Concepto de salud y

Corresponde al esfuerzo organizado de la comunidad

mediante el saneamiento de medio, control de los
padecimientos transmisibles, educación de los individuos en
enfermedad higiene personal, organización de los servicios médicos y
de enfermería para el diagnostico temprano y el
tratamiento preventivo de las enfermedades y el desarrollo
SALUD: según la OMS “estado de completo bienestar de un mecanismo social que asegure a cada uno un nivel
biopsicosocial y no solamente la ausencia de enfermedad” de vida adecuado para la conservación de la salud
“La salud es un estado de relativo equilibrio entre la forma
y funciones del organismo, que resulta de su adaptación
dinámica a las fuerzas que tratan de perturbarla. No es una
interacción pasiva del organismo y las fuerzas que actúan
sobre él, sino una respuesta activa de aquel, procurando su
adaptación” (Leavell y Clark, 1958)

ENFERMEDAD: perdida del estado de bienestar.

*Etiología → causa
*Injuria → daño
*osmolaridad normal del organismo: 300 mg (glicemia,
sodio, nitrógeno ureico)

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE RESPUESTA

CELULAR Y TISULAR A LA INJURIA:
• Estructuras subcelulares más vulnerables a la injuria
celular
• Mecanismos bioquímicos de daño celular - injuriantes
endógenos (sustancias que son capaces de dañarnos y
los produce el mismo cuerpo)
• Respuesta y muerte celular: autolisis, necrosis,
apoptosis
• Injuria celular: necrosis – apoptosis
DETERMINANTES DE SALUD
1. Biología humana (nuestro cuerpo)
2. Ambiente (el ambiente que nos rodea)
3. Estilos de vida (saludable / no saludable)
4. Sistema sanitario (accesibilidad a centros de salud)
DEFINICION DE SALUD PÚBLICA
La salud pública se dedica al logro común del más alto nivel
físico, mental y social de bienestar y longevidad, compatible
con los conocimientos y recursos disponibles en un tiempo
y lugar determinados. Busca este propósito como una
contribución al efectivo y total. desarrollo y vida del individuo
y de su sociedad.
DESAFIOS DE LA SALUD PÚBLICA:
1. Marco económico
2. Marco cultural
3. Marco social

FUNCIONES ESENCIALES DE LA SALUD PÚBLICA:

Concepto de Salud Pública
Arte y ciencia de manejar a una población con el propósito
de contribuir a un buen estado de salud previniendo las
enfermedades, prolongando la vida, fomentando la salud y
la eficiencia.
Salud pública → grupos poblacionales
➢ Seguimiento, evaluación y análisis de la situación de
salud
➢ Vigilancia de la salud pública, investigación y control de
riesgos y daños
➢ Promoción de la salud
➢ Participación de los ciudadanos en la salud
 Lesión y muerte celular
➢ Desarrollo de políticas y capacidad institucional de
planificación y gestión en materia de salud publica
➢ Fortalecimiento de la capacidad institucional de
regulación y fiscalización en materia de salud publica LESIÓN CELULAR: sucede cuando se excede los limites
➢ Evaluación y promoción del acceso equitativo a los de la respuesta adaptativa celular o cuando esta no es
servicios de salud necesarios posible
➢ Desarrollo de recursos humanos y capacitación en salud
publica Las lesiones celulares según la intensidad del daño pueden
➢ Garantía y mejoramiento de la calidad de los servicios ser:
de salud individuales y colectivos • REVERSIBLES: si el sistema de respuestas adaptativas
➢ Investigación en salud publica responde rápidamente y se recupera. Al ser eliminada
➢ Reducción del impacto de las emergencias y desastres la causa o agente lesivo que produjo la lesión, la célula
VIGILANCIA DE LA SALUD PUBLICA puede recuperarse y volver a la normalidad.
INVESTIGACION Y CONTROL DE RIESGOS Y DAÑOS • IRREVERSIBLES: la célula dañada no se puede
recuperar y por lo tanto, muere
o Capacidad para realizar investigación y vigilancia de los
brotes epidémicos ¿DE QUÉ DEPENDEN LAS LESIONES CELULARES?
o Infraestructura de salud pública para realizar análisis de
la población 1. AGENTE LESIVO:
o Laboratorios de salud pública para realizar análisis • Tipo
rápidos • Intensidad
o Desarrollo de programas de vigilancia epidemiológica • Duración
o Capacidad de conectarse a redes internacionales 2. CÉLULA AFECTADA:
o Fortalecimiento de la capacidad de vigilancia a nivel local • Estado nutricional (afecta en la cicatrización)
ASPECTOS GENERALES POR CONSIDERAR EN LA • Tipo de célula
ADMINISTRACION DE LA SALUD • Genética
• Enfermedades de base*
▪ Política • Edad*
▪ Personal
▪ Planta física AGENTES INJURIANTES SE PUEDEN CLASIFICAR:
▪ Presupuesto
1. HIPOXIA (HIPOXEMIA)
▪ Planificación
– alteraciones relación V/Q (ventilación/perfusión)
▪ Programación
– hipoventilación
▪ Maquinaria y equipos
– trastornos de difusión
▪ Organización
– SHUNT A-V
▪ Información y comunicaciones
– transporte (Hb)
▪ Insumos
2. AGENTES FÍSICOS
▪ Coordinación
3. AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
4. AGENTES INFECCIOSOS (BIOLÓGICOS)
5. REACCIONES INMUNOLÓGICAS
6. TRASTORNOS GENÉTICOS
7. DESBALANCES NUTRICIONALES
8. INJURIANTES ENDÓGENOS (ERDOS)
HIPOXIA: AGENTES BIOLÓGICOS:
Es la causa más común de injuria celular , es la disminución ➢ Virus
del aporte de O2 a los tejidos y puede deberse a: ➢ Bacterias
➢ Hongos
a) Isquemia
b) Disminución de la capacidad de transporte de O2 por DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
la hemoglobina (por niveles bajos de Hb (anemia) o por 1. Desnutrición
tóxicos que inhiben el transporte de O2 por la 2. Raquitismo: falta de calcio en los huesos
hemoglobina (tóxicos). 3. Obesidad
c) Inhibición de los citocromos a nivel de la respiración
celular o de la utilización del oxígeno, inhibiendo el REACCIONES INMUNOLÓGICAS
transporte de electrones a nivel mitocondrial • Reacciones anafilácticas
(Intoxicación por CN-, CO, N3- y H2S). • Reacciones frente a autoantígenos responsable de
d) Disminución de la ventilación pulmonar (Hipoventilación). enfermedades del colágeno o autoinmunes (ej: Lupus,
Ejemplo: Enfisema pulmonar, neumonía, depresión del Poliartritis Nudosa, Artritis Reumatoide, etc)
centro respiratorio, etc. TRASTORNOS GENÉTICOS:
AGENTES FÍSICOS: • Síndrome de Down (trisomía 21)
• Traumatismos: • Síndrome de Turner (agenesia Y/X o parcial)
➢ Abrasión • Sustitución de un aminoácido en la Sicklemia (anemia
➢ Laceración falciforme)
➢ Incisión • Alteraciones sutiles a nivel de ADN
➢ Contusión
ESTIMULOS NOCIVOS:
➢ Ruptura de vísceras
• Muerte de células en masa → necrosis
• Lesiones térmicas: exceso de altas o bajas • Muerte de células programadas → apoptosis
temperaturas
• Lesiones por electricidad
• Cambios en la presión atmosférica necrosis
AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS: Estado irreversible de la célula que consiste en la
Fármacos: - glucosa incapacidad de mantenimiento de la integridad de la
- sal en concentraciones hipertónicas membrana plasmática y escapatoria de elementos
- oxígeno en altas concentraciones citoplasmáticos, desnaturalización de proteínas por autólisis
o provenientes de enzimas líticas de leucocitos vecinos; ya
Venenos: - cianuro que la necrosis atrae los componentes de la inflamación.
- arsénico
- sales de mercurio Todos estos cambios condenan a la célula a perder su
función específica y pasará a ser parte de los restos
Otras sustancias que forman parte de la vida cotidiana: celulares que serán fagocitados por los macrófagos.
- contaminantes ambientales
- insecticidas Los cambios típicos de una célula necrótica son: aumento
- herbicidas de la eosinofilia y apariencia homogénea, por perdida de
- riesgos laborales o industriales (monóxido de ARN y por desnaturalización proteica; aparición de la figura
carbono o asbesto) de mielina; en el núcleo picnosis, cariorrexis y cariolisis.
Estímulos sociales: - alcohol
- drogas
- otros fármacos antineoplásicos,
salicilatos, antibióticos, etc.
 apoptosis DIFERENCIAS
APOPTOSIS Y Apoptosis Necrosis
La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la célula NECROSIS
decide que quiere morir, y lo hace sin molestar a las vecinas, Mecanismo Programado Accidental
es el suicidio silencioso; morfológicamente se puede dividir genéticamente
en varias fases: Tamaño celular Disminuye Aumenta
Membrana Se mantiene Se rompe
1. En primera instancia las células que entran en apoptosis Orgánulos Se preservan Se desintegran
pierden los contactos que mantenían con las células del Fragmentación del Temprana Tardía fragmentos
entorno soltándose del tejido. ADN fragmentos grandes
2. Se produce una marcada condensación tanto del oligonucleosomales
núcleo como del citoplasma, ocasionando una Fragmentación En cuerpos Los contenidos de
reducción significativa del tamaño de la célula. celular apoptóticos rodeados los orgánulos se
3. Las mitocondrias liberan citocromo c, sufren una por membrana liberan
pérdida de potencial de membrana además del Restos celulares Son reconocidos y Inducen inflamación
fenómeno conocido como transición de la fagocitados local
permeabilidad, PT, que posiblemente está causado por
la apertura de poros PT.
4. La membrana nuclear y el nucleolo se disgregan a la
vez que la cromatina se condensa.
5. La membrana plasmática empieza a formar
protrusiones e invaginaciones, comienza a presentar
"burbujas" o "brotes" en su superficie observándose un
ligero y sensible aumento en su permeabilidad.
Las células que están muriendo por apoptosis también se
encargan de señalizar el hecho de que se están suicidando
a sus alrededores con la finalidad de que los cuerpos
apoptóticos sean reconocidos y fagocitados por los
macrófagos; es una forma de muerte relativamente aseada.

