Cardiopatia Isquemica Angina

3/12/2017 Simulador
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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y
ANGINA
DEFINICIÓN
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es una patología en la cual el miocardio se ve afectado por una
disminución en la cantidad de sangre que recibe a causa de un desequilibrio entre el aporte de
oxígeno y la necesidad de éste en el tejido muscular cardiaco.
Se han utilizado diversos términos para definir esta patología: cardiopatía isquémica, cardiopatía
coronaria o coronariopatía ateroesclerótica; éste último término acuñado por la relación
etiopatogénica que guarda la enfermedad con la ateroesclerosis de las arterias coronarias.
Es importante reconocer que la cardiopatía isquémica engloba, en general, a todos los estados
agudos y crónicos de la enfermedad; estables e inestables. Y se subdivide en dos grandes grupos:
1. Síndrome coronario crónico (CAD): el cuadro inicial más frecuente es la angina estable.
2. Síndrome coronario agudo (SICA o ACS): incluye a la angina inestable, el infarto agudo al miocardio
(IAM) sin elevación del segmento ST e IAM con elevación del segmento ST.
El INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO forma parte del SICA y admite como término para definir a
los eventos en lo que hay evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico consistente con
isquemia miocárdica.
Se dice que hay un IAM cuando se detecta la elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos
(preferiblemente troponina) con al menos un valor sobre el percentil 99 del límite superior de
referencia (LSR) junto con la evidencia de isquemia miocárdica y al menos uno de los siguientes:
Síntomas de isquemia.
Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva (elevación del segmento ST,
bloqueo de rama izquierda avanzado).
Desarrollo de ondas “Q” patológicas.
Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable, o nuevos trastornos en la
movilidad regional.
Muerte cardiaca inesperada, súbita, incluido paro cardiaco, a menudo con síntomas sugestivos
de isquemia miocárdica y acompañados por elevación del segmento ST presumiblemente nuevo,
nuevo bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH), y/o evidencia de trombo
fresco en autopsia y/o angiografía coronaria, pero ocurriendo la muerte antes de que las muestras
sanguíneas puedan ser obtenidas, o en un momento antes de la aparición de biomarcadores en
sangre.
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Para intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en pacientes con niveles de troponinas
basales normales, elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percentil 99 LSR, son
indicativos de necrosis miocárdica periprocedimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores a 3
veces el percentil de 99 del LSR, han sido designadas para definir infarto relacionado con ICP, se
reconoce un subtipo relacionado con trombosis del stent.
Para injertos de puentes de arterias coronarias (IPAC) en pacientes con niveles con troponinas
basales normales, elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percentil 99 SLR, son
indicativos de necrosis miocárdica periprocedimiento. Por conveniencia elevaciones superiores a 5
veces el percentil 99 del LSR, nuevas ondas “Q” patológicas, BCRIHH nuevo, nueva oclusión del
puente o de la arteria coronaria nativa mediante angiografía o evidencia por imagen de pérdida nueva
de miocardio viable.
Hallazgos por anatomía patológica de infarto del miocardio.
De acuerdo a la evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo con IAM puede
dividirse en tres fases:
1. INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que
unido a la onda T forman una onda monofásica.
2. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los
de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste
la onda T negativa.
3. INFARTO ANTIGUO: la onda Q se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.
De acuerdo a la presentación clínica del IAM puede clasificarse como:
Tipo 1: infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia, debido a un evento coronario
primario tal como erosión de una placa y/o rotura, fisura o disección.
Tipo 2: infarto del miocardio secundario a isquemia debido a un incremento del consumo de
oxígeno o disminución del aporte, por ejemplo espasmo coronario, embolismo coronario, anemia,
arritmias, hipotensión o hipertensión.
Tipo 3: muerte súbita cardiaca inesperada, incluyendo paro cardiaco a menudo con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado de elevación del segmento ST presumiblemente
nuevo o bloqueo de la rama izquierda nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria
documentada por angiografía o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de que las muestras
de sangre hayan sido obtenidas o en tiempo antes de que los biomarcadores aparezcan positivos.
Tipo 4a: infarto del miocardio asociado a angioplastia coronaria.
Tipo 4b: infarto del miocardio asociado a trombosis del stent documentado por angiografía
coronaria.
Tipo 5: infarto del miocardio asociado a cirugía de revascularización coronaria.
La ANGINA DE PECHO ESTABLE es el episodio clínico debido a la isquemia transitoria del
miocardio, se le llama estable, pues generalmente el dolor se desencadena con el esfuerzo y
desaparece tras un período de reposo de 1 a 5 minutos , aplicación de nitroglicerina o ambas
medidas.
La ANGINA INESTABLE se define como angina de pecho o molestia isquémica que posee al menos
tres de las siguientes características: 1. se presenta durante el reposo o con esfuerzo mínimo 2.
tiene una duración mayor a los 10 minutos 3. es intensa y su inicio es reciente (4 a 6 semanas
previas) y 4. los síntomas tienen características crecientes.
SALUD PÚBLICA
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, con una mayor
incidencia en la población después de los 30 años de edad. En los últimos años esta enfermedad ha
seguido un comportamiento creciente, sobre todo en países de desarrollo, como lo es México, donde
es considerada la primera causa de morbilidad general.
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA guarda una relación importante con factores de riesgo bien
establecidos, tales como:
a) antecedente familiar positivo (con un riesgo mayor mientras menor haya sido la edad de inicio de la
enfermedad en un familiar de primer grado)
b) género masculino para menores de 60 años y femenino cuando rebasan esta edad
c) alimentación rica en grasa y carbohidratos
d) tabaquismo
e) sedentarismo
f) sobrepeso y obesidad,
g) resistencia a la insulina
h) diabetes mellitus tipo 2
i) hipertensión arterial
j) dislipidemia
k) factores psicosociales
l) consumo bajo de frutas y verduras asociado a un consumo alto de alcohol.
