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Infección y resistencia a los medicamentos
Artículo de texto completo de acceso abierto
Manejo de la meningitis bacteriana aguda
en niños
Infección y resistencia a los medicamentos descargados de https://www.dovepress.com/ el 05 de febrero de 2022
Zain Alamarat1
2
Rodrigo Hasbún
1División de Enfermedades Infecciosas,
Departamento de Pediatría, UT Health, Facultad
de Medicina McGovern, Houston, TX, EE. UU.;2
División de Enfermedades Infecciosas,
Departamento de Medicina Interna, UT Health,
Facultad de Medicina McGovern, Houston, TX,
Sólo para uso personal.
EE. UU.
Correspondencia: Rodrigo Hasbun
Department of Internal Medicine, UT Health,
McGovern Medical School, 6431 Fannin St.
MSE 226, Houston, TX 77030, EE. UU.
Teléfono +1 (713) 500-7140
Fax +1 (713) 500-5495
Correo electrónico Rodrigo.Hasbun@uth.tmc.edu
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http://doi.org/10.2147/IDR.S240162
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acceso abierto a la investigación científica y médica
REVISIÓN
Este artículo fue publicado en la siguiente revista de Dove Press: Infección y
resistencia a los medicamentos
Abstracto:La meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad (MBA) en niños continúa teniendo altas
tasas de morbilidad y mortalidad neurológica a pesar de las tasas generales decrecientes de infección
atribuidas al uso de vacunas y al grupo B intrapartoEstreptococoprofilaxis. El diagnóstico oportuno y la terapia
antibiótica temprana son cruciales y no deben retrasarse para obtener imágenes craneales. Diferenciar la
meningitis bacteriana de la viral continúa siendo un dilema clínico, especialmente en pacientes con exposición
previa a antibióticos. Los modelos clínicos y los biomarcadores inflamatorios pueden ayudar a los médicos en
su enfoque de diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa multiplex y la secuenciación metagenómica
de próxima generación son herramientas prometedoras que pueden ayudar en el diagnóstico temprano y
preciso. Esta revisión presentará la epidemiología de la ABM en niños, las indicaciones de las imágenes
craneales, el papel de diferentes modelos y biomarcadores séricos en el diagnóstico de la ABM y el manejo,
incluido el uso de terapias complementarias y métodos de prevención.
Palabras clave:tratamiento, infección del SNC, meningitis, meningitis bacteriana, niños
Introducción
La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una infección bacteriana de las meninges que
pone en peligro la vida. Las tasas generales han ido disminuyendo1,2desde la introducción
de vacunas contra los tres patógenos meníngeos más comunes(Haemophilus influenzae
tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitides)y por la introducción de la
profilaxis antibiótica intraparto paraEstreptococo del grupo B(EGB). En todo el mundo, la
meningitis bacteriana continúa siendo una emergencia neurológica asociada con una alta
mortalidad y morbilidad que requiere evaluación y manejo inmediatos.
Etiología por grupo de edad
Estudios anteriores en meningitis bacteriana adquirida en la comunidad pediátrica han
demostrado que cinco patógenos (H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS y
Listeria monocytogenes) son las causas más comunes de meningitis bacteriana.3–5
Estudios más recientes han demostrado que, a pesar de los cambios en la incidencia de cada
patógeno, estos cinco patógenos siguen siendo los más comunes en la población pediátrica.
población.1,6,7La etiología específica depende de factores como la edad, la función
inmunológica, el estado de inmunización, la genética8,9y ubicación geográfica.
A pesar de que estos resultados representan datos de los Estados Unidos de América (EE.
UU.), es cierto para los países en desarrollo; quien lleva la mayor carga de la enfermedad. En
una reciente revisión sistemática y metanálisis realizados para evaluar los datos disponibles
sobre la etiología de la meningitis bacteriana publicados a nivel mundial en
Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13 4077–4089 4077
© 2020 Alamarat y Hasbun. Este trabajo está publicado y autorizado por Dove Medical Press Limited. Los términos completos de esta licencia están disponibles en https: //
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Alamarat y Hasbun
los últimos cinco años, la frecuencia de siete tipos bacterianos
conocidos por causar meningitis:Escherichia coli, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
grupo BEstreptococo, Staphylococcus aureus, y Listeria
monocytogenesfue analizado, estratificándose los resultados por
seis regiones geográficas según lo determinado por la
Organización Mundial de la Salud, y por siete grupos de edad.10
En esta revisión global de la carga de la meningitis,
S. pneumoniaeyN. meningitidisfueron los patógenos
predominantes en todos los grupos de edad y regiones,
representando del 25,1 al 41,2 % y del 9,1 al 36,2 % de los casos de
meningitis bacteriana, respectivamente.S. pneumoniaela infección
fue la causa más común de meningitis bacteriana en el grupo de
“todos los niños”, con un rango del 22,5 % (Europa) al 41,1 %
(África), y en todos los adultos con un rango del 9,6 % (Pacífico
occidental) al 75,2 % (África).E. coliyS. pneumoniaefueron los
patógenos más comunes que causaron meningitis bacteriana en
recién nacidos en África (17,7% y 20,4%, respectivamente).
N. meningitidisfue el más común en niños de ± 1 a 5
años en Europa (47,0%), mientras queS. pneumoniaefue
el patógeno más prevalente en niños de ± 6 a 18 años.10
Neonatos y Lactantes
Los bebés prematuros, los recién nacidos y los bebés menores de 2
meses representan los grupos de mayor riesgo de meningitis
bacteriana en los niños. La predisposición a desarrollar meningitis
bacteriana es similar al riesgo de desarrollar sepsis y puede
deberse a la falta de inmunoglobulinas maternas que atraviesan la
placenta después de las 32 semanas de gestación11y secundaria al
sistema inmunitario inmaduro con capacidad fagocítica alterada de
neutrófilos y monocitos.6
Los organismos que comúnmente se observan en la
meningitis neonatal son los mismos que causan la sepsis
neonatal con diferencias según la edad posnatal; La meningitis
neonatal temprana y tardía ocurre a las ≤ 72 y > 72 horas de
vida, respectivamente. Los factores de riesgo para desarrollar
meningitis neonatal incluyen prematuridad, colonización
rectovaginal materna con GBS, ruptura prematura de
membranas, ruptura prolongada de membranas > 18 horas,
monitoreo fetal invasivo, muy bajo peso al nacer (<1500 g),
hospitalización prolongada y presencia de dispositivos
externos ( ej., reservorios, derivaciones, catéteres).11
A pesar de la institución de la profilaxis intraparto, el GBS sigue
siendo la causa principal y representa aproximadamente el 40 % de
los casos de meningitis neonatal de aparición temprana.11,12
Escherichia coli(E. coli) es la segunda causa más común y
representa el 30 % de los casos en EE. UU. y el 17,7 %
4078 envíe su manuscrito|www.dovepress.com
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en África10,11,13y es la principal causa de meningitis y sepsis de
aparición temprana en recién nacidos de muy bajo peso al nacer
(<1500 g de peso al nacer).14Los estudios en los EE. UU. mostraron
un aumento significativo en la tasa deE. coliinfecciones neonatales
de aparición temprana entre 1991–1993 y 1998–2000; 3,2 a 6,8 por
1000 nacidos vivos, mientras que no hubo un aumento significativo
en 2002–2003; 7,0 por 1000 nacidos vivos.15,dieciséisEn la meningitis
neonatal de inicio tardío, GBS y
E. colison los dos patógenos más comunes.11Cabe destacar que
ha habido una reducción significativa en la incidencia de
L. monocytogenesmeningitis en este grupo de edad debido a los
esfuerzos para disminuir la incidencia de listeriosis durante el embarazo
al reducir la contaminación transmitida por los alimentos.7
Niños después del período neonatal
A pesar de la reducción significativa en la incidencia de meningitis
en este grupo de edad después de la introducción de vacunas
contra los tres patógenos meníngeos más comunes,S. pneumoniae
yN. meningitissiguen siendo los organismos más comunes que
causan meningitis bacteriana adquirida en la comunidad7,17-19
seguido por GBS y organismos bacilos gramnegativos.
Desarrollo de cepas resistentes
Debido al uso global de antibióticos, han surgido cepas bacterianas
resistentes a múltiples fármacos que plantean serios desafíos para
los médicos tratantes. En un informe publicado desde Europa y la
región del Mediterráneo,N. meningitidisse han detectado
aislamientos con susceptibilidad reducida a la penicilina, pero aún
no a las cefalosporinas de espectro extendido (p. ej., cefotaxima o
ceftriaxona).20También se han notificado cloranfenicol, rifampicina
y resistencia de bajo nivel (MIC 0,12–0,25 mg/L) a las
fluoroquinolonas. resistente a la penicilina
S. pneumoniaelos aislamientos han aumentado recientemente con
tasas variables que van desde el 30% en Francia y España hasta menos
del 3% en los países más septentrionales. La resistencia a la penicilina a
menudo se asocia con una menor susceptibilidad a otros
betalactámicos, pero la ceftriaxona, la cefotaxima y los carbapenémicos
se ven menos afectados. La resistencia a los macrólidos también está
muy extendida, siendo especialmente elevada en la región
mediterránea: > 30 % en Italia; 40% en Francia; 30% en Grecia y
alrededor de 45-50% en España, pero se han detectado bajos niveles de
resistencia a las fluoroquinolonasH influenzae Los aislamientos habían
mostrado tasas crecientes de resistencia a la ampicilina con especial
atención a las cepas resistentes a la ampicilina que no producen
lactamasa, mientras que las tasas de resistencia a las fluoroquinolonas
se han mantenido muy bajas.
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Palomaimprenta Alamarat y Hasbun

