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ÁREA CLÍNICAS

101. Varón de 42 años que presenta bradicinesia, temblor de reposo y rigidez articular. Se plantea
diagnóstico de Parkinson. Señale usted una de las manifestaciones de la bradicinesia.
A. Depresión
B. Anosmia
C. Sialorrea
D. Ansiedad
E. Trastorno del sueño

Parkinsonismo es un término general usado para definir un complejo de síntomas que se manifiesta
mediante bradicinesia (lentitud de movimientos voluntarios) con rigidez o temblor.
Además de las manifestaciones motoras (bradicinesia, temblor, hipertonía, trastornos de la marcha) de
la EP, esta enfermedad cursa con manifestaciones emocionales (depresión), conductuales y cognitivas
(deterioro cognitivo, demencia), vegetativas (sudación excesiva, hipotensión ortostática, y otras), y
trastornos del sueño. La sialorrea es una manifestación de la bradicinesia.

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102. ¿Cuál de las siguientes entidades se presenta por déficit de acetilcolina en la unión
neuromuscular de las terminaciones neurales?
A. Botulismo
B. Miastenia Gravis
C. Polimiositis
D. Parálisis periódica hiperkalémica
E. Tétanos

El botulismo se describe como una enfermedad neuromuscular secundaria al compromiso de la


membrana presináptica. La toxina botulínica produce un bloqueo de las proteínas SNARE de la
membrana presináptica generando así la inhibición de la adhesión de las vesículas de acetilcolina lo
cual se va a manifestar con una alteración e inhibición en la liberación de acetilcolina produciendo un
compromiso del potencial de acción motora. Este mecanismo se describe tanto para la musculatura
estriada esquelética como para el sistema autonómico.

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103. Paciente de 17 años de edad que acude a consulta por presentar en forma progresiva
pigmentación en las axilas, ingle, pliegues del cuello, acentuado sobre todo en líneas y surcos. El
diagnóstico sería:
A. Nevus de ota
B. Melanosis
C. Acantosis nigricans
D. Pseudoacantosis nigricans
E. Hiperpigmentación

La Acantosis pigmentaria es un trastorno cutáneo, también conocido como acantosis nigricans, que se
caracteriza por la piel oscura, gruesa y aterciopelada en las áreas flexibles y pliegues del cuerpo.
La obesidad, al igual que muchos trastornos endocrinos, puede conducir a acantosis pigmentaria y con
frecuencia se encuentra en personas con diabetes mellitus. Algunas drogas, en particular la hormona
del crecimiento humano o los anticonceptivos orales, también la pueden causar. Además las personas
con linfoma o cáncer en las vías genitourinarias y gastrointestinales también pueden desarrollar casos
severos de esta afección.

El nevus de ota es un lunar o una mancha hiperpigmentada que afecta una zona de la cara y el ojo. La
lesión sigue el trayecto del nervio trigémino con una mancha de color azul a negro o gris amarronado.
Los límites de la lesión son imprecisos y la extensión puede variar.
Se le llama melanosis a las manchas cafés en la piel, que se producen por un exceso del pigmento
llamado melanina. Estas manchas frecuentemente aparecen por el sol, y en los niños se les conoce
como pecas y en los adultos como léntigos solares. Otra forma de melanosis muy frecuente en las
mujeres es el Melasma. Este se caracteriza por manchas cafés que aparecen en las mejillas, sobre el
labio superior y la frente. Es de evolución generalmente crónica o intermitente.
La pseudoacantosis nigricans que es una forma juvenil benigna que se asocia a la obesidad y
alteraciones endocrinológicas.

La hiperpigmentación se debe a una sobreproducción de melanina, el pigmento que confiere su color


natural a nuestra piel, cabello y ojos. La hiperpigmentación aparece en forma de placas cutáneas. Esta
sobreproducción está desencadenada por diversos factores; sin embargo, los principales pueden
vincularse a la exposición al sol, factores genéticos, edad, influencias hormonales y lesiones o
inflamación cutáneas.

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104. Varón obeso de 57 años, con polidipsia y poliuria en primera consulta. ¿Cuál es el examen de
laboratorio más apropiado?
A. Osmolaridad urinaria
B. Hemoglobina glicosilada
C. Test de tolerancia a glucosa
D. Glicemia al azar
E. Glucosa en ayunas

El paciente presenta síntomas clásicos de diabetes (poliuria y polidipsia).


Entre los síntomas clásicos de la diabetes están:
- Pérdida de peso: Los fenómenos metabólicos presentes en la diabetes producen una pérdida de
los depósitos, tanto de carbohidratos como de proteínas y grasas, que inducen a una pérdida de peso
muy característica en la diabetes.
- Poliuria: Se produce cuando los niveles de glucosa son tan altos que comienzan a eliminarse por
la orina (glucosuria), ocasionando una diuresis osmótica que provoca el aumento de la pérdida de
agua y electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio), que a su vez activa el mecanismo de la sed
y aumenta la ingestión de líquido lo que da lugar a la polidipsia.
- Polifagia.

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105. Mujer de 26 años, con 28 semanas de gestación, con diagnóstico de hipertiroidismo por
enfermedad de Graves – Basedow. El tratamiento de elección es:
A. Propiltiouracilo
B. Yodo radiactivo
C. Metimazol
D. Tiroidectomia
E. Ácido yopanoico

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo autoinmune en el embarazo.


Síntomas tales como fatiga, intolerancia al calor y taquicardia son comunes en el embarazo y todas las
formas de hipertiroidismo. Puede ser distinguida de tirotoxicosis gestacional por la presencia de un
bocio difuso, historia de síntomas de hipertiroidismo antes del embarazo o la presencia de
oftalmopatía.

Un mal control de la función tiroidea se asocia con complicaciones obstétricas como abortos,
hipertensión inducida por el embarazo, prematuridad, crecimiento intrauterino retardado, bajo
peso al nacimiento y muerte fetal. Y en la madre, con complicaciones médicas como la crisis tirotóxica,
con una mortalidad del 20-25%,y la insuficiencia cardiaca congestiva.

La asociación Americana de Tiroides y la Asociación Americana de Endocrinólogos clínicos han


recomendado terapia de propiltiouracilo durante el primer trimestre seguido de un cambio a
metimazol a partir del segundo trimestre. Este cambio en los medicamentos durante el embarazo
procura equilibrar el riesgo de dos eventos raros la hepatotoxicidad y embriopatía con metimazol. La
hepatotoxicidad es un efecto adverso potencialmente grave que se desarrolla en el 0,1-0,2% de las
mujeres embarazadas tratadas con propiltiouracilo.

Las dosis de PTU y metimazol son 10:1 a 15:1 (100 mg dePTU = 7,5 a 10 mg de metimazol).
La dosis de inicio depende de la severidad de los síntomas y el grado dehipertiroxinemia.
En general se aconseja empezar con dosisde metimazol de 5-15 mg/día y de PTU de 50-300 mg/día
dividida en diferentes tomas.
Debido a que metimazol y PTU atraviesan la placenta, para evitar efectos deletéreos sobre el feto el
objetivo debe ser mantener unos niveles de T4 justo en el límite superior de la normalidad utilizando la
mínima dosis posible de fármacos antitiroideos. Para ello se debe medir la T4L y la TSH cada 2-4
semanas al inicio del tratamiento, y cada 4-6 semanas cuando la paciente esté eutiroidea.
No se recomienda la monitorización de la T3 en el manejo de la enfermedad de Graves.
Hay que tener especial cuidado con la sobredosificación de fármacos antitiroideos para evitar la
tirotoxicosis materna y el bocio e hipotiroidismo fetal.

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106. Mujer de 20 años, acude por presentar, edema en miembros inferiores, intolerancia el frio,
dificultad en el aprendizaje y sequedad de piel. ¿Cuál es el diagnostico presuntivo?
A. Síndrome nefrótico
B. Hipotiroidismo
C. Síndrome de Down
D. Retraso mental
E. Diabetes mellitas

El cuadro clínico nos hace pensar en un diagnóstico presuntivo de Hipotiroidismo.


Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un
déficit de estimulación de la TSH.
Los pacientes refieren intolerancia al frío y, en casos avanzados, puede comprobarse hipotermia. Son
frecuentes la astenia y la disminución del apetito, con peso normal o aumentado por la retención de
agua y sal, secundaria al depósito de tejido mucoide. La voz es ronca y áspera debido a la infiltración
mucoide de la lengua y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable.
El signo más llamativo, que incluso ha dado el nombre a la afección (mixedema del adulto), es una
singular tumefacción de la piel, que se distingue del edema común porque la presión digital no deja
fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, la nuca y el dorso de las manos y los pies. La piel suele estar
seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta por la frecuente aparición de anemia,
vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas. El
cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y tienden a caer
En el aparato digestivo es frecuente la macroglosia por infiltración mixedematosa, el estreñimiento y la
aclorhidria y puede aparecer malabsorción.
En el sistema nervioso central destaca la lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. El
paciente se vuelve lento e indiferente y puede aparecer ataxia de tipo cerebeloso. La falta de
concentración y de memoria y la somnolencia son habituales. Las alteraciones psiquiátricas de tipo
depresivo o paranoide son relativamente frecuentes, y a veces se observan cuadros de agitación,
ataxia, convulsiones y coma.

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107. Paciente obeso con niveles de ACTH y de cortisol aumentados. ¿Cuál es la posibilidad
diagnóstica?
A. Enfermedad de Addison
B. Secreción de ACTH ectópico
C. Enfermedad de Cushing
D. Ingesta de glucocorticoides
E. Tumor suprarrenal productor de cortisol

En el síndrome de Cushing encontramos la producción en exceso de ACTH e hipersecreción de cortisol.


El síndrome de Cushing se produce como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la
acción de las hormonas glucocorticoides.
La causa más frecuente es una producción en exceso de ACTH (80%-85% de los casos), generalmente
procedente de un adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing), o más raramente ACTH secretada
por un tumor extrahipofisario (síndrome de ACTH ectópico); excepcionalmente puede ser debido a un
tumor secretor de CRH (síndrome de CRH ectópico)
Las manifestaciones clínicas que deben hacernos sospechar síndrome de Cushing incluyen: obesidad
central con acumulación adiposa en el área cervical y supraclavicular, piel fina con tendencia a la
aparición de hematomas y presencia de estrías purpúreas especialmente en abdomen, hirsutismo,
acné, letargia, debilidad muscular proximal, irritabilidad, depresión, insomnio, déficits cognitivos,
irregularidades menstruales, intolerancia a la glucosa e hipertensión.
Tras la sospecha clínica se debe realizar un despistaje bioquímico teniendo en cuenta que en algunos
pacientes la hipersecreción de cortisol es episódica o cíclica, por lo que en caso de un estudio inicial
normal en presencia de clínica sugerente el paciente debe ser reevaluado posteriormente y los
procedimientos invasivos se deben posponer. Los métodos específicos para el diagnóstico diferencial
sólo deben realizarse una vez que el hipercortisolismo ha sido demostrado, ya que únicamente
diferencian entre distintas causas del síndrome de Cushing.

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108. Es un fármaco agonista de dopamina que inhibe la secreción de prolactina:
A. Menotropina
B. Somatostatina
C. Leiscoprolida
D. Gonadorelina
E. Carbegolina

La cabergolina es un agonista de la dopamina derivado sintético de la ergolina que está indicado para
el tratamiento de los desórdenes hiperprolactinémicos ya sean idiopáticos o debidos a adenomas de la
pituitaria. Los resultados de los estudios comparativos entre la cabergolina y la bromocriptina han
demostrado que la cabergolina es más efectiva que la bromocriptina como supresor de la secreción
de prolactina y que tiene un perfil más favorable de tolerancia. La cabergolina es beneficiosa para las
fluctuaciones motoras asociadas con la enfermedad de parkinson.

Mecanismo de acción: la cabergolina es un alcaloide sintético derivado de la ergotamina de larga


duración que actúa a nivel central. La cabergolina origina una supresión dosis dependiente de los
niveles de prolactina gracias a una actividad agonista sobre los receptores de dopamina-2 de la
pituitaria anterior. La estimulación de los receptores de D-2 de esta región del cerebro inhibe la
secreción de prolactina. La cabergolina no tiene efecto sobre la secreción de otras hormonas pituitarias
como la cortisona, el ACTH, FSH o TSH.

