ALTO RIESGO OBSTETRICO Editor Dr.

Enrique Oyarzún Ebensperger Profesor Adjunto Director Unidad de Medicina Perinatal

Edición HTML Dr. José Ignacio Badía Arnaiz Profesor Auxiliar

Prólogo Prólogo a la edición HTML CONTROL PRENATAL Control prenatal Nutrición Interrupción del embarazo

Enrique Oyarzún José I. Badía

Enrique Donoso Enrique Donoso José A. Poblete

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Aborto recurrente Metrorragia primera mitad del embarazo Metrorragia segunda mitad del embarazo Parto prematuro Rotura prematura de membranas Embarazo prolongado Cesárea anterior Colestasia intrahepática del embarazo Muerte fetal intrauterina

Alejandro Manzur Juan E. Vargas Juan E. Vargas Enrique Oyarzún & Alfredo Germain Enrique Oyarzún Rodolfo Espinoza José A. Poblete Alonso Rioseco Alfredo Germain

PATOLOGIA MEDICA Y EMBARAZO Anemia Cardiopatías Síndrome hipertensivo Diabetes Infección urinaria Lupus eritematoso Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Púrpura trombopénico idiopático Coagulación intravascular diseminada Transfusión de sangre en alteraciones de la coagulación

Jorge Neira Jorge Carvajal Enrique Oyarzún & Gloria Valdés Rodolfo Espinoza Pedro González Juan E. Vargas Juan E. Vargas Alonso Rioseco Alfredo Hernández Enrique Oyarzún

INFECCIONES Herpes Rubeola SIDA Sífilis Estreptococo grupo B

Alfredo Germain Pedro González Jorge Neira Jorge Neira Jorge Carvajal

Toxoplasmosis PATOLOGIA FETAL Retardo del crecimiento intrauterino Embarazo gemelar Enfermedad hemolítica perinatal

Pedro González

Enrique Oyarzún Jorge Neira Enrique Oyarzún

EVALUACION DE LA CONDICION FETAL Evaluación unidad fetoplacentaria Ultrasonografía Doppler

Enrique Donoso Gustavo Gormaz Rogelio González

COMPLICACIONES POST PARTO Metrorragia postparto Lactancia

Alfredo Hernández Alonso Rioseco

ANEXOS Antimicrobianos Seguimiento en drogas y embarazo Técnica de la operación cesárea

Enrique Oyarzún Enrique Oyarzún José A. Poblete

CONTROL PRENATAL
CONTROL PRENATAL
Control prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Mediante el control prenatal, podemos vigilar l a evolución del embarazo y preparar a la madre para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la vida del ser humano, como es el período perinatal y la principal causa de muerte de la mujer joven como es la mortalidad materna. En Chile en 1993 la mortalidad perinatal fue de 12,8 por 1.000 nacidos vivos y la mortalidad materna de 3,62 por 10.000 nacidos vivos, cifras excelentes para el medio Latinoamericano, pero lejos aún de los países denominados desarrollados, constituyéndose aún en un importante problema de salud pública para el país. El control prenatal debe ser eficaz y eficiente. Esto significa que la cobertura deber ser máxima (sobre el 90% de la población obstétrica) y que el equipo de salud entienda la importancia de su labor. Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El equipamiento básico consiste en un lugar físico con iluminación y climatización adecuada, camilla o mesa ginecológica, esfingomanómetro, balanza con cartabón, huinchas de medir flexibles, estetoscopio de Pinard, guantes de examen ginecológico, espéculos vaginales, sistema de registro clínico (carné prenatal) y equipo humano de salud. Con la infraestructura señalada podemos perfectamente lograr los objetivos generales del control prenatal que son: Identificar factores de riesgo Diagnosticar la edad gestacional Diagnosticar la condición fetal Diagnosticar la condición materna Educar a la madre

IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO Factor de riesgo es la característica o atributo biológico, ambiental o social que cuando está presente se asocia con un aumento de la posibilidad de sufrir un daño la madre, el feto o ambos. Desde el punto de vista perinatal los problemas que con mayor frecuencia se asocian a morbimortalidad son la prematurez, la asfixia perinatal, las malformaciones congénitas y las infecciones. De ahí que las estrategias del control prenatal están orientadas a la prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento de las patologías que condicionan los problemas

los que sumados. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad práctica. el síndrome hipertensivo del embarazo y las enfermedades maternas pregestacionales. La interpretación y la acción que se deberá seguir es la siguiente: Puntaje 0 Puntaje 1 o 2 Puntaje 3 o más DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional. si se cuenta con el recurso ultrasonográfico. .Latidos cardíacos fetales. DIAGNOSTICO DE LA CONDICION FETAL Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son: latidos cardíacos fetales movimientos fetales tamaño uterino estimación clínica del peso fetal estimación clínica del volumen de líquido amniótico Control en nivel primario Control en nivel secundario Control en nivel terciario Es necesario enfatizar que la alteración de alguno de estos parámetros no constituye por sí solo una justificación para decidir la interrupción del embarazo.anteriormente enunciados. Idealmente. los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional y proceder en consecuencia. Se han diseñado múltiples listados con factores de riesgo a los cuales se les asigna un puntaje. una adecuada decisión obstétrica. las infecciones. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo. embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control. siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes. La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros. En niveles de atención prenatal de baja complejidad. teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes (error 21 días). Con equipos portátiles de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. Su presencia es un signo de vida fetal. porque la relación volumen uterino/edad gestacional es adecuada. los que en conjunto con el conocimiento de la edad gestacional del feto. Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al segundo control prenatal. se debe practicar ese procedimiento para certificar la edad gestacional. Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo ( 20 semanas). indicarían la necesidad de que esa gestación se controle en el nivel primario (policlínico general). sino que deben efectuarse una serie de procedimientos diagnósticos (ver "Evaluación Unidad Feto-Placentaria" ). y. el control prenatal debe ser precoz. El Ministerio de Salud Pública de Chile utiliza el instrumento que se presenta en la Tabla I. o con movimientos fetales . y con embarazadas de bajo riesgo. para evitar el olvido de información por parte de la embarazada. debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y el tamaño uterino. secundario (policlínico de especialidad) o terciario (intrahospitalario) de atención prenatal. Los problemas que se asocian a morbimortalidad materna son la hemorragia obstétrica. mientras que la aceleración de la frecuencia cardíaca con los estímulos externos. permitirán.

La estimación obtenida. hipoxia fetal crónica y malformaciones congénitas como la agenesia renal. retardo del crecimiento fetal. (Tabla III) . se denominan bradicardia y taquicardia fetal. Se practicará un examen físico general y segmentario con fines de diagnosticar patologías asintomáticas y derivar a especialistas. especialmente antecedentes de recién nacidos de bajo peso. desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino.espontáneos. . La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. ya que exige experiencia para su determinación. tiene una sensibilidad de 56%. Debe enfatizarse que ese instrumento no debe utilizarse para calcular la edad gestacional en relación a una altura uterina determinada. Para esto se utiliza una cinta de medir flexible. la cual se desliza entre el dedo medio y el índice del operador. El oligoamnios se asocia a rotura prematura de las membranas ovulares. etc. hidrops fetal y malformaciones congénitas como la atresia esofágica y del sistema nervioso central. Se asocia a patologías como embarazo gemelar. Debe ser siempre confirmado con un examen ultrasonográfico. Es importante obtener la información del nivel educacional materno. Su presencia es un signo de vida fetal.Tamaño uterino. respectivamente. valores inferiores o superiores. en busca de patologías médicas que puedan influir negativamente en la gestación. Este instrumento para identificar retardo del crecimiento intrauterino. La madre debe ubicarse en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas. Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografía. diabetes mellitus. con fines de solicitar a su empleador una readecuación laboral o suspender su actividad. De igual forma se recopilarán antecedentes obstétricos previos. mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. Desde las 12 semanas de amenorrea el fondo uterino se localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal. es un signo de salud fetal. graduada en centímetros. . El polihidroamnios se sospecha cuando hay una altura uterina aumentada con palpación dificultosa de las partes fetales. La medida obtenida debe ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional. mortalidad perinatal. y valor predictivo negativo de 77% (Tabla II) . DIAGNOSTICO DE LA CONDICION MATERNA La evaluación de la condición materna se inicia con una anamnesis personal y familiar. el error de estimación del peso fetal en embarazo del tercer trimestre es 10%. La frecuencia cardíaca fetal se considera como normal en el rango de 120 . La disminución significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal (ver "Evaluación de la Unidad Feto Placentaria"). de esa forma obtendremos indirectamente una estimación del tamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. . lo que permite el diagnóstico de adecuación para la edad gestacional. Probablemente sea uno de los contenidos que tiene mayor dificultad en el control prenatal. valor predictivo positivo de 80%. macrosomía. se localiza en la Tabla de Crecimiento Fetal desarrollada por Juez y col.Estimación clínica del volumen de líquido amniótico. Las alteraciones cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. En nuestra experiencia. contactos con tóxicos. El examen físico incluye un examen ginecológico en el cual . En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica se utiliza la tabla elaborada en el Centro Latino Americano de Perinatología (CLAP). especificidad de 91%.Estimación clínica del peso fetal. con una palpación extremadamente fácil de las partes fetales. malformaciones congénitas.160 latidos por minuto. radiaciones o material biológico. y son signos sospechosos de hipoxia fetal. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuída. actividad laboral como trabajos con esfuerzo físico importante. en relación a la edad gestacional. .Movimientos fetales.

escape urinario). higiene. enfermedad trofoblasto. la embarazada bien instruida sirve como docente de otras embarazadas que están sin control prenatal o en control prenatal deficiente. Ver "Lactancia". Debe estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de parto. y reconocer flujo genital blanco (rotura prematura de membrana. Se debe explicar de manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el futuro programa de control prenatal. vómitos. dolor abdominal. condilomas. la contractilidad uterina de pretérmino. Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales: Signos y síntomas de alarma Nutrición materna Lactancia y cuidados del recién nacido Derechos legales Orientación sexual Planificación familiar Preparación para el parto .Signos y síntomas de alarma. La embarazada debe estar capacitada para reconocer y diferenciar las molestias que son propias de la gestación de aquellas que constituyen una emergencia obstétrica y. leucorrea. control niño sano. Simultáneamente. Debe estar informada que los movimientos fetales serán reconocidas por ella alrededor del quinto mes y que su frecuencia e intensidad son un signo de salud fetal. . muy especialmente. concurrir oportunamente al Servicio Obstétrico donde atenderá su parto. etc. idealmente debe conocerlo antes de que se presente una emergencia o ingrese en trabajo de parto. hematocrito y examen físico según síntomas maternos. De ahí que la embarazada debe conocer la ubicación geográfica exacta del centro asistencial. aborto). con fines de evitar concurrencias innecesarias a la Maternidad. se hará la evaluación nutricional según índice peso/talla. vacunas. y. De igual modo. vulvovaginitis.se hace una inspección perineal (descartar hemorroides. parásitos externos anales y pubianos. EDUCACION MATERNA Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras gestaciones. y muy especialmente a las primigestas. La embarazada debe estar capacitada para reconocer flujo genital hemático tanto en primera mitad (ectópico. desprendimiento placenta normoinserta). etc) y vulvovaginal (tomar Papanicolaou).Nutrición materna (ver "Nutrición y Embarazo" ). Debe estar informada de su edad gestacional y fecha probable de parto. en cada control prenatal. Este último punto genera angustia del grupo familiar y de la embarazada cuando se cumplen las 40 semanas y no se ha producido el parto. plicomas. . control de presión arterial. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. etc). De ahí que se debe informar que el rango normal de desencadenamiento del parto es entre las 39 y 41 semanas. Posteriormente.Lactancia y cuidados neonatales. por lo tanto. . albuminuria. como en segunda mitad del embarazo (placenta previa. se enseñarán aspectos básicos de cuidado neonatal (lactancia. Debe estar informada de concurrir al centro asistencial obstétrico en relación a patologías paralelas al embarazo como fiebre. Es probable que este punto sea uno de los más estresantes para el grupo familiar y que tiene una simple solución. diarrea.

el cual otorga una infertilidad tan eficiente como los métodos tradicionales. edad gestacional. y en amenaza de parto prematuro o presencia de factores de riesgo para parto prematuro. debe ser otorgado seis semanas antes de la fecha probable de parto (34 semanas) y puede ser otorgado por profesional médico o matrona. los períodos del parto. Los contenidos de este objetivo deben ser dados a la pareja. Se debe llenar certificado ad hoc con los datos del profesional. anestesia. Se deben introducir conceptos generales de planificación familiar. Este certificado es el mismo de licencia médica por enfermedad. ii) Certificado de asignación familiar. con fines de evitar clasificaciones de verificación. Con este formulario la embarazada retira su cuota nutricional en el Policlínico del Servicio Nacional de Salud más cercano a su domicilio. . La atención integral del control prenatal debe incluir un programa de preparación para el parto donde se informa a la paciente cuáles deben ser los motivos de ingreso a la maternidad. i) Certificado de leche. diagnóstico nutricional y visación por la Isapre respectiva. identificación de la paciente. como la placenta previa. La tipificación consiste en identificar el grupo del sistema ABO y Rh de la madre. o en riesgo potencial de metrorragia. la tipificación del grupo sanguíneo debe realizarse en el laboratorio (Banco de Sangre) de la institución donde se atenderá el parto.Orientación sexual. no los solicite. sea su gestación fisiológica o patológica. Esto significa que el profesional debe otorgar los certificados respectivos aún cuando la paciente. .Derechos legales.Grupo sanguíneo. debe recibir al cumplir el quinto mes su certificado de asignación familiar.Planificación familiar. Toda embarazada en control prenatal (institucional o privada) tiene derecho a una cuota mensual de leche en polvo y otros nutrientes según diagnóstico nutricional. Toda embarazada con contrato laboral debe recibir la licencia de descanso prenatal. . .. iii) Licencia de descanso prenatal.Preparación para el parto. Está especialmente contraindicada en metrorragias. En un embarazo fisiológico la actividad sexual no está contraindicada. El profesional encargado del control prenatal debe velar por los derechos legales de su paciente. El método utilizado en el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica es el método de la lactancia (LAM). ejercicios de relajación y pujo. los cuales deben ser profundizados y consolidados en el primer control puerperal. Toda embarazada con contrato laboral. o carga de cónyuge con contrato laboral. Idealmente. y coombs indirecto. EXAMENES DE LABORATORIO Los exámenes de laboratorio que se solicitan en embarazadas de bajo riesgo son: Grupo sanguíneo Urocultivo VDRL HIV Hematocrito Glicemia Albuminuria Papanicolaou Ecografía . y tipos de parto. ya sea por olvido o desconocimiento.

La detección se efectúa con la "coagulación" de la albúmina en la orina.2%) en las madres en control. Albúminas positivas en el tercer trimestre habitualmente coresponden a una preeclampsia. con fines de evitar positivos falsos por contaminación de flujo vaginal. .I. La detección de albúmina en muestra aislada de orina se debe efectuar al ingreso del control prenatal. .V. Este procedimiento debe realizarse en el primer control prenatal como parte habitual de la semiología obstétrica.Urocultivo. Para mayor información se remite al lector al capítulo "Sífilis" .Si se detecta que la paciente es Rh negativo se manejará de acuerdo a normativa respectiva (ver "Enfermedad Hemolítica Perinatal").H. Si el examen es sugerente de infección urinaria se deberá solicitar un urocultivo. si es negativa se efectuará en cada control prenatal desde las 28 semanas. Se solicita en el primer control prenatal a todas las embarazadas en control.Hematocrito. Como puede apreciarse el rendimiento es bajo.R.Albuminuria.Papanicolaou. a las 28 y 36 semanas (ver "Nutrición materna" ). pero esto es consecuencia de la edad reproductiva de las mujeres. .D. En nuestra Unidad se efectúa urocultivo a todas las embarazadas debido a la alta prevalencia de bacteriuria asintomática (8. En embarazadas no anémicas se debe solicitar un hematocrito al ingreso. Para mayor información se remite al lector al capítulo"SIDA". . con alta probabilidad se debe a una nefropatía y se deben solicitar los exámenes pertinentes para realizar el diagnóstico de certeza. tomado por auxiliar de enfermería capacitada y con taponamiento de introito. . El 90% de ellos corresponde a una intolerancia a la sobrecarga de glucosa que se corrige espontáneamente en el postparto. cuando a la muestra se agregan 2 a 4 gotas de ácido sulfosalicílico al 20%. Todas las embarazadas con edad superior o igual a 30 años deben . de glucosa oral (valor normal: <140 mg/dl a la hora) alrededor de las 26 semanas de amenorrea (ver "Diabetes" ). Si la madre es Rh positivo con coombs indirecto positivo. y al inicio del tercer trimestre ( 28 semanas).Glicemia. Se estima que un 30% de las embarazadas diabéticas gestacionales no tienen factores de riesgo para diabetes. el cual se debe efectuar con orina de segundo chorro.9%) presentaban alteraciones citológicas. Alternativamente se puede realizar un examen de orina completa. utilizada en la identificación de las pacientes que han tenido infección por Treponema pálido (lúes). El embarazo no constituye contraindicación. . La experiencia del Servicio sobre 36.L. Se debe solicitar al ingreso de control prenatal.524 muestras de Papanicolaou reveló que 688 de ellos (1. Es la sigla (Venereal Disease Research Laboratory) de una prueba no treponémica. como tampoco la edad gestacional. La detección de anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana (Elisa). se procederá a identificar a qué sistema sanguíneo pertenece el anticuerpo detectado. Se debe omitir cuando hay riesgos de sangrado por la especuloscopía (ejemplo: placenta previa). La concentración de glóbulos rojos se modifica por la hemodilución fisiológica. Aproximadamente un 5% de las embarazadas cursa una alteración del metabolismo de la glucosa. por las reservas de hierro y el aporte exógeno de hierro (alimentación y suplementación medicamentosa). se efectúa en esta institución desde hace aproximadamente tres años. de ahí que se recomienda efectuar a todas las embarazadas una prueba de sobrecarga con 50 g. para realizar el examen. Si se detecta albúmina antes de las 28 semanas. como carcinoma invasor (8 casos) y cáncer in situ (24 casos). El embarazo constituye un excelente momento para educar a la mujer en relación a la prevención del cáncer cérvico uterino. .V.

cada dos semanas hasta las 36 semanas de amenorrea. cada siete días hasta las 41 semanas de amenorrea. pero con una importante educación materna (individual o grupal). 28.Ecografía. a no ser que al menos tres de ellos sean destinados exclusivamente a educación materna. Esto significa que si una paciente ingresa a las 8 semanas y resuelve su parto a las 40 semanas. 38 y 40 semanas). síndrome hipertensivo del embarazo. . 34. los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas en el primer y segundo trimestre de la gestación. y posteriormente. Característicamente. diabetes gestacional. la frecuencia de los controles debe racionalizarse en relación a la magnitud de la población obstétrica y los recursos humanos destinados para su control. El motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es posible detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del crecimiento fetal. 36. Las acciones y procedimientos que se deben realizar en el control prenatal de la embarazada de bajo riesgo se resumen en la Tabla IV. . cada tres semanas hasta las 34 semanas de amenorrea. En embarazos sin factores de riesgo. Si los recursos humanos son escasos se puede realizar un adecuado control prenatal concentrando las atenciones en el tercer trimestre (ejemplo: antes de las 20 semanas.tener necesariamente un examen de Papanicolaou. contabilizará trece controles prenatales que pueden ser considerado un exceso. amenaza de parto prematuro. En el tercer trimestre (desde las 28 semanas). especialmente en lo relevante a síntomas y signos de alarma. Ver "Ultrasonografía en Perinatología" PERIODICIDAD DEL CONTROL PRENATAL La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la patología detectada lo requiera. los controles son progresivamente más frecuentes hasta ser cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de la gestación. A mujeres de menor edad se les debe efectuar el procedimiento si existen otros factores de riesgo asociados. etc). En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica. la secuencia establecida es mensualmente hasta las 28 semanas de amenorrea. macrosomía fetal. malformaciones congénitas.

Colestasia intrahepática .Primípara tardía (> 35 años) .Desnutrición materna .Infertilidad .Malformaciones congénitas .Extrema pobreza .Analfabetismo .Mayor de 40 años HISTORIA OBSTETRICIA .Obesidad PATOLOGIA PELVICO-GENITAL . tabaco y drogas .Patología genital PATOLOGIA MEDICA-OBSTETRICA .Aborto provocado .Aborto habitual .Consumo de alcohol.Hemorragia primera mitad del embarazo .Ruralidad NUTRICIONALES .Edad gestacional dudosa 3 3 3 2 3 2 2 2 3 3 2 2 1 2 1 1 2 2 3 3 2 3 2 2 1 1 Puntaje .Mortalidad perinatal .Bajo peso de nacimiento SOCIOECONOMICAS .Gran multípara .Rh negativa sensibilizada .Pelvis estrecha .Actividad laboral inadecuada .Cicatriz uterina previa .TABLA I FACTORES DE ALTO RIESGO OBSTETRICO PERINATAL Factor ANTECEDENTES OBSTETRICOS .Hemorragia segunda mitad del embarazo .Primípara precoz (< 17 años) .Síndrome hipertensivo .

5 30.0 15.0 18.5 17.0 25.0 24.Cardiopatías .5 18.0 31. PERCENTIL 10.5 21.0 29.5 28.5 33.0 13.5 26. 50 Y 90 EDAD GESTACIONAL 10 PERCENTIL DE PESO 28 901 50 1.5 26.5 14.0 33.5 30.0 8.0 18.5 14.5 26.5 12.5 26.0 16.5 18.0 32.5 31.5 29.0 21.5 22.0 50 10.0 14.5 33.5 30.0 28.0 21.5 18.0 26.4 23.5 13.0 26.0 22.0 25 8.0 28.0 24.050 90 1.0 31.0 19.Enfermedades neuropsiquiátricas 3 3 2 2 3 3 2 3 2 TABLA IIALTURA UTERINA MATERNA (cm) PARA CADA SEMANA DE EDAD GESTACION PERCENTILES SEMANAS 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 10 8.0 21.0 12.Macrosomía .0 15.0 34.258 .0 26.0 19.0 15.0 24.0 10.0 21.5 23.5 23.5 24.5 20.5 9.5 11..0 28.0 14.0 29.5 25.5 29.5 Centro Latonoamericano de Perinatología (CLAP) TABLA III CRECIMIENTO INTRAUTERINO.Embarazo prolongado .0 34.5 13.8 11.5 26.0 23.0 29.0 22.5 27.0 18.0 22.0 33.5 19.5 28.0 25.5 30.0 24.0 25.0 33.5 22.0 31.0 29.0 16.0 32.5 15.Rotura de membranas ovulares .0 32.5 18.0 19.5 21.0 25.5 33.5 28.0 28.0 34.5 23.5 16.5 21.5 31.0 17.0 26.0 29.0 33.0 24.5 20.0 16.5 27.5 27.0 31.5 17.0 19.5 20.Anemia .Diabetes .5 12.5 31.0 20.Gemelar .5 21.5 19.0 34.5 23.5 25.5 33.0 19.5 33.Amenaza parto prematuro .0 20.5 90 12.0 10.0 15.5 75 11.0 17.0 29.5 25.5 30.

356 1.316 1.514 1. Latin..180 1.943 4.583 2.954 2.572 3..653 1. Rev. 1995.768 3. 15. 28 Y 36 SEMANAS EN CADA CONTROL AL QUINTO MES CUMPLIDO .142 1.040 (Adaptado de Juez.396 2.183 2.523 1.257 3. Vol.415 3.599 2.730 1.) TABLA IV ACCIONES Y PROCEDIMIENTOS ANAMNESIS MEDICA ANAMNESIS GINECOOBSTETRICA EXAMEN GINECOOBSTETRICO TALLA PESO INDICE PESO/TALLA PRESION ARTERIAL MEDICION ALTURA UTERINA AUSCULTACION FETAL ESTIMACION DE PESO FETAL ESPECULOSCOPIA PAPANICOLAOU HEMATOCRITO VDRL GLICEMIA AYUNO GLICEMIA POST 50 g DE GLUCOSA UROCULTIVO ALBUMINURIA CUALITATIVA GRUPO-RH ECOGRAFIA EDUCACION MATERNA ASIGNACION FAMILIAR INSTANCIA PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL EXAMEN FISICO GENERAL PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL EN CADA CONTROL DESDE LAS 20 SEMANAS DESDE LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL Y SEGUN NECESIDAD PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL.434 1.924 3. y cols.780 3.832 3.29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 1.777 2.060 3. 28 Y 36 SEMANAS PRIMER CONTROL Y TERCER TRIMESTRE PRIMER CONTROL A LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL DESDE LAS 28 SEMANAS PRIMER CONTROL PRIMER CONTROL.805 2.323 2.001 1. Perinat. G.032 1.906 2.178 2.474 2. N 1.055 3.327 3.567 1.060 2.

Es conocido el hecho de que el peso materno pregestacional y la ganancia ponderal durante el embarazo influyen directamente sobre el peso fetal. Es así como el bajo peso y la obesidad materna se relacionan con recién nacidos pequeños y grandes para la edad gestacional. Los trabajos de Kramer y cols. En Chile. ya que el embarazo. sólo el 54% presentaba características nutricionales previas al embarazo definidas como normal (IPT 90-110%). Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico. Por razones éticas no ha podido determinarse con exactitud. siempre que ésta esté adecuadamente equilibrada. ya que esto implicaría manipulaciones dietéticas no permitidas en humanos. En ella se aprecia un aumento variable de todos los componentes nutricionales. Las recomendaciones nutricionales de la FAO/OMS se muestran en la Tabla I . mostraron que los factores nutricionales maternos eran los determinantes más importante de retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) en países en desarrollo. Calorías. eran los responsables del 50% de las diferencias en la frecuencia de RCIU entre los países industrializados y en desarrollo. y que estos factores por sí solos. especialmente en el tercer trimestre. en 344 madres con recién nacidos de término y sin patologías. Sin embargo. respectivamente. evaluación y manejo de la condición nutricional de la embarazada. de ahí la importancia de los programas nacionales de alimentación complementaria a las embarazadas. el 35% eran enflaquecidas (IPT <90%) y un 11% presentaba sobrepeso y obesidad (IPT >110%). debiera compensar los mayores requerimientos con un aumento de la dieta habitual.Esto está determinado por la presencia de feto y placenta . cuáles son los requerimientos adicionales. en los países en desarrollo lo característico de la dieta promedio es un bajo componente calórico y proteico. Esta afirmación es discutible. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DE LA EMBARAZADA Existe consenso de que la mujer embarazada requiere un aporte nutricional mayor que la no grávida.PRENATAL LICENCIA PRENATAL CERTIFICADO DE LECHE A LAS 34 SEMANAS MENSUALMENTE NUTRICION MATERNA Y EMBARAZO Uno de los aspectos relevantes del control prenatal es el diagnóstico. lo cual implicaría un cambio de las características de su dieta o recibir suplementación de algunos nutrientes. como una situación fisiológica. El factor de riesgo nutricional materno es elevado en países en desarrollo.

el crecimiento de las mamas. mientras que en la proteína de origen vegetal la concentración es un 50 a 65% de lo ideal. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aporte calórico. El costo energético total del embarazo se estima en 80. cuando el hematocrito es inferior o igual a 30% y la hemoglobina a 10 g/dl. Estos cambios del metabolismo proteico están dados por una acelerada síntesis proteica.5 . Hierro.800 kcal/día. en el segundo y tercer trimestre. etc. Los requerimientos proteicos durante el embarazo se incrementan en promedio en un 12%. distribuidas en 150 kcal/día en el primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre. El hierro proporcionado por los alimentos oscila entre 6 a 22 mg y sólo el 20% es de origen animal. 90 mg a la placenta. normonutrida y con feto único. lo suficiente para lograr un aumento de peso total a término equivalente a 7. La absorción del hierro de origen vegetal es del 1% y del hierro de origen animal entre 10 y 25%. equivalente a un aumento promedio de 286 kcal/día. Si el hematocrito en el primer trimestre es inferior a 28%. Todo esto implica un aumento del aporte calórico equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales. Proteínas. El aumento de la ingesta de alimentos proteicos debe considerarse cuantitativa y cualitativamente. Calcio.000 mg. La anemia por déficit de hierro constituye una patología nutricional de alta prevalencia en las embarazadas. especialmente en las dietas promedio de los países en desarrollo. si es superior a ese valor se puede iniciar la suplementación en el segundo trimestre. aumento del trabajo mecánico interno dado por mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco. debe iniciarse el estudio de la etiología de la anemia para descartar anemias megaloblásticas (déficit de ácido fólico y vitamina B12). . La concentración de aminoácidos esenciales en la proteína de origen animal es considerada óptima. infección. Anemia del embarazo se define en relación a la edad gestacional al momento del diagnóstico: en el primer trimestre cuando el hematocrito y la hemoglobina es igual o inferior a 33% y 11 g/dl. del útero y muy especialmente el aumento de los tejidos fetales y placentario. debido a los importantes requerimientos de hierro durante el embarazo y a dietas pobres en este elemento. El embarazo produce modificaciones del metabolismo del calcio. equivalente a 0. aumento de las pérdidas por orina y la transferencia a través de la placenta que llevan a una disminución del calcio iónico. En la Tabla II se presentan los preparados más frecuentemente utilizados. cifras inferiores se asocian a ketoacidosis de ayuno que deben ser evitadas.10. En embarazo gemelar se recomienda un aporte calórico adicional de 300 kcal/día. necesaria para la expansión del volumen sanguíneo materno. de ahí que la suplementación con hierro medicamentoso constituya una de las acciones preventivas más relevantes del control prenatal. constipación y coloración oscura de las deposiciones. La suplementación profiláctica se efectúa con preparados que aseguren una cantidad de 60-100 mg de hierro elemental y la suplementación terapéutica en cantidades de 200 mg de hierro elemental (absorción del 10% de la dosis). la restricción calórica máxima es de 1.95 g/kg/día. La acumulación total de proteínas en el embarazo es 925 g. Para su mejor absorción debe ingerirse con estómago vacío (entre las comidas) con una bebida cítrica y evitar la ingesta con leche o té que bloquea casi totalmente la absorción enteral. La suplementación con hierro debe iniciarse precozmente en el primer trimestre si el hematocrito es inferior a 36%. 450 mg utilizados en la expansión eritrocítica materna y 170 mg de pérdida externa. Los requerimientos de hierro durante el embarazo son aproximadamente 1. Debemos recordar que la ingesta de hierro puede producir intolerancia gástrica.). Estos conceptos son especialmente importantes en las recomendaciones nutricionales dado el alto costo económico de los nutrientes proteicos. aumento del trabajo mecánico externo dado por el mayor peso materno. disminución de la albuminemia. neoplasias.5 kg. estimándose 270 mg transferidos al feto. anemias hemolíticas adquiridas (autoinmune. hemoglobinopatías (talasemias).en continuo crecimiento. estado nauseoso.000 kcal. dado por la expansión del volumen plasmático. respectivamente. Estos cálculos se basan en una mujer de antropometría promedio.

El esqueleto materno puede dañarse sólo en circunstancias nutricionales de extremo déficit de aporte de calcio o escasa exposición solar. Las madres con bajo peso tienen como objetivo nutricional un aumento de peso superior al 20% . lo que equivale aproximadamente a un 50% más que en el estado pregestacional. con fines de implementar una serie de medidas en relación a sus características nutricionales. especialmente con las vitaminas liposolubles como son la vitamina A y D que tienen un efecto acumulativo.000 UI de vitamina A. En embarazadas con intolerancia a la leche por déficit de lactosa se recomienda un aumento de otros nutrientes con alto contenido en calcio como carnes. más otros productos lácteos adicionales. Con dieta balanceada y exposición solar habitual los mecanismos compensadores evitan el daño óseo materno. incluso dosis inferiores pueden producir alteraciones conductuales y de aprendizaje en la vida futura.000 UI. Este índice obtenido del nomograma que se presenta en la Figura 1 . permite el diagnóstico nutricional y su seguimiento en relación a la edad gestacional en la Figura 2 . En el primer control prenatal la embarazada debe tener un diagnóstico nutricional. estando casi todo en el esqueleto fetal.000 UI de vitamina A durante el embarazo. Esta gráfica clasifica a las embarazadas en zona A o bajo peso materno. a término. En el resto de las vitaminas su mayor requerimiento es inferior al 100%. Una normal exposición a la luz solar permite una adecuada síntesis de vitamina D y no sería necesario una suplementación de esta vitamina. yoghurt. La leche de vaca proporciona 125 mg de calcio por 100 ml.Con fines de mantener la estabilidad se produce un aumento de la hormona paratiroidea que. de ahí que los mayores requerimientos son compensados con una mayor ingesta cuantitativa de una dieta balanceada. La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementación adicional de vitaminas. los cuales alcanzan un 100% de aumento. quesos o leche con bajo o nulo contenido de lactosa y suplementación medicamentosa de calcio.200 mg/día. especialmente ácido fólico y vitamina D. En animales. El consumo de grandes dosis de vitamina D se asocia a malformaciones cardíacas del feto. Vitaminas. Se recomienda un aporte extra de 400 mg/día mediante aporte adicional de productos lácteos o calcio medicamentoso. con una acumulación neta de 30 g al término de la gestación. Se han descrito malformaciones renales en niños cuyas madres han ingerido entre 40. también denominado índice peso/talla. zona C o sobrepeso materno y zona D u obesidad materna. particularmente la estenosis aórtica. cumple adecuadamente con los requerimientos necesarios para un buen desarrollo del esqueleto fetal. la cual se ha descrito con dosis de 4. las patologías nutricionales por avitaminosis específica en el adulto son excepcionales. zona B o peso materno normal. Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1. El diagnóstico se basa fundamentalmente en dos parámetros maternos: el peso y la talla. En Chile se utiliza la gráfica que desarrolló Rosso y cols. alcanza 30 a 50% de los valores basales.000 cc de leche diario. El consumo excesivo de vitaminas condiciona un potencial riesgo perinatal. se han descrito malformaciones oculares.000 y 50. Prácticamente todas las vitaminas aumentan sus requerimientos durante la gestación. DIAGNOSTICO Y MANEJO NUTRICIONAL DE LA EMBARAZADA Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal. en dosis equivalentes del humano a 500. de ahí que una madre que puede ingerir entre 750-1. auditivas y labio leporino. de igual forma aumenta la calcitonina para proteger al hueso del aumento de la hormona paratiroidea. En un 90% esta acumulación acontece en el tercer trimestre. En Chile. que relaciona el porcentaje de peso para la talla. La placenta transporta activamente el calcio hacia el feto.

Las madres con sobrepeso deben incrementar un peso tal que las ubique al término de la gestación entre 130 y 135% de la relación peso/talla.500 57 1.5 kilos. Una ganancia de peso en este rango permite no cometer iatrogenia en la nutrición fetal y la madre no incorpora masa grasa adicional a su peso pregestacional. TABLA I REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DIARIOS DURANTE EL EMBARAZO.5 3.200 46 750 400 12 30 200 2. Las madres con normopeso tienen como objetivo nutricional un aumento del 20% de su peso inicial alcanzando al término de la gestación una relación peso/talla entre 120 y 130%.0 800 28 300 15 EMBARAZADA 2.0 1.500 800 15 50 400 2. PARA MUJER CON PESO ADECUADO PARA LA TALLA Requerimiento Energía (kcal) Proteinas (g) Vitamina A (mcg retinol) Vitamina D (UI) Vitamina E (UI) Acido Ascórbico (mg) Acido Fólico (ug) Vitamina B6 (mg) Vitamina B12 (mg) Calcio (mg) Hierro (mg) Magnesio (mg) Zinc (mg) NO EMBARAZADA 2. Las madres obesas deben incrementar su peso no menos de 7.de su peso inicial e idealmente un aumento total en relación con la magnitud del déficit.0 2. es decir alcanzar al término de la gestación una relación peso/talla mínima equivalente al 120%.200 50 450 20 TABLA II MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA SUPLEMENTACION DE HIERRO EN LA EMBARAZADA MEDICAMENTO Supradyn Natabec Obron F Fisiofer Legofer Engran HP Fefol vit sp Niferex Tardiferon Fefol spansule Ferro F-500 Iberol 500 Iberol fólico HIERRO ELEMENTAL (mg) 10 30 33 40 40 45 47 60 80 80 105 105 105 Sulfato ferroso 40 Ferro vitamínico 60 .5 kilos y no más de 10.

Firretard Confer Folifer Ferranim Ferranem Cronoferril 105 109 109 109 109 109 NOMOGRAMA PARA EL CÁLCULO DEL ÍNDICE PESO-TALLA DE LA EMBARAZADA & DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL SEGÚN ÍNDICE PESO-TALLA Y EDAD GESTACIONAL DURANTE EL EMBARAZO .

viabilidad y vitalidad fetal. 3. que la decisión de interrupción esté bien fundamentada. elegir equivocadamente la vía de parto puede impedir las ventajas esperadas con la interrupción de un embarazo.¿Cómo interrumpir? El último punto de este algoritmo es crítico para asegurar el buen resultado materno y perinatal. Para ello deben responderse tres interrogantes básicas: 1. y la sepsis ovular son patologías que ejemplifican esa situación. Los objetivos finales son obtener un recién nacido en las mejores condiciones posibles. esta situación es poco frecuente. La metrorragia masiva. sin considerar la viabilidad fetal. Más importante que el método elegido es.calidad de la Unidad Neonatal En muchas ocasiones esta decisión debe ser tomada de urgencia. En muchas ocasiones. sino pensando sólo en la salud de la madre.presentación fetal . Para realizar la interrupción del embarazo se utilizan diversas técnicas médicoquirúrgicas que varían según la edad gestacional.madurez funcional (bioquímica) del pulmón fetal .INTERRUPCION DEL EMBARAZO Se define como la terminación del embarazo sin esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto o aborto.edad gestacional y peso del feto . para decidir la interrupción de la gestación antes del término. en ausencia de viabilidad fetal.estimación de peso fetal . evitando la asfixia y el traumatismo perinatal. cicatrices uterinas y condiciones cervicales. salvaguardando la salud de la madre.grado de madurez cervical (modificaciones cervicales) Es el clínico quien debe juzgar adecuadamente toda la información de que dispone. y. Es necesario considerar: . Afortunadamente.bienestar fetal . sin embargo. METODOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO . ¿Por qué interrumpir? El por qué interrumpir está condicionado por patologías médicas y obstétricas que determinan morbimortalidad materna o que establecen un ambiente intrauterino hostil que pone en peligro el bienestar fetal. el hígado graso agudo. 2. ¿Cuándo interrumpir? El momento de la interrupción se debe elegir considerando otros elementos: .grado de compromiso materno-fetal .

Es utilizada excepcionalmente en nuestro servicio. osmóticos o análogos de prostaglandinas. Recomendamos usar antibióticos profilácticos si se utiliza una Lamicell . Se recomienda asociar antibióticos profilácticos.Segundo trimestre Se induce el vaciamiento uterino y luego se realiza legrado de la cavidad uterina. es necesario completar la dilatación usando dilatadores tipo Hegar. en dosis de 200 ugrs vía intravaginal cada 12 horas. Es conveniente realizar medición de diuresis y balance hídrico para evitar complicaciones derivadas del uso de altas dosis de ocitocina (intoxicación hídrica). De allí que se prefieran los métodos que consisten en la administración sistémica o local de sustancias que induzcan la evacuación del producto. como misoprostol. es posible encontrar modificaciones cervicales que permiten evitar la dilatación mecánica previa al legrado uterino. con 800 ugrs. El porcentaje de aborto dentro de 24 horas. Es importante enfatizar que. Se recomienda utilizar los dilatadores mecánicos tipo Hegar en forma progresiva. Inducción ocitócica : se realiza a través de infusión endovenosa de ocitocina. Sonda periovular : técnicamente es similar a la maniobra de Krausse.se instalan en condiciones asépticas en el canal endocervical. Requiere antibióticos profilácticos. es la vitalidad fetal la condición que permite separar los métodos de interrupción del embarazo. habitualmente en dosis muy superiores a las utilizadas en embarazos de término. se utilizan en dosis entre 200 y 800 ugrs por vía intravaginal. Maniobra de Krausse : consiste en instalar el balón de una sonda Foley en la cavidad uterina y aplicar tracción a ella. todos los métodos de vaciamiento comparten una tasa de éxitos que oscila entre 80 y 95%. Tercer trimestre Durante el tercer trimestre de gestación. 3. donde deben permanecer por lo menos durante 4 horas. entre las 12 y 22 semanas. En ocasiones. . 24 a 48 horas después de iniciado el procedimiento. hasta alcanzar el paso del dilatador N 8. Se puede asociar goteo ocitócico si la dinámica uterina es de poca intensidad. Una vez obtenida dinámica uterina se puede asociar suero con ocitocina por vía endovenosa. con 20% de complicaciones. Los resultados reportados para estas dosis son cercanos al 90% de aborto dentro de las 24 horas siguientes a la administración de la primera dosis. Con dosis de 200 ugrs. Tiene un éxito de 90% de evacuación uterina a las 36 horas. el material extraído debe ser enviado a Anatomía Patológica. en todo legrado. Misoprostol intravaginal : se administra. Los métodos quirúrgicos son los que concentran la morbimortalidad materna. 2. Una vez expulsado el contenido uterino se procede a realizar el legrado. previo al legrado uterino. Los dilatadores osmóticos -en nuestro centro utilizamos Lamicell . El balón debe inflarse con 30 a 50 cc y debe traccionarse con un peso en caída libre entre 500 y 1000 gramos. Los análogos de prostaglandinas.1. alcanza al 90%. Primer trimestre (hasta alrededor de las 14 semanas de tamaño uterino) Dilatación y legrado: La dilatación del cuello uterino se puede realizar utilizando medios mecánicos. la diferencia está en la administración extraamniótica (periovular) de soluciones salinas isotónicas. Según la literatura. Luego. extraer los restos con pinzas Föester y realizar un legrado uterino suave y ordenado.

estimación de peso fetal: se desaconseja el parto vaginal si la EPF es superior a los 4500 g. bienestar fetal: se desaconseja el parto vaginal en aquellas pacientes con UFP deteriorada. Los fetos en presentación transversa se interrumpen por vía alta. Asimismo. Algunos lineamientos generales son: presentación fetal: tienen opción a parto vaginal los fetos en situación longitudinal. debe realizarse operación cesárea. se puede realizar maniobra de Braxton-Hicks para orientar el polo fetal. grado de madurez cervical: con la aparición de los denominados agentes de preinducción cervical. este punto ha pasado a ser el más modificable de todos. Los métodos de vaciamiento uterino son los mismos descritos para el segundo trimestre. . Con ello se logra un cambio importante en las condiciones cervicales y aproximadamente entre un 60 y 80% desencadena trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. se puede intentar una versión externa a cefálica o podálica. en aquellos fetos con sospecha de insuficiencia cardíaca (hidrops inmune o no inmune). los métodos de interrupción se resumen en inducción ocitócica y operación cesárea. Si la EPF es mayor de 2000 g. debe intentarse un parto vaginal. evidenciada por monitoreo basal. Se recomienda el uso de misoprostol en dosis única entre 25 y 100 ugr. En el caso de misoprostol. existiendo una dilatación cervical adecuada. perfil biofísico o velocimetría Doppler. Si la EPF es mayor de 600 g se dará vía vaginal sólo si la presentación es cefálica y el trabajo de parto expedito. la dosis recomendada es de 100 ugrs cada 12 horas. 2. Para elegir una de ellas es necesario tomar en consideración las preguntas referidas al párrafo Cómo interrumpir?. Cuando la EPF es menor a 600 g. De no ser así se debe realizar operación cesárea. Si no se logra. En el caso de presentación transversa y EPF menor de 2000 g.1. Feto vivo : básicamente. a excepción de las primigestas en podálica. Feto muerto : se deben solicitar pruebas de coagulación en caso de óbito retenido por 4 semanas o más. si el embarazo es mayor de 20 semanas.

Se dividen en primarios si la paciente sólo ha tenido abortos. Factores asociados: Desconocido o sin causa aparente Defecto de fase lútea Malformación uterina Incompetencia cervical Inmunológico (A. Incidencia: 0. En teoría se requieren 2 biopsias desfasadas en distintos ciclos para hacer el diagnóstico de defecto de fase lútea. Un valor inferior a 10 ng/ml en la fase lútea media (día +7. seguidos por las malformaciones uterinas corregidas y la incompetencia cervical tratada. que han logrado tener al menos un hijo vivo. ya que los niveles plasmáticos no son estables sino ondulantes. También debe considerarse la historia familiar de abortos que orientaría a una alteración inmunológica o cromosómica. Los casos de defecto de fase lútea tratados son los con mejor pronóstico. Examen físico acucioso para descartar patologías sistémicas como enfermedades del colágeno y endocrinopatías.4%-1% de parejas en edad reproductiva. +8) es sospechoso. ya que 1/3 de las veces la anomalía se corrige espontáneamente en el ciclo siguiente.COMPLICACIONES DEL EMBARAZO ABORTO RECURRENTE Definición :Historia de 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación. La biopsia debe efectuarse 8 a 10 días post ovulación. ya que el 50% de las parejas no tratadas conciben un hijo normal en el siguiente embarazo. La determinación de progesterona es una buena aproximación. independientemente del número de abortos previos. Estudio de ciclo con biopsia endometrial y niveles de progesterona plasmáticos para descartar defectos de fase lútea o patología endometrial (endometritis). Las pacientes abortadoras secundarias.C. tienen un riesgo global de repetir un aborto de 30%. la presencia o ausencia de embrión y de vitalidad embrionaria demostrada. El pronóstico es reservado en los casos de trastornos inmunológicos y pobre en los defectos cromosómicos. Evaluación: • • • Historia obstétrica detallada. y secundarios si al menos ha habido un embarazo viable previo. 29% con 2 abortos previos y 49% con 3 abortos previos. En la práctica se prefiere tratar a una paciente cuya biopsia resultó alterada y eventualmente repetir la biopsia en un ciclo tratado para obsevar si el defecto fue corregido. siendo necesario para su diagnóstico un desfase de más de 2 días entre el informe histológico y lo esperado para ese día cronológico. con especial énfasis en el número y tipo de abortos previos. pero una muestra aislada no permite hacer diagnóstico. Este asciende a 23% cuando ha existido un aborto previo. . pero la suma de 3 valores de fase lútea media menores a 30 ng/ml es bastante más sensible para diagnosticar fase lútea insuficiente. antifosfolípidos) Cromosómicos 50% 15% 10% 10% 10% 5% Evolución y pronóstico: Depende del factor asociado y su susceptibilidad a ser tratado. El riesgo relativo de presentar un aborto espontáneo en la población general es de aproximadamente 14%. Existe gran dificultad para evaluar correctamente una determinada terapia.

Un calibre de Hegar igual o superior a 8 se considera positivo. asociados a escasa o ninguna sintomatología de trabajo de parto prematuro. sobre todo el de origen autoinmune. según proceda. de segundo trimestre. hasta positivizar el test. Evaluación de competencia cervical si procede. iniciando la terapia en el momento óptimo (preimplantacional). generalmente en bloque. Independientemente del factor asociado al aborto recurrente y del tratamiento indicado. Eventualmente. diarios o cada 48 hrs. Inmunización materna con linfocitos paternos o gamaglobulina en parejas con cross match negativo.• • • • Histerosalpingografía para descartar malformaciones uterinas congénitas o adquiridas (sinequias post legrado). legrados. Cerclaje cervical en casos de incompetencia cervical demostrada. luchando contra los sentimientos de culpa y frustración y reforzando la alta probabilidad de concebir un hijo normal en el futuro. Como alternativa en casos de intolerancia a la progesterona puede utilizarse gonadotrofina coriónica humana 2500 U.m. niveles plasmáticos de progesterona en fase lútea media pueden identificar a pacientes que se beneficiarían con apoyo de fase lútea. Esto es mucho más probable si hay antecedentes de traumatismo cervical (cirugía. aunque resultados preliminares aparecen muy alentadores. es decir. el máximo calibre de dilatador que logra permear el orificio cervical interno sin esfuerzo.B y C) y II (DP. Determinación de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico.c. conización). . Esta modalidad de terapia está en fase experimental. artritis reumatoídea e hipotiroidismo. especialmente translocaciones balanceadas. apoyar fase lútea con progesterona natural 50 mg i.000 U s. Cariotipo de ambos miembros de la pareja para identificar alteraciones no expresadas en el fenotipo. cada 4 días por 2-3 veces durante la fase lútea. i. con cifras que promedian el 80% de éxito en embarazos siguientes. si existe historia de abortos de fin de primer trimestre. Corrección anatómica de defectos uterinos mediante resectoscopía o microcirugía. o más frecuentemente. Estudio citogenético del material abortado Detección de anticuerpos antitiroídeos. Ocasionalmente es necesario recurrir al uso de heparina 10. De esta manera se induciría la formación de anticuerpos bloqueadores que protegerían al embrión del sistema inmune materno. Tratamiento: • • • • • • Inducción de ovulación con citrato de clomifeno (50-100 mg/día del 3 al 7 ) para corregir defecto de fase lútea. toda paciente expuesta a un nuevo embarazo requiere una vigilancia estrecha con títulos seriados de ßhGC y ecografías transvaginales precoces. Para su diagnóstico se requiere probar durante un ciclo basal. Acido acetil salicílico 75 mg/día desde el ciclo concepcional en adelante. o bien. DQ y DR) VDRL Cultivo mixto de linfocitos Detección de anticuerpos anti linfocitos paternos (Cross match).m.I. Apoyo emocional en parejas sin causa aparente. c/12 y/o adicionar prednisona en altas dosis (20 a 80 mg/día). Tratamiento de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso. De utilidad discutible o en fase experimental : • • • • • • Estudio de HLA clase I (A. en aquellos casos con anticuerpos antifosfolípidos positivos. hasta la 10 semana de amenorrea.

ocupando la primera causa de muerte materna en Chile. No hay historia de eliminación de tejido ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico. En la actualidad. la mitad tendrá una pérdida reproductiva. aumentado de tamaño consistente con la amenorrea. Luego de la concepción existen pérdidas en el período pre-implantacional. post-implantacional (embarazo bioquímico). Dado que cerca del 70% de los abortos espontáneos obedecen a aberraciones genéticas. El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente. ni con resultados concordantes al interior de una misma metodología. El manejo adecuado del aborto depende de una correcta clasificación clínica. Sin embargo. lo que plantea estrategias de manejo obviamente diferentes. incompleto. Por convención se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor a 22 semanas de amenorrea. completo. en que el aborto (expulsión de feto y/o placenta) aún no se ha consumado. Al momento de presentación es posible verificar si se trata de una gestación potencialmente viable (amenaza de aborto). séptico y recurrente. Definición: Presencia de metrorragia de cuantía variable que puede estar o no acompañada de dolor cólico hipogástrico en una gestación potencialmente viable. En la especuloscopía se observa sangre que escurre a través del cérvix uterino. lo que en conjunto representa. en una población representativa de la mujer normal. Al examen físico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales. Incidencia: de cada 5 mujeres embarazadas. De éstas. . la tasa de concepción por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos. con una metodología satisfactoria. la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia. Síntomas presuntivos de embarazo (gestosis) pueden o no estar presentes. y en los períodos embriogénico y fetal (aborto clínicamente reconocido). Diagnóstico: Sangrado genital de cuantía variable. desplazándose a edades gestacionales cada vez menores. ó de una gestación no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal). disminuyendo significativamente en los ciclos siguientes. no contamos. En 1994 fallecieron 24 mujeres por complicaciones del aborto (1/3 del total). y con un examen abdominal sin hallazgos significativos. y sensibilidad uterina escasa o ausente. que nos permitan tener una estimación cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia porcentual de abortos precoces o subclínicos. la práctica del aborto criminal es una realidad en nuestro medio y sus consecuencias tienen implicancias de salud pública. no viable. En parejas sanas que buscan embarazarse. se puede entender este delicado proceso reproductivo como un mecanismo de selección natural. una tasa de aborto de hasta un 48% (Figura 1). para algunos. retenido. C. 1 a 2 presentará sangrado genital en la primera mitad del embarazo. B. De acuerdo a los síntomas y signos presentes. sin embargo. producto de los avances en cuidados intensivos neonatales.METRORRAGIA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO ABORTO ESPONTANEO Aborto es la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto inmaduro. El límite de la viabilidad es un concepto dinámico. Desde 1990. con o sin dolor cólico hipogástrico (semejante a dolor de menstruación). el aborto se cataloga como: amenaza. inevitable. afebril. Amenaza de aborto A. Al examen pélvico bimanual se constata un cuello uterino con el os interno cerrado y un útero globuloso.

