FILARIASIS SUBCUTÁNEA

1) ONCOCERCOSIS (FILARIOSIS POR ONCHOCERCA VOLVULUS)

a) HISTORIA: La oncocercosis es una enfermedad parasitaria producida por el

nematodo O. volvulus. Se conoce también como “ceguera de los ríos”, porque el
hábitat del vector está cerca de ríos de corriente rápida y la ceguera es frecuente.
Puede tener importantes consecuencias socioeconómicas en las zonas endémicas.

En su historia son de reseñar los siguientes momentos:

 En 1875, O´Neill describió, en la antiguamente llamada Costa del Oro, actualmente

Ghana, microfilarias en muestras de piel de pacientes africanos que tenían “craw-
craw”, nombre indígena con que se designa una serie de procesos, incluyendo la
sarna, y atribuyó la dermatosis a las microfilarias.
 En 1893, Rudolf Leuckart describió, también en la Costa del Oro, el parásito adulto
en tumoraciones subcutáneas extirpadas a nativos y lo denominó Filaria volvulus.
 En 1910, Raillet & Henry hicieron una revisión y definieron de nuevo el género
Onchocerca, en el cual incluyeron la especie volvulus. Desde este momento, al
parásito causante de la oncocercosis humana se le conoce como Onchocerca
volvulus. El nombre del género Onchocerca había sido acuñado por Diesing en
1841 para Onchocerca reticulata, una filaria del caballo.
 En 1913, Ouzilleau advirtió sobre el papel patógeno de la Onchocerca tras la
observación de algunos casos de oncocercosis humana y, dos años después, en
1915, se confirmó dicho papel patógeno.
 También en 1915, Robles, en Guatemala, sospechó que las alteraciones cutáneas
que presentaba una niña de la zona de Yepocapa, enrojecimiento e hinchazón
persistentes de la piel de la cara (erisipela de la costa), tenían origen parasitario,
aunque no encontró el agente causal. Ante la sospecha parasitaria examinó a un
primo de la paciente, el cual presentaba intensa fotofobia y disminución de la
agudeza visual y, además, tenía una tumoración cutánea, en la que encontró una
filaria. Se desplazó a la zona en que residían los pacientes y encontró más casos, lo
que le permitió confirmar la etiología parasitaria de la enfermedad. En marzo de
1917 dio una conferencia sobre su descubrimiento.
 Las lesiones oculares de la oncocercosis fueron estudiadas por el Dr. Rafael
Pacheco Luna en 1918, encontrando queratitis punctata e iritis. Robles y sus
colaboradores demostraron que la oncocercosis humana no solo se manifiesta con
nódulos, en los que se encuentra el parásito adulto, sino que también produce
alteraciones dermatológicas y lesiones oculares que pueden ser causa de ceguera.
b) AGENTE ETIOLÓGICO - UBICACIÓN TAXONÓMICA:

REINO Animalia
PHYLUM Nematoda
CLASE Secernentea
ORDEN Spirurida
FAMILIA Onchocercidae
GÉNERO Onchocerca.
ESPECIE O. volvulus

c) EPIDEMIOLOGÍA:

La oncocercosis afecta a alrededor de 18 millones de personas en 37 países; 30 de

