Síndrome Edematoso

Definición: Aumento de Volumen de piel y tejido celular subcutáneo en un área localizada por aumento de líquido en el espacio
intersticial.
Distribución del Agua Corporal:
▪ Intracelular 50%
▪ Extracelular Líquido Intersticial:
Líquido Intravascular

Fenómenos Fisiopatológicos:
1. Presión Coloidosmótica: Disminuye a nivel intravascular a expensas de la Albúmina. Se da en problemas hepáticos,
Desnutrición.
2. Presión Hidrostática: Aumenta a nivel Intravascular. Se da en Insuficiencia Cardíaca Congénita.
3. Permeabilidad Capilar: Aumenta. Se da en alergias.
4. Drenaje Linfático: Disminuye o es Insuficiente. Se da en radiaciones, parasitosis, enfermedades linfáticas.
5. Mecanismos Hormonales:
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: frente a un estado de hipovolemia, las células yuxtaglomerulares liberan
Angiotensinógeno, la Renina lo hidroliza y lo convierte en Angiotensina I y una convertasa pulmonar en Angiotensina II,
que me estimula la liberación de Aldosterona que es un potente Antidiurético, produce vasoconstricción y aumenta la
reabsorción de Na y H2O en el Túbulo Distal.
• Hormona Antidiurética: liberada en la Adenohopófisis es un potente antidiurético que me aumenta la reabsorción d e Na
y H2O en el Túbulo Colector.

Descripción Semiológica:
▪ Localización: Localizado - Generalizado
▪ Horario: Matutino – Vespertino
▪ Distribución: Bipalpebral – Facial – Miembros
▪ Sensibilidad Dolorosa: En Edemas Activos Inflamatorios.
▪ Temperatura: Caliente en edemas activos – Fríos
 ▪ Color: Eritematoso (edema activo) – Pálido (edema pasivo) – Cianótico (extasis venosa o insuficiencia cardíaca) – Ictérico
(hepático)

Diagnósticos:
▪ Síndrome Edematoso Localizado: Reacción Inflamatoria por…
▪ Sindrome Edematoso Angioneurótico (por consumo de fármaco)
▪ Sindrome Edematoso Generalizado: Insuficiencia Cardíaca.

Preguntar: Datos de Relevancia

▪ Diuresis: Cambio de Coloración
Cambio de Volumen
Cambios Macroscópicos
▪ Disnea de Origen Cardíaco: al esfuerzo
▪ Palpitaciones.

Antecedentes de Importancia:
▪ Insuficiencia Cardíaca
▪ Cirrosis Hepática
▪ Alimentación: en niños importante conocer la fórmula láctea, en adultos la ingesta de proteí nas.
▪ Hábito Miccional: Oliguria – Nicturia.

Edemas Generalizados
▪ Aparición
▪ Localización: localizado- generalizado
▪ Horario: matutino-vespertino
▪ Evolución y Distribución: ascendente-descendente
▪ Temperatura: frío-caliente
▪ Sensibilidad: doloroso-no doloroso
 ▪ Consistencia: duro (activo o crónico)- blando (fóvea + o -)
▪ Color: eritematoso, cianótico, ictérico, pálido.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado:
▪ Concomitantes

Fovea positivo en base a la profundidad con la que se deprime y/o a la extensión.

Edema Cardíaco
▪ Aparición: insidiosa-progresiva. La persona se da cuenta del edema cuando ha aumentado un 10% de su peso.
▪ Localización: generalizado. Puede producir Anasarca (edema generalizado mas derrame en cavidades) . se localiza en las
zonas declives del organismo como las piernas y en la región lumbar en paciente bajo reposo en cara sacra, muslos y genitales
▪ Horario: vespertino
▪ Evolución y Distribución: ascendente, comienza en miembros inferiores y asciende progresivamente.
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: blando fóvea +
▪ Color: cianótico o pálido.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: Aumento de la Presión Hidrostática y Mecanismos Hormonales.
▪ Concomitantes: palpitaciones, disnea al esfuerzo, dolor precordial.
▪ Patología involucrada: Insuficiencia Cardíaca Derecha.

La presencia de edema unilateral o de distinto volumen en ambos lados es poco posible que sea debido a una descompensación ca rdiaca.
Puede darse la situación de que coexistan dos procesos como son: la insuficiencia cardiaca y trastornos venosos profundos.

