ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Mirtazapina

SUBGRUPO Tetracíclico

DOSIS Inicial, 15 mg en la noche y, si es necesario, aumentar a intervalos de una a dos semanas hasta un
máximo de 45 mg al día.
Inicialmente la mirtazapina debe ser usada en dosis de 15 mg al acostarse. Dependiendo de la
respuesta clínica y los efectos colaterales, esta dosis puede ser aumentada hasta 60 mg por día. Sólo
se requiere de una dosis diaria. Los pacientes ancianos con insuficiencia renal o hepática requieren
cantidades menores.

ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN Funciona al aumentar ciertos tipos de actividades en el cerebro para mantener el equilibrio mental.
La mirtazapina ofrece, junto a una eficiente actividad antidepresiva, una actividad ansiolítica e
hipnótica, que permite reducir los síntomas de ansiedad e insomnio asociados a la depresión.

DONDE ACTÚA Actúa antagonizando los receptores de serotonina (5-HT), especialmente los subtipos 5-HT2 y 5-
HT3, así mismo, es un antagonista potente de los receptores alfa2-adrenérgicos presinápticos,
aumentando la neurotransmisión adrenérgica, casi sin modificar la recaptación de noradrenalina.

RECEPTORES Mirtazapina es sobre todo un antagonista. Los receptores implicados incluyen: alfa 2, histamina 1, y
receptores de serotonina 5HT2A, 5HT2C y 5HT3.

NEUROTRANSMISORES Noradrenalina y serotonina

bloquean la reabsorción (recaptación) de los neurotransmisores serotonina y norepinefrina, lo cual
aumenta los niveles de estos dos neurotransmisores en el cerebro.

EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, sedación, estreñimiento, sequedad de mucosas, aumento del apetito y del peso
corporal.
DURACIÓN Mirtazapina tiene una vida media de 20 a 40 horas.

PATOLOGÍA Depresión en adultos mayores, no se recomienda administrar este fármaco en niños o adolescentes.
Episodios de depresión mayor.

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN El efecto más prominente ha sido sedación excesiva.

FASES Se absorbe rápido en el tubo digestivo y alcanza concentraciones máximas en 2 h. Se distribuye con
amplitud en el organismo y se une de manera importante a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza
extensamente en el hígado y se elimina en la orina. Su vida media de eliminación es de 20 a 40 h.

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Desipramina

SUBGRUPO Tricíclicos

DOSIS Iniciar 25 mg a 50 mg, 3 ó 4 veces/día. Dosis máx.: 300 mg/día.

ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN Actúa al elevar las concentraciones de ciertas sustancias naturales del cerebro que son necesarias
para el equilibrio mental.
La desipramina inhibe principalmente la recaptación de norepinefrina.

DONDE ACTÚA

RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES

EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, visión borrosa, trastornos de la acomodación, sequedad de la boca, constipación,
hipotensión ortostática (particularmente en el anciano), incremento de la tensión intraocular,
 aumento del apetito y aumento de peso, náusea, debilidad, cefalea.

DURACIÓN La vida media es de 12 a 54 horas, con un ligero efecto antimuscarínico y sedante relativo.

PATOLOGÍA Depresión mayor: desórdenes bipolares, distimia y depresiones atípicas. Algunas condiciones
asociadas o acompañadas con depresión con alcoholismo, enfermedad crónica como derrame
cerebral o enfermedad de Parkinson, y agitación o ansiedad. Trastornos de pánico con o sin fobias.

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN Latidos cardíacos irregulares, convulsiones, coma (pérdida del conocimiento por largo tiempo),
confusión, alucinaciones (ver cosas que no existen), pupilas dilatadas (círculos negros en el centro de
los ojos), somnolencia, agitación, fiebre, temperatura corporal baja, rigidez de los músculos, vómito

FASES Se absorbe rápido tras la administración oral. Presenta metabolismo de primer paso y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 4-6 h. Los efectos antidepresivos plenos
pueden no observarse hasta 3 semanas luego de comenzado el tratamiento. Se distribuye
extensamente, incluso en la leche materna. Alrededor del 90 % se une a las proteínas del plasma. El
metabolismo es pronunciado y exclusivamente hepático, dando lugar al metabolito activo -el 2
hidroxidesipramina. Presenta un tiempo de vida media de 7 a 60 h. La excreción es
fundamentalmente renal (70 %) durante varios días; no es dializable debido a su elevada unión a
proteínas.

