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Psicopatología

Profesora: Kenia Martínez Rodríguez


kenia.martinez@uam.es
kenia.martinez.r@gmail.com

Grupo 370

Tema 5
Trastornos del estado de ánimo
CONTENIDO

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS BÁSICOS Y ASPECTOS DESCRIPTIVOS

3. CLASIFICACIÓN Y CUADROS CLÍNICOS (DSM-5)

4. CASO DE ALBERTO: PROCESOS DISFUNCIONALES, CONDUCTAS


PROBLEMA Y CLASIFICACIÓN

5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO


5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

¿Por qué se deprimen las


personas?
No se conocen con exactitud los mecanismos
causales.

Propuesta de factores de riesgo (biológicos,


psicológicos y ambientales) desde distintas
teorías.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

Modelos Explicativos
Vulnerabilidad Genética (temperamento y mecanismos neurobiológicos).
Biológica
Experiencias tempranas (estilos de crianza y adversidades puntuales y
Factores de riesgo
crónicas) y experiencias de aprendizaje (directas, vicarias, simbólicas)
Causas remotas

ambientales
y estrés (exposición recurrente y prolongada).
Vulnerabilidad Rasgos psicológicos (neuroticismo, introversión).
Psicológica Estilos de procesamiento de la información (estilo atribucional depresivo y de desesperanza;
esquema cognitivo depresivo; estilo rumiativo de respuesta) y repertorios conductuales
disfuncionales (resolución de problemas, habilidades sociales, autocontrol).

Estrés - Sensibilización
(Desencadenantes crónicos o puntuales)
Causas Próximas

Indefensión y Distorsión y tríada Defectos de


Pérdida-falta de
expectativas negativas cognitiva negativas neurotransmisión
refuerzos positivos
(desesperanza)

DEPRESIÓN (estado de ánimo deprimido, desinterés, inhibición, etc.)


5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

5.1. Factores genéticos asociados


a los trastornos depresivos.

¿Se puede heredar la predisposición biológica a un mal funcionamiento de los mecanismos de regulación
de los neurotransmisores que hace que sea más fácil que cualquier acontecimiento estresante, por leve
que sea, desencadene desequilibrios?
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética cuantitativa

2002 Las personas cuyos padres sufren depresión tienen


aproximadamente tres veces más probabilidad de
desarrollar un episodio depresivo a lo largo de su
n = 2427 vida que las personas de padres sin depresión.

(1) 19.5 % de los hijos presentó al menos 1 episodio de


depresión mayor y el 3.8 % cumplió los criterios de distimia.

(2) De las personas con depresión:


ü 42.1% de las madres y el 23.4% de los padres cumplieron
criterios para depresión mayor (doble incidencia en
mujeres).
ü 26.2 % sólo madre, 7.5 % sólo padre (sólo un progenitor
afectado = 33.7%), 16 % ambos.

(3) El inicio de cualquier trastorno depresivo fue más


temprano en la descendencia con 2 padres afectados en
comparación con la descendencia sin padres afectados.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética cuantitativa

n=1 718 863 pares de gemelos


n= 875 010 pares de hermanos
2015

Proporción de varianza para Proporción de varianza Proporción de varianza


episodios depresivos depresión mayor - depresión mayor -
Total Mujeres Hombres
17 804 características
2 748 publicaciones
14 558 903 pares de gemelos
36%
47% 51%
34% 59%
Trastornos depresivos 5%
N=98 315 MZT 2%
55%
N= 121 936 DZT
11%
Genética Genética
Ambiente compartido Ambiente compartido
Ambiente específico Ambiente específico

Genética
Ambiente compartido La heredabilidad tiende a ser mayor en las mujeres
Ambiente específico
Hombres à IC (95%) = 0.31 - 0.38
Mujeres à IC (95%) = 0.51 - 0.53
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética cuantitativa

Andersen et al. (2020)

n= 23 498 pares de MZT


n= 39 540 pares de DZT
Diagnóstico de depresión y/o consumo de antidepresivos

La influencia familiar y genética sobre el riesgo de


desarrollar depresión parece disminuir
ligeramente con la edad de inicio del primer
ü La incidencia de depresión se hace mayor con la edad. episodio. Es decir, cuanto más joven es la persona,
ü La diferencia de incidencia entre hombres y mujeres mayor riesgo tendrá de desarrollar episodios
también aumenta con la edad. depresivos debido a factores genéticos y del
ambiente compartido.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.1. Factores genéticos asociados a los trastornos depresivos: Genética molecular

2016

Aún no se han encontrado genes específicos ligados a la depresión de manera fiable (escasa replicabilidad
entre estudios).
ü De los 185 SNPs en 89 genes candidatos a partir de la revisión (estudios 2007-2012), no son significativos
ninguno de los SNPs en una muestra independiente y sólo unos pocos genes completos resultaron
significativos.

