidos y
serpiginosos, que señalan la ruta seguida por el parásito1,43. En las infes­
taciones graves las personas afectadas pueden llegar a presentar cientos
de estos trazos. Posteriormente el desarrollo del parásito es escaso. En
general suelen registrarse escasos síntomas sistémicos, si es que los hay,
aunque ciertos informes comunican casos de infiltrados pulmonares y,
de manera ocasional, de disfunción pulmonar grave y aislamiento del
parásito en el esputo. En algunos pacientes se ha registrado eosinofi­
lia. Las lesiones cutáneas son fácilmente reconocibles y el diagnóstico
se establece en función de criterios clínicos. Las muestras de biopsia
suelen mostrar infiltrado inflamatorio eosinofflico, aunque el parásito
migratorio generalmente no se identifica. Por tanto, las biopsias no
están indicadas en la mayoría de los casos para confirmar el diagnóstico.
Sin tratamiento las lesiones cutáneas desaparecen gradualmente44,
pero con frecuencia producen un prurito importante. La ivermectina
administrada en una vez, o dos si es necesario, a dosis de 200 jxg/kgpor
vía oral es el tratamiento de elección45. El albendazol (de 400 a 800 mg/
día por vía oral durante 3-5 días, en dos veces y con alimentos) es un
tratamiento alternativo eficaz46,47.
M E N IN G IT IS E O S IN O F ÍL IC A ______________________
La infestación de humanos con larvas de Angiostrongylus cantonensis,
verme parásito pulmonar de la rata, se caracteriza por invasión del tejido
cerebral, que da lugar a signos y síntomas de meningitis y encefalitis aso­
ciados con pleocitosis eosinofflica en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
y con eosinofilia periférica41. Algunos helmintos causan meningitis
eosinofílica, pero los m ás habituales son Gnathostoma spp. y Taenia
solium. Los vermes adultos de A. cantonensis residen en los pulmones de
las ratas1. Los huevos eclosionan en los pulmones y las larvas son deglu­
tidas, expulsadas con las heces y alojadas en determinadas especies de
moluscos que actúan como huéspedes intermediarios, donde el parásito
se desarrolla hasta pasar a un estado larvario de tercer orden, que es el
infectivo. Las larvas infectivas se hallan en diversos moluscos, entre los
que se cuentan las babosas, los caracoles terrestres y las planarias de
tierra, así como en otros animales no relacionados, como las gambas
de agua dulce, los cangrejos terrestres, el cangrejo de los cocoteros y las
ranas. Cuando son ingeridas por las ratas, las larvas infectivas migran a
través de las arterias pulmonares y pasan a los pulmones, penetran en
los vasos sanguíneos y llegan al cerebro. En último término regresan a
los pulmones a través de la circulación. En humanos la migración de las
larvas al cerebro produce meningitis eosinofílica, encefalitis o ambas.
En el Pacífico Sur48, el sudeste asiático49y Taiwàn50 se registran brotes
epidémicos y casos esporádicos, aunque recientemente la enfermedad
se ha detectado también en Jamaica51, Cuba52, Egipto53, Elawái, China,
Brasil, Ecuador y otras regiones. Las fuentes más habituales de contagio
humano son el consumo de caracoles, gam bas o cangrejos, crudos o
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
poco cocinados. Alimentos tales como los vegetales de hoja pueden estar
contaminados por babosas o caracoles. El consumo de ensalada César
se ha relacionado con un brote epidémico51.
Las m anifestaciones clínicas son variables y, aunque puede p ro­
ducirse mortalidad, en especial en las infestaciones masivas, la mayo­
ría de los pacientes presenta una evolución con relativamente pocas
complicaciones48 50,54. En un brote epidémico convenientemente caracte­
rizado, el período de incubación osciló entre 1 y 6 días tras la ingestión de
caracoles parasitados48. Entre los síntomas se cuentan cefalea, rigidez
de cuello, fiebre, exantema, prurito, dolor abdominal, síntomas generales,
náuseas y vómitos. La afectación neurològica puede no registrar síntomas
o bien producir parestesias y dolor, debilidad, hallazgos neurológicos foca­
les diversos (con frecuencia se registran parálisis de los nervios craneales
© sexto y cuarto), coma y muerte. En general, los pacientes no parece que
3421
presenten un estado patológico tan evidente como el de la meningitis
bacteriana, ya que los signos de meningitis son frecuentes pero ines­
pecíficos. También es habitual la leucocitosis en el LCR, con más de un
C apítulo 292 Larva m igratoria visceral y otras infestaciones infrecuentes por helmintos
10% de eosinófilos. Los niveles de glucosa en LCR suelen ser normales,
aunque también se han comunicado registros reducidos.
