RESUMEN DE FISIOLOGIA 2do PARCIAL

SANGRE Y HEMATOSIS
SANGRE
Constituye aproximadamente el 20% del líquido extracelular, y alcanza el 8% de la masa corporal total.
El volumen sanguíneo es de entre 5 y 6 litros en un hombre adulto de talla promedio, y de entre 4 y 5
litros en una mujer adulta de talla promedio. La diferencia entre los dos sexos se debe a las diferencias
entre las tallas corporales promedio. Diversas hormonas, reguladas por mecanismos de
retroalimentación negativa aseguran que tanto el volumen como la presión osmótica de la sangre se
mantengan relativamente constantes. Las hormonas aldosterona, antidiurética y el péptido natriurético
auricular tienen especial importancia al regular la cantidad de agua excretada en la orina
FUNCIONES
1. Transporte: la sangre transporta oxígeno desde los pulmones hacia las células del cuerpo y
dióxido de carbono desde las células hacia los pulmones, para exhalarlo con la espiración.
También lleva nutrientes desde el tracto gastrointestinal hacia las células y hormonas desde las
glándulas endocrinas hacia otras células. Por último, transporta calor y productos de desecho
hacia diferentes órganos para que sean eliminados del cuerpo.
2. Regulación: La sangre circulante ayuda a mantener la homeostasis de todos los líquidos
corporales. Ayuda a regular el pH por medio de la utilización de sustancias amortiguadoras
(convierten en débiles los ácidos o las bases fuertes). También contribuye en el ajuste de la
temperatura corporal a través de las propiedades refrigerantes y de absorción de calor del agua
presente en el plasma sanguíneo y su flujo variable a través de la piel, donde el excedente de
calor puede perderse y ser transferido al medio ambiente. Asimismo, la presión osmótica de la
sangre influye en el contenido de agua de las células, principalmente por las interacciones
entre los iones disueltos y las proteínas. •
3. Protección: La sangre puede coagularse, lo cual previene su pérdida excesiva. Más aún, sus
glóbulos blancos nos protegen de las enfermedades llevando a cabo la fagocitosis. Diversas
proteínas sanguíneas, incluidos anticuerpos, interferones y los factores del sistema del
complemento contribuyen a protegernos contra las enfermedades en una gran variedad de
formas.
COMPONENTES
1) Plasma: una matriz extracelular líquida acuosa que contiene sustancias disueltas. compuesto por
alrededor de un 91,5% de agua, y 8,5% de solutos, la mayoría de los cuales (7% según el peso) son
proteínas. Los hepatocito sintetizan gran parte de las proteínas plasmáticas, entre las cuales están
la albúmina (54% del total), las globulinas (38%) y el fibrinógeno (7%). Ciertas células de la sangre se
transforman en células productoras de gammaglobulinas, un tipo importante de globulina. Estas
proteínas plasmáticas son también llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas porque se producen
durante ciertos tipos de respuesta inmunitaria. Aparte de las proteínas, otros solutos plasmáticos
incluyen electrolitos, nutrientes, sustancias reguladoras como enzimas y hormonas, gases, y
productos de desecho como urea, ácido úrico, creatinina, amoníaco y bilirrubina.
2) Elementos corpusculares: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los GR y los GB son
células completas; las plaquetas son fragmentos celulares. Hay distintos tipos de GB:

 Granulocitos:
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
 Agranulocitos:
Linfocitos T y B y células natural killer(NK)
Monocitos
HEMATOPOYESIS O HEMOPOYESIS: es el proceso por el cual se desarrollan los elementos corpusculares
sanguíneos. Se lleva a cabo en el saco vitelino embrionario y más tarde en el hígado, timo y ganglios
linfáticos fetales. La médula ósea roja es el órgano hematopoyético primario en los últimos tres meses
antes del nacimiento , continúa luego de nacer y durante toda la vida.
La médula ósea roja está entre las trabéculas del hueso esponjoso. Un cierto porcentaje de células de la
médula ósea roja derivan de células mesenquimatosas llamadas células madre pluripotenciales o
Hemocitoblastos. En los neonatos toda la médula ósea es roja. Durante el crecimiento y adultez decrece
la producción de células sanguíneas y la médula roja es reemplazada por amarilla compuesta por células
adiposas.
Las células madre darán origen a las células de la sangre , Macrófagos, células reticulares, Mastocitos y
Adipocitos. Las células sanguíneas se producen en la médula ósea, entran al lecho vascular a través de
sinusoides, capilares grandes y permeables que rodean las células y fibras medulares.
Para formar las células sanguíneas las células troncales de la médula producen 2 tipos de células madre ,
Mieloides (dan origen a GR, plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y Linfoides
(originan linfocitos).
Durante la hemopoyesis algunas células mieloides se diferencian en células progenitoras. Otras células
mieloides y las células linfoides desarrollan directamente células PRECURSORAS o BLASTOS que tras
varias divisiones desarrollan los elementos corpusculares de la sangre como por ejemplo
MONOBLASTOS,MICROBLASTOS, etc.
Varias hormonas llamadas factores de crecimiento hematopoyético regulan la diferenciación y
proliferación de diferentes células progenitoras. La eritropoyetina o EPO aumenta el número de
precursores de GR. La trombopoyetina o TPO es una hormona producida por el hígado que estimula la
producción de plaquetas (trombocitos). Las citocinas son pequeñas glucoproteínas producidas por la
médula ósea roja, leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Estimulan la proliferación
de células progenitoras medulares y regulan la actividad de las células de defensa como los fagocitos y
en la respuesta inmunitaria como las células B y T. Los factores estimulantes de colonias y las
interlucinas forman GB.
Glóbulos rojos (GR) o eritrocito
Contienen la proteína transportadora de oxígeno, la hemoglobina, el pigmento que le da a la sangre
color.

 Anatomía: son discos bicóncavos de un diámetro de 7-8 μm. Los glóbulos rojos maduros
tienen una estructura simple. Su membrana plasmática es resistente y flexible, lo que les
permite deformarse sin romperse mientras se comprimen en su recorrido por los capilares
estrechos. Los GR carecen de núcleo y otros orgánulos, y no pueden reproducirse ni llevar
a cabo actividades metabólicas complejas. Su citosol contiene moléculas de hemoglobina.
 Fisiología: están muy especializados para su función de transporte de oxígeno. Dado que
los GR maduros no tienen núcleo, todo su espacio interno está disponible para esta
función. Como carecen de mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica.
Una molécula de hemoglobina consiste en una proteína llamada globina, compuesta por
cuatro cadenas polipeptídicas (dos alfa y dos beta); un pigmento no proteico llamado
hemo está unido a cada una de las cuatro cadenas. En el centro del anillo hay un Fe2+ que
puede combinarse reversiblemente con una molécula de oxígeno, permitiéndole a cada
molécula de hemoglobina unirse con cuatro moléculas de O2.
La hemoglobina también transporta alrededor del 23% de todo el CO2.
También está involucrada en la regulación del flujo sanguíneo y la tensión arterial. El óxido
nítrico, un gas con función hormonal producido por las células endoteliales que revisten
los vasos sanguíneos, se une a la hemoglobina. En ciertas circunstancias, la hemoglobina
 libera NO. Éste causa vasodilatación lo que mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte
de oxígeno a las células en el sitio de liberación del No.
 Ciclo vital de los glóbulos rojos: viven alrededor de 120 días por el desgaste que sufren sus
membranas plasmáticas al deformarse en los capilares sanguíneos. Los glóbulos rojos
lisados son retirados de la circulación y destruidos por los macrófagos fijos del bazo e
hígado, y los desechos producidos son reciclados y usados en numerosos procesos
metabólicos, incluida la formación de glóbulos rojos nuevos.
 Eritropoyesis (producción de GR): empieza en la médula ósea roja con una célula
precursora llamada proeritroblasto. El proeritroblasto se divide, produciendo células que
empiezan a sintetizar hemoglobina. Finalmente, una célula cerca del fin del desarrollo se
deshace de su núcleo y se convierte en reticulocito. Estos retienen algunas mitocondrias,
ribosoma y retículo endoplasmático. Pasan de la médula ósea roja hacia la circulación,
desplazándose entre las células endoteliales de los capilares sanguíneos. Los reticulocitos
maduran y se transforman en glóbulos rojos 1 o 2 días después de salir de la médula ósea.
El control de la situación depende de la cantidad de oxígeno aportado a los tejidos. La
deficiencia celular de oxígeno, llamada hipoxia, puede aparecer si el oxígeno que ingresa a
la circulación es demasiado escaso.
Glóbulos Blancos (GB) o Leucocitos

 Función: combatir los agentes patógenos a través de la fagocitosis o la respuesta inmunitaria.

Muchos GB dejan la circulación y se acumulan en los sitios de invasión o inflamación. El 2%
circula por la sangre, el resto están en la linfa y en órganos como la piel, pulmón, ganglios
linfáticos y bazo.
El aumento de GB por encima de 10.000 , es una respuesta normal y protectora denominada
LEUCOCITOSIS a situaciones de estrés como la invasión por microbios , el ejercicio intenso, la
anestesia y las intervenciones quirúrgicas.
Un nivel anormal bajo, menos de 5.000 se denomina LEUCOPENIA no es nunca beneficiosa y
puede deberse por radiaciones, shock y ciertos agentes quimioterápicos.

Plaquetas
Bajo la influencia de la hormona trombopoyetina, las células madre mieloides se convierten en unidades
formadoras de colonias megacariocíticas que, a su vez, devienen en células precursoras llamadas
megacarioblastos. Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos, grandes células que se
escinden en 2 000 a 3 000 fragmentos. Cada fragmento, encerrado por una porción de membrana
plasmática, es una plaqueta (trombocito). Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la
médula ósea roja, y después entran a la circulación sanguínea.
Sus gránulos contienen sustancias que promueven la coagulación de la sangre. Las plaquetas
contribuyen a frenar la pérdida de sangre formando un tapón plaquetario. Su promedio de vida es
breve, por lo general de tan sólo 5 a 9 días.
Hemostasia
Secuencia de reacciones que detienen el sangrado mediante 3 mecanismos:

 Vasoespasmo: el músculo liso de sus paredes se contrae en forma inmediata. Mediante este
proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta varias horas, tiempo en
el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha. Es probable que el vasoespasmo sea
causado por el daño al músculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y
por reflejos iniciados en receptores del dolor.
 Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas almacenan sustancias químicas en sus vesículas
(factores de la coagulación, ADP, ATP, Ca2+ y serotonina). También tienen: enzimas que
producen tromboxano A2, factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el coágulo,
lisosomas, sistemas de membrana que captan y almacenan calcio. Dentro de las plaquetas se
 encuentra también el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), una hormona
que puede causar la proliferación de las células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas
y fibroblastos que ayudan a reparar la pared del vaso sanguíneo dañada. La formación se da de
la siguiente forma:
1. Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las partes lesionadas de un vaso
sanguíneo, como las fibras colágenas del tejido conectivo.
2. Liberación plaquetaria Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características
cambian drásticamente. Extienden muchas proyecciones que les permiten contactarse e
interactuar entre ellas y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas. El ADP y tromboxano
A2 activan las plaquetas cercanas. La serotonina y el tromboxano A2 funcionan como
vasoconstrictores, que producen y mantienen la contracción del músculo liso vascular.
3. Agregación plaquetaria el ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más
adherentes, lo que les permite sumarse a las ya activadas. Finalmente, forman una masa que se
denomina tapón plaquetario.
 Coagulación. La sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando permanezca dentro de
los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma un gel. El proceso de coagulación puede
dividirse en 3 procesos:
1. Dos vías, extrínseca e intrínseca. Llevan a la formación de la protrombinasa.
2. Protrombinasa convierte a la protrombina en enzima trombina.
3. La trombina convierte al fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
VIA EXTRINSECA: la tromboplastina(FT) se filtra de células del exterior de los vasos hacia la sangre e
inicia la formación de protrombinasa. En presencia de ion calcio, la tromboplastina comienza que
terminan en la activación del factor X de la coagulación, y este se combina con el factor V para
formar la enzima activa protrombinasa.
VIA INTRINSECA: a diferencia de la vía anterior, los activadores se encuentran en contacto directo
con la sangre o en ella. Lo que significa que no necesariamente deba haber una lesión en un VS, sino
que la erosión de las células endoteliales puede poner en marcha este mecanismo. El contacto de la
sangre con las f. colágenas activa el factor XII, el cual activa al X. Una vez activado, este se combina
con el X para formar la enzima protrombinasa.
VIA COMUN:
1. formación de protrombina mediante VIAS EXTRINSECA E INTRINSECA.
2. la protombinasa junto con ion calcio catalizan la conversión de la protrombina en trombina.
3. la trombina convierte el fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. También activa
al factor XIII que refuerza y estabiliza la trama de fibrina.

Retracción del coagulo

Es la consolidación o el aumento de tensión del coágulo de fibrina. Al retraerse el coágulo, tira de

los bordes del área dañada, acercándolos y disminuyendo el riesgo de daño futuro. La retracción
normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo las cuales liberan factor Xlll
reforzándolo y estabilizándolo. Lo cual lleva a la reparación total del vaso.

Importancia de la vitamina K
Es necesaria para la síntesis de 4 factores de la coagulación. Es producida por bacterias que
colonizan el intestino grueso. Es una vitamina liposoluble que puede absorberse por la mucosa del
IG y pasar a la sangre.

APARATO CIRCULATORIO: vasos sanguíneos y hemodinamia

Estructura y función de los vasos sanguíneos

Los 5 tipos principales de vasos sanguíneos son las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las
venas. Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia otros órganos. Las grandes arterias
elásticas salen del corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre, que se distribuyen en
las diferentes regiones del cuerpo. Las arterias de mediano calibre se dividen luego en pequeñas
arterias, que se dividen en arteriolas. Cuando las arteriolas ingresan en un tejido, se ramifican en
numerosos vasos diminutos llamados capilares. La delgada pared de los capilares permite el intercambio
de sustancias entre la sangre y los tejidos corporales. Los grupos de capilares dentro de un tejido se
reúnen para formar pequeñas venas llamadas vénulas. Éstas, a su vez, convergen formando vasos
sanguíneos cada vez más grandes, las venas, que son los vasos sanguíneos que transportan la sangre
desde los tejidos de regreso hacia el corazón. Como los vasos sanguíneos requieren O2 y nutrientes, al
igual que los otros tejidos del cuerpo, los grandes vasos sanguíneos están irrigados por sus propios vasos
sanguíneos, llamados vasa vasorum (vasos de los vasos), localizados en el interior de sus paredes.

Estructura básica de un vaso sanguíneo

Capa interna (íntima): forma el revestimiento interno de un vaso sanguíneo y está en contacto directo
con la sangre a medida que fluye por la luz, o la abertura interna del vaso. La capa más interna es el
endotelio, que se continúa con el epitelio endocárdico del corazón. El endotelio es una capa fina de
células planas, que reviste la superficie interna de todo el aparato cardiovascular. Las células
endoteliales participan en forma activa en varias actividades relacionadas con los vasos, como
influencias físicas en el flujo sanguíneo, la secreción de mediadores químicos que actúan a nivel local y
que influyen en el estado de contracción del vaso que yace sobre el músculo liso, y la colaboración en la
permeabilidad capilar. Además, la superficie luminal lisa facilita el flujo de sangre adecuado al disminuir
la superficie de fricción. El segundo componente de la capa interna es la membrana basal, por debajo
del endotelio. Proporciona sostén físico para la capa epitelial. La membrana basal fija el endotelio al
tejido conjuntivo subyacente y regula, además, el movimiento molecular. Cumple una función muy
importante al guiar el movimiento de las células durante la reparación tisular de las paredes de los vasos
sanguíneos. La parte más externa de la capa interna, que forma el límite entre la capa interna y la
media, es la lámina elástica interna. Esta es una capa delgada de fibras elásticas.
Capa media: es una capa de tejido muscular y conjuntivo que varía mucho en los diferentes tipos de
vasos sanguíneos. En la mayoría de los vasos, es una capa relativamente gruesa formada por células de
músculo liso y cantidades importantes de fibras elásticas. La principal función de las células del músculo
liso, que se extienden con un patrón circular alrededor de la luz del vaso, es regular el diámetro de la
luz. Un aumento en la estimulación simpática suele estimular la contracción del músculo liso
(vasoconstricción). Al contrario, cuando se reduce la estimulación simpática, o en presencia de algunas
sustancias químicas (como el óxido nítrico, H+ y ácido láctico) o en respuesta a la presión arterial, las
fibras de músculo liso se relajan (vasodilatación). El flujo sanguíneo a través de diferentes partes del
cuerpo está regulado por la extensión de la contracción del músculo liso, en las paredes de
determinados vasos. También, la extensión de la contracción del músculo liso en los vasos sanguíneos es
fundamental para regular la tensión arterial. Además, el músculo liso se contrae cuando se daña una
arteria o una arteriola (vasoespasmo). Entre la capa media y la capa externa, se encuentra una red de
fibras elásticas, la lámina elástica externa, que forma parte de la capa media.
Capa externa o túnica externa (adventicia): está formada por fibras elásticas y fibras colágenas. Esta
capa contiene numerosos nervios, particularmente en los vasos que irrigan el tejido de la pared
vascular. Estos vasos pequeños que irrigan los tejidos del vaso se denominan vasa vasorum, o vasos de
los vasos. Es posible observarlos a simple vista en vasos grandes, como la aorta. Además de su
importante función en la irrigación e inervación de las paredes vasculares, la capa externa permite el
anclaje de los vasos a los tejidos circundantes.
• Arterias: La pared de una arteria tiene las tres capas o túnicas de un vaso sanguíneo típico, pero posee
una capa media gruesa, muscular y elástica. Debido a que poseen muchas fibras elásticas, las arterias
suelen tener gran distensibilidad. Esto significa que sus paredes se estrechan fácilmente o se expanden
sin desgarrarse, en respuesta a un pequeño aumento en la presión.
• Arterias elásticas: Son las arterias más grandes del cuerpo, y su tamaño varía entre el de una
manguera de jardín –en la aorta y el tronco pulmonar– y el de un dedo, en las ramas de la aorta. Estos
vasos se caracterizan porque sus láminas interna y externa elásticas están bien definidas y la capa media
posee abundantes fibras elásticas. Las arterias elásticas incluyen los dos troncos principales que salen
del corazón (la aorta y el tronco pulmonar) y las principales ramas de la aorta: arterias braquiocefálicas,
subclavias, carótidas comunes e ilíacas comunes. Ayudan a propulsar la sangre hacia adelante, mientras
se relajan los ventrículos. A medida que la sangre es eyectada desde el corazón hacia las arterias
elásticas, sus paredes se contraen y adecuan con facilidad el flujo de sangre. Como transportan la sangre
desde el corazón hacia arterias de tamaño mediano y con mayor capa muscular, las arterias elásticas
también reciben el nombre de ARTERIAS DE CONDUCCION.
• Arterias musculares: Las arterias de mediano calibre, su túnica media contiene más músculo liso y
menos fibras elásticas que las arterias elásticas. Por lo tanto, las arterias musculares son capaces de
mayor vasoconstricción y vasodilatación para ajustar la tasa del flujo sanguíneo. Dichas arterias poseen
una delgada lámina elástica interna y una lámina elástica externa prominente. Estas dos láminas forman
los límites interno y externo de la capa muscular media. Las arterias musculares poseen tamaños que
varían entre el calibre de un lápiz (arteria femoral y axilar) y el de un hilo (las que ingresan en los
órganos), que pueden medir sólo 0,5 mm de diámetro. Las arterias musculares también se denominan
ARTERIAS DE DISTRIBUCION, porque distribuyen la sangre a las diferentes partes del cuerpo. La túnica
externa suele ser más gruesa que la túnica media en las arterias musculares; esta capa externa contiene
fibroblastos, fibras colágenas y fibras elásticas, todas orientadas en sentido longitudinal.
Anastomosis
La mayoría de los tejidos del cuerpo reciben sangre de más de una arteria. La unión de las ramas de dos
o más arterias que irrigan la misma región del cuerpo se denomina anastomosis. Las anastomosis entre
arterias proporcionan rutas alternativas para la sangre hacia un tejido o un órgano. Si el flujo de sangre
se detiene por un período corto, cuando los movimientos normales comprimen un vaso o cuando un
vaso está obstruido por alguna enfermedad, la circulación a esa zona del cuerpo no se detiene
necesariamente. La ruta alternativa del flujo sanguíneo hacia una parte del cuerpo a través de una
anastomosis se conoce como circulación colateral. Las anastomosis también pueden producirse entre
venas y entre arteriolas y vénulas. Las arterias que no se anastomosan son las terminales.
• Arteriolas: es una arteria muy pequeña que regula el flujo de sangre en las redes capilares de los
tejidos. Los aprox 400 millones de arteriolas poseen un diámetro que varía entre 15 y 300 μm. Las
arteriolas tienen una túnica interna delgada, con una lámina elástica interna fina y fenestrada (con
pequeños poros), como la de las arterias que desaparece en el extremo terminal. La túnica media está
formada por una o dos capas de células de músculo liso orientadas en sentido circular en la pared del
vaso. El extremo terminal de la arteriola, la región denominada metarteriola, mira hacia las uniones
capilares. La túnica externa de las arteriolas está formada por tejido conjuntivo areolar, que contiene
abundantes nervios simpáticos no mielinizados. Esta inervación simpática, junto con las acciones de los
mediadores locales, puede modificar el diámetro de las arteriolas y, por ende, variar la velocidad del
flujo sanguíneo y la resistencia a través de estos vasos. Las arteriolas cumplen una función esencial en la
regulación del flujo sanguíneo, desde las arteriolas hacia los capilares mediante la regulación de la
resistencia, la oposición al flujo sanguíneo. Es por esto que se conocen con el nombre de VASOS DE
RESISTENCIA. La vasoconstricción incrementa la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguíneo
aportado por esa arteriola a los capilares. Al contrario, la vasodilatación disminuye la resistencia
vascular e incrementa el flujo sanguíneo hacia los capilares. Un cambio en el diámetro puede afectar
también la presión arterial
• Capilares: Son los vasos más pequeños; tienen un diámetro de entre e 5 y 10 μm y forman la vuelta en
U que conecta el flujo arterial con el retorno venoso. Los eritrocitos tienen un diámetro de 8 μm, por lo
que a menudo deben plegarse sobre sí mismos para pasar de a uno por la luz de estos vasos. Los
capilares forman una red extensa, la cual forma una superficie enorme que hace contacto con las células
del cuerpo. El flujo de sangre desde una arteriola a través de los capilares hacia una vénula poscapilar se
denomina microcirculación.
La función principal de los capilares es el intercambio de sustancias entre la sangre y el líquido
intersticial. Los capilares se encuentran cerca de casi todas las células del cuerpo. Los tejidos corporales
con alto requerimiento metabólico, como los músculos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso,
utilizan más O2 y nutrientes; por lo tanto, tienen redes capilares extensas. Los tejidos con menor
requerimiento metabólico, como los tendones y ligamentos, contienen menos capilares. La estructura
de los capilares es apta para su función como VASOS DE INTERCAMBIO, ya que carecen tanto de la capa
media como de la externa. Las paredes de los capilares están compuestas por una sola capa de células
endoteliales y una membrana basal, por lo que una sustancia presente en la sangre debe atravesar sólo
una capa celular para llegar al líquido intersticial y a las células tisulares. El intercambio de sustancias se
produce solamente a través de las paredes de los capilares y al comienzo de las vénulas.
Los capilares forman redes muy ramificadas que aumentan la superficie disponible para el intercambio
de sustancias; en la mayoría de los tejidos, la sangre fluye sólo a través de una pequeña parte de la red
capilar cuando las necesidades metabólicas son bajas. No obstante, cuando un tejido está activo, como
el músculo en contracción, toda la red capilar se llena de sangre. En todo el cuerpo, los capilares
funcionan como parte de un lecho capilar, una red de entre 10 y 100 capilares que surgen de una
arteriola.
El cuerpo contiene 3 tipos diferentes de capilares: capilares continuos, fenestrados y sinusoides.
La mayoría son capilares continuos, en los cuales las membranas plasmáticas de las células endoteliales
forman un tubo continuo que sólo es interrumpido por hendiduras intercelulares, que son brechas entre
células endoteliales vecinas. Los capilares continuos se encuentran en el sistema nervioso central,
pulmones, piel, músculo liso y esquelético y tejido conectivo.