REACCIONES ADVERSAS
Los efectos secundarios más frecuentemente observados con la cabergolina son: náusea-vómito,
jaquecas, mareos, constipación, astenia, fatiga, dolor abdominal, y vértigo. La mayor parte de los
mismos que no parecen estar relacionados con la dosis con la excepción de las náuseas.
Al igual que con otros derivados de la ergotamina, la cabergolina ha sido asociada a cambios
pleuropulmonares, efusión pleural y fibrosis pulmonar.

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109. En la desnutrición marasmática, el trastorno fundamental es:
A. Hepatomegalia importante
B. Presencia de edemas
C. Pérdida de tejido graso y muscular
D. Dermatitis con despigmentación
E. Irritabilidad

Se le llama desnutrición a aquella condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia


que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña
de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores ecológicos, y además reviste
diferentes grados de intensidad.
Este fenómeno se debe a que cuentan con niveles incrementados de cortisol, una reducción en la
producción de insulina y una síntesis de proteínas «eficiente» por el hígado a de las reservas
musculares.
La evolución es crónica, se asocia a destete temprano. La apariencia clínica es más bien de emaciación
con disminución de todos los pliegues, de la masa muscular y tejido adiposo; la talla y los segmentos
corporales se verán comprometidos. La piel es seca, plegadiza.

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110. Paciente con dolor epigástrico y en espalda con shock intenso, distensión abdominal y ligera
rigidez muscular abdominal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Apendicitis aguda
B. Pancreatitis aguda
C. Disección aórtica
D. Cólico renal
E. Colecistitis aguda

El síntoma característico de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, aunque puede faltar hasta en
un 10% de los episodios de PA y acompañar un cuadro severo. Suele definirse como un dolor de inicio
súbito, de intensidad creciente, continuo, localizándose preferentemente en mesoepigastrio, con
irradiación a hipocondrios, espalda, región periumbilical o “en cinturón”, alcanzando su fase álgida en
2-3 días. El cortejo clínico suele ir acompañado de náuseas y vómitos hasta en el 80% de los casos, y
aparecer febrícula o fiebre. Más infrecuentemente existe diarrea, hematemesis, situación confusional,
disnea por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardíaca congestiva, y en casos de tercer espacio
intraabdominal e importante depleción de volumen, hipotensión y shock1,10,11. La exploración física
revela un abdomen doloroso a la palpación, distensión y resistencia abdominal, ausencia de
peristaltismo por íleo paralítico asociado y en ocasiones fiebre e ictericia. En situaciones de compromiso
multisistémico y hemodinámico puede ir acompañada de taquicardia, taquipnea, hipotensión, signos
de mala perfusión periférica y posible insuficiencia cardíaca y respiratoria.

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111. En la pancreatitis aguda, la alimentación oral se inicia cuando:
A. Las transaminasas se han normalizado
B. Ha desaparecido el dolor abdominal
C. Desaparece la ictericia
D. No presenta fiebre
E. Remite la leucocitosis

La alimentación oral (alimentos normales y / o suplementos nutricionales orales) se puede intentar


progresivamente una vez que la obstrucción gástrica de salida se ha resuelto, siempre que no resulte
en dolor, y las complicaciones están bajo control. La alimentación del tubo se puede retirar
gradualmente a medida que aumenta la ingesta.

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112. Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que desde hace
dos meses refiere astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por
dolores lumbares inespecíficos. La analítica revela Hb 9 g/dL, Hematocrito 29%, VCM 79 fl y Ferritina 14
microg/dl. ¿Cuál de las entidades que a continuación se mencionan NO debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de este caso?:
A. Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal secundarias al consumo de AINE.
B. Cáncer colorrectal.
C. Angiodisplasia de colon.
D. Gastritis atrófica.
E. Ulcera gástrica en hernia parahiatal.

Nos están presentando una paciente que padece una ANEMIA FERROPÉNICA (según valores analítica).
Tanto la opción a,b,c y e pueden causar una anemia ferropénica por sangrado crónico gastrointestinal.
La opción d en cambio se asocia a anemia perniciosa, que es una anemia MACROCÍTICA por déficit de
vitamina B12 por disminución de la secreción de factor intrínseco.

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113. Paciente de 35 años, con episodios de diarrea de presentación diurna y dolor hipogástrico que
calma con la defecación. No fiebre, heces sin moco ni sangre. El diagnóstico más probable es:
A. Enfermedad inflamatoria del intestino
B. Neoplasia de colon
C. Colon irritable
D. Giardiosis
E. Salmonelosis

El diagnóstico más probable será Sindrome de Intestino Irritable o Colon Irritable, debido a la presencia
de dolor que calma con la defecación, presencia de diarrea.

El SII (Síndrome del intestino irritable) es un trastorno funcional digestivo es decir, sin causa orgánica ni
bioquímica claramente conocida, que se caracteriza clínicamente por la asociación de dolor/molestia
abdominal y alteraciones en el hábito deposicional. En la actualidad se cree que el SII es causado por
anomalías de la función digestiva, especialmente de la motilidad y de la sensibilidad, aunque cada vez
son más los datos que apoyan la existencia de fenómenos microinflamatorios.
Las manifestaciones clínicas que constituyen el cuadro clínico característico del SII son el dolor
abdominal, la diarrea y/o estreñimiento, la distensión abdominal y la sensación de defecación
incompleta como síntomas de mayor presencia.
El dolor abdominal aparece casi constantemente en los pacientes con SII y generalmente es el motivo
de consulta, es de aparición y/o exarcerbación postingesta (30-90 minutos) y mejora con la
defecación.

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114. La indicación para el uso de la sonda Sengstaken-Elakemore es:
A. Hemorragia digestiva por úlcera duodenal
B. Hemorragia digestiva por úlcera gástrica.
C. Gastritis crónica erosiva
D. Várices esofágicas sangrantes
E. Síndrome de Mallory-Wess

Las várices esofágicas son definidas como dilataciones reversibles del plexo venoso submucoso que
ocurre en los pacientes portadores de hipertensión portal de causa hepática o extrahepática. La ruptura
de las várices esofágicas es la causa más frecuente de HDA variceal.

Balón esofagogástico
Es un dispositivo q permite el taponamiento mecánico de las várices gastroesofágicas interrumpiendo
el sangrado, lo que propicia condiciones favorables para la estabilización hemodinámica del paciente.
Los más empleados son las sondas de Sengstaken-Blakemore y Minnesota.

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115. En hemorragia digestiva alta, ¿Cuál de los siguientes signos endoscópicos clasifica como
Forrest I?
A. Vaso visible no sangrante
B. Estigmas de sangrado reciente
C. Presencia de sangrado activo
D. Manchas rojas o negruzcas en el fondo ulceroso
E. Ausencia de signos hemorrágicos

La presencia de sangrado activo en hemorragia digestiva alta se clasifica como Forrest I.


En 1974, J.A.H. Forrest describió esta clasificación que ha sido utilizada con mínimas modificaciones por
más de 30 años basado en las diferentes características endoscópicas de úlceras pépticas
gastroduodenales con sangrado activo o reciente, las cuales se asocian a diferentes riesgos de
sangrado recurrente o persistente.
El primer grupo, Forrest I, incluye a las úlceras pépticas con sangrado activo, pulsátil (Forrest IA) o
sangrado en napa desde el lecho ulceroso (Forrest IB).
El segundo grupo, Forrest II, incluye a úlceras sin sangrado activo al momento de su observación, pero
con signos o estigmas de sangrado reciente en el lecho ulceroso, como el vaso visible (Forrest IIA) que
se describe como una protuberancia pigmentada de superficie lisa, de menos de 3 mm, la cual
corresponde a un pequeño coágulo ubicado sobre el defecto de la pared del vaso que originó el
sangrado y que proporciona una hemostasia inestable, el coágulo adherido (Forrest IIB) definido como
una lesión amorfa, roja, café o negra, de tamaño variable, en general mayor a 5 mm, adherida al lecho
ulceroso y que no se desprende con aspiración o lavado del coágulo, señal de una hemostasia algo
más avanzada, y finalmente la mácula plana (Forrest IIC) la cual se describe como una mancha
pigmentada plana, sin relieve evidente en el lecho de la úlcera.
Las lesiones tipo Forrest III corresponden exclusivamente a las úlceras pépticas con fondo limpio
fibrinoso, sin ningún tipo de protuberancia o cambio en coloración.

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116. Paciente de 48 años, con cirrosis hepática, ascitis y circulación colateral, acude por
hematemesis grave. ¿Cuál de los siguientes fármacos elige como primera opción terapéutica?
A. Somatostatina
B. Omeprazol
C. Vasopresina
D. Ranitidina
E. Sucralfato

Según el cuadro clínico el paciente tiene un probable diagnóstico de hemorragia por várices esofágicas
cuyo fármaco de elección como primera opción sería Somatostatina.

La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves complicaciones de la hipertensión
portal.
La hipertensión portal es un factor sine qua non para la formación de ascitis, que aparece como
consecuencia del aumento de la presión portal, la insuficiencia hepática y la vasodilatación sistémica.
El incremento de la presión portal es el factor que promueve la aparición de varices gastroesofágicas.
El segundo factor que lleva a la aparición de colaterales portosistémicas es un proceso angiogénico
activo dependiente de VEGF y de PDGF (factores de crecimiento vascular derivado de endotelio y
plaquetas, respectivamente).
Los fármacos vasoactivos disponibles para el tratamiento de la HVE son terlipresina, somatostatina y
sus análogos, especialmente el octreótido.
Somatostatina se administra inicialmente en bolo de 250 μg (puede repetirse hasta 3 veces con una
frecuencia horaria) y posteriormente en perfusión continua (250 μg/hora). La dosis de 500 μg/hora
produce un mayor descenso en la presión portal, lo que podría traducirse en un mayor efecto
hemostático y en una menor mortalidad en pacientes con sangrado activo en el momento de la
endoscopia. Es un fármaco seguro con escasos efectos secundarios (tendencia a hiperglucemia,
náuseas cuando se administra en bolo) y prácticamente sin efectos secundarios graves.

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117. ¿Cuál es el diagnóstico de un paciente de 6 años que presenta edema generalizado, oliguria,
piel pálida y dolor abdominal. Examen de orina: Proteínas (+++), hematíes (-). Proteínas séricas
totales: 4.5 gr/dL, albúmina: 2gr/dL, colesterol y triglicéridos elevados?
A. Síndrome nefrítico
B. Síndrome nefrótico
C. Insuficiencia renal aguda
D. Insuficiencia cardiaca congestiva
E. Desnutrición severa

El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por
aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia
proteinuria >3.5 g/dia en adultos y >40 mg/m2/h en niños, hipoalbuminemia (<3.5 g/dl), edema,
hiperlipidemia e hipercoagulabilidad.

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118. Madre con TBC pulmonar acude con su hijo hipotónico e hipoactivo. Refiere que solo lo alimenta
con agua, infusiones y sopas, por falta de dinero. ¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico que presenta?
A. Hiperfosfatemia
B. Hipernatremia
C. Hiponatremia
D. Hiperkalemia
E. Hipokalemia

La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico definido como una concentración de sodio en sangre


por debajo de 135 mmol/L. Dado que el sodio es uno de los elementos vitales para el buen
funcionamiento del sistema nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, las primeras
manifestaciones de una hiponatremia tienen que ver con: Letargo, apatía, náuseas y desorientación. El
edema (por entrada de agua al espacio intracelular) no ofrece mayores dificultades en la mayoría de
los tejidos, pero sí en la rígida estructura del cráneo. La hiponatremia debe corregirse y debe evitarse su
progresión rápida porque puede producirse edema cerebral.

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119. Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos tiazídicos por tiempo prolongado
que presenta hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. ¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-
base más probable?
A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria
D. Alcalosis metabólica
E. Acidosis mixta

Los diuréticos tiazídicos inhiben al simportador ClNa del tubo contorneado distal. Aumentan la carga de
Na en el tubo contorneado distal y parte del catión es intercambiado por potasio e hidrógeno,
produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica respectivamente.

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120. ¿Cuál de las alternativas señaladas caracteriza a la insuficiencia renal aguda pre-renal?
A. Relación de urea/nitrógeno ureico <3
B. Excreción fraccionada de Na > 1
C. Sodio urinario > 20 mEq/L
D. Ecografía renal con riñones pequeños
E. Excreción fraccionada de Na < 1

En la insuficiencia renal aguda pre-renal, hay una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que lleva a
una respuesta adaptativa del riñón para conservar sodio y agua. Esto resulta en una excreción
fraccionada de sodio inferior a 1, indicando una reabsorción excesiva de sodio en el túbulo renal.

