Guía de estudio para el tema:

“Conceptos básicos de Bioquímica y Coagulación Sanguínea”

1. ¿Qué es la sangre, cuál es su composición y cuáles son sus principales funciones en el organismo
humano?
 La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los vasos sanguíneos que
transporta las células necesarias para llevar a cabo las funciones vitales (respirar, formar
sustancias, defenderse de agresiones).

 Función: La sangre transporta los principios nutritivos desde el aparato digestivo hasta las células,
donde se recogen también las sustancias de desecho para eliminarlas gracias a los riñones, el
hígado y otros órganos de excreción. También es la encargada de regular el transporte de oxígeno
y la eliminación del anhídrido carbónico. Tiene un papel importante en funciones como la
coagulación, la inmunidad y el control de la temperatura corporal.

 Composición:
Componente celular:
-Glóbulos Rojos (eritrocitos)
-Glóbulos Blancos (leucocitos)
-Plaquetas o trombocitos.
Componente Líquido:
-El plasma: Es la parte líquida de la sangre y es muy rico en proteínas, entre las cuales destacan
como las más importantes: La albúmina, los factores de la coagulación y las inmunoglobulinas.
Presenta componentes inorgánico (sal, MgCl2 , Bicarbonato ) y componentes orgánicos (amino
ácidos, glucosa , piruvato. 
NOTA LA PREG 2 Y 3 ESTÁN JUNTAS
2. ¿Cuáles son las principales características y funciones fisiológicas de los siguientes tipos de células
sanguíneas? 3. ¿Cuál es el papel de los diferentes tipos de leucocitos en la respuesta inmune innata
y adquirida? °

-eritrocitos: Son las células más numerosas de la sangre. Están llenos de hemoglobina y se encargan de
transportar el oxígeno.
-° linfocitos T: Los linfocitos T o células T son un tipo de célula blanca. El nombre es la abreviatura de
células del timo, el órgano en el que este tipo de glóbulo blanco madura. Estas células son importantes
en el mantenimiento del cuerpo del sistema inmunológico y son fundamentales en la lucha contra las
sustancias invasoras dañinas.

-° linfocitos B: Los linfocitos B o células B son uno de los principales tipos de células implicadas en la
respuesta inmune. Estos linfocitos están diseñados para proporcionar la inmunidad en el cuerpo mediante
el desarrollo de anticuerpos cuando se exponen a los antígenos, o cuerpos extraños que invocan una
respuesta inmune. Las células B se producen en la médula ósea luego se maduran hasta convertirse en
uno de los dos tipos de células: células B plasmáticas y células B de memoria.

-° monocitos: son un tipo de leucocitos o glóbulos blancos que desempeñan un papel en la función del
sistema inmunológico. Los monocitos son los más grandes de todos los leucocitos y son uno de los tipos
de leucocitos mononucleares (granulocitos).

-° neutrófilos: son el tipo más común de glóbulos blancos. Defienden el cuerpo de las infecciones
bacterianas y micóticas siendo el primer tipo de célula inmune que responde y llega al sitio de la
infección. Los neutrófilos se producen en la médula ósea y son liberados en el torrente sanguíneo.

-° eosinófilos: son un tipo de glóbulos blancos y uno de los componentes del sistema inmune
encargados de combatir principalmente las infecciones parasitarias. Se desarrollan durante la
hematopoyesis en la médula ósea antes de migrar a la sangre.

-° basófilos: son el tipo menos común de los granulocitos, un tipo de glóbulo blanco. Son los principales
responsables de la respuesta alérgica y antígena liberando una sustancia llamada histamina.

-megacariocitos: Célula muy grande de la médula ósea y que forma parte del proceso de producción de
plaquetas en la médula ósea. 
 –plaquetas: Son fragmentos celulares que participan en la protección de la pared de los vasos
sanguíneos, forman un "tapón plaquetario" para impedir el sangrado en el lugar de la lesión y producen
diversas sustancias que ayudan a la cicatrización de las heridas

4. ¿En qué consiste la hematopoyesis? ¿Qué son células tronco pluripotenciales (células madre
hematopoyéticas o stem cells) y cuál es su importancia fisiológica y terapéutica?

La hematopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos de la sangre a

partir de un precursor celular común que son las células tronco.
Células tronco pluripotenciales: son aquellas que tienen características pluripotentes, es decir, que son
capaces de generar prácticamente todo tipo de tejidos.