 Capilares fenestrados: Las membranas plasmáticas de las células endoteliales en estos

capilares poseen muchas fenestraciones, pequeños poros (agujeros) con diámetros de
entre 70 y 100 nm . Los capilares fenestrados se encuentran en los riñones, en las
vellosidades del intestino delgado, en el plexo coroideo de los ventrículos del cerebro, en
los procesos ciliares de los ojos y en la mayoría de las glándulas endocrinas.
 Capilares sinusoides: son más amplios y tortuosos que otros capilares. Sus células
endoteliales pueden tener fenestraciones inusualmente grandes. Además de tener una
membrana basal incompleta o ausente, los sinusoides tienen hendiduras intercelulares
muy grandes que permiten que las proteínas, y en algunos casos las células sanguíneas,
pasen desde un tejido hacia el torrente sanguíneo. Por ejemplo, las células sanguíneas
recién formadas ingresan en el torrente sanguíneo a través de los sinusoides de la médula
ósea roja. Además, los sinusoides tienen células epiteliales especializadas que se adaptan
a la función del tejido. Los sinuoides hepáticos, por ejemplo, contienen células fagocíticas
que eliminan las bacterias y otros detritos de la sangre. El bazo, la adenohipófisis y las
glándulas suprarrenales y paratiroideas también tienen sinusoides.
Generalmente, la sangre pasa por el corazón y luego en secuencia a través de las arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y venas y vuelve al corazón. En algunas zonas del cuerpo, sin embargo, la sangre pasa
desde una red capilar a otra, a través de una vena denominada vena porta. Este tipo de circulación
sanguínea constituye el sistema porta. El nombre del sistema porta está dado por la localización del
segundo capilar. Hay sistemas porta asociados con la glándula hipófisis(sistema porta hipofisario) y el
hígado (circulación portohepática)
• Vénulas: A la inversa de las arterias, las vénulas y las venas tienen paredes delgadas que no logran
mantener su forma. Las vénulas drenan la sangre de los capilares y comienzan el retorno de la sangre
hacia el corazón. Las vénulas poscapilares funcionan como importantes sitios de intercambio de
nutrientes y detritos y migración de leucocitos; por ello, forman parte de la unidad de intercambio
microcirculatorio, junto con los capilares. A medida que las vénulas poscapilares salen de los capilares,
adquieren una o dos capas de células de músculo liso dispuestas en sentido circular. Estas vénulas
musculares (que miden entre 50 y 200 μm) poseen paredes más gruesas, a través de las cuales ya no
puede producirse el intercambio con el líquido intersticial. Las paredes delgadas de las vénulas
poscapilares y las vénulas musculares son los elementos más distensibles del sistema vascular; esto les
permite expandirse y actúan como excelentes reservorios para la acumulación de grandes volúmenes de
sangre.
• Venas: Generalmente, las venas tienen paredes muy delgadas. El diámetro de las venas pequeñas
puede ser de 0,5 mm y las venas más grandes, como las VCS e I tienen diámetros de hasta 3 cm. Las
venas tienen 3 capas, como las arterias. La túnica interna es más delgada que la de las arterias; lo mismo
ocurre con la túnica media, con relativamente poca cantidad de músculo liso y fibras elásticas. La túnica
externa es la capa más gruesa y está formada por fibras colágenas y elásticas. La venas no tienen las
láminas elásticas externa o interna que se observan en las arterias. Se distienden lo suficiente como para
adaptarse a las variaciones en el volumen y la presión de la sangre que pasa por ellas. La luz de una vena
es mayor que la de una arteria.
La acción de bombeo del corazón es un factor muy importante en el retorno de la sangre al corazón. La
contracción de los músculos esqueléticos en los MMII también ayuda a que la sangre regrese al corazón.
La presión sanguínea promedio en las venas es mucho menor que en las arterias. La mayoría de las
diferencias estructurales entre las arterias y las venas reflejan esta diferencia de presión.
Muchas venas, especialmente aquellas localizadas en los miembros, presentan válvulas, las cuales
ayudan al retorno venoso impidiendo el reflujo de sangre. Un seno vascular (venoso) es una vena con
una pared endotelial fina que no posee músculo liso para modificar su diámetro. En un seno venoso, es
el tejido conectivo denso que lo rodea el que actúa de soporte, en lugar de las túnicas media y externa.
Mientras que las venas siguen un recorrido similar al de las arterias correspondientes, difieren de éstas
en la cantidad de trayectos. En primer lugar, las venas son más numerosas que las arteria. Algunas venas
son pares y acompañan a las arterias musculares de mediano y pequeño calibre. Estos pares de venas,
junto a las arterias, se conectan entre sí a través de canales venosos llamados venas anastomóticas, que
cruzan la arteria a la que acompañan para formar una estructura similar a una escalera de peldaños
entre las venas del par. La mayor cantidad de pares de venas se encuentran en las extremidades. La
capa subcutánea (por debajo de la piel) es otra fuente de venas. Se llaman venas superficiales, corren a
través de la capa subcutánea. Durante su trayecto, las venas superficiales forman anastomosis con las
venas profundas, que viajan entre los músculos esqueléticos. Estas conexiones permiten la
comunicación entre el flujo de sangre profundo y el superficial. La cantidad de flujo sanguíneo de las
venas superficiales varía en cada región del cuerpo. En los miembros superiores, las venas superficiales
son mucho más grandes que las profundas y sirven como vías desde los capilares de los miembros
superiores hacia el corazón. En los miembros inferiores, ocurre lo opuesto; las venas profundas sirven
de vías de retorno de sangre. En realidad, las válvulas unidireccionales en los vasos anastomóticos
pequeños permiten que la sangre pase desde las venas superficiales hacia las profundas, pero evitan el
flujo de sangre en la dirección inversa.
Retorno venoso
El volumen de sangre que fluye de regreso al corazón a través de las venas sistémicas, se produce
debido a la presión generada por las contracciones del ventrículo izquierdo del corazón. La diferencia de
presión desde las vénulas (con un promedio de aproximadamente 16 mm Hg) al ventrículo derecho (0
mm Hg), pese a que es pequeña, normalmente es suficiente como para hacer que la sangre venosa
retorne al corazón. Si la presión en la aurícula o ventrículo derechos aumenta, el retorno venoso
disminuirá. Una causa de aumento de presión en la aurícula derecha es una válvula tricúspide
insuficiente, que permite que la sangre regurgite cuando el ventrículo se contrae. El resultado se
manifiesta por la disminución del retorno venoso y la acumulación de sangre en el sector venoso de la
circulación sistémica. Cuando usted se pone de pie, por ejemplo, la presión que empuja hacia arriba la
sangre de las venas de sus miembros inferiores apenas supera la fuerza de la gravedad que la empuja
hacia abajo.
Además del corazón, otros dos mecanismos “bombean” sangre desde la parte baja del cuerpo de
regreso al corazón:

 la bomba muscular
 2) la bomba respiratoria.
Ambas bombas dependen de la existencia de válvulas en las venas.
Bomba de músculo esquelético (bomba muscular):

 Mientras usted está parado en reposo, tanto la válvula venosa más cercana al corazón (válvula
proximal) como aquella más alejada del corazón (válvula distal) en esta parte de la pierna se
hallan abiertas, y la sangre fluye hacia arriba, hasta el corazón.
 2) La contracción de los músculos de las piernas, como cuando usted se para en puntas de pie o
cuando camina, comprime las venas. La compresión empuja la sangre a través de la válvula
proximal, una acción denominada ordeñe. Al mismo tiempo, la válvula distal en el segmento no
comprimido de la vena se cierra a medida que algo de sangre es empujada contra ella. A las
personas que están inmovilizadas por lesiones o enfermedades, les faltan estas contracciones
de los músculos de las piernas. Como resultado, su retorno venoso es más lento y pueden
aparecer trastornos circulatorios.
 3) Justo antes de la relajación del músculo, la presión cae en el sector de la vena previamente
comprimido, lo que determina que la válvula proximal se cierre. La válvula distal ahora se abre
porque la presión sanguínea en el pie es mayor que en la pierna, y la vena se llena con sangre
desde el pie.
Bomba respiratoria: también se basa en la compresión y descompresión de las venas. Durante la
inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, provocando disminución en la presión de la cavidad
torácica y aumento de presión en la cavidad abdominal. Como resultado, las venas abdominales se
comprimen, y un mayor volumen de sangre se mueve desde las venas abdominales comprimidas hacia
las venas torácicas descomprimidas y luego, hacia la aurícula derecha. Cuando la presión se invierte
durante la espiración, las válvulas en las venas evitan el reflujo de sangre desde las venas torácicas a las
venas abdominales.
APARATO CIRCULATORIO: el corazón
Anatomía del corazón
Localización del corazón: Mide alrededor de 12 cm de largo, 9 cm en su punto más ancho y 6 cm de
espesor, con un peso promedio de 250 g en mujeres adultas y de 300 g en hombres adultos. El corazón
se apoya en el diafragma, cerca de la línea media de la cavidad torácica y se encuentra en el mediastino,
que se extiende desde el esternón hasta la columna vertebral, desde la primera costilla hasta el
diafragma y entre los pulmones. Aprox dos tercios del corazón se encuentran a la izquierda de la línea
media del cuerpo. Se puede imaginar al corazón como un cono que yace de lado. El vértice o punta
(ápex) está formada por el ventrículo izquierdo y descansa sobre el diafragma. Se dirige hacia adelante,
hacia abajo y hacia la izquierda. La base del corazón es su superficie posterior está formada por las
aurículas, principalmente la aurícula izquierda.
• Pericardio: es una membrana que rodea y protege el corazón; lo mantiene en su posición en el
mediastino y, a la vez, otorga suficiente libertad de movimientos para la contracción rápida y vigorosa.
El pericardio se divide en dos partes principales:
  Pericardio fibroso: es más superficial y está compuesto por tejido conectivo denso, irregular,
poco elástico y resistente. Sus bordes libres se fusionan con el tejido conectivo de los vasos
sanguíneos que entran y salen del corazón. El pericardio fibroso evita el estiramiento excesivo
del corazón, provee protección y sujeta el corazón al mediastino.
 Pericardio seroso: es más profundo, más delgado y delicado, y forma una doble capa alrededor
del corazón. Entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso, se encuentra una delgada
película de líquido seroso. Esta secreción lubricante conocida como líquido pericárdico,
disminuye la fricción entre las hojas del pericardio seroso cuando el corazón late. Este espacio
se denomina cavidad pericárdica.
Capas de la pared:
• Epicardio: está compuesto por dos planos tisulares. El más externo es una lámina delgada y
transparente que también se conoce como capa visceral del pericardio seroso y está formada por
mesotelio. El epicardio contiene vasos sanguíneos, linfáticos y vasos que irrigan el miocardio. • El
miocardio confiere volumen al corazón y es responsable de la acción de bombeo. Representa el 95% de
la pared cardíaca. Las fibras musculares, al igual que las del músculo estriado esquelético, están
envueltas y rodeadas por tejido conectivo compuesto por endomisio y perimisio. Las fibras del músculo
cardíaco están organizadas en haces que se dirigen en sentido diagonal alrededor del corazón y generan
la poderosa acción de bombeo. Aunque es estriado recuerde que el músculo cardíaco es involuntario.
• Endocardio: es una fina capa de endotelio que se encuentra sobre una capa delgada de tejido
conectivo. Tapiza las cámaras cardíacas y recubre las válvulas cardíacas. El endotelio minimiza la
superficie de fricción cuando la sangre pasa por el corazón y se continúa con el endotelio de los grandes
vasos que llegan y salen del corazón.
Cámaras cardíacas:
El corazón posee cuatro cámaras. Las dos aurículas reciben la sangre de los vasos que la traen de
regreso al corazón, las venas, mientras que los ventrículos la eyectan desde el corazón hacia los vasos
que la distribuyen, las arterias. En la cara anterior de cada aurícula se encuentra una estructura
denominada orejuela que aumenta ligeramente la capacidad de las aurículas. Además, en la superficie
del corazón existe una serie de surcos que contienen vasos coronarios.
• Aurícula derecha: Recibe sangre de tres venas: la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno
coronario. Las paredes de la aurícula derecha tienen un espesor promedio de 2 a 3 mm. La sangre pasa
desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho a través de una válvula, la válvula tricúspide.
También se denomina válvula auriculoventricular derecha. Las válvulas cardíacas están compuestas de
tejido conectivo denso, cubierto por endocardio.
• Ventrículo derecho: tiene una pared de entre 4 y 5 mm, y forma la mayor parte de la cara anterior del
corazón. En su interior, contiene una serie de relieves constituidos por haces de fibras musculares
cardíacas denominadas trabéculas carnosas. Algunas de estas trabéculas contienen fibras que forman
parte del sistema de conducción cardíaco. Las cúspides o valvas de la válvula tricúspide se conectan
mediante cuerdas de apariencia tendinosa, las cuerdas tendinosas, que a su vez se conectan con
trabéculas cónicas denominadas músculos papilares. El ventrículo derecho se encuentra separado del
ventrículo izquierdo por el septum o tabique interventricular. La sangre pasa desde el ventrículo
derecho, a través de la válvula pulmonar, al tronco pulmonar que se divide en las arterias pulmonares
derecha e izquierda.
• Aurícula izquierda: forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre proveniente de los
pulmones, por medio de cuatro venas pulmonares. La pared anterior de la aurícula izquierda también es
lisa, debido a que los músculos pectíneos están confinados a la orejuela izquierda. La sangre pasa desde
la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, a través de la válvula bicúspide.
• Ventrículo izquierdo: tiene la pared más gruesa de las cuatro cámaras (un promedio de 10 a 15 mm) y
forma el vértice o ápex del corazón. Al igual que el ventrículo derecho, contiene trabéculas carnosas y
cuerdas tendinosas que conectan las valvas de la válvula mitral a los músculos papilares. La sangre pasa
desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula aórtica, hacia la aorta ascendente. Parte de la sangre
de la aorta ascendente se dirige hacia las arterias coronarias, que nacen de ella e irrigan el corazón. El
resto de la sangre sigue su camino a través del arco o cayado aórtico y de la aorta descendente (aorta
torácica y abdominal). Las ramas del cayado aórtico y de la aorta descendente transportan la sangre
hacia todo el organismo
Fibras automáticas: el sistema de conducción
La fuente de actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas
fibras automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de
acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardíacas. Los potenciales de acción cardíacos
se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia:
1. En condiciones normales, la excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular (SA), localizado
en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la VCS. Las células del
nodo SA no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma
continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La despolarización espontánea es un
potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un
potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas,
por medio de las uniones en hendidura presentes en los discos intercalares de las fibras musculares
auriculares. Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen.
2. Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al
nodo auriculoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular, delante del orificio de
desembocadura del seno coronario.
3. Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige hacia el fascículo AV (también conocido como haz
de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción pueden propagarse desde las
aurículas hasta los ventrículos.
4. Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e
izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5. Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen el potencial de acción
desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Las fibras automáticas del nodo SA
iniciarían por su cuenta un potencial de acción cada 100 veces por minuto. Así, el nódulo SA
establece el ritmo de contracción del corazón: es el marcapasos natural. Esta frecuencia es mayor
que la del resto de las fibras automáticas. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo
(SNA) y de hormonas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido
cardíaco, pero no establecen el ritmo fundamental.
Potencial de acción y contracción:
1. Despolarización: Las fibras contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable,
cercano a –90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los
potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na+ rápidos regulados por voltaje se
abren. La apertura de estos canales permite el influjo de Na+. La entrada del ión a favor del
gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos miliseg, los canales de Na+
rápidos se inactivan automáticamente y disminuyen el influjo de Na+ al citosol.
2. Plateau o meseta: La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau, un
período de despolarización sostenida. Se debe, en parte, a la apertura de canales de Ca2+ lentos
regulados por voltaje, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones de Ca2+
se mueven desde el líquido intersticial hacia el citosol. Este influjo de Ca2+ produce, a su vez, la
liberación de Ca2+ al citosol desde el retículo sarcoplásmico, a través de canales de Ca2+
adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplásmico. El aumento de la concentración
de Ca2+ en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K+
regulados por voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de
meseta, algunos de estos canales de K+ se abren y permiten la salida de los iones de K+ de la fibra
 contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada
de Ca2+ equilibra la salida de K+ .
3. Repolarización: Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardíaco),
los canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ restablece el potencial de
membrana de reposo, negativo. Al mismo tiempo, los canales de Ca del sarcolema y del retículo
sarcoplásmico se cierran, lo que también contribuye a la repolarización. El mecanismo de
contracción cardíaco es semejante al de las fibras esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de
acción) conduce a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la
concentración de Ca2+ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca2+ se une a la proteína
reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a
interactuar y deslizarse entre sí, lo que genera la tensión. Las sustancias que alteran el movimiento
de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La
adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de
entrada de Ca2+ al citosol. En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el
cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una fibra
muscular cardíaca dura más que la contracción. En consecuencia, no puede iniciarse una nueva
contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania
(contracción sostenida) no se produce en el músculo cardíaco, como lo hace en el esquelético. La
ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos
depende de la alternancia de contracción y relajación. Si el corazón pudiera generar una
contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.
Ciclo cardiaco
Un ciclo cardíaco incluye todos los fenómenos asociados con un latido cardíaco. Por lo tanto, un ciclo
consiste en: la sístole y la diástole de las aurículas, además de la sístole y la diástole de los ventrículos.
• Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardíaco. En cada ciclo cardíaco, las aurículas y
ventrículos se contraen y se relajan en forma alternada, y transportan la sangre desde las áreas de
menor presión hacia las de mayor presión. A medida que una cámara del corazón se contrae, la presión
de la sangre que contiene aumenta.
• Sístole auricular:
Durante la sístole auricular, que dura aproximadamente 0,1s, las aurículas se contraen. En ese
momento, los ventrículos están relajados.
1. La despolarización del nodo SA causa la despolarización auricular.
2. La despolarización auricular produce la sístole auricular. A medida que la aurícula se contrae, ejerce
presión sobre la sangre contenida en su interior y la impulsa hacia los ventrículos a través de las
válvulas AV abiertas.
3. La sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al volumen ya existente en cada
ventrículo (aproximadamente 105 mL). El final de la sístole auricular también es el final de la
diástole ventricular(relajación). Por lo tanto, cada ventrículo contiene 130mL de sangre, al final de
su período de relajación (diástole). Este volumen se denomina volumen de fin de diástole(VFD).
• SISTOLE VENTRICULAR. Se extiende por0,3 s, durante los cuales los ventrículos se están contrayendo.
Al mismo tiempo, las aurículas están relajadas, en la diástole auricular.
4. La despolarización ventricular determina la sístole ventricular. Cuando la sístole ventricular
comienza, la presión en el interior de los ventrículos aumenta e impulsa la sangre contra las válvulas
auriculoventriculares (AV), forzando su cierre. Durante aproximadamente 0,05 s, tanto las válvulas
semilunares (SL) como las AV se encuentran cerradas. Éste es el período de contracción
isovolumétrica. Durante este intervalo, las fibras musculares cardíacas se contraen y generan
fuerza, pero no se acortan. Por ello, esta contracción es isométrica (igual longitud). Más aún, debido
 a que las cuatro válvulas están cerradas, el volumen ventricular permanece constante
(isovolumétrica).
5. La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de presión dentro de dichas
cámaras. Cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión aórtica (80mmHg) y la
presión del ventrículo derecho se eleva por encima de la presión del tronco pulmonar (20 mmHg),
ambas válvulas semilunares se abren. En este punto, comienza la eyección de la sangre desde el
corazón. El período en el que las válvulas SL están abiertas es el de la eyección ventricular, que dura
aproximadamente 0,25 s. La presión en el ventrículo izquierdo continúa aumentando hasta 120 mm
Hg, mientras que la del ventrículo derecho llega a25-30 mmHg.
6. El ventrículo izquierdo eyecta casi 70mL de sangre dentro de la aorta, y el derecho eyecta el mismo
volumen en el tronco pulmonar. El volumen remanente presente en cada ventrículo al final de la
sístole, de aproximadamente 60 mL, es el volumen de fin de sístole (VFS) o volumen residual. El
volumen sistólico (VS o descarga sistólica), volumen eyectado en cada latido por cada ventrículo, es
igual a la diferencia entre el volumen de fin de diástole y el volumen de fin de sístole: VS =VFD– VFS.
En reposo, el volumen sistólico es de 130 mL – 60mL = 70 mL.
• periodo de relajación:
Tanto las aurículas como los ventrículos están relajados. A medida que el corazón late más rápido, el
período de relajación se hace más corto, mientras que la duración de la sístole auricular y ventricular
sólo se acorta levemente.
7. 9. La repolarización ventricular determina la diástole ventricular. A medida que los ventrículos se
relajan, la presión dentro de las cámaras cae, y la sangre contenida en la aorta y en el tronco
pulmonar comienza a retornar hacia las regiones de menor presión en los ventrículos. Este pequeño
volumen de sangre que refluye produce el cierre de las válvulas SL. La válvula aórtica se cierra a una
presión de 100 mm Hg. Después de que las válvulas SL se cierran, existe un pequeño intervalo en el
que el volumen ventricular no varía debido a que todas las válvulas se encuentran cerradas. Éste es
el período de relajación isovolumétrica.
8. 10. A medida que los ventrículos continúan relajándose, la presión cae rápidamente. Cuando la
presión ventricular cae por debajo de la presión de las aurículas, las válvulas AV se abren y
comienza el llenado ventricular. La mayor parte del llenado ventricular ocurre justo después de la
apertura de las válvulas AV. En ese momento, la sangre que ha estado llegando a la aurícula durante
la sístole ventricular ingresa rápidamente a los ventrículos. Al final del período de relajación, los
ventrículos han llegado alastres cuartas partes de su volumen de fin de diástole.
• Vías circulatorias.
Los vasos sanguíneos están organizados dentro de vías circulatorias que conducen la sangre hacia
órganos específicos. Las vías son paralelas; en la mayoría de los casos una porción del gasto cardíaco
fluye por separado a cada tejido del cuerpo, de modo que cada órgano reciba su propio suministro de
sangre fresca y oxigenada. Las dos principales vías circulatorias son la circulación sistémica y la
circulación pulmonar.
La circulación sistémica incluye todas las arterias y arteriolas que transportan la sangre oxigenada desde
el ventrículo izquierdo hacia los capilares sistémicos, además de las venas y vénulas que transportan
sangre desoxigenada de regreso hacia la aurícula derecha, luego de irrigar los órganos. La sangre que
sale de la aorta y fluye por las arterias sistémicas es de color rojo brillante. A medida que recorre los
capilares, pierde parte de su contenido de oxígeno y capta dióxido de carbono, de manera que la sangre
en las venas sistémicas es de color rojo oscuro. Las subdivisiones de la circulación sistémica son la
circulación coronaria (cardíaca), que irriga el miocardio; la circulación cerebral, que irriga el cerebro y la
circulación porto hepática, que se extiende desde el tracto gastrointestinal hasta el hígado. Las arterias
que irrigan los pulmones, como las arterias bronquiales, también forman parte de la circulación
sistémica. Todas las arterias sistémicas son ramas de la aorta. Todas las venas de la circulación sistémica
drenan en la vena cava superior, vena cava inferior o seno coronario, que a su vez desembocan en la
aurícula derecha.
HEMODINAMIA
• Gasto cardíaco o volumen minuto (VM): es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo
(o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. El volumen minuto es igual al producto
del volumen sistólico (VS), que es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada
contracción, y la frecuencia cardíaca (FC), el número de latidos por minuto:
GC = VS x FC
En un hombre adulto promedio el volumen sistólico es de aprox 70 mL/lat, y la frecuencia cardíaca es de
75 lpm. Por lo tanto, el GC (VM) = 70 mL/lat × 75 lpm = 5250 mL/min = 5,25 L/min
Durante el ejercicio leve, el VS puede aumentar a 100 mL/lat y la FC a 100 lpm. El GC sería entonces de
10 L/min. Durante el ejercicio intenso (no máximo), la FC puede aumentar a 150 lpm y el VS puede
incrementarse a 130 mL/lat, y el GC resultante es de 19,5 L/min. La reserva cardíaca es la diferencia que
existe entre el GC máximo de una persona y el de reposo. Los individuos promedio poseen una reserva
de 4 o 5 veces su GC de reposo. Los atletas de alta performance pueden tener una reserva cardíaca de
entre 7 y 8 veces su GC de reposo. Las personas que presentan enfermedades cardíacas graves pueden
tener una pequeña reserva cardíaca o directamente carecer de ella, lo que limita su capacidad para
llevar a cabo hasta las más simples tareas de la vida cotidiana.
•Regulación del gasto cardiaco: Un corazón sano bombea la sangre que entró en sus cámaras durante la
diástole previa. En otras palabras, si retorna más sangre en la diástole, se eyecta más sangre en la sístole
siguiente. En reposo, la descarga sistólica es el 50-60% del volumen de fin de diástole, debido a que un
40-50% de la sangre permanece en los ventrículos luego de cada contracción (volumen de fin de sístole).
Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que los ventrículos derecho e izquierdo bombeen
el mismo volumen de sangre:
1. PRECARGA (el grado de estiramiento de un corazón antes de que comience a contraerse).
2. CONTRACTILIDAD (la fuerza de contracción de las fibras musculares ventriculares individuales).
3. POSCARGA (la presión que debe ser superada antes de que la eyección de la sangre de los
ventrículos pueda producirse.)
Precarga: una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardíacas antes de la contracción
aumenta su fuerza de contracción. Dentro de ciertos límites, cuanto más se llene de sangre el corazón
durante la diástole, mayor fuerza de contracción ejercerá durante la sístole. Esta relación se conoce con
el nombre de ley de Frank-Starling del corazón. La precarga es proporcional al volumen de fin de
diástole (VFD) – el volumen de sangre que llena los ventrículos al finalizar la diástole. Normalmente, a
mayor VFD, mayor es la fuerza que desarrollará el corazón en la siguiente contracción. Dos son los
principales factores determinantes del VFD: la duración de la diástole ventricular y el retorno venoso
(volumen de sangre que retorna al ventrículo derecho). Cuando aumenta la FC, la diástole se acorta.
Menor tiempo de llenado significa menor VFD, y los ventrículos se contraen antes de que estén
adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando aumenta el RV, llega un mayor volumen de sangre a los
ventrículos, y aumenta el VFD. Las personas que presentan menor FC en reposo suelen tener mayor
descarga sistólica, ya que su tiempo de llenado es más prolongado, y la precarga aumenta. La ley de
Frank-Starling del corazón permite igualar la eyección de los ventrículos derecho e izquierdo y mantener
el mismo volumen de sangre fluyendo en ambas circulaciones. Si el lado izquierdo del corazón bombea
más sangre que el lado derecho, el volumen de sangre que retorna al ventrículo derecho aumenta. El
incremento del VFD provoca una contracción del ventrículo derecho más intensa en el latido siguiente,
luego del cual se establece nuevamente el equilibrio entre ambos ventrículos.
Contractilidad: es la fuerza de contracción a una determinada precarga. Los agentes que incrementan la
contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y aquellos que la disminuyen, agentes
inotrópicos negativos. Por lo tanto, para una precarga constante, el VS aumenta cuando una sustancia
inotrópica positiva está presente. Los agentes inotrópicos positivos promueven la entrada de Ca2+ a la
fibra muscular cardíaca, lo que aumenta la fuerza en la próxima contracción. La estimulación de la
división simpática del SNA por medio de hormonas como la adrenalina y noradrenalina, incrementa el
nivel de Ca2+ en el líquido intersticial, y los digitálicos poseen efecto inotrópico positivo. Por el
contrario, la inhibición de la división simpática del SNA, la anoxia, la acidosis, algunos anestésicos y un
aumento de los niveles de K+ en el líquido intersticial tienen efecto inotrópico negativo. Los bloq de los
canales de calcio son fármacos que pueden tener efecto inotrópico negativo al reducir la entrada de
Ca2+ y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.
Poscarga La eyección de la sangre por el corazón comienza cuando la presión en el ventrículo derecho
excede la presión del tronco pulmonar (aprox 20 mm Hg), y cuando la presión en el ventrículo izquierdo
excede la de la aorta (80 mm Hg). En ese punto, la presión elevada de los ventrículos hace que la sangre
empuje las válvulas SL y las abra. La presión que debe sobrepasarse para que una válvula SL pueda
abrirse se denomina poscarga. El aumento en la poscarga causa disminución del volumen sistólico, por
lo que queda más sangre en el ventrículo al finalizarla sístole. Dentro de las condiciones que aumentan
la poscarga, encontramos la hipertensión y la disminución del calibre de las arterias por aterosclerosis.
• Regulación de la fc: El GC depende de la FC y del volumen sistólico. Los cambios en la FC son
importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y de la presión arterial. El nodo SA inicia la
contracción y, librado a su accionar, establecería una FC de 100 lpm. Sin embargo, los tejidos requieren
diferente volumen de flujo sanguíneo, de acuerdo con las diferentes condiciones.
• Regulación autónoma: El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal sitio de regulación
nerviosa de la actividad cardíaca. Esta región recibe aferencias de numerosos receptores sensoriales y
centros cerebrales superiores, como el sistema límbico y la corteza cerebral. El centro cardiovascular
regula la función cardíaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de
impulsos nerviosos en las ramas simpática y parasimpática del SNA. Cuando la actividad física comienza,
los propioceptores que monitorizan la posición de los miembros y músculos aumentan la frecuencia de
los impulsos nerviosos enviados al centro cardiovascular. Otros receptores sensoriales que proveen
aferencias son los quimiorreceptores, que controlan los cambios químicos en la sangre, y los
barorreceptores, que se encargan de monitorizar el grado de estiramiento de las paredes de los grandes
vasos producido por la presión del flujo sanguíneo (barorreceptores importantes: en el arco aórtico y en
las carótidas). Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la médula espinal. Produce la
liberación de la NA, que se une a los receptores β1 presentes en las fibras musculares cardíacas. Esta
interacción produce dos efectos distintos: 1) en las fibras del nodo SA (y en el AV), aumenta la
frecuencia de despolarización espontánea, de manera que estos marcapasos descarguen más rápido y
aumente la FC, 2) en las fibras contráctiles, promueve la entrada de Ca2+ aumentando la contractilidad.
Con aumentos moderados de la FC, el VS no disminuye porque el aumento de la contractilidad
compensa el descenso de la precarga. Los impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por
medio de los nervios vagos (X) derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el
nodo AV y en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la FC mediante la disminución de
la frecuencia de despolarización. Como sólo unas pocas fibras parasimpáticas inervan el músculo
ventricular, los cambios en la actividad parasimpática tienen poco impacto sobre la contractilidad
ventricular. Normalmente, existe un equilibrio dinámico continuo entre los estímulos simpático y
parasimpático del corazón.
• Regulación química: Ciertas sustancias químicas influyen tanto en la fisiología básica del músculo
cardíaco como en la FC. Por ejemplo, la hipoxia, la acidosis y la alcalosis deprimen la actividad cardíaca.
Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos cardíacos:
1. Hormonas: Las catecolaminas (de la médula suprarrenal) aumentan la contractilidad cardíaca. El
ejercicio, el estrés y la excitación causan liberación de dichas hormonas por parte de la médula
suprarrenal. Las hormonas tiroideas también aumentan la contractilidad y la FC.
2. Cationes: La concentración de los diferentes cationes tanto intra como extracelulares son cruciales
para la producción de los potenciales de acción en los nervios y fibras musculares, los desequilibrios
 iónicos pueden comprometer rápidamente la acción de bomba miocárdica. En particular, los
cambios en las concentraciones de tres cationes (Na+, K+ y Ca2+) tienen gran efecto en la función
cardíaca. El aumento de las concentraciones sanguíneas de Na+ y K+ disminuye la FC y la
contractilidad. El exceso de Na+ bloquea la entrada de Ca2+ a la célula durante el potencial de
acción, lo que disminuye la fuerza de contracción; mientras que el exceso de K+ bloquea la
generación de los potenciales de acción. Un aumento moderado del Ca2+ intersticial (e intracelular)
aumenta la FC y la contractilidad.
• Otros factores: La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal también influyen
sobre la FC de reposo. Un bebé recién nacido tiene una frecuencia en reposo superior a 120 lpm; la
frecuencia va disminuyendo con los años. Las mujeres adultas suelen tener frecuencias en reposo
mayores que los hombres, si bien el ejercicio regular tiende a disminuir la frecuencia basal en ambos
sexos. Una persona entrenada puede presentar bradicardia de reposo, FC menor a 50 lpm. Éste es uno
de los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia, porque aumenta la eficiencia energética
del corazón. El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la fiebre o el
ejercicio intenso, produce una descarga más rápida del nodo SA y un aumento de la frecuencia cardíaca.
El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia y la contractilidad. Durante una cirugía
cardíaca, es útil disminuir la frecuencia cardíaca por medio de hipotermia, que enfría el cuerpo del
paciente. Esto provoca un descenso del metabolismo y, por consiguiente, una reducción del consumo de
oxígeno, lo que permite que el corazón y el cerebro puedan soportar cortos períodos de interrupción del
flujo sanguíneo durante el procedimiento.
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un determinado
período de tiempo (en mL/ min). El flujo sanguíneo total es el GC o volumen minuto cardíaco: el
volumen de sangre que circula a través de los vasos sanguíneos sistémicos (o pulmonares) cada minuto.
La distribución del GC entre las vías circulatorias que irrigan los diversos tejidos corporales depende de
dos factores más: 1) la diferencia de presión que conduce el flujo sanguíneo a través de un tejido y 2) la
resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos específicos. La sangre fluye de regiones de mayor
presión a otras de menor presión; a mayor diferencia de presión, mayor flujo sanguíneo. Pero a mayor
resistencia, menor flujo sanguíneo.
• Presion sanguinea: La contracción de los ventrículos genera la tensión arterial o presión arterial (PA),
la presión hidrostática ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos. La PA está
determinada por el gasto cardíaco, volemia y resistencia vascular.
PA = VSa x RV PAM = GC x R
La PA es mayor en la aorta y en las grandes arterias sistémicas; en un adulto joven, en reposo, la PA
asciende a 110 mm Hg durante la sístole y cae a alrededor de 70 mm Hg durante la diástole. La presión
arterial sistólica es la presión sanguínea más alta alcanzada por las arterias durante la sístole, y la
presión arterial diastólica es la presión sanguínea más baja durante la diástole. Conforme la sangre fluye
a través de la circulación sistémica, su presión cae progresivamente a medida que la distancia al
ventrículo izquierdo aumenta. La presión arterial disminuye a alrededor de 35 mmHg cuando la sangre
pasa a través de las arteriolas sistémicas y a los capilares, donde las fluctuaciones de presión
desaparecen. En el extremo venoso de los capilares, la presión sanguínea ha caído a alrededor de 16
mm Hg. Y continúa cayendo cuando la sangre ingresa en las vénulas sistémicas y en las venas.
Finalmente, la presión sanguínea alcanza 0 mm Hg cuando la sangre ingresa al VD.
• Presión arterial media (PAM): está aproximadamente a un tercio de camino entre las presiones
diastólica y sistólica. Puede estimarse como sigue:
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica).
Entonces, en una persona cuya PA es 110/70 mm Hg, la PAM es de alrededor de 83 mm Hg (70 + 1/3
[110 – 70]).
La presión arterial también depende del volumen total de sangre en el aparato circulatorio. El volumen
normal de sangre en un adulto es de alrededor de 5 litros. Cualquier disminución en este volumen
disminuye la cantidad de sangre que circula a través de las arterias cada minuto. Una disminución
moderada puede compensarse con los mecanismos homeostáticos que ayudan a mantener la presión
arterial. En cambio, algo que incrementa el volumen de sangre, como la retención de agua en el cuerpo,
tiende a elevar la presión arterial.
•Resistencia vascular: Es la oposición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las
paredes de los vasos sanguíneos. La resistencia vascular depende de:
1. Tamaño de la luz: Cuanto más pequeña es la luz de un vaso sanguíneo, mayor será la
resistencia al flujo sanguíneo. La resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia
del diámetro de la luz del vaso sanguíneo (R 1/d4 ). A menor diámetro del vaso sanguíneo,
mayor es la resistencia que ofrece al flujo sanguíneo. Por ejemplo, si el diámetro de un vaso
disminuye a la mitad, su resistencia al flujo sanguíneo se incrementa 16 veces. Cuando la
arteriola se dilata, la resistencia disminuye y la presión arterial cae. Cuando las arteriolas se
contraen, la resistencia aumenta y la presión arterial se eleva.
2. Viscosidad de la sangre: Depende fundamentalmente de la relación entre los glóbulos rojos y el
volumen del líquido plasmático, y en menor medida de la concentración de proteínas en el
plasma. A mayor viscosidad de la sangre, mayor resistencia. Cualquier situación que incremente
la viscosidad de la sangre, como la deshidratación o la policitemia (un número de glóbulos rojos
inusualmente alto), aumenta la presión arterial. La depleción de proteínas plasmáticas o de
glóbulos rojos, debido a anemia o hemorragia, reduce la viscosidad y entonces disminuye la
presión sanguínea.
3. El largo total del vaso sanguíneo: La resistencia al flujo sanguíneo a través de un vaso es
directamente proporcional al largo de éste. A mayor longitud del vaso, mayor resistencia. Las
personas obesas a menudo tienen hipertensión porque los vasos sanguíneos adicionales en su
tejido adiposo incrementan la longitud total del árbol vascular. En estos casos, se desarrollan
aproximadamente 650 km adicionales de vasos sanguíneos por cada kilogramo de grasa.
• Resistencia vascular sistémica (RVS): también conocida como resistencia periférica total (RPT), se
refiere a todas las resistencias vasculares ofrecidas por los vasos sanguíneos sistémicos. Los diámetros
de las arterias y las venas son grandes, por lo que su resistencia es muy baja, ya que la mayor parte de la
sangre no entra en contacto físico con las paredes del vaso sanguíneo. Los vasos más pequeños
(arteriolas, capilares y vénulas) son los que más contribuyen a la resistencia. Una función importante de
las arteriolas es controlar la RVS (y, por lo tanto, la presión arterial y el flujo sanguíneo a determinados
tejidos) modificando sus diámetros. El principal centro de regulación de la RVS es el centro
Control de la presión arterial y el flujo sanguíneo
Varios sistemas de retroalimentación negativa interconectados controlan la presión arterial a través del
ajuste de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y el volumen
sanguíneo. Algunos sistemas permiten un rápido ajuste para enfrentar cambios abruptos, como la caída
de la presión arterial que se produce en el cerebro al salir de la cama; otros actúan más lentamente para
proveer regulación de la presión arterial a largo plazo. El cuerpo puede requerir, además, ajustes en la
distribución del flujo sanguíneo. Durante el ejercicio, por ejemplo, un mayor porcentaje del total del
flujo sanguíneo es desviado hacia los músculos esqueléticos.
• Función del centro cardiovascular: Tres tipos principales de receptores sensoriales que proveen
aferencias al centro cardiovascular son los proprioceptores, los barorreceptores y los quimiorreceptores.
Las eferencias del centro cardiovascular fluyen a lo largo de neuronas simpáticas y parasimpáticas del
SNA. Los impulsos simpáticos alcanzan el corazón a través de los nervios cardioaceleradores.
• Regulación nerviosa de la presión arterial: Lo hace a través de circuitos de retroalimentación negativa
que se producen como reflejos de dos tipos: reflejos barorreceptores y reflejos quimiorreceptores.
 1. Barorreceptores: receptores sensoriales sensibles a la presión, están localizados en la aorta,
arterias carótidas internas y otras grandes arterias en el cuello y el tórax. Los dos reflejos
barorreceptores más importantes son el reflejo del seno carotídeo y el reflejo aórtico. Los
barorreceptores en las paredes del seno carotídeo inician el reflejo del seno carotídeo, que
ayuda a regular la presión sanguínea en el cerebro. Los senos carotídeos son pequeñas
ampliaciones de las arterias carótidas internas derecha e izquierda, justo por encima del punto
en que ellas se originan de las arterias carótidas comunes. Los impulsos nerviosos se propagan
desde los barorreceptores del seno carotídeo, a través de axones sensitivos en el nervio
glosofaríngeo (IX), hacia el centro cardiovascular en el bulbo raquídeo. Los barorreceptores de
la pared de la aorta ascendente y el arco aórtico inician el reflejo aórtico, que regula la presión
arterial sistémica. Los impulsos nerviosos desde los barorreceptores aórticos alcanzan el centro
cardiovascular a través de axones sensoriales de los nervios vagos(X).
2. Quimiorreceptores: receptores sensoriales que controlan la composición química de la sangre,
están localizados cerca de los barorreceptores del seno carotídeo y del arco de la aorta, en
pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, respectivamente. Estos
quimiorreceptores detectan cambios en el nivel sanguíneo de O2, CO2 y H+ . La hipoxia (la
disponibilidad reducida de O2), la acidosis (un incremento en la concentración de H+ ) o la
hipercapnia (exceso de CO2) estimulan los quimiorreceptores para enviar impulsos al centro
cardiovascular. En respuesta, el centro cardiovascular incrementa la estimulación simpática de
arteriolas y venas, lo que produce vasoconstricción y un incremento en la presión arterial. Estos
quimiorreceptores, además, proveen aferencias al centro respiratorio, en el tronco encefálico,
para ajustarla frecuencia de la ventilación.

SISTEMA LINFATICO
INTRODUCCION
El sistema linfático está compuesto por un líquido llamado linfa, vasos linfáticos (que transportan la
linfa), diversas estructuras y órganos formados por tejidos linfáticos (linfocitos dentro de un tejido que
los filtra) y la médula ósea. Este sistema contribuye a la circulación de los líquidos corporales y ayuda a
defender al cuerpo de aquellos agentes que provocan enfermedades. La mayoría de los componentes
del plasma sanguíneo filtran a través de las paredes de los capilares para formar el líquido intersticial.
Una vez que el líquido intersticial ingresa en los vasos linfáticos, se denomina linfa. La principal
diferencia entre el líquido intersticial y la linfa es su ubicación: el líquido intersticial se encuentra entre
las células, mientras que la linfa se ubica dentro de los vasos y los tejidos linfáticos. El tejido linfático es
una forma especializada de tejido conectivo reticular que contiene un gran número de linfocitos.
Funciones del sistema linfático:
1. Drenaje del exceso de líquido intersticial. Los vasos linfáticos drenan el exceso de líquido
intersticial de los espacios tisulares hacia la sangre.
2. Transporte de los lípidos de la dieta. Los vasos linfáticos se encargan del transporte de lípidos y
vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que se absorben a través del tubo digestivo.
3. Desarrollo de la respuesta inmunitaria. El tejido linfático inicia las respuestas específicas
dirigidas contra microorganismos o células anormales determinados.
Los vasos linfáticos nacen como capilares linfáticos, que se encuentran en los espacios intercelulares y
presentan un extremo cerrado. Los capilares linfáticos se unen para formar vasos linfáticos más grandes,
cuya estructura se asemeja a la de las venas pequeñas, aunque con paredes más delgadas y mayor
cantidad de válvulas. A intervalos, a lo largo de los vasos linfáticos, hay ganglios linfáticos a través de los
cuales fluye la linfa. Estos ganglios linfáticos son órganos encapsulados en forma de alubia (reniforme),
constituidos por masas de células B y T. En la piel, los vasos linfáticos se disponen en el tejido
subcutáneo y suelen seguir el mismo trayecto que las venas; los vasos linfáticos viscerales generalmente
siguen la misma dirección que las arterias y forman plexos alrededor de ellas. Los tejidos que carecen de
capilares linfáticos son los tejidos avasculares (como el cartílago, la epidermis y la córnea), el SNC, parte
del bazo y la MO.
• Capilares linfáticos: Son más permeables que los sanguíneos, lo que implica que pueden absorber
moléculas más grandes (proteínas, lípidos). Tienen diámetro mayor que los capilares sanguíneos y
presentan una estructura unidireccional única que permite al líquido intersticial ingresar en ellos, pero
no retornar al revés. Los extremos de las células endoteliales que forman las paredes de los capilares
linfáticos se superponen. Cuando la presión del líquido intersticial supera la de la linfa, las células se
separan un poco lo que permite que el líquido intersticial ingrese en los capilares. Cuando la presión en
el int de los capilares linfáticos es mayor que en el líquido intersticial, las células endoteliales se
adhieren entre sí con mayor firmeza y evitan la salida de la linfa hacia el espacio intersticial. A medida
que la linfa fluye a través de los capilares linfáticos, la presión disminuye. Junto a los capilares linfáticos
hay filamentos de fijación compuestos por fibras elásticas, que se extienden desde los capilares
linfáticos para conectar las células endoteliales de estos vasos con los tejidos circundantes. Cuando se
acumula líquido intersticial en exceso y se produce edema tisular, los filamentos de fijación
experimentan una tracción que aumenta las brechas entre las células endoteliales de estos capilares, de
manera que pueda ingresar mayor cantidad de líquido en ellos. En el intestino delgado, capilares
linfáticos especializados denominados vasos quilíferos transportan los lípidos hacia los vasos linfáticos y,
en última instancia, hacia la sangre. La presencia de estos lípidos hace que la linfa drenada a través del
intestino delgado tenga un aspecto blanco cremoso; esta linfa se denomina quilo. En los demás
sectores, la linfa es un líquido pálido amarillento transparente.
• Troncos y conductos linfáticos: La linfa pasa de los capilares linfáticos a los vasos linfáticos para luego
atravesar los ganglios. En ciertos sectores del cuerpo, los vasos linfáticos que salen de los ganglios se
reúnen para formar los troncos linfáticos. Los troncos principales son el lumbar, el intestinal, el
broncomediastínico, el subclavio y el yugular. Los troncos lumbares se encargan de recolectar la linfa
que proviene de MMII, las paredes y los órganos de la pelvis, riñones, glándulas suprarrenales y la pared
abdominal. El tronco intestinal drena la linfa del estómago, los intestinos, páncreas, bazo y parte del
hígado. Los troncos BM recolectan de la pared torácica, los pulmones y el corazón. El tronco subclavio
transporta la linfa de los MMSS, y el tronco yugular se encarga de drenar la linfa proveniente de la
cabeza y el cuello. Desde los troncos linfáticos la linfa ingresa en dos conductos principales, el conducto
torácico y el conducto linfático derecho, que a su vez descargan la linfa en la sangre venosa. El CT mide
38-45 cm de longitud y comienza como una dilatación denominada cisterna del quilo (de Pequet), que
se localiza delante de L2. Es el principal conducto que retorna la linfa a la sangre. La cisterna del quilo
recibe linfa de los troncos lumbares derecho e izquierdo, y también del tronco intestinal. En el cuello, el
CT también recibe linfa del tronco yugular izquierdo, el tronco subclavio izquierdo y el tronco
broncomediastínico izquierdo. Por lo tanto, drena la linfa del lado izquierdo de la cabeza, el cuello y el
tórax, el MMSS izquierdo y el resto del cuerpo ubicado debajo de las costillas. A continuación,
transporta la linfa hacia la sangre venosa en la confluencia de la VYI izquierda con la vena subclavia
izquierda. El conducto linfático derecho mide aprox 1,2 cm de longitud y recibe la linfa de los troncos
yugular derecho, subclavio derecho y broncomediastínico derecho. En consecuencia, recoge la linfa de la
región superior derecha del cuerpo. Desde el conducto linfático derecho, la linfa llega a la sangre venosa
en la unión entre las VYI derecha y subclavia derecha.
Formación y circulación de la linfa.
La mayor parte de los componentes del plasma, como los nutrientes, los gases y las hormonas, se filtran
con facilidad a través de las paredes capilares para formar el líquido intersticial, pero es mayor la
cantidad de líquido que abandona los capilares sanguíneos que la que retorna a ellos por reabsorción.
Los vasos linfáticos drenan el líquido filtrado en exceso (cerca de 3lt x día) para transformarlo en linfa.
Puesto que la mayoría de las prot plasmáticas son demasiado grandes para abandonan los vasos
sanguíneos, el líquido intersticial sólo contiene una pequeña fracción de ellas. Las prot que pueden salir
del plasma no pueden retornar a la sangre por difusión, ya que el gradiente de concentración se opone a
ese movimiento. No obstante, las proteínas pueden desplazarse con rapidez a través de los capilares
linfáticos que tienen mayor permeabilidad y así formar parte de la linfa. Por lo tanto, una función
importante de los vasos linfáticos es devolverlas prot plasmáticas perdidas y el plasma a la circulación
sanguínea.
Al igual que las venas, los vasos linfáticos contienen válvulas que aseguran el desplazamiento
unidireccional de la linfa. La linfa ingresa en la sangre venosa a través del conducto linfático derecho y el
conducto torácico, en la unión de las venas yugular interna y subclavia. De esta manera, la circulación
del líquido discurre desde los capilares sanguíneos (sangre) hacia los espacios intersticiales (líquido
intersticial), los capilares linfáticos (linfa), los vasos linfáticos (linfa), los conductos linfáticos (linfa) y
concluye en la confluencia de las venas yugularinterna y subclavia (sangre).
Las mismas dos “bombas” que colaboran en el retorno venoso mantienen el flujo linfático.
1. Bomba muscular esquelética. El “efecto de ordeñe” que ejercen las contracciones musculares
esqueléticas comprime los vasos linfáticos (además de las venas) y promueve el flujo de la linfa
hacia la confluencia de las venas yugularinterna y subclavia.
2. Bomba respiratoria. El flujo linfático también se mantiene gracias a los cambios de presión que
tienen lugar durante la inspiración. La linfa fluye desde la región abdominal, donde la presión
es mayor, hacia la región torácica, donde la presión es menor. Cuando la presión se revierte
durante la espiración, las válvulas en los vasos linfáticos evitan el reflujo de la linfa. Asimismo,
cuando un vaso linfático se distiende, el músculo liso de sus paredes se contrae, lo que ayuda a
la linfa a dirigirse desde un segmento del vaso hacia el siguiente.
Órganos y tejidos linfáticos:
Se distribuyen ampliamente en todo el cuerpo y se clasifican en dos grupos, de acuerdo con sus
funciones. Los órganos linfáticos primarios son los sitios donde las células madre (stem cells) se dividen
y se diferencian en células inmunocompetentes, es decir, capaces de producir una respuesta
inmunitaria. Comprenden la MO (en los huesos planos y en las epífisis de los huesos largos de los
adultos) y el timo. Las células madre pluripotenciales de la MO originan células B maduras
inmunocompetentes y células pre-T, que migran hacia el timo para diferenciarse en células T
inmunocompetentes. Los órganos y los tejidos linfáticos secundarios son sitios donde se desarrollan la
mayor parte de las repuestas inmunitarias e incluyen los ganglios linfáticos, el bazo y los ganglios
(folículos) linfáticos.
• Timo: Es un órgano bilobulado que se localiza en el mediastino, entre el esternón y la aorta. En los
lactantes, el timo posee una masa aproximada de 70 g y después de la pubertad, el tejido adiposo y el
tejido conectivo areolar comienzan a remplazar al tejido tímico. Hacia la adultez, la porción funcional de
la glándula se reduce en forma considerable y en las personas mayores puede pesar sólo 3 g . Antes de
que el timo se atrofie, los linfocitos T colonizan los órganos y los tejidos linfáticos secundarios. Sin
embargo, algunas células T siguen proliferando en el timo durante toda la vida de individuo, pero su
número se reduce con el paso de los años. Los lóbulos se mantienen juntos gracias a una capa de tejido
conectivo que los envuelve, pero están separados por una cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula
se extienden prolongaciones llamadas trabéculas (pequeños haces), que penetran en el interior de cada
lóbulo y lo dividen en lobulillos. Cada lóbulo tímico está formado por una zona de corteza externa y
médula central. La corteza contiene un gran número de linfocitos T y células dendríticas, células
epiteliales y macrófagos dispersos. Las células T inmaduras (células pre-T) migran desde la MO hasta la
corteza del timo, donde proliferan e inician el proceso de maduración. Las células dendríticas,
procedentes de los monocitos, contribuyen al proceso de maduración. Las células dendríticas presentes
en otros sectores del cuerpo, como los ganglios linfáticos, cumplen otra importante función en la
respuesta inmunitaria. Cada una de las células epiteliales especializadas que se encuentran en la corteza
tiene gran cantidad de prolongaciones que rodean y sirven como marco a aprox 50 células T. Estas
células epiteliales colaboran en la “educación” de las células pre-T, en un proceso conocido como
selección positiva. También se encargan de la producción de hormonas tímicas, que podrían contribuir a
la maduración de las células T. Sólo el 2% de las células T en desarrollo sobrevive en la corteza, y el resto
muere por apoptosis. Los macrófagos tímicos ayudan a eliminar los detritos de las células muertas o
agonizantes. Las células T que sobreviven ingresan en la médula. La médula está formada por linfocitos T
más maduros, células epiteliales, células dendríticas y macrófagos, dispersos en una gran superficie.
Algunas de las células epiteliales se agrupan en capas concéntricas de células planas que degeneran y
acumulan gránulos de queratohialina y queratina. Éstos son los corpúsculos tímicos de Hassall (su
función es incierta, podrían representar los sitios donde se acumulan las células T muertas en la
médula). Las células T que salen del timo a través de la sangre migran hacia los ganglios linfáticos, el
bazo y otros tejidos linfáticos y colonizan zonas de estos órganos y tejidos.
• Ganglios linfáticos: Están dispersos por todo el cuerpo, tanto en la superficie como en la profundidad.
Los ganglios linfáticos miden entre 1-25mm de longitud y están cubiertos por una cápsula de tejido
conectivo denso que se extiende hacia su interior. Estas prolongaciones de la cápsula, denominadas
trabéculas, dividen el ganglio en compartimentos, proporcionan soporte y guían a los vasos sanguíneos
que se dirigen hacia el interior del ganglio. Por dentro de la cápsula existe una red de fibras reticulares y
fibroblastos que actúan como sostén. La cápsula, las trabéculas, las fibras reticulares y los fibroblastos
constituyen la estroma (tejido conectivo de sostén) del ganglio linfático. El parénquima (porción
funcional) ganglionar se divide en una corteza superficial y una médula profunda. La corteza, a su vez, se
compone de una porción externa e interna. Dentro de la zona cortical externa hay agregados de células
B denominados folículos linfáticos. Un folículo linfático compuesto en su mayor parte por linf B recibe el
nombre de folículo linfático primario. La mayoría de los folículos presentes en la corteza externa
corresponden a folículos linfáticos secundarios, que surgen en respuesta a la estimulación por un
antígeno y representan el sitio donde se forman las células plasmáticas y los linf B de memoria. Una vez
que las células B del nódulo linfático primario reconocen al antígeno, éste evoluciona a folículo linfático
secundario. La zona central del folículo secundario contiene una región de células claras, llamada centro
germinal, que consiste en cél B, células dendríticas foliculares y macrófagos. Cuando las células
dendríticas foliculares “presentan” a un antígeno, las cél B proliferan y se diferencian en cél plasmáticas
productoras de Ac o en cél B de memoria. Las células B que no se desarrollan en forma normal,
experimentan apoptosis y son destruidas por los macrófagos. La región del folículo linfático secundario
que rodea el centro germinal está formada por densos cúmulos de cél B que migraron desde sus sitios
de origen en el ganglio. La corteza interna no contiene folículos linfáticos y está formada
fundamentalmente por cél T y células dendríticas, que llegan a los ganglios linfáticos desde otros tejidos.
Las células dendríticas presentan los antígenos a las cél T e inducen su proliferación. De esta manera, las
cél T recién formadas migran desde el ganglio linfático hacia regiones del cuerpo que presentan
actividad antigénica. La médula del ganglio linfático contiene cél B, células plasmáticas productoras de
Ac provenientes de la corteza y macrófagos. Todas estas células están inmersas en una red de fibras y
células reticulares. La linfa ingresa a través de varios vasos linfáticos aferentes, que penetran en varios
sitios de la superficie del ganglio. En el ganglio linfático, la linfa ingresa en los sinusoides, que son una
serie de canales irregulares que contienen fibras reticulares ramificadas, linfocitos y macrófagos. Desde
los vasos linfáticos aferentes, la linfa circula hacia los sinusoides subcapsulares, que se ubican justo
debajo de la cápsula. Desde allí la linfa atraviesa los sinusoides trabeculares, que recorren la corteza
paralelos a las trabéculas, y se dirige hacia los sinusoides medulares, que atraviesan la médula. Los
senos medulares drenan en uno o dos vasos linfáticos eferentes, que son más anchos, pero menos
numerosos que los vasos aferentes. Estos vasos también contienen válvulas con el fin de transportar la
linfa, los Ac secretados por las células plasmáticas y las células T activadas. Los vasos linfáticos eferentes
emergen del ganglio a través del hilio. Los ganglios linfáticos actúan como una especie de filtro. A
medida que la linfa ingresa a través de un extremo del ganglio, las sustancias extrañas quedan atrapadas
por las fibras reticulares dentro de los sinusoides del ganglio. Luego, los macrófagos destruyen algunas
de estas sustancias por fagocitosis, mientras los linfocitos destruyen otros componentes a través de las
respuestas inmunitarias. Como hay numerosos vasos linfáticos aferentes que ingresan linfa en un
ganglio linfático y sólo uno o dos vasos linfáticos eferentes que la transportan fuera del ganglio, el flujo
lento de linfa hacia el interior de los ganglios linfáticos aumenta el tiempo de filtración de la linfa.
Asimismo, toda la linfa atraviesa numerosos ganglios linfáticos en su trayectoria, a través de los vasos
linfáticos. De esta manera, la linfa se expone varios filtros antes de regresar a la sangre
• Bazo: Es una estructura ovoide, que mide alrededor de 12 cm de longitud y es la mayor masa de tejido
linfático en el cuerpo. Está ubicado en el hipocondrio izquierdo, entre el estómago y el diafragma. La
superficie superior del bazo es lisa y convexa, y complementa la porción cóncava del diafragma. Los
órganos vecinos dejan improntas sobre la cara visceral: la impresión gástrica (estómago), la impresión
renal (riñón izquierdo) y la impresión cólica (ángulo esplénico o flexura cólica izquierda del colon.) Al
igual que los ganglios linfáticos, el bazo tiene un hilio a través del cual ingresan la arteria esplénica, la
vena esplénica y los vasos linfáticos eferentes. El bazo está envuelto por una cápsula de tejido conectivo
denso que, a su vez, está rodeada por una membrana serosa denominada peritoneo visceral. A partir de
la cápsula, se extienden trabéculas hacia el interior del bazo. La cápsula y las trabéculas, las fibras
reticulares y los fibroblastos constituyen la estroma del bazo, mientras que el parénquima está formado
por dos tipos diferentes de tejidos: pulpa blanca y pulpa roja. La pulpa blanca es tejido linfático
constituido en su mayor parte por linfocitos y macrófagos, dispuestos alrededor de ramas de la arteria
esplénica denominadas arterias centrales. La pulpa roja está compuesta por sinusoides venosos
cargados de sangre y cordones de tejido esplénico que se denominan cordones esplénicos (de Billroth).
Los cordones esplénicos son estructuras formadas por eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas y granulocitos. Las venas se encuentran estrechamente asociadas con la pulpa roja. La
sangre que circula hacia el bazo a través de la arteria esplénica ingresa en las arterias centrales de la
pulpa blanca. Una vez allí, las cél B y las T desarrollan sus funciones inmunitarias, en forma similar a lo
que ocurre en los ganglios linfáticos, mientras que los macrófagos esplénicos eliminan los
microorganismos patógenos que circulan por la sangre, por fagocitosis. En la pulpa roja, se llevan a cabo
tres procesos relacionados con las células de la sangre: 1) eliminación de células sanguíneas y plaquetas
rotas, deterioradas o defectuosas por los macrófagos, 2) almacenamiento de hasta una tercera parte de
las plaquetas del cuerpo, y 3) producción de células sanguíneas (hematopoyesis) durante la vida fetal.
• Ganglios linfáticos (folículos): Son masas de tejido linfático de forma ovoide, no encapsuladas. Como
están dispersos en la lámina propia (tejido conectivo) de las mucosas que cubren la superficie interna
del tubo digestivo, las vías urinarias, el aparato reproductor y las vías respiratorias, los ganglios linfáticos
de estas áreas también se conocen con el nombre de tejido linfático asociado a la mucosa (MALT). Si
bien numerosos ganglios linfáticos son pequeños y solitarios, otros se agrupan en grandes cúmulos en
sitios específicos del cuerpo, como en las amígdalas faríngeas y en los folículos linfáticos del íleon (placas
de Peyer). También hay agregados de ganglios linfáticos en el apéndice. Suelen identificarse cinco
amígdalas, que forman un anillo en la unión entre la cavidad bucal y la bucofaringe, y en la unión entre
la cavidad nasal y la nasofaringe. Las amígdalas están ubicadas en un sitio estratégico para participar en
las respuestas inmunitarias contra partículas extrañas inhaladas o ingeridas. La amígdala faríngea o
adenoide es una estructura solitaria localizada en la pared posterior de la nasofaringe. Las dos amígdalas
palatinas se encuentran en la zona posterior de la cavidad bucal, una a cada lado, y son las que suelen
extirparse en la amigdalectomía. El par de amígdalas linguales, situadas en la base de la lengua, también
suele tener que extirparse durante la amigdalectomía.
Inmunidad innata (inespecífica)
está constituida por las barreras externas físicas y químicas proporcionadas por la piel y las mucosas y
también incluye diversas defensas internas, como las sustancias antimicrobianas, las células natural
killer, los fagocitos, la inflamación y la fiebre.
• La piel y mucosas: constituyen la primera línea de defensa contra los microorganismos patógenos.
Estas estructuras actúan como barreras, tanto físicas como químicas, que evitan el ingreso de
microorganismos patógenos y sustancias extrañas en el cuerpo. Gracias a sus capas de células
queratinizadas, la capa epitelial externa de la piel (la epidermis) representa una excelente barrera física
contra el ingreso de los microorganismos. Asimismo, la descamación periódica de las células
epidérmicas ayuda a eliminar a los microbios adheridos a la superficie de la piel. Si esta superficie sufre
lesiones como cortes, quemaduras o punciones, entonces es posible el ingreso de los microorganismos
patógenos a través de la epidermis, con invasión de los tejidos adyacentes o ingreso en el flujo
sanguíneo para diseminarse. La capa epitelial de las mucosas, que recubre las cavidades corporales,
secreta un líquido denominado moco, que lubrica y humecta la superficie de la cavidad. La consistencia
viscosa del moco le permite atrapar microbios y sustancias extrañas. En la mucosa que tapiza la nariz
hay pelos cubiertos de moco que atrapan y filtran los microorganismos, el polvo y los contaminantes
presentes en el aire inhalado. En la mucosa que recubre las vías respiratorias superiores hay cilios, que
son proyecciones microscópicas de aspecto piloso, presentes en la superficie de las células epiteliales. El
movimiento de barrido de estos cilios impulsa el polvo inhalado y los microorganismos atrapados en el
moco hacia la garganta. La tos y los estornudos aceleran el movimiento del moco y sus patógenos
atrapados fuera del cuerpo. La deglución del moco envía estos microorganismos hacia el estómago,
donde el jugo gástrico los destruye.
Otros líquidos producidos por diversos órganos también ayudan a proteger las superficies epiteliales de
la piel y las mucosas. El aparato lagrimal de los ojos produce y secreta lágrimas en respuesta a irritantes.
El parpadeo distribuye las lágrimas sobre la superficie del globo ocular. Las lágrimas, a su vez, contienen
lisozima, enzima capaz de romper la pared celular de algunas bacterias. Además de hallarse en las
lágrimas, también se encuentra lisozima en la saliva, el sudor, las secreciones nasales y los líquidos
tisulares. La saliva arrastra por lavado los microorganismos presentes en la superficie de los dientes y en
la mucosa bucal, de la misma forma que las lágrimas en los ojos. La limpieza de la uretra gracias al flujo
urinario retarda la colonización del aparato urinario. Las secreciones vaginales expulsan los
microorganismos del cuerpo femenino. La defecación y el vómito también eliminan microorganismos.
Por ejemplo, en respuesta a algunas toxinas microbianas, el músculo liso de los órganos inferiores del
tubo digestivo se contrae con fuerza, y la diarrea resultante elimina rápidamente grandes cantidades de
bacterias. Ciertas sustancias químicas también pueden contribuir a aumentar el grado de resistencia de
la piel y las mucosas frente a la invasión microbiana. Las glándulas sebáceas de la piel secretan una
sustancia oleosa denominada sebo, que forma una capa protectora sobre la superficie de la piel. Los
ácidos grasos insaturados del sebo inhiben el crecimiento de algunas bacterias y hongos patógenos. El
sudor también contribuye a eliminar microorganismos de la superficie cutánea. El jugo gástrico es una
mezcla de ácido clorhídrico, enzimas y moco. La elevada acidez del jugo (pH 1,2 a 3) le permite destruir
gran cantidad de bacterias y la mayoría de las toxinas bacterianas. Las secreciones vaginales son algo
ácidas, lo que evita el crecimiento bacteriano.
Segunda línea de defensa: defensas internas:
Cuando los patógenos logran atravesar las barreras físicas y químicas impuestas por la piel y las
mucosas, se enfrentan a una segunda línea de defensa: las sustancias antimicrobianas internas, los
fagocitos, las célulasNK, la inflamación y la fiebre.
Sustancias antimicrobianas. Existen 4tipos que inhiben el crecimiento de los microorganismos:
interferones, complemento, proteínas fijadoras de hierro y proteínas antimicrobianas.
1. Los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos infectados por virus producen proteínas
llamadas interferones o IFN. Cuando se liberan IFN, éstos difunden hacia las células vecinas no
infectadas, donde inducen la síntesis de prot antivirales que interfieren en la replicación de los
virus. Aunque los IFN no evitan la infección de las células por los virus, detienen su replicación.
Los virus sólo causan enfermedades si son capaces de replicarse dentro de las células
corporales. Las tres clases de IFN que existen son α, β y γ.
2. Tanto en el plasma como sobre la membrana plasmática hay un grupo de prot inactivas en
condiciones normales, que conforman el sistema del complemento. Cuando estas proteínas se
activan aceleran ciertas reacciones inmunitarias. El sistema del complemento provoca la
citólisis de los microorganismos, promueve la fagocitosis y contribuye al desarrollo de la
respuesta inflamatoria.
3. Las proteínas fijadoras de hierro inhiben el crecimiento de ciertas bacterias, al disminuir la
cantidad de hierro disponible. A modo de ejemplo, pueden mencionarse la transferrina (en la
 sangre y los líquidos tisulares), la lactoferrina (en la leche, la saliva y el moco), la ferritina(en el
hígado, el bazo y la médula ósea roja) y la hemoglobina (en los eritrocitos).
4. Las proteínas antimicrobianas son péptidos cortos, que poseen un amplio espectro de actividad
antimicrobiana. Como ejemplo, se pueden mencionar la dermicidina (producida por las
glándulas sudoríparas), las defensinas y las catelicidinas (producidas por los neutrófilos, los
macrófagos y los epitelios) y la trombocidina (producida por las plaquetas). Además de destruir
una amplia variedad de microorganismos, las proteínas antimicrobianas pueden atraer células
dendríticas y mastocitos, que participan en las respuestas inmunitarias.
• Células NK.
Cuando los microorganismos atraviesan la piel y las mucosas o superan la barrera de las proteínas
antimicrobianas presentes en el plasma, el siguiente mecanismo inespecífico de defensa está
constituido por los fagocitos y las células NT. Entre el 5-10% de los linfocitos sanguíneos corresponden a
células NK, que también están presentes en el bazo, los ganglios linfáticos y la MO roja. Las células NK
carecen de las moléculas de membrana que identifican a los linf B y T, pero son capaces de destruir una
amplia variedad de células corporales infectadas y ciertas células tumorales. Las células NK atacan a
cualquier célula del cuerpo que exprese en su membrana proteínas anómalas o extrañas. La unión de las
células NK a una célula diana induce la liberación de gránulos con sustancias tóxicas por parte de estas
células. Algunos gránulos contienen una prot llamada perforina, que se inserta en la membrana
plasmática de la célula diana y crea perforaciones en la membrana. Como resultado, el líquido
extracelular ingresa en la célula y promueve su estallido, en un proceso conocido como citólisis. Otros
gránulos liberan granzimas, que son enzimas proteolíticas capaces de inducir la apoptosis o
autodestrucción de la célula diana.
Los fagocitos son células especializadas que llevan a cabo el proceso de fagocitosis, que consiste en la
ingestión de microorganismos u otras partículas, como detritos celulares. Los dos tipos principales de
células fagocíticas son los neutrófilos y los macrófagos. Cuando se produce una infección, los neutrófilos
y los macrófagos migran hacia el área infectada. Durante la migración, los monocitos se agrandan y se
transforman en macrófagos fagocíticos activos llamados macrófagos circulantes. Otros macrófagos,
conocidos como macrófagos fijos, permanecen en tejidos específicos. Entre ellos se encuentran los
histiocitos (macrófagos del tejido conectivo), las células reticuloendoteliales estrelladas o células de
Kupffer en hígado, los macrófagos alveolares en pulmón, la microglia en sistema nervioso y los
macrófagos tisulares en bazo, ganglios linfáticos y MO roja. Además de ser uno de los mecanismos de
defensa innata, la fagocitosis cumple una importante función en la inmunidad adaptativa.
1. Quimiotaxis: La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, que es un movimiento estimulado por
los compuestos químicos de los fagocitos hacia el sitio de lesión. Las sustancias químicas que
atraen a los fagocitos pueden provenir de los microorganismos invasores, los leucocitos, las
células dañadas de los tejidos o las proteínas del complemento activadas.
2. Adhesión: La fijación de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias extrañas se
denomina adhesión. La unión de proteínas del complemento a los microorganismos invasores
facilita esta adhesión.
3. Ingestión: La membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones llamadas seudópodos,
que engloban los microorganismos a través de un proceso denominado ingestión. Cuando los
seudópodos se reúnen, se fusionan y rodean al microorganismo en un saco denominado
fagosoma.
4. Digestión: El fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas para formar una
estructura única, de mayor tamaño, conocida como fagolisosoma. El lisosoma aporta lisozima,
que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas digestivas que degradan hidratos de
carbono, proteínas, lípidos y ác nucleicos. El fagocito también produce sustancias oxidantes
letales, como anión superóxido, anión hipoclorito y peróxido de hidrógeno en un proceso
denominado estallido oxidativo.
 5. Destrucción. El ataque químico mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y los oxidantes
en el interior del fagolisosoma destruye rápidamente varios tipos de microorganismos. Las
sustancias que no pueden degradarse permanecen en la célula, en estructuras denominadas
cuerpos residuales.
• Inflamación: Es una respuesta defensiva inespecífica del cuerpo ante una lesión tisular. Entre las
causas que pueden producir inflamación, se pueden mencionar los microorganismos patógenos, las
abrasiones, las irritaciones químicas, las deformaciones o las distorsiones celulares y las temperaturas
extremas. Los cuatro signos y síntomas que caracterizan el proceso inflamatorio son rubor, dolor, calor y
tumefacción (edema o hinchazón) La inflamación también puede producir la pérdida de la función del
área afectada (p. ej., pérdida de la sensibilidad). La inflamación intenta eliminar los microorganismos o
las sustancias extrañas presentes en el sitio de lesión, impedir la diseminación hacia otros tejidos y
preparar el sitio lesionado para el proceso de reparación tisular.
La respuesta inflamatoria consta de tres pasos básicos:
1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular: Son los dos cambios inmediatos que se
producen en los vasos sanguíneos de la región lesionada. La vasodilatación incrementa el flujo
sanguíneo hacia el área de la lesión, y el aumento en la permeabilidad posibilita el ingreso de proteínas
defensivas, como los anticuerpos y los factores de la coagulación hacia el sitio lesionado. El aumento del
flujo sanguíneo también permite eliminar toxinas microbianas y células muertas. Entre las sustancias
que contribuyen al proceso inflamatorio pueden mencionarse:
• Histamina. Los mastocitos del tejido conectivo y los basófilos y las plaquetas de la sangre
liberan histamina. Los neutrófilos y los macrófagos atraídos al sitio de lesión también estimulan
la liberación de histamina, que induce vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular.
• Cininas. Estos polipéptidos se forman en el plasma a partir de precursores inactivos llamados
cininógenos que inducen vasodilatación, aumentan la permeabilidad vascular y atraen a los
fagocitos.
• Prostaglandinas (PG). Estos lípidos, especialmente los pertenecientes a la serie E, son liberados
por las células dañadas e intensifican los efectos de la histamina y las cininas. Las PG también
estimulan la migración de los fagocitos a través de las paredes capilares.
• Leucotrienos (LT). Producidos por basófilos y mastocitos, los leucotrienos aumentan la
permeabilidad; también contribuyen a la adhesión de los fagocitos a los patógenos y a la
atracción de los fagocitos al sitio de la lesión.
• Complemento. Los diferentes componentes del sistema del complemento estimulan la
liberación de histamina, atraen neutrófilos por quimiotaxis y promueven la fagocitosis; algunos
componentes también pueden destruir bacterias. El dolor es un síntoma fundamental de la
inflamación y se produce como resultado de la lesión de las neuronas y de la liberación de
sustancias químicas tóxicas por medio de los microorganismos. Las cininas afectan algunas
terminaciones nerviosas, lo que ocasiona gran parte del dolor asociado con la inflamación. Las
PG intensifican y prolongan el dolor generado por la inflamación. El dolor, además, puede
atribuirse al aumento de presión provocado por el edema. El incremento de la permeabilidad
capilar permite el escape de factores de la coagulación hacia los tejidos, lo que activa la cascada
de la coagulación y conduce a la transformación del fibrinógeno en una malla insoluble y gruesa
de fibrina, que contiene y captura microorganismos invasores; evitando su diseminación.
2. Migración de los fagocitos: Dentro de la primera hora desde el inicio del proceso inflamatorio,
aparecen los fagocitos. Los neutrófilos intentan destruir los microorganismos invasores por fagocitosis.
La MO roja produce y libera células adicionales, lo que asegura un flujo constante de neutrófilos en el
área dañada. Si bien los neutrófilos son las células que predominan en las etapas iniciales de un proceso
infeccioso, mueren con rapidez. A medida que la respuesta inmunitaria progresa, los monocitos siguen a
los neutrófilos en su camino hacia el área afectada. Una vez en el tejido, los monocitos se diferencian en
macrófagos circulantes, que se agregan a la actividad fagocítica. Los macrófagos son fagocitos mucho
más potentes que los neutrófilos y son lo suficientemente grandes como para englobar fragmentos de
tejidos lesionados, neutrófilos deteriorados y microorganismos invasores. En algún momento, los
macrófagos también mueren. En pocos días, se acumulan fagocitos muertos y tejido dañado; esta
colección de células muertas y líquido se denomina pus.
3. Reparacion tisular: La fiebre es la temperatura corporal elevada en forma anormal, producto de la
reprogramación del termostato hipotalámico. Generalmente, se produce durante los procesos
infecciosos e inflamatorios. Muchas toxinas bacterianas elevan la temperatura corporal, a veces a través
de la liberación de citocinas productoras de fiebre como la interleucina-1 (IL-1) de los macrófagos. La
elevación de la temperatura corporal potencia la acción de los interferones, inhibe el crecimiento de
algunos microorganismos e incrementa la velocidad de las reacciones corporales que contribuyen a la
reparación de los tejidos.
Inmunidad adaptativa:
La capacidad del cuerpo de defenderse a sí mismo de agentes invasores específicos, como bacterias,
toxinas, virus y tejidos extraños se denomina inmunidad adaptativa (específica). Las sustancias que se
reconocen como extrañas y son capaces de iniciar una respuesta inmunitaria son los antígenos (Ag), que
significa generador de anticuerpos. Hay dos propiedades que diferencian la inmunidad adaptativa de la
innata: 1) especificidad para una molécula extraña en particular (antígeno), que también incluye, a su
vez, la distinción entre las moléculas propias y las ajenas y 2) memoria para la mayoría de los antígenos
con que entra en contacto, de manera tal que ante un segundo encuentro se ponga en marcha una
respuesta más rápida y de mayor intensidad.
• Maduración de las células T y B:
La inmunidad adaptativa compromete linfocitos llamados cél B y cél T, que se desarrollan en los órganos
linfáticos primarios, a partir de células madre pluripotenciales procedentes de la médula ósea roja. Las
células B completan su maduración en la médula ósea roja, proceso que continúa durante toda la vida.
Las células T se desarrollan a partir de células pre-T que migran desde la médula ósea roja hacia el timo,
donde maduran. La mayoría de las cél T se forman antes de la pubertad, pero continúan su maduración
y abandonan el timo. Las células B y T reciben sus nombres en función del sitio donde maduran. En las
aves, las células B maduran en un órgano denominado bolsa de Fabricio. Si bien este órgano no está
presente en los seres humanos, el término célula B se mantiene y la letra B representa el equivalente de
la bolsa, que es la médula ósea roja, el sitio donde maduran las células B humanas. Antes de que las cél
T salgan del timo o de que las cél B abandonen la MO, desarrollan inmunocompetencia, que es la
capacidad de otorgar las respuestas inmunitarias adaptativas. Esto significa que comienzan a sintetizar
varias proteínas específicas, que se insertan en sus membranas plasmáticas. Algunas de estas proteínas
funcionan como receptores antigénicos, es decir, como moléculas capaces de reconocer antígenos
específico. Hay dos tipos principales de cél T maduras que abandonan el timo: las células T helper y las
citotóxicas. Las células T helper también se conocen como células T CD4, lo que significa que además de
los receptores antigénicos, sus membranas plasmáticas poseen unaproteínadenominadaCD4. Las células
T citotóxicas también se denominan células TCD8.
Tipos de inmunidad adaptativa:
Celular y Humoral. Ambos tipos requieren la presencia de antígenos. En la inmunidad celular (mediada
por células), las cél T citotóxicas atacan los antígenos invasores en forma directa. En la inmunidad
humoral (mediada por anticuerpos), las células B se diferencian en células plasmáticas (plasmocitos),
que sintetizan y secretan proteínas específicas llamadas Ac o inmunoglobulinas. Un determinado
anticuerpo puede unirse e inactivar aun antígeno específico. Las células T helper colaboran en las
respuestas inmunitarias, tanto celulares como humorales.
La inmunidad celular es efectiva contra:
1) microorganismos patógenos intracelulares, como virus, bacterias u hongos que habitan en el
interior de las células.
2) algunas células cancerosas.
 3) tejidos extraños trasplantados.
De esta manera, la inmunidad celular siempre involucra el ataque de células contra células. En la
inmunidad humoral, la respuesta se produce fundamentalmente contra antígenos extracelulares, como
virus, bacterias u hongos localizados en los líquidos corporales, fuera de las células. La inmunidad
humoral recibe ese nombre porque compromete Ac que se unen con antígenos en humores o líquidos
corporales (como sangre y linfa). En la mayoría de los casos, cuando un antígeno específico ingresa por
primera vez en el cuerpo, sólo un pequeño grupo de linfocitos tiene los receptores antigénicos correctos
para responder. Este pequeño grupo está constituido por unas pocas cél T helper, cél T citotóxicas y cél
B. En función de su localización, un antígeno determinado puede desencadenar ambos tipos de
respuestas inmunitarias adaptativas, porque cuando un antígeno específico invade el cuerpo, suele
haber numerosas copias de ese antígeno diseminadas por todos los tejidos y los líquidos corporales.
Algunas copias del antígeno pueden identificarse dentro de las células corporales (lo que induce una
respuesta inmunitaria celular a cargo de células T citotóxicas), mientras que otras copias del antígeno
podrían hallarse en el líquido extracelular(y desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por Ac).
En consecuencia, las respuestas inmunitarias celular y humoral con frecuencia operan juntas para
eliminar el gran número de copias de un antígeno específico del cuerpo.
• Selección clonal:
Cuando un antígeno específico ingresa en el cuerpo, suele haber muchas copias de él en todos los
tejidos y los líquidos corporales. Las numerosas copias del antígeno superan, en un principio, el pequeño
número de células T helper, células T citotóxicas y células B que poseen los receptores antigénicos
correctos para responder a ese antígeno. En consecuencia, cada vez que estos linfocitos encuentran una
copia del antígeno y se exponen a los factores estimuladores, experimentan una selección clonal. La
selección clonal es el proceso por medio del cual un linfocito prolifera (se divide) y se diferencia (se
transforma en una células muy especializada), en respuesta a un antígeno específico. El resultado de la
selección clonal es la formación de una población de células idénticas denominadas clones, con igual
capacidad para reconocer el mismo antígeno que el linfocito original. La selección clonal de los linfocitos
se desarrolla en los órganos y los tejidos linfáticos secundarios. Un linfocito que experimenta selección
clonal origina dos tipos principales de células: células efectoras y células de memoria. Las células
efectoras desarrollan respuestas inmunitarias que conducen a la destrucción o a la inactivación del
antígeno. Las células efectoras incluyen células T helper activas, células T citotóxicas activas, y células
plasmáticas, que forman parten del clon de células B. Las células de memoria no participan activamente
en la respuesta inmunitaria inicial contra el antígeno. No obstante, si el mismo antígeno vuelve a
ingresar en el cuerpo en el futuro, las miles de células de memoria están disponibles para desencadenar
una reacción mucho más rápida que la generada durante la primera invasión. En consecuencia, la
segunda respuesta al antígeno suele ser tan rápida y potente. Las células de memoria pueden ser T
helper; T citotóxicas, o células B. La mayor parte de las células de memoria no muere al final de una
respuesta inmunitaria, sino que posee una vida media prolongada(a menudo, de décadas).
• Antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad:
En la membrana plasmática de las células del cuerpo hay “antígenos propios” denominados antígenos
del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). De miles a cientos de miles de moléculas del CMH
están presentes en la superficie de cada una de las células del cuerpo, a excepción de los eritrocitos. Su
función normal es la de asistir a las células T en el reconocimiento de antígenos extraños. Este
reconocimiento representa un importante primer paso en toda respuesta inmunitaria adaptativa. Hay
dos tipos de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad: las moléculas del CMH de clase I se
expresan en las membranas plasmáticas de todas las células corporales, excepto en los eritrocitos. Las
moléculas del CMH de clase II están presentes sobre la membrana de las células presentadoras de
antígenos.
• Vías de procesamiento antigénico:
Para que se desarrolle una respuesta inmunitaria, las células B y las células T deben reconocer la
presencia de un antígeno extraño. Las células B reconocen y se unen a los antígenos presentes en la
linfa, el líquido intersticial o el plasma. Las células T sólo reconocen fragmentos de proteínas antigénicas
que se presentan y se procesan de una manera determinada. A través del procesamiento antigénico, las
proteínas antigénicas se fragmentan en péptidos que luego se asocian con moléculas del CMH. A
continuación, el complejo antígeno-CMH se inserta en la membrana plasmática de una célula del
cuerpo, a través de un proceso denominado presentación antigénica. Cuando el fragmento proviene de
una proteína extraña, estas células reconocen el complejo antígeno-MHC como extraño y ponen en
marcha la respuesta inmunitaria.
Procesamiento de antígenos exógenos
Consisten en bacterias y toxinas bacterianas, helmintos, polen y polvo inhalado y virus que aún no
infectaron una célula corporal. Un tipo especial de células llamadas células presentadoras de antígenos
(CPA) procesan y presentan a los antígenos exógenos. Las CPA son las células dendríticas, los
macrófagos y las células B y se localizan en sitios estratégicos donde es más probable que los antígenos
vulneren los mecanismos de defensa innata e ingresen en el cuerpo, como, por ejemplo, en la epidermis
y la dermis, las mucosas que recubren las vías respiratorias, el tubo digestivo, las vías urinarias, el
aparato reproductor y los ganglios linfáticos. Después del procesamiento y de la presentación
antigénica, las CPA migran desde los tejidos hacia los ganglios linfáticos, a través de los vasos linfáticos.
El procesamiento y la presentación de un antígeno exógeno constan de los siguientes pasos:
1. Ingestión del antígeno. Las células presentadoras de antígenos ingieren los antígenos exógenos
por fagocitosis o endocitosis y puede producirse en casi cualquier sitio del cuerpo donde un
agente invasor, como un microorganismo, traspase los mecanismos de defensa innata.
2. Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos. En el interior del fagosoma o el endosoma, las
enzimas digestivas hidrolizan los antígenos grandes para formar pequeños fragmentos
peptídicos.
3. Síntesis de moléculas del MHC-II. En forma simultánea, las CPA sintetizan moléculas del MHC-II
en el retículo endoplasmático.
4. Envoltura de las moléculas del MHC-II. Una vez sintetizadas, las moléculas del MHC-II se
envuelven en vesículas.
5. Fusión de las vesículas. Las vesículas que contienen los fragmentos peptídicos del antígeno y las
que contienen las moléculas del MHC-II se fusionan.
6. Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas del MHC-II. Luego de la fusión de ambos
tipos de vesículas, los fragmentos peptídicos del antígeno se asocian con las moléculas del
MHC-II.
7. Inserción de los complejos antígeno-MHC-II en la membrana plasmática. La vesícula combinada
que contiene los complejos antígeno-MHC-II experimenta exocitosis. Como consecuencia, los
complejos antígeno-MHC-II se insertan en la membrana plasmática.
Después del procesamiento antigénico, las células presentadoras de antígenos migran hacia los tejidos
linfáticos para presentar los antígenos a las células T. En los tejidos linfáticos, un pequeño número de
células T, con receptores antigénicos cuya forma es complementaria de la de los antígenos presentados,
reconoce y se une a los complejos entre los fragmentos del antígeno y el MHC-II, lo que desencadena
una respuesta inmunitaria adaptativa.
• Las citocinas son pequeñas hormonas proteicas encargadas de estimular o inhibir varias funciones
celulares normales, como el crecimiento y la diferenciación celular. Los linfocitos y las células
presentadoras de antígenos secretan citocinas, y también los fibroblastos, las células endoteliales, los
monocitos, los hepatocitos y las células renales. Algunas citocinas estimulan la proliferación de las
células progenitoras de la sangre, presentes en la médula ósea roja. Otras regulan las actividades de las
células involucradas en los mecanismos de defensa innata o en la respuesta inmunitaria adaptativa.
Cuando un linf T se activa, empieza a secretar citoquinas para poder activar y estimularla proliferación
de más linfocitos.
• inmunidad humoral:
Ante la presencia de un antígeno extraño, se activan las células B específicas que se encuentran en los
ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfático asociado a las mucosas. Luego, estas células experimentan
selección clonal y constituyen un clon de células plasmáticas y células de memoria. Las células
plasmáticas son las efectoras de un clon de células B que secretan anticuerpos específicos, que circulan
a través de la linfa y la sangre para llegar al sitio de la invasión.
Durante la activación de una célula B, un antígeno se une al receptor de las células B (BCR). Estas
proteínas integrales de transmembrana tienen una estructura química similar a la de los anticuerpos,
que más adelante secretan las células plasmáticas. El procesamiento antigénico que se lleva a cabo en
las células B se produce de la siguiente manera: el antígeno ingresa en la célula B, se degrada en
fragmentos peptídicos que se combinan con los antígenos propios del MHC-II y se movilizan hacia la
membrana plasmática de la célula B. Las células T helper reconocen el complejo antígeno-MHC-II y
proveen la coestimulación necesaria para la proliferación y diferenciación de las células B. Las células T
helper producen interleucina-2 y otras citocinas que actúan como moléculas coestimuladoras en la
activación de las células B. Una vez activada, una célula B experimenta selección clonal, cuyo resultado
es la formación de un clon de células B constituido por células plasmáticas (plasmocitos) y células B de
memoria. Las células plasmáticas secretan anticuerpos. Unos días después de la exposición al antígeno,
una célula plasmática comienza a secretar anticuerpos durante un lapso aproximado de 4 o 5 días, hasta
que la célula plasmática muere. Las células T helper también producen interleucina-4 e interleucina-6,
que estimulan la proliferación de células B, su diferenciación en células plasmáticas y la secreción de
anticuerpos por parte de las células plasmáticas. Las células B de memoria no secretan anticuerpos, sino
que pueden proliferar con rapidez y diferenciarse para incrementar el número de células plasmáticas y
de células B de memoria, en caso de que el mismo antígeno reaparezca en el futuro.
Acciones de los anticuerpos:
Las cinco clases de inmunoglobulinas difieren en cuanto a sus funciones, pero todas actúan de alguna
manera a través de la inactivación de los antígenos. Entre las acciones de los anticuerpos se pueden citar
las siguientes:
1. Neutralización del antígeno. La reacción entre un antígeno y un anticuerpo bloquea o neutraliza
algunas toxinas bacterianas y evita la adhesión de algunos virus a las células corporales.
2. Inmovilización bacteriana. Si los anticuerpos se forman contra antígenos presentes en los cilios
o flagelos de bacterias móviles, la reacción antígeno-anticuerpo puede inhibir la motilidad de la
bacteria, lo que limitaría su diseminación hacia los tejidos vecinos.
3. Aglutinación y precipitación de antígenos. Como los anticuerpos presentan dos o más sitios de
unión para los antígenos, la reacción antígeno-anticuerpo puede producirse con varios
microorganismos patógenos distintos en forma cruzada y producir aglutinación (agrupamiento)
de ellos. Las células fagocíticas ingieren los microorganismos aglutinados con mayor facilidad.
Asimismo, los antígenos solubles pueden precipitar al reaccionar en forma cruzada con los
anticuerpos y ser más susceptibles a la fagocitosis.
4. Activación del complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo activan la vía clásica del
sistema del complemento.
5. Facilitación de la fagocitosis. La región axial del anticuerpo actúa como una “bandera” que
atrae a los fagocitos, una vez que los antígenos se unieron a la región variable del anticuerpo.
De esta manera, se facilita la actividad de los fagocitos, ya que se inducen la aglutinación y la
precipitación de los antígenos y la activación del sistema del complemento; además, se cubren
los microorganismos para que sean más susceptibles a la fagocitosis.
 SISTEMA RESPIRATORIO
Epitelio Respiratorio: cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes
ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO
• Nariz: posee una porción externa y otra interna, conocida como cavidades nasales. Las estructuras
internas de la porción externa de la nariz cumplen tres funciones: calentamiento, humidificación y
filtración del aire inhalada, modificación de las vibraciones vocales a medida que pasan a través de las
cámaras de resonancia, que son huecas y poseen gran tamaño.

 AR superior: nariz, cavidad nasal, faringe y estructuras asociadas

 AR inferior: laringe, tráquea, bronquios, pulmones Zona de conducción: nariz, CN, faringe,
laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Zona respiratoria:
bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
• FARINGE: 13cm de longitud, se extiende desde las narinas internas hasta el cartílago cricoides.
Participa como vía para el pasaje de aire y de los alimentos, actúa como caja de resonancia para emitir
los sonidos del habla y alberga las amígdalas, que participan en las reacciones inmunológicas.
 NASOFARINGE (su pared posee aberturas: dos orificios donde desembocan las trompas de
Eustaquio, participando así en la regulación de la presión del oído medio).
 BUCOFARINGE (se encuentran las amígdalas palatinas y linguales).
 LARINGOFARINGE.
• LARINGE: o caja de resonancia, se encuentra entre C4-C6, por delante del esófago. Está compuesta por
estructuras cartilaginosas, tres impares (tiroides, cricoides, epiglotis) y tres pares (aritenoides que
participan en los cambios de posición y tensión de los pliegues vocales, cuneiformes y corniculados).
• ESTRUCTURAS QUE PRODUCEN LA VOZ: la mucosa de la laringe forma dos pares de pliegues: un par
superior representado por los pliegues vestibulares (CV falsas) y un par inferior compuestos por los
pliegues vocales (CV verdaderas). El espacio entre los pliegues ventriculares se denomina rima
vestibular.
• TRAQUEA: conducto aéreo tubular que mide aprox 12cm y 2,5 de diámetro. Se extiende desde la
laringe hasta el borde superior de T5, donde se divide en dos bronquios principales. Tiene entre 16 y 20
anillos horizontales incompletos de cartílago hialino, cuya disposición se parece a una letra C con la
abertura en la zona posterior cerrada por una membrana fibromuscular.
• BRONQUIOS:
- PRINCIPALES DERECHO (recto, corto y ancho) E IZQUIERDO (oblicuo, largo y delgado)
- BRONQUIOS LOBARES
- BRONQUIOS SEGMENTARIOS
- BRONQUIOLOS BRONQUIOLO TERMINAL - BRONQUIOLO RESPIRATORIO
• PULMONES: órganos pares, de forma cónica, situados en la cavidad torácica. Están cubiertos por una
pleura, una parietal y otra visceral, entre ambas se forma la cavidad pleural, que contiene un escaso
volumen de líquido lubricante secretado por las membranas. Es liquido también hace que las dos
pleuras se adhieran entre sí, de la misma manera que lo haría una gota de agua entre dos portaobjetos
de vidrio, fenómeno llamado tensión superficial. Posee una superficie costa, una mediastínica donde
contiene un región llamada hilio, a través del cual el bronquio, los vasos sanguíneos pulmonares, los
vasos linfáticos y los nervios entran y salen del órgano.
• LOBULOS, FISURAS Y LOBULILLOS: el lóbulo derecho posee 3 lóbulos (fisura oblicua y horizontal) y el
izquierdo 2 (fisura oblicua). A su vez, cada lóbulo de dividen en segmentos broncopulmonares, habiendo
10 en cada pulmón.
• ALVEOLOS: es una evaginación con forma de divertículo revestida por epitelio plano simple y sostenida
por una membrana basal elástica delgada. Un saco alveolar consiste en dos o más alvéolos que
comparten la desembocadura. La pared tiene dos tipos de células epiteliales alveolares. Las más
numerosas son las células alveolares tipo 1 las cuales constituyen el sitio principal de intercambio
gaseoso. Las células alveolares tipo 2 son más escasas y se disponen entre las células alveolares tipo 1.
Éstas secretan líquido alveolar, que mantiene húmeda la superficie entre las células y el aire. El líquido
alveolar contiene surfactante, su función es la de disminuir la tensión superficial del líquido alveolar. Los
macrófagos alveolares están asociados con la pared alveolar y son fagocitos qué eliminan las finas
partículas de polvo y otros detritos de los espacios alveolares .El intercambio de O2 y CO2 entre los
espacios aéreos en los pulmones y la sangre tienen lugar por difusión, a través de las paredes alveolares
y capilares, que juntas forman la membrana respiratoria. Desde el espacio aéreo alveolar hacia el
plasma la membrana respiratoria consta de cuatro capas: una capa de células alveolares y macrófagos
que constituyen la pared alveolar, la membrana basal epitelial por debajo de la pared alveolar, una
membrana basal capilar que a menudo está fusionada con la membrana basal epitelial, el endotelio
capilar.
• IRRIGACION: por arterias pulmonares (funcional) y arterias bronquiales, ramas de la aorta torácica
(nutricias). Las venas pulmonares desembocan en la cara posterior de la aurícula izquierda y las venas
bronquiales en la vena ácigos, que desemboca en la VCS y luego en la aurícula derecha.
VENTILACION PULMONAR
El proceso de intercambio gaseoso en el cuerpo, llamado respiración, tiene 3 pasos básicos:
- Ventilacion pulomar
- Respiracion externa
- Respiracion interna.
El aire ingresa en los pulmones cuando la presión de aire que se encuentra en el interior es menor que la
presión atmosférica. El aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de ellos es mayor que la
presión atmosférica.
Inspiracion: Antes de cada inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones es igual a la presión
atmosférica (760mmHg). Para que el aire entre se produce el aumento del tamaño de los pulmones. El
primer paso para la expansión de los pulmones durante la inspiración normal requiere la contracción de
los músculos inspiratorios principales, es decir, el diafragma y los intercostales externos.
Durante la espiración normal, la presión entre las dos capas de la pleura, llamada presión intrapleural
(intratorácica) siempre es subatmosférica. Al aumentar el volumen de los pulmones, la presión en su
interior, la presión alveolar, desciende, de este modo se establece una diferencia de presión entre la
atmosfera y los alveolos.
Los músculos respiratorios accesorios son el ECM (eleva el esternón), los escalenos (elevan las dos
primeras costillas) y los pectorales menores (ascienden de la 3ra a la 5ta costilla).
Los músculos espiratorios son los abdominales y los intercostales internos.
Otros factores que afectan la ventilación pulmonar:
• Tension superficial del liquido alveolar: en los pulmones, la TS hace que los alveolos adopten el menor
diámetro posible. Durante la espiración, se debe superar la TS para expandir los pulmones durante cada
inspiración. También es responsable de 2/3 de la retracción elástica del pulmón, que disminuye el
tamaño de los alveolos durante la espiración.
• Distensibilidad pulmonar: es el esfuerzo requerido para distender los pulmones y la pared del tórax. En
los pulmones se relaciona con dos factores: la elasticidad y la tensión superficial.
• Resistencia de la vias aereas: depende del diámetro de las vías.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
- Volumen corriente: cantidad de aire que entra y sale en cada movimiento respiratorio. 500ml
- Volumen minuto: volumen total de aire inspirado y espirado por minuto. vm=12rpm x
500ml/respiración = 6l/m
- Espacio muerto anatomico: porción de las vías aéreas en la que se retiene aire y no participa
del intercambio respiratorio.
- Frecuencia ventilatoria alveolar: volumen de aire por minuto que llega en realidad a la zona
respiratoria. fvm= 350ml x 12 rpm = 4,2l/min.
- Volumen de reserva inspiratorio/espiratorio: volumen que se inspira/espira de más en una
respiración forzada. (3100ml en el hombre, 1900ml en la mujer / 1200ml en el hombre, 700ml
en la mujer)
- Volumen residual: volumen de aire que queda dentro de los pulmones aún luego de una
inspiración. 1200/1100ml.
Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes pulmonares específicos:
- Capacidad inspiratorio: vc + vri
- Capacidad residual funcional: vr + vre
- Capacidad vital: vri + vc + vre
- Capacidad pulmonar total: cv + vr.

Intercambio de o2 y co2
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
El oxígeno no se disuelve fácilmente en el agua, por lo que solo el 1,5 de este se disuelve en el plasma.
Cerca del 98,5% está unido a HEMOGLOBINA DE LOS GLOBULOS ROJOS. El oxígeno y la hemoglobina se
unen en una reacción fácilmente reversible para formar oxihemoglobina.
El factor más importante que determina la cantidad de O2 que se una al Hb es la Po2, cuando más PO2,
más se une a la Hb. Se dice que la HB está totalmente saturada cuando la Hb reducida se convierte por
completo en oxihemoglobina. Se debe tener él cuenta que la Hb aún está saturada con 02 en un 75% a
un P02 de 40mmhg, que es la Po2 promedio de las células de una persona en reposo. Cuando la Po2
oscila entre 60-100mmHg la Hb está saturada a un 90% o más.
• Otro elemento que interviene en la saturación de la Hb es la afinidad o intensidad de fijación.
- Acidez: el aumento de la acidez favorece a la disociación de O2.
- PCO2: el pH bajo aumenta el CO2. El CO2, junto con agua, forma ion bicarbonato y libera
hidrogeno.
- Temperatura: uno de los productos generados por el metabolismo celular es calor, que se
libera durante la contracción de fibras musculares y tiene a aumentar la Tº corporal. Las células
metabólicamente activas requieren más o2 y libera mayor cantidad de sustancias acidas y
calor. Los ácidos y el calor promueven, a su vez, un aumento de la liberación de o2 de la
oxihemoglobina.
- BPG: 2, 3 bifosfoglicerato, es un producto metabólico de la degradación de glucosa, cuando
este se une a la hemoglobina produce una unión más débil entre el o2 y la Hg.
TRANSPORTE DE CO2:
1. Disuelto: 7% esta disuelto en plasma.
2. Compuestos carbamínicos: un porcentaje mayor, 23%, se combina con los grupos amino de los
aa y las proteínas de la sangre. Dado que la proteína más abundante de la sangre es la
hemoglobina, la mayor parte del CO2 es transportado unido a la Hb. La formación de
carbaminohemoglobina depende mucho de la PCO2.
3. Iones bicarbonato: cerca de un 70% se transporta en el plasma como iones bicarbonato.
Cuando el CO2 difunde hacia los capilares sistémicos e ingresa en los eritrocitos, reacciona con
 el agua en presencia de la enzima AC para formar acido carbónico, que disocia H+ y HCO3-. De
este modo, a medida que la sangre absorbe CO2, se acumula HCO3- dentro de los eritrocitos.
CO2 + H20 → H2CO3 → HCO3 + H
CONTROL DE LA RESPIRACION
• CENTRO RESPIRATORIO: localizados en ambos lados del bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco
encefálico. Estos conglomerados de neuronas distribuidos en estas 2 estructuras, pueden dividirse en 3
áreas, según sus funciones: 1) área del ritmo bulbar, 2) área neumotáxica pontina y 3) área apnéustica,
también de la protuberancia.
- Área del ritmo bulbar: controlan el ritmo respiratorio, hay áreas tanto para la inspiración como
la espiración. La relación Apnea/Ins/Esp es 1:2:3. los impulsos nerviosos llegan al diafragma y
los músculos intercostales externos que al contraerse producen la inspiración. Las neuronas del
área espiratoria, en la respiración normal, se mantienen inactivas, y se activan en la respiración
forzada, inervando a los músculos abdominales e intercostales internos.
- Área neumotáxica: ayuda a coordinar la transición entre la inspiración y la expiración. Es la
encargada de transmitir impulsos inhibidores al área inspiratoria, que ayudan a desactivarla
antes de que los pulmones se insuflen en forma excesiva.
- Área apnéustica: envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, que la activan y prolongan
la inspiración. El resultado es una inspiración larga y profunda.
REGULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO
- Influencias corticales sobre la respiracion: es la regulación voluntaria de la respiración.
- Regulacion de la respiracion por medio de quimirreceptores: el aparato respiratorio mantiene
niveles adecuados de dióxido de carbono y oxígeno y es muy sensible a los cambios de los
niveles de estos gases en los líquidos corporales. controlan los niveles de co2, o2 e h+. los qr
están localizados en o cerca del bulbo raquídeo dentro del snc. los qr periféricos están
localizados en los cuerpos aórticos, que están situados en la pared del arco aórtico, y en los
cuerpos carotídeos. estos qr forman parte del snp. los axones de las neuronas sensitivas de los
cuerpo aórtico forman parte de los nervios vagos, y los de los cuerpos carotideos integran los
nervios glosofaríngeo derecho e izquierdo.
- Estimulacion de la respiracion por propioceptores: apenas se inicia la actividad física, la
frecuencia y la profundidad respiratorias aumentan. el principal estímulo para estos cambios
rápidos en el esfuerzo respiratorio es el estímulo aferente de propioceptores, que controlan los
movimientos de las articulaciones y los músculos. estimulan el área inspiratoria del bulbo.
- Reflejo de insuflacion: en los bronquios y bronquiolos hay receptores sensibles al estiramiento
llamado barorreceptores. cuando estos se estiran durante la hiperinsuflación de los pulmones,
impulsos nerviosos se transmiten a lo largo del nervio vago hacia las área inspiratorias y
apnéustica. en respuesta, el área inspiratoria se inhibe directamente, mientras que el área
apnéustica se inhibe por la activación de la inspiratoria. como resultado, comienza la
espiración.
- Estimulación del sistema límbico
- Temperatura (con la fiebre aumenta la frecuencia respiratoria)
- Dolor (FR↑)
- Irritación de la vía aérea (cese de la respiración y producción de tos o estornudo)
- Tensión arterial (ascenso repentino de la TA produce descenso de la FR).
 SISTEMA DIGESTIVO
GENERALIDADES
Esta compuesto por: Tubo gastrointestinal: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado y
grueso, recto, ano.
Órganos accesorios: dientes, lengua, glándulas salivales, hígado, páncreas y vesícula biliar.
FUNCIONES:
1. Ingestión
2. Secreción
3. Mezcla y propulsión
4. Digestión: digestión mecánica y química.
5. Absorción
6. Defecación
TÚNICAS DEL TUBO DIGESTIVO:
- Mucosa: epitelio, lamina propia y muscularis mucosae
- Submucosa: tejido conectivo areolar con MALT. Plexo de Meissner
- Muscular: plexo de Auerbach
- Serosa: peritoneo.
INERVACION
Sistema nervioso entérico: Los plexos están compuestos por motoneuronas, interneuronas y órganos
sensitivos. Como las motoneuronas del plexo mientérico inerva las capas circular y longitudinal del
músculo liso muscular este plexo controla sobre todo la motilidad del tracto gastrointestinal, en
particular la frecuencia y la fuerza de contracción. Las motoneuronas del plexo mientérico inervan las
células secretoras de la mucosa (epitelio) y controlan así las secreciones del tubo digestivo. La neurona
sensitiva en la mucosa epitelial también funciona como quimiorreceptor. También posee una inervación
parasimpática a través del nervio vago. Producen la estimulación de los nervios parasimpáticos que
inervan el tracto gastrointestinal aumentando la secreción y motilidad.
• PERITONEO: Serosa que recubre la cavidad abdominal y sus órganos. A diferencia del pericardio y la
pleura el peritoneo forma grande repliegues entre las vísceras. Estos reptiles unen los órganos entre sí y
con la pared abdominal y contienen vasos sanguíneos linfáticos y nervios que se dirigen a los órganos
abdominales. Los cinco repliegues peritoneales más importantes son el epiplón mayor, el ligamento
falciforme, del menor, el mesenterio, y el mesocolon. Sirve como soporte de varios de los órganos
existentes en la cavidad abdominal y hace posible su movilidad.
• BOCA: Está formada por las mejillas, el paladar duro, el paladar blando, y la lengua.
Glandula salivales:
- Menores (labiales, bucales, palatina y linguales)
- Mayores (Parótida, lingual y submaxilar).
La saliva está compuesta en su mayoría por agua y el resto por solutos dentro de los cuales se
encuentran componentes orgánicos como lisozima y amilasa salival. La salivación está controlada por el
SNA y SNC.
Lengua: Cumple funciones tanto en la deglución como en el habla. Está compuesta por músculo
esquelético que los podemos clasificar en extrínsecos e intrínsecos. La superficie superior dorsal y lateral
de la lengua están cubiertas por papilas, de las cuales algunas poseen corpúsculos gustativos.
ESOFAGO
Tubo muscular de 25 cm de longitud situado por detrás y atrás pasa a través del diafragma a través de
un orificio llamado hiato esofágico ilumina la porción superior del estómago. Posee epitelio plano
estratificado y en la parte superior e inferior presenta un esfínter que regula la progresión del alimento
dentro del tubo digestivo.
La deglución se produce en tres fases: la fase voluntaria, la fase faríngea y la fase esofágica.
ESTÓMAGO
Es un ensanchamiento del tubo digestivo conforma de j, localizado por debajo del diafragma en el
epigastrio región umbilical e hipocondrio izquierdo. Una de las funciones del estómago es servir como
cámara de mezclado y reservorio de los alimentos. Continúa con la digestión del almidón, comienza la
digestión de proteínas y triglicéridos, el bolo semisólido se convierte en líquido y algunas sustancias se
absorben.
Posee epitelio cilíndrico simple, este epitelio produce invaginaciones hacia la lámina propia generando
glándulas gástricas, también llamas criptas gástricas. Las glándulas gástricas poseen 3 tipos de células
exocrinas: MUCOSAS que secretan moco, PARIETALES que secretan factor intrínseco(necesario para la
absorción de vit B12) y ácido clorhídrico, y las células PRINCIPALES secretan pepsinógeno y lipasa
gástrica. Todas estas sustancias forman el jugo gástrico, que llega a 2-3lt al día. Además, dentro de las
glándulas gástricas hay un tipo de células enteroendocrinas, las célulasG, que secretan la hormona
GASTRINA
La secreción de ácido clorhídrico puede ser estimulada de diversas maneras:
- Liberación de acetilcolina por neuronas parasimpáticas
- Secreción de gastrina por células G, e histamina.
El ácido clorhídrico desnaturaliza parcialmente las proteínas de los alimentos y estimula la secreción de
hormonas que promueven el flujo biliar y el jugo pancreático. La enzima encargada de comenzar la
digestión de proteínas es la pepsina. Otra enzima del estómago Es la lipasa gástrica que desdobla los
triglicéridos de cadena corta de las moléculas grasas en ácidos grasos y monoglicéridos
PANCREAS
Glándula retroperitoneal de 12-15cm de largo y 2.5 de ancho. Posee tres partes: cabeza, cuerpo y cola.
ES UNA GLANDULA MIXTA, ya que tiene función exocrina y endocrina.
Los jugos pancreáticos secretadas en las células exocrinas dentro de los conductillos que se unen
íntimamente para formar dos largos conductos, el conducto pancreático y el conducto accesorio, que
vuelcan sus excreciones en el intestino delgado. El conducto pancreático (conducto de Wirsung) es el
más largo, se une con el colérico y entran en el duodeno como un conducto común llamado ampolla de
Vater. El otro conducto, de Santorini, sale del páncreas y desemboca en el duodeno a unos 2.5 cm por
encima de la ampolla de Vater.
El páncreas está constituido por agrupaciones de células epiteliales glandulares llamados acinos, que
constituyen la parte exocrina del órgano. El restante, llamados islotes pancreáticos forman la porción
endocrina del páncreas: las células Alfa secretan glucagón, las células beta secretan insulina, células
Delta secretan somatostatina (inhibición de la secreción de glucagón e insulina, inhibición de la
motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar)
El páncreas produce entre 1200 y 1500 ML de jugo pancreático, un líquido transparente e incoloro
formado en su mayor parte por agua, algunas sales, bicarbonato de sodio y varias enzimas. El
bicarbonato le da el jugo pancreático un PH alcalino que amortigua el jugo gástrico ácido del quimo,
frena la acción de la pepsina del estómago y crea el pH adecuado para la acción de las enzimas
digestivas en el intestino delgado. Las enzimas del jugo pancreático son la amilasa pancreática, que
digiere el almidón, varias enzimas qué digieren proteínas, como la tripsina, quimotripsina, la
carboxipeptidasa y la elastasa; la principal enzima digestiva de los triglicéridos en los adultos es la lipasa
pancreática y enzimas que digieren los ácidos nucleicos: la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa.
HIGADO Y VESICULA BILIAR
El hígado es la glándula más voluminosa del cuerpo, pesa 1,4 kg en el adulto promedio. El hígado está
por debajo del diafragma y ocupa la mayor parte del hipocondrio derecho y parte del epigastrio, en la
cavidad abdominopelviana.
La vesícula biliar es un saco piriforme, localizado en una depresión de la cara inferior del hígado. Tiene
una longitud de 7-10 cm y cuelga del borde anteroinferior del hígado.
El hígado está cubierto casi por completo por el peritoneo visceral. El hígado se divide en dos lóbulos
principales (un lóbulo derecho grande y un lóbulo izquierdo más pequeño) por el ligamento falciforme,
una hoja del peritoneo (contribuye a sostenerlo en la cavidad abdominal). Los ligamentos coronarios
izquierdo y derecho son estrechas extensiones del peritoneo parietal, que van del hígado al diafragma.
En la vesícula biliar, se distingue un fondo con proyecciones hacia abajo, desde el borde inferior del
hígado; el cuerpo, la porción central, y el cuello, la porción estrecha. El cuerpo y el cuello se proyectan
hacia arriba.
• Circulación: el hígado recibe sangre de dos fuentes. De la arteria hepática obtiene sangre oxigenada, y
por la vena porta recibe sangre desoxigenada que contiene nutrientes recién absorbidos, fármacos y
posiblemente microorganismos y toxinas del tubo digestivo. Ramas de la arteria hepática y de la vena
porta transportan sangre hacia los sinusoides hepáticos, donde el oxígeno, la mayoría de los nutrientes y
algunas sustancias tóxicas son captados por los hepatocitos. Los productos elaborados por los
hepatocitos y los nutrientes requeridos por otras células se liberan de nuevo hacia la sangre, que drena
hacia la vena central y luego fluye hacia la vena hepática. Como la sangre proveniente del tubo digestivo
pasa a través del hígado como parte de la circulación portal, este órgano suele ser lugar de metástasis
de cánceres primarios del tubo digestivo.
• Funciones:
Los hepatocitos secretan entre 800 y 1 000 mL de bilis. Presenta un pH de 7,6 a 8,6 y consiste en agua,
sales biliares, colesterol, un fosfolípido llamado lecitina, pigmentos biliares y varios iones. El principal
pigmento biliar es la bilirrubina. La fagocitosis de los eritrocitos viejos libera hierro, globina y bilirrubina
(derivada del hemo). El FE y la globina se reciclan; la bilirrubina se secreta en la bilis y eventualmente se
degrada en el intestino. La bilis es tanto un producto excretorio y una secreción digestiva. Las sales
biliares también participan en la absorción de lípidos, luego de su digestión. Si bien los hepatocitos
continúan liberando bilis, aumentan su producción y secreción cuando la sangre portal contiene más
ácidos biliares; por lo tanto, mientras la digestión y la absorción continúan en el intestino delgado,
aumenta la liberación de bilis.
- Metabolismo de los hidratos de carbono: El hígado puede también convertir ciertos
aminoácidos y ácido láctico en glucosa, y convertir otros azúcares, como la fructosa y la
galactosa en glucosa.
- Metabolismo de los lípidos: Los hepatocitos almacenan algunos triglicéridos; degradan Ac G
para generar ATP; sintetizan lipoproteínas, que transportan Ac G, TG y colesterol hacia las
células del cuerpo y desde éstas; sintetizan colesterol y utilizan el colesterol para formar sales
biliares.
- Metabolismo proteico: Los hepatocitos desaminan (eliminan el grupo amino, NH2) de los
aminoácidos, de manera que pueden utilizarse en la producción de ATP o ser convertidos en
hidratos de carbono o grasas. El amonio (NH3) tóxico resultante se convierte luego en un
compuesto menos tóxico, la urea, que se excreta con la orina. Los hepatocitos también
sintetizan la mayoría de las proteínas plasmáticas, como la alfa y beta globulinas, la albúmina,
la protrombina y el fibrinógeno.
 - También participan de: procesamiento de fármacos y hormonas, excreción de bilirrubina,
síntesis de sales biliares (sirven, en el intestino delgado, para emulsionar y absorber los lípidos),
Almacenamiento (además del glucógeno, el hígado es el sitio primario de almacenamiento de
algunas vitaminas (A, B12, D, E y K) y minerales (Fe y cobre), fagocitosis (Las células
reticuloendoteliales estrelladas (Kupffer) del hígado fagocitan los glóbulos blancos, los glóbulos
rojos y algunas bacterias), activación de la vit D (La piel, el hígado y los riñones participan en la
síntesis de la forma activa de la vit D)

INTESTINO DELGADO
Anatomia:
El intestino delgado se divide en tres regiones: el duodeno, el segmento más corto, es retroperitoneal.
Comienza en el esfínter pilórico del estómago y se extiende alrededor de 25 cm, hasta que comienza el
yeyuno. El yeyuno mide alrededor de 1mt y se extiende hasta el íleon. La región final y más larga del
intestino delgado, el íleon, mide alrededor de 2 metros y se une con el intestino grueso mediante el
esfínter o válvula ileocecal.
Histologia:
La pared del intestino delgado está compuesta por las 4 capas. La capa epitelial consiste en epitelio
cilíndrico simple, que contiene varios tipos de células. Las células absortivas digieren y absorben
nutrientes del quimo intestinal. También están presentes las células caliciformes, que secretan moco. La
mucosa del intestino delgado contiene varias hendiduras revestidas de epitelio glandular. Las células
que las tapizan forman las glándulas intestinales (criptas de Lieberkühn) y secretan jugo intestinal. Junto
a las células absortivas y a las células caliciformes, las glándulas intestinales también contienen células
de Paneth (secretan lisozima que es bactericida) y células enteroendocrinas. Existen 3 tipos de células
enteroendocrinas en las glándulas intestinales del intestino delgado: células S, células CCK y células K,
que secretan la hormona secretina, la colecistocinina o CCK y el péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa o GIP, respectivamente.
A pesar de que la pared del intestino delgado está compuesta por las mismas cuatro capas que el resto
del tubo digestivo tiene características estructurales especiales que facilitan los procesos de digestión y
absorción. Entre esas características estructurales se hallan los pliegues circulares, las vellosidades y las
microvellosidades.
Funcion del jugo intestina:
Alrededor de 1-2 lt de jugo intestinal se secreta cada día. El jugo intestinal contiene agua y moco, y es
ligeramente alcalino (pH 7,6). En conjunto, los jugos pancreáticos e intestinales proveen un medio
líquido que colabora con la absorción de las sustancias del quimo en el intestino delgado. Las células
absortivas del intestino delgado sintetizan diversas enzimas digestivas, llamadas enzimas del ribete en
cepillo, y se insertan en la membrana plasmática de las microvellosidades. De tal modo, una parte de la
digestión enzimática se produce sobre la superficie de las células absortivas que limitan la vellosidad,
más que en la luz exclusivamente. Entre las enzimas del ribete en cepillo se encuentran cuatro
encargadas de la digestión de hidratos de carbono: α-dextrinasa, maltasa, sacarasa y lactasa; otras
encargadas de la digestión de proteínas llamadas peptidasas (aminopeptidasa y dipeptidasa) y dos tipos
de enzimas que se encargan de la digestión de ácidos nucleicos, nucleosidasas y fosfatasas.
Digestión mecánica:
los dos tipos de movimiento del intestino delgado –segmentación y un tipo de peristalsis, el complejo
motor migrante– están regulados por el plexo mientérico. Las segmentaciones consisten en
contracciones localizadas de mezcla, que tienen lugar en las porciones del intestino distendidas por el
gran volumen del quimo; no impulsa el contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo. Después de la
absorción de la mayor parte de los alimentos, lo que reduce la distensión de la pared del intestino
delgado, la segmentación cesa y comienza la peristalsis. El tipo de peristalsis que se produce en el
intestino delgado, denominado complejo motor migrante (CMM), comienza en la porción inferior del
estómago y lleva el quimo hacia adelante, a lo largo del corto tramo de intestino delgado hasta su
expulsión.
Digestión química:
- Digestión de los HdC: el almidón que no se degradó todavía en maltosa, maltotriosa y α-
dextrina se hidroliza por acción de la amilasa pancreática, una enzima del jugo pancreático que
actúa en el intestino delgado. A pesar de que la amilasa pancreática actúa sobre el glucógeno y
el almidón, no tiene efecto sobre otro polisacárido, la celulosa, un producto vegetal indigerible
al que habitualmente nos referimos como “fibra” cuando pasa a lo largo del tubo digestivo. Una
vez que la amilasa dividió el almidón en pequeños fragmentos, la enzima α-dextrinasa actúa
sobre las α-dextrinas resultantes y separa una unidad de glucosa por vez. Las moléculas de
sacarosa, lactosa y maltosa ingeridas (tres disacáridos) no se degradan antes de llegar al
intestino delgado. La digestión de los hidratos de carbono termina con la producción de
monosacáridos que el aparato digestivo puede absorber.
- Digestión de proteínas: comienza en el estómago, donde se desdoblan en péptidos por la
acción de la pepsina. Las enzimas del jugo pancreático (tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidasa y elastasa) continúan la degradación de las proteínas en péptidos. La
digestión proteica se completa por la acción de dos peptidasas del ribete en cepillo: la
aminopeptidasa y la dipeptidasa. La aminopeptidasa actúa sobre el aminoácido en el extremo
amino del péptido. La dipeptidasa actúa sobre los dipéptidos (dos aminoácidos unidos por un
enlace peptídico) y los convierte en aminoácidos simples.
- Digestión de los lípidos: la mayoría de los lípidos de la dieta son TG, constituidos por una
molécula de glicerol unida a 3 moléculas de Ac G. Las enzimas que degradan TG y fosfolípidos
se denominan lipasas. Hay 3 tipos de lipasas que pueden participar en la digestión de los
lípidos: la lipasa lingual, la lipasa gástrica y la lipasa pancreática. La digestión lipídica se produce
especialmente en el intestino delgado por la acción de la lipasa pancreática, que degrada los TG
en AG y monoglicéridos. Antes de que un TG se digiera en el intestino delgado, debe
experimentar primero la emulsificación, proceso mediante el cual un glóbulo lipídico grande se
fracciona en muchos glóbulos lipídicos pequeños. La bilis contiene sales biliares y sales de sodio
y de potasio de los ácidos biliares. Las sales biliares son anfipáticas, lo que significa que cada sal
biliar tiene una región hidrófoba (no polar) y una región hidrófila (polar). La naturaleza
anfipática de las sales biliares les permite emulsionar un glóbulo lipídico grande; las regiones
hidrófobas de las sales biliares interactúan con el glóbulo lipídico grande, mientras que las
regiones hidrófilas interactúan con el contenido acuoso intestinal. Así, el glóbulo lipídico grande
se divide en muchos glóbulos lipídicos pequeños.

INTESTINO GRUESO
Es la porción terminal del tracto gastrointestinal. Sus funciones son completar la absorción, producción
de ciertas vitaminas, formación de las heces y la expulsión de éstas del cuerpo.
Anatomia:
Mide alrededor de 1,5 m de largo y 6,5 cm de diámetro, se extiende desde el íleon hasta el ano. Está
unido a la pared abdominal posterior por su mesocolon. Estructuralmente, las cuatro regiones del
intestino grueso son el ciego, el colon, el recto y el conducto anal. En la desembocadura del íleon en el
intestino grueso, se interpone un pliegue de la mucosa, llamado válvula ileocecal, que permite el paso
de los materiales del intestino delgado al intestino grueso. Por debajo del esfínter ileocecal se encuentra
el ciego, una pequeña bolsa de 6 cm de largo. Unida al ciego, hay una estructura tubular enrollada, que
mide alrededor de 8 cm de largo, el apéndice vermiforme. El colon ascendente y descendente son
retroperitoneales, no así el colon transverso y el colon sigmoides. Los últimos 2 o 3 cm del recto forman
el conducto anal. En el orificio ext del conducto anal, hay un esfínter anal interno de músculo liso y un
esfínter anal externo de músculo esquelético (voluntario).
Histologia:
El epitelio contiene en su mayor parte células absortivas y células caliciformes. Las células absortivas
participan en la absorción de agua; las células caliciformes secretan moco que lubrica el paso del
contenido colónico. Tanto las células absortivas como las caliciformes se localizan en glándulas
intestinales largas, rectas y tubulares (criptas de Lieberkühn) que se extienden a todo lo ancho de la
mucosa. En comparación con el intestino delgado, la mucosa del intestino grueso no tiene tantas
adaptaciones estructurales que incrementen el área de superficie, solo las microvellosidades de las
células absortivas están presente. A diferencia de otras partes del tubo digestivo, algunas porciones del
músculo longitudinal son más gruesas y forman tres notables bandas longitudinales llamadas tenías
colónicas, dispuestas a lo largo del intestino grueso. Las tenías están separadas por porciones de la
pared con menos músculo longitudinal o sin éste. Las contracciones tónicas de las bandas producen en
el colon una serie de bolsas llamadas haustras que le dan al órgano un aspecto fruncido.
FASES DE LA DIGESTION:
Fase cefálica: el olor, la vista, el pensamiento o el sabor inicial de la comida activan centros neuronales
de la corteza cerebral, el hipotálamo y el tronco encefálico. El tronco encefálico activa los VII, IX y X. Los
nervios facial y glosofaríngeo estimulan la secreción de saliva, mientras que el nervio vago estimula las
glándulas gástricas a producir jugo gástrico. El propósito de la fase cefálica de la digestión es prepararla
boca y el estómago para recibir los alimentos que van a ser ingeridos.
Fase gástrica. Mecanismos neurales y hormonales regulan esta fase para promover la secreción y la
motilidad gástricas.
- Regulación neural. Todos los alimentos distienden el estómago y estimulan los receptores de
estiramiento de su pared. Los quimiorreceptores del estómago son sensibles al pH del quimo
gástrico. Cuando las paredes gástricas están distendidas o el pH aumenta porque ingresan
proteínas en el estómago y neutralizan parte del ácido, los receptores de estiramiento y los
quimiorreceptores se activan, y se pone en marcha un proceso de retroalimentación negativa
neural, en el que impulsos nerviosos se propagan hacia el plexo submucoso, donde activan las
neuronas parasimpáticas y entéricas. Los impulsos nerviosos resultantes provocan ondas de
peristalsis y continúan estimulando el flujo de jugo gástrico por las glándulas del estómago. El
pH del quimo gástrico disminuye y la distensión de las paredes gástricas se reduce porque el
quimo pasó al intestino delgado, y cesa la secreción de jugo gástrico.
- Regulación hormonal. La secreción gástrica también es regulada por la hormona gastrina. La
gastrina se libera en las células G de las glándulas gástricas, en respuesta a diversos estímulos:
la distensión del estómago por el quimo, proteínas parcialmente digeridas en el quimo, el
aumento del pH del quimo. Una vez liberada, la gastrina ingresa en el torrente sanguíneo,
recorre el cuerpo, y finalmente llega a sus órganos diana en el aparato digestivo. La gastrina
estimula las glándulas del estómago a secretar grandes cantidades de jugo gástrico. También
refuerza las contracciones del esfínter esofágico inferior para evitar el reflujo del quimo ácido
dentro del esófago, aumenta la motilidad del estómago y relaja el esfínter pilórico, lo que
promueve el vaciamiento gástrico. La secreción de gastrina se inhibe cuando el pH del jugo
gástrico alcanza niveles inferiores a 2 y se estimula cuando el pH aumenta.
-Fase intestinal: comienza cuando los alimentos llegan al intestino delgado. Los reflejos iniciados
durante la fase intestinal tienen efectos inhibitorios que retardan la salida del quimo desde el estómago.
Esto hace que el duodeno no se sobrecargue con más quimo que el que puede contener. Además, las
respuestas que se manifiestan durante la fase intestinal promueven la digestión continua de los
alimentos que llegaron al intestino delgado. Estas actividades de la fase de digestión intestinal están
reguladas por mecanismos neurales y hormonales.
 - Regulación neural. La distensión del duodeno por la presencia de quimo provoca el reflejo
enterogástrico. Los receptores de estiramiento de la pared duodenal envían impulsos nerviosos
al bulbo raquídeo, donde inhiben la estimulación parasimpática y estimulan los nervios
simpáticos del estómago. Como resultado, la motilidad gástrica se inhibe, y hay un incremento
de la contracción del esfínter pilórico, que disminuye el vaciamiento gástrico.
- Regulación hormonal. Es mediada por dos hormonas: la colecistocinina y la secretina. La CCK se
secreta en las células CCK de las criptas de Lieberkühn del intestino delgado, en respuesta al
quimo que contiene aminoácidos de las proteínas y AG de los TG parcialmente digeridos. La
CCK estimula la secreción de jugo pancreático rico en enzimas digestivas. También estimula la
contracción de la pared de la vesícula biliar, lo que libera la bilis almacenada. La CCK produce la
relajación del esfínter de Oddi, la que permite que el jugo pancreático y la bilis se liberen hacia
el duodeno. Asimismo, la CCK disminuye el vaciamiento gástrico y favorece la contracción del
esfínter pilórico, produce saciedad por su acción sobre el hipotálamo, promueve el crecimiento
y el mantenimiento del páncreas y aumenta el efecto de la secretina. Cuando el quimo ácido
entra en el duodeno estimula la liberación de secretina por las células S de las criptas de
Lieberkühn. La secretina estimula la liberación de jugo pancreático, que es rico en iones
bicarbonato y amortigua el quimo ácido, que ingresa en el duodeno. Además, la secretina
inhibe la secreción de jugo gástrico, promueve el crecimiento y mantenimiento del páncreas y
aumenta el efecto de la CCK. En general, la secretina amortigua el ácido del quimo que alcanza
el duodeno y disminuye la producción de ácido en el estómago.