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121. La afectación renal de la Amiloidosis se caracteriza por:
A. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango nefrótico
B. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes de hematuria macroscópica
C. Presentarse en el 90% de los casos como Fracaso Renal Agudo
D. Desarrollar muy frecuentemente hipertensión arterial maligna
E. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal

Hay que saber que la afectación de la aminoidosis a nivel renal suele ser a modo de síndrome nefrótico
(y por tanto: proteinuria + edemas: respuesta a correcta). Además, la proteinuria mantenida en el
tiempo implica hiperfiltración y puede dar lugar a la aparición de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (opción e incorrecta).
¡Recuerda! Existen 2 tipos principales de amiloidosis: en los 2 tipos el órgano vital más frecuentemente
afectado es el riñón, pero se diferencian en que órgano provoca la muerte del paciente:
- Amiloidosis tipo 1 (AL, mieloma): corazón (tenemos 1 corazón)
- Amiloidosis tipo 2 (AA, enf. Sistémicas crónicas): riñón (tenemos 2 riñones).

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122. En relación a la Infección Urinaria, indique cuál de los siguientes enunciados es factor
predisponente:
A. Sexo femenino
B. Instrumentación de la vía urinaria
C. Diabetes mellitus
D. Litiasis urinaria
E. Todas

El sexo femenino es un factor predisponente para infección urinaria.


Los factores de riesgo asociados a la infección no complicada del tracto urinario son cambiantes y
dependen fundamentalmente de la edad, de los hábitos de conducta, de las condiciones fisiológicas y
anatómicas del tracto urinario y de ciertos factores genéticos.

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123. En las lesiones glomerulares inmunológicas, la localización de anticuerpos en el espacio
subepitelial, genera:
A. Infiltración leucocitaria
B. Hematuria macroscópica
C. Proteinuria masiva
D. Proliferación epitelial
E. Proliferación mesangial

El depósito de inmunocomplejos en la vertiente subepitelial de la membrana basal glomerular es


característico de la nefopatía membranosa, que se manifiesta con un síndrome nefrótico completo
(proteinuria>3.5 g/24h, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edemas)

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124. ¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a un síndrome mieloproliferativo crónico?:
A. Leucemia mieloide crónica.
B. Trombocitosis esencial.
C. Mieloma múltiple.
D. Policitemia vera.
E. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

Sencillo y teórico. Los SMPC son cuatro: Leucemia Mieloide Crónica, Trombocitosis Esencial, Policitemia
Vera y Metaplasia mieloide. El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas.

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125. Varón de 30 años acude a consulta por edema generalizado. Antecedentes: alcoholismo
crónico. Al examen físico: palidez, arañas vasculares, ascitis, visceromegalia, ecografía abdominal:
hígado nodular disminuido de tamaño ¿Qué estudios confirmarían el diagnóstico?
A. TGP y gammaglutamiltranspeptidasa
B. Biopsia hepática
C. Tiempo de protrombina
D. Proteínas totales y fraccionadas
E. Fosfatasa alcalina

Biopsia del hígado - El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis es el examen de un hígado
explantado, ya sea en la autopsia o tras el trasplante de hígado, porque la arquitectura de todo el
hígado se puede apreciar. En la práctica clínica, la cirrosis se diagnostica con una biopsia hepática,
durante la cual se obtiene una muestra del hígado mediante un abordaje con aguja fina percutánea,
transyugular, laparoscópica o radiográficamente guiada. La sensibilidad de una biopsia de hígado para
la cirrosis está en el rango de 80 a 100 por ciento, dependiendo del método usado, y del tamaño y
número de especímenes obtenidos.

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126. ¿Cuál es un miembro de la superfamilias de la inmunoglobulinas?:
A. Receptor de las células T
B. Clase I del complejo mayor de histocompatibilidad
C. Clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
D. AyC
E. Todas

Súper familia de las Inmunoglobulinas:


La estructura de las cadenas pesadas y ligeras de las inmunoglobulinas posee ciertas similitudes entre
sí (por ejemplo, la estructura en dominios equivalentes). Esto hizo pensar que ambas cadenas
procedían de una molécula ancestral común. Idéntica similitud se ha observado con la b-2-
microglobulina y con una gran cantidad de moléculas, todas ellas agrupadas, por tanto, bajo el mismo
epígrafe de superfamilia de las inmunoglobulinas.
Estas molé-culas son: el receptor T para el antigeno, las moléculas de histocompatibilidad clase I y II,
LFA-3, ICAM-1 y otras.

Las inmunoglobulinas son glicoproteínas, están formadas por cadenas polipeptídicas agrupadas,
dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.

Las inmunoglobulinas se encuentran distribuidas en todos los fluidos orgánicos de la economía de los
vertebrados y en las membranas de los linfocitos B y células plasmáticas. Las cantidades relativas de
cada una de las clases de inmunoglobulinas en los diferentes compartimentos del organismo son muy
diferentes.
En el torrente sanguíneo predomina la IgG mientras que en las secreciones (saliva, lágrimas, secreción
bronquial, así como en el líquido cefalorraquídeo y mucosas) la IgA es la predominante. Los niveles de
inmunoglobulinas séricas fluctúan ampliamente en función de diversos aspectos, tales como el estado
nutricional, la edad, etc.

26
127. De los siguientes criterios diagnósticos. ¿Cuál NO es considerado en el Lupus Eritematoso
Sistémico?
A. Convulsiones
B. Sedimiento telescopado
C. Anemia megaloblástica
D. Anticuerpos antinucleares
E. Artritis no erosiva

El lupus eritematoso sistémico es el paradigma del síndrome o “enfermedad” autoinmune sistémica,


cuya etiología está lejos de ser aclarada, aunque el conocimiento de su patogenia avanza
inexorablemente, como el de los secretos más ocultos del funcionamiento del sistema inmune.
Anticuerpos antinucleares. Los ANA están presentes en el suero del 95% de los pacientes, usualmente en
títulos significativos (1:160 o más).
Artritis No erosiva que afecta a 2 o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor, tumefacción
o derrame.
Convulsiones o psicosis en ausencia de otras causas (fármacos o alteraciones metabólicas)
Anemia hemolítica con reticulocitosis, no anemia megaloblástica.

27
128. En el diagnóstico de polimiositis, la enzima que se incrementa significativamente es:
A. Transaminasa oxalacética
B. Transaminasa pirúvica
C. Deshidrogenasa láctica
D. Creatinfosfoquinasa
E. Aldolasa

La polimiositis es una miopatía inflamatoria autoinmune, que se caracteriza por debilidad muscular,
inflamación muscular, manifestaciones extramusculares y presencia de autoanticuerpos. El curso de la
enfermedad generalmente es subagudo o crónico.
Los niveles de creatinfosfoquinasa se encuentran siempre elevados en pacientes con polimiositis activa
(niveles entre 5 y 50 por arriba del nivel normal).

28
129. Un joven de 21 años viene a la consulta porque tiene desde hace 4 o 5 meses un dolor constante
en la región lumbosacra, que es peor en las primeras horas del día y mejora con la actividad. Recuerda
que 2 años antes tuvo un episodio de inflamación en rodilla que se resolvió completamente. También
se queja de dolor en la caja torácica con los movimientos respiratorios. El examen físico demuestra la
ausencia de la movilidad de la columna lumbar. ¿Cuál de los siguientes test nos ayudaría a confirmar
el diagnóstico del paciente?:
A. EI TAC de columna lumbar
B. Las radiografías de las articulaciones sacroilíacas.
C. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO).
D. La radiografía de tórax.
E. Los niveles de la proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación.

Es uno de los criterios diagnósticos que SIEMPRE debe existir en la Espondilitis Anquilosante: sacroileitis
en la radiografía de las articulaciones sacroilíacas.

29
130. En salud mental una de las consecuencias o efectos en los trabajadores de la salud es el
síndrome de estrés post-traumático. ¿Cuál es su factor de riesgo?
A. Químico
B. Biológico
C. Ergonómico
D. Psicosocial
E. Irradiación

Los problemas que se presentan en un estrés postraumático son: la persona experimenta episodios
repetidos en los que revive el trauma ("flashbacks") que se producen en un contexto persistente de
sensación de "adormecimiento" por el miedo y evitación de señales que recuerdan a la víctima el
trauma inicial.
Síntomas necesarios para el diagnóstico:
A. Rememorar o revivir el evento repetitivamente y de forma intrusita en imágenes diurnas o en sueños
B. Evitación de circunstancias parecidas o relacionadas con la situación estresante
C. Desapego emocional llamativo, embotamiento emocional, incapacidad de experimentar emociones
positivas. A veces hay una incapacidad para recordar, ya sea parcial o totalmente, algunos aspectos
importantes del período de exposición al factor estresante
D. Exceso de activación con alteraciones autonómicas, problemas para dormir, irritabilidad, problemas
de concentración, hipervigilancia y respuestas exageradas de sobresalto

Dada la amplitud del concepto “factores psicosociales” aún sólo en el contexto laboral, se hace
necesaria una guía para su análisis exploratorio o su identificación. De esta forma, tomando como base
la revisión documental realizada, se ubica que la mayoría de modelos coinciden en las siguientes
dimensiones:
1) Una que tiene un carácter externo y que implica exigencias tensionantes o estresantes para el
trabajador. Puede estar compuesta por múltiples factores del ambiente físico y psicosocial y bien
pudiera llamarse “Factores psicosociales
tensionantes” o simplemente “Estresores Psicosociales”.
Tal es el caso de la demanda o carga de trabajo, la autonomía que ofrece el puesto, el apoyo o acoso
del jefe.
2) Una dimensión que tiene que ver con el individuo y sus procesos internos y que va desde la particular
percepción de esos “Estresores Psicosociales”, hasta la manera específica de reaccionar ante éstos. El
concepto más común para nombrar este proceso es “Afrontamiento”.
3) Una dimensión que se refiere a los resultados de salud en los individuos, ya sean alteraciones
tempranas (a corto
plazo) (e.g Burnout) o aquellas que su cronicidad ha afectado a la salud de manera importante (largo
plazo) (e.g enfermedades crónicas).
4) Por último, una dimensión escasa o nulamente considerada pero que se incluye en la definición de
factores psicosociales, es lo relativo a los aspectos extralaborales que pueden repercutir en la relación
ambiente psicosocial laboral–salud. Definitivamente resalta por su importancia la dimensión de la
relación Trabajo-Familia.

30
131. En el Trastorno Obsesivo Compulsivo, el patrón sintomático más común es la obsesión:
A. De contenido sexual y la compulsión al castigo
B. De la duda seguida de la compulsión de comprobar
C. Del miedo a la contaminación seguida de la compulsión de lavados
D. De simetría y precisión seguida de lentitud compulsiva
E. Del miedo a pecar seguida de la compulsión de rezar

El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se caracteriza por la presencia de obsesiones y compulsiones.


Las obsesiones son pensamientos o imágenes recurrentes que se experimentan como intrusivas e
inapropiadas y generan malestar significativo. Las compulsiones son conductas o actos mentales que
la persona se siente impulsada a realizar en respuesta a una obsesión para neutralizar la ansiedad que
esta le genera.
Generalmente obsesiones y compulsiones se dan asociadas, aunque un porcentaje (20%) de pacientes
puede presentar obsesiones puras sin compulsiones. Sin embargo, una compulsión obedece siempre a
una obsesión, por lo que la existencia de compulsiones sin obsesiones es excepcional, aunque puede
suceder.
El tema más frecuente es el miedo a la contaminación (a la suciedad, agentes patógenos, , toxinas,
riesgos ambientales y secreciones corporales). Los pacientes evitan el contacto con objetos y seres
vivos y realizan lavados excesivos, constituyendo estos la compulsión más frecuente dentro de este
subgrupo. La segunda más común es duda patológica.

