TRASTORNOS

AFECTIVOS
RESIDENCIA SALUD MENTAL HZGA MANUEL BELGRANO
PSIQUIATRIA
MED. ESPECIALISTA SABRINA PERSICO- 2020
EPIDEMIOLOGIA
Y FACTORES DE
RIESGO
TRASTORNOS AFECTIVOS
EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA EN LOS TRASTORNOS DEL
HUMOR
Riesgo del
Prevalencia en la
trastorno en Concordancia en
población Heredabilidad Edad de inicio
familiar de gemelos
general
primer grado
Al inicio de la
Trastorno Bipolar 1% en Tipo I
Mono: 70% veintena
(Tipo I, Tipo II, no 5-10% 80-90%
Dici: 19% Descripto en formas
especificado) 1% en Tipo II
pediatricas
Dos picos de inicio:
a mitad de la
Trastorno depresivo Mono:46%
17% 2,5- 3,5% 40% década de los 20
mayor unipolar Dici: 20%
años y a mitad de
los 40 años

9
MODELOS DE INTERACCIÓN ENTRE VULNERABILIDAD
AMBIENTAL Y GENÉTICA

• La interacción genotipo-ambiente hace

referencia a cómo los genes influyen en
las diferencias individuales frente a la
sensibilidad a determinados estresores
ambientales. (Modelo de vulnerabilidad al
estrés)
• Otro tipo de interacción genotipo
ambiente sería aquel en la que los genes
no sólo controlan la sensibilidad al
ambiente, sino también la exposición a
este.
• El efecto de los acontecimientos vitales
en el inicio de un episodio depresivo era
mayor en sujetos con mayor
vulnerabilidad genética. (Kendler y cols.)

4
MODELO DE INTERACCIÓN
ENTRE PREDISPOSICIÓN Y
ESTRÉS
• Los factores genéticos predisponentes
son condiciones necesarias pero no
suficientes para el desarrollo de
enfermedades mentales.
• Los factores ambientales determinan
que la predisposición alcance el umbral
de vulnerabilidad y se desarrolle el
trastorno.
• Por ellos mismos, los estresores
raramente son condicionantes
suficientes para el desarrollo de
enfermedades mentales y la
predisposición determina las Los factores de riesgo son comúnmente etiológicos cuando preceden al desarrollo
manifestaciones específicas observadas del trastorno, cuando son consistentes, potentes y específicos para determinar
en la psicopatología. una patología, y cuando existe un mecanismo fisiopatológico subyacente que
enlace el factor de riesgo con la enfermedad
En la practica raramente se encuentran estos criterios, por lo
que habrá que tener en cuenta que la relación no significa
causación y la asociación hallada entre riesgos y enfermedades
5
puede ser debida a “variables latentes”.
PREVALENCIA DE LA DEPRESIÓN UNIPOLAR EN LA
ADOLESCENCIA Y LA EDAD ADULTA
National Comorbidity Survey (1990-92)
Estudio Europeo Ayuso- Mateos y cols. (2001)
Se calcula que el 12% de los hombres y el 26% de las
mujeres sufrirá un episodio depresivo mayor a lo largo
de su vida.
Prevalencia-vida 17%
Criterios para DM en los 30d. previos a la entrevista
5%
Edad 15-24 años 6,1%
Prevalencia 8,56% (n=8.764)
Tasas de prevalencia 10,5% mujeres
6,61% hombres
La depresión unipolar parece ser más común en la
adolescencia (4-7% anual) que en la niñez (2% anual)
Factores de riesgo: género, acontecimientos vitales
estresores, experiencias adversas durante la niñez y
ciertos rasgos de personalidad.
6
FACTORES DE RIESGO PSICOSOCIAL
FACTORES
FACTORES PRECIPITANTES
PREDISPONENTES
Abuso Sexual en la infancia Acontecimiento vital:
fenómeno externo, económico,
Abuso físico social, psicológico o familiar
Pobre percepción de su papel brusco que produce
desadaptación social o distrés
en la familia
psicológico.
Estilo educacional
La acción patogénica está
limitada a los primeros 6
meses
GENERO RECURSOS PERSONALES
Las mujeres presentan un Apoyo social: presencia de una
riesgo aumentado x2 (21,3%) relación emocional íntima en
de padecer DM que los situaciones de estrés.
hombres (12,7%).
El soporte social sería un
elemento moderador de estrés
y estaría asociado a la
autoestima.
7
 FACTORES DE RIESGO GENÉTICO