Valoración de heridas y
úlceras por presión
La valoración de la herida o úlcera esta dirigida a la
identificación y descripción de las características de la lesión
de acuerdo a parámetros establecidos que permiten
tipificarla (clasificarla) según su evolución.
Para tener una valoración integral del paciente se debe
conocer:
➢ Edad
➢ Estado nutricional
➢ Estado mental
➢ Uso de fármacos
➢ Patologías de base
El diagrama de valoración permite evaluar hasta la
cicatrización de la herida
Este diagrama establece 10 parámetros, cada uno de los
cuales tiene una escala de puntaje que va entre 1 y 4
DIAGRAMA DE VALORACIÓN DE HERIDAS
1. ASPECTO: se valora la calidad y apariencia del tejido
• ERITEMATOSO: rosado brillante, en fase de
remodelación que afecta a la epidermis sin pérdida de
la integridad cutánea.
•
ENROJECIDO: tejido de granulación vascularizado, frágil.
Indica fase proliferativa
• AMARILLO PÁLIDO: presencia de fibrina. Puede ser
por hipoxia o isquemia
• NECRÓTICO: tejido muerto, seco, duro y de color
negro/gris (blanco si es tejido conjuntivo)
2. MAYOR EXTENSIÓN: Se mide con instrumentos
milimetrados flexibles. Diámetro de mayor extensión
3. PROFUNDIDAD: Para la medición se utiliza un hisopo
para toma de cultivo, colocándolo en el punto más
profundo y midiendo hasta el borde superior de la
herida. Cuando esta tiene sacos o pliegues, su medición
se realiza de acuerdo con los punteros.
En las heridas cavitadas (profundas/cavidad) puede
existir compromiso muscular, tendinoso e incluso óseo.
Estas heridas requieren de un proceso largo de
curación y muchas veces de tratamiento quirúrgico (
colgajos de piel o músculo para cubrir el área de la
lesión)
4. EXUDADO CANTIDAD: Cantidad de volumen
exudado (cc)
• AUSENTE: Sin exudado
• ESCASO: 5 cc
• MODERADO: 5 – 10 cc
• ABUNDANTE: < 10 cc 10. PIEL CIRCUNDANTE: La piel cercana a la herida
puede sufrir alteraciones de la integridad cutánea por
5. EXUDADO CALIDAD: Calidad (aspecto) del exudado efectos mecánicos o relacionados con el proceso
inflamatorio, los que pueden extender la lesión o dejar
• AUSENTE: Sin exudado
secuelas.
• SEROSO: líquido claro, amarillento o rosado
• SANA: piel indemne
• TURBIO: mezcla del exudado del proceso de
• DESCAMADA (DESCAMACIÓN): exfoliación de células
cicatrización y los residuos producto del
queratinizadas de tamaño variable, color
desbridamiento de la herida
plateado/blanco. Indica sequedad de la piel y propensión
• PURULENTO: formado por una mezcla de a grietas y fisuras.
microorganismo (bacterias) y macrófagos muertos o
• ERITEMATOSA: epidermis enrojecida por acción
desvalidos. Puede tener mal olor y color característico
mecánica, presión, fricción o dermatitis irritativa. Si se
del microorganismo que lo coloniza.
acompaña de calor local puede ser signo de infección
local
6. TEJIDO ESFAELADO/NECRÓTICO: Tejido pálido,
hipóxico o isquémico de la herida. Se mide en • MACERADA: presenta lesiones cutáneas debido a la
porcentaje perdida de sustancias de la epidermis y descomposición
de los tejidos al estar en contacto con un medio
húmedo.
7. TEJIDO GRANULATORIO: Tejido conectivo rojizo,
húmedo y frágil que llena la herida durante la fase CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
proliferativa. Se mide en porcentaje.
✓ TIPO 1 ( 10 – 15 puntos ): eritema cutáneo sin pérdida
de continuidad. Cambios de color, temperatura, edema,
8. EDEMA: Exceso de liquido en los tejidos subyacentes
sensibilidad e induración
a la herida, se mide por presión dactilar. Puede generas
vasoconstricción (lo que influye negativamente en el ✓ TIPO 2 ( 16 – 21 puntos ): pérdida de la dermis y/o
proceso de cicatrización) epidermis. Orificio con granulación o fibrina, sin infección
• AUSENTE: sin edema
✓ TIPO 3 ( 22 – 27 puntos ): pérdida completa de
• EDEMA +: < 0,3 cm epidermis, dermis y daño en el tejido subcutáneo; puede
• EDEMA ++: 0,3 – 0,5 cm llegar a la fascia y presentar abundante secreción serosa
y/o pus en caso de infección
• EDEMA +++: > 0,5 cm
✓ TIPO 4 ( 28 – 40 puntos ): pérdida completa de la piel,
9. DOLOR: Puede ser causado por presión sobre la daño extenso, necrosis, daño muscular u óseo;
herida, inflamación, complicaciones de la herida, eventualmente abundante secreción serosa y/o pus en
exposición atmosférica, etc. Se utiliza la escala EVA caso de infección
(escala de visual análoga)
*dolor puede ser causante de activación de
catecolaminas y aumento de la vasoconstricción (lo que
influye negativamente en el proceso de cicatrización)
 Manejo de ALGORITMO PARA EL MANEJO DE HERIDAS

Úlceras Por Presión

La Úlcera por Presión constituye un importante problema
de salud por las repercusiones que acarrea a quienes la
padecen, así como por el consumo de recursos que esta
representa para el sistema de salud.
Las úlceras por presión constituyen un reto para los
profesionales de la salud en todos los niveles de la atención
sanitaria, debido a que las situaciones de déficit capaces de
desencadenar la aparición de una úlcera son susceptibles
de prevención, aun cuando la experiencia muestra que no
se pueden prevenir siempre.
 ALGORITMO DE CURACIÓN AVANZADA EN ÚLCERA TIPO IV
POR PRESIÓN

S/ TEJIDO NECRÓTICO TEJIDO NECRÓTICO O

TIPO I
O ESFACELADO Y C/ ESFACELADO Y C/
EXUDADO MODERADO EXUDADO MODERADO
O ABUNDANTE O ABUNDANTE
aplicar apósito hidrocoloide/hidrorregulador de baja ↓ ↓
absorción (transparente/extrafino) en placa Alginato o espuma Carbón activado + plata
hidrofílica o carboximetilcelulosa
↓ con plata
*si la zona lesionada es el talón; utilizar siempre protección
Apósito tradicional o ↓
y dispositivo (almohadas) que eviten la presión Apósito tradicional o
espuma hidrofílica
adhesiva espuma hidrofílica
adhesiva
TIPO II

C/ 50% TEJIDO
EXUDADO ESCASO: EXUDADO ABUNDANTE: NECRÓTICO O
↓ ↓ ESFACELADO Y C/
Hidrogel + tull Alginato o espuma EXUDADO MODERADO
↓ hidrofílica O ABUNDANTE
Apósito tradicional ↓ ↓
Apósito tradicional o Apósito hiperosmótico
espuma hidrofílica ↓
adhesiva Apósito tradicional

*frecuencia de curación: cada 3 días

TIPO III

S/ TEJIDO NECRÓTICO C/ TEJIDO NECRÓTICO

O ESFACELADO Y C/ O ESFACELADO Y
EXUDADO MODERADO EXUDADO ESCASO
O ABUNDANTE ↓
↓ Hidrogel + tull
Alginato o espuma ↓
hidrofílica Apósito tradicional
↓
Apósito tradicional o
espuma hidrofílica
adhesiva
 Especies Radicales Libres En síntesis: “estrés oxidativo” corresponde a un desbalance
entre oxidantes (causan daño) y antioxidantes
Derivados del Oxigeno (ERDOS) (contrarrestan el daño) con un predominio mayor de los
oxidantes.
La célula puede ser dañada por una gran variedad de *se puede producir por un aumento de los oxidantes o una
agentes, sin embargo, tiene la capacidad de protegerse de disminución de los antioxidantes
todos estos estímulos que pueden dañarla.
Una de las formas de protegerse frente a estos agentes
LUZ ULTRAVIOLETA:
son por acción de los antioxidantes, los cuales están
presentes en distintos alimentos como por ejemplo; frutos • Factor altamente oxidativo
rojos, vino, brócoli, tomate, etc.
Los antioxidantes tienen la función de neutralizar a los
radicales libres que están desapareados. Los antioxidantes
ceden un electrón para lograr aparearse con el electrón
libre del radical libre y que así pierdan su capacidad oxidativa.
Dos tipos de antioxidantes:
✓ ENZIMÁTICOS: Súper óxido dismutasa, catalasa y
glutatión peroxidasa (peróxidos de lípidos)
✓ NO ENZIMÁTICOS: ácido ascórbico (vitamina
C),VITAMINA E, vitamina A, Zinc, Selenio, Glutatión, L-
cisteina, Melatonina y Flavanoides.
FACTORES DE RIESGO:

*el envejecimiento celular está directamente relacionado

con la presencia de oxidantes, por lo que el consumo de
sustancias antioxidantes ayudan a la mantención de la célula