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Imipramina

SUBGRUPO Tricíclico

DOSIS Inicialmente, 25 mg/8-24 h, pudiendo incrementarse a lo largo de una semana, en función de la

respuesta clínica, hasta un máximo de 150-200 mg/día; posteriormente, se irá reduciendo hasta la
dosis usual de mantenimiento que es de 50-100 mg/día.

ADMINISTRACIÓN Oral
FUNCIÓN Actúa bloqueando la recaptación de neurotransmisores por la membrana neuronal, con lo que se
potencian los efectos de estos últimos.
Inhibe la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina.

DONDE ACTÚA

RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES Serotonina y noradrenalina

EFECTOS SECUNDARIOS Sedación y efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento que ocasionalmente puede
inducir un íleo paralítico, retención urinaria, visión borrosa, trastornos de la acomodación, glaucoma
e hipertermia.
Aumento de peso, anorexia; inquietud, confusión, delirio, alucinaciones, ansiedad, agitación, manía,
hipomanía, alteraciones de la libido, trastornos del sueño, desorientación; temblor, vértigo, cefaleas,
somnolencia, parestesias; visión borrosa

DURACIÓN Imipramina 10-20 horas

PATOLOGÍA Estados depresivos de cualquier etiología, sintomatología y gravedad.

Depresión y distimias depresivas en niños, adolescentes, y ancianos.
Síndromes depresivos debidos a arteriosclerosis, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de
Parkinson, enfermedades somáticas crónicas, síndrome doloroso crónico y alcoholismo.
Crisis de angustia
Terrores nocturnos.
Enuresis nocturna, en mayores de 5 años y cuando se descarte causa orgánica.

Depresión y distimias depresivas en niños, adolescentes, y ancianos.

Síndromes depresivos debidos a arteriosclerosis, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de
Parkinson, enfermedades somáticas crónicas, síndrome doloroso crónico y alcoholismo.

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN
FASES Su biodisponibilidad es del 30-75%. La velocidad de absorción es rápida (tiempo empleado en
alcanzar la concentración máxima (Tmax) = 1-2 h). Sufre extensa demetilación como consecuencia
del efecto de metabolismo de primer paso, dando lugar a un metabolito con mayor actividad que la
imipramina, la desipramina. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 60-96% (imipramina),
73-92% (desipramina).

Tanto la imipramina como la desipramina sufren un amplio metabolismo hepático. La imipramina se

elimina mayoritariamente por orina en forma de metabolitos inactivos y un 18% en forma inalterada.
Su semivida de eliminación es de 9-28 h. La semivida de eliminación presenta además los siguientes
valores:

Pacientes alcohólicos: 10,9 h (imipramina), 15,1 h (desipramina); ancianos: 28,6 h (imipramina),

20,9 h (desipramina); niños: 14,5 h (imipramina).

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Amitriptilina

SUBGRUPO Tricíclico

DOSIS Generalmente 75 mg/día en dosis divididas. Si es necesario, aumentar hasta 150 mg/día, efectuando
los incrementos preferentemente en la última dosis de la tarde y/o al acostarse.

ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN Evita la recaptación y, por lo tanto, la inactivación de la noradrenalina y la serotonina en las

terminaciones nerviosas. La prevención de la recaptación de estos neurotransmisores de las
monoaminas potencia su acción en el cerebro, lo que parece asociarse a la actividad antidepresiva. El
mecanismo de acción también incluye efectos bloqueantes sobre los canales iónicos del sodio, el
potasio y el NMDA, tanto a nivel central como medular.

DONDE ACTÚA
RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES Serotonina y noradrenalina

EFECTOS SECUNDARIOS Agresión, estado de confusión, disminución de la libido, agitación; somnolencia, temblor, mareo,
cefalea, letargia
Sedación y efectos anticolinérgicos, con sequedad de boca, estreñimiento que ocasionalmente puede
inducir un íleo paralítico, retención urinaria, visión borrosa, trastornos de la acomodación, glaucoma
e hipertermia.

