Neurología

2 sistemas encargados de llevar sangre

del corazón al cerebro:

- Uno posterior → Las dos A.

Vertebrales que se unen para
dar la A. Basilar. Irriga fosa
posterior.

- Uno anterior → Las dos A.

Carótidas Internas. Irriga fosa
anterior y media.

Las ramas del circuito posterior y del anterior se unen y conforman la principal estructura que nutre
al cerebro → el Polígono de Willis.
La A. Cerebral anterior (rama de la Carótida interna) irriga todo lo que es cara interna del
encéfalo y va a dar ramas que van a la región media y la región superior.

La A. Cerebral media (rama de la Carótida interna) se introduce en la cisura de Silvio y llega a la

corteza, irrigando en su trayecto a los ganglios de la base (núcleos de sustancia gris). Además
irriga toda la cara lateral del encéfalo, incluyendo la corteza motora (pre-rolándica) y sensitiva
principal (post-rolándica).

La A. Cerebral posterior (rama de la A. Basilar) irriga la mayor parte del lóbulo occipital, donde
están las áreas visuales primarias y secundarias. Además, irriga al cerebelo y el tronco del
encéfalo a través de las ramas perforantes de la Basilar.

Sistema venoso central → Son los sesos de la duramadre. Drenan el SNC.

Es el desarrollo rápido de signos clínicos focales y globales de disfunción neurológica que dura
más de 24 hs o lleva a la muerte, sin otra causa aparente a la vascular.

Infarto cerebral → Muerte celular en cerebro, médula o retina debida a isquemia cerebral
basada en:

 Evidencia objetiva imagenológica o patológica de injuria isquémica focal en una

distribución vascular definida; o
 Evidencia clínica de injuria isquémica focal que dura más de 24 horas o lleva a la muerte,
sin otra causa aparente que la vascular”

Es una patología prevenible. Requiere un tratamiento de emergencia. Puede afectar a personas

de cualquier edad. Requiere una atención de urgencia, al igual que un IAM o trauma severo. Su
manejo en agudo es tiempo dependiente. La recuperación es continua, con mayor potencial en
los primeros meses.
Tipos de stroke:

 Isquémico (80%) → El mecanismo es el infarto secundario a una hipoperfusión. Hay 3

mecanismos:

- Mecanismo trombótico / ateromatoso: Placas de ateroma, estructuras patológicas que se

dan en la íntima de los vasos sanguíneos. Está conformada por depósitos de lípidos, calcio,
macrófagos, y demás células. Esta placa con el tiempo ocluye la luz del vaso, formando
un trombo y cortando la circulación hacia la zona afectada.

- Mecanismo embólico: Volvemos a tener las placas de ateroma pero estas se hacen
inestables y se van rompiendo en pedacitos, los cuales van viajando hasta depositarse en
vasos de menor calibre, donde se ven atascados (émbolo). Estos ACV son más pequeños,
más puntiformes, con un área de afectación mucho menor.

- Mecanismo por hipoperfusión: Si el corazón bombea menos, disminuye el flujo. Esto va a

dar “territorios de frontera”.

Área de penumbra: Área que rodea a la región cerebral infartada en la que la reducción del
flujo altera la función, pero sin la severidad para generar cambios irreversibles. A medida que
el tiempo pasa, el núcleo del infarto crece a expensas del área de penumbra. Las neuronas
aquí son viables, se pueden llegar a salvar (al igual que el área de oligohemia).

Ya el área de infarto es tejido necrótico, insalvable.

 Hemorrágico (20%) → Secundario a la ruptura de un vaso que genera extravasación de

sangre que interrumpa el correcto funcionamiento cerebral, al generar mecanismos de
compresión. Puede haber sangrados epidurales, subaracnoideos o intraparenquimatosos.
Ambos tipos de ACV se van a presentar clínicamente de la misma forma y es imposible
diferenciarlos:

× Debilidad (Paresia/Plejia)
× Sensibilidad (Hipoestesia)
× Incoordinación (Ataxia)
× Déficit del lenguaje (Afasia)
× Trastorno en la articulación de la palabra (Disartria) No topografiable.
× Déficits visuales.
× Menos frecuente: Cefalea, Pérdida de la conciencia, Crisis comiciales
(convulsiones).