Hablando especialmente de la hipercolesterolemia, el riesgo es mayor cuando se incrementan los
niveles de liporoteínas de baja densidad (LDL) y disminuye la concentración de lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
La presencia de SÍNDROME METABÓLICO, en el cual se asocian condiciones de obesidad
abdominal, triglicéridos >150mg/100ml, colesterol HDL <40mg/100ml para varones y <50mg/100ml
para mujeres, glucosa en ayunas >100mg/dl e hipertensión; potencializan en conjunto el riesgo para
desarrollar cardiopatía isquémica.
El tabaquismo, se considera el principal factor de riesgo modificable para enfermedad y muerte en
países de primer mundo. Su asociación con la cardiopatía isquémica es tan importante que de
acuerdo a datos de la OMS se considera que el riesgo de padecerla disminuye en un 50% al año de
haber suspendido este hábito.
Actualmente, los INDICADORES DE INFLAMACIÓN se han contemplado también como factores de
riesgo de gran poder para cardiopatía isquémica. El mejor estudiado de todos es la proteína C
reactiva ultrasensible (hsCRP), pero igual se han incluido la interleucina6 (IL6), la mieloperoxidasa
y el factor de crecimiento placentario. A pesar de que los niveles de la hsCRP mayores a
10mg/100ml son detectables en inflamación general no específica, los niveles <1, de 1 a 3, y mayor
de 3mg/100ml, identifican a los pacientes expuestos a riesgo bajo, intermedio y alto, respectivamente,
para padecer problemas cardiovasculares agudos. Es tan importante este dato, que la hsCRP se ha
incluido ya como un factor en algunos sistemas de clasificación de riesgo cardiovascular. Es
importante destacar que esta proteína también se eleva en condiciones de ateroesclerosis acelerada,
diabetes, síndrome metabólico y obesidad, que dicho sea de paso, son también factores de riesgo
para cardiopatía isquémica. En pacientes que ya han padecido o padecen síndromes coronarios
agudos, el incremento de la hsCRP predice un alto riesgo de episodios recurrentes de la
enfermedad.
La ATEROESCLEROSIS, identificada como principal factor involucrado en la fisiopatología de la
enfermedad cardiovascular isquémica, tiene sus propios factores de riesgo reconocidos los cuales
son: cifras altas de LDL, cifras bajas de HDL, tabaquismo, hipertensión y diabetes; mismos que se
asocian con alteraciones en la normalidad vascular.
Específicamente para LA ANGINA ESTABLE, los hombres son el grupo más afectado en un 70% de
los casos, porcentaje que se encuentra más elevado en menores de 50 años. En estos casos las
mujeres, aunque con menor incidencia, presentan cuadros atípicos de la enfermedad.
En cuanto a la presencia de los síntomas, se sabe que hasta un tercio de los pacientes con INFARTO
AGUDO al miocardio no presentan dolor y en estos casos es cuando existe mayor riesgo de
mortalidad, sobre todo por el retraso en la búsqueda de atención médica. También se sabe que hasta
un 33% de los pacientes con infarto, se presentan al servicio de urgencias con síntomas distintos del
dolor torácico (síntomas atípicos). El dolor torácico es el signo inicial de los pacientes menores de 65
años (89.9%), mientras que en los pacientes de 85 años o más la presencia de este dato clínico se
reduce al 56.8% de los casos.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
El elemento básico de la fisiopatología de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es el concepto de aporte y
necesidad de oxígeno al miocardio. En condiciones normales, un aporte adecuado de oxígeno es
capaz de perfundir los miocitos evitando isquemia y necrosis. Los principales indicadores de la
necesidad de oxígeno del miocito (MVO2 por sus siglas en inglés myocardical oxygen demand) son la
frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y la tensión sobre la pared del miocardio. Para que
la demanda de oxígeno sea apropiada se requiere además de contar con condiciones de función
pulmonar propicias, concentración y función de hemoglobina óptima, y condiciones de flujo coronario
estables.
Es importante reconocer que la sangre que fluye a través de las arterias coronarias, las alimenta
principalmente en diástole y que la presencia de ateroesclerosis limita la corriente normal a través de
estos vasos. Las coronarias, tienen la propiedad de autorregulación y regulación metabólica, que les
permite mantener un flujo miocárdico acorde con la necesidades de oxígeno (aún si estas se ven
incrementadas por factores como estrés, ejercicio o cambios en la tensión arterial), mediante
modificación en las resistencias vasculares y capacidad de dilatación.
En presencia de ateroesclerosis, siempre que aumente la demanda de oxígeno, se limita la perfusión
a través de las coronarias; y si la obstrucción es importante, provoca isquemia en el tejido miocárdico.
Otras circunstancias, menos comunes, que conducen a limitaciones en la perfusión son la presencia
de émbolos coronarios, estrechamientos en los orificios coronarios y algunas anomalías vasculares
congénitas.
congénitas.
El sitio principal de ateroesclerosis son las coronarias epicárdicas. La alteración de las funciones
normales del endotelio (control del tono vascular, conservación de la superficie antitrombótica,
disminución de la adherencia a la superficie y diapédesis de las células de inflamación) a este nivel,
provoca constricción inadecuada de los vasos, formación de trombos e interacción anormal de las
células hemáticas, principalmente de monocitos y plaquetas, con el endotelio vascular. Cuando la
estenosis provoca una obstrucción de la mitad del vaso limita la capacidad de aumentar el flujo en
caso de aumento de las necesidades; mientras que si obstruye el 80% o más, se reduce
notablemente la circulación en reposo y el infarto puede sobrevenir aún con un esfuerzo mínimo.
La ruptura de la placa ateroesclerótica provoca que se desencadenen dos fenómenos importantes: la
activación y agregación plaquetaria y la activación de la cascada de coagulación; con la consecuente
agregación de fibrina. De tal modo que se forma un trombo compuesto de agregados plaquetarios,
cordones de fibrina y eritrocitos, provocando mayor reducción de la luz vascular y conduciendo a
isquemia.
La localización de la obstrucción influirá mucho en la cantidad de miocardio afectado, así como en la
sintomatología que el paciente presente. Se sabe que la obstrucción de la arteria coronaria principal
izquierda o de la porción proximal de la coronaria descendente izquierda, son especialmente
peligrosas ya que producen un infarto de gran magnitud.