La confirmación de una gestación con embrión vivo establece un buen pronóstico. Los niveles plasmáticos pueden permanecer detectables por varias semanas en gestaciones no viables. Tratamiento: 1) Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual están indicados hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad fetal documentada por ultrasonografía). La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-fetal tiene relevancia clínica. F. La hemorragia puede ser abundante pero usualmente es indolora.4 a 13%. En pacientes con metrorragia de primer trimestre y actividad cardíaca demostrada por ultrasonografia. Ultrasonografía. Hiperemesis. Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo o en caso de sospecha de embarazo ectópico. pre-eclampsia antes de las 20 semanas e hipertiroidismo pueden estar presentes.D. En estas pacientes anovulatorias encontraremos antecedentes de episodios previos similares y al examen físico estigmas de anovulación (dependiendo del tiempo y severidad del caso). Diagnóstico diferencial: 1) Condiciones benignas o malignas del tracto genital inferior: Un examen físico acucioso (!no obviar especuloscopía!) permite diagnosticar causas ginecológicas generales que se pueden presentar en el curso de un embarazo. im cada 48 hrs o . Exámenes de laboratorio: 1. 2. La ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de origen genético que no requiere de un estudio complejo. Utilizamos Progesterona 50 mg. La ultrasonografía ante la sospecha clínica (y en toda paciente con metrorragia de primera mitad) orienta fuertemente al diagnóstico. No hay síntomas ni signos de embarazo. Un test de embarazo negativo descarta la posibilidad de una complicación de la gestación. En contraste. Sub unidad Beta-HGC. Se trata según la etiología encontrada. 4) Mola hidatiforme: presentan metrorragia en la primera mitad del embarazo en más de un 95% de los casos. Del total de pacientes con mola hidatiforme un 10 % de los diagnósticos se realiza exclusivamente por anatomía patológica (enviar siempre todo tejido a estudio). El diagnóstico se basa en la clínica. El cuadro clásico es poco frecuente por lo que es necesario un alto índice de sospecha. Al examen pélvico puede detectarse un útero aumentado de tamaño. E. y la presencia de quistes tecaluteínicos en las regiones anexiales (30% de los casos). 3) Embarazo ectópico: debe ser considerado en toda paciente en edad fértil que se presente con metrorragia y dolor. Ocasionalmente la eliminación de tejido molar característico (vesículas) sugiere el diagnóstico. aquellos abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo secundario a múltiples etiologías. Permite diferenciar una gestación no viable (huevo anembrionado . Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado más evidente en el aborto recurrente). El diagnóstico clínico presuntivo no es confirmado en más de un 50% de las ocasiones.muerte embriofetal precoz) de una gestación potencialmente viable que se presenta con metrorragia (Figura 2). 2) Medicamentos: El apoyo con progesterona está indicado sólo en casos de defecto de fase lútea establecida. la ultrasonografia ginecológica y la medición de sub unidad beta-HGC. 2) Metrorragia disfuncional: con el antecedente de un período de amenorrea previo puede confundirse con amenaza de aborto. la posibilidad subsecuente de abortar es de un 5. en pacientes con aborto recurrente de etiología no precisada y en pacientes que han recibido inductores de ovulación. mayor al esperado para esa edad gestacional (50% de los casos).

En pacientes Rh negativas no sensibilizadas. con amenaza de aborto. vía venosa permeable. Embarazo y dispositivo intra uterino (DIU): El DIU debe ser retirado apenas confirmado el embarazo si las guías son visibles y si resulta fácil su extracción. Diagnóstico: se establece en pacientes con amenaza de aborto que presentan. Se debe ser cauto y evitar una manipulación excesiva del cuello ya que se trata de una entidad potencialmente tratable. 250 mg cada 7 días hasta las 12 semanas de gestación. Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos veces mayor de tener un recién nacido prematuro y 1. Diagnóstico diferencial 1. Expulsión de un gemelo: rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión de un saco gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado para la edad gestacional. procediéndose a la evacuación uterina. H. Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones de más de 14 semanas.caproato de 17 OH progesterona (Primolut depot ). Con esta práctica se reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados al embarazo con DIU. II. un os interno dilatado. no hay evidencias de que la interrupción prematura de estos embarazos se traduzca en una disminución de la morbi-mortalidad materna. De no existir hemorragia significativa es conveniente esperar a la expulsión del feto (en ocasiones la placenta queda retenida). existen reportes ocasionales de sobrevida perinatal. B. 35% con dos y 47% con tres abortos sucesivos. metrorragia importante o detección de un óbito fetal.y. lo que usualmente ocurre en horas. está indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150 ug im. Tratamiento: hospitalización. procediéndose al vaciamiento uterino sólo frente a corioamnionitis clínica. 2. ABORTO INEVITABLE A. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh . Incompetencia cervical: en esta condición existe una dilatación pasiva del cérvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). En la actualidad estos casos son manejados de modo expectante. el que puede en ocasiones alcanzar la viabilidad. Sin embargo. G. El uso de supositorios antiespasmódicos debe ser limitado. al examen.6 veces mayor de tener un recien nacido de bajo peso al nacer. por el contrario. C. de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas). Pronóstico: Con el antecedente de una pérdida reproductiva el riesgo de abortar un embarazo siguiente es de 19%. Su utilidad no ha sido demostrada y existen dudas sobre su potencial teratogénico cuando se administran durante el período de organogenésis (días 18-55 después de la concepción). Tradicionalmente la detección de membranas rotas (RPM) antes de las 22 semanas con feto vivo se rotulaba de aborto inevitable. Antes de proceder al curetaje uterino debe descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente. La incidencia de malformaciones congénitas no varía. uso de analgésicos y sedantes según necesidad. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la misma etiología en el subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz. Luego se procede al curetaje uterino ya que la posibilidad de retención de tejido ovular es alta en gestaciones de más de 8 semanas. De no ser visible se recomienda realizar un examen ultrasonográfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visión directa.

IV. Sin embargo. menores de 9 semanas). Al momento del alta se debe consignar la edad gestacional (por amenorrea ysegún biometría). se cita a la paciente para vaciamiento electivo. No es infrecuente. Laboratorio: Solicitar hematocrito.000. Para diferenciar esta condición es de utilidad suspender el material en suero fisiológico donde se aprecian proyecciones digitiformes: restos ovulares . y condiciones obstétricas (ver capítulo Interrupción del Embarazo). y desaparición de latidos cardiofetales. Estabilización hemodinámica. Puede encontrarse material ovular en canal o vagina. con el uso rutinario de ultrasonografía de primer trimestre. ). existe la posibilidad de coagulacion intravascular diseminada (CIVD). B. C. . En abortos retenidos de más de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya que no hay experiencia suficiente que avale una conducta expectante. El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontáneo del proceso de aborto (expulsión del contenido uterino). recuento leucocitario. en ausencia de manifestaciones clínicas de infección. III. Enviar todo el material extraido a estudio anatomopatológico. Frente a un aborto retenido de más de 14 semanas. sin embargo. obviando la necesidad de hospitalización y curetaje (abortos completos. la falta de progresión de la altura uterina. grupo y Rh (y pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusión). aplanado en sentido anteroposterior. Al examen ginecológico se detecta un cuello dilatado (os interno) y un útero algo aumentado de tamaño (menor al esperable para la edad gestacional). o facilitando el procedimiento de dilatación y curetaje. Si no hay compromiso hemodinámico y el sangrado es escaso el curetage se realiza con ayunas cumplida (mínimo 6 hrs).(50 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas). una vez confirmado el diagnóstico. Si hay sospecha clínica de coagulopatía. Diagnóstico: clásicamente se define como la retención de los productos de la concepción por un plazo superior a 8 semanas. Si no hay trabajo de aborto. que por deseos de la paciente o por interés de obtener una muestra de tejido adecuada para examen (histopatocitogenético). o los exámenes previos resultan alterados. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde el momento del diagnóstico.deben enviarse a biopsia). Citar a control en 10 a 15 días para verificar anatomía patológica y evaluar necesidad de realizar estudio etiológico y consejo reproductivo a la pareja. grupo y Rh. B. tamaño uterino. indicar perfil completo de coagulación. (Nota : coágulos organizados pueden confundirse con tejido trofoblástico. solicitar hematocrito. Se procede a curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Manejo: hospitalización. C. Esto ocurre en un número importante de casos. se decida realizar vaciamiento uterino de entrada. La ultrasonografía confirma el diagnóstico.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis). Diagnóstico : presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico hipogástrico seguido de eliminación de tejido ovular o fetal. ABORTO INCOMPLETO A. En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de degradación del fibrinógeno (PDF). El método de evacuación uterina se adecúa a la edad gestacional. la mayoría de los casos en la actualidad constituyen hallazgo ultrasonográfico. El diagnóstico se sospecha ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio hormonal). el tipo de aborto (huevo anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología. está indicada la profilaxis con antibióticos (penicilina G sódica 4. ABORTO RETENIDO A. En pacientes con DIU . y más de 3 ó 4 semanas de data de muerte fetal. y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o hay compromiso hemodinámico). En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU véase Aborto Inevitable (sección II. vía venosa permeable. Manejo: en abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones: manejo expectante vs vaciamiento uterino.

Solicitar hematocrito y recuento de blancos. ac. Ictericia. Se efectúa legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay persistencia del cuadro febril. cultivos (hemocultivos y cérvix). anemia (mantener hematocrito sobre 30%). en altas dosis y de amplio espectro: Penicilina G sódica 4. aire subdiafragmático). En el examen físico. 2. ABORTO SEPTICO El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y constituye la primera causa de muerte materna en Chile. signos de shock (hipotensión. Medidas de sostén: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en hoja de shock. tamaño uterino superior a 12 semanas. Corregir trastornos hemodinámicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr).000 iv c/6 hrs + Quemicetina 1 gr ev c/8 hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr. La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. Cambiar a esquema de antibióticoterapia oral (ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs postlegrado. Radiografía de tórax (sindrome de dificultad respiratoria. monitorizar diuresis: sonda Foley). hiperestesia cutánea y mialgias orientan a infección por C. cuerpo extraño). disociación pulso/temperatura). Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a maniobras abortivas. Rx abdomen simple (gas intramiometrial. uremia. A. movilización dolorosa del cérvix. Hematocrito. electrolitos plasmáticos. pruebas cruzadas. perfringens. Otras formas menos comunes de presentación son: RPM de larga data sin manejo médico adecuado. infección localizada al útero y sin mayor compromiso del estado general. descarga purulenta por orificio cervical externo. tinción de Gram (bacilos Gram positivo esporulados y gruesos sugieren C. Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C. luego liviano. creatininemia. durante 7 a 10 días. puede detectarse flujo vaginal de mal olor. por 7 días. Tratamiento antibiótico: vía parenteral.000. antecedentes de maniobras abortivas. B. infección por C. frotis de sangre periférica (signos de hemolisis). hasta completar un total de 7 días de tratamiento. y embarazo con DIU in situ. Iniciar tratamiento antibiótico con Penicilina G Sódica 4. ph y gases arteriales. infección que se extiende más allá del útero. dolor pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal. perfil de coagulación. Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre mayor a 39 C. En pacientes alérgicas a penicilina: ciprofloxacino 500 mg c/ 12 hrs. recuento de blancos.000. balance hidroelectrolítico. Manejo clínico: la evaluación de estas pacientes debe ser rápida. láctico. Régimen líquido inicialmente. tamaño uterino inferior a 12 semanas. embolía séptica. hemograma. VHS. De acuerdo a su gravedad se dividen en bajo y alto riesgo. Tratamiento: 1. En pacientes alérgicas a la penicilina: Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3 mg/kg/ dosis iv c/8 hr. pero minuciosa y dinámica.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. con el objeto de una correcta valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el tiempo.V. función respiratoria y apoyo nutricional. grupo y Rh. D. electrocardiograma. perfringens). perfringens. bilirrubinemia. Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia de otro foco clínico de infección). Laboratorio : los exámenes a solicitar dependerán de la gravedad de la paciente y de su evolución. dependiendo del momento de la evolución y de la gravedad del cuadro. función renal. sensibilidad uterina y anexial. oliguria. . orina completa.

absceso pelviano o anexial. peritonitis generalizada. En pacientes estables se realiza legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento antibiótico. Se procede al legrado uterino de urgencia frente a hemorragia severa o pobre respuesta a tratamiento médico intensivo (es posible una extracción suave con pinza Foester del contenido necrótico-séptico intrauterino en un cérvix permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la estabilización de la paciente). gangrena uterina (miometritis necrotizante por Clostridium). Se plantea laparotomía exploradora ehisterectomía frente a: perforación uterina. PORCENTAJE DE ABORTO SEGUN TIEMPO DE EMBARAZO EVALUACION ECOGRAFICA EN AMENAZA DE ABORTO . shock séptico que no responde a tratamiento médico y legrado uterino.3. Tratamiento Quirúrgico: consiste en la erradicación del foco séptico.

en el período antenatal esta definición no es tan clara ya que la localización placentaria y su relación con el orificio cervical interno son evaluados ultrasonográficamente. Fecha de última menstruación. Manejo inicial y laboratorio. 4. tiempo de protrombina. clasificación de grupo y Rh en toda paciente. Historia dirigida para precisar la causa. dimero-D y productos de degradación de fibrinógeno). ultrasonografías realizadas antes de las 20 semanas de gestación. Precisar edad gestacional. La mortalidad perinatal se relaciona en estos casos con hipoxia y prematurez en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). ocupando el cuarto lugar entre las causas de mortalidad materna. PLACENTA PREVIA I. La sangre materna vira a un color verde amarillento al cabo de 2 minutos. establecer signos vitales maternos y auscultación de latidos cardiofetales. Evaluación del estado general. vía venosa permeable. Antecedentes de traumatismo. fibrinógeno. dolor. potencialmente viables). cantidad y forma de presentación de la hemorragia. evaluación de tono uterino. Estas definiciones están basadas en el hallazgo intraoperatorio o en el examen pélvico que precede la interrupción. miomectomías) y consumo de cocaína. especuloscopía (precisar cuantía del sangrado y excluir causas ginecológicas de genitorragia). Evaluación inicial de la paciente A. episodios previos de genitorragia. Sin embargo. pudiendo ser palpado digitalmente a través del cérvix. Placenta previa total : el orificio cervical interno está cubierto completamente por la placenta. Examen obstétrico abdominal. 7 mujeres fallecieron por hemorragia anteparto en 1992. En Chile. No realizar tacto vaginal (al menos hasta haber excluido la posibilidad de placenta previa). Estudio de coagulación está indicado en DPPNI moderado (si requiere intervención cesárea) o severo (recuento plaquetario. 2. y con prematurez en la placenta previa. Si la sangre es fetal. 1. monitorización fetal (en gestaciones mayores de 24 semanas. Placenta previa parcial : el orificio cervical interno está cubierto parcialmente por la placenta. 3. Deacuerdo a su ubicación se clasifica en: 1. C. Definición: implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero. Ante la sospecha de que la sangre sea fetal es necesario realizar un test rápido para determinar su origen: en 2 tubos de ensayo agregar 5 ml de agua + 6 gotas de KOH al 10%. Placenta previa de inserción baja : el borde placentario se encuentra a unos 3 cm del orificio cervical interno. Agregar 3 gotas de sangre vaginal a uno de los tubos y 3 gotas de sangre materna al otro tubo. Pruebas cruzadas ante la necesidad de terapia transfusional. Hospitalización en área de prepartos que permita una observación continua. permanece rosada. hipertensión arterial concomitante. D. Placenta previa marginal : el borde de la placenta está próximo al orificio cervical interno pero no alcanza a cubrirlo. B. tiempo parcial de tromboplastina.METRORRAGIA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO La hemorragia genital de la segunda mitad de la gestación afecta al 2-5% de las embarazadas. operaciones uterinas (cesáreas. En decúbito dorsal. . Solicitar hematocrito. estimación clínica.

otro tercio entre las 32 y 36 semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 semanas. pero alcanza 5 a 10 cm al término de la gestación.5% de todos los partos. tabaquismo y residencia en altura. Es un método seguro realizado en forma suave. Es un evento catastrófico en que el plan de acción está orientado a soporte vital e interrupción inmediata por cesárea. repetir semanalmente el mismo esquema hasta las 34 semanas). bajo visión directa.5 cm. legrado uterino. B. de magnitud variable y repetitiva. que usualmente es indolora. Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal. Un tercio de las pacientes sangra antes de las 31 semanas de gestación. se encuentra hipotensa. presenta hipotensión supina. Etiología: Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de placenta previa: a) Alteraciones endometriales o miometriales: antecedentes de cesárea. III. En casos de duda diagnóstica la ecografía transvaginal ha demostrado ser de gran utilidad. En ultrasonografías rutinarias realizadas entre las 16 y 20 semanas de gestación la incidencia de placenta previa es de 4 a 6%. Si el embarazo no se interrumpe. siendo el diagnóstico un hallazgo ultrasonográfico. Considerar el uso de tocolisis con beta adrenérgicos si existe actividad uterina asociada a sangrado vaginal. logrando definir en forma precisa la relación entre la masa placentaria y el orificio cervical interno. 2. mayor es el riesgo perinatal. Con feto maduro está indicada la interrupción del embarazo por cesárea . obesidad materna y sobredistención vesical pueden dificultar una adecuada visualización placentaria. un 10 a 20% se presenta con hemorragia asociada a dinámica uterina y un 10% permanece asintomática. Incidencia: 0. Esta diferencia se explica debido a la formación del segmento uterino. Manejo: Depende de la magnitud de la hemorragia. miomas uterinos. en shock y con sangrado vaginal profuso. independientemente de la edad gestacional. ya que el transductor no se introduce en el cuello uterino.II. VI. edad gestacional y tipo de placenta previa. Presentación clínica: El signo cardinal es la hemorragia. roja. A. V. Diagnóstico: Se realiza mediante ultrasonido. de la condición fetal o del tipo de placenta previa. multiparidad. La estrategia de manejo en la paciente con sangrado moderado depende de la edad gestacional y de la evaluación de madurez pulmonar fetal: 1. hospitalizada. y sangrado genital de moderada cuantía. La ecografía transabdominal es certera en el diagnóstico en un 93% de los casos. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado. Factores como placenta de localización posterior. b) Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar. No hay alteraciones en la contractilidad uterina o de existir dinámica uterina el útero debe relajar bien entre contracciones. Embarazo menor a 36 semanas: Conducta expectante. Bajo las 34 semanas está indicada la inducción de madurez pulmonar con corticoides (betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces. de comienzo insidioso. A las 20 semanas mide sólo 0. La asociación entre placenta previa y cicatriz de cesárea es de particular importancia debido al considerable aumento de esta intervención y el mayor riesgo de acretismo placentario que implica. Hemorragia moderada: La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su volemia. Generalmente no hay sufrimiento fetal a menos que la magnitud de la hemorragia comprometa hemodinámicamente a la madre. edad sobre 35 años. El sangrado genital está presente en el 80% de los casos. feto sexo masculino. Hemorragia severa: La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia. IV. Embarazo de más de 36 semanas: Confirmado el diagnóstico de placenta previa y la edad gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea.

2. Se favorecerá suplementación con fierro. VII. Grado III : Incorpora las características del grado II. rotura prematura de membranas y consumo de cocaína son causa de desprendimiento. . Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso. Placenta previa asintomática : La conducta depende del tipo de placenta previa. Clasificación clínica : De acuerdo a la gravedad del cuadro se clasifican según Sher en: Grado I: hemorragia escasa o ausente. La mortalidad perinatal está aumentada. Los casos de muerte materna se ven en este grupo. Dolor uterino es un hallazgo frecuente. control clínico y ultrasonográfico seriado. La conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 semanas. II. Etiología : traumatismos. En casos de placenta previa no oclusiva esperar inicio espontáneo de trabajo de parto. sin repercusión hemodinámica. En pacientes con placenta previa total o parcial. oscura. Incidencia : aproximadamente 1% de los partos. Consideraciones perioperatorias: Se aconseja realizar una histerotomía segmentaria arciforme si el segmento es amplio. Coagulación intravascular diseminada (CIVD) es una complicación grave pero infrecuente. previa verificación de madurez pulmonar. es sangre oscura. V. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en sobre un 90% de los casos. Algunos autores recomiendan la histerotomía corporal vertical para los casos en que el segmento no está formado.(si el líquido es inmaduro. Con placenta previa oclusiva (total o parcial) efectuar cesárea electiva a las 37 semanas. previa confirmación de madurez pulmonar. La hemorragia oculta con hematoma retroplacentario trágicamente lleva en ocasiones a un diagnóstico tardío. El diagnóstico se hace usualmente en el postparto. Se subdivide en: 1) con CIVD y 2) sin CIVD. feto vivo. IV. D. Bajo incremento ponderal materno y tabaquismo en la embarazada se asocian a mayor incidencia de DPPNI. de inicio súbito y de cuantía variable (lo que no guarda necesariamente relación con la gravedad del cuadro). Hipertonía y polisistolía uterina se encuentran en un 20%. III. acceso expedito y comunicación telefónica entre la casa y el hospital. Definición : separación accidental de la placenta después de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto. El síndrome hipertensivo del embarazo se asocia a las formas graves de desprendimiento en un 45% de los casos. En casos seleccionados es planteable un manejo ambulatorio (observación hospitalizada al menos 72 horas sin sangrar. y posibilidad de reposo en cama en su hogar). existe presentación transversa y/o la placenta es previa anterior. alteración de la contractilidad uterina. La mortalidad perinatal no está aumentada. se plantea la interrupción por cesárea entre las 36-37 semanas. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) I. asociándose a formas graves de DPPNI. particularmente en los casos que tienen parto vaginal. pero existe muerte fetal. descompresión brusca del útero (polihidroamnios o salida del primer gemelo). la vía de parto se evalúa durante el trabajo de parto inicial. lo que plantea la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado. limitada a los casos de desprendimiento masivo. Grado II : metrorragia anteparto. evitar la constipación. en general asociados con muerte fetal. En casos de placenta previa de inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se puede esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto. Cuadro clínico : sangrado genital presente en el 78% de los casos. repetir la amniocentesis cada 7 a 14 días según el caso y considerar el uso de corticoides). C.

está indicada la interrupción del embarazo. maniobras obstétricas (versión fetal. con tocolisis e inducción de madurez pulmonar. frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar laparotomía exploratoria en caso de una solución de . En el postparto. las pérdidas de sangre son de alrededor de 2500 ml y la posibilidad de CIVD es de un 30%. SFA. DPPNI con feto vivo : Representa las formas leve y moderada que constituyen el 80% de los DPPNI. En gestaciones entre las 32 y 36 semanas . compresión del fondo uterino). detención del trabajo de parto. El tiempo de coagulación o test de observación del coágulo es una aproximación aceptable en ausencia de las otras pruebas. traumatismos (accidente automovilístico. Administrar crioprecipitado cuando las concentraciones de fibrinógeno están por debajo de 100 mg/dl (cada unidad de crioprecipitado aumenta en 5 mg/dl la concentración de fibrinógeno).VI. Estos casos generalmente son desprendimientos que comprometen menos del 25% de la superficie placentaria y las posibilidades de un parto vaginal con buen resultado son muy buenas. Si no se forma en 30 minutos. Los signos y síntomas clásicos son: dolor abdominal. dolor a la palpación. Evaluación hemostática : CIVD. la concentración de fibrinógeno es menor a 100 mg/dl. Mantener hematocrito sobre 30% y una diuresis sobre 30 ml/hr. DPPNI con feto muerto: La muerte fetal en el DPPNI es un indicador de gravedad del cuadro: el desprendimiento placentario es superior al 50%. B. si existe inmadurez pulmonar fetal (32-34 semanas). Considerar manejo expectante. Se distinguen dos subgrupos de pacientes de acuerdo a las características de la contractilidad uterina. solicitar perfil de coagulación y contactar el banco de sangre ante la necesidad de transfundir. o en gestaciones bajo 32 semanas. La posibilidad de alteración clínicamente relevante del sistema hemostático en este momento es muy baja. Se debe solicitar perfil de coagulación. Si el feto es viable está indicada la interrupción por cesárea sin demora (a menos que el parto sea inminente). palpación fácil de partes fetales y muerte fetal. Rotura uterina: es inhabitual. Previo a la inducción del parto se debe evaluar y compensar desde el punto de vista hemodinámico y hemostático. El uso de la heparina no está indicado en este contexto. OTRAS CAUSAS DE METRORRAGIA DE SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO I. se plantea la interrupción del embarazo mediante inducción ocitócica monitorizada en gestaciones mayores o iguales a 36 semanas . A. sangrado genital. con vigilancia estricta de la condición fetal. Existe anormalidad si el coágulo no se forma en 6 minutos. Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. pero inferior a un 50% y la posibilidad de sufrimiento fetal supera el 90%. En pacientes con clínica sugerente de DPPNI con útero relajado . 2. En pacientes con útero hipertónico el desprendimiento es probablemente grande. 3. pero puede aparecer durante o después de la operación. Se asocia a cesárea anterior. con madurez pulmonar comprobada. Mientras se hacen los preparativos para la cesárea. Los defectos de la coagulación se resuelven prontamente una vez ocurrido el parto (en 24 horas los factores de la coagulación y entre 2 a 4 días las plaquetas). Administrar 1 U de plasma fresco congelado por cada 4 U de glóbulos rojos para evitar una coagulopatía por hemodilución. Evaluación hemodinámica : Administración vigorosa de cristaloides y de al menos 2 U de glóbulos rojos. Se debe favorecer un parto vaginal expedito. iniciando la inducción del parto mediante amniotomía seguido de la administración de oxitocina. independientemente de los signos vitales ya que la magnitud de la hipovolemia es frecuentemente subestimada. el que es útil en el diagnóstico y seguimiento de las pacientes con CIVD. es el resultado de la liberación masiva de tromboplastina al torrente circulatorio con producción de CID y el consumo de fibrinógeno y otros factores de coagulación durante la formación del coágulo retroplacentario. shock. herida por bala o arma blanca) y trabajo de parto abandonado con desproporción feto-materna. Manejo clínico: 1. en el contexto de DPPNI.

Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a término sin consecuencias. Con el diagnóstico presuntivo se debe proceder a la interrupción inmediata del embarazo por la vía más expedita. con un útero relajado. en presencia de sufrimiento fetal agudo que no guarda relación con la cuantía de la hemorragia. Ante la sospecha se debe analizar la sangre vaginal para certificar presencia de hemoglobina fetal mediante un test rápido (ver evaluación inicial de la paciente con metrorragia). III. dehiscencia de más de 4 cm. un monitoreo fetal con un patrón sinusoidal es muy sugerente de vasa previa. que atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero por delante de la presentación fetal. Dehiscencias menores de 4 cm con una paciente asintomática se manejan de modo expectante con retractores uterinos y antibióticos. .continuidad no cubierta (rotura). rotura prematura de membranas e infección ovular. En esta situación. éste es un diagnóstico de exclusión en el período anteparto y se establece retrospectivamente por la presencia de coágulos antiguos en el borde placentario. Comúnmente. II. Si bien es un evento inusual. Se debe sospechar ante un sangrado genital que ocurre inmediatamente después de que se rompen las membranas. Rotura del seno marginal (separación marginal de la placenta) : hemorragia que ocurre por la separación del borde placentario. sangrado persistente. Rotura de vasa previa : ocurre cuando existe inserción velamentosa del cordón. Los casos que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro. descompensación hemodinámica o signos de irritación peritoneal. se asocia con placenta previa y embarazos múltiples.

si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior. en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los prematuros. más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro. debe ser considerado en sí mismo un proceso patológico. enterocolitis necrotizante (ECN). por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. Para el caso de infección. experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: infección intraamniótica . El parto prematuro es considerado esencialmente una enfermedad social. lo que explica que países pobres. parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM). dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer. displasia broncopulmonar (DBP). apneas y fibroplasia retrolental. cuya expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestación. sin embargo. así como de la determinación de su prevalencia.factores inmunológicos y stress. trastornos metabólicos. síndrome de dificultad respiratoria (SDR). pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo. o las minorías postergadas de otros. así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. anatomopatológicas. Considerar la existencia de estos tres grupos es relevante porque tiene implicancias diagnósticas. presenten cifras de incidencia superiores al 20% de los partos. lo que ilustra la magnitud del problema. de acuerdo a la OMS. o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal. La Tabla I resume una serie de condiciones que constituyen factores predisponentes para parto prematuro. ETIOPATOGENIA : Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él se evalúe. Adicionalmente. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años. Parto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77). malformaciones fetales . hemorragia intracraneana (HIC). entonces. tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral. existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental. isquemia útero-placentaria . ductus arterioso persistente. Algunos países (Suecia y Dinamarca. parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos. pronósticas y terapéuticas. y parto prematuro "iatrogénico". el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente a prematurez. Evidencias clínicas. sobredistensión uterina . en su mayoría. Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales. Excluídas las malformaciones congénitas. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es.PARTO PREMATURO INTRODUCCION Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Las complicaciones más frecuentes son: depresión al nacer. Parto prematuro se concibe hoy como un síndrome . En este sentido. Si bien. sepsis. Ellas son parto prematuro idiopático. . microbiológicas. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos. La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable. de peso o 25 cm de corona a rabadilla. 22 semanas de gestación o 500 grs. las etiologías que hemos mencionado se encuentran. es decir una condición causada por múltiples patologías. la morbimortalidad neonatal atribuible a ella muestra una tendencia descendente.

pero existen. El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados con diferentes protocolos terapéuticos. Finalmente. el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia. 7 días. reducir la morbimortalidad perinatal).DIAGNOSTICO : El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales (Tabla II) . cuando se comparan RN de EG similares. De hecho. excepto en casos muy justificados. a) reposo cama (en decúbito lateral izquierdo). uso de drogas ilícitas y/o stress materno. en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo. su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación). llegar a las 34 o 36 semanas. alcanzar las 37 semanas. b) presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Debe hacerse mención aquí que. dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto prematuro consiguiente. Existe otra consideración que aquí debemos plantear. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales (Tabla III ). Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarán a mejoría del pronóstico perinatal. así como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobrevivencia extrauterina. hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos. en el 50% de los casos tratados sólo con placebo. b) evaluación materna y fetal . consenso en la definición. Esto es. en primer lugar. En segundo lugar. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro. . Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad. debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal. tampoco existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación a lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores usan prolongar la gestación en 24 horas. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo. Esto es importante. alcanzar un peso neonatal de 2500 gr. dos situaciones que no lo son: a) contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica. porque no existe. otros 48 horas. la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo se mantiene más allá del período de observación. TRATAMIENTO : 1)MEDIDAS GENERALES: La observación hospitalizada de la paciente. En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer. coito reciente. porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. así como la detección de condiciones sistémicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Es fundamental precisar el estado de salud materno. o se frena espontáneamente. debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis. sin embargo.

c) sedación. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongados debe reconocerse el significativo stress que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. d) hidratación (con solución salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora. e) exámenes de laboratorio : hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma. Considerar la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en pacientes con factores de riesgo epidemiológico.

2) ROL DE LA AMNIOCENTESIS La evidencia actual permite plantear que en un 12% de las pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras, existe una invasión microbiana de la cavidad amniótica al momento del ingreso. Si se considera que el rendimiento de los estudios microbiológicos de líquido amniótico no son del todo satisfactorios, ese porcentaje podría ser aún algo mayor. En este contexto nos parece que existen situaciones en las cuales es fundamental contar con la información que aportaría una amniocentesis: fiebre de origen no precisado, coexistencia de foco infeccioso sistémico, dilatación cervical avanzada, ausencia de respuesta a tocolisis, presencia de dinámica uterina sin modificaciones cervicales, sospecha clínica de corioamnionitis y presencia de vaginosis bacteriana. Si se considera, sin embargo, que la amniocentesis es el único medio hoy disponible de seleccionar aquellas pacientes que más se beneficiarán de terapia tocolítica, de verificar la madurez pulmonar fetal, y de evitar, por otra parte, la exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas, parece razonable favorecer el empleo de ese procedimiento. En el líquido amniótico obtenido deberán realizarse las siguientes determinaciones: Gram, recuento de células, glucosa, presencia de endotoxina, cultivos aeróbicos y anaeróbicos que incluyan determinación de ureaplasma y mycoplasma sp, y estudios de madurez pulmonar. La Tabla IV resume los criterios diagnósticos de infección según los hallazgos en líquido amniótico. 3) INHIBIDORES DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Un factor clave en su empleo es la exclusión de aquellas pacientes en las cuales no existe un beneficio con su administración (Tabla III).La primera elección continúa siendo el uso de agonistas beta adrenérgicos por vía intravenosa. a) Beta miméticos: Los agentes beta agonistas ejercen su acción tocolítica a través de los receptores beta 2 de la fibra miometrial. En nuestro medio el betamimético más empleado es el fenoterol. Las Tablas V y VI resumen la forma de administración del fenoterol y de ritodrina, respectivamente. En casos con dilatación cervical avanzada (>5 cm.), la tocolisis puede mantenerse hasta completar el esquema de inducción de madurez pulmonar. Con posterioridad a la suspensión de la tocolisis parenteral la paciente debe mantener reposo en cama, durante al menos 7 días. Las pacientes candidatas a manejo ambulatorio (dilatación cervical <2 cm.) deben ser especialmente instruidas en el reconocimiento precoz de los síntomas premonitorios de trabajo de parto prematuro. Los efectos sistémicos de los beta agonistas se describen en la Tabla VII. Destacaremos a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre:

Efectos cardiovasculares : son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base. La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado también casos de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirán estas drogas. Edema pulmonar : complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con retención nefrogénica de sodio y agua). Complicaciones metabólicas : Hidratos de Carbono : la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación de glucagon, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis. Electrolitos : la alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema éxitoconductor miocárdico. La Tabla VIII resume las contraindicaciones específicas de tocolisis con agentes beta agonistas. La investigación clínica para evaluar los beta agonistas como tocolíticos se inició en 1971. En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. En efecto, entre 1971 y 1980 se realizaron estudios prospectivos y multicéntricos con el fin de evaluar la eficacia tocolítica de la ritodrina, comparándola con placebo o etanol, demostrando una eficacia variable. En 1988 se publicó un metaanálisis basado en 16 trabajos, con 890 pacientes, en el que se concluye que el tratamiento con beta miméticos parenterales sólo es efectivo en la prolongación del embarazo en 24 a 48 horas, sin que se observen diferencias significativas en la morbimortalidad perinatal. Estos resultados son similares a los obtenidos en un estudio colaborativo canadiense publicado en 1992, que incluyó a 708 pacientes. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol, considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. La prolongación del embarazo por 48 horas puede ser importante en la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol importante en la prevención del SDR del RN, ya que la

inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto. Los beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardíaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda línea. b) Sulfato de magnesio: Es, en general, el tocolítico de segunda elección, o, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo de agonistas beta adrenérgicos. Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas (Tabla IX ). Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal. Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si éste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han señalado que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto. c) Indometacina: Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Este medicamento ha demostrado que puede prolongar en forma significativa la duración de la gestación por períodos mayores de 7 días, así como reducir la incidencia de recién nacidos bajo 2500 gramos. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico.

El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar. Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. En los últimos años, diferentes autores han sugerido el uso de indometacina como tocolítico de segunda elección, especialmente en gestaciones menores de 30 o 32 semanas, porque a EG mayores es proporcionalmente mayor el efecto constrictor sobre el ductus. Sin embargo, una publicación reciente alertó contra tales argumentos. Norton y cols (1993) compararon los resultados neonatales en un estudio caso-control, para 57 RN cuyos partos se resolvieron entre las 23 y las 30 semanas. Los RN expuestos a indometacina in utero presentaron un aumento significativo de ECN (19 vs 2%), HIC grado II a IV (29 vs 10%), disfunción renal y ductus arterioso persistente (62 vs 44%), y ductus que requirió cirugía (37 vs 13%), en relación al grupo no expuesto. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por más de 3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios (bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la terapia. Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días). d) Otros agentes tocolíticos: Alcohol: Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación, deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. Intoxicación legal existe con concentraciones de 100 a 150 mg/dl, y las concentraciones alcanzadas con los esquemas terapéuticos propuestos son 150 a 180 mg/dl. Dosis mayores de 350 mg/dl se asocian a coma y eventualmente, muerte. En el RN hay depresión neurológica y síndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de la práctica clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratación. Progesterona: La información del papel de derivados de progesterona en el manejo del parto prematuro deriva del análisis de estudios clínicos que buscaron definir el papel del caproato de 17 alfa hidroxiprogesterona en mujeres con mala historia obstétrica. El metaanálisis realizado por Keirse en 1990 demostró una disminución de la incidencia de parto prematuro en mujeres tratadas profilácticamente con esta droga, sin cambios en la morbimortalidad perinatal. En la actualidad no es utilizada como tocolítico.

demostraron que no existe una reducción en la incidencia de parto prematuro o en la tasa de recurrencia de un trabajo de parto prematuro cuando se utiliza tocolisis oral como terapia de mantención. al utilizar conjuntamente fármacos con diferentes mecanismos de acción. verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. ni de efectos neonatales adversos. Hasta recientemente se consideraba que el único subgrupo de pacientes en que tenía cabida la tocolisis oral eran las pacientes con trabajo de parto prematuro que respondían a los beta agonistas parenterales. Esto permite reducir los efectos colaterales y. Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrioventricular. En ese grupo.Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino. los resultados han sido contradictorios. dolor torácico y artralgias. la evidencia hoy disponible sugiere que el efecto de la tocolisis oral es sólo del tipo placebo. Por otra parte. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos. Se ha evaluado la asociación de ritodrina y sulfato de magnesio. de mayor investigación. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo úteroplacentario y una pérdida de su capacidad de autorregulación. eventualmente. vómitos. Debe recordarse que tanto el sulfato de magnesio como los beta miméticos producen vasodilatación periférica y aumento del gasto cardíaco. Los efectos adversos cardiovasculares maternos obligan muchas veces a la suspensión de los tratamientos combinados. Su utilización rutinaria como tocolítico requiere. potenciar el efecto tocolítico de cada uno de ellos. Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. pero es posible que su acción tocolítica no sea mejor que la de ritodrina. Así entonces. hasta las 36 semanas. la literatura al respecto es escasa y con resultados que no permiten fundamentar su uso. Análisis recientes. algunas publicaciones sugerían que los tocolíticos orales reducían las tasas de recurrencia y de rehospitalización. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen náuseas. Estudios Fase III se encuentran en curso para establecer su eficacia y dosis ideales. Sin embargo. sin embargo. es decir luego de un tratamiento por vía intravenosa. si bien con menos efectos laterales. Los resultados no son concluyentes. . Controversias en tocolisis : ¿Hay ventajas en la asociación de dos agentes tocolíticos? El fundamento farmacológico de esta conducta es reducir las dosis de cada agente individual. sin embargo. Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. cefalea. La evidencia disponible indica que en casos de refractariedad es preferible cambiar de medicamento en vez de asociar un segundo tocolítico. dado que los estudios hasta ahora reportados no han demostrado en forma consistente una prolongación del embarazo. ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales. No existen elementos que sustenten el uso profiláctico de beta agonistas orales en pacientes de riesgo o con trabajo de parto prematuro. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusión placentaria. ¿Cual es el rol de la tocolisis oral? Pese al frecuente uso de tocolisis oral. comparándose con el uso de estos agentes en forma individual. Experiencias preliminares con este medicamento son promisorias. es posible que se pueda usar en combinación con alguna de ellas. dado que su mecanismo de acción es diferente al de las otras drogas actualmente disponibles.

sumadas al riesgo de sus efectos adversos. por lo que la influencia de la tocolísis sobre los resultados perinatales es difícil de evaluar. Pueden repetirse a los 7 días de la primera administración. apoyan la conducta de no usar tocolíticos en estas circunstancias. 95%IC 0. los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. . ella es susceptible de tratamiento antibiótico efectivo. Estas evidencias. Los metaanálisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. sino también la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%). hasta ahora reportados. indica además. Finalmente. de bajo costo y sin otros efectos laterales. Los resultados obtenidos en un estudio multicéntrico colaborativo en los Estados Unidos y en el metaanálisis realizado por Ohlsson (1989). El análisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto. En los últimos años. todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. Ambos esquemas son igualmente efectivos. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control. 4) INDUCCION DE MADUREZ PULMONAR FETAL Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972. evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de madurez pulmonar fetal. las anomalías neurológicas a los 6 años. si existen. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna. Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR. la mayoría de las experiencias publicadas utilizan tocolíticos en conjunto con la administración de corticoides. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides. pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior.¿Deben usarse tocolíticos en casos de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino? Ante esta circunstancia. El uso de esteroides en la RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual.34-1. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. no demuestran beneficios en el pronóstico del RN. ya que el 40% de los partos de pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. que los niños nacidos entre 24 horas y 7 días después de la administración de corticoides. En ausencia de madurez pulmonar. sin embargo. son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0. muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió después de ese intervalo. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras.61.08). así como la mortalidad neonatal. existe suficiente evidencia que apoya la administración de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 años de edad. y. y sus riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. Los esquemas que pueden utilizarse son: betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis dexametasona : 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.

la realización de un cerclaje de emergencia puede ser de beneficio. Morales. Ninguno de los estudios revela cambios en aumento del peso neonatal o reducción de la mortalidad perinatal. grupo para el cual no es esperable obtener beneficios con antibióticos. 5) ANTIMICROBIANOS A la fecha se han conducido 10 estudios randomizados de antibiótico vs. Su uso. 1986. 7) CERCLAJE DE EMERGENCIA Ocasionalmente se reciben pacientes entre las 18 y 26 semanas de gestación. sin embargo. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana. cérvicovaginales y de LA (obtenido mediante amniocentesis). placebo en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. Recientemente se han publicado dos trabajos que confirman que el tratamiento precoz de la vaginosis bacteriana reduce significativamente el riesgo de parto prematuro. su utilización debe restringirse a casos muy calificados. Kaempf. debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica. 6) OTROS MEDICAMENTOS Se ha sugerido que la administración de fenobarbital y de vitamina K a madres con riesgo de parto prematuro reduciría la incidencia de HIC neonatal. monitorización de la actividad uterina. exclusión de pacientes con evidencias de infección. ellos no han sido reproducidos en series posteriores y con mayor número de pacientes (SPO. Variadas explicaciones pueden justificar la ausencia de hallazgos más significativos. examen ultrasonográfico para evaluar vitalidad fetal. la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas. y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta expectante. no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo. independientemente de la edad gestacional. se constituye en una buena candidata para el procedimiento analizado. . Sin embargo. con membranas protruyentes o visibles. de Carolis. El tratamiento antibiótico de esta entidad interrumpiría la cadena de eventos fisiopatológicos que preceden a la instalación de una infección intraamniótica. cultivos urinarios. Dado que esta terapia está aún en fase de evaluación clínica. con un cuello uterino borrado y dilatado en grado variable.1995).TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. tales como diferencias demográficas de las poblaciones estudiadas. Si a las 6-24 horas del ingreso la paciente permanece estable. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro que puede beneficiarse de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvicovaginal. En caso de corioamnionitis clínica. La evaluación inicial de estas pacientes debe considerar su hospitalización. Puede estar indicada la tocolisis parenteral. anomalías placentarias y malformaciones congénitas. Cinco de esos estudios señalan beneficio de los antibióticos en términos de prolongar el embarazo. Si en esas condiciones. Los resultados iniciales en poblaciones con alta prevalencia de esa patología fueron promisorios para fenobarbital (Shankarau. Si la paciente no está en trabajo de parto franco y no hay infección. En la actualidad no existen evidencias que permitan recomendar su utilización rutinaria. La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. 1986. debe además considerarse la eventual resolución del embarazo.1990). condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. y un feto vivo. e inclusión de pacientes con trabajo de parto prematuro idiopático sin infección. La experiencia de nuestro centro (en prensa) señaló una disminución de la morbilidad infecciosa neonatal en el grupo antibiótico. antimicrobianos utilizados. 1988. posición de Trendelemburg.

el 20% presenta realmente partos prematuros. Las Tablas X y XI resumen los marcadores clínicos y bioquímicos de parto prematuro que se han descrito y que tienen actual o potencial uso en clínica. Por otra parte.5 cm. sea en su domicilio u hospitalizada. Por una parte. El reposo con fines preventivos no ha probado ser útil en 4 estudios randomizados hasta ahora realizados (1984. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. es de fundamental importancia. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomáticas. y porque un trabajo colaborativo europeo reciente que evaluó en forma randomizada la importancia del tacto vaginal tampoco mostró beneficios. La experiencia más importante al respecto ha sido la vivida en Francia. vs. en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro. aprobó finalmente el uso de la monitorización ambulatoria de la actividad uterina. ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera.Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico. donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8. Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestación.4% a 10. Evidencias en la literatura a favor del cerclaje de emergencia en situaciones como la mencionada están disponibles para su revisión. porque los intentos de conducir experiencias similares en algunos centros de Estados Unidos no reportaron iguales resultados. . La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes. en la cual se demostraron diferencias en la dilatación cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. Por otra parte. La controversia se ha suscitado. para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico. y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. también ha existido discusión. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo único más importante para prematurez. 1989 y 1990). Detectada una paciente de riesgo. ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínico de alto riesgo. permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. así como su hospitalización precoz.4 cm). en base a una publicación de 1991. glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido amniótico).7%. sin embargo. En relación al tacto vaginal periódico. en los Estados Unidos. como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica. es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram. y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo. el grupo no monitorizado (2.1% en 1989. 1985. La educación de las pacientes. la FDA. La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro. Papiernik. 8) PREVENCION Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal.2% en 1972 a 5. la incidencia de parto prematuro en los Estados Unidos ha aumentado en los últimos años de 9. cada 14 días. De ese grupo. recuento células. del beneficio aportado por la monitorización propiamente tal. Contrariamente a la experiencia francesa. dirigida por E. 1.

monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro. debe considerarse: • • • • • • buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción) episiotomía amplia preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. haciendo notar. entidad asociada a parto prematuro y a RPM.La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro. la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad TABLA I FACTORES PREDISPONENTES . en embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentación del primer gemelo. esta decisión nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente. preferir vía vaginal. Sin embargo. con presentaciones distócicas. por otra parte. es decir. la determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cervix. ATENCION DEL PARTO Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). alrededor de 10 semanas antes del parto. que el tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. debe considerarse el "transporte in utero". la mayoría de los centros favorece la operación cesárea. con ultrasonografía transvaginal o translabial. la pesquisa de vaginosis bacteriana. Con el fin de reducir esos riesgos. y/o edad gestacional <34 semanas. cuya pesquisa también se asociaría a un riesgo 5 veces mayor de parto prematuro. algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos. cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número. y. y cuyo tratamiento (con Clindamicina o Metronidazol) se asociaría a una reducción de los riesgos mencionados en alrededor de un 50%. si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación podálica con feto único son también válidas aquí. además de factores obstétricos clásicos. y sólo por un obstetra experimentado. En presentaciones cefálicas. En ningún caso nos parece que ello deba ser la norma. Tales cambios fueron detectados. Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvico-vaginal de fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual). Respecto de la operación cesárea en partos prematuros. además. especialmente transversa.

si tres partos sucesivos lo son.1% en población general) trauma falta de control prenatal larga jornada laboral con esfuerzo físico nivel socioeconómico bajo antecedentes de parto prematuro (si el primer parto es pretérmino. Mortalidad es 42 a 69%).MATERNOS Generales: soltera bajo peso y talla (<45 Kg y <150 cm. se asocia a 37. el siguiente lo es en 28. infecciones genitales (gonococo. TABLA II DIAGNOSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO a) edad gestacional entre 22 y <37 semanas b) contracciones uterinas: 4 en 20 minutos c) modificaciones cervicales: -cuello uterino borrado >50% y dilatado 1 cm. el cuarto lo es en un 59. vaginosis bacterianay bacteriuria asintomática).7%). listeria. malformaciones infección (TORCH. o -borramiento y dilatación cervicales progresivos .) tabaquismo edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayores de 40 años) Gestacionales: enfermedades sistémicas graves alteraciones endocrinas metrorragia antes de las 20 semanas (18. si dos partos sucesivos lo han sido.4%.1% RN preT tiene antecedentes sangrado vs 2. FETALES : anomalías congénitas muerte fetal embarazo múltiple macrosomía fetal PLACENTARIOS: DPPNI (se asocia a más del 10% de partos preT) placenta previa tumores cordón umbilical UTERINOS : sobredistensión (polihidroamios.2% de los casos.8% de partos pretérmino y a 30% de malformaciones. salmonellosis) cuerpo extraño (DIU) miomas uterinos trauma cervical incompetencia cervical. el segundo lo es en un 17.

síndrome hipertensivo severo.3 mg/mL) Tinción Gram+ recuento blancos (50/mm3) 90.4 81.8 100 100 100 Parámetro Tinción de Gram IL-6 ( 11.9 100 90. PREMATURO ABSOLUTAS: infección ovular óbito fetal malformación fetal incompatible con la vida patología materna grave sufrimiento fetal trabajo de parto avanzado hemorragia grave RPM RCIU dilatación mayor de 4 cm.6 100 63.5 36.3 26. madurez pulmonar fetal metrorragia RELATIVAS: TABLA IV INDICES DIAGNOSTICOS Y VALORES PREDICTIVOS DE DIFERENTES PRUEBAS DE LIQUIDO AMNIOTICO PARA LA DETECCION DE CULTIVOS POSITIVOS EN PACIENTES CON TRABAJO DE PARTO PREMATURO Y MEMBRANAS INTEGRAS Valor Sensibilidad Especificidad predictivo (%) (%) positivo (%) 63.7 81.9 100 100 99.5 29.9 100 98.1 82.7 53.3 ng/mL) Recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3) Glucosa( 14 mg/dL) Tinción Gram + glucosa ( 14 mg/dL) Tinción Gram + IL-6 11.6 80.3 ng/mL Tinción Gram + glucosa ( 14 mg/dL) + recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3) Tinción Gram + recuento glóbulos blancos ( 50 /mm3)+ IL-6 (11.0 79.2 25 Valor predictivo negativo (%) 96.8 71.6 69.8 32.6 78. DE P.8 31 58.4 100 96.6 94.3 35.9 Tinción Gram + recuento glóbulos blancos (50/mm3) +glucosa (14 mg/dL) + IL-6 11.3 97.TABLA III CONTRAINDICACIONES PARA INHIBICION T.4 33.8 99 98.5 81.7 87.8 90.6 93.3 100 ng/mL .3 ng/mL) Tinción Gram + glucosa (14 mg/dL)+IL-6 (11.

Suspender la administración de fenoterol si el trabajo de parto persiste con dosis máxima.5 mg). continuar con la infusión por 12 horas. disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 .05 mg) en 20 ml de suero fisiológico y administrar en bolos de 2 a 3 ml (5-7. • Si se logra la detención del trabajo de parto (<3 contrac-ciones/hora). • Dosis inicial: 2 g/min. disminuyendo gradualmente la dosis en 3 mg/hora cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja. PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA 1 ampolla de fenoterol = 0. • Aumentar la dosis en 0. presión arterial y actividad uterina materna y de la frecuencia cardíaca fetal.5 g/min cada 30 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos colaterales. • Dosis máxima: 4 g/min. La dosis efectiva más baja es la dosis de mantención que se continúa por 12 horas PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA • • 1 ampolla de ritodrina = 50 mg Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado 5% o Ringer lactato con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución) • . continuar con la infusión por 1 hora.5 mg Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampolletas de fenoterol (2 mg/500 ml) Administrar a 30 ml/hora (2 g/min) TABLA VI FORMA DE ADMINISTRACION DE RITODRINA INFUSION INTRAVENOSA • • • • Monitorización del pulso.5 g) (1 ampolla 10 ml = 0.TABLA V FORMA DE ADMINISTRACION DEL FENOTEROL INFUSION INTRAVENOSA • Monitorización del pulso.5 g/min. presión arterial y actividad uterina materna y de la frecuencia cardíaca fetal Dosis inicial: 3 mg/hora (0. Depende de la sensibilidad de la paciente al fármaco. TOCOLISIS DE URGENCIA Diluir 1 ml de fenoterol (0.0.05 mg/min) Aumentar la dosis en 3 mg/hora cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos laterales Si se logra la detención del trabajo de parto.