En la anamnesis es correcto evaluar:

 Los antecedentes personales:

- Factores de riesgo cardiovasculares: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia
- Farmacológicos
- Traumatológicos
- Infecciosos
- Oncológicos
- Hereditarios (son poco frecuentes los ACV por herencia)

 Cronología → los síntomas del ACV son repentinos, no de larga evolución.

 Diagnósticos diferenciales → Hipoglucemia, Ataque epiléptico, Migraña, Simulación.

Si ingresa una persona con un déficit motor puro, uno sensitivo puro o solamente tenga un síntoma
puntual. Esto se conoce como los infartos de pequeños vasos → generalmente hemorrágicos,
resultado de que se afectan ramas perforantes.
 1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor común
4. Troclear
5. Trigémino
6. Oculomotor
externo
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso

Los axones de las células de Schultze (mancha amarilla) en la fosa nasal conforman al nervio
olfarorio. Luego se conforma el bulbo olfatorio, cuyo axón es el tracto olfatorio que se
divide en estrías olfatorias medial y lateral). Llega hasta la corteza temporal
anterior.

Exploración:

Se evalua a la persona con los ojos cerrados, una narina a la vez, haciéndole oler sustancias no
irritativas → Huele o no? Agradable o desagradable? Identifica el olor?

Alteraciones posibles:

× Anosmia (no huelen).

× Hiposmia (huelen menos de lo habitual).
× Hiperosmia (huelen más de lo normal).
× Disosmia (distorsión de un olor)
× Parosmia (percibir un olor que no está)
× Cacosmia (se siente un olor desagradable).

Axones de las células ganglionares de la retina se unen y forman el N. Óptico. Llegan al quiasma
óptico.

La retina se divide en porción nasal y porción temporal, que perciben los campos visuales
opuestos:

- Porción nasal percibe campo temporal.

- Porción temporal percibe campo nasal.
Las fibras nasales se decusan al medio en el quiasma óptico, quedando contralateral, y las fibras
temporales continúan ipsilaterales. Así, después del quiasma, todo el campo visual derecho de
cada ojo está del mismo lado y lo mismo con el izquierdo.

Luego, se continúa con el tracto óptico, pasa por los Colículos, forma las radiaciones ópticas y
llega a la corteza visual en el lóbulo occipital.

Exploración:

Se evalúan los campos visuales. Si tengo una lesión a nivel del:

- Nervio óptico: Se van a dañar tanto las fibras nasales como las temporales de un ojo, por
lo que solo se puede ver de uno (daño monocular). A partir del quiasma inclusive, todo es
binocular.

- Quiasma óptico: Se dañan las fibras nasales, por lo que se ven afectados ambos campos
temporales → Hemianopsia bitemporal.

- Tracto óptico: Se daña la fibra temporal ipsilateral y la fibra nasal contralateral, por lo que
se afecta el campo nasal del mismo lado y el campo temporal del otro. Es decir, se ve
afectadas ambas mitades derechas o izquierdas de los ojos → Hemianopsia homónima.

También se evalúa:

- Agudeza visual de cada ojo: tablas de Snellen, Rosenbaum, Jaeger, visión cuenta dedos.
- Visión de colores: Tablas de ishihara.
- Fondo de ojo (oftalmoscopía).

Alteraciones:

× Campimétrica.
× De la agudeza visual.
× De la visión de colores: discromatopsia, monocromatopsia.
× Del fondo de ojo.

3º par:
- Motor: oblicuo inferior, recto superior, recto inferior y recto medio.

- Autonómico: parasimpático (contracción pupilar) → reflejo fotomotor y fotomotor

consensual. Estos reflejos se dan porque el N. Óptico ante el estímulo de luz lleva la señal
al núcleo de Edinger-Westphal y se conecta con el 3º par que provoca el reflejo.
Evaluación:

Se coloca un dedo en frente del paciente y se evalúa su seguimiento y convergencia. Se evalúan

los reflejos.

Alteraciones:

Este N. hace todas las funciones de movimiento del ojo, excepto las de llevarlo hacia afuera (6º)
y hacia abajo y adentro (4º). Entonces, los pacientes que tengan una lesión del 3º par:

- El ojo se les va a ir para afuera.

- Midriasis.
- Ptosis palpebral.
- Visión doble.
- Visión borrosa.

4º par:
- Motor: oblicuo superior → lleva el ojo hacia abajo y al medio.

Alteraciones:

- Diplopía (vertical). Les cuesta mirar para abajo.