Una vez instalada la isquemia surgen alteraciones en la contractilidad muscular que provocan
hipocinesia, acinesia segmentaria y en los casos más graves discinesias que condicionan
disminución en la función cardiaca. Cuando la isquemia abarca segmentos amplios del ventrículo se
puede observar insuficiencia ventricular transitoria.
Si los episodios isquémicos son transitorios con reperfusión del área lesionada, se provoca una
angina de pecho, pero si éstos se prolongan provocando necrosis y cicatrización del miocardio se
manifiestan como infarto agudo al miocardio.
En cuanto a los cambios metabólicos que se producen a nivel celular, la isquemia conduce a una
oxidación de ácidos grasos y la glucosa se degrada hasta producir lactato. Con ello, el pH intracelular
disminuye y el ATP se reduce; provocando cambios en la membrana celular con salida de potasio y
entrada de sodio, así como acumulación de calcio citosólico. Antes de los 20 minutos, este
desequilibrio es reversible, mientras que pasado este tiempo, el daño es permanente produciendo
necrosis celular a este nivel.
Se reconocen 4 eventos fisiopatológicos en el caso de la angina inestable:
1. Rotura o erosión de la placa de ateroma con presencia de un trombo no oclusivo. Ésta es la causa
más común de angina inestable.
2. Obstrucción dinámica (espasmo coronario).
3. Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis de oclusión rápida).
4. Incremento en las necesidades de oxígeno en el miocardio, menor aporte de oxígeno a las células, o
ambos factores (hipertrofia del miocardio).
En el caso de angina estable, lo más frecuente es que se asocie a vasoespasmo coronario, aunque
todas las demás causas mencionadas antes pueden estar presentes en menor medida.
DIAGNÓSTICO
A continuación se presentan los principales hallazgos clínicos y paraclínicos que orientarán el
diagnóstico de los diferentes tipos de cardiopatía isquémica.
ANGINA DE PECHO ESTABLE:
CUADRO CLÍNICO: se manifiesta con dolor retroesternal, sensación de opresión, ardor, pesadez,
rara vez se manifiesta como un dolor franco. Algunos de los casos presentan el signo de Levyn
(llevan el puño cerrado al pecho) para indicar la ubicación de la molestia y las características de la
misma. El cuadro clínico inicia con la actividad y alivia o disminuye con el reposo. Tiene una
naturaleza crecientedecreciente y una duración que oscila entre 1 y 5 minutos. La irradiación más
común en estos casos es hacia el hombro y brazo izquierdo, aunque también puede ser hacia cuello,
antebrazo, mano, dientes, mandíbula y epigastrio.
EXPLORACIÓN FÍSICA: se puede observar un aumento en la presión sistólica y diastólica, se
puede auscultar ritmo de galope durante el dolor y soplo sistólico apical (en relación a insuficiencia
mitral transitoria por deterioro de músculos papilares), así como arritmias supraventriculares y
ventriculares. Cuando se presenta bradicardia se asocia con una mayor gravedad del cuadro.
LABORATORIO: se ha encontrado un incremento en la hsCRP con cifras entre 0 y 3mg/100ml
como factor de riesgo en estos pacientes. Pueden elevarse las enzimas troponina y CKMB, y su
presencia hará pensar en una evolución de la angina a inestable o a infarto. El estudio de laboratorio
más bien estará dirigido a identificar otras patologías condicionantes o coadyuvantes a esta
enfermedad tales como diabetes, alteraciones tiroideas y dislipidemia principalmente.
ELECTROCARDIOGRAMA: en reposo suele ser normal. Durante el evento agudo se observa
depresión horizontal o hacia abajo del segmento ST, que puede revertirse una vez que desaparece la
isquemia. La prueba de esfuerzo se considera positiva cuando en el electrocardiograma la depleción
del segmento ST es de por lo menos 1mm por debajo de la línea basal y dura más de 0.08 segundos.
En algunos casos puede haber aplanamiento o inversión de la onda T. Cuando se observa elevación
del segmento S es probable que se trate de una isquemia grave (transmural) asociado a espasmo
coronario. Pueden también observarse cambios asociados a infarto antiguo o insuficiencia ventricular
secundaria.
ESTUDIOS DE IMAGEN: en la radiografía de tórax puede observarse cardiomegalia, datos de
insuficiencia cardiaca o aneurismas ventriculares. El resto de estudios imagenológicos para el
corazón (ecografía bidimensional, tomografía por emisión de positrones, ecografía de esfuerzo,
prueba de esfuerzo con resonancia magnética) permiten ubicar la zona de isquemia y descartar
lesiones agregadas en el corazón, pero no son de uso rutinario por su baja accesibilidad y alto costo.
La arteriografía coronaria selectiva se utiliza para descartar oclusión coronaria grave, pero no ayuda
para ver la pared arterial por lo que no permite ver todas las placas de ateroma a menos que la
obstrucción sea muy evidente; se utiliza primordialmente en aquellos pacientes en los que la prueba
de esfuerzo no fue concluyente; ayuda en gran medida y se ha considerado como el procedimiento
diagnóstico definitivo pero no debe practicarse de rutina por su carácter invasivo.
ANGINA DE PECHO INESTABLE:
CUADRO CLÍNICO: sus signos clínicos se presentan en reposo o con actividad mínima,
típicamente se presenta como un dolor en la región precordial o a veces en el epigastrio que se
irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo; el cual es claro e identificable por el paciente, no
como en el caso de la angina estable. Puede haber disnea o molestias epigástricas, y se les conoce
como equivalentes anginosos. En la mayoría de los casos el signo de Levyn está presente. El dolor
tiene una duración mayor a los 10 minutos, es intenso y su inicio es reciente, el patrón del dolor es
ascendente y constante.
EXPLORACION FÍSICA: los cambios suelen ser los mismos que en la angina estable.
LABORATORIO: los pacientes con elevación de la creatina cinasa (CK), CK fracción MB (CKMB) y
troponina, tienen un riesgo mayor de muerte o de evolucionar a infarto agudo de miocardio. La
presencia de estos marcadores permiten distinguir entre la presencia de una angina estable o
inestable.
