Que es la enfermedad de Parkinson?

Es una enfermedad neurodegenerativa del sistema

nervioso central cuya principal característica es la muerte
progresiva de neuronas en una parte del cerebro
denominada sustancia negra .La consecuencia más
importante de esta pérdida neuronal es una marcada
disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina,
principal sustancia sintetizada por estas neuronas,
originándose una disfunción en la regulación de las
principales estructuras cerebrales implicadas en el control
del movimiento.

Elizabeth
Elizabeth
Tipos de Párkinson
Existen varios tipos de párkinson. La principal diferencia es la causa
de la aparición de la enfermedad, ya que las características más
importantes son comunes a todos los tipos, con independencia de la
causa.

Las formas más frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:

 Parkinson Primario

Parkinson Secundario

Elizabeth
PÁRKINSON PRIMARIO
El párkinson primario es aquel que se adquiere sin más. No está causado por
otra patología o por un producto químico. Se pueden distinguir varios tipos de
párkinson primario:

 Familiar o genético: Bastante raro.

 Idiopático o esporádico: No tiene base genética. Es el más frecuente.

 Asociado a otros proceso neurodegenerativos: Alzheimer con

parkinsonismo; atrofia o degeneración de otras estructuras relacionadas con los
ganglios basales.

 Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de

párkinson puntualmente: enfermedad de Wilson (una patología del
metabolismo del cobre de origen genético, que hace que este se acumule en el
Sistema Nervioso Central, el hígado y otros órganos); enfermedad de Huntington.

 Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que

alimentan los ganglios basales, la sustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia;
parálisis cerebral.
Elizabeth
PÁRKINSON SECUNDARIO
El párkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patología,
medicamentos o tóxicos:
 Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores,
debido a los golpes recibidos de forma reiterada.

 Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el

momento en que la sífilis afecta al cerebro); o el párkinson que puede
desarrollarse en el periodo de tiempo posterior a una encefalitis (infección del
cerebro).

 Enfermedades metabólicas.

 Parkinsonismo inducido por medicamentos: Hay varios medicamentos que

pueden originar la aparición de estos signos y síntomas.
Entre los medicamentos que pueden provocar párkinson destacan: algunos
antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos usados para ciertas enfermedades
mentales); algunos antieméticos (para los vómitos), como la metoclopramida; la
alfa-metildopa (para la hipertensión arterial); carbonato de litio (para los trastornos
bipolares); ácido valproico (un antiepiléptico).

Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de

carbono.

Elizabeth
 Etiología
Se cree que la causa de la enfermedad se debe a una combinación de
factores genéticos y medioambientales que pueden variar de una
persona a otra.
Los principales factores implicados en el desarrollo de la enfermedad
son:

 Envejecimiento

 Factores Genéticos

 Factores Ambientales

Stefany
ENVEJECIMIENTO
La edad se ha demostrado como un claro factor de
riesgo de la EP, siendo la edad media al diagnóstico
en torno a los 55-60 años. De este modo la
prevalencia de la enfermedad aumenta
exponencialmente a partir de la sexta década de la
vida. Cuando la EP comienza por debajo de los 50
años se conoce como forma de inicio temprano o
precoz. En casos muy raros, los síntomas
parkinsonianos pueden aparecer antes de los 20
años, conociéndose como parkinsonismo juvenil.

FACTORES GENÉTICOS
La herencia familiar juega un factor muy importante. Se
estima que entre el 15 y 25% de las personas con EP tiene
algún pariente con la enfermedad. Las formas familiares de
párkinson representan sólo un 5-10% de todos los casos, y
son varios los genes que han sido ligados a la EP.No
obstante, el 90% de los casos con EP son formas
esporádicas, es decir, no se deben a una alteración
genética concreta.
Stefany
FACTORES AMBIENTALES

Determinadas sustancias químicas tóxicas como

pesticidas pueden producir síntomas parkinsonianos.
Factores físicos como el traumatismo craneal también
se han relacionado con el riesgo de desarrollar EP en
edades avanzadas. La idea general es que el
desarrollo de la enfermedad se debe a la interacción
de diferentes factores del entorno (todavía no
conocidos con exactitud) en pacientes genéticamente
predispuestos (susceptibilidad genética).

