0214 Cardiotoxicity in Farma

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del inglés al español www.onlinedoctranslator.com
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Febrero 2014
Departamento de Emergencia Volumen 16, Número 2
Manejo de calcio Autores
Wesley Palatnick, MD, FRCPC
Profesor, Departamento de Medicina de Emergencia, Director de Programa,
Bloqueador de canales, bloqueador beta y Residencia de Medicina de Emergencia, Universidad de Manitoba; Médico tratante,
Departamento de Medicina de Emergencia, Centro de Ciencias de la
Salud, Winnipeg, Manitoba, Canadá
toxicidad de digoxina Dr. Tomislav Jelic
Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad de Manitoba,
Winnipeg, Manitoba, Canadá
Abstracto correctores
Dr. A. S. Keith A. Marill
Si bien es relativamente poco común, una sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio, Facultad de Investigación, Departamento de Medicina de Emergencia, Centro Médico de la
Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA
bloqueadores beta o digoxina tiene una tasa de morbilidad y mortalidad significativa, y su manejo puede
Dr. Rubén E. Olmedo
ser complejo. La toxicidad de la digoxina puede presentarse con una sobredosis aguda o como
Departamento de Medicina de Emergencia, Director, División de
toxicidad crónica mientras el paciente recibe una dosis terapéutica, lo que tiene implicaciones para el Toxicología, Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, Nueva York, NY
diagnóstico y el tratamiento. Si bien la presentación clínica específica del paciente puede depender de factores
objetivos de CME
como el tiempo de exposición y el tipo de agente ingerido, el diagnóstico diferencial del paciente bradicárdico
Al completar este artículo, usted debería ser capaz de:
e hipotenso es limitado y debe considerarse la toxicidad de estos agentes. Esta revisión proporciona
1. Describir la fisiopatología de la toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio,
una descripción general basada en la evidencia del manejo en el departamento de emergencias de la bloqueadores beta y digoxina.
sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio, la sobredosis de bloqueadores beta y la toxicidad 2. Reconocer los síntomas e iniciar estrategias diagnósticas apropiadas para los pacientes que
presentan toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta y
por digoxina.
digoxina.
3. Aplicar el manejo adecuado para los pacientes con toxicidad por bloqueadores de los
canales de calcio, bloqueadores beta y digoxina.
Antes de comenzar esta actividad, consulte "Información de CME para médicos" en la
contraportada
de Medicina en Mount Sinai, Nueva Escuela de Medicina Icahn en Mount
Editor en jefe Centro médico de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania Editor de investigación Dr.
York, Nueva York Sinaí, Nueva York, NY Michael Guthrie Residencia
Andy Jagoda, MD, FACEP
Profesor y Presidente, Departamento de Michael A. Gibbs, MD, FACEP Charles V. Pollack, Jr., MA, MD, Scott Silvers, MD, FACEP en Medicina de Emergencia,
Medicina de Emergencia, Escuela de Presidente, Departamento de Medicina de
Escuela de Medicina Icahn en Mount
Profesor y Presidente, Departamento de método
Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Director Medicina de Emergencia, Carolinas Medical Profesor y Presidente, Departamento de Emergencia, Mayo Clinic, Jacksonville, FL Sinaí, Nueva York, NY
Médico, Hospital Mount Sinai, Nueva Center, Facultad de Medicina de la Medicina de Emergencia, Hospital de
York, Nueva York Pensilvania, Escuela de Medicina Corey M. Slovis, MD, FACP, FACEP Editores internacionales
Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill,
Perelman, Universidad de Pensilvania,
Profesor y Presidente, Departamento
CAROLINA DEL NORTE
Dr. Pedro Cameron
de Medicina de Emergencia, Centro Médico
Editor en jefe asociado Filadelfia, Pensilvania Director académico, The Alfred
Steven A. Godwin, MD, FACEP de la Universidad de Vanderbilt; Director
Kaushal Shah, MD, FACEP Centro de Emergencias y Traumatología,
Profesor y Presidente, Departamento de Michael S. Radeos, MD, MPH Médico, Departamento de Bomberos de
Profesor asociado, Departamento de Profesor Asistente de Medicina Universidad de Monash, Melbourne,
Medicina de Emergencia, Decano Asistente, Nashville y Aeropuerto Internacional, Nashville, TN
Medicina de Emergencia, Escuela de Australia
Educación en Simulación, Universidad de de Emergencia, Weill Medical College
Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Nueva
Florida COM de la Universidad de Cornell, Nueva Stephen H. Thomas, MD, MPH
York, Nueva York Giorgio Carbone, MD
Jacksonville, Jacksonville, Florida York; Director de Investigación, George Kaiser Family Foundation Profesor y
Jefe, Departamento de Medicina de
Departamento de Medicina de Presidente, Departamento de Medicina de
Gregory L. Henry, MD, FACEP Emergencia Ospedale Gradenigo,
Consejo editorial Dr. Emergencia, New York Emergencia, Facultad de Medicina
Profesor Clínico, Departamento de Medicina de Turín, Italia
William J. Brady Profesor Comunitaria de la Universidad de
Emergencia, Facultad de Medicina de la Hospital Queens, Flushing, NY Ali S. Raja, MD, MBA, M PH
Oklahoma, Tulsa, OK Amin Anthony Kazzi, MD, FAAEM
de Medicina y Medicina de
Universidad de Michigan; Director ejecutivo, Director de Operaciones de Red y
Emergencia, Presidente, Comité Dr. Ron M. Paredes Profesor Asociado y Vicepresidente,
Evaluación de riesgos de la práctica médica, Inc., Desarrollo Comercial, Departamento de
de Respuesta a Emergencias Médicas, Departamento de Medicina de Emergencia,
Ann Arbor, MI Medicina de Emergencia, Brigham and Profesor y Presidente, Departamento de
Director Médico, Manejo de Universidad de California, Irvine; Universidad
Women's Hospital; Profesor Asistente, Medicina de Emergencia, Brigham and
Emergencias, Centro Médico de la John M. Howell, MD, FACEP Estadounidense, Beirut, Líbano
Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Hospital de Mujeres, Harvard Medical
Universidad de Virginia, Charlottesville, VA Profesor Clínico de Medicina de
Y Escuela, Boston, MA Dr. Hugo Peralta
Dr. Peter DeBlieux Emergencia, Universidad George Cátedra de Servicios de
Washington, Washington, DC; directora de Robert L. Rogers, MD, FACEP, Scott D. Weingart, MD, FCCM
Profesor de Medicina Clínica, Hospital Profesor Asociado de Medicina de Emergencia, Hospital Italiano,
Público Interino Director de Servicios de Asuntos Académicos, Best Practices, Inc, FAAEM, FACP
Buenos Aires, Argentina
Hospital Inova Fairfax, Falls Church, VA Profesor Asistente de Medicina de Emergencia, Director, División de
Medicina de Emergencia, Centro de
ED Critical Care, Escuela de Medicina Dhanadol Rojanasarntikul, MD
Ciencias de la Salud de la Universidad Emergencia, Facultad de Medicina de la
Icahn en Mount Sinai, Nueva York, NY Médico adjunto, Medicina de urgencias,
Estatal de Luisiana, Nueva Orleans, LA Universidad de Maryland, Baltimore,
Shkelzen Hoxhaj, MD, MPH, MBA
Maryland hospital memorial rey chulalongkorn,
Francis M. Fesmire, MD, FACEP Jefe de Medicina de Emergencia, Baylor College
Cruz Roja Tailandesa, Tailandia; Facultad de
of Medicine, Houston, TX Dr. Eric Legome Alfred Sacchetti, MD, FACEP
Profesor y Director de Investigación Editores de investigación sénior Medicina, Universidad de
Profesor Clínico Asistente, Departamento de Medicina
Clínica, Departamento de Medicina de Jefe de Medicina de Chulalongkorn, Tailandia
de Emergencia, Universidad James Damilini, Doctor en Farmacia, BCPS
Emergencia, Facultad de Medicina de UT, Emergencia, Hospital del Condado de
Thomas Jefferson, Farmacéutico clínico, sala de Suzanne Peeters, MD
Chattanooga; Director del Centro de Dolor en el Pecho, King; Profesor de Medicina Clínica de Emergencia,
emergencias, St. Louis. Hospital y centro Director de Residencia de Medicina de
Filadelfia, Pensilvania
Centro Médico Erlanger, SUNY Downstate College of Medicine,
médico de Joseph, Phoenix, AZ Emergencia, Hospital Haga, La Haya,
Chattanooga, Tennessee Brooklyn, NY Dr. Robert Schiller
Países Bajos
Presidente, Departamento de Medicina José D. Toscano, MD
Nicholas Genes, MD, PhD
Familiar, Centro Médico Beth Israel; Presidente, Departamento de Medicina de
Profesor Asistente, Departamento de Dr. Keith A. Marill Facultad de
Profesorado Superior, Medicina Emergencia, Centro Médico Regional de
Medicina de Emergencia, Escuela Icahn Investigación, Departamento de Medicina de
Familiar y Salud Comunitaria, San Ramon, San Ramon, CA
Emergencia, Universidad de
Presentaciones de casos de Poison Control Centers encontró que los medicamentos cardiovasculares
representaron 102 766 exposiciones (3,74 % de todas las exposiciones informadas) y
Un 4hombre
4 y de años con antecedentes de fibrilación auricular casi el 11 % de las muertes. Este fue un aumento de 4795 exposiciones en comparación
trastorno depresivo mayor con presenta en el servicio de urgencias a con las tasas informadas a partir de 2010. De los agentes cardiovasculares,
través de EMS después de colapsar en su casa. Sus signos vitales los bloqueadores de los canales de calcio estuvieron implicados con mayor
iniciales son: presión arterial, 92/40 mm frecuencia
min;
cardíaca,
frecuencia
Hg; r4espiratoria,
1 latidos/ frecuencia en exposiciones fatales, con un total de 11 764 exposiciones
respiraciones/min; glucosa 14 y punción digital, 112 mg/dL. informadas y 26 muertes. La exposición al bloqueador beta ocurrió en 23,902
por Se lleva al paciente a la sala de casos, con 9 muertes. La exposición a digitálicos se informó en 2513 pacientes, con
reanimación, donde comienza la reanimación con volumen. Los 27 muertes. (Cabe señalar que el número de exposiciones a agentes
proveedores de EMS dijeron encontraron que un frasco de pastillas cardiovasculares incluyó a 569 personas que estuvieron expuestas a glucósidos
vacío cerca de donde se encontró al paciente, pero No lo trajeron con cardíacos de origen vegetal).3
ellos. Después de enviar a la policía a la casa del paciente para
recuperar la botella, obtiene y historial del paciente. Dice ha que
estado sin antidepresivos ha estado tomando metoprolol para y que Un estudio de 2007 de los Países Bajos de 1286 pacientes
controlar la frecuencia de su fibrilación auricular. Al completar son mostró que, durante un período de 4 años, la incidencia de pacientes