6º par:
- Motor: recto lateral → lleva el ojo hacia afuera.

Alteraciones:

- Ojos más para adentro o no llegan bien hacia afuera.

- Diplopía.
- No pueden enfocar de lejos.

Tiene una raíz muy ancha que es la sensitiva y una raíz chica que es la motora.

Funciones:

- Sensitiva de toda la cara.

- Motora: de los músculos de la masticación.

Exploración:

- Sensitiva: de las tres ramas y “en catáfilas de cebolla”. Evaluar pérdida de sensibilidad,
parestesias.
- Motora: músculos de la masticación, palparlos, simetría.
- Reflejos: maseterino, corneopalpebral
Alteraciones:

- Hipo/anestesia.
- Parestesias.
- Dolor.
- Dificultad en la masticación.

Funciones:

- Motora: músculos de la mímica.

- Sensitivo: zona lateral de la ojera, pared anterior CAE, región mastoidea.
- Sensorial: gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.

El N. pasa por la parótida y va distribuyendo todas sus ramas a la cara.

Evaluar:

- Mímica: pedir sonreir, que haga cara de sorprendido, que cierre fuerte los ojos, que infle
los cachetes.

Alteraciones:

- Paresia / parálisis facial.

- Disgeusia.
- Hipo / anestesia.

Las lesiones pueden ser:

- Centrales (nucleares/infranucleares) → lesión después de hacer sinapsis con la 2º neurona,

entonces se pierde la inervación de toda una mitad de la cara.
- Periféricas (supranucleares) → el N. ya está distribuído, por lo que no se va a perder la
movilidad de toda una mitad facial, sino solo de un cuadrante.

2 componentes:

 Coclear: estímulos auditivos desde la cóclea → audición.

 Vestibular: estímulos de aceleración desde sáculo, utrículo y conductos
semicirculares → equilibrio

Evaluación:

En la normalidad, debería haber mejor transmisión aérea que ósea.

Alteraciones:

× Hipoacusia.
× Acúfenos.
× Vértigo. Inestabilidad.
× Nistagmo.

Funciones:

- Motor: músculo estilofaríngeo (elevador de la faringe) y los músculos constrictores de la

faringe. Reflejo nauseoso.

- Sensitivo: 1/3 posterior de la lengua, región tonsilar, arco posterior palatino, paladar
blando, nasofaringe y el trago de la oreja; además de membrana timpánica, trompa de
Eustaquio y región mastoidea.

- Sensorial: gusto del 1/3 posterior de la lengua.

- Autonómica: receptores carotídeos, glándulas salivales.

Alteraciones:

× Disfagia.
× Disgeusia.
× Disautonomía.
Funciones:

- Motor: músculos faríngeos, del paladar blando, cricotiroideo. Reflejo nauseoso.

- Sensitivo: orofaringe, laringe, vísceras abdominales y torácicas.

- Sensorial: gusto (epiglotis, paladar y faringe).

- Autonómica: plexo cardíaco, pulmón, esófago y abdominal (parasimpático).

Alteraciones:

× Disfagia.
× Disgeusia.
× Disautonomía.

Función:

- Motora: músculo esternocleidomastoideo y trapecio.

Alteraciones:

× Debilidad para elevación del hombro y girar la cabeza.

Función:

- Motora: músculos de la lengua ipsilaterales.

Alteraciones:

× Debilidad.
× Disartria.
× Disfagia
El SN. Sensitivo está formado por 3 neuronas:

1. Es la que tiene una prolongación periférica, el soma en el ganglio anexo a la raíz dorsal y
una prolongación central que entra a la ME.
2. Es la que tiene el soma en la ME y emite un axón que asciende a alguna parte del SNC, en
busca de la sinapsis con la 3º neurona.
3. Es la última neurona de la vía, la que termina de llevar la aferencia al centro de
procesamiento → la corteza somatosensitiva primaria → en lóbulo parietal, por detrás del
surco central.

Receptores:

- Mecanoreceptores
- Termoreceptores
- Fotoreceptores
- Osmoreceptores
- Polimodales (ej: nociceptores)

Estos captan la información y esta viaja por distintos tipos de fibras que entran, a través de la 1º
neurona, a la ME.

Dentro de la ME, las fibras sensitivas no se disponen al azar, se disponen en tractos, en regiones
ya preestablecidas. Esto significa que, si se lesiona alguna parte de la ME, va a haber un déficit
sensitivo de algún tipo de sensibilidad y no de otras.