Imágenes craneales en sospecha de meningitis El análisis y cultivo del LCR sigue siendo clave para el diagnóstico.21,28

Las características clínicas de la meningitis bacteriana pueden ser Los hallazgos característicos del LCR para la meningitis bacteriana

sutiles, variables e inespecíficas o estar ausentes en la población consisten en pleocitosis polimorfonuclear (WBC> 1000 células / µL, 80–

pediátrica, especialmente en recién nacidos y lactantes.11La 90% de células polimorfonucleares), hipoglucorraquia (glucosa en el LCR

neuroimagen no es esencial para el diagnóstico o manejo en la mayoría <40 mg / dL, una proporción de LCR a glucosa sérica de ≤0.4 en niños y

de los pacientes con meningitis bacteriana aguda. Las pautas de la ≤ 0,6 en recién nacidos a término) y niveles elevados de proteínas en

Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) recomiendan LCR > 150 mg/dL.21,29,30En la población pediátrica los índices de LCR

que se realice una tomografía computarizada (TC) craneal a los bebés y varían con la edad, con valores normales mal definidos especialmente

niños con lo siguiente:21antecedentes de enfermedad del sistema en lactantes.11La tinción de Gram y el cultivo siguen siendo la
herramienta más importante para el diagnóstico de ABM. Son
nervioso central (derivaciones del LCR, hidrocefalia, traumatismo
herramientas baratas y bien validadas, pero la sensibilidad varía según
craneoencefálico, post neurocirugía, lesiones ocupantes de espacio),
los diferentes grupos de edad, los tipos de patógenos meníngeos y el
inmunocompromiso, papiledema o déficits neurológicos focales
uso de terapia antibiótica previa.26–31La sensibilidad de la tinción de
(excepto parálisis del nervio motor ocular externo o del nervio facial).18,
Gram en recién nacidos es ~ 60%31mientras que en los niños oscila entre
22,23En ausencia de estas características clínicas, una TC anormal es rara
el 50% y el 63%.32,33La sensibilidad también varía según el patógeno:
y, además, una TC normal no significa que una punción lumbar (LP) sea
90% enS. pneumoniaemeningitis,34,3580% en
segura, ya que los pacientes aún pueden herniarse. En un estudio de
N. meningitis, 50% en meningitis por bacilos gramnegativos y 30%
cohorte prospectivo a nivel nacional, se evaluaron 1533 adultos con
enL. monocytogenes.35Los efectos del tratamiento previo con
meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. En esta cohorte 47
antibióticos en el rendimiento microbiológico de ABM se
pacientes (3,1%) tuvieron posible deterioro posterior a una PL, se realizó
estudiaron en 231 niños.31El pretratamiento con antibióticos se
TAC craneal a 43/47 pacientes (91%) de los cuales 17/43 (40%) fue
asoció significativamente con una menor sensibilidad del LCR y los
reportado normal y el hallazgo más común fue cerebro generalizado.
hemocultivos, pero no tuvo impacto en la sensibilidad de la tinción
edema en 13/43 (30%),24no existen datos similares en niños. En recién
de Gram del LCR.31
nacidos y lactantes (siempre que la fontanela anterior esté abierta), la

