Ginecologia y Obstetricia de Bolsillo PDF

INECOLOGÍA
G
Y
OBSTETRICIA
de bolsillo
K. Joseph Hurt, M.D., Ph.D.
Assistant Professor
Department of Obstetrics and Gynecology
University of Colorado School of Medicine
rt_00_Libro.indb 1 24/1/16 12:0

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
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Traducción
Dra. M.ª Jesús del Sol Jaquotot
Lda. Medicina y Cirugía. Traductora médica, España
Dr. Marcos Peraza Sánchez

FEA Anestesiología y Reanimación, Hospital Comarcal Laredo, Cantabria, España
Revisión científica
Dra. Diana Jiménez González
Especialista en Ginecología y Obstetricia/Medicina Materno Fetal
Hospital Médica Sur Lomas
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: M.ª Jesús del Sol Jaquotot
Diseño de portada: Sonia Bocharán
Maquetación: Lanchuela
Impresión: R. R. Donnelley Shenzen / Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son res-
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ción de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad,
integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general
relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales
sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se
describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea
posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la
aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental.
Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que
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Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-16353-88-0
Depósito legal: M-40650-2015
Edición española de la obra original en lengua inglesa Pocket obstetrics and gynecology publicada
por Wolters Kluwer.
Copyright © 2015 Wolters Kluwer Health
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-45114-605-9
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Colaboradores ix
Prefacio xiii
CONSULTA Y ASISTENCIA INICIAL DE LA MUJER SANA

Shilpa Iyer, Kavita Shah Arora, Heather A. Walker, K. Joseph Hurt y Maryam Guiahi
Exploración de la mujer sana (anual) 1-1
Patología benigna de la mama 1-2
Cáncer de mama 1-4
Cribado de cáncer cervicouterino 1-5
Lípidos y colesterol 1-7
Obesidad 1-8
Osteoporosis 1-9
Cribado de cáncer cutáneo 1-11
Violencia doméstica 1-12
Adicciones 1-13
Cribado para depresión y enfermedades psiquiátricas 1-14
Anticoncepción y esterilización 1-15
Anticoncepción de emergencia (AE) 1-17
Vacunación 1-17
Epidemiología e investigación sobre la salud femenina 1-18
SALA DE URGENCIAS
Lauren May, Marguerite Palisoul, Caryn Dutton y Roxanne Vrees
Pruebas de imagen en OB/GIN 2-1
Ecografía en la fase inicial del embarazo 2-2
Dolor pélvico agudo 2-2
Embarazo ectópico 2-3
Quistes ováricos 2-5
Torsión anexial 2-6
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) 2-7
Hemorragia uterina aguda 2-8
Aborto espontáneo (AbortE) 2-9
Traumatismos en el embarazo 2-10
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS EN OB-GIN

Brett Einerson, Sherif El-Nashar, David Shalowitz y Sarah L. Cohen
Tratamiento perioperatorio de la paciente 3-1
Fiebre postoperatoria 3-5
Infecciones de los focos quirúrgicos 3-5
TVP/EP perioperatoria 3-6
Sepsis 3-7
Oliguria perioperatoria 3-8
Íleo postoperatorio 3-9
Obstrucción intestinal 3-9
Complicaciones de la laparoscopia 3-10
Complicaciones de la histeroscopia 3-11
ANESTESIA OB
Annalisa Post, Laura Goetzl
Anestesia ginecológica 4-1
Analgesia parenteral en obstetricia 4-1
Anestesia neuroaxial en obstetricia 4-2
Anestésicos locales en obstetricia 4-5
Analgesia no farmacológica en obstetricia 4-6
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Anestesia general en obstetricia 4-6
Tratamiento del dolor postoperatorio 4-6
GINECOLOGÍA GENERAL
Alexis May Tran, Teresa M. Walsh y Sarah Appleton
Vulvovaginitis 5-1
Quiste y absceso de la glándula de Bartolino 5-2
Miomas uterinos 5-2
Adenomiosis 5-4
Endometriosis 5-4
Hemorragia uterina anómala (HUA) recurrente 5-6
Hemorragia posmenopáusica (HPM) 5-7
Dismenorrea 5-8
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) y síndrome premenstrual (SPM) 5-10
Dolor pélvico crónico 5-11
Vestibulodinia 5-12
Disfunción sexual femenina 5-12
Menopausia 5-13
Terapia hormonal 5-15
Finalización del embarazo 5-16
GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA Y EN LA ADOLESCENTE

Jessica Opoku-Anane, Emily Petersen, y Tricia Huguelet
Pubertad 6-1
Pubertad precoz 6-2
Pubertad tardía 6-4
Amenorrea 6-5
Síndrome de insensibilidad androgénica 6-8
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) 6-11
CIRUGÍA PÉLVICA Y UROGINECOLÓGICA

Catherine Hudson, Emily Prendergast, Kathleen A. Connell y Lieschen H. Quiroz
Fisiología y mecanismos de la micción 7-1
Fisiología y mecanismos de la defecación 7-1
Prolapso de órganos pélvicos (POP) 7-1
Incontinencia urinaria 7-4
Vejiga hiperactiva e incontinencia de urgencia 7-5
Incontinencia de estrés 7-6
Incontinencia por rebosamiento (sobreflujo) 7-6
Incontinencia de derivación y fístulas urogenitales 7-7
Cistitis intersticial 7-7
Incontinencia anal 7-8
INFERTILIDAD
Shweta Bhatt, Manuel Doblado, Laxmi A. Kondapall y Mary Ellen Pavone
Evaluación de la infertilidad 8-1
Insuficiencia ovárica prematura (IOP) 8-2
Síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) 8-2
Infertilidad por factores tubáricos 8-3
Abortos recurrentes (AR) 8-4
Anomalías müllerianas 8-4
Infertilidad por factores masculinos 8-8
Inducción de la ovulación y reproducción asistida 8-9
Preservación de la fertilidad 8-10
Pruebas genéticas preimplantación 8-11
Síndrome de hiperestimulación ovárica 8-11
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CUIDADOS PRENATALES
Sarah Rae Easter, Julia Drose, Emily Todd y Sharon Phelan
Consultas prenatales sistemáticas 9-1
Nutrición durante el embarazo 9-3
Pelvimetría clínica 9-4
Molestias prenatales frecuentes 9-5
Ecografía fetal: anatomía y ecocardiografía 9-6
Anomalías congénitas 9-7
Cribado genético 9-10
Amniocentesis y biopsia de las vellosidades coriónicas 9-12
PARTO Y ALUMBRAMIENTO NORMALES

David Shalowitz, Amy Nacht, y Sara Mazzoni
Pruebas fetales antenatales 10-1
Pruebas de madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis 10-2
Dificultad respiratoria del recién nacido 10-2
Enfermedad por estreptococos del grupo B 10-3
Trabajo de parto espontáneo y nacimiento 10-4
Inducción del trabajo de parto (ITP) 10-5
Monitorización fetal intraparto 10-7
Parto vaginal instrumental 10-11
Parto vaginal tras cesárea previa 10-12
Gasometría del cordón umbilical fetal 10-13
Cuidados puerperales sistemáticos 10-13
Lactancia materna 10-14
Profesionales obstétricos afiliados 10-15
EMBARAZO Y PARTO COMPLICADOS

Lisa Gill, Alexandria J. Hill, Paul Wexler y Jamie Bastek
Trastornos hipertensivos gestacionales 11-1
Hidropesía fetal 11-2
Restricción del crecimiento intrauterino 11-3
Gestación múltiple 11-4
Insuficiencia cervicouterina/cuello uterino corto 11-5
Rotura prematura de membranas en feto pretérmino 11-6
Trabajo de parto pretérmino 11-7
Hemorragia puerperal (HPP) 11-8
Desprendimiento de placenta 11-12
Placenta previa 11-12
Vasos previos 11-13
Placenta acreta 11-13
Inversión uterina 11-14
Embolia de líquido amniótico 11-15
Mala presentación fetal 11-15
Meconio fetal 11-16
Corioamnionitis 11-16
Endomiometritis 11-17
CARDIOLOGÍA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Catherine Albright, Meghan Donnelly
Enfermedad cardiovascular en el embarazo 12-1
Cambios cardiovasculares en el embarazo 12-1
Hipertensión arterial crónica (HTAC) 12-2
Crisis hipertensiva 12-4
Hipertensión asociada al embarazo 12-5
Cardiopatía coronaria/síndrome coronario agudo 12-8
Hipertensión pulmonar 12-9
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Valvulopatías cardíacas 12-10
Miocardiopatía periparto 12-12
NEUMOLOGÍA
David Shalowitz, Abdulrahman Sinno y M. Camille Hoffman
Pruebas funcionales pulmonares 13-1
Cambios respiratorios en el embarazo 13-2
Gasometría arterial (GA) 13-3
Neumonía 13-4
Edema pulmonar 13-5
Influenza (gripe) en el embarazo 13-5
Asma y embarazo 13-6
Anafilaxia 13-7
NEFROLOGÍA Y VÍA URINARIA
Megan Barrett, Gina Northington
Cambios en el aparato urinario en el embarazo 14-1
Insuficiencia renal aguda (IRA) 14-1
Insuficiencia renal crónica (IRC) 14-3
Infección del tracto urinario (ITU) 14-4
Pielonefritis 14-6
Nefrolitiasis 14-7
Líquidos y electrólitos 14-8
GASTROENTEROLOGÍA
Terri Huynh, Roxanne Vrees
Cambios gastrointestinales en el embarazo 15-1
Colelitiasis 15-1
Colecistitis 15-1
Apendicitis 15-2
Pancreatitis 15-3
Síndrome del intestino irritable (SII) 15-3
Enfermedad inflamatoria intestinal 15-4
Hepatitis vírica 15-6
Colestasis intrahepática del embarazo (CIHE) 15-8
Síndrome HELLP 15-9
Hígado graso agudo del embarazo (HGAE) 15-10
Nutrición parenteral total (NPT) 15-10
HEMATOLOGÍA
Todd J. Stanhope, Sasha Andrews
Cambios hematológicos en el embarazo 16-1
Anemia 16-1
Hemoglobinopatías 16-3
Trombocitopenia (Plaquetas < 150 000/µl) 16-4
Enfermedad tromboembólica venosa 16-6
Prevención perioperatoria de la TEV 16-9
Evaluación de la trombofilia 16-10
Coagulopatías 16-11
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos (SAP) 16-12
Aloinmunización 16-13
Hemoderivados para la hemorragia y los cuidados críticos 16-15
ENDOCRINOLOGÍA
Juan Álvarez, Amy Schutt, K. Joseph Hurt y Terry Harper
Regulación hormonal 17-1
Diabetes mellitus tipo 1 17-2
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Cetoacidosis diabética (CAD) 17-3
Diabetes mellitus tipo 2 17-4
Estados hiperglucémicos hiperosmolares 17-5
Diabetes en el embarazo 17-5
Diabetes gestacional (DMG) 17-8
Hipotiroidismo 17-8
Hipertiroidismo 17-9
Trastornos suprarrenales 17-10
Hiperandrogenismo 17-12
Hirsutismo 17-13
Trastornos paratiroideos 17-14
Trastornos hipofisarios 17-15
NEUROLOGÍA
Ponnila Marinescu, K. Joseph Hurt
Cefalea 18-1
Migraña 18-2
Trastornos convulsivos 18-3
Eclampsia 18-5
Ictus en el embarazo 18-6
Trombosis venosa cerebral 18-6
Esclerosis múltiple en el embarazo 18-7
Neuropatías en el embarazo 18-8
DERMATOLOGÍA
Sumer Allensworth, K. Joseph Hurt, Crystal Adams
Cambios dermatológicos en el embarazo 19-1
Liquen escleroso 19-2
Liquen simple crónico 19-3
Liquen plano 19-3
Dermatitis seborreica 19-4
Hidradenitis supurativa 19-5
Enfermedad de Fox-Fordyce 19-5
Quistes Gin-Derm 19-6
Manifestaciones dermatológicas frecuentes de las enfermedades sistémicas 19-6
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Leo Han, Michelle Khan
VIH/SIDA en las mujeres 20-1
Infecciones TORCH 20-2
Otras infecciones en el embarazo 20-4
Virus del papiloma humano (VPH) 20-6
Sífilis 20-7
Molusco contagioso 20-8
Chancroide 20-9
Pediculosis púbica 20-9
Úlceras genitales 20-10
ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA
Mariam Al-Hilli, Erin Medlin, Kari Ring, Leigh A. Cantrell y Ritu Salani
Tipos de histerectomía 21-1
Cáncer cervicouterino 21-2
Cáncer uterino 21-4
Cáncer epitelial de ovario (CEO) 21-7
Tumores de células germinales 21-8
Tumores del estroma de los cordones sexuales 21-10
Cáncer vaginal 21-11
Cáncer vulvar 21-12
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Neoplasia trofoblástica gestacional 21-14
Quimioterapia 21-17
Radioterapia 21-18
APÉNDICE: ANATOMÍA ELEMENTAL PARA EL OB-GIN 22-1
Sherif El-Nashar
APÉNDICE: PROCEDIMIENTOS Y CIRUGÍAS

FRECUENTES 23-1
Sherif El-Nashar, David Shalowitz
APÉNDICE: REFERENCIAS FARMACOLÓGICAS 24-1

Natalie Karp
APÉNDICE: ALGORITMOS DE SVCA 25-1
APÉNDICE: ALGORITMO DEL PRN 26-1
ABREVIATURAS 27-1
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1
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COLABORADORES
Crystal Adams, MD Jamie Bastek, MD, MSCE

Assistant Professor Assistant Professor
Obstetrics & Gynecology Maternal Fetal Medicine
University of Colorado Obstetrics & Gynecology
Aurora, Colorado University of Pennsylvania
Philadelphia, Pennsylvania
Catherine M. Albright, MD
Section Editor Shweta Bhatt, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology Resident, Obstetrics & Gynecology
Brown University Northwestern University
Providence, Rhode Island Chicago, Illinois
Mariam Al-Hilli, MD Leigh A. Cantrell, MD, MSPH
Resident, Obstetrics & Gynecology Assistant Professor
Mayo Clinic Gynecologic Oncology
Rochester, Minnesota Obstetrics & Gynecology
University of Virginia
Sumer K. Allensworth, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology Charlottesville, Virginia
University of Colorado Sarah L. Cohen, MD, MPH
Aurora, Colorado Instructor
Juan P. Álvarez, MD Minimally Invasive Surgery
Resident, Gynecology & Obstetrics Obstetrics & Gynecology
Emory University Harvard Medical School
Atlanta, Georgia Boston, Massachusetts
Sasha E. Andrews, MD Kathleen A. Connell, MD

Fellow Associate Professor
Maternal Fetal Medicine Female Pelvic Medicine &
Obstetrics & Gynecology Reconstructive Surgery
University of Colorado Obstetrics & Gynecology
Aurora, Colorado University of Colorado
Aurora, Colorado
Sarah Appleton, MD
Senior Instructor Manuel A. Doblado, MD, MA
Obstetrics & Gynecology Resident, Obstetrics & Gynecology
University of Colorado University of Colorado
Aurora, Colorado Aurora, Colorado
Kavita Shah Arora, MD, MBE Meghan Donnelly, MD

Section Editor Assistant Professor
Resident, Obstetrics & Gynecology Maternal Fetal Medicine
Northwestern University Obstetrics & Gynecology
Chicago, Illinois University of Colorado
Aurora, Colorado
Megan R. Barrett, MD
Section Editor Julia A. Drose, RDMS, RDCS, RVT
Resident, Obstetrics & Gynecology Associate Professor, Radiology
University of Virginia University of Colorado
Charlottesville, Virginia Aurora, Colorado
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Caryn Dutton, MD, MS Alexandria J. Hill, MD
Instructor Fellow
Obstetrics & Gynecology Maternal Fetal Medicine
Harvard Medical School Obstetrics & Gynecology
Boston, Massachusetts The University of Texas Medical Branch
Galveston, Texas
Sarah Rae Easter, MD
Section Editor M. Camille Hoffman, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology Assistant Professor
Harvard Medical School Maternal Fetal Medicine
Boston, Massachusetts Obstetrics & Gynecology
Denver Health Medical Center
Brett D. Einerson, MD, MPH University of Colorado
Resident, Obstetrics & Gynecology Denver, Colorado
Northwestern University
Chicago, Illinois Catherine O. Hudson, MD
Resident, Gynecology & Obstetrics
Sherif A. El-Nashar, Emory University
MBBCh, MS Atlanta, Georgia
Section Editor
Assistant Professor Tricia Huguelet, MD
Female Pelvic Medicine & Assistant Professor
Reconstructive Surgery Obstetrics & Gynecology
Obstetrics & Gynecology Children’s Hospital Colorado
Mayo Clinic University of Colorado
Rochester, Minnesota Aurora, Colorado
Lisa Gill, MD K. Joseph Hurt, MD, PhD
Resident, Obstetrics & Gynecology Assistant Professor and Clinical Fellow
Mayo Clinic Basic Reproductive Sciences and
Rochester, Minnesota Maternal Fetal Medicine
University of Colorado
Laura Goetzl, MD, MPH Aurora, Colorado
Professor
Maternal Fetal Medicine Terri Q. Huynh, MD
Temple University Resident, Obstetrics & Gynecology
Philadelphia, Pennsylvania University of Pennsylvania
Philadelphia, Pennsylvania
Maryam Guiahi, MD, MSc
Assistant Professor Shilpa Iyer, MD, MPH
Family Planning Resident, Obstetrics & Gynecology
Obstetrics & Gynecology Harvard Medical School
University of Colorado Boston, Massachusetts
Aurora, Colorado
Natalie E. Karp, MD
Leo Han, MD Resident, Obstetrics & Gynecology
Resident, Obstetrics & Gynecology University of Virginia
University of Colorado Charlottesville, Virginia
Aurora, Colorado
Michelle J. Khan, MD, MPH
Terry C. Harper, MD Fellow/Instructor
Assistant Professor Reproductive Infectious Disease
Maternal Fetal Medicine Obstetrics, Gynecology, and
Obstetrics & Gynecology Reproductive Sciences
University of Colorado University of California San Francisco
Aurora, Colorado San Francisco, California
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Laxmi A. Kondapalli, MD, Marguerite Palisoul, MD
MSCE Resident, Obstetrics & Gynecology
Assistant Professor Brown University
Reproductive Endocrinology & Providence, Rhode Island
Infertility
Mary Ellen Pavone, MD,
Obstetrics & Gynecology
MSCI
Assistant Professor
Aurora, Colorado
Reproductive Biology, and
Ponnila S. Marinescu, MD Reproductive Endocrinology
Resident, Obstetrics & Gynecology & Infertility
University of Virginia Obstetrics & Gynecology
Charlottesville, Virginia Northwestern University
Chicago, Illinois
Lauren May, MD
Section Editor Emily E. Petersen, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology Resident, Obstetrics & Gynecology
University of Colorado The Ohio State University
Aurora, Colorado Columbus, Ohio
Sharon T. Phelan, MD
Sara Mazzoni, MD, MPH Professor
Assistant Professor Obstetrics & Gynecology
Obstetrics & Gynecology The University of New Mexico
Denver Health Medical Center Albuquerque, New Mexico
Denver, Colorado Annalisa L. Post, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology
Erin Medlin, MD University of Colorado
Resident, Obstetrics & Gynecology Aurora, Colorado
Emily Prendergast, MD
Aurora, Colorado Resident, Obstetrics & Gynecology
Northwestern University
Amy S. Nacht, CNM, MSN Chicago, Illinois
Senior Instructor
Women, Children, & Family Health Lieschen H. Quiroz, MD
College of Nursing Assistant Professor
University of Colorado Female Pelvic Medicine &
Aurora, Colorado Reconstructive Surgery
Obstetrics & Gynecology
Gina M. Northington, The University of Oklahoma
MD, PhD Oklahoma City, Oklahoma
Assistant Professor
Kari L. Ring, MD
Female Pelvic Medicine &
Reconstructive Surgery
University of Virginia
Gynecology & Obstetrics
Charlottesville, Virginia
Emory University
Atlanta, Georgia Ritu Salani, MD, MBA
Assistant Professor
Jessica Opoku-Anane, MD Gynecologic Oncology
Resident, Obstetrics & Gynecology Obstetrics & Gynecology
Harvard Medical School The Ohio State University
Boston, Massachusetts Columbus, Ohio
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Amy Schutt, MD Roxanne A. Vrees, MD
Resident, Obstetrics & Gynecology Director of Emergency
University of Virginia Ob/Gyn Division
Charlottesville, Virginia Obstetrics & Gynecology
Brown University
David I. Shalowitz, MD Providence, Rhode Island
Section Editor
Resident, Obstetrics & Gynecology Heather A. Walker, MA, PA-C
Harvard Medical School Instructor, Pediatrics
Boston, Massachusetts Child Health Associate/Physician
Assistant Program
Abdulrahman Sinno University of Colorado
Resident, Gynecology & Obstetrics Aurora, Colorado
Emory University
Atlanta, Georgia Teresa M. Walsh, MD
Todd J. Stanhope, MD The University of Texas Medical
Resident, Obstetrics & Gynecology Branch
Mayo Clinic Galveston, Texas
Rochester, Minnesota
Paul Wexler, MD
Emily Todd, MS, CGC Clinical Professor
Genetic Counselor Pediatric Genetics
Prenatal Diagnosis and Genetics Obstetrics & Gynecology
University of Colorado Hospital University of Colorado
Aurora, Colorado Denver, Colorado
Alexis May Tran, DO
Albany Medical College
Albany, New York
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PREFACIO
Los manuales médicos de bolsillo se han convertido en una herramienta tan importante
para los médicos residentes y los estudiantes de medicina como su primer estetoscopio o
martillo de reflejos. Todos los libros de esta serie son referencias adecuadas, con información
concisa y actualizada de los problemas más frecuentes a los que se enfrentarán tanto los
estudiantes entusiastas e impacientes como los médicos recién graduados y atareados. Esta
primera edición de Obstetricia y ginecología de bolsillo proporciona un instrumento de suma
utilidad y categoría para aquellos que estudian la salud de la mujer y esta especialidad clínica
tan singular como es la obstetricia y la ginecología.
Hemos elaborado este manual usando un modelo bien contrastado de autorías en
equipo. Los residentes prepararon capítulos basados en la evidencia sobre los temas
obstétricos-ginecológicos más importantes, bajo la supervisión de sus compañeros
especialistas y de profesores universitarios. Cada capítulo contiene una introducción breve,
diagnósticos diferenciales, algoritmos clínicos y citas bibliográficas que le permitirán destacar
en las rondas de visita formulando con rapidez planes terapéuticos básicos y revisando puntos
clave de la fisiopatología. Recuerdo muchas noches de residente usando el manual médico de
bolsillo como guía para mis primeros tratamientos o, al menos, como ayuda para plantear
preguntas meditadas a mi jefe y mis adjuntos. Esperamos que este libro sirva para este
propósito en el campo de la obstetricia y la ginecología.
Los apéndices especiales sobre anatomía pélvica, procedimientos frecuentes en
obstetricia y ginecología, algoritmos de SVCA y fármacos en obstetricia y durante la lactancia
pueden constituir referencias de consulta rápida especialmente útiles. El formato concuerda
con el de otros libros de esta serie, de modo que hemos agrupado los problemas por
sistemas orgánicos. Como la obstetricia y la ginecología supone un aprendizaje y una
formación multidisciplinaria, puede comprobar que algunos temas íntimamente relacionados
están dispersos en diferentes capítulos (p. ej., la preeclampsia y la eclampsia están en los
capítulos dedicados al sistema cardiovascular y a la neurología). No se preocupe, hemos
elaborado cuidadosamente un índice de referencias cruzadas para ayudarle a encontrar la
información que necesita. También hemos seleccionado meticulosamente referencias
apropiadas que utilizan el formato de Obstetricia y ginecología de bolsillo y que pueden
recuperarse inmediatamente en una búsqueda PubMed en caso de que desease ampliar la
lectura sobre cualquiera de los temas.
Por supuesto, este libro no es un texto exhaustivo y no puede reemplazar a años de
lectura, formación supervisada y experiencia clínica. Además, la información exigirá una
revisión continua, así como autoevaluación y vigilancia por parte del lector, ya que la rapidez
de los avances en los conocimientos médicos mejora nuestra comprensión de la fisiopatología
y construye la pauta de referencia para la asistencia clínica. Para este fin, le animamos
encarecidamente a que nos envíe sugerencias, ideas o impresiones, o nos indique si le gustaría
participar como autor en futuras ediciones. Prometo revisar todos los comentarios e
incorporarlos a medida que vayamos preparando la siguiente edición. Agradecería que me lo
enviasen directamente a mí por correo electrónico a la dirección LWW.PocketOBGYN.
Editor@gmail.com señalándonos cómo podemos mejorar esta obra.
Esperamos que en estas páginas encuentre los conocimientos fundamentales y las
directrices prácticas que le faciliten un cuidado excelente de las pacientes, y que contribuyan
a que su vida como estudiante o como interno sea lo más eficiente y gratificante posible.
Desde el triaje L+D hasta el quirófano o la planta de oncología, creemos firmemente que
Obstetricia y ginecología de bolsillo será una ayuda indispensable.
K. Joseph Hurt, M.D., Ph.D.

Aurora, Colorado
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EXPLORACIÓN DE LA MUJER SANA (ANUAL)
Consulta de la mujer sana (Obstet Gynecol 2012;120:421)
ExpXAxnual
• Propósito: promover un estilo de vida saludable, minimizar los riesgos sanitarios. Detección
selectiva, evaluación, asesoramiento y vacunación. Identificar las preocupaciones sobre reproduc-
1- 1 1-1
ción. Valorar los riesgos específicos según la edad. Ofrecer una planificación anticonceptiva y
previa a la concepción. Optimizar la asistencia sanitaria primaria. Componentes del examen
asociados a la edad disponibles en la página www.acog.org/About_ACOG/ACOG_
Departments/Annual_Womens_Health_Care/Assessments_and_Recommendations.
Xx 2-1
• Cribado: Dieta/nutrición/ejercicio, seguridad/cinturones de seguridad, diabetes, obesidad, síndro-
mes metabólicos, osteoporosis, enf tiroidea, cáncer de mama, displasia cervical, cáncer de colon
y cáncer de piel.
• Momento: primera consulta Ob/Gin a los 13-15 años.
• Hx para la consulta de la mujer sana:
Xx 2-1
Motivo principal/AEA con revisión de sistemas/AxM/AxQ.
Hx Ob: incluyendo fechas, edad gestacional, peso del lactante, tipo de parto, complicaciones.
Hx Gin: FUR: ¿exacta?
Hx menstruales: ¿edad de la menarquia?, ¿ciclos regulares?, ¿duración del ciclo (días)?, ¿días
de flujo?, ¿grado del flujo (leve, moderado, intenso)?, ¿dismenorrea?, ¿sx asociados?
ITS: ¿gonorrea, clamidia, herpes, sífilis, VIH, otras?, ¿Rx?
Xx 2-1
¿frotis de Pap anormal en alguna ocasión?, ¿fecha del último frotis de Pap?
¿Número de parejas sexuales a lo largo de su vida?, ¿parejas sexuales actuales (mujeres,
hombres, ambos)?
¿Métodos pasados y presentes de control de la natalidad?
¿Algún antecedente de malos tratos físicos, sexuales o emocionales?
Xx 2-1
Incontinencia: ¿urinaria o fecal?
Fx sexual: ¿deseo?, ¿dolor?, ¿otras preocupaciones?
Medicación actual con dosis, vía de administración, posología, indicaciones.
Alergias, incluyendo alérgenos no farmacológicos y ambientales, con rxn y gravedad.
Hx soc: incluyendo tabaquismo, alcohol y consumo de drogas ilícitas.
Xx 2-1
AxF: valorar específicamente cánceres Gin como cáncer cervical, endometrial, ovárico y
mamario. También cáncer de colon, trastornos hemorrágicos/coagulación, anomalías fetales/
defectos congénitos.
• Examen físico para la consulta de la mujer sana:
CV, talla, peso, IMC, aspecto general, exploración física general, mamas, tiroides, cardiovascular,
pulmonar, abdominal, rectal y pélvica (espéculo/bimanual). Xx 2-1
Examen pélvico: examen pélvico anual para ≥21 años (sin datos que lo avalen). No necesario
para ACO. Externa solamente para <21 años a menos que esté indicado; examen bajo
anestesia en las muy jóvenes.
Principales causas de mortalidad en mujeres de cualquier raza en Estados Unidos

Xx 2-1
Edad 15-24 Edad 25-34 Edad 35-44 Edad 45-54 Edad 55-64 Edad >65
Lesión no Lesión no Cáncer Cáncer Cáncer Enf cardíacas
intencionada intencionada
Suicidio Cáncer Lesión no Enf cardíacas Enf cardíacas Cáncer
Xx 2-1
intencio-
nada
Homicidio Suicidio Enf cardíacas Lesión no in- Enf respirato- Ictus
tencionada rias crónicas
Cáncer Enf cardíaca Suicidio Hepatopatía Ictus Enf respirato-
Xx 2-1
crónica rias crónicas

Enf cardíacas Homicidio Ictus Ictus Diabetes Enf de Alzhei-
mellitus mer
Complicación Complicaciones
de embarazo de embarazo
Xx 2-1
En: CDC Leading Causes of Death in Females. At http://www.cdc.gov/women/lcod. Accessed March 20, 2014.
Directrices para cribado de cáncer

• Displasia cervical: v. más adelante.
• Cáncer de mama: v. más adelante (Obstet Gynecol 2011;118:372).
rt_00_Libro.indb 1 24/1/16 12:0

Modalidades de cribado para cáncer de mama
Cribado Rendimiento Directrices
Xx 2-2Patología Mamaria 1-2
Mamografía Sens 74-95% ACOG: >40 años cribado anual, o 10 años más joven
Espec 89-99% que pariente de primer grado afectada. Detener a
los 75 años
USPSTF: <50 años cribado cada 2 años según cada
paciente; 50-74 años cada 2 años
ACS: >40 años cribado anual
NCI: >40 años, cribado cada 1-2 años
Ecografía Sens 80-85% Complemento a la mamografía, sobre todo en mujeres
Espec 60-70% jóvenes con tejido mamario denso. Usada como guía
para bx. No es la modalidad de primera línea
Exploración clínica de las Sens 40-70% ACOG: 20-39 años cada 1-3 años; >40 años anual-
mamas (>5 min por Espec 86-99% mente
mama en los estudios) VPP 3-4% USPSTF: datos insuficientes para recomendarla
Xx 3-2
ACS: 20-39 años, cada 1-3 años; >40 años anualmente

Autoexploración de las Sens 20-30% Educación sobre conciencia de las mamas, todas las
mamas (exploración Difícil de valorar edades.
mensual, el día 7-10 ACOG: considerar en pacientes de alto riesgo
del ciclo) USPSTF: no recomendada
ACS: opcional para >20 años
Xx 4-2
En la autoexploración de las mamas pueden detectarse

hasta un 70% de cánceres de mama
RM de las mamas Sens 71-100% Para un riesgo de por vida >20%, o con BRCA1 o
Espec 37-97% BRCA2 conocido, pariente de primer grado con
(en mujeres más BRCA y sin pruebas personales, hx de radiación
Xx 5-2
jóvenes con entre los 10-30 años, síndromes genéticos (p. ej.,
tejido mamario más Li-Fraumeni, Cowden). No recomendada para hx
denso) de cáncer de mama personal o displasia, y no para
mujeres de riesgo intermedio
• Cáncer colorrectal: empezar a los 50 años. Considerar a partir de los 45 años si AA. En meno-
Xx 6-2
res si AxF. Preferible la colonoscopia cada 10 años; otros métodos aceptables:

Sangre oculta en heces o pruebas inmunohistoquímicas fecales cada año con 3 muestras
recogidas.
Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.
Combinación de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia flexible.
Xx 7-2
Enema de bario de doble contraste cada 5 años.

• Cáncer de piel: asesoría respecto a la exposición ultravioleta. Considerar examen cutáneo anual
y remisión para alto riesgo. Usar criterios de asimetría/borde/color/diámetro/aumento de tama-
ño.
• No existen directrices recomendadas para el cribado sistemático de cáncer de ovario, endometrio
o pulmón. Investigación guiada por HxEf.
Xx 8-2
PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA

Estudio diagnóstico de una masa mamaria
Xx 9-2
• Masa mamaria palpable → mamografía/Eco → bx con aguja después de estudios de imagen o 2 sem
antes (para evitar artefactos) con AAF o bx con aguja gruesa → escisión si preocupante o
repetir examen en 6 sem.
Masa probablemente benigna: móvil, blanda, lisa <2 cm.
Masa preocupante: dura, fija, única, márgenes irregulares, >2 cm, adenopatía, exudado
Xx 10-2
sanguinolento por el pezón, cambios de la piel que la recubre, aspecto asimétrico de las mamas.
• Triple prueba = exploración clínica + prueba de imagen + bx de mama → VPN >99% para triple
prueba negativa concordante. Si todo es negativo, monitorización cada 6 meses únicamente
mediante exploración clínica. Si cualquiera de estas valoraciones sugiere malignidad → escisión.
Mamografía, escala de puntuación BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System)
Xx 11-2
Puntuación Descripción Riesgo de cáncer Seguimiento

0 Incompleta ND Necesidad de repetir mamografía o
Eco de mama
1 Negativa Mínimo Continuar con cribado sistemático
2 Hallazgo benigno Mínimo Continuar con cribado sistemático
rt_00_Libro.indb 2 24/1/16 12:0

Puntuación Descripción Riesgo de cáncer Seguimiento
3 Hallazgos probablemente 2% Mamografía de seguimiento en 6
Patología Mamaria 1-3Xx 2-3

benignos meses para reevaluar
4 Anomalía sospechosa 25-30% Puede necesitar bx
5 Altamente sugestivo de 95% Bx con aguja gruesa o escisión
malignidad de la masa
6 Cáncer de mama conocido 100% (conocido) Escisión, quimio o RT
confirmado por bx
Hallazgos radiológicos anormales

• Densidad de partes blandas mal definida, bordes irregulares: a veces aspecto en «estrella».
• Microcalcificaciones agrupadas en 1 zona.
• Calcificación en el interior de una masa/densidad de partes blandas.
• Asimetría en el interior de la mama, o sesgos de tejido mamario.
• Anomalía nueva no apreciada previamente.
Xx 2-3
• Hallazgos preocupantes: masa de partes blandas, microcalcificaciones agrupadas.
• Las masas de mama más frecuentes aparecen en <25 años, crecimiento gradual, «grumosa» a la
exploración, bajo riesgo de cáncer → considerar bx si aumenta de tamaño.
Patología mamaria benigna
Xx 2-3
Mastalgia Definición: dolor en la mama, puede ser cíclico o no cíclico.
Cíclico: suele ser más doloroso antes de las reglas, se alivia con ella, unilateral o
bilateral. Puede deberse a edema e inflamación y puede formar quistes que se alivian
mediante aspiración.
No cíclico: puede deberse a fluctuaciones hormonales, mialgias y habitualmente sin una
causa identificable.
Xx 2-3
Tx: la mayoría se resuelve espontáneamente, puede mejorar con AINE, sujetador de
soporte, ACO, se recomienda disminuir ingesta de cafeína y chocolate, la adminis-
tración de magnesio es controvertida.
Mastitis Definición: celulitis aguda que puede progresar a un absceso, se manifiesta normal-
mente con una distribución en cuña de los conductos con calor, eritema, hipersensi-
Xx 2-3
bilidad, fiebre y malestar mediante dx clínico.
Tx: dicloxacilina 500 mg c6h x 10 d, o cefalexina 500 mg c6h x 10 d, compresas tibias,
la paciente debe continuar la lactancia para facilitar una salida para el drenaje. La lac-
tancia es segura, ya que las bacterias se originan a partir de la flora oral del lactante.
(Exudado por el pezón: 95% de las veces por causas benignas.)
Quistes Definición: los quistes llenos de líquido suelen ser simples y se originan en el conduc- Xx 2-3
mamarios to terminal, frecuentes en mujeres de 35-50 años, generan dolor mamario localizado,
suelen resolverse.
Estudio diagnóstico: actitud expectante durante 6 sem o aspiración o Eco de
mama → remitir para bx/escisión mamaria si aspirado sanguinolento recurrente o
hallazgos radiológicos preocupantes.
Xx 2-3
Necrosis grasa Definición: áreas duras o induradas, habitualmente tras traumatismos (cinturón de
seguridad, bx, radiación, infxn). Frecuente en región subareolar.
Estudio diagnóstico: se puede valorar con mamografía o Eco de la mama.
Fibroadenoma Definición: masa mamaria más frecuente en <25 años, crecimiento gradual, «grumo-
sa» y móvil a la exploración, riesgo bajo de cáncer.
Estudio diagnóstico: considerar bx si aumenta de tamaño.
Xx 2-3
Exudado por el pezón

• Motivo de consulta sumamente frecuente, suele ser benigno.
• Exudado no maligno: frecuente con la estimulación, bilateral, seroso.
• Galactorrea: exudado lechoso sin relación con emb, bilateral. Causas: desconocidas, anomalías
Xx 2-3
endocrinas asociadas a amenorrea o disfx hipotalámica por anomalías endocrinas o masas

hipofisarias, numerosos fármacos psiquiátricos (inhibidores de dopamina).
Estudio diagnóstico: AEA preguntando sobre cambios visuales, exámenes de salud, reglas, sx
tiroideos, medicación actual; EP buscando defectos del campo visual (visión en túnel).
Labs: prolactina, TSH, T4 libre, TC craneal en busca de adenoma hipofisario si prolactina elevada.
• Exudado no benigno: unilateral, sanguinolento (si no es visible puede realizarse prueba de
Xx 2-3
guayaco), seroso o coloreado que puede asociarse a una masa mamaria o a cambios de la piel
que lo recubre. Causado por carcinoma, papiloma intraductal, ectasia ductal, cambios fibroquís-
ticos.
Estudio diagnóstico: enviar exudado para citología, mamografía si >35 años o Eco de mama
si <35 años.
La citología es de escaso valor y tiene una sensibilidad baja.
rt_00_Libro.indb 3 24/1/16 12:0

CÁNCER DE MAMA
Xx 2-4 Cáncer Mama 1-4
Epidemiología
• El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en mujeres y la segunda causa de mor-
talidad por cáncer en mujeres (después del cáncer de pulmón). Desde 1998-2007 han disminui-
do las tasas de incidencia y mortalidad. Los países desarrollados muestran una incidencia más
alta que aquellos en vías de desarrollo.
• Las mujeres AA muestran una tasa de incidencia menor, una tasa de mortalidad mayor y un estadio
más alto en el momento del dx.
Factores de riesgo
• Edad >40 años: 95% de los cánceres de mama ocurren en mujeres >40 años.
• AxF de cáncer de mama: parientes de primer grado, cáncer de mama premenopáusico, muta-
ciones BRCA1 y BRCA2 (genes supresores tumorales, autosómico dominante, responsables del
5-10% dx, pero confieren un riesgo de cáncer de mama a lo largo de la vida >80%).
Xx 3-4
BRCA1/2: 50-85% de riesgo de cáncer de mama, 15-40% de riesgo de cáncer de ovario → la

mastectomía reduce el riesgo en un 90%. Se recomienda la prueba de BRCA en parientes de
primer grado con cáncer de mama, parientes con cáncer de mama <50 años, más de tres
parientes de primer o segundo grado con cáncer de mama, cáncer de mama/ovario en
pariente de primer o segundo grado, más de 2 parientes de primer o segundo grado con
Xx 4-4
cáncer de ovario, cáncer de mama masculino (Obstet Gynecol 2008;111:231).

• Exposición hormonal aumentada: menarquia precoz (<12 años), menopausia tardía (>55
años), edad avanzada en el primer emb, menor número de emb (todo ello → aumento de la
exposición a estrógenos de por vida).
• Hx personal de cáncer de mama: riesgo del 0,5-1% para desarrollar cáncer de mama en la
Xx 5-4
mama contralateral, la mayoría de recurrencias aparecen en los 5 primeros años.

• Exposición a radiación: riesgo a lo largo de la vida del 35%.
• Dieta y ejercicio: la actividad física y el control del peso son factores protectores.
Lesiones premalignas
• Hiperplasia atípica: lesión proliferativa, ductal o lobular, similar al carcinoma in situ; abarca a
Xx 6-4
papiloma intraductal, hiperplasia epitelial ductal, adenosis esclerosante → escisión.

• CDIS: cáncer de mama no invasivo más frecuente (1 de 5 casos nuevos), suele diagnosticarse
solamente mediante mamografía, puede conservarse la mama ± tamoxifeno ± RT.
• CLIS: más frecuente en mujeres premenopáusicas, riesgo anual de cáncer invasivo del 1%, a veces
se diagnostica accidentalmente → tamoxifeno o resección.
Xx 7-4
Cáncer invasivo
• Ductal infiltrante: 60-70% del cáncer de mama; abarca a carcinomas mucinoso, tubular y medu-
lar, se clasifica según el tipo celular, arquitectura de la masa y patrón de diseminación.
• Lobular infiltrante: 10-15% del cáncer de mama, se origina en los lóbulos, multifocal, mayor
incidencia de bilateralidad.
Xx 8-4
• Inflamatorio: 6% del cáncer de mama, se manifiesta con cambios cutáneos, comienzo rápido en
unas pocas semanas, causa induración y tumefacción difusas. Dx con bx en sacabocados de la
piel y mamografía, tx con quimio.
• Tumor filoides: similar al fibroadenoma, espacios revestidos de epitelio y rodeados de células
monoclonales y del estroma neoplásico. Se clasifican en benignos, intermedios o malignos en
Xx 9-4
función de la atipia, miosis, abundancia de células del estroma, edad promedio en el momento
del dx 40 años, puede metastatizar a órganos a distancia, sobre todo el pulmón; tx con incisión
local amplia.
• Enf de Paget: se manifiesta en forma de cambios cutáneos focales, con una masa asociada en el
60% de los casos. CDIS subyacente en el 66% de los casos y cáncer invasivo en el 33%.
Xx 10-4
Estadificación y pronóstico del cáncer de mama

• El tamaño tumoral y las metástasis ganglionares guardan una correlación estrecha con el px.
• La expresión elevada de estrógenos y progesterona se asocia a mejor px.
• La sobreexpresión de HER2 (receptor del factor de crecimiento epidérmico humano) se asocia a
peor px.
Xx 11-4
• El estado ER/PR se asocia a tasas de supervivencia mejores gracias a la terapia dirigida con MSER
e inhibidores de la aromatasa (disminuyen los estrógenos circulantes).
rt_00_Libro.indb 4 24/1/16 12:0

Estadificación TNM para el cáncer de mama
T (tumor) N (ganglio linfático) M (metástasis)
Tx: no puede evaluarse el Nx: no pueden valorarse los ggll M0: ausencia de
Cáncer Cervic 1-5 Xx 2-5

tumor metástasis
T0: sin evidencia de tumor N0: ausencia de metástasis en ggll M1: lesiones clínicas,
primario radiológicas o
TIS: carcinoma in situ N1: metástasis móviles homolaterales de nivel histológicas a distancia
I, ggll axilares II >0,2 mm. *Todo M1
dx estadio 4 antes de
T1 (a,b,c): tumor < 20 mm en N2: metástasis en nivel I homolateral, ggll quimio citorreductora
su dimensión máxima axilares II clínicamente fijos o enredados; o
adenopatías mamarias internas homolatera-
les en ausencia de metástasis ggll axilares
T2: tumor >20 mm, <50 mm N3: metástasis en ggll infraclaviculares homola-
T3: tumor >50 mm terales (nivel axilar III) con o sin afectación
de ggll axilares de nivel I, II; o adenopatías
Xx 2-5
T4 (a,b,c): tumor de cualquier mamarias internas homolaterales detectadas
tamaño, extensión directa clínicamente con signos de metástasis de
a la pared torácica y/o piel gll axilares de nivel I, II; o metástasis en ggll
(ulceración, nódulos) supraclaviculares homolaterales con o sin
adenopatías mamarias internas o axilares
Xx 2-5
En: Edge et al. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer; 2011.
Tratamiento
• Dependiendo de la localización del cáncer puede ser quimio, radioterapia, cirugía, cualquier com-
binación de tx médico y quirúrgico. Motivo principal de demandas a ginecólogos (aparte de las
Xx 2-5
OB): incapacidad para diagnosticar o remitir adecuadamente y con rapidez un cáncer de mama
(Med Law 2005;24:1).
Cir: estándar asistencial en cir conservadora de la mama = tumorectomía o mastectomía parcial
con márgenes de 0,5-1 cm con localización preop con arpón.
Los Ob/Gin generales suelen remitir a la paciente al especialista en mama o al cirujano general
para eval y escisión.
Xx 2-5
CRIBADO DE CÁNCER CERVICOUTERINO
Xx 2-5
Epidemiología y definiciones (Obstet Gynecol 2012;120:1222)
• El segundo cáncer más frecuente en mujeres en todo el mundo. Media de edad en el momento del
dx: 40-59 años; picos de distribución bimodal a los 35-39 años y 60-64 años. El cáncer cervicou-
terino ha ↓ un 50% desde 1975 hasta 6,6/100.000 mujeres en 2008 gracias al cribado con frotis
de Pap.
Xx 2-5
Fisiopatología
• Causado por infxn por VPH. Un sistema inmunitario competente elimina la infxn por VOH; parece
que el cáncer cervicouterino se debe a una infxn por VPH de larga duración. Más del 90% de las
mujeres sanas elimina el VPH cervical en un intervalo de 1-3 años.
• VPH: proteínas E6 [E (precoz) y L (tardía)] y E7 expresadas en células malignas. E6 → degradación
de p53 supresor tumoral → ↑ proliferación celular. E7 se une a pRb (producto génico del reti-
Xx 2-5
noblastoma) supresor tumoral → liberación de factores de transcripción E2F → ↑ replicación y

división celular. Ciclo celular sin regulación → ↑ malignidad.
Cepas de VPH de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 45, 58 son carcinógenas.
Cepas de VPH de bajo riesgo: 39, 51, 52, 56, 59, 68, 73, 82 (6, 11 causan verrugas genitales).
• Pacientes de alto riesgo: gran número de relaciones sexuales, parejas sexuales nuevas, VIH+ o
Xx 2-5
inmunosupresión. Estas pacientes no eliminan eficazmente al virus.

Directrices para la citología Pap (J Low Genit Tract Dis 2012;16:175)
• La citología Pap es adecuada si zona de transformación presente (unión de células escamosas y
cilíndricas con componente embrionario) está presente para eval citológica. Sens 51%; espec
98%. También se puede llevar a cabo la tipificación del VPH a partir de las células del frotis.
Xx 2-5
Empezar en ≥ 21 años, independientemente de los Hx sexuales. NO REALIZAR cribado en ≤ 21

años, salvo pacientes VIH+. La reciente ↓ en la frecuencia de las pruebas conserva beneficios
pero minimiza los procedimientos nocivos e innecesarios. Independientemente del cribado
Pap, se recomienda una exploración Gin anual en todas. Si el Pap es anormal, consultar las
directrices del ASSCP (www. asccp.org).
rt_00_Libro.indb 5 24/1/16 12:0

Programación para el cribado con frotis de Papanicolau (Pap)
USPSTF ASCCP ACOG
¿Cuándo empezar el cribado? 21 años 21 años 21 años
Xx 2-6 Cáncer Cervic 1-6
¿Con qué frecuencia debe realizarse la prueba?

Edad 21-29 años (citología Cada 3 años Cada 3 años Cada 3 años
Pap exclusivamente si no
malignidad)
Edad ≥30 años
Frotis de Pap exclusivamente si Cada 3 años Cada 3 años Cada 3 años
no malignidad
Frotis de Pap con pruebas Cada 5 años Recomendado, pero no Cada 5 años como estrate-
para VPH con más frecuencia que gia recomendada
una vez cada 5 años
Edad a la que parar 65 años si 65 años con cribado 65 años si cribado ade-
Xx 3-6
cribado adecuado y sin hx de cuado y sin hx de CIN2,

adecuado CIN2+ en los últimos CIN3 o adenoCa in situ
20 años o cáncer cervicouterino
en los últimos 20 años
Después de histerectomía No se necesita cribado con frotis de Pap, pero debe continuarse con
incluyendo resección cervical un examen anual para enf vaginales y vulvares
Xx 4-6
sin hx de CIN2-3, adenoCa in

situ, o cáncer cervicouterino
previo en los últimos 20 años
Vacunadas de VPH Sin cambios en el cribado
Mujeres VIH+, inmunocompro- Frotis de Pap dos veces en el primer año después del dx y a continua-
Xx 5-6
metidas o exposición a DES ción anualmente; remitir para colposcopia con ASCUS o displasia de
del útero alto grado (Obstet Gynecol 2010;116:1492)
• Los resultados del frotis de Pap se describen como:

ASCUS: atipias de células escamosas de significado incierto.
Xx 6-6
LSIL: lesión intraepitelial escamosa de grado bajo, se corresponde aproximadamente al CIN 1.

HSIL: lesión intraepitelial escamosa de grado alto, se corresponde aproximadamente a CIN 2-3.
AGC: células glandulares atípicas (significa células cilíndricas, se asocia a CIN 2-3).
• Tratamiento:
ASCUS → reflexionar si pruebas por alto riesgo de VPH; si VPH+, remitir para colposcopia; si
VPH negativo, repetir en función de las directrices apropiadas para la edad (www.asccp.org)
Xx 7-6
– O → repetir Pap en 6 meses → si se repite = ASCUS o más, enviar para colposcopia, si

negativo volver a cribado anual.
Las pacientes con citología negativa y pruebas complementarias de VPH positivas deben enviarse
directamente para colposcopia o para tipificación de VPH de alto riesgo. Si tipo de alto riesgo,
remitir para colposcopia. Si el tipo no es de alto riesgo (16 o 18) repetir con un nuevo cribado
en 1 año.
Xx 8-6
LSIL/HSIL/AGC: enviar para colposcopia.
Casos especiales: cribado en el embarazo y en <21 años

Cribado de cáncer cervicouterino en el embarazo (ASCCP)
Xx 9-6
ASCUS independientemente Remitir para colposcopia a las 6 sem del parto

de VPH
LSIL Remitir para colposcopia durante el emb o a las 6 sem del parto, no
LEC durante emb
HSIL/AIS/AGS Remitir para colposcopia durante emb, no LEC durante emb
Xx 10-6
Las adolescentes no deben someterse a cribado antes de los 21 años, pero si han tenido:
ASCUS, LSIL, CIN1 previo Repetir anualmente durante 2 años y después retrasar el cribado
adicional hasta los 21 años; remitir para colposcopia si persiste
HSIL, AGC previos, ASC no pue- Remitir para colposcopia con LEC
de descartar HSIL, CIN2-3
Xx 11-6
Adolescentes con VIH Pap dos veces en el primer año después del dx y luego anualmente;
remitir para colposcopia en ASCUS o mayor (Obstet Gynecol 2010;116:1492)
Colposcopia
• Definición: visualización directa del cuello uterino, la vagina y la vulva mediante un microscopio
binocular con luz móvil para identificar, cartografiar y bx de lesiones cervicouterinas. Se considera
rt_00_Libro.indb 6 24/1/16 12:0

adecuada si se visualiza la zona de transformación en todos los lados, ya que esta es la región en
la cual se producen los cambios anormales. La visualización se facilita con:
Ácido acético: deshidrata las células → aspecto más claro en las células displásicas con ↑
cociente n/c/↑ cromatina = «cambios acetoblancos».
Lípidos
Yodo lugol: las cepas epiteliales cervicovaginales no malignas se oscurecen más debido a su alto
contenido en glucógeno, mientras que las células displásicas son más claras; se usa en lugar del
ácido acético o con él.
y
Col 1-7 Xx 2-7
• Entre los hallazgos anormales de la colposcopia:
Punteado: vasos sanguíneos pequeños visibles como puntos pequeños.
Mosaicismo: células epiteliales blancas y no malignas intercaladas.
Cambios acetoacéticos: gama de epitelio de tono con bordes difusos o delimitados.
Vasos atípicos: vasos más grandes en el interior de lesiones pueden indicar una lesión más avanzada.
• Cualquier lesión anormal se biopsia para evaluar un cáncer preinvasivo; la colposcopia no siempre
implica bx; sólo se obtienen muestras de las lesiones anormales y del conducto endocervical.
• Legrado endocervical: legrado del conducto endocervical para obtener células glandulares o
lesiones no visualizadas.
• Resultados de la bx: se describen como:
Xx 2-7
CIN 1/displasia leve: confinada al 1/3 inferior del epitelio escamoso.
CIN 2/displasia moderada: las células anormales se extienden hacia el interior del tercio
medio de la capa epitelial.
CIN 3/displasdia grave: las células anormales se extienden hacia el tercio superior del epitelio.
CIS: células anormales en la totalidad del grosor sin invasión de la membrana basal.
Xx 2-7
Tratamiento de la displasia cervical (Obstet Gynecol 2013;121:829)
• CIN 1 → puede seguirse un tratamiento conservador con vigilancia; considerar la conización si
persiste >2 años.
• CIN 2 → considerar la conización o el seguimiento repitiendo Pap/colposcopia, sobre todo en
mujeres jóvenes.
• CIN 3 → conización/LEEP.
Xx 2-7
• CIS → conización.
• Cáncer invasivo → enviar a oncología Gin (v. Cap. 21).
• Consúltense en ASCCP las recomendaciones más actualizadas (www.asccp.org).
LÍPIDOS Y COLESTEROL
Xx 2-7
Definiciones y tratamiento
Definiciones del colesterol
LDL: diana primaria < 100 Óptimo Xx 2-7
100-129 Casi óptimo
130-159 Límite alto
160-189 Alto
≥ 190 Muy alto
Colesterol total < 200 Deseable
Xx 2-7
200-239 Límite alto

≥ 240 Alto
HDL < 40 Bajo
≥ 60 Alto
• La enf cardiovascular es la causa más importante de mortalidad (todas las edades) en las mujeres
Xx 2-7
(24%).
• Empezar el cribado de colesterol total, HDL a los 20 años, y a continuación cada 5 años.
• ACOG: empezar cada 5 años a partir de los 45; en la consulta de la mujer sana o en la consulta
OB inicial o con el MAP.
Cuándo tratar el colesterol (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/risk_tbl.htm)

Xx 2-7
Categoría de riesgo Objetivo de LDL Valor de LDL para Valor de LDL para
(mg/dl) iniciar cambios en considerar tratamiento
el estilo de vida farmacológico
CardCor o equivalentes de < 100 (opcional <70) ≥ 100 ≥ 130 (opcional 120-129)
Xx 2-7
riesgo de CardCor (ries-

go a los 10 años > 20%)
Más de 2 factores de riesgo < 130 ≥ 130 Riesgo a los 10 años del 10-
(riesgo a los 10 años 20% y ≥ 130 o riesgo a los
< 20%) 10 años < 10% y ≥ 160
Sin factores de riesgo < 160 ≥ 160 ≥ 190 (opcional 160-189)
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• Equivalentes de riesgo de CardCor: enf coronaria clínica, enf carotídea sintomática, arteriopatía
periférica, aneurisma de aorta abdominal, DM.
• Factores de riesgo de CardCor: tabaquismo, HTN (PA ≥ 140/90 o con medicación anti-HTN),
HDL ≤ 40, HxF de CardCor (varones < 55 años, mujeres < 65 años en pariente de primer grado), edad
Obesidad 1-8
(mujeres ≥ 55 años).

• Riesgo a los 10 años calculado según la escala de riesgo de Framingham con puntos para la edad, el
colesterol total, el tabaquismo, la HDL y la PAS.
• Consúltense las últimas directrices en J Am Coll Cardiol 2013 (PMID 2422016).
Directrices para el tratamiento de los lípidos/colesterol

Xx 2-8
Tratamiento LDL HDL TG =triglicé- Efectos adversos

ridos
Dieta y ejercicio Prueba de 6 meses-1 año; consiste en disminución de la ingesta diaria total
de colesterol en forma de grasas saturadas (< 7% de las calorías totales) a
< 200 mg (dieta NCEP), disminución de la ingesta de sal, 30 min de ejercicio
Xx 3-8
la mayoría de los días de la semana

Estatina (primera línea): ↓20-60% ↑15% ↓30% *Comprobar las PFH antes de
inhibidor de la HMG- empezar
CoA reductasa: simvas- Molestias GI, mialgias, miopatía
tatina, atorvastatina (10%), rabdomiólisis infrecuente
Resinas: secuestradoras ↓15-30% ↑5% Posiblemente *Puede aumentar TG, no usar con
Xx 4-8
de ácidos biliares: coles- aumentados TG > 250

tiramina, colestipol Distensión abdominal, deposiciones
duras, estreñimiento
Ezetimiba (inhibidor ↓20% ↑5% — Dosis: 10 mg/d; monitorizar PFH
de la absorción del como con las vastatinas
Xx 5-8
colesterol)
Ácido nicotínico (niacina) ↓10-15% ↑15-30% ↓40% Rubefacción (tomar con alimento,
tx con AAS); monitorizar ácido
úrico, gluc, PFH, las pacientes
con DM sólo deben usarlo con
Xx 6-8
A1C <7%
Fibratos: fenofibrato ↓5-15% ↑10-20% ↓30-50% Molestias GI, exantema, prurito
• Efectos de las hormonas sobre los lípidos:
Estrógenos: ↓ LDL, ↑ HDL y ↑ TG.
Progesterona: cambios estrogénicos antagonizados → ↑ LDL, ↓ HDL y ↓ TG.
Xx 7-8
• ACOG recomienda: LDL > 160 o múltiples factores de riesgo de CardCor, aconsejar hacia una
anticoncepción no hormonal. Aumento x 2 del riesgo de IAM en mujeres con CardCor con
tratamiento hormonal.
• Mujeres posmenopáusicas con TSH (estrógenos y/o progesterona) → ↑ 29% en incidencia de
CardCor; no existe ninguna indicación para TSH con el fin de prevenir CardCor. Las mujeres
Xx 8-8
con TSH tenían un ↑ 41% en incidencia de ictus (JAMA 2002;288:321). Los datos más actuales desde
el ensayo WHI sugieren que las mujeres posmenopáusicas más jóvenes (<50 años) con TSH no
tienen una mayor incidencia de CardCor. V. Cap. 5.
OBESIDAD
Xx 9-8
Definiciones
Definiciones de obesidad
Categoría de peso de los CDC IMC para adultos (> 21 años)
Xx 10-8
Peso insuficiente < 18,5

Peso normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25-29,9
Obesidad ≥ 30
Xx 11-8
Categorías adicionales utilizadas en investigación

Obesidad de clase 1 30-34,9
Obesidad de clase 2 35-39,9
Obesidad de clase 3 ≥ 40
IMC = (peso en kg/talla en metros2)
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Epidemiología (CDC NHANES, 2009-2010)
• El 35,7% de los todos los adultos estadounidenses son obesos, lo que supone un ↑ espectacular
en los últimos 20 años; afecta a 1 de cada 5 mujeres embarazadas.
• El 17% de todos los niños y adolescentes estadounidenses son obesos → conduce a un aumento
Osteoporosis 1-9 Xx 2-9

en la tasa de enf cardíacas, diabetes y síndromes metabólicos.
Obesidad y Ginecología
• Infertilidad: oligoovulación y anovulación, ↓ respuesta a gonadotropinas, la rxn fundamental es la
pérdida de peso.
• Anticoncepción: ↓ eficacia de los parches, ACO combinados e implantes. Sin diferencias en la
eficacia de Depo-Provera, pocos estudios con otros anticonceptivos. Cambios metabólicos →
alteración de la semivida y el almacenamiento en el tejido adiposo.
• Riesgo anestésico/quirúrgico: ↑ dificultad para anestesia espinal/epidural, ↑ riesgo de intuba-
ción difícil con puntuación de Mallampati más alta, considerar consulta anestésica preoperatoria,
↑ dehiscencia de heridas con laparotomía. ↑ riesgo de TVP, considerar profilaxis, deambulación,
DCS, medias de compresión.
• Riesgo de cáncer endometrial: estrógenos sin oposición (androstendiona → estrógenos por
aromatasa de tejido adiposo) → hiperplasia endometrial.
Xx 2-9
Obesidad y obstetricia (Obstet Gynecol 2013;121:213)
• Anomalías fetales: ↑ anomalías como labio/paladar hendido, tubo neural, defectos cardíacos,
↑ macrosomia, ↑ abortos, ↑ x 2-4 de mortinatos.
• Complicaciones anteparto: las mujeres obesas necesitan ↑ servicios y pruebas con el embara-
zo, dificultad 2/2 para medir la altura del fondo uterino, el 57% de las veces la ganancia de peso
Xx 2-9
es mayor de la recomendada (5-9 kg en las obesas). ↑ lactantes grandes para la edad gestacional.
↑ diabetes gestacional, HTN gestacional, preeclampsia y macrosomia fetal.
• Trabajo de parto y nacimiento: dificultad para registrar la FC fetal con el toxodinamómetro
→ ↑ intervenciones como colocación de electrodo en cuero cabelludo fetal. Curva de trabajo
de parto prolongada y ↑ distocias en el parto → ↑ número de cesáreas. ↓ de tasa de éxito de
PVTC. ↑ distocia de hombros.
Xx 2-9
Tratamiento
• No quirúrgico: programas de nutrición y ejercicio, objetivos fijados con el médico, citas de
seguimiento cercanas, en algunos casos farmacoterapia limitada; objetivo de IMC < 25.
• Quirúrgico: cirugía bariátrica para IMC > 40 o > 35 con otras patologías asociadas con bandas
gástricas, gastrectomía tubular o derivación gástrica. Debe prestarse atención a la anticoncep-
Xx 2-9
ción en las mujeres que se someten a cirugía bariátrica ya que su fertilidad puede ↑.
OSTEOPOROSIS
Xx 2-9
Definición (Obstet Gynecol 2012;120:718)
• Masa ósea baja, deterioro de la microarquitectura, aumento de la fragilidad ósea. Definido por la
OMS en base a las escalas DEXA T:
Puntuación T: desviación estándar de la DMO media de un joven (30 años) sano:
Normal: T ≥ –1.
Xx 2-9
Osteopenia: T < –1 pero > –2,5.

Osteoporosis: T < –2,5.
Puntuación Z: desviación estándar de la DMO media para una población de la misma edad,
informativa en casos de osteoporosis grave.
Epidemiología (AJOG 2006;194:S3)
• El 8-17% de las mujeres posmenopáusicas estadounidenses padece osteoporosis.
Xx 2-9
• La incidencia aumenta con la edad → 48-70% afectadas a los 80 años.

• A los 70 años, las mujeres de raza blanca en EE.UU. presentan un riesgo del 40% de fractura de
cadera, columna o antebrazo.
Etiología
Xx 2-9
Factores de riesgo para osteoporosis

Etiologías Factores de riesgo
Pérdida de hueso dependiente de la edad Edad
Masa ósea baja Esqueleto fino y pequeño
Raza blanca, asiática
Xx 2-9
Fractura personal previa

HxF de fractura
Déficit de estrógenos (estados hipogonadales) Posmenopáusico
Amenorrea
Anorexia nerviosa
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Etiologías Factores de riesgo
Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Xx 2-10 Osteoporosis 1-10
DM
Trastornos GI Enf celíaca y malabsorción
Enf pancreática
Derivación gástrica o cir GI
Nutrición Déficit de calcio,Vit D, proteínas
Medicamentos Depo-Provera
Glucocorticoides
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina
Heparina y antiepilépticos
Tamoxifeno, quimioterapia oncológica
Estilo de vida Tabaquismo, consumo excesivo de alcohol
Sedentarismo
Xx 3-10
Manifestaciones clínicas
• Clínicamente silente hasta la fractura. La complicación más grave es la fractura de cadera, sobre
todo la trocantérica frente a la intracapsular. La fractura vertebral se manifiesta a menudo con
dolor de espalda, cifosis y pérdida de altura. También es factible la fractura del antebrazo.
Xx 4-10
Cribado
• Escala de valoración de riesgo FRAX (www.shef.ac.uk/FRAX/), calcula el riesgo de fractura
a los 10 años.
• DEXA (prueba de referencia) a los 65 años, o antes si posmenopáusica con fractura, o factores
de riesgo (antecedentes de fractura por fragilidad, peso < 57 kg, causas médicas de pérdida ósea
acelerada, fumadora, alcoholismo, artritis reumatoide, HxF de fractura de cadera en progenitor).
Xx 5-10
Riesgo a los 10 años FRAX > 9,3% (riesgo a los 65 años) → cribado precoz. No repetir el cribado
antes de 2 años salvo que haya un factor de riesgo nuevo.
Directrices para el cribado mediante DEXA

Organización Criterios
Xx 6-10
National Osteopo- Todas las mujeres > 65 años

rosis Foundation Antecedentes personales de fractura ósea a partir de los 50 años
< 65 y posmenopáusicas con factores de riesgo
USPSTF Todas las mujeres > 65 años
Todas las mujeres cuyo riesgo de fractura FRAX sea > 9,3% por factores de riesgo
Xx 7-10
ACOG Todas las mujeres > 65 años

< 65 años con más de 1 factor de riesgo o FRAX > 9,3% para riesgo de fractura
• Otras modalidades de cribado (Eco, TC, RX, adsorciometría fotónica) están disponibles, pero
son menos rentables, precisas o disponibles.
• Marcadores bioquímicos de recambio óseo:
Xx 8-10
Marcadores de resorción ósea: hidroxiprolina, enlaces cruzados con piridinio.

Marcadores de formación ósea: fosfatasa alcalina, osteocalcina, propéotidos de procolágeno I.
El cociente calcio/Cr en orina en ayunas indica equilibrio entre resorción y formación.
Tratamiento y medicación
• Prevención y tratamiento no farmacológico: ejercicios regulares con peso + 800 UI Vit.
Xx 9-10
D a diario + 1 200 mg calcio a diario + evitar fumar cigarrillos y consumir una cantidad excesiva
de alcohol.
Precauciones contra caídas en pacientes de edad avanzada o inestables. Recomendaciones del
ACOG sobre calcio/Vit D:
Edad 9-18: calcio 1 300 U cada día, Vit D 600 U cada día.
Xx 10-10
Edad ≥ 70: calcio 1 200 U cada día, Vit D 800 U cada día.
• Farmacológico: iniciar rx en > 50 años y fractura de cadera/vertebral o puntuación T ≤ –2,5 en
cuello femoral o columna o una puntuación T de –1 a –2,5 en el cuello femoral o la columna y
riesgo de fractura a los 10 años ≥ 3% o riesgo de fractura osteoporótica a los 10 años ≥ 20% o
Xx 11-10
riesgo bajo de fractura traumática (sobre todo vertebral/cadera).

Bisfosfonatos: primera línea, administración oral i.v. (alendronato, risedronato, ibandronato,
etidronato). Efectos adversos: esofagitis, mialgias.
MSRE: oral (raloxifeno). Efectos adversos: sx vasomotores, TVP, calambres en las piernas.
Calcitonina: administración subcutánea o nasal. Efectos adversos: náuseas, rinitis.
Hormona paratiroidea: administración subcutánea. Efectos adversos: hiperCa, náuseas,
calambres en las piernas.
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Estrógenos: administración oral, transdérmica. La WHI demostró una ↓ osteoporosis tanto para
estrógenos con o sin progesterona. Efectos adversos: ↑ TEV, enf cardiovascular, cáncer de mama.
• Monitorización de la respuesta al tratamiento: seguimiento con DEXA cada 2 años después
Cáncer Cutáneo 1-11Xx 2-11

de iniciado el tratamiento, disminuyendo la frecuencia a continuación si la respuesta es adecuada.
La medición del N-telopéptido en orina es útil para monitorizar el cumplimiento farmacológico o
en pacientes con malabsorción, solamente es útil si están en tratamiento antirresorción.
CRIBADO DE CÁNCER CUTÁNEO

Carcinoma basocelular (J Natl Compr Canc Netw 2010;8:836; BMJ 2003;327:794)
• Definición: se origina a partir de células basales epidérmicas, localmente invasivo.
• Epidemiología: cáncer de piel más frecuente. Probablemente 1-3 millones de CBC/año en EE.UU.
Riesgo de por vida del 30% en raza blanca.
• Riesgos: edad, raza, exposición a luz UV sobre todo intermitente e intensa, exposición crónica a
arsénico, radiación ionizante, inmunosupresión, tratamiento PUVA para psoriasis.
• Fisiopatología: exposición solar/inflamación. Genética: PTCH1, cromo 9, gen supresor tumoral,
Xx 2-11
hipótesis de doble golpe.
• Manifestaciones clínicas: 70% en la cara, 15% en el tronco.
Nodular: 60% de los casos, pápulas de color carne, perladas o translúcidas, vaso telangiectásico,
puede presentar ulceración.
Superficial: 30% de los casos, sobre todo en tronco, placa escamosa, definida con micropápulas
translúcidas.
Xx 2-11
Morfea: placas lisas de color carne, atróficas, bordes mal definidos, agresivo.
Síndrome de nevo basocelular: herencia autosómica dominante, mutación PTCH1, se
manifiesta con múltiples CBC a una edad temprana, macrocefalia, costillas bífidas, punteado
palmar y meduloblastoma.
• Tx: CBC menos agresivo (diámetro < 6 mm en cara/manos/pies, < 10 mm en cabeza/cuello,
Xx 2-11
< 20 mm en el resto de zonas; histología nodular o superficial, sin invasión perineural; lesión
primaria, bordes definidos, paciente inmunocompetente, sin radiación previa) → electrodeseca-
ción y legrado, escisión quirúrgica. CBC más agresivo → cir de Mohs, escisión quirúrgica, RT.
• Px: excelente, tasa de metástasis del 0,55%, pero el 40% de las pacientes → segundo CBC en ≤ 5
años.
Xx 2-11
Carcinoma escamoso o epidermoide (NEJM 2001;344:975)
• Definición: se origina a partir de los queratinocitos epidérmicos, localmente invasivo.
• Epidemiología: segundo cáncer cutáneo más frecuente, riesgo del 4-9% a lo largo de la vida para
las mujeres estadounidenses.
• Riesgos: los mismos que en el CBC, véase antes.
• Fisiopatología: luz UV, sobre todo cuando se acumulan > 30 000 horas, similar al CBC. Mutación
p53 y otros genes supresores tumorales. Prevención: protección contra la exposición al sol, Xx 2-11
retinoides.
Queratosis actínica: lesión precursora, máculas eritematosas escamosas, el 1% progresa a CE,
el 60% de los CE se originan en queratosis actínicas.
• Manifestaciones clínicas: 55% en cabeza/cuello, 35% en brazos/piernas.
CE in situ (enf de Bowen): bordes bien definidos, placa escamosa, eritematosa.
Xx 2-11
CE invasivo: pápulas o nódulos hiperqueratósicos, firmes, pueden presentar ulceraciones.

Carcinoma verrugoso: excrecencias con forma de coliflor, bien definidas.
Xeroderma pigmentoso: multigénico, autosómico recesivo, sensibilidad intensa al sol,
degeneración de piel y ojos.
Epidermólisis ampollosa: formación de ampollas sin traumatismos previos, aumento de
Xx 2-11
riesgo de CE agresivo.
• Tx: estadificación basada en criterios TNM después de una exploración de la totalidad del cuerpo
→ escisión quirúrgica, crioterapia, radiación, cir de Mohs, 5-fluorouracilo tópico por estadificación.
• Px: tasa de curación a los 5 años > 90%, tasa de mortalidad del 1%, el estadio tumoral se correla-
ciona con la recurrencia y las metástasis.
Melanoma (NEJM 2006;355:51)
Xx 2-11
• Definición: se origina a partir de los melanocitos epidérmicos, la forma más mortal de cáncer
cutáneo.
• Epidemiología: la séptima forma más frecuente de cáncer en las mujeres.
• Riesgos: edad, raza, exposición a luz UV, sobre todo aguda e intermitente, nevos atípicos, recuen-
to alto de nevos, HxF. MRAT: www.cancer.gov/melanomarisktool/.
Xx 2-11
• Prevención: datos insuficientes como para recomendar un cribado universal por USPSTF, pero
debe permanecerse alertas. Pacientes de alto riesgo → cribado anual por parte de un dermató-
logo.
• Manifestaciones clínicas:
Melanoma de diseminación superficial: 70% de todos los melanomas, máculas de
pigmentación variable, bordes irregulares.
Melanoma nodular: 15-30% de todos los melanomas, pigmentación oscura, nódulos pedunculados.
rt_00_Libro.indb 11 24/1/16 12:0

Melanoma lentigo maligno: comienza como una mácula de color marrón que crece para
volverse más oscura, asimétrica y con zonas elevadas.
Melanoma lentiginoso acro: < 5% de todos los melanomas, forma más frecuente de melanoma
Xx 2-12 Violencia Dom 1-12
en personas de piel oscura, sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies.
ABCDE: asimetría, bordes irregulares, color irregular, diámetro > 5 mm, lesión evolutiva (Dermatology
1998;197:11). Sensibilidad del 97% si se cumple un solo criterio, 43% si se cumplen los 5 criterios.
Especificidad del 36% si se cumple un solo criterio y del 100% si se cumplen los 5 criterios.
Criterios de Glasgow: remitir si 1 criterio mayor, la presencia de criterios menores refuerza
la necesidad de remisión.
Mayores: cambio en el tamaño o una lesión nueva, cambio en la forma, cambio en el color.
Menores: diámetro > 6 mm, inflamación, costras o sangrado, cambios sensitivos.
Signos del patito feo: se usa para observar a una paciente con múltiples nevos, remitir si
aparece una lesión pigmentada diferente que las lesiones circundantes.
• Tx: estadificación basada en el grosor tumoral, índice mitótico y ulceración → escisión local amplia,
escisión de ggll e inmunoterapia complementaria.
• Px: basado en el grosor tumoral (J Clin Oncol 2009;27;6199).
Xx 3-12
Pronóstico del melanoma basado en el grosor tumoral

Estadio tumoral Grosor de la invasión Tasa de supervivencia a los 10 años
T1 < 1 mm 92%
T2 1,01-2 mm 80%
Xx 4-12
T3 2,01-4 mm 63%
T4 > 4 mm 50%
En: J Clin Oncol 2009;27:6199.
Xx 5-12
VIOLENCIA DOMÉSTICA
Definiciones
• Control intencionado o comportamiento violento por parte de alguien en relación con la víctima.
Abarca: malos tratos físicos, sexuales, verbales y emocionales, así como privación económica.
Xx 6-12
• VPI: la víctima suele estar íntimamente implicada con su maltratador.

• Violencia de pareja habitual: no conectada con un comportamiento de control general, surge
de una sola discusión cuando uno o los dos componentes de la pareja resulta lesionado.
• Terrorismo íntimo: patrón general de control del maltratador, malos tratos emocionales y psi-
cológicos, gran probabilidad de que aumenten con el tiempo, mayor probabilidad de conllevar
lesiones graves.
Xx 7-12
• Resistencia violenta: autodefensa, violencia por parte de la víctima contra el maltratador.

• Fases de los malos tratos: desarrollo de una tensión: comunicación escasa, miedo, la víctima
trata de apaciguar al maltratador. Manifestación: brote de comportamiento violento y maltrata-
dor. Luna de miel: fin de la violencia → afectuosidad y disculpas.
Epidemiología
Xx 8-12
• Afecta a más de 1 millón de mujeres cada año. El 54% de las mujeres describe una relación de
maltrato en el pasado.
• Prevalencia mayor en < 35 años, solteras, divorciadas/separadas, alcoholismo, o drogadicción, fuma-
doras, embarazadas, clases sociales más bajas, antecedentes de malos tratos infantiles.
• Malos tratos a ancianas: el 10% de las mujeres > 65 años refiere malos tratos físicos, sexuales
Xx 9-12
o verbales o abandono. Riesgos: edad avanzada, AA, incapacidad para cuidar de sí mismas, demen-
cia, depresión, antecedentes de fractura de cadera, ictus, aislamiento social, clase socioeconómi-
ca baja, recortes de personal institucional.
• Emb: la violencia doméstica afecta al 7-20% de los embarazos, el riesgo es tres veces mayor si el
emb no es intencionado, el emb puede ser resultado de una coerción reproductiva (emb forza-
do por un sabotaje de la anticoncepción). Las víctimas tienen más probabilidad de parto pretér-
Xx 10-12
mino y de cesárea. El riesgo de tentativa de homicidio o de homicidio consumado ↑ × 3. El

riesgo de VPI es máximo en el tercer trimestre y en el puerperio.
• No hay un maltratador ni una víctima típica, la VPI afecta a todas las edades, razas y clases socioe-
conómicas.
Xx 11-12
• Explicación poco convincente de lesiones o demoras en la solicitud de rx. Molestias somáticas

(cflea, dolor pélvico/abdominal, fatiga). Depresión, ansiedad, trastornos de alimentación.
• Presentación tardía a la atención prenatal.Visitas frecuentes a los SU. Falta de cumplimiento con la
rx. Desgarros cutáneos, hematomas, fracturas óseas, malnutrición, deshidratación y úlceras de
presión frecuentes en víctimas de maltrato de edad avanzada.
• Mayoría de lesiones en mamas, abdomen y genitales, sobre todo en el emb. Heridas defensivas en
manos y brazos. Hematomas de diferente antigüedad.
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Estudio y pruebas diagnósticas
• Cribado rutinario en todas las pacientes embarazadas, consultas preventivas en la mujer sana. No
hay pruebas sólidas de que el cribado rutinario disminuya el daño (USPSTF).
• Preguntas SAFE (JAMA 1993;269:2367).
Adicciones 1-13 Xx 2-13

«¿Se siente segura en su relación?»
«¿Ha estado alguna vez en una relación en la que se hubiera visto amenazada, herida o atemorizada?»
«¿Sabe su familia o amigos que la han lastimado? ¿Podría comentárselo y podrían darle su apoyo?»
«¿Tiene algún lugar seguro al que ir y los recursos necesarios en caso de emergencia?»
• Cribado de valoración de malos tratos: identifica malos tratos físicos o sexuales en el emb
(JAMA 1992;267:3176).
«Durante el último año, ¿ha sido golpeada, abofeteada, pateada o lesionada físicamente de otro
modo por alguna persona?»
«Desde que está embarazada, ¿ha sido golpeada, abofeteada, pateada, o lesionada físicamente de
otro modo por alguna persona?»
«Durante el último año, ¿se ha visto forzada por alguien para mantener relaciones sexuales?»
• Para el cribado de malos tratos a ancianos se puede usar el BASE y el CTS (JAGS 2004;52:297).
Xx 2-13
• RADAR: cribado rutinario, preguntas directas, documentación de hallazgos, valoración de la
seguridad, revisión de opciones. Proporcionar asesoramiento de apoyo y validación del temor
de la paciente.
• Valorar el riesgo de escalada de violencia: presencia de armas en el domicilio, frecuencia/
gravedad crecientes de la violencia, conocimiento por parte de la pareja de que la víctima está
Xx 2-13
planeando huir, amenazas de homicidio.
• Remitir a los trabajadores sociales, a casas de acogida seguras, SU. El teléfono 1-800-799-SAFE
proporciona información relativa a los recursos locales en cada estado.
• La documentación específica, detallada, precisa y sin prejuicios es crucial en caso de que una vícti-
ma solicite indemnizaciones legales. El maltrato infantil es de declaración obligatoria en todos
Xx 2-13
los estados. Muchos estados exigen también la declaración de los abusos a ancianos. Algunos
estados exigen la declaración de VPI también para las mujeres adultas.
ADICCIONES
Xx 2-13
Definiciones
• Uso: consumo esporádico, sin efectos adversos.
• Abuso: patrón inadaptado o uso inapropiado de una sustancia, con efectos adversos derivados de
su consumo.
• Dependencia: el individuo persiste en la adicción a pesar de los problemas.
Física: sx de abstinencia al cesar bruscamente la sustancia o al administrar un antagonista. Xx 2-13
Psicológica: necesidad de la sustancia por sus efectos positivos o para evitar los efectos
negativos de la abstinencia.
• Adicción: comportamientos que consisten en un control alterado, un uso compulsivo, el uso a
pesar de los daños y un deseo ardiente de la sustancia.
Epidemiología
Xx 2-13
• Afecta al 10% de la población mundial. El 48% de los estudiantes de preparatoria han mencionado
el consumo de drogas ilícitas en algún momento. Unos 140 millones de personas de todo el
mundo tienen dependencia alcohólica.
• El 30% de suicidios relacionados con abuso de alcohol. Supone el 40% de los ingresos hospitalarios.
Xx 2-13
• Uso repetitivo → tolerancia a la droga → sx de abstinencia cuando se detiene la droga, como depre-
sión, ansiedad, malnutrición, pérdida de peso, ideas suicidas, agitación y trastornos del sueño.
• Alcohol: manifestado por tolerancia, desmayos o lapsos de memoria, trastornos del sueño, tem-
blores. Intoxicación = dificultades para articular palabras, incoordinación, marcha inestable, nis-
tagmo, deterioro de memoria, estupor o coma.
• Delirium tremens: síndrome de abstinencia de alcoholismo grave, alucinaciones, desorientación,
Xx 2-13
taquicardia, HTN, fiebre, agitación, diaforesis.

• Cocaína: intoxicación aguda = energía aumentada/estado de alerta/sociabilidad, euforia, disminución
de la fatiga/necesidad de sueño/apetito, dilatación de pupilas. Uso crónico = deterioro cognitivo,
adoptan decisiones de riesgo-recompensa, ideas suicidas. Abstinencia = depresión, ansiedad, fatiga,
dificultades de concentración, anhedonia, aumento del apetito, aumento del sueño.
Xx 2-13
• Opiáceos: intoxicación aguda = sedación, euforia, depresión respiratoria, miosis, estreñimiento,

dificultades para articular palabras. Abstinencia = ansiedad, irritabilidad, deseo ardiente de la droga,
taquipnea, rinitis, mialgias, náuseas/vómitos, diarrea, sudación, temblores.
• En la exploración física anotar el tamaño pupilar (dilatación/constricción), el comportamiento,
la presencia de taquicardia, patrones del habla, inspección de la piel en busca de marcas de
inyección, hepatomegalia, signos de VIH/SIDA, atrofia de mucosa nasal/perforación del tabique
nasal, signos de ITS.
rt_00_Libro.indb 13 24/1/16 12:0

Estudios/pruebas diagnósticas
• Instrumentos de cribado:
CAGE-AID: adaptado para alcoholismo y drogadicción (Wis Med J 1995;94:135):
«¿Ha intentado alguna vez a cortar con su alcoholismo o su drogadicción?»
Depresión 1-14
«¿Se siente incómodo cuando la gente comenta su alcoholismo o su drogadicción?»

«¿Se siente culpable sobre algo que haya hecho bajo los efectos del alcohol o de las drogas?»
«¿Necesita una bebida fuerte para activarse por las mañanas?»
T-ACE: específicamente para alcoholismo en el emb:
«¿Cuántas copas necesita para estar eufórica?» (T = tolerancia)
«¿Le incomoda que la gente se queje de que bebe?»
«¿Ha sentido alguna vez la necesidad de cortar con la bebida?»
Xx 2-14
«¿Alguna vez ha necesitado una copa a primera hora de la mañana?»

Prueba de cribado con un solo punto: sensibilidad del 100%, especificidad del 73%.
«¿Cuántas veces en el último año ha consumido drogas ilegales o ha usado una receta médica
por motivos no médicos?»
• Labs: cribado toxicológico en orina o suero.
Xx 3-14
• Fases del cambio (Am Psychol 1992;47:1102):

Contemplación previa: ausencia de conciencia del problema, sin intención de modificar el
comportamiento.
Contemplación: conciencia del problema, sopesa los pros y los contras para solventar el
problema, sin compromiso para cambiar de actitud pero se plantea un cambio de conducta en
Xx 4-14
los 6 meses siguientes.

Preparación: intención de adoptar una acción en el mes siguiente, ciertas reducciones en el
comportamiento problemático.
Acción: modificación de comportamiento/experiencias/entorno para vencer el problema.
Mantenimiento: se extiende desde 6 meses en adelante, trabajando para prevenir recaídas y
para consolidar las ganancias logradas en la fase de acción.
Xx 5-14
• FRAMES: entrevista motivacional con el médico para ayudar a desencadenar el cambio del
paciente. Aportar retroalimentación (feedback) basada en una valoración minuciosa. Ayudar al
paciente a adoptar responsabilidades en el cambio. Aconsejar con claridad sobre el comporta-
miento que debe cambiarse. Ofrecer un menú de opciones para realizar el cambio. Expresar
empatía para la ambivalencia y la dificultad para realizar los cambios. Evocar la autoeficacia
(self-efficacy) para fomentar el compromiso y la confianza.
Xx 6-14
• No farmacológica: terapia de conducta cognitiva, terapia familiar, terapia de exposición.

• Farmacológico:
Metadona: opioide sintético, semivida larga, se usa para tratar la dependencia a opiáceos.
Buprenorfina: opioide semisintético, se usa para tratar la dependencia a opiáceos.
Naltrexona: antagonista del receptor de opiáceos, se usa para tratar la dependencia a opiáceos
y alcohol.
Xx 7-14
Disulfiram: provoca una sensibilidad aguda al alcohol que da lugar a efectos adversos si se
consume alcohol (es decir, náuseas, vómitos), se usa para tratar la dependencia alcohólica.
Bupropión: antidepresivo y ayuda para dejar de fumar.
Vareniclina: ayuda para dejar de fumar, más eficaz con apoyo médico.
• Px: las remisiones en el 35-60% de los pacientes varían según la duración, el apoyo social, las enfer-
Xx 8-14
medades presentes, el grado funcional en el momento de la rx, el grado funcional premórbido.
CRIBADO PARA DEPRESIÓN Y ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS

Definiciones
Xx 9-14
• Criterios para depresión mayor: estado de ánimo deprimido o anhedonia + 5 o más de los
sx siguientes presentes la mayor parte del día casi todos los días de 2 semanas consecutivas:
estado de ánimo bajo, anhedonia, insomnio/hipersomnia, cambios en el apetito/peso, retraso
psicomotor/agitación, poca energía, dificultad de concentración, pensamientos de inutilidad o
culpabilidad, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio. Recordar, SIGE CAPS: sueño,
interés, culpabilidad (guilt), energía, concentración, apetito, psicomotor, suicidio.
Xx 10-14
• Trastorno bipolar: consta de episodios maníacos (períodos definidos de anormalidad y de

estado de ánimo persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana)
y episodios depresivos.
• Distimia: estado de ánimo deprimido durante al menos 2 años con sx menos numerosos que la
depresión mayor. Puede presentar períodos sin sx de < 2 meses durante este tiempo.
Xx 11-14
• Trastornos de adaptación: estado de ánimo deprimido o deterioro funcional en respuesta a un

estresante identificable en los 3 meses siguientes al inicio del factor de estrés y que se resuelve
en los 6 meses siguientes.
Epidemiología
• La prevalencia a lo largo de la vida de la depresión mayor es del 17%, del 3% para distimia en EE.UU.
Tasa de recurrencia del 40% en 2 años. El 25-50% de las personas con trastorno bipolar intenta
suicidarse.
rt_00_Libro.indb 14 24/1/16 12:0

• Las mujeres tienen casi el doble de probabilidades de verse afectadas que los varones.
• Riesgos: factores de internalización (genéticos, neurosis, baja autoestima, trastorno de ansiedad
de comienzo precoz, antecedentes de depresión mayor), factores de exteriorización (genéticos,
Anticoncepción 1-15 Xx 2-15

consumo incorrecto de sustancias, trastornos de conducta), adversidad (traumas, acontecimien-
tos vitales estresantes, pérdida de padres, escasa calidez de los padres, divorcio, problemas
conyugales, apoyo social escaso, educación escasa).
Estudios y pruebas diagnósticas (Psychiatry Res 2011;187:130)
• Cribado (instrumento de 2 puntos): «¿durante el último mes se ha sentido de bajón, deprimido
o desesperado?» y «¿Durante el último mes ha sentido poco interés o placer al hacer algunas
cosas?». PHQ-9: valora 9 sx de la definición de depresión de la DMS-IV-TR.
• EDPE: validada para la depresión puerperal.
• Cribado para enf bipolar y sx maníacos antes del inicio del tratamiento para la depresión.
• Psicoterapia: eficacia parecida a la farmacoterapia. Consta de terapia cognitiva, terapia conduc-
tual y terapia interpersonal.
• Farmacoterapia: respuesta del 50-60% con med (ISRS, IRSN, ATC, IMAO). Los ISRS son los
Xx 2-15
fármacos de primera línea. Empezar con una dosis baja y ↑ lo que sea necesario para minimizar
los efectos adversos. Evaluar a los pacientes cada 1-2 sem en las primeras 8 sem de tx. Si no hay
respuesta en 8 sem, cambiar a otro antidepresivo.
• Remitir si depresión grave que ponga en peligro la vida del paciente o de otras personas. Fracaso
de respuesta a la rx inicial. Depresión psicótica. Depresión que forma parte de un trastorno
bipolar o esquizoafectivo.
Xx 2-15
ANTICONCEPCIÓN Y ESTERILIZACIÓN
Epidemiología (Contraception 2011;83:397)
• Cerca del 50% de los embarazos en EE.UU. no son intencionados.
Xx 2-15
• PRAMS: el 33% de las mujeres con emb no intencionados no pensaba que pudiera quedarse
embarazada en el momento de la concepción; el 22% refería que su pareja no quería usar anti-
conceptivos; el 16% mencionaba efectos adversos; el 10% mencionó el acceso.
• La eficacia anticonceptiva debería compararse con la tasa de emb sin protección del 85% en 1 año.
Valorado por un uso perfecto (tasa de fracasos si se usa siguiendo estrictamente las instruccio-
Xx 2-15
nes) y típico (tasa de fallo por adhesión habitual).
Métodos anticonceptivos (*véase también más adelante)

Método Uso perfecto Uso típico Mecanismo de acción primario
Esterilización
Femenina* < 1% < 1% Obstrucción mecánica Xx 2-15
Masculina < 1% < 1% Bloqueo mecánico
Procecimiento ambul (urología)
Anticoncepción reversible de acción larga (ARAL)
Implante etonogestrel (Implanon/ < 1% < 1% Espesamiento del moco cervical
Xx 2-15
Nexplanon)
DIU Levonorgestrel* (Mirena) < 1% < 1% Espesamiento del moco cervical, rxn
inflamatoria estéril
DIU de cobre en T (ParaGard) < 1% < 1% Rxn inflamatoria estéril, interfiere con
fx del espermatozoide
Xx 2-15
Hormonal combinado
ACO* < 1% 9% Inhibición inducida por estrógenos del
aumento de gonadotropinas a mitad
del ciclo que impide la ovulación
Parche* < 1% 9% Inhibición inducida por estrógenos del
Xx 2-15

Anillo vaginal* < 1% 9% Inhibición inducida por estrógenos del
Xx 2-15
Barrera
Preservativo masculino 2% 18% Obstrucción mecánica a los esperma-
↓ ITS/VIH tozoides
Preservativo femenino 5% 21% Obstrucción mecánica a los esperma-
↓ ITS/VIH menos que el condón tozoides
masculino
rt_00_Libro.indb 15 24/1/16 12:0

Método Uso perfecto Uso típico Mecanismo de acción primario
Diafragma + espermicida* 6% 12% Obstrucción mecánica y química a los
espermatozoides
Xx 2-16 Anticoncepción 1-16
Capuchón cervical* 9-26% 16-32% Obstrucción mecánica a los esperma-

tozoides
*Consideraciones especiales
• Criterios de la OMS o los CDC para consideraciones anticonceptivas con problemas médicos,
véase www.cdc.gov/reproductivehealth/unintendedpregnancy/usmec.htm.
• Esterilización femenina (Am J Obstet Gynecol 1996;174:1161):
Salpingectomía puerperal: método más eficaz de esterilización femenina; después del parto.
Esterilización de intervalo: esterilización en otro momento que no sea el puerperio.
La coagulación monopolar es el método más eficaz de esterilización femenina laparoscópica.
La esterilización histeroscópica (Essure) no estaba disponible para el estudio CREST, pero es
sumamente eficaz, ambul. Método mínimamente invasivo sin limitaciones de IMC, adherencias.
Se necesita confirmación de la oclusión tubárica con histerosalpingograma a los 3 meses.
Xx 3-16
• Métodos hormonales combinados (= estrógenos + progesterona):

Efectos adversos: hemorragia intercurrente, hipersenbilidad mamaria, cfleas, náuseas/vómitos.
ACO: tanto estrógenos y progesterona como comprimidos sólo de progesterona. Puede
interactuar con otros métodos (atb, antirretrovirales, antiepilépticos): ↓ potencial de la eficacia
de cualquiera de los métodos o de ambos. Utilidad para menorragia, dismenorrea, hirsutismo
y acné. ↓ Riesgo de cáncer de endometrio y ovario. Existen preparados monofásicos y
Xx 4-16
multifásicos. Es factible una posología mensual o continua, aunque es preferible la última para
evitar formación de quistes, endometriosis, SPM/TDPM, motivos de estilo de vida.
Parche anticonceptivo: sustituido semanalmente x 3 sem y con 1 sem de descanso
(menstruación). ↑ incidentes tromboembólicos comparado con ACO combinados.
Anillo vaginal: colocado intravaginalmente x 3 sem y luego se retira durante 1 sem (menstrua-
Xx 5-16
ción). ↑ leve de vaginitis, exudado vaginal y leucorrea comparado con ACO.

• Métodos a base exclusivamente de progesterona (PdP):
Mecanismo de acción: espesamiento del moco cervical, adelgazamiento del endometrio,
inhibición de la ovulación.
Efectos adversos: sangrado intercurrente, acné, quistes foliculares, ganancia de peso, cambios
de estado de ánimo.
Xx 6-16
PdP: tasa de emb < 1% con uso perfecto, 9% con uso típico. Debe tomarse a diario. Semivida
más breve, por lo que las dosis olvidadas tienen más importancia.
AMPD: tasa de emb < 1% con uso perfecto, 6% con uso típico. Una inyección IM o SC cada 90
d (12 sem). Efectos adversos: ganancia de peso de 3-6 kg/año, sobre todo en adolescentes
obesas, ↓ DMO, pero reversible tras suspenderlo (no se recomienda gammagrafía DEXA).
Implante de etonogestrel (Implanon/Nexplanon): se coloca en el brazo, en la consulta, eficaz
Xx 7-16
durante 3 años. Efectos adversos: sangrados intercurrentes frecuentes → motivo fundamental

para la suspensión precoz, no ↓ DMO como AMPD, riesgos de inserción consisten en dolor,
sangrado, infxn, expulsión y dificultades para extraerlo.
DIU de levonorgestrel IUD (Mirena): se inserta en la consulta, dura 5 años. Eficaz para
menorragia, dismenorrea, endometriosis, hiperplasia endometrial y posiblemente cáncer
endometrial de grado 1 estadio I. La adolescencia, la nuliparidad, las ITS previas y los emb ectópicos
Xx 8-16
previos no son contraindicaciones para colocar el DIU. Se produce un ↑ de emb ectópicos con
los DIU, pero la tasa global de emb ectópicos ↓ debido al menor número de embarazos.
• Métodos no hormonales
DIU de cobre: se inserta en la consulta. Eficaz durante 10 años. No altera la regularidad
menstrual, pero puede hacer que la menstruación sea algo más intensa. La adolescencia, la
Xx 9-16
nuliparidad, las ITS previas y los emb ectópicos previos no son contraindicaciones para colocar
el DIU.
Diafragma con espermicida: exige un ajuste anual, no frecuente en EE.UU. Recolocación si emb
o cambio en el peso reciente. Aumenta el riesgo de infxn urinarias. Insertar en las 6 horas
previas a las relaciones sexuales, y retirar en las 6-24 horas siguientes a las relaciones.
Capuchón cervical: exige un ajuste anual, no es frecuente en EE.UU. Insertar 20 min-4 horas
Xx 10-16
antes de las relaciones sexuales, y retirar en las 24-36 horas siguientes a las relaciones.
Coito interrumpido: tasa de emb: 4% con uso perfecto, 22% con uso típico. Lo utiliza hasta
el 56% de las mujeres que utilizan anticoncepción, normalmente secundario junto a condones.
Amenorrea de la lactancia: tasa de emb: 2% con uso perfecto, 5% con uso típico. Eficaz en
los 6 primeros meses posparto solo si lactancia exclusivamente materna (única nutrición para
Xx 11-16
el lactante), lactancia materna cada 4 h durante el día y al menos cada 6 h por la noche, sin
menstruación si ≥ 56 d posparto.
Método del ritmo: tasa de emb: 0,4-5% con uso perfecto, 12-23% con uso típico. Se basa en
la regularidad de los ciclos menstruales y la viabilidad limitada de los óvulos/espermatozoides
sin fecundación. Pueden usarse calendarios menstruales, cambios en el moco cervical,
temperatura corporal basal, o equipos de ovulación para evitar relaciones sexuales en los días
fértiles de mitad del ciclo.
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ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA (AE)
Vacunación 1-17 Xx 2-17

• Uso de fármacos o de un dispositivo (DIU) como medida de emergencia para evitar un emb.
• Diseñada para uso ocasional o de respaldo, no como método anticonceptivo principal.
• Indicaciones: ausencia de anticoncepción durante relaciones sexuales en las 120 horas previas.
Fracaso de la anticoncepción o uso incorrecto de un anticonceptivo en las 120 horas previas,
como roturas de condones, 2 dosis olvidadas de ACO, PdP tomada con una tardanza mayor de
3 h, tardanza de 2 semanas en la inyección de AMPD, desplazamiento de capuchón cervical/dia-
fragma/parche cutáneo/anillo vaginal, expulsión de DIU.
• Acceso: los médicos deben conocer las leyes nacionales y estatales relativas a la disponibilidad de
prescripción de anticoncepción de emergencia. Disponible sin receta para personas a partir de
los 17 años.
Mecanismo de acción
• Puede consistir en uno o más de los siguientes: inhibición o retraso de la ovulación. Interferencia
Xx 2-17
con el transporte tubárico de o la fecundación. Prevención de la implantación. Regresión del
cuerpo lúteo.
• La AE no interrumpe el emb y es ineficaz una vez que éste se ha establecido.
• Eficacia: reducción del 75% en la tasa de emb con uso de AE oral (si 1 000 mujeres tuvieran rela-
ciones sexuales en las 2 sem a la mitad de su ciclo, 80 se quedarían normalmente embarazadas
pero con el uso de la AE oral esta tasa se reduce a 20). La eficacia está influenciada por: tiempo
Xx 2-17
desde la relación sin protección hasta la administración. IMC de la paciente: riesgo aumentado x
2-4 si sobrepeso u obesa para la AE oral. Cronología de la relación sin protección con respecto al
día del ciclo. Nuevas relaciones después del uso de AE (riesgo 4 veces mayor que aquellas que no
mencionaron relaciones sexuales adicionales).
Tratamiento y medicación (Cochrane 2008;2:3)
Xx 2-17
• No se necesita exploración física ni pruebas labs antes de una AE. Descartar emb, especialmente
antes de DIU.
• Levonorgestrel (Plan B): 1,5 mg v.o. en una sola dosis. Eficaz hasta 120 h desde la relación sin pro-
tección, aunque es más eficaz en las primeras 72 h. El 98% de las pacientes menstrúa en los 21 días
siguientes (media 7-9 d). Realizar una prueba de emb si no menstrúa en en los siguientes 28 días.
Efectos adversos: sangrado irregular, náuseas, vómitos (administrar antieméticos). Repetir la
Xx 2-17
dosis si vómitos en las 2 h siguientes a la administración.
• Ulipristal (Ella): 30 mg v.o. en una sola dosis. Modulador selectivo del receptor de la progestero-
na. Eficaz hasta 120 h desde la relación sin protección.
• DIU de cobre (ParaGard): debe insertarse en las 120 h siguientes a las relaciones sin protección.
Más eficaz en mujeres con sobrepeso/obesas que levonorgestrel. Proporciona una anticoncep-
ción eficaz y a largo plazo junto con la AE. Xx 2-17
VACUNACIÓN
Figura 1.1. Calendario vacunal para adultos recomendado en Estados Unidos, 2014.
Xx 2-17
Grupo de edad (años)

Vacuna 19-26 años 27-64 años ≥65 años
Influenza (gripe) 1 dosis anualmente
Tétanos, difteria, tos ferina (Td/Tdap) Sustituir 1 dosis de Tdap por un recuerdo de Td; después, recuerdos con Td
Xx 2-17
cada 10 años
Varicela 2 dosis, si no está vacunado
Virus del papiloma humano (VPH), mujeres 3 dosis
Zóster >60 años 1 dosis
Sarampión, parotiditis, rubéola (SPR) 1-2 dosis en los nacidos antes de 1957
Xx 2-17
Polisacárido neumocócico (PPSV23) 1-2 dosis 1 dosis

Meningocócica 1 o más dosis
Hepatitis A 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) 1 o 3 dosis
Xx 2-17
Para todos los de eta categoría que carecen de documentación o de R ecomendado si riesgos médicos, No recomendado.
pruebas de inflamación previa. Vacuna de zóster independientemente laborales, del estilo de vida u otros.
de los antecedentes.
En: Advisory Committee on Immunization Practices, Department of Health and Human Services, Centers for
Disease Control and Prevention. More information and complete recommendations and notes: www.cdc.gov/
vaccines/schedules/hcp/adult.html. Acceso desde Abril 12, 2014.
rt_00_Libro.indb 17 24/1/16 12:0

Figura. 1.2. Calendario vacunal para adultos, 2014.
Indicación
Infección por VIH
1-18
Estados de inmu-
nodepresión (des- recuento de
cartando virus de linfocitos T CD4+
e Invest
la inmunodeficien- < 200 ≥ 200 Personal

Vacuna Embarazo cia humana [VIH]) cel/ml cel/ml Diabetes
asistencial
Influenza (gripe) 1 dosis de IIV
1 dosis de IIV anual
Xx 2-18 Epi
o LAIV anual
Tétanos, difteria, tos ferina 1 dosis de Tdap Sustituir 1 dosis de Tdap por un recuerdo de Td; después recuerdos
(Td/Tdap) en cada embarazo con Td cada 10 años
Varicela Contraindicada 2 dosis
Virus papiloma humano
3 dosis a partir de los 26 años
(VPH) Mujeres
Zóster 1 dosis para todos los
Xx 3-18
Contraindicada
> 60 años
Sarampión, parotiditis,
Contraindicada 1 o 2 dosis
rubéola (SPR)
Polisacárido neumocócico
1 o 2 dosis
(PPSV23)
Xx 4-18
Meningocócica 1 o más dosis

Hepatitis A 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis
Haemophilus influenzae Solamente des-
tipo b (Hib) pués de trasplante 1 o 3 dosis
Xx 5-18
de médula ósea
P ara todos los de esta categoría que cumplen los Recomendado si riesgos médicos, laborales, No recomendada.
requisitos de edad y carecen de inmunidad. del estilo de vida o de otro tipo.
IIV, vacuna de la gripe inactivada; LAIV, vacuna de la gripe de virus vivos atenuados. En: Advisory Committee
on Immunization
Xx 6-18
Practices. Complete recommendations and notes: www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/adult.html. Acceso

desde Abril 12, 2014.
EPIDEMIOLOGÍA E INVESTIGACIÓN
SOBRE LA SALUD FEMENINA
Xx 7-18
Mortalidad de las mujeres estadounidenses: causas más frecuentes

en todas las mujeres, a cualquier edad
1. Enf cardíaca, 23,5% 6. Lesiones no intencionadas, 3,6%
Xx 8-18
2. Cáncer, 22,1% 7. Diabetes, 2,7%

3. Ictus, 6,2% 8. Influenza (gripe) y neumonía, 2,1%
4. Enf crónicas de vías respiratorias bajas, 5,9% 9. Enf renal, 2,1%
5. Enf de Alzheimer, 4,7% 10. Septicemia, 1,5%
En: CDC “Leading Causes of Death in Females”. 2010 data. http://www.cdc.gov/women/lcod/2010/index.htm.
Xx 9-18
Mortalidad anual por cáncer ginecológico en Estados Unidos

Causa Casos Muertes
Endometrial 41 314 7 456
Ovario 20 749 14 621
Xx 10-18
Cervical 12 280 4 012

Vulvar 4 159 865
Vaginal 1 149 376
En: CDC “Leading Cause of Death in Females”. Datos de 2008, 10/15/12.
Xx 11-18
Términos de epidemiología
Sens % con enf con resultado positivo en una prueba
Espec % sin enf con resultado negativo en una prueba
VPP % con una prueba positiva que realmente padece la patología
rt_00_Libro.indb 18 24/1/16 12:0

VPN % con una prueba negativa que no padece la patología; el VPP y el VPN cambian con
la prevalencia
Incid Número de episodios nuevos en un período de tiempo concreto por población con
Epi
riesgo al inicio de dicho intervalo de tiempo
e Invest
Prevalencia Número de personas con una enf en un momento del tiempo por población con
riesgo en dicho momento
OR Cociente de posibilidades de una exposición con enf sobre el cociente de posibili-
dades en un grupo control; frecuente en estudios de casos y controles
1-19 Xx 2-19

RR Proporción de expuestos que desarrollan una patología sobre la proporción de no
expuestos que desarrollan dicha patología (Iexp/Ino exp); para estudios de cohortes
AR Probabilidad de un incidente médico (como % de todos los que podrían padecer el
incidente). ARR = diferencia de AR entre dos grupos
NNT 1/ARR en %; número de pacientes que es necesario tratar para prevenir 1 caso
(= 1 riesgo evitado)
Xx 2-19
IC Si se repite la exposición x 100, la verdad está en este rango x95 (dentro del IC
del 95%), Si el IC cruza 1, el hallazgo no es significativo (= sin efecto)
Análisis con inten- Basado en cómo se distribuyeron los sujetos originariamente y abarca a todos ellos;
ción de tratar sin abandonos ni pacientes problemáticos que se restasen de los grupos
Error de tipo 1 (a) Rechazo de la hipótesis nula cuando en realidad es cierta, la que condiciona creer
Xx 2-19
que hubo un efecto cuando no lo había; suele fijarse en p < 5%
Error de tipo 2 (b) Aceptación de la hipótesis nula cuando en realidad es falsa; condiciona creer que no
había efecto cuando en realidad sí lo había
Potencia Capacidad de nuestro estudio para detectar una diferencia verdadera (1 – b); a
menudo se fija en el 80%
Xx 2-19
Cálculo de la sensibilidad, especificidad, VPP y VPN
Enf + Enf –
Prueba pos a (positivo verdadero) B (positivo falso) VPP = [a/(a + b)] x 100
Prueba neg VPN = [d/(c + d)] x 100
Xx 2-19
c (negativo falso) D (negativo verdadero)
Sens = [a/(a + c)] x 100 Spec = [d/(b + d)] x 100
Tipos de estudios
Series de casos Qué: resumen de casos y resultados para un episodio infrecuente. Xx 2-19
Pro: bueno para procesos raros, interesantes o nuevos o rxs
Con: sólo descriptivo, sin control ni causalidad
Cohortes Qué: seguimiento de un grupo expuesto y uno de control para resultados concre-
tos (en tiempo real o después de que se haya producido un resultado). Espera con
anticipación un resultado. Definido por exposición → eval resultado.
Xx 2-19
Pro: puede ser retrospectivo («cohorte histórica») o prospectivo

Con: sin causalidad; el prospectivo es largo y caro
Casos y controles Qué: búsqueda de exposición previa en los casos (con patología) comparado con
controles (sin patología). Mira hacia atrás.
Pro: puede discurrir rápidamente con las bases de datos existentes. Bueno para
procesos infrecuentes
Xx 2-19
Con: sin causalidad; la equiparación de casos y controles puede ser difícil

EAC Qué: seguimiento de grupos de pacientes aleatorizados con rx o placebo para
valorar resultados/complicaciones. Un «experimento verdadero».
Pro: nivel de evidencia 1; estudio de referencia para investigación clínica.
Con: a menudo es difícil de reclutar y caro. Puede que no sea factible o ético para
Xx 2-19
ciertas cuestiones clínicas (p. ej., muchas preocupaciones obstétricas)
Fases de los ensayos clínicos (Understanding Clinical Trials, NIH, clinicaltrials.gov)

• Fase 1: prueban un fármaco o una rx experimental en un grupo pequeño de personas (10-80) para
evaluar la seguridad, para fijar la dosis y para identificar los efectos secundarios.
Xx 2-19
• Fase 2: el fármaco o rx de estudio experimental se administra a un número de personas mayor

(100-300) para observar si es eficaz y para seguir evaluando la seguridad.
• Fase 3: el fármaco o rx de estudio experimental se administra a un número de personas mayor
(1 000-3 000) para confirmar le eficacia, monitorizar los efectos secundarios y para recabar datos
de la seguridad.
• Fase 4: tras su salida al mercado, revisión de los riesgos/beneficios y de los episodios inesperados.
rt_00_Libro.indb 19 24/1/16 12:0

PRUEBAS DE IMAGEN EN OB/GIN
Ecografía (Eco)
• Eco transabdominal: transductor curvilíneo de 4-5 mHz, mejor si la paciente tiene la vejiga llena.
• Eco TV: transductor de 5-10 mHz, mejor visualización de los órganos pélvicos, la vejiga de la
paciente debe estar vacía.
• Doppler: para valorar el flujo; el cambio en la frecuencia de los US reflejados muestra el flujo
sanguíneo.
• SHEIF (SHG): catéter introducido a través del cuello uterino → inyección de 10-20 ml de solución
salina estéril → la ETV muestra los contornos de la cavidad uterina. Contraindicaciones: emb,
Imagen 2-1
infxn pélvica activa, obst del cuello uterino o la vagina, hematometra. Riesgo de infxn < 1%.
• Medidas normales:
El útero mide 8 × 5 × 4 cm (más pequeño en mujeres prepuberales o posmenopáusicas).
Diámetro AP normal de 3-5 cm y longitud de 6-10 cm.
El BEM es < 15 mm (premenopáusicas) y < 8 mm (posmenopáusicas). En el cribado del sangrado
vaginal posmenopáusico se considera normal < 5 mm (VPP 9% y VPN 99% para cáncer
Xx 3-20
endometrial). El BEM se mide a partir de las interfaces ecogénicas de las capas basales anterior
y posterior.
El volumen del ovario es de 9,8 ± 5,8 cm3. Los folículos ováricos tienen un diámetro de hasta
2,5 cm. El ovario promedio normal mide 3,5 × 2,5 × 1,5 cm → 2 × 1,5 × 1 cm en posmenopáusicas.
Las trompas de Falopio normalmente no son visibles; puede apreciarse hidrosálpinx.
Xx 4-20
Pequeñas cantidades de líquido en el fondo de saco posterior pueden ser fisiológicas.

Radiografía (Rx)
• Indicaciones habituales para fracturas, traumatismos, otros procesos no gestacionales. Debe usarse
protección abdominal.
• HSG: inyección de contraste radioopaco a través del conducto cervical → visualización del con-
ducto endocervical, cavidad endometrial, luz y permeabilidad de las trompas de Falopio (a través
Xx 5-20
del vertido del contraste en la pelvis).

• DEXA: valora la densidad ósea en la cadera y la columna.
Tomografía computarizada (TC)
• En OB/GIN se usa sobre todo para evaluar neoplasias malignas GIN o en el SU para evaluar un
abdomen agudo, sx postoperatorios, abscesos y masas pélvicas, y para descartar problemas no
Xx 6-20
GIN como apendicitis y diverticulitis. El contraste i.v. no está contraindicado en emb.

• TC sin contraste: nefrolitiasis, neuropatología (ictus hemorrágico, traumatismo craneal, hemorra-
gia intracraneal, lesiones/masas intracraneales, fractura craneal).
• TC con contraste: patología vascular (aneurisma, disección, ictus isquémico), traumatismos,
patología intestinal (diverticulitis, apendicitis), abscesos, embolia pulmonar.
Xx 7-20
Tomografía por emisión de positrones (PET)

• Se utiliza principalmente para procesos malignos. Los compuestos radioquímicos miden procesos
metabólicos específicos.
Por ejemplo, la FDG identifica tasas aceleradas de glucólisis en las células neoplásicas.
Resonancia magnética (RM)
Xx 8-20
• Se usa en el estudio de fibromas (miomas) uterinos, adenomiosis, anomalías del conducto de Müller
(p. ej., para diferenciar úteros tabicados y bicornes), masas anexiales, anomalías fetales.
Pruebas de imagen durante el embarazo (Obstet Gynecol 2004;104:647; Am J Obstet Gynecol 2012;206:456)
• No hay artículos sobre efectos fetales adversos con la Eco o la RM.
• Radiación ionizante de la TC o la Rx → los riesgos dependen de la exposición y de la EG.
Xx 9-20
Radiación ionizante en dosis extremadamente alta → efecto «todo o nada» con aborto
precoz.
Con < 18 sem, 500 rad es el umbral estimado para la pérdida del embrión.
Exposición fetal a radiación durante pruebas de imagen

Xx 10-20
Procedimiento Exposición estimada del feto a la radiación (mrad)

RxT (2 proyecciones) 0,02-0,07
Rx abdominal (una proyección) 100
Rx de cadera (una proyección) 200
TC de cabeza o tórax < 1 000
Xx 11-20
TC de abdomen o columna lumbar 3 500

TC pelvimetría 250
A término, 2 000 rad es el umbral y los riesgos fetales son los mismos que los riesgos maternos.
La exposición a una radiación < 5 rad no aumenta los riesgos de anomalías, retraso del
crecimiento o aborto espontáneo. Probablemente el umbral verdadero sea > 20 rad.
rt_00_Libro.indb 20 24/1/16 12:0

El riesgo de efectos sobre el SNC (p. ej., microcefalia, retraso mental) es máximo en las sem
8-15. No se han fijado riesgos para fetos de < 8 sem o > 25 sem.
Dosis umbral de radiación ionizante → retraso mental en < 16 sem si es de 35-50 rad. Después
de las 16 sem el umbral es de 150 rad.
La exposición del feto a 1-2 rad puede ↑ el riesgo de leucemia × 1,5-2, pero el riesgo de cáncer
infantil basal es del 0,2-0,3%; por tanto, el riesgo global sigue siendo bajo.
Ningún procedimiento diagnóstico por separado proporciona una dosis de radiación lo
suficientemente significativa para provocar efectos adversos embrionarios/fetales, sobre
todo en el segundo y tercer trimestres del emb.
• Medicina nuclear: el yodo radioactivo está contraindicado en emb. El Tc-99m suele causar una
Dolor
exposición fetal < 0,5 rad.
XxA gudo
• Contrastes: los contrastes yodados pueden usarse con seguridad en el emb. El gadolinio está
relativamente contraindicado en el emb: valorar riesgos/beneficios del contraste y obtener
2-21
consentimiento informado. El gadolinio atraviesa la placenta → se excreta al líquido amniótico.
2-2 Xx 2-21

Se desconoce la duración de la exposición y los efectos sobre el feto.
ECOGRAFÍA EN LA FASE INICIAL DEL EMBARAZO

Ecografía en el embarazo (Obstet Gynecol 2009;113:451)
• Eco del primer trimestre: la ETV es mejor en la fase inicial del emb para confirmar un EIU, para
Xx 2-21
evaluar un emb ectópico, para determinar la EG, para evaluar la corionicidad en emb gemelar,
para confirmar la actividad cardíaca y para evaluar masas anexiales. También para obtener la
translucencia nucal y visualizar el hueso nasal para cribado prenatal.
SG: visible aproximadamente a las 4 sem de EG, implantado excéntricamente en la zona medial
y superior del fondo con una rxn decidual brillante (signo del doble anillo), visible en 2 planos.
No se usa para determinar la EG final.
Xx 2-21
Diámetro medio del saco (promedio de 3 mediciones en mm) + 30 = EG (días) ± 3 d.
Saco vitelino: visible a las 5 sem de EG, debe verse cuando el diámetro medio del SG es
> 13 mm.
Embrión: visible a las 6 sem de EG, o cuando el diámetro medio del SG es ≥ 20 mm.
La LCR del primer trimestre se considera más precisa para determinar la EG. Si ≤ 9,5 sem EG,
Xx 2-21
LCR en mm + 42 = EG (días) ± 3 d.
MCF: observado cuando la LCR del embrión mide ≥ 5 mm. FCF = 100 lpm a las 5-6 sem de EG
y → máximo de 175 lpm a las 9 sem de EG. Si se aprecia MCF, la tasa de abortE es del 2-3%
en mujeres asintomáticas de riesgo bajo. Las mujeres < 35 años que acuden con HV = tasa de
AbortE del 5% si la Eco es normal y muestra MCF.
Para calcular rápidamente la FEP a partir de la FUR, usar la regla de Naegele: añadir 1 año, restar Xx 2-21
3 meses y añadir 7 d (= 280 días desde FUR).
• Eco del segundo y tercer trimestres: véase Cap. 9.
• Eco para determinar la EG: la fecha ecográfica tiene preferencia sobre la fecha menstrual
cuando la discrepancia es > 7 d en el primer trimestre; > 10 d en el segundo trimestre. En el
tercer trimestre, la precisión de una Eco se cifra en 3-4 sem.
Xx 2-21
DOLOR PÉLVICO AGUDO

Definiciones y epidemiología (Natl Health Stat Report 2010;6:1)
Xx 2-21
• Dolor pélvico o abdominal bajo presente durante < 7 d. Es el síntoma de presentación más frecuen-
te y el dx fundamental en mujeres de 15-64 años que se ven en el SU.
Causas de dolor pélvico

Causas OB/GIN de dolor pélvico agudo Otras causas de dolor pélvico agudo
Xx 2-21
Dismenorrea Gastro
Emb ectópico Apendicitis
Aborto espontáneo Obst de intestino delgado
Tumor o quiste de ovario Estreñimiento intenso
Torsión de ovario Hernia
Xx 2-21
EPI Diverticulitis
ATO Nefrolitiasis
Leiomioma degenerativo Pielonefritis
Virus del herpes simple, chancroide Cistitis
Quiste o absceso del conducto de Bartolino
En: Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care. 2006;33(3):659.
rt_00_Libro.indb 21 24/1/16 12:0

Fisiopatología y manifestaciones clínicas (Prim Care 2006;33:659)
• Dolor visceral: estiramiento, distensión, torsión o contracción de órganos abdominales detectado
por nociceptores autónomos aferentes → fibras C «lentas» llevan la señal al SNC → el dolor
suele referirse en la línea media o bilateral, de localización imprecisa, apagado, urente o espas-
módico.
• Dolor parietal: irritación directa del revestimiento peritoneal detectado por nociceptores somá-
ticos aferentes → fibras A-delta «rápidas» llevan la señal → el dolor es unilateral, localizado,
agudo.
• Dolor referido: las aferencias nerviosas viscerales transportan estímulos desde un órgano enfer-
Xx 3-22 Emb Ectópico 2-3
mo y entran en la médula espinal a la misma altura que las aferencias somáticas procedentes de
localizaciones anatómicas remotas. Por ejemplo, la presencia de líquido libre en el abdomen
puede irritar el diafragma causando dolor referido en el hombro.
Exploración física
• Fiebre, taquicardia, HoTN → estudio dx rápido, posibilidad de sepsis/infxn, hemorragia intraabdo-
minal (p. ej., rotura de emb ectópico, quiste ovárico hemorrágico), torsión de ovario, apendicitis.
• Examen abdominal: observar las cicatrices de cirugías previas, la presencia de distensión, ruidos
intestinales hiperactivos o de tono alto, dolor de rebote, defensa, rigidez. Palpar los 4 cuadrantes.
• Examen pélvico: observar tumefacción, eritema, lesiones, hemorragia, exudado, masas, nodulari-
dad, movilidad cervicouterina dolorosa, o dolor.
• Labs: β-hCG en orina o suero (en toda mujer en edad fértil en el SU), HC, análisis y cultivo de
Xx 4-22
orina, frotis vaginal, PCR para gonorrea y clamidias.

• Pruebas de imagen: Eco transabdominal o ETV.
• Culdocentesis: rara vez usada. Aspiración de líquido del fondo de saco. Se considera en entornos
con recursos limitados.
• Laparoscopia diagnóstica: considerar en paciente inestable con dolor abdominal.
Xx 5-22
• Rx y medicación dependen del diagnóstico (v. otras secciones más adelante).
EMBARAZO ECTÓPICO
Xx 6-22
Definiciones y epidemiología (Obstet Gynecol 2008;111:1479; NEJM 2009;361:379)

• Emb fuera de la cavidad endometrial. El 2% de las gestaciones en el primer trimestre.
• El 6% de todos los fallecimientos asociados al emb (principal causa de muerte en el primer trimes-
tre).
• La incidencia del emb ectópico está en aumento (4,5/1 000 embarazos en 1970 → 19,7/1 000 en
Xx 7-22
1992).
• La tasa de rotura con el emb ectópico es del 20-35%.
Etiología
• El blastocisto se implanta e invade indebidamente una zona no endometrial, en el 97% de los casos
las trompas de Falopio, sobre todo en la región ampular. Otros puntos de implantación son la
Xx 8-22
porción ístmica de la trompa, las fimbrias, los cuernos uterinos, el cuello uterino, el ovario,
cicatriz de Ces previa, o en el abdomen.
• Emb heterotópico → 2 o más puntos de implantación (es decir, un EIU y un emb ectópico). Es
infrecuente, sólo en 1:8 000-1:30 000 embarazos normales. Aumenta hasta 1,5/1 000 después de
la utilización de tecnologías de reproducción asistida.
• Factores de riesgo: emb ectópico previo, cir tubárica previa, tabaquismo, EPI previa, infxn por
Xx 9-22
Chlamydia trachomatis, 3 o más abortE previos, edad > 40 años, abortos quirúrgicos o médicos
previos, infertilidad > 1 año, > 5 parejas sexuales a lo largo de la vida, utilización de DIU, FIV/TAR.
Manifestaciones clínicas y exploración física
• Dolor en la zona inferior del abdomen en el lado afectado. Hemorragia vaginal.
• Los hallazgos clínicos a menudo son poco notables en el emb ectópico íntegro. Sólo el 75% desa-
Xx 10-22
rrolla una hipersensibilidad abdominal manifiesta. Puede manifestarse con dolor, mareo, síncope.
La Hx y los factores de riesgo son de utilidad para valorar el riesgo/sospecha.
• CV y valoración clínica en busca de signos de estabilidad hemodinámica.
• Examen pélvico: masa anexial (20%). Examen abdominal: dolor a la palpación. Evaluar la presencia
de un abdomen quirúrgico: rebote, defensa, rigidez.
Xx 11-22
Estudios y pruebas diagnósticas

• Labs: HC (a veces Hb seriada), grupo sanguíneo (RhoGAM si Rh negativo), PMC con BUN/Cr, y
AST/ALT (si se plantea la administración de MTX).
• hCG sérica (cuantitativa):
Si hCG por encima de «zona discriminatoria» de 1 500-2000 mUI/ml, normalmente se observa
un EIU en la ETV.
rt_00_Libro.indb 22 24/1/16 12:0

Si hCG > 1 500-2 000 mUI/ml y no EPI en la ETV → probabilidad de emb anormal (p. ej., emb
ectópico, aborto incompleto, aborto completado en resolución).
Si hCG < 1 500 mUI/ml y no EIU → repetir hCG en 48 h (en el MISMO laboratorio).
En el 85% de las mujeres con un EIU normal, la hCG ↑ ≥ 63% en 48 h.
En el 99% de las mujeres con un EIU normal, la hCG ↑ ≥ 53% en 48 h.
Un ↑ en la hCG sérica de <∼60% en 48 h → emb anormal.
• Eco TV: eficacia del 91% de la ETV para el dx de emb ectópico. El SG o el embrión extrauterinos
sólo se observan en el 15-30% de los casos. El hallazgo más frecuente en la Eco es una masa
sólida entre el ovario y el útero.
Emb XExctópico
Una masa anexial (diferente a un quiste ovárico simple) tiene una sensibilidad del 84% y una
especificidad del 99% para embarazo ectópico.
La presencia de bandas endometriales trilaminares (sólo) tiene una sensibilidad del 38% y una
2-23
especificidad del 94% para un emb ectópico.
La presencia de un pseudosaco (colección líquida en la línea media intrauterina) no es ni sensible
2-4 Xx 2-23

ni específica para el dx de emb ectópico. No hay que confundir un pseudosaco con un EIU.
• Progesterona sérica: no suele ser definitiva. Valores entre 5 y 20 ng/ml pueden inducir a error.
Un valor de progesterona sérica < 5 ng/ml sugiere emb anormal (especificidad del 100% y
sensibilidad del 60%).
Un valor de progesterona sérica > 20 ng/ml sugiere un EIU normal (especificidad del 40% y
sensibilidad del 95%).
• Legrado endometrial: en «emb de localización desconocida», la D+C puede evaluar PdC (las
vellosidades flotan) y ayudar a tomar la decisión de realizar una laparoscopia diagnóstica frente
Xx 2-23
al dx de un emb anormal (p. ej., aborto pasado por alto).
• Tx expectante: 68% → resolución satisfactoria (Lancet 1998;351:1115).
Si la hCG inicial es < 200 mUI/ml, el 88% se resuelve sin rx.
Se volverá a comprobar la hCG a las 48 h de las pruebas analíticas para asegurarse que disminuye
Xx 2-23
la hCG sérica.
• Tx farmacológico: el MTX inhibe la dihidrofolato reductasa → disminución de tetrahidrofola-
to → ↓ síntesis de nucleótidos de purina → ↓ ADN/ARN en la fase S del ciclo celular → evita la
proliferación (en tejidos activos como trofoblasto, médula ósea, mucosa bucal/intestinal). Dos
protocolos (v. más adelante). Los regímenes con múltiples dosis son más eficaces para una EG
Xx 2-23
avanzada y actividad cardíaca fetal activa.
Efectos adversos: normalmente autolimitados. Los más frecuentes son náuseas, vómitos,
estomatitis, conjuntivitis, empeoramiento del dolor abdominal 2-3 d después de la dosis de
MTX debido a la expansión del tejido gestacional afectado, disfx hepática transitoria y
mielosupresión poco frecuente, alopecia, daños pulmonares, anafilaxia.
Instrucciones a la paciente: dejar de tomar vitaminas prenatales y suplementos de folato, Xx 2-23
evitar la exposición al sol, limitar el consumo de alcohol, limitar las relaciones sexuales y una
actividad física vigorosa.
Contraindicaciones importantes para el MTX: rotura tubárica o inestabilidad
hemodinámica, lactancia materna, alcoholismo, hepatopatía alcohólica o de otro origen,
inmunodeficiencia, discrasias sanguíneas previas (hipoplasia de médula ósea, leucopenia,
Xx 2-23
trombocitopenia, anemia significativa), enf pulmonar activa, enf ulcerosa péptica, disfx hepática,
renal o hematológica, Cr > 1,3 mg/dl, AST o ALT > 50 UI/l.
Contraindicaciones relativas al MTX:
SG > 3,5 cm. Una sola dosis de MTX tiene una eficacia del 93% cuando el SG es < 3,5 cm.
Disminuye hasta una eficacia del 87-90% cuando es > 3,5 cm. SG grande → ↓ éxito.
Xx 2-23
Actividad cardíaca embrionaria. Una sola dosis de MTX tiene una eficacia del 87% si existe
movimiento cardíaco fetal activo.
Valor de hCG sérica > 5 000 mUI/ml. La tasa de fracaso con una sola dosis de MTX es del 14,3%
si la hCG es > 5 000 mUI/ml (comparado con la tasa de fracaso del 3,7% si la hCG es
< 5 000 mUI/mL). Considerar un tx con múltiples dosis o tx quirúrgico.
Xx 2-23
Régimen con una sola dosis de MTX

Tasa de éxito del 89%, dosis de MTX: 50 mg/m2
Día 1: comprobar hCG (y otros valores analíticos), administrar MTX
Días 4 y 7: comprobar β-hCG.
↓ de hCG del 15% desde el día 4 al 7→ seguir monitorizando semanalmente los valores séricos de hCG
Xx 2-23
hasta que se vuelvan indetectables. (Nota: la hCG puede ↑ desde el día 1 al 4)

Si la hCG no disminuye adecuadamente desde el día 4 al 7 → considerar la repetición de la Eco, repetir
después la dosis de MTX o realizar una laparoscopia
rt_00_Libro.indb 23 24/1/16 12:0

Régimen con múltiples dosis de MTX
Tasa de éxito del 93%
Dosis de MTX: 1 mg/kg + dosis de ácido folínico (leucovorina): 0,1 mg/kg
Día 1: comprobar hCG, administrar MTX
Día 2: administrar ácido folínico
Día 3: comprobar hCG. Si la hCG NO ha disminuido un 15% desde el día 1, administrar MTX
Xx 3-24 Quistes Ovar 2-5
Si se administran 4 dosis de MTX sin una disminución del 15% en la hCG a lo largo de 48 h → proceder
con la laparoscopia
Si la hCG disminuye un 15% a lo largo de 48 h → seguimiento semanal de los valores séricos de hCG
hasta que se vuelvan indetectables
• Tx quirúrgico: la laparoscopia es el método de elección si la paciente está hemodinámicamente
estable → menor tiempo quirúrgico, menos pérdida sanguínea, menor necesidad de analgésicos,
estancias hospitalarias más breves, sin diferencias en la tasa de permeabilidad tubárica, tasas
similares de EIU posteriores.
Salpingostomía: técnica quirúrgica de referencia para el emb ectópico. Se abre la trompa
afectada y se evacúan los PdC ectópicos. Especialmente útil para pacientes con una trompa
Xx 4-24
contralateral anormal que desean mantener su fertilidad. Emb ectópicos persistentes en el

4-15% de los casos. Seguimiento semanal de los valores séricos de hCG hasta que dejan de
ser detectables. Comprobar la anatomía patológica para confirmar los PdC.
Salpingectomía: extirpación de toda la trompa de Falopio afectada. Adecuada para
pacientes con una trompa contralateral de aspecto normal y que desean mantener su
Xx 5-24
fertilidad, o en pacientes que no la desean. Elimina el riesgo de emb ectópico persistente

o emb ectópico recurrente homolateral. Si se confía en que se ha extirpado todo el
trofoblasto, no se necesita hacer determinaciones seriadas de hCG.
QUISTES OVÁRICOS
Xx 6-24
Definiciones (Obstet Gynecol 2011;117:1413; Am Fam Physician 2009;80:815)

• Quistes ováricos funcionales: los quistes foliculares se forman cuando un folículo ovárico
íntegro se llena de líquido seroso → distensión de la cápsula/dolor. Los quistes de cuerpos lúteos
aparecen sobre todo en la fase inicial del emb; pueden sangrar → distensión o hemorragia
Xx 7-24
activa.
• Quistes ováricos benignos y neoplásicos (v. también Cap. 21): tumores de células dermoides,
del estroma o germinales, fibromas, neoplasias epiteliales, cistoadenoma, endometrioma.
Epidemiología y etiología
• Incidencia de quistes ováricos = 5-15%. Riesgo a lo largo de la vida del 5-10% para cirugía de masas
Xx 8-24
anexiales.
• DxD: leiomioma, ATO, hidrosálpinx, emb ectópico, quistes paratubáricos, absceso diverticular,
absceso apendicular, tumores de las vainas nerviosas, divertículo ureteral, riñón pélvico, divertí-
culo vesical, quistes de inclusión peritoneal, neoplasias malignas.
Xx 9-24
• La mayoría son asintomáticos, pero pueden presentarse con dolor, sensación de presión, dispareunia.
• Un dolor intermitente puede apuntar hacia una torsión ovárica. Un dolor agudo e intenso puede
representar una torsión ovárica o una rotura quística. El aumento del perímetro abdominal, la
distensión, la pérdida de peso y la saciedad precoz pueden suscitar la sospecha de neoplasias
malignas. Trastornos hormonales con secreción de estrógenos/andrógenos.
Xx 10-24
Exploración física y estudio diagnóstico

• Examen pélvico: sensibilidad del 45% y especificidad del 90%. ↓ detección con IMC > 30.
• Labs: hCG, HC, pruebas de coag/otras según la presentación y la Hx.
• Eco abdominal y de pelvis: sensibilidad de la ETV del 82-91% y especificidad del 68-81% para
distinguir entre enf benigna y maligna. El aspecto ecográfico clásico de un quiste simple es ane-
Xx 11-24
coico, bien delimitado, ecolucente con refuerzo postacústico.

• Véase en el capítulo 21 el estudio diagnóstico de las neoplasias malignas, los marcadores y la remi-
sión a oncología GIN.
• Observación: la mayoría de los quistes ováricos simples se resuelven en 6 meses. Las masas de
6-10 cm tienen ↑ riesgo de torsión anexial/ovario. Riesgo de malignidad del 0-1% si el quiste es
rt_00_Libro.indb 24 24/1/16 12:0

unilocular, de paredes finas, sonolucente, con un diámetro < 10 cm y con bordes lisos y regulares.
Las mujeres premenopáusicas con quistes de < 3 cm no requieren seguimiento.
En mujeres premenopáusicas con quistes de 4-10 cm que desean un tx expectante → repetir
Eco para resolución en 12 sem (4-12 sem dependiendo de la preocupación).
En las mujeres posmenopáusicas con quistes de 4-10 cm y CA-125 < 35 U/ml que desean un tx
expectante → Eco seriadas cada 4-6 sem.
• Cirugía: proporciona un dx anatomopatológico definitivo. Indicada en casos de inestabilidad hemo-
dinámica, quistes de > 6-10 cm, sospecha de malignidad, sospecha de torsión o sx persistentes.
Laparoscopia: ↓ morbilidad perioperatoria, el dolor postoperatorio, las dosis de analgésicos,
Torsión
el tiempo de recuperación y los costes.
Laparotomía: normalmente en casos de malignidad (con la estadificación adecuada),
XxA nexial
inestabilidad hemodinámica o fracaso de la laparoscopia.
Quistectomía frente a ooforectomía: considerar la edad de la paciente, sus deseos de
2-25 2-6Xx 2-25

fertilidad, su estado menopáusico y el dx preoperatorio. (Si se extirpa un quiste de cuerpo
lúteo durante un emb con menos de 12 EG → suplementos de progesterona).
TORSIÓN ANEXIAL
Definición y epidemiología (Am J Obstet Gynecol 1985;152:456)
• Retorcimiento de componentes anexiales (sobre todo ovario ± trompa de Falopio) sobre sus
soportes ligamentosos → obst venosa, arterial y linfática.
Xx 2-25
• Constituye la quinta urgencia GIN más frecuente; 2,7% de las urgencias quirúrgicas femeninas.
• En mujeres de cualquier edad (fetal/neonatal hasta ancianas); sin embargo, el 70% se produce entre
los 20 y los 39 años.
• El riesgo aumenta con el emb (20-25% de todos los casos) y con la hiperestimulación ovárica.
Etiología (Clin Exp Obstet Gynecol 2004;31:34; Am J Obstet Gynecol 1991;164:577)
Xx 2-25
• El 94% aparece con masas anexiales (48% quistes, 46% neoplasias). ↑ con masas de 6-10 cm.
• Ligamentos ováricos largos congénitos.
• ↑ con ejercicio intenso, relaciones sexuales o ↑ brusco de la presión abdominal.
• La torsión del ovario derecho es más frecuente que la del izquierdo (protegido por el colon sig-
moide).
Xx 2-25
Fisiopatología
• El compromiso de los pedículos vasculares impide el flujo arterial aferente y el flujo eferente linfá-
tico y venoso → drenaje venoso interrumpido antes que el arterial, debido a la menor compre-
sibilidad de las paredes arteriales → el tamaño del ovario puede aumentar de forma notable al
continuar la perfusión y seguir bloqueado el flujo de salida.
Xx 2-25
Manifestaciones clínicas y exploración física (Ann Emerg Med 2001;38:1506)
• Dolor pélvico agudo (83%): dolor súbito/agudo (59%) que se irradia a la espalda/flanco/ingle
(51%) con signos peritoneales (3%).
• Náuseas y vómitos (70%): sx cólicos o esporádicos secundarios a torsión intermitente.
• Neonatos: normalmente en los 3 primeros meses de vida con intolerancia alimentaria, vómitos,
Xx 2-25
distensión abdominal e irritabilidad/nerviosismo: normalmente los quistes ováricos ya se han

identificado mediante Eco prenatal (Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152:1245).
• Resolución de los sx al cabo de unas 24 h debido a la necrosis isquémica de las estructuras impli-
cadas.
Puede conservarse su funcionalidad con una intervención inmediata.
• Examen bimanual: masa anexial (72%), dolor a la palpación en FID o FII.
Xx 2-25
• Fiebre (< 2%): puede ser un indicador de necrosis, sobre todo en el contexto de una leucocitosis.
• El dx se confirma en la cirugía. En torno al 40% son diagnósticos preoperatorios correctos (J Reprod
Med 2000;45:831).
• Dx clínico: 1) dolor en tercio inferior de abdomen, 2) quiste/masa ovárica y 3) flujo sanguíneo
Xx 2-25
ausente o disminuido en los vasos ováricos o en el Doppler de flujo a color. Descartar emb
ectópico, EPI, apendicitis, diverticulitis, nefrolitiasis y sx asociados a leiomiomas.
• Labs: hCG para descartar emb; HC, PMC, puede observarse anemia, leucocitosis o anomalías
electrolíticas por los vómitos.
• Eco: masa quística o sólida (70%), líquido libre en el fondo de saco posterior (> 50%), ovario
Xx 2-25
aumentado de tamaño y de aspecto heterogéneo (J Ultrasound Med 2001;20:1083). Un ovario normal

en la Eco no descarta una torsión.
Doppler: controvertido; algunos estudios con sensibilidad y especificidad del 100% y el 97%,
otros con 43% y 92% (Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;104:64); el Doppler con flujo a color ↑ dx
de torsión cuando está ausente, pero no es fiable en presencia de flujo.
Signo del remolino: hallazgo del Doppler en el pedículo vascular (J Ultrasound Med 2009;28:657).
rt_00_Libro.indb 25 24/1/16 12:0

RM/TC: valor limitado, pueden identificar edema de ovario; los criterios diagnósticos no están
bien definidos ni validados. La TC puede ser potencialmente útil para descartar otros
diagnósticos diferenciales.
Tratamiento (NEJM 1989;321:546; Obstet Gynecol Surv 1999;54:601)
• Eval quirúrgica rápida: preserva la fx ovárica y previene infxn secundarias a necrosis.
• Resolución laparoscópica de la torsión con quistectomía frente a salpingo-ooforectomía:
considerar la detorsión en pacientes premenopáusicas, la mayoría recupera la forma y la fx
previas, incluso si tiene un aspecto intraoperatorio isquémico. No ↑ riesgo de desprendimiento
de coágulos/EP ni en la detorsión ni en la salpingo-ooforectomía. Considerar la ooforopexia
preventiva, sobre todo con la torsión ovárica recurrente.
EPI 2-7
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)

Definición y epidemiología (Obstet Gynecol 2010;116:419)
Xx 3-26
• EPI: espectro clínico de trastornos inflamatorios del aparato genital femenino superior, que inclu-
ye endometritis, salpingitis, ATO y peritonitis pélvica.
• > 800 000 casos/año en EE.UU.; se desconoce la magnitud verdadera debido a la dificultad diagnós-
tica.
• Factores de riesgo: edad < 25 años, edad joven en la primera relación sexual, anticoncepción sin
barrera, múltiples parejas sexuales, anticoncepción oral, ectopia cervical, inserción de DIU en las
Xx 4-26
3 semanas previas.
Etiología y microbiología (NEJM 1975;293:166; Ann Intern Med 1981;95:685)
• Neisseria gonorrhoeae: 1/3 de los casos; 15% con gonorrea endocervical desarrolla EPI.
• C. trachomatis: 1/3 de los casos; 15% con clamidia endocervical desarrolla EPI.
• Otros patógenos: flora vaginal (p. ej., anaerobios, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae,
Xx 5-26
bacilos entéricos grammnegativos y Streptococcus agalactiae).

• Dolor en la zona inferior del abdomen (90%). Exudado mucopurulento (75%).
• Secuelas a largo plazo: infertilidad (18%), emb ectópico, dolor pélvico crónico, dispareunia.
Xx 6-26
Diagnóstico de EPI
Criterios diagnósticos de los 1. Dolor pélvico o en el hemiabdomen inferior
CDC (el dx es impreciso. 2. No puede identificarse otra causa aparte de la EPI
Mantener un umbral bajo 3. 1 o más criterios mínimos presentes en la exploración física: (a) dolor
para la rx debido a las secue- cervicouterino con la movilidad, (b) dolor con la palpación uterina, o
Xx 7-26
las a largo plazo) (c) dolor con la palpación anexial

Criterios adicionales (potencian 1. Temperatura bucal > 38,3 ºC
la especificidad) 2. Exudado mucopurulento cervicouterino o vaginal anómalo
3. Presencia de un número abundante de leucos en el frotis
4. VSE elevada
5. PCR elevada
Xx 8-26
6. GC/CT +
7. Infxn por Chlamydia o Neisseria gonorrheae confirmada por laboratorio
Criterios específicos (si fueran Bx endometrial con endometritis
necesarios) Eco TV o RM con hidrosálpinx o líquido libre pélvico
Confirmación laparoscópica de infxn pélvica
Xx 9-26
En: CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/

2010/pid.htm.
Tratamiento
• Indicaciones para la hospitalización: emb, fracaso del tx ambul al cabo de 72 h, falta de cum-
Xx 10-26
plimiento terapéutico, enf grave (p. ej., N/V, fiebre alta) o ATO.
• DIU: no es necesario retirar el DIU, vigilancia clínica estrecha si se mantiene colocado.
• Cribado de ITS adicionales. Seguimiento en consulta en 3 d.
• TAP indicado para prevenir reinfección: véase la legislación específica de cada estado: http://www.
cdc.gov/std/ept/legal/default.htm
Xx 11-26
Directrices terapéuticas de los CDC 2010

Ingreso hospi- Suspender la rx parenteral 24 h
Cefotetán 2 g/12 h i.v. o cefoxitina 2 g/6 h i.v. +
talario doxiciclina 100 mg/12 h v.o. o i.v. × 14 d después de mejoría clínica y afebril
Clindamicina 900 mg/8 h i.v. + gentamicina i.v. o
i.m. (2 mg/kg) x 1, después 1,5 mg/kg/8 h
rt_00_Libro.indb 26 24/1/16 12:0

Ambulatorio Ceftriaxona 250 mg i.m*. × 1 o
Cefoxitina 2 g i.m. × 1 y Probenecid 1 g v.o. × 1 +
Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. × 14 d ±
Metronidazol 500 mg/12 h v.o. × 14 d
*Nota: las cefalosporinas orales han dejado de recomendarse para tratar la gonorrea debido a una
resistencia creciente (hasta del 6%) en algunos estados. CDC. MMWR. 2012;61(31):590.
En: CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/
pid.htm.
HEMORRAGIA UTERINA AGUDA
HUA
Xx 2-2-
Definición y epidemiología (Fertil Steril 2011;95:2204; Obstet Gynecol 2002;99:1100)
278
• Sangrado vaginal intenso suficiente para requerir una intervención inmediata. Puede aparecer o no
en el contexto de una hemorragia uterina anormal crónica. Véase Cap. 5, Hemorragia uterina
anómala.
Xx 2-27
• Afecta al 10-30% de las mujeres. Supone el 12% de las visitas GIN en el SU. Véase también abortE
más adelante.
• Determinar rápidamente la agudeza: aspecto general y estabilidad. CV ortostáticas.
• Examen con espéculo: descartar causas no uterinas (p. ej., hemorragia rectal, laceraciones geni-
Xx 2-27
tourinarias, vaginales, lesiones cervicales), valorar la magnitud del sangrado (p. ej., hemorragia
activa/continua)
• Examen bimanual: evaluar anomalías estructurales, como prolapso de miomas.
• Descartar siempre emb: hCG cualitativa. Labs: HC, coag con fibrinógeno, grupo y cribado sanguíneo.
Xx 2-27
Pruebas de imagen: Eco TV.
• En caso de inestabilidad: dos vías i.v. de gran calibre, reanimación con cristaloides.
• Considerar infusión de 2 U de concentrados de hematíes si Hb < 7,5.
• En caso de anemia, iniciar la administración de sulfato ferroso v.o. al dar el alta hospitalaria.
Xx 2-27
• Instaurar un tratamiento según el objetivo.
Tratamiento médico de la hemorragia uterina aguda

Categoría Fármaco Dosis Comentarios
Estrógenos Premarin® (considerar 25 mg i.v. c4-6h hasta Evitar en fumadoras > 35 años, HTN
rx de antieméticos) 24 h no controlada, CardCor, Hx de TEV, Xx 2-27
ictus, enf hepática
ACO EE/noretindrona 35 mg/1 mg c8h × 1 sem, Evitar en fumadoras > 35 años, HTN
(considerar rx después cada día × no controlada, CardCor, Hx de TEV,
de antieméticos) 3 sem ictus, enf hepática
Xx 2-27
Progesterona Aygestin® (acetato 5 mg c8h × 1 sem, des- Usar con precaución en pacientes
de noretindrona) pués c12h × 3 sem con Hx TEV, ictus o IAM, enf
hepática
Provera® (medroxipro- 20 mg c8h × 1 sem,
gesterona) después c12h × 3
Xx 2-27
sem
No hormonal Ácido tranexámico 1,6 g v.o. c8h × 5 d o Evitar en pacientes con enf
10 mg/kg i.v. c8h tromboembólica aguda o riesgo
hasta 5 d intrínseco de trombosis
En: Obstet Gynecol 2006;108:924; J Obstet Gynecol 1997;37:228; Am J Obstet Gynecol 1982;59:285.
Xx 2-27
Tratamiento quirúrgico de la hemorragia uterina aguda

Taponamiento intracavitario Globo (balón) de Foley (30-50 ml); globo de Bakri
D+C; histeroscopia Reservar para casos urgentes; puede ayudar en el episodio agudo, menstrua-
Xx 2-27
ciones posteriores sin cambios

EAU Reservar para casos urgentes; sobre todo con leiomioma o sospecha de MAV
Histerectomía Reservar para casos urgentes; definitivo
En: Clinical Guideline for Heavy Menstrual Bleeding, National Institute for Health and Clinical
Excellence, 2007.
rt_00_Libro.indb 27 24/1/16 12:0

ABORTO ESPONTÁNEO (A b o rt E)
Definición y epidemiología (Fertil Steril 2003;79:577; Obstet Gynecol 2005;105:333)
• El abortE se produce antes de las 20 sem-0 d y el peso es < 500 g.
• El fracaso precoz del emb complica el 12-15% de los embarazos conocidos y el 17-22% de todos
los embarazos; el 80% ocurre en las primeras 12 sem de gest; fecundación → 30% de fracasos
de implantación → 30% abortos precoces (= 60% abortos antes de un emb clínico reconocido)
→ 12–15% de abortE clínico → 25% nacidos vivos.
• Hemorragia vaginal en cerca del 25% de los embarazos conocidos en el primer trimestre → apro-
ximadamente el 50% de ellos son abortE.
AbortE 2-9
• Una vez detectada actividad cardíaca fetal, el 90–96% presenta un emb en curso.
• Factores de riesgo: ↑ edad materna, abortE previos, tabaquismo intenso, alcoholismo, cocaína,
AINE, fiebres, cafeína > 200 mg/d puede asociarse a abortE, enf materna crónica (DM, autoinmu-
nitaria, síndrome de aFL), intervalo breve entre embarazos, anomalías uterinas.
Xx 3-28
Tipos de aborto espontáneo (< 20 semanas-0 días)

Denomi- Síntomas (sx) ¿Hemorragia? ¿Orificio ¿Tejido Notas
nación cervical eliminado?
interno?
Retenido Sin sx; ausencia de ± (puede ser Cerrado Nada Incluye el «anem-
Xx 4-28
polo fetal o de escasa) briónico» y el

actividad cardíaca. «huevo huero»
Sin calambres
Amenaza Cualquier sangrado Sí Cerrado No Aumento de tasa
da el dx, ± dolor de pérdidas
fetales y de PPT
Xx 5-28
Inevitable Aborto inminente, Sí Abierto No

habitualmente
con calambres
dolorosos
Incompleto Sangrado y elimina- Sí Abierto Parcial Tratamiento
Xx 6-28
ción de algunos médico o

PdC quirúrgico
Completo Después de la elimi- Sí o en resolu- Cerrado Eliminados Normalmente sin
nación de PdC ± ción todos los intervención
calambres PdC
Xx 7-28
Séptico Normalmente calam- ± ± No o parcial; Puede estar MUY

bres/hipersensi- los PdC enferma
bilidad uterina, ± infectados
fiebre/escalofríos/ están
malestar general/ retenidos
exudado
Xx 8-28
Recurrente 2-3 abortos preco- Cualquiera de Remitir para

ces consecutivos los anteriores estudio de AR
Etiologías
• Anomalías cromosómicas (50%); anomalías congénitas; traumatismos (el útero al inicio de la EG
Xx 9-28
suele estar protegido de los traumatismos romos); factores del huésped (p. ej., anomalías [tabi-
ques] uterinas), infxn maternas, endocrinopatías maternas o disfx del cuerpo lúteo, trombofilia
materna hereditaria o adquirida; idiopática.
• DxD: hemorragia cervicouterina (pólipos, neoplasias malignas, traumatismos), emb ectópico, infxn,
emb molar, abortE (v. anteriormente), hemorragia subcoriónica, traumatismos vaginales.
Xx 10-28

• Amenorrea, hemorragia vaginal y/o dolor pélvico/calambres.
• Cese de los sx normales del emb (p. ej., náuseas, hipersensibilidad de las mamas).
• Examen con espéculo/digital para valorar la dilatación cervical, PdC.
• Evaluar la magnitud del sangrado (p. ej., hemorragia) y la estabilidad materna.
Estudio diagnóstico (Obstet Gynecol 1992;80:670; Ultrasound Obstet Gynecol 1994;3:63)
Xx 11-28
• Tejido eliminado: «vellosidades flotantes» en solución salina para evaluar las vellosidades corió-
nicas en forma de hojas; enviar a anatomía patológica.
• Eco transvaginal: distingue EIU de emb extrauterino, viable de inviable, presencia de enf trofo-
blástica gestacional, PdC retenidos, emb ectópico.
Abort retenido: ausencia de actividad cardíaca fetal + LCR > 5 mm o ausencia de actividad
cardíaca embrionaria con edad menstrual > 6,5 sem.
rt_00_Libro.indb 28 24/1/16 12:0

Hallazgos sugestivos de fracaso precoz del emb: ausencia de saco vitelino con DMS > 13
mm; ausencia de polo embrionario con DMS > 20 mm; aumento de tamaño del saco vitelino
(> 6 mm), revestimiento del saco irregular o escaso; TCF lentos (< 100 lpm a las 5-7 sem); SG
pequeño (diferencia entre DMS y LCR < 5 mm); hematoma subcoriónico > 25% volumen del SG.
• β-hCG cuantitativa: rendimiento bajo una vez confirmado el EIU. En caso de que no haya EIU,
hCG seriadas cada 48 h para descartar emb ectópico → ↓ hCG = EIU inviable o emb ectópico
en resolución espontánea.
Tratamiento de los abortos del primer trimestre
Trauma
Tratamiento de los abortos del primer trimestre
Xx Emb
Espontáneo Si hay evidencia de eliminación completa y sin sangrado excesivo, no se necesita tx
adicional. Puede adoptarse una actitud conservadora en caso de emb muy deseado, sin
2- 292-10 Xx 2-29

infxn/hemorragia y especialmente si no hay seguridad de fechas
Retenido, Tx expectante si < 13 sem con CV estables y sin evidencia de infxn. Cerca del 40% necesi-
incompleto tará finalmente D+L; cerca del 80% de éxito con tx expectante en caso de incompleto
o inevitable Médico: misoprostol (análogo de PGE1) en el primer trimestre; contra: alergias, emb
ectópico o infxn pélvica, inestabilidad hemodinámica
Abort retenido: 800 mg vía vaginal cada 24 h hasta 3 dosis o 400 mg por vagina cada 4 h
× 4 o 600 mg sublingual cada 3 h × 2 si fuera necesario (71% de éxito a los 3 d, 84% de
éxito a los 8 d; 12% necesita D+L)
Abort incompleto: 600 mg v.o. o 400 mg sublingual × 1 (82% de éxito a los 5 d, 95% de
Xx 2-29
éxito a los 7 d; 3% necesita D+L)
Quirúrgico: D+L con aspiración o aspiración con vacío manual. Riesgo de perforación
uterina, adherencias intrauterinas, traumatismos cervicouterinos, infxn
Recomendado: doxiciclina 100 mg v.o. en preoperatorio y 200 mg v.o. en postoperatorio
(tasa de éxito del 97%)
Xx 2-29
Amenaza Tx expectante: precauciones en la hemorragia, reposo pélvico. La progesterona no
tiene efectos en la amenaza de abort, pero puede ↓ abort recurrente (Cochrane Database
Syst Rev 2013;10:CD003511)
Si Rh(D) negativo y no sensibilizada, administrar RhoGAM 50-300 mg i.m. (evita aloinmunización). Ofrecer
estudio cromosómico/anatomía patológica. Apoyo de duelo. Medicación analgésica (AINE ± opiáceos). Pre-
cauciones del sangrado. Antieméticos para náuseas. Seguimiento Eco en algunos casos (presentación clínica)
Xx 2-29
En: Int J Gynaecol Obstet 2007;99:182; NEJM 2005;353:761; Am J Obstet Gynecol 2005;193:1338.
TRAUMATISMOS EN EL EMBARAZO
Xx 2-29
Epidemiología (Int J Gynaecol Obstet 1999;64:87; Obstet Gynecol 2009;114:147)
• La causa más importante de mortalidad materna de causa no obstétrica durante el emb. Complica
el 3-8% de los embarazos; 2/3 por colisiones en vehículos motorizados.
• Hasta el 20% de las mujeres embarazadas son víctimas de VD. El emb por sí solo es un factor de
riesgo independiente para la VD (Am J Obstet Gynecol 1991;164:1491).
Xx 2-29
• Los resultados guardan una relación directa con la EG y con la gravedad o el mecanismo de lesión.
• El 40-50% de las pérdidas fetales se debe a traumatismos que ponen en peligro la vida de la madre
(p. ej., shock materno, traumatismos craneales que causan coma materno, laparotomía de urgen-
cia por indicaciones maternas) (Obstet Gynecol Clin North Am 1991;18:371).
• El 1-5% de las pérdidas fetales tiene que ver con lesiones que no ponen en riesgo la vida de la madre,
pero como son más frecuentes, > 50% de las pérdidas fetales ocurre con traumatismos menores.
Xx 2-29
• Traumatismos romos: desprendimiento de placenta (40% casos graves, 3% casos no graves),

lesión fetal directa (< 1%), rotura uterina (< 1%), shock materno, muerte materna.
• Traumatismos penetrantes: heridas por armas de fuego o punzantes; el pronóstico fetal gene-
ralmente es peor que el de la madre.
• Fracturas pélvicas: tasa de mortalidad fetal del 35%; pueden provocar una hemorragia retrope-
Xx 2-29
ritoneal significativa. No constituyen una contraindicación absoluta para el parto vaginal.