HISTORIA FAMILIAR PERSONALIDAD

Se considera uno de los factores de riesgo más Rasgos de personalidad asociados a padecer un
firmes para padecer esta enfermedad. Aumenta 2 trastorno depresivo:
a 3 veces el riesgo de padecer un episodio
depresivo. 1. Elevada puntuación en neuroticismo.
Comprende seis aspectos: ansiedad,
Los estudios familiares indican el grado en que las depresión, hostilidad iracunda, timidez
enfermedades se agregan por familia, pero estos enfermiza, impulsividad y vulnerabilidad.
no aportan datos sobre si los factores genéticos o
ambientales son las causas de agregación. Para
(Inventario de NEO-personalidad)
evaluar esto se necesitan desarrollar estudios en 2. Baja Autoestima
gemelos monocigóticos, dicigóticos y de adopción.
La heredabilidad para la DM en estos estudios
alcanza el 37%, tasas mayores se han comprobado
en estudios realizados en el ámbito hospitalario
(48% al 75%).

8
EPIGENÉTICA
Los trastornos psiquiátricos son similares a
otros rasgos complejos, como la DBT tipo 2
o la HTA. Sin embargo la definición
imprecisa de estos rasgos (falta de validez
diagnóstica), la heterogenicidad de los loci
cromosómicos hallados, la penetrancia
incompleta, la baja contribución de los
alelos de riesgo (odds ratio>2) y la
interacción con factores no genéticos han
dificultado el hallazgo de genes
determinantes de la enfermedad depresiva,
por lo que se la considera una enfermedad
poligénica.
La epigenética se refiere a aquellos cambios
heredables, pero reversibles, debido a la
regulación de diversas funciones del
genoma que son mediadas principalmente a
través de cambios en la metilación del ADN
y la estructura de la cromatina.

9
ENDOFENOTIPOSY CONTRIBUCIÓN GENÉTICA

GENOTIPO FENOTIPO EPISTASIA ENDOFENOTIPOS

Determina la constitución Expresión de la constitución
genética del individuo.
Interacción entre diferentes
genética del individuo genes para una determinada
característica. Sucede cuando
la acción de un gen se ve
modificada por otro.
2006- Cannon y Keller- El EF debe estar
asociado a las causas más que a los efectos de
los trastornos, y en la afección de
determinado trastorno intervienen numerosos
EF.
1973- Gottesman- Fenotipo
interno, capaz de llenar la
brecha entre el gen y el
proceso de la enfermedad.
Rasgo biológico hereditario,
que muestra mayor
prevalencia en familiares de
pacientes no afectados que en
la población general.
10
ENDOFENOTIPOS RELACIONADOS CON LOS TRASTORNOS
DEL ESTADO DE ÁNIMO Y DE ANSIEDAD

EF psicopatológicos EF biológicos

Rasgos de personalidad. Corresponden a determinadas

Déficit cognitivo, uno de los alteraciones biológicas, el aumento
principales EF, relacionados con de actividad en la amígdala, la
alteraciones en la corteza prefrontal disminución del volumen del
y el hipocampo. hipocampo y la reducción de la
Anhedonia, vinculada con fallas en densidad y de la afinidad del 5-
la corteza prefrontal y en la vía HT1A, o ambas.
mesolímbica, y la inclinación del
ánimo hacia las emociones
negativas en relación con las
variaciones de la amígdala y el
hipocampo.

