ANTIBIÓTICOS

EN CIRUGIA
Dra. Isabel torres (UNERG)
Dra. Andreina Manrique (UCLA)
Dra Yenni Echenique
Dra yenni Martinez

Departamento de Cirugía
RESEÑA HISTORICA DE LOS
ATIBIOTICOS
 1877 Louis Pasteur y Robert Koch observaron que un bacilo en
el aire podía inhibir el crecimiento de la bacteria Bacillus
anthracis.

El primer antibiótico descubierto fue la penicilina, en 1897 por

Ernest Duchesne, en Francia, quien trabajaba con hongos del
género Penicillium, aunque su trabajo no recibió la atención de la
comunidad científica.
La investigación en el campo de la terapéutica antibiótica moderna
comenzó en Alemania con el desarrollo del antibiótico de corto
espectro Salvarsan por Paul Ehrlich en 1909.

Alexander Fleming (1881-1955), un médico británico, estaba

cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego
él advirtió que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre
de bacterias, sorprendido, comenzó a investigar el porqué.
 Más de 10 años después, Ernst Chain y Howard Walter Florey se
interesaron en el trabajo de Fleming y produjeron una forma purificada
de la penicilina. Un antiguo alumno de Fleming, Cecil George Paine,
realizó las primeras experiencias clínicas con penicilina en neonatos
aquejados de oftalmía neonatal logrando el éxito en 1930.

Paine no publicó estos resultados, cosa que sí hicieron Chain y Florey

más adelante. Los tres investigadores, Fleming, Chain y Florey,
compartieron el premio Nobel de Medicina en 1945.

En 1939, René Dubos aisló la gramicidina, uno de los primeros

antibióticos usados fabricados comercialmente e indicado en el
tratamiento de heridas y úlceras.[
II Guerra Mundial, se invirtieron muchos recursos en investigar y purificar
la penicilina, y un equipo liderado por Howard Florey tuvo éxito en
producir grandes cantidades del principio activo puro en 1940. Los
antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.
INTRODUCCION
• La
terapéutica antimicrobiana moderna no sólo ha
reducido considerablemente la morbilidad y mortalidad
por infecciones, también ayuda a prevenir algunas
enfermedades y contribuye al desarrollo de la cirugía
moderna, al tratamiento de los traumatismos y al
trasplante de órganos.
El desarrollo alcanzado por la microbiología en
nuestros días ha permitido identificar otros tipos de
microorganismos e infecciones, por lo que se hace
necesario el uso de nuevos fármacos para su
tratamiento.
Los antimicrobianos constituyen la base
fundamental del tratamiento de las enfermedades
infecciosas.
 CLASIFICACIÓN
•Según el Espectro de Acción

•Según el mecanismo de acción

•Según Farmacocinética

•Según Farmacodinamia
 Como elegir un antibiótico?

Analizando bien Pensando en las

la clínica del bacterias mas comunes
paciente

Evaluando el Teniendo presente

Espectro los efectos adversos
antibacteriano

Pensando en terapia Vía de administración

empírica o definitiva y duración del
tratamiento

Goodman, A. (1991)Las bases farmacológicas de la terapéutica. 8va de. México : Medica

Panamericana, 1991
 DEFINICIÓN
•Puede definirse como una sustancia derivada de un
organismo vivo, generalmente un microorganismo, o
una modificación química de la misma, que inhibe la
reproducción, el crecimiento. O incluso destruye otros
microorganismo y células anormales de animales
superiores
 RESISTENCIA BACTERIANA
- Es un fenómeno biológico, enfrentamiento de orígenes
remotos entre bacterias y organismos superiores.
• Suelen usarse subdosis por tto caro.
Países pobres • Medicamentos falsificados en el mercado
negro.

•Abuso de medicamentos.
• Excesivo uso de antimicrobianos en la
Países prósperos producción alimentos.
• Aumento de viajeros e intercambio
comercial.