En general, el diagnóstico se establece en función de criterios clínicos,
aunque las pruebas serológicas, si se dispone de ellas, resultan de utili­
dad51. A veces, la larva característica se encuentra en el LCR en la punción
lumbar. Debe recabarse información sobre una posible historia de estancia
en mía región endémica e ingestión de los alimentos implicados, crudos
o poco cocinados. En los casos graves, la resonancia magnética (RM)
muestra realce meníngeo, tractos en el cerebro o en la médula espinal
(o en ambos), señales T2 ponderadas subcorticales y periventriculares
incrementadas y lesiones subcorticales de realce55,56. El análisis de las
respuestas a anticuerpos por Western blot ha puesto de manifiesto el
desarrollo de mía banda característica de 31 kDa en pacientes infestados,
por lo que la prueba parece resultar de utilidad. No obstante, la falta de
disponibilidad del antígeno del parásito limita la utilidad de la prueba51,57.
El tratamiento de los síntomas consiste en la administración de cor-
ticoides, que, en un ensayo aleatorizado, se ha demostrado que reducen
la duración de las cefaleas58. Los datos sobre la eficacia de albendazol
son contradictorios59 61.
Según parece, las punciones lum bares de LCR repetidas resultan
útiles para tratar las cefaleas asociadas, presumiblemente por la dis­
minución de la presión del LCR. La recuperación suele producirse en
el plazo de 2 meses, aunque en ocasiones se registran síntomas y signos
durante más tiempo.
G N A T O S T O M IA S IS __________________________________
La migración a través del cuerpo de varias especies de helmintos del géne­
ro Gnathostoma (la más frecuente es G. spinigerum, propia del sudeste
asiático) produce un síndrome caracterizado por inflamaciones intermi­
tentes edematosas sin fóvea de los tejidos subcutáneos, en asociación con
eosinofilia62 64. Aunque los síntomas cutáneos son frecuentes, cualquier
órgano puede verse implicado en este proceso, cuyas manifestaciones
m ás graves se relacionan con la migración de las larvas al cerebro y
la médula espinal. La mayor parte de estas parasitosis se registran en
el sudeste asiático; sin embargo, se han producido num erosos casos
en M éxico65. También se han docum entado infestaciones humanas
endógenas en España, Perú, Ecuador, la India, China, Japón, Bangladesh,
Botsuana, Zambia, Estados Unidos y otros lugares.
Ciclo vital
Los vermes adultos residen en asentamientos tumorales del estómago
de un amplio número de mamíferos, entre los que se cuentan gatos de
diferentes tipos, perros, zarigüeyas y mapaches1,66. Los huevos son expul­
sados con las heces, eclosionan transcurrida 1 semana y son ingeridos
por unos pequeños crustáceos denominados Cyclops. Estos crustáceos
son a su vez ingeridos por otros animales, entre los que se cuentan peces,
ranas y serpientes, en cuyos músculos se enquistan en forma de larvas
infectivas. Cuando son ingeridas por un huésped definitivo adecuado,
las larvas migran a través de su cuerpo y, en último término, invaden su
estómago, en el que maduran y se aparean, liberando huevos a través de
las heces. El número de especies animales que difunden esta enfermedad
se ha incrementado de forma considerable, ya que las larvas infectivas
pueden pasar inalteradas de animal a animal después de la ingestión
(transporte paraténico). La mayor parte de los casos se producen por
consumo de pescado de agua dulce, pollo o cerdo poco cocinado. Sin
embargo, las larvas infecciosas también pueden asentarse en la piel o por
ingestión de crustáceos del género Cyclops en aguas contaminadas. En
contadas ocasiones se han comunicado casos de transmisión prenatal.