SISTEMA URINARIO

El riñón es el órgano que realiza el trabajo principal de la actividad del aparato urinario.
Funciones:
- Regulacion de la composicion ionica de la sangre (na, k, ca, cl, hpo4)
- Regulacion del ph sanguineo: se excretan iones h+ y se conservan iones hco-3
- Regulacion de la volemia
- Regulacion de la presion arterial: secreción de renina
- Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre: lo normal es 300mosm/l
- Produccion de hormonas: calcitriol, la forma activa de la vit d, ayudando a regular la
homeostasis del ca+2, y la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos.
- Regulacion de la glucemia: puede utilizar el aa glutamina para la gluconeogénesis.
- Excrecion de desechos y sustancias extrañas
Anatomia
Mide 12x6x3cm aprox. Pesa entre 135-150gr. Es un órgano retroperitoneal
Presenta un borde cóncavo escotado llamado hilio renal (uréter, PVN renal)
Tres cubiertas, de adentro hacia afuera: capsula renal (tejido conectivo denso irregular), cápsula
adiposa, y la fascia renal (fija el riñón a las estructuras que lo rodean y a la pared abdominal.
Anatomía interna: corteza y médula renal.
Dentro de la corteza se encuentra la unidad funcional del riñón: la nefrona
Conductos papilares – cáliz menor – calíz mayor – pelvis renal
Irrigación e inervación de los riñones:
Entra el 25% del gasto cardíaco en reposo a través de las arterias renales derecha e izquierda rama de la
aorta abdominal. Los nervios renales pertenecen a la división simpática del SNA y en su mayor parte son
nervios vasomotores que regulan el flujo sanguíneo del riñón lo que provoca vasoconstricción y
vasodilatación en las arteriolas renales.
NEFRONA
Consta de dos partes: un corpúsculo renal y un túbulo renal
- El corpúsculo renal consiste en el glomérulo renal y la cápsula glomerular de bowman
- Túbulo contorneado proximal – Asa de Henle (rama descendente delgada, y rama ascendente
gruesa ) – túbulo contorneado distal
El túbulo contorneado desemboca en un túbulo colector que a su vez desemboca en los conductos
papilares para terminar en el cáliz menor.
Los componentes de la corteza son los corpúsculos de malpighi, los túbulos contorneados proximales y
distales
Los componentes de la médula con el Asa de henle y los túbulos colectores
FISIOLOGÍA RENAL
- Filtración glomerular: es el primer paso para la producción de orina
- Reabsorción tubular: a medida que el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos renales
colectores, las células tubulares reabsorben cerca del 99% de agua filtrada y diversos solutos
útiles
- Secreción tubular: a medida que el líquido fluye a lo largo de los túbulos renales y colectores,
las células tubulares secretan otras sustancias, desechos, fármacos y compuestos iónicos
presentes en concentraciones excesivas hacia el líquido filtrado
Filtración glomerular
El líquido que ingresa en el espacio capsular se llama filtrado glomerular
El volumen diario de filtrado glomerular en los adultos es de 150 litros en las mujeres y 180 en los
hombres. Más del 99% del filtrado glomerular retorna a la corriente sanguínea por reabsorción tubular
de modo que sólo 1-2 l secretan como orina.
Membrana de filtración: endotelio vascular fenestrado, lamina basal y podocitos. También intervienen
las células mesangiales.
PRESION DE FILTRACION NETA = PHG – (PHC + POC)
Tasa de filtracion glomerular: 125mL/min. Cualquier cambio en la presión de filtración neta puede
afectar la TFG. Los mecanismos que regulan la TFG actúan de dos maneras principales: a través del
ajuste de flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo, y mediante la alteración de la superficie
disponible de los capilares glomerulares para la filtración.
Mecanismo controlan la TFG
• AUTORREGULACION RENAL: comprende dos mecanismos:
- Miogénico: el estiramiento estimula la contracción de las fibras musculares lisas en las paredes de las
arteriolas aferentes.
- Retroalimentación tubuloglomerular: la macula densa envía señales al glomérulo que permiten una
retroalimentación. Al detectarse una menor reabsorción de Na+, Cl- y agua, se inhibe la libración de
Óxido Nítrico (NO).
• REGULACION NEURAL: los riñones reciben fibras de la división simpática del SNA, que liberan NA. Con
la estimulación simpática, tanto la arteriola aferente como eferente se contraen en el mismo nivel. El
flujo sanguíneo que ingresa y egresa del glomérulo disminuye en igual proporción, lo que reduce que la
TFG en forma escasa.
• REGULACION HORMONAL: Angiotensina II y péptido natriuretrico atrial .
REABSORCION Y SECRECION TUBULAR
La reabsorción es el retorno de la mayor parte de agua y de muchos de los solutos filtrados hacia la
corriente sanguínea, es la segunda función básica de la nefrona y TC. En condiciones normales,
alrededor de 99% del agua filtrada se reabsorbe. La mayoría de las proteínas pequeñas y de los péptidos
que pasan a través del filtro también se reabsorben, en general, por pinocitosis.
La 3er función de las nefronas y los TC es la secreción tubular, que es la transferencia de sustancia desde
la sangre y las células tubulares hacia el filtrado glomerular. Las sustancias secretadas son iones H+, K+,
NH+4, creatinina y algunos fármacos como penicilina. La secreción tubular tiene dos consecuencias muy
importantes: la secreción de H+ para ayudar a controlar el pH sanguíneo y la secreción se otras
sustancias para eliminarlas del cuerpo.
La ausencia de bomba de sodio y potasio en la membrana apical asegura que la reabsorción de sodio sea
un proceso unidireccional
La reabsorción de solutos rige la reabsorción de agua, ya que ésta se produce sólo por ósmosis. Cerca
del 90% de la reabsorción del agua filtradas por los riñones tiene lugar junto con la reabsorción de
solutos como sodio cloruro y glucosa
La mayor reabsorción se produce en el túbulo contorneado proximal y la rama descendente del Asa de
henle. La reabsorción del 10% restante del agua se da mediante la hormona antidiurética en los túbulos
colectores.
Túbulo contorneado proximal: reabsorben 95% del agua, el sodio y el potasio filtrado, el 100% de
mayoría de los solutos orgánicos filtrados, como glucosa y aminoácidos, el 50% del Cloruro, el 80-90%
del bicarbonato filtrado, 50% de la urea filtradas y una cantidad variable de calcio, magnesio y fosfato
Asa de henle: la glucosa, aminoácidos y otras sustancias ya no están presentes. El Asa de henle
reabsorbe alrededor del 15% del agua filtrada, entre el 20-30% de sodio y potasio, el 35% de cloro, entre
el 10 y 20% de bicarbonato, y una cantidad variable calcio y magnesio. Se inicia una etapa de regulación
independiente, tanto del volumen como de la osmolaridad de los líquidos corporales. La osmolaridad
del líquido tubular se reduce de manera progresiva a medida que el líquido fluye hacia el final de las
ramas ascendentes
La porción inicial del túbulo contorneado distal del actor de alrededor del 10 al 15% de agua filtradas,
del 5% del sodio filtrado y el 5% de cloruro filtrado, de reabsorción de sodio y cloruro se realiza a través
de transportadores Na/Cl en las membranas apical punto la porción inicial del TCD también es el
principal sitio para hormona paratiroidea que estimula la reabsorción de calcio importante recordar que
en la porción final tuvo con quién estoy hablando de todo el colector Regulación hormonal
TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y ELIMINACION DE LA ORINA
• URETERES: miden entre 25-30cmde largo, su diámetro fluctúa entre 1 y 10mm. Son retroperitoneales.
• VEJIGA: órgano muscular hueco y distensible, situado en la cavidad pelviana, por detrás de la sínfisis
del pubis. Su volumen oscila en promedio entre 700 y 800ml.
• Reflejo miccional: la micción se produce debido a una combinación de contracciones musculares
voluntarias e involuntarias. Cuando el volumen de orina en la vejiga excede los 200-400ml, la presión en
su interior aumenta en forma considerable y los receptores de estiramiento de su pared transmiten
impulsos nerviosos hacia la medula espinal. Estos impulsos se propagan hacia el centro de micción, en
los segmentos S2 y S3 y desencadenan un reflejo medular llamado reflejo miccional. Este arco reflejo
consiste en la propagación de impulsos parasimpáticos, desde el centro de la micción hasta la pared
visceral y al esfínter uretral interno. Los impulsos nerviosos provocan la contracción del musculo
detrusor y la relajación del esfínter uretral interno. La micción se produce cuando se contrae la pared de
la vejiga y se relajan los esfínteres.
URETRA
• Se extiende desde el orificio uretral interno en el piso de la vejiga hasta el exterior.
• En la mujer, se encuentre por detrás de la sínfisis del pubis, se dirige en sentido oblicuo hacia delante y
mira el rededor de 4 cm.
• En el hombre, la uretra también se extiende del orificio uretral externo al exterior, pero su longitud y
su trayectoria son bastante diferentes que en la mujer. La uretra masculina primero atraviesa la
próstata, luego los músculos profundos del periné y por último el pene, en un trayecto alrededor de 20
cm.

HOMEOSTASIS HIDROELECTROLÍTICA Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

El volumen de agua que se forma durante el metabolismo depende completamente del nivel de la
respiración celular aeróbica.
EQUILIBRIO ACIDO BASE
• La acidez o alcalinidad de una solución se expresa en la escala de pH, que se extiende de 0 a 14. Esta
escala se basa en la concentración de H+ en moles por litro. El rango normal de pH en el organismo es
de 7,35 a 7,45. Si la [H+] está aumentada, tendremos ACIDEZ. Si la [H+] está disminuida, tendremos
ALCALINIDAD.
• Mantener el equilibrio ácido base tiene una importancia crítica para el funcionamiento normal de la
célula. Por ejemplo, la estructura tridimensional de todas las proteínas del cuerpo, que les permite
desempeñar su función específica, es muy sensible a los cambios del pH.
• El efecto fisiológico más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso, a través de la
disminución de la transmisión sináptica. Si el pH de la sangre arterial cae por debajo de 7, la depresión
del SN es tan grave que el individuo se desorienta, entra en coma y puede morir. En cambio, el efecto
fisiológico principal de la alcalosis es la sobre excitabilidad, tanto del SNC como del SNP. Las neuronas
conducen los impulsos reiteradamente, incluso aunque no reciban estímulos normales; lo que provoca
nerviosismo, espasmos musculares e incluso convulsiones y muerte.
REGULACION DE pH:
1. Sistemas amortiguadores (buffers). Los amortiguadores actúan rápidamente a través de la unión
transitoria al exceso de H+ muy reactivos presentes en una solución. De esta manera, los
amortiguadores aumentan el pH de la sangre sin eliminar H+ del cuerpo.
2. Dióxido de carbono espirado. Al incrementar la frecuencia y la profundidad de la respiración, se
puede espirar más dióxido de carbono. En pocos minutos, se reduce el nivel de ácido carbónico, lo que
estabiliza el pH de la sangre (se reduce la cantidad de H+ en la sangre).
3. Excreción renal de H+ . El mecanismo más lento, pero el único para eliminar los ácidos distintos del
ácido carbónico, es su excreción urinaria.
SISTEMAS AMORTIGUADORES BUFFERS:
• La mayoría consisten en ácidos débiles y las sales de esos ácidos, que cumplen la función de bases
débiles. Los amortiguadores impiden cambios rápidos y pronunciados del pH, convirtiendo ácidos y
bases fuertes en ácidos y bases débiles en fracciones de segundos. Los ácidos fuertes liberan H+ con
mayor facilidad, por lo que disminuyen el pH. De la misma manera, las bases fuertes aumentan el pH
más que las débiles. Los principales sistemas amortiguadores de los líquidos corporales son el de las
proteínas, el del ácido carbónico-bicarbonato y el del fosfato.
• Sistema amortiguador de proteínas: es el más abundante en el LIC y el plasma. Por ejemplo, la
proteína hemoglobina es especialmente útil en como amortiguador dentro de los eritrocitos, y la
albúmina es la principal proteína amortiguadora en el plasma.
• Sistema amortiguador del ácido carbónico-bicarbonato: se basa en el ion bicarbonato (HCO3 – ), que
actúa como base débil, y el ácido carbónico, que actúa como ácido débil. El HCO3 – es un anión
significativo tanto en el LIC como en el LEC. Como los riñones también sintetizan HCO3 – nuevo y
reabsorben el HCO3 – filtrado, este importante amortiguador no se pierde por orina.
• Sistema amortiguador de fosfato: actúa por medio de un mecanismo similar al del ácido carbónico-
bicarbonato. Los componentes de este sistema son el fosfato diácido (H2PO4 – ) y el fosfato monoácido
(HPO4 2–). Debe recordarse que los fosfatos son los aniones más importantes en el LIC y los menos
abundantes en el LEC, por lo tanto, es un regulador importante del pH citosólico. El ion fosfato diácido
actúa como ácido débil y es capaz de amortiguar bases fuertes como OH– de la siguiente manera:
• El ion fosfato monoácido, actuando como base débil, es capaz de amortiguar los H+ liberado por
ácidos fuertes:
• REGULACION RESPIRATORIA: el simple acto de respirar contribuye al mantenimiento del pH de
corporales. Un aumento de la concentración de dióxido de carbono (CO2) en los líquidos corporales
incrementa la [H+] y, de esta manera, disminuye el pH (acidez). Dado que el H2CO3 puede eliminarse a
través de la espiración del CO2, se llama ácido volátil. En cambio, una disminución de la concentración
de CO2 aumenta el pH (alcalosis). Esta interacción química se expresa a continuación a través de las
siguientes reacciones reversibles:
CO2 + H2O -------- H2CO3 -------- H+ + HCO3 –
• Cuando la acidez de la sangre aumenta, el descenso del pH es detectado por los quimiorreceptores
centrales en el bulbo raquídeo y los periféricos en los cuerpos aórticos y carotídeos, que estimulan el
área inspiratoria en el bulbo raquídeo. Como consecuencia, el diafragma y otros músculos respiratorios
se contraen con más fuerza y en forma más frecuente, de manera que se espira más CO2. Como se
forma menos H2CO3 y hay menos H+ presentes, el pH aumenta. Cuando esta respuesta normaliza el pH,
se restablece el equilibrio ácido base. En cambio, si el pH de la sangre aumenta, el centro respiratorio se
inhibe, y la frecuencia y la profundidad de la respiración decrecen. La disminución de la concentración
sanguínea de CO2 produce el mismo efecto. Cuando la respiración disminuye, se acumula CO2 en la
sangre, lo que a su vez eleva la concentración de H+ .
SITUACION DE ACIDEZ (↑ DE [H+]) : AUMENTA LA FREC RESP → DISMINUYE [CO2] → DISMINUYE [H+] →
AUMENTA pH → HOMEOSTASIS SITUACION DE ALCALOSIS (↓ DE [H+]): DISMINUYE LA FREC RESP →
AUMENTA [CO2]→ AUMENTA [H+] → DISMINUYE EL pH → HOMEOSTASIS
• Excreción renal de protones: tanto las células del túbulo contorneado proximal (TCP) como las del
túbulo colector del riñón secretan iones hidrógeno hacia el líquido tubular. En el TCP, los contra
transportadores Na+/H+ secretan H+ y simultáneamente reabsorben Na+. Pero más importantes aún
para la regulación del pH de los líquidos corporales son las células intercaladas del túbulo colector. Las
membranas apicales de algunas de estas células contienen bombas de protones que secretan H+ hacia
el líquido tubular. El HCO3 producido por la disociación del H2CO3, dentro de las células intercaladas,
atraviesa la membrana lateral mediante los contratransportadores Cl-/HCO3- y luego difunde hacia los
capilares peritubulares. El HCO3- que ingresa en la sangre de este modo es nuevo (no filtrado). Por ello,
la sangre que abandona el riñón por la vena renal contiene mayor [HCO3-] que la que ingresa en el riñón
por la arteria renal. También hay una pequeña cantidad de NH3 (amoníaco). El H+ se combina con el
HPO4- para formar H2PO4- (ion fosfato diácido) y con NH3 para formar NH4+ (ion amonio). Como estos
iones no pueden difundir otra vez hacia las células tubulares, se excretan en la orina.
 DESEQUILIBRIOS DEL ESTADO ACIDO BASE
El valor normal del pH en la sangre arterial oscila entre 7,35 y 7,45. La acidosis (o acidemia) es el
trastorno caracterizado por un pH menor que 7,35, mientras que en la alcalosis (o alcalemia), el pH es
mayor que 7,45.
• Si una persona tiene alterado el pH sanguíneo por causas metabólicas, la hiper o hipoventilación
pueden cooperar en la normalización del pH; esta forma de compensación, denominada
COMPENSACION RESPIRATORIA, ocurre en pocos minutos y alcanza su máximo en horas. Si un individuo
presenta alteraciones del pH sanguíneo por causas respiratorias, entonces la COMPENSACION RENAL
(cambios en la secreción de H+ y en la reabsorción de HCO3- por los túbulos renales) puede ayudar a
revertir el cuadro. La compensación renal empieza en minutos, pero requiere varios días para alcanzar
su máxima eficacia.
• A continuación puede notarse que la acidosis y la alcalosis respiratoria son trastornos provocados por
cambios en la presión parcial de CO2 (PCO2) en la sangre arterial sistémica (valor normal 35-45 mmHg).
En cambio, la acidosis y la alcalosis metabólica son trastornos generados por cambios en la
concentración de HCO3- (valor normal 22-26 mEq/L en la sangre arterial sistémica).
• Acidosis respiratoria: La característica principal de la acidosis respiratoria es la PCO2 anormalmente
elevada en la sangre arterial, por encima de 45 mm Hg. La espiración inadecuada de CO2 desciende el
pH sanguíneo. Cualquier alteración que disminuya el movimiento de CO2 desde la sangre hacia los
alvéolos pulmonares y la atmósfera promueve la acumulación de CO2, H2CO3 y H+ . Esto sucede en el
enfisema, el edema de pulmón, la lesión del centro respiratorio del bulbo raquídeo, obstrucción de las
vías aéreas o trastornos de los músculos respiratorios. Si el trastorno respiratorio no es muy grave, los
riñones pueden ayudar a normalizar el pH sanguíneo, a través del incremento de la excreción de H+ y la
reabsorción de HCO3 – (compensación renal). El objetivo del tto de la acidosis respiratoria es aumentar
la eliminación pulmonar de CO2, por ejemplo, por medio de asistencia respiratoria. Asimismo, la
administración intravenosa de HCO3- puede ser útil.
• Alcalosis respiratoria. La PCO2 arterial cae por debajo de 35 mmHg. La causa de la caída de la PCO2 y
el aumento resultante del pH es la hiperventilación, que se produce en situaciones en las que se
estimula el área inspiratoria del tronco encefálico, como en la deficiencia de O2 debido a altura o a
enfermedad pulmonar, ACV o ansiedad significativa. También en este caso la compensación renal puede
normalizar el pH, si los riñones logran disminuir la excreción de H+ y la reabsorción de HCO3. El objetivo
del tratamiento de la alcalosis respiratoria es aumentar el nivel de CO2 en el cuerpo. Una medida simple
es hacer que la persona inspire y espire en una bolsa de papel durante un período corto; como
resultado, el individuo inhala aire que contiene una concentración de CO2 mayor que lo normal. •
Acidosis metabólica. La concentración arterial sistémica de HCO3- desciende por debajo de 22 mEq/L.
Dicho descenso en este importante amortiguador disminuye el pH de la sangre. En tres situaciones
puede disminuir la concentración sanguínea de HCO3- : 1) pérdida de HCO3, como en caso de diarrea
grave o de disfunción renal, 2) acumulación de un ácido distinto del H2CO3, como en la cetosis, o 3)
imposibilidad de los riñones para excretar H+ provenientes del metabolismo de las proteínas de la dieta.
Si el trastorno no es muy grave, la hiperventilación ayuda a normalizar el pH de la sangre (compensación
respiratoria). El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en administrar soluciones intravenosas
de bicarbonato de sodio y corregir la causa de la acidosis.
• Alcalosis metabólica. La concentración de HCO3 – en la sangre arterial sistémica asciende por encima
de 26 mEq/L. La pérdida no respiratoria de ácidos o la ingesta excesiva de fármacos alcalinos elevan el
pH por encima de 7,45. Los vómitos abundantes pueden producir una pérdida importante de ácido
clorhídrico y ésta podría ser la causa más frecuente de alcalosis metabólica. Otras causas son la
aspiración nasogástrica, el consumo de ciertos diuréticos, algunos trastornos endocrinológicos, la
ingesta excesiva de fármacos alcalinos (antiácidos) y la deshidratación grave. La compensación
respiratoria a través de hipoventilación puede normalizar el pH. El tratamiento de la alcalosis metabólica
consiste en la administración de soluciones líquidas para corregir deficiencias de Cl– , K+ y otros
electrolitos, además de corregir la causa de la alcalosis.