Stefany
Fisiopatología:

Histológicamente, la EP consiste en la pérdida de neuronas

dopaminérgicas en la vía nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas
intracitoplasmáticas en los fragmentos de neuronas –cuerpos de Lewy–
que son características de la patología. Aún no se sabe si son causa o
consecuencia de la enfermedad pero posiblemente sean el resultado de
una respuesta defectuosa al daño neuronal oxidativo. 

Stefany
Stefany
Epidemiologia:

Globalmente, la incidencia anual de esta enfermedad es de 18 nuevos

casos por cada 100 mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que
suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad
en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia,
registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil
habitantes.

Ana
Síntomas motores
Existen 4 síntomas cardinales o típicos que definen la enfermedad.
Según los criterios de diagnóstico actuales, para diagnosticar a un
paciente de EP éste deberá presentar al menos 3 de los siguientes
síntomas:

Temblor: Hasta un 70% de los afectados comienzan

con temblor como primer síntoma de la enfermedad. El
temblor Parkinsoniano es característicamente un
temblor de reposo, es decir, aparece cuando no se
realiza ninguna tarea con la parte del cuerpo que
tiembla. Típicamente suele comenzar en las
extremidades, afectando a la mano o a un pie, pero
también puede afectar a la mandíbula o a la cara
(párpados, labios).

Bradicinesia: Cuando hablamos de bradicinesia nos referimos a la

lentitud para realizar un movimiento. El paciente con párkinson tardará en
realizar una tarea más tiempo de lo que previamente hubiera necesitado,
puede tener dificultad para iniciar un movimiento o cesar bruscamente
una actividad que esté llevando a cabo.
Ana
 La “marcha Parkinsoniana” también es una manifestación de la
bradicinesia. De forma característica, se trata de una marcha lenta, a pasos
cortos, arrastrando los pies y con una disminución o ausencia de braceo.

El término acinesia sería la situación extrema de la bradicinesia: incapacidad

para iniciar un movimiento preciso o pérdida del movimiento automático.

Ana
Rigidez: constituye un aumento del tono muscular: los músculos están constante-
mente tensos y no se pueden relajar bien. La rigidez puede provocar:
•Reducción de la amplitud de los movimientos: como el balanceo de los brazos al
caminar.
•Dificultad para girarse en la cama o incorporarse de una silla.
•Dolor y calambres en las extremidades y sensación de tensión en el cuello o la
espalda.
•Disminución de la expresividad facial por la rigidez de la musculatura de la cara,
dando lugar a una dificultad para sonreír o a un rostro serio o inexpresivo.

Inestabilidad postural (alteración del equilibrio) se ha considerado el cuarto

signo típico de la EP. A medida que la enfermedad avanza, los pacientes
Parkinsonianos tienden a adoptar una postura encorvada, con una flexión del
tronco hacia delante, o incluso lateralmente, lo que contribuye al desequilibrio.
La alteración del equilibrio puede ocasionar inestabilidad y, por tanto, riesgo de
caídas en situaciones de la vida cotidiana, como levantarse de una silla, realizar
un movimiento brusco, un giro o caminar. La inestabilidad postural puede ser
uno de los síntomas más incómodos de la enfermedad por el riesgo ya
mencionado de caídas y lesiones que puede conllevar en los pacientes.

Ana
Carolina
Síntomas neuropsiquiatricos

Depresión: Es uno de los trastornos psiquiátricos informados con mayor

frecuencia por los pacientes con EP (prevalencia del 40%), aunque suele ser
subdiagnosticado. Puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad,
habitualmente con intensidad leve o moderada.

Fatiga y apatía: La apatía se define como la falta de motivación o iniciativa, en

ausencia de anhedonia, desesperanza o ánimo deprimido, y ha sido
comunicada por 12% a 16% de los individuos con EP. La fatiga es la sensación
subjetiva de cansancio o falta de energía, presente en cualquier momento del
día, y es referida por hasta el 42% de los pacientes.

Ansiedad: Hasta el 40% de los pacientes refieren síntomas de ansiedad

clínicamente relevantes, que se expresan como trastorno de ansiedad
generalizada, crisis de pánico o fobiasFluctuaciones del estado de ánimo y
trastorno bipolar

Carolina
Psicosis: Se observan síntomas de psicosis en el 20% a 40% de los individuos
con EP, que suelen manifestar la sensación de presencia de terceros, ilusiones,
alucinaciones complejas o delusiones paranoides.

