Sustancias que se usan para bloquear el ciclo celular,

que incluye una serie de pasos por los que pasa una
célula cada vez que se multiplica.

FASE M
Alcaloides de la Vinca Taxanos

Vincristina Paclitaxel

La vincristina bloquea la mitosis.
Debido a su capacidad para
unirse a la tubulina y bloquear la
polimerización de proteínas, la
división celular se detiene en
metafase.
Estimula el ensamblaje de
microtúbulos a partir de los dímeros
de tubulina y estabiliza los
microtúbulos impidiendo la
despolimerización. Inhibe la
formación del huso mitótico en la
división celular, bloqueando el
proceso de mitosis.

FASE G1
L-asparaginasa Estrógenos

Enzima proteica que disminuye los
niveles plasmáticos de L-asparagina.
Las células normales son capaces de
sintetizar L-asparagina a partir del
ácido aspártico, mediante una
reacción catalizada por la asparagina
donde se encuentra el gen de ciclina D1,
sintetasa
Son hormonas esteroides que actúan a
través de sus receptores (RE) α y β. El
REβ podría reducir la proliferación
celular a través de la inhibición de la
expresión de genes implicados en la
replicación del ADN y el ciclo celular,
factor que controla la transición entre
las fases G1 y S

FASE S
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/escuela_excelencia/mayo2014/06052014_QUIMOTERAPIA_Y_CICLO_CELULAR.pdf

Análogos de ácido fólico Análogos de pirimidinas Análogos de purinas

Metotrexato Gemcitabina Fludarabina

Su efecto citotóxico se debe a Se metaboliza Se desfosforila activamente a 2-

que se une irreversiblemente a la
enzima dihidrofolato-reductasa
ácida, acción que impide la
formación del ácido
tetrahidrofólico a partir del ácido
dihidrofólico. Por este
mecanismo inhibe la síntesis de
DNA, RNA, timidilato y proteínas,
y en consecuencia la duplicación
celular.
intracelularmente a 2
nucleósidos (dFdCDP),
ambos con actividad
citotóxica por inhibición
de la síntesis de ADN, lo
que parece inducir el
proceso de muerte celular
(apoptosis)
fluoro-ara-A y se fosforila en la
célula tumoral por la
desoxicitidina quinasa a 2-
fluoroara-ATP, que luego actúa
inhibiendo la ADN polimerasa
alfa, ribonucleótido reductasa y
ADN primasa, lo que da como
resultado la inhibición de la
síntesis de ADN.

FASE G2
Camptotecinas Epipodofilotoxinas

Irinotecan Etopósito

Inhibe la topoisomerasa I, aliviando la Inhibidor de la enzima ácido

tensión de torsión de la doble hélice de
ADN durante la replicación y la
trascripción rompiendo de forma
transitoria una de las cadenas de la
doble hélice --formándose un complejo
ADN- topoisomerasa -- y volviéndola a
soldar. Es muy específico en la fase S
del ciclo celular y ocasionan una parada
del ciclo celular en la fase G2.
desoxirribonucleico (ADN)
topoisomerasa II. Su mecanismo de
acción se basa en estabilizar la
unión de Top2 y el ADN, evitando la
reunión de las hebras rotas de ADN
y así, la condensación correcta de
los cromosomas.

Tifanny Alessandra Sosa Colomé