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132. ¿Qué síntomas y signos se presentan en el síndrome de abstinencia alcohólica severa (delirium
tremens)?
A. Ansiedad, nauseas, vomitos, temblores
B. Agitación psicomotriz, desorientación, alucinaciones, temblores.
C. Temblores, ansiedad, convulsiones, hipertensión arterial
D. Fiebre, deshidratación, vomitos, hipertensión arterial
E. Diaforesis, temblores, vomitos, convulsiones

Criterios generales del síndrome de abstinencia:


1. Temblor de la lengua, párpados o de la manos extendidas.
2. Sudoración.
3. Náuseas, arcadas o vómitos.
4. Taquicardia o hipertensión.
5. Agitación psicomotriz.
6. Cefalea.
7. Insomnio.
8. Malestar o debilidad.
9. Ilusiones o alucinaciones transitorias visuales, táctiles o auditivas.
10. Convulsiones de gran mal

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133. La diferencia entre ampolla y una vesícula es:
A. Su contenido
B. Su tamaño
C. Su forma
D. Su consistencia
E. N.A.

Una vesícula es una cavidad llena de líquido


con elevación, menor o igual a 0,5 cm de diámetro, mientras que una ampolla (ampolla) mide más de
0,5 cm.
Por lo que la diferencia entre ampolla y vesícula es su tamaño.

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134. Surfista de 30 años de edad presenta una lesión verrucosa en el labio inferior, única, con
eritroplasia en el paladar ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Queratosis actínica
B. Carcinoma basocelular
C. Carcinoma espinocelular
D. Queratosis seborreica
E. Melanoma maligno

El carcinoma escamoso, epidermoide o espinocelular tiene múltiples manifestaciones clínicas, entre


ellas queratosis actínicas, enfermedad de Bowen, leucoplasia y eritroplasia, queratoacantoma,
carcinoma escamoso invasivo y carcinoma verrugoso.
La eritroplasia se refiere a lesiones en las mucosas de color rojizo, se interpreta como el equivalente en
las mucosas de la enfermedad de Bowen, en la cual las lesiones son placas eritemato-descamativas.
Histopatológicamente hay desorden y atipia celular y mitosis, que puede considerarse un carcinoma
espinocelular insitu de las mucosas.
La mayoría de lesiones de eritroplasia se localizan en el pene.
Por la presencia de eritroplasia oral, la respuesta correcta es la C, el resto de alternativas no cursa con
eritroplasia.

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135. La alopecia postinflamatoria de la tiña capitis puede prevenirse con el uso de:
A. Antimicóticos sistémicos
B. Antibioticos
C. Antiinflamatorios no esteroideos
D. Corticoides
E. Antimicóticos tópicos

Los glucocorticoides orales pueden reducir la incidencia de alopecia postinflamatoria asociada con
variedades marcadamente inflamatorias de tinea capitis. Aunque no hay evidencia de mejores tasas
de curación con el uso de glucocorticoides orales, parecen aliviar el dolor y la inflamación
asociado con infecciones. El régimen habitual prednisona es de 1-2 mg / kg cada mañana durante la
primera semana de la terapia.
CIRUGÍA

35
ÁREA QUIRÚRGICAS

136. La vascularización de una herida en el proceso de cicatrización es máxima en la fase:


A. Regenerativa
B. Enzimática
C. Celular
D. Humoral
E. Proliferativa

Las fases de cicatrización lo conforman la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de


maduración,
La fase proliferativa que va desde el día 3 hasta el día número 21, es en esta fase que encontramos
varias subfases como granulación, epitelización, fibroplasia y contracción. La subfase de granulación
que inicia al tercer día de dada la noxa, se denota la presencia de fibroblastos que ayudan a la
neoangiogénesis y a la producción de colágeno III.

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137. En el proceso de cicatrización a partir de que fase no podemos utilizar los corticoides tópicos:
A. hemostasia
B. Proliferativa
C. inflamación
D. Epitelización
E. Inflamatoria

La presencia de los queratinocitos que aparecen después de las 24 horas, pero es en el día número 5
donde comienza su función de epitelización bajo una base de granulación, un dato adicional que los
corticoides tópicos pueden ser utilizados hasta el día número 4, su uso después de este tiempo inhibirá
la epitelización.
Se pueden aplicar en la fase inflamatoria, en los tres primeros días que dura esta fase.

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138. ¿Cuántos días después de suturar una herida en la planta del pie se indica el retiro de puntos?:
A. 20
B. 7
C. 10
D. 14
E. 5

El retiro de puntos depende de la región donde fueron suturados.


Zonas de tensión (codos, rodillas, palmas y plantas): 14 días

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139. ¿Cuántos días después de suturar una herida en el cuero cabelludo se indica el retiro de
puntos?:
A. 20
B. 7
C. 10
D. 3
E. 5

El retiro de puntos depende de la región donde fueron suturados.


Cuero cabelludo: 10 días

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140. Paciente de 39 años de edad es intervenida quirúrgicamente, donde se encuentra masa
nacarada de 1 ½cm en base apendicular, mesoapendicular no comprometido. Mencione que
procedimiento realizaría usted.
A. Seguimiento con imágenes
B. Observación
C. Tratamiento por oncología médica
D. Ampliar margen quirúrgico de base apendicular
E. Hemicolectomía derecha

Ante la presencia de una masa apendicular, debemos recordar los criterios quirúrgicos para realizar
una hemicolectomía derecha. No es necesario la presencia de todos los requisitos, es suficiente con la
presencia de 1 criterio de los 3 que se mencionan a continuación:

1) Compromiso de la base apendicular


2) Compromiso del mesoapendicular
3) Tumor > de 2 cm

El enunciado especifica el compromiso de la base apendicular. La clave E sería la correcta.

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141. Mujer de 60 años, consulta por sangrado rectal y baja de peso de 10kg en 1 mes, cambios en el
ritmo evacuatorio, sensación de pujo y moco. Proctosigmoidoscopia: adenocarcinoma de sigmoides
medianamente diferenciado ¿Cuál es el examen para evaluar para la diseminación de la enfermedad?
A. Tomografía
B. Ecografía abdominal
C. Gammagrafía abdominal
D. Colonoscopia
E. Radiografía de abdomen simple

El adenocarcinoma invasivo es el tipo más común de cáncer de colon. Ante la sospecha de esta
neoplasia, se debe complementar el estudio con una colonoscopía completa (visualización directa de
la extensión local del tumor más la toma de biopsia), la cual llegará de 15 a 20 cm antes de la válvula
ileo-cecal. Otro estudio que se debe realizar es la TAC (recordemos que debe ser contrastada), esto nos
ayudará a evaluar la extensión del tumor primario, su posible diseminación ganglionar y a otros
órganos.

41
142. ¿Cuál es el mecanismo de producción en la fractura de Colles?
A. Mano en dorsiextensión
B. Mano en dorsiflexión
C. Codo en flexión
D. Codo en extensión
E. Antebrazo en pronación

Fractura más frecuente del radio distal. Mecanismo: caída sobre la mano en dorsiflexión, El fragmento
distal se desplaza a dorsal y radial con cierto grado de supinación. La deformidad que produce se
denomina "en dorso de tenedor".
La fractura de Colles sufre una desviación en "SUDOR": supinación, dorsal y radial.

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143. Lactante de 3 meses con displasia congénita de cadera. ¿Cuál es el signo más característico al
examen físico?
A. Rodillas simétricas
B. Hiperlordosis
C. Pliegues simétricos
D. Limitación a la abducción
E. Limitación a la aducción

El diagnóstico clínico de luxación congénita de cadera se realiza cuando se encuentre alguna de estas
tres alteraciones: limitación de la abducción, maniobra de Ortolani o maniobra de Barlow, siendo
aconsejable que esta exploración se repita a las seis semanas y entre los 6 y 10 primeros meses de vida.

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144. RN de 4200 g, por parto vaginal con dificultad en la expulsión. Apgar 8 al min. Presenta
impotencia funcional del miembro superior derecho, tumoración dolorosa a la palpación encima del
hombro. Reflejo moro unilateral. Resto del examen sin alteración. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
A. Parálisis braquial tipo Erb
B. Fractura de clavícula
C. Fractura de cabeza humeral
D. Tumor óseo en miembro superior
E. Parálisis braquial tipo Klumpke

Dentro de los traumas obstétricos debemos recordar.


La lesión nerviosa más frecuente durante el parto es la parálisis facial periférica,
generalmente unilateral.
• El hueso que con más frecuencia se lesiona es la clavícula y hay que hacer diagnóstico diferencial con
parálisis braquial Erb-Duchene (proximal) y Dejerine-Klumpke (distal). Por la clínica del paciente nos
orienta a una fractura clavicular.

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145. Una fractura en rodete no tiene una de estas características:
A. Es una lesión por compresión
B. Suele ser metafisiaria
C. Se denomina también fractura en torus
D. Son inestables
E. Se trata con inmovilización simple

Las fracturas en rodete o en botón son uno de los tres tipos especiales de fracturas que se dan en el
hueso en crecimiento; se producen por una lesión por compresión axial, su ubicación es metafisiaria,
son siempre fracturas estables y por lo tanto es manejo indicado consiste en inmovilizar con métodos
conservadores.

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146. ¿Cuál es la complicación ósea más frecuente en la luxación escápulo humeral?:
A. Fractura del reborde glenoideo anterior.
B. Fractura de la cabeza del húmero.
C. Fractura del troquiter.
D. Fractura del cuello quirúrgico del húmero.
E. Fractura del cuello anatómico del húmero

Durante el traumatismo o durante la reducción de la luxación se puede producir la fractura del troquiter
del húmero.

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147. En la fractura de Monteggia hay:
A. Fractura del 1/3 distal del cúbito + luxación de cabeza de radio
B. Fractura de 1/3 proximal del cúbito + luxación de la cabeza radial
C. Fractura de cúbito y radio + luxación de codo
D. Fractura de 1/3 medio del radio + luxación del codo
E. Ninguno de ellos

Monteggia: Fractura tercio proximal o medio de cubito y luxación de cabeza radial. Galeazzi: Fractura
diafisaria distal del radio y luxación radiocubital distal. Essex-Lopresti: Fractura cabeza de radio y
luxación de radio cubital distal con lesión de membrana interósea.

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148. El factor pronostico fundamental de una fractura de calcáneo es:
A. La rotura del sustetaculum tali
B. La fractura de la apófisis posterior
C. El grado de hundimiento
D. La afectación de la faceta articular para el cuboides
E. La afectación de la superficie articular subastragaliana

El factor pronóstico principal en el manejo de las fracturas de calcáneo es la afectación de la


articulación subastragalina, ya que está en relación a la artrosis postraumática consecuente en este
tipo de pacientes.

48
149. ¿Cuál es la complicación más grave de la traqueostomía?
A. Mediastinitis severa
B. Neumotórax a tensión
C. Hemorragia local
D. Fístula esofágica
E. Estenosis traqueal

Todas las mencionadas con complicaciones de la traqueostomia, sin embargo el desarrollo de


mediastinitis es una complicación catastrófica

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150. Paciente con trauma torácico penetrante al que se le coloca drenaje de tórax. ¿Cuándo tiene
indicación quirúrgica?
A. Drenaje de 200 cc/h por 3 h
B. Drenaje inicial de 800cc
C. Fuga de aire moderada por 48 h
D. Lesión pulmonar en una TAC
E. Hemo-neumotórax luego de drenaje

En un hemitórax siempre recuerda las Indicaciones de Toracotomía:

- Drenaje inicial de 1500 cc. Sangre.


- Drenaje continuo de 200 cc./hora por 2-4 hs

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ÁREA NEONATOLOGÍA

151. Neonato masculino que a los 10 días presenta vómitos explosivos después de la lactancia.
Examen: se palpa masa en epigastrio. ¿Cuál es el estudio pertinente a solicitar?
A. Endoscopia digestiva alta
B. RM con contraste
C. Rx de abdomen simple
D. Ecografía abdominal
E. TAC con contraste

La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es la obstrucción parcial o completa de la luz del píloro, su
musculatura se halla tan fuertemente engrosada, que la salida del estómago se estrecha y el
vaciamiento del contenido gástrico se dificulta. Aunque el diagnóstico es básicamente clínico, los
estudios imagenológicos son decisivos para confirmar la enfermedad y como examen más sensible
está la ecografía de abdomen. El grosor de músculo pilórico de 3.5 mm a ≥4 mm y la longitud del canal
pilórico de ≥16 mm aumenta la sensibilidad de la ecografía al 100%.