M anifestaciones clínicas
Poco después de la ingestión pueden registrarse signos y síntomas agudos
tales como náuseas, vómitos, dolor gastrointestinal y fiebre, muy proba­
blemente como consecuencia de la invasión inicial de la larva infectiva
del intestino y de otras localizaciones64,67. Los signos más manifiestos,
que se producen entre 3 y 4 semanas después de la ingestión, son las
tumefacciones subcutáneas migratorias intermitentes, que pueden desa­
rrollarse en cualquier localización. Generalmente no presentan fóvea,
con frecuencia son eritematosas y, de forma ocasional, pruriginosas y
 3422
dolorosas. También pueden adoptar forma de nodulos o abscesos, o bien
un aspecto similar al producido por la larva migratoria cutánea clásica.
La eosinofilia, que puede ser extrema, está habitualmente presente. La
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
toxocariasis invade cualquier tejido y genera síntomas relacionados con
el órgano afectado, según sea éste el ojo, el intestino, la médula espinal o
el cerebro. La afectación de este último es la que origina la complicación
más grave, la encefalomielitis eosinofflica62,63. Aunque la gnatostomiasis
es una causa menos frecuente de encefalomielitis que la parasitación por
A. cantonensis, tiende a dar lugar a déficits neurológicos permanentes y
puede producirla muerte, ya que determina un mayor grado de invasión
de sustancia cerebral, lo cual se suele reflejar en lesiones hemorrágicas
o tractos en la TC y la RM68. De acuerdo con ello, en el LCR se observa
un número aumentado de eritrocitos.
D iagnóstico
En ciertas áreas del sudeste asiático la gnatostomiasis es mía enfermedad
relativamente común. Se debe sospechar su posible diagnóstico cuando
existe historia de tumefacción subcutánea intermitente en presencia de
eosinofilia y cuando se ha consumido pescado crudo u otros alimentos
vinculados a la patología y procedentes de zonas endémicas. La serologia
resulta de utilidad y puede aportar datos confirmatorios o de apoyo al
diagnóstico en casos dudosos, aunque no se halla fácilmente disponible
en las regiones en las que la enfermedad no es endémica69. De manera
ocasional, los vermes pueden aislarse en las tumefacciones debidas a la
migración o en las lesiones que se desarrollan tras el tratamiento, aunque
generalmente resulta difícil recuperar el parásito.
Diagnóstico diferencial
El síndrome es relativamente patognomónico. La parasitación por Loa
loa da lugar al desarrollo de tumefacciones de Calabar y a eosinofilia,
pero su epidemiología es propia de la especie y las tumefacciones no son
eritematosas ni se parecen a las producidas por la toxocariasis. La larva
migratoria cutánea no suele ir acompañada de eosinofilia y presenta una
epidemiología propia. La estrongiloidiasis no se asocia habitualmente
con tumefacciones o la eosinofilia y puede diferenciarse por la presencia
de serologia positiva para Strongyloides y/o un examen positivo en heces.
Tratam iento
Tanto la ivermectina (200 (xg/kg en dos adm inistraciones) como el
albendazol (800 mg/día en dos administraciones al día durante 21 días)
logran tasas de curación elevada, pero recientemente se ha informado
de recaídas a largo plazo70,71.
Prevención
Evitar el consumo de pescado poco cocido o en escabeche y de otros
alimentos implicados en el proceso previene el desarrollo de la enfer­
medad en la mayor parte de las personas.
A IU G IO STR O IU G ILIA SIS
A B D O M IN A L __________________________________________
Las manifestaciones clínicas de las infestaciones humanas por Angios-
trongylus costaricensis están causadas por la penetración y el desarrollo
del parásito en el intestino delgado inferior y el colon adyacente. Se
caracterizan por dolor abdominal, vómitos y presencia de una masa
en el cuadrante inferior derecho72. En el huésped normal, la rata, los
parásitos adultos residen en las arterias y las arteriolas del área ileocecal
del intestino. Los huevos depositados en el tejido eclosionan y las larvas
migran a través de la pared intestinal had a la luz, siendo excretadas en
las heces. A continuación son ingeridas por el huésped intermediario
(la babosa) y, después de desarrollarse, se convierten en infecciosas para
las ratas tras su ingestión. Es más probable que las larvas realicen una
migración sistèmica, maduren en los linfáticos intestinales y penetren
en las arterias y arteriolas de la región ileocecal de la rata, en las que
residen en su forma adulta. En los seres humanos el parásito sigue una
pauta de migración similar, excepto por el hecho de que los huevos son
retenidos en los tejidos y de que las larvas no aparecen en las heces. Los
parásitos adultos se encuentran habitualmente en las arterias y arteriolas
próximas a la zona ileocecal y allí depositan sus huevos. Tanto los huevos
como los vermes producen una respuesta inflamatoria, que da lugar
a oclusión de los vasos, vasculitis concomitante y m asa edem atosa,
granulomatosa y eosinofflica.