Manifestaciones clínicas y exploración física (Obstet Gynecol 2009;114:147)
• Desprendimiento de placenta: hemorragia vaginal, dolor con la palpación uterina, dolor abdo-
minal, dolor lumbar, sufrimiento fetal, contracciones uterinas de alta frecuencia, hipertonía ute-
rina, disminución de movimiento fetales o incluso muerte fetal.
Xx 2-29
• Estudio primario: obsérvese que las mujeres embarazadas pueden perder una cantidad significa-
tiva de sangre antes de presentar taquicardia y la HoTN se debe al aumento de su volumen
intravascular.
• Abdomen: equimosis (nuevas y antiguas), lesión por cinturón de seguridad, lesiones abdominales
penetrantes, palpación de contracciones o de hipersensibilidad.
• Espéculo: sangrado, rotura de membranas, laceraciones vaginales, fragmentos óseos pélvicos.
rt_00_Libro.indb 29 24/1/16 12:0

Estudio y pruebas diagnósticas (Obstet Gynecol 2009;114:147)
• Eco: actividad cardíaca fetal, EG fetal y presentación, líquido libre peritoneal o hemorragia materna.
Considerar FAST para evaluar la presencia de líquido libre en zonas perihepática, periesplénica,
pélvica y pericárdica.
• Eval radiológica: no debe demorarse si fuera imprescindible para la valoración materna.
Tratamiento inicial (ACOG 1998)
• Madre: O2 suplementario; 2 vías i.v. de gran calibre; fluidoterapia i.v. de reposición en una propor-
ción 3:1 basada en las pérdidas sanguíneas; desplazamiento uterino lateral izquierdo después de
las 20 sem (si se sospecha lesión medular, es aceptable el desplazamiento manual o la colocación
Xx 3-30 Trauma Emb 2-11
de una cuña debajo de la tabla rígida); labs: HC, grupo y cribado, coag, y tubo adicional.
Kleihauer–Betke y RhoGAM en las madres Rh negativo.
• Una vez estabilizada la madre, proceder con la valoración fetal:
EG < 24 sem-0 d: documentar la FCF mediante Doppler o Eco en tiempo real; tocómetro si se
sospecha desprendimiento por Hx o exploración física.
EG > 24 sem-0 d: monitorización fetal continua durante 4-6 h (consta de FCF y tocodinamometría).
Si > 6 contracciones en una hora o en lesión grave → monitorización prolongada durante 24h.
PNE arreactiva → eval adicional (PBF o monitorización fetal prolongada).
• En el contexto de un paro cardiopulmonar materno: parto mediante cesárea si han transcurrido
> 4 min. La reanimación materna mejora al disminuir la compresión uterina del retorno venoso.
Figura 2.1. Tratamiento de los traumatismos en el embarazo.
Valoración materna primaria/estabilización

Vías respiratorias, respiración, circulación, discapacidad, exposición
Xx 5-30
Traumatismo penetrante Traumatismo romo
No
Lavado peritoneal ± ¿Estable?
laparotomía exploradora Sí
Xx 6-30
Cirujano traumatológico,
neonatología y cirujano pediátrico
avisados y disponibles > 24 h desde < 24 h desde
el traumatismo el traumatismo
Útero lesionado Útero no lesionado
Xx 7-30
Confirmar FCF o Lab: HC,

MFE reactivos grupo y cribado
Considerar Eval postoperatoria
histerotomía o en RDB
> 24 sem < 24 sem
histerectomía si
si viable ¿Movimiento No
Corticoides si fetal? de gestación de gestación
estuviera indicada
Xx 8-30
24-34 sem de ¿Ausencia de

gestación contracciones?
4 h MFE y TOCO TCF mediante
Sí exploración Doppler
Seguimiento abdominal exploración
en clínica seriada abdominal
Xx 9-30
seriada
FCF no tranquilizadora < 6 ctx/h

> 6 ctx/h
Xx 10-30
Parto Seguimiento
en consulta
Monitorización continua
durante 24 h
Corticoides si gestación
En todas las pacientes: de 24-34 sem y parto
Xx 11-30
considerar la necesidad de vac probable

de tétanos, inmunoglobulina Rh Enviar K-B si Rh-negativo
si Rh negativo o inmunoglobulina Rh
En: ACOG PB#252; Am J Obstet Gynecol 1990;162:1502; Am J Obstet Gynecol 2004;190:1661; Am J Obstet Gynecol
2004;190:1461; UNC SOM OB Algorithms 2004; ATLS Course Manual 2008.
rt_00_Libro.indb 30 24/1/16 12:0

TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DE LA PACIENTE
Evaluación preoperatoria
• La eval preop es necesaria en todas las pacientes antes de cualquier procedimiento, con una valo-
ración completa de los Hx médicos/quirúrgicos y del riesgo periop.
Sistema de clasificación de estado físico de la American Society of Anesthesiologists (ASA)

ASA-I Normal, sano
ASA-II Enf sistémica leve
ASA-III Enf sistémica que no es incapacitante
ASA-IV Enf sistémica incapacitante que supone una amenaza constante para la vida
Trat Periop 3-1 Xx 2-31

ASA-V Paciente moribundo que no se espera que sobreviva
En ASA. http://www.asahq.org/Home/For-Members/Clinical-Information/ASA-Physical-Status-Classification-System.
• Revisión de las alergias y de la medicación actual: comentar la necesidad de suspender la

administración de AINE, antiagregantes plaquetarios, suplementos anticoagulantes (p. ej., aceite
de pescado); considerar el cambio desde anticoagulantes de acción prolongada a fármacos de
acción más breve (p. ej., warfarina a heparina).
• Revisar informes quirúrgicos previos relevantes.
• La mayoría de las mujeres sanas sin FR identificables no precisan más pruebas ni interconsultas.
• Considerar la realización de un ECG en mujeres > 50 años. Dependiendo de lo cruento que sea el
procedimiento y su urgencia, se recomienda una eval periop con MAP ± anestesista u otros
Xx 2-31
especialistas. Las pruebas adicionales se basarán en los riesgos identificados.
• Consentimiento informado, con descripción sopesada de:
Riesgos, beneficios, alternativas (incluyendo tratamiento conservador y posibles procedimientos
adicionales) y complicaciones.
Equipo asistencial y sus cometidos, incluyendo los equipos en formación y de apoyo.
Xx 2-31
Permiso para realizar fotografías o vídeos con fines documentales o formativos.
Posibilidad de uso de sangre o hemoderivados.
• Identificar la existencia de voluntades anticipadas y de apoderados o de poderes notariales.
Considerar la redacción de voluntades anticipadas si no existen.
• Comentar la evolución postop previsible (estancia hospitalaria, recuperación, cambios funcionales,
etc.). Xx 2-31
• Identificar necesidades especiales para el quir (p. ej., servicios de intérpretes).
Optimización perioperatoria
• Patologías médicas nuevas o no controladas → consulta/optimización con especialista adecuado +
unidad asistencial primaria.
Xx 2-31
• Enf pulmonar:
FR = edad avanzada, tabaquismo actual, obesidad, apnea obstructiva del sueño, hipoalbuminemia
(< 3 g/dl) y BUN > 30 mg/dl, las puntuaciones más altas de la clasificación de la ASA se asocian
a mayor riesgo de complicaciones pulmonares postop (Ann Surg 2000;232:242; Ann Intern Med
2006;144(8):581).
Xx 2-31
El asma bien controlada no se asocia a complicaciones pulmonares postop.

Aconsejar dejar de fumar > 8 sem antes de una Cir programada (si < 8 sem, no disminuyen las
complicaciones pulmonares).
PFP/RxT preop si existe disnea inexplicada o sx respiratorios; considerar si existe EPOC de
gravedad incierta.
Tras la cirugía: los ejercicios de respiración profunda, la espirometría incentivada, la
Xx 2-31
ambulación precoz, la posición erguida y el control adecuado del dolor son medidas eficaces
para evitar las complicaciones pulmonares postop.
• Enf cardiovascular:
La mayoría de las intervenciones abdominales/pélvicas se consideran de riesgo intermedio en
cuanto a morbilidad cardíaca.
Xx 2-31
Determinados procedimientos pueden ser de riesgo bajo (p. ej., D+L) o alto (Cir citorreductora
mayor).
La Cir no urgente debe retrasarse o cancelarse si la paciente presenta: (1) sx coronarios
inestables, (2) insuficiencia cardíaca descompensada, (3) arritmias significativas o (4)
valvulopatía grave.
rt_00_Libro.indb 31 24/1/16 12:0

Índice de riesgo cardíaco revisado (IRCR)
La presencia de cualquiera de los puntos siguientes supone un mayor riesgo de morbilidad cardíaca periop
importante:
Cardiopatía isquémica (hx de IAM, angina, uso de nitroglicerina sublingual, prueba de esfuerzo positiva,
ondas Q en el ECG)
Insuficiencia cardíaca
Enf cerebrovascular
Diabetes insulinodependiente
Insuficiencia renal con Cr > 2 mg/dl
En: Circulation 1999;100(10):1043.
Pruebas para factores del IRCR

Riesgo bajo Ausencia de factores de IRCR No se necesitan pruebas
Xx 4-32 Trat Periop 3-2
Considerar ECG en > 50 años

Riesgo intermedio (1-2 Estado funcional bueno, sin hx No se necesitan pruebas
factores de IRCR) de angina ni VPP Considerar pruebas de esfuerzo incruentas:
Estado funcional malo/indetermi- Si son negativas: no están indicadas más
nado, hx de angina o VPP intervenciones
Si son positivas: sopesar cateterismo
cardíaco y revascularización con
cardiología
Las pruebas no avalan la administración de
betabloqueantes periop en pacientes con
puntuaciones de IRCR ≤ 2. ↓ Riesgo de
IAM, pero ↑ riesgo de ictus no mortal.
Xx 5-32
(Lancet 2008;372:1962)
Riesgo alto (+3 factores Sx primarios relacionados con Optimización médica
de IRCR) insuficiencia, arritmia o válvula
Pacientes con > 2 FR, que Revascularización (Eur Heart J 2009;30:2769)

Xx 6-32
TAMBIÉN presentan isquemia

extensa inducida por esfuerzo
en pruebas no invasivas
Los betabloqueantes y las estatinas sólo deben empezar a administrarse en caso de indicaciones para uso
a largo plazo. Empezar la rx semanas antes de la Cir. Objetivo FC 60-80 lpm.
Xx 7-32
En: 2009 ACCF/AHA; J Am Coll Cardiol 2009;54:2102. doi:10.1016/j.jacc.2009.07.004.

• Hematología:
Anemia: estudiarla si no tuviese causa aparente; corregir la anemia con suplementos de hierro
si hubiese tiempo antes de la Cir o transfundir si Hb < 7 g/dl, sintomática o si se prevén
pérdidas sanguíneas importantes. Considerar la supresión menstrual si la menorragia es un
Xx 8-32
factor contribuyente. Considerar la administración de estimulantes de la eritropoyesis si se

rechaza la transfusión.
Trombocitopenia: objetivo de plaquetas > 50 000.
Paciente anticoagulada:
Determinar el riesgo que supone la suspensión de la anticoagulación en el marco
Xx 9-32
perioperatorio. Suspender la administración de warfarina 5 d antes del procedimiento,

objetivo de INR < 1,5. Considerar la administración de heparina a modo de puente en caso
de alto riesgo de trombosis.
Evitar Cir programada en el mes siguiente a una trombosis arterial o venosa aguda.
Considerar la colocación de un filtro de VCI en caso de trombosis reciente o riesgo alto de
hemorragia con anticoagulantes.
Xx 10-32
• Endocrino:
DM:
Problemas de glucemia periop: (1) estrés quirúrgico, (2) ayuno preop, (3) disminución de la v.o.
en el postop, (4) tipo de anestesia (general > neuraxial). Consideraciones esenciales: (1) tipo
1, tipo 2, o diabetes gestacional; (2) cronología, duración e invasividad del procedimiento; (3)
régimen farmacológico actual.
Xx 11-32
Un control insuficiente de la glucemia periop se asocia a: (1) aumento del riesgo de infxn, (2)
cicatrización deficiente de las heridas, (3) secuelas neurológicas/cardíacas de la hipoglucemia.
Objetivos postop: mantener la euglucemia (< 150-180 mg/dl) y evitar la cetoacidosis y el
estado hiperosmolar no cetósico.
La metformina está contraindicada en insuficiencia renal o hipoperfusión tisular; las
tiazolidinedionas pueden agravar el edema o precipitar una ICC.
rt_00_Libro.indb 32 24/1/16 12:0

Tratamiento perioperatorio de la DM
PREOP DM tipo 2, controlada Determinación preop y postop de glucemia mediante punción
con dieta en dedo
DM tipo 2, controlada Suspender la medicación la mañana de la Cir
con medicación v.o.
DM insulinodependiente Mantener la insulina basal/acción prolongada. Reducir en el preop
(DM1 o DM2) un 50% la dosis de insulina de mantenimiento de acción inter-
media (p. ej., NPH). Infusión i.v. de G5%. Insulina i.v. sólo en casos
prolongados y complejos
POSTOP DM no insulinodepen- ED inferior al régimen basal/bolo, sólo si fuera necesario y por
diente ayunas (Diabetes Care 2011;34:256)
Reanudar la medicación domiciliaria, si no hay contraindicación, tan
pronto como sea posible recuperar la v.o.
DM insulinodependiente Continuar con la insulina basal para evitar la cetogénesis
Trat Periop 3-3 Xx 2-33

Ayuno: insulina domiciliaria basal + ED regular c6h, G5% i.v.
Con dieta por v.o.: régimen basal/bolo domiciliario O 0,5 U/kg
divididas entre insulina de acción corta (AC) basal y preprandial
en las comidas
• Enf tiroidea:
Hipertiroidismo: en caso de dx nuevo o no controlado, posponer la Cir, consultar con
endocrinología, mantener la medicación crónica.
Hipotiroidismo: considerar consulta con endocrinología si dx nuevo. De otro modo, mantener
la medicación. No hay necesidad de tx hormonal sustitutivo i.v./i.m. si ayuna durante < 7 d.
En caso de hipo e hiperparatiroidismo: seguimiento del desequilibrio del calcio.
• Insuficiencia suprarrenal:
Xx 2-33
Riesgo aumentado de crisis suprarrenales periop (HoTN, HoNa).
Supresión mínima del eje HHS en pacientes con < 5 mg de prednisona (o equivalente) diaria, < 10
mg prednisona a días alternos o CUALQUIER dosis de glucocorticoides durante < 3 sem.
Estas pacientes no necesitan suplementos de corticoides (N Engl J Med 2003;348:727).
Sustitución basada en el tipo de Cir (JAMA 2002;287:236):
Cir menor (Cir ambul o mínimamente invasiva): → considerar la administración de 25 mg de
Xx 2-33
hidrocortisona el día del procedimiento → paciente regresa a su dosis regular.
Casos obstétricos y todos los casos de Cir ginecológica: → 50 mg de hidrocortisona
inmediatamente antes del procedimiento → seguido de 25 mg/8 h i.v. durante 24 h →
regreso a la dosis de mantenimiento.
Estrés quirúrgico intenso (considerar en Cir citorreductoras extensas): 100-150 mg de Xx 2-33
hidrocortisona el día del procedimiento → reducción rápida a la dosis habitual en 1-2 d.
Pacientes en estado muy grave (shock séptico): → 50-100 mg/6-8 h de hidrocortisona i.v.
o 0,18 mg/kg/h en infusión continua y 50 μg/d de fludrocortisona hasta que se resuelva el
shock → reducción rápida (monitorización del sodio).
• Pacientes ancianas:
Xx 2-33
Politerapia farmacológica: revisión cuidadosa de la medicación y de las posibles interacciones.

Evitar la preparación intestinal debido al mayor riesgo de deshidratación/trastornos electrolíticos.
Riesgo postp mayor (Am J Obstet Gynecol 2003;189:1584) de:
Delirio y cambios del estado mental; garantizar higiene del sueño, orientación en el entorno
y dosificación cuidadosa de medicación psicoactiva. Estudio diagnóstico de causas médicas
de delirio.
Xx 2-33
Edema pulmonar con insuficiencia cardíaca secundaria a sobrecarga de líquido; monitorizar el

equilibrio hídrico.
IAM e ictus.
Recuperación lenta de la fx intestinal.
Estancias hospitalarias más prolongadas.
Xx 2-33
• Pacientes obesas:
Riesgo postop mayor (Am J Obstet Gynecol 2010;202:306) de:
IFQ; planificar la incisión y la dosis de atb correctamente.
Complicaciones pulmonares; fomentar la ambulación precoz y la higiene pulmonar.
Complicación tromboembólica; considerar la dosificación anticoagulante en función del peso
según las directrices de farmacia.
Xx 2-33
Medidas preoperatorias
• Prueba de emb: en TODAS las mujeres en edad fértil.
• Grupo sanguíneo y cribado de Ac: considerar la realización de pruebas cruzadas para Cir de
alto riesgo.
• Ppx antibiótica para prevenir IFQ: véase más adelante.
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• Ppx antibiótica para prevención de EBS:
No se recomienda de forma sistemática para procedimientos GU. Se usa en mujeres con un
riesgo potencial máximo (prótesis valvular, endocarditis infecciosa previa, paciente con
cardiopatía cianótica no reparada, cardiopatía reparada en los 6 meses siguientes al
procedimiento o enf reparada con defectos residuales cerca del material protésico, trasplante
cardíaco con disfx valvular significativa) (Circulation 2008;118(8):887).
• Ppx de tromboembolia venosa: véase más adelante
• Preparación intestinal: la prep intest mecánica (p. ej., citrato magnésico, polietilenglicol) no se
recomienda para la mayoría de las Cir ginecológicas o colorrectales (Am J Obstet Gynecol 2011;205:309).
• Ayunas: el ayuno preop reduce el riesgo de aspiración. Leche o alimentos fritos/grasos: 8 h; comi-
das ligeras, sin incluir leche: 6 h; líquidos claros: 2 h (Anesthesiology 2011;114:495).
• Preparación de la piel: IFQ, véase más adelante
• Elección de la posición y la incisión: posición neurológica neutra y almohadillado de todas las
articulaciones. Evitar una posición de litotomía prolongada (> 4 h) o en Trendelenburg forzado.
Elegir la incisión para lograr la exposición adecuada y evitar una retracción excesiva.
Xx 4-34 Trat Periop 3-4
Lesiones nerviosas frecuentes en cirugía ginecológica

Mecanismo/FR Medidas para evitar la lesión
1. Nervio femoral El nervio femoral atraviesa el músculo psoas Evitar la compresión del músculo
(L2-4) para pasar bajo el ligamento inguinal psoas por los separadores
Neuropatía frecuente tras Cir ginecológica, autoestáticos
sobre todo tras histerectomía abd (~ 11%) Evitar la ampliación de la incisión de
Los FR son: Pfannenstiel más allá del borde
Uso de separadores autoestáticos lateral del músculo recto
Incisión de Pfannenstiel o de Maylard amplia Evitar la hiperflexión y la rotación
IMC < 20 kg/m2 externa de la cadera
Duración > 4 h
Xx 5-34
Hipodesarrollo de los músculos rectos

Pelvis estrecha
Hiperflexión de la cadera o rotación externa
en litotomía
2. Nervios La trayectoria de los nervios ilioinguinal En caso de necesidad de ampliar
Xx 6-34
ilioinguinal e iliohipogástrico discurre unos 3 cm la incisión lateralmente al recto,

(T12-L1) e inferomedial a la EIAS. Riesgo de atrapa- curvar la incisión de la fascia en
iliohipogástrico miento en el borde lateral de la incisión de sentido cefálico
(T12-L1) Pfannenstiel. Evitar la colocación de puntos de su-
Propensión a la formación de neuromas tras tura laterales al cerrar la fascia (no
la lesión más de 1,5 cm lateral al borde)
Xx 7-34
3. Nervios genito- Estos nervios discurren sobre el vientre del Evitar una tracción lateral excesiva
femoral (L1-2) y músculo psoas, lateralmente a la arteria sobre el músculo psoas
femoral lateral ilíaca externa Aislar los nervios durante la disección
(L2-3) – Retracción lateral excesiva ganglionar pélvica
– Sección transversal durante la disección
Xx 8-34
ganglionar pélvica
4. Nervio obtura- El nervio se sitúa posterior al músculo psoas Disección cuidadosa en la fosa
dor (L2-4) y pasa por el canal obturador obturatriz
Lesión directa durante la disección ganglionar Colocación cuidadosa del trocar du-
pélvica rante la colocación del cabestrillo
Colocación del cabestrillo para la TOT de la TOT
Xx 9-34
5. Nervio puden- Sale de la pelvis a través del agujero ciático Evitar el tercio lateral del ligamento
do (S2-4) mayor y entra de nuevo a través del aguje- sacroespinoso durante la fijación
ro menor alrededor de la espina isquiática
(tercio lateral del ligamento sacroespinoso)
Lesión durante la fijación sacroespinosa
Xx 10-34
Atrapamiento con las mallas vaginales

6. Nervio peroneo Gira alrededor de la cabeza lateral del peroné Almohadillado adecuado de la cara
(L4-5, S1-2) Compresión excesiva en la cara lateral de lateral de la rodilla durante la Cir
la rodilla Ambulación precoz tras la Cir
7. Plexo braquial Gira alrededor de la cara lateral del cuello y Evitar el uso de topes para los hom-
Xx 11-34
(C5-8, T1) la parte superior del hombro bros (son preferibles los dispositivos
Hiperabducción del hombro antideslizamiento, como la espuma
Compresión con topes para los hombros con forma de cráter o los colchones
con bolsas de bolitas al vacío)
Evitar la abducción del hombro > 90º
En Obstet Gynecol 2004;103:374.
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FIEBRE POSTOPERATORIA
Definiciones
• La temperatura normal oscila entre 36,5 °C y 37,5 °C.
• La fiebre se define como una temperatura > 38 °C.
Estudio diagnóstico
• Hx: revisión de los registros en busca de infxn preop, complicaciones intraop, transfusiones, lista
de medicamentos, alergias, sonda urinaria, lugares de acceso vascular. Preguntar por diarrea, tos
productiva, exantema cutáneo, dolor de nueva aparición, esputo, enfermedades preop.
• Exploración física: temperatura (y tendencias), pulso, presión arterial y frecuencia respiratoria.
Examinar la piel (exantemas), los pulmones (disminución de ruidos respiratorios, estertores,
roncus), el corazón (soplos nuevos), el abdomen (dolor con la palpación o signos peritoneales),
el foco quirúrgico (incluido el manguito vaginal), localizaciones de catéteres/drenajes/accesos i.v.
Infec Quir 3-5 Xx 2-35

y las extremidades inferiores (TVP).
• Lab: basado en la Hx, la exploración y el DxD. Puede constar de análisis y cultivo de orina, HC con
fórmula, hemocultivos × 2 antes de tx atb (1 serie procedente de un catéter venoso central si
lo hubiera), cultivo de esputo (generalmente con rendimiento bajo), cultivos de la herida (rendi-
miento bajo), RxT, Eco de extremidades inferiores para TVP y protocolo de EP con TC.
Seguimiento de otras patologías médicas cuando se considere conveniente.
Causas frecuentes de fiebre postoperatoria según el inicio y la cronología

Inmediatas (primeras 24 h) • Principalmente no infecciosas: efectos de medicamentos, rxn transfu-
sionales, infxn preop, hipertermia maligna (infrecuente)
Agudas (1-7 d) • Infecciosas: infxn nosocomiales (sobre todo NM; en pacientes en
Xx 2-35
estado grave puede ser NAV, NM asociada a aspiración) e ITU,
Clostridium difficile; infxn extrahospitalarias; IDQ e infxn asociadas a
catéteres vasculares, endometritis
• No infecciosas: inflamación del foco quirúrgico: frecuente después de
Cir uterina (p. ej., miomectomía); rxn medicamentosas; tromboem-
bolia (TVP, EP), ACV; pancreatitis; abstinencia alcohólica; gota aguda;
Xx 2-35
embolia grasa; hipertiroidismo
Subagudas (1-4 sem) • Principalmente infecciosas: IFQ; asociadas a catéter venosos centra-
les; ITU, sinusitis (sobre todo si sonda NG colocada); NM; C. difficile;
absceso del foco quirúrgico
• No infecciosas: rxn medicamentosas; tromboembolia (TVP, EP)
Considerar tromboflebitis pélvica séptica Xx 2-35
Tardías (> 1 mes) • Principalmente infecciosas: infxn nosocomiales o extrahospitalarias;
EBS; C. difficile; infxn por cuerpo extraño; osteomielitis; infxn no
relacionadas
• Tx: basado en la etiología. En caso de que estén indicados los atb, dirigidos a los focos sospechosos;
Xx 2-35
ajustar a los resultados de los cultivos cuando estén disponibles.
INFECCIONES DE LOS FOCOS QUIRÚRGICOS

Xx 2-35
Definición, microbiología y epidemiología

• La infección del foco quirúrgico (IFQ) se introduce en el momento de la Cir por flora endógena.
• Microorganismos frecuentes: Staphylococcus aureus, enterococos, Escherichia coli, estafilococos
coagulasa negativos. Las IFQ GIN se deben con más frecuencia a bacilos gramnegativos, entero-
cocos, estreptococos del grupo B, anaerobios.
• Tasa de infxn según la categoría del procedimiento: limpio 2,6%, limpio-contaminado 3,6%, contami-
Xx 2-35
nado/sucio 10,5% (Arch Surg 1999;134:1041).

• FR: obesidad, infxn previas, diabetes, tabaquismo, corticoides, inmunosupresión, desnutrición, Cir
de larga duración, vaginosis o cervicitis bacteriana activa.
Profilaxis (Infect Control Hosp Epidemiol 2008 29:S51)
• Preparación de la piel: la clorhexidina-alcohol es superior a la povidona yodada (NEJM 2010;362:18),
Xx 2-35
• Técnica estéril, no rasurar la piel (en su lugar recortar/esquilar); evitar la hiperglucemia.

• Ppx antimicrobiana: (Am J Obstet Gynecol 2008;199:301.e1, Obstet Gynecol 2009;113:1180)
Administrar < 30 min antes de la Cir (Ann Surg 2009;250:10), o en el momento de la inducción
anestésica.
En pacientes obesas pueden necesitarse dosis adicionales. También en Cir > 4 h o PSE > 1 500 ml.
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Profilaxis antibiótica para cirugía obstétrica y ginecológica
Procedimiento Opciones antibióticas (dosis única)
Histerectomía y procedimientos urogine- Cefazolina* 1 g i.v. (2 g i.v. si IMC > 35, peso > 100 kg)
cológicos Clindamicina 600 mg i.v. + gentamicina 1,5 mg/kg i.v. o
ciprofloxacino 400 mg i.v. o aztreonam 1 g i.v.
Metronidazol 500 mg i.v. + gentamicina 1,5 mg/kg i.v. o
ciprofloxacino 400 mg i.v.
Aborto quirúrgico Doxiciclina 100 mg v.o./i.v. 1 h antes, 200 mg v.o. después
Metronidazol 500 mg v.o. dos veces al día × 5 d
HSG con EPI o hidrosálpinx Doxiciclina 100 mg v.o. dos veces al día × 5 d
Cesárea Una cefalosporina de primera generación (p. ej., cefazolina
1 g i.v.)
Clindamicina 600 mg i.v. + gentamicina 1,5 mg/kg i.v.
No ppx para laparoscopia, laparotomía, histeroscopia, colocación de DIU, bx endometrial o urodinamia
TVP/EP 3-6
*Alternativas aceptables: cefotetán, cefoxitina, cefuroxima o ampicilina-sulbactam

En: Obstet Gynecol 2009;113:1180; and Obstet Gynecol 2011;117:1472.
Manifestaciones clínicas (Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13:606; Infect Dis Obstet Gynecol 2003;11:65)
• Celulitis de la incisión: calor, tumefacción, eritema, dolor con colección líquida.
• IFQ de la incisión, superficial (piel, tejido subcutáneo): cx positivo, exudado purulento.
Xx 4-36
• IFQ de la incisión, profunda (fascia, músculo): dehiscencia espontánea, absceso.

• Celulitis del manguito vaginal: edema, induración y eritema del manguito vaginal.
• Espacio orgánico: absceso pélvico, abscesos del manguito vaginal.
• Fascitis necrosante: eritema, tumefacción/edema, dolor desproporcionado en la exploración
(seguido de analgesia), crepitación, exudado de color grisáceo.
Xx 5-36
• HC (leucocitosis ± bandemia), tinción de Gram + cx de la incisión o del líquido del absceso, hemo-
cultivo.
• Eco: barata, sensibilidad del 56-93%, especificidad del 86-98% para abscesos pélvicos (J Emerg Med
2011;40:170).
Xx 6-36
• TC: absceso caracterizado por aspecto multilocular (89%), refuerzo de pared engrosada (95%)
(J Reprod Med 2005;50(3):203).
Tratamiento
• Celulitis de la incisión: rx antimicrobianos con cobertura para grampositivos, considerar cober-
tura para SARM.
Xx 7-36
• En IFQ más complicadas: antibioterapia parenteral ± drenaje del absceso.

• Fascitis necrosante: desbridamiento local ampliado urgente + betalactámico/inhibidor de betalac-
tamasa + clindamicina (efecto antitoxina) + cobertura frente a SARM.
TVP/EP PERIOPERATORIA
Xx 8-36
Definición y epidemiología
• TEV: la TVP y la EP son complicaciones periop frecuentes. V. más detalles sobre el diagnóstico y el
tratamiento en el capítulo 16.
• Tasas de TEV posquirúrgica sin rx: 29% para GIN benigna y 38% para oncología GIN (Br Med J
Xx 9-36
1978;1:272; Aust N Z J Obstet Gynecol 1983;23:216).
Prevención perioperatoria de TVP y EP

Riesgo Paciente y Cir Ppx sugerida
Xx 10-36
Bajo Menor (< 30 min) en pacientes < 40 Movilización precoz

sin FR adicionales
Moderado Cir < 30 min con FR, Cir > 30 min HNF 5 000 U/12 h o
en pacientes de 40-60 años sin HBPM: dalteparina 2 500/día o enoxaparina
FR; Cir mayor en pacientes < 40 40/día
años sin FR
Xx 11-36
o DCNI o medias
Alto Cir < 30 min en pacientes de > 60 HNF 5 000 U/8 h o
años o con FR; Cir mayor en HBPM: dalteparina 5 000 U/día o enoxapa-
pacientes > 40 años con FR rina 40 U/día
y/o DCNI o medias
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Riesgo Paciente y Cir Ppx sugerida
Máximo Cir mayor en pacientes > 60 años con HNF 5 000 U/8 h o
cáncer o TEV previa o estado de HBPM: dalteparina 5 000 U/día o enoxapa-
hipercoagulabilidad rina 40 U/día
y DCNI o medias
y considerar HBPM durante 4 sem
En Use: Obstet Gynecol 2007;110:429; Chest 2008;133:381S; Obstet Gynecol 2012;119:155.
SEPSIS
Definiciones (Crit Care Med 2003;31(4):1250)
• SRIS: más de 2 de los siguientes: (1) temperatura > 38 ºC o < 36 °C, (2) FC > 90 lpm, (3) FR > 24/
min o CO2 arterial < 32 mm Hg o ventilación mecánica, (4) leucos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3
Sepsis 3-7
o > 10% de formas inmaduras.
• Sepsis: SRIS + infxn documentada.
• Sepsis grave: sepsis + signo(s) de hipoperfusión/disfx orgánica como oliguria, acidosis metabólica,
EMA brusco, trombocitopenia o CID, disfx cardíaca, lesión pulmonar aguda.
• Shock séptico: sepsis grave con HoTN a pesar de una fluidoterapia de reposición adecuada o
necesidad de vasopresores para mantener la PA.
Xx 2-37
Epidemiología (NEJM 2003 348:16)
• Incidencia: 240 casos por 100 000, ↑ anual del 9% desde 1979-2000.
• Tasa de sepsis postop grave del 0,9%, mortalidad del 34% (Anesthesiology 2010;112:917).
• Sepsis: respuesta inflamatoria intravascular amplificada, descontrolada, mantenimiento autónomo.
Los componentes de la pared bacteriana (endotoxinas, LPS) y otros productos (exotoxinas)
Xx 2-37
activan las defensas del huésped.
Respuesta inicial excesiva de los mediadores inflamatorios (TNF-α e IL-1). Activación de la
cascada de la coagulación y aumento de formación de trombos microvasculares. Deterioro de
la oxigenación tisular y daños tisulares. Desviación tardía a un estado inmunosupresor
antiinflamatorio → incapacidad para eliminar la infxn.
Xx 2-37
• HoTN, ↑ inicial del gasto cardíaco, pero finalmente insuficiencia sistólica y diastólica.
• EMA (encefalopatía): agitación, confusión, obnubilación.
• Insuficiencia renal aguda secundaria a hipoperfusión/hipoxia: oliguria, anomalías electrolí-
ticas.
• Edema pulmonar → desequilibrio V/Q → hipoxia → SDRA. Xx 2-37
• Obtener los cx adecuados (p. ej., sangre, orina, herida, punta del catéter).
• RxT para valorar lesión pulmonar aguda y SDRA (infiltrados bilaterales difusos).
• Pruebas de imagen (p. ej., TC) para confirmar foco de infxn y muestra de la fuente posible.
Xx 2-37
Tratamiento (Crit Care Med 2008;36:296; v. también www.survivingsepsis.org)

• Identificar las fuentes infecciosas.
• Estabilización respiratoria inicial: pulsioximetría, ventilación mecánica en función de las nece-
sidades.
• Acceso adecuado: CVC si sepsis grave o shock.
• Fluidoterapia intensiva: cristaloides o coloides, necesarios para prevenir disfx orgánica.
Xx 2-37
Objetivos: PVC ≥ 8 mm Hg (12 mm Hg si está con ventilación), PAM ≥ 65 mm Hg, diuresis ≥ 5 ml/
kg/h.
• Atb i.v.: empezar lo antes posible después de recoger cx. Amplio espectro: dirigidos a los patóge-
nos más probables de la supuesta fuente.
• Vasopresores: si la PA no responde a la administración de líquidos i.v., usarlos para mantener la
Xx 2-37
PAM > 65 mm Hg (normalmente el fármaco de primera línea es norepinefrina. Otras alternativas

son fenilefrina, epinefrina, vasopresina, dopamina).
• Corticoides: considerar la administración de hidrocortisona i.v. (en insuficiencia suprarrenal) si PA
no responde a la administración de líquidos.
• Pautas para sepsis:
Xx 2-37
Pauta de reanimación inicial: todos en las primeras 6 h tras la identificación de una sepsis
grave.
Medición del lactato sérico.
Obtener hemocultivos antes de administrar atb (2 series de hemocultivos, otros sitios
indicados).
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Atb de amplio espectro en la hora siguiente.
Si HoTN y/o lactato > 4 mmol/l → líquidos + vasopresores para llegar a una PAM > 65 mm Hg.
Si persistencia de HoTN a pesar de reanimación con líquidos (shock séptico) → mantener
PVC ≥ 8 mm Hg y ScvO2 ≥ 70% o SvO2 ≥ 65%.
Pauta de tratamiento posterior: en las siguientes 24 h y consiste en tratamiento con
respirador del SDRA, hemoderivados, corticoides, vasopresores, sedación, mantenimiento de
la euglucemia, tratamiento renal sustitutivo y tratamiento de la disfx multiorgánica
OLIGURIA PERIOPERATORIA
Definiciones
• Generalmente, diuresis < 30 ml/h durante 2-3 h o < 500 ml/d.
• Según los criterios RIFLE para la LRA (Crit Care 2007:11R31).
Riesgo: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante 6-12 h; o ↑ Cr × 1,5.
Oliguria 3-8
Lesión: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante > 12 h; o ↑ Cr × 2.

Insuficiencia: diuresis < 0,3 ml/kg/h durante > 24 h o anuria durante 12 h; o ↑ Cr × 3, o Cr > 4
con aumento agudo > 0,5 mg/dl.
Pérdida: LRA persistente con pérdida de la fx renal > 4 sem.
Estadio terminal: > 3 meses de pérdida de fx renal.
Xx 4-38
Causas frecuentes de oliguria perioperatoria

Prerrenales • Hipovolemia verdadera: enf gastrointestinal (vómitos, diarrea), pérdidas
renales (diuréticos, diuresis osmótica, DI), pérdidas cutáneas y res-
piratorias (pérdidas insensibles, sudor, quemaduras), secuestro en el
tercer espacio (edema, lesión por aplastamiento, fractura esquelética,
Xx 5-38
preeclampsia)
• HoTN (séptica o shock cardíaco); insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome
nefrótico; isquemia renal selectiva
Renales • Tubulares: necrosis tubular aguda por HoTN intraop prolongada,
agentes nefrotóxicos (AINE. IECA, ARA-II)
Xx 6-38
• Glomerulares: vasculitis
• Intersticiales: nefritis intersticial aguda por agentes nefrotóxicos
Posrenales • Lesión/bloqueo ureteral

• Espasmo reflejo del esfínter voluntario por dolor o ansiedad; uso de
fármacos como anticolinérgicos y opiáceos; atonía del detrusor como
Xx 7-38
consecuencia de manipulación quirúrgica o anestesia

• Obst mecánica por hematoma en expansión o colección de líquido o
por una sonda de Foley obstruida
Xx 8-38
• Hx y exploración física.
• Comprobar la sonda de Foley e irrigar como primer paso.
• Comprobar la medicación y suspender/sustituir los AINE y otros fármacos nefrotóxicos.
Considerar la dosificación renal de otros fármacos en función de las necesidades.
• Revisar el informe quirúrgico y de anestesia: E+S y PA.
• Labs
Xx 9-38
Análisis de orina con revisión del sedimento en busca de cilindros granulares, marrones turbios
(NTA) y eosinófilos (nefritis intersticial).
HC, Cr, electrólitos séricos y electrólitos en orina/Cr.
BUN/Cr sérico: un cociente > 20 normalmente sugiere enf prerrenal.
FENa: < 1% en enf prerrenal y > 2% en enf renal intrínseca. Considerar FEurea si uso reciente de
Xx 10-38
diuréticos.
• Eco renal: obst posrenal, enf renal crónica.
Tratamiento
• Prerrenal: sobrecarga de líquido de 500-1 000 ml de cristaloides. La Cr se resuelve en 1-3 d.
• Renal: identificación y rx de la causa subyacente.
Xx 11-38
• Posrenal:
Retención aguda: catéter transuretral o suprapúbico.
Lesiones ureterales/vesicales: considerar la colocación de un tubo de nefrostomía
percutáneo, prueba de endoprótesis (anterógrada o retrógrada) seguida de reparación tardía.
Drenaje en caso de urinoma.
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ÍLEO POSTOPERATORIO
Definición
• Estreñimiento con intolerancia a la ingesta oral debido a trastornos de la motilidad intestinal
postoperatorios.
• El íleo fisiológico puede durar 1-3 d en el postop en función del procedimiento. Una duración mayor
puede ser anómala.
Etiología
• Inhibición de la motilidad normal por inflamación postop, inhibición de los reflejos medulares,
opiáceos, polipéptido intestinal vasoactivo, sustancia P, óxido nítrico.
• Incapacidad para tolerar una dieta por vía oral, dolor abdominal, distensión, timpanismo, disminu-
ción de ruidos intestinales, flato tardío/disminuido.
Obstrucción 3-9 Xx 2-39

Diagnóstico
• En general clínico, aunque debe descartarse una obst de intestino delgado (véase más adelante).
• Dilatación intestinal sin evidencia de un punto de transición en la TC, Rx de abdomen.
Tratamiento
• Reposo intestinal, sonda NG en caso de necesidad. Reposición de la volemia, reposición de elec-
trólitos según las necesidades.
• Reducir/eliminar medicación agravante (p. ej., opiáceos).
• Exámenes abdominales seriados hasta descompresión abdominal/flato.
Prevención
• Anestesia epidural + local en lugar de opiáceos sistémicos o epidurales (Cochrane Database Syst Rev
2000;(4):CD001893).
Xx 2-39
• Alvimopán (antagonista selectivo del receptor de opiáceos) postop. La FDA ha limitado el acceso
a este fármaco, ya que puede aumentar el riesgo de IAM en algunos pacientes.
• Mascar chicle en el postop inmediato (World J Surg 2009;33(12):2557).
• Uso programado de laxantes en el postop de una histerectomía (Am J Obstet Gynecol 2007;196(4):311.e1).
• Manipulación intraop intestinal mínima.
• NO está indicada la colocación sistemática de una sonda NG (Cochrane Database Syst Rev 2007
Xx 2-39
18;(3):CD004929).
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Xx 2-39
Definición
• Incapacidad del contenido intestinal para avanzar con normalidad a lo largo del intestino delgado.
Etiología
• Las más probables son: adherencias, neoplasia maligna y hernia. Hasta en el 42% de las mujeres con
cáncer de ovario (Ann Oncol 1993;4(1):15).
Xx 2-39
• La estenosis (p. ej., después de radiación o por enf de Crohn), la invaginación, el vólvulo y los cál-
culos biliares son causas menos probables.
• Náuseas, vómitos (± fecaloideos), dolor abdominal cólico, incapacidad para tolerar la v.o.
• La magnitud de la distensión abdominal depende del lugar de la obst.
Xx 2-39
• Por lo general, hay incapacidad para eliminar gases a medida que progresan los sx.
• Puede cursar con clínica de hipovolemia.
• Los signos peritoneales pueden indicar isquemia o perforación intestinal.
Diagnóstico
• Evidencia radiográfica (Rx, TC) de «punto de transición» con dilatación proximal y descompresión
distal del intestino.
Xx 2-39
• La TC es más sensible para signos de isquemia/estrangulación intestinal, perforación, obst de asa

cerrada (proximal + distal), hernia, patología intraabdominal adicional.
• Considerar el lactato para evidencia bioquímica de isquemia asociada a OID.
Tratamiento
• Las medidas conservadoras consisten en reposo intestinal, colocación de sonda NG para aspiración
Xx 2-39
baja con finalidad descompresiva, reposición de volumen y de electrólitos según las necesidades.
NPT si estuviese indicada.
• Considerar el uso terapéutico de Gastrografin (contraste hidrosoluble) (World J Surg 2008;32(10):2293).
• Considerar rx médico con octreotida en pacientes con cáncer de ovario avanzado (Cochrane Database
Syst Rev 2010;(7):CD007792).
rt_00_Libro.indb 39 24/1/16 12:0

• Laparotomía exploradora si hay sospecha de estrangulación/isquemia, perforación, OID precoz tras
Cir laparoscópica con sospecha de hernia del portal de entrada, fracaso del tx conservador.
• La sonda NG puede retirarse si: (1) paso de gases o de heces, (2) volumen residual de contenido
gástrico < 100 ml tras 4 h de pinzamiento.
Obstrucción del intestino grueso
• En Cir ginecológica suele estar asociado a neoplasia maligna.
• No es probable que responda al tx conservador.
• Las opciones rx consisten en la creación de una colostomía o la colocación de una endoprótesis
endoscópica en función de la localización y de la situación clínica.
COMPLICACIONES DE LA LAPAROSCOPIA
Incidencia (Clin Obstet Gynecol 2002;45(2):469)
Xx 4-40 Laparoscopia 3-10
• Ocurre en el 0,2-10,3% de todos los casos de laparoscopia.

• Más del 50% durante la entrada en la cavidad abdominal.
Complicaciones de la laparoscopia (J Minimally Invasive Gynecol 2006;13:352)
• Insuflación extraperitoneal: colocación errónea de la aguja de Veress → abombamiento perito-
neal.
Signos: presión de insuflación inmediata > 15 mm Hg, plenitud de la pared abdominal/crepitación,
hipercapnia, compromiso respiratorio.
Prevención: monitorización de la presión de insuflación, recolocación de la aguja de Veress
cuando sea conveniente.
Tx: alertar al anestesiólogo, debe resolverse con tx expectante.
• Lesión nerviosa: véase un resumen en la tabla anterior.
• Lesión vascular: durante la entrada (aguja de Veress o colocación de los portales) o intraop.
Xx 5-40
Vasos lesionados con más frecuencia: arteria epigástrica inferior/superior, aorta, vena cava,
vasos ilíacos.
Signos: hemorragia en el portal de entrada, hemorragia intraabdominal a la entrada, taquicardia,
HoTN.
Prevención: colocación correcta de la aguja y visualización directa de las entradas de los
Xx 6-40
trócares.
La entrada abierta (Hasson) puede minimizar el riesgo de lesión vascular (Aust N Z J Obstet Gynecol
2002;42:246).
Tx: vasos pequeños → taponamiento o ligadura, vasos grandes → laparotomía, taponamiento
abdominal y líquidos si no está disponible inmediatamente un cirujano vascular (J Min Invas Gynecol
2010;17:692).
Xx 7-40
• Lesión GI: incidencia de 13/1 000, ocurre durante la entrada o en el intraop (Br J Surg 2004;91:1253).
Signos: si no se diagnostica intraop, agravamiento de dolor abdominal taquicardia, fiebre.
La presencia de aire intraperitoneal no es un signo fiable, ocurre en el 38,5% de las
laparoscopias (J Reprod Med 1976;16(3):119).
FR: Cir previa, patología intraabdominal (endometriosis, EPI, adherencias).
Xx 8-40
Prevención: sonda NG u OG para descomprimir el estómago. En pacientes de alto riesgo

considerar un punto de entrada no umbilical (punto de Palmer: 3 cm por debajo del margen
costal en la línea medioclavicular izquierda).
Tx: reparación quirúrgica (sobresutura o resección), atb.
• Hemorragia postop:
Xx 9-40
Signos: taquicardia, descenso de Hb/Hct > del esperado, HoTN, oliguria, EMA, aumento del
dolor abdominal, hemorragia por la incisión o de la vagina.
Síndrome compartimental abdominal: sangrado/ascitis → ↑ presión intraabdominal →
↓ distensibilidad pulmonar, ↓ retorno venoso, ↓ fx renal → hipoxia, oliguria, insuficiencia
renal.
Tx: fluidoterapia, monitorización de la diuresis, ayunas, tendencia del HC, posible exploración
Xx 10-40
quirúrgica.
• Lesión del aparato urinario: incidencia en HLT de hasta el 4% (JSLS 2007;11:422; AJOG 2003;188(5):1273).
Sólo se reconoce el 30% de los casos durante la intervención.
Signos: dolor abdominal/flanco, peritonitis, hematuria, oliguria/anuria, fiebre, fuga de orina desde
la incisión o la vagina, elevación de Cr. Considerar TC ± urografía, muestras de líquido libre
Xx 11-40
en el abdomen si hay sospecha de urinoma; enviar líquido para determinar BUN/Cr. Si se

parece al suero se trata de un trasudado (ascitis); si es mayor, se sospechará una fuga de orina.
Prevención: descompresión de la vejiga con una sonda de Foley, visualización directa durante
la colocación del trócar, disección y visualización de los uréteres (peristaltismo), no se
recomienda una endoprótesis sistemática.
rt_00_Libro.indb 40 24/1/16 12:0

Tx: cierre en caso de gran cistostomía, descompresión vesical postop, reparación ureteral.
• Hernia en el punto de entrada del trócar: incidencia del 0,5% (Br J Surg 2012;99:315).
Signos: abultamiento, obst de intestino delgado.
FR: trócares piramidales, trócares de un tamaño ≥ 12 mm (3% frente a < 1%) (AJOG 1993;168:1493).
Prevención: cerrar los defectos de los portales > 10 mm (Arch Surg 2004;139:1246).
Tx: quirúrgico frente a expectante en función de la gravedad.
• Dolor de hombro: frecuente, dolor referido por irritación diafragmática (CO2, sangre, líquido).
COMPLICACIONES DE LA HISTEROSCOPIA
Complicaciones y tratamiento (Obstet Gynecol 2011;117:1486; Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2009;23:619)
• Sobrecarga de líquido (5-6%): absorción intrauterina excesiva del medio de distensión.
Tipos principales de líquidos de distensión:
Histeroscopia 3-11 Xx 2-41

No electrolíticos (glicina, manitol, sorbitol): para usar con instrumentos monopolares.
Electrolíticos (suero salino, RL): para histeroscopia diagnóstica y con instrumentos bipolares
o mecánicos.
Fisiopatología: sobrecarga de volumen: ICC, edema pulmonar; desequilibrio metabólico:
HipoNa, ↓ osmolaridad sérica, ↑ amoníaco, hiperglucemia, acidosis; ↓ Na sérico en unos
10 mmol/l/1 000 ml de déficit de glicina (Lancet 1994:344:1187); secuelas neurológicas: edema
cerebral, náuseas, cambios visuales, crisis comiciales, coma. Evitar la sobrecarga: seleccionar los
medios de distensión que minimicen el riesgo de sobrecarga (isotónicos, soluciones con
electrólitos), monitorizar el déficit de líquidos con frecuencia, usar sistemas de monitorización
automáticos de líquidos.
Tx: parar la infusión (J Am Assoc Gynecol Laparosc 2000;7:167)
Solución no electrolítica > 1 000-1 500 ml.
Xx 2-41
Solución electrolítica > 2 500 ml.
o bien Na sérico < 130 mmol/l.
En caso de hiponatremia intensa → suero salino hipertónico. Los diuréticos del asa no están
indicados salvo que existan evidencias clínicas de sobrecarga de volumen; pueden exacerbar
las anomalías electrolíticas. Umbral de sospecha bajo para traslado a UCI para monitorización
intensiva.
Xx 2-41
• Hemorragia (2-3%): por resección, laceraciones cervicales, lugar de la pinza de cuello uterino,
perforación.
Tx: electrocauterización, inyección de vasopresina, sutura del desgarro de la pinza en el cuello
uterino, taponamiento con globo (AJOG 1983;147:869), sutura laparoscópica, histerectomía, EBA.
• Perforación uterina (1-1,5%) → hematoma retroperitoneal, lesión intestinal/vesical, o signos de
hemorragia aguda. Xx 2-41
Prevención: medición cuidadosa del fondo uterino, dilatación cervical adecuada, colocar el
resectoscopio hacia el usuario (no hacia la pared uterina).
Tx:
Hemodinámicamente estable → monitorizar sangrado, dolor, infxn.
Perforación de gran tamaño, paciente inestable o perforación con bisturí eléctrico →
Xx 2-41
exploración quirúrgica con reparación.

• Infxn: complicación inusual de la histeroscopia (< 1%).
• Embolia de aire/CO2 (gas rara vez usado como medio de distensión) → insuficiencia circu-
latoria (↓ brusca de la SatO2, ↓ PA, arritmias). Colocar a la paciente en decúbito lateral
izquierdo con la cabeza inclinada hacia abajo, soporte cardiopulmonar.
Xx 2-41
Xx 2-41
Xx 2-41
rt_00_Libro.indb 41 24/1/16 12:0

ANESTESIA GINECOLÓGICA
• Muchos procedimientos ambulatorios y determinadas intervenciones transvaginales pueden llevar-

se a cabo con anestesia local, con o sin sedación/analgesia.
Ejemplos: procedimientos de escisión con asa electroquirúrgica, dilatación y legrado en el
primer trimestre, histeroscopia, ablación endometrial.
Técnica: bloqueo paracervical o bloqueo intracervical.
• Efectos adversos de los anestésicos locales:
Suelen ocurrir después de la inyección intravascular inadvertida.
Los efectos sobre el SNC suelen preceder a los efectos CV.
SNC: pródromo de excitación, zumbido de oídos, parestesias peribucales, confusión; seguido
de convulsiones; seguido de coma.
CV: inicialmente HTN, taquicardia; seguido de HoTN, arritmias, paro cardíaco.
Excepción: bupivacaína: predomina la cardiotoxicidad; bloqueo prolongado de canales de
Na+.
Puede añadirse epinefrina para ↓ la captación total y para aumentar el efecto local.
Existen contraindicaciones para la utilización de epinefrina. Cardíacas: HTN, ICC, arritmias, IAM.
Otras contraindicaciones relativas son: uso de antidepresivos tricíclicos, uso de IMAO,
betabloqueantes, consumo de cocaína, hipertiroidismo, asma, diabetes.
Anestesia Gin 4-1
Anestésicos locales habituales

Mecanismo = bloqueo de los canales de Na regulados por voltaje, evitan la despolarización nerviosa/
potencial de acción
Liposolubilidad alta = favorece la entrada en las células = más potencia, mayor duración
Dosis máxima Dosis máxima
Anestésico Tipo Liposolubilidad Concentración sin epinefrina con epinefrina
Lidocaína Amida ++ 1% 10 mg/ml 4 mg/kg 7 mg/kg
Bupivacaína Amida ++++ 0,25% 2,5 mg/ml 2,5 mg/kg 3 mg/kg
2-Cloroprocaína Éster + 2% 20 mg/ml 11 mg/kg 14 mg/kg
Ropivacaína Amida +++
Mepivacaína Amida ++
En: Hawkins JL, Bucklin BA. Obstetrical anesthesia. En: Gabbe SG, ed. Normal and Problem Pregnancies. 6th
ed. Philadelphia, PA: Saunders, Elsevier; 2012:362.
• Las cirugías ginecológicas laparoscópicas y prolongadas suelen realizarse con AG.
Los procedimientos laparoscópicos requieren una relajación completa de la pared abdominal (es
decir, parálisis).
Aplicar las técnicas anestésicas estándar y las precauciones convencionales.
En muchos procedimientos laparoscópicos se necesita una posición de Trendelenburg
prolongada para acceder a la pelvis; en algunas pacientes, esto puede ocasionar compromiso
hemodinámico y dificultad para la ventilación.
• Los procedimientos transvaginales y muchos procedimientos abdominales pueden realizarse con
anestesia neuraxial/sedación, sobre todo si la paciente no es buena candidata para AG por
patologías médicas asociadas (aunque impide el uso de relajantes).
Ejemplos: dilatación y legrado/evacuación, histeroscopia quirúrgica, histerectomía vaginal o
histerectomía abdominal en pacientes que no son candidatas a AG.
• Tanto las minilaparotomías como algunos procedimientos laparoscópicos (sobre todo de esteriliza-
ción) pueden realizarse sólo con sedación y anestesia local.
ANALGESIA PARENTERAL EN OBSTETRICIA

• Todos los métodos no neuroaxiales sólo proporcionan un alivio parcial del dolor en el trabajo de
parto.
Pueden ayudar a las mujeres en trabajo de parto a afrontar el dolor.
Son útiles en los casos de contraindicación absoluta o rechazo de la paciente a la anestesia
neuroaxial.
• Los opiáceos actúan como agonistas de los receptores opioides: mu, kappa, delta.
Receptores acoplados a la proteína G → ↓ Ca intracelular → inhibición de la liberación de
neurotransmisores del dolor. Distribuidos a través del cerebro, axones terminales de las
aferencias medulares.
• Su transferencia a través de la placenta es rápida y significativa; los efectos sobre el feto pueden
limitar su uso.
La transferencia del fármaco está influida por la capacidad de unión a proteínas, el tamaño y la
ionización.
rt_00_Libro.indb 42 24/1/16 12:0

En general, todos los anestésicos locales y los opiáceos difunden libremente a través de la placenta.
La acidosis fetal provoca atrapamiento iónico → acumulación del fármaco en el feto.
• Efectos adversos de los opiáceos sistémicos:
Maternos: sedación, depresión respiratoria, N/V.
Fetales: disminución de la variabilidad de la FC fetal durante el trabajo de parto; patrón de FC
pseudosinusoidal, depresión respiratoria al nacer. Usar opiáceos de acción corta sin
metabolitos activos, si es posible. Monitorizar continuamente al feto durante la administración
de opiáceos sistémicos.
Evitar su administración poco después del parto.
• Sedantes: no proporcionan analgesia, uso típico para sueño/relajación en trabajo de parto latente.
Opiáceos parenterales
Inicio de Semivida
Opiáceo acción neonatal Inconvenientes
Fentanilo 1 min i.v. 5,3 h Duración breve; puede que no contro-
Remifentanilo: también le bien el dolor de parto
acción rápida
Morfina 5 min i.v. La duración más larga puede provocar
40 min i.m. sedación prolongada
Anestesia Ob 4-2 Xx 2-43

Nalbufina 2-3 min i.v. 4,1 h Agonista/antagonista parcial: las
15 min i.m. propiedades antagonistas limitan
los efectos adversos pero también
pueden limitar el alivio
Meperidina 5 min i.v. 13-22 h, 63 h para Tanto el fármaco como el metabolito
Históricamente la primera 30-45 min i.m. el metabolito activo (normeperidina) atraviesan la
elección en el trabajo de activo placenta; el riesgo de síndrome se-
parto, ha dejado de usarse rotoninérgico mortal en pacientes
de forma generalizada que toman IMAO limita su uso
En: Obstet Gynecol 2002:100:177.
Métodos de administración de opiáceos parenterales
Xx 2-43
Método Ventajas Inconvenientes
Administración intermitente No se necesita bomba de infusión, Menos autonomía, más retrasos,
Administrado por una no se necesita personal para se usa una mayor dosis total de
enfermera fijar los parámetros del aparato opiáceos
Opiáceos de acción corta o Supervisión por DUE del estado Xx 2-43
intermedia fetal para su administración
Analgesia controlada por el Autonomía del paciente, menos Necesita una bomba de infusión,
paciente retrasos en la administración, personal de anestesia para fijar
Bolos programados para menor dosis total de opiáceos parámetros
administrar a demanda usada Riesgo de autoadministración
Xx 2-43
Acción corta (p. ej., fentanilo) durante períodos de sufrimiento

fetal
ANESTESIA NEUROAXIAL EN OBSTETRICIA

Xx 2-43
• Método más eficaz para el dolor del trabajo de parto.

• También es la técnica estándar (habitual) para cesárea, ligadura tubárica tras el parto, procedimien-
tos urgentes tras el parto siempre que sea posible.
Xx 2-43
Mecanismos del dolor durante el trabajo de parto

Dolor Mecanismo Vías Anestesia neuroaxial
Visceral a. Contracciones → isquemia Los nervios sensitivos siguen Bloqueo de aferencias
1.º estadio → liberación de mediadores las vías nerviosas simpáticas, T10-L1
2.º estadio del dolor entran en la médula espinal
Xx 2-43
3.º estadio b. Estiramiento/distensión en T10-L1

Somático La cabeza fetal distiende la Los nervios pudendos entran Extensión del bloqueo
2.º estadio vagina/periné en la médula en S2-4 hasta S4
3.º estadio Dolor por laceraciones O: bloqueo pudendo,
infiltración local
rt_00_Libro.indb 43 24/1/16 12:0

• Indicaciones para la anestesia espinal/epidural durante el trabajo de parto:
Solicitud materna.
Previsión de parto vaginal instrumental o distocia de hombros; extracción de nalgas; riesgo
elevado de cesárea; riesgo de hemorragia; intubación difícil.
Situación de la madre en la que el dolor importante o el estrés generarían riesgo médico (p. ej.,
enf respiratoria o cardíaca grave).
Patología materna que puede empeorar o limitar potencialmente el uso de anestesia neuroaxial
más adelante durante el trabajo de parto (p. ej., agravamiento de trombocitopenia o coagulo-
patía).
• Contraindicaciones para la anestesia espinal/epidural durante el trabajo de parto:
Absolutas: rechazo materno, paciente no colaboradora; infxn de partes blandas en el lugar de
punción; hipovolemia no corregida; anticoagulación terapéutica no corregida: Lovenox
(enoxaparina sódica) en las 24 h previas; algunas patologías raquídeas (p. ej., ependimoma);
trombocitopenia grave (< 50 000).
Relativas: algunas patologías raquídeas (p. ej., discectomía, fusión con varillas metálicas);
trombocitopenia moderada (< 75 000); derivación de PL, algunas enf neurológicas (p. ej.,
esclerosis múltiple); situaciones con gasto cardíaco fijo (EAo).
• Tipos de bloqueos neuroaxiales: espinal, epidural, ACEI:
Espinal:
Los anestésicos/opiáceos se administran directamente en el líquido cefalorraquídeo con una
Xx 5-44 Anest Neuroax 4-3
aguja mediante punción dural.

Beneficios: inicio rápido (2 min); 1/20 de la dosis epidural usada, por lo que el riesgo de
efectos adversos es menor.
Inconvenientes: duración limitada (1-1,5 h).
Epidural:
Los anestésicos/opiáceos se administran en el espacio epidural mediante infusión continua por
catéter.
Beneficios: capacidad de infusión continua y de ajuste de dosis según las necesidades;
controlada por la paciente.
Inconvenientes: inicio de acción más lento (20 min), se usan dosis mayores (20 veces más
que las dosis espinales).
ACEI:
Los fármacos se administran directamente en el líquido cefalorraquídeo y después se coloca
Xx 6-44
un catéter en el espacio epidural.

Beneficios: combina un inicio rápido y la capacidad de infusión continua.
Inconvenientes: técnicamente más exigente que la epidural o la espinal solas; mayor riesgo
de CPPD que la espinal sola.
Figura 4.1. Bloqueo epidural.
Xx 7-44
Duramadre
Espacio epidural
Xx 8-44
Ligamento amarillo
Xx 9-44
Catéter
Xx 10-44
Reproducido con permiso de Mulroy MF. Regional Anesthesia: An Illustrated Procedural Guide. Boston, MA: Little,
Brown and Company; 1996:109.
Xx 11-44
Complicaciones de la anestesia neuroaxial

Complicación Incidencia Mecanismo Tratamiento
HoTN 28-31% El anestésico local causa La hidratación previa dismi-
Prehidratación = ligera- vasodilatación por vía nuye algo la incidencia
mente menor parasimpática Epinefrina/fenilefrina
rt_00_Libro.indb 44 24/1/16 12:0

Complicación Incidencia Mecanismo Tratamiento
Fiebre > 38 ºC (inciden- 15-33% nulíparas No bien entendido; no Medidas conservadoras
cia mayor que en 1-5% multíparas infecciosa; inflamación El paracetamol no trata
mujeres con opiá- respiratoria, alteración de forma fiable la fiebre
ceos parenterales) de la termorregulación epidural
Deceleraciones de la 8% HoTN, disminución de la Recolocación materna,
FCF (transitorias) perfusión uterina hidratación, oxígeno,
epinefrina
CPPD («cflea espinal») Espinal 1,5-3% Fuga de líquido cefalo- Posición en decúbito supino,
Epidural 1-2% en con- rraquídeo a través de analgésicos, cafeína
junto; 80% con epi- la punción dural Parche hemático si dura
dural «con punción > 24 h
dural accidental»
Prurito (con opiáceos Epidural 1,3-26% Efectos agonistas perifé- Nalbufina
en espinal/epidural) Espinal 41-85% ricos de la morfina
Bloqueo inadecuado Epidural 9-15%
Complicaciones infrecuentes: hematoma epidural, abscesos, bloqueo espinal total, efectos adversos de
anestésicos locales
Anest Neuroax 4-4 Xx 2-45

En: Obstet Gynecol 2002:100:177.
Anestésicos neuroaxiales
Combinación de anestésicos locales y opiáceos típica. El anestésico local proporciona el mejor efecto
anestésico, pero también provoca bloqueo motor y posibles efectos adversos (0,02% después de epidural)
(Int J Obstet Anesth 2004;14:37; Am J Obstet Gynecol 2001;185:128). El opiáceo tiene un efecto sinérgico con el anestésico
local, lo que permite disminuir la dosis (20-30% menos de anestésico local) y no provoca bloqueo motor
intrínseco.
Anestésico local Ventajas Inconvenientes
Bupivacaína Buena diferenciación motora/sensitiva Cardiotoxicidad, bloqueo prolon-
La elección más frecuente Duración prolongada gado de los canales de Na+
Seguridad global aceptable, no taquifi- Inicio de acción más lento: 20 min
Xx 2-45
laxia (↓ aguda en respuesta al fárma-
co después de su administración)
Lidocaína Inicio rápido: se usa como dosis de Escasa diferenciación sensitivo-
prueba, bolo rápido para reparación motora
perineal, parto instrumental Más taquifilaxia
Cloroprocaína Inicio muy rápido: se usa como dosis Escasa diferenciación sensitivo- Xx 2-45
de prueba, bolo rápido para repara- motora
ción perineal, parto instrumental Duración muy breve
Opiáceo Ventajas Inconvenientes
Fentanilo Menos efectos secundarios que la Prurito (ocurre con todos los
Xx 2-45
La elección más frecuente morfina opiáceos)

Sufentanilo: perfil EC similar, Inicio más rápido
más potente
Morfina Prurito, N/V
Inicio más lento
Xx 2-45
Hidromorfona Analgesia superior al fentanilo en Perfil EC similar a morfina que

algunos estudios; atraviesa la barrera limita su uso
hematoencefálica como el fentanilo,
pero su semivida es más larga
Efectos de la anestesia neuroaxial sobre la evolución y el resultado del trabajo de parto

Xx 2-45
1.ª etapa del trabajo de parto Prolongación estadísticamente significativa, pero no desde el punto de
vista clínico; puede tardar más tiempo en alcanzar una dilatación de
4-5 cm
2.ª etapa del trabajo de parto Aumenta la duración un promedio de 15-30 min debido a disminución
de sensibilidad/urgencia de pujo
Xx 2-45
Aumento del trabajo de parto Incrementan las tasas de aumento del trabajo de parto (Lancet 2001;359:19)
Partos vaginales instrumentales Ligero aumento de las tasas de partos vaginales instrumentales (BMJ
2004;328:1410)
Índice de cesáreas No se asocia a un ↑ en el índice de cesáreas (Cochrane Database Syst Rev
2005;CD 000331)
rt_00_Libro.indb 45 24/1/16 12:0

ANESTÉSICOS LOCALES EN OBSTETRICIA
• Indicaciones de los anestésicos locales:
Infiltración de la piel para episiotomías/partos instrumentales (situaciones no urgentes),
reparación de laceraciones.
Bloqueos nerviosos: pudendo, paracervical (íntima proximidad a vasos grandes → mayor
potencial de efectos adversos).
Anestesia espinal y epidural.
• En los casos urgentes en los que se demorará el acceso a la anestesia general, puede administrarse
una gran cantidad de anestésicos locales para realizar una cesárea, seguido de anestesia general
en cuanto esté disponible.
Figura 4.2. Bloqueo del nervio pudendo.

Xx 5-46 Anest Local 4-5
Xx 6-46
Espina
ciática
Xx 7-46
Nervio
Xx 8-46
pudendo
Ligamento
sacroespinoso
Xx 9-46
Xx 10-46
Xx 11-46
Reproducido con autorización de Beckmann CRB, Ling FW, Laube DW, et al. Obstetrics and Gynecology.
4th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
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ANALGESIA NO FARMACOLÓGICA EN OBSTETRICIA
• Ventajas: permitida, pocos efectos secundarios, puede mejorar la satisfacción global con la expe-
riencia del trabajo de parto.
• Inconvenientes: alivio incompleto, las pacientes pueden percibir que una rx adicional constituye
un fracaso.
• Evidencias: muchos de los métodos no farmacológicos no se han estudiado detalladamente.
Métodos analgésicos no farmacológicos

Método Efecto
Apoyo durante el Disminución de las dosis analgésicas, acorta el trabajo de parto; mayor probabilidad
trabajo de parto de parto vaginal espontáneo; mayor satisfacción. Debe ser continuo, de forma
individualizada (Cochrane Database Syst Rev 2011;2:C003766)
Respiración Falta de evidencia de control del dolor, pero puede calmar
Tacto, masajes Los masajes y el tacto casual ↓ la ansiedad y la percepción del dolor (J Nurse Midwifery
1986;31:270)
Música Mejora la satisfacción, disminuye el sufrimiento, puede ↓ la necesidad de analgesia
Dolor Postop 4-6 Xx 2-47

(Pain Manag Nurs 2003;4:54)
Hidroterapia Sin cambios en el resultado del parto o en el uso de analgesia de rescate; retrasa la
solicitud de analgesia en 30 min (BMJ 2004;328:314)
Hipnosis Las mujeres que usan la autohipnosis pueden mostrar un uso notablemente menor
de anestesia epidural y mejor satisfacción. Evidencia muy limitada; no todas las
mujeres pueden usar con éxito la hipnosis (BR J Anaesth 2004;93:505)
Acupuntura No proporciona una analgesia adecuada. No es una técnica habitual; pocos estudios
TENS No consigue un alivio eficaz del dolor durante el trabajo de parto cuando se
compara con placebo
Inyecciones de agua Se basa en la contrairritación: irrita los nervios en los dermatomas del dolor. Puede
estéril ser de utilidad para la lumbalgia asociada al trabajo de parto; sin embargo, no
cambian el resultado final del trabajo de parto ni el uso de analgesia de rescate.
Xx 2-47
Inconveniente de dolor somático agudo durante la inyección (Cochrane Database Syst
Review 2012)
ANESTESIA GENERAL EN OBSTETRICIA Xx 2-47

• Rara vez está indicada para el parto vaginal, salvo en procedimientos urgentes imprevistos (p. ej.,
extracción de nalgas, versión interna, distocia de hombros).
• En EE.UU. el 10% de las cesáreas se practican con anestesia general (Anesthesiology 2005;103:645).
Las cesáreas urgentes («inesperadas») son los contextos en los que con mayor frecuencia se usa
anestesia general.
Xx 2-47
Otras situaciones incluyen la cesárea no urgente en una paciente con contraindicaciones

absolutas para la anestesia neuroaxial.
Ventajas: anestesia rápida y completa; capacidad para administrar oxígeno al 100%.
Inconvenientes: riesgo de intubación difícil; riesgo de aspiración; ligero riesgo de depresión
respiratoria del lactante; los anestésicos causan atonía uterina, condicionando más pérdidas
Xx 2-47
sanguíneas.
• Otras aplicaciones:
Inversión uterina: urgencia obstétrica en la que el cuerpo del útero se invierte después del
nacimiento.
El óxido nítrico o los anestésicos halogenados relajan el útero y facilitan la recolocación.
Puede administrarse nitroglicerina i.v./sublingual si se prevé una demora en la anestesia general.
Xx 2-47
Puede considerarse en casos de placenta retenida por un anillo de Bandl o por atrapamiento
de la cabeza en la extracción de nalgas; debe sopesarse con el riesgo de atonía uterina.
TRATAMIENTO DEL DOLOR POSTOPERATORIO

Xx 2-47
• El dolor después de la cesárea es un dolor visceral (útero) y somático (pared abdominal).

• Regímenes de rx multimodales:
Objetivos: (1) control adecuado del dolor, (2) ↓ opiáceos debido a una ↓ de efectos adversos
asociados, como N/V, íleo, sedación y efectos sobre el lactante por la secreción de compuestos
activos hacia la leche materna.
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• Analgésicos orales: tx de elección una vez que la paciente tolera por v.o.
Opiáceos: asociados a los efectos adversos ya descritos.
AINE: tratamiento complementario importante para disminuir la exposición a opiáceos.
Especialmente eficaces para el dolor visceral por involución uterina.
También disponibles en formulación i.v. cada 12 h (ketorolaco) hasta un máximo de 4 dosis en
el postop.
Lactancia materna: los opiáceos y los AINE suelen considerarse compatibles con la lactancia
materna.
Excepción: meperidina: sedación prolongada del lactante por su metabolito activo,
normeperidina.
Tratamiento del dolor postoperatorio después de la cesárea

Método Ventajas Inconvenientes
Epidural/espinal: dosis única Mejor alivio del dolor que con la Prurito
de opiáceo de acción PCA, menos efectos adversos N/V
prolongada sistémicos Posible depresión respiratoria →
Morfina, morfina LibM Acción prolongada necesidad de ampliar la moni-
Fentanilo Se puede retirar el catéter tras la torización
Sufentanilo dosis
Xx 5-48 Dolor Postop 4-7
Hidromorfona
PCEA Mismo alivio del dolor que caso Prurito
anterior N/V
Menos efectos adversos El catéter debe permanecer en
Control del paciente → menos dosis su sitio
total de fármaco usada
Epidural/espinal: adición de ↓ dosis de opiáceos y de efectos Más bloqueo motor
anestésicos locales adversos
Analgesia i.v. controlada por Mejor que la administración i.m. de Sedación: menor con dosificación
la paciente: PCA opiáceos sólo a demanda
Infiltración de la herida Menos efectos sistémicos Sin efecto salvo que el catéter se
Inyección única o catéter en Menos dosis total de analgésico usada deje en la herida para infiltración
Xx 6-48
la herida continua
Bloqueo del plano del trans- Mejora el control del dolor en las Requiere procedimiento postop
verso abdominal pacientes que no reciben morfina
Bloqueo de la raíz nerviosa intratecal; menos efectos adversos
T6-L1 con anestésicos (Can J Anesth 2012;59:766)
locales
Xx 7-48
• Ligadura tubárica bilateral puerperal:

Evitar la administración de opiáceo/anestésicos locales de acción prolongada por vía
intratecal/epidural si el objetivo es dar de alta a la paciente pronto después del
procedimiento. Se ha demostrado que la infiltración de la piel, trompas de Falopio con
anestésicos locales ↓ la cantidad de analgesia total utilizada y ↑ el tiempo hasta el uso de
Xx 8-48
analgesia en el postoperatorio. Tanto el sufentanilo como la bupivacaína o la lidocaína son

eficaces.
Xx 9-48
Xx 10-48
Xx 11-48
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VULVOVAGINITIS

• Sx vulvovaginales como prurito, quemazón, irritación y flujo anormal secundario a diversas causas.
VB = causas más frecuentes, candidiasis vulvovaginal y Trichomonas vaginalis.
• Flora vaginal normal: ↑ estrógenos → ↑ glucógeno epitelial vaginal → ↑ fuentes de glucosa →
↑ lactobacilos → ↑ ácido láctico → ↓ pH vaginal ≈ 3,8-4,5 (NEJM 2006;355:1244).
Fisiopatología y factores de riesgo
Fisiopatología y factores de riesgo

Tipo de vaginitis Patogenia Factores de riesgo Secuelas
VB Variación secundaria en la > 1 pareja, cambios de parejas ↑ riesgo de ITS, ↑ com-
flora vaginal de lactoba- (últimos 30 d), lesbianismo, plicaciones tras Cir,
cilos a flora mixta lavados vaginales parto pretérmino
Candidiasis Sobre todo secundaria Emb, fase lútea de las reglas, Resultados adversos
a Candida albicans. nuliparidad, espermicidas, del emb (RPPM, PPT,
Rara vez por especies ↓ edad, atb de amplio ↓ peso al nacer)
no albicans (Candida espectro.
glabrata)
Tricomonas Parásito vaginal frecuente. Nueva pareja, relaciones
ITS más frecuente en sexuales ≥ 2x/sem, +3
EE.UU. parejas/mes, presencia de
otras ITS
En: NEJM 2006;355:1244; MMWR 2010;59:NO.RR-12.
Vulvovaginitis 5-1
Manifestaciones clínicas (NEJM 2006;355:1244)
• VB: flujo abundante, ligero, de color blanco-grisáceo, maloliente. Prurito menos probable.
• Candidiasis: flujo espeso, blanquecino, en cuajada. Ausencia de olor. Se asocia a prurito, disuria,
eritema vaginal.
• Tricomonas: flujo abundante, amarillento a verdoso, espumoso. A menudo maloliente. ± prurito,
sangrado poscoital, disuria. ± eritema vaginal o cervical («cuello uterino en fresón»).
Estudios diagnósticos (NEJM 2006;355:1244)
• VB: escala de Nugent = escala de referencia, tinción de Gram con recuento de bacterias y células
sospechosas.
Los criterios clínicos de Amsel para VB exigen la presencia de 3 de 4 hallazgos clínicos

1. pH vaginal > 4,5 Frotis de la porción media de la pared lateral vaginal, depositado después
sobre un papel para medir el pH. El moco cervical, la presencia de
semen o sangre puede alterar el pH
2. Exudado acuoso tenue Visualizar/valorar mediante examen con espéculo
3. > 20% de células clave en Células clave = células epiteliales con bordes oscurecidos por bacterias
preparado en fresco
4. Prueba de olor «amina» Añadir KOH al 10% al porta → + con olor a amina característico
En: Am J Med 1983;74:14; Obstet Gynecol 2006;107:1195.
• Candidiasis: presencia de hifas visibles en KOH o preparado en fresco. Cx de mohos útil si la
paciente tiene sx pero el preparado en fresco es negativo, o si infxn recurrentes.
• Tricomonas: presencia de tricomonas en el preparado en fresco; a menudo hay ↑ PMN.
Tratamiento
Tratamiento de la vulvovaginitis
VB Metronidazol 500 mg c12h × 7 d* o metronidazol 250 mg v.o. c8h × 7 d* o metronidazol
en gel al 0,75% 1 aplicador PV/d × 5 d o
Clindamicina 300 mg v.o. c12h × 7 d* o clindamicina en crema al 2%, 1 aplicador PV cada
hora × 7 d
Candida Rx v.o. Fluconazol 150 mg v.o. × 1
PV MSR Butoconazol crema al 2% 5 g PV × 3 d
Clotrimazol, crema al 1% 5 g PV × 7-14 d* o crema al 2% 5 g PV × 7 d*
Miconazol, crema al 2% 5 g PV × 7 d* o crema al 4% 5 g PV × 3 d, o suposi-
torio vaginal de 100 mg PV × 7 d, o un supositorio vaginal de 200 mg PV
× 3 d, o un supositorio vaginal de 1 200 mg PV × 1
Tioconazol, pomada al 6,5% 5 g PV × 1 aplicación
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Rx PV Butoconazol, crema al 2% (dosis única bioadhesiva), 5 g PV × 1
Nistatina, comprimido vaginal de 10 000 U c24h × 14 d
Terconazol, crema al 0,8% 5 g PV × 3 d o terconazol, supositorio vaginal
de 80 mg PV × 3 d
Recurrente 7-14 d de tx tópico
(+4/año) Fluconazol, 150 mg, o 200 mg v.o. cada 3 d × 3 dosis → semanalmente
durante 6 sem
Infxn graves 7-14 d de azol tópico
150 mg de fluconazol c72 h × 2 dosis
Tricomonas Metronidazol 2 g v.o. × 1* o metronidazol 500 mg v.o. c12h × 7 d (régimen alternativo)
Tinidazol 2 g v.o. × 1
Tratar a las parejas sexuales. Abstenerse de relaciones sexuales hasta que ambos estén
curados. Evitar consumir alcohol durante rx. No se recomienda de rutina TAP para
tricomoniasis, ya que el ↑ comorbilidad de ITS necesita eval e intolerancia rx. Opción si
el rx de la pareja es dudoso. Los CDC monitorizan el TAP en todos los estados (Curr Opin
Obstet Gynecol 2012;24:299)
*Seguro/preferido en emb.
En: Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR
2010;59(RR12):1.
QUISTE Y ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTOLINO

Definición (J Obstet Gynaecol 2007;27:241)
Xx 6-50Miomas Uterinos 5-2
• La glándula de Bartolino secreta lubricación vaginal mucosa. Se localiza ≈ a las 4 y a las 8 en punto
en los labios menores, a ambos lados. No son palpables salvo que exista patología. Normalmente,
en mujeres de 20-30 años.
Etiología y fisiopatología
• Bloqueo del flujo de salida glandular → acumulación de moco → quiste del conducto de Bartolino.
• Infxn superficial de un quiste de Bartolino → absceso de conducto de Bartolino. Polimicrobiana.
Las bacterias más frecuentes son anaerobios y aerobios facultativos.
• Los quistes y los abscesos de Bartolino son infrecuentes en mujeres > 40 años. Considerar biopsias
de la pared del quiste para descartar cáncer.
• Los quistes pequeños son asintomáticos. Los de mayor tamaño → presión vaginal o dispareunia.
Típicamente unilaterales, redondos y tensos.
• Absceso = dolor intenso → dificultad para caminar, sentarse, mantener relaciones sexuales. Puede
Xx 7-50
ser doloroso con la palpación, con eritema/induración, exudado purulento.

• DxD: quistes de inclusión epidérmicos, quiste mucoso del vestíbulo, quiste del canal de Nuck,
quiste del conducto de Skene (J Obstet Gynaecol 2007;27:241).
Tratamiento (v. también Apéndice de Procedimientos frecuentes)
• Los quistes pequeños y asintomáticos no precisan rx. Los analgésicos sin receta, las compresas
Xx 8-50
templadas y los baños de asiento pueden proporcionar alivio sintomático.

• Los abscesos pueden drenar espontáneamente. Al drenar se produce un alivio inmediato del dolor.
• El tx quirúrgico se reserva para las recurrencias, los abscesos, o los quistes grandes y sintomáticos.
(1) I+D: alivio, pero la incisión puede volver a sellarse → reacumulación de líquido. El catéter de
Word (o sonda de Foley pediátrica) permite el drenaje continuo y la epitelización del
Xx 9-50
trayecto. Tasas de recurrencia altas tras la I+D. Dejar el catéter en su sitio 4-6 sem. Puede
desprenderse antes de ese tiempo.
(2) M arsupialización: crear un nuevo foco de drenaje. Incisión en el techo del quiste →
suturar los bordes de la pared del quiste con el borde cutáneo adyacente. Requiere
anestesia, ↑ tiempo y colocación de las suturas. Recurrencia escasa después de la
marsupialización.
Xx 10-50
(3) Escisión de la glándula de Bartolino: reservada para los quistes que recurren
repetidamente. ↑ riesgo de sangrado. No se practica si infxn activa.
Suele prescribirse antibioterapia después de rx quirúrgico. Los cx rara vez modifican el tx (Am Fam
Physician 2003;68:135). Usar atb de amplio espectro; considerar SARM si no se aprecia mejoría clínica.
Xx 11-50
MIOMAS UTERINOS
Definición
• Tumores benignos del músculo liso que se originan a partir de tejido miometrial (leiomioma).
• Los miomas uterinos pueden clasificarse según su localización anatómica.
rt_00_Libro.indb 50 24/1/16 12:0

Epidemiología (Obstet Gynecol Clin N Am 2011;38:703)
• A los 50 años, se encuentran miomas en ∼ 70% de las mujeres de raza blanca y en > 80% de las
mujeres de raza negra. Representan el 30-40% de las indicaciones para histerectomías. Riesgos:
> 40 años, raza negra, HxF, nuliparidad, obesidad.
Figura 5.1. Localización y nomenclatura de los miomas.
Seroso pedunculado
Submucoso
Intramural
Subseroso
Submucoso
pedunculado Cervical
Anatomía patológica
• Macroscópica: nacarados, redondos y bien delimitados.Tamaño y localización variable. Relativamente
avasculares, pero rodeados de un sistema vascular abundante → sangrado significativo.
• Histología: células musculares lisas agregadas en haces.
• Tipos de leiomiomas en degeneración: hialino (65%), mixomatoso (15%), calcificado (10%, sobre
Miomas Uterinos 5-3Xx 2-51

todo en mujeres ancianas), quístico (4%, áreas hialinizadas → licuefacción), grasos (infrecuentes),
necrosis carnosa (rojos) (sobre todo en pacientes embarazadas, agudo debido a hipervasculariza-
ción sanguínea → infarto muscular agudo → dolor intenso e irritación peritoneal local).
• Los leiomiomas no se transforman en leiomiosarcomas. Probablemente representan una neoplasia
maligna nueva y NO son resultado de una transformación maligna de un tumor benigno.
Fisiopatología
• Los miomas son tumores sensibles a estrógenos (y progesterona). Los miomas crean un ambiente
estrogénico ↑ → ↑ mantenido de crecimiento y tamaño. Condiciones con ↑ de estrogénos (obe-
sidad, menarquia precoz) → ↑ riesgo de miomas.
• En su mayoría asintomáticos. Los sx dependen del tamaño, la localización y el número. En general,
cuanto más grande es el mioma, mayor es la probabilidad de sx.
• Hemorragia vaginal = síntoma más frecuente; suele presentarse en forma de menorragia.
Xx 2-51
• Otros sx: dolor y presión en la pelvis, polaquiuria, incontinencia, estreñimiento, infertilidad.
• Pruebas sugestivas de que los miomas son la causa principal de infertilidad en un número reducido
de mujeres.
Los miomas que distorsionan la cavidad uterina y los miomas intramurales de mayor tamaño
pueden tener consecuencias adversas sobre la fertilidad (Fertil Steril 2008;90:S125).
Xx 2-51
Exploración física y estudios diagnósticos

• Hallazgos: aumento de tamaño uterino, contorno irregular del útero.
• Deben descartarse otras causas de sangrado anormal. El sangrado posmenopáusico en los miomas
debe evaluarse de la misma forma que en mujeres sin miomas.
• Pruebas de imagen:
Eco: define la anatomía pélvica y es eficaz para localizar los miomas.
Xx 2-51
SHEIF: permite eval la cavidad uterina, sobre todo si se sospecha infertilidad o menorragia.
Adecuada para el tipo submucoso.
RM: sumamente precisa. Muy cara. No es práctica dependiendo del contexto clínico.
Histeroscopia: modalidad de referencia para el mioma submucoso.
Tratamiento y fármacos
Xx 2-51
• Observación: los miomas asintomáticos no necesitan intervención alguna, con independencia de

su tamaño.
• Tx médico (Obstet Gynecol Clin N Am 2011;38:703): debe adaptarse para aliviar los sx. Los costes y los e/c
de la rx pueden limitar su uso a largo plazo.
AINE: no hay datos que apoyen su uso como único fármaco para el tx. Adecuados para la
Xx 2-51
dismenorrea debido al papel de las PG como mediadores del dolor.

ACO: fármacos de primera línea. Los ACO combinados pueden controlar la hemorragia y el
dolor, pero los ACO a base exclusivamente de progesterona tienen resultados contradictorios.
DIU de levonorgestrel: beneficioso para menorragia. ↑ tasa de expulsión y manchado vaginal.
Agonista de la GnRH (leuprolida 3,75-11,25 mg/m i.m.): amenorrea reversible en la
mayoría y el 35-65% ↓ de tamaño en los 3 meses siguientes. Máxima utilidad en mujeres con
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miomas grandes. Induce sx de menopausia + ↓ densidad ósea. Considerar terapia
complementaria para su uso prolongado (> 6 meses) o en pacientes asintomáticas. Uso preop
→ ↓ tamaño uterino antes de la Cir.
Inhibidores de la aromatasa: bloquean la producción de estrógenos ovárica y periférica →
↓ valor de estradiol después de un día de rx. ↓ e/c comparable a GnRH con resultados
rápidos. Datos escasos.
Antiprogestágenos (mifepristona 5 o 10 mg/d × 6 meses): ↓ del volumen uterino en el
26-74% y ↓ de crecimiento recurrente tras su suspensión. E/c: hiperplasia endometrial
(dependiente de la dosis) y ↑ transitorio en las transaminasas (monitorizar las PFH).
• Tx no quirúrgico:
EAU: RI inyecta esferas de APV en ambas arterias uterinas → ↓ flujo sanguíneo → isquemia y
necrosis → ↓ tamaño y sx. El síndrome postembolización puede obligar a una hospitalización
postop para controlar el dolor. Tras la EAU pueden lograrse embarazos exitosos, aunque los
datos a largo plazo son limitados.
Ablación ecográfica con guía de resonancia magnética:
• Tx quirúrgico:
Miomectomía histeroscópica: tx de primera línea para los miomas submucosos sintomáticos.
Miomectomía: alternativa para las que desean seguir siendo fértiles o rechazan la
histerectomía. El objetivo es extirpar los miomas visibles y accesibles y reconstruir el útero.
Puede realizarse por laparotomía o por laparoscopia. Los miomas pueden recidivar. Cuando
la miomectomía invade la cavidad endometrial (resección completa de la pared), considerar el
parto por cesárea a las 37-38 sem de gestación (Obstet Gynecol 2011;118:323).
Histerectomía: rx quirúrgica definitiva. Tasa de satisfacción > 90%.
ADENOMIOSIS
Xx 6-52 Adenomiosis 5-4
Definición y patogenia
• Presencia de glándulas y estroma endometrial en el interior de la musculatura uterina,
• La magnitud y el grado de invasión es variable. Depósitos glandulares focales difusos o circunscritos.
Epidemiología
• Etiología incierta, pero hay varias teorías. Posiblemente hay una invaginación del endometrio en el
miometrio, o células madre colocadas erróneamente o restos müllerianos.
• El 70-80% de los casos se diagnostican en la 4.ª-5.ª décadas. Solamente el 5-25% de las adenomio-
sis se ven en < 39 años.
• Probablemente los estrógenos y la progesterona desempeñen un papel en el desarrollo y el man-
tenimiento. A menudo se desarrolla durante los años fértiles y regresa tras la menopausia.
Factores de riesgo: paridad, edad ↑.
Xx 7-52
Manifestaciones clínicas y datos de la exploración física

• Menorragia y dismenorrea. Muchos son asintomáticos. La gravedad se correlaciona con ↑ focos
ectópicos y la magnitud de la invasión. Quejas menos frecuentes: dispareunia, dolor pélvico
crónico, infertilidad.
• Tejido endometrial ectópico → prolifera → útero globular aumentado de tamaño a la exploración.
Xx 8-52
Estudio diagnóstico (J Minim Invasive Gynecol 2011;18:428)

• Dx por histología. Aún no se ha desarrollado un dx uniforme basado en la histología.
• Puede verse un ↑ de los valores de Ca-125, pero no está demostrado que sea de utilidad para el
tx o el dx.
• La modalidad de imagen de elección es la EcoTV = heterogeneidad miometrial mal definida, puede
Xx 9-52
deberse a quistes miometriales (áreas anecoicas redondeadas). La RM puede ser complementa-

ria = útero asimétrico de gran tamaño, zona de la unión engrosada (capa miometrial más
interna), ausencia de miomas.
Tratamiento y medicamentos
• En la actualidad no hay tx médico para tratar los sx y permitir que las pacientes queden embarazadas.
Xx 10-52
• Tx médico conservador en adenomiosis asintomática similar a menorragia primaria o dismeno-

rrea. Objetivo = inducir transitoriamente la regresión de la adenomiosis.
• A menudo se administran AINE. Puede considerarse: anticonceptivos orales continuos, progestá-
genos, DIU Mirena, danazol y agonista de GnRH.
• Tx quirúrgico (J Minim Invasive Gynecol 2011;18:428):
Histerectomía = opción de rx estándar para mujeres que amamantan.
Xx 11-52
Ablación endometrial = trata las menorragias sintomáticas. Menos eficaz si hay ↑ penetración
de la adenomiosis en el útero.
EAU: controvertida. Menos satisfactoria si hay miomas.
Resección focal: hay que identificar la zona, los márgenes y la extensión de la enf. Eficacia
escasa (50%). Al añadir agonista de GnRH ↓ en un 20% la tasa de recurrencia a los 2 años.
Puede afectar a la fertilidad y el parto según el tamaño y la localización de la escisión.
rt_00_Libro.indb 52 24/1/16 12:0

ENDOMETRIOSIS
• Se define por la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de su localización normal
en el útero.
• Dependencia hormonal → sobre todo en mujeres en edad fértil (prevalencia del 6-10%).
• Prevalencia del 38% en mujeres no fértiles y del 71-87% con DPC.
• Factores de riesgo: menarquia precoz (< 11 años), ciclos menstruales < 27 d, reglas intensas y
prolongadas.
• Factores protectores: ↑ paridad, ↑ períodos de lactancia, ejercicio regular (> 4 h/sem).
Etiología
• La teoría más aceptada = menstruación retrógrada → unión de tejido endometrial sobre el peri-
toneo. Otras teorías: transporte de sangre o linfa, células pluripotenciales procedentes de la
médula ósea, metaplasia celómica.
Manifestaciones clínicas (Obstet Gynecol 2011;118:69)
• A menudo asintomática. Frecuente: dismenorrea, DPC, menorragia, dispareunia.
• El dolor pélvico se describe como un dolor antes de las menstruaciones (secundario a dismeno-
rrea), dispareunia profunda (empeora durante las menstruaciones), dolor sacro durante las
menstruaciones.
Estudio y pruebas diagnósticas (N Engl J Med 2010;362:2389)
• Hallazgos en la exploración física: nodularidad de los ligamentos uterosacros, masa anexial.
• Laparoscopia con o sin bx para histología (prueba de referencia). Anatomía patológica: glándulas/
estroma endometrial con cantidades variables de inflamación/fibrosis. Macrófagos cargados de
sangre o hemosiderina. La Bx no es imprescindible, pero es definitiva.
Endometriosis 5-5 Xx 2-53

• Aspecto visual: lesiones clásicas = quemadura de pólvora. No clásica = rojo o blanca.
• No hay correlación entre la gravedad de la enf visual y el grado de dolor o del pronóstico con rx.
• No hay marcadores séricos ni modalidades de imagen útiles para el dx. Las modalidades de imagen
(RM, Eco) sólo son útiles en caso de masa anexial/pélvica (quiste de chocolate).
• Eco: los endometriomas ováricos aparecen como quistes con ecos internos homogéneos, de nivel
bajo, debidos a sangre antigua. EcoTV = modalidad de imagen de elección para detectar endome-
triosis del recto o el tabique rectovaginal que infiltra en profundidad. Rara vez se necesita RM.
Clasificación
• Se han propuesto numerosos esquemas. La clasificación de la ASRM es la más frecuente. Valor =
registro uniforme de hallazgos Quir y comparación de intervenciones terapéuticas.
• Criterios de la ASRM: estadio I (mínima) → estadio IV (grave). Se basa en la extensión y la
localización de las lesiones de endometriosis observadas durante el procedimiento quirúrgico. Xx 2-53
• Se trata mejor farmacológicamente con respaldo quirúrgico. El tx quirúrgico se reserva para
endometriomas grandes, enf palpable o infertilidad (Fertil Steril 2008;90:S260).
Figura 5.2. Algoritmo de tratamiento para la endometriosis.
Xx 2-53
Sospecha de endometriosis
Problema primario
Dolor Infertilidad
Xx 2-53
Mínimo o Leve Moderado-intenso Laparoscopia: dx

perimenopáusico + escisión de
lesiones
Xx 2-53
Tratamiento AINE, ACO, Laparoscopia: dx +

expectante progesterona escisión de lesiones FIV
Tratamiento médico Recurrencia

postop: GnRH, danazol,
Xx 2-53
ACO, progesterona,
inhibidores de la Tratamiento HAT/SOB si completada
aromatasa médico la edad fértil
Modificada de Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al., eds. Williams Gynecology. 2nd ed. New York, NY:
McGraw-Hill; 2012.
rt_00_Libro.indb 53 24/1/16 12:0

• Tratamiento médico (Fertil Steril 2008;90:S260): las terapias médicas supresoras son ineficaces para la
infertilidad (Int J Gynaecol Obstet 2001;72:263).
AINE: inhiben a la COX → ↓ síntesis de PG → ↓ dolor e inflamación.
ACO: se pueden usar de forma cíclica o continua. El tratamiento continuo suele dar lugar a
amenorrea, que a menudo es beneficiosa en las pacientes con sx de dolor.
Progesterona: antagoniza los efectos estrogénicos sobre el endometrio → decidualización →
finalmente atrofia endometrial.
Acetato de medroxiprogesterona, 20-100 mg v.o. cada día o 150 mg i.m. c3meses (depot)
NETA 5 mg cada día, ↑ 2,5 mg cada día hasta amenorrea o → hasta alcanzar máximo de
20 mg/d.
DIU Mirena. Mecanismo de acción desconocido. Es eficaz, pero no está aprobado por la FDA
para su uso.
Agonistas de GnRH: ↓ señalización del eje HHS → ↓ estrógenos → amenorrea y atrofia
endometrial. Formulación en pulverización nasal (acetato de nafarelina) o depot (acetato de
leuprolida) c1-3meses. E/c = sx de menopausia + ↓ densidad ósea. Tx de respaldo con
progesterona o combo (estrógenos/progesterona) para ↓ e/c.Teoría = cantidad necesaria para
prevenir los sx de la menopausia < cantidad para estimular la endometriosis. Puede iniciarse
inmediatamente con la administración de agonistas de la GnRH. No disminuye la eficacia del
alivio del dolor. Acetato de noretindrona (única hormona aprobada por la FDA como terapia
de respaldo), 5 mg v.o. cada día con o sin EEC (premarina) 0,625 mg cada día × 12 meses.
Danazol (600-800 mg cada día): inhibe el brote de LH → estado anovulatorio crónico.
E/c androgénicos e hipoestrogénicos sustanciales que limitan su utilidad clínica.
Inhibidores de la aromatasa: todavía en fase experimental. No es una terapia definitiva.
• Terapia quirúrgica (Fertil Steril 2008;90:S260): alivio del dolor tras rx quirúrgica = 50-95%.
La rx laparoscópica de endometriosis visible mejora el dolor. Deben tratarse todas las lesiones
visibles.
Cir conservadora (laparoscopia diagnóstica, lisis de adherencias, ablación/fulguración de
HUA 5-6
implantes visibles, normalización de anatomía) = estrategia de elección para endometriomas

sintomáticos o grandes, ya que el tx médico no conducirá a una resolución completa. La escisión
de los quistes en los endometriomas logra mejores resultados que el drenaje simple del quiste.
LUNA: interrupción de las fibras nerviosas eferentes en los ligamentos uterosacros → ↓ dolor
uterino en caso de dismenorrea intratable. No logra mayor beneficio que la Cir conservadora sola.
Xx 6-54
Neurectomía presacra: interrumpe la inervación simpática del útero procedente del plexo
hipogástrico superior. Sólo beneficiosa en caso de dolor en la línea media. Técnicamente difícil
con riesgo significativo de sangrado. E/c: estreñimiento, disfx urinaria.
Histerectomía (HAT/SOB): en las pacientes con sx debilitantes, que hayan completado sus
años fértiles y en las que hayan fracasado otras terapias. Formación de adherencias a largo
Xx 7-54
plazo con TSH para evitar el ↑ de riesgo de mortalidad asociado a la SOB previa a la
menopausia (Obstet Gynecol 2010;116:733). El uso de terapia con estrógenos/progesterona es más
probable que provoque el crecimiento de los implantes endometriales debido al riesgo de una
cantidad de estrógenos sin oposición.
• La Cir seguida de terapia médica permite un alivio de los sx más duradero que sólo con Cir. Se ha
Xx 8-54
demostrado que la administración de ACO, progesterona, análogos de la GnRH y danazol ↓ el

dolor y ↑ el tiempo hasta la recurrencia (Fertil Steril 2008;90:S260; Hum Reprod 2011;26:3).
HEMORRAGIA UTERINA ANÓMALA (HUA) RECURRENTE

Xx 9-54
Definición y etiología
HUA: flujo menstrual de un volumen, duración, regularidad o frecuencia anormales. Pérdidas
sanguíneas excesivas según la percepción de la propia paciente.
Clasificación PALM-COEIN
Xx 10-54
Causas estruturales de HUA

P Pólipos
A Adenomiosis
L Leiomioma (submucoso, otros)
Xx 11-54
M Maligna, hiperplasia
Causas no estructurales de HUA
C Coagulopatía
O Ovulatoria, disfxn
E Endometrial
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I Iatrogénica
N No clasificada aún
Emparejar la HUA con los términos para describir el patrón de sangrado y/o calificar la letra según se
describe arriba para indicar la etiología (p. ej., HUA-P, HUA-A, HUA-L).
En: Int J Gynaecol Obstet 2011;113(1):3.
Fisiopatología
• Véase tabla PALM-COEIN.
• Anovulación → producción acíclica de progesterona → ↑ estrógenos → ↑ proliferación endome-
trial → amenorrea → finalmente, sobrecrecimiento y fragilidad estructural del endometrio →
descamación endometrial aleatoria y asincrónica → sangrado vaginal irregular→ HUA/menorra-
gia. Una paciente anovulatoria está siempre en la fase folicular del ciclo ovárico y en la fase prolife-
rativa del ciclo endometrial. Ausencia de fase lútea y secretora porque no hay ciclos. La falta de
oposición a los estrógenos ↑ el riesgo de hiperplasia endometrial.
Diagnóstico diferencial
• Considerar siempre emb o complicaciones relacionadas (abortE, emb ectópico).
• Adolescentes: aclaramiento mucociliar debido a anovulación persistente por inmadurez o disrre-
gulación del eje HHS (= fisiología normal), coagulopatía, anticoncepción, infxn, tumor.
• Edad fértil (19-39 años): anomalías estructurales (PALM), ciclos anovuladores, anticoncepción,
hiperplasia endometrial. El cáncer es menos frecuente, pero puede ocurrir.
• Perimenopausia: hiperplasia endometrial, cáncer, sangrado anovulatorio debido a disminución de
la fx ovárica (= fisiología normal).
Estudio diagnóstico (BMJ 2007;334:1110; Obstet Gynecol Clin N Am 2008;35:219)
• Hx y exploración física detalladas, con examen bimanual para evaluar el útero y examen con espécu-
lo para evaluar el cuello uterino y la vagina. Los antecedentes menstruales completos son esenciales
y pueden aportar un dx con la confianza suficiente como para iniciar la rx empíricamente.
HPM 5-7
• Las menstruaciones intensas y regulares suelen deberse a lesiones anatómicas o a un trastorno
hemorrágico.
• Labs: prueba de emb, HC, TSH. Considerar citología Pap y pruebas para clamidias. Descartar tras-
tornos hemorrágicos, sobre todo en adolescentes. Un valor sérico de progesterona > 3 ng/ml en
fase lútea sugiere una ovulación reciente, pero la cronología de la prueba es difícil con la menstrua-
Xx 2-55
ción irregular.
• No siempre se necesita una BxEM, salvo en mujeres > 45 años. Considerar antes de rx en caso de
exposición prolongada a estrógenos sin oposición, con independencia de la edad.
• Las pruebas de imagen se reservan para evaluar hallazgos físicos, cuando los sx persisten a pesar
de la rx, o ante sospecha de patología intrauterina (HUA-P, HUA-L).
Tratamiento y medicamentos (Obstet Gynecol Clin N Am 2008;35:219; Menopause 2011;18:453) Xx 2-55
• Trata la etiología subyacente. Si no hay ↑ de riesgo de hiperplasia endometrial, cáncer o anomalías
estructurales de base, iniciar la rx empírica. Es de prever una mejoría en 3 meses. En caso de
que no haya mejoría → necesidad de descartar otras etiologías antes de modificar el tx. V. tam-
bién hemorragia aguda en el capítulo 2.
• Objetivos de la rx: (1) revertir las anomalías del endometrio secundarias a la anovulación crónica,
Xx 2-55
(2) inducir o restaurar menstruaciones cíclicas predecibles de un volumen y duración normales.

• Tx quirúrgico:
Tx quirúrgico agudo: infrecuente. En caso de inestabilidad hemodinámica, sangrado
refractario a 2 dosis de premarina i.v. o pérdidas sanguíneas que no pueden reponerse con
transfusión, es preciso un tx en Quir (D+L). Después de la D+L debe mantenerse el tx
médico. En el consentimiento informado debe incluirse la ligadura de la arteria hipogástrica y
Xx 2-55
la histerectomía, en caso de que fracase la D+L. Puede considerarse como alternativa la

embolización de la arteria uterina, en caso de que estuviera disponible.
Ablación endometrial: tasa de éxitos elevada. El 25-50% con amenorrea, y en el 80-90% ↓ el
sangrado. Alternativa eficaz a la histerectomía. El éxito ↑ si se tratan previamente con
progesterona o GnRH. Descartar cáncer antes de la Cir. Hasta un tercio optará a la larga por
Xx 2-55
someterse a una histerectomía.

Histerectomía: satisfacción alta, pero mayor morbilidad y mala opción en pacientes con
patologías médicas con alto riesgo para la Cir.
HEMORRAGIA POSMENOPÁUSICA (HPM)

Xx 2-55
Definición, epidemiología y etiología (Obstet Gynecol 2010;116:168)

• HMP: sangrado vaginal que ocurre al cabo de ≥ 12 meses de amenorrea.
• La HPM «es un cáncer endometrial hasta que no se demuestre lo contrario». La tasa de malignidad
con la HPM es del 1-14%.
El valor predictivo depende de la edad y los riesgos: obesidad, HTN, diabetes, paridad baja.
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• Causada por cáncer (10%), atrofia (60-80%), hiperplasia endometrial (2-12%), TSH (15-25%). El
tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer endometrial. La EcoTV es de menor utilidad debido a
hipertrofia de estroma subepitelial. Por lo tanto, cualquier sangrado con tamoxifeno → estudio
diagnóstico.
Estudio diagnóstico (Obstet Gynecol 2010;116:168)
• HxEf detallada: examen pélvico para evaluar origen rectal, vulvar, vaginal o cervicouterino.
• Objetivo de la eval endometrial: (1) descartar malignidad, (2) rx basada en la etiología adecua-
da (patología anatómica o no anatómica).
• Eval endometrial:
EcoTV: permite el cribado inicial en algunos protocolos. Una BEM en la ETV < 5 mm tiene un
riesgo de malignidad de 1:917, VPP del 9% y un VPN del 99%, una sensibilidad del 90% y una
especificidad del 48% para cáncer endometrial. Cerca del 50% de las pacientes con ETV inicial
→ eval adicional (Obstet Gynecol 2009;113:462). Limitaciones: BEM no siempre visible, sobre todo con
Cir previa, miomas, obesidad, adenomiosis. Una BEM gruesa casual en una paciente
asintomática NO precisa intervención. A menudo se debe a pólipos (82%) → no se necesita
intervención porque el riesgo de que un pólipo asintomático (es decir, no hemorrágico)
albergue un cáncer es despreciable (1:1 000).
BxEM: prueba precisa para descartar cáncer, pero sólo obtiene muestras de focos pequeños de
endometrio. Sensibilidad de 99%, especificidad del 98%. Falsos negativos ∼10%. Tasa elevada de
muestra insuficiente o fallida (0-54%) → eval adicional (Maturitas 2011;68:155).
Sonohisterografía: las imágenes con infusión de suero salino (ISS) superan algunas de las
limitaciones de la EcoTV.
Eco 3D y Doppler: no aporta información adicional en este momento.
D+L: utilidad ante la incapacidad de lograr una BxEM (estenosis cervical, intolerancia de la
paciente, etc.).
Xx 6-56 Dismenorrea 5-8
Cruenta: tasa de complicaciones del 1-2%. Puede pasar por alto el 10% de las lesiones
endometriales y de ellas hasta el 80% son pólipos.
Figura 5.3. Actitud terapéutica en el sangrado posmenopáusico..
Sangrado posmenopáusico
Ecografía transvaginal
BEM ≤ 4 mm BEM ≥ 5 mm, o BEM no

Xx 7-56
visualizada correctamente
Dx: endometrio atrófico. No se

necesitan estudios adicionales Sonohisterografía con solución salina
Xx 8-56
BEM delgada (capa única Endometrio engrosado Lesión focal o

≤ 2 mm) sin anomalías focales simétricamente engrosamiento
asimétrico
Dx: endometrio atrófico. No se BxEM en la consulta

Xx 9-56
necesitan estudios adicionales Histeroscopia

Imposibilidad de obtener una
muestra en la consulta
Xx 10-56
D+L
Modificado de Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al., eds. Williams Gynecology. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
DISMENORREA
Xx 11-56
• Dismenorrea = menstruación dolorosa. Una de las quejas GIN más frecuentes.
• Dismenorrea primaria (DP) = dolor menstrual en ausencia de enf pélvica patológica subyacente.
Suele observarse cerca del momento de la menarquia. Afecta al 43-91% de las adolescentes
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(según los criterios del estudio) (Contraception 2010;81:185). La DP ↓ al ↑ la edad. Es máxima a los
20-24 años y ↓ después. (Obstet Gynecol 2006;108:428).
• Dismenorrea secundaria (DS) = dolor menstrual secundario a una situación o patología pélvica.
Riesgos: IMC < 20, nuliparidad, depresión, síndrome premenstrual, esterilización, EPI, hx de
agresiones sexuales y tabaquismo intenso.
Fisiopatología y etiología
• DP debida a ↑ PGF2α en endometrio secretor → ↑ contractilidad uterina → calambres menstrua-
les dolorosos (Contraception 2010;81:185).
• La DS suele deberse sobre todo a endometriosis, seguida de adenomiosis y DIU. Otras causas:
Etiología GIN: estenosis cervical (hematometra), EPI, enf por adherencias, congestión pélvica
y malformaciones congénitas.
Etiología no GIN: psicosomática, SII, enf intestinal inflamatoria, ITU/enf, cálculos renales, CI.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
• DP: se manifiesta con o poco después de la menarquia. Dolor cólico en la línea media que comien-
za con el inicio de las menstruaciones. El dolor empeora en las primeras 24-36 h, con los valores
más altos de liberación de PG.
Se resuelve a lo largo de 12-72h (Contraception 2010;81:185). Dx basado en hx y examen pélvico normal.
Puede asociarse a cfleas, lumbalgia y diarrea. Puede aparecer hasta 1 año después de la
menarquia, pero es improbable y debe ↑ la sospecha de DS.
• DS: dx basado en hx inconstante y examen pélvico anormal (p. ej., masa pélvica, flujo vaginal
anómalo, dolor con la palpación pélvica que no se limita al momento de las reglas). Considerar
DS si no responde a AINE y ACO, o si los sx aparecen después de años de reglas indoloras.
• DP:
Dismenorrea 5-9 Xx 2-57

AINE: terapia de primera línea. Funciona en ∼ 90% de las pacientes. Empezar el día previo a la regla,
o al inicio. Si un AINE es ineficaz, cambiar a una clase diferente. Los inhibidores específicos de
la COX-2 (celecoxib) también han demostrado su eficacia.
ACO: suprimen la ovulación y ↓ el engrosamiento endometrial → ↓ PG → ↓ dolor. ACO en
dosis bajas (20 mg etinilestradiol) pueden ↓ los sx. ACO continuos (frente a mensuales) ↓ el
dolor durante más tiempo, pero se asocia a e/c con el régimen extendido = sangrado
intercurrente.
Figura 5.4. Algoritmo de tratamiento para la dismenorrea.
Dismenorrea
Xx 2-57
Dismenorrea primaria Dismenorrea secundaria
Desea anticoncepción
Tratamiento
No Sí específico
según la
Xx 2-57
AINE Anticonceptivo oral (ACO) etiología

Prueba 3 meses
Buena respuesta Respuesta escasa

Xx 2-57
Mantener Añadir AINE
Buena respuesta Respuesta escasa

Xx 2-57
Mantener Laparoscopia diagnóstica

Xx 2-57
Ausencia de patología Patología
Antagonista de los canales del

calcio, DIU, opiáceos, etc.
Modificado de Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al., eds. Williams Gynecology. 2nd ed. New York, NY:
McGraw-Hill; 2012.
rt_00_Libro.indb 57 24/1/16 12:0

Medroxiprogesterona depot (150 mg i.m. c3meses): no se ha estudiado específicamente en
esta población. Se supone que ↓ el grosor endometrial → ↓ PG → ↓ dolor.
DIU liberador de levonorgestrel: efecto local intenso → supresión del crecimiento
endometrial → mejoría de los sx.
Nifedipino (20-40 mg cada día): efectos conocidos sobre la contractilidad uterina, pero la terapia
de primera línea es tan eficaz que rara vez se necesita. E/c = rubefacción, taquicardia y cfleas.
Opiáceos: deben usarse como terapia de primera línea
Ablación endometrial: ↓ endometrio → ↓ sx. No para las mujeres que desean seguir siendo
fértiles.
Ablación nerviosa: los estudios de observación avalan la ALNU y la neurectomía presacra
para interrumpir la transmisión de las fibras dolorosas cervicales. Una revisión Cochrane
sugiere que la neurectomía presacra > ALNU > placebo/sin rx. Sin embargo, no hay datos
suficientes como para recomendar cualquiera de ellos (Obstet Gynecol 2006;108:428).
• DS:
Los AINE y los anticonceptivos orales tienen menos probabilidades de ser eficaces en caso de
DS. El tx de la DS se basa en la rx del trastorno subyacente.
TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL

(TDPM) Y SÍNDROME PREMENSTRUAL (SPM)
Definición y epidemiología (Am J Psych 2012;169(5):465)
• SPM en cerca del 30% de las mujeres con ciclos regulares. el TDPM afecta al 3-8% de las mujeres
con SPM.
SPM 5-10
• La clasificación de los trastornos premenstruales se basa en la gradación de la sintomatología

premenstrual: leve (sx premenstruales) → SPM moderado → TDPM grave.
• Criterios diagnósticos para el TDPM propuestos por la DSM-V: 5 o más de los siguientes
durante la semana previa a la menstruación, disminuyendo en el transcurso de unos días tras el
y
inicio de la menstruación.
Xx 6-58 TDPM
Al menos uno de los 5 sx debe ser un síntoma central, representando a uno de los 4 primeros
de la lista.
Labilidad emocional e irritabilidad intensas o estado de ánimo notablemente deprimido o ansiedad
importante; disminución de interés por actividades habituales, dificultades de concentración,
letargo, cambios notorios del apetito (atracones o ansia de alimento), hipersomnia o insomnio,
se sienten desbordadas, sx físicos (hipersensibilidad mamaria, distensión abdominal, mialgias o
artralgias, o cfleas). Deterioro de rendimiento en la escuela, el trabajo, para las actividades
diarias y para las relaciones.
Xx 7-58
Dx de exclusión (no exacerbación de otro trastorno del estado de ánimo, como TDM, trastorno
de pánico, trastorno distímico o trastorno de personalidad). No atribuido a sustancias,
medicación o procesos médicos generales.
El dx exige una documentación prospectiva de sx durante ≥ 2-3 ciclos menstruales.
• Dx de SPM: los sx aparecen antes y disminuyen al empezar la menstruación.
Presencia de 1 o más de los siguientes, pero sin deterioro funcional:
Xx 8-58
Malestar psicológico leve, distensión abdominal, aumento de peso, hipersensibilidad mamaria,

tumefacción periférica, algias/dolores, ↓ capacidad de concentración, trastornos del sueño y
cambios en el apetito.
Etiología
• No se ha identificado mecanismo específico alguno. Variedad de cambios en el estado de ánimo/
Xx 9-58
desestabilización que implica a la serotonina, desencadenados por cambios hormonales fisioló-

gicos en mujeres susceptibles.
Estudio diagnóstico inicial
• Hx, exploración física, PMC, HC,TSH sérica. Hx menstruales con eval de la regularidad de los ciclos
menstruales; se necesita ovulación para el dx.
Xx 10-58
• Calendario menstrual prospectivo durante 2-3 meses. Documentar los sx y la relación con la
menstruación; los sx ↑ en el momento de la ovulación y disminuyen al comenzar la regla; duran-
te la fase folicular hay una semana libre de sx.
• DxD: trastornos del estado de ánimo y de la personalidad, malos tratos domésticos, trastornos
tiroideos, perimenopausia, anemia, endometriosis, síndrome de fatiga crónica, SII, fibromialgia.
Xx 11-58
• El objetivo es ↑ los días sin afectación y ↓ la intensidad de los sx → ↑ el rendimiento psicosocial.
No hay una rx médica eficaz para el SPM en estudios empíricos. Respuestas altas con placebo
(30-80%).
Recomendado: apoyo, cambios en el estilo de vida, dieta, relajación, ejercicio en el SPM leve o
moderado. Eficacia limitada o nula: vit B6 100 mg/d (dosis máxima), vit E 400 UI/d, calcio
600 mg c12h (↓ 48% frente al 30% con placebo en sx del SPM) y magnesio 200-360 mg/d.
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• Los ISRS son la rx de primera línea para el TDPM (un metaanálisis de EAC demostró una tasa de
respuesta del 60%) (Obstet Gynecol 2008;111(5):1181): fluoxetina 20 mg/d, paroxetina 20-30 mg/d, citalo-
pram 20-30 mg/d y sertralina 50-150 mg/d. Clomipramina y venlafaxina también pueden ser efi-
caces.
Solamente en fase lútea → efecto de la rx menor que la dosificación diaria (Obstet Gynecol
2008;111(5):1175).
• Otras rxs para el TDPM:
Alprazolam 0,25 mg c8h o cada día según necesidades. Uso limitado por el riesgo de
dependencia.
Ooforectomía farmacológica con agonistas de GnRH: leuprolida (terapia de respaldo si
se continúa rx > 3-6 meses) y danazol (uso limitado debido a e/c).
La ooforectomía quirúrgica es la última forma de terapia permanente cuando han fracasado
otras rx y la prueba de ooforectomía farmacológica es satisfactoria.
Menos eficaz: anticonceptivos orales con drospirenona y un intervalo libre de pastillas de 4 d,
diurético con espironolactona.
DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

Definiciones y etiología (Capítulo 27. Dolor pélvico crónico. Hopkins Manual of Gyn-OB, 4th ed. 2011)
• Dolor no cíclico de una duración al menos de 6 meses en la pared abdominal, en o por debajo del
ombligo o en la pelvis anatómica; provoca discapacidad funcional o solicitud de asistencia médica.
• El dolor es subjetivo y puede asociarse o no a patología pélvica o hallazgos físicos. Exige una
diferenciación AMPLIA, posiblemente con una eval/enfoque multidisciplinario.
• Las causas pueden ser gastrointestinales (38%), urológicas (31%), GIN (20%), musculoesqueléticas,
Dolor Pélvico 5-11 Xx 2-59

neurológicas o psicológicas (Br J Obstet Gyn 1999;106:1156).
• Gastrointestinales: diarrea, estreñimiento, flatulencia, relación de los movimientos intestinales
con dolor, hematoquecia.
• Urológicos: urgencia, polaquiuria, incontinencia urinaria, disuria, nicturia, hematuria.
• GIN: sangrado/exudado vaginal, dismenorrea, dispareunia, infertilidad.
• Neuropáticos/musculoesqueléticos: traumatismos, cambios posturales.
• Diagnósticos más frecuentes: SII (50-80%), CI (35-85%), endometriosis (33%), adherencias
(24%), malos tratos psicológicos o sexuales (prevalencia del 40-50%).
• Hx y exploración física detalladas. Obtener los hx del dolor, la existencia de factores médicos,
quirúrgicos y GIN, anatomía patológica, informes quirúrgicos y evaluaciones del dolor previas. Xx 2-59
• Examen abdominal: mapa del dolor, signo de Carnett + (elevación de la pierna bilateral, o
sentarse; si se agrava el dolor, considerar etiología musculoesquelética, ya que el dolor visceral
verdadero mejora con la tensión de los músculos abdominales). Elementos del examen dirigidos
hacia la causa sospechosa.
• Labs: HC, análisis y cx de orina, GC/CT, prueba de emb, frotis en fresco, VES.
Xx 2-59

• Si los hallazgos de la exploración física concuerdan con una masa, ETV para evaluar una masa
pélvica, hidrosálpinx. Si anormal → considerar RM o TC.
• Laparoscopia diagnóstica para implantes endometriales con biopsias e histología (el dx visual sólo
es correcto en el 10-90%).
Xx 2-59
• Cuestionario validado del O’Leary-Sant Interstitial Cystitis Symptom Index: si la puntuación es ≥ 5
en el cribado (sensibilidad del 94% y VPN del 93%) → cistoscopia + para glomerulaciones,
úlceras (8%), ↓ capacidad vesical → CI (Obstet Gynecol 2002;100:337); la validez de la prueba de sensi-
bilidad de potasio intravesical es dudosa (positividad del 85% en pacientes con DPC evaluadas
en una consulta de OB/GIN general).
• Colonoscopia en caso de que lo indiquen los sx o el examen.
Xx 2-59
• Enfoque multidisciplinario.
• Rx médica empírica para la causa más probable. Endometriosis: AINE, ACO, acetato de medroxi-
progesterona, 30-100mg cada día, danazol durante 2-9 meses o leuprolida 3,75 mg al mes. Si no
hay mejoría en 2-3 meses → prueba diagnóstica cruenta. Etiología infecciosa crónica (∼18-35%
Xx 2-59
de las EPI agudas desarrollan DPC, piuria estéril en el síndrome uretral), doxiciclina 100 mg c12h
× 14 d. Terapia manual en caso de puntos gatillo pélvicos miofasciales: mejoría del 65-70% (J Urol
2001;166:2226).
• Implantes endometriales, ventanas y endometriomas → escisión y fulguración; alivio del dolor al
año en el 45-85%; suele reaparecer a los 40-50 meses. Histerectomía: no ECA (75% de alivio del
dolor al año de seguimiento) (Obstet Gynecol 1995;86:941).
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VESTIBULODINIA
Definiciones, epidemiología y etiología (J Reprod Med 2004:49:772)
• Dolor intenso localizado en la vulva y provocado por tacto o presión focal, que dura > 3 meses y
no se explica por otro proceso.
• Prevalencia del 11-16%.
• Causa desconocida. Hipótesis actual: lesión de la membrana mucosa del vestíbulo vulvar → infla-
mación crónica → sensibilización del sistema nervioso central → alodinia. Los riesgos consisten
en candidiasis vulvovaginal, uso de ACO, presencia de CI.
• Signo cardinal: dolor intenso con la penetración vaginal, el tacto o la presión vulvar focal duran-
te 3-6 meses sin hallazgos visibles relevantes ni trastorno neurológico alguno caracterizado
clínicamente. Foco más frecuente de dolor provocado → horquilla posterior.
• Provocado por coito, contacto vulvar con tampones, espéculo, ropa apretada, lavados o enjuagues
del vestíbulo; sedestación, montar en bicicleta o montar a caballo.
Exploración física y estudio diagnóstico
• Examen pélvico: inspección macroscópica, cartografía mediante palpación con aplicador con
punta de algodón para localizar dolor, examen digital simple; sensibilidad con la palpación en el
vestíbulo vulvar con o sin áreas de eritema; ante la ausencia de características patognomónicas
no es precisa la bx.
• Un dx clínico de exclusión con hx y exploración física.
• Labs: ph y examen microscópico vaginal, cx para levaduras.
• Descartar otras causas: infecciosas, inflamatorias, neoplásicas, neurológicas, musculoesqueléti-
cas, psicosexuales; depresión, malos tratos domésticos o disputas de pareja; el DxD incluye
Xx 6-60 Disf Sexual 5-12
vulvitis micótica, liquen plano, liquen escleroso, dermatitis atópica o de contacto, neoplasia
intraepitelial vulvar
Estudio diagnóstico posterior
• Tratar la dermatosis vulvar con corticoides, si no mejoría en los sx → posible VPL. Cx seriados de
hongos si cx negativo aunque la paciente experimente prurito o quemazón vulvovaginal recurrente.
• Instrucción extensa de la paciente (www.nva.org) y cuidados vulvares (productos desaromatizados,
baños de asiento durante 5-10 min).
• Terapia de primera línea: rehabilitación muscular del suelo pélvico con gabapentina tópica al
6% o gel de lidocaína tópico al 5%; 5 ml de lidocaína tópica en el vestíbulo durante 20-30 min
antes de las relaciones sexuales vaginales.
Xx 7-60
• Antidepresivos tricíclicos con nortriptilina o desipramina hasta una dosis máxima gradual de 100-
150 mg v.o.; régimen alternativo con gabapentina (el 64% mostraba ↓ del 80% de los sx) (J Reprod
Med 2007;52(2):103).
• Inyecciones de toxina botulínica de tipo A.
• Intervención quirúrgica como última rx (∼30-50%: mejoría) con perineoplastia original de
Woodruff, vestibulectomía y vestibuloplastia posterior, modificada o simple.
Xx 8-60
DISFUNCIÓN SEXUAL FEMENINA

Definiciones (DSM-IV-TR)
Xx 9-60
• Cuatro categorías principales de trastornos caracterizados por recurrencia o persistencia de sx:

deseos sexuales, excitación sexual, orgasmo y dolor sexual. Cada una de ellas puede acompañar-
se de distrés o dificultad interpersonal.
• TDSH con déficit o ausencia de pensamientos sexuales, deseo o receptividad. Aversión sexual
secundaria a respuesta adversa al contacto genital con una pareja sexual.
• Excitación sexual debida a incapacidad para alcanzar excitación sexual de forma objetiva o subjetiva.
Xx 10-60
• Trastorno sexual orgásmico: dificultad para llegar al orgasmo con una excitación sexual suficiente.
• Trastorno de dolor sexual: dispareunia o vaginismo y dolor no coital.
Epidemiología
• Prevalencia del 43%: deseo sexual escaso (22-39%); problemas de excitación (14-26%); orgasmo
(21%), dolor sexual (7%) (JAMA 1999;281:537; Obstet Gyn 2008;112, 976).
Xx 11-60
Etiología
• Orgánica o psicológica, o una mezcla de ambas; puede coexistir más de una disfx. Riesgos: edad ↓,
logros educativos ↓, estado social ↓, sx urinarios, traumatismos sexuales.
• Médicos (depresión, ansiedad, incontinencia urinaria, NT, anemia, tiroides, DM, consumo de sustancias
o alcohol, tumores malignos), medicamentos (ISRS: los más frecuentes; betabloqueantes, antipsicó-
ticos), relaciones actuales, factores socioculturales, déficit de estrógenos, etiología GIN anormal.
rt_00_Libro.indb 60 24/1/16 12:0

Fisiopatología
• El ciclo de respuesta sexual de las mujeres consta de 4 fases: deseo, meseta, orgasmo y resolución,
tal y como describieron Masters & Johnson en 1966. El modelo no lineal integra intimidad
emocional, estímulos sexuales y satisfacción con la relación; un encuentro sexual puede comen-
zar sin deseo inicialmente (Clin Update Women’s Health Care 2003;11(2):1).
• La lista de comprobación The Brief Sexual Symptom es un cuestionario de cribado (J Sex Med 2010;337).
• Eval de lab en función de la clínica: TSH, PRL, etc. HxEf para la mayoría de las evaluaciones.
• Terapia no farmacológica (primera línea): identificar las metas de la rx, tratar las causas
reversibles; psicoanálisis, terapia sexual con ejercicios requisitos (dilatadores, vibradores) y Eros
Therapy (aprobada por la FDA), terapia física del suelo pélvico, desensibilización, ejercicios de
Kegel y de relajación.
• Terapia farmacológica: para el TDSH, rx no aprobada por la FDA con parche de 300 μg de
testosterona 2× semana + ET durante ≤ 6 meses; ET, una crema de testosterona (0,5 g cada día)
tópica (la terapia combinada con estrógenos y testosterona ↑ varios parámetros de la sexuali-
dad) (Menopause 2006;13:770).
• TSH para vasomotor y atrofia, TE posmenopáusica vaginal en dosis baja sólo para atrofia; lubrican-
tes vaginales o humectantes como alternativa a los estrógenos; consúltese la dosificación en el
capítulo sobre menopausia y tratamiento de la atrofia urogenital.
MENOPAUSIA
Definiciones y epidemiología (Fertil Steril 2012;97(4):843)
Menopausia 5-13 Xx 2-61

• Último período menstrual (UPM) definido por 12 meses de amenorrea por la pérdida de actividad
ovárica. Transición perimenopáusica: fluctuación amplia en los perfiles hormonales; ↑ irregulari-
dad de duración del ciclo; FSH cuantitativa > 25 UI/ml en una muestra de sangre al azar.
• UPM en < 40 años = menopausia prematura (∼1%).
Figura 5.5. Estadios del envejecimiento reproductivo.

Menarquia UPM (0)
Estadio –5 –4 –3b –3a –2 -1 +1a +1b +1c +2

Terminología REPRODUCTIVA TRANSICIÓN POSMENOPAUSIA
MENOPÁUSICA
Precoz Máxima Tardía Precoz Tardía Precoz Tardía Xx 2-61
Perimenopausia
Duración Variable Variable 1-3 años 2 años (1+1) 3-6 años Resto de
la vida
CRITERIOS PRINCIPALES
Xx 2-61
Ciclo Variable Regular Regular Cambios Variable Intervalo de

menstrual a sutiles en duración amenorrea de
regular el flujo/ persistente > -60 días
duración ≥ 7 días de
diferencia en
la duración
de ciclos
consecutivos
Xx 2-61
CRITERIOS DE APOYO
Endocrinos
FSH Baja Variable* ↑ Variable* > 25 UI/l** ↑ Variable* Estable
AMH Baja Baja Baja Baja Baja Muy baja
Inhibina B Baja Baja Baja Baja Muy baja
Xx 2-61
Recuento de Bajo Bajo Bajo Bajo Muy bajo Muy bajo

folículos
antrales
CARACTERÍSTICAS DESCRIPTIVAS
Síntomas Probable- Más probable- Aumento
mente mente de
síntomas síntomas síntomas
Xx 2-61
vasomotores vasomotores de atrofia

urogenital
*Extracción de sangre en los días del ciclo 2-5↑: elevado.

**Valor esperado aproximado basado en análisis usando el estándar hipofisario internacional actual.
(En: Harlow SD, Gass M, Hall JE, et al. Executive summary of the stages of reproductive aging workshop + 10:
Addressing the unfinished agenda of staging reproductive aging. Fertil Steril. 2012;97(4):843-851.)
rt_00_Libro.indb 61 24/1/16 12:0

• Número creciente de mujeres menopáusicas. Unos 37,9 millones por encima de 55 años (2010)
→ 45,9 millones (2020).
• Mediana de edad de 51,4 años (Am J Epidemiol 2001;153:865). Distribución en curva de Gauss de 40-58 años.
• La causa más importante de mortalidad es la enf cardiovascular asociada (45%) > ictus > cáncer.
Etiología
• El eje reproductivo es un bucle con retroalimentación neuroendocrina negativa. Disminución de la
calidad y la cantidad de folículos envejecidos → ↓ inhibina y ↓ estrógenos ováricos → ↑ FSH →
pérdida acelerada de folículos ováricos → agotamiento del suministro de folículos ováricos →
senectud ovárica.
• Los receptores estrogénicos α y β se localizan por todo el cuerpo; ↓ estrógenos → sx.
• Inestabilidad vasomotora: sofocos y sudores nocturnos (∼75%); más frecuentes durante la
transición menopáusica tardía (estadio –1) hasta el período posmenopáusico precoz (estadio
+1). Autolimitada con resolución en los primeros 5 años de la posmenopausia; el 25% es sinto-
mático > 5 años; gran variabilidad entre individuos y culturas.
• Atrofia urogenital: prurito, ITU recurrente, neuropatía vaginal en la distribución del nervio
pudendo, disfxn sexual, dispareunia (hasta el 75%); más frecuente durante la posmenopausia
tardía (estadio +2).
• Alteraciones en los patrones menstruales: anovulación crónica → sangrado disfuncional
intenso durante el estadio reproductivo tardío (estadio –3a) y de transición menopáusica (esta-
dios –2, –1).
• Infertilidad secundaria a agotamiento de ovocitos.
• Aumento del riesgo de enf cardiovascular: ↑ colesterol total, ↑ notable de LDL-C.
• Pérdida ósea acelerada: ↓ densidad ósea vertebral en un 15-30% en los 5-7 primeros años
posmenopausia. Posteriormente, es del 1-2% al año comparada con el ritmo de pérdida ósea
premenopáusica del 13% anual. El efecto predomina sobre todo sobre el hueso trabecular
Xx 6-62 Menopausia 5-14
(Hormone Therapy 2010;115(4):844).

• Disminución del apoyo de colágeno: ↓ colágeno cutáneo en un 30% en los 5 primeros años
tras la menopausia. Hay una ↓ aproximada del 2% al año durante los 10 primeros años tras la
menopausia establecida.
• Aumento del riesgo de cáncer endometrial y de mama debido a una producción sin oposición de
estrógenos endógenos.
• Hábito, raza, antecedentes seriados. Examen pélvico: la vagina puede aparecer delgada, pálida, seca,
inflamada, sin arrugas, con hemorragias petequiales, con atrofia cervical, hay posibilidad de vagina
estrecha o acortada; puede haber carúnculas uretrales.
• Dx clínico a partir de valoración longitudinal de ausencia de menstruación en 12 meses.
Xx 7-62
• Valoración del riesgo de CardCor (estilo de vida, Hx familiares, perfil lipídico) y de osteoporosis.
Prueba DEXA de la cadera y vértebras con puntuación T resultante (exactitud y precisión del
1-2%). La DMO puede usarse para diagnosticar osteoporosis, predecir riesgo de fracturas e
identificar quiénes podrían beneficiarse de la terapia. Véase Osteoporosis en el Capítulo 1.
Xx 8-62
• Transición perimenopáusica: prolongación de la energía física máxima, y de actividades sociales

y mentales
• Sx vasomotores clasificados como leves (calor transitorio), moderados (calor + sudores + permi-
te la continuación de la actividad), graves (calor + sudor + interrupción de la actividad). Sx
vasomotores moderados a graves = 7 crisis de sofocos/día o 50-60 por sem. El TSH es lo más
eficaz para los sx vasomotores (v. sección más adelante).
Xx 9-62
• Sx de atrofia urogenital leves, productos humectantes vaginales usados con regularidad antes de
irse a dormir, varias veces por semana y lubricantes durante las relaciones sexuales, actividad
sexual regular.
• Atrofia urogenital: la TE sistémica es lo más eficaz para los sx moderados a graves; radiografía
con estrógenos vaginales locales (anillos, cremas, comprimidos) con absorción sistémica mínima
Xx 10-62
y seguridad de hasta 1 año. Carece de efectos a largo plazo (Obstet Gynecol 2010;115(4):843).
Tratamiento para la atrofia vaginal y los síntomas genitourinarios menopáusicos

Preparados estrogénicos vaginales Régimen
Anillo vaginal con estrógenos de liberación mantenida 07,5 μg/d Reemplazar el anillo c90d
Xx 11-62
Comprimido vaginal de 10-25 μg Insertar un comprimido al día × 2 sem,

luego dos veces por sem
Crema vaginal de 0,5 mg de estrógenos conjugados/g de crema 0,5 g de crema dos veces por sem
• Disfx sexual: estrógenos locales para lubricación al aumentar el flujo sanguíneo y la sensibilidad
de los tejidos vaginales. TE sistémica oral aprobada como rx para dispareunia.
rt_00_Libro.indb 62 24/1/16 12:0

• Sx urinarios: TE vaginal, ET (en ECA se ha observado una ↓ del riesgo de ITU recurrentes) (Am
J Obstet Gynecol 1999;180:1072).
• Véase el tx de la osteoporosis en el Capítulo 1.
• Prevención primaria y secundaria de CardCor, ictus, TEV, osteoporosis. Se recomiendan cambios
en estilos de vida modificables para la prevención primaria y secundaria: dejar de fumar, control
de la HTN, dislipidemia y DM. Suplementos de calcio (1 200-1 500 mg/d), suplementos de vit D
(800 UI/d).
TERAPIA HORMONAL
Definiciones
• La TH comprende la terapia con estrógenos y progesterona.
• La TE comprende exclusivamente la terapia con estrógenos.
• «Hipótesis de cronología»: el momento del inicio de la TH en relación con la edad cronológica/
duración de la menopausia influye sobre el riesgo de criterios de valoración primarios (Am J
Epidemiol 2007;166;511); análisis secundario de WHI/estudios de observación: el inicio de la TH antes
de los 60 años de edad o en los 10 años posteriores a la menopausia puede conferir una car-
dioprotección máxima durante 6 años o más, mejoría de parámetros de CdV a lo largo de 5-30
años (Climateric 2012;15(3):217).
Indicaciones
• La indicación principal para la TH es la rx de los sx vasomotores. Los sx vasomotores se clasifican
en leves, moderados o graves. FDA: los sx vasomotores se definen como moderados-graves
cuando hay 8 sofocos al día o 60 a la sem.
• Usar la TH cuando los beneficios superen a los riesgos. El cociente beneficio:riesgo cambia con la
Terapia Horm 5-15 Xx 2-63

edad y con el inicio de los sx asociados a la menopausia (p. ej., sx vasomotores, trastornos del
sueño, atrofia vaginal, dispareunia o disminución de la libido que afectan a la CdV).
• La «hipótesis de la cronología» implica que los beneficios del uso de TH a corto plazo para el tx
de sx vasomotores supera a los riesgos CV cuando se instaura la TH cerca del inicio de la
menopausia en paciente seleccionadas convenientemente (Hormone Therapy 2010;115(4):847).
Contraindicaciones
• TH: Hx de cáncer de mama, cáncer endometrial, CardCor, TEV o ACV previos, enf hepática activa
o riesgo elevado de estas complicaciones.
• Déficit de estrógenos → mucosa vaginal delgada y pálida, pérdida de elasticidad y de pliegues
rugosos, disminución de secreciones, vagina acortada o estrecha, ↓ contenido humedad, el pH ↑
(normalmente > 5), e inflamación mucosa y petequias.
Xx 2-63
Valoración del cociente riesgo/beneficios
• Las mujeres inscritas en el WHI, un EAC con un incidente CV primario tenían una edad promedio
de 63-64 años y posmenopausia > 10 años.
• En un análisis secundario de datos del WHI en el grupo con TE se observó una reducción estadís-
ticamente significativa en los criterios de valoración CV (IAM, revascularización coronaria y
muerte coronaria) en las mujeres de 50-59 años.
Xx 2-63
Women’s Health Initiative (WHI): resultado principal de la TH

Aumento del riesgo Aumento del beneficio
Riesgo relativo absoluto por 10 000/ absoluto por cada
Episodio (IC 95%) personas/año 10 000 personas/año
Xx 2-63
Episodio CV (IAM) 1,29 7

Ictus 1,41 8
TE 2,13 18
Cáncer de mama 1,26 8
Xx 2-63
Cáncer colorrectal 0,63 6

Fractura de cadera 0,66 5
Índice global 1,15
En: Anderson GL, Limacher M, Assaf AR, et al. Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal
Xx 2-63
women with hysterectomy: The Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA.
2004;291(14):1701–1712.
• TH: la TE sistémica es la rx más eficaz para los sx vasomotores moderados-graves; única terapia
aprobada por la FDA para esta indicación (↓ 75% sx).
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• La TH debe guiarse por las menores dosis y la duración más breve para lograr alivio sintomático.
Regímenes de terapia hormonal

Regímenes combinados en dosis bajas: 0,45 mg En EAC, los regímenes combinados con dosis bajas
EEC/1,5 mg AMDP o 0,3 mg EEC/1,5 mg AMDP eran tan eficaces como los regímenes combina-
dos estándar con dosis altas
Régimen estándar combinado a dosis altas: 0,625 mg
EEC/2,5 mg AMDP
Otras formulaciones: parches de estradiol transdér-
mico (E2) con dosis estándar: 0,1 mg/d o 0,05 mg/d
o dosis menores: 0,025 mg/d, 0,014 mg/d
Estradiol oral (E2): 0,5 mg/d o 1 mg/d
ACO para sofocos en mujeres no fumadoras, sanas
y perimenopáusicas
Terapia de progesterona: acetato de medroxiproges- Usar cuando los estrógenos puedan estar contrain-
terona, 20 mg v.o. o i.m. c3 meses dicados y en todas las mujeres con útero en TE
En: Shifren JL, Schiff I. Role of hormone therapy in the management of menopause. Obstet Gynecol.
2010;115(4):839–855.
• Terapia no hormonal como alternativa en mujeres que no son candidatas a TH y sx vasomotores
leves: cambios en el estilo de vida (disminución de la temperatura corporal, mantenimiento de
un peso saludable, dejar de fumar, técnicas de relajación, acupuntura).
• Fármacos que actúan sobre las vías neurotransmisoras centrales, disminuyendo el tono noradrenér-
gico central: parche transdérmico de clonidina, 0,1 mg semanal (eje central de la terapia no hormo-
Xx 6-64Finalización Emb 5-16
nal, pero no aprobado por la FDA), paroxetina 10-20 mg/d o 12,5-25 mg/d de liberación controlada,
venlafaxina de liberación mantenida 37,5-75 mg/d, gabapentina 300 mg/d a 300 mg c8h.
• Duración de la rx: el objetivo de la terapia a corto plazo (≤ 2-3 años) es el alivio sintomático; es
preciso reevaluar anualmente el TH.
• Interrupción de la rx: abstinencia brusca de estrógenos exógenos → reaparición de sofocos y
otros sx. Según la WHI, aproximadamente un 55% de recurrencia con el cese brusco. El ajuste
de los estrógenos no es más eficaz que el cese brusco. Los datos de ensayos son limitados; si
reaparecen los sofocos y no se resuelven → medicación no hormonal. Si es ineficaz, reinstaurar
los estrógenos en las dosis menores posibles (cociente riesgo/beneficio) con un plan para
intentar interrumpirlos en el futuro inmediato.
• CdV: no se sabe si la TH mejora la CdV; no hay datos disponibles acerca del efecto de la TH sobre
la CdV global (sensación de bienestar con o sin sx o trastornos físicos).
Xx 7-64
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

Finalización médica precoz
• Utiliza un régimen farmacológico establecido para inducir un aborto hasta los 63 d de EGE; un
aborto médico fracasado se define como la presencia de actividad cardíaca gestacional en la
Xx 8-64
EcoTV 2 sem después de un aborto médico.

