El examen de orina es la parte más esencial de la examinación física de cualquier paciente.

El
análisis de la orina efectuado en forma idónea proporciona importantes elementos clínicos que
sirven para la evaluación funcional y patológica del riñón. Se ha sugerido que el análisis de orina
es una forma de biopsia renal líquida.

TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA PARA ENRIQUECER LA ORINA:

El paciente debe realizar una dieta seca (podrá ingerir sólo sólidos, excepto frutas y verduras)
desde las 17 horas del día anterior; a las 5:00 horas deberá orinar y descartar esa orina y luego no
deberá orinar hasta concurrir al hospital. Antes de ir al hospital deberá efectuar una higiene de
los genitales con jabón, y las mujeres se colocarán un tampón vaginal. En la práctica habitual no
se toman estas precauciones y el paciente concurre al laboratorio con una muestra de orina
obtenida en su domicilio. En este caso, muchos de los hallazgos realizados no son confiables.

No debe comer frutas y verduras ya que estás neutralizan al pH ácido de la orina, que es
justamente lo que necesitamos para detectar la presencia de cilindros. SI es recomendable
comer carnes, que aumentan la acidez de la muestra.

Cuando el paciente no concentró la orina (no está correctamente deshidratado) pueden dar
falsos negativos en cuanto a la presencia de glóbulos rojos.

Los 3 días antes de la prueba es recomendable no realizar actividad física, ya que esta aumenta
la presencia de glóbulos rojos en orina y la producción de proteínas.

EXAMEN DE ORINA COMPLETA VALORES DE REFERENCIA:

Examen físico-químico:

 Color: amarillo pálido al ambar

 Aspecto: límpido (No siempre una orina límpida corresponde a orina de riñón sano, ni una
orina turbia es indicativa de orina patológica)
 Densidad: 1,016–1,024 kg/l (1.016–1.024 g/l) (según estado hidratación)
 pH: 5-7
 Proteínas: negativo
 Glucosa: negativo
 Cetonas: negativo
 Bilirrubina: negativo
 Urobilinógeno: negativo

Examen microscópico:

 Células epiteliales planas o del epitelio de transición (fundamentalmente en orinas de

mujer )
 Leucocitos: 0 hasta 3 por campo de alto poder (40X)
 Piocitos: negativo
 Hematíes: 0 hasta 3 por campo de alto poder (40X)
  Cilindros: negativo
 Cristales: negativo

Los aspectos de la orina que se analizan en forma estándar son los siguientes:

El color de la orina es el amarillo y se debe a pigmentos urinarios, en especial el urocromo

y está determinada por la densidad y la diuresis. Una orina de color normal puede contener
elementos patológicos como proteínas, hematíes, cristales, etc. Puede depender también
de:
 Por dieta:
- Rojo brillante: remolacha
- Rosado a rojo: colorantes de alimentos
- Rosado a salmón: cristales de uratos amorfos por dieta ácida

 Por medicamento:
- Azul verdoso: azul de metileno
- Naranja: Pyridium (fenazopiridina), Rifampicina
- Amarillo-verdoso fluorescente: complejo de vitamina B

 Por patologías:
- Rosado a rojo o rojo-parduzco: hematuria (en ausencia de hematíes deben
investigarse hemoglobinuria o mioglobinuria)
- Castaño oscuro con espuma amarillo-verdoso: coluria
- Castaño a negro: melanina
- Color vino oporto: ácido homogentísico
- Azul a verde: infección porfirinas (Pseudomonas)
- Blancuzco: leucocituria franca con piuria
- La orina que se enegrece después de 1 hora de expuesta a la luz sugiere porfiria,
alcaptonuria o melanoma.

 Rosado post cirugía bariátrica por hiperuricosuria masiva.