Este estudio de sugiere que esto podría deberse, en parte, a la gran heterogeneidad sintomática de la
depresión (mayor replicabilidad, aunque aún pobre, para genes y SNP candidatos en trastorno depresivo
mayor crónico).
5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

5.2. Factores neurobiológicos


asociados a los trastornos
depresivos.

Bases neuroendocrinas Bases neuroquímicas


•Alteración en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal •Déficit de monoaminas
•Alteración en el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroendocrinos.

Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal: En muchos pacientes depresivos (en torno al 50%) se observan elevados
niveles de cortisol. Es decir, el sistema de respuesta al estrés está hiperactivado.
GC se informa al sistema de exceso de estos y se inhibe la síntesis de
sus precursores, pero también se envía el Feedback a otras
estructuras como el hipocampo , la amígdala y la corteza frontal, para
Una vez acabado el estímulo estresor, gracias a los receptores para los

Estímulo
HIPOTÁLAMO amenazante
Estrés crónico à mucho cortisol circulante pero
se sigue produciendo (no funciona el circuito
Vasopresina de retroalimentación), el eje no se desactiva).
Circuito de retroalimentación negativa

CRH Hormona liberadora


de corticotropina
+++++++++
+++++++++ Se mantiene el modo lucha/ huida (alarma,
+++++++++ ansiedad).
+
que se vaya regresando a la homeostasis.

HIPÓFISIS

El aumento de receptores de la CRH en


Hormona estructuras como la amígdala o la corteza
adenocorticotrópica/
ACTH
corticotropina
prefrontal favorece la aparición de síntomas de
+++++++++
ansiedad.
+++++++++
+++++++++
+
CORTEZA ADRENAL
Un aumento prolongado de cortisol puede ser
tóxico, provocando atrofia e incluso
apoptosis/muerte celular (se ha observado en la
Cortisol
hipófisis y en el hipocampo à en depresión
Glucocorticoide (GC)
crónica reducción de su volumen).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroendocrinos.

Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo: Se piensa que las hormonas secretadas por la glándula tiroides pueden
afectar a la regulación de la actividad de las catecolaminas. Viene de la observación de síntomas maníaco –
depresivos en pacientes con alteraciones en la secreción de hormonas tiroideas.

• Hipertiroidismo: manía
• Hipotiroidismo: síntomas depresivos

Las hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica con las monoaminas, potenciando la actividad del
sistema simpático.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Hipótesis monoaminérgica: Los síntomas depresivos están asociados con una disminución de monoaminas en
el espacio sináptico (en especial, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina).

Monoaminas

Catecolaminas Indolaminas

Noradrenalina Serotonina

Dopamina Melatonina
La acción de las monoaminas finaliza con su
recaptación por la neurona presináptica y/o las
Adrenalina células gliales o por la acción de enzimas que las
degradan (MAO y COMT).
5 . E T I O L O G Í A D E L O S T FIGURE
R A5-13. S TThisO Rrepresents
figure N OtheSnormalDstate E ofPa monoaminergic
R E S I neuron. V OThisS particular
neuron is releasing the neurotransmitter norepinephrine (NE) at the normal rate. All the regulatory
elements of the neuron are also normal, including the functioning of the enzyme monoamine oxidase
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.
(MAO), which destroys NE, the NE reuptake pump which terminates the action of NE, and
the NE receptors which react to the release of NE.

Hipótesis monoaminérgica: asume que la cantidad normal de neurotransmisores monoaminérgicos se ve


disminuida quizás por un proceso patológico desconocido, por estrés prolongado o por la administración de
ciertos fármacos, llevando a la persona a experimentar síntomas depresivos.

FIGURE 5-13. This figure represents the normal state of a monoaminergic neuron. FIGURE 5 — 14. According to the monoamine hypothesis, in the case of depression the
This particular
neuron is releasing the neurotransmitter norepinephrine (NE) at the normal rate. All the regulatoryis depleted, causing neurotransmitter deficiency.
neurotransmitter

Los antidepresivos tienen como efecto final el aumento de neurotransmisor en


155 el
elements of the neuron are also normal, including the functioning of the enzyme monoamine oxidase
(MAO), which destroys NE, the NE reuptake pump which terminates the action of NE, and

espacio sináptico.
the NE receptors which react to the release of NE.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Hipótesis de la regulación de receptores: Si los antidepresivos tienen efectos inmediatos en cuanto a la


disponibilidad del neurotransmisor ¿por qué no se observan los efectos terapéuticos hasta pasadas 2-
4 semanas, pero sí los efectos secundarios?
ESTADO DEPRIMIDO - REGULACIÓN EFECTOS TERAPÉUTICOS-
A LA ALTA REGULACIÓN A LA BAJA
(Sensibilización) (Desensibilización)