África, 6 en América y Yemen en Asia. El orden de frecuencia descendente en
América es: México, Guatemala, Venezuela, Ecuador, Brasil y Colombia. Es
responsable de la existencia de 350.000 personas ciegas por su causa. En África
existen zonas con alta prevalencia de ceguera en individuos mayores que viven en
las cercanías de los ríos, por lo que se la denomina “ceguera de los ríos”. En
América Latina se estima que hay 100.000 casos de infectados y de éstos un 1,5 %
de ciegos. La enfermedad predomina en zonas rurales, de clima cálido o
templado, húmedas y con arroyos de corriente rápida donde se puede multiplicar
el vector. En algunas zonas áridas de África se presentan casos debido a la
adaptación del vector. Esta parasitosis se presenta generalmente en personas
mayores puesto que es necesario que se den numerosas picaduras de vectores
infectados a lo largo de los años. La prevalencia es mayor en varones debido a la
mayor exposición por razones laborales. El vector denominado vulgarmente como
jején, se reproduce depositando los huevos en aguas corrientes donde se
desarrolla toda la metamorfosis del insecto. Las hembras pican en las horas del
día y fuera de los domicilios.
d) CICLO BIOLÓGICO:
1) El parásito, O. volvulus, es transmitido por pequeñas moscas negras, del género
Simulium, que se crían en ríos y arroyos de aguas rápidas y muy oxigenadas.
2) La mosca negra ingiere las microfilarias (L1) de la piel de un paciente con
oncocercosis en el momento de una picadura para alimentarse y en ellas se
transforman en formas infecciosas (L3).
3) La mosca negra infectada inocula una o más L3 de Onchocerca volvulus al huésped
humano cuando pica para ingerir sangre y alimentarse.
4) La L3 se desarrolla en filaria adulta en, aproximadamente, un año y se localizan,
sobre todo, en nódulos fibrosos que se encuentran debajo de la piel, habitualmente
sobre prominencias óseas, llamados oncocercomas.
5) La vida de las hembras adultas se ha evaluado en 12-15 años con una vida
reproductiva de 9-11 años.
6) Cuando es fertilizada por un macho, la hembra, que es vivípara, libera millones de
embriones llamados microfilarias, que tienen una vida de unos 2 años.
7) Las microfilarias liberadas por el gusano adulto migran por todo el cuerpo desde los
nódulos a la dermis, de donde pueden ser ingeridas por las moscas negras en el
momento de otra picadura para alimentarse.
8) Estas microfilarias se desarrollan en larvas infecciosas en la mosca negra y esta las
transmite a otra persona en el momento de otra picadura, completando así el ciclo
vital del parásito.
9) Las manifestaciones clínicas de la oncocercosis ocurren 1-3 años después de la
infección, cuando las filarias adultas comienzan a producir microfilarias.
10) O. volvulus se desarrolla solamente en el hombre y no hay reservorio animal, aunque
hay otras especies de Onchocerca que infectan a los animales. Se ha considerado que
en el oeste de África hay dos tipos diferentes de O. volvulus, el de sabana y el de
foresta, cada uno asociado con especies diferentes de vectores del complejo
Simulium dammosum.
 Duke ha demostrado que los tipos de sabana no se desarrollan en los vectores de
foresta (Naevei complex) y los de foresta no lo hacen en los vectores de sabana
(Damnosum complex) (Duke 1990).

Actualmente se considera que en África existen estas dos especies diferentes de

O. volvulus, la de sabana y la de foresta, con diferente capacidad para producir
patología ocular. Aunque disponemos de técnicas de “reacción en cadena de la
polimerasa” (PCR) para diferenciar las dos especies no se ha podido corroborar
esta hipótesis.

Sin embargo, cuando se consideran las diferentes lesiones oculares de la

oncocercosis, así como las posibles diferencias de los parásitos de sabana y de
foresta, hay que tener en cuenta los diversos factores medioambientales y
alimenticios que existen en las dos zonas y que pueden tener influencia en las
manifestaciones oculares. En la sabana son mayores la sequedad de la atmósfera,
el polvo del ambiente y la exposición a los rayos ultravioleta, siendo menor la
ingesta de carotenos, precursores de la vitamina A. Todos estos factores,
individualmente o en combinación, pueden tener influencia en las lesiones de la
córnea. Las dos diferentes especies de O. volvulus son indistinguibles
morfológicamente.

e) DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

La oncocercosis fue introducida en América con el tráfico de esclavos del oeste de