ESTRÉS OXIDATIVO
En condiciones normales, la célula siempre se está
oxidando, sin embargo, la presencia de los antioxidantes
contrarrestan los efectos (daño) que producen los
oxidantes para que el organismo no se vea afectado
Cuando se produce un desbalance entre oxidantes y
antioxidantes (con predominio de los oxidantes) y la célula
no logra contrarrestar el daño producido por la acción de
los oxidantes, se produce el estrés oxidativo
POTENCIALES FUENTES DE OXIDANTES:
➢ LUZ ULTRAVIOLETA Y CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL: En ciudades con mayor contaminación
ambiental aumenta la probabilidad de que la población
tenga cánceres debido a que los oxidantes pueden
producir daño a nivel del ADN. Si hay alteraciones a
nivel del ADN, pueden existir alteraciones en la mitosis
celular
➢ RADIACIÓN IONIZANTE Y RAYOS X: Sobre todo a
las mujeres embarazadas se les prohíbe exponerse a
los rayos X (debido a que el embrión/feto está en un
proceso de división celular constante)
➢ HUMO DE TABACO: La combustión del tabaco
produce desechos tóxicos tanto como para el fumador
y las personas del rededor que lo inhalan. Humo del
tabaco produce daño oxidativo a nivel del ADN lo que
podría llevar a generarse alguna enfermedad como
cáncer pulmonar.
➢ MITOCONDRIA: Cuando la mitocondria utiliza el
oxigeno para producir ATP, un % de este se
transforma en oxidante, sin embargo no producen
daño ya que en el cuerpo hay mayor cantidad de
antioxidantes que controlan el daño
➢ LEUCOCITOS: Glóbulos blancos tienen la capacidad de
producir Peróxido de hidrógeno (H2O2) para eliminar
las bacterias. De igual forma, tienen la capacidad de
producir Hipoclorito de sodio (NaClO) que permite
degenerar y destruir a las bacterias
Radicales Libres
 Moléculas pertenecientes al grupo de los oxidantes
que tienen un electrón desapareado, por lo tanto son
moléculas altamente reactivas. Este electrón
desapareado está en su capa electrónica más externa,
por lo que estás moléculas intentan sacarle un electrón
a cualquier molécula que está cerca.
 Son moléculas que tienen un tiempo de vida media de
10-10 o 10-25 seg., es decir, se producen e
inmediatamente, quitan un electrón a la molécula que
se encontraron cercana
 Las moléculas denominadas radicales libres son:
➢ Oxígeno singlete (O2)
➢ Hidroxilo (OH-)
➢ Radical superóxido (O2-)
➢ Óxido nítrico (NO)
*NO se genera en condiciones normales (ya que es un
agente vasodilatador, relajante derivado del endotelio),
sin embargo, los leucocitos los producen en
concentraciones mucho más altas por lo que podría
ser tóxico para las bacterias hay células que hay
alrededor
DAÑO QUE PRODCUEN:
Los antioxidantes producen daño a nivel de los lípidos,
proteínas y a nivel del ADN
➢ Lípidos: daños a nivel de la membrana plasmática de
las células
➢ Proteínas: daño a nivel de membrana, bombas
transportadoras, enzimas, estructurales del
citoesqueleto
➢ ADN: alteraciones se van heredando
Oxidasa
Una oxidasa es una enzima que cataliza una reacción de
oxidación/reducción empleando oxígeno molecular (O2)
como aceptor de electrones. En estas reacciones el
oxígeno se reduce a agua (H2O) o a peróxido de
hidrógeno (H2O2). Las oxidasas son una subclase de las
oxidorreductasas.
Un ejemplo importante es la citocromo C oxidasa, una
enzima esencial que permite a los organismos emplear
oxígeno en la generación de energía y que es el
compuesto final de la cadena de transporte de electrones.
Otros ejemplos son:
• glucosa oxidasa
• monoamina oxidasa
• citocromo P450 oxidasa
• NADPH oxidasa
• Xanthina oxidase
• L-gulonolactona oxidasa
• lactasa
• lysyl oxidasa
ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN
En el proceso de isquemia (reducción flujo de sangre) y
reperfusión (volver a irrigar los tejidos luego de una
isquemia) participa una enzima llamada xantina oxidasa, la
cual es la encargada de producir radicales libres.
*glóbulos blancos activados también son capaces de
generar radicales libres y así destruir bacterias
NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEÓTIDO FOSFATO
OXIDASA NADPH
• El sistema NADPH oxidasa es un complejo
multiproteico encargado de producir especies reactivas
del oxígeno (ROS, por reactive oxygen species) en
diferentes células y tejidos.
• Es de gran importancia en las células fagocíticas
(principalmente neutrófilos y macrófagos) porque
participa en la destrucción de microorganismos
patógenos, mediante la fagocitosis y la formación de las
trampas extracelulares de neutrófilos
OXIDASAS DE FUNCIÓN MIXTA O DEL SISTEMA DE
CITOCROMO P450
• El hígado cumple muchas funciones, y una de esas
es la de ser encargado del metabolismo de las drogas
o los componentes que pueden ser potencialmente
tóxicos.
• Entonces en el sistema existen muchas enzimas a
través del retículo endoplasmático de los hepatocitos
que en su conjunto se llaman oxidasas de función mixta
o del sistema citocromo P450 y cuál es la función es
modificar un compuesto químico para hacerlo menos
tóxico, fácilmente soluble en agua y/o fácilmente
excretable.
SISTMEA DE COMPLEMENTO
El sistema de complemento está constituido por 10
proteínas distintas que se activan en cascada (forma
secuencial) . Algunas de las proteínas que se generan
son capaces de unirse a la bacteria y de nuevo el
leucocito; tienen receptores para fagocitar a la bacteria,
estas proteínas van a servir de puente entre la
bacteria y el leucocito. Este proceso se denomina
oxaminación.
Proceso bioquímico que implica a los componentes C1
al C9 del complemento en el que un complemento
interactúa con otro siguiendo una secuencia específica
denominada vía del complemento
La secuencia de la reacción es C1,4,2,3,5,6,7,8,9 (los
primeros componentes se hallan fuera de la secuencia
numérica por razones históricas). Los efectos de la
cascada conducen a la acumulación de líquidos en la
célula y finalmente a la lisis de la membrana causando
la ruptura de la célula
 Reposición de volumen
La osmolaridad de los fluidos biológicos se mantiene cerca
de los 290 mOsm/L.
*Normalmente se habla de 300 mOsm/L
Cualquier variación de este valor inicia una respuesta
hormonal que regula la reabsorción renal de agua de tal
forma que se reestablezca el valor adecuado de
osmolaridad. Por ello los valores de la osmolaridad urinaria
puede variar ampliamente desde 50 hasta 1200 mOsm/L
Los osmorreceptores hipotalámicos son tan sensibles que
pueden responder a variaciones tan pequeñas como 1
mOsm/L y estimular la secreción de ADH desde la
neurohipófisis
*sodio (Na+) es el principal electrolito que regula la
osmolaridad
MECANISMOS DE REGULACIÓN COMPENSATORIOS
1. al tomar mucha agua → se va mucho al baño
2. ej: salida a un bar → se les da maní/papitas con sal
para aumentar la osmolaridad y para disminuirla se
requiere consumir más liquido
*sistema renina-angiotensina-aldosterona/ADH: regula la
secreción o inhibición de la ADH
*sistema feedback túbulo-glomerular: depende de las [Na+]
a nivel tubular, para activar el mecanismo miogénico *no
depende del volumen ni de la osmolaridad
*mecanismo miogénico: comprende el control de la
contracción del músculo liso a nivel de la vasculatura
preglomerular renal (arteriola aferente) en respuesta a
cambios en la presión de perfusión renal.
*al aumentar el consumo de sal y glucosa aumenta la
presión osmótica
OSMOLARIDAD: relación entre el n° de partículas de Na+
**EJEMPLOS DEL VASITO DE LA PIZARRA
En estado de deshidratación
• Isoosmótica (lic no cambia, lec cambia)
• Hiperosmótica
• Hiposmótica
En estado de sobrehidratación
• Isoosmótico
• Hiperosmótico
• Hiposmótico
CONCEPTOS IMPORTANTES: EQUILIBRIO DEL AGUA EN EL ORGANISMO EN
REPOSO:
OSMOLALIDAD: N° de partículas por litro de solvente
(agua). Se puede calcular de 2 maneras: INGESTA PÉRDIDA
Líquidos: 1500 ml Riñones: 1500 ml
1. 2 × (𝑁𝑎+) + 10 Comida: 1000 ml Pulmones: 350 ml
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝐵𝑈𝑁
2. 2 × (𝑁𝑎+ + 𝐾 +) + + Metabolismo: 300 ml Heces: 200 ml
18 2.8
Piel: 750 ml
*fórmula 1 no es tan exacta TOTAL: 2800 ml TOTAL: 2800 ml
*se utiliza la 2da fórmula en pctes diabéticos debido a que
el valor de la osmolaridad puede estar alterado en caso de SECUENCIA DE EVENTOS: DESHIDRATACIÓN
que el parámetro de la glicemia (hipo/hiper) esté alterado SEVERA
OSMOLARIDAD: N° de partículas por litro de solución
*son términos intercambiables en la práctica ya que el 93%
del volumen plasmático es agua y 7% sólidos (lípidos y
proteínas)
*en el plasma, el 97% de la osmolalidad está dada por el
sodio (Na) y sus aniones

TONICIDAD: corresponde a la “osmolalidad efectiva”

TRASTORNOS DE LÍQUIDOS CORPORALES:

↓: disminuye // SC: sin cambios // ↑: aumenta

SIGNOS Y SÍNTOMAS: DESHIDRATACIÓN

1% a 8% 8% a 10% 11% a 20%
✓ Sed ✓ Mareos ✓ Delirios
✓ Malestar ✓ Dolor de ✓ Espasmos
✓ Disminución cabeza ✓ Lengua
movimientos ✓ Falta de hinchada
✓ Cansancio apetito ✓ Piel arrugada
✓ Aumento ✓ Sequedad ✓ Micción
frecuencia en la boca dolorosa
cardiaca ✓ Cianosis ✓ Piel
✓ Aumento de ✓ Dificultad insensible
temperatura para hablar ✓ Anuria
✓ Náuseas ✓ Incapacidad
de caminar
 Reposición de fluidos La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora
o 40 mEq/hora si la kalemia es inferior a 1,5 mEq/l o hay
arritmias graves
OBJETIVO: mantener el volumen plasmático para que la
perfusión y la oxigenación puedan funcionar a niveles Si hay hipokalemia refractaria, chequear la magnesemia (ya
óptimos que el déficit de Magnesio favorece las pérdidas urinarias
de K)
▪ Para calcular la pérdida de volumen en un paciente
quemado se utiliza la fórmula de Parkland:
Hiperpotasemia
4 𝑐𝑐 𝑆𝑅𝐿 × % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑘𝑔/𝑝𝑒𝑠𝑜
(HIPERKALEMIA)
*SRL: suero ringer lactato // SQC: superficie corporal quemada
Se define hiperkalemia cuando la concentración sérica de
▪ Para calcular la pérdida de volumen en un paciente con
potasio es mayor a 5,5 mEq/L
injuria inhalatoria o con resucitación tardía:
*se considera una hiperkalemia grave cuando se asocia a
5,6 × %𝑆𝐶𝑄 × 𝑘𝑔/𝑝𝑒𝑠𝑜
cualquier cambio en el ECG o la kalemia es >6,5 mEq/L
1° atención: aporte de fluidos isotónicos (suero fisiológico)
TRATAMIENTO:
en bolos de
- 20 ml/kg en niños 1) Segundos o minutos
- 500 ml/hr en adultos (para obtener perfusión
- Antagonizar efectos cardiacos de la hiperkalemia: calcio
adecuada)
endovenoso:

Hipopotasemia - Gluconato calcio 10% 10 ml e.v. en 2-3 minutos.

(HIPOKALEMIA) 2) 30 minutos a 1 hora

- Bicarbonato de sodio, 50 mEq en 5-10’. Repetir en 30’ si
Se define hipokalemia con los valores de potasio sérico (K+)
es necesario.
menor a 3,5 mEq/L
- Nebulizaciones con B2 agonistas (Salbutamol): 0.5 a 1 cc
valores normales K+ : 3,5 – 4,5 mEq/L
en 2.5 cc SF, cada 4 a 6 hrs según necesidad (ojo con la
TRATAMIENTO: taquicardia 2°).

