Amenorrea

amenorrea se define como la ausencia de menstruación por 3 meses

La menstruación regular y espontanea requiere:
1) un eje endocrino hipotalámico-hipofisario-ovárico funcional
2) un endometrio competente para responder a la estimulación de las hormonas esteroides
3) un conducto intacto de salida de los genitales internos a los externos

amenorrea primaria: ausencia de menarquia a los 16 años de vida (Mx a los 15)
3 años de que se presentó la pubarca y no ha sangrado
*antes de los 9 años se considera una pubertad anormalmente prematura
• la causa + frecuente es la Disgenesia gonadal (Sx de Turner)
• alteraciones mullerianas (Sx de Rokitansky)
• Sx de Morris: presencia de genitales externos femeninos, genitales ambiguos o defectos variables de la
virilización en un individuo 46,XY con una capacidad de respuesta ausente o parcial a los niveles de andrógenos
propios de su edad.
En la semana 20-25° tiene la > cantidad de células germinales → 7 millones y luego disminuyen
Etapa indiferenciada → hasta la 6-7 semanas
Cuando se alcanzan sus niveles hormonales correspondientes entonces se revierte el otro aparto reproductor.
 Causas
EVOLUCIÓN→ 99% aborto espontaneo, 3% embarazo gemelar
Sx de Turner FENOTIPO: infantilismo sexual, talla baja, cuello alado, valgo, linfedema congénita en
extremidades, implantación baja de orejas y cabello
monosomía X (es la Múltiples nevos, paladar arqueado y alto, clinodactilia del 5° dedo, coartación aortica, riñón en
única compatible herradura, Tiroiditis de Hashimoto, AR, Colitis ulcerosa crónica, DM
con la vida)
Monosómicas para
el cromosoma 40-
60%
Cromosoma x o y
anormal 20%
Mosaicismo 66%
(factor protector)
Cromosoma Y o
derivado 4%

*cromosómica
estrías gonadales → deben de quitarse ya que pueden causar cáncer
Causa + frecuente de ambigüedad de genitales al nacimiento  Alteración en la síntesis de
cortisol, se transmite al producto en forma autosómica recesiva y que tiene 7 entidades
clínicas:
• incremento en síntesis de ACTH
• sobrestímalo de suprarrenales
• gravedad del bloqueo enzimático (de leve, moderado a severo)

Hiperplasia
suprarrenal
congénita

*cromosómica

Forma clásica (grave y manifestaciones tempranas, se presenta en las 1ras semanas de vida
 genitales [cliteromegalia, fusión labio escrotal, presencia del seno urogenital, aumento del
vello corporal y aumento de la masa muscular] y afección del eje RAA)
incapacidad de transformar 17-OH progesterona (17-OHP) en 11-desoxicortisol (déficit de
secreción del cortisol) y progesterona en 11-desoxicorticosterona (déficit de secreción de
aldosterona) y del acúmulo de 17-OHP, androstendiona, testosterona y de sus metabolitos
respectivos
 vómitos, ausencia de ganancia ponderal y progresivamente entran en un estado de
deshidratación hiponatrémica con evolución hacia un estado de shock (hipoglucemia,
hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis)→ daños en el desarrollo del SNC

forma no clásica ( ambigüedad sutil, se hace + en la adolescencia)→ pubarca temprana,

osteoporosis temprana, amenorrea, irregularidades menstruales, hirsutismo, infertilidad, acné
marcado y calvicie temprana, hipertrofia de clítoris

Diagnostico:
Diferencial con SOP
↑ 17-OHP (hidroxiprogesterona)
• +20 ng/dl depues de 48h de vida
• +10-20 ng/dl con test de ACTH (en px más grandes)
Renina elevada
Renina/aldosterona disminuida
Cuantificación de cortisol* para saber que se va a dar de tx
Manejo del estrés→ crisis suprarrenales que complican el cuadro

Tratamiento:
• Si la ambigüedad es muy grande debe de ser corregida en la forma Cx con estudio
genético para establecer su cariotipo correcto
• Glucocorticoides → hidrocortisona
• Suplementos de NaCl
• Manejo del estrés
• Apoyo psicológico
Alteraciones en la permeabilidad de los conductos de Müller
Cariotipo 46 XX y con fenotipo femenino normal y ovarios normales.
Sx de Rokitansky
• Útero rudimentario o no hay
• Agenesia de vagina
*alteraciones
• Malformaciones renales
genitales
Amenorrea primaria ya que no hay útero para que sangre, sin dolor no puede tener relaciones
sexuales con normalidad
Exploración por pediría
Himen
• Amenorrea
imperforado
• Dolor abdominal → Sx congestión pélvica (hematocolpos)
• Infección
*alteraciones
• Riesgo de endometritis * relación cruzada
genitales
Tx: incisión y evacuación
Amenorrea por 25% de los casos → puede ser 1° o 2° depende del momento que se presente
anorexia Perdida de importante de peso = Gonadotropinas disminuidas
Tx: corrección → ganancia ponderal (40 Kg), Terapia psicológica
* causa metabólica
Ejercicio intenso 50% → gimnasia, abllet, carrera
Causas:
• Baja ponderal
Amenorrea • Menor grasa corporal
deportiva • Aumento de esteroides sexuales
• Aumento de estrógenos
• Aumento de temperatura corporal
• Aumento de GH, ACTH y altera la descarga de GnRH
Amenorrea de Psíquica: por estrés, internamiento y miedo al embarazo
origen central Lesiones hipotálamo-hipofisiarias: Tumores, infartos, hematomas., traumatismos.
Sx de Kallman Detención en el crecimiento del SNC por lo tanto no hay formación de la pituitaria
 • Defectos en la linea media Amenorrea primaria
* Amenorrea de • Atrofia del bulbo olfatorio y anosmia
origen central • Infantilismo sexual
• FSH y LH disminuida
• Cariotipo indistinto
Los niños que envejecen rápido:
• Calvicie prematura
• Cabello grisáceo
Progeria
• Cataratas
• Atrofia muscular y cutánea
• Muerte temprana
Asociado a la obesidad, hipotonía, hipogonadismo, hipomentia (mentón pequeño)
Sx de prader-Will También lo llaman Sx HHHO
Tx: citrato de Clomifeno → para estimular la ovulación = embarazo de alto riesgo

amenorrea secundaria: ausencia de menstruación por + de 90 días(3 intervalos cíclicos) en una mujer que
antes menstruaba
El embarazo es la causa más común de amenorrea, y debe considerarse en toda paciente que ocurra para valoración por
este problema
• Sx de Asherman
• Tumores ováricos
• Enfermedades crónicas →hipotiroidismo 2°
causa
• Psicogénica
• Fármacos: anovulatorios, fenotiazinas,
reserpina y digoxina
• Hiperprolactinemia  tumores
(hemianopsia, galactorrea y amenorrea)
traumatismos o un infarto hipofisiario
• Insuficiencia ovárica:
o Px <40 años (no normal)→ insuficiencia
ovárica prematura
o Descenso de estrógenos
o ↑ de gonadotropinas

Galactorrea bilateral → de origen

hormonal

Galactorrea unilateral → origen

anatómico (tumor, traumatismo)
Protocolo de estudio
Lo primero es pedir una prueba de embarazo
Buscar alteraciones orgánicas

hipotiroidismo

Suplementa la progesterona IM o VO por 7 días y si hay

menstruación entonces se debe a una falta de ovulación y se
trata la anovulación (comprobar que el ovario produce
suficiente estrógeno)
→ 10 mg de medroxiprogesterona 5-7d
requiere de 2-3 intentos

→Hay una alteración hormonal