4 g/hora.8 mEq/l • Arreflexia 10 .FORMA DE ADMINISTRACION DOSIS DE CARGA • 5 g en 100 ml de solución fisiológica o glucosada al 5%. dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad MONITORIZACION • Diuresis >30 ml/hr • Reflejos osteotendíneos no deben abolirse • Frecuencia respiratoria 15 o más por minuto NIVELES SANGUINEOS • Terapéutico 5 . administrados en 20 .30 minutos DOSIS DE MANTENCION • 2 .14 mEq/l .12 mEq/l • Depresión respiratoria 12 .TABLA VII EFECTOS SISTEMICOS DE LOS Beta AGONISTAS RECEPTOR Beta 1 Aumenta frecuencia cardíaca Aumenta volumen de eyección Aumenta flujo renal Aumenta lipolisis Disminuye HCO3 Disminuye K intracelular + RECEPTOR Beta 2 Disminuye actividad uterina Disminuye tono broncomotor Disminuye tono vascular Disminuye motilidad intestinal Aumenta renina Aumenta aldosterona Aumenta Insulina Aumenta glicogenolisis Aumenta lactato TABLA VIII : CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS CON Beta AGONISTAS Cardiopatía materna sintomática Arritmia materna Hipertiroidismo materno Diabetes materna mal controlada Uso de diuréticos depletores de potasio Contraindicaciones generales de tocolisis Uso inhibidores monoamino oxidasa TABLA IX SULFATO DE MAGNESIO COMO TOCOLITICO.

El tacto vaginal no se asocia a mayor riesgo de infección. Evaluación ultrasonográfica del cuello uterino.TABLA X MARCADORES CLINICOS DE PARTO PREMATURO • • • Sistemas de puntajes de riesgo Cambios cervicales Examen ginecológico para evaluar condiciones cervicales: la pesquisa de modificaciones cervicales detectaría el 15 a 20% de las pacientes con trabajo de parto prematuro. Contracciones uterinas Percepción por la paciente Registro con tocodinamómetro (monitorización ambulatoria de actividad uterina) Metrorragia Cambios en estados conductuales fetales • • • • TABLA XI MARCADORES BIOQUIMICOS DE PARTO PREMATURO Citokinas cérvicovaginales Proteasas séricas y cérvicovaginales Marcadores fetales y/o maternos de stress -CRH (corticotropin-releasing hormone) sérico -estradiol y/o estrioles plasmáticos. urinarios y salivales Fibronectina fetal cérvicovaginal .

La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical). colagenasas y elastasas. La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. lo que apoya la idea de una participación fetal en la protección de la integridad de las membranas. directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria). puede inducir la liberación de proteasas. hematógena (transplacentaria). transfusiones intrauterinas).ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DEFINICION La rotura prematura de membranas ovulares (RPM) se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. se han identificado varias condiciones predisponentes: 1. Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos). Por otra parte. Lavery y Miller plantearon que el líquido seminal disminuye la . 2. INCIDENCIA Fluctúa entre el 2. pero se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretérmino. La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. Sin embargo. ETIOPATOGENIA La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos. Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática. la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica. La infección bacteriana. se ha aislado una proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales. 10%) de los embarazos.7 y 17% (promedio. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas. la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa. El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica. El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional. correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino. Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). pero el oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. cordocentesis. Ella representa la condicion asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros. Además. Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras. macrófagos y bacterias. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación. Alteración de las propiedades físicas de las membranas. juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica. que rompen las membranas ovulares (Figura 1) . canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT]. pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.

colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal endocervical. el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional. En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionados (anamnesis. en un extendido examinado al microscopio de luz. El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico. Por el contrario. Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA.460 pacientes en las cuales RPM se produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de no fumadoras. Ellas son: Polihidroamnios Embarazo gemelar Malformaciones uterinas Tumores uterinos En el caso de incompetencia cervical. 3. Condiciones clínicas asociadas La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares. DIAGNOSTICO El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad. El primero de ellos es la especuloscopía. 4. Naeye observó 10. que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. permite. 3. examen físico y especuloscopía). Evaluación ultrasonográfica : la evaluación ecográfica permite estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo intrauterino. pueden favorecer la rotura ovular. pero sin evidencias de RPM en la valoración complementaria. además. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. 2. El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. una cantidad normal de LA en presencia de similares condiciones hace improbable el diagnóstico.resistencia de las membranas por acción prostaglandínica. En nuestro centro no utilizamos este método. la presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. En un estudio colaborativo prospectivo. la cristalización característica en forma de plumas. variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término. Cristalización en hojas de helecho : la presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal permite identificar. En pacientes con historia sugerente. mientras que el del LA es generalmente de 7. Inactivaría además la A1AT. .5 y 5. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Cuando el diagnóstico es evidente. la exposición de las membranas a la flora vaginal y la reaccción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su tratamiento. Las membranas ovulares están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color azul). pH del fornix vaginal posterior : el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4.5. fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de cigarrillos fumados. otros que a continuación se enumeran y cuyo rendimiento se detalla en la Tabla I : 1. que resulta de la deshidratación de las sales contenidas en el LA.

Desde espacio entre decidua parietal y refleja. Descartar ITU. La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de una corioamnionitis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Leucorrea Incontinencia urinaria FRECUENCIA Frecuente Frecuente CARACTERISTICA Flujo genital blanco amarillento. Al examen se observa cavidad pequeña en paredes vaginales (raro). 2. Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por AMCT. infeccioso. 1. asociado a prurito. en gestaciones por debajo de las 34 semanas. 5. En nuestro medio se señala una incidencia de 18%. a menos que se practique un tacto vaginal al ingreso. Fluido mucoso. Líquido claro con tinte amarillo. Infección neonatal La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos: . a veces sanguinolento. Eliminación tapón mucoso Frecuente Rotura de quiste vaginal Infrecuente Hidrorrea decidual Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente Infrecuente COMPLICACIONES FETALES La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Primera mitad del embarazo. aproximar o certificar una edad gestacional. a veces algo sanguinolento. la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas. sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%).Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o índigo carmin). un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. No debe usarse azul de metileno. en relación a RPM. la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectocistocele). Frecuente en segunda mitad del embarazo. meningitis y/o sepsis. En gestaciones >34 semanas.valorar el bienestar fetal. Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae). Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli. se produce por delaminación de este último. de espacio virtual entre corion y amnios. bronconeumonia. cuya detección en la vagina confirma el diagnóstico. Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período de latencia e infección ovular. . Síndrome de dificultad respiratoria Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal. Raro. Problemas adicionales son la asfixia. La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. que se fusiona entre las 16 y 18 semanas.

Fusobacterium.3. Hipoplasia pulmonar Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas). Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar. normalmente estéril. 5. Escherichia coli. existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal. además. Bacteroides. cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en el LA. El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col: Fiebre >38 grados axilar Taquicardia materna Leucocitosis >15. 4. Corioamnionitis Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el LA.000/mm3 Taquicardia fetal Sensibilidad uterina LA purulento o de mal olor El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los criterios mencionados. hongos y otros).05). las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal. El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar LA. Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a IIA.90 0. el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Ellos son: . independientemente de las manifestaciones clínicas. Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Asfixia perinatal La compresión del cordón secundaria al oligoamnios. facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies. el cultivo es (+). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma. luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot"). El examen ultrasonográfico muestra en los casos característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal <2 SD bajo el promedio (0. Deformidades ortopédicas Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estreptococos A y C). La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos. Enterococo. Gonococo. La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria. así como piernas curvadas. son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. COMPLICACIONES MATERNAS 1.

basada en la observación de la unidad feto-placentaria. Realizada la evaluación obstétrica inicial. . y haciendo énfasis en la detección precoz de signos de infección ovular. Pensamos que hay razonable evidencia de que ella no debe iniciarse más allá de 6 horas después de la rotura de las membranas en presencia de cuello inmaduro. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 1. Infección puerperal Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%. se practica cesárea en casos de presentación distócica. siendo la endometritis su manifestación más frecuente. Recomendaciones al ingreso de la paciente Se practica especuloscopía. cesárea anterior en ausencia de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. La sepsis materna es una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos contemporizadores.sonográfico. sufrimiento fetal. la que permite verificar el diagnóstico. En las demás instancias se ofrece a la paciente la vía de parto vaginal.proteína C reactiva en sangre materna .perfil biofísico fetal . Casos en que el diagnóstico es dudoso Hospitalización Reposo relativo Apósito genital estéril Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra. A este respecto.estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. 3. procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos. existe una relación directa entre período de latencia e infección ovular. Ella se justifica considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez pulmonar fetal. por otra parte. Los criterios diagnósticos se analizan en capítulo "Parto Prematuro". Una vez decidida la posibilidad de parto vaginal debe practicarse un examen obstétrico para definir las condiciones del cuello uterino. además. iniciamos la inducción ocitócica. aproximar las condiciones cervicales y obtener muestra de LA para detección de fosfatidilglicerol. 2. Se omite el tacto vaginal y se procede a aseptizar el canal. obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal.recuento de leucocitos en sangre materna (>15. Respecto a la vía de parto..000). RPM en embarazos de 34 o más semanas La conducta en este grupo es la interrupción del embarazo. la infección es la causa más frecuente de mortalidad perinatal y. 4. prolapso de cordón. procurando alcanzar madurez pulmonar fetal. la información disponible en la literatura señala que el manejo expectante se relaciona con aumento significativo de la morbilidad infecciosa neonatal. RPM en embarazos de menos de 34 semanas La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante. Para su interpretación se requiere de la obtención de LA por AMCT. Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM 2. .

Pacientes en este grupo con trabajo de parto activo. La Tabla III resume los datos aportados por esos trabajos. . Dado. sin embargo. Evitar tacto vaginal Cultivos cérvico-vaginales semanales AMCT ante la sospecha de infección ovular De resultar Gram y/o cultivos cérvico-vaginales (+) para Estreptococo grupo B y/o Gonococo. La presencia de LA normal en el examen ultrasonográfico. Existen. malformación fetal incompatible con la vida. por ejemplo) obliguen a una conducta más activa. en este momento. No existen en la literatura estudios específicamente destinados al grupo de embarazos con RPM antes de las 22 semanas de gestación que permitan establecer la conducta ideal. En los estudios mencionados no se indica expresamente si alguno de los niños que sobrevivió provenía de embarazos con RPM previa a las 22 semanas de gestación. de modo retrospectivo. lo más razonable para RPM antes de las 22 semanas resulta ser el manejo expectante a la espera de la resolución natural de la situación o de que otras circunstancias (corioamnionitis clínica. sufrimiento fetal. Leucocitos cada 48 horas Perfil biofísico bisemanal. es más que probable que alguno de los sobrevivientes corresponda al grupo de interés. ha permitido conocer la microbiología asociada a los casos de corioamnionitis y detectar infección intramniótica en ausencia de signos clínicos de infección (Tabla II ). de otros elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable una conducta diferente. RPM en embarazos menores de 22 semanas La conducta en este grupo es expectante. En ausencia. Ella se relaciona fundamentalmente con el uso de tocolíticos. realizamos tratamiento antibiótico con ampicilina (2 g diarios x 7 días). Esta edad gestacional señala el límite que define aborto según la OMS. en este grupo de pacientes. debe plantear dudas del diagnóstico de RPM. a nuestro modo de ver. permiten separar el grupo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas en subgrupos a los que se puede ofrecer un manejo más racional y selectivo. sin embargo. o pruebas de madurez pulmonar positivas con estimación de peso fetal 2000 grs tienen también indicación de interrupción del embarazo.Manejo intrahospitalario Reposo relativo Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas Hemograma semanal o bisemanal. algunas experiencias que evalúan. el alto porcentaje de sobrevida. así como la experiencia de nuestro grupo. Fetometría cada 2 semanas Apósito genital estéril. entonces. Son estos antecedentes los que. Las pacientes restantes deben tratarse de acuerdo a la edad gestacional. así como en pacientes con RPM. Tradicionalmente ha existido controversia en el manejo de pacientes con RPM por debajo de las 34 semanas. antibióticos y corticoides. La utilización en años recientes de AMCT en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. y justifica aún más la conducta expectante. RPM en embarazos entre 22 y 32 semanas : En general éste es el grupo que más se beneficia de una conducta expectante para lograr viabilidad fetal. la conducta expectante en RPM en embarazos de pretérmino extremos. corioamnionitis.

Lo que cambia las cosas por arriba de ese límite de EG son dos elementos: en primer lugar. El primero de ellos es la importancia que tendría el período de latencia. incluyendo corticoides y antibióticos. así como sus resultados individuales. tres líneas de evidencias hacen razonable postular que su administración profiláctica podría prolongar la gestación a través de la prevención o erradicación de una infección intrauterina: 1) en el 75% de las mujeres con RPM en embarazos de pretérmino que inician trabajo de parto con posterioridad a su ingreso existe IIA. el uso de corticoides con todos sus beneficios (ver capítulo "Parto Prematuro"). sino sólo una conducta expectante. confirma una prolongación significativa del período de latencia tanto a 48 horas. el procedimiento resulte frustro. 2) los resultados provenientes de los estudios randomizados de antibióticos-placebo en RPM. La principal ventaja que este procedimiento tiene para este grupo es el diagnóstico de IIA y la posibilidad de tratar dicha infección con antibióticos a fin de mantener una conducta expectante. creemos que es planteable la utilización de AMCT. Por debajo de las 26 semanas de gestación . Entre las 26 y las 32 semanas. que van más allá de una reducción del SDR (disminución de mortalidad. Las ventajas. en segundo lugar. de descubrir una IIA basados en la evaluación microbiológica del LA en lugar de esperar evidencias clínicas de infección. creemos que la conducta debe ser idéntica a la ofrecida a gestaciones por debajo de las 24 semanas. Tradicionalmente ha existido en la literatura médica controversia respecto a dos aspectos que tienen relación con la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR). agregando entre las 24 y 26 semanas. existiendo preocupación. de hemorragia intraventricular (HIV). corticoides y antibióticos (por una vez. El mecanismo postulado para este efecto ha sido el aumento de los niveles de cortisol en el plasma materno y fetal que induciría maduración pulmonar en el feto. el mayor riesgo perinatal es la prematurez. El mismo efecto en el contexto de RPM ha sido cuestionado. La aplicación de meta. respecto del aumento en la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. aun cuando este efecto se asoció a un aumento en la morbilidad infecciosa materna (endometritis). Los estudios clínicos randomizados en presencia de membranas íntegras señalan efectos benéficos con la administración de esteroides en mujeres con trabajo de parto prematuro. a la luz de recientes evidencias. permitió resolver las discrepancias entre los resultados contradictorios de ensayos clínicos existentes. Creemos que el grupo entre las 26 y 32 semanas también se beneficia de recibir corticoides (tratamiento único. El segundo aspecto controversial se refiere a la terapia esteroidal en RPM.Entre las 22 y 24 semanas . de enterocolitis necrotizante (ECN)). como a 7 días (p<0. Se ha sugerido que al aumentar el período de latencia por debajo de las 34 semanas disminuiría el riesgo de SDR.001). Sin embargo. herramienta estadística diseñada para combinar y analizar los resultados de estudios previos. Diez estudios han evaluado a la fecha el uso de antibióticos en pacientes con RPM sin trabajo de parto.análisis. por otra parte. Por estas razones nos parece que no cabe plantear en este grupo la utilización de AMCT rutinaria. son probablemente irrelevantes frente al riesgo de prematurez. Un estudio reciente realizado por nuestro grupo demostró una reducción significativa del riesgo de SDR en RPM. respectivamente). reducción significativa de corioamnionitis materna y de sepsis neonatal. es posible aseverar que la RPM por sí sola no condiciona una disminución del SDR (AJOG 1993. La AMCT podría practicarse a su ingreso y con posterioridad al tratamiento corticoidal y antibiótico (sólo si el primer cultivo resultó positivo). La posibilidad de tener un pulmón fetal maduro es remota. Respecto de antibióticos. 169: 1045-9). y por 7 días. . creemos prudente ofrecer una conducta expectante con el manejo intrahospitalario descrito. el uso potencial de antibióticos. y. o sólo luego de ese tratamiento. no repetido a los 7 días) y antibióticos (durante 7 días). y 3) la demostración de que es posible tratar exitosamente una IIA. además. no demostrándose aumento significativo en la morbilidad neonatal. El metaanálisis. En la eventualidad de que al realizar la AMCT sugerida. o la muestra obtenida sea inadecuada. Señala además.

vía catéter intrauterino. Corioamnionitis Una vez planteado el diagnóstico de corioamnionitis. 2. Las demás pacientes de este grupo. Como alternativa utilizamos: . Instilación de fibrina humana para sellar el canal cervical. Instilación continua de antisépticos en el tracto genital inferior para prevenir la infección ascendente. Tratamiento antibiótico parenteral. aun cuando no se haya resuelto el parto. debe intentarse primariamente la vía de parto vaginal.Penicilina sódica (4 a 5 mill U ev cada 6 h) . aquellas en las que se demuestra un pulmón fetal inmaduro y ausencia de IIA. 4. así como la obtención de muestras de LA para estudio. 2. creemos que este grupo se beneficia de la práctica de AMCT rutinaria. En caso contrario. 4. Otras alternativas terapéuticas Existen en la literatura otros tratamientos sugeridos para manejar pacientes con RPM en embarazos de pretérmino. 169: 775-82). agregamos gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h) 3. Resolución del parto en las 6 a 8 horas siguientes al diagnóstico. L/E >2 o fosfatidilglicerol presente.En casos graves. De acuerdo a las condiciones obstétricas y de no mediar contraindicación. para disminuir el reisgo de compresión del cordón (desaceleraciones variables) y el sufrimiento fetal. Fijación intracervical de un catéter (PPROM FENCE) que utiliza un sistema de balones inflables.RPM en embarazos entre 32 y 34 semanas Dado que la sobrevida perinatal en este grupo supera el 90% en nuestra institución. o presencia de endotoxina [LAL(+)]. y se mantiene en el postparto utilizando la vía parenteral hasta que la paciente se haga .Gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h) En casos de antecedente de alergia a penicilina utilizamos eritromicina 1g ev cada 6 h. Luego de las recomendaciones ya planteadas al ingreso de la paciente. otros autores aportaron datos que permite sostener esta proposición (AJOG 1993. La terapia antibiótica se inicia en el momento del diagnóstico. son beneficiarias de un manejo expectante. Este sistema prevendría la infección ascendente y permite la instilación intramniótica de sueros o antibióticos. Nuestro esquema habitual incluye: . creemos que en estas pacientes debe plantearse la interrupción del embarazo si existe evidencia de madurez pulmonar fetal o de IIA. la interrupción del embarazo se hará mediante operación cesárea. Recientemente. 1. el manejo que ofrece el mejor pronóstico materno y perinatal es: 1. debe procederse a la interrupción del embarazo. de acuerdo a los criterios señalados. Infusión de soluciones salinas. Dichos aportes adolecen de la ausencia de trabajos clínicos metodológicamente adecuados que demuestren su real beneficio. Si la evaluación del LA informa Clements (+). 5. Uso de prostaglandina E2 intravaginal en embarazos mayores de 34 semanas para inducir mejoría de las condiciones cervicales pretendiendo disminuir cesáreas atribuibles a cuellos inmaduros.Quemicetina ( 1g ev cada 8 h) . La misma consideración es válida si el estudio microbiológico de LA informa un Gram o cultivo (+).Ampicilina (1 g ev cada 6 h) . nos parece que también es planteable el uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar fetal y la interrupción a las 48 horas siguientes de la primera dosis. Si bien es posible plantear que tal espera se prolongue hasta cumplir las 34 semanas de gestación.

1 90.1 87.7 12.1993 11 ESTUDIOS AMCT EN RPM N = 1.3 4.afebril. completando 10 días de tratamiento.5 Sobrevida intacta 1 año (%) 59 (58/98) 23 (15-28) 20.2 (-) Friedman ML.8 2.5 42.8 Falsos (%) 11.2 TABLA III RPM SEGUNDO TRIMESTRE RESUMEN DE LA LITERATURA N Total 9 trabajos 1979 .9 9.4 4.5 (18-26) 16 (1-86) 17.1983 765 Vargas y cols.4 (+) Falsos (%) 9.8 32.4 5.5 (1-161) 34.3 87. TABLA I DIAGNOSTICO DE RPM EN 100 PACIENTES Seguridad (%) Anamnesis Nitrazina Cristalización Azul de Nilo Anamnesis+nitrazina+cristalización Anamnesis+nitrazina+azul de Nilo Anamnesis+cristalización+azul de Nilo Nitrazina+cristalización+azul de Nilo 90. 1991-1992 17 EG sem(rango) Latencia Corioamnionitis Sobrevida RPM (días) (%) neonatal (%) 9.9 4. 104:544 TABLA II 1979 . McElin T: Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J Obstet Gynecol 1969.1 80.9 12.4 7.9 19. Posteriormente se utiliza la vía oral o intramuscular.2 12.7 90.6 17.8 79 32.3 9.8 87.7 9.6 35 50 (3/6) .110 n Cultivo LA (+) Exito AMCT Corioamnionitis clínica en cultivos (+) 42/128 Infección RN en cultivos (+) 50/155 298/882 % 33.3 90.

RPM = Rotura prematura de membranas PG = Prostaglandinas IL 1 = Interleukina 1 FNT = Factor de necrosis tumoral FAP = Factor activador plaquetario .FIGURA 1 Figura 1: Esquema de los mecanismos que explican cómo infección cérvicovaginal causa parto prematuro o rotura prematura de membranas.

y es considerado de alto riesgo por condicionar una mayor morbimortalidad perinatal. . contribuyendo además. RIESGOS PERINATALES La mortalidad fetal aumenta después de las 42 semanas y se duplica a las 43 semanas. En la placenta postérmino asociada con dismadurez del recién nacido. parálisis braquial. los recién nacidos son de peso adecuado o grande para la edad gestacional. CARACTERISTICAS PLACENTARIAS La máxima función placentaria se alcanza alrededor de las 36 semanas de gestación. como la disminución del volumen uterino. aumento de los infartos blancos y mayor depósito de fibrina y calcificaciones. reducción de la masa placentaria y/o en un retardo o cese del crecimiento fetal. A la asfixia perinatal contribuyen. RCIU se observa en 20% de los casos. El retardo del crecimiento y la macrosomía fetal son condiciones que se observan con mayor frecuencia en el embarazo en vías de prolongación y prolongado. Se ha utilizado el término de embarazo en vías de prolongación para referirse a aquellas gestaciones entre las 41 y 42 semanas de amenorrea.P. DIAGNOSTICO El diagnóstico de embarazo en vías de prolongación y prolongado está basado en el conocimiento exacto de la edad gestacional. dado que fetos anencefálicos tienden a prolongar su gestación. además. como la disminución de la producción de estrógenos y progesterona. la compresión del cordón umbilical y el síndrome de aspiración meconial. mientras que en el 80% restante. La vellosidad corial demuestra ausencia de fenómenos regenerativos. cuando es segura y confiable. el proceso de transferencia placentaria declina en forma gradual y puede manifestarse en una disminución de la cantidad de líquido amniótico. se observa disminución de la masa placentaria. mecánicos y fetales han sido relacionados con su génesis.) aquel que se extiende más allá de las 42 semanas de amenorrea. . Su incidencia varía entre el 5 y 8% de los partos. Otros riesgos son la dificultad para regular la temperatura y complicaciones metabólicas como hipoglicemia y policitemia. Sin embargo. La macrosomía constituye factor de riesgo para traumatismo obstétrico (fractura de clavícula. y/o por examen ultrasonográfico practicado antes de las 20 semanas de amenorrea. lo que se explica por los bajos niveles de cortisol. .Factor fetal. edema sincicial y trombosis arterial con hialinización y degeneración. factores hormonales. El 20 a 25% de los recién nacidos postérmino concentra el alto riesgo perinatal. Posteriormente. que impide o retrasa el inicio del trabajo de parto. especialmente del sistema nervioso central. la mayor incidencia de malformaciones.EMBARAZO EN VIAS DE PROLONGACION Y PROLONGADO INTRODUCCION Se define como embarazo prolongado (E. Esta es determinada por la amenorrea calculada desde el primer día del último período menstrual. que alteran el determinismo del parto. . secundario a la insuficiencia suprarrenal provocada por la ausencia de hipófisis.Factor hormonal.Factor mecánico. céfalohematoma). Aproximadamente un tercio de las muertes se deben a asfixia intrauterina por insuficiencia placentaria. ETIOLOGIA La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada.

T. pero obliga a mantener una vigilancia estrecha y a adoptar medidas necesarias para la aspiración laringotraqueal. PARTO DEL FETO POSTERMINO El manejo del trabajo de parto del feto de postérmino debe ser estrictamente monitorizado.E.Registro basal no estresante (R. Es fundamental que la resolución del parto de una paciente con embarazo prolongado ocurra en un centro en el que exista una Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal.N. que al resultar normal permitirá la prolongación del embarazo hasta las 42 semanas. hasta en tres días sucesivos.Ultrasonografía para evaluar la cantidad de L.N.A. repitiendo igual evaluación a las 72 horas. si la condición fetal es normal. .N. al ser negativo. el 80% de los partos se resolvieron por vía vaginal. Completadas las 42 semanas de amenorrea la conducta es la interrupción del embarazo.A.) .C. La interrupción del embarazo se practicará frente a cualquiera de las siguientes condiciones: T. Evaluación de las condiciones cervicales: estandarizadas por el índice de Bishop.B. y condiciones cervicales desfavorables (Bishop <7).C. Evaluación de la condición fetal: se iniciará a las 41 semanas y se realizará mediante los siguientes métodos: . positivo Visualización de meconio a la amnioscopía Oligoamnios Condiciones obstétricas favorables (Bishop > 7).B.A.T. Es frecuente observar desaceleraciones de tipo variable debido a la compresión del cordón umbilical secundario al oligoamnios. En pacientes con condiciones obstétricas desfavorables. La presencia de meconio con monitorización normal no implica la necesidad de extracción inmediata del feto. Quien asista el parto debe estar capacitado para prevenir y solucionar complicaciones derivadas de la macrosomía tales como la retención de hombros. Un R. que.). con este protocolo de manejo. . Si la indicación de interrupción es oligoamnios.E.Amnioscopía (AMCP) para visualizar el líquido amniótico (L. al compararla con la población general. líquido amniótico en cantidad normal y de aspecto claro a la AMCP. se continuará con la gestación. medidos con el transductor en sentido vertical.MANEJO La norma de manejo se utilizará en embarazos de evolución fisiológica. Con R. una vez producido el parto.B. reactivo. se practica operación cesárea. sin diferencias estadísticas significativas en la frecuencia de asfixia neonatal evaluada por test de Apgar. considerando el mayor riesgo de asfixia y la mayor frecuencia de meconio en el líquido amniótico. Ante un compromiso fetal evidente y cérvix desfavorable. Se considera oligoamnios la presencia de bolsillos de L. se efectúa inducción ocitócica monitorizada. descartándose su aplicación cuando exista otro factor de riesgo obstétrico. el parto debe resolverse en el primer día de inducción. permitirá proseguir con la gestación hasta la siguiente evaluación a las 72 horas.E.). Se efectúa monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal para pesquisar precozmente signos que sugieran asfixia. menores de dos centímetros. En nuestra experiencia. no reactivo repetido o sospechoso debe ser seguido por un test de tolerancia a las contracciones (T.

ESQUEMA PROTOCOLO DE PROLONGADO MANEJO DEL EMBARAZO EN VIAS DE PROLONGACION Y RBNE: REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE NR : NO REACTIVO TTC : TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES AMCP : AMNIOSCOPIA LA : LIQUIDO AMNIOTICO ECO : ECOGRAFIA .

Antes de 1960. Aproximadamente 20. debe analizarse con cuidado la posible relación inversa entre número de cesáreas y mortalidad perinatal. La cesárea tiene una mayor morbimortalidad materna. Casi un 30% de las indicaciones de cesárea corresponde a pacientes con cesárea anterior. Debe realizarse una acabada anamnesis en torno a la indicación de la cesárea anterior y la edad gestacional de ella. 4.8%. como problemas médico legales y presión de la paciente por un parto programado. no obstante. la frecuencia de cesárea era inferior al 5%. en la actualidad. la influencia de razones ajenas al enfoque estrictamente médico. Diversas son las razones para explicar este aumento. entre un 75 a 82% de ellas han tenido parto vaginal con índice de ruptura uterina que oscila entre un 0. Sin duda que la operación cesárea ha contribuido a la disminución de la mortalidad perinatal. anestésicas y tromboembólicas. Si la pelvimetría es anormal. la frecuencia oscila entre un 20 a 25% en los servicios públicos de salud y mayor al 50% en el sistema privado. otras acciones obstétricas.000 pacientes con cesárea anterior han sido sometidas a una prueba de parto. Cesárea anterior Sufrimiento fetal agudo Desproporción céfalo pelviana Distocia de presentación. neonatales y de salud pública también lo han hecho. 3. Se realizará pelvimetría clínica a las 38 semanas sólo si hay sospecha de desproporción céfalopelviana.CESAREA ANTERIOR En los últimos treinta años se ha producido una tendencia mundial al aumento de la operación cesárea. además de un período de recuperación y un costo mayor que el parto vaginal. dada por las complicaciones infecciosas. siempre cesárea". se programará cesárea electiva entre las 38 y 39 semanas. 2. ha sido rebatido por consistentes estudios multicéntricos que avalan la seguridad de una prueba de parto controlada en las cesarizadas anteriores. por otro. hemorrágicas. y constituye una de las estrategias actuales para disminuir el índice de cesáreas. el perfeccionamiento de las condiciones quirúrgicas y de anestesia. Respecto a mortalidad perinatal. Las indicaciones más frecuentes de operación cesárea son: 1.2 a 0. El antiguo aforismo de Craigin "una cesárea. Por un lado. 2) Preparto : Se dará prueba de parto vaginal a todas las pacientes con cesárea anterior que cumplan los siguientes requisitos: proporcionalidad feto-pélvica adecuada presentación cefálica EPF no mayor de 4000 g cesárea anterior segmentaria . Es interesante destacar que estudios colaborativos del CLAP señalan que sólo un 5% en las variaciones de la tasa de mortalidad perinatal se explican por la variación en la frecuencia de la operación cesárea. MANEJO DE LA PACIENTE CESARIZADA ANTERIOR 1) Control Prenatal: se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40-41 semanas.

según indicación obstétrica habitual. Reevaluar las condiciones obstétricas a la 4 horas. . se deben considerar las condiciones obstétricas de la paciente. útero doble) o procedimiento endouterino con perforación (legrado. Hay literatura disponible que señala que los mejores resultados otorgan un éxito de parto vaginal cercano al 75% con un índice de rotura uterina de 1. dar prueba de parto reglada y corta (intervalo no mayor de 2 horas para controlar progresión).en caso de histerorrafia dehiscente: a) tamaño menor de 4 cm.ocitocina. a) con buenas condiciones obstétricas (Bishop >8): se puede plantear el rotura artificial de membranas y aceleración ocitócica como inductores del trabajo de parto. se recomienda usar con bomba de infusión. No debe realizarse fórceps profiláctico si el expulsivo es rápido y expedito.cicatriz uterina corporal o cesárea previa antes de las 32 semanas .rotura artificial de membranas y anestesia peridural. si no hay progresión. idealmente en fase activa del trabajo de parto.monitorización continua de LCF (interna o externa). histeroscopía). nos parece conveniente realizarla en un hospital docent . Existe consenso en que la palpación transcervical de rutina no muestra mayor beneficio que la palpación selectiva.7%. cubierta por peritoneo. Manejo de la paciente con dos o más cesáreas anteriores.Uso de preinductores cervicales: los datos reportados usando prostaglandina E2. Sin embargo. A juicio del residente. 4) Atención del parto: . realizar revisión digital de la histerorrafia. abierta a cavidad abdominal. Se debe evitar la polisistolía. El manejo de la paciente con dos o más cicatrices uterinas es motivo de controversia. 3) Conducción del trabajo de parto: . b) tamaño mayor de 4 cm. . .antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial (miomectomía.embarazo múltiple . sin compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado: conducta expectante.En casos de patologías médicas u obstétricas que requieran la interrupción del embarazo antes de iniciado el trabajo de parto y sin contraindicación a la vía vaginal. 5) Consideraciones especiales: . retractores uterinos y antibióticos. son controversiales en cuanto al porcentaje de rotura uterina. en los partos atendidos por médico. . reposición de volumen. Desaconsejamos el uso de monitores de presión intrauterina.se recomienda.durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la compresión abdominal del fondo uterino. b) con malas condiciones obstétricas (Bishop <8): programar cesárea electiva.vía venosa permeable (teflón 16G) . Sin contraindicación.si no hay progresión adecuada del trabajo de parto. Por el momento no recomendamos el uso de preinductores cervicales en pacientes cesarizadas. idealmente mantener DU de 3 a 4 en 10 minutos.Las siguientes pacientes quedarán excluidas de la prueba de parto: . dada la escasa morbilidad agregada por el procedimiento. . No hay datos disponibles para análogos de prostaglandinas. . con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado: laparotomía exploradora. se indicará cesárea.

3. Se produce al asociarse lesión o anomalía uterina preexistente y traumatismo. recomendamos atender el parto por vía vaginal. Es poco frecuente como consecuencia de acretismo placentario. Alteración de la dinámica uterina : la aparición de incoordinación en la dinámica uterina con tendencia a la polisistolia. y ofreciendo una prueba de parto vaginal segura a pacientes con una cesárea anterior. lo más importante es la actitud de sospecha permanente. La tasa de rotura uterina en este grupo es de 0. Los traumatismos contusos conllevan mayor riesgo de ruptura esplénica y DPPNI que de rotura uterina. La rotura espontánea se asocia a grandes multíparas que son estimuladas con ocitocina. irradiado al hombro. la causa más frecuente es la dehiscencia de cicatriz de cesárea. lo que se explica por el elevado número de cesarizadas anteriores que tienen una prueba de parto vaginal (65%). En caso de que la reparación sea imposible. Para el diagnóstico. La sutura se realiza a punto separado con Vycril 1/0 o Catgut cromado 0. Factores predisponentes a la rotura uterina son: estimulación uterina excesiva con ocitocina. o bien. sino más bien.8%.7-0. Actualmente. evitando las cesáreas en primigestas. Oros hallazgos diagnósticos son: pérdida del encajamiento de la presentación palpación fácil de partes fetales hematuria palpación transcervical del defecto uterino Reparación: La recomendación para la reparación es delimitar exactamente la extensión de la rotura. Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo. Se deben considerar tres elementos: 1. ella puede ser traumática o espontánea. ROTURA UTERINA Y CESÁREA PREVIA La rotura uterina se puede clasificar como completa cuando existe comunicación de la cavidad uterina con la cavidad peritoneal. por lo cual la atención debe ser puesta en aparición de dolor de ubicación e irradiación atípicas. versión y extracción en nalgas. y como incompleta cuando ambas cavidades están separadas por peritoneo visceral (también denominada dehiscencia cubierta). 2. No es el interés de nuestro grupo disminuir el índice de cesáreas ofreciendo parto vaginal a las dobles cesarizadas. fórceps medio o alto. teniendo en consideración los mismos requisitos que en las pacientes con una cesárea anterior. una morbilidad cercana a cero. lo que incluye los hematomas del ligamento ancho. basados en que la interrupción electiva tiene. deben hacer sospechar el diagnóstico. La cicatriz uterina corporal tiene un 8% de riesgo de rotura uterina. ya sea por la extensión o por compromiso longitudinal del útero. En la paciente que llega en expulsivo. Su frecuencia oscila entre 1/1200 a 1/2200 partos. La rotura traumática es frecuente en heridas penetrantes durante el III trimestre o en fórceps medios o altos. debe procederse a histerectomía con preservación de anexos. con 1/3 de ellas que se producen antes del trabajo de parto. Dolor abdominal: lo clásico e infrecuente es la aparición de un dolor brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad en el acmé de la contracción. de ahí la importancia de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal en todas las pacientes con cesárea anterior sometidas a prueba de parto vaginal.En nuestro centro desaconsejamos intentar el parto vaginal en este grupo de pacientes . trabajo de parto prolongado. La hemorragia externa es habitualmente escasa. 4. descartando el compromiso vesical y de los grandes vasos. . alteración en el tono uterino. Existe también la posibilidad de rotura uterina en úteros sin cicatriz. en estas pacientes. El dolor puede ser atenuado por la anestesia peridural.

Factores ambientales: PATOGENIA En diferentes investigaciones se ha observado: 1. sin embargo. Sales biliares estimulan motilidad colónica (expulsión meconio). 4. 2. -mayor incidencia en grupos étnicos (mapuches). -predisposición familiar. Predisposición genética: 2. Sales biliares inducen expulsión de meconio y mayor frecuencia de partos prematuros en ovejas. de predominio nocturno y que desaparece en forma espontánea después del parto. que existen factores predisponentes genéticos. ETIOLOGIA : Es desconocida. Factores hormonales: 3. Se caracteriza por un prurito persistente palmar y plantar. En otros países. 3. Sales biliares aumentadas. -estrógenos -aparece exclusivamente durante el embarazo -recurrencia en embarazos siguientes (30%) -más frecuente en gestaciones múltiples -cuadro similar con uso de ACO en pacientes con --antecedente de CIE -cambios en alimentación (aceites comestibles) -variaciones estacionales y temporales -no recurre en todos los embarazos 1. Un 10% de los casos presenta ictericia. hormonales y ambientales. . es una patología raramente reportada. FRECUENCIA : Su frecuencia en Chile y en los países escandinavos varía entre el 3 y el 10% de los embarazos. posiblemente por mayor entrada de Ca++ al intracelular. Contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre en pacientes con CIE. 6. que también aumentan la contractilidad. Se sabe.COLESTASIA INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO DEFINICION La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es una patología obstétrica que se presenta en la segunda mitad de la gestación. Sales biliares estimulan síntesis de PG (parto prematuro). Mayor respuesta contráctil a ocitocina. de preferencia en el tercer trimestre. 5. a veces generalizado.

Transaminasa oxaloacética . Puede acompañarse de coluria e ictericia. no está clara. evaluada ésta a través del registro basal no estresante y de la velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal. sin lesiones cutáneas primarias. de predominio nocturno. a veces generalizado. sin embargo. la más grave. Algunos autores la han relacionado con contractilidad uterina aumentada. que presenta prurito palmo plantar. Se ha asociado a la CIE con parto prematuro. . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -Hepatitis viral -Litiasis de la vía biliar -Infecciones dermatológicas que producen prurito -Alergias PATOLOGIA ASOCIADA Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen asociación estadística con la enfermedad son: -Amenaza de parto prematuro -Parto prematuro -Meconio PRONOSTICO El pronóstico materno es bueno. El examen más específico de la enfermedad son las sales biliares. éstas pueden resultar normales. generalmente en la segunda mitad del embarazo. La causa de esta última complicación. sin secuelas. La CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria placentaria.Sales biliares En la CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas. el compromiso colestásico hepático es benigno y cede espontáneamente después del parto. presencia de meconio en el líquido amniótico y muerte súbita fetal en las últimas semanas de gestación. por el contrario. El pronóstico fetal.DIAGNOSTICO El diagnóstico es esencialmente clínico.Transaminasa pirúvica .Bilirrubina . Pueden ser de utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea el diagnóstico diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia. que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto. En estos casos son útiles: . sin descartarse la CIE si la clínica es característica. LABORATORIO No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE. Se plantea en una embarazada.Fosfatasas alcalinas (fracción hepática) . no está completamente aclarado.

percepción de movimientos fetales . en casos de prurito invalidante.MANEJO CLINICO Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico. Rara vez la CIE requerirá hospitalización. se decidirá el momento de la interrupción dependiendo de la gravedad del cuadro coexistente. Sin embargo. y los embarazos con CIE ictérica una vez cumplidas las 36 semanas con madurez pulmonar fetal comprobada. VIA DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La inducción ocitócica es el método de elección para la interrupción del embarazo. La tocolisis profiláctica no está indicada. Ante la presencia de prurito intenso o invalidante puede usarse fenobarbital en dosis de 100 mg. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal está contraindicada o la inducción ocitócica haya fracasado. dándole el apoyo psicológico necesario. con feto maduro. Esta se reserva para casos de prurito invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera resultar más eficaz o cuando hay asociación con otra patología que requiera manejo intrahospitalario. cada 12 horas. Existe controversia respecto a la interrupción profiláctica del embarazo por causas fetales.presencia de contractilidad uterina aumentada .evolución del prurito El prurito puede aliviarse con el uso frecuente de talco mentolado y sedación con diazepán 5 mg. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La interrupción del embarazo por causa materna sólo se justifica. Con este objetivo. en forma excepcional. Esta se hará con monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal en forma continua. nuestra recomendación actual es interrumpir los embarazos que cursan con CIE anictérica a las 38 semanas de gestación. Ese pensamiento no esta avalado. sin embargo. aún cuando algunos han afirmado que su valor predictivo no es igual que en otras patologías obstétricas. una vez asegurada la madurez pulmonar fetal. se debe informar con claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico. Se usa tocolisis en forma terapéutica en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36 semanas de gestación. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de las 34 semanas de gestación. Esta conducta pretende evitar las eventuales muertes fetales súbitas descritas en las últimas semanas del embarazo. por la literatura disponible. Otro factor a considerar para interrumpir el embarazo a las 36 semanas. Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE. cada 12 horas. es recomendable efectuar controles semanales en los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes aspectos: . . El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE es la monitorizacion materna de los movimientos fetales y el registro basal no estresante. es el antecedente de mortinatos previos por CIE o la presencia actual de meconio en el líquido amniótico.aparición de coluria e ictericia .

En Chile este problema tiene una frecuencia de aproximadamente 4 por/1000. un genetista o un obstetra. la forma de enfrentar este problema debe. otorgando un riesgo relativo de 8. Al revisar las causas de muerte. dependiendo ello de si esa evaluación es primariamente realizada por un patólogo. ésta se ha reducido en forma progresiva. En algunos lugares existe. El primero corresponde al estudio de la causa del problema actual. otros países aún utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso fetal. A partir de la década de los 80 su incidencia ha permanecido estable. hasta cifras del orden de 1 por mil a las 39 semanas. delineando las limitaciones de nuestro enfoque actual y proyectando el manejo que esperamos que esta situación tenga en los próximos años. a partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto.4 y una razón de disparidad (odds ratio) de 10. además. se observó que en 33 de ellas este hecho volvió a repetirse.. INTRODUCCION Se define como óbito fetal la muerte fetal "in útero" durante la gestación. tanto en Chile como en E. al manejo de una eventual gestación futura.NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez pulmonar fetal comprobada MUERTE FETAL INTRAUTERINA La muerte fetal intrauterina es una de las complicaciones más trágicas y difíciles de enfrentar en la práctica obstétrica diaria. Al efectuar estudios en una serie de 348 pacientes con muerte fetal como evento primario. Sin embargo. fundamentalmente a expensas de aquellas causas que dependen del manejo apropiado del "embarazo de alto riesgo". Por otra parte. se observó que la frecuencia de la muerte fetal intrauterina disminuye conforme progresa la gestación. la exigencia de que el feto pese más de 500 ó 350 gramos. que involucró el seguimiento de más de 22000 fetos durante 1989 a 1991. en la ciudad de Wisconsin. un 6 por mil a las 23 semanas. por ejemplo. los diversos estudios agrupan las causas de diferentes maneras. En el presente capítulo señalaremos la metódica sugerida para enfrentar ambos problemas.U.U. Si se analiza su incidencia durante las últimas décadas. se sabe que éste es un evento recurrente.02. Rara vez existe un estudio completo que permita responder las interrogantes que esta complicación plantea. y el segundo. para luego aumentar a 4 por mil a las 42 semanas de gestación. E. pasar por aproximarse a la causa para así poder realizar un consejo apropiado y oportuno en la gestación siguiente. desde. en el registro del Ministerio de Salud de Chile. Desde el punto de vista clínico. se observa que. Por este motivo. se estableció un centro de referencia para el estudio . no es infrecuente que el diagnóstico indique como causa de muerte hipoxia intrauterina. Ocurre con una frecuencia de aproximadamente 6 casos por cada 1000 nacidos vivos.A. evento final que puede ser causado por diferentes etiologías. En 1983. En una cohorte bien caracterizada en Japón.. El médico clínico se ve enfrentado a dos dilemas. sin duda. es la heterogeneidad de la evaluación y de los diagnósticos etiológicos finales. y es responsable de la mitad de las muertes perinatales. Un problemas frecuente se observan al tratar de reunir la casuística de diferentes lugares. por ejemplo.A.

subgrupo que engloba principalmente a hidrops de causa inmunológica. De esta forma. Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del total). y a la primera causa según la estadística informada en nuestro país. corioamnionitis. Si se analiza aquel subgrupo de muertes fetales de causa no precisada. excepcionalmente la hemorragia feto materna puede ser masiva. en forma reconocida. como osteogénesis imperfecta. su estudio etiológico permitió conocer que desde el punto de vista clínico. seguida por desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%). un 25% de las causas pudo ser considerada de origen fetal. a malformaciones únicas. las malformaciones estructurales del feto son responsables del 75% de las causas fetales de muerte intrauterina. transfusiones feto-fetales y otras anormalidades que ocurren en embarazos múltiples. seguido por causas no determinadas y anomalías cromosómicas. En Chile. tal como el síndrome de Down o el de Turner. En un 5% de las veces existe una anormalidad mendeliana (alteración en un gen único) relacionada. un 4% de origen materno. hasta un 10% de ella puede ser debida a esta condición. Interesantemente. desde el punto de vista clínico. un 10% de causas varias y un 25% de etiología desconocida Cuando se realiza un estudio etiológico completo. un 15% de origen materno. Normalmente. sobre un total de 795 óbitos. eventos que. que este grupo presentará variaciones en los próximos años como consecuencia de un mayor conocimiento de las bases moleculares de muchas de esas enfermedades. es decir malformaciones múltiples.de mortinatos y mortineonatos. 8%. siguen las condiciones categorizadas como metabólicas. Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría más frecuente según el centro de referencia de Wisconsin.1 ml). aparecen mejor definidas las causas según su origen. el volumen de sangre fetal que pasa a la madre en el parto es pequeño (<0. sin embargo. Respecto de la primera etiología. En 1994 se realizó un análisis de los primeros 1000 casos referidos. seguidas por anomalías del cordón umbilical (25%). Cuando se agrupan las causas según el factor etiológico primario más probable (Tabla I) el grupo de anormalidades esporádicas es el más prevalente. siguen en frecuencia las disrrupciones. Más atrás en frecuencia. Destaca que. tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón. pueden ser causa inadvertida de muerte fetal. es decir causas que involucran la anormalidad en la formación normal del feto. En relación a las causas presuntamente placentarias. un 14% de causa placentaria-cordón umbilical y un 57% de etiología desconocida. riesgos entre 3 y 25%. sobre un total de 1667 casos de muerte fetal. un 44% de ellas corresponde a síndromes. cabe destacar la transfusión feto materna. Desde un punto de vista global y empírico. Estas causas engloban a bandas amnióticas. CMV). Debe mencionarse. 67% de los diagnósticos fetales tendrían una recurrencia aún menor. Menos frecuentemente existen problemas atribuibles al cordón umbilical. Su diagnóstico puede precisarse mediante el Test de Kleihauer Betke. según información de 1992. Sigue luego el grupo de las denominadas displasias. existe 3% de riesgo de recurrencia cuando no existe una etiología conocida. Las causas más frecuentes son de origen placentario (75%). Causas fetales: la Tabla I resume las causas desde el punto de vista clínico y genético. en globo. rotura de vasos arteriales y trombosis de la arteria umbilical. sin embargo. las dos entidades más frecuentemente descritas. Es de todas formas interesante que un 25% de las veces existe una alteración cromosómica. un 40% de origen placentario-cordón. logra alcanzar un riesgo tan alto como 25%. y un reducido número de condiciones (4%). de las cuales la anencefalia es la más frecuente. 34%. . e infarto placentario (18%). es interesante hacer notar que ella puede ser secundaria a lesiones de origen bacteriano (listeria monocitogenes. pero que no son malformaciones propiamente tal. como isoinmunización por factor Rh o antígenos irregulares. Respecto de las otras etiologías fetales. un 10% de las veces la etiología fue descrita como de origen fetal. estreptococo grupo B) o viral (parvovirus. (no esqueléticas y esqueléticas).

La metódica originalmente sugerida fue realizar test de tolerancia a las contracciones uterinas. pero que. dependiendo de la etiología del óbito previo. el riesgo de un resultado perinatal adverso ocasionado por la prematurez excede el riesgo potencial de muerte fetal. presencia de anticuerpos antifosfolípidos o de transfusión feto materna (Test de Kleihauer-Betke). en comparación con los informes de otros centros. diabetes mellitus. realizar un estudio de condiciones maternas que orienten al diagnóstico en forma similar al primer episodio de muerte fetal. clínico y de laboratorio y fetoplacentario. En globo. en primer lugar. Podemos dividir la aproximación etiológica en el estudio materno. por lo que.Causas de Origen Materno: en este subgrupo se encuentran la mayoría de las enfermedades propias y/o coexistentes con la gestación. el riesgo de recurrencia de un episodio de muerte fetal es variable. Sin embargo. y existen dificultades para realizar el estudio necrópsico. incluido Chile (14-25%). surge la pregunta respecto del manejo específico del embarazo en curso. En Chile. retardo en el crecimiento intrauterino severo y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos). detección de serología para citomegalovirus. existen contraindicaciones obstétricas para realizar el test.4% existió al menos un test de vigilancia fetal anteparto francamente alterado (test tolerancia a las contracciones positivo o perfil biofísico de 4). 2) examen macroscópico-microscópico del feto-placenta. isoinmunización. ESTUDIO ETIOLOGICO Es importante destacar que la evaluación del feto muerto "in útero" es compleja y debe iniciarse tan pronto como se establece el diagnóstico. el siguiente paso es establecer el riesgo de recurrencia para poder así orientar el manejo clínico de una gestación siguiente. Clásicamente. panel de la izquierda). en su diagnóstico etiológico. o hipertensión arterial por ejemplo. éste debe ser lo más sistemático posible. como en el caso de las malformaciones atribuibles a diabetes mellitus. Respecto del estudio fetal (Figura 1 . trauma materno. es necesario. la clave está en realizar: 1) estudio citogenético. involucra aproximarse a la etiología clínica a través de la anamnesis así como de exámenes de laboratorio específicos como detección de diabetes. frente a una nueva gestación. Llama la atención su poca frecuencia en las series de Wisconsin (4%). hay recursos limitados. (enfermedades crónicas maternas. Como se mencionó. en un 20% de los exámenes radiológicos y en un 6% de los análisis citogenéticos. el consejo respecto al manejo de un embarazo con el antecedente de muerte fetal previa ha sido el comenzar con pruebas de vigilancia antenatal aproximadamente 2-4 semanas antes de la edad gestacional en que tuvo lugar el problema previo. y 3) estudio radiológico. se señale a la placenta como el órgano primariamente responsable de la muerte fetal. y. isoinmunización. tales como hipertensión arterial. El estudio materno (Figura 1 . MANEJO CLINICO DE LA PACIENTE CON UNA MUERTE FETAL PREVIA. en el caso de pacientes con muerte fetal bajo las 30 semanas. Es interesante consignar que cuando se evalúan los diferentes exámenes en el estudio de esta condición existen anormalidades en aproximadamente un 30% de los casos en el examen externo-interno del feto-placenta. Una vez concluido el estudio tanto materno como fetal. en un grupo de 300 pacientes. La respuesta es compleja y aún no se dispone de suficiente información para poder entregar una clara orientación al respecto. panel derecho). Como se desprende del estudio de causas fetales y placentarias de muerte fetal.6% se . De acuerdo a ello hay que diseñar un esquema de manejo específico (Figura 2 ). Enfrentados a una paciente sin conocimientos previos respecto de la etiología más probable de la muerte intrauterina. por otra parte. Es interesante señalar que el esquema de manejo sugerido demostró. y en un 13. que en un 6. Esto es posiblemente debido a que la muerte fetal sea sólo consecuencia de una alteración secundaria sobre la placenta o el feto. su estudio es habitualmente incompleto dado que generalmente hay falta de uniformidad en la forma de estudio. etc. sabemos que el riesgo relativo aumenta en 8 veces.