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 Tipos de Resistencia Bacteriana
Intrínseca o constitutiva: Ocurre en un mismo genero de bacterias que
genéticamente son resistente a un AB

Adquirida o inducible: Después de ser expuesto un AB a un grupo bacteriano

Resistencia cruzada: Resistencia hacia un mismo grupo de antibióticos

Resistencia Múltiple: Se presentan hacia múltiples grupos de AB

de diferentes familias.
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 GERMENES PATOGENOS
•  GRAM (+) • GRAM (-)

Bacteroides fragilis 
Sthaphylococcus aureus  Enterobacter spp. 
Streptococcus pyogenes  Escherichia coli 
Streptococcus Haemophillus influenzae 
pneumoniae  Klebsiella spp. 
Neisseria gonorrhoeae 
Enterococcus faecalis
Pseudomonas aeruginosa
Actinomyces Clostridium dificile
Peptostreptococus  

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 Espectro antibacterianos
GRAN -

Penicilinas Naturales Fluoroquinolonas: 1era y 2da Nitroimidazoles

Penicilinas de amplio generación Lincosaminas
espectro Aminoglusidos
Cefalosporina de 1era y 2da Cefalosporina de 3era y 4ta Quiniolonas de 3era
generación generación generación

GRAN + ANAEROBIOS

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B- Lactamicos
 B - LACTAMASAS: Rol en la resistencia bat.

Los antimicrobianos B- Lactámicos deben

cruzar pasivamente la pared cel bact a través de las porinas

Resistir degradaciones hidrolizantes

Unirse a las PBPs

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 Penicilinas
Inhiben la síntesis de la pared
celular bacteriana .

ACCION
SEGÚN SU ORIGEN

PENICILINA NATURALES PENICILINA SEMISINTETICAS

PENICILINA BIOSINTETICA

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 Naturales PNC G
Biosintéticas PNC V
I
Inhibidores de la betalactamasa
Acido Clavulánico
Clasificación: Tazobactam
PNC Sulbactam

Semisintéticas

Amoxicilina
Ampicilina
 Oxacilina
Cloxacilina
Pnc Dicloxacilina
Penicilinasa-resistente Meticilina
 PENICILINAS
Penicilinas Naturales: Espectro: Bacterias gran + sin B-lactamasa

Penicilina G Benzatinica (IM) (S. Pyogenes, S. neumoniae) algunos

Procainica (IM), Potásica (EV), anaerobios y gran negativos sensibles
o Cristalina (EV) (NO SON PRIMERA OPCION)

Penicilinas resistente a las penicilinasas Espectro: Bacterias gran + con B-lactamasa

Oxacilina (EV), Dicloxacilina (VO) S. Aureus. (ANTIESTAFILOCOCCICAS)

Amino penicilinas: Ampicilina VO/VE Espectro: Bacterias gran + y gran -

Amoxicilina VO, Asociados a inhibidores algunos anaerobios
de la B- Lactamasa (sulbactam-acido clavulanico)

Penicilinas antipseudomonas Espectro: Pseudomonas spp

Piperazalina
Goodman, / Tazobactam
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 PENICILINAS

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 CARBAPENÉMICOS
Presentan anillo betalactámico pero
diferente de PNC y CFP.

Obtenidos de cepas de Streptomicetos

CARACTERISTICAS GENERALES:
Bactericidas: interfieren con la síntesis
de la pared celular bacteriana,
Fácil penetración en la pared ,
Gran estabilidad frente a B-
lactamasas y marcada afinidad por
PBP.
Los principales del grupo son:
4.1 Tienamicina
4.2 Imipenem
4.3 Meropenem
 CARBAPENÉMICOS