ecografía craneal puede ser un método diagnóstico útil cuando se

sospecha meningitis bacteriana. Las anomalías ecográficas se observan Diferenciación de meningitis

en aproximadamente el 65 % de los pacientes con meningitis bacteriana bacteriana de viral o aséptica
no complicada y hasta en el 100 % de los pacientes con síntomas
Uso de la terapia con antibióticos en la
neurológicos graves.25El espectro de signos característicos visualizados
meningitis aséptica (viral)
en pacientes con meningitis bacteriana mediante ecografía y doppler
La meningitis aséptica es un síndrome agudo adquirido en la
puede ayudar en un diagnóstico preliminar rápido y en el inicio del
comunidad que se presenta con pleocitosis del LCR, tinción de
tratamiento, lo que puede tener un impacto significativo en el
Gram y cultivo del LCR negativos, sin foco parameníngeo ni
pronóstico del paciente.26
enfermedad sistémica. En los niños, este síndrome es común,
en su mayoría causado por virus (p. ej., enterovirus) y tiene un
La tomografía computarizada o la resonancia magnética del
buen resultado clínico. A pesar de esto, la mayoría de los
cerebro pueden ser útiles para mostrar realce meníngeo, áreas de
pacientes con meningitis aséptica continúan ingresados en el
isquemia debido a vasculitis secundaria, definir la patología de la base
hospital y reciben antibióticos empíricos innecesarios, lo que
del cráneo que puede ser la causa y requiere una intervención
aumenta la duración y el costo de la estancia hospitalaria.36–41
terapéutica rápida y consulta quirúrgica, y para identificar posibles
En un estudio epidemiológico grande reciente para niños que
fuentes de infección, como fracturas. del seno paranasal o peñasco, así
presentaban meningitis o encefalitis en los EE. UU., se
como infección del oído interno y mastoiditis. A pesar de esto, la LP
identificaron 6665 pacientes de ≤ 17 años de edad. A pesar de
sigue siendo la única herramienta para diagnosticar o excluir la
que aproximadamente dos tercios tenían una etiología viral, la
meningitis bacteriana. Es un procedimiento relativamente seguro, pero
mayoría ingresó en el hospital y hasta el 92,2% recibió
aún pueden ocurrir complicaciones menores y mayores.27
antibióticos empíricos.36
En un estudio de cohorte observacional retrospectivo, se
Diagnóstico identificaron 509 pacientes con meningitis aséptica, de los cuales
Cuando se sospecha ABM, el diagnóstico temprano y los antibióticos 105 (21%) eran niños. Los niños tenían más probabilidades de tener
empíricos oportunos son primordiales. Un LP para líquido cefalorraquídeo al menos un estudio viral (LCR PCR o arbovirus

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serología) enviados en comparación con los adultos (75,2 % frente a cada una de las otras variables.43Un metanálisis realizado para evaluar

61,3 %, P = 0,008) y también tenían menos probabilidades de tener una el rendimiento de la puntuación de meningitis bacteriana en niños con

etiología infecciosa desconocida (60,9 % frente a 85,6 %, P <0,001). La pleocitosis en el LCR mostró una sensibilidad combinada del 99,3 %, una

terapia antibiótica empírica se administró a la mayoría de los pacientes especificidad del 62,1 % y un valor predictivo negativo del 99,7 %.44

(77,4 %) y los niños la recibieron con más frecuencia que los adultos Como la mayoría de los pacientes con meningitis presentan una tinción

(92,3 % frente a 73,5 %, p <0,001).37 de Gram negativa y una tinción de Gram positiva en el LCR es

diagnóstica de una etiología bacteriana, se debe realizar en niños una

puntuación de riesgo clínicamente más útil que excluya una tinción de

Perfil de LCR y modelos clínicos
Gram positiva, como se ha hecho en adultos. .45
La diferenciación definitiva entre meningitis viral y bacteriana
depende de los resultados del cultivo del LCR, que puede demorar
hasta 3 días, y otros parámetros del LCR pueden superponerse en Marcadores inflamatorios y biomarcador
gran medida entre ambas entidades (vertabla 1). Se desarrollaron En los niños, los marcadores inflamatorios séricos también pueden

varios modelos clínicos para ayudar a los médicos a diferenciar la ayudar a diferenciar la meningitis viral de la bacteriana. Se han realizado

meningitis viral de la bacteriana. Un estudio evaluó a 422 pacientes múltiples estudios para identificar biomarcadores que puedan ayudar a

≥1 mes de edad con meningitis bacteriana o aséptica aguda. Este los médicos en la evaluación de los pacientes. Los valores normales de

estudio sugirió un modelo en el que se encontró que un nivel de proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina tienen una buena precisión

glucosa en LCR inferior a 34,2 mg/dl, un índice de glucosa en diagnóstica para excluir todas las infecciones bacterianas, incluidas las

sangre en LCR inferior a 0,23, un nivel de proteína en LCR superior que causan meningitis, pero no se utilizan ampliamente en la práctica

a 220 mg/dL, pleocitosis en LCR superior a 2000 leucocitos/mm3, o clínica.46–48Concentración sérica de PCR superior a 80 mg/dl41y el nivel

más de 1180 neutrófilos/mm3 en el LCR fueron predictores elevado de procalcitonina sérica (0.5-ng/mL) puede ser útil para

individuales de infección bacteriana con un 99 % de certeza o identificar pacientes con ABM. Un estudio mostró que un nivel de