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152. ¿Qué evalúa el puntaje APGAR al minuto de vida?
A. Vitalidad
B. Daño cerebral
C. Calidad de vida
D. Sobrevida
E. Dificultad respiratoria

Es un método de evaluación de la adaptación y vitalidad del recién nacido tras el nacimiento. La prueba
debe su nombre a la Dra. Virginia Apgar, famosa anestesista obstétrica estadounidense, quien en 1952
propuso este método simple y repetible, buscando determinar rápidamente la situación de los recién
nacidos y así evaluar los efectos, sobre ellos, de la anestesia que les aplicaban sus madres. recibió.
Se realiza al minuto y cinco minutos después del nacimiento.

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153. ¿Qué debemos hacer ante la sospecha de meningitis neonatal en un RN con clínica sugestiva y
factores de riesgo de infección vertical?
A. Profilaxis con dexametasona
B. Terapia de sostén
C. Esperar resultados bacteriológicos
D. Iniciar antibioticoterapia empírica
E. TAC cerebral

La meningitis neonatal (MN) es una enfermedad devastadora conocida desde hace más de un siglo. En
las primeras publica ciones se destacaba su rareza clínica y engorroso proceso diagnóstico. La MN se
clasifica en temprana y tardía 8. La MN temprana inicia dentro de las primeras 72 horas y se relaciona
con la contaminación a través del canal del parto con bacterias tales como Escherichia coli,
Streptococcus grupo B y Listeria monocytogene0. Después de las 72 horas, la MN tardía se relaciona con
gérmenes del ambiente hospitalario, como el Staphylococcus coagulasa negativo y bacilos
gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.). La MN constituye una
emergencia de salud, y tan pronto se sospeche, debe indicarse tratamiento antibiótico empírico. Sin
embargo, el diagnóstico resulta complejo debido a la baja especificidad de los signos y síntomas y la
dificultad para aislar los gérmenes por cultivo, quedando como único recurso la sospecha clínica ante
la presencia de los factores de riesgo. Motivo por el cual se inicia tratamiento de forma empírica.

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154. Neonato de 28 días, es traída a control por insuficiencia cardiaca. Antecedentes: prematura,
madre con rubéola. Examen: pulsos arteriales saltones; soplo cardiaco. ¿Cuál es la causa más
probable?
A. Persistencia de la comunicación interauricular
B. Persistencia de la comunicación interventricular
C. Coartación de la aorta
D. Persistencia del conducto arterioso
E. Tetralogía de Fallot

La tríada característica del Sindrome de rubeola congénita, conocida como tríada de Gregg es
cardiopatía congénita (ductus arterioso), cataratas y sordera.

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155. RN de 36 semanas, se encuentra en apnea y con frecuencia cardíaca de 80 durante la atención
inmediata, es tributario de:
A. Pasos iniciales
B. Masaje cardíaco
C. CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea)
D. Adrenalina
E. Ventilación a presión positiva

Durante la atención inmediata del RN, uno se debe preguntar: ¿Es a término ¿Buen tono? ¿Respira o
llora?, si la respuesta es NO, le brindo PASOS INICIALES (calor, posición de la vía aérea “olfateo”, secar y
estimular), después de estos pasos, me preguntó ¿NO RESPIRA? ¿FC < 100?, si es afirmativa le brindo VPP
ventilación a presión positiva (solo me dicen que la FC ES < DE 100, no interesa cuan baja sea).
AAP. 2020

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156. Antibiótico de elección en sífilis congénita precoz:
A. Ampicilina + cefotaxima
B. Vancomicina + imipenem
C. Penicilina Benzatinica
D. Penicilina G Sódica
E. Zidovudina

Es un neonato con características clínicas de sífilis congénita precoz, con liquido cefalorraquídeo
positivo a neurosifilis el tratamiento indicado es Penicilina G Sódica, por 14 días:
0 a 7 días de nacido: 50, 000 UI/Kg/ dosis cada 12 horas
7 a 14 días de nacido: 50, 000 UI/Kg/ dosis cada 8 horas
MINSA. 2019

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ÁREA PEDIATRÍA

157. Un niño con lesiones tipo vesícula perlada y surcos compatibles con sarna requiere recibir
tratamiento, el mejor sería:
A. PUVA
B. Medidas de higiene y crema de permetrina al 5%
C. Corticoides y ketoconazol tópicos
D. Hidratación y antihistamínicos.
E. Isotetrinoina

El tratamiento de la sarna, que es una infección cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei,
generalmente implica el uso de medicamentos tópicos y medidas adicionales para prevenir la
propagación de la infestación. El tratamiento de la sarna consiste en medidas de higiene, evitar el
contacto con infectados y crema de permetrina al 5%. La Permetrina: Es un medicamento tópico de
primera línea para el tratamiento de la sarna. Se aplica en forma de crema o loción en todo el cuerpo y
se deja actuar durante un período específico antes de enjuagar. Se repite el tratamiento después de
una semana.

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158. Niño de 6 meses que es llevado a Urgencias por la mañana tras haber presentado durante toda
la noche episodios, que duraban varios minutos y comenzaban bruscamente, de llanto, intensa
palidez e irritabilidad, con gran agitación y flexión de las extremidades inferiores sobre el abdomen.
Esta clínica comenzó tras un periodo asintomático, posterior a una infección por adenovirus, Además,
los padres nos indican que desde hace una hora el niño presenta vómitos y deposiciones
sanguinolentas. A la exploración física muestra buen estado general y nutricional, y sólo nos llama la
atención en la palpación abdominal una leve masa cilíndrica en hipocondrio derecho. ¿Cuál es el
diagnóstico de sospecha en este niño?:
A. Gastroenteritis viral.
B. Enterocolitis necrotizante.
C. Divertículo de Meckel.
D. Púrpura anafilactoide.
E. Invaginación intestinal.

La invaginación intestinal afecta predominantemente a lactantes menores de 18 meses. En este caso la


imagen 4 es una radiografía AP de abdomen que muestra niveles hidroaéreos epigástricos,
compatibles con una obstrucción intestinal que es una complicación frecuente de la invaginación que
tiene los siguientes signos clásicos de presentación son:
· Dolor, de tipo cólico, asociando vómitos en el 50% de los casos. Es tan preciso que el diagnóstico de
sospecha debería efectuarse con su sola presencia, sin esperar la confirmación por otros signos que
sólo indican la grave progresión de la enfermedad.
· Emisión de sangre por el recto, en el 55% de los casos. Suele ser escasa, siempre roja y, a veces,
mezclada con moco dando el aspecto en “jalea de grosella”.
· Palpación de masa abdominal, en el 80% de los casos.

58
159. Acude al servicio de Urgencias un niño de 8 años llevado por sus padres con fiebre elevada,
cefalea, tos no productiva y dolor costal. Se le realiza una radiografía de tórax que muestra afectación
lobar y derrame pleural; lo cual hace sospechar que el agente implicado es:
A. Haemophilus influenzae.
B. Streptococcus pneumoniae.
C. Adenovirus.
D. Mycoplasma pneumoniae.
E. Pseudomona aeruginosa.

La neumonía neumocócica se presenta más frecuentemente en la edad preescolar y escolar, con


afectación segmentaria o lobar (neumonía típica, imagen 5) y frecuente participación pleural. La
neumonía por Haemophilus representa, aproximadamente, un 2% de todas las neumonías infantiles. Las
manifestaciones clínicas suelen ser similares a las de una neumonía lobar neumocócica con derrame y
fracaso de la peniciloterapia. Las neumonías por adenovirus representan sólo el 4 10 % de las
neumonías víricas. La neumonía por Mycoplasma pneumoniae se presenta con un patrón de neumonía
atípica, siendo su incidencia baja en niños menores de cinco años. La neumonía por Pseudomona se
presenta usualmente como una bronconeumonía con lesiones más o menos difusas que,
ocasionalmente, pueden cavitarse.

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160. Paciente varón de 16 años, obeso con antecedentes de varios episodios autolimitados y
recurrentes de dolor abdominal tipo cólico asociado con artralgias. Además le han aparecido unas
lesiones palpables en ambas extremidades inferiores. Todos los síntomas y signos anteriores deben
hacernos sospechar:
A. Un cuadro de reumatismo poliarticular agudo juvenil
B. Una púrpura trombocitopénica puber
C. Una enfermedad de Kawasaki
D. Una púrpura tipo Schönlein-Henoch
E. Una púrpura trombótica trombocitopénica

La descripción del paciente con episodios autolimitados y recurrentes de dolor abdominal tipo cólico,
artralgias y lesiones palpables en ambas extremidades inferiores sugiere un cuadro clínico que es
característico de la púrpura tipo Schönlein-Henoch (PSH), también conocida como púrpura de Henoch-
Schönlein o simplemente púrpura de Schönlein. El cuadro clínico típico de la púrpura tipo Schönlein-
Henoch incluye púrpura, artralgias, dolor abdominal y neuropatía, estando presentes en este joven
todos menos el daño renal. Las lesiones cutáneas se corresponden con una vasculitis.

60
161. Acude al Servicio de Urgencias una niña de 5 años por un cuadro de fiebre elevada de 7 días de
evolución. En la exploración física destaca la presencia de un exantema micropapuloso, de aspecto
escarlatiniforme, que afecta a tronco y extremidades, adquiriendo un tinte violáceo a nivel de palmas
y plantas, múltiples adenopatías laterocervicales dolorosas, lengua de aspecto aframbuesado e
hiperemia conjuntival bilateral. Prueba de extinción de Schultz-Charlton negativa. ASLO = 100 U. Todd.
Indique el tratamiento que considera más adecuado:
A. Antitérmicos.
B. Antitérmicos + Gammaglobulina intravenosa.
C. Corticoides orales.
D. Penicilina intramuscular.
E. Aciclovir oral.

La enfermedad de Kawasaki puede responder de forma espectacular al tratamiento con


gammaglobulina intravenosa administrada durante el periodo febril activo. La fiebre y otras
manifestaciones sistémicas presentes suelen desaparecer a las 24 horas del inicio del tratamiento.
Además estudios controlados demuestran que administrada en los comienzos de la enfermedad
previene la afectación vascular coronaria detectable por ecocardiografía. El régimen recomendado
consiste en la perfusión diaria iv. de 2g/Kg administrados como dosis única en un tiempo de 10 a 12
horas. Los salicilatos también están indicados en la fase febril de la enfermedad; se recomienda
continuar el tratamiento con éstos en dosis bajas únicas diarias, debido a su efecto antitrombótico,
durante 6-8 semanas después del periodo de enfermedad activa. Raras veces se emplean los
corticoides en la enfermedad de Kawasaki, llegando algunos autores a considerarlos contraindicados.

61
162. Una niña de 2 años seguida en nuestra consulta de pediatría presenta a la exploración física
una masa abdominal palpable que interrogados sus padres comentan que ya le habían palpado hace
varios meses. La palpación es indolora y la masa no rebasa la línea media. Igualmente presenta dolor
abdominal, hematuria e hipertensión arterial discreta. Se le realiza una TAC abdominal que evidencia
una tumoración en riñón izquierdo. ¿Cuál de los diagnósticos le parece el más probable?:
A. Neuroblastoma.
B. Nefroma mesoblástico o tumor de Bolande.
C. Poliquistosis renal.
D. Displasia renal multiquística.
E. Tumor de Wilms.

El signo más frecuente del tumor de Wilms es la palpación de una masa abdominal, indolora que no
suele rebasar la línea media y que en la TC abdominal se muestra como una masa sólida dependiente
del riñón en este caso izquierdo

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163. La parasitación más frecuente en la edad pediátrica es:
A. Ascaris lumbricoides
B. Entamoeba histolytica
C. Giardia lamblia
D. Enterobius vermicularis
E. Trichiuris trichiura

La transmisión de la oxiurasis es fecal-oral (autoinfestación ano-boca). Clínicamente cursa con prurito


anal nocturno, insomnio, intranquilidad y bruxismo. Diagnóstico mediante la visualizacion del parásito
en heces frescas o en los márgenes del ano, o mediante la detección de los huevos del parásito con
celofán adhesivo en región perianal. Tratamiento con pamoato de pirantel en dosis única, que se repite
a las 2 semanas.

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164. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al divertículo de Meckel, es INCORRECTA?
A. Es un divertículo verdadero que contiene todas las capas de la pared intestinal.
B. Se suele observar en ocasiones tejido pancreático ectópico en el divertículo.
C. La complicación más frecuente del Meckel es la ulceración péptica con hemorragia.
D. La hemorragia de un divertículo complicado suele ser una rectorrágia indolora, que cursa con
hemoglobina menor de 8 mg/dl y a menudo requiere transfusión sanguínea.
E. La hemorragia no suele cesar de forma espontánea por lo general.