Tratar de urgencia en casos de: intoxicación digitálica, 3) 1 - 4 horas

cetoacidosis diabética, debilidad muscular, hipoventilación, K
- Administrar insulina: suero glucosado al 10% 500 cc +
< 2.0.
insulina cristalina 10 UI a 150-200 ml/h
Eliminar o tratar cualquier proceso que favorezca el
- Agonista aldosterona (fludrocortisona)
desplazamiento transcelular de potasio (salida del potasio de
la célula) - Resina captadora K+ vía rectal, 100 gr (Kayexalate, resinNa
o resinCa.)
Por cada 1 mEq/L de disminución de la kalemia, existe un
descenso de un 10% de las reservas corporales de K+ 4) Mayor de 6 horas
El líquido de sustitución habitual es el cloruro de potasio. - Resinas captadoras de K+ vía oral
Una ampolla 10% = 13,5 mEq/l. Su osmolaridad es muy alta,
5) Inmediatamente una vez iniciado
por lo que no debe usarse una concentración mayor a 2
ampollas cada 500 cc de suero por vía periférica ya que - Hemodiálisis : acción en 5 minutos (Peritoneodiálisis es
produce flebitis más lenta)
 RELACIÓN ADH Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia
*frente a la pérdida de volumen sanguíneo
Se define hiponatremia cuando los valores séricos de sodio
son menores a 135 mEq/L
valores normales Na+ : 135 – 145 mEq/L
*pacientes con hiponatremia tienen doble mortalidad (por
consecuencias del tratamiento)
* Frecuencia: 4,5 % de ancianos hospitalizados
1 % de postoperados
40 % pacientes con SIDA hospitalizados

Hipernatremia RELACIÓN ENTRE VCE, LEC Y DC

Se define hipernatremia cuando los valores séricos de sodio

son mayores a 145 mEq/L
*prevalencia en pacientes hospitalizados entre 0,5 a 2%
*los niños y ancianos tiene mayor mortalidad (hasta un 40%)
**muchas veces se puede asociar a la administración de
sueros en altas concentraciones de Na

Volumen circulante efectivo DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL A LOS 30 MINS

DE ADMINISTRACION DE 1L DE DIFERENTES
La mantención de una perfusión tisular adecuada es FLUIDOS
fundamental para el metabolismo celular normal.
El volumen circulante efectivo (VCE) se requiere a aquella
fracción del LEC que esta en el sistema arterial (700 ml en
un hombre de 70 kg) y que está efectivamente
perfundiendo los tejidos
Este volumen es censado por los cambios en la presión de
los barorreceptores arteriales del seno carotideo y arteriola ACT: agua corporal total // LEC: líquido extracelular // LIC:
aferente glomerular, mas que por alteraciones del flujo o líquido intracelular // VIV: volumen intravascular // SF: suero
del volumen, y es regulado fundamentalmente a través de fisiológico
cambios en la excreción de sodio a nivel renal
*sodio a nivel renal arrastra el agua
*sodio → fundamental en el control hidrosalino
 CARACTERÍTICAS CRISTALOIDES Y COLOIDES
USADOS EN REANIMACIÓN EN CHILE
CARACTERTISTICAS CLINICAS DE LOS COLOIDES
MONITORIZACIÓN DE LA REANIMACIÓN:
Así como la hiperlactacidemia (altos niveles de lactato en
sangre) es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock,
el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para
evaluar la efectividad de la reanimación.
La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una
disminución en un 50% en 12 horas.
De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la
reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido
tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia
hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el
ácido láctico.

Traumas y Urgencia
La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del
paciente, por lo que todos los conceptos de reanimación
no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de
pesquisa y corrección de la causa que motiva el shock. Sin
embargo, en el corto plazo, el objetivo de la reanimación
inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión
hacia los tejidos.
El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito
cardíaco (DC), el que se intenta optimizar con la terapia de
fluidos, y del contenido arterial de oxígeno (CaO2):
DO2 = CaO2 × DC
A su vez, el CaO2 está determinado por el nivel de
hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial, de
acuerdo a la siguiente fórmula:
CaO2 = (Hb × 1,34 × SatO2 ) + (PaO2 × 0,003)
*una baja saturación de oxígeno (SatO2) indica que la CaO2
está disminuida y por lo tanto, de igual forma estará
disminuido el DO2
*pacientes anémicos tienen bajo DO2 (por la baja
hemoglobina)
 Equilibrio hidroelectrolítico Clínica:
➢ Taquicardia

y Ácido – Base ➢ Hipotensión

➢ Venas yugulares planas
➢ Perdida del turgor y elasticidad de la piel
El objetivo del equilibrio hidroelectrolítico es lograr una ➢ Compromiso de la conciencia
perfusión tisular adecuada para la entrega de O2 a los
órganos nobles (hígado, riñón, corazón y cerebro) Laboratorio:
➢ Hematocrito (glóbulos rojos):
*el manejo será diferente en cada paciente - normal: hemorragias recientes
El agua corporal total (ACT) corresponde al 60% del peso - aumentado: deshidratación
total de una persona, donde: - disminuido: hemorragias crónicas
➢ Uremia
➢ 2/3 corresponde a líquido intracelular (LIC)
1/3 corresponde a líquido extracelular (LEC), el cual se
➢
subdivide en:
Reposición de Fluidos
- ¾ líquido intersticial
- ¼ volumen intravascular El objetivo es mantener un estado adecuado de hidratación,
perfusión celular y equilibrio hidroelectrolítico.
SECUENCIA EN LA EVALUACIÓN DE EQUILIBRIO
INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA:
HIDROELECTROLÍTICO:
1. Shock hipovolémico
FASE 1: se valore el volumen (presión arterial, pulso,
2. Depleción de volumen extracelular
hidratación de mucosas, gasto urinario)
3. Depleción acuosa
FASE 2: se valora la concentración (concentración de Na+ 4. Depleción salina *depleción: disminución
sérico y osmolaridad sérica) 5. Hipernatremia

FASE 3: se valora la composición (gases arteriales, SOLUCIONES PARA LA REPOSICIÓN DE FLUIDOS

electrolitos, nitrógeno ureico, glucosa)
FASE 4: se selecciona la solución adecuada para el
problema del paciente (*en caso de duda se administra una
solución salina equilibrada)
ALTERACIONES DEL VOLUMEN CIRCULANTE
HIPOVOLEMIA: disminución del volumen intravascular,
que se traduce en un menor volumen circulante efectivo
para diferentes órganos.
COMPROMETE LA PERFUSIÓN TISULAR
Causas:
➢ Pérdida de sangre
➢ Pérdida de plasma
➢ Pérdida de agua y electrolitos de causas renales o
extrarrenales
Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el
Volumen intravascular, de expandir el LEC y de mantener
o mejorar el flujo urinario
En la clínica; Ringer Lactato y la solución glucosada al 5%
tienen una tonicidad similar, sin embargo la S.G 5% es
rápidamente metabolizada, comportándose como una
solución hipotónica
Cristaloides:
Son el fluido de reanimación de primera línea,
independiente de la causa de hipovolemia. Son soluciones,
en general, contienen Na+ como el mayor compuesto
osmóticamente activo.
• Solución Salina al 0,9 % o Suero Fisiológico (NaCl)
Na+: 154 mEq/l Cl-: 154mEq/l
Ligeramente hipertónica con respecto al plasma (310
mOsm/litros)
pH ácido (5)
Riesgos: acidosis metabólica hiperclorémica l
 • Suero Ringer lactato, isotónico Coloides:
Na: 130 mEq/l Cl: 109 mEq/l K: 4 mEq/l Ca: 3 mEq/l
Isotónico con el plasma (275 mOsm/litro) “Expansores del plasma”. Expanden el volumen intravascular
pH 6,5 por periodos más prolongados
Lactato (28 mOsm/l) es convertido en bicarbonato en el 1. Albúmina humana
hígado actuando como buffer 2. Dextranos
Riesgos: hipercalemias en pacientes con insuficiencia renal 3. Gelatinas
• Suero glucosalino, isotónico e hipertónico 4. Almidones
• Suero Glucosado al10-20-30% hipertónico INDICACIONES AL USO DE COLOIDES:
• Suero Ringer, isotónico
• Cuando se requieren grandes cantidades de cristaloides
CRISTALOIDES: (pueden emplearse indistintamente) para mantener la estabilidad hemodinámica. A igual
volumen infundido, hay mejores parámetros
SOLUCIÓN SALINA AL 0,9% O SF:
hemodinámicos y menor edema.
o Hiperpotasemia
• Cuando son elevados los riesgos de inestabilidad de la
o Hipercalcemia volemia
o Hiponatremia
o Hipocloremia • Cuando las consecuencias de la formación de edema
o Alcalosis metabólica pueden ser graves

RINGER LACTATO: • El control continuo del estado hemodinámico puede

ser difícil
o Pérdidas Gastrointestinales
COLOIDES:
CRISTALOIDES:
Ventajas Desventajas
Ventajas Desventajas Complicaciones ✓ Volumen de infusión ✓ Alto costo
✓ Bajo costo ✓ Vida media ✓ Edema pequeño ✓ Disminución de la FC
(matraz de hemodinámicamente pulmonar ✓ Aumento prolongado ✓ Edema pulmonar
SF $600) corta ✓ Edema del volumen ✓ Coagulopatías (Dex)
✓ Aumento de ✓ Edema periférico miocárdico plasmático ✓ Diuresis osmótica bajo
la filtración ✓ Edema pulmonar ✓ Edema ✓ Menor edema peso molecular Dex)
glomerular cutáneo periférico
✓ Reemplazo ✓ Edema ✓ Menor riesgo de TEP
del LIS cerebral (dextran)
✓ Gran entrega de
oxígeno
 Regulación del Sodio HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA:
TRASTORNOS EXTRARRENALES:
• Principal soluto encargado de mantener el volumen del - Insuficiencia cardiaca congestiva
LEC - Cirrosis hepática
• Concentración intracelular de 50 mEq/L y extracelular TRASTORNOS RENALES:
de 140 mEq/L. - Síndrome nefrótico
• Acción integrada entre riñón, sistema cardiovascular y - Insuficiencia renal aguda y crónica.
sistema nervioso simpático. SIGNOS Y SÍNTOMAS HIPONATREMIA
• Condiciones normales excreción = ingesta 1) Alteraciones de la personalidad: letargo , confusión
2) Asociación a contracción del LEC:
Hiponatremia - Hipotensión ortostática
-Taquicardia
Disminución de la concentración plasmática de sodio por - PVC baja
debajo de 135 mEq/L, causado por un exceso de agua en - Caída de turgencia de piel y tensión intraocular
relación a los solutos. 3) Asociación a expansión del LEC:
*Es el más frecuente de los trastornos electrolíticos en los - Ganancia de peso
- Debilidad
pacientes que ingresan a un hospital.
- Edema
ETIOLOGÍA: Causas de hiponatremia según volemia - Síntomas según etiología específica.
corporal, descartando previamente una 4) Na plasmático < 135 mEq/L
pseudohiponatremia o una hiponatremia hipertónica ( DM - Estupor
descompensada, manitol) - Hiperexcitabilidad neuromuscular
- Convulsiones
HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA: - Coma prolongado
PERDIDAS EXTRARRENALES : - Muerte.
- Gastrointestinales: Vómitos , diarreas .
TRATAMIENTO HIPONATREMIA
- Perdidas del tercer espacio: Pancreatitis, peritonitis,
obstrucción del intestino delgado, quemaduras . • Con VEC bajo: Solución salina al 3% hasta que el Na
aumenta hasta 125 - 130 mEq/L
PERDIDAS RENALES :
- Diuréticos • Con VEC normal: Restringir agua libre, Furosemida.
- Diuresis osmótica ( Glucosa , urea , manitol ) Luego se continúa con solución salina al 3% si hay
- Deficiencia de mineralocorticoides síntomas .
- Nefropatías con pérdida de sal.
• Con VEC alto: Restringir agua libre, Furosemida hasta
HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA: lograr que el Na este entre 125 - 130 mEq/L. Solución salina
al 3% si hay síntomas
- Diuréticos
- Estados que aumentan la liberación de ADH (narcóticos FÓRMULA DÉFICIT NA:
postoperatorios , dolor , estrés emocional )
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑁𝑎+ = (140 − 𝑁𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜) × ( 0.6 × 𝑘𝑔 𝑝𝑒𝑠𝑜)
- Síndrome de secreción inadecuada de ADH
- Polidipsia primaria . - En caso de reponer Na hipertónico , hacerlo a una
velocidad de incremento del Na plasmático no mayor de 1-
2 mEq / L / hora o más de 12 - 15 mEq / L / día , por el
riesgo de favorecer una mielinolisis pontina central.
- Siempre tratar la enfermedad de base