11
ALTERACIONES
ANATOMOFISIOLÓGICAS
EN LOS DESÓRDENES
DEPRESIVOS
• La activación del eje hipotálamo-pituitario-
adrenal y la elevación de los
glucocorticoides, así como también la
inducción de citoquinas inflamatorias por el
estrés, resultan de una alterada regulación
de múltiples sistemas neuronales que han
sido implicados en la depresión.
• Estas alteraciones incluyen el desequilibrio
en los sistemas Glutamatérgico y
GABAérgico, así como también en la
modulación serotoninérgica y en la
neurotransmisión dopaminérgica y
noradrenérgica, alterando la
neuroplasticidad, que lleva a la disminución
de la expresión del BDNF, la reducción del
número de sinapsis y del tamaño de la CPF y
del hipocampo, además de la disminución
del número de células gliales.

13
AMÍGDALA
• La actividad de la amígdala está aumentada.
• La amígada es hipertrófica e hiperactiva en la depresión.
Dicho enaltecimiento facilita tanto expresiones faciales
congruentes con los diferentes estados emocionales, asi
como también la hipertimia, observable en distintos
trastornos del ánimo, y el alerta excesivo, con incremento
del estado de hipervigilia (hiperarousal) presentes en
determinados desórdenes de ansiedad.
• La elevación de la función amigdalina active el eje HPA con
aumento de la liberación del Factor liberador de
Corticotrofina (CRF). Además de dar una respuesta
neuroendocrina al estrés (que si no se controla determinará
daño en el hipocampo), posee efectos directos
extrahipotalámicos mediados por los receptors CRF-1. El
aumento de CRF en el hipotálamo y en las regions
extrahipotalámicas genera que se sobreactiven circuitos
neuronales del miedo y la ansiedad.
• La relación del aumento de la actividad amigdalina con
emociones disfóricas parece deberse a la relación de esta
con diferentes tipos de memoria.
FALLAS EN LA MEMORIA Y
EL APRENDIZAJE
• Fallas en el aprendizaje y la memoria
episódica, aunque también pueden
intervenir componentes amigdalinos de la
memoria emocional.
• Incapacidad de incorporar nuevos engramas
de memoria autobiográfica, capaces de
modificar el carácter desagradable de los
sucesos vitales previos. Estas fallas se
deberían a la disminución en la neurogénesis
de las células del giro dentado del
hipocampo. Como señalamos, el estrés
disminuye la síntesis del BDNF.
• La amígdala proyecta también hacia el
hipocampo para crear y mantener las
asociaciones emocionales en la memoria.
15
HIPOCAMPO
• Una de las primeras alteraciones que
provoca una respuesta al estrés
sostenida a nivel hipocampal es la
atrofia y la retracción de las dendritas
apicales de las células piramidales en
CA3.
• A diferencia del TEPT donde el
volumen del hipocampo se encuentra
reducido, a modo de una
vulnerabilidad preexistente, en la
depresión se produce la disminución
del volumen con los reiterados
episodios.
16
REGULACIÓN ENTRE EL
HIPOCAMPO, LA CORTEZA
PREFRONTAL Y LA AMÍGDALA
• El hipocampo conjuntamente con diferentes regiones
de la CPF y la ínsula intervienen en los sentimientos.
En el caso de la depresión se producirán
sentimientos de inutilidad, desamparo, culpa,
fatalidad e ideación suicida.
• Las alteraciones cognitivas constituyen el
endofenotipo central de la depresión, y se
manifiestan en dos dominios: la falla de memoria
explícita, para la cual el hipocampo cumple un rol
central y por otro lado aquellas que son establecidas
como criterio diagnóstico, como las fallas de
concentración y atención, tareas donde se involucra
ampliamente la corteza dorsolateral prefrontal
(CPFDL) y en menor medida el segmento
supracalloso de la corteza cingulada anterior (CCA).
• La CPFDL puede inhibir la amígdala a través de
conexiones cortico corticales con la CPF medial.