Habitualmente, la orina recién emitida es límpida traslúcida. Una muestra límpida no es

sinónimo de orina normal, así como una muestra turbia no es indicativa de una patología.
En ocasiones adopta un aspecto turbio que debe analizarse con el microscopio. Una
causa normal y frecuente de orina turbia es la precipitación de fosfatos en pH alcalino, y
otras patológicas son la leucocituria, la bacteriuria y la hematuria. Otra causa más rara de
turbidez es la quiluria (que le confiere a la orina un aspecto lactescente debido a una
fístula entre el sistema linfático y la vejiga).

Si la orina se deja a temperatura ambiente puede enturbiarse por desarrollo bacteriano o

precipitación de cristales. La orina conservada en frío se enturbia por la precipitación de
uratos amorfos (rosado o salmón).

Clínicamente los aspectos HEMATÚRICO Y COLÚRICO son de gran valor diagnóstico o

pronóstico en enfermedades renales y sistémicas.
La densidad urinaria, que se mide con un densímetro, refleja la concentración de solutos
disueltos en la orina. En condiciones normales tiene un rango que oscila entre 1.001 a 1.034
kg/L, según el estado hídrico del organismo (máxima dilución o concentración). Una orina
con densidad mayor que 1.024 significa buena capacidad de concentración renal
(funcionamiento glomerular y tubulointersticial conservados). Si la orina presenta densidad
superior a 1.034 (1.036-1.040 o más) hay que pensar en la eliminación de sustancias como
glucosa, proteínas o material de contraste yodado.

Cuando después de una prueba de restricción hídrica, la orina no alcanza una densidad
igual o mayor de 1.022 se denomina hipostenuria, que significa cierto grado de déficit
funcional renal o de incapacidad de concentración por enfermedad tubulointersticial
predominante.

Si la orina muestra en forma reiterada densidad urinaria cercana a 1.010-1.012, es un signo

de insuficiencia renal que se llama isostenuria.
El valor de la densidad esta se obtiene al comparar el peso de 1 ml de orina con el de 1
ml de agua.

Entre las causas de un aumento en la densidad se encuentran:

- Diabetes mellitus
- Insuficiencia adrenal
- Insuficiencia cardíaca
- Heptatopatías
- Vómito y diarrea

Entre las causas de una disminución en la densidad de encuentran:

- Tubulopatías
- Pielonefritis

La osmolalidad urinaria es una buena forma de medir la capacidad de concentración,

pero como requiere un osmómetro, carece de aplicación clínica práctica.

La osmolalidad de la orina tiene también un amplio rango entre 50 y 1.200 mOsm/kg de

agua. En general hay buena correlación entre la densidad y la osmolalidad urinaria. Así,
una densidad de 1.000 o 1.001 equivale aproximadamente a 50 mOsm/kg de agua, de
1.010 a 300 mOsm/kg de agua y de 1.020, a 800 mOsm/kg de agua.

Si una muestra de orina recolectada espontáneamente o después de una dieta seca o

de la inyección de pitresina tiene una densidad mayor de 1.022 (900 mOsm/kg de agua),
en ausencia de glucosuria, proteinuria o material radiopaco yodado, es índice de buena
capacidad de concentración, lo que implica FG y función tubular normales.
La máxima densidad urinaria de 1.034 corresponde a 1.200 mOsm/kg de agua.

Dato: El término osmolar se refiere a la concentración de solutos por litro de solución, es

más correcto emplear el término osmolal que se refiere a la concentración de solutos por
kilo de agua. Conceptualmente se llega a las mismas conclusiones en ambos casos.
 Clearence osmolar: es el volumen de plasma que se depura de una x cantidad de
osmoles por unidad de tiempo, y es constante.

Cosm = (Osmolaridad urinaria x VM urinario) / Osmolaridad plasmática

- Cuando la orina que se produce es isotónica con el plasma, es decir tiene la misma
osmolaridad que el plasma, el aclaramiento osmolar será igual al flujo de orina.

- Cuando la orina es hipertónica, es decir su osmolaridad es mayor que la del plasma

y por lo tanto es una orina concentrada (lo que implica que se está produciendo
una eliminación neta de solutos), el aclaramiento osmolar será mayor que el flujo
de orina.