con toxicidad por digoxina que requirieron hospitalización
encuesta primaria, después
la puntuación GCS litro de solución salina normal,
de y un
es 8, son frecuencia fue del 0,04 %,4que es relativamente bajo en comparación con
del paciente encuentra
que
cardíaca es 38 latidos/min y su es 84/32 mm Hg. estudios anteriores. La experiencia es similar en América del Norte, donde
presión arterial
Cuando la enfermera le informa que ya no se descubrió en la década de 1980 que no solo estaban disminuyendo las
puede sentir el pulso de la
carótida, comienza a preguntarse: ¿Podría ser una sobredosis? ¿Qué prescripciones de digoxina debido a la producción de nuevos
y . . . ¿Y qué medicamentos, sino que también había mejorado el control de
fármacos pueden causar paro bradicárdico? tan confiable
fue este paciente al informar su historia? seguridad, lo que condujo a menos exposiciones tóxicas.5Este mismo
hallazgo se reprodujo en un estudio de 2008 realizado por Haynes et al, que
En ese momento, una mujer de 83 años con debilidad analizó datos del Reino Unido y los Estados Unidos.6
generalizada antecedentes médicos de insuficiencia cardíaca y es
llevada al servicio de urgencias por su es Sus signos vitales
demuestran una bradicardia sinusal a 33 latidos/min una presión y Identificar y tratar a los pacientes que presentan efectos
arterial de 94/52 mm Descubrirá recientemente comenzó con Hg. que tóxicos de estos agentes puede ser complejo, debido al
y inhibidor de la ECA y que su depuración de creatinina inicial ha advenimiento de nuevas modalidades de tratamiento y más
Se tomando
de ella tdigoxina
ambién está entera que controversias en otros. Los protocolos estándar de Soporte Vital
disminuido significativamente.
Cardiovascular Avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés) utilizados para la
para la insuficiencia cardíaca, lo ordena por que un
nivel de digoxina. Mientras espera los resultados, piensa si la presentación reanimación de pacientes con paro cardíaco pueden ser insuficientes,
es una indicación aguda para el debido a los complejos cambios fisiológicos que ocurren con el
clínica de este paciente tratamiento con
así, cuáles son las envenenamiento por estos agentes, y a menudo se necesitan tratamientos
anticuerpos digitálicos de y, ser
especializados. este problema de presenta la evidencia actual Práctica
indicaciones. También comienza a preguntarse cuál podría ser el factor toxicidad
de medicina de emergencia sobre las mejores prácticas de diagnóstico
desencadenante de su digitálica.
Más tarde esa noche, una mujer de 32 años de edad es llevada a y tratamiento de la toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio,
su aED
través de EMS después de que su novio la encontró bloqueadores beta y digoxina.
desplomada en una silla. Afirma estuvieron discutiendo anoche que y
ella estaba bastante molesta. Su novio proporciona que y historial
médico importante para los dolores de cabeza migraña, él sabe por y Valoración crítica de la literatura
que pella
or está tomando verapamilo para el mismo. Su glucosa
punción digital es normal tiene una frecuencia cardíaca de 28 y Se realizó una búsqueda de literatura de 1990 a 2013 en PubMed y Ovid

latidos/min una presión arterial de 74/36 mm Usted considera Hg. y MEDLINE®utilizando los términos de búsqueda toxicidad/
cuál sería el mejor paso inicial en el manejo de este paciente. ¿Hay y envenenamiento bloqueadores beta, toxicidad/
por
papel para la descontaminación GI? ¿Qué pasa con la hemodiálisis? envenenamiento bloqueadores de los canales de calcio, por
toxicidad/envenenamiento digitálicos, toxicidad/ py or
envenenamiento digoxina por . También se realizaron búsquedas
en la base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. Si bien se
Introducción
encontraron más de 1000 artículos, solo 136 tenían la calidad suficiente
para ser incluidos en esta revisión. En un intento de brindar las
La prevalencia de las enfermedades cardiovasculares está aumentando
recomendaciones más actualizadas, se excluyeron la mayoría de los
debido al envejecimiento de la población,1con medicamentos
estudios realizados antes de 1990. Se hizo un intento de utilizar la
cardiovasculares (especialmente bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores
literatura con pacientes humanos en lugar de modelos animales. La mayor
beta) ahora algunos de los agentes terapéuticos más prescritos en el mercado.2Como
parte de la evidencia en la literatura de toxicología se basa en revisiones
resultado del creciente uso y disponibilidad de medicamentos cardiovasculares,
retrospectivas o basadas en casos. Es difícil realizar estudios aleatorizados
ha habido un aumento en el número de exposiciones tóxicas. El informe
de alta calidad en
anual de 2011 de la Asociación Americana pacientes con intoxicación aguda,
Práctica de medicina de emergencia© 2014 2 www.ebmedicine.net • febrero de 2014
lo cual es importante recordar al revisar la del retículo sarcoplásmico, aumentando así la inotropía y la
literatura de toxicología. cronotropía.8Los receptores beta2 se encuentran en los pulmones y en
el músculo liso vascular. Su mecanismo de acción es menos conocido,
Fisiopatología y Farmacocinética pero la activación da como resultado la relajación del músculo liso.
Algunos agentes actúan sobre ambos tipos de receptores beta
Bloqueadores de los canales de calcio (p. ej., propranolol), mientras que otros son más selectivos y se unen
con mayor afinidad a los receptores beta1 (p. ej., metoprolol).
Inicialmente desarrollados en la década de 1960, los
bloqueadores de los canales de calcio todavía se usan
Hay una serie de otras propiedades que afectan los efectos
ampliamente en el tratamiento de la hipertensión, las arritmias
clínicos de los diversos bloqueadores beta. (Obsérvese que no
cardíacas y la angina de pecho. Estos agentes son la causa
todas estas propiedades están presentes en todos los agentes). La
número uno de exposiciones fatales a medicamentos
primera propiedad es la lipofilicidad. Cuanto más lipofílico es el
cardiovasculares.3La disponibilidad de formulaciones de
liberación sostenida de estos fármacos ha aumentado la agente, mayor es la permeabilidad del sistema nervioso central. El
propranolol es un ejemplo clásico de un agente que exhibe esta
morbilidad y la mortalidad por sobredosis.
El calcio juega un papel fundamental en la mensajería característica. La lipofilia también aumenta la entrada del fármaco en el
intracelular, así como en la contracción de los miocitos. El sistema nervioso central, lo que puede aumentar los efectos secundarios
bloqueo de los canales de calcio interfiere con la cascada neurológicos, como convulsiones (en dosis terapéuticas) o
intracelular que normalmente da como resultado la liberación de disminución del nivel de conciencia (en sobredosis).
calcio del retículo sarcoplásmico. Esto interfiere con la
formación del complejo actinamiosina. (Ver Figura 1para el La segunda propiedad importante que se observa en
papel del calcio y los efectos de los bloqueadores de los algunos bloqueadores beta (p. ej., propranolol y acebutolol) es la
canales de calcio y los bloqueadores beta). El resultado es una actividad estabilizadora de la membrana (MSA) o el bloqueo de los
disminución de la inotropía y la cronotropía, y de la relajación canales de sodio. Con dosis terapéuticas, hay poca o ninguna actividad
del músculo liso. de MSA; sin embargo, en caso de sobredosis, se puede observar un
Los bloqueadores de los canales de calcio de uso común ensanchamiento del QRS (como el que se observa con la sobredosis
se dividen en 3 clases principales: (1) dihidropiridinas (agente de antidepresivos tricíclicos).12La inhibición de los canales rápidos de
prototípico, nifedipina); (2) fenilalquilaminas (agente sodio del miocardio provoca el ensanchamiento del QRS
prototípico, verapamilo); y (3) benzotiazepinas (agente y aumenta el potencial de otras arritmias. También se postula
prototípico, diltiazem).7Cada clase muestra una afinidad que la MSA contribuye a la actividad convulsiva y la depresión
particular por los canales de calcio de tipo L en los miocitos del sistema nervioso central que se observan con algunos
cardíacos y el músculo liso vascular.8Los agentes de la clase bloqueadores beta en sobredosis.8
de las dihidropiridinas se unen a los canales de calcio de tipo L
Las coingestas son un factor importante en el
en el músculo liso vascular, mientras que las fenilalquilaminas
desarrollo de inestabilidad cardiovascular;13sin
se unen a los canales de calcio de tipo L vasculares y
cardiacos.7,9En una situación de sobredosis, la selectividad del embargo, la exposición a los bloqueadores beta con
MSA, incluso en ausencia de coingestas, se asoció con
receptor se pierde esencialmente.7
Los bloqueadores de los canales de calcio generalmente se
absorben bien en el tracto gastrointestinal y experimentan un importante Figura 1. El papel del calcio en la contracción del
metabolismo de primer paso.10Los bloqueadores de los miocardio
canales de calcio se metabolizan a través del sistema de citocromos;
por lo tanto, existe el riesgo de interacciones farmacológicas.11 Dado que se unen California2+
canal
en gran medida a las proteínas y tienen un gran de
calcio tipo L
volumen de distribución, la hemodiálisis no es útil en el tratamiento
de la sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio.10 B 2
GRAMOs
Calmodulina California2++
Bloqueadores beta RS atp
Desarrollados en la década de 1960, los antagonistas de los
California2+— Calmodulina
acampar
receptores betaadrenérgicos se han utilizado para varias + —
afecciones médicas, como hipertensión, insuficiencia cardíaca MLS
atp
MLCK mañana
congestiva, tirotoxicosis, angina, síndromes coronarios agudos y
temblores esenciales. Estos agentes se encuentran en varias Fosfatasa
formas, incluidas tabletas, formulaciones de liberación sostenida y en
combinación con otros agentes.
Abreviaturas: ATP, trifosfato de adenosina; California2+, dependiente de calmodulina
Si bien existen varios subtipos del receptor beta, 2 son de
proteína quinasa II dentada; AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; GRAMOs,
importancia clínica: (1) beta1 y (2) beta2. Los receptores beta1 se proteína G estimulante; PAGi, fosforilación de miosina; MLC, cadena ligera de
encuentran principalmente en los miocitos cardíacos y son miosina; MLCK, quinasa de cadena ligera de miosina; RS, retículo
receptores de AMP cíclico acoplados a G.(Consulte la figura 1.) sarcoplasmático. Usado con permiso de Richard E. Klabunde,
Su función es potenciar la liberación de calcio. PhD, www.CVfarmacología.com ,
2009.
febrero de 2014 • www.ebmedicine.net 3 Práctica de medicina de emergencia© 2014
un mayor riesgo de inestabilidad cardiovascular en un estudio prospectivo ción sistémica, induciendo potencialmente toxicidad.2528 Las
de 2000.13Varios artículos más antiguos también informaron una sustancias similares a la digoxina también se pueden
mortalidad significativa en pacientes con sobredosis de encontrar en varias plantas y en sapos.22,29,30Vertabla 1para
betabloqueantes que tenían propiedades MSA. obtener una breve lista de plantas comunes que contienen
14,15Aunque las poblaciones de estudio en estos documentos eran sustancias similares a la digoxina.20
pequeñas, demostraron la importancia de identificar estos agentes
correctamente y apreciar su potencial para complicaciones Diagnóstico diferencial
significativas.
El diagnóstico diferencial del paciente hipotenso bradicárdico es breve.
Digoxina
En la lista se incluyen síndromes coronarios agudos (generalmente
La digoxina tiene una larga tradición en medicina. William Withering infartos de miocardio inferior con varios bloqueos), hiperpotasemia,
escribió por primera vez sobre los efectos sistémicos de la planta trastornos endocrinos (específicamente hipotiroidismo),
dedalera en 1785, observando su "poder sobre el movimiento del hipotermia e intoxicaciones. Dentro del ámbito de la
corazón, en un grado aún no observado en ninguna otra medicina". toxicología, también se debe considerar la clonidina y la toxicidad
dieciséisPosteriormente, Digitalis se convirtió en un tratamiento colinérgica. Para obtener más información sobre las bradiarritmias,
de primera línea para las arritmias auriculares y la insuficiencia consulte la edición de septiembre de 2013 de
cardíaca congestiva. Práctica de medicina de
La digoxina se absorbe del 65% al 80% en el tracto emergencia .
gastrointestinal, tiene un alto volumen de distribución y
se excreta principalmente a través de los riñones.17Con Atención Prehospitalaria
una vida media de 36 horas y un nivel terapéutico
estrecho (0.641.2 nmol/mL o 0.50.9 ng/ mL18), la terapia
El enfoque en el entorno prehospitalario es el mismo que con
con digoxina tiene el potencial de efectos adversos
cualquier otra intoxicación aguda. Las vías respiratorias, la respiración
graves.19
y la circulación deben evaluarse, atenderse y reevaluarse con
La digoxina funciona al bloquear la bomba ATPasa de
frecuencia. Aunque los pacientes pueden tener inicialmente signos
sodio y potasio, lo que resulta en un aumento del sodio intracelular.
vitales normales, puede ocurrir una rápida descompensación durante
Los niveles más altos de sodio intracelular
el transporte, y las cuadrillas de los servicios médicos de emergencia
aumentan el potencial de reposo de la membrana,
(EMS, por sus siglas en inglés) deben
provocando una disminución del transporte del canal de sodio/
calcio. Como resultado, existe un mayor nivel intracelular de
calcio. Como resultado del aumento de calcio
Tabla 1. Plantas comunes que contienen sustancias
intracelular, se libera más calcio del retículo sarcoplásmico, lo que da
similares a la digoxina
como resultado una mayor contractilidad.20La digoxina también
Nombre común
aumenta el tono vagal y puede manifestar efectos parasimpaticomiméticos Nombre botánico
(como bradicardia).19A concentraciones tóxicas, hay un aumento Dedalera Digitalis purpurea, Digitalis