2-4 semanas

Administración del fármaco: aumento


de NT

Depresión: Escases de NT,


se sintetizan muchos
receptores en la célula
postsináptica

EFECTOS SECUNDARIOS
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Efectos combinados aumento monoaminérgico - desensibilización de receptores: sería la hipótesis del déficit
monoaminérgico junto con la disfunción de los receptores, regulados a la alta y su proceso de adaptación al
fármaco lo que explicarían mejor los efectos de los antidepresivos.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Tratamientos antidepresivos para regular las alteraciones en la neurotransmisión.

• IMAOs: Inactivan la enzima MAO. Sus efectos secundario han


Noradrenalina Serotonina
disminuido su utilización.

•Tricíclicos: bloquean la recaptación de la serotonina y


Estado de
Ansiedad Impulsividad noradrenalina. El bloqueo afecta a otros neurotransmisores, lo
Alerta - Vigilia
Irritabilidad cual puede producir diversos efectos secundarios
(clomipramina, imipramina, amitriptilina y nortriptilina).
Regulación
emocional y • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
funcionamiento (ISRS): bloquean la recaptación de la serotonina. Son los más
cognitivo
utilizados y populares (fluoxetina-Prozac, también estarían el
Agresión
Apetito citalopram, escitalopram, fluvoxamina, paroxetina, sertralina).
Motivación
Sexo
• Duales: incrementan la dopamina y la noradrenalina
(bupropion), o bien la noradrenalina y la serotonina
Iniciativa (venlafaxina y duloxetina y mirtazapina).
Placer
• Melatoninérgico: Actúa sobre la melatonina; es el caso de la
agomelatina.
Dopamina
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Aproximaciones más novedosas

La estimulación magnética transcraneal (TMS) ha tenido éxito ayudando a las personas que no responden a los
medicamentos antidepresivos y la psicoterapia. De hecho, en 2008 la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) aprobó la TMS para el tratamiento del depresión.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.2. Factores neurobiológicos asociados a los trastornos depresivos: Factores neuroquímicos.

Aproximaciones más novedosas


5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

5.3. Teorías cognitivas de la


depresión.

Supuesto básico: ciertos procesos cognitivos juegan un papel fundamental en el inicio, el curso o la remisión de la
depresión
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Premisa básica: en los trastornos depresivos existe una distorsión o sesgo sistemático en el procesamiento de
la información.

Vulnerabilidad Actitudes disfuncionales o creencias irracionales que se almacenan en forma de


Causas remotas

Psicológica esquemas cognitivos depresivos.

Estrés - Sensibilización
Suceso vital que supone pérdida o fracaso
Causas Próximas

Conceptos negativos sobre uno mismo, el mundo y el futuro


Errores cognitivos o (Los individuos depresivos valoran excesivamente los
Tríada cognitiva negativa sucesos negativos que implican una pérdida o privación, los
distorsiones negativas
consideran globales, frecuentes e irreversibles).

DEPRESIÓN (estado de ánimo deprimido, desinterés, inhibición, etc.)


5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Vulnerabilidad Actitudes disfuncionales o creencias irracionales que se almacenan en forma de esquemas


Psicológica cognitivos depresivos.

Reglas, creencias tácitas y actitudes estables del individuo acerca de sí mismo y del mundo que establecen
condiciones poco realistas, inflexibles e inadecuadas para determinar la propia valía. Son de carácter
disfuncional porque es muy fácil que los acontecimientos normales de la vida diaria obstaculicen los intentos
del individuo por cumplir tales condiciones.

Muestra de ítems de la Escala de Actitudes Disfuncionales (Weissman, 1979; adaptación española de M. Gurpegui, J. Ring y C. Vázquez)
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Vulnerabilidad Actitudes disfuncionales o creencias irracionales que se almacenan en forma de esquemas


Psicológica cognitivos depresivos.

Los esquemas cognitivos son estructuras de conocimiento estables que sirven de filtro para percibir,
interpretar y recordar la realidad.

Guían el procesamiento de la información à Los estímulos consistentes con los esquemas se elaboran y
codifican, mientras que la información inconsistente se ignora y olvida.

Los esquemas disfuncionales en la depresión tienden a ser más rígidos, impermeables y concretos que los
esquemas adaptativos y flexibles de los individuos normales.