• El 6% de todos los abortos en EE.UU. son médicos; < 1% de las finalizaciones médicas < 49 días
fracasaban, < 1% requieren intervención quirúrgica mediante D+L por hemorragia.
Protocolos para el tratamiento médico de la finalización del embarazo

Xx 9-64
Regímenes frecuentes EGE Éxito % continuación de Emb

Mifepristona 600 mg, misoprostol 49 d 92% Fracaso < 1% si se inicia < 49 d; el 49%
400 μg v.o. 36-48 h más tarde abortaba en las 4 h siguientes, el 75%
(régimen aprobado por la FDA) en las 24 h siguientes
Xx 10-64
Mifepristona 200 mg v.o., misoprostol, 63 d 95-99% Fracaso < 1% si se inicia < 49 d, 2% de

800 μg vía vaginal, simultáneamente continuación de emb si < 63 d
(régimen alternativo basado en
pruebas; régimen de elección)
Metotrexato, 50 mg/m2 i.m. o 50 mg 49 d 92-99% Puede necesitar hasta 4 sem para lograr
vía vaginal y misoprostol 800 μg vía el aborto completo, fracaso < 1% si se
Xx 11-64
vaginal 3-7 d después inicia < 49 d

Misoprostol, 800 μg vía vaginal repeti- 63 d 88% Fracaso < 1% si se inicia < 49 d, < 72 d, la
do hasta 3 dosis c3-24 h tasa de continuidad del emb aumenta
al 4-10%
En: Obstet Gynecol 2014;123:676.
rt_00_Libro.indb 64 24/1/16 12:0

Contraindicaciones para el aborto médico
Evitar la finalización del embarazo en las siguientes pacientes
Contraindicaciones a Emb ectópico confirmado o sospechoso, masa anexial no diagnosticada, DIU in
mifepristona situ, rx con Cort sistémicos de larga duración, insuficiencia suprarrenal cró-
nica, anemia grave, coagulopatía conocida o rx anticoagulante, intolerancia o
alergia a mifepristona
Contraindicaciones relati- Enf hepática, renal o respiratoria grave, HTN no controlada, ECV (angina, enf
vas a mifepristona valvular, arritmias o insuficiencia cardíaca) o anemia grave
Contraindicaciones a Convulsiones no controladas o pacientes con alergia o intolerancia a
misoprostol misoprostol
Otros factores La paciente es capaz de asumir la responsabilidad asistencial, está ansiosa por
completar el aborto, es capaz de realizar seguimiento, ausencia de barreras
idiomáticas o de comprensión para asesoramiento, EIU con EG confirmada,
hemodinámicamente estable
Finalizaciones médicas en el segundo trimestre y finalización mediante inducción

• El límite superior para la finalización quirúrgica en el segundo trimestre varía en cada estado.
• La inducción de un aborto es la finalización de un emb mediante la estimulación de contracciones
de trabajo de parto que provoca finalmente la expulsión del feto y la placenta del útero.
• Los médicos estadounidenses deben acatar la Partial-Birth Abortion ban Act federal de 2003, que
prohíbe los abortos en los que el médico da a luz deliberadamente a un feto vivo por vía vaginal,
el punto en el que cualquier parte del tronco fetal por encima del ombligo está fuera del cuer-
po de la madre y después de que el feto alcance un punto específico en la presentación de
Finalización Emb 5-17Xx 2-65

nalgas o de cabeza, el médico realice una maniobra manifiesta o aparte del alumbramiento para
destruir al feto.
• El 10-15% ocurre en el segundo trimestre; EGE ≥ 13 (12%); EGE 16-20 (3,8%); EGE > 21 (1,4%)
(MMWR Surveill Summ 2008;57:SS–13).
• Mifepristona y misoprostol (promedio de 6-11 h para la finalización). Como alternativa se usa pros-
taglandina E1 cuando no se dispone de mifepristona (promedio de 9-20 h para la finalización).
Finalizaciones quirúrgicas
• La Ppx antibiótica periaborto universal es eficaz y barata (↓ del 42% en el riesgo de infxn posta-
borto): doxiciclina 100 mg v.o. 1 h antes de la intervención y una dosis única de 200 mg v.o. tras
el procedimiento.
• Las mujeres no sensibilizadas al Rh(D) deben recibir Ig Rh(D) en las 72 h siguientes al aborto. Dosis
de 50 μg con peg < 13 y dosis de 300 μg con peg < 13.
• La instauración de asistencia anticonceptiva con anticonceptivos reversibles de larga duración Xx 2-65
puede ↑ el uso de anticonceptivos, mejorar la continuación, y disminuir los emb repetidos y los
abortos repetidos.
• Las posibles complicaciones pueden ser inmediatas (intraop o en la sala de recuperación) o tardías
(en las horas inmediatas al procedimiento hasta las 2 sem): retención de productos de la con-
cepción, hemorragia, lesión uterina, desgarros cervicales, perforación uterina, síncope, trastornos
Xx 2-65
tromboembólicos o cardiorrespiratorios. Las complicaciones tardías también incluyen infxn, emb

intrauterino persistente o emb ectópico.
• D+L: suele realizare con más frecuencia en una EGE de 7-13 sem. Por convenio, D+L = < 14 sem.
Aspiración manual con vacío: se usa con una EGE < 10 sem, aspiración de 60 mm Hg.
Aspiración eléctrica con vacío: para cualquier EG, aspiración de 60 mm Hg.
• D+E: por convención D+E = EGE >14 sem.
Xx 2-65
Se dilata mecánicamente el cuello uterino para permitir la evacuación del feto y del tejido
placentario.
Técnica más frecuente para la finalización del emb en el segundo trimestre (> 96%).
Xx 2-65
Xx 2-65
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PUBERTAD
Definiciones
• Pubertad: transición fisiológica normal desde la infancia a la madurez reproductiva y sexual.
• Adrenarquia: inicio del aumento de producción de andrógenos suprarrenales que conduce a la
pubarquia.
• Gonadarquia: secreción pulsátil de GnRH y activación del eje HHO.
• Telarquia: inicio del desarrollo de las mamas.
• Pubarquia: inicio del desarrollo del vello púbico y axilar.
• Menarquia: inicio de la menstruación.
• VAM: estirón de crecimiento caracterizado por una aceleración del ritmo de crecimiento a la edad
9-10 años, hasta alcanzar la velocidad de altura máxima (VAM) hacia los 11-12 años de edad.
Fisiología
• Se requiere un eje HHO intacto. Reaparición de secreción de GnRH → ↑ LH ↑ FSH → maduración
gonadal y producción de esteroides sexuales.
• En el 20% de los casos, la pubarquia va precedida de telarquia (sobre todo en AA). Promedio de
telarquia → menarquia, 2 años.
Secuencia de la pubertad
Secuencia Telarquia→ Pubarquia→ VAM→ Menarquia
Edad* AA 9,5 9,5 10,8 12,1
Edad H 9,8 10,3 — 12,2
Edad RB 10,3 10,5 11,5 12,7
* Media de edad en años en la fase indicada.
AA, afroamericanas, H, hispanas, RB, raza blanca, VAM, velocidad de altura máxima.
En J Pediatr 2006;148:234; Pediatrics 2002;110:911; Stat Med 1993;12:403.
Estadios de Tanner
Estadios Desarrollo de las mamas Vello púbico
1 Prepuberal: sólo elevación de papilas Prepuberal: ausencia de vello púbico
Pubertad 6-1
2 Yema o botón mamario: elevación de la mama y Vello escaso, largo, ligeramente pigmentado
la papila; aumento de tamaño de la aréola en los labios mayores
3 Aumento de tamaño adicional de la mama y la Vello oscuro, tosco y rizado que se va
aréola; sin separación del contorno extendiendo escasamente sobre el
monte de Venus
4 La aréola y la papila forman un montículo secun- Vello de adulta, abundante y limitado al
dario por encima de la altura de la mama monte de Venus
5 Proyección de la papila sólo, recesión de la Vello de adulta, distribución hasta la cara
aréola al contorno de la mama interna del muslo
En: Arch Dis Child 1969;44:291; J Pediatr 1985;107:317.
Figura 6.1. Estadificación de Tanner, etapas o estadios del desarrollo femenino.
Estadio 1 1
Stage
Estadio 2 2
Stage
Estadio 3 3
Stage
(continúa)
rt_00_Libro.indb 66 24/1/16 12:0

Figura 6.1. (Continuación)
Estadio 4 4
Stage
Estadio 5 5
Stage
Modificado de Strasburger VC, Brown RT. Adolescent Medicine: A Practical Guide. Boston, MA: Little, Brown &
Co.; 1991:4.
PUBERTAD PRECOZ
Definición (N Engl J Med 2008;358:2366)
• Desarrollo de mamas o de vello púbico > 2,5 DE por debajo de la media de edad. Definición tra-
dicional < 8 años. Tendencia de disminución de la edad de pubertad → ahora < 7 años en niñas
de RB y < 6 en niñas AA (Pediatrics 1997;99:505; Pediatrics 1999;104:936).
• Hx: inicio, edad de pubertad de los familiares, antecedentes de enf neurológica o traumatismo,
exposición a esteroides sexuales, cflea, epilepsia, dolor abdominal.
• EF: talla, peso, gráfica de crecimiento, estadificación de Tanner, examen del fondo de ojo (papilede-
ma en ↑ presión intracraneal), eval del campo visual (masa en la silla turca), examen de la piel.
Pub Precoz 6-2 Xx 2-67

• Eval de la edad ósea: radiografía simple de la mano y muñeca izquierdas.
• Labs: LH basal, LH tras estimulación con GnRH, FSH, estradiol.
LH < 0,1 UI/l = telarquia prematura o normal.
LH > 0,3 UI/l = pubertad precoz verdadera.
LH > 5 mUI/l = pubertad precoz central (dependiente de gonadotropina).
Objetivos del tratamiento
• Posponer el desarrollo hasta la edad puberal normal, maximizar la altura de adulta, disminuir el
riesgo de problemas psicosociales asociados a una maduración sexual precoz.
Pubertad precoz dependiente de gonadotropina (central) (PPDG)
• Maduración precoz del eje HHO → desarrollo de mamas y vello púbico, habitualmente con una
secuencia normal de los hitos puberales a un ritmo normal e isosexual (adecuado para el género).
Xx 2-67
• Etiología: idiopática: 90%; dx de exclusión. Lesiones del SNC: tumores, irradiación, hidrocefalia,
quistes, traumatismos, enf inflamatoria, defectos del desarrollo de la línea media.Véase hipotiroi-
dismo (infrecuente).
• Dx: crecimiento lineal acelerado para la edad (> 75% de la altura en el momento del dx), edad ósea
avanzada, valores puberales de FSH, LH, estradiol y ↑ con prueba de estimulación con GnRH.
Xx 2-67
RM en todas las pacientes para evaluar una lesión del SNC. PFT ante posibilidad de hipotiroidis-
mo. Evaluar ↓ hormona del crecimiento si hx de irradiación craneal. Eco abdominopélvica: la
exposición repetida a esteroides sexuales desde fuentes periféricas puede inducir una madura-
ción prematura secundaria del eje HHO.
• Rx: tratar las lesiones intracraneales o el hipotiroidismo en caso de existir. PPDG idiopática, tratar si:
La maduración sexual progresa hacia la siguiente etapa en 3-6 meses.
Xx 2-67
Inicio de la pubertad en < 6 años.

Ritmo de crecimiento > 6 cm/año.
Edad ósea avanzada en 1 año o más, o
Altura adulta prevista por debajo del rango diana o disminución en determinaciones seriadas.
Agonista de la GnRH de acción prolongada → valor de hormona prepuberal, evit el desarrollo
Xx 2-67
puberal, aceleración del crecimiento y avance óseo (N Engl J Med 1981;305:1546). Tratar hasta que se
fusionen las epífisis o hasta que la edad puberal y cronológica se equiparen adecuadamente.
Pubertad precoz independiente de gonadotropina (periférica)
• Secundaria a una exposición excesiva a hormonas esteroideas sexuales desde gónadas, suprarrena-
les o ambiente.
Puede ser contrasexual o isosexual. Puede verse alterada la progresión de la secuencia puberal.
rt_00_Libro.indb 67 24/1/16 12:0

• Etiología: quistes foliculares ováricos funcionales: causa más frecuente, con desarrollo transitorio
de las mamas y sangrado vaginal, +1 quistes de ovario unilaterales o bilaterales > 15 mm, edad
ósea normal.
Tumores de ovario (infrecuentes): tumor de células de la granulosa → isosexual, células de
Leydig/gonadoblastoma → contrasexual. Suprarrenales: tumores secretores de andrógenos,
HSC. Síndrome de McCune-Albright (infrecuente): tríada de pubertad precoz periférica,
manchas café con leche, displasia ósea fibrosa → formación recurrente de quistes foliculares
y sangrado vaginal cíclico.
• Dx: valores de FSH y LH bajos o normales, no ↑ con estimulación con GnRH. Labs: testosterona,
estradiol, FSH, cortisol vespertino (cribado de síndrome de Cushing), DHEA, DHEAS, 17-OHP
(cribado de HSC). Eco abdominopélvica para quistes/tumores de ovario.
• Rxs: resección quirúrgica (tumor); tamoxifeno para sangrado vaginal, bisfosfonatos para displasia
ósea; los inhibidores de la aromatasa carecen de eficacia a largo plazo; estrógenos exógenos en
forma de cremas, pomadas, spray (contrasexual); eliminar las fuentes exógenas; en caso de quis-
tes funcionales → observación, suelen ser autolimitados, resección quirúrgica si son persistentes
o hay torsión; los agonistas de la GnRH son ineficaces para la pubertad precoz independiente
de la gonadotropina.
Pubertad precoz aislada
• Telarquia o adrenarquia prematura aisladas. Suelen ser variantes de la normalidad benignas. La
pubertad precoz es improbable si la edad ósea es normal.
• Tx expectante con reevaluación a los 6 meses. Cerca del 20% progresa a pubertad precoz depen-
diente de gonadotropina. Requiere exámenes regulares.
• Telarquia prematura aislada: unilateral o bilateral, < 8 años, ausencia de otras características
sexuales secundarias, crecimiento lineal normal, edad ósea normal. Valor de estradiol general-
mente prepuberal: niñas típicamente < 3 años, no obesas. Causa desconocida.
• Adrenarquia prematura aislada: vello púbico y/o axilar aislado < 8 años. Dx: DHEA-S apropia-
da para el estadio de vello púbico. Las niñas generalmente muestran sobrepeso. Valores de
17-OHP y testosterona apropiados para la edad. Edad ósea y ritmo de crecimiento ↑, pero
dentro de los límites normales. Factores de riesgo para SOPQ. Estudio diagnóstico adicional:
estimulación con ACTH para descartar HSC cuando la edad ósea es avanzada, talla prevista
adulta anormalmente baja, o valores séricos de testosterona y DHEA-S elevados: puede ser la
Xx 7-68 Pub Precoz 6-3
única manifestación de HSC leve. Rx: observación, exámenes regulares para detectar otros sig-
nos de desarrollo sexual precoz.
Figura 6.2. Metodología en la pubertad precoz.
Edad ósea
Avanzada Normal
Xx 8-68
Prueba Mama Y Mama Y

de estimulación vello púbico vello púbico
con GnRH Mama O vello solamente
púbico Y
crecimiento
acelerado
Xx 9-68
Pubertad
↑LH basal y/o LH normal basal precoz aislada
estimulada y estimulada
Observación,
Xx 10-68
Pubertad precoz Pubertad precoz exámenes

dependiente de independiente de seriados
gonadotropina gonadotropina
Xx 11-68
RM craneal, Estradiol, testosterona,

TSH, FT4, Eco hCG, DHEA-S, cortisol
abd/pelv vespertino, 17OHP, Eco
abd/pelv
(En: Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011).
rt_00_Libro.indb 68 24/1/16 12:0

PUBERTAD TARDÍA
Definición (N Engl J Med 2012;366:443; Pediatr Clin North Am 2011;58:1181)
• Ausencia de caracteres sexuales secundarios a los 13 años (≥ 2 DE de la media de edad), o ausencia
de menstruación a los 15 años.
Etiología ( J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1613)
• Un 30% retraso constitucional, un 26% hipogonadismo hipergonadotrópico, un 20% hipogonadismo
hipogonadotrópico permanente, un 19% hipogonadismo hipogonadotrópico transitorio (funcio-
nal), un 5% otras causas.
• Hx: anorexia, bulimia, ejercicio excesivo, enf crónicas (p. ej., enf celíaca, enf de Crohn), radiación,
quimio, fármacos, estado nutricional, funcionamiento psicosocial.
• Sx: sx neurológicos, incapacidad para oler, ganancia o pérdida de peso, enf crónica.
• HxF: familiares con pubertad tardía, talla de los familiares, edad de la menarquia y estado de ferti-
lidad de las familiares, familiares con anomalías genéticas (HSC, adenocarcinoma
in situ (AIS), disgenesia gonadal), familiares con enf autoinmunitarias.
• Determinaciones de talla y peso, gráfica de crecimiento, estadificación de Tanner, examen en busca
de signos de síndrome de Turner, defectos en la línea media facial, escoliosis, tiromegalia.
• Amplitud de los brazos > 5 cm que la altura sugiere un cierre epifisario tardío.
• Examen neurológico: fondo de ojo, pares craneales, campos visuales, sentido del olfato.
• Examen pélvico: aumento de tamaño del clítoris, permeabilidad de anillo himeneal, grado de
arrugas de la vagina, presencia o ausencia de moco (indica el grado de efecto estrogénico).
• Hx, exploración física, edad ósea, labs (LH, FSH).
FSH/LH elevada = hipogonadismo hipergonadotrópico.
FSH/LH baja = hipogonadismo hipogonadotrópico.
• Estudio adicional si LH, FSH normal:
PRL: cribado de hiperprolactinemia.
TSH, FT4: cribado de enf tiroideas.
Pub Tardía 6-4 Xx 2-69

RM: en presencia de signos/sx de lesión del SNC o si lo indican otras pruebas (hiperprolactinemia,
síndrome de Kallman); si no es así, puede diferirse hasta los 15 años de edad.
HC, VSE, PFH: cribado de enf crónicas (EII, enf hepática, anorexia).
Eco pélvica: determinar la presencia/ausencia de útero si la exploración física no lo confirma.
• En la eval inicial no suele haber una causa alternativa aparente: el dx probable es un retraso cons-
titucional; ninguna prueba puede distinguir con fiabilidad un retraso constitucional del hipogona-
dismo hipogonadotrópico; por lo tanto, observación y diagnóstico de hipogonadismo hipogona-
dotrópico aislado si la pubertad endógena no comenzó a los 18 años; la progresión eventual
normal de la pubertad confirma el retraso constitucional.
Figura 6.3. Abordaje de la pubertad tardía.
Xx 2-69
Edad ósea, FSH, LH
↑FSH: Hipogonadismo FSH, LH normal o baja:

hipergonadotrópico (primario) Retraso constitucional
- Insuficiencia ovárica primaria Hipogonadismo
- Quimioterapia, radiación hipogonadotrópico (secundario)
Xx 2-69
Cariotipo Prolactina, TSH, FT4

Eval de enf crónica (HC, VSE, PFH)
RM si sx neuro o ≥ 15 años
Xx 2-69
↑Prolactina: TSH, FT4 Enfermedad Identificar Ausencia de anomalías:

hiperprolac- anormal: crónica posibles Retraso constitucional
tinoma trastorno causas (edad ósea = edad talla
Xx 2-69
tiroideo funcionales < edad cronológica) o

hipogonadismo
hipogonadotrópico
RM craneal permanente
Wilkins; 2011).
rt_00_Libro.indb 69 24/1/16 12:0

Objetivos del tratamiento
• Inducir la aparición de caracteres sexuales secundarios o acelerar el crecimiento para mitigar el
retraso puberal y la talla baja, y promover una masa ósea normal.
• Predecir la talla de adulta con tablas de Bayley-Pinneau, aunque sobreestima la talla de adulta en el
retraso constitucional.
Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario)
• Dx: elevación de LH y FSH debido a la falta de retroalimentación negativa desde las gónadas.
Estudio diagnóstico adicional: cariotipo, eval de enf autoinmunitaria.
• Etiología: insuficiencia ovárica primaria (idiopática, síndrome de ovario resistente, ooforitis autoin-
munitaria, déficit de 17α-hidroxilasa, galactosemia, déficit de aromatasa), disgenesia gonadal
(45,X; 46,XX; 46,XY), radiación, quimio. Casos especiales:
Síndrome de Turner: 45,X (Semin Reprod Med 2011;29:342): fenotipo: femenino, talla baja, ptosis,
orejas de implantación baja, micrognatia, cuello corto «con pliegues cutáneos laterales», tórax
en escudo ancho, aréolas hipoplásicas, metacarpianos 4.º y 5.º cortos, anomalías renales (p. ej.,
riñón en herradura), anomalías cardiovasculares (p. ej., coartación de aorta). Riesgo de
disección y rotura aórtica (1,5%). Gónadas «en cinta o estría» que constan de tejido fibroso
sin células germinales. Desarrollo normal de los genitales femeninos externos y de las trompas
de Falopio hasta la pubertad cuando fracasa la maduración inducida por estrógenos. Pueden
lograr menstruación y emb en el cariotipo en mosaico (45,X/46,XX). Rx: hormona del
crecimiento antes de iniciar estrógenos.
Síndrome de Swyer: 46,XY, disgenesia gonadal completa. Fenotipo: femenino, con vagina,
cuello uterino, trompas de Falopio y genitales externos. Rx: requiere una gonadectomía precoz
debido al riesgo de tumores gonadales.
Insuficiencia ovárica primaria: véase Cap. 8.
Hipogonadismo hipogonadotrópico permanente (secundario)
• Dx: LH y FSH normales o bajas debido a trastornos hipotalámicos o hipofisarios.
• Etiología: déficit de GnRH, HSC, tumores del SNC, déficit combinado de hormonas hipofisarias,
quimio, radiación.
Síndrome de Kallmann: anosmia o hiposmia; 1/50 000 niñas.
• Estudio dx adicional: RM.
• Rx: dosis inicial de estrógenos baja, ajustándola para imitar la pubertad normal para iniciar la
Xx 7-70 Amenorrea 6-5
maduración sexual.
Al cabo de 6-9 meses, progesterona cíclica para inducir descamación endometrial.
Transición a ACO de combinación cuando el desarrollo de las mamas se optimiza para
sustitución hormonal.
Si se desea fertilidad, GnRH pulsátil o gonadotropina inyectable.
Hipogonadismo hipogonadotrópico transitorio (funcional)
• Dx: LH y FSH bajas debido a retraso de maduración del eje HHO por una afección subyacente.
• Etiología: enfermedades sistémicas (EII, enf celíaca, anorexia nerviosa o bulimia, hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, DM, enf de Cushing), trastornos del SNC (tumores [p. ej., craneofaringioma,
prolactinoma], infxn, traumatismo), suprarrenal (síndrome de Cushing, enf de Addison), psicoso-
cial (ejercicio excesivo, estrés, depresión), drogas (marihuana).
• Rx: tratar la causa subyacente (tratar la enf o modificar el comportamiento).
Xx 8-70
• Retraso constitucional:
Dx: LH y FSH bajas, eval = edad ósea < edad cronológica. Adrenarquia y gonadarquia suelen
aparecer más tarde que la media; en el hipogonadismo hipogonadotrópico aislado la
adrenarquia aparece a una edad normal.
Rx: observación expectante. Si la pubertad se ha iniciado (clínica o bioquímicamente) y la talla
Xx 9-70
no supone un problema importante, tranquilizar con la predicción de la talla adulta.

La hormonoterapia es controvertida (el objetivo es prevenir la aparición de estrés psicosocial
del desarrollo). Usar estrógenos en dosis bajas hasta que progrese la pubertad y luego
suspenderlos. No se necesita progesterona, ya que hay un período largo similar de estrógenos
sin oposición en la pubertad inicial. No se recomienda la administración de hormona del
crecimiento, esteroides anabolizantes o inhibidores de la aromatasa.
Xx 10-70
AMENORREA
Xx 11-70
Definiciones (Pediatrics 2006;118:2245; Obstet Gynecol Clin North Am 2003;30:287)

• Amenorrea primaria: ausencia de menstruación a la edad de 13-14 años en ausencia de creci-
miento o desarrollo sexual, o a la edad de 15-16 años en presencia de crecimiento y desarrollo
sexuales normales.
• Amenorrea secundaria: ausencia de menstruaciones durante ≥ 3 ciclos menstruales consecuti-
vos en mujeres con menstruaciones previamente normales.
rt_00_Libro.indb 70 24/1/16 12:0

Epidemiología
• Prevalencia de la amenorrea primaria en EE.UU. del 1-2%. La prevalencia de la amenorrea no cau-
sada por emb es ≤ 5% durante las vidas menstruales. Las causas más frecuentes de amenorrea
primaria son: insuficiencia ovárica (48,5%), agenesia mülleriana (16,2%), déficit de gonadotropina
(8,3%), retraso constitucional (6%) (Am J Obstet Gynecol 1981;140:372).
Anamnesis
• Hx: estrés, cambios de peso, dieta, ejercicio sugieren etiología hipotalámica funcional.
Fármacos nuevos: eval de hiperprolactinemia secundaria a fármacos.
Enfermedades nuevas: sugieren etiología de enf crónica.
Acné, hirsutismo, voz más profunda: sugiere hiperandrogenismo: SOPQ o etiología suprarrenal.
Cefaleas, defectos de campos visuales, fatiga, poliuria, polidipsia: sugiere lesión del SNC.
Sofocos, sequedad vaginal, trastornos del sueño, disminución de la libido: sugiere insuficiencia
ovárica primaria.
Galactorrea: sugiere hiperprolactinemia.
Antecedentes de hemorragia puerperal, D+L, endometritis: sugiere síndrome de Asherman o de
Sheehan.
• Talla, peso (IMC < 18,5 con riesgo de amenorrea hipotalámica funcional; IMC > 30 en cerca del 50%
de las pacientes con SOPQ.
• Estadificación de Tanner en caso de amenorrea primaria. Valorar el estado de los estrógenos: ade-
cuado si mamas presentes, mucosa vaginal húmeda y arrugada, moco cervical abundante.
• Valorar la presencia de útero, cuello uterino o signos de obst de las vías.
• Valorar signos de exceso de testosterona: hirsutismo, acné, acantosis nigricans.
• Eval de galactorrea.
• Edema de glándulas parótidas o erosión del esmalte dental sugieren bulimia nerviosa.
• Eval de signos de síndrome de Turner.
• Anamnesis y exploración física. Lab: hCG en orina, TSH, FSH, PRL (↑ por estrés, sueño, relaciones
sexuales, comidas, estimulación del pezón). En caso de signos de hiperandrogenismo: testoste-
rona, ± 7-OHP (CAH), DHEA-S (etiología suprarrenal).
Amenorrea 6-6 Xx 2-71

• Prueba de sobrecarga de progesterona: determinar la idoneidad de los estrógenos presentes,
endometrio competente, trayecto de salida permeable. Acetato de medroxiprogesterona, 10 mg
v.o. al día durante 7-10 d.
• Se espera que se interrumpa el sangrado en los 2-7 d siguientes a la interrupción de la progesterona:
sangrado +: producción de estrógenos y fx ovárica normales.
sangrado –: hiperestrogenismo u obst del trayecto de salida anatómico.
Etiologías de la amenorrea
Defectos anatómicos: ausencia de útero Himen imperforado
u obst del trayecto de salida Tabique vaginal transversal
20% de amenorrea primaria Anomalías müllerianas
5% de amenorrea secundaria SIA
Xx 2-71
Estenosis cervical
Síndrome de Asherman
Disfxn ovárica: agotamiento de folículos Insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica
ováricos o resistentes a la estimulación con prematura)
FSH y LH Idiopática
Xx 2-71
50% de amenorrea primaria Resistencia ovárica

40% de amenorrea secundaria Quimio, radiación
Disgenesia gonadal
Síndrome de Turner (45,X)
Deleción del brazo largo del cromosoma X
(46,XXq5)
Xx 2-71
46,XX; 46,XY (síndrome de Swyer)

Agenesia gonadal
Ooforitis autoinmunitaria/insuficiencia ovárica
Hipofisaria: producción anormal de FSH/LH Prolactinoma
5% de amenorrea primaria Otros tumores hipofisarios: adenoma corticotrópico
Xx 2-71
19% de amenorrea secundaria Otros tumores: meningioma, germinoma, glioma

Síndrome de la silla vacía
Infarto (síndrome de Sheehan)
Radiación
Lesiones infiltrantes: hemocromatosis, histiocitosis
rt_00_Libro.indb 71 24/1/16 12:0

Hipotalámica: alteración de la liberación pulsátil Déficit de GnRH: congénito, síndrome de Kallman
de GnRH Amenorrea hipotalámica funcional:
20% de amenorrea primaria Pérdida de peso, ejercicio excesivo, obesidad, estrés
35% de amenorrea secundaria Fármacos/drogas: tranquilizantes, marihuana
Psicogénica: ansiedad, pseduociesis, anorexia
Neoplásica: craneofaringioma, hamartoma, germinoma,
teratoma, metástasis
Lesión cerebral, irradiación
Infxn: TB, sífilis, sarcoidosis, meningitis
Enf infiltrantes: histiocitosis, hemocromatosis
Enf médicas crónicas
Otras endocrinopatías Hipotiroidismo, hipertiroidismo
Síndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal de inicio tardío
DM
Uso de andrógenos exógenos
Multifactorial SOPQ
En: Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.
Fertil Steril. 2008;90(5 suppl):S219.
Lesiones anatómicas congénitas

• Las menstruaciones no pueden producirse sin un útero, endometrio, cuello uterino y conducto
vaginal intactos. Manifestaciones clínicas: dolor pélvico y/o en hemiabdomen inferior cíclico por
acumulación y dilatación subsiguiente de la bóveda vaginal y/o el útero por la sangre menstrual.
• Himen imperforado: abultamiento de la membrana justo en el interior de la vagina, a menudo
con una decoloración rojo purpúrea.
• Tabique vaginal transversal: ocurre en cualquier nivel entre el anillo himeneal y el cuello ute-
rino; ausencia de abultamiento del himen a medida que el tabique va engrosándose.
• Agenesia vagina: véase Cap. 8.
• Rx: corrección quirúrgica
Síndrome de Asherman (Semin Reprod Med 2011;29:83)
Xx 7-72 Anemorrea 6-7
• Cicatrización adquirida del revestimiento endometrial, habitualmente secundaria a hemorragia

puerperal o infxn endometrial, seguida de dilatación y legrado agresivo.
Impide el crecimiento y la descamación normal de las células endometriales → menstruaciones
ausentes o sumamente escasas.
• La HSG muestra defectos de relleno uterinos. No se interrumpe el sangrado tras la administración
de estrógenos y progesterona. La eval histeroscópica demuestra la presencia de sinequias uteri-
nas.
• Rx: lisis quirúrgica de adherencias mediante histeroscopia. Estrógenos en el postop para favorecer
la regeneración endometrial.
Insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica prematura)
Véase Cap. 8.
Xx 8-72
Hiperprolactinemia (Curr Opin Obstet Gynecol 2004;16:331; J Reprod Med 1999;44:1075)

• Etiología: hipotiroidismo, adenomas hipofisarios secretores de PRL (20% de amenorrea secunda-
ria), tumores hipofisarios o hipotalámicos, fármacos (anfetaminas, benzodiacepinas, metoclopra-
mida, metildopa, opiáceos, fenotiazinas, reserpina, antidepresivos tricíclicos, IRSS). Ocurre debido
a antagonismo del receptor de la dopamina.
Xx 9-72
• Manifestaciones clínicas: ± galactorrea.

• Dx: elevación de PRL sérica; descartar hipertiroidismo. Estudio adicional: RM para evaluar un tumor
hipofisario si ↑ persistente de PRL o > 100 ng/ml.
• Rx: agonista dopaminérgico (bromocriptina o cabergolina) o resección transesfenoidal de la lesión
del SNC.
Xx 10-72
Síndrome de Sheehan
• Infarto agudo y necrosis isquémica de la hipófisis por hemorragia puerperal e HoTN hipovolémica.
Más frecuente en instalaciones sanitarias con recursos limitados.
• Manifestaciones clínicas: fracaso de la lactancia posparto, fatiga, pérdida de peso, pérdida de vello
sexual.
Xx 11-72
• Dx: hx, déficit de hormona del crecimiento, LH, FSH, PRL, ACTH, TSH.
Amenorrea hipotalámica funcional (N Engl J Med 2010;363:365)
• Pulsos de GnRH anormales → disminución de las pulsaciones de gonadotropina → concentración
sérica de LH normal o baja → ausencia de incremento súbito de LH → ausencia de desarrollo
folicular, anovulación, estradiol bajo.
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• Etiología: estrés, cambios de peso, desnutrición, ejercicio excesivo, anorexia nerviosa o bulimia,
enf crónica (DM, NT, neoplasia maligna, SIDA, EII), déficit de gonadotropina (congénito, síndrome
de Kallman), síndrome de Sheehan.
• Estudio dx: RM para enf del SNC/hipotálamo/hipófisis.
• Rx: modificación del comportamiento si estuviera indicado, tratar la enf crónica, terapia hormonal
para evitar pérdida ósea, inducción de ovulación con citrato de clomifeno, inyección de gonado-
tropina, GnRH pulsátil.
Síndrome de ovario poliquístico (SOPQ)
Véase Cap. 8.
Figura 6.4. Abordaje de la amenorrea.
Anormal + Agenesia
Examen pélvico Vello sexual
mülleriana
Normal –
+ Asistencia SIA
bhCG
obstétrica
–
Prolactina, TSH, FSH
↑prolactina: ↑/↓ TSH: ↑FSH: ↓FSH FSH normal

hiperpro- trastorno insuficiencia
lactinemia tiroideo ovárica
Testosterona, DHEA-S, 17OHP
¿Medicación? Cariotipo RM
RM ↑17OHP:
Insens Androg 6-8 Xx 2-73

↑Testosterona HSC
Normal
Anormal
Eco pélvica Testosterona ↑DHEAS
Tumor, Trastorno para tumor o DHEAS
proceso alimenticio, ovárico normal o ↑:
destructivo ejercicio, SOPQ
estrés;
amenorrea RM
hipotalámica suprarrenal
funcional para tumor
suprarrenal
Sin síntomas
Xx 2-73
Hipogonadismo Sx
hipogonadotrópico androgénicos:
idiopático, 17OHP para
síndrome de descartar HSC
Kallmann Eco: SOPQ
Xx 2-73
Wilkins; 2011).
SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD ANDROGÉNICA

Xx 2-73
Definición y epidemiología (J Pediatrc Surg 2005;40:133; J Clin Endocrinol Metab 2001;86:4151)

• Pseudohermafroditismo masculino por mutaciones en RA y disminución de la sensibilidad de
órganos. Incidencia del 1,1% de IAC en una niña premenárquica con hernias inguinales.
Xx 2-73
• 1 por cada 20 000-99 000 varones genéticos.

Etiología
• El 70% de las mutaciones del RA son recesivas y ligadas al cromosoma X, dando lugar a una dismi-
nución de la respuesta a andrógenos; el 30% son mutaciones nuevas esporádicas. Síndrome
multisistémico.
rt_00_Libro.indb 73 24/1/16 12:0

Anomalías y síndromes de insensibilidad androgénica
Completa Incompleta Reifenstein Infertilidad 5a-Reductasa
Patrón de herencia Recesivo Recesivo ligado Recesivo Recesivo Autosómico
ligado al X al X ligado al X ligado al X recesivo
Espermatogénesis — — — ↓ ↓
Estructuras mülle- — — — — —
rianas
Estructuras wolffianas —
Genitales externos clitoromegalia Hipospadias
Fusión
labioescrotal
parcial
Mamas Ginecomastia Ginecomastia

En: Griffin JE. Androgen resistance—the clinical and molecular spectrum. N Eng J Med 1992;326:611-618;
Kim HH, Laufer MR. Developmental abnormalities of the female reproductive tract. Curr Opin Obstet Gynecol
1994;6:518-525.
Fisiopatología
• El desarrollo masculino normal sólo sucede si la producción de andrógenos que actúa sobre los
tejidos diana es la adecuada (diferenciación sexual). Mutaciones en los RA dan lugar a una res-
puesta defectuosa a los andrógenos en todas las etapas del desarrollo. La producción de testos-
terona ocurre aproximadamente a las 8-16 sem a través de la hCG placentaria; tras las 16 sem,
la LH fetal controla los andrógenos circulantes.
• La testosterona (producida por las células de Leydig en los testículos) es responsable del desarro-
llo wolffiano y de la formación del epidídimo, los vasos deferentes y las vesículas seminales. La
DHT es responsable de la formación de los genitales externos masculinos y de la fusión de los
pliegues labioescrotales. Los andrógenos controlan el descenso de los testículos al escroto →
en el SIA, los testículos permanecen en la pelvis.
Xx 7-74 Insens Androg 6-9
• Andrógenos → caracteres sexuales secundarios masculinos en la pubertad (vello axilar y púbico) y

espermatogénesis. La SIM es producida normalmente por las células de Sertoli en los testículos
causando la regresión de los conductos müllerianos → ausencia de útero, oviductos y parte
superior de la vagina.
Figura 6.5. Vías principales de la diferenciación sexual masculina y femenina.
Gónada
indiferenciada
TDF+ (codificada
por el gen SRY en
el cromosoma X)
Xx 8-74
Testículos Ovario
Xx 9-74
MIF+ T+ DHT+ MIF- T-

Xx 10-74
Regresión de Fusión de los Regresión de

los conductos pliegues escrotales los conductos
müllerianos labiales y wolffianos
crecimiento del falo
Crecimiento de las Diferenciación y crecimiento

Xx 11-74
vesículas seminales y de del útero, trompas de Falopio

los vasos deferentes y tercio superior de la vagina
TDF, factor de determinación testicular; MIF, factor inhibidor mülleriano; T, testosterona. (En: Ostrer H.
Genetics of Sexual Differentiation. Glob. libr. women’s med., (ISSN: 1756-2228) 2008. doi:10.3843/
GLOWM.10347.)
rt_00_Libro.indb 74 24/1/16 12:0

• Cariotipo 46XY.
• Pseudohermafroditismo masculino: variedad de fenotipos desde la infertilidad masculina a genitales
externos femeninos normales. Puede manifestarse con genitales ambiguos o con genitales mas-
culinos infantiles. SIM+ → vagina corta, ausencia de útero y cuello uterino.
• Amenorrea primaria/infertilidad.
• IAC: ausencia de actividad en el RA → fenotipo femenino normal. Desarrollo normal de las mamas
con aréola pálida (los estrógenos producidos por los testículos y los andrógenos circulantes son
incapaces de antagonizar a los estrógenos). Vello axilar y púbico escaso o ausente (sólo lanugo
infantil, en caso de estar presente). Talla normal o ligeramente avanzada, pero con densidad ósea
disminuida. El 50% tiene hernias inguinales: gónadas (testículos) intraabdominales o en los anillos
inguinales. El valor sérico de testosterona está en el rango del varón puberal. No hay problemas
en cuanto a la identidad sexual ni a las preferencias sexuales, ya que no están expuestos a los
valores de andrógenos en el varón → desarrollo del cerebro junto con el desarrollo físico es
femenino.
• SIAP: grados variables de virilización femenina o feminización masculina debidos a grados variables
de actividad del RA. Fusión de los labios, escroto bífido, hipospadias, micropene o clitoromegalia.
Vasos deferentes ciegos. Testículos en los pliegues labioescrotales. Mamas y vello púbico y axilar
normales. Tasas más altas de bisexualidad, homosexualidad y trastornos de identidad sexual.
• SIA leve: varones fenotípicos y genotípicos. Infertilidad masculina (oligospermia con T y LH nor-
males). Ginecomastia en varones jóvenes. Hipospadias leve.
• Lactante o niña pequeña con hernia inguinal → intento de introducir un hisopo estéril en la vagina
(considerar examen bajo anestesia en niñas pequeñas). Considerar cariotipo.
• Adolescentes → examen físico completo (observar desarrollo mamario, vello púbico y axilar, y
genitales externos, incluyendo anatomía himeneal), examen rectal para descartar obst del tercio
inferior de la vagina.
Insens Androg 6-10 Xx 2-75

• IAC: ↑ T y ↑ LH. Diferenciación:
Síndrome de MRKH o agenesia mülleriana; se distingue por cariotipo; mujeres XX a nivel
genético; testosterona normal; presencia de vello púbico o axilar (ausente en IAC).
Síndrome de Swyer = disgenesia gonadal completa XY. Ausencia de desarrollo mamario y talla
baja; varones XY a nivel genético.
• SIAP: T normal y ↑ LH (Clin Endocrinol Metab 2006;20:577), RM (prueba de referencia) o Eco pélvica para
documentar anatomía interna, localizar testículos, descartar tumores testiculares, cariotipo,
consejo genético para los padres.
Diagnóstico diferencial (DxD).
Disgenesia gonadal parcial.
Déficit de 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Déficit de 5α-reductasa.
Xx 2-75
Disgenesia gonadal mixta con mosaico de síndrome de Turner (45XO/46XY).

Defecto en el receptor de la LH.
Tratamiento
• Gonadectomía profiláctica en IAC debido al ↑ en la tasa de degeneración y formación de disger-
minomas/gonadoblastomas tras el desarrollo puberal, y a continuación sustitución estrogénica.
Xx 2-75
• Incidencia de malignidad en la IAC del 0,5%, del 5,5% en la población con SIA global; puede llegar
hasta el 50% en el SIAP si las gónadas no están en el escroto (la localización intraabdominal
aumenta el riesgo de malignidad). Si dx previo a la pubertad, monitorización ecográfica seriada
por si existen masas pélvicas (Acta Endocrinol 1990;123416; Int J Gynecol Pathol 1991;10:126; J Clin Endocrinol Metab
2005;90:5295).
Xx 2-75
La tasa de malignidad en pacientes con SIA previo a la pubertad es del 0,8% (IAC) y del 5,5%
(global) (Endocrine Rev 2006;27:468; J Pathol 2006;208:518).
• Sustitución hormonal
IAC → sustitución de estrógenos durante la adolescencia tardía/inicio de edad adulta para
ayudar al desarrollo mamario final del estadio 5 de Tanner, para favorecer el desarrollo óseo,
Xx 2-75
Vit D, ejercicios en carga con regularidad; DEXA o bisfosfonatos según necesidades.

SIAP → dosis altas de andrógenos para promover el crecimiento del falo.
• ± dilatadores vaginales para aumentar la longitud de la vagina; interrumpir una vez que empiezan
las relaciones sexuales.
• ± Cir reconstructiva genital cuando la paciente expresa su deseo de seguir adelante.
• Apoyo multidisciplinario con profesional de salud mental, trabajador social, genetista.
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HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (HSC)
• Trastornos autosómicos recesivos de la biosíntesis de cortisol y/o aldosterona, que dan lugar a
déficit de cortisol, ± déficit de aldosterona y exceso de andrógenos. Hay dos variantes:
• HSC clásica (variantes grave, 1/15-16 000 nacidos vivos).
(a) con pérdida de sal (67%).
(b) sin pérdida de sal (virilizante simple; 33%).
• HCSNC (leve o de inicio tardío); asintomática o posnatal.
Anatomía patológica y fisiopatología
• Causada por una mutación en las enzimas productoras de cortisol.
• ↑ corticotropina → hiperplasia suprarrenal.
• ↑ precursores del cortisol que van dirigidos a la biosíntesis de hormonas sexuales → exceso de
andrógenos → genitales ambiguos en niñas recién nacidas, crecimiento posnatal rápido en ambos
sexos.
• Déficit de aldosterona → pérdida de sal → FdM, hipovolemia hiponatrémica, shock.
• Hiperpotasemia:
HSC clásica: alteración cortisol, hormonas sexuales ± producción de aldosterona.
HSCNC: normalidad de cortisol y aldosterona, pero ↑ leve a moderado de hormonas sexuales.
• Mutaciones:
CYP21 (CYP21A2; 95% de los casos; codifica la 21-hidroxilasa suprarrenal) → mutación CYP21
→ déficit de 21-hidroxilasa → síntesis inadecuada de cortisol → retroalimentación negativa
inadecuada al hipotálamo e hipófisis → aumento de secreción de ACTH → hiperplasia de la
glándula suprarrenal. Los esteroides suprarrenales pueden convertirse en andrógenos
suprarrenales.
Mutación CYP11B1 → déficit de 11β-hidroxilasa → ↑ 11-desoxicortisol y
11-desoxicorticosterona → retención de sal → hipervolemia, HTN.
Mutación HSD3B2 → déficit de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa → insuficiencia suprarrenal
HSC 6-11
grave, ↑ ACTH → ↑ pregnenolona, 17-hidroxipregnenolona y DHEA → virilización leve ±

pérdida de sal.
• Crisis suprarrenales con pérdida de sal en el período neonatal en el 75% de los lactantes con HSC
clásica.
Xx 7-76
• Pseudohermafroditismo femenino 46 XX: útero, trompas de Falopio y ovarios normales,

pero grados variables de genitales ambiguos en función del grado y el tipo de déficit enzimático.
• Genitales ambiguos: HSC clásica: genitales ambiguos del recién nacido (hipertrofia clitorídea,
fusión labioescrotal, parcial o completa, seno urogenital común). Los niños carecen de sx mani-
fiestos, salvo hiperpigmentación y aumento de tamaño del pene. HSCNC: se manifiesta en la
Xx 8-76
adolescencia; crecimiento rápido, vello púbico o axilar prematuro, hirsutismo.

• Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, oligomenorrea/amenorrea, ovarios poliquísticos, pubertad
precoz.
• Infertilidad: el 80% de las mujeres con virilización simple y el 60% de las mujeres con HSC con
pérdida de sal son fértiles. (Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30:207).
Xx 9-76
• Síndrome metabólico/resistencia a la insulina/obesidad.

• Talla baja: la exposición a hormonas sexuales a largo plazo sin tratamiento conduce a una edad
esquelética avanzada y a fusión epifisaria prematura. Media de la talla de adulto = 10 cm por
debajo de la población normal.
• Problemas de sexo y sexualidad (Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30:155).
Xx 10-76
• Síndrome de Cushing iatrogénico.

• Electrólitos séricos, aldosterona y renina plasmática: hiperK, ↓ aldosterona, hiperreninemia
(usar la referencia de renina específica para la edad).
• 17-OHP al azar: > 242 nmol/l (normal 3 nmol/l) a los 3 días en lactantes a término. Falsos positi-
Xx 11-76
vos en lactantes prematuros. Usar rangos de referencia basados en el peso y la edad gestacional.
• Prueba de estimulación con corticotropina: 250 μg de tetracosactida (cosintropina) seguidos
de la medición de 17-OHP 60 min después. Valor de 17-OHP > 10 ng/ml (30,3 nmol/l).
• 17-OHP a primera hora de la mañana (antes de las 8:00): > 2,5 nmol/l en los niños y
> 6 nmol/l en las mujeres durante la fase folicular descartar HSCNC.
• Análisis genético, cribado neonatal o dx prenatal específico de genes.
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Tratamiento
• Glucocorticoides (acción corta en niños para evitar supresión del crecimiento). Dosis de estrés
durante enfermedades febriles, Cir, traumatismos, etc. (dosis doble o triple de la diaria).
Hidrocortisona: 12-18 mg/m2 divididos en 2-3 dosis. En los adultos pueden usarse
glucocorticoides de acción más prolongada.
Prednisona: 5-7,5 mg cada día en 2 dosis o dexametasona 0,25-0,50 mg cada hora. Segura en el
emb (no atraviesa la placenta). El objetivo es lograr un valor de 17-OHP a primera hora de la
mañana de 12-36 nmol/l.
• Mineralocorticoides.
• Fludrocortisona 100-200 μg cada día; ajustarla para mantener un valor de renina plasmática en
la mitad del rango normal.
• Suplementos de NaCl (HSC con pérdida de sal) en los 6-12 primeros meses de vida.
• Infertilidad → inducción de ovulación.
• Hirsutismo → antiandrógenos (con ACO como antiandrógenos son teratógenos).
• Rx prenatal: la dexametasona suprime el eje HHS fetal y ↓ la ambigüedad genital.
Empezar antes de las 8 sem de gestación cuando empieza la masculinización de los genitales
externos.
MVC o amniocentesis para determinación del sexo, si varón o mujer no afectada → suspender
esteroides.
El 85% de las lactantes femeninas tratadas prenatalmente nace con genitales normales o
ligeramente virilizados.
• Rx neonatal: dosis de hidrocortisona ≤ 25 mg/m2 cada día. Monitorizar peso, longitud, concentra-
ción de esteroides suprarrenales, renina plasmática y electrólitos.
• Tratamiento quirúrgico de los genitales ambiguos (controvertido): a los 2-6 meses de edad
en niñas virilizadas; técnicamente más sencillo que a mayor edad (estándar asistencial) cuando
se establece la identidad psicosexual.
HSC 6-12
Xx 2-77
Xx 2-77
Xx 2-77
Xx 2-77
Xx 2-77
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FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DE LA MICCIÓN
Inervación de la vejiga y la uretra (Nature Rev Neurosci 2008;9:453)
Control de la micción
Diana Efecto Nervio Tipo Transmisor Receptor
Vejiga Contracción/ Ramas eferentes Parasimpático Ach Muscarínico M3
(detrusor) vaciado del plexo
pélvico (S2-4)
Relajación/ Hipogástrico Simpático NA β3-adrenérgico
llenado (T11-L2)
Esfínter Contracción/ Hipogástrico Simpático NA α1-adrenérgico
uretral llenado
Esfínter Contracción/ Pudendo (S2-4) Somático Ach Colinérgico
uretral retención nicotínico
externo voluntaria
• Afectación del SNC (centro miccional pontino): señal aferente a través de los tractos espi-
notalámicos y columnas dorsales → la intensidad de la señal alcanza el umbral de la conciencia
desencadenando la micción cuando es socialmente aceptable → señal eferente a través de los
tractos reticuloespinal y corticoespinal.
FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DE LA DEFECACIÓN

Anatomía
• EAE: músculo estriado inervado por el ramo hemorroidal del nervio pudendo, contracción
voluntaria.
• EAI: continuación de músculo circular liso del recto bajo control autónomo, su contracción cons-
tante contribuye al 70-80% del tono anal en reposo.
• Complejo elevador del ano: define el borde proximal del conducto anal: músculo rectal: banda de
músculo estriado que se origina en el hueso púbico y que sostiene al recto, inervado por ramos
directos de S3, S4 y nervio pudendo, el tono constante en reposo forma el ángulo anorrec-
POP 7-1
tal (~90º).
Mecanismo de la defecación normal
• El recto actúa a modo de reservorio → receptores en el recto perciben la distensión → relajación
refleja del EAI para mostrar contenido y luego contrae el RIRA → relajación voluntaria del suelo
de la pelvis y EAE organizan el ángulo anorrectal en > 15º y permiten el paso del contenido.
PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS (POP)

Definiciones
• Pérdida de soporte de los compartimentos anterior, apical o posterior de la vagina, que hace que
sobresalgan órganos pélvicos en o por fuera de la vagina (vejiga, recto, intestino delgado, sigma,
colon o útero/cuello uterino).
• Anterior: cistocele: prolapso de la vejiga por la vagina.
• Apical: prolapso uterino: prolapso del útero y del cuello uterino en la vagina o prolapso de la
bóveda vaginal: prolapso de la bóveda vaginal o del manguito tras la histerectomía.
• Posterior: rectocele: prolapso del recto en la vagina.
Epidemiología (Obstet Gynecol 1997;89:501)
• El riesgo de POP que necesite Cir es de aproximadamente el 11% a los 80 años de edad.
• El POP es la tercera indicación más frecuente de histerectomía tras el leiomioma y la endometriosis.
Fisiopatología (Cochrane Database Syst Rev 2010;4:3)
• Factores de riesgo: emb, parto, anomalías congen o adq del tejido conectivo, desnervación o debi-
lidad del suelo pélvico, envejecimiento, histerectomía, menopausia y factores asociados a una
elevación crónica de la presión intraabdominal, y la raza (negros y asiáticos con el riesgo más
bajo, hispanas con el riesgo más alto).
• Hay 3 niveles de soporte de la vagina (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1717):
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Nivel I: soporte apical y uterino, compuesto de la unión de los ligamentos cardinal y uterosacro
al cuello uterino y la parte superior de la vagina → defectos en el complejo de soporte pueden
causar un prolapso apical.
Nivel II: soporte lateral de la vagina, incluyendo las inserciones paravaginales (fascia
pubocervical y arco tendinoso fascial de la pelvis) contiguas al complejo cardinal/uterosacro
en la espina ciática: defectos en este soporte pueden causar prolapso lateral, paravaginal y de
la pared anterior.
Nivel III: soporte del tercio distal de la vagina compuesto por cuerpo del periné, músculos
perineos superficiales y profundos, y tejido conectivo fibromuscular → defectos en este
soporte pueden causar prolapso de la pared vaginal anterior y posterior, apertura del introito
y periné descendente.
• Sx asociados (Nota: muchas mujeres pueden estar asintomáticas):
Abombamiento, pesadez pélvica, lumbalgia, incontinencia urinaria, polaquiuria o urgencia,
dificultad para iniciar y mantener el flujo urinario, vaciamiento incompleto, disfxn sexual,
incontinencia de heces o flato, estreñimiento o necesidad de asistencia manual para defecar.
• Exploración física:
Realizar un examen físico completo para descartar patología extrapélvica.
Examen vaginal:
Examen externo y bimanual de rutina en posición de litotomía.
Desencadenar el reflejo bulbocavernoso y el reflejo de contracción anal para comprobar la
normalidad de las vías sacras.
Pedir a la paciente que realice la maniobra de Valsalva mientras estira suavemente los labios
para determinar el prolapso global.
Inspeccionar cada uno de los compartimentos de la vagina por separado con la paciente
realizando una maniobra de Valsalva máxima. Usar una hoja del espéculo para facilitar la
visión del compartimento anterior o posterior por separado. Durante la valoración,
determinar la localización y el grado de prolapso respecto al anillo himeneal.
Realizar un examen rectovaginal para evaluar defectos de la pared posterior, presencia de
enterocele y determinar la fuerza del esfínter anal.
Un RPM mediante cateterismo ayudará a determinar la idoneidad del vaciamiento. También
proporcionará la oportunidad de realizar un análisis de orina.
Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (cPOP)
• Proporciona un sistema objetivo con especificidad de localización para determinar el lugar y el
estadio del POP, con el himen como punto de referencia fijo.
• Los números negativos indican apoyo por encima del himen, mientras que los valores positivos
indican prolapso más allá del himen.
POP 7-2
Figura 7.1 A (esquema de la izquierda): cPOP. Hay una serie de puntos marcados como Aa, Ba, C,
D, Bp, y Ap que se corresponden con puntos por encima o por debajo de restos del himen y se describen
en centímetros por encima (negativo) o por debajo (positivo) de este punto. El hiato genital (hg), el
cuerpo perineal (cp) y la longitud total de la vagina (ltv) también se mencionan en centímetros. Se usan
para cuantificar el soporte anatómico de los órganos pélvicos. B (cuadrícula de la derecha):
Xx 2-79
cuadrícula para registrar la descripción cuantitativa del soporte de los órganos pélvicos.
Pared Pared Cuello

anterior anterior uterino o
manguito
Xx 2-79
Hiato Cuerpo Longitud

genital perineal total de la
vagina
Xx 2-79
Pared Pared Fondo

posterior posterior de saco
posterior
A B
Xx 2-79
(En: Bump RC, Mattiasson A, Bø K, et al. The standardization of terminology of female pelvic organ
prolapse and pelvic floor dysfunction. Am J Obstet Gynecol 1996;175:10.)
Estadios del prolapso

• Estadio 0: no se demuestra prolapso.
• Estadio I: la porción más declive del prolapso está a > 1 cm por encima del himen.
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• Estadio II: la porción más declive del prolapso está a ≤ 1 cm proximal o distal al himen.
• Estadio III: la porción más declive del prolapso está a > 1 cm por debajo del himen, pero no se
extiende más allá de 2 cm ≤ LTV – 2 cm.
• Estadio IV: > LTV – 2 cm.
• El examen físico suele bastar para determinar el tipo y el estadio del prolapso.
• Los estudios urodinámicos pueden ser de utilidad para determinar una incontinencia urinaria
oculta.
Tratamiento: tratamiento no quirúrgico
• Certidumbre y observación.
• Ejercicios musculares del suelo de la pelvis (ejercicios de Kegel).
Riesgo mínimo y coste bajo, pero no hay evidencias de calidad que respalden la prevención o la
rx del prolapso.
• Pesario
Indicaciones: malas candidatas quirúrgicas, que desean evitar la Cir, se usa como instrumento
diagnóstico para determinar si la incontinencia urinaria se resuelve restableciendo la anatomía.
Tasa de continuación del 50-80% tras 1 año de uso (Int Urogynecol J 2011;22:637).
Tratamiento: tratamiento quirúrgico
• Soporte apical (prolapso uterino o de la bóveda vaginal):
Sacrocolpopexia: malla de suspensión (normalmente de polipropileno) de la vagina o del
útero hasta el ligamento longitudinal anterior del sacro por vía abdominal, laparoscópica o
asistido con robot.
Riesgos: erosión de la malla en el 2-11% (Obstet Gynecol 2004;104:805), complicaciones GI, como
OID, otras complicaciones quirúrgicas abdominales, incontinencia de estrés de novo y, por
tanto, necesidad de considerar otro procedimiento antiincontinencia simultáneo (NEJM
2006;354:1557).
Sacrocolpoperineopexia: misma técnica que la anterior, y además el brazo posterior de la
malla se extiende al cuerpo perineal.
Suspensión del ligamento uterosacro: suspensión del manguito vaginal tras la histerectomía
a los ligamentos uterosacros bilaterales a la altura de las espinas ciáticas.
Riesgos: obst ureteral hasta en el 11% (se recomienda cistoscopia).
Fijación del ligamento sacroespinoso: suspensión del vértice vaginal al ligamento
sacroespinoso, unilateral o bilateralmente, usando normalmente un abordaje extraperitoneal.
Riesgos: tasa de prolapso anterior del 6-28%, los nervios y vasos pudendo y glúteo inferior
discurren por detrás del ligamento sacroespinoso y pueden lesionarse durante el
procedimiento causando hemorragia y dolor glúteo postop.
POP 7-3
Suspensión iliococcígea: une el vértice de la vagina a la fascia de los músculos iliococcígeos

bilateralmente.
Riesgos: no se han llevado a cabo estudios aleatorizados que respalden el uso de este
procedimiento y puede acortar la vagina.
• Defecto del compartimento anterior:
Colporrafia anterior: plicatura en la línea media de la capa fibromuscular endopélvica de la
Xx 8-80
vagina anterior resecando el exceso de mucosa vaginal ± injerto de refuerzo.

Beneficios: facilidad de realización.
Riesgos: curación anatómica sólo en el 50%.
Reparación paravaginal: lo mismo que lo anterior añadiendo disección lateral del arco
tendinoso o la fascia del obturador con suturas de refuerzo colocadas en esas estructuras.
Xx 9-80
Puede realizarse por vía laparoscópica, vaginal o abdominal.

• Defecto del compartimento posterior:
Colporrafia posterior: plicatura en la línea media de la capa fibromuscular rectovaginal en la
parte posterior de la vagina con resección del exceso de mucosa vaginal.
Beneficios: tasa de curación del 76-96%.
Xx 10-80
Riesgos: la resección excesiva de la vagina puede provocar estrechamiento vaginal y

dispareunia, y una tasa de dispareunia posquirúrgica aislada del 25%.
Reparación de localizaciones específicas: identificación de defectos aislados en la capa
fibromuscular rectovaginal con su reparación subsiguiente.
• Procedimientos de obliteración en mujeres sexualmente inactivas:
Colpocleisis completa: resección del epitelio vaginal con sutura de las paredes vaginales
Xx 11-80
anterior y posterior, obliterando de este modo la luz vaginal y cerrando eficazmente la vagina.
Colpocleisis de LeFort: resección parcial de la vagina anterior y posterior con cierre de la
luz vaginal distalmente al cuello uterino (útero in situ), con tractos laterales permeables para
permitir la salida de moco y exudado cervical y vaginal.
• Mallas de aumento o procedimientos con equipos de mallas:
Biológicas: autóloga (propia), aloinjerto (donante) o xenoinjerto (porcina/bovina).
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Sintéticas: tipos I-IV basados en el tamaño del poro, el monofilamento de tipo I es el más
utilizado porque tiene el poro de mayor tamaño y por el menor número de infxn.
Equipos de mallas: hay diferentes tipos de equipos: hay una advertencia de la FDA sobre el
riesgo de complicaciones, como erosión, afectación GI, dolor y necesidad de reintervención.
La ACOG recomienda reservar las mallas vaginales para pacientes de alto riesgo, como
aquellas con prolapso recurrente y/o enfermedades asociadas que impidan una Cir de mayor
duración (Obstet Gynecol 2011;118:1459-1464).
INCONTINENCIA URINARIA
Definición
• Pérdidas de orina involuntarias:
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE): pérdidas involuntarias de orina con la tos,
estornudos o maniobras de esfuerzo que ↑ la presión abdominal.
Incontinencia urinaria de urgencia (IUU): pérdidas involuntarias de orina con sensación
de urgencia, referida a menudo como VHA.
Incontinencia urinaria mixta (IUM): combinación de IUE e IUU.
Incontinencia urinaria continua: pérdidas continuas.
Incontinencia por sobreflujo (rebosamiento): pérdida involuntaria de orina precedida de
incapacidad para vaciar la vejiga (se asocia a hiperdistensión y retención urinaria secundaria a
obst o causas neurológicas).
Epidemiología
• Prevalencia del 25-55% en países occidentales.
• Puede llegar a ser del 50% en pacientes de residencias de la tercera edad y en el 40% de las muje-
res posmenopáusicas.
• Muchas mujeres no abordarán este problema con sus médicos por vergüenza. Puede alterar signi-
ficativamente la CdV.
Etiología
• Edad, paridad, obesidad, diagnósticos médicos (diabetes, ictus, lesiones medulares).
• La histerectomía y la menopausia con resultados inconsistentes.
Fisiopatología (N Engl J Med 1985;313:800; Obstet Gynecol 2005;105:1533)
• Deterioro del mecanismo miccional fisiológico.
Incont Urinaria 7-4 Xx 2-81

• Incontinencia funcional: incontinencia que ocurre por factores sin relación con el mecanismo mic-
cional fisiológico.
Recordar la regla nemotécnica DIAPPERS (Delirio, Infxn, uretritis y vaginitis Atróficas,
Farmacológica (Pharmacologic) [diuréticos, sedantes, anticolinérgicos, ACC, antagonistas α],
Psicológica [depresión], Endocrina [calcio, glucosa], Restricción de la movilidad, impactación
de deposicioneS).
• Las etiologías genitourinarias consisten en trastornos del llenado y el almacenamiento (IUE, IUU,
IUM), fístulas (vesicovaginal, ureterovaginal, o uretrovaginal), congen (uréter ectópico, epispadias).
• Hx: aportan la perspectiva más amplia de la causa, el tipo y el tratamiento. Debe constar de: fre-
cuencia miccional, frecuencia miccional nocturna, número de episodios de incontinencia y
volumen asociado a los episodios, número de protectores usados, incontinencia intestinal, sx de
Xx 2-81
abultamiento, dieta (incluyendo cafeína y consumo de alcohol), hx médicos y quirúrgicos, hx

obstétricos y ginecológicos, cuadros neurológicos (diabetes, esclerosis múltiple, discopatías e
ictus), cuadros pulmonares, tabaquismo y fármacos.
• Considerar pedirle a la paciente que lleve un diario miccional durante 3-7 días.
• Examen físico: completar un examen físico detallado con una exploración ginecológica, rectal y
genital/neurológica inferior. Incluir cPOP (v. sección de POP).
Xx 2-81
• Movilidad uretral: puede valorarse con la prueba Q-tip y facilita el dx de incontinencia de estrés
Se coloca un bastoncillo de algodón (Q-tip) en la uretra a la altura del cuello vesical y se valora
el cambio del eje mientras se le pide a la paciente que realice una maniobra de Valsalva. Un
ángulo > 30° es indicativo de hipermovilidad uretral.
• Prueba de esfuerzo tusígeno.
Xx 2-81
• RPM para determinar la presencia de retención urinaria con un vaciamiento de la vejiga adecuado
< 50 ml, y > 200 ml se considera inadecuado.
• Lab: muestra de orina limpia de la mitad de la micción u obtenida mediante sondaje para análisis
y cultivo de orina según las necesidades. Las pruebas hematológicas son: BUN, Cr, glucosa
y calcio.
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Estudio diagnóstico adicional
• Pruebas urodinámicas: prueba que evalúa la incontinencia de esfuerzo, la inestabilidad del
detrusor, la primera sensación, el deseo miccional, la distensibilidad y la capacidad de la vejiga.
Se recomiendan en las circunstancias siguientes: (1) dx poco claro, (2) antes de una posible Cir,
(3) presencia de POP importante que puede tener una incontinencia subyacente de nuevas o
(4) presencia de un cuadro neurológico.
Parámetros:
Uroflujometría: valora la capacidad de vaciamiento de la vejiga, valoración cuantitativa del
ritmo del flujo.
Cistometría de llenado: mide el fx del detrusor, con sensibilidad, distensibilidad, capacidad
y demostración de contracciones del detrusor no inhibidas. Se colocan sondas de presión
en la vejiga y en la vagina o el recto mientras va llenándose retrógradamente la vejiga. La
actividad del detrusor se determina por la Pves (presión en la vejiga) – Pabd (presión en el
abdomen, cuantificada con un catéter vaginal/rectal). Los parámetros individuales se
registran a lo largo de todo el registro, incluyendo PPF, primer deseo y capacidad máxima de
la vejiga → DEI – PPF de Valsalva < 60 cm H2O.
Perfil de presión uretral: eval de DEI mediante un catéter con sensor doble para
determinar la PCUM y la longitud uretral funcional → DEI: la PCUM es de 20 cm H2O o
inferior.
• Cistouretroscopia: puede ser necesaria para eval la hematuria microscópica, sx de micción irri-
tativa sin datos de infxn y hematuria persistente en mujeres > 50 años, o en sospecha de masa
suburetral.
Tratamiento
• Estrategias conductistas:
Modificación del estilo de vida: pérdida de peso, disminución del consumo de cafeína, alcohol
o líquido, disminución de la carga, dejar de fumar y aliviar el estreñimiento, «dieta vesical».
Entrenamiento vesical: puede ser útil en la IUU y la IUM.
Ejercicios de Kegel: fortalecimiento de los músculos periuretrales y perivaginales voluntarios,
puede aumentarse mediante entrenamiento de retroalimentación o electroestimulación
mediante terapia física del suelo pélvico.
• Tratamiento médico:
Los estrógenos pueden ↑ el flujo sanguíneo uretral, la sensibilidad de los receptores
α-adrenérgicos y aumentar la cantidad de colágeno, pero no está demostrado que sean de
utilidad en la incontinencia y en algunos ensayos se sugiere que pueden empeorarla.
A veces se usa medicación anticolinérgica en la IUU y la IUM.
• Rx no quirúrgico:
Pesario de incontinencia: útil en la IUS durante acondicionamiento de ejercicio.
IU 7-5
Tapones uretrales: útil en la IUS durante acondicionamiento de ejercicio.

• Rx quirúrgico:
Véanse secciones sobre inestabilidad de esfuerzo y del detrusor.
e
VHA
VEJIGA HIPERACTIVA E INCONTINENCIA

Xx 8-82
DE URGENCIA
Tratamiento
• El tratamiento médico consta en general de medicación anticolinérgica y antimuscarínica.
Xx 9-82
Los anticolinérgicos pueden ser mejores para la IUM.

Los efectos adversos de los anticolinérgicos son: sequedad de boca, estreñimiento, visión
borrosa (contraindicados en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho).
Medicación para la incontinencia de urgencia y mixta

Xx 10-82
Nombre Tipo de fármaco Dosis

Oxibutinina Antimuscarínico 2,5-5 mg v.o. c8h
Oxibutinina ER Antimuscarínico 5-10 mg v.o. al día
Oxibutinina en parche Antimuscarínico 1 parche de 5 mg dos veces por sem
Tolterodina M3- antimuscarínico selectivo 1-2 mg v.o. c12h (acción corta)
Xx 11-82
2-4 mg v.o. al día (acción larga)

Cloruro de trospio Antimuscarínico de amina cuaternaria 20 mg v.o. c12h
Darifenacina M3- antimuscarínico selectivo 7,5-15 mg v.o. al día
Solifenacina M3- antimuscarínico selectivo 5-10 mg v.o. al día
Fesoterodina M3- antimuscarínico selectivo 4-8 mg v.o. al día
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Nombre Tipo de fármaco Dosis
Imipramina Anticolinérgico, a-adrenérgico 10-25 mg v.o. al día - c6h
Mirabegrón b3-adrenérgico 25 mg una vez al día
• Tratamiento quirúrgico:
En caso de incontinencia de urgencia refractaria.
Inyección de toxina botulínica de tipo A (Botox):
Inhibe las terminaciones colinérgicas periféricas al inhibir la liberación de Ach desde la
terminal presináptica. Las inyecciones en el detrusor, que se realizan normalmente mediante
cistoscopia, impiden que el detrusor sea estimulado, evitando de este modo las
contracciones vesicales.
Puede causar retención urinaria tras la inyección con necesidad de autosondaje.
Puede lograr hasta un 73% de tasa de continencia (Eur Urol 2004;45:510).
Estimulación de nervios sacros:
Se realiza en dos fases: (1) eval nerviosa percutánea para determinar la respuesta con la
colocación de un electrodo pegado a la tercera raíz nerviosa sacra. Una prueba durante
3 sem es lo normal para determinar la respuesta. (2) Si la respuesta es > 50%, se acopla un
electrodo permanente a un generador.
Respuesta de hasta un 80%, pero hay una tasa de revisión o de retirada de hasta el 30% por
dolor o complicaciones en el lugar del implante o del generador (J Urol 1999;162:352).
INCONTENIENCIA DE ESTRÉS
Tratamiento
• El tratamiento médico no suele ser de utilidad.
Pueden probarse un pesario o tapones uretrales.
Colposuspensión retropúbica (Burch y MMK):
Antiguamente se consideraba la técnica de referencia para la IUS.
Consiste en la suspensión de la capa fibromuscular pubocervical al periostio de la sínfisis del
pubis (MMK) o al ligamento de Cooper (Burch).
Cabestrillo retropúbico:
Ha sustituido en la mayor parte de los casos a la colposuspensión y parece ser eficaz.
Tasas de curación objetiva de 63-95% para el procedimiento de TVT comparado con la
colposuspensión de Burch del 51-87% (AJOG 2004;190:324).
Incont Rebos 7-6 Xx 2-83

Se coloca una malla de polipropileno (el material más frecuente) debajo de la zona media de
la uretra con una tensión mínima a través del espacio retropúbico.
Los riesgos quirúrgicos consisten en lesión vesical, ureteral, uretral, intestinal o vascular, lo que
obliga a realizar una cistoscopia tras la colocación.
Cabestrillo transobturatriz (TOT):
Dirigido bilateralmente a través del agujero obturatriz y por debajo de la zona media de la
uretra.
Tasa de curación objetiva del 77,7% comparado con la tasa de curación del TVT del 80,8%.
En el grupo de TOT mejoraba la disfx miccional. El dolor nervioso y muscular en la pierna es
más frecuente en el TOT que en el TVT (NEJM 2010;362:2066).
Diseñado para reducir las complicaciones inherentes a la colocación de un trocar retropúbico.
Riesgos quirúrgicos de lesiones vesicales, ureterales y de vasos sanguíneos menos frecuentes
que con el cabestrillo retropúbico; sin embargo, las pacientes experimentan más dolor en
Xx 2-83
la ingle.
Minicabestrillos (cabestrillos de incisión única):
Los cabestrillos modernos requieren una incisión transvaginal y una colocación en H o en U
(posición retropúbica).
Cabestrillos de la fascia del cuello vesical:
Se usa la fascia desde el músculo recto o en otro sitio para realzar un cabestrillo del cuello
Xx 2-83
vesical retropúbico → se reserva para casos complicados.
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO

(SOBREFLUJO)
Xx 2-83
• Pérdida involuntaria de orina por incapacidad para vaciar adecuadamente la vejiga.
Conocida también como retención crónica de orina o vejiga neurógena.
Trastornos neuromusculares: interfieren con los reflejos vesicales normales.
rt_00_Libro.indb 83 24/1/16 12:0

Esclerosis múltiple, neuropatía diabética, traumatismos del SNC, tumores del SNC, etc.
Trastornos obstructivos: la obst uretral da lugar a hiperdistensión.
POP, procedimiento antiincontinencia, neoplasias malignas, impactación fecal.
Fármacos: anticolinérgicos, antimuscarínicos.
• Incapacidad para miccionar o vaciar por completo la vejiga voluntariamente.
• Pérdidas de pequeñas cantidades de orina sin sensación de vaciamiento.
• Es importante investigar los hx farmacológicos para descartar la causa de retención urinaria.
Exploración física y pruebas y estudios diagnósticos
• Vejiga indolora palpable tras la micción.
• RPM significativo (típicamente > 300 ml).
• Urodinamia.
Tratamiento
• Terapia dirigida a tratar la causa subyacente.
• ASIL o sonda permanente para ↓ sobredistensión.
• Estimulación de nervio sacro: v. sección de VHA, anteriormente.
• Los antagonistas α no están aprobados por la FDA para su uso en las mujeres, pero se han utiliza-
do en la HBP en los varones.
INCONTINENCIA DE DERIVACIÓN
Y FÍSTULAS UROGENITALES
• Pérdidas de orina desde fuentes extrauretrales.
Conocida también como incontinencia extrauretral.
Fístulas urogenitales: FVV, fístula ureterovaginal: la causa más frecuente en los países
desarrollados es la Cir ginecológica (0,1% de todas las histerectomías), otras causas son
radiación, traumatismos, neoplasias malignas, complicaciones del parto. La causa más habitual
en los países en vías de desarrollo es el traumatismo obstétrico (necrosis por presión).
Uréter ectópico.
Divertículo uretral.
Xx 8-84 Cistitis Interst 7-7
• Pérdidas continuas de orina frecuentes en la fístula urogenital.

• Las pacientes con divertículos uretrales pueden quejarse de «goteo» pre o posmiccional.
• Pueden producirse ITU recurrentes, candidiasis vaginal e irritación perineal.
Estudios y pruebas diagnósticas (Female Pelvic Med Reconstr Surg 2012;18:71)
• Análisis y cultivo de orina.
• Cistouretrograma miccional: modalidad de imagen de elección.
• Cistouretroscopia: útil para determinar la localización en la vejiga.
• Puede realizarse una pielografía intravenosa en caso de sospecha de fístula ureteral.
• Puede usarse TC/RM para caracterizar aun más el tamaño y la localización.
Tratamiento
• Rx quirúrgico para corregir anomalías anatómicas.
• Puede considerarse el tratamiento conservador en las FVV pequeñas con drenaje vesical prolongado.
Xx 9-84
• Las fístulas genitourinarias pueden repararse por vía vaginal, laparoscópica o abdominal en función
del tamaño, la localización y la habilidad del cirujano.
La reparación vaginal es la preferida para las FVV no complicadas.
Procedimiento de Latzko: colpocleisis parcial sin escisión del trayecto fistuloso.
Cierre por capas: se movilizan los tejidos circundantes, se reseca el trayecto fistuloso, se cierra
por capas con puntos sueltos reabsorbibles.
Xx 10-84
Colgajo de Martius: transposición de almohadilla grasa labial, útil para FVV grandes sin un
tejido vaginal adecuado.
Puede necesitarse la reparación abdominal o laparoscópica para las FVV proximales complejas
y las fístulas ureterovaginales.
Xx 11-84
CISTITIS INTERSTICIAL
Definición
• Síndrome caracterizado por dolor pélvico crónico, urgencia y frecuencia miccional, dispareunia y
nicturia.
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Epidemiología
• Prevalencia de 10-67/100 000 mujeres en EE.UU. (Obstet Gynecol 2002;100:337).
• Hasta el 40% de las mujeres con dolor pélvico crónico.
Fisiopatología
• Poco conocida, entre las teorías posibles se encuentran la activación de mastocitos, la regulación
al alza de nervios sensitivos y la alteración de la permeabilidad de la pared vesical.
• Descartar ITU y otras causas de dolor pélvico crónico.
• El diario vesical puede demostrar micciones pequeñas y frecuentes.
• Cistouretroscopia con hidrodistensión ± bx.
• Vejiga llena hasta casi su capacidad, vaciada e inspeccionada posteriormente en busca de hemorra-
gias petequiales, úlceras de Hunner (diagnósticas), glomerulaciones (no diagnósticas).
• Prueba de sensibilidad al potasio: instilación de suero salino fisiológico en la vejiga seguida de una
solución de KCl, positiva si aparece dolor al instilar KCl (escasa especificidad).
Tratamiento
• Evitar alimentos especiados, café, té, bebidas carbonatadas, tomates.
• La hidrodistensión puede mejorar los sx en un 20-30%.
• Instilación vesical de DMSO: antiinflamatorio, anestésico vesical, disminuye la activación de masto-
citos, relaja el músculo.
• Pentosán polisulfato sódico: análogo de la heparina, 100 mg v.o. c8h, único fármaco aprobado por la
FDA por v.o. para CI.
• Antidepresivos tricíclicos: inhiben la activación de las fibras dolorosas; la amitriptilina, 10-75 mg por
la noche, ha logrado mejorías en 2/3 de las mujeres.
INCONTINENCIA ANAL
• Evacuación involuntaria de gases o heces.
• Incontinencia fecal: incapacidad para evitar la evacuación de heces hasta que sea socialmente acep-
table.
• Prevalencia del 2-17% en la población general, hasta el 50% en residentes de instituciones para
enfermos crónicos (NEJM 2007;356:1648).
• Factores de riesgo: sexo femenino, radiación pélvica, traumatismos obstétricos, trastornos neu-
rológicos, previsión de Cir anorrectal, diarrea crónica (EII, SII, enfermedad celíaca), impactación
(retención) fecal, incontinencia urinaria, ubicación en residencias para la tercera edad, tabaquis-
Incont Anal 7-8 Xx 2-85
mo, obesidad.
Etiología
• El estreñimiento crónico es muy frecuente en las mujeres y puede causar incontinencia por rebo-
samiento y disfx del suelo pélvico si no se trata.
• La etiología suele ser multifactorial.
• La causa más frecuente en las mujeres por lo demás sanas es una afectación del esfínter anal en el
momento del parto vaginal.
• Pseudoincontinencia: sólo fecal (fistula rectovaginal, hemorroides externas, vaciamiento rectal
incompleto).
• Son importantes las preguntas directas o los cuestionarios por escrito.
Xx 2-85
• Los hx detallados deben incluir: inicio, frecuencia, intensidad, consistencia de las deposiciones,
presencia de sangre, pus, o moco, uso de compresas, efectos sobre la CdV, distensión abdominal,
urgencia fecal, esfuerzos, pérdidas insensibles de heces, suciedad fecal.
• También son importantes los hx de fármacos (laxantes, fármacos astringentes [anticolinérgicos,
opiáceos, etc.] pueden dar lugar a incontinencia por rebosamiento).
Xx 2-85
• Inspección del periné y el ano: hemorroides externas, dermatitis, pliegues cutáneos perineales
normales, cicatrices por laceraciones previas o episiotomías, ano abierto (indicativo de desner-
vación), fisuras.
• Signo de Dovetail: pérdida de los pliegues perineales anteriores (alteración del EAE).
• Inspección con contracción para evaluar la simetría de los pliegues y el movimiento del periné.
Xx 2-85
• Inspección con carga para evaluar un descenso excesivo del periné (> 3 cm).
• Sensibilidad perineal: debe comprobarse la sensibilidad superficial y profunda en los dermatomas
S2-4.
• Reflejo bulbocavernoso: la palpación con torunda de algodón sobre los músculos bulbocavernosos
debe desencadenar la contracción del EAE.
• Tacto rectal: valora el tono en reposo, contracción del EAE y el recto, áreas de sensibilidad, impac-
tación fecal y masas.
rt_00_Libro.indb 85 24/1/16 12:0

• Diario de deposiciones diarias, cuestionarios validados.
• Descartar causas sistémicas o metabólicas (infecciosas, autoinmunitarias, malignas, endocrinas).
• Colonoscopia: indicada para cualquier paciente > 50 años o con sx preocupantes (pérdida de peso,
hematoquecia (rectorragia), diarrea crónica), hx familiares de cáncer de colon, CCRNP o síndro-
me de Lynch, evaluar EII, esprúe celíaco.
• Eco endoanal: útil cuando hay una sospecha clínica de lesión del esfínter anal; sólo evalúa la
estructura (prueba de elección para una contracción anal deficiente).
• Manometría anal: estudio útil en pacientes con tono anal normal que manifiestan sensación
anormal para defecar; evalúa la sensibilidad rectal, la distensibilidad y el RIRA, evalúa sólo la fx.
• Otros estudios: electromiografía (cartografía defectos del EAE), estudios de conducción del
nervio pudendo, defecografía (evalúa el descenso del periné, el ángulo anorrectal, presencia de
rectocele, etc.), RM pélvica dinámica, estudios de tránsito colónico.
Tratamiento (NEJM 2007;356:1648)
• Tratamiento dirigido a la causa primaria.
• Modificaciones de conducta.
Ejercicios del suelo pélvico (Kegel).
Retroalimentación biológica: mejora la percepción de la sensibilidad rectal y de la
contracción esfinteriana.
• Tratamiento médico.
Fármacos de uso frecuente para el tratamiento del estreñimiento

Mecanismo de Efectos
Tipo Nombre acción Dosis máxima adversos
Laxantes Ispágula (Psyllium) Aumenta los residuos Ajustar hasta 20 g Meteorismo, flato
formadores colónicos, estimula
de masa el peristaltismo
Laxante Hidróxido de Arrastra agua hacia 15-30 ml hasta dos Hipermagnesemia
osmótico magnesio el intestino veces al día
Citrato magnésico 150-300 ml a
demanda
Fosfato sódico 10-25 ml con Hiperfosfatemia
350 ml de agua
a demanda
Xx 8-86 Incont Anal 7-9
Azúcares de Lactulosa Absorción escasa, 15-30 ml 1-2 veces Meteorismo, flato

absorción Sorbitol arrastra agua hacia al día
escasa el intestino
Polietilenglicol 17-36 g 1-2 veces Menos meteoris-
al día mo y molestias
Laxantes esti- Sena Estimula la motilidad 187 mg/d Melanosis coli
mulantes y la secreción
Bisacodilo 5-10 mg cada Calambres
intestinal
hora
Docusato sódico Los detergentes 100 mg c12h Diarrea
iónicos permiten la
incorporación de
Xx 9-86
agua a las heces

Enemas/supo- Enema de agua Distiende el recto para 500 ml/d Pueden aparecer
sitorios corriente iniciar la evacuación, trastornos
Enema de agua lubrifica electrolíticos si
1 500 ml/d
jabonosa se retienen
Xx 10-86
Enema de aceite 100 ml/d

mineral
Supositorio de Estimulación tópica del 10 mg/d Calambres
bisacodilo músculo colónico
Xx 11-86
Procinéticos Tegaserod Agonista de 5-HT4 6 mg c12h Diarrea

En: NEJM 2003;349:1360-1368.
• Modificación de la consistencia y evacuación de las heces.

El aumento de la ingesta de fibra aumenta la masa de heces sólidas y puede facilitar su
vaciamiento (puede agravar la diarrea en algunos pacientes) (Gastroenterology 1980;79:1272).
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Fármacos de uso frecuente para el tratamiento de la diarrea
Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos adversos
Loperamida Inhibe el peristaltismo 2 mg v.o. c8h Estreñimiento,
Máximo de 8 mg/d náuseas
Atropina-difenoxilato Inhibe al músculo liso 5 mg v.o. c6h Efectos sobre el SNC,
circular náuseas
Sulfato de hiosciamina Anticolinérgico 0,325 mg c12h Estreñimiento, seque-
dad de boca
De: Lentz GM. Anal incontinence: Diagnosis and management. En: Lentz GM, ed. Comprehensive
Gynecology. 6th ed. Philadelphia, PA: Mosby; 2012:503-518.
Por lo general, el tratamiento quirúrgico es el último recurso y no suele ser eficaz.
Esfinteroplastia anal de solapamiento: mejoría a corto plazo en el 85%, del 50% a los 5 años.
Nota: los estudios no han demostrado diferencias en los resultados finales entre la esfinteroplastia
terminoterminal y de solapamiento para la reparación de la laceración perineal tras un parto
vaginal.
Reparación de prolapso rectal: transrrectal, transabdominal o rectopexia laparoscópica.
Estimulación de nervios sacros: v. la sección de VHA anteriormente; tasa de continencia del
37-74% a los 24 meses (NEJM 1993;329:1905).
Incont Anal 7-10 Xx 2-87

Xx 2-87
Xx 2-87
Xx 2-87
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EVALUACIÓN DE LA INFERTILIDAD
Definiciones y epidemiología (Fertil Steril 2008;90:S60)

• Infertilidad: ausencia de emb después de 1 año de relaciones sexuales regulares sin protección.
Considerar eval y rx en mujeres > 35 años después de 6 meses. Afecta al 7-8% de las mujeres
estadounidenses (Fertil Steril 2006;86:516). ↑ con la edad; mujeres > 40 años → máxima infertilidad.
• Fecundidad: probabilidad de que un solo ciclo menstrual de lugar a un recién nacido vivo.
Causas de infertilidad
Diagnóstico % afectado
Trastornos de la ovulación 17
Enf tubárica 23
Endometriosis 7
Factor masculino 24
Inexplicada 26
Otros 3
En: Smith S, Pfeifer SM, Collins JA. Diagnosis and management of female infertility. JAMA. 2003;290(13):1767-
1770.
Anamnesis (Fertil Steril 2004;82:S169)

• Número de embarazos, paridad, resultados de los emb/complicaciones asociadas.
• Edad de menarquia, duración y características del ciclo, sx prodrómicos dismenorreicos.
• Métodos de anticoncepción usados en el pasado; frecuencia y cronología de las relaciones sexuales.
• Duración de la infertilidad y resultados de cualquier eval y rx previas.
• Hx de enf tiroidea, dolor pélvico o abdominal, galactorrea, hirsutismo, dispareunia.
• Hx médicos y quirúrgicos detallados, con ITS, EPI, Cir abdominal/pélvica previa.
• Citologías Pap anormales previas y cualquier rx subsiguiente.
• Medicación actual, incluyendo suplementos y alergias.
• Hx sociales (HxS). Profesión, consumo de tabaco, alcohol, sustancias ilícitas.
• Hx familiares (HxF) de defectos congénitos, retraso mental o infertilidad.
• Hx reproductivos de la pareja (concepciones/niños en otros emparejamientos, traumatismos testi-
culares, afecciones médicas crónicas y medicamentos). Recordar el factor masculino en el dxd.
• Peso e IMC. Glándula tiroidea aumentada de tamaño, con nódulos o con dolor a la palpación.
Examen de las mamas. Signos de exceso de andrógenos o de acantosis nigricans. Dolor con la
palpación y masas pélvicas o abdominales. Anomalías, secreciones o exudados vaginales o cervi-
couterinos. Tamaño, forma, posición y movilidad del útero. Masas o dolor con la palpación ane-
Eval Infertilidad 8-1
xial. Masas, dolor con la palpación o nodularidad en los fondos de saco.

Evaluación diagnóstica
• Fx ovulatoria: oligomenorrea (> 35 d entre las menstruaciones) o amenorrea (> 3 meses entre
las menstruaciones) → ningún estudio adicional. Fase luteínica (día 21 del ciclo o 7 d después de
la ovulación) con un valor de progesterona > 6 ng/ml confirma la ovulación. La LH en orina
(equipos de predicción de ovulación comerciales) suele ser fiable y se correlaciona con el valor
de LH sérica. El cociente FSH/LH sérico y el estradiol (día 3 del ciclo) o HAM (en cualquier
momento del ciclo) indica reserva ovárica. En caso de disfx ovulatoria → TSH, prolactina y FSH
para determinar la etiología.
• Valoración anatómica: la HSG evalúa la permeabilidad tubárica y la cavidad uterina, la presencia
de pólipos endometriales y de miomas submucosos. Debe programarse 2-5 d después de la
última menstruación. Rx con doxiciclina 100 mg v.o. c12h durante 5 d si hx de EPI o de trompas
dilatadas (Obstet Gynecol 2009;113(5):1180). Saber que el contraste de la HSG puede → espasmo tubári-
co (bloqueo tubárico falso +). La ETV demuestra los contornos de la cavidad uterina y lesiones
intrauterinas pequeñas. La sonohisterografía (ecografía con infusión de solución salina) es más
precisa que la HSG y tiene la misma precisión que la histeroscopia para valorar la cavidad. La
ETV bidimensional o tridimensional es más sensible que la HSG para miomas o pólipos. La his-
teroscopia para dx y rx definitivos de patología de la cavidad pélvica. La laparoscopia es la moda-
lidad definitiva para la patología tubárica y pélvica. Cromopertubación (inyección de índigo carmín
a través de una cánula cervicouterina con observación intraabdominal directa de vertido
tubárico para eval la posibilidad de oclusión tubárica) y rx de enf leve (aglutinación de fimbrias,
adherencias, endometriosis).
• Véase también el factor masculino para seguimiento y otros diagnósticos, más adelante.
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INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (IOP)
Definición y epidemiología (Obstet Gynecol 2009;113:1355; Lancet 2010;376:911)
• Declive de la fx ovárica normal en una mujer de < 40 años. Una forma de hipogonadismo hipergo-
nadotrópico. Afecta al 0,3% de las mujeres en edad fértil; 5-10% de mujeres con amenorrea
secundaria.
Etiología
• Atresia folicular acelerada secundaria a un síndrome genético (Turner XO → apoptosis de ovocitos;
premutación X frágil → proteína tóxica para el ovocito). Insuficiencia ovárica autoinmunitaria
secundaria a enf autoinmunitaria sistémica (descartar DM1, tiroiditis, insuficiencia suprarrenal).
Toxinas ováricas (quimio con agentes alquilantes, RxT, tabaquismo, infxn como parotiditis o CMV).
• Estimulación folicular anormal secundaria a defectos en enzimas esteroidogénicas o a defectos en
receptores de gonadotropina ováricos (p. ej., mutación en receptor de FSH).
• El resultado es una ↓ producción de estrógenos ováricos → ↓ retroalimentación negativa sobre la
hipófisis → ↑ FSH, LH.
• Infertilidad primaria o secundaria. Menstruación irregular frente a amenorrea primaria o secundaria.
• Con X frágil: retraso mental, ataxia, insuficiencia ovárica prematura.
• Con síndrome de Turner: talla baja, tórax en escudo, cuello alado, implantación baja del pelo, orejas
de implantación baja, coartación aórtica, estrías ováricas.
• ↓ estrógenos con infertilidad primaria → deterioro del desarrollo sexual secundario, dispareunia
(secundaria a sequedad vaginal), disminución de la densidad ósea.
• ↓ estrógenos e infertilidad secundaria → sofocos, sudores nocturnos, labilidad emocional, dispare-
unia, disminución de la densidad ósea.
• ↓ Estrógenos → ↑ FSH, ↑ LH. IOP si:
FSH > 10 mUI/ml (salvo durante el aumento de LH preovulatorio en la mitad de ciclo).
FSH > LH con E2 < 50 pg/m (× 2 si ↑ FSH) = folículos ausentes/no funcionantes.
• Prueba de provocación con citrato de clomifeno: comprobar FSH los días 3 y 10 del ciclo después
de la administración de 100 mg de clomifeno v.o. los días 5 y 9 del ciclo; ↑ FSH después de la
provocación sugiere una reserva ovárica escasa.
• La secreción de HAM por las células pequeñas de la granulosa del folículo preantral y antral inicial
refleja una reserva de folículos primordiales, disminuye con la edad y es indetectable en la
menopausia. Marcador precoz de reserva ovárica, y el valor de HAM no depende del ciclo. Un
valor de HAM > 1 ng/ml: reserva ovárica adecuada.
• RCA mediante Eco transvaginal: alta variabilidad, útil en caso de que los resultados del lab sean
contradictorios.
Estudios de seguimiento
• Genéticos. Cariotipo (identifica a individuos con cualquier forma de disgenesia gonadal caracteri-
zada por un cromosoma X ausente o anormal, y aquellos con cualquier porción de un cromo-
soma Y), pruebas genéticas de permutaciones génicas FMR1.
SOPQ 8-2
• Autoanticuerpos suprarrenales mediante análisis de inmunofluorescencia.

• Acs anti células de los islotes (dada la asociación a DM1).
• Valores séricos de TSH, Ig estimulante del tiroides, anticuerpos antiperoxidasa.
• Densidad mineral ósea para detectar osteopenia.
Tratamiento y fármacos
• TH para ↓ sx de déficit de estrógenos y evitar pérdida ósea.
Xx 2-89
• Calcio diario (1 200-1 500 mg) + Vit D (600-800 UI) para la salud ósea.
• Andrógenos exógenos: papel dudoso en el tx; no hay pruebas de calidad suficiente.
• Sensibilidad del médico y apoyo psicológico adicional.
• FIV con ovocitos de donante: controvertido en mujeres con síndrome de Turner.
Xx 2-89
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOPQ)

Definición (Nat Rev Endocrinol 2011;74:219)
• Un dx de fx ovárica caracterizado por anovulación, elevación de los valores de andrógenos y
ovario poliquístico. Se asocia a obesidad y resistencia a la insulina (síndrome metabólico). Se usan
Xx 2-89
criterios diagnósticos diferentes:

1990, NIH – NICHD: hiperandrogenismo o hiperandrogenemia, oligoanovulación y exclusión de
otros trastornos endocrinos.
2003, Criterios de Rotterdam: 2 de los 3 siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico,
oligo o anovulación, ovarios poliquísticos. Deben descartarse otros trastornos endocrinos.
rt_00_Libro.indb 89 24/1/16 12:0

2006, exceso de andrógenos (sociedad de SOPQ): hiperandrogenismo clínico o bioquímico con
oligo/anovulación y/o ovarios poliquísticos.
Epidemiología y fisiopatología
• Afecta al 6-10% de las mujeres, según los criterios diagnósticos. Etiología incierta, pero el hiperan-
drogenismo puede ocasionar disfx ovulatoria y secreción anormal de gonadotropina.
• Exceso de andrógenos → detención folicular y ↑ LH. La hiperinsulinemia también puede → deten-
ción folicular y características fenotípicas.
• La presentación puede consistir en exceso de vello facial y corporal, afeitados y depilación frecuen-
te, menstruaciones irregulares, infertilidad, alopecia, acné, obesidad y síndrome metabólico.
• Valorar el peso y el IMC, patrón y crecimiento del pelo, glándula tiroidea, galactorrea (tumor secre-
tor de prolactina), acantosis nigricans.
• Voz profunda, patrón masculino de pelo facial/corporal, la clitoromegalia puede sugerir un tumor
secretor de andrógenos o hiperplasia suprarrenal cong.
• Documentar oligo o anovulación por Hx, progesterona sérica, o prueba de LH en orina.
• Labs: considerar pruebas especiales de andrógenos séricos si no hay hiperandrogenismo clínico o
si existe virilización franca. TSH, FSH y prolactina si paciente anovulatoria. Prueba de tolerancia
de 2 h con 75 g de glucosa oral en mujeres con hiperandrogenismo con anovulación + acantosis
nigricans +.
Obesidad (IMC > 30 kg/m2, o > 25 en población asiática) + HxF de DM2 o DMG (Fertil Steril
2012;97(1):28).
• ETV de ovarios: ≥ 12 folículos en cada ovario de 2-9 mm de diámetro y/o volumen de ovario > 10 ml
indica ovarios poliquísticos.
• Bx endometrial si Hx de oligomenorrea de larga evolución secundaria a ↑ cáncer endometrial.
Tratamiento (Fertil Steril 2008;89:505)
• El ejercicio y la pérdida de peso mejoran la tasa de ovulación: rx de primera línea.
• En mujeres que no intentan quedarse embarazadas, dosis bajas de ACO combinados pueden ↓
hiperandrogenismo y el riesgo de cáncer de endometrio.
• Citrato de clomifeno como inductor de la ovulación de primera línea en mujeres que desean
quedarse embarazadas (v. más adelante).
• Límite de 6 ciclos ovulatorios antes de considerar rx de segunda línea.
• La inducción de la ovulación con gonadotropinas exógenas es el tratamiento de segunda línea. La
FIV es el tratamiento de tercera línea.
INFERTILIDAD POR FACTORES TUBÁRICOS

Definición y epidemiología (Curr Opin Infect Dis. 2004;17(1):49;2005)
• Infertilidad secundaria a obst de trompa de Falopio, habitualmente por infxn pélvica previa. El
20-30% de la infertilidad puede tener un origen tubárico. Muy frecuente.
Xx 9-90 Factores Tubar 8-3
Etiología
• Obliteración de la trompa de Falopio o afectación de las fimbrias por procesos infecciosos o
inflamatorios. La mayoría de los casos se deben a Hx previos de EPI.
• Las causas más frecuentes son inflamaciones relacionadas con endometriosis, enf intestinal inflama-
toria y adherencias quirúrgicas
• Normalmente asintomática, pero puede manifestarse con dismenorrea y dispareunia en caso de
endometriosis.
• Hx de EPI, emb ectópico o Cir pélvica previa.
• HSG: diagnóstica, pero también puede ↑ la fertilidad.
• Considerar la laparoscopia con cromopertubación si se sospecha endometriosis.
Xx 10-90
• La prueba de Ac frente a clamidias también puede ser útil para el cribado de pacientes con alto
riesgo de infertilidad de causa tubárica, aunque aún no se ha definido claramente su papel (Fertil
Steril 1994;62:305).
Tratamiento y medicamentos (Fertil Steril 2012;97:539)
• Obst tubárica proximal → canulación tubárica.
Xx 11-90
• Hidrosálpix leve → fimbrioplastia o neosalpingostomía laparoscópicas.

• Hidrosálpinx irreparable → FIV. La salpingectomía o la oclusión tubárica proximal mejoran la tasa
de emb por FIV.
• La decisión de seguir con Cir o FIV se basa en la edad de la mujer, el número de hijos deseado y
la magnitud de la enf tubárica.
L )
rt_00_Libro.indb 90 24/1/16 12:0

ABORTOS RECURRENTES (AR)
Definición (N Engl J Med 2010;363:1740)
• Tres o más abortos consecutivos antes de las 20 sem de gestación; algunos recomiendan estudio
después de 2 abortos consecutivos, sobre todo si la paciente tiene > 35 años o porque lo solicita.
• 1% de todas las parejas que intentan quedarse embarazadas. Aumenta en mujeres < 18 años y > 35
años.
• La mayoría de los abortos muy precoces (< 10 sem) se deben a aneuploidía.
• Las enf autoinmunitarias, anomalías anatómicas y trombofilias pueden dar lugar a insuficiencia vas-
cular para el producto de la concepción en desarrollo, provocando aborto.
Evaluación
• Determinar la edad gestacional real en el momento del aborto en lugar del momento en que
comenzaron los sx, si fuera posible.
• Preguntar sobre Hx de trombosis o muertes fetales previas; Hx de emb previos con presentación
de nalgas, dismenorrea o menorragia (puede sugerir anomalía uterina o miomas); afecciones
médicas crónicas como enf tiroidea, diabetes o enf autoinmunitaria como lupus; tabaquismo,
obesidad, alcoholismo, consumo de cafeína.
Estudios diagnósticos (Int J Gynaecol Obstet 2002;78:179)
• Cariotipo de los padres para translocaciones equilibradas. Un cariotipo aneuploide de abortos
previos hace que otras causas sean menos probables.
• Estudio de síndrome de Ac antifosfolípidos: anticoagulante lúpico (RVVT y fosfolípido hexagonal, o
TTPa con estudios mixtos), Ac de glucoproteína β2 (IgM/IgG), Ac anticardiolipina (IgM/IgG).
Necesidad de 2 pruebas positivas separadas 12 sem para establecer el dx.
• Considerar el estudio de trombofilia sólo si la paciente tiene Hx de tromboembolia. Prueba para
factor V de Leiden, mutación de protrombina G20210A, proteína C, proteína S, déficit de anti-
trombina III.
• Evaluar la cavidad uterina mediante HSG, histeroscopia, sonohisterografía o Eco transvaginal.
• En el 50% de los casos de aborto recurrente no se establece el dx (Fertil Steril 2012).
Tratamiento (N Engl J Med 2010;363:1740)
• Si los anticuerpos antifosfolípidos son positivos, la administración de 5 000 U de heparina subcutá-
nea dos veces al día y dosis bajas de AAS pueden ↓ las tasas de abortos. No se ha establecido
la dosis de heparina de bajo peso molecular.
• Si existe una anomalía genética como una translocacion equilibrada, habrá hasta un 70% de partos
vivos sin intervención, pero puede considerarse un cribado genético antes de la implantación.
• En caso de tabique uterino → resección histeroscópica. No es preciso reparar un útero bicorne o
unicorne, ya que el resultado obstétrico suele ser bueno y la reparación conlleva un riesgo
mayor.
• Hasta la fecha no se ha encontrado un rx beneficioso para mujeres con trombofilias.
Anom Müllerianas 8-4Xx 2-91
ANOMALÍAS MÜLLERIANAS
Definiciones y epidemiología (Hum Reprod Update 2011;17:761)
• Una anomalía del útero, las trompas o la parte superior de la vagina por un fallo del desarrollo,
fusión o resorción de estructuras müllerianas.
5-6% de las mujeres (3,9% útero arqueado, 2,3% útero tabicado, 0,4% útero bicorne, 0,3% útero
unicorne, 0,3% útero didelfo). ↑ hasta el 8% con infertilidad. ↑ hasta el 13% con abortos
recurrentes. ↑ hasta el 25% con infertilidad mixta y abortos recurrentes. También pueden
tener una anomalía GU.
Etiología (Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology & Infertility. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.)
• Esporádica: multifactorial y poligénica. 46 XX (92%); mosaicismo cromosómico sexual (8%).
• Factores de riesgo: hipoxia durante el emb, MTX, DES, talidomida, radiación, infxn víricas.
Xx 2-91
• Fallo de fusión vertical (canalización) → seno urogenital y tubérculo mülleriano separado.

• Fallo de fusión lateral (duplicación) → fracaso de fusión bilateral de los conductos müllerianos.
• Desarrollo del útero, trompas de Falopio y porción superior de la vagina:
Se forman 2 conductos müllerianos (paramesonéfricos) a partir del epitelio celómico al lado de
los conductos de Wolff (mesonéfricos). En ausencia del gen SRY en el cromosoma Y y la SIM
o la HAM, los conductos müllerianos proliferan y crecen en dirección caudal y medial,
Xx 2-91
extendiéndose desde la placa vaginal del seno urogenital hasta el ovario en desarrollo. En
ausencia de testosterona, los conductos de Wolff involucionan. Se produce la canalización de
los conductos con la apertura de una luz craneal hacia la cavidad peritoneal. Los conductos
apareados se fusionan formando el cuerpo del útero y los brazos laterales no fusionados
forman las trompas de Falopio. Resorción de las caras mediales.
rt_00_Libro.indb 91 24/1/16 12:0

• El desarrollo del seno urogenital forma la porción inferior de la vagina, la vejiga y la uretra.
El seno urogenital se desarrolla a partir de la porción ventral de la cloaca (intestino primitivo
posterior; confluencia de la uretra, el recto y la vagina). La porción caudal de los conductos
paramesonéfricos se fusiona con el seno urogenital para formar la vagina y el cuello uterino.
Figura 8.1. Tipos de anomalías uterinas congénitas.
Clasificación
Classification de anomalías
of Müllerian Anomalies
Hipoplasia/agenesia
Hypoplasia/agenesis
Vaginal
Vaginal Cervical
Cervical
Tubárica
Tubal
Xx 9-92Anom Müllerianas 8-5
Unicorne
Unicornuate
Comunicante
Communicating Sin
Nocuerno
horn
Didelfo
Didelphys
Xx 10-92
Xx 11-92
(continúa)
rt_00_Libro.indb 92 24/1/16 12:0

Figura 8.1. (continuación)
Clasificación
Classificationdeofanomalías
Müllerian müllerianas
Anomalies
Bicorne
Bicornuate
Completa
Complete
Tabicado
Septate
Completo
Complete Parcial
Partial
Arqueado
Arcuate
(En: Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology & Infertility. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011)
Anom Müllerianas 8-6Xx 2-93
Manifestaciones clínicas (Curr Opin Obstet Gynecol 2010;22:381; Fertil Steril 2008;89:219)
• La mayoría suelen ser asintomáticas con características sexuales secundarias normales
• Los sx pueden consistir en amenorrea primaria o cambios en el ciclo menstrual (malformaciones
uterinas o vaginales); dismenorrea o dolor pélvico cíclico agudo ± crónico; sangrado vaginal
anormal; exudado vaginal maloliente (peor en el momento de las menstruaciones); dificultades
para insertar un tampón; masa pélvica (por hematometra/hematocolpos); dispareunia; infertili-
dad, abortos recurrentes (sobre todo útero tabicado).
• Complicaciones en el emb (tasas mayores de abortE, parto prematuro, presentación anómala del
feto, distocia en el trabajo de parto, rotura prematura de membranas, desprendimiento de pla-
centa, placenta previa, RCIU y aumento de la tasa de cesáreas) (Am J Obstet Gynecol 2011;205:558).
Riesgo de resultados de embarazo según la anomalía uterina

Aborto (%) Parto prematuro (%) Supervivencia fetal (%)
Xx 2-93
Útero bicorne 40 62
Útero tabicado > 60 6-28
Útero didelfo 35 19 60
Útero unicorne 44 25 43
En: Ribeiro SC. Müllerian duct anomalies: Review of current management. Sao Paulo Med J. 2009;127:92.
Xx 2-93
Anomalías específicas (Obstet Gynecol 2013;121:1134)

• Agenesia vaginal /síndrome MRKH
Agenesia mülleriana del tercio superior de la vagina ± útero/trompas → vagina con fondo de
saco ciego. Afecta a 1 de cada 4 000-10 000 mujeres. Desarrollo ovárico y sexual normal. ↑
anomalías del tracto urinario, esqueléticas y de la pared abdominal anterior.
rt_00_Libro.indb 93 24/1/16 12:0

• Atresia vaginal
El 15% son segmentarias. Normalidad de útero, cuello uterino y tercio superior de la vagina.
Amenorrea primaria.
Hematocolpos → dolor pélvico cíclico. DxD: himen imperforado, tabique transversal.
La segmentaria tiene ≥ 1 cm entre los tercios vaginales superior e inferior.
• Tabique vaginal transversal
Defecto de resorción, afecta a 1/2 100-1/72 000 mujeres. Se manifiesta como agenesia vaginal. La
dilatación preoperatoria puede adelgazar el tabique para mejorar la movilización de la vagina
en la reparación.
• Anomalías uterovaginales (tabiques vaginales longitudinales)
Defecto de resorción → aborto, parto pretérmino, dispareunia, dismenorrea. El 20% con
anomalías renales. Hasta el 50% con endometriosis.
• Útero didelfo (doble)
Defecto en la fusión lateral con útero y cuello uterino doble ± vaginas dobles → dismenorrea
posmenarquia, dolor abdominal, masa abdominal palpable. Unido a agenesia renal homolateral
(síndrome OHVIRA/Herlyn–Werner–Wunderlich).
• Útero unicorne
Sólo se ha formado un conducto mülleriano, con el lado contralateral ausente/incompleto. El 5%
de todas las anomalías uterinas; en 1/4 020-1/5 400 mujeres. El 74% tiene un cuerno rudi-
mentario, generalmente no comunicante con hemiútero. El 40% con anomalías renales. El 15%
con endometriosis. Ovarios ausentes o extrapélvicos infrecuentes. Puede producirse emb
ectópico en cuerno uterino rudimentario; en caso de rotura → tx quirúrgico rápido ± MTX.
Se recomienda resecar los cuernos rudimentarios antes del emb. Complicaciones obstétricas
y de infertilidad: abortE al final del primer trimestre o principios del segundo (25%),
disminución de la fecundidad, parto pretérmino (20%), muerte fetal en el tercer trimestre
(10%), placenta acreta, atonía puerperal.
• Atresia cervical
4 categorías: (1) agenesia, (2) fragmentación, (3) cordón fibroso, (4) obst. El 50% también con
agenesia vaginal. El 33% con anomalías uterinas. ↑ de endometriosis, hematosálpinx y enf
pélvica por adherencias. El tratamiento no está claro, dada la infrecuencia del cuadro.
Estudios y pruebas diagnósticas (Fertil Steril 2008;89:219)
• Objetivo: identificar útero dilatado/obstruido y/o masas, anatomía pélvica, distancia de una vagina
obstruida desde el periné, engrosamiento de un tabique vaginal o un segmento atrésico y pre-
sencia/ausencia de anomalías del aparato urinario.
• Exploración física con examen pélvico ± rectal (adolescentes/adultas jóvenes). Examen bajo anes-
tesia ± vaginoscopia (población pediátrica).
• La RM es la prueba de imagen más sensible para anomalías uterinas y es la de elección.
• Eco pélvica e HSG también son de utilidad.
• Vaginoscopia (prueba de referencia para anomalías vaginales o cervicales).
• Laparoscopia (prueba de referencia para anomalías uterinas).
• ± HSG intraoperatoria. ± cariotipo.
Tratamiento y medicación (Fertil Steril 2008;89:1)
Xx 9-94Anom Müllerianas 8-7
• Obst uterina/vaginal → aliviar inmediatamente la obst (Cir).

En caso de no poder ir inmediatamente al Quir, colocar una sonda de Foley para evitar la
retención urinaria. Considerar drenaje percutáneo, drenaje laparoscópico, ACO continuos
para suprimir crecimiento endometrial hasta la reparación quirúrgica.
• Anomalía vaginal → reparación quirúrgica o mecánica. Si no es urgente, intervención
médica/quirúrgica cuando alcance una madurez emocional/edad fértil. Los dilatadores vaginales
se usan en el postop para prevenir la aparición de estenosis. En conjunto, las pacientes tienen
una vida sexual satisfactoria parecida a la de la población normal. Comentar las opciones de emb,
FIV, embarazo subrogado. Las pacientes necesitan apoyo multidisciplinario con profesionales de
salud mental y trabajadores sociales.
Dilatación perineal progresiva: terapia de primera línea como neovagina quirúrgica ↑ estenosis y
múltiples reintervenciones. Mayor tasa de éxito si la profundidad de la vagina es mayor que un
hoyuelo, aumento de frecuencia de dilatación y de relaciones sexuales.
Tx quirúrgico:
Xx 10-94
Procedimiento de Vecchietti (técnica abdominal o laparoscópica con tracción gradual del

hoyuelo vaginal) → creación de una neovagina en 6 meses para el 90% de las pacientes.
Durante los 3 primeros meses del postop debe usarse un molde vaginal permanente.
Neovagina de McIndoe (disección entre uretra y recto) → colocar un injerto cutáneo de
separación.
Xx 11-94
Neovagina de Davydov (técnica abdominal o laparoscópica con disección del espacio

rectovesical, movilización del peritoneo, creación de fondos de saco vaginales, y unión del
peritoneo al introito).
Vulvovaginoplastia de Williams (se usa un colgajo vulvar para crear un tubo vaginal). La
dilatación es necesaria durante un período prolongado. Ángulo de neovagina anormal.
Colgajos rotacionales (se usa muslo pudendo, gracilis miocutáneo, labios menores y otras
reconstrucciones fascicocutáneas). También se puede crear una vagina a partir del intestino.
rt_00_Libro.indb 94 24/1/16 12:0

• Tabique → resección histeroscópica del tabique uterino o vaginal longitudinal. La vía de acceso al
tabique vaginal en la zona transversal media es a través de la vagina; en los tabiques altos y la
atresia vaginal se combina un abordaje vaginal y abdominal. Una vaginoplastia de tracción en caso
de segmento atrésico o de poca longitud. Colgajos cutáneos o intestino en caso de que haya un
segmento de gran tamaño entre los tercios vaginales superior e inferior.
• Útero bicorne: la metroplastia de Strassman unifica las dos cavidades. Rara vez se realiza debido
a la dificultad y el riesgo de rotura uterina en el trabajo de parto.
• Cuernos rudimentarios, hemivaginas obstruidas, etc. → resxn laparoscópica.
• Atresia cervical → histerotomía y anastomosis uterovaginal frente a histerectomía.
• Didelfos, bicorne, rara vez requiere reparación. Los resultados del tabique uterino mejoran
con la rsxn si aborto del primer trimestre o deseo de FIV.
INFERTILIDAD POR FACTORES MASCULINOS

Definición y epidemiología (Fertil Steril 2006;86:S202)
• Incapacidad de un varón para lograr un emb con una mujer fértil.
• El 20% se debe a factores puramente masculinos. Otro 30-40% adicional se debe a combinación de
factores masculinos y femeninos.
• Factores de riesgo: exposición laboral o ambiental a sustancias químicas, radiación o calor; Hx
de varicocele, parotiditis, reparación de hernias, tumor hipofisario, uso de esteroides anabolizan-
tes, lesión testicular, impotencia.
Etiología
• Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario): enf hipotalámica/hipofisaria. Causas con-
génitas, como síndrome de Kallmann (migración neuronal anormal con anosmia e hipogonadis-
mo hipotalámico). Tumores: macroadenoma, craneofaringioma. Enf infiltrantes: sarcoidosis, TB,
hemocromatosis. Vascular: infarto, aneurisma. Fármacos. Obesidad.
• Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario): insuficiencia testicular. Congénito, como
síndrome de Klinefelter (XXY), criptorquidia (fallo en el descenso de los testículos durante el
desarrollo fetal). Varicocele: dilatación del plexo pampiniforme de las venas espermáticas en el
escroto (izquierdo más frecuente que el derecho). Adquiridas: cáncer, infxn (orquitis vírica,
parotiditis), fármacos (quimioterápicos alquilantes, antiandrogénicos), torsión, radiación, taba-
quismo, hipertermia, anticuerpos antiespermatozoides.
• Otros: defectos postesticulares: enf del epidídimo o de los vasos deferentes (infxn, vasectomía,
FQ). Eyaculación retrógrada. Idiopático (40-50%).
Manifestaciones clínicas y estudio diagnóstico
• Valorar Hx: embarazos previos engendrados, frecuencia y cronología coital, enf de la infancia
(orquitis en parotiditis), Hx del desarrollo y puberales, enf médicas sistémicas, cirugías previas
(reparación de hernia), exposiciones ambientales (calor), fármacos, Hx de ITS, traumatismos en
los genitales, disfxn sexual.
• Exploración física: evaluar las características sexuales secundarias: hábito corporal, distribución
del vello, ginecomastia. Examinar el pene, como localización del meato uretral. Palpar los testí-
Factores Masc 8-8 Xx 2-95
culos y estimar el volumen testicular con orquidómetro de Prader. Valorar la presencia/consis-

tencia de los vasos deferentes y del epidídimo, la presencia de varicocele.
Examen rectal digital para valorar la presencia de masas.
• Análisis del semen: recoger después de 2-3 d de abstinencia; 2 muestras con una separación de
1 mes; v. tabla 8.3 para valoración y parámetros normales, y también evaluar recuento de leuco-
citos, restos microscópicos/aglutinación, células germinales inmaduras.
• Después del estudio diagnóstico inicial: consulta con urología si estuviese indicado. Estudios
de semen adicionales (autoanticuerpos antiespermatozoides, bioquímica, cultivo, interacción de
los espermatozoides con el moco cervical, pruebas fxn de espermatozoides [análisis de esper-
matozoides, rxn acrosómica, prueba de penetración de la zona libre del ovocito de hámster,
prueba de unión a la zona pelúcida humana, cromatina del espermatozoide y análisis de ADN]).
Eval endocrina: testosterona, LH, FSH, prolactina. Análisis de orina tras la eyaculación en pacien-
tes con volumen de semen escaso para descartar eyaculación retrógrada. Eco transrectal y
Xx 2-95
escrotal para identificar obst y varicocele no palpable. Pruebas genéticas: gen CFTR (asociado a
ausencia congénita de vasos deferentes), cariotipo para detectar anomalías cromosómicas (aso-
ciadas a deterioro de la fxn testicular), PCR para detectar microdeleciones en el cromosoma Y
(asociadas a deterioro espermatogénico aislado).
• Tratar la etiología subyacente si se conoce. Mejora de las prácticas coitales: relaciones cada 2 días
Xx 2-95
durante el intervalo más fértil (3 d antes del día de la ovulación y ese día).
• Aspiración de espermatozoides en caso de azoospermia obstructiva: EET o MESA seguida de FIV
con IICE (v. más adelante).
• Usar TRA como se describe más adelante, IICE útil en caso de infertilidad por causas masculinas
(v. más adelante). En muchas ocasiones es preciso considerar donantes de esperma.
rt_00_Libro.indb 95 24/1/16 12:0

Valores de referencia en el análisis del semen
Al menos en 2 ocasiones
Volumen eyaculado > 15-5 ml
pH > 7,2
Concentración de espermatozoides > 20 millones/ml
Recuento total de espermatozoides > 40 millones/eyaculado
Motilidad > 50%
Progresión anterógrada > 2 (escala de 0-4)
Morfología normal (depende de la fuente) > 50% normala
> 30% normalb
> 14% normalc
Y:
Aglutinación espermatozoides < 2 (escala de 0-3)
Viscosidad < 3 (escala de 0-4)
Fertil Steril 2006;86:S202.
aWHO, 1987.
bWHO, 1992.
cKruger (Tygerberg) Strict Criteria WHO, 1999.
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN
Y REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Definición
• Uso de medicación para estimular una ovulación normal en pacientes con oligo/anovulación.
Citrato de clomifeno (Fertil Steril 2004;82:90)
• Indicaciones: rx inicial de oligo o anovulación; también para infertilidad inexplicada y declive de la
fertilidad asociado a la edad. Contraindicación: emb.
• Mecanismo de acción: agonista/antagonista estrogénico: predominan las propiedades antagonis-
tas, se une competitivamente a receptores estrogénicos en el hipotálamo → ↑ GnRH por el
hipotálamo → ↑ FSH, LH por hipófisis → crecimiento folicular y ovulación.
• Administrar 50-150 mg v.o. al día durante 5 d, empezando el día 2-5 del ciclo menstrual. Combinado
con relaciones o inseminación intrauterina programadas. Monitorizar ovulación usando TCB, LH
en orina, elevación de progesterona en la fase lútea intermedia o Eco que demuestre un folícu-
lo preovulatorio antes de la ovulación y el colapso folicular posterior.
• Tasa de éxito de ovulación del 80%: ausencia de ovulación o de emb con ovulación conocida a lo
largo de 6 meses indica fracaso de la rx; muchas pacientes van a FIV si fracasa el citrato de
clomifeno. Al añadir metformina mejora la tasa de recién nacidos vivos (Fertil Steril 2010;94:2659).
RA 8-9
Inyección de gonadotropina (Fertil Steril 2008;90:S13)

• Muchos protocolos basados en la fisiología normal del ciclo menstrual.
• Mecanismo de acción: la FSH estimula la proliferación de las células de la granulosa y el desa-
y
rrollo del folículo. La LH estimula la producción de andrógenos desde células de la teca (se
IO
convierten a estrógeno por células de la granulosa). La hCG estimula la maduración folicular del
ovocito desde la profase I a través de la metafase II y la ovulación; puede usarse como alterna-
Xx 9-96
tiva a la LH para estimular la ovulación.

• Administración típica: gonadotropinas (hMG o FSH) administradas por vía s.c. o i.m. poco
después de la menstruación (aproximadamente el día 3 del ciclo) → hCG, LH, o agonista GnRH
una vez que el folículo alcanza el tamaño diana (18-20 mm). Relación sexual programada, insemi-
nación intrauterina o recuperación del ovocito típicamente 34-36 horas después de la adminis-
tración de hCG. La progesterona o la hCG para apoyar al cuerpo lúteo tras la concepción.
Xx 10-96
• Monitorización: Eco transvaginal para valorar el desarrollo folicular (diámetro > 18 mm) y grosor
endometrial previo a la estimulación de la ovulación con hCG. El valor de estradiol se correla-
ciona con la maduración folicular (E2 > 200 pg/ml por folículo). Valor de progesterona antes de
la administración de hCG para determinar aparición prematura del pico de LH.
• Las complicaciones de la administración de gonadotropinas consisten en gestación múltiple (↑ con
edad materna menor y mayor número de embriones transferidos) y SHEO.
Xx 11-96
Inseminación intrauterina (IIU) (Cochrane Database Syst Rev 2012;4:CD003357)

• Ventajas: intervención más rentable antes de proceder con una FIV.
Inconvenientes: exige la permeabilidad de al menos una trompa de Falopio.
• Indicaciones: disfx sexual (el coito puede evitarse), infertilidad por factores cervicales, infertilidad
por factores masculinos, infertilidad inexplicada, endometriosis. Contraindicaciones: emb, oclu-
sión bilateral de las trompas de Falopio, infxn pélvica activa.
rt_00_Libro.indb 96 24/1/16 12:0

• Procedimiento: lavar la muestra de semen eyaculada para eliminar las prostaglandinas.
Concentrar los espermatozoides en un medio de cultivo. Inyectar los espermatozoides
suspendidos en la cavidad uterina usando un catéter pequeño enhebrado en el cuello uterino:
programar para que suceda justo antes de la ovulación (comprobar LH en orina).
• Tasa de emb acumulada del 5-20%, pueden intentarse 3-6 ciclos antes de proceder con una FIV.
Fecundación in vitro (FIV) (Cochrane Database Syst Rev 2012;18:CD003357)
• Ventajas: probabilidad éxito mayor. Inconvenientes: cara, mayor riesgo de embarazos múltiples y
de SHEO debido al uso de gonadotropinas.
• Indicaciones: infertilidad por factores tubáricos, fracaso de terapias menos cruentas, infertilidad
por factores masculinos, disminución de la reserva ovárica, insuficiencia ovárica (uso de donantes
de ovocitos), infertilidad por factores uterinos, (madres subrogadas). Contraindicaciones: enf
materna en la que esté contraindicado el emb (p. ej., neoplasias malignas), infxn pélvica activa.
• Procedimiento: hiperestimulación ovárica controlada como anteriormente → aspiración de
folículos: suele realizarse por vía transvaginal con guía ecográfica, aunque también puede reali-
zarse por vía laparoscópica. Los ovocitos se mezclan con espermatozoides preparados in vitro, y
la fecundación sucede en las 18 horas siguientes. Los embriones se transfieren a la cavidad
uterina en los días 3-5 del ciclo. Prueba de emb (hCG sérica) al cabo de 10-12 d de la transfe-
rencia.
• Tasa de partos vivos del 45%: disminuye a medida que aumenta la edad de la madre.
Inyección intracitoplásmica de espermatozoides (ICSI) (Fertil Steril 2008;90:S187)
• Ventajas: facilita el proceso de fecundación mediante la inyección directa de espermatozoides en
el interior del ovocito. Inconvenientes: técnicamente difícil, costes elevados.
• Indicaciones: infertilidad por factores masculinos, tipos infrecuentes y seleccionados de infertili-
dad femenina (anomalías morfológicas de los ovocitos o de la zona pelúcida que impidan un
proceso de fecundación normal). Contraindicaciones: las mismas que la FIV.
• Procedimiento: hiperestimulación ovárica controlada y aspiración folicular como ya se ha descrito.
• Inyección directa de un solo espermatozoide en el interior del citoplasma del ovocito humano.
• Tasa de partos vivos del 30%.
PRESERVACIÓN DE LA FERTILIDAD
Epidemiología (Semin Reprod Med 2011;29(2):147)
• La probabilidad de dx de cáncer en una mujer premenopáusica es del 11%.
• La supervivencia para numerosas neoplasias de la infancia es > 80%.
• El tratamiento de muchos de estos cánceres puede dar lugar a infertilidad, de manera que es impor-
tante tener en cuenta antes de la Cir, la quimio o la RT los deseos reproductores futuros.
Fisiopatología
• Los ovocitos primarios se detienen en la profase de la primera división meiótica al nacer.
• Una apoptosis continua agota las reservas de folículos primarios.
Preserv Fertilidad 8-10
• Los quimioterápicos alquilantes afectan a los folículos en reposo y conllevan un riesgo elevado de
insuficiencia ovárica.
• Los antimetabolitos sólo afectan a los ovocitos metabólicamente activos y a las células de la gra-
nulosa, por lo que el riesgo de insuficiencia ovárica es menor.
• La radiación también afecta a los ovocitos en desarrollo; una dosis de 24 Gy → insuficiencia ovárica.
• Una quimio intensiva con varios fármacos y la irradiación corporal total necesaria para el trasplan-
te de células pluripotenciales de la médula ósea provocan un riesgo > 90% de insuficiencia
ovárica permanente.
Xx 2-97
Abordajes
• No quirúrgico: la criopreservación del esperma o la criopreservación de embriones son los
métodos establecidos de preservación de la fertilidad (Fertil Steril 2005;83:1622). Técnicas experimen-
tales: si no es posible la criopreservación del embrión por falta de pareja o por el deseo de
evitar la creación de excedentes de embriones, algunos centros son capaces de criopreservar el
ovocito tras un ciclo de HOC. Algunos centros llevan a cabo la criopreservación y la maduración
Xx 2-97
in vitro de ovocitos a partir de ovarios no estimulados si no es posible un ciclo de HOC.

• Quirúrgico: puede realizarse una transposición ovárica quirúrgica para extraer un ovario de la
pelvis o el abdomen si la paciente va a someterse a radiación. La criopreservación de tejido
ovárico es un procedimiento aún experimental en el que se recolecta tejido ovárico, se congela
y posteriormente se descongela y se trasplanta de nuevo, o bien se aíslan folículos individuales
Xx 2-97
que se hacen crecer in vitro. Pueden trasplantarse tiras corticales en la pelvis, el abdomen o el
antebrazo. Se han dado casos de fecundación hasta 7 años después del trasplante (Fertil Steril
2010;93(3):762).
• Cirugías para preservar la fertilidad en caso de neoplasias ginecológicas:
Cáncer cervicouterino → traquelectomía en pacientes con tumores de < 2 cm de tamaño y
sin metástasis ganglionares; en el momento de la cirugía debe colocarse un cerclaje. Mayor
riesgo de abortos del segundo trimestre y de parto pretérmino.
rt_00_Libro.indb 97 24/1/16 12:0

Cáncer endometrial → terapia con progesterona en caso de tumor bien diferenciado sin
afectación ganglionar. Tasa de respuesta inicial > 60% en pacientes seleccionadas. Debe
realizarse una terapia definitiva con histerectomía, ya que el riesgo de recurrencia es >50%.
Cáncer de ovario → salpingo-ooforectomía unilateral y disección ganglionar en tumor de
células germinales maligno o en estadios precoces de cáncer de ovario epitelial.
PRUEBAS GENÉTICAS PREIMPLANTACIÓN

Definición (Fertil Steril 2008;90:S136)
• Nuevas tecnologías para las pacientes que van a someterse a TRA con la finalidad de valorar
mutaciones genéticas y aneuploidía antes de la implantación para establecer un emb no afectado.
• DGP: pruebas genéticas del embrión cuando se sabe que uno o los dos progenitores son porta-
dores de una mutación génica concreta o de un reordenamiento cromosómico equilibrado.
• CGP: cribado del embrión para aneuploidía en parejas cromosómicamente normales.
Indicaciones
• Evitar la finalización de un emb de un feto con riesgo de una enf debilitante hereditaria o selección
de sexo por motivos médicos.
• Reducir la tasa de abortos recurrentes en pacientes con translocaciones cromosómicas equilibra-
das conocidas.
Procedimiento
• Se crea una abertura pequeña en la zona pelúcida, la célula o el cuerpo polar extraídos usando una
pipeta de succión pequeña, y se realiza un análisis genético mediante PCR para valorar la exis-
tencia de defectos génicos, FISH para anomalías cromosómicas.
• Pueden extraerse el primero y el segundo corpúsculos polares de los ovocitos tras la extracción
si la madre es portadora de una mutación detectable.
• Pueden aspirarse los blastómeros del embrión 3 d después de la fecundación.
Consejo genético
• La bx y el cultivo del embrión pueden reducir la viabilidad del emb (NEJM 2007;357:9). Parto imprevis-
to de descendencia afectada: sexo sin protección que da lugar a emb, transferencia de embriones
erróneos, dx erróneo. Disposición de embriones con anomalías genéticas y no usados para
transferencia. Los resultados falsos positivos pueden hacer que se desechen embriones poten-
cialmente normales.
Se recomiendan pruebas prenatales de confirmación tras el DGP: MVC o amniocentesis.
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

Definición y epidemiología (Fertil Steril 2008;90:S188)
• Complicación potencialmente mortal de la inducción de la ovulación, caracterizada por aumento
de tamaño del ovario debido a múltiples quistes ováricos y desplazamiento agudo de líquido
fuera del espacio intravascular.
SHEO 8-11
Se produce en el 0,2-6% de los ciclos de inducción de ovulación.

• Factores de riesgo: Hx previos de SHEO, edad <35 años, peso corporal bajo, ovario poliquístico,
dosis mayores de gonadotropinas exógenas, valores de E2 absolutos altos o rápidamente cre-
cientes. El emb aumenta la probabilidad, la duración y la gravedad del SHEO.
Fisiopatología
• Desencadenante principal: hCG: fisiológica o exógena.
Xx 9-98
• Aumento de tamaño del ovario secundario a estimulación por gonadotropinas → ↑ hormonas

ováricas y de sustancias vasoactivas (citocinas, angiotensina, VEGF) → ↑ permeabilidad capilar y
secuestro agudo en tercer espacio.
• Acumulación masiva de líquido exudativo extracelular e hipovolemia intravascular grave y hemo-
concentración → fracaso multiorgánico.
Xx 10-98
• Signos/sx: meteorismo, molestias y distensión abdominal, vómitos, diarrea, aumento rápido de
peso, ascitis a tensión, inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria (taquipnea), oliguria,
HoTN, otros signos de hipovolemia intravascular.
• Labs: hemoconcentración (↑ Hct, leucocitosis, trombocitosis), desequilibrio electrolítico (HoNa,
hiperK, acidosis metabólica), ↑ Cr, ↑ enzimas hepáticas.
Xx 11-98
• Complicaciones potencialmente mortales: insuficiencia renal aguda, SDRA, insuficiencia car-

díaca, hemorragia por rotura ovárica, tromboembolia.
Tratamiento
• Autolimitado: rx principalmente para alivio sintomático y estabilización.
• Tx ambulatorio en casos leves: analgesia para el dolor, hidratación oral, monitorización de la
progresión. Labs seriados, Eco seriadas, peso diario. Abstinencia de relaciones sexuales, abstinen-
rt_00_Libro.indb 98 24/1/16 12:0

cia de actividades demasiado enérgicas para disminuir el riesgo de rotura del quiste o torsión
de ovario.
• Hospitalización y tx en UCI: medidas de soporte: fluidoterapia: E+S estrictas, líquidos i.v.
(glucosa al 5% con SN, LIVM con albúmina al 25% según necesidad) para mantener diuresis y PA.
Toracocentesis, culdocentesis y paracentesis con guía ecográfica según necesidades. Ppx contra
tromboembolia: medias de compresión, dispositivos de compresión neumática, heparina o love-
nox profiláctico. Ingreso en UCI para tx de complicaciones tromboembólicas, compromiso
pulmonar o insuficiencia renal. Cardíaca: monitorización cruenta de PVC, PECP. Pulmonar:
suplementos de oxígeno, ventilación asistida, toracocentesis. Renal: dopamina en dosis bajas en
caso de afectación renal → dilatación de vasos renales → ↑ flujo sanguíneo renal. Puede precisar
diálisis a corto plazo.
Prevención (Fertil Steril 2010;94:389)
• Monitorización cuidadosa tras la administración de gonadotropinas, sobre todo cuando los valores
de E2 aumentan rápidamente, E2 > 2 500 pg/ml o pruebas Eco de aparición de un número eleva-
do de folículos de tamaño intermedio (10-14 mm).
Usar dosis y duración mínimas de terapia con gonadotropina necesaria para alcanzar los
objetivos terapéuticos. Retrasar la administración de hCG hasta que los valores de estradiol
alcancen un valor meseta o ↓.
Usar un agonista de GnRH (p. ej., leuprolida) en lugar de hCG (sólo puede usarse en ciclos
antag). Usar cabergolina (agonista dopaminérgico) para disminuir la respuesta ovárica a la FSH.
SHEO 8-12
Xx 2-99
Xx 2-99
Xx 2-99
rt_00_Libro.indb 99 24/1/16 12:0

CONSULTAS PRENATALES SISTEMÁTICAS
Términos obstétricos frecuentes
• Gravidez: número de veces que una mujer ha quedado embarazada (incluyendo el emb actual).
• Paridad: resultados de los embarazos usando el sistema TPAL. Cuatro números que indican partos
a Término/partos Pretérmino/Abortos/niños vivos (Living) (p. ej., G3P1021). El parto se refiere
a un solo evento, no al número de nacimientos (es decir, los gemelos cuentan como un solo
parto). P. ej., G3P0112 = actualmente en el tercer emb, después de 1 abort y 1 parto pretérmino
de gemelos (ambos vivos).
T = Término: ≥ 37 sem0d.
P = Pretérmino: 20 sem0d-36 sem6d.
A = Aborto: espontáneo o inducido < 20 sem0d.
L = Vivos: niños vivos en el momento de la consulta.
• FEP: determinada inicialmente desde el primer día de la FUR. La precisión de la fecha es crucial
para el tratamiento del emb. La FEP es de 280 d (± 13 d; o 40 sem) desde la FUR. La fecha puede
confirmarse mediante Eco si las menstruaciones son irregulares, si la FUR es dudosa, si la con-
cepción se produjo simultáneamente con uso de anticonceptivos o si hay discrepancias entre el
tamaño y las fechas. La Eco tiene más precisión antes de las 12 sem y debe compararse con la
FUR. Las Eco más tardías tienen menor precisión (± 2 sem en el segundo trimestre, ± 3 sem en
el tercer trimestre). Eco = FEP por FUR si entre:
4 d entre 6-9 sem6d gest.
• Viabilidad: ∼24 sem0d. Previable: < ∼24 sem0d.
• A término precoz: 37 sem0d-38 sem6d. A término completo: 39 sem0d-40 sem6d. A térmi-
no tardío: 41 sem0d-41 sem6d.
• Postérmino: ≥ 42 sem0d, ↑ riesgo de óbitos (JAMA 2013;309:2445).
• Primigrávida: primer emb.
• Nulípara (nulip): sin partos previos (independientemente del resultado).
• Primípara: ha dado a luz una vez (es decir, > 20 sem, o una vez para «T+P» en el sistema TPAL).
• Multípara: ha dado a luz más de una vez (la paridad no incluye los abortos).
• Gran multípara: mujer que ha dado a luz 5 veces o más.
• TN: grosor de líquido nucal en la Eco del primer trimestre, ↑ en el síndrome de Down.
• Cribado triple: uE3 + hCG + AFP para evaluar trisomía 21, trisomía 18, DTN.
• Cribado cuádruple: cribado triple + inhibina A.
• RCIU = < percentil 10 para la edad gestacional.
• PTGO (cribado): 50 g glucosa oral → glucemia al cabo de 1 h.
• PTG: 100 g glucosa oral después de ayuno → glucemia al cabo de 1, 2, 3 h.
• AFU: la medición del FU, desde el pubis hasta la parte más alta del fondo, guarda relación con la
EG después de las 20 sem (20 sem = ombligo, añadir 1 cm/sem después de eso). Con la AFU no
se detecta el 30% de los RCIU.
Resumen de los cuidados prenatales según la edad gestacional
EG Tratamiento general y cribado especial según las sem aproximadas de edad
gestacional
Primer HxEf completa con revisión cuidadosa de Hx OB/GIN, HxF, fármacos, nutrición, anteced
trimestre sociales (HxS)
(semanas Determinar FEP, viabilidad (Eco)
0-14) Servicios sociales (en caso de riesgo alto), cribado social y de VD
Labs de primera visita prenatal (HC, TyC, HBsAg, SPR, rubéola,VIH ± electroforesis Hb,
Prenatal 9-1
± VHC, ± FQ, HbA1c si se sospecha DM [o PTGO precoz]. GC/CT, Pap, AO/cx/ab, PPD
[o QuantiFERON]
Ofertar cribado de aneuploidía: TN a las 10-13 sem, cribado sérico materno (primer trimes-
tre 10-13 sem6d; segundo trimestre 15-22 sem6d; o ADN fetal libre de células maternas).
Véase cribado genético
Visitas cada 4 sem para comprobar los tonos cardíacos fetales
Segundo 15-22 sem6d: AFP, cribado cuádruple o segunda parte de cribado integrado/secuencial
trimestre 18-22 sem: Eco de anatomía fetal, placentación, ILA, anexos, LC
(semanas 25-28 sem: labs del tercer trimestre (PTGO → ± PTG, HC, volver a comprobar SPR, TyC,
14-28) VIH si riesgo ↑). Rhogam en caso de Rh negativo
Visitas cada 4 sem para AFU, tonos cardíacos fetales. Planificar anticoncepción y alimentación
Tercer 35-36 sem: frotis perineal para GBS; Eco clínica para determinar la presentación; planifica-
trimestre ción del parto y consejos; repetir GC/TC si riesgo alto
(semanas Si HTAc, HTAg, DM, DMG2, otros factores de riesgo: ± pruebas fetales 1-2 ×/sem (PBF o
28-42) PNE empezando a partir de las 32-36 sem, según el problema)
25-33 sem: visitas cada 4 sem para comprobar AFU y tonos cardíacos fetales; 33-37 sem:
cada 2 sem; 37 sem hasta el parto: visitas semanales; inducir a partir de la sem 41, o conti-
nuar hasta 42 sem0d con PNE/ILA dos veces por semana para valoración fetal
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Consideraciones en los cuidados prenatales sistemáticos
• Revisión OB de sistemas: preguntar en cada visita acerca de PV, FdL, ctx y MF y otros sistemas
según dolencias.
Primeros MF: 16-18 sem si multípara, 18-20 sem si nulípara.
• Físicas: PA, peso (cambio actual y por intervalos), FCF y AFU en cada visita. EF y examen pélvico
completos en la primera visita prenatal.
FCF: detectada mediante Doppler a las 10-12 sem o mediante fetoscopia a las 18-20 sem (con
IMC normal).
• Examen cervicouterino: valorar dilatación, borramiento, estación cercana a término.
• Cribado psicosocial: consumo de tabaco, alcohol,VD, nutrición, situaciones psicosociales, riesgos
asociados al trabajo y comportamientos de alto riesgo.
Tabaco: fomentar el abandono del tabaco en cada visita; ∼el 50% de las mujeres deja de fumar
antes o durante el emb. ∼el 50% vuelve a fumar durante el primer año tras el parto. Se asocia
a RCIU, bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta, placenta previa, RPPM, emb ectópico
y mortalidad perinatal. Los hijos de fumadoras tienen tasas mayores de asma, cólicos, obesidad
y SMSL. Aconsejar aplicando la estrategia de las 5 A (Averiguar, Asesorar, Apreciar, Ayudar,
Arreglar). La terapia sustitutiva de la nicotina no está bien valorada, pero probablemente sea
más segura que fumar. Bupropión y vareniclina se usan menos en el emb.
Alcohol: no hay un umbral seguro, y se asocia a retraso mental, déficit neurológicos, síndrome
alcohólico fetal (sobre todo con alcoholismo crónico; restricción del crecimiento, anomalías
faciales y defectos del SNC).
VD: las señales de alarma consisten en un emb no deseado, presentación tardía para el cuidado
prenatal, drogadicciones, ganancia de peso escasa y múltiples quejas somáticas.
• Cribado de DMG: metodología en 2 pasos, con PTOG y luego PTG.Véase Cap. 17. Realizarla entre
las 24-28 sem. Descartar la prueba en pacientes con riesgo muy bajo (edad < 25, IMC < 25, sin
HxF de DM, sin antecedentes personales de intolerancia a la glucosa, sin antecedentes de resul-
tados obstétricos asociados a DM y sin pertenecer a un grupo étnico con riesgo ↑ de DM).
• Vacunas: véase Cap. 1. La vacuna de la gripe se recomienda a todas las mujeres embarazadas. La
TDaP se recomienda a todas las mujeres en el tercer trimestre (↑ de inmunidad IgG transpla-
centaria para el recién nacido) o tras el parto si han pasado > 10 años desde la última dosis
(MMWR 2011;60:1424). Vacunación tras el parto de rubéola o varicela si no son inmunes.
• Cribado EGB a las 35-37 sem o si parto anticipado (en cada emb) (Obstet Gynecol 2011;117:1019). Véase
Cap. 10. Frotis de tercio inferior de vagina, introito o recto. Cx válido durante 5 sem.
En pacientes con alergia grave a PCN (anafilaxia, angioedema, dificultad respiratoria, urticaria) →
solicitar pruebas de sensibilidad (antibiograma) para clindamicina y eritromicina.
Cambios fisiológicos del embarazo (Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;(5):801)
• Cardiovasculares: ↓ RVS → ↑ FC. PA ↓ precozmente (∼un 10% a las 7-8 sem) → punto más bajo
a las 24 sem → ↑ gradual hasta llegar a término. Gasto cardíaco ↑ en el primer trimestre →
máximos en el segundo trimestre del 30-50% por encima de los valores en no embarazadas.
V. Cap. 12
• Respiratorios: ↑ consumo de O2 en 30-50 ml/min (2/3 debido a necesidades maternas, 1/3 para
el feto).Volumen corriente ↑ hasta 500-700 ml (previo al emb de 200 ml). Frecuencia respiratoria
sin cambios. ↑ de ventilación minuto desde 7,5-10,5 l/min. ↓ Capacidad residual funcional en
500 ml. Capacidad vital sin cambios. V. Cap. 13.
• Renales: ↑ del flujo sanguíneo renal en un 35-60%. Riñones ∼1 cm más grandes con ↑ en el volumen
sanguíneo; ↑ de tamaño de pelvis renales, cálices y uréteres en respuesta a progesterona. ↑ FG
en un 40-50%, máximos de 180 ml/min hacia el final del primer trimestre. V. Cap. 14.
Prenatal 9-2
• Gastrointestinales: progesterona → ↓ tono esfínter esofágico → ERGE. Retraso del vaciamiento

gástrico y ↑ tiempo de tránsito intestinal. Aumento de estreñimiento. V. Cap. 15.
• Hematológicas: ↑ rápido del volumen plasmático. ↑ 10% a las 7 sem → meseta a las 32 sem ∼50%
por encima de los valores previos al emb → anemia dilucional del emb. ↑ masa eritrocitaria en
un 18-25% secundaria a ↑ eritropoyetina. Hb de emb normal 11-12 g/dl. ↑ de leucocitos en el
primer trimestre → meseta a las 30 sem. Leucocitos normales en el emb 5 000-12 000/mm3. ↓
Xx 2-101
recuento de plaquetas debido a dilución o aumento del consumo. Trombocitopenia leve

(100 000-150 000/mm3) en cerca del 8% de los embarazos. El emb es un estado procoagulan-
te, que predispone a tromboembolia con un ↑ de TVP × 4-6. Factores VII, VIII, IX, X y XII;
fibrinógeno; factor Von Willebrand; antitrombina III; y prot C ↑. ↓ de factor XI y prot S. La
protrombina y el factor V no se modifican. V. Cap. 16.
• Endocrinos: ↑ producción hepática de globulina fijadora de tiroxina → ↑ T4 total. La T4 libre
Xx 2-101
permanece invariable (salvo por el ↑ transitorio de la actividad pseudotirotropina en el primer

trimestre). La TSH disminuye en el primer trimestre y posteriormente se normaliza. No hay un
cambio real en el estado tiroideo materno. Las células de los islotes pancreáticos sufren hiper-
plasia → ↑ secreción de insulina. Factores placentarios ↓ sensibilidad a la insulina materna. ↑ del
135% en la hipófisis, pero sin compresión del nervio óptico. Valores de prolactina máximos a
término. V. Cap. 17.
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NUTRICIÓN DURANTE EL EMBARAZO
Control del peso
• Ingesta calórica: fomentar una dieta equilibrada.
Primer trimestre: no se necesita una ingesta calórica adicional a la basal.
Segundo trimestre: ↑ 340 kcal/d desde los valores basales.
Tercer trimestre: ↑ 452 kcal/d desde los valores basales.
Ganancia de peso recomendada durante el embarazo según el IMC

Categoría IMC Ganancia de peso
Peso inferior al normal < 18,5 kg/m2 12,7-18 kg
Peso normal 18,5-24,9 kg/m2 11,3-15,8 kg
Sobrepeso 25-29,9 kg/m2 6,8-11,3 kg
Obesidad ≥ 30 kg/m2 0,45-9,1 kg
• Obesidad en el emb: ↑ complicaciones al aumentar el IMC. Fomentar la pérdida de peso antes de
la concepción. El emb es un período de riesgo alto para una ganancia de peso excesiva → obesidad
a largo plazo. Consulta nutricional: fomentar el cumplimiento de una ganancia de peso de 0,45-9,1
kg. Mujeres embarazadas con IMC > 30: ↑ tasas de HTAg, preeclampsia, diabetes gestacional,
macrosomía y cesáreas. Considerar HbA1C o PTG precoz en caso de diabetes previa.
• Ejercicio en el emb: la ACOG recomienda ≥ 30 min de ejercicio diario moderado. Evitar activi-
dades con riesgo alto de traumatismos abdominales (p. ej., montar a caballo, esquí/snowboard)
o submarinismo. Interrumpir el ejercicio si: sangrado, trabajo de parto pretérmino, ↓ MF, PdL,
dolor torácico, mareos, disnea previa al ejercicio. Contraindicaciones absolutas para el ejercicio:
enf cardíacas o pulmonares, cuello uterino incompetente, gestación múltiple, HV, placenta previa,
HTA inducida por el emb, rotura de membranas (Int J Gynaecol Obstet 2002;77:79).
Advertencias alimentarias
• Metilmercurio: valores altos pueden causar daños del SNC y disfxn leve en el feto. Evitar: tiburón,
pez espada, caballa, mero. Limitar el consumo de bonito (atún albacora) a 170 g/sem. Fomentar
la ingesta de 340 g (∼2 raciones) de pescado con poco mercurio a la semana.
• Cafeína: un consumo moderado es seguro (< 200 mg/d). Una taza de café = ∼95 mg cafeína. El
consumo moderado (< 200 mg/d) no se asocia a abort (Am J Obstet Gynecol 2008;198:279). No hay
pruebas sólidas de que la cafeína ↑ riesgo de RCIU (JAMA 1993;269:593).
• Vit A: limitar a 750 μg/d (Lancet 2010;375:1640). Déficit frecuente en países en vías de desarrollo. Los
suplementos mejoran la ceguera nocturna y la anemia sin teratogenicidad. > 3 000 μg/d
(10 000 UI) → ↑ malformaciones fetales.
• Enfermedades transmitidas por alimentos: fomentar una buena higiene de las manos y
cocinar por completo los alimentos.
Listeriosis: carnes procesadas, quesos blandos, carne para untar y paté.
Brucelosis: leche y queso no pasteurizado a partir de leche cruda.
Toxoplasmosis: carnes poco cocinadas y verduras contaminadas > heces de gato.
• Pica: consumo de sustancias no alimenticias (J Am Diet Assoc 1991;91:34). Más frecuente durante el emb.
Evitar la pica y cribado de anemia ferropénica (mecanismo incierto). Puede → toxicidad por
plomo o enf infecciosas (sobre todo en entornos desarrollados).
Nutrientes en el embarazo
Xx 10-102 Nutrición 9-3
Macronutrientes y micronutrientes en el embarazo

No embarazadas Embarazadas Comentarios
Proteínas 0,8 g/kg/d 1,1 g/kg/d A las mujeres vegetarianas se les debe aconsejar
que consuman suplementos de aminoácidos
específicos que no se encuentran en fuentes
de proteínas vegetales
Hidratos de 130 g/d 175 g/d
carbono
Hierro 15 mg/d 30 mg/d En caso de anemia, las necesidades oscilan entre
30-120 mg/d
Calcio 1 000 mg/d 1 000 mg/d El cuerpo moviliza las reservas de calcio en el
Xx 11-102
emb por lo que no es preciso la ingesta

Ácido fólico 0,4 mg/d antes de la 0,4-4 mg/d Véase ácido fólico a continuación
concepción
• Ácido fólico: ↓ DTN. El TN se forma durante la 4 sem de gestación → iniciar el folato antes del
emb. Mujeres con riesgo bajo, usar 0,4 mg/d (dosis común en vitaminas prenatales). Mujeres con
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antecedentes de DTN en emb previos → 4 mg/d (↓ del riesgo de recurrencia del 72%). También
↑ la dosis de folato si tratamiento simultáneo con antiepilépticos.
• Vit D: déficit frecuente en el emb (los valores del recién nacido dependen de los valores maternos),
sobre todo en vegetarianas, exposición limitada a la luz solar y etnias de pieles oscuras.
Déficit = 25-OH-D < 20. No se realiza un cribado sistemático para la Vit D en el emb.
Suplementos con 1 000-2 000 UI/d (Obstet Gynecol 2011;118:197).
PELVIMETRÍA CLÍNICA
Anatomía pélvica
• Pelvis: sacro, cóccix y huesos innominados. Innominados = ilion, isquion y pubis → se unen al sacro
en las articulaciones sacroilíacas y entre si en la sínfisis del pubis.
• Línea terminal (conocida también como línea innominada): divide las pelvis falsa y verdadera.
Pelvis falsa: por encima de la línea terminal, rodeada por las vértebras lumbares, la fosa ilíaca y
la pared abdominal anterior.
Pelvis verdadera: importancia clínica para el parto; consta de:
Post: superficie anterior del sacro.
Lateral: superficie interna de los huesos isquiáticos.
Anter: huesos del pubis y ramas ascendentes de los huesos isquiáticos.
Planos y diámetros de la pelvis
• Conjugado obstétrico (CO; conocido también como diámetro AP): diámetro de relevancia
obstétrica. Distancia más corta entre el promontorio del sacro y la sínfisis del pubis. Medición
indirecta restando 1,5-2 cm del conjugado diagonal.
• Conjugado diagonal: distancia entre el margen inferior de la sínfisis hasta el promontorio sacro.
Se mide clínicamente con examen manual y se usa para calcular el CO.
• Diámetro transverso: distancia entre la línea terminal a ambos lados. En ángulo recto con el
conjugado obstétrico. Diámetro mayor de la pelvis.
• Diámetro interespinoso: en la mitad de la pelvis. Diámetro pélvico más pequeño, pero normal-
mente > 10 cm.
Figura 9.1. Formas de la pelvis.
Ginecoide
Gynecoid Antropoide
Anthropoid
Pelvimetría 9-4 Xx 2-103
Androide
Android Platipeloide
Platypelloid
(En: Klossner NJ, Hatfield NT. Introductory Maternity & Pediatric Nursing. 2nd ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer Health; 2010.)
Xx 2-103
Diámetros AP y transversal normales de la pelvis según la forma

Ginecoide Antropoide Androide Platipeloide
Diámetro AP 12 cm > 12 cm 12 cm 12 cm
Diámetro transversal 11 cm < 12 cm 11 cm 10 cm
Descripción «Ideal» Oval vertical Forma de corazón Oval en los laterales
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Formas de la pelvis
• Clasificación de Caldwell y Moloy: describe 4 tipos ideales, reconociendo la existencia de
variaciones en la forma de la pelvis. Se caracteriza principalmente por los diámetros transversal
e interespinoso.
• Ginecoide: se considera «ideal», con una entrada y una salida pélvica anchas y paredes laterales rectas.
• Antropoide: diámetro transversal estrecho y diámetro AP ancho.
• Platipeloide: entrada y salida de la pelvis anchas con diámetro AP estrecho e inclinación sacra.
• Androide: paredes laterales rectas con arco suprapúbico estrecho e inclinación estrecha del sacro.
Pelvimetría en la práctica OB
• Clínica: examen clínico de la pelvis para predecir DPC.
Pelvimetría clínica = no predice adecuadamente la DPC.
• Pelvimetría radiológica: rayos X o RM para predecir la DPC. Estudios radiográficos de pelvime-
tría → ausencia de impacto sobre la morbimortalidad materna o neonatal (Cochrane Database Syst Rev
2000:CD000161).
• La pelvimetría se ha visto sustituida en gran medida por la prueba de parto. Ninguna evidencia
recomienda la realización de una cesárea por sospecha de DPC basada en pelvimetría clínica o
radiográfica.
MOLESTIAS PRENATALES FRECUENTES

Náuseas y vómitos (Obstet Gynecol 2004;103:803)
• NVE: 70-85% de los embarazos. ↑ hCG y estrógeno → NVE. Se presentan típicamente < 9 sem ±
dolor abdominal. Si dolor abdominal y fiebre → dxd más amplio. El 50% se resuelve a las 14 sem;
el 90% hacia las 22 sem (Am J Obstet Gyn 2000;182:931).
Terapia: comidas frecuentes y en pequeña cantidad con alimentos blandos pobres en grasa
(dieta BRAT). Puede ser de utilidad el uso de jengibre. Fomentar la hidratación.
Fármacos de primera línea: Vit B6 (10-15 mg cada 8-12 h) y antihistamínicos (doxilamina).
Fármacos de segunda línea: prometazina, metoclopramida, después ondansetrón.
• Hiperémesis gravídica (HEG): NVE en cantidad suficiente para provocar deshidratación, alca-
losis metabólica, cetonuria, pérdida de peso (> 5%), hipopotasemia. < 1% de los embarazos.
Riesgos: gestación múltiple, HxF, o Hx personales en emb previos.
• Estudio diagnóstico: la analítica puede mostrar elevación de las transaminasas (< 300), amilasa y
lipasa; alcalosis metabólica hipoclorémica; TSH suprimida y ↑ tiroxina; cetonas en AO.
• Terapia: hidratación i.v. (con dextrosa ± tiamina), nutrición enteral (p. ej., sonda de alimentación),
ingreso para monitorización y suplementos como se ha comentado anteriormente.
Síndrome del túnel carpiano (STC) (Muscle Nerve 2006; 34:559)
• Incidencia entre 2-35%; más frecuente en el tercer trimestre. Riesgos: antec de STC en emb
previo, edad > 30 años, nulípara, edema. Causado por compresión del nervio mediano por edema
del emb. Los sx consisten en entumecimiento, dolor, parestesias del pulgar, el índice y el dedo
medio, suele empeorar por la noche. Se exacerba por flexión o extensión de la muñeca, mejora
con el movimiento de las manos.
• Examen: ± déficit sensitivo del nervio mediano. Prueba de Phalen: reproducción del dolor con la
flexión prolongada (> 60 s) de las muñecas. Prueba de Tinel: reproducción del dolor con la
percusión de la muñeca por encima del nervio mediano.
• Rx: dieta hiposódica, terapia física, ortesis de muñeca, paracetamol → considerar inyecciones de
corticoesteroides en casos que no responden. En general, no está indicada la intervención qui-
Xx 10-104Molestias Prenat 9-5
rúrgica, los sx mejoran en 1 año tras el parto (4-50% persisten al año).