El divertículo de Meckel es un divertículo verdadero que contiene todas las capas del intestino (opción 1
verdadera) (MIR 99). En estas lesiones suele observarse tejido ectópico gástrico o pancreático. La
mucosa gástrica es más común, y es la causa de la complicación más frecuente, la ulceración con
hemorragia (opciones 2 y 3 verdaderas). La hemorragia del divertículo de Meckel se suele presentar
como una rectorragia importante e indolora que cursa con anemia, y a menudo requiere transfusión
sanguínea (opción 4 correcta). La hemorragia por lo general cesa de forma espontánea (opción 5
falsa), sin embargo, a veces pone en peligro la vida del paciente.

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165. Un exantema que aparece con una distribución y localización característica: “impresiona que
le hubiesen dado una bofetada” y que posteriormente se extiende al tronco y extremidades, donde
adquiere un aspecto reticulado y que se reactiva y exacerba con el ejercicio y la exposición solar es
compatible con:
A. Sarampión.
B. Escarlatina.
C. Eritema infeccioso.
D. Lupus cutáneo infantil.
E. Eccema fotoinducido.

El eritema infeccioso o quinta enfermedad exantemática presenta como signo más destacado una
erupción característica, que aparece tras una fase prodrómica y consta de tres fases: eritema facial “en
bofetada”, erupción maculosa difusa por todo el cuerpo y fase de exantema con aspecto reticulado o
“de encaje”. Dura 1-3 semanas y no se afectan palmas ni plantas. Puede recidivar con la exposición a la
luz solar, el calor, el ejercicio y el estrés. Se resuelve espontáneamente sin otras complicaciones la
mayor parte de las veces, aunque a veces pueden aparecer artralgias y crisis aplásicas.

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166. NO es característico del síndrome de Down:
A. Ser la principal causa de retraso mental grave en los países desarrollados.
B. Inestabilidad atlanto-axial.
C. Canal A-V.
D. Atresia duodenal.
E. Enfermedad de Parkinson.

Todas son características de sd. de Down excepto la última. No aparecería enfermedad de Parkinson
sino enfermedad de Alzheimer. También serían frecuentes el desarrollo de neoplasias (leucemia
linfoide) y el megacolon agangliónico. La enfermedad de Parkinson no es característica del síndrome de
Down. Estas son condiciones distintas y no se asocian comúnmente. La enfermedad de Parkinson es un
trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente a adultos mayores.

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167. En la malnutrición de tipo marasmo hay disminución de:
A. El agua corporal total
B. Los pliegues subcutáneos
C. La albúmina plasmática
D. La proteína transportadora del retinol
E. La transferrina

Marasmo: se caracteriza por atrofa de la masa grasa y muscular, que el cuerpo ha utilizado como
fuente de energía, dejando “los huesos forrados en la piel”. Las características clínicas corresponden a :
adelgazamiento visible, costillas y escápulas visibles con facilidad, piel de brazos y muslos redundante,
nalgas y muslos arrugados con aspecto de “pantalones muy sueltos”, tejido celular subcutáneo escaso,
luce alerta, irritable, llorón

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168. La escarlatina es producida por:
A. Adenovirus
B. Rotavirus
C. Neumococo
D. Toxina eritrogénica del estreptococo B hemolítico
E. Estafilococo

La escarlatina es una infección de la vía respiratoria superior asociada a un exantema característico


causada por EGA (estreptococo del grupo A) productor de exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) en
individuos que no disponen de anticuerpos antitoxina.
La escarlatina es causada por el estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes), que produce una
toxina eritrogénica responsable de la erupción cutánea característica. La toxina también es
responsable de otros síntomas asociados con la enfermedad.

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169. En el sarampión las manchas de Koplic aparecen:
A. Al final de la enfermedad
B. Cuando han de manifestarse complicaciones
C. Cuando hay déficit de vitamina A
D. En la fase previa a la aparición del exantema
E. Solamente en los inmunodeprimidos

El sarampión es una infección grave que se caracteriza por febre alta, enantema, tos, coriza,
conjuntivitis y un exantema marcado. Después de un período de incubación de 8-12 días, la fase
prodrómica comienza con un cuadro de febrícula, seguido por la aparición de conjuntivitis con
fotofobia, coriza, tos intensa y febre progresiva. El enantema (manchas de Koplik) es el signo
patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema.

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170. Niño que viene a emergencias pediátricas con cuadro diarreico asociado a moco y sangre, cuál
es el agente causal más frecuente:
A. Shigella spp
B. Campylobacter jejuni
C. Shigella resistente a cmx
D. Balantidium coli
E. Entamoeba hystolitica

Diarrea Aguda (DA) o Síndrome Diarreico Agudo (SDA) o Gastroenteritis Aguda (según lo aceptado por
la OMS) corresponde al aumento de la frecuencia (mayor o igual a 3 veces/día) o volumen de las
deposiciones (mayor a 10 ml/kg/día en niños), y disminución de la consistencia con duración menor de
14 días. Shigella es un patógeno de transmisión exclusiva entre, seres humanos, que invade la mucosa
intestinal, caracterizado por causar disentería, siendo también frecuente la diarrea acuosa, sobre todo
en lactantes. La mayor incidencia de enfermedad se observa en niños de 1 a 4 años, sobre todo en la
estación cálida.

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ÁREA SALUD PÚBLICA

171. En el análisis situacional de un establecimiento de salud se encuentra que su comunidad de


referencia carece de agua potable, el año anterior se presentaron 40 casos de cólera con 8 fallecidos,
y el establecimiento no tiene protocolos de atención. Según el análisis FODA institucional, la situación
mencionada corresponde a:
A. Oportunidades y amenazas
B. Debilidades y fortalezas
C. Amenazas y debilidades
D. Debilidades y oportunidades
E. Oportunidades y fortalezas

Análisis FODA, es una herramienta del estudio de la situación de una institución, analizando
características internas (Debilidades y Fortalezas) y su situación externa (Amenazas y Oportunidades).
Las amenazas son elementos de extorno que afectan directamente a los logros de la institución, por
ejemplo la carencia de agua potable. Las debilidades son elementos o factores del intorno (nosotros
mismos) que nos impiden aprovechar las oportunidades o defendernos de las amenazas por ejemplo,
que el establecimiento no cuente con protocolos de atención.

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172. El documento de gestión que establece las líneas de autoridad, la forma sistemática de hacer
las cosas y las actividades que tiene que desarrollar cada recurso humano es:
A. Cuadro de asignación personal
B. Manual de procedimientos
C. Manual de organización y funciones
D. Directivas
E. Fluxograma

El Manual de Organización y Funciones (MOF) es un documento técnico normativo de gestión


institucional donde se describe y establece la función básica, las funciones específicas, las relaciones
de autoridad (líneas de autoridad), dependencia y coordinación, así como los requisitos de los cargos o
puestos de trabajo. Determina las funciones específicas de los cargos o puestos de trabajo, cuyo
cumplimiento contribuye a lograr que se cumplan los objetivos funcionales.

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173. ¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde al documento emitido por la Comisión
Nacional Sectorial o la Comisión Regional Sectorial, que da fe de que el establecimiento de salud
cumple con el nivel predeterminado para brindar una atención en salud de calidad y haber aprobado
la evaluación externa?
A. Informe técnico de la autoevaluación
B. Informe de la evaluación interna
C. Informe de la evaluación externa
D. Documento de categorización
E. Constancia de acreditación

La acreditación tiene dos fases: i) La Autoevaluación [realizada por evaluadores internos de la


institución] y ii) la Evaluación Externa [realizada por evaluadores externos]. Si al finalizar el proceso de
acreditación, el establecimiento obtiene un porcentaje de cumplimiento igual o mayor a 85%, la
Comisión Sectorial o la Comisión Regional Sectorial de Acreditación de Servicios de Salud otorgará la
Constancia de acreditación.

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174. ¿Cuál es la razón por la que la OPS renovó la Atención Primaria de Salud en las Américas (APS)
en el 2007?
A. Fortalece la capacidad de la sociedad para reducir inequidades en salud
B. Incluye el fortalecimiento de la capacidad de los servicios locales de salud
C. Impulsa las propuestas de capacitación y educación en salud
D. Desarrolla programas para mejorar la salud materno infantil
E. Implementa acciones para mejorar el saneamiento ambiental

Según la OPS/OMS, entre las razones que justifican la renovación de la APS se encuentran: los nuevos
desafíos epidemiológicos que la APS debe asumir; la necesidad de corregir las debilidades e
incoherencias presentes en algunos de los distintos enfoques de la APS; el desarrollo de nuevos
conocimientos e instrumentos sobre buenas prácticas que pueden incorporarse para incrementar la
efectividad de la APS; el reconocimiento creciente de la APS como estrategia para fortalecer la
capacidad de la sociedad para reducir las desigualdades en materia de salud; y, por último, el
creciente consenso respecto a que la APS es un enfoque sólido para abordar las causas de la falta de
salud y de las desigualdades.

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175. El consentimiento se da cuando el paciente acepta o rechaza cualquier acción médica. Este
hecho del paciente se basa en el principio de:
A. Beneficencia
B. Libertad
C. No maleficencia
D. Justicia
E. Autonomía

El consentimiento informado consiste en la explicación, a un paciente atento y mentalmente


competente, de la naturaleza de su enfermedad, así como del balance entre los efectos de la misma y
los riesgos y beneficios de los procedimientos terapéuticos recomendados, para a continuación
solicitarle su aprobación para ser sometido a esos procedimientos. La presentación de la información al
paciente debe ser comprensible y no sesgada; el médico no debe sacar partido de su potencial
dominancia psicológica sobre el paciente. El consentimiento informado se base en el principio de
Autonomía.

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ÁREA BÁSICAS

176. ¿Qué medicamento produce el síndrome de hombre rojo?


A. Vancomicina
B. Cloranfenicol
C. Fenitoína
D. Imipenem
E. Claritromicina

El SHR es una reacción adversa (RA) de vancomicina asociado principalmente a su administración


intravenosa, caracterizado por la aparición de un rash maculopapular en cuello, cara, parte superior del
tronco y extremidades superiores, pudiendo aparecer también en otras localizaciones.
El síndrome de hombre rojo es una reacción secundaria a un medicamento que se caracteriza por
enrojecimiento de la parte superior del cuerpo, prurito, sensación de ardor y, ocasionalmente,
hipotensión. También, puede presentarse dolor en el pecho y espasmos musculares. Este síndrome
probablemente está relacionado con la liberación de histamina, con la velocidad de infusión del
medicamento o con ambas. Se ha informado que su incidencia puede ser tan alta como de 50 %. Los
antihistamínicos pueden mejorar la reacción. La administración de vancomicina, ciprofloxacina,
anfotericina B, rifampicina y teicoplanina son algunas de sus causas.

Es un glucopéptido tricíclico derivado de Streptomyces orientalis frecuentemente usado en infecciones


por estafilococos resistentes a la meticilina, Streptococcus pneumoniae y Corynebacterium jeikeium,
causantes de infecciones en la piel o endocarditis. Se recomiendan concentraciones no mayores de 5
mg/ml y no exceder los 10 mg/minuto en adultos. En pacientes con función renal normal, la dosis
intravenosa usual para adultos es de 30 mg/kg/día cada 8 a 12 horas. En los pacientes con insuficiencia
renal y en los de edad avanzada, la dosis es aproximadamente de 15 mg/kg. La vida media de la
vancomicina es de casi 6 horas, 30% se une a concentraciones plasmáticas. En las primeras 24 horas, el
75 % de una dosis se excreta por filtración glomerular. La depuración renal y sistémica total de
vancomicina puede estar reducida en personas de edad avanzada. Su unión a las proteínas
plasmáticas es del 55 %. No pasa con facilidad al líquido cefalorraquídeo a través de las meninges
normales, pero sí pasa cuando existe inflamación meníngea. Sus indicaciones principales son:
infecciones graves causadas por cepas sensibles de estafilococos resistentes a la meticilina; en casos
de alergia a la penicilina; infecciones por estafilococos resistentes a la meticilina (con pruebas de
sensibilidad); endocarditis estafilocócica, e infecciones por estafilococos como septicemia, infecciones
óseas, de las vías respiratorias inferiores, de la piel y de tejidos blandos. Puede prescribirse sola o en
combinación con un aminoglucósido, como en la endocarditis por enterococos. Entre las reacciones
adversas, se describen anafilaxia, hipotensión, sibilancias, disnea, urticaria y prurito. En raras ocasiones,
se presentan nefrotoxicidad con incremento de la creatinina sérica, neutropenia, vértigos, mareos y
acúfenos. Su administración rápida mediante venoclisis puede causar rubefacción de la parte superior
del cuerpo, conocida como síndrome de hombre rojo.