La actuación (activación) de los esquemas disfuncionales depresógenos, sería la


responsable de el procesamiento distorsionado y quedaría reflejada en ciertos
errores cognitivos sistemáticos en la forma en que se procesa la información del
entorno.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Vulnerabilidad Actitudes disfuncionales o creencias irracionales que se almacenan en forma de esquemas


Psicológica cognitivos depresivos.
ü Esquemas sociotrópicos: incluyen actitudes y creencias que implican una consideración muy elevada
de las relaciones interpersonales y una alta dependencia social a la hora de juzgar la propia valía.
ü Esquemas autónomos: incluyen actitudes que priman la independencia, la libertad de acción, la vida
privada y la autodeterminación.
Estrés - Sensibilización
Suceso vital que supone pérdida o fracaso
Para que la activación de los esquemas depresógenos es necesaria la aparición de un
suceso estresante (p. ej., un fracaso laboral, una discusión con la pareja, un desengaño
amoroso) similar a aquellos sucesos que proporcionaron, durante el proceso de
Errores cognitivos o
distorsiones negativas socialización, la base para la formación de los esquemas, es decir, para la formación de
las actitudes disfuncionales almacenadas en ellos.
ü Situaciones relevantes a la aceptabilidad social y a la atracción personal activarían esquemas
depresógenos de tipo sociotrópico.
ü Situaciones que restringen la autonomía o el logro de objetivos esquemas depresógenos de
tipo autónomos.
Antes de su activación tales esquemas permanecen latentes, de modo que no influyen
de manera directa en el estado de ánimo del individuo o en sus procesos cognitivos.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Inferencia arbitraria Implica sacar conclusiones injustificadas en ausencia de


Errores cognitivos o
evidencia.
distorsiones negativas
(A mis amigos les va mejor que a mi en sus relaciones de pareja).

Abstracción selectiva Prestar atención de manera selectiva a eventos o resultados


negativos y perderse el resto de la información.
(Mi jefe sólo me dijo que el trabajo estaba ‘bien’, seguro que no le
gustó en realidad)

Sobregeneralización Implica sacar una regla general o una conclusión sobre la


base de uno o más incidentes aislados y aplicar el concepto
de forma general a clases de experiencias similares.
(No sé relacionarme bien con los hombres).

Personalización Implica relacionar inapropiadamente eventos externos con


uno mismo (culpa exagerada).
(Él está disgustado porque no hice las cosas bien).

Pensamiento dicotómico Consiste en categorizar toda la experiencia en una de dos


categorías extremas (pensamiento del tipo todo o nada,
blanco o negro, todo bien o todo mal).
(Si no puedo hacerlo perfecto, no lo haré. Si no saco más de 9 no
soy inteligente).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Magnificación/ Implica exagerar el significado o la importancia de un evento


Errores cognitivos o
Catastrofización en una dirección negativa/ Anticipar eventos y resultados
distorsiones negativas
negativos extremos.
(Hoy he estado muy callada y triste en clase, no he podido
concentrarme pensando en como me dejó mi novio. Me estoy
volviendo loca).

Minimización/ Descartar o infraestimar la relevancia de una experiencia


Descalificación de lo + positiva.
(Ganar el premio de fin de carrera no fue para tanto).

Etiquetado Nombrarse negativamente a sí mismo/a y a los demás en


función de la ocurrencia de un solo error.
(Soy una fracasada porque no he conseguido ir al gimnasio hoy).

Afirmaciones “debería” Aplicar de modo rígido reglas sobre nuestras obligaciones o


las de los demás.
(Debería: ser un buen padre (..) ser la mejor hija (…) hacer todo
bien (…) hacer feliz a todo el mundo).

Razonamiento emocional Asumir que las emociones negativas representan cómo son
las cosas en realidad.
(Me siento culpable. Por lo tanto, debo haber hecho algo malo).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Errores cognitivos o
distorsiones negativas

Los sesgos cognitivos son más fuertes en la depresión en comparación con controles sanos (procesos de
razonamiento disfuncionales).

ü Se atiende selectivamente y se magnifica la información negativa, mientras que se ignora o minimiza la


información positiva.
ü Los errores y fallos se personalizan (estilo atribucional negativo).
ü Los efectos negativos de tales fallos o errores se exageran y sobregeneralizan.
Todo esto genera expectativas negativas de futuro (catastrofización), disminución de la propia valía y
una percepción negativa de la propia experiencia.
“Confirman creencias irracionales en un procesos de interacción dinámica”
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).
Como resultado de los errores cognitivos se producen imágenes y
Errores cognitivos o Tríada cognitiva negativa pensamientos (tanto voluntarios como automáticos) negativos y
distorsiones negativas distorsionados sobre uno mismo, el mundo y el futuro à Diálogo
interno.

Se perciben a sí Se perciben las


mismos como inútiles, demandas del medio
indeseables, sin valor y como excesivas o
culpables de todas las llenas de obstáculos
circunstancias insuperables, y
negativas que les consideran, por tanto,
rodean. que el mundo está
desprovisto de interés,
gratificaciones o
alegrías.