DURACIÓN La vida media de la amitriptilina es de 20-30 horas

Su vida media es de 10 a 50 horas. Es uno de los antidepresivos tricíclicos con mayor efecto sedante.

PATOLOGÍA Depresión
Bulimia
Enuresis nocturna

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN

FASES Su absorción es muy rápida, con un tiempo empleado en alcanzar la máxima concentración (Tmax)
= 2-12 h. Sufre extenso metabolismo de primer paso. La acción antidepresiva comienza a las 2-3
semanas de iniciado el tratamiento. Se metaboliza ampliamente en el hígado dando lugar, entre otros,
al metabolito activo nortriptilina. Se elimina principalmente por la orina en forma metabolizada. Su
semivida de eliminación es de 9-36 h.

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Clomipramina

SUBGRUPO

DOSIS Iniciar 25 mg (inmediata)/ 2 veces día ó 37,5 mg (sostenida)/1 vez al día (noche)
ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN Inhibe la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina liberadas en hendidura sináptica.

DONDE ACTÚA

RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES Serotonina

EFECTOS SECUNDARIOS Mareos, fatiga, cansancio, aumento de apetito, confusión, desorientación, alucinaciones (ancianos y
enf. de Parkinson), estados de ansiedad, agitación, trastornos del sueño, manía, hipomanía,
agresividad, pérdida de la memoria y de concentración, despersonalización, agravamiento de la
depresión, insomnio, pesadillas, bostezos; temblor, cefaleas

DURACIÓN Su vida media es de 12 a 36 horas

PATOLOGÍA Adultos: Depresión de cualquier etiología, sintomatología y gravedad. Síndromes obsesivos, fobias.
Crisis de angustia. Síndrome de narcolepsia con crisis de cataplejía.
Niños: Enuresis nocturna (sólo a partir de 5 años y tras excluir posibilidad de causas orgánicas).

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN

FASES

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Trazodona

SUBGRUPO

DOSIS Iniciar 150-300 mg/24 h.

La administración de una dosis única diaria se hará preferentemente por la noche. Administrar
 preferentemente después de las comidas. Se recomienda comenzar con las dosis menores,
aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados.

ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN Actúa bloqueando la recaptación de serotonina por la membrana presináptica neuronal. Posee intensa
actividad sedante y prácticamente nula anticolinérgica.

DONDE ACTÚA

RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES

EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, hipotensión ortostática, mareos, agitación, confusión, insomnio, cefalea, náuseas,
vómitos, debilidad, adelgazamiento, temblor, sequedad de boca, bradicardia o taquicardia, edema,
estreñimiento o diarrea, visión borrosa, priapismo.

DURACIÓN La vida media de eliminación terminal de 5 - 13 horas.

PATOLOGÍA Depresiones orgánicas, endógenas, psicógenas, sintomáticas e involutivas. Estados mixtos de

depresión y ansiedad. Depresiones atípicas o enmascaradas (transtornos psicosomáticos).

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN

FASES La absorción es rápida y casi completa. Los alimentos pueden producir un aumento en la absorción
(20%), una disminución en la concentración máxima y una prolongación en el tiempo para alcanzar
la máxima concentración, en comparación con el estado de ayuno. Tiempo empleado en alcanzar la
máxima concentración (Tmax) = 1 h (en ayunas), Tmax = 2 h (con alimentos). El grado de unión a
proteínas plasmáticas es del 89-95%. Es metabolizado en el hígado, dando lugar entre otros
metabolitos a m-clorofenilpiperazina que ha demostrado tener actividad en animales. Se elimina
principalmente con la orina en forma metabolizada (70%), < 1% inalterada y aproximadamente el
30% en heces en forma metabolizada. Su semivida de eliminación es de 5-9 h.
 ANTIDEPRESIVOS

PSICOFÁRMACO Nefazodona

SUBGRUPO Tricíclico

DOSIS 100-600 mg/d

Inicial: 200mg/día, en dos dosis de 100mg; puede aumentarse hasta 600mg/día, según la respuesta
clínica, que en general se observa a partir de los 7 días.

ADMINISTRACIÓN Oral

FUNCIÓN La nefazodona es un antidepresivo de acción mixta, con clara actividad antidepresiva y ansiolítica.
Este mecanismo incluye la inhibición de la recaptación de dopamina, la inhibición de la recaptación
de serotonina, la inhibición de la recaptación de norepinefrina y el bloqueo de los receptores alfa 1.