1 6. Al momento de completar el estudio. con sólo un caso de muerte fetal (3/1000) y. en los cuales mutaciones en los denominados "housekeeping genes" se asocian fuertemente a la muerte fetal en diferentes períodos de la gestación. la introducción del misoprostol.0 34. así como explicarles los beneficios que un estudio anátomomo patológico tiene en el manejo de esta condición.0 25. Es importante otorgarle a los padres la posibilidad de poder ver y tocar a su hijo luego de que el parto haya tenido lugar. Recientemente.realizó la interrupción del embarazo debido al resultado del test de vigilancia fetal. Se requerirían 3000 pacientes para que con un poder de un 80% se pudiese observar un cambio significativo entre una tasa basal de alrededor de 7/1000 versus el 3/1000 aquí reportado. análogo sintético de prostaglandina E. por su grado de recurrencia y letalidad. no permite conocer a cabalidad la real eficacia del algoritmo propuesto. como un duelo.1 2.4 3. Clásicamente. al menos en animales de experimentación. Sin embargo.CAUSAL FETAL CLINICO Síndromes Malform. o bien ingresar al grupo de condiciones que. la interrupción de la gestación a través de una inducción ocitocica ha sido el método utilizado. utilizado en forma local.9 4.0 10. PROYECCIONES FUTURAS. existirán las bases biológicas para conocer cuáles de ellas pueden evitarse.9 24.6 I n = 178 Pauli RM y col: Am J Med Genetics 1994. El advenimiento del conocimiento sobre las bases genéticas de las enfermedades comunes ha puesto de manifiesto un gran número de anormalidades. debe hacerse especial énfasis en el apoyo familiar.7 3. En la medida que estas anormalidades puedan ser identificadas en la especie humana.9 11. esta serie es reducida. APOYO PARENTAL Especial énfasis debe ser otorgado a este aspecto en el manejo global de esta complicación obstétrica. ha demostrado no sólo su utilidad sino que también ventajas en términos de costos y efectos colaterales. ambos padres deben ser citados y deben discutirse en forma amplia las opciones diagnósticas e implicancias para una gestación posterior. desde el punto de vista psicológico. 50 . TABLA MUERTE FETAL . INTERRUPCION DEL EMBARAZO. Por lo tanto. únicas Disrrupciones Displasias Metabólicas Otras % 44.2 GENETICO Esporádicas No det/clasif Cromosómicas Multifactorial Mendeliana Ambientales % 29. por lo tanto. serían beneficiadas con terapia génica. Esta condición es bien caracterizada.

50: .FIGURA 1 PROTOCOLO EVALUACION MUERTE FETAL Modificado de: Pauli RM y col: Am J Obstet Gynecol 1994.

Transporte de hierro 3. que se equilibra con las pérdidas basales. PERDIDA AGUDA DE SANGRE 3.5 gr % en el segundo trimestre. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS 4. ETIOLOGIA 1. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10. Depósitos de .PATOLOGIA MEDICA Y EMBARAZO ANEMIA DEFINICION: Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción). concentración media de Hb corpuscular (CMHC) 34 2 Frotis sanguíneo Hierro sérico (80-180 ug%) Transferrina (TIBC) 250-460 ug% Saturación de transferrina (20-45%) Ferritina sérica (15-200 ug/L) 1. con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante. Hematocrito Hemoglobina Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM) 90 7. El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%). examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada. sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). el de su depósito y el eritrocitario. NUTRICIONALES Deficiencia de Hierro Anemia Megaloblástica 2. ESTUDIO: Debe realizarse con la anamnesis. Leve Hemoglobina gr% Hematocrito % 9-11 33-27 Moderada 7-9 26-21 Severa <7 <20 La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio. así como el orientado a la cinética del hierro. HEMOLISIS FISIOLOGIA DEL HIERRO: Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%. La Figura 1 resume la fisiología del hierro. destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro. Masa de Hemoglobina 2.

2. o EV. linfadenopatías generalizadas.hierro Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4 cruces) SINTOMAS: La clínica dependerá de la reserva funcional. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. malestar general. intensidad y etiología de la anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua. náusea. nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. sudoración y disnea de esfuerzo. malestar abdominal. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral. No ingerirlos con leche. 3. riñones y embutidos de sangre. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día. El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café. El efecto colateral es constipación. palidez. fiebre. 450 mg para el incremento de la masa de Hb. que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta. cambio del color de la deposición. DEFICIENCIA DE HIERRO: Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua. En la anemia leve se encuentra un VCM <82. palpitaciones y somnolencia. 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis. El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn. si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada. y calcio y fósforo de la leche. 6 mg/día a partir del 4 mes). fierro sérico <60 ug%. síntomas por lo demás comunes de gestosis. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea. Tratamiento: 1. doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. TIBC >400 ug%. vía oral. saturación de transferrina <10%. artralgias. La vía de admisitración puede ser IM. té o café. que provoca reacciones locales en el sitio de inyección. En el grado leve se produce fatigabilidad. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización. 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. es de regla que se establezca una anemia. . interiores: hígado. diarrea. pescado y pollo. En el grado moderado existe taquicardia. fitatos de los cereales. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno.

o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn. siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard.4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación. Así. En una paciente . Acido fólico 0. sin sintomatología al deambular. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico. ingesta de fenitoína sódica. en una mujer sana. especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple.ANEMIA MEGALOBLASTICA Se produce por deficiencia de ácido fólico. aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas. por ende. de las purinas y pirimidinas y. sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados. En casos de carencia severa. la médula ósea como órgano de gran síntesis celular. del ADN. Tratamiento: Acido fólico 1 mg/día Fierro oral en dosis terapéuticas PERDIDA AGUDA DE SANGRE Etiología: OBSTETRICAS 1er Trimestre • Aborto • Embarazo Ectópico • Embarazo Molar 2 y 3er Trimestre • Placenta Previa • DPPNI • Parto y Puerperio • Inercia Uterina • Lesiones del canal del parto NO OBSTETRICAS Digestivas Misceláneas Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. es afectada primariamente por esta carencia. es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica. alcoholismo). El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100). se pueden comprometer leucocitos y plaquetas. así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal. anemia hemolítica. 1970). anisocitosis y poiquilocitosis marcada y. hiper segmentación de los núcleos. en los neutrófilos. Ante una anemia moderada.

o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado. Su tratamiento depende de si proceso primari es reversible. Dependiendo de la causa. Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis: Factores eritrocitarios extrínsecos     Esplenomegalia Anticuerpos Traumatismo Toxinas bacterianas y la la el Anomalías de la membrana eritrocitaria  Hemoglobinuria paroxística nocturna Factores eritrocitarios intrínsecos  Defectos enzimáticos  Hemoglobinopatías . Inflamación Crónica: a) Infecciones b) Trastornos del tejido conectivo c) Neoplasias 2.sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. se combinan alteraciones de eritropoyesis. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS Se caracterizan por presentar en general anemia moderada. hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Hepatopatías ANEMIAS HEMOLITICAS La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido. signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de transferrina y depósitos conservados. Pueden dividirse en: 1. con discreta hipocromía microcitosis. Uremia 3. Insuficiencia endocrina 4. En una hemorragia masiva.

Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. La importancia de esta asociación es que. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0.7% ). su adecuado manejo obstétrico conducirá. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad). En países desarrollados. como son el aumento del volumen circulante. eventualmente.CARDIOPATIAS INTRODUCCION: La asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre 0. la mayoría de las veces.2 y 3.4%. Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. En Chile. siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopatía congénita (aproximadamente 10%). sin embargo. para lograr una adecuada comprensión del problema será necesario que el lector de este capítulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los cambios fisiológicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo. La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). la muerte. a un buen resultado perinatal. más de 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía de etiología reumática. Sin embargo. lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva. y la disminución en la presión arterial y resistencia vascular sistémica y pulmonar. señalándose para ellas cifras . En este capítulo se mencionarán los conceptos más relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardíaca durante la gestación. ambas etiologías se presentan con igual frecuencia. De aquellas con capacidad funcional III o IV. y se establecerá la normativa de manejo de la unidad. RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad. estenosis mitral. la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo. pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto. coartación aórtica). las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. edema pulmonar agudo y. el débito y la frecuencia cardíaca.

y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. ello porqueuna vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina. Esta sería la principal herramienta terapéutica. secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina. un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez. . a un cuidadoso examen físico y anamnesis. el segundo es durante el trabajo de parto y parto. soplo diastólico o cardiomegalia. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. el tercer período clave corresponde al del puerperio precoz. hipocratismo digital. ingurgitación yugular. hemoptisis. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal. ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente. Debe recordarse que muchos síntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardíacas. por un efecto mecánico compresivo. el pujo materno en el período del expulsivo. en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava. MANEJO: A. y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite. se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso. para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. Existe. Finalmente. y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria. que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático.20%. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico o matrona. Por otra parte. La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU. 2. alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna. por tanto. los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica. Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación. soplo sistólico >III/IV. retención de restos placentarios y desgarros del canal blando). En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia. crepitaciones bibasales. cianosis. RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación. con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto. de acuerdo a la capacidad funcional. -restricción en la ingesta de sal. Debe.de mortalidad entre el 6 . En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica).10%. -énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de infección urinaria. Indicar medidas de cuidado general como: -disminución de actividad física. CONTROL PRENATAL: 1. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestación). al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo conjunto. además. incluyendo examen cardiopulmonar. 3. habitualmente a 4-6 g/día. con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 .

extracción dental.. y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV. B. previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción y vía de parto. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. cirugía. y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. PARTO y PUERPERIO: Medidas generales: -permenecer en decúbito lateral izquierdo -evitar uso de altas dosis de ocitocina. "Evaluación Unidad Fetoplacentaria". 30 minutos antes del procedimiento. Pacientes CF I y II.5 mg/k i. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 1. en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida. y Gentamicina 1. 2. debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. se utilizará Ampicilina 2 g e. Pacientes CF III y IV. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. Monitorización: -uso de oximetría de pulso -evaluación frecuente de pulso. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado. 7.4.m. D. "Retardo de crecimiento intrauterino". y con posterioridad a él. TRABAJO DE PARTO. administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento. Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.v. debe utilizarse Vancomicina 1 g e. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal". uso de bomba de infusión -restricción en la administración de fluidos e. medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal. C. y Gentamicina (igual dosis anterior). Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. 2 dosis adicionales separadas por 8 h. 8. con RCIU. habitualmente 75 ml/h 1. en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación.v. siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. Inicio de trabajo de parto. 2.v. cordocentesis). Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual 6. deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. especialmente infecciosa. 5. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica.. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociación Americana de Cardiología. PA y diuresis . presencia de patología concomitante. En caso de alergia a Penicilina. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: 1. De ser posible debe planificarse la resolución del parto. o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca. 3. no bien comprobada.

y ha compartido.v. la cual debe ser indicada precozmente. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante. Corregir anemia si se produce. a) pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). Su incidencia es variable (2-30%) y depende de las características demográficas y socioculturales de la población evaluada. Ver capítulo "Lactancia". Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Parto: procurar un expulsivo breve. con aborto séptico. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema. Se presenta en aproximadamente el 0. Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada mortalidad materna y alcanzar una sobrevida fetal de 90% si el feto está vivo al momento del ingreso de la paciente. 6. 3.en CF III o IV.-monitorización electrocardiográfica. de ser necesario . de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. . no recurre en embarazos posteriores al primero. evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico. SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto.3% de los partos. ya que el dolor es un factor de descompensación. b) eclampsia (E): es la forma más severa de PE. El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en: 1) Hipertensión inducida por el embarazo. En general. Predomina en mujeres sobre los 30 años. pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante. No utilizar derivados del ergot. habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. 5. pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación). eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz 2. el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país. aparece en la 2 mitad de la gestación y es característicamente reversible en el postparto. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. habitualmente multíparas. menores de 25 años. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna.000 UI e. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural. 2) Hipertensión crónica: es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el postparto alejado. en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. en el caso de operación cesárea electiva. Usar 5. con antecedentes familiares de hipertensión. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto. así como de los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad. 7. sin antecedentes cardiovasculares o renales. 4. Afecta de preferencia a primigestas jóvenes. y masaje uterino suave.

a) hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos) b) hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida) 3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada a) hipertensión esencial + PE sobreagregada b) hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada 4) Otros: hipertensión transitoria. síndrome antifosfolípidos) Hipertensión Edad tardía Predominio tromboxano sobre prostaciclina Déficit óxido nítrico Déficit sistema calicreína-cinina Déficit del sistema renina-angiotensina FACTORES FUNCIONALES Desbalance entre vasoconstrictores y vasodilatadores . FISIOPATOLOGIA DE LA PE Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo. Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica insuficiente. a) puede presentarse en forma fugaz. Además de la nuliparidad y edad extrema. iniciándose en forma cada vez más precoz ("hipertensión gestacional" o hipertensión esencial latente expresada durante el embarazo). aumentan su permeabilidad y son responsables del edema. cede una vez que termina la gestación. sin proteinuria. que se presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos. como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio . ya que el alza tensional es causada por una placenta isquémica debido a una penetración trofoblástica superficial. o factores asociados. óxido nítrico). y otros factores anatómicos e imunológicos que favorecen el defecto de placentación y la isquemia posterior de la unidad úteroplacentaria. pero sí se sabe que debido a ésta. predisponen al desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genéticos). poseen además propiedades citotóxicas que dañan el endotelio. sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal. CAUSAS DE ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA FACTORES MORFOLOGICOS Primiparidad Diabetes Embarazos múltiples Mola hidatidiforme Enfermedades inmunológicas (LE. Estos. y que la placenta isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s). b) alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre . a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria. persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina. gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal. Constituye expresión de una hipertensión materna latente.

Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años. probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial. 2. Se considera hipertensa a la embarazada con: 1) comprobación de hipertensión previa al embarazo o en controles tempranos: 1. ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas. lo que se atribuye a mayor demanda placentaria. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. con el manguito colocado a la altura del corazón. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. El monitoreo ambulatorio continuo de PA (MAPA) esta aún siendo evaluado en la embarazada y su uso para el diagnóstico no se justifica en la práctica habitual. alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD) sobre los valores de los controles en la gestación temprana deben ser considerados anormales.1. Mola hidatidiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO Durante los controles obstétricos ambulatorios la presión arterial (PA) se mide con la paciente en posición sentada. Si existe auscultación hasta 0 mm Hg. hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o eclampsia. Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces mayor que la observada en la población general de embarazadas.2. después de un período de reposo de 5 minutos. tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad. Historia familiar: las madres.: 120/70-0 mm Hg). elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 . 1. Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE LA PE-ECLAMPSIA Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. Hipertensión crónica: la incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo esperado. lo que apunta a factores genéticos predisponentes. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de la vascularización uterina.1. De persistir esta alza deben realizarse exámenes de laboratorio y control clínico una semana más tarde. 2) aparición de cifras tensionales previamente normotensivo: elevadas durante el transcurso de un embarazo 2. hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre.2. siendo una curva en "J" la que mejor representa la relación incidencia-edad. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. por lo que debe repetirse la determinación al cabo de reposo de 30 minutos.

El examen de fondo de ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante. 2. clearance de creatinina. hemoglobina. MANEJO DE LA HIPERTENSION (HTA) ESTABLECIDA Anamnesis: cuando se ha comprobado una HTA establecida hay que evaluar si la paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo actual. Si la tuvo. fondo de ojo). Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar. En esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. retina brillante edematosa. hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas. epigastralgia y compromiso de conciencia. dadas por el nivel mayor al del corazón. debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones previas. mayor en la PE. LABORATORIO: Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de semihospitalización. los reflejos osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia cardíaca. la paciente es dada de alta. apoya la hipótesis de que se trata de una HTA crónica y no de una PE. La ausencia o presencia de cefalea. esquistocitos. en reposo en decubito lateral izquierdo. edema de papila). Si al cabo de 6 horas la presión es normal. Examen físico: el elemento cardinal es precisar los niveles de PA mediante determinaciones repetidas hasta obtener estabilidad (variaciones de 2 o menos mm Hg). en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes. fotopsias y tinnitus permite catalogar a una madre como portadora de un cuadro moderado o severo. durante 6 horas. con indicación de control en 1 semana y medidas preventivas. o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria. proteinuria de 24 horas. Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o PE. con control de PA al ingreso y al completar las 6 horas.2. Examen de orina: evalúa el compromiso renal agudo o previo. La magnitud de la proteinuria reviste importancia . signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos). En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la severidad del cuadro (trombocitopenia. orina completo. uricemia. pero tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más. Las diferencias pueden ser escasas en cuanto al manejo de la paciente.minutos en la segunda mitad de la gestación. sin los antecedentes de 1. bacteriuria y/o piuria. se indica hospitalización formal para estudio de laboratorio (hematocrito. En este caso la paciente debe permanecer hospitalizada. Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE. Si la presión no desciende al cabo del reposo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente menores. exudados.3. y alteraciones asociadas como infecciones urinarias a través de la presencia de cilindros. La detección de cifras tensionales elevadas antes de las 24 semanas de gestación. hemorragias. hematuria.1 ó 1. separadas en el tiempo. cuál fue la conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido (RN).

La Tabla II resume los riesgos maternos y fetales en el síndrome hipertensivo del embarazo. pero que sí traducen una reducción de función renal o una incapacidad para alcanzar el aumento propio de una gestación normal. Es necesario. precisar la presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto. además. además. Si registra menos de 6 movimientos fetales en ese período. porque permite cuantificar con precisión la proteinuria. La recolección de orina de 24 horas es. el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y el compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante Doppler. La Tabla I resume los criterios utilizados para el diagnóstico diferencial de los síndromes hipertensivos del embarazo. Low Platelet count). porque si se consideran otros como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales de estas determinaciones. Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante. La Tabla III presenta los criterios utilizados para clasificar la PE como moderada o severa. Su evaluación permite precisar las posibilidades de prolongar el embarazo y decidir la vía de parto. Movimientos fetales: en la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los movimientos fetales durante 1 hora. Una modalidad alternativa es registrar los movimientos fetales 30 minutos. Monitorización electrónica de la FCF: a través del registro basal no estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas. Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa al embarazo. 3 veces al día. ya que se asocia a Apgar bajo y mayor mortalidad perinatal. Ecografía seriada: permite la evaluación del crecimiento fetal. Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal así como su relación con la edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal.para evaluar la severidad y progresión de la PE. Debe repetirse cada 1 semana para exámenes de evaluación de bienestar fetal (perfil biofísico y Doppler). se realiza monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF). Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico (LA) mediante los tests de Clements. forma grave de PE. Aquí sólo se mencionan los aspectos más relevantes al SHE. La presencia de meconio en el LA constituye un signo de alerta. permite verificar la madurez pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo. el diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino. una vez al día. útil. índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol. Si la madre pesquisa menos de 2 movimientos fetales por período se realiza monitorización electrónica de la FCF. EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP) Los distintos exámenes que permiten evaluar la UFP se analizan en capítulo aparte. la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico"). Elevated Liver enzymes. Se repite cada dos semanas para evaluar crecimiento. Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis. .

Si la paciente se encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos. Con el fin de detectar precozmente variaciones de ellos. sólo se justifica.Equilibrio ácido básico fetal: la determinación del pH en sangre del cuero cabelludo fetal permite evaluar la condición ácidobasica del feto durante el trabajo de parto. La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio. esta línea de antihipertensivos no puede emplearse. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina. No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado ni de diuréticos para iniciar un tratamiento durante la gestación. perfil bioquímico. aún antes de la exacerbación de la HTA. Sobrepasar las 37 semanas. clearance creatinina. La paciente debe realizar reposo relativo a partir del segundo trimestre de la gestación. Una vez planteado el diagnóstico se solicitan exámenes de laboratorio que permitan una evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus repercusiones multisistémicas: hemograma. fondo de ojo. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm Hg. la recomendación es retirarlos. Respecto a los antagonistas del calcio. y presenta riesgo de embarazo. 31-32 y 36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina. TRATAMIENTO DE LA PE . uricemia y hematocrito. Si la paciente no es confiable. electrolitograma en plasma y orina. orina completo. la apresolina y el labetalol en dosis que se detallan más adelante. Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable. Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se dificulta. Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la embarazada hipertensa son la metildopa. MANEJO DE LA HIPERTENSION CRONICA SIN PE SOBREAGREGADA Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta durante el primer trimestre un descenso de las cifras tensionales que permite retirar o reducir sus medicamentos antihipertensivos. Los inhibidores de enzima de conversión producen tal impacto sobre el embarazo. de modo que el intervalo sea de 15 días. la paciente puede prolongar su gestación hasta una interrupción electiva a las 37-38 semanas. se prefiere suspenderlos por riesgo teratogénico. si la paciente cursa con diastólicas menores de 90 mm Hg. 25-26. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los controles. debe hospitalizarse. que si la paciente los emplea debe estar instruida para contactarse con su médico tratante de modo de retirarlos en cuanto se confirme embarazo. es conveniente solicitar en forma periódica (13-16. La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra. proteinuria 24 horas. sin embargo. efectuando una titulación retrógrada. El uso profiláctico de aspirina (desde la semana 14) y de suplementación de calcio (1 gr/día) está indicado para disminuir la incidencia de PE sobreagregada. evitando la amniocentesis antes de la interrupción. proteinuria 24 horas.

insuficiencia renal) . según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg diarios)  uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg exámenes de laboratorio semanales o bisemanales  interrupción del embarazo según criterios que se señalarán mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras tensionales ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA      hospitalización (sala oscura. Por esto. insuficiencia cardíaca. cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a: . frecuencia de pulso (FC). aislada de ruidos) reposo absoluto. según tolerancia de la paciente. ROT y frecuencia respiratoria) y LCF cada 3-4 horas entre 7 y 23 horas. reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas. Antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio en dosis de 1 gramo ev.promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria . ya que se hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. de preferencia en decúbito lateral izquierdo régimen 0 a régimen liviano normosódico.evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral. de preferencia en decúbito lateral izquierdo.prevenir la eclampsia . la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del prematuro ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA  hospitalización reposo. con el menor riesgo posible.Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las primeras etapas de la invasión trofoblástica. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y. sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6 horas). en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de convulsiones.  peso y diuresis diarios  sedación con Diazepam oral. 4 a 5 gramos ev en dosis de carga y luego 2 gramos/hora en dosis de mantención. antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos en caso de crisis hipertensiva      .  régimen común. FC. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación en un gran número de casos.prolongar. Control de ingesta hídrica control de signos vitales maternos (PA. la interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. frente a oligoanuria control de diuresis horaria sulfato de magnesio. cada 1-2 horas en cuadros graves peso y diuresis diarios. normosódico  control de signos vitales maternos [presión arterial (PA).

efectuando una titulación retrógrada cuidadosa. La cápsula debe ser masticada y tragada. en dosis de 100 a 400 y 0. También ha sido ampliamente usado. no debe interrumpirse el embarazo.  En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se usarán drogas antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular. pero nunca deben asociarse a sulfato de magnesio. razón por la que su uso está absolutamente contraindicado.15 a 0. Apresolina (50 a 200 mg/día). Las drogas de elección son: Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección. Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e inducen teratogenia. y a mayor edad gestacional cuando se ha decidido la interrupción del embarazo en ausencia de madurez bioquímica del pulmón fetal interrupción del embarazo según criterios que señalaremos mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio. mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurético. exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes  inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2 veces) en embarazos menores de 34 semanas. Si se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad de la unidad fetoplacentaria. Dosis: 10-20 mg sublingual. y ante la falta de respuesta al tratamiento oral. Otras alternativas: El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm. USO DE ANTIHIPERTENSIVOS  Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg  Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es mayor o igual a 170/110 mm Hg. por dos razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero. seguridad. respectivamente. No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la gestación. . seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento. Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada. Nifedipino es actualmente la droga de elección por su eficacia. por lo que no requiere de la adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual.60 mg. rapidez de acción (10-15 minutos). simplicidad de uso. CRISIS HIPERTENSIVA Hospitalización Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg. y 2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos. Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva.

con el fin de llegar al parto con la madre adecuadamente estabilizada. no existiría riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro).0 mg/min. o infusión ev de 0. dosis que repetimos cada 20 minutos. repetidos cada 1-2 minutos según necesidad. En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales.5 mg/min. Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos en el flujo renal o placentario. controlando simultáneamente la PA. de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente. debe plantearse la interrupción del embarazo. Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos.De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario emplear antihipertensivos parenterales: Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el embarazo. se disminuye la dosis a 0. con furosemida ev. Contraindicado en insuficiencia cardíaca. colocamos 10 mg ev directo. Logrado el efecto deseado. Su uso requiere mantención de la paciente en una sala de terapia intensiva. pero esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg. si hay oliguria. asma bronquial o bloqueo AV. pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca. En el contexto mencionado. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales. 20-40 mg en SG 5%. sea por inducción o por operación cesárea. hasta 300 mg. y puede asociarse a un descenso de la PA. Nuestros criterios de interrupción del embarazo son los siguientes: • • preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37 semanas) preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas . Otras alternativas: Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev. Si a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al menos. Dosis: 0. que se ha decidido interrumpir. insuficiencia renal). Sólo es planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos anteriores. Dosis: 5-10 mg ev directo. Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y.5-2.5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%). mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm Hg). La dosis inicial es 5 mg ev directo y se controla la PA cada 5 minutos. OTRAS MEDIDAS La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva. si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria. deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la UFP). edema pulmonar agudo. Labetalol : 20 mg ev.

reflejos osteotendíneos y diuresis horaria. la inducción ocitócica. reducir la ingesta de sal. evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales. Estas pacientes pueden hacer una vida completamente normal.equilibrio ácido básico y observación de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa investigar pares craneanos. ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA • • • • • • • hospitalización en área quirúrgica. Cuando se usa sulfato de magnesio se deben monitorizar frecuencia respiratoria. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con Dexametasona resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro. en dosis de 10 mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en infusión ev posteriormente. En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan habitualmente en los primeros 10 días del postparto. crisis hipertensiva recurrente) evidencia de deterioro de la UFP. por lo que se estima que esta condición revela una predisposición a hipertensión esencial.• • • preeclampsia severa con feto inmaduro. por tanto. En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg ev. Aislamiento (sin luz ni ruidos) vía aérea y venosa permeables yugulación de la crisis convulsiva: en la práctica habitual se colocan inicialmente 10 mg ev de Diazepam y a continuación se usa sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantención mencionadas en el tratamiento de la PE severa. La vía de parto debe ser preferentemente vaginal y debe intentarse. independiente de la edad de gestación. RECOMENDACIONES POSTPARTO Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto. PVC. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro. El obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a HTA o HTA crónica en etapas iniciales. frecuencia significativamente mayor que la de la población general. es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre). Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria durante sus embarazos desarrollan con el transcurso de los años una hipertensión esencial estable en el 39 a 60% de los casos. disminución de la HTA si la hipertensión es severa: con las drogas de uso endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva" evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de pulso. Las pacientes deben ser instruidas para ser controladas regularmente. diuresis horaria. . También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones. Puede requerirse punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa. PA. Las pacientes eclámpticas parecen ser especialmente sensibles a la estimulación ocitócica. nivel de conciencia y la presencia o no de paresias y/o hemiplejias.

aspirina. y Doppler de arterias uterinas. una dieta hiperproteica.aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por cifras de PA normales altas (135-139/80-89 mm Hg). además. régimen hiperproteico).hipertensas crónicas. . Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo trimestre. Ninguno de ellos ha logrado entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico. o una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg. suplementación de calcio (1 g) y reposo relativo. prostaciclina. En diversos estudios prospectivos. calicreína. El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está indicado en: . Se han incorporado otros exámenes de laboratorio para predecir PE. el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una disminución de la PE. de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). antitrombina III. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales (reposo relativo. suplementación de calcio. se asocia con una incidencia de HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas cifras son inferiores. PREVENCION DE LA PE El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de tromboxano A2 de las plaquetas. Las dosis utilizadas en la literatura oscilan entre 60 y 150 mg diarios. pero su alta tasa de falsos positivos también la invalida. . como niveles de fibronectina. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over test". pero sus características técnicas la invalidan para su utilización masiva. sin afectar la producción endotelial de PGI2. TABLA I DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HTA Paridad Semana inicio Antec. con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos) .mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más gestaciones. A estas pacientes debe indicárseles. Familiares Fondo de ojo Proteinuria >300 mg/lt Acido úrico > 5 mg/dl Deterioro función renal PA postparto Recurrencia multípara <20 HTA esclerosis +o+oelevada + PE primigesta >24 PE edema + + + normal HTA+PE multípara <24 HTA esclerosis y edema + + + elevada + HTA transitoria multípara >36 HTA normal + HTA: Hipertensión arterial .INDICES PREDICTIVOS DE PE La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de sensibilidad a la angiotensina II. con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día. antígeno relacionado del factor VIII.

hiperreflexia. fotopsias. tinnitus) Trombocitopenia Elevación de enzimas hepáticas Generalizado moderado Generalizado (anasarca.TABLA II RIESGOS MATERNOS a) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia) b) Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo c) Insuficiencia renal d) Daño hepatocelular e) Coagulación intravascular diseminada f) Accidente vascular encefálico g) Eclampsia h) Muerte RIESGOS FETALES a) Prematurez b) Retraso de crecimiento intrauterino c) Muerte fetal in útero e) Muerte en período neonatal TABLA III CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA Moderada Presión sistólica (mm Hg) Proteinuria (g 24 h) Diuresis (ml 24 h) Edema Compromiso neurológico Compromiso coagulación Compromiso hepático < 160 <3 500 Presión diastólica (mm Hg) < 110 Severa 160 110 3 < 500 Irritabilidad SNC (cefalea. edema pulmonar) Ausente Ausente Ausente .

DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. malformaciones congénitas. Antes del descubrimiento de la insulina. dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina. Incluye un pequeño grupo de embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente. al área geográfica y a los criterios diagnósticos utilizados. retardo del crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales. Posteriormente. definida por una alteración del metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl. con el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal. variando en relación a la población analizada. Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto riesgo obstétrico . Es así que en la actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%.D.D. Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y las con intolerancia a la glucosa.G.DIABETES INTRODUCCION La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. la mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a 60%. macrosomía. inmunológicos y adquiridos. con el uso de la insulina. dependencia de insulina y otros hallazgos clínicos: tipo I tipo II tipo III tipo IV diabetes insulino dependiente diabetes insulino independiente diabetes gestacional diabetes secundaria La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno perinatal que conlleva. síndrome de dificultad respiratoria. La National Diabetes Data Group (N. Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genéticos. Esta última.) ha propuesto una clasificación de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos. el pronóstico maternoperinatal ha cambiado notablemente. La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%. Esta asociación puede presentarse de dos formas: DIABETES PREGESTACIONAL: Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo.

Todo esto se manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales. Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos.. lo que se traduce en una disminución de la glicolisis en el tejido muscular. El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias. La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal y la estimulada con alimentos. aumento de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales. que se traduce en un aumento de la secreción de insulina.Test de Tolerancia a la glucosa (T. produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa materna. pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo. DIAGNOSTICO El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante: 1. asociándose a macrosomía. el aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas. La gestante debe ingerir una solución de 100 gramos de glucosa. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo. la prolactina y el cortisol. Aquellas que no logran realizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirúvica están disminuidas. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES GESTACIONAL La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética. mucho antes que las demandas fetales sean significativas. En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por nutrientes aumenta. especialmente el lactógeno placentario y el cortisol libre. METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO Precozmente durante el embarazo.G. TABLA I TEST TOLERANCIA A LA GLUCOSA (100 g) (VALORES MAXIMOS NORMALES) SANGRE VENOSA COMPLETA PLASMA (GLUCOSA OXIDASA) . a lo que también contribuye el aumento de los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente.T. a la hora. por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina. dos y tres horas postsobrecarga. hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional. sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.): Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad. glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno placentario. Se toman muestras de sangre en ayuno.

Factores de riesgo: Constituye la forma tradicional de pesquisa. sin embargo. entre las 24 y 28 semanas de amenorrea. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga. Si la prueba es positiva. respectivamente. Un T. de glucosa a toda embarazada de 30 ó más años y a las menores que tengan factores de riesgo. METODOS DE PESQUISA Para identificar la población en riesgo de desarrollar diabetes gestacional deben considerarse: presencia de factores de riesgo y alteraciones de pruebas funcionales del metabolismo de la glucosa. efectuar un test de tolerancia a la glucosa. Pesquisa los estados diabéticos tipo I y II. TABLA II FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES DIABETES GESTACIONAL PREVIA ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL SIN CAUSA APARENTE ANTECEDENTE DE RN GEG O MACROSOMICO FETO ACTUAL CRECIENDO SOBRE p/90 POLIHIDROAMNIOS PREVIO O ACTUAL OBESIDAD Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más aceptado y utilizado. CLASIFICACION .Glicemia de ayuno: Es la prueba más frecuentemente realizada en nuestro medio. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 87%. Se define como prueba positiva una glicemia igual o superior a 140 mg/dl. repetido en dos ocasiones. CONDUCTA Realizar prueba de sobrecarga oral con 50 g. en la primera mitad del embarazo.AYUNO 1 HORA 90 mg/dl 165 mg/dl 105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 2 HORAS 145 mg/dl 3 HORAS 125 mg/dl La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de diabetes gestacional.G. con un valor alterado debe ser considerado patológico y la paciente será manejada como diabética gestacional. 2. Valor máximo: 105 mg/dl (plasma) El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales. la sensibilidad y especificidad diagnóstica son 50 y 60%. independientemente de la condición de ayuno..T.

19 AÑOS INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS DURACION MAYOR DE 20 AÑOS RETINOPATIA BENIGNA. INICIO ENTRE 10 .5%. TABLA III CLASIFICACION DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO CLASE A B C D F R RF H T TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ANORMAL GLICEMIA DE AYUNO NORMAL CONTROLADA SOLO CON DIETA INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS Y DURACION MENOR DE 10 AÑOS. RIESGOS MATERNOS La tasa de mortalidad materna ha disminuido notablemente en las últimas décadas. siendo cinco a diez veces mayor al compararla con la embarazada no diabética. situándose en aproximadamente un 0. Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular. NEFROPATIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA ENFERMEDAD CORONARIA TRASPLANTE RENAL PREVIO DIABETES GESTACIONAL CLASE A-1 A-2 -GLICEMIA DE AYUNO < 105 mg/dl y -GLICEMIA POSTPRANDIAL < 120 mg/dl.19 AÑOS DURACION ENTRE 10 . recomendamos la de White modificada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. .De las diferentes clasificaciones propuestas para la embarazada diabética. NEFROPATIA PROTEINURIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA. En las pacientes con enfermedad isquémica cardíaca los rangos de mortalidad alcanzan un 60-70%. -GLICEMIA DE AYUNO > 105 mg/dl y/o -GLICEMIA POSTPRANDIAL > 120 mg/dl.

las pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo de 20 a 50% de desarrollar diabetes. El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida reproductiva. Un mal control metabólico es el principal factor en determinar estas complicaciones. La principal causa de muerte perinatal es la malformación congénita. que incluye complicaciones metabólicas. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO : Alta frecuencia al . MALFORMACIONES CONGENITAS La frecuencia es dos a tres veces mayor que en la población general y representa más del 50% de las causas de muertes perinatales. y retinopatía. alteraciones micro y macrovasculares. En la prevención de las malformaciones congénitas debe considerarse un adecuado control metabólico preconcepcional. El embarazo ejerce poca influencia sobre el curso a largo plazo de la nefropatía diabética. similar a la población general. Mortalidad perinatal. en el sistema nervioso central y tubo neural (anencefalia. ketoacidosis. transposición de grandes vasos). La progresión puede disminuirse con un buen control metabólico. aunque la retinopatía proliferativa tratada con fotocoagulación y estabilizada en el período pregestacional. no se reactiva. asistencia metabólica inmediata y un estricto control durante la embriogénesis. malformaciones congénitas y dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de esta patología y están directamente relacionadas con el mal control metabólico de la enfermedad. Las malformaciones más comunes son: en el sistema cardiovascular (defectos del septum interventricular. La retinopatía diabética pre-existente puede deteriorarse durante el embarazo. el cese de fumar y el uso de terapia antihipertensiva. y en el gastrointestinal. ABORTO ESPONTANEO En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es un 6. el doble o el triple de la observada en la población obstétrica general. seguida del síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina. A largo plazo. RIESGO REPRODUCTIVO El riesgo reproductivo en diabetes y embarazo está significativamente aumentado. en seguimiento a veinte años. Este riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico. hipoglicemia. una baja de proteínas en la dieta. la tasa de mortalidad perinatal es 2 a 3%. MORTALIDAD PERINATAL En el hijo de madre diabética insulino dependiente. en el sistema genitourinario. un diagnóstico precoz de embarazo. aborto. síndrome de regresión caudal). También existe mayor incidencia de infección del tracto urinario y polihidroamnios.2%.Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo hacen susceptible a la madre diabética a morbilidad importante. espina bífida. Las embarazadas intolerantes a la sobrecarga de glucosa presentan tasas semejantes a la población obstétrica general. La complicación obstétrica más frecuente asociada a la diabetes es el síndrome hipertensivo (frecuencia de hasta 40%). asfixia perinatal.3 a 16.

Control metabólico materno . diabetólogo. MANEJO Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra.3 a 0. hipocalcemia e hipomagnesemia. estimación del peso fetal. El control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado. Estos niños concentran al nacer patología metabólica y traumatismo obstétrico. En diabéticas pregestacionales con compromiso vascular. luego cada dos semanas hasta las 34 semanas. la paciente debe ser hospitalizada para evaluar con un panel de glicemia y régimen controlado.N. aceptando valores máximos de 105 y 120 mg/dl respectivamente (plasma). existe el riesgo de que ocurra un retraso del crecimiento intrauterino. Si los valores persistieran anormales debe iniciarse tratamiento con insulina. Desde el punto de vista clínico. MACROSOMIA : Es la complicación más frecuente en la embarazada diabética.B.4 unidades/kilo o 0. si la paciente es normopeso u obesa respectivamente.Control obstétrico y evaluación de la condición fetal . volumen del líquido amniótico y control de presión arterial. COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES : La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones metabólicas con frecuencia entre 10 a 60%.Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia. El mecanismo de control de estas pacientes debe ser similar a las con diabetes pregestacional. Cuando los valores de glicemia excedan los límites considerados normales. El manejo está constituido por tres pilares fundamentales: . Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0. utilizando como método de vigilancia primario el registro basal no estresante (R.50.Interrupción del embarazo DIABETES GESTACIONAL Control metabólico La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta.compararla con la población no diabética. La explicación está sustentada en la hipótesis que relaciona el estado de hiperglicemia del feto con una hipersecreción de insulina. Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente sólo con régimen. realizándolo en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. enfermera-matrona y nutricionista. . y semanal hasta la interrupción del embarazo. La evaluación de la condición fetal se inicia desde las 34 semanas. Se estima causado por inhibición en la síntesis de fosfolípidos provocada por el hiperinsulinismo fetal.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de carbono. especial atención debe darse a la medición de altura uterina. que es la principal hormona anabólica y de crecimiento fetal. especialmente en las clases A hasta la C. La necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina estará sujeto a los niveles de glicemia y a criterio del médico tratante.). Ocurre en el período postparto inmediato por la rápida utilización de glucosa secundaria al hiperinsulinismo persistente en el neonato.E. Control obstétrico y evaluación de la condición fetal : Control habitual hasta las 28 semanas.7 unidades/kilo de peso ideal. La dosis total se divide en 2/3 matinal y 1/3 vespertino. El régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal) con un mínimo de 1.

T. Es importante el fraccionamiento del régimen en cuatro comidas y dos colaciones. sus complicaciones y riesgos. Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina cristalina. destinado a la evaluación del crecimiento fetal. la dieta y la terapia con insulina. Las dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales. Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina. sin evidencias de macrosomía y en ausencia de otras patologías. se les instruye para monitorización de los movimientos fetales. Durante el puerperio se manejará con régimen normal sin restricción de hidratos de carbono. Interrupción del embarazo : Las diabéticas gestacionales con control metabólico adecuado.A pacientes insulinodependientes.500 gramos debe practicarse operación cesárea. La decisión de la vía de parto dependerá de las condiciones obstétricas y del estado fetomaterno. del líquido amniótico y a la realización de perfil biofísico. Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito para diabetes gestacional. Si la estimación del peso fetal es mayor de 4. previa certificación de la madurez pulmonar fetal. en forma diaria hasta la interrupción de la gestación. existiendo múltiples esquemas de administración. Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia postprandial y los requerimientos de insulina. dependiendo del criterio clínico y del ultrasonografista. pudiendo ser ésta normal. El mecanismo de control se realiza mediante: . No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo. síndrome hipertensivo o con mal control metabólico se interrumpen entre las 37-38 semanas. entre la sexta y séptima semana postparto para establecer la condición metabólica en que permanecen. e incremento entre 70-100% en la segunda mitad. DIABETES PREGESTACIONAL Control metabólico : En el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación. El examen ultrasonográfico debe realizarse a intervalos variables. La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas. con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad. con una proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1. Debe realizarse T. intolerante a la glucosa o diabética. respectivamente. Debe enfatizarse la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta colocación de la insulina.G. o con patología médica u obstétrica asociada. fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno. actividad física y estado nutritivo de la embarazada.7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1 unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso. aunque en estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede iniciarse con 0. Las pacientes en que se detecta macrosomía. y las implicancias en el embarazo. 30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad. deben interrumpirse entre las 40 y 41 semanas. Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se producen en el embarazo. con aporte diferenciado de los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más adecuados. especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina.

para ajustar las dosis de insulina y evaluación general.Glicemia de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado. Solicitarla en el primer control prenatal y a las 20 y 32 semanas de gestación. .Hemoglobina glicosilada. Efectuar cada dos semanas o semanal si el control metabólico es inestable. . La monitorización materna de los movimientos fetales es un buen elemento clínico para evaluar la oxigenación fetal y debe indicarse desde las 30 semanas de embarazo. y bisemanal en las embarazadas con enfermedad vascular. Especial énfasis debe darse a la medición de altura uterina. a la estimación del peso fetal y volumen de líquido amniótico. nitrógeno ureico y/o uremia. tratando de lograr gestación en el momento de mayor control y estabilización metabólica. El control debe realizarse en consultorio de alto riesgo obstétrico e iniciarse lo más precozmente posible.Patología médica u obstétrica asociada: hipertensión arterial. La necesidad de practicar un perfil biofísico fetal y/o un test de tolerancia a las contracciones está sujeta al concepto general de evaluación de la condición fetal. . pielonefritis aguda. No es recomendada la hospitalización rutinaria en el I y III trimestre del embarazo. variando el horario de control. al compararlo con pacientes en manejo ambulatorio. retardo del crecimiento intrauterino. En el primer control prenatal y en cada trimestre del embarazo debe realizarse: .. En general deben realizarse cada dos semanas hasta las 28 semanas y luego en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. La hospitalización está indicada en casos de: . lo que permite obtener una información más completa del perfil glicémico diario. . con iguales valores de referencia que las diabéticas gestacionales. La periodicidad de las visitas prenatales dependerá de la severidad de la enfermedad y/o del compromiso materno-fetal.Urocultivo. Se efectúa con cintas reactivas (Hemoglucotest) dos o más veces al día. dado que no ha demostrado diferencias en el control glicémico materno. Es un procedimiento fundamental para lograr la mayor estabilización metabólica. y al control de presión arterial.Evaluación oftalmológica . Control obstétrico y evaluación de la condición fetal Con el objetivo de obtener un buen resultado perinatal debe existir un adecuado control de embarazo. El registro basal no estresante es el método de vigilancia primario y debe realizarse en forma semanal desde las 32 semanas. pero no permite introducir cambios importantes en la terapia insulínica.Mal control metabólico: hiperglicemia determinada por glicemia de ayuno o postprandial o por la monitorización materna. . .Evaluación médica general . que incluye el cuidado periconcepcional.Exámenes de función renal: Clearence de creatinina. en el grado de hiperinsulinismo fetal y en la morbimortalidad perinatal.Monitorización materna de glicemia en domicilio. Proporciona una visión retrospectiva de los niveles de glicemia en las 8 a 12 semanas precedentes. Son normales valores inferiores al 7%. proteinuria de 24 horas.Electrocardiograma (repetir sólo en presencia de vasculopatía o clase H).

es indispensable la coordinación con el diabetólogo y la presencia del neonatólogo en la sala de parto. más 5 unidades de insulina cristalina cada seis horas. se reinicia la terapia con insulina cristalina subcutánea. En conocimiento del mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria. cantidad de líquido amniótico y perfil biofísico (III trimestre). establecer la madurez pulmonar del feto. La presencia de fosfatidilglicerol y un índice de lecitina/esfingomielina mayor a 3 en el líquido amniótico han sido recomendados como buenos indicadores de madurez pulmonar fetal. Puerperio: Realizar control de glicemia en el período postparto inmediato y cada 4 horas en las primeras 24 horas. De no existir contraindicación para el parto vaginal puede programarse una inducción ocitócica con estricta monitorización fetal. La interrupción electiva sea por cesárea o por inducción ocitócica debe realizarse en las primeras horas de la mañana para permitir un control adecuado de la glicemia durante el parto. Se debe realizar control de glicemia cada una hora con cintas reactivas. Con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riego de hipoglicemia neonatal se mantiene una infusión continua con suero glucosado al 5%. Parto : La elección de la vía de parto dependerá de la evaluación obstétrica y del estado fetomaterno. el embarazo debe interrumpirse al término. manteniendo niveles de glicemias idealmente inferiores a 90 mg/dl. retardo del crecimiento fetal y asociación a síndrome hipertensivo se interrumpen entre las 37-38 semanas.La ultrasonografía es de gran importancia y está destinada especialmente a: precisar edad gestacional (I trimestre). sin sobrepasar las 40 semanas. falla renal o retinopatía que no responde a tratamiento) o de compromiso fetal. Con glicemia mayor de 200 mg/dl. 500 cc. evidencia de macrosomía. Independiente de la vía de resolución del parto. . La frecuencia del examen dependerá de los hallazgos observados y del criterio del clínico y ultrasonografista. evaluar anatomía fetal y pesquisar malformaciones (II trimestre). Debe considerarse la brusca caída en los requerimientos de insulina. y evaluar crecimiento fetal. Interrupción del embarazo En las pacientes con buen control metabólico y sin evidencias de compromiso fetal y/o materno. Una interrupción anticipada es necesaria en presencia de patología materna grave (pre-eclampsia severa. No hay contraindicación para la lactancia teniendo la precaución de aumentar el aporte calórico previo a amamantar. es perentorio frente a la necesidad de interrupción electiva del embarazo. La madre debe estar en ayunas y no se debe colocar la dosis de insulina matinal. Con mal control metabólico.

La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática. y. en ausencia de sintomatología. se inicia tratamiento. calofríos intensos. además. producto de la inhibición del tono ureteral por acción de la progesterona y prostaglandinas. la más importante es el aumento de la filtración glomerular. lo que favorece la presencia de gérmenes. es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. según distintas series comunicadas. y. Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja. Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis aguda. por lo tanto. A diferencia de bacteriuria asintomática. BA se relaciona. que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C). disuria y disconfort pélvico de grado variable. el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bacterianos. y en el 7-10% de las pacientes se produce bacteremia. independientemente del número. En nuestro Servicio se encontró un 3% de ITU entre 1984 y 1986 (4). El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias 100. con el mismo germen. la infección debe calificarse como cistitis y. aunque hay controversia con respecto al número de colonias. Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos. Entre las modificaciones fisiológicas. Muchos piensan que. con recuento de colonias 100 000/mL.000/mL. o infección urinaria alta. Su incidencia es 3 a 10%. test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables. se caracteriza por sintomatología de polaquiuria. y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%. con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento. cistitis aguda o pielonefritis aguda. indicando que la vejiga es el sitio de infección. La Tabla I resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia. siendo las más importantes la dilatación uretero-pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica).INFECCION URINARIA La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo. El hecho más significativo es que 2-3% de ellas desarrollará shock séptico. la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. tratarse como tal. ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente. habiendo sintomatología. que determina presencia de glucosa en orina. existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo. dolor en región costolumbar. en 85% de los casos. con la consiguiente . En nuestro servicio. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre. La bacteriuria es siempre significativa. independiente del número de colonias. Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón. en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda.

Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis. Con tratamiento.5 a 65% de los casos. 100 mg/día.. se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas infecciones (E. hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables. De las pacientes con PA. En ITU bajas. debido a la resistencia creciente a este antibiótico. permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la gestación.Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.Si no existe sintomatología importante. Bacteriuria asintomática e ITU baja : 1. Si existe sensibilidad a cefradina. 4. se espera resultado del urocultivo y antibiograma.Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada.Después de completar 10 días de tratamiento. nitrofurantoína.. se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico).. 28% desarrolla bacteriuria recurrente. Menos frecuentemente. para lograrlo. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación. La BA no tratada evoluciona a PA en 13. 2.. según antibiograma. Si es positivo. Sin embargo. ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes. antes de las 36 semanas. sean inocuos para el feto. que además. Si es negativo. 50% mantuvo urocultivo positivo. 6. esos porcentajes disminuyen a 0-5. Hasta 1988. 5. complicación muchas veces mortal. o cotrimoxazol. en nuestro servicio se utilizaba ampicilina. Clínicamente. y se continuará tratamiento hasta completar 10 días. MANEJO Y TRATAMIENTO Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el diagnóstico. debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2. se decidió cambiar a otro con similares características. se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada anteriormente. basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).3%. apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral).. 500 mg/día.. Coli. En pacientes con ITU alta. cotrimoxazol y ampicilina. y. enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas. con nitrofurantoína. se tratará nuevamente. 1 comprimido cada 12 horas. Klebsiella pneumoniae. 3. se controlará con nuevo urocultivo un mes después. se tratará con ésta. 7. gentamicina. en cambio. La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio. sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto. . 35% tuvo cultivo de control positivo. y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo. la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y.Si paciente es muy sintomática..gravedad para madre y feto. Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas. o cefradina. en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas. Proteus mirabilis y enterobacter sp).De haber resistencia. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre.

De haber resistencia. se inicia tratamiento antibiótico. que se prolongará por 10 dias. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml. se comprueba sensibilidad del antibiótico.. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. Disminución del tono vesical. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana . según antibiograma.. EV. se cambia a cefradina oral.Analgésicos y antipiréticos según necesidad. junto a medidas físicas... 100 mg/día hasta el parto. durante 10 días. Con cefradina oral se completan 12-14 días de tratamiento. 4. urocultivo y recuento de glóbulos blancos. 24-48 horas después de hacerse afebril. a 20-60 ml durante la gestación. El pH urinario está elevado durante el embarazo. se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día. 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas. 5. 3. 2. cada 8 horas. El volumen urinario residual aumenta de 5-15 ml en el estado de no embarazo. 500 mg c/6 horas. debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina. Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo.Sospechada esta forma de ITU. Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón 4. Si este control es positivo. o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento. TABLA I CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO DE MUJERES EMBARAZADAS 1. a más de 50 ml). y 97%. en 96 horas. 5. 6. Con terapia EV. que debe ser de amplio espectro.Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina. se tratará nuevamente. aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter 6. Disminución de la peristalsis ureteral 3.Si hay buena respuesta a cefazolina EV. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína. lo que se asocia a aumento del volumen urinario en la vejiga.. Dilatación de los uréteres y pelvis renales 2.Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas. especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato..Pielonefritis o ITU alta: 1.Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma. Vigilancia de diuresis. EV.

Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas) 6. muerte fetal. Lupus discoide 3. La actividad lúpica. Síndrome hipertensivo. El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo. pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Fotosensibilidad 4. Serositis (pleuritis o pericarditis) 7. Proteinuria >0. Convulsiones o psicosis 9. Exantema malar 2. Alteraciones inmunológicas: -células LE -antiDNA nativo -anti-Sm VDRL falso (+) & Anticuerpos antinucleares EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES .000 uL) 10. al contrario de lo esperable. Una de las siguientes: -anemia hemolítica -leucopenia (<4000 uL) -linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones) -trombocitopenia (<100.LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO INTRODUCCION Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto. Ulceras orales y nasofaríngeas 5. compromiso renal. Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. prematurez y retardo de crecimiento intrauterino. CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES 1.5 gr/24 h o cilindros celulares 8. Habitualmente no compromete la fecundidad. no afecta en forma independiente el resultado obstétrico. antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal.

Es probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. . Libedo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. y deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SSA y/o La/SS-B. Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos. En forma anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo-ventricular. Estas exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad. Además de aborto y muerte fetal de segundo y tercer trimestre. La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca. bloqueo cardíaco completo permanente. clearence >65 ml/ minuto. siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3% por un bloqueo cardíaco completo. 3) Lupus eritematoso neonatal .5 mg/Dl.5 gr y presión arterial en rango normal. o ambas entidades. Sin embargo. Consiste en un rash transitorio del recién nacido. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en remisión clínica. La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica. proteinuria 24 hrs <2. proteinuria. el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES. 2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y compromiso renal. Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente informada. en ocasiones no es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa por LES. durante todo el embarazo y puerperio.Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o antiplaquetarias. El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. la conducta es la interrupción del embarazo. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella). Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. Sin embargo. estas pacientes tiene riesgo de manifestaciones trombóticas venosas y arteriales. MANEJO El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo. ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se. El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A-V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos. Idealmente se deben tener valores de creatinina <1. mientras que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores. El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia: 1) Mayor riesgo de aborto . La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES. La presencia de manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica ayudan a establecer el diagnóstico diferencial.

Indicadores confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA. debe recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas). Si la paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año. La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado . De ser necesario. a excepción de algunos casos con bloqueo A-V (ver más adelante). El tratamiento es similar al descrito para pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. Pacientes con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de esteroides por indicación materna. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal.Consideraciones durante el embarazo y parto Si bien un número significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia de compromiso renal o hipertensión. Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad. El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse durante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna). éstas en general no son serias. En pacientes con antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. Si el feto presenta un bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero. eritema. confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V. Este examen revelará una disociación atrioventricular. Se prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son metabolizadas en la placenta). y permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. sedimento urinario activo. la única droga citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina. artritis verdadera. La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales. Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. úlceras mucosas y adenopatías. En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal.

acidobásico del feto. La medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. Comprensiblemente, la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva.

Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF). Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con LES y SAAF secundario. En mujeres con lupus y sin anticuerpos antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del LES. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres con lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. Los métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de elección en pacientes con LES.

SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
INTRODUCCION Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune con características clínicas definidas asociadas a autoanticuerpos medibles. Existen dos tipos de anticuerpos antifosfolípidos asociados a un mal resultado reproductivo: anticardiolipina (ACP) y anticoagulante lúpico (ACL). Los mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos incluye trombosis intervellositaria, infartos intravellositarios y vasculopatía decidual. ACP y ACL interfieren en forma directa con una variedad de proteínas anticoagulantes asociadas a fosfolípidos promoviendo trombosis y vasculopatía. SAAF ocurre con frecuencia en pacientes con una enfermedad autoinmune de base, generalmente lupus eritematoso sistémico (LES). En este contexto, la entidad es conocida como SAAF secundario. Cuando se detecta SAAF sin patología autoinmune subyacente se denomina SAAF primario, que representa más de la mitad de las pacientes obstétricas con SAAF. La mayoría de las mujeres con SAAF primario no progresaran a un LES y pueden presentar periodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas. Sin embargo, el embarazo impone un "stress" especial siendo inhabitual que una paciente con SAAF tenga un resultado reproductivo normal si ésta no es tratada. CUADRO CLINICO : Comprende manifestaciones en las siguientes áreas:

1).Reproductiva : aborto espontáneo recurrente; muerte fetal de segundo e inicios de tercer trimestre (el riesgo de aborto en pacientes no tratadas con SAAF puede ser sobre un 90%); retardo de crecimiento intrauterino severo; preeclampsia severa de inicio precoz (antes de las 34 semanas); parto prematuro; alteraciones en el registro basal no estresante (RBNE), y elevaciones de alfa-fetoproteína en suero materno sin causa aparente en el trimestre medio.
2) Vascular : trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más comúnmente en las extremidades inferiores. El inicio de los síntomas se observa generalmente durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales. Un tercio de las pacientes con eventos trombóticos han presentado al menos una embolía pulmonar y episodios recurrentes pueden llevar a una hipertensión pulmonar. Oclusiones en el sistema arterial se manifiestan como ataques isquémicos

transitorios (TIA), amaurosis fugax y accidentes vasculares encefálicos (AVE). Infarto agudo miocárdico es raro en estas pacientes. 3) Otras : alteraciones de las válvulas cardíacas, prueba de Coombs (+), livedo reticularis, migraña, úlceras extremidades inferiores, mielopatía, corea, hipertensión pulmonar? (en ausencia de embolías pulmonares), necrosis avascular?

INDICACIONES PARA ESTUDIO SAAF
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Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax LES u otra enfermedad del tejido conectivo Preeclampsia de inicio precoz (<34 sm) RCIU severo (percentil de crecimiento <5) VDRL falso (+) TTPK prolongado Trombocitopenia autoinmune

DIAGNOSTICO Se requiere de al menos un criterio clínico mayor más una prueba serológica positiva (ACL positivo y/o ACP IgG en títulos moderados o altos (>20 unidades GLP)) para hacer diagnóstico de SAAF. Una prueba serológica positiva idealmente debe repetirse 6 semanas después (considerar un segundo laboratorio) para obtener confirmación. La significancia clínica de un resultado positivo aislado de anticardiolipina IgM o IgA no es clara. El 2% de la población obstétrica normal presenta títulos bajos de ACP y estos hallazgos no parecen estar asociados a un pronóstico adverso. Rigurosos criterios diagnósticos son necesarios ya que la prevención de malos resultados maternos y perinatales supone una terapia potencialmente riesgosa. Características del Síndrome Antifosfolípido

Criterios clínicos mayores o Aborto recurrente o Muerte fetal 2 - 3 trimestre o Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.) o Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.) o Trombocitopenia Criterios clínicos menores o VDRL falso (+) o Test de Coombs (+) o Anormalidades de válvulas cardíacas o Livedo reticularis o Migraña o Ulceras de piernas o Mielopatía o Corea o Hipertensión pulmonar? o Necrosis avascular? Pruebas de confirmación o Anticoagulante lúpico (+) o Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto (IgG >20 unidades GPL, IgM >20 U MPL? )

MANEJO Y TRATAMIENTO Los resultados perinatales mejoran con el uso de prednisona y aspirina en bajas dosis y heparina + aspirina en bajas dosis. Sin embargo, con el uso de heparina los efectos colaterales (rotura prematura de membranas en pretérmino, parto prematuro y preeclampsia) son menores, y existe el potencial de disminuir el alto riesgo de trombosis de estas pacientes durante el embarazo y puerperio. Existen resultados preliminares alentadores con el uso de aspirina en dosis baja como monodroga en algunas mujeres con SAAF, pero su eficacia no ha sido debidamente comparada con el uso conjunto de heparina + aspirina. SAAF con antecedentes de trombosis previa : Heparina subcutánea 5.000 U cada 12 hr más aspirina 100 mg día una vez establecida la viabilidad embrionaria ( 5 a 7 semanas por ultrasonido). Casos seleccionados pueden requerir dosis superiores de heparina. En pacientes con ACL (+), la eficacia de la anticoagulación se controla con tiempo de trombina (ya que el TTPK está prolongado). Se recomienda ajustar la dosis de anticoagulación hasta obtener un tiempo de trombina de 100 o más segundos y cuidando que el tiempo de protrombina no exceda 1,5 INR. Por el alto riesgo trombogénico durante el periparto y post parto es recomendable mantener el tratamiento ya sea con aspirina, heparina o anticoagulantes orales (neosintrón, si no esta amamantando) durante tres meses después del parto. Suplementación con al menos 1 gr de calcio diario es necesario debido al efecto osteopénico de heparina con el uso prolongado. SAAF sin antecedentes de trombosis : Aspirina 100 mg diarios desde la confirmación de viabilidad embrionaria hasta el parto. En caso de títulos altos de anticardiolipinas mantener aspirina hasta tres meses post parto.

Control del embarazo : Cada 2-3 semanas desde las 20 semanas, cada 1-2 semanas desde las 28 semanas en adelante. Ultrasonografía seriada cada 4 semanas desde las 28 semanas para monitorizar crecimiento fetal, RBNE semanal desde las 28 semanas (o antes si hay RCIU). Estudios de flujometría Doppler, si se disponen, pueden ayudar en el análisis del flujo útero-placentario y del estado fetal. La interrupción oportuna del embarazo por deterioro de la condición fetal puede favorecer el pronóstico perinatal. La vía de parto rige según criterios obstétricos habituales.

PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE
INTRODUCCION

El púrpura trombocitopénico autoinmune (PTI) es una patología poco frecuente, pero que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por lo cual ocasionalmente se ve durante el embarazo. Cuando existe, no sólo afecta a la madre, sino que puede repercutir en el feto. El PTI se caracteriza por una baja en el número de plaquetas maternas, secundaria a una elevada destrucción, la cual es mediada por un anticuerpo de tipo IgG, el cual está dirigido contra un antígeno plaquetario. Este complejo antígeno/anticuerpo es captado por el sistema retículo endotelial, promoviendo la remoción de las plaquetas de la circulación, especialmente a nivel del bazo. El anticuerpo IgG materno puede atravesar la barrera placentaria y unirse a las plaquetas fetales, lo que puede resultar en trombocitopenia fetal o neonatal por destrucción a nivel del sistema retículo endotelial fetal. El nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno no predice si el feto está afectado ya que la composición antigénica de la superficie de las plaquetas fetales es distinta a las de la madre, por lo tanto puede que estos anticuerpos atraviesen la placenta y no afecten al feto. El recuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de plaquetas fetales, aun cuando la terapia materna haya logrado normalizar el número de plaquetas. CLINICA El hallazgo de trombocitopenia en un hemograma de rutina en una embarazada completamente asintomática, es una forma común de identificar un PTI en pacientes obstétricas. La aparición de síntomas y signos va a depender del número de plaquetas o condiciones asociadas, como la ingestión de drogas, que afecten a la función plaquetaria (por ejemplo: aspirina). Ocasionalmente, las pacientes refieren síntomas de sangrado mucocutáneo de larga evolución que se ha exacerbado durante el embarazo. Finalmente, otro grupo pequeño está constituido por pacientes con diagnóstico establecido de PTI que se encuentran en remisión o tratamiento y cursan un embarazo. Algunas veces el diagnóstico se desconoce y sólo se sospecha en el momento del parto o cirugía, ocasión en que se produce sangrado patológico. DIAGNOSTICO Ante la sospecha clínica de plaquetopenia se debe realizar un recuento de plaquetas, verificando con un frotis de sangre periférica para excluir la seudotrombocitopenia por EDTA. Si se encuentra una plaquetopenia verdadera con valores por debajo de 150.000/mm#3, se debe investigar su etiología. El diagnóstico de PTI primario se hace por exclusión de otras patologías que se pueden asociar a trombocitopenia, como son las enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome antifosfolípidos o enfermedades virales. Trombocitopenia "incidental" del embarazo Recientemente se ha descrito la existencia de trombocitopenia leve a moderada en embarazadas sanas, sin historia de PTI. Esta condición se caracteriza por trombocitopenia aislada, con recuentos de plaquetas que rara vez son menores de 80.000/mm#3 y sin síntomas de sangrado.

Otros sangrados graves: presentes en un 6% de los casos.Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG).Trombocitopenia: un 10 a 30% de los hijos de madre con diagnóstico de PTI pueden tener una trombocitopenia significativa.5 a 2 mgr/Kg/día.000/mm#3 . esplenectomía o inmunosupresión.000 por mm#3 y luego de una semana disminuir en forma gradual. Sin embargo. Mantener esta dosis hasta lograr niveles de plaquetas sobre 80. RIESGOS MATERNOS DEL PTI Los riesgos maternos están dados por la posibilidad de hemorragia a nivel de los diferentes parénquimas. En este sentido. El mecanismo responsable de la trombocitopenia "incidental" se desconoce.Recuento de plaquetas bajo 150. Manejo de la madre . .El riesgo de trombocitopenia en el recién nacido no es diferente al de aquellos nacidos de madres no trombocitopénicas. lo cual tiene una relación directa con el grado de plaquetopenia: Hemorragia gastrointestinal Hemorragia de la vía urinaria Hemorragia intracraneana Hemorragia intraparto o intraoperatoria y/o postparto Complicaciones anestésicas (hematoma epidural.Hemorragia intracraneana: es la principal complicación de la trombocitopenia perinatal con una elevada mortalidad perinatal (20%). . En este cuadro no hay anticuerpos antiplaquetarios presentes y los niveles de plaquetas se recuperan en forma espontánea después del parto. que se ha descrito hasta en un 7% de los embarazos normales. se deberá subir la dosis a 1. Este fenómeno.000 por mm#3 . Se considera que el feto puede tener riesgo de hemorragias con plaquetas menores de 50.5 a 1 mgr/Kg/día en dosis fraccionadas. se encuentra elevada hasta en un 85% de los casos de PTI.Mielograma con megacariocitos normales o aumentados. es en ocasiones difícil de distinguir de un verdadero PTI. LABORATORIO . hemorrragia subaracnoidea) También pueden aparecer efectos adversos secundarios al tratamiento ya sea por terapia esteroidal. para luego continuar con la dosis mínima suficiente para tener un recuento plaquetario adecuado.Eritrocitos y leucocitos normales. hasta en un 20% de trombocitopenias no inmunes se puede encontrar aumentada. . MANEJO Un aspecto único del PTI que se presenta en el embarazo es el hecho que tanto el feto como la madre pueden estar afectados por la enfermedad. . Si en 2 ó 3 semanas no se logra este objetivo. . aunque sólo se presenta en un 3% de los casos. RIESGOS FETALES Y DEL RN EN PTI MATERNO . el objetivo de la terapia es eliminar los riesgos de sangrado materno corrigiendo los niveles de plaquetas y evitar las complicaciones hemorrágicas graves en el feto.Terapia esteroidal: la droga de elección es prednisona en dosis de 0.Anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de los casos de PTI).

000 /mm#3. 3. 2. Durante los controles prenatales se harán recuentos plaquetarios maternos al menos cada tres semanas. aunque la hipótesis más aceptada es el bloqueo de los receptores Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial. . La existencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en la madre se han correlacionado con trombocitopenia fetal. La dosis habitual es de una unidad de plaquetas por cada 10 Kg. En este momento se realizará en forma programada una cordocentesis para realizar un recuento plaquetario..Transfusión de plaquetas: no está indicada en el manejo del PTI. A las 38 semanas de gestación se debe investigar el estado plaquetario fetal para decidir el momento de la interrupción y la vía de parto. Interrupción del embarazo y via de parto La vía de parto es el aspecto más controversial del manejo de la embarazada con PTI. tienen los mismos riesgos desde el punto de vista fetal. sin embargo. la vía de parto vaginal no está contraindicada y se puede esperar el inicio del trabajo de parto espontáneo o inducción del trabajo de parto. El recuento de plaquetas materno NO se correlaciona con el recuento fetal. Sin cordocentesis es imposible predecir en forma segura el nivel de plaquetas del feto. cirugía o parto. el riesgo para el RN actual es bajo. ya que mantienen los niveles de anticuerpos antiplaquetarios.Durante el trabajo de parto y parto no está contraindicada la anestesia regional a menos que el recuento plaquetario sea menor de 50.000/mm#3. En madres portadoras de PTI con recién nacido anterior no trombocitopénico. 4.4 g/Kg de peso por día por 3 a 5 días. Manejo del feto En contraste con el tratamiento de la trombocitopenia materna. Si el recuento está sobre esta cifra. El mecanismo de acción de la inmunoglobulina no está claro. También se ha propuesto una disminución de la síntesis de IgG antiplaquetaria. Excepcionalmente se han usado en hemorragias graves. 5. . existe información útil que se puede considerar: 1.000 plaquetas/ mm#3 la vía de parto debe ser cesárea la cual se realizará a continuación del procedimiento. la determinación de la terapia apropiada para el feto es compleja. Esta droga es de un elevado costo. de peso. existe consenso en permitir la vía vaginal si el recuento de plaquetas del feto es mayor de 50. sin embargo. . Pacientes que han sido esplenectomizadas previo al embarazo y que mantienen niveles de plaquetas normales. Los niveles de PAIgG maternos no se correlacionan con el recuento de plaquetas del feto. Si el feto tiene menos de 50. .Esplenectomía: durante el embarazo sólo está indicada en casos extremos en que no se logra ningún efecto con la terapia médica y que las manifestaciones hemorrágicas ponen en peligro la vida de la madre. en infusión continua durante 4 a 6 horas. La dosis recomendada es de 0. lo que limita en forma importante su uso. Si la cirugía es necesaria se prefiere efectuar durante el segundo trimestre de la gestación.Inmunoglobulina G: altas dosis de inmunoglobulina G pueden ser útiles en pacientes que no han tenido respuesta a los esteroides para usar previo a una cirugía o parto. El objetivo del manejo del PTI desde el punto de vista fetal es conocer en forma directa a través de una cordocentesis el recuento plaquetario fetal. Trombocitopenia neonatal de grado variable se presenta hasta en un 50% de los casos de PTI materno.

lo que permite tomar una conducta responsable frente a la vía de parto. que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes. Si el procedimiento no es exitoso se puede intentar tomar una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal. que se resumen en la Tabla I . TABLA I ENFERMEDADES ASOCIADAS A COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID AGUDA ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolía de líquido amniótico Desprendimiento de placenta Feto muerto in utero Eclampsia Aborto Mola hidatidiforme SEPTICEMIA Gram negativos Gram positivos VIREMIAS HIV Hepatitis Varicela Citomegalovirus CANCER QUEMADURAS TRAUMA CID CRONICA ENFERMEDADES Cardiovasculares Inmunológicas Renales Hematológicas Inflamatorias . La correlación entre el recuento plaquetario fetal obtenido mediante una cordocentesis y el recuento plaquetario neonatal es buena. trombohemorrágica.dependiendo de las condiciones cervicales. Si esto tampoco es posible. consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica. lo cual requiere de una dilatación cervical de tres centímetros. Si la paciente inicia trabajo de parto antes de realizada la cordocentesis. esta deberá efectuarse en ese momento. se debe analizar el caso en particular y según los antecedentes decidir la vía de parto. ETIOLOGIA : CID está asociada generalmente a entidades clínicas bien definidas. activación fibrinolítica.

activando el sistema de la coagulación. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de insuficiencia respiratoria. incluyendo tromboplastina. una vez activado el mecanismo. la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. dependiendo de la entidad clínica que los origine. Sin embargo. La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID. a través de una cadena de eventos. incluyendo enzimas. En el feto muerto in útero. colapso circulatorio y CID. en 10-15% de las mujeres. penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.FISIOPATOLOGIA Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con CID. Se desconoce el mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación. se asocian con CID. la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto. Los liposacáridos bacterianos (endotoxinas). penetran a la circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica. inducen exposición intravascular de factor tisular. Aunque el mecanismo inicial de generación de trombina o plasmina pueda ser diferente. Muchas pacientes durante un aborto inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan CID. las más comunes son varicela. Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos activa el sistema procoagulante. Algunas viremias. y menos frecuentemente la alcalosis. el cual inicia la coagulación activando el factor VII. la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. hepatitis e infección por citomegalovirus. pueden gatillar la CID. La primera manifestación es generalmente una CID crónica. La acidosis. el resultado fisiopatológico de CID es el mismo . incluyendo la infección por HIV. el proceso llega a ser sistémico y fulminante. sustancias placentarias o tisulares. La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos fisiopatológicos activan el sistema de la hemostasia originando CID. En este caso el tejido fetal necrótico. El mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con exposición del factor tisular y activación del factor VII. Septicemia está a menudo asociada con CID. En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el riñón y la microcirculación placentaria. En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID. pero probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante similar al de las bacterias.

evidencia clínica de hemorragia. que mide una subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la ventaja de medirse en plasma. Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía. La Tabla II ilustra los hallazgos de laboratorio en CID. a excepción de la medición de PDF y la evidencia clínica de defectos de función plaquetaria. En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de la antitrombina III y plasminógeno. trombosis o ambas. normales o cercanos a la normalidad.DIAGNOSTICO CLINICO Los signos más frecuentes son púrpura y petequias. fibrinógeno y factores V y VIII: C. sin embargo. También puede haber evidencias de laboratorio de activación del sistema homeostático. es la medición de PDF. La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina y disminución de la concentración de fibrinógeno y plaquetas en sangre periférica. hepática y/o neurológica. En estas pacientes hay una renovación incrementada. de muchos elementos del sistema homeostático. y cuadro clínico conocido que predispone a CID. 2. El depósito de fibrina en la microcirculación puede acompañarse de signos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el frotis sanguíneo. y trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. . incluyendo plaquetas. u ocultas. informativas y al alcance de la mayoría de los laboratorios clínicos son la medición de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF). la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario. menos frecuentemente. puede pasar inadvertida o presentarse como disfunción renal. Una reducción importante del área de la microcirculación. con proteolisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la plasmina. La prueba más sensible (aunque no específica). cardíaca. cianosis distal y a veces gangrena. por una vida media disminuida. Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son: 1. el tiempo de protrombina. debida a trombosis. y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de la muestra. La hemorragia en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el sangrado de los sitios de punción es otro hallazgo frecuente. La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-D. pulmonar. cuyo aumento indica activación de la fibrinolisis. LABORATORIO Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas. La mayoría de los exámenes de coagulación son. se observan bulas hemorrágicas.

J. En pacientes obstétricas. La caída de fibrinógeno bajo . 1988:5. la terapia con heparina puede ser útil. Lippincott. 3. En la paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos apropiados. pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora). Cuando existe evidencia clínica de trombosis. para reducir el riesgo de hemorragia. La dosis óptima no está establecida. la eliminación del factor desencadenante mejora en forma dramática el cuadro hemostático. En: Sciarra JJ. El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicaciones mayores que resultan de la activación de la coagulación y la fibrinolisis: la trombosis y la hemorragia. Evaluation of clotting disorders during pregnancy. la terapia de reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia.TABLA II HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y FIBRINOLISIS PRIMARIA CID Aguda Descompensada Plaquetas Fibrinógeno PDF Factor V Factor VIII Test de para-coagulación Bajas Bajo elevado bajo bajo positivo CID Crónica Bajas-normales-elevadas Bajo-normal-elevado elevado bajo-normal-elevado bajo-normal-elevado positivo Fibrinolisis Primaria normales bajo elevado bajo bajo negativo La Tabla III resume los cambios que los factores de coagulación presentan en el embarazo.B. Ed. Gynecology and Obstetrics. Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores. la erradicación de la fuente de infección y el control de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación son las primeras medidas a tomar. Philadelphia: TRATAMIENTO El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la CID. Con autorización Vol. TABLA III CAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO AUMENTADO Fibrinógeno VII VIII RC VIII RAg VIII RvWF X XII Fibrinopéptido A SIN CAMBIO II V IX Antitrombina III DISMINUIDO XI XIII Plaquetas De: Weiner CP.

las plaquetas se deteriora rápidamente. obviamente. El factor VIII cae a 50% del valor original en 24 horas y luego disminuye más lentamente. incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. En general. sirve para prevenir o controlar la hemorragia. hay una pérdida de función del 50% dentro de 24 horas y una pérdida casi completa de función después de 72 horas a pesar de que las plaquetas puedan tener una apariencia normal a la microscopía de luz. El resto de los factores de la coagulación no cambia significativamente durante el tiempo rutinario de almacenamiento de la sangre. las sometidas a procedimientos quirúrgicos. Una alternativa más práctica es la administración de plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas. Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo. por lo general. la anemia y la necesidad de reemplazar componentes hemostáticos. Bajo condiciones de almacenamiento. la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20. las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas. algunos autores han sugerido que en las transfusiones masivas. limita el uso de sangre completa almacenada para reemplazo de componentes hemostáticos.000 plaquetas/uL). Esta preparación tiene una mínima pérdida de factores . o en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50. cuando la cantidad transfundida en un período de 24 horas excede el volumen de sangre circulante de la paciente. el deterioro de la función hemostática de la sangre completa comienza 6 horas después de recogida y esto. La sangre completa se recoge en una solución preservativa anticoagulante y se almacena a 4 C. especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico. El uso óptimo de las transfusiones para el reemplazo hemostático requiere familiarizarse con la composición de las diferentes preparaciones disponibles. Estas condiciones se han diseñado para mantener la viabilidad de las células rojas sanguíneas pero no son las óptimas para la preservación de plaquetas o factores de coagulación. en parte. Del mismo modo. para designar la sangre que ha sido recogida 6 a 24 horas antes de ser administrada.6 horas. puede producirse una coagulopatía debida. a pérdida y dilución de plaquetas y factores de coagulación plasmáticos. Debido a esta posibilidad.000 u/L). aumenta el riesgo de hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados.100 ml/dl. No obstante. Los niveles del factor V caen a 50% del valor inicial en 3 a 5 días. TRANSFUSION DE SANGRE EN ALTERACIONES DE LA COAGULACION Las indicaciones más comunes para transfusión en la paciente obstétrica son la hipovolemia. un tercio de la sangre administrada debería ser fresca. Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 . SANGRE COMPLETA FRESCA El término "sangre fresca" se usa. La sangre completa almacenada o la combinación de células sanguíneas rojas y solución cristaloide. puede guardarse como sangre completa o separarse en sus componentes individuales. junto con consideraciones de volumen. sea por consumo o por hiperfibrinolisis. SANGRE COMPLETA ALMACENADA Cuando se extrae una unidad de sangre. son una terapia apropiada para el reemplazo de volumen y capacidad transportadora de oxígeno en la paciente obstétrica con hemorragia aguda sin coagulopatía. las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y. EVALUACION CLINICA Y DE LABORATORIO Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas.

Las razones para esta política son la falta de tiempo para la pesquisa de hepatitis. En la actualidad. El uso de sangre fresca probablemente está limitado a aquellas partes del mundo en las que los servicios de transfusión no estén desarrollados apropiadamente. 2. 3. y el riesgo de sobrecarga circulatoria si se administra para reemplazo de factores en una paciente que no está sangrando activamente. Es preferible administrar esta preparación a receptores ABO- . Sobredosis de cumarínicos cuando no es prudente esperar el tiempo requerido para la acción de vitamina K parenteral. la disponibilidad limitada de donantes. CRIOPRECIPITADO Crioprecipitado es el término empleado para designar el precipitado blanco gelatinoso producido por la licuefacción a 1 a 6 C del plasma fresco congelado. PLASMA FRESCO CONGELADO El plasma fresco congelado (PFC) se obtiene mediante la separación y congelamiento del plasma obtenido durante la preparación de concentrados de glóbulos rojos y plaquetas de una unidad de sangre completa. factor XI). El PFC carece de plaquetas. 4. ya que ninguno de ellos está concentrado. Una vez preparado. Su concentración de factores de coagulación es similar al de un volumen equivalente de plasma circulante en un sujeto normal. Coagulación intravascular diseminada. Cuando es necesario para una transfusión se licúa a 37 C. Se encuentra disponible en bolsas de 200 a 250 ml. el crioprecipitado puede almacenarse a -20 C hasta por un año. el uso de sangre fresca es desaconsejado. Deficiencias documentadas de factores de coagulación para los cuales no hay concentrados disponibles (e. Una vez que se han puesto juntas las unidades. Conlleva el mismo riesgo de hepatitis que una unidad de sangre completa. El riesgo de sobrecarga circulatoria es. el más importante factor limitante en el uso de PFC para reemplazo hemostático. glóbulos blancos y fibrina formados durante el almacenamiento de la sangre completa. incluyendo el factor V y el VIII. Habitualmente se necesitan grandes volúmenes de PFC para alcanzar niveles hemostáticos de los factores de coagulación disminuidos. por tanto. la mayoría de las deficiencias congénitas son tratadas mejor con concentrados de factores específicos. El plasma debe ser congelado dentro de las 6 horas siguientes a su donación. El producto debe administrarse a receptores ABO-compatibles. y almacenado a temperaturas bajo -18 C.g. Las desventajas de usar sangre fresca son el riesgo de hepatitis debido a que puede no haber suficiente tiempo para completar su pesquisa. pero contiene todos los otros factores de coagulación.hemostáticos. Las indicaciones para el uso de PFC incluyen: 1. Una unidad de crioprecipitado tiene un volumen de 15 a 25 ml y es una excelente fuente de fibrinógeno y factores VIII y XIII. Varias unidades de crioprecipitado son colocadas juntas en una bolsa para facilitar su administración. y su uso no está asociado con los problemas de microagregados de plaquetas. el crioprecipitado debe ser usado o descartado dentro de 6 horas debido al peligro de contaminación bacteriana. es menos cara que la terapia de componentes sanguíneos. y la utilización más eficiente de los componentes sanguíneos. Por esta razón. Enfermedad hepática complicada por sangrado importante en presencia de un TP o TTP prolongado.

El riesgo de hepatitis con una unidad de crioprecipitado es el mismo que con una unidad de sangre completa. PLAQUETAS Las plaquetas pueden administrarse en sangre completa fresca. dependiendo del tipo de bolsa usada. de modo que cantidades significativas de esta proteína pueden ser entregadas en un volumen relativamente pequeño. La terapia de concentrados plaquetarios se indica en las siguientes circunstancias: 1. En una persona de talla media.000 a 10. Las indicaciones para el uso de transfusiones de plaquetas incluyen la profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo causado por trombocitopenia y disfunción plaquetaria. Aún cuando las plaquetas tienen antígenos ABO. y es probable que se produzca sobrecarga circulatoria antes de que dicho nivel sea alcanzado.compatibles.000/mm3 y tiempo de sangría prolongado. . Profilaxis de sangrado espontáneo en pacientes con recuento plaquetario bajo 20. Si grandes cantidades de concentrados de plaquetas grupo O (con plasma anti-A y anti-B) son administrados a receptores grupo A o B. diez unidades de crioprecipitado generalmente aumentan el fibrinógeno circulante en 50 mg/dl. por centrifugación a una mayor velocidad para precipitar las plaquetas. Fiebre. Otros usos son para el reemplazo de factores VIII y XIII. aloinmunización y anticuerpos plaquetarios inducidos por drogas pueden acortar la vida de las plaquetas transfundidas. se necesitará un gran volumen para alcanzar un nivel hemostático plaquetario. y concentrados de plaquetas. El plasma rico en plaquetas se obtiene por centrifugado a baja velocidad de una unidad de sangre completa fresca. Los concentrados de plaquetas se almacenan a temperatura ambiente (22 C) por un máximo de 72 a 120 horas. Una unidad de concentrado de plaquetas se obtiene de una unidad de PRP. Cada unidad contiene alrededor de 250 mg de fibrinógeno. El almacenamiento por períodos más largos. 2. da por resultado el acortamiento de la vida de las plaquetas. El uso de sangre fresca y PRP debe desaconsejarse ya que. por metro cuadrado de superficie corporal.000 por centímetro cúbico. Las plaquetas permanecen en la fase de plasma mientras que los glóbulos rojos y blancos precipitan a causa de su mayor gravedad específica. Cada unidad es suspendida en 30 a 50 ml del plasma del dador y su contenido de plaquetas depende del recuento plaquetario del dador y del volumen de sangre del cual fueron extraídas las plaquetas. y en el manejo de la hemorragia asociada a la enfermedad de von Willebrand. Las plaquetas son contaminadas con glóbulos blancos y puede ocurrir una sensibilización Rh después de la administración de plaquetas de un donante Rh positivo a un receptor Rh negativo. Profilaxis de sangrado en pacientes quirúrgicas o anteparto con recuento plaquetario bajo 60. o a 4 C. El uso combinado de recuento plaquetario y tiempo de sangría permite evaluar la contribución de las anormalidades plaquetarias a la falla hemostática. pueden producirse episodios de hemólisis moderada. debe administrarse inmunoglobulina anti-Rh (50 ug) para prevenir la formación de anticuerpos. Por lo tanto.000/mm3. pueden ser transfundidas a receptores ABOincompatibles en caso de que no se disponga de plaquetas compatibles. infección. plasma rico en plaquetas (PRP). debe hacerse un esfuerzo por obtener concentrado de plaquetas Rh negativo para la paciente obstétrica Rh negativa. Una unidad de plaquetas transfundidas generalmente aumenta el recuento plaquetario en 5. generalmente. La indicación principal para la administración de crioprecipitado en la paciente obstétrica es la necesidad de reemplazar fibrinógeno. si esto no es posible.

El preparado de elección para un eficiente reemplazo de fibrinógeno es el crioprecipitado. VII. Profilaxis y tratamiento del sangrado excesivo en pacientes con disfunción plaquetaria conocida. no pueden ser calentadas y. IX y X. y de la presencia de aloinmunización y otros factores que aumenten la disfunción plaquetaria. del recuento plaquetario inicial. purificado. Este procedimiento se usa en la preparación de albúmina y gama globulina. Los concentrados de plaquetas son más efectivos en el tratamiento de pacientes con producción disminuida de plaquetas que en aquellos con destrucción aumentada. Las fracciones de coagulación. gama globulina y albúmina. VII. Esta preparación se usa raramente en la paciente obstétrica excepto en la instancia ocasional de un déficit de factor específico o de un inhibidor circulante. posiblemente. de la presencia de disfunción plaquetaria. sin embargo. La concentración de los factores II. Por lo general se administran de una sola vez 6 a 10 unidades de concentrados plaquetarios. Está disponible en ampollas cuyo contenido está reconstituido con agua estéril libre de pirógeno. a la presencia de actividad procoagulante en la mayoría de las preparaciones de factor IX. el mezclar plasma de muchos donantes aumenta el riesgo de transmisión de hepatitis. Ocasionalmente. de la causa de la trombicitopenia. La administración del complejo del factor IX se ha asociado con la producción de trombosis venosa o CID en el receptor. Bajo estas circunstancias. del nivel que deba alcanzarse. El mecanismo fundamental para este fenómeno es el desarrollo de aloanticuerpos a los antígenos de leucocitos humanos asociados a plaquetas (HLAa). La otra fracción de plasma con valor hemostático es el concentrado de factor VII. 4. seco. El tratamiento con calor inactiva el virus de la hepatitis. Sin embargo.3. pueden usarse los concentrados HLA-compatibles. tales como fibrinógeno. La dosis óptima dependerá. complejo del factor IX. El complejo del factor IX (Proplex o Konyne) es una fracción de plasma estable. estas preparaciones se asocian con un riesgo significativo de transmisión de hepatitis. IX y X es aproximadamente equivalente a 500 ml de PFC. . que contiene los factores II. factor antihemofílico (AHF o factor VIII). Es preferible administrar PFC para reemplazar los factores contenidos en el complejo IX y reservar este complejo para aquellos casos en los que consideraciones de tiempo y volumen impiden la terapia con vitamina K y/o PFC. Estos efectos laterales se deben. las pacientes que reciben transfusiones frecuentes de concentrados de plaquetas pueden hacerse refractarias a plaquetas de donante al azar. Terapia de sangrado excesivo en paciente sometida a transfusión masiva y que ha desarrollado trombocitopenia dilucional. FRACCIONES DE PLASMA (FIBRINOGENO Y COMPLEJOS DEL FACTOR IX) El plasma obtenido de sangre completa o plasmaféresis puede usarse como plasma congelado fresco o fraccionarse en diferentes componentes. El colectar varias unidades de plasma permite la preparación eficiente a gran escala de sus fracciones. naturalmente. por lo tanto. Un ejemplo notable de lo anterior es el paciente con púrpura trombocitopénico inmune en quien las plaquetas transfundidas pueden ser destruidas en horas o minutos.

existen diferencias inmunológicas y bioquímicas entre ambos agentes. INTRODUCCION El virus herpes simplex pertenece a la familia de los virus herpes. incluye a otros virus que producen enfermedad en la especie humana tales como Citomegalovirus. si bien es de baja prevalencia (1/2500 . . Si bien comparten aproximadamente un 50% de la secuencia de su ADN. se reconocen dos tipos de virus: el VHS tipo 1 y tipo 2. Aproximadamente un 75% de las infecciones neonatales se deben al virus de tipo 2 y sólo un 25% al de tipo 1. en población de bajo riesgo su prevalencia es mucho menor. Sin embargo. La infección por VHS ha sido detectada en alrededor del 1. Varicela-Zoster y el virus de Epstein-Barr. Independientemente de la diferencia en su ubicación.INFECCIONES INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLEX La infección neonatal por virus herpes simplex. su prevalencia es de aproximadamente 1 en 250 pacientes. Durante los últimos años.5% de las pacientes embarazadas de alto riesgo demográfico utilizando técnicas de tamizaje ya sea citológico o de detección viral. La seroprevalencia de infección por VHS es extremadamente variable. Desde el punto de vista antigénico. adquiere relevancia por el hecho de que puede producir muerte del recién nacido o secuelas severas. La principal característica común de estos microorganismos es su habilidad para poder infectar al huésped en forma permanente. además. producir infecciones recurrentes a lo largo de la vida. información reciente permitió identificar que un 33% de las lesiones genitales correspondían al tipo 1. se ha generado una gran controversia respecto del manejo perinatal de la madre portadora de una infección genital por este agente. dependiendo de la población y variables sociodemográficas del grupo estudiado. generando inclusiones intranucleares en las células infectadas y desde el punto de vista clínico.1/5000 partos). mientras que el de tipo 2 se localiza en los genitales. y un 10-20% de las lesiones orolabiales correspondían al tipo 2. En el presente capítulo señalaremos nuestra visión actual del problema junto con las estrategias de manejo de este grupo de pacientes. Sin embargo. un grupo de virus compuestos de ADN que. El virus de tipo 1 habitualmente se localiza en los labios y cavidad orofaríngea. ambos pueden producir infección neonatal de similar severidad. INFECCION MATERNA. Al momento del parto.

VIAS DE TRANSMISION Hematógena: Esta vía explica aproximadamente un 5% del total de infecciones por VHS. el que aumenta cuando se produce la primo infección debido a que la probabilidad de viremia significativa es mayor. sin embargo. que pueden aminorar la adquisición y severidad de la enfermedad neonatal. Las pacientes que adquieren la infección durante el primer trimestre tienen hasta un 50% de riesgo de aborto. Es importante considerar que la excreción viral y el riesgo de enfermedad neonatal cambia según sea el tipo de infección. Otro aspecto relevante tiene relación con la producción de anticuerpos maternos neutralizantes. Durante la recurrencia. El virus ha sido aislado del material abortado pero aún no está claro si este mayor riesgo de aborto es el resultado de la infección viral fetal o de la toxicidad materna del virus. se reduce 10 veces (33 vs 3%) al comparar la primo infección con la recurrencia. disuria. donde el contacto con .4%. pero puede existir hasta 3 meses después del primer episodio.2 a 7. cuando el feto es expuesto al canal vaginal con lesiones activas. Además explica porqué mientras más próxima al parto ocurra la primoinfección el riego neonatal es mayor. Aproximadamente en un 25% de las pacientes estas recurrencias se producen durante el último mes de gestación. La excreción viral asintomática ocurre más frecuentemente entre 1 y 3 semanas luego de la infección primaria.Las pacientes que adquieren una infección por primera vez o una recurrente demuestran en su examen físico lesiones vesiculosas características en los genitales externos y pueden presentar manifestaciones inespecíficas de infección genital incluyendo cervicitis. En la era previa al uso de aciclovir la mortalidad materna y fetal era cercana al 50%. Sin embargo. Los recién nacidos (RN) demuestran lesiones vesiculosas cutáneas o cicatrices dérmicas. microcefalia. Respecto de las recurrencias. Sin embargo. Este riesgo es también más frecuente en pacientes que cursan una primo infección (hasta un 35%) versus aquellas con una recurrencia (hasta un 14%). En general la infección materna. La tasa de excreción viral asintomática durante el embarazo es variable y oscila entre 0. la manifestación más frecuente de la enfermedad fetal adquirida al interior del útero es el retardo en el crecimiento. en pacientes inmunocomprometidas puede ser mortal debido a la adquisición de una enfermedad generalizada. dado que no alcanza a producirse un paso suficiente de estos anticuerpos. hasta un 43% de las pacientes con cultivos positivos son asintomáticas al momento del diagnóstico. Sin embargo. aunque sintomática. tienen el problema de su frecuencia. al momento del parto fluctúa entre 0. La adquisición viral luego de las 20 semanas de gestación ha sido asociada a un aumento del riesgo de parto prematuro. y el 11 o 12% de las pacientes presenta lesiones genitales al momento del parto. Durante la primo infección pueden agregarse malestar general. El paso transplacentario del virus es infrecuente. no es grave. Es responsable de aproximadamente un 85% del total de infecciones neonatales por VHS.4%. la que se mantiene por 14 a 21 días. coriorretinitis e hidraanencefalia.1 y 1. microftalmia. Durante la primo infección la excreción viral es de aproximadamente 106-108 unidades formadoras de placas (ufp) de virus. la excreción viral disminuye (102 ufp) y dura aproximadamente 3 a 5 días. efecto posiblemente relacionado con la frecuencia con la que ocurre el paso masivo de virus al torrente sanguíneo. su ocurrencia ha sido bien documentada a través del cultivo viral. dolor pélvico y leucorrea. Ocurre en forma ascendente o durante el paso del feto a través del canal del parto. hematuria. Vertical: Representa la vía más importante y frecuente de infección neonatal. fiebre y presencia de adenopatías inguinales. Esto explica porqué la tasa de infección neonatal. si bien se mencionó que usualmente excretan una baja cantidad de virus y tienen una menor capacidad de producir enfermedad que la primo infección.

éste es un 3-4%. en hielo seco o en . En ausencia de tratamiento la mortalidad es cercana al 80%. ojos o boca. el cuadro clínico puede presentarse sólo como compromiso pulmonar. tráquea. pero hasta en un 30% de los casos se evidencian secuelas neurológicas. el compromiso neonatal es local. ésta debe almacenarse a -70 C . La mortalidad en ausencia de tratamiento llega al 50% y también la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas severas. En aproximadamente 50% de los casos. Infrecuentemente. adrenal.secreciones que contienen partículas virales es responsable de la infección. oculares u orales. En el período puerperal la madre con lesiones activas o personal a cargo del cuidado del RN puede. si ocurre en una madre que presenta una recurrencia. se agregan luego convulsiones. Raramente lleva a la muerte. Las muestras deben obtenerse desde las lesiones activas. CUADRO CLINICO NEONATAL El VHS puede producir tres tipos de cuadro clínico en el RN. La infección sistémica es la de peor pronóstico en términos de mortalidad y morbilidad. neumonía. Se caracteriza por convulsiones difusas muy refractarias al tratamiento. Otros órganos frecuentemente afectados son: laringe. que. En forma asociada pueden observarse lesiones cutáneas. La rotura prematura de membranas. Generalmente. vía aérea superior o cuero cabelludo (en especial si se realiza monitorización fetal interna durante el parto). esófago. presentan secuelas neurológicas. y la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas. La transmisión del virus es. y apnea durante la segunda semana de vida. caracterizado por encefalitis. en particular de más de 4 hr de duración. también se asocia a un aumento de la infección neonatal. se presenta en aproximadamente un tercio de los niños con infección por VHS. irritabilidad. Este compromiso neurológico puede hacerse evidente entre los 6 meses y el año de edad. El compromiso encefálico. Se ha planteado que esta forma de presentación es el resultado de una infección en un sujeto que ha recibido anticuerpos por vía transplacentaria. caracterizado por compromiso en piel. posiblemente debido a la inmunización pasiva del feto que ha tenido lugar durante el embarazo. Por contacto directo: Es la vía responsable de aproximadamente un 10% del total de casos de infecciones neonatales por VHS. ingresa al feto a través de la conjuntiva. como letargia. a través de la vía hematógena. Cuando un niño nace a través de un parto vaginal de una paciente portadora de una primo infección por VHS. hepático y posteriormente la muerte. por contacto directo. por lo general. Aparentemente estos cuadros severos se producen en RN que no han recibido anticuerpos vía transplacentaria. compromiso cardiovascular. la cual resulta en múltiples áreas de necrosis cortical hemorrágica. Se caracteriza por síndrome convulsivo refractario al tratamiento y compromiso de conciencia. pulmones estómago e intestino. cérvix o vagina. El compromiso del sistema nervioso central puede ocurrir como parte del cuadro sistémico en un 70% de los casos. Si el cultivo no se realiza en las horas que siguen a la toma de muestra. a saber: (1) infección sistémica o generalizada. la que aparece entre el tercer y decimocuarto día de vida. DIAGNOSTICO • aislamiento viral: es la forma definitiva de establecer el diagnóstico. (2) cuadro neurológico o (3) cuadro local. transmitir la enfermedad al recién nacido. la mayor parte de los RN con compromiso encefálico que sobreviven. el riesgo de infección neonatal es tan alto como un 33%. Sin embargo. Caracterizada inicialmente por síntomas inespecíficos. Este alto riesgo de adquirir la enfermedad puede ser reducido en forma clara a través de la resolución del parto mediante operación cesárea. en el caso del cuadro sistémico.

test con una sensibilidad mayor de 80% y con pocos falsos positivos. en ella y su pareja. Si se detectan lesiones genitales (vulva. lo que deja fuera los otros dos grupos más importantes: primo infección (33% riesgo de enfermedad neonatal) y madres asintomáticas al parto y sin historia de infección por VHS.. Además se debe efectuar examen macroscópico de labios vulvares mayores.los cultivos son focalizados en la población con episodios de recurrencia. tomar cultivo para efectuar el diagnóstico de certeza.pacientes sin antecedentes de infección por VHS: resolución del parto a través de operación cesárea. 4. contracciones uterinas frecuentes. últimamente se ha sugerido que método permanece positivo incluso con posterioridad a la negativización de los cultivos de las lesiones virales.la mayor parte (70%) de los RN con infección por VHS nacen de madres sin historia de infección viral. La identificación tentativa usualmente puede obtenerse entre 1-3 días. puede ser de utilidad el tratamiento analgésico tópico. tener hasta un 60-80% de éxito en la identificación de la infección viral. ano. Otra opción particularmente útil es la tinción de un extendido de la lesión con tinciones fluorescentes para anticuerpos.. Esto se fundamenta en: 1. reacción de polimerasa en cadena: de reciente incorporación. serología: usualmente inefectiva. por lo cual el valor predictivo de un cultivo positivo anteparto es reducido en términos de evitar la infección neonatal.. no están disponibles en el momento adecuado para la toma de decisiones clínicas. Seguimiento durante el embarazo: A las pacientes portadoras de VHS de localización genital se les instruirá respecto de la enfermedad haciendo énfasis en el control precoz en caso de presentar lesiones. con lo cual su incorporación podría potencialmente generar un aumento en la tasa de falsos positivos. MANEJO CLINICO Identificación: Al inicio del control prenatal es importante preguntar a toda embarazada sobre infección genital atribuible a VHS. en algunos lugares se puede realizar la determinación específica del tipo de virus herpes involucrado utilizando la técnica de Western Blot. introito. si el sujeto es inicialmente negativo. se considera un método altamente sensible y específico para el diagnóstico. 3. en manos entrenadas. menores.los cultivos. vagina o cérvix) sugerentes de infección por VHS deben distinguirse dos situaciones: 1. o aquellas sin antecedentes claros. sin embargo. o rotura prematura de membranas. en general. la obtención de títulos altos en el período de convalecencia puede definir una primo infección. En pacientes que presenten lesiones activas sugerentes de primo infección. 2.. vagina y cuello a todas las pacientes que ingresan a control maternal. en trabajo de parto o con rotura prematura de membranas. Sin embargo. No es necesario realizar tratamiento con antivirales de las lesiones genitales durante el embarazo. población en la cual el riesgo de enfermedad neonatal en caso de permitir un parto vaginal es de 3-4%. incluidas aquellas sin antecedentes.• • • • medio de transporte específico (Leibovitz-Emory).sólo el 1% del tiempo la persona excreta virus en forma activa.. otras alternativas diagnósticas incluyen el examen citológico de la muestra obtenida de cérvix o vagina. Si existe rotura prematura de membranas igualmente debe realizarse la interrupción . donde la visualización de cuerpos intranucleares y células multinucleadas gigantes puede. Una de las modificaciones más importantes en el manejo de la enfermedad es el prescindir de cultivos virales seriados durante el último período del embarazo. Al momento del parto: examen físico buscando evidencias de lesiones herpéticas en todas las pacientes.

En este caso el balance debe hacerse entre la prematurez del RN versus el riesgo de infección. etc. desde las 36 semanas de gestación. no obstante. 2. Esta droga es un análogo sintético de las bases purínicas que componen el ADN. apósitos. Durante el período puerperal: aproximadamente un 10% de los casos de infecciones por VHS neonatal se adquieren durante este período. Los datos de farmacocinética indican que durante el embarazo debería utilizarse una dosis de aproximadamente 1200 mg/día para alcanzar similares concentraciones tisulares del medicamento. Este medicamento posee una toxicidad mínima.) debe manejarse como contaminado. y se desee la mantención de la gestación. el parto puede resolverse por vía vaginal si es posible cubrir la zona en forma adecuada con paños clínicos y previa desinfección activa con aseo y povidona iodada. creemos que la severidad de la infección neonatal justifica actualmente esta política.. Actúa como inhibidor competitivo de la ADN polimerasa viral y bloquea en forma efectiva la replicación viral. metabolizado sólo por las células que contienen VHS. es de sólo 0. 1200 mg/día vía oral. y si utiliza guantes tras un cuidadoso lavado de manos. no debe permanecer con su madre permanentemente. además. éstas deben ser limpiadas y desinfectadas con antisépticos como povidona iodada. su empleo durante el embarazo es aún controversial. TRATAMIENTO Aciclovir. Deben diferenciarse las madres portadoras de lesiones activas (genitales y extragenitales) de aquellas sin evidencias de enfermedad. Respecto del RN. Hasta 1994 existían 600 casos controlados en los cuales fue administrado durante la gestación sin evidencias de efectos adversos fetales y/o neonatales. Todo material en contacto con las pacientes (ropa.pacientes con antecedentes de infección por VHS: resolución del parto por operación cesárea. si puede deambular. Una opción razonable parece realizar tratamiento farmacológico utilizando aciclovir 1200 mg/día por vía oral en tanto persistan las lesiones. Similares recomendaciones pueden ser realizadas a pacientes con dilatación cervical >2 cm. Los resultados de estos ensayos en un reducido número de pacientes (n=46) indican que en pacientes con infección genital recurrente se logra reducir la frecuencia de recurrencia . Dosis de 600 mg/día reducen la frecuencia de recurrencia en pacientes no embarazadas. En el caso de lesiones faciales. En este grupo. La adopción de estas normas ha generado una reducción de casi un 40% en la incidencia de operación cesárea sin generar un aumento en la tasa de infecciones neonatales. Es adecuado tomar cultivos de las lesiones con el propósito de confirmar el diagnóstico y orientar el manejo neonatal. la posibilidad de que el recién nacido presente la enfermedad adquirida en el canal del parto a partir de una madre excretora asintomática del virus. Situaciones especiales: especial mención debe hacerse de aquellas pacientes que presentan lesiones activas y rotura prematura de membranas en una gestación de pretérmino. Si bien 96 de cada 100 veces no sería necesario realizar la intervención. En aquellas pacientes con antecedentes de infecciones por VHS pero sin lesiones actuales puede resolverse el parto por vía vaginal en ausencia de otras contraindicaciones. En el caso de pacientes con lesiones activas. y el personal en contacto con ellas (o sus secreciones) debe utilizar gorros y guantes. En el caso de existir lesiones perineales no genitales. debe utilizar máscara facial durante el período de contacto con su hijo. y lesiones genitales activas en quienes se desee prolongar el embarazo.por vía alta. La lactancia puede mantenerse si la madre no presenta lesiones en la glándula mamaria. Esta recomendación es particularmente válida para embarazos con una edad gestacional menor de 32 semanas. utilizando aciclovir. Recientemente se ha postulado la posibilidad de tratamiento supresor de las recurrencias de VHS.04% (4/10000). ellas deben aislarse.

