Universidad Mariano Gálvez

Carrera: Licenciatura en Psicología Clínica

Plan sábado,
Curso: Fundamentos de psicofarmacología
Docente: Dra. Diana Ruiz

RESUMEN

Nombre: Carné:
Melany Yailinn Sánchez Castellanos 3029-15-20371

Sección: “A”
Fecha: mayo de 2,023
Psicoestimulantes
El uso de psicoestimulantes ha estado asociado con problemas derivados de su uso
ilegal. Inicialmente, se aprovecharon sus propiedades anorexígenas para controlar
el apetito en dietas de adelgazamiento. Sin embargo, el abuso de estos
medicamentos, tanto con el propósito de suprimir el sueño para aumentar el
rendimiento como para obtener el efecto de reducción del apetito, llevó a la
implementación de medidas restrictivas en la mayoría de los países. Como
resultado, muchos de estos psicoestimulantes ya no están disponibles en el
mercado, o se dispensan solo con receta médica bajo un estricto control.

Sin embargo, más recientemente, se ha demostrado su eficacia en el tratamiento

del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). En estos casos, se
han autorizado formas de psicoestimulantes con menor potencial adictivo, como el
metilfenidato, que se ha convertido en el fármaco de elección para estos pacientes.

En términos de su mecanismo de acción, los diferentes psicoestimulantes tienen un

efecto agonista dopaminérgico. Este efecto se centra en el sistema reticular
activador ascendente y en ciertas áreas del estriado, las cuales se han implicado en
la fisiopatología del TDAH.

GRUPO MECANISMO DÓSIS VÍA DE EFECTOS SECUNDARIOS

DE ACCIÓN ADMÓN

Metilfenidato Libera dopamina 5-40 Oral (2-3 ● Nerviosismo,

de las mg/d v/d) ● insomnio,
vesículas de En o ● irritabilidad
almacenamiento después de ● disforia
a largo plazo en las ● cambios bruscos
las neuronas comidas de humor.
presinápticas.

Dextroanfeta Libera dopamina 2,5-40 Oral (2-3 ● Nerviosismo,

mina de la reserva mg/d v/d) ● insomnio,
citoplasmática En o ● irritabilidad
de las neuronas después de ● disforia
presinápticas. las ● cambios bruscos
comidas de humor.

Pemolina Efecto 37,5-112, Oral (1 v/d) ● Hepatotoxicidad.

dopaminérgico 5 mg/d Por la ● Insomnio,
no bien mañana ● somnolencia,
explicado aún. ● mareo, irritabilidad.
● Crisis convulsivas.
● Alucinaciones.
● Discinesias.
INDICACIONES
Trastornos hipercinéticos (F90) con alteración de la actividad y de la atención
(F90.0)
Narcolepsia (G47.4)

RECOMENDACIONES
Tomar la dosis prescrita, no incrementarla.
Administrar antes de ir al colegio y a la hora de la comida.
Se aconseja vacaciones de medicación los fines de semana y en verano.
Tomarla en las comidas o después de ellas, para no disminuir el apetito.
Informar si se presenta insomnio, pesadillas o agitación.
La mejoría clínica suele ser gradual.
En el caso de tomar pemolina se aconseja hacer pruebas regulares de
función hepática.

El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) se diagnostica según

los criterios establecidos en el DSM-5, que incluyen un inicio temprano de síntomas,
niveles generalizados y extremos de conducta inatenta, impulsiva e hiperactiva, así
como un deterioro y discapacidad significativos que no se explican por otros
trastornos. Los estudios genéticos indican que el TDAH tiene una heredabilidad
estimada superior al 0,7, y se ha encontrado evidencia molecular que implica a los
genes de la dopamina (D4, D5 y el transportador de dopamina).Los factores
ambientales también contribuyen al riesgo de desarrollar TDAH, incluyendo factores
prenatales y perinatales como el consumo de alcohol y nicotina durante el
embarazo, bajo peso al nacer, complicaciones obstétricas y posiblemente la
exposición intrauterina a valproato. Además, ciertos contaminantes ambientales
como el plomo, los bifenilos policlorados (PCB) y el mercurio también se han
asociado con el TDAH. Los estudios de imagenología cerebral y electrofisiología
han demostrado anormalidades estructurales y funcionales en diferentes regiones
del cerebro de las personas con TDAH, incluyendo áreas corticales frontales,
temporales y parietales, ganglios basales, áreas callosas y el cerebelo.
En términos de la neuropsicología, se han identificado déficits en funciones
cognitivas superiores como la memoria de trabajo, la inhibición y los procesos
motivacionales, así como aspectos más básicos de la cognición como la memoria
espacial, la regulación temporal y la percepción del tiempo. En cuanto a los
neurotransmisores, existe evidencia de una alteración en las catecolaminas,
respaldada por modelos animales, hallazgos de genética molecular y estudios de
imagenología funcional.
El manejo del TDAH implica acceso a intervenciones psicológicas y educativas, así
como opciones farmacológicas y cambios en la dieta. El tratamiento farmacológico
incluye el uso de fármacos estimulantes como el metilfenidato, dexanfetamina y
lisdexanfetamina, que han demostrado ser eficaces para reducir los síntomas
principales del TDAH en aproximadamente el 70% de los casos. Estos
medicamentos suelen tener una respuesta significativa en términos clínicos en
aproximadamente el 95% de los pacientes.
GRUPO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS

Atomoxetina Es un inhibidor altamente ● disminución del apetito.

específico de la recaptura de ● vómito,
noradrenalina. ● náusea,mareos,
● astenia y dispepsia.

Guanfacina Ambas son agonistas de ● somnolencia.

y clonidina adrenoceptores α2 que en un
inicio se desarrollaron como
antihipertensivos.
● cansancio.
● problemas para dormir.
● Baja presión sanguínea.
● náusea.
● dolor estomacal y mareos.

Modafinil incluye la posible inhibición del ● insomnio,

transportador de dopamina, ● dolor de cabeza,
activación de neuronas que ● pérdida de apetito y dolor
contienen orexina, liberación de abdominal.
histamina y alteración de
glutamato: equilibrio neuronal
GABA

Antidepresiv Los estudios que comparan los Se asocian con una gran variedad
os tricíclicos estimulantes con antidepresivos de efectos secundarios, son tóxicos
tricíclicos tienen muchas en caso de sobredosis y deben ser
limitaciones.La desipramina es usados con extrema cautela en
más eficaz que el placebo niños y adolescentes.

Problemas con la prescripción y orientación clínica para el tratamiento del TDAH

existe poca evidencia de que los estimulantes o la atomoxetina den lugar a
resultados negativos a largo plazo. La gran variación en la respuesta de los
individuos a los estimulantes requiere una cuidadosa titulación de la dosis con el
propósito de lograr un equilibrio entre la disminución de síntomas y los efectos
secundarios. Emplear medicamentos para tratar el TDAH es una decisión individual,
pero es poco probable que en los casos más severos