Edema Hepático

• La ascitis puede proceder a la aparición de edema en miembros inferiores

 • Es indoloro, blando y deja fóvea
• El edema puede localizarse en ambos flancos abdominales y en región sacra
• A diferencia del edema renal, no hay facies abotagada.
• La disnea solo se presenta en el edema hepático con ascitis voluminosa acompañada de derrame pleural
• Puede haber ictericia localizada o generalizada.

▪ Aparición: insidiosa
▪ Localización: generalizado con anasarca.
▪ Horario: sin horario especifico pero se ve con frecuencia que es vespertino
▪ Evolución y Distribución: centro-fugaz, comienza en tronco y se disemina a la periferia
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: blando fóvea + o - ¿?
▪ Color: ictérico.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: aumento de la presión hidrostática, aumento de la presión portal, disminución de la
presión coloidosmótica y mecanismos hormonales.
▪ Concomitantes: ginecomastia, se cae el vello axilar, vello púbico ginecoide.
▪ Patología Involucrada: Hepatopatía Crónica con Hipertensión Portal: cirrosis hepática.

Edema Carencial o Nutricional

La causa fundamental del Edema por hiponutrición, carencial o nutricional, la constituye un desequilibrio en el balance alimenticio. Se observa
sobre todo en niños sometidos a una dieta rica en carbohidratos y de alto contenido calórico, pero pobre en proteínas. En muc hos casos, el edema
por hiponutrición es sólo una manifestación de un síndrome pluricarencial en donde el predomionio de las manifestaciones clínicas es debido a
carecias vitamínicas.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN: la disminución de la ingesta de proteínas, aúnada a la incapacidad del hígado para sintetizar la albúmina por la
privación exógena de aminoácidos esenciales, ocasiona un descenso de las proteínas plasmáticas (hipoproteinemia), especialmen te albúmina, con
la consiguiente disminución de la presión oncótica del plasma y por ende, formación de edema.
 ▪ Aparición: progresiva-incidiosa
▪ Localización: generalizado
▪ Horario: sin horario específico
▪ Evolución y Distribución: no tiene
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: blando fóvea +
▪ Simètrico
▪ Color: pálido.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: disminución de la presión coloidosmótica.
▪ Concomitantes: discromatriquia, cabello ralo, uñas en cuchara, palidez, signos de desnutrición en general. Mala ingesta, diar rea
o vómito de mas de 15 días de evolución. Falta de ingesta, hiporexia, orina normal o poco. piel lisa y brillantes, con trastornos
trófico de las faneras y lesiones dermatológicas.
▪ Patología Involucrada:

ENFERMEDADES NUTRICIONALES

Las enfermedades nutricionales son muy comunes en los niños debido a múltiples factores dentro de los cuales se encuentra el déficit proteico
energético DPE, y unas de sus variantes el Kwashiorkor y el Marasmo.

KWASHIORKOR

El Kwashiorkor es una enfermedad de los niños debida a la ausencia de nutrientes, como las proteínas en la dieta, es la forma edematosa de l a
dependencia proteica energética. Se da cuando el niño es destetado y la dieta que reemplaza la leche tiene alto contenido en
carbohidratos y deficiente en proteínas
Síntomas:

• Abdomen abombado: es debido a ascitis o retención de líquidos en la cavidad abdominal por ausencia de proteínas en la sangre y favorece
el flujo de agua hacia el abdomen.
• Coloración rojiza del cabello.
• Despigmentación de la piel.
Manifestaciones clínicas: Todos los casos de kwashiorkor presentan edema hasta cierto grado, fallas en el crecimiento, disminución de los
músculos e infiltración grasa del hígado. Otros signos incluyen cambios mentales, anormalidades en el cabello, dermatosis típica, anemia, y diarrea,
así como carencias de otros micronutrientes