mejor.42 procalcitonina > 0,5 ng/mL era 99 % sensible y 83 % específico para

Otro modelo que se derivó y validó solo en niños es el Puntaje de ABM,47

Meningitis Bacteriana. Esta puntuación de riesgo puede identificar
pacientes con bajo riesgo (BMS = 0) o alto riesgo (BMS≥2) de tener ABM
dependiendo de los siguientes predictores: tinción de Gram del LCR
positiva para bacterias, proteína del LCR > o = 80 mg/dL, absoluta
periférica recuento de neutrófilos > o = 10.000 células/mm3, convulsión
mientras que otro estudio que mostró un valor de > 2 ng/mL fue
100% sensible y 63% específico.48Este último estudio también
mostró que el nivel de procalcitonina también podría usarse para
seguir la respuesta a la terapia con antibióticos.
Se encontró que el lactato del LCR es una herramienta útil para

antes o en el momento de la presentación, y recuento absoluto de diferenciar la meningitis bacteriana de la viral cuando está elevado.49–51

neutrófilos en LCR > o = 1000 células/mm3, atribuyendo 2 puntos a una En un estudio, un punto de corte de 54 mg/dL tuvo una sensibilidad del

tinción de Gram positiva y 1 punto a 90 %, especificidad del 100 %, valor predictivo positivo del 100 %,

tabla 1Características del líquido cefalorraquídeo en niños con y sin meningitis (viral, bacteriana) según la edad18,89,90

Recuento de leucocitos en LCR neutrófilos Concentración de proteína LCR Concentración de glucosa en LCR

Células / mm3 mg / dL mg / dL

recién nacido a término 5.5 (6.0) 20–60% 69,9 (25,7) 45.7 (8)
0–28 díasa
0–7 días 15,3 (30,3) 80,3 (30,8) 45,9 (7,5)
8–14 días 5.4 (4.4) 69,0 (22,6) 54.3 (17)
15–21 días 7.7 (12.1) 59,8 (23,4) 46,8 (8,8)
22–28 días 4.8 (3.4) 54,1 (16,2) 54,1 (16,2)

Lactante joven <60 díasB 3.6 (4.3) 20–60% 53,2 (21,2) 48.1 (8)

Niños Saludables <6 Ninguna 20–40 40–80

Bacteriano > 1,000 85–90% 100–150 <1/2 suero a N

Viral <1,000 20–50% 40- <100 g/dl > 1/2 suero

Nota:un, bLos valores de WBC, concentración de proteína y glucosa en LCR se proporcionan como media (desviación estándar).

4080 envíe su manuscrito|www.dovepress.com Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13