En los adultos. ELISA. Este diagnóstico no es confiable porque las lesiones pueden ser similares a las de otras infecciones virales. estenosis aórtica. El exantema dura en promedio 3 días. diabetes mellitus. Los niños con infección congénita excretan el virus por meses. permanentes o secuelas. glaucoma). y con frecuencia se acompaña de adenopatías cervicales. RIE o aglutinación pasiva. estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot). seguido por aparición de exantema máculopapular que comienza en la cara y se extiende luego al tronco y extremidades. La transmisión durante el curso de reinfecciones en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna. hepatitis. y la operación cesárea por esta causa. RUBEOLA La rubeola es una enfermedad infecciosa producida por un virus ARN. neumonitis. hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva. Este virus se excreta en las secreciones faríngeas desde 5 días antes y hasta 6 días después de la aparición del exantema. meningoencefalitis. La frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en que se produce la infección. miocarditis.clínica al momento del parto (0 vs 36%. La detección de IgG es útil . INFECCION CONGENITA El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre baja. alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. En Chile la prevalencia es alta. malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas tardías). El diagnóstico materno se debe realizar por métodos serológicos como inhibición de la hemoaglutinación. es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. 40 a 50%. microftalmia. La infección fetal puede producir aborto espontáneo. al continuar el desarrollo estructural. retinopatía pigmentosa. que se caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre predominantemente durante la infancia. trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral. el 90% de los niños a los 5 años de edad y el 95% de las embarazadas presentan seropositividad. La vacunación en los niños de 15 meses produce una marcada disminución de la incidencia de rubeola en la población general. INFECCION MATERNA : Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con rubeola. y entre las 13 y 16 semanas. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50 a 80%. traduciéndose en importantes malformaciones cardíacas y oculares. encefalopatía con retraso mental. lesiones oculares (cataratas. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas. la que se presenta en infecciones primarias. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia. También se pueden observar artralgias o artritis transitorias. lesiones óseas. Luego el cerebro. Desde 1941 se conoce la asociación de infección por este virus en embarazadas y la presencia de defectos congénitos en los recién nacidos. La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias. aciclovir vs placebo respectivamente). Tiene un período de incubación de 14 a 21 días. El virus de la rubeola se transmite por vía respiratoria. cefalea y compromiso del estado general. entre las 9 y 12 semanas. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino. 16%. es excepcional. la infección es sintomática sólo en un 15% de los casos. muerte fetal. malformaciones cardíacas (ductus persistente. El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas). DIAGNOSTICO : No más del 30-40% de los casos de rubeola son diagnosticados clínicamente.

En el caso de una embarazada con menos de 20 semanas que entre en contacto con alguien enfermo de rubeola. de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA. el perfil epidemiológico de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en los últimos años. antes de la etapa reproductiva. rodean al core las proteínas env. Existe. Aún no se dispone de tratamiento especifico contra el virus de la rubeola. se puede determinar IgM en suero agudo. La vacunación durante el embarazo está contraindicada porque se inocula virus vivo atenuado. A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos. MANEJO : La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra el virus porque han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita. La estructura viral se caracteriza por presentar: 1. La gammaglobulina no ha demostrado su utilidad en el control de la viremia o infección y no debe administrarse si ha existido exposición al virus. 3. de mujeres que no son inmunes. sin embargo. una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 . con diferencia de 15 días. Si se dispone. y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. por evaluación serológica. Europa Occidental y Africa. En nuestro país. De ser una enfermedad confinada a los EEUU. La determinación de IgM anti rubeola en un plazo de 30 días desde la aparición del exantema es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. a lo menos en 4 diluciones. así como de mortalidad infantil. PREVENCION Muchos países han adoptado la política preventiva de vacunar a todos los niños en etapa de lactancia y pesquisar a mujeres susceptibles. siendo esta determinación confirmatoria de enfermedad reciente. entre 5 y 40% según el área geográfica. y que compromete cada vez más a la mujer en edad fértil y por ende al feto. el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz. . compleja enfermedad debida a múltiples interacciones que ocurren entre el HIV y el huésped. ETIOLOGIA : El HIV es un virus RNA. la que se administra junto con las otras vacunas. con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa. 2. esta situación se puede obsevar también en reinfecciones con bajo riesgo de transmisión al feto. es actualmente una enfermedad extendida a todos los continentes. el SIDA es la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil. para evidenciar la seroconversión al comprobarse aumento de los títulos de IgG. gp120 y gp160. se debe obtener suero agudo y convaleciente. En muchas áreas metropolitanas de ciudades de EEUU. SIDA El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA). desde 1990 se introdujo la vacunación obligatoria a los lactantes de 12 meses. que impacta desproporcionadamente a la población más vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico. esta última fundamental para el reconocimiento de las células blancos. o que se sospeche que la tenga.para determinar infección reciente cuando se demuestra una seroconversión o aumento significativo de los títulos (cuatro diluciones) iniciales. Sin embargo. Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la disminución de la morbilidad materna y de la transmisión perinatal. dos cadenas idénticas de RNA. una proporción variable. quien finalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.

3. Los factores que determinan la activación son muchos. El HIV ha sido detectado además en una amplia variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos. citomegalovirus. se caracteriza por cefalea. y de localización cervical posterior y lateral. leucopenia y diarrea. linfocitos CD8. móviles. que causa una enfermedad menos agresiva. Relación sexual. en menor grado. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados contaminados. virus como el Epstein Bar. Como las células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T. la diseminación de la infección. células renales. células epidérmicas de Langerhans. astrocitos. Una vez producida la unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41. en un período variable (meses. linfocitos B.Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común. adenopatías generalizadas persistentes. En este punto el virus puede entrar en una fase de bajo nivel de replicación. similar a la mononucleosis. 2. puede realizarse durante el embarazo. mialgias. En su máxima expresión. Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la molécula CD4 en su membrana celular. o sea linfocitos T y. y el HIV-2. trombocitopenia. etc. 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS. artralgias. Este síndrome. de entre 0. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de antígenos específicos.). microglia. El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV. faringitis. lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS). CICLO VIRAL El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la membrana celular de las células huésped. Transmisión vertical o perinatal. con el curso de la enfermedad. y favoreciendo la aparición de neoplasias (Tabla I ). oligodendroglia. años). trabajo de parto y lactancia.). la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda. monocitos/macrófagos. por la acción de la integrasa viral. a su vez. A continuación la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA en una doble hélix de DNA el que. y los conocidos son algunos antígenos. Las adenopatías son simétricas. destruye a la célula huésped y de esta manera. rash cutáneo. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune. células de la mucosa rectal. puede alcanzar un mayor nivel de replicación y. drogas y citokinas. células cervicales. células natural killer. como consecuencia. el que permanecerá para siempre en esa célula. células foliculares dendríticas. fiebre. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped. memoria inmunológica. dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas. depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Los modos de infección son tres: 1. CLINICA (Figura 1) Después de la exposición al virus.5 a 2 cm de diámetro. células del trofoblasto. Estas moléculas se encuentran en gran cantidad en los linfocitos T CD4 y en menos cantidad en los monocitos/macrófagos. la que. FISIOPATOLOGIA El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. células sanguíneas periféricas dendríticas. miocitos cardíacos y células retinales. y . etc.

aumentándola a 2 ó 3 años. ej: ELISA-HIV y Western Blot.submandibular y axilar. A continuación la infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 810 años (rango 1 a 15 años). detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales. leucocitos Hepatopatía alcohólica severa Inmunidad pasiva Trasplante renal Linfoma Factor reumatoídeo Falsos negativos: • • • Período de incubación (período de ventana) Malignidad Terapia inmunosupresora. PCR del material genético del HIV. gp120 y gp160. aparecen los anticuerpos específicos. Falsos-positivos: • • • • • • • Embarazo. ii) métodos virales directos: cuantificación viral. en un período entre 4 a 12 semanas post infección. para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8. El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria. 1. DIAGNOSTICO 1. 1. núcleo. . Si bien son infrecuentes. El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99. USA) estableció en julio de 1995. presentes en el lisado ELISA/HIV. y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA (Tabla I ). luego de . Anticuerpos contra musculatura lisa. existen algunas circunstancias que se asocian a falsos positivos y negativos. finalmente. en especial p24. varicela zoster y neumococo. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA) fundamental para la pesquisa. . 2. Pruebas de laboratorio: i) métodos serológicos: detección de anticuerpos contra el virus.9%. Atlanta. El Centro de Control de Enfermedades (CDC. que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV. gp41. existen a lo menos 17 infecciones oportunistas para las cuales recomienda profilaxis primaria o secundaria. mitocondrias. mononucleosis. Georgia. luego antígenos virales específicamente p24 y. es la prueba confirmatoria . y cultivo viral. que al disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por mm3. Las infecciones más comunes son neumonia por pneumocistis carinii. 3. La terapia retroviral y la profilaxis contra el P. influenza. Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses. carinii modifica significativamente la sobrevida. debido a sensibilización materna por antígenos fetales (HLA-actina). detección de antígenos virales como el p24. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24). tuberculosis. El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8. Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (Tabla I). células parietales. candidiasis oral y vaginal. Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica. toxoplasmosis.

1. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. Tratamiento farmacológico: Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas. Esta inhibición puede ser: i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN): 1. CLASIFICACION De todas las clasificaciones. ya que la serología no es válida por el paso de los anticuerpos maternos al feto. Combinación de factores clínicos y laboratorio : determinada por la clasificación según CDC (MMWR 41:RR-17. para los estadios A3. 1992. C3. 4. Terapia retroviral : Es el pilar fundamental. Zidovudine (ZDV) Didanosine (ddI) Zalcitabine (ddC) Stavudine (d4T) ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos) . C1. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. 3. que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4. SIDA: A3. C2 y C3. Si se confirma el resultado positivo: tratar.1. 2. 1. CATEGORIA CLINICA A B C CATEGORIA CD4(mm3) (1) >500 A1 B1 C1 (2) 200-499 (3) <200 A2 B2 C2 A3 B3 C3 A: Asintomático o SRA. la más utilizada en este momento es la del CDC. TRATAMIENTO 1. C2. Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante. B3.2. C: Enfermedades oportunistas (Tabla I). C1. MANEJO : Se recomienda ELISA/VIH junto a los exámenes de rutina que se realizan a toda embarazada. Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de partículas virales circulantes. Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot. Dec 18. y consiste en: A. Es de alto costo y puede sustituir a la serología en circunstancias especiales como el período de ventana o infección perinatal. B3. Revised 1993). B: Sintomático no A no C.

vía oral. aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con bajo nivel de CD4. oral de 1 a 28 días 6. ß2 microglobulinemia. mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto • Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas. 2.Consulta precoz ante la aparición de nuevos síntomas/signos que puedan indicar aparición de infecciones oportunistas. • Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev. También se puede solicitar CD8. descartando cervicitis. .Enfasis en nutrición y suplementación. Pneumocistis carinii: Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia) 2. que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa. B.Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 células por mm3.. Control Prenatal . cuya función es inhibir la proteasa del virus y. electroforesis de inmunoglobulinas.Información del HIV y embarazo. 2. aumento de CD4. 3. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas. 100 mg. chlamidya. Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG) Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia) 3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm) Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a permanencia) 4. disminución de la progresión clínica y aparición de resistencia al virus.1. herpes. por lo que se usa independientemente del nivel de CD4. CMV. han demostrado alto porcentaje de éxito en la disminución de la carga viral. 2.Primera visita: . Herpes simplex y virus varicela zoster: Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días. Dosis: Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto. VDRL. Cuidados del embarazo: A. • 2.Estado infeccioso: evaluación de la cavidad orofaríngea y cervico-vaginal. anticuerpos para hepatitis B. toxoplasma. ritonavir indinavir saquinavir En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%. . .. cuantificación de inmunoglobulinas. estreptococo. PPD. Nevirapine Delavirdine Foscarnet B. baciloscopía. 1.Estado inmunitario: CD4 y carga viral. Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev. . 5. 3. . presencia de gonococo.Pap y eventual colposcopía.. Son: 1.Cuidados del embarazo. parto y puerperio: 1. y riesgo de infección vertical. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día. 5 veces al dia.

Entre las 26 y 30-32 semanas: antibioticoterapia amplio espectro. Cuidados del parto A pesar de que hay evidencias de que la operación cesárea disminuye la tasa de infección por VIH infantil. Para evitar la infección materno neonatal o infantil.- Especial apoyo de salud mental y social. confrontando dos aspectos: estado evolutivo de la enfermedad y factores obstétricos. A. Se deben realizar los test virales directos: carga viral.Rotura prematura de membranas: dada la fisiopatología de este evento mórbido. Evaluación en cada consulta de la cavidad oral y cervicovaginal. inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción en 48 horas. El HIV/Elisa no sirve por el paso de anticuerpos maternos al feto que determinan que el resultado sea siempre positivo. antigenemia. bronquios o pulmones . • • Candidiasis del esófago. y la conducta se aparta del manejo estandar por el riesgo de morbilidad infecciosa materno-fetal y el aumento de la transmisión vertical. No se recomienda la lactancia materna debido al paso del HIV a la leche materna. y las maniobras que puedan dañar la piel fetal (pH cuero cabelludo fetal y electrodo cefálico). sin confirmación de infección HIV. Criptococcosis extrapulmonar Criptosporidiosis >1 mes de duración tráquea. En caso de operación cesárea usar antibióticos de amplio espectro por 7 a 10 días. El ideal es que el período de latencia entre la ruptura de membranas y el parto sea menor de 4 horas. PCR y cultivo. Factores obstétricos: en caso de parto vaginal evitar la ruptura artificial de membranas para evitar el contacto fetal con las secreciones maternas. . Repetir Pap 8 semanas después del primero. Estado evolutivo de la enfermedad (Figura 1): permite establecer su potencial infectante. Creemos que la decisión debe ser tomada en forma específica para cada paciente. 3. se deben utilizar las maniobras universales de manejo del SIDA. La conducta sugerida después de la semana 32 es: operación cesárea si no hay una expectativa de parto vaginal en 4 horas. no hay datos suficientes para apoyar la cesárea rutinaria. TABLA I CLASIFICACION Y DEFINICIONES DE MARCADORES DE SIDA (CDC. B. su coexistencia con una madre HIV positiva adquiere particular gravedad. 1987) Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo. Repetir pesquisa de enfermedades de transmisión sexual en el tercer trimestre. A. lo que está determinado fundamentalmente por la carga viral sanguínea. Repetir CD4 cada trimestre. en pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia. Status del RN. Cuidados del Puerperio Están orientados a establecer el status infeccioso del RN y a evitar su posterior infección. Consulta precoz ante síntomas de parto prematuro/corioamnionitis 2. B.

• • • • • • • • •

Infección por Citomegalovirus (CMV) de cualquier órgano, excepto hígado, bazo o ganglios linfáticos, en pacientes >de 1 mes de edad Infección por Herpes simplex, mucocutánea (>1 mes de duración), o de bronquios, pulmones o esófago. Sarcoma de Kaposi en pacientes <60 años Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) en pacientes <60 años Neumonitis linfoidea intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfoídea pulmonar (PLH) en pacientes <13 años Complejo Mycobacterium avium o M. kansaii diseminada Neumonia Pneumocystis carinii Leucoencefalopatía progresiva multifocal Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad

Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo, con confirmación de infección HIV • • • • • • • • • • Infección bacteriana piógena, múltiple o recurrente, en pacientes <13 años Coccidioidomycisis diseminada Histoplasmosis diseminada Isosporiasis >1 mes de duración Sarcoma de Kaposi Linfoma primario del SNC Linfoma no-Hodgkin Enfermedad micobacteriana distinta a la tuberculosis M,Tuberculosis M. diseminada, extrapulmonar Septicemia por Salmonella, recurrente

Enfermedades que constituyen diagnóstico presuntivo, con confirmación de infección HIV • • • • • • • • Candidiasis del esófago Retinitis CMV Sarcoma de Kaposi LIP/PLH en pacientes <13 años Enfermedad micobacteriana diseminada (no cultivada) Neumonia Pneumocystis carinii Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad Encefalopatía HIV

SIFILIS
DEFINICION: La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiología, clínica y serología. De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:

Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años de inicio de la enfermedad y, según las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al año de contraída la infección. ETIOLOGIA:

La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que desciende de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus características microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in vitro ni diferenciarse por marcadores inmunológicos, estructurales o metabólicos, de los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina. Se multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por invasividad e hipersensibilidad tipo III y IV. EPIDEMIOLOGIA: La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión de sangre fresca e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye gradualmente hasta prácticamente desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la enfermedad. La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de serología en los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se conserva la sangre de banco. La tasa de casos reportados en nuestro país se ha mantenido estable en las últimas tres décadas, con compromiso mayoritario de la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo permanente a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.

EVOLUCION NATURAL Y PATOGENIA DE LA SIFILIS NO TRATADA:

PATOGENIA: El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad de la piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para

que aparezca lesión clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas desaparece espontáneamente, y compromiso regional ganglionar linfático. La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de desaparecido el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo se diagnostica por serología. El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a 4 años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el primer año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La división se considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación de secundarismo. Sífilis tardía (latente después de 2 años) se refiere a la condición clínica o subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero principalmente la piel, hígado, huesos y bazo. MANIFESTACIONES CLINICAS:

Sífilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro primario clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En la mujer, la localización más frecuente son los genitales externos, luego el cervix, periné, boca y canal anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario, del tamaño del inóculo, de antibióticoterapia intercurrente y de infección secundaria de la lesión. El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se mantiene por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial con Linfogranuloma venéreo y Chancro blando). Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina como "la gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y no son pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas, y pústulas (no hay vesículas). Cualquier región del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de palmas y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios, estas lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos con gran poder infectante y que se observan en un 10% de la población con LS. En las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que se sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40% por LCR después del año de contagio), lo que determina la división del régimen terapéutico a este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones. Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente frecuentes. Sífilis Terciaria. Descrita. Sífilis Congénita o Prenatal. El curso de la enfermedad no es modificado por el embarazo pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del 4 mes, coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal. El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%, estabilizándose después de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de esta

y además permite un seguimiento de la terapia efectuada. 4. o histología específica.Ante serología positiva sin terapia previa: tratar. debido a que este antibiótico no alcanza concentraciones bacteriolíticas en el feto. Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16.Toda paciente con serología positiva. b. . TRATAMIENTO: I. 3. Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*) (*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente porque el paso transplacentario de la droga es límite para lograr concentraciones bacteriolíticas en la sangre fetal. a. por 1 vez. Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos años de vida y se manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto.m.Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución): 1. Se debe efectuar en el primer y tercer trimestre y en el cordón umbilical . . e incluye los estigmas a largo plazo que las lesiones determinan. 2. Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios.. La sífilis congénita tardía aparece después de los dos años y se asemeja a la lúes terciaria. mortinatos. No treponémica: RPR y VDRL.000 U i.infección en madres no tratadas es: aborto del trimestre medio. 2. semanal por 3 veces. Es el examen de elección en la sífilis primaria. 2.000 U i.m. en especial las madres que han recibido eritromicina. Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto. que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte sospecha de serología residual ---> no tratar (y repetir en 1 mes). cuantificación de títulos y estudio completo de la pareja.400. Gran rendimiento en la sífilis secundaria: 2.Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal de RN a fin de su evaluación específica y seguimiento. Serología: 1. . Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas saprófitas.400. Manejo: . Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones húmedas se observa el treponema. II. solicitando además estudio específico de TP es decir: ultramicroscopía. . Penicilina benzatina 2. Penicilina Benzatina 2. Sífilis perinatal .. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina el treponema. placenta o material de autopsia. enviar a estudio anátomo patológico muestra de cordón. Se mantiene reactivo a pesar de terapia satisfactoria. Diagnóstico de laboratorio: 1. muerte neonatal y el cuadro específico de sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2 años) o tardía (clínica después de 2 años).Sífilis Tardía (>1 año de evolución): 1. Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*). pedir prueba confirmatoria.Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1 a 2 años.

. y su manifestación clínica habitual es una meningitis. neumonia.Notificación obligatoria ESTREPTOCOCO GRUPO B INTRODUCCION La infección perinatal por Estreptococo Grupo B (EGB) es la causa infecciosa más frecuente de mortalidad en este período de vida. de los sobrevivientes. . enfermedades virales. mesenquimopatías.RPR falso (+): errores técnicos. .RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido. menos de la mitad de las veces es secundaria a transmisión vertical. En este capítulo intentaremos conceptualizar los principales elementos epidemiológicos. síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. ello además del grave costo social y económico que significa. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos. Se evita solicitando la prueba cuantitativa. y. y es la preocupación fundamental de esta norma. se presenta entre la primera semana y los cuatro meses de vida. clínicamente se caracteriza por óbito fetal. La enfermedad de comienzo tardío es de menor frecuencia. cáncer avanzado. La enfermedad de comienzo precoz es prevenible en gran medida durante el control prenatal. El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. bacteriológicos y fisiopatológicos de esta enfermedad. es adquirida por transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida. secuelas neurológicas de por vida.Descartar otras afecciones venéreas. para finalmente establecer la normativa de manejo en nuestra Unidad. . shock séptico y muerte neonatal con tasa de 10-20%. ocasionando además morbilidad grave. hepatopatías. aproximadamente el 50% permanecerá con secuelas neurológicas. . falta de ayuno. con frecuencia. habitualmente en las primeras horas.

no existiendo relación con la edad. de las pacientes con cultivo vaginal positivo en la mitad del embarazo. La colonización vaginal es intermitente. el 30% será negativo al momento del parto.5-10% si se combina cultivo vaginal y anorrectal. la tinción de Gram no es considerada una herramienta adecuada para el diagnóstico. Si bien las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (latex.2% en las afroamericanas y 20% en las hispánicas. pues posee una sensibilidad descrita de entre 30-80% con especificidad de sólo 60-70%. La eritromicina no cruza la placenta tan efectivamente como la penicilina. la incidencia de positividad en cultivos vaginales publicada es aproximadamente 3.6%. no inhibe la colonización del RN.) en base a carbohidratos específicos de su pared celular. el estreptococo grupo A y el B. menos frecuentemente. tendrán cultivo positivo al término. . por ejemplo. mientras que la colonización anorrectal es constante.5 . y. no son sinónimos. En Chile. siendo también sensible a las cefalosporinas. permiten su clasificación en alfa. Por costo y efectividad. siendo encontrado en hombres y mujeres de todas las edades. Ic. El EGB es particularmente sensible a la penicilina. reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas leves y de 1 en 10. Aproximadamente un 20% de las pacientes con cultivo vaginal negativo en el segundo trimestre. Es resistente a las sulfas. Para la detección de la colonización por EGB del tracto génitourinario. fue encontrado en el 13. por lo que su utilidad mayor está en la detección de portadoras altamente colonizadas. en la vagina 8% y en ampolla rectal 11% de las embarazadas estudiadas. La penicilina administrada a la madre por vía endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en líquido amniótico y sangre de cordón. Así mismo. eritromicina y clindamicina. como ejemplo. una hora después de la infusión. al ser cultivados en placas de agar sangre. ELISA) son altamente específicos.7% de los cultivos vaginales en población blanca. EPIDEMIOLOGIA El EBG coloniza el tracto digestivo inferior del 15-35% de los humanos. La incidencia de colonización vaginal por EGB tiene una marcada variación étnica y geográfica. para lo cual debe usarse un medio selectivo. debe incluir el cultivo anorrectal. el que incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. No debe sostenerse por tanto que la colonización es intermitente en las embarazadas. El EGB posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su clasificación en cinco serotipos: Ia. La colonización sería mayor en mujeres con múltiples parejas sexuales y en las con menor nivel educacional. Por ello cualquier protocolo que intente la detección del estado de portador. C. en un estudio comparativo del sitio de colonización. Desde allí la bacteria coloniza intermitentemente el tracto genital. paridad u otras infecciones bacterianas vaginales. son del tipo beta hemolíticos. beta o no-hemolíticos. 21. Si es administrada menos de una hora anteparto. B. el EGB fue encontrado: en el cuello 6%. II y III. etc. la tetraciclina y el metronidazol. poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 88%. estimándose que afecta al 15-40% de las embarazadas. el tracto génitourinario (Tabla I) . el antibiótico de elección es la Penicilina o Ampicilina endovenosa. Por el contrario. En población norteamericana. la técnica estándar es el cultivo. Ib. Debemos recordar que los estreptococos poseen en su pared enzimas hemolíticas tales que.000 de anafilaxia grave.BACTERIOLOGIA Los estreptococos son gérmenes Gram positivos y se clasifican en Grupos (A. cifra que disminuye al 7. Todos ellos se encuentran con igual frecuencia en mujeres embarazadas y son agentes etiológicos de la enfermedad descrita. por lo tanto Estreptococo Grupo B y beta hemolítico.

Los RN pretérmino (<37semanas) representan el 25-35% de las sepsis por EGB y el 20-30% de la mortalidad. calofríos. sin conocerse las razones exactas de este fenómeno. espasmo de la vasculatura pulmonar. Sin embargo. producir depresión miocárdica. donde genera potentes toxinas responsables de la enfermedad. endometritis puerperal (20-30% de los casos son por EGB) e incluso endocarditis (asociado casi exclusivamente a madres diabéticas). Sin embargo. aun en ausencia de infección clínica del feto. Ellas son capaces de destruir el parénquima pulmonar. los que incluyen: trabajo de parto prematuro. Los hijos de madres colonizadas sin factores de riesgo tienen una probabilidad de 1 en 200 de desarrollar infección. Este cuadro clínico se asocia a embarazadas altamente colonizadas o con déficit de la inmunidad contra este germen. no existe. el EGB es causa de significativa morbilidad materna del tracto genital y urinario (Tabla II) . resultando en colapso circulatorio. experimentalmente se ha demostrado su capacidad de adherirse. hipertensión pulmonar y shock. La investigación de esta etiología por histología y cultivos es parte fundamental del estudio del óbito de causa no explicada. taquicardia. El espectro clínico de la sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con la severidad de la patología neonatal. con buena relación costo-efectividad. sin factores de riesgo. en la anatomía patológica de esos casos se encuentra una neumonia por estreptococo. aunque constituyen sólo el 10% de los nacimientos. hoy se sabe que también es capaz de infectar al feto con membranas indemnes. rotura prolongada de membranas (12-18 horas). FISIOPATOLOGIA El EGB llegaría a la cavidad amniótica luego de la rotura de las membranas. Sin embargo. ocurren en RN de término. sí existen documentados factores de riesgo para la aparición del cuadro infeccioso neonatal. Por el contrario. El concepto actual es que la mayoría de las infecciones perinatales por este germen son adquiridas in útero. traspasar e incluso dividirse en la membrana amniótica.El 70% de los niños de madres colonizadas estarán colonizados al momento del nacimiento con el mismo serotipo que la madre. sólo una pequeña fracción de los RN de madres colonizadas desarrollará infección por EGB. pese a esta consideración. aun en ausencia de certificación de colonización vaginal. alta colonización materna y antecedente de RN con sepsis por EGB (Tabla III). de amplia aceptación y científicamente validado. siendo menos común la transmisión al momento del parto. además. sólo 1-2% de ellos desarrollará infección por EGB. rotura prematura de membranas de pretérmino y óbito fetal). Se espera que en los próximos 10 ó 20 años el manejo esté gobernado por la vacunación de todas . Como ya se explicó. sin embargo. NORMAS DE MANEJO PREVIAMENTE PROPUESTAS El protocolo de prevención de sepsis neonatal por estreptococo grupo B que sea fácil de realizar. Por otra parte. la madre puede cursar con severa enfermedad intraparto como fiebre. sensibilidad uterina. El EGB puede. Es importante notar la asociación entre la infección del tracto génitourinario y la patología propia del embarazo (trabajo de parto prematuro. ser causa de muerte fetal en el segundo trimestre. El organismo responde con activación del sistema inmune y liberación de mediadores inflamatorios que amplían la destrucción tisular y generan un aumento de la permeabilidad vascular. fiebre intraparto (>38 C). ya que esperar la aparición de signos o síntomas de infección en la madre puede ser demasiado tarde para el feto. Esto dificulta su manejo. Desde el líquido amniótico el EGB ingresa al tracto digestivo y respiratorio. casi un tercio de las infecciones por EGB y el 10% de la mortalidad. la cual aumenta a 1 en 25 (4%) si existe 1 o más factores de riesgo.

NORMA DE MANEJO DE LA UNIDAD A. 1. y administración de antibióticos endovenosos intraparto a todas las embarazadas con cultivo (+) y con los factores de riesgo mencionados en la Tabla III.v. con el esquema propuesto.no requieren cultivos de screening . y que en ellas la posibilidad de que el RN desarrolle un cuadro séptico grave es 8 veces superior. pero se le critica el alto costo y la no practicabilidad de la pesquisa universal. con utilización de técnicas de DNA y PCR. Este protocolo lograría disminuir a la mitad la incidencia de sepsis neonatal. La indicación del CDC es la de tratar intraparto a todas las pacientes con factores de riesgo. la guía del Centro para el Control de las Enfermedades (CDC).. y realización de cultivo anorrectal y vaginal a las demás.v.v. y en el presente año.si se efectúa diagnóstico de infección ovular intraparto: manejo según norma respectiva (ver "Rotura Prematura de Membranas") .en alérgicas a PNC usar Clindamicina e. TABLA I Sitios de Colonización por EGB en orden descendente de frecuencia de cultivo. a un costo razonable. 3. para dar tratamiento a todas aquellas con cultivo positivo.se recomienda tratamiento antibiótico e.las mujeres expuestas a riesgo de embarazo. entre las 35-37 semanas. o presenta rotura prematura de membranas de pretérmino: manejo según norma respectiva . Tracto intestinal bajo Vagina 1/3 externo Cervix .antecedente RN previo con sepsis por EGB . La Academia Americana de Pediatría recomienda pesquisa con cultivo vaginal y anorrectal de todas las embarazadas a las 2628 semanas. Pacientes con factores de riesgo para infección por EGB: . en partos de termino. El problema radica en que este enfrentamiento deja aproximadamente a un 50% de los RN que lo requerirían sin tratamiento. c/8 h hasta el parto B. 900 mg e.antecendente de parto prematuro idiopático o por rotura prematura de membranas . en el mismo año la del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG). Pacientes sin factores de riesgo: . con efectividad variable. Múltiples y diferentes estrategias han sido sugeridas y aplicadas en los últimos años. Destacamos la recomendación en 1992 de la Academia Americana de Pediatría (AAP). v. si: • • presenta como único hallazgo fiebre intraparto mayor a 38ºC y/o membranas rotas por más de 18 horas La justificación del esquema propuesto está en que las pacientes con factores de riesgo tienen 2 ó 3 veces mayor frecuencia de colonización por EGB. Con esta estrategia se reduciría en un 30% la incidencia de sepsis. 2. 2 g e. y el manejo intraparto por pruebas diagnósticas rápidas 100% sensibles y específicas.v carga y luego 1 g c/4 h hasta el parto . El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda el tratamiento intraparto en base a factores de riesgo mencionados.si inicia trabajo de parto prematuro. asociado a la pesquisa selectiva anteparto de pacientes con alto riesgo de infección por EGB.Ampicilina e.bacteriuria por EGB en este embarazo Administrar tratamiento antibiótico intraparto con el siguiente esquema: .

letargo. hepatoesplenomegalia.4. nistagmus. coriorretinitis y microcefalia. Dado que muchas mujeres tienen títulos elevados de anticuerpos de toxoplasmosis pero no tienen niños afectados. ya que son éstas las pacientes que infectarán a sus hijos durante la gestación. reveló que la toxoplasmosis materna se asocia a microcefalia y bajo C. ya sea por el Test de Sabin-Feldman. Estudios practicados en EEUU por el National Institute of Neurological and Communicative Disorders. el 38% tenía anticuerpos contra Toxoplasma gondii. y es el doble en frecuencia en población de raza negra y emigrantes latinos. Cualquiera sea la razón por la que a una madre se le han pesquisado anticuerpos contra Toxoplasma gondii. En Francia se reporta una incidencia de toxoplasmosis congénita de 1: 4000 partos. TABLA II Morbilidad Materna por EGB • • • • • • • Uretra Trabajo de parto prematuro (*) Rotura prematura de membranas de pretérmino (*) Infección Urinaria baja Pielonefritis Corioamnionitis Endometritis puerperal Endocarditis (#) (*) pacientes con alta colonización (#) casi exclusivamente en pacientes diabéticas TABLA III Factores de Riesgo para Infección Neonatal por EGB • • • • Parto prematuro Rotura prolongada de membranas > 12-18 horas Fiebre intraparto > 38 C Alta colonización materna TOXOPLASMOSIS La incidencia de toxoplasmosis materna durante el embarazo es aproximadamente 1:1000 partos.I. Para confirmar esto. La presencia de anticuerpos se correlaciona positivamente con el aumento de la edad de la mujer. El seguimiento de niños nacidos de las madres examinadas.000 embarazadas. y otros con diagnóstico probable. que presentaban hipotonía. no se recomienda hacer pesquisa a todas las embarazadas. Hemaglutinación Indirecta (IHA) o ELISA. se determina IgM específica . muestran que de 23. Ninguna de las madres tenía evidencias clínicas de la enfermedad. Hubo un niño afectado con toxoplasmosis congénita. lo importante es conocer si esta infección es reciente. presentando variaciones geográficas y socioculturales.

La mejor manera de reducir la toxoplasmosis congénita es previniendo la adquisición de la infección. Espiromicina es la droga que se puede indicar durante el embarazo y hasta ahora no se han encontrado efectos indeseados en el feto. El tratamiento durante la gestación no ha probado ser eficaz para la infección congénita. máximo 25 mg/día. estrabismo  hidrocefalia  síndrome convulsivo TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO DE EMBARAZADA CON INFECCION AGUDA: Espiromicina. seguido de 1 mg/kg cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg. oral. La embarazada deberá abstenerse de ingerir carne cruda y leche de cabra no hervida. . Al nacer el neonato debe ser tratado a la brevedad. en dos dosis diarias por 4 semanas) + sulfadiazina (120 mg/kg/día. oral. el contacto con gatos. dos veces por semana. Debe evitar. Alternativa: Pirimetamina (1 mg/kg/día. una dosis. además. porque los parásitos continúan provocando daño al cerebro y a los ojos.para Toxoplasma en la madre. En la mayoría de los casos se da una combinación de pirimetamina con ácido folínico y sulfonamida. púrpura trombocitopénico  anemia. MANIFESTACIONES CLINICAS DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:  Mortalidad  parto prematuro  retardo del crecimiento intrauterino PRESENTES AL NACER:  coriorretinitis  bajo peso nacimiento  ictericia – hepatoesplenomegalia  microcefalia. convulsiones  exantemas. interrumpiendo la cadena de transmisión. en cuatro dosis al día. máximo 4 g/día. microftalmia  calcificaciones intrauterina  hipotonía. oral. La Pirimetamina está contraindicada en las primeras 16 semanas de embarazo. por 4 semanas) + ácido fólico (5 mg/día. TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN NACIDO: Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días. por 4 semanas). Controlar hemograma cada 15 días. estas drogas son teratogénicas por lo que no deben prescribirse durante el embarazo. Desafor-tunadamente. oral. eosinofilia SECUELAS TARDIAS:  coriorretinitis  retardo desarrollo psicomotor  trastornos de aprendizaje  retardo mental  sordera. 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas.

PATOLOGIA FETAL RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO INTRODUCCION Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento fetal. que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos. como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnóstico. porque el RCIU es una anormalidad del crecimiento y desarrollo fetal cuya magnitud variable (3 a 10% de los embarazos. La definición más aceptada de RCIU considera el percentil 10 de la curva peso de nacimiento- . Las consideraciones anteriores tienen importancia. referida a la localización del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estándares de peso. los investigadores y clínicos han utilizado una definición de tamaño (RN PEG = recién nacido pequeño para la edad gestacional). Generalmente es de 6 meses a 1 año. RCIU implica una restricción anormal del crecimiento en un individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor. En cualquiera de estos casos. alternado con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis. tóxicas o infecciosas.En ausencia de pruebas diagnósticas al nacimiento que permitan establecer la presencia de un RCIU.La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso (consultar especialistas). depende tanto del nivel de vida de la población analizada. y un tercio del total de niños con bajo peso de nacimiento o menores de 2500 g). o. Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1. Este régimen se puede administrar por 21 días.5 mg/kg/día). más infrecuentemente. a noxas genéticas.

sobre el nivel del mar (el peso neonatal disminuye 100 g por cada 1000 metros sobre el nivel del mar). el potencial genético de crecimiento resulta virtualmente imposible. Varios países europeos utilizan el percentil 3 y. 5 o las 2 desviaciones estándar (DE) bajo el peso promedio para esa edad gestacional.. además. Es claro hoy en día que existen diferencias atribuibles a la raza. la definición mencionada no considera los casos de niños cuyo peso al nacer es mayor del percentil 10. ella también es objetable. en ciertas publicaciones. presenta el sesgo que procede de las mediciones que hace un observador respecto de un peso real que no puede verificarse. de los RN de término que se consideran PEG. entonces. y. La recomendación actual de la OMS es que la curva patrón que cada centro perinatal utilice sea reciente y representativa de su propia población. pero que no han desarrollado su potencial genético de crecimiento. y un tercio de los niños correspondían a madres que vivían a 3000 m. Esta curva considera además del peso fetal. han desarrollado curvas de parámetros ultrasonográficos para el diagnóstico de RCIU. pero con RCIU. el concepto de 2 DS bajo el promedio considerará al 2. algunos han propuesto volver a usar el concepto de "bajo peso de nacimiento" (< 2500 g. y por tanto. La mayoría. Respecto a la curva de Lubchenco. No hay dudas de que si uno construye una curva en Etiopía o India. Por otra parte. Utilizar. . la talla materna. e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasificados como RCIU. el percentil 10 de Lubchenco corresponde al percentil 3 ó 4 de RN a nivel del mar. el uso de tablas de referencia basadas en la estimación ultrasonográfica de peso a diferentes edades gestacionales. bajo el cual se ubican los niños con RCIU. antes de utilizar la curva de Juez y cols. En esas condiciones. equivalentes a un percentil menor de 2 de nuestra curva). es la presunción que se hace de que los pesos de nacimiento de RN prematuros son representativos de todos los fetos cuyos embarazos son de esa edad gestacional y cuyo parto no se ha resuelto. El peso de nacimiento. Al utilizar la curva propia. En ausencia de complicaciones específicas no existiría modo de distinguir a un pequeño grupo de RN realmente anormales de aquellos RN de mayor peso. que fue hasta recientemente la más utilizada. consecuencia de un supuesto RCIU. ella subió a 11% en RN de más de 35 semanas de gestación. Para resolver este problema es que Miller propuso el uso del índice ponderal . lo que permite que algunos fetos que caen bajo el percentil 10 sean reconocidos como adecuados al considerar esos parámetros (Figura 1 ). sobre el nivel del mar. el porcentaje de niños PEG se incrementa a expensas de RN normales. ellas han sido criticadas por problemas metodológicos de estadística y diseño. nuestra incidencia de PEG era 2%. en nuestro medio y en el extranjero. De hecho. que. en cambio. Dicha experiencia se realizó a 1500 m. Definir. y la pretende aplicar en nuestro medio habrá un subdiagnóstico de esta patología. Por esa razón.De acuerdo con los criterios enunciados sobreviene el problema de las tablas de referencia a utilizar para establecer el diagnóstico. Otro problema asociado a las tablas de referencia utilizadas. Por otra parte. en nuestro centro. en cambio. La aplicación del percentil 10 como límite inferior implica el conocer la distribución de los pesos de nacimiento en la población general. se utilizan los percentiles 25.5% de los RN como RCIU. es uno de los parámetros más objetivos disponibles en perinatología. por lo tanto. Las Tablas I y II señalan el percentil 10 en diferentes curvas de peso al nacer. algunos autores. clase social o al medio ambiente.edad gestacional como valor de referencia. son en realidad niños normales cuyo potencial genético de crecimiento los coloca en el área baja de un rango estadístico. Por esto. su paridad y sexo fetal. Sin embargo. Nuestro Departamento utiliza la tabla de Juez y cols.

o el 2 respectivamente. 1989. Se lo protege con medidas progresivamente más importantes de acuerdo a normativa. Se desplaza hacia abajo en los casos de multíparas. Rev Chil Pediatr. si es de baja estatura y si el RN en femenino. Ajuste polinomial de tercer orden. Ubicado en RN en la Curva de PN según EG.Figura 1: Crecimiento intrauterino expresado en percentiles 2. se desplaza hacia arriba los gramos del factor de corrección si la madre es primigesta. factor de corrección según talla y paridad materna y según sexo fetal. es considerado RN PEG leve. TABLA I PERCENTIL 10 DEL PESO DE NACIMIENTO A DIFERENTES EDADES GESTACIONALES SEMANAS 28 30 32 34 36 38 40 BATTAGLIA LUBCHENCO BRENNER WILLIAMS JUEZ 760 1000 1230 1500 1900 2280 2550 2050 2430 2630 1290 860 770 1030 1310 1670 2190 2510 2750 2229 2629 2848 1301 727 * 901 * 1142 * 1514 * 1954 2396 2777 3032 2730 2900 2650 2890 MILLER MILLER (hombres) (mujeres) * Proyección gráfica . 5. con autorización de Juez y col. moderado o severo. según esté bajo el percentil 10. el 5. En seguida. 60(4): 198-202 USO DE LA FIGURA: El peso de nacimiento se ubica en su lugar en la curva según edad gestacional. alta estatura y sexo masculino. 50 y 90 de peso de nacimiento entre las semanas 27 y 42 de gestación. En recuadros. Reproducido. 10. con modificaciones. Todo esto si la EG es 38 semanas o más.

35% 0. accidente vascular encefálico y muerte por enfermedad coronaria. presentes en 9 a 27% de los casos riesgo de daño intelectual y neurológico. de hipertensión crónica.1' Apgar < 7 . en la comunicación de Williams y Creasy.) PEG (n=149) Sexo masculino Sexo femenino < 37 semanas Meconio Apgar < 7 . 1982.1% 3.0002 . y aspiración meconial mayor morbilidad neonatal por hipoglicemia.7% 9. 5 a 30 veces mayor en RN de 1500 a 2500 gr.S. Nuestros resultados en el Departamento de Obstetricia y Ginecología de la P. que la desnutrición intrauterina constituye un factor de riesgo significativo para el desarrollo ulterior. riesgo que se ha confirmado a lo largo de las distintas décadas: 10 veces mayor en RN de peso menor a 2 DS en la experiencia de Usher y McLean.9% 57. diabetes. N.3% 0 20% p= N.S. 70 a 100 veces mayor en RN menores de 1500 gr. en 44256 partos. N. 0.C. versus ninguna en el grupo control (Tabla III ). N.TABLA II PERCENTIL 10 DE ESTIMACION ULTRASONOGRAFICA DE PESO SEMANAS OTT 28 30 32 34 36 38 40 1100 1450 1800 2150 2565 2765 2975 VACCARO 1021 1355 1677 2093 2461 2757 2994 PRONOSTICO POSTNATAL • • • • • • mayor morbilidad perinatal por asfixia intraparto. 1974.S <0.S.0004 (*) N.1% 11. además. acidosis. probablemente mayor riesgo de muerte súbita del lactante. y mayores de 38 semanas. En años recientes se ha establecido. hipocalcemia. que en RN de pesos en percentil 10 a 50.S. TABLA III RESULTADOS PERINATALES EN ESTUDIO CASO CONTROL RCIU (1985 .0001 (*) 0.32 Muertes perinatales Cesárea 42.) 0. señalan 4 muertes perinatales (incluyendo un caso de anencefalia) en el grupo estudiado.3% 47.3% 12.2% 4 (1 anencéfalo) 40% NO PEG (n=149) 52.5' Indice ponderal <2. en la vida adulta. La Tabla IV resume los problemas clínicos relacionados al diagnóstico de RCIU. y mayores de 38 semanas.35% 30.4% 14% 16. y mayor frecuencia de parálisis cerebral mayor mortalidad perinatal.06 (N.7% 3.67% 1.U. hipotermia y policitemia mayor frecuencia de anomalías genéticas.S. Universidad Católica de Chile. en 149 casos de RCIU evaluados en 1985 y pareados con un grupo control.

metadona. con restricción calórica severa durante la gestación. Por otro lado. La experiencia de la hambruna de Holanda en 1944-1945. útero septado. crónica Diabetes AVE Enfermedad coronaria ETIOLOGIA Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esa patología. Infecciones: TORCH (toxoplasmosis. señaló disminución de 240 g en el peso de los RN. heroína. FACTORES FETALES . Drogas: alcohol.T. con peso pregestacional menor de 50 kg y talla menor de 150 cm. Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna previa. Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175-200 g. Hipoxia crónica: madres que viven en grandes alturas o pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica. La siguiente es una lista de factores de riesgo conocidos: FACTORES MATERNOS • • • • • • • • • • Madre pequeña. mesenquimopatías. el ejemplo clásico del sitio de Leningrado en 1942. Anomalías uterinas: miomas.(*) Método exacto de Fisher TABLA IV PROBLEMAS NEONATALES RELACIONADOS CON RCIU Inmediatos           Asfixia perinatal Aspiración de meconio Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Policitemia Trastornos de coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral Disminución de depósitos de grasas y glicógeno Mayor frecuencia de anomalías genéticas Riesgo de muerte súbita del lactante Secuelas a mediano y largo plazo • • • • • • • • Parálisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retraso del aprendizaje H. herpes virus). citomegalovirus. Enfermedad vascular materna: hipertensión. Enfermedad renal crónica. mostró una disminución de 530 g en el peso de nacimiento y una incidencia de 49% de RN de bajo peso de nacimiento. Nivel socioeconómico bajo. diabetes. El consumo de más de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminución ultrasonográfica del diámetro biparietal (DBP) a partir de la semana 21. en el que hubo restricción severa antes de la concepción. útero bicorne. rubéola.

C. se reducen a aneuploidía.6.01 N.S. gastrosquisis. los diagnósticos etiológicos probables para un RCIU severo. Anomalías cromosómicas: trisomías 13. En ausencia de factores maternos identificables. el 5 a 10% de todos los RN PEG presenta anomalías congénitas y cromosomopatías.6% 157.8% 14. transfusión feto-fetal en gestaciones múltiples.220 1941 +.367 668 +.1% 3462 +.S. 0.0006 0.5% 6.7% 2. Cuando se evalúa el grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz. agenesia páncreas.464 534 +. Turner y síndromes por deleción. N. TABLA V FACTORES DE RIESGO EN ESTUDIO CASO-CONTROL RCIU (1985 .4 +.5% 37.121 p= N. & Embarazo prolongado.98 27.7% 6.3.12.3% 14.S N.5 18.1 +.7 30.2 +. • La Tabla V resume los factores de riesgo encontrados en los 149 casos de RCIU evaluados en nuestro centro en 1985 y pareados con un grupo control.11.3% 2.2 10.U.01 0.S. Malformaciones: Potter.4.001 0.• • • • • Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU. la incidencia de anomalías cromosómicas puede llegar al 30%.4 15.01 0. 20% de los casos corresponde a alteraciones cromosómicas.9% 1.9% 13.7 8. de inicio precoz.02 0.S. N. atresia duodenal.001 0.3 +. Cuando coexisten RCIU y retardo mental.1 12. osteogénesis imperfecta.9% 58. Cuando no se encuentran causas o factores de riesgo específicos. la condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrición fetal que deriva de "insuficiencia placentaria". infección congénita e insuficiencia úteroplacentaria. razón por la cual en textos antiguos se analiza esta patología bajo esa denominación.6 +.) FACTOR DE RIESGO Edad (á) > 35 á < 20 á Talla (cm) < 150 cm < 145 cm Indice peso talla (%) IPT < 90 Ganancia de peso (kg) G.S.3% 101. N. 0.8% 14. Por otra parte. RCIU previo: recurrencia de 25% cuando no hay causa obvia en el embarazo precedente.9% 5.3 16. 18 y 21. placenta previa.1 +.6% 3.5. N.1% 2675 +.02 0.7% 96. corioangioma. arteria umbilical única.5 +.7 8.1% 7.7% 155. FACTORES OVULARES Anomalías placentarias: desprendimiento crónico.001 .03 0.4.S.9 +. < 10 kg Nulíparas Solteras Hipertensión arterial Gemelar RNT (g) RNPT (g) Placenta (g) PEG (n = 149) NO PEG (n = 149 ) 27.P.327 2491 +. acreta o circunvalada.6. • Anomalías del cordón: inserción velamentosa. Embarazo extrauterino.

subdividiéndolos en los siguientes grupos: 1) RCIU intrínseco. No se reconocen elementos causales. relacionándose este último incremento con el tiempo necesario para que se produzca el depósito graso. El RCIU tipo II lo constituyen los recién nacidos que sufrieron condiciones adversas de crecimiento desde las 27 semanas de gestación hasta el término. conservándose la musculatura. y a RN de índice ponderal bajo. 4) RCIU idiopático. como patología materna o placentaria.CLASIFICACION El reconocimiento de las formas clínicas de RCIU se relaciona con la aplicación de los hallazgos ultrasonográficos a los distintos patrones de crecimiento fetal anormal. Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento. Son niños que presentan menor peso con adecuado crecimiento en longitud debido a que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal. diabetes mellitus. etc. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal como anomalías cromosómicas. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto. Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU.). Este tipo de RCIU se conoce también como RCIU "agudo". La Tabla VI describe las características clínicas que diferencian el tipo I del tipo II de RCIU. El RCIU tipo I incluye a todos los recién nacidos que no recibieron los nutrientes necesarios desde el primer trimestre. "desproporcionado" o "asimétrico". siendo el II el más frecuente. Al disminuir la entrega de nutrientes. 3) RCIU combinado. y describiendo el RCIU tipo III o "agudo" para aquel que se presenta en el último mes de gestación. En el tipo III. Entre los no constitucionales. tanto la longitud como el peso están casi completamente definidos. En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: los simétricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios. en el que están disminuidos tanto la grasa como el componente muscular. De la observación de la evolución de la curva de crecimiento fetal se puede inferir el impacto de una determinada noxa en la expresión final del peso y de la talla. según el instante de la gestación en la que intervenga (Figura 2 ). Se describen dos tipos de RCIU (I y II).Villar ha separado este último grupo en dos. lo que lleva a una disminución en el peso de nacimiento. por ejemplo. a diferencia del tipo II. . a infecciones virales. mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas. 2) RCIU extrínseco. y supone un compromiso precoz del crecimiento. Este grupo corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardío" del diámetro biparietal. Este tipo de RCIU se ha denominado también RCIU "crónico". el feto debe utilizar sus propias reservas grasas. a drogas o a cromosomopatías). "proporcionado" o "simétrico". y sus factores etiológicos guardan relación con la patología médica propia del embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial. dejando la denominación de "subagudo" para el grupo que presenta el daño entre las 27 y 34 semanas. El índice ponderal de estos niños es aún menor que en el tipo II. la asociación a malformaciones llega al 30%. En el RCIU tipo II.El "peak" de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestación. la frecuencia de malformaciones es semejante a la población general. que se traduce en afección del peso y de la talla.