ELECTROCARDIOGRAMA: todos los síndromes coronarios agudos presentan cambios

electrocardiográficos durante el episodio de dolor, ya sea con elevación o depresión del segmento ST
y/o con aplastamiento o inversión de la onda T. En la angina inestable estos cambios suelen estar
presentes en un 30 a 50% de los pacientes. La presencia de una segunda (nueva) desviación del
segmento ST de por lo menos 0.05mV anticipa una mala evolución del cuadro. En este sentido los
cambios de la onda T son menos sensibles a la isquemia a menos que aparezcan nuevas inversiones
de la T de al menos 0.3mV.
ESTUDIOS DE IMAGEN: se utilizan para ubicar hallazgos clínicos asociados a la patología actual.

La ecocardiografía ayuda mostrando un panorama general del estado actual del corazón.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
CUADRO CLÍNICO: Los mismos que en la angina inestable, pero el dolor dura al menos 20
minutos, de mayor intensidad y aumenta con mayor rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar un
máximo en su intensidad. A diferencia de la angina casi todos los cuadros se presentan en completo
reposo y durante las primeras horas de la mañana. Con una aparición súbita, aunque no instantánea.
Se debe tener en cuenta que cerca de un tercio de los pacientes con IAM no presentan dolor torácico,
situación que sucede con mayor frecuencia en personas de edad avanzada, con diabetes mellitus o
mujeres; esta atipia en la presentación de los síntomas conlleva un mayor riesgo de muerte. En el
10% de los casos, el mareo es el único síntoma referido. En los casos de mayor gravedad puede
haber pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y choque cardiogénico e
incluso muerte súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular.
EXPLORACION FÍSICA: además de los presentes en la angina estable e inestable, se agrega
diaforésis, náuseas, vómito o meteorismo, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido
cardiaco (o ambos), golpes auriculares y menos frecuentemente ventriculares, estertores basales
pulmonares, hipotensión (ocasional) o hipertensión, especialmente en pacientes con hipertensión
previa, puede presentarse hipertermia (febrícula) después de 12hrs y persistir por varios días.
Cuando se presenta cianosis distal es signo de bajo gasto. Los sujetos se presentan ansiosos, no
pueden adoptar una posición cómoda.
LABORATORIO: Se debe tener en cuenta que las pruebas de laboratorio iniciales pueden ser
normales, dependiendo del tiempo de evolución del cuadro. Los marcadores de necrosis miocárdica:
mioglobina, CK, CKMB, troponina I y troponina T, ayudan a identificar el infarto agudo de miocardio.
Cabe mencionar que la troponina es el marcador más específico de necrosis del miocardio, y su
elevación guarda relación con el riesgo de muerte del paciente. En pacientes con IAM con elevación
del segmento ST los marcadores de necrosis están en parámetros normales aunque el
electrocardiograma ya muestre cambios. En los pacientes con IAM sin elevación del segmento ST,
son justo la elevación dela tropomina o la CKMB las que fundamentan la relación clínica con el
diagnóstico de IAM. Estas pruebas pueden ser positivas a partir de las 4 a 6 hrs después del infarto y
siempre anormales antes de las 8 a 12 hrs. Las troponinas suelen permanecer elevadas por 5 a 7
días por lo que no ayudan a diagnosticar reinfarto temprano, en cambio, la CKMB se normaliza en
24hrs y es de gran utilidad ante la sospecha de un nuevo infarto. Las troponinas además de
específicas son más sensibles, por lo cual detectan antes el infarto que cualquier otro de los
marcadores descritos. La CK aumenta a las 4 a 8 hrs y se normaliza entre las 48 y 72hrs.
ELECTROCARDIOGRAMA: sin lugar a dudas, los cambios en el segmento ST son los más
característicos del SÍNDROME CORONARIO AGUDO, los criterios para éste son los mismos que
para la angina inestable, al igual que los de T. Es común también encontrar bloqueo de rama
izquierda del haz de His. En pacientes con elevación del segmento ST la evolución típica de los
cambios es de ondas T en espiga (“hiperagudas”) a elevación del segmento ST, desarrollo de onda Q
e inversión de la onda T; esta evolución puede llevarse a cabo en una cuantas horas o tardar días.
ESTUDIOS DE IMAGEN: la ecocardiografía bidimensional suele mostrar anormalidades en la cinética
parietal del corazón, pero no permite diferenciar entre una lesión nueva o una antigua con cicatriz.
Cuando se tiene un estudio electrocardiográfico no concluyente, la ecografía bidimensional, es de
gran utilidad pues la simple presencia de anormalidades será útil para el diagnóstico. Esta técnica es
también de gran utilidad para observar otros hallazgos morfológicos asociados a esta patología.
Existen otras técnicas menos usadas como las imágenes con uso de radionucléotidos, el uso de
marcadores, resonancia magnética cardiaca de alta resolución, pero no están indicadas de manera
habitual por su alto costo y baja disponibilidad.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
El manejo de la ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA dependerá de la evolución del cuadro, a
continuación se presentan las principales recomendaciones según sea el caso.
ANGINA ESTABLE CRÓNICA:
El tratamiento de elección en el cuadro agudo es la nitroglicerina sublingual con un tiempo de
acción en 1 a 2 minutos; se puede repetir a intérvalos de 3 a 5 minutos, si el dolor no se alivia a los 5
minutos debe sospecharse de una evolución isquémica. Los principales efectos de ésta son: reduce
el tono arteriolar y venoso, reduce la precarga y postcarga, reduce la demanda de oxígeno en el
corazón.
Para la prevención de eventos posteriores deberán identificarse los factores precipitantes y de
ser posible tratarlos. En el caso de pacientes con hábito tabáquico se debe suspender, se recomienda
el manejo de la dislipidemia y diabetes, así como la suplementación hormonal en mujeres
postmenopaúsicas. La primera medida es educar al paciente en la realización de actividades
precipitantes, muchos de los cuadros de angina se pueden evitar si se reduce la velocidad con la que
se realiza la actividad para no provocar una demanda rápida de O2. Se recomienda la administración
de nitroglicerina (0.3 a 0.6mg sublingual o 0.4 0.8mg translingual por pulverización) 5 minutos antes
de cualquier actividad que pueda precipitar la angina.