17
DESREGULACIÓN NEUROENDÓCRINA

• Hiperfunción del eje HHA

DEPRESIÓN ATÍPICA
• Aumento del cortisol y de la función
noradrenérgica (mediado por CRH)

• Disminución de la actividad del HHA • Disminución de la respuesta de los

glucocorticoides
• Disminución de la secreción de CRH (mediada
por feedback negativo) • Débil inhibición por feedback negativo de
cortisol
• Hipofunción noradrenérgica

MELANCOLÍA

18
VÍA MESOLÍMBICA Y FACTOR NEUROTRÓFICO DERIVADO
DEL CEREBRO

Tanto la CPF como el hipocampo interactúan con la vía

mesolímbica relacionada con la motivación y la
gratificación.
El estrés puede aumentar la liberación de dopamina
desde el Área Tegmental Ventral (ATV) hacia el núcleo
accumbens (NAc). Sin embargo el estrés crónico puede
causar una adaptación de larga duración en esta vía, con
una atenuada activación del NAc en respuesta a
estímulos novedosos, que cursa con ANHEDONIA.

19
HIPOTÁLAMO Y SÍNTOMAS
NEUROVEGETATIVOS
• Los síntomas neurovegetativos de la depresión
como las alteraciones del ritmo circadiano, el
aumento (o la disminución) del sueño y del
apetito o la reducción del interés sexual se
relacionaron con la función hipotalámica. Las
neuronas que contienen la hormona
concentradora de melatonina (MHC) están en
proyecciones que van del hipotálamo lateral a
distintas regiones límbicas, incluido el Nac, y
proveen una señal orexígena. Una disminución
global o dentro del Nac, de MHC produce un
efecto antidepresivo.
• En la depresión unipolar los AD disminuyen la
actividad de la amígdala con la consiguiente
normalización corticolímbica, hecho que
contribuye a su efecto AD, y probablemente
ansiolítico.

20
 INTEGRACIÓN DE LA
NEUROBIOLOGÍA CON EL MODELO
COGNITIVO DE BECK DE
DEPRESIÓN
• Según este modelo (2011) la adquisición y procesamiento de información sesgada
tiene un papel primordial en el desarrollo y mantenimiento de la depresión.
• Los eventos adversos que ocurren en etapas tempranas de la vida pueden
conducir al desarrollo de esquemas depresivos que se caracterizan generalmente
por creencias autorreferenciales negativas. Estos esquemas latentes
(representaciones almacenadas de estímulos, ideas o experiencias) pueden
activarse por factores estresantes posteriores. Una vez activados, confieren
vulnerabilidad para la depresión.
• La alteración comienza con una atención sesgada. La incapacidad de prestar
atención a las señales emocionales adecuadas es un hecho fundamental en el
modelo de Beck.
• Los estímulos emocionales internos o externos serán procesados con base en esta
atención sesgada, desarrollando un esquema cognitivo con sesgo de la atención,
de la memoria y del procesamiento emocional, constituyéndose así la tríada
cognitiva negativa con pensamientos autorreferenciales negativos sobre uno
mismo, el mundo personal y el futuro.

21
ÁREAS CEREBRALES ASOCIADAS A LA ATENCIÓN SESGADA
• Kandel divide a la corteza prefrontal en cuatro regiones:
Region Ventrolateral u Orbitofrontal: presenta fuertes conexiones
recíprocas con la amígdala. Evalúa belleza, placer y otros valores
positivos de un estímulo. Interviene en la percepción y generación
de espresiones faciales (procesa información de las áreas faciales
temporales) y está involucrada en la selección de los objetivos de la
mirada.
Región Ventromedial (CPFvm): participa en la conducta dirigida a
objetos, integrando las experiencias emocionales con el juicio, e
inhibiendo a la amígdala, cuya reacción a los estímulos emocionales
puede interferir con la cognición. Interviene en los dilemas morales
personales con alta carga emocional.
Región Dorsolateral (CPFDL): involucrada en la atención de orden
superior y en la funciones ejecutivas de la cognición, tales como la
secuencia organizativa (planificación), la velocidad y flexibilidad
cognitiva, y la ejecución de la conducta. Utiliza información de la
CPFVL y es la principal región asociada a la Working Memory.
Interviene en dilemas morales impersonales, que se orientan hacia
el ámbito cognitivo.
Región Medial (CPFm): interviene en la evaluación de la motivación
y la emoción. Junto con la CPFDL inhiben la CPFVL regulando las
emociones y facilitando la retirada atencional de un objeto
seleccionado para observar.