Importancia fisiológica: poseen tres características básicas: primero, son multipotentes, es decir, tienen el
potencial de generar los linajes sanguíneos: la línea roja que produce los eritrocitos, la línea blanca que
produce células de diferentes tipos como el de tipo linfoide: linfocitos B y T, y el tipo mieloide:
basófilos/mastocitos, eosinófilos, neutrófilos/ granulocitos, y monocitos/macrófagos, también genera la
línea trombocítica que da origen a megacariocitos/plaquetas. Segundo, tienen un alto potencial
proliferativo, es decir que son capaces de dividirse y producir un gran número de células maduras durante
la vida del individuo. Tercero, tienen alta capacidad de generación de nuevas células madre idénticas,
manteniendo una división de tipo simétrico, capacidad conocida como auto-renovación.

Importancia terapéutica: Se usan en terapias celulares. Una terapia celular es un tratamiento que
reemplaza tejidos disfuncionales o enfermos con células madre sin daños ni enfermedad.

5. En términos generales, ¿dónde se producen y dónde y cómo maduran los principales tipos de células
sanguíneas? ¿Cómo y dónde ocurre el proceso de maduración de los eritrocitos?

Las principales tipos de células sanguíneas se producen en la medula ósea. La maduración se da

dependiendo del tipo de célula sanguínea, tienen como precursor la célula madre posteriormente se
escoge la vía mieloide o linfoide según las necesidades. Algunos maduran en la medula ósea como
linfocito B y otros viaja a otros órganos como el linfocito T que madura en timo.
El eritrocito: se tiene un precursor la célula madre, esta toma la línea mieloide forma un precursor como
eritrocito y plaquetas, luego se forma la unidad de colonias eritroides que da origen a pronormoblasto que
es la precursora del eritrocito, en la medula pierde su núcleo luego sale a al torrente sanguíneo y se le
conoce como reticulocito, la maduración se da en el torrente sanguíneo.
6. ¿Cuál es la función de citoquinas y factores de crecimiento en la hematopoyesis y cuáles células
secretan este tipo de proteínas?

Las citoquinas promueven la estimulación de la hematopoyesis de las células inmunes, actuando sobre
las poblaciones inmaduras potenciando su maduración y proliferación .
Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden
ser producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos, del
tejido muscular (miocitos) y del tejido conjuntivo.
Factores de crecimiento: Son glucoproteinas que estimulan la proliferación de las células progenitoras de
la médula ósea y su maduración en células sanguíneas diferenciadas.

7. Describir en términos generales la ruta de señalización JAK/STAT y su importancia en procesos

fisiológicos normales así como en procesos patológicos tales como anemias y leucemias.

Si la señal de crecimiento en hematopoyesis se trasmite por esta vía, llega a los receptores que están
conectados a las proteínas JAK y se activan e inician una cascada de fosforilación produciendo que se
fosforile STAT. STAT va al núcleo y estimula a los genes que llevan a proliferación.
La union de eritropoyetina (EPO), provoca la dimerización del receptor EPO que permite que JAK, una
Tyr quinasa se una, al dominio interno del receptor y lo fosforile en diversos residuos de Tyr. Del dominio
citoplasmático del receptor EPO.

Existe una familia de

factores de transcripción (STAT) que actúan sobre la actividad de la JAK quinasa.

Un dominio de SH2 en STAT5 se une a los residuos fosforilados en receptor de EPO, posicionando el
STAT para su fosforilacion por JAK(kinasa) en respuesta a EPO. Debido a ello el STAT5 fosforilado
forma un dímero lo cual ocasiona una señal causante de su transporte al núcleo, allí STAT5 induce la
transcripción de genes específicos esenciales para la maduración de los eritrocitos.

Vía de JAK-STAT desempeña un papel esencial en mediar las acciones de citoquinas y factores como el
factor de crecimiento, y comparte en su estrategia de señalización. Estas cascadas regulan muchos
aspectos críticos del crecimiento, diferenciación y supervivencia celular, y su des-regulación es frecuente
en muchos tumores primarios, como los linfomas de células T. Si esta vía no funciona correctamente
puede estar asociada a anemias y leucemias ya que tiene que ver con el crecimiento celular y podría
afectar los niveles de hemoglobina o proliferación de células mieloides.
 8. ¿Qué es la eritropoyetina, cuál es su papel en la producción de eritrocitos y como se regula su
síntesis?

La eritropoyetina es una hormona glucoproteica cuya función principal, es la regulación de la producción

de glóbulos rojos de la sangre y con ello todos los procesos relacionados con la formación de energía por
vía aeróbica.

La regulación de la producción de Eritropoyetina se realiza en base a los cambios que las variaciones de
la concentración de oxígeno a nivel celular producen en el llamado Factor Inducible por la Hipoxia . Por
tanto no responde exclusivamente a bajas concentraciones de oxígeno, sino también a variaciones
bruscas en las que descienda la concentración de oxígeno.

9. ¿En qué consiste un hemograma, cuáles son los principales parámetros valorados y qué condiciones
deben tenerse en cuenta para su interpretación?

Consiste en el análisis de las células sanguíneas.

Los tres componentes valorados son el eritrograma (glóbulos rojos), leucograma (glóbulos blancos) y
plaquetograma.
Se debe de tomar en cuenta la edad, sexo, situación patogénica entre otros.

10. ¿Cómo se define el síndrome anémico y cuáles son sus principales características clínicas?

La anemia es la disminución del número de glóbulos rojos o de la concentración de hemoglobinapor

debajo del promedio normal.
Características clínicas:

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza

 Problemas para concentrarse o pensar

11. ¿Qué son los reticulocitos y cuál es su importancia en el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos
de anemias?

Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros. Se fabrican en la médula ósea, desde donde se liberan al
torrente sanguíneo, por donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días antes de acabarse de
transformar en glóbulos rojos maduros.
 Por medio del conteo de reticulocitos que es una prueba de sangre se realiza para determinar si los
glóbulos rojos sanguíneos se están produciendo en la médula ósea a una tasa apropiada. El número de
reticulocitos en la sangre es un signo de la rapidez con la cual están siendo producidos y liberados por
parte de la médula ósea. Un conteo de reticulocitos superior al normal puede indicar:

Anemia debido a que los glóbulos se destruyen más pronto de lo normal (anemia hemolítica)o Sangrado.
Un conteo de reticulocitos inferior al normal puede indicar: Anemia causada por bajos niveles de hierro,
folato o vitamina B12

12. ¿Cómo se clasifican las anemias de acuerdo a la morfología del eritrocito? ¿Cuál es la relación entre
la morfología eritrocitaria y la etiología de las anemias?

Las causas de que pueden llevar a una anemia estarán relacionadas con la forma y el tamaño de los
glóbulos rojos. El tamaño de los eritrocitos será diferente según el tipo de anemia.
Microcítica, hipocrómica

Macrocítica, normocrómica

Normocítica, normocrómica

Según el tamaño del eritrocito; normal (normocítico), pequeños (microcíticos), grandes (macrocíticos).

Según la concentración de hemoglobinas; normal (normocrómica), menor (hipocrómicas).

Otra clasificación: Dos grandes grupos:

Anemias no regenerativas: hay problema en síntesis, algo se necesita.
*Megaloblástica *A. de la enferm.crónica *Por deficiencia de hierro *A. por mieloptisis. *A. aplásica
Anemias regenerativas:Hay perdida de sangre.
*Anemia por sangrado
*Anemias hemolíticas:
- Mecánica - Autoinmune - Enzimopatías
- Membranopatías - Hemoglobinopatías

13. ¿Cuál es la etiología de la anemia drepanocítica? ¿Cuál es su relación con el paludismo o malaria?
La causa de esta anomalía es la presencia de un tipo anormal de hemoglobina (Hb S) que precipita
fácilmente al estado reducido, estudios indican que la anemia drepanositica se debía a la
disminución del oxígeno del plasma.

La drepanocitosis
se caracteriza por la presencia de hemoglobina S (Hb S) en la cual, la valina sustituye al
ácido glutámico en posición 6 de la cadena beta. Eso condiciona la
capacidad de polimerización de la hemoglobina anormal en condiciones de
desoxigenación, provocando hemólisis severa y la posibilidad de oclusión vascular

La expansión de esa
mutación genética se ha relacionado con el paludismo por Plasmodium falciparum
ya que la Hb S confiere una protección parcial frente al mismo al limitar la
parasitemia. Ello tiene un efecto beneficioso en individuos portadores (Hb
AS), pero en homocigotos, una baja parasitación por P. falciparum
puede, sin embargo, acentuar la hemólisis e incrementar los cuadros de
vaso oclusión.