- Cuando la orina es hipotónica por ser su osmolaridad menor que la del plasma el
aclaramiento osmolar es menor que el flujo de orina y lo que ocurre es una pérdida
neta de agua plasmática.

 Clearence de H2O libre: Se define como la diferencia entre el flujo de orina y el

aclaramiento osmolar. En la normalidad es negativo.

CH2O= VM urinario - Cosm

- Una orina isotónica implica un aclaramiento osmolar igual al flujo de orina, el

aclaramiento de agua libre será nulo, el riñón, entonces, funciona de manera que
ni añade ni quita agua del plasma.

- Cuando la orina es hipertónica el aclaramiento de agua libre será negativo ya que

el aclaramiento osmolar supera al flujo de orina. Se puede decir que el riñón, aquí,
funciona como si añadiera agua al plasma, es decir, ahorra agua al organismo. Esta
es la situación más habitual en el organismo normal.

- Cuando la orina es hipotónica, el aclaramiento de agua libre es positivo, es decir,

el riñón funciona, en este caso, eliminando agua del organismo. El aclaramiento de
agua libre es, en este caso, la cantidad de agua que habría que quitar de la orina
para volverla isotónica.

 TC H2O: Es inverso al clearence de agua libre. En la normalidad, es positivo.

TC H2O= Cosm – VM urinario

Si aumento el VM, el Cl H2o me va a dar + en cambio el TcH20 me va a dar –.

En un paciente deshidratado o con ADH en exceso la osmolaridad de la orina va a
estar aumentada la densidad tambien, va a tener una orina concentrada, por lo que
el flujo va a disminuir:
Cl H2o : - //// TcH2o: +

Un riñón se halla en antidiuresis cuando la osmolaridad plasmática es superada por la

urinaria.
Es la medida de la capacidad del riñón para mantener el estado ácido – base en el
organismo. El riñón modifica en pH de la orina según la dieta y los productos del
metabolismo.
En condiciones fisiológicas, el pH de la orina oscila entre 4,0 y 8,0 (o 5 a 7).
 Acidificación máxima → 4,5 / 4, 6
 Alcalinización máxima → 8 / 8,4

La mayoría de las personas sanas tiene en la primera micción de la mañana una orina
ácida (pH 5-6) que resulta de la excreción de iones hidrógenos (cuyo valor normal es de 1
mEq/kg/día), necesaria para mantener el equilibrio ácido-base.

La orina puede ser transitoriamente alcalina después de la ingestión de algunas comidas,

mientras que la alcalinidad urinaria persistente (pH > 7,0) aparece en las dietas
vegetarianas, el embarazo, la ingestión de diuréticos, la acidosis tubular renal y en los
pacientes con alcalosis metabólica.
En algunas infecciones urinarias debidas a gérmenes como Proteus, la orina es alcalina por
la transformación de la urea en amoníaco, y puede alcanzar un pH de 8.

Tiras indicadoras de pH → rojo de metilo, fenolftaleína y azul de bromotimol.

 pH ácido:
- Dieta rica en proteínas e HDC.
- Acidosis respiratoria o metabólica.
- Cetosis diabética.
- Uremia.
- Diarrea severa.
- Inanición.
- Infecciones urinarias.
- Escherichia coli.

 pH alcalino:
- Diera rica en vegetales.
- Alcalosis respiratoria o metabólica.
- Infecciones urinarias.
- Proteus o Pseudomonas.

La mayoría de las tiras reactivas que se usan para detectar proteinuria poseen un indicador
colorimétrico que tiene una limitación cualitativa (detecta sólo albúmina), y por ello, la
eliminación de cadenas livianas monoclonales (proteinuria de Bence Jones) no se
evidencia con ellas y debe investigarse con otros procedimientos de laboratorio. También
tiene una limitación cuantitativa, pues detecta una cantidad superior de 300 mg/24 horas
y por ello no detecta proteinuria fisiológica ni microalbuminuria.