Para el manejo crónico, está recomendado el uso de nitratos de acción prolongada (dinitrato de
isosorbida, mononitrato de isosorbida, nitroglicerina de liberación sostenida, ungüento de
nitroglicerina y parches transdérmicos. Su uso se limita porque provoca tolerancia con el manejo a
largo plazo y provocan dolor de cabeza.
Los Bbloqueadores están indicados como profilaxis para reducir el riesgo de IAM en pacientes con
angina posterior al IAM. En la angina se utilizan aprovechando sus efectos al reducir la demanda de
oxígeno del miocardio disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad
asociadas a la actividad adrenérgica.
Los antagonistas de calcio (verapamilo, diltiazem) están indicados cuando los Bbloqueadores están
contraindicados, no son bien tolerados o son ineficientes. Disminuyen la necesidad de oxígeno
cardiaco, la contractilidad del miocardio y la presión arterial.
La Ranolazina se considera un nuevo antianginoso, se ha autorizado por la FDA para el manejo de
primera línea de la angina crónica. Su beneficio resulta de la reducción de la corriente tardía de
calcio, con lo que se disminuye la sobrecarga intracelular de este mineral. Se administra a dosis de
500mg cada 12 hrs. Está contraindicado en pacientes con QT prolongado y en pacientes con
hepatopatías y nefropatías. No se debe utilizar en cuadros agudos.
A menos que esté contraindicado deberán prescribirse fármacos inhibidores de plaquetas en

pacientes con angina crónica. Se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico a dosis de 81 a 325 mg)
o clopidogrel (75 mg).
La revascularización está indicada en:
1. Pacientes con síntomas inaceptables a pesar del tratamiento.
2. Pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda de más del 50%, con o sin
síntomas.
3. Pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión
menor del 50% o infarto transmural previo).
4. Paciente con angina inestable e isquemia en prueba de esfuerzo o durante la vigilancia pese al
control de los síntomas con tratamiento médico.
5. Pacientes que sufrieron un IAM con angina constante o isquemia grave en prueba sin penetración
corporal.

ANGINA INESTABLE
Todo paciente con dolor torácico en el que se sospeche síndrome isquémico agudo, en este
caso angina inestable, se le deberá administrar de inmediato una dosis de antiagregante plaquetario
(ASA, clopidogrel), incluso antes de recibir atención médica.
La atención debe ser inmediata, deberá administrarse oxígeno suplementario sólo si la
saturación de oxígeno es menor a 95%.
El manejo antiisquémico en estos casos incluye la administración de nitratos más B
bloqueadores.
1. Nitratos: Se debe seguir considerando a la nitroglicerina como el tratamiento antiisquémico de
primera línea para los eventos coronarios agudos que presentan dolor torácico. Se puede administrar
por vía sublingual o en ungüento. Si persiste el dolor o recurre, debe iniciarse por vía intravenosa a
dosis de 10mg/min a un máximo de 200 hasta que desaparezca la angina o disminuya la presión
arterial media en un 10%.
2. Bbloqueadores: están indicados a menos que exista alguna contraindicación, se administrarán con
aumento intensivo de la dosis. Se recomienda el metoprolol en tres dosis de 5mg IV con cinco
minutos de diferencia entre cada una según se tolera y mientras la presión arterial y la frecuencia
cardiaca lo permitan. Es importante destacar que en insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma
no deberán administrarse.
En pacientes resistentes al manejo con Bbloqueadores o en quienes están contraindicados, los
antagonistas de los conductos de calcio se utilizan como tratamiento de tercera línea.
La terapia antitrombótica es importante en estos casos. Deberá iniciarse, si no se ha hecho
antes, con la administración de un antiagregante plaquetario (AAS 81325mg o clopidogrel 75mg),
combinado con un anticoagulante (heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina)
al momento del inicio de los síntomas. Se considera considera que la heparina de bajo peso
molecular (enoxaparina 1mg/kg subcutánea cada 12hrs) es más eficaz que la heparina no
fraccionada.
Estatinas: hay suficiente evidencia de que el iniciar con estatinas en el segundo día del cuadro
coronario agudo mejora el pronóstico de los pacientes. Se recomienda la administración de 80mg de
atorvastatina diarios sin importar la concentración total de colesterol o de lipoproterínas de bajo peso
molecular. Esta medida contribuye a disminuir la mortalidad y los episodios cardiovasculares mayores
en pacientes que presentaron angina inestable.
A largo plazo se recomienda el uso de cinco fármacos: Bbloqueadores, disminuyen los
elementos que desencadenan el IAM; estatinas (atorvastatina a dosis de 80mg); inhibidores de la
elementos que desencadenan el IAM; estatinas (atorvastatina a dosis de 80mg); inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, en conjunto con las estatinas estabilizan la placa ateromatosa a
largo plazo; antiplaquetarios del tipo ácido acetilsalicílico (ASA), de forma permanente; y clopidogrel,
administrado junto con el ASA durante el primer año evitan que haya trombosis en caso de que una
placa se rompa.
La angiografía coronaria está indicada en pacientes con alto riesgo; en este tipo de pacientes
está justificado el uso de medidas de penetración corporal temprana con cateterismo y
revascularización. La revascularización está indicada para el manejo de la inestabilidad o la isquemia
inducida.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Al igual que en la angina inestable, todo paciente en el que se tenga la sospecha de IAM se le
deberá administrar de inmediato una dosis de antiagregante plaquetario (ASA, clopidogrel).
El tratamiento de reperfusión busca que se otorgue tratamiento médico inmediato en las
primeras 12hrs luego de iniciado el cuadro, este puede consistir en intervención coronaria percutánea
primaria o tratamiento trombolítico. Es importante tener en cuenta que los pacientes sin elevación del
segmento ST no se benefician de estos manejos, e incluso pueden sufrir daño con la trombólisis por
lo que deben ser tratados como la angina inestable.
