Mecanismo de acción de los antibióticos

Los ATB actúan inhibiendo diversos Bactericida, dependiendo de la

procesos metabólicos que son esenciales concentración.
para que el microorganismo sobreviva.
● Betalactámicos → actúan en el último
Inhibidor de la síntesis de la pared paso de la síntesis del peptidoglicano
Disacárido de N-acetil-glucosamina y N- e inhiben las reacciones de
acetilmurámico (donde va enlazado un
transpeptidación (catalizado por
pentapéptido con aminoácidos terminales
PBP). Bactericidas
D-ala-D-ala). En el exterior de la
● Glucopéptidos → vancomicina,
membrana, transglucosilasas alargan las
cadenas glucosídicas y enlazar el residuo teicoplanina, oritavancina,
D-ala-D-ala con el nuevo precursor del telavancina, dalbavancina; se unen
peptidoglicano ya formado. Se unen las con gran afinidad al D-ala-D-ala e
cadenas por enlaces peptídicos entre el
impiden el acceso de las
cuarto residuo de D-alanina de los
transglucosilasas y transpeptidasas al
pentapéptidos de una cadena y el grupo
amino libre del tercer aminoácido de los peptidoglicano.
pentapéptidos de la otra. Inhibidor de la síntesis proteica
La mayoría se unen a distintas bases
nitrogenadas del ARNr.
● Aminoglucósidos → se unen al lugar

próximo al sitio catalítico del centro

de decodificación y originan un

cambio de conformación. El

resultado es una traducción errónea

que posibilita la incorporación de

aminoácidos equivocados.

● Tetraciclinas → se unen a un lugar

● Fosfomicina → inhibe la enzima
distinto de los aminoglucósidos e
murA y afecta el primer paso de la
impiden la incorporación del ARNt
síntesis de peptidoglicano.
o promueven su expulsión tras

haberse fijado.
 ● Macrólidos y cetólidos → mayor
tendencia a fijarse al ARNr
mitocondrial parecido al bacteriano.
Inhibidor de la síntesis de ácidos
nucleicos
Tienen como objetivo varias enzimas
involucradas en la síntesis de ácidos
nucleicos.
● Quinolonas → inhiben la actividad
de las topoisomerasas de tipo 2
bacterianas después de que estas se
hayan unido al ADN. Esto impide la
reparación del ADN y lleva a la
degradación del genoma con una
rápida muerte de la bacteria. Su
blanco es por lo general, bacilos
gram- a la girasa, mientras que en
cocos gram+ van a la topoisomerasa
4.
● Rifamicinas → se fijan a la subunidad
β de la polimerasa del ARN
dependiente del ADN y bloquean la
elongación de ARNm cuando ésta
alcanza 2 o 3 nucleótidos. Debe ser
combinada siempre con otro ATB
activo, dado que selecciona con
facilidad mutantes resistentes.
● Sulfamidas y trimetoprima →
inhiben la síntesis de ácido fólico lo
que interfiere en última instancia
con la producción de nucleótidos
(particularmente timina).
ATB que actúan en la membrana
externa de gram- o en membrana
citoplasmática
● Colistina → polimixina que destruye
la membrana externa de las bacterias
gram - por el desplazamiento de los
puentes de Ca+ y Mg+ que
estabilizan las moléculas de LPS. El
resultado es un aumento de la
permeabilidad de la membrana
externa y la muerte rápida de la
bacteria.
● Daptomicina → activo sólo ante
gram +. El ATB se inserta en la
membrana citoplasmática por
establecimiento de puentes de Ca+
con fosfolípidos y la formación de
brechas por las que la célula pierde
K+ y otros elementos esenciales lo
que lleva a la muerte rápida.