• Edema: De modo usual empieza con una ligera hinchazón de los pies y no es raro que se extienda a las piernas. Más adelante, t ambién se
hinchan las manos y la cara
• Crecimiento deficiente. Siempre hay una carencia en el crecimiento. Si se sabe la edad precisa del niño, se encontrará que es más pequeño
de lo normal y, excepto en casos de edema evidente, tendrá menor peso de lo normal. Estos signos se pueden enmascarar por el edema o
si se ignora la edad del niño.
• Emaciación. La emaciación también es típica, pero puede no descubrirse por el edema. Los brazos y piernas del niño son delgad os debido
a la pérdida de masa muscular
• Infiltración grasa del hígado: Hepatomegalia.
• Cambios en el cabello. En el Kwashiorkor, el cabello se vuelve más sedoso y delgado. Al mismo tiempo carece de brillo, es opa co y sin vida
y puede cambiar su color a castaño o castaño rojizo
• Cambios en la piel. La dermatosis aparece en algunos pero no en todos los casos de Kwashiorkor.
• Anemia. Casi todos los casos tienen algún grado de anemia debido a la falta de la proteína que se necesita para producir célu las sanguíneas.
• Diarrea. Las heces por lo común son sueltas y con partículas de alimentos no digeridos. Algunas veces tienen olor desagradable o son
semilíquidas o teñidas con sangre.
• Cara de luna. Las mejillas pueden parecer hinchadas ya sea con tejido graso o líquido, y dar la apariencia característica que se conoce como
«cara de luna».
• se puede presentar anorexia, flaccidez de los tejidos subcutáneos y perdida del tono muscular, los músculos aparecen débiles delgados y
atróficos con recubrimiento del espacio de grasa subcutánea.

MARASMO NUTRICIONAL

Es un tipo de malnutrición energética y proteínica severa acompañada de emaciación (flaqueza exagerada), caracterizada por una deficiencia
calórica y energética. Se presenta el abdomen inflamado. Los signos mas caracteristicos son los de mal nutrición: piel seca, pliegues
de piel colgando sobre glúteos o axilas, perdida drástica de tejido adiposo, discromatriquia.

CARACTERÍSTICA KWASHIORKOR MARASMO

 Causas infecciones y enfermedades parasitarias de la infancia. Estas incluyen
sarampión, la ferina, diarrea, malaria, y otras debidas a parásitos. Las
infecciones crónicas como la tuberculosis pueden también llevar al marasmo.
Otras causas comunes del marasmo son el parto prematuro, la deficiencia
mental y las molestias digestivas, como malabsorción o vómito. Una causa
muy común es también la interrupción temprana de la lactancia.
Insuficiente crecimiento Presente Presente
Emaciación Presente Presente, notoro
Edema Presente Ausente
Cambios en el cabello Común Menos común
Cambios mentales Muy común Raros
Dermatosis Común No ocurre
Apetito Pobre Bueno
Anemia Grave Menos grave
Grasa subcutánea Reducida pero presente Ausente
Rostro Puede ser edematoso Cara de mono
Infiltración grasa del Presente Ausente
hígado

Edema de la Embarazada
Terminología:

• Pre-eclampsia: es la Hipertensión Arterial producto del embarazo. Triada Sintomática: Proteinuria- HTA- Edema. Frecuente
después de las 20 semanas de gestación en embarazadas prematuras o añosas.
• Eclampsia: es igual que la preclancia mas la presencia de convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

▪ Aparición: progresivo rápido

▪ Localización: generalizado, manos y caras mas prominentes. No produce Anasarca.
▪ Horario: es indiferente
 ▪ Evolución y Distribución: ascendente
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: blando fóvea +, incluso en pared abdominal.
▪ Color: pálido.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: disminución de la presión oncótica y aumento de la permeabilidad.
▪ Concomitantes: proteínas espumosas por proteinuria. Es una entidad muy grave.

En la Embarazada frecuentemente hay Edema en el último trimestre, esto se debe a disminución del retorno venoso por disminución
del drenaje venoso de las Venas Iliacas por peso mecánico que ejerce el útero. Se espera 40 días después del parto para que s e
normalice.

Edema Carencial Vs Edema Nefrótico Edemas Hipoalbuminémicos:

Orinas Claras (poco concentradas) - Proteinuria 1. Hepático.

Signos de Carencia Nutricional - No hay signos. 2. Carencial.
3. Nefrótico

Edema Renal
▪ Aparición: Insidiosa
▪ Localización: generalizado
▪ Horario: matutino
▪ Evolución y Distribución: descendente
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: blando fóvea +
▪ Color: pálido.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: si es por síndrome nefrótico aumenta la presión coloidosmótica si es por síndrome
nefrítico aumenta la presión hidrostática.
 ▪ Concomitantes: alteraciones en la micción tanto en el volumen como en la composición se vuelven oscuras, espumosas,
oliguria.

Sindromes Renales
Antecedentes de importancia:

• Enfermedad Autoinmune
• Síndrome Infeccioso
• Enfermedades Hereditarias como Diabetes, HTA.
• Habitos Miccionales.
• Poco Consumo de Agua me origina orinas muy concentradas con producción de Litiasis.