22
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS

23
NOSOLOGÍA EN EL SIGLO XX

• En 1957 Leonhard establece la diferenciación entre las formas bipolares

y monopolares de la depresión.
• Durante las primeras siete décadas se considera que hay sólo dos tipos
de depresión (tabla), una de carácter biológico-constitucional que
representa la melancolía y otra de naturaleza psicosocial.
• Polémica entre el dimensionalista Kendell y los categorialistas de
Newcatle.
• El DSM introduce el eje de la clasificación de las depresiones unipolares
en relación al Trastorno depresivo mayor y la distimia.

24
CLASIFICACIÓN CLINICA DEL DSM IV

TDM

TRASTORNO DEL APETITO

ESTADO DE ÁNIMO DEPRIMIDO INSOMNIO/HIPERSOMNIA
ANHEDONIA FATIGA/PÉRDIDA DE ENERGIA
TRASTORNOS DEL PESO BAJA AUTOESTIMA
INSOMNIO/HIPERSOMNIA DIFICULTAD DE CONCENTRACIÓN/INDECISIÓN
TRASTORNOS PSICOMOTORES SENTIMIENTO DE DESESPERANZA
FATIGA/PÉRDIDA DE ENERGÍA
SENTIMIENTOS DE INUTILIDAD/CULPA
DISTIMIA
DIFICULTAD DE CONCENTRACIÓN/INDECISIÓN
PENSAMIENTOS RECURRENTES DE MUERTE

25
CLASIFICACIÓN DE LAS DEPRESIONES

• Las diferencias entre el TDM y la

distimia son CUANTITATIVAS, no
tipifican trastornos diferentes, el
solapamiento clínico es
indidable, la comorbilidad entre
ambos es elevada, la
neurobiología similar y las
respuestas terapeúticas
indiferenciadas.

26
PUNTOS CRÍTICOS NOXOTÁXICOS

• Desde la perspectiva del descriptivismo ateórico, se difumina la

etiopatogenia, pues el diagnóstico se establece por suma de muchos
síntomas inespecíficos.
• Se pierde el principio de clasificación jerárquica, excepto en el caso de
los trastornos bipolares, en los que la presencia de episodios
hipomaníacos/ maníacos condiciona el diagnóstico.
• Se pierde la diferenciación clásica endógena frente a reactivo-neurótico,
que tiene connotaciones etiopatogénicas, a favor de la distinción
depresión mayor-distimia, que alude sólo a la severidad y la duración
del cuadro.

27
CONCEPTO DE
MELANCOLÍA
MELANCOLÍA
• Hasta hace tres décadas, la melancolía tenía en Europa
(bajo el término de depresión endógena, y en alusión
a la categoría que estableció Moebius en 1893) la
connotación de un trastorno afectivo cuyo origen eran
causas internas, biológicas que predisponían
hereditariamente al sujeto a padecer la enfermedad.
• La endogeneidad supone un trastorno interno que
aparece al margen de los acontecimientos o
desencadenantes externos. No siempre se demuestra
la falta de asociación entre el estrés psicosocial y la
melancolía, sino que en ocasiones las experiencias
estresantes preceden al inicio del episodio
melancólico.
• En definitiva, si bien los eventos estresantes pueden
acontecer en el primer episodio endógeno, solo
actúan como desencadenantes, pero no como la causa
del trastorno, cuyas características en esencia son
endógenas, como se verá en los episodios siguientes,
que irrumpen sin apenas eventos precipitantes.
• La constelación de signos y síntomas
representativos de la melancolía son la anhedonia
total, falta de reactividad hacia estímulos
placenteros, cualidad distintiva del humor (tristeza
vital), mejoría vespertina, despertar precoz,
inhibición/agitación psicomotora, anorexia/pérdida
de peso, excesiva/inapropiada culpa.
• La tristeza vital, concepto acuñado en 1950 por
Kurt Schneider, expresa el sentimiento que surge
de manera difusa y corporalizada, fisiógena en
suma, desde la estructura psicofísica profunda.
Esta tristeza, cualitativamente DIFERENTE de la
tristeza normal, es difícil de diferenciar de esta.
• Hay que señalar los trastornos cronobiológicos,
empeoramiento matutino y despertar precoz y el
inicio o empeoramiento estacional.
• Parker y cols. han señalado los trastornos
psicomotores como síntoma clave de la melancolía,
utilizando el cuestionario CORE.
29
BASE NEUROBIOLÓGICA
• Menor umbral de sedación y menor conductancia
• Hipercortisolemia
• Mayor número de melancólicos no supresores del
test (TSD)
• Aplanamiento de la respuesta de la TSH a la
estimulación por TRH
• Anomalías polisomnográficas (disminución de la
latencia REM)
• Disfunciones prefrontales
• Alteración de los patrones inmunológicos
• Trastornos psicomotores
• Disminución de la 5HT plasmática

