Introducción.

Las defensas antiinfecciosas se estructuran en 3 niveles fundamentales:

 La barrera mucocutánea: impide la penetración de los

microorganismos.
 La fagocitosis: destrucción de los microbios que han superado la
barrera mucocutánea.
 La respuesta inmunitaria: refuerza los mecanismos anteriores,
produciendo anticuerpos, incrementando la eficacia de la fagocitosis y
destruyendo las células parasitadas por microbios.

Cuando hay alteraciones en uno de estos niveles mencionados, se

incrementa la susceptibilidad a las infecciones, estas infecciones pueden ser,
ya sea con microorganismos patógenos, también podría tener infecciones de
microorganismos que forman parte de la flora comensal normal o de flora
telúrica (del medio ambiente).

Así, esos microbios comensales que son incapaces de producir una

enfermedad en las personas, con las defensas alteradas, tienen un factor
predisponente de infección, a estos se los denomina “Microorganismos
oportunistas”, causando así “Infecciones oportunistas”.

Dependiendo del tipo de déficit defensivo se producirá la infección por uno u

otro microorganismo.
 Mecanismo de defensa.
Los microbios que por alguna u otra razón logran atravesar las mucosas,
son fagocitados por los polimorfonucleares y los macrófagos tisulares.
Los microorganismos “no patógenos” son erradicados rápidamente por los
fagocitos, en cambio, los “patógenos” suelen resistirse más por poseer
cápsulas de defensa contra los fagocitos.
Entonces, teniendo en cuenta una alteración o déficit de las respuestas
inmunitarias podemos decir que hay una predisposición mucho mayor a
infecciones tanto por microorganismos “Patógenos” y microorganismos “No
patógenos”.

Alteraciones de las barreras limitantes.

Toda ruptura de la integridad de la piel y mucosas, como la causada por las
quemaduras y las heridas, facilita las infecciones por la flora comensal y
telúrica.
La eficacia defensiva de la barrera mucocutánea también se altera por la
aplicación de todo tipo de instrumentos para la cateterización o el drenaje,
como los catéteres venosos, las sondas urinarias, las traqueotomías u otro que
predisponen a la infección oportunista.
Ejemplos:
 Las quemaduras: La supresión de la barrera cutánea en las
quemaduras facilita la infección del tejido celular subcutáneo que
puede seguirse de sepsis.
 Infecciones quirúrgicas: La incidencia de las infecciones de las
incisiones quirúrgicas es de alrededor del 7,5% de los pacientes
operados. En las intervenciones sobre zonas con flora normal
(cirugía orofaríngea, intestinal, ginecología, etc.), pueden producirse
infecciones, la mayoría de ellas están causadas por la flora mixta
anaerobia propia de la zona intervenida como streptococcus viridans
o E. coli, enterococo, etc.
 Cateterización vascular: El lugar más frecuente de contaminación
es la zona de penetración del catéter a través de la piel. La mayoría
de las infecciones están causadas por la flora cutánea, S.
epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativa y en menor
frecuencia S. aureus son responsables en su conjunto de más de dos
tercios de los casos.
 Cateterización urinaria: Entre el 1 y 3% de todos los pacientes
ingresados en un hospital adquieren una infección urinaria, Con
frecuencia estas infecciones son polimicrobianas y los
microorganismos causantes proceden de la flora intestinal, de otros
 pacientes por contaminación cruzada o de la flora ambiental. La vía
de infección más usual es la periuretral por multiplicación en el moco
formado entre el catéter y la mucosa uretral.
 Intubación traqueal: El factor predisponerte más importante de la
neumonía intrahospitalaria es la intubación traqueal y la ventilación
mecánica. En las formas de aparición temprana (< 72 horas), que
son poco frecuentes, los agentes causales proceden de la flora
endógena del paciente (S. aureus, neumococo, Haemophilus
influenzae). En las formas de aparición tardía los agentes más
frecuentes de infección son P. aeruginosa y otros bacilos
gramnegativos no fermentadores.

Alteraciones de la fagocitosis.
Neutropenia.
CAUSAS
Neutropenias Adquiridas
• Post infecciones: varicela, sarampión, rubéola, hepatitis A y B,
mononucleosis, influenza, citomegalovirus, parvovirus, síndrome de
inmunodeficiencia adquirido (SIDA), S. aureus, brucelosis, tularemia, rickettsia,
Mycobacterium tuberculosis, sepsis.
• Inducidos por Drogas: Agentes antineoplásicos, procainamida, drogas
antitiroideas, sulfasalazina,fenotiazinas, penicilinas semisintéticas, agentes
anti-inflamatorios no esteroideos, derivados de la aminopirina,benzodiazepinas,
barbitúricos, compuestos de oro, sulfonamidas, propranolol,dipiridamol,
digoxina, acetildigoxina, sulfametoxizol, anticonvulsivantes
• Neutropenia familiar benigna
• Neutropenia benigna crónica en niños
• Neutropenia idiopática crónica
• Neutropenia autoinmune
• Neutropenia asociada con anormalidades inmunológicas
• Neutropenia asociada con enfermedades metabólicas
• Neutropenia debido a marginación incrementada
• Deficiencia nutricional
Defectos Intrínsicos
• Síndrome de Kostmann (Agranulocitosis severa infantil)
• Mielocatexis/neutropenia con núcleos tetraploides
• Neutropenia cíclica
• Síndrome de Shwachman-Diamond-Oski
• Síndrome de Chediak-Higashi
• Disgenesia reticular
• Disqueratosis congénita