Dolor del ligamento redondo
• Anatomía: origen en el fondo uterino → conducto inguinal, finaliza en los labios mayores.
• Presentación: dolor en hemiabdomen inferior (más frecuente en hipocondrio derecho). Se exa-
cerba por movimientos, referido a menudo como «dolor en escopetazo en la vagina». Casos de
asociación a endometriosis, lipomas y varices. El dx depende del descarte de otras etiologías
(p. ej., torsión, apendicitis, parto pretérmino).
• Rx: normalmente autolimitado. Aconsejar paracetamol, reposo y tranquilidad. Las bandas de sopor-
te abdominal pueden ser útiles.
Edema de las extremidades inferiores
• Los cambios fisiológicos en el emb predisponen al desarrollo de edema. La RVS ↓, el retorno
venoso está dificultado por el útero grávido. Retención de agua mediada por ↓ osmolalidad
plasmática secundaria a reajuste osmolar de los umbrales de vasopresina y de la sed (Br J Obstet
Xx 11-104
Gynaecol 1985;92:1131).
• Rx: elevación de los pies y medias de compresión. Aconsejar a las mujeres que comuniquen cualquier
edema asimétrico o no declive, ya que pueden ser signos de patología, como TVP o preeclampsia.
Lumbalgia (Obstet Gynecol 2004;104:65)
• Hasta el 70% refieren lumb durante el emb. Riesgos: lumb fuera del emb, en un emb previo o con
la menstruación.
rt_00_Libro.indb 104 24/1/16 12:0

• Presentación: atribuida a cambios en la postura y a laxitud articular. Dolor exacerbado por el
movimiento, se alivia en reposo. ± sx neurológicos asociados.
• Examen: eval de las fxn motora/sensitiva y de los reflejos para detectar radiculopatía. Dolor con
la palpación paravertebral o articular y ↓ del arco de movimiento. Las técnicas de imagen no
están indicadas si no existen signos neurológicos progresivos o de traumatismos.
• Rx: evitar una ganancia de peso excesiva, levantar objetos pesados, bipedestación prolongada,
doblarse por la cintura. Calzado recomendado con arco de apoyo y dormir de lado con una
almohada entre las rodillas. Es crucial aplicar medidas de mecánica corporal para levantar pesos
y para salir de los vehículos. El ejercicio, la acupuntura y los cinturones de sujeción pueden ser
complementos útiles (Cochrane Database Syst Rev 2007;18(2)).
Varices en extremidades inferiores
• Fisiopatología: ↑ presión venosa femoral en el emb hasta los 24 mm Hg debido a compresión
uterina por VCI. Presiones cercanas a 8 mm Hg (estado pregrávido) en decúbito lateral (Surg Gynecol
Obstet 1950;90:481).
• Presentación: los sx varían desde quejas estéticas a una amplia gama de molestias. Dolor pulsátil
que puede empeorar según avanza el emb, con ganancia de peso y en bipedestación.
• Rx: elevación periódica de los pies y medias de compresión. Suele evitarse la corrección quirúrgi-
ca durante el emb salvo que los sx sean intensos.
Varices vulvares
• Fisiopatología: prevalencia del 4% a lo largo de toda la vida, sobre todo durante el emb por ↑ de
las presiones venosas y ↑ del flujo sanguíneo pélvico. Las «venas vulvares carecen de válvulas».
• Presentación: a menudo asintomáticas y sólo se aprecian en el examen. Molestias pélvicas y
tumefacción que empeoran en bipedestación y durante las relaciones sexuales.
• Rx: tranquilizar a la mujer: la mayoría de las varices vulvares regresan tras el parto. Cinturón de
soporte vulvar cuando los sx son intensos o escisión local en casos de trombosis. El parto
vaginal no está contraindicado, a pesar del riesgo teórico de hemorragia con laceración.
Hemorroides
• Fisiopatología: se originan en el plexo de las venas hemorroidales inferior y superior. ↑ presiones
venosas en el emb → ingurgitación interna y externa → estasis venosa → trombosis y dolor/
tumefacción.
• Presentación: sangrado indoloro con la defecación o prurito anal. Puede aparecer dolor intenso
o molestias de bultos palpables con trombosis. Las hemorroides externas se ven como venas
dilatadas; la trombosis se percibe con la palpación durante el examen rectal.
• Rx: medidas sintomáticas con anestesia local, hidratación y ablandadores fecales. Los anestésicos
tópicos y las cremas de corticoesteroides junto con baños de agua templada pueden proporcio-
nar alivio local. La trombosis puede tratarse con escisión mediante anestesia local.
ECOGRAFÍA FETAL: ANATOMÍA

Y ECOCARDIOGRAFÍA
Ecografía básica del segundo trimestre (Obstet Gynecol 2009;113:451)
• Viabilidad fetal: actividad cardíaca fetal (incluyendo FC y cualquier anomalía del ritmo).
• Número de fetos: en las gestaciones múltiples, documentar la corionicidad (número de placen-
tas), la amnionicidad (número de membranas), el sexo fetal, la comparación del tamaño fetal, el
líquido amniótico.
• VLA: descrito subjetivamente o por métodos semicuantitativos.
Eco Fetal 9-6
ILA: suma de la profundidad (cm) de bolsas de líquido que no contienen cordón o extremidades
fetales en cada uno de los 4 cuadrantes del útero. Los cuadrantes se dividen por la
intersección del ombligo y la línea negra.
BVM: profundidad vertical (cm) de la bolsa de líquido que no contiene cordón o extremidades
fetales. También se denomina BVM, otras.
• Localización placentaria: describe la localización (anter/post) y la relación con el orificio interno.
La Eco endovaginal debe realizarse si el orificio cervical interno no se visualiza claramente.
Xx 2-105
Las anomalías placentarias (p. ej., previa) deben seguirse con Eco del tercer trimestre.
• Cordón umbilical: debe observarse el número de arterias umbilicales.
• LC: actualmente no se registra en la población de bajo riesgo. Las recomendaciones para el criba-
do de la LC están cambiando. Cribado de LC en la Eco de la anatomía a la EG de 16 sem es una
opción razonable. La Eco endovaginal con la vejiga vacía es la más precisa.
Xx 2-105
• EG: mayor precisión en el primer trimestre; la determinación del segundo trimestre abarca:
DBP: medido a la altura del tálamo y el cavum septum pellucidum.
PC: más fiable que el DBP si la forma de la cabeza es aplanada o redonda.
PA: medido en la unión de la vena umbilical, el seno de la porta y el estómago. Puede
compararse con el DBP para determinar macrosomía simétrica o RCIU.
LF: el eje largo del fémur no incluye las epífisis distal y proximal.
rt_00_Libro.indb 105 24/1/16 12:0

• PFE: combinación de DBP, PC, PA y LF para determinar la PFE.
PFE comparada con valores conocidos para establecer el percentil y establecer macrosomía/RCIU.
Ecografía de la anatomía fetal (J Ultrasound Med 2010;29:157)
• Se realiza de forma sistemática a las 18-20 sem de EG. Valoración detallada de estructuras fetales.
Cabeza, cara y cuello: cerebelo, plexos coroideos, cisterna magna, ventrículos cerebrales
laterales, hoz de la línea media, cavum septum pellucidum, labio superior.
Tórax: examen cardíaco incluyendo proyección de 4 cavidades e infundíbulos de salida.
Abd: estómago, riñones, vejiga, inserción del cordón umbilical, vasos del cordón umbilical.
Columna: incluyendo columna cervical, torácica (dorsal) y sacra.
Extremidades: brazos y piernas, incluyendo pies y manos.
• Cribado sistemático:
Estudio RADIUS: 15 151 mujeres fueron distribuidas al azar para un cribado con Eco frente a
Eco sólo en caso de otras indicaciones; tasa de detección del 34% frente al 11%,
respectivamente, para anomalías fetales; sin cambios en otros resultados (Am J Obstet Gynecol
1994;171:392).
Estudio Eurofetus: estudio a gran escala durante 3 años que muestra una sensibilidad del 61%
de la Eco para detectar anomalías fetales. Se detectan con más frecuencia anomalías
neurológicas/urológicas que anomalías cardíacas (88/89% frente a 20%) (Am J Obstet Gynecol
1999;181:446).
La detección depende de la prevalencia de las anomalías. La detección de las anomalías es mayor
en centros universitarios que en comunitarios. La calidad de la imagen ha mejorado
enormemente desde estos ensayos. Pueden identificarse más anomalías, aunque las
implicaciones clínicas son dudosas.
• Cribado de aneuploidía: la Eco sola no es adecuada para la trisomía 21 (T21) u otras aneuploi-
días. Presencia o ausencia de anomalías fetales asociadas a T21, como anomalías cardíacas y atresia
duodenal, confiere un ↑ o ↓ del riesgo, respectivamente. ↑ TN en la Eco del primer trimestre
identifica un ↑ del riesgo de aneuploidía. Marcadores blandos: intestino ecogénico, FIE, fémur o
húmero cortos, y pelvis renal dilatada, Ausencia de «marcadores blandos» para síndrome de Down
en la Eco ↓ riesgo a priori de T21 o riesgo de cribado sérico materno en un 50%.
Ecocardiografía fetal (J Ultrasound Med 2011;30:127)
• CardCong: causa principal de morbimortalidad. El dx prenatal permite planificación para el lactan-
te e intervención en el nacimiento.
• Indicaciones: usado como complemento al cribado ecográfico sistemático, entre las sem 18 y 22.
• Indicaciones maternas: anticuerpos autoinmunitarios, cardiopatías congénitas familiares, familia-
res de primer o segundo grado con CardCong o síndromes con CardCong, FIV, enf metabólica,
exposición a teratógenos cardíacos, exposición a rubéola en el primer trimestre.
• Indicaciones fetales: anomalías en el examen de cribado cardíaco, FC o ritmo anómalo, anomalías
cromosómicas fetales, anomalías extracardíacas, hidropesía, ↑ TN, gemelos monocoriónicos,
polihidramnios graves inexplicados.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Definiciones y terminología
• Terminología: descripción relacionada con la etiología.
Malformación: secundaria a un proceso intrínseco del desarrollo embrionario (antes de las 8
sem).
Deformación: secundaria a un proceso intrauterino no relacionado con el feto (p. ej., tumor,
Xx 10-106Anomalías Cong 9-7
gestación múltiple).
Disrupción: secundaria a interferencia del desarrollo normal (p. ej., síndrome de bandas
amnióticas).
Displasia: secundaria a crecimiento anómalo de las células en los tejidos.
• Patrones de anomalías: pueden describirse múltiples anomalías generalizando los factores que
las describen.
Síndrome: asociación de anomalías debidas a una única etiología patológica (p. ej., síndrome de
Turner).
Secuencia: grupo de anomalías relacionadas con una causa patológica común ascendente (p. ej.,
secuencia de Potter en la cual agenesia renal → oligohidramnios → fracturas óseas).
Defecto en el campo del desarrollo: debido a disrupción del desarrollo en una región
concreta del embrión que ocasiona interrupciones en áreas relacionadas (p. ej., extrofia de la
vejiga).
Xx 11-106
Asociación: grupo de anomalías sin relación patológica que aparecen con más frecuencia de la
que cabría esperar por casualidad (p. ej., asociación VACTERL).
Teratógenos
• Definición: agente que causa una anomalía en el feto en desarrollo.
Enf materna: debida a metabolitos tóxicos o anticuerpos procedentes de la madre que
atraviesan la placenta.
rt_00_Libro.indb 106 24/1/16 12:0

Diabetes pregestacional: riesgo de anomalías congénitas de 6-7% (doble que en la población
normal) como DTN, cardiopatías congénitas (CardCong) y agenesia caudal (infrecuente pero
15-20% de las causas asociadas a la DM).
Lupus eritematoso sistémico: se asocia a bloqueo cardíaco completo congénito fetal.
Infxn: frecuentemente infxn TORCH, varicela o parvovirus B19. Hallazgos ecográficos
inespecíficos: microcefalia, calcificaciones, RCIU, HEM, hidropesía, malformaciones cardíacas.
Fármacos: la talidomida y su asociación a acortamiento de las extremidades es un ejemplo
clásico.
Ambientales: plomo, radiación ionizante, fiebre, hipertermia y consumo de mercurio.
Desarrollo embriológico por sistemas orgánicos

Sistema Embriología Cronología
Tubo neural Placa neural → pliegues neurales → se fusionan para Semanas 3-4
formar el tubo neural
Cardiovascular Tubo cardíaco primitivo → enrollamiento y división Semanas 4-8: el tubo cardíaco pri-
→ formación de estructuras primitivas (BA, mitivo se forma en la semana 4
infundíbulos de salida, senos venosos, AP y VP) → y comienza a retorcerse → en
septum primum/secundum separan AD y AI → las las semanas 4-5 las aurículas se
almohadillas endocárdicas dividen las aurículas y dividen por el septum primum
los ventrículos → el BA se convierte en VD y el → los ventrículos se dividen en
VP se convierte en el VI separados por el tabique la semana 6 → los infundíbulos
ventricular muscular → el infundíbulo de salida de salida se dividen en las
se tabica y se divide y la remodelación forma las semanas 7 y 8
válvulas semilunares
Pulmonar El árbol bronquial y las arterias pulmonares asocia- Semanas 3-16
das sufren ramificación y división La producción de surfactante
empieza en la semana 20
Gastrointestinal Herniación fisiológica del contenido abdominal hacia Semanas 9-11. La herniación
el celoma extraembrionario para dejar espacio fisiológica se resuelve en la
para el crecimiento de los órganos abdominales semana 12
Genitourinario Pronefros → mesonefros → yema ureteral → Se desarrolla en las semanas
invade el blastema metanéfrico para formar el 4-6. Producción de orina en la
metanefros → riñón → migración caudal semana 11.
El metanefros se fusiona con la cloaca para formar La fusión de la vejiga comienza en
la vejiga la semana 5
Defectos del tubo neural (Int J Gynaecol Obstet 2003;83:123)

• Epidemiología: 1,4-2 por 1 000 embarazos; la segunda anomalía más frecuente en todo el mundo.
• Etiología: los DTN no asociados a síndromes pueden ser genéticos o ambientales.
Genéticos: el riesgo de DTN es mayor en las pacientes que han tenido un hijo con un DTN
previo; sólo el 5% de los DTN presentan una asociación familiar.
Ambientales: los factores asociados son dieta (ingesta baja de ácido fólico), exposición a
teratógenos (antiepilépticos, Vit A), diabetes materna con control deficiente de la glucosa
durante el primer trimestre, temperatura central materna alta en el primer trimestre.
• Fisiopatología: fracaso del cierre.
Defectos craneales: anencefalia, encefalocele, exencefalia, iniencefalia. Todos los defectos
craneales, salvo los encefaloceles pequeños (fallos en la formación del cráneo con extrusión
Anomalías Cong 9-8 Xx 2-107
del cerebro hacia el saco membranoso), son letales. La finalización del emb es una opción
válida.
Defectos espinales: a menudo asociados a ventriculomegalia (suelen precisar la colocación de
una derivación).
Espina bífida: fracaso de fusión de la porción caudal del tubo neural.
Meningocele: fracaso de la fusión, con meninges expuestas.
Mielomeningocele: fracaso de fusión, con exposición de meninges y de tejido nervioso.
• Manifestaciones clínicas: las lesiones más altas suelen conllevar un px peor.
Vejiga/intestino: la disfxn es frecuente, incluso con lesiones raquídeas bajas. Disfxn vesical.
→ ITU, cálculos y morbilidad significativa. Disfxn sexual frecuente.
Neurológicas: minusvalías sensitivas y motoras que se corresponden con la altura de la lesión;
la ventriculomegalia se asocia a un cociente de inteligencia ↓.
• Dx: ↑ líquido amniótico y de AFP sérica materna.
Xx 2-107
Cribado: el 89-100% de los embarazos asociados a DTN tienen ↑ AFPSM.

Otras causas de ↑ AFPSM: (1) EG incorrecta, (2) gestaciones múltiples, (3) defectos de la pared
abdominal, (4) anomalías de la placentación, como placenta acreta (el ↑ de AFPSM es un factor
de riesgo para desprendimiento de placenta), (5) MFIU, (6) nefrosis finesa, (7) anomalías
cutáneas graves, como ictiosis letal.
La Eco es capaz de identificar numerosas causas: se realiza después de la obtención de AFPSM
para un análisis detallado de la anatomía fetal.
rt_00_Libro.indb 107 24/1/16 12:0

Eco: sensibilidad del 97% y especificidad del 100% para DTN en centros especializados.
Dx: el 2% de las mujeres con AFPSM positiva tiene fetos con DTN. La prueba de confirmación
puede ser una amniocentesis para AFP.
Si ↑ AFP en líquido amniótico → prueba de confirmación (acetilcolinesterasa en LA: tasa de
falsos positivos de 2,2/1 000).
• Prevención: evitar teratógenos y complementos de ácido fólico (v. Nutrición).
Esta actitud debe instaurarse antes del emb y mantenerse durante toda su duración.
• Rx: parto en el hospital con soporte de UCIN; consideración de Cir fetal.
La presentación de nalgas es frecuente en el feto con DTN y obliga a parto por cesárea; en caso
de presentación cefálica debe considerarse parto vaginal.
Otras anomalías neurológicas
• Ventriculomegalia: ↑ vol de los ventrículos cerebrales en la Eco.
Aislada: se detecta asociada a menudo a DTN u otras malformaciones después de nacer.
Asociaciones: puede relacionarse con infxn (toxoplasmosis, CMV, virus de coriomeningitis
linfocítica), síndromes genéticos o aneuploidía.
Estudio diagnóstico: debe ofrecerse la amniocentesis para seguimiento de aneuploidía/infxn.
La ecografía del tercer trimestre debe buscar la progresión u otras causas identificables.
• Hidrocefalia: ventriculomegalia patológica por ↑ pres.
• CPC: lesiones quísticas ecolucentes en el interior del plexo coroideo.
No son una anomalía verdadera, pero se identifican como marcadores de aneuploidía (sobre
todo trisomía 18). Las CPC aisladas suelen ser benignas y suelen resolverse normalmente en
el tercer trimestre.
Anomalías cardiovasculares
• EHRN: las anomalías cardíacas son la causa de hasta el 40% de las EHRN.
Manifestaciones: las pacientes pueden acudir con tamaño > fechas y ↓ MF. Eco: ascitis (visualizada
como un reborde de líquido alrededor de los órganos abdominales), derrames pleurales,
derrames pericárdicos, edema cutáneo (hallazgo tardío), polihidramnios y placentomegalia.
Asociaciones: enf cardíaca estructural, taquiarritmias (tratadas con fármacos controladores de
la frecuencia administrados a la madre o directamente al feto) o bradiarritmias.
• Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (SCIH):
Anatomía: VI infradesarrollado con hipoplasia, estenosis o atresia de la válvula aórtica, la VM o
la aorta. La supervivencia depende de un CAP o de una CIA para que el flujo pueda ir desde
el VD hasta la aorta.
Dx: se identifica mediante Eco observando un VI pequeño o no funcionante, una raíz aórtica
pequeña, un cayado aórtico pequeño, ↑ o ausencia de velocidades Doppler a través de la
válvula aórtica, VM anómala y flujo restringido o invertido a través del agujero oval (el flujo
intrauterino suele ir de derecha a izquierda).
Asociaciones: trisomía 18, trisomía 13, síndrome de Turner o esporádico.
Tx: la identificación permite planificar el parto (administración de prostaglandinas para asegurar
la persistencia del CAP) y posible intervención fetal. La dilatación de la EAo puede revertir la
fisiología del SCIH. La septostomía auricular intrauterina permite crear una CIA.
• DTAV: defectos septales auricular y ventricular con una sola válvula auriculoventricular con
múltiples valvas. Se diagnostica mediante Eco y se confirma con ecocardio. DTAV asociados
a aneuploidía.
• Anomalías conotruncales: tetralogía de Fallot, tronco arterioso persistente. Deben impulsar la
realización de pruebas de síndrome de DiGeorge (microdeleción del cromosoma 22q11, detec-
table mediante FISH).
Anomalías torácicas
Xx 10-108Anomalías Cong 9-9
• MAQC:
Lesión esporádica secundaria a anomalías en la ramificación del árbol pulmonar → lesiones
pulmonares quísticas o sólidas. Se clasifican en función del tamaño de los componentes
quísticos o sólidos. Los diferentes tipos confieren riesgos variables de regresión, progresión o
transformación maligna.
Tipo 1: quistes multiloculados múltiples (> 2 cm).
Tipo 2: quistes uniformes más pequeños.
Tipo 3: no macroscópicamente quístico → tipo «adenomatoide».
Puede dar lugar a hidropesía si es lo suficientemente grande como para causar desplazamiento
mediastínico. El tratamiento suele consistir en la resección en el momento del parto con
pediatras en el nacimiento.
• Hernia diafragmática congénita (HDC): defecto en el diafragma → herniación.
En la Eco se diagnostica como una masa sólida (en el lado derecho debida al hígado) o quística
Xx 11-108
(en el lado izquierdo debida al intestino).

Aparece como un hallazgo aislado, como parte de una secuencia o con aneuploidía (10-20%).
Las lesiones del lado izquierdo son más frecuentes. Las lesiones del lado derecho confieren peor
px (herniación hepática).
Al ↑ el volumen pulmonar fetal mejora el px. Puede dar lugar a EHRN y dextroposición. El
estudio diagnóstico adicional consta de Eco fetal, cariotipo fetal y posiblemente RM.
rt_00_Libro.indb 108 24/1/16 12:0

Anomalías gastrointestinales
• Onfalocele: defecto en la pared abdominal que alberga contenido de la pared abdominal herniado.
Dx: se diagnostica mediante Eco después de la sem 12 de EG (antes de la sem 12 la herniación
de contenido abdominal es fisiológica). Hernia recubierta por amnios y peritoneo; herniación
en la localización de inserción del cordón umbilical. Se clasifica según el defecto contiene o no
hígado (el defecto que contiene hígado nunca es normal, con independencia de la EG). Causa
elevación de la AFPSM.
Asociaciones: 50% de asociación a lesión cardíaca (se recomienda Eco fetal); síndrome de
Beckwith-Wiedemann, síndrome OEIS y síndrome de banda amniótica. Asociación a
aneuploidia en lesiones que no contienen hígado (se recomienda un análisis cromosómico).
• Gastrosquisis: evisceración de contenido abdominal a través de un defecto de la pared abdominal.
Dx: se aprecia como un defecto de la totalidad del grosor de la pared abdominal, generalmente
a la derecha de la inserción del cordón (la inserción del cordón normal se aprecia en la Eco).
El intestino puede engrosarse y enredarse con una EG creciente. No hay peritoneo
recubriéndolo.
Asociaciones: no ↑ el riesgo de aneuploidía cromosómica, pero se asocia a otros problemas
GI. ↑ riesgo de recurrencias dentro de la misma familia.
• Intestino ecogénico: ↑ ecogenicidad (brillo) del intestino en la Eco.
Etiología: se asocia a episodios hemorrágicos, aneuploidía, FQ, restricción del crecimiento, infxn
e idiopática. La idiopática es la etiología más frecuente.
Aneuploidía: 3-25% de asociación a aneuploidía, sobre todo trisomía 21. Ofrecer la
amniocentesis para pruebas cromosómicas, FQ y CMV.
Anomalías genitourinarias
• Agenesia renal: la yema ureteral no se desarrolla ni induce la diferenciación del riñón.
Etiología: puede ser unilateral o bilateral. La bilateral suele deberse a problemas embrionarios;
la unilateral es difícil de distinguir de la displasia y la hipoplasia.
Dx: la agenesia renal bilateral se diagnostica al no visualizar los riñones ni la vejiga junto a
oligohidramnios. La unilateral se diagnostica por la ausencia de una localización renal anómala
(líquido amniótico normal). La vejiga fetal llena es un buen indicador de la fxn renal.
Px: la agenesia renal bilateral es incompatible con la vida por la hipoplasia pulmonar.Tasa elevada
de MFIU debida a accidentes del cordón por oligohidramnios.
Asociaciones: 50% de asociación a otras anomalías; tasa elevada de una arteria umbilical única.
• VACTERL: anomalías Vertebrales, Atresia anal, defectos Cardíacos, fístula TE, defectos Renales,
defectos de las extremidades (Limb).
• Anomalías müllerianas: defectos en el aparato reproductor femenino incluyendo sistemas
reproductores separados o ausentes. V. Cap. 8.
• Complejo OEIS: Onfalocele, Extrofia de vejiga, ano Imperforado, defectos raquídeos (eSpinales).
Etiología: se debe a anomalías de la cloaca: bolsa ciega a partir de la cual se desarrolla el recto
y el seno urogenital. Normalmente es esporádico y no se asocia a aneuploidía.
• Extrofia de vejiga: se diagnostica por la ausencia de llenado vesical, ombligo de implantación baja, masa
en hemiabdomen inferior que crece de tamaño a lo largo de todo el emb. Independiente del com-
plejo OEIS, puede asociarse a otros defectos genitales, osteomusculares y de la pared abdominal.
Anomalías osteomusculares
• Displasias esqueléticas: huesos cualitativa o cuantitativamente anómalos en la Eco prenatal.
Dx: LF o LH < percentil 5 basado en la EG.
Etiología: feto constitucionalmente corto (anomalía aislada de la LF), RCIU (asociado a PA
pequeño) o displasia esquelética. Puede ser un marcador de aneuploidía.
Estudio dx: el intervalo de crecimiento en 3-4 sem puede mostrar normalización de la LF o un
Cribado Gen 9-10 Xx 2-109
intervalo de crecimiento normal. La comparativa con otros parámetros (PA, DBP, PC) puede
revelar RCIU. Si la LF sigue manteniéndose corta, comparar con la descripción cualitativa de
otros huesos.
• Pie equinovaro (pie zambo): flexión plantar excesiva con pie mirando en dirección medial.
Etiología: fundamentalmente idiopática o aislada (recurrencia familiar); puede deberse a
aneuploidía (trisomía 18), deformación (extrínseca).
CRIBADO GENÉTICO
Cribado de aneuploidía en suero materno (Obstet Gynecol 2007;109:217)
• El cribado de aneuploidía debe ofrecerse a todas las pacientes. El consejo genético debe describir
lo que se está buscando, los posibles resultados, las ventajas/inconvenientes (incluidos los costes)
Xx 2-109
y en qué medida podrían influir los resultados sobre las decisiones sobre el emb.
• Se describe como «riesgo» de aneuploidía (con respecto a trisomía 21 y trisomías 13/18) compa-
rado con una referencia de la misma edad, no como positivo o negativo (salvo ADN fetal libre
de células, véase más adelante). En conjunto: tasa de cribado positivo del 5% (predeterminada).
• Parámetros de cribado: combinación de valores usados en diferentes estrategias de detección
selectiva.
rt_00_Libro.indb 109 24/1/16 12:0

TN: área anatómica definida por detrás del cuello fetal, medida ecográficamente como la
anchura (mm) entre la semana 11 y la 14. ↑ en la aneuploidía y otros procesos. Tasa de falsos
positivos menor si se combina con marcadores séricos. Útil en múltiplos cuando los
marcadores séricos no son precisos (es decir, cada feto evaluado).
HN: usado con la TN para la eval de la trisomía 21.
Marcadores séricos: hormonas del emb combinadas para calcular el riesgo (AFP, β-hCG,
PAPP-A, inhibina A, UE3).
• Cribado del primer trimestre: TN, PAPP-A y β-hCG en suero materno a las 11-14 sem. Tasas
de detección comparables al cribado del segundo trimestre, pero tasa de positivos de cribado
mayores en mujeres > 35 años comparado con el cribado del segundo trimestre. Ventajas: tiem-
po para BVC como prueba diagnóstica y opciones para finalizar el emb más tempranas.
Inconvenientes: estrategia más cara. En caso de estrategia secuencial, las pacientes deben esperar
para los resultados hasta el segundo trimestre.
• Cribado del segundo trimestre: AFP, hCG, estriol no conjugado (UE3) e inhibina A en el criba-
do a las 15-18 sem y en algunos laboratorios hasta +24 sem. Detección del 69% para el cribado
triple, del 81% para el cribado cuádruple (usando inhibina A). Ventajas: no se basa en la TN
(prueba con dependencia del técnico). Los marcadores séricos pueden sugerir otros problemas
(p. ej., ↑ AFP en DTN). Inconvenientes: sólo cribado → amniocentesis para dx. Como la EG es
mayor, puede que las opciones sean limitadas en caso de detectarse una anomalía.
Determinaciones séricas maternas en el segundo trimestre

AFP UE3 hCG Inhibina A
T21 ↓ ↓ ↑ ↑
T18 ↓ ↓ ↓ ↓
DTN ↑ N/A N/A N/A
• Estrategias combinadas: usa los protocolos de cribado del primer y el segundo trimestres. La
tasa de falsos positivos cuando se usan independientemente los protocolos de cribado del pri-
mer y el segundo trimestre.
Cribado integrado: integra el primero y el segundo trimestre → los resultados del segundo
trimestre alcanzan una tasa de detección de 94-96% cuando se integran por completo (TN,
PAPP-A, cribado cuádruple).
Cribado secuencial: cribados del primero y el segundo trimestre con los resultados
reportados después del primer trimestre y luego modificados tras el segundo trimestre.
Beneficios: permite BVC en las pacientes de mayor riesgo y ↓ la ansiedad de la espera. Tasa de
detección del 95% en el segundo trimestre.
ADN fetal libre de células
• Definición: el ADN fetal libre de células en la circulación materna probablemente procede de
células del sincitiotrofoblasto, de suero materno extraído de la madre y de la proporción de
material genético diana mediado mediante secuenciación. El desequilibrio de material genético
sugiere cromosomas de más o de menos.
• Existen pruebas en el mercado para el cribado de la trisomía 21 y la trisomía 18. Una sola prueba
sanguínea tiene una sensibilidad y una especificidad > 99% para la T21 y la T18. La tecnología está
evolucionando rápidamente.
• Aplicaciones: aneuploidía, determinación de sexo (presencia de cromosoma Y), tipo Rh. Se realiza
después de la sem 10.
Cribado de hemoglobinopatías (Obstet Gynecol 2007;109:229)
Xx 10-110 Cribado Gen 9-11
• Se ofrece a descendientes afroamericanas, del Sudeste Asiático y Mediterráneo. Si una mujer cono-
ce su situación, no es necesario repetir el cribado. Muchas mujeres nacidas en EE.UU. fueron
sometidas a cribado al nacer. Véase Cap. 16.
• Drepanocitosis: cribado con HC y EFHb en descendientes de africanos. La EFHb permite detec-
tar HbS y otras variantes. Si es positiva, la pareja también debe someterse a cribado. Dx: si ambos
padres son positivos para HbS, enviar para consejo genético con el fin de decidir una BVC o una
amniocentesis para realizar pruebas genéticas diagnósticas al feto.
• Tal: cribado con HC y VCM en descendientes del sudeste asiático y Mediterráneo.
Betatalasemia: en pacientes con anemia, VCM < 80 y valores de hierro normales (ferritina
normal). La EFHb debe realizarse para el cribado de talasemia. Muestra una HbA elevada y una
HbF para betatalasemia. Si es positiva, la pareja debe someterse a cribado.
Alfatalasemia: la EFHb es incapaz de detectar la alfatalasemia, si es descendiente del Sudeste
Asiático con anemia microcítica, estudios de hierro normales y EFHb normal ofertar prueba
Xx 11-110
de ADN para el gen de globina α anormal. Si es positivo, la pareja debe someterse a cribado.
Dx: si ambos progenitores son portadores y han descrito mutaciones genéticas → ofrecer BVC
o amniocentesis para pruebas genéticas fetales.
Otras enfermedades hereditarias (Obstet Gynecol 2010;116:1008)
• FQ: cuadro autosómico recesivo debido a > 1 700 de las mutaciones en el gen CFTR. Prueba de
rutina para mutaciones frecuentes ofrecidas a todas las pacientes (con independencia de su
rt_00_Libro.indb 110 24/1/16 12:0

etnia) después de una información adecuada respecto a las implicaciones de las pruebas y de los
resultados. La tasa de detección de la prueba guarda relación con la prevalencia en la población.
Las pacientes con Hx personales o HxF de FQ o de afecciones relacionadas deben someterse
a consejo genético para establecer la justificación de cribados de mutaciones más amplios. Si la
paciente da un resultado positivo, la pareja debe someterse a cribado y considerar la realización
de amniocentesis/BVC.
• X frágil: forma de RM hereditario más frecuente. Se debe a un ↑ de repeticiones de tripletes en el
gen FMR1. Ofrecer las pruebas de portadoras en caso de HxF de trastornos relacionados con
X frágil, RM inexplicado, autismo o insuficiencia ovárica prematura. La penetrancia es variable y
se basa en el número de repeticiones de tripletes. Sólo la prueba para repeticiones de tripletes
en FMR1 es diagnóstica usando BVC o amniocentesis para portadoras conocidas.
• Tay-Sachs: judíos ashkenazí, canadienses francófonos, o descendientes de Cajun.
• Disautonomía familiar o enf de Canavan: descendientes de judíos ashkenazí.
• Ofrecer otras pruebas de cribado (distrofia muscular, enf de Huntington) en función de los HxF.
AMNIOCENTESIS Y BIOPSIA
DE LAS VELLOSIDADES CORIÓNICAS
Pruebas diagnósticas prenatales invasivas
• Diagnóstico definitivo para afecciones concretas. Comentar la diferencia entre cribado y pruebas
diagnósticas, riesgos y beneficios, pruebas de cribado alternativas e interpretación de los resul-
tados.
Amniocentesis (Obstet Gynecol 2007;110:1459)
• Definición: extracción de LA mediante una vía de abordaje transabdominal. El procedimiento se
realiza mediante una aguja raquídea normalmente con guía ecográfica. Se lleva a cabo tanto para
indicaciones diagnósticas como terapéuticas. Amniocentesis genética típicamente entre las sem
15 y 20.
• Amniocentesis diagnóstica: normalmente para pruebas genéticas prenatales, pero con otras
muchas aplicaciones.
Genéticas: permite cultivar células fetales y diagnosticar aneuploidía mediante cariotipo con
FISH o CGH.
Infxn: el LA puede usarse para recuento celular, determinación de glucosa y cultivo por
sospecha de corioamnionitis o bien para realizar pruebas diagnósticas para infxn como CMV.
Hemoglobina: puede obtenerse hemoglobina fetal para eval de anemia fetal, tipo sanguíneo
fetal o eval de hemoglobinopatías.
Otras indicaciones: puede usarse para comprobar la madurez pulmonar fetal o para descartar
DTN.
• Amniocentesis terapéutica: la amniorreducción (extracción de LA) puede ser terapéutica en las
pacientes con síndrome de transfusión fetofetal y para las CTR pretérmino por polihidramnios.
• Riesgos: mayores con la amniocentesis precoz (11-13 sem; no recomendada). Tasa de abort de 1
por cada 300-500, menor en centros con experiencia. Manchado vaginal o FdL en el 1-2%;
<1:1 000 para corio. Los cultivos de células del LA pueden fracasar, lo que conlleva una falta de
diagnóstico tras la amniocentesis. Riesgo escaso de transmisión de VHC o VHB, pero los datos
disponibles son limitados. Riesgo escaso de transmisión de VIH si la paciente está en terapia
antirretroviral/carga viral indetectable. Las mujeres Rh (–) deben recibir anti-D RhIg antes del
Amnio
procedimiento para evitar la sensibilización.

Biopsia de vellosidades coriónicas (BVC)
y
• Definición: extracción de vellosidades coriónicas por vía TA o mediante un catéter TC con guía
Biopsia 9-12Xx 2-111
ecográfica. Se usa normalmente para dx usando análisis de cariotipo, FISH o pruebas genéticas
para alelos concretos. Se realiza entre las sem 9 y 16 de la gestación.
• Riesgos: tasa de complicaciones de la BVC por TA menor que por vía TC. Tasa de mortalidad fetal
(0,7-1,3%) mayor que en la amniocentesis, pero la tasa global de pérdidas fetales a una EG más
temprana es mayor. Las tasas de pérdidas fetales son las mismas a EG similares entre la amnio-
centesis y la BVC. Hasta en el 30% manchado vaginal con la BVC por vía TC, y menos por vía
TA. Reducción de extremidades o defectos oromandibulares después de la sem 9, riesgo = 6 por
10 000 (similar al riesgo en la población general). Las mujeres Rh (–) deben recibir anti-D RhIg
antes del procedimiento para evitar la sensibilización.
Procedimiento no diagnóstico por fallos del personal o por fracasos del cultivo celular; mayor
que en la amniocentesis. Tasa más alta de mosaicismo cromosómico (presencia de más de una
Xx 2-111
línea celular) en la BVC comparado con la amniocentesis (1% frente a 0,25%); en caso de
mosaicismo, puede estar indicada la amniocentesis. La tasa de infxn o de fugas de líquido
amniótico es < 0,5%.
• Consejo: ofrecer consejo a las pacientes interesadas en pruebas diagnósticas durante el primer
trimestre. La ventaja de la BVC es que la EG es menor en el momento del dx = más opciones.
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PRUEBAS FETALES ANTENATALES
Objetivo de las pruebas

• Objetivo: medir los cambios en la fisiología fetal o en el comportamiento con la suficiente sensi-
bilidad para detectar la aparición de hipoxia o acidosis fetal con el fin de intervenir para evitar
la muerte del feto.
• El principal interés es lograr un resultado tranquilizador que descarte la muerte del feto en la
semana siguiente a la realización de la prueba.
Indicaciones de pruebas antenatales

Afecciones maternas Afecciones fetales
• Síndrome de acs antifosfolipídicos • HTA gestacional o preeclampsia
• Hipertiroidismo (mal controlado) • Disminución de movimientos fetales
• Hemoglobinopatías • Oligo o polihidramnios
• Enf cardíaca cianótica • Restricción del crecimiento intrauterino
• Lupus eritematoso sistémico • Emb postérmino
• Enf renal crónica • Isoinmunización
• DM1 • Muerte fetal previa
• Trastornos hipertensivos • Gestación múltiple con discrepancia de crecimiento
significativa
En: Int J Gynaecol Obstet. 2000;68(2):175-185.
Modalidades de pruebas (Obstet Gynecol 2009;113:687)

• Recuento de movm fetales («recuento de patadas») (Cochrane Database Syst Rev 2007:CD004909)
Protocolos variables, normalmente 2 h, 3-7 × sem
10 movm → tranquilizador; insuficiente evidencia como para recomendar este método de
vigilancia.
• Pruebas sin estrés
Monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal × 20-40 min.
Al menos 2 aceleraciones de 15 lpm × 15 s (o 10 × 10 en < 32 sem) → tranquilizador.
Las deceleraciones variables breves y ocasionales no influyen sobre el valor predictivo negativo.
Rendimiento para la predicción de mortinato en una semana: sens 99,7%, espec 45%.
• Perfil biofísico (a partir del examen ecográfico del feto hasta 30 min).
Elementos (2 puntos cada uno si es normal/tranquilizador):
Respiración fetal continua, 1 episodio > 30 s.
+3 movm de extremidad o del cuerpo fetal.
+1 episodio de flexión/extensión de una extremidad o la mano.
Bolsa de líquido amniótico de 2 cm × 2 cm o mayor (o índice de líquido amniótico > 5 cm).
Prueba sin estrés reactiva.
< 6/10 = anormal (considerar parto); 6/10 = dudosa (repetir en 6-24 h); > 6/10 = tranquilizador.
Predicción de mortinato en una semana: sens 99,92%, espec 50%.
• Prueba de estrés de contracción (administración de oxitocina o estimulación del pezón para
generar 3 contracciones en 10 min de > 40 s, con monitorización continua de la FCF).
Negativa = ausencia de deceleraciones variables tardías o significativas.
Positiva = deceleraciones tardías con > 50% de las contracciones.
Dudosa = cualquiera entre «negativa» y «positiva».
Insatisfactoria = registro cardíaco fetal no interpretable o frecuencia de contracciones
insuficiente.
Pruebas Ante 10-1
Predicción de mortinato en una semana: sens 99,96%, VPP 70%.

• Velocimetría Doppler de la arteria umbilical (medición con Eco, sólo indicada en fetos con
restricción del crecimiento).
Un sistema de baja resistencia debe permitir un flujo anterógrado durante todo el ciclo cardíaco.
Un flujo telediastólico ausente o invertido se asocia a un aumento de mortalidad perinatal
(multiplicado por 5 en caso de flujo invertido) (Lancet 1994;344:1664).
• Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media
Medición ecográfica de la velocidad sistólica máxima, indicada en caso de sospecha de anemia
fetal.
Una velocidad > 1,5 MoM tiene una sens para anemia moderada/grave del 100% y una espec del
88% (N Engl J Med 2000;342:9). El intervalo de cribado óptimo probablemente es de 1-2 sem.
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PRUEBA DE MADUREZ PULMONAR FETAL
MEDIANTE AMNIOCENTESIS
Consideraciones generales
• Considerar pruebas para parto programado entre las sem 32-39.
• Poca probabilidad de madurez antes de la sem 32.
• El rendimiento de la prueba empeora con una EG menor.
• Todas las pruebas predicen con mayor precisión la ausencia de dificultad respiratoria (con resulta-
do maduro) que su presencia (con resultado inmaduro) (Obstet Gynecol 2001;97:305).
Análisis específicos
• Recuento de cuerpos lamelares (valoración directa) o densidad óptica a 650 nm (valoración
indirecta).
> 50 000/μl o densidad óptica (DO) > 0,15 sugiere madurez. Puede variar de una institución a otra.
• Cociente L/S (el cociente L/S es aproximadamente el mismo hasta la sem 35, después aumenta
el valor de lecitina).
El valor umbral para la «madurez» varía según la institución. Por lo general es maduro a >2 (2-3,5).
• Medición de PG (aparece aproximadamente a la sem 35 y aumenta con rapidez).
Medición cualitativa o cuantitativa. No se ve afectada por meconio o sangre.
• Índice de estabilidad de la espuma. Mide el surfactante funcional. Un valor de surfactante > 47
implica madurez.
• Cociente surfactante/albúmina, TDx-FLM II (eliminado por el fabricante en 2011).
DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

Epidemiología (Am Fam Physician 2007;76:987)
• Afecta al 7% de los lactantes. Causas más frecuentes: taquipnea transitoria del recién nacido, sín-
drome de dificultad respiratoria, síndrome de aspiración meconial.
• Causas menos frecuentes: transición tardía, infxn, HTNp persistente, neumotórax, causas no pul-
monares (anemia, CardCong).
Signos y síntomas
• Taquipnea (> 60 respiraciones/min), aleteo nasal, trastornos alimentación, quejido, retracciones
subcostal o intracostal, estridor inspiratorio, apnea, cianosis.
Taquipnea transitoria del recién nacido
• > 40% de los casos de dificultad respiratoria.
• Eliminación inadecuada de líquido desde los pulmones → disminución de la distensibilidad pulmonar
→ taquipnea.
• Inicio en las 2 primeras horas tras el parto; suele resolverse en < 72 h.
• RxT: infiltrados parenquimatosos difusos.
Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana hialina)
• Afecta a unos 24 000 lactantes/año en EE.UU.
Más frecuente antes de las 28 sem de gestación.
1/3 de los lactantes con 28-34 sem de gestación.
< 5% de los lactantes tras la 34 sem de gestación.
• Déficit de surfactante que provoca atelectasias y desequilibrio V/Q → hipoxemia.
• Incid ↑ en recién nacidos de madres diabéticas.
• RxT: infiltrados opacos y homogéneos y broncograma aéreo.
Síndrome de aspiración meconial
• Líquido amniótico teñido de meconio = 15% de los partos → 10-15% de esos sufren síndrome de
Dificultad Resp 10-2Xx 2-113
aspiración meconial; meconio = irritativo y obstructivo, medio para cultivo de bacterias.

• Normalmente aparece en lactantes a término o postérmino; dificultad respiratoria importante
inmediatamente después de nacer.
• RxT: atelectasias de distribución irregular (parcheadas) o consolidación.
Estrategia general
• RxT diagnóstica; HC, gasometría, hemocultivos.
• Oxigenoterapia complementaria, con ventilación asistida en caso de necesidad.
• Tx de soporte con terapia hidroelectrolítica y un ambiente térmico neutro.
A veces se suspende la alimentación oral con frecuencias respiratorias > 80 respiraciones/min.
• Administración empírica de ampicilina y gentamicina en caso de existir factores de riesgo o sx
refractarios o persistentes.
• En ocasiones es preciso administrar surfactante.
rt_00_Libro.indb 113 24/1/16 12:0

ENFERMEDAD POR ESTREPTOCOCOS
DEL GRUPO B
Definición y epidemiología (MMWR 59(RR10):1)
• La transmisión vertical intraparto de EGB es la causa principal de la morbimortalidad infecciosa en
los recién nacidos; incid de aproximadamente 0,35/1 000 partos.
• Se debe a infxn por EGB de superficies mucosas fetales por EGB en el líquido amniótico o el canal
del parto.
• El 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas con EGB en el tracto GI o la vagina.
• Entre los factores de riesgo para enf perinatal invasiva se encuentran:
< 37 sem en el momento del parto.
Rotura de membranas amnióticas > 12 h.
Infxn intraamnióticas.
Edad joven de la madre.
Raza negra.
Valores bajos de Acs anti-EGB.
• Sepsis, NM y meningitis en la primera semana de vida.
• Mortal en el 2-3% de los lactantes a término y en el 20-30% de los recién nacidos pretérmino < 33
sem de EG.
Cribado y diagnóstico
• Las mujeres embarazadas deben someterse de rutina a un cribado mediante frotis rectovaginal a
las 35-37 sem. Los resultados de los cultivos son válidos hasta 5 sem, y después deberían repe-
tirse pasado ese tiempo.
• La PAAN para EGB actualmente sólo está indicada en mujeres con: (1) datos del cultivo descono-
cidos, (2) a término y (3) sin una rotura prolongada de membranas o fiebre.
Tratamiento
• Los atb intraparto están indicados en caso de:
Cultivo rectovaginal positivo durante este emb.
Bacteriuria por EGB en cualquier momento durante este emb (excepto del cribado de rutina).
Anteced personales de enf por EGB en un emb previo (excepto del cribado de rutina).
Datos del cultivo no disponibles y < 37 sem o a término con rotura de membranas > 18 h o
temperatura > 38 ºC.
• La ppx NO está indicada en el momento de la cesárea a cualquier EG para las mujeres que dan a
luz con un trabajo de parto con membranas intactas.
Antibióticos recomendados para la profilaxis del EGB en el parto
Recomendado PCN G (bencilpenicilina), dosis inicial de 5 millones de U i.v. seguido de 2,5 millones de
U i.v. c4h hasta el parto
Alternativa Dosis inicial de ampicilina de 2 g i.v. seguida de 1 g i.v. c4h hasta el parto
En caso de alergia a PCN seguir el protocolo para usar cefazolina, clindamicina o vancomicina
Figura 10.1. Profilaxis intraparto para enf por EGB.
¿Paciente alérgica a penicilina?

No Sí
Bencilpenicilina, dosis inicial de 5 millones ¿Paciente con antecedentes de

de U i.v., seguida de 2,5-3 millones de U cualquiera de los siguientes después de
cada 4 h hasta el parto o ampicilina, dosis recibir penicilina o una cefalosporina?
inicial de 2 g i.v. seguida de 1 g i.v. cada • Anafilaxia • Dificultad respiratoria
EGB 10-3
4 h hasta el parto. • Angioedema • Urticaria

No Sí
Cefazolina, dosis inicial de 2 g i.v., Cefazolina, dosis inicial de 2 g i.v.,

Xx 11-114
seguida de 1 g i.v. cada 8 h hasta el parto seguida de 1 g i.v. cada 8 h hasta el parto
No Sí
Vancomicina, 1 g i.v. cada 12 h Clindamicina, 900 mg i.v. cada

hasta el parto 8 h hasta el parto
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TRABAJO DE PARTO ESPONTÁNEO
Y NACIMIENTO
Definiciones
• Trabajo de parto: contracciones uterinas regulares y cambios cervicales.
• Primera etapa del trabajo de parto: comienzo del trabajo de parto → dilatación cervical completa.
Fase latente: trabajo de parto inicial hasta la aceleración del ritmo de cambios cervicales.
Fase activa: período de cambio cervical acelerado hasta la dilatación completa.
Históricamente, ritmo mínimo de cambio cervical: nulíparas ∼1,2 cm/h, multíparas, ∼1,5
cm/h (N Y Acad Med 1972;48:842).
Curva del trabajo de parto: Friedman (1955) describió el progreso ideal del trabajo de parto
a término; Zhang (2002) demostró que las mujeres entran en una fase activa a los 3-5 cm, con
una evolución variable del trabajo de parto y sin fase de deceleración.
• Segunda etapa del trabajo de parto: dilatación cervical completa → alumbramiento del lactante.
Considerar la detención de la segunda etapa del parto en nulíparas después de 2 h (sin epidural)
o de 3 h (con epidural), o en multíparas después de 1 h (sin epidural) o 2 h (con epidural).
• Tercera etapa del trabajo de parto: nacimiento del lactante → alumbramiento de la placenta.
• Cuarta etapa del trabajo de parto: 1-2 h inmediatamente después al alumbramiento de la
placenta.
• Valoración cervical: la dilatación cervical se mide en cm. El borramiento cervical se documenta
como el porcentaje de pérdida de la longitud completa (4 cm) del cuello uterino (0% es la lon-
gitud completa y 100% es tan delgado como un papel), o en cm de longitud. La estación fetal es
el descenso de la parte de presentación fetal ósea en centímetros por encima o por debajo de
la espina ciática materna (escala –5 hasta +5).
• Posición fetal: orientación de la parte de presentación respecto a la pelvis materna.
Presentación cefálica con occipucio documentado en la madre en izquierda/derecha, rotación
posterior/anterior/transversa (p. ej., ROA). El sacro se puede usar para los fetos en
presentación de nalgas, el acromion para la presentación transversa, el mentón para las
presentaciones de cara.
Figura 10.2. Curvas de trabajo de parto.
10
Friedman, 1955
Friedman, 1978
Zhang et al.
8
Dilatación cervical (cm)
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Parto Espont 10-4Xx 2-115
Duración del trabajo de parto (h)
(Reproducido con autorización de Zhang J, Troendle JF,Yancey MK. Reassessing the labor curve in nulliparous
women. Am J Obstet Gynecol. 2002;187:824.)
Mediana [y percentil 95] de horas en el trabajo de parto (4-10 cm)

Nulíparas Multíparas
Trabajo de parto espontáneo 3,8 [11,8] 2,4 [8,8]
Trabajo de parto inducido 5,5 [16,8] 4,4 [16,2]
La fase activa (6-10 cm) era similar entre todos los grupos, con una mediana de ≈ 1 h
En: Harper LM, Caughey AB, Odibo AO, et al. Normal progress of induced labor. Obstet Gynecol.
2012;119(6):1113-1118. doi:10.1097/AOG.0b013e318253d7aa.
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Movimientos cardinales en el trabajo de parto
• Encajamiento: paso del diámetro más amplio de la parte de la presentación por debajo del
reborde pélvico.
• Descenso: paso de la parte de presentación hacia abajo, a la pelvis.
• Flexión: permite el descenso óptimo del diámetro craneal más pequeño de la presentación.
• Rotación interna: movm de la cabeza fetal desde la posición transversa a la anteroposterior.
• Extensión: movm de la cabeza fetal bajo de la sínfisis del pubis y fuera del introito.
• Rotación externa («restitución»): movm de la cabeza para alinearse con el torso.
• Expulsión: salida del cuerpo fetal.
Estrategia en el trabajo de parto
• Exploración física a la llegada: CV maternas; dilatación y borramiento cervical, estación fetal, rotura
de membranas (± meconio), presencia de sangrado vaginal y peso fetal estimado (por Leopold).
Valoración cardíaca fetal (intermitente en pacientes de bajo riesgo, o continua en pacientes de
riesgo alto) y tocometría uterina para valorar el estado fetal y las contracciones.
• Considerar HC, grupo sanguíneo y cribado, análisis de orina.
• Acceso i.v., evitar alimentos sólidos (Obstet Gynecol 2009;114:714).
• La ambulación o la posición erguida en la fase inicial del trabajo de parto puede ↓ la primera etapa
en 1 h (Cochrane Database Syst Rev 2009,2:CD003934).
• Valorar el deseo de control analgésico, con o sin anestesia regional.
• Ppx de EGB si estuviera indicada.
Estrategia en el nacimiento
• El pujo puede comenzar con la dilatación completa o puede demorarse hasta que descienda la
parte de presentación («pujo involuntario o laboring down»); por lo general, el pujo acompaña a
las contracciones. El pujo retardado ↑ la duración de la segunda etapa en ∼1 h, pero ↓ la necesi-
dad de partos instrumentales (aunque no la tasa de ces) (J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2008;37:4). El pujo
no debe demorarse si hay alguna indicación para un nacimiento inmediato (p. ej., infxn).
• No existe ninguna indicación para la episiotomía sistemática. En caso de necesidad, la episiotomía
practicada en la línea media se asocia a menor pérdida sanguínea y a ↑ lesiones del esfínter anal
que las mediolaterales.
• La aplicación de compresas tibias sobre el periné puede ↓ la incidencia de laceraciones de tercer
y cuarto grado (Cochrane Database Syst Rev 2011;12:CD006672).
• En las mujeres sin anestesia epidural, el pujo mientras están de pie se asociaba a un ↑ de riesgo de
PSE > 500 ml y de ↓ de TCF anómalos sin un impacto significativo sobre la duración de la segun-
da etapa del trabajo de parto (Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD002006).
• Alumbramiento de la cabeza fetal:
Debe controlarse la velocidad del alumbramiento y proteger la pared vaginal anterior, la uretra
y el clítoris.
El periné debe encajarse sobre la cabeza fetal.
Hay que dejar que la cabeza se restituya.
Tracción hacia abajo suave de la cabeza para expulsar el hombro anterior (una dificultad con esta
maniobra debe sugerir la posibilidad de una distocia de hombros).
El cuerpo debe extraerse mediante una tracción suave hacia arriba, sujetando el periné lo
máximo posible.
• El cordón umbilical debe pinzarse y cortarse → un retraso en el pinzamiento del cordón ↓ el
riesgo de anemia fetal/neonatal, pero ↑ la necesidad de fototerapia (Cochrane Database Syst Rev
2008:CD004074; BMJ 2011;343:d7157). La demora de 45 segundos en el pinzamiento del cordón en
lactantes prematuros de < 37 sem puede ↓ el riesgo de HIV y de transfusión neonatal (Cochrane
Database Syst Rev 2004;4:CD003248).
• Una actitud terapéutica activa de la tercera etapa con presión suprapúbica y tracción controlada
del cordón puede ↓ la hemorragia materna (Cochrane Database Syst Rev 2011;11:CD007412).
• Considerar la colocación del recién nacido sobre el abdomen materno para promover la lactancia
materna y el establecimiento del vínculo inmediato entre madre e hijo (Cochrane Database Syst Rev
2012;5:CD003519).
• Administrar oxitocina en la tercera etapa del trabajo de parto para ↓ la hemorragia tras el parto
(Cochrane Database Syst Rev 2001;(4):CD001808).
ITP 10-5
• Inspeccionar la placenta para identificar anomalías y para garantizar la integridad del disco.
• Gasometría de sangre del cordón y hemorragia puerperal (v. secciones más adelante).
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO (ITP)

Xx 11-116
• Estimulación de las contracciones uterinas con el objetivo de lograr un parto vaginal antes de que
comience espontáneamente el trabajo de parto.
• El 23,2% de los partos en el año 2009 se produjo tras ITP (National Vital Statistics Report, 2011).
• La «MC» consiste en reblandecimiento, adelgazamiento y dilatación del cuello uterino para facilitar
una ITP satisfactoria.
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Indicaciones
• Riesgos (para la madre o el feto) de que la continuación del emb sean mayores que los riesgos
asociados a la inducción del parto y no haya contraindicaciones para el parto vaginal.
• El trabajo de parto no debe inducirse de forma programada antes de las 39 sem, ya que aumenta
notablemente la morbilidad neonatal.
Escala de Bishop simplificada para determinar una ITP satisfactoria

Puntuación 0 1 2 3
Dilatación (cm) 0 1-2 3-4 ≥ 5
Estación –3 –2 –1 o 0 +1 o +2
Borramiento (%) 0-30 40-50 60-70 ≥ 80
Puntuación total : ITP satisfactoria (sens/espec)
> 4: 59,2/67,9
> 5: 40,6/82,6
> 6: 18,8/94,2
Nota: la consistencia cervical (firme, blanda) y la posición (anterior, posterior) están incluidas en la escala
de Bishop «completa», pero no añaden potencia predictiva adicional a la puntuación simplificada descrita
En: Laughon SK, Zhang J, Troendle J, et al. Using a simplified Bishop score to predict vaginal delivery. Obstet
Gynecol. 2011;117(4):805–811. doi:10.1097/AOG.0b013e3182114ad2.
• En conjunto, el fracaso de la inducción o la necesidad de cesárea para una puntuación de la escala
de Bishop concreta es menos probable en las multíparas que en las nulíparas.
Métodos de maduración cervical y de inducción del trabajo de parto
• Oxitocina: fármaco de inducción de uso más frecuente.
Varios regímenes de dosificación: ajustar para lograr contracciones cada 2-3 min.
Régimen de dosis bajas (comenzar con 0,5-2 mU/min con ↑ de 1-2 mU/min cada 15-40 min).
Régimen de dosis altas (comenzar con 6 mU/min con ↑ de 3-6 mU/min cada 15-40 min).
Nota: el régimen de dosis altas acorta el tiempo hasta el alumbramiento, pero aumenta la
incidencia de taquisistolia con cambios en la FCF (Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD001233).
• Misoprostol (PGE1): para MC o ITP.
El misoprostol por vía oral es mejor que por vía vaginal para MC/ITP (menor puntuación de
Apgar < 7 a los 5 min).
Dosis de 25 µg v.o. c2h o 50 g v.o. c4h (Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD001338).
El misoprostol vaginal puede usarse para MC/ITP en una dosis de 25 µg vía vaginal c3-6h.
Contraindicado en caso de antecedentes de Cir uterina (incluida la ces previa) dado el elevado
riesgo de rotura uterina.
• Dinoprostona (PGE2): para MC o ITP.
Cada inserto contiene 10 mg de dinoprostona → libera una dosis media de 0,3 mg/h.
Dosificación c12h.
Desaparece rápidamente de la circulación materna al retirar el inserto.
• Amniotomía aislada (Cochrane Database Syst Rev 2000;(4):CD002862).
Pruebas insuficientes acerca de su eficacia.
↑ necesidad de aumentar la oxitocina frente a las prostaglandinas vaginales.
• Catéter con globo (balón) (Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD001233): para MC o ITP.
Consiste en la colocación de un catéter con globo con 30-60 ml de suero salino a través del
orificio interno hasta el espacio extraamniótico.
↓ eficacia en mujeres multíparas y ↓ riesgo de taquisistolia comparado con prostaglandinas.
• Denudación de membranas (Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD000451).
Desprendimiento manual del polo inferior de las membranas fetales durante el examen vaginal.
• Relaciones sexuales: datos insuficientes. Los más probable es que no sean eficaces (Obstet Gynecol
2007;110(4):820-826; Cochrane Database Syst Rev 2001;(2):CD003093).
• Estimulación mamaria: disminución de la hemorragia puerperal comparada con la intervención.
No hay diferencias en cuanto a las tasas de ces cuando se compara con ninguna intervención o
con la administración de oxitocina. No es eficaz en mujeres con un cuello uterino desfavorable.
ITP 10-6
(Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD003392).

Complicaciones de la inducción
• Taquisistolia (más de 5 contracciones en 10 min). Rx: detener/↓ la estimulación uterina, considerar
tocólisis.
• Tetania uterina (contracción que dura más de 2 min). Rx: detener/↓ la estimulación uterina, consi-
derar tocólisis.
Xx 2-117
• Prolapso del cordón (con amniotomía). Rx: parto por ces.

• HoNa (con una infusión prolongada de oxitocina). Rx: detener la infusión de oxitocina, considerar
la restricción de agua libre, volver a comprobar y reanudar.
• ↑ los partos por ces comparado con el trabajo de parto espontáneo, pero la ITP programada con
+41 sem de gestación, comparado con una actitud expectante, puede ↓ la tasa de ces (Cochrane
Database Syst Rev 2012;6:CD004945).
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MONITORIZACIÓN FETAL INTRAPARTO
Generalidades
• Justificación de la monitorización de la FCF basada en las opiniones de expertos y en precedentes
medicolegales.
• La monitorización continua de la FCF se asocia a: (1) disminución de las convulsiones neonatales,
sin diferencias significativas en la parálisis cerebral, la mortalidad del lactante u otros parámetros
estándar del bienestar neonatal; y (2) ↑ en el número de cesáreas y de partos vaginales instru-
mentales cuando se compara con la auscultación intermitente o con la ausencia de monitoriza-
ción (Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD006066).
Métodos de monitorización
• FCF: por vía externa mediante Eco Doppler o por vía interna mediante electrodo en el cuero
cabelludo fetal.
• Contracciones:
Transductor de presión externo (cualitativo).
Catéter de presión intrauterino (cuantitativo). Medición en MVU: suma total menos presión
uterina basal para cada contracción a lo largo de 10 min; > 200 MVU se considera adecuada
para el trabajo de parto (Obstet Gynecol 1986;68:305).
Definiciones (Obstet Gynecol 2008;112:661)
• Basal: promedio de FCF, exclusiva de aceleraciones, desaceleraciones y variabilidad marcada,
tomado a lo largo de un intervalo de 10 min, redondeando hasta lo más cercano a 5 lpm.
Taquicardia: basal > 160 lpm.
Bradicardia: basal < 110 lpm.
• Variabilidad: fluctuaciones de la FCF basal de un latido a otro, exclusiva de aceleraciones y des-
aceleraciones. Se mide desde el máximo hasta el valle de fluctuaciones rápidas.
Ausente: amplitud indetectable.
Mínima: amplitud entre 1 y 5 lpm.
Moderada: amplitud entre 6 y 25 lpm.
Marcada: amplitud > 25 lpm.
• Aceleraciones: FCF aumentada ≥ 15 lpm durante ≥ 15 s (antes de la sem 32, usar ≥ 10 lpm y ≥10 s).
El tiempo desde la FC basal hasta la FC máxima es < 30 s. La aceleración prolongada dura
2-10 min.
• Deceleraciones: ↓ de la FCF.
Deceleración precoz: nadir con el máximo de la contracción. El tiempo desde el valor basal al
nadir es > 30 s.
Deceleración tardía: nadir después del máximo de la contracción. El tiempo desde el valor de
base hasta el nadir es > 30 s.
Deceleración variable: ↓ ≥ 15 lpm desde el valor basal dura al menos 15 s. El tiempo desde el
valor basal hasta el nadir es < 30 s.
La deceleración prolongada dura 2-10 min.
Registros cardíacos fetales en el trabajo de parto

Categoría Definición Interpretación
I FCF basal entre 110-160 lpm: Normal y no requiere una actuación adicional:
• Con variabilidad moderada Las aceleraciones (sobre todo > 2 en
• Sin deceleraciones tardías o variables 30 min) son muy predictivas de equilibrio
• Con o sin aceleraciones acidobásico fetal favorable (Am J Obstet Gynecol
• Con o sin deceleraciones precoces 1982;142:297; Am J Obstet Gynecol 1979;134:36)
II Cualquier registro que no sea de la Relevancia indeterminada y precisa un seguimien-
categoría I o III to riguroso. Es razonable probar con medidas
sintomáticas (v. Categoría III)
Monit Intraparto 10-7
III Variabilidad ausente con: Anormal y exige una eval inmediata. Reanimación
• Deceleraciones tardías durante > 50% intrauterina inicial:
de las contracciones a lo largo de • Cambio de posición materna
20 min, o • Administración de oxígeno a la madre
• Deceleraciones variables con > 50% • Estimulación del trabajo de parto con dilata-
de contracciones a lo largo de 20 min ción
o bradicardia • Considerar la administración de tocolíticos
Xx 11-118
O: • Corregir HoTN materna o compromiso de

• Patrón sinusodial (patrón similar a on- perfusión placentaria
das sinusales en la FCF basal con una El parto puede estar indicado en caso de que fra-
frecuencia de 3-5/min, persistiendo casasen las medidas de soporte para corregir
20 min) el patrón de categoría III
rt_00_Libro.indb 118 24/1/16 12:0

Ejemplos de registros cardíacos fetales
Figura 10.3. Variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal.
6-25 lpm
Moderada
1-5 lpm
Mínima
Marcada
>25 lpm
Sinusoidal
Xx 2-119
(Revisado y reproducido con autorización de Menihan CA, Kopel E. Electronic Fetal Monitoring: Concepts and
Applications. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.)
rt_00_Libro.indb 119 24/1/16 12:0

Figura 10.4. Aceleraciones y deceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal.
Tonos cardíacos fetales reactivos
Aceleración Aceleración
≥ 15 lpm
≥ 15 s ≥ 15 s ≥ 15 s
Deceleración precoz
TCF
Nadir de la
deceleración
precoz
Máximo
de la
contracción
Toco
Xx 11-120
Inicio de la Fin de la
contracción contracción
(continúa)
rt_00_Libro.indb 120 24/1/16 12:0

Figura 10.4. (continuación)
Tonos cardíacos fetales reactivos
deceleración deceleración
tardía tardía
TCF
Nadir de la
deceleración
tardía
Máximo de
la contracción
Toco
contracción contracción
Deceleración variable
TCF

Toco
Xx 2-121
Obsérvese que las deceleraciones variables pueden aparecer con o sin

contracciones uterinas. Sin relación definida.
(Revisado y reproducido con autorización de Menihan CA, Kopel E. Electronic Fetal Monitoring: Concepts and
Applications. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.)
rt_00_Libro.indb 121 24/1/16 12:0

PARTO VAGINAL INSTRUMENTAL
Definición y epidemiología (ACOG Practice Bulletin #17, Operative Vaginal Delivery, Reaffirmed 2012))
• Alumbramiento mediante fórceps o ventosa. En 2009, el 5,5% de los partos vaginales fueron instru-
mentales (National Vital Statistics Report, 2011).
Indicaciones
• Prolongación de la segunda etapa del parto (véase detención de la segunda etapa del parto ante-
riormente).
• Sospecha de un compromiso fetal potencial o inmediato.
• Posible intolerancia materna a la maniobra de Valsalva (p. ej., enf cardíaca).
Requisitos (deben cumplirse todos)
• Posición de la cabeza fetal conocida, incluido asinclitismo. La cabeza debe estar en occipital anterior
u occipital posterior para el fórceps, salvo que el obstetra tenga experiencia con la rotación.
• Cuello uterino completamente dilatado. La estación es +2 cm o más.
• Pelvis adecuada. Vejiga vacía.
• Anestesia adecuada.
Contraindicaciones (ninguna debe estar presente)
• EG < 34 sem para la ventosa (riesgo elevado de HIV).
• Desmineralización ósea fetal (p. ej., osteogénesis imperfecta).
• Presencia de trastornos hemorrágicos (p. ej., hemofilia, enf de Von Willebrand) O anticoagulación
materna con fármacos que atraviesen la placenta (p. ej., warfarina).
• Posición desconocida de la cabeza fetal o cabeza no encajada en la pelvis.
• La macrosomía NO es una contraindicación; sin embargo, se aconseja tener precaución con la
distocia de hombros.
Figura 10.5. Colocación de la ventosa sobre la cabeza fetal.
Colocación óptima
en el «punto de flexión»
(Reproducido con autorización de Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY, et al. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 9th
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.)
Figura 10.6. Colocación correcta de las palas del fórceps sobre la cabeza fetal OA.
Parto Instrum 10-11
Xx 11-122
(Reproducido con autorización de Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY, et al. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 9th
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.)
rt_00_Libro.indb 122 24/1/16 12:0

Complicaciones del parto instrumental
• Neonatales:
Ventosa: laceraciones del cuero cabelludo, cefalohematoma (11-16%), hematoma subgaleal (2,6-
4,5%), hemorragia intracraneal (0,2%), hemorragia retiniana (hasta el 75% → desaparece en
semanas) (BMJ 2004;329:24; Ophthalmology 2001;108:36).
Fórceps: laceración superficial, cefalohematoma (6%), hemorragia intracraneal (0,2%), hemorragia
retiniana (0,1-17%) (BMJ 2004;329:24).
• Maternas (BMJ 2004;329:24):
Ventosa: laceración perineal: tercer grado (9,6%), cuarto grado (6,2%).
Fórceps: laceración perineal: tercer grado (12,5%), cuarto grado (9,8%).
• La episiotomía puede ↑ todas las laceraciones maternas, pero puede ser necesaria para el alumbra-
miento. El riesgo de disfxn persistente del suelo pélvico es difícil de cuantificar. Las laceraciones
maternas son más probables con los partos instrumentales, pero debe sopesarse con los riesgos
asociados a la ces. Las complicaciones son mayores cuando se usan varios instrumentos (es decir,
ventosa más fórceps). Si uno de ellos falla → proceder normalmente a un parto por cesárea.
PARTO VAGINAL TRAS CESÁREA PREVIA

Definiciones (Obstet Gynecol 2010;116:450)
• TDPCP: prueba de trabajo de parto con cesárea previa.
• PVCP: parto vaginal con cesárea previa.
• CER: cesárea electiva repetida.
Selección de candidatas
• 1 o 2 cesáreas mediante una incisión transversal baja o una histerotomía vertical baja. Una cicatriz
desconocida NO constituye una contraindicación para TDPCP, salvo que haya una sospecha alta
de histerotomía clásica.
• No hay contraindicación para parto vaginal (p. ej., placenta previa).
• La tasa de éxito global del TDPCP es del 60-80%.
• ↑ tasa de éxito del TDPCP: parto vaginal previo, trabajo de parto espontáneo.
• ↓ tasa de éxito del TDPCP: indicación recurrente de ces previas (distocia del trabajo de parto),
edad materna aumentada, grupos diferentes a la raza blanca, EG > 40 sem, obesidad materna,
preeclampsia, intervalo breve entre emb, peso elevado al nacer.
• Calculadora de éxito de PVCP del NICHD en línea en https://mfmu.bsc.gwu.edu/PublicBSC/
MFMU/VGBirthCalc/vagbirth.html.
Riesgos maternos asociados al TDPCP
Ces repetida TDPCP con una ces TDPCP con +2 ces
electiva (%) previa (%) previas (%)
Endometritis 1,5-2,1 2,9 3,1
Lesión quirúrgica 0,42-0,6 0,4 0,45
Transfusión sanguínea 1-1,4 0,7-1,7 3,2
Histerectomía 0-0,4 0,2-0,5 0,6
Rotura uterina 0,4-0,5 0,7-0,9 0,9-1,8
Muerte materna 0,002-0,004 0,002 -
Riesgos neonatales asociados al TDPCP

Ces repetida electiva (%) TDPCP (%)
Óbito 37-38 sem 0,08 0,38
Óbito > 39 sem 0,001 0,16
Encefalopatía hipóxica/isquémica 0-0,13 0,08
PVCP 10-12
Morbilidad respiratoria 1-5 0,1-1,8

Hiperbilirrubinemia 5,8 2,2
Muerte neonatal (< 1 mes) sin cambios significativos; muerte perinatal (< 1 sem) 0,01% con CER; 0,13 con
TDPCP
Consideraciones para el parto

Xx 2-123
• NO se debe usar misoprostol para la ITP, dado el elevado riesgo de rotura uterina. Riesgo de
rotura uterina: 24,5/1 000 (NEJM 2001;345:3).
• Debe realizarse una monitorización fetal continua.
• Mantener un alto grado de sospecha para signos/sx de rotura uterina, como: dolor uterino de
inicio nuevo, pérdida de estación fetal, anomalías nuevas del registro cardíaco fetal, sangrado
vaginal e inestabilidad hemodinámica materna.
rt_00_Libro.indb 123 24/1/16 12:0

• Debe contarse con personal (OB y anestesia) de disposición inmediata para practicar una ces
urgente.
GASOMETRÍA DEL CORDÓN UMBILICAL FETAL

• Proporciona una valoración de la situación metabólica neonatal.
• Puede ser útil para determinar si un incidente asfíctico (acidemia + acidosis metabólica + hipoxia)
acompaña a la depresión neonatal.
• Si es normal, descarta la asfixia en el momento del parto como causa de complicaciones neonatales.
• Se obtienen 1-2 ml de sangre de la vena y la arteria umbilical en jeringas heparinizadas. Puede
obtenerse del cordón pinzado hasta transcurridos 60 min con resultados válidos. Si las muestras
no van a enviarse al laboratorio inmediatamente, deben almacenarse en hielo hasta 60 min.
Indicaciones (Obstet Gynecol 2006;108:1319)
• Puede obtener en: parto por ces por sospecha de compromiso fetal, puntuación de Apgar baja a
los 5 min, registros anómalos de la FCF, enf tiroidea materna, fiebre intraparto, gestación múltiple,
otras indicaciones.
Interpretación
• La obst del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical conduce a la retención de CO2 fetal (es
decir, acidosis respiratoria) → una acidosis respiratoria prolongada da lugar a acidosis mixta
respiratoria y metabólica y después a una acidosis metabólica sola.
Valores normales
A término Pretérmino
pH: 7,15-7,38 pH: 7,14-7,40
pCO2: 49,2-50,3 pCO2: 49,2-51,6
HCO3–: 22-23,1 HCO3–: 22,4-23,9
EB: –2,7 a -3,6 EB: –2,5 a –3,3
En: Riley RJ, Johnson JW. Collecting and analyzing cord blood gases. Clin Obstet Gynecol. 1993;36(1):13-23.
• Estrategia para la interpretación de la gasometría fetal:
Existe ACIDOSIS si el pH está por debajo de los límites normales.
Existe ACIDOSIS RESPIRATORIA si la pCO2 está por encima de los límites normales.
Existe ACIDOSIS METABÓLICA si el EB es más negativo que los límites normales.
• Una acidosis con posible relevancia clínica exige la presencia de un pH < 7 y acidosis
metabólica con EB < -12 (Obstet Gynecol 2003;102:628). El 10% de los recién nacidos con EB entre
–12 a –16, y el 40% con EB < –16 tendrá complicaciones moderadas a graves (SNC, respiratorias,
renales, CV).
• Una acidosis respiratoria aislada en el momento del parto no se considera suficiente para causar PC.
• Los criterios para definir un incidente hipóxico intraparto agudo suficiente como para causar PC son:
pH arterial del cordón < 7 con EB −12 o peor.
Inicio de encefalopatía moderada a grave.
PC de tipo espástica, tetrapléjica o discinética.
Exclusión de otras etiologías identificables.
CUIDADOS PUERPERALES SISTEMÁTICOS

Cuidados intrahospitalarios
• Monitorización: CV frecuentes (cada 15 min × 2 h; después por turnos [cada 8-12 h]); valorar el
tamaño y el tono uterino, la integridad perineal, las incisiones abdominales; anotar la cantidad de
sangrado vaginal; vigilancia intensa de hemorragia intraabdominal o pélvica y retención urinaria.
• Dolor: AINE y compresas frías sobre el periné, reservando los opiáceos para el dolor intercurren-
Xx 11-124 Puerper 10-13
te o el dolor posquirúrgico (Cochrane Database Syst Rev 2011;(5):CD004908).

• Estreñimiento: ablandadores fecales y laxantes según las necesidades y con los opiáceos; rx con
ablandadores fecales durante más tiempo en caso de reparación de laceraciones de tercer y
cuarto grado.
• Retención urinaria: movilización precoz para facilitar la micción; sondaje permanente o intermi-
tente si no se consigue espontáneamente.
• Exudado/loquios malolientes: inspeccionar el periné descartando grietas de las heridas o
compresas retenidas.
• Cefalea: probablemente sea tensional, pero hay que tener en cuenta la preeclampsia y la cefalea
tras la punción dural (Am J Obstet Gynecol 2007;196:318). Véase Cap. 18.
• Fiebre: estudio del foco, teniendo en cuenta ITU, infxn de heridas, mastitis/absceso de mama;
ingurgitación de las mamas; endometritis; tromboflebitis pélvica séptica; infxn por Clostridium
difficile; rxn farmacológicas o a la anestesia.
rt_00_Libro.indb 124 24/1/16 12:0

• Alta en las 24-48 h siguientes a un parto vaginal no complicado y a las 48-96 h tras una ces de
rutina.
Cuidados de seguimiento en la clínica
• La visita tras el parto se recomienda a todas las mujeres a las 4-6 sem del parto y a los 7-14 d
después de una ces o de un parto vaginal complicado (p. ej., laceración grave).
• En la hx debe valorarse: vínculo entre madre e hijo, incluida la lactancia materna; molestias
mamarias; estado de ánimo de la madre y apoyos sociales y de afrontamiento; continencia uri-
naria y fecal; reanudación de las relaciones sexuales y plan anticonceptivo; considerar una posible
disfxn tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) (Thyroid 2006;16:573).
• El examen debe constar de: CV (incluyendo peso y PA); mamas, abdomen y pelvis.
Anticoncepción puerperal
• La media de reanudación de la ovulación en mujeres que no amamantan es de 45-94 d (25 d como
pronto) después del parto (Obstet Gynecol 2011;117(3):657).
• La lactancia exclusiva tiene una eficacia como anticonceptivo del 98% en los 6 primeros meses
del parto si la mujer está amenorreica (Contraception 1989;39:477).
• Puede realizarse la esterilización (mediante ligadura de trompas) inmediatamente después del
parto (en las primeras 24 h) o tras un intervalo (al cabo de 6 sem).
• Al reanudar las relaciones sexuales pueden usarse métodos de barrera.
• Los métodos basados exclusivamente en progesterona son seguros tras el parto en cualquier mujer
sin contraindicaciones y no influyen en la producción de leche materna (Contraception 2010;82:17).
• Los DIU (de cobre o levonorgestrel) pueden colocarse inmediatamente después del parto (en los
10 min siguientes a la extracción de la placenta) o a las 6-8 sem del parto.
• Los anticonceptivos con estrógenos pueden iniciarse 21 d después del parto en mujeres sin factores
de riesgo adicionales para TEV y en otras puede considerarse a las 6 sem del parto. Los CDC y
la ACOG recomiendan esperar 4-6 sem antes de empezar con anticonceptivos con estrógenos
en mujeres lactantes y según su perfil de riesgo para TEV (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011;60:878; Obstet
Gynecol 2006;107:1453). Los estrógenos pueden suprimir la producción de leche materna.
LACTANCIA MATERNA
Fisiología e inicio
• La secreción materna copiosa empieza al disminuir la progesterona a los 2-7 d del parto. En las primí-
paras y tras una ces tarda más tiempo (Pediatrics 2003;112:607). El mantenimiento de la lactancia depen-
de de una frecuencia adecuada de la lactancia y del bombeo (Obstet Gynecol 2007;109:479). Durante las 2
primeras semanas, las tomas se instauran a demanda del lactante (8 × 12 veces al d).
• Inicio de una lactancia materna satisfactoria (salvo que tengan preferencia aspectos médicos; Pediatrics
2012;129:e827):
Mantener un contacto directo piel con piel entre la madre y el niño hasta que se complete la
primera toma.
Evitar las fórmulas comerciales y el agua azucarada.
Evitar el uso de chupetes.
Cohabitación de la madre con el recién nacido en el hospital.
Alta con información de contacto sobre apoyo de la lactancia materna.
Beneficios (AHRQ Pub No. 07-E007)
• Lactante a término: ↓ incid de otitis media; dermatitis atópica y asma; infecciones GI y de vías
respiratorias bajas; diabetes (asociación débil); leucemia infantil; SMSL.
• Lactante pretérmino: ↓ incid de enterocolitis necrosante, retinopatía grave de la prematuridad.
Mejoría de los resultados del neurodesarrollo (Pediatrics 2012;129:e827).
• Maternas: ↓ incid de cáncer de mama y ovario; desarrollo de diabetes de tipo 2.
Contraindicaciones relativas (ACOG Clin Rev 2007;12:1S; Obstet Gynecol 2007;109:479; Pediatrics 2012;129:e827)
• Contraindicada en:
Consumo materno de drogas ilícitas o de alcoholismo incontrolado.
Lact Materna 10-14Xx 2-125
Infxn materna con brucela, VIH, HTLV-I o HTLV-II.

Varicela materna activa y no tratada, TBC o herpes simple con lesiones mamarias.
Galactosemia del lactante.
• La lactancia materna NO ↑ el riesgo de transmisión vertical de hepatitis C (Clin Infect Dis 1999;29:1327).
• Los hijos de madres positivas para hepatitis B deben recibir HepBIg y deben vacunarse al nacer; a
continuación, la lactancia materna es segura (Obstet Gynecol 2002;99:1049).
Mastitis de la lactancia
• Dx: fiebre > 38,3 °C + mama indurada, roja y edematosa en la madre que está lactando.
• No se necesitan pruebas de lab, el cultivo de leche sólo se realiza en los casos graves o refractarios.
La Eco solamente ante sospecha de absceso.
• Los patógenos típicos son estreptococos del grupo A y SASM.
• Antibiótico de primera línea: dicloxacilina (500 mg c6h) × 10-14 d.
Alergia a PCN o SARM: clindamicina (300 mg c6h) o TMP/SMX (1-2 veces al día).
rt_00_Libro.indb 125 24/1/16 12:0

• Mantener la lactancia, con AINE y compresas templadas según las necesidades.
• El diagnóstico diferencial comprende: obst de conducto galactóforo, galactocele, cáncer de
mama inflamatorio.
Lactancia y medicación materna
• LactMed: base de datos integral sobre fármacos y lactancia en http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/
sis/htmlgen?LACT.
PROFESIONALES OBSTÉTRICOS AFILIADOS

Matronas
Educación/Formación Acreditación Otras
CNM APRN: enfermera especializada American College of Licenciadas en 50
registrada con grado de Nurse-Midwives estados
Máster/Doctorado
CM Grado de Máster en matrona American College o Licenciadas en NY,
Nurse-Midwives NJ, RI; autorizadas
en DE, MO
CPM Sin requisitos formales (puede North American Registry of Regulaciones
ser DEM o CNM/CM) Midwives diferentes en 26
Exámenes escritos y eval de estados
capacidad
Debe contar con algo de
práctica extrahospitalaria
DEM Sin requisitos educativos Ninguna Su situación legal es
formales, a menos que los variable
exijan las leyes estatales Prácticas fuera del
Talleres formales/informales o ámbito hospi-
aprendizajes talario
En: American College of Nurse-Midwives; www.midwife.org
Doulas
• Definición: mujeres que proporcionan un apoyo continuo, no médico, intraparto/posparto a las
mujeres que dan a luz.
• Su campo práctico incluye apoyo emocional, atención al bienestar físico, consejos no médicos y
asesoramiento.
• Su acreditación/certificación varía en función de la organización.
Profesionales OB 10-15
Xx 11-126
rt_00_Libro.indb 126 24/1/16 12:0

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS GESTACIONALES
Definición y véase Cap. 12 (Hipertensión en el embarazo, ACOG Task Force, 2013)

• HTA crónica: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 antes del emb, antes de la sem 20 de gestación o que per-
siste más de 12 sem tras el parto.
• HTA gestacional: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 después de la sem 20 o sin proteinuria.
• Preeclampsia: HTA de comienzo nuevo (como anteriormente) con o sin proteinuria > 20 sem.
Leve: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90; proteinuria ≥ 300 mg/24 h (o +1 en tira reactiva de orina o cociente
proteínas/creatinina ≥ 0,3).
Severa (grave): PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110; proteinuria ≥ 5 g/24 h (o +3 en la tira reactiva de orina);
oliguria < 500 ml/24 h; sx como cflea, cambios visuales, dificultad respiratoria o dolor en
hipocondrio derecho; elevación de pruebas de fxn hepática, plaquetas bajas. La preeclampsia
puede → eclampsia. Las directrices más novedosas no usan la proteinuria para descartar una
preeclampsia. HTA de comienzo nuevo con sx = diagnóstico [trombocitopenia (< 100 000/ml)
o Cr sérica > 1,1 mg/dl o PFH elevadas (2 × límite superior de la normalidad) o edema
pulmonar o síntomas cerebrales/visuales.
• HTA crónica con preeclampsia superpuesta: agravamiento de HTA con proteinuria de nueva
aparición.
• Todas las lecturas de PA deben obtenerse al menos en 2 ocasiones con una separación de 4 h (una
vez que la paciente se haya sentado tranquila durante unos minutos, con el esfigmomanómetro
a la altura del corazón). Véase también HELLP (Cap. 15) y Eclampsia (Cap. 18).
Véase la descripción y el tratamiento detallados de estos trastornos en el capítulo 12
• La preeclampsia se diagnostica en aproximadamente el 7% de los emb. La etiología verdadera se
desconoce.
• Factores de riesgo: edad < 18 o > 40; nuliparidad; antec de preeclampsia, HxF de preeclampsia.
• Causas posibles: lesión endotelial, alteración metabólica, inflamación, estrés oxidativo.
• Preeclampsia: cflea, cambios visuales (escotoma, fotofobia), edema, dolor abdominal (sobre todo
epigástrico o en hipocondrio derecho). A menudo asintomática.
• Realizar un examen neurológico completo: eval de cflea, cambios visuales, clono.
• Palpar el abdomen para valorar la presencia de dolor con la palpación (específicamente en el
hipocondrio derecho).
• Visualizar/palpar las extremidades para eval la existencia de edema periférico.
• HC, PMC (eval de fxn hepática y renal), valoración de proteinuria (mediante concentración de
proteínas respecto al cociente de Cr, análisis de orina o en orina de 24 h).
• La TC puede demostrar edema cerebral en los hemisferios posteriores, una forma de SERP (sín-
drome de encefalopatía reversible posterior).
• HTA aguda (Chest 2007; 131:1949; Obstet Gynecol 2011;118:1465):
Labetalol: 20 mg i.v., repetir a intervalos de 10 min, duplicar la dosis, con una dosis máxima de
80 mg en un momento dado; dosis máxima total de 300 mg (p. ej., 20 mg → 40 mg → 80 mg →
80 mg → 80 mg).
Hidralazina: 5 mg i.v. en 1-2 min, repetir a intervalos de 20 min, dosis máxima en un único mo-
mento de 20 mg; no es un fármaco de primera línea, ya que puede producir HoTN en la madre.
Nifedipino: 10-20 mg v.o. c30min.
Nitroprusiato: 0,20-4 µg/kg/min i.v. en infusión, ajustándola según el efecto. Sólo en situaciones
críticas resistentes a la dosis máxima de otros fármacos. Riesgo de toxicidad por cianuro con
el uso prolongado.
Nicardipino: 2,5 mg/h i.v. ajustándolo para no superar los 15 mg/h.
NO USAR: IECA ni ARA.
Objetivo: ↓ el riesgo de ictus materno, pero manteniendo la presión para la perfusión
placentaria.
• Tratamiento oral ambulatorio:
Labetalol: 100-800 mg v.o. c8-12 h (dosis máxima, 2 400 mg/24 h).
Hiper Gest 11-1
Metildopa: 250 mg v.o. c12 h (dosis máxima 3 g/24 h).

Nifedipino lib prolongada: 30-90 mg v.o. a diario (dosis máxima 120 mg/24 h).
• Preeclampsia con signos graves, o HTA crónica con preeclampsia superpuesta:
Sulfato de magnesio (MgSO4): embolada de 4-6 g i.v. con dosis de mantenimiento de 1-2 g/h
para prevenir crisis comiciales, ajustar y considerar no administrar bolos si la paciente padece
enf renal.
Valor de magnesio a alcanzar = 4-6 mg/dl.
Monitorización rigurosa por si edema pulmonar, ya que el MgSO4 es relajante del músculo liso.
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• La cronología del parto está basada en pruebas científicas escasas y debe depender siempre de cada
caso clínico (Obstet Gynecol 2011;118:327).
HTA crónica: sin medicación (38-39 sem), controlada con medicación (37-39 sem), sin buen
control farmacológico (36-37 sem).
HTA gestacional: 37-38 sem.
Preeclampsia: leve (37 sem), severa (grave) (en el momento del dx si ≥ 34 sem, en otros casos
depende del cuadro clínico).
HIDROPESÍA FETAL
• Acumulación de líquido en 2 de los 5 compartimentos extravasculares siguientes: corazón (derrame
pericárdico), pulmones (derrame pleural), abdomen (ascitis), tejido subcutáneo que se ve mejor
alrededor del cráneo fetal (edema), amnios (polihidramnios).
• Hidropesía inmunitaria: isoinmunización Rh.
La madre RhD– con feto RhD+ tiene un 16% de probabilidades de sufrir isoinmunización.
↓ al 2% con la administración de inmunoglobulina anti-D tras el parto.
↓ al 0,1% con la administración adicional en el tercer trimestre (Transfus Med Rev 1988:2:129).
6/1 000 nacidos vivos sufren isoinmunización Rh.
El segundo emb se afecta más que el primero (el primero suele afectarse de forma leve, si se afecta,
ya que la primera inmunoglobulina producida es la IgM, que no atraviesa la placenta).
• Hidropesía no inmunitaria: resto de causas.
Genéticas (aneuploidía, síndrome de Turner, trisomías), CV (estructurales, arritmias, anomalías
vasculares), hematológicas (α-talasemia), respiratorias (hipoplasia pulmonar), infecciosas (CMV,
sífilis, parvovirus, rubéola).
1/1 500-1/3 800 recién nacidos afectados.
Etiología
• Inmunitaria: poco clara, posiblemente por anemia/hipoxia fetal, que da lugar a insuficiencia cardíaca.
Madre RhD–, feto RhD+ → la madre fabrica anticuerpos → cruzan la placenta → los anticuerpos
se unen a la sangre fetal → hemólisis de sangre fetal → liberación de bilirrubina y anemia fetal →
insuficiencia cardíaca fetal y afectación miocárdica → acumulación de líquido → hidropesía fetal.
• No inmunitaria: depende del trastorno subyacente.
• Los hallazgos ecográficos pueden consistir en aumento de tamaño de hígado/bazo/placenta/cora-
zón, ascitis.
• Registros de FC fetal: patrón sinusoidal indicativo de anemia fetal.
• Síndrome en espejo: la madre desarrolla un edema parecido al feto hidrópico.
• La madre puede parecer edematosa si experimenta el síndrome en espejo.
• El aspecto del lactante puede variar desde hiperbilirrubinémico a pálido, laxo y edematoso.
Pruebas y estudios diagnósticos
• Inmunitaria: todas las mujeres se someten a tipificación Rh(D) y cribado de Ac en la primera
visita prenatal → si hay anticuerpos, la prueba de Coombs indirecta detecta el título de Ac.
Título < 1:32.
Repetir el título cada 4 sem.
Después de la 24 sem de gestación, repetir título cada 2 sem.
Si se mantiene < 32, parto a término. Si se mantiene ≥ 32, proceder con el seguimiento
diagnóstico descrito más adelante.
Título ≥ 1:32.
Prueba de antígenos y genotipo del padre.
Homocigoto: Doppler ACM c1-2 sem, empezando a las 8-24 sem de gestación.
Heterocigoto: realizar amniocentesis para estudio de ADN fetal.
RhD+: proceder con Doppler ACM (arteria cerebral media).
RhD–: parto a término, sin pruebas adicionales.
• No inmunitaria:
Hx personales (preguntar sobre contactos infecciosos) y familiares.
Eco detallada y considerar Eco fetal.
Hidropesía Fetal 11-2
Obtener Doppler ACM para valorar anemia fetal.

Ofertar amniocentesis (cariotipo, panel TORCH).
Obtener sangre materna (estudio de anemia, grupo y cribado, serologías para CMV, parvovirus
B19, toxoplasmosis, sífilis).
• Doppler ACM
Velocidad ACM máxima > 1,5 MoM → comprobar Hct fetal mediante muestra de sangre
periumbilical → transfundir si Hct fetal < 30%.
rt_00_Libro.indb 128 24/1/16 12:0

Velocidad MCA máxima ≤ 1,5 MoM → continuar el Doppler ACM c1-2 sem.
Validez del nomograma para monitorizar los resultados del Doppler ACM hasta la sem 35 de la
gestación.
• Inmunitaria: MSPU, transfusión de sangre fetal intrauterina cuando sea necesario, fenobarb 30 mg
v.o. cada 8 h a la madre antes del parto si se somete a varias MSPU y si es necesario para el parto.
• No inmunitaria: el px depende de la etiología; px peor cuando se diagnostica pronto durante el
emb y con derrames pleurales o polihidramnios.
Problemas CV: aproximadamente el 40% de las hidropesías no inmunitarias.
Las arritmias fetales (p. ej., TSV) pueden tratarse con fármacos antiarrítmicos maternos.
Tasa de mortalidad del 50-98% (llega al 100% si < 30 sem de gestación con derrames pleurales).
A menudo necesita tratamiento sintomático u ofrecer la finalización del emb.
Seguir monitorizando el Doppler ACM como anteriormente si el dx es anemia.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

• Definido como un PFE por ecografía < percentil 10.
• Por definición, se produce en el 10% de todas las gestaciones. A menudo no es significativo hasta
que el PFE es < 5%.
Etiología
• Factores maternos:
Conducta: tabaquismo, adicciones, disminución de ingesta nutricional.
Médicos: extremos de la edad fértil, HTA, enf renal, enf pulmonar, lupus, cardiopatías cianóticas,
enf del colágeno vascular, enfermedades víricas o protozoarias.
• Factores fetales:
Trastornos congénitos (p. ej., aneuploidía), constitucionales.
• Lactante pequeño para la edad gestacional (<10%).
• Morbilidad neonatal: depende de la causa; los lactantes que nacen con una constitución pequeña
generalmente no padecen secuelas, mientras que los que presentan anomalías congénitas tienen
peores evoluciones.
• La morbimortalidad perinatal está aumentada, sobre todo con un PFE menor del percentil 3.
• Retraso entre la altura del fondo comparada con la edad gestacional. Las mediciones normales de
la altura del fondo desde la sem 20-36 se definen como 1 cm por sem de gestación ± 2 cm.
• Objetivo: identificar una insuficiencia placentaria verdadera que cause RCIU frente a causas cons-
titucionales o de otro tipo.
• Dx clínico:
El cribado se realiza mediante las mediciones de la altura del fondo uterino.
Retraso de la altura del fondo (≥ 3 cm) → eval Eco para el crecimiento.
• Eco:
La eval tras identificar el retraso de la altura del fondo incluye el PFE usando la biometría fetal
Biometría fetal: perímetro craneal, diámetro biparietal, perímetro abdominal y longitud del fémur.
PFE < 10% = RCIU.
ILA para determinar el px.
El oligohidramnios (ILA < 5 cm) se correlaciona con un aumento del riesgo de muerte fetal.
• Doppler de arteria umbilical:
Medición de la velocidad del flujo a través de la arteria umbilical durante la sístole y la diástole.
La velocidad sistólica máxima se eleva en el RCIU → indica ↑ resistencia placentaria.
Al progresar el RCIU, ↓ el flujo diastólico a mediada que ↑ la resistencia placentaria → FTDA
o FTDI.
FTDA: los riesgos de continuar el emb empiezan a superar los riesgo de la prematuridad.
FTDI: continuar hacia el parto.
Nacimiento (Am J Obstet Gynecol 2011;204:34.e1)
• La Eco inicial se realiza tras detectar el retraso en la altura del fondo (sens del 65-85% y espec del
96%). Se repite la Eco para determinar el crecimiento cada 3-4 sem.
RCIU 11-3
• Al menos está indicada una prueba prenatal semanal, que podría consistir en:
PSS, PBF, PBF modificado + Doppler de arteria umbilical.
Los valores predictivos negativos son > 99% para cada una de las pruebas anteriores, es decir,
una prueba negativa es muy tranquilizadora de que no se producirá MFIU en 1 sem.
• Nacimiento (Obstet Gynecol 2011;118:323)
38-39 sem6d de gestación con pruebas normales y RCIU aislado; planificar el parto ajustándose
a los riesgos individuales y a la eval continuada.
rt_00_Libro.indb 129 24/1/16 12:0

34-37 sem6d de gestación con Doppler de arteria umbilical anómalos u otros factores de riesgo
(p. ej., oligo, procesos mórbidos maternos).
El adelantamiento del parto (≤ 34 sem) debe considerarse en los casos más graves (p. ej., FTDI),
después de corticoesteroides para MPF y con MgSO4 para neuroprotección fetal (en ≤ 32 sem
de EG).
GESTACIÓN MÚLTIPLE
• Embarazos en los que se implanta más de un feto en el útero.
• Las gestaciones múltiples suponen el 3% de todos los partos.
• 65% de aumento en el número de gemelos y del 500% en el número de trillizos o más desde 2002,
probablemente secundario a TRA.
Etiología
• Se describe en términos de cigosidad: número de óvulos fecundados inicialmente.
Monocigótico = un óvulo fecundado por un espermatozoide; división del cigoto inicial.
Dicigótico = normalmente dos óvulos fecundados por dos espermatozoides; se producen dos
episodios de fecundación independientes.
• Corionicidad frente a amnionicidad.
Determinada por la cronología de la división embrionaria.
0-4 d tras la fecundación → gemelos dicoriónicos diamnióticos.
4-8 d tras la fecundación → gemelos monocoriónicos diamnióticos.
8-12 d tras la fecundación → gemelos monocoriónicos monoamnióticos.
> 12 d tras la fecundación → gemelos siameses.
Corionicidad: número de placentas compartidas por los embriones (di = 2, mono = 1).
Amnionicidad: número de sacos amnióticos alrededor de los embriones (mono = ambos
embriones en 1 saco).
Exploración física:
• Medición del tamaño > fechas.
Estudios y pruebas diagnósticas:
• La Eco es la mejor prueba al principio del emb → determina el número de embriones.
No siempre informa sobre la corionicidad.
Signo de «lambda» del primer trimestre = gestación dicoriónica.
Figura 11.1. A: gemelos monocoriónicos diamnióticos con membranas fusionadas si tejido placentario
interpuesto (grosor < 1 mm). B: gemelos dicoriónicos diamnióticos donde se aprecia el signo de «twin peaks»
con separación de la membrana y corion interpuesto.
Amnios
Gemelo A Gemelo B Mono-Di
Placenta
Amnios
Gemelo A Gemelo B Di-Di

Múltiple 11-4
Placenta
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Complicaciones
• Casi todas las complicaciones del emb son más probables con las gestaciones múltiples.
• Discordancia: un gemelo es mayor que el otro; clínicamente significativa cuando es mayor del 20%.
La concordancia se calcula en % como: [(PFE del más grande – PFE del más pequeño) / PFE del
más grande] × 100.
• Gemelos monocoriónicos monoamnióticos: enredo del cordón con accidentes del cordón
consiguientes; inducción del parto a las 32-34 sem.
• Gemelos monocoriónicos diamnióticos: síndrome de transfusión fetofetal (STFF).
Se debe a anastomosis de vasos sanguíneos dentro de una única placenta con diferencia de
presión.
Ocurre en aprox el 15% de las gestaciones gemelares monocoriónicas diamnióticas.
Gemelo donante: deriva sangre.
Gemelo receptor: recibe sangre.
Estadios del STIG (J Perinatol 1999;19:550):
1. Polihidramnios/oligohidramnios, vejiga del gemelo donante presente.
2. Poli/oli, vejiga del gemelo donante ausente.
3. Poli/oli, Doppler anómalos.
4. Poli/oli, hidropesía del receptor.
5. MFIU de uno o ambos fetos.
Rx:
Fotocoagulación con láser de anastomosis vasculares (estadio II o peor).
Amniorreducción seriada.
Reducción selectiva (finalización) de un feto.
INSUFICIENCIA CERVICOUTERINA/CUELLO
UTERINO CORTO
• Incapacidad del cuello uterino para mantener un emb hasta llegar a término.
• Tejido cervicouterino debilitado que provoca la pérdida del embarazo, a menudo en el segundo
trimestre.
Etiología
• Congénita: enf del colágeno, anomalías de fusión müllerianas, antec de exposición intrauterina a DES.
• Adquirida: traumatismos cervicouterinos, D+C, manipulación cervical (LEEP, conización con bisturí).
• Anomalías de la remodelación cervicouterina (4 pasos: reblandecimiento, maduración, dilatación,
reparación).
• Dilatación/borramiento cervical asintomático/indoloro.
• A menudo hay antec de dilatación indolora y alumbramiento en el segundo trimestre con embara-
zos previos.
• El examen con espéculo puede demostrar un cuello uterino dilatado.
• El examen digital revela un cuello uterino blando, borrado y posiblemente dilatado.
• Durante la realización de la Eco de anatomía fetal entre las sem 18 y 22, puede realizarse la medi-
ción de la LC mediante Eco transabdominal. Una LC < 25 mm en Eco transabdominal → Eco
transvaginal.
• En caso de cuello uterino corto: progesterona vaginal 200 mg micronizada o 90 mg en gel a diario.
• En caso de cuello uterino corto o insuficiencia cervical: cerclaje cervical (Obstet Gynecol
2014;123:372).
Puntos de sutura colocados circunferencialmente alrededor del cuello uterino (cerclaje).
McDonald: puntos de sutura «en bolsa de tabaco» en la unión cervicovaginal.
Shirodkar: exige la disección de la fascia vesicovaginal y rectovaginal hasta la altura del orificio
interno.
Insuf Cervic 11-5
• Cuándo hay que tratar:

Emb único con:
Ausencia de partos pretérmino espontáneos previos → ofrecer suplementos de progesterona
vaginal si LC ≤ 20 mm con ≤ 24 sem.
Parto pretérmino espontáneo previo (empezar con inyecciones semanales de progesterona a
partir de las sem 16-36) → considerar cerclaje si LC ≤ 25 mm con ≤ 24 sem.
Cuello uterino dilatado < 24 sem → considerar cerclaje de rescate de forma individualizada.
En varios estudios no se demuestra mejoría con progesterona y peores resultados con cerclaje.
rt_00_Libro.indb 131 24/1/16 12:0

Figura 11.2. Estrategia terapéutica para el cuello uterino corto.
Cuello uterino corto identificado

mediante ecografía transvaginal
Gestación única Gestación múltiple
Sin antecedentes Parto pretérmino espontáneo Ninguna intervención

de parto pretérmino previo y recibe suplementos ha demostrado
espontáneo de progesterona desde la mejoría de los
semana 16 de la gestación resultados
Deben ofrecerse
suplementos de Debe considerarse el
progesterona vaginal si la cerclaje si la longitud
longitud cervical es de cervical es < 25 mm antes de
20 mm o menor en o la semana 24 de gestación y
antes de la semana 24 de el parto pretérmino previo se
gestación produjo antes de la semana
34 de gestación
En: Committee opinion no. 522: Incidentally detected short cervical length. Obstet Gynecol. 2012;119(4):879-882.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

EN FETO PRETÉRMINO
• RPM: rotura de membranas antes del inicio del trabajo de parto activo («prematuro» al trabajo
de parto).
• RPMP: rotura prematura de membranas antes de la semana 37 de gestación (EG pretérmino y
antes del trabajo de parto).
• Ocurre antes de 1/3 de los partos pretérmino.
Etiología
• No se ha alcanzado un consenso sobre la causa de la RPMP, aunque parece estar en el espectro del
trabajo de parto pretérmino.
• Los factores de riesgo consisten en infxn intraamnióticas, sobredistensión uterina, tabaquismo,
trastornos del tejido conectivo, hemorragias del segundo y el tercer trimestres, carencias nutri-
cionales, parto pretérmino previo, contracciones sintomáticas, amniocentesis (las fugas tras la
amniocentesis tienen más probabilidades de detenerse y no dar lugar al nacimiento).
• Pérdidas de líquido amniótico antes del trabajo de parto.
• Puede sospecharse infxn intraamniótica si se acompaña de fiebre o taquicardia, dolor con la palpa-
ción del fondo uterino, taquicardia fetal, líquido purulento o maloliente.
• Examen con espéculo estéril (Obstet Gynecol. 1992;80:630; Am J Obstet Gynecol. 2000;183:1003).
• Evitar el examen digital, sobre todo en caso de pretérmino. Un examen digital único disminuye la
latencia hasta el alumbramiento.
• Dx clínico:
Pérdidas de líquido por la vagina compatible con líquido amniótico (véase más adelante).
Los signos de infxn deben impulsar un parto rápido, con independencia de la prematuridad, para
↓ el riesgo de sepsis materna o neonatal.
Examen con espéculo estéril: una acumulación de líquido en la bóveda vaginal sugiere RM.
RPM 11-6
Eco: suele haber oligohidramnios, aunque no es diagnóstico.

PSS: suele haber taquicardia fetal con infxn intraamniótica.
Oligohidramnios → deceleraciones variables.
• Lab:
Patrón en helechos: colocar el líquido de la bóveda vaginal sobre un portaobjetos seco; las
sales en el líquido amniótico producen un delicado patrón en helechos al microscopio.
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pH: el líquido amniótico tiene un pH básico → el papel amarillo cambia a azul al variar el pH
(prueba de nitrazina).
La nitrazina también es positiva en: sangre, vaginosis bacteriana, semen.
• Procedimientos diagnósticos:
«Prueba del tampón» mediante amnioinfusión con índigo carmín.
Se inyecta índigo carmín en el saco amniótico mediante amniocentesis.
Se introduce un tampón en la vagina para detectar coloración azulada, indicativa de fugas de
líquido amniótico.
Si se practica una amniocentesis para valorar una corioamnionitis, realizar un recuento de
células, tinción de Gram, determinación de glucosa y cx (aerobios/anaerobios/micobacterias y
ureaplasma).
Tratamiento
• Previable (< 24 sem): muchos pueden tratarse ambulatoriamente, sin atb hasta la viabilidad.
Complicaciones mayores: contracturas de extremidades, hipoplasia pulmonar.
Debe ofrecerse la finalización del emb mediante D+E o inducción.
• Pretérmino precoz (24-34 sem):
Corticoesteroides prenatales (hasta la sem 32-34 según el protocolo de cada institución).
Ingreso para observación en casi todos los casos.
No hay indicaciones para administrar tocolíticos.
Muestras para cultivo de EGB.
Antibioterapia para aumentar la latencia.
↑ duración del emb («período de latencia») una media de 1 sem.
↓ morbilidad neonatal (dificultad respiratoria, ECN).
No ↓ la incidencia de corioamnionitis.
Inducción en la sem 34 de la gestación o con signos de trabajo de parto pretérmino,
corioamnionitis, desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal.
Régimen de antibióticos para aumentar el período de latencia*
Ampicilina 2 g i.v. c6h × 48 h → amoxicilina 250 mg v.o. c8h × 5 d
Y
Eritromicina 250 mg i.v. c6h × 48 h → eritromicina 330 mg v.o. c8h (o 250 mg c6h) × 5 d
*Pueden emplearse otros regímenes (p. ej., azitromicina en lugar de eritromicina). En caso de alergia grave
a PCN, se usará sólo eritromicina. No debe utilizarse amoxicilina en lugar de ampicilina (aumento de riesgo
de ECN)
En: Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after
preterm premature rupture of the membranes. A randomized controlled trial. National Institute of Child
Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. JAMA. 1997;278(12):989-995.
• ≥ 34 sem (PLoS Med 2012;9:e1001208):
Salvo que haya contraindicaciones para parto vaginal, debe intentarse la inducción.
Después de la semana 34, no hay diferencias en cuanto a la sepsis neonatal entre la inducción y
el tratamiento conservador, pero hay una tendencia hacia una ↓ morbilidad neonatal con la
inducción.
Más probabilidades de ver deceleraciones variables durante el trabajo de parto → ↑ ces por
intolerancia fetal.
Debe valorarse el estado de EGB durante el período de latencia e instaurarse el tratamiento
adecuado en el trabajo de parto.
TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

• Trabajo de parto (ctx + dilatación cervical) que aparece antes de la semana 37 de la gestación.
• El trabajo de parto pretérmino ocurre aproximadamente en el 40-50% de todos los embarazos.
• Parto pretérmino aproximadamente en el 12% de los embarazos → ≈35% de todos los gastos
asistenciales para lactantes en EE.UU.
Etiología
• No se conoce del todo, pero los factores de riesgo consisten en gestación múltiple/sobredistensión
uterina, infxn bacteriana, desprendimiento de placenta, insuficiencia cervicouterina, antecedente
Parto Preterm 11-7
de trabajo de parto pretérmino.

• Datos del examen físico del trabajo de parto, incluyendo contracciones uterinas persistentes
(> 4/20 min o 8/h), condicionando cambios en el borramiento y la dilatación cervical.
• En ocasiones, incluye rotura de membranas.
• Contracciones uterinas dolorosas que conducen a cambios cervicales, y eval de RPMP, desprendi-
miento de placenta, etc.
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Estudios y pruebas diagnósticas (Obstet Gynecol 2012;120:964)
• Examen pélvico:
Examen con espéculo estéril y digital para evaluar la dilatación cervical.
Tomar FNf con un hisopo.
Frotis para EGB si el parto no es inminente y no se ha recogido previamente.
Examen estéril de la vagina para valoración directa del cuello uterino (¡después de haber
recogido FNf!).
• Labs:
FNf: péptido de la membrana basal presente en las membranas amnióticas. Puede probarse
mediante frotis cervical: no es fiable en caso de sangrado vaginal, relaciones sexuales o examen
vaginal recientes (< 24 h). En caso de ser negativo, el 95% no da a luz en 14 d (Br J Obstet Gyneacol
1996;103:648).
• Eco:
Determinación mediante Eco transvaginal de longitud cervical < 25 mm se asocia a parto
pretérmino.
Tratamiento y medicación (Obstet Gynecol 2012;119:1308)
Medicación tocolítica
Categoría Ejemplo Contraindicación Efectos maternos Efectos fetales
Betamiméticos Terbutalina Arritmias Edema pulmonar, IAM, Taquicardia,
HTA hiperglucemia
Sulfato de Sulfato de Miastenia grave Rubefacción, debilidad Hipotonía, depre-
magnesio magnesio muscular, edema sión respiratoria
pulmonar, IAM
Antagonistas de Nifedipino Enf cardíaca, enf Rubefacción, HoTN, Ninguno
los canales de renal (relativa) náuseas
calcio
Inhibidores de la Indometacina Disfxn hepática Náuseas, pirosis Cierre del conducto
prostaglandina o renal; enf arterioso,
sintetasa ulcerosa péptica, oliogohidramnios
coagulopatía
• Antes de la semana 34 de la gestación:

Administrar corticoesteroides para la maduración pulmonar fetal.
Tocolíticos sólo para permitir la administración de corticoesteroides o transferencia materna:
ningún tratamiento farmacológico ha demostrado detener el trabajo de parto pretérmino.
• Antes de la semana 32 de la gestación:
Administración de sulfato de magnesio como neuroprotección fetal (N Engl J Med 2008;359:895).
• Prevención de parto pretérmino recurrente:
Caproato de 17-OH progesterona (250 mg i.m. semanal) empezando en la sem 16 hasta la 36
(reducción del 30% en el parto pretérmino recurrente) (N Engl J Med 2003;348:2379).
Mediciones seriadas de la longitud cervical empezando en las semanas 16-24 con posibilidad de
colocar un cerclaje si la longitud cervical es <25 mm.Véase cuello corto, antes (Am J Obstet Gynecol
2009;201:375).
HEMORRAGIA PUERPERAL (HPP)

• Pérdida sanguínea > 500 ml con un parto vaginal o > 1 000 ml con una ces (PSE total).
• Frecuente, con una incidencia del 2-3% de todos los partos en Estados Unidos (Am J Obstet Gynecol
2010;202:353).
Desde el punto de vista clínico, pérdida excesiva de sangre que causa anemia sintomática
(palpitaciones, disnea, mareos) y/o signos de hipovolemia (taquicardia, HoTN, hipoxemia).
• Causa más importante de mortalidad materna (Cochrane Database Syst Rev 2007;1:CD003249). Riesgo de
muerte de 1:1 000 partos en los países en vías de desarrollo y de 1:100 000 partos en los países
desarrollados.
• HPP primaria (precoz): en las 24 h posteriores al parto, por atonía uterina, laceraciones del
aparato genital, laceraciones de vejiga o uretra, retención de productos de la concepción, pla-
centación invasiva (p. ej., placenta acreta), rotura o inversión uterina, coagulopatía.
HPP 11-8
• HPP secundaria (tardía): desde las 24 h hasta las 12 sem posteriores al parto, por infxn, reten-
ción de productos de la concepción, subinvolución del lecho placentario, coagulopatía.
Etiología
Atonía uterina (causa más frecuente) por: distensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios);
deterioro de la contractilidad uterina (fármacos tocolíticos o anestésicos, uso prolongado de
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fármacos para la inducción del trabajo de parto) (Am J Obstet Gynecol 2011;204:56); infxn intraamniótica
(corioamnionitis); distensión vesical (impide la contracción del segmento uterino inferior).
• Traumatismos: laceración del aparato genital (vaginal o cervical); lesión quirúrgica.
• Retención de tejido placentario (implantación normal o anómala).1-9
• Coagulopatía: coagulopatía de consumo por hemorragia mantenida; síndrome HELLP; preeclampsia
severa; embolia de líquido amniótico (con CID); sepsis; muerte fetal.
• Puede que el sangrado no sea evidente en caso de hemorragia intra o retroperitoneal, o en caso
de hematoma del aparato genital.
• Examen bimanual para valorar la presencia de atonía o retención de tejido placentario. Considerar
la realización de una Eco a la cabecera de la cama para eval la retención de tejido placentario.
• Inspección meticulosa del aparato genital en busca de laceraciones o hematomas.
• La taquicardia y la HoTN se observan cuando las pérdidas sanguíneas alcanzan los 1 500-2 000 ml.
• Identificar el origen del sangrado:
Visualizar el cuello uterino y la vagina para eval la presencia de laceraciones.
Masaje uterino bimanual para eval una atonía uterina.
Eco a la cabecera de la cama para visualizar posibles productos retenidos.
Evacuación manual de la cavidad uterina ante la posibilidad de extracción de productos
retenidos.
Colocar una sonda de Foley (la vejiga distendida puede contribuir a la hipotonía uterina).
• Labs: grupo sanguíneo y pruebas cruzadas, HC, TP/INR, TTP, fibrinógeno. 5 ml de sangre en un tubo
de tapón rojo a la cabecera de la cama → coagula en 8-10 min si el fibrinógeno es > 150 mg/dl.
• Instauración inmediata de tratamiento para el origen sospechoso de la hemorragia (p. ej., para la
atonía uterina administrar uterotónicos, masaje uterino bimanual).
Terapias farmacológicas para la HPP
• Oxitocina: su administración sistemática durante la tercera etapa del trabajo de parto reduce sig-
nificativamente la incidencia de HPP (Cochrane Database Syst Rev 2001;(4):CD001808). Puede administrarse
en bolo para la HPP, aunque conlleva cierto riesgo de HoTN. Inicio de acción: aproximadamen-
te 1 min (i.v.), 3-5 min (i.m.).
• Misoprostol: puede causar fiebre, escalofríos/temblor, molestias GI. Inicio de acción: 100 min (vía
rectal) (frente a 8 min v.o., 11 min s.l., 20 min por vagina).
• Metilergonovina: inicio de acción: 2-5 min (i.m.).
• Carboprost trometamina: puede causar broncoespasmo en asmáticas. Puede repetirse cada
15-90 min en función de las necesidades, con una dosis máxima acumulada de 2 mg. Inicio de
acción: 15-30 min (i.m.).
Intervención farmacológica en caso de hemorragia puerperal

Vía de admi- Frecuencia Efectos Contraindica-
Fármaco Dosis nistración de la dosis secundarios ciones
Oxitocina* 20-40 U en i.v.+ Continua N/V, emesis, intoxi- Ninguna
1 litro de i.m./i.u. cación hídrica
cristaloide
o 10 U i.m.
Misoprostol 600-1 000 mg Vía rectal+ Dosis única N/V, diarrea, fiebre, Ninguna
v.o. escalofríos
Metilergonovina 0,2 mg i.m.+ Cada 2-4 h HTA, HoTN, N/V HTA, preeclamp-
i.u. sia
Prostaglandina 0,25 mg i.m.+ Cada 15-90 min N/V, diarrea, Enf cardíaca,
F2a (hema- i.u. (máximo de rubefacción, pulmonar,
bate) 8 dosis) escalofríos renal o hepá-
tica activas
Prostaglandina 20 mg Vía rectal Cada 2 h N/V, diarrea, fiebre, HoTN
E2 escalofríos,
cfleas
*Primera línea; +Vía de administración de elección
Procedimientos terapéuticos en caso de HPP

• Masaje uterino en caso de atonía (externo, bimanual).
HPP 11-9
• Extracción manual de placenta.

• D+C/ legrado aspirativo del útero en caso de placenta retenida.
• Taponamiento uterino: colocación de un catéter con globo (sonda de Foley o de Bakri, o tapona-
miento por capas) para taponamiento, sobre todo en caso de atonía del segmento uterino
inferior.
• Suturas de compresión uterina (p. ej., B-Lynch) o puntos de colchonero.
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Figura 11.3. Tratamiento de la atonía uterina mediante masaje bimanual.
(Reproducido con autorización de Beckmann CRB, Ling FW, Smith RP et al. Obstetrics & Gynecology. 6th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.)
Figura 11.4. Tratamiento quirúrgico inicial de la atonía uterina.
Ligadura de la arteria uterina de O’Leary
Ligadura Uréter
Arteria
uterina
Sutura de compresión
«B-Lynch»
Colocación de la sutura
en la pared posterior
del útero
Incisión uterina
para cesárea
Inicio Final
Hpp 11-10
Nudo
(Reproducido con autorización de Beckmann CRB, Ling FW, Smith RP, et al. Obstetrics & Gynecology. 6th ed.
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• Embolización de la arteria uterina (radiología intervencionista).
• Laparotomía exploradora.
Suturas de compresión: B-Lynch, Hayman, Pereira (↑ físicamente el tono uterino).
Ligadura vascular: arterias uterinas (suturas de O’Leary), arterias hipogástricas (↓ perfusión).
• Histerectomía (terapia definitiva).
Ejemplo de protocolo para hemorragia puerperal

Valoraciones Fármacos/procedimientos Banco de sangre
Medidas sistemáticas
Valorar el riesgo de HPP Oxitocina i.m. o i.v. Grupo y cribado o pruebas
Cuantificar la PSE de rutina Masaje del fondo uterino cruzadas
Pérdida sanguínea > 500 ml vaginal o >1 000 ml por ces o cambios en las CV
(en más de un 15% o FC > 110, PA < 85/45, Sat O2 < 95%)
Notificar a la enfermería y al Avisar al equipo de anestesia. Cruzar 2 unidades de concen-
anestesiólogo Garantizar un acceso i.v. adecuado trados de hematíes si no se
CV continuas y cálculos ↑ ritmo de oxitocina. Fluidoterapia ha hecho antes. Solicitar PFC
de la PSE de reanimación cuando se solicite la tercera
Examen bimanual y visual del Continuar con el masaje uterino unidad de concentrados de
aparato genital, placenta bimanual hematíes
y útero (intraoperatorio), Metergina 0,2 mg i.m. si la paciente no
E+S estrictas es hipertensa. Puede repetirse si la
respuesta es buena; en caso contrario,
usar otro uterotónico
Vaciar la vejiga, colocar una sonda
de Foely
Sangrado mantenido con pérdidas de sangre totales inferiores a 1 500 ml
Movilizar a un segundo obs- Prostaglandina F2α 0,25 mg i.n. y/o Avisar al banco de sangre de la
tetra, equipo de respuesta Misoprostol 800-1 000 µg por vía rectal hemorragia OB
rápida (en cada hospital) Segundo acceso i.v. 2 unidades de concentrado de
CV continuas c5-10 min, PSE Parto vaginal: hematíes a la cabecera de la
Reexaminar el útero, el Traslado al quirófano cama, transfundir en caso de
aparato genital, en busca Reparar las laceraciones signos clínicos y ante pérdidas
del foco hemorrágico Considerar D+E en caso de placenta anticipadas (no por valores de
Enviar muestras al retenida laboratorio)
laboratorio, con panel de Colocar un globo intrauterino de Usar calentadores de sangre
coagulación taponamiento durante la transfusión
Considerar inversión Consultar con radiología intervencionis- Considerar la descongelación de
uterina, embolia de líquido ta la posibilidad de una embolización 2 unidades de PFC, usar si se
amniótico selectiva transfunden > 2 unidades de
Parto por cesárea: hematíes a una proporción 1:1
Inspeccionar el ligamento ancho, la Determinar la disponibilidad
pared posterior del útero, placenta de hematíes adicionales y de
retenida otros hemoderivados
Sutura B-Lynch
Colocar un globo intrauterino para
taponamiento
Pérdidas de sangre superiores a 1 500 ml o > 2 unidades de concentrados
de hematíes administradas o CV inestables o sospecha de CID
Preparación para histerecto- Activar el protocolo de hemorragia Transfundir con intensidad
mía tras el parto. Avisar a masiva Proporción concentrados de
un segundo anestesiólogo, Sutura B-Lynch hematíes/PFC cerca de 1:1
u otro personal necesario Ligadura de la arteria uterina 1 bolsa de plaquetas por cada
Repetir la analítica Histerectomía 6 unidades de concentrados
incluyendo coagulación y Fluidoterapia con líquidos calientes de hematíes y según las
gasometría Dispositivo de calefacción del hemi- necesidades
Considerar la colocación de cuerpo superior En caso de coagulopatía que no
una vía central Dispositivos de compresión secuencial responde a la administra-
Trabajador social/apoyo fami- ción de 10 unidades de
Hpp 11-11
liar; mantener informada concentrados de hematíes y

a la familia de reposición de factores de
la coagulación, considerar la
administración de factor VIIa
recombinante
En: The California Maternal Quality Care Collaborative, Obstetric Hemorrhage Care Summary 2010.
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DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
Definición y epidemiología (Am J Epidemiol 2001;153:332)
• Hemorragia decidual que provoca una separación prematura de la placenta.
• Incidencia: 1/120 embarazos. ↑ con RPM (2-5%).
Fisiopatología
• Hemorragia decidual → liberación de factor tisular por células deciduales → se forma trombina
(uterotónico), regula al alza la apoptosis, induce la expresión de citocinas inflamatorias → necro-
sis tisular (Am J Obstet Gynecol 2004;191:1996).
Etiología
• Fuerza mecánica (traumatismo) o vasos uteroplacentarios anómalos (constricción por enf vascular,
como tabaquismo o enf hipertensiva).
• Aguda: sangrado con presión arterial alta.
• Crónica: hemorragia con presión venosa baja, secundaria a menudo a necrosis inflamatoria.
• Factores asociados al desprendimiento: tabaquismo, consumo de cocaína, enf vascular mater-
na, rotura prolongada de membranas, desprendimiento en emb previos, leiomioma uterino,
multiparidad, edad materna avanzada, HTA.
• Aguda: hemorragia vaginal, dolor abdominal/lumbar, contracciones (frecuencia alta, amplitud baja),
hipersensibilidad abdominal/uterina, sangre brillante en la bóveda vaginal.
• Crónica: sangrado vaginal intermitente, a menudo en pequeñas cantidades, sangre oscura/antigua
en la vagina.
• Útero Couvelaire: útero teñido de color púrpura secundario a sangre en el miometrio, apreciable
en la ces.
• Placenta: coágulos retroplacentarios macroscópicos y necrosis decidual histológica o infarto pla-
centario.
• Dx clínico por Hx, exploración, Eco y sospecha.
• Monitorización fetal electrónica continua y tocometría uterina: contracciones uterinas frecuentes
(tetania) y registro poco tranquilizador de la frecuencia cardíaca fetal.
• Eco: sens del 25-50%.
Coágulo retroplacentario: región elevada de la placenta menos ecogénica que el tejido
placentario → si se aprecia, probabilidad ALTA de desprendimiento.
Coágulo subcoriónico: región elevada de la membrana sumamente ecogénica.
Placenta engrosada que se desplaza con los movm maternos.
• Labs: HC, T+C, coags, Kleihauer-Betke (traumatismos, madre Rh–).
↑ precoz de la AFP sérica materna: riesgo × 10 de desprendimiento si la AFP no se asocia a una
anomalía fetal (Prenat Diagn 2007;27:240).
↓ fibrinógeno (< 200 mg/dl) = predictor de laboratorio más sensible para un desprendimiento
grave.
La CID se observa con frecuencia asociada al desprendimiento.
• Colocación de una vía i.v. de calibre ancho y reposición de líquidos y sangre en caso de necesidad.
• A término o casi a término: parto. Si los tonos cardíacos fetales son intranquilizadores → ces
urgente.
• Pretérmino: por lo general se retrasa el parto si el bienestar fetal es tranquilizador.
Muchos desprendimientos crónicos no exigen realizar el parto.
Administración prenatal de corticoesteroides si se prevé el parto antes de la sem 34 de
gestación.
La tocólisis no se usa en mujeres con desprendimiento agudo.
Pruebas prenatales y ecografía seriada del crecimiento con tratamiento expectante.
Estar preparados para administrar uterotónicos en el período puerperal.
PLACENTA PREVIA
Plac Previa 11-12
• Placenta que recubre o que está próxima al orificio cervical interno (las definiciones han variado).
Completa: la placenta cubre por completo el orificio (> 20-30%).
Parcial: el borde de la placenta cubre parcialmente el orificio.
Marginal: borde de la placenta dentro de los 2 cm del orificio interno pero NO tapa el orificio.
Placenta de implantación baja: el borde placentario se extiende hacia el segmento uterino
inferior.
• Incidencia: 0,4% de los embarazos de más de 20 sem (J Matern Fetal Neonatal Med 2003;13:175).
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• ↑ con el aumento de la paridad, el tabaquismo, los hx de placenta previa, cir uterina previa y ces previa.
1-4% en el emb tras una cesárea.
Hasta el 10% si ≥ 4 cesáreas.
Etiología
• Implantación trofoblástica: el endometrio cicatrizado puede ↑ este proceso.
• Aumenta la necesidad de aporte de oxígeno y nutrientes placentarios (tabaquismo, gestación múl-
tiple, residencia a grandes altitudes).
• El riesgo de placenta previa ↑ a edades gestacionales menores ya que el crecimiento unidireccional
del tejido trofoblástico hacia el fondo (trofotropismo) está limitado. El segmento uterino inferior
↑ con la edad gestacional → más del 90% de las placentas previas identificadas en el segundo
trimestre se resuelven a término.
• Sangrado vaginal indoloro en el segundo y el tercer trimestres.
• NO realizar examen cervical digital en una paciente con sospecha de placenta previa.
• Se usa un examen con espéculo estéril para eval visualmente la dilatación cervical.
• Identificación de la placenta durante la Eco sistemática, normalmente entre las semanas 18-22.
• En caso de preocupación de placenta previa → repetir la Eco para valorar la extensión de la pla-
centa previa o para verificar su resolución.
• Ces previa + placenta previa = buscar cuidadosamente pruebas de placenta acreta (más adelante).
• Reposo pélvico (abstinencia de relaciones sexuales o de exámenes digitales durante el emb).
• Tratamiento ambulatorio: sangrados leves resueltos durante > 7 d, proximidad de la vivienda al
hospital y cumplimiento terapéutico estricto.
• Tratamiento hospitalario: placenta previa con sangrado activo, ≥ 2 episodios de sangrado vaginal.
Si la paciente puede estabilizarse y no hay necesidad de un parto inmediato por sufrimiento fetal:
Acceso i.v, con vías de gran calibre.
Labs de referencia (Hb/Htc, recuento de plaquetas, grupo y cribado, coagulación).
Los corticoesteroides prenatales deben administrarse si gestación < 34 sem.
• Cesárea a las 36-37 sem de gestación (Obstet Gynecol 2011;118:326).
VASOS PREVIOS
Definición y epidemiología (Ultrasound Obstet Gynecol 2001:109)
• Los vasos umbilicales cruzan el orificio cervical interno enfrente de la parte de presentación fetal.
• Prevalencia: 1:2 500 partos (OBG Survey 2004:245).
• Tipo 1: a partir de una inserción del cordón velamentosa (los vasos no están rodeados por la
gelatina de Wharton).
• Tipo 2: a partir de vasos entre los lóbulos de una placenta bilobulada o lobulada succenturiata o
accesoria.
• Sangrado vaginal con rotura de membranas → laceración de vasos fetales.
• FC fetal sinusoidal (indicativa de anemia fetal).
• Eco transvaginal con Doppler color para el diagnóstico previo al trabajo de parto.
• Una vez identificados, continuar la monitorización con Eco durante todo el emb.
El 15% se resuelve (Obstet Gynecol 2000;95:572).
Empezar con PSS dos veces por semana desde la sem 28-30 para eval la compresión del cordón.
• Prueba Apt: prueba cualitativa de sangrado vaginal + sangre fetal = indicativa de vasos previos.
Negativa = sangre materna, no se han roto los vasos previos. Rara vez se usa en la práctica clínica.
• Considerar seriamente la administración prenatal de corticoesteroides antes de la 34 sem de
gestación.
Ces previa a la rotura de las membranas. Edad gestacional sugerida: 34-36 sem.
• Reposo pélvico (abstinencia de relaciones sexuales y de exámenes digitales durante el emb).
Plac Acreta 11-13
PLACENTA ACRETA
• Implantación placentaria anómala: las vellosidades placentarias se unen al miometrio o crecen a
través de él en lugar de estar contenidas por las células deciduales.
• El riesgo de placenta acreta ↑ con la placenta previa y con el número creciente de ces (Obstet Gynecol
2006;107:1226).
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Cesáreas y riesgo de placenta acreta
N.º de ces previas Riesgo sin placenta previa Riesgo con placenta previa
0 Mínimo 1-5%
1 0,3% 11-25%
2 0,6% 35-47%
3 2,4% 40%
≥ 4 No comunicado 50-67%
• Acreta: vellosidades coriónicas unidas al miometrio.
• Increta: las vellosidades coriónicas invaden el miometrio justo por encima de la serosa.
• Percreta: las vellosidades coriónicas sobresalen a través de la serosa uterina.
Factores de riesgo
• Edad materna avanzada, tabaquismo, paridad avanzada, miomas submucosos, síndrome de Asherman.
• La correlación más fuerte es con placenta previa + incisión uterina previa (p. ej., ces, miomectomía).
• Dados los adelantos en Eco, suele diagnosticarse antes de manifestarse clínicamente.
• La placenta no se desprende después del alumbramiento → HPP.
• Las mujeres con placenta previa o placenta de implantación baja y cir uterina previa → Eco para
descartar placenta acreta entre las semanas 20-24.
• Hallazgos ecográficos sugestivos de placenta acreta:
Pérdida del límite hipoecoico entre la placenta y la vejiga o miometrio delgado de < 1 mm.
Lagunas placentarias con flujo turbulento.
Pared vesical irregular con vascularización extensa.
Pérdida del espacio claro retroplacentario.
• Considerar Eco con Doppler color, Eco tridimensional y RM. Cistoscopia en caso de sospecha de
invasión vesical.
• En caso de identificar una placenta acreta, la paciente debe ser valorada por un equipo multidisci-
plinario (anestesia, cirugía general, radiología intervencionista, urología) para preparar la histe-
rectomía en la cesárea.
• Monitorización estrecha de sangrado vaginal y de dolor abdominal a lo largo de todo el emb.
• Ces a las 34-36 sem, estar preparados para una histerectomía (Obstet Gynecol 2011;118:323).
• Corticoesteroides para maduración pulmonar fetal si parto antes de la sem 34 de gestación.
• Probabilidad de HPP con pérdidas de sangre importantes. Mantener el acceso i.v. y T+C para
hemoderivados. Considerar la colocación de catéteres con globo en la arteria ilíaca interna, y la
embolización posquirúrgica. Véase en el Cap. 16 el protocolo de transfusión masiva y los hemo-
derivados.
INVERSIÓN UTERINA
• Completa: el revestimiento interno del fondo sobresale a través del orificio cervical.
• Incompleta: parte del fondo sobresale por el cuello uterino pero no a través del orificio.
• En 1 de cada 2 500 emb (J Reprod Med 1989;34:173).
Etiología
• Tracción excesiva del cordón umbilical durante la tercera etapa del trabajo de parto en una placen-
ta implantada en el fondo del útero.
• Deterioro de la contracción uterina tras el alumbramiento de la placenta.
• Malformaciones uterinas, placentación anómala (p. ej., placenta acreta).
• Visualización del revestimiento endometrial a través del orificio cervical (tejido rojo, carnoso).
Inversión Ut 11-14
• Imposibilidad de palpar el fondo del útero.