Una forma simple, rápida y económica para determinar proteinuria es la utilización de un

método semicuantitativo (ácido sulfosalicílico al 5% o ácido tricloroacético) que, mediante
el grado de turbidez y floculación que se produce en presencia de proteínas aniónicas
(albúmina) o catiónicas (inmunoglobulinas) permite informar el grado de proteinuria en
cruces (+).

Otras sustancias:

 Glucosa:
La orina de una persona sana no contiene glucosa. El umbral renal de la glucosa es de
180 mg/dL, por lo cual la carga filtrada se reabsorbe totalmente en los túbulos, de tal
modo que la glucosuria indica por lo menos niveles glucémicos superiores a 200 mg/dL.
Puede haber glucosuria con glucemia normal en pacientes con defecto aislado en el
transporte de la glucosa (glucosuria renal), en disfunciones tubulares más generalizadas
(síndrome de Fanconi) o en la enfermedad tubulointersticial.

Glucosuria diabética hiperglucemia: 160 – 180 mg/dL. Se supera el umbral para la

glucosa.7
Glucosuria renal normoglucemia: 70 – 110 mg/dL. Daño en célula tubular proximal
renal.

 Cetonas:
Los cuerpos cetónicos están ausentes en la orina normal y su presencia se relaciona
con estados de cetoacidosis por diabetes, alcoholismo, disminución ingesta HDC o
ayuno prolongado.

 Hemoglobina:
Causas: hemólisis, procesos renales, urológicos o sistémicos, glomerulopatías, sindrome
nefrítico, nefritis intersticial, infecciones urinarias, tumores, cálculos, hipercalciuria,
malformaciones vasculares, riñón poliquístico, traumatismos, ejercicio intenso.

 Bilirrubina:
Se forma a partir de la degradación de la hemoglobina en el SRE.
Bilirrubina conjugada (directa) filtra a través del glomérulo: No está unida a las
proteínas. Se excreta (orina) cuando aumenta Bilirrubina Directa (pl)
CAUSAS DE BILIRRUBINURIA: Enfermedad obstrucctiva extrahepática del tracto biliar
Hepatitis virales.-Valor de Referencia: NEGATIVO.

 Urobilinógeno:
Se forma en el intestino por reducción bacteriana de la bilirrubina. Es eliminado en parte
en las heces (urobilina) y otra parte es reabsorbida en el intestino hacia la circulación
y excretado por el hígado en la bilis.
CAUSAS DE UROBILINÓGENO AUMENTADO: Pacientes ictéricos con ANEMIA
HEMOLÍTICA y pacientes con DISFUNCIÓN HEPÁTICA PORFIRIAS.

 Nitritos:
Hablan del desdoblamiento del ácido nítrico por parte de las bacterias. Debe dar
negativo. Se valoran con tiras reactivas (screening).

 Cristales:
Una gran variedad de cristales pueden verse en el sedimento de orina. En algunas
condiciones clínicas la búsqueda de cristales es esencial para orientar el diagnóstico,
 como en pacientes con hematuria, litiasis renal o ingestión de sustancias tóxicas. El pH
urinario es importante porque ayuda a su identificación en el sedimento.
Los cristales de oxalato de calcio pueden observarse en un individuo normal, pero si
aparecen en abundancia se debe investigar hipercalciuria o intoxicación con
etilenglicol.

Gran cantidad de cristales de ácido úrico indica estados con hiperuricosuria

(hiperuricosuria idiopática, gota, nefropatía aguda por uratos o litiasis úrica).
La cistinuria es una enfermedad con litiasis renal, de transmisión autosómica recesiva,
en la que se eliminan cristales hexagonales muy característicos.
La observación de cristales triples (fosfato-amoniomagnesio) combina la existencia de
litiasis renal con infección urinaria.

El examen del sedimento urinario sigue siendo un procedimiento de valor semiológico

indiscutido que aporta información tanto cualitativa como semicuantitativa de la
presencia de elementos formes que incluyen células, cilindros, cristales y bacterias.
La mejor y más difundida manera de analizar el sedimento urinario es en una muestra de
orina recién emitida, después de haber realizado una dieta seca (restricción hídrica) previa
de 15 horas (no aconsejable en diabéticos ni en pacientes con insuficiencia renal).
El sedimento urinario obtenido por centrifugación se visualiza primero con un microscopio
con bajo aumento (10 ×) y se complementa luego con un mejor reconocimiento y
recuento de los elementos con mayor aumento (40 ×).