IMIPENEM (Tienam) MEROPENEM

Amplio rango de Potente antibiótico

actividad antimicrobiana. de amplio espectro.
Degradado por la Tolerado muy
dihidropeptidasa renal
bien por niños y
adultos incluso a
Dosis: IV(infusión de 20- altas dosis.
60min) 1-4g/día c/6-8h
máx. 50mg/kg/día o 4g al
Bactericida frente a gram
día. +, gram-, aerobios,
IM 1,5g/día c/6-8h. anaerobios y gérmenes
resistentes a la CFP 3.
Uso: IM/IV (bolo o infusión en 15-30 min con 50-
200 ml de SSF 0.9% o Dextrosa al 5%).
Dosis: 0.5-1g c/8h 2g c/8h (meningitis).
Precaución como monoterapia en Neumonía a
Pseudomona.
 MONOBACTÁMICOS
Estructuralmente contienen Su espectro es
un núcleo B-lactámico parecido a las CFP
monocíclico 3 generación

En infecciones sistémicas por

Pseudomona Aeuriginosa se deben
conbinar con aminogllucosidos

NO TIENE ACTIVIDAD
SIGNIFICATIVA FRENTE A GRAM +
NI ANAEROBIOS.

1- Aztreonam Dosis: Sepsis graves

2-Tigemonam 1.5-2g c/8h IV.
3- Caromonam ITU 0.5g c/12.
 INDICACIONES
Infecciones por estreptococo beta
hemolítico.
Sífilis

PNC Naturales y Biosintéticas:

Gram + aerobios y anaerobios:

Streptococos, Neisserias, Estafilococos no
productores de beta-lactamasa,
Treponema Pallidum.

Dosis de 6-24 millones UI/día en 4-6 dosis

IV .
Penicilina G benzatinica 1.2-2.4 millones UI
 Inhibidores de la Betalactamasa

AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO
Fulgram, Klamoks, Augmentin, Clavumox
Vías y dosis: tab 500mg/125mg. 1 tab c/8h x 5-10
días. Niños: susp. 250mg + 62,5mg/5ml. 2.5ml-
5ml c/8h x 5-10 días. (V.O)
AMPICILINA/SULBACTAM:
Fipexiam, Unasyn
• Presentación inyectable 3 g (2g - 1g) IM, IV 1,5 -
3 g c/6-8h. Niños 150mg/kg/d c/6-8-12h.
Efectos Adversos De Las Penicilinas

Hipersensibilidad Nefrotoxicidad Trastornos Desordenes

Reacciones anafilácticas Nefritis intersticial gastrointestinales neurologi-
Urticarias y angioedema Diarrea cos
vomitos Convulsiones

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 CEFALOSPORINAS (HISTORIA)
Abraham, Univ Oxford:
CFP C mínima toxicidad y gran
resistencia a la degradación de 1962 se comercializa la Cefalotina
la B- lactamasa estafilocócica.

Década del 70 se descubren 1981-1986 CFP 3 ra G(Claforan

cepamicinas y Moxalactan;81 Cefope-
razona; 82, Ceftizoxima;83,
Rocephin;84, Fortum;86.

1990 CFP 4ta G.

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 CEFALOSPORINAS
Antibióticos semisintetico de amplio espectro y de estructura
Betalactamica.

SU ESPECTRO DE ACCIÓN VARIA DE GENERACIÓN EN GENERACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN INTERFIERE CON LA SÍNTESIS DE LA PARED

CELULAR BACTERIANA

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 ESTRUCTURA QUÍMICA ( I ).

Las CFP semisintéticas se 1-Núcleo (Ac 7 aminocefalosporánico)

derivan de las CFP C, cuya molécula 2-Cadena lateral o grupo acetilo.
esta compuesta de 3 partes 3-Un radical o residuo de Ac aminoadípico.

El tto con ácidos hidroliza la CFP C a Ac-7 ACP, que es la base de las CFP y la inclusión de
diferentes cadenas laterales dará lugar a modificaciones y a la obtención de compuestos
semisintéticos de actividad antibacteriana mayor que la sustancia madre.