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177. El Íleon y el yeyuno distal de un hombre de 28 años se rompen en un accidente de automóvil, es
preciso resecar todo el íleon y una parte del yeyuno ¿Que dolencia afectará más probablemente a este
paciente?
A. Gastritis atrófica
B. Estreñimiento
C. Úlcera gástrica
D. Enfermedad de reflujo gastroesofágico
E. Deficiencia de vitamina B 12

Al valorar el antecedente del accidente de tránsito y resección del íleon; podemos valorar que la
vitamina B₁₂ se verá afecta en su absorción; recordar que esta es una vitamina de origen bacteriana
hidrosoluble esencial para el funcionamiento normal del cerebro, del sistema nervioso, y para la
formación de la sangre y de varias proteínas. Es una de las ocho vitaminas del grupo B. Si bien es cierto
necesitamos reconocer la presencia el factor intrínseco; a su vez es necesario valorar el área de
absorción en el íleon terminal.

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178. Se realiza un experimento clínico en el que se administra un grupo de personas 50g, de glucosa
por vía intravenosa mientras que otro grupo se le administró 50 g de glucosa por vía oral. ¿Qué factor
puede explicar por qué la carga de glucosa oral se aclara en la sangre a un ritmo más rápido que la
carga intravenosa de esta sustancia?
A. Liberación de insulina inducida por la CCK
B. Liberación de VIP inducida por la CCK
C. Liberación de glucagón inducida por la GIP
D. Liberación insulina inducida por el GIP
E. Liberación del GIP inducida por el VIP

Las incretinas son una serie de hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de
alimentos. Uno de sus efectos más importantes es la secreción de insulina por el páncreas y la
disminución en los niveles de glucosa en sangre. Su acción se observa en la absorción de las grasas, la
cual posteriormente es transformada en ácidos grasos y glucógeno plasmático. Las increntinas a
través de GPCR y Gs aumentan el AMPc, que activa pkA, la cual potencia la desgranulación de los
gránulos de insulina. Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el
péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1).

El GIP es producida por las células K que se encuentran en el duodeno y la primera parte del yeyuno,
mientras que el GLP-1 se sintetiza por las células L que se encuentran principalmente en el íleon y el
colon. Ambos son secretados en respuesta al consumo de alimentos, sobre todo los ricos en grasas e
hidratos de carbono.
Juntas, son responsables del "efecto incretinas" una respuesta secretora de insulina dos a tres veces
mayor luego de la administración oral de glucosa, en comparación con la administración intravenosa
de glucosa. En sujetos con diabetes tipo 2, este efecto incretina está disminuido o ya no está presente.

Tras su liberación pasan a sangre y se unen a sus receptores específicos antes de ser metabolizados
por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, conocida de forma abreviada por sus iniciales en inglés DPP-4.
Recordar que tanto el GIP como el GLP-1 actúan sobre el páncreas y estimulan la producción de insulina.
Debido a ello disminuyen la glucemia, pues la insulina es la principal hormona hipoglucemiante.

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179. Señale lo incorrecto:
A. El 98% del potasio que existe en el organismo es intracelular.
B. El cociente entre la concentración de potasio intracelular y extracelular es el principal
determinante del potencial de membrana en los tejidos excitables.
C. Pequeñas desviaciones de la concentración de K extracelular producen grandes variaciones en
dicho cociente.
D. En un paciente con acidosis el K+ plasmático puedo observar hiperpotasemia.
E. Las catecolaminas alfa-adrenérgicos facilitan el paso de K+ hacia el interior de las células.

La homeostasis del potasio se logra ajustando la ingesta con la excreción y asegurando una
distribución adecuada entre los compartimientos líquidos extra e intracelular. El potasio es el principal
catión intracelular; su distribución asimétrica es controlada por varios mecanismos, sobre todo por la
bomba sodio-potasio ATPasa. Cualquier variación en el potasio puede alterar la fisiología normal de los
tejidos excitables, por lo que su regulación es decisiva. El equilibrio interno del potasio se refiere a los
mecanismos de regulación de su distribución intra-extracelular que permiten amortiguar
inmediatamente las variaciones en la ingesta de potasio. El equilibrio interno es regulado por la insulina
y las catecolaminas a través de mecanismos de señalización intracelular específicos. El equilibrio
externo del potasio se consigue mediante los mecanismos, predominantemente renales, que ajustan su
excreción al aporte de la dieta. La excreción del potasio por el riñón resulta del equilibrio entre la
reabsorción del potasio por la nefrona proximal y la compleja regulación de su secreción por la nefrona
distal. Entre los principales factores involucrados en la regulación de la secreción distal de potasio está
el envío de sodio y agua y la acción de la aldosterona. El efecto mineralocorticoide está finamente
regulado intracelularmente por las proteínas reguladoras WNK. Las catecolaminas alfa-
adrenérgicos inhiben el paso de K+ hacia el interior de las células; en contraste con los receptores beta
que si facilitan el ingreso.

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180. Paciente varón de 48 años, acude a emergencia por presentar cefalea y opresión en el pecho, al
examen: Presión arterial 160/80 mmHg, frecuencia cardiaca: 118 lpm, marque lo correcto en relación
con el caso:
A. Estimulo B1 incrementa el ingreso de Ca++
B. Estimulo M2 aumenta la entrada de Ca++
C. Estimulo B1 incrementa el ingreso de K+
D. El estímulo B1 disminuye la capacidad de conducción del nodo sinusal
E. Estimulo M2 aumenta la capacidad de conducción del nodo sinusal

Respecto al caso podemos observar que está existiendo una respuesta Inotrópica y Cronotrópica (+),
de las claves observadas se aprecia que estaría relacionado con el receptor: Estimulo B1 incrementa el
ingreso de Ca++

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181. Se realizan estudios para un paciente que cursa con dolor abdominal. Sus resultados de
laboratorio revelan niveles normales de enzimas pancreáticas, pepsinógeno y adecuada motilidad
tanto del estómago como de la vesícula biliar, pero un ambiente ácido del intestino delgado. ¿Qué
hormona no está en equilibrio?
A. Secretina
B. Colecistoquinina
C. Gastrina
D. Leptina
E. Motilina

Respecto al caso podemos observar que existe un quiebre entre el efecto “buffer” que debería
observarse gracias al estimulo por el descenso del pH (pH menor de 4,5). Fisiológicamente este debería
favorecer la secreción de la “SECRETINA”; hormona que las células que componen la capa interna del
intestino delgado liberan en la sangre. Sus acciones son puramente endocrinas. La secretina hace que
el páncreas segregue un jugo digestivo rico en bicarbonato y bajo en enzimas. Este estimula al
estómago para que produzca pepsinógeno, que es un zimogeno precursor de la pepsina y
al hígado para que produzca la secreción de la bilis con más agua y bicarbonato.
La mayoría de los agentes que estimulan la secreción de ácido gástrico estimulan también la secreción
de pepsinógeno, no sucede esto con la secretina, que inhibe la secreción ácida, pero estimula la
secreción de pepsinógeno.
La secretina también se emplea con fines clínicos, como puede ser la valoración de procesos
inflamatorios pancreáticos durante la ultrasonografía o la resonancia magnética

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182. ¿Cuál de los siguientes es el signo más característico de lesión de la neurona superior?
A. Arreflexia
B. Atrofia muscular
C. Ataxia
D. Hipotonía
E. Babinski positivo

La enfermedad de la motoneurona es un grupo de trastornos neurológicos que afectan selectivamente


a las motoneuronas y producen una serie de síntomas característicos. Los diferentes trastornos
incluidos son heterogéneos y pueden obedecer a múltiples causas, algunos de ellos son hereditarios
Se pueden distinguir dos tipos de motoneuronas:
Primera motoneurona o motoneurona superior: Se encuentran en la corteza cerebral y emiten
terminaciones nerviosas que forman la llamada vía piramidal que conecta con la médula espinal.
Segunda motoneurona o motoneurona inferior: Están situadas en la asta anterior de la médula espinal y
emiten terminaciones nerviosas que llegan directamente a los músculos del organismo y provocan su
contracción voluntaria.

Síndrome de motoneurona superior (síndrome piramidal)


Se produce cuando se lesionan las vías motoras descendentes desde la corteza cerebral hasta la
médula espinal.
• Distribución de la debilidad: el Síndrome de la motoneurona superior afecta a grupos musculares
amplios y nunca afecta a músculos individuales, debido a que afectan a fibras superiores que conectan
con muchas neuronas inferiores, que a su vez inervan y contraen a distintos músculos. Movimientos
involuntarios incontrolados (sincinesias).
• Si la lesión es unilateral puede dar lugar a monoparesia o hemiplejia (que es lo más frecuente). Si la
lesión está por encima de la decusación, en el encéfalo, la hemiplejia es contralateral. Pero si por el
contrario la lesión está por debajo de la decusación la hemiplejia es ipsilateral
• Si la lesión es bilateral el paciente presenta tetraplejía o paraplejia dependiendo del nivel de la lesión.
• Si se afectan los músculos faciales, sólo vamos a apreciar clara debilidad en la porción inferior
(desviación de la boca) debido a que los músculos faciales inferiores están inervados por el hemisferio
contralateral, y los músculos faciales superiores están inervados por los dos lados (bihemisférica) por lo
que si existe lesión de alguno de los hemisferios queda compensado con el otro hemisferio. Los
músculos del cuello, tronco, mandibulares, extraoculares apenas se van a ver afectados
unilateralmente por esa inervación hemisférica.
• En las extremidades suele haber mayor afectación de la musculatura distal y se ven afectados los
movimientos finos y de precisión.
• Atrofia. No es característica la atrofia marcada, sino moderada y secundaria al desuso.
• Tono muscular y reflejos musculares. En la fase aguda puede haber un episodio transitorio de
hipotonía (flaccidez) y disminución de los reflejos, pero posteriormente el tono se incrementa
(espasticidad) y los reflejos aumentan (hiperreflexia). Este ascenso del tono se debe a que el arco
reflejo pierde influencias que normalmente recibe de las estructuras nerviosas superiores, estando el
arco reflejo desinhibido. La espasticidad es un tipo de hipertonía.
• La resistencia que nota el explorador depende de la velocidad del desplazamiento. Resistencia ante
los movimientos pasivos debido a la espasticidad.
• Fenómeno de la navaja. La resistencia es mayor al principio hasta que cede.
• No afecta de forma homogénea a los músculos agonistas y antagonistas: en los MMII predominan en
los músculos extensores y en el MMSS predomina en los músculos flexores, lo que justifica la postura de
estos pacientes: flexión y pronación de los MMSS y en el MMII extensión y aducción y con el pie en flexión

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plantar e inversión (pie equino varo). También justifica la marcha hemipléjica en guadaña o del
segador (circunducción de un miembro inferior, elevación de la pelvis).
• Cuando se lesiona la vía piramidal el reflejo cutáneo plantar se hace extensor (signo de Babinski) y
abolición del reflejo abdominal en el lado afectado.
• En el Síndrome de la Motoneurona Superior no hay fasciculaciones. Estas van a ser características del
síndrome de motoneurona inferior.

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183. Señale cual es el mecanismo de acción de la Bivalidurina:
A. Inhibidor de la Antitrombina-3
B. Activador de Plasminógeno Tisular
C. Agonista de Antiplasmina alfa-1
D. Inhibidor directo de Trombina
E. Inhibe factor Xa a nivel de la Vía común

La bivalirudina es un inhibidor selectivo directo de la trombina, similar al anticaogulante natural


hirudina. La bivalirudina inhibe de forma reversible el lugar catalítico de la trombina neutralizando los
efectos de esta, incluyendo la trombina atrapasa en los coágulos ya formados.