La nefazodona inhibe en forma selectiva la recaptación de serotonina y bloquea al receptor 5-HT 2A

(disminuyendo la aparición de efectos colaterales tales como disfunciones sexuales, ansiedad y
anorexia).

DONDE ACTÚA

RECEPTORES

NEUROTRANSMISORES Serotonina y noradrenalina

EFECTOS SECUNDARIOS La nefazodona es un fármaco bien tolerado y con un bajo perfil de efectos colaterales. En general no
presenta complicaciones en los casos de sobredosis y no produce efectos sistémicos o cardiotóxicos.
Es un fármaco de una buena tolerancia en los pacientes ancianos y en el tratamiento de largo plazo.

Somnolencia, sequedad de boca, náuseas, vértigo, estreñimiento, astenia, mareos, visión borrosa,
 confusión y visión anormal.

DURACIÓN La vida media de eliminación en el estado de equilibrio cinético es de 2 a 4 horas, y está a cargo del
hígado; los metabolitos se excretan principalmente por el riñón.

PATOLOGÍA Dentro del espectro de acción se destaca su particular eficacia en el tratamiento de síntomas ansiosos
relacionados con la depresividad. A su vez, la nefazodona es útil en el manejo del insomnio asociado
a los trastornos depresivos, incluyendo la reducción de los trastornos de continuación del sueño y el
despertar precoz.

SOBREDOSIS O INTOXICACIÓN Intensificación de los efectos secundarios

FASES La nefazodona se absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal, sufriendo un

importante primer paso hepático. Se metaboliza en el hígado por el sistema P450 3A3/4 produciendo
tres metabolitos activos: la hidroxinefazodona, la triazolodiona y la m-clorofenilpiperazina. El pico
de concentración plasmática se produce a las 1 a 3 horas post-administración. El estado de equilibrio
se alcanza en 3 a 4 días con una dosificación fraccionada en dos tomas. Circula en sangre unido a
proteinas en un 99%. Su vida media es de aproximadamente 4 horas.

INFORMACIÓN

Antidepresivos. En la familia de los medicamentos o fármacos antidepresivos se incluyen todos aquellos productos químicos que han acreditado
poseer la capacidad de reducir total o parcialmente el estado depresivo en un amplio grupo de enfermos depresivos, efecto obtenido la mayor
parte de las veces en el plazo de tres a cinco semanas.

Antidepresivos heterocíclicos: Grupo de antidepresivos con diferencias estructurales sobre la variación del numero de anillos, siendo un grupo
heterogéneo.

(De primera generación) Antidepresivos tricíclicos. Son fármacos que actúan sobre múltiples receptores y mecanismos de recaptación e
inactivación, que incrementan la noradrenalina y serotonina para tratar algunos trastornos mentales, en primer lugar la depresión.
Los antidepresivos tricíclicos son fármacos ampliamente utilizados en el tratamiento de las depresiones. Su mecanismo de acción se basa en
la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina. También inhiben la recaptación de dopamina, este efecto no está tan
generalizado y de hecho fluctúan en la intensidad con efecto prácticamente nulo en bastante de ellos. Además, poseen una actividad
anticolinérgica importante que puede dar lugar a numerosos efectos secundarios y limita su uso en determinadas patologías (cardiopatías,
glaucoma e hipertrofia de próstata)

Los tricíclicos fueron los primeros en aparecer. Presentan una elevada eficacia aunque, debido a los efectos secundarios que producen
(sedación, sequedad de boca, estreñimiento, temblores, hipotensión, etc.), se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas e ir
aumentándolas en función de la tolerancia del paciente y del efecto antidepresivo, hasta conseguir la dosis que equilibre la mayor
eficacia posible con los menores efectos secundarios. Se tienden a utilizar en casos graves de depresión. Por su perfil sedante, alguno de
ellos se indica también en las depresiones con elevado nivel de ansiedad. Destacan imipramina, clomipramina, trimipramina y
desipramina, entre otros.

Su mecanismo de acción es más selectivo, y por ello son fármacos con un perfil de efectos secundarios mejor tolerados que los fármacos
heterocíclicos. Por tanto, se puede iniciar el tratamiento con dosis usualmente efectivas. Al poder indicarse desde el primer día a dosis
terapéuticas, es posible que necesiten menor tiempo de inicio de la acción antidepresiva.