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 ESTRUCTURA QUÍMICA ( II )

1- Modificación en posición 7 anillo

B-lactámico(actividad bact) Grupo Tetrazol: Aumenta actividad antimicrobiana intrínseca(Cefazolina)

Grupo Fenilacetamino: Condiciona absorción oral( Cefalexina)

Grupo Iminometoxi: Confiere mayor estabilidad B-lactamasa con

alguna pérdida de actividad frente a gram+(Cefuroxima,Cefotaxima,
y Ceftriaxone

Grupo Policarboxil:Mayor actividad frente a Pseudomona con menor

actividad frente a gram+(Ceftazidima).

2-Sustitución en posición 3del anillo

Dihidrotiazina (metab y fármacocitica). Grupo Triacina. Semidesintegración poco común (Ceftriaxone)

Grupo Metiltiotetrazol. Hipoprotrombinemia y reacción tipo disul-

iran (Cefamandol,Cefotetan,Cefoperazona,Moxalactán

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 ESTRUCTURA QUIMICA (III)

Las Cefamicinas son similares a las CFP salvo que han sido aisladas de sp
Estreptomyces, caracterizándose por tener un grupo Metoxi en posición 7 lo
que condiciona sus resistencia a las B-lactamasas de los gramneg
( Cefoxitina, Cefotetan y Cefmetazol) aunque reduce su afinidad por las PBP.

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 FARMACOLOGIA

Penetran bien al Todas excepto

líquido sinovial, Todas excreción estas dos últimas
pericárdico, LCR y renal excepto se aclaran por
humor acuoso. Cefoperazona 70 hemodialisis.
% bilis y
Ceftriaxone 40 %
bilis.

Efecto post-antibiótico ~ 2 h frente a cocos gram+ y

menor o inexistentes ante cocos gram-
 INDICACIONES
Las de primera generación: son excelentes contra infecciones de piel y tejidos
blandos por s. aureus y s. pyogenes.

Dosis y vías :

Cefadroxilo: 500mg c/12h. VO por 7- 10 días.

Cefaxolina: 500mg -1g c/8-12 h. VI Profilaxis:1-2g c/8h.

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 INDICACIONES
Las de Las de tercera Las de cuarta
segunda generación: son generación el
mejores para tratar
generacion: infecciones graves espectro
Se pueden por klesiella, antibacteriano es
aplicar como enterobacter, igual a las
tratamiento de proteus, cefalosporinas de
providencia, 3ra generación ,
las serratia y especies solo que tiene
infecciones de haemophilus mayor actividad
respiratorias , frente las Gram-
neumonia y Gram+ y
otittis media Dosis y vías de administración : anaerobios.
Cefotaxima:
IM o IV : 1g.-2g c/ 12h.
CEFUROXIME
Fco ampolla de 1g .
Ceftriaxona: Dosis y vías:
IM o IV : 1-2 g 7dia Cefepime : 500-
dividida c/12h. 1 o 2 g cada 12h. Por
Ceftazidima: vía IV o IM.
1-2 g c/8 a 12h. IM o IV

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 EFECTOS ADVERSOS:

Renal: GI:
SNC
Piel
Náuseas, Cefalea,
Vómitos, Mareo,
Rash, Hematuria Diarrea, Insomnio,
Prurito nefritis Confusión,
Dolor
Fotosensibilidad, Delirio,
intersticial. Abdominal,
urticaria Psicosis,
Anorexia.
Temblor ,
Convulsiones
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Generación Gram + Gram - Act. LCR

1ra
Generación +++ +

2da
CEFUROXIMA
Generación ++ ++

3ra Buena
Actividad
Generación + +++

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Goodman, A. (1991)Las bases farmacológicas de la terapéutica. 8va de. México : Medica
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 .