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184. De acuerdo al metabolismo de las bilirrubinas, ¿cuál de las siguientes patologías está asociada
a la alteración de UDT glucoroniltransferasa?
A. Hepatitis aguda por el virus de la Hepatitis A
B. Anemia falciforme
C. Síndrome de Gilbert
D. Klatskin
E. Sindrome de Dubin-Jhonson

El síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por hiperbilirrubinemia (niveles
elevados de bilirrubina no conjugada o indirecta en la sangre) intermitente provocada por una
deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa. Por lo general no presenta síntomas, aunque
puede aparecer una leve ictericia en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno,
infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración
de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. No requiere tratamiento por tratarse de un
trastorno benigno que no ocasiona complicaciones ni afecta a las expectativas de vida.

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185. Los hepatocitos en vidrio esmerilado son característicos de:
A. Hepatitis crónica por VHC
B. Hepatitis crónica por VHB
C. Hepatitis Crónica por VH delta
D. Hepatitis por tóxicos
E. Hepatitis por Alcohol

Cuando la biopsia hepática muestra que los hepatocitos dañados tienen grandes inclusiones
citoplasmáticas de un material eosinófilo, pálido, homogéno y finamente granular (en "vidrio
esmerilado"), que desplazan el núcleo a la periferia y están rodeados por un halo claro y por un margen
de citoplasma de aspecto normal; debemos pensar que estemos frente a un cuadro de hepatitis
crónica por VHB.

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ÁREA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

186. Puérpera de 6 días que acude por dolor vulvar. Al examen: tumoración de tres centímetros, sin
signos de flogosis en zona de episiorrafia. ¿Cuál es la conducta a seguir?
A. Abrir y drenar la episiorrafia
B. Drenar con una jeringa con aguja
C. Analgésicos y observación
D. Cobertura antibiótica
E. N.A.

El hecho de presentar una tumoración en la zona de episiorrafia a los 6 días posparto nos debe hacer
pensar desde un hematoma hasta la formación de un absceso; la siguiente información nos ayuda a
aclarar esto. La tumoración es dolorosa, pero pequeña (3 cm); además no es flogótica; alejando la
posibilidad de un absceso en formación. Así se trataría de un hematoma tardío y autolimitado por el
tiempo y tamaño. En estos casos la observación y uso de analgésicos condicionales al dolor pueden ser
más que suficientes, puesto que en el tiempo se van a ir reabsorbiendo progresivamente.

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187. ¿Cuál es el antituberculoso contraindicado en la gestante?
A. Pirazinamida
B. Rifampicina
C. Etambutol
D. Estreptomicina
E. N.A.

La estreptomicina no debe administrarse durante el embarazo. Atravesando la placenta, puede


provocar lesiones del nervio auditivo y nefrotoxicidad en el feto.

OMS: Biblioteca de los Sistemas de Salud de la OMS. Extraído en julio del 2021 de:
http://digicollection.org/hss/es/d/Js5513s/2.6.html.

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188. La lesión hepática característica de la eclampsia es:
A. Necrosis hemorrágica periportal
B. Necrosis del lóbulo hepático
C. Edema de los hepatocitos
D. Necrosis focal de todas las áreas
E. Ninguna de las anteriores

La lesión hepática característica de la preeclampsia es la necrosis hemorrágica periportal. Así mismo la


lesión renal característica es la endoteliosis glomerular

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189. Primigesta de 39 semanas con dolor tipo contracción y pérdida de líquido. Al examen: latido
cardiaco fetal 142 x’, dinámica uterina cada 3 minutos, duración 40’’ e intensidad ++/+++, feto en
transverso dorso superior. Al tacto vaginal: dilatación 7 cm, borramiento 90%, altura de presentación
-4, membranas rotas con líquido amniótico claro. ¿Cuál es el manejo?
A. Evolución espontánea de labor de parto
B. Colocar oxitocina y mejorar dinámica
C. Intentar versión externa
D. Preparar para cesárea
E. N.A.

La situación transversa (feto en transverso dorso superior) es una indicación absoluta y clásica de
terminación del embarazo por vía alta (cesárea) en una gestante a término en trabajo de parto, peor
aun si esta con las bolsas amnióticas rotas. Si no fuera así, podría intentarse la versión cefálica externa,
pero en eso caso tal oportunidad ya pasó.

90
190. Es la hormona que ejerce una función directa de mantenimiento del embarazo temprano:
A. Estradiol
B. Progesterona
C. Prolactina
D. Estriol
E. Tiroxina

Estudios han indicado que el nivel inadecuado de progesterona en la fase lútea es una causa
importante de aborto habitual. Debe existir una adecuada relación progesterona – estradiol para
transformar el sitio de implantación endometrial a un patrón secretorio necesario para la nidación.

Ref. Berek. Tratado de Ginecología de Novak 12ª ed. Pág. 965.

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191. Gestante de 10 semanas que acude a su segundo control prenatal, trae urocultivo positivo a
Lactobacillus. El procedimiento a seguir es:
A. Dar tratamiento con dosis única
B. Dar tratamiento con dosis múltiple
C. Repetir el urocultivo
D. Dar terapia supresiva
E. N.A.

Si bien a esta gestante se le está realizando un adecuado tamizaje para infecciones urinarias a través
de un urocultivo (prueba de elección actualmente); desconcierta el resultado positivo a Lactobacillus,
una bacteria grampositiva benigna que normalmente está presente en la vagina contribuyendo a la
defensa local; por lo que su presencia en orina (normalmente es estéril) sugiere contaminación,
debiendo solicitarse un nuevo urocultivo tomando las precauciones para una obtener una adecuada
muestra.

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192. El trastorno más común asociado al desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPP-NI) es:
A. Deficiencia de folato
B. Ruptura prematura de membranas
C. Infección amniótica
D. Oligohidramnios
E. Hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo

La hipertensiòn arterial se encuentra hasta en un 50% de los casos de DPP-NI.

Ref. Cunningham. Williams Obstetricia. 20ª ed. Pág. 696.

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193. El screening para diabetes gestacional debe de realizarse en los siguientes casos:
A. Historia médica previa de diabetes gestacional
B. Metabolismo alterado de glucosa ya conocido
C. Obesidad
D. Polihidramnios
E. Todos ellos

El screening para diabetes gestacional debe de realizarse en toda gestante que presente factores de
riesgo para diabetes, independiente de la edad gestacional; si no es así puede diferirse hasta las 24 –
28 semanas. Por cierto, son factores de riesgo: historia previa de diabetes gestacional, obesidad,
polihidramnios y metabolismo ya conocido de la glucosa alterado.

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194. Paciente de 28 años con retraso menstrual de 9 semanas. Acude refiriendo náuseas y vómitos
desde hace dos días, niega molestias urinarias. Mucosas humectadas. La conducta más adecuada
sería:
A. Sintomáticos y hospitalización
B. Sintomáticos y manejo ambulatorio
C. Dar ATB profiláctica y manejo ambulatorio
D. Iniciar ATB y hospitalizar
E. Ninguna

Tenemos que diferenciar la emesis gravídica de la hiperémesis gravídica. Esta última no solo incluye las
náuseas y vómitos sino también pérdida de peso en más de un 5% así como también trastorno
hidroelectrolítico. El tratamiento de la emesis es con sintomáticos y no necesita ser hospitalizada como
una paciente que presente hiperémesis.

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195. No es una función del lactógeno placentario humano (LPH):
A. Disminución de la resistencia a la insulina
B. Lipólisis
C. Aumento de la concentración de apolipoproteínas
D. Incremento de la gluconeogénesis
E. Incremento de la glucogenólisis

El lactógeno placentario humano (LPH) tiene como función principal garantizar el aporte de glucosa al
feto incluso en estados de ayuno prolongado. Por lo tanto; su principal función sería el aumento de la
resistencia a la insulina, lipólisis, incremento de la concentración de apolipoproteínas, incremento de la
gluconeogénesis y de la glucogenólisis.

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196. En la clasificación del prolapso de órganos pélvicos conocida como POP-Q, el punto C
corresponde a:
A. Vejiga
B. Cérvix
C. Uretra
D. Hiato genital
E. Periné

El sistema POPQ se basa en la cuantificación del grado de prolapso a través de 6 puntos dinámicos y 3
medidas estáticas. El punto C corresponde al cérvix a la altura del fórnix y me indica la evaluación del
histerocele. En pacientes histerectomizadas representa a la cúpula vaginal

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197. El sitio más frecuente de metástasis en la enfermedad trofoblástica gestacional es:
A. Vagina
B. Pelvis
C. Hígado
D. Cerebro
E. Pulmón

La enfermedad trofoblástica gestacional metastásica ocurre en cerca del 4% de las pacientes después
de la evacuación molar, pero se observa más a menudo cuando se desarrolla después de otros
embarazos. Los sitios más frecuentes de metástasis son: pulmón 80%, vagina 30%, pelvis 20%, hígado
10% y cerebro 10%.
Ref. Berek. Tratado de Ginecología de Novak 12ª ed. Pág. 1270.

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198. La variedad histológica más frecuente de cáncer cervicouterino invasor es:
A. Adenoescamoso
B. Escamoso
C. De células pequeñas
D. Melanoma
E. Sarcoma

El carcinoma de células escamosas es la variedad más frecuente de cáncer cervicouterino invasor;


desde el punto de vista histológico, se encuentran tipos de células grandes queratinizantes, de células
grandes no queratinizantes y de células pequeñas.

Ref. Berek. Tratado de Ginecología de Novak 12ª ed. Pág. 1113.

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199. En un ciclo ovárico y endometrial ideal de 28 días la máxima producción de LH es:
A. En la fase folicular temprana (6- 8 días)
B. En la fase folicular avanzada (9 – 13 días)
C. Ovulación (14 días)
D. Fase lútea avanzada (20 a 25 días)
E. Fase premenstrual (26 – 28 días)

Al mismo tiempo, o exactamente después del notable aumento de la secreción de 17 – estradiol por
parte del folículo dominante, hay un notable aumento de la secreción de LH: la “oleada” de LH.

Ref. Cunningham, Williams Obstetricia, 20ª ed. Pág. 74.

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200. ¿Qué hormona promueve el desarrollo del sistema ductal de la mama?
A. Progesterona
B. Activina
C. Estradiol
D. Relaxina
E. Oxitocina

El desarrollo de las mamas ocurre desde in utero, observándose los siguientes cambios:
Postnatal:
Tras el nacimiento el pezón aparece rápidamente y el aspecto es el mismo en ambos sexos. La caída de
los niveles de estrógeno materno estimula la producción de prolactina en la recién nacida lo que
induce un aumento del pecho en un 70% de las recién nacidas que regresará de manera espontánea
en pocas semanas.
Hasta la pubertad, el estroma del pecho y el tejido glandular aumentarán lentamente en proporción
con el tamaño del cuerpo, pero sin desarrollo lobulillar. Dos capas de células epiteliales formarán las
células ductales y alveolares.

Pubertad:
El crecimiento del pecho comienza con la telarquia, que precede en un año al inicio de la pubertad. La
telarquia se define como el inicio del desarrollo del pecho, y suele darse entre los 8 y 13 años. A partir de
este momento ocurre un rápido crecimiento de la mama ocasionado principalmente por depósito de
grasa, y desarrollándose así el tejido conectivo periductal. El aumento de estrógenos y prolactina
provoca el crecimiento estromal y ductal, mientras que la progresterona provoca el desarrollo alveolar
y lobulillar.
El crecimiento de la mama progresará desde el estadio I al V como describió Tanner y es generalmente
completo a los 16-18 años.

Madurez y envejecimiento:
Al pasar los años, la mama envejece al igual que el resto del cuerpo. Este envejecimiento se ve
incrementado por los cambios ocasionados por las hormonas del embarazo y la menopausia. La
pérdida de fibras elásticas de la piel, que se estira y adelgaza, junto con la distensibilidad del ligamento
de Cooper, provoca el descenso de la glándula sometida al efecto continuo de la gravedad. Todo ello
provoca la caída de la mama, la pérdida de su forma y aspecto juvenil, resultando en un pecho poco
estético; lo que se conoce como ptosis mamaria, y se suele identificar cuando el complejo areola pezón
se encuentra a más de 21 cm de la horquilla esternal.

Berek JS, Berek DL (eds): Berek y Novak: Ginecología. 16ta edic. Wolters Kluwer, México, 2020. Pp: 162.

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