3 vías sensitivas de importancia:

1. Haz espinotalámico lateral – Vía anterolateral

Es la vía de la termoalgesia (Tº y dolor).

Hay fibras alfa (rápidas) y tipo C (lentas).

Los receptores son terminaciones libres. La 1º neurona parte de ellos, tiene el soma en el ganglio
de la raíz dorsal y hace sinápsis con la 2º neurona a nivel del asta posterior de la ME.

El axón de la 2º neurona cruza la línea media por las comisuras gris y blanca y ascienden de
manera contralateral. Las fibras se disponen de manera ordenada: las sacras, laterales, y las
cervicales, mediales. Además, las fibras que llevan información algésica se disponen anteriores a
las que llevan información térmica.

Así, la 2º neurona llega al tálamo, a los núcleos ventro-postero-lateral y ventro-postero-medial. De

allí, la 3º neurona sale y va hasta la corteza somatosensorial primaria.

2. Haz espinotalámico anterior

Es la vía del tacto protopático (sensibilidad al tacto grueso, no permite diferenciar puntos
cercanos) y presión.
Las fibras sacras son laterales y las cervicales mediales.

La segunda neurona se decusa → asciende contralateral.

Lemnisco espinal (+ haz espinotalamico ant + fascículo espinotectal).

3. Cordón posterior
Es la vía del tacto epicrítico (permite diferenciar dos puntos muy cercanos), propiocepción y
vibración.

La primera neurona se asocia a receptores encapsulados. Ingresa al cordón posterior de la ME y

asciende ipsilateral. Hacen sinapsis con la 2da neurona en los núcleos del bulbo raquídeo:

- Núcleo grácil (Goll) → es más medial. Tiene información de nervios raquídeos sacros,
lumbares y últimos 6 dorsales (sensibilidad de miembro inferior). El fascículo grácil está en
toda la ME.

- Núcleo cuneiforme (Burdach) → es más lateral. Corresponde a información del miembro

superior. El fascículo cuneiforme sólo está a nivel dorsal superior y cervical. Algunas de sus
fibras forman el fascículo cuneocerebeloso (información del sentido articular muscular al
cerebelo).

En estos núcleos, la 1º neurona hace sinapsis con la 2º, y son los axones de estas últimas los que
decusan a nivel del bulbo, en la decusación sensitiva.

Ascienden como lemnisco medial hasta los núcleos ventro-postero-lateral y ventro-postero-

medial del tálamo. La 3º neurona parte de estos núcleos hasta la corteza somatosensorial
primaria.

Otras vías ascendentes:

 Fascículo espinotectal: Ascienden contralateral y terminan en el colículo superior (reflejos

espinovisuales).
 Fascículo espinorreticular: Ascienden ipsilaterales y terminan en la formación reticular (nivel
de conciencia).
 Fascículo espinoolivar: Ascienden contralateral, hacen sinapsis en los núcleos olivares
inferiores e ingresan al cerebelo por el pedúnculo inferior (propiocepción).

Síntomas y signos de daño neurológico:

 Síntomas negativos: Pérdida o disminución de la sensibilidad (hipo / anestesia).

 Síntomas positivos: Parestesias (hormigueo) - Dolor – Hiperalgesia (siente demasiado dolor
ante cualquier estímulo poco doloroso) – Alodinia (siente dolor ante estímulos no dolorosos)

 Sensibilidad superficial: Termoalgésica – Táctil

 Sensibilidad profunda: Palestesia (Vibratoria) – Barestesia (Presión) – Batiestesia (Postural) –
Grafestesia (Dibujo)
LESIONES A NIVEL:

 CEREBRAL

Déficit hemicorporal contralateral a la lesión.

Puede estar acompañado de otros déficits en mismo territorio si se afectan estructuras contiguas

Podríamos objetivar signos marcadores corticales (afasia, neglect)

Pueden evidenciarse signos de primera motoneurona

En general el déficit que predomina es el de la hipo / anestesia al tacto, no suelen tener síntomas
positivos (dolor, parestesias)

 MÉDULA ESPINAL

La clínica va a depender de la altura de la lesión medular.

Suele afectar las vías motoras simultáneamente.

Si el compromiso medular es completo a nivel transversal, por debajo del mismo habrá pérdida
completa de la sensibilidad, la motricidad y los reflejos autonómicos.