lantana
de la automaticidad en todas las células cardíacas
distintas del adelfa común
nódulo sinoauricular debido al aumento de la entrada de adelfa amarilla
sodio en la célula, lo que aumenta la despolarización de la fase 4. lirio de los valles
adelfa nerium thevetia peruana convallaria majalis
Junto con un potencial de membrana en reposo reducido, esto cebolla roja
aumenta el riesgo de arritmias.21
Uabán
Las anomalías electrolíticas como la hipomagnesemia, la
acónito
hipercalcemia, la hipernatremia y la hipopotasemia afectan los
niveles de digoxina.19,20,22También se han descrito bien Alhelí Urginea maritima Strophanthus gratis Apocynum cannabinum Cheiranthus cheiri
varias interacciones farmacológicas. Los mecanismos Algodoncillo especies de
postulados de estas interacciones incluyen: (1) reducción de la simulacro de azalea
unión a proteínas de la digoxina, lo que resulta en sp
asclepias Menziesia verruginea Adonis
ojo de faisán
un aumento de la biodisponibilidad; (2) alteración en la función Estrella de Belen Ornithogalum umbellatum
renal o niveles de electrolitos; y (3) la inactivación de las
Wintersweet, el veneno de los bosquimanos
glicoproteínas P en el tracto genitourinario y gastrointestinal, lo
mango de mar
que da como resultado una mayor absorción de
Frangipani
digoxina y una menor excreción, respectivamente.20,2224Los
La corona del rey
cambios en el estado del volumen y las anomalías electrolíticas
Vid de goma
también están asociados con el potencial de inducir toxicidad por
carissa acokanthera manga cerbera Plumeria rubra Calotropis procera Cryptostegia grandiflora
digoxina.20Las bacterias presentes en los intestinos también metabolizan la digoxina a una forma inactiva.
El uso de antibióticos disminuye la flora intestinal, lo que resulta Reimpreso de Clínicas de Cuidado crítico , Volumen 28, Número 4. Salmaan
en un aumento de la absorción de digoxina. Kanaji, Robert D. MacLean. Toxicidad cardíaca por glucósidos: más
de 200 años y contando. Páginas 527535. Copyright 2012, con
permiso de Elsevier.
anticipar esto. Es crucial establecer un acceso intravenoso Si bien se ha informado que los bloqueadores beta pueden
temprano, y todos los pacientes deben ser colocados en un producir hipoglucemia y que la hiperglucemia es un marcador de
monitor cardíaco. Se debe realizar un control de glucosa por sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio,8,31,32
punción digital en pacientes con alguna alteración en su nivel de estos hallazgos son raros y no se debe confiar en ellos de manera
conciencia y se deben tratar los valores anormales. Si el paciente rutinaria. Si bien la hiperglucemia no debe usarse para diferenciar las
sufre un paro cardíaco, se deben seguir los algoritmos toxinas, puede tener un valor pronóstico en el contexto de
estándar de ACLS. Los pacientes deben ser transportados toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio. Una revisión
rápidamente al centro de tratamiento más retrospectiva de 40 pacientes realizada por Levine et al encontró
cercano. que los pacientes que presentaban niveles elevados de glucosa en
El personal de EMS debe intentar averiguar qué tipos de suero se correlacionaron con la gravedad de la toxicidad.33Los
medicamentos están presentes en el hogar del paciente. La marcadores de punto final que se examinaron fueron la necesidad de
escena debe inspeccionarse en busca de evidencia de píldoras o vasopresores, marcapasos cardíaco y muerte. Esta revisión
frascos de píldoras vacíos, que deben llevarse al departamento de encontró que, en pacientes con al menos 1 criterio de valoración,
emergencias (ED) para una mayor identificación. El personal de hubo una elevación estadísticamente significativa de la glucosa
EMS debe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones sérica en comparación con los pacientes sin marcadores de
para transmitirlo a la instalación receptora. Esto es vital, ya que los criterio de valoración. Si bien este estudio estuvo bien realizado,
síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST no incluyó ningún bloqueador de los canales de calcio del grupo de
pueden presentarse con bradicardia, bloqueos cardíacos e dihidropiridina, ni ha sido validado prospectivamente.
hipotensión.
Evaluación del departamento de emergencias Digoxina
La toxicidad de la digoxina puede deberse a una ingestión aguda o
Enfoque general para el diagnóstico A todos los puede ser crónica (que ocurre durante la terapia). La toxicidad
pacientes se les debe evaluar la vía aérea, la respiración aguda puede presentarse inicialmente como bradicardia con o
y la circulación y, si es necesario, atenderlos. Todos los pacientes sin hipotensión. La toxicidad crónica puede ser difícil de
deben tener al menos 2 vías intravenosas de gran calibre diagnosticar, ya que la presentación inicial puede ser vaga y
establecidas y ser colocados en monitorización pueden predominar las manifestaciones extracardíacas. Los
cardiorrespiratoria. Si no se puede establecer un acceso pacientes con una sobredosis aguda pueden permanecer
intravenoso periférico, una vía intraósea es una medida temporal asintomáticos durante horas, debido al tiempo necesario para
razonable mientras se espera la colocación de la vía central. A que la digoxina se distribuya a los tejidos. En la toxicidad crónica,
todos los pacientes se les debe realizar un ECG inmediatamente esto no ocurre porque la digoxina ya se encuentra en estado
después de su llegada. Si es posible, es clave un historial centrado estacionario.34Es fundamental mantener un alto grado de
en el momento de la ingestión y la cantidad ingerida. Busque sospecha, especialmente en los ancianos.34
posibles factores precipitantes (p. ej., gastroenteritis que provoque La toxicidad crónica puede ocurrir como resultado de alteraciones
desequilibrios de volumen y electrolitos). Además, preste atención a en los electrolitos (como hipopotasemia), alteraciones en la excreción o
otros medicamentos que el paciente pueda estar tomando. Los absorción, o incluso en el estado del volumen.
pacientes deben ser monitoreados de cerca y reevaluados con El paciente puede presentar síntomas vagos que pueden incluir
frecuencia, ya que pueden ocurrir cambios rápidos en su estado pérdida de apetito (observado en el 28 % de los pacientes), dolor
clínico. abdominal (observado en el 26 %), náuseas (observado en el 45
%) y manifestaciones neuropsiquiátricas (p. ej., delirio, confusión,
convulsiones). ) (visto en 4,8%).20,3436
Bloqueadores de canales de calcio y
También se han descrito cambios visuales clásicos que
bloqueadores beta Si
incluyen fotofobia, fotopsia, disminución de la agudeza visual,
el paciente está inicialmente estable, se debe obtener una historia,
escotomas y la clásica xantopsia (halos amarillos), pero son raros.
concentrándose en las siguientes preguntas: (1) ¿qué se ingirió?,
37Un artículo de revisión publicado en 1972 encontró que el 95%
(2) ¿cuánto se ingirió?, (3) ¿a qué hora fue la ingestión?, (4) ¿hay
de los pacientes con digitálicos presentaban algunas alteraciones
presencia de coingeridos?, y (5) ¿cuál es la formulación del
visuales.38En una revisión retrospectiva más reciente de 42
producto ingerido (liberación regular versus sostenida)? En
pacientes con toxicidad por digoxina, solo se encontró que 1
pacientes inestables, parte de la evaluación inicial es excluir otras
paciente presentaba alteraciones visuales.34Es probable que la
causas de shock, como traumatismo, hemorragia o sepsis. Es
alta incidencia de trastornos visuales en estudios más antiguos se
posible que sea necesario obtener el historial del equipo de
deba a la variabilidad en las preparaciones de digitálicos y la falta
paramédicos y/o miembros de la familia.
de monitoreo sérico disponible durante esa época.Tabla 2 (ver
página 6)describe las presentaciones cardíacas y no cardíacas de
la toxicidad de la digoxina.Tabla 3 (ver página 6)proporciona una
La mayoría de los pacientes con una ingestión tóxica de un
comparación de la toxicidad aguda versus crónica de la digoxina.
bloqueador de los canales de calcio o un bloqueador beta
Tabla 4 (ver página 6)identifica las posibles causas
presentan bradicardia e hipotensión. La diferenciación entre un
desencadenantes de la toxicidad crónica por digoxina.
bloqueador de los canales de calcio y un bloqueador beta puede
resultar difícil desde el punto de vista clínico.
Estudios de Diagnóstico
Estudios de laboratorio para la toxicidad de la
digoxina La prueba del nivel de digoxina sérica está
Estudios de laboratorio disponible en la mayoría de las instituciones, con un
rango terapéutico de 0,8 a 2 ng/ml. En una sobredosis
Los pacientes con sospecha de sobredosis cardiotóxica
aguda, es más beneficioso determinar los niveles
requieren un hemograma completo, química con electrolitos
séricos de digoxina 6 horas después del momento de
extendidos (calcio, magnesio, fosfato), glucosa, estudios de
la ingestión para permitir el equilibrio del tejido. Si la
coagulación, lactato y un nivel de digoxina. Los niveles de
muestra se extrae demasiado pronto, puede estar
lactato no se elevan de forma rutinaria con la ingestión de
falsamente elevada, ya que la digoxina tarda de 4 a 6
estos agentes, y no son útiles como una evaluación inicial de
horas en equilibrarse con el tejido, debido a su
la gravedad (ya que más de la mitad de los pacientes tendrán
cinética. La concentración sérica de digoxina en estado
un nivel de lactato inicial < 3 mmol/L39), pero pueden
estacionario se puede utilizar para calcular la dosis del
desempeñar un papel en la diferenciación de otros
antídoto (consulte la sección Tratamiento, página 12).
mecanismos de shock. Obtener niveles séricos de salicilatos,
Otras fuentes de glucósidos cardíacos pueden causar
paracetamol, osmolalidad y etanol, especialmente en
elevación de las concentraciones séricas de digoxina,
pacientes con alguna alteración en el estado mental,40así
pero estos niveles no se correlacionan con el grado de
como betahCG en pacientes femeninas. Una gasometría
toxicidad de estos agentes. Como con cualquier
arterial o venosa proporcionará información útil sobre el
resultado de laboratorio, un nivel de digoxina debe
estado ácidobase. Con la creciente capacidad de recibir
interpretarse en el contexto clínico del paciente.19,5153
también electrolitos básicos o incluso niveles de hemoglobina
con gases en sangre, son herramientas de detección inicial
Una revisión de los niveles séricos de digoxina en el ensayo Digitalis
muy útiles. Se debe obtener un estudio de tomografía
Investigation Group (DIG) demostró que el aumento de los niveles séricos de
computarizada (TC) del cerebro en pacientes que están
digoxina se asocia con un aumento de la mortalidad.
intubados o que tienen un nivel de conciencia disminuido para
54Sin embargo, el tratamiento con fragmentos de anticuerpos
excluir una etiología estructural de la depresión del sistema
nervioso central. específicos de digoxina provocará una falsa elevación de los niveles
séricos de digoxina después del tratamiento.55,56 El
Las pruebas de detección de drogas o toxicológicas en orina
manejo del paciente debe basarse únicamente en el estado clínico
tienen una utilidad limitada en el tratamiento agudo del paciente con sobredosis y
después del tratamiento con el antídoto.
no deben obtenerse de forma rutinaria. Los niveles séricos de bloqueadores
de los canales de calcio o bloqueadores beta no están disponibles de forma
Los pacientes con toxicidad potencial por digoxina
rutinaria y no existe una correlación entre la concentración sérica y la
deben controlar y corregir sus niveles de potasio y magnesio.
toxicidad.41
La hipopotasemia tiene el potencial de exacerbar la toxicidad
de la digoxina, incluso cuando la digoxina se encuentra en
niveles terapéuticos.5,19,57La hipopotasemia aumenta
los efectos cardíacos de la digoxina e induce arritmias
Tabla 2. Presentaciones clínicas de toxicidad por digoxina20,34,50
a concentraciones más bajas de digoxina.5,21Se
debe administrar potasio hasta que se alcancen los
• Alteraciones visuales (halos, • Debilidad rangos normales en pacientes hipopotasémicos con toxicidad
alteraciones de color) • Pérdida de peso • crónica por digoxina.5
• Alucinaciones Fatiga • La hiperpotasemia, por otro lado, puede ser un marcador de
• Anhedonia Anorexia
toxicidad aguda por digoxina. La hiperpotasemia se produce como
• Confusión • Náuseas y/o vómitos •
resultado del bloqueo del Na+/ k+Bomba de ATPasa, pero también puede
• Convulsiones Dolor abdominal
ocurrir por el uso de diuréticos ahorradores de potasio, insuficiencia renal,
• Delirio
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o suplementos
de potasio.58Los niveles elevados de potasio ralentizan la conducción
Cuadro 3. Características de la toxicidad aguda frente a la crónica por
de los impulsos eléctricos dentro del sistema de conducción del corazón,
digoxina
lo que conduce a un ensanchamiento progresivo de los intervalos PR,
Características Toxicidad aguda por digoxina Digoxina Crónica QRS y QT. En sobredosis aguda de digitálicos, hiperpotasemia
Toxicidad
Edad Más joven Más viejo
Cardiovascular Miocardio normal Cardio subyacente

estado enfermedad vascular
Tabla 4. Factores asociados con la toxicidad
Nivel de digoxina Alto Normal a alta
crónica
Nivel de potasio Normal a alta Normal a bajo
Síntomas • Edad • Alcalosis

sintomas precardiacos Síntomas no cardíacos
maestro predominan los timbales • Hipotiroidismo • Hipoxemia