Deterioro cognitivo y demencia: Las alteraciones cognitivas descritas con más

frecuencia en los pacientes con EP incluyen disfunción ejecutiva, déficit
visuoespaciales, atencionales y en el lenguaje. La demencia aparece en etapas
avanzadas de la enfermedad hasta en el 30% de los pacientes.

Trastornos del sueño. Las alteraciones del sueño en la EP pueden relacionarse

con los cambios neurodegenerativos de la propia enfermedad, la medicación o la
comorbilidad presente (por ejemplo, síntomas neuropsiquiátricos, síndrome de
piernas inquietas, trastorno con movimiento periódico de las extremidades).
Entre el 60% y 98% de los pacientes presenta alguna de estas manifestaciones,
que suelen dividirse en disomnias (insomnio, hipersomnia y ataques repentinos
de sueño) y parasomnias (sueños vívidos, pesadillas y terrores nocturnos,
vocalizaciones durante el sueño, trastorno del sueño REM, etcétera).

Carolina
Síntomas no motores :

Trastornos del sueño Son altamente frecuentes en esta enfermedad. Un tercio

de los pacientes presentan insomnio. También pueden tener sueños muy vívidos,
somnolencia diurna o alteración del ciclo vigilia-sueño.

Pensamiento y memoria: Los pacientes con EP pueden presentar lentitud en el

pensamiento o cambios en su razonamiento, memoria o concentración, y
algunos pacientes con EP desarrollarán deterioro cognitivo. El deterioro cognitivo
asociado al párkinson es diferente a la enfermedad de Alzheimer, afectando a
áreas como las funciones ejecutivas (abstracción, planificación de un objetivo),
atención, función visuoespacial (dificultad para medir las distancias) más que a la
memoria.

Otros: Estreñimiento, aumento de sudoración, hipotensión ortostática

(sensación de mareo o incluso desvanecimiento con los cambios posturales),
disfunción sexual, síntomas urinarios. Pérdida de la capacidad del olfato,
dermatitis seborreica, alteraciones visuales, fatiga o cansancio, dolor y
trastornos sensitivos no explicados por otros motivos. Alteraciones del habla y
la deglución.

Carolina
Anatomía patológica

Macroscópicamente: hay una palidez de la sustancia negra.

Microscópicamente: Perdida de neuronas, presencia de cuerpos

eosinófilos intracitoplásmicos de Lewy en las neuronas de la porción
ventral y lateral de la sustancia negra compacta, núcleo dorsal motor del
vago y otras estructuras menos sistematizadas.
Los cuerpos de Lewy son inclusiones neuronales intracitoplásmicas que
con técnicas de hematoxilina y eosina se visualizan como cuerpos
eosinófilos con un halo claro.

Carolina
Los cuerpos de Lewy pueden estar presentes en otros núcleos del tronco
cerebral y especialmente en la corteza cerebral, donde se visualizan mejor
con las técnicas inmunohistoquímicas. La presencia de estos cuerpos en la
corteza cerebral en presencia de deterioro cognitivo es indicativa de
demencia con cuerpos de Lewy corticales.

Patogenia

A partir de los años 80, con la aparición de trabajos sobre concordancia en

gemelos y con la evidencia de enfermedad de Parkinson producida por sustancias
químicas como el MPTP, cambió la opinión hacia una hipótesis ambiental en la
etiología de esta enfermedad. Recientemente, con la revisión crítica de los
estudios en gemelos y la aparición de nuevas descripciones de familias con
enfermedad de Parkinson anatomopatológicamente probadas7, se piensa más en
una hipótesis unificadora con un factor genético que haga más susceptible al
individuo a sustancias capaces de producir enfermedad de Parkinson y un factor
ambiental que desencadene la enfermedad en estos sujetos.

David
 Diagnostico:

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de

los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador
químico. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía
axial computerizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en
el mesencéfalo. Asimismo, son habituales los exámenes de los
reflejos.