Pueden observarse:
 Células Epiteliales:
- Planas o pavimentosas → islotes del trígono vesical y uretra posterior.
- De transición / Urotelio → uréteres, vejiga y uretra
- De la pelvis renal y tubulares renales
 Leucocitos
 Hematíes → puede haber presencia de hematíes normales eumórficos o hematíes
dismórficos. Dentro de estos últimos, una forma común de presentación son los
acantocitos (Mickey mouse). Cuando hay GR dismórficos hay hematuria glomerular
→ 75 – 80 % de los GR dismórficos, dentro de los cuales el 4 – 5 % son acantocitos.
Esto se acompaña de cilindros hemáticos y proteinuria.

 Cilindros
 Cristales
 Cuerpos grasos ovales
 Lipidos birrefringentes
 Bacterias
 Hongos
 Parásitos (trichomonas)
 Espermatozoides
 Mucus
 Contaminación fecal
 Fibras vegetales
 Fibras musculares
 Enterobius vermicularis
 Fármacos
  Sustancias de contraste radiográfico

En individuos normales, el sedimento urinario contiene escasos elementos.

Pueden observarse menos de 2-3 hematíes por campo de 400 × y similar cantidad de
leucocitos.

Los únicos cilindros urinarios que carecen de valor patológico son los hialinos, de aspecto
traslúcido y de baja refringencia, que se forman en el túbulo distal y los conductos
colectores por precipitación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall. En ocasiones estos
cilindros hialinos atrapan o incluyen algunas células de origen tubular y/o leucocitos y
adoptan el nombre de cilindros celulares mixtos. El hallazgo de cilindros hialinos con
gránulos finos tampoco tiene importancia.
Otras células que pueden reconocerse normalmente son las del urotelio, y en las mujeres,
las de origen vaginal, habitualmente muy numerosas si no se procedió a recolectar la orina
con tampón vaginal.
La aparición de cristales de oxalato de calcio la mayoría de las veces es un hecho
irrelevante, al igual que la precipitación de uratos amorfos en orinas ácidas (como se
observa en el síndrome febril) y de fosfatos amorfos en medio alcalino. En ocasiones
pueden visualizarse levaduras y tricomonas por contaminación a partir de los genitales
externos.
La visualización del sedimento urinario es la mejor forma de asegurar el diagnóstico de
hematuria. A su vez, la mayoría de las veces diferencia con certeza entre hematuria
glomerular y no glomerular especialmente usando la microscopia con contraste de fase.

Leucocituria → + de 8 leucocitos por campo (tradicionalmente considerado más de 4

– 5). Suele relacionarse con la infección urinaria aunque se han comprobado leucociturias
sin desarrollo bacteriano en urocultivo, como en una nefritis intersticial, una litiasis renal,
una necrosis papilar, un carcinoma renal o de células transicionales y tuberculosis.
El ingreso de leucocitos a la orina puede ocurrir en cualquier sector, desde el riñón y a lo
largo del sistema excretor, por lo cual su diagnóstico diferencial es amplio.
En presencia de proteinuria y cilindruria, su origen más probable es renal.
En las mujeres, una causa común de seudopiuria o leucocituria es la contaminación de la
orina por flujo vaginal.
Si bien la mayoría de los leucocitos que aparecen en el sedimento urinario son
polimorfonucleares, a veces predomina la eosinofiluria. La mejor técnica para reconocer
los eosinófilos es la tinción de Hansel. La causa más frecuente de eosinofiluria es la nefritis
intersticial aguda secundaria a fármacos. Sin embargo, ha sido descrita en otras
situaciones. Es importante establecer el porcentaje de eosinófilos del total de células
blancas presentes en la orina, pues un valor de eosinófilos superior al 5% se correlaciona
mejor con nefritis intersticial debida a fármacos.