• Enfermedad hepática • Interacciones medicamentosas:
tipos de coche conducción auriculoventricular Varias disrrit
• Enfermedad renal quinidina, verapamilo, amiodarona,
síntoma diac bloques de ción comunes mías
• Potasio o magnesio bajos • macrólidos, espironolactona
toms
Calcio o sodio altos
ha sido bien descrito en la literatura como un marcador tanto de arritmias como resultado de retrasos en la conducción y aumento de
morbilidad como de mortalidad.20,59,60Bismuth et al informaron la automaticidad. A niveles séricos terapéuticos, la digoxina puede
que, en pacientes con sobredosis de digitoxina, un nivel de producir un cambio característico en el ECG: la apariencia arqueada
potasio sérico > 5,5 mEq/L se asoció con una mortalidad del 100 del segmento ST.50(Consulte la figura 2.)Un artículo histórico de
%.61Un estudio retrospectivo reciente de pacientes que 1966 resumió las manifestaciones clave del ECG
presentaban toxicidad crónica por digoxina encontró que los encontradas en pacientes con toxicidad por digoxina;63se puede
pacientes tratados con fragmentos de anticuerpos específicos de encontrar un resumen enTabla 6 (página 9).Las manifestaciones del
digoxina tenían un riesgo significativo de mortalidad si su potasio era ECG pueden ser un ritmo de la unión(ver Figura 3, página 8)a la
> 5,0 mEq/L (odds ratio de muerte, 36,7).62 taquicardia ventricular(consulte la Figura 4, página 8).Una arritmia
que se observa con frecuencia en la intoxicación por digoxina
es la taquicardia auricular paroxística con bloqueo del nódulo
Electrocardiograma auriculoventricular. Una arritmia más rara, taquicardia ventricular
Sobredosis de bloqueador de canales de calcio y bloqueador beta bidireccional,50,6466a veces se considera
El ECG es fundamental en la evaluación de un paciente con patognomónico de la toxicidad por digitoxina, pero también se
sospecha de toxicidad cardiovascular. Si bien la bradicardia se encuentra en la toxicidad por aconitina. Ejemplos de ambos se ven en
puede ver comúnmente, es posible una amplia variedad de Figuras 5 y 6 (página 8).
arritmias y bloqueos.Ver Tabla 5 para obtener un resumen de los
hallazgos de ECG más comunes para los bloqueadores de los
canales de calcio y los betabloqueantes. Tratamiento
La presentación clínica de la sobredosis de bloqueadores
de los canales de calcio varía según el agente ingerido. El Tratamiento para la sobredosis de bloqueador de canales
verapamilo y el diltiazem causan bradicardias graves y de calcio y bloqueador beta Aunque las
bloqueos cardíacos variables.8,4246Los fármacos de la clase sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores
de las dihidropiridinas (incluida la nifedipina) tienden a producir beta son poco comunes, tienen una alta tasa de mortalidad y el
más hipotensión que alteraciones de la conducción, y pueden manejo puede ser complicado, por lo que se recomienda
provocar una taquicardia refleja poco después de la consultar con un toxicólogo o un Centro de Toxicología.
sobredosis.8,10,47
Un estudio retrospectivo de 2012 de Canadá encontró que
Los bloqueadores beta disminuyen el automatismo cardíaco en 103 pacientes con toxicidad por bloqueadores de los canales de
e impiden la velocidad de conducción a través del nódulo calcio, los pacientes que tenían signos de presentación
auriculoventricular, produciendo una prolongación del PR. Love et similares pero cuya atención siguió las recomendaciones
al realizaron un estudio de cohorte prospectivo que examinó los del Centro de control de intoxicaciones de
hallazgos del ECG en pacientes con toxicidad por Quebec (QPCC) tuvieron una tasa de mortalidad del 0 % en
betabloqueantes. En este estudio de 12 pacientes que comparación con una tasa de mortalidad del 10% en aquellos que no
presentaron toxicidad, el bloqueo cardíaco de primer grado fue el recibieron el manejo recomendado por QPCC. El grupo cuya
hallazgo más común. También se observó prolongación del atención no siguió las recomendaciones del QPCC tuvo un retraso
intervalo QRS, pero solo 7 de 12 pacientes tenían bloqueo de significativo en el tiempo de consulta inicial. Esto puede significar
primer grado y prolongación del intervalo QRS.48El estudio que los pacientes se deterioraron, haciéndolos insalvables.67
también incluyó a 2 pacientes con exposición a acebutolol que
demostraron una prolongación desproporcionada del intervalo QTc Los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores
así como una onda R en aVR > 3 mm. Ambos pacientes beta se tratarán juntos en esta sección, ya que existe una
desarrollaron taquiarritmias ventriculares.48Un informe de caso superposición considerable en la forma en que se administran estos 2
publicado por Rennyson y Littmann también encontró un patrón de agentes. Se resaltarán las diferencias clave.
tipo Brugada en el contexto del envenenamiento por
propranolol.49
El ECG del paciente volvió a la línea base una vez que se Figura 2. Electrocardiograma del efecto
metabolizó el propranolol. Scooping Dig
Toxicidad de digoxina
La toxicidad de la digoxina puede producir una amplia variedad de
Tabla 5. Manifestaciones electrocardiográficas de
toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio y
bloqueadores beta48
• Ritmo sinusal normal • Bloqueos auriculoventriculares variables
• Taquicardia sinusal • Ritmos de unión
• Bradicardia sinusal • Bloques de rama de haz
• PR prolongación • Prolongación del intervalo QT
Reimpreso de Diario de Medicina de Emergencia, Volumen 20, Número 2,
páginas 145152. Copyright 2001. Con permiso de Elsevier.
Descontaminación Gastrointestinal La prevención de la claro. Sin embargo, en pacientes inestables, la irrigación de todo el
absorción de bloqueadores de los canales de calcio y intestino puede ser perjudicial. Una serie de casos de 2
bloqueadores beta del tracto gastrointestinal parece ser un pacientes hemodinámicamente inestables que recibieron
método lógico para retardar o prevenir la aparición de toxicidad irrigación intestinal total informó malos resultados.72
sistémica. Sin embargo, esto debe hacerse con precaución, Mientras que el primer paciente tuvo una presentación tardía (3
prestando especial atención a la protección de las vías horas después de la ingestión), el otro paciente se presentó
respiratorias. La emesis no debe ser inducida por ningún medio. dentro de los 15 minutos posteriores a la ingestión. Ambos
Se puede considerar el carbón activado si los pacientes acuden al pacientes no fueron intubados antes de su colapso
servicio de urgencias dentro de 1 a 2 horas de la ingestión de un hemodinámico y ambos aspiraron su contenido gastrointestinal.
producto de liberación no sostenida.68En un estudio voluntario de 32 Esto ilustra que administrar irrigación de todo el intestino a un
pacientes sanos, se encontró que la administración de carbón vegetal paciente inestable con una vía aérea no asegurada puede
disminuía la absorción en casi un 50 % a las 2 horas de la ingestión. conducir a resultados no deseados.
El efecto se perdía si se administraba carbón vegetal 6 horas después
de la ingestión.69La dosis de carbón activado es de 25 a 100 gramos. Insulina/Glucosa
Actualmente no hay evidencia suficiente para recomendar el uso Los pacientes que presentan una hemodinámica estable se
de agentes catárticos en cualquier sobredosis. tratan de acuerdo con el algoritmo ACLS para el paciente
Una declaración de posición de 2004 de la Academia bradicárdico. Para el paciente gravemente envenenado con un
Estadounidense de Toxicólogos Clínicos afirmó que el uso bloqueador de los canales de calcio o un bloqueador beta, la
rutinario de catárticos no tiene ningún papel en el manejo de terapia euglucémica con insulina en dosis altas se ha convertido en
pacientes con sobredosis.70 un pilar del tratamiento. Varias series de casos e informes que
muestran un buen éxito con su uso han hecho de la insulina/
Se debe considerar seriamente la irrigación de todo el glucosa una intervención de primera línea en el tratamiento del
intestino en pacientes que han ingerido una formulación de bloqueador inestable de los canales de calcio.
liberación sostenida y están hemodinámicamente estables.71 Se
debe administrar polietilenglicol, dosificado por vía oral a razón
de 1500 a 2000 ml/h, hasta que el efluente rectal sea
Figura 5. Electrocardiograma de taquicardia
auricular paroxística con bloqueo variable
Figura 3. Trazado de electrocardiograma
que demuestra el ritmo de la unión