INFECCIONES EN NEUTROPENICOS

LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES

 BACTERIEMIA
 INFECCIONES RELACIONADAS CON CATÉTERES
INTRAVASCULARES
 CAVIDAD ORAL: mucositis, gingivoestomatitis ulcero-necrosante,
(Candida spp. HSV, bacterias)
 FARINGE Y ESOFAGO (HSV, CMV,bacterias, Candida spp.)
 INFECCIONES INTRAABDOMINALES: tiflitis, colitis
pseudomembranosa.
 INFECCIONES PULMONARES O PLEURALES: neumonía bacteriana y
fúngica.
 PIEL: sitios de punción, vías, región periungueal.
 INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: celulitis, fascitis,
miositis.
 INFECCIONES PERIANALES, PERINEALES: absceso perianal, rectal,
vulvovaginitis (HSV, Candida spp.)

PATÓGENOS
Bacterias Gram positivas
» Staphylococcus aureus. S. epidermidis.
» Streptococcus spp. Grupo viridans (S. mitis, S. sanguis, S. salivarius)
» Enterococcus spp: (E. faecalis, E. faecium)
» Corynebacterium spp. • Bacillus spp. (B. cereus)
» Clostridium spp. (C. perfringens)

Bacterias Gram negativas

» Escherichia coli.
» Enterobacter spp.
» Klebsiella pneumoniae
» Pseudomonas aeruginosa.
» Acinetobacter spp.
» Bacteroides spp.

Hongos
» Candida spp
» Malazzesia furfur
» Trichosporon spp.
» Aspergillus spp,
» Fusarium spp
» Scedosporium sp
» Alternaria spp
» Mucorales

COMPLICACIONES FRECUENTES EN NEUTROPENICOS

NEUMONIA
ETIOLOGIA:
BACTERIANA:
» Streptococcus spp.
» Staphylococcus aureus.
» Enterobacterias.
» Pseudomonas aeruginosa.
» Mycoplasma pneumoniae.
» Legionella pneumóphyla
» Nocardia spp.
» Mycobacterium tuberculosis.
MICOTICA:
» Aspergillus spp.
» Pneumocystis jiroveci.
» Candida spp.
» Scedosporium Fusarium spp.
» Mucorales.
» Hongos dematiaceos

MUCOSITIS ORAL ( ESTOMATITIS)

Secundaria a quimioterapia y radioterapia
La inflamación y la presencia de úlceras bucales, conocida como estomatitis,
puede ser leve y localizada o grave y difusa. Es invariablemente dolorosa. La
estomatitis puede presentar edema y enrojecimiento de la mucosa bucal, o
úlceras pequeñas y dolorosas (simples o múltiples).

Tratamiento de la estomatitis
Tratamiento de la causa
» Higiene oral
» Agentes tópicos y enjuagues
» Cauterización química o física
Se deben tratar los trastornos específicos, y evitar las sustancias o drogas
causales. Los colutorios con etanol pueden causar estomatitis y no deben ser
utilizados.
La higiene bucal minuciosa (usando cepillos dentales suaves y enjuagues con
agua salada) puede ayudar a evitar la sobreinfección secundaria. Debe
ingerirse una dieta blanda que no incluya comidas ácidas o saladas.

Medidas tópicas
Se usan varios tratamientos tópicos, solos o en combinación, para aliviar los
síntomas.
 » Anestésicos
» Coberturas protectoras
» Corticosteroides
» Medidas físicas (p. ej., cauterización)
Para la anestesia tópica del malestar que puede interferir en las comidas y las
bebidas, puede ser útil:
» Enjuagues con lidocaína
» Sucralfato más enjuagues con antiácidos de aluminio-magnesio