Tanto signos de motoneurona superior como inferior.

 SN PERIFÉRICO

Previo a los N. periféricos se asientan los plexos. Una patología o lesión a nivel de los plexos da
dolor radicular (nace de un lugar y corre como una corriente por determinada zona, el resto del
cuerpo no siente nada anormal). Da muchos síntomas positivos → parestesias, dolor, hiperalgesia,
alodinia.

Una lesión a nivel de un N. periférico suele dar una patología mixta, ya que la mayoría de los
nervios asi lo son. Entonces una persona va a sentir un déficit sensitivo acompañado de un déficit
motor (como hipoalgesia acompañado de debilidad).

Si es un solo N. afectado → mononeuropatía.

Dato: El límite entre el SNC y el SNP está dado por cuál es la célula encargada de la mielinización
axonal: En el SNC son los oligodendrocitos y en el SNP las células de Schwann.
SNA:

- Simpático, parasimpático y entérico

- El SNA Parasimpático tiene sus núcleos a nivel del tronco encefálico y sacro.
- El SNA Simpático tiene sus núcleos a nivel toracolumbar.
- Ganglios de relevo, luego fibras postganglionares que inervan músculo liso y glándulas
- La mayoría de las vísceras están inervadas por simpático y parasimpático, los cuerpos
celulares del sistema nervioso entérico están confinados a la pared de la víscera.

¿Cuál es la clínica cuando está aumentado el…?

Signos cardinales de disfunción autonómica:

× Simpáticos: Hipotensión ortostática, anhidrosis (falta de sudoración) generalizada.

× Parasimpáticos: Xerostomía (boca seca), xeroftalmia (ojo seco), hiporreactividad

pupilar al estímulo lumínico, frecuencia cardíaca fija (no varía), retención urinaria,
disfunción sexual

× SN entérico: Anorexia, saciedad precoz, dolor abdominal posprandial, vómitos,

diarrea, constipación, pseudoobstrucción intestinal.

La información se genera en la corteza motora, pasa por los ganglios de la base, por el
cerebelo y baja a ME, de ahí a nervios espinales y termina en el musculo.

El sistema motor se puede dividir en:

 Sistema extrapiramidal → regula el movimiento. Se vincula con el cerebelo y

ganglios de la base.
  Sistema piramidal:

En el bulbo raquídeo se encuentran las pirámides, que es por donde corren los haces
cortico-espinales, que llevan información motora desde corteza a ME.

1º motoneurona: sale de la corteza motora 1ria, localizada en el lóbulo frontal. Esta tiene
una organización somatotópica.

2º motoneurona: su soma se encuentra en el asta anterior de la ME o en núcleos del tronco

encefálico. Su axón forma raíz/plexo/nervio correspondiente.
Participa en el reflejo monosináptico → Huso muscular lleva una aferencia a la ME, hace
sinapsis con esta 2da motoneurona y la señal vuelve a contraer el mismo músculo.

El Nervio Periférico llega al músculo, libera acetilcolina y hace que se contraigan los
sarcómeros.

Vía piramidal: Se origina a partir de axones de neuronas (motoneurona superior) en la corteza

cerebral (áreas motoras), que convergen en la corona radiada y descienden posteriormente,
decusándose un 90% en la región inferior del bulbo raquídeo (pirámide bulbar), formando el haz
córticoespinal lateral, que desciende por la médula espinal hasta llegar a hacer sinapsis con el soma
neuronal de la segunda motoneurona en el asta anterior de la médula espinal.

Exploración de sistema piramidal:

 Analizar trofismo: Observar el tamaño del músculo, observar si hay movimientos

espontáneos

Posibles alteraciones: hipertrofia, atrofia, fasciculaciones.

 Estudiar motilidad pasiva y tono muscular (resistencia activa del músculo ante estiramiento
pasivo). Regulado además por lo extrapiramidal.

Posibles alteraciones del tono:

- Hipertonía: espasticidad / rigidez / paratonía.
- Hipotonía / atonía.

 Estudiar motilidad activa y fuerza muscular.

Posibles alteraciones de la fuerza:

- Paresia: debilidad parcial. Leve / moderada / severa.
- Plejía / parálisis: ausencia de fuerza.

 Analizar reflejos osteotendinosos → rotuliano, bicipital (fisiológicos).