ventricular bidireccional
ventricular

páginas 145152. Copyright 2001. Con permiso de Elsevier. Usado con permiso dewww.lifeinthefastlane.com .
paciente tóxico o betabloqueante tóxico. Se deben probar otros niveles, es razonable verificar la glucosa sérica cada 30
agentes (cubiertos en las siguientes secciones) en el paciente minutos hasta que el nivel de glucosa se estabilice y luego
estable. cada hora a partir de entonces, y verificar los niveles séricos
La teoría más comúnmente aceptada con respecto al de potasio cada hora hasta que el paciente esté estable y
mecanismo de acción de la terapia con insulina en dosis altas es luego cada 2 horas a partir de entonces.
que la insulina ayuda metabólicamente al corazón durante los
estados de shock.31Cuando los miocitos cardíacos están bajo Fútbol
estrés fisiológico, su metabolismo convierte los ácidos grasos Aunque parece un agente de reversión natural (particularmente para
libres en glucosa. La insulina promueve aún más el metabolismo de la toxicidad de los bloqueadores de los canales de calcio), la evidencia
los carbohidratos aumentando la captación de glucosa en el del calcio es débil. Hay informes de casos que describen tanto la
miocito, así como aumentando la captación de lactato y eficacia como la falta de eficacia en la administración de
proporcionando más sustrato para la energía.31,32,73Varios calcio para la sobredosis de bloqueadores de los
estudios han informado un efecto positivo de la terapia con canales de calcio.8,31 La dosificación de calcio tampoco está
insulina en dosis altas sobre la toxicidad de los bloqueadores de los bien definida y no se encontró una relación dosisefecto en un
canales de calcio y los betabloqueantes.8,31,7483 estudio en el que las dosis oscilaron entre 4,5 y 95,3 mEq.47Las
Se administra un bolo inicial de 0,5 a 1 U/kg de recomendaciones de dosificación que se encuentran comúnmente
insulina regular, seguido de una infusión de 0,5 a 1 U/kg/ en la literatura son de 10 a 20 ml de cloruro de calcio al 10 % o de 30 a 60 ml de
h, ajustada a una presión arterial media que asegure una gluconato de calcio al 10 %.8,31(Tenga en cuenta que el cloruro de
perfusión adecuada del órgano diana.31Es importante que calcio contiene 3 veces la cantidad de calcio ionizado, por lo que
se produzca la administración simultánea de glucosa. Con se requiere menos). También se recomienda que el cloruro de
la dosis en bolo, dar 25 g de dextrosa, seguido de una calcio se administre a través de una vía central para evitar
infusión de 0,5 g/kg/h. Para el adulto promedio que pesa lesiones en caso de extravasación en el tejido. El gluconato de
80 kg, esto equivale a 800 ml/h de solución de dextrosa al calcio se puede administrar de manera segura a través de una vía
5 %. Puede ser necesario usar formulaciones más intravenosa periférica. No recomendamos más de una sola dosis de
concentradas (como 10% o más) para disminuir la calcio, ya que su eficacia es incierta y demasiado calcio puede ser
cantidad de volumen administrado. Si se requiere el uso perjudicial.
de una concentración de glucosa más concentrada, se
recomienda la colocación de una vía central.31La Atropina Si
concentración de dextrosa al 10 % equivaldría a 400 ml/h bien la atropina se usa en el tratamiento de un paciente
en el adulto promedio. Se sugiere suplementar con bradicárdico e hipotenso, rara vez es eficaz con una sobredosis de
dextrosa a razón de 0,5 g/kg/h y monitorear la glucosa bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta.15,31,47
frecuentemente.14 Dos estudios examinaron la utilidad de la atropina en la toxicidad de
Las posibles complicaciones de la terapia con insulina en los bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueantes.
dosis altas son la hipoglucemia y la hipopotasemia. Sin embargo, Entre los 2 estudios, se administró atropina a un total de 17
una revisión retrospectiva de 2013 de 46 pacientes que recibieron pacientes. Se encontró que tuvo un efecto positivo en solo 5
terapia con dosis altas de insulina encontró que no ocurrieron pacientes.15,47De esos 5 pacientes, 2 pacientes estaban recibiendo
eventos hipoglucémicos (13 pacientes en la revisión recibieron isoproterenol y/o epinefrina al mismo tiempo,15planteando la
una dosis insuficiente de insulina).77También es importante pregunta de cuál de esos agentes realmente mejoró la
controlar los niveles de potasio y magnesio, ya que pueden hemodinámica de los pacientes. Puede utilizarse una prueba de
fluctuar. Si bien no existe un consenso basado en la evidencia con atropina en dosis de 0,5 a 1 mg cada 2 minutos, hasta un total de 3
respecto al marco de tiempo ideal para controlar el potasio y la mg.
glucosa séricos
vasopresores
Los agentes vasopresores se usan comúnmente en el tratamiento de
Cuadro 6. Arritmias observadas en la toxicidad por la hipotensión que se encuentra en la sobredosis de
digoxina bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta. Se ha
utilizado una amplia variedad de agentes, que incluyen epinefrina,
• Contracciones auriculares y ventriculares prematuras norepinefrina, vasopresina, dopamina y dobutamina, con éxito
• Ritmo de la unión variable.8,31,45,47,84,85Si bien esto puede no deberse a una
• Grados variables de bloqueo cardíaco falla directa del vasopresor, demuestra que, incluso cuando se
• Taquicardia auricular paroxística con bloqueo usan múltiples agentes para tratar el envenenamiento, la
• Aleteo auricular y fibrilación con respuesta ventricular lenta •
toxicidad puede ser demasiado grande. Si bien no se han
Bradicardia sinusal
realizado comparaciones directas en humanos, un estudio
• Taquicardia ventricular •
reciente en animales que comparó la terapia con insulina con la
La fibrilación ventricular
vasopresina y la epinefrina encontró que la terapia con insulina era
• Taquicardia ventricular bidireccional •
Bradiarritmias superior y producía una mejor respuesta de la presión arterial y la
• Taquiarritmias frecuencia cardíaca.86La dosificación estándar de estos agentes puede
• Aumento del intervalo PR
• Mayor automaticidad
Vía clínica para el departamento de emergencias
Manejo de la cardiotoxicidad
Paciente bradicardico e hipotenso •
Evaluar ABC
• Establecer acceso IV
• Iniciar monitorización cardíaca
• Obtener ECG
• Colocación de la almohadilla del marcapasos en el paciente
Reevaluar y
• Administrar líquidos por vía intravenosa
continuar con el estudio de la etiología
YmiS
• Estafa reanimación continua con líquidos
¿Paciente estabilizado/síntomas mejorados?
NO • Estafa intravenosos sider vasopresores(Clase II)
Sospecha de bloqueador de canales de calcio o beta Sospecha de toxicidad por digoxina
sobredosis de bloqueador
UNSTCAPAZ ESTABLE
¿Papel de la descontaminación GI? • Administrar
Si se desconoce la cantidad
atropina si paciente
YmiS norteO ingerido, dosis es bradicardico
empíricamente 10 viales
(Clase II)
de fabuloso
• Considera Mg
Considere carbón vegetal si < 1 • Glucagón 35 mg IV • O
Gluconato de calcio si es prematuro
h postingestión; agotamiento Calcular # de viales =
con
considerar WBI si se sostiene 0,6 ml/kg IV • (cantidad ingerida
tracciones
formulación de liberación ¿Mejora? [mg] x 0,8) ÷ 0,5
y paciente estable (Clase II) (Clase I)
norteO
SÍ
Agudo toxicidad Crónico toxicidad
Considere insulina en dosis altas
Administrar glucagón
terapia, 0.11 U/kg/h con • Dibujar digoxina • Dibujar suero
infusión a 25 mg/h
dextrosa(Clase II) nivel 6 h después de la nivel de digoxina
ingestión mediatamente
Paciente mejorando
Indicaciones para Fab: • Busque la causa
clínicamente?
• Cualquier disritmia • precipitante para
Reevaluar y SÍ Vuelva a evaluar la hemodiálisis del paciente.
Hiperpotasemia • toxicidad
monitor nombres ¿Mejora? Ingestión aguda

> 10 miligramos
norteO
• Si el nivel sérico de
reevaluar al paciente digoxina > 6 ng/ml,
hemodinámica. • Considere LET (Clase II) D deterioro en tratar con Fab
¿Mejora? • Considere agentes vasoactivos a clínico del paciente • Corregir K, Mg

pag
adicionales(Clase II) (Clase I)
¿estado?
norteO YmiS norteO

norteO YmiS
SÍ
Considera repetir Tratar empíricamente Vuelva a evaluar y

Consultar por ECMO Reevaluar y
dosificación fabulosa
con 10 viales de Fab con seguir
(Clase II) monitor
(Clase I) (Clase I) apoyando gestión
Abreviaturas: ABC, vía aérea, respiración, circulación; ECG, electrocardiograma; ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea; GI, gastrointestinal; IV,
intravenoso; K, potasio; LET, terapia de emulsión lipídica; magnesio, magnesio; WBI, irrigación intestinal total. Para las
definiciones de clase de evidencia, consulte la página 11.
no ser adecuado, y pueden requerirse dosis más altas (así ción de glucagón. La terapia con glucagón ha sido reemplazada en
como el uso de múltiples agentes) en el paciente severamente gran medida por la administración de insulina/glucosa.
intoxicado.31,87
En una revisión retrospectiva de 48 pacientes realizada en 2013, Inhibidores de la fosfodiesterasa
se evaluaron las complicaciones isquémicas durante el tratamiento de Los inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., amrinona,
la sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio con milrinona y enoximona) funcionan evitando la degradación de
vasopresores. A pesar de usar regímenes de dosificación de AMPc dentro de la célula. Hay algunos informes de casos que
vasopresores más altos que los sugeridos, se observó que solo 2 de 33 describen la eficacia tanto en la toxicidad de los bloqueadores
pacientes exhibieron complicaciones isquémicas como resultado del de los canales de calcio como de los betabloqueantes.9496En
uso de vasopresores.45Los pacientes que reciben agentes 2 de estos artículos, se añadió un inhibidor de la fosfodiesterasa
vasopresores deben someterse a un control invasivo de la presión al glucagón.94,95Los posibles efectos secundarios de
arterial. La selección de qué vasopresor usar depende del nivel de los inhibidores de la fosfodiesterasa son la
comodidad del proveedor, ya que no se ha demostrado que un solo hipotensión secundaria a la vasodilatación, que puede ser
agente sea superior a otro cuando se trata la toxicidad por perjudicial para el paciente que ya sufre hipotensión. Además,
bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta.31 varios de los inhibidores de la fosfodiesterasa tienen vidas medias
prolongadas, lo que dificulta su titulación.8No se recomienda
el uso rutinario de estos agentes.
Glucagón
El glucagón se produce en el páncreas y juega un papel clave en la Bicarbonato de sodio
homeostasis de la glucosa. Su papel como agente cronotrópico e El bicarbonato de sodio puede estar indicado si hay un QRS
inotrópico ha sido estudiado desde la década de 1960.88El ensanchado, lo que indica la presencia de bloqueo de los
glucagón ejerce su efecto aumentando el monofosfato de canales de sodio.9799En el contexto de un complejo QRS
adenosina cíclico (cAMP). Durante la toxicidad por bloqueadores ancho y toxicidad por bloqueadores de los canales de
de los canales de calcio o bloqueadores beta, la cantidad de cAMP calcio o bloqueadores beta, puede ser razonable probar un
se reduce, lo que lleva a efectos inotrópicos y cronotrópicos bolo de bicarbonato de sodio. Si el QRS se acorta, se puede
negativos. Se postula que el glucagón evita la producción normal considerar una infusión de bicarbonato de sodio; sin embargo,
de AMPc impulsada por catecolaminas. Varios reportes de casos no se usa de manera rutinaria en el tratamiento de la sobredosis de
indican su uso temprano en el manejo del paciente tóxico, con bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta.
buen éxito.43,8892En una revisión sistemática bien hecha de 30
estudios en modelos animales, se encontró que el glucagón
aumenta la frecuencia cardíaca con efectos mínimos sobre la Ritmo
presión arterial.91La dosificación inicial es de 3 a 5 mg por vía Se puede considerar la estimulación transtorácica o transvenosa
intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no se observa una mejoría si el paciente sigue siendo refractario a otras terapias; sin embargo, su
en el estado hemodinámico dentro de los 5 minutos, se puede eficacia es incierta.15,47,100,101 La frecuencia cardíaca objetivo
usar una dosis repetida de 4 a 10 mg.91,93Como resultado de su debe ser de 50 a 60 latidos/min.31
vida media corta, se recomienda una infusión de mantenimiento si Si bien la frecuencia cardíaca aumenta, la inotropía no aumenta
se observa un efecto hemodinámico desde la dosis inicial en bolo. necesariamente, lo que hace que la eficacia de la estimulación sea dudosa.
La tasa de mantenimiento es de 2 a 5 mg/h. Los efectos adversos
más comunes son náuseas y vómitos, y se sugiere que los Oxigenación por membrana extracorpórea y balón de
pacientes reciban un tratamiento previo con un antiemético antes de contrapulsación intraaórtico
la administración. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
se ha utilizado en el tratamiento del shock refractario
Definiciones de clase de evidencia
Cada acción en la sección de vías clínicas de Práctica de medicina de emergencia recibe una puntuación basada en las siguientes definiciones.
Clase I Clase II Clase III indeterminado

• Siempre aceptable, seguro • • Seguro, aceptable • Puede ser aceptable • Área de investigación continua
Definitivamente útil • Probablemente útil • Posiblemente útil • No hay recomendaciones hasta que se realicen más
• Eficacia y efectividad probadas • Tratamientos opcionales o alternativos investigaciones