Convicción de que ningún aspecto negativo que el individuo percibe o


experimenta en el presente podrá modificarse en el futuro a no ser para
aumentar las dificultades o el sufrimiento.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría cognitiva de la depresión de Beck (1976).

Los pensamientos automáticos suelen ser intrusivos y


Errores cognitivos o Tríada cognitiva negativa recurrentes. Parecen muy creíbles para la persona en el
distorsiones negativas
momento que ocurren lo que dificulta su modificación.

«No caigo bien «Soy una inútil» ¿Qué consecuencias tienen estas ideas?
a los chicos,
ü Baja autoestima
todos se
aprovechan de
ü Indefensión y
mí» pesimismo
«Nunca
ü Desesperanza
tendré pareja»

ü Inhibición social
ü Desinterés
ü Afecto negativo
ü Bajo afecto positivo
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría reformulada de la indefensión aprendida – Abramson (1978)

Premisa básica: en la depresión se produce porque hay una falta de control percibido (indefensión) sobre la
ocurrencia de sucesos altamente deseables o altamente aversivos.

Vulnerabilidad
Psicológica Indefensión

Estrés - Sensibilización
Estilo atribucional negativo

Suceso vital negativo


Consecuencias directas de
Atribución del éxito estas atribuciones

Causas próximas
Atribución del fracaso
Causas remotas

Externas Descenso de la autoestima


Internas

Específicas
Globales Falta de control percibido
(indefensión) sobre las
Inestable situaciones y los
Estable
acontecimientos futuros.
«Me han subido el sueldo porque al «Me han despedido por mi culpa,
jefe le di pena, pero eso no porque soy un torpe y todo me sale
ocurrirá siempre y vete a tú a mal y nunca podré mantener un
saber si al final no cambia de trabajo».
opinión y me lo baja».
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría de la desesperanza – Abramson (1989)

Premisa básica: aunque la indefensión es un elemento necesario para desarrollar la depresión, es la


desesperanza el elemento causal próximo de algunos tipos de depresión.

Vulnerabilidad
Psicológica

Procesos
atribucionales Indefensión

Estrés - Sensibilización
Estilo atribucional negativo +

Suceso vital negativo


disfuncionales
+ Desesperanza

Causas próximas
Causas remotas

(Nada bueno pasará y


Sobreestimación no puedo hacer nada
de la importancia para cambiarlo).
Estilo atribucional de desesperanza del evento y sus
consecuencias
Tendencia a predecir un mayor número de
consecuencias negativas para sí mismo ahora y en
el futuro y a concluir que, si los sucesos negativos
han tenido lugar, eso significa que algo importante
DEPRESIÓN
falla en uno mismo (fatalismo ante los problemas
(tristeza, apatía, falta de energía y retardo
- «no tienen solución», «no hay nada que puedan
psicomotor, suicidio, problemas del sueño y
hacer», las consecuencias «son inevitables,
concentración, baja autoestima)
permanentes y afectarán a todos los ámbitos de la
vida» - + autodesprecio + culpa).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.3. Teorías cognitivas de la depresión: Teoría de los estilos de respuesta – Nolen-Hoeksema (1991)
Premisa básica: las personas que presentan respuestas rumiativas sufrirán durante más tiempo y con mayor
intensidad los síntomas depresivos que aquellas que sean capaces de distraerse de los mismos.
No es una teoría sobre el origen de la depresión, sino sobre los factores que explican su curso (mantenimiento y exacerbación de síntomas).

Vulnerabilidad
Psicológica Rumiación
(p.ej. aislarse para pensar
Estado de ánimo sobre los síntomas depresivos
que se experimentan, hablar
deprimido

Estrés - Sensibilización
todo el tiempo sobre ellos o
Estilo rumiativo de respuesta

Suceso vital negativo


pensar de forma recurrente y
contemplativa sobre las

Causas próximas
Causas remotas

posibles causas y
consecuencias de los
Tendencia a centrarse en las mismos).
emociones negativas, sus causas y sus
consecuencias, sin desplegar
estrategias activas para modificarlas. • Pensamientos negativos más accesibles y
sobresalientes.
• Reducción de respuestas efectivas para la solución del
problema incluyendo la activación conductual (baja
tasa de reforzamiento + pérdida de autocontrol à
indefensión y desesperanza).
• Reducción del apoyo social (red social no ve progresos
y “aguanta” pensamientos rumiativos expresados).
5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

5.4. Teorías conductuales de la


depresión.