Glucopeptidos y
Aminoglusidos
Glucopeptidos: (Vancomicina, teicoplasmina) es un
antibiótico bactericida de aspecto reducido que
actúan solamente en bacterias gran positivos, que
se obtienen de strptomyces orientales.
Mecanismo de Acción
 Farmacocinética y Farmacodinamia
Se absorben poco por vía oral no se administra por vía
intramuscular y a la vez tiene una penetración
variable por vía central.
Un gran volumen de distribución cuando alcanzan los
niveles de fluidos biológicos (liquido pleural), se
pueden administrar en forma intrasecal ambos
glicopepticos se eliminan por vía renal.
 Combinaciones
Son eficaces en combinación con los aminoglúcidos y
con la rifampicina.

Indicaciones
Son fármacos de uso restringidos reservados para el
ámbito hospitalario y se usa en caso de sospecha de
infecciones causadas por gérmenes multiresistentes
a la Meticilina y a pacientes alérgicos a la
penicilinas.
 Aminoglúcidos
Son sustancias químicas que contienen azucares
ligados a un anillo aminoglitol por medio de
intermedios y de enlaces glucocidicos y estos son:
Gentamicina, Amikacina, Estreptomicina.
La trobamicina para uso oftalmológico.
Mecanismo de Acción
 Farmacocinética y Farmacodinamia
La amikacina es cuatro veces superior a la
gentamicina, a la trobamicina y a la metilmicina.
Ellas presentan escasa absorción oral en general se
administran por vía intravenosa en perfusión
durante 30 minutos por vía intramuscular tarda mas
tiempo en alcanzar la zona de infección.
tenemos que tener en cuenta que se distribuyen en
volumen extracelular y penetra en pequeña
cantidad en el interior de la célula excepto en los
túbulos proximales donde alcanza su mayor
concentración.
 Combinaciones
Con penicilina, ampicilina o un glicopeptido que ellos
actúan de forma sinérgica excepto cuando las cepas
son altamente resistentes a los aminoglusidos.
Indicaciones
Son efectivos en el tratamiento de infecciones donde
se sospecha la presencia de bacilos gran negativos
aerobios, incluyendo P.aeroginosa en general este
grupo se utiliza en combinación con betalactamicos
y glicopeptidos ya que ofrecen una alta eficacia.
 MACRÓLIDOS
Son una amplia familia de antibioticos naturales y semisinteticos obtenidos
a partir del hongo streptomyces erithreus. Son primariamente
bacteriostáticos.
 MACRÓLIDOS

S
CLASIFICACIÓN

NO
S

OS
NO

RBO
ON
BO

RB

16
CA
CAR

15
14

CA
ERITROMICINA
ESPIRAMICINA
AZITROMICINA
ROXITROMICINA MIOCAMICINA

CLARITROMICINA

GRAM +
 MACRÓLIDOS
 Mecanismo de Acción:
ELONGACIÓN:Translocación
Macrólidos

F- F-
Met Arg Met Arg

GA CU GG C G C G AC UG G C G C
G G A G G A

ARNm ARNm

Inhibe la síntesis proteica de las bacterias

por unión a la Subunidad 50 del ribosoma
 MACRÓLIDOS

S
CLASIFICACIÓN

NO
S

OS
NO

RBO
ON
BO

RB

16
CA
CAR

15
14

CA
ERITROMICINA
ESPIRAMICINA
AZITROMICINA
ROXITROMICINA MIOCAMICINA

CLARITROMICINA

GRAM +
 MACRÓLIDOS
FARMACOCINETICA y FARMACODINAMIA

 Absorción intestinal por comidas(E y C)

 Metabolismo hepatico a excepción de la azitromicina

 „ Pasa poco al L.C.R

 „ Pasa barrera placentaria: [2%] de la

Plasmática

 Pasa leche materna, saliva y secreción bronquial:

[50%] de la plasmática
 MACRÓLIDOS
VIDA MEDIA
„ Eritromicina: 1,5-3 hs.
„ Claritromicina: 3,5-7 hs.
„ „ Azitromicina: 40 hs.