Déficit de la inmunidad.
Aparte de las raras enfermedades congénitas que comportan déficit de la
inmunidad humoral, celular o de ambas, existen diferentes enfermedades o
actuaciones terapéuticas que causan disminución de la inmunidad, entre ellas
la administración de corticoides a dosis altas y prolongadas, las neoplasias
hematológicas invasoras (leucosis y linfomas) y su terapéutica citostática y los
trasplantes debido a la terapéutica inmunosupresora para evitar el rechazo.
Los glucocorticoides se utilizan en el tratamiento de diversas enfermedades y
de algunos procesos inflamatorios con gran eficacia. Entre otras muchas
funciones poseen una actividad inmunomosupresora, por lo que cuando se dan
por períodos de tiempo prolongados y a dosis elevadas, pueden facilitar la
aparición o reactivación de algunas infecciones. Entre éstas destacan la
tuberculosis, la nocardiosis y algunas micosis invasivas como la aspergilosis en
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y las infecciones
por el virus de la varicela zoster.
Las neoplasias hematológicas, según la clase pueden producir déficit de la
inmunidad celular y/o humoral. El tratamiento con citostáticos puede causar
una granulopenia de intensidad variable.
Los pacientes trasplantados presentan una susceptibilidad especial a las
infecciones por:
1) La intervención quirúrgica que suele ser prolongada y compleja,
2) La inmunosupresión medicamentosa a que son sometidos para evitar el
rechazo del órgano trasplantado y también
3) La posible existencia de microorganismos en el órgano del donante, en
particular de virus y protozoos latentes, que cuando se trasplanta a
receptores seronegativos (no infectados) pueden producir infecciones
muy graves.
 CASO CLINICO
Se presenta el caso de un paciente masculino de 38 años de edad, al que se le
diagnosticó infección por VIH hace 9 y ½ años. Se le inició TARV 9 años antes
con indinavir, zidovudina y lamivudina, por presentar trombocitopenia y
neutropenia. Asocia en su evolución disminución de la hemoglobina (Hb) de
16g/dL a 13g/dL, por lo que se le cambia la zidovudina a estavudina, pensando
en una posible toxicidad medular; mejoran las cifras de Hb, pero los conteos
absolutos de neutrófilos (CAN) se mantienen por debajo de 500/mm3 . Las
serologías por el virus de hepatitis B y por citomegalovirus han sido negativas;
la prueba de tuberculina al inicio de la TARV fue negativa. El frotis de heces fue
negativo por parásitos o protozoarios. Radiografía de tórax normal. La médula
ósea mostró una celularidad normal, sin hemotagocitosis, un 23% de
granulocitos jóvenes, un 53% de granulocitos adultos y con morfología normal
de la serie granulocítica. Se suplementó la TARV con cianocobalamina
parenteral y ácido folínico PO, pero no hubo aumento en CAN. Por presentarse
varios efectos adversos al indinavir (ictericia, hematuria, cólico renal,
intolerancia gastrointestinal con vómitos y alteración del sentido del gusto) se le
cambió a nelfinavir, con buena tolerancia. Sin embargo, los CAN oscilan entre
494 y 800/mm3; entre tanto, el paciente cursa asintomático, sin evidencia de
gingivitis ni otras infecciones, excepto por una sinusitis que se trató con
amoxicilina 1 g q8h PO. No ha presentado infecciones bacterianas graves
intercurrentes, tales como neumonía, bacteremia, o mucositis ni tampoco ha
sido hospitalizado. Las cargas virales se han mantenido con la TARV, por
debajo de 40 copias ARN/mm3 y el conteo de CD4 en más de 700 células/mm3
. La aparición de lipodistrofia motivó cambiar estavudina por abacavir. Se
solicitó valoración por hematología, para definir el requerimiento del factor
estimulante de las colonias de granulocitos G-CSF, pero no ha sido necesario
para aumentar los CAN.
 CASO CLINICO
Varón 47 años, trasplantado renal que consulta por : disnea + fiebre.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

» No alergias medicamentosas.
» No hábitos tóxicos.
» Hipertensión arterial Tratamiento
» Infección por VHC sin hepatopatía.
» IQ: apendicectomía, amigdalectomía.

Ingresa en 01.2014 (1.5 años post-trasplante) por fiebre de 15 días de

evolución junto con astenia y adinamia, sin ninguna sintomatología de foco.

Exploración física: Ligeros crepitantes bibasales.

Analítica:
Bioquímica: PCR 2.9 mg/dL, creat mg/dL, GOT/GPT 56/84 U/L, GGT/FA
493/183 U/L, bilirrubina normal. ◦
Hemograma: Leucocitos 5500 (N 83.7%, L 3.8% [totales 200]), Hb 10 g/dL,
plaquetas 154.000.
Sedimento de orina: no patológico.
Eco abdominal: sin alteraciones.
Se inicia tratamiento empírico con cetriaxona quedando afebril a las 24 horas, y
a los 6 días se da de alta debiendo continuar tratamiento con cefuroxima hasta
completar 10 días. A las 3 semanas semanas vuelve a consultar a urgencias
por fiebre de 5 días de evolución asociado a tos seca y disnea de tiempo
indeterminado pero más acusado los dos últimos días.
 UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE

MICROBIOLOGÍA

INFECCIONES EN PACIENTES
INMUNO COMPROMETIDOS

INTEGRANTES
 Jhons Ambrasath
 Allison Villamayor