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y valor predictivo negativo del 96,3%, con una precisión del
97,2%.49Dos metanálisis realizados para evaluar el papel del
lactato del LCR en la diferenciación de la meningitis viral de la
bacteriana, uno que incluye 25 estudios con 1692 pacientes
(adultos y niños)52y el otro que incluye 31 estudios con 1885
pacientes,53concluyó que la precisión diagnóstica del lactato en
LCR es mejor que la del recuento de glóbulos blancos, la
concentración de glucosa y el nivel de proteína en LCR en
pacientes que no recibieron terapia antimicrobiana previa.52,53
Estudios de diagnóstico de LCR
El estándar de oro para hacer un diagnóstico de meningitis
bacteriana todavía se basa en la identificación del patógeno
mediante cultivo de LCR, pero esto se ve obstaculizado por la
administración de una terapia antibiótica previa.12,15,17La
esterilización del LCR ocurre rápidamente después del inicio de los
antibióticos parenterales; con esterilización completa deN.
meningitidisdentro de las 2 horas y el comienzo de la esterilización
deS. pneumoniaea las 4 horas y GBS a las 8 horas de terapia.54Los
métodos de diagnóstico no basados en cultivos incluyen la prueba
del LCR para el steotococos neumoniaantígeno, PCR multiplex y
secuenciación metagenómica.
Elsteotococos neumoniaBinaxNOW®El antígeno es una prueba
inmunocromatográfica económica y rápida (~ 15 minutos) que
tiene una sensibilidad y especificidad de 99 a 100% para descartar o
descartar meningitis neumocócica.55En pacientes con terapia
antibiótica previa, la prueba de antígeno detectó el 25% de los
casos con cultivo negativo.56Estos estudios se han realizado en
niños de países de Asia y África, pero no se han validado en adultos
ni en países de ingresos altos. Otro método rápido que no se basa
en cultivos es la PCR multiplex. El panel de meningitis/encefalitis
(ME) Film Array (BioFire Diagnostics, Salt Lake City, UT) recibió la
aprobación de la FDA en 2015 y utiliza una muestra de 200 μL de
líquido cefalorraquídeo (LCR) para identificar en 1 hora la presencia
de 14 patógenos (Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae,
Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus
agalactiae, S. pneumoniae, citomegalovirus (CMV), enterovirus (EV),
virus del herpes simple 1 (HSV-1), virus del herpes simple 2 (HSV-2),
herpesvirus humano 6 (HHSV-6), parechovirus humano (HPeV),
varicela zoster (VZV), Cryptococcus neoformans/C. gattii). Los
estudios de correlación diagnóstica con bancos de muestras de LCR
positivos para las dianas identificadas por el test tienen una
concordancia superior al 90%.57Un análisis retrospectivo de 291
muestras de líquido cefalorraquídeo residual (que dieron positivo
mediante métodos de rutina) usando el panel Film Array ME
demostró un porcentaje de concordancia positiva general (PPA) de
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97,5% (78/80) para patógenos bacterianos, 90,1% (145/161)
para virus y 52% (26/50) paraCryptococcus neoformans/C. gattii
.58En pacientes con sospecha de meningitis fúngica, también se
debe realizar un antígeno criptocócico en LCR.
Otro enfoque prometedor para el diagnóstico de meningitis o
encefalitis es la secuenciación metagenómica de próxima
generación (mNGS). Se realizó un estudio prospectivo multicéntrico
reciente de 1 año en el que participaron pacientes hospitalizados
que presentaban meningitis, encefalitis o mielitis idiopáticas (el
estudio Precision Diagnosis of Acute Infectious Diseases [PDAID])
para evaluar la utilidad del ensayo mNGS para la identificación de
patógenos en pacientes con infección neurológica confirmada por
pruebas diagnósticas de rutina, incluyendo cultivo y ensayo de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR.59En este estudio
se inscribieron 204 pacientes pediátricos y adultos, se
diagnosticaron un total de 58 infecciones en 57 pacientes. Entre
estas 58 infecciones, mNGS identificó 13 que no fueron
identificadas por pruebas clínicas y 19 diagnósticos concurrentes
con las pruebas clínicas disponibles. Aunque el rendimiento
diagnóstico más alto resultó de una combinación de mNGS de LCR
y pruebas convencionales que pueden brindar seguridad de que el
diagnóstico es correcto y ayudar a descartar infecciones activas en
pacientes con sospecha de encefalitis autoinmune, mNGS
demostró tener una utilidad potencial en el diagnóstico de
patógenos que eran no considerado por los médicos tratantes o
dio negativo en las pruebas convencionales.
Miller et al desarrollaron y validaron analíticamente un ensayo clínico de
mNGS en LCR. En su estudio, la precisión de la prueba se evaluó mediante
pruebas mNGS ciegas de 95 muestras de pacientes, lo que reveló una
sensibilidad del 73 % y una especificidad del 99 % en comparación con los
resultados de las pruebas clínicas originales, y un porcentaje de concordancia
positivo del 81 % y un porcentaje de concordancia negativo del 99 % después
del análisis de discrepancia. La posterior prueba de provocación con mNGS
de 20 muestras positivas de LCR recolectadas prospectivamente de una
cohorte de pacientes pediátricos hospitalizados con meningitis, encefalitis y/o
mielitis mostró una sensibilidad del 92 % y una especificidad del 96 % en
relación con las pruebas microbiológicas convencionales de LCR para
identificar el patógeno causante.60A pesar del beneficio potencial del ensayo
mNGS para la detección de panpatógenos, los resultados deben interpretarse
con precaución, especialmente en pacientes con recuentos muy altos de
leucocitos en LCR.
Gestión
Terapia empírica de antibióticos
Es importante asegurar que los antibióticos empíricos se
administren de manera oportuna, cubran los más comunes
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agentes etiológicos, pueden alcanzar buenas concentraciones en el
LCR y son bactericidas contra los patógenos bacterianos objetivo.
Varios estudios retrospectivos y prospectivos, especialmente en
adultos, demostraron que el retraso en el tratamiento antibiótico >
6 horas se asocia con resultados adversos.41,61–64
En una revisión retrospectiva de 171 casos de meningitis
bacteriana en niños y adultos, la tasa de mortalidad aumentó del
7,9 % para los pacientes que recibieron antibióticos en el centro de
emergencia (mientras tanto, la administración de 1,8 horas) al 29 %
para los pacientes que recibieron antibióticos en el hospital
(mientras tanto, 6 – 9 horas).62Mientras que otro estudio
prospectivo, multicéntrico, observacional de 156 adultos
hospitalizados por meningitis neumocócica mostró que el retraso
en el tratamiento antibiótico > 3 horas y el aislamiento de penicilina
no susceptiblesS. pneumoniaecepas fueron predictores
independientes de mortalidad.64
En neonatos, aunque el Comité de Enfermedades Infecciosas
de la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP), la Sociedad
Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y la Sociedad
Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas
(ESCMID) recomiendan el uso de ampicilina más cefotaxima o
gentamicina,18,21,sesenta y cincoEl uso de cefotaxima es razonable dada
la creciente resistencia deE. coli y otros organismos entéricos
Gram-negativos a la ampicilina y debido a la penetración
subóptima del LCR por parte de la gentamicina (verTabla 2).66La
prevalencia deS. pneumoniaelas cepas que son relativamente
resistentes a la penicilina (MIC 0 · 1–1 · 0 μg / mL) o altamente
resistentes a la penicilina (MIC mayor que 1 · 0 μg / mL) está
aumentando, y muchos de los neumococos resistentes a la
penicilina tienen susceptibilidad reducida a las cefalosporinas de
tercera generación que conducen a tasas cada vez mayores de
fracaso del tratamiento.21,67,68Como resultado, la vancomicina más
cefotaxima o ceftriaxona deben usarse como antibióticos empíricos
en niños que presentan signos y síntomas de ABM en los Estados
Unidos o Europa, donde la incidencia de neumococo resistente a la
ceftriaxona es baja.
> 1%.18,21,30,sesenta y cincoCuando se determina el organismo causante y sus
susceptibilidades a los antibióticos, se puede proporcionar una terapia
dirigida específica.
Duración de la terapia
En recién nacidos, 14 días de antibióticos es suficiente en
meningitis no complicada causada por GBS,L. monocytogenes, o
S. pneumoniae; mientras que 21 días se recomienda
meningitis por bacilos gramnegativos. En ninos; meningitis
no complicada causada porN. meningitidis5 a 7 días,
H influenzae7 a 10 días,S. pneumoniae10 a 14 días,
L. monocytogenes14 a 21 días y un mínimo de 21
4082 envíe su manuscrito|www.dovepress.com
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días para bacilos Gram-negativos. Se necesitan cursos de
tratamiento antimicrobiano más largos para la meningitis
complicada, como el empiema subdural, la ventriculitis, el absceso
cerebral y la trombosis del seno venoso supurativo.18
Repetir LP
Si bien algunos expertos recomiendan que todos los casos de
meningitis neonatal se sometan a una PL repetida después de 24 a
48 horas de terapia para confirmar la esterilización del LCR,66la AAP
y la IDSA recomiendan que solo los recién nacidos con meningitis
por bacilos gramnegativos deben someterse a una nueva PL.18,21,69
La LP al final de la terapia puede estar justificada en los casos en
que el cultivo de LCR se mantuvo positivo después de 48 a 72 horas
de terapia, o en recién nacidos con hallazgos neurológicos
anormales persistentes, especialmente déficits focales. Los valores
de LCR de neutrófilos > 30 %, glucosa < 20 mg/dl o relación LCR/
glucosa en sangre < 20 % no son tranquilizadores y, en estas
circunstancias, el examen del LCR y las neuroimágenes pueden
ayudar a determinar una duración óptima. de la terapia antibiótica
para prevenir la recaída.18,66
En ninos; no se recomienda de forma rutinaria repetir la PL
en pacientes que responden adecuadamente a la terapia
antimicrobiana. Excepto en el caso de meningitis por
S. pneumoniae; Si el organismo no es sensible a las
cefalosporinas, la AAP recomienda considerar repetir la PL a las
48 a 72 horas para verificar la eliminación de la bacteria en el
LCR.18mientras que las guías de la IDSA y la AAP, basadas en la
opinión de expertos, sugieren considerar repetir la PL después
de 48 a 72 horas de terapia si: 1) el organismo es penicilina o
cefalosporina, no sensible, 2) la condición del paciente no ha
mejorado o está empeorando, o 3) el paciente ha recibido
dexametasona que puede oscurecer características clínicas
como fiebre, dolor de cabeza y nucal
rigidez.11,18,21,70
Terapia adyuvante
En la meningitis neonatal, el papel de las terapias adyuvantes como
la dexametasona, el glicerol, las inmunoglobulinas, el factor
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) no
ha sido bien estudiado y no se recomienda ni se utiliza en la
práctica clínica.11,71–73
En niños, ensayos aleatorizados demostraron que la dexametasona
adyuvante 0,6 mg/kg de peso corporal al día, con la primera dosis
administrada antes o con la primera dosis de antibióticos, durante 4
días disminuye la pérdida auditiva general y las secuelas neurológicas
graves en niños con meningitis bacteriana en países de altos ingresos
mientras que en los países de bajos ingresos no se estableció ningún
beneficio.71La causa más probable de esto
Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13
Palomaimprenta Alamarat y Hasbun

Tabla 2El organismo más común que causa meningitis bacteriana aguda por grupo de edad con la terapia estándar recomendada basada
en pruebas de susceptibilidad in vitro18,21,30,69,70,91–95

Grupo de edad Organismos Tratamiento (Vía intravenosa) Dosis/kg/día Duración de la terapia (meningitis no complicada)

Recién Nacidos a Término- EGB Penicilina G(bebé <7 días) 14 dias

inicio temprano 250 000,0-450 000,0 U divididas en 3 tomasO
ampicilina(lactante <7 días) 200,0-300,0 mg
divididos en 3 dosis

L. monocytogenes Penicilina G(bebé <7 días) 14-21 días

250 000,0-400 000,0 U divididas en 4-6 dosisO
ampicilina(lactante <7 días) 200,0-300,0 mg
divididos en 3 dosis+ gentamicina(lactante <7
días) neonato (peso <2 kg) 5,0 mg/kg cada 48
horas neonato (peso > 2 kg)

4,0 mg/kg cada 24 horas

E. coli 21 días
(se debe agregar gentamicina hasta que el LCR esté estéril)

- sensible a la ampicilina ampicilina(lactante <7 días)

200,0-300,0 mg divididos en 3 dosis

- resistente a ampicilina, sensible a cefotaximaun, b(bebé <7 días)

cefotaxima neonato (peso > 2 kg)
100,0-150,0 mg divididos cada 2-3 dosis
gentamicina(lactante <7 días) recién
nacido (peso <2 kg)

5,0 mg/kg cada 48 horas

neonato (peso > 2kg)
4,0 mg/kg cada 24 horas

Recién Nacidos a Término- EGB Penicilina G(bebé > 7 días) 14 dias

Inicio tardío 450 000,0-500 000,0 U divididas en 4 tomasO

ampicilina(lactante > 7 días) 300,0 mg divididos en 4

dosis

L. monocytogenes Penicilina G(bebé > 7 días) 14-21 días

250 000,0-400 000,0 U divididas en 4-6 dosisO
ampicilina(lactante > 7 días) 300,0 mg divididos en 4
dosis+ gentamicina(lactante > 7 días) recién nacido
(peso < 2 kg)

5,0 mg/kg cada 36 horas

neonato (peso > 2kg)
4,0-5,0 mg/kg cada 24 horas

E. coli 21 días
(se debe agregar gentamicina hasta que el LCR esté estéril)

- sensible a la ampicilina ampicilina(lactante > 7 días)

300,0 mg divididos en 4 dosis

- resistente a ampicilina, sensible a cefotaximaun, b(bebé > 7 días)

cefotaxima neonato (peso > 2 kg)
150,0-200,0 mg divididos en 3 a 4 dosis

gentamicina(lactante > 7 días) recién nacido

(peso < 2 kg)

5,0 mg/kg cada 36 horas

neonato (peso > 2kg)
4,0-5,0 mg/kg cada 24 horas

(Continuado)

Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13

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4083
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Alamarat y Hasbun Palomaimprenta

Tabla 2(Continuado).

Grupo de edad Organismos Tratamiento (Vía intravenosa) Dosis/kg/día Duración de la terapia (meningitis no complicada)

Bebés y niños pequeños EGB Penicilina G 14 dias

450 000,0-500 000,0 U divididas en 4 tomasO
ampicilina
300,0 mg repartidos en 4 tomas

E. coli 21 días
(se debe agregar gentamicina hasta que el LCR esté estéril)

- sensible a la ampicilina ampicilina

300.0-400.0mg repartidos en 4 a 6 tomas pueden sustituir la
cefalosporina

- resistente a la ampicilina ceftriaxona

100,0 mg divididos en 2 dosisO
cefotaxima
200,0-300,0 mg divididos en 4 dosisMÁS
gentamicina
7,5 mg repartidos en 3 tomas

L. monocytogenes Penicilina G 21 días

250 000,0-400 000,0 U divididas en 4-6 dosisO
ampicilina
300,0 mg repartidos en 4 tomas+

gentamicina
7,5 mg repartidos en 3 tomas

S. neumonía 10 a 14 días

CIM de penicilinaC<0,06 mcg/ml Penicilina G

250 000,0-400 000,0 U divididas en 4-6 dosis (máx. 24
millones U/día)O
ampicilina
300,0-400,0 mg repartidos en 4 a 6 tomas (máx. 12g/
día) O ceftriaxona
100,0 mg repartidos en 2 tomas (máx. 2,0 g/dosis, 4,0 g/día)
O cefotaxima

225,0-300,0 mg divididos en 3 a 4 dosis (máx. 2,0 g/dosis)

CIM de penicilina > 0,12 µg/ml Y CIM Ceftriaxona O cefotaxima (dosis como

de cefotaxima/ceftriaxona <0,5/g/ml se mencionó anteriormente)

CIM de penicilina > 0,12 µg/ml Y CIM vancomicina

de cefotaxima/ceftriaxona 60,0 mg repartidos en 4 tomasMÁS ceftriaxonaDO
> 1,0 mcg/ml cefotaxima

N. meningitis 5-7 días

Penicilina MIC <0,1 /g / ml Penicilina G

300 000 U divididas en 4-6 dosis (máx. 12 millones/día)
O
ampicilina O cefotaxima O Ceftriaxona(dosis como en
S. neumonía)

Penicilina CIM 0,1-1,0 µg/ml cefotaxima O ceftriaxona(dosis como en S.

pneumoniae)

H influenzae 7 a 10 días

β-lactamasa negativami ampicilina

(dosis como en S. pneumoniae)

β-lactamasa positivo Ceftriaxona O cefotaxima (dosis

como en S. pneumoniae)

(Continuado)

4084 envíe su manuscrito|www.dovepress.com Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13

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Palomaimprenta
Tabla 2(Continuado).
Grupo de edad Organismos
Niños y N. meningitidis
Adolescentes S. pneumoniae,
H influenzae
Notas:aSi la cefotaxima no está disponible o es resistente, se debe sustituir por un carbapenem para recién nacidos y lactantes menores de 91 días y ceftriaxona o ceftazidima para lactantes y niños mayores.B
Si es un neonato <2 kg, se deben usar dosis más pequeñas e intervalos más prolongados.CMIC = Concentraciones inhibitorias mínimas.DConsidere agregar rifampicina si la MIC de ceftriaxona es ≥2 µg/mL y el
organismo es susceptible a la rifampicina.miSe han descrito cepas β-lactamasa negativas, resistentes a la ampicilina, utilice la ampicilina con precaución si la MIC es de 1–2 µg/mL.
La disparidad es que los pacientes en países de bajos ingresos se presentan
tarde para recibir atención con enfermedad avanzada, lo que hace que la
administración temprana de esteroides sea extremadamente difícil, si no
imposible, lo que destaca la importancia de la administración temprana de
esteroides. La eficacia de los esteroides adyuvantes en niños con meningitis
bacteriana varía según el patógeno: enH influenzae, la dexametasona reduce
la pérdida auditiva severa y reduce los marcadores inflamatorios en el LCR,71,
74enS. pneumoniae, no hay efecto de la dexametasona sobre la mortalidad
pero sí algún efecto sobre la pérdida auditiva severa si se administra
temprano34,75y en
N. meningitidispodría disminuir la mortalidad pero no tiene
efecto sobre la audición u otras secuelas neurológicas.71A
pesar de la variabilidad en los datos publicados, la AAP y la
IDSA recomiendan dexametasona 0,15 mg/kg por dosis por vía
intravenosa cada 6 horas durante 2 días para pacientes con
H influenzaemeningitis e indica que se podría considerar el uso
empírico en caso de sospechaS. pneumoniaemeningitis en
bebés y niños de 6 semanas de edad y mayores.11,18,21
El uso de otra terapia adyuvante como la terapia
osmótica (glicerol) se ha revisado en una revisión Cochrane,
76que incluyó 5 ensayos con 1451 participantes, 4/5
estudios son en niños; el glicerol no tuvo efecto sobre la
muerte, pero puede reducir la deficiencia neurológica y la
sordera, aunque la evidencia es incompleta y no se
pudieron derivar resultados inequívocos.
Cuidados de apoyo
Las complicaciones graves y potencialmente mortales de la
ABM (choque séptico, ventilación inadecuada, hernia cerebral,
infarto cerebral y convulsiones) a menudo ocurren en los
primeros 2 a 3 días, por lo que el paciente debe ser atendido
en el entorno de cuidados intensivos para asegurar un control
estricto de su estado cardiopulmonar. .15,26Recientemente, se
informaron infartos cerebrales tardíos (ICD) en hasta el 4% de
los adultos con meningitis bacteriana que se asociaron con el
uso de dexametasona adyuvante.77Actualmente se desconoce
la causa de la DCI en la meningitis bacteriana. Se debe
administrar reanimación con líquidos y electrolitos para lograr
la presión arterial y la perfusión cerebral adecuadas.78En la más
Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13
Alamarat y Hasbun
Tratamiento (Vía intravenosa) Dosis/kg/día Duración de la terapia (meningitis no complicada)
Dosis como se mencionó anteriormente Duración como se mencionó anteriormente
En un metanálisis reciente de Cochrane, no se detectaron
diferencias significativas entre los grupos de mantenimiento de
líquidos y restricción de líquidos en el número de muertes o
secuelas neurológicas graves agudas, excepto en aquellos
pacientes con espasticidad y convulsiones a favor del
mantenimiento de líquidos.79Se debe considerar la intubación
traqueal temprana y la ventilación mecánica en pacientes con
signos de shock en curso, insuficiencia respiratoria, deterioro del
estado mental (nivel de conciencia reducido o fluctuante), presión
intracraneal elevada o convulsiones intratables.78
Aproximadamente un tercio de los bebés y niños con meningitis
bacteriana tendrán un flujo sanguíneo cerebral notablemente reducido,
principalmente debido al edema cerebral y al aumento de la presión
intracraneal.80Los primeros signos de aumento de la PIC pueden
controlarse elevando la cabecera de la cama. Sin embargo, los signos
tardíos de aumento de la PIC (apnea, bradicardia, hipertensión y pupilas
lentas o dilatadas) requieren un tratamiento más intensivo con manitol,
intubación e hiperventilación.
Las convulsiones por lo general ocurren temprano en la enfermedad, son
generalizadas, pueden controlarse fácilmente con anticonvulsivos estándar y
tienen un significado pronóstico limitado. Sin embargo, las convulsiones
focales, las convulsiones difíciles de controlar o las convulsiones que ocurren
más de 48 horas después de la admisión deben generar preocupaciones
sobre complicaciones subyacentes; tales como alteraciones vasculares,
abscesos cerebrales o empiema subdural.
Salir
A pesar de la disminución en la incidencia de meningitis
bacteriana en niños, continúa asociándose altas tasas de
morbilidad y mortalidad que dependen del grupo de edad, el
patógeno, el país y el período de tiempo del estudio.
En los recién nacidos, las tasas de mortalidad oscilan entre el 10 %
en los países desarrollados y el 58 % en los países en desarrollo.46,48En
un estudio prospectivo reciente para lactantes <90 días del Reino Unido
e Irlanda, la tasa de mortalidad fue del 9 %, con una tasa del 23 % de
complicaciones graves del sistema nervioso central en la forma
(convulsiones, trastorno motor, hidrocefalia con o sin derivación
ventriculoperitoneal, hipoacusia o colección extradural que requiere
intervención neuroquirúrgica) en los supervivientes.41En
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4085
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Alamarat y Hasbun
este estudio, la mortalidad se asoció con prematuridad, coma al
ingreso yS. pneumoniaecomo agente causal, mientras que el riesgo
de complicaciones graves del SNC se asoció con la inestabilidad de
la temperatura, convulsiones, proteína LCR elevada y
S. pneumoniaecomo agente causal.
En los niños, las tasas de mortalidad oscilan entre menos del
5% y el 15%. Las convulsiones, la pérdida de la audición y el retraso
en el desarrollo son las complicaciones del SNC más comunes
asociadas con la meningitis bacteriana.18,33,34,81S. pneumoniaese
asocia con el peor resultado en comparación con otros patógenos
con 10% de mortalidad y 20-30% de morbilidad.19,34Otros
predictores de muerte y secuelas neurológicas a largo plazo son la
disminución del nivel de conciencia (puntuación de la escala de
coma de Glasgow (GCS) <8), parálisis de los nervios craneales,
convulsiones, recuento bajo de glóbulos blancos en el LCR, tinción/
cultivo de Gram positivo y hallazgos anormales en la ecografía. y TC
formación de imágenes17,18,34,81
Prevención
En los recién nacidos, la introducción de la profilaxis antibiótica
intraparto (IAP) en 1996 redujo significativamente la incidencia de la
enfermedad GBS de inicio temprano, pero no tuvo ningún efecto sobre
la enfermedad de inicio tardío. El método de detección actual
implementado desde 2002 probablemente pasa por alto una parte
significativa de la colonización durante el embarazo debido a las
pruebas de detección falsas negativas, los partos precipitados y el parto
prematuro extremo.11,72Se están realizando esfuerzos para desarrollar
una vacuna contra el GBS que cubra los serotipos de GBS más comunes
que causan la enfermedad neonatal, lo que inducirá inmunidad materna
que puede transferirse pasivamente al bebé para protegerlo contra la
enfermedad de inicio temprano y tardío.82–84
En niños, la mejor manera de prevenir los agentes etiológicos más
comunes de la meningitis bacteriana (H. influenzae, S. pneumoniae, N.
meningitidis)sigue siendo el cumplimiento de la vacunación infantil
oportuna contra estos organismos, lo que también ayudará a
proporcionar inmunidad colectiva en los recién nacidos y los bebés que
no están vacunados o que no están vacunados.
Una población especial con mayor riesgo deS. pneumoniae
meningitis son pacientes con implantes cocleares que tenían
30 veces más incidencia de meningitis neumocócica que una
cohorte de la misma edad en la población general de los EE.
UU.85Los estudios han demostrado que la vacunación
antineumocócica fue eficaz para prevenir la meningitis
inducida por vía hematógena, pero no por extensión directa
desde el oído medio.86–88Por lo tanto, la recomendación actual
es que todos los receptores actuales y futuros de implantes
cocleares deben vacunarse contraS. pneumoniae. Además de
la vacunación, proporcionar quimioprofilaxis a
4086 envíe su manuscrito|www.dovepress.com
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contactos cercanos de pacientes conH influenzaey
N. meningitidisdeben proporcionarse para prevenir y erradicar el estado
de portador y los casos secundarios.
Perspectivas futuras
A nivel mundial, la meningitis bacteriana sigue siendo una causa
importante de morbilidad y mortalidad neurológica en los niños. Los
esfuerzos futuros deben centrarse en la prevención mejorando el
acceso y la adherencia a la vacunación en niños contra los patógenos
meníngeos más comunes (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
tipo b) y al cribado y tratamiento del estreptococo del grupo B en el
embarazo. Además, las futuras vacunas pentavalentes paraN.
meningitidispodría disminuir aún más la meningitis meningocócica
debida al serogrupo B o incluso eliminar los brotes del África
subsahariana debido al grupo no meningocócico
Un serotipo. Mejorar la infraestructura de salud en los países en desarrollo
los países podrían mejorar el acceso a la atención que podría
ayudar a reducir la morbilidad y la mortalidad en bebés y niños que
presentan meningitis bacteriana. Por último, la disponibilidad de
paneles de PCR multiplex rápido podría ayudar a diferenciar la
meningitis viral de la bacteriana para ayudar a mejorar el tiempo
de diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana.
Conclusión
A pesar de la disminución de la incidencia en niños debido a la
vacunación y otras medidas preventivas, la meningitis
bacteriana adquirida en la comunidad sigue estando asociada
con una alta morbilidad y mortalidad neurológica. La terapia
antibiótica inmediata y los esteroides adyuvantes en algunas
etiologías son fundamentales para mejorar los resultados
clínicos. La tomografía computarizada está indicada, pero no
debe retrasar la terapia con antibióticos en caso de
antecedentes de enfermedad del sistema nervioso central,
estado inmunocomprometido, papiledema o déficits
neurológicos focales. Los modelos clínicos como el Bacterial
Meningitis Score y los biomarcadores como la PCR sérica, la
procalcitonina y el lactato del LCR pueden ser herramientas
útiles para diferenciar la meningitis bacteriana de la viral. No se
recomienda repetir la PL de forma rutinaria en pacientes que
responden adecuadamente a la terapia antimicrobiana.
Fondos
Fundación Grant A Star.
Divulgar
RH ha recibido apoyo para la investigación, subvenciones y
honorarios personales de Biofire®, fuera del trabajo presentado, y
Infección y resistencia a los medicamentos 2020: 13
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no informa otros posibles conflictos de interés para este trabajo. ZA no
tiene conflictos de intereses para este trabajo.
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