• Reinvertir el útero mediante una presión suave y constante, en dirección cefálica, sobre la porción
del fondo del útero invertida. La reinversión se vuelve más difícil con el paso del tiempo.
Sangrado ↑↑↑.
• Puede necesitarse anestesia general y tocolíticos para ayudar a recolocar el útero; monitorización
rigurosa de HoTN y de aumento de sangrado, como:
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Sulfato de magnesio 2 g i.v.
Terbutalina 0,25 mg i.v. o i.m.
Nitroglicerina 50 µg i.v.
Anestésicos halogenados (isoflurano, sevoflurano).
• Si la reinversión no se logra, constituye una urgencia obstétrica → laparotomía → elevación del
fondo mediante los ligamentos redondos y restablecimiento cefálico con una mano por debajo
en la vagina.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

• Presencia de líquido amniótico en la circulación materna, que suele suceder en el parto.
• Incidencia de 7,7/100 000 partos. Impredecible e inevitable.
• Poco comprendida. El líquido amniótico entra en la circulación materna → precipitación de CID y
shock en la madre (cardiogénico frente a distributivo).
• Parece deberse a un trabajo de parto tumultuoso o a manipulación uterina, pero se desconoce.
• HoTN brusca e intensa por shock cardiogénico, hipoxia, CID.
• Comienzo agudo y grave, potencialmente mortal → ingreso en UCI. A menudo es rápidamente
mortal.
• Desestabilización aguda de las CV: rápidamente deja de responder.
• Dx clínico: HoTN, hipoxia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
• Dxd: desprendimiento de placenta, rotura uterina, miocardiopatía periparto, sepsis, EP, anafilaxia,
IAM.
• Si no se ha producido el parto, está justificado el nacimiento urgente (a menudo en la misma cama)
del feto.
• Rx de soporte de la inestabilidad hemodinámica es la base del tratamiento. Pedir ayuda.
MALA PRESENTACIÓN FETAL

• La presentación fetal hace referencia a la parte de presentación del feto (la más baja o la más
cercana al cuello uterino). Las posibilidades de presentación son:
Presentación cefálica dividida: en vértice, sincipucio (bregmática), de frente y de cara.
Presentación de nalgas: se divide en franca, completa y podálica.
La incidencia de la presentación de nalgas disminuye al aumentar la edad gestacional, siendo del
33% a las 21-24 sem → 11% en la sem 32 → 3-4% en ≥ 37 sem.
Otras presentaciones: de espaldas (hacia arriba o hacia abajo), de hombros, etc.
Presentación de nalgas
Nalgas franca Nalgas podálica Nalgas completa
Caderas fetales flexionadas, Los pies o las rodillas fetales Caderas fetales flexionadas, rodillas
rodillas fetales extendidas, «las por debajo de las nalgas, fetales flexionadas
nalgas por delante» «los pies por delante»
Etiología y diagnóstico
• Anomalías uterinas (bicorne, tabicado), miomas, defectos de la placentación (previa), multiparidad,
poli/oligohidramnios, contracción de la pelvis materna, defectos fetales o neurológicos, cordón
umbilical corto.
• La parte de presentación se palpa mediante examen vaginal, y se identifica mediante las maniobras
de Leopold. Verificar mediante Eco.
Tratamiento
Mala Present 11-15
• Presentaciones de nalgas y de cara con mentón posterior → normalmente ces. El parto de nalgas
vaginal programado se asocia a una mortalidad perinatal ↑, mortalidad neonatal y mayor morbi-
lidad neonatal grave con una ces programada (5% frente 16%) (Lancet 2000;356:1375).
• Puede intentarse una versión cefálica externa (si > 36 sem, normalmente entre sem 36 y 38)
para convertir una presentación de nalgas en cefálica. Contraindicada en embarazos en los que
está indicada una ces (p. ej., placenta previa), si edad gestacional < 36 sem (tasa alta de reversión)
(ACOG Practice Bulletin #17, Reaffirmed 2012).
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MECONIO FETAL
• Las deposiciones meconiales fetales suelen eliminarse en los primeros días de vida. Si aparecen
antes del alumbramiento → líquido amniótico teñido de meconio, que si es respirado por el feto
puede → síndrome de aspiración meconial.
• Líquido amniótico teñido de meconio en aprox el 9% de los recién nacidos con un 0,1% de síndro-
me de aspiración meconial.
• Más frecuente en los emb que alcanzan las 41-42 sem de gestación (postérmino).
• Más probable durante el trabajo de parto complicado por hipoxia fetal → indicando posiblemente
una respuesta al estrés fetal.
• Aspiración de meconio por el feto → afección de los pulmones neonatales. Hipoxia en el neonato
secundaria a lesión pulmonar.
• Lesión por obst mecánica de las vías respiratorias, daños inflamatorios causados por irritación en
los pulmones o por inactivación del surfactante dentro de los alvéolos.
• Líquido amniótico de color marrón oscuro o verdoso cuando se rompen las membranas o después
(descrito como aguado, moderado o espeso).
• Observar el color y la presencia o ausencia de materia particulada.
• La aspiración meconial puede ocurrir durante el nacimiento: el síndrome de aspiración meconial se
diagnostica con hipoxia neonatal en presencia de aspiración.
• La amnioinfusión no impide el síndrome de aspiración meconial.
• Los pediatras deben estar presentes en el momento del alumbramiento cuando se observe meco-
nio en la rotura de membranas.
• Para evitar la aspiración, los neonatos poco enérgicos no deben ser estimulados inicialmente en el
periné. Permitir que los pediatras evalúen y realicen la aspiración traqueal con un laringoscopio.
CORIOAMNIONITIS
• Infxn de la membrana amniótica y el corion de la placenta.
• Complica el 1-4% de todos los partos en EE.UU.
• Factores de riesgo: ↑ duración de la rotura de membranas, bacteriuria por EGB, trabajo de parto
prolongado, exámenes vaginales múltiples, monitorización interna.
Etiología
• Infxn presente en las membranas coriónicas, el cordón umbilical o la placenta.
• Puede transmitirse por una infxn ascendente desde la parte inferior del aparato genital, por vía
transplacentaria desde el torrente sanguíneo materno, o iatrogénicamente (p. ej., vía amniocen-
tesis).
• Microorganismos típicos: Ureaplasma, Mycoplasma hominis (más frecuente en infecciones ascen-
dentes), EGB, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Listeria monocytogenes (más frecuente con la
propagación transplacentaria desde una infxn materna).
• Madre: fiebre (> 38 °C), dolor con la palpación del fondo uterino, exudado purulento o maloliente,
taquicardia > 100 lpm. Feto: taquicardia > 160 lpm.
• Fiebre + taquicardia materna es sumamente sugestivo. Dx clínico.
• Descartar otras causas de fiebre/taquicardia (p. ej., fiebre epidural, administración de efedrina).
• Dx clínico: la fiebre materna es el marcador más importante del cuadro.
• Eval de lab: rara vez se realiza, aunque el cultivo de líquido amniótico es la prueba de referencia
para el dx; otros marcadores de líquido amniótico sugestivos son glucosa ≤ 15 mg/dl, IL-6
Corioamnionitis 11-16
> 7,9 ng/ml, MMP positiva, leucocitos > 30/mm3, esterasa leucocitaria positiva en tira reactiva.
IL-6, MMP y esterasa leucocitaria ↑ sens/espec.
• Paracetamol para controlar la fiebre → ↓ incidencia de encefalopatía neonatal.
• Atb i.v.:
Parto vaginal: ampicilina 2 g i.v. c6h + gentamicina 1,5 mg/kg i.v. c8h hasta el parto; una dosis
adicional de cada atb tras el alumbramiento → ↓ endomiometritis.
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Ces: mismos que en el parto vaginal + clindamicina 900 mg i.v. una dosis o metronidazol 500 mg
i.v. una dosis; considerar el mantenimiento de los atb hasta que la paciente esté afebril durante
24-48 h (generalmente con gentamicina/clindamicina o ampicilina/gentamicina/clindamicina).
ENDOMIOMETRITIS
• Infxn del tejido endometrial, parametrial o miometrial, por lo general > 24 h después del parto (la
febrícula materna es frecuente durante este período). La sospecha clínica guía el dx.
• La incidencia varía según el modo de parto:
Parto vaginal: 0,2-0,9%; mayor en presencia de corioamnionitis.
Ces: 5-30%; disminuye con atb profilácticos perioperatorios.
Etiología
• Similar a la corioamnionitis (infxn ascendente desde la parte inferior del aparato genital). También
secundaria a infxn introducida por traumatismos quirúrgicos. Normalmente polimicrobiana.
• La infxn procedente del aparato genital puede invadir la herida quirúrgica.
• La exploración física es similar a la de la corioamnionitis con fiebre materna y dolor con la palpa-
ción del fondo uterino.
• Puede haber loquios malolientes.
• ↑ leucocitos (también se elevan a menudo en el trabajo de parto y de todos modos en el postope-
ratorio).
• El dx es fundamentalmente clínico y depende del contexto/sospecha. Las técnicas de imagen no
suelen ser necesarias, salvo que se sospeche absceso pélvico o infxn de mayor cantidad o pro-
gresiva.
• Debe considerarse el cx para chlamydia y gonorrea si no se ha realizado previamente.
• El cultivo endometrial sistemático no es útil cuando es secundario a contaminación del aparato
genital.
• Tratamiento con atb de amplio espectro. Más del 90% responde a gentamicina (5 mg/kg i.v. c24h) +
clindamicina (900 mg i.v. c8h). Los atb i.v. deben mantenerse hasta que la paciente esté asintomá-
tica/afebril durante 24-48 h; no hay datos que apoyen el mantenimiento del tratamiento antibió-
tico por vía oral. La respuesta clínica guía la cobertura/espectro antibiótico (p. ej., ampliar si no
hay respuesta en aprox 24 h o en caso de agravamiento clínico) y la duración del tratamiento.
• Paracetamol/ibuprofeno para la fiebre materna. La lactancia materna puede mantenerse.
Endomiometritis 11-17
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Cambios Cardiov 12-1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EL EMBARAZO
Epidemiología
• ECV = causa más importante de muerte en mujeres en EE.UU. Todos los años fallecen más mujeres
que hombres por ECV (Circulation 2011;123:e18).
• La incidencia de ECV ↑ en el emb debido a la mayor edad en el primer emb y al ↑ de prevalencia
de factores de riesgo (DM, HTA, obesidad) (Eur Heart J 2011;32:3147).
• En el 6-8% de los embarazos aparecen trastornos hipertensivos. Otras ECV complican el 0,2-4%
de los embarazos (en los países occidentales).
Estimación del riesgo cardíaco materno
• Consejo previo al embarazo: el riesgo del emb depende de la cardiopatía concreta y de la
situación clínica presente. La valoración del riesgo debe realizarse antes del emb, incluyendo la
revisión de la medicación.
• Valoración del riesgo materno: la clasificación del riesgo de la OMS integra todos los factores
de riesgo CV materno conocidos.
Clasificación de la OMS del riesgo cardíaco materno
Clase de la OMS Definición y tratamiento Ejemplo
1 Riesgo bajo, seguimiento cardíaco Prolapso de la VM, latidos ectópicos
limitado en el emb auriculares o ventriculares aislados
2 Riesgo bajo a moderado, seguimiento de La mayoría de las arritmias, tetralogía de
cardiología en cada trimestre Fallot reparada, CIA/CIV no reparada
3 Riesgo alto, seguimiento frecuente de Válvula mecánica, cardiopatía cianótica
cardiología
4 Riesgo muy alto, el emb está «contra- HTA pulm, disfxn ventricular grave
indicado». Se recomienda finalizar el (NYHA III-IV), EM o EAo grave,
emb; en cualquier caso, seguimiento miocardiopatía periparto previa con
frecuente por cardiología deterioro residual
En: Thorne S, MacGregor A, Nelson-Piercy C. Risks of contraception and pregnancy in heart disease. Heart.
2006;92(10):1520-1525.
Escala de enfermedad cardíaca en el embarazo (CARPREG)

1 punto por cada uno de los siguientes
Clase funcional de la NYHA > II o cianosis
Obstrucción del corazón izquierdo con área de la VM < 2 cm2, área de la VAo < 1,5 cm2, o gradiente del
infundíbulo de salida del VI > 30 mm Hg
FEVI < 40%
Hx de complicaciones cardíacas o arritmias previas
Riesgo de complicación cardíaca (p. ej., edema pulmonar, taquiarritmia/bradiarritmia que necesite rx, IAM, ictus,
muerte de causa cardíaca): 0 puntos = 5%; 1 punto = 27%; > 1 punto = 75%
En: Siu SC, Sermer M, Colman JM, et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women
with heart disease. Circulation. 2001;104(5):515-521.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES EN EL EMBARAZO

Volumen sanguíneo
• El volumen plasmático ↑ un 45% desde la 6.ª a la 32.ª sem de gestación hasta 4 700-5 200 ml.
• La masa de hematíes ↑ en un 20-30% (por ↑ en la producción de eritrocitos).
• El volumen plasmático ↑ más que el volumen de eritrocitos, causando hemodilución fisiológica →
anemia.
↑ de la concentración de 2,3-difosfoglicerato eritrocitario, ↓ afinidad de la Hb materna por el
O2 → facilita la disociación del oxígeno desde la Hb → transferencia preferencial de O2 al feto.
Perfil hemodinámico
• El CO ↑ un 30-50% durante el emb (el 50% durante las 8 primeras sem).
Giro desde la posición de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo → la liberación de la
compresión de la vena cava por el útero grávido puede ↑ el CO en un 25-30%.
• El flujo sanguíneo uterino ↑ 10 veces hasta 500-800 ml/min (17% del CO total a término).
• El flujo sanguíneo renal ↑ en un 50%. No hay cambios en la perfusión cerebral ni hepática.
rt_00_Libro.indb 144 24/1/16 12:0

• ↑ de la FC a las 5 sem → ↑ máximo de 15-20 latidos/min desde la sem 32 hasta término (Am J Physiol
1989;256:H1060).
• ↓ de la PA desde la sem 7 hasta un nadir de 5-10 mm Hg sistólico y de 10-15 mm Hg diastólico
entre las semanas 24-32, y luego ↑ hacia los valores de la mujer no embarazada a término (Am J
Med 1980;68:97).
HTAC 12-2
Ruidos cardíacos (Am Heart J 1966;71:741)
• Más del 95% de las mujeres embarazadas desarrolla un soplo de flujo sistólico benigno: ↑ CO →
flujo turbulento sobre la válvula pulmonar o aórtica.
Se escucha por primera vez entre las sem 12 y 20, y suele regresar a la sem del parto.
Cambios hemodinámicos intraparto
• Primera etapa del trabajo de parto: 12-31% de ↑ del CO. Segunda etapa: 49% de ↑ del CO. Se
multiplica casi por 2 desde los valores previos al emb.
• Las contracciones causan una transferencia de 300-500 ml de sangre desde el útero a la circulación
general.
La PAS y la PAD ↑ en 35 y 25 mm Hg, respectivamente.
Perfiles hemodinámicos maternos en el tercer trimestre

No embarazada Embarazada Cambio
CO (l/min) 4,3 ± 0,9 6,2 ± 1 +43%
FC (latidos/min) 71 ± 10 83 ± 10 +17%
RVS (dinas·s cm-5) 1 530 ± 520 1 210 ± 266 −21%
RVS (dinas·s cm-5) 119 ± 47 78 ± 22 −34%
PVC (mm Hg) 3,7 ± 2,6 3,6 ± 2,5 —
POC (mm Hg) 20,8 ± 1 18 ± 1.5 −14%
PECP (mm Hg) 6,3 ± 2,1 7,5 ± 1,8 —
POC-PECP (mm Hg)* 14,5 ± 2,5 10,5 ± 2,7 −28%
*Factor importante en el desarrollo de edema pulmonar a lo largo de todo el embarazo.
En: Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 1989;161:1439.
Cambios hemodinámicos puerperales

• El GC u n 60-80% en los 10-15 min posteriores al parto vaginal: liberación de la obst de la
vena cava, autotransfusión de sangre uteroplacentaria, movilización rápida de líquido extravascu-
lar → precaución por la posibilidad de edema pulmonar. El GC vuelve a los valores previos al tra-
bajo de parto al cabo de 1 h de haber dado a luz.
• Es importante monitorizar rigurosamente a las mujeres con ECV, al menos en las primeras 24h tras
el parto.
• Los parámetros CV (VS, RVS, GC) tardan 24 sem en volver a los valores previos al emb.
Cambios ECG en el embarazo
• La mayoría de las mujeres embarazadas tienen un ECG normal (Eur Heart J 2011;32:3147).
• Cambios en la posición del corazón (rotado hacia la izquierda) → desviación del eje a la izquierda
15-20º; imita a la hipertrofia del VI.
• Cambios ECG frecuentes: cambios transitorios del segmento ST y la onda T; onda Q e inversión
de la onda T en DIII; onda Q atenuada en aVF; inversión de la onda T en V1, V2 y en ocasiones en
V3.
• Latidos prematuros y taquiarritmia mantenida ↑ en el emb. Ectopia ventricular y auricular hasta en
el 50-60% de las mujeres embarazadas. Empeoramiento sintomático de la TSV en el emb en el
20-44% de los casos. El 15% de las mujeres embarazadas con CardCong desarrolla arritmia. La
mayoría de las palpitaciones son benignas, pero justifican una monitorización con Holter. Hay
pocos datos sobre la medicación antiarrítmica: hay que sopesar los riesgos maternos con la
teratogenicidad fetal potencial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HTAC)

Definiciones
• HTAc en el emb: uso de medicación antihipertensiva antes del emb O inicio de HTA antes del
emb, antes de las 20 sem de gestación o que persiste más allá de las 12 sem tras el parto.
• No embarazada: 10-15% de las mujeres adultas caucásicas, 25% de adultas AA.
• Embarazadas: aparece hasta en el 5% de las mujeres embarazadas. Los trastornos hipertensivos
representan en conjunto las complicaciones médicas más frecuentes en el emb (incidencia del
6-8%).
rt_00_Libro.indb 145 24/1/16 12:0

• Esencial (95%).
• Secundaria:
Renal (4%): estenosis de la arteria renal, parenquimatosa.
Endocrina (0,5%): feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing.
Coartación de aorta (0,2%).
HTAC 12-3
Otras: enf del colágeno vascular, apnea del sueño.
Definiciones de hipertensión
Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
No embarazada (Clasificación JNC VII)
Normal < 120 < 80
Pre-HTA 120-139 80-99
HTA en estadio 1 140-159 90-99
HTA en estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Embarazada
HTA leve ≥ 140, < 160 ≥ 90, < 110
HTA grave ≥ 160 ≥ 110
En: Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA.
2003;289(19):2560-2572.
Estratificación del riesgo de HTAc en el embarazo

Riesgo bajo Riesgo alto
HTA esencial descompensada HTA secundaria
Ausencia de pérdidas perinatales previas Lesión orgánica terminal (disfxn del VI, retinopatía, enf
PAS < 180 mm Hg y PAD < 110 mm Hg microvascular, ictus)
Pérdidas perinatales previas
PAS ≥ 180 mm Hg o PAD ≥ 110 mm Hg
En: Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2002;100(2):369-377.
Complicaciones gestacionales de la HTAc

HTA leve (%) HTA grave (> 160/110) (%)
PEC 10-25 50
Desprendimiento de placenta 0,7-1,5 5-10
Parto pretérmino 12-34 62-70
Lactante de BPEG 8-16 31-40
• H+Ef: incluyendo exámenes de fondo de ojo, cardíacos, abdominales, vasculares y neurológicos.
• Estudios: electrólitos, BUN/Cr, glucosa, Hb/Hct, AO, lípidos, ECG.
• Estudio de causas secundarias: edad < 20 o > 50, inicio súbito, grave, refractaria.
• Estudios adicionales en el emb: lab basal de HELLP que consta de Hb, plaquetas, Cr, AST/ALT,
ácido úrico, proteínas en orina de 24 h.
Complicaciones
• No embarazadas: sobre todo a largo plazo, AIT/ACV, CardCor, ICC, CKI.
Un ↑ de 20 mm Hg en la PAS o de 10 mm Hg en la PAD duplica las complicaciones CV (Lancet
2002;360:1903).
• Embarazadas: riesgos maternos adicionales: edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva, retino-
patía, hemorragia cerebral, insuficiencia renal aguda.
Riesgos fetales adicionales: la mortalidad perinatal ↑ 3-4 veces.
Objetivos del tratamiento: < 140/90 mm Hg (< 130/80 mm Hg con DM o enf renal) (NEJM
2003;348:610).
rt_00_Libro.indb 146 24/1/16 12:0

Medicamentos para el tratamiento de la HTAc
Fármaco Notas
Metildopa Sin teratogenicidad conocida, raras veces se usa en las mujeres no
Crisis HTN 12-4

embarazadas
Betabloqueantes Se usan en angina, tras IAM, ICC
Labetalol: fármaco de elección en el emb. Sin teratogenicidad conocida
Evitar atenolol en el emb: riesgo de RCIU
Evitar atenolol y metoprolol tras el parto: se concentran en la leche
materna
Nifedipino Se usa con DM y enf vascular en el emb
Sin teratogenicidad conocida
Diurético tiazídico Fármacos de primera línea para la HTA esencial
Reducen la expansión del volumen plasmático en el emb
Suprimir si hay datos de hipoperfusión uteroplacentaria
IECA/ARA Se usan en la ateroesclerosis, DM, CKI, ICC, tras IAM
Evitar en el emb: fetopatía por IECA
En general, se puede mantener un régimen de PA previo al embarazo satisfactorio, con la excepción de
IECA/ARA.
Tratamiento adicional en el embarazo (Obstet Gynecol 2002;100:369)

• Modificaciones del estilo de vida antes de la concepción (cada una ↓ la PAS en 5 mm Hg). Pérdida
de peso, dieta (pobre en grasas saturadas y en grasas totales, hiposódica), ejercicio, ↓ de consu-
mo de alcohol.
• Riesgo bajo: no se administran fármacos antihipertensivos. Eco a las 16-20 sem, repetir a las 28-30
sem y luego mensualmente para valorar el crecimiento hasta llegar a término. Parto a las 38-39
sem.
• Riesgo alto: medicación antihipertensiva para mantener la PA < 140/90 mm Hg. Eco a las 16-20
sem, repetir a las 28 sem, y luego cada 3-4 sem hasta el parto. Pruebas fetales seriadas (PSS, ILA),
empezando en la sem 28-32. Parto a las 39 sem si la PA está controlada y no hay restricción del
crecimiento fetal; de lo contrario, parto a las 37-38 sem.
CRISIS HIPERTENSIVA
Definición
• Emergencia hipertensiva: PA elevada con afectación de órganos.
• Urgencia hipertensiva: PAS > 210 o PAD > 120 con afectación mínima o nula de órganos.
Tratamiento
• Emergencia hipertensiva: ↓ la PAM en 25% en minutos a 2 h mediante fármacos i.v.
• Urgencia hipertensiva: ↓ de la PA en horas mediante fármacos por vía oral.
Fármacos intravenosos y por vía oral para el tratamiento de las crisis hipertensivas
Fármacos i.v. Fármacos v.o.a
Fármaco Dosis Fármaco Dosis
Nitroglicerina 17-100 mg/min Labetalol Inicial: 100 mg c12h; dosis
máxima 800 mg c8h
Labetalolb 10-80 mg cada 10 min o Clonidina Carga de 0,2 mg → 0,1 mg
2-4 mg/min cada h. Dosis máxima
0,7 mg
Hidralazinab 10-20 mg c4-6 h Hidralazina Inicial: 10 mg c6h; máximo de
300 mg/día
Fentolamina Bolos de 5-15 mg según
necesidades
El nifedipino no se usa en la HTA aguda dada la morbilidad CV grave documentada.
a
Recomendado para su uso en HTA grave aguda en el emb.

b
rt_00_Libro.indb 147 24/1/16 12:0

HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL EMBARAZO
Hipertensión 12-5
Definiciones (y véase Cap. 11; para actualizar detalles, Hypertension in Pregnancy, ACOG Task Force, 2013)
Trastornos hipertensivos gestacionales

Enf PA Proteinuria* Notas
HTAg PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 < 300 mg de proteínas en Primer diagnóstico más
Severo (grave): PAS ≥ 160 orina de 24 h allá de la sem 20 de
o PAD ≥ 110 gestación
En 2 ocasiones, separadas
al menos 4 h y sin una
separación mayor
de 7 d
PEC leve PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90 ≥ 300 mg de proteínas en Primer diagnóstico más
(no severa) En 2 ocasiones, separadas orina de 24 h allá de la sem 20 de
al menos 4 h y sin una o gestación
separación mayor Al menos +1 en 2 HTAg más proteinuria
de 7 d muestras de orina re- *En las guías más modernas
cogidas al azar con una NO se usa la proteinuria
separación de al menos para descartar PEC
6 h y sin una separación
mayor de 7 d
PEC severa PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110 No se usa Criterios para PEC leve
En 2 ocasiones, separadas Valorar características de más: PA en rango de
al menos 4 h con la gravedad como: trom- gravedad o proteinuria o
paciente en reposo bocitopenia (< 100 000/ 1 de los siguientes:
en cama. La PA debe mm3) o Cr sérica Oliguria: < 500 ml en 24 h
medirse en sedestación > 1,1 mg/dl o elevación Trastornos cerebrales o
erguida de PFH (más de 2 veces visuales
el límite superior de la Edema pulmonar o cianosis
normalidad) o edema Dolor epigástrico o en
pulmonar o síntomas hipocondrio derecho
cerebrales/visuales Alteración de fxn hepática:
AST > 2 veces los valo-
res normales
Trombocitopenia: plaquetas
< 100 000/mm3
En las guías más modernas
no se usa el crecimiento
fetal como criterio
diagnóstico
Epidemiología (Obstet Gynecol 2003;102:181)

• Factores de riesgo para HTA asociada al emb: nuliparidad, gestación múltiple, obesidad, EMA,
PEC previa, HTAc, enf renal, DM, ETC y vascular, sínd Ac antifosfolipídicos, raza AA.
• HTAg: 6-17% en nulíparas y 2-4% en mujeres multíparas.
• PEC: 4-8% de todos los embarazos; hasta el 18% en las mujeres con antec de PEC.
• Eclampsia: 1 de cada 2 000-3 448 embarazos.
Otros trastornos asociados a HTA en el embarazo

Enfermedad Definición
PEC superpuesta HTAc + PEC: proteinuria de nueva aparición (≥ 300 mg en orina de 24 h)
en una mujer con HTAc, pero sin proteinuria antes de las 20 sem de
gestación O ↑ brusco en proteinuria, PA, o signos de afectación sistémica
multiorgánica en una mujer con HTA y proteinuria conocidas antes de la
sem 20 de gestación
Eclampsia Crisis convulsivas no atribuidas a otra causa en una mujer con PEC
HELP Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetas bajas (Hemolysis, Eleva-
ted Liver enzimes, Low Platelets) (variante de PEC severa)
AFLP Hígado graso agudo del embarazo (Acute Fatty Liver of Pregnancy), eleva-
ción importante de PFH, glucosa baja
rt_00_Libro.indb 148 24/1/16 12:0

Etiología/Fisiopatología
• Poco comprendida. Posibles causas: invasión de vasos sanguíneos uterinos del trofoblasto anómalo,
intolerancia inmunológica entre tejidos maternos y fetoplacentarios, mala adaptación a los cambios
CV/inflamatorios del emb, carencias dietéticas, anomalías genéticas (Obstet Gynecol 2003;102:181).
Hipertensión 12-6
Prevención
• ↑Riesgo: Hx de PEC, otros trastornos hipertensivos, DM, Doppler anómalo de arteria uterina,
nuliparidad, gestación múltiple → por lo tanto, reducción precoz de los factores de riesgo.
• Dosis bajas de AAS en pacientes de riesgo moderado a alto (Obstet Gynecol 2010;116:402).
PEC previa: empezar con AAS a las 16 sem: RR 0,47 (IC 95% 0,34-0,65); NNT 9.
PECs previa: empezar con AAS a las 16 sem: RR 0,09 (IC 95% 0,02-0,37); NNT 7.
Comienzo después de las 16 sem → ningún beneficio. Suspender AAS aproximadamente 1 sem
antes del parto.
Manifestaciones clínicas de la PEC
• Cerebrales: cflea, mareos, acúfenos (tinnitus).
• Visuales: diplopía, escotoma, visión borrosa, amaurosis.
• GI: náuseas, vómitos, dolor epigástrico/hipocondrio derecho, hematemesis.
• Renales: oliguria, anuria, hematuria.
• Analítica sanguínea de referencia en la primera visita prenatal o en el momento de presentación de
la enf Hb, plaquetas, Cr, AST/ALT, ácido úrico, proteínas en orina de 24 h. Repetir si ↑ clínica es
preocupante.
• Eval fetal: PSS/ILA, Eco de crecimiento
Actitud terapéutica/Tratamiento
Actitud terapéutica y tratamiento de la PEC
Vigilancia materna Vigilancia fetal Parto
HTAs Sin hospitalización ni reposo Recuento de patadas diarias 37-38 sem de
en cama PSS/ILA seriado o PBF gestación
Monitorización de HTAg (1-2 × sem) HTAg grave tratada
grave o PEC Eco de crecimiento fetal como PECg
seriadas (c4sem)
PEC leve Ingreso hospitalario por Recuento de patadas diarias 37-38 sem de
prescripción facultativa PSS/ILA seriado o PBF gestación
Sin reposo en cama (1-2 × sem)
Monitorización de PECg Eco de crecimiento fetal
Eval de disfxn orgánica seriadas (c3-4 sem)
Lab semanal
PEC severa (actitud Eval de disfxn orgánica Evaluación fetal diaria Actitud expectante
expectante) Lab seriados (c6h → a diario PSS/ILA seriado o PBF si < 32 sem de
O si se encuentra estable) (2 × sem) gestación y lab/
PEC superpuesta Ppx crisis convulsivas con Eco de crecimiento fetal crecimiento/valora-
con rasgos de MgSO4 seriadas (c3sem) ción normales
gravedad Medicación antihipertensiva Betametasona para madurez Parto a las 34 sem
para la PA pulmonar fetal < 34 sem
gestación
Eclampsia Estabilización de la madre Durante las crisis convul- Parto «en el momen-
Rx: sivas de la eclampsia to oportuno»
i.m.: «2 cincos altos»: 5 mg de aparece frecuentemente El método depende
MgSO4 i.m. en cada nalga bradicardia fetal → de la edad de gesta-
i.v.: dosis de carga de 4-6 g de tratamiento mediante ción, presentación,
MgSO4 → 2 g/h reanimación materna dilatación cervical y
Monitorización continua estabilidad materna
La ces NO siempre
está indicada
HELLP/AFLP Estabilización de la madre Monitorización continua
MgSO4 para ppx de crisis
convulsivas
Tratamiento de soporte
posparto
NO CANDIDATA para actitud expectante: eclampsia inminente (sx persistentes de severidad), sospecha
de desprendimiento de placenta, pruebas fetales preocupantes, HELLP o AFLP, lab maternas anómalas o
lesión orgánica terminal.
En: Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol.
2003;102(1):181-192.
rt_00_Libro.indb 149 24/1/16 12:0

Figura 12.1. Algoritmo para el tratamiento de la PECg en < 34 sem.
PEC severa < 34 sem

Hipertensión 12-7
Ingreso para RDB

Valoración materna:
Síntomas, lab (incluida orina de 24 h)
Sulfato de magnesio para profilaxis de crisis convulsivas
Antihipertensivos para HTA grave
Valoración fetal:
Monitorización continua, Eco para crecimiento fetal e ILA
Corticoesteroides para maduración pulmonar fetal
Evaluar las contraindicaciones para una actitud expectante

Sí No
Parto Valoración materna continua

Lab al menos a diario
Valoración fetal continua
Valoración al menos diaria
Eco seriada para crecimiento fetal e ILA
Parto a las 34 sem

Considerar la administración de corticoesteroides
de rescate según las indicaciones
Sulfato de magnesio durante el trabajo de parto y
el alumbramiento < 32 sem
Parto precoz con contraindicaciones de nueva
aparición para tratamiento expectante
(En: Sibai BM. Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks’ gestation. Am J Obstet
Gynecol. 2011;205(3):191-198.)
Tratamiento intraparto
• La PECs/eclampsia no es una indicación para ces; ITP por indicaciones obstétricas.
• Precauciones maternas: monitorización frecuente de la PA, precauciones de crisis convulsivas.
• Precauciones fetales: monitorización fetal continua.
• MgSO4 para evitar crisis convulsivas (Clin Obstet Gynecol 2005;48:478).
El MgSO4 es superior a otros antiepilépticos (diazepam, fenitoína o cóctel lítico) en la PEC.
Tasa menor de crisis recurrente (RR = 0,41 [IC 95%, 0,32-0,51]). Tasa inferior de mortalidad
materna (RR = 0,62 [IC 95%, 0,39-0,99]). Uso intraparto y en las 12-24 h tras el parto. NNT
para PECs: 71; NNT para PEC leve: 400.
Efectos adversos del magnesio: monitorización estrecha a lo largo de todo el tratamiento.
Dosis menor (p. ej., 1 g/h) si deterioro renal materno. Valor terapéutico: 4-6 mEq/l. Pérdida de
reflejos rotulianos: 8-10 mEq/l. Depresión respiratoria: 12 mEq/l. Cambios en el estado mental:
> 12 mEq/l. Parada cardíaca: > 24 mEq/l.
Rx de los efectos adversos del magnesio: suspender la administración de magnesio,
determinar la concentración sérica, administrar gluconato cálcico: 1 g i.v. en 5 min, tratamiento
de soporte y monitorización estrecha.
Dosificación del sulfato de magnesio
i.m. Dosis de carga 5 g i.m. en cada nalga
Dosis de mantenimiento 5 mg i.m. c4h
i.v. Dosis de carga 4-6 g i.v. en 10-20 min
Dosis de mantenimiento 1-2 g/h i.v.
Tratamiento puerperal
• Continuar monitorizando la PA rigurosamente. La PA disminuye en 48 h, pero puede ↑ 3-6 d días
después del posparto. Monitorización durante las primeras 72 h tras el parto en el hospital, y
después comprobación diaria domiciliaria y durante 1 sem tras el parto, comprobación de la PA
en la clínica.
rt_00_Libro.indb 150 24/1/16 12:0

• En caso de haber instaurado el magnesio durante el parto, mantenerlo hasta que hayan transcurri-
do 12-24 h de éste o hasta que se haya documentado una diuresis adecuada (equilibrio hídrico
neto negativo). Considerar la diuresis con furosemida a diario durante 5 días (Obstet Gynecol
2005;105(1):29).
• Lab de seguimiento a diario hasta lograr estabilidad clínica y tendencia hacia la normalidad.
CC/SCA 12-8
• HTA puerperal (Am J Obstet Gynecol 2012;206(6):470): persistencia de HTAs, PEC, HTAc frente a desarro-
llo de novo. Tratar con sulfato de magnesio durante 24 h o hasta mejoría clínica con PEC.
Prevalencia: 0,3-27,5%.
El dxd de HTA puerperal abarca al espectro de la PEC, HTA previa o no diagnosticada,
hipertiroidismo, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, estenosis de la arteria renal,
síndrome de vasoconstricción cerebral, trombosis venosa cerebral/ictus, púrpura
trombocitopénica trombótica, /síndrome urémico hemolítico.
Tratamiento de las complicaciones/secuelas maternas
• Convulsiones: v. Eclampsia en el Cap. 18.
• Edema pulmonar: diuresis con furosemida (10-40 mg i.v.) → monitorización de la diuresis,
intubación en caso necesario.
• Insuficiencia renal o hepática aguda, hemorragia hepática, CID, ictus: tratamiento de
soporte → considerar traslado a UCI.
Complicaciones/secuelas
Progresión a preeclampsia con HTAg leve
Semanas de gestación % que desarrolla PEC
34-35 37,3
32-33 49,3
30-31 50
< 30 52,1
En: Barton JR, O’brien JM, Bergauer NK, et al. Mild gestational hypertension remote from term: Progression
and outcome. Am J Obstet Gynecol. 2001;184(5):979-983.
Evolución del embarazo en mujeres con PEC

Resultado Levea Severab (%)
Parto pretérmino 14-25,8% 33-66,7
Lactante con PBEG 4,8-10,2% 11,4-18,5
Desprendimiento de placenta 0-3,2% 1,4-6,7
Muerte perinatal 0-1% 1,4-8,9
Mortalidad materna Infrecuente 0,2
Morbilidad maternac Infrecuente 5
aTasas similares a embarazos normotensos y con HTAg.
bTasas similares a HTAg severa.
cConvulsiones, edema pulmonar, insuficiencia renal y hepática aguda, hemorragia hepática, CID, ictus.
En: Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol.
2003;102(1):181-192.
CARDIOPATÍA CORONARIA/SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
Definición y epidemiología (Circulation 2012;125:188; Clin Cardiol 2012;35(3):141)
• CardCor → IAM, angina de pecho (AP) o ambas.
• SCA: ateroesclerosis → rotura de placa → trombosis → isquemia miocárdica aguda.
Otras causas de isquemia: vasoespamo arterial coronario, embolia, disección aórtica, vasculitis,
miocarditis.
• Factores de riesgo: edad, tabaquismo, HTA, hiperlipidemia, DM, HxF.
• Prevalencia: CardCor: 8,3%, 6,1%; IAM 4,3%, 2,2%; AP 3,8%, 4%.
• 1 de cada 6 muertes en EE.UU. en 2008 se deben a CardCor; ↑ mortalidad en mujeres de < 55
años.
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Presentación y exploración física
• Angina + disnea, diaforesis, N/V, palpitaciones, mareos.
• Las mujeres suelen acudir con sx no clásicos (p. ej., molestias GI).
• Signos de isquemia o insuficiencia cardíaca: S3, S4, soplo nuevo, ↑ PVY, crepitantes.
HTN Pulm 12-9
Estudios diagnósticos
• ECG: desviación del segmento ST o inversión de la onda T.
• Enzimas cardíacas: troponina = la más sensible y específica. Detectable 4-6 h después de la lesión,
alcanza su máximo a las 24 h de la lesión, ↑ hasta 10 d. CK-MB = menos sensible/específica.
Tratamiento
• IMSEST: fármacos: antiisquémicos (nitratos, betabloqueantes, ACC) y antitrombóticos (AAS, clopi-
dogrel, heparina, HBPM, inhibidores de GPIIb/IIIa); la angiografía suele reservarse para isquemia
recurrente.
• IMEST: PCI primaria en 90 min; antifibrinolíticos si no PCI; los mismos fármacos que en el IMSEST.
Consideraciones en el embarazo (Eur Heart J 2011;32:3147)
• Riesgo de IAM × 3-4: mayor si se compara con las mujeres no embarazadas. SCA: 3-6 casos por
cada 100 000 embarazos → mortalidad del 5-10%. Todas las etapas de la gestación, pero más
frecuente en el tercer trimestre. Suele afectar sobre todo a la pared anterior.
• El emb puede plantearse si CardCor y ausencia de isquemia residual o disfxn del VI.
• Rx: PCI para IMEST. EVITAR IECA y ARA. No hay datos sobre clopidogrel o GPIIb/IIIa.
• Tratamiento intraparto: en general se prefiere PVE. EVITAR ergonovina para la hemorragia
puerperal. Puede inducir vasoespasmo coronario.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
• Presión media de la AP en reposo > 25 mm Hg o > 30 mm Hg con prueba de esfuerzo.
• HTAp idiopática: 1-2 por millón. Edad media de inicio: 36 años (en los varones a mayor edad que
en las mujeres). Proporción mujeres:varones 1,7-3,5:1.
Etiología (JACC 2003;43:5S)
• HTA pulmonar: idiopática, familiar, o asociada a factores de riesgo o a patologías (enf del coláge-
no vascular, HTA portal,VIH, cortocircuitos congénitos sistémicos a pulmonares → síndrome de
Eisenmenger). Asociada a enf del hemicardio izquierdo, enf pulmonar, hipoxia, enf trombótica/
embólica crónica, sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de vasos pulmonares,
drogas (cocaína, anorexígenos).
Diagnóstico
• Disnea, síncope o dolor torácico con el esfuerzo, sx de insuficiencia cardíaca de cavidades derechas.
• P2 notorio, S4 del lado derecho, soplo de flujo de AP, IP, IT.
• Signos de insuficiencia del VD: DVY, edema periférico, ascitis, hepatomegalia.
• Diagnóstico definitivo con cateterismo cardíaco: ↑ tamaño de AD,VD y presión de AP, ↑ RVP,
↓ GC, PECP normal.
• Estudio diagnóstico: RxT, ECG, PFR, gasometría, ecocardiografía.
Tratamiento
• Oxígeno, diuréticos, digitálicos, anticoagulación.
• Vasodilatadores: ACC, prostaciclina, análogos de prostaciclina, antagonistas del receptor de la
endotelina 1.
• Trasplante pulmonar si refractario.
• Consejo previo a la concepción: a las mujeres con HTAp se les debe desaconsejar el embarazo;
si quedan embarazadas, debe ofrecerse su finalización.
• El tratamiento anteparto suele requerir el ingreso hospitalario.
• L+D: es importante el llenado del VD; elevaciones modestas en la PVC → disfxn creciente del VD
y deterioro rápido.
Pronóstico
• No embarazadas: mediana de supervivencia de 2,5 años si no se tratan; si responden al nifedipi-
no: supervivencia a los 5 años del 95%; si no responden al nifedipino (necesitan prostaciclina);
supervivencia a los 5 años del 54%; trasplante pulmonar: supervivencia a los 5 años del 45-55%.
• Población de embarazadas: mortalidad del 17-33% con HTAp grave y síndrome de Eisenmenger
(Eur Heart J 2009;30:256); HTAp moderada (PAP < 40 mm Hg) hasta el 30% desarrolla insuficiencia
cardíaca o fallece en los 3 meses posteriores al parto (Eur Heart J 2009;30:256); la muerte ocurre en
el último trimestre y en los primeros meses tras el alumbramiento por crisis hipertensivas,
trombosis pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha refractaria. La mortalidad en el puerperio es
del 75%.
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VALVULOPATÍAS CARDÍACAS
Valvulopatías 12-10
Etiología
Problemas del embarazo en pacientes con valvulopatías cardíacas
Anomalía valvular Fisiopatología Consideraciones en el embarazo
EM La estenosis valvular impide No puede lograrse un ↑ del GC→
enf cardíaca reumática, el flujo sanguíneo desde congestión pulmonar
congénita, mixoma, trombo, la AI al VI en la diástole Una taquicardia relativa acorta la diástole
valvulitis o infiltración y ↓ llenado del VI
IM Regurgitación → dilatación La ↓ de RVS favorece el flujo anterógrado
Anomalías de los velos del VI y alteración de la El del GC exacerba la sobrecarga de
valvulares, rotura de cuerdas contractilidad volumen del VI
tendinosas, disfxn de El de RVS en la PEC puede deteriorar
músculos papilares, dilatación el flujo anterógrado
del anillo La liberación de catecolaminas durante
el L+ D deteriora el flujo anterógrado
Prolapso de la VM Desplazamiento del velo Suele tolerarse bien
Afectación mixomatosa de la de la VM
VM asociada a enf del tejido Clásica = redundancia de
conectivo los velos
EAo Sobrecarga de presión → Sensible a las pérdidas de precarga
CardCong (estenosis congénita), HVI concéntrica asociadas a HoTN
enf cardíaca reumática
Insuficiencia Ao El VI compensa la pérdida Reducción de RVS → mejoría del
Enf valvular, enf de la raíz de flujo anterógrado con rendimiento cardíaco
un VTDVI
Manifestaciones clínicas y estudios diagnósticos

• Disnea, edema pulmonar, fibrilación auricular.
• ECG, RxT, ecocardiografía, cateterismo cardíaco.
Anomalía valvular Datos de la exploración física
EM Retumbo diastólico de tono bajo en la punta, S1 alto
Chasquido de apertura (sonido protodiastólico de tono alto)
IM Soplo holosistólico de tono alto en la punta, irradiado a la axila
S1 oscurecido
Prolapso de la VM Clic mesosistólico ± soplo meso a telesistólico
EAo Soplo creciente-decreciente, sistólico, rudo en BESD irradiado a carótidas y hacia
abajo hacia el borde esternal izquierdo
Disminución del impulso carotídeo ascendente
Insuficiencia Ao Soplo diastólico decreciente de tono alto en BESI
PMI difuso y desplazado lateralmente
Clasificación de la estenosis mitral

Estadio Gradiente medio (mm Hg) Área de la VM (cm2)
Normal 0 4-6
Leve < 5 1,5-2
Moderada 5-10 1-1,5
Grave > 10 < 1
Clasificación de la estenosis aórtica

Estadio Gradiente medio (mm Hg) Área de la VA (cm2)
Normal 0 3-4
Leve < 25 1,5-2
Moderada 25-50 1-1,5
Grave > 50 < 1
rt_00_Libro.indb 153 24/1/16 12:0

Consideraciones y pronóstico en el embarazo (Eur Heart J 2011;32:3147)
• EM: la descompensación depende de la gravedad, la insuficiencia cardíaca ↑ con EM moderada o
grave.
Mortalidad: 0-3%. Consejo contra emb en la EM moderada a grave. Ofertar la finalización del
Valvulopatías 12-11
emb precozmente. Evitar una taquicardia significativa.

• EAo: la morbilidad está relacionada con la gravedad, insuficiencia cardíaca en el 10% y arritmias en
el 3-25% de las mujeres con EAo grave, mortalidad baja. Realizar una prueba de esfuerzo previa
a la concepción. Gradiente máximo < 60 mm Hg → típicamente incompatible con la progresión
prenatal.
• Insuficiencia mitral o aórtica: eval previa al embarazo, con sx, Eco, dimensión y fxn del VI;
prueba de esfuerzo en los casos moderados a graves; cir previa a la concepción en caso de
insuficiencia grave, sx o disfxn del VI por ↑ riesgo de insuficiencia cardíaca.
Tratamiento/actitud terapéutica
Tratamiento médico (en general,
el mismo en embarazadas y no
Anomalía valvular embarazadas) Tratamiento quirúrgico
EM Restricción de Na+, diuréticos, betablo- Valvuloplastia percutánea
queantes, anticoagulación (si fibrilación
auricular)
IM Sólo si no es quirúrgica; ↓ poscarga: IECA, Reparación → sustitución
hidralazina/nitratos; ↓ precarga: diuré-
ticos, nitratos; inotropismo; digoxina;
considerar anticoagulación
Prolapso de la VM AAS o anticoagulación con incidentes No se necesita cir
neurológicos previos; betabloqueantes
si sintomática
EAo Sólo si no es quirúrgica; diuresis suave; Sustitución valvular; valvulo-
control de HTA; evitar vasodilatadores e plastia en adultos jóvenes sin
inotrópicos negativos calcificaciones
Insuficiencia aórtica Sólo si no es quirúrgica; ↓ poscarga con Sustitución valvular
disfxn o dilatación del VI
Consideraciones durante el trabajo de parto y el alumbramiento

• Dolor → taquicardia que puede exacerbar la patología valvular.
• Contracciones → ↑ retorno venoso, y por tanto aumenta la congestión pulmonar.
• Elevación brusca de la PAP en el puerperio inmediato por autotransfusión.
• Parto mediante cesárea sólo por indicaciones obstétricas.
Consideraciones específicas para el trabajo de parto y el alumbramiento

Anomalía valvular Consideraciones específicas de L+D
EM ± monitorización con CAP en enf grave; ↓ pujo en la segunda etapa→
descenso pasivo → considerar parto instrumental; diuresis intensiva tras
el parto
IM ± monitorización con CAP para garantizar un llenado adecuado del VI;
diuresis intensiva tras el parto
Prolapso de la VM Ninguna
EAo ± monitorización con CAP en enf grave; ↓ pujo en la segunda etapa → des-
censo pasivo → considerar parto instrumental; diuresis intensiva tras el
parto. Utilizar como criterio de valoración parámetros hemodinámicos
previos al parto
Insuficiencia aórtica No suele ser necesario el CAP
Profilaxis de endocarditis (Circulation 2007;116:1736)

• Afecciones cardíacas asociadas a infxn que justifican una ppx atb: prótesis valvulares car-
díacas; endocarditis infecciosa previa; CardCong; CardCong cianótica no reparada; CardCong
completamente reparada con material protésico durante los 6 primeros meses tras el procedi-
miento; CardCong reparada con defecto residual adyacente a la ubicación de un parche o un
dispositivo protésico.
rt_00_Libro.indb 154 24/1/16 12:0

Tipos de prótesis valvulares (Obstet Gynecol 1994;83:353)
• Mecánicas: duraderas, pero se requiere anticoagulación; ↑ de abortos y de episodios tromboem-
bólicos.
Miocardiopatía 12-12
• Biológicas: menos duraderas, pero no requieren anticoagulación; parece que el emb afecta de
modo adverso a la vida de una válvula porcina.
Tratamiento médico de las prótesis valvulares

Válvula mecánica Válvula biológica
No embarazada Warfarina + AAS Warfarina + AAS × 3 meses → AAS (sin
factores de riesgo*)
Embarazada Heparina/HBPM durante el emb; pue- Sin anticoagulación después de la ppx
de considerarse la administración posquirúrgica inicial
de warfarina tras la organogénesis,
ya que mejora los resultados con
las válvulas mecánicas; heparina
a las 36 sem → suspender 4-6 h
antes del parto; HBPM o warfarina
posparto
La ppx de la endocarditis y la anticoagulación generalmente están indicadas en todas las prótesis valvulares.
*Factores de riesgo = fibrilación auricular, ↓ FE, episodios embólicos previos, estados de hipercoagulabilidad.
En: ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol. 1998;32(5):1486-
1588.
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• Insuficiencia cardíaca desde el último mes del emb hasta los 5 primeros meses del puerperio.
• Los criterios diagnósticos se basan en el riesgo de MCD idiopática (Obstet Gynecol 1999;94:311): ausencia
de cardiopatía previa; ninguna causa alternativa; evidencia ecocardiográfica de disfxn del VI (FE
< 45% o acortamiento fraccional < 30%; dimensión TDVI > 2,7 m2).
• Incidencia de 1 por cada 3 000-4 000 partos vivos (JAMA 2000;283:1183); riesgo ↑ con multiparidad y
edad.
Fisiopatología
• Causa desconocida; desarrollo de edema pulmonar 2/2 dilatación y disfxn del VI.
Manifestaciones clínicas y estudios diagnósticos
• Signos/sx de edema pulmonar: disnea, tos, ortopnea, taquicardia, hemoptisis, elevación de PVY,
S3 presente.
• RxT: cardiomegalia, edema pulmonar, derrames pleurales.
• ECG: buscar fibrilación auricular, bloqueo de rama.
• Ecocardiografía: dilatación del VI, ↓ FE, HC regional o global del VI, posibilidad de HC del VD,
posibilidad de trombos murales.
Tratamiento
• Los betabloqueantes mejoran la función cardíaca y la supervivencia en pacientes estables y euvolé-
micos.
• Pueden usarse desfibriladores implantables en el emb (Circulation 1997;96:2808).
Actitud terapéutica durante el trabajo de parto y el expulsivo
• Control del dolor con epidural: ↓ trabajo cardíaco y ↓ taquicardia.
• Cesárea únicamente por indicaciones obstétricas.
Pronóstico
• Periparto: mortalidad del 6-10%; trasplante cardíaco en el 4-7% (Circulation 2005;111(16):2050; N Engl J Med
2000;342(15):1077); en los 6 primeros meses, la mitad de las pacientes muestran resolución de la
dilatación del VI → buen pronóstico, la otra mitad → mortalidad a los 5 años del 85%
• Embarazo subsiguiente: recurrencia de hasta el 50% (Circulation 1995;92 (Suppl 1):1; N Engl J Med
2001;344(21):1567; Ann Intern Med 2006;145(1):30).
Mortalidad > 8% si no se ha resuelto la disfxn del VI → se desaconseja el emb; mortalidad < 2%
si se resuelve la disfxn del VI.
rt_00_Libro.indb 155 24/1/16 12:0

Tratamiento de la miocardiopatía periparto
Objetivo Fármaco
Miocardiopatía 12-13
↓ Precarga Diurético
↓Poscarga Hidralazina (anteparto), IECA (tras el parto)
Aliviar la congestión pulmonar Diurético
↑ Contractilidad Digoxina
Control de la frecuencia con FA Digoxina
Anticoagulación Heparina/HBPM (anteparto), warfarina (tras el parto)
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PRUEBAS FUNCIONALES PULMONARES
Definiciones
• Capacidad pulmonar total (CPT) = suma de la capacidad vital forzada (CVF) + volumen residual
(VR); volumen total de aire en los pulmones tras una inhalación completa.
• CVF = suma del volumen de reserva inspiratorio (VRI), el volumen corriente (VC) y el volumen de
reserva espiratorio (VRE); volumen total de aire espirado tras una inspiración máxima con un
esfuerzo espiratorio máximo.
• Capacidad residual funcional (CRF) = suma del VRE + VR; volumen de aire tras espiración
PFP 13-1
corriente.
• Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) = volumen de aire espirado en 1 segundo con un
esfuerzo espiratorio máximo. VEF1/CVF: % de espiración total en el primer segundo.
Figura 13.1. Volúmenes y capacidades pulmonares.
VRI
Inspir CVF CPT

Volumen VC
Espir
VRE
CRF
VR
Tiempo
(En: Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed.
Espirometría (Am Fam Physician 2004;69(5):1107)

• Indicada para dx de enf pulmonar, seguimiento de una enf diagnosticada, eval preoperatoria de
pacientes con enf pulmonar diagnosticada o antes de procedimientos torácicos.
• La paciente inhala el máximo y luego exhala con un esfuerzo máximo todo lo que pueda (al
menos 6 s). Contraindicada si no se tolera la maniobra de Valsalva. En la gráfica se representa
el tiempo y el volumen frente al flujo. Repetir 3 veces para confirmar la fiabilidad del esfuerzo
de la paciente.
• CVF,VEF1,VEF1/CVF comparados con el % de los valores previstos basados en peso/talla, edad, sexo
y raza.
• Interpretación de la espirometría: garantiza la fiabilidad y un esfuerzo adecuado de la
paciente (es decir, estudio válido). Si CVF, VEF1 normal y VEF1/CVF > 70% → espirometría
normal. Si CVF normal o ↓, VEF1 ↓ y VEF1/CVF absoluto < 70% → fisiología obstructiva. Si los
parámetros se corrigen tras la administración de broncodilatadores → enf de vías respiratorias
reversible. Si CVF ↓, VEF1 ↓ o normal y VEF1/CVF absoluto > 70% → fisiología restrictiva.
Remitir al lab pulmonar para volúmenes pulmonares y DLCO (capacidad de difusión del
monóxido de carbono).
• Dxd obstructivo: asma, enf pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema).
• Dxd restrictivo: enf pulmonar intrínseca (neumonitis aguda, enf pulmonar intersticial). Enf extrín-
seca (anomalía mecánica de la pared torácica/pleura que impide la expansión). Trastornos neu-
romusculares de los músculos respiratorios.
Determinaciones del flujo máximo
• El medidor de flujo máximo mide la TFEM; se compara con el mejor resultado personal. Valora una
obst relativa y el control de los sx. NO establece el dx: sólo para vigilancia. Se combina con un
plan de acción para el asma.
• Véase en http://www.perinatology.com/calculators/peakc.htm una calculadora del flujo máximo
esperable.
rt_00_Libro.indb 157 24/1/16 12:0

Figura 13.2. Pruebas funcionales pulmonares básicas.
Normal

Volumen (l)
Flujo (l/s)
V

VEF1 = 3,8 l
VEF1/CVF = 76%
Emb 13-2

Tiempo (s) Volumen (l)
en el
Obstructiva

Resp
Volumen (l)

Flujo (l/s)

VEF1 = 1,5 l V

VEF1/CVF = 43%

Restrictivo

Volumen (l)

Flujo (l/s)

V
EF1 = 1,75 l
VEF1/CVF = 87%

(En: Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide. 3rd ed.
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO

Generalidades (Clin Chest Med 2011;32:1)
• Vías respiratorias superiores: hiperemia de mucosa, edema, hipersecreción glandular. Pueden
contribuir a una respiración desorganizada en el sueño por obst. ↑ puntuación de Mallampati, ↑
perímetro cervical. «Rinitis del emb» presente durante las 6 últimas sem del emb, desaparece
tras el parto si no existen alergias ni otras patologías pulmonares.
• Pared torácica: disminución de la distensibilidad. Ensanchamiento del ángulo subcostal, aumento
de la dimensión anteroposterior, mediada por la hormona relaxina. Cambios máximos en la sem
37. Aumenta el movimiento diafragmático hacia arriba y abajo. Presiones de inspir/espir máximas
iguales que antes del emb.
Función pulmonar
• ↑ de la ventilación minuto en un 20-50% a término (↑ sobre todo durante el primer trimestre). ↑
de producción de progesterona y de CO2 (VCO2) y ↑ estímulos centrales para la hiperventila-
ción. La disnea fisiológica del emb puede hacerse consciente al ↑ el estímulo para respirar. ↑ de
VC.
• Aumento del consumo de oxígeno (VO2); tasa de intercambio respiratorio (VCO2/VO2) invariable
o mínimamente aumentada.
• CRF ↓ por elevación diafragmática, ↓ recuperación elástica de la pared torácica, ↓ tracción abdo-
minal. (Nota: obesidad → ↓ CRF y ↑ VR [atrapamiento de aire]. En el emb, ↓ CRF con ↓ VR.) La
resistencia de las vías respiratorias no se modifica.
• (IC; VRI + VC) aumenta en un 5-10%. La CPT no varia o ↓ mínimamente a término.
• VEF1,VEF1/CVF, curva de flujo/volumen no varía significativamente. Una espirometría anómala sugie-
re patología.
• DLCO sin cambios. El aumento del gasto cardíaco se compensa por una disminución de la Hb.
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Cambios intraparto/puerperales
• La hiperventilación aumenta con dolor/ansiedad. La analgesia mitiga este cambio. La ventilación por
minuto varía notablemente.
• La hipocapnia puede provocar vasoconstricción placentaria → hipoperfusión.
• Todos los cambios anteriores se resuelven tras el parto, salvo el ensanchamiento del ángulo sub-
costal.
GASOMETRÍA ARTERIAL (GA)
GA 13-3
Procedimiento
• Esterilizar la zona que recubre las arterias radial, femoral, braquial, pedia dorsal o axilar.
• Considerar la aplicación de anestesia local sobre la zona de punción.Valorar la circulación colateral.
• Extraer 2-3 ml de sangre en una jeringa heparinizada. Eliminar las burbujas de aire y colocar la
jeringa en hielo para su traslado.
• Considerar la colocación de un catéter arterial permanente para GA seriadas.
Consideraciones durante el embarazo (Clin Chest Med 2011;32(1))
• ↓ pCO2 por hiperventilación. La ↓ del bicarbonato sérico compensa la alcalosis respiratoria cróni-
ca. ↑ pH (7,42-7,46).
• La alcalosis respiratoria crónica estimula el ↑ de 2,3-DPG con desplazamiento de la curva de
disociación de la Hb; facilita el intercambio placentario de O2. El ↑ de PO2 facilita el intercambio
placentario de O2. La PO2 es significativamente menor en decúbito supino que en sedestación.
Una tasa metabólica elevada puede provocar una desaturación rápida en caso de apnea.
Definiciones
• Acidosis: pH arterial menor del normal (< 7,35).
• Alcalosis: pH arterial mayor del normal (> 7,45).
• Acidosis metabólica: proceso que disminuye el HCO3 sérico → ↓ pH (consumo de bicarbonato).
• Acidosis respiratoria: proceso que aumenta la pCO2 sérica → ↓ pH (hipoventilación).
• Alcalosis metabólica: proceso que aumenta el HCO3 sérico → ↑ pH (exceso de bicarbonato).
• Alcalosis respiratoria: proceso que disminuye la pCO2 sérica→ ↑ pH (hiperventilación).
Valores normales
• No embarazadas: pH, 7,35-7,45; pCO2, 32-45 mm Hg; pO2, 72-104 mm Hg; HCO3, 22-30 mEq/l.
Valores medios de la GA en el embarazo

N = 20 12 sem 24 sem 32 sem 38 sem Posparto
pH 7,46 7,44 7,44 7,43 7,41
pCO2 29,4 (0,4) 29,5 (0,7) 30,2 (0,5) 30,4 (0,6) 35,3 (0,7)
pO2 106,4 (1,1) 103,1 (1,6) 102,4 (1,2) 101,8 (1) 94,7 (1,5)
En: Templeton A, Kelman GR. Maternal blood-gases, (PAO2-PaO2), physiological shunt and VD/VT in normal
pregnancy. Br J Anaesth. 1976;48(10):1001-1004.
Diagnóstico (Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th ed)

• Obtener simultáneamente GA y electrólitos. Usar el HCO3 de los electrólitos.
• Determinar si es un trastorno simple o mixto valorando la presencia de respuesta compensadora
previsible. La «compensación» no puede cambiar la alcalosis a acidosis, ni viceversa. Si la com-
pensación es insuficiente o exagerada, probablemente exista un trastorno mixto.
• En caso de acidosis, calcular AG: (Na – [Cl + HCO3]) ajustando para la albúmina (normal AG = 2,5
× albúmina).
Cambios previsibles para los trastornos acidobásicos

Trastorno Compensación
Acidosis metabólica PaCO2 = (1,5 × HCO3) + 8 ± 2
Alcalosis metabólica La PaCO2 6 mm Hg por cada de 10 mmol/l en [HCO3]
Acidosis respiratoria
Aguda [HCO3] ↓ 0,2 mmol/l por cada mm Hg de ↓ en la PaCO2
Crónica (> 3-5 d) [HCO3] ↓ 0,4 mmol/l por cada mm Hg de ↓ en la PaCO2
Alcalosis respiratoria
Aguda [HCO3] ↑ 0,1 mmol/l por cada mm Hg de ↑ en la PaCO2
Crónica (> 3-5 d) [HCO3] ↑ 0,4 mmol/l por cada mm Hg de ↑ en la PaCO2
rt_00_Libro.indb 159 24/1/16 12:0

• Considerar el cociente ΔAG/ΔHCO3 para determinar si existe acidosis metabólica simple con AG
elevado (cociente entre 1 y 2). Si el cociente es > 2, probablemente exista alcalosis metabólica
adicional. Si < 1, probablemente haya una acidosis metabólica adicional sin brecha aniónica (AG,
anion gap).
• El dxd guía la valoración clínica y el dx final:
En la acidosis metabólica con AG elevada: insuficiencia renal, acidosis láctica, toxinas, cetoacidosis.
Sin AG elevada: acidosis tubular renal, pérdidas GI.
En alcalosis metabólica: álcalis exógenos, contracción del líquido extracelular con hipoK,
expansión de líquido extracelular con hipoK/exceso de mineralocorticoides.
En acidosis respiratoria: hipoventilación (obst, depresión del SNC, trastorno neuromuscular,
Neumonía 13-4
deterioro del intercambio gaseoso).

En alcalosis respiratoria: hiperventilación (secundaria a hipoxia, emb, dolor, sepsis, fármacos).
NEUMONÍA
Definiciones (Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388; Clin Infect Dis 2007;44 Suppl 2:S27)
• NEH: NM extrahospitalaria (adquirida en la comunidad) sin factores de riesgo para NAAS.
• NIH: NM que se desarrollar > 48 h tras el ingreso, sin incubación en el momento del ingreso.
• NAV: NM que se desarrolla > 48-72 h tras la intubación.
• NAAS: NM en pacientes con cualquiera de los siguientes:
Hospitalización durante > 2 d en los últimos 90 d.
Residencia en un centro para tratamientos crónicos.
Haber recibido atb i.v., quimioterapia, cuidados de heridas en los últimos 30 d.
Haber acudido a hospital o a clínica de diálisis en los últimos 30 d.
• Factores de riesgo para infxn con RMF: cualquiera de los factores anteriores para NAAS.
Prevalencia elevada de patógenos con RMF en la comunidad o en la unidad de ingreso; enf cardíaca,
pulmonar, hepática o renal crónica; asplenia funcional o quirúrgica; neoplasias malignas;
inmunodepresión o inmunosupresión; uso reciente de atb (v.o. o i.v.) en los últimos 90 d.
Diagnóstico
• Signos y sx: tos, disnea, dolor torácico pleurítico, producción de esputo (menos reportado en
ancianos); taquipnea, fiebre, disminución de la saturación de oxígeno, examen pulmonar anormal.
Pruebas de imagen: infiltrado pulmonar nuevo en Rx o TC.
• Microbiología: considerar esputo inducido, análisis de influenza (gripe), estreptococo o Legionella
en orina; hemocultivo en caso de fiebre (y antes de los atb); broncoscopia/lavados. Sensibilidad
limitada para el cultivo; considerar dxd (incluyendo factores del paciente para causas infrecuen-
tes) y a menudo tratar empíricamente.
• Instrumentos de decisión múltiple para valorar la gravedad de la enf en el momento de la
presentación; el IGN puede ser más riguroso (N Engl J Med 1997;336(4):243). Calculadora disponi-
ble en http://pda.ahrq.gov/clinic/psi/psicalc.asp.
Etiologías habituales de neumonía

Bacterias Micoplasma, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Legionella, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Pseudomonas,
Escherichia coli, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter, micobacterias
Virus Influenza, parainfluenza,VSR, CMV,VHS, SRAG
Hongos NJP, Aspergillus, Cryptococcus, Candida, mucormicosis
Otros Neumonitis química (ácido/bilis/otros irritantes), parásitos (estrongiloides, toxoplas-
mosis)
Tratamiento: selección de antibióticos

• Para rx ambulatorio de NEH sin factores de riesgo para RMF:
Macrólido (eritromicina/claritromicina/azitromicina).
• Para rx ambulatorio de NEH con factores de riesgo para RMFR o NEH con ingreso:
Quinolona respiratoria (moxfloxacino/gemifloxacino/levofloxacino) o β-lactámico más
macrólido.
• Para NIH, de comienzo precoz, sin factores de riesgo para RMF:
Ceftriaxona o levofloxacino/moxifloxacino/ciprofloxacino o ampicilina/sulbactam o ertapenem.
• Para NAAS/NAV/NIH, comienzo tardío con factores de riesgo para RMF:
Cefalosporina antipseudomona (cefepima/ceftazidima) o carbapenem (imipenem/meropenem) o
piperacilina/tazobactam y
Fluoroquinolona antipseudomona (ciprofloxacino/levo) o aminoglucósido (amikacina/
gentamicina/tobramicina) y
Linezolid o vanco para cubrir SARM.
En caso de sospecha de Legionella, añadir macrólido o usar quinolona en lugar de aminoglucósido.
rt_00_Libro.indb 160 24/1/16 12:0

• En caso de aspiración con peligro de infxn bacteriana:
Clindamicina (de elección), ampicilina/sulbactam o imipenem; se puede usar metronidazol si se
añade a un régimen de RMF anterior. Considerar la suspensión de atb si no aparece infiltrado
a las 48-72 h del incidente de aspiración.
Tratamiento: duración
• En pacientes ambulatorios, 5 d con o sin factores de riesgo para RMF; puede administrarse azitro-
micina × 3 d por su semivida larga.
• En pacientes ingresados, reevaluar la situación clínica al cabo de 2-3 d de rx.
Influenza (gripe) 13-5

Si mejora y cx negativo, considerar la suspensión del atb o mantenerlo durante 7-8 d sin
cobertura para Pseudomonas/SARM. Si cx positivo, ajustar atb y considerar rx durante 7-8 d
(15 d si Pseudomonas, 21 d si S. aureus).
Si no mejora, considerar ampliación/ajuste del atb, búsqueda de infxn alternativa, o patógenos.
• La sospecha de NM en emb rara vez se trata ambulatoriamente, dada la elevada morbimortalidad.
Disminuir el umbral para rx con ingreso.
Prevención
• Evitar intubación y reintubación. Garantizar que el circuito del respirador está bien mantenido.
• En caso de riesgo de aspiración, mantener el cabecero de la cama > 30 grados.
• Alimentación enteral preferible a la parenteral para ↓ el riesgo de translocación bacteriana desde
el intestino.
• Minimizar el tiempo con SNG colocada para ↓ el riesgo de sinusitis nosocomial.
• Eval formal y cambios dietéticos en pacientes con dificultades de habla/deglución.
• En el postoperatorio, considerar espirometría incentivada, optimizar el control analgésico, evitar la
colocación sistemática de SNG.
• Vacuna neumocócica en > 65 años o con enfermedades médicas de alto riesgo. Vacunación tras
esplenectomía si estuviese indicado. Vacunación antigripal para todos los pacientes.
EDEMA PULMONAR
Definición/diagnóstico
• Acumulación inadecuada de líquido en el intersticio pulmonar y los alvéolos.
• Sx: disnea, ortopnea. Signos: taquipnea, desaturación, estertores, roncus, sibilancias, insuficiencia
respiratoria, ritmo de galope S3. Modalidades de imagen: engrosamiento peribronquial, aumento
de la trama vascular, líneas B de Kerley, infiltrados alveolares.
Etiología
• Acumulación/retención de líquido O redistribución hacia los tejidos por vasoconstricción/dilata-
ción.
• Cardiogénico: disfxn del VI → elevación de la presión hidrostática en las venas pulmonares,
extravasación de líquido hacia el tejido pulmonar.
• No cardiogénico: lesión pulmonar directa (traumatismo torácico, aspiración, NM, toxicidad del
oxígeno, inhalación de humos, reperfusión tras EP); lesión pulmonar hematógena (sepsis, pan-
creatitis, transfusión, consumo de drogas i.v.); elevación de las presiones hidrostáticas (reexpan-
sión, altitud elevada, neurogénico).
Tratamiento
• Dirigido a la causa (p. ej., cardiogénico frente a no cardiogénico). Considerar ecocardiografía para
diagnosticar agravamiento de fxn cardíaca. Medidas iniciales: oxígeno suplementario, ventilación
con presión positiva. ↓ de precarga con diuréticos de asa (furosemida), considerar la administra-
ción de nitratos, morfina, IECA (no en el emb), paciente erguida en la cama si fuese posible.
Considerar su traslado a una unidad de cuidados intensivos.
Consideraciones en el embarazo (Anaesthesia 2012;67:646)
• Incidencia aumentada hasta 0,08-0,5%. Aparición rápida de edema pulmonar instantáneo.
• Factores de riesgo en el emb: preeclampsia, parto pretérmino, sepsis, ELA, EP, tocolíticos β-adrenér-
gicos, sulfato de magnesio, corticoesteroides, balance hídrico positivo, gestación múltiple.
INFLUENZA (GRIPE) EN EL EMBARAZO

Vacunación y prevención
• Las mujeres embarazadas tienen un riesgo más ↑ de infxn grave y de muerte que la población
general (Obstet Gynecol 2010;116:1006).
• La ACOG y el CDC’s Advisory Committee on Immunization Practices recomiendan vacunar contra
la influenza a todas las mujeres embarazadas, independientemente del trimestre (MMWR
2010;59(rr08)). La seguridad materna/fetal de la vacunación contra influenza en el emb está bien
establecida (Am J Obstet Gynecol 2012;207(3 Suppl)). Vacunación anteparto → disminución de óbito, mor-
talidad neonatal y parto prematuro, sin ↑ en anomalías cong (Obstet Gynecol 2012;120:532).
rt_00_Libro.indb 161 24/1/16 12:0

• La vacunación materna proporciona inmunidad pasiva al neonato hasta los 6 meses de edad (N Engl
J Med 2008;359(15):1555). Las mujeres embarazadas deben recibir sólo la vacuna trivalente inactivada
(virus muertos) y no la LAIV; FluMist.
• Las mujeres embarazadas/puerperales no necesitan evitar el contacto con aquellos que recibieron
LAIV. Las mujeres puerperales/lactantes pueden recibir LAIV.
• Los datos no apoyan los efectos adversos atribuibles al conservante timerosal (MMWR 2010;59(rr08)).
El conservante está eliminado o disminuido en la mayoría de los preparados. La protección
demostrada frente a enf graves supera los riesgos teóricos respecto al conservante.
Profilaxis y tratamiento (MMWR 2011;60(1):1)
• Se prefiere el dx clínico (aparición brusca de fiebre, tos, mialgias) al dx de lab para una rx rápida.
• Oseltamivir y zanamivir están en la Categoría C en el emb. El zanamivir puede ser preferible en el
Asma 13-6
emb porque su absorción sistémica es limitada, pero debe evitarse en pacientes con enf respi-
ratoria asociada. Más eficaz si ≤ 48 h de sx (Obstet Gynecol 2010;115(4):717).
• Para ppx tras exposición durante el emb o hasta 2 sem tras el parto:
Zanamivir 10 mg (2 inhalaciones) a diario.
Oseltamivir 75 mg v.o. a diario.
Duración: 10 d (exposición en el domicilio), 14 d (exposición en el hospital), 7 d (otros).
• Para rx con comienzo de sx:
Zanamivir 10 mg (2 inhalaciones) a diario × 5 d.
Oseltamivir 75 mg v.o. dos veces al día × 5 d.
Se puede considerar un tratamiento más largo para pacientes gravemente enfermas.
Consideraciones adicionales
• Las mujeres con influenza (gripe) hospitalizadas en salas de trabajo de parto y expulsivo deben
someterse a las precauciones hospitalarias estándar para esta afección.
• Comentar con los pediatras la necesidad de antivirales neonatales o la separación de la madre y el
hijo.
• En el puerperio, las mujeres con influenza deben extraerse la leche, en lugar de amamantar direc-
tamente. La leche puede seguir dándose, ya que la excreción de oseltamivir es escasa (Int J Infect
Disección 2008;12:451).
ASMA Y EMBARAZO
(Obstet Gynecol 2008;111:457; NIH pub no. 08-4051)
Definiciones/fisiopatología
• Inflamación crónica de las vías respiratorias con hiperreactividad a diversos estímulos y obst de las
vías respiratorias parcialmente reversible.
• Casos graves asociados a aumento de prematuridad, parto por cesárea, preeclampsia, restricción
del crecimiento y morbimortalidad materna.
• Patología maternofetal causada por hipoxia materna. Disminución de VEF1 → ↑ bajo peso al nacer/
prematuridad.
Diagnóstico
• Sibilancias, disnea, tiraje costal; respiración fluctuante; a menudo empeora por la noche; se agrava
con desencadenantes conocidos (alérgenos, ejercicio, infecciones). Considerar en el dxd ERGE,
goteo posnasal con tos, bronquitis.
• Obst de las vías respiratorias en la espirometría, reversible con terapia broncodilatadora.
• Documentar antec de hospitalización, estancia en UCI, intubación y rx con corticoesteroides. El
emb puede mejorar, empeorar o no modificar la gravedad del asma (regla de los tres tercios).
Embarazos previos pueden predecir la evolución de los emb posteriores.
Clasificación de la gravedad del asma

VEF1 o flujo
Frecuencia de Despertar Interferencia con máximo
Gravedad los síntomas nocturno actividades (% del mejor)
Leve intermitente < 2 d/sem < 2 al mes Ninguna > 80
Leve persistente 2-6 d/sem > 2 al mes Menor > 80
Moderada persistente A diario > 1 por semana Alguna 60-80
Grave persistente Todos los días > 4 por semana Extrema < 60
En: Dombrowski MP, Schatz M, ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG practice
bulletin: Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists number 90, February 2008: Asthma
in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;111(2 Pt 1):457-464. doi:10.1097/AOG.0b013e3181665ff4.
rt_00_Libro.indb 162 24/1/16 12:0

Tratamiento
Tratamiento del asma, terapias ambulatorias

Gravedad Tratamiento
Leve intermitente Agonistas β de acción corta (salbutamol) según necesidad
Leve persistente DDA: dosis bajas de corticoesteroides inhalados. Alternativa: cromoglicato, anta-
gonista del receptor de leucotrienos (montelukast) o teofilina
Moderada DDA: agonistas b de acción larga (salmeterol) O cambio a corticoesteroides inha-
Anafilaxia 13-7
persistente lados de acción intermedia ± salmeterol. Alternativa: dosis bajas o intermedias
de corticoesteroides inhalados + antagonista del receptor de leucotrienos o
teofilina
Grave persistente CAMBIO a dosis alta de corticoesteroides inhalados + salmeterol ± corticoeste-
roide oral (prednisona). Alternativa: dosis alta de corticoesteroides inhalados
con teofilina ± corticoesteroide oral
En: Dombrowski MP, Schatz M, ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG practice
bulletin: Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists number 90, February 2008: Asthma
in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;111 (2 Pt 1):457-464. doi:10.1097/AOG.0b013e3181665ff4.
• Rx para reagudización asmática

Suplemento de O2 para mantener saturación > 95% (importante para la oxigenación fetal).
Nebulizador de salbutamol c20min × 3, y luego c4h.
Considerar la administración de ipratropio inhalado en la presentación (0,5 mg nebulizado/8
inhalaciones IDM).
Corticoesteroides sistémicos; prednisona 40-80 mg v.o. × 5-10 d (hasta que TFEM > 70%).
• Clasificación de la gravedad en presentación aguda del asma en el embarazo
VEF1 o TFEM > 70% después de rx, sin dificultad, estado fetal tranquilizador → alta.
VEF1 o TFEM 50-70% después de rx → individualizar la decisión.
VEF1 o TFEM < 50% después de rx → hospitalización.
En caso de respuesta escasa/sx graves, somnolencia, confusión, pCO2 > 40 mm Hg, considerar
ingreso en UCI ± intubación.
Programar el seguimiento en los 5 d posteriores al alta.
Vigilancia durante el embarazo
• Valorar el estado del asma mediante TFEM en cada visita prenatal; ajustar el régimen de manteni-
miento.
• Preparar el plan de acción para el asma y las instrucciones sobre su aplicación. P. ej., www.nhlbi.nih.
gov/health/public/lung/asthma/asthma_actplan.pdf.
• Centrarse en evitar alérgenos/irritantes (p. ej., humo del tabaco, ERGE, mohos, ácaros del polvo,
chinches, cucarachas).
• Salbutamol (albuterol) y budesonida son el agonista β de acción corta/corticoesteroide de elección
en el emb. Considerar la realización de pruebas semanales (PSS, ILA, o PBF) desde las sem 32-34
si asma moderado a grave o mal controlado.
Consideraciones durante el parto
• Mantener la hidratación, mantener la medicación antiasmática, incluidos los corticoesteroides sis-
témicos.
• Considerar el parto mediante cesárea si asma inestable y feto maduro.
• Evitar carboprost trometamina (Hemabate).
• El AAS, la indometacina y otros AINE pueden precipitar broncoespasmo asmático.
• Ninguna contraindicación para lactancia materna tras el parto para las medicaciones descritas
antes.
ANAFILAXIA
Definición y diagnóstico (J Allergy Clin Immunol 2006;117(2):391)
• Rxn alérgica (mediada por IgE) sistémica, grave y potencialmente mortal, que ocurre bruscamente
tras la exposición a un alérgeno. Para su dx se requiere 1 de los siguientes:
Comienzo agudo con afectación de piel, mucosas o ambas, y compromiso respiratorio, CV o de
la fxn de otros órganos;
Comienzo agudo de compromiso funcional de al menos 2 sistemas orgánicos (piel, GI,
respiratorio, CV) tras la exposición a un alérgeno probable;
HoTN tras la exposición a aun alérgeno conocido.
• Los sx cutáneos están presentes en ≥ 80% de los casos. Considerar la determinación del valor de
triptasa total (extraído cuando la paciente esté sintomática) para confirmar el dx.
rt_00_Libro.indb 163 24/1/16 12:0

Tratamiento
• Eliminación de los alérgenos potenciales. Movilizar recursos (SMU, UCI o equipo de Código).
• Administración rápida de 0,3-0,5 mg (a una dilución de 1:1 000) de epinefrina intramuscular. Se
puede repetir la dosis c5-15 min.
• Posición en decúbito supino, administrar oxígeno, monitorización de las constantes vitales, obtener
una vía de acceso i.v. y administrar cristaloides según las necesidades. Considerar la administra-
ción de salbutamol, antagonistas H2/H1, metilprednisolona (1-2 mg/kg c6h). Considerar la admi-
nistración de glucagón si los sx son refractarios en pacientes tratados con β-bloqueantes.
• Considerar el ingreso en observación en caso de rxn bifásica (reaparición de los sx en las 72 h
siguientes en el 1-20% de los casos).
Anafilaxia 13-8
• Garantizar un seguimiento adecuado con un alergólogo; alta con > 1 autoinyector de epinefrina si
se considerase oportuno.
Consideraciones en las poblaciones obstétrica y ginecológica
• Los sx y la rx en el emb son generalmente las mismas que en las mujeres no embarazadas.
Considerar la posibilidad de ELA (broncoespasmo más probable con anafilaxia, coagulopatía más
probable con ELA) o edema subcutáneo/vías respiratorias asociado a preeclampsia según el
contexto clínico. La lactancia materna puede ser una causa infrecuente de anafilaxia (Obstet Gynecol
2009;114(2 Pt 2):415).
• Monitorización continua de la actividad cardíaca fetal, con parto para registros de categoría III
persistentes a pesar de una intervención materna radical. Considerar las exposiciones hos-
pitalarias cuando la anafilaxia se diagnostique en el ámbito hospitalario (látex, atb periopera-
torios, laminaria, quimioterápicos).
rt_00_Libro.indb 164 24/1/16 12:0

CAMBIOS EN EL APARATO URINARIO EN EL EMBARAZO
• Cambios renales: el riñón aumenta de tamaño, ↑ de volumen en un 30%. Dilatación del sistema
colector renal (derecho > izquierdo) debido a cambios hormonales (progesterona, relaxina,
endotelina) y por obst mecánica mayor en el lado derecho (el útero suele estar rotado hacia la
derecha).
• TFG: TFG aumentada (50%) con un ↑ aun mayor en el flujo plasmático renal debido a aumento del
gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular renal. El flujo plasmático renal alcanza su
máximo en el primer trimestre, disminuye al final del tercer trimestre. El FG aumenta un 25% a
las 2 sem de la concepción, un 50% en el segundo trimestre. Aumento de TFG → ↓ Cr sérica
(J Am Soc Nephrol 2009;20:14). Intervalo normal de Cr en el emb = 0,4-0,8 mg/dl.
• Pruebas: debido a la alteración del aclaramiento de Cr en el emb, debe usarse la Cr en orina de
24 h para calcular la TFG.
• Otros: ↑ proteinuria (hasta 300 mg/d), ↓ bicarbonato sérico debido a alcalosis respiratoria, ↑ glu-
cosuria (umbral renal disminuido a < 150 mg/dl), ↓ Na sérico (HoNa).
IRA 14-1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Definición y epidemiología (JAMA 2008;299:793)
• ↑ de Cr sérica en 0,3 mg/dl (o ↑ del 50% desde el valor basal) en 24-48 h o disminución de la
diuresis a < 0,5 ml/kg/h durante > 6 h. Esta definición también se aplica en el emb.
• Incidencia de 2/1 000. IRA asociada al embarazo de aproximadamente 1/15 000 (Cur Op Crit Care
2011;17:548; Crit Care Med 2005;33:S372). V. también Cap. 3 (oliguria perioperatoria).
Etiología y fisiopatología de la insuficiencia renal

Localización Etiología Fisiopatología
Prerrenal Hipovolemia
(hipoperfusión HoTN
renal)
↓ Gasto cardíaco
AINE ↓ Producción de prostaglan-
dinas → ↓ vasodilatación
arteria aferente renal
IECA/ARA ↓ Producción de angiotensina
II → ↓ vasoconstricción
arteria eferente renal
«Contraindicados en emb»
Intrarrenal Glomerular Glomerulonefritis No proliferativa frente a
(afectación proliferativa (fisiopatología
del parénquima diferente)
renal) Glomeruloendoteliosis ↓ Tamaño glomerular, aumento
citoplasma en células
epiteliales glomerulares → ↓
diámetro capilar → oclusión
capilar
«Patognomónico de pree-
clampsia»
Vascular Síndrome Ac Trombosis microvascular →
antifosfolipídicos isquemia
Nefroesclerosis maligna
PTT/SUH
Nefritis por radiación
Esclerodermia
Túbulos/ Sepsis Lesión endotelial → trombosis
intersticio microvascular → producción
de radicales libres, migra-
ción/adhesión de leucocitos
→ lesión tubular
rt_00_Libro.indb 165 24/1/16 12:0

Localización Etiología Fisiopatología
Intrarrenal Túbulos/ Isquemia Rotura del citoesqueleto de
(afectación intersticio los túbulos, apoptosis, obst
del parénquima tubular → inflamación, fuga
renal) retrógrada del filtrado a
través de epitelio tubular
dañado, obst tubular →
necrosis cortical
Nefrotoxinas Aminoglucósidos Filtración a través del glomé-
rulo → acumulación en la
corteza renal → IRA al cabo
de 5-7d de tratamiento
Anfotericina B Se une al colesterol en la
membrana tubular →
introducción por poro →
IRA 14-2
poliuria, acidosis metabólica

sin brecha aniónica, hipo-
magnesemia, hipoCa
Cisplatino/carboplatino Se acumula en la célula tubular
proximal → necrosis/
Xx 4-166
apoptosis
Etilenglicol Metabolito 2-HEAA → lesión
tubular
Contraste yodado Hipoxia de médula externa
renal por oclusión de vasos
Xx 5-166
de pequeño calibre, lesión

tubular citotóxica, obst
tubular
Rabdomiólisis Toxicidad en túbulos proxima-
les, vasoconstricción intra-
Xx 6-166
rrenal, obst de nefrona distal

(mioglobina/hemoglobina +
proteína de Tamm-Horsfall
→ precipitación)
Síndrome de lisis tumoral Terapia citotóxica → liberación
Xx 7-166
de ácido úrico → precipita-

ción de ácido úrico en los
túbulos
Posrenal (obst) Obst vesical Emb: la obst parcial puede
Obst ureteral bilateral causar distensión urinaria
Xx 8-166
Nefrolitiasis
Emb (Crit Care Med Preeclampsia/HELLP IRA en 1,5-2%
2005;33:S372) La glomeruloendoteliosis es
patognomónica
Hígado graso agudo NTA, infiltración grasa del
Xx 9-166
riñón
Embolia de líquido amniótico CID, disfxn cardiovascular,
hemorragia → IRA
PTT/SUH La IRA se desarrolla en 2/3
(trombosis microvascular →
Xx 10-166
isquemia)
Hallazgos clínicos y exploración

• Uremia, oliguria/anuria, hematuria.
• Prerrenal: taquicardia, sequedad de mucosas, HoTN ortostática.
Xx 11-166
• Intrarrenal: hemorragia pulmonar, púrpura palpable → vasculitis + glomerulonefritis, livedo reticu-

laris → enf ateroembólica, isquemia de extremidades → rabdomiólisis,
• Posrenal: dolor en el flanco que se irradia a la ingle, dolor suprapúbico.
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Resultados del estudio

Estudio Prerrenal Intrarrenal Posrenal
AO: proteínas 0 a trazas Leve a moderado 0 a trazas
AO: esterasa leucocitaria 0 ± ±
AO: sangre 0 ± ±
Microscopio Cilindros hialinos Cilindros celulares o granulares Ninguno
Na en orina (mEq/l) < 20 > 40 Variable
FENa = (NaO/NaP)/(CrO/CrP) < 1 > 2
Osmolaridad de orina > 500 < 350
(mOsm/kg)
Insuf Renal 14-3 Xx 2-167

Estudio diagnóstico adicional
• Bx renal: considerar cuando se desconoce la etiología. Tasa de complicaciones del 5% (hematoma
perirrenal, hematuria macroscópica). Emb: considerar en pacientes de < 28 sem con IRA de
etiología dudosa cuando los resultados pueden modificar el tratamiento (Am J Perinatol 2008;25:385).
Tratamiento
• Corregir los factores subyacentes, eliminar las toxinas renales, ajustar las dosis de fármacos con
aclaramiento renal. Prevenir/tratar infxn.
• Fluidoterapia: objetivo = hidratación adecuada para revertir el cambio preisquémico.
• HiperK → sulfonato de poliestireno.
• Acidosis metabólica → bicarbonato sódico.
• TSR (JAMA 2008;299:793):
En caso de IRA que no responde al tratamiento médico, evidenciado por acidosis metabólica,
Xx 2-167
hiperK, hipervolemia, etc. Modo: hemodiálisis intermitente IP, TSR continuo.
TSR continuo: aclaramiento de solutos por minuto más lento, anticoagulación continua.
Uso en emb:
Uremia sintomática (cambios en el estado psíquico, pericarditis, neuropatía).
HiperK no corregida con tratamiento médico.
Acidosis metabólica.
Xx 2-167
Sobrecarga de volumen.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Xx 2-167
Definición y epidemiología (MMR 2007;56:161)
• NC = fxn renal anómala + declive progresivo de la TFG estimado durante > 3 meses.
• IRC: reducción irreversible del número de nefronas.
• NT: TFG < 15 ml/min por 1,73 m2 o necesidad de diálisis y/o trasplante.
• Prevalencia de NC en EE.UU.: 16,8% de los adultos ≥ 20 años (11,1% en estadios 1-2, 5,8% en
Xx 2-167
estadios 3-5), y aumento de la prevalencia con cuadros patológicos como DM (40,2%), enf
cardiovascular (28,2%) e HTA (24,6%).
Etiología
• Enf glomerular: diabetes, infx sistémica, enf autoinmunitaria.
• Enf vascular: HTA, isquemia, ateroesclerosis, vasculitis, tromboembolia.
Xx 2-167
• Enf tubular/intersticial: litiasis urinaria, infxn, obst, fármacos nefrotóxicos.

Fisiopatología
• Mecanismos desencadenantes: específicos de la etiología de la NC.
• Mecanismos progresivos: aumento de flujo sanguíneo/presión renal → estimulación del eje
renina-angiotensina → hiperfiltración e hipertrofia de nefronas → distorsión glomerular, escle-
rosis, daños permanentes de la nefronas → reducción en el número de nefronas.
Xx 2-167
• Fracaso de excreción renal → acumulación de toxinas (como Cr, urea → síndrome urémico).
Fracaso de otras funciones renales → anemia, anomalías metabólicas, desequilibrio
hidroelectrolítico, regulación hormonal (glucagón, insulina,Vit D, hormonas sexuales, hormo-
na paratiroidea). Inflamación progresiva (elevación de proteína C reactiva + reactantes de
fase aguda).
Xx 2-167
• Edema (por síndrome nefrótico), fatiga (por anemia), disminución del apetito → malnutrición,
incapacidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria (síndrome urémico).
rt_00_Libro.indb 167 24/1/16 12:0

• Emb (CJASN 2011;6:2587): 3 factores guardan relación con ↑ complicaciones: proteinuria, disminución
de la TFG e HTA.
Complicaciones maternas: HTA gestacional, preeclampsia/eclampsia, síndrome nefrótico,
muerte materna (mayor incidencia con nefropatía lúpica).
Complicaciones fetales: parto pretérmino, RCIU, MFIU, mortalidad neonatal.
• La mayoría de las pacientes están asintomáticas hasta que desarrollan una insuficiencia renal mode-
rada o grave.
• Los hallazgos pueden consistir en edema periférico, roce de fricción pericárdico (en presencia de
síndrome urémico), neuropatía sensitiva (evidencia de lesión orgánica).
• TFG (ml/min por 1,73 m2) = 1,86 × (CrP) – 1,154 × (edad) – 0,203.
CrP = Cr sérica; multiplicar por 1,21 en AA o por 0,742 en mujeres.
• TFG máxima = 120 ml/min por 1,73 m2 entre los 20-30 años (menor en mujeres).
• La TFG disminuye después 1 ml/min por 1,73 m2 por año.
ITU 14-4
Tendencias analíticas en la NC
Prueba Resultado
Fósforo sérico Aumentado
Calcio sérico Disminuido
Xx 4-168
PTH sérica Aumentada

Fosfatasa alcalina ósea Aumentada
Proteína total en orina de 24 h > 300 mg
Electroforesis de proteínas en suero/orina Proteínas de Bence Jones (mieloma múltiple)
Xx 5-168
Estadios de la NC según la TFG (ml/min por 1,73 m2)

• Estadio 1: ≥ 90 + afectación renal (proteinuria, imagen renal anómala).
• Estadio 2: 60-89.
• Estadio 3: 30-59.
• Estadio 4: 15-29.
• Estadio 5: < 15.
Xx 6-168
Pruebas de imagen
• Eco renal (modalidad de elección en el emb):
NC: riñones pequeños bilaterales.
Enf renal poliquística: riñones aumentados de tamaño y quísticos.
Discrepancia de longitud > 1 cm: anomalía del desarrollo, insuficiencia arterial en la que se
Xx 7-168
afecta un riñón más que el otro.

• Cistografía miccional: para evaluar la nefropatía por reflujo.
• TC, RM: evitar en lo posible los contrastes i.v. durante el embarazo.
• Bx renal: debe evitarse durante el emb.
• Mediciones seriadas de la fxn renal (para distinguir entre NC aguda y subaguda).
Xx 8-168
• Fármacos ahorradores de potasio: IECA, ARA, espironolactona, eplerenona, amilorida, triam-
tereno.
• Ajustes dietéticos (disminución de la ingesta de sal).
• Control de HTA (Lancet 2005;365:331):
Objetivo = 130/80 (125/75 en pacientes con diabetes y proteinuria > 1 g/24 h).
Xx 9-168
Disminuir la HTA intraglomerular para desacelerar la progresión de la lesión de las nefronas.

• Tratamiento sustitutivo renal: hemodiálisis intraperitoneal intermitente frente a TSR continua.
Iniciar cuando TFG = 10 ml/min por 1,73 m2.
• Emb: proteínas totales en orina de 24 h en el primer trimestre + control de HTA (betabloquean-
tes, ACC, hidralazina, clonidina) + Eco seriadas para crecimiento fetal + pruebas prenatales: ini-
Xx 10-168
ciar antes de las sem 28 y 32. Evitar IECA/ARA.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Definiciones
Xx 11-168
• Bacteriuria asintomática: 10 000-100 000 CFU/ml en cultivo de orina (Obstet Gynecol 2005;106:1085).

• ITU: ≥ 100 000 CFU/ml en cultivo de orina con o sin sx.
• No complicada: mujer sana con fxn normal del aparato urinario.
• Complicada: ITU + uno de los siguientes: anomalía urológica, cálculos urinarios, sonda de Foley
(catéter), DM, emb, lesión medular.
rt_00_Libro.indb 168 24/1/16 12:0

• ITU recurrente: 2 ITU no complicadas en 6 meses o 3 cx positivos en los 12 meses previos (Obstet
Gynecol Clin North Am 2008;35).
Epidemiología
• El 50% de las padecerán una ITU a lo largo de su vida; el 10% de las presentarán una ITU
recurrente a la edad de 70 años.
• Bacteriuria asintomática: aumento × 20-30 del riesgo de pielonefritis.
Etiología
• Escherichia coli = 75-95% (NEJM 2012;366:1028), Proteus (puede causar cálculos renales). Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas, Staphylococcus saprophyticus (frecuente en mujeres jóvenes).
Fisiopatología
• Infxn ascendente: vagina → uretra → vejiga.
• E. coli: factores de virulencia fimbrias P, fimbrias S, fimbrias tipo 1→ ↑ unión a células uroepiteliales/
vaginales, ↑ resistencia a fagocitosis del huésped, ↑ resistencia a actividad bactericida.
• Disuria, aumento de micción imperiosa (urgencia), aumento de polaquiuria, dolor suprapúbico.
ITU 14-5
• Hipersensibilidad suprapúbica con la palpación.
• Piuria, hipersensibilidad uretral (en caso de uretritis).
• AO: esterasa leucocitaria o nitritos: sens del 75%, espec del 82% (NEJM 2003;349:259); leucocitos ±
eritrocitos; bacterias en tinción de Gram.
Xx 2-169
• Cultivo de orina: ≥ 100 000 CFU/ml.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico en las ITU
Diagnóstico Tratamiento Dosis Duración Comentarios
Xx 2-169
Bacteriuria asintomática Tratar en emb. Nuevo
cribado en cada
trimestre
Primera línea (v.o.) Monohidrato de 100 mg c12h 7d No usar en pacientes
nitrofurantoína con déficit de
Xx 2-169
glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa
Alternativa (v.o.) Amoxicilina 250 mg c8h 7d
Ampicilina 250 mg c6h 7d
Cefalosporina 250 mg c6h 7d Xx 2-169
TMP/SMX 160/800 mg c12h 7d No usar en el tercer
trimestre (encefa-
lopatía bilirrubínica,
kernicterus)
Xx 2-169
ITU no complicada
Primera línea (v.o.) TMP-SMX 160/800 mg c12h 3d No usar si resistencia
local > 20%
Alternativa (v.o.) Trimetoprima 100 mg c12h 3d
Ciprofloxacino 250 mg c12h 3d Contraindicados en
Xx 2-169
emb
Ofloxacino 200 mg c12h 3d
Lomefloxacino 400 mg a diario 3d
Levofloxacino 250 mg a diario 3d
Nitrofurantoína 100 mg c6h 5-7 d
Xx 2-169
Monohidrato de 100 mg c12h 5-7 d

nitrofurantoína
ITU complicada (ambulatoria, terapia v.o.)
Ciprofloxacino 500 mg c12h 10-14 d Contraindicados en
Xx 2-169
emb
Ofloxacino 200-300 mg c12h 10-14 d
Lomefloxacino 400 mg a diario 10-14 d
Levofloxacino 250 mg c12h 10-14 d
rt_00_Libro.indb 169 24/1/16 12:0

Diagnóstico Tratamiento Dosis Duración Comentarios
ITU complicada (ingreso)
Tratamiento Ampicilina 500 mg c6h Tratamiento i.v. hasta que esté afebril
inicial i.v. o con mejoría clínica
Gentamicina 1 mg/kg c8h
Ciprofloxacino 400 mg c12h
Levofloxacino 250 mg a diario
Ceftriaxona 1-2 g a diario
Ticarcilina/clavulánico 3,1 mg c4-6h
Aztreonam 1 g c8-12h
Imipenem-cilastatina 250-500 mg c6-8h
Tratamiento v.o. TMP-SMX 160/800 mg c12h 10-21 d
Xx 4-170 Pielonefritis 14-6
posterior Ciprofloxacino 500 mg c12h 10-21 d

Ofloxacino 200-300 mg c12h 10-21 d
Lomefloxacino 400 mg a diario 10-21 d
Levofloxacino 250 mg c12h 10-21 d
≥ 3 ITU sintomáticas al año
Supresión (v.o.) TMP/SMX 80/400 mg A diario o 3 veces por sem
Trimetoprima 100 mg A diario o 3 veces por sem
Nitrofurantoína 50 mg A diario o 3 veces por sem
Emb: ≥ 2 ITU o bacteriuria asintomática
Xx 5-170
Supresión (v.o.) Nitrofurantoína 50-100 mg Al acostarse
PIELONEFRITIS
Xx 6-170
Definición
• Infxn de la pelvis/cálices/parénquima renal por infxn vesical ascendente o por bacteriuria renal.
Síndrome clínico definido por dolor en el flanco, fiebre y escalofríos.
Epidemiología
• Incidencia de 23/10 000 en mujeres de 15-34 años (NEJM 2012;366:1028).
Xx 7-170
• 1-2% de los embarazos, > 50% presente en el segundo trimestre (Obstet Gynecol 2005;106:1085).
• Bacteriuria asintomática no tratada en el emb → 1/4 desarrollará pielonefritis.
Etiología
• La misma que en las ITU (v. anteriormente). La mayoría por E. coli.
Fisiopatología
Xx 8-170
• Factores de riesgo: los mismos que en las ITU (v. sección de ITU).
• SDRA: terapia antibiótica i.v. → liberación de endotoxinas 24-28 h más tarde → afectación de
membranas capilares alveolares.
• Complicaciones en el emb:
Aumento de riesgo de trabajo de parto pretérmino si no se trata intensivamente la pielonefritis.
Insuficiencia pulmonar: riesgo aumentado si temperatura > 39,4 °C, taquicardia > 110 lpm,
Xx 9-170
edad gestacional ≥ 20 sem.

• Escalofríos, fiebre, dolor en flanco, disuria, polaquiuria/urgencia urinaria.
• Dolor con la palpación en el ángulo costovertebral.
Xx 10-170
• Análisis de orina.
• Cultivo de orina y antibiograma.
• Considerar hemocultivo si no responde a la terapia inicial.
• Se recomienda el ingreso hospitalario para todas las mujeres con pielonefritis durante el emb (Obstet
Xx 11-170
Gynecol 2005;106:1085):
Hidratación i.v. para mantener una diuresis adecuada.
Paracetamol: la hipertermia puede ser teratógena en el primer trimestre.
Terapia i.v. durante 24-48 h (evitar fluoroquinolonas), seguir con terapia v.o. 10-14 d.
• Terapia de supresión durante el resto del emb: nitrofurantoína 100 mg v.o. a diario.
• Repetir el cultivo de orina cada trimestre.
rt_00_Libro.indb 170 24/1/16 12:0

Tratamiento
Medicación para la pielonefritis
Rx Dosis Duración Comentarios
Terapia v.o. Ciprofloxacino 500 mg c12h 10-14 d Puede administrarse una
ambulatoria dosis de carga con 400 mg
i.v. de ciprofloxacino
Evitar ciprofloxacino si
resistencia > 10%
TMP-SMX 160/800 mg 10-14 d Usar sólo si no pueden usar-
c12h se las opciones anteriores
No usar fluoroquinolonas
Gatifloxacino 400 mg a 10-14 d
en el emb
diario
Nefrolitiasis 14-7 Xx 2-171

Ofloxacino 400 mg c12h 10-14 d
Levofloxacino 750 mg a 5d
diario
Amoxicilina- 875/125 mg 10-14 d
clavulánico c12h
Terapia i.v. con Ciprofloxacino 400 mg c12h Tratar i.v. hasta que se mantenga afebril 24 h,
ingreso (si no seguir con terapia v.o.
Ceftriaxona 1-2 g c12-24h
fuese capaz de
tolerar v.o. o si TMP-SMX 2 mg/kg c6h
hubiera signos Cefotaxima 1-2 g c8h
de sepsis)
Levofloxacino 500 mg a
Xx 2-171
diario
Cefepima 2 g c8h
Cefotetán 2 g c12h
Emb (terapia i.v. Ampicilina 2 g c6h 24-48 h Usar con gentamicina
Xx 2-171
con ingreso) Gentamicina 3-5 mg/kg/d 24-48 h Usar con ampicilina
Ceftriaxona 1 g c24 h 24-48 h
NEFROLITIASIS Xx 2-171
• Con base de calcio: oxalato cálcico, fosfato cálcico (80%) (NEJM 2010;363:954).
• Sin base de calcio: ácido úrico, cistina, estruvita (puede formar cálculos en cornamenta).
Xx 2-171
• El 10% de la población estadounidense sufrirá una litiasis renal a lo largo de su vida (J Urol 2012;188:130).
• Emb: entre 1/200 a 1/1 500 mujeres sufrirán nefrolitiasis sintomática (Cur Op Uro 2010;20:174).
Fisiopatología
• Aumento de la tasa de excreción o aumento de la conservación de agua → sobresaturación de
orina con sustancias insolubles → formación de cristales → agregación de cristales en cálculos.
Xx 2-171
• Los cálculos provocan sx cuando entran en el uréter o cuando obstruyen la unión ureteropélvica.
• Dolor en el flanco (episódico, puede irradiarse al abdomen), náuseas, vómitos, hematuria, dificultad
para encontrar una postura cómoda.
Xx 2-171
• TC sin contraste = modalidad de imagen de elección.

• Eco renal.
• Radiografía abdominal (RUV): sólo si cálculos radiopacos +.
• Emb: Eco renal = modalidad de elección.
• Nefrolitiasis sintomática recurrente: eval de posibles etiologías:
Xx 2-171
Suero: calcio, ácido úrico, electrólitos.

Orina: pH, volumen, calcio, citrato, oxalato, orina de 24 h (2 ocasiones).
• Tratamiento conservador: hidratación, control del dolor (la mayoría de los cálculos de menos
de 0,5 cm se eliminan espontáneamente).
• Tratamiento farmacológico: bloqueantes α-1 para ↑ motilidad.
rt_00_Libro.indb 171 24/1/16 12:0

• Intervención activa en caso de dolor persistente, obst progresiva, infxn, obst de riñón solitario
(J Urol 2012;188:130):
Litotricia con ondas de choque: pueden necesitarse varias sesiones de tratamiento.
Ureteroscopia semirrígida: tasa más alta de eliminación de cálculos tras un tratamiento, menor
número de nuevos tratamientos. Mayor éxito en caso de cálculos ureterales distales.
Nefrolitotomía percutánea: más cruenta. Usar en caso de una gran cantidad de cálculos,
cálculos renales.
• Emb: (Cur Op Uro 2010;20:174):
Drenaje transitorio: endoprótesis (stent) ureteral o nefrostomía percutánea (riesgo de infxn,
bacteriuria, migración/desprendimiento).
Tratamiento definitivo: es preferible la ureteroscopia.
Evitar la litotricia con ondas de choque en el emb (aumenta el riesgo de abortos, malformaciones
cong, desprendimiento de placenta).
Elect 14-8
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Composición de los líquidos intravenosos
y
LIV Na Cl K Ca Mg Tampones pH Osmolali- Presión

Xx 4-172Líquidos
(amorti- dad osmótica

guadores)
mEq/l mOsm/l mm Hg
Plasma 140 103 4 5 2 Bicarb (25) 7,4 290 20-25
Cristaloides: el 75% entra en el espacio intersticial
NaCl 0,9% 154 154 5,7 308
Xx 5-172
NaCl 7,5% 2 465

Ringer lactato 130 109 4 3 Lactato (28) 6,4 273
Glucosado al 4 278
5% (50 g de
Xx 6-172
glucosa/l)
Coloides: el 50-75% permanece intravascular
Albúmina al 5% 20
(50 g/l)
Xx 7-172
Hetastarch (6% 154 154 30

en SN)
Hextend 143 125 3 5 0,9 Lactato (28)
LIV Comentarios
Xx 8-172
NaCl 0,9% Riesgo aumentado de acidosis metabólica hiperclorémica

NaCl 7,5% Intracelular → el desplazamiento extracelular es de 5 veces la cantidad infundida; ↑ × 2
(salino el volumen plasmático
hipertónico)
Ringer lactato El calcio se une a fármacos (ácido aminocaproico, anfotericina, ampicilina)
Xx 9-172
El calcio se une al anticoagulante con citrato de los hemoderivados → aumenta forma-

ción de coágulos
Glucosado al Puede ↑ el riesgo de hiperglucemia en pacientes en estado grave
5% (50 g < 10% permanece intravascular, 2/3 intracelular
glucosa/l)
Xx 10-172
Albúmina al 5% 250 ml alícuotas en salino isotónico

(50 g/l) 70% permanece intravascular → se pierde en 12 h
Albúmina al Alícuotas de 50 ml o 100 ml
25% (250 g/l) Aumenta el volumen plasmático en 3-4 veces el volumen infundido
Considerar en hipovolemia debido al desplazamiento de líquido al espacio intersticial
Xx 11-172
Hetastarch (6% Peso molecular alto (450 000 daltons) degradado por amilasa → 50 000 daltons →
en SSN) aclaramiento renal (tarda 2-3 sem)
El efecto oncótico dura 24 h
Inhibe el vWF, factor VII, adhesión plaquetaria → limita su uso a 1 500 ml/24 h
Hextend Contiene Hetastarch 6%
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Hiperpotasemia
• Definición: potasio sérico (K+) > 5,5 mEq/l.
Cambios ECG (cuando K+ > 6 mEq/l): ondas T picudas → bloqueo cardíaco de primer grado
→ bloqueo cardíaco completo → fibrilación ventricular → asistolia.
Dolor abdominal, mialgias, diarrea, parálisis flácida.
• Dx:
Descartar pseudohiperpotasemia.
K+ en orina:
>30 mEq/l → desplazamiento transcelular.
<30 mEq/l → deterioro de la excreción renal.
• Rx y medicación: (J Int Care Med 2005;20:272):
Telemetría continua.
Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato): resina intercambiadora de cationes que se
Líquidos
une al K+ → excreción fecal.
v.o.: 30 g diluidos en 50 ml de sorbitol al 20%, repetir cada 2 h.
Rectal: 50 g diluidos en 200 ml de sorbitol al 20%, repetir cada 2 h.
y
No usar en pacientes con obst intestinal, íleo, isquemia intestinal.
Elec 14-9Xx 2-173

Si hay cambios en ECG:
Gluconato cálcico: 10 ml al 10% (1 ampolla): en bolo i.v. en 2 min. Repetir en 5 min.
Cloruro cálcico: 10 ml al 10% (1 ampolla): usar en pacientes con compromiso circulatorio.
Tres veces más calcio que el gluconato cálcico → mejoría de la contractilidad cardíaca.
Insulina/glucosa: administrar 10 U insulina y 25 g glucosa (1 ampolla de glucosa al 50%).
Suspender la G50 si la glucemia es > 250 mg/dl.
Salbutamol (albuterol): 10-20 mg de solución nebulizada de 5 mg/ml.
Bicarbonato sódico: usar solo en pacientes con acidosis metabólica grave.
Diálisis (la hemodiálisis es más rápida para eliminar el K+ que la diálisis peritoneal).
Xx 2-173
Toxicidad digitálica: bolos de sulfato de magnesio, 2 g i.v. NO usar calcio (puede potenciar la
toxicidad digitálica).
Hipopotasemia
• Definición: potasio sérico (K+) < 3,5 mEq/l.
Xx 2-173
Debilidad muscular.
Cambios ECG inespecíficos: prolongación del intervalo QT, ondas T aplanadas e invertidas,
onda U (amplitud > 1 mm).
Arritmia inducida por digitálicos.
• Rx:
Tratar las causas de los desplazamientos transcelulares de K+. Xx 2-173
Sustituir el K+: solución de KCl con 10, 20, 30 o 40 mEq K+. Infundir 20 mEq en 100 ml de SN
en 1 h.
Reponer el magnesio sérico.
Hipercalcemia
• Definición: calcio sérico total > 11 mg/dl, calcio ionizado > 3 mmol/l.
Xx 2-173
• Manifestaciones clínicas (cuando el calcio ionizado es > 3 mmol/l):

GI: estreñimiento, N/V, íleo, pancreatitis.
Renales: poliuria, nefrocalcinosis.
Neurológicas: estado mental alterado, coma.
Cardiovasculares: HoTN, hipovolemia, disminución del intervalo QT, bloqueo AV.
Xx 2-173
• Rx y medicación:
Corregir la hipovolemia: hidratación i.v. con salino isotónico.
Furosemida: 40-80 mg i.v. c2 h para mantener una diuresis de 100 ml/h.
Calcitonina: para ↓ la resorción ósea. 4 U/kg c12h s.c. o i.m. Disminuirá el calcio sérico en
0,5 mmol/l.
Hidrocortisona: 200 mg i.v. al día (fraccionado en 2-3 dosis). Usar con calcitonina.
Xx 2-173
Bisfosfonatos: la máxima respuesta se aprecia en 4-10 d.

Zoledronato 4 mg i.v., infundir en 15 min.
Pamidronato 90 mg i.v., infundir en 2 h.
Hipernatremia
• Definición: sodio sérico (Na+) > 145 mEq/l.
Xx 2-173
Estado mental alterado.
Rabdomiólisis.
Ausencia de sed frente a sed intensa.
Poliuria.
Diarrea.
rt_00_Libro.indb 173 24/1/16 12:0

• Estudios diagnósticos de seguimiento:
Documentar la ingesta de líquidos y la diuresis.
Osmolalidad sérica, osmolalidad en orina, electrólitos en orina.
• Rx y medicación: (NEJM 2000;342:1493)
Eliminar cualquier causa mantenida de hiperNa.
Corregir el sodio sérico: administrar líquido hipotónico v.o. o parenteral.
Calcular el déficit de agua y las pérdidas diarias de agua.
Agua corporal total = peso corporal total × 0,5 en mujeres.
Déficit de agua libre = [(Na sérico – 140)/140] × PCT.
Aclaramiento de agua libre = (V[1 – (NaO + KO)])/NaP.
V = volumen de orina; NaO = [Na+] en orina; KO = [K+] en orina; NaP = [Na+] en plasma.
Pérdidas insensibles: 10 ml/kg/d.
Reponer las pérdidas de agua, corregir el déficit de agua.
HiperNa crónica: ↓ Na+ sérico en 10 mmol/d.
Elec 14-10
Evitar una corrección demasiado rápida para evitar un edema cerebral.

HiperNa aguda: ↓ Na+ sérico en 1 mmol/l/h.
Líquidos: administrar sólo líquidos hipotónicos (NaCl 0,2%, NaCl 0,45%).
Cuanto más hipotónico sea el líquido menor será el ritmo de infusión.
Calcular el cambio en el Na+ sérico con infusión de 1 litro: [(infusión Na + infusión K) – Na+
y
sérico]/(agua corporal total + 1).

Líquidos
Evitar soluciones de glucosa (hiperglucemia → diuresis osmótica → agravamiento de hiperNa).

Evitar NaCl 0,9%.
Xx 4-174
Xx 5-174
Xx 6-174
Xx 7-174
Xx 8-174
Xx 9-174
Xx 10-174
Xx 11-174
rt_00_Libro.indb 174 24/1/16 12:0

CAMBIOS GASTROINTESTINALES EN EL EMBARAZO
• La inhibición de la motilidad GI en el emb parece deberse a los efectos de progesterona.

• La ERGE se debe a ↓ del vaciamiento gástrico y a la ↓ del tono del esfínter esofágico inferior.
• N+V exacerbados por la motilidad GI.
• Estreñimiento por aumento del tiempo de tránsito GI y aumento de la absorción de nutrientes.
• Parece que el aumento de tamaño del fondo uterino también influye en la saciedad precoz y en la
ERGE.
• En el emb normal, la mayoría de los parámetros hepáticos permanecen invariables (tamaño, flujo san-
guíneo hepático, histología global, bilirrubina total, AST, ALT, gGT), pero aumenta la fxn de síntesis.
Cambios en las proteínas y las enzimas en el embarazo
Concentración total de proteínas en suero ↓ Debido a disminución de albúmina sérica
Factores de la coagulación (fibrinógeno, ↑ Debido a aumento de estrógenos
Factores VII,VIII, IX, X)
Citocromo P450 ↑ Debido a aumento de progesterona
Fosfatasa alcalina total ↑ Debido a producción placentaria
Globulinas fijadoras ↑ Debido a estimulación hormonal del hígado
Colecistitis 15-1
COLELITIASIS
Epidemiología
• Prevalencia global del 10-15% en adultos; 1-3% de las mujeres embarazadas.
• Factores de riesgo: emb (alteración del vaciamiento de la vesícula biliar, aumento del barro biliar);
↑ estrógenos (sexo [ 2 veces más frecuente que en varones], obesidad, pérdida de peso rápida,
emb); raza (75% de nativos americanos); edad (> 40 años); fármacos (ACO, estrógenos, clofibra-
to, octreotida, ceftriaxona, NPT); trastornos del metabolismo de los ácidos biliares; síndromes
hiperlipidémicos (↑ secreción de colesterol biliar y saturación de colesterol en la bilis).
Fisiopatología
• Bilis = vía de eliminación del exceso de colesterol, bien como colesterol libre o en forma de sales
biliares; bilis saturada de colesterol → formación de cristales → estasis biliar → agregación.
• Tipos de cálculos: mixtos; de colesterol (hasta el 80% de los cálculos biliares, hasta un 80 % radio-
transparentes); pigmentos negros (bilirrubina no conjugada + calcio, estéril; radiopaco); pigmen-
tos marrones (jabones de calcio, conductos infectados; radiotransparentes).
• El 70-80% son asintomáticos; cólico biliar = dolor agudo y episódico en hipocondrio derecho o
epigastrio que se irradia a la escápula derecha o el hombro; normalmente se resuelve en unas
horas; se asocia a náuseas ± vómitos; precipitado por alimentos grasos; a menudo es nocturno;
la gravedad consiste en perforación, formación de fístulas, pancreatitis, ictericia obstructiva.
• Exploración física: afebril ± hipersensibilidad con la palpación en hipocondrio derecho o dolor
epigástrico.
• Eco de hipocondrio derecho: foco ecogénico móvil con sombra acústica; sens y espec > 95%
para cálculos biliares > 1,5 mm de diámetro.
• Labs: AST, ALT, amilasa, lipasa, HC.
Tratamiento de la colelitiasis sintomática
• Tratamiento médico inicial: LIV, analgesia, aspiración NG (poco frecuente), no atb para la
colelitiasis sin infxn/colecistitis.
• Colecistectomía si es sintomática: fracaso del tratamiento médico, colangitis ascendente, obst
del colédoco, pancreatitis. El 36% de las mujeres embarazadas se tratan inicialmente con medidas
conservadoras → cirugía (Glasgow Surg Endosc 1998;12: 241). Colecistectomía profiláctica sólo si hay
cálculos grandes o riesgo ↑ de cáncer de vesícula biliar.
• En candidatas quirúrgicas problemáticas: rx de disolución oral (ursodiol); litotricia con ondas
de choque extracorpóreas en caso de cólicos biliares leves y no complicados (contraindicada en
el emb).
COLECISTITIS
• Inflamación de la vesícula biliar: aguda (inicio rápido, obst por cálculo biliar); crónica (obst
transitoria → inflamación de bajo grado/fibrosis); alitiásica (inflamación sin obst).
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• Mucho más frecuente en mujeres que en varones debido a los estrógenos (↑ secreción de coles-
terol) y la progesterona (↓ secreción de ácidos biliares y ↑ estasis).
• Incidencia de 1:1 600 a 1/10 000 embarazos; es la segunda causa más frecuente de cir durante el emb.
Fisiopatología
• > 90% se debe a cálculos en el conducto cístico → inflamación.
• Estasis/isquemia de la vesícula biliar → colecistitis alitiásica; en lesión grave, cir mayor no biliar, trau-
matismos graves, quemaduras, sepsis, infxn (CMV, criptococo, VIH), vasculitis (poliarteritis nudosa).
• Similar a la colelitiasis aguda, pero mantenida y grave con dolor en epigastrio/hipocondrio derecho;
dolor con la palpación, fiebre, náuseas ± vómitos.
• Exploración física: dolor con la palpación en hipocondrio derecho, signo de Murphy (aumento
del dolor en el hipocondrio derecho y parada inspiratoria con la palpación subcostal derecha),
defensa/rebote, en el 15% de los casos la vesícula es palpable.
• Colecistitis alitiásica: fiebre inexplicada o dolor en hipocondrio derecho en las 2-4 sem siguien-
tes a una cir mayor; pacientes en estado grave con ayunos prolongados; fracaso multiorgánico.
• Labs: ↑ leucocitos ± ↑ bilirrubina, ↑ ligero de AST/ALT ± ↑ moderado de amilasa (en caso de
vómitos).
• Radiografía abdominal: cálculos radioopacos en el 15%.
• Eco hipocondrio derecho: engrosamiento de la pared de la vesícula, líquido pericolecístico, signo
Xx 5-176 Apendicitis 15-2
de Murphy con la ecografía.

• RM en emb si la Eco de hipocondrio derecho no es diagnóstica; colédoco dilatado = coledocolitiasis.
• Gammagrafía HIDA (imagen hepatobiliar con 99mTc): más sensible si bilirrubina < 5 mg (sens
98% y espec 81%); demuestra la obst del cístico.
Tratamiento
• Dieta absoluta (ayuno), LIV, SNG si vómitos intratables, analgesia.
• Atb i.v. (cefalosporinas de segunda o tercera generación + metronidazol; fluoroquinolona + metro-
nidazol en los casos graves).
• Colecistectomía: laparoscópica, en los 2-4 d posteriores al ingreso; colecistectomía o drenaje per-
cutáneo si estuviera demasiado enfermo para la cir. La cir en el emb puede ser difícil, pero
puede ↓ la morbilidad; se realizará en el segundo trimestre si es posible (Surg Endosc 2010;24:108).
Xx 6-176
APENDICITIS
• Inflamación de la pared apendicular → isquemia o perforación.
Xx 7-176
• Urgencia quirúrgica no traumática más frecuente durante el emb; incidencia de 1:1 600 embarazos;
normalmente en el segundo trimestre.
• Incidencia máxima en la segunda o tercera décadas de la vida; rara en extremos de edad.
• Incidencia mucho menor en países en vías de desarrollo y en grupos socioeconómicos más desfa-
vorecidos.
• La morbilidad y la mortalidad suelen ser mayores en el emb debido al retraso en el dx.
Xx 8-176
Fisiopatología
• Obst de la luz apendicular (50-80%) normalmente por un fecalito (materia fecal acumulada/endu-
recida alrededor de fibras vegetales) → inflamación/distensión/ulceración/rotura.
Otras causas: linfadenitis (infecciones víricas), bario espesado, parásitos (p. ej., oxiuros, Ascaris,
Taenia) y tumores (p. ej., carcinoide o carcinoma).
Xx 9-176
• Dolor visceral poco localizado en la región periumbilical o epigástrica; la propagación de la inflama-

ción peritoneal se localiza finalmente en la FID.
• Dolor impreciso periumbilical o en FID, anorexia, náuseas, vómitos, febrícula.
• En el emb, el apéndice está desplazado por el útero grávido → posibilidad de dolor en hipocondrio
Xx 10-176
derecho.
• Punto de McBurney sensible = 1⁄3 de la distancia desde la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo;
signo del psoas = dolor con la flexión de la cadera derecha; signo de Rovsing = la palpación en
la FII desencadena dolor en la FID; el dolor de rebote referido suele estar ausente al principio
y en el emb.
Xx 11-176
• La temperatura > 38,3 °C y la rigidez sugieren perforación.

• ↑ abort o de riesgo de TPP; sin efecto sobre la fertilidad, salvo que el apéndice se rompa, con las
consiguientes adherencias.
• Labs: leucocitosis moderada (sin utilidad en el emb), elevación de PCR/VSE.
• Eco (primera línea en el emb) = apéndice aumentado de tamaño y de pared engrosada; útil para
descartar quistes ováricos, emb ectópico o abscesos tuboováricos.
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• TC abdominal con o sin contraste (prueba de referencia en pacientes no embarazadas): apéndice
distendido, sin relleno de contraste, con pared engrosada y cordones periapendiculares y a
menudo con presencia de un fecalito (VPP del 95-97%, precisión global del 90-98%). En el emb
es preferible la RM.
• Corrección de electrólitos y LIV.
• Antibióticos perioperatorios: cobertura amplia frente a grampositivos/gramnegativos y anaero-
bios (cefalosporina de segunda generación + metronidazol o clindamicina). El tratamiento con-
servador sólo con atb puede ser eficaz en algunas pacientes no embarazadas (BMJ 2012;344:e2156).
• Apendicectomía inmediata (la laparoscopia es la técnica de elección, segura en todos los trimestres
del emb).
PANCREATITIS
Definición y etiología (pancreatitis aguda)
• Inflamación del páncreas; se diagnostica con 2 de los criterios siguientes: dolor abdominal caracte-
rístico, elevación de amilasa/lipasa mayor de 3 veces el límite superior de la normalidad, signos
de pancreatitis aguda en la TC.
• Incidencia aproximada del 0,1% en el emb.
• Considerar: litiasis, consumo de alcohol, fármacos, hipertrigliceridemia, hiperCa, neoplasia de
páncreas o traumatismos. Considerar el dx si dolor, N+V en pacientes después de procedimien-
SII 15-3
tos en hemiabdomen superior, como esplenectomía.
• Dolor periumbilical o epigástrico que se irradia a la espalda; náuseas, vómitos, fiebre.
• Complicación potencialmente mortal del HGAE (Am J Obstet Gynecol 2004;190(2):502).
Xx 2-177
• Hx detallada para etiología; lab: electrólitos, amilasa, lipasa, triglicéridos, leucocitos.
• Eco abdominal. TC si no se identifica la etiología.
• La gravedad se valora mejor con los criterios de la escala APACHE II (www.mdcalc.com/apa-
che-ii-score-foricu-mortality/).
Tratamiento
Xx 2-177
• Dieta absoluta (ayuno), hidratación i.v., reposición de electrólitos. Aspiración con SNG si N+V
persistentes.
• Colecistectomía ± CPRE si es secundaria a cálculos biliares.
Pancreatitis crónica
• La causa primaria es el alcoholismo, y menos probable hereditaria, FQ, litiasis.
• Daños fibróticos permanentes del páncreas por obst de los conductos. Xx 2-177
• Los sx consisten en dolor, pancreatitis aguda recurrente, esteatorrea, intolerancia a la glucosa.
• Las complicaciones consisten en diabetes, pseudoquistes, trombosis de la vena esplénica.
• Rx de soporte/sintomático.
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

Xx 2-177
Definiciones
• Trastorno intestinal funcional caracterizado por dolor o molestias abdominales y alteración de los
hábitos intestinales sin que existan anomalías estructurales detectables.
Xx 2-177
Subtipos de SII
Subtipo % de deposiciones duras % de deposiciones blandas acuosas
SII con estreñimiento > 25 < 25
SII con diarrea < 25 > 25
Xx 2-177
SII mixto > 25 > 25

SII no catalogado Insuficiente para cumplir los criterios de otros tipos
En: Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology.
2006;130(5):1480-1491.
Epidemiología
Xx 2-177
• El 10-20% de los adultos y adolescentes están afectados en todo el mundo, con predominio en el
sexo femenino (2-3 más veces que en varones).
• La mayoría presenta sx por primera vez antes de los 45 años.
Fisiopatología (Gastroenterol Clin North Am 2003;32:385)
• Alteración de la motilidad intestinal. Hipersensibilidad visceral a estímulos. Modulación anómala del
SNC.
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• Entre los mecanismos propuestos se encuentran la hipersensibilidad visceral en la que la paciente
tiene una hiperreactividad motora del colon y del intestino delgado a una amplia gama de estí-
mulos con un umbral sensitivo disminuido.
• Otros desencadenantes pueden ser: infxn intestinales, estrés psicológico o emocional.
• Criterios de Roma (Gastroenterology 2006;130(5):1480): dolor o molestias abdominales recurrentes, al
menos 3 días/mes en los 3 últimos meses asociado a 2 o más de los siguientes:
• Mejoría con la defecación.
• Inicio asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
• Inicio asociado a un cambio en el aspecto de las deposiciones.
• Sx de apoyo (no diagnósticos): esfuerzo para la defecación, urgencia o tenesmo, eliminación de
moco y gases, hábitos intestinales alternantes (alternancia de estreñimiento y diarrea), dispepsia,
pirosis, náuseas y vómitos.
• La localización del dolor abdominal es variable, frecuentemente episódico y espasmódico, y a
menudo empeora al comer, con el estrés emocional o con sx premenstruales; suele mejorar con
la eliminación de heces o gases.
• Dx basado en la presentación clínica; es diferente según la localización de los sx.
• Los estudios para descartar otras etiologías dependen de los sx y el cuadro inicial del paciente.
• El estudio diagnóstico puede consistir en HC, endoscopia, muestras de heces (H+P) en los que
presenten diarrea.
EII 15-4
Diagnóstico diferencial de los síntomas de presentación del SII

Síntoma fundamental Diagnósticos diferenciales
Dolor epigástrico o periumbilical Enf del árbol biliar, trastornos ulcerosos pépticos, isquemia intesti-
nal, carcinoma de páncreas y gástrico
Xx 5-178
Dolor en hemiabdomen inferior Enf diverticular, enf inflamatoria intestinal, cáncer de colon
Dolor posprandial Gastroparesia, obst intestinal
Diarrea Infxn intestinal, déficit de lactasa, abuso de laxantes, malabsorción,
esprúe celíaco, hipertiroidismo
Estreñimiento Efectos secundarios de fármacos, endocrinopatías, porfiria intermi-
Xx 6-178
tente, saturnismo (intoxicación por plomo)
• Evitar alimentos desencadenantes (entre los más comunes: café, disacáridos, legumbres, repollo,
edulcorantes artificiales).
• Dietas ricas en fibra y agentes que aumentan la masa fecal (puede que no aporten beneficio alguno).
Xx 7-178
• Aumento de la actividad física y terapia psicosocial.

• Diarrea → antiespasmódicos, loperamida según la necesidad.
• Estreñimiento → psillium, metilcelulosa, policarbofil cálcico, lactulosa, polietilenglicol, lubiprostona,
hidróxido de magnesio.
• Dolor abdominal → relajantes del músculo liso, ATC, IRSS.
Xx 8-178
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Definiciones
Xx 9-178
• Inflamación intestinal crónica, no infecciosa, de mediación inmunitaria.

• Colitis ulcerosa (CU): inflamación continua idiopática de la mucosa colónica.
• Enf de Crohn (EC): inflamación transmural granulomatosa idiopática del tracto GI, desde la boca
hasta el ano, con lesiones salteadas.
Etiología
Xx 10-178
• Multifactorial; teóricamente es un estado crónico de una fxn inmunitaria mal regulada de la muco-
sa que se modifica todavía más por factores ambientales específicos (p. ej., tabaquismo).
EII y embarazo
• El emb no ↑ la probabilidad de un brote de EII.
• Suplementos de calcio para combatir el riesgo de osteoporosis.
Xx 11-178
• EII quiescente: tasas de fertilidad normales, aunque las trompas de Falopio pueden estar fibrosa-
das por el proceso inflamatorio de la EC (sobre todo en el lado derecho).
• AbortE, parto pretérmino, bajo peso al nacer, restricción del crecimiento fetal y defectos del desa-
rrollo al ↑ la actividad de la enf en la EC.
Los efectos sobre el emb guardan relación con la actividad de la enf en el momento de la
concepción.
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Se recomienda que la paciente esté en remisión los 6 meses previos a la concepción.
• La ces solamente se recomienda en caso de abscesos o fístulas anorrectales o perirrectales graves.
Reduce la probabilidad de desarrollo de fístulas o la extensión a la cicatriz de la episiotomía.
Características de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Epidemiología Incidencia de 0,03-15,6/100 000 1,2-20,3/100 000 casos nuevos
personas por año diagnosticados al año
Prevalencia de 3,6-214/100 000 Prevalencia de 7,6-246/100 000
Máximos de edad de inicio bimoda- Máximos de edad de inicio bimoda-
les: 15-30 años y 60-80 años les: 15-30 años y 60-80 años
Asociada a sexo femenino, taba- La apendicectomía antes de los 20
quismo, ACO y predisposición años y el tabaquismo pueden ser
genética factores protectores
(Danese. N Engl J Med 2011;365:1713)
Anatomía patológica Macroscópica: inflamación transmu- Inflamación y ulceración de la

ral que puede afectar a cualquier mucosa y afectación crónica de la
porción del tracto GI desde la mucosa del colon, empieza en el
boca hasta el ano. «Lesiones sal- recto y se extiende proximalmente
teadas», mucosa no friable, úlceras de forma continua
y fisuras largas con aspecto «en Macroscópica: mucosa granular
EII 15-5
empedrado», fístulas perirrectales, y friable con ulceración difusa,
fisuras, abscesos y estenosis anal pseudopólipos
Microscópica: agregaciones laxas de Microscópica: inflamación limitada a
macrófagos forman granulomas no la mucosa y la submucosa superfi-
caseificantes en todas las capas de cial, abscesos de las criptas
la pared intestinal El 40-50% de la enf se limita al recto
Xx 2-179
En el 30-40% sólo se afecta el y el rectosigmoides; el 30-40%
intestino delgado, en el 40-50% de la enf se extiende más allá del
se afectan el intestino delgado y sigmoide pero no afecta a todo el
el grueso, y en el 15-25% sólo el colon; el 20% con colitis total
intestino grueso
Xx 2-179
Manifestaciones clínicas Patrón fibroestenótico-obstructivo o Recaídas y remisiones crónicas con
patrón fistuloso penetrante crisis de diarrea mucosa sangui-
Antec crónicos de dolor abdominal nolenta; a menudo con diarrea
recurrente, diarrea sin sangre sanguinolenta macroscópica
excesiva, fiebre, malestar, obst Espasmos abdominales, tenesmo,
intestinal dolor cólico en hemiabdomen
Xx 2-179
Sx extraintestinales: eritema nudoso inferior que se alivia con la
(15%); arteritis periférica (15-20%); defecación
espondilitis anquilosante (10%), Fiebre, pérdida de peso
sacroileítis, uveítis, epiescleritis, La enf fulminante puede dar lugar a
esteatosis hepática, colelitiasis, megacolon tóxico o megacolitis
Xx 2-179
nefrolitiasis, masa ósea baja, com- Manifestaciones extraintestinales:

plicaciones tromboembólicas eritema nudoso (10%), piodermia
gangrenosa (1-12%), sacroileítis,
uveítis, esteatosis hepática, compli-
caciones tromboembólicas
Estudios y pruebas Elevación de VSE, PCR Elevación de VSE, PCR, plaquetas
Xx 2-179
diagnósticas Hipoalbuminemia, anemia, leucocito- Disminución de Hb, leucocitosis

sis en enf grave Coprocultivo negativo para bacterias,
La endoscopia revela la normalidad Clostridium difficile, H+P
rectal, úlceras aftosas o estenosis Sigmoidoscopia con biopsias colóni-
El enema de bario demuestra los cas para confirmar el dx mediante
Xx 2-179
defectos del llenado histología

La enterografía con TC muestra el Enema de bario: granularidad fina
«signo de la cuerda» radiográfico; de la mucosa, úlceras en «broche
áreas de inflamación circunfe- de collar», pérdida de haustras:
rencial y fibrosis que causan aspecto en «tubería de plomo»
estrechamiento de la luz pANCA en el 60-70%
Xx 2-179
ASCA en el 60-70% Monitorización de cáncer de colon

El riesgo de cáncer colorrectal es mediante colonoscopia anual o
similar en la CU, y se aplican las bianual con múltiples biopsias si
mismas recomendaciones para el > 8-10 años de pancolitis o 12-15
seguimiento que en la CU años de colitis del lado izquierdo
rt_00_Libro.indb 179 24/1/16 12:0

Tratamiento y medicación para la EII
Fármaco/ Dosis Notas
intervención
EII leve Dieta y estilo de No es el trat primario, evitar
vida alimentos agravantes
Sulfasalazina 500 mg/d-6 g/d Antibacteriano (sulfapiridina)
y antiinflamatorio (5-ASA);
seguro en emb con suple-
mento de folato
5-ASA Olsalazina: 1,6 g/8h Seguro en emb y en la lactancia
Olsalazina Mesalamina: 1 g/6h o libera-
Mesalamina ción retardada: 500 mg/12h;
mesalamina en enema: una
aplicación/12h
EII moderada Corticoesteroides 40 mg/d v.o. con ajuste a Usar si no responde a 5-ASA;
Prednisona la baja no es un fármaco de
Hidrocortisona 300 mg/d i.v. mantenimiento; seguro en
Metilprednisolona 60 mg/d i.v. emb; estudios en animales
Xx 5-180Hepatitis Vírica 15-6
muestran asociación a
paladar hendido y abortE
Atb 1-1,5 g/d v-o., terapia de Ningún papel en CU, uso en
Metronidazol mantenimiento 750 mg/d EC inflamatoria, fistulosa y
perianal
Inmunosupresores 1 mg/kg Rx y mantenimiento de la re-
6-Mercaptopurina 1,5 mg/kg misión, agentes ahorradores
Azatioprina de corticoesteroides; MTX
MTX contraindicado en emb y
lactancia
EII grave Inmunosupresores 4 mg/kg/d i.v.; 8 mg/kg/d v.o. Usar si no responde a
Ciclosporina corticoesteroides i.v.
Xx 6-180
Tacrolimus
Ac anti-TNF
Cir 50% de los pacientes con CU se somete a cir en 10 años, la
mayoría de los pacientes con EC requiere al menos una cir
a lo largo de la vida
Xx 7-180
Indicaciones para cir: enf intratable, megacolon tóxico,

perforación de colon, hemorragia masiva, enf extracolónica,
obst colon, estenosis y obst intestinal, fístula, absceso, ppx
de cáncer de colon
Nota: la gravedad de la EC y la CU puede determinarse usando el calculador de actividad de la enf (www.
Xx 8-180
gastrotraining.com/calculators/cdai)
En: Rajapakse R, Korelitz BI. Inflammatory bowel disease during pregnancy. Curr Treat Options Gastroenterol.
2001;4(3):245-251.
Xx 9-180
HEPATITIS VÍRICA
• Sx de hepatitis aguda: anorexia, náuseas y vómitos, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cflea,
Xx 10-180
fotofobia, faringitis, tos, coriza (rinitis aguda) 1-2 sem antes de ictericia.
Febrícula más frecuente en VHA y VHE.
• Puede observarse orina oscura y deposiciones de color arcilla 1-5 d antes del inicio de la ictericia.
• Ictericia con aumento de tamaño del hígado y dolor con la palpación en hipocondrio derecho.
• Esplenomegalia y adenopatía cervical en el 10-20%.
• Durante la «fase de recuperación» se resuelven los sx generales, pero la hepatomegalia y las ano-
Xx 11-180
malías de las enzimas hepáticas pueden persistir 2-12 sem.

Labs/Exámenes diagnósticos
• Elevación de AST y ALT (40-4 000 U/l). Elevación de bilirrubina (ictericia visible cuando bilirrubina
sérica > 2,5 mg/dl [típicamente 5-20 mg/dl]). Valorar TP/TTP, albúmina, glucosa.
rt_00_Libro.indb 180 24/1/16 12:0

Hepatitis A
• Picornavirus ARN sin envoltura. Replicación limitada al hígado, pero el virus está presente en el
hígado, la bilis, las heces y la sangre.
• La prevalencia aumenta en fxn de la edad y la disminución de la situación socioeconómica.
• Transmisión: vía fecal-oral. Período de incubación de 15-45 d, media de 4 sem.
• Dx: infxn activa = IgM anti-VHA (puede persistir varios meses).
Exposición previa = IgG anti-VHA, detectable indefinidamente → protectora.
• Rx: sintomático, recuperación en 4-6 sem.
• No hay datos de que el VHA sea teratógeno; no se ha documentado la transmisión al feto.
Hepatitis B
• Hepadnavirus ADN circular de pequeño tamaño.
• La prevalencia aumenta con la situación socioeconómica más baja, grupos de edad más avanzada y
personas con riesgo de exposición a sangre.
• La HVB aguda aparece en 1-2/1 000 embarazos; la HVB crónica aparece en 5-15/1 000 embarazos.
• Transmisión: sangre, sexual, perinatal (sobre todo en lactantes nacidos de madres portadoras de
HBsAg o madres con infxn activa; la transmisión guarda relación con la presencia de HBeAg).
Período de incubación de 30-180 d, con una media de 8-12 sem.
• En el 85-90% de los casos la resolución es completa tras la fase aguda de la infxn, 10-15% de infxn
crónica.
Hepatitis Vírica 15-7Xx 2-181

• La HVB crónica puede progresar a cirrosis, insuficiencia hepática fulminante y mayor riesgo de
carcinoma hepatocelular.
• Diagnóstico y serología:
HBsAg: primer marcador detectable, antes de las PFH o de los sx, infxn aguda o crónica.
Anti-HBs: detectable indefinidamente tras la desaparición del HBsAg o tras la vacunación.
HBcAg: no se detecta típicamente en el suero.
Anti-HBc: presente 1-2 sem después del HBsAg, puede ser el único marcador serológico
durante el período de «ventana»; el anti-HBc IgM sugiere infxn aguda.
HBeAg: aumenta con la infectividad.
Diagnóstico de la hepatitis B mediante serología

Dx HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe
Xx 2-181
Hepatitis aguda + – IgM + –
Período de ventana – – IgM ± ±
Recuperación – + IgG – ±
Inmunización – + – – – Xx 2-181
Hepatitis crónica + – IgG ± –
• Prevención: vacunaciones previas a la exposición con 3 dosis (a los 0, 1, 6 meses).

Ppx tras la exposición con HBIg (incluyendo exposición sexual, pinchazos con agujas, recién
nacidos).
Xx 2-181
• Rx: HVB aguda → sintomático. HVB crónica → IFN-α, lamivudina, adefovir dipivoxil, IFN pegilado,
entecavir.
• HVB en emb:
Cribado sistemático en la primera visita prenatal.
Aumento del riesgo de PPT, la infxn transplacentaria es infrecuente, no es teratógeno.
Xx 2-181
La mayoría de las infxn neonatales se transmiten verticalmente por la exposición periparto.

Tasa de transmisión perinatal alta. 30% en madres HBeAg (−); > 85% en madres HBeAg (+)
(N Engl J Med 1975;292(15):771).
La ces y la lactancia artificial no reducen el riesgo de transmisión.
Hepatitis C
Xx 2-181
• Virus ARN; en EE.UU. el 70% pertenece al genotipo 1 (el más frecuente en todo el mundo), el 30%
a los genotipos 2 y 3.
Prevalencia en el emb del 1-5%, con las tasas más altas en las poblaciones urbanas.
• Transmisión: exposición a sangre; período de incubación de 15-160 d, media de 7 sem.
• En torno al 20% de la HVC crónica provoca hepatitis activa crónica o cirrosis y mayor riesgo de
Xx 2-181
carcinoma hepatocelular.
• Serología
Antígenos de VHC no detectables en suero; dificultad para diagnosticar la HVC aguda.
Anti-VHC (ELISA) positivo en 6 sem-6 meses, no implica recuperación.
Si Anti-VHC +, usar RIBA VHC o ARN VHC (mediante PCR) para confirmar el diagnóstico.
rt_00_Libro.indb 181 24/1/16 12:0

Diagnóstico de la HVC: pruebas serológicas
Dx VHC ARN Anti-VHC (ELISA) Anti-VHC (RIBA)
No infxn – – –
Falso positivo – + –
Hepatitis aguda precoz + – –
Infxn pasada – + +
Hepatitis crónica (activa/en marcha) + + +
• Rx: IFN pegilado, ribavirina.

• HVC en el emb
Cribado prenatal en mujeres de alto riesgo (alcoholismo o adicciones por v.i., infxn por VIH
coexistente, transfusión sanguínea previa, tatuajes).
Puede asociarse a bajo peso al nacer, necesidad de ventilación asistida, ingreso en UCIN (Am J
Obstet Gynecol 2008;199(1):38.e1).
Efectos no claros sobre progresión a fibrosis hepática.
Transmisión vertical en el 5-10% de los casos. Tres veces mayor con coinfección por VIH (Lancet
1995;345(8945):289).
El riesgo de transmisión vertical aumenta con la carga vírica. La ces no ↓ el riesgo de transmisión.
La rotura prolongada de membranas puede ↑ la transmisión.
La ribavirina está contraindicada en el emb. La lactancia materna no está contraindicada.
CIHE 15-8
Hepatitis D
• Virus ARN defectuoso que necesita la coinfección o la sobreinfección con VHB para su replicación
y expresión. En las áreas no endémicas, la infxn por el VHD está confinada a personas expuestas
con frecuencia a la sangre (CDIV, hemofílicos). En áreas endémicas, infxn por VHD predominan-
temente por medios no percutáneos.
Xx 5-182
• Transmisión: sangre, sexual. Período de incubación de 30-180 d, media de 8-12 sem.

• Dx: anti-VHD, VHD RNA:
No está indicado el cribado, ya que el consejo y el trat son los mismos que en el VHB.
Se puede considerar el cribado cuando coexiste un VHB sintomático.
• Rx: similar al del VHB.
Hepatitis E
Xx 6-182
• Virus ARN frecuente en India, Asia, África y Centroamérica.

• Transmisión: fecal-oral, rara vez secundaria a propagación interpersonal.
Período de incubación de 14-60 d, media de 5-6 sem.
• Dx: IgM anti-VHE.
• Rx: sintomático.
Xx 7-182
• Tasa de mortalidad del 1-2% y hasta el 10-20% en mujeres embarazadas.

• Puede provocar hepatitis fetal/neonatal.
Prevención y vacunaciones
• La vacunación para el VHA y el VHB es segura durante el emb. Vacunar a las pacientes de alto
riesgo (más de 1 pareja sexual durante los 6 meses previos, tratamiento por una ITS, CDIU
Xx 8-182
reciente o recurrente, pareja sexual con positividad para HBsAG). Se pueden vacunar durante
el emb.
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIHE)

Xx 9-182
Definiciones y epidemiología
• Afección del árbol biliar intrahepático o del sistema secretor hepatocelular que produce una ele-
vación de bilirrubina y de otros solutos eliminados por la bilis (sales biliares y colesterol) y que
sucede durante el emb.
• Incidencia del 0,1-0,2% en Norteamérica.
Xx 10-182
• La hepatitis C crónica se asocia a un ↑ × 20 de la incidencia de colestasis.

Fisiopatología
• Desconocida, pero probablemente se deba a alteraciones genéticamente susceptibles en el meta-
bolismo de esteroides y ácidos biliares.
• HLA-B8 y HLA-BW16 y mutaciones génicas en los sistemas de transporte hepatocelular (MDR3).
Xx 11-182
• Puede guardar relación con las cifras de estrógenos circulantes (incidencia en embarazos gemelares
> que en únicos).
• Eliminación incompleta de ácidos biliares y acumulación en el plasma con dislipidemia asociada.
• ↑ meconio y sufrimiento fetal intraparto (22-41%), parto pretérmino (19-60%) y muertes fetales
(0,75-1,6%); sobre todo si los ácidos biliares > 40 μmol/l (Glantz. Hepatology 2004;467).
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• Prurito generalizado en el segundo y tercer trimestre, sobre todo en las palmas de las manos y las
plantas de los pies.
• Ictericia (20-75%).
• No se asocia a exantema, pero sí a escoriaciones por rascado.
• El prurito precede a las anomalías de lab en varias semanas:
Hiperbilirrubinemia (rara vez supera los 4-5 mg/dl).
↑ Ácidos biliares en suero (ácido quenodesoxicólico, ácido desoxicólico, ácido cólico)
> 10 μmol/l.
↑ Fosfatasa alcalina mayor de lo normal en el emb.
AST/ALT normales o moderadamente ↑, pero raras veces > 250 U/l.
• La bx hepática muestra ligera colestasis con dilatación centrolobulillar, con tapones de bilis (poco
frecuente para bx).
• Descartar preeclampsia, improbable en el contexto de presiones normales y ausencia de proteinuria.
• Eco de hipocondrio derecho para descartar colelitiasis y obst biliar.
• Sx y labs normales 2-4 sem después del parto, pero es probable que recidive en embarazos poste-
riores o con administración exógena de estrógenos.
Síndrome HELLP 15-9

• Antihistamínicos y emolientes tópicos para alivio sintomático del prurito.
• Ácido ursodesoxicólico (probablemente el trat superior), colestiramina, naltrexona.
• Considerar pruebas anteparto tras el dx; considerar el parto a las 37-38 sem.
SÍNDROME HELLP
Definición y epidemiología (BMC Pregnancy Childbirth 2009;9:8)
Xx 2-183
• Variante de preeclampsia severa (grave) caracterizada por hemólisis microangiopática, elevación de
transaminasas séricas y recuento plaquetario bajo. El HELLP parcial comprende aquellas pacien-
tes con preeclampsia severa (grave) y las que presentan «ELLP» (elevación de enzimas hepáticas
y plaquetas bajas) o «EL» (elevación de enzimas hepáticas). «HELLP parcial» = «preeclampsia
severa», en un espectro. Véanse también Caps. 11 y 12.
Xx 2-183
• 0,5-0,9% de todos los embarazos. 10-20% de aquellas con eclampsia. Véase Cap. 18.
• Aumento del riesgo de eclampsia, parto pretérmino y mortalidad perinatal.
Fisiopatología
• Hemólisis microangiopática que provoca elevación de lactato deshidrogenasa sérica y eritrocitos
fragmentados en el frotis periférico. Mismo proceso que la PEC, pero más grave.
• La disminución de plaquetas se debe al aumento del consumo. Xx 2-183
• Signos y sx de preeclampsia (elevación de PA, proteinuria, edema focal, cflea, cambios visuales).
• Dolor en hipocondrio derecho o en zona media de epigastrio, náuseas y vómitos.
• La intensidad de los sx se caracteriza por el empeoramiento durante la noche y la recuperación
durante el día (J Matern Fetal Neonatal Med 2006;19:93).
Xx 2-183
• Complicaciones graves: rotura espontánea de hematoma hepático subcapsular, desprendimiento de

placenta, CID.
Exploración física y estudios y pruebas diagnósticas (Am J Obstet Gynecol 2011;205:192)
• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
• Los criterios diagnósticos son diferentes, pero los 2 más frecuentes son:
Xx 2-183
Criterios de Sibai: hemólisis en frotis periférico, LDH > 600 U/l o bilirrubina total > 1,2 mg/dl:
+ AST > 70 U/l.
+ trombocitopenia < 100 000 células/mm3.
Criterios de Martin: LDH > 600 U/l:
+ AST o ALT > 40 UI/l.
+ Recuento de plaquetas < 150 000 células/mm3.
Xx 2-183
• Pruebas de imagen abdominales (Eco de hipocondrio derecho, TC, RM) para valorar una posible
hemorragia hepática que pueda ser el origen de un hematoma subcapsular ± rotura. Considerar
si elevación ↑↑ de transaminasas.
• Rx similar al de la preeclampsia severa (p. ej., antihipertensivos, sulfato de magnesio, parto después
Xx 2-183
de la administración de esteroides [para MPF] si < 34 sem o antes en función de la gravedad de

la enf).
• Presencia de HELLP → parto inmediato debido al ↑ muerte materna (1%) y al aumento de morbi-
lidad materna: transfusión sanguínea (25%), CID (15%), dehiscencia de heridas (14%), desprendi-
miento de placenta (9%), edema pulmonar (8%), insuficiencia renal (3%) y hemorragia intracra-
neal (1,5%) (Obstet Gynecol 2004;103:983).
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• La dexametasona puede mejorar la trombocitopenia grave, pero probablemente no mejora los
resultados (Cochrane Database Syst Rev 2010;(9):CD008148).
• Aumento del riesgo de recurrencia de HELLP en los embarazos posteriores (5-25%); mayor inci-
dencia de parto pretérmino, restricción de crecimiento fetal, desprendimiento de placenta y
parto por ces en los embarazos siguientes sin recurrencia de HELLP.
HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO (HGAE)

Definiciones y epidemiología
• Acumulación de grasa microvesicular asociada a disfxn mitocondrial y deterioro de la fxn de los
hepatocitos que puede desembocar en insuficiencia hepática aguda.
• Incidencia de 1/10 000 embarazos.
• Se asocia a anomalías mitocondriales de la oxidación de los ácidos grasos por una mutación here-
ditaria autosómica recesiva (es decir, déficit LCHAD).
• Se observa con más frecuencia en nulíparas, fetos masculinos, preeclampsia y gestación múltiple.
• Se manifiesta al final del tercer trimestre, a menudo con PPT o ausencia de movm fetales.
• Los sx son inespecíficos, y consisten en náuseas y vómitos persistentes, malestar, fatiga, anorexia,
dolor epigástrico, ictericia progresiva, febrícula.
• El 50% con sx preocupantes de preeclampsia como HTA, proteinuria, edema.
NPT 15-10
• Si es grave: ascitis, coagulopatía y hemorragia espontánea, disnea por edema pulmonar, óbitos, sín-
drome hepatorrenal, encefalopatía hepática, insuficiencia renal.
• Labs: PFH: ↑ bilirrubina (> 10 mg/dl), ↑ AST/ALT (normalmente < 1 000 U/l), HC (hemoconcentra-
ción, leucocitosis, trombocitopenia), coag (hipofibrinogenemia, hipoalbuminemia, hipocolestero-
lemia, tiempos de coagulación prolongados, TP alargado), hipoglucemia, o hiperglucemia secun-
Xx 5-184
daria a pancreatitis.
• La madre debe someterse a pruebas para LCHAD; puede salvar la vida del neonato/informar del
riesgo en embarazos futuros.
• Pruebas de imagen: Eco de hipocondrio derecho que muestra aumento de ecogenicidad; TC y/o
RM que demuestra hipodensidad hepática.
Xx 6-184
• La bx hepática es la prueba estándar para confirmar el dx, pero rara vez se utiliza en la práctica
clínica; muestra esteatosis microvesicular.
Diferencias entre HGAE y síndrome HELLP
Signos y sx HGAE (%) HELLP (%)
HTA 50 85
Xx 7-184
Proteinuria 30-50 90-95

Fiebre 25-32 Ausente
Ictericia 40-90 5-10
Náuseas y vómitos 50-80 40
Xx 8-184
Dolor abdominal 35-50 60-80

Hipoglucemia Presente Ausente
En: Sibai BM. Imitators of severe preeclampsia. Obstet Gynecol. 2007;109(4):956-966.
Xx 9-184
• Tratamiento sintomático: infusión de glucosa, revertir la coagulopatía, reposición hídrica.

• El parto se recomienda cuando se confirma el dx; resolución espontánea tras el parto, normal-
mente tarda 1 sem después del parto en resolverse la disfxn hepática. Durante el período de
recuperación, el 25% desarrolla diabetes insípida transitoria y el 50% pancreatitis aguda.
• Puede recurrir en embarazos posteriores, incluso sin que la madre presente la mutación LCHAD.
La tasa de mortalidad materna histórica es del 70%, y mejora con el dx precoz a < 10%.
Xx 10-184
• Mortalidad perinatal del 13% debida a una tasa elevada de parto pretérmino. Total Parenteral
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL (NPT)

Xx 11-184
Definición, indicaciones y contraindicaciones

• NPT: nutrición intravenosa complementaria que incluye proteínas, grasas y glucosa, electrólitos,
vitaminas, minerales y líquidos. Por lo general es una intervención transitoria ante una limitación
importante de la ingesta por vía oral (p. ej., vómitos/diarrea intratable, isquemia gastrointestinal,
fístulas con débito alto) o en cuadros de disfxn intestinal grave (p. ej., obst intestinal, íleo pro-
longado).
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• Contraindicaciones: hiperosmolalidad, hiperglucemia grave, anomalías electrolíticas graves,
sobrecarga de volumen, sepsis. No se recomienda en el cáncer avanzado (J Parenter Enteral Nutr
2009;33(5):472).
Órdenes para NPT
• Los parámetros dependen de la disfxn específica; consultar el régimen de la NPT con un nutricio-
nista.
• Iniciar la NPT con tomas continuas lentas, pudiendo progresar hasta un ciclo de 12 h si se tolera.
Ejemplos de órdenes iniciales de NPT según el peso de la paciente
Componente de la NPT Objetivo nutricional Ejemplo de orden inicial
Proteínas 0,8 g/kg/d 1-1,5 g de aminoácidos/kg
Hidratos de carbono ~ 60-70% calorías no proteicas 5 g de glucosa/kg/d
Grasas 25-40% de calorías no proteicas, no ~1 050 kcal de grasa/semana
menos del 2-4% del total de kcal
en forma de grasas
Electrólitos y minerales 1-2 mEq Na/kg ~ 80 mEq Na
1-2 mEq K/kg ~ 60 mEq K
10-15 mEq Ca/kg ~ 9,6 mEq Ca
20-40 mmol PO4/d ~ 28 mmol PO4
8-20 mEq mg/d ~ 16 mEq mg
NPT 15-11
Vitaminas y oligoelementos MVI, tiamin y folato para consumo ~ 100 mg de tiamina, 1 mg de folato
crónico de alcohol ~ 5 mg de zinc
Añadir zinc para favorecer la cicatri- ~ 1 mg de folato
zación de las heridas 10 µg de cromo, 1 mg de cobre,
Añadir folato ± vitaminas prenatales 0,5 mg de manganeso, 60 µg de
Xx 2-185
para el emb selenio
Añadir oligoelementos si se desea
En: Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 2002;26:1SA-138SA.
Monitorización de NPT
Xx 2-185
• Basal: panel de bioquímica, PFH, lípidos, albúmina, transferrina, prealbúmina.
• Diario (mientras se aumenta el ritmo de alimentación): electrólitos, equilibrio hídrico,
glucosa ≥ 4×/d.
• Semanal: triglicéridos, PFH, albúmina, transferrina, prealbúmina.
• Pauta gradual de insulina al principio y transición a insulina en la mezcla de NPT cuando sea factible.
Complicaciones
Xx 2-185
• Asociadas al acceso: infxn de la línea venosa, Ntx, hemotórax, lesión del plexo braquial; efectos
metabólicos: hiperglucemia, alteraciones de los electrólitos (p. ej., hiperK), exceso o déficit de
nutrientes, encefalopatía de Wernicke, disfxn hepática, síndrome de realimentación (hipofosfate-
mia, hipopotasemia, hipomagnesemia).
Xx 2-185
• Las complicaciones fetales de la NPT materna son infrecuentes; suplementos de vitamina K a las
pacientes embarazadas con NPT y seguimiento de crecimiento con Eco seriadas (Obstet Gynecol
2003;101(5 Pt 2):1142).
Xx 2-185
Xx 2-185
Xx 2-185
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CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
Volumen plasmático
• ↑ en un 40-50% desde el volumen plasmático basal.
• El volumen plasmático empieza a ↑ aproximadamente a las 6 sem de gestación y sigue haciéndolo
hasta la sem 30-34.
Masa eritrocitaria
• El ↑ del 20-30% en la masa eritrocitaria durante el emb comienza aproximadamente en la sem 10
de la gestación.
• En el emb se necesitan 1 000 mg de hierro (eritrocitos: 500 mg; feto: 300 mg; sangrado: 200 mg).
• La causa más frecuente de anemia en el emb es el déficit de hierro.
Leucocitos
• Los valores plasmáticos varían a lo largo de todo el emb; leucocitos = 5 000-12 000/μl.
• Leucocitosis fisiológica en el trabajo de parto y en el puerperio; leucocitos = 14 000-16 000/μl.
Sistema de la coagulación
• El riesgo de enf tromboembólca se multiplica por 5; riesgo absoluto de 1/1 500 embarazos.
• ↑ del riesgo por estasis venosa (efecto de masa uterina), lesión de la pared vascular, estados de
hipercoagulabilidad (↑ procoagulantes; ↓ proteína S; disminución de fibrinólisis debido a ↓ tPa).
• Los factores de la coagulación se normalizan 2 sem después del parto.
Pérdidas sanguíneas con el parto
• Promedio de PSE: parto vaginal = 500 ml; ces = 1 000 ml.
• Histerectomía de ces = 1 500 ml (no urgente) y 2 500 ml (urgente).
• La mayor parte de las pérdidas sanguíneas se produce en la primera hora tras el parto → aproxi-
madamente 80 ml de loquios en las 72 h siguientes.
Anemia 16-1
ANEMIA
Definición
• Gestacional: Hb ≤ 11 g/dl en el primer trimestre; ≤ 10,5 g/dl en el segundo trimestre; ≤ 11 g/dl en el
tercer trimestre.
• Mujer no grávida: ≤ 12 g/dl.
• La IOM recomienda rebajar el valor de corte para la anemia en 0,8 g/dl en AA.
• Riesgos: raza negra no hispana, malabsorción (p. ej., esprúe celíaco), derivación gástrica, dieta pobre
en hierro, adolescencia, minorías étnicas, estados socioeconómicos bajos, intervalo corto entre
emb.
Patogenia de la anemia
↓ producción Déficit de hierro, déficit de B12/folato, enf GI, enf crónica, supresión de la
médula ósea
↑ destrucción Extravascular: drepanocitosis, talasemia, déficit de G6PD, esferocitosis, enf hepá-
tica/esplénica, infxn (paludismo, babesia), hemólisis autoinmunitaria (LES)
Intravascular: HELLP, PTT-SUH, CID, rxn transfusional, infxn
Pérdidas sanguíneas Traumatismos, Cir, hemorragia digestiva
Dilución Líquido intravenosos, emb
• Fatiga, RCIU, parto pretérmino, mortalidad perinatal, pica, síndrome de piernas inquietas.
• Hb < 6 g/dl asociada a RFCFNT, oligohidramnios, muerte fetal, ICC (Hb < 4 g/dl).
• Signos: palidez (conjuntiva), taquicardia, HoTN ortostática, ictericia (hemólisis), esplenomegalia
(thal, drepanocitosis, esferocitosis), petequias (PTT, SUH, CID).
• HC con índices en la primera visita OB a las 24-28 sem de gestación; observar VCM, ADE, recuen-
to de reticulocitos.
• Frotis periférico, hierro, saturación de hierro, ferritina, TIBC, folato, B12, electroforesis de Hb.
• Labs adicionales: PFH, BUN/Cr, PFT, labs de hemólisis (↑ bilirrubina indirecta, ↑ LDH, ↓ hapto-
globina).
• Aspirado/bx de médula ósea.
• IR = [recuento de reticulocitos × (Hct del paciente/Hct normal]/factor de maduración
Factor de maduración dependiente del Hct; Hct ≤ 15% = 2,5, > 16% = 2, > 26% = 1,5, > 36% = 1
(normal 1-2% en mujeres sanas. > 2-3% = reticulocitos adecuados para anemia. < 2% =
inadecuados).
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Figura 16.1. Estudio inicial de la anemia.
IR < 2% IR > 2%
Anemia
↓ producción ↑ destrucción o pérdida
VCM VCM VCM ↑ LDH, ↑bilirrubina, Signos/sx de

< 80 80-100 > 100 ↓ haptoglobina hemorragia
Anemia Anemia Anemia Anemia Pérdida sanguínea

microcítica normocítica macrocítica hemolítica aguda
(En: Sabatine MS. Pocket Medicine, 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011)
Índices de hierro normales

Prueba Embarazada normal No embarazada normal
Valor de hierro sérico 40-175 mg/dl 60-150 mg/dl
TIBC 216-400 mg/dl 300-360 mg/dl
Saturación de transferrina 16-60% 20-50%
Valor de ferritina sérica > 10 mg/dl 40-200 mg/dl
En: ACOG Practice Bulletin No. 95: Anemia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;112(1):201-207.
Anemia 16-2
Anemia microcítica (VCM < 80 fl)
• Eval: hierro sérico, TIBC (transferrina), ferritina, saturación de transferrina.
• Durante el emb se necesitan 30 mg/d de hierro elemental para prevenir la anemia.
• Rx: alimentos ricos en hierro (crema de maíz, carne roja, espinacas, judías; tomar con alimentos
ricos en vitamina C para ↑ absorción), suplementos de hierro, hierro i.v. (intolerancia a la v.o.),
Xx 2-187
transfusión (en caso de anemia sintomática o Hb < 6), eritropoyetina.
Diagnóstico de la anemia ferropénica
Fisiopatología Perfil de lab Prueba adicional
Anemia ferropénica ↓ Fe, ↑ TIBC, ↓ ferritina ↓ saturación de transferrina
Fe/TIBC < 18% Xx 2-187
Talasemia Fe, TIBC y ferritina normales Frotis periférico: punteado basófilo
Electroforesis de Hb
Anemia de enf crónica ↓ Fe, ↑ TIBC, ↑ ferritina ↓ saturación de transferrina
Fe/TIBC > 18%
Xx 2-187
Anemia sideroblástica ↑ Fe, TIBC normal, ↑ ferritina Frotis periférico: punteado basófilo
Bx de médula ósea: sideroblastos en
anillo
Suplementos de hierro
Xx 2-187
Hierro
Forma Preparado Dosis elemental
v.o. Gluconato ferroso 325 mg 37-39 mg
Sulfato ferroso 325 mg 60-65 mg
Fumarato ferroso 325 mg 107 mg
Xx 2-187
i.v. Dextrano ferroso (riesgo de Dosis (ml) = 0,0042 (Hb deseada 50 mg/ml
anafilaxia del 1%) – Hb observada) × PCT +
(0,26 × PCT). Máximo de 100 mg
Sacarosa férrica 100 mg/d; máximo 10 d 20 mg/ml
Xx 2-187
Gluconato férrico sódico 125 mg/d; máximo 8 d 12,5 mg/ml

PCT = (9 270 × peso corporal total [kg]/(8 780 + (244 × IMC))
En: Samuels P. Hematologic complications of pregnancy. In: Gabbe SG, et al. Normal and Problem
Pregnancies. 6th ed. Churchill Livingstone; 2012:967-970.
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Anemia normocítica (VCM 80-100 fl)
• El dxd comprende: pérdidas agudas de sangre, déficit de hierro precoz, supresión de la médula ósea
(invasión medular, aplasia de eritrocitos, anemia aplásica), insuficiencia renal crónica, hipotiroidis-
mo, pancitopenia, anemia de enf crónica, anemia sideroblástica.
Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
• Anemia megaloblástica: neutrófilos hipersegmentados en frotis periférico (es patognomónico).
Déficit de folato: edad, malnutrición (alcoholismo), malabsorción (esprúe celíaco), fármacos
(trimetoprima, metotrexato), ↑ requerimientos (emb, tumor maligno, diálisis).
Déficit de B12: puede causar sx neurológicos; causas: anemia perniciosa, gastritis, cir bariátrica,
malabsorción (enf de Crohn, resección ileal, oxiuros), fármacos (metformina, IBP).
• Anemia no megaloblástica: las causas incluyen enf hepática, alcoholismo, reticulocitosis, hipoti-
roidismo, síndrome mielodisplásico, fármacos (AZT, aciclovir, azatioprina).
• Eval: B12/folato en suero, frotis sanguíneo periférico, homocisteína, ácido metilmalónico.
↑ Homocisteína en déficit de B12 y folato, ↓ de ácido metilmalónico sólo en déficit de B12.
Prueba de Schilling, anticuerpos anti-IF → positivos en anemia perniciosa.
• Rx: déficit de folato: 1-5 mg v.o. al día → tratará la anemia, pero no los sx neurológicos; déficit de
B12: 1 mg i.m. al día durante 7 d y luego semanalmente durante 4 sem y luego mensualmente
según las necesidades.
Anemia hemolítica
• Eval: ↑ recuento de reticulocitos (IR > 2%), ↑ LDH, ↓ haptoglobina, ↑ bilirrubina indirecta.
• Prueba de Coombs directa, frotis periférico, electroforesis de Hb, prueba de fragilidad osmótica.
Diagnóstico de anemia hemolítica
Anemia drepanocítica Electroforesis de Hb; eritrocitos falciformes/cuerpos de Howell-Jolly en frotis
Hemoglobinopatías 16-3
Autoinmunitaria AHAI caliente: IgG +; Coombs directo +

Microangiopática Esquistocitos en frotis, ↓ plaquetas; CID; ↑ TP; PTT-SUH; ↑ Cr
HELLP ↑ PFH; ↓ plaquetas; ↓ LDH; embarazo, preeclampsia
Esferocitosis hereditaria Prueba de fragilidad osmótica +
HEMOGLOBINOPATÍAS
Xx 6-188
Fisiopatología
• Estructura de la Hb del adulto = 2 cadenas α + 2 cadenas β (HbA) o 2 cadenas δ (HbA2).
• Hb fetal = 2 cadenas α + 2 cadenas γ (HbF) (12-24 sem de gestación).
Xx 7-188
Talasemias (Lancet 2012; 379:373)

• Síntesis anómala o ↓ de las cadenas α o β → anemia microcítica; se clasifica en función de la cade-
na ausente.
• a-thal: 4 cadenas α (αα/αα) a partir de 2 genes en el cromosoma 16.
Ausencia de ≥ 1 de 4 genes → acoplamiento anómalo de la Hb → hemólisis y↓ producción.
Xx 8-188
Tipos de alfatalasemia
Genes Descripción Manifestaciones
(a-/aa) Rasgo a-talasémico Pacientes de riesgo: sudeste asiático, africanos, India occidental y
Mediterráneo; asintomáticos; labs normales
Xx 9-188
(a-/a-) Trans Cis: incidencia en descendientes de sudeste asiático y riesgo de

(aa/–) Cis HbH/Hb de Bart en niños; anemia microcítica leve y asintomática
(a-/–) Enf de HbH Anemia hemolítica leve a moderada
(–/–) Enf de Hb de Bart Hidropesía fetal, MFIU; asociada a preeclampsia
Xx 10-188
• b-thal: estado normal = 2 cadenas β a partir de 1 gen en el cromosoma 11.

En riesgo: mediterráneos, asiáticos, Oriente Medio, hispanos y población de India occidental.
1 mutación en cadena β → β-thal menor → anemia leve.
2 mutaciones en cadena β → β-thal mayor (anemia de Cooley) → anemia grave.
β-tal intermedia = 2 mutaciones en cadena β con sx más leves.
• Dx: HC (VCM < 70), ferritina (descartar anemia ferropénica), electroforesis de Hb, frotis periférico
Xx 11-188
→ punteado basófilo.
• Cribado en emb: pacientes en grupos de alto riesgo → HC e índices de Fe → ↓ VCM y ausencia
de ferropenia → electroforesis de Hb; si procede del sudeste asiático, prueba de ADN para α-thal.
• Prueba prenatal para α-thal y β-thal si mutaciones/deleciones en ambos progenitores mediante
BVC, amniocentesis o DGP.
• El emb sólo está recomendado en la β-thal mayor si la fxn cardíaca es normal e hipertransfusión
prolongada → Hb > 10 y quelación de hierro.
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• Rx: transfusión para la anemia + quelación del hierro; esplenectomía; trasplante hematopoyético.
Anemia drepanocítica (Lancet 2010;376:2018; Obstet Gynecol 2007;109(1):229)
• Mutación autosómica recesiva en la cadena β (la valina sustituye al ácido glutámico en el sexto
aminoácido) dando lugar a una estructura anómala de la Hb (HbS sustituye a HbA).
• HbS (heterocigoto) = rasgo drepanocítico (portador); HbSS (homocigoto) = anemia drepanocítica.
• HgbSS: ↓ tensión de oxígeno → eritrocitos falciformes → hemólisis y oclusión microvascular.
• 1 en 12 AA con rasgo, 1 en 500 con enf; riesgo ↑ en africanos, Mediterráneo, indios de Arabia.
• Signos/sx:
Anemia, hemólisis, secuestro esplénico, aplasia (parvovirus B19).
Infarto: crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, ACV, fracaso multiorgánico: asplenia funcional,
riñones (necrosis papilar renal), corazón y cerebro (ACV).
Infxn por microorganismos encapsulados (Hib, S. pneumoniae, Meningococcus), osteomielitis.
• Síndrome torácico agudo = infiltrado pulmonar nuevo + un síntoma pulmonar (dolor torácico,T > 38,5,
sx respiratorios, hipoxia) por infxn/oclusión vascular de vasos pulmonares; mortalidad del 3%.
• Dx: frotis sanguíneo con eritrocitos de configuración falciforme y cuerpos de Howell Jolly; electro-
foresis de Hb.
• Rx: hidroxiurea → ↑ HbF → ↓ frecuencia de episodios dolorosos, síndrome torácico agudo y
necesidad de transfusión sanguínea; transfusión sanguínea → simple o exanguinotransfusión
(indicaciones: preop, insuficiencia orgánica aguda/crónica, anemia aguda, dolor agudo); quelación
del hierro; trasplante de células madre hematopoyéticas (pacientes seleccionados con enf grave).
Crisis agudas de dolor → los opiáceos son el pilar del tratamiento, O2 para lograr una oximetría
< 95%, hidratación i.v.
Infxn → vacunación contra, Hib, S. pneumoniae, N. meningitidis, influenza (gripe) y VHB.
Síndrome torácico agudo/ACV → transfusión simple o exanguinotransfusión (SCA = síntomas
respiratorios, dolor torácico o fiebre y un infiltrado nuevo en la RxT).
Trombocitopenia 16-4Xx 2-189

• Variantes de células falciformes: HbC no asociada a enf, HbSC igual que HbSS pero con ↓
frecuencia; HbS + thal asociada a gravedad de enf variable.
• Emb: HbSS asociada a ↑ de riesgo materno de crisis de dolor agudo, síndrome torácico agudo,
RPM, preeclampsia, pielonefritis, transfusión sanguínea, aloinmunización e infxn; ↑ riesgo de
pérdida fetal/neonatal (30%), MFIU (OR = 2), RCIU, PPT (25%), ↓ peso al nacer (20-40%).
Diagnóstico prenatal disponible.
Tratamiento: suspender hidroxiurea (teratógena), comenzar con 1-4 mg de folato/día, evitar frío,
ejercicio físico, deshidratación y estrés para evitar crisis dolorosas. Si transfusión →
monitorización seriada de Hb y % de HbS, con objetivo de: Hb ∼10 g/dl y ≤ 40% de HbS (Obstet
Gynecol 2007;109(1):229).
Eco de crecimiento seriadas y pruebas antenatales a las 32 sem para monitorización fetal.
HbSS y HbS (rasgo) con riesgo ↑ de pielonefritis con bacteriuria asintomática. Considerar a
diario ppx de ITU y cx de orina mensual.
Xx 2-189
TROMBOCITOPENIA (PLAQUETAS < 15O 000/µl)
• Plaquetas 50 000-100 000: no está aumentado el riesgo quirúrgico; ↑ de riesgo de sangrado con

traumatismos importantes.
Xx 2-189
• Plaquetas 20 000-50 000: ↑ riesgo con traumatismos leves o cir.

• Plaquetas < 20 000: riesgo de sangrado espontáneo (< 10 000 ↑ riesgo de hemorragias potencial-
mente mortales).
Etiología de la trombocitopenia según el mecanismo
↑ destrucción PTI, infxn (VIH,VHS,VHC), LES, APS, HVVC, fármacos (heparina, quinidina, AZT,
Xx 2-189
sulfamidas), CID, PTT-SUH

↓ producción Infxn vírica, quimioterapia, radiación, consumo de alcohol, déficit de folato/B12,
SMD, leucemia, infiltración maligna de la médula ósea, mielofibrosis
Distribución anómala Secuestro esplénico, dilución, hipotermia
Asociada a embarazo Trombocitopenia gestacional (66%), HTA asociada al embarazo (21%), síndrome
Xx 2-189
HELLP, TAIN
Etiología
• Trombocitopenia gestacional → 8% de los embarazos; causa más frecuente de ↓ plaquetas en el emb
(66%); plaquetas típicamente > 70 000/μl; se resuelve 2-12 sem después del parto.
• PTI → mediada por IgG; plaquetas persistentemente < 100 000/μl; dx de exclusión (frotis sanguíneo
Xx 2-189
normal, sin enf sistémica); el 15% de los neonatos tienen un recuento de plaquetas < 50 000/μl
si MdM tiene PTI (IgG transplacentaria).
• TIH → véase la sección siguiente.
• PTT-SUH → trombocitopenia + anemia hemolítica microangiopática ± insuficiencia renal ± fiebre ±
alteración del estado mental; etiología: fármacos (quinina, quimioterapia, ciclosporina), Emb, E. coli
productora de toxina Shiga, LES, déficit grave de ADAMTS13.
rt_00_Libro.indb 189 24/1/16 12:0

• CID → etiología: sepsis, emb (desprendimiento de placenta, HELLP, HPP, MFIU, abort séptico, pree-
clampsia), cir, insuficiencia hepática, rxn transfusional.
TAIN → mecanismo similar a la enf por RhD; puede afectarse el primer emb; incidencia
aproximada de 0,1% nacidos vivos; riesgo de HIV, petequias, sangrado; casi el 100% de
recurrencia en embarazos futuros si el feto tiene los mismos antígenos antiplaquetarios.
• Síndrome HELLP → v. Cap. 15.
Evaluación
• HxEf: AxM previos, fármacos, infxn, esplenomegalia, LAD, petequias, hemorragia de mucosas.
• Labs: HC ± frotis periférico; recuento de reticulocitos, LDH, haptoglobina, bilirrubina, TP/TTPa,
fibrinógeno, dímero D, Coombs, inmunoanálisis enzimático para TIH, VIH, VHC, parvovirus, CMV,
anticuerpos antifosfolipídicos, bx de médula ósea.
Figura 16.2. Estudio inicial de la trombocitopenia.
Trombocitopenia
Trombocitopenia aislada
HC y frotis por lo demás HC y/o frotis anómalo
normales
¿Enfermedades Esferocitos Esquistocitos Pancitope- Leucoeritro-

autoinmunitarias? nia y/o blástica
¿Fármacos? ¿Infecciones? blastos
Culpables – Culpables +
Síndrome CID SUH/ Anemia Mieloptisis
de Evans PTT aplásica
Trombocitopenia 16-5
PTI 2º inmunitario Hiperesple- SMD

Fármacos nismo Leucemia
Infecciones
(En: Sabatine MS. Pocket Medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.)
Tratamiento de la trombocitopenia
Gestacional HC mensual o bimensual; comprobar la resolución puerperal
PTI Primera línea: corticoesteroides v.o., IVIG, anti-RhD (Blood 2010;115(2);169)
Segunda línea: esplenectomía, rituximab, inmunosupresión, danazol
TIH Suspender heparina; considerar un fármaco alternativo (lepirudina, argatrobán, danaparoide)
o no rx con cribado de TVP
Xx 7-190
PTT-SUH Plasmaféresis ± glucocorticoides; PFC si retraso en rx y sangrado

CID Rx de la causa subyacente; plaquetas y PFC/crioprecipitados (objetivo: fibrinógeno > 100 mg/dl)
TAIN Consulta medicina maternofetal → determinar recuento plaquetario fetal/Ac maternos,
parto probable mediante ces
Analgesia neuroaxial: ningún umbral predice las complicaciones (p. ej., hematoma epidural); generalmente
Xx 8-190
es segura si plaquetas > 100 000; contraindicada si plaquetas < 50 000; puede ser segura si plaquetas 50 000-
100 000, se necesita consenso entre OB, anestesiólogos y paciente.
En: Practice guidelines for obstetric anesthesia: An updated report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia. Anesthesiology. 2007;106(4):843-863.
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

Xx 9-190
• Tipo 1 (no inmunitaria): aparece en los 2 primeros días de heparina; clínicamente sin consecuencias.
• Tipo 2 (respuesta mediada por Ac frente a complejo heparina-PF4), en los primeros 4-10 d; plaque-
tas entre 30 000-70 000; riesgo de trombosis: venosa (TVP, EP) y arterial (IAM, ACV).
• Pacientes con riesgo de TIH > 1% → HC cada 2-3 d desde el día 4-14.
• Dx: en los pacientes con probabilidad intermedia o alta antes de la prueba se requiere una prueba
Xx 10-190
de confirmación.
Análisis de antígenos (ELISA anti-heparina/PF4) frente a análisis funcionales (análisis de libe-
ración de serotonina [prueba de referencia], agregación plaquetaria inducida por heparina).
• Rx: TIH aguda: suspender heparina y empezar con argatrobán o danaparoide; usar danaparoide
(primera línea) o fondaparinux (segunda línea) en pacientes embarazadas; evitar warfarina sola,
HBPM o transfusión profiláctica de plaquetas (si la paciente no sangra activamente); se puede
Xx 11-190
usar warfarina sola en pacientes no embarazadas cuando el INR es terapéutico (tras un puente
sin heparina) Y plaquetas > 150 000.
Incidencia de TIH después de exposición a heparina ≥ 4 d (% de TIH)

Pacientes postoperadas Heparina profiláctica (1-5%); heparina terapéutica (1-5%); HBPM profiláctica o
terapéutica (0,1-1%)
rt_00_Libro.indb 190 24/1/16 12:0

Pacientes médicas Pacientes oncológicas (1%); heparina profiláctica o terapéutica (0,1-1%); HBPM
profiláctica o terapéutica (0,6%); pacientes OB (< 0,1%)
En: Linkins LA, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 suppl):e495S-530S. doi:10.1378/chest.11-2303.
Probabilidad de TIH previa a la prueba

4 «T» 2 puntos 1 punto 0 puntos
Trombocitopenia Plaquetas que disminuyen Plaquetas que disminuyen Plaquetas que dismi-
> 50% y nadir ≥ 20 000 un 30-50% y nadir de nuyen < 30% y nadir
10 000-19 000 < 10 000
Tiempo hasta el Inicio 5-10 d después del Inicio a los 5-10 d (pero poco Inicio < 4 d sin trata-
recuento de tratamiento con heparina claro) o inicio después miento reciente con
plaquetas o disminución ≤ 1 d si del día 10 o disminución heparina
rx con heparina en los ≤ 1 d si tratamiento con
últimos 30 d heparina en los últimos
30-100 d
Trombosis Trombosis, necrosis cutánea Trombosis recurrente con Ninguna
o rxn sistémica aguda tras anticoagulación O sospecha
heparina de trombosis (a la espera
de confirmación) O lesión
cutánea no necrosante
OTras causas Ninguna probablemente Posibles Probable (véase
Enf Tromb Ven 16-6Xx 2-191

etiología)
Probabilidad (basada en la puntuación) 0-3: baja (< 1%); 4-5: intermedia (~10%); 6-8: alta (~33%)
En: Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, et al. Evaluation of pretest clinical score (4 T’s) for the diagnosis of
heparininduced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost. 2006;4(4):759-765.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Definición
• Las presentaciones más frecuentes son la TVP y la EP.
• TVP: es más frecuente en las piernas; trombosis de la pantorrilla → el 80% se resuelve espontá-
neamente.
Trombosis de vena proximal (venas poplítea/femoral/ilíaca) → ↑ riesgo de embolia. Xx 2-191
• EP: trombo desde el sistema venoso que se desplaza hacia la circulación arterial pulmonar.
• TEV: hasta 600 000 pacientes se afectan anualmente causando hasta 100 000 muertes relacionadas
con esta patología.
• TVP y embarazo: el 50-66% ocurre antes del parto, pierna izquierda = 80% de los trombos.
Xx 2-191
• Tríada de Virchow:
1. Lesión endotelial: cir, tabaquismo, traumatismos, ateroesclerosis, edad.
2. Estados de hipercoagulabilidad: trombofilia, estados hiperestrogénicos, neoplasias malignas.
3. Alteraciones del flujo sanguíneo normal: inmovilización prolongada, enf cardíaca, drepanocitosis.
Xx 2-191
• TVP: la mayoría son asintomáticas, algunas presentan dolor en extremidad unilateral, edema, eri-
tema.
Exploración: asimetría del diámetro de la zona media de la pierna > 2 cm, signo de Homan (dolor
en la pantorrilla con la flexión dorsal del tobillo).
• EP: disnea, dolor torácico pleurítico, tos, síncope. Exploración: taquicardia, taquipnea, pulso bajo,
Xx 2-191
oximetría, crepitantes, fiebre.

• TVP: edema en extremidad inferior (> +3 cm que en la pierna sana), eritema, calor, dolor con la
palpación, cordón palpable, signo de Homan (+) (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del
tobillo en < 5% de los pacientes).
Xx 2-191
• EP: crepitantes, signo de Homan, cianosis, roce pleural, P2 audible, masiva: ↑ PVY, S3 en el lado
derecho.
Evaluación diagnóstica (TVP)
• Estudios: dímero D < 500 ng/ml con sens moderada/alta → VPN = 94% para ausencia de TVP (no
es fiable en el postoperatorio o en el emb, o si la probabilidad previa a la prueba es alta), EC
(VPP = 94%), venografia con contraste, RM.
rt_00_Libro.indb 191 24/1/16 12:0

Probabilidad de TVP previa a la prueba (escala de TVP de Wells)
Factores que aumentan la puntuación (1 punto por cada factor)
Cáncer activo Tumefacción de toda la extremidad
Parálisis/paresia/inmovilización Tumefacción de la pantorrilla ≥ 3 cm compara-
Reposo en cama ≥ 3 d o cir mayor en las 4 sem siguientes do con el lado sano
Dolor con la palpación localizado a lo largo de las venas Edema con fóvea sólo en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales
TVP documentada previamente
Factores que disminuyen la puntuación (–2 puntos)
Dx alternativo, al menos tan probable como la TVP (p. ej., tirón muscular, linfangitis, quiste de Baker).
Escala: ≥ 3 → probabilidad alta de TVP; 1-2 → probabilidad moderada; ≤ 0 probabilidad baja.
En: Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein
thrombosis in clinical management. Lancet. 1997;350(9094):1795-1798.
Figura 16.3. Evaluación de la TVP basada en la probabilidad previa a la prueba.
Evaluación de la TVP basada en la probabilidad previa a la prueba (Wells)
Baja (0) Dímero D O Eco EEII proximal

(–) (+) (–) (+)
No TVP No TVP Rx
Intermedia (1-2) Dímero D O Eco EEII proximal O Eco de toda la pierna
(–) (+) (–) (+) (véase alta/
Enf Tromb Ven 16-7
desconocida)
No TVP Repetir Eco en 1 sem Rx
Alta/ Eco EEII proximal O Eco de toda la pierna

desconocida (≥3) (–) (+)
(–) (+)
No TVP TVP presente
Rx
Repetir Eco (+) Proximal Distal

en 1 sem (muslo) (pantorrilla)
Dímero D
(+) (–) (–)
Rx Eco seriada
Rx No TVP No TVP o Rx
Xx 7-192
(En: Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, et al. Diagnosis of DVT: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest.
2012;141(2 suppl):e351S-e418S. doi:10.1378/chest.11-2299.)
Figura 16.4. Presunta TVP en el embarazo.
Xx 8-192
Presunta TVP en el embarazo

(–) (+)
EC proximal
Xx 9-192
Sens moderada/ (+) (+)

Repetir EC los días 3 y 7 Tratar
alta del dímero D
(–)
(–)
No TVP
Xx 10-192
Evaluación diagnóstica (EP)

• Dímero D: < 500 ng/ml puede descartar TVP/EP; puede ser difícil de interpretar en el emb.
Xx 11-192
• GA: hipoxia, hipocapnia, acidosis respiratoria, ↑ gradiente A-a; no de rutina para cribado de EP.
• ECG: lo más frecuente: taquicardia sinusal; también S1Q3T3 o BRD (Am J Cardiol 1991;68(17):1723).
• RxT: atelectasias, derrame, ↑ hemidiafragma, joroba de Hampton, signo de Westermark; primera
prueba para el estudio de la EP en pacientes embarazadas si no presentan sx en las piernas; no
se realiza de rutina en las no embarazadas para eval de EP.
• Ecocardiografía: ↑ tamaño de VD, ↓ fxn de VD, insuficiencia tricuspídea, signos de trombos del VD
más probables con grandes EP; usar en pacientes en estado grave con gran probabilidad de EP.
rt_00_Libro.indb 192 24/1/16 12:0

• Eco de compresión: suficiente para descartar en EP; 2% de falsos (+) (Ann Intern Med 1997;126(10):775).
• AngioTC: prueba de primera línea más frecuente; sens del 83% y espec del 96% con TCMD y
experiencia institucional; sus contraindicaciones consisten en enf renal, alergia a contrastes o rxn
previa.
• V/Q: en pacientes con contraindicaciones para angioTC, centros sin experiencia en angioTC o
mujeres embarazadas con RxT normal y sin sx en las piernas. Una RxT anómala complica los
hallazgos.
• AngioRM/venoRM: sens del 78% y espec del 96% si técnicamente adecuadas; 52% de los estudios
son inadecuados; sens del 100%, 84% y 40% para EP lobular, segmentaria y subsegmentaria.
• Angiografía pulmonar: reservada para pacientes en los que se considera el trat endovascular
por EP.
Escala de probabilidad de EP antes de la prueba
Puntos Factores
3 cada uno Dx alternativo menos probable que EP, (2) signos/sx clínicos de TVP
1,5 cada uno EP/TVP previas, (2) FC > 100
1 cada uno (1) Cir en las 4 sem previas o reposo en cama ≥ 3 d, (2) hemoptisis, (3) cáncer
Escala de Wells dicotomizada (uso de angioTC)
Puntuación ≤ 4: EP Puntuación > 4: EP «probable»
«improbable»
Figura 16.5. Evaluación ante la sospecha de EP por la probabilidad previa a la prueba.
Evaluación de la sospecha de embolia pulmonar
Enf Tromb Ven 16-8Xx 2-193

Estable Hemodinámica Inestable
¿Estado grave?
EP «improbable» EP «probable»
No Sí
≥ 500 ng/ml Eco
Dímero AngioTC
< 500 ng/ml
(+)
(–) Disfxn VD VD normal
No EP EP confirmada
¿Otro dx?
Xx 2-193
(En: NEJM 2010;363:3 and Chest 2012;141:e351S.)
Figura 16.6. Evaluación de EP en el embarazo.
Evaluación de EP en el embarazo
Xx 2-193
Exploración de piernas
Negativa
EC RxT
Normal Anormal
Xx 2-193
No diagnóstica
Trombo V/Q AngioTC pulmonar
(+) (–) (–) Inadecuada (+)
Xx 2-193
Rx EP descartada EC o repetir Rx
Xx 2-193
Tratamiento
• Ante una sospecha clínica alta, tratar inmediatamente, sin esperar a pruebas diagnósticas. En caso
de inestabilidad hemodinámica, considerar trombólisis.
• Rx inicial: ≥ 5 d de HNF, HBPM, fondaparinux + warfarina, o trombólisis/embolectomía.
• Rx a largo plazo: ≥ 3 meses de warfarina con un INR objetivo de 2-3.
rt_00_Libro.indb 193 24/1/16 12:0

Tratamiento agudo de la TEV
HBPM Medicación de elección debido a su facilidad de uso:
• Enoxaparina, 1 mg/kg s.c. c12h
• Tinzaparina, 175 U/kg s.c. al día; contraindicación si paciente > 70 años con
insuficiencia renal
• Dalteparina 200 U/kg al día (máximo 18 000 U); evitar si la paciente pesa > 90 kg
HNF Objetivo: TTPa 1,5-2,5 veces el intervalo de referencia; se puede usar en enf renal
• i.v.: bolo de 80 UI/kg o 5 000 UI, a continuación 18 UI/kg/h
• s.c.: 17 500 U o 250 U/kg c12 h
Inhibidor de factor • Fondaparinux 5 mg (< 50 kg), 7,5 mg (50-100 kg) y 10 mg (> 100 kg) al día; usar en
Xa pacientes con EP presente o previa; contraindicación en insuficiencia renal
Filtro VCI • Pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación, fracaso de la anticoagu-
lación o complicación con rx
Trombólisis • tPA reservada para EP aguda con HoTN grave y sin riesgo de hemorragia
Embolectomía • Pacientes inestables en las que fracasa o está contraindicada la trombólisis
Anticoagulación a largo plazo tras TEV
Warfarina • Iniciar después de heparina, dosis máxima inicial de 5 mg/día, ajustar hasta INR 2-3
En: Chest 2008;133;844S.
Duración de la anticoagulación
Xx 6-194Prevención TEV 16-9
Escenario clínico Duración

Primera TVP o EP debida a incidente provocado 3 meses
Primera TVP o EP no provocada ≥ 3 meses
Después de 3 meses, reevaluar la necesidad a largo plazo; si no hay Rx a largo plazo
contraindicación → Rx
TVP o EP recurrente o trombofilia de alto riesgo Rx a largo plazo
TVP o EP secundaria a cáncer (rx mientras el cáncer esté «activo») > 3-6 meses
En: Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet.
2012;379(9828):1835-1846.
Consideraciones en el embarazo (Obstet Gynecol 2011;118(3):717)

Xx 7-194
• El emb aumenta 4-5 veces el riesgo de TEV; 0,5-2/1 000 embarazos, 80% = TVP, 20% = EP; el riesgo
aumenta en todos los trimestres, pero sobre todo en el tercer trimestre.
• Trombofilia presente en el 20-50% de las mujeres con TEV durante el emb.
• Dímero D: sus valores ↑ durante el emb y con la preeclampsia; no para usar como cribado inde-
pendiente.
• Warfarina contraindicada en el emb (excepto en el contexto de válvula cardíaca mecánica); atraviesa
Xx 8-194
la placenta, máximo riesgo de teratogenia con EG 6-12 sem; segura durante la lactancia.
• Se puede usar HNF o HBPM durante el emb y la lactancia, usar HNF después de la sem 36 de
gestación.
• Suspender la anticoagulación al inicio del trabajo de parto. Retrasar la anestesia neuroaxial durante
10-12 h tras una dosis profiláctica de HBPM y 24 h después de una dosis terapéutica de HBPM.
• Reanudar la HNF y la HBPM normalmente 6-12 h tras el parto vaginal o 12-24 tras el parto por ces.
Xx 9-194
PREVENCIÓN PERIOPERATORIA DE LA TEV

Estratificación del riesgo perioperatorio de TEV
Xx 10-194
Puntos Factores de riesgo (puntos asignados para cada factor presente)

1 Edad 41-60 años; Cir menor; IMC > 25; piernas hinchadas; venas varicosas; Emb/posparto; antec
de aborto recurrente; ACO/TSH; sepsis < 1 mes; enf pulmonar (es decir, NM) < 1 mes; fxn
pulmonar anómala; IAM; ICC < 1 mes; antec de EII; reposo en cama
Xx 11-194
2 Edad 61-74 años; Cir abierta > 45 min; laparoscopia > 45 min; cáncer; reposo en cama > 72 h;
acceso venoso central
3 Edad ≥ 75 años; antec de TEV; HxF de TEV; FVL; G20210A; anticoagulante lúpico; Ac anticardioli-
pina; homocisteína; TIH; trombofilia
5 Ictus < 1 mes; fx de cadera/pelvis/piernas; lesión medular
rt_00_Libro.indb 194 24/1/16 12:0

Tromboprofilaxis
Puntos Riesgo de hemorragia
(riesgo de TEV) intermedio Riesgo de hemorragia alto
0 (< 0,5%) Ambulación precoz
1-2 (~ 1,5%) Ppx mecánica, preferiblemente (CNI)
3-4 (~ 3%) HNF en dosis baja o HBPM o CNI PPx mecánica, preferiblemente CNI
≥ 5 (~ 6%) HNF en dosis baja o HBPM + ME CNI sola hasta que haya desaparecido el
o CNI riesgo de hemorragia; luego añadir HNF
en dosis baja o HBPM
Cáncer HNF en dosis baja o HBPM + ME CNI sola hasta que haya desaparecido el
o CNI + HBPM durante 4 sem riesgo de hemorragia; luego añadir HNF
después del alta en dosis baja o HBPM
Contraindicación Fondaparinux o AAS en dosis baja CNI hasta que haya desaparecido el riesgo
para heparina (160 mg) + CNI de sangrado → añadir AAS o fondaparinux
Dosificación HNF en dosis baja = HNF 5 000 U s.c. c12h o c8h
HBPM = enoxaparina 40 mg s.c., al día; dalteparina 5 000 U s.c. al día
Fondaparinux = 2,5 mg s.c. al día
En: Chest 2012;141;e227S.
EVALUACIÓN DE LA TROMBOFILIA
Eval Trombof 16-10Xx 2-195

• Coagulopatía: alteración en la capacidad de coagulación de la sangre (↑ del riesgo de hemorragia
o de coagulación).
• Trombofilia: estado patológico que ↑ el riesgo de trombosis (adquirida o hereditaria).
Trombofilias hereditarias
AT-III Déficit de Déficit de
FVL hete- G20210A (actividad proteína C proteína S
rocigosidad het < 60%) (< 50%) (< 50%)
Prevalencia (%) 1-15 2-5 0,02 0,2-0,4 0,03-0,13
Riesgo de TEV (%)(anual) 0,25-0,45 0,55 0,9-1,6 0,43-0,72 0,5-1,65
Riesgo de TEV en emb (%) (sin <0,3 <0,5 3-7 0,1-0,8 0,1
antec de TEV)
Riesgo de TEV en emb (%) (TEV 10 > 10 40 4-17 0-22 Xx 2-195
previa)
¿Prueba fiable durante el emb? Sí Sí Sí Sí No*
¿Prueba fiable con trombosis? Sí Sí No No No
*Se puede obtener antígeno de proteína S libre.
Xx 2-195
FVL, factor V Leiden; G20210A het, heterocigosidad de protrombina G20210A.

En: Obstet Gynecol 118(3):717; NEJM 2001;344:1222.
Indicaciones para pruebas

• Antec personales de TEV asociados a un factor de riesgo no recurrente.
• Familiar de primer grado con antec de alto riesgo de trombofilia, o TEV en < 50 años en ausencia
Xx 2-195
de otros factores de riesgo (Obstet Gynecol 2011;118(3):717).

• Véase síndrome de Ac antifosfolipídicos para trastornos tromboembólicos adquiridos.
• FVL: análisis de resistencia a la proteína C activada, si anómala → análisis de ADN.
• G20210A: PCR de análisis de ADN.
Xx 2-195
• AT-III: análisis de actividad de antitrombina.

• Déficit de prot C y prot S: análisis funcionales para prot C y prot S.
Consideraciones clínicas
• No hay una asociación clara entre trombofilias hereditarias y pérdidas fetales, preeclampsia, RCIU
o desprendimiento de placenta → no se recomienda el cribado sistemático en estos escenarios.
Xx 2-195
• Evitar anticonceptivos con estrógenos en pacientes con trombofilias hereditarias.

• Trombofilias de riesgo bajo: Factor V Leiden heterocigoto; protrombina G20210A heterocigota;
déficit de prot C o prot S.
• Trombofilias de alto riesgo: déficit de antitrombina; doble heterocigosidad para mutación de
protrombina G20210A y factor V Leiden; factor V Leiden homocigoto u homocigosidad para
mutación de protrombina G20210A.
rt_00_Libro.indb 195 24/1/16 12:0

Figura 16.7. Tromboprofilaxis en el embarazo complicado con trombofilia hereditaria.
Trombofilia de riesgo bajo

No ¿TEV previa? Sí (sólo 1)
Anteparto: vigilancia Anteparto: vigilancia o HBPM/HNF profiláctica

Puerperio: anticoagulación si factores Puerperio: tratamiento anticoagulante o dosis
de riesgo; de otro modo, vigilancia. intermedia de HBPM/HNF
Trombofilia de alto riesgo
No ¿TEV previa? Sí (sólo 1)
Anteparto: HBPM/HNF profiláctica Anteparto: HBPM/HNF en dosis profiláctica,

Puerperio: tratamiento anticoagulante intermedia o ajustada
Puerperio: tratamiento anticoagulante o dosis
intermedia ajustada de HBPM/HNF durante 6 sem
≥ 2 TEV previas ± trombofilia
Anteparto: dosis profiláctica o terapéutica de HBPM/HNF

Puerperio: tratamiento anticoagulante o dosis terapéutica de HBPM durante 6 sem
Regímenes de anticoagulación
Xx 6-196Coagulopatías 16-11
HBPM profiláctica Enoxaparina 40 mg s.c., al día, dalteparina 5 000 U s.c. al día o tinzaparina
4 500 U s.c. al día. NO SE NECESITA MONITORIZACIÓN
HBPM terapéutica Enoxaparina 1 mg/kg c12h, dalteparina 200 U/kg al día o 100 U/kg c12h,
tinzaparina 175 U/kg al día
HNF profiláctica Primer trimestre: HNF 5 000-7 500 U s.c. c12h
Segundo trimestre: HNF 7 500-10 000 U s.c. c12h
Tercer trimestre: HNF 10 000 U s.c. c12h, salvo que el TTPa esté elevado
HNF terapéutica HNF ≥ 10 000 U s.c. c12h hasta TTPa deseado (1,5-2,5 veces el intervalo
normal) 6 h después de la inyección
Tratamiento anticoagulante HBPM/HNF profiláctica durante 4-6 sem o warfarina 4-6 sem hasta INR 2-3
(necesidad de terapia con HNF o HBPM hasta que INR sea de 2 durante
≥ 2d)
Xx 7-196
En: Obstet Gynecol 2011;118(3):717 y Obstet Gynecol 2013;122:706.
Monitorización del tratamiento

• El emb provoca un ↑ aclaramiento renal que puede ↑ el aclaramiento de la heparina y precisar un
↑ de la dosis.
Xx 8-196
• HNF → comprobar el TTPa a las 6 h de la inyección (intervalo medio), con el objetivo de lograr un
valor 1,5-2,5 veces del intervalo normal; a largo plazo comprobar el trat con TTPa cada 1-2 sem;
monitorización de trombocitopenia (véase en la sección de «TIH»).
• HBPM → respuesta fiable dependiente de la dosis; se puede monitorizar el tratamiento con el valor
de antifactor Xa.
• Se necesita monitorización en caso de emb o si CrCl < 30 ml/min o en pacientes obesas.
Xx 9-196
• Comprobar los valores de antifactor Xa 4 h después de la inyección de HBPM; el objetivo es de

0,5-1 UI/ml.
COAGULOPATÍAS
Xx 10-196
Signos y síntomas
• Hemorragias mucocutáneas (epistaxis, hemorragia gingival), menorragia, sangrado con extracciones
dentales, petequias, equimosis, hemorragia postoperatoria, HPP, hemartrosis.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Xx 11-196
• Patogenia: activación sistémica de la coagulación → trombosis de vasos de pequeño y mediano

calibre → consumo de factores de la coagulación → hemorragia, trombosis, fracaso multiorgá-
nico.
• Etiología: sepsis, traumatismos, shock, cáncer, OB (desprendimiento de placenta, embolia de
líquido amniótico, MFIU).
• Dx: ↑ TP/TTPa, ↓ plaquetas (< 100 000), ↓ fibrinógeno, ↑ marcadores asociados a fibrina (dímero D,
productos de degradación de la fibrina), ↓ haptoglobina, esquistocitos en frotis periférico.
rt_00_Libro.indb 196 24/1/16 12:0

• Rx: tratamiento de la causa subyacente; en caso de hemorragia o riesgo hemorrágico alto, admi-
nistrar plaquetas o PFC (plaquetas < 20 000 o plaquetas < 50 000 y hemorragia; objetivo de
fibrinógeno > 100 mg/dl).
Enfermedad de Von Willebrand (EvW) (Am J Obstet Gynecol 2010;203(3):194)
• Trastorno hemorrágico más frecuente.
• Patogenia: el vWF forma un puente entre las plaquetas entre sí y las superficies subendoteliales;
portador de FVIII; déficit → predisposición hemorrágica.
• Hereditario: déficit cuantitativo frente a cualitativo.
Tipo 1: ∼80% de los casos; déficit parcial cuantitativo; autosómico dominante.
Tipo 2: déficit cualitativo (4 subtipos); autosómico dominante.
Tipo 3: infrecuente, autosómico recesivo; déficit cuantitativo grave; riesgo alto de hemorragia.
• Adquirido: ↑ aclaramiento/inhibición de vWF (enf autoinmunitaria), ↑ destrucción de vWF (CIV,
EAo, HTA pulmonar) o medicación (ciprofloxacino, valproato).
• Dx: TTPa ↑ o normal; si ↑ TTPa estudio mixto para eval de inhibición de FVIII; ↓ vWF:Ag (análisis
de vWF), ↓ actividad de vWF (análisis del cofactor de ristocetina), ↓ actividad del factor VIII.
• Rx: prueba con desmopresina (i.v. o intranasal) con los tipos 1 y 2 puede ↑ vWF y FVIII → volver
a comprobar los valores de vWF y FVIII para eval la respuesta; riesgo de HoNa.
Reposición de vWF: en caso de hemorragia aguda, riesgo de hemorragia o cir prevista;
concentrados de FVIII (también contienen vWF), crioprecipitados, vWF recombinante.
Menorragia: ACO, SIU-levonorgestrel, ablación endometrial, ácido tranexámico.
• Emb: los valores de vWF/FVIII ↑ durante el emb y disminuyen posparto, ↑ riesgo de HPP tardía; com-
probar valores de FVIII cada trimestre; mantener > 50 UI/dl antes de los procedimientos, intraparto
y 2 sem tras el parto; evitar partos vaginales instrumentales; ofrecer consejo genético anteparto.
Hemofilias (Lancet 2012;379:1447)
• Déficit recesivo ligado al cromosoma X de los factores VIII (hemofilia A) o IX (hemofilia B); varia-
ción fenotípica amplia en los portadores heterocigotos → tendencia variable a la hemorragia en
los portadores.
SAP 16-12
• Leve: (5-25% de actividad normal del factor), moderada (1-5%), grave (< 1%).
• Dx: ↑ TTPa que se resuelve con estudio mixto, TP y vWF normales, ↓ factor VIII o IX.
• Estudio mixto por ↑ TP o TTPa, mezclar plasma del paciente 1:1 con plasma normal y reevaluar TP/TTPa.
Si el TP/TTPa se normaliza al mezclar → déficit de factor; si permanece elevado → factor
inhibido.
• Rx: reposición con factor A recombinante o A purificado (factor VIII o IX); desmopresina (↑ FVIII
Xx 2-197
en caso de hemofilia A leve); antifibrinolíticos, crioprecipitados (sólo FVIII).
Inhibidores de factores de la coagulación
• Anticuerpos aloinmunitarios contra factores de la coagulación (la inhibición del FVIII es la más
frecuente).
• Etiología: reposición repetida del factor en pacientes con hemofilia, enf autoinmunitaria (es decir,
LES), posparto, neoplasias malignas. Xx 2-197
• Dx: ↑ TTPa (permanece prolongado tras estudio mixto; título de análisis de coagulación de
Bethesda).
• Rx: hemorragia aguda: concentrados de FVIII en caso de valores bajos; FVIIa recombinante o
complejo de protrombina activado en caso de títulos más altos; eliminación de la inhibición:
prednisona, rituximab, ciclofosfamida, plasmaféresis.
Xx 2-197
SÍNDROME DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPÍDICOS (SAP)
Xx 2-197
Criterios para el diagnóstico del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos

Existe SAP si se cumplen ≥ 1 criterios clínicos Y ≥ 1 criterios de laboratorio
Criterios clínicos Criterios de laboratorio
Trombosis vascular: ≥1 trombosis arterial, venosa o de AL: presente en plasma en 2 pruebas con una
Xx 2-197
pequeños vasos en CUALQUIER órgano separación ≥ 12 sem*

Morbilidad en emb: aACL: IgG y/o IgM en suero o plasma (> 40 µg/
≥ 1 muerte inexplicada de un feto morfológicamente ml [es decir, > percentil 99]) en 2 pruebas
normal (Eco o exploración) de ≥ 10 sem O con una separación ≥ 12 sem
≥ 1 partos prematuros de neonatos morfológicamente Ac antiglucoproteína I b2: IgG y/o IgM en suero
Xx 2-197
normales de ≤ 34 sem debido a (i) preeclampsia grave o o plasma (> percentil 99) en 2 pruebas
eclampsia o (ii) insuficiencia placentaria o separadas ≥ 12 sem
≥ 3 abortE consecutivos inexplicados de < 10 sem
*La paciente no puede estar anticoagulada durante la prueba.
En: Miyakis S, Lockshin M D, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006;4:295-306.
rt_00_Libro.indb 197 24/1/16 12:0

Epidemiología
• El 40% de las pacientes con LES tienen APLA. De ellas, el 40% con antec de trombosis.
• Ac antifosfolipídicos presentes en el 10-15% de las pacientes con AR.
Fisiopatología
• Las manifestaciones clínicas probablemente se deben a la interferencia con pasos de la vía de la
coagulación dependientes de fosfolípidos.
• Trombosis arterial/venosa, trombocitopenia (40-50%), nefropatía, anemia hemolítica, piel (livedo
reticularis/úlceras), ictus/AIT/demencia multiinfarto, valvulopatía cardíaca.
• Específicas del emb: ↑ del riesgo de trombosis (hasta el 25% sin rx), RCIU (15-30%), MFIU,
preeclampsia grave/eclampsia, abort recurrentes, parto pretérmino.
• SAP catastrófico: requiere (1) afectación de ≥ 3 órganos, (2) desarrollo en < 1 sem, (3) histopa-
tología de oclusión de vasos de pequeño calibre, (4) presencia de aPa; hasta un 50% de morta-
lidad.
Cribado/diagnóstico
• Indicaciones: tromboembolia arterial/venosa inexplicada o asociada al emb, antec de 1 abort o ≥ 3
(ACOG) o ≥ 2 (ASRM) pérdidas embrionarias consecutivas, TTPa inexplicablemente alargado
(v. «Estudio de abortos recurrentes»).
• La detección no es posible si la paciente está con HNF, es difícil si está con HBPM o cumarina.
• Emb con SAP → considerar valoración seriada Eco en el tercer trimestre.
Tratamiento del SAP
Escenario clínico Recomendación
Trombosis venosa Anticoagulación indefinida con INR 2-3 (heparina en caso de
embarazada)
Xx 6-198 Aloinmun 16-13
Trombosis arterial Anticoagulación indefinida con INR 3-4

LES + AL Hidroxicloroquina ± 8 mg al día de AAS
SAP + AR (sin trombosis previa) + Emb 81 mg al día de AAS ± HNF (5 000-7 500 UI s.c. c12h) o HBPM
profiláctica
SAP + emb + trombosis 81 mg al día de AAS + HNF/HBPM terapéutica
SAP + antec de muerte fetal o de PPT Si el parto se indica por preeclampsia grave o insuficiencia
< 34 sem placentaria, 81 mg/día de AAS + heparina 7 500-10 000 U s.c.
c12h en el primer trimestre; 10 000 U s.c. en el segundo y
tercer trimestres
Ac antifosfolipídico Control estricto de factores de riesgo vascular (p. ej., dejar
de fumar)
Xx 7-198
Consejo anticonceptivo Evitar anticonceptivos que contengan estrógenos

Cirugía Tromboprofilaxis adecuada
En: Ruiz-Irastorza G, Crowther M, Branch W, et al. Antiphospholipid syndrome. Lancet. 2010;376(9751):1498-
1509. ISSN 0140-6736, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60709-X.
Xx 8-198
ALOINMUNIZACIÓN
Definición, etiología y epidemiología
• Anticuerpos maternos contra cualquier factor de los grupos sanguíneos heredados del padre.
Xx 9-198
• El Ag RhD es el implicado con más frecuencia; otros antígenos menores son: C, c, E, e, Kell.
• Exposición materna a Ag paternos en los eritrocitos fetales → formación de Ac → la IgG atraviesa
la placenta y dirige la destrucción de tipo inmunitario de los eritrocitos fetales.
• 0,1 ml de sangre fetal puede provocar la formación de Ac maternos; segunda exposición → res-
puesta inmunitaria anamnésica.
Xx 10-198
• 6,8/1 000 nacidos vivos afectados por aloinmunización; 10% previo a pruebas/prevención de rutina.
• Antígenos menores presentes en ∼2% de los embarazos.
• Cribado de Ac positivo en la tipificación sanguínea.
• Anemia fetal → hidropesía fetal (≥ 2 de los siguientes: ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico,
Xx 11-198
edema cutáneo, polihidramnios).

• Complicaciones fetales (muerte, enf hemolítica del recién nacido).
Cribado/diagnóstico (v. también Cap. 11)
• Primera visita OB: tipo sanguíneo materno y cribado de Ac; considerar la repetición a las 28 sem
si RhD neg.
• Si la madre es RhD neg y se conoce la paternidad → determinar el tipo sanguíneo del padre.
rt_00_Libro.indb 198 24/1/16 12:0

• Ac anti-RhD (+) → Coombs indirecto; Título crítico normalmente 1:8-1:32 (depende del laboratorio).
• Embarazo previo afectado: ↑ riesgo de anemia fetal; los títulos de Ac no guardan relación con
la gravedad.
• Prueba HFM: roseta: cualitativa, K-B: cuantitativa. Si roseta + → se usará K-B para determinar la
dosis de Ig anti-RhD.
• cfDNA: ADN fetal en sangre materna usado para determinar el estado RhD del feto.
• Genotipo RhD: determina la presencia el gen del Ag RhD en 1 (heterocigoto) o ambos (homoci-
goto) cromosomas.
• Doppler de ACM: registro de VSM en ACM; VSM > 1,5 MoM para EG predictiva de anemia fetal
moderada a grave.
Figura 16.8. Tratamiento de la aloinmunización en el embarazo.
Madre con título de Ac crítico o con un embarazo previo afectado
Genotipo RhD paterno
RhD negativo RhD heterocigoto: amnio a las 15 sem RhD homocigoto

o grupo sanguíneo fetal o grupo
sanguíneo ffDNA
Feto RhD (–)
Feto RhD (+)
No más pruebas
Aloinmun 16-14 Xx 2-199

Vigilancia fetal
Doppler de ACM cada 1-2 sem Amniocentesis cada 10-14 d para

empezando en la sem 24 (de elección) ∆OD 450 empezando en la sem 24
¿Velocidad sistólica máxima de ¿∆OD 450 en la zona afectada?

ACM ≥ 1,5 MoM? (curva de Quenan)
No Sí Sí No
Xx 2-199
Empezar pruebas Remisión a MMF Empezar pruebas
antenatales para cordocentesis antenatales
en la sem 32 en la sem 32
¿ACM ≥ 1,5 MoM Sí Amniocentesis para OD 450 y 37 sem

Xx 2-199
a la sem 35? madurez pulmonar fetal (MPF)
MPF: maduro MPF: inmaduro

No ∆OD 450: afectado ∆OD 450: no afectado
Xx 2-199
MPF: maduro MPF: inmaduro

∆OD 450: no afectado ∆OD 450: afectado
Realizar el parto a las 38 sem Realizar Considerar la administración Repetir

el parto de esteroides antenatales y 7 d amnio en
de fenobarbital a la madre, y 10-14 d
Xx 2-199
después realizar el parto
(En: Moise KJ Jr. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;112(1):164-176.
doi:10.1097/AOG.0b013e31817d453c.)
Profilaxis/tratamiento
Xx 2-199
• Ig anti-RhD → 300 µg neutralizan 30 ml de sangre total (15 ml de eritrocitos fetales) tras HFM.
• 50 µg si < 12 sem de gestación; producto derivado del suero humano; efectos hasta 12 sem; dosis
máxima de 1 500 µg/24 h; administrar en las 72 h siguientes a la indicación para prevención de
aloinmunización
• RhD positivo débil (Du) → tratar como RhD positivo, ppx no indicada.
• Rx → parto; transfusión intrauterina si queda mucho para llegar a término.
rt_00_Libro.indb 199 24/1/16 12:0

Indicaciones para Ig anti-RhD en paciente RhD (–)/anticuerpo (–)
Tras parto (bebé RhD +) 24-28 sem de gestación Hemorragia del 2º-3º trimestres
Emb ectópico Amniocentesis Biopsia de vellosidades coriónicas
Traumatismos Amenaza de aborto Cordocentesis
Versión cefálica externa MFIU Gestación molar
Antígenos (Ag) menores (Obstet Gynecol 2006;108(2):457)

• Antígenos menores presentes en ∼2% de los embarazos.
• Muchos pueden provocar destrucción de eritrocitos; no hay ninguna rx profiláctica disponible; el
tratamiento de sensibilización depende de Ac, pero normalmente imita al RhD.
• Lewis e I son los más frecuentes → no provocan eritroblastosis fetal.
• Ac anti-Kell → puede provocar anemia grave, seguimiento con Doppler de ACM, títulos poco fiables.
• Ig anti-RhD indicada en pacientes con RhD negativo con antígenos menores, pero sin anticuerpos
RhD.
HEMODERIVADOS PARA LA HEMORRAGIA

Y LOS CUIDADOS CRÍTICOS
Hemoderivados
Concentrados de Contiene eritrocitos, leucocitos, plasma; ↑ Hct 3% y ↑ Hb 1 g/dl. Pacientes en esta-
hematíes (240 ml) do grave → Hb objetivo 7-9 g/dl; considerar Hb 10-12 g/dl si isquemia coronaria
(NEJM 1999;340:409; 2001;345:1230)
Xx 6-200Hemoderivados 16-15
Plaquetas Recolección: aféresis: donante único (método predominante)

Sangre total: donantes múltiples. Contiene: plaquetas, plasma, leucocitos/
eritrocitos
6 U de plaquetas (sangre total ) = 1 U plaquetas (aféresis) → ↑ recuento de
plaquetas en 25 000-30 000
Indicaciones: plaquetas < 10 000/μl; plaquetas < 20 000/μl con riesgo de hemorragia
o infxn; plaquetas < 50 000/μl con hemorragia activa o preop; la compatibilidad
ABO no es esencial.
Contraindicaciones: TIH, HELLP, PTT-SUH
Transfusión refractaria: plaquetas ↑ < 5 000/μl; CID, sepsis, esplenomegalia, aloinmu-
nización. HC seriado → si refractario, administrar ABO compatible
Plaquetas y cribado de plasma en caso de Ac HLA. Considerar plaquetas con HLA
compatible
Xx 7-200
PFC (250 ml) Contiene todos los factores de la coagulación; ↑ fibrinógeno en 10 mg/dl
Indicaciones: (1) fibrinógeno < 100 mg/dl, (2) INR > 1,6 preop, (3) hemorragia debi-
da a déficit de factores → hereditario (p. ej., déficit de factor XI) o enf adquirida
(p. ej., CID, PTT-SUH, enf hepática, toxicidad por warfarina)
Crioprecipitados Contienen fibrinógeno, factores VIII y XIII, vWF; ↑ fibrinógeno en 10 mg/dl
Xx 8-200
(10-20 ml) Hemorragia en caso de déficit de factores (vWD o factor XIII) o fibrinógeno
< 100 mg/dl
Leucorreducidos Leucocitos eliminados (> 99%) de los concentrados de hematíes; ↓ riesgo de rxn
febril no hemolítica, aloinmunización e infxn (sobre todo CMV); «leucorreduc-
ción universal» en muchos centros.
Xx 9-200
Indicaciones: rxn transfusional previa, transfusiones frecuentes, riesgo de infxn por

CMV, cir con circulación extracorpórea
Irradiados Destruye los linfocitos del donante en los concentrados de hematíes; disminuye el
riesgo de EICH asociado a la transfusión
Indicaciones: inmunodeficiencia (p. ej., TMO, transfusión fetal/neonatal; IDCG,
SIDA)
Xx 10-200
CMV negativo Procedente de donantes con seronegatividad para CMV; usar en transfusión de
seronegatividad para CMV en emb o inmunodeficiencia
Sangre total Contiene todos los componentes sanguíneos; uso limitado, usar en transfusión
neonatal en caso de enf hemolítica del recién nacido, cir cardíaca, ECMO
Factor VIII Humano o recombinante; en caso de hemorragia asociada a hemofilia A
Xx 11-200
Preop → cir menor: bolo de 15-25 UI/kg, después 20-25 UI/kg c8-12h

Cir mayor: 50 UI/kg hasta que el valor del factor VIII llegue al 100% y luego según
necesidades durante 10-14 d
Donación autóloga ↓ riesgo de infxn o de rxn transfusional en procedimientos electivos; se necesita
una Hb > 11 g/dl antes de la donación; segura en el emb, pero por lo general se
reserva para pacientes con Ac infrecuentes
rt_00_Libro.indb 200 24/1/16 12:0

Complicaciones transfusionales (por unidad transfundida)
Reacciones transfusionales
En TODAS las reacciones, detener la transfusión y enviar el hemoderivado restante al banco de sangre
Fiebre no hemolítica (1:100) Signos/sx: fiebre/escalofríos 0-6 h después de la transfusión (↑ 1ºC en 2 h)
Causa: Ac contra leucocitos del donante; dx: descartar infxn y hemólisis
Rx: paracetamol ± meperidina 25-50 mg i.v./i.m.
Hemólisis aguda (< 1:250 000) Signos/sx: fiebre, ↓PA, oliguria, dolor en flanco/torácico, CID, puede ser
mortal
Causa: incompatibilidad ABO
Rx: mantener diuresis con LIV y diuréticos ± vasopresores
Hemólisis tardía (1:1 000) Signos/sx: mismos que agudos (menos graves); 5-7 d tras la transfusión
Rx: normalmente no se necesita; seguimiento de Hct, Cr, PFH y coag
Alérgicas (1:100) Signos/sx: leves: urticaria; graves: compromiso de las vías respiratorias, ↓↓PA
Rx: leve: antihistamínicos; grave: epinefrina ± glucocorticoides
LPAT (1:5 000) Signos/sx: disnea, fiebre, hipoxia, edema pulmonar, HoTN
Rx: tratamiento respiratorio de soporte ± ingreso en UCI; intubación
Infecciones
CMV: ~1:100 (leucorreducción) VIH (1:1 800 000)
Hepatitis B (1:220 000) Hepatitis C (1:1 600 000)
Bacterias (1:500 000 por unidad de concentrado de hematíes; 1: 12 000/U plaquetas)
Hemoderivados 16-16Xx 2-201

LPAT
En: Busch MP, Kleinman SH, Nemo GJ. Current and emerging infectious risks of blood transfusions. JAMA.
2003;289(8):959-962.
Transfusión masiva (Transfusion 2007;47(9):1564; Clin Obstet Gynecol 2010;53(1):196)

• Prueba de tubo con tapón rojo: 5 ml de sangre en un tubo no heparinizado; normal = coágulo
en 8-10 min; la ausencia de coágulo o la disolución parcial en 8-10 min se asocia a un fibrinógeno
< 150 mg/dl.
• FVIIa recombinante → reserva para hemorragia refractaria a intervención (es decir, después de
10-12 U de concentrados de hematíes, 6-12 U PFC y 2-3 U de plaquetas); ↑ riesgo de trombosis;
rx aprobada por la FDA para la hemofilia A y B.
• Temperatura central < 30 °C → arritmias ventriculares, usar calentador de sangre si ≥ 3 U concen-
trados de hematíes o eritrocitos/plasma infundidos fríos a un ritmo > 100 ml/min durante 30 min
para evitar hipotermia. Xx 2-201
• Eval periódica para ↓ Ca2+ y ↑ K+; riesgo de toxicidad por citrato (↓ gasto cardíaco /↓ RVS, alcalo-
sis metabólica).
Véase también Cap. 11 para HPP OB.
Figura 16.9. Protocolo de transfusión masiva.
Xx 2-201
Hemorragia
-A
segurar un acceso i.v. periférico de gran calibre y/o un acceso i.v. central
-A
visar a los contactos clave (anestesiólogo, banco de sangre, personal de quirófano)
-L
ab inmediato inicial: HC, TP, TTPa, fibrinógeno, prueba de tubo con tapón rojo
Xx 2-201
¿Previsión de necesitar ≥ 10 U No

Reanimación convencional
de concentrados de hematíes?
Sí
Inicio de transfusión masiva
Inicial: 6 U hematíes, 4 U PFC, Repetir: HC, TP, TTP, fibrinógeno cada 30
Xx 2-201
1 U plaquetas por aféresis min. Corregir TP, TTP, fibrinógeno (véase

Repetir: 4 U hematíes, 4 U debajo). Considerar FVIIa recombinante
PFC, 1 U plaquetas por aféresis
No Para INR < 1,5

¿Hemorragia resuelta?
Administrar 4 U PFC; repetir hasta < 1,5
Xx 2-201
Sí Para fibrinógeno < 100 mg/dl

Administrar 10 U crioprecipitados;
Detener la transfusión masiva repetir hasta fibrinógeno 100-125 mg/dl
si lab normal y sin hemorragia Para plaquetas < 50 000
activa Administrar 1 U plaquetas por aféresis
(En: Transfusion. 2007;47(9):1564-1572 and Clin Obstet Gynecol. 2010;53(1):196-208.)
rt_00_Libro.indb 201 24/1/16 12:0

REGULACIÓN HORMONAL
El ciclo menstrual
• Promedio de edad de la menarquia: 12,4 años. Promedio de edad de la menopausia: 51 años.
• Primer día del sangrado vaginal = día 1 del ciclo; la duración media del sangrado es de 4 ± 2 días;
promedio de sangre perdida, 35 ml. Promedio de duración del ciclo 21-34 d (Clin Obstet Gynaecol
2010;2:157).
• Fase folicular: dura 10-14 d, duración variable, determina la longitud del ciclo menstrual.
• Ovulación: los estrógenos alcanzan valores muy elevados (alrededor del día 14) → aumento
súbito de LH → rotura del folículo dominante/liberación del ovocito. Resto del folículo →
cuerpo lúteo, que secreta progesterona y mantiene el revestimiento endometrial (Am J Hum Biol
2001;4:465). Si se produce la fecundación, las células del trofoblasto sintetizan hCG para mantener
el cuerpo lúteo.
• Fase luteínica: dura 12-15 d y es de duración constante. En ausencia de emb, el cuerpo lúteo
involuciona → disminuyen los valores de progesterona → se produce la descamación del reves-
timiento uterino y señala el inicio del período siguiente.
Figura 17.1. Ciclo menstrual y hormonas.
Valores LH
hormonales
Anterior
de la hipófisis
pituitary
anterior FSH
hormonal
(adenohipófisis)
levels
Progesterona
Estrógenos
Ovarian
Valores
hormonales
hormonal
Hormonas 17-1
ováricos
levels
Follicular
Cambios
foliculares
changes
en el ovario
in
ovary Formación del
Folículo en desarrollo Ovulación cuerpo lúteo
Menstruación Fase proliferativa Fase secretora
Endo-
Cambios
metrial
endometriales
en elchanges
útero
in
uterus
36,7
36.7
36,4
36.4
Temperatura
corporal basal
(ºC)
Día
Day 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10111213141516171819202122232425262728
(En: Medical-Surgical Nursing Made Incredibly Easy! 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.)
rt_00_Libro.indb 202 24/1/16 12:0

Hormonas del embarazo
• La hCG es secretada por el trofoblasto placentario. Se detecta en la sangre materna 8 d después
de la fecundación. Mantiene la producción de progesterona del cuerpo lúteo. Estructuralmente
similar a LH, FSH y TSH (misma subunidad alfa). Se duplica cada 48 h en las fases iniciales del emb.
Alcanza su máximo a las 8-10 sem, ∼100 000 mUI/ml → declive a las 10-12 sem → nadir a las 20
sem.
• El hPL es producido por los sincitiotrofoblastos. Se detecta 2-3 sem después de la fecundación.
Los valores aumentan de forma mantenida hasta las 34-36 sem hasta un valor máximo de
5-10 μg/ml. Entre sus efectos destacan: lipólisis materna → ↑ ácidos grasos libres circulantes
para proporcionar una fuente de energía a la madre y al feto; acción antiinsulina → aumento
de los valores maternos de insulina → aumento de la síntesis de proteínas; acción angiogéni-
ca → formación de vasculatura fetal.
• La progesterona se produce principalmente en el ovario hasta la sem 6-7 de gestación, momento
en el que la placenta empieza a producirla. Mantiene el revestimiento endometrial en las fases
iniciales del emb y la quiescencia uterina. Producción de ∼250-600 mg/d (antes del emb 0,1-
40 mg/d).
• La relaxina es secretada por el cuerpo lúteo → relajación uterina, vasodilatación sistémica y
↑ gasto cardíaco. Concentraciones séricas máximas de 1 ng/ml en la sem 12-13 → descenso a
0,5 ng/ml durante el resto del emb (Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011:R267).
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Definición y epidemiología (Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S64)
• Intolerancia a la glucosa debida a insuficiencia de insulina. Causada a menudo por destrucción
autoinmunitaria de células b pancreáticas mediada por células. Aproximadamente sólo el 5% de
todas las diabetes.
• Incidencia aumentando al 2-5%. Prevalencia de 1 por cada 300 a los 18 años (Endocrinol Metab Clin North
Am 2010;3:481).
• Se asocia a otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., enf de Graves, Hashimoto y Addison) (Diabet
Med 2011;28(8):896).
DM Tipo 1 17-2 Xx 2-203

• Genética: el 95% tiene HLA-DR3 o HLA-DR4.También positividad para anti-GAD, células antiislotes
y Ac anti-insulina.
• Ambientales: infxn de rubéola congénita, enterovirus, coxsackievirus B, CMV, adenovirus y virus
de la parotiditis (Diabetes Care 2012(suppl 1):S64).
• Infiltración linfocítica, ↓ células β → déficit de insulina (Diabetes Metab Res Rev 2011;8:778).
• Hiperglucemia con una pérdida del ∼80-90% de células β.
• Poliuria, polidipsia, polifagia con pérdida de peso, fatiga, debilidad, calambres musculares, visión
borrosa, náuseas, dolor abdominal, cambios en movm intestinales.
• La mayoría presenta sx agudos de diabetes y valores de glucosa en sangre notablemente elevados.
Xx 2-203
• Cribado en personas de alto riesgo (antec de hiperglucemia transitoria o relativa con la DM1).
• Autoanticuerpos contra los islotes ↑ el riesgo de desarrollar DM1. Los criterios para la DM1 son
los mismos para la DM2 (v. más adelante).
Cribado de diabetes en la paciente no embarazada
Xx 2-203
Glucemia en Glucemia 2 h después de

ayunas (mg/dl) una carga de 75 g (mg/dl) Tratamiento
Normal < 110 ≤140 Cribado anual
Intolerancia a hidratos 110-125 140-199 Modificación de dieta y
de carbono ejercicio; cribado anual
Xx 2-203
Diabética ≥ 126 ≥ 200 Tratamiento indicado

La prueba de glucemia plasmática en ayunas es la de elección. Un valor inicial anómalo debe confirmarse
en otro día, repitiendo la determinación de glucemia en ayunas, la glucemia tras una carga de glucosa, o una
glucemia plasmática al azar en caso de haber síntomas.
En: Position statement: Standards in medical care in diabetes. Diabetes Care 2009;32(S1):S13-S61.
Xx 2-203
Tratamiento y medicación (JAMA 2003;289(17):2254)

• La insulinoterapia de por vida se inicia con IDM o con ISCI. Véanse más adelante los tipos de
insulina.
• Las determinaciones de glucosa pueden realizarse sólo preprandiales o pre y posprandiales (mues-
tra una mejoría más apreciable del control glucémico) (Clin Med 2011;2:154).
rt_00_Libro.indb 203 24/1/16 12:0

• Regímenes de IDM no fisiológicos: no imitan la secreción de insulina normal.
Insulina de acción prolongada una vez al día (a la hora de acostarse).
Insulina de acción intermedia dos veces al día (desayuno y cena).
• Regímenes de IDM fisiológicos: tratan de imitar la secreción normal de insulina.
Insulina de acción intermedia dos veces al día con insulina de acción corta (desayuno y cena).
Insulina de acción prolongada una vez al día (a la hora de acostarse) con insulina de acción rápida
a la hora de la comida.
Insulina de acción intermedia dos veces al día (desayuno y hora de acostarse) con insulina de
acción rápida con cada comida.
Insulina mezclada previamente (70% NPH/30% regular) administrada dos veces al día.
• ISCI: preparado de insulina de acción rápida administrada a través de un catéter que se inserta en
el tejido subcutáneo. Hay un ritmo de infusión basal de insulina (1 U/h) con bolos administrados
por el paciente antes de las comidas.
• Objetivo en las no embarazadas: HgA1c < 7%, glucemia en ayunas 70-130 mg/dl, glucemia
posprandial < 180 mg/dl.
Tipos de insulina y farmacodinámica

Inicio (min) Máximo (h) Duración (h)
Acción rápida
Lispro (Humalog) 15-30 0,5-2,5 3-6,5
Aspart (NovoLog) 10-20 1-3 3-5
Glulisina (Apidra) 10-15 1-1,5 3-5
Acción corta
Regular (Humulin R, Novolin R) 30-60 1-5 6-10
Acción intermedia
Insulina isofánica (NPH, Humulin N, 60-120 6-14 16-24
Novolin N) 120-240 4-12 12-18
Insulina zinc (Lente, Humulin L, Novolin L)
Acción larga
Glargina (Lantus) 66 — Hasta 24
CAD 17-3
Detemir (Levemir) 48-120 — Hasta 24

Insulina zinc extendida (Ultralente, 360-600 10-16 18-24
Humulin U)
Premezclada
BiAsp 70/30 (BIAsp 30) 10-20 1-4 Hasta 24
Xx 7-204
Lispro 75/25 (Humalog Mix 75/25) 15-30 1-6,5 Hasta 24

70% NPH/30% regular (Humulin 70/30) 30-60 2-16 Hasta 18-24
En: JAMA, 2003;289:2254 e Int Clin Pract. 2010;64:305.
Xx 8-204
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Definición
• Complicación aguda potencialmente mortal secundaria a déficit de insulina, con hiperglucemia,
Xx 9-204
deshidratación y acidosis. Se debe típicamente a falta de cumplimiento del tratamiento insulínico,

enf/infxn aguda, fármacos o DM de nueva aparición.
• Ocurre en el 5-10% de todos los embarazos con DM. Puede desarrollarse con más rapidez y con
grados de hiperglucemia menos intensos que en las mujeres no embarazadas.
Xx 10-204
Fisiopatología (Clin Med 2011;2:154)

• Déficit de insulina → ↑ glucagón → ↑ gluconeogénesis hepática y ↑ glucogenólisis → hiperglucemia
→ incapacidad para usar la glucosa → ↑ lipólisis → ácidos grasos libres metabolizados por el
hígado (cetogénesis) como fuente de energía alternativa → grandes cantidades de cetonas →
acidosis.
Xx 11-204
Manifestaciones clínicas (Hormones 2011;4:250)

• Náuseas, vómitos, dolor abdominal, confusión, respiración de Kussmaul (respiraciones profundas y
laboriosas que se observan en caso de acidosis metabólica).
• Glucemia, gasometría (pH), bioquímica (bicarbonato, brecha aniónica), cetonas en suero.
rt_00_Libro.indb 204 24/1/16 12:0

Criterios diagnósticos para la CAD
Leve Moderada Grave
Glucosa en plasma (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7,25-7,30 7-7,24 < 7
Bicarbonato sérico (mEq/l) 15-18 10-15 < 10
Cetonas en suero Positivo Positivo Positivo
Brecha aniónica > 10 > 12 < 12
Estado mental Alerta Alerta/somnoliento Estuporoso/coma
En: Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):725-751, viii.
Tratamiento
• Tratar la causa subyacente (p. ej., infxn). Ingreso hospitalario.
• Líquidos: 1 litro SN en la primera hora, después 250-500 ml/h. Cuando la glucosa < 250 mg/dl →
cambiar a glucosado al 5% en SN 0,5 y continuar con insulina hasta que se resuelva la cetonemia.
• Insulina: 0,1-0,4 U/kg i.v. en bolo → 0,1 U/kg/h en infusión continua (o 2-10 U/h). Probar con
50-70 mg/dl/h para corregir la glucemia o aproximadamente el 25% en las 2 primeras horas.
Cuando la glucemia es ∼200 mg/dl → ↓ la insulina a 0,05 U/kg/h (o aproximadamente 1-2 U/h)
hasta que se eliminen las cetonas en orina. Ajustar hasta glucemia de ∼150-200 mg/dl. Cuando la
paciente pueda tolerar alimento, comenzar con su régimen de inyección de insulina habitual.
• Potasio: K > 5 mEq/l, no se necesitan complementos adicionales. (La insulina arrastra el K hacia el
interior celular con la glucosa → ↓ K sérico).
K 4-5 mEq/l → añadir 20 mEq/l a cada litro de líquido de reposición.
K 3-4 mEq/l → añadir 40 mEq/l a cada litro de líquido de reposición.
K < 3 mEq/l → suspender la insulina, administrar 10-20 mEq/h hasta K > 3,3, y después 40 mEq/l
en LIV.
• Bicarbonato: pH < 6,9 → administrar 100 mEq y 20 mEq de KCl en 400 ml de agua en 2 h.
pH < 7 o bicarbonato < 5 mEq → administrar 50 mEq en 200 ml de agua en una hora hasta que
el pH ↑ a > 7.
No administrar bicarbonato si pH > 7.
DM Tipo 2 17-4 Xx 2-205

• Fosfato: si < 1 mg/dl → administrar 20-30 mmol de fosfato potásico en 24 h.
• Calcio: monitorización del valor de calcio y reponerlo según las necesidades.
• Monitorización de la FC fetal si > 24 sem de gestación. Las pérdidas fetales del 9-85% dependen
de la gravedad de la CAD.
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Definición y epidemiología (Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S64)
• Resistencia a la insulina ± producción inadecuada de insulina (p. ej., producción inadecuada para la
sensibilidad de los tejidos diana). Aproximadamente unos 26 millones de personas con DM, unos
79 millones con prediabetes y 1,9 millones de casos nuevos de DM diagnosticados en 2010
Xx 2-205
(National Diabetes Fact Sheet, www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2011.pdf).

Fisiopatología
• Resistencia periférica a la insulina → ↑ secreción de insulina → insuficiencia pancreática → defecto
en la secreción de insulina en respuesta a ↑ glucosa → aumento de la gluconeogénesis hepática
→ hiperglucemia.
Xx 2-205
• Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga, debilidad, calambres musculares, visión
borrosa, náuseas, dolor abdominal, cambios en los movm intestinales. La mayoría están asinto-
máticos.
Xx 2-205
• Criterios para el dx de DM2 fuera del emb: HbA1c ≥ 6,5%, glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl, PTOG
con 75 g en 2 h con glucemia ≥ 200 mg/dl, o una glucemia al azar ≥ 200 mg/dl en una paciente con
sx clásicos o en crisis hiperglucémica.
• El objetivo de la rx es lograr y mantener unos valores de HbA1c < 7%. Véase también emb, más
Xx 2-205
adelante.
• En el momento del dx: los cambios en el estilo de vida (pérdida de peso, ejercicio) pueden ↓ la
HbA1c en un 1-2%.
• Considerar la cir bariátrica en adultos con DM2 e IMC > 35 kg/m2.
• Véase el apéndice para los anticoagulantes orales. Véase el Cap. 1 para el tratamiento de la mujer
sana.
rt_00_Libro.indb 205 24/1/16 12:0

ESTADOS HIPERGLUCÉMICOS HIPEROSMOLARES
Etiología y fisiopatología (Emerg Med Clin North Am 2005;23:629)
• Hiperglucemia extrema + hiperosmolalidad, sin cetoacidosis.
• Las infxn causan cerca del 60% de los casos → estrés fisiológico → ↓ eficacia de la insulina circu-
lante → ↑ hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, GH) → ↑ resistencia
periférica → gluconeogénesis → hiperglucemia → glucosuria → diuresis osmótica hipertónica
(deshidratación) → incapacidad para mantener una ingesta hídrica adecuada (enf aguda 2/2) →
hiperosmolaridad grave y deshidratación intracelular, insuficiencia renal.
• Glucemia ≥ 600 mg/dl, osmolalidad sérica ≥ 320 mOsm/kg, ↑ del cociente nitrógeno ureico sérico
(BUN):Cr, pH > 7,3, cetonuria escasa, cetonemia escasa o ausente, bicarbonato > 15 mEq/l.
Tratamiento
• Tratar la causa subyacente. El tratamiento es muy parecido a la CAD (véase antes).
• La terapia de primera línea es la hidratación i.v. intensiva, ya que el déficit de líquidos puede ser de
8-12l. Reponer la mitad del déficit de líquidos en las primeras 12 h y el resto en las 12-24 h
siguientes con SN.
• Infusión de insulina cuando el potasio es ≥ 3,3 mEq/L. Empezar insulina regular a 0,1 U/kg/h con o
sin un bolo de 0,15 U/kg.
• Una vez que la glucemia es ≤ 300 mg/dl, debe añadirse glucosado al 5% y ↓ la infusión de insulina a
0,05 U/kg/h.
• Si el valor de potasio sérico es < 3,3 mEq/l → reponer con KCl a un ritmo de hasta 40 mEq/l/h
hasta lograr valores por encima de 3,3 mEq/l. A continuación pueden añadirse 20 mEq/l de KCl
a cada litro de líquido i.v. El objetivo es mantener valores séricos de K normales. Comprobar el
valor de K cada 1-2 h.
DIABETES EN EL EMBARAZO
Emb 17-5
Epidemiología
• Diabetes pregestacional en aproximadamente el 1% de todos lo embarazos, sobre todo de tipo II.
• El 90% de la diabetes en el emb es DMG (v. DMG más adelante).
en
• El tipo I suele saberse antes del emb. El tipo II puede haber pasado desapercibido, pero si hay
Xx 7-206Diabetes
intolerancia a la glucosa antes de las 20 sem, considerar una diabetes pregestacional. El objetivo
previo a la concepción es lograr una HbA1c < 6,5%. Considerar el ingreso hospitalario en caso
de control deficiente durante la organogénesis.
• La tasa de malformaciones fetales en un emb normal es del 2-3%, frente al 6-12% en los emb con
diabetes (Obstet Gynecol 2003;102:857). Tasa de malformaciones fetales con HbA1c 7-8,9 = 5-10%;
HbA1c 9-10,9 = 10-20%, HbA1c > 11 = > 20%.
• Los defectos «habituales» son cardíacos, renales y del tubo neural. En particular un VD con infun-
díbulo de salida doble, tronco arterioso y síndrome de regresión caudal/agenesia sacra (se
considera patognomónico).
Xx 8-206
• Riesgos de la DM en el emb: ↑ malformaciones, ↑ abortE, ↑ RCIU, ↑ progresión de nefropatía,

retinopatía, enf cardiovascular, ↑ polihidramnios, ↑ preeclampsia, ↑ distocia en trabajo de parto
y parto por ces, ↑ macrosomía fetal, ↑ laceraciones, ↑ distocia de hombros, ↑ SDR neonatal/
hipoglucemia.
Clasificación de White de la diabetes mellitus
Xx 9-206
Clase gestacional DM existente sólo durante el emb. Considerar también DM2 no detectada
A1 Controlada con dieta, sin fármacos para controlar la glucemia
A2 Requiere medicación (oral o insulina inyectada) para su control
Clase pregestacional Edad de inicio (años) Duración (años) Complicaciones
Xx 10-206
B ≥ 20 < 10 Ninguna

C 10-19 10-19 Ninguna
D Antes de los 10 años > 20 ± retinopatía benigna no
proliferativa, otras complica-
ciones vasculares
Xx 11-206
F Cualquiera Cualquiera Nefropatía

H Cualquiera Cualquiera Cardíacas
R Cualquiera Cualquiera Retinopatía proliferativa
T Cualquiera Cualquiera Trasplante renal
rt_00_Libro.indb 206 24/1/16 12:0

Cribado para la DM en el embarazo
• Cribado de DMG universal estándar. Cribado precoz si factores de riesgo. Considerar no
realizar cribado según criterios.
• En la prueba de sobrecarga oral con 50 g de glucosa, una glucemia ≥ 140 mg/dl identifica el
80% de la DMG; ≥ 130 mg/dl identifica el 90%. Una glucemia ≥ 200 mg/dl → DMG sin otras
pruebas. Prueba de cribado positiva → 3 h de ayuno de glucosa (prueba de 100 g; tabla diagnós-
tica más adelante).
• PTOG de 3 h: consumir ≥ 150 g de hidratos de carbono al día durante 3 días; luego en ayunas.
Prueba de sobrecarga con 100 g de glucosa → ayunas + glucemia 1, 2, 3 h después de la sobre-
carga. Un valor anómalo = intolerancia a la glucosa (asociada a macrosomía fetal). Dx de DMG
con ≥ 2 valores anómalos.
• La guía New Endo one step Guideline difiere de la guía de la ACOG (J Clin Endo Metab 2013;98:4227).
Prueba de DM universal antes de la sem 13 de la gestación, repetir si anormal en otro día
diferente para la confirmación. Glucemia en ayunas de 8-14 h ≥ 126 mg/dl, en cualquier
momento ≥ 200 mg/dl, o HbA1c ≥ 6,5% = DM manifiesta; en ayunas 92-125 mg/dl = cribado de
DMG a las 24-28 sem si no se ha diagnosticado previamente, con PTOG de 75 g (después de
un ayuno de 8 h).
Glucosa en ayunas > 126 mg/dl o a las 2 h > 200 mg/dl = DM manifiesta.
Glucosa en ayunas de 92-125 mg/dl o a la hora > 180 mg/dl o a las 2 h de 153-199 mg/dl = DMG.
Valoración del riesgo de diabetes gestacional

Riesgo bajo
Edad menor de 25 años
No pertenecer a un grupo étnico con riesgo elevado para DM2 (descendientes de hispanos, afroamerica-
nos, indios nativos americanos, sudeste asiático o isleños del Pacífico)
IMC < 25; peso normal al nacer
Sin antecedentes de tolerancia anormal a la glucosa
Sin antecedentes de problemas obstétricos
Diabetes
Sin familiares de primer grado con DM
Alto riesgo
en
Obesidad grave
Emb 17-6Xx 2-207

HxF importantes de diabetes tipo 2
Antecedentes de DMG, alteración del metabolismo de la glucosa o glucosuria
En las pacientes que cumplen todos los criterios de bajo riesgo y carecen de factores de alto riesgo puede
obviarse la prueba de tolerancia a la glucosa si se considera adecuado.
En: Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, et al. Summary and Recommendations of the Fifth International
Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007;30(2):S251.
Criterios para el diagnóstico de diabetes gestacional a partir de la prueba de tolerancia

Xx 2-207
a la glucosa oral
Tiempo desde la sobrecarga Escala de O’Sullivan Escala de Carpenter y Coustan
de 100 g de glucosa (h) modificada
Ayunas ≥ 105 ≥ 95
Xx 2-207
1 ≥ 190 ≥ 180
2 ≥ 165 ≥ 155
3 ≥ 145 ≥ 140
Valores de glucosa en plasma en mg/dl.
Xx 2-207
En: O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes.
1964;13:278-285 and Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am
J Obstet Gynecol. 1982;144:768-773.
Tratamiento de la DM en el embarazo
• DMG
Xx 2-207
Consejos nutricionales, dieta/ejercicio y prueba de glucemia 4 veces al día (ayunas +1 h o 2 h
posprandial). Si control inadecuado → antidiabéticos orales (gliburida); si inadecuado con
dosis máxima → insulina.
DMG-A1, sin necesidad de monitorización, no hay que adelantar el parto (inducción sistemática
a las 41-42 sem o por indicación OB).
DMG-A2 pruebas antenatales (PSS/PBF a partir de la sem 32-34) y parto a las 40 sem.
rt_00_Libro.indb 207 24/1/16 12:0

Objetivos pare el control de la glucemia en el embarazo
Objetivos de los valores de glucosa en sangre
Ayunas 60-90 mg/dl
Previo a las comidas < 100 mg/dl
1 h posprandial < 140 mg/dl
2 h posprandial < 120 mg/dl
Hora de acostarse < 120 mg/dl
2-6 a.m. 60-90 mg/dl
En: Metzger BE, et al. Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007;30(2):S251.
• Diabetes pregestacional
Dieta: 1 800-2 400 kcal/d con 20% proteínas, 60% hidratos de carbono y 20% grasas.
La American Diabetes Association recomienda administrar insulina en las mujeres embarazadas
con DM 1 o 2. Normalmente se usa una combinación de NPH e insulina de acción rápida
(v. tabla con tipos de insulina anteriormente). En la DM1 suele ↑ la insulina en un 50-100%.
En la DM2 suele ↑ > 200% en el emb. Considerar estudio lab de HELLP basal, pruebas
tiroideas (el 40% de los casos de DM1 presentan un trastorno tiroideo) y determinación de
proteínas en orina de 24 h al principio del emb.
Examen ocular en el primer trimestre y un ECG basal (edad > 30 años o en caso de hipertensión).
En la DM pregestacional, realizar una Eco precoz, confirmar la viabilidad, ofrecer la determinación
de AFP sérica materna para detectar defectos del TN, Eco para anatomía y ecocardiografía fetal.
PSS/ILA fetal cada 1-2 sem desde la sem 32-34 o antes. Estudios seriados cada 4-6 sem para eval
de RCIU o macrosomía. El parto no debe demorarse más allá de la sem 39-40, dependiendo
del control de la glucemia en el emb.
Figura 17.2. Cálculo y distribución de la dosis para el tratamiento insulínico inicial en el embarazo.
Dosis total inicial de insulina (habitualmente

no más de 60 U/d para empezar)
Emb 17-7
0,7 U/kg a las 6-18 sem

0,8 U/kg a las 18-26 sem
0,9-1,1 U/kg si > 26 sem
50% de la dosis total por la mañana 50% de la dosis por la tarde

en
2/3 como NPH 1/3 como insulina ½ como NPH a la ½ como insulina de
Xx 7-208Diabetes
en el desayuno rápida en el hora de acostarse acción rápida en la

desayuno (Humalog cena (Humalog o
o Novolog) Novolog)
(En: Gabbe SG. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2003;102(4):857.)
Trabajo de parto en las diabéticas
• Considerar ces si PFE > 4 500 g en pacientes con diabetes (> 5 000 g para no diabéticas).
Xx 8-208
• Tratamiento insulínico durante el trabajo de parto: insulina intermedia habitual a la hora de

acostarse. Suspender la dosis de insulina matutina. Con trabajo de parto activo o glucemia
< 70 mg/dl empezar con glucosa al 5% en SSN i.v. Comprobar la glucemia cada hora durante el
trabajo de parto. Normalmente DM pregestacional → infusión de insulina i.v. y ajustar. Control
estricto de la glucemia para evitar hipoglucemia neonatal.
• La madurez pulmonar fetal puede estar retrasada en la DM, incluso con un resultado tranquilizador
Xx 9-208
de la MPF.
Tratamiento tras el parto
• Normalmente DM pregestacional insulinodependiente → reanudar el régimen previo al emb, o ½
de la dosis al final del emb. En DMG puede detenerse el tratamiento salvo que se sospeche DM2.
La DMG se resuelve con el parto.
Xx 10-208
• Prueba de tolerancia oral con 75 g de glucosa posparto para identificar una DM no gestacional en
todas las pacientes con DMG.
Prueba de tolerancia a la glucosa tras el parto
No DM Alteración de la tolerancia a la glucosa DM manifiesta
8 h de ayuno < 100 100-125 ≥ 126
Xx 11-208
2 h después de una sobrecarga < 140 140-199 ≥ 200

de 75 g de glucosa
Valores de glucemia en mg/dl.
En: Metzger BE, et al. Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007;30(2):S251 and American Diabetes Association Standards
of Medical Care in Diabetes—2010. Diabetes Care. 2010;33:S11-S61.
rt_00_Libro.indb 208 24/1/16 12:0

DIABETES GESTACIONAL (DMG)
Definiciones, epidemiología y fisiopatología
• La DMG consiste en una intolerancia a hidratos de carbono que se inicia o se detecta por prime-
ra vez durante el emb.
• Clasificación: la DMG A1 se controla con dieta; la DMG A2 requiere una intervención farmaco-
lógica.
• DMG en cerca del 5-10% de los embarazos. El 20-50% desarrollará → DM no gestacional en el
transcurso de los 10 años siguientes; el 30-50% → DMG recurrente.
• ↑ de lactógeno placentario/cortisol/progesterona/estrógenos → ↓ sens periférica a la insulina →
alteración de la respuesta a la glucosa → hiperglucemia. Cribado como se ha descrito antes en
la sección de Diabetes en el embarazo.
• Véase el tratamiento de la Diabetes en el embarazo, anteriormente.
• Considerar antidiabéticos orales si fracasa el tratamiento dietético. La gliburida equivale a la insu-
lina para el control de la glucemia (dosis de inicio: 1,25-2,5 mg dos veces al día → ↑ 2,5 mg según
necesidad; máximo de 10 mg dos veces al día). La necesidad de insulina ↑ notablemente entre las
sem 28 y 32 de la gestación (Obstet Gynecol 2003;102(4):857).
Véase esquema de instauración de insulina anteriormente. Considerar una disminución de la
dosis en pacientes no tratadas previamente.
HIPOTIROIDISMO
• Valores inadecuados de hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos.
• Hipotiroidismo primario: tiroiditis de Hashimoto, extirpación quirúrgica, ablación radioactiva,
tiroiditis fibrosa invasiva, déficit de yodo. Hipotiroidismo secundario: neoplasia hipofisaria/
hipotalámica, traumatismos, necrosis isquémica (síndrome de Sheehan), infxn.
Hipotiroidismo 17-8Xx 2-209

• Hipotiroidismo subclínico: tiroiditis autoinmunitaria crónica, tiroidectomía parcial, tratamiento
con yodo radioactivo para rx de hipertiroidismo, trastornos infiltrantes, fármacos que alteran la
fxn tiroidea, tratamiento sustitutivo inadecuado para hipotiroidismo manifiesto, déficit de yodo.
• El 3,7% de la población estadounidense. Mujeres > hombres.
Etiología
• En las mujeres, la causa más frecuente (95%) es autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto).
• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración tiroidea linfocítica → atrofia y fibrosis de la glándula tiroi-
dea.
• Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada sin hipotiroidismo manifiesto o T3/T4 bajo. Insuficiencia
tiroidea leve precoz. Cerca del 60-80% presenta peroxidasa antitiroidea o Ac antitiroglobulina.
La progresión hacia hipotiroidismo manifiesto en las mujeres es de aproximadamente el 4%. No
es necesario tratarlo si TSH < 10 mU/l y asintomática.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Xx 2-209
• Debilidad, sequedad de piel, intolerancia al frío, caída de pelo, estreñimiento, ganancia de peso, dis-
minución de apetito, disnea, voz ronca, menorragia, parestesias, deterioro auditivo.
• ↑ TSH, ↓ T4 libre, anti-TPO + y otros Ac tiroideos. También puede verse HoNa, hipercolesterolemia,
anemia y elevación de creatina cinasa sérica.
Tratamiento
Xx 2-209
• Levotiroxina diaria, 2 μg/kg de peso corporal (normalmente 100-150 μg; empezar con dosis de
50-100 μg dependiendo de la gravedad). Ajustar a 12,5-25 μg cada 4 sem en función de los valo-
res de TSH. En mujeres no embarazadas se recomienda vigilar los valores de TSH anualmente.
Hipotiroidismo en el embarazo (Lancet 2012;379(9821):1142)
• Causas similares a las de las mujeres no embarazadas. También tiroiditis puerperal (inflamación
Xx 2-209
autoinmunitaria) → tirotoxicosis → hipotiroidismo. El año siguiente al parto.

• El hipotiroidismo materno puede ↑ abortE, desprendimiento de placenta, parto pretérmino, pree-
clampsia, HTA materna, hemorragia puerperal, peso bajo al nacer, óbito y ↓ desarrollo intelectual
y psicomotriz del feto.
• Dificultad de valoración en las fases iniciales del emb: T3/T4 total ↑ debido a que la reacción cruza-
da de la hCG y a la estimulación del receptor de la TSH y también al ↑ de TBG. En el primer
Xx 2-209
trimestre, la T4 total ↑ y la TSH ↓ sin hipotiroidismo ni hipertiroidismo real.

• La ACOG no recomienda el cribado rutinario de las pacientes embarazadas asintomáticas. Pruebas
en caso de tratamiento, bocio, nodularidad, antec de trastornos tiroideos o de radiación del
cuello, lactante previo con disfxn tiroidea, DM1, HxF.
• Tratamiento similar al de las mujeres no embarazadas. El emb puede ↑ la necesidad hormonas
tiroideas; monitorizar y ajustar la TSH.
rt_00_Libro.indb 209 24/1/16 12:0

• Tratar el hipotiroidismo subclínico → mejoría de los resultados OB, pero sin modificar el desarro-
llo neurológico a largo plazo. Mantener el valor de TSH < 2,5 mU/l en el primer trimestre y
< 3 mU/l a partir de ahí.
Resultados de las pruebas funcionales tiroideas en el embarazo comparados con cuadros
de hipotiroidismo e hipertiroidismo en mujeres no embarazadas
Prueba Embarazo normal Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Hormona estimulante de la Sin cambios Disminuida Aumentada
glándula tiroidea (TSH)
Globulina fijadora de Aumentada Sin cambios Sin cambios
tiroxina (TBG)
T4 total (T4) Aumentada Aumentada Disminuida
T4 libre (fT4) o índice de T4 Sin cambios Aumentada Disminuida
libre (FTI)
Triyodotironina total (T3) Aumentada Aumentada o sin cambios Disminuida o sin cambios
T3 libre (fT3) Sin cambios Aumentada o sin cambios Disminuida o sin cambios
Captación de T3 por resina Disminuida Aumentada Disminuida
(T3RU)
Captación de yodo Aumentada Aumentada o sin cambios Disminuida o sin cambios
En: American College of Obstetricians and Gynecologists. Thyroid disease in pregnancy. ACOG Practice
Bulletin No. 37. Obstet Gynecol. 2002 (reaffirmed 2008);100:387-396 and Rashid M, Rashid MH. Obstetric
management of thyroid disease. Obstet Gynecol Surv. 2007;62(10):680-688.
HIPERTIRODISMO
Definición, epidemiología y etiología (Endocr Pract 2011;17(3):456)
• El hipertiroidismo se debe a un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea.
Xx 7-210Hipertiroidismo 17-9
• La prevalencia del hipertiroidismo es del 1,2% (0,5% manifiesto y 0,7% subclínico).

• Las causas más frecuentes son:
Enf de Graves (80%): TRAb autoinmunitarios → se unen al TSH-R → ↑ TSH. Responsable del
95% de los casos de hipertiroidismo en el emb. Entre 5-10 veces más frecuente en las mujeres
que en los hombres.
Tiroiditis (10%): inflamación indolora de la glándula tiroidea debido a infxn vírica o inflamación
tras el parto → liberación de hormona tiroidea preformada. Puede resolverse e →
hipotiroidismo.
Adenomas tóxicos: solitario o multinodular, con funcionamiento autónomo, secretan
hormonas tiroideas. Más frecuentes en el contexto de déficit de yodo.
Otras: amiodarona, struma ovarii (dermoide ovárico), adenoma hipofisario secretor de TSH, enf
trofoblástica gestacional, carcinoma de células foliculares, inducido por yodo, tirotoxicosis
facticia.
Xx 8-210
Manifestaciones clínicas y exploración física (Lancet 2003;362(9382):459)

• Nerviosismo, ansiedad, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, pérdida de peso, oligomenorrea,
taquicardia, exoftalmos, tiromegalia. Tirotoxicosis en 1 de cada 500 embarazos → ↑ preeclamp-
sia, tormenta (crisis) tiroidea, ICC, RCIU, parto pretérmino, óbito.
• Taquicardia (y/o arritmias), HTA, piel caliente/húmeda/lisa, asinergia oculopalpebral, bocio, temblores.
• Crisis (tormenta) tiroidea: urgencia médica, hipermetabolismo extremo → crisis comiciales,
Xx 9-210
arritmias, estupor, shock, coma. No demorar el tratamiento a la espera de los resultados de la

FT4, FT3 y TSH.
Estudio diagnóstico (Endocr Pract 2011;17(3):456)
• Enf de Graves: ↓ TSH, ↑ FT4, ↑ FT3 ± Ac antitiroideos antiperoxidasa (POT), TSI +, TRAb +, otros
Ac antitiroideos posibles.
Xx 10-210
Cuando la presentación clínica no es diagnóstica se realiza CIRA (J Fam Pract 2011; 60(7):388): difusa,
homogénea = enf de Graves; difusa, heterogénea = bocio multinodular tóxico; focal =
adenoma; sin captación = tiroiditis. La IgG cruza la placenta → Graves fetal.
• Hipertiroidismo subclínico: ↓ TSH; FT4 y FT3 normales. Asintomática.
Tratamiento (Endocr Pract 2011;17(3):456)
Xx 11-210
• Tratamiento sintomático: betabloqueantes para controlar la taquicardia (el propranolol tam-

bién bloquea la conversión de T4 en T3).
• FAT: el PTU es el fármaco de primera línea durante el primer trimestre del emb; bloquea la orga-
nificación del yodo y la conversión periférica de T4 → T3; monitorización de la fxn hepática. El
metimazol puede usarse en el segundo trimestre. Ajustar los fármacos a la fT4 cada 2-4 sem.
• IRA: instaurar en pacientes con contraindicaciones para los FAT.Tratamiento previo con metimazol
antes de IRA para prevenir el agravamiento del hipertiroidismo. Contraindicado en el emb.
rt_00_Libro.indb 210 24/1/16 12:0

• Cir: en caso de compresión sintomática, bocios de gran tamaño, malignidad documentada o
sospechada.
• Tormenta tiroidea: PTU carga oral de 600-800 mg, y después 150-200 mg c4-6h + 2-5 gotas de
solución de yoduro potásico c8h. También, dexametasona, 2 mg i.v. o i.m. c6h durante 4 dosis, pro-
pranolol 20-80 mg v.o. c4-6h y fenobarbital 30-60 mg v.o. c6-8h según necesidad para intranquilidad.
Figura 17.3. Metodología en los trastornos tiroideos.
TSH
Disminuida Normal Aumentada
T4 libre ¿Enfermedad T4 libre

secundaria (central)?
Disminuida Aumentada
Normal Normal
Hipotiroidismo Adenoma
central Aumentada Disminuida secretor de TSH
(hipertiroidismo
Hipertiroidismo Hipotiroidismo central) o
subclínico subclínico resistencia a
Hipertiroidismo Hipotiroidismo hormonas
primario primario tiroideas
CIRA
Difusa Focal Ninguna

Tiroglobulina sérica
Homogénea Heterogénea
↓ ↑
Suprarrenales 17-10Xx 2-211

Enfermedad Bocio tóxico Adenoma Tirotoxicosis Tiroiditis,
de Graves multinodular funcionante facticia struma ovarii o
carga de yodo
(En: Sabatine MS. Pocket Medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.)
TRASTORNOS SUPRARRENALES
Hormonas suprarrenales
• Corteza suprarrenal: zona glomerulosa = mineralocorticoides (aldosterona) → conservan
sodio en el túbulo distal de la nefrona y los conductos colectores → mantienen PA; zona fas-
ciculada = glucocorticoides (desoxicorticosterona, corticosterona y cortisol) → ↑ glucemia,
Xx 2-211
supresión del sistema inmunitario, regulación del metabolismo; zona reticular = andrógenos
(DHEA, DHEA-S y androstenediona) → precursores de estrógenos, otras.
• Médula suprarrenal = catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina), en respuesta a esti-
mulación nerviosa autónoma (simpática).
Síndrome de Cushing
Xx 2-211
• Etiología: enf de Cushing (65-70%), secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios
(10-15%), tumores corticosuprarrenales (18-20%), secreción ectópica de CRH por tumores no
hipotalámicos que causan hipersecreción hipofisaria de ACTH (< 1%).
Trastornos de la producción de cortisol
↑ Cortisol ↓ Cortisol
Xx 2-211
↑ ACTH Hipercortisolismo secundario Hipocortisolismo primario

Enf de Cushing (exceso de cortisol) Enf de Addison
↓ ACTH Hipercortisolismo primario Hipocortisolismo secundario
Síndrome de Cushing (sobreproducción hipofisaria de ACTH) Síndrome de Sheehan
Xx 2-211
• Manifestaciones clínicas: obesidad central progresiva que respeta las extremidades, cara de luna,
joroba de búfalo, estrías cutáneas, facilidad para la aparición de hematomas, hiperpigmentación
(si ↑ ACTH), infecciones micóticas, intolerancia a la glucosa, HTA, osteoporosis, hipopotasemia,
psicosis. Irregularidades menstruales en las mujeres (33% amenorrea, 31% oligomenorrea, 36%
otras) (J Clin Endocrinol Metab 1998;83:3083). Exceso de andrógenos → las glándulas suprarrenales son la
principal fuente de andrógenos en las mujeres → hirsutismo, adelgazamiento del pelo del cuero
cabelludo, piel grasienta, aumento de la libido.
rt_00_Libro.indb 211 24/1/16 12:0

Figura 17.4. Metodología ante un presunto síndrome de Cushing.
Sospecha clínica de síndrome de Cushing
3 opciones para el cribado de hipercortisolismo: CLO de 24 h o

DST con 1 mg por la noche o cortisol en saliva a las 11 p.m.
– y sospecha + o – pero sospecha + pero en pacientes con enfermedad

clínica baja clínica alta aguda, alcoholismo o depresión
No Cushing ✓ (o repetir) Repetir tras la resolución de la

CLO de 24 h enfermedad o combinar con DST
a dosis baja a las 48 h + CRH
+
+ –
Diferenciar el grado del defecto comprobando la ACTH sérica ¿Pseudocushing?
Normal o alto Baja
Dependiente de ACTH Independiente
de ACTH
DST en dosis alta de 48 h o por
la noche (o prueba de CRH) TC o RM
No suprimirá suprarrenal
Lo suprimirá
(o estimulación –) (o estimulación +)
RM de tórax/abdomen y – RM hipofisaria +
gammagrafía de receptores –
de somatostatina BIPSS
+
+ Búsqueda +
ACTH ectópica Enf de Cushing Tumor suprarrenal

CRH, hormona liberadora de corticotropina; DST, test de supresión de dexametasona; CLO, cortisol
Suprarrenales 17-11
libre en orina.
DST con 1 mg de cortisol por la noche = administrar 1 mg a las 11 p.m.; ✓ cortisol sérico a las 8 a.m.
(supresión si < 1,8 μg/dl); 1-2% de falsos + (se usa sobre todo para evaluar Cushing subclínico en
«incidentalomas» suprarrenales) (JCEM 2008;93:1526).
Cortisol en saliva a las 11 p.m. = anormal si el valor ↑; CLO de 24 h = anormal si el valor ↑, > 4 veces
el valor normal es prácticamente diagnóstico.
DST en dosis baja de 48 h + CRH = 0,5 mg c6h durante 2 días, después CRH i.v. 2 h más tarde; ✓
cortisol sérico 15 min después (+ = > 1,4 μg/dl).
Xx 7-212
DST en dosis baja de 48 h = 0,5 mg c6h durante 2 días; ✓ COL de 24 h basal y durante las últimas 24 h
de dexametasona (supresión si < 10% del valor basal).
DST en dosis alta 48 h = 2 mg c6h durante 2 días; ✓ CLO de 24 h como en DST en dosis baja.
DST en dosis alta por la noche = 8 mg a las 11 p.m.; ✓ cortisol sérico a las 9 a.m. (supresión si < 32%
del valor basal).
Prueba de CRH = 1 μg/kg i.v.; ✓ cortisol y ACTH (estimulación + si ↑ > 35% en ACTH o de > 20% en
Xx 8-212
el cortisol por encima del valor basal).

BIPSS, biopsia bilateral del seno venoso petroso inferior; ✓ cociente ACTH petrosa:periférica (+ = 2
basal, > 3 después de CRH) (J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1526).
(En: Findling JW, Raff H. Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am.
2005;34(2):385-402, ix-x.)
Xx 9-212
• Rx: la resxn quirúrgica es el tratamiento estándar del adenoma hipofisario, el tumor suprarrenal o un
tumor ectópico secretor de ACTH. Opciones alternativas = RT hipofisaria, suprarrenelectomía
bilateral. Inhibidores de hipercortisolismo si es necesario (ketoconazol, metirapona, etomidato).
Insuficiencia suprarrenal
Xx 10-212
• Definición: primaria = insuficiencia corticosuprarrenal (enf de Addison). Secundaria = ACTH ↓.

• Etiologías: autoinmunitaria (más frecuente en países industrializados; aislada o síndrome autoinmu-
nitario poliglandular); infecciosa (más frecuente en los países en vías de desarrollo; TBC, CMV,
histoplasmosis); vascular (hemorragia, trombosis, traumatismo); fármacos (ketoconazol, rifampicina,
antiepilépticos); enf por depósito (hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis); enf metastásica.
Hipopituitarismo primario o secundario; terapia con glucocorticoides suprimida rápidamente
Xx 11-212
(≥ 2 sem a ≥ 10 mg/d) → supresión del eje HHS; Megestrol (progesterona con actividad
glucocorticoide).
• Manifestaciones clínicas: fatiga, debilidad, anorexia, HoTN ortostática, náuseas, vómitos, HoNa,
hiperK, hiperpigmentación. ± manifestaciones de hipopituitarismo. Considerar IA en hiperemesis
gravídica grave.
• Crisis suprarrenales: todos los sx primarios + dolor abdominal o en piernas intensos, síncope,
deshidratación, psicosis, crisis comiciales, letargo, fiebre, hipoglucemia.
rt_00_Libro.indb 212 24/1/16 12:0

• Dx:
Cortisol a primera hora de la mañana, < 3 μg/dl = insuficiencia suprarrenal. ≥ 18-20 μg/dl normal/
descartado.
Prueba con ACTH en dosis alta: prueba de primera línea para la mayoría de las pacientes.
Comprobar el cortisol sérico → inyectar 250 μg de cosintropina (tetracosactida, ACTH
sintética) → comprobar el cortisol a los 60 min. Comprueba la liberación de cortisol.
Prueba de ACTH en dosis baja (1 µg): comprobar el cortisol sérico → inyectar 1 μg de
tetracosactida → comprobar el cortisol a los 30 min. Se usa en casos de sospecha de déficit
reciente de ACTH.
ACTH sérica: ↑ en primario, bajo-normal o ↓ en secundario.
Se necesitan técnicas de imagen para eval hipofisaria o suprarrenal (RM o TC).
• Rx:
Insuficiencia suprarrenal aguda:
Infusión rápida de líquidos i.v. con salino isotónico.
4 mg de dexametasona i.v. c12h (la dexametasona no interfiere en los valores séricos de cortisol).
Insuficiencia suprarrenal crónica:
Hidrocortisona, 20-30 mg v.o./día en dosis fraccionadas dos o tres veces al día (p. ej.,
10/5/2,5 mg), o prednisona, 2,5-7,5 mg v.o./día. ↑ dosis ×2-3 hasta 3 días durante la enf aguda.
Fludrocortisona (no es necesaria en la insuficiencia suprarrenal secundaria), 0,1 mg/d.
Embarazo: si se trata de antemano adecuadamente, la mayoría presenta un emb, trabajo de
parto y nacimiento sin complicaciones. Durante el trabajo de parto, considerar «una dosis de
corticoesteroides de estrés». Hidratar con LIV y administrar hidrocortisona, 25 mg i.v. c6h. En
el momento del parto, ↑ la dosis hasta 100 mg. Tras el parto, disminuir la dosis rápidamente
para mantener la dosificación en 3d. Sólo se necesita > 5 mg × > 3 sem de esteroides exógenos.
Feocromocitoma
• Definición: tumor de células cromafines secretor de catecolaminas poco frecuente que se origina
en la médula suprarrenal (90%) y los ganglios simpáticos (10%).
• Epidemiología: incidencia de 0,8 por 100 000 personas/año. Menos del 0,2% de los pacientes
presenta HTA. Regla de los 10: 10% extrasuprarrenal; 10% en niños; 10% multi/bilateral; 10% de
recurrencia; 10% de malignidad, 10% familiar.
• Etiología: MEN 2A/2B (2A = feo/CMT/hiperplasia paratiroidea; 2B = feo/CMT/neuromas mucosos),
Von Hippel-Lindau, neurofibromatosis 1, paraganglioma familiar.
Hiperandrog 17-12 Xx 2-213

• Manifestaciones clínicas: lo más frecuente es la HTA (mantenida o paroxística), cflea, sudoración,
palpitaciones, palidez. Puede desencadenarse por estrés, manipulación abdominal, quizás con
contrastes i.v.
• En emb → HTA paroxística en supino.
• Dx:
Riesgo alto (síndromes familiares, antec personales): metanefrinas libres en plasma (sens del
99% y espec del 89%).
Riesgo bajo (el resto): metanefrinas fraccionadas y catecolaminas en orina de 24 h (sens del
99% y espec del 98%). Falsos positivos con enfermedad grave, insuficiencia renal, AOS, labetalol,
ATC, simpaticomiméticos.
Pruebas de imagen tras confirmación bioquímica = TC/RM de abdomen/pelvis (sens del
98-100%). Considerar gammagrafía con MIBG si TC/RM negativas con clínica/bioquímica
Xx 2-213
positiva. Considerar también pruebas genéticas.

• Rx: bloqueo α-adrenérgico (fenoxibenzamina) ± bloqueo β (propranolol) → Cir. En emb es lo
mismo. Resxn laparoscópica si feto previable. Ces más resxn tumoral al nacimiento.
HIPERANDROGENISMO
Xx 2-213
Hiperandrogenismo suprarrenal
• Definición: ↑ primario de andrógenos suprarrenales (DHEA & DHEA-S). Se convierten en andros-
tenediona → testosterona (y también a estrógenos). Adrenarquia en mujeres = DHEA +
DHEA-S ↑ → desarrollo del vello púbico. Pueden presentar ± hiperaldosteronismo, ± síndrome
de Cushing.
Xx 2-213
• Etiología: tumores suprarrenales (adenoma, carcinoma, hiperplasia suprarrenal bilateral macrono-

dular), HSC (hipersecreción de ACTH). También en dxd: andrógenos exógenos, hiperprolactine-
mia, déficit de aromatasa placentaria, SOPQ. V. también Cap. 6 (HSC) y Cap. 8 (SOPQ).
• Dx: examen clínico (hirsutismo, alopecia androgénica, piel grasienta, acné, hipertrofia muscular, cli-
toromegalia, virilización, acantosis nigricans).
Xx 2-213
Labs: testosterona sérica, DHEA-S (> 500 μg/dl en mujeres sugiere tumor suprarrenal), 17-OHP
(normal 100-300 ng/dl), prolactina (normal < 20 ng/ml; la prolactina actúa sobre los receptores
suprarrenales → ↑ DHEA-S), pruebas funcionales tiroideas, prueba de tolerancia a la glucosa
(en ayunas + PTOG a las 2 h). Cociente glucosa/insulina en ayunas < 4,5 sugiere resistencia a
la insulina.
Pruebas de imagen: RM o TC.
• Rx: Depende de la etiología. En los tumores suprarrenales se recomienda la cir.
rt_00_Libro.indb 213 24/1/16 12:0

Síndrome de ovario poliquístico (v. Cap. 8)
Hipertecosis ovárica
• Definición: células intersticiales ováricas se diferencian en islotes de células de la teca luteinizadas
→ ↑ producción de esteroides. ↑ Conversión periférica a estrógenos → ↑ hiperplasia endometrial.
• Dx: irregularidades menstruales, obesidad, hiperandrogenismo. Puede ser posmenopáusica (SOP
improbable sólo en mujeres jóvenes).
• Rx: combinación de ACO, pérdida de peso, agonista de GnRH (secreción øLH), resxn quirúrgica.
• Otros tumores ováricos: v. en el Cap 21 otros tumores productores de hormonas sexuales
(teratoma, gonadoblastoma, células de la granulosa, células de Sertoli-Leydig).
HIRSUTISMO
Definición, fisiopatología y epidemiología
• Crecimiento excesivo de pelo tosco en las mujeres con un patrón masculino.
• Conversión de testosterona en DHT por la 5α-reductasa → conversión irreversible de vello suave
a pelo tosco terminal.
• Tendencias relacionadas con la raza en cuanto a la concentración de folículos pilosos y propensión
a hirsutismo; distinguir la hipertricosis del hirsutismo. Descendientes mediterráneos > europeos
del norte y > asiáticos.
• En conjunto, afecta al 5-10% de las mujeres en edad fértil. Comienzo típico en la adolescencia
hasta primeros años de la tercera década.
Etiología
• SOPQ (70-80%), fármacos (esteroides anabolizantes, danazol, progesterona, metoclopramida, metil-
dopa), idiopática, HSC de 21-OH no clásica, tumores suprarrenales, hipertecosis, tumores de
ovario, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia.
Presentación clínica
• Vello terminal en labios, barbilla, tórax, abdomen, brazos, piernas y espalda. Escala de Ferriman-
Gallwey para su clasificación (95% de las mujeres son normales con una puntuación < 8; si
puntuación > 8, considerar exceso de andrógenos).
Xx 7-214 Hirsutismo 17-13
Figura 17.5. Gráfica de la escala de puntuación de Ferriman-Gallwey.

Xx 8-214
Xx 9-214
Xx 10-214
Modificada de la escala de Ferriman-Gallwey para evaluar el hirsutismo. Si no hay vello terminal en

exceso, la puntuación es cero. (Modificada de Hatch, et al. Hirsutism: Implications, etiology, and
management. Am J Obstet Gynecol. 1981;140:815-830.)
Xx 11-214
Diagnóstico: véase el estudio de hiperandrogenismo/SOPQ (Cap. 8)

Tratamiento
• Los ACO combinados son los de primera línea (usar productos con menos progesterona andro-
génica) → otros tratamientos como en el hiperandrogenismo. Eliminación mecánica del vello
(rasurado, cera, láser).
rt_00_Libro.indb 214 24/1/16 12:0

• Los antiandrógenos son eficaces, pero sólo en monoterapia en mujeres en edad fértil con anticon-
cepción. Espironolactona (también antagonista del receptor de la aldosterona), flutamida, cipro-
terona, drospirenona (antiandrogénico muy débil, solamente disponible en ACO combinados).
TRASTORNOS PARATIROIDEOS
Función paratiroidea
• La PTH es el principal regulador de los niveles de calcio (Ca) y fósforo (PO4). Está regulada por
retroalimentación negativa a través de las vías que detectan el calcio paratiroideo. Es secretada
por las células principales.
• PTH → ↑ liberación de Ca desde el hueso, ↓ excreción renal, ↑ 1-25 Vit D → ↑ calcio sérico.
• PTH → ↑ excreción renal de PO4, ↑ absorción intestinal (con Ca), ↑ liberación desde el hueso (con
Ca) → en equilibrio, ↓ fósforo.
• La PTHrP es similar a la PTH y se sintetiza en numerosos tejidos. Sus valores ↑ gradualmente en
el emb y la lactancia. Concentración alta en la leche materna humana. ↑ de forma patológica en
algunos tipos de cáncer causando hiperCa humoral de las neoplasias malignas (p. ej., cáncer
pulmonar epidermoide).
Hiperparatiroidismo primario (hipercalcemia relacionada con la PTH)
• ↑ PTH debido a un trastorno del tejido paratiroideo (producción glandular). Normalmente en > 60
años. Cerca del 85% adenomas, un 15% hiperplasia, un 1% carcinoma, fármacos (tiazidas, litio).
• Dx: ↑ PTH o una PTH normal o inadecuadamente elevada en pacientes con ↑ Ca; descartar HHF;
véase más adelante.
• Manifestación clínica: habitualmente hiperCa asintomática (80%). También se asocia a náuseas,
vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, nefrolitiasis (sx de Ca alto). Osteítis fibrosa quística =
desmineralización ósea, resorción subperióstica, quistes óseos, osteoclastomas/«tumores par-
dos» y fracturas patológicas.
• Dx: Ca sérico total y libre. Disminución de PO4. PTH sérica alta para el valor de Ca. Considerar:
PTHrP, 25-OH Vit D, calcio en orina, EPS, EPO, ECA, RxT/TC, mamografía. Eco cervical para eval
y localización.
• Rx: el HPTH conlleva riesgos para la madre y el feto: si Ca < 12 mg/dl, monitorización estrecha,
puede usarse furosemida para calciuresis. Si Ca > 12 mg/dl, es mejor la paratiroidectomía que el
Paratiroid 17-14 Xx 2-215

tratamiento médico. Lo ideal es practicar la cir durante el segundo trimestre. Alrededor del 50%
de los hijos de madres con HPTH presenta Ca bajo/tetania y tienen riesgo de RCIU, BPN, MFIU
a causa de la supresión de PTH fetal.
No embarazadas → tratamiento quirúrgico en las pacientes sintomáticas o en asintomáticas con:
Ca > 1 mg/dl por encima del límite superior de la normalidad (J Clin Endocrinol Metab 2009;94(2):335).
CrCl < 60 ml/min.
Puntuación ósea T < –2,5 y/o fracturas previas por fragilidad.
Edad < 50 años.
Hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal
• ↑ PTH debido a una respuesta adecuada a hipoCa.
• Cuando la TFG < ∼ 40 ml/min → ↓ calcitriol y ↑ fósforo → hipoCa y ↑ PTH.
• El Ca se une al PO4 y puede depositarse en los tejidos.
Xx 2-215
• Fuera del emb, tratar con captadores de PO4, Vit D.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF)
• Mutación autosómica dominante en el receptor del Ca que provoca un desplazamiento en el
punto de ajuste para el Ca.
• Es esencial distinguirla de un problema de la PTH, como un cuadro benigno.
Xx 2-215
• El Ca está ↑, pero normalmente es < 12; la PTH es inadecuadamente normal o levemente ↑.

• Ca en orina < 200 mg/24 h, y Ca/CrCl < 0,01 (CaO 24 h × Crs/Cas × CrO 24 h) respalda el dx.
• El ↑ Ca recurre siempre tras la cir, salvo que se practique una paratiroidectomía total, que rara vez
se indica.
• En el emb, el neonato tiene riesgo de hipoCa/tetania, salvo que se herede genéticamente y después
asintomático.
Xx 2-215
• Padre con HHF → neonato con riesgo de hiperCa tras el parto.

Hipoparatiroidismo
• Adquirido: cir del cuello con extirpación accidental de las glándulas paratiroideas (más frecuente
para HPTH), hipomagnesemia. Hereditario (raro): DiGeorge, autoinmunitario poliglandular de
tipo I. El dx se establece con ↓ PTH en el contexto de ↓ calcio.
Xx 2-215
• Pseudohipoparatiroidismo (resistente a PTH debido a mutación) dx: ↑ PTH en contexto de ↓ Ca.

• Hipoparatiroidismo secundario (↓ adecuada de PTH secundaria a ↑ Ca) dx: ↓ PTH en contex-
to de ↑ Ca.
• En emb: evitar hipoCa materna → precipita HPTH neonatal → fracturas óseas.
• Puerperio: puede desarrollar hiperCa, monitorización del Ca en puerperio y suspender Vit D si
aparece.
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• Rx: calcitriol + Ca elemental 1 g/d; ajustar semanalmente el calcitriol para disminuir el valor normal
del Ca.
• Las pacientes tratadas tienen riesgo de nefrolitiasis. Si CaO 24 h > 300 mg/d → ↓ Vit D; se puede
añadir un diurético tiazídico para ↓ la excreción urinaria de calcio.
Hipocalcemia
• Sx: espasmo carpopedal, parestesias bucales, signos de Trousseau + Chvostek. Confirmación con
Ca ionizado (de elección) o con la concentración de calcio corregida para la albúmina. Ca
corregido (mg/dl) = Ca total medido (mg/dl) + 0,8 (4 – albúmina sérica [g/dl]).
• Etiología: medir PTH, Vit D.
PTH baja: ↓ magnesio, cir del cuello.
PTH normal: defecto en sensor de calcio.
PTH alta: déficit de Vit D, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, pseudohiperparatiroidismo,
fármacos, pancreatitis, exposición a ácido fluorhídrico.
• Rx: calcio (y tratar la hipomagnesemia).
Asintomática o leve: calcio oral, 0,5-1 g de Ca elemental dos veces al día.
Grave: gluconato cálcico i.v. (preferido debido a menor necrosis tisular) o cloruro cálcico.Tratar
también el déficit de Vit D.
Hipercalcemia
• Confirmar con calcio ionizado (de elección) o con el valor de calcio corregido para la albúmina
(v. corrección, anteriormente).
• Manifestaciones clínicas: cálculos renales, dolor abdominal, poliuria, depresión, fatiga.
• Rx: indicada en pacientes con calcio total > 14 mg/dl o sx moderados/graves.
Hidratación simultánea con salino isotónico, bisfosfonatos ± calcitonina.
Inicio de acción de los bisfosfonatos 1-2 d.
La calcitonina actúa en horas, pero a las 24 h aparece taquifilaxia.
El ácido zoledrónico es más eficaz que el pamidronato en las neoplasias malignas (J Clin Oncol
2001;19(2):558).
TRASTORNOS HIPOFISARIOS
Xx 7-216Trast Hipofis 17-15
Definiciones
• Hipófisis anterior: GH, TSH, ACTH, prolactina, LH, FSH, MSH.
• Hipófisis posterior: oxitocina, ADH.
Panhipopituitarismo
• Etiología: primario: cir, tumores, isquemia (síndrome de Sheehan → necrosis hipofisaria puerperal
secundaria a shock hipovolémico tras el parto, efecto vertiente), radiación, infxn, autoinmunitaria
(hipofisitis linfocítica). Secundario (hipotalámico): cir, tumores, infxn traumatismos, autoinmunitaria.
• Manifestaciones clínicas: basadas en hormonas concretas. Puede consistir en HoTN, debilidad,
incapacidad para lactar, disfxn sexual, pérdida de vello púbico y axilar, letargo, poliuria, polidipsia.
También efecto de masa tumoral: cflea, cambios visuales, parálisis de pares craneales.
• Dx: concentraciones hormonales → bajas si crónico, normales si agudo. Pruebas de imagen median-
te RM de hipófisis.
Xx 8-216
• Rx:
Déficit de ACTH: hidrocortisona 15-25 mg/d: también se puede considerar la administración
de prednisona o dexametasona.
La reposición de mineralocorticoides es innecesaria (regulados por angiotensina II y potasio).
Déficit de LH/FSH: terapia con estrógenos/progesterona para simular la fisiología normal;
estradiol en los días 1-25 del ciclo y progesterona los días 16-25. Inducción de la ovulación
Xx 9-216
con gonadotropinas para la fertilidad.

Déficit de GH: hormona de crecimiento humana recombinante 2-5 µg/kg/d. Monitorización
con IGF-1 sérica.
Hiperprolactinemia
• Etiología: 50% de las causas de hiperprolactinemia son adenomas (prolactina → estimula la lactan-
Xx 10-216
cia → ↓ GnRH → ↓ FSH + LH → puede ↓ la menstruación); fármacos (IRSS, estrógenos, metil-

dopa, verapamilo, morfina, agonistas del receptor de la dopamina [metoclopramida, domperido-
na, haloperidol, risperidona]); emb, hipotiroidismo, enf hepática, enf renal.
• Manifestaciones clínicas: amenorrea, galactorrea, infertilidad, ↓ libido, cambios visuales (pérdidas
de campos visuales bitemporales con adenomas grandes).
• Dx: prolactina sérica. RM cerebral.
Xx 11-216
• Rx:
Asintomática + microadenoma (≤ 10 mm) → seguimiento con RM. Menos del 2% progresa
a macroadenoma.
Sintomática ± microadenoma → agonista dopaminérgico (bromocriptina 2,5 mg al día, o
cabergolina 0,25 mg 2 veces por sem). Efectos adversos = N+V, ortostatismo. Quirúrgico: cir
transesfenoidal. Radiación tercera línea.
rt_00_Libro.indb 216 24/1/16 12:0

En emb, es improbable que el microadenoma crezca. Macroadenoma (> 10 mm) = 23% con
signos si aumenta de tamaño durante el emb si no ha habido cir previa ni radiación; 5% si cir/
radiación previa. Agonista dopaminérgico antes del emb para encoger el adenoma.
Monitorización al menos cada 3 meses. Una prolactina sérica < 400 ng/ml es tranquilizadora.
Considerar RM si hay cambios visuales o cefaleas. La lactancia materna no ↑ el crecimiento
Prolactinoma y fertilidad: agonista dopaminérgico → menor prolactina sérica → inducción
de ovulación.
Galactorrea
• Definición: secreción fisiológica por el pezón (blanco lechosa, marrón o verdosa, desencadenada
por la expresión manual de los conductos galactóforos). La secreción patológica es sanguinolen-
ta, serosa, espontánea.
• Etiología: emb, posparto, estimulación del pezón, adenoma hipofisario (prolactinoma), hipotiroidis-
mo, craneofaringioma, enf de Cushing, acromegalia, procesos neoplásicos (mama, adenocarcino-
ma renal, linfoma), mola hidatiforme. V. también dxd de hiperprolactinemia.
• Manifestaciones clínicas: examen de la mama para desencadenar secreción por el pezón y para
presencia de masas. Múltiples conductos/expresión manual/bilateral → más probabilidades de
que sea fisiológica.
• Dx: pruebas de sangre oculta y microscopio. Mamografía, ductografía mamaria diagnósticas.
Gigantismo y acromegalia
• Definiciones: gigantismo → elevación de GH e IGF-1 antes de la fusión de las placas epifisarias →
estatura sumamente elevada. Acromegalia (10% de adenomas) → elevación de GH + IGF-1
después de la fusión de las placas epifisarias. Puede verse en síndromes familiares como MEN-1
y síndrome de McCune-Albright.
• Manifestaciones clínicas: manos y pies grandes, rasgos faciales toscos, macroglosia, cflea, AOS,
acantosis nigricans, artralgias, síndrome del túnel del carpo, aumento de tamaño de las mandíbu-
las, ronquera, talla sumamente alta (gigantismo), puede coexistir con amenorrea y/o galactorrea
en chicas adolescentes.
• Dx: la IGF-1 sérica es la mejor prueba aislada. PTOG: la GH sérica debe ser < 1 ng/ml 2 h después
de haber ingerido una carga de 75 g de glucosa. En pacientes con acromegalia, la GH sérica
postingestión es > 2 ng/ml en > 85% de los casos (JCEM 2001;86(9):4364). La GH sérica aleatoria no
es idónea, dado que la secreción es pulsátil. RM cerebral en busca de un tumor hipofisario.
Trast Hipofis 17-16Xx 2-217

• Rx: Resxn transesfenoidal del tumor hipofisario. Octreotida (imita a la somatostatina → inhibidor
más potente de la GH y la insulina que la hormona natural), bromocriptina (agonista dopami-
nérgico), RT (casi nunca se usa en niños).
Xx 2-217
Xx 2-217
Xx 2-217
Xx 2-217
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CEFALEA
Epidemiología (Headache 2006;46:365; Lancet Neurol 2013;12:175)

• La prevalencia de cflea al año es alta (40-90%) y puede estar aumentando. La mayoría son breves y
no motivan una visita médica. Representa un tema frecuente de interconsulta a neurología. La
frecuencia es ligeramente mayor en las mujeres que en los hombres y disminuye con la edad.
• El 75% de las cfleas primarias ↓ en el emb. Cerca del 40% posparto → cflea, sobre todo en las
primeras sem.
Patogenia
• El 90% son cfleas de tipo tensional, migrañas o en racimo. En las mujeres, el 70% se asocia a la
menstruación, pero < 20% son migrañas menstruales puras.
• Inicio multifactorial. La activación/sensibilización de nociceptores puede → sensibilización central,
↑ transmisión dolorosa, ↓ umbral doloroso. La genética desempeña un papel menor.
• Primaria (más frecuente): migraña, cflea tensional, en racimo, cflea orgásmica (elevación de
estrógenos, prolactina, oxitocina).
• Secundaria: ictus isquémico, ictus hemorrágico (HSA, MAV, HTA), trombosis del seno venoso,
disección de la carótida o de la arteria vertebral, vasculitis, síndromes de vasoconstricción
cerebral reversible (síndrome de Call-Fleming [vasoconstricción cerebral reversible], SERP).
• Otras: preeclampsia/eclampsia, HTA intracraneal benigna, sinusitis, exceso de medicación, CPPD,
tumoral, abstinencia de estrógenos, tumor cerebral.
• Atención primaria: meningitis, pseudotumor cerebral, neuralgia del trigémino, síndrome ATM,
arteritis de la temporal.
• Hx: edad, aura, pródromos, frecuencia, intensidad, duración, cronología, calidad, irradiación, sx
asociados, HxF, factores desencadenantes/mitigadores, cambios con actividad/alimento/alcohol,
respuesta al tratamiento, cambios visuales, antec de traumatismos, cambios en el patrón del
sueño/ejercicio/peso/dieta/anticonceptivos, toxinas/exposiciones ambientales, Hx menstruales.
Metodología de estudio de la cefalea por la anamnesis

Prueba de
Pregunta Causa posible confirmación/rx Comentarios
¿Postural? Punción dural Normalmente sólo por Empeora al ponerse de
¿Acúfenos (tinnitus)? Hx+Exploración pie. Incidencia del 15%.
RM + gadolinio para realce Puede aparecer días o
meníngeo semanas después del
Cefalea 18-1
PL procedimiento
Mielografía con TC (más
sensible en caso de fugas)
Analgésicos, parche
hemático
¿Antec de cflea similar? Migraña Triptanos o derivados de la El 33-50% de las mujeres
ergotamina con Hx de migraña
tendrá cflea puerperal
¿Unilateral? Racimo Oxígeno al 100% Se asocia a miosis homo-
¿A diario durante un ACC, triptanos, derivados lateral, ptosis, irritación
tiempo limitado? de la ergotamina, conjuntival, lagrimeo
esteroides
¿Comienzo súbito? HSA TC simple, PL en caso de Cflea en trueno
Trombosis venosa hemorragia
cerebral Si negativa, RM/ARM
¿Elevación de PA, Preeclampsia o Valoración y monitorización La cflea puede preceder
proteinuria, crisis eclampsia de proteinuria, HTA, e a otros signos de
comiciales? hiperreflexia preeclampsia severa
(grave)
¿Fármacos Síndromes de Véase categoría de «co- Descartar IRSS, derivados
vasoconstrictores? vasoconstricción mienzo súbito» de la ergotamina,
¿Déficit neurológico cerebral reversible pseudoefedrina, bromo-
focal? criptina
SERP asociado a ceguera
cortical y crisis co-
miciales
En: Int J Obstet Anesth 2010;19:422; Can J Anaesth 2002;49:49.
rt_00_Libro.indb 218 24/1/16 12:0

• Signos de alarma: cflea en trueno, sx vegetativos, primera cflea o la peor cflea de su vida, empeo-
ramiento, fiebre, cambios en el estado mental/personalidad, asociación a ejercicio, aparición en
muy jóvenes o ancianas, antec de cáncer/enf de Lyme/VIH/emb/posparto,*signos neurológicos
focales, *meningismo, *papiledema (*= pruebas de imagen).
• Exploración física: PA, pulso, auscultación en busca de soplos (cervicales, temporales), palpación
(cabeza, cuello, columna), examen neurológico con fondo de ojo.
• Labs: normalmente no se necesitan; TSH, VSG, PCR, cribado de toxicología, Ac de Lyme, PL (si se
sospecha HSA o infxn).
• Pruebas de imagen: véanse los signos de alarma. TC craneal/columna cervical o RM. RM/ARM
de cabeza/cuello si se sospecha etiología de la fosa posterior o vascular.
• Primera línea: relajación, bolsas de hielo, tranquilizar a la paciente, paracetamol, ibuprofeno (no
en emb). Segunda línea: añadir opiáceos con moderación. Tercera línea: antieméticos (p. ej.,
clorpromazina), magnesio i.v. Evitar AINE en el tercer trimestre del emb (→ cierre del conducto
arterioso y oligohidramnios). V. más adelante otros tratamientos.
• Cefalea de tipo tensional: reducción del estrés, duchas templadas, masajes, bolsas de calor/hielo,
corrección postural, terapia física, prescripción de gafas. AINE, AAS, ibuprofeno, cafeína, relajantes
musculares. Tricíclicos para prevención.
MIGRAÑA
• Síndrome recurrente de cflea, náuseas, vómitos y otros sx de disfxn neurológica. Migraña con aura
= sx visuales que aparecen/resuelven con cflea, factor de riesgo de ictus isquémico.
• Su incidencia aumenta con la edad en las mujeres: 22% a los 20-24 años; 28% a los 25-29
años; 33% a los 30-34 años; ∼37% entre 35-39 años. En conjunto ↓ en el emb, pero el 8% de las
mujeres embarazadas (sobre todo con antec de aura) tiene una frecuencia de crisis alta.
• Riesgo de preeclampsia aumentado con cflea (Am J Hypertension 2008;21(3):360). ↑ × 2,4 veces con cual-
quier Hx de cflea; ↑ × 3,5 veces con migraña; ↑ × 4 veces con migrañas durante el emb.
• Estado migrañoso: > 72 h → eval causas secundarias.
Fisiopatología (Headache 2006;46:S49)
• El cerebro propiamente dicho carece de receptores del dolor, pero la inflamación/lesión de menin-
ges, músculo, piel, vasos, tejidos subcutáneos o mucosas de alrededor → dolor de cflea.
• Fluctuaciones hormonales en los estrógenos → migraña menstrual o migraña puerperal (abstinen-
cia); ↓ estrógenos → aumento del tono serotoninérgico.
• Fases de la migraña: pródromo → ± aura → dolor migrañoso principal → resolución.
Tratamiento Migraña 18-2 Xx 2-219
• V. medidas conservadoras, anteriormente. Los opiáceos no son fármacos de primera línea; trata-
miento abortivo necesario en fases iniciales. Las terapias agudas usadas durante más de 2 sem
pueden dar lugar a cflea de rebote.
• Evitar combinaciones de ACO si antec de migraña con aura o edad > 35 años y sin aura. Suspender
la anticoncepción hormonal combinada si la gravedad/frecuencia de las cfleas aumenta o en el
contexto de una migraña nueva con aura.
Tratamiento agudo de la migraña

Clase Ejemplos
Analgésicos menores Paracetamol
Xx 2-219
AAS
Ibuprofeno
Naproxeno
Fioricet (butalbital, paracetamol, cafeína)
Triptanosa Sumatriptán
Ergotamínicosb Dihidroergotamina
Xx 2-219
Ergotamina
Betabloqueantes Propranolol
Antidepresivos Amitriptilina
Fluoxetina
Xx 2-219
ACC Verapamilo, nifedipino

Ppx de migraña.
a
bCategoría X en el embarazo.
En: MacGregor EA. Migraine in pregnancy and lactation: A clinical review. J Fam Plann Reprod Health Care.
2007;33(2):83-93.
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TRASTORNOS CONVULSIVOS
Definición/epidemiología
• Descarga anómala de neuronas en el SNC; 5-10% de la población está afectada.
• Epilepsia: crisis comiciales recurrentes, 0,5-1% de la población; 41 casos por cada 100 000 mujeres.
• Convulsiones generalizadas: inicio en ambos hemisferios cerebrales al principio.
• Tonicoclónicas: fase tónica de 10-20 s (contracción muscular constante) seguida de fase clónica
de 30 s (contracción muscular intermitente).
• Ausencias: lapso de inconsciencia transitorio: sin pérdida de postura ni de tono muscular.
• Mioclónicas: contracción breve, de comienzo súbito.
• Atónica: pérdida breve del tono muscular completo (denominada también «crisis de caídas»).
• Convulsiones parciales/focales: limitadas a una zona de un hemisferio cerebral al inicio.
• Simples: motoras, sensitivas o autónomas (vegetativas); sin alteración de la consciencia.
• Complejas: alteración de la consciencia + automatismos
• Síncope: ausencia de aura; manifestaciones motoras < 30 s; sin confusión postictal; la paciente
puede manifestar palidez, humedad pegajosa.
• Crisis comiciales psicógenas: movimientos asimétricos de las extremidades, impulso de la pelvis.
• Otras: metabólicas (alcohol, hipoglucemia); migraña, AIT.
• Eclampsia: convulsiones generalizadas y/o coma en el contexto de preeclampsia y sin signos de
otros cuadros neurológicos. Se asocia a emb; la paciente suele tener una PA elevada, visión
borrosa, proteinuria y dolor en el hipocondrio derecho.
Fisiopatología/etiología
• Abstinencia alcohólica, drogas ilegales, fármacos (betalactámicos, antidepresivos, clozapina).
• Tumor cereBral; PA (asociada a preeclampsia/eclampsia).
• Enf Cerebrovascular (hematoma subdural, encefalopatía hipertensiva).
• Trastornos Degenerativos (Alzheimer).
• Desequilibrio Electrolítico (HoNa, hipoglucemia).
Fármacos antiepilépticos, efectos secundarios y efectos sobre el embarazo

Efectos secunda-
Promedio de Efectos secundarios rios sobre el emb/ Categoría de
Fármaco dosis diaria (máx) generalizados comentarios la FDA
Xx 8-220 Convulsiones 18-3
Fenitoína 300-400 mg (600 mg) Hiperplasia gingival, Hendiduras orofacia- D

hipoCa, hiperK les, malformaciones
cardíacas, efectos
genitourinarios
(Neurol 2005;64:961)
Carbamazepina 400-600 mg Anemia aplásica, DTN; evitar si HxF D

(1 600 mg) leucopenia, hepato- de DTN
toxicidad, HoNa
Ácido valproico 10-15 mg/kg/d Hepatotoxicidad, EVITAR durante el D
(60 mg/kg) aumento de NH3, emb; si fuera ne-
trombocitopenia cesario, los valores
Xx 9-220
plasmáticos altos
deben ser < 70 mg/
ml y el fármaco
debe administrarse
en dosis fracciona-
das cada 6-8 h
Xx 10-220
Se asocia a DTN, ↓
en los cocientes de
desarrollo motor
y mental: relación
entre la dosis y la
respuesta
Xx 11-220
Fenobarbital 60-180 mg (300 mg) Exantema Malformaciones D

cardíacas y
orofaciales; efectos
genitourinarios
rt_00_Libro.indb 220 24/1/16 12:0

Efectos secunda-
Promedio de Efectos secundarios rios sobre el emb/ Categoría
Fármaco dosis diaria (máx) generalizados comentarios de la FDA
Etosuximida 20-30 mg/kg (1,5 g) Exantema, supresión C
de la médula ósea
Gabapentina 900-2 400 mg Molestias GI Datos limitados C
(2 400 mg)
Levetiracetam 1 500-3 000 mg Molestias GI (raras) Datos limitados C
(3 000 mg)
Lamotrigina 400 mg (600 mg) Se asocia a paladar C
hendido y/o
labio hendido en
pacientes expuestas
durante el primer
trimestre
En: LaRoche SM, Helmers SL. The new antiepileptic drugs: Scientific review. JAMA. 2004;291(5):605-614.
• Aura: premonición, olores y sabores anormales, automatismos orales.
• Período postictal: puede durar minutos a horas; período poscomicial de resolución lenta. La pacien-
te puede mostrarse confusa, desorientada, letárgica.
• Estado epiléptico: estado de convulsiones continuas > 30 min o convulsiones repetidas sin resolu-
ción de períodos postictales. Complicaciones asociadas: rabdomiólisis, acidosis láctica, muerte
neuronal.
• Obtener la anamnesis colateral a partir de testigos, ya que la paciente tendrá a menudo amnesia
del episodio.
• Indagar la pérdida de reactividad, presencia de aura, comportamientos inusuales, pérdida de control
autónomo (incontinencia fecal o urinaria).
• Evaluar la etiología con antec de fiebre, enfermedades, crisis comiciales previas; en el emb, PA ele-
vada, proteínas en orina, tumefacción facial y de extremidades.
• Examen en busca de anomalías neurológicas focales o datos de lesión por actividad epiléptica
(lesiones orofaríngeas u osteomusculares o craneales secundarias y equimosis).
Convulsiones 18-4 Xx 2-221

• Labs: HC, PMC, PFH, cribado de toxicología, concentraciones de fármacos.
• Emb: labs de preeclampsia (HC, PFH, BUN/Cr, ácido úrico, LDH, proteinuria).
Cuidados gestacionales (Neurol 2006;66:354)
• 500 000 MCE están en edad fértil; 3-5 partos por 1 000 serán de MCE (Neurol 2000;55:S21). Emb con
AE → ↑ RCIU y trastornos hipertensivos, ↑ ces (Acta Obstet Gynecol Scan 2006;85:643). Si se mantiene
sin crisis comiciales durante 2 años, considerar la posibilidad de suspender los AE al menos 6
meses antes de la concepción.
Tratamiento de las mujeres con crisis epilépticas (MCE) durante el embarazo

Anteparto Intraparto Posparto
Debe medirse la concentración del La paciente debe tomar el AE Las concentraciones plasmáticas
fármaco durante el embarazo durante el trabajo de parto maternas de AE pueden fluc-
Xx 2-221
Realizar controles de la concen- No debe hacerse trabajo de tuar hasta 8 sem tras el parto
tración sérica cada trimestre, parto en bañera Es probable que las necesidades
mensualmente en pacientes con Lorazepam o diazepam intrave- de AE disminuyan en el
crisis intercurrentes y en aquellas noso en caso de que empiecen puerperio (sobre todo de
tratadas con lamotrigina crisis lamotrigina y oxcarbazepina)
Xx 2-221
NOTA: puede preverse una va- Riesgo elevado de crisis

riabilidad mínima del registro comiciales en el posparto,
de la FCF durante 1 h en el contexto de privación
de sueño
La mayoría de los AE son
compatibles con la lactancia
Xx 2-221
materna
Considerar la relación entre los
AE y la anticoncepción duran-
te el consejo del control de la
natalidad después del parto
rt_00_Libro.indb 221 24/1/16 12:0

Anticoncepción
• Antiepilépticos que ↓ las concentraciones de esteroides: fenobarbital, primidona, fenitoína,
carbamazepina (en menor medida, con oxcarbazepina, felbamato, topiramato).
• Si se considera necesaria la administración de ACO, usar 50 µg de componente de estrógeno o
tratamientos de ciclos extendidos (3 ciclos seguidos de reposos de 4 d).
• Anticoncepción de urgencia: levonorgestrel 1,5 mg separados 12 h (duplicar la dosis).
• La OMS recomienda formas alternativas de anticoncepción: DIU de levonorgestrel, DIU
de cobre, Depo-Provera (se asocia a una disminución de la frecuencia de crisis comiciales).
ECLAMPSIA
Definición
• Crisis convulsivas de comienzo nuevo en una mujer con preeclampsia, no atribuible a otras causas.
Epidemiología
• Responsable del 12% de las muertes maternas, distribución mundial (países en vías de desarrollo >
países desarrollados) (Semin Perinatol 2009;33:130). Cerca del 38% ocurre sin sx previos.
• Mortalidad del 2%; el 23% necesitará ventilación; el 35% padecerá una complicación grave (edema
pulmonar, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria, coagulación intravascular dise-
minada, ictus, paro cardíaco, síndrome de dificultad respiratoria aguda).
• Las convulsiones aparecen en el 2-3% de las pacientes con preeclampsia severa (grave) que no
reciben ppx con magnesio; incidencia de 1,6-10 casos por cada 10 000 partos.
• Distribución por EG:
< 20 sem de EG: considerar emb molar o síndrome de Ac antifosfolipídicos.
Anteparto: 38-55%.
Intraparto: 13-16%.
Hasta 48 h posparto: 5-39%.
> 48 h posparto: 5-17%, pensar en MAV, rotura de aneurisma, disección de carótida o crisis
convulsiva idiopática.
Fisiopatología (Am J Obstet Gynecol 2004;190:714)
• Autorregulación cerebral en respuesta a PA sistémica alta → vasoespasmo de arterias cerebrales,
edema intracelular.
• Pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a PA sistémica alta → hiper-
perfusión, lesión endotelial, edema extracelular.
Manifestaciones clínicas (Obstet Gynecol 2011;118:995)
Xx 8-222 Eclampsia 18-5
• Cflea: edema cerebral (sens para predecir eclampsia de 0,98 [IC del 95% 0,87-1]) (Acta Obstet Gynecol
Scand 2011;90:564).
• Cambios de visión: vasoespasmo de vasos cerebrales y retinianos.
• Sx neurológicos: sx premonitorios más frecuentes (su tasa oscila entre el 50-90%).
• Modelo de PIERS completo: cociente de posibilidad (OR) de 2,92 para predecir consecuencias
adversas en la preeclampsia; calculadora en: piers.cfri.ca/PIERSCalculatorH.aspx (Lancet 2011;377:219).
• Nota: la presencia de HTA y proteinuria son factores pronósticos deficientes de eclampsia, inciden-
te poco frecuente.
Véase también preeclampsia en los Cap. 11 y 12.
• Fármaco de elección = sulfato de magnesio (antagonista del canal del calcio) 4-6 g en bolo i.v.
Xx 9-222
seguidos de 1-2 g/h. En caso de no tener acceso i.v. → 5 g i.m. en cada nalga (10 g en total; repe-
tir 3 g alternando las nalgas c4h). En caso de convulsión con magnesio, repetir un bolo de 2 g i.v.
Concentración terapéutica de 4-6 mEq/l.
• Segunda línea: fenitoína: dosis de carga por peso (< 50 kg = 1 000 mg; 50-70 kg = 1 250 mg; > 70
kg = 1 500 mg). Concentración terapéutica de 12-20 µg/ml. Comprobación cada 2 h tras la dosis
Xx 10-222
de carga → dosis posterior; si < 10 µg/ml → 500 mg i.v., si 10-12 µg/ml → 250 mg. Comprobar la

concentración c12h.
• Tercera línea: diazepam 5-10 mg en bolo i.v., repetir c10-15 min según necesidades, con un máxi-
mo de 30 mg en 8 h.
• Diazepam, fenitoína se asociaban a una mayor recurrencia de crisis comiciales comparadas con
Xx 11-222
sulfato de magnesio (Br J Obstet Gynaecol 1998;105:300; N Engl J Med 1995;333).

• Durante las convulsiones eclámpticas aparece bradicardia fetal; recuperación de la madre; no hay
necesidad de ces urgente.
• Estudio MagPIE: ECA internacional, > 10 000 mujeres con, al menos, preeclampsia leve distribuidas
al azar para recibir sulfato de magnesio o placebo. El sulfato de magnesio disminuye el riesgo
relativo de eclampsia en un 58% (IC del 95% 40-71). Ningún efecto adverso documentado en la
madre o en el bebé a corto ni a largo plazo (Lancet 2002;359:1877; British J Obstet Gynecol 2006;114:300).
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Toxicidad del magnesio (concentraciones aproximadas)
Concentración sérica de magnesio
mmol/l mEq/l mg/dl
↓ Reflejos rotulianos 4 8 10
Depresión respiratoria 6 12 14
Alteración de la conducción cardíaca > 7,5 > 15 > 18
Parada cardíaca > 12,5 > 25 > 30
Efectos adversos del magnesio: tratamiento mediante la suspensión del MgSO4, administrar gluconato
cálcico 1 g i.v., mantener las vías respiratorias, intubación si es necesario. Se pueden usar diuréticos para
eliminar el exceso de magnesio.
ICTUS EN EL EMBARAZO
Epidemiología y fisiopatología
• Ictus en el emb = 4-26/100 000 (3-10/100 000, mujeres no embarazadas).
• Más frecuente en el tercer trimestre o en el puerperio, pero también ↑ en posparto (8,7 veces en
el caso de ictus isquémico; 24 veces en el caso de ictus hemorrágico). Cerca del 10% de todas
las muertes maternas.
• La causa más frecuente de ictus en el emb es la preeclampsia/eclampsia.
• El ↑ se debe al estado de hipercoagulabilidad del emb; disfxn endotelial cerebral.
Diagnóstico (Obstet Med 2011;4:2)
• Agudo: Hx, Ef (auscultación de soplos cardíacos, soplos carotídeos y subclavios, y buscar signos de
embolia periférica). TC urgente, sin contraste, para descartar hemorragia, seguido de angioTC.
RM/ARM con gadolinio. Doppler de EEII → si negativo, entonces venografía con RM.
• Factores de riesgo: estado de hipercoagulabilidad: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipi-
na, glucoproteína anti-β2, factor V Leiden, protrombina, proteínas C y S, antitrombina III.
Miocardiopatía periparto.
Síndrome de encefalopatía reversible posterior (Mayo Clin Proc 2010;85:427)
• Relacionado con disfxn de autorregulación cerebral y endotelial. Se observa en la preeclampsia.
• Características: cflea, alteración de la consciencia, trastornos visuales (hemianopsia, alucinaciones
visuales), crisis comiciales (a menudo son el sx de presentación).
• Radiología: edema simétrico de la sustancia blanca en los hemisferios cerebrales posteriores, rara
vez se aprecia en la TC, pero se muestra mejor en la RM.
• Rx: disminuir la PA, completamente reversible en días o semanas.
TVC 18-6
Angiopatía cerebral posparto (Am J Obstet Gynecol 2004;191:375)
• Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible.
• Cronología: pocos días después del parto. Características: cflea en trueno, vómitos, convulsiones.
• Radiología: estrechamiento segmentario multifocal de las arterias cerebrales, con resolución en
4-6 sem.
Xx 2-223
• LCR normal.
Rotura de aneurisma cerebral y HSA (N Engl J Med 1996;335:768)
• El riesgo relativo de hemorragia intracerebral durante el emb y hasta 6 sem después del parto es
5,6 veces mayor que en las pacientes no embarazadas.
• El tratamiento quirúrgico tras una HSA durante el emb mejora el pronóstico materno y fetal.
Xx 2-223
• Se prefiere el parto vaginal, salvo que se diagnostique un aneurisma a término o que se haya reali-
zado una intervención neuroquirúrgica en la semana previa al parto.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Xx 2-223
Definición y epidemiología (Stroke 2011;42:1158)

• Trombosis de los senos venosos, las venas cerebrales o las venas yugulares.
• Representa el 2% de los ictus asociados al emb; 12/100 000 partos (Stroke 2011;42:1158). El riesgo es
máximo durante el tercer trimestre y el puerperio.
Etiología/fisiopatología
Xx 2-223
• Deshidratación, infxn puerperal y en posparto, trombofilia inherente del emb.

• El riesgo aumenta con el uso de ACO (incremento del 22,1 % [IC del 95% 5,9-84,2%]); las posibi-
lidades aumentan en pacientes con trombofilia (p. ej., mutación del gen de la protrombina).
• Aguda: TC y/o RM cerebral, estudio con burbujas y Eco vascular de los senos venosos, venas
cerebrales o venas yugulares: lo mejor es la RM T2 + venografía con RM: mejor visualización,
rt_00_Libro.indb 223 24/1/16 12:0

buena detección del parénquima cerebral, ausencia de radiación. Puede evaluar tanto la trombo-
sis como el ictus (Stroke 2011;42:1158).
• Un dímero D normal representa un valor predictivo negativo alto, con escasa probabilidad de TVC.
• Signo del delta vacío en la TC potenciada con contraste (hiperdensidad de la vena cortical o el seno
dural, defecto de llenado) en el 25-50% de los casos.
• Infarto venoso en forma de llamarada.
Figura 18.1. Tratamiento de la trombosis cerebral.
Sospecha clínica de TVC
Pródromos de cflea,
vómitos, papiledema
(aumento de presión
intracraneal)
RM T2 + VRM No TVC
DxD
Ictus arterial
Hipertensión intracraneal
TVC idiopática
Meningitis
Absceso cerebral
Neoplasia cerebral
Anticoagulación si no hay
contraindicaciones Deterioro neurológico
Repetir modalidad de
imagen, terapia
Mejoría neurológica endovascular si no hay
de estabilización efecto masa; considerar
tratamiento trombolítico
incluso durante el
embarazo
Emb 18-7
Embarazada No embarazada
Hasta 36 sem de EG: Anticoagulación durante

Lovenox→ (enoxaparina 3-12 meses, identificar la
en
sódica) causa subyacente (ACO,

Xx 8-224 EM
36 sem hasta el parto: HNF estudio de trombofilia)

PP: Lovenox
Estudio de trombofilia
Xx 9-224
ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN EL EMBARAZO

Definición/epidemiología
• Cuadro neurológico desmielinizante de mediación inmunitaria caracterizado por lesiones inflama-
torias que afectan al cerebro y la médula espinal, y que provocan una discapacidad neurológica.
Xx 10-224
• Clasificación:
Recurrente-remitente (RR): las manifestaciones se desarrollan en el contexto de recaídas
agudas claramente definidas seguidas de recuperación parcial o completa.
Progresiva secundaria: después de una evolución inicial RR, las manifestaciones empeoran
gradualmente con o sin recaídas agudas superpuestas.
Xx 11-224
Progresiva primaria: las manifestaciones progresan gradualmente desde el inicio sin recaídas.
Progresiva recidivante: las manifestaciones progresan gradualmente desde el inicio con
recaídas posteriores superpuestas.
• La incidencia en mujeres/hombres es de 3:2; la incidencia alcanza su máximo a los 30 años de edad.
• Efecto del emb sobre la actividad de la EM (estudio PRIMS. N Engl J Med 1998;339:285; Brain 2004;127:1353).
• Reducción del 70% en el riesgo de recaídas en el tercer trimestre del emb en las pacientes con
EMRR.
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• Recaída del 72% en los 3 primeros meses tras el parto: se asocia a recaídas en el año siguiente al
embarazo, con recaída durante el emb, sin asociación a la lactancia ni a la colocación de aneste-
sia epidural (Brain 2004;127:1353).
• Pronóstico a largo plazo: discapacidad creciente no asociada al emb: el emb a término puede alargar
el tiempo hasta que ocurra una evolución progresiva secundaria (N Engl J Med 1998;339:285).
Diagnóstico durante el embarazo y el posparto
• Los síntomas de presentación más frecuentes son las parestesias en una o más extremidades, o en
un lado de la cara, debilidad o torpeza de la pierna o la mano, o trastornos visuales (p. ej.,
ceguera parcial, oscuridad de la visión o escotoma). Se han publicado casos de neuritis óptica
como primer síntoma de la EM en mujeres lactantes (Obstet Gynecol 2001;98:902).
• Las imágenes potenciadas en T2 siguen siendo la prueba de referencia para la confirmación diag-
nóstica después del primer trimestre.
Rx durante el embarazo
• Brote agudo: ciclo de 3-5 d de corticoesteroides en dosis altas por vía i.v.
• Algunos corticoesteroides atraviesan la placenta. No hay asociación con prematuridad, MFIU o
abortE.
• A las pacientes con EM se les ofrecen TME si experimentan al menos una recaída al año.
• El interferón B disminuye la tasa de recaídas en cerca de un 30%; los estudios en animales y en
seres humanos son escasos, pero no demuestran efectos adversos fetales ni se asocia a un
mayor riesgo de abortE (Exp Cell Res 2011;317:1301; J Neurol 2010;257:2020; Neurol 2010;75:1794).
• Natalizumab (Ac monoclonal contra VCAM alfa-4-integrina) se puede usar en los casos de enf más
agresiva; no se ha establecido su seguridad en el emb: las pacientes deben suspender el fármaco
3 meses antes de la concepción.
• Fingolimod (modifica los receptores implicados en la génesis vascular); no hay datos relativos a su
seguridad en el emb: las pacientes deben suspender el fármaco 2 meses antes de la concepción.
• IVIG: no está aprobada como tratamiento habitual para la EM, pero se han documentado efectos
beneficiosos durante el emb.
Tratamiento posparto
• Ciclo de 3-5 d con corticoesteroides en dosis altas (Solu Medrol → 1 000 mg/día): protección de
recaídas durante 4 sem tras el parto (J Neurol 2004;251:1133).
• Los TME pueden reinstaurarse, pero sus efectos protectores pueden verse demorados durante
semanas.
NEUROPATÍAS EN EL EMBARAZO
Neuropatías 18-8 Xx 2-225

Parálisis de Bell (Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:858)
• Definición: parálisis del nervio facial: afecta a las ramas V1, V2, V3.
• Ef: asimetría de expresión facial y debilidad unilateral del cierre del ojo.
• Epidemiología: ↑ 2-4 veces durante el emb, sobre todo en el tercer trimestre o en las primeras
sem tras el parto.
• Fisiopatología: aumento de edema perineural, hipercoagulabilidad (trombo de los vasos nervio-
sos), inmunosupresión relativa en el emb.
• Asociación a preeclampsia (QJM 2002;95:359).
• Rx: corticoesteroides ajustados; excepción en las 9 primeras sem del emb.
Meralgia parestésica
• Definición: neuropatía sensitiva que aparece con la compresión del nervio cutáneo femoral lateral
a medida que atraviesa la fascia lata en el ligamento inguinal.
• Fisiopatología: expansión de la pared abdominal y aumento de la lordosis lumbar.
Xx 2-225
• Rara vez se necesita tratamiento.

Neuropatías por compresión posparto (Obstet Gynecol 2003;101:279)
• Epidemiología: documentadas en 1-8/10 000 partos.
• Neuropatía femoral: pérdida motora que afecta al cuádriceps, respetando la aducción; pérdida
sensitiva que afecta a la cara anterior del muslo y a la mayor parte de la cara medial del muslo.
Xx 2-225
• Neuropatía del cutáneo femoral lateral: no hay fibras motoras; dolor lateral en la cadera con
parestesias o hiperestesias sobre la cara superoexterna del muslo.
• Neuropatía peronea: pie caído causado por una posición en cuclillas prolongada con flexión de
las rodillas, presión sobre la cabeza del peroné por estribos o presión palmar durante el pujo.
• Neuropatías del obturador: complicación infrecuente del parto; la paciente refiere dolor en la
cara interna del muslo y debilidad de la aducción.
Xx 2-225
• Factores de riesgo: macrosomía fetal, mala presentación, bloqueo sensitivo, posición de litotomía
prolongada, segunda fase del parto prolongada, uso incorrecto de estribos para las piernas y
separadores.
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CAMBIOS DERMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
Características clínicas
Enfermedad Epidemiología y exploración física Tratamiento
Cloasma 50-75% Inicio de hiperpigmentación Evitar la luz solar
«Máscara del emb» ↑ en hispanas y facial asociada a hormonas Protectores solares
aquellas con comple- en el primer-segundo Blanqueamiento:
xiones oscuras trimestres con distribución hidroquinona, ácido
Puede desvanecerse en malar o central azelaico, tretinoína
1 año; persiste hasta Hiperpigmentación facial Exfoliación química
en el 30% macular parcheada
Lámpara de Woods
Pápulas y placas Es la dermatosis Inicio en el tercer trimestre. Alivio sintomático;
urticariales gestacional más Normalmente se resuelve emolientes, esteroides
pruriginosas frecuente en período que rodea tópicos, antihistamí-
del embarazo Hasta 1/300 al parto nicos no sedantes.
(PPUPE) ↑ en raza blanca, ges- Las lesiones pueden ser Esteroides orales en
taciones múltiples, habones o vesículas en los casos graves
nulíparas forma de diana
Intensamente pruriginosa.
Pápulas y placas urticaria-
les en estrías abdominales.
Pueden afectarse los mus-
los, los brazos y las nalgas.
Suelen estar respetadas la
cara, las palmas, las plantas
y la región periumbilical
Impétigo Infrecuente, sólo Inicio en el tercer trimestre. Esteroides orales
herpetiforme algunos casos Se resuelve lentamente Ciclosporina
«Psoriasis pustulosa publicados tras el parto. Complica- Atb en caso de sobrein-
del emb» ciones: sx constitucionales, fección bacteriana
sepsis materna e insufi- Vigilancia fetal
ciencia placentaria.
Pústulas estériles no
pruriginosas que rodean a
placas eritematosas en las
flexuras → propagación
periférica. Afecta a tronco,
extremidades, mucosas.
Pueden infectarse. La bx
muestra la pústula espongi-
Derm Emb 19-1
forme de Kogoj (pústula

que contiene neutrófilos)
Herpes 1/10-50 000 Inicio en segundo o tercer Esteroides tópicos de
gestacional Puede aparecer con trimestre gran potencia
enf trofoblástica Remite y recidiva durante Antihistamínicos no
gestacional. ↑ en todo el emb. Empeora en sedantes
raza blanca embarazos posteriores. A menudo se necesitan
> 50% son HLA-DR3 Riesgo de insuficiencia esteroides orales
o DR4+ placentaria Vigilancia fetal
Prurito extremo. Pápulas Evitar anticonceptivos
eritematosas → vesículas, orales durante los
ampollas. Periumbilical → 6 meses siguientes
tronco + extremidades. al parto (pueden
Respeta las mucosas y la precipitar brotes hasta
cara. Lesiones neonatales en el 50%)
en el 10%
La bx muestra depósitos de
C3 inmunofluorescentes
en la membrana basal (lo
distingue de la PPUPE)
rt_00_Libro.indb 226 24/1/16 12:0

Enfermedad Epidemiología y exploración física Tratamiento
Prurito Hasta 1/300 Inicio en el segundo-tercer Emolientes
gestacional trimestre. Componente Esteroides tópicos
de eczema atópico. Se Antihistamínicos no
resuelve en los 3 primeros sedantes
meses tras el parto
Pápulas o pústulas prurigi-
nosas en el tronco y las su-
perficies extensoras de las
extremidades. Excoriación;
aspecto de «picadura de
insecto»
Foliculitis Infrecuente Inicio en segundo-tercer Esteroides tópicos
trimestre Peróxido de benzoilo
Posible componente atópico. Antihistamínicos no
Se resuelve en las 2-3 pri- sedantes
meras sem tras el parto
Pápulas o pústulas estériles
a partir de folículos en el
tronco. Puede propagarse
a extremidades
En: Am Fam Physician 2007;75:211; J Am Acad Dermatol 2006;54:395.
LIQUEN ESCLEROSO
Epidemiología
• Prevalencia desconocida (a menudo asintomático, poco documentado) (Obstet Gynecol Surv 2012;67:55).
• Distribución bimodal: mujeres prepuberales y posmenopáusicas con una media de edad entre la
quinta y la sexta décadas (Obstet Gynecol 2008;111:1243).
• Riesgo de transformación maligna a carcinoma escamoso (epidermoide).
• Epidermis atrófica ± hiperqueratinización (se debe típicamente a rascado persistente), capa de
colágeno homogénea con infiltrado linfocítico subyacente, puentes interpapilares deshilachados.
Etiología
• Componente autoinmunitario y sospecha de predisposición genética.
• Influencias hormonales (estrógenos bajos) y respuestas inflamatorias locales que también pueden
desempeñar algún papel.
Liquen Escleroso 19-2
• El síntoma más frecuente es el prurito vulvar.
También puede manifestarse con irritación, dolor, quemazón vulvar, dispareunia.
• Dxd: psoriasis, liquen simple crónico, liquen plano, atrofia menopáusica, trastornos autoinmunita-
rios como vitíligo.
Exploración física (Obstet Gynecol Surv 2012;67:55)
• Exterior de la vulva adelgazado con un aspecto en placa blanquecina, como «papel de tabaco».
• Distribución en «ojo de cerradura» alrededor de la vulva, el introito y el ano.
Xx 2-227
• Puede haber excoriaciones y liquenificación debido al rascado persistente.

• Los labios mayores y menores pueden llegar a perder su definición y fusionarse.
• No existe afectación vaginal.
• Examen de H+P.
Xx 2-227
• Bx de la zona afectada.
• Descartar infxn simultánea.
Tratamiento (Obstet Gynecol 2008;111:1243)
• Antihistamínicos tópicos para alivio sintomático.
• Esteroides tópicos en dosis altas: pomada de clobetasol al 0,05% por la noche durante 6-12 sem,
Xx 2-227
seguido de mantenimiento durante 1-3 sem (1 de los numerosos regímenes de rx). Véase más
adelante la gráfica de esteroides.
• Retinoides tópicos en los casos graves.
rt_00_Libro.indb 227 24/1/16 12:0

• Tacrolimus tópico en pomada al 0,1%, dos veces al día, o crema de pimecrolimus al 1% dos veces al
día (no usar durante períodos prolongados).
• Inyecciones de triamcinolona: fármacos de segunda línea, indicados en enf persistente.
• Las pacientes deben volver a intervalos de 3 meses durante las etapas terapéuticas iniciales, hasta
lograr la estabilidad.
• Se recomienda una vigilancia de por vida a intervalos de 6-12 meses.
LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

Epidemiología (Dermatol Clin 2010;28:669)
• Causa frecuente de prurito vulvar: prevalencia desconocida.
• Son frecuentes los HxF y personales de atopia.
Fisiopatología
• Irritación vulvar (causada por calor, sudor, prendas de vestir, dermatitis de contacto, productos
tópicos, cuadros de atopia, infxn) → rascado intenso y persistente →liquenificación.
• Prurito.
• Trastornos del sueño, secundarios a menudo a prurito y rascado intenso.
• Epidermis eritematosa engrosada y placas vulvares escamosas.
• La piel vulvar puede estar hiperpigmentada o hipopigmentada y tener un aspecto coriáceo (curtido).
• Puede haber excoriaciones.
• La bx muestra cambios inflamatorios crónicos, hiperqueratinización, acantosis.
Tratamiento (Obstet Gynecol 2005;105:1451)
• Higiene vulvar, baños de asiento.
• Tratamiento del trastorno subyacente (p. ej., infxn).
• Evitar el rascado: guantes por la noche, cremas de barrera, apósitos oclusivos, bolsas frías.
• Esteroides tópicos: hidrocortisona al 1% aplicada sobre la zona afectada a diario en la enf leve.
Betametasona al 0,05% o clobetasol al 0,05% aplicados a diario en la enf moderada o grave.
• Antihistamínicos: difenhidramina o hidroxicina 25-100 mg v.o. c4-6h según necesidades.
LIQUEN PLANO
Epidemiología
• Prevalencia cercana al 1% de las mujeres (Obstet Gynecol 2008;111:1243).
• Más frecuente en la quinta a séptima décadas de la vida en las mujeres.
Xx 9-228Liquen Plano 19-3
• Cambios inflamatorios crónicos, infiltrado linfocítico dérmico en banda, necrosis licuefactiva de la

capa basal, cuerpos coloides, acantosis, hiperqueratinización.
• Liquen plano erosivo = variedad más frecuente: lesiones ulcerosas, descamativas, dolorosas de la
vulva, la vagina y las mucosas (incluida la oral). Puede formar tejido cicatricial, adherencias o
sinequias.
• El desarrollo de carcinoma epidermoide es infrecuente, pero posible.
Etiología
• Supuesto proceso autoinmunitario que provoca inflamación crónica.
Manifestaciones clínicas (Am Fam Physician 2000;61:3319; Obstet Gynecol 2008;111:1243)
• «Las P»: pápulas y placas planas, púrpura, pruriginosas, poligonales.
• El prurito es el síntoma más frecuente.
• También puede manifestarse con irritación vulvar o vaginal, dolor, quemazón, dispareunia, exudado
Xx 10-228
que no responde al tratamiento convencional.

Exploración física (Obstet Gynecol 2008;111:1243)
• Placas brillantes y eritematosas de la vulva y, en ocasiones, de la vagina.
• Puede manifestarse con descamación, ulceraciones y pérdida de la arquitectura.
• Estrías de Wickham: formación blanquecina en encaje que recubre lesiones papulares.
Xx 11-228
• En los casos graves, ampollas, úlceras y erosiones.

• A menudo coinciden lesiones cutáneas orales y extragenitales.
• Examen de H+P.
• Bx de la zona afectada: la tinción inmunofluorescente muestra fibrinógeno y cuerpos citoides
positivos para IgM en la membrana basal.
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Tratamiento (Obstet Gynecol Surv 2012;67:55)
• Alivio sintomático: baños de asiento, higiene vulvar, cremas de barrera o vaselina.
• Esteroides tópicos en dosis altas: crema de clobetasol al 0,05% aplicada por la noche durante
6-12 sem, seguida de mantenimiento durante 1-3 sem.
• Tacrolimus tópico en pomada al 0,1% dos veces al día.
• Inyecciones de triamcinolona.
• Esteroides orales en enf erosiva grave: prednisona 40 mg v.o. a diario durante 1 sem → ajuste
de dosis.
• Mediadores inmunitarios (tras fracasar otros métodos): metotrexato, azatioprina, ciclospo-
rina, hidroxicloroquina.
• Procedimientos quirúrgicos en caso de adherencias o sinequias: indicados cuando han
fracasado otros tratamientos.
• Afección crónica, con evolución recidivante-remitente según la respuesta al tratamiento.
• Vigilancia anual sistemática por la posibilidad de desarrollo de carcinoma escamoso.
Corticoesteroides tópicos
Clasificación Esteroide (nombre comercial) Potencia (%)
Clase I (potencia extremadamente Propionato de clobetasol 0,05
elevada) Dipropionato de betametasona 0,05
Propionato de halobetasol 0,05
Clase II (potencia alta) Amcinonida 0,1
Desoximetasona 0,25
Triamcinolona, acetónido 0,5
Halcinonida 0,1
Fluocinonida 0,05
Diacetato de diflorasona 0,05
Clase III (potencia alta) Propionato de fluticasona 0,005
Valerato de betametasona, 0,1
Furoato de mometasona 0,1
Diacetato de diflorasona 0,05
Clase IV (potencia moderada) Flurandrenolida 0,05
Fluocinolona, acetónido 0,025
Clase V (potencia baja-moderada) Prednicarbato 0,1
Desonida 0,05
Butirato de hidrocortisona 0,1
Probutato de hidrocortisona 0,1
Valerato de hidrocortisona 0,2
Clase VI (potencia baja) Valerato de betametasona 0,1
Dipropionato de alclometasona
Dermatitis 19-4 Xx 2-229
0,05
Clase VII (potencia más baja) Hidrocortisona (numerosos nombres comercia- 0,5-2,5
les y preparados de venta libre)
DERMATITIS SEBORREICA
Epidemiología
• Prevalencia global desconocida,
• Prevalencia mayor en personas inmunocompetentes.
• Más frecuente en la tercera y cuarta décadas de la vida.
Xx 2-229
Etiología
• Hongos lipófilos del género Malassezia implicados como patógenos potenciales.
Crecen en las glándulas sebáceas.
Puede estar relacionada con una alteración de la respuesta inmunitaria.
Características clínicas y exploración física
Xx 2-229
• Puede manifestarse en forma de placas asintomáticas, como caspa, o como lesiones pruriginosas e
inflamadas en las que hay glándulas sebáceas.
• Placas escamosas grasientas, eritematosas y de color amarillento, en áreas de glándulas sebáceas:
cuero cabelludo, cara, cejas, pliegues nasales, superficies auriculares, tórax, espalda, pliegues
corporales, vulva.
rt_00_Libro.indb 229 24/1/16 12:0

Tratamiento (NEJM 2009;360:387)
• Antimicóticos: ketoconazol, champú/espuma/gel/crema al 2% dos veces al día durante 4 sem
(datos basados en el tratamiento de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo).
• Esteroides tópicos para controlar el picor y el eritema: hidrocortisona al 1% a diario o dos
veces al día durante 4 sem, clobetasol 17-butirato en crema al 0,05% a diario o dos veces al día
durante 4 sem, dipropionato de betametasona en loción al 0,05% a diario o dos veces al día
durante 4 sem.
• Inhibidores de la calcineurina: pimecrolimus en crema al 1% dos veces al día durante 4 sem.
• Dermatitis recurrente: tratamiento de mantenimiento una o dos veces por semana
• Esteroides orales o isotretinoína en los casos graves; normalmente en pacientes inmunocompeten-
tes o en enf refractaria.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
Epidemiología (NEJM 2012;366:158)
• Prevalencia del 1-4%.
• Más frecuente en la segunda y tercera décadas de la vida.
• Tres veces más frecuente en las mujeres.
Etiología
• Relacionada a menudo con cambios hormonales (hiperandrogenismo), obesidad, tabaquismo y
fármacos.
Fisiopatología
• Descamación anómala de queratinocitos → los folículos terminales en áreas con glándulas apocrinas
se obstruyen y se rompen → inflamación crónica, abscesos, formación de trayectos fistulosos.
Características clínicas y exploración física (NEJM 2012;366:158)
• Se manifiesta con lesiones eritematosas, nodulares y dolorosas, hiperhidrosis y olor.
• Afecta sobre todo a las regiones axilar y perineal, y también a las regiones inguinal, perianal y vulvar.
• Con menos frecuencia se manifiesta con estenosis, fístulas, linfedema, osteomielitis.
• Lesiones nodulares forman abscesos → el drenaje resultante provoca la formación de trayectos
fistulosos y cicatrices.
• Depresión, disminución de la calidad de vida.
• Estadificación de Hurley: estadio 1: nódulos o abscesos localizados sin cicatrices ni formación
de trayectos fistulosos. Estadio 2: nódulos o abscesos recurrentes con cicatrices o formación de
trayectos fistulosos. Estadio 3: nódulos o abscesos generalizados con cicatrices y trayectos fistu-
losos.
Tratamiento (Am Fam Physician 2005;72:1547)
• Tratamientos iniciales: higiene adecuada, uso de jabones neutros, compresas templadas, ropa
holgada, pérdida de peso, dejar de fumar.
• Antiinflamatorios.
• Fármacos antiandrogénicos (espironolactona, drospirenona, finasterida).
• Atb tópicos (tetraciclina, clindamicina), atb orales en los casos más graves (clindamicina, rifampicina).
Xx 9-230 Fox-Fordyce 19-5
• Retinoides (isotretinoína).
• Esteroides intralesionales u orales.
• Mediadores inmunitarios (infliximab, ciclosporina).
• Tratamientos quirúrgicos: incisión y drenaje, escisión local amplia, escisión con láser, retirada
de la capa superior o desbridamiento. Suele reservarse en la enf grave o generalizada.
ENFERMEDAD DE FOX-FORDYCE
Epidemiología
• Infrecuente; < 1%.
• Más frecuente en la segunda a la cuarta décadas de la vida.
Xx 10-230
• Predominio en mujeres (proporción mujeres/hombres de 9:1).

Etiología
• Oclusión queratósica de glándulas apocrinas → rotura glandular y erupción papular → prurito e
inflamación crónica.
• Para el dx es necesaria la afectación de glándulas apocrinas.
Xx 11-230
• A menudo guarda relación con: humedad, obesidad, hormonas, estrés.

• Puede ser asintomática, pero lo más frecuente es que se presente con prurito intenso.
• Afecta a las regiones axilar, areolar, perineal y púbica.
• Pápulas múltiples y de pequeño tamaño, de color carne u oscuro.
rt_00_Libro.indb 230 24/1/16 12:0

• Puede asociarse a anhidrosis.
• Puede existir acantosis o piel engrosada.
Tratamiento ( J Pediatr Adolesc Gyn 2011;24:108)
• ACO de combinación.
• Esteroides tópicos (desonida al 0,05% o hidrocortisona al 2,5% una o dos veces al día).
• Retinoides tópicos u orales (crema de tretinoína al 0,025% una vez al día).
• Atb tópicos u orales.
• Resección quirúrgica de las glándulas apocrinas o legrado con liposucción en los casos graves.
QUISTES GIN-DERM
Quistes vaginales y perineales
Tipo de quiste Características Exploración física Tratamiento
clínicas
Quiste epidermoide Normalmente Quiste móvil normal- Observación
Proliferación epidérmica asintomático, puede mente lleno de líquido Escisión
secundaria a alteración de generar molestias, blanco o claro con la
la dermis aspecto estético incisión
Revestimiento de células epi- alterado, exudado Localizado en vulva y
dérmicas queratinizadas periné
Quiste del conducto de Dispareunia, dificultad Masa quística localizada Marsupialización
Gartner para insertar tam- normalmente en la Escisión
Remanente del conducto pones, sensación de porción posterolateral
mesonéfrico abultamiento/masa de la vagina
Quiste del conducto de Normalmente asinto- Masa quística en la Observación
Skene mático, dispareunia, región periuretral Escisión
Obst del conducto de Skene dolor, obst uretral, inferolateral
Revestimiento por células ITU
epiteliales escamosas
Quiste de la glándula de Dispareunia, dolor, exu- Masa quística en la parte Incisión y drenaje
Bartolino dado, puede formar medial de los labios Colocación de catéter
Obst de la glándula de abscesos mayores (a las 5 y las 7 de Word
Bartolino en punto, con respecto Marsupialización
al introito) Escisión (Cap. 5)
Quiste glandular sebáceo Normalmente Quiste móvil lleno de Observación
Obst de glándula sebácea asintomático, puede material amarillento Escisión
generar molestias, con la incisión; a
aspecto estético menudo, quistes
Manifest Dermatol 19-6
alterado múltiples
Localizado en vulva y
periné
En: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al. Benign disorders of the lower reproductive tract. En: Hoffman
BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al, eds. Williams Gynecology. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012; Black
M, Mckay M, Braude P, et al., eds. Obstetric and Gynecologic Dermatology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Mosby; 2002.
Xx 2-231
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS FRECUENTES

DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Enfermedad de Crohn
Xx 2-231
• Aproximadamente el 30% de las pacientes con enfermedad de Crohn presentan complicaciones

GIN y dermatológicas. Véase Cap. 15.
Hallazgos: edema vulvar, ulceraciones, inflamación, granulomas, lesiones en «corte de cuchillo»
o fisuras. Inflamación, granulomas de ovario y trompa de Falopio. Trayectos sinusales, fístulas
entéricas del aparato reproductor femenino.
Xx 2-231
Rx: esteroides tópicos, metronidazol tópico, inyecciones intralesionales de esteroides,

corrección quirúrgica de las fístulas.
Trastornos autoinmunitarios (Obstet Gynecol 2008;111:1243)
• Enf tiroidea, vitiligo, anemia perniciosa, LES, dermatitis atópica y alopecia areata se han asociado a
liquen simple crónico, liquen escleroso y liquen plano.
rt_00_Libro.indb 231 24/1/16 12:0

Enfermedad de Behçet
• Criterios diagnósticos: úlceras orales recurrentes y 2 o más de los siguientes: úlceras genitales
recurrentes, lesiones oculares (uveítis), lesiones cutáneas o pruebas de patergia positivas.
• Descartar infxn como fuente de la úlcera, como VHS, sífilis, VIH, chancro.
• Tratamientos: esteroides tópicos o intralesionales; puede precisar tratamiento sistémico.
Síndrome de Stevens-Johnson
• Rxn de hipersensibilidad sistémica que causa edema, descamación y/o necrosis de mucosas, inclu-
yendo al tracto genital inferior.
• Suele deberse a fármacos; también puede ser secundaria a infxn.
• Rx: medicación y medidas de soporte, atb, cuidados de las heridas; los esteroides sistémicos y la
IVIG pueden ser de utilidad.
Reacción farmacológica
• Lesiones pequeñas hiperpigmentadas, placas o ampollas eritematosas.
• Las lesiones genitales, orales o faciales son las más frecuentes.
• Rxn local a la administración local o sistémica de algunos fármacos, sobre todo: tetraciclinas, fenolf-
taleína, sulfamidas, AINE y AAS.
• Se resuelve al suspender el fármaco.
Eritema multiforme
• Lesiones cutáneas pequeñas en forma de diana.
• Ampollas y erosiones de los genitales y las mucosas oral y ocular.
• Puede asociarse a infxn (el VHS es el más frecuente) o deberse a rxn farmacológica.
• Descartar una fuente infecciosa (p. ej., sífilis, VHS, micoplasma, NM).
• Rx: retirada del agente etiológico, antihistamínicos orales, esteroides tópicos, cuidados de la heri-
da, rx de infxn si ésta existe.
Xx 9-232 Derm Sistém 19-7
Xx 10-232
Xx 11-232
rt_00_Libro.indb 232 24/1/16 12:0

VIH/SIDA EN LAS MUJERES
• SIDA: infxn por VIH con o sin sx recuento de CD4+ < 200/mm3 o cuadro indicador de SIDA (IO
o neoplasia maligna asociada a SIDA).
• Causada por infxn con retrovirus VIH-1 o VIH-2. Infxn femenina en EE.UU. = 23% de los casos (PLoS
ONE 2011;6:e17502). Transmisión heterosexual en el 66% de los casos. Factores de riesgo: minorías
étnicas (AA → ↑ infxn ×10 y causa principal de muerte en mujeres AA de 25-34 años); estado
socioeconómico bajo; localización urbana (JAMA 2001;285:1186).
Fisiopatología
• Virus ARN dirigido contra receptor de CD4 en linfocitos T.
• Destrucción y deterioro de células CD4 → inmunodeficiencia → proliferación de IO.
• Monitorización de la progresión y respuesta a la rx con recuento de CD4 y carga de ARN vírico.
• La transmisión se potencia por otras ITS. La infxn con ITS ↑ el riesgo de VIH ×2-5 debido a ↑ de
vertido vírico, alteración de mucosas genitales y reclutamiento local de células inflamatorias (Curr
Opin HIV/AIDS 2010;5:305); incluye VHS, VB, tricomonas, gonorrea/chlamydia y VPH.
Cuidados ginecológicos (Obstet Gynecol 2010;116:1492)
• Recomendación para cribado de VIH: consumo de drogas i.v. + pareja sexual + a VIH, dx de
ITS, prostitución, múltiples parejas sexuales, emb.
• Primer paso del cribado mediante ELISA → Western blot para la confirmación de bandas específicas.
• VIH+ → ↑ número y gravedad de infecciones vaginales → cribado frecuente para otras ITS.
• La evolución clínica difiere en caso de coinfección por VIH. El VHS → ↑ frecuencia, dolor y duración;
uso de ppx de supresión del VHS. Sífilis → ↑ neurosífilis y fracaso de rx; reevaluación clínica y
con títulos serológicos a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses del tratamiento (CDC MMWR 2010;59:No.RR-12).
• Los condones de látex son el único anticonceptivo que disminuye la transmisión del VIH; los esper-
micidas NO reducen la transmisión.
• TARGA recomendado en todas las infectadas por el VIH.
• ↓ eficacia de ACO con IP y NNRTI. Anticoncepción reversible de acción prolongada (DIU, implan-
te) segura y eficaz.
• En la mujer VIH+ aumentan ×6 las posibilidades de ↓ densidad mineral ósea y ↑ ×4 las posibilidades
de osteoporosis.
• ↑ incidencia de anomalías de la citología cervical. ↑ el riesgo de CIN ×4-6. Infxn VPH = 65%
en mujeres VIH+ frente al 30% en las seronegativas (JAMA 2000;283:1031; Glob Libr Women’s Med
2009;10:3843) con ↑ persistencia y progresión del VPH. La incidencia de CIN se correlaciona con
una ↓ del recuento de CD4 y con un ↑ en los valores de ARN de VIH. No se recomienda la
colposcopia sistemática.
• El cáncer cervical ↑ debido a factores de conducta (menos cribado, consumo de drogas i.v.) y
biológicos (inmunosupresión). Mayor probabilidad de presentarse en un estadio clínico avanzado.
• VIN, VAIN y AIN también ↑ en las mujeres VIH + (Obstet Gynecol 2006;107:1023).
• El TARGA se asocia a una ↓ de la prevalencia, una ↓ de la incidencia y un ↑ del aclaramiento de LIE
(J Inf Dis 2010;201:681).
VIH en el embarazo (http://aidsinfo.nih.gov/guidelines)
• Pruebas de rutina universales (de exclusión) en todas las mujeres embarazadas en la visita
prenatal inicial. Las mujeres que acuden en trabajo de parto sin cuidados prenatales deben
someterse a una prueba rápida para VIH; la administración intraparto de AZT ↓ la transmisión
perinatal. El VIH se asocia a lactantes PEG y parto pretérmino.
• El recuento de CD4 ↓ debido a cambios en el volumen plasmático durante el emb, pero no varía
VIH/SIDA 20-1
el porcentaje de CD4.
Progresión de la enf inusual en el emb (J infect Dis 1992;165:1116).
• Las mujeres VIH+ deben recibir vacuna antineumocócica, antigripal, contra hepatitis A (si no es
inmune) y hepatitis B + otras vacunaciones estándar del emb. Cribado de hepatitis C, debido a
las altas tasas de coinfección (MMWR Recomm Rep 2009;58:1).
• Puede producirse una transmisión transplacentaria (relacionada con la carga vírica materna) duran-
te el nacimiento y con la lactancia materna (N Engl J Med 1999;341:1698). El TARGA puede ↓ la trans-
misión perinatal a < 1% (si no se trata, es del 15-25%) (N Engl J Med 1994:331:1173). Iniciar el TARGA
durante el emb para suprimir la carga vírica, mantener la ppx en el parto y proporcionar ppx
neonatal al lactante.
• Tasas de transmisión: TARGA < terapia dual < monoterapia con AZT << ningún tratamiento.
Anteparto: todas las mujeres deben recibir TARGA durante el emb: en general, una
combinación de, al menos, 2 clases de fármacos. El régimen recomendado consiste en
zidovudina/lamivudina/ritonavir/lopinavir. Efavirenz (NNRTI) categoría D: se asocia a un
aumento de defectos del tubo neural. Algunas mujeres pueden optar por empezar el TARGA
después del primer trimestre y la organogénesis.
Tratamiento intraparto con AZT: la AZT se administra al inicio del trabajo de parto con
una dosis inicial de 2 mg/kg seguida de 1 mg/kg/h hasta el parto. Opcional en mujeres con
rt_00_Libro.indb 233 24/1/16 12:0

TARGA con carga de VIH < 400 copias/ml. Mantener el TARGA durante el parto. Evitar la
rotura artificial de las membranas y la instrumentación (electrodos en cuero cabelludo, parto
instrumental) si es posible.
Posparto: los lactantes deben recibir AZT durante 6 sem. Los hijos de madres que no han
recibido TARGA deben recibir 3 dosis de nevirapina. El mantenimiento del TARGA materno es
esencial debido a las elevadas tasas de falta de cumplimiento y la consiguiente mortalidad
posparto.
Modo de nacimiento: la ces ↓ las tasas de transmisión en mujeres que NO han recibido
TARGA y monoterapia con zidovudina (2-4×). No hay diferencias significativas en las tasas de
transmisión entre la ces y el parto vaginal en mujeres con TARGA. La ces está indicada si la
carga vírica es > 1 000 copias/ml. Si es posible, deben administrarse 3 h de AZT antes de la
intervención. La duración de la rotura de membranas se asocia a transmisión en mujeres con
carga vírica no suprimida → la mejor opción consiste en practicar una ces antes de la RM o
del trabajo de parto activo.
En los países desarrollados no se recomienda la lactancia materna, incluso aunque la madre
esté recibiendo TARGA, debido al riesgo de transmisión posnatal (MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1985;34:721). Tasa de transmisión del VIH: aproximadamente el 10% por lactancia materna,
aunque varía en función del recuento de CD4 materno, la carga vírica de VIH y el uso de
TARGA. En los países en vías de desarrollo, se recomienda la lactancia materna, ya que la
mortalidad del lactante por el VIH se contrarresta con el aumento de enf diarreicas y de NM
en los lactantes alimentados con lactancia artificial (JAMA 2006; 296:794).
INFECCIONES TORCH
• T-oxoplasmosis, O-tras (sífilis, varicela, parvo), R-ubéola, C-itomegalovirus, H-erpes simple.
• Las infecciones se transmiten clásicamente por vía uteroplacentaria o durante el nacimiento.
• Regla general: ↑ edad gestacional en el momento de la infxn = ↑ tasa de transmisión.
• Cribado sistemático de rubéola y sífilis en el emb, o de otras infecciones en función de los Hx y
los factores de riesgo.
• La mayoría conlleva riesgo de MFIU, prematuridad, restricción del crecimiento y defectos congen.
Toxoplasmosis (Clin Infect Dis 1994:18:853; Clin Infect Dis 2008;47:554)
• Epidemiología: cerca del 38% de las mujeres presenta inmunidad. La incidencia de infxn durante
el emb es del 0,2-1%. La infxn congen secundaria a reinfección es rara. La incidencia de toxo-
plasmosis congen es de 1-2 casos por cada 100 000.
• Microbiología: Toxoplasma gondii: parásito protozoario ubicuo. Ciclo vital: en el intestino del gato
(huésped definitivo del parásito) produce ovoquistes, que dan lugar a esporozoítos → se elimi-
nan por las heces → animales ingieren los esporozoítos → se forman quistes en el hueso y el
músculo → los seres humanos comen carne cruda, poco cocinada, consumen el tejido → infxn.
Otra posibilidad es que los seres humanos ingieran los ovoquistes al manipular desechos o el
suelo.
• La transmisión maternofetal se produce durante la fase activa de una infxn nueva. Tasa de
transmisión alrededor del 30%. La probabilidad de transmisión ↑ con la edad gestacional:
15% a las 13 sem, 44% a las 26 sem, 71% a las 36 sem. La gravedad de las infecciones
congen alcanza su máximo durante la transmisión alrededor de las semanas 24-30.
• Manifestaciones clínicas: en la madre suelen ser subclínicas o inespecíficas (fiebre, malestar, LAD,
mialgias). La tríada fetal clásica consta de coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intra-
craneales. También crisis comiciales, ictericia, HEM, anemia. Las manifestaciones tardías son
oculares y neurológicas (retraso del desarrollo): la enf subclínica es más frecuente: sólo el 10%
muestra signos de infxn congen.
TORCH 20-2
• Dx/cribado: no hay un cribado universal. El dx se establece mediante serología materna. Una

prueba sanguínea aislada no distingue entre infxn aguda y crónica. Tampoco la dis-
tingue la IgM frente a la IgG, ya que ambas persisten en la infxn crónica. La elevación de los
títulos demuestra una infxn nueva → ↑ ×4 o más con una separación de al menos 2 sem
(títulos estables = infxn crónica que no plantea riesgos para el feto). Una vez documentada la
infxn nueva: PCR del líquido amniótico. Vigilancia del desarrollo fetal mediante Eco y manifes-
Xx 10-234
taciones de infxn.
• Rx (Lancet 2004;363:1965): espiramicina (1 g tres veces al día) o pirimetamina y sulfadiazina con
leucovorina (riesgo teratógeno en el primer trimestre con una combinación más adelante. El
tratamiento reduce el riesgo de secuelas neurológicas. No está claro si el tratamiento previene
la transmisión y las secuelas oculares.
Xx 11-234
• Prevención: higiene de las manos, evitar alimentos poco cocinados, contacto con gatos, agua no
filtrada y viajes a países menos desarrollados.
Sífilis (v. más adelante)
Virus de la varicela (VVZ) (BJOG 2011;118:1155)
• Epidemiología: el 90% de las mujeres están infectadas (varicela) antes de la edad adulta. La inci-
dencia del VVZ en el emb es de aproximadamente 5/10 000.
rt_00_Libro.indb 234 24/1/16 12:0

• Microbiología: virus herpes responsable de la infxn primaria conocida como varicela, con
reactivaciones posteriores conocidas como zóster. El zóster materno (herpes) rara vez
se asocia a un síndrome de VVZ congen.
• Manifestaciones clínicas (Obstet Gynecol 1987;69:214): la infxn materna por el VVZ puede ser grave. NM
por VVZ = complicación frecuente (10-20%) con una mortalidad del 20-40% sin tratamiento
antiviral. El síndrome congen es raro, < 2%. La transmisión transplacentaria con < 20 sem de
gestación se caracteriza por hipoplasia de extremidades, cicatrices cutáneas, anomalías neuroló-
gicas, mortalidad elevada. Después de las 20 sem, primoinfección neonatal cerca de término (en
los 5 d del nacimiento) con una mortalidad alta de hasta el 30%. La infxn > 5 d desde el parto,
transferencia de Ac maternos → infxn neonatal más benigna. 3
• Dx/cribado: madre: pápulas vesiculares características en diferentes estadios de progresión.
Cultivos o estudios de inmunofluorescencia. Una serología en las primeras fases de la infxn
puede confirmar la ausencia de inmunidad materna. PCR del líquido amniótico + Eco para
detectar infxn fetal.
• Rx: varicela primaria o exposición a la varicela e IgG para VVZ negativa: terapia antiviral en las
primeras 24 h tras la aparición del exantema. Aciclovir, 800 mg 5× al día, o valaciclovir, 1 g tres
veces al día durante 7 d. Infxn por zóster secundaria: Ig en las 72 h posteriores a la exposición.
Puede ser eficaz hasta 10 d después de la exposición. Las mujeres embarazadas con NM por
varicela deben quedar ingresadas y tratarse con aciclovir i.v.
Parvovirus (N Engl J Med 1987;316:183; Prenat Diagn 2011;31:419)
• Epidemiología: incidencia de parvovirus agudo en el emb = 3%. En la edad adulta, el 30-60% de
las mujeres han padecido infxn.
• Microbiología (Rev Med Virol 2003;13:347): riesgo de transmisión vertical al feto del ∼33%. El virus
afecta a las células progenitoras eritroides.
• Manifestaciones clínicas: niños y adultos → eritema infeccioso: exantema en encaje, a menudo en
la cara con «mejillas abofeteadas», artropatía, anemia aplásica. Infxn fetal: hidropesía y mortinato
< 24 sem; > 24 sem, riesgo persistente de hidropesía, pero ↓ probabilidad de infxn grave y muerte.
Hidropesía por anemia → menor supervivencia de eritrocitos fetales → ICC de alto gasto.
• Dx/cribado: las mujeres expuestas deben someterse a comprobación serológica: IgM + sin IgG
= infxn aguda. PCR del líquido amniótico + Eco para confirmar el dx.
• Rx: con infxn confirmada → vigilancia hasta durante 12 sem. Eco y Doppler de ACM sema-
nal en busca de anemia fetal. Puede realizarse una transfusión intrauterina para corregir la
anemia fetal y ↓ la mortalidad fetal.
Rubéola (Lancet 1982;2:781; Glob Libr Women’s Med 2012)
• Epidemiología: infrecuente en EE.UU. gracias a los programas de vacunación. Cerca del 90% de
la población es inmune.
• La rubéola congen es sumamente infrecuente: < 1 caso/año en EE.UU. recientemente.
• Microbiología: infxn vírica autolimitada que se transmite en gotas o secreciones nasofaríngeas
desde personas infectadas, normalmente a través del contacto con un niño infectado. La infxn
congen se produce por vía hematógena a través de la placenta. Transmisión precoz = mayor
probabilidad de defectos graves.
• Manifestaciones clínicas: las maternas suelen ser subclínicas: fiebre, exantema maculopapular
descendente, LAD (auricular posterior), pseudo-IRS, sx inespecíficos. La infxn en el primer tri-
mestre suele causar abortos. La infxn después de la sem 20 tiene pocas probabilidades
de producir malformaciones neonatales. Síndrome fetal clásico: restricción del crecimien-
to, cataratas, defectos cardíacos, defectos auditivos, HEM. Manifestaciones tardías: DM, trastor-
nos tiroideos, panencefalitis.
• Dx/cribado: cribado universal en la primera visita prenatal → pacientes no inmunizadas se vacunan
después del parto. Dx mediante título de serología inmediatamente después de la exposición. Si
TORCH 20-3
Ac + → probablemente la mujer sea inmune, sin riesgos para el feto. La conversión de Ac (–) o
↑ ×4 del título de Ac indica infxn aguda (repetir los títulos con 2-4 sem de separación).
Confirmación mediante IgM o PCR directa de sangre fetal.
• Rx/prevención: medidas de soporte maternas. No hay rx para evitar la transmisión ni para la infxn
fetal. Las madres no inmunizadas deben vacunarse tras el parto. La vacuna SRP no debe admi-
nistrarse a las mujeres embarazadas por el riesgo teórico de transmisión por virus vivos. Se
aconseja evitar la concepción durante el mes siguiente a la vacunación.
Xx 2-235
Citomegalovirus (CMV) (Infect Dis Obstet Gynecol 2011;2011:1)

• Epidemiología: infxn congen más frecuente. Prevalencia en el parto de ∼0,5%. Seropositividad en
mujeres en edad fértil de ∼58% en EE.UU. Factores de riesgo: estado socioeconómico bajo
(cerca del 100%), raza diferente a la blanca, multiparidad. Las infecciones más frecuentes causan
hipoacusia neurosensorial.
Xx 2-235
• Microbiología: familia del virus herpes, latente en numerosos órganos tras la infxn. Se transmite por
contacto interpersonal íntimo, como contacto sexual y lactancia materna. CMV congen: transmi-
sión transplacentaria. La transmisión periparto no afecta nocivamente al desarrollo del neonato.
• Transmisión (Obstet Gynecol Surv 2010;65:736): infxn materna primaria, transmisión de ∼35%. Es más
probable que provoque infxn fetal y secuelas. Reactivación de virus latente: tasa de transmisión
del 1-2%. Es posible la reinfección con cepas diferentes.
rt_00_Libro.indb 235 24/1/16 12:0

• Manifestaciones clínicas: CMV primaria: asintomática o asociada a un síndrome similar a la
mononucleosis. Las infxn fetales y las secuelas son más frecuentes si < 20 sem de gestación. El
90% son asintomáticas; 5-10% manifiestamente sintomáticas con mortalidad del 5%; 50-60% con
morbilidad neurológica grave: microcefalia, ventriculomegalia, coriorretinitis, HEM,
hipoacusia neurosensorial. Las infxn tardías se asocian a hepatitis, NM, púrpura y tromboci-
topenia.
• Dx/cribado: no se recomienda el cribado sistemático en EE.UU. Dx mediante seroconversión
durante el emb. La IgM es útil en caso de infxn reactivada. Una escasa avidez de la IgG es indi-
cativa de infxn primaria (se puede realizar una prueba de avidez). También se puede realizar un
cultivo vírico, pero no distingue entre infxn nueva y recurrente. En los casos sospechosos debe
realizarse un cribado ecográfico en busca de anomalías. En caso de infxn por CMV → amniocen-
tesis para detectar infxn fetal.
• Prevención: precauciones higiénicas: lavado de manos, evitar contactos íntimos.
• Rx: un título alto de IgG contra CMV puede ↓ la transmisión y la morbilidad fetal/neonatal.
Virus del herpes simple (VHS) (N Engl J Med 1997;337:509)
• Epidemiología: seroprevalencia del VHS-1 o el VHS-2 en mujeres embarazadas de hasta el 72%.
El VHS congen es muy infrecuente (1 de 5 000-20 000). Seroconversión durante el emb = 3,7%
en mujeres seronegativas para ambos tipos.
• Microbiología: el 50-70% del VHS genital se debe a VHS-2. El VHS-1 genital ↑ por prácticas sexua-
les orogenitales. Puede producirse transmisión transplacentaria (infrecuente) o a través del
contacto con el aparato genital de la madre durante el trabajo de parto y el naci-
miento. La infxn primaria materna (incidencia del 0,1%) se asocia a tasas de transmi-
sión más altas en el nacimiento que la infxn recurrente (los anticuerpos maternos son
protectores).
• Manifestaciones clínicas: infxn primaria: fiebre, malestar, disuria, dolor con la palpación inguinal,
LAD, úlceras genitales dolorosas. Muchas pacientes tienen una presentación leve o subclíni-
ca. Vesículas → úlceras con costras. La frecuencia de los episodios recurrentes es variable,
normalmente más leves y breves que el episodio primario. Latencia: raíces nerviosas dorsales
entre los episodios. VHS neonatal: afectación mucocutánea (∼45%), enf del SNC (∼33%), enf
diseminada con afectación multiorgánica (∼25%). La infxn congen es sumamente inusual, puede
causar enf sistémica con una mortalidad > 50%. Las infecciones maternas en el último trimestre
guardan relación con tasas más altas de trabajo de parto pretérmino, parto pretérmino y RCIU.
• Dx/cribado: no se recomienda el cribado universal. Dx mediante cultivo o PCR en caso de existir
lesiones. La serología puede distinguir el tipo de VHS; la IgM es indicativa de infxn aguda.
• Rx (MMWR Recomm Rep 2010;59:1): infxn primaria: Aciclovir, 400 mg tres veces al día ×7-10 d, o valaci-
clovir, 1 g dos veces al día ×3 d. Se recomienda terapia supresora en mujeres con VHS genital
recurrente desde la sem 36 hasta el parto: Aciclovir, 400 mg tres veces al día, o valaciclovir,
500 mg dos veces al día. En el momento del parto, examen cuidadoso del aparato genital
femenino. A las mujeres con lesiones activas de la vulva, la vagina o el cuello uterino se les
debe ofrecer la ces. Las lesiones en nalgas, monte de Venus, muslos o ano deben taparse
durante el parto.
OTRAS INFECCIONES EN EL EMBARAZO

Influenza (gripe) (Obstet Gynecol 2010;115:717) V. también Cap. 13.
• Epidemiología: durante las pandemias de gripe (incluida la del H1N1 de 2009), ↑ la tasa de mor-
talidad de las mujeres embarazadas, ↑ la tasa de hospitalización, ↑ los ingresos en UCI y ↑ el
número de fallecimientos.
Xx 10-236 Infecciones 20-4
• Manifestaciones clínicas: influenza → enfermedad crítica en el emb que conlleva una mortalidad
mucho mayor. Cambios fisiológicos del emb → menor reserva cardiopulmonar y altera-
ción del sistema inmunitario. La transmisión transplacentaria es rara y poco relevante. La
enf materna puede dar lugar a parto prematuro.
• Dx/cribado: existe una prueba rápida para gripe en 15 min o menos, pero su sens es bastante baja
(∼63%). En mujeres embarazadas y mujeres en el puerperio reciente (< 2 sem), debe adminis-
trarse rx según la clínica. No hay que esperar a los resultados diagnósticos.
• Rx: inhibidores de la neuraminidasa. Ppx para las mujeres expuestas: oseltamivir 75 mg/día ×10 d o
zanamivir 10 mg/día ×10 d. Rx: oseltamivir 75 mg dos veces al día ×5 d o zanamivir 10 mg dos
veces al día ×5 d.
• Prevención: todas las mujeres embarazadas deben recibir vacunación con virus influenza inactiva-
do, independientemente de la edad gestacional, y preferiblemente al inicio de la temporada de
Xx 11-236
la gripe.
Virus de la hepatitis B (VHB) y véase Cap. 15
• Epidemiología: prevalencia en EE.UU. ∼1% y del 15-20% en áreas endémicas (sudeste asiático,
China, África subsahariana). La principal fuente de morbilidad por hepatitis, cirrosis y CHC. El
5-10% de las pacientes infectadas agudas se convertirán en portadoras crónicas. En las áreas
endémicas, la forma de transmisión principal es la perinatal.
rt_00_Libro.indb 236 24/1/16 12:0

• Microbiología (JAMA 1985;253:1740): transmisión maternofetal sobre todo durante el nacimiento.
Transmisión del 40-90% sin ppx, mucho mayor si HBeAg +. La ces no impide la transmisión. La
lactancia materna NO ↑ la tasa de transmisión (Obstet Gynecol 2002;99:1049).
• Manifestaciones clínicas: infxn materna primaria: dolor abdominal, fiebre, N+V, ictericia. Casi
todos los lactantes afectados se vuelven portadores crónicos, aunque en general la infxn es
asintomática. Los recién nacidos infectados tienen riesgo de desarrollar enf hepática más ade-
lante en su vida.
• Dx/cribado: dx mediante Ag de superficie (HBsAg) positivo. La inmunidad es indicativa de pérdida
de HBsAg y aparición de HBsAb (Ab). La IgM anti-HBc indica infxn primaria; a veces el único
signo de infxn entre la pérdida de HbsAg y el aumento de HBsAb. El HBeAg es un marcador de
infectividad alta, y conlleva un riesgo elevado de tasas de transmisión vertical. La infxn crónica
viene determinada por la persistencia de HBsAg > 6 meses. La ACOG recomienda el cribado
universal comprobando el HBsAg en el panel prenatal.
• Rx: la vacunación se recomienda de manera universal en caso de serología negativa. La administra-
ción de lamivudina durante el tercer trimestre puede ↓ la tasa de transmisión (Obstet Gynecol
2010;116:147). Se recomienda la HepBIg y la vacuna frente al VHB como ppx para neonatos de
madres con HbsAg+. ↓ la tasa de transmisión en casi un 90% (JAMA 1985;253:1740).
Virus de la hepatitis C (VHC) (Hepatology 2001;34:223; Am Fam Physician 2010;82:1225). V. Cap. 15.
• Epidemiología: el 1,8% de las personas no ingresadas en hospitales son portadoras de anticuer-
pos frente al VHC.
• Microbiología: transmisión vertical de ∼2%: fundamentalmente durante el nacimiento. Entre los
factores de riesgo que aumentan la transmisión se encuentran un aumento de la carga vírica, la
coinfección por el VIH, el consumo materno de drogas por vía parenteral, una RM prolongada,
procedimientos durante el trabajo de parto (electrodo en cuero cabelludo fetal, parto vaginal
instrumental). La ces no parece disminuir las tasas (Arch Gynecol Obstet 2011;283:255). La lactancia
materna no parece ↑ la transmisión. Los lactantes infectados por lo general están asintomáticos,
aunque a veces muestran transaminitis (aumento de transaminasas) transitoria.
• Dx/cribado: el cribado de la hepatitis C no es universal; se basa en factores de riesgo. Ac (+)
frente al VHC → obtención de carga vírica, genotipo. VHC mediante RIBA en caso de sospecha
de falsos positivos.
• Rx: estándar: combinación de interferón alfa-2a pegilado y ribavirina. No es seguro durante el emb,
ya que la ribavirina es teratógena. Vacunación para el VHB si no está infectada o inmune.
Tuberculosis (TBC) (Chest 1992;101:1114)
• Epidemiología: la misma en el emb que en la población general. Entre el 5-10% de las mujeres en
edad fértil muestran una prueba cutánea de tuberculina reactiva. TBC en todo el mundo = enf
infecciosa más importante como causa de mortalidad materna. Factores de riesgo en
EE.UU.: estado socioeconómico bajo, áreas urbanas, consumo de drogas i.v., personas sin hogar,
inmigrantes de países poco desarrollados y encarcelamiento.
• Manifestaciones clínicas: el 3-4% desarrolla TBC activa durante el primer año. El 5-15% desarro-
llará más tarde una infxn activa. TBC activa: tos, fiebre, hemoptisis, pérdida de peso, fatiga,
sudores nocturnos. La infxn activa no tratada tiene una mortalidad del 50% a los 5 años. TBC
activa → infxn congen a través de transmisión transplacentaria. Extremadamente rara y asociada
a TBC miliar.
• Dx/cribado: el cribado debe realizarse en las mujeres con riesgo de progresión desde la forma
latente a la activa. PCT o análisis de liberación de interferón gamma. Aquellas con resul-
tados positivos deben realizarse una RxT.
Clasificación de la reacción de la prueba cutánea a la tuberculina (PCT)
Infecciones 20-5 Xx 2-237
Tamaño de la PCT (mm) Grupo en el que este tamaño se considera positivo

≥ 5 VIH +, contacto íntimo con casos, RxT anómala, pacientes inmunodepri-
midos (quimioterapia, glucocorticoides)
≥ 10 Personas con riesgo de reactivación, insuficiencia renal crónica, DM,
neoplasias malignas, niños < 4 años, extranjeros nacidos en países con
prevalencia de TBC, residentes y empleados de entornos de alto riesgo
≥ 15 Individuos sanos con probabilidad escasa de infxn TBC verdadera
En: Jensen PA, Lambert LA, Iademarco MF, et al. Guidelines for preventing the transmission of
Mycobacterium tuberculosis in health-care settings, 2005. MMWR Recomm Rep. 2005;54(RR-17):1-141.
• Rx (MMWR 2000;49:1):
TBC latente: 9 meses de INH, 5 mg/kg/d. Se puede retrasar el tratamiento de TBC latente
Xx 2-237
hasta 2-3 meses tras el parto, salvo que haya riesgo alto de progresión a enf activa (VIH+,
contactos recientes).
TBC activa: INH, rifampicina, etambutol ± pirazinamida durante un mínimo de 9 meses.
La estreptomicina debe evitarse en el emb (sordera congen). La lactancia no está
contraindicada durante el tratamiento. El lactante debe recibir piridoxina (B6) si la madre
está siendo tratada con INH.
rt_00_Libro.indb 237 24/1/16 12:0

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
Epidemiología
• Virus de transmisión sexual más frecuente en todo el mundo.
• Causa vírica más frecuente de cáncer en todo el mundo (5% de todos los cánceres).
• Prevalencia mundial cercana al 10%, aunque el 80% de los adultos sexualmente activos adquirirá ifxn
por VPH a lo largo de su vida (Am J Epidemiology 2000;151:1158).
• La prevalencia es máxima en mujeres adolescentes y jóvenes poco después de su debut sexual (JAMA
2007;297:813).
• Factores de riesgo: edad joven, precocidad en las primeras relaciones sexuales, número de parejas
sexuales, otras ITS (VIH, VHS, clamidia), tabaquismo, bajo nivel educativo, etnias minoritarias.
Microbiología
• Virus ADN bicatenario. Unas 40 cepas de VPH infectan el tracto anogenital y pueden asociarse a
verrugas anogenitales y cáncer, incluyendo cáncer cervicouterino, vaginal, vulvar, orofarín-
geo, anorrectal y del pene. Tipos de VPH de alto riesgo que pueden causar cáncer: VPH16,
18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68. Los tipos 16 y 18 son responsables del 70% de los
casos de cáncer (N Engl J Med 2003;348:518). Los tipos de VPH de bajo riesgo que causan verrugas:
VPH6, 11, 42, 43, 44.
• La transmisión suele realizarse durante las relaciones sexuales, pero también puede producirse
durante contactos íntimos.
• Verrugas especialmente contagiosas → infectividad de hasta un 60%. La transmisión vertical puede
llegar a ser del 55% durante el parto vaginal. La infxn suele ser transitoria → el 90% se elimina
en 24 meses (Vaccine 2006;24:S42).
• Factores de riesgo para persistencia/progresión del VPH a lesiones precancerosas: edad avanzada,
inmunosupresión, tabaquismo, genotipos de alto riesgo (Vaccine 2006;24:42).
• Potencial carcinógeno del VPH relacionado con (J Virol 1989;63:4417):
Gen E6 asociado a inactivación del p53 (proteína supresora tumoral).
Gen E7 asociado a inactivación de la vía apoptósica Rb.
• Basadas en la cepa y el lugar de la infxn. Incluye verrugas genitales y extragenitales (condiloma acumi-
nado), enf de Bowen (carcinoma escamoso in situ), condiloma gigante y neoplasia intraepitelial.
• Displasia cervical: infxn por VPH que da lugar a atipia celular y progresión desde histología de
bajo grado a histología de alto grado y que es la base para el cáncer cervical (J Pathol 1999;189:12).
Véase también capítulos 1 (cribado) y 21 (cáncer).
• Verrugas genitales (condiloma acuminado): causadas por VPH 6 y 11 de bajo riesgo (90%)
(MMWR Recomm Rep 2010;59:1). Normalmente excrecencias papilomatosas asintomáticas que aparecen
alrededor del introito. Aspecto variable: hiperpigmentada, papiliforme, plana, papular, pedunculada
(a diferencia del condiloma lata de la sífilis, que es plano y aterciopelado). La regresión ocurre
en el 20-50% de los casos. La persistencia se asocia a estados de inmunocompetencia y desarro-
llo de carcinoma epidermoide. Las lesiones asociadas a los VPH 6 y 11 casi siempre son 100%
benignas. El 30% de los condilomas planos se asocian a tipos de alto riesgo y tienen potencial
oncogénico.
• Pruebas para VPH: actualmente existen pruebas en forma binaria (± VPH de alto riesgo) o
específica de genotipo que pueden detectar la presencia de cepas concretas (VPH16, VPH18).
Véase Caps. 1 y 21.
• Verrugas genitales: el dx de condiloma puede establecerse mediante inspección. Solución de
VPH 20-6
ácido acético al 5% → provoca un cambio acetoblanco para una identificación más sencilla. La bx
se considera si el dx es incierto, si la lesión no responde al tratamiento o si empeora con él, en
pacientes inmunocomprometidos, verrugas pigmentadas, induradas, fijas, sangrantes o ulceradas.
Tratamiento (MMWR Recomm Rep 2010;59:1)
• El objetivo para las verrugas genitales es aliviar los sx y mejorar la estética.
• Los CDC recomiendan los regímenes siguientes:
Xx 10-238
Aplicados por la paciente:

Podofilox, gel al 0,5% aplicado dos veces al día ×3 d, seguido de 4 d de descanso, hasta 4 ciclos.
Imiquimod, crema al 5% aplicada c3h durante una sem hasta 16 sem.
Sinecatequinas, pomada al 15% tres veces al día hasta 16 sem.
5-fluorouracilo, crema al 5% aplicada dos veces al día × 5 d seguido de 9 d de descanso, hasta
Xx 11-238
4 ciclos. (Se desconoce la seguridad de todas estas terapias en el emb y no deben usarse.)
Administradas por el médico: crioterapia, ácido tricloroacético al 85%, resección quirúrgica
(escisión, láser, electrocirugía, coagulación infrarroja).
• Ppx (CDC-ACIP 2011)
Vacuna bivalente (Cervarix) y tetravalente (Gardasil). La vacuna tetravalente incluye los VPH 16,
18 y las cepas de «riesgo bajo» 6 y 11. La vacunación está recomendada en mujeres y hombres
de 11-26 años. La vacuna bivalente es eficaz frente al VPH 16, 18.
rt_00_Libro.indb 238 24/1/16 12:0

SÍFILIS
Epidemiología (MMWR 2003;52:1117)
• Antiguamente era una enf de prevalencia muy alta, pero en la actualidad es infrecuente en EE.UU.
y en los países desarrollados.
• Cada vez es más frecuente en las poblaciones de varones homosexuales. Tasa de coinfección con
el VIH de hasta el 25%: más prevalente en África, India, sudeste asiático y Caribe.
Microbiología
• Causada por la espiroqueta Treponema pallidum. Transmisión sexual a través de microabra-
siones en relaciones sexuales o transmisión vertical. Tras la infxn, el microorganismo invade los
GL para propagarse a otros órganos.
• La transmisión sexual ocurre tanto durante la infxn primaria como en la secundaria. Tasa de apro-
ximadamente el 30%. Requiere lesiones abiertas con microorganismos presentes.
• Sífilis primaria
Chancro en el foco de inoculación. La úlcera suele ser única, indolora, indurada, asociada a
LAD. Localización más frecuente en las mujeres: labios mayores + menores, comisura
posterior de los labios menores, cuello uterino, periné. Por lo general cicatriza sin tratamiento
gracias a la respuesta inmunitaria natural.
• Sífilis secundaria
Semanas a meses tras la infxn primaria. Aproximadamente el 25% desarrolla enf sistémica.
Exantema (normalmente en las palmas y las plantas), hasta en el 90% de los pacientes. De
0,5-2 cm de diámetro, a menudo denominado como «céntimos de cobre».
Condiloma lata: 10-15% de las pacientes. Lesiones blancas, grandes y elevadas, habitualmente
cerca del chancro.
Muy infecciosas: ¡no confundir con condiloma acuminado (VPH/verrugas)!
Sx sistémicos: fiebre, cflea, malestar, LAD.
Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar enf ocular, lesiones ulceradas.
• Sífilis latente
Asintomáticas con pruebas serológicas +. Si la paciente nunca ha tenido sx = latente de
duración desconocida. La distinción entre precoz/tardía es < 1 año (latente precoz)
frente a > 1 año (latente tardía) desde los sx. Las pacientes con > 1 año desde los sx son
relativamente poco contagiosas.
• Sífilis terciaria (tardía)
Se desarrolla tras un período de latencia de 1-30 años tras la primoinfección. Las manifestaciones
más frecuentes son: SNC (neurosífilis), CV (aortitis), gomosas (en piel y huesos).
Neurosífilis: meningitis sifilítica (sífilis en el LCR), sífilis meningovascular (isquemia/infarto del
SNC), sífilis parenquimatosa (tabes dorsal, paresia general).
• Sífilis congénita
El emb no modifica la evolución de la enf materna. Las manifestaciones fetales dependen del
momento de la transmisión. Infxn precoz → tasas altas de abortE. Infxn tardía → afectación
placentaria, hidropesía, RCIU, óbitos. La transmisión ↑ con la EG, pero la gravedad ↓.
Transmisión vertical máxima con sífilis primaria o secundaria (50%). El tratamiento
reduce el riesgo de transmisión al 1-2%. La sífilis congénita se clasifica como precoz o tardía.
Precoz: sx antes de 2 años: rinitis (obstrucción nasal), exantema, NM, HEM, osteocondritis
(similar a los adultos). Tardía: sx al cabo de 2 años: nariz en silla de montar, dientes de
Hutchinson (incisivos con forma de clavija), queratitis, sordera, goma, malformaciones
esqueléticas y del SNC.
Sífilis 20-7
• El microorganismo no puede cultivarse. El dx definitivo se establece mediante visualización directa
de los microorganismos con microscopio de campo oscuro (prueba de referencia), Ac fluores-
centes directos o PCR.
• Pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL, RPR) frente a treponémicas (FTA-ABS, TPA).
Pruebas no treponémicas: se usan para el cribado de población (emb, varones homosexuales).
Xx 2-239
Coste bajo, disponibilidad amplia. Se usan los títulos para monitorizar la respuesta al
tratamiento. Para demostrar esta respuesta, se necesita un cambio ×4 en el título. Hay falsos
positivos asociados al emb, enf autoinmunitarias, consumo de drogas i.v., TBC, infxn por
rickettsias, hepatitis, neoplasias malignas. Las sensibilidades pueden ser escasas, sobre todo
durante las etapas primaria y tardía (70-80%).
Xx 2-239
Pruebas treponémicas: más específicas, por lo general se usan como pruebas de confirmación.
No se pueden usar por separado para diagnosticar una infxn repetida, ya que los anticuerpos
pueden mantenerse positivos tras un tratamiento satisfactorio. Los falsos positivos se asocian
a lupus, enf de Lyme, leptospirosis.
• Emb: cribado en la primera visita prenatal con prueba no treponémica seguida de repetición de la
misma en el tercer trimestre y en el momento del parto si la paciente es de alto riesgo.
• Punción lumbar con signos de sífilis terciaria/neurosífilis o VIH + y sífilis latente.
rt_00_Libro.indb 239 24/1/16 12:0

Tratamiento
Regímenes terapéuticos para la sífilis

Regímenes recomendados Alergia a bencilpenicilina
en adultos Bencilpenicilina (PCN G) (PCN G)
Sífilis primaria o secundaria 2,4 millones de unidades i.m. en Doxiciclina 100 mg dos veces al
una dosis única día × 14 d + Tetraciclina 500 mg
cuatro veces al día × 14 d
Sífilis latente precoz 2,4 millones de unidades i.m. en Doxiciclina 100 mg dos veces al
una dosis única día × 28 d + Tetraciclina 500 mg
Sífilis latente tardía o latente 2,4 millones de unidades i.m. cada Doxiciclina 100 mg dos veces al
de duración desconocida semana × 3 dosis día × 28 d + Tetraciclina 500 mg
Sífilis terciaria 2,4 millones de unidades i.m. cada Consultar a especialista de enf
semana × 3 dosis infecciosas
Neurosífilis PCN G cristalina acuosa 18-24 U Cefotaxima 2 g i.m. o i.v. a diario ×
i.v./día × 10-14 d o PCN 2,4 10-14 d o consulta con especia-
millones i.m./día + Probenecid lista en enf infecciosas
500 mg cuatro veces al día ×
10-14 d
Mujeres embarazadas PCN G según estadio de infxn No hay alternativas probadas.
Desensibilización
• Rxn de Jarisch-Herxheimer: rxn febril en las 24 h posteriores a la rx → liberación de proteínas

inflamatorias desde microorganismos muertos o agonizantes. Puede inducir trabajo de parto
pretérmino o sufrimiento fetal en las mujeres embarazadas.
• La eval debe efectuarse a los 6 y los 12 meses de la rx (24 h en caso de enf latente o empeora-
miento). Las pruebas serológicas deben reducirse a la cuarta parte. Si no se produce el descen-
so = reevaluación para VIH, debe plantearse un estudio del LCR. El nuevo tratamiento consiste
en 2,4 millones de unidades i.m. durante 3 sem.
• Las parejas expuestas en los 90 d siguientes al dx y las parejas de pacientes con sífilis de duración
desconocida y títulos no treponémicos altos (> 1:32) deben recibir tratamiento de presunción
(MMWR Recomm Rep 2010;59:1).
MOLUSCO CONTAGIOSO
Epidemiología (J Am Acad Dermatol 2006; 54:47)
• Frecuente en todo el mundo. Se asocia a infancia, inmunodeficiencia (incluyendo VIH) y dermatitis
atópica. La seropositividad puede llegar hasta el 25% en la población general.
Microbiología
• Pox virus que se propaga a través de contacto directo piel con piel o a través de fómites.
• Se considera una infxn de transmisión sexual cuando se localiza en la región genital.
Xx 10-240 Molusco 20-8
• Pápulas firmes con forma de bóveda sobre la piel con una superficie brillante y umbilicación central.
Aparecen en cualquier área, salvo en las palmas y las plantas, pero con una localización
generalizada. Es frecuente que aparezca en los pliegues cutáneos: axilas, pliegues poplíteos. Las
áreas de transmisión sexual comprenden: ingles, genitales, muslos y hemiabdomen inferior.
Puede aparecer dermatitis alrededor de la lesión: eritema y prurito.
• Las lesiones generalizadas, grandes, de > 15 mm, deben suscitar la sospecha de VIH +.
• Hx naturales en la persona inmunocompetente: resolución espontánea en meses.
Las lesiones pueden persistir varios años (Int J Dermatol 2006;45:93).
Diagnóstico
• Clínico: basado en el aspecto de la lesión. Histología: la H+E revela cuerpos de Henderson-
Xx 11-240
Patterson: queratinocitos con cuerpos de inclusión citoplásmicos.

Tratamiento
• No hay pruebas sólidas para el tratamiento dado que las lesiones son autolimitadas. Está indicado
el trat de las lesiones transmitidas sexualmente para evitar la transmisión de la enf. Realizar
una exploración física detallada de todo el cuerpo para localizar todas las lesiones sus-
ceptibles de tratar.
rt_00_Libro.indb 240 24/1/16 12:0

• Crioterapia: nitrógeno líquido aplicado 6-10 s (puede causar hipopigmentación).
• Otras opciones de primera línea: legrado, cantaridina, podofilotoxina (Cochrane Database Syst Rev
2009).
CHANCROIDE
Epidemiología
• Infrecuente en EE.UU. y en los países desarrollados. Causa principal de úlceras genitales en los
países en vías de desarrollo. En EE.UU.: minorías étnicas, prostitutas femeninas, drogadictos.
Hasta el 10% presenta una infxn sifilítica simultánea.
Microbiología
• Haemophilus ducreyi: bacilo gramnegativo (aspecto en banco de peces). Extremadamente conta-
gioso. Período de incubación de 3-10 d, depende de grietas en la piel. La citotoxina que secreta
provoca daños celulares y úlceras.
• Pápula eritematosa, 1-2 cm de diámetro → se forman pústulas y úlceras. Se distingue de la sífilis
porque es dolorosa, a veces purulenta, de base rojiza y granular. Se encuentra típicamente en la
horquilla de los labios menores, el vestíbulo, el clítoris y los labios (Clin Infect Dis 1997;25(2):292). La
lesión es a menudo única, pero puede ser múltiple y sangrar.
• LAD presente en el 50% de los casos, y pueden volverse fluctuantes y dolorosas.
Diagnóstico (MMWR Recomm Rep 1990;39:1)
• Dx de laboratorio difícil por la necesidad de cx en medios especiales (sens < 20%).
Existe una prueba de PRC especial en laboratorios clínicos privados. El dx de «probabilidad» se
basa en los sx clínicos y en pruebas negativas para sífilis y VHS.
Tratamiento (MMWR Recomm Rep 2010;59:1)
• Recomendación de los CDC: azitromicina 1 g v.o. o CTX 250 mg i.m. o ciprofloxacino 500 mg
v.o. dos veces al día × 3 d. El ciprofloxacino está contraindicado en mujeres embarazadas y lac-
tantes.
• La paciente debe reevaluarse a los 3-7 d de haber iniciado el tratamiento. Ante la falta de mejoría
clínica en 7 d, considerar un dx incorrecto, coinfección,VIH +, falta de cumplimiento terapéutico,
resistencia farmacológica. La curación es más lenta en inmunodeprimidas (VIH), varones no
circuncidados. La LAD puede precisar aspiración con aguja o drenaje.
PEDICULOSIS PÚBICA
Epidemiología
• En general se transmite sexualmente. Con menos frecuencia se transmite por fómites en la vesti-
menta o la ropa de cama. Afecta sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes.
Etiología
• Phthirus pubis o «piojo del pubis» es el organismo principal. Las garras parecidas a las del
cangrejo se acoplan al vello humano, se alimentan de sangre humana y depositan sus huevos, que
se incuban durante 6-8 d antes de eclosionar.
Pedic Púbica 20-9 Xx 2-241
• Prurito secundario a la fijación y las mordeduras.
• Puede desarrollarse una lesión maculopapular (hemiabdomen inferior, zona proximal de los
muslos, nalgas).
• Las manifestaciones pueden aparecer en cualquier zona vellosa, pero el área púbica es la que suele
afectarse.
• Demostración del piojo o las liendres (huevos) mediante examen microscópico.
• El dx debe impulsar el estudio del resto de la familia, los contactos sexuales y para otras ITS.
Tratamiento (MMWR Recomm Rep 2010;59(RR-12):1)
• Los pediculicidas matan tanto a los piojos como a las liendres.
Xx 2-241
• Recomendación de los CDC: permetrina al 1% en crema o piretrinas con piperonil butóxido

(enjuagar al cabo de 10 min). Alternativa: malatión al 0,5% (8-12 h) o ivermectina (250 µg/kg) (si
fracasa la rx). La permetrina y la piretrina son seguras en las mujeres embarazadas y lactantes.
• Reevaluación a los 7-10 d de la rx. Las prendas de vestir y la ropa de cama deben colocarse en sacos
o lavarse. Los piojos morirán 48 h después de separarlos del huésped o a una temperatura
> 125 °C.
rt_00_Libro.indb 241 24/1/16 12:0

ÚLCERAS GENITALES
Lesiones ulcerosas del aparato genital
Sífilis Herpes Chancroide Linfogranuloma Granuloma ingui-
venéreo nal/donovanosis
Microor- Treponema Herpes sim- Haemophilus Chlamydia trachoma- Klebisella granulomatis
gansmo pallidum ple I o II ducreyi tis. Serovariantes (bacteria gramne-
L1, L2, L3. Mayor gativa encapsulada).
prevalencia en Necesita una
África, India, exposición repetida,
sudeste asiático, período de incuba-
Caribe ción largo
Lesión Úlcera única Vesículas Una o más úlce- Úlcera o pápula Nódulos indoloros →
caracte- indolora, dolorosas ras dolorosas única; puede lesiones ulcerativas
rística indurada llenas de de tamaño ser dolorosa o que sangran con
con bordes líquido con variable indolora. Tejido facilidad con el con-
enrollados base erite- linfoide infectado tacto; pueden de-
matosa → necrosis en sarrollar esclerosis
los ganglios → y ser muy grandes.
abscesos Normalmente en
los genitales, el cue-
llo uterino. Simulan
queloides
LAD Bilaterales, no Unilaterales o Unilaterales, Unilaterales, Ninguna
dolorosas con bilaterales, dolorosas con dolorosas con
la palpación dolorosas la palpación; la palpación;
con la supurativas, pueden supurar
palpación a menudo o madurar juntas.
fluctuantes Estadios: úlcera →
curada → LAD →
fibrosis/estenosis
(Clin Infect Disección
2006;42:186)
Dx Microscopio Cultivo o Cultivo o prue- Serología de Cuerpos de Donovan
de campo PCR de las bas de PCR Chlamydia se en el microscopio
oscuro, lesiones especiales correlaciona con (aspecto de im-
serología con la presentación, perdible o seguro)
prueba de pruebas de con tinción de
confirmación PCR. IgG > 1:64. Wright-Giemsa
treponémica Rendimiento del
cx bajo. Existen
pruebas de PCR
Rx PCN G (ben- Aciclovir o Azitromicina 1 g Doxiciclina 100 mg Doxiciclina 100 mg
cilpenicilina) valaciclovir. v.o. o CTX v.o. dos veces al v.o. dos veces al día
benzatina. Véase la 250 mg i.m. o día × 3 sem (no × 3 sem y resolución
Xx 10-242Úlceras Genit 20-10
Véase la sección de ciprofloxacino embarazadas) de las lesiones

sección para dosifica- 500 mg v.o. Alternativa: eritro- Alternativa: azitromi-
el algoritmo ción dos veces al micina 500 mg cina 1 g semanal;
basado en el día × 3 d o cuatro veces al día ciprofloxacino
estadio de eritromicina × 3 sem o azitro- 750 mg dos veces
presentación 500 mg v.o. micina 1 g semanal al día; eritromicina
tres veces al × 3 sem 500 mg cuatro
día × 7 d Aspirar los bubones veces al día (de
para evitar su elección en el emb)
rotura o trimetoprima-sul-
Explorar y tratar famtoxazol dos
a los contactos veces al día, todos ×
sexuales de < 60 d 3 sem y resolución
Xx 11-242
(MMWR Recomm Rep de las lesiones

2010;59:1) Añadir aminoglucó-
sidos si no hay
respuesta
En: Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep.
2010;59(RR-12):1-110 and Holmes K, Sparling P, Stamm W. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York, NY:
McGraw-Hill; 2008.
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TIPOS DE HISTERECTOMÍA
Histerectomía simple (extrafascial)

• Sólo se extirpa el útero (y el cuello uterino). En caso de diagnósticos no malignos o cáncer cervical
en estadio IA1.
Histerectomía radical
• Se extirpa el útero en bloque con parametrios (ligamentos redondo, ancho, cardinal y uterosacros)
y la parte superior de la vagina. Los ovarios pueden preservarse: suele incluirse DGL pélvica
bilateral. En casos de cáncer cervical en estadio superior al IA1 o en cáncer endometrial con
afectación del cuello uterino.
• Clasificación de Piver-Rutledge-Smith (1974): 5 clases de histerectomía (I-V)
I: histerectomía extrafascial simple: sólo útero y cuello uterino.
II: histerectomía radical modificada (de Wertheim): útero, cuello uterino, vagina proximal (1/3),
parametrios/paracérvix y arteria uterina seccionada medial al uréter.
III: histerectomía radical (Meigs-Wertheim): útero, cuello uterino, vagina proximal (1/3), arteria
uterina ligada en su origen.
IV: histerectomía radical ampliada: útero, cuello uterino, 3/4 de la vagina, arteria vesical superior.
V: evisceración parcial con extirpación del uréter distal y/o la vejiga.
Complicaciones de la histerectomía radical (Gynecol Oncol 2009;114:75): disfxn vesical/intestinal
(hasta un 85%); quistes linfáticos que deben drenarse (3%); fístulas vesicovaginales (1%) o
ureterovaginales (2%); EP o trombosis venosa profunda (1-3%).
Clasificación de Querleu-Morrow de la histerectomía radical
4 tipos de histerectomía radical (A-D, a continuación) basados en la extensión lateral de la resección. Se
aplica a cirugía con preservación de la fertilidad y a la cirugía laparoscópica/robótica
Consideraciones
Tipo Descripción quirúrgicas Indicación
A Resxn mínima de para- Sección transversal del Cáncer cervical invasivo
cérvix paracérvix medial al precoz (< 2 cm), cáncer
uréter pero lateral al cuello cervical avanzado tras
uterino. Sección transversal quimiorradioterapia
de ligamentos uterosacro
y cardinal cerca del útero.
Resxn vaginal (< 10 mm)
B Sección transversal de Resxn parcial de ligamentos Cáncer cervical precoz
paracérvix a la altura uterosacro y cardinal. Des- (estadio 1A)
del uréter bridamiento y movilización
lateral del uréter. Resxn
vaginal (10 mm)
C1 Sección transversal de Sección transversal del Cáncer cervical en esta-
paracérvix en la unión ligamento uterosacro en el dios IB-IIA
con la arteria ilíaca in- recto, sección transversal
terna (con preservación del ligamento cardinal en
nerviosa) la vejiga. Movilización del
uréter. Resxn de 15-20 mm
de la vagina. Identificación y
preservación de los nervios
hipogástricos.
C2 Sección transversal de Sección transversal completa Cáncer cervical en
paracérvix en la unión del paracérvix. Sin aisla- estadios IB-IIA
con la arteria ilíaca miento ni preservación de
interna (sin preservación los nervios hipogástricos
Histerectomía 21-1
nerviosa)
D1 Resxn endopélvica amplia- Resxn de la totalidad del Evisceración pélvica
da lateralmente paracérvix (en la pared
pélvica lateral) y de los
vasos hipogástricos
D2 Resxn endopélvica amplia- D1 + resxn de la totalidad Evisceración pélvica
da lateralmente del paracérvix, los vasos
hipogástricos y las estruc-
turas fasciales o musculares
adyacentes
En: Querleu D, Morrow CP. Classification of radical hysterectomy. Lancet Oncol. 2008;9(3):297303.
doi:10.1016/S1470-2045(08)70074-3.
rt_00_Libro.indb 243 24/1/16 12:0

CÁNCER CERVICOUTERINO
Epidemiología (CA Cancer J Clin 2011;61:212)
• Segundo cáncer más frecuente en las mujeres en todo el mundo.
• Promedio de edad en el momento del dx: 40-59 años; picos de distribución bimodal a los
35-39 años y los 60-64 años.
• El 60% de las mujeres con cáncer cervicouterino en los países desarrollados no se sometió nunca
a cribado o no lo hizo en los últimos 5 años.
Anatomía patológica (J Clin Pathol 1998;51:96)
• Carcinoma escamoso (epidermoide): 80% del cáncer cervical invasivo.
• AdenoCa: 20-25% del cáncer cervical invasivo. La lesión no es visible en el 15% (se localiza en el
interior del canal endocervical).
AdenoCa mucinoso: el tipo más frecuente (bien diferenciado).
Carcinoma endometrial: 30% de los adenocarcinomas cervicouterinos.
Carcinoma de células claras: 4% de los adenocarcinomas. La exposición a DES ↑ el riesgo.
• Carcinoma adenoepidermoide: elementos glandulares y epidermoides benignos y malignos.
Más agresivo que el adenoCa.
• Carcinoma de células pequeñas: tumores neuroendocrinos. Clínicamente agresivo; ↑ propen-
sión a metástasis; se asocia a VPH18; el marcador CD56 a menudo es positivo.
Etiología (J Pathol 1999;189(1):1)
• Factores de riesgo (Int J Cancer 2007;120:885)
Ausencia de cribado de cáncer cervical. Tabaquismo: ↑ × 2-3 del riesgo en que han fumado o que
fuman. Múltiples parejas sexuales (el riesgo significativamente si más de 6 parejas). Infxn por
VPH.
Antec de ITS. Actividad sexual a edad precoz. ↑ paridad. ACO combinados de larga duración (el
aumento de las concentraciones hormonales confiere una mayor vulnerabilidad de las células
a las mutaciones). Inmunosupresión (sobre todo VIH). Nivel socioeconómico bajo. Exposición
a DES en el útero. No se conoce una predilección racial, pero la tasa de mortalidad para las
mujeres de raza negra es > que para las de raza blanca.
Papel del VPH
• El VPH se detecta en el 99% de los cánceres cervicouterinos.
• VPH de tipos 16, 18, 31, 33 y 45 → tipos de alto riesgo. Los más frecuentes son 16 y 18.
E1-E7 (oncoproteínas precoces en el cáncer cervical) expresadas en casos con VPH positivo (E1
y E2 → replicación vírica; E6 y E7 → transformación vírica). E6 y E7 forman complejos con
p53 y pRB (genes supresores tumorales); E6 inactiva a p53; E7 inactiva a Rb.
• CIN: lesión precursora. El cáncer cervicouterino puede tardar 10 años.
CIN 1: el 57% regresa espontáneamente; el 1% progresa a carcinoma.
Manifestaciones clínicas (J Clin Pathol 1998;51:96)
• Hemorragia uterina anómala o hemorragia poscoital. Exudado vaginal (serosanguinolento o malo-
liente y amarillento). Hematometra: dolor pélvico, dificultad miccional o con la defecación. Enf
metastásica: lumbalgia, edema de las piernas (habitualmente unilateral) y dolor neuropático.
• Examen: cuello cervicouterino firme con forma de barril; lesión necrótica y friable en el cuello,
con posible extensión al parametrio, la pared lateral pélvica vaginal y el ligamento uterosacro.
Estudio diagnóstico y estadificación (véase Tabla)
• Cervical Cytology Screening Guidelines (American Society for Colposcopy and Cervical Pathology
(ASCCP), American Cancer Society (ACS) y U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF)).Véase
Cap. 1.
• Estadificación clínica. Las modalidades de imagen avanzadas no modifican la estadificación diagnós-
21-2
tica.
10-244
• Inspección, palpación, RxT, colposcopia, cistoscopia, proctoscopia, PIV, bx de lesiones cervicouteri-

Xx Cervic
nas exofíticas; conización cervical.

• Las imágenes preoperatorias pueden guiar el tratamiento. La PET es mejor que la TC y la RM en
caso de enf ganglionar; sens de la PET 84%.
Xx 11-244Cáncer
Tratamiento (véase Tabla) (Gynecol Oncol 1980;9:90; Gynecol Oncol 1980;32:135)

• Quirúrgico: una opción para estadios IIA o menores.
• Quimioterapia y RT: una opción para los estadios IA2-IVB.
• Carcinoma cervicouterino recurrente: se evalúa mediante PET para descartar metástasis a
distancia.
Recurrencia localizada tras la cir → RT o quimio o cir.
Recurrencias centrales tras cir definitiva o RT adyuvante; evisceración pélvica. Repetir la RT en
pacientes seleccionadas.
rt_00_Libro.indb 244 24/1/16 12:0

• Cirugía conservadora de la fertilidad:
Cervicectomía radical (pacientes con estadio hasta IB1; tamaño tumoral < 2 cm) con tasas de
recurrencia similares a la histerectomía radical en pacientes cuidadosamente seleccionadas.
Conización cervical en cánceres en estadio IA1.
Vigilancia tras el tratamiento
• Cáncer detectado en los 6 primeros meses después de rx = cáncer persistente.
• Examen de seguimiento con Pap cada 3 meses durante 2 años; después cada 6 meses durante 3
años, y luego anualmente.
Estadificación del cáncer cervicouterino de la International Federation of Gynecology
and Obstetrics (FIGO) del año 2009
Estadio I Tumor confinado al cuello uterino
IA Cáncer microscópicamente invasivo
IA1 Invasión del estroma ≤ 3 mm de profundidad, extensión ≤ 7 mm
IA2 Invasión del estroma > 3 mm pero ≤ 5 mm, extensión ≤ 7 mm
IB Lesión clínicamente visible limitada al cuello uterino
IB1 Lesión ≤ 4 cm en su dimensión máxima
IB2 Lesión > 4 cm en su dimensión máxima
Estadio II El tumor invade más allá del útero, pero no la pared pélvica
IIA 2/3 superiores de la vagina sin invasión parametrial
IIA1 Lesión ≤ 4 cm en su dimensión máxima
IIA2 Lesión > 4 cm en su dimensión máxima
IIB Invasión parametrial obvia: sin afectación de la pared lateral pélvica
Estadio III El tumor se extiende a la pared lateral pélvica o al 1/3 inferior de la vagina y/o causa
hidronefrosis
IIIA El tumor invade el 1/3 inferior de la vagina, sin extensión a la pared lateral pélvica
IIIB El tumor se extiende a la pared lateral pélvica y/o causa hidronefrosis
Estadio IV El tumor se extiende más allá de la pelvis verdadera o afecta a la vejiga o la mucosa
rectal (demostrado por bx)
IVA Propagación a órganos adyacentes
IVB Propagación a órganos a distancia
En: Current FIGO staging for cancer of the vagina, fallopian tube, ovary, and gestational trophoblastic
neoplasia. Int J Gynaecol Obstet. 2009;105(1):3-4.
Tratamiento del cáncer cervicouterino por estadios

Estadio IA1: (deseo de Conización con bisturí frio
Seguimiento tras la conización; citología Pap, colposcopia, LEC
conservación de la fertilidad)
cada 3 meses
AIS: 25% de riesgo de enf residual en muestras de histerectomía
tras conización cervical con márgenes negativos, 50% con már-
genes positivos: se necesita seguimiento cada 4 meses
Estadio IA1: (sin deseo de Histerectomía simple
conservación de la fertilidad)
Estadios IA2-IB2 Histerectomía radical y DGL pélvicos
Quimiorradioterapia primaria equivalente a cir (sobre todo en
pacientes en situación médica desfavorable)
Estadios II-IV Quimio y RT
Cisplatino = fármaco de elección para la quimiorradioterapia:
radiosensibilizante. ↓ riesgo de progresión de la enf y de
recurrencia local
Cáncer
Estadio IVB Quimio sola o combinada. Tasa de respuesta a cisplatino: 20-25%.

La quimio combinada puede lograr tasas de respuesta más ↑
Xx Cervic
La radiación local puede combinarse con quimio

2-245
Carcinoma cervicouterino en el embarazo (Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2005;19:611)
21-3Xx 2-245
• Estadio IA1: seguimiento con colposcopia cada trimestre; tratamiento quirúrgico tras parto
vaginal si invasión < 3 mm y sin AELV. Riesgo de hemorragia en el parto ↑. O ces + histerectomía
simple (estadio IA1) si maternidad completa.
• Estadio IA2 (tumores con invasión > 3-5 mm): puede continuarse hasta término; histerectomía
radical modificada + linfadenectomía pélvica en el momento del parto o a las 6 sem del parto.
El parto por vía vaginal es aceptable; ces necesaria en caso de estadio IB y superior.
• Estadios IB1-IIA: el retraso del rx puede modificar la supervivencia; si el dx se establece después
de la sem 20, el tratamiento puede posponerse → ces clásica; histerectomía radical modificada
+ DGL pélvicos/paraaórticos. La RT es tan eficaz como la cir.
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• Cáncer invasivo: si ha llegado a término o próximo a término, se recomienda parto inmediato y
tratamiento definitivo. Con menos de 20 sem de edad gestacional, una alternativa es finalizar el
emb y tratamiento definitivo.
• La quimio neoadyuvante (citorreductora) en el emb puede ser una opción en los estadios IB2-IIB
después de un consejo genético adecuado.
CÁNCER UTERINO
Epidemiología (Obstet Gynecol; 2005;104:65:413; J Natl Med Assoc 2006;98:1930; Cancer Control 2009;16:53)
• Neoplasia maligna ginecológica más frecuente; el cuarto cáncer más frecuente en las mujeres.
• La octava causa más importante de muerte por cáncer en las mujeres estadounidenses.
• Incidencia de por vida: 2,6%; raza blanca > raza negra > hispanas > asiáticas. Mortalidad: raza
negra > raza blanca.
• Promedio de edad en el momento del dx: 67 años (5% < 40 años; 90% > 50 años).
• Tumores confinados al útero en el 75% de los casos.
Hiperplasia endometrial (HE) (Cancer 1985;56:403)
• Lesión precursora de CE endometrioide. Secundaria a estimulación estrogénica continua y déficit
relativo de progesterona. La clasificación se basa en la arquitectura (simple frente a compleja) y
en las características citológicas.
HE simple (sin atipia): ↑ proliferación glandular; estroma abundante; ausencia de atipia nuclear.
HE compleja (sin atipia): ↑ del cociente glándula:estroma; glándulas irregulares hacinadas;
ausencia de atipia nuclear.
HE simple con atipia: ↑ cociente glándula:estroma; glándulas aparentemente simples; glándulas
revestidas por núcleos atípicos.
HE compleja con atipia: ↑ notable del cociente glándula:estroma, glándulas intensamente
hacinadas; atipia nuclear.
• D+C necesaria antes del rx para descartar carcinoma oculto. El 43% presenta CE diagnosticado en
el momento de la histerectomía por hiperplasia (Cancer 2006;106:1012).
Resultados según el tipo de hiperplasia endometrial

Progresión a
Anatomía patológica cáncer (%) Regresión (%) Persistencia (%)
HE simple sin atipia 1 80 19
HE compleja sin atipia 3 80 17
HE simple con atipia 8 69 23
HE compleja con atipia 29 57 14
En: Cancer. 1985;56:403; Hum Reprod. 1999;14:479.
• Tx de la HE sin atipia:
Progesterona (cíclica o continua); p. ej., MDPA 10 mg/d durante 12-14 d durante 3-6 meses o
progesterona local (LNG DIU) o ACO. Mujeres posmenopáusicas: MDPA; D+C para
seguimiento.
Seguimiento: repetición de la bx endometrial si recidiva un sangrado anómalo.
• Tx de la HE con atipia:
Histerectomía. En mujeres para preservación de la fertilidad o malas candidatas quirúrgicas: LNG
DIU o progesterona continua: acetato de megestrol (40-60 mg 2-4 veces/d durante 6 meses)
→ tasa de regresión del 94%. Seguimiento: bx endometrial o D+C cada 3 meses durante al
menos 1 año; si no se produce regresión, debe aumentarse la dosis de progesterona o
considerar una histerectomía.
21-4
Anatomía patológica (J Clin Oncol 2006;24:4783; Am J Surg Pathol 1994;18:687)

• Gradación: se basa en el grado de componentes sólidos, características nucleares y patrón arqui-
10-246
terino
tectónico.
Grado 1: 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular.
XxU
Grado 2: 6-50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular.

Cáncer
Grado 3: > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular.

• Tumores epiteliales:
Xx 11-246
AdenoCa endometrioide: 75-80% del CE; el más frecuente.

CSPU: 10% del CE; íntimamente relacionado con tumores de ovario y de la trompa de Falopio.
Más del 50% de las pacientes con CSPU estadio I padecen enf extrauterina. Mal pronóstico;
riesgo elevado de recurrencia. CIE: posible precursor de CSPU.
Células claras: 3-4% del CE. Mal pronóstico; supervivencia a los 5 años del 20-65%.
Otros: mucinoso, secretor, escamoso (epidermoide)
• Tumores mesenquimatosos (sarcomas): 2-5% del CE.
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Tipos de cáncer endometrial epitelial
Tipo I (90%) Tipo II (10%)
Núcleos de grado bajo Núcleos de alto grado
Histología endometrioide; base de HE Histología de células claras y serosas papilar
Asociado a estrógenos Base atrófica/pólipos
Pronóstico bueno, a edad más temprana Pronóstico peor, metástasis precoces
Mutaciones en la reparación de errores de empareja- Mutaciones p53
miento de ADN PTE, K-ras
En: Bokhman JV. Two pathogenetic types of endometrial carcinoma. Gynecol Oncol. 1983;15(1):10-17.
Etiología (Obstet Gynecol 2005;104:413)

• ↑ de estrógenos sin oposición → HE → CE.
• Inestabilidad microsatélite: mutaciones de líneas germinales en genes de reparación de errores
de emparejamiento del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) → síndrome de Lynch II: 25-30% de
todos los CE; riesgo de por vida de CE del 40-60%.
• Factores de riesgo para CE: estrógenos prolongados sin oposición (RR 10); anovulación cróni-
ca (p. ej., ACO); IMC > 30 (RR 2-5); diabetes y HTA (factores de riesgo independientes); tamoxi-
feno (RR 3-7); edad avanzada (RR 2-3); nuliparidad (RR 3); menarquia precoz, menopausia tardía
(1,5-3).
• Factores protectores de CE: tabaquismo (RR 0,5); ACO: ↓ riesgo de CE en un 40% hasta 15
años tras la interrupción; 12 años de uso ↓ el riesgo en un 72%.
Manifestaciones clínicas y exploración física (Obstet Gynecol 2005;106:413)
• Presentación: sangrado uterino anómalo (el 10% del sangrado posmenopáusico es CE); anovula-
ción crónica; citología Pap anómala en el 30-50%; asintomático en el 5%; leucorrea en el 10%;
hematometra secundaria a estenosis cervicouterina.
• Dxd: vaginitis atrófica, miomas, pólipos endometriales, carcinoma cervicouterino, CIN.
• Biopsia endometrial en la consulta: estrategia menos cruenta.
• Eco pélvica (no es diagnóstica, pero puede ayudar a clasificar a las pacientes): GE < 5 mm = VPN
del 99% (NEJM 1997;227:1792).
• D+C fraccionado: los resultados de la bx endometrial en la consulta se relacionan bien con el
legrado uterino y un GE de hasta 6 mm (Acta Obst Gynecol Scand 2001;80:959).
• Conización cervical en caso de sospecha de afectación cervicouterina para descartar carcinoma
cervical primario.
• CA125: elevado en las mujeres con estadios de la enf avanzados y CSPU. No se realiza de rutina.
• Radiografía de tórax, TC/RM: en caso de sospecha de enf extrauterina o CA125 elevado.
Estadificación de la FIGO para el cáncer endometrial, 2009
Supervivencia a Supervivencia a
los 2 años (%) los 5 años (%)
Estadio I Tumor confinado al útero
IA Invasión miometrial nula o menor del 50% IA: 97 IA: 91
IB Invasión miometrial ≥ 50% IB: 94-97 IB: 85-91
Estadio II El tumor invade el estroma cervicouterino II: 85-93 II : 74-83
Estadio III Propagación local y/o regional
IIIA Invasión de serosa uterina ± anexos IIIA : 80 IIIA: 66
IIIB Invasión vaginal ± parametrial IIIB: 62 IIIB: 50
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos ± paraaórticos IIIC: 75 IIIC: 57
CáncerXxU terino
Ganglios pélvicos positivos

IIIC1 Ganglios paraaórticos positivos ± pélvicos
IIIC2 positivos
Estadio IV El tumor invade la vejiga ± intestino ± metás-
2-247
tasis a distancia
21-5Xx 2-247
IVA Invasión de la mucosa vesical o intestinal IVA: 47 IVA: 26

IVB Metástasis a distancia incluidos los ganglios IVB: 37 IVB: 20
abdominales ± inguinales
En: Int J Gynecol Obstet. 2009;105:3; Int J Gynaecol Obstet. 2006;95:S105.
Tratamiento (Obstet Gynecol 2005;106:413; Int J Gynaecol Obstet 2000;70:209)

• La cir depende del estadio:
Todos los estadios: histerectomía y SOB (rx estándar).
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Todos los estadios: DGL (pélvicos y paraaórticos) y estadificación → permite valorar la
extensión de la enf y ajustar el tratamiento complementario. Se desconoce el valor
terapéutico en la enf en estadio I (Obstet Gynecol 2012;120:383).
Estadio II → histerectomía radical y linfadenectomía + tratamiento adyuvante basado en la
anatomía patológica.
Estadios III-IV → cir citorreductora óptima.
La cir laparoscópica o robótica no es inferior a la cir abierta.
• Radioterapia (RT):
Estudio PORTEC → la radiación pélvica disminuye la recurrencia local (4,2% frente a 13,7%),
pero la supervivencia global permanece invariable.
Braquiterapia vaginal → en caso de riesgo de recurrencia o en pacientes con recurrencia vaginal
→ supervivencia del 60-75%.
La radioterapia adyuvante pélvica total (externa) puede prevenir la recurrencia vaginal/local.
Puede considerarse la RT primaria en las mujeres que no son buenas candidatas a la cir.
Tasa de supervivencia en pacientes tratadas con RT primaria sin cir: 50% a los 5 años.
• Quimioterapia adyuvante:
Tx de elección en pacientes con cáncer endometrial metastásico o recurrente.
Quimioterapia combinada (carboplatino + paclitaxel) → mejoría de la tasa de respuesta.
Cánceres de células claras y serosas: carboplatino + paclitaxel = tasa de respuesta del 60-70%.
• Tratamiento hormonal:
Se usa ocasionalmente en el tratamiento del estadio I, en mujeres con enf de grado I que desean
mantener su fertilidad o en aquellas que no son buenas candidatas quirúrgicas; tasa de
respuesta del 58-100%.
En pacientes con enf recurrente, la tasa de respuesta global es del 25%.
Se necesita una monitorización histológica regular (p. ej., bx endometrial).
Vigilancia tras el tratamiento
• Examen cada 3-6 meses durante 2 años, después cada 6 meses durante 3 años, y luego anualmente.
Si CA-125 elevado en el momento del dx, puede realizarse un seguimiento en cada visita. La
mayoría de las recurrencias se diagnostican en los 2 primeros años; recurrencia del 10% > 5 años
después del dx original. Las RxT de rutina y las citologías Pap NO mejoran la supervivencia ni
los resultados.
Sarcomas uterinos (Pathology 2007;39:55; Oncol 1993;50:105)
• Infrecuentes, se originan a partir del componente mesenquimatoso (estroma) del útero.
Carcinosarcoma (antiguamente denominado MMMT).
Se manifiesta con sangrado posmenopáusico; promedio de edad 65 años; antec de exposición
a radiación; más frecuente en mujeres AA; se propaga por vía linfática; ↑ potencial de
metástasis extrauterinas.
Adenosarcoma.
Tamaño variable, localmente invasivo.
Sarcoma del estroma endometrial.
Sangrado uterino anómalo o aumento de tamaño uterino asintomático. Evolución indolente,
puede recidivar más adelante. El 70% son estadio I o II en el momento del dx.
Estadificación de la FIGO para los carcinosarcomas, 2009
Estadio I Tumor confinado al útero
IA Tumor de 5 cm o menos en su dimensión máxima
IB Tumor mayor de 5 cm
Estadio II El tumor se extiende más allá del útero dentro de la pelvis
IIA El tumor invade los anexos
IIB El tumor afecta a otros tejidos pélvicos
Estadio III El tumor infiltra los tejidos abdominales
IIIA Un foco de afectación (abdominal)
21-6
IIIB Más de un foco de afectación

Estadio IV
10-248
terino
IVA El tumor invade la vejiga o el recto

IVB Metástasis a distancia
XxU
En: Prat J. FIGO staging for uterine sarcomas. Int J Gynaecol Obstet. 2009;104(3):177-178.
Cáncer
Leiomiosarcoma.
Xx 11-248
Promedio de edad en el momento del dx: 55 años. Menorragia y masa pélvica.

Propagación por vía hematógena. Focos de recurrencia principales: pulmón (41%),
pelvis (13%).
• Tx del carcinosarcoma:
Cir: histerectomía, SOB, rsxn de enf metastásica.
DGL preferible en los carcinosarcomas, controvertida en los leiomiosarcomas y otros sarcomas.
Se recomienda quimio y RT complementarias.
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CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO (CEO)
Definiciones y epidemiología (http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008, accessed December 1, 2012)
• El CEO se origina en el epitelio de superficie del ovario. Incidencia: 12,8/100 000 mujeres/año.
• Es la quinta causa más frecuente de muerte por cáncer en EE.UU. Supone el 90% de todos los
cánceres de ovario.
• Riesgo de por vida: 1,5%. Riesgo de muerte: 1%.
• Sx de alarma en el momento de la presentación: dolor abdominal intercurrente, distensión
abdominal, pérdida de apetito, sangrado rectal, sangrado posmenopaúsico, pérdida de peso.
Anatomía patológica (Human Pathology 2009;40:1213)
• Tumores serosos: bajo y alto grado.
• 40-50% de los CEO; tipo de CEO más frecuente. El 60% es bilateral. Se observan cuerpos de
psamoma en los tumores de bajo grado. Más frecuente en portadores de BRCA y en pacientes
con síndrome de Lynch.
• Tumores mucinosos (Int J Gynecol Cancer 2008;18:209).
• 10% de los CEO. 8-10% bilateral.
• AdenoCa endometrioide.
• 10% de todos los cánceres de ovario. 28% bilateral. El 42% se asocia a endometriosis; 15-20% se
asocia a carcinoma endometrial.
• Cistoadenocarcinoma de células claras.
• 10% de todos los cánceres de ovario. 40% bilateral. Se asocia a endometriosis e hiperCa.
• Carcinoma de Brenner/células de transición.
• Infrecuente, poco diferenciado, similar al carcinoma de células de transición de alto grado de la
vejiga.
• Carcinosarcoma.
• 1-4% de todas las neoplasias de ovario. Elementos carcinomatosos y sarcomatosos. A menudo en
estadio III o IV en el momento del dx. Supervivencia global escasa.
• Tumores metastásicos.
• Tumor de Krukenberg: células en anillo de sello, tumor GI. AdenoCa colónico, AdenoCa de
páncreas. Tumor de mama: representa el 6-40% de los tumores metastásicos de ovario; a menu-
do bilateral. Carcinoma renal. Linfoma de Burkitt.Tumor con escaso potencial maligno (limítrofe):
mucinoso o seroso.
Etiología (Gynecol Oncol 2010;119:7)
• Factores de riesgo: nuliparidad, HxF, menarquia precoz, menopausia tardía, raza blanca, mayor
edad, residencia en Norteamérica o Norte de Europa, antec personales de cáncer de mama,
judíos europeos, islandeses o etnia hispana, exposición al talco.
• Factores protectores: uso prolongado de ACO, ligadura de trompas, histerectomía, lactancia
materna
• Hipótesis de etiología: ovulación incesante, estimulación de gonadotropina/hormonas/inflamación.
• Cáncer de mama y ovario hereditario (y véase cap. 1, cribado).
• 10% de todos los cánceres de ovario. BRCA1, BRCA2 y síndrome de Lynch. Autosómico dominante.
• Riesgo de por vida con mutación: 28-44%; mayor con BRCA1. El cáncer aparece 10 años antes.
• Eco pélvica: masa anexial compleja (tabicaciones y/o componentes sólidos, tamaño, loculación de
la pared, proyecciones papilares).
• TC o RM abdominopélvica: masa anexial compleja, apelmazamiento de epiplón, ascitis, perito-
neo entramado, implantes diafragmáticos perihepáticos, CA-125 ↑, sobre todo con los tumores
serosos.
• Remitir al oncólogo ginecológico en caso de masa anexial compleja, CA-125 elevado, ascitis,
CA-125 notablemente elevado en mujeres premenopáusicas (> 200 U/ml) o posmenopáusicas
(> 35 U/m), HxF de cáncer de mama u ovario en parientes de primer grado (Obstet Gynecol
2007;110:201).
Cáncer
Tratamiento
XxO
• Preventivo. Portadores de BRCA1/BRCA2: la SOB disminuye el riesgo a los 40 años o tras haber
vario
concluido la maternidad.
2-249
• Cirugía
21-7Xx 2-249
Estadio I: HAT, SOB, omentectomía, biopsias peritoneales, DGL pélvicos y paraaórticos, lavados
pélvicos.
Estadio I con deseo de mantener la fertilidad: cir conservadora de la fertilidad mediante
salpingooforectomía unilateral, biopsias peritoneales, omentectomía, DGL pélvicos y
paraaórticos, lavados pélvicos.
Estadios II-IV: HAT, SOB, omentectomía, citorreducción de enf macroscópica; reducción óptima
de la enf residual a < 1 cm.
• Quimioterapia adyuvante: grado III o estadio IC o superior: quimioterapia sistémica posquirúr-
gica con platino y paclitaxel.
rt_00_Libro.indb 249 24/1/16 12:0

• Quimioterapia citorreductora se usa en pacientes que inicialmente no son candidatas a cir. No
se recomienda RT complementaria.
• Enf recurrente/persistente (Clin Obstet Gynecol 2012;55:114)
Carboplatino + paclitaxel en caso de enf sensible a platino (recurrencia > 6 meses desde la rx).
Rx con un solo fármaco con un quimioterápico alternativo (p. ej., topotecán, paclitaxel,
docetaxel, gemcitabina) en caso de enf resistente a platino (recurrencia < 6 meses desde la rx)
o enf refractaria a platino (progresión durante la rx).
• Carcinosarcoma/MMMT: cir + quimioterapia basada en platino + paclitaxel o ifosfamida; se
desconoce el papel de la radiación.
Vigilancia tras el tratamiento (Am J Obstet Gynecol 2011;204:466)
• Examen ± CA-125 cada 3 meses durante 3 años, después cada 6 meses durante 2 años y luego
anualmente.
• TC y/o PET, CA-125 si se sospecha recurrencia.
Estadificación de la FIGO para el cáncer de ovario, 2009
Supervivencia
a los 5 años (%)
Estadio I Tumor confinado a los ovarios 89
IA 1 ovario: cápsula intacta IA: 94
IB Ambos ovarios; cápsula intacta IB: 91
IC Superficie de 1 o ambos ovarios; cápsula rota; ascitis maligna o IC: 80
lavados peritoneales positivos
Estadio II Tumor en 1 o ambos ovarios con extensión a la pelvis II:66
IIA Extensión al útero o las trompas de Falopio IIA: 76
IIB Extensión a otros tejidos pélvicos IIB: 67
IIC Estadio IIA o IIB con cápsula rota, ascitis maligna, o lavados pélvicos IIC: 57
positivos
Estadio III Implantes peritoneales o GL pélvicos positivos III:34
IIIA Tumor limitado a la pelvis con GL negativos, pero siembra microscó- IIIA: 45
pica de las superficies peritoneales abdominales, o extensiones al
intestino delgado o al mesenterio
IIIB Implantes peritoneales o metástasis que no superan los 2 cm de IIIB: 39
diámetro; GL negativos
IIIC Metástasis peritoneales fuera de la pelvis y > 2 cm de diámetro; GL IIIC: 35
positivos
Estadio IV Metástasis a distancia; derrame pleural maligno; metástasis en IV: 18
parénquima hepático
En: Int J Gynaecol Obstet 2009;105:3; National Cancer Institute-SEER survival data 1998-2001.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Definiciones y epidemiología (Cancer Treat Rev 2008;34:427)
• Cáncer derivado de células germinales primordiales. Suponen el 1-2% de todas las neoplasias de
ovario.
• 58% de todos los tumores de ovario en las mujeres < 20 años. Incidencia: 0,41/100 000 mujeres/año.
Anatomía patológica (Int J Gynecol Path 2006;25:305)
• Disgerminomas:
El 1-2% de todos los tumores de ovario; 32% de los tumores de células germinales malignos.
Adolescentes y adultas jóvenes.
21-8
Un 10-15% son bilaterales. Proliferación monofásica de células germinales primitivas con

infiltrado de linfocitos T.
erm250
Equivalente al seminoma testicular; tinción positiva con OCT4 y CD30.

Tums XCxél G10-
Es frecuente la propagación linfática; es frecuente la hiperCa humoral; aumenta rápidamente de

tamaño.
Tasa de curación alta con rx (88,6%).
• Tumor del seno endodérmico (tumor del saco vitelino):
Xx 11-250
El 14-20% de los tumores malignos de células germinales. Niñas jóvenes/mujeres jóvenes; 1/3
premenárquicas
Cuerpos de Schiller-Duval (característica microscópica con capilares centrales rodeados de
células parietales aplanadas). AFP, citoqueratina y tinción FAP positiva.
Tumor agresivo, unilateral.
• Carcinoma embrionario:
El 4% de los tumores malignos de células germinales. Promedio de edad: 15 años.
rt_00_Libro.indb 250 24/1/16 12:0

Grupos cohesivos de células primitivas grandes con núcleos solapados, bordes indiferenciados,
células gigantes sincitiotrofoblásticas. La producción de hCG da lugar a pseudoprecocidad
isosexual. Tinción positiva para OCT3, OCT4 y CD30.
• Poliembrioma:
Niñas jóvenes. Numerosos cuerpos embrionarios que simulan embriones presomitas. Pueden
estar elevadas hCG/AFP.
• Coriocarcinoma no gestacional:
El 2% de los tumores malignos de células germinales. Citotrofoblastos y trofoblastos
intermedios encapsulados por sincitiotrofoblastos siguiendo un patrón plexiforme. Positividad
de hCG, hPL, inhibina y citoqueratina.
Propagación hematógena precoz a focos distantes. Relativamente quimiorresistente.
• Tumor mixto de células germinales:
El 5% de todos los tumores malignos de células germinales. Dos o más elementos germinales
malignos con, al menos, 1 primitivo. El disgerminoma es el componente más frecuente.
• Teratoma inmaduro:
Tejido embrionario; predominantemente neuroepitelial. Grado 1, 2 o 3 basado en la cantidad de
tejido neuroepitelial. Unilateral.
• Teratoma maduro:
Sólido, quístico (dermoide, 95%) o fetiforme. Compuesto de estructuras fetales y del adulto, sin
componentes embrionarios. Tumor de ovario más frecuente. Cariotipo 46XX.
Sólo el 1-2% es maligno; la neoplasia maligna más frecuente es el carcinoma epidermoide.
• Teratomas monodérmicos:
Struma ovarii, carcinoide, tumor de centro nervioso central, grupo de carcinoma, grupo de
sarcoma, tumor sebáceo, tumor de tipo hipofisario, tumor de inicio retiniano, otros.
• Dolor abdominal (55-80%), masa abdominal/pélvica, aumento del perímetro abdominal, fiebre (10-
25%), ascitis, rotura o torsión ovárica; distensión abdominal (35%), sangrado vaginal (10%).
• Duración breve de los sx (2-4 sem).
• El 60-70% se presentan en los estadios I o II, 20-30% en el estadio III, el estadio IV es infrecuente.
Metástasis por diseminación peritoneal o linfática; la diseminación hematógena es más frecuente
que el CEO.
• Disgerminoma asociado a amenorrea primaria/disgenesia gonadal.
• Radiografía de tórax: eval de metástasis.
• Eco pélvica: lesión quística con tubérculo densamente ecogénico (nódulo de Rokitansky en
teratoma maduro). El CA-125 no es útil.
• TC abdominal/pélvica: masa compleja; atenuación grasa en los teratomas maduros; calcificación;
calcificación moteada en los disgerminomas (Radiographics 1998;18:1525).
• Cariotipo si se sospecha disgerminoma y antec de amenorrea primaria.
• Misma estadificación que en el CEO, véase anteriormente.
Marcadores séricos de tumores de células germinales
Testoste- Andró-
AFP hCG LDH E2 Inhibina rona genos DHEA
Disgerminoma – ± + ± – – – –
Saco vitelino ± + ± ± – – – –
Teratoma inmaduro ± – ± ± – – – ±
Coriocarcinoma – + ± – – – – –
Seno endodérmico + – + – – – – –
Polioembrioma ± + – – – – – –
Células germinales mixtas ± ± ± – – – – –
Tums XCxél G2-
Inhibina + para células de la granulosa, y +/- para Sertoli-Leydig y gonadoblastoma. Testosterona/andrógenos +

para Sertoli-Leydig y +/- para gonadoblastoma.Véase tumores del estroma de cordones sexuales más adelante.
En: Pectasides D, Pectasides E, Kassanos D. Germ cell tumors of the ovary. Cancer Treat Rev. 2008;34(5):427-441.
erm
Tratamiento
251
21-9Xx 2-251
• Cir: HAT, SOB, omentectomía, biopsias peritoneales, lavados pélvicos y DGL paraaórticos, citorre-
ducción quirúrgica si no se desea conservar la fertilidad.
La cir conservadora de la fertilidad es posible si el aspecto del ovario contralateral es normal;
también puede practicarse una cistectomía. Bx del ovario contralateral en caso de
disgerminoma o si el aspecto es anormal.
Cir de revisión (de segunda mirada) en caso de masa o teratoma residual después de la quimioterapia.
• Quimioterapia adyuvante (complementaria):
La BEP (bleomicina, etopósido, cisplatino) es la modalidad de referencia.
La recurrencia se trata de nuevo con quimio.
rt_00_Libro.indb 251 24/1/16 12:0

• Vigilancia primaria: alternativa en el estadio IA o IB.
• Radioterapia (RT) adyuvante: terapia alternativa en caso de disgerminoma.
• Examen y marcadores tumorales cada 2-4 meses durante 2 años, y luego anualmente. Pruebas de
imagen con seguimiento en caso de no haber marcadores tumorales fiables. TC y marcadores
tumorales si se sospecha recurrencia.
• El pronóstico global se basa en el estadio, la enf residual, el tipo histológico, la elevación preope-
ratoria de AFP y bhCG; la edad no es un factor.
TUMORES DEL ESTROMA

DE LOS CORDONES SEXUALES
Epidemiología (J Clin Oncol 2007;25:294)
• El 7% de todas las neoplasias malignas de ovario. Evolución indolente con pronóstico favorable.
Anatomía patológica (J Clin Oncol 2007;25:294)
• Tumor de células de la granulosa (TCG):
El 70% de los tumores malignos del estroma de los cordones sexuales. Incidencia: 0,4-
1,7/100 000 mujeres. Más frecuente en raza no blanca y en mujeres obesas.
El 3-5% de todas las neoplasias de ovario. Producción de estrógenos de tipo adulta con sangrado
anómalo en el 66%; HE en el 25-50%; cáncer endometrial en el 5%.
Tipo juvenil: 90% en niñas prepúberes; 95% unilateral; pronóstico excelente.
Cuerpos de Call-Exner con material eosinófilo y restos nucleares, núcleos en granos de café. 95%
unilaterales. El 78-91% en estadio I en el momento del dx; pronóstico bueno.
• Tumores de células de Sertoli-Leydig:
El 0,2% de todas las neoplasias de ovario. El 98% unilateral. Promedio de edad 20-30 años.
El 90% en estadio I; supervivencia a los 5 años del 70-90%; puede recidivar poco después del
dx/rx.
Los túbulos de células epiteliales son secretores de esteroides.
• Tecoma:
Benigno. Mujeres posmenopáusicas. Estrógenos → HE (15%).
Tecomas luteinizados → virilización. Citoplasma lipídico abundante; tumores sólidos amarillentos.
• Fibroma:
Benigno. El tumor del estroma de los cordones sexuales más frecuente; el 4% de las neoplasias
de ovario.
Un 4-8% bilateral. Mujeres posmenopáusicas. Paquetes en forma de espiral de fibroblastos en
forma de huso y colágeno. Se asocia a síndrome de Meigs y al síndrome de nevo basal.
• Tumores de células esteroideas: 0,1-0,2% de todos los tumores de ovario. Luteomas del
estroma, tumor de células de Leydig (hilo) y tumor de células esteroideas no especificado de
otro modo.
• Otros: tumores del estroma esclerosantes, tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares,
ginandroblastomas.
• Presentación: hemorragia anormal, distensión abdominal, dolor abdominal. Pubertad precoz iso-
sexual con TCG juveniles. Virilización por andrógenos en Sertoli-Leydig.
Síndrome de Meigs (fibroma, ascitis, derrames pleurales).
Estudio diagnóstico (Radiographics 1998;18:1525)
• Eco/TC pélvica: grande, unilateral, multiquístico con componentes sólidos; calcificaciones infre-
cuentes; carcinomatosis en TGC (raros); masa hipoecoica bien definida en los tumores de
células de Sertoli-Leydig; ausencia de proyecciones papilares.
• RM pélvica: intensidad de señal alta debida a hemorragia tumoral; los TCG tienen aspecto pare-
21-10
cido a una esponja; los tumores de células de Sertoli-Leydig aparecen como una masa sólida; los
fibrotecomas tienen una intensidad de señal baja en T2.
Cex252
• La estadificación es la misma que en el caso de CEO, véase anteriormente.

10-
Marcadores tumorales de los tumores del estroma de los cordones sexuales

Tums XCxord
E2 Inhibina Testosterona Andrógenos DHEA

Tecoma-fibroma – – – – –
Xx 11-252
Granulosa ± + ± – –
Sertoli-Leydig ± ± ± ± ±
Pectasides D, Pectasides E, Kassanos D. Germ cell tumors of the ovary. Cancer Treat Rev. 2008;34(5):427-441.
doi:10.1016/j.ctrv.2008.02.002. Epub 2008 Apr 18.
rt_00_Libro.indb 252 24/1/16 12:0

Tratamiento
• Cir: HAT, SOB, omentectomía, biopsias peritoneales, DGL pélvicos y paraaórticos, lavados pélvicos.
Cir de conservación de la fertilidad en los casos factibles y si se desea. Biopsias endometriales
en tumores de células de la granulosa, para hiperplasia. Véase tablas.
• Examen y marcadores tumorales cada 2-4 meses durante 2 años, después cada 6 meses durante 3
años, y luego anualmente.
• TC y marcadores tumorales en caso de sospecha de recurrencia.
Tratamiento de los tumores de células germinales

Estadio 1A HAT, SOB y estadificación (omentectomía, biopsias peritoneales, DGL
pélvicos y paraaórticos, lavados pélvicos). Cir con conservación de
la fertilidad y estadificación si se desea fertilidad en el futuro. No
está indicada la quimio complementaria
Estadio IC, ascitis maligna, HAT, SOB, estadificación, citorreducción
actividad mitótica alta, o Cir con conservación de la fertilidad y estadificación si se desea
estadio > 1 fertilidad en el futuro
Quimio adyuvante (BEP o platino/taxano)
Enf recurrente o enf Cir de citorreducción secundaria cuando sea factible
pélvica/intraabdominal Terapia postoperatoria basada en los tratamientos previos: quimio ba-
sada en platino, radiación para la enf localizada, o terapia hormonal
Recurrencia a distancia Quimio basada en platino, o rx hormonal en pacientes seleccionadas
CÁNCER VAGINAL
Epidemiología
• El 1-2% de todas las neoplasias malignas ginecológicas. Incidencia de VAIN: 0,2/100 000 mujeres.
• Promedio de edad: 70-90 años. El 84% son metástasis procedentes de otros focos.
Anatomía patológica (Curr Opin Obstet Gynecol 2005;17:71)
• La VAIN es la lesión precursora. Afecta sobre todo al tercio superior de la vagina. Se asocia a CIN.
Riesgo de transformación a carcinoma vaginal invasivo en el 9-10% de los casos.
• Carcinoma escamoso
El 85% de los cánceres vaginales. Propagación superficial y posteriormente invasión del tejido
paravaginal. Metástasis a hígado/pulmón.
• AdenoCa:
El 15% de los casos. Metástasis a pulmón, GL supraclaviculares y pélvicos. Las metástasis
procedentes de otros focos son más frecuentes que el adenoCa vaginal primario.
• AdenoCa de células claras: exposición a DES. Coexiste con adenosis vaginal.
• Melanoma: < 1-3% de las neoplasias vaginales. Pigmentado o no pigmentado.
• Sarcoma botrioide: multicéntrico; pared anter; forma de racimo de uvas. Más frecuente en los
niños.
• Carcinoma adenoescamoso: 1-2% del cáncer vaginal. Agresivo.
• Carcinomas secundarios: extensión desde el cuello uterino, metástasis endometriales, extensión
local vesical/intestinal, enf trofoblástica gestacional.
Etiología
• VPH 16 y 18 en el cáncer invasivo y la VAIN. Exposición a DES. La endometriosis está relacionada
con el adenoCa. Exposición a radiación.
CáncerXVx aginal
• Sangrado vaginal o exudado sanguinolento que suele indicar lesiones avanzadas. Sx urinarios.
• Bx para dx tisular; visión mediante colposcopia con solución de Lugol (lesiones localizadas o sal-
2-253
teadas). Bx de cuello uterino y vulva también.

21-11
Tratamiento
• VAIN I: observación.
Xx 2-253
• VAIN II o III: resxn local amplia, vaginectomía parcial o total, 5-FU intravaginal, ácido tricloroacé-
tico, imiquimod al 5%, terapia con láser (Journal of Lower Genital Tract Disease 2012;16:00).
• CE en estadio I: grosor < 0,5 cm: radiación intracavitaria, resxn local amplia, o vaginectomía total;
grosor > 0,5 cm: vaginectomía radical con DGL pélvicos e inguinales (si afecta al tercio inferior),
radiación si afecta al tercio inferior y a los GL pélvicos/inguinales o infiltrante/escasamente
diferenciado.
rt_00_Libro.indb 253 24/1/16 12:0

• AdenoCa en estadio I: vaginectomía radical total, histerectomía, DGL, reconstrucción vaginal ±
radiación intracavitaria/intersticial.
• CE/adenoCa en estadio I: braquiterapia/RTHE o vaginectomía radical o evisceración pélvica ±
radiación.
• CE/adenoCa en estadios III y IVA: RTHE intersticial, intracavitaria.
• CE/adenoCa en estadio IVB: radiación ± quimio.
• Melanoma: resxn local amplia, escisión radical con DGL inguinofemorales, evisceración pélvica,
radiación, quimio o inmunoterapia (Int J Gynecol Cancer 2004;14:687).
• Recurrencia local: evisceración pélvica o radiación.
• Recurrencia a distancia: quimio.
• Pronóstico: supervivencia a los 5 años del 70% para estadio I; supervivencia del 50% en estadios
avanzados.
Estadificación de la FIGO para el cáncer vaginal, 2009

Estadio I Tumor limitado a la pared vaginal
Estadio II Tumor que afecta al tejido subvaginal; no se extiende a la pared lateral pélvica
Estadio III El tumor se extiende a la pared lateral pélvica
Estadio IV El tumor se extiende más allá de la pelvis verdadera o ha afectado a la
mucosa de la vejiga o el recto
IVA El tumor invade la mucosa vesical y/o rectal y/o extensión directa más allá
IVB de la pelvis
Propagación a distancia

• Examen (si bajo riesgo) cada 6 meses durante 2 años y luego anualmente durante 2 años; (en caso
de alto riesgo) cada 3 meses durante 2 años, luego cada 6 meses durante 2 años y después
anualmente. Frotis Pap anual. TC o PET en caso de recurrencias.
CÁNCER VULVAR
Definiciones y epidemiología (Hematol Oncol Clin N Am 2012;26:45)
• VIN: displasia confinada al epitelio.
• Carcinoma vulvar: la lesión invade a través de la membrana basal.
• Incidencia: cáncer vulvar 2,3/100 000 mujeres/año; VIN: 1,2-2,1/100 000 mujeres.
• El 4-7% de todas las neoplasias malignas ginecológicas. Promedio de edad en el momento del dx:
68 años.
• Riesgo de por vida: 0,27%.
• VIN del tipo habitual: verrugoso, basaloide, mixto. Asociado al VPH.
• VIN del tipo diferenciado: asociado a liquen escleroso, hiperplasia epidermoide, NO asociado a
VPH. Riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide queratinizante.
• CE: 92% del cáncer vulvar.Verrugoso y basaloide; tipos queratinizante, no queratinizante, basaloide,
verrugoso y acantolítico; invasivo o invasión superficial. Labios mayores (50%), labios menores
(15-20%). VPH 16 y 18; 40% de los cánceres invasivos son VPH positivo; 80% de las VIN son VPH
10- 25421-12
positivo; la vacunación puede ser preventiva.

• Carcinoma de células basales: 2-4% de las neoplasias malignas vulvares. Tumor infiltrante con
células basales de la epidermis. El foco más frecuente son los labios mayores. Carcinoma basoes-
XxV ulvar
camoso o de células basales metatípicas: componente escamoso maligno en el 3-5% de los

carcinomas basocelulares (tratar como si fuera escamoso).
Cáncer
• Carcinoma de las glándulas de Bartolino: 40% adenoCa; 40% carcinoma escamoso; 15% car-
cinoma quístico adenoideo. Bx de cualquier absceso de la glándula de Bartolino en mujeres > 35
Xx 11-254
años.
• Sarcoma: 1-2% de las neoplasias malignas vulvares. Leiomiosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma,
neurofibrosarcoma, rabdomiosarcoma, schwannoma maligno, angiosarcoma, sarcoma epitelioide.
• Carcinoma verrugoso: infrecuente. Aspecto de coliflor. Crecimiento lento e invasivo localmente
(incluso invadirá el hueso).
rt_00_Libro.indb 254 24/1/16 12:0

• Melanoma maligno: la segunda neoplasia maligna vulvar más frecuente. Los focos más frecuentes
son los labios menores y el clítoris. Surge de novo; lesión pigmentada, asintomática.
• Enf de Paget de la vulva: < 1% de las neoplasias vulvares. Simultáneo con adenoCa subyacen-
te en el 4-20%. Un 12% invasivo; tasa de recurrencia del 35%. Células pálidas grandes (células
de Paget). Aspecto elevado y aterciopelado. Se asocia a adenoCa de otra localización (mama/
colon) en un 30%.
• Presentación: prurito e irritación vulvar, dolor urente, disuria. Lesiones pigmentadas, ulceraciones,
pápulas, nódulos o lesiones de tipo cicatricial. Condiloma persistente (30% con VIN 3).
• Bx de lesiones planas, elevadas o pigmentadas; bx de verrugas genitales en mujeres posmenopáusi-
cas o en las que fracasa la terapia tópica. Colposcopia.
Tratamiento
• VIN: resxn local amplia (riesgo bajo de recurrencia si márgenes negativos); ablación con láser en
caso de no sospechar cáncer (colposcopia para delimitar los márgenes); imiquimod al 5% tópico.
• Carcinoma escamoso vulvar
Estadio I: resxn local amplia si es microinvasivo (invasión < 1 mm); si no, rsxn radical local con
DGL completa unilateral (bilateral si la lesión es < 1 cm desde la línea media).
Estadio II: vulvectomía radical modificada con DGL inguinal y femoral bilateral; radiación si
márgenes < 8 mm, invasión linfovascular o grosor > 5 mm.
Estadio III: vulvectomía radical modificada con DGL inguinal/femoral bilateral con radiación.
Estadio IV: vulvectomía radical seguida de radiación.
Recurrencia: depende de la localización y de la extensión de la recurrencia, las opciones
consisten en resxn local amplia, vulvectomía radical, evisceración pélvica, radiación y quimio.
• Carcinoma de células basales: resxn radical local.
• Carcinoma de la glándula de Bartolino: resxn radical local o hemivulvectomía, considerar
DGL inguinal homolateral.
• Sarcoma: resxn radical local.
• Carcinoma verrugoso: resxn radical local; la radiación está contraindicada (induce transforma-
ción anaplásica que puede dar lugar a metástasis).
• Melanoma maligno: resxn radical local si invasión < 1 mm; considerar DGL inguinal homolateral
si invasión > 1 mm.
• Enf de Paget de la vulva: resxn local amplia; vulvectomía radical modificada en caso de adenoCa
subyacente.
• Pronóstico: supervivencia a los 5 años del 72,7%; basado en el estadio en el momento del dx;
riesgo ↑ de metástasis en caso de ganglios positivos, edad avanzada, estadio avanzado, aumento
de invasión del estroma, AELV.
• Examen cada 3 meses durante 2 años, después cada 6 meses durante 3 años y luego anualmente.
TC y/o PET en caso de sospecha de recurrencia. Vigilancia de VIN: cada 6 meses durante 1 año,
después anualmente; recurrencia alta (30-50%).
Estadificación de Clark, Greslow y Chung para el melanoma. Véase también Cap. 1

Clark Breslow Chung
I Confinado al epitelio 0,75 mm o menos Confinado al epitelio
II Penetra la membrana 0,76-1,5 mm Penetra la membrana basal;
basal; se extiende a la se extiende hasta 1 mm
CáncerXxV ulvar
dermis papilar o menos desde la capa

granular
III Llena la dermis papilar 1,51-2,25 mm Penetra entre 1,1 mm y 2 mm
2-255
desde la capa granular

21-13Xx 2-255
IV Invade la dermis reticular 2,26-3 mm Invade más allá de 2 mm

profunda desde la capa granular
V Invade el tejido adiposo > 3 mm Invade el tejido adiposo
subcutáneo subcutáneo
En: Jahnke A, Makovitzky J, Briese V. Primary melanoma of the female genital system: A report of 10 cases
and review of the literature. Anticancer Res. 2005;25(3A):1567-1574.
rt_00_Libro.indb 255 24/1/16 12:0

Estadificación de la FIGO para el cáncer vulvar, 2009
Estadio I Tumor limitado a la vulva
IA Lesión ≤ 2 cm de tamaño, confinada a la vulva o el periné y con invasión del estro-
ma ≤ 1 mm; sin metástasis ganglionares
IB Lesión > 2 cm de tamaño o con invasión del estroma > 1 mm; confinada al periné,
con ganglios negativos
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales adyacentes (1/3
inferior de la uretra, 1/3 inferior de la vagina, ano) con ganglios negativos
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a estructuras perineales con GL
inguinofemorales positivos
IIIA 1 metástasis de GL ≥ 5 mm
1-2 metástasis de GL < 5 mm
IIIB 2 o más metástasis GL ≥ 5 mm
3 o más metástasis de GL < 5 mm
IIIC Ganglios positivos con propagación extracapsular
Estadio IV El tumor invade otras estructuras regionales (2/3 superiores de la uretra, 2/3
superiores de la vagina) o estructuras a distancia
IVA El tumor invade la mucosa uretral y/o vaginal y/o la mucosa vesical y/o la mucosa
rectal; fijo a la pelvis ósea
IVB GL inguinofemorales ulcerados o fijos
Metástasis a distancia incluyendo a los GL pélvicos
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

• Origen a partir de una proliferación anómala de trofoblastos placentarios. Su incidencia varía según
la geografía (2/1 000 en Japón, 0,6-1,1/1 000 en Europa/Norteamérica) (NEJM 1996;335:1740).
• La NTG abarca 4 tipos de tumores relacionados: mola hidatiforme parcial o completa, mola invasi-
va, tumor trofoblástico de localización placentaria y coriocarcinoma. La NTG invasiva suele
seguir al emb molar, pero puede aparecer después de cualquier gestación.
Embarazo molar
Características de las molas hidatiformes parciales o completas
Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46XX (90%), 46XY (10%) 69XXY (90-93%)
Tejido embrionario o fetal Ausente Presente
Tumefacción hidatiforme de vellosidades Difusa Focal
coriónicas
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal
Festoneado de vellosidades coriónicas Ausente Presente
Inclusiones de estroma trofoblástico Ausente Presente
Trofoblastos en focos de implantación Difusa, atipia notable Focal, atipia leve
Riesgos Dieta pobre en carotenos. AbortE previo. Menstruaciones
Déficit de vit A. Edad > 35 irregulares. Uso de ACO
21-14
256
años. AbortE previos > 4 años

Xx 10-
En: Berkowitz RS, Goldstein DP. Chorionic tumors. N Engl J Med. 1996;335(23):1740-1748.
NTG
• Presentación clínica (NEJM 1996;335:1740)

Mola hidatiforme completa: sangrado vaginal (89-97%); útero aumentado de tamaño para la
Xx 11-256
edad gestacional (38-51%); quistes ováricos de la teca luteínica (26-46%); hiperemesis gravídica
(20-26%); preeclampsia (12-27%); hipertiroidismo; distrés respiratorio (2-27%).
Mola hidatiforme parcial: signos y sx de aborto incompleto o diferido; PEG o RCIU; menos
probabilidad de presentarse con complicaciones médicas.
Estudio diagnóstico con Eco pélvicas, concentración sérica de hCG, HC, TP/TTP, estudios
funcionales renales y hepáticos, grupo sanguíneo y cribado, radiografía de tórax previa a la
evacuación, en caso de sx de hipertiroidismo → TSH, T3/T4; hiperemesis → bioquímica.
rt_00_Libro.indb 256 24/1/16 12:0

Figura 21.1. Imagen ecográfica transversal del útero de un embarazo molar con el patrón característico en
tormenta de nieve.
Útero
Embarazo molar
Útero transversal
(Cortesía de Patricia Johnson, University of Virginia.)
• Tx:
Legrado por aspiración seguido de legrado cortante si la paciente desea mantener la fertilidad
en el futuro. Inmunoglobulina Rh en las mujeres con RhD negativo. La histerectomía es una
opción si la paciente desea esterilización.
La quimio profiláctica después de un emb molar (Obstet Gynecol 1986;67:690) es controvertida.
Disminuye la NTG posmolar desde el 47% al 14% en molas completas de alto riesgo (OMS
> 6; v. más adelante). Se puede usar en molas de alto riesgo o si el seguimiento no es fiable.
• Vigilancia tras el tratamiento (Obstet Gynecol 2004;103:1365)
Concentración sérica de hCG en las 48 h siguientes a la evacuación.
Concentración sérica de hCG cada 1-2 sem hasta que se normalice (< 5).
Concentración sérica de hCG mensual durante 6 meses una vez que se ha negativizado.
Uso de anticoncepción hormonal fiable necesaria durante la vigilancia.
Mola invasiva (Chemo Research and Practice 2011;2011:1; Obstet Gynecol 2004;103:1365)
• Riesgo de desarrollar NTG persistente/invasiva: 15-20% después de una mola hidatiforme comple-
ta; 1-4% después de una mola hidatiforme parcial.
• NTG diagnosticada después de emb molar si:
Valores de hCG ≥ 4 del valor meseta (±10%) durante las últimas 3 sem.
Elevación de la hCG ≥ 10% en ≥ 3 valores al menos durante 2 sem.
Presencia de coriocarcinoma histológico.
Persistencia de hCG 6 meses después de evacuación molar (y descartar un emb nuevo).
• NTG metastásica en el 4% tras la evacuación de una mola completa (Chemo Research and Practice
2011;2011:1).
Focos de metástasis más frecuentes: pulmón (80%), vagina (30%), cerebro (10%) e hígado (10%).
Coriocarcinoma (Obstet Gynecol 2004;103:1365)
• Origen a partir de citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos. No contiene vellosidades coriónicas. El
50% se origina a partir de una mola hidatiforme completa, el 25% a partir de embarazos norma-
les, el 25% a partir de abortos espontáneos/emb ectópico. El más agresivo.
Enfermedad trofoblástica de localización placentaria
• Variante infrecuente de coriocarcinoma. Compuesta predominantemente de citotrofoblastos inter-
medios. Marcador tumoral, hPL.
NTG
• Secreta cantidades pequeñas de bhCG → la carga tumoral puede ser grande antes de que se
Xx 2-21-15
detecten los valores de hCG.

Embarazo tras una NTG (NEJM 1996;335:1740)
257
• El 1% de los embarazos posteriores terminan en una gestación molar; las mujeres con NTG en
remisión tienen tasas de emb normales después de una NTG; no ↑ la incidencia de abortE,
anomalías congen o ces.
Xx 2-257
Supervivencia después de una NTG

• El pronóstico depende de la edad, el intervalo entre la gestación y la enf, y los valores séricos de
bhCG.
• Riesgo bajo: 84% NTG en estadio I y 87% estadios II-III de bajo riesgo → remisión completa con
un solo quimioterápico (J Reprod Med 2006;51:835; Semin Oncol 1995;22:166; J Reprod Med 1992;37:461; Obstet Gynecol
1987;9:390; Gynecol Oncol 1994;54:76).
rt_00_Libro.indb 257 24/1/16 12:0

• Riesgo alto: 80% de pacientes con enf en estadio IV logra la remisión con terapia multifarmaco-
lógica.
• Riesgo de recaída: 2% de NTG no metastásica; 4% de NTG metastásica de bajo riesgo; 13% de
pacientes con NTG metastásica de alto riesgo (Cancer 1996;66:978). Mediana de tiempo hasta la
recaída: 6,5 meses.
Tasa de supervivencia para la NTG en recaída: 77,8% (J Reprod Med 2006;51:829).
Estadificación de la FIGO para la NTG, 2009

Estadio I Enf confinada al útero
Estadio II NTG que se extiende fuera del útero pero limitada a estructuras genitales (anexos,
vagina, ligamento ancho)
Estadio III NTG que se extiende a los pulmones, con o sin afectación del aparato genital
Estadio IV El resto de focos metastásicos (cerebro, hígado)
Sistema de puntuación pronóstica de la OMS modificado adaptado por la FIGO

Riesgo bajo, puntuación de la OMS de 0-6; riesgo alto, puntuación de la OMS ≥ 7
Puntuación 0 1 2 4
Edad (años) < 40 ≥ 40 – –
Antecedentes de embarazo Mola Aborto Término –
Intervalo de meses desde el < 4 4-6 7-12 ≥ 13
embarazo índice
bhCG sérica previa al tratamiento < 103 103-< 104 104-< 105 ≥ 105
Mayor tamaño tumoral – 3-< 5 cm ≥ 5 cm –
Focos de metástasis Pulmón Bazo, riñón GI Hígado, cerebro
Número de metástasis – 1-4 5-8 > 8
Quimioterápicos que han fallado – – 1 ≥ 2
previamente
Regímenes de tratamiento para la NTG

Protocolo para la NTG de bajo riesgo (estadio I o estadios II/III de bajo riesgo y puntuación
de la OMS ≤ 6)
Tratamiento inicial Metotrexato/actinomicina D secuencial
Histerectomía si se finaliza la maternidad (con monoquimioterapia
adyuvante)
Tratamiento de las resistencias MAC
EMACO si falla MAC
Histerectomía (como poliquimioterapia complementaria)
Resxn uterina local (para preservar la fertilidad)
Seguimiento 12 meses consecutivos de valores de hCG indetectables
Anticoncepción durante 12 meses
Protocolo para la NTG de alto riesgo (estadio II o estadio III y puntuación de la OMS ≥ 7)
Tratamiento inicial EMACO o EMAEP (etopósido, metotrexato, actinomicina D,
carboplatino)
Tratamiento de las resistencias VBP
Cirugía según indicaciones
Seguimiento 12 meses consecutivos de valores de hCG indetectables
21-16
Anticoncepción durante 12 meses

258
Protocolo para la NTG en estadio IV

Xx 10-
Tratamiento inicial EMACO; con metástasis cerebrales → radiación, craneotomía en caso

NTG
de lesiones periféricas; con metástasis hepáticas → embolización,

resxn para controlar las complicaciones
Xx 11-258
Tratamiento de las resistencias EMAEP;VBP; protocolos experimentales; cir según indicaciones; infusión
o embolización de la arteria hepática
Seguimiento Concentraciones semanales de hCG indetectables durante 3 sem,
después mensualmente hCG durante 24 meses
En: May T, Goldstein DP, Berkowitz RS. Current chemotherapeutic management of patients with gestational
trophoblastic neoplasia. Chemother Res Pract. 2011;2011:806256.
rt_00_Libro.indb 258 24/1/16 12:0

QUIMIOTERAPIA
Biología tumoral (Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 5th ed. 2009:381)
• Tres tipos de crecimiento tisular normal explican los efectos adversos de la quimio:
Estático: células bien diferenciadas, división infrecuente (neuronas, ovocitos).
Expansión: normalmente quiescente, proliferación con estrés (hepatocitos, endotelio vascular).
Renovación: proliferación continua (médula ósea, epitelio GI, epidermis).
• Crecimiento gompertziano: crecimiento tumoral exponencial durante la división inicial seguido
de retraso del crecimiento exponencial → a medida que ↑ la masa tumoral, se duplica el tiempo
para duplicar el tamaño tumoral; el tiempo de duplicación de las metástasis es más rápido que
la lesión inicial. Las células de proliferación rápida tienen una fase G1 más breve → estas células
son las más quimiosensibles.
• La prolongación de la supervivencia y la curación se consigue cuando la población de células ↓ a
101-104, lo cual es una enf microscópica → base de la quimio complementaria tras la citorreduc-
ción quirúrgica por adelantado.
Figura 21.2. Ilustración de las interacciones tumorales del huésped en el desarrollo y la diseminación del
cáncer.
Crecimiento tumoral Ausencia de inducción de

mal regulado los linfáticos del huésped
Manipulación de las vías Aumento de presión intersticial

angiogénicas del huésped Acumulación de líquido extracelular
Aumento de aporte de oxígeno Hipoxia, acidosis, necrosis

Acceso a nutrientes Eliminación Limita el aporte de
de productos de desecho quimioterapia eficaz
Permite el crecimiento tumoral.
Figura 21.3. Ilustraciones del ciclo celular con los puntos de control importantes.
Fase M = mitosis
(profase, metafase, G0 = quiescencia
G0
anafase, telofase)
Punto de control del huso: confirma M
el acoplamiento de los G1 = señal de crecimiento para
microtúbulos o → apoptosis G1 el inicio de la división celular
Punto de control G2/M:
confirma la replicación Ciclo Punto de restricción: célula
normal o → apoptosis G2 celular comprometida a dividirse o
morir (apoptosis)
G2 = crecimiento
premitótico Punto de control G1/S:
si se detiene aquí,
entonces → apoptosis
S
Quimioterapia
Fase S = síntesis de ADN

Xx 2-259
21-17Xx 2-259
Tipos de quimioterapia
• Quimioterapia neoadyuvante: previa a la cirugía o a la RT.
• Quimioterapia adyuvante: tras la cirugía o la RT.
• Quimioterapia concurrente: se administra junto con la radiación para sensibilizar el tumor a
los efectos de la radiación.
Efectos adversos frecuentes
• Se gradúan usando los criterios de la terminología común para los efectos adversos → grados 1-4.
• Efectos adversos medulares:
Efecto adverso limitador de la dosis con más frecuencia.
rt_00_Libro.indb 259 24/1/16 12:0

Neutropenia → toxicidad medular más frecuente. Ocurre después de 7-14 de rx.
El uso de G-CSF y PEG-filgrastim no mejora la supervivencia a largo plazo comparada con una
reducción de la dosis.
• GI:
N+V son los más frecuentes.
Náuseas anticipatorias: ocurren antes de administrar la quimio.
Náuseas de comienzo agudo: aparecen en la hora posterior a la quimio y duran menos de 24 h.
Náuseas de comienzo tardío: ocurren > 1 d después de la quimio y persisten varios días.
• Alopecia:
Efecto adverso psicológico importante, casi siempre reversible.
• Efectos adversos cutáneos:
Rxn alérgicas/hipersensibilidad.
Hiperpigmentación cutánea.
Fotosensibilidad.
EDPP.
Necrosis por extravasación local.
• Neurotoxicidad:
Neuropatía periférica → la más frecuente.
Las tasas más altas se observan con cisplatino, paclitaxel, docetaxel.
Parestesias → pérdida de sensibilidad vibratoria y de posición → deterioro funcional.
• GU:
Cisplatino → nefrotoxicidad derivada de metabolitos (el carboplatino causa escasa nefrotoxici-
dad).
Ifosfamida y ciclofosfamida → cistitis hemorrágica secundaria a bioproductos, acroleína. Mesna
administrada para unirse y neutralizar la acroleína en la vejiga.
• Reacciones de hipersensibilidad:
Rxn precoz → paclitaxel.
Ocurre debido a la rxn a Cremophor EL (en la que paclitaxel forma un compuesto).
El 80% de las reacciones ocurren en el primer o segundo ciclo.
Rxn tardía → carboplatino.
Más frecuente durante el segundo ciclo de quimio para recurrencia (ciclos 7-13).
Parece deberse a reactivación de Ag.
RADIOTERAPIA
Radioterapia externa (RTHE)
• Tipos de RTHE.
RT conformada tridimensional.
Se utiliza la TC como guía de la geometría del tratamiento con radiación → estándar
asistencial para los cánceres ginecológicos (Gynecol Oncol 1997;66:351).
Radioterapia con intensidad modulada (Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;52(5):1330).
RT conformada tridimensional especializada.
Permite modular la dosis con cada escalada del haz y de la dosis para el foco tumoral con
disminución de la dosis en el tejido normal (puede ser útil en la RTHE de campo ampliado).
• Definiciones en RTHE.
Bordes estándar de los campos pélvicos (Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 5th ed. 2009:381):
Superior → interespacio S1-L5 (enf precoz) o L4-5 (enf avanzada).
Campo AP-PA de 15 × 15 cm con anchura lateral de 8-9 cm.
RTHE de campo extendido → incluye a los ganglios paraaórticos en el campo de radiación
(T12-L1).
Útil en el cáncer cervicouterino con enf ganglionar paraaórtica, pero ↑ los efectos adversos,
dada la inclusión de más tejido normal (intestino, riñones).
Bloqueo de la línea media → se usa para bloquear el tejido adyacente a la braquiterapia
21-18
planificada durante la RTHE.

Xx 10- 260
Refuerzo parametrial → se administra a pacientes con afectación parametrial/pared lateral

después de la RTHE.
Xx 11-260Radioterapia
Fracciones → dosis total administrada en fracciones (1,8-2 Gy) al día.

Disminuye la dosis al tejido sano al permitir la reparación de los daños de ADN subletales.
• Efectos adversos: agudos (≤ 3 meses tras el trat) o tardíos (> 3 meses tras el trat):
Piel → ulceración, necrosis; GI → diarrea, fístulas, perforación; GU → cistitis, fístula.
Órganos de la reproducción → menopausia prematura; médula ósea/huesos de la pelvis →
linfopenia transitoria, fracturas.
Braquiterapia
• Dosis radioactiva sumamente concentrada al tejido inmediatamente circundante.
• Braquiterapia intersticial (cáncer vaginal/vulvar): fuentes radioactivas cargadas temporalmente
en agujas huecas que se incrustan en el lecho tumoral.
rt_00_Libro.indb 260 24/1/16 12:0

• Braquiterapia intracavitaria (cáncer cervical y endometrial): fuentes radioactivas colocadas en
cavidades corporales (Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 5th ed. 2009:381):
Ritmo de dosis bajo → usa iridio o cesio:
40-100 cGy/h.
Requiere 1-2 tratamientos que duran 48-72 h cada uno.
Requiere ingreso hospitalario.
Ritmo de dosis alto → usa iridio:
20-250 cGy/min.
Requiere 3-5 tratamientos ambulatorios tras la inserción.
Eficacia y complicaciones tardías similares con RDB y RDA (Cochrane Database Syst Rev 2010;7:CD007563).
• Referencias anatómicas para la braquiterapia:
Punto A → 2 cm por encima y 2 cm lateral al orificio cervical externo (punto de cruce del
uréter y la arteria uterina).
Punto B → 3 cm lateral al punto A (localización de los GL obturadores).
Tratamiento radioactivo para los cánceres ginecológicos

Cáncer Tipo de radiación
Cervical (estadios 1B-IV) RTHE pélvica definitiva total (± campo extendido) con quimiosensibilización
con cisplatino, ± refuerzo parametrial, braquiterapia (RDB o RDA)
Endometrial RTHE pélvica total adyuvante, braquiterapia adyuvante del manguito vaginal
Vulvar (tras resxn) RTHE pélvica total adyuvante
Enf avanzada Quimio + RTHE
Vaginal RTHE pélvica total ± refuerzo, braquiterapia (Int J Radiat Oncol Biol Phys
2005;62:138)
Radioterapia
Xx 2- 26121-19Xx 2-261
rt_00_Libro.indb 261 24/1/16 12:0

ANATOMÍA ELEMENTAL PARA EL OB-GIN
Figura AP-1-1. Huesos de la pelvis femenina.

Apéndice 22-1
Espina ilíaca
posterosuperior Promontorio sacro
Articulación
sacroilíaca
Cresta ilíaca
Ala del
Xx 2-262
sacro
Fosa
ilíaca Sacro
Cóccix
D3
Espina
Xx 3-262
isquiática D2
D1 Espina ilíaca
Ilion anterosuperior
Pubis
Xx 4-262
Acetábulo
Isquion Tubérculo púbico
Tuberosidad isquiática Arco púbico

Xx 5-262
D1: diámetro interespinoso

D2: diámetro transverso
D3: conjugado obstétrico
Ángulo subpúbico
Xx 5-262
(En: Moore KL, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.)
Figura AP-1-2. Órganos reproductores femeninos internos, vista posterior.
Cavidad Intersticio tubárico

Infundíbulo uterina en el cuerno
tubárico
Orificio tubárico Fondo uterino
Ampolla tubárica
Epoóforo Istmo
Ligamento tubárico
redondo
Cuerpo
del útero
Fimbrias Orificio interno
Istmo
Ovario Cuello
Quiste uterino
paratubárico Ligamento
uteroovárico Uréter
Fondo
de saco
vaginal Orificio externo
lateral
Vagina
(En: Moore KL, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.)
rt_00_Libro.indb 262 24/1/16 12:0

Figura AP-1-3. Trayectoria del uréter y sus relaciones con las zonas de vulnerabilidad.
Lig. pubovesical
Apéndice 22-2
Vejiga
Arteria obturatriz
Tendón arqueado
Espacio
Arteria uterina vesicovaginal
Arteria vesical Uréter derecho
superior Vagina
Lig. uterosacro
Uréter izquierdo Arteria ovárica (lig.

infundibulopélvico)
Recto
Localizaciones más
frecuentes para
lesiones ureterales
(En: Berek DL. Berek & Novak’s Gynecology. 15th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.)
Figura AP-1-4. Vascularización de los órganos pélvicos y de los genitales externos. Obsérvese la emergencia
de la arteria ovárica en la zona anterior de la aorta entre las arterias renal y mesentérica inferior; la vena
ovárica I drena en la vena renal I; la vena ovárica D drena en la vena cava inferior; la vascularización vaginal
consta de la arteria uterina + arteria ilíaca interna; los plexos venosos vaginales drenan en las venas ilíacas
internas.
Arteria ovárica
Ligamento
Ligamento infundibulo-
Útero suspensorio pélvico (IP)
del ovario
Ovario Arteria ilíaca
interna
Rama ovárica de
la arteria uterina
Trompa de
Falopio Arteria uterina
Ligamento Rama ovárica de

redondo la arteria uterina
Cuello uterino Arteria de Sampson

(del ligamento redondo)
Vagina
Clítoris
Arteria pudenda
Cuerpo cavernoso interna
del clítoris
Arteria vaginal
Orificio vaginal
Bulbo vestibular
Glándula de
Bartolino
(En: Rohen JW, Yokochi C, Lutjen-Drecoll. Color Atlas of Anatomy. 7th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011.)
rt_00_Libro.indb 263 24/1/16 12:0

Figura AP-1-5. Vascularización arterial de la pelvis.
Apéndice 22-3
A. mesentérica inf.
A. cólica I A. rectal sup.

A. ilíaca común D
A. ilíaca int.
A. y v. ilíacas ext. A. glútea. sup.
A. obturatriz A. sacra media
A. umbilical
A. sacra lat.
A. vesical media
A. vesical sup. A. glútea inf.
A. uterina
A. pudenda int.
A. vaginal
A. rectal media y
vesical inf.
(En: Berek DL. Berek & Novak’s Gynecology. 15th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.)
Vascularización arterial de la pelvis: consideraciones

Arterias Ramas Importancia quirúrgica
Ilíaca común 1. Arteria ilíaca interna El uréter cruza por encima de la bifurca-
2. Arteria ilíaca externa ción en el borde pélvico
Ilíaca externa 1. Arteria epigástrica inferior La AEI puede lesionarse durante el aborda-
2. Arteria ilíaca circunfleja profunda je laparoscópico; puede dar lugar a una
3. Arteria femoral (origen de la arteria rama obturatriz accesoria
epigástrica superficial)
Ilíaca interna 1. División anterior: Se puede ligar la división anterior para
Arteria obturatriz controlar una hemorragia uterina
Umbilical → vesical superior →
obliterada
Arteria uterina
Arteria vaginal
Arteria vesical inferior
Arteria rectal media
Arteria pudenda interna
Arteria glútea inferior
2. División posterior: Ligadura → necrosis glútea
Arteria iliolumbar (ramas ilíacas y
lumbares)
Arterias sacras laterales
Arteria glútea superior
Pudenda interna 1. Rectal inferior Sale de la pelvis a través del agujero ciático
2. Arteria perineal mayor hacia la región glútea → gira
3. Ramas labiales posteriores alrededor del ligamento sacroespinoso
4. Arteria del bulbo del vestíbulo para entrar al periné a través del agujero
5. Arteria dorsal del clítoris ciático menor (a través del conducto
6. Arteria profunda del clítoris pudendo con la vena y el nervio)
rt_00_Libro.indb 264 24/1/16 12:0

Figura AP-1-6. Planos avasculares de la pelvis femenina.
Sínfisis púbica
Espacio prevesical
Lig. pubovesical
Apéndice 22-4
(= espacio retropúbico,
de Retzius)
Fascia vesical Espacio paravesical
Pilares de la vejiga/lig. Vejiga Espacio vesicocervical
vesicouterino
Fascia cervical Espacio rectovaginal
Cuello M. obturador
uterino interno
Isquion Recto
Espacio
Ligamento presacro
cardinal
Espacio pararrectal
Fascia rectal
Pilares rectales Pilares rectales (capa post.)
(capa ant.)
Planos avasculares de la pelvis femenina: consideraciones

Descripción Importancia clínica
Espacio retropú- Límites: hueso púbico, músculos de la pared Durante un procedimiento de colpo-
bico (espacio abdominal anterior por delante; ATFP y suspensión retropúbica de Burch,
de Retzius) espina isquiática en el lateral la disección de este espacio puede
Contenido: paquete neurovascular clitorídeo; causar hemorragia desde el plexo
paquete neurovascular obturatriz ± a. venoso de Santorini alrededor de
obturatriz accesoria de la ilíaca ext. los dos lados de la uretra
Espacio vesico- Espacio central Durante la disección cortante de
vaginal Límites: vejiga por delante; pilares vesicales en la histerectomía abdominal en la
los laterales; adventicia vaginal por detrás línea media para abrir el espacio;
Contenido: tejido areolar laxo hemorragia de los pilares vesicales
a ambos lados
Espacio recto- Espacio central Es preciso abrirlo en las histerecto-
vaginal Límites: vagina por delante; pilares rectales a mías difíciles o en la sacrocolpo-
los lados; recto por detrás pexia para suturar la malla a la zona
Contenido: tejido areolar laxo posterior de la vagina
Espacio presacro Espacio central Es preciso abrirlo en la sacrocolpo-
Límites: fondos de saco post., sigmoides y rec- pexia y en la neurectomía presacra
to por delante; ilíaca común e ilíaca interna a
los lados; periostio presacro por detrás
Contenido: tejido areolar laxo y vasos presa-
cros, incluyendo las arterias sacras media
y lateral, y las arterias rectales superior y
media que pueden atravesar el espacio
Espacios parave- Dos espacios laterales ( ) Es preciso abrirlos en la colposuspen-
sicales ( ) Límites: vejiga por delante; pilares vesicales sión retropúbica de Burch, en la
medialmente; músculos obturador interno, histerectomía radical o en la repa-
elevador del ano y pared lateral de la pelvis ración de los defectos paravaginales
a los lados; complejo del ligamento cardinal
por detrás; arteria umbilical medial (oblite-
rada) por arriba; conecta por delante con el
espacio de Retzius
Contenido: tejido areolar laxo, paquete neuro-
vascular clitorídeo dorsal, arteria obturatriz
accesoria
Espacios para- Dos espacios laterales ( ) Es necesario abrirlos si el fondo
rrectales ( ) Límites: ligamento cardinal por delante; recto de saco está obliterado; en la
medialmente; sacro por detrás; ilíaca interna histerectomía radical y fijación
y pared lateral pélvica a los lados sacroespinosa.
Contenido: tejido areolar laxo La ureterólisis es un requisito previo
rt_00_Libro.indb 265 24/1/16 12:0

Figura AP-1-7. Vascularización del abdomen superior.
A. hepática
Apéndice 22-5
común
Lóbulo Tronco celíaco
derecho del A. gástrica
hígado izquierda
A. cística A. esplénica y
vena porta
Vesícula Bazo
biliar
Estómago
Suprarrenal
derecha
Riñón
derecho
Duodeno
Páncreas
Cabeza del
páncreas
Aorta
Vena cava
inferior A. mesentérica
superior
Wilkins; 2011.)
Figura AP-1-8. Vascularización del colon.
Mesocolon
Páncreas transverso
A. mesentérica
A. cólica media superior
Duodeno Unión
A. cólica derecha duodenoyeyunal
A. yeyunal A. mesentérica
inferior
A. iliocólica
A. cólica izquierda
Arterias sigmoideas
A. apendicular
Arterias rectales
superiores
Wilkins; 2011)
rt_00_Libro.indb 266 24/1/16 12:0

Figura AP-1-9. Triángulo urogenital y suelo pélvico.
Clítoris
Uretra Cruz del clítoris
Apéndice 22-6
Labios mayores Bulbo del
vestíbulo
Orificio vaginal Glándula de
Músculos Bartolino
perineales A. perineal (con
transversos ramas vestibulares,
profundos labiales posteriores
Cuerpo perineal y clitorídeas)
Músculos
Esfínter anal elevadores del ano
externo (suelo pélvico)
Músculos perineales
Ano transversos
superficiales
A. pudenda
Glúteo mayor interna
A. rectal inferior
Wilkins; 2011.)
Figura AP-1-10. Circulación fetal. Flechas = flujo sanguíneo. La sangre oxigenada y desoxigenada se mezclan
en el hígado (I), la vena cava inferior (II), la aurícula derecha (III), la aurícula izquierda (IV) y la confluencia del
conducto arterioso y la aorta descendente (V).
Vena
pulmonar
Conducto arterioso
V
Vena cava superior
Vena pulmonar
Cresta divisoria IV
Agujero oval III

Arteria pulmonar
II
Vena cava inferior
Aorta descendente
Conducto venoso I
Esfínter en el
conducto venoso Vena
porta
Vena cava inferior

Vena
umbilical
Arterias umbilicales
(En: Sadler TW. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.)
rt_00_Libro.indb 267 24/1/16 12:0

COLOCACIÓN DE DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)
Sistema intrauterino Levonorgestrel (SIU LNG) (Adaptado de Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc.,
información (prospecto) médica, 2009)
• Momento: introducción después de descartar Emb o después de un aborto del primer trimestre
o puerperio.
• Preparación:
Consentimiento informado, exploración bimanual
Obtener citología cervical, limpiar el cuello uterino con una solución antiséptica
23-1
Considerar el bloqueo paracervical

Xx 2- 268
Eval la profundidad de la cavidad uterina

• Procedimiento (estéril):
Xx 3-268 Apéndice
Véase http://www.mirena-us.com/hcp/placement-&-removal/precise-placement.jsp
Asegurarse de que el dispositivo deslizante sobre el introductor avanza hasta su tope. Tirar de
las hebras para colocar el dispositivo en el tubo de inserción. Asegurarse de que los brazos
están paralelos al dispositivo deslizante. Fijar las hebras en la hendidura en el extremo del
mango. Fijar la pestaña hasta la profundidad medida mediante el histerómetro.
Sostener con firmeza el dispositivo deslizante. Aplicar una contratracción suave con el tenáculo.
Avanzar lentamente el tubo de inserción hasta que la pestaña se sitúe a 1,5-2 cm del orificio
cervical externo. Mientras se sujeta el introductor, liberar el dispositivo traccionando del
dispositivo deslizante hasta que la punta de éste alcance la marca. Avanzar el introductor hasta
Xx 4-268
que la pestaña toque el cuello uterino.

Liberar el SIU LNG tirando hacia abajo del dispositivo deslizante hasta el final.
Cortar las hebras dejando unos cabos visibles unos 2-3 cm por fuera del cuello uterino.
Considerar una Eco para verificar la posición. Retirarlo si no ha quedado colocado
correctamente. No reinsertar el mismo dispositivo.
Revisar las hebras unas 4 sem después de haber colocado el DIU.
Xx 5-268
ParaGard (Copper T 380A IUD) (Adaptado de Teva Women’s Health, Inc., información (prospecto) médica, 2010)
• Momento: el mismo que para el SIU LNG. Se puede usar como anticoncepción de urgencia en
los 5 días posteriores a una relación sexual sin preservativos.
• Preparación: la misma que en el SIU LNG.
• Procedimiento:
Véase http://www.paragard.com/Pdf/ParaGard-PI.pdf
Cargar el DIU en el tubo de inserción doblando los dos brazos horizontales contra el eje y
empujar las puntas de los brazos para asegurarlas en el interior del tubo introductor (< 5 min
de la inserción).
Introducir la varilla blanca en el interior del tubo de inserción hasta que toque el extremo del DIU
Ajustar la pestaña azul a la longitud de la cavidad uterina. Avanzar el tubo de inserción hasta el
fondo uterino (la pestaña azul debe quedar en el orificio externo).
Sujetar con firmeza la varilla blanca y retirar el tubo de inserción 1 cm para liberar el DIU.
Avanzar el tubo de inserción hasta el fondo del útero.
Sujetar el tubo con firmeza y retirar la varilla.
Retirar el tubo por completo. Recortar las hebras hasta una longitud de 3-4 cm.
Considerar una Eco para verificar la posición. Retirarlo si no ha quedado colocado
correctamente. No reinsertar el mismo dispositivo.
Revisar las hebras unas 4 sem después de haber colocado el DIU.
COLOCACIÓN DE DISPOSITIVOS SUBDÉRMICOS

Inserción de implantes de etonogestrel (Implanon) (Adaptado de Merck & Co Inc., información
(prospecto) médica, 2012)
• Momento: el mismo que para el SIU LNG.
• Preparación: consentimiento informado.
• Procedimiento (estéril):
Flexionar el brazo de la paciente a la altura del codo y en rotación externa de modo que la
muñeca se sitúe paralela a la oreja o que la mano quede cerca de la cabeza.
Identificar el punto de inserción en la cara interna del brazo no dominante a unos 8-10 cm por
encima del epicóndilo medial (interno) del húmero.
Insertar justo debajo de la piel para evitar los grandes vasos sanguíneos y nervios más profundos
en el tejido subcutáneo entre los músculos tríceps y bíceps.
Marcar el punto donde se insertará el implante. Realizar una marca a unos centímetros en
sentido proximal a la primera marca a modo de guía de dirección.
Limpiar la zona de inserción con una solución antiséptica; anestesiar la zona a lo largo del
trayecto de la inserción. Extraer de su envoltorio el aplicador del implante. Asegurarse de que
la aguja y la varilla del implante están estériles.
rt_00_Libro.indb 268 24/1/16 12:0

Buscar la varilla de implante de etonogestrel (cilindro blanco en el interior de la punta de la
aguja).
Bajar la varilla IMPLANON de vuelta hacia la aguja con golpecitos suaves hacia la punta de ésta.
Retirar la funda de la aguja sujetando el aplicador hacia arriba.
Estirar la piel alrededor del punto de inserción con los dedos pulgar e índice.
Insertar la punta de la aguja con el bisel hacia arriba formando un ángulo < 20 grados.
A la vez que se «estira» la piel, insertar la totalidad de la aguja paralela a la superficie cutánea.
Presionar el soporte del obturador y girar éste 90 grados.
Sujetar con firmeza el obturador y retraer la cánula por completo. Confirmar por palpación que
se ha insertado el implante. Debe poder verse la punta acanalada del obturador.
Apéndice 23-2
Considerar la colocación de un apósito compresivo para minimizar el hematoma.
Si no se palpa, puede localizare el implante con Eco de alta frecuencia o RM.
Figura Ap-2-1. Inserción de Implanon.
20º
(En: Speroff L, Darney PD. A Clinical Guide for Contraception. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011.)
INCISIÓN Y DRENAJE DE UN ABSCESO

DE BARTOLINO
• Indicación: en casos de aumento de tamaño quístico o formación de absceso. No evitará la recu-
rrencia.
• Antes de la cirugía:
Identificar el punto de incisión (superficie interna del absceso. DENTRO del anillo himeneal).
Obtener consentimiento informado (riesgo de recurrencia y posible necesidad de
procedimientos adicionales).
• Pasos:
Infiltrar la piel con anestesia local.
Realizar la incisión con un bisturí del n.º 11.
Explorar el interior del quiste/absceso y abrir cualquier loculación.
Se puede usar un catéter de Word para disminuir la recurrencia. Insertar el catéter de Word
desinflado en el interior de la cavidad quística e inyectar 2-3 ml de suero salino estéril a través
del catéter para inflar el globo. Plegar el extremo del catéter de Word en el interior de la vagina.
rt_00_Libro.indb 269 24/1/16 12:0

Figura Ap-2-2. Catéter de Word: tras preparar la zona e infiltrar con anestesia local, se practica una
incisión punzante para crear una abertura de 1-1,5 cm de profundidad en el quiste. Introducir la punta de un
catéter de Word e inflar con agua o gel lubricante. Mantener el catéter colocado durante 4 sem.
Marsupialización: practicar una incisión fusiforme adyacente al anillo himeneal. Resecar una cuña oval de
la piel vulvar y la pared quística subyacente. Suturar la pared del quiste a la piel vestibular adyacente.
Colocación de un catéter de Word

Puerto Catéter
Catéter de
autosellante de Word Word inflado
Apéndice 23-3
Restos
del quiste
o el absceso
Catéter
inflado
Glándula
Marsupialización de la glándula de Bartolino
(En Zuber TJ, Mayeaux EJ. Atlas of Primary Care Procedures. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)
rt_00_Libro.indb 270 24/1/16 12:0

PROCEDIMIENTO DE ESCISIÓN CON ASA
ELECTROQUIRÚRGICA (LEEP)
• Indicación: para caracterizar mejor las lesiones glandulares o escamosas después de un estudio
inicial no satisfactorio, extirpando la zona de transformación del cuello uterino
Examen colposcópico y biopsias.
Descartar Emb (salvo que existe una elevada sospecha de invasión), obtener consentimiento
Apéndice 23-4
informado.
• Pasos:
Toma de tierra, insertar un espéculo con aislamiento eléctrico con un sistema de tubos para
evacuar los gases. Seleccionar el asa del tamaño adecuado para extirpar la zona de
transformación.
Usar yodo o ácido acético para identificar las lesiones.
Considerar un bloqueo paracervical.
Introducir el asa 3-5 mm lateral al orificio formando un ángulo de 90° con respecto al cuello
uterino. Activar la corriente (corte) antes de tocar el tejido.
Extraer el asa en paralelo a la superficie hasta alcanzar el lado opuesto del orificio. Retirar en
un ángulo de 90º. Apagar la corriente eléctrica.
Practicar un legrado endocervical o una escisión en «sombrero de copa».
Realizar hemostasia con bisturí eléctrico o solución de Monsel. Aplicar presión.
Etiquetar la muestra y enviarla a anatomía patológica.
Figura Ap-2-3. (1) Para resecar tejido, el asa se mantiene justo por encima de la superficie del cuello uterino
y 2-5 mm lateral a la lesión, aplicando la corriente antes de que el asa toque el cuello uterino. (2) Retirar el
asa lentamente a través del tejido hasta que pase unos 2-5 mm del borde de la zona de transformación en el
lado opuesto. (3) Suele aplicarse fulguración superficial a la totalidad del cráter y en cualquier zona de
hemorragia puntiforme.
(En: Zuber TJ, Mayeaux EJ. Atlas of Primary Care Procedures. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)
rt_00_Libro.indb 271 24/1/16 12:0

BIOPSIA ENDOMETRIAL
• Indicaciones:
Se usa para descartar cáncer endometrial en pacientes de alto riesgo con hemorragia uterina
anómala (HUA) (> 35 a, obesas, AxF, SOPQ, etc.), como parte del estudio diagnóstico de una
anomalía glandular en el frotis Pap o para seguimiento después de un Tx conservador de una
hiperplasia endometrial.
Obligatorio antes de una ablación endometrial y a menudo antes de una histerectomía.
• Antes de la cirugía: descartar Emb, obtener consentimiento informado.
Apéndice 23-5
• Pasos:
Realizar un examen con espéculo.
Limpiar el cuello uterino con Betadine. Considerar la colocación de unas pinzas (tenáculo).
Introducir la cánula Pipelle de muestreo endometrial a través del conducto cervical hasta el
fondo uterino.
Retirar el estilete para aplicar succión; obtener muestras de las 4 paredes.
AMNIOCENTESIS
• Indicaciones:
Detección de madurez pulmonar, dx genético y para descartar infección.
Confirmación de rotura de membranas usando la prueba de inyección de contraste en el saco
amniótico («prueba del tampón»).
Aliviar sx de presión en el polihidramnios.
• Antes de la cirugía: obtener consentimiento informado.
• Pasos:
Usar Eco para identificar bolsas grandes de líquido amniótico alejadas del feto.
Insertar la aguja raquídea hacia el interior del líquido amniótico con guía ecográfica.
Retirar el estilete, acoplar la jeringa y aspirar para obtener una muestra de líquido.
PROCECIMIENTOS QUIRÚRGICOS
GINECOLÓGICOS FRECUENTES
Dilatación y legrado (evacuación)
• Indicaciones: antes de la ablación endometrial, para obtener muestras definitivas endometriales,
para finalizar un Emb o para extraer productos retenidos de la concepción.
Descartar Emb (salvo que sea para finalizarlo).
Obtener consentimiento informado.
Considerar el reblandecimiento cervical con misoprostol.
• Pasos:
Garantizar una anestesia adecuada (general, regional, local), vaciar la vejiga.
EBA de la posición y el tamaño uterinos.
Insertar un espéculo, colocar las pinzas (tenáculo) en el labio anterior del cuello uterino.
Utilizar dilatadores para abrir gradualmente el cuello uterino. La dilatación óptima depende del
procedimiento.
El legrado puede efectuarse con un dispositivo de aspiración o con una legra afilada. Para el
legrado mediante aspiración, el tamaño de la legra suele corresponderse con la edad
gestacional/tamaño uterino.
Introducir la legra hasta el fondo y obtener muestras de las cuatro paredes y del fondo.
Considerar el uso de fórceps para extraer fragmentos tisulares grandes, o una guía Eco en los
procedimientos difíciles.
Marsupialización de quiste de Bartolino con o sin escisión
• Indicación: formación recurrente de quistes. Su finalidad es abrir un orificio ductal nuevo.
• Antes de la cirugía: obtener consentimiento informado.
• Pasos:
Empezar con una incisión de 2-4 cm, 1 cm lateral y paralela al anillo himeneal, cerca del borde
medial del labio menor.
Cortar la pared del quiste y usar unas pinzas de Allis para sujetar la piel y los bordes de la pared
del quiste.
Drenar el quiste por completo; abrir cualquier loculación.
Usar puntos sueltos para suturar la pared del quiste al borde cutáneo adyacente.
rt_00_Libro.indb 272 24/1/16 12:0

Considerar la resección de la pared del quiste o bx en recurrencias repetidas o si existe riesgo
elevado de malignidad.
Conización con bisturí frío (CBF)
• Indicación:
Para caracterizar mejor lesiones glandulares o escamosas después de un dx inicial no
satisfactorio mediante escisión de la zona de transformación del cuello uterino.
Suele reservarse para los casos más difíciles y en pacientes con recurrencia tras LEEP.
Se asocia a más complicaciones obstétricas que con la LEEP o la conización con láser.
Antes de la cirugía se necesita un examen colposcópico y biopsias.
Apéndice 23-6
Descartar Emb (salvo que exista una elevada sospecha de invasión).
Obtener consentimiento informado.
• Pasos:
Anestesia adecuada, vaciar la vejiga.
Usar yodo o ácido acético para identificar las lesiones.
Inyectar vasopresina o epinefrina diluida en la circunferencia del estroma cervical, lateral a la
línea de resección.
Colocar puntos de sutura a las 3 y a las 9 en punto para manipular el cuello uterino.
Practicar una incisión que forme un borde de 2-3 mm alrededor de la lesión. Asegurar la
inclusión del conducto endocervical.
Realizar un legrado endocervical.
Hemostasia con solución de Monsel o bisturí eléctrico.
Histeroscopia quirúrgica
• Indicaciones:
Eval y Rx de pólipos, miomas, adherencias, tabicaciones. También para esterilización tubárica,
extracción de DIU o cuerpo extraño.
Obtener consentimiento informado, descartar Emb.
En mujeres premenopáusicas, considerar su realización durante la fase proliferativa inicial del
ciclo menstrual o tratar con progestágenos para inducir atrofia endometrial.
En mujeres posmenopáusicas, considerar la administración de misoprostol en caso de estenosis
cervical.
• Pasos:
Anestesia adecuada, vaciar la vejiga.
Realizar una EBA para determinar la posición/tamaño del útero.
Insertar el espéculo, colocar las pinzas (tenáculo) en el labio anterior del cuello uterino.
Usar dilatadores para abrir gradualmente el cuello uterino. Dilatar hasta el diámetro del
histeroscopio.
Introducir el histeroscopio en el interior de la cavidad uterina para revisarla.
Los medios de distensión consisten en soluciones electrolíticas isotónicas (RL, SSN) y soluciones
no electrolíticas (glicina, manitol). La presión de infusión debe ser de ~ 45 a 80 mm Hg.
Realizar el procedimiento indicado.
Monitorizar el déficit de líquidos. Planificar la conclusión del caso si el déficit alcanza los 750 ml;
parar si alcanza 1 500 ml (no electrolítica) o 2 500 ml (electrolítica).
Ablación endometrial
• Indicaciones: sangrado menstrual intenso.
Descartar Emb.
Descartar malignidad e hiperplasia mediante bx endometrial.
Es necesario tener un plan para la anticoncepción tras la ablación.
Obtener el consentimiento informado.
• Pasos:
Anestesia adecuada, vaciar la vejiga, EBA.
Insertar un espéculo, colocar las pinzas (tenáculo) en el labio anterior del cuello uterino.
Medir la profundidad del útero.
Usar dilatadores para abrir gradualmente el cuello uterino. La dilatación viene determinada por
el diámetro del dispositivo de ablación.
Considerar eval histeroscópica si se sospechan anomalías cavitarias (pólipos, etc.).
Realizar el procedimiento indicado (existen variantes con resectoscopio, rollerball, globo térmico,
hidrotermia, radiofrecuencia, microondas y crioablación).
Monitorizar el déficit de líquidos si se usa un medio para distensión.
Ligadura tubárica histeroscópica
• Indicaciones: fertilidad no deseada.
• Preoperatoriamente:
Descartar Emb.
Es mejor practicarla durante la fase proliferativa del ciclo menstrual o después de Tx con ACO,
AMPD, etc. para inducir atrofia endometrial que mejora la visualización.
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• Pasos:
Anestesia adecuada, vaciar la vejiga, EBA.
Insertar un espéculo, colocar la pinza (tenáculo) en el labio anterior del cuello uterino, medir la
profundidad del útero.
Usar dilatadores para abrir gradualmente el cuello uterino. La dilatación viene determinada por
el diámetro del histeroscopio.
Actualmente, el único sistema aprobado es el microinserto (Essure).
Canalizar cada orificio tubárico con el dispositivo Essure. Seguir las instrucciones del fabricante
para desplegar el dispositivo.
Apéndice 23-7
La paciente debe usar métodos anticonceptivos hasta que se documente la oclusión tubárica
mediante HSG (a los 3 meses).
Laparoscopia quirúrgica
• Indicaciones: acceso mínimamente invasivo al abdomen.
Decidir el punto de entrada (p. ej., umbilical, CII) y el método de entrada (p. ej., aguja de Veress,
abierto).
• Pasos:
Anestesia general con bloqueo neuromuscular, sonda OG, catéter de Foley, EBA.
Considerar la introducción de un manipulador uterino.
Con un bisturí, realizar una incisión cutánea lo suficientemente grande como para insertar el
trócar de laparoscopia.
Los trócares abdominales pueden insertarse de varios modos:
Introducir la aguja de Veress dentro de la cavidad abdominal elevando la pared abdominal,
pueden sentirse dos «chasquidos» a medida que la aguja atraviesa la fascia y el peritoneo. La
entrada abdominal se confirma mediante la «prueba de irrigación con suero salino» o
midiendo la presión de entrada; una presión inicial < 5 mm Hg confirma el ingreso al abdomen
Insuflar la cavidad abdominal con CO2 hasta una presión máxima de 10-12 mm Hg. Retirar la
aguja de Veress. A continuación, puede introducirse un trócar en la cavidad peritoneal.
Inserción directa del trócar: insertarlo directamente sin insuflación, elevando la pared abdominal.
Acceso óptico de la entrada del trócar: visualización directa de la pared abdominal a través del
trócar durante la inserción.
Entrada abierta (técnica de Hasson): se practica una incisión de 1-2 cm por debajo del ombligo.
Disecar el tejido hasta la fascia y cortarla, abrir el peritoneo e introducir un trócar romo.
Inspeccionar sistemáticamente el abdomen y la pelvis.
Realizar el procedimiento (histerectomía, cistectomía, oforectomía etc.).
Desinflar el abdomen, cerrar la fascia en las incisiones ≥ 10mm. Cerrar la piel.
Ligadura tubárica laparoscópica
• Indicaciones: esterilización permanente.
Consentimiento informado.
• Pasos:
Anestesia adecuada con relajación muscular, EBA, sonda OG, vaciar la vejiga.
Seleccionar el lugar y el modo de entrada para la laparoscopia.
Eval sistemática del abdomen.
Identificar las trompas y seguirlas hasta los extremos de las fimbrias.
La ligadura puede efectuarse con grapas (clips), anillos, cauterización o mediante escisión. La
salpingectomía representa el método más eficaz para ligar las trompas. Véase el Capítulo 1.
Histerectomía abdominal total
• Indicaciones: hemorragia uterina intensa, miomas sintomáticos, prolapso de órganos pélvicos,
neoplasias malignas ginecológicas.
Bx endometrial (en el contexto de una hemorragia uterina anómala), citología Pap.
• Pasos:
Anestesia general, antibióticos preoperatorios, EBA, sonda de Foley.
Entrada abdominal a través de la incisión apropiada (línea media, paramediana, Pfannenstiel, etc.)
Considerar la utilización de un separador de pared abdominal y de taponamiento abdominal
Sujetar los ligamentos redondos, los ligamentos uteroováricos y las trompas de Falopio con
pinzas de Kelly curvas para elevar el útero y proporcionar tracción.
Dividir el ligamento redondo entre dos puntos de transfixión y ampliar la incisión hacia abajo
en dirección al ligamento ancho.
Disecar el ligamento ancho en sus capas anterior y posterior.
Identificar el uréter.
Ampliar la incisión del ligamento ancho anterior en dirección inferomedial hasta la altura del
pliegue vesicouterino. Abrir la capa posterior hacia los ligamentos uterosacros.
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Para la oforectomía: abrir una ventana en el ligamento ancho para aislar al ligamento IP.
Pinzar el IP con dos pinzas de Heaney y cortar transversalmente el ligamento IP entre ambas.
Ligar con puntos el pedículo distal con un punto suelto y realizar una sutura de transfixión y
del pedículo proximal con un punto suelto.
Para preservar los ovarios: aislar la trompa de Falopio y el ligamento uteroovárico.
Pinzar a través de estas dos estructuras; cortar y ligar con suturas.
Repetir los pasos anteriores en el lado opuesto del útero.
Disecar el peritoneo vesicouterino de la zona anterior del útero y del cuello uterino.
Identificar las arterias uterinas y disecarlas cuidadosamente del tejido conectivo circundante.
Usar pinzas de Heaney o Zeppelin para atravesar los vasos uterinos a cada lado; incorporar el
Apéndice 23-8
vaso, no el tejido uterino o cervical adyacente. Cortar los vasos y ligarlos con doble sutura.
Pinzar el ligamento cardinal; cortarlo transversalmente y ligarlo con una sutura doble.
Tirar del útero hacia arriba y pinzar a través de los ligamentos uterosacros. Cortar los
ligamentos cerca del útero (evitando los uréteres) y ligar con suturas.
Colocar dos pinzas curvas inmediatamente por debajo del cuello uterino. Cortar por encima de
estas pinzas para extraer el útero y el cuello uterino.
Cerrar el manguito vaginal con puntos en ocho. Incorporar los ligamentos uterosacro y cardinal
en la reparación del manguito para proporcionar un soporte adicional.
Asegurar la hemostasia y cerrar el abdomen.
Histerectomía vaginal
• Indicaciones: véase anteriormente.
Consentimiento informado y bx endometrial/citología Pap.
• Pasos:
Anestesia adecuada, antibióticos. EBA, sonda de Foley con paciente en posición de litotomía
dorsal.
Colocar un espéculo con peso y usar separadores de Deaver para exponer el cuello uterino.
Sujetar los labios anterior y posterior del cuello uterino con 2 pinzas o con una pinza de tiroides.
Inyectar vasopresina o lidocaína/epinefrina alrededor de la unión cervicovaginal.
Practicar una incisión elíptica en la unión cervicovaginal.
Con una tracción hacia abajo, disecar la vejiga separándola del cuello uterino hasta visualizar el
peritoneo.
Abrir el peritoneo anterior y deslizar el separador de Deaver en la vejiga elevada.
Tirando hacia arriba, abrir el peritoneo posterior hasta el fondo de saco de Douglas.
Tirar del útero hacia fuera e identificar los ligamentos uterosacros. Pinzar los ligamentos; cortar
y ligar con puntos de sutura.
Pinzar, cortar y ligar con suturas los ligamentos cardinales, las arterias uterinas, los ligamentos
uteroováricos y los ligamentos redondos. Si se va a practicar una oforectomía, identificar,
pinzar, cortar y ligar con suturas los ligamentos IP en lugar de los ligamentos uteroováricos.
Asegurar la hemostasia. Cerrar el manguito vaginal con puntos de sutura sueltos o con una
sutura continua. Incorporar los ligamentos uterosacros y cardinales en la reparación del
manguito para lograr un soporte adicional.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
OBSTÉTRICOS FRECUENTES
Cesárea
• Indicación: necesidad de parto inmediato, fracaso de la progresión del trabajo de parto, o si la
paciente no es candidata a trabajo de parto y expulsivo vaginal (numerosas indicaciones).
Hemograma, GS+PC, consentimiento informado.
• Pasos:
Anestesia adecuada (general, neuraxial, etc.).
Sonda de Foley, atb profilácticos, la paciente debe estar en decúbito supino con inclinación hacia
la izquierda.
Entrada abdominal: generalmente baja, transversal, a veces vertical.
Las variantes de las incisiones transversales bajas son:
Pfannenstiel (la más frecuente): 3 cm por encima de la sínfisis del pubis y ligeramente curvada
hacia arriba. La fascia se corta transversalmente y se diseca separándola de los músculos
rectos subyacentes.
Incisión de Maylard: 3-8 cm por encima de la sínfisis. La fascia se corta transversalmente, se
ligan los vasos epigástricos inferiores y se dividen transversalmente los músculos rectos.
Incisión de Cohen: 3-4 cm por encima de la sínfisis. La fascia se corta en la línea media, se
amplía esta incisión, se separan los rectos y la entrada al peritoneo se realiza mediante
disección roma.
rt_00_Libro.indb 275 24/1/16 12:0

Considerar la realización de un colgajo vesical cortando el peritoneo vesicouterino en la línea
media y ampliando la incisión bilateralmente. Utilizar una disección roma o cortante para
dejar a la vista el segmento uterino inferior.
Histerotomía: generalmente transversal en el segmento uterino inferior, 2 cm por encima del
margen de la vejiga. Puede ampliarse mediante disección roma o con tijeras de vendaje. Otras
alternativas son la incisión vertical baja o la incisión clásica (la incisión vertical se extiende
hasta la parte superior del útero).
Parto: deslizar la mano bajo la cabeza del lactante y elevarla hasta la altura de la incisión.
Presionar sobre el fondo del útero para facilitar el nacimiento. Si la presentación es de nalgas,
extraer las piernas, rotar el cuerpo para que salgan los hombros y los brazos y extraer la
Apéndice 23-9
cabeza.
Extraer la placenta mediante masaje uterino o manualmente. Limpiar el útero de coágulos y
tejido placentario.
Cerrar la histerotomía en una o dos capas. El cierre de la primera capa se realiza con una sutura
continua. A continuación pueden darse puntos continuos imbricados.
Reaproximar la fascia con una sutura continua reabsorbible o permanente.
Cerrar la capa subcutánea si mide > 2 cm de grosor; cerrar la piel con una sutura subcuticular o
con grapas.
Ligadura de trompas en el momento de la cesárea
• Indicación: fertilidad no deseada.
Consejo de anticoncepción.
• Pasos:
Exteriorizar el útero para poder identificar fácilmente las trompas; seguir las trompas hasta las
fimbrias.
Pomeroy modificada: sujetar la porción del istmo de la trompa a unos 4 cm de los cuernos
con una pinza de Babcock para elevar el asa de la trompa. Ligar la base del asa con catgut
simple. Dividir el mesosálpinx en el centro del asa. A continuación se corta la porción de la
trompa con el asa ligada.
Método de Parkland: con una pinza de Babcock se sujeta un segmento de la trompa a unos
3 a 4 cm de los cuernos. Se crea una ventana en una zona avascular del mesosálpinx
subyacente. Se realiza una ligadura doble en los extremos proximal y distal. Se secciona el
segmento de la trompa.
Método de Irving: realizar todos los pasos del método de Parkland. A continuación, enterrar
el extremo proximal en una bolsa creada en el miometrio.
Método de Uchida: disecar el mesosálpinx de la trompa de Falopio y cortar un segmento de
la trompa. Suturar el mesosálpinx cerrado; enterrar el muñón proximal de la trompa de
Falopio con el mesosálpinx. El muñón distal se deja exteriorizado.
Otra alternativa consiste en practicar una salpingectomía total.
Ligadura tubárica posparto
• Indicación: fertilidad no deseada.
• Antes de la cirugía: obtener el consentimiento informado, incluyendo las opciones anticoncep-
tivas no permanentes.
• Pasos:
Anestesia general, espinal o epidural, colocar una sonda de Foley.
Practicar una pequeña (2 a 4 cm) incisión cutánea infraumbilical transversal.
Profundizar hasta la fascia y cortarla transversalmente y acceder al peritoneo.
Inmediatamente después del parto, el fondo uterino se sitúa justo por debajo del ombligo.
Identificar las trompas de Falopio y seguirlas hasta las fimbrias.
Ligar las trompas (véanse las opciones descritas anteriormente).
Asegurar la hemostasia.
Cerrar la fascia, la capa subcutánea si su grosor es > 2 cm y la piel.
Cerclaje cervical
• Indicación: abortos recurrentes por insuficiencia cervical o insuficiencia cervical diagnosticada al
inicio del Emb actual.
• Antes de la cirugía: obtener el consentimiento informado, confirmar la viabilidad, confirmar la
integridad de las membranas, descartar una infección intraamniótica.
• Pasos:
Anestesia general, espinal o epidural.
Vaciar la vejiga, posición de litotomía, colocar un espéculo con peso, usar separadores para
exponer el cuello uterino.
Sujetar el cuello uterino con pinzas de anillo.
Usar cinta de Mersilene, o suturas de Prolene o Ethibond.
Cerclaje de McDonald: con la sutura, realizar una puntada en el cuello uterino desde las 12
a las 10 en punto lo más cerca posible de la unión con el epitelio escamoso estratificado
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vaginal. Las puntadas siguientes van desde las 8 a las 6 en punto, desde las 6 a las 4 y desde 2
a las 12. Tensar con firmeza y anudar. Dejar un extremo de 2-3 cm para poder quitar el punto.
Cerclaje de Shirodkar: abrir el espacio vesicocervical practicando una incisión pequeña en la
unión cervicovaginal. Empujar la vejiga hacia arriba con una disección cuidadosa. Abrir el
espacio rectovaginal posterior del mismo modo. En ocasiones es útil la hidrodisección antes
de la incisión. Usar pinzas de Allis de ángulo recto para traccionar los vasos lateralmente.
Suturar a través del cuello uterino anteroposterior en forma de U (dos puntadas). Considerar
el cierre de la incisión de la mucosa.
Asegurar la hemostasia.
Reparación de laceraciones obstétricas
Apéndice 23-10
• Antes de la cirugía: asegurar la disponibilidad del equipo y el instrumental necesario, así como
una fuente adecuada de luz. Trasladar a la paciente al quirófano si no se puede visualizar por
completo la laceración o el foco hemorrágico.
• Pasos:
Infiltrar anestesia local en ausencia de epidural.
Examinar el cuello uterino, la vagina, los labios y la región periuretral.
Examen rectal para evaluar las laceraciones de tercer y cuarto grados.
Examinar sistemáticamente el cuello uterino. Reparación con puntos reabsorbibles sueltos.
Las laceraciones hemostáticas de primer grado no necesitan reparación.
Para las laceraciones de segundo grado, suturas de anclaje 1-2 cm por encima del vértice. Cerrar
la laceración con puntos de sutura continuos bloqueantes hasta el anillo himeneal.
Pasar la sutura bajo la mucosa vaginal hasta la capa muscular del cuerpo perineal.
Cerrar la capa muscular con puntos de sutura continuos.
Cerrar la piel con puntos de sutura sueltos o subcuticulares.
Examinar el recto para asegurarse de que no queda material de sutura en su interior.
Bloqueo del nervio pudendo (véase Figura 4.3)
• Indicación:
Obtener la analgesia necesaria para el parto o reparar laceraciones perineales.
Equipo apropiado y una fuente de luz adecuada.
• Pasos:
Usar una trompeta de Iowa con aguja de calibre 20G.
Preparar 10 ml de lidocaína al 10% sin adrenalina.
Identificar la apófisis espinosa del isquion.
Inyectar 2,5 ml por encima y por debajo de la apófisis espinosa en cada lado.
Comprobar el reflejo anal.
Circuncisión masculina
• Indicación: procedimiento quirúrgico electivo basado en la petición de los padres.
Examinar al lactante y asegurar:
Longitud adecuada del cuerpo del pene (> 1 cm).
Ausencia de anomalías congénitas.
Ausencia de diátesis hemorrágica.
• Pasos: los tres métodos principales usan las pinzas de GOMCO, Hollister Plastibell y Mogen. La
pinza GOMCO es la más empleada y la que provoca menos complicaciones.
Infiltrar anestesia local y preparar la piel.
Determinar al tamaño de la campana que se necesitará (el borde de la campana debe llegar hasta
el frenillo y extenderse mínimamente por encima de la corona).
Colocar dos mosquitos (pinzas hemostáticas) a las 3 y las 9 en punto en el prepucio.
Usar una tercera pinza hemostática para abrir el espacio entre el glande y el prepucio, evitando
las posiciones de las 5 y las 7 en punto.
A continuación, se usa la pinza hemostática para crear una línea aplastada en la cara dorsal del
prepucio (a > 1 cm del surco coronal). Cortar la piel aplastada y retraer el prepucio.
Colocar la campana sobre el glande, dentro del prepucio.
Inspeccionar para garantizar que el resto de la piel del cuerpo del pene queda simétrica y sin
tensión en T.
Apretar la pinza, cortar el prepucio y resecar los tejidos residuales.
Esperar 5 minutos antes de abrir la pinza.
Inspeccionar por si existe hemorragia y aplicar presión en caso necesario.
Colocar una gasa empapada en vaselina alrededor de los bordes del prepucio.
Asegurarse de que el lactante es capaz de orinar antes de darle de alta a su domicilio.
Los apósitos deben mantenerse durante 12-24 h.
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Apéndice
Xx 3- 278
24-1
Antibióticos (seleccionados; véanse también temas específicos, y para ITU/pielo v. Capítulo 14)
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Clase en el embarazo
(FDA)
Lactancia materna Indicación estándar
Fármaco Mecanismo de acción (AAP/Thompson) (habitual) Posología típica e/c, contraindicaciones
Ampicilina b-Lactámico: inhibe la síntesis de la B Ppx EGB 2 g i.v. y luego 1 g i.v./4 h N/V, diarrea
pared celular Compatible con Corio (con gentamicina) 2 g i.v./6 h
lactancia materna
Latencia atb (RPPM) 2 g i.v./6 h × 48 h, seguido de amoxicilina
Amoxicilina b-Lactámico: inhibe la síntesis de la B ITU (Emb), otitis, infección del 500-875 mg/12 h × 7-10 d N/V, diarrea
pared celular Compatible tracto respiratorio
Latencia atb (RPPM) 250 mg/8 h × 5 d (estado posterior al
ciclo i.v. de ampicilina)
Cefazolina Cefalosporina (1.ª generación, B Ppx preoperatoria 2 g i.v. × 1 N/V, diarrea
b-lactámico): inhibe la síntesis de Compatible Ppx alternativa para EGB 2 g i.v. × 1, luego 1 g/6 h
la pared celular
Gentamicina Aminoglucósido: inhibe la síntesis D Corio 1,5 mg/kg/8 h i.v. para ambas En disfx renal es preciso ajustar la
proteica al unirse a la subunidad Compatible Endometritis dosis, ototoxicidad
30s ribosómica
Clindamicina Inhibe la síntesis proteica al unirse a B Ppx preoperatoria 600 o 900 mg i.v. × 1 Colitis por C. difficile, N/V
la subunidad 50s ribosómica Compatible Ppx alternativa para EGB 900 mg/8 h
Endometritis (con gentamicina) 300-450 mg/6 h v.o. 7-14 d
Celulitis de heridas, incluyendo
SARM
Ciprofloxacino Fluoroquinolona: interfiere en la C ITU, infxn del tracto GI, infxn 400 mg i.v./v.o. × 7-14 d Exantema, diarrea, colitis por C.
síntesis de ADN Habitualmente compatible del tracto respiratorio difficile, N/V, rotura tendinosa, gene-
Carbunco 500 mg/12 h v.o. × 60 d ralmente se evita en emb: aumenta
el riesgo de trastorno MSE fetal
Trimetopri- Trimetoprima: interfiere en la pro- C ITU 160/800 mg/12 h v.o. × 3 d (7-14 d en Exantema, N/V, diarrea, disfx hepáti-
ma-sulfame- ducción de ácido tetrahidrofólico Habitualmente compatible ITU complicada) ca, contra en alergia a sulfamidas
toxazol y la formación de ADN Generalmente se evita en el 1.º y
Sulfamida: bloquea la síntesis bacte- 3.º trimestres del emb
MEDICACIÓN EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
riana de ácido dihidrofólico
24/1/16 12:0
Nitrofuran- Inhibe la síntesis proteica B ITU (emb) 100 /12 h v.o. × 5-7 d N/V, disfx hepática
toína Habitualmente compatible Contra durante trabajo de parto/
expulsivo o cuando el trabajo de
parto es intermitente
Ceftriaxona Cefalosporina (3.ª generación, B Pielo 1 g/24 h i.v. Alergia/anafilaxia, N/V, diarrea
b-lactámico) Habitualmente compatible Gonorrea 250 mg i.m. × 1 dosis
Piperacilina/ b-lactámico + inhibidor de B EIP 3,375-4,5 /6 h i.v. × 7-10 d Exantema, molestias GI, leucopenia
tazobactam b-lactamasa Probablemente compatible Bacteriemia
NM
Eritromicina Macrólido: inhibe la síntesis proteica B Clamidia 500 mg/4 h v.o. Molestias GI, exantema
de la subunidad 50s ribosómica Habitualmente compatible Latencia atb (RPPM) 250 mg/6 h i.v. × 48 h, después cada
8 h × 5 d
Azitromicina Macrólido: inhibe la síntesis proteica B Clamidia 1 g v.o. × 1 dosis Molestias GI, disfx hepática
de la subunidad 50s ribosómica Riesgo mínimo para el Ifxn del tracto respiratorio 500 mg/día v.o. × 3-5 d (también i.v.)
lactante Latencia atb (RPPM)
Vancomicina Inhibe la síntesis de la pared celular C SARM, infxn cutáneas, 15-20 mg/kg/12 h i.v. Síndrome del hombre rojo, precau-
bacteriana No puede descartarse bacteriemia ción con disfx renal. Comprobar
riesgo para el lactante Ppx EGB (si alergia a PCN) 1 g/12 h i.v. durante el parto las concentraciones séricas
Infxn por C. difficile 125 mg/6 h v.o. × 10-14 d
Penicilina b-Lactámico B Ppx EGB 5 millones de unidades × 1 i.v., después Alergia/anafilaxia, N/V, diarrea
Habitualmente compatible 2,5 millones de unidades/4 h i.v.
Cefalexina Cefalosporina (1.ª generación, B Infxn de partes blandas 500 mg/12 h v.o. × 7-14 d Alergia/anafilaxia, N/V, diarrea
b-lactámico): inhibe la síntesis de El riesgo para el lactante ITU
la pared celular es mínimo
Metronidazol Desactivación de las enzimas B Vaginosis bacteriana 500 mg/12 h v.o. × 7 d N/V, exantema, rxn tipo antabús
bacterianas Desconocido, puede ser Tricomoniasis vaginal 2 g v.o. × 1 dosis con etanol, contra en 1.º
preocupante trimestre
EIP 500 mg/12 h v.o. × 14 d
Colitis por C. difficile 500 mg/8 h v.o. × 10-14 d
Doxiciclina Tetraciclina: inhibe la síntesis D Clamidia 100 mg/12 h × 7 d N/V, fotosensibilidad, contra en
proteica Evitar en la lactancia emb (descoloración dental)
materna EIP 100 mg/12 h × 14 d
Apéndice 24-2
24/1/16 12:0
Apéndice 24-3
Antihipertensivos/fármacos para la preeclampsia (y v. Capítulo 12)
Alfametildopa Inhibe la producción de dopamina → disminución de B HTN 250-500 /8 h v.o. Contra si Tx simultáneo con IMAO,
los niveles de epinefrina/norepinefrina; agonista a2 Compatible precaución en ICC
central → inhibe sistema nervioso simpático
Hidralazina Vasodilatador C HTN 10-25 mg/6 h v.o. Taquicardia
Compatible
Labetalol b-Bloqueante B HTN (incluida preeclampsia, HTN: 200 mg/12 h v.o. hasta Bradicardia, contra en asma
Compatible urgencias hipertensivas) 2 400 mg/d
Urgencia HTN: 20 mg i.v.,
seguidos de 40 mg i.v. si fuera
necesario (máx 300)
Magnesio Antagonista (bloqueante) inespecífico de los canales A Ppx de convulsiones en 4 g i.v. en bolo después 2 g/h Rubefacción, cflea, visión borrosa,
del calcio Compatible preeclampsia 3-5 g i.m. × 2 (si no hay acceso mareo
Tx de convulsiones en i.v.) Toxicidad del magnesio: hiporreflexia,
eclampsia somnolencia, edema pulm, depre-
sión resp
Nifedipino ACC C HTN Fórmula de liberación mantenida: Contra con Tx de magnesio, HoTN
Compatible 30-60 mg/día Cuidado con disfx hepática
Anticoagulantes
Enoxaparina Antifactor Xa, antitrombina (HBPM) B Ppx TVP 40 mg s.c. a diario TIH, hipersensibilidad
Indeterminado rx TVP 1 mg/kg/12 h Hemorragia grave, contra con anestesia
epidural (riesgo de hematoma epidural)
Trombofilia Varía en función del riesgo
Heparina Activa la antitrombina III C Mismas 5 000 U/8 h s.c. Mismas que HBPM
Compatible Infusión i.v.
5 000-10 000/12 h
Warfarina Inhibe la síntesis de factores de la coagulación X Mismas Varía: objetivo INR 2-3 Hemorragia, contra con anestesia epidural
dependientes de la vit K (2, 7, 9, 10, prot C y S) Habitualmente compatible (riesgo de hematoma epidural)
24/1/16 12:0
Quimioterapia para neoplasias malignas ginecológicas
Carboplatino Agente alquilante Cáncer de ovario Según ASC Mielosupresión (trombocitopenia)
Cáncer endometrial Hipersensibilidad, N/V
Cisplatino Agente alquilante Cáncer cervicouterino Según ASC Neuropatía, ototoxicidad
Tumores de células germinales Nefrotoxicidad, N/V
NTG
Paclitaxel Estabiliza los microtúbulos Cáncer de ovario Según ASC Alopecia, N/V, neuropatía, rxn hipersensibilidad, mielosu-
Carcinosarcoma presión
Docetaxel Estabiliza los microtúbulos Cáncer de ovario recurrente Según ASC Alopecia, edema, cambios cutáneos/ungueales, N/V, diarrea,
mucositis
Bevacizumab Ac IgG monoclonal que se une al VEGF → inhibi- Cáncer de ovario Según el peso HTN, hemorragia/perforación GI, proteinuria, tromboembolia
ción de angiogénesis arterial
Topotecán Inhibe la topoisomerasa I Cáncer de ovario recurrente Según el ASC Alopecia, mielosupresión, N/V, fatiga
Gemcitabina Análogo nucleosídico que inhibe la síntesis de ADN Cáncer de ovario recurrente Según ASC N/V, mielosupresión, exantema, estomatitis
Doxorrubicina Inhibe la toposiomerasa I Cáncer de ovario recurrente Según ASC EDPP, alopecia, mielosupresión (leucopenia), N/V, cardiotoxi-
(Adriamicina) cidad (requiere MUGA antes de empezar), mucositis
Bleomicina Induce la rotura de cadenas de ADN NTG, tumores de células germinales Según ASC Fibrosis pulm, alopecia, hiperqueratosis, estomatitis, EDPP
Etopósido Inhible a la topoisomerasa II NTG, tumores de células germinales Según ASC Alopecia, N/V, diarrea, fiebre/malestar, LMA, mielosupresión
(leucopenia)
Metotrexato Inhibe la dihidrofolato reductasa → disminución de NTG 15-30 mg v.o./i.m. × N/V, hepatotoxicidad, fotosensibilidad, estomatitis, fibrosis
la síntesis de purinas 5 días pulm
Emb ectópico 50 mg/m2 i.m.
Actinomicina D Se une al ADN intercalándose entre pares de bases NTG Según el peso N/V, diarrea, esofagitis,, agranulocitosis
Ifosfamida Agente alquilante Cáncer cervicouterino recurrente, Según ASC N/V, cistitis hemorrágica (administrar con Mesna), encefalopa-
sarcoma del estroma endometrial tía, mielosupresión (leucopenia)
de alto grado
Ciclofosfamida Agente alquilante Cáncer de ovario recurrente Según peso N/V, fibrosis pulm, cardiotoxicidad, leucemia mieloide
Fluorouracilo (5-FU) Inhibe la timidilato-sintetasa Cáncer cervicouterino, displasia vaginal Crema tópica al 5% N/V, diarrea, mielosupresión, espasmo arterias coronarias
dirigida
Apéndice 24-4
24/1/16 12:0
Apéndice 24-5
Uterotónicos (v. Capítulo 11)
Oxitocina Estimula los receptores uterinos de la oxitocina → Hemorragia puerperal, inducción 10-80 U en 1 litro de cristaloide N/V, emesis
aumenta la contractilidad uterina del trabajo de parto 10 U i.m. (si no hay acceso i.v.)
Misoprostol Análogo de la prostaglandina E1 → estimula las con- Hemorragia puerperal; maduración 600-1 000 µg v.r. o v.o. N/V, diarrea, fiebre, escalofríos
tracciones uterinas cervical, aborto del 1.º trimestre 25-50 µg vía vaginal para maduración
cervicouterina
Metilergonovina Alcaloide ergotamínico → aumenta la contractilidad Hemorragia puerperal 0,2 mg/2-4 h i.m. hasta 5 dosis HoTN, N/V
uterina 0,2 mg/6 h v.o. × 4 d Contra con HTN
Carboprost Prostaglandina F2a→ estimula las contracciones Hemorragia puerperal 0,25 mg i.m. N/V, diarrea, rubefacción, escalofríos,
uterinas contra con asma
Dinoprostona Prostaglandina E2 → estimula las contracciones Hemorragia puerperal 20 mg v.r. N/V, diarrea, fiebre, escalofríos, contra
uterinas Maduración cervicouterina 10 mg en fondo de saco vaginal para con asma
maduración cervicouterina
Tocolíticos
Nifedipino ACC C Trabajo de parto pretérmino (tocólisis) 20 mg/6-8 h v.o. HoTN, taquicardia, mareos, contra con
Compatible magnesio
Magnesio ACC (antagoniza los efectos A Trabajo de parto pretérmino (tocólisis) 6 g i.v. dosis de carga, después 1-3 g/h Rubefacción, cflea, visión borrosa, mareos
procontráctiles del calcio) Compatible Neuroprotección para trabajo de parto 4 g i.v. dosis de carga, después 1g/h Toxicidad magnesio: hiporreflexia, somno-
pretérmino lencia, edema pulm, depresión resp
Indometacina Inhibidor de la síntesis de C Trabajo de parto pretérmino (tocólisis) 100 mg v.o. dosis de carga, después Oligohidramnios
prostaglandinas Compatible 50 mg/6 h v.o. × 8 dosis Cierre prematuro del conducto arterioso
Terbutalina Agonista b-adrenérgico B Contracciones pretérmino 0,25 mg s.c. × 1 (puede repetirse en Taquicardia, inquietud, arritmias cardíacas.
Compatible Taquisistolia caso de necesidad) Advertencia contra su uso prolongado
por efectos cardiovasculares maternos
24/1/16 12:0
Tratamientos seleccionados para la diabetes
Metformina Suprime la gluconeogénesis hepática, aumenta la B DM2 500 mg/12 h, ajustando al alza Molestias GI, acidosis láctica, contra
sensibilidad a la insulina, potencia la captación Riesgo mínimo para el SOPQ hasta 2 000 mg/d en insuficiencia renal. No usar con
periférica de gluc lactante contraste renal
Sulfonilureas (gliburida, Cierra los canales de KATP en las membranas plas- C (gliburida es la más DM2 Varía según el fármaco Aumento de peso, hipoglucemia,
glipizida, glimepirida) máticas de las células b → secreción de insulina estudiada en emb) DMG A2 Gliburida: 2,5 mg v.o. con la cena, alergia a sulfamidas
No puede descartarse riesgo (gliburida) hasta 5 mg/12 h v.o.
para el lactante
Tiazolidinodionas (pioglita- Activa la transcripción nuclear del factor PPAR-g C DM2 Pioglitazona: 15-30 mg v.o. al día Edema, aumento de peso, contra en
zona, rosiglitazona) No puede descartarse riesgo Rosiglitazona: 4-8 mg v.o. al día insuficiencia cardíaca
para el lactante
Insulina (múltiples formas) Agonista del receptor de la insulina B DM1, DM2, Variable (administración s.c.) Hipoglucemia
- Lispro Inicio/máximo/duración Compatible DMG También en goteo de insulina i.v.
- Regular 15 min/30-90 min/3-5 h (regular)
- NPH 30-60 min/50-120 min/5-8 h
- Lantus 1-3 h/8 h/20 h
1 h/sin pico/24 h
Antieméticos
Proclorperazina Deprime el centro quimiorreceptor C N/V 5-10 mg/6-8 h v.o./v.r. QT prolongado, discinesia tardía
desencadenante No puede descartarse riesgo para el
lactante
Metoclopramida Promueve la motilidad GI; inhibe los recep- B N/V 10-20 mg/8 h v.o./i.v. Discinesia tardía, síndrome neuroléptico maligno
tores dopaminérgicos Conlleva riesgo
Ondansetrón Antagonista selectivo del receptor de B N/V 4-8 mg/4-8 h v.o./i.v. Estreñimiento, QT prolongado
5HT-3 No puede descartarse riesgo para el
lactante
ClH de prometazina Antagonista del receptor H1 C N/V 12,5-25 mg/6 h v.o./v.r./i.v. Sedación, la dosificación i.v. puede causar necrosis
Compatible tisular
Apéndice 24-6
24/1/16 12:0
Apéndice 24-7
Analgésicos (v. Capítulo 4)
Paracetamol Desconocido B Analgésico, antipirético 325-500 mg/8 h, sin superar los Disfx hepática
Compatible 4 000 mg/d
AAS Inhibe la síntesis de prostaglandinas D Analgésico, antiplaquetario 81-325 mg/día v.o. Alergia a AINE, molestias GI, contra con
(inhib ciclooxigenasa); inhibe la Efectos significativos en úlceras GI
agregación plaquetaria algunos lactantes, usar
con precaución
Ibuprofeno AINE, inhibe la síntesis de prosta- C: 1.º-2.º trimestres, D: 3.º Analgésico, antiinflamatorio 200-800 mg/6-8 h v.o. Alergia a AINE, molestias GI, contra con
glandinas trimestre úlceras GI, cuidado con HTN
Compatible
Fentanilo Agonista de receptor opioide C Analgésico (opiáceo) La dosis varía según la presentación: i.v., N/V, depresión resp, estreñimiento, prurito
Compatible transdérmico, bomba i.v. controlada
por el paciente
Hidromorfona Agonista de receptor opioide C Analgésico (opiáceo) La dosis varía según la presentación: i.v., N/V, depresión resp, estreñimiento, prurito
El riesgo para el lactante es i.m., v.o., bomba i.v. controlada por
mínimo el paciente
Morfina Agonista de receptor opioide C Analgésico (opiáceo) La dosis varía según la presentación: i.v., N/V, depresión resp, prurito, contra en
Compatible i.m. v.o., bomba i.v. controlada por insuficiencia renal
el paciente
Oxicodona Agonista de receptor opioide B Analgésico 5-15 mg/4-8 h v.o. N/V, estreñimiento, depresión resp
Conlleva riesgo para el
lactante
Hidrocodona Analgésico de acción central C Analgésico, antitusivo 5-10 mg/4-8 h v.o. N/V, estreñimiento, depresión resp
Puede ser preocupante
24/1/16 12:0
Fármacos psiquiátricos/adicciones (seleccionados)
Buprenorfina Agonista/antagonista de receptor de C Dependencia a opiáceos 10-30 µg/h parche Exantema, molestias GI
opiáceos Se ha demostrado riesgo transdérmico
para el lactante
Bupropión Inhibidor de la recaptación de dopamina/ C Depresión, abandono del IR: 100 mg/8-12 h v.o. HTN, estreñimiento, N/V, disminuye el umbral
noradrenalina Puede ser preocupante tabaquismo XR: 150-300 mg/día v.o. epiléptico
Citalopram ISRS C Depresión, ansiedad 20-40 mg/día v.o. Molestias GI, disfx sexual, QT prolongado
Conlleva riesgo para el
lactante
Disulfiram Inhibe la aldehído deshidrogenasa (enzima C Alcoholismo 500 mg/día v.o. Dermatitis. Puede tener rxn mortales a la
que metaboliza el etanol) Puede ser preocupante abstinencia de alcohol
Fluoxetina ISRS C Depresión, ansiedad 20-80 mg/día v.o. Molestias GI, cflea, mareos, fatiga, disfx sexual,
Puede ser preocupante síndrome serotoninérgico, QT prolongado
Litio Desconocido D Trastorno bipolar Varía según las formulaciones Hipotiroidismo, toxicidad, disfx renal, molestias
Efectos sobre recién naci- GI, efectos CV. Defectos CV fetales
dos: usar con precaución
Metadona Agonista de receptor de opiáceos C Dependencia a opiáceos 80-120 mg/día v.o. para Tx Arritmias cardíacas, QT prolongado,
Compatible de mantenimiento estreñimiento, mareos
Sertralina ISRS C Depresión, ansiedad 25-100 mg/día v.o. Molestias GI, cflea, mareos, fatiga, disfx sexual,
Puede ser preocupante síndrome serotoninérgico
Trazodona Inhibe la recaptación de serotonina C Somnífero, depresión 50-150 mg v.o. por la noche/ Molestias GI, mareos, QT prolongado, HoTN
y antagonista del receptor de la Puede ser preocupante día postural
serotonina
Lorazepam Benzodiazepina (se une al receptor del D Ansiedad, somnífero, 0,5-2 mg/día (dosis divididas) Mareos, delirio, precaución con insuficiencia
GABA) Puede ser preocupante abstinencia alcohólica v.o., i.v. respiratoria
Apéndice 24-8
24/1/16 12:0
Apéndice 24-9
Fármacos para incontinencia urinaria (v. Capítulo 7)
Corticoides (y para corticoides tópicos, v. Capítulo 19)
Betametasona Antiinflamatorio: acelera la producción de C Madurez pulmonar fetal 12,5 mg/24 h i.m. × dos dosis Hiperglucemia materna, leucocitosis,
proteínas y de surfactante Compatible (24-34 sem de gestación) hipoglucemia fetal
Dexametasona Antiinflamatorio C Madurez pulmonar fetal 12 mg/12 h i.m. × dos dosis Hiperglucemia materna, leucocitosis,
Compatible (24-34 sem de gestación) hipoglucemia fetal
Antiinflamatorio, procesos 10 mg/12 h i.v.
reumatológicos
Trombocitopenia
Prednisona Análogo de glucocorticoides C Antiinflamatorio, procesos Varía según la indicación, HTN, retención de líquidos, euforia,
Compatible reumatológicos 5-60 mg/día v.o. síndrome de Cushing, hiperglucemia
24/1/16 12:0
Anticoncepción
Medroxiprogesterona Suprime la ovulación, disminuye X Anticoncepción, 150 mg i.m. cada 3 meses Puede causar hemorragias irregulares, aumento de peso, hipersen-
la motilidad tubárica, provoca Compatible menorragia sibilidad mamaria, cfleas, pérdida reversible de la densidad ósea,
atrofia endometrial y espesa el retraso de la fertilidad
moco cervical Contra con HTN grave, ictus, trastornos hepáticos, o cáncer de mama
SIU Mirena (sistema Espesa el moco cervical, adelgaza X Anticoncepción, Dispositivo intrauterino eficaz Riesgo de emb ectópico si queda embarazada, hemorragias
intrauterino de liberación el miometrio, disminuye la mo- Compatible menorragia durante 5 años irregulares, perforación/malposición uterina, expulsión. Contra
Levonorgestrol) tilidad tubárica, puede suprimir con anomalías uterinas. No insertar si infxn cervicales/uterinas
la ovulación activas o antecedentes de infxn en los últimos 3 meses
DIU Paragard (anticoncepti- Crea un entorno espermicida X Anticoncepción Dispositivo intrauterino eficaz V. anteriores. Puede agravar dismenorrea o menorragia. Contra
vo intrauterino de cobre) Compatible durante 10 años con enfermedad de Wilson
Implante subdérmico (im- Suprime la ovulación, disminuye X Anticoncepción Implante subdérmico eficaz Hemorragia impredecible. Contra con HTN grave, ictus, trastor-
plante de etonogestrel) la motilidad tubárica, adelgaza Compatible durante 3 años nos hepáticos, o cáncer de mama
el miometrio y espesa el moco
cervical
Noretindrona Espesa el moco cervical, impide X Anticoncepción, 5 mg v.o. a diario Contra con HTN grave, ictus, trastornos hepáticos, o cáncer
la ovulación (50% de las veces), Compatible menorragia de mama
disminuye la motilidad tubárica
y adelgaza el miometrio
ACO combinados Suprimen la ovulación, espesan el X Anticoncepción, Dosis baja: 20 µg etinil estradiol Puede causar hipersensibilidad mamaria, cfleas, náuseas, hemorra-
Dosis baja moco cervical, disminuyen la Habitualmente menorragia, Dosis intermedia: 30-35 µg gias intercurrentes. Aumentan el riesgo de incidentes trombó-
Dosis intermedia motilidad tubárica y adelgazan compatible reglas irregulares, etinil estradiol ticos (pero menor riesgo que en emb). Contra si antecedentes
Dosis alta el miometrio dismenorrea, Dosis alta: 50 µg etinil estradiol de TVP, trastornos vasculares, cáncer de mama, migrañas con
Multifásicos acné Formas multiprogestágenos aura, ictus, DM o HTN mal controladas, fumadora de > 35 años,
Ciclo extendido enfermedades hepáticas o patología biliar, o LES
Nuva-Ring (anillo vaginal V. anteriores X Anticoncepción, 1 anillo colocado vaginalmente V. anteriores. Puede causar irritación o molestias vaginales
de etinil estradiol/etono- Habitualmente menorragia, re- durante 3 sem, retirar 1 sem,
gestrel) compatible glas irregulares repetir con un nuevo anillo
Parche Ortho Evra V. anteriores X Anticoncepción, Aplicar al abdomen inferior, nalgas, V. anteriores. Puede causar irritación cutánea. Usar con precau-
(sistema transdérmico Habitualmente menorragia, re- torso superior (no mamas), ción si peso > 90 kg
de norelgestomina/etinil compatible glas irregulares o cara externa de los brazos.
estradiol) Cambiar semanalmente × 3
sem y luego descansar 1 sem
Apéndice 24-10
24/1/16 12:0
Apéndice 24-11
Infertilidad
Citrato de clomifeno Interrumpe la autorregulación negativa X Inducción de ovulación 50 mg/día v.o. durante 5 días, Sofocos, cambios de humor, quistes
central de los estrógenos, aumenta la Contraindicado puede aumentarse en ováricos, aumento del riesgo de gestación
secreción de FSH → maduración de los incrementos de 50 mg hasta múltiple
folículos ováricos 250 mg
Letrozol Inhibe la aromatasa, suprime la secreción X Inducción de ovulación 2,5-5 mg/día v.o. durante 5 días Sofocos, cambios de humor, dolor articular,
ovárica de estradiol, aumenta la Contraindicado fatiga, aumento del riesgo de gestación
secreción de FSH → maduración de los múltiple
folículos ováricos
Gonadotropinas Preparados de FSH/LH X Estimula la maduración de los Empezar con 50-75 UI/día i.m. Síndrome de hiperestimulación ovárica,
Contraindicado folículos ováricos (los protocolos varían) aumento del riesgo de gestación múltiple
Osteoporosis
Bisfosfonatos Inhibición de los osteoclastos Osteoporosis (radiografía y ppx), Alendronato: 35 mg v.o. una vez/sem Esofagitis erosiva, osteonecrosis: precau-
Alendronato hiperCa de las neoplasias malignas Risedronato: 35 mg v.o. una vez/sem ción con cir dental, infxn. Contra si
Risendronato Ibandronato: 150 mg v.o. mensual, 3 mg i.v. cada 3 meses enfermedad renal
Ibandronato
MSRE Se unen a receptores de estrógenos Osteoporosis (radiografía y ppx) 60 mg/día v.o. Ictus, TEV. Contra en emb, precaución con
Raloxifeno (activándolos y desactivándolos), Cáncer de mama cardiopatía coronaria
disminuye la reabsorción ósea
Calcitonina Disminuye el número de osteoclastos; HiperCa 4 mg/kg/12 h s.c. o i.m. Puede causar tetania hipocalcémica
aumenta la actividad osteoblástica
Osteoporosis 200 unidades intranasales a diario
24/1/16 12:0
Sustitución hormonal (posmenopáusica)
Estrógenos TSH sistémico Sx menopáusicos/vasomotores Oral: 0,3, 0,45, 0,65, 0,9, o 1,25 mg/díaAumento del riesgo de ictus, TEV, cáncer de mama.
- Orales (EEC) Parches: 0,0375, 0,5, 0,075, 0,1 mg/día, Contra en antecedentes de cáncer de mama, coagu-
- Parches (17b-estradiol) aplicar semanalmente lopatía, fumadoras. Los preparados de estrógenos
solo contra si la paciente tiene útero (riesgo de
hiperplasia endometrial)
Estrógenos-Progesterona TSH sistémico Sx menopáusicos/vasomotores 0,3-0,625 mg EEC + 1,5 mg AMDP diario Aumento del riesgo de ictus, TEV, cáncer de mama.
- Orales (EEC + acetato de medroxiprogesterona) en pacientes con útero 0,05 mg/d E2 + 0,14-0,25 mg/día de Contra con antecedentes de cáncer de mama,
- Parches (17b-estradiol + acetato de noretindrona) ANET, aplicar parches semanalmente coagulopatía, fumadoras
Estrógenos veginales TSH local Atrofia vaginal 0,5 g vaginalmente a diario durante 2 Contra con antecedentes de cáncer endometrial
- EEC sem, luego 2 veces por sem o de mama
- 17b-estradiol 2 g vaginalmente a diario durante 2 sem,
luego 2 veces semanalmente
Tratamiento de lípidos y colesterol: v. Capítulo 1

Terapias para el estreñimiento y ablandadores fecales: v. Capítulo 7
Medicación antidiarreica: v. Capítulo 7
Suplementos y formulaciones de hierro: v. Capítulo 16
Tipos de insulina: v. Capítulo 17
Medicación antiepiléptica: v. Capítulo 18
Apéndice 24-12
24/1/16 12:0
ALGOR I T MOS DE SV C VA
Figura AP-4-1. Algoritmos para FV/TV sin pulso, asistolia y AESP del 2010.
PARO CARDÍACO EN EL ADULTO

Pedir ayuda/activar la respuesta de urgencia
1
Iniciar la RCP
Xx 2-290
• Administrar oxígeno
• Colocar monitor/desfibrilador
Energía de la descarga
Sí ¿Ritmo susceptible No • Bifásica:
de descarga?
25-1 Xx 3-290
recomendación del
fabricante (p. ej.,
2 9 dosis inicial de
FV/TV Asistolia/AESP 120-200 J); si se
desconoce, usar la
máxima energía
disponible. La
290
3 segunda dosis y las

Xx 4-
Descarga posteriores deben ser

Xx 5-290 Apéndice
equivalentes y
4 pueden considerarse
dosis mayores
RCP 2 min
• Monofásica: 360 J
• Acceso i.v./i.o.
10 Tratamiento
farmacológico
No RCP 2 min • Epinefrina i.v./i.o.:
¿Ritmo susceptible
• Acceso i.v./i.o. 1 mg cada 3-5 min
de descarga?
• Epinefrina cada • Vasopresina i.v./i.o.:
Xx 5-290
Sí 3-5 min 40 U pueden sustituir

• Considerar medidas a la primera o la
5 de control de vías segunda dosis de
Descarga
respiratorias epinefrina
avanzadas, capnografía • Amiodarona i.v./i.o:
6 primera dosis de
RCP 2 min 300 mg en bolo.
• Epinefrina cada 3-5 min ¿Ritmo Segunda dosis de
• Considerar medidas de Sí 150 mg.
susceptible
control de vías de descarga?
respiratorias avanzadas,
capnografía Causas reversibles
No – Hipovolemia
– Hipoxia
¿Ritmo susceptible No
– Hidrogeniones
de descarga? (acidosis)
11 – Hipopotasemia/
Sí RCP 2 min hiperpotasemia
7 Descarga • Tratar las causas – Tensión, neumotórax
reversibles – Taponamiento
cardíaco
8 – Toxinas
RCP 2 min – Trombosis, pulmonar
• Amiodarona – Trombosis, coronaria
• Tratar las causas ¿Ritmo
No Sí
reversibles susceptible
de descarga?
12
Ir a 5 o 7
• Si no hay signos de recuperación
de la circulación espontánea
(SRCE), ir a 10 u 11
• Si SRCE, iniciar el tratamiento
de parada poscardíaca
(En: Circulation. 2010;122:S729-S767.)
rt_00_Libro.indb 290 24/1/16 12:0

Figura AP-4-2. Algoritmo para taquicardia del SVCVA del 2010.
Taquicardia del adulto (con pulso)

1
Valorar la idoneidad del estado clínico. Frecuencia
cardíaca normalmente ≥150/min si hay taquiarritmia Cardioversión
sincronizada
Dosis iniciales
recomendadas:
2 • Regular estrecho:
Identificar y tratar la causa subyacente 50-100 J
• Irregular estrecho:
• Mantener permeables las vías respiratorias: asistir 120-200 J bifásico o 200 J
la respiración si fuera necesario monofásico
• Oxígeno (en caso de hipoxia) • Regular ancho: 100 J
• Monitorización cardíaca para identificar el ritmo; • Irregular ancho: dosis de
monitorizar la presión arterial y oximetría desfibrilación (NO
sincronizada)
3 Adenosina i.v. dosis:
4 Primera dosis: 6 mg en
Taquiarritmia
Apéndice 25-2
Cardioversión embolada (bolo) i.v. rápida;
persistente que causa: seguido de lavado con SSN
sincronizada
• ¿Hipotensión? Segunda dosis: 12 mg si
• ¿Alteración aguda del Sí • Considerar sedación fuera necesario
estado mental? • Considerar
• ¿Signos de shock? adenosina si hay Infusiones de
• ¿Molestias torácicas complejos estrechos antiarrítmicos para
isquémicas? y regulares taquicardia estable con
• ¿Insuficiencia cardíaca QRS anchos
6
aguda? Procainamida i.v., dosis:
• Acceso i.v. y ECG
20-50 mg/min hasta
de 12 derivaciones
5 No suprimir la arritmia,
si está disponible
aparición de hipotensión,
• Considerar
aumento > 50% duración
adenosina sólo si
Sí del QRS o dosis máxima
¿QRS ancho? hay complejos
de 17 mg/kg administrada
≥0,12 s regulares y
Infusión de mantenimiento:
monomorfos
1-4 mg/min
• Considerar infusión
Evitar si QT prolongado o
No de antiarrítmicos
ICC
• Considerar consulta
con expertos Amiodarona i.v., dosis:
Primera dosis: 150 mg en
7 10 min. Repetir en caso de
• Acceso i.v. y ECG de 12 derivaciones si necesidad si reaparece la
está disponible TV. Seguir con infusión de
• Maniobras vagales mantenimiento de 1 mg/min
• Adenosina (si es regular) en las primeras 6 h
• b-Bloqueantes o antagonistas Sotalol i.v., dosis:
(bloqueantes) de los canales del calcio 100 mg (1,5 mg/kg) en 5 min
• Considerar consulta con expertos Evitar si QT prolongado
(En: Circulation. 2010;122:S729-S767.)
rt_00_Libro.indb 291 24/1/16 12:0

Figura AP-4-3. Algoritmo para bradicardia del SVCVA del 2010.
Bradicardia del adulto (con pulso)

1
Valorar la idoneidad del estado clínico. Frecuencia
cardíaca normalmente < 50/min si hay bradiarritmia.
2
Identificar y tratar la causa subyacente
• Mantener permeables las vías respiratorias; asistir la
respiración si fuera necesario
• Oxígeno (en caso de hipoxia)
• Monitorización cardíaca para identificar el ritmo;
monitorizar la presión arterial y la oximetría
• Acceso i.v.
• ECG de 12 derivaciones si está disponible; no demorar
el tratamiento
3
Apéndice 25-3
Bradiarritmia persistente
que causa:
4
• ¿Hipotensión?
Monitorización No • ¿Alteración aguda del estado
y observación mental?
• ¿Signos de shock?
• ¿Molestias torácicas
isquémicas?
• ¿Insuficiencia cardíaca aguda?
Sí
5
Atropina
Si la atropina es ineficaz:
• Marcapasos cardíaco transcutáneo
o
• Infusión de dopamina
o
• Infusión de epinefrina
6
Considerar:
• Consulta con expertos
• Marcapasos cardíaco transvenoso
Dosis/detalles
Atropina i.v., dosis:
Primera dosis: 0,5 mg en bolo
Repetir cada 3-5 min
Máximo: 3 mg
Dopamina infusión i.v.:
2-10 µg/kg/min
Epinefrina infusión i.v.:
2-10 µg/min
(En: Circulation. 2010; 122:S729-S767.)
rt_00_Libro.indb 292 24/1/16 12:0

ALGORITMO DEL PROGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL
Figura AP-5-1. Algoritmo del programa de reanimación neonatal (PRN). (Resumen, véanse más detalles en
el texto.)
Nacimiento Sí, mantener

¿Gestación a término? Cuidados de rutina
con la madre
¿Respiración o llanto? • Proporcionar calor
¿Buen tono? • Limpiar las vías
respiratorias si fuera
No necesario
• Secar
• Evaluación continua
Calentar, limpiar las vías
respiratorias si fuera
necesario, secar, estimular
No
30 segundos ¿FC < 100, respiración No ¿Aumento del esfuerzo

jadeante o apnea? respiratorio o cianosis
persistente?
Sí Sí
VPP, monitorización Limpiar las vías
de la SpO2 respiratorias,
60 segundos monitorización de la
Apéndice 26-1
SpO2, considerar CPAP
No
¿FC < 100?
Sí
Adoptar pasos para

corregir la ventilación
Cuidados
posreanimación
No
¿FC < 60?
Objetivo de la SpO2
Sí después del
nacimiento
Considerar intubación
Compresiones torácicas 1 min 60-65%
Adoptar pasos 2 min 65-70%
Coordinar con VPP
para corregir 3 min 70-75%
la ventilación 4 min 75-80%
Intubar si el tórax No 5 min 80-85%
no se eleva 10 min 85-95%
¿FC < 60?
Pasos correctores de la ventilación
Sí
Considerar: MR. SOPA
• Hipovolemia • M Ajustar la Mascarilla para
• Neumotórax Epinefrina i.v. asegurar un sellado adecuado
• R Recolocación de la vías
respiratoria
• S Succión (aspiración) de nariz/
boca (si fuera necesario)
• O Abrir (Open) la boca y desplazar
la mandíbula hacia delante
• P Aumentar la Presión hasta que
el tórax se eleve
• A Considerar una Alternativa a las
vías respiratorias (tubo ET/ML)
(En: Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al. Neonatal resuscitation: 2010 American Heart Association guidelines
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Pediatrics. 2010;126:e1400.)
rt_00_Libro.indb 293 24/1/16 12:0

ABREVIATURAS
AA Afroamericanos AMPD acetato de medroxiprogesterona

aACL anticuerpo anticardiolipina de depósito (depot)
AAF aspiración con aguja fina Amy amilasa (amylase)
AAP American Academy of Pediatrics ANA anticuerpo antinuclear
AAS ácido acetilsalicílico (antinuclear antibody)
abort aborto ANET acetato de noretindrona
abortE aborto espontáneo AngioRM angiografía por resonancia
Xx 2-294
Ac(s) anticuerpo(s) magnética

ACC antagonista de los canales AngioTC angiografía por TC
del calcio AO análisis de orina
ACEI anestesia combinada AOS apnea obstructiva del sueño
epidural-intradural AP angina de pecho/anteroposterior
ACh acetilcolina AP arteria pulmonar
Xx 3-294
ACM arteria cerebral media AP aurícula primitiva

ACOC anticonceptivos orales aPa/APLA anticuerpos antifosfolipídicos
combinados APRN enfermera especializada
ACOG American Congress/College registrada (advanced practice
of OB/GYN registered nurse)
27-1 Xx 4-294
ACS American Cancer Society APV alcohol polivinílico

ACTH corticotropina (adrenocorticotropic AR abortos recurrentes
hormone) ARA antagonista del receptor
ACV accidente cerebrovascular de la angiotensina
AD aurícula derecha ARN ácido ribonucleico
Xx 5-294
ADE anchura de distribución de los ASA American Society of

Xx 5-294 Abreviaturas
eritrocitos Anesthesiologists
ADH hormona antidiurética ASC área de superficie corporal
(antidiuretic hormone) ASCA anticuerpos anti Saccharomyces
ADNb ADN bicatenario cerevisiae (antisaccharomices
ADNfl ADN fetal libre cerevisiae antibodies)
adq adquirida ASCCP American Society for
AE anticoncepción de emergencia Colposcopy and Cervical
AE antiepilépticos Pathology
AEA antecedentes de la enfermedad ASCUS atipias en células escamosas
actual de significado incierto
AEI arteria epigástrica inferior ASIL autosondaje intermitente limpio
AELV afectación del espacio ASRM American Society for
linfovascular Reproductive Medicine
AESP actividad eléctrica sin pulso AST aspartato aminotransferasa
AFP alfafetoproteína atb antibióticos
AFPSM AFP sérica materna ATC antidepresivos tricíclicos
AFU altura del fondo uterino ATFP arco tendinoso de la fascia
AG anestesia general pélvica
Ag antígeno ATIII antitrombina III
AG brecha aniónica (anion gap) ATM articulación temporomandibular
AH anemia hemolítica ATO absceso tuboovárico
AHAI anemia hemolítica AU albúmina urinaria
autoinmunitaria AVAo área de la válvula aórtica
AHEA ácido hidroxietoxiacético Azitro azitiromicina
AI aurícula izquierda AZT zidovudina
AIN neoplasia intraepitelial anal
(anal intraepithelial neoplasia) BA bulbo arterioso (bulbus cordis)
AIS adenocarcinoma in situ BASE cribado sobre malos tratos a las
AIT accidente isquémico personas mayores (brief abuse
transitorio screen for the elderly)
AL anticoagulante lúpico bB betabloqueantes
ALT alanina aminotransferasa BEM banda endometrial
AM antecedentes médicos BESD borde esternal superior
ambul ambulatorio derecho
AMH hormona antimulleriana bhCG β-hCG
(anti-Müllerian hormone) BiAsp insulina aspart bifásica
Amp amplitud/ampicilina (biphasic insulin aspart)
rt_00_Libro.indb 294 24/1/16 12:0

BRD bloqueo de rama derecha coag pruebas de coagulación
BVM bolsa vertical máxima congen congénita
BVM bolsa vertical máxima contra contraindicación
bx biopsia corio corioamnionitis
BxEM biopsia endometrial corpt coronariopatía
Cort corticoesteroides
c/c compatible con COX ciclooxigenasa
c/p complicado por CPC calcificación plexo coroideo
Ca calcio CPM matronas profesionales
CAD cetoacidosis diabética especializadas (Certified
CAP catéter de arteria pulmonar Professional Midwives)
CAP conducto arterioso permeable cPOP cuantificación del prolapso
CardCong
cardiopatía congénita de órganos pélvicos
CardCor
cardiopatía coronaria CPPD cefalea pospunción dural
CARPREG Cardiac Disease in Pregnancy CPRE colangiopancreatografía
Score retrógrada endoscópica
CBC carcinoma basocelular CPT capacidad pulmonar total
CBF conización con bisturí frío (TLC, total lung capacity)
CCNPH cáncer colorrectal no polipósico CrCl aclaramiento de creatinina
hereditario CRF capacidad residual funcional
CDC Centers for Disease Control CRH hormona liberadora de
and Prevention corticotropina (corticotropin-
CDIV consumo de drogas intravenosas releasing hormone)
CDV calidad de vida cripto criptosporidiosis
CdVRS calidad de vida relacionada CrO creatinina en orina
Abreviaturas 27-2
con la salud CrP creatinina plasmática
CE carcinoma escamoso CSPU carcinoma seroso papilar
CE carcinoma endometrial uterino
CEO cáncer epitelial de ovario CTCAE criterios de terminología común
CER cesárea electiva repetida para efectos colaterales
Ces cesárea CTR contracciones
cflea cefalea ctx contracciones
CFU unidades formadoras de colonias CU colitis ulcerosa
(colony-forming units) CV cardiovascular
CGH hibridación genómica CV constantes vitales
comparativa (comparative CVC catéter venoso central
genomic hybridization) CVF capacidad vital forzada
CGP cribado genético cx/ab cultivo y antibiograma
preimplantación
CI capacidad inspiratoria D+C dilatación cervical y legrado
CI cistitis intersticial uterino (curettage)
CIA comunicación interauricular D+E dilatación y evacuación
CID coagulación intravascular DBP diámetro biparietal
diseminada DCNI dispositivos de compresión
CIE carcinoma intraepitelial neumática intermitente
endometrial DCS dispositivo de compresión
CIHE colestasis intrahepática del secuencial
embarazo DDA dosis diaria aceptable
CIN neoplasia intraepitelial cervical DE desviación estándar
(cervical intraepithelial neoplasia) DEI deficiencia esfinteriana intrínseca
Cir cirugía DES dietilestilbestrol
CIS carcinoma in situ DEXA radioabsorciometría de doble
CIV comunicación interventricular energía (dual-energy x-ray
CKI inhibidor de la creatina-cinasa absorptiometry)
(creatine kinase inhibitor) DGL disección ganglios linfáticos
CK-MB creatina-cinasa-MB DGP diagnóstico genético
CLIS carcinoma lobulillar in situ preimplantación
CMT cáncer medular tiroideo DHEA-S sulfato de
CMV citomegalovirus deshidroepiandrosterona
CNI compresión neumática DHT dihidrotestosterona
intermitente dig digoxina
CNM enfermeras matronas diplomadas dis disnea
(Certified Nurse-Midwives) disfx disfunción
CO conjugado obstétrico DIU dispositivo intrauterino
rt_00_Libro.indb 295 24/1/16 12:0

DIU LNG dispositivo intrauterino liberador EII enfermedad inflamatoria
de levonorgestrel intestinal
diur diuresis EIU embarazo intrauterino
dln dentro de los límites normales ELA embolia de líquido amniótico
DM2 diabetes mellitus tipo 2 ELISA enzimoinmunoanálisis de
DMG diabetes mellitus gestacional adsorción (enzyma-linked
DMO densidad mineral ósea immunosorbent assay)
DMS diámetro medio del saco EM estenosis mitral
DMSO dimetil sulfóxido EMA edad materna avanzada
DP dismenorrea primaria EMA estado mental alterado
DPC desproporción pelvicocefálica EMACO etopósido, metotrexato,
DPC dolor pélvico crónico actinomicina D, citoxano,
DPG difosfoglicerato oncovin
DS dismenorrea secundaria EMRR esclerosis múltiple recurrente
DTAV defectos del tabique remitente
auriculoventricular enf enfermedad
DTN defecto del tubo neural EP embolia pulmonar
DUE diplomada universitaria en EPI enfermedad pélvica inflamatoria
enfermería EPO electroforesis de proteínas en
DVY distensión venosa yugular orina
dx diagnóstico EPOC enfermedad pulmonar
DxD diagnóstico diferencial obstructiva crónica
EPS electroforesis de proteínas
e/c efectos colaterales séricas
E+S entradas/salidas ERGE enfermedad por reflujo
Abreviaturas 27-3
EAC ensayo aleatorizado controlado gastroesofágico

EAE esfínter anal externo Eritr eritrocitos
EAI esfínter anal interno Eritro eritromicina
EAo estenosis aórtica esp espiratorio
EAU embolización de la arteria espec especificidad
uterina ETC enfermedad del tejido conectivo
EB exceso de bases ETC escala táctica de conflictos
EBA exploración bajo anestesia ETS enfermedad de transmisión sexual
EBS endocarditis bacteriana ETT ecocardiografía transtorácica
subaguda eval evaluación
EC ecografía de compresión EvW enfermedad de Von Willebrand
EC enfermedad de Crohn
ECA ensayo clínico aleatorizado FAP fosfatasa alcalina placentaria
ECG electrocardiograma FAST valoración ecográfica dirigida en
ECN enterocolitis necrosante los traumatismos (focused
Eco ecografía assessment sonography for
EcoTV ecografía transvaginal trauma)
ECV enfermedad cardiovascular FAT fármacos antitiroideos
ED escala de deslizamiento FAV fístula arteriovenosa
EDPE Escala de depresión posnatal de FCF frecuencia cardíaca fetal
Edimburgo FDA Food and Drug Administration
EDPP eritrodisestesia palmoplantar FDG fluorodesoxiglucosa
EE etinilestradiol FdL fugas de líquidos
EEC estrógenos equinos conjugados FdM fallo de medro
EEII extremidades inferiores FE fracción de eyección
EEM estudio extramural Feoc feocromocitoma
EET extracción de espermatozoides FEP fecha estimada del parto
testiculares FEVI fracción de eyección del
EFHb electroforesis de la hemoglobina ventrículo izquierdo
EFNa excreción fraccionada de sodio FG filtración glomerular
EFurea excreción fraccionada de urea FG fosfatidilglicerol
EG edad gestacional FID fosa ilíaca derecha
EGB Streptococcus del grupo B FIE foco intracardíaco ecogénico
EGE edad gestacional estimada FIGO Federation of Gynecology and
EHRN enfermedad hemolítica del recién Obstetrics
nacido FII fosa ilíaca izquierda
EIAS espina ilíaca anterosuperior FISH hibridación in situ con
EICH enfermedad de injerto contra fluorescencia (fluorescence in
huésped situ hybridization)
rt_00_Libro.indb 296 24/1/16 12:0

FIV fertilización in vitro HEIF histerografía ecográfica con
FNf fibronectina fetal infusión de solución salina
FQ fibrosis quística HELLP hemólisis, elevación de enzimas
FR(s) factor(es) de riesgo hepáticas, recuento de
FSH hormona foliculoestimulante plaquetas bajo (Hemolysis,
(follicle-stimulating hormone) Elevated Liver enzymes, Low
FT fibrilación ventricular Platelets)
FTA-ABS absorción de anticuerpos HEM hepatoesplenomegalia
treponémicos fluorescentes HepBIg inmunoglobulina de hepatitis B
(fluorescent treponemal antibody HFM hemorragia fetomaterna
absortion) HGAE hígado graso (esteatosis
FTDA flujo telediastólico ausente hepática) agudo del embarazo
FTDI flujo telediastólico invertido HGE histerografía ecográfica
FU fluorouracilo HHF hipercalcemia hipocalciúrica
FVIII factor VIII familiar
FVL factor V Leiden HHO eje hipotálamo-hipofisario-
FVV fístula vesicovaginal ovárico
FvW factor de Von Willebrand HHS eje hipotálamo-hipofisario-
fx fractura o función suprarrenal
HIDA ácido iminodiacético hepatobiliar
G20210A protrombina G20210A (hepatobiliary iminodiacetic acid)
G6PD glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa hiperaldo hiperaldosteronismo
GA gasometría arterial hiperfos hiperfosfatemia
GABA ácido gammaaminobutírico hiperK hiperpotasemia
GAD decarboxilasa del ácido glutámico hiperNa hipernatremia
Abreviaturas 27-4
(glutamic acid decarboxylase) hipoCa hipocalcemia
GC gasto cardíaco hipofos hipofosfatemia
GC/CT Neisseria gonorrhoeae/Chlamydia hipoK hipopotasemia
trachomatis HIV hemorragia intraventricular
G-CSF factor estimulante de las colonias HLA antígeno leucocitario humano
de granulocitos (granulocyte HLT histerectomía laparoscópica total
colony-stimulating factor) hMG gonadotropina menopáusica
GE grosor endometrial humana (human menopausal
gest gestación gonadotropin)
GGT γ-glutamil-transpeptidasa HN hueso nasal
GH somatotropina u hormona del HNF heparina no fraccionada
crecimiento (growth hormone) HNFDB HNF en dosis bajas
Gin ginecología HOC hiperestimulación ovárica
gluc glucosa controlada
GnRH gonadoliberina (gonadotropin- HoNa hiponatremia
releasing hormone) HoTN hipotensión
GS+PC grupo sanguíneo y pruebas HPB hiperplasia prostática benigna
cruzadas hPL lactógeno placentario humano
GU genitourinarios (human placental lactogen)
HPM hemorragia posmenopáusica
H Hispanos HPP hemorragia puerperal
H+P huevos y parásitos HSA hemorragia subaracnoidea
HAT histerectomía abdominal total HSC hiperplasia suprarrenal congénita
Hb/Hct hemoglobina y hematocrito HSCNC hiperplasia suprarrenal congénita
HbA hemoglobina A no clásica
HbA1c hemoglobina A1c HSG histerosalpingografía
HBcAg antígeno central (core) de la HTAc hipertensión arterial crónica
hepatitis B HTAg hipertensión gestacional
HbF hemoglobina F HTAp hipertensión arterial pulmonar
HBPM heparina de bajo peso molecular HTLV virus linfotrófico T humano
HbS hemoglobina S (human T-cell lymphotropic virus)
HC hipocinesia HUA hemorragia uterina anómala
hCG gonadotropina coriónica humana HV hemorragia vaginal
(human chorionic gonadotropin) HVOARH hemivagina obstruida y anomalía
HDC hernia diafragmática congénita renal homolateral
HDL lipoproteína de alta densidad HVVC hemofiltración venovenosa
(high-density lipoprotein) continua
HE hiperplasia endometrial hx anamnesis
HEG hiperemesis gravídica HxEf anamnesis y exploración física
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HxF antecedentes familiares ISCI infusión subcutánea continua
HxQ antecedentes quirúrgicos de insulina
i.o. intraóseo ISM iniciativa de salud de las mujeres
i.v. intravenoso (WHI, women’s health Initiative)
I+D incisión y drenaje ISRS inhibidores selectivos de la
IA ingrediente activo recaptación de serotonina
IAC insensibilidad androgénica IT insuficiencia tricuspídea
completa ITP inducción del trabajo de parto
IAM infarto agudo de miocardio ITS infección de transmisión sexual
IBP inhibidor de la bomba de ITU infección del tracto urinario
protones IUE incontinencia urinaria de estrés
IC intervalo de confianza IUM incontinencia urinaria mixta
ICC insuficiencia cardíaca congestiva IUU incontinencia urinaria de
ICP intervención coronaria urgencia
percutánea IVIG inmunoglobulina intravenosa
ICSI inyección intracitoplásmica
de espermatozoides K-B Kleihauer–Betke
(intracytoplasmic sperm injection)
IDCG inmunodeficiencia combinada L/S lecitina/esfingomielina (lecithin/
grave sphingomyelin)
IDM inhalador de dosis medida L+D trabajo de parto y nacimiento
IDM inyección diaria múltiple LA líquido amniótico
IECA inhibidor de la enzima Labs pruebas analíticas
conversora de la angiotensina LAD linfadenopatías
IFN interferón LAIV vacuna del virus de la influenza
Abreviaturas 27-5
IFQ infección del foco quirúrgico vivo atenuado (live attenuated

IGF factor de crecimiento insulinoide influenza vaccine)
(insulin-like growth factor) LC longitud cervical
IGN índice de gravedad de la LCR líquido cefalorraquídeo
neumonía LCR longitud coronilla-rabadilla
IIU inseminación intrauterina LDH lactato deshidrogenasa
ILA índice de líquido amniótico LDL lipoproteína de baja densidad
IM insuficiencia mitral (low-density lipoprotein)
IMAO inhibidor de la LEC legrado endocervical
monoaminooxidasa LEEP procedimiento de escisión con
IMCEST infarto de miocardio con asa electroquirúrgica (loop
elevación del segmento ST electrosurgical excision procedure
IMRT radioterapia de intensidad LES lupus eritematoso sistémico
modulada (intensity-modulated Levo levofloxacino
radiation therapy) LF longitud del fémur
IMSEST infarto de miocardio sin LH hormona luteinizante (luteinizing
elevación del ST hormone)
incid incidencia LH longitud del húmero
infxn infección LI liberación inmediata
INH isoniazida LibM liberación mantenida
innomin innominado LIVM líquidos intravenosos de
INR índice internacional normalizado mantenimiento
(international normalized ratio) LMA leucemia mielógena aguda
insp inspiración LPAT lesión pulmonar asociada a
intraop intraoperatorio transfusión
intravag intravaginal lpm latidos por minuto
IO infección oportunista LPS lipopolisacáridos
IOP insuficiencia ovárica prematura LR linfadenopatía retroperitoneal
IP infundíbulo pélvico LRA lesión renal aguda
IP intraperitoneal LTV longitud total de la vagina
IP inhibidor de proteasa lumb lumbalgia
IP insuficiencia pulmonar LUNA ablación laparoscópica de nervios
IR índice de reticulocitos uterosacros
IRA insuficiencia renal aguda
IRC insuficiencia renal crónica MAC metotrexato, actinomicina D,
IRCR índice de riesgo cardíaco revisado citoxano
IRS infección respiratoria superior MAP médico de atención primaria
IRSN inhibidores de la recaptación se MAQC malformación adenomatoide
serotonina y noradrenalina quística congénita
rt_00_Libro.indb 298 24/1/16 12:0

MAV malformación arteriovenosa NM neumonía
MC maduración cervical NNRTI inhibidor no nucleosídico
MCD miocardiopatía dilatada de la transcriptasa inversa
MCE mujeres con epilepsia NNT número de enfermos que es
MCF movimiento cardíaco fetal necesario tratar (number
MD matrona diplomada needed to treat)
MdA mecanismo de acción NPH protamina neutra de Hagedorn
MdM múltiplo de la mediana NPJ neumonía por Pneumocystis
MDPA acetato de medroxiprogesterona jirovecii
(medroxyprogesterone acetate) NPT nutrición parenteral total
ME medias elásticas NT nefropatía terminal
MEN neoplasia endocrina múltiple NTA necrosis tubular aguda
(multiple endocrine neoplasia) NTG neoplasia trofoblástica
MESA aspiración microquirúrgica de gestacional
espermatozoides del epidídimo Ntx neumotórax
(microsurgical epididymal sperm nulip nulípara
aspiration) NVE náuseas y vómitos del embarazo
MF movimiento fetal NYHA New York Heart Association
MFIU muerte fetal intrauterina
MIBG metayodobencilguanidina OAD occipital anterior derecho
Mitoc mitocondrial Ob obstetricia
MMF medicina maternofetal OB-GIN obstetricia y ginecología
MMK Marshall–Marchetti–Krantz obst obstrucción
MMP metaloproteinasa de matriz 17-OHP 17-hidroxiprogesterona
movm movimientos OG orogástrica
Abreviaturas 27-6
MPF madurez pulmonar fetal OID obstrucción de intestino delgado
MRAT herramienta de valoración OMS Organización Mundial
del riesgo de melanoma de la Salud
(melanoma risk assessment tool) OR cociente de probabilidades
MRKH Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (odds ratio)
MSCU muestras de sangre del cordón
umbilical PA perímetro abdominal
MSE musculoesquelético PA posteroanterior
MSH hormona estimulante de los PA presión arterial
melanocitos (melanocyte- PAAN prueba de amplificación
stimulating hormone) de ácidos nucleicos
MSPU muestra de sangre periumbilical PACO píldora anticonceptiva oral
MSR medicación de venta libre o sin PAD presión arterial diastólica
receta PAM presión arterial media
MSRE moduladores selectivos del pANCA anticuerpos anticitoplasma
receptor de estrógenos de neutrófilos perinucleares
MTX metotrexato (perinuclear antineutrophil
MUGA ventriculografía isotópica cytoplasmic antibodies)
(multigated acquisition) Pap Papanicolau
MVC muestreo de vellosidades PAP presión de la arteria pulmonar
coriónicas PAPP-A proteína A plasmática asociada
MVI multivitaminas al embarazo
PAS presión arterial sistólica
N+V náuseas y vómitos PB presión baja
NA noradrenalina PBF perfil biofísico
NAAS neumonía asociada a asistencia PBN peso bajo al nacer
sanitaria PC parálisis cerebral
NaO sodio en orina PC perímetro craneal
NaP sodio en plasma PCA analgesia controlada por el
NAV neumonía asociada a la ventilación paciente (patient-controlled
NC nefropatía crónica analgesia)
NCI National Cancer Institute PCEA analgesia epidural controlada por
ND no disponible el paciente (patient-controlled
NEH neumonía extrahospitalaria epidural analgesia)
NICHD National Institute of Child PCM peso corporal magro
Health and Human PCN penicilina
Development PCR reacción en cadena de la
NIH National Institute of Health polimerasa (polymerase chain
NIH neumonía intrahospitalaria reaction)
rt_00_Libro.indb 299 24/1/16 12:0

PCT prueba cutánea de tuberculina PTGO prueba de tolerancia oral
PCUM presión de cierre uretral máxima a la glucosa
PdC productos de la concepción PTH hormona paratiroidea
PdP píldora de progestágenos (parathyroid hormone)
PEC preeclampsia PTHrP proteína asociada a la hormona
PECP presión de enclavamiento capilar paratiroidea (parathyroid
pulmonar hormone-related protein)
PECs preeclampsia severa (grave) PTI púrpura trombocitopénica
PEG pequeño para la edad inmunitaria
gestacional PTT-SUH púrpura trombocitopénica
PEG peso para la edad gestacional trombótica-síndrome urémico
PerfilEC perfil de efectos colaterales hemolítico
periop perioperatoria PTU propiltiouracilo
PET tomografía por emisión de PUPPP pápulas y placas urticariales
positrones (positron emission pruriginosas del embarazo
tomography) (Pruritic Urticarial Papules and
PFC plasma fresco congelado Plaques of Pregnancy)
PFE peso fetal estimado PUVA psoraleno y ultravioleta A
PFH pruebas funcionales hepáticas PV parto vaginal
PFP pruebas funcionales pulmonares PV por vía vaginal
PFT pruebas funcionales tiroideas PVC presión venosa central
PG prostaglandinas PVCP parto vaginal con cesárea previa
pielo pielonefritis PVE parto vaginal espontáneo
PIERS estimación integrada del riesgo PVY presión venosa yugular
de preeclampsia (Preeclampsia px pronóstico
Abreviaturas 27-7
Integrated Estimate of Risk)

PIV pielografía intravenosa QPC quistes del plexo coroideo
PL punción lumbar Quimio quimioterapia
PMC panel metabólico completo Quir quirófano
PMF período menstrual final Quir quirúrgico
PMI punto de máximo impulso
PMN leucocitos polimorfonucleares RA riesgo absoluto
PMP posmenopausia RAI yodo radioactivo (radioactive
PNE prueba no estresante iodine)
POC presión osmótica coloide RAIU captación de yodo radioactivo
POP prolapso de órganos pélvicos (radioactive iodine uptake)
PORTEC radioterapia postoperatoria RB raza blanca
en el cáncer endometrial Rb retinoblastoma
(Post Operative Radiation RCIU restricción del crecimiento
Therapy in Endometrial intrauterino
Carcinoma) RCP reanimación cardiopulmonar
postop postoperatorio RDA ritmo de dosis alto
POT peroxidasa tiroidea RDB ritmo de dosis bajo
PP posparto RdC retraso del crecimiento
PPD derivado proteico purificado retic reticulocito
(purified protein derivative) RFA recuento de folículos antrales
PPDG pubertad precoz dependiente de RFCF registro de FCF
gonadotropina (central) RFCFNT registro de la frecuencia cardíaca
PPF presión de punto de fuga fetal no tranquilizador
PPT parto pretérmino RhD Rhesus D
PPVPC prueba de parto vaginal con una RI radiólogo intervencionista
cesárea previa RIBA inmunotransferencia
ppx profilaxis recombinante (recombinant
PR por vía rectal immunoblot assay)
PRAMS Sistema de monitorización de RIRA reflejo inhibitorio rectoanal
valoración de embarazo de RL solución Ringer lactato
riesgo (Pregnancy Risk RM retraso mental
Assessment Monitoring System) RM rotura de membranas
preop preoperatoria RMF resistencia multifarmacológica
PRL prolactina RPM residuo posmiccional
proCR proteína C reactiva RPM rotura prematura de membranas
progest progestágenos RPPM rotura prematura pretérmino
PSE pérdida de sangre estimada de membranas
PTG prueba de tolerancia a la glucosa RPR reagina plasmática rápida
rt_00_Libro.indb 300 24/1/16 12:0

RR riesgo relativo sx síntomas
RRA reducción del RA SxV síntomas vasomotores
RT radioterapia
RTHE radioterapia externa T testosterona
RUV riñones, uréteres, vejiga T+C tipo y cribado
RVP resistencia vascular pulmonar TA transabdominal
RVS resistencia vascular sistémica TAC tratamiento acelerado de la
rx prescripción pareja
RX rayos X TAIN trombocitopenia aloinmunitaria
Rxn reacción neonatal
RxT radiografía de tórax TAR tratamiento antirretroviral
TARGA tratamiento antirretroviral de
s.c. subcutáneo gran actividad
S/D sistólico/diastólico TBC tuberculosis
SAP síndrome de los anticuerpos TBG globulina fijadora de tiroxina
antifosfolipídicos (thyroxine-binding globulin)
SARM Staphylococcus aureus resistente a TC tomografía computarizada
meticilina TC transcervical
SASM Staphylococcus aureus sensible a TCB temperatura corporal basal
meticilina TCF tonos cardíacos fetales
SCA síndrome coronario agudo TCG tumor de células de la granulosa
SCIH síndrome de corazón izquierdo TCMD TC multidetector
hipoplásico TDaP tétanos, difteria, tos ferina
SDR síndrome de dificultad acelular
respiratoria TDM trastorno depresivo mayor
Abreviaturas 27-8
SDRA síndrome de dificultad TDPCP trabajo de parto con cesárea
respiratoria del adulto previa
sem semanas TDPM trastorno disfórico premenstrual
sens sensibilidad TDSH trastorno de deseo sexual
SERP síndrome de encefalopatía hipoactivo
reversible posterior TE traqueoesofágico
SG saco gestacional TE tratamiento con estrógenos
SHEO síndrome de hiperestimulación TENS neuroestimulación eléctrica
ovárica transcutánea
SIA síndrome de insensibilidad a TEV tromboembolia venosa
andrógenos TFEM tasa de flujo espiratorio máximo
SIAP SIA parcial/incompleto TFG tasa de filtración glomerular
SIDA síndrome de inmunodeficiencia TG triglicéridos
adquirida TH tratamiento hormonal
SIM sustancia inhibidora mülleriana thal talasemia
SIU LNG sistema intrauterino de TIBC capacidad total de fijación de
levonorgestrel hierro (total iron-binding
SMD síndrome mielodisplásico capacity)
SMSL síndrome de muerte súbita del TIH trombocitopenia inducida por
lactante heparina
SMX sulfametoxazol TME tratamientos modificadores de
SNG sonda nasogástrica enfermedad
SOB salpingo-oforectomía bilateral TMO trasplante de médula ósea
SOPQ síndrome de ovario poliquístico TMP trimetoprima
SPM síndrome premenstrual TN translucencia nucal
SPR sarampión, parotiditis, rubéola TN tubo neural
SRAG síndrome respiratorio agudo TNF factor de necrosis tumoral
grave (tumoral necrosis factor)
SRIS síndrome de respuesta TNM tumor, ganglio (node), metástasis
inflamatoria sistémica TOT cinta transobsturatriz
SSN solución salina normal (transobturator tape)
STC síndrome del túnel del carpo TP tiempo de protrombina
STFF síndrome de transfusión fetofetal tPA activador del plasminógeno tisular
STIG síndrome de transfusión (tissue plasminogen activator)
intergemelar TPP trabajo de parto pretérmino
SU servicio/sala de urgencias TRA tecnología reproductiva asistida
SUH síndrome urémico hemolítico TRAb anticuerpo del receptor de la
SVCVA soporte vital cardiovascular TSH (TSH receptor antibody)
avanzado TSG test de sobrecarga de glucosa
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TSH tratamiento sustitutivo hormonal VD violencia doméstica
TSH-R receptor de la TSH VDRL prueba serológica diagnóstica
TSI inmunoglobulina estimulante de de la sífilis (venereal disease
la TSH research laboratory)
TSR tratamiento sustitutivo renal VEF volumen espiratorio forzado
TSV taquicardia supraventricular VEGF factor de crecimiento del
TTPa tiempo de tromboplastina parcial endotelio vascular (vascular
activado endothelial growth factor)
TV taquicardia ventricular VHA vejiga hiperactiva
TVC trombosis venosa cerebral VHA virus de la hepatitis A
TVT cinta vaginal sin tensión (tension- VHB virus de la hepatitis B
free vaginal tape) VHC virus de la hepatitis C
Tx tratamiento VHD virus de la hepatitis D
VHE virus de la hepatitis E
UCI unidad de cuidados intensivos VHS varones homosexuales
UCIN unidad de cuidados intensivos VHS virus del herpes simple
neonatales VIH virus de la inmunodeficiencia
uE3 estriol no conjugado humana
uncirc no circuncidado VIN neoplasia epitelial vulvar/
UPM último período menstrual neoplasia intraepitelial vulvar
Uro urología (vulvar epithelial neoplasia)
USPSTF U.S. Preventive Services Task VLA volumen de líquido amniótico
Force VM válvula mitral
VP ventrículo primitivo
v.o. vía oral VPH virus del papiloma humano
Abreviaturas 27-9
V/Q ventilación/perfusión VPI violencia de parejas íntimas

Vac vacuna VPL vulvodinia provocada localizada
VAIN neoplasia intraepitelial vaginal VPP valor predictivo positivo
(vaginal intraepithelial neoplasia) VPP vasculopatía periférica
VAM velocidad de altura máxima VPP ventilación con presión positiva
Vanco vancomicina VR vía rectal
VB vaginosis bacteriana VR volumen residual
VBP vinblastina, bleomicina, VRE volumen de reserva espiratorio
carboplatino VRI volumen de reserva inspiratorio
VC volumen corriente VS volumen sistólico
VCAM molécula de adhesión celular VSE velocidad de sedimentación
vascular (vascular cell adhesión eritrocitaria
molecule) VSM velocidad sistólica máxima
VCI vena cava inferior VSR virus sincitial respiratorio
VCM volumen corpuscular medio VTC venografía por TC
VD ventrículo derecho VVZ virus de la varicela-zóster
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ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS
Nota: los números de página seguidos por Ampicilina, 24-1

f y t indican figura y tabla, respectivamente. aumentar período de latencia, 11-7
Acuda a la lista de abreviaturas (27-1) para infección del tracto urinario, 14-5t
detalles de los acrónimos. Amsel, criterios de, 5-1t
Anafilaxia, 13-7
A Analgesia, 24-7
Ablación controlada por el paciente (PCA),
endometrial, 5-4, 5-7, 5-10, 23-6 4-7t
nerviosa, dismenorrea, 5-10 epidural controlada por el paciente
Aborto (PCEA), 4-7t
amenaza, 2-9t no farmacológica, 4-6
espontáneo (AbortE), 2-8 parenteral, 4-1, 4-2t, 7-8
finalización del embarazo, 5-16 Anatomía pélvica, 9-4, 22-1
inevitable, 2-9t Ancianas, tratamiento perioperatorio, 3-3
recurrente (AR), 2-9t, 8-4 Anemia, 16-1
retenido, 2-9t falciforme, 16-4
séptico, 2-9t ferropénica, 16-2t
tipos, 2-10t hemolítica, 16-3
Abreviaturas, 27-1 macrocítica, 16-3
Absceso megaloblástica, 16-3
ATO, 2-7 microcítica, 16-2
fiebre en postoperatorio, 3-5 Anestesia, 4-1
glándula de Bartolino, 5-2, 23-2 general, 4-6
infección del foco quirúrgico (IFQ), local, 4-5
3-6 neuroaxial, 4-2
Ácido/s complicaciones, 4-3t
acético, 1-7 efecto, en trabajo de parto, 4-4t
fólico, 9-3 tipos, 4-3
Acidosis/alcalosis Anestésicos locales, 4-1t, 4-5, 4-7t
metabólica, 13-3 Aneuploidía, cribado, 9-7, 9-11
respiratoria, 13-3 Angiopatía cerebral puerperal, 18-6
Actinomicina D, 24-4 Anillo vaginal, 1-15t
Adenomas tóxicos, 17-9 Anomalías
Adenomiosis, 5-4 conotruncales, 9-9
Adicciones, 1-13 müllerianas, 8-4, 9-10
ADN fetal libre de células, 9-11 riesgo de embarazo, 8-6t
Adrenarquia, 6-1 Antibióticos, 24-1
Advertencias alimentarias en el embarazo, corioamnionitis, 11-17
9-3 EGB, 10-3
Agenesia EPI, 2-7
renal, 9-10 infecciones de focos quirúrgicos, 3-3,
vaginal, 8-6 3-5
Agonistas GnRH ITU, 14-5
endometriosis, 5-6 sífilis, 20-8
miomas uterinos, 5-3 Anticoncepción, 24-10
AINE esterilización, 1-15
dismenorrea, 5-9 puerperal, 10-14
endometriosis, 5-5 reversible de acción larga (ARAL), 1-15t
Alcalosis, 13-3 de urgencia (AU), 1-17
Alendronato, 24-11 Anticonceptivos
Alfametildopa, 24-3 barrera, 1-15t
Alfatalasemias, 9-12, 16-3 orales (ACO), 1-15t
Algoritmos SVCA, 25-1 combinados, 24-10
Aloinmunización, 16-13 dismenorrea, 5-9
Altura fondo uterino (AFU), 9-1 Antieméticos, 24-6
Índice I-1
Amenorrea, 6-5 Antihipertensivos, 24-3

etiologías, 6-6t Antitiroideos (FAT), 17-8
hipotalámica funcional, 6-8 Apendicitis, 15-2
lactancia, 1-16 ASCUS (atipias de células escamosas de
Amniocentesis, 9-12, 10-2, 23-5 significado incierto), 1-6
Amnionicidad, 11-4 Asherman, síndrome, 6-7
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Asma Ceftriaxona (CTX), 24-2
embarazo, 13-6 infección del tracto urinario, 16-6t
terapias ambulatorias, 13-7c Células glandulares atípicas, 1-6
Atonía uterina, 11-8 Cerclaje cervical, 11-5, 23-9
Atresia Cesárea, 23-8
cervical, 8-7 Chancroide, 220-9
vaginal, 8-6 Ciclo
Autoexploración mamaria, 1-2t celular, 21-17f
Azitromicina, 24-2 menstrual, 17-1
Ciclofosfamida, 24-4
B Ciprofloxacino, 24-1
Beçet, enfermedad de, 19-7 infección del tracto urinario, 14-5t
Bell, parálisis de, 18-8 Circuncisión masculina, 23-10
Betametasona, 12-6, 19-3, 24-9 Cisplatino, 24-4
Betatalasemia, 9-11 Cistitis intersticial, 7-7
Bevacizumab, 24-4 Citalopram, 24-8
Biología tumoral, 21-17 Citología Pap cervical, 1-5
Biopsia Citomegalovirus (CMV), 20-3
endometrial, 23-5 Citrato de clomifeno, 8-9, 24-11
vellosidades coriónicas (BVC), 9-12 Clindamicina, 24-1
BIRADS, puntuación, 1-2t Cloasma, 19-1t
Bisfosfonatos, 1-10, 14-9, 24-11 CNM, 10-15t
Bishop, puntuación, 10-6t Coagulación intravascular diseminada (CID),
Bleomicina, 24-4 16-11
Bloqueo Colecistitis, 15-1
epidural, 4-3 Colelitiasis, 15-1
espinal, 4-3
Colestasis intrahepática en el embarazo
Braquiterapia, 1-18
(CIE), 15-8
BRCA 1 y 2, 1-2t, 1-4, 21-7
Colesterol, 1-7
Bupivacaína, 4-1t, 4-4t
Colitis ulcerosa (CU), 15-4
Buprenorfina, 1-14, 24-8
Colpocleisis, 7-3
Bupropión, 1-14, 24-8
Colporrafia, 7-3
C Colposcopia, 1-6
CAGE-AID, 1-14 Colposuspensión retropúbica, 7-6
Calcitonina, 24-11 Complejo OEIS, 9-10
Cambios en el embarazo Condilomas acuminados, 20-6
dermatológicos, 19-1t Conización con bisturí frío (CBF), 23-5
fisiológicos, 9-2 Conjugado obstétrico (CO), 5-3
gastrointestinales, 15-1 Consultas prenatales, 9-1
hemodinámicos, 12-1 Control glucémico, embarazo, 17-7t
respiratorios, 13-2 Convulsiones
Canavan, enfermedad de, 9-12 generalizadas, 18-3
Cáncer mioclónicas, 18-3
cervicouterino, 21-2 parciales/focales, 18-3
colorrectal, cribado, 1-2t tonicoclónicas, 18-3
cribado, 1-1 Corioamnionitis, 11-16
epitelial de ovario (CEO), 21-7 Coriocarcinoma, 21-15
cutáneo, cribado, 1-2t, 1-11 Corionicidad, 11-4
uterino, 21-5 Corticoesteroides
vaginal, 21-11 enfermedad inflamatoria intestinal,
vulvar, 21-12 15-6t
Candidiasis, 5-1 esclerosis múltiple, 18-8
Capuchón cervical, 1-16t liquen plano, 19-4t
Carboplatino, 24-4 madurez pulmonar fetal, 11-8, 12-8
Carboprost, 24-5 sepsis, 3-7
Carcinoma Crecimiento gompertziano, tumor, 21-17
basocelular, 1-11, 21-12 Cribado
Índice I-2
ductal in situ (CDIS), 1-4 cáncer cervical, 1-5

lobulillar in situ (CLIS), 1-4 cuádruple, 9-1
Cefalea (cflea), 18-1 genético, 9-11
tras punción dural (CPPD), 4-4t sérico materno, 9-11
raquídea, 4-4t triple, 9-1
Cefalexina, 24-2 Circuncisión, masculina, 23-10
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Crisis Ecografía (Eco), 2-1
convulsivas complejas, 18-3 anatomía básica fetal, 9-7
hipertensiva, 12-4 apendicitis, 15-2
emergencia/urgencia, 12-4 cáncer epitelial de ovario, 21-7
Crohn, enfermedad de (EC), 15-4, 19-6 cáncer uterino, 21-5
Cuidados tras el parto, 10-13 Doppler, 2-1, 2-6, 5-8
Cushing, síndrome de, 17-10 embarazo, 2-2
endometriosis, 5-5
D fetal, 9-6, 9-7
Defecto/s infecciones del foco quirúrgico, 3-6
del tabique auriculoventricular (DTAV), insuficiencia renal crónica, 14-4
9-9 infusión solución salina (ISS), 2-1
del tubo neural, 9-8, 9-11 hemorragia posmenopáusica, 5-8
Depresión, 1-14 miomas uterinos, 5-3
Dermatitis seborreica, 19-4 mama, 1-2t
Desprendimiento de placenta, 11-11 miomas uterinos, 5-3
DEXA, cribado, 1-10 quistes ováricos, 2-5
Dexametasona, 24-9 renal, 14-4
Diabetes mellitus restricción del crecimiento intrauterino,
cetoacidosis diabética, 17-3 11-3
cribado, 1-1, 17-6 torsión anexial, 2-6
embarazo, 17-5 transvaginal, 5-8f
gestacional (DMG), 17-6, 17-8 hemorragia posmenopáusica, 5-8
hiperglucemia hiperosmolar, 17-5 tumores de células germinales, 21-9
pregestacional, 17-7 tumores del estroma de cordones
tipo 1, 17-2 sexuales, 21-10
tipo 2, 17-4 Edema
Diafragma con espermicida, 1-16 extremidades inferiores, 9-5
Diarrea, fármacos, 7-10t pulmonar, 13-5
Diferenciación sexual, vías, 6-9f EEC, 24-12
Dificultad respiratoria del recién nacido, 10-2 Embarazo
Dilatación y legrado/evacuación, 5-8, 5-17, advertencias alimentarias, 9-3
23-5 análisis GA, 13-3
Dinoprostona, 11-9t, 24-5 cambios fisiológicos, 9-2
Disfunción sexual femenina, 5-12 cambios hemodinámicos, 12-1
Dismenorrea, 5-8 cambios respiratorios, 13-2
Displasias esqueléticas, 9-10 ectópico, 2-3, 2-4t
Dispositivo ejercicio, 9-3
intrauterino (DIU) inserción, 1-15, 23-1 enfermedad cardiovascular, 12-1
sistema intrauterino de levonorgestrel molar, 21-14
(LNG), 1-15, 23-1 nutrición, 9-3
subdérmico inserción, 23-1 obesidad, 9-3
Disulfiram, 1-14, 24-8 pruebas de imagen, 2-1
DIU, 1-15t, 23-1 traumatismos, 2-10
cobre, 1-15t, 23-1 Embolia pulmonar (EP), 3-6, 16.6. V.
ParaGard, 1-15, 24-10 Enfermedad tromboembólica venosa
Docetaxel, 24-4 Endometriosis, 5-4
Dolor Endomiometritis/endometritis, 11-17
hombro, laparoscopia, 3-10 Enfermedad coronaria, 1-7, 12-8
lumbar, 9-6 Enfermedad/es
pélvico, 2-2 Beçet, 19-7
crónico, 5-11 Canavan, 9-12
tratamiento, postoperatorio, 4-6 cardiovascular embarazo, 12-1
Donovanosis, 20-9 Crohn (EC), 15-4, 19-6
Doulas, 10-15 Fox-Fordyce, 19-5
Doxiciclina, 24-2 Graves, 17-9
Doxorrubicina, 24-4 inflamatoria intestinal (EII), 15-4
Drogadicción, 1-13 insuficiencia renal crónica, 14-3
Índice I-3
membrana hialina, 10-2

E pélvica inflamatoria (EPI), 2-7
Eclampsia, 12-5, 18-5, 186t. V. Hipertensión psiquiátrica, cribado, 1-14
gestacional; Síndrome HELLP; trofoblástica de implantación placentaria,
Preeclampsia (PEC) 21-15
Ecocardiografía fetal, 9-7 Enoxaparina, 24-3
rt_00_Libro.indb 305 24/1/16 12:0

Ensayos clínicos, 1-19 FRAX, herramienta de valoración de riesgo,
Epidemiología, términos, 1-18 1-10
Equilibrio acidobásico, 10-7, 13-1 Función pulmonar, pruebas, 13-1
Eritema multiforme, 19-7
Eritromicina, 24-2 G
Esclerosis múltiple, en embarazo, 18-7 Galactorrea, 1-3, 17-16
Especificidad, 1-19 Gasometría
Espirometría, 13-1 arterial (GA), 13-3
Esterilización, 1-15 del cordón umbilical fetal, 10-13
Esteroides, 24-9 Gastrosquisis, 9-10
Estimulación nerviosa eléctrica Gemcitabina, 24-4
transcutánea, 4-6t Gemelos
17β-Estradiol, 24-12 dicoriónicos diamnióticos, 11-4f
Estreñimiento, fármacos, 7-9t monocoriónicos diamnióticos, 22-4f, 11-5
Estreptococo grupo B, enfermedad por, monocoriónicos monoamnióticos, 11-5
10-3 Genitales ambiguos, 6-11. V. Hiperplasia
Estrógenos suprarrenal congénita (HSC)
oral/parche, 24-12 Gentamicina, 24-1
etinilestradiol, 2-8t, 24-10 ITU/pielonefritis, 14-7c
progesterona, 24-12 Gestación múltiple, 11-4
vaginales preparados, 5-14t, 24-12 Glándula Bartolino
Estudios, tipos, 1-19t absceso, 5-2
Etonogestrel carcinoma, 21-12
incisión y drenaje, 23-1, 23-3f
anillo vaginal, 1-15, 24-10
marsupialización, 23-5
implante, 1-15t, 1-16
quiste, 5-2, 19-6t
inserción, 23 -1
Glargina, 17-3t, 24-6
Etopósido, 24-4
Gliburida, 17-8, 24-6
Etosuximida, 18-4t
Glimepirida, 24-6
Evaluación fetal, 10-1
Glipizida, 24-6
en el parto, 10-5, 10-7t
Gonadarquia, 6-1
preeclampsia, 12-6t, 12-7t
Gonadotropina coriónica humana (hCG),
traumatismo en el embarazo, 2-11 17-2
Exploración Gonadotropinas, 8-9, 24-11
anual, 1-1 Gran multípara, 9-1
clínica mamaria, 1-2t Granuloma inguinal, 20-9
de la mujer sana (anual), 1-1 Graves, enfermedad de, 17-9
Extrofia vesical, 9-10 Gravidez, 9-1
Gripe (influenza), 13-5, 20-4
F
Fármacos psiquiátricos/adicciones, 24-8 H
Fecha estimada para el parto (FEP), 9-1 Haemophilus ducreyi, 20-9
Fecundación in vitro (FIV), 8-10 Hashimoto, tiroiditis, 17-8
Fecundidad, 8-1 HELLP, síndrome, 11-1, 12-5, 15-9
Fentanilo, 4-2t, 4-4t, 24-7 Hemofilias, 16-12
Feocromocitoma, 17-12 Hemoglobinopatías, 9-11
Ferriman-Gallwey, gráfica de la escala Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas,
de puntuación, 17-13t plaquetas bajas (HELLP), 11-1, 12-5,
Fertilidad, conservación, 8-1, 8-10 15-9
Fesoterodina, 7-5t Hemorragia
Fibroadenoma, 1-3t decidual, 11-11
Fibroma, 21-10 enfermedad de Von Willebrand, 16-12
Fibrosis quística (FQ), 9-12 fetomaterna (HFM), pruebas, 16-14
Fiebre hemoderivados, 16-15
anestesia neuroaxial, 4-3t histeroscopia, 3-11
postoperatoria, 3-5 placenta previa, 11-13
Finalización posmenopáusica, 5-7
médica del embarazo, 5-16 puerperal (HPP), 11-8, 16-5
Índice I-4
quirúrgica del embarazo, 5-17 subaracnoidea (HSA), 18-6

Fístulas urogenitales, 7-7 uterina, 2-8
Fluorouracilo (5-FU), 24-4 anómala (HUA), recurrente, 5-6
Fluoxetina, 24-8 Hemorroides, 9-6
Foliculitis, 19-2t Henderson-Patterson, cuerpos de, 20-8
Fox-Fordyce, enfermedad de, 19-5 Heparina, 24-3
rt_00_Libro.indb 306 24/1/16 12:0

Hepatitis vírica, 15-7, 20-4 Hormonas, embarazo, 17-2
Hernia HSIL (lesión intraepitelial escamosa
diafragmática congénita (HDC), 9-10 de grado alto), 1-6
punto de entrada del trocar, laparoscopia, Hueso nasal, 9-11
3-11
Herpes, 20-4, 20-9, 20-10 I
genital, 20-4 Ibandronato, 24-11
gestacional, 19-1t Ibuprofeno, 24-7
Hidradenitis supurativa, 19-5 Ictus en el embarazo, 18-6
Hidralazina, 11-1, 12-4t, 24-3 Ifosfamida, 24-4
Hidrocefalia, 9-9 Íleo postoperatorio, 3-9
Hidrocodona, 24-7 Imipramina, 7-5t
Hidrocortisona, 6-12 Impétigo herpetiforme, 19-1t
Hidromorfona, 4-4t, 4-7t, 24-7 Implante subdérmico, 24-10
Hidropesía fetal, 11-2 Incontinencia
no inmunitaria (HFNI), 9-9 anal, 7-8
Hígado graso agudo del embarazo (HGAE), derivación, 7-7
12.5t, 15-10 por rebosamiento, 7-4, 7-6
Himen imperforado, 6-7 urinaria, 7-4
Hiosciamina, sulfato de, 7-10t estrés (IUE), 7-4, 7-6
Hiperandrogenismo, 17-12 fármacos, 24-9
Hipercalcemia, 14-9, 17-15 mixta (IUM), 7-4
Hipernatremia, 14-9 Índice de riesgo cardíaco revisado (IRCR),
Hiperparatiroidismo, 17-14 3-1
Hiperplasia Indometacina, 11-8t, 24-5
endometrial, 21-4 Induccción
suprarrenal congénita (HSC), 6-11 ovulación y reproducción asistida, 8-9
anomalías congénitas, 9-7 del trabajo de parto (ITP), 10-5
desarrollo embriológico, por sistemas Infección/es
orgánicos, 9-8t foco quirúrgico (IFQ), 3-5
teratógenos, 9-8 heridas, 3-5
Hiperpotasemia, 14-9 tracto urinario (ITU), 14-4
Hiperprolactinemia, 6-7, 17-15 Infertilidad, 6-11, 8-1
Hipertecosis ovárica, 17-13 factor femenino, 8-3
Hipertensión factor masculino, 8-8
arterial crónica (HTAC), 12-2 factor tubárico, 8-3
gestacional, 11-1 Influenza (gripe), 13-5, 20-4
pulmonar, 12-19 Inhibidores
relacionada con el embarazo, 11-1, 12-5, aromatasa, miomas uterinos, 5-3
15-9, 18-5 factores de la coagulación, 16-12
Hipertiroidismo, 17-9 Inseminación intrauterina (IIU), 8-9
Hipocalcemia, 17-15 Insensibilidad androgénica parcial/incompleta
Hipogonadismo (IAP), 6-10
hipergonadotrópico, 6-5, 8-8 Instrumentos de cribado, depresión, 1-14
hipogonadotrópico (secundario), 8-8 Insuficiencia
Hipoparatiroidismo, 17-14 cervical/cuello uterino corto, 11-5
Hipopotasemia, 14-9 ovárica prematura (IOP), 8-2
Hipotiroidismo, 17-8 renal aguda (IRA), 14-1
secundario, 17-8 Insulina, 24-6
subclínico, 17-8 tipos y farmacodinámica, 17-3t
Hirsutismo, 17-13 Intestino ecogénico, 9-10
Histerectomía Inversión uterina, 4-6, 11-14
adenomiosis, 5-4 Investigación, estudios y diseño, 1-19
endometriosis, 5-6 Inyección intracitoplásmica de
hemorragia uterina anómala, 5-7 espermatozoides (ICSI), 8-10
procedimiento, 23-7
radical, 21-1 J
Índice I-5
tipos, 21-1 Jarish-Herxheimer, reacción de, 20-8

total abdominal, 23-7
vaginal, 23-8 K
Histeroscopia, 3-11 Kallmann, síndrome de, 6-5
mioma submucoso, 5-3 Kegel, ejercicios, 7-5
quirúrgica, 23-6 Krukenberg, tumor, 21-7
rt_00_Libro.indb 307 24/1/16 12:0

L Mala presentación fetal, 11-15
Labetalol, 11-1, 12-4t, 24-3 Malformación adenomatoide quística
Laceración obstétrica, reparación, 23-10 congénita (MAQC), 9-9
Lactancia materna, 10-14 Malla, reparación de prolapso, 7-3
Lactógeno placentario humano (hPL), 17-2 Malos tratos, 1-12
Lactulosa, 7-9t ancianas, 1-13
Lamotrigina, 18-4t Mama
Laparoscopia cáncer, 1-4
complicaciones, 3-10 cribado, 1-2t
diagnóstica, 2-3 masa, 1-2t
endometriosis, 5-5 patología benigna, 1-2
ligadura de trompas, 23-7 quistes, 1-3t
quirúrgica, 23-7 Mamografía, 1-2
quistes ováricos, 2-5 Máscara del embarazo. V. Cloasma
Laxantes, 7-9t Mastalgia/mastitis, 1-3t
LeFort, colpocleisis, 7-3 Mastitis, lactancia, 10-15
Lesión Meconio
gastrointestinal, laparoscopia, 3-10 fetal, 11-15
intraepitelial escamosa de grado bajo síndrome de aspiración, 10-2
(LSIL), 1-6 Mediciones de flujo máximo, 13-1
pulmonar asociada a la transfusión Medroxiprogesterona
(LPAT), 16-16t acetato, 24-10, 24-12
tracto urinario, laparoscopia, 3-10 depot, 5-9, 24-10
vascular, laparoscopia, 3-10 Melanoma, 1-11
Letrozol, 24-11 maligno, 1-11, 21-12
Levofloxacino, infección del tracto urinario, Menarquia, 6-1
14-5
Menopausia, 5-13
Levonogestrel sistema intrauterino (SIU-
Meralgia parestésica, 18-8
LNG), 1-15t, 1-16, 23-1, 24-10
Metadona, 1-14, 24-8
dismenorrea, 5-9
Metformina, 24-6
miomas uterinos, 5-3
Metildopa, 11-1, 12-4t
Lidocaína, 4-1t, 4-4t
Metilergonovina, 24-5
Ligadura de trompas, 1-15
hemorragia puerperal, 11-9t
tras el parto, 23-9
Metoclopramida, 24-6
Ligamento
Método del ritmo, 1-16
redondo, dolor, 9-5
sacroespinoso, fijación, 7-3 Metotrexato (MTX), 24-4
uterosacro, suspensión, 7-3 embarazo ectópico, 2-4
Linfogranuloma venéreo, 20-9 Metronidazol, 5-1, 24-2
Lípidos/colesterol, 1-7 Micción, 7-1
Lipoproteína alta densidad (HDL), 1-7t Mifepristona, 5-16
Liquen Migraña, 18-2
escleroso, 19-2 Miocardiopatía periparto, 12-12
plano, 19-3 Miomas uterinos, 5-2
simple crónico, 19-3 Misoprostol, 24-5
Líquido amniótico, embolia, 11-15 finalización médica del embarazo, 5-16
Líquidos hemorragia puerperal, 11-9t
electrólicos, 14-8 Mola hidatiforme
histeroscopia, 3-11 completa, 21-14
reposición en sepsis, 3-7 parcial, 21-14
sobrecarga, 3-11 Mola invasiva, 21-15
Lispro, 17-3t, 24-6 Molusco contagioso, 20-8
Lomefloxacino, infección del tracto urinario, Monitorización fetal intraparto, 10-7
14-5t, 14-6t Morfina, 4-2t, 4-4t, 4-7t, 24-7
Lorazepam, 24-8 Mortalidad femenina, 1-1t, 1-18t
Lumbalgia, 9-5 Mujeres con epilepsia (MCE), tratamiento
LUNA, 5-6 durante el embarazo, 18-4t
Multípara, 9-1
Índice I-6
M
Magnesio, 24-3, 24-5 N
citrato, 7-9t Náuseas y vómitos (N+V), 9-5
efectos adversos, 18-6t Necrosis grasa, 1-3t
hidróxido, 7-9t Nefrolitiasis, 14-7
sulfato, 11-8t, 12-7t Nefropatía terminal (NT), 14-3
rt_00_Libro.indb 308 24/1/16 12:0

Neoplasia ParaGard, 1-15, 23-1
intraepitelial cervical (CIN), 1-6, 21-2 Parálisis de Bell, 18-8
trofoblástica gestacional, 21-14 Parche anticonceptivo, 1-15t
coriocarcinoma, 21-15 Paridad, 9-1
embarazo molar, 21-14 Parto vaginal
enfermedad trofoblástica de con cesárea previa (PVCP), 10-12
implantación placentaria, 21-15 instrumental, 10-11, 10-11f
regímenes terapéuticos, 21-16t Parvovirus, 20-3
Nervio/s Pelvimetría, 9-4
femoral, lesión, 3-4t Perfil biofísico, 10-1
genitofemoral, lesión, 3-4t Perforación uterina, histeroscopia, 3-11
obturador, lesión, 3-4t Permetrina, crema, 20-9
peroneo, lesión, 3-4t Peso, control en el embarazo, 9-3
pudendo Pezón secreción, 1-3
bloqueo, 4-5, 23-10 Pie equinovaro (zambo), 9-10
lesión, 3-4t Pielonefritis, 14-6
sacro estimulación, 7-6 Pioglitazona, 24-6
Neumonía, 13-4 Piperacilina/tazobactam, 24-2
extrahospitalaria (NEH), 13-4 Piver-Rutledge-Smith, clasificación de la
Neurectomía presacra, 5-6 histerectomía, 21-1
Neuropatías en embarazo, 18-8
Placenta
Nifedipino, 11-1, 11-8t, 24-3, 24-5
acreta, 11-13
dismenorrea, 5-10
previa, 11-12
hipertensión crónica, 12-4t
Plexo braquial, lesión, 3-4t
Nitrofurantoína, 14-5t, 14-6t, 24-2
Postérmino, 9-1
Norelgestomina/etinilestradiol sistema
Prednisona, 6-12, 24-9
transdérmico, 24-10
Noretindrona, 2-8t, 24-10 Preeclampsia (PEC), 11-1, 12-5, 15-9, 18-5
Nulípara, 9-1 Presentación/es nalgas, 11-15
Nutrición Preservativo femenino y masculino, 1-15t
en embarazo, 9-3, 9-3t Primigrávida, 9-1
parenteral total (NPT), 15-10 Primípara, 9-1
Procedimiento de escisión con asa
O electroquirúrgica (LEEP), 23-4,
Obesidad, 1-8 23-4f,
embarazo, 9-3 Procinéticos, 7-9t
síndrome de ovario poliquístico, 8-2 Proclorperazina, 24-6
tratamiento perioperatorio, 3-3 Progestágenos, endometriosis, 5-6
Obstrucción intestinal, 3-9 Progesterona, 17-2
Ofloxacino, infección del tracto urinario, prueba de sobrecarga, 6-6
14-5t, 14-6t Prolapso
Oliguria, perioperatoria, 3-8 órganos pélvicos (POP), 7-1
Oncofertilidad, 8-10 estadios, 7-2
Ondansetrón, 24-6 POP-Q, 7-2f
Onfalocele, 9-10 tratamiento quirúrgico/no quirúrgico,
Opiáceos 7-3
anestésicos neuroaxiales, 4-4t válvula mitral, 12-10
dolor postoperatorio, 4-7 Prometazina, 24-6
efectos sobre la FCF, 4-2 Prótesis valvulares, 12-12
parenterales, 4-1 Prueba/s
Osteopenia/osteoporosis, 1-9 antenatales, 10-1
Oxibutinina, 7-5t estrés de contracción, 10-1
Oxicodona, 24-7 sin estrés, 10-1
Oxitocina, 11-9t, 24-5 fetales antenatales, 10-1
función tiroidea, embarazo, 17-9t
P genéticas preimplantación, 8-11
Paclitaxel, 24-4 imagen. V. también técnicas específicas
Paget exposición fetal a la radiación, 2-1t
enfermedad de la mama, 1-4 técnicas, 2-1
Índice I-7
enfermedad de la vulva, 21-12 madurez pulmonar fetal, 10-2

Pancreatitis, 15-3 parto vaginal con una cesárea previa
Pap, citología, directrices, 1-5 (PPVCP), 10-12
Pápulas y placas urticariales pruriginosas del sobrecarga de glucosa (PSG), 9-1
embarazo (PUPPP), 19-1t tolerancia oral a la glucosa (PTOG), 17-6
Paracetamol, 24-7 urodinamia, 7-7
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Prurito del embarazo, 19-2t Sarcomas, 21-12
Pseudohermafroditismo masculino, 6-10 uterinos, 21-6
Pubarquia, 6-1 Sensibilidad, 1-19
Pubertad, 6-1 Sepsis, 3-7
precoz, 6-2 Sertralina, 24-8
dependiente de gonadotropinas Sheehan, síndrome, 6-7
(PPDG), 6-2 Sífilis, 20-7, 20-9
independiente de gonadotropinas Síndrome/s
(PPIG), 6-2, 6-3 anticuerpos antifosfolipídicos (SAP), 16-12
tardía, 6-3 Asherman, 6-7
Puntuación corazón izquierdo hipoplásico (ScIH), 9-9
T, 1-9 coronario agudo, 12-8
Z, 1-9 cromosoma X frágil, 9-12
HELLP, 11-1, 12-5, 15-9
Q hiperestimulación ovárica (SHO), 8-11
Quimioterapia, 21-17, 24-4 inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 20-1
Quiste/s insensibilidad androgénica, 6-8
conducto de Gartner, 19-6t intestino irritable (SII), 15-3
conducto de Skene, 19-6t Kallmann, 6-5
epidermoide, 19-6, 19-6t ovario poliquístico (SOP), 8-2
glándula de Bartolino, 5-2, 19-6 premenstrual (SPM), 5-10
glándula sebácea, 19-6t respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 3-7
ováricos, 2-5 Sheehan, 6-7
plexo coroideo (QPC), 9-9 túnel del carpo, 12-1
SOPQ, 8-2 Stevens-Johnson, síndrome, 19-7
vaginales y perineales, 19-6 Sulfonilureas, 24-6t
Suplementos de hierro, 16-2t
R Suspensión ileococcígea, 7-3
Radiografía (RX), 2-1 SVCA algoritmos, 25-1
embarazo, 2-1 Swyer, síndrome, 6-5
obstrucción intestinal, 3-9
Radioterapia, 2-1t, 21-18 T
externa (RTHE), 21-18 Tabique vaginal transversal, 6-7, 8-7
T-ACE, 1-14
Raloxifeno, 24-11
Talasemias, 9-11, 16-3
Reacción/es
Tanner, etapas de la pubertad, 6-1f, 6-1t
farmacológica (medicamentosa), 19-7
Taquipnea transitoria del recién nacido, 10-2
hemolítica transfusional aguda, 16-16t
Tasa de filtración glomerular (TFG), 14-1
transfusionales, 16-16
Tay-Sachs, enfermedad, 9-12
Reanimación neonatal, algoritmo, 26-1f
Tecoma, 21-10
Regular, 24-6
Telarquia, 6-1
Regurgitación mitral, 12-10 Teratógenos, 9-8
Relaxina, 17-2 Terbutalina, 11-8t, 24-5
Reparación paravaginal, 7-3 Tiazolidinedionas, 24-6
Reproducción asistida, 8-9 Tiroiditis, 17-9
Resonancia magnética (RM), 2-1 Hashimoto, 17-8
cáncer epitelial de ovario, 21-7 TNM, sistema de estadificación, cáncer de
cáncer uterino, 21-5 mama, 1-5t
insuficiencia renal crónica, 14-4 Tocolíticos, 11-8t, 24-5
mama, 1-2t Tolterodina, 7-5t
miomas uterinos, 5-3 Tomografía
tumores de células germinales, 21-9 computarizada (TC), 2-1
tumores del estroma de los cordones apendicitis, 15-2
sexuales, 21-10 cáncer epitelial ovárico, 21-7
Restricción del crecimiento intrauterino ictus en el embarazo, 18-6
(RCIU), 9-1, 11-3 infecciones del foco quirúrgico, 3-6
Risedronato, 24-11 insuficiencia renal crónica, 14-4
Rosiglitazona, 24-6 obstrucción intestinal, 3-9
Rotura prematura de membranas (RPM), 11-6 torsión anexial, 2-6
Índice I-8
feto pretérmino (RPMFP), 11-6 trastornos hipertensivos gestacionales,

Rubéola, 20-3 11-1
tumores de células germinales, 21-9
S tumores del estroma de los cordones
Sacrocolpopexia, 7-3 sexuales, 21-10
Sangre del cordón fetal, análisis, 10-13 emisión de positrones (PET), 2-1
rt_00_Libro.indb 310 24/1/16 12:0

TORCH, infección, 20-2 Trombofilia, 16-10
Tormenta tiroidea, 117-9 Trombosis venosa cerebral, 18-6
Torsión anexial, 2-6 Trospio, cloruro de, 7-5t
Toxina botulínica tipo A (Botox), inyección, 7-6 Tuberculosis (TBC), 20-5
Toxoplasmosis, 20-2 Tumor/es
Trabajo de parto, 10-4 células de la granulosa (TCG), 21-10
espontáneo y nacimiento, 10-4 células esteroideas, 21-10
etapa, 10-4 células germinales, 21-8
inducción, 10-5 estroma de los cordones sexuales, 21-10
movimientos cardinales, 10-5 filodes, 1-4
pretérmino, 11-7 Krukenberg, 21-7
Transfusión serosos, 21-7
masiva, 16-16 Turner, síndrome, 6-5
sanguínea hemoderivados, 16-15t
Translucencia nucal (TN), 9-1 U
Trastorno/s Úlceras genitales, 20-9
convulsivos, 18-3 Último período menstrual (UPM), 5-13
disfórico premenstrual (TDPM), 5-10 Útero
hematológicos, 16-1 didelfo, 8-7
aloinmunización, 16-13 unicorne, 8-7
anemia, 16-1 Uterotónicos, 24-5
coagulopatías, 16-11
enfermedad tromboembólica venosa, V
16-6 VACTERL, 9-10
evaluación de la trombofilia, 16-10 Vacunación, 1-17f, 1-18f
hemoglobinopatías, 16-3 Vaginosis bacteriana (VB), 5-1
síndrome de anticuerpos Valor predictivo
antifosfolipídicos, 16-12 negativo (VPN), 1-18
trombocitopenia, 16-4 positivo (VPP), 1-18
hipofisarios, 17-15 Valvulopatías, 12-10
paratiroideos, 17-14 Varices
suprarrenales, 17-10 extremidades inferiores, 9-6
crisis suprarrenal, 17-11 vulvares, 9-6
hiperandrogenismo, 17-12 Vasopresores, sepsis, 3-7
hormonas suprarrenales, 17-10 Vasos previos, 11-13
insuficiencia suprarrenal, 17-11 Velocidad de altura máxima (VAM), 6-1
tiroideos, enfoque, 17-10f Velocimetría Doppler
Tratamiento perioperatorio de la paciente, arteria cerebral media, 10-1
3-1 arteria umbilical, 10-1, 11-3
anciana, 3-3 Ventriculomegalia, 9-9
diabetes mellitus, 3-2 Verrugas genitales, 20-6
enfermedad cardiovascular, 3-1 Vestibulodinia, 5-12
enfermedad pulmonar, 3-1 VIH embarazo, 20-1
enfermedad tiroidea, 3-3 Violencia doméstica, 1-12
enfermedades hematológicas, 3-2 Virus
índice de riesgo cardíaco revisado (IRCR), papiloma humano (VPH), 1-5, 20-5, 21-2
3-1t varicela (VVZ), 20-2
insuficiencia suprarrenal, 3-3 Vitamina D, déficit, 9-4
obesa, 3-3 Von Willebrand, enfermedad (EvW), 16-12
sistema de clasificación del estado físico, VPH, pruebas, 1-5, 20-6
3-1t Vulvovaginitis, 5-1
Traumatismo, embarazo, 2-10
Trazodona, 24-8 W
Triamcinolona, inyecciones, 19-2 Warfarina, 24-3
Tricomonas, 5-1 Wells, puntuación TVP, 16-7t
Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), Women’s Health Initiative (WHI), 5-15t
24-1
infección del tracto urinario, 14-5t, 14-6t Y
Índice I-9
pielonefritis, 14-7t Yodo

Trombocitopenia, 16-4 lugol, 1-7
inducida por heparina (TIH), 16-5, 16-6t radioactivo (RAI), 17-10
Tromboembolia venosa (TEV), 3-6
EP, evaluación, 16-8f Z
profunda (TVP), 3-6, 16-6 Z, puntuación, 1-9
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Ginecologia y Obstetricia de Bolsillo PDF

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 INECOLOGÍA

rt_00_Libro.indb 1 24/1/16 12:0

Dr. Marcos Peraza Sánchez

Dirección editorial: Carlos Mendoza

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Two Commerce Square

ISBN de la edición original: 978-1-45114-605-9

rt_00_Libro.indb 2 24/1/16 12:0

CONSULTA Y ASISTENCIA INICIAL DE LA MUJER SANA

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS EN OB-GIN

rt_00_Libro.indb 3 24/1/16 12:0

GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA Y EN LA ADOLESCENTE

CIRUGÍA PÉLVICA Y UROGINECOLÓGICA

rt_00_Libro.indb 4 24/1/16 12:0

PARTO Y ALUMBRAMIENTO NORMALES

EMBARAZO Y PARTO COMPLICADOS

CARDIOLOGÍA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

rt_00_Libro.indb 5 24/1/16 12:0

rt_00_Libro.indb 6 24/1/16 12:0

rt_00_Libro.indb 7 24/1/16 12:0

APÉNDICE: PROCEDIMIENTOS Y CIRUGÍAS

APÉNDICE: REFERENCIAS FARMACOLÓGICAS 24-1

APÉNDICE: ALGORITMOS DE SVCA 25-1

APÉNDICE: ALGORITMO DEL PRN 26-1

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

rt_00_Libro.indb 8 24/1/16 12:0

Crystal Adams, MD Jamie Bastek, MD, MSCE

Sasha E. Andrews, MD Kathleen A. Connell, MD

Kavita Shah Arora, MD, MBE Meghan Donnelly, MD

rt_00_Libro.indb 9 24/1/16 12:0

rt_00_Libro.indb 10 24/1/16 12:0

rt_00_Libro.indb 11 24/1/16 12:0

rt_00_Libro.indb 12 24/1/16 12:0

K. Joseph Hurt, M.D., Ph.D.

rt_00_Libro.indb 13 24/1/16 12:0

Consulta de la mujer sana (Obstet Gynecol 2012;120:421)

Principales causas de mortalidad en mujeres de cualquier raza en Estados Unidos

crónica rias crónicas

Directrices para cribado de cáncer

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ACS: 20-39 años, cada 1-3 años; >40 años anualmente

En la autoexploración de las mamas pueden detectarse

res si AxF. Preferible la colonoscopia cada 10 años; otros métodos aceptables:

Enema de bario de doble contraste cada 5 años.

PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA

Puntuación Descripción Riesgo de cáncer Seguimiento

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Patología Mamaria 1-3Xx 2-3

Hallazgos radiológicos anormales

Patología mamaria benigna

Exudado por el pezón

endocrinas asociadas a amenorrea o disfx hipotalámica por anomalías endocrinas o masas

rt_00_Libro.indb 3 24/1/16 12:0

BRCA1/2: 50-85% de riesgo de cáncer de mama, 15-40% de riesgo de cáncer de ovario → la

cáncer de ovario, cáncer de mama masculino (Obstet Gynecol 2008;111:231).

mama contralateral, la mayoría de recurrencias aparecen en los 5 primeros años.

papiloma intraductal, hiperplasia epitelial ductal, adenosis esclerosante → escisión.

Estadificación y pronóstico del cáncer de mama

rt_00_Libro.indb 4 24/1/16 12:0

Cáncer Cervic 1-5 Xx 2-5

noblastoma) supresor tumoral → liberación de factores de transcripción E2F → ↑ replicación y

inmunosupresión. Estas pacientes no eliminan eficazmente al virus.

INECOLOGÍA