1. Intervención coronaria percutánea primaria: se considera que la angiografía coronaria inmediata y
la intervención coronaria percutánea primaria (incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria
afectada, son superiores a la trombolisis, cuando se realiza por personal experimentado. De acuerdo
a los lineamientos americanos y europeos, esta estrategia se debe llevar a cabo en los primeros 90
minutos a partir del contacto con los servicios de salud.
2. Tratamiento trombolítico: reduce la mortalidad y disminuye el tamaño del IAM con elevación del
segmento ST o con bloqueo de rama izquierda del haz de His. Tienen un mayor beneficio si se utiliza
en las primeras 3hrs, reduciendo la mortalidad hasta en un 50%. Puede lograrse una disminución de
la mortalidad del 10% cuando se utiliza hasta 12hrs después de iniciado el dolor. Está contraindicado
en pacientes con apoplejía hemorrágica previa, EVC de cualquier tipo en el último año, neoplasia
intracraneal conocida, traumatismo craneoencefálico, hemorragia interna activa o sospecha de
disección aórtica. Se dispone de los siguientes fármacos para este fin:
Alteplasa: activador de plasminógeno hístico recombinante (tPA), es moderadamente específico
para fibrina, disminuye en un 50% el fibrinógeno circulante.
Reteplasa: es una deleción mutante de tPA, tienen una acción más prolongada y permite
administrarse en dos bolos con 30 minutos de diferencia.
Tenecteplasa: es un sustituto mutante de tPA, tiene mayor sensibilidad por la fibrina y aumenta la
resistencia del inhibidor 1 del activador de plasminógeno. Se administra en bolo único ajustado al
peso.
Estreptocinasa: es un poco menos eficaz para liberar las arterias ocluidas y para reducir la
mortalidad. No es específica de fibrina, causa agotamiento del fibrinógeno circulante y tiende a
inducir hipotensión, en particular si se administra rápidamente.
En pacientes con tratamiento trombolítico se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de
protones, antiácidos o un antagonista H2. Es importante tener en cuenta que algunos inhibidores de
las bombas, específicamente el omeprazol y esomeprazol disminuyen el efecto del clopidogrel.
1. Tratamiento postrombolítico: una vez que concluye la administración del agente trombolítico se
recomienda el uso de ácido acetilsalicílico (81 a 325mg/día) y heparina. Se recomienda el manejo
continuo con anticoagulante durante toda la estancia hospitalaria y hasta 8 días después del alta.
Heparina no fraccionada: se administra a dosis de 60U/kg en bolo hasta un máximo de 4000
unidades, seguido de una infusión de 12U/kg minuto hasta un máximo de 1000 U. Debe ajustarse
la dosis para lograr mantener un tiempo de tromboplastina parcial activado TTPa de 50 a 75seg a
partir de una TTPa medida 3hrs después de la administración del trombolítico y se continúa por al
menos 48hrs, o hasta la revascularización, si la hay, o hasta el alta hospitalaria.
Heparina de bajo peso molecular: reduce más la mortalidad y la y los infartos a los 30 días, pero
provoca un incremento moderado de las hemorragias.
Manejo del dolor: inicialmente está indicado el uso de nitroglicerina, si no es eficaz para el
manejo del dolor, está indicado el uso de opioides intravenosos en bolo (morfina 48mg o meperidina
5075mg) con dosis de mantenimiento subsecuente. No se recomiendan los AINES distintos del ácido
acetilsalicílico en estos casos. Los Bbloqueadores también se han utilizado en el control del dolor al
disminuir la demanda de oxígeno del corazón, además de tener propiedades para disminuir el riesgo
de reinfarto y de fibrilación auricular. Se debe tener mucho cuidado pues no deberá indicarse por
ningún motivo en pacientes con insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma, riesgo elevado de
choque cardiogénico o bloqueos.
Los bloqueadores de calcio no están indicados en el cuadro agudo de IAM.
Cuidados en la fase hospitalaria: se debe evitar la actividad, por tanto está indicado el reposo
absoluto durante las primeras 12hrs, en caso de no haber complicaciones podrá sentarse a la orilla
de la cama o en una silla justo a las 24hrs. Si la evolución es favorable podrá caminar y llegar a
bañarse en un lapso de 4 días. Ante el riesgo de vómito se administrarán sólo líquidos claros o bien
se someterá a ayuno al paciente las primeras 12hrs. Se recomienda una dieta con un aporte calórico
de 30% menos de grasas de lo normal, equivalente a menos de 300mg de colesterol al día. Dado que
los narcóticos producen estreñimiento se recomienda que la dieta tenga alto contenido en fibra. En
caso de no soportar la inactividad forzada el paciente deberá ser sedado.
En el manejo a largo plazo está indicado el uso de Bbloqueadores siempre que no estén
contraindicados.
En este momento también son de utilidad los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), sobre todo en pacientes de alto riesgo; por medio de la disminución del remodelado
ventricular después del infarto y la reducción del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Se
benefician también de estos medicamentos aquellos con fracción de expulsión menor o igual a 40% o
infartos grandes.
Cuando los pacientes no toleran la administración de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, se indican los antagonistas de los receptores de angiotensina a quienes tienen signos
clínicos o radiológicos de insuficiencia cardiaca que han sufrido IAM con elevación del segmento ST.
Está justificado el uso de tratamiento antitrombótico a largo plazo con ácido acetilsalicílico.
En pacientes que no se produce reperfusión con estas medidas, está indicada la angioplastia de
rescate. En pacientes con dolor recurrente antes del alta deberán someterse a cateterismo y
revascularización si es necesario. En aquellos que se encuentren estables se les deberá realizar
prueba de esfuerzo antes de la alta, si resulta con un umbral bajo está indicado practicar angiografía
y revascularización, siempre que se cuente con el recurso.
Parte de las medidas generales complementarias que se deberán realizar en apoyo al tratamiento del
paciente con enfermedad coronaria se presentan en el apartado de rehabilitación.