Nivel de evidencia: considerados
Nivel de evidencia: • Niveles de evidencia generalmente más altos • Nivel de evidencia:
• Uno o más estudios prospectivos grandes están Estudios no aleatorizados o retrospectivos: estudios Nivel de evidencia: • Evidencia no disponible •
presentes (con raras excepciones) históricos, de cohortes o de casos y controles • • Niveles de evidencia generalmente más bajos o Estudios superiores en curso •
• Metanálisis de alta calidad Ensayos controlados aleatorios menos robustos • intermedios Resultados inconsistentes, contradictorios
• Los resultados del estudio son consistentemente positivos Resultados consistentemente positivos • Serie de casos, estudios en animales, • Resultados poco convincentes
y convincentes paneles de consenso
• Ocasionalmente resultados positivos
Esta vía clínica está destinada a complementar, en lugar de sustituir, profes. necesidades. El criterio profesional y puede modificarse según el estándar de atención individual sdel paciente.
incumplimiento de esta vía no representa un incumplimiento de la
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en caso de sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio en la década de 1960, no fue hasta 1976 que se publicó el primer informe de caso
o bloqueadores beta.102104Dado que no existen pautas claras utilizando Fab inmune a digoxina.111Los fragmentos de anticuerpos
para el manejo de pacientes intoxicados, la mayoría de los Fab funcionan uniéndose a la digoxina que se encuentra en el espacio
criterios de inclusión se han extrapolado del uso de ECMO en la vascular, creando un gradiente entre el tejido y el suero. Esto da como
población de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria resultado que la digoxina se libere del tejido al espacio vascular.
aguda.103Hay algunos informes de casos de buenos resultados
utilizando un balón de contrapulsación intraaórtico en pacientes
gravemente intoxicados con bloqueadores de los canales de calcio o Un estudio histórico de 150 pacientes en 1990 demostró la
bloqueadores beta.105,106 Ambas modalidades generalmente requieren clara eficacia del Fab inmune a la digoxina en pacientes con toxicidad
un entorno hospitalario de atención terciaria para brindar los servicios grave por digoxina.112Más del 90 % de los pacientes tuvieron una respuesta
necesarios, lo que limita su uso de rutina. Estos tratamientos deben positiva, y el 75 % de estos pacientes mostraron una respuesta dentro de
reservarse para pacientes con shock refractario a pesar del tratamiento médico óptimo.
los 60 minutos posteriores a la administración del Fab inmune a la digoxina. Lo
más asombroso es que el 54% de los 56 pacientes que sufrieron un
paro cardíaco sobrevivieron.112En un estudio de 2010, 3 de cada 7 pacientes
Diálisis mejoraron los síntomas dentro de las 4 horas posteriores a la administración de
Debido a que los bloqueadores de los canales de calcio se unen en gran medida DigiFAB®.113Un estudio in vivo de 2000 aleatorizó a 16 pacientes a
a las proteínas y tienen un gran volumen de distribución, la hemodiálisis no dosis iguales de Digibind®o DigiFAB®y no encontró diferencias clínicas
está indicada ni es útil. Un informe de 2012 describió 3 pacientes tratados con éxito importantes entre los 2 agentes.114Las indicaciones para la administración de
con diálisis extracorpórea de albúmina, utilizando un sistema de Fab inmune a digoxina se pueden encontrar enTabla 7.
recirculación de adsorbente molecular que permite la eliminación selectiva de
toxinas unidas a proteínas;85sin embargo, esta modalidad no está ampliamente
disponible. La mayoría de los bloqueadores beta tampoco son dializables, ya que
se unen en gran medida a las proteínas. Las excepciones a esto son atenolol, Un solo vial de Fab inmune a la digoxina se une a 0,5 mg de digoxina. Los
acebutolol, nadolol y sotalol, que demuestran propiedades hidrofílicas únicas cálculos basados en los niveles séricos de digoxina (o estimaciones de la cantidad
y tienen una unión mínima a proteínas.31,104,107La hemodiálisis no está ingerida) se utilizan para calcular las dosis requeridas para Fab inmune a la
indicada de forma rutinaria en el tratamiento de la digoxina.(Consulte la Tabla 8 para ver los cálculos).Empíricamente, se pueden
administrar 10 viales a adultos que presenten toxicidad aguda por
digoxina, con una dosis repetida de 10 viales si es necesario.115,116 En un paciente
sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores con toxicidad crónica, se puede administrar una dosis empírica de 1 a 2 viales y se
beta. puede repetir, si es necesario.
Tratamiento para la toxicidad por digoxina 115,116
Descontaminación intestinal Las pruebas de laboratorio miden la digoxina total, que
En una ingestión aguda de digoxina que se presenta dentro incluirá lo que se une a ella después del tratamiento con
de 1 a 2 horas de la exposición, es razonable administrar
carbón activado para evitar la absorción.108,109a una dosis
Tabla 7. Indicaciones para la administración de
de 25 a 100 g. Es fundamental asegurarse de que el
anticuerpos específicos de digoxina22,115,116
paciente esté protegiendo sus vías respiratorias si se
considera la administración de carbón.
• Ingestión de ≥ 10 mg de digoxina (4 mg en niños)
• Ingestión aguda con un nivel sérico en estado estacionario > 10 ng/mL
Atropina La
• Toxicidad crónica con un nivel sérico en estado estacionario > 6 ng/mL
bradicardia puede deberse a los efectos vagales de la digoxina y una
• Cualquier arritmia cardíaca, independientemente del nivel sérico de digoxina, que no
prueba de administración de atropina (0.51 mg en un adulto) es
se controle con tratamientos más conservadores
razonable y puede ser el único tratamiento requerido. Un estudio • Niveles séricos de potasio > 5,5 mEq/L con una sobredosis aguda de
basado en la unidad de cuidados intensivos de 46 pacientes con digoxina
toxicidad por digoxina encontró que los pacientes que recibieron • Toxicidad con esteroides cardioactivos sin digoxina (es decir, plantas o animales)
atropina tuvieron una tasa de éxito de casi el 50 % en la resolución de
su bradicardia.110Un factor de confusión fue que todos los pacientes
recibieron anticuerpos contra digoxina en algún momento y no está Tabla 8. Cálculos de dosificación de
claro cuánto tiempo transcurrió entre la administración de atropina y la anticuerpos Digoxin Fab18,21,22
administración de anticuerpos contra digoxina. Por lo tanto, la
Número de viales =
verdadera eficacia de la atropina en este estudio está en duda.
concentración sérica de digoxina (ng/mL) x peso del paciente (kg)
100
Número de viales =
Fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina El tratamiento
concentración sérica de digoxina (nmol/L) x 0,781 x peso del paciente (kg)
definitivo de la toxicidad por digoxina es el tratamiento con 100
fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina (Fab inmune a
Número de viales = cantidad ingerida (mg) x 80 % de biodisponibilidad
digoxina). mientras se desarrollaban
0,5 (mg/vial)
Fab inmune a digoxina. Por lo tanto, después de la administración Fab no está fácilmente disponible.122Los pacientes que
de Fab inmune a la digoxina, los niveles séricos de digoxina presentan hipopotasemia o hipomagnesemia deben
pueden estar elevados. El manejo posterior del paciente corregir su deficiencia, particularmente si van a someterse a
intoxicado debe basarse únicamente en el estado clínico y los tratamiento con Fab inmune a la digoxina.20,52
niveles séricos ya no deben usarse para guiar la terapia.20,115,116
Otro problema de manejo importante es que los fragmentos Fab se
Circunstancias especiales
excretan por vía renal. En pacientes con disfunción renal
subyacente, es necesaria una observación prolongada después
Sotalol
del tratamiento para asegurar la resolución completa de la
El sotalol, un bloqueador beta con actividad bloqueadora de
toxicidad.
los canales de entrada de K, tiene el potencial de prolongar el
También se ha informado que el Fab inmune a la
intervalo QT e inducir arritmias ventriculares, incluidas
digoxina es eficaz en el manejo de la toxicidad digitálica de
torsades de pointes.123La toxicidad del sotalol que se
la digitoxina o de fuentes vegetales o animales.117,118
presenta con bradicardia e hipotensión debe tratarse como
cualquier otro betabloqueante; sin embargo, si el paciente
Marcapasos/Cardioversión
muestra torsades de pointes, se deben considerar
No se recomienda la estimulación cardíaca en pacientes con
tratamientos estándar como magnesio o marcapasos de
toxicidad por digoxina. Hay numerosos informes de casos de
sobreestimulación.93Dada la alta relación riesgobeneficio, es
pacientes que reciben marcapasos cardíacos que luego se
razonable administrar sulfato de magnesio de manera
deterioran con ritmos inestables.20,119,120En un estudio
profiláctica en pacientes que presentan una ingestión de
retrospectivo de 1993 de 92 pacientes tóxicos con digoxina, se
sotalol y QTc prolongado.
produjeron complicaciones del marcapasos en el 36 %, con un
desenlace fatal en el 13 %.120Los pacientes con bradicardia pueden
Uso de calcio en toxicidad por digoxina La
tratarse inicialmente con atropina. Si hay una respuesta
administración de calcio es una práctica habitual en el
inadecuada, entonces está indicado el Fab inmune a la digoxina.
tratamiento de la hiperpotasemia; sin embargo, en el
Del mismo modo, la cardioversión no debe realizarse en
contexto de toxicidad aguda por digoxina, el uso de calcio es
un paciente tóxico por digoxina, ya que el miocardio se
controvertido. Hay informes de casos de pacientes
sensibiliza y existe un riesgo importante de deterioro del
hiperpotasémicos y tóxicos por digoxina a los que se les
ritmo a fibrilación ventricular. Los pacientes inestables deben
administró calcio y luego sufrieron un paro cardíaco.20 El
recibir Fab inmune a la digoxina.71
concepto de que al paciente envenenado con digoxina se le
administró calcio que precipitó el “corazón de piedra” surgió de un
Manejo Extracorpóreo La
artículo publicado en la década de 1930, donde 2 pacientes
digoxina tiene un gran volumen de distribución y se une en gran
recibieron calcio por vía intravenosa y posteriormente murieron de
medida a las proteínas, por lo que no está indicada la
hemodiálisis. Un informe de caso de 2007 describió a un un paro cardíaco. Lo que se desconoce son los niveles séricos de
potasio o calcio de estos pacientes. Se encontró que los
paciente con insuficiencia renal aguda y toxicidad por digoxina
estudios en animales que corroboraron la idea del “corazón de
que fue tratado con éxito con Fab inmune a digoxina y
piedra” administraron niveles rápidos de calcio con niveles séricos
plasmaféresis.121
altos (> 5 mmol/L o 20 mg/dL).20
La literatura más reciente sugiere que la administración de calcio es
Mantenimiento de electrolitos
segura en estos pacientes.58,124Un estudio de 2011 realizado
En un paciente con una sobredosis aguda de digoxina, la
por Levine et al de 159 pacientes que presentaban toxicidad por
hiperpotasemia es una indicación para la administración de Fab
glucósidos cardíacos encontró que 23 pacientes recibieron calcio
inmune a la digoxina.61Si hay un retraso anticipado para la
por vía intravenosa. Cinco de esos 23 pacientes murieron, y
administración de Fab inmune a la digoxina, entonces se puede
ninguna de las muertes ocurrió dentro de la hora posterior a la
considerar la disminución de los niveles de potasio usando
administración de calcio. La tasa de mortalidad en el grupo que no
dextrosa, insulina o bicarbonato de sodio como una medida
recibió calcio fue del 20%, sin significación estadística entre los 2
provisional; sin embargo, se debe tener cuidado ya que estos
grupos.124Además, se realizó un análisis multivariante de los datos
pacientes corren el riesgo de sufrir hipopotasemia una vez que se
de los pacientes para garantizar que no se produjeran errores en la
inicia el tratamiento con Fab inmune a la digoxina.22
asociación del calcio y la muerte. Nuevamente, se encontró que el
Los pacientes con hipopotasemia a menudo también son
calcio no jugó ningún papel en la muerte de estos pacientes.
hipomagnesémicos.5Un informe de caso de 2013 describió a un
sesenta y cinco
paciente que se presentó con dolor abdominal y palpitaciones y
Con base en estos datos más recientes, es apropiado
tenía niveles normales de digoxina y potasio, pero estaba
administrar calcio intravenoso en pacientes bradicárdicos con
gravemente hipomagnesémico. Los síntomas se resolvieron con el
ritmo complejo ancho que probablemente tengan
reemplazo de magnesio, lo que sugiere que la deficiencia de
hiperpotasemia y en quienes no se sabe si están tomando
magnesio puede desempeñar un papel en la toxicidad de la
digoxina. La hiperpotasemia en el paciente tóxico por digoxin
digoxina.52Se puede considerar el magnesio intravenoso para el
tratamiento de las arritmias ventriculares asociadas con la es una indicación para la administración de Fab inmune a la
digoxina, que es un tratamiento seguro conocido, en lugar de
toxicidad por digoxina si la digoxina es inmune.
calcio.
Controversias y vanguardia seguido de 1 g cada 4 horas, y sobrevivió hasta el alta. El
mecanismo de acción postulado de la Lcarnitina es la reversión del
Terapia de emulsión de lípidos El metabolismo de los ácidos grasos libres de la glucosa en los
uso de la terapia con emulsión de lípidos se ha incrementado miocitos, lo que disminuye la resistencia a la insulina y aumenta la
dramáticamente en el manejo de la inestabilidad cardiovascular en captación y oxidación de los ácidos grasos libres.135A pesar de este
sobredosis de medicamentos cardiotóxicos. Si bien se describió informe, la Lcarnitina no se indica de forma rutinaria ni en la
inicialmente en el tratamiento del colapso cardiovascular toxicidad de los bloqueadores de los canales de calcio ni de los
secundario a la toxicidad del anestésico local, se ha utilizado en el betabloqueantes.
tratamiento de la inestabilidad hemodinámica que no responde a la
atención de apoyo en varias situaciones de sobredosis, incluida la Disposición
ingestión de bloqueadores de los canales de calcio y
bloqueadores beta.81,125129Si bien el mecanismo exacto no está Los pacientes asintomáticos que hayan ingerido una formulación de
claro, se han descrito 3 teorías propuestas sobre cómo funciona la bloqueador beta o bloqueador de los canales de calcio de
terapia con emulsión de lípidos. El primero es la mejora del liberación no sostenida deben ser observados durante un período de
transporte de ácidos grasos a través de la membrana al menos 6 horas.13,136Si permanecen asintomáticos, pueden ser