Supuesto básico: la principal característica de la depresión es una reducción generalizada en la frecuencia de las
conductas (pérdida de refuerzos positivos).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.4. Teorías conductuales de la depresión: Teoría conductual de la depresión de Ferster (1965, 1973)
Premisa básica: la principal característica de la depresión es una reducción generalizada en la frecuencia de
las conductas.
Es decir, la depresión se explica por la baja tasa de refuerzo contingente con la conducta.

Causas próximas

Reducida frecuencia de conductas reforzadas Exceso de conductas de evitación o escape


positivamente que sirven para controlar el medio ante estímulos aversivos (p.ej. quedarse
(p.ej. reducción drástica de los contactos por las mañanas en la cama para no
sociales o de la actividad profesional). enfrentarse al día). Funcionan como R-,
pero a su vez impiden exposición a R+.

Causas remotas

Procesos más distantes que influyen en los cambios en la frecuencia conductual.


5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.4. Teorías conductuales de la depresión: Teoría conductual de la depresión de Ferster (1965, 1973)

Causas remotas

a) Cambios inesperados, súbitos y rápidos en el medio que supongan pérdidas de fuentes de refuerzos o de
estímulos discriminativos importantes para el individuo.
(Ej. Divorcio à pareja = ED para muchas otras conductas reforzadas positivamente –cine, comer, amigos, salir al parque).

b) Programas de refuerzo de gran coste, que requieren grandes cambios de conducta para producir
consecuencias en el medio.
(Ej. Estudiar una oposición requiere muchas horas y dedicación sin ninguna indicación de éxito o refuerzo antes del día del
examen).

c) Espirales patológicas: Medios poco reforzantes inducen una baja la tasa de conducta que conduce a
inadaptación al medio, que a su vez favorece menor R+ y reducción conductual.
(Ej. Estudiante en programa de intercambio en país donde no conoce a nadie ni sabe el idioma).

d) No identificación adecuada de contingencias mediante observación: No ‘darse cuenta’ de qué conductas


son reforzadas sistemáticamente.
(Ej. Estudiante español en programa de intercambio en EEUU no se da cuenta que llegar tarde a citas sociales es castigado).
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.4. Teorías conductuales de la depresión: Teoría conductual-cognitiva de la depresión de Rehm (1977)

Premisa básica: un déficit en el repertorio de conductas de autocontrol (vulnerabilidad psicológica) interactúa


con la pérdida o ausencia de reforzadores externos (estrés) para desencadenar un episodio depresivo.

Vulnerabilidad Déficits en el repertorio de conductas de autocontrol.


Psicológica
¿Cuáles son los procesos para controlar la conducta dirigida a conseguir metas a largo plazo?

Autoobservación Autoevaluación Autoreforzamiento


¿Cuáles son las conductas ¿Estas conductas son adecuadas en relación al Me doy premios si las conductas me
actuales? ¿En qué condiciones comportamiento que quiero lograr (criterio o acercan a mis metas y me castigo en
ambientales se producen? estándar a conseguir)? ¿Me conducen a mis caso contrario.
¿Cuáles son sus consecuencias? metas? ¿Dependen de mi los logros y fracasos?
¿Cuáles son los déficits que muestran las personas que se deprimen ante estresores?
Prestan mayor atención a los sucesos Comparan su conducta actual con criterios o Se administran recompensas
negativos (lo que hacen mal) que a muy rigurosos y/o altos que se desean alcanzar insuficientes y/o castigos excesivos.
los positivos y a las consecuencias (esquemas depresógenos). Además, tienen un
inmediatas de la conducta (en ellos y estilo atribucional depresivo.
en el ambiente) que a las
consecuencias a largo plazo.
5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.4. Teorías conductuales de la depresión: Teoría conductual-cognitiva de la depresión de Lewinsohn (1974-1985)

Premisa básica: Integra y completa los modelos anteriores (Ferster y Rehm).

Vulnerabilidad Pérdida o falta de refuerzos positivos


contingente a la conducta
Psicológica

Déficit en el repertorio de conductas que las


personas necesitan para relacionarse Estado de ánimo negativo
eficazmente con los demás y para resolver

Causas próximas
Causas remotas

problemas (déficit en las habilidades sociales,


en las habilidades de solución de problemas o
en las habilidades de afrontamiento del estrés) o Disminución de la actividad Conducta depresiva:
para autocontrolar su comportamiento. (impide aparición de R+) ** Consecuencia a CP: R+
(simpatía, atención, apoyo
Síntomas primarios de la depresión y afecto del entorno).
(Espiral de la depresión) ** Consecuencia a LP: Los
Factores demás evitan al individuo
ambientales deprimido (retiran R+) y se
convierten en estímulos
aversivos elicitando
Ambiente que no proporciona el reforzamiento Resto de manifestaciones clínicas, evitación (R-)
suficiente (4 causas remotas de Ferster). incluyendo las cognitivas (ej. baja
autoestima, desesperanza)
5. ETIOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEPRESIVOS

5.5. Modelos integradores.


5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.5. Modelos integradores de la depresión.
Mal funcionamiento de los
Vulnerabilidad Biológica mecanismos de regulación de
Historia de aprendizaje (experiencias tempranas y los neurotransmisores.
exposición repetida a situaciones estresantes).
Vulnerabilidad Psicológica
Causas remotas

Déficits de habilidades
Estilo atribucional Esquema cognitivo Estilo
sociales, resolución de
depresivo y de depresivo (actitudes rumiativo de
problemas y
desesperanza disfuncionales). respuesta
autocontrol.