Maniobras Semiológicas:

• Monomanual, bimanual, puño-percusión, peloteo, puntos reno-ureterales.

Insuficiencia Renal Aguda Síndrome Nefrótico Sindrome Nefrítico

-Se debe a que cae la filtración Hallazgos de importancia: Síntomas:

glomerular por retención de
urea y creatinina, potasio,
hidrogeniones, por lo que el pH
se vuelve ácido. Provocando
Acidosis Metabólica.
-Algunos cursan con
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva con hipovolemia.
Encefalopatia Hipertensiva.
-Laboratorio: cilindros
hemáticos son acumulos de
hematíes del túbulo que viene
del glomérulo.
-Gran proteinuria > 3,5 gr/dl x 1,73 %
mt2/superficie
-Caída de la Albumina en sangre < 2,5
gr/dl. Lo que lleva a un severo Edema y
Estado Hipovolemico.
▪ Mecanismo Fisiopatológico
involucrado: disminución de la
presión oncotica
▪ .
▪ Concomitantes: orina espumosa,
turbia y clara, oliguria (menos
frecuente), Presion Arterial normal
o disminuida. Pulso filiforme y
taquicardico. El hígado produce
• Orina color colita: Hematuria Puede haber
orina color coca cola en poca cantidad por
oxidación de la sangre
• Edema Renal Triada
• HTA
Causas: Inflamación Glomerular sin compromiso
tubular
Post-infeccioso Post Streptocóccico:
• El daño se debe a los mecanismos
inmunológicos con formación de anticuerpos
contra Streptococo B hemolítico de grupo A
de Lancifield.
 mas proteínas para compensar la • De 6-10 a 15 días después de la infección de
proteinuria pero produce proteínas la bacteria se presenta Infección en la
procoagulantes y genera Garganta, impétigo.
Trombosis Venosa. Se producen • Se generan anticuerpos contra la membrana
lipoproteinemia con hiperlipidemia. del Streptococos que reacciona igual a la
Hipovolemia, palidez anorexia. membrana glomerular.
▪ • Puede haber también Fiebre Reumatica,
Glomerulonefritis Postestreptococica.
• La población mas susceptible son
masculinos escolares de 6-8 años o
masculinos adolescentes de 14-15 a 16 años.
• El Edema que causa es el Edema Renal
típico que se generaliza tardíamente. Edema
Hipervolemico.
Post-infeccioso No Streptococcica
• Origen Bacteriano: Endocarditis Bacteriana
• Origen Viral: AH1N1
• Parasitarias
• Enfermedades Glomerulares Primarias
Idiopaticas
• Enfermedades Glomerulares Secundarias a
otras enfermedades sistémicas como
Diabetes, Enfermedades Inmunologicas,
Metales pesados.
Pronostico: el paciente se recupera. Hay mal
pronóstico cuando la causa es por enfermedad
glomerular primaria o secundaria. Si es post
estreptocócica en adolescentes hay buen
pronóstico.

▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado:

aumento de la presión hidrostática por
retención de Na y H2O y sale al intersticio. Por
eso se llama Edema Hipervolemico porque
 se reabsorbe mas de lo que se excreta.
Aumento de la Permeabilidad Vascular con
Albuminuria.
-Concomitantes: síntomas generales como fiebre,
cefalea, astenia, mareos, orina oscura y turbia color
coca cola o colita por hematuria, inicialmente es de
buen volumen y posteriormente Oliguria cuando hay
caída de la filtración glomerular.
-Patologías encontradas: Hipertensión Arterial
Diastólica por retención del volumen con aumento
del gasto cardiaco. Puede haber insuficiencia
Cardiaca

SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO

Características Cardíaco Renal Hepático Carencial Embarazo

Aparición Insidioso-progresivo Insidioso Insidioso Insidioso-progresivo Progresivo
Inicio maleolar luego Inicio bipalpebral o en Generalizado y con Generalizado mayormente en miembros
Generalizado con
Localización generalizado. labios luego carácter migratorio. inferiores.
anasarca.
generalizado.
Horario Vespertino Matutino Sin horario Sin horario Sin horario
Simetría Simétrico Simétrico Simétrico Simétrico Simétrico
centro-fugaz o
Ascendente con Progresiva y centrifugo, comienza en Progresiva y localizada llegando a manos y caras
Evolución Progresiva
comienzo en MI. descendente tronco y se disemina a (no produce anasarca)
periferia.
Color Pálido o cianótico Pálido Ictérico Pálido Pálido
Temperatura Frío Frio o normotérmico Normotérmico Normotérmico Normotérmico
Sensibilidad No doloroso No doloroso No doloroso No doloroso No doloroso
Consistencia Blando Fóvea (+) Blando Fóvea (+) Blando Fóvea (+) Blando Fóvea (+) Blando Fóvea (+)
Palpitaciones, disnea de Varía según sea Sx Ictericia, coluria, Discromatriquia, Mejora con cambios de posición (elevación de MI,
Concomitantes esfuerzo (Insuficiencia nefrótico o nefrítico (ver acropaquia, edema cabello ralo, uñas en decúbito lateral), sensación de pesadez,
Cardiaca Izquierda no cuadro). ungueal (uñas therry) cuchara, palidez, hiperpigmentación de areolas, pezón.
 habrá edema), dolor Estigma Hepático: signos de desnutrición
precordial. • Telangiectasias en en general. Diarrea o
tórax y abdomen. vómito de más de 15
• Ginecomastia por días de evolución.
hiperestrogenismo). Falta de ingesta,
• pPerdida de vello hiporexia, orina normal Con formato: Sangría: Izquierda: 0,04 cm, Sangría
axilar y púbiano., o poco. francesa: 0,19 cm, Con viñetas + Nivel: 1 + Alineación:
• eEritema tenar e 0,63 cm + Sangría: 1,27 cm
hipotenar.
• Cuello en V por
hiperplasia parotídea.
↑Presión hidrostática, ↑
Aumento de la Presión Sx. nefrótico ↑ presión Al final del embarazo ocurre por disminución del
Presión portal, ↓ presión Disminución de la
Mecanismo Hidrostática y coloidosmótica. retorno venoso en venas Iliacas por peso
coloidosmótica y presión
Fisiopatológico mecanismos Sx nefrítico ↑ presión mecánico que ejerce el útero. Se piensa que hay
mecanismos coloidosmótica.
Hormonales. hidrostática. factores hormonales.
hormonales.
Hepatopatía Crónica
Insuficiencia Cardíaca
Patologías Sx. Nefrótico y Nefrítico. con Hipertensión Portal: Marasmo y Kwashiorkor Embarazo
Derecha.
Cirrosis hepática.

EDEMA RENAL Edema Nefrótico Edema Nefrítico

Conjunto de enfermedades, caracterizado por
Conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales
Etiología aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
(Glomerulonefritis)
los glomérulos renales (Nefropatía diabética)
Disminución de la presión oncótica por pérdida de Aumento de la presión hidrostática por retención de Na + y H2O que sale al intersticio
Fisiopatología
proteínas. (edema hipovolémico), se reabsorbe más de lo que se excreta.
 • Edema → ANASARCA • Edema Renal
• Hipotensión arterial. • Hipertensión Arterial TRIADA
• Orinas claras y turbias. • Hematuria
Concomitantes • Orinas espumosas (proteinuria) • Orinas no espumosas.
• Hipoalbuminemia. • Oliguria
• Trastornos de la coagulación (formación de • Puede haber síntomas generales como fiebre, cefalea, astenia, mareos.
proteínas procoagulantes por el hígado) y
perdida de anticuerpos.
Anasarca = Edema generalizado en el intersticio y en cavidades –ascitis, hidrotórax, hidropericardio–

EDEMAS LOCALIZADOS
Diagnosticos: Sindrome Edematoso Inflamatorio: alérgico-traumatico-infeccioso.
Edemas Inflamatorios
Traumático-Infeccioso-Alérgico o Angineurotico
▪ Aparición: aguda-brusca, en horas.
▪ Localización: localizado cuando es ponzoñoso – generalizado por penicilina endovenosa, mariscos. El edema de glotis es el
elemento más marcado.
▪ Horario: indiferente.
▪ Evolución y Distribución: indiferente
▪ Temperatura: caliente, es un edema activo.
▪ Sensibilidad: doloroso
▪ Consistencia: duro
▪ Color: rubicundo o eritematoso
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: aumento de la permeabilidad vascular.
▪ Concomitantes
▪ Ejemplos: celulitis, pie diabético.