David
Tratamiento farmacológico
Los fármacos más utilizados son:
Levodopa: se considera el más eficaz contra los síntomas motores,
especialmente la rigidez y la bradicinesia. Puede tener efectos secundarios
como nauseas, vómitos, hipotensión ortostática, somnolencia, discinesias y
alucinaciones.
 
Bromocriptina y pergolida.
 
Selegilina: bloquea una de las vías de metabolización de la dopamina, lo
que provoca un aumento de la producción de esta en el núcleo estriado del
cerebro.
 
Anticolinérgicos: son los primeros que se usaron en el tratamiento del
Parkinson, y los síntomas que mejor alivia son la rigidez y la bradicinesia.
En los últimos años se ha desaconsejado su uso debido a los efectos
secundarios que puede producir, como sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa, alteraciones cognitivas y retención urinaria.
 
Amantadina: reduce la intensidad de las discinesias, aunque puede
producir edemas maleolares, confusión e insomnio.
 

David
Rehabilitación física:

Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de

Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las
funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. 

Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar.

Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las
manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar
la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado,
y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.
 
Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y
hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano
hacia arriba, cerrar y abrir la mano.
 

Angel
Para el cuello: Sentado en una silla y con la
espalda recta, mover la cabeza hacia adelante
hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la
cabeza hacia la derecha y la izquierda.
 
Para las piernas: Sentado, levantar una pierna
y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna
opuesta. En esta posición, empujar la pierna
flexionada hacia abajo. Sentado en una silla,
elevar y bajar las piernas imitando el movimiento
que se realiza al caminar.
 
Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el
suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez.
Con las plantas de los pies apoyadas en el
suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el
suelo con fuerza.

Angel
Angel
Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son:

Estimulación cerebral profunda.

Otros procedimientos:
Palidotomía.
Talamotomía.
Subtalamotomia.

Otras opciones en evaluación: trasplante neuronal, infusión de factor

neurotrófico derivado de células gliales, terapia genética, infusión
enteral de levodopa a nivel duodenal.

Angel
 Parkinsonismo
Se caracteriza por:
•Temblor
•Hipocinesia
•Rigidez muscular
•Marcha lenta y torpe
•Dificultad para: Hablar, masticar y tragar.

Claret
 Clasificación

Parkinsonismo primario:
La enfermedad de Parkinson (EP), Parkinson idiopático, o parálisis
agitante, es reconocida como la forma prototipo de parkinsonismo. Está
referida a la degeneración de un sistema neuronal, y su cuadro clínico y
patológico parece ser una entidad nosológica.

Claret
 Parkinsonismo postencefalítico

Representa la secuela clásica de la encefalitis letárgica, Los pacientes

tenían un curso crónico de progresión muy lenta y con otros signos y
síntomas asociados, como las crisis oculogiras, espasmos distónicos,
tortícolis, etc.

Parkinsonismo iatrogénico

Relacionado con la indicación de fármacos antipsicóticos

antidopaminérgicos, que siendo de amplio uso, se presenta más
relacionado con la administración de dosis altas e indicación prolongada
en pacientes psiquiátricos.

Claret
 Parkinsonismo plus

Los síntomas y signos de parkinsonismo pueden presentarse en

asociación con otras afecciones degenerativas del sistema nervioso central
de presentación relativamente infrecuente.

Parkinsonismo juvenil

Debe estudiarse la posibilidad de una enfermedad de Wilson, degeneración

hepatolenticular que determina trastorno extrapiramidal en jóvenes y es susceptible
de tratamiento médico, con resultados importantes para su curso y pronóstico.
 Parkinsonismo sintomático o secundarid

Se presenta en asociación a trastornos que siendo frecuentes, por localización

ocasional comprometen el mesencéfalo y la substancia nigra. Por ejemplo:
lesiones traumáticas, isquémicas, hemorragias, tumores, neurosífilis, tuberculosis,
etc. que rara vez están implicadas como causa de parkinsonismo.

Pseudoparkinsonismos

Que incluye a un conjunto de afecciones con signos extrapiramidales, como el

Temblor esencial benigno, el parkinsonismo aterioloesclerótico, el hidrocéfalo
normotensivo, y las alteraciones trémulo rígidas hipocinéticas producto del uso de
sales de litio, asociadas a hipotiroidismo, a depresión, y trastornos de la marcha
por distintas lesiones cerebrales.

Claret
Claret