30
PSICOPATOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD

• Por afectividad entendemos el conjunto de los sentimientos y de estados de

ánimo.
• El estado de ánimo o humor es un estado afectivo de carácter relativamente
autónomo y duradero en el tiempo, aunque generalmente de carácter
autolimitado, que afecta de modo global a las experiencias psicológicas y
corporales. Es, por lo tanto, un modo de experiencia total que afecta
primariamente a la percepción del propio yo, y secundariamente a la
experiencia del mundo que rodea a la persona.
• Los sentimientos son vivencias muy variables, que en su concepción más
habitual son de naturaleza psicológica (pena, alegría, ira, rabia, frustración),
pero no exclusivamente.
31
• El filósofo Max Scheler elaboró una clasificación de los sentimientos en
estratos que ha sido aplicada a la psiquiatría por Schneider y Weitbrech,
que tiene importantes implicaciones psicopatológicas y neurobiológicas.
• Las capas más profundas de los sentimientos corresponden a vivencias
afectivas primarias, difusas y poco elaboradas ligadas a la corporalidad
que serían el reflejo de alteraciones biológicas.
• Por el contrario, las capas más superficiales corresponden a
sentimientos muy elaborados que son dependientes de la biografía y
las circunstancias de la persona.

32
 CLASIFICACIÓN JERÁRQUICA DE LOS SENTIMIENTOS

Sentimientos espirituales: frustración, decepción, enfado

CONDICIONAMIENTO
PSICOLÓGICO
Sentimientos psíquicos: tristeza, desmoralización, preocupación, pesar
CONDICIONAMIENTO
BIOLÓGICO

Sentimientos vitales: tristeza patológica, astenia, anhedonia, anestesia

afectiva

Sentimientos sensoriales: tristeza patológica, dolores, somatizaciones,

malestar

Clasificación estratificada de los sentimientos

propuesta por Max Scheler y adaptada a la
psicopatología por Schneider y Weitbrech
33
• Las alteraciones del ánimo conllevan principalmente una alteración de las
capas de los sentimientos profundas entre las que surge la denominada
tristeza patológica, hasta el punto de que ambos ámbitos –el humor y los
sentimientos profundos–están inextricablemente unidos. También tiene
implicaciones terapéuticas para los estados depresivos, ya que la alteración
de las capas superficiales de los sentimientos apuntan a abordajes
psicológicos y la de las capas profundas a los abordajes biológicos.
• En definitiva, los sentimientos y el humor son fenómenos independientes,
aunque las alteraciones del humor pueden condicionar la alteración de los
sentimientos sensoriales y vitales. La distinción entre alteraciones del estado
de ánimo o sentimientos es particularmente importante para los
sentimientos psicológicos ya que éstos son los más frecuentes y aparentes.

34
• El estado de ánimo y los sentimientos se distinguen entre sí por su
relación temporal, ya que los estados de ánimo persisten durante
periodos relativamente largos y se oponen a la brevedad e
inestabilidad de los sentimientos.
• Las alteraciones del estado de ánimo son relativamente autónomas del
ambiente y muchas veces comienzan y terminan sin motivo aparente,
mientras que los sentimientos están unidos a las circunstancias vitales
y tienen un comienzo y final paroxístico.

35
• El humor posee profundidad al estar anclado en la personalidad y entretejido
en su estructura, carece de dirección, está dirigido al propio yo, está fuera
del alcance de la voluntad y carece de intencionalidad; es una experiencia
básica que no está mediada por procesos psicológicos.
• Por el contrario, los sentimientos comportan una respuesta ante un
acontecimiento, pueden ser dirigidos intencionalmente y por ello
representan bosquejos de acciones. En este sentido, los sentimientos
constituyen fenómenos sociales.
• Otra característica diferenciadora de los estados anímicos y los sentimientos
es el hecho de que mientras la coexistencia simultánea de distintos estados
de ánimo es la excepción (esto sólo ocurre en patologías afectivas raras como
la ciclación rápida y los estados mixtos), la coexistencia de distintos
sentimientos es la regla, así uno puede sentir a la vez tristeza, cólera, rabia o
incluso alegría.

36
• Las alteraciones básicas del estado de ánimo son el depresivo, el
eufórico y el disfórico.
• La alteración del estado de ánimo del polo depresivo se corresponde
con la aparición de los sentimientos de las capas profundas (vitales y
sensoriales) de tonalidad depresiva, mientras que los sentimientos
psicológicos sólo se afectan de manera secundaria. La afectación de los
sentimientos vitales suele conllevar la experiencia de tristeza, que por
tener un carácter cualitativamente distinto de la experiencia normal de
tristeza, se la denomina tristeza patológica.
• Esta diferenciación es básica para delimitar las enfermedades afectivas
de las reacciones vivenciales anormales y de los meros problemas
afectivos.

37
 PSICOPATOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD DEPRESIVA

TIPO DE AFECTIVIDAD MECANISMO EXPERIENCIA TRASTORNO

PSICOPATOLOGICO SUBJETIVA
Sentimiento Estimulación normal Tristeza normal No trastorno
Estimulación exagerada Tristeza disfuncional Reacción Vivencial Anormal
Estado de ánimo Alteración cualitativa Tristeza patológica Enfermedades del estado
del ánimo

38
LA TRISTEZA NORMAL Y PATOLÓGICA

• La tristeza normal y patológica, respectivamente, son la expresión de la

afectación de dos fenómenos psíquicos muy distintos: el humor o
estado de ánimo y los sentimientos.
• Hablamos de tristeza normal cuando ésta es meramente una
estimulación del sentimiento y de tristeza patológica cuando ésta es la
expresión de una alteración del estado de ánimo.
• La tristeza es un sentimiento pérdida de algo más o menos importante.
Se trata, por lo tanto, de una experiencia psicológica corriente,
coherente con lo que la desencadena y con una intensidad y duración
adecuados a la situación desencadenante.

39
• La tristeza patológica es un sentimiento cualitativamente distinto de la tristeza
normal, que los propios pacientes diferencian muy bien como una cualidad distinta
y a veces inefable del estado de ánimo. Tal es así que un enfermo deprimido puede
ser incapaz de sentir tristeza por un acontecimiento que habitualmente le hubiera
entristecido, lo que le hace sentirse como indigno y culpable.
• Por otra parte, la tristeza patológica se acompaña de una serie de manifestaciones
en los ámbitos cognitivo, somático, y conductual que no suelen acompañar a la
tristeza normal. La tristeza patológica, probablemente por su distinta cualidad, no es
tan fácilmente comunicable.
• La tristeza patológica también se conoce como tristeza vital y como melancolía,
términos que en gran parte se superponen.
• El nombre de vital hace referencia al carácter corpóreo de la tristeza y a su
frecuente asociación con manifestaciones somáticas diversas, mientras que el
término de melancolía hace referencia a distintas cualidades de la tristeza, tales
como arreactividad, experiencia cualitativamente distinta y falta de resonancia
afectiva.

40
EL SÍNDROME AXIAL DE LA DEPRESIÓN

• Un diagnóstico conlleva implicaciones psicopatológicas, etiológicas y terapéuticas,

por lo que cualquier esfuerzo en este sentido debe de ser válido con respecto a
estas variables (validez externa o de criterio).
• Las dificultades en definir la depresión a nivel sindrómico, por una parte se deben a
la dificultad de delimitar los distintos síntomas y el propio síndrome de conductas y
sentimientos normales o proporcionales a determinadas situaciones vitales, y por
otra a la enorme variabilidad clínica de los cuadros depresivos.
• Ante la ausencia de validadores de los trastornos depresivos, el diagnóstico debe de
ser necesariamente psicopatológico y clínico.
• Ninguno de los componentes es condición necesaria para el diagnóstico del
síndrome, ni tan siquiera la presencia de la tristeza, ya que hay formas de depresión,
no infrecuentes y que plantean importantes problemas diagnósticos para el médico
de atención primaria, en que los pacientes no la experimentan
41
 SÍNDROME AXIAL DE LAS DEPRESIONES
A. Alteraciones del humor Humor depresivo, tristeza patológica
B. Alteraciones de los sentimientos vitales y sensoriales Astenia
Anhedonia
Dolores somáticos
C. Alteraciones del pensamiento/cognitivas Ideas de culpa
Ideas de minusvalía
Ideas de muerte
Ideas hipocondríacas
Desesperanza
Quejas cognitivas subjetivas
D. Alteraciones vegetativas Alteraciones del sueño
Alteraciones del apetito
Pérdida de peso
Estreñimiento
E. Alteraciones motoras Inhibición psicomotora
Inquietud/ agitación psicomotora
F. Alteraciones de la conducta Aislamiento social
Retraimiento emocional
Conducta autolítica
G. Alteraciones de los biorritmos Empeoramiento matutino
Despertar precoz
Influencia estacional
42
• Las alteraciones somáticas, motoras, y particularmente la alteración de
los biorritmos tradicionalmente han sido consideradas como
marcadores de la endogeneidad de la depresión y de una buena
respuesta a los tratamientos biológicos, por lo que se les ha atribuido
una particular relevancia diagnóstica.
• El síndrome depresivo aquí expuesto tiene una finalidad
eminentemente descriptiva, y cuantos más componentes (del A al G)
estén presentes más probable es el diagnóstico del trastorno.
• Los síntomas melancólicos se asocian con mayor frecuencia a los
hallazgos de laboratorio del tipo de la no supresión con dexametasona;
concentraciones elevadas de cortisol en plasma, orina y saliva; test de
provocación con tiramina anormal, asimetría anormal en la prueba de
escucha dicótica y alteraciones polisomnográficas como reducción en la
latencia REM.

43
 CARACTERÍSTICAS DE LA DEPRESIÓN MELANCÓLICA (DSM-IV)

A. Presencia de uno de estos síntomas

Anhedonia
Falta de reactividad del humor ante estímulos habitualmente placenteros
B. Presencia de tres o más de estos síntomas:
Cualidad distinta del estado de ánimo depresivo
Empeoramiento matutino de la tristeza
Despertar precoz
Enlentecimiento o agitación psicomotriz
Anorexia significativa o pérdida de peso
Culpabilidad excesiva o inapropiada

44
 CLASIFICACIONES CATEGORIALES VS DIMENSIONALES
CATEGORIAL DIMENSIONAL
Filosofía subyacente Platónica Aristotélica
Tipo de clasificación CUALITATIVA CUANTITATIVA
Metodología estadística Análisis de Cluster Análisis factorial
Tratamiento de la información Dicotómica Cuantitativa
Mecanismo Clasificatorio Tipos ideales (prototipos) Agrupamiento natural de síntomas
Tratamiento de la clasificado Excluyente Complementario
Categorías diagnósticas Dependientes Independientes
Áreas de aplicación Clínica Investigación y clínica
Problemas asociados Simplistas Compleja
Elevada comorbilidad No instrumentos estándard
Casos atípicos
Formas mixtas

45