mitocondrial, mejorando así la capacidad de la célula para dados de alta. Los pacientes que se vuelven sintomáticos deben
producir la energía necesaria para funcionar. El segundo es el ser tratados e ingresados para seguimiento. Los pacientes
aumento de los niveles de calcio de los miocitos cardíacos, lo que que han ingerido formulaciones de liberación sostenida deben ser
permite una mayor inotropía. El tercero es el establecimiento de un observados por efectos hasta por 24 horas. Los pacientes
nuevo medio para el cual el fármaco soluble en lípidos se que ingirieron sotalol deben ser observados durante al menos 12
equilibrará (el llamado sumidero de lípidos), extrayendo la toxina del horas.
tejido hacia la solución lipídica.130 Los pacientes con toxicidad por digoxina deben ser
admitidos si son sintomáticos. Los pacientes que permanecen
El régimen de dosificación sugerido es una emulsión de asintomáticos después de 6 horas de una ingestión aguda y
lípidos al 20 % administrada como un bolo de 1,5 ml/kg durante 2 a 3 tienen 2 niveles de digoxina documentados que son estables o
minutos, seguida de una infusión de 0,25 ml/kg/min.131Se puede están disminuyendo (en el marco de electrolitos y función renal
administrar una dosis repetida en bolo en una situación de asistolia o normales) pueden ser dados de alta con un seguimiento
parada de actividad eléctrica sin pulso o si el paciente mejora estrecho.
después de la dosis inicial pero luego manifiesta Los pacientes que han tomado una sobredosis deliberadamente
inestabilidad hemodinámica.131Una vez que se ha administrado la deben ser evaluados por psiquiatría. Asimismo, los pacientes de edad
terapia de emulsión de lípidos, puede interferir con muchas avanzada que han tomado sus medicamentos de manera incorrecta deben
pruebas bioquímicas de laboratorio, como la glucosa, el ser evaluados para determinar el compromiso cognitivo y la capacidad de
magnesio y la creatinina, pero no con el potasio. cuidarse a sí mismos.
Resumen
Azul de metileno
Dos informes de casos recientes describen el uso de azul de Con el envejecimiento de la población y el aumento de las
metileno en el tratamiento de la toxicidad grave por comorbilidades, el uso de bloqueadores de los canales de calcio y
bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores beta. betabloqueantes sigue aumentando. Los pacientes con sobredosis de
132,133La acumulación de monofosfato de guanosina bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta pueden
cíclico (cGMP) en el músculo liso vascular produce tratarse de manera bastante similar al iniciar primero las
vasodilatación, así como una disminución de la respuesta a intervenciones básicas, que incluyen reanimación, fluidos intravenosos
los vasopresores. El azul de metileno disminuye la producción y monitoreo cardíaco continuo. Estos pacientes pueden
de cGMP al inhibir la óxido nítrico sintasa y la guanilato ciclasa. descompensarse rápidamente y anticiparse a esto puede prevenir un
El azul de metileno se ha descrito en otros estados de shock resultado desfavorable. Si las intervenciones básicas no resuelven la
refractarios (como sepsis y anafilaxia).134La dosis sugerida inestabilidad hemodinámica, inicie la terapia con insulina en dosis
en estos artículos es de 2 mg/kg durante 20 minutos, seguida altas, vasopresores y, si aún hay inestabilidad, la terapia con emulsión
de una infusión de 1 mg/kg/h. A pesar de estos informes, el de lípidos.
azul de metileno no está indicado de forma rutinaria ni La sobredosis aguda de digoxina es poco común, pero
en la toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio ni por betabloqueantes.
puede presentarse con arritmias y bloqueos potencialmente
mortales. La administración rápida de Fab inmune a la digoxina
puede salvar vidas. La toxicidad crónica por digoxina es más
LCarnitina común, pero puede ser insidiosa y a menudo se presenta con
Un informe de caso reciente de una sobredosis grave de síntomas extracardíacos. Se debe tener un alto nivel de sospecha y
amlodipina y metformina describió el uso de Lcarnitina.135El siempre ordenar un nivel de digoxina en el paciente anciano con
paciente ingirió 3 gramos de amlodipina y se presentó en síntomas vagos que está en tratamiento con digoxina.
shock refractario a pesar de la terapia máxima. El paciente Nuevamente, puede estar indicado el tratamiento con Fab
recibió 6 g de Lcarnitina por vía intravenosa. inmune a la digoxina.
Conclusiones del caso Con dinmune
mililitros e 95 kg, calculó la dosis correcta de un peso Fab
la digoxina luego
resolución
le administró
de 7 a y viales, con
de acños
Para su 44 sin y pulso con fibrilación
arotídeo, auricular
la lo pintubó
usted inició aciente
con éxito. bradicardia su e hipotensión.
RCP Ingresó la UCI para control de estado cardíaco. en su
y
Luego repitió otro bolo de líquido. Después de rondas de 2 qué más
PCR, uncomenzó
A la joven hse
abía estado tomando verapamilo para la que migraña
y
se Solicitaste las
preguntarse
enfermeras
podía hacer.
iniciaran insulina
dosis
terapia
con dee
1 a que
mulsión y la U/kg/h
ipídica. con dextrosa, luego iniciaste
Pasaron atropina calcio, desplomó, la intubaste vía traqueal,
le diste por
aproximadamente el 10 minutos paciente y seguía sin siguiente le comenzaste una infusión de y y norepinefrina.
Sin embargo, pesar de estas terapias, a
verificación de pulso, sintió la infusión de lnotificó
a emulsión
al dle
ipídica
equipo con y
a considerar ECMO, pero en la permaneció hipotensa bradicárdica. A continuación, y
se pulso. Comenzó
y Se administró tratamiento con insulina dosis altas (1 U/kg/h), a
pulso. continuó
con una infusión de dextrosa al 10%. Su estado
en la UCI. hemodinámico comenzó estabilizarse, con resolución de a su
Se devolvió el análisis de de paciente de 83 años sangre hipotensión bradicardia.
y Fue ingresada en para
la UCI
su
su
estaba tomando digoxina para la insuficiencia cardíaca que su y posterior manejo.
nivel de digoxina estaba marcadamente elevado 6,43 ng/ a
Pitf de gestión de riesgos alls para cardiotoxicidad
1. "Solo esperaré el nivel de digoxina para guiar mi tratamiento". 6. "Estaba preocupado por dar tanta insulina". Los pacientes con toxicidad por
bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta pueden
Los pacientes con sobredosis aguda de digoxina pueden estar requerir dosis muy altas de insulina (hasta 1 U/kg/h, que es de 70
asintomáticos a pesar de un nivel elevado de digoxina si la sangre se extrae U/h en un paciente de 70 kg).
antes de que se haya equilibrado en los tejidos. Pueden manifestar
toxicidad a pesar de una caída en el nivel cuando el fármaco ha entrado
en la célula. La 7. ”El paciente actuaba de forma extraña y tenía
evaluación clínica es el parámetro más importante. cambios en la visión, pero tenía un ECG normal.
No pudo haber sido toxicidad por digoxina”.
No olvide las manifestaciones extracardíacas con
2. “La bradicardia y la hipotensión no se resolvieron toxicidad crónica por digoxina, que pueden ser el
después de administrar Fab inmune a la digoxina. motivo de consulta actual del paciente.
Solo daré más”.
No olvide descartar otros medicamentos 8. "¿No deberíamos tener una emulsión de lípidos como medicamento de
cardiotóxicos como posibles causas del escenario rescate?"
clínico que enfrenta. Particularmente en pacientes Asegúrese de que su DE tenga emulsión de lípidos en existencia. Si se
con ingestión suicida, múltiples agentes pueden necesita, se necesita rápidamente.
estar contribuyendo al escenario clínico.
9. ”El magnesio del paciente era bajo, pero eso no debería
3. “¡Pensé con seguridad que esto era un haber importado, ¿o sí?”
envenenamiento!” No olvide descartar otras Recuerde el papel potencial de la hipomagnesemia en la toxicidad
etiologías del cuadro clínico del paciente. crónica por digoxina. La hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden
sensibilizar el miocardio, incluso a niveles terapéuticos de digoxina. La
4. "¿Existe realmente algún daño en la administración de hipomagnesemia también puede aumentar la captación miocárdica
calcio al paciente con toxicidad por digoxina?" A pesar de la nueva de digoxina, por lo que es fundamental garantizar niveles
evidencia que muestra (potencialmente) ningún daño, trate a normales de magnesio sérico. También se debe administrar
estos pacientes con anticuerpos específicos contra la digoxina y magnesio en pacientes que presenten toxicidad por sotalol y QTc
evite el riesgo del calcio. prolongado antes de que presenten torsades de pointes.
5. “Traté a mi paciente con Fab inmune a la
digoxina, ¡y ahora el nivel sérico es más alto
que antes! ¿Ahora que hago?" 10. "No estaba seguro de a quién llamar para pedir ayuda". Las
Después de la administración de Fab inmune a la digoxina, intoxicaciones por medicamentos cardiovasculares son
las mediciones de la concentración sérica de digoxina ya no son complicadas de manejar, y algunas opciones de tratamiento son
útiles. Utilice el cuadro clínico del paciente para determinar si el desconocidas para el personal tratante y el médico. Llame a su
paciente requiere más tratamiento con Fab inmune a la digoxina. centro local de envenenamiento o toxicólogo para obtener
orientación.
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134. Jang DH, Nelson LS, Hoffman RS. Azul de metileno para el shock C. bradicardia sinusal
distributivo: un nuevo uso potencial de un antídoto antiguo. j Con d. Bloqueo cardíaco de tercer grado
Toxicol. 2013;9(3):242249.(Reporte de un caso)
135. StOnge M, Ajmo I, Poirier D, et al. Lcarnitina para el tratamiento de un
bloqueador de los canales de calcio y envenenamiento por metformina.
j Med Toxicol. 2013;9(3):266269.(Reporte de un caso)
136.*Amor JN. Toxicidad por betabloqueantes después de una sobredosis: ¿cuándo
se desarrollan los síntomas en adultos? j Med. Emergente.
1994;12(6):799802.(Revisión retrospectiva; 39 pacientes)
5. Una mujer de 20 años presenta bradicardia e Información del médico CME
hipotensión por sospecha de sobredosis de Fecha de lanzamiento original:1 de febrero de 2014. Fecha de la revisión más reciente: 10 de enero de 2014. Fecha de
terminación: 1 de febrero de 2017.
bloqueadores de los canales de calcio. Después de fluidos Acreditación:EB Medicine está acreditada por el Accreditation Council for Continuing
intravenosos y atropina, la condición clínica del paciente no Educación Médica (ACCME) para brindar educación médica continua a los médicos.
Esta actividad ha sido planificada e implementada de acuerdo con las Áreas y Políticas
cambia. ¿Cuál es el próximo agente de elección? Esenciales de ACCME.
Designación de crédito:EB Medicine designa este material perdurable por un máximo de 4
Créditos AMA PRA Categoría I™. Los médicos deben reclamar solo el crédito
a. Glucagón proporcional al grado de su participación en la actividad.
b. milrinona Acreditación ACEP: Práctica de medicina de emergencia es aprobado por los americanos
College of Emergency Physicians por 48 horas de crédito ACEP Categoría I por suscripción anual.
C. Calcio
d. Altas dosis de insulina y terapia euglucémica Acreditación AAFP:Esta actividad de Medical Journal, práctica de medicina de emergencia,
ha sido revisado y es aceptable para hasta 48 créditos prescritos por la Academia Estadounidense de Médicos de
Familia por año. La acreditación de la AAFP comienza el 31 de julio de 2013. El plazo de aprobación es de un año
6. ¿Se puede usar la hemodiálisis en una sobredosis de cuál de a partir de esta fecha. Cada número se aprueba por 4 créditos Prescritos. El crédito puede reclamarse durante un año
a partir de la fecha de cada emisión. Los médicos deben reclamar solo el crédito proporcional al grado de su
los siguientes agentes? a. verapamilo participación en la actividad.
b. Digoxina C. diltiazem d. Acebutolol
Acreditación AOA: Horas Práctica de medicina de emergencia es elegible para hasta 48 American
de crédito de Categoría 2A o 2B de la Asociación Osteopática por año.
Necesita valoración:La necesidad de esta actividad educativa fue determinada por un
encuesta del personal médico, incluido el consejo editorial de esta publicación; revisión de datos de
7. Un paciente presenta bradicardia e hipotensión por morbilidad y mortalidad de los CDC, AHA, NCHS y ACEP; y evaluación de actividades previas para
una supuesta sobredosis de digoxina. Los médicos de urgencias.
resultados de laboratorio muestran un nivel de Público objetivo:Este material duradero está diseñado para la medicina de emergencia. médicos,
asistentes médicos, enfermeras practicantes y residentes.
potasio de 6,8 mmol/L. ¿Cuál de los siguientes es Objetivos:Al completar este artículo, debería poder: (1) demostrar
toma de decisiones médicas basadas en la evidencia clínica más fuerte; (2) diagnosticar y tratar de
el manejo más adecuado? manera rentable las presentaciones más críticas de ED; y (3) describir las trampas medicolegales más
a. Calcio comunes para cada tema cubierto.
b. Hemodiálisis Discusión de la información de investigación:Como parte del boletín, los profesores pueden ser
presentar información de investigación sobre productos farmacéuticos que está fuera del etiquetado aprobado por la
C. Fab inmune a la digoxina d. Administración de Drogas y Alimentos. La información presentada como parte de esta actividad está destinada
únicamente como educación médica continua y no pretende promover el uso no indicado en la etiqueta de ningún
insulina y dextrosa producto farmacéutico.
Divulgación de la facultad:Es política de EB Medicine asegurar la objetividad, el equilibrio, independencia,
transparencia y rigor científico en todas las actividades educativas patrocinadas por CME. Se espera que
8. ¿Cuál de las siguientes es una indicación para la
todos los profesores que participen en la planificación o implementación de una actividad patrocinada revelen a la
administración de Fab inmune a la digoxina? a. audiencia cualquier relación financiera relevante y ayuden a resolver cualquier conflicto de interés que pueda
surgir de la relación. De conformidad con todos los Esenciales, Estándares y Directrices de ACCME, se solicitó a todos
Ingestión aguda con ECG normal b. Ingestión los profesores de esta actividad de CME que completaran una declaración de divulgación completa.La información
aguda con potasio de 5,6 mEq/L C. Ingestión recibida es la siguiente: Dr. Palatnick, Dr. Jelic, Dr.
aguda Marill, Dr. Olmedo, Dr. Damilini, Dr. Toscano, Dr. Shah, Dr. Jagoda y sus partes relacionadas
no reportan intereses financieros significativos u otros relación con los fabricantes de cualquier
con nivel sérico de 1,2 d. Ninguna de las anteriores
producto comercial discutido en esta presentación educativa.
Soporte comercial:este problema de Práctica de medicina de emergencia no recibi nada