Hipernatremia
• Elevación de la concentración de Na plasmático por
encima de 145 mEq / L causada por un déficit de agua
en proporción al soluto.
• Incidencia : < 1 % en pacientes hospitalizados
• Mortalidad : 40 - 60 %
HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA:
PERDIDAS EXTRARRENALES :
- Gastrointestinales: Vómitos , diarreas .
- Piel : Quemaduras , sudoración excesiva .
SIGNOS Y SÍNTOMAS HIPERNATREMIA
• Son inespecíficos
• Principal síntoma : SED.
• Casos leves ( 145 - 155 mEq / L ): Astenia , decaimiento
e irritabilidad .
• Casos más graves: Disfunción del SNC, confusión,
excitabilidad neuromuscular, crisis convulsivas o coma .
TRATAMIENTO HIPERNATREMIA
o Reposición de agua
FÓRMULA:
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝐻2 𝑂 𝑙𝑖𝑏𝑟𝑒 = 𝐴𝐶𝑇 × [𝑁𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑜 /140) − 1]

PERDIDAS RENALES : *Aplicable especialmente en pacientes normovolémicos.

- Diuréticos de asa
o Revertir la alteración subyacente
- Diuresis osmótica ( Glucosa , urea , manitol )
o Administración de agua libre (Suero Glucosado 5%)
- Nefropatía intrínseca
o Los líquidos deben ser hipotónicos
o La reposición debe hacerse lentamente para evitar
HIPERNATREMIA CON EUVOLEMIA: edema cerebral

PERDIDAS EXTRARRENALES :
- Respiratorias : Taquipnea .
Regulación del Potasio
- Piel : Fiebre , sudoración excesiva .
• Catión esencialmente intracelular 150mEq/L y en el
PERDIDAS RENALES : suero 3.5 - 5.0 mEq/L
- Diabetes insípida nefrógena • Vía principal de ingreso es a través del tracto digestivo
OTROS : • Se excreta por la orina y por las heces
- Incapacidad de acceso al agua • En su hemostasia intervienen:
- Hipodipsia primaria - Hormonas reguladoras: insulina adrenalina aldosterona
y ADH
- Riñones
HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA:
Administración de líquidos hipertónicos (solución salina Hipokalemia
hipertónica , NaHCO3 , nutrición parenteral total)
• Disminución de la concentración de K+ sérico < a 3.5
Exceso de mineralocorticoides : mEq/L
- Iatrogénico • se puede producir por déficit de K+ corporal total y
- Tumores suprarrenales por fenómeno de redistribución
- Hiperplasia suprarrenal congénita.
CAUSAS POR REDISTRIBUCIÓN:
✓ Alcalosis metabólica y corrección de acidosis metabólica
✓ Insulina
✓ Actividad B-2 adrenérgica
 CAUSAS PÉRDIDA DE K+:
Hiperkalemia
PERDIDAS EXTRARRENALES:
- Diarreas • Aumento de la concentración sérica de K+ mayor a 5
- Vómitos mEq/L
- Quemaduras extensas
- Aspiración de contenido gastrointestinal • Puede ocurrir por fallas en la excreción renal y por
- Sudoración profusa fenómenos de redistribución

PERDIDAS RENALES: CAUSAS AUMENTO DE K+:

- Diuréticos CAUSAS POR FALLA DE EXCRECIÓN RENAL:
- Hiperaldosteronismo primario y secundario
- Acidosis tubular renal o Insuficiencia renal aguda oligúrica
o Insuficiencia renal crónica en fase terminal
SIGNOS Y SÍNTOMAS HIPOKALEMIA o Hipoaldosteronismo
MUSCULARES NEUROLÓGICOS RENALES o Medicamentos: - Espironolactona
 Arritmias  Sed  Poliuria -Triamterene
 Debilidad  Disminución reflejo  Nicturia - IECA
 Rabdomiólisis osteotendinosos CAUSAS POR REDISTRIBUCIÓN
 Mialgias  Parestesias
 Íleo  Agitación o o Acidosis metabólica
confusión o Politraumatizados
o Patologías con gran destrucción celular
ES UN PROBLEMA COMÚN EN PACIENTES QUIRURGICOS
o Drogas beta-bloqueadoras
POR:
o Déficit de insulina
1. Excreción renal excesiva
2. Paso de K+ al interior de la célula SIGNOS Y SÍNTOMAS HIPERKALEMIA
3. Administración prolongada de líquidos parenterales sin DIGESTIVOS CARDIOVASCULARES
K+ con perdida renal obligatoria de este elemento (20  Nauseas  Alteraciones
mEq/día o +)  Vómitos pesquisables al ECG
4. Hiperalimentación parenteral total con restitución  Diarrea
inadecuada de K+
EXÁMEN COMPLEMENTARIO: ECG
5. Pérdidas de las secreciones digestivas
• K+ sérico alrededor de 6mEq/L.
EXÁMEN COMPLEMENTARIO:
- Aumento amplitud de las ondas T
ECG: • Onda T Aplanada o invertida - Aplanamiento de la onda P
• Prolongación espacio Q-T - Alargamiento del espacio PR
• Taquicardias auriculares
• K+ sérico de 6.5mEq/L
• Extrasístoles y taquicardia ventricular
- Ensanchamiento complejo QRS
TRATAMIENTO HIPOKALEMIA
• K+ sérico alrededor de 8mEq/L
• Se utilizan sales de K+ por vía oral. Solo en déficit graves - Fibrilación ventricular o asistolía
se usa la vía endovenosa
• Preparados: - Gluconato de K+
- Fosfato de K+
- KCl
• Tratar de urgencia: - Hipoventilación alveolar
- K+ desde 2 mEq/L
 TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
Hipermagnesemia
- Gluconato de Ca+2 al 10% 10ml e.v. En 2-3 minutos
- Bicarbonato de Na+ 50 mEq en 5-10 minutos CAUSAS:
- Insulina: S.G. 10% 500cc + 10 U de insulina cristalina a
• Renales: - Insuficiencia Renal grave. (cuando en índice de
velocidad de infusión de 150-200ml/hora.
filtración glomerular < 30 ml/min.)
- Resinas captadoras de K+ (Kayexalate).
- Diálisis • Otras: - Lesión térmica inicial
- Traumatismo masivo
Regulación del Magnesio - Stress quirúrgico
- Déficit de volumen extracelular
 Contenido corporal total en el adulto es de 2000 mEq. - Acidosis graves
 Su principal porción es intracelular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS HIPERMAGNESEMIA
 Concentración plasmática entre 1.5 - 2.5 mEq/L.
 Ingestión dietética es de 20 mEq. diarios. o Letargo y debilidad
 Esencial en el funcionamiento de los sistemas o Pérdida progresiva de reflejos tendinosos profundos.
enzimáticos. o Interferencia en conducción cardíaca con cambios en
ECG: aumento del intervalo PR, QRS ancho, ondas T
Hipomagnesemia elevadas.
o Somnolencia
SE PRESENTA EN: o Parálisis muscular
o Coma
o Inanición o Muerte por paro cardíaco o respiratorio
o Síndrome de mala absorción
o Pérdidas prolongadas de líquidos gastrointestinales TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA
o Tratamiento prolongado EV con soluciones sin Mg.
• Corrección de acidosis coexistente.
o Nutrición parenteral total
o Pancreatitis aguda • Restitución del déficit de volumen extracelular
o OH crónico preexistente y supresión del Mg exógeno.
SÍNTOMAS HIPOMAGNESEMIA • Los síntomas agudos se controlan temporalmente con
5-10 mEq de cloruro o gluconato de Ca+2 EV lento.
• Hiperactividad neuromuscular y del SNC
• ROT hiperactivos • Si persisten elevados los valores o los síntomas, está
• Temblores musculares indicada la hemodiálisis.
• Tetania con signo de Chvostek (+)
• Delirio y convulsiones