Cilindruria → Son estructuras cilíndricas que se forman en abundancia en presencia de

proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas. Son indicadores de
enfermedad renal intrínseca. Precipitan a pH ácido. Representan el molde de luz tubular.
Con excepción de los cilindros hialinos, la presencia de cualquier otro tipo siempre es signo
de patología renal. Esto ocurre cuando el cilindro atrapa células, lípidos, gránulos o
pigmentos, transportados en el líquido tubular.

 Los cilindros celulares son aquellos ocupados sea por hematíes, leucocitos, células
tubulares o una combinación de estos dos últimos.
  El cilindro hemático o eritrocitario es muy específico de hematuria glomerular, pero
con baja sensibilidad, ya que se encuentra aproximadamente en el 25% de las
hematurias Glomerulares.

 El cilindro hemoglobínico deriva del eritrocitario y combina un aspecto granuloso

con color herrumbroso, aunque en ocasiones se debe a la tinción de un cilindro
granuloso en presencia de hemoglobinuria.

 El cilindro leucocitario contiene abundante cantidad de neutrófilos y puede

encontrarse en la nefritis intersticial aguda, la pielonefritis aguda y la
glomerulonefritis aguda, en particular por IgA.

 El cilindro epitelial compuesto por células tubulares es un hallazgo tanto en la

necrosis tubular aguda como en la glomerulonefritis y en la enfermedad
tubulointersticial.

 Los cilindros mixtos contienen diferentes células, como también gránulos, y se

asocian con los anteriores.

 Los cilindros granulosos son muy frecuentes, pero de baja especificidad, ya que la
mayoría de las veces son el estadio final por la lisis de las células de los distintos
cilindros celulares. Cuando son numerosos, con gránulos gruesos y oscuros,
asociados cono oliguria, es muy probable una necrosis tubular aguda subyacente.

 El cilindro céreo deriva de los granulosos y se debe a la disolución completa de los

gránulos. Pan de manteca. Insuficiencia renal.

 El cilindro graso es clásicamente hallado en los pacientes con síndrome nefrótico.

Como la mayoría de los cilindros, se trata de un molde de mucoproteína de Tamm
Horsfall que ha incluido abundantes gotas de grasa, habitualmente de distinto
tamaño, con aspecto muy refringente. No deben confundirse con los cilindros
hemáticos. En ocasiones los cilindros grasos pueden incluir cuerpos ovales grasos,
que son células tubulares que han incorporado grasa debido a la lipiduria. Con
frecuencia se asocia la eliminación de cilindros grasos con cuerpos ovales grasos y
gotas de grasa libres. Los cuerpos ovales grasos no tienen la misma especificidad
del cilindro graso, porque además pueden encontrarse en nefropatías sin síndrome
nefrótico. En estas circunstancias, en realidad se trata de células tubulares con
degeneración grasa del citoplasma, de apariencia similar a las vinculadas con el
síndrome nefrótico.

 El cilindro ancho, así llamado porque duplica o triplica el tamaño de los demás
cilindros, aunque de corta longitud, se forma en los túbulos colectores mayores y
constituye un signo de insuficiencia renal crónica.

Pueden observarse con los otros tipos de cilindros, y en general predominan en los estados
de oliguria renal por lesión glomerular o tubulointersticial. Su aspecto característico está
determinado por su alta refringencia y la ausencia de células o gránulos, aunque a veces
un cilindro céreo puede conservar todavía algunos gránulos.
 SEDIMENTO NEFRÍTICO → La presencia de cilindros hemáticos y /o hematuria dismórfica 50
% y /o la presencia de acantocitos >5 % de campo de 40X.-Pueden haber otros cilindros
mixtos, leucocitarios, celulares, y en ocasiones hematuria isomórfica predominantemente.

SEDIMENTO NEFRÓTICO → La presencia de cilindros grasos y /o cuerpos ovales grasos y

gotas de grasa.