La infestación de personas, en su mayor parte niños, se ha detectado
en América del Sur y Central, en ocasiones en el área del Caribe y, más
raramente, en África y otras zonas. La forma en la que la enfermedad
pasa a los seres humanos no se conoce con exactitud, pero es posible que
la transmisión tenga lugar por ingestión accidental de babosas infestadas
o por consumo de alimentos contaminados con larvas depositadas en
el rastro que dejan estos moluscos sobre el barro. La menta se relacionó
con un pequeño brote epidémico de esta patología73.
Los pacientes presentan síntomas leves o moderados y refieren dolor
abdominal y sensibilidad a la presión, vómitos y fiebre; aproximadamen­
te en el 50% de los casos se nota una masa en el cuadrante inferior dere­
cho74. La cirugía pone de manifiesto que el ciego, el colon ascendente, el
fleo y el apéndice se ven implicados en grado variable. El síndrome es
similar a la apendicitis, excepto por la presencia habitual de eosinofilia
y leucocitosis en la angiostrongiliasis. La perforación no es frecuente y
los vermes pueden hallarse en localizaciones ectópicas no intestinales74.
El diagnóstico puede sospecharse en fundón de criterios clínicos y
se confirma mediante el examen de las muestras obtenidas por biopsia
o escisión. Los hallazgos radiográficos son inespecíficos y muestran
defectos de llenado y espasticidad del íleo, el ciego o el colon. Se han
descrito ciertas pruebas serológicas que son relativamente sensibles y
específicas, pero cuya disponibilidad es limitada75.
La mayor parte de los pacientes se somete a laparotomía con extir­
pación de las áreas afectadas. La evolución de los niños infestados no
se conoce con claridad. No se sabe si el tratamiento antihelmíntico
específico es eficaz, aunque algunos niños diagnosticados clínicamen­
te han sido tratados de forma satisfactoria con dietilcarbamazina y
tiabendazol (25 m g/kg por vía oral dos veces al día durante 3 días;
dosis máxima 3 g diarios, valor por encima del cual puede registrarse
toxicidad) sin someterse a cirugía. Un tratamiento alternativo es el
basado en la administración de mebendazol, en dosis de 200 a 400 mg
dos veces al día durante 10 días.
Las infestaciones masivas por Ascaris pueden presentarse en forma
de masas intestinales y confundirse con infestaciones debidas aAngios-
trongylus costaricensis. Para prevenirlas conviene tratar las verduras
que puedan estar contam inadas con lejía disuelta al 1,5% durante
15 minutos76.
G A S T R O E N T E R IT IS E O S IN O F ÍL IC A _____________
Una de las causas de la gastroenteritis eosinofflica en humanos es la
infestación por Ancylostoma caninum, un nematodo parásito de los
perros77,78,79. Este síndrome está lim itado aparentemente a Australia
del Norte, aunque las condiciones para la infestación humana se dan
también en otras regiones. Después de la invasión de la piel, la larva,
habitualmente única, migra hacia el íleo, y en menor medida hacia el
colon; en la localización intestinal se produce una intensa respuesta focal
al verme, que consiste en ulceración, nodulos inflamatorios, inflamación,
engrasamiento y formación de estenosis. El dolor gastrointestinal, las
náuseas, los vómitos, la diarrea y la obstrucción intestinal son habituales,
y casi siempre van acom pañados de eosinofilia y leucocitosis. No se
producen huevos, aunque el verme adulto puede a veces observarse
en la endoscopia. Los pacientes responden bien a un ciclo completo
de tratamiento con mebendazol en dosis de 100 m g dos veces al día
durante 3 días.
D IR O F IL A R IA S IS _____________________________________
Las infestaciones humanas accidentales por Dirofilaria dan lugar en la
mayor parte de los casos a nodulos pulmonares o m asas subcutáneas.