TRATAMIENTO HIPOMAGNESEMIA
• Administración parenteral de Sulfato de Mg o solución de
cloruro de Mg
• Vigilar el ritmo cardíaco, Pa, respiración y ECG
• Tener a disposición cloruro o gluconato de Ca+2 para
contrarrestar efectos adversos
• Continuar la administración por 1 - 3 semanas para restituir
el intracelular, administrando a diario 10 - 20 mEq de solución
sulfato de Mg al 50%
 Trastornos Ácido-Base
GENERALIDADES:
- La concentración de ácidos es determinante en la
conducción nerviosa, la transmisión sináptica, la contracción
muscular y el funcionamiento de todos los sistemas
enzimáticos.
- EL metabolismo normal produce entre 15000 y 20000
mmols de H2CO3 “ácido volátil” y 40 a 80 mmols de
“ácidos no volátiles”.
- La combustión de la glucosa genera principalmente
H2CO3 siendo la hemoglobina del glóbulo rojo la encargada
de tamponar y vehiculizar esta producción hacia el alvéolo
pulmonar, donde es eliminado a la forma de CO2 y H2O.
- Los ácidos fijos proceden del metabolismo de ácidos
Catiónicos (lisina, arginina), Neutros (metionina),
metabolismo incompleto de carbohidratos, de grasas y
otros metabolitos (Ac. Fórmico etc.). Estos ácidos fijos son
eliminados por el riñón.
ECUACIÓN DE HENDERSON Y HASSELBACH
𝐻𝐶𝑂3
𝑝𝐻 = 6,1 + log
(0,03 × 𝑝𝐶𝑂2 )
Donde:
- El 0,03 el coeficiente de solubilidad para el CO2 y
H2CO3 en solución a 37º Celsius.
- El pH del LEC se mantiene dentro del rango de
7,35 - 7,45 que corresponde a una concentración
de H+ entre 35 a 45 nmol/l.
- Los extremos del pH compatibles con la vida
(sostenible sólo por algunas horas y dependiendo
de la velocidad de instalación) son 6,8 y 7,8
VALORES DE REFERENCIA
pH: 7,35 – 7,45
acidemia grave: pH < 7,1 // alcalemia grave: pH ≥ 7,6
pCO2: 35 – 45 mmHg
se consideran valores críticos si < 20 o > 70 mmHg
HCO3 : 21 – 29 mmol/L
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
El estrecho rango de normalidad en que se mantiene el pH
se debe a cuatro procesos sucesivos:
1. Taponamiento Extracelular: principalmente el sistema
HCO3/H2CO3. Se activa en cosa de segundos.
2. Taponamiento Intracelular: Fosfatos, proteínas
(hemoglobina). Su máxima eficiencia se alcanza a las 2
a 8 hrs.
3. Compensación Respiratoria: se logra con mayor o
menor ventilación. La efectividad máx. se produce
aprox. a las 12 hrs.
4. Compensación Renal (es la más potente) La excreción
de un exceso de bicarbonato se logra en 24 hrs., pero
la eliminación de ácidos fijos bajo la forma de acidez
titulable, alcanza un máximo en 2 o 3 días.
- Aprox. El 40 % de una carga aguda de ácido es
neutralizada por tampones extracelulares. El 60 % restante
es regulado intracelularmente.
- Las cargas crónicas de ácido (endógena o exógena), son
tamponada casi exclusivamente por el hueso. Se ha
demostrado que una concomitancia a una carga crónica de
ácido hay hipercalciuria, y que esta es cuantitativamente
similar a la carga ácida administrada dato a considerar en
pacientes con insuficiencia renal crónica (leve a moderada)
para la prescripción de bicarbonato oral y así evitar una
desmineralización ósea precoz.
Anión GAP
El concepto de Anión GAP se basa en la suposición de
que los aniones deben tener igual magnitud que los
cationes para mantener la electroneutralidad corporal.
Existe en el organismo una serie de aniones y cationes que
no se miden y la diferencia entre ellos se denomina: Anión
GAP
FÓRMULA: 𝐴𝑛𝑖𝑜𝑛 𝐺𝐴𝑃 = 𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙 − + 𝐻𝐶𝑂3 )
VALOR NORMAL: 12 +/- 2 mEq/L ( 10 – 14 mEq/L )
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO: ALCALOSIS RESPIRATORIA:
*se produce debido a la ganancia de ácidos 1.- AGUDA: por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2 bajo
40 el HCO3 disminuye 2 a 2,5 mmol/l.
En presencia de cualquier acidosis con Anión Gap elevado,
el valor del aumento debe ser aprox. igual a la reducción 2.- CRÓNICA: por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2
de bicarbonato, por lo tanto el cociente entre ellos debe bajo 40 el HCO3 disminuye de 4 a 5 mmol/l.
ser cercano a 1. “Diferencias en los valores nos orientan a la presencia de
(𝐴𝑛𝑖ó𝑛 𝐺𝐴𝑃 − 12) un trastorno mixto”.
FÓRMULA:
(24− 𝐻𝐶𝑂3) Ej. En un paciente con una acidosis metabólica con un
HCO3 de 15 y una pCO2 de 23mmHg tenemos alcalosis
respiratoria asociada debido a que el valor que esperado
*valor similar a 1: indica sólo acidosis metabólica con GAP
es de 29 mmHg.
elevado
*valor mayor a 1: indica alcalosis metabólica asociada
Acidosis Metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL:
Se debe a la pérdida de bicarbonato (HCO3). Se eleva el SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Cloro plasmático. LEVE GRAVE
*aumenta la reabsorción renal (para compensar la pérdida ➢ Asintomático pH < 7.1 y HCO3 < 10 mEq/L
de HCO3) ➢ Lasitud vaga ➢ Hiperventilación
➢ Náuseas ➢ Respiración de Kussmaul
ERRORES EN EL CÁLCULO DE ANION GAP:
➢ Vómitos ➢ Hipocapnia
- Hipoalbuminemia ➢ Shock circulatorio
- Paraproteínas catiónicas o medicamentos policatiónicos. ➢ Depresión miocárdica
- Hipercalcemia, hipermagnesemia, hiperpotasemia. ➢ Obnubilación progresiva
- Hipercloremia. **siempre sospechar de acidosis respiratoria como
- Alcalosis metabólica severa. diagnóstico diferencial en un paciente con taquipnea y
examen pulmonar normal
Compensaciones: CON ANIÓN GAP ELEVADO:
Incremento en la producción o aporte de ácidos
ACIDOSIS METABÓLICA: por cada 1 mmol/l de descenso
del HCO3 bajo 24, debe haber un descenso en 1,2 mmHg CAUSAS:
de la pCO2. (hasta un límite aprox. De 14 - 18 mmHg). o Cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, ayunos
prolongados (formación de cuerpos cetónicos)
*Dato práctico pCO2= 2 últimos dígitos del pH. o Acidosis láctica
ALCALOSIS METABÓLICA: por cada 1 mol/l de aumento o Insuficiencia renal con Clearence menor a 20-25
del HCO3 sobre 24, debe haber un aumento en la pCO2 ml/min
de 0,6 mmHg,(hasta un máx. de 55 mmHg) . o Intoxicaciones con salicilatos, metanol, etc.

ACIDOSIS RESPIRATORIA: TRATAMIENTO:

1.- AGUDA: por cada 10 mmHg que aumenta la pCO2 sobre
40, el bicarbonato aumenta 1 mmol/l.
2.- CRÓNICA: por cada 10 mmHg que aumenta la pCO2
sobre 40, el bicarbonato aumenta 3 a 4 mmol/l.
- El tratamiento está orientado al cese de la fuente
productora de ácidos y el uso de bicarbonato de sodio está
reservado solo para situaciones de riesgo vital. (HCO3 < 5
pH < 7,1)
- Identificar causa subyacente y tratarla en lo posible
- Cetoacidosis diabética: corrección de volemia e insulina
*MEDIDAS DE EMERGENCIA:
- asegurar vía aérea
Alcalosis Metabólica
(ambos tipos
- apoyo circulatorio
de acidosis)  pH arterial > 7.45
- aporte de oxígeno

CON ANIÓN GAP NORMAL: Dependiendo del Cloro urinario se clasifican en:
Pérdida de bicarbonato con un aumento proporcional del SENSIBLES AL CL (CL ur < 20 mEq/L)
cloruro. Este descenso puede deberse a perdidas renales
o digestivas. - Pérdida intestinal de ácidos:
• aspiración nasogástrica.
CAUSAS: • diarrea congénita de Cl.
o RENALES: acidosis tubular, insuficiencia renal leve/ • adenoma velloso del recto.
moderada, hipoaldosteronismo, hiperpotasemia,
defectos en la amoniogenesis. - Pérdidas renales:
o DIGESTIVAS: diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y • post diuréticos, uso de penicilinas, de citrato etc
biliares, uso de laxantes. RESISTENTES AL CL (CL ur > 40 mEq/L)
o OTRAS: administración de ácidos (NH4CL)
hiperalimentación parenteral etc. - CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
• hiperaldosteronismo primario etc.
TRATAMIENTO:
o
• exceso de mineralcorticoides exógenos.
- En la acidosis metabólica con Anión GAP normal el
bicarbonato de sodio aporta mayores beneficios. Se - CON NORMOTENSIÓN:
recomienda usarlo cuando el bicarbonato es menor de 10 • depleción severa de K
mEq/l. • administración de HCO3
• administración de antiácido
*El objetivo es l evarlo a cifras cercanas a 15, sacando al • durante uso de diuréticos
paciente de riesgo vital.
ETIOLOGÍA:
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO: • Pérdida de ácido por vía digestiva
- sobrecarga de Na+ y volumen • Pérdida de ácido por vía renal
- hipokalemia • Aporte exógeno de álcalis: (NaHCO3, citrato, acetato)
- hipercapnia • Deficiencia renal en la eliminación de bicarbonato
- alcalosis • Diuréticos (Tiazidas y diuréticos de asa)
• Hipermineralorticoidismo (Sd. Cushing, aldosteronismo
PAUTAS PARA ADMINISTRAR BICARBONATO primario, estenosis de la arteria renal)
o ADMINISTRACIÓN CONSERVADORA: SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Déficit de HCO3 = 0,2 x Kg. Peso x (HCO3 deseado - ✓ Irritabilidad, hiperexitabilidad neuromuscular
HCO3 actual). ✓ Alcalosis grave: tetania
o ALTA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO (HCO3 entre 6 y 10 ✓ Signos de deplesión de potasio concomitantes:
mEq/l) debilidad muscular, espasmos, íleo.
Déficit de HCO3 = 0,5 x Kg. Peso x (HCO3 deseado - ✓ Aumento de la sensibilidad a digitálicos
HCO3 actual).

o SI EL HCO3 es < a 5 mEq/l

Déficit de HCO3 = 0,8 x Kg. Peso x (HCO3 deseado -
HCO3 actual).
TRATAMIENTO:
Alcalosis Respiratoria
ALCALOSIS SALINO SENSIBLE:
o Aumento de volumen con sueros salinos y K+ en  pH arterial elevado
forma de KCl  pCO2 baja por hiperventilación
o Si es secundario a tratamiento con diuréticos, dar  [ HCO3 ] plasmática disminuida por compensación
ahorradores de K+
ETIOLOGÍA:
o Vómitos de contenido gástrico: Drenaje gástrico,
• Ansiedad
antagonistas H2, inhibidores de la bomba de H+
• Ventilación asistida excesiva
ALCALOSIS SALINO RESISTENTE: • Trastorno primario del SNC
o Insuf. Cardíaca, cirrosis hepática, Sd. Nefrítico • Salicilismo
o No administrar NaCL • Fiebre
o Corregir disminución de K+ con KCl • Dolor
o Acetazolamida • Septicemia por bacteria Gram (-)
o Diuréticos ahorradores de potasio SIGNOS Y SÍNTOMAS: aparecen con pCO2 < 25 mmHg
o Como última opción infundir HCl: ✓ Ansiedad
déficit de H+: 0.5x pesoKg x (HCO3 medido - deseado) ✓ Falta de aliento
*infusión máxima 0.2 meq/L/Kg/hora ✓ Dolor torácico
✓ Mareos
Acidosis Respiratoria ✓ Parestesias
✓ Síncope
✓ Espasmos musculares
 pH arterial bajo
✓ Arritmias en casos graves
 pCO2 elevada por hipoventilación
 [ HCO3 ] plasmática aumentada por compensación TRATAMIENTO:
o Tranquilizar al paciente
ETIOLOGÍA:
o Reinspiración del CO2 espirado en una bolsa cerrada
• Depresión del centro respiratorio
o Acetazolamida 500 mg/día
• Anomalías del fuelle torácico
• Reducción intensa del área de superficie alveolar
• Obstrucción laringotraqueal
RESUMEN
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
✓ Encefalopatía metabólica con cefalea y somnolencia
✓ Posible evolución a estupor y coma
✓ Asterixis y mioclonus multifocal
✓ Hipercapnia