Diagnosticos: Sindrome Edematoso Inflamatorio: alérgico-traumatico-infeccioso

NOTA: dentro de, los edemas inflamatorios de origen traumático la ruptura fibrilar de algún musculo de la pantorrilla (gemelo , soleo,
plantar delgado) puede plantear el Dx diferencial con la trombosis venosa profunda. Orientaran al Dx los siguientes signos:

• Fuerte dolor después de una dorsiflexion brusca del tobillo con el pie fijo
• Seguido de aparición de edema hasta el tobillo
• Modificación en color de piel que denota hemorragia

Cómo se produce un edema postraumático? La explicación es simple: el traumatismo lesiona o desgarra los vasos sanguíneos y
capilares internos, así como los vasos linfáticos. En ocasiones, los vasos cicatrizan normalmente, pero hay veces en que esto no
sucede, y es allí cuando se produce este tipo de edemas, a partir del líquido perdido en la lesión que no puede ser reabsorbido.

• Tiene antecedentes, Duro, Sin fóvea, Eritematoso, Doloroso y caliente.

Edema Alérgico o Angioneurótico

▪ Aparición: brusca, en horas.
▪ Localización: localizado cuando es ponzoñoso – generalizado por penicilina endovenosa, mariscos. El edema de glotis es el
elemento mas marcado.
▪ Horario: indiferente.
▪ Evolución y Distribución: indiferente
▪ Temperatura: caliente, es un edema activo.
▪ Sensibilidad: doloroso
▪ Consistencia: duro
▪ Color: eritematoso
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: aumento de la permeabilidad vascular.
▪ Concomitantes

Diagnósticos: Síndrome Edematoso Inflamatorio: alérgico-traumatico-infeccioso.

Edema Linfático o linfedema

 ▪ El edema linfático se produce cuando está comprometida la circulación linfática, así mismo el linfedema puede deberse a
escaso desarrollo congénito o familiar de los vasos linfáticos como se observa en la enfermedad de Milroy
▪ Se denomina linfedema al edema ocasionado por es estasis linfático y el cumulo de linfa a nivel intersticial
▪
▪ Aparición: insidiosa-progresiva
▪ Localización: localizado Frecuentemente localizado en miembros inferiores
▪ Horario: indiferente.
▪ Evolución y Distribución: ascendente
▪ Temperatura: frío
▪ Sensibilidad: no doloroso
▪ Consistencia: duro. No hay fóvea ni en fase aguda ni en crónica.
▪ Color: pálido-grisáceo
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: bloqueo de los vasos linfáticos
▪ Concomitantes: piel áspera, rugosa, seca, típica de Elefantiasis, Filariasis, Linfangitis.
▪ asimétrico

Cuando la obstrucción es muy intensa se produce elefantitis, en esta situación la piel esta engrosada, con gran deformidad pu diendo ser de tipo
unilateral o bilateral. La elefantitis unilateral se observa en el miembro superior correspondiente, después del vaciamiento ganglionar por
adenocarcinoma de la mama

Edema Venoso
Puede ser uni o bilateral, va acompañado de trastornos en sistema venoso superficial o profundo de las extremidades inferiore s, es de color blanco,
pálido o azulado, eritematoso si hay trastornos tróficos importantes (ulceraciones). Deja fóvea y es más acentuado por las tardes.

Puede ser:
Agudo:

• Sistema Superficial: flebitis-tromboflebitis

• Sistema Profundo: Trombosis Venosa Profunda
• Sistema de las Comunicantes o Perforantes
Crónico:

• Insuficiencia Venosa Crónica. Problemas en las Válvulas: Venas Ingurgitadas

Causas: Triada de Virchow→ el Dx de TVP debe sospecharse semiológicamente y el interrogatorio debe estar dirigido a los
factores que predisponen a la trombogenesis venosa. Triada de Virchow

• Lesiones Endoteliales por traumatismos, uso de catéteres.

• Estado de Hipercoagulabilidad:
Congénita: anomalías en la proteína C reactiva, trombina, etc.
Adquiridas: Lupus (se producen anticuerpos procoagulantes. Cardiolipina). Neoplasias. Anticonceptivos Orales.
• Estasis Venosa: principal causa es hospitalizaciones largas.