SEDIMENTO ACTIVO →Campo cubierto de hematíes con predominio dismórfico (+ 50%)

con o sin leucocitos (en ausencia de infección urinaria), con gran cantidad de cilindros
múltiples granulosos, grasos, hialinos, mixtos, leucocitarios epiteliales y presencia SIEMPRE
de cilindros hemáticos. Este tipo de sedimento se observa en las enfermedades
proliferativas con IRRE.

Extra →

La causa más frecuente de un olor anormal en la orina es la infección, causada por la producción
de ammonia por parte de las bacterias.

 Enfermedad de la orina jarabe de arce → olor a jarabe de arce.

 Phenylketonuria → olor a humedad.
 Acidemia isovalérica → olor a pies transpirados.
 Hipermetioninemia → olor a manteca rancia o a pescado.
 Ketones (como en cetoacidosis) → olor dulce o frutal.

Oliguria
Disminución de la diuresis de 24 hs del nivel crítico de 500 ml / día.

Clasificación:

 Pre – Renal → 40 – 80%. → oliguria como respuesta de adaptación fisiológica.

 Renal (Intrínseca) → 10 – 30% → oliguria como respuesta a un daño glomerular o tubular.
 Post – Renal → 5 – 15% → oliguria como respuesta a una obstrucción.

Causas:

 Déficit de la perfusión renal (pre – renal) → Hipovolemia efectiva sistémica, hipoperfusión

renovascular, glomerulonefritis, vasculitis severas y difusas. Es la causa más común de
insuficiencia renal aguda. Es reversible, el riñón no está dañado. El flujo plasmático renal
está reducido, el FG se mantiene* y la fracción de filtración está aumentada con nefrón
en estado de máxima reabsorción.

* Autorregulación del FG → en presiones arteriales medias de entre 80 y 180 mmHg, la

autorregulación mantiene constante al FG. La arteriola aferente se dilata por reflejo
miogénico. La arteriola eferente está regulada por la Angiotensina II. Si hay hipotensión,
hay AII y la Aef se contrae.
Entonces, en una primera instancia, el volumen de filtrado se mantiene, a costa de
aumentar al máximo los mecanismos de reabsorción tubular (proximal y de
 contracorriente). Por ello, en oliguria causada por hipoperfusión renal, la orina va a estar
muy concentrada.

Disminución de la volemia:
 Real → hemorragias, diuréticos, pérdidas gastrointestinales, piel, respiratorias.
 Efectiva → síndrome cardio-renal, síndrome hepato-renal, edema muscular por
aplastamiento.
 Por hipotensión → sepsis, tratamiento hipotensor enérgico.
 Por isquemia renal → ERV, iatrogenia farmacológica.

 Injuria tubular / intersticial (renal):

 Tubular → Necrosis tubular aguda (isquémico o tóxica) o nefritis intersticial.
 Glomerular → Glomerulonefritis.
 Vascular → Vasculitis.

¿Cómo se diferencia la pre-renalidad de la renalidad? → Hay que evaluar la indemnidad

glomerular y tubular por análisis del sedimento urinario:

- Daño glomerular → Se va a ver proteinuria, hematuria con GR dismórficos,

cilindros hemáticos.
- Daño tubular → medir osmolaridad, el sodio. El sodio urinario está alto. (vs lo que
ocurre cuando hay hipoperfusión, en donde al estar aumentada la reabsorción,
el sodio urinario está bajo).

 Obstrucción del sistema excretor (post – renal).

Diagnóstico → ecografía.

La NO oliguria también puede ser indicadora de enfermedad renal. Esto es así cuando están
afectadas las células de la médula (área de mayor sensibilidad isquémica y tóxica). En particular
se compromete al asa gruesa de Henle, viéndose afectada la capacidad de concentración →
paciente poliúrico pero con enfermedad renal. Sin embargo, no es tan grave ya que aún no ha
afectado a los segmentos proximales corticales. Entonces, la mortalidad es mayor en los
pacientes oligúricos que poliúricos.