TRATAMIENTO:
o Corregir la alteración pulmonar subyacente
o Acidosis respiratoria aguda:
- Ventilación apropiada (intubación)
o Acidosis respiratoria crónica:
- Utilizar ventilación y oxígenoterapia para reducir
gradualmente la PCO2
o Administración de HCO3 sólo a PH< o = 7.1-7.15 en bajas
concentraciones
 Interpretaciones del Equilibrio ACIDOSIS RESPIRATORIA:
pH 7.30
ácido-base y Gases Arteriales pCO2 60
HCO3 26
ANÁLISIS DE PH Y GASES:
✓ Gases en Sangre Arterial (GSA) ✓ Piense en el CO2 como un ácido
✓ Muestra de sangre arterial- radial, humeral, femoral ✓ Falla pulmonar para exhalar adecuadamente el CO2
✓ Es un procedimiento invasor ✓ pH < 7.35
✓ Precaución en pacientes con anticoagulantes ✓ PCO2 > 45
✓ Ayuda a diferenciar: ✓ CO2 + H2CO3   pH
- deficiencias primarias de oxigeno CAUSAS:
- deficiencias primarias ventilatorias o Enfisema
- anormalidades metabólicas ácido-base o Sobredosis de drogas
LENGUAJE BÁSICO o Narcosis
o Paro respiratorio
pH [ H+ ] o Obstrucción de la vía aérea
pCO2 Presión parcial CO2
pO2 Presión parcial O2
HCO3 Bicarbonato ALCALOSIS RESPIRATORIA:
BE Base exceso / exceso bases pH 7.50
SatO2 Saturación de Oxígeno pCO2 30
HCO3 22
ACIDOSIS ALCALOSIS
• pH < 7.35 • pH > 7.45 ✓ Demasiado CO2 exhalado (hiperventilación)
• pCO2 > 45 • pCO2 < 35 ✓  PCO2, H2CO3 insuficiencia =  pH
• HCO3 < 22 • HCO3 < 26
✓ pH > 7.45
✓ PCO2 < 35
VALORES NORMALES
CAUSAS:
pH 7.35 – 7.45
o Hiperventilación
pCO2 35 – 45 mmHg
o Pánico d/o
pO2 80 – 100 mmHg
o Dolor
HCO3 22 – 26 mmol/L
BE -2 – +2 o Embarazo
SatO2 >95% o Anemia aguda
o Intoxicación salicílica

Relaciones Ácido-Base
▪ Esta relación es crítica para la homeostasis
▪ Significativas desviaciones del rango normal de pH
son mal toleradas y pueden ser riesgo vital
▪ Involucra los sistemas Respiratorio y Renal

H2O + CO2  H2CO3  HCO3 + H+

ACIDOSIS METABÓLICA: *el exceso de CO2 es exhalado por los pulmones

pH 7.30 COMPONENTE METABÓLICO:

pCO2 40
✓ Función de los riñones
HCO3 15
✓ Base bicarbonato Na HCO3
✓ Falla de la función renal ✓ El proceso de los riñones excretando H+ en la orina y
✓  HCO3 sanguíneo que resultan en  capacidad tubular reabsorbiendo HCO3- a la sangre desde los túbulos
renal HCO3 para excreción de H+ renales
✓ pH < 7.35
✓ HCO3 < 22 • Activo intercambio de Na+ por H+ entre las células
tubulares y el filtrado glomerular
CAUSAS: • Anhidrasa carbónica es una enzima que acelera
o Falla renal hidratación/deshidratación del CO2 en células
o Cetoacidosis diabética epiteliales renales
o Acidosis láctica
o Diarrea profusa
o Paro cardiaco
Compensaciones
ALCALOSIS METABÓLICA: ¿QUÉ SON LAS COMPENSACIONES?
pH 7.50 Cuando ocurre una alteración acido-base, siempre la
pCO2 40 compensación (estabilización) será con el estado ácido-
HCO3 30 base contrario: acidosis con alcalosis y respiratoria con
metabólica.
✓  bicarbonato plasmático
✓ pH > 7.45 Acidosis respiratoria  alcalosis metabólica
✓ HCO3 > 26
Alcalosis respiratoria  acidosis metabólica
CAUSAS:
o  pérdida de ácido desde el estómago o riñón *en trastornos respiratorios, los riñones tienden a
o hipokalemia compensar y visa versa.
o excesiva ingesta de alcalis
ANÁLISIS

PO2 NL: 80 – 100 mmHg

Buffers
NL: 7.35 – 7.45
 Hay 2 buffers:
pH Acidosis: < 7.35
H2CO3 NaHCO3
Alcalosis: > 7.45
Ácido carbónico Base bicarbonato
NL: 35 – 45 mmHg
* ligados a los sistemas compensatorios respiratorio y renal
pCO2 Acidosis: > 45
COMPONENTE RESPIRATORIO:
Alcalosis: < 35
✓ Función de los pulmones
✓ Ácido carbónico H2CO3 NL: 22 – 26 mmol/L
✓ Aproximadamente 98% de los metabolitos normales HCO3 Acidosis: < 22
están en la forma de CO2
Alcalosis: > 26
CO2 + H2O  H2CO3
INTERPRETACIÓN EN 4 PASOS: Interpretaciones
PASO 1:
ACIDOSIS:
✓ Examinar PaO2 Y SatO2
✓ Determinar estado del oxigeno
✓ PaO2 baja (<80 mmHg) & SaO2 significa hipoxia
✓ Nivel elevado oxemia significa adecuada oxigenación

PASO 2:
pH
✓ acidosis < 7.35
✓ alcalosis > 7.45

PASO 3:
✓ Estudio de la PaCO2 y HCO 3
✓ Irregularidad respiratoria si PaCO2 anormal Y HCO3 NL
ALCALOSIS:
✓ Irregularidad metabólica si HCO3 anormal Y PaCO2 NL

PASO 4:
✓ Determinar si hay un mecanismo compensatorio
✓ Trabajando para tratar de corregir el pH
ej: Si tiene una acidosis respiratoria primaria aumentará la
PaCO2 y disminuirá el pH. La compensación se da cuando
los riñones retienen HCO3

RELACIÓN PaCO2 – pH
PaCO2 pH

80 7.20
60 7.30
40 7.40
30 7.50
20 7.60
 Fisiopatología del Shock
HISTORIA: DEFINICONES DE SHOCK
1. Le Dran (1973): define “choc” – shock como un choque
2. Gross (1872): shock → “manifestación del brusco
trastorno de la máquina de la vida”
3. Warren (1895): shock → “pasa momentánea en el acto
de la muerte”
4. Crile (1899): shock → fluidoterapia es beneficiosa
(perfusión = problema de volumen)
5. Blalock (1940): “fracaso circulatorio periférico por
discrepancia entre el continente y el contenido”
6. Guyton (1960): “deuda de oxígeno” (genera
hipoperfusión, metabolismo anaeróbico, ácido láctico y
acidosis)
7. Weil (1964): shock → “exceso de lactato” (lactato es
marcador de injuria de hipoxia tisular producida por un
metabolismo anaeróbico)
Shock
Deterioro del estado circulatorio caracterizado por una
disminuida perfusión de los órganos vitales, e hipoxia tisular
sistémica, que si no es corregida lleva a la muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Disminución efectiva de volumen circulante intravascular
por pérdidas de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos;
estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y
disminución del volumen diastólico de llenado.
SHOCK ANAFILÁCTICO:
Aumento de la capacidad del lecho vascular y caracterizado
por hipotensión, reducción del débito cardíaco y oliguria
(anafilaxia, septicemia endotóxica, intoxicación con drogas).
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Incapacidad miocárdica, caracterizada por una disminución
del débito cardíaco y aumento de la resistencia vascular
periférica.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
Mala distribución del contenido vascular, por disminución del
tono vasomotor, encargado de regular la contractibilidad
de arteriolas, estas se vasodilatarán incontroladamente,
distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico
EPIDEMIOLOGÍA
SHOCK HEMORRÁGICO: TRAUMATISMOS
*primera causa de muerte
• 50 % mueren en el lugar del accidente
• 30% mueren durante inicio hospitalización
• 20%Complicaciones tardías.
SHOCK NO HEMORRÁGICO: PÉRDIDA DE LÍQUIDOS
• Por problemas gastrointestinales que conllevan a
diarreas y vómitos profusos, dando cuenta de
millones de niños muertos.
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA
1) DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO (↓GC)
La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma,
agua y electrolitos producen disminución del Gasto cardíaco
(GC), y la respuesta directa del organismo consiste en
vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo
esquelético para preservar el flujo sanguíneo de los
riñones, corazón y cerebro.
2) HIPOPERFUSIÓN
La hipoperfusión lleva a una grave disfunción de los órganos
vitales. La reducción del flujo produce hipoxia tisular,
alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y
extracelular y alteraciones de la coagulación.
3) AUMENTO DEL ÁCIDO LÁCTICO (↑AL)
A nivel celular se produce metabolismo anaeróbico que
incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis
metabólica. Si se prolonga la hipoperfusión, se produce
edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y
muerte.
Tipos de shock hipovolémicos
SHOCK HEMORRÁGICO:
• HEMORRAGIA EXTERNA:
- traumatismos
- sangrado gastrointestinal
• HEMORRAGIA INTERNA:
- hematomas
- hemotórax
- hemoperitoneo
SHOCK NO HEMORRÁGICO: CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK
• PÉRDIDAS PLASMÁTICAS: HEMORRÁGICO
- quemaduras
• PÉRDIDA DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS:
- diarreas
- vómitos
- ascitis
- golpe de calor
- diuresis osmótica
- insuficiencia suprarrenal

CREACIÓN 3° ESPACIO:
• Sepsis
• Pancreatitis
• Peritonitis
• Inflamación sistémica de cualquier causa

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pérdida de volumen circulante efectivo (VCE)
↓
Hipotensión severa (se presenta con pérdida mayor al
40% de VCE)
↓
Caída de la precarga cardiaca, disminución de las
presiones de llenado
↓
Disminución del GC, caída del pulso / hipotensión
↓
Taquicardia + vasoconstricción arterial
↓
Hipoxia tisular + inicio metabolismo anaeróbico
↓
Incremento del lactato en sangre y disminución de la [ ]
de fosfatos de alta energía (ATP)
↓
Incremento de la adenosina, hipoxantina y xatina
Falla de la bomba Na+/K+
↓
Hipocalemia, hipocalcemia, liberación de enzimas
proteolíticas
↓
Falla multiorgánica
↓
MUERTE
 HALLAZGOS CLÍNICOS DATOS DE LABORATORIO