REHABILITACIÓN
La rehabilitación cardiaca según la OMS es el conjunto de actividades necesarias para asegurar a los
cardiópatas una condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus propios
medios, un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad. Es necesario para ello la
intervención multidisciplinaria además de también estar destinadas a estabilizar, retardar y lograr la
regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y morbilidad de estos pacientes.
La rehabilitación cardiaca tiene seis componentes principales:
1. Evaluación básica del paciente.
2. Recomendaciones dietéticas.
3. Control de los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, hipertensión arterial, sobrepeso,
diabetes mellitus y tabaquismo).
4. Intervención psicosocial.
5. Consejo sobre la actividad física y el entrenamiento.

Se consideran cuatro fases de la rehabilitación cardiaca:
1. La atención durante la hospitalización.
2. El período temprano después del egreso hospitalario.
3. El período de entrenamiento para el ejercicio.
4. El seguimiento a largo plazo.
Son candidatos a rehabilitación cardiaca los pacientes que presenten una o más de las siguientes
condiciones:
a) posterior a infarto con desnivel positivo del ST; particularmente los que tienen múltiples factores
de riesgo.
b) Posterior a angina inestable o infarto al miocardio sin desnivel positivo del ST.
c) Paciente portador de angina de pecho estable.
d) Posterior a un procedimiento de revascularización.
e) Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o
sin síntomas de insuficiencia cardiaca.
f) Pacientes portadores de valvulopatías leves o moderadas previo a cirugía valvular.
g) Pacientes posteriores a cirugía valvular.
h) Pacientes postrasplante cardiaco.
i) Pacientes post operados de corrección de cardiopatías congénitas.
j) Pacientes con marcapasos con desfibrilador.
Se reconocen cuatro categorías para la estadificación de riesgo para realizar ejercicio en pacientes
cardiópatas.
Clase A: personas que están aparentemente sanos y en los que no hay evidencia clínica de
aumento del riesgo cardiovascular durante el ejercicio.
Clase B: personas que tienen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentran
clínicamente estables. Estos individuos tienen un riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares
durante el ejercicio vigoroso.
Clase C: personas en riego moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en
virtud de una historia de múltiples infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV,
capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.
capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.
Clase D: aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y
para quienes el ejercicio está contraindicado.
Para la estadificación de estos pacientes es necesaria la prueba de esfuerzo cardiovascular como
parte del protocolo para la rehabilitación a menos que se encuentre contraindicada.
DIETA: se considera que un consumo de antioxidantes (vitamina C o E) y de ácido fólico contribuye a
disminuir el riesgo cardiovascular. Se recomienda la restricción de sodio en pacientes hipertensos o
con insuficiencia cardiaca. El tipo de alimentación ideal es la mediterránea. Con una dieta controlada
se pretende disminuir el 3% del peso corporal y 3mmHg de presión sistólica y diastólica. La
evaluación nutricia deberá incluir 4 parámetros:
Evaluación antropométrica: peso actual, peso recomendado, peso habitual, estatura, índice
cintura cadera y % grasa.
Evaluación dietética: registro de 24hrs, cálculo kcal, frecuencia de consumo de alimentos de
riesgo para la enfermedad.
Evaluación bioquímica: perfil de lípidos, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico.
Evaluación clínica: signos, síntomas e historial médico.
ALCOHOL: en pacientes que regularmente lo consumían, se les permitirá no más de 30 ml diario
para los hombres y 15 ml para las mujeres al día.
ACTIVIDAD FÍSICA: una vez aprobada la prueba de esfuerzo todos los pacientes post IAM deberán
realizar un mínimo de 30min de ejercicio tres a cuatro veces por semana preferiblemente de forma
diaria, aunado al aumento de actividades de la vida diaria. La clase de ejercicio más efectivo es de
tipo aeróbico con utilización de grandes grupos musculares, complementado con ejercicios de
fortalecimiento. Se recomiendan actividades de bajo impacto. La actividad física deberá ser
equivalente a 1400Kcal/semana, para disminuir la progresión de la coronariopatía y de más de
220Kcal por semana para lograr regresión del ateroma. La actividad pretende alcanzar el 65 a 90%
de la frecuencia máxima para el paciente o del 50 al 85% del consumo de VO2 máximo. La
intensidad del ejercicio se ha categorizado usando el porcentaje de frecuencia cardiaca máxima que
se utiliza en él quedando de la siguiente manera:
Intensidad ligera: si es menor al 60%.
Intensidad moderada: si el porcentaje utilizado es del 61 al 79%.
Intensidad alta o ejercicio pesado: si el porcentaje es de 80 o más.
Para calcular de forma rápida la frecuencia cardiaca máxima se calcula restar la edad en años a 220,
aunque es más exacto hacerlo mediante una prueba de esfuerzo. En la prueba de esfuerzo, realizará
ejercicio hasta el inicio de síntomas relacionados con enfermedad coronaria, entonces se marcará la
frecuencia que presenta en ese momento y así se obtendrá la frecuencia cardiaca máxima para ese
paciente.
En general, cada sesión de ejercicio deberá incluir siempre tres fases:
Calentamiento: de 5 a 10 minutos iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos
de flexión y actividad aeróbica con incremento gradual de la frecuencia cardiaca, que permitan un
incremento gradual del oxígeno para minimizar las complicaciones cardiovasculares relacionadas.
Fase de entrenamiento: consiste en actividad física de al menos 20 minutos (preferentemente de
30 a 45 min) de actividad aeróbica continua o discontinua.
Ejercicios de estiramiento: de 5 a 10 minutos, involucra ejercicio de baja intensidad que permite
una recuperación gradual de la fase de entrenamiento.
La omisión de la última fase puede resultar en una disminución del retorno venoso, reduciendo el flujo
sanguíneo coronario con frecuencias cardiacas altas y mayor consumo de oxígeno, teniendo como
consecuencias hipotensión, angina, cambios isquémicos por trastornos del STT y arritmias
ventriculares.
TABAQUISMO: es recomendable el abandono del tabaco hasta su abstención absoluta y evitar el
humo indirecto.
PESO: el objetivo del peso debe ser hasta lograr un IMC aceptable entre 18.5 y 24.9kg/m2 y una
circunferencia abdominal no mayor a 102 en hombres y 89 en mujeres.
SÍNDROME METABÓLICO: es importante contribuir al manejo de las comorbilidades que fungen
como factores de riesgo para un nuevo infarto. El objetivo de LDL tras un infarto debe ser <100mg/dl,
en casos de enfermedad coronaria asociada a diabetes la meta deberá ser menor a 70mg/dl. El
objetivo de la TA deberá ser <130/85mmHg, en pacientes diabéticos o con enfermedad crónica renal
las cifras deberán encontrarse por debajo de 130/80. El control de la hiperglicemia deberá estar
encaminado a lograr una HbA1c <7%.
ESTRÉS: el manejo del estrés es muy importante en la rehabilitación del paciente, ya que reduce la
mortalidad y la recurrencia de IAM. Se recomienda la terapia psicológica simple para el manejo de la
depresión y ansiedad.
ACTIVIDAD SEXUAL: después del episodio agudo de IAM el paciente puede reanudar su actividad
sexual habitual de forma recomendada entre la 3ª y 4ª semana después del evento coronario; de
preferencia con su pareja habitual y nunca después de una comida copiosa. El uso de inhibidores de
la 5 fosfodiesterasa para el tratamiento de la disfunción eréctil está recomendados hasta 6 meses
después del infarto. No se recomienda la combinación de estos medicamentos con nitratos ya que
incrementan el riesgo cardiovascular.
ADULTO MAYOR: Es obligado calcular la frecuencia cardiaca máxima, en el adulto mayor, mediante
pruebas de esfuerzo ante el riesgo de presentar isquemia silenciosa. Las recomendaciones
específicas para este grupo de edad contemplan prolongar el período de calentamiento y
enfriamiento durante el ejercicio. Alternar períodos de ejercicio de alta intensidad con baja intensidad
y reducir la intensidad de los ejercicios. Realizar ejercicio en ambientes cálidos o húmedos. Se debe
incluir siempre entrenamiento de fuerza muscular.
PRONÓSTICO
Los pacientes con angina estable que no responden a la administración de nitroglicerina a los 20
minutos, deberá sospecharse IAM en evolución. En estos pacientes la presencia de síntomas cada
vez más notorios tiene un peor pronóstico.
Los Bbloqueadores son los únicos fármacos antianginosos que prolongan la vida en pacientes con
coronariopatía posterior a un IAM.
Los pacientes tratados con trombólisis tienen riesgo de presentar complicaciones hemorrágicas, los
factores de riesgo para ello son: edad mayor de 65 años, hipertensión (>180/110mmHg), peso
corporal bajo (<70kg) y uso de fármacos trombolíticos específicos de coágulo.
La principal causa de muerte en pacientes con IAM que no lograron llegar para la atención médica es
la fibrilación ventricular.
El tratamiento trombolítico reduce la mortalidad en pacientes con IAM con elevación del segmento ST
hasta en un 50% si se aplica en las primeras 3 horas después del dolor, y del 10% si se aplica en las
primeras 12hrs.
Luego del IAM pueden presentarse complicaciones incluso ya instalado el tratamiento, las más
comunes son la isquémia postinfarto que se presenta hasta en una tercera parte de los pacientes, y
las alteraciones del ritmo y la conducción. La disfunción del miocardio es otra complicación, ella es
proporcional a la extensión de la necrosis, se presenta más cuando hay un IAM previo con isquemia
actual en curso.
En casi 50% de los casos se afecta el pericardio pero la pericarditis carece casi siempre de
importancia.
En 5% de los casos aparece síndrome de postinfarto del miocardio entre la semana 1 y 12 después
del infarto.
En 10 a 20% de los pacientes que sobreviven a un IAM se forma un aneurisma del ventrículo
izquierdo, esto debido a un área de cicatrización delimitada que se abulta durante la sístole.
La rotura parcial o total del músculo papilar o del tabique interventricular aparece en menos del 1% de
los casos. En ese mismo porcentaje se presenta rotura completa de la pared del ventrículo izquierdo.
En 2% de los pacientes que tuvieron IAM ocurren émbolos arteriales, por lo general después de 6
semanas.
Se estima una prevalencia de 15 a 45% de depresión en pacientes con enfermedades coronarias.
Las mujeres tienen un riesgo 2 veces mayor de estar deprimidas después de un evento coronario. Es
importante su manejo ya que se asocia con un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad
cardiaca y es un fuerte predictor de mala evolución sintomática, psicológica, social y funcional a los 3
y 12 meses. La depresión en pacientes con enfermedad coronaria angiográficamente demostrada
que no han presentado IAM se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiacos como la angina
inestable.
Los altos niveles de ansiedad se asocian con mayor riesgo de síndrome coronario agudo y eventos
arrítmicos en los siguientes 12 meses.
La rehabilitación de los pacientes que incluye mejoramiento del estado psicológico después de un
IAM logra una reducción del 34% en la mortalidad cardiaca y una reducción del 29% en IAM
recurrentes en 10 años de seguimiento.
Cerca del 50 al 75% de los pacientes que han padecido un IAM presenta alteraciones sexuales
inexplicables.
No se recomienda la combinación inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, para el tratamiento de la
disfunción eréctil en pacientes post IAM, con nitratos ya que incrementan el riesgo cardiovascular.

BIBLIOGRAFÍA
1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST EN MAYORES DE 65 AÑOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD;
2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss_357_13_iamconelevacionst/imss_357_13_iamconelevacionst_ger.pdf
2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss_357_13_iamconelevacionst/imss_357_13_iamconelevacionst_ger.pdf
2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍAS Y
GRUPOS ESPECIALES. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD;
2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GER_Rehabilitacixn_cardiaca.pdf
3. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO.
MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD;
2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIACA/SSA152
08_REHABILITACIxN_POST_IMAEVR.pdf
4. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA,
18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
5. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK, EU. 2013.
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