Indice de resistencia en ACM disminuido ("brain sparing") . Indice de resistencia en ACM aumentado 80% Tercer trimestre (>28 sem. disminución hígado. teratóplacentaria (patología materna) genos.0 más allá de las 37 sem. Cerebro (N) e hígado dismi-nuido. Cerebro/hígado (N) Reducción en número (hipoplasia) Tamaño normal Tamaño normal Frecuentes. (aumentado en el precoz y normal en el más tardío) Disminuido Indices de resistencia en arteria umbilical aumentados. drogas) 20% Temprano (<28 sem. Cerebro/hígado = 6/1 (N=3/1) Reducción en tamaño (hipotrofia) Número normal Tamaño disminuido Infrecuentes Normal Pequeña 1. múltiples Pequeño Pequeña Normal Normal Indices de resistencia en arteria umbilical aumentados.CRANEANA/C.TABLA VI COMPARACION ENTRE RCIU TIPO I Y II TIPO I: SIMETRICO CAUSAS FRECUENCIA COMIENZO ORGANOS AFECTADOS CARACTERISTICAS CELULARES CRECIMIENTO PLACENTARIO ANOMALIAS FETALES DIAMETRO BIPARIETAL CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL C.ABDOMINAL INDICE PONDERAL DOPPLER TIPO II: ASIMETRICO Intrínseco (Genético) o extrínseExtrínseco Insuficiencia co(infección intrauterina.) Microcefalia.) Peso > Longitud. dismi-nución cerebro.

particularmente por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Gynecol 37(8): 499) (círculos cerrados en el período DEL RCIU IDIOPATICO FISIOPATOLOGIA Trabajos realizados en nuestro departamento demostraron que madres con RCIU idiopático tenían. Belizan JM: The timing factor in the pathophysiology of the intrauterine retardation Obstet Surv 1982. con la consiguiente menor retención de sodio y agua a nivel renal y. Basados en estos resultados hemos elaborado la siguiente hipótesis sobre los mecanismos etiopatogénicos del RCIU idiopático (Figura 3 ). el metabolito estable de la prostaciclina. tales como 6-keto-PGF1a. Asimismo. menor débito cardíaco. portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional. El retorno venoso se reduciría en forma proporcional. secundariamente.: Villar J. calicreína. menor volumen plasmático. aldosterona. a menor volumen plasmático y menor volumen sanguíneo. óxido nítrico) durante la primera mitad del embarazo. observamos que las madres con RCIU presentaron una disminución significativa en los niveles circulantes de actividad de renina plasmática. presentaron disminución significativa en la excreción urinaria de diversas sustancias vasoactivas. a retardo de crecimiento fetal. disminución en la transferencia de glucosa y amino ácidos y. (Ref. y mayor resistencia vascular periférica que madres portadoras de fetos considerados adecuados para la edad gestacional. la inhibición de la síntesis del vasodilatador óxido nítrico durante la preñez en ratas. La expansión de volumen plasmático durante el embarazo está influenciada por diversos factores hormonales. con madres con RCIU idiopático. Esto . cerca del término del embarazo. Este se originaría por un déficit de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. Esto llevaría a niveles disminuidos de actividad de renina plasmática y aldosterona. growth syndrome. menor flujo útero-placentario. Trabajos posteriores demostraron que el menor volumen plasmático se debía a una expansión disminuida y no a un menor volumen preembarazo. llevando a un menor débito cardíaco. reproduce varias de las alteraciones hemodinámicas observadas en madres con RCIU. tromboxano B2 y calicreína. Comparando madres normotensas. sugiriendo que un déficit de vasodilatadores puede tener un rol en la etiopatogenia del RCIU. progesterona y estradiol.CRECIMIENTO POST NATAL Pobre Bueno Figura 2 Figura 2: Velocidad de la curva de peso (círculos abiertos) y longitud prenatal. por lo tanto. Por otra parte.

De 95 RN AEG. Pearce y Campbell (1983) compararon la medición de la altura uterina seriada con una medición única en el tercer trimestre del perímetro abdominal.produciría un cierto grado de insuficiencia placentaria y disminución en los niveles de esteroides circulantes. obliga a descartar RCIU. mientras que los óvalos representan datos de modelos experimentales DIAGNOSTICO En circunstancias normales se diagnostican antes del parto menos del 50% de los RN PEG. desarrollo de preeclampsia. se incrementa notablemente el diagnóstico prenatal. Se ha demostrado que la historia clínica aislada resulta en el subdiagnóstico de un tercio de los casos de RCIU. habría un aumento en la resistencia vascular uterina y alteración del flujo úteroplacentario. nacieron de madres con factores de riesgo para RCIU. eventualmente. si el predominio de la menor vasodilatación es local. De acuerdo a la experiencia de Galbraith et al (1979). lo que perpetuaría la alteración. Historia médica y obstétrica: ver sección "etiología". con 7% de falsos negativos. Al incorporar programas de pesquisa con estrictos criterios clínicos de selección y/o con el aporte de la ultrasonografía. La sensibilidad diagnóstica de la AU en distintas publicaciones varía de 46 a 86% (X = 67%). Cnattingius y cols (1985) compararon la altura uterina seriada con 2 mediciones separadas del . Altura uterina : En general. Si el déficit de vasodilatadores es generalizado. normales y con RN sanos. y 122 nacieron de madres sin factores de riesgo en su historia médica. 85 fueron identificados correctamente (86% sensibilidad. Los rectángulos representan datos obtenidos en estudios clínicos. 79% valor predictivo prueba positiva). Belizan (1978) registró la AU en 298 mujeres entre 20 y 41 semanas de gestación. habría un aumento en la resistencia vascular sistémica y. 90% especificidad. 273 de 395 casos de RNPEG nacidos entre 8030 partos. una altura uterina (AU) inferior a 4 cm bajo la edad gestacional en semanas (hasta las 29-32 semanas). observando que ambos métodos tenían prácticamente igual sensibilidad (85%) y un 55% de falsos positivos. Por otra parte. Figura 3 Figura 3: Esquema que representa nuestra hipótesis sobre los posibles mecanismos etiopatológicos del RCIU idiopático. Evaluó luego 139 embarazos con riesgo de RCIU e identificó correctamente 38 de 44 casos utilizando una AU menor al percentil 10 determinado previamente.

El error standard en la medición de DBP es 2 mm. Por estos antecedentes es que creemos que la ultrasonografía seriada para determinar detención del crecimiento o crecimiento anormal debe realizarse cada 2 a 3 semanas. perímetro (también llamado circunferencia abdominal). Por ello. Un estudio desarrollado en King's College demostró que el perímetro abdominal a las 34 semanas de gestación tenía una sensibilidad de 96% con un 65% de falsos positivos. área abdominal. sin embargo se ha demostrado útil para la pesquisa de RCIU en la población general. tenían un peso de nacimiento bajo el percentil 10. Exámenes bioquímicos :Se han utilizado diferentes tests bioquímicos en el diagnóstico de RCIU.el DBP fue el primer parámetro de biometría fetal usado para el diagnóstico de RCIU. además. Evaluación ultrasonográfica : La sensibilidad comunicada para distintos parámetros ecográficos es de 67% (rango 7 a 100%). La medición seriada del DBP surgió como alternativa para compensar la escasa sensibilidad de una determinación única. y la originada en el CLAP (Centro Latinoamericano de Perinatología) (Tabla VII y Tabla II capítulo "Control Prenatal"). si establecemos la EG a partir del DBP. con 5% de falsos negativos. utilizando el percentil 10. Se acepta hoy que el DBP puede sufrir distorsiones que alteran su capacidad diagnóstica. no es sorprendente que sea el parámetro encontrado más sensible para la detección de RCIU. Ninguno de estos tests. Observaron que la AU fue más efectiva que el DBP para el diagnóstico de RCIU: por cada diagnóstico correcto obtenido con la AU.el perímetro abdominal es el mejor predictor único de las mediciones ultrasonográficas (sensibilidad de 56 a 84%).57] (1.57 es pi dividido por 2). El primer DBP se midió entre las 16 y 21 semanas y el segundo al menos 10 semanas después del primero. y 1 mm semanal más tarde. edad gestacional dudosa y los casos de RCIU asimétrico en que se altera preferentemente la fetometría abdominal. En este sentido es fundamental considerar que el mismo parámetro no puede usarse para establecer edad gestacional y crecimiento fetal.5 mm semanales entre la semana 30 y 36. dependiendo de la edad gestacional. . Ninguno. 1978) demostró que sólo 45% de los fetos con crecimiento insuficiente del DBP en ultrasonografías entre las 18-19 semanas y las 32 semanas. obviamente el feto estará dentro de rango normal. Curvas útiles para utilizar como referencia en relación a AU son las construidas por Belizan y cols. se ha aproximado a los valores diagnósticos descritos para la AU. [Perímetro abdominal = (diámetro transverso + diámetro anteroposterior) por 1. El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se correlaciona con peso fetal. . De ser así. el peso fetal estimado con fórmulas que también utilizan el DBP. . El DBP aumenta 3 mm por semana hasta la semana 30. Todas las mediciones ultrasonográficas dependen críticamente del conocimiento de la edad gestacional (EG). Ellas están dadas por dolicocefalia.. usando el percentil 5 señaló una sensibilidad de 68%. Además los diámetros se modifican según la actividad respiratoria fetal o la compresión ejercida con el transductor por el operador. por cada diagnóstico correcto con DBP hubo 10 falsos positivos. Campbell.6% de sensibilidad en la experiencia de Kurjac. Los diámetros abdominales aislados tienen mayor variabilidad que el DBP o que el fémur. Un estudio conducido en Malmo (Persson.DBP. hubo 3 falsos positivos. resultará dentro de rangos normales para la EG estimada. Diferentes mediciones del abdomen fetal han sido propuestas: diámetros abdominales. Su uso como medición única ha presentado 48. 1. Por ejemplo. El perímetro abdominal corrige esa variabilidad.

volumen intrauterino total. Su valor predictivo positivo es.relación fémur/abdomen. . 20% de las embarazadas normales la presenta normalmente después de las 37 semanas. Si la EPF es menor de 2. pero que sólo es útil después de las 32 semanas (Peso = 30. Estudios de otros autores han sugerido que en la mayoría de los casos de RCIU es posible encontrar bolsillos mayores de 1 cm. 40% de los RN PEG no eran RCIU de acuerdo a ese índice. si bien existe consenso de que es altamente específico. También son conocidas la de Hadlock (fémur y perímetro abdominal). . .700 g y la placenta es grado III.1 ). .7%. Es un parámetro independiente de la edad gestacional.la relación circunferencia craneana/circunferencia abdominal normalmente es igual a 1 a las 34 semanas. serán efectivamente normales. con 70 g de error por Kg de peso fetal verdadero en una primera evaluación. que el percentil de nacimiento. El valor normal para este índice es 4. Su uso no está suficientemente evaluado.325 2. El índice ponderal fetal se ha relacionado mejor con morbilidad y mortalidad perinatal. sólo de 35. Luego es menor de 1. mientras que 53% de los RN identificados como con RCIU de acuerdo a su índice fémur/abdomen. basados en una prevalencia de 5% de RCIU indicaron que 98% de los RN con cuociente normal. En la literatura también se ha descrito el índice ponderal fetal como el producto obtenido de la división del peso fetal estimado por el fémur elevado a la tercera potencia. sin embargo. Cincuenta y nueve por ciento de los RN PEG se asocian a placenta grado III en la última evaluación ecográfica antes del parto. Si bien existen gráficas de progreso del volumen intrauterino a lo largo de la gestación. 1977. en un estudio de Walther y Ramaekers (1982). se declaró una sensibilidad de 93% y especificidad de 89% para este parámetro. se demostró como errada. Utilizando un cuociente >24 como diagnóstico de RCIU. Dado que el diagnóstico pediátrico de RCIU se hace mediante el peso del RN. la incidencia de RCIU es 4 veces mayor que igual EPF con placenta menos madura. en su diámetro mayor (medido longitudinalmente y perpendicular al transductor). Cálculos adicionales. En el reporte original. Por otra parte.oligoamnios absoluto.9 (DAAP) + 48. La fórmula original basada en la fórmula de la elipse.4 (LF) .estimación de peso fetal (EPF) ecográfica. El cuociente abdomen/fémur es como el equivalente fetal del índice ponderal.3 0. y la de Warsof. mientras que 25% de los niños con resultados anormales estarán realmente afectados de RCIU.5 (2 DS). y cuando es mayor puede detectar el 70% de los RCIU asimétricos. no lo eran de acuerdo a su peso de nacimiento. la utilización de fórmulas para estimar el peso fetal era una lógica consecuencia. Su valor normal es 8.1 (DBP) + 13.5. Su medición requiere un scanner estático. definido como la presencia de un "bolsillo" de líquido amniótico menor de 1 cm.7469. En nuestro servicio se desarrolló una fórmula propia.5 eran considerados anormales. .2 (DFO) + 22. mediciones más fáciles de obtener y más seguras aparecieron con la ultrasonografía en tiempo real.0 (DAT) + 8. la sensibilidad de este método es pobre y la metodología de su determinación ha sido discutida. lo que permite catalogar al método como de baja sensibilidad. . cuya EPF se basa en el DBP y el perímetro abdominal. . Una evaluación retrospectiva de este índice (fémur/abdomen x 100: valores normales = 22 2) indicó una sensibilidad de 63% y una especificidad de 90% para RCIU cuando valores sobre 23. Un valor de índice ponderal menor o igual a 7 se considera anormal y sugerente de RCIU. Quizás la más usada es la de Shepard..grado de madurez placentaria .índice ponderal fetal . después de las 20 semanas de gestación.

5 25.75 28. Dado. hiperlactacidemia.Velocimetría Doppler . La evaluación de diferentes parámetros bioquímicos en sangre fetal ha permitido. TABLA VII VALORES ESTANDAR DE ALTURA UTERINA EN 298 EMBARAZOS NORMALES Amenorrea (sem) 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Número de mediciones 17 24 42 26 30 29 47 57 47 68 89 Percentiles ajustados (cm) 10 16 17 18 19 20 20.5 24. cuando existen anomalías estructurales asociadas. acidosis. sin embargo.5 21.5 27. Soothill y Nicolaides (1987) realizaron cordocentesis en embarazos normales y embarazos con RCIU y velocimetría Doppler anormal en arteria umbilical. ó 2) evaluación a las 24-26 semanas. documentando que en los casos anormales el grado de RCIU se correlacionaba con el grado de hipercapnea fetal.25 . Dos esquemas se han propuesto a este respecto: 1) evaluación alrededor de las 20 semanas. hipoglicemia y eritroblastosis. Por otra parte. que los estudios de doppler en arteria umbilical fetal se correlacionan mejor con el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto y con la morbilidad neonatal. es posible que su utilidad sea máxima en términos de seleccionar fetos que requieren monitorizacion antenatal intensiva.5 23. En relación a la velocimetría Doppler de arterias uterinas.75 90 23 23. así como conocer los trastornos fisopatológicos propios del RCIU. es en esos casos donde el procedimiento se asocia a mayor mortalidad perinatal.5 19.5 21. CORDOCENTESIS La cordocentesis permite la determinación del cariotipo fetal. de inicio precoz.5 25. Si bien algunos investigadores han sugerido usar la cordocentesis para evaluar el grado de hipoxia y acidosis fetal.5 24. así como en gestaciones del tercer trimestre.25 31. Hoy es claro que el perímetro abdominal y la EPF ultrasonográficos son superiores a la velocimetría doppler en el diagnóstico de RCIU.5 22.5 20. y repetición del estudio si resulta anormal. información especialmente útil en casos de RCIU severo y precoz.5 25. ella representa una técnica útil para la pesquisa de pacientes con riesgo de desarrollar preeclampsia o RCIU. no existe evidencia que justifique su uso para esos fines. algunos autores han sugerido que el aumento de flujo sanguíneo hacia el cerebro ("sparing effect") precedería los cambios de crecimiento detectados ultrasonográficamente. Las pacientes que probablemente más se beneficien de técnicas invasivas de diagnóstico son aquellas que presentan RCIU severo. EG a la cual se realiza habitualmente la exploración anatómica fetal con miras a descartar malformaciones congénitas.5 23.5 26. por otra parte.25 30.y. Las pacientes con escotadura diastólica a las 24-26 semanas de gestación son candidatas a intervención con medidas preventivas de RCIU. a las 24-26 semanas.25 50 18.25 26 27 28 29.5 22. En estos últimos casos el cariotipo en líquido amniótico tardaría varios días más de las 48 a 72 horas en que puede tenerse el resultado con una muestra de sangre.5 24 24. determinar sus valores normales. además.

Entre las 20 y 30 semanas las mismas mediciones ofrecen un margen de 14 días. la ultrasonografía antes de las 20 semanas otorga máxima confiabilidad.25 32 32. . El examen ginecológico precoz (antes de las 12-14 semanas) es también un elemento clínico de fundamental importancia.25 34. la amenorrea constituye el mejor parámetro. Malamud J. Certificar la edad gestacional. o cuando la paciente ingresa a control tardíamente. Evaluada una población de gestantes. cada uno de los cuales determinará un manejo específico: o Con factores de riesgo ausentes y clínica concordante con edad gestacional: control habitual.75 33.7 . Antes de las 14 semanas de gestación la longitud céfalonalgas tiene un rango de error de 2.5 38.5 Belizan JM. Su rango de certeza respecto a la fecha probable de parto es de 3 semanas.5 32 32 32 29. 21 días.5 31 31.5 30. pensamos que ella puede dividirse en subgrupos.5 34. EVALUACION Y MANEJO DE LA POBLACION GENERAL EN RELACION A RCIU 1.5 34. o Con factores de riesgo presentes y clínica concordante con edad gestacional: ver "manejo de factores de riesgo (+)".25 37.25 28 29 29. Como elemento coadyuvante de la clínica cuando la amenorrea es desconocida o imprecisa. o Con factores de riesgo ausentes y clínica discordante o sospechosa: ver "manejo sospecha RCIU".5 32.50 34 34.31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 Total 80 64 114 101 121 125 146 115 89 51 26 1508 26.25 34. Villar J. Cuando la referencia es segura. Nardin JC.5 31.25 33. Pesquisar factores de riesgo.7 días. 2. Am J Obstet Gynecol 1978. 131: 643 MANEJO I. posteriormente. Sainz de Vicuña L: Diagnosis of intrauterine growth retardation by a simple clinical method: measurement of uterine height. y hasta las 20 semanas.5 38 38.75 30.75 37.25 35 36 36.4. y entre las 30 y 40 semanas. el DBP y fémur tienen un margen de error de 7 días. o Con factores de riesgo presentes y clínica sospechosa: ver "manejo sospecha RCIU".25 27.

la segunda coincide con el momento en que se produce la caída en el perfil de crecimiento de los RCIU simétricos. señaló que un feto con DBP menor de 8. porque la primera certifica la edad gestacional. Hemos considerado un peso inferior de 2. PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO PRESENTES Las tres edades gestacionales señaladas en la pesquisa ultrasonográfica de RCIU se justifican. PACIENTES CON EMBARAZO DE EDAD GESTACIONAL DUDOSA Y ESTIMACION DE PESO FETAL 2.500 g como referencia por relacionarse este grupo con una mayor morbimortalidad y. en 1983. por otra parte. Scher.5 cm y Clements (+) tiene 84% de posibilidades de corresponder a un RCIU. porque en la práctica clínica rara vez se plantea el diagnóstico presuntivo de RCIU cuando la estimación de peso fetal es mayor. III. PACIENTES CON SOSPECHA DE RCIU ACTUAL . y la tercera coincide con el momento óptimo para pesquisar RCIU asimétrico. La respuesta la dará la visualización y estudio del líquido amniótico obtenido a través de amniocentesis.500 g En estos casos puede tratarse de un niño prematuro AEG.3. o de término y PEG. Control prenatal adecuado II. La presencia de velocimetría Doppler anormal en vasos uterinos (presencia de escotadura) a las 24-26 semanas de gestación se correlaciona con riesgo de RCIU y de preeclampsia. IV.

el tabaquismo. con la eliminación de hábitos inadecuados tales como la ingesta excesiva de alcohol.estricta vigilancia fetal . PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE RCIU CONFIRMADO El control del embarazo en el cual se ha planteado el diagnóstico de RCIU debe incluir: . anemia y otras). y.cuidadosa decisión del momento más adecuado para la interrupción del embarazo. En el caso de RN previos con anomalías congénitas. el manejo genético es de vital importancia. en particular madres adolescentes y primíparas tardías. Analizaremos a continuación algunos aspectos relevantes del tratamiento. El manejo adecuado del componente materno comprende un conjunto de medidas que se relacionan con el tratamiento de patologías médicas del embarazo (síndrome hipertensivo.Registro basal no estresante y/o test de tolerancia a las contracciones (desde la semana 26 en . Debido a que el RCIU tipo I está asociado con un bajo potencial de crecimiento. en la desnutrida. la drogadicción. hay pocas posibilidades de modificar esta condición mediante intervenciones.Monitorización de movimientos fetales -. con la pesquisa precoz de infecciones que alteran el crecimiento fetal.tratamiento de la patología materna que está contribuyendo al RCIU . sin embargo. con el adecuado aporte de nutrientes. más aún. en el tipo II las medidas pueden ser bastante efectivas si se aplican en la etapa de mayor crecimiento fetal. con el apoyo legal a aquellas madres con problemas socioeconómicos y familiares. diabetes mellitus. especialmente en la madre enflaquecida y. Evaluación de la unidad fetoplacentaria (UFP): -.V.

-.5) de inicio precoz (<28 sem) Criterios de hospitalización: * feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ultrasonográficos separados por 2 semanas * feto creciendo bajo percentil 5 * oligoamnios ultrasonográfico .Amnioscopía (cuando las condiciones cervicales lo permiten y la EG es > de 36 semanas. mayor es la posibilidad de sufrimiento fetal perinatal. Figura 4: Esquema manejo RCIU severo (<p. -. Excepción a ese pronóstico son las trisomías 13 y 18. -.Velocimetría Doppler. La presencia de flujo en diástole ausente o reverso se relaciona con riesgo de muerte inminente.adelante).Determinación de cariotipo fetal (de especial importancia en el RCIU de inicio precoz). -. -.Ultrasonografía seriada (para evaluar fetometría. para detectar meconio). estimación de peso fetal.Amniocentesis (cuando se desea confirmar madurez pulmonar para planificar interrupción y/o cuando la evaluación del líquido amniótico podría contribuir al diagnóstico). La razón S/D y el índice de pulsatilidad en arteria umbilical son útiles en el seguimiento de los fetos con RCIU. A mayor anormalidad de los valores de esos índices. líquido amniótico y perfil biofísico).

que el RCIU a término con velocimetría Doppler de arteria umbilical normal corresponda a casos normales (pequeños constitucionales). pero cuando las desaceleraciones tardías están presentes. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es importante porque excluidas las malformaciones. visualizar el líquido amniótico y acelerar el trabajo de parto (disminuyendo de paso la eventual iatrogenia de excesivas dosis de ocitocina). los casos con RCIU no muestran diferencias acidobásicas respecto a los AEG. indispensable.Feto de término : 37 semanas. Esta conducta se fundamenta en evidencias que sugieren que prolongar la gestación en ausencia de crecimiento fetal se asocia a aumento de la mortalidad perinatal. La monitorización estricta es. la asfixia es la principal causa de muerte. con los fines de realizar registro interno de la frecuencia cardiaca fetal. que probablemente no requieran ser extraídos fuera del útero antes del inicio espontáneo de trabajo de parto. detención de crecimiento en fetos con madurez pulmonar comprobada [Clements positivo. para beneficiarlas de un parto vaginal. lecitina/esfingomielina (L/E) >2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente]. las evidencias señalan incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en niños AEG. Manejo intraparto Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal realizamos inducción ocitócica monitorizada. eventualmente. entonces. sin embargo. ya que la cesárea electiva no diminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal. En ausencia de desaceleraciones. diferir el momento de interrupción. Por otra parte. si la UFP está indemne y de acuerdo a las condiciones obstétricas.Feto de pretérmino: 1. Es posible. -. Criterios de interrupción del embarazo -. Otras medidas terapéuticas .* patología materna que condiciona hospitalización * edad gestacional mayor o igual a 37 semanas. En este grupo de pacientes es aconsejable. la concentración de lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los AEG y la posibilidad de depresión neonatal es menor si la interrupción o extracción fetal es precoz. 2. Si en el contexto señalado existiese inmadurez pulmonar podría plantearse inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción a las 48 horas de la primera dosis (con evaluación diaria del bienestar fetal en el intertanto). Practicamos la rotura artificial de membranas precoz en la conducción del trabajo de parto. • • • Test de Tolerancia a las Contracciones (TTC) positivo o perfil biofísico alterado < 6/10 Oligoamnios absoluto Patología materna que condiciona interrupción.

Estudios posteriores con administración prolongada de oxígeno a la madre. Sin embargo. la intervención nutricional se acompañó de un aumento significativo en el peso de nacimiento. En aquellos fetos en que la restricción de crecimiento deriva de disfunción úteroplacentaria. llegan a la conclusión de que el apoyo nutricional influye levemente y sólo en los recién nacidos masculinos. Suplemento Nutricional MATERNO: En un estudio realizado en Guatemala. Sólo existe a la fecha. sin embargo. FETAL: Algunos autores creen que la inyección de nutrientes en la cavidad amniótica puede constituir una alternativa para la suplementación nutricional fetal. estudios realizados en poblaciones sin una restricción calórica basal. A pesar de que esta terapia parece atractiva. con 17 pacientes incluidas. las dietas hipercalóricas pueden agravar su condición ácido-básica. Estudios con flujometría Doppler. un estudio clínico randomizado. han demostrado que existen diferentes respuestas fetales a la hiperoxigenación materna. Dados los potenciales sesgos propios de un estudio tan pequeño.Reposo Experiencias in vitro e in vivo valoran positivamente el reposo. Oxígenoterapia El primer reporte en hiperoxigenación materna documentó. un aumento en la PO2 fetal después de 10 minutos de exposición. en la actualidad ella debe considerarse . disminuyendo la proporción de niños de bajo peso. y. Hasta ahora. a través de mascarillas faciales. Drogas B2 simpaticomiméticas El flujo uterino y placentario aumentó cuando se empleó ritodrina tanto en animales como en mujeres embarazadas. Sin embargo. Este aumento fue significativo en embarazos que cursaban con RCIU y con patología hipertensiva. the Cochrane Pregnancy & Childbirth Database concluye que el reposo en cama hospitalizada constituye una medida aún bajo evaluación. resultados controversiales. es nuestra opinión. que es dependiente de la dosis y duración del tratamiento. mayor presión de pulso e incremento del gasto cardíaco. han señalado. la ausencia de otros estudios. demuestra que no hay evidencias suficientes para aprobar el uso clínico de betamiméticos en el contexto de RCIU (Figura5). que sugiere beneficios de la oxigenoterapia continua en términos de mortalidad perinatal. ya que esos fetos tienen un metabolismo anaeróbico compensatorio desencadenado. a niveles prácticamente normales. y se asoció con una circulación más activa. más que de bajo aporte calórico. el metaanálisis de The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database. en embarazos con RCIU. esta mejoría del flujo úteroplacentario se acompaña de aumento de peso del RN. existe evidencia. no existen evidencias de que los suplementos alimenticios al feto humano modifiquen el crecimiento intrauterino. Por otra parte. es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y costo. incluyendo el deterioro del bienestar fetal como una de ellas. y la posibilidad de efectos deletéreos con la hiperoxigenación. A pesar de lo anterior. Por otra parte. por falta de estudios randomizados que lo avalen. por su parte. que él constituye una medida terapéutica de gran importancia. mediante cordocentesis. en poblaciones con bajo aporte calórico. experimental y humana. de que la suplementación puede no ser segura.

sólo una medida terapeútica en investigación. su indicación desde antes de las 20 semanas de gestación en pacientes de alto riesgo. que sugerían los potenciales beneficios de la utilización de aspirina durante la gestación para reducir la incidencia de preeclampsia y RCIU. y del estudio retrospectivo de Crandon e Isherwood. Su uso clínico rutinario es evidentemente desaconsejado. Nuestro grupo utiliza dosis de 75 mg/día sólo en pacientes seleccionadas. numerosos estudios clínicos randomizados han sido publicados (Figura 6) . Antiagregantes plaquetarios A partir de algunos reportes de casos clínicos aislados. se asociaría a una disminución cercana al 50% de RCIU. Figura 5: Meta-análisis betamiméticos y RCIU Figura 6 Figura 6: Meta-análisis antiagregantes plaquetarios y RCIU . Si bien sus hallazgos no permiten apoyar el uso rutinario de antiagregantes plaquetarios para prevenir RCIU.

Los Mz tienen un genotipo idéntico. porque provienen de dos óvulos fecundados por dos espermios. En el otro extremo. Respecto a la placentación. se clasifican de modo variable. en un espectro que incluye desde la duplicación total [dicorial diamniótico (DcDa)] hasta el corion y amnios común [monocorial-monoamniótico (McMa)]. El espectro mencionado involucra sólo a la condición Mz. La situación de los Mz depende del momento en que ocurre la división del conceptus en relación a la fecundación: cuando se produce la escisión en estado de dos blastómeros (2 día). y factor más importante en la determinación del resultado perinatal. CONCEPTOS GENERALES Dependiendo del tipo de fecundación. si la división ocurre una vez formado el amnios (14 día).EMBARAZO GEMELAR DEFINICION. se clasifican en Dizigóticos (Dz) o fraternos. los individuos compartirán el amnios. Embarazo en que coexisten dos o más fetos en la cavidad uterina. la separación de los anexos es total (DcDa). y. organización anátomo funcional de los anexos ovulares. que derivan de un solo óvulo y un espermio. y los Dz poseen la similitud genética que poseen los hermanos. . y Monozigóticos (Mz) o idénticos. el corion (McMa). ya que los Dz son exclusivamente DcDa. por supuesto.

edad materna. 6. Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son: raza. trenzado de cordones (McMa). y.-Específicas: gemelos fusionados . 7. Polihidroamnios (PHA). 7. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP). 8. siendo constante para los Mz y variable para los Dz. Mortinato. 4. Maternas: 1. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc: Sindrome de transfusión arteriovenosa feto fetal. Inserción velamentosa del cordón . Secuencia feto muerto-feto vivo. RCIU 3. 2. Distocia de presentación. 5. III. Placenta previa SHE Anemia Hiperemesis gravídica Diabetes Infección urinaria Várices Inercia uterina puerperio inmediato 5.vasa previa. inductores de ovulación e historia familiar (autosómico recesivo materno). pero en los Mc es el doble respecto a los Dc (4%). COMPLICACIONES I. 6. Sufrimiento fetal agudo 5. 4. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a la salida del gemelo I. Prematurez 2. y se clasifican en tres grupos: . Fetales: 1. Respecto a la mortalidad perinatal. la condición McMa ocurre en un 1 a 2%. situación que es alarmante en los Ma. II. 2. 4. 3. La relación Dz/Mz es 2/1. prolapso. en el embarazo gemelar está aumentada 3 a 10 veces en comparación con los embarazos simples. por lo que muchos autores consideran esta condición como un evento teratogénico. Ovulares: 1. feto papiráceo. aborto espontáneo. 3.La incidencia general es de 1 por 100 nacidos vivos. Síntoma o amenaza de aborto. Accidentes del cordón: procúbito. entre los Mz. Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es similar a la de los embarazos simples.

Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc 1. Secuencia feto muerto-feto vivo : Los shunts placentarios son responsables de las lesiones del feto sobreviviente. defectos del tubo neural y gastrointestinales.policitemia . pero recientemente se ha propuesto una teoría diferente: una vez muerto un feto. y. Consecuencia de lo anterior es la isquemia severa en diferentes territorios. De los que sobreviven. por lo cual la circulación de un feto es "colonizada" por el trabajo cardíaco del otro feto. displasia de cadera. El monstruo acardio es incompatible con la vida y la mortalidad perinatal del donante es 50% debido a la enorme sobrecarga cardíaca que genera insuficiencia cardíaca. La velocimetría Doppler ha contribuido a confirmar el diagnóstico. actuando sólo como una gran fístula arterio venosa para el feto perfusor. así como la presencia de un tumor intramniótico. que sería "salvado" por las anastomosis vasculares descritas. Es una secuencia compleja producida en una placentación Mc. prematurez y muerte. y polihidroamnios en el otro. hidranencefalia.000 nacidos vivos lo que puede ser subestimado.hipertensión arterial insuficiencia cardíaca hidrops muerte. hidrops. se rompe el equilibrio circulatorio de los shunts con una brusca reducción de la resistencia en el lado muerto. al identificar en el cordón umbilical un flujo pulsado que se acerca al corazón. Para el receptor es: hipervolemia . PHA. acéfalo..Más frecuentes: hidrocefalia. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP) : Sinónimo: acardio.anemia .. determinando patologías opuestas para el "donante" y el "receptor". cordón bivascular. con la consecuencia de una masiva devastación de la parte superior del cuerpo afectado. 2. Se ha postulado un mecanismo etiopatogénico alternativo que supone la fecundación de un corpúsculo polar. anterior al bombeo cardíaco. 3. Diagnóstico: la ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al identificar las lesiones descritas. que supone oligoamnios severo en un saco (feto inmovilizado o pegado a la placenta). por lo que no tiene cabeza. corazón. . . Sindrome de transfusión feto fetal (arterio-venoso) : es un sindrome propio de los gemelos Mc con una frecuencia de 15% en el tercer trimestre y con una mortalidad entre el 70-100%. La secuencia para el donante es: hipovolemia .Mecánicas: deformación de cabeza. Diagnóstico antenatal: placenta Mc. y exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto muerto. Esta condición culmina en el "stuck twin". discordancia en el crecimiento fetal (diferencia de 20% del peso mayor) y en el líquido amniótico. La visión tradicional desde el punto de vista fisiopatológico ha supuesto que el feto vivo sufre embolización desde el feto muerto. talipes. Estas comprometen hasta en un 50% al SNC: poroencefalia. discordancia en el peso y discrepancia 20% del Hcto o 5 gr% de la concentración de Hb. ni extremidades superiores. Esto implica que un feto se perfunda por sangre "usada". La base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares intraplacentarias que producen derivación sanguínea unidireccional. Diagnóstico neonatal: placenta Mc: membrana formada por dos hojas que corresponden ambas al amnios. que lleva a la muerte prenatal en un 30% de los casos.retraso de crecimiento intrauterino hipoxia . en forma retrógrada. derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial.oligoamnios (stuck twin) . cardiopatías congénitas. y un flujo venoso que se aleja del corazón. ya que esta secuencia es letal desde el inicio de la gestación..PHA . Su incidencia es de 1 en 35. además.muerte. un 80% tiene secuelas.

Reposo relativo desde el 5 mes. 5. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO GEMELAR 1.cuidado. auto. Dos focos de LCF. teniendo en cuenta que esta asociación implica mayor riesgo perinatal. y un 35% en los primeros días de vida. Palpación de 2 o más polos fetales. es una condición extrema de los gemelos Ma. d) alteraciones de la curva de crecimiento e) síndromes de anastomosis vasculares de la placentación Mc. 6. Ultrasonografía: permite el diagnóstico de certeza. Control prenatal cada 3-4 semanas hasta las 26 semanas. Patologías asociadas: se manejan según normas específicas. y en la concordancia (el feto discordante tiene doble de mortalidad que los concordantes). Una vez establecido el crecimiento fetal en p<10 es fundamental tener claridad en la placentación (la mortalidad de los fetos Mc es 2. Altura uterina mayor al p90. consulta precoz ante la aparición de morbilidad (dinámica uterina y rotura prematura de membranas). Luego cada 2-3 semanas. Puede asociarse ácido fólico 1 mg/día. y el incremento ponderal se debe ajustar a las curvas de IPT de la embarazada. Pronóstico: un 40% muere anteparto. y semanal desde las 32-34 semanas.000 nacidos vivos. De etiología desconocida. 3.RCIU: evaluamos el crecimiento fetal en relación a embarazos únicos debido a que es el ideal de la expresión genotípica. producida por una separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo doble. Hiperemesis gravídica precoz y/o severa. Dieta: el aporte calórico diario debe alcanzar las 3. MANEJO DEL EMBARAZO 1.5 veces la de los fetos Dc).000 a 1:100. según cada caso en particular. Además. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos. Se sospecha fuertemente la dicorialidad al examinar las membranas: grosor mayor a 2 mm en el segundo trimestre y cuando la forma de inserción de la membrana en la placenta es triangular en vez de "T" (1er y 2 trimestre). Respecto a la duración del embarazo. en dosis diaria de 100 mg de Fe elemental. 2. toracopagos. ella debe ser analizada para cada paciente en particular. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo.encefalomalacia multiquística. Hierro: aporte precoz. Retiro del trabajo desde las 26-28 semanas de gestación. discrimina en cuanto a: a) corionicidad: es Dc cuando el sexo es diferente en ambos fetos o las placentas están separadas. amniografía y resonancia nuclear magnética. Tacto vaginal para evaluar las condiciones cervicales. onfalopagos. periódico. Diagnóstico: ultrasonografía. b) amnionicidad: el primer trimestre es el mejor para ver si existe una o dos cavidades amnióticas c) anomalías congénitas. . debe puncionarse el . desde las 26 semanas. Diagnóstico: ultrasonografía GEMELOS FUSIONADOS Su incidencia es de 1:30. Sospecha clínica: ßHGC cuantitativa sobre los valores de la zona de discriminación en el embarazo inicial. 2. por lo que hay que esmerarse en una rigurosa evaluación de la unidad feto placentaria. Si es necesario realizar amniocentesis para evaluar madurez pulmonar. que puede complementarse con radiología. La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas.000 cal. 4.

-Parto prematuro: el valor profiláctico del reposo en cama. Síndrome de transfusión feto-fetal: a) Amniocentesis evacuadora. con buen resultado perinatal. En nuestra Unidad utilizamos reposo. 8. y se está alejado de las 28 semanas. siameses y tres o más fetos. gemelos Ma. Casos especiales: 1. Técnicas invasivas como la vaporización de conexiones vasculares mediante láser no han demostrado mayor rendimiento que la amniocentesis evacuadora. también en forma semanal. destinada a llevar la presión intrauterina a valores normales.saco del feto más grande. Antes de las 34 semanas. Sobre 34 semanas: operación cesárea. esto es de 1 a 3 litros. b) Insuficiencia tricuspídea en feto receptor después de la viabilidad fetal: operación cesárea. tocolisis e inducción de madurez pulmonar con corticoides. Secuencia feto muerto-feto vivo en Dc: el riesgo está dado por el paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. Secuencia feto muerto-feto vivo en Mc: a) II trimestre: experimental. Esto se observa en un 25% de las pacientes con feto muerto por más de 4 semanas. 7. cicatriz de cesárea anterior. puede esperarse mayor tiempo. 3. evaluando la condición fetal semanalmente y el perfil de coagulación materno. MANEJO DEL PARTO: La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38 semanas en caso de ausencia de patologías. II trimestre y desde las 28 semanas cada 14-21 días. Si se desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia). interrumpiendo previa inducción de madurez pulmonar. aumentando la frecuencia si es necesario realizar curva de crecimiento y/o perfil biofísico. con control semanal del perfil de coagulación. Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice. Siempre hay que estar preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo gemelo. Respecto al intervalo entre el parto del primer gemelo y el segundo. manejo expectante. ligar cordón bajo visión ultrasonográfica o mediante endoscopía. Otros métodos de evaluación de la unidad feto placentaria: manejo individualizado (caso a caso). como se analiza en el capítulo "parto prematuro". y hasta alcanzar la zona de viabilidad. En gemelos Da las recomendaciones se especifican en la Figura 1 . 2. b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción vía operación cesárea. La interrupción por causa fetal está determinada por la documentación de madurez pulmonar o sufrimiento fetal. en el pasado se recomendó 30 minutos. En caso de amniocentesis para estudio bacteriológico se recomienda puncionar el saco que está en contacto con el cuello uterino. repitiendo todas las veces que sea necesario. Ultrasonografía: I trimestre. tocolisis y cerclaje es controversial. pero si la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es normal. FIGURA 1 . se recomienda heparina hasta alcanzar madurez pulmonar.

sin embargo. Se denomina Rh (-) sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre anticuerpos contra el factor Rh. y. y no requiere exanguineo-transfusión. habitualmente. revisión manual de cavidad en caso de maniobras. habitualmente al factor Rh. Debe enviarse la placenta a estudio anatomopatológico ante alteraciones estructurales o ante dudas en relación al tipo de placentación. esos anticuerpos destruirán los . ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sanguínea materno-fetal. en la medida que la profilaxis de sensibilización por Rh ha reducido los casos de esta enfermedad. antibióticos en la misma condición. la madre tiene en su suero anticuerpos contra los antígenos A. B o AB. Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad hemolítica (Tabla I ). revisión macroscópica de la placenta para certificar placentación y lactancia precoz supervisada. la enfermedad hemolítica ABO es leve o moderada. Su importancia relativa ha aumentado en los últimos años. lo que significa que si ella recibe sangre Rh (+). su hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia. La presencia de anticuerpos a estos antígenos se pesquisa igualmente a través del Coombs indirecto en la madre. dos tercios de los casos de enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO. En general. presentes en los eritrocitos del feto. En la práctica clínica.POST PARTO INMEDIATO: Retracción uterina farmacológica.

anemia congénita y síndrome ictérico. la cual las protege de una inmunización di novo. que atravesando la placenta. reacción individual 6. número de embarazos 5. 80% de los casos de kernicterus fallece. espasticidad con movimientos atetósicos y sordera. incompatibilidad del sistema Rh-Hr . compatibilidad ABO fetomaterna: la incompatibilidad ABO en una pacien-te Rh (-) confiere una protección parcial contra la isoinmunización primaria anti-Rh. aborto 2. secundaria a la anemia hemolítica. la paciente Du (+) es Rh (+). Uno a 10% de las madres Rh (-) se sensibiliza luego de su primer embarazo. Ellos son: C-c-D-d-E-e. 20% de estos RN llega al kernicterus con bilirrubina ente 20 y 30 mg%. Enfermedad hemolítica neonatal: la incompatibilidad puede producir: 1. 30% luego del segundo embarazo. antecedente de transfusión incompatible 2. El sistema Rh-Hr en la especie humana está representado en su genotipo por 6 genes alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. FACTORES CONDICIONANTES DE INMUNIZACION: 1. Genéticamente. y el 55% restante es heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y otro negativo de sus progenitores. los glóbulos rojos inmunizados por incompatiblidad anti-A o anti-B son secuestrados por el hígado. y el resto presenta idiocía. Algunas madres son clasificadas como Rh (-). El factor Du es un D débil. produciendo una hemólisis masiva y una reacción de "rechazo".El título de anticuerpos que aumenta durante un embarazo incompatible nos da idea del rápido y sustancial incremento de los mismos que ocurre como respuesta a la cantidad de antígeno que cruza la placenta. En una segunda respuesta inmunitaria. pero no así contra la respuesta inmunitaria secundaria. El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D. El riesgo de sensibilización post aborto es 2%. que puede ser fatal. recién nacidos (RN) con las diferentes formas clínicas de enfermedad: hidrops fetal. Las formas clínicas leves o moderadas pueden explicarse por la inercia inmunológica que presentan algunas pacientes. órgano no inmunológicamente activo. La enfermedad hemolítica representa un modelo de enfermedad perinatal: se origina en la madre por la presencia de anticuerpos. como se muestra en la Figura 1 . Librados a su propia evolución. Alrededor de la sexta semana de gestación. muerte fetal 3.glóbulos rojos de la sangre recibida. aglutinan y hemolizan los glóbulos rojos fetales. que resume la patogenia de la enfermedad. En los casos muy graves. Du (+) . En la primera. el antígeno Rh está expresado en los glóbulos rojos humanos. y no requiere profilaxis con gamaglobulina anti D. que no produce anticuerpos anti-Rh. frecuentemente hallado en la raza negra. cigocidad del cónyuge 3. y es 4 a 5% después de un aborto provocado. y produce anticuerpos anti-Rh. es el bazo el que recibe el estroma globular. comportamiento placentario REQUISITOS PARA QUE LA SENSIBILIZACION POR FACTOR RH SE PRODUZCA : 1. el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardíaca congestiva. La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. y 50% con posterioridad al tercero. 4.

FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE INMUNIZACION : Placenta previa. Esto no estimularía normalmente al sistema inmunológico competente. capacidad inmunogénica del antígeno D 4. respuesta inmunológica deprimida en la embarazada 2.2. al parto. de bajo peso molecular (160000). hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis. colocar inmunoglobulina 300 ug im. si se sospecha hemorragia transplacentaria importante. alumbramiento manual. aborto. embarazo extrauterino. la tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no responder al antígeno. hemorragia transplacentaria fetomaterna. Coombs indirecto a las 28 semanas de gestación.1 a 0. 1979. que cruzan la placenta y ocasionan la hemólisis fetal. versión externa. está indicado el uso de inmunoglobulina anti Rh 5. . administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh. Usando esta información. Schanfield postuló que las variaciones observadas en la gravedad de la enfermedad hemolítica neonatal pueden ser explicadas por las diferencias en las subclases y alotipos de IgG. Si el RN es Rh positivo o Du (+). obtener grupo. biopsia de vellosidades coriales. demostraron que las subclases de IgG presentes en la enfermedad hemolítica perinatal son las IgG1 e IgG3 (Tabla II ). Margulies y Schanfield. en casos de trauma. colocar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh im a la madre 6. Evidencia existente demuestra que: 1. realizar test de Kleihauer-Betke para cuantificar la hemorragia. drogadicción. Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal 2. desprendimiento placentario. si paciente presenta un aborto o un embarazo ectópico. RESPUESTA INMUNOLOGICA : La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los anticuerpos iniciales son IgM. y Coombs directo en sangre cordón. operación cesárea. existe una mayor variación en la gravedad cuando se trata de anticuerpos IgG3 4. la severidad de la enfermedad hemolítica neonatal es lineal con los títulos de anticuerpos IgG1 2. obtener grupo y Rh del RN. reactividad del sistema inmunocompetente materno FACTORES QUE REDUCEN LA POSIBILIDAD DE INMUNIZACION : 1. cordocentesis. todas las muertes fetales han ocurrido en niños cuyas madres tenían anticuerpos IgG1 3. amniocentesis. durante la gestacion. 7. manejo de acuerdo a sensibilización 4. colocar inmunoglobulina anti-Rh 3. MANEJO RH (-) DU (-) NO SENSIBILIZADAS: 1. Más tarde se producen IgG. Si no hay Ac. de alto peso molecular (900000). presencia concomitante de incompatibilidad ABO 3. el pasaje de sangre fetal no sobrepasa de 0.2 ml. Administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre fetal. y no atraviesan la placenta. Si existen Ac. si paciente es sometida a procedimientos de Dg prenatal (biopsia vellosidades coriales o amniocentesis). Con la técnica de Kleihauer-Betke se estableció que. 3. no se han encontrado muertes entre niños en los cuales el único anticuerpo detectado fue IgG3.

MANEJO RH (-) SENSIBILIZADAS: La Figura 2 representa el flujograma de decisiones generales en relación al grupo sanguíneo materno. Anamnesis : 1. seguimiento ultrasonográfico seriado 4. El número de casos que hoy vemos es significativamente menor que años atrás. la paciente debe ser controlada en consultorio de alto riesgo obstétrico.8. donde el tratamiento de la madre y el niño pueda realizarse adecuadamente. 4. Si el esposo es Rh (+). haptene Rh cortisona inyecciones de sangre Rh (+) remoción de Ac maternos (plasmaféresis) . número de partos previos antecedente de profilaxis anti-D antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis antecedente de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o fototerapia de los RN anteriores. Al día siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar que se ha alcanzado un "exceso de anticuerpos". monitorización fetal anteparto Las Figuras 3 y 4 resumen el flujograma de decisiones en pacientes con isoinmunización por factor Rh. Toda mujer Rh (-) sensibilizada debe ser referida a un centro especializado. 3. espectrofotometría de LA 3. 3. se continúa con: 1. Prueba de coombs indirecta: si la prueba es positiva. debe administrársele al menos 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+). dosaje seriado de anticuerpos anti-D 2. 2. Métodos de desensibilización : 1. 2. de modo que no es posible que en muchos sitios se posea la experiencia necesaria para el manejo individual de casos frecuentemente graves. si la madre recibe sangre Rh (+).

Este procedimiento redujo notablemente la mortalidad. mayor es la gravedad de la hemólisis fetal. Si la cordocentesis permite certificar un hematocrito fetal menor de 30%. A mayor elevación de ese pico. previniendo las muertes secundarias a kernicterus. y la zona C a compromiso severo (zona A corresponde a valores a 0. Por esta razón. porque permitió el acceso directo a la circulación fetal. Si bien su utilización no reemplaza a la amniocentesis y espectrofotometría de LA. La diferencia de DO entre la lectura obtenida a 450 mu y la considerada normal para esa edad de embarazo (línea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mu). Cordocentesis : la incorporación de la cordocentesis o punción percutánea del cordón umbilical al manejo de las madres Rh (-) sensibilizadas. no invasivo. Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-).4. la DO. así como el conocimiento del hematocrito fetal. da un valor (delta DO) que se traslada a un gráfico tipo (Figura 5 ). zona C a valores > 0. B y C de Liley ).delta DO no confiable .espectrofotometría LA en zona B alta o C de Liley discordancia nivel AC y delta DO 450 mM LA .08 delta DO. pero no hizo nada por el 20 a 25% de los niños con enfermedad hemolítica que morían hidrópicos (la mitad de los cuales alcanza ese estado antes de las 34 semanas de gestación). 4. de modo que debe reservarse para casos en que se sospecha compromiso severo del feto. si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16. Los valores que caen en la zona A corresponden a fetos no afectados o poco afectados. gráfico que se halla dividido en 3 zonas (A. De hecho.4). En la enfermedad hemolitica aparece un pico a los 450 mu de LO. . donde la abscisa corresponde a la edad gestacional en semanas. Se dibuja una curva espectrofotométrica en un gráfico en que la abscisa representa la LO. Si no es así. constituyó un quiebre revolucionario. Manejo Específico 1. varios de los cuales pueden detectarse mediante ultrasonografía. las indicaciones generales para practicar cordocentesis son: clasificación grupo y Rh fetal . y la ordenada al delta DO. la madre puede continuar control habitual. la primera amniocentesis se realiza alrededor de las 24 semanas de gestación. El procedimiento aumenta la sensibilización materna. la mortalidad perinatal por eritroblastosis fetal fue alrededor del 50% hasta 1945. se practica amniocentesis para espectrofotometría de líquido amniótico. y que generalmente revela cuando el feto está sufriendo hemólisis severa.feto hidrópico manejo enfermedad hemolítica por Ac diferentes al Rho. ocurren cambios fisiopatológicos. seguimiento ultrasonográfico y parto a término. es claro que su uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal. su uso permite complementar muy bien al Coombs y a la espectrofotometría en el manejo de estas madres. Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas 2. La ultrasonografía es un método seguro. En el líquido amniótico obtenido por amniocentesis se mide la densidad óptica (DO) mediante espectrofotometría. se practica alrededor de las 28 semanas. año en que Wallerstein introdujo la exanguineotransfusión. si el título de anticuerpos es a 1/32. En nuestro centro. La zona B corresponde a compromiso fetal moderado. 3. en un rango que va de 300 a 700 miliu de LO. no fueron útiles para mejorar la condición fetal. y la ordenada. el operador debe estar preparado para proseguir inmediatamente con transfusión intravascular directa. especialmente porque es un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos. 5. Evaluación ultrasonográfica : cuando el feto está moderada a severamente afectado por la hemólisis. metionina y prometazina Todas estas terapias intentadas históricamente para fines de desensibilización. En madres altamente sensibilizadas y/o con mala historia obstétrica. que corresponde a la bilirrubina.