1. HEMOGRAMA: Niveles de Hb y Hto disminuyen

produciendo síndrome anémico agudo, el descenso en
el valor del hematocrito es un parámetro de
cuantificación y monitoreo de la hemorragia, Un
descenso de 3-4% corresponde a una pérdida de 10%
del volumen circulatorio.
2. CATETER DE SWAN-GANZ: Presión capilar
pulmonar (PCP) por debajo de 8 mmHg, Presión
venosa central (PVC) menor a 5cm H2O Y Gasto
cardiaco menor a 4.5 lt/min/m2.
3. GSA: Muestra acidosis metabólica y de progresar el
estado de shock las concentraciones de lactato se
incrementan por arriba de 4 mmol/l, bajo nivel de O2
por hipoxemia.
4. EXÁMEN DE ORINA COMPLETA Y
CREATININEMIA: Ambas evaluando la función renal,
se evidencia poliuria con pseudohipernatremia,
disminución del potasio y el magnesio; aumento de la
Hay un grupo importante de pacientes entre 50 a 85% creatinina como manifestación de insuficiencia renal
que presentan shock oculto, ya que mantienen parámetros aguda con probable daño tubular agudo.
como: 5. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): evidencia de
cardiopatía isquémica
► Signos vitales
Reserva de CV 6. PRUEBAS DE COAGULACIÓN: alteración de la
► Débitos urinarios
coagulación con tiempos de protrombina prolongados
► Conciencia
7. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: en
“Los clínicamente estables”, tienen riesgo de desarrollar abdomen, puede mostrar colecciones que sugieran un
lesiones por hipoperfusión tardía en el curso de su sangrado activo
hospitalización. 8. ELECTROLITOS PLASMÁTICOS:
La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente K+: Aumentado por excreción renal reducida, oliguria
estables” con hipoperfusión no corregida, es o anuria y acidosis, filtración glomerular menor.
particularmente alta. Na+: Disminuido por pérdidas de líquidos
gastrointestinales como vómitos, diarrea.
Cl-: disminuido ya que habitualmente se modifica en la
misma dirección que el sodio, Vómitos de repetición,
Acidosis metabólica.
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
• La elección del tipo de solución a administrar depende
de su propia capacidad de aumentar el débito cardiaco.
• La reposición de volumen implica una monitorización
cercana de sus efectos.
• La cantidad de volumen a reponer dependerá de las
pérdidas estimadas y del fluido.
• la reposición con cristaloides se hará en una relación 3:1
o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo
hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados
según necesidad.
• El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.
Administración de volumen
CRISTALOIDES:
• Sodio es el componente principal, su concentración
determina el tipo de soluciones cristaloides infundidas.
• Diseñados para expandir el espacio intersticial y no
vascular.
• Primera elección para reemplazar pérdidas de líquidos
intersticiales, como en la deshidratación.
• También para reemplazo de volumen sanguíneo, pues
la hemorragia aguda provoca un déficit de volumen del
espacio intersticial.
• Ejemplos: Suero fisiológico , Ringer Lactato
COLOIDES:
• Alto peso molecular, con dificultad para atravesar
paredes capilares.
• Las partículas en LIC ejercen presión coloide-
osmótica.
• La reanimación con coloides debiera preferirse en
pacientes con hemorragia activa.
• La mayoría de los protocolos de reanimación combinan
coloides y cristaloides para expandir el LIC y LEC.
CRISTALOIDES / COLOIDES:
• Rápida expansión plasmática.
• También el tiempo de reanimación doble con los
cristaloides.
• Los coloides superiores a los cristaloides en la mejora
del DC y transporte de O2.
Complicaciones del shock hipovolémico
RESPIRATORIAS:
➢ Mantener una ventilación alveolar adecuada debiera
aumentar el trabajo muscular, pero la reducción de
Flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria impide
esta compensación.
➢ Distress respiratorio
➢ Acidosis Respiratoria
NEUROLÓGICAS:
➢ Hipotensión prolongada genera isquemia global,
resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte
cerebral.
*Es poco frecuente en shock, ya que si la PAM supera
los 60 mm Hg, la regulación es efectiva
RENALES:
➢ Anuria aguda.
➢ La isquemia renal prolongada que acompaña al shock
irreversible produce daño hipóxico letal de las células
renales, llevando a la insuficiencia renal aguda
METABÓLICAS:
➢ Acidosis metabólica.
➢ Acumulación de lactatos provocan daño tisular,
disminuyendo la contractilidad miocárdica, la
vasoconstricción en respuesta a hipovolemia, y la
eficacia de las catecolaminas
ENDOCRINAS: Complicaciones de la inmovilidad
➢ El páncreas secreta mayor cantidad de glucagón y
menor cantidad de insulina.
➢ Existe una mayor salida de glucosa desde el hígado, y
la glicemia se eleva

HIPOTERMIA:
➢ Factor de hipotensión , bradicardia y reposición masiva
de volumen.
➢ La hipotermia es responsable de una agravación de la
condición hemodinámica alterando la homeostasia ya
comprometida.
 Fisiopatología del Tipos de quemaduras

paciente quemado 1.
2.
QUEMADURAS TÉRMICAS
QUEMADURAS POR RADIACIÓN
3. QUEMADURAS QUÍMICAS
La atención de enfermería para el paciente quemado, 4. QUEMADURAS ELÉCTRICAS
incluye el tratamiento necesario para salvar la vida, evitando
en lo posible, la mayoría de las secuelas de estos casos, Clasificación de las quemaduras
tanto fisiológicas, psicológicas y sociales las cuales influyen
como un todo en el pronóstico que tenga el paciente. 1) EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA:

EPIDEMIOLOGÍA: o Regla de los nueve (9%)

En el mundo cada año, al menos, el 1% de la población sufre

quemaduras y de ellos el 4% requiere hospitalización
En chile cada año sufren quemaduras 50.000 personas de
estas 5.000 (10%) se hospitalizan y 500 (1%) fallecen.
*Actualmente las quemaduras son la 4ª causa de muerte
por traumatismo, mostrando tendencia en los menores de
5 años y los mayores de 60 en un 80,49%
o Regla de la mano (1%)
*La mayor tendencia en la VII y XI región.

Quemadura
¿QUÉ ES?: lesión producida en tejidos vivos (piel y
mucosas), por causa de diversos agentes físicos, químicos
y biológicos, que producen desde alteraciones funcionales
reversibles hasta lesiones irreversibles con destrucción
celular total. o En los niños: GRÁFICA DE LUND-BROWDER

PEIL:
Órgano más extenso del
cuerpo (con un área
aproximada de 1.83 m2 y
un peso de 2.7 kg).
Alberga cerca de 2300
receptores sensitivos y 2) SEGÚN PROFUNDIDAD:
200 terminaciones o TIPO A:
nerviosas que permiten la ✓ Epidermis
percepción de diversos ✓ Aspecto enrojecido,
estímulos eritematoso, no exudativo,
FUNCIONES: sin flictenas (ampollas)
o Barrera Protectora ✓ Parte de la dermis papilar
o Líquidos, proteínas y homeostasia de electrolitos ✓ S/ pérdida continuidad de
o Regula la Tº corporal la piel
o Neurosensorial ✓ P. Epitelización 7 – 10 días
o TIPO AB: SEGÚN LOCALIZACIÓN:
✓ Dérmicas Superficiales
o Miembros superiores
✓ Destacan la formación
o Miembros inferiores
de flictenas o ampollas,
o Abdomen
siendo exudativas
o Genitales
✓ Punto intermedio AB
o Mamas
✓ Aspecto blanquecino
o Vías respiratorias
✓ Evolución dinámica
o Pie / manos
hacia una epitelización
o Etc.
espontánea

3) EDAD:
o TIPO B:
o Niños menores de 2 años y adultos mayores de 60
✓ Destrucción total de la
años son los más propensos a sufrir quemaduras
piel
✓ Epidermis, dermis y
4) GRAVEDAD:
anexos
✓ Piel acartonada, duro al ÍNDICE DE GRAVEDAD:
tacto, sin turgor, color
castaño negruzco.

SEGÚN PROFUNDIDAD:

PRONÓSTICO:

CÁLCULO APORTE DE LÍQUIDOS

FÓRMULA DE PARKLAND
PACIENTE PEDIÁTRICO Y ADULTO:
4 𝑚𝑙 𝑆𝑅𝐿 × % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
QUEMADURA INHALATORIA
5,6 𝑚𝑙 𝑆𝑅𝐿 × % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)

%SQC: Superficie Corporal Quemada // SRL: Suero Ringer

Lactato
 FÓRMULA DE BROOKE CABDE:
PACIENTE ADULTO: C: circulación
2 𝑚𝑙 𝑆𝑅𝐿 × % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑘𝑔/𝑝𝑒𝑠𝑜 A: vía aérea
B: ventilación
PACIENTE PEDIÁTRICO:
D: neurológico
3 𝑚𝑙 𝑆𝑅𝐿 × % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑘𝑔/𝑝𝑒𝑠𝑜
E: temperatura

PÉRDIDA DE LÍQUIDOS. ALGORITMO VALORACIÓN PACIENTE QUEMADO

40 + % 𝑆𝑄𝐶 × 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙

Manejo prehospitalario

EVALUACIÓN DE LA ESCENA:

1. QUEMADURA TÉRMICA (FUEGO)

o Extinguir la llama, aplicando mantas o abrigos y a su vez
utilizando agua o extintores.
o Retirar las ropas quemadas, (adherida NO, solo recortar)
o Retirar anillos, pulseras, adornos metálicos (efecto de
torniquete - edema.)
o Cubrir
o No enfriar con agua (superficies mayores del 10%
hipotermia)

2. QUEMADURA QUÍMICA:
o Desnudar al paciente, eliminando todas las ropas que
contengan el químico.
o Irrigación abundante con agua
o No utilizar sustancias neutralizantes
o Las lesiones en los ojos requieren de irrigación
permanente

3. QUEMADURA ELÉCTRICA:
o Desconectar la corriente eléctrica
o Retirar al paciente de la red
o Utilizar siempre materiales no conductores
 Tratamiento quirúrgico
QUEMADURA TIPO A: queratinocitos son los encargados
de la reparación

QUEMADURA TIPO AB – B: queratinocitos escasos, por

lo que se requiere: escarectomía precoz y cubierta
inmediata
*El aseo quirúrgico inicial del paciente quemado se debe
realizar una vez estabilizado, desde el punto de vista
hemodinámico (etapa de shock superada, reposición
efectiva de fluidos), con evacuación vesical funcionante, y
dolor
LESIÓN CELULAR DIRECTA:

REACCIÓN INFLAMATORIA:
 REPERCUSIÓN SISTÉMICA:
SISTEMA CARDIOVASCULAR

SISTEMA RENAL:

SISTEMA NERVIOSO:

SISTEMA RESPIRATORIO:
SISTEMA ENDOCRINO:

SISTEMA DIGESTIVO: