CORAZÓN

FACULTAD DE MEDICINA – ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Dra. CARMEN INÉS GUTIÉRREZ DE CARRILLO

 FISIOLOGÍA
CARDÍACA

Dra. CARMEN INÉS GUTIÉRREZ

 Músculo cardíaco
• Características estructurales y funcionales intermedias entre las del músculo
esquelético y el visceral liso.
• Contracciones potentes y continuas generadas automáticamente, aunque
modulados por estímulos externos autónomos y hormonales.
• Las células son acidófilas, cortas, cilíndricas y ramificadas, con uno o dos
núcleos, localizados en el centro de la célula.
• Los extremos de las fibras se dividen longitudinalmente en ramas que entran en
contacto con ramas similares de las fibras adyacentes, lo que confiere al
músculo el aspecto de una red citoplasmática tridimensional continua (sincitio).
 Músculo cardíaco
• La organización de las proteínas contráctiles es similar a la del músculo
esquelético con estriaciones transversales.

• Posee sistema de túbulos T y retículo sarcoplásmico, pero aquí forma

pequeñas expansiones aisladas en los extremos de la red tubular.

• Existe también un sistema de células musculares cardíacas modificadas

que constituyen las regiones marcapasos del corazón.

• Entre los extremos de las células musculares cardíacas adyacentes

existen uniones intercelulares especializadas: los discos intercalares.
 Discos intercalares
• Son uniones interdigitadas que poseen tres tipos de contacto:
fascia adherens, desmosomas y uniones de hendidura o nexus.

• Son punto de anclaje de las miofibrillas y permiten la propagación

muy rápida del estímulo contráctil de una célula a otra. Así, las
células adyacentes se contraen de manera casi simultánea,
actuando como un sincitio funcional.
PROPIEDADES ELÉCTRICAS
DEL CORAZÓN
PROPIEDADES MECÁNICAS
DEL CORAZÓN
 Propiedades del Corazón
• BATMOTROPISMO (Excitabilidad): capacidad de transmitir un potencial de acción.

• CRONOTROPISMO (Automatismo): genera los impulsos o potenciales de acción que

producen su contracción.

• DROMOTROPISMO (Conductividad): capacidad de conducir el potencial por una red

de conductos eléctricos o sistema de conducción.

• INOTROPISMO (Contractilidad): fuerza que este puede ejercer para vencer

la resistencia vascular. Sigue la ley del "todo o nada“. Ca+2 dependiente.

• LUSOTROPISMO (Relajación): capacidad de relajarse (con gasto de energía). ATP

dependiente.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• Nodo sinusal o sinoauricular (SA)

• Nodo aurículo-ventricuar (AV)

• Haz de His y sus ramas

• Sistema o red de Purkinje

 Nodo Sinusal (SA, Keith y
Flack ):
• Es el marcapasos del corazón. Células miocárdicas modificadas, poseen pocas estriaciones,
redondeadas, límites imprecisos.
• Mide 10-20mm de largo x 2-3mm de ancho

• Ubicación: pared posterior de la AD, justo debajo de la abertura de la VCS. Está a menos
de 1mm del epicardio.

• Despolariza primero la AD y después a la AI.

• Haces:
• Anterior o Bachman
• Medio o Wenckebach
• Posterior o Thorel
Nodo aurículoventricular (AV)
Aschoff -Tawara :
• Estructura ovoide, mide 1x3x5 mm
• Ubicación: en el surco interauricular, próximo al septo
membranoso interventricular.
• A partir del nodo AV discurre por el fascículo
auriculoventricular o haz de His, que se divide en dos ramas
(una para cada ventrículo), derecha e izquierda.
• Estas ramas acabaran formando una red subendocárdica
terminal, las fibras de Purkinje
• El impulso eléctrico sufre un retraso entre el nodo SA y el
AV, lo cual permite que se llenen las aurículas y expulsen su
sangre antes de que se contraigan los ventrículos.

• El sistema de Purkinje inicia la contracción ventricular. Son

fibras grandes y tienen velocidad de conducción rápida.
Representación esquemática de los potenciales de acción registrados en diversos tejidos
cardíacos y su correlación con el ECG. También se muestran los tejidos que generan PA
Ca2+-dependientes (nódulos SA y AV) y Na+-dependientes (aurículas, ventrículos y
sistema His-Purkinje. SA: nódulo sinoauricular. AV: nódulo aurículo ventricular.
Potencial de acción en células de
trabajo
• PR -80mV
• Fase 0: despolarización rápida (abren canales de Na+)
• Fase 1: repolarización rápida inicial (sale K+)
• Fase 2: meseta (abren los lentos de Ca++). Es prolongada a
diferencia del músculo esquelético
• Fase 3: repolarización final (se cierran los de Ca++ y sale K+)
• Fase 4: potencial de reposo.
Corrientes de entrada de sodio y de calcio y de salida de potasio
implicadas en la génesis de los PA cardiacos. Al lado de cada corriente
se incluyen las subunidades α y β que forman cada uno de los canales
iónicos.
Potencial de acción en nodos:

• La diferencia es la despolarización espontánea en la Fase 4, esto sucede por escape

lento de iones hasta que se alcanza el P umbral
Relación entre el potencial de acción y el electrocardiograma

• Onda P: refleja la
despolarización (fase 0)
auricular.
• El complejo QRS la
despolarización ventricular.
• El intervalo PR : la velocidad
de conducción a través del
nódulo AV,
• Complejo QRS: velocidad de
conducción intraventricular
• Intervalo QT: duración del PA
ventricular.
• La respuesta contráctil comienza después que inicia la
despolarización y dura 1,5 veces más que el PA.

• La función del Ca++ es igual que en el músculo esquelético, pero

es el receptor de rianodina (RyR) en el RSP quien permite la
salida del mismo. También son importantes las bombas de Ca++
y el intercambiador Na+/Ca++ para recuperar el Ca++.

• En las fases 0 a 2 y mitad de la 3: PRA

• Mitad de fase 3 e inicio de 4: PRR (no puede ocurrir tetania)

 BIBLIOGRAFÍA
• GUYTON & HALL 2006 Tratado de Fisiología Médica 11ª ed. Editorial Elsevier
• GANONG, W 2009 Fisiología Medica 20°ed. Editorial Manual Moderno.
• J.A.F. TRESGUERRES 1999 Fisiología Humana 2°ed. Editorial Mc Graw Hill.
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• Interamericana de España, S.A.V. Madrid, España.
• BEST & TAYLOR 2003 Bases Fisiológicas de la Práctica Médica 13°ed. Editorial Med. Panam.
• TORTORA-DERRICKSON 2006 Principios de Anatomía y Fisiología. 11°Ed. Editorial Panamericana.