Posibles alteraciones de los reflejos:

- Reflejos de liberación piramidal → cuando la 1º motoneurona no funciona bien.
Por ejemplo:
Signo de Babinsky (se le presiona la piel de la planta del pie y estira los dedos en lugar de
flexionarlos). Es normal en bebes.
 Clonus (serie de contracciones involuntarias, rítmicas, que se producen en un grupo
muscular cuando se realiza una extensión brusca y pasiva de los tendones en forma
sostenida).

Signo de Hoffman (se aprieta y baja el dedo medio de la mano y el paciente junta el
pulgar y el índice).

Esclerosis lateral amiotrófica:

Afectación de 1ra y 2da motoneurona:

- 1ra: debilidad, espasticidad, signos de liberación piramidal.

- 2da: debilidad, calambres, fasciculaciones, atrofia.

(Es lo que tenía Stephen Hawking xd)

Cerebelo:
Detrás del TE, en la fosa cerebelosa.

Función: coordinación! Regula también el tono muscular.

Alteración: ataxia (alteración de la coordinación)/ hipotonía / ROT pendulares.

Ganglios de la base:
Función: Regulación del movimiento. Lo regulan en más o en menos, en cantidad y frecuencia.

Entre ellos hay dos vías: la directa (aumenta el movimiento) y la indirecta (inhibe el movimiento).
El balance entre ambas controlará el movimiento.

Alteraciones de los ganglios de la base:

× Movimientos involuntarios hipo o hipercinéticos.

× Alteración del tono muscular (rigidez).
× Enfermedad de Parkinson: cuadro de inicio asimétrico, bradicinesia + rigidez +- temblor.
 –
Conciencia: pleno conocimiento que tiene un individuo de sí mismo y de su entorno. Se la
divide en 2 partes:

 Reactividad: capacidad de despertar o reaccionar frente a diferentes estímulos. Se

caracteriza por el normal ciclo de sueño vigilia. Su localización anatómica es el SARA
(sistema reticular ascendente).

 Contenido: integra funciones cerebrales como atención, memoria, entre otras. Su

localización anatómica es la corteza cerebraly las conexiones subcorticales.

Analizando la reactividad, el paciente puede estar:

- Vigil: apertura ocular espontanea.
- Somnoliento: apertura ocular menor a 10 segundos
- Estuporoso: apertura ocular menor a 10 seg, necesidad de estímulos continuos.
- En coma: Sin apertura ocular al llamado o estímulo algesico.

Para evaluar el contenido hay que analizar:

- Orientación → en espacio (lugar, ciudad, barrio, consultorio, piso), tiempo (fecha

completa con aceptación de +/- 2 días, estación del año) y persona (combre completo,
edad).
- Atención → cálculos, abstracción.
- Lenguaje → compresión, nominación, repetición, fluencia verbal, lecto-escritura.
- Memoria→ semántica, episódica, procedimientos.
- Otras funciones corticales superiores.

Un paciente LÚCIDO es aquel que se encuetra vigil+ orientado en tiempo, espacio y persona.

Para orientarnos nos basamos en Test Screening Cognitivo (como en Mini Mental State
Examination o el MOCA). Se obtiene más información del MOCA (Test de Montreal). El objetivo
de estas pruebas es detectar algún tipo de valor anormal . NO se puede diagnosticar, debe luego
profundizarse con otras pruebas.

Cambios patológicos de la conciencia:

 Muerte cerebral: pérdida irreversible de todas las funciones cerebrales y del TE. Lo único
que funciona es lo autonómico (FC, FR, etc).

 Coma: ausencia de reactividad y contenido de la conciencia. Sin apertura ocular (a pesar

del estímulo algésico), verbalización o movimientos espontáneos. Pérdida de ciclo sueño-
vigilia. Es un estado transisorio, ya que o mueren, o se recuperan o pasan a tener:
  Síndrome de vigilia sin respuesta: Es lo que antes se conocía como estado vegetativo.
Apertura ocular, con movimientos reflejos (rechinar dientes, bostezar, deglutir), sin
respuesta a órdenes. Ciclo sueño vigilia preservado. Esta condición puede ser transitoria,
prolongada o permanente.

 Estado de mínima consciencia: Una vez que los pacientes recuperan signos de
conciencia, son fluctuantes pero objetivables. Se divide según la base del procesamoiento
del lenguaje:
- Estado mínima conciencia minus: Seguimiento y fijación visual de un objeto, localización
de estímulos nociceptivos, reacciones motoras automáticas.