África en los inicios del siglo XVI, afectando a la población nativa americana. Esto
fue posible porque en América existen diversas especies de moscas del género
Simulium que pueden transmitir la enfermedad. S. damnosum, el vector más
frecuente en África del oeste, no se encuentra en América.
En Guatemala y México la oncocercosis es transmitida por S. ochraceum, menos
eficaz para la transmisión de la enfermedad que S. damnosum. En Brasil,
Colombia, Ecuador y Venezuela la transmisión se efectúa por S. exiguum y S.
guianense, considerados tan eficaces como S. damnosum en la transmisión de la
oncocercosis. Las especies de Simulium existentes en América están localizadas en
zonas geográficas relativamente poco extensas, lo que hace que la distribución de
la oncocercosis se circunscriba a áreas relativamente pequeñas y aisladas.
 Estudios genéticos han demostrado la vinculación existente entre O. volvulus
americana y la africana, lo que sustenta que fue introducida en América desde
África.
La enfermedad ocurre en 37 países, de los que 30 están en África, seis en América
y uno en la Península Arábiga (Figura 1; página 25). África es, con mucho, el
continente más afectado, tanto en cuanto al número de casos, como en cuanto a
la gravedad de las manifestaciones clínicas.
El último Comité de Expertos en oncocercosis de la OMS estimó que en 1995
había unos 17,7 millones de personas infectadas, unos 270.000 ciegos y 500.000
con alteraciones graves de la visión (WHO 1995a). Estimaciones más recientes
consideran que el número de personas afectadas es de 37 millones, más del 99%
en África, con 87 millones en riesgo de contraer la enfermedad en dicho
continente.

 ÁFRICA  La oncocercosis está ampliamente distribuida en África entre las latitudes

15º N y 14º S, extendiéndose desde Senegal en el oeste a Etiopía en el este y desde
Mali en el norte a Malawi en el sur, afectando a 30 países.
Más del 99% de los casos mundiales de oncocercosis se encuentran localizados en
África, donde hay dos amplios patrones clínico- epidemiológicos de la enfermedad:
ceguera (sabana) y no ceguera (foresta). En general, las manifestaciones iniciales de la
oncocercosis en las zonas de foresta son de enfermedad cutánea.
En el oeste de África el número de cegueras es significativamente superior en las
comunidades de sabana que tienen una prevalencia de microfilarias superior al 60%
(hiperendémica) comparado con las comunidades de foresta con similar prevalencia.
En las aldeas más hiperendémicas de sabana más del 10% de la población puede estar
ciega debido a la oncocercosis.
En África Central el patrón es menos claro, encontrándose alteraciones de la visión,
graves y menos graves, tanto en la sabana como en la foresta. Las alteraciones
cutáneas de la oncocercosis son más frecuentes en el este de África, siendo rara la
ceguera.
Las regiones hiperendémicas se encuentran despobladas, con frecuencia, por los altos
porcentajes de complicaciones oculares.

1. BRASIL 2. ECUADOR 3. MÉXICO

4. COLOMBIA 5. GUATEMALA 6. VENEZUELA
 AMÉRICA  En las Américas, la oncocercosis se encuentra en seis países, localizados
en 13 pequeños focos. Están afectadas unas 140.000 personas:

La enfermedad fue introducida con el comercio de esclavos. Estudios moleculares

indican que fue el tipo de sabana, causante de la ceguera, el que se estableció en las
Américas.
De hecho, la relación entre las alteraciones oculares y la oncocercosis no fue
reconocida inicialmente en África, sino en Guatemala, por Rodolfo Robles.
La patología ocular atribuible a oncocercosis aún ocurre en algunos de los focos
americanos, especialmente en el sur de Venezuela y Brasil, pero la ceguera es muy
rara. La enfermedad cutánea y el prurito son las principales manifestaciones clínicas en
esta zona.

 PENÍNSULA ARÁBIGA  Hay ocho países que tienen todo su territorio en la

Península Arábiga y dos países en que solo parte de su territorio está localizado en ella.
De estos diez países, solamente existe oncocercosis en Yemen, en el que la
enfermedad se manifiesta, característicamente, como una alteración dermatológica
muy pruriginosa y que causa ennegrecimiento de la piel (sowda), que parece ser una
respuesta inmunológica híper-inmune a la infección.
 Fig. 1. Países con Oncocercosis. Distribución geográfica de la Oncocercosis.

f)

PATOGÉNESIS:

La patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos

denominados oncocercomas. Estos están formados por una cápsula fibrosa
periférica, otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y en el centro se
 encuentran los parásitos enrollados que pueden vivir hasta 10 años o más. Una
vez que muere el verme, el nódulo se vuelve más fibroso.
La localización de los nódulos varía según las diferentes zonas endémicas; en
América predominan en la cabeza y en el tronco, mientras que en África lo hacen
en la región pélvica, muslos y brazos, aunque pueden encontrarse en cualquier
parte de la piel.
Por acción de las microfilarias y posiblemente por mecanismos alérgicos, se
produce dermatitis, alteración de la pigmentación, hiperqueratosis, eczema,
paquidermias, atrofia cutánea y fibrosis. Alrededor de las microfilarias muertas se
forma un granuloma o un infiltrado de eosinófilos. En sangre periférica se pueden
encontrar eosinofilias relativas de 15 a 50%.
Las microfilarias invaden los ganglios linfáticos que se vuelven fibrosos
produciendo obstrucción linfática, con linfadenitis, puede causar hipertrofia de los
tejidos y raramente elefantiasis. En la zona inguinal, en algunos casos se presenta
un crecimiento colgante.
Las microfilarias tienen tendencia a invadir el globo ocular por lo que producen
una patología oftálmica variada que puede conducir a la ceguera. La patogenia de
las lesiones oculares se atribuye a la acción directa de las microfilarias, a los
productos tóxicos eliminados al morir estas y a reacciones de hipersensibilidad. En
la conjuntiva se observa un infiltrado de plasmocitos y eosinófilos, así como
cambios vasculares. Las microfilarias muertas en la córnea causan opacidades y
cicatrices, queratitis punteada y esclerosante.
Actualmente se considera que la principal causa de las lesiones es la inflamación
generada por la respuesta inmunitaria contra las endotoxinas liberadas por la
rickettsia Wolbabchia, un endosimbionte que se incorpora a los tejidos
reproductores de la hembra parasitaria, así como a los cordones laterales de estas
y de las microfilarias; y se transmite a la descendencia de forma transovárica.
Se considera que la rickettsia juega un rol importante en la biología parasitaria por
cuanto el tratamiento con doxiciclinas induce la infertilidad temporal o la muerte
de las hembras de O. volvulus.
g) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las principales manifestaciones clínicas de la oncocercosis son:

 Manifestaciones cutáneas
 Manifestaciones oculares
 En general, estas manifestaciones se producen después de un tiempo prolongado
de exposición a la infección y su gravedad depende de la intensidad de la misma.
Muchas personas, especialmente las que tienen infecciones leves, no tienen
síntomas ni signos de oncocercosis.

 CUTÁNEAS

La oncocercosis es una parasitosis crónica. Los oncocercomas demoran

alrededor de un año en manifestarse y crecen lentamente. Son benignos, de
tamaño variable entre 1 a 2 cm, inicialmente blandos y con el tiempo se
vuelven duros por la fibrosis y son en general indoloros.

El número de nódulos por paciente varía entre 2 y 5, pero se dan casos con 100
o más. No hay signos visibles de inflamación alrededor del nódulo, salvo que se
presente una sobreinfección bacteriana. No están adheridos a la piel y
predominan en las prominencias óseas.

En algunos individuos infectados aparece dermatitis como principal

manifestación clínica, asociada o no a los nódulos y es atribuida al movimiento
de las microfilarias por la dermis y a la reacción alérgica. Las características
clínicas de mayor importancia se relacionan con las alteraciones visuales.
Aparecen con mayor frecuencia cuando la infección es intensa y son de
aparición tardía. La sintomatología se manifiesta como fotofobia, lagrimeo y
sensación de cuerpo extraño.

Se puede dar una disminución progresiva de la visión que incluso puede

terminar en ceguera con alta frecuencia en las zonas endémicas. También ha
sido asociada con epilepsia.

h) DIAGNÓSTICO:

La orientación diagnóstica se efectúa en base a los antecedentes

epidemiológicos del paciente. La presencia de nódulos subcutáneos, dermatitis,
lesiones oculares y eosinofilia nos conduce a la sospecha clínica de la parasitosis.
La confirmación diagnóstica puede hacerse mediante:

a. BIOPSIA DE PIEL: Es un método sencillo en el que se toma una muestra de la parte

superficial de la epidermis en las zonas cercanas a los nódulos. El material debe
fraccionarse en pequeños trozos con una aguja y observarse al microscopio en
fresco con solución salina entre porta y cubreobjetos. Se realiza la búsqueda de
 microfilarias vivas móviles o con tinciones permanentes como Giemsa, Wright o
hematoxilina, que permiten determinar la especie mediante el análisis de la
morfología característica.
b. BIOPSIA DE NÓDULOS: El estudio anatomopatológico tanto macro como
microscópico puede revelar la presencia de vermes adultos.
c. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: Las reacciones serológicas para la identificación de
anticuerpos son poco específicas ya que existen numerosos antígenos compartidos
entre O. volvulus y otras filarias y otros helmintos, por lo que no se usan a nivel
diagnóstico. Están en desarrollo pruebas basadas en la detección de antígenos
parasitarios con anticuerpos mono y policlonales.
d. OBSERVACIÓN DE MICROFILARIAS EN EL OJO: Se pueden detectar microfilarias
móviles en la cámara anterior del ojo empleando oftalmoscopio.
e. PRUEBA DE MAZZOTTI: Consiste en la administración de una dosis única de
dietilcarbamacina que produce en el paciente infectado una reacción alérgica por
destrucción de microfilarias, caracterizada por prurito y eritema localizado en la
cara y el cuello, a lo que sigue edema, fiebre y malestar general que aparecen a las
24 horas y desaparecen en 4 ó 5 días, sin dejar secuelas.

i) TRATAMIENTO:
 El tratamiento de elección es la ivermectina: dosis única de 150 g/kg
repetida cada 6-12 meses hasta la curación (hasta quedar asintomático,
generalmente durante varios años, hasta 10).
 Incluso la ivermectina, que es un microfilaricida muy lento (lo que evita la
muerte masiva de las microfilarias y la consiguiente suelta antigénica),
puede producir reacciones cutáneas en sujetos con alta carga parasitaria.
 La DEC no debe utilizarse en O. volvulus debido al riesgo de efectos oculares
secundarios a la rápida muerte de las microfilarias. La suramina, que
inicialmente se utilizó como macrofilaricida, hoy día no se utiliza por su alta
toxicidad.
 El tratamiento con doxiciclina 100-200 mg/día durante 6 semanas seguido
de una dosis única de 150 g/kg de ivermectina se ha asociado con la
ausencia de microfilarias en piel durante 19 meses y la eliminación total de
Wolbachia, lo que evitaría la necesidad de dosis repetidas durante años.

 La moxidectina podría convertirse en el tratamiento de elección en el

futuro, por su mayor eficacia y menor toxicidad en comparación con la
ivermectina.
2) LOAOSIS (FILARIOSIS POR LOA LOA)
a) HISTORIA:
 La loaosis se conoce también como “gusano del ojo”, por su frecuente paso
por la conjuntiva ocular en las personas afectadas.
 Observada, probablemente, en África en 1598 por Pigafetta en los ríos del
Congo, esta enfermedad fue realmente identificada en América en
personas que habían sido llevadas de África como esclavos: Bajon, en la
Guayana francesa (1768), y Mongin, en Santo Domingo (1770), consiguieron
extraer el gusano adulto de los ojos de esclavos. No obstante, la
enfermedad no se pudo mantener en el Nuevo Mundo.
 En 1779, en Angola, Guyot dio al parásito el nombre de Loa, término que en
lengua local se aplicaba a los “genios de la religión vudú”.
 En 1872, Lewis reconoció en la sangre humana embriones libres de un
nematodo, que llamó Filaria sanguinis hominis.
 En 1891, Manson descubrió las variaciones de periodicidad sanguínea de
estas microfilarias.
 En 1885, Argyll-Robertson observó edemas transitorios en una mujer que
había residido en el sur de Nigeria, en la localidad de Calabar, y los
denominó “edemas de Calabar”, término con el que se les sigue conociendo
en la actualidad.
 En 1948, Stefanopoulo constató la actividad terapéutica de la DEC, después
de su descubrimiento por Hewitt en 1947.

b) AGENTE ETIOLÓGICO – UBICACIÓN TAXONÓMICA:

REINO Animalia

PHYLUM Nematoda

CLASE Secernentea

ORDEN Spirurida

FAMILIA Onchocercidae

GÉNERO Loa

ESPECIE Loa loa

c) EPIDEMIOLOGÍA:

La loasis es una nematodiosis de ciclo indirecto largo, de transmisión interhumana

mediada por dípteros del género Chrysops, especialmente C. dimidiata y C.
silacea, muy abundantes en las selvas del África ecuato-occidental y central,
hecho que determina la peculiar distribución de esta parasitosis: desde Guinea en
el norte, hasta Angola en el sur; desde las costas del Golfo de Guinea en el oeste,
hasta Uganda, es rara en la región comprendida entre Ghana y Guinea, en Malí,
Sudán y Uganda. Se han descritos casos esporádicos en Etiopía y Zambia. Se
estima que el número de individuos afectados oscila entre 3 y 13 millones y que,
aproximadamente, el 30% de los visitantes de larga estancia quedan parasitados
por este organismo. En las zonas de hiperendemia (Camerún, Nigeria, Gabón,
República Centroafricana, República del Congo y República Democrática del
Congo), la loasis es la tercera causa de consulta médica y la tasa de infección
oscila entre el 35 y el 45%, alcanzando en algunos poblados el 100%.

d) CICLO BIOLÓGICO:
1. El ciclo requiere de un artrópodo vector, las hembras hematófagas del
género Chrysops. Estos dípteros son tábanos de ritmo diurno, viven en las
copas de los árboles, siendo atraídos por los movimientos, la piel y las ropas
oscuras, y el humo de la madera.
2. Las hembras pican durante el día, con agresividad máxima al mediodía.
Cuando succionan la sangre de un hombre con loasis, las microfilarias
pierden la vaina, atraviesan la pared del tubo digestivo y se instalan en el
cuerpo graso, donde realizan tres mudas consecutivas que, al cabo de 10 a 12
días, evolucionan a larvas L3 y migran a la probóscide.
3. La larva metacíclica o infectante L3 es transmitida al hombre mediante la
picadura de las hembras del vector.
4. En el momento de la picadura, las larvas L3 salen de la probóscide, caen
sobre la piel, penetran en el organismo a través de la lesión de la picadura, y
migran al tejido conjuntivo subcutáneo, donde, al cabo de tres meses, luego
de dos mudas consecutivas se transforman en vermes adultos.
 5. El apareamiento se realiza en la piel y las hembras grávidas liberan
embriones (microfilarias), que aparecen en la sangre periférica, con
periodicidad diurna a los 6-12 meses del inicio de la parasitación.

e) DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

La loaosis es una parasitosis estrictamente africana. Se encuentra, esencialmente,

en el área de la gran foresta húmeda de África Central y del Oeste (Figura 4;
página 40). Está ausente en zonas de sabana, a excepción del Sudán meridional.
Se ha estimado que 20-30 millones de personas viven en zona endémica y que 3-
13 millones están infectadas. La distribución por países es:

1) Angola: noroeste.
2) Camerún: mitad sur.
3) Congo: todo el país.
4) Gabón: todo el país.
5) Guinea Ecuatorial: todo el país.
6) Nigeria: sur.
7) República Centro Africana: sur.
8) República Democrática de Congo: extremo oeste y mitad norte.
9) Sudán: sudoeste.
 La loaosis ha sido descrita anteriormente en Costa de Marfil, Ghana, Liberia y
Sierra Leona, pero no lo ha sido desde hace muchos años, lo que hace suponer
que podría haber desaparecido espontáneamente. En las zonas endémicas, la
probabilidad de adquirir la infección aumenta con la edad, pero el número de
personas parasitadas varía de unas zonas a otras, dependiendo de la abundancia
de vectores. En algunas poblaciones está infectada más del 40% de la población.

La microfilaremia es más elevada en el hombre que en la mujer y tiende a

disminuir progresivamente con la edad. De hecho, la prevalencia de
microfilaremia no refleja de forma exacta la prevalencia de la loaosis en una zona
determinada. Es bien conocido el hecho de que muchas personas
amicrofilarémicas tienen manifestaciones clínicas, habiéndose estimado que la
prevalencia real de manifestaciones clínicas que avalan la presencia del parásito
adulto es tres veces superior al de los casos con microfilarias. La asociación de
loaosis con M. perstans es muy frecuente.