14. En términos generales, ¿Qué son leucemias, cuáles son sus principales características clínicas,
cuáles son los tipos principales de estas patologías y por qué es importante observar la morfología de las
células sanguíneas del paciente?

La leucemia es una enfermedad de la sangre por la cual la médula ósea produce glóbulos blancos
anormales, denominadas células blásticas leucémicas o células de leucemia. Estas células se dividen
reproduciéndose a sí mismas, lo que genera una proliferación neoplásica de células alteradas que no
mueren cuando envejecen o se dañan, por lo que se acumulan y van desplazando a las células normales.
Esta disminución de células sanas puede ocasionar dificultades en el transporte del oxígeno a los tejidos,
en la curación de las infecciones o en el control de las hemorragias. Tipos:

Leucemia linfoblástica (linfocítica) aguda (ALL) Causada por linfocitos

Leucemia mieloide (mielógena) aguda (AML) Causada por granulocitos.

Leucemia linfocítica crónica (CLL)

Leucemia mieloide (mielógena) crónica (CML)

Es importante para poder clasificar cual tipo de leucemia es y para un mejor diagnóstico.

15. ¿Qué es la hemostasia y cuál es su importancia en el funcionamiento del organismo? ¿Cuáles son las
posibles consecuencias patológicas de las alteraciones en la hemostasia?

Hemostasia: interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la actividad

combinada de factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos, contrarrestada por mecanismos
reguladores que limitan la acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión. Protege al
organismo de la pérdida de sangre.
Consecuencias patológicas: pueden provocar un sangrado elevado o trombosis.

16. ¿Cómo se producen las plaquetas y cuáles son sus funciones en la hemostasia? Describa en
términos generales la ultra estructura de las plaquetas y como ésta se relaciona con sus funciones.

 Son producidas en la medula ósea por fragmentación en los bordes citoplasmáticos del megacariocito
(célula precursora de las plaquetas). El megacariocito es una enorme célula con un núcleo grande
lobulado, que nunca sale de la médula ósea y que produce muchos fragmentos pequeñísimos. Esos
fragmentos son las plaquetas, pequeños trozos de citoplasma o material celular.
Las plaquetas ayudan a controlar el sangrado. Cuando un vaso sanguíneo es dañado, las plaquetas
reaccionan adhiriéndose al corte y producen un tapón provisorio que detiene la pérdida de sangre. Luego,
atraen una proteína presente en la sangre, la fibrina y la usan para formar una densa red en la que
atrapan glóbulos rojos que rápidamente forma un coágulo que detiene definitivamente la hemorragia. De
igual manera, las plaquetas permiten también evitar las hemorragias internas.
Funciones:
Forman tapón hemostático primario.
Promueven vasoconstricción (TXA, serotonina).
Inician reparación del vaso sanguíneo (PDGF)
Proveen componentes y sitios de interacción para las reacciones de la coagulación.
Dirigen activación de más plaquetas y amplifican la respuesta de coagulación.
Las plaquetas son capaces de crear un tapón hemostático primario, es decir, participan en la hemostasia
primaria y secundaria de la coagulación. Para cumplir toda esta función las plaquetas poseen una
ultraestructura que le es propia, la cual está dividida en cuatro zonas: la zona periférica, la zona
estructural, la zona de organelas y los sistemas de membrana, a saber:
■ Zona periférica: glucocálix, membrana.
■ Zona estructural: microtúbulos, citoesqueletosubmembranoso, actina, miosina.
■ Zona de organelas: cuerpo denso, lisosoma, gránulos alfa, mitocondrias
■ Sistemas de membrana: sistema canalicular abierto, sistema tubular denso.

17. ¿Cómo ocurre la activación de las plaquetas y cuáles son sus consecuencias morfológicas y
funcionales? ¿Cuál es la importancia de la adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria en la
hemostasia?

Es importante porque forman el primer coagulo es donde se ensambla la cadena de coagulación, el

primer tapón y promueve la vasoconstricción. La activación de las plaquetas se da por tres mecanismos
Adhesión, agregación y secreción. La activación se da cuando se da una ruptura en el endotelio,
exponiéndose el colageno, también se expone una proteína llamada factor von Willebrand (VWF) y se
unen VWF con el colágeno entonces las plaquetas se unen mediante glicoproteínas Gbs al colágeno y al
VWF, provocando que la plaqueta se pegue al subendotelio. Una vez unidas las plaquetas cambian de
forma (plana) a una esférica luego cuando la glicoproteína GpIb se une al factor VWF dejando expuesto
GpIIb-GpbIIIa las cuales se pueden unir también al factor VWF y al fibrinógeno que es el precurso del
coagulo. Cuando se da la activación de la plaqueta se secreta los gránulos y ADP que contienen lo cual
favorece el proceso de coagulación.

18. ¿En qué consiste la cascada de la coagulación? ¿Qué tipos de proteínas y componentes celulares
intervienen? ¿Cómo se distinguen y dónde convergen las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación?
¿Cuáles factores de la coagulación conforman el complejo “tenasa” (activa factor X) y cuáles el complejo
protrombinasa (activa factor II)? ¿Cuál es la importancia fisiológica de dichos complejos?

El proceso de coagulación que lleva a la hemostasia consiste en un conjunto complejo de reacciones de

proteasas en el que participan proteínas diferentes. Estas reacciones convierten fibrinógeno, una proteína
soluble, en filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas, forman un trombo estable.
Consiste sobre todo de proteínas que actúan como enzimas o cofactores y su función es acelerar la
formación de trombina y localizarla en el sitio de lesión. Todas las proteínas se encuentran inactivas
(zimógenos) entre los cuales (factores VII, IX, X, XI y protrombina) son serinas proteasas que encienden
la siguiente proenzima de la cascada cuando pierden un fragmento.

Las vías intrínseca se inicia en el factor XI que se transforma en XIa esto debido a factores o estímulos
internos.

La vía extrínseca se inicia debido a un traumatismo la cual se activa por factor tisular (PL ,Ca.), los cuales
se producen por cofactores unidos a fosfolípidos en la superficie de las células endoteliales.

El factor X se activa por los factores VIIa y IXa

El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protrombinasa, el cual activa a la protrombina para formar
trombina además el complejo Va-protrombina-plaqueta permite la transformación de protrombina a
trombina de una manera más rápida estos complejos sirven para aumentar la velocidad del proceso de
coagulación ya que se produce mayor cantidad de trombina y demás co-factores que aumentan la
capacidad de regeneración del daño en el tejido.

19. ¿Por qué se afirma que la trombina tiene un papel central en la hemostasia? ¿Cuáles son las
principales funciones de la trombina en dicho proceso y en la regulación del mismo?
 La trombina es una serina proteasa, que provoca la eliminación de 16 residuos de aminoácidos del
fibrinógeno, lo que lo convierte en fibrina y así queda activado para coagular la sangre. También participa
en la activación de las plaquetas. O sea la trombina activa al fibrinógeno para que coagule la sangre.

También se activa a ella misma para producir más trombina. Activa también factor VIII, V, XIII y XI

20. ¿En qué consiste el modelo celular de la coagulación? ¿Por qué actualmente se considera qué dicho
modelo es el más adecuado para explicar el proceso hemostático? ¿Cuáles son los principales eventos
que ocurren en las fases de iniciación, amplificación y propagación?

El modelo celular de la coagulación explica mejor el mecanismo de la hemostasia en vivo e incluye las
importantes interacciones entre las células directamente implicadas en la hemostasia (esto es, células
portadoras de factor tisular [FT] y plaquetas) y los factores de coagulación. Este modelo representa con
mayor precisión la interacción entre la actividad celular y las proteínas de la coagulación que conduce a la
formación de trombos y a la hemostasia. Este modelo describe un proceso en tres fases:

 Fase 1 de iniciación: Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular El FT es el principal iniciador de
la coagulación in vivo y un componente integral de la membrana celular. Durante el proceso hemostático
que tiene lugar tras la lesión vascular, se produce el contacto de la sangre circulante con el subendotelio,
lo que favorece la unión del FT con el Factor VII circulante y su posterior activación. El complejo FT/VIIa
activa los factores IX y X. El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va para producir
pequeñas cantidades de trombina, que jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor
VIII durante la siguiente fase
 Fase de 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone el FT El daño vascular
favorece el contacto de las plaquetas y componentes plasmáticos con tejidos extravasculares. Las
plaquetas se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto FT.
Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando los
factores V, VIII y XI, que se ensamblan en la superficie plaquetar para promover ulteriores reacciones en
la siguiente fase.
 Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la superficie plaquetar y “explosión” de trombina
Durante esta fase, el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos) cataliza la conversión de factor
Xa, mientras que el complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) cataliza, a nivel de la superfi
cie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”),
necesarias para la formación de un coágulo estable de fi brina (Figura 2C). La protrombinasa es 300.000
veces más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina. La trombina generada
activaría, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI)
necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis
21. ¿Cómo se integran las vías de activación de la coagulación (extrínseca e intrínseca) dentro del
modelo celular de la coagulación?

Vía intrínseca iniciada por el factor XII.

Vía extrínseca iniciada por el complejo factor tisular (FT)/factor VII. Este complejo favorece la activación
del Factor IX también.

Ambos que convergen en una vía común a nivel del factor X activo (Xa). El complejo protrombinasa,
compuesto por el factor Xa, Ca++ y factor Va, a nivel de superficies fosfolipídicas favorece la generación
de trombina y la formación de fibrina.

22. ¿Cómo se convierte el fibrinógeno en fibrina? ¿Cuál es el papel del factor XIII en la formación del
coágulo de fibrina?

Cuando la trombina elimina 16 residuos de aminoácidos del fibrinógeno lo convierte en fibrina se

empieza a pegar entre si y así queda activado para coagular la sangre.El factor Xlll, cataliza el
entrecruzamiento de residuos de residuos de Lys con residuos Gln. Osea el factor XIII estabiliza la fibrina
y el coagulo se hace fuerte.
23. ¿Cuál es el papel de la vitamina K en la hemostasia? ¿Cómo se explota dicha función desde un punto
de vista terapéutico?

La vitamina k provee un grupo carboxilo a los residuos de glutamato adecuados para la proenzima
carboxilada (protrombina). La trombina y los factores dependen de la vit K porque requieren ese

glutamato extra. Factores dependientes de Vitamina K: FII, FVII, FIX, FX, Prot. C, Prot. S.

24. ¿Cómo se regula el proceso de formación del coágulo sanguíneo? ¿Por qué es esencial que dicha
regulación funcione de modo adecuado en el organismo humano?

Es esencial para prevenir enfermedades como: CID coagulación intravascular diseminada y trombosis.
La idea es que el coagulo se forme solo en el endotelio dañado y el endotelio sano va tener estos
inhibidores.
• Mecanismos: neutralización en sangre y eliminación hepática de factores activados
1. Vía de inhibición del factor tisular, tiene vida corta media y se van eliminando.
2. Antitrombina III: inhibe trombina, F Xa, F IXa
3. Otros inhibidores de proteasas (SERPINAS)
4. Proteínas C y S: proteólisis de F VIIIa y Va
25. ¿De qué manera las proteínas C y S regulan el proceso de coagulación? ¿Cómo intervienen la
trombina y la trombomodulina en dicha regulación?

El complejo trombina - trombomodulina corta el zimógeno de la serina proteasa proteína C y la activa. La

proteína C activada, en forma de complejo con la proteína S reguladora, corta los factores Va y VllIa
inactivándolos, lo que suprime el conjunto de la cascada.

El complejo APC (proteína S y C ) estimula la celulas doteiliales para incrementar la secreción de

prostanglastina I2 (PGI2) que atenua la afregacion de plaquetas al coágulo.

26. ¿En qué consiste el sistema fibrinolítico y cuál es su importancia fisiológica? ¿Cómo se activa, y cómo
se regula la activación del plasminógeno?

Sistema fibrinolítico: Es el que destruye la fibrina. Reconoce residuos de Lys expuestos en la fibrina. Se
incorpora al coágulo sanguíneo.
El Plasminogeno se incorpora en el coagulo se une a residuos de isina y se activa con plasmina el
activados de plasminogeno tisular es el principal para activar el pasminogeno, el endotelio sano produce
los activadores. Al estar activado lo que hace es degradar a la fibrina. La proteína circulante la alpha 2
antiplasmina se encarga de inhibir para que el fibrinogeno no destruya todos los coágulos.
Importancia fisiológica: destruye los coágulos para evitar trombosis.