Estos factores de riego están presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo prologado, inmovilidad, insuficiencia cardiaca,
postoperatorio inmediato, neoplasias, ingesta de anticonceptivos orales, patología venosa crónica, obesidad y estados
tromboflebiticos.
CARACTERISTICAS:
Flebitis o Tromboflebitis-Trombosis venosa profunda
▪ Aparición: brusca o aguda
▪ Localización: localizado generalmente en los miembros. Miembros Inferiores son los más frecuentes. Unilateral
▪ Horario: indiferente.
▪ Signo de fóvea o godet: +
▪ Evolución y Distribución: desde el sitio de aparición, sigue la corriente sanguínea.
▪ Temperatura: normal o caliente. primeramente por la vasoconstricción se consigue frialdad. Luego por el proceso inflamatorio
consiguiente se torna Caliente.
▪ Sensibilidad: indoloro o doloroso. Es característico Dolor Gravativo (sensación de pesadez)
▪ Consistencia: en la fase aguda es blando. Fase crónica duro ¿?
▪ Color: oscuro-cianótico cuando la obstrucción es grave
▪ Atenuante
▪ Concomitantes
 ▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado:
▪ Concomitantes

Superficial Vs. Profundo

Trayectos venosos inflamados, duros, dolorosos, con No se visualizan pero es sumamente doloroso.
edema alrededor del vaso
No hay limitación funcional Hay limitación funcional total
Edema perilesional Edema monstruoso
La flebitis no se hospitaliza La trombosis venosa profunda sí.

Maniobras de Trombosis Venosa Profunda

• Ollow: compresión en los gemelos, con dolor profundo.

• Homans: dorsiflexión forzada con dolor en cara posterior d la pierna.
• Payr: compresión en cara plantar de pie con dolor en cara posterior de la pierna.
• Lasegue: extensión y elevación de la pierna a 30-40° de altura, se hace dorsiflexión plantar brusca. Si hay dolor
en zona lumbar, agujero glúteo, cara posterior de muslo y cara lateral de la pierna es una Ciatalgia: Lasegue
+. Si duele en cara posterior de muslo y pierna y fosa poplítea es Homans +.

Síndrome de Compartimiento:

• Bloqueo Superficial
• Bloqueo Profundo
• Bloqueo Mixto: donde hay un edema tan grande que se llega a comprimir la luz arterial.

Prevalencia:

• 80-90% se embolizan de rodilla hacia arriba.

• 20-30% se embolizan de rodilla hacia abajo
 Trombosis de la Vena Cava Superior

• Sindrome Edematoso en Esclavina: hemicara, hemicuello, escapula, miembro superior.

• Frecuente en Linfomas
• Existe Dificultad para respirar.

Síndrome Varicoso: insuficiencia Venosa Crónica

▪ Aparición: insidiosa, progresiva, lenta.
▪ Localización: localizado generalmente en Miembros Inferiores a predominio de uno de ellos.
▪ Horario: vespertino.
▪ Evolución y Distribución: ascendente. Sigue la corriente sanguínea.
▪ Temperatura: generalmente frio. Es caliente si se trombosa y es en fase aguda.
▪ Sensibilidad: doloroso muy leve, con sensación de pesadez y parestesia vespertina.
▪ Consistencia: blando fóvea -.
▪ Color: oscuro hacia abajo con manchas café con leche en el tobillo.
▪ Mecanismo Fisiopatológico involucrado: aumento de la presión hidrostática y hay mucho trasudado. Las válvulas no sirven y
se regresa la sangre.
▪ Concomitantes

OTROS TERMINOS:

Anasarca: edemas muy importantes y generalizados.

Mixedema: aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucoploisacaridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema
por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos, aunque no presenta fóvea, porque el material mucoide que infilt ra e
indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión. También esta acompañado siempre por un color amarillento de la piel
que es fría, aspera seca y escamosa. Las secreciones sebáceas están disminuidas.
Linfedema: se puede considerar una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que
pasan normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su alto contenido proteico que favorece la proliferación fibroblastic a, lo tornan
duro y elástico, y no deja fóvea o godet ante la presión digital.
Lipedema: es el edema que aparece en la lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve bilateral,
simétrico, y puede dejar un godet minimo.
SINDROME EDEMATOSO LOCALIZADO
Síndrome
Venoso
Inflamatorio / Venoso Profundo Varicoso:
Características Superficial Linfático
Infeccioso / Alérgico (Trombosis venosa) Insuf. Venosa
(Flebitis)
Crónica

Agudo/Inflamatorio Agudo/Inflamatorio Agudo/Inflamatorio Crónico/No

TIPO Crónico/Inflamatorio
inflamatorio

+Alimentos.
+Medicamentos
+Picaduras de Trombosis insuficiencia valvular,
Trombosis profunda Déficit linfático
CAUSAS insectos. superficial dilatación venosa.

Traumáticas e
Infecciosas
Lugar de lesión
(ponzoña)
Miembro inferior (venas Miembros
Alérgico: Localizado Localizado:
Localización Perilesional (vena femoral, poplítea, o las Inferiores a
cuando es ponzoñoso. Miembros
superficial) venas profundas de la predominio de uno
Generalizado por inferiores
pelvis). Unilateral de ellos
alergia a
medicamentos y
algunos alimentos
Aparición Brusca (horas) Brusca o aguda Brusca o aguda Progresiva, Insidiosa
Insidiosa Progresiva
Horario Indiferente /
Indiferente Indiferente Indiferente Vespertino
Vespertino
Intensidad Variable Leve Moderada a Grave Variable Voluminoso
(monstruoso)
 Ascendente Ascendente (Desde el
Evolución Ascendente. (Sigue
Indiferente (Sigue corriente sitio de aparición, sigue Ascendente
corriente venosa).
venosa). la corriente sanguínea).
Hipercromía
Eritematoso:
Color Rubicundo → Palidez → Pálido o
Rubicundo Rubicundo trastornos tróficos
Cianosis (grave) grisáceo
importantes
(ulceraciones)
Temperatura Caliente (edema Caliente Caliente → Frio Frio. Es caliente si Frio
activo) se trombosa
Doloroso Dolor muy leve, con
sensación de
Sensibilidad Doloroso Doloroso Doloroso o no doloroso. pesadez y Indoloro
parestesia
Dolor gravativo vespertina.
Duro fóvea (-) Duro fóvea (-) Duro Blando fóvea (+) Duro fóvea (-)
Consistencia Blando (evolución lenta)
fóvea positivo
− Trayectos venosos no
− Piel áspera,
se visualizan pero es
− Edema alérgico: − Trayectos sumamente doloroso.
rugosa, seca
vasodilatación − No hay fóvea
venosos − Hay limitación
intensa con ni en fase
inflamados, funcional total.
liberación de aguda ni en
duros, dolorosos − Mejora con decúbito y
sustancias vaso − Hipercromía en crónica.
− Edema elevación de MsIs
activas, se los pies, maléolos − No mejora con
Concomitantes alrededor del − Signo de Homans:
acompaña de: y piernas. cambios de
vaso rodilla flexionada →
eritrodermia, disnea, − Mejora al elevar posición
− No hay limitación fuerte y precipitada
edema de glotis, los miembros
funcional dorsiflexión del tobillo
colapso y
convulsiones (Shock − Edema − Signo de Olow: - no mejora con
anafiláctico). perilesional comprimir pantorrilla
el reposo ni la
− Infeccioso: fiebre. − No se hospitaliza − Signo de Lowenberg:
esfigmomanómetro marcha
Dolor < 180 mmHg
 − Otros: Signo de Lisker
(percusión tibia), Payr
(compresión pie),
Louvel (tos), Pratt
(venas  tibia no
colapsan con
elevación).
− Se hospitaliza
− Alteración directa de
membrana capilar. Triada de Virchow Aumento de la
−  de permeabilidad − Lesión Endotelial. presión hidrostática
(paso de moléculas − Hipercoagulabilidad con isquemia por
proteicas del
Mecanismo Aumento de − Congénita: trombina compresión de Bloqueo de
plasma al
presión alterada capilares capilar o ganglio
Fisiopatológico intersticio).
hidrostática − Adquiridas: sanguíneos y linfático
− Extravasación de edema por estasis
Neoplasias, Lupus,
líquidos con venoso
ACO.
diapédesis y paso de
− Estasis Venosa.
células del capilar al
intersticio.
− Traumatismos: Elefantiasis,
Agentes físicos y Filariasis,
sustancias irritativas. Linfangitis,
− Inflamatorio: vaciamiento
Estafilococcia, ganglionar por
Erisipela, Absceso adenocarcinoma
apical, de mama.
Ejemplo
Dermatomiositis,
LES.
− Alérgico: Eccema
agudo, Edema de
Quincke (Edema
angioneurótico
hereditario), Post
 picadura de insecto,
Alimentos,
Medicamentoso.
Sx. Edematoso: edema Sx.
agudo, inflamatorio, de Edematoso:
origen infeccioso por edema
absceso en antebrazo crónico, no
derecho. inflamatorio
Diagnóstico Sx. Edematoso: edema de origen
agudo infamatorio, por linfático por
picadura de insecto, por infección
fármacos..