Son dos los grupos de parásitos del género Dirofilaria que infestan de
forma accidental a las personas13,80. Las presentaciones clínicas suelen
ser diferentes, lo que refleja la localización final de los vermes adultos en
el huésped animal habitual. Los vermes adultos de Dirofilaria immitis,
parásito cardíaco del perro y única especie importante del primer grupo,
residen en el lado derecho del corazón y los vasos pulmonares derechos,
mientras que en los seres humanos se sitúan más frecuentemente en los
pulmones, pero también pueden aparecer en otros lugares, sobre todo
en los tejidos subcutáneos.
D. immitis se transmite por un mosquito a su huésped más habitual,
el perro doméstico, y a otros mamíferos afines. Después de desarrollarse
en los tejidos subcutáneos, los parásitos migran como formas jóvenes de
vermes adultos hada el lado derecho del corazón y los vasos pulmonares
 3423
derechos. En las personas las Alarias inm aduras migran de manera La fiebre y la eosinofilia son infrecuentes, aunque se ha detectado esta
similar pero no llegan a desarrollarse del todo, sino que mueren, lo que última tras el tratamiento. Los estudios de laboratorio documentan los
da lugar a una vasculitis local o a infartos pulmonares. El examen his­ hallazgos característicos de la enteropatía por pérdida de proteínas,

tológico suele poner de manifiesto un verme muerto en un infarto con
vasculitis y con inflamación granulomatosa y, en ocasiones, eosinofílica.
La mayor parte de las infestaciones por este parásito se producen en el
sudeste de Estados Unidos por transmisión a perros y contagio accidental
de humanos. Las personas afectadas se mantienen asintomáticas en más
del 50% de los casos, pero muestran una lesión en moneda en las radio­
grafías de tórax de rutina81,82. Otros síntomas son tos, dolor torácico o
hemoptisis, probablemente causados por mi infarto pulmonar. En algunos
casos se observan infiltrados pulmonares, que dan lugar a la formación
de nodulos83. La eosinofilia se registra en menos de un 15% de los casos.
El diagnóstico sólo puede confirmarse con certeza mediante biopsia.
Aunque se dispone de pruebas serológicas, su sensibilidad y su especifici­
dad no son suficientes para descartar otros procesos que puedan constituir
una amenaza para la vida del paciente, como, por ejemplo, un tumor.
Los vermes adultos del segundo grupo de filarías (subgénero Nochtie-
lla) residen en los tejidos subcutáneos de diversos mamíferos y, general­
mente, dan lugar al desarrollo de m asas subcutáneas inflamatorias en
humanos84. Entre estos parásitos se cuentan las especies D. tenuis (del
mapache), D. ursi (del oso), D. subdermata (delpuercoespín) jD . repetís
(del perro y el gato en Europa y Asia). La infestación ocular, principal­
mente conjuntival, por D. repetís ha sido detectada con frecuencia cre­
ciente80. Los pacientes se presentan con masas subcutáneas inflamatorias
que contienen un número aumentado de eosinófilos. Como sucede en
las infestaciones por D. immitis, los síntomas sistémicos son escasos, si
es que se manifiesta alguno, y no suele registrarse eosinofilia. El diagnós­
tico se establece mediante biopsia. Sin embargo, puede que sea necesario
proceder a una inspección minuciosa hasta hallar el parásito. En raras
ocasiones la infestación es patente en seres humanos80. Otras filarías que
afectan a animales como Brugia spp. también se han detectado en los
tejidos linfáticos humanos, entre otros.
C A P IL A R I A S IS ________________________________________
Capillaria philippinensis habita en el intestino delgado de los humanos y
produce diarrea y malabsorción85,86. Se han detectado infestaciones por
este parásito fundamentalmente en Filipinas, pero también en Tailandia,
Taiwán, Japón, Corea, Egipto, China, Indonesia e Irán. El ciclo vital es el
siguiente: los pájaros acuáticos albergan a los vermes adultos y expulsan
los huevos, que son ingeridos por peces de agua dulce, que se infectan y
producen las larvas. Los seres humanos y los pájaros se infectan al comer
el pescado infestado que lleva larvas infecciosas. Estas larvas invaden el
yeyuno y el fleo y los vermes adultos resultantes de ellas producen huevos
y larvas. A diferencia de lo que sucede con la mayor parte de los helmin­
tos que parasitan a los seres humanos —excepción hecha de Strongyloides
stercoralis—, el parásito se multiplica en el intestino. Este proceso se
conoce como autoinfestación y da lugar a una infestación fulminante.