Estrés - Sensibilización
(Desencadenantes crónicos o puntuales)
Causas Próximas

Indefensión y Distorsión y tríada


Pérdida-falta de Defectos de
expectativas negativas cognitiva negativas
refuerzos positivos neurotransmisión
(desesperanza)

DEPRESIÓN (estado de ánimo deprimido, desinterés, inhibición, etc.)


5. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
5.5. Modelos integradores de la depresión.

Múltiples relaciones lineales, pero también


bidireccionales (circulares) à impacto
terapéutico: romper relaciones recíprocamente
reforzantes)

Concepto de sensibilización: a medida que


aumenta la experiencia personal de episodios
de depresión mayor, se requieren estresores
ambientales de menor magnitud para provocar
la recaída o la recurrencia de un episodio
depresivo. Los esquemas cognitivos
disfuncionales se activan con mayor facilidad.
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO

CASO DE ALBERTO

1. Identificar los procesos básicos alterados en el caso aportando ejemplos específicos.

2. Identificar las conductas problema y clasificarlas en los tres niveles de respuesta


(cognitivo, conductual y fisiológico).

3. Basándose en los criterios del DSM-5, realizar el diagnóstico de este caso.

4. Justificar el diagnóstico diferencial.

5. Realizar una explicación del caso y plantear posibles líneas de intervención.


6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.1. Conductas problema (Triple sistema de respuesta).

Atención selectiva a su propio malestar e indicadores de ‘poco valor’ personal.


Recuerdos intrusivos y rumiaciones sobre fracasos pasados.
Sobregeneralización de eventos negativos autobiográficos.
Interpretaciones arbitrarias negativas que confirman sus creencias.
Cognitivo/ Estilo atribucional depresivo: interno, global y estable para fracasos.
Subjetivo Predicciones catastrofistas sobre su futuro, incluyendo la de no autocontrol (pesimismo e
indefensión).
Pensamientos recurrentes negativos: “no valgo nada”, “soy un fracaso”, etc.
Tristeza, desesperanza.
Anhedonia y abulia.
Irritabilidad.
Sensaciones de culpa, fracaso, vacío.
Dificultades de concentración.

Problemas de conciliación del sueño.


Fisiológico Quejas somáticas.
Aumento de apetito y aumento de peso.

Aspecto ligeramente descuidado.


Motor Agitación psicomotora.
Evitación de actividades (académicas, deportivas, sociales).
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.2. Hipótesis de mantenimiento.

¿Cuál la dinámica de las conductas problema, sus


antecedentes y consecuencias?
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.2. Hipótesis de mantenimiento.

Recuerdos intrusivos y recurrentes sobre Tristeza, indefensión


Sesgos cognitivos:
fracasos pasados (puntuales y autobiográficos
y desesperanza
sobregeneralizados).
• Interpretaciones arbitrarias
Triada negativa: Pensamientos intrusivos y sobre el valor de su vida
recurrentes negativos (‘no valgo nada’, ‘soy un respecto a la de los demás
fracasado’).
En situaciones (sentimientos de exclusión y
públicas o pérdida de valor).
cuando piensa en Evitación (R-)
exponerse Dificultad para dejar de atender
selectivamente a la información que minimiza • Estilo atribucional negativo
su valor (otros, recuerdos, pensamientos y (baja autoeficacia, sensación
estado de ánimo). de culpa y fracaso ).
Universidad Inactividad à
Gimnasio Anhedonia y
Interacción con
• Sesgo negativo en las
expectativas (pesimismo, Abulia
amigos y familiares Rumiación (¿por qué estoy así?, ¿qué hice
mal?) y preocupación (¿podré controlarme?, expectativa de no
¿podré mejorar?) autorregulación).
Aislamiento - Deterioro
del funcionamiento
social (pérdida de
reforzadores positivos)
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.3. Factores de vulnerabilidad, historia de aprendizaje y eventos estresantes desencadenantes.

¿Cuáles son las variables moduladoras que podrían influir en


el origen las conductas problema?
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.3. Factores de vulnerabilidad, historia de aprendizaje y eventos estresantes desencadenantes.

Ambientales

El estilo educativo que ha vivido Alberto ha sido exigente y sobreprotector al


Entorno familiar exigente y mismo tiempo. Siempre le han exigido mucho, pero, al mismo tiempo, le han
sobreprotector tendido a proteger “demasiado”, piensa él, de la realidad de los problemas de la
vida.

Familia con buenos recursos que cae Desde hace dos años, tras los problemas económicos surgidos en los negocios
en ‘bancarrota’ à Problemas del padre que les llevan a la bancarrota, la familia se traslada a una nueva
económicos le hacen asumir el rol de casa, más pequeña, con menos comodidades que la anterior y en un barrio
‘cabeza de familia’ y ponerse a trabajar más humilde.

La red de apoyo social es percibida por Alberto como insuficiente, escasa y


Escasa red de apoyo
poco adecuada.

Estrés (sensibilización): Derrota El problema se desencadena por primera vez hace nueve meses tras finalizar
deportiva en primera ronda de un encuentro internacional de taekwondo y haber sido derrotado en la primera
campeonato ronda de la competición.
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.3. Factores de vulnerabilidad, historia de aprendizaje y eventos estresantes desencadenantes.
Biológicas y psicológicas

Antecedentes patológicos
familiares (vulnerabilidad Historia familiar de depresión: Su madre está diagnosticada de trastorno
biológica heredada o modelo de distímico.
afrontamiento)

Siempre ha sido una persona muy responsable (tanto en su desempeño


Elevada autoexigencia y laboral, personal y deportivo) y exigente consigo mismo. Antes de la derrota
perfeccionismo (altas
deportiva era una persona muy valorada y admirada en su medio social debido
expectativas de desempeño) –
a su buen rendimiento académico, sus buenas aptitudes físicas y su holgada
Creencias irracionales
situación económica, factores que le proporcionaban continuos éxitos en el
ámbito interpersonal y deportivo.

Posibles esquemas disfuncionales poco realistas e inflexibles sobre la propia


valía (‘no soy suficiente para mi novia’, ‘si no hago las cosas bien me verán
como un fracasado’).
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.3. Factores de vulnerabilidad, historia de aprendizaje y eventos estresantes desencadenantes.
Psicológicas

Reconoce que siempre ha tenido tendencia a echarse la culpa y


Estilo atribucional negativo
responsabilizarse por los sucesos negativos.

Alberto percibe mucha presión por parte de su padre después de la


Déficits en las habilidades de
resolución de problemas bancarrota, valorando que las responsabilidades que ha de asumir son
superiores a sus capacidades.

Estrategias evitativas de A partir del cambio de estatus socioeconómico (comienza a trabajar por
afrontamiento (regulación primera vez), realiza otro tipo de actividades (salir por las noches, consumir
emocional) alcohol y fumar cannabis con frecuencia, etc.).
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.4. Hipótesis de origen.

¿Cómo se fue gestando el problema de Alberto?


6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.4. Hipótesis de origen.

Vulnerabilidad psicológica: Autoexigencia y Perfeccionismo elevados (posibles


creencias irracionales subyacentes y altas expectativas de desempeño) + Estilo
atribucional negativo + Déficits en las habilidades de resolución de problemas
(derivado de un estilo educativo exigente pero sobreprotector).

Estrategias evitativas de
Situación estresante afrontamiento
Ansiedad – Malestar –
Bancarrota de la familia à Preocupación –
Comenzar a trabajar + rol de Consumo de drogas y salidas
‘cabeza de familia’ Indefensión – Estrés nocturnas (evitación/ supresión
emocional)
+
Descuida estudios (pérdida de
valor en lo académico)
Concentra sus altas +
expectativas de Abandono de amistades (pérdida
desempeño en el deporte de red de apoyo y valor en lo
interpersonal)

Estado de ánimo negativo + Culpa +


Desencadenante: Derrota en la primera
Sensación de fracaso +
ronda de la competición de Taekwondo
Desesperanza
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.5. Tratamiento.

¿Cuáles podrían ser objetivos terapéuticos (técnicas de


intervención)?
6. CASO DE ALBERTO: EXPLICACIÓN DEL CASO
6.5. Tratamiento.

1. Romper la espiral inactividad-evitación-disminución del estado de ánimo (p.ej.


mediante activación conductual - planificación de actividades placenteras).

2. Modificar las creencias irracionales (sesgos cognitivos), especialmente la


distorsión de pensamientos y la secuencia de autoatención y posterior
comparación con los demás (p.ej., reestructuración cognitiva, experimentos
conductuales para confrontar su visión).

3. Mejorar su competencia para enfrentarse a las situaciones vitales novedosas


del presente (p.ej., entrenamiento en solución de problemas).

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