Presentaciones: todos los macrólidos se encuentran en presentación

oral, Solo la eritromicina, claritromicina y azitromicina se encuentran
en Presentaciones parenterales

Antibiotico Dosis intervalo

Eritromicina 250-500mg C/6-8h
Claritromicina 250-500mg C/12h
Azitromicina 250-500mg C/24h
 MACRÓLIDOS
Espectro de Acción:

Streptococcus Menos activa contra gram

Staphylococus +
Corynebacterium ssp Moraxella carrhalis
Listeria monocitogenes
Haemophilus influenzae (A)
Bortedella pertussis
Actinomyces Mycobacterium avium(C)
Mycoplasma Helycobacter pilory (C)
Chlamydia spp
 MACRÓLIDOS
Indicaciones Terapeúticas

„ tto empírico en infecciones respiratorias, de piel y partes

blandas AC

Primera elección:
 Neumonía por Mycoplasma pneumoniae y Legionella
peumophila; difteria; tosferina y gastroenteritis por
Campylobacter jejuni

 „ Uretritis No gonocócica (azitromicina) y gastritis por

H. Pylori (claritromicina)

 „ Alternativos a penicilinas en pacientes alérgicos

„ Alternativos a tetraciclinas en infecciones por
Chlamydia trachomatis en niños y embarazadas
 MACRÓLIDOS
REACCIONES ADVERSAS:

Ototoxicidad
Gastritis, nauseas, vómito diarrea

Ictericia colestásica
Dolor abdominal,fiebre,prurito

Erupción cutanea
 lINCOSAMIDAS
Son antibióticos naturales y semisintéticos, de medio
espectro. Son primariamente bacteriostáticos.
Derivados de streptomyces licolnencis

MECANISMO DE ACCIÓN:

F- Arg F- Arg
Met Met

ANTIBIÓT
ICO
U A C G U A C G
CA GU G C G C G G A G
C U G C G C
A U C G G A
ARNm ARNm
 Lincomicina
Clasificación
Clindamicina

Se une a los
ribosomas 50s e
interfiere con la Es activa contra los cocos
elongación de las Gram+ y contra la
cadenas. mayoría de los
anaerobios.
 lINCOSAMIDAS
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

 Bacterias Gram - y Gram + (Excepto aerobias Gram - las cuales no son

sensibles a lincosamidas)
 Su actividad está dada principalmente para estreptococos alfa y beta
hemolíticos, S. Pneumoniae y S. Aureus.

 Infecciones severas por anaerobios

 lINCOSAMIDAS
Farmacocinética
Biodisponibilidad 90% (oral)
4–5% (tópica)
Unión proteica 95%
Metabolismo Hepático
Vida media 2–3 horas
Excreción Biliar y renal (alrededor del 20%)
Vías de adm. Oral, tópica, iv.im,vaginal

Antibiotico Presentación dosis Intervalo

clindamicina Amp 600- c/6-12h
300,600,900 1200mg/d
mg
Cap 300mg
 lINCOSAMIDAS
REACCIONES ADVERSAS:

Nauseas, vomitos, dolor abdominal

Erupciones cutaneas (sx de stevens johnson)

Ictericia colestasica
flebitis

Colitis pseudomenbranosa
 Quinolonas
Son quimioterápicos sintéticos, derivados
de la quinoleína. De amplio espectro.son
bactericidas
 Quinolonas
CLASIFICACIÓN:

FLUORADAS
NO FLUORADAS

Primera Segunda Tercera Cuarta

generación generación generación generación
Balofloxacino
Acido
Ciprofloxacino Gatifloxacina
nalidixico Gemifloxacino

Moxifloxacino
Trovafloxacino
Acido
Norfloxacino Levofloxacino
pipemidico
Inhibidores de los ácidos nucleicos
Quinolonas
MECANISMO DE ACCIÓN
inhibiendo la síntesis de ADN-girasa y
topoisomerasa IV, enzima encargada del
superenrrollamiento del nuevo ADN de la
bacteria.

