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Grupo 370
Tema 5
Trastornos del estado de ánimo
CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN
Modelos Explicativos
Vulnerabilidad Genética (temperamento y mecanismos neurobiológicos).
Biológica
Experiencias tempranas (estilos de crianza y adversidades puntuales y
Factores de riesgo
crónicas) y experiencias de aprendizaje (directas, vicarias, simbólicas)
Causas remotas
ambientales
y estrés (exposición recurrente y prolongada).
Vulnerabilidad Rasgos psicológicos (neuroticismo, introversión).
Psicológica Estilos de procesamiento de la información (estilo atribucional depresivo y de desesperanza;
esquema cognitivo depresivo; estilo rumiativo de respuesta) y repertorios conductuales
disfuncionales (resolución de problemas, habilidades sociales, autocontrol).
Estrés - Sensibilización
(Desencadenantes crónicos o puntuales)
Causas Próximas
¿Se puede heredar la predisposición biológica a un mal funcionamiento de los mecanismos de regulación
de los neurotransmisores que hace que sea más fácil que cualquier acontecimiento estresante, por leve
que sea, desencadene desequilibrios?
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética cuantitativa
Genética
Ambiente compartido La heredabilidad tiende a ser mayor en las mujeres
Ambiente específico
Hombres à IC (95%) = 0.31 - 0.38
Mujeres à IC (95%) = 0.51 - 0.53
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética cuantitativa
2016
Aún no se han encontrado genes específicos ligados a la depresión de manera fiable (escasa replicabilidad
entre estudios).
ü De los 185 SNPs en 89 genes candidatos a partir de la revisión (estudios 2007-2012), no son significativos
ninguno de los SNPs en una muestra independiente y sólo unos pocos genes completos resultaron
significativos.
Este estudio de sugiere que esto podría deberse, en parte, a la gran heterogeneidad sintomática de la
depresión (mayor replicabilidad, aunque aún pobre, para genes y SNP candidatos en trastorno depresivo
mayor crónico).
5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal: En muchos pacientes depresivos (en torno al 50%) se observan elevados
niveles de cortisol. Es decir, el sistema de respuesta al estrés está hiperactivado.
GC se informa al sistema de exceso de estos y se inhibe la síntesis de
sus precursores, pero también se envía el Feedback a otras
estructuras como el hipocampo , la amígdala y la corteza frontal, para
Una vez acabado el estímulo estresor, gracias a los receptores para los
Estímulo
HIPOTÁLAMO amenazante
Estrés crónico à mucho cortisol circulante pero
se sigue produciendo (no funciona el circuito
Vasopresina de retroalimentación), el eje no se desactiva).
Circuito de retroalimentación negativa
HIPÓFISIS
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo: Se piensa que las hormonas secretadas por la glándula tiroides pueden
afectar a la regulación de la actividad de las catecolaminas. Viene de la observación de síntomas maníaco –
depresivos en pacientes con alteraciones en la secreción de hormonas tiroideas.
• Hipertiroidismo: manía
• Hipotiroidismo: síntomas depresivos
Las hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica con las monoaminas, potenciando la actividad del
sistema simpático.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
Hipótesis monoaminérgica: Los síntomas depresivos están asociados con una disminución de monoaminas en
el espacio sináptico (en especial, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina).
Monoaminas
Catecolaminas Indolaminas
Noradrenalina Serotonina
Dopamina Melatonina
La acción de las monoaminas finaliza con su
recaptación por la neurona presináptica y/o las
Adrenalina células gliales o por la acción de enzimas que las
degradan (MAO y COMT).
5 . E T I O L O G Í A D E L O S T FIGURE
R A5-13. S TThisO Rrepresents
figure N OtheSnormalDstate E ofPa monoaminergic
R E S I neuron. V OThisS particular
neuron is releasing the neurotransmitter norepinephrine (NE) at the normal rate. All the regulatory
elements of the neuron are also normal, including the functioning of the enzyme monoamine oxidase
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
(MAO), which destroys NE, the NE reuptake pump which terminates the action of NE, and
the NE receptors which react to the release of NE.
FIGURE 5-13. This figure represents the normal state of a monoaminergic neuron. FIGURE 5 — 14. According to the monoamine hypothesis, in the case of depression the
This particular
neuron is releasing the neurotransmitter norepinephrine (NE) at the normal rate. All the regulatoryis depleted, causing neurotransmitter deficiency.
neurotransmitter
espacio sináptico.
the NE receptors which react to the release of NE.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
2-4 semanas
EFECTOS SECUNDARIOS
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
Efectos combinados aumento monoaminérgico - desensibilización de receptores: sería la hipótesis del déficit
monoaminérgico junto con la disfunción de los receptores, regulados a la alta y su proceso de adaptación al
fármaco lo que explicarían mejor los efectos de los antidepresivos.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
La estimulación magnética transcraneal (TMS) ha tenido éxito ayudando a las personas que no responden a los
medicamentos antidepresivos y la psicoterapia. De hecho, en 2008 la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) aprobó la TMS para el tratamiento del depresión.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
Supuesto básico: ciertos procesos cognitivos juegan un papel fundamental en el inicio, el curso o la remisión de la
depresión
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).
Premisa básica: en los trastornos depresivos existe una distorsión o sesgo sistemático en el procesamiento de
la información.
Estrés - Sensibilización
Suceso vital que supone pérdida o fracaso
Causas Próximas
Reglas, creencias tácitas y actitudes estables del individuo acerca de sí mismo y del mundo que establecen
condiciones poco realistas, inflexibles e inadecuadas para determinar la propia valía. Son de carácter
disfuncional porque es muy fácil que los acontecimientos normales de la vida diaria obstaculicen los intentos
del individuo por cumplir tales condiciones.
Muestra de ítems de la Escala de Actitudes Disfuncionales (Weissman, 1979; adaptación española de M. Gurpegui, J. Ring y C. Vázquez)
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).
Los esquemas cognitivos son estructuras de conocimiento estables que sirven de filtro para percibir,
interpretar y recordar la realidad.
Guían el procesamiento de la información à Los estímulos consistentes con los esquemas se elaboran y
codifican, mientras que la información inconsistente se ignora y olvida.
Los esquemas disfuncionales en la depresión tienden a ser más rígidos, impermeables y concretos que los
esquemas adaptativos y flexibles de los individuos normales.
Razonamiento emocional Asumir que las emociones negativas representan cómo son
las cosas en realidad.
(Me siento culpable. Por lo tanto, debo haber hecho algo malo).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).
Errores cognitivos o
distorsiones negativas
Los sesgos cognitivos son más fuertes en la depresión en comparación con controles sanos (procesos de
razonamiento disfuncionales).
«No caigo bien «Soy una inútil» ¿Qué consecuencias tienen estas ideas?
a los chicos,
ü Baja autoestima
todos se
aprovechan de
ü Indefensión y
mí» pesimismo
«Nunca
ü Desesperanza
tendré pareja»
ü Inhibición social
ü Desinterés
ü Afecto negativo
ü Bajo afecto positivo
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría reformulada de la indefensión aprendida – Abramson (1978)
Premisa básica: en la depresión se produce porque hay una falta de control percibido (indefensión) sobre la
ocurrencia de sucesos altamente deseables o altamente aversivos.
Vulnerabilidad
Psicológica Indefensión
Estrés - Sensibilización
Estilo atribucional negativo
Causas próximas
Atribución del fracaso
Causas remotas
Específicas
Globales Falta de control percibido
(indefensión) sobre las
Inestable situaciones y los
Estable
acontecimientos futuros.
«Me han subido el sueldo porque al «Me han despedido por mi culpa,
jefe le di pena, pero eso no porque soy un torpe y todo me sale
ocurrirá siempre y vete a tú a mal y nunca podré mantener un
saber si al final no cambia de trabajo».
opinión y me lo baja».
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría de la desesperanza – Abramson (1989)
Vulnerabilidad
Psicológica
Procesos
atribucionales Indefensión
Estrés - Sensibilización
Estilo atribucional negativo +
Causas próximas
Causas remotas
Vulnerabilidad
Psicológica Rumiación
(p.ej. aislarse para pensar
Estado de ánimo sobre los síntomas depresivos
que se experimentan, hablar
deprimido
Estrés - Sensibilización
todo el tiempo sobre ellos o
Estilo rumiativo de respuesta
Causas próximas
Causas remotas
posibles causas y
consecuencias de los
Tendencia a centrarse en las mismos).
emociones negativas, sus causas y sus
consecuencias, sin desplegar
estrategias activas para modificarlas. • Pensamientos negativos más accesibles y
sobresalientes.
• Reducción de respuestas efectivas para la solución del
problema incluyendo la activación conductual (baja
tasa de reforzamiento + pérdida de autocontrol à
indefensión y desesperanza).
• Reducción del apoyo social (red social no ve progresos
y “aguanta” pensamientos rumiativos expresados).
5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS
Supuesto básico: la principal característica de la depresión es una reducción generalizada en la frecuencia de las
conductas (pérdida de refuerzos positivos).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.4. Teorías conductuales de la depresión: Teoría conductual de la depresión de Ferster (1965, 1973)
Premisa básica: la principal característica de la depresión es una reducción generalizada en la frecuencia de
las conductas.
Es decir, la depresión se explica por la baja tasa de refuerzo contingente con la conducta.
Causas próximas
Causas remotas
Causas remotas
a) Cambios inesperados, súbitos y rápidos en el medio que supongan pérdidas de fuentes de refuerzos o de
estímulos discriminativos importantes para el individuo.
(Ej. Divorcio à pareja = ED para muchas otras conductas reforzadas positivamente –cine, comer, amigos, salir al parque).
b) Programas de refuerzo de gran coste, que requieren grandes cambios de conducta para producir
consecuencias en el medio.
(Ej. Estudiar una oposición requiere muchas horas y dedicación sin ninguna indicación de éxito o refuerzo antes del día del
examen).
c) Espirales patológicas: Medios poco reforzantes inducen una baja la tasa de conducta que conduce a
inadaptación al medio, que a su vez favorece menor R+ y reducción conductual.
(Ej. Estudiante en programa de intercambio en país donde no conoce a nadie ni sabe el idioma).
Causas próximas
Causas remotas
Déficits de habilidades
Estilo atribucional Esquema cognitivo Estilo
sociales, resolución de
depresivo y de depresivo (actitudes rumiativo de
problemas y
desesperanza disfuncionales). respuesta
autocontrol.
Estrés - Sensibilización
(Desencadenantes crónicos o puntuales)
Causas Próximas
CASO DE ALBERTO
Ambientales
Familia con buenos recursos que cae Desde hace dos años, tras los problemas económicos surgidos en los negocios
en ‘bancarrota’ à Problemas del padre que les llevan a la bancarrota, la familia se traslada a una nueva
económicos le hacen asumir el rol de casa, más pequeña, con menos comodidades que la anterior y en un barrio
‘cabeza de familia’ y ponerse a trabajar más humilde.
Estrés (sensibilización): Derrota El problema se desencadena por primera vez hace nueve meses tras finalizar
deportiva en primera ronda de un encuentro internacional de taekwondo y haber sido derrotado en la primera
campeonato ronda de la competición.
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.3. Factores de vulnerabilidad, historia de aprendizaje y eventos estresantes desencadenantes.
Biológicas y psicológicas
Antecedentes patológicos
familiares (vulnerabilidad Historia familiar de depresión: Su madre está diagnosticada de trastorno
biológica heredada o modelo de distímico.
afrontamiento)
Estrategias evitativas de A partir del cambio de estatus socioeconómico (comienza a trabajar por
afrontamiento (regulación primera vez), realiza otro tipo de actividades (salir por las noches, consumir
emocional) alcohol y fumar cannabis con frecuencia, etc.).
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.4. Hipótesis de origen.
Estrategias evitativas de
Situación estresante afrontamiento
Ansiedad – Malestar –
Bancarrota de la familia à Preocupación –
Comenzar a trabajar + rol de Consumo de drogas y salidas
‘cabeza de familia’ Indefensión – Estrés nocturnas (evitación/ supresión
emocional)
+
Descuida estudios (pérdida de
valor en lo académico)
Concentra sus altas +
expectativas de Abandono de amistades (pérdida
desempeño en el deporte de red de apoyo y valor en lo
interpersonal)