apoyo comercial.
9. ¿Cuál de los siguientes no es un mecanismo de Método de participación:
acción propuesto para la terapia con emulsión de • Programa Semestral Impreso:Suscriptores pagos que leen todos los artículos de CME durante cada período de prueba
Práctica de medicina de emergencia de 6 meses, complete el formulario de
lípidos? respuesta y evaluación de CME distribuido con las ediciones de junio y diciembre, y devuélvalo de acuerdo con
a. Actúa como un "sumidero de lípidos". las instrucciones publicadas, es elegible para recibir hasta 4 horas de crédito de CME por cada edición.
b. Mejora el transporte de ácidos grasos a través • Programa de emisión única en línea:Suscriptores pagos actuales que leen esto El artículo de Práctica de medicina

del miocardio. de emergencia CME y completar la prueba y la evaluación en www.ebmedicine.net/CME son elegibles para hasta
4 horas de crédito de Categoría 1 para el Premio de reconocimiento médico (PRA) de la AMA. Se proporcionarán
C. Aumenta la inotropía al aumentar el sugerencias para cada pregunta perdida, y los participantes deben obtener una puntuación del 100 % para
calcio intracelular. d. recibir crédito.
Requisitos de hardware/software:Necesitará una Macintosh o PC para acceder a la
Favorece la captación de glucosa por el artículos archivados en línea y pruebas de CME.
miocardio. Políticas adicionales:Para políticas adicionales, incluida nuestra declaración de conflicto de
interés, fuente de financiación, declaración de consentimiento informado y declaración de derechos humanos y
animales, visitahttp://www.ebmedicine.net/policies .
Director ejecutivo y editor:Estefanía WillifordDirector de Editorial:Dorothy WhisenhuntEditores de contenido:Erica Carver, Lesley MaderaGerente de Proyectos Editoriales:kay legree
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Medicina EB 12 ediciones impresas mensuales basadas en evidencia; Categoría AMA PRA
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búsqueda y CME adicional: $329 Emisiones
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Práctica de medicina de emergencia (ISSN impreso: 15241971, ISSN en línea: 15593908, SIN ÁCIDO) se publica mensualmente (12 veces al año) por EB Medicine (5550 Triangle Parkway, Suite 150, Norcross, GA
30092). Las opiniones expresadas no son necesariamente las de esta publicación. La mención de productos o servicios no constituye promoción. Esta publicación pretende ser una guía general y pretende complementar, en lugar de
sustituir, el juicio profesional. Cubre un tema altamente técnico y complejo y no debe usarse para tomar decisiones médicas específicas. Los materiales contenidos en este documento no pretenden establecer una política, un procedimiento o un
estándar de atención. derechos. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse en Práctica de medicina de emergencia es una marca comercial de EB Medicine. Copyright © 2014 Medicina EB. Reservados todos los
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0214 Cardiotoxicity in Farma

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Antes de comenzar esta actividad, consulte "Información de CME para médicos" en la

trastorno depresivo mayor con presenta en el servicio de urgencias a con las tasas informadas a partir de 2010. De los agentes cardiovasculares,

través de EMS después de colapsar en su casa. Sus signos vitales los bloqueadores de los canales de calcio estuvieron implicados con mayor

por Se lleva al paciente a la sala de casos, con 9 muertes. La exposición a digitálicos se informó en 2513 pacientes, con

reanimación, donde comienza la reanimación con volumen. Los 27 muertes. (Cabe señalar que el número de exposiciones a agentes

proveedores de EMS dijeron encontraron que un frasco de pastillas cardiovasculares incluyó a 569 personas que estuvieron expuestas a glucósidos

vacío cerca de donde se encontró al paciente, pero No lo trajeron con cardíacos de origen vegetal).3

ellos. Después de enviar a la policía a la casa del paciente para

recuperar la botella, obtiene y historial del paciente. Dice ha que

controlar la frecuencia de su fibrilación auricular. Al completar son mostró que, durante un período de 4 años, la incidencia de pacientes

demuestran una bradicardia sinusal a 33 latidos/min una presión y Identificar y tratar a los pacientes que presentan efectos

y inhibidor de la ECA y que su depuración de creatinina inicial ha advenimiento de nuevas modalidades de tratamiento y más

ella estaba bastante molesta. Su novio proporciona que y historial

punción digital es normal tiene una frecuencia cardíaca de 28 y Se realizó una búsqueda de literatura de 1990 a 2013 en PubMed y Ovid

(como bradicardia).19A concentraciones tóxicas, hay un aumento Dedalera Digitalis purpurea, Digitalis

varias interacciones farmacológicas. Los mecanismos Algodoncillo especies de

Edad Más joven Más viejo

Cardiovascular Miocardio normal Cardio subyacente

Síntomas • Edad • Alcalosis

maestro predominan los timbales • Hipotiroidismo • Hipoxemia

Reimpreso de Diario de Medicina de Emergencia, Volumen 20, Número 2,

Reimpreso de Diario de Medicina de Emergencia, Volumen 20, Número 2,

Reimpreso de Diario de Medicina de Emergencia, Volumen 20, Número 2,

monitor nombres ¿Mejora? Ingestión aguda

hemodinámica. • Considere LET (Clase II) D deterioro en tratar con Fab

¿Mejora? • Considere agentes vasoactivos a clínico del paciente • Corregir K, Mg

norteO YmiS norteO

Considera repetir Tratar empíricamente Vuelva a evaluar y

Cada acción en la sección de vías clínicas de Práctica de medicina de emergencia recibe una puntuación basada en las siguientes definiciones.

Clase I Clase II Clase III indeterminado

• Eficacia y efectividad probadas • Tratamientos opcionales o alternativos investigaciones

Referencias jor causa de envenenamiento fatal. Lanceta . 1986;1(8495):1414­1417.

5. Bhatia SJ. Toxicidad digitálica: ¿cambiar de hoja? Oeste J Med. e876.(Presentación y revisión de casos)

Érfurt. Eur J Intern Med. emparejados)

Práctica de medicina de emergencia© 2014 dieciséis www.ebmedicine.net • febrero de 2014

Geriatría 2011;53(2):e106­e110.(revisión retrospectiva) datos de ensayos del Grupo de Investigación (DIG); 3782 pacientes)

retrospectivo; 110 pacientes) calcio más digoxina­¿más tabú que tóxico? J Med Toxicol.

verapamilo: utilidad de las concentraciones séricas de verapamilo. Básico Irán Med J. 2011;13(9):680­681.(Reporte de un caso; 1 paciente)

Clin Pharmacol Toxicol. 2011;108(6):385­389. (Revisión de expedientes; 65 61. Bismuto C, Gaultier M, Conso F, et al. Hiperpotasemia en

beta­adrenérgicos y de los canales de calcio. Am J Salud Syst Pharm. muertos, 13 supervivientes)

1993;22(7):1229­1233.(Reporte de un caso; 1 paciente) dosis múltiples. Tararear Exp Toxicol. 1997;16(12):733­735.(Reporte de un caso;

canales de calcio: una revisión sistemática. j Toxicol Clin Toxicol. j Med. 1976;294(15):797­800.(Reporte de un caso; 1 paciente)

Lewin NA, Howland MA, et al, eds. 9ª Emergencias toxicológicas de comprensión retrospectiva; 150 pacientes)

1993;22(7):1225­1228.(Reporte de un caso; 1 paciente) Soy. 2010;110(10):587­592.(Estudio retrospectivo; 14 pacientes)

Soporte comercial:este problema de Práctica de medicina de emergencia no recibi nada

b. Mejora el transporte de ácidos grasos a través • Programa de emisión única en línea:Suscriptores pagos actuales que leen esto El artículo de Práctica de medicina

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verapamilo: utilidad de las concentraciones séricas de verapamilo. Básico Irán Med J. 2011;13(9):680681.(Reporte de un caso; 1 paciente)

Clin Pharmacol Toxicol. 2011;108(6):385389. (Revisión de expedientes; 65 61. Bismuto C, Gaultier M, Conso F, et al. Hiperpotasemia en

betaadrenérgicos y de los canales de calcio. Am J Salud Syst Pharm. muertos, 13 supervivientes)

1993;22(7):12291233.(Reporte de un caso; 1 paciente) dosis múltiples. Tararear Exp Toxicol. 1997;16(12):733735.(Reporte de un caso;

canales de calcio: una revisión sistemática. j Toxicol Clin Toxicol. j Med. 1976;294(15):797800.(Reporte de un caso; 1 paciente)

1993;22(7):12251228.(Reporte de un caso; 1 paciente) Soy. 2010;110(10):587592.(Estudio retrospectivo; 14 pacientes)