- Estado mínima conciencia plus: Además de seguir comandos simples, puede hacer
verbalizaciones simples que son intencionales pero no funcionales. Este estadio es
transitorio, temporario o permanente.

 Disociación Motora Cognitiva: Se refiere a pacientes en coma, síndrome de vigilia sin

respuesta o estado de conciencia mínima. En estudio de MRI funcional o EEG, muestran
activación cerebral constante durante las tareas.

 Emergencia del estado de conciencia mínima: Cuando los pacientes son capaces de
comunicarse funcionalmente o usar adecuadamente dos objetos diferentes. Aún persisten
con graves deficiencias cognitivas y motoras.

 Mutismo Acineto: Estado con reactividad, pero en el que no se puede demostrar

objetivamente el contenido. No hay respuesta motora verbal, táctil o a estímulo doloroso.
Los pacientes no tienen espasticidad o reflejos anormales, con preservación relativa de la
vía piramidal. Se suele asociar a lesión bilateral de los lóbulos frontales mediales.

 Delirium: Puede ser sinónimo de estado confusional agudo. Se caracteriza por un inicio
agudo de déficit atencional, cambios en el nivel de conciencia y pensamiento
desorganizado, con un curso fluctuante. Se caracteriza por alteraciones en la percepción
cambios de ciclo S-V, y amnesias.

 Síndrome de enclaustramiento: Cuadriplejía y anartria con reactividad y conciencia

preservadas. No es una alteración de la conciencia en sí, pero se suele confundir. Suele
ocurrir en lesiones de la protuberancia ventral, por debajo del núcleo de III.

Abordaje:
1. Anamnesis: Propia y a un tercero (familiar) que recabe información sobre ABVD/AIVD
(actividades básicas e instrumentales de la vida diaria) y cuál es el dominio cognitivo más
afectado. (AD. Anosognosia). Es importante preguntarle a un 3ro porque muchas veces el
paciente no es consiente o niega su padecimiento.

2. Edad de inicio de los síntomas:

- Menos de 65 → Temprano → suele deberse a infección, fármaco, neoplasia, AVC…
- Más de 65 → Tardío → trastorno neurodegenerativo.

3. Cronología: agudo/subagudo/crónica. Cuál dominio primero?. Los trastornos

neurodegenerativos suelen ser muy progresivos y lentos.
 4. Uso de fármacos: Porque hay diferentes drogas (como inductores del sueño,
anticolinergicos, antihistamínicos) que alteran el estado de la conciencia.

5. Años de escolaridad (reserva cognitiva), actividad laboral → Todos los cerebros se

deterioran, pero en aquellas personas que han tenido más educación, desafíos cognitivos,
lo hace con menos velocidad.

6. Antecedentes de síndrome confusional (baja reserva cognitiva).

7. Otros síntomas asociados → marcha, incontinencia.

8. Trastornos del ánimo.

 Deterioro cognitivo leve → tiene algún dominio afectado (atención, memoria, lenguaje,
funciones visuoespaciales, etc) pero no se ve afectada la realización de las actividades
básicas de la vida diaria.

 Demencia → tiene algún dominio afectado y esto repercute en las actividades de su vida
diaria.

Dominios a analizar:

Memoria:
 Habilidad de adquirir nueva información, codificarla y recuperarla cuando sea necesario.
 Topografía: Lóbulo temporal/ Hipocampo/ Temporal medial, resto de cortezas.
 Clasificación:
- Según tiempo: Corto, mediano, largo plazo.
- Según contenido: Semántica, episódica, de trabajo, procedimiento.
- Según conciencia: Implícita o explicita
 a. Memoria episódica:
- Memoria explicita, declarativa, utilizadas para hacer referencias a experiencias
personales.
- Dependiente de estructuras mediales temporales (hipocampo, cx entorrinal, peririnal)
- Por lo tanto, en casos de disfunción del sistema de memoria episódica, la capacidad de
aprender nueva información esta alterada (amnesia anterógrada), recientemente
aprendido la información no se puede recuperar (amnesia retrógrada), y la información
aprendida de forma remota suele estar conservada
- Recibe colaboración del lóbulo frontal para retener la información.

b. Memoria semántica:
- Conocimiento factico y almacenamiento. Ej: color del león, bandera del país.
- Declarativa y explicita.
- Localización temporal inferolateral, si bien puede estar en todos lados (ej, cx visual).
- Si se ve afectada → dificultad en nombrar objetos que previamente nombraba. EA altera
la memoria semántica.

c. Memoria de procedimiento:
- Adquisición de destrezas, repertorios, conductas o procedimientos con un alto
componente motivacional.
- Fundamentalmente por ejecución repetida.
- Aprendizaje lento y gradual.
- Al inicio participa más la cx prefrontal y premotora, el cerebelo y el cuerpo estriado.
- Cuando ya se automatiza, participa lo subcortical y el cerebelo.