 Quinolonas
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA:

 Buena absorción por via oral

 Vida media plasmatica:1,5 – 16h
 Alta concentracion en prostata,bilis, pulmon, rinon y neutrófilos
 Se eliminan por via renal y biliar
 Quinolonas
ESPECTRO ANTIBACTERIANO

Gram –
Gram +
> Gram – anaerobios
Enterobacterias Moderado Gram –
Inactivas contra contra gram + > Gram +
gram + Germenes > Atipicos
atipicos
 Quinolonas
INDICACIONES TERAPEUTICAS:

 Infecciones urinarias altas y bajas

 Enfermedades de transmisión sexual
 Enfermedades gastrointestinales
 Infecciones óseas
 Infecciones respiratorias
Quinolonas
Tab 400mg
Comp 250 -500mg,amp 100 -200mg

Tab 400mg
Comp y amp y 500 -750mg

Comp y amp de 400mg

 Quinolonas
REACCIONES ADVERSAS:

Nauseas,vómitos,diarrea

Cefalea,somnolencia,
insomnio,convulsiones

Erupciones cutaneas
 NITROIMIDAZOLES
Son antibacterianos sinteticos con actividad inicialmete antiparasitaria
Obtenidos de la azomicina, en 1959 se descubrieron propiedades bactericidas
Ligadas a microorganismos anaerobios
 NITROIMIDAZOLES
CLASIFICACIÓN:

Metronidazo
l

Tinidazol

Espectro :
Protozoarios anaerobios Ornidazol
Bacterias anaerobias
Otras: gardnerella vaginalis
helicobacter pylori
 NITROIMIDAZOLES
Inhiben la sintesis de acidos nucleicos

enzimas redox
piruvato-
ferredoxina
oxidorreductasa
.

DESESTABILIZ
A ADN
 NITROIMIDAZOLES
METRONIDAZOL:
Farmacocinética
Biodisponibilidad 100% (oral)
59–94% (rectal)
Unión proteica 20%
Metabolismo Hepática (60-80%), bilis (6–15%)
Vida media 6-7 horas
Excreción Renal

Antibiotico Presentación dosis

metronidazol Tab y amp de 500mg c/6-8h
500mg
METRONIDAZOL

INDICACIONES TERAPEUTICAS:

 Vaginitis por infección conTrichomonas vaginalistanto, en

infecciones por Gardnerella o Mycoplasma hominis en pacientes
sintomáticas.
 Enfermedad inflamatoria pelviva
 Infecciones bacterianas por anaerobios como Bacteroides
fragilis,spp, Fusobacterium spp, Clostridium spp,
Peptostreptococcus spp, Prevotella spp, o cualquier otro anaerobio
en abscesos intaabdominales (como un absceso hepático),
peritonitis, empiema, neumonía, abscesos en el pulmón, pie
diabético, meningitis, septicemia, endometritis, o endocarditis,
entre otras infecciones.
NITROIMIDAZOLES

Convulsiones,polineuritis,cefalea,ataxia,
confusión, mareos, vertigo, astenia

Nauseas, vómitos,dolor
abdominal,diarrea, sabor metálico

Leucopenia, neutropenia
ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ADN girasa
PARED CELULAR:
ÁCIDOS Peptidoglicano
Quinolonas
NUCLEICOS Betalactamicos
nitroimidazoles glicopeptidos
ARN-polimerasa VÍAS METABÓLICAS

Macrolidos
SÍNTESIS
Lincosaminas
PROTEÍNAS
MEMBRANA aminoglucosidos
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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American Atención del Paciente Quirúrgico: Actualización
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 GRACIAS
ALEXANDER FLEMING - 1929