Los antidepresivos tricíclicos continúan siendo usados en los casos de depresiones severas, depresiones con ansiedad y depresiones
resistentes a los agentes serotoninérgicos

La dosificación debe alcanzarse de forma gradual para mejorar la tolerancia a estos fármacos, en pacientes de edad avanzada, las dosis deben ser
inferiores a las del adulto joven (entre un 30 y un 50 por ciento como norma orientativa). Las principales acciones farmacológicas son:

1. Acción antidepresiva, aparece a partir de los 15 días de tratamiento, siendo su efecto mayor a partir de la tercera y cuarta semana. Se
debe fundamentalmente a la acción sobre noradrenalina y serotonina, aunque puede influir algo el efecto anticolinérgico.

2. Acción anticolinérgica, aparece desde el inicio del tratamiento y es la responsable de numerosos efectos secundarios. Esta acción es algo
menor con los heterocíclicos de segunda generación (maprotilina, viloxacina, mianserina).

3. Acción sedativa, puede ser beneficiosa o constituir un efecto indeseable. Es mayor con los heterocíclicos que presentan un mayor efecto
antihistamínico, como la amitriptilina, la doxepina y la mianserina.

4. Esta acción antihistamínica también provoca aumento de apetito y ganancia de peso.

 5. Acción analgésica. Se ha observado que muchos tricíclicos tienen un efecto analgésico incluso en pacientes que no presentan depresión.

GRUPO: MECANISMO DE ACCIÓN

ADT: Reducen la recaptación de la noradrenalina y serotonina y bloquean los receptores histamínicos y acetilcolínicos muscarínicos. Su primera
acción da lugar tras la administración repetida a una regulación a la baja de los receptores postsinápticos, que se ha relacionado con su acción
terapéutica. Su segunda acción es responsable de la mayor parte de sus efectos secundarios.

No se han encontrado ventajas con vías de administración distintas a la oral. Cuando se administran así, y en dosis única, el pico de máxima
concentración plasmática se consigue entre 2 y 8 horas después de la toma. Cuando la administración es continua el pico aparece unas horas más
tarde. Estas sustancias llegan muy bien al cerebro, pues debido a que son muy solubles en grasas atraviesan muy bien la barrera
hematoencefálica.

La eliminación es muy variable, en doble sentido: (a) hay fármacos con una vida media más corta, como el bupropión, entre 10 y 15 horas, y
otros con vida media más larga, como es el caso de la protriptilina, entre 79 y 90 horas; y (b) las diferencias individuales en la rapidez de
eliminación de un mismo principio activo son enormes.

Otros efectos secundarios que pueden aparecer son: hipotensión ortostática, arritmias cardiacas, intolerancia gástrica y rash cutáneo.

A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis iniciales bajas para luego ir aumentándolas. Esto permite
evitar efectos secundarios intensos y que tenga lugar la tolerancia a los mismos, habitual en todos los antidepresivos pasados unos días, mientras
que para los efectos terapéuticos no se observa tolerancia. Las precauciones y vigilancia de los efectos secundarios han de ser mayores cuando
los pacientes son ancianos o presentan determinadas patologías como alguna cardiopatía. Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos
cíclicos tienen un buen grado de toxicidad.
 El menor perfil de efectos colaterales, la baja toxicidad y una eficacia comparable han hecho que este grupo de fármacos
antidepresivos haya sido favorecido por la mayoría de los psiquiatras clínicos del orbe.

Mecanismo de acción
Los ISRSs inhiben a la bomba de recaptación presináptica de serotonina. Esta inhibición de la recaptación aumenta inicialmente la
disponibilidad de serotonina en el espacio sináptico, lo que posteriormente produce una regulación "cuesta abajo" de los mismos
receptores, incrementando finalmente la transmisión neta serotoninérgica. Se ha sugerido que el efecto sobre la 5-HT produciría sus
acciones terapéuticas a través de la estimulación de receptores 5-HT 1A en cuatro vías básicas que parten de los núcleos del rafe: para la
depresión se estimularía la vía que va a la corteza prefrontal; para el TOC se desinhibiría la que va a los ganglios basales; para el
trastorno de pánico la que va a la corteza límbica y al hipocampo, y para la bulimia la que va al hipotálamo (3, 5).

A su vez, los agentes serotoninérgicos ofrecen una menor toxicidad y un amplio espectro de acción terapéutica en la patología
psiquiátrica. Mientras los agentes tricíclicos presentaban riesgos a veces mortales en los casos de sobredosis, las altas concentraciones de
los ISRS no producen riesgo vital. Finalmente, los agentes selectivos serotoninérgicos no parecen afectar significativamente el umbral
convulsivante o la conducción cardíaca, favoreciendo así el uso de estos fármacos en pacientes con una historia de epilepsia o bien con
una patología cardiológica. La disminución del espectro de efectos colaterales y la dosificación diaria de estos antidepresivos aumentó la
adhesividad de los enfermos al tratamiento antidepresivo; no obstante, estudios recientes han demostrado progresivamente mayor
frecuencia de disfunciones sexuales en el uso de los agentes serotoninérgicos.

Durante el tratamiento no siempre es conveniente aumentar las dosis de los ISRS seleccionados, ya que la curva de dosis-respuesta es
plana. En el caso de la sertralina se acepta la posibilidad de un aumento de la dosis hasta 150 mg. Cuando un tratamiento ha completado
las cuatro semanas en dosis satisfactorias y sólo ha producido una remisión parcial de los síntomas se sugiere aumentar la dosis, o bien
agregar un agente antidepresivo de otro grupo.

Comorbilidad entre trastornos depresivos y trastorno de angustia (Crisis de pánico) :

Por la mayor frecuencia de reacciones adversas, incluyendo un incremento inicial de la angustia, se recomienda comenzar los tratamientos con dosis menores y proceder
después a un ajuste gradual, aun- que la respuesta se suele obtener con dosis similares a las que se consideran eficaces en los trastornos afectivos
https://www.mscbs.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol26_1_depresion.pdf
Los efectos secundarios de los ISRS son debidos a la estimulación de todas las vías serotoninérgicas en médula espinal, sistema gastrointestinal
y cerebro, y no están relacionados con su efecto antidepresivo a nivel central. Generalmente se producen durante las dos primeras semanas y
tienden a atenuarse con el tiempo. Suele ser conveniente iniciar el tratamiento con dosis bajas e incremento posterior para minimizar sus efectos.

Citalopram y su enantiómero escitalopram son los más selectivos en su acción puramente serotoninérgica. Paroxetina y fluoxetina tienen una
débil acción sobre la recaptación de noradrenalina e inhibición sobre enzimas del citocromo P450 (CYP 2D6 y 3A4). Paroxetina tiene acciones
antagonistas muscarínicas. Sertralina provoca una inhibición debil de la recaptación de dopamina. Fluvoxamina ejerce una acción inhibitoria
del citocromo P450 (CYP 1A2 y 3A4).
SINDROME DE DISCONTINUACION (paroxetina, venlafaxina, fluvoxamina) Mareo, Nauseas, Vómitos, Fatiga, Letargo,
Sintomatología catarral (algias, escalofríos), Alteraciones sensoriales Alteraciones del sueño, Ansiedad, Irritabilidad, Crisis de llanto
http://www.psicobioquimica.org/documentos/revistas/cancer_depresion/001/04.pdf
La intoxicación por ISRS confusión, hipomanía, inquietud psicomotriz, mioclonías, hiperreflexia, temblor, diarrea, sudoración profusa,
arritmias, delirium y coma.
El inicio de los síntomas es progresivo (entre 30 minutos y 48 horas) y la resolución suele ser hacia la recuperación sin secuelas, aunque puede
ser letal por distintas complicaciones (rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fallo renal y colapso cardiovascular).
Se ha descrito un SS "periférico" que se presenta con más frecuencia en mujeres y que se caracteriza por: náuseas, anorexia, disminución del
peso, flatulencia, inquietud psicomotriz, insomnio y cefalea.Entre las medidas terapéuticas del SS se encuentran la retirada del AD y medidas de
soporte y mantenimiento de las funciones vitales
Vida media o semivida
Es el tiempo que tarda la concentración de un fármaco en disminuir a la mitad de su valor inicial (dosis).