¿qué preguntar?
- Olvida Rostros?→ Prosopagnosia
- Olvida nombres?
- Olvida objetos?
- Olvida lo que había planificado hacer?
- Deja la hornalla prendida?
- Olvida acontecimientos recientes?
- Olvida rápidamente lo que le dijeron?
- Olvida compromisos?
Lenguaje:
 Función cortical superior comprendida por nominación, repetición, comprensión, lecto
escritura.
 Topografía. Hemisferio Dominante (generalmente el izquiero).
- Nominación: Compromisos aislados. Lób temporal izquierdo
- Repetición: Perisilviano Izquierdo.
- Lecto/escritura: Aislados. Parietal inferior izquierdo.
- Comprensión: Temporo parietal izquierdo
- Semántica: Temporal

 Test: Nominación de Boston,

cookies

 Circuito del lenguaje:

1. Área auditiva y/o visual.
2. Área de Wernicke.
3. Fascículo arcuato.
4. Área de Broca.

Afasias:
Tipo Producción verbal Capacidad de Comprensión Denominación
repetir de objetos
De Broca Deteriorada Deteriorada Normal Marginalmente
deteriorada
De Wernicke Fluente Deteriorada Deteriorada Deteriorada
De conducción Fluente Deteriorada Normal Deteriorada
Global Deteriorada Deteriorada Deteriorada Deteriorada
Transcortical Deteriorada Normal Normal Deteriorada
motora
Sensitiva Fluente Normal Deteriorada Deteriorada
Normal (pero con
Anómica Fluente dificultad para Normal Deteriorada
nombrar objetos)

¿qué preguntar?

- Dificultad para encontrar la palabras? → Anomias

- Alteración en la estructuras gramáticas? → Parafasias
- Dificultad para comprender un texto?
- Le cuesta redondear una idea? → Circunloquios
- Tiene sentido lo que dice?
- Se le redujo el lenguaje?
Visuoespacialidad:
 Permiten percepción visuoespacial, awareness del espacio, habilidad de encontrar las
cosas en frente de uno.
 Topografía: Parieto/occipito/ Temporal
 Test: Copia de la figura compleja de Rey, descripción de la cookie, completar las palabras
del ACE III.
¿qué preguntar?

- Tiene problemas para manejarse en lugares familiares?

- Reconocer objetos/rostros familiares?
- Estacionar el auto?
- Dificultad para dibujar o copiar?

Funciones ejecutivas:
 Procesos complejos necesarios para la actividad dirigida a objetivos que involucran el
establecimiento y monitoreo de tareas.
 Los déficits en estos procesos pueden conducir a problemas con el desempeño en tareas
que requieren secuenciación, abstracción y planificación.
 Topografía:
- Prefrontal Lateral ¿qué preguntar?
- Realizar la tarea → Frontal Izquierdo
- Monitorear la tarea→ Frontal Derecho - Dificultades en la
planificación/organización de tareas?
- Poco juicio/malas decisiones?
- Dificultad en resolver problemas?
- Poco flexibilidad en las tareas?

Atención: ¿qué preguntar?

 Evaluación de la vigilancia/interacción del paciente - Dificultad para seguir
 Topografía: Frontal las conversaciones/
 Test: Cálculos seriados, Digit Span programa de TV?
- Se distrae fácilmente?

Cálculo:
¿qué analizo?
 Capacidad de realizar tareas
aritméticas. - Pongo al paciente a realizar cálculos
 Topografía: parietal izquierda/parietal - Dificultad para realizar finanzas,
inferior calcular cambios, pagar cuentas

Perfil cognitivo:
 Áreas específicas afectadas conforman un perfil cognitivo.
 Amnésico/ disfuncional ejecutivo/ visuoespacial/ lenguaje.
 Más de un área puede estar afectada, pero al inicio uno es más desproporcionado que
el resto. En las fases tardías todos los dominios se afectan por igual.