Fig. 2. Países con filariosis por Loa Loa.

f) PATOGÉNESIS:
Los vermes adultos viven en el tejido celular subcutáneo en el cual se desplazan.
Se presentan inflamaciones pasajeras producidas por reacciones de
hipersensibilidad y asociadas a prurito y eritema. Es frecuente la hipereosinofilia
circulante. Pueden desplazarse por la conjuntiva y ser observados a simple vista.
En este caso causan sintomatología conjuntival al actuar como cuerpo extraño.
 Las miocardiopatías constrictivas tropicales son procesos de etiología incierta, uno
de los cuales cursa con hipereosinofilia periférica y en ausencia de otras causas, se
las han relacionado con la parasitación por L. loa. Se debe realizar el diagnóstico
diferencial de las eosinofilias parasitarias, mediante la realización de estudios
parasitológicos encaminados a demostrar la presencia de helmintiosis que
justifiquen la hipereosinofilia periférica, así como la existencia de microfilarias en
sangre, ya que las hembras de L. loa liberan microfilarias que pasan al torrente
circulatorio.

g) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La loasis es una filariosis cutaneodérmica, comúnmente bien soportada y con
poca sintomatología, aunque en algunos casos pueden aparecer complicaciones
que ensombrecen el pronóstico del proceso. Clínicamente, tras un período de
incubación mudo, de unos tres meses de duración, aparecen signos y síntomas,
que podemos agrupar en manifestaciones clásicas y complicaciones de la loasis.
Las manifestaciones clásicas, se producen como consecuencia de la migración
subcutánea de los vermes adultos y de fenómenos inmunoalérgicos:
1) PRURITO: se localiza preferentemente en las extremidades superiores, tórax, espalda
y cara, y es un elemento de orientación diagnóstica en aquellas zonas exentas de
oncocercosis.
2) EDEMA DE CALABAR: es el signo más común de la loasis, aunque no es
patognomónico de ella, ya que puede aparecer en otras filariosis, como en la
parasitación por M. perstans. Clínicamente, se caracteriza por la aparición,
preferentemente en extremidades superiores o en la cara, de dolor, prurito o
urticaria locales, y el desarrollo unas horas más tarde en la misma zona anatómica,
de un angiodema migratorio y transitorio, no eritematoso, de unos 10 cm de
diámetro que persiste de 2 a 4 días, aunque este período puede prolongarse. Las
recurrencias son frecuentes en la misma zona corporal, pero pueden producirse en
cualquier otra.
3) REPTACIÓN SUBCUTÁNEA DE LOS ADULTOS: se caracteriza por la aparición de
hormigueo desagradable o prurito localizados y de un cordón subcutáneo,
serpenteante, palpable, móvil, que se desplaza a razón de un centímetro por minuto.
4) MIGRACIÓN SUBCONJUNTIVAL DE LOS ADULTOS: es consecuencia de la reptación
subcutánea de los adultos, es relativamente frecuente y a priori, diagnóstica. Se
caracteriza por sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntival, fotofobia,
lagrimeo y edema parpebral.
 5) HIPEREOSINOFILIA PERIFÉRICA Y AUMENTO DE IGE: son signos característicos,
aunque no patognomónicos. La eosinofilia periférica puede ser del 70%. Las
complicaciones aparecen tardíamente y se asocian a fenómenos de hipersensibilidad
y en algunos casos, al tratamiento de los pacientes con microfilaremia elevada.
6) COMPLICACIONES RENALES: aproximadamente el 30% de los pacientes con infección
crónica desarrollan nefritis intersticiales, con depósitos extramembranosos de
inmunocomplejos. En estos casos, se detecta proteinuria o hematuria; la
hiperazoemia y la evolución hacia al fallo renal son infrecuentes. Los signos de
afectación renal pueden aparecer transitoriamente o acentuarse durante el
tratamiento específico.
7) COMPLICACIONES CARDÍACAS: existe una serie de evidencias epidemiológicas
(similar distribución geográfica de ambos procesos) y biológicas (existencia de
anticuerpos específicos en pacientes con hipereosinofilia periférica), que sugieren
que la endocarditis fibroplástica eosinófila de Löeffler es una complicación de la fase
crónica de la loasis. Clínicamente, se caracteriza por la aparición de una insuficiencia
cardíaca general, de predominio derecho, de apariencia primitiva, con
hipereosinofilia periférica en ausencia de otras causas. En la mayoría de los casos la
microfilaremia es muy baja y, en ocasiones, nula.
8) COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS: eran raras antes de la introducción del
tratamiento con dietilcarbamicina. Se producen en individuos con microfilaremia
elevada (>5.000 microfilarias/ml) sometidos a tratamiento específico, sin
monitorización parasitológica. Clínicamente, se traduce por la aparición de
meningoencefalitis, relacionada con la presencia de microfilarias en líquido
cefalorraquídeo, y la gravedad varía entre cefalalgia, irritabilidad e insomnio, coma,
pudiendo producir la muerte.
9) OTRAS COMPLICACIONES: este organismo ha sido descripto como productor, entre
otros procesos, de linfadenitis, hidrocele, derrame pleural, oclusión de la arteria
ocular, uveítis posterior y ceguera.

h) DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de la loaosis se fundamenta en 3 tipos de hallazgos:

 Hallazgos parasitológicos
 Hallazgos clínicos
 Hallazgos inmunológicos
 Debe sospecharse en cualquier paciente procedente del área endémica,
sintomático o no, con hipereosinofilia periférica, a quien se le debe realizar
 extracción de sangre y dado que se trata de una especie con microfilarias
aperiódicas, se pueden evidenciar en cualquier momento.
 El diagnóstico debe contemplar la realización de exámenes microscópicos
directos y concentración, en caso de no detectarse microfilaremia en los
primeros, y de tinciones por el método de Giemsa de frotis finos directos o del
concentrado. La identificación se realiza a través de la movilidad característica,
en preparaciones húmedas, y a las características morfométricas.
 El diagnóstico diferencial debe de realizarse fundamentalmente con las
microfilarias de otras especies

i) TRATAMIENTO:

El tratamiento de elección de un caso con muy baja carga parasitaria es la DEC: 6

mg/kg/día, repartido en 3 tomas al día durante 12 días. Al igual que en el caso de
las filariasis linfáticas, en sujetos con moderada carga parasitaria se recomienda la
pauta escalonada de DEC: 1.er día 50 mg, 2.º día 50 mg 3 veces al día, 3.er día 100
mg 3 veces al día y del 4-14.º día 9 mg/kg/día repartido en 3 tomas al día.

Los corticoides (prednisolona 20 mg/día desde 3 días antes de iniciar el

tratamiento hasta 3 días después de iniciarlo) se suelen asociar para evitar la
aparición de efectos secundarios.

Con relativa frecuencia se precisa de la repetición de ciclos para conseguir la

curación. La ivermectina a dosis altas (400 g/kg) tiene un alto poder filaricida, pero
se asocia a un mayor riesgo de encefalopatía.

En pacientes con una alta carga parasitaria (> 2.500-3.000 microfilarias/ml) existe
un riesgo importante de reacciones adversas severas (por la rápida muerte de las
microfilarias) y de meningoencefalitis (por la migración ectópica al SNC). En estos
casos se recomienda disminuir primero la carga parasitaria con albendazol (400
mg/día durante 3 semanas) para después administrar DEC68,69. También se ha
utilizado ivermectina seguida de DEC, pero se prefiere albendazol debido a su
efecto más lento y menor riesgo de provocar encefalopatía70,71. En casos
excepcionales se puede disminuir la microfilaremia mediante aféresis de sangre
periferica72. Se puede realizar la extracción quirúrgica del gusano adulto cuando
pasa por la conjuntiva ocular, pero no es imprescindible, ya que el gusano
migrando por el ojo no produce daño ocular.
 Hay que tener muy en cuenta que en la mayoría de los países donde L. loa es
endémica coexiste O. volvulus, por lo que se descartará sistemáticamente la
presencia de esta segunda filaria antes de iniciar el tratamiento. Hay que tener en
cuenta que la DEC puede provocar una reacción de Mazzoti e incluso ceguera en
los pacientes con oncocercosis.

Por otra parte, el tratamiento con ivermectina se asocia a mayor riesgo de

encefalopatía en los pacientes con loasis. Por tanto, el tratamiento de esta
coinfección es complejo: se recomienda disminuir lo máximo posible la carga
parasitaria de L. loa con albendazol 400 mg/día durante 3 semanas, para después
tratar O. volvulus con ivermectina asociado o no a doxiciclina.

3)