En estos casos las autopsias ponen de manifiesto un engrosamiento del
intestino delgado, que se presenta edematoso y con una mucosa alisada
que contiene infiltrado mononuclear. Numerosos vermes adultos, así
como larvas y huevos, están presentes tanto en la luz como en la mucosa
intestinales. En determinadas especies de peces de agua dulce se desa­
rrollan larvas infectivas para aves, personas y otros mamíferos tras la
ingestión de los huevos del parásito. Casi todos los signos y síntomas se
relacionan con la diarrea y la malabsorción progresivas. Los pacientes
refieren borborigm os, dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso y
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
C apítulo 292 Larva m igratoria visceral y otras infestaciones infrecuentes por helmintos
malabsorción de grasas, minerales y vitaminas y pérdida de electrólitos.
El diagnóstico se establece mediante detección de los característicos
huevos, similares a los de Trichuris trichiura o de larvas en las heces. No
se han desarrollado pruebas serológicas.
En pacientes no tratados se han registrado tasas de mortalidad de
hasta el 33%, aunque el tratamiento antihelmíntico resulta eficaz y
salva la vida de las personas afectadas. El tratamiento con mebendazol,
en dosis de 200 mg por vía oral dos veces al día durante 20 días, o con
albendazol86 400 m g/día por vía oral durante 10 días, resulta eficaz.
Las recidivas se tratan con ciclos prolongados de administración de los
antihelmínticos. La infestación se previene consumiendo solamente
pescado de agua dulce convenientemente cocinado.
N A N O P F IE T IA S IS ____________________________________
La infestación humana por Nanophyetus salmincola, un diminuto tre-
matodo que parasita el intestino delgado, se ha detectado con creciente
frecuencia en la zona del Pacífico Noroccidental de Estados Unidos87.
Las personas, al igual que otros mamíferos y aves, pueden verse afectadas
por esta parasitosis al consumir pescado de agua dulce crudo, ahumado o
poco cocido (generalmente de peces salmónidos) o al ingerir sus huevos.
El diagnóstico viene dado por síntomas gastrointestinales tales como
diarrea, dolor abdominal y gases o sensación de plenitud junto con
eosinofilia. No obstante, también son frecuentes los procesos asinto­
máticos. En cualquier caso, ese diagnóstico sólo se confirma a través
de la detección en heces de los característicos huevos operculados no
embrionados de pequeño tamaño. El prazicuantel en dosis de 20 mg/kg
tres veces en 1 día es un tratamiento eficaz.
P R U R IT O D E L N A D A D O R _________________________
También es conocido como dermatitis esquistosómica, dermatitis por
cercarías o prurito del pescador de almejas. Las cercarlas, formas infec­
tivas de numerosos tremátodos parásitos de la sangre de las aves, tales
como los esquistosom as aviares (generalmente del género Trichobil-
harzia), los de diversos mamíferos y, más raramente, los esquistosomas
parásitos de los seres humanos, dan lugar a una dermatitis característica
asociada a la penetración de las cercarías en la piel1. Éstas se producen y
son después liberadas por varias especies de moluscos, que son los hués­
pedes intermedios. Las manifestaciones clínicas en humanos se centran
casi siempre en la piel88. Las infestaciones son frecuentes en numerosas
zonas del mundo, pero resultan particularmente habituales en personas
expuestas a las aguas dulces de los lagos del norte de Estados Unidos.
No obstante, la infestación también puede producirse por exposición a
aguas saladas (prurito del pescador de almejas).
Aunque las manifestaciones clínicas varían tras la exposición ini­
cial, los síntomas suelen ser leves y a veces pasan desapercibidos89,90. El
paciente afectado refiere prurito seguido de aparición de máculas en el
punto de penetración de las cercarías. En el plazo de 24 horas las máculas
desaparecen y dan paso a pápulas. Cuando se producen exposiciones
repetidas, las reacciones se manifiestan antes de 24 horas y son más
graves. Las pápulas son de mayor tamaño y se asocian a eritema, prurito y
edema. Los síntomas remiten en mi período comprendido entre 4 y 7 días,
aunque en los casos más graves pueden prolongarse durante semanas.
La infestación se puede controlar evitando el baño en las zonas en
las que se sabe que habitan los moluscos portadores. El tratamiento es

malestar, que dan lugar a consunción, distensión abdominal y edema. sintomático, ya que no existe mía terapia antihelmíntica eficaz.

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