2. trombosis o laceración del cordón umbilical .hemorragia fetal .desprendimiento . y la textura aparece más homogénea. en Manitoba. tardías : reacción inmunitaria fatal por sensibilización a linfocitos del donante . Complicaciones: infección .RPM . 2. tamaño cardíaco: radio de circunferencias cardíaca/torácica es normalmente a 0. y en los que de no hacerse ese procedimiento. edema subcutáneo 7. cambios placentarios : el tamaño fetal aumenta en los casos de enfermedad severa. Evaluación bienestar fetal 6. ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal. hidropericardio : uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica. en general. Complicaciones : precoces : punción arteria fetal o corazón fetal .tamponamiento. consecuencia de la insuficiencia cardíaca congestiva.desencadenamiento de trabajo de parto . Si hay ascitis se aspira antes de la transfusión una cantidad igual al volumen de sangre que va a transfundirse. en fetos muy afectados. En casos de hemólisis severa.espasmo arteria umbilical .muerte fetal. dilatación de la vena umbilical 6.RPM . y en zona C antes de las 34 semanas. Consiste en la colocación de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical.1. si bien la frecuencia de la enfermedad es significativamente menor que en el pasado. 8. Transfusión intrauterina intravascular: Esta técnica puede indicarse desde las 20 semanas de gestación.susceptibilidad mayor a infecciones virales en el primer año de vida en los sobrevivientes. 1 Transfusión intrauterina intraperitoneal: Cálculo de sangre a transfundir en la transfusión fetal intraperitoneal = (número semanas de gestación . generalmente. y un 50% en caso de existir hidrops.DPPNI . fueron reportados por el grupo de Bowman.infección ovular .20) multiplicado por 10. su centro podía ofrecer un 70% de posibilidades de sobrevida fetal global. Se transfunden de a 10 ml. monitorizando la FCF. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24. polihidroamnios : empobrece el pronóstico porque normalmente se asocia a hidrops fetal. en que la prematuridad atentaría contra su posibilidad de sobrevida. Se detecta. En los últimos 7 años ha aumentado el número de centros que en el mundo realizan este procedimiento. Los mejores resultados perinatales con transfusión intraperitoneal. morirían in útero antes de las 34 semanas. Actualmente la mortalidad perinatal por enfermedad hemolítica es 5 a 10%. su grosor puede superar los 50 mm.5 en una imagen de 4 cámaras cardíacas. existe cardiomegalia. Hasta antes de la transfusión intravascular. 4 . hepatoesplenomegalia: resultado del aumento de la eritropoyesis fetal 5. a nivel de la unión auriculoventricular. e incluso algo antes.parto prematuro . y transfundir a su través la sangre necesaria para corregir el hematocrito fetal a niveles normales (Figura 6). o cuando lo indican los valores de hematocrito obtenidos mediante cordocentesis. 3. Transfusión intrauterina : indicada. Indicada específicamente en LA en zona B alta antes de las 30 semanas.

Profilaxis anti Rh: Se basa en que la administración pasiva de un título alto de anticuerpos anti-Rh. durante 5 dias. se preferirá la operación cesárea. y esta cantidad neutraliza hasta 25-30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulación materna. Si durante el embarazo existe hemorragia transplacentaria importante. debe indicarse el método de Kleihauer-Betke. que permitirá precisar qué dosis adicional debe administrarse para lograr la profilaxis buscada. En nuestra Unidad. deben administrarse 300 ug de inmunogloublina. posponiendo el agravamiento de la enfermedad a edades gestacionales más avanzadas.hemorragia feto-materna. Altas dosis de gamaglobulina : el uso de altas dosis de gamaglobulina en los casos severos de enfermedad hemolítica. la última evaluación muestra sobrevida de 7 de 10 fetos hidrópicos y 13 de 16 no hidrópicos. es una terapéutica de reciente implementación.placentario . Se deben administrar 300 ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos: 1. probablemente lo correcto es practicar una cordocentesis que permitirá determinar grupo. 4. Descrita originalmente en neonatos afectados de enfermedad hemolítica. si es necesario. si el esposo es Rh (+). lo que representa una mejoría significativa en relación a los resultados con transfusión intraperitoneal. 5. y la gestación es de 32 o más semanas. Mediante transfusión intravascular. entre las 24 y 72 horas postparto. 6. En el futuro. 3. No debe utilizarse en fetos hidrópicos. La gamaglobulina se utiliza solamente por vía intramuscular. en lo posible. óbito fetal). Rh y hematocrito fetal. Si la hemorragia >50 ml ocurre antes de las 32 semanas. 7. y a las 24 a 72 horas postparto. generalmente sin condiciones obstétricas favorables. si el RN . la gamaglobulina monoclonal reemplazará a la hoy empleada. ni después de las 28 semanas. Por cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulación materna. La dosis standard de inmunoglobulina Rh es de 300 ug. La gamaglobulina anti-D. Tiene el inconveniente actual de su costo (muy elevado). la sobrevida reportada es 70 a 85% para los fetos hidrópicos. y a partir de cultivos de tejidos. debe discutirse la eventual extracción fetal. en forma de plasma o de concentrado de gamaglobulina. es preparada a partir del plasma de donantes Rh (-) hiperinmunizados. hoy utilizada. a las 28 semanas de gestación. en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 dias. 7. En pacientes altamente sensibilizadas y/o sin niños vivos. 2. y 85 a 95% para los no hidrópicos. previene casi sin excepción la inmunización de una madre Rh (-). si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa. de acuerdo a compromiso fetal y condiciones obstétricas. historia obstétrica previa cigocidad del cónyuge edad gestacional y estimación de peso fetal y madurez pulmonar fetal presencia de complicaciones maternas y/o fetales asociadas título de anticuerpos en gestación actual espectrofotometría de LA vía del parto será vaginal. Si la hemorragia excede los 50 ml. Hechos a considerar en la interrupción del embarazo de madre Rh (-) sensibilizada: 1. En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna mayor de 30 ml (placenta previa. así como practicar transfusión intravascular. su uso prenatal ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos. 2. 400 mg/kg/dia. Desde 1985 todo el plasma utilizado ha sido testeado para HIV. pueden usarse hasta 600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemólisis fetal significativa (por la administración pasiva de anticuerpos). desprendimiento prematuro placenta normoinserta.

la Tabla I muestra algunos de los anticuerpos irregulares encontrados especialidad. un embarazo ectópico o mola hidatidiforme. identificar el anticuerpo específico y determinar el título. no se requieren nuevas evaluaciones. a menos que el marido sea Rh (-). si se produce una hemorragia transplacentaria masiva. 4. si se le practica amniocentesis. excepto cuando el marido es Rh (-). 5. es de aproximadamente el 2%. si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto. la incidencia de inmunización disminuye al 0. independientemente del grupo ABO del niño. porque no atraviesan la placenta. Manejo Rh (+) no sensibilizadas: 1. Manejo Rh (+) sensibilizadas: 1. si presenta un aborto o amenaza de aborto. 3. no hay problemas. Si se fuese Rh (-) en nuestra anticuerpos TABLA I ANTICUERPOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD HEMOLITICA Antígenos relacionados a enfermedad hemolítica C Rh (no-D) c E e Kell K Sistema Grupo sanguíneo Severidad de la enfermedad hemolítica Leve a moderada Leve a severa Leve a severa Leve a moderada Leve a severa con hidrops fetal manejo propuesto Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA . así como si es IgM trata de IgM.2%. 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a las 28 semanas. 4. pero son IgM y no causan eritroblastosis fetal. si no existen anticuerpos detectables. debe seguirse el título y manejar como si sensibilizada 3.es Rh (+) con Coombs indirecto negativo. 2. 6. si el anticuerpo identificado es IgG. Cuando se administran. La dosis administrada debe repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento. a menos que la paciente reciba una transfusión sanguínea o que sufra una hemorragia transplacentaria demostrada. los anticuerpos Lewis son los más frecuentemente encontrados entre los irregulares. biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis. puede aún administrarse hasta 4 semanas después del parto. o IgG. además. La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con gamaglobulina Rh inmune al tener un niño Rh (+). excepto cuando el marido es Rh (-). si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo. 7. obtener grupo de sangre y Rh y Coombs indirecto en la primera visita prenatal 2.

32 sem mayor 18 . Clin Obstet Gynecol 1982.20 sem menor FIGURA 1 PATOGENIA ENFERMEDAD HEMOLITICA .Weinsten: Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: a continuing problem. 25:321 TABLA II SUBCLASES DE IgG CRUCE UNION A PODER FRECUENCIA BARRERA FAGOCITOS HEMOLITICO PLACENTARIA IgG 1 mayor IgG 2 menor IgG 3 mayor IgG 4 menor si no si no 28 .k Duffy Fya Fyb Kidd Jka Jkb M MNSs N S s Lutheran Diego Lu a Leve a severa Leve a severa con hidrops fetal No es causa de enfermedad hemolítica Leve a severa Leve a severa Leve a severa Leve Leve a severa Leve a severa Leve Leve Leve a severa Leve a severa Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA cuando título IgG elevado Expectante Estudio LA Estudio LA Expectante Expectante Estudio LA Estudio LA Lub Dia Dib LA = Líquido amniótico Modificado de L.

SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES .FIGURA 2 FIGURA 3 FLUJOGRAMA EN PACIENES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh.

FIGURA 4 FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh. CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES EVALUACION DE LA CONDICION FETAL .

pondrá en marcha una serie de acciones preventivas y terapéuticas. Esto significa que tendremos enfermos con pruebas positivas para enfermedad (positivos verdaderos). ya que la detección oportuna de factores de riesgo que pueden influir negativamente sobre el feto. la totalidad de su potencial genético y neurológico. 193 por asfixia (9. pero con un importante subregistro de causalidad de las muertes.787 nacidos vivos. EVALUACION DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnóstico. informa que en 1992 nacieron 293. enfermos con pruebas negativas para enfermedad (negativos falsos). De esta forma podemos permitir la evolución de la gestación o tomar la decisión de interrumpir el embarazo en el momento oportuno y con menor riesgo de mortalidad perinatal. al igual que en la mayoría de los países. Pese a todo. Las estadísticas nacionales son muy exactas desde el punto de vista cuantitativo.1%). Este Capítulo de Normas está orientado exclusivamente a la Evaluación de la Unidad Fetoplacentaria en lo concerniente a la tecnología diagnóstica de la asfixia fetal anteparto que se utiliza en la Unidad de Medicina Perinatal del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. sus características genéticas y la madurez pulmonar. El desarrollo de la tecnología ha permitido grandes avances en medicina perinatal.667 mortinatos y fallecieron 2. malformaciones congénitas. lo que se resume en la figura siguiente: ENFERMEDAD SI PRUEBA Positivo a DIAGNOSTICA Negativo b a+b NO c d c+d a+c b+d Del análisis vertical de esta tabla se obtienen los conceptos siguientes: .254 niños en los primeros 28 días postparto. el Instituto Nacional de Estadística. En Chile.7%). Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal. la asfixia anteparto (22%) fue el principal diagnóstico en 367 muertes fetales. desarrollo y crecimiento del feto durante el embarazo.EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP) Es el conjunto de acciones y procedimientos diagnósticos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso. Todo esto confirma y resume que. 400 por prematurez (20. el intercambio gaseoso con su madre. mientras que en el período neonatal 635 niños fallecieron por malformaciones congénitas (32%). lo que el clínico necesita es que dicho método sea capaz de diferenciar en una población de sujetos los enfermos de los sanos. sanos con prueba negativa para enfermedad (negativos verdaderos) y sanos con pruebas positivas para enfermedad (positivos falsos). 1. Es por eso que los principales esfuerzos están dirigidos al diagnóstico oportuno de los factores de riesgo que se asocian a estas cuatro grandes causas de morbimortalidad perinatal. prematurez e infecciones perinatales. las principales causas de muerte perinatal son: asfixia periparto. destinadas a permitir que el niño pueda expresar en su vida extrauterina. y 141 por infecciones perinatales (7.1%). El feto se ha constituído en un paciente al cual podemos examinar directamente para evaluar su crecimiento y desarrollo.

La patología más representativa de este grupo la constituye el sindrome hipertensivo del embarazo y muy especialmente la preeclampsia. anemia severa e insuficiencia renal crónica. las infecciones perinatales. La placenta es el órgano principal de respiración fetal. carcaza. Del análisis horizontal surgen los conceptos siguientes: Valor predictivo positivo : es la probabilidad de que la enfermedad esté presente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es positivo para enfermedad. En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas como enfermedad cardíaca cianótica.Sensibilidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea positivo para enfermedad cuando ella está presente. La causa más importante de hipoxia fetal es. En estos últimos territorios se inicia una mayor actividad metabólica de tipo anaeróbica que conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de ácido lactico. Las causas maternas más relevantes son la diabetes mellitus insulino requiriente.0 se produce depresión miocárdica irreversible. es así que una alta prevalencia se asociará con una alta predicción. Especificidad : es la probabilidad de que el procedimiento diagnóstico sea negativo para enfermedad cuando ella está ausente. embarazos múltiples. los cuales por atravesar lentamente la placenta se acumulan en el feto. La sensibilidad y la especificidad no se modifican con la prevalencia de la enfermedad. En la tabla se expresa como d / c + d. la insuficiencia placentaria . Esto se expresa en la tabla como a / a + c. disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio esplácnico. enfermedad lúpica y sindrome antifosfolípidos. y sindrome de transfusión feto-fetal. isquemia cerebral y . producto de enfermedades vasculares que llevan a una disminución de la perfusión placentaria y en consecuencia de la oxigenación fetal. el retardo del crecimiento intrauterino y las secuelas neurológicas del recién nacido. La muerte fetal anteparto se produce cuando los mecanismos compensadores se ven sobrepasados. sin embargo. consumen las sustancias tampones y generan acidosis metabólica. hipotensión arterial cerebral. lo que permite un metabolismo aeróbico y como consecuencia un crecimiento y desarrollo fetal normal. ASFIXIA PERINATAL La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del feto y recién nacido. suprarrenales) con mejor perfusión de sangre arterial (vasodilatación). Los valores predictivos se modifican con la prevalencia de la enfermedad. y ketoacidosis secundaria. Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples. Consecuencia de la insuficiencia placentaria son la muerte fetal. En fetos de oveja se ha podido observar que cuando el pH arterial es menor a 7. etc) mediante vasoconstricción. que proporciona en condiciones habituales la cantidad suficiente de 02. Valor predictivo negativo : es la probabilidad de que la enfermedad esté ausente cuando el resultado del procedimiento diagnóstico es negativo para enfermedad. La disminución del glicógeno lleva a una movilización de ácidos grasos con oxidación incompleta de ellos.Cuando la transferencia de 02 está disminuida. En la tabla se expresa como a / a + b. destinados a mantener los centros vitales (cerebro. Todo esto trae como consecuencia una acumulación de ion hidrógeno producto del aumento de ácido lactico y cuerpos ketónicos. el feto inicia una serie de mecanismos compensadores y de ahorro de 02. Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica. insuficiencia respiratoria crónica severa. corazón. Esto se expresa en la tabla como d / b + d. de ahí que sean los indicadores de eficacia diagnóstica más utilizados en la literatura científica.

especialmente en la región parieto occipital que corresponde a zonas de circulación terminal de las arterias cerebrales anteriores. La pC02 aumenta y no se modifica el HC03.26. La mayoría de los trabajos hace referencia a valores obtenidos en poblaciones obstétricas generales en trabajo de parto. En fetos humanos.8.4 TERMINO 7.2 +. En arteria umbilical el pH y la p02 caen significativamente. Durante el parto estos valores disminuyen a 7. comparados con 1.28 +. mientras que los valores obtenidos en sangre venosa umbilical representan la capacidad placentaria de intercambiar gases respiratorios con la madre.3 +. El umbral de hipoxia y morbimortalidad fetal es muy estrecho. obtenidos mediante cesárea electiva. la hipoxia puede producir daño cerebral y/o muerte fetal dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de corteza cerebral y sustancia blanca adyacente. En vena umbilical disminuye la p02. siendo en animales niveles de p02 entre 12 .8 Lo anterior significa que no hubo diferencias significativas al comparar el efecto prematurez en los gases respiratorios arteriales al momento del parto.6 +. En humanos el ejemplo de esta situación experimental está representado por fenómenos agudos de hipoxia como el prolapso de cordón y la contractura uterina.0. los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la localización del daño isquémico cerebral.0.muerte. En pretérminos el daño característico es la leucomalacia periventricular.292 fetos normales de término. Las diferencias están dadas por el procedimiento anestésico mismo como por la posición materna. uso de drogas vasoconstrictoras y cambios bruscos de volumen intravascular materno.20 y en vena umbilical a 7.2. En 74 fetos normales de .9. al comparar fetos de término y pretérmino.14. sin modificarse el pH y el contenido de oxigeno.10. Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y con peso inferior a 2. En contraposición a la anoxia.6 +.7 +. media y posterior. áreas irrigadas por la arteria cerebral media y arterias coroídeas. Los estudios de anoxia (ausencia total de 02) en mamíferos han revelado que su duración inferior a 8 minutos no causa daño cerebral. aumenta la pC02. No está claramente establecido cuáles son los valores "normales" de gases en sangre de cordón.14 mmHg y pH inferiores a 7.0. BE y lactato.15 y 7. duración igual o superior a 10 minutos siempre produce daño cerebral y la anoxia superior a 20 minutos se acompaña siempre de muerte fetal. Es importante destacar que los gases de sangre de cordón.29 +. como resultado de la interrupción del intercambio gaseoso materno fetal durante las contracciones.2 23. la preoxigenación.0 -3. en estudios que obtienen sangre por cordocentesis.07 49.07 49. Sin embargo. el BE y lactato. los gases obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto fueron: PRETERMINO pH pC02 (mmHg) p02 (mmHg) BE (mEq/l) 7. como en micromuestras sanguíneas obtenidas del cuero cabelludo. como habitualmente es asumido por los investigadores. tanto en cordón al nacer. El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7.9 +.9 -3.20 respectivamente. los gases respiratorios de arteria y vena umbilical han mostrado diferencias en relación a la edad gestacional.500 gramos. el HC03. Como concepto general los valores de gases en sangre arterial umbilical representan la condición metabólica de oxigenación en los tejidos fetales. no son representativos de lo que normalmente acontece en el feto durante el embarazo.0 23.2. que requieren una pronta acción de rescate fetal. localizada en las áreas dorsal y lateral a los angulos externos de los ventrículos laterales.

La remoción del LA se realiza por deglución fetal. los valores de arteria umbilical no se modificaron por el tipo de anestesia y sí hubo modificaciones significativas por el tipo de anestesia en los valores obtenidos en vena umbilical.2 (Gregg.34 +. estableciendo un íntimo contacto con las membranas ovulares y por lo tanto con la madre. La producción de fluido pulmonar es aproximadamente la mitad de la producción de orina. y alcanza en fetos de término alrededor de 500 ml.800 ml). Las funciones del LA son: evitar deformaciones fetales por compresión. se ha podido establecer que el volumen urinario es alrededor de 1 litro en 24 horas (embarazos de término). servir de interfase de informaciones entre feto y madre. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have an effect? Am.04 49 +. obtenidos por cesárea electiva. se observó que los valores de gases respiratorios no tenían una distribución normal. El LA existe desde las 9 semanas.6 -4 +. proteger al feto de traumatismos externos.0. los riñones embrionarios inician su función excretora y el LA aumenta progresivamente hasta alcanzar un máximo a las 32 semanas. como la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo. Aproximadamente a las 10 semanas. momento en el cual se forma la cavidad amniótica. Obstet. 1991. para alcanzar volumen promedio de 400 ml. pero sólo el 50% de ella alcanza la cavidad amniótica y el resto es deglutido directamente por el feto. que constituye el mecanismo principal. Los valores obtenidos en este estudio son: ARTERIA UMBILICAL pH pC02 (mmHg) p02 (mmHg) BE (mEq/l) 7. Gynecol. sin embargo. mantener ambiente térmico estable al feto. permite entender la mayoría de las causas de oligo y polihidroamnios.G. Las fuentes de producción del líquido amniótico son la orina fetal.7 30 +. a través de medición indirecta. Desde esa fecha hasta las 39 semanas el volumen es estable (700 . desde un punto de vista práctico.27 +. El resto del LA se moviliza a través de la membrana corioamniótica hacia la circulación materna y también hacia la circulación fetal. J.03 40 +.3 VENA UMBILICAL 7. Se estima que el volumen total de LA se recambia tres veces en 24 horas. Los estudios de Chamberlain y cols. EVALUACION DEL LIQUIDO AMNIOTICO (LA) LA es el fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica.9 15 +. Podemos. sugerir estos valores. a las 42 semanas. La comprensión de los mecanismos de producción y remoción del LA. y del porqué las alteraciones cuantitativas del volumen de LA constituyen un elemento de alto riesgo para morbimortalidad perinatal. En fetos humanos. A. 164:311). el fluido pulmonar y las membranas ovulares. Desde las 40 semanas hay una progresiva disminución del LA estimada en un 8% por semana.7 -3 +. en 1984 establecieron que la mortalidad perinatal en .término./día.0.

evaluación del LA según técnica de Manning. se deberán efectuar pruebas convencionales de evaluación de la UFP. Las modificaciones descritas son pequeñas. estimados en 20 y 40 minutos respectivamente. A medida que el feto aumenta su edad gestacional la actividad motora se intensifica cuantitativa y cualitativamente. En embarazos de pretérmino se deberá considerar la interrupción del embarazo. Son múltiples las experiencias clínicas que relacionan la disminución de la actividad fetal con mal pronóstico perinatal. de 56. Los trabajos clínicos que comparan ambas técnicas muestran buena correlación entre ellos. repitiendo el examen cada 7 días.5 cm.20. si se compara la estimación subjetiva con técnicas ultrasonográficas semicuantitativas se obtiene una correlación significativa (r = 0. hasta la resolución del embarazo. lo que requiere un observador altamente entrenado.81).embarazos de alto riesgo que tenían LA normal era de 1.5 por mil cuando había reduccion marginal (bolsillo mayor de LA 1 cm.si está subjetivamente disminuido se procede a su seguimiento. y oligohidroamnios con menos de 5 cm. que establece un punto de corte entre volumen normal y oligohidroamnios ecográfico cuando se encuentra al menos un bolsillo de LA que mide 2 cm.97 por mil . ubicados en la corteza y núcleos cerebrales. En nuestra Unidad la evaluación del LA se efectúa de la siguiente manera: . y de 187.18 cm.12 por mil cuando existía polihidroamnios. según técnica de Phelan. Sin embargo. Los centros nerviosos que lo regulan. y <2 cm. . Ultrasonográficamente es reconocible entre las 8 . su utilización en poblaciones obstétricas seleccionadas y otros problemas metodológicos impiden conocer la real capacidad diagnóstica de esta metodología. Los métodos no invasivos para determinar la cantidad de LA utilizan la ultrasonografía. La imposibilidad de estandarizar el método hace que no se puedan comparar experiencias.5 por mil en casos de oligohidroamnios (bolsillo mayor de LA <1 cm. Es así como se ha comprobado en humanos que la depresión de la actividad motora se inicia con pH de sangre arterial fetal bajo 7.). La técnica semicuantitativa más utilizada es la descrita por Manning y col.9 semanas y es percibido por la madre entre las 18 . Estas modificaciones hacia el término de la gestación se deberían al cambio de la relación feto/volumen de LA. que determina la sumatoria de bolsillos mayores de LA en cuatro cuadrantes del útero. Uno de los métodos más populares es la estimación subjetiva del volumen de LA. por técnica de Manning. disminuido entre 8 . REGISTRO MATERNO El movimiento es una de las variables biofísicas más precoces en aparecer en el desarrollo del SNC del feto. Si la decisión es de manejo expectante. MOVIMIENTOS FETALES. constituyéndose en una referencia útil para precisar edad gestacional. alcanzando un máximo entre las 28 y 32 semanas. . se deprimen tardíamente frente a la hipoxia. en embarazos de 37 semanas o más. de 4. diariamente. La actividad motora y el reposo fetal tienen ritmicidad de plazos breves.20 semanas de gestación. las diferentes metodologías del conteo de MF. La otra técnica es la descrita por Phelan y col.. Sin embargo.se procede a la interrupción del embarazo si el volumen de LA es considerado como oligohidroamnios. y son independientes de los ciclos sueño/vigilia maternos. siendo normal entre 8 . De ahí que el estudio de los movimientos fetales (MF) da una idea indirecta de la integridad del SNC fetal y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal. en dos planos perpendiculares.. Posteriormente hay un gradual descenso hasta el término en la frecuencia de la actividad motora. con estabilización o discreto aumento de la intensidad. Se ha podido comprobar que períodos de reposo fetal prolongados (> 90 minutos) no corresponden habitualmente a períodos de sueño fisiológico y obedecen a alguna causa como drogas depresoras del SNC y acidosis.). . y no influyen negativamente en el uso clínico de esta variable biofísica.

Es así como. debe recostarse levemente sobre su lado izquierdo. TABLA I CONTROL MATERNO DE MOVIMIENTOS FETALES Estimada señora: Los movimientos de su hijo en el útero son un signo de vida y salud fetal. que en estas pacientes todas las metodologías de conteo utilizadas pueden producir estres psicológico. El punto de corte de seis o menos MF/hora corresponde al p10 de una curva de MF y edad gestacional elaborada en esta institución. Lee y col. 2. FECHA MOVIMIENTOS FETALES TOTAL MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL (FCF) BASAL La evaluación anteparto de la condición fetal. mediante monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca. simultáneamente. sin embargo. La evaluacion materna de los MF constituye. Esto significa que cuando el conteo materno de MF resulta normal. 6. La invitamos a participar activamente en la vigilancia de la salud de su hijo. la sensibilidad diagnóstica para sufrimiento fetal intraparto oscila entre 7 y 40%.. con una especificidad entre 92 y 99%. surge como consecuencia de los conocimientos obtenidos de la monitorización electrónica fetal durante el trabajo de parto. Hammacher y Kubli en 1969. 5. el conteo materno de MF ha mostrado significativos beneficios. una metodología ambulatoria de tamizaje en la evaluación de la UFP. durante una hora. siempre debe aplicarse tecnología perinatal que permita discernir entre los positivos falsos y verdaderos. fecha y hora del conteo. En pacientes de bajo riesgo. Debe contar diariamente los movimientos de su hijo. Si siente seis o menos de seis movimientos fetales en una hora. Para contar los movimientos. al compararse con un grupo control. informan la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y registros de FCF con variabilidad y respuesta aceleratoria disminuida o ausente. entonces. en términos de mortalidad fetal tardía. Este formulario debe ser entregado al médico en cada control prenatal. en . 3. Anote en la planilla siguiente. mientras que en presencia de una actividad motora disminuida. Para lograr este objetivo. debe seguir las siguientes instrucciones: 1. Para mortalidad perinatal la sensibilidad es entre 38 a 100% y la especificidad entre 87 y 95%. Anote con un "palote" (/) cada movimiento percibido. Estimamos. procediendo al recuento total al término de la hora. excepcionalmente ocurrirán situaciones desfavorables para el feto. 4. En nuestra Unidad utilizamos la cartilla de registro que se presenta en la Tabla I. deberá concurrir a Recepción de Maternidad de la Universidad Católica. No estimule a su hijo durante el conteo.Independientemente de la metodología utilizada. de modo que sólo recomendamos su uso en aquellas embarazadas de bajo riesgo que refieren actividad motora fetal disminuida. El momento para efectuar el conteo es una hora después de almuerzo. en pacientes con riesgo perinatal.

Debemos enfatizar que la adecuada integración del caso clínico con la interpretación del registro nos da un importante rango de seguridad en relación a muerte fetal. Son múltiples las experiencias clínicas que señalan buen pronóstico perinatal cuando el feto presenta una respuesta cardíaca aceleratoria (cardioaceleradora positiva) (especificidad y valor predictivo negativo > al 90%). Entre los elementos cardiográficos adicionales a evaluar está la presencia de desaceleraciones variables. El informe final del examen. Si la respuesta fetal es menor o ausente el registro es clasificado como NO REACTIVO. Frente a un registro de tipo no reactivo se procede a prolongar la observación por 20 minutos adicionales. determinaron que la aceleración de la FCF era desencadenada por la actividad motora del feto. Originalmente esta metodología surgió de los trabajos efectuados por Caldeyro Barcia y col. se debe continuar la evaluación fetal con una prueba de tolerancia a las contracciones inducidas o un perfil biofísico. Con pH <7. Además de la asfixia. de 15 ó más latidos cardíacos de intensidad. obteniéndose una tasa de mortalidad fetal de 3. Si cumple con estos requisitos el registro es clasificado como REACTIVO. las drogas depresoras del SNC y el ayuno materno producen un efecto similar.1975. Del mismo modo se debe actuar si el registro presenta taquicardia (>160 x'). Esta respuesta fisiológica requiere indemnidad de los centros cardiorreguladores en el SNC y vías periféricas. incluso en el nivel primario de atención materno-perinatal. La monitorización basal de la FCF constituye en la actualidad la prueba de evaluación fetal primaria. Si el nuevo registro es de tipo REACTIVO. Si es NO REACTIVO. debiéndose confirmar el compromiso fetal con otros procedimientos. En la actualidad es una prueba de confirmación.2 cuando el registro es calificado como reactivo (falsos negativos). En ese período el feto debe presentar como respuesta de normalidad dos aceleraciones de la frecuencia cardíaca. lo cual significa que ésta se realiza sólo cuando otras pruebas son sospechosas de hipoxia fetal. previa estimulación del feto mediante suaves sacudidas del abdomen materno. . sin embargo. Ella constituye sí una evaluación de tamizaje (screening). asociadas a movimientos fetales espontáneos. lo cual significa que no se debe decidir la interrupción de un embarazo sólo con la información aportada por esta prueba. Se han descrito múltiples criterios en la interpretación del procedimiento. sin contraindicaciones y que puede ser realizado por personal paramédico capacitado. debe ser efectuado por médico perinatólogo.20 hay una significativa reducción de esta variable biofísica. Lo aceptado en la actualidad es un tiempo de registro de la frecuencia cardíaca fetal de 20 minutos. Es un método no invasivo. esta técnica constituía el método primario de evaluación de la condición fetal. siendo probablemente la variable biofísica fetal más sensible a la acidosis. y de 15 ó más segundos de duración. Sin embargo. bradicardia (<120 x') o disminución franca de la variabilidad de la FCF. se repetirá en 7 días. la respuesta cardioaceleradora negativa se asocia a un importante número de positivos falsos (sensibilidad y valor predictivo positivo entre 50 y 80%). PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS (PTFC) Antes de 1980. el sueño fetal. ya que su interpretación se relaciona con la edad gestacional. cuadro clínico y otras variables cardiográficas no mencionadas en la interpretación general analizada. En el proceso de maduración del SNC fetal estos centros están activados desde las 28 semanas. pero que tienen importancia clínica en la toma de decisiones y muy especialmente para disminuir los falsos negativos y positivos. que de presentarse exigen evaluación fetal complementaria aún cuando se cumplan los criterios de reactividad.

. . en 1980.. En 1972.5 mU/minuto. y aumenta. La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba dependerá de la patología obstétrica y edad gestacional del feto. estandarizaron la técnica y su interpretación. Prueba positiva : presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones inducidas. y requiere la presencia de profesional médico o enfermera matrona capacitada. en 1969.(1960) que probaron la asociación entre morbimortalidad perinatal asfíctica y las desaceleraciones tardías de la FCF durante el trabajo de parto. Como herramienta primaria de evaluación fetal la tasa de falsos negativos para muerte fetal es de 0. La prueba debe ser repetida al día siguiente. La PTFC tiene una duración promedio de 100 minutos. Si la prueba es positiva deberá considerarse la interrupción del embarazo. Ray y col. movimiento respiratorio y reactividad cardíaca) y crónicos (líquido amniótico) de la condición fetal. Prueba sospechosa : presencia de desaceleraciones en menos del 50% de las contracciones inducidas. rotura uterina o prematurez. La idea básica para su desarrollo surge de las observaciones clínicas que señalan que. movimiento. pertenecientes también a la Escuela Uruguaya de fisiología obstétrica. Luego de 20 minutos de registro basal se procede a la infusión ocitócica. la que disminuye grandemente si la prueba se efectúa sólo como confirmación de un registro basal no reactivo. Prueba insatisfactoria : cuando el registro es inadecuado para su interpretación. lo que permite una evaluación instantánea. El procedimiento se realiza con la embarazada en posición de semi Fowler o discretamente lateralizada a izquierda para evitar hipotensión supina. utilizando sólo transductores externos de FCF y de CU.20 minutos hasta obtener tres CU de 40 a 60 segundos de duración en 10 minutos.. Se utiliza una bomba de infusión continua comenzando con 0. por tanto. en los Estados Unidos. Prueba con hiperestimulación : presencia de desaceleraciones tardías con más de 3 CU en 10 minutos y/o mayores de 90 segundos de duración. En ese momento se suspende la infusión y se procede a la interpretación del registro: Prueba negativa : ausencia de desaceleraciones tardías. doblando la concentración cada 15 . Esto se logra al combinar marcadores agudos (tono.: en espera de maduración pulmonar fetal). la capacidad diagnóstica para identificar al feto hipóxico durante el embarazo. Posteriormente. Si no se registran desaceleraciones la prueba es considerada negativa. Constituyen contraindicación para la prueba aquellas patologías obstétricas con riesgo de hemorragia. Pose y col. debe realizarse monitorizacion diaria con perfil biofísico fetal.4/00. Si se obtienen desaceleraciones tardías repetitivas con menos de 3 CU en 10 min. disminuyen los resultados positivos falsos. En los casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej. una eventual localización de las estructuras neurológicas comprometidas y la evolución del cambio de la condición fetal. debe ser realizada en un recinto que permita la interrupción inmediata del embarazo si fuese necesario. Para morbilidad asfíctica la tasa de falsos positivos es de 50%. informan de la asociación de problemas asfícticos perinatales con desaceleraciones tardías de la FCF durante la inducción ocitócica de contracciones uterinas (CU). o cuando no se logran tres contracciones en 10 minutos habiendo superado las 30 mU/minuto de ocitocina. se suspende la infusión y se considera positiva. al combinar la información aportada por múltiples variables biofísicas fetales. debiendo ser reemplazada en esos casos por el perfil biofísico fetal. Lo aconsejable es reevaluar la condición fetal en 7 días si es negativa. PERFIL BIOFISICO FETAL (PBF) El PBF fue introducido en la práctica obstétrica por Manning y col.

significativamente menor que la mortalidad teórica esperada (65 por 1. heroína y metadona. De tipo no reactivo. Este tiempo mínimo de observación permite habitualmente sobrepasar los ciclos normales sueño/vigilia fetal. con una incidencia de falsos negativos de 0. en 30 minutos Menos de tres movi-mientos cuerpo/ex-tremidades en 30 minutos Ausencia de movi-miento de extensión. la mortalidad perinatal corregida (excluye fetos con enfermedad hemolítica y malformaciones congénitas) fue de 1. sueño o drogas depresoras del SNC. con fines de mantener la perfusión y oxigenación de centros vitales para la sobrevida fetal.184 embarazos de alto riesgo..000 nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje 0.9 por 1. genera reducción de la producción de orina y fluido pulmonar con un oligohidroamnios secundario.Frecuencia cardíaca fetal basal Estudios prospectivos del autor mostraron un significativo descenso de la mortalidad perinatal al aplicar clínicamente el PBF a poblaciones obstétricas de alto riesgo.3 por 1.Movimientos corporales NORMAL (2 puntos) Mínimo un episodio de 30 segundos en 30 minutos Mínimo tres movi-mientos cuerpo/extre-midades en 30 minutos Mínimo un episodio de extensión activa. la mortalidad perinatal del grupo estudiado fue nula. En la Tabla II (Perfil biofísico. Líquido amniótico ausente. otorgándose un puntaje de 2 a cada variable biofísica normal y de 0 cuando no cumple los requisitos señalados. cerebral. meperidina. sistema de puntaje) se presenta la evaluación semicuantitativa del PBF propuesta por Manning y col.06 por 1. barbitúricos. De tipo reactivo ANORMAL (0 puntos) Ausentes o episodios menores de 30 seg. benzodiacepinas. Abrir y cerrar la mano se considera tono normal.000 nacidos vivos) o que la mortalidad general de su ciudad (14. con una incidencia de falsos negativos de 0. alcanzando un 600 por 1.Tono fetal 4. en dos planos perpen-diculares. obtuvo una mortalidad perinatal de 5.. TABLA II PERFIL BIOFISICO FETAL VARIABLE BIOFISICA 1. que mida 2 cm. La hipoactividad por sueño fetal puede ser descartada estimulando al feto con suaves sacudidas del abdomen materno o prolongando la observación fetal por treinta minutos. Las drogas depresoras del SNC son morfina. las primeras manifestaciones del feto frente a la hipoxia y acidosis son la pérdida de la reactividad cardíaca y de los movimientos respiratorios. Requiere un tiempo mínimo de observación fetal ultrasonográfica de 30 minutos. en 1. pudiendo ser mínimo a nivel pulmonar y renal. Así entonces. esplácnica. 3. Si la hipoxia continúa se compromete el tono y la actividad motora.000 nacidos vivos.000 nacidos vivos).8 .Líquido Amniótico 5.Movimientos respiratorios fetales 2.Los centros neurológicos que aparecen primero en el desarrollo del SNC son los últimos en deprimirse frente a una hipoxia evolutiva. con recuperación de la flexión.. o más en dos planos perpen-diculares. La sumatoria de los puntajes individuales de las variables oscila por lo tanto entre 0 y 10 puntos. efectuada en 12. En una segunda experiencia prospectiva. La redistribución del flujo sanguíneo. Extensión lenta con recuperación parcial de la flexión. En la fase de desarrollo de la prueba. como son la circulación cardíaca. La hipoxia crónica desencadena una serie de mecanismos adaptativos del feto frente a la hipoxia.000 nacidos vivos. en desmedro de la circulación pulmonar. La hipoactividad o ausencia de algunas variables biofísicas fetales puede ser determinada por asfixia.. Manning observó que cuando todas las variables tenían puntuación 2.. o bolsillo inferior a 2 cm. . Mínimo un bolsillo de líquido amniótico.620 embarazos de alto riesgo. anestésicos generales. adrenal y placentaria.63 . carcaza y renal. En la primera experiencia clínica prospectiva.

Alta probabilidad de asfixia fetal. 8/10 (LA = 2). Mortalidad perinatal 89/oo. no se han reflejado. en la práctica clínica. posible asfixia fetal. detectar cambios tanto en el aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo. Probable asfixia fetal. Riesgo de asfixia fetal muy raro. 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). la patología obstétrica concomitante. Interrupción sólo por motivos obstétricos o maternos. Mortalidad perinatal 1/oo. Interrumpir por indicación fetal. Algunos de ellos han introducido otras variables pesquisables por la ultrasonografía. mediante esta técnica. los intervalos entre las evaluaciones y la tardanza para actuar prontamente frente a una evaluación fetal definitivamente alterada. Mortalidad perinatal 125/oo. que otorgan una sólida concepción teórica para utilizar esta metodología en medicina fetal. desafortunadamente. con vasodilatación del territorio cerebral (disminución de la resistencia) y vasoconstricción en los territorios periféricos (aumento de la resistencia). La eficacia diagnóstica fue: sensibilidad 90%. Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica de evaluación de la UFP. Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Exitos semejantes han logrado con esta metodología otros Servicios Obstétricos.En una tercera experiencia de este grupo de trabajo. si es así. Debido a que 8 muertes fetales ocurrieron antes de los 7 días posteriores. Los diferentes índices obtenidos en la flujometría Doppler son indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo sanguíneo durante el sístole y diástole. Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los mecanismos adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia crónica.726 por 1. sin obtener una mejoría significativa en relación a mortalidad perinatal. el autor sugiere que éstas podrían haberse evitado si el examen se hubiese realizado bisemanalmente. El daño anatómico placentario se asocia a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo medido en la arteria umbilical del feto. Interrumpir por indicación fetal. Mortalidad perinatal 89/oo. C) PBF 6/10 (LA= 2).000 nacidos vivos (14 muertes fetales). la relación de éstas con asfixia fetal. valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 100%). especificidad 96%. relacionaron el PBF con acidosis fetal (pH <7. G) PBF 0/10. Interrumpir por indicación fetal. Al analizar las diferentes combinaciones de variables biofísicas en relación a acidosis fetal. Asfixia fetal segura. A continuación se presenta la conducta a seguir según puntaje del PBF. F) PBF 2/10. B) PBF 8/10 (LA = 0). Mortalidad perinatal 600/oo. E) PBF 4/10. valor predictivo positivo 82% y valor predictivo negativo 98%. D) PBF 6/10 (LA = 0). Prueba equívoca.La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición fetal actúan produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en el feto. Mortalidad perinatal 91/oo. Mortalidad perinatal variable. Vintzileos y col. la mortalidad fetal corregida fue de 0. interrumpir por indicación fetal. se obtuvo que la combinación reactividad cardiofetal positiva y presencia de movimientos respiratorios descartaba la acidosis fetal al momento de la evaluación (sensibilidad 100%.20 en arteria umbilical) en 124 embarazos de alto riesgo resueltos mediante cesárea electiva. Estas bases fisiopatológicas. Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas intactas. especificidad 92%. como es la presencia o ausencia de placenta grado III.221 embarazos de alto riesgo. Interrumpir por indicación fetal. FLUJOMETRIA DOPPLER DE LA UFP En 1971. . Los errores en la toma de decisión se producen cuando ella se basa exclusivamente en el puntaje obtenido en la evaluación. en una población de 19. la prueba se repite dentro de 24 horas. propuesta por Manning y col: A) PBF 10/10. sin considerar cuáles son las variables comprometidas. Asfixia fetal casi segura. Probable compromiso fetal crónico. En el territorio arterial fetal es posible. Si está inmaduro.

En 785 embarazos con flujo ausente o reverso en diástole. lo que enfatiza la condición de altísimo riesgo en presencia de esas alteraciones. 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran hipoxémicos. Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la UFP y flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de normalidad como de anormalidad de la UFP. Como información general. Esta metodología como prueba para identificar retardo del crecimiento fetal ha señalado resultados muy variables debido a diseños metodológicos que impiden comparar publicaciones e incluso realizar un sólido estudio de metaanálisis. Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o un metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la flujometría Doppler en arteria umbilical. con las conclusiones. poblaciones seleccionadas. Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia fetal. sólo 12 tenían pH y p02 en rangos de normalidad. A ello han contribuido errores metodológicos como investigaciones retrospectivas. Las poblaciones analizadas son semejantes pero no idénticas. por tanto. no se ha logrado un consenso sólido que justifique el uso universal de esta tecnología en perinatología clínica. 656 fetos (84%) se localizaron bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento intrauterino. En cuatro trabajos prospectivos. de los cuales tres revirtieron a flujo normal con buen pronóstico perinatal. La asociación clínica entre alteraciones del flujo en diástole y retardo de crecimiento fetal está bien establecida. la mortalidad perinatal acumulada en 940 casos reportados en publicaciones entre los años 1987 y 1993 es de 337 muertes (mortalidad perinatal de 360/00). los cuales por sí solos no tienen el suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Sin embargo. En poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de alteraciones del flujo en diástole son muy variables estimándose una mediana alrededor de 8%. Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas en relación al tema que nos preocupa. El lector debe estar interiorizado en la técnica estadística de metaanálisis a fin de ser muy crítico con las metodologías y. estos trabajos también señalan que las alteraciones del flujo en diástole son más precoces (3-25 días) que las alteraciones de las pruebas convencionales. al igual que las metodologías utilizadas. dos finalizaron en mortinatos y uno presentó retardo del crecimiento fetal. un 74% presenta claras manifestaciones anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19% presenta una reducida capacidad de perfusión. Es así que un 7% de las placentas en esas condiciones son normales.097 embarazos de bajo riesgo hubo sólo 6 casos de flujo ausente en diástole. La presencia de estas alteraciones señalaría un daño placentario significativo.En 25 años de investigación clínica. La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy variable. Si bien metodológicamente no es correcto. en la actualidad. En 2. especificidad 66-94%. randomizado y doble ciego. o el flujo reverso en diástole en arteria umbilical fetal. valor predictivo positivo 43-82% y valor predictivo negativo 64-96%. Sin embargo. El metaanálisis surge como una herramienta estadística que intenta probar una hipótesis basada en la información que aportan múltiples trabajos. Un concepto consolidado es la observación que en población de bajo riesgo el Doppler no tiene cabida como metodología de tamizaje (screening). . con un total de 96 fetos. la mayoría de las publicaciones indica que una alteración de la flujometría Doppler concentra una población de altísimo riesgo de morbimortalidad perinatal. y otros. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes (trabajos con casuística significativamente mayor pueden sesgar las conclusiones finales del metaanálisis). escasas casuísticas. los resultados oscilan entre los siguientes valores: sensibilidad 45-79%. orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica de esta metodología. El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo. No sería ético entonces. conducir un estudio prospectivo.

en caso contrario. esta prueba debe realizarse independientemente de los resultados de las otras pruebas de evaluación fetal y deberá repetirse a los siete días si la paciente permanece hospitalizada. de la condición fetal (utilizando pruebas convencionales). aorta.p. • decidir hospitalizacion segun evolucion de la patologia base y evaluacion de u. esta técnica debe estar ubicada al final de un diagrama de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal. g) la flujometría Doppler en arteria cerebral media. c) sus alteraciones se asocian en poblaciones de alto riesgo obstétrico con una elevada morbimortalidad perinatal. en paciente hospitalizada: o PERFIL BIOFISICO FETAL CADA 7 DIAS. NORMATIVA GENERAL DE EVALUACION DE LA U. en la actualidad.f. • tratamiento del factor de riesgo segun norma especifica. • .F.p.p.f. • evaluacion de u. • evaluacion de u. como prueba de confirmación. identificacion de factores de riesgo. f) en pacientes de alto riesgo de asfixia perinatal que requieren hospitalización. con evaluación diaria. e) en el campo asistencial nacional. o FLUJOMETRIA FETAL DOPPLER CADA 7 DIAS.f. b) no tiene lugar como método para identificar retardo del crecimiento fetal. territorios venosos y otros. no tiene cabida. edad gestacional y condicion fetal.P. FRECUENCIAS MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA PATOLOGIA BASE. • decidir la interrupcion del embarazo segun condicion materna. o PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS EN CASOS DE PBF 6/10 CON LA = 2 Y EN MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL DE TIPO NO REACTIVO PERSISTENTE.Sin embargo. en la toma de decisiones por encontrarse en etapa de investigación clínica. d) sus alteraciones aconsejan una pronta resolución del embarazo. EN PACIENTE AMBULATORIO: o CONTROL PRENATAL CADA 7 A 14 DIAS o CONTROL MATERNO DIARIO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES o MONITORIZACION ELECTRONICA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL. FRECUENCIAS MENORES SEGUN EVOLUCION DE LA PATOLOGIA BASE. se puede concluir que: a) no tiene lugar en la evaluación fetal en poblaciones de bajo riesgo.

Es un asunto de ética. y pesquisar cualquiera anomalía anatómica del feto. Es por esto que el ultrasonografista no puede ser un aficionado. ha quedado atrás definitivamente. que permita una evaluación minuciosa de su hijo en gestación. por sí solo. por consiguiente. la Enfermera-Matrona Sonografista. no sólo se requieren equipos de avanzada tecnología. Para obtener el máximo rendimiento de este procedimiento. conocer la anatomía y el bienestar del feto a lo largo de su desarrollo. Toda embarazada. mejor que ningún otro. diagnosticar la normalidad anatómica del feto y placenta. Nivel 3: es también de responsabilidad del médico ultrasonografista y se refiere a la Ecocardiografía fetal y a diversos procedimientos invasivos guiados por ultrasonografía. el objetivo del exámen ecográfico rutinario y periódico durante el embarazo y es. Sus objetivos principales son: diagnosticar la edad gestacional. una de las metas a la que debe aspirar todo aquel que desee otorgar una atención perinatal de excelencia. Nivel 2: se realiza en las embarazadas de alto riesgo materno-fetal de cualquier causa y en las pacientes derivadas del Nivel 1 en las que se ha pesquisado o sospechado alguna anomalía fetal. diagnosticar la normalidad del desarrollo ponderal fetal. sino también que el operador posea los conocimientos de embriología. una mejor cobertura. que exigen permanente dedicación y estudio por parte del especialista. precisamente. debidamente calificada. hemos establecido tres niveles en la ultrasonografía prenatal en nuestro Servicio: Nivel 1: corresponde a la ultrasonografía rutinaria de la embarazada normal de bajo riesgo. un profundo conocimiento de la anatomía del embrión y del feto en sus diferentes etapas de desarrollo. evaluar el perfil biofísico fetal (PBF). entonces. La controversia entre el examen sonográfico de rutina versus la ecografía selectiva durante el embarazo. aún aquella de bajo riesgo. por lo general.ULTRASONOGRAFIA EN PERINATOLOGIA La ultrasonografía prenatal es el procedimiento de apoyo clínico que nos permite. amerita un examen lo más completo y esmerado posible. Con el fin de optimizar el rendimiento asistencial y académico. El examen de Nivel 1 lo efectúa. El embarazo. Esta división de los exámenes ultrasonográficos en niveles sólo tiene por finalidad un mejor aprovechamiento de los recursos humanos. Los avances en este campo se producen con tanta rapidez y han alcanzado niveles de desarrollo tan asombrosos. Lo realiza el médico ultrasonografista especializado. Su finalidad es efectuar el diagnóstico y el seguimiento sonográfico de la anomalía. En ningún caso significa una diferencia en calidad. El examen de nivel 1 requiere por parte de la sonografista. anatomía y fisiología fetal indispensables para una adecuada adquisición e interpretación de las imágenes necesarias para un correcto diagnóstico.Es éste. posibilitando así. además de estar en posesión de una rigurosa técnica metodológica que garantice la . que la eficacia del examen ultrasonográfico depende tanto de la calidad del equipo como de la idoneidad del operador. tiene indicación de evaluación ultrasonográfica. No debemos olvidar.

por sí sola. El primer examen. el lector podrá encontrar las diferentes tablas biométricas y fórmulas de cálculo de peso fetal que empleamos en nuestro Servicio. y explicaremos brevemente qué esperamos de cada uno de ellos. Lo indicamos entre las 11 y las 14 semanas de embarazo.Pesquisar anomalías anatómicas fetales y efectuar el screening de algunas cromosomopatías y genopatías. El crecimiento uterino ulterior hace difícil. de la fisiopatología fetal y de la clínica perinatal. postulamos cuatro exámenes ultrasonográficos durante el control rutinario de la embarazada normal de bajo riesgo. veremos cuándo indicamos los exámenes ultrasonográficos de rutina (Nivel 1) . Determinacion de la edad gestacional por ultrasonografia El conocimiento exacto de la edad gestacional es indispensable para un adecuado cuidado del embarazo. b) Diagnosticar el embarazo múltiple y su corionicidad. de un conocimiento acabado de la embriología. 2. nos referiremos a las indicaciones de la ecografía en condiciones de alto riesgo materno-fetal y en condiciones patológicas diversas. Los parámetros ultrasonográficos más utilizados para establecer la EG son los siguientes: . nos interesa: . además. La edad gestacional dudosa es. La vía transvaginal es de elección a esta edad. c) Pesquisar precozmente anomalías embrionarias tales como aborto retenido. d) Pesquisar patología uterina o anexial concomitante. ULTRASONOGRAFIA DE RUTINA EN EMBARAZOS DE BAJO RIESGO En condiciones ideales. 1. I. es eficaz en la detección de patología anexial y uterina concomitante. Cada uno de ellos cumple objetivos que le son propios de acuerdo a las diferentes etapas del desarrollo del feto en que se practican. En primer lugar. que permita efectuar el diagnóstico de los hallazgos patológicos identificados en el nivel 1. durante el embarazo normal. (Niveles 2 y 3). El segundo examen. La evaluación de la ecolucencia retronucal entre las 11 y las 14 semanas ha demostrado ser de utilidad en el diagnóstico precoz de algunas genopatías.Longitud máxima (LMx) del embrión o longitud céfalo-nalgas (LCN) del feto . . sino que el conocimiento antenatal de la corionicidad y amnionicidad del embarazo múltiple es útil para establecer su pronóstico.Confirmar el diagnóstico de EG efectuado en el examen anterior. ya que las complicaciones son más frecuentes y graves en los gemelos monoamnióticos y en los monocoriales. efectuar tratamientos in útero. eventualmente. un factor de alto riesgo perinatal. especialmente antes de las 8 semanas. El examen ultrasonográfico precoz. En segundo lugar. En esta etapa del desarrollo del feto. el diagnóstico de tumores ováricos y/o malformaciones uterinas. si no imposible.confiabilidad del examen.Saco Gestacional (SG) . Finalmente. huevo anembrionado y otros. al mismo tiempo que le permita adelantar un pronóstico y. Los niveles 2 y 3 requieren. El momento óptimo para su determinación ultrasonográfica se sitúa entre las 7 y las 20 semanas. No sólo es importante determinar el número de fetos. Sus objetivos principales son: a) Precisar la edad gestacional (EG). Lo recomendamos de preferencia entre las 6 y las 8 semanas. de la genética.

- Diámetro biparietal (DBP) y perímetro craneano (PC) - Diámetro cerebeloso transverso (DCT) - Longitud del fémur (LF). La medición de estos diferentes parámetros adquiere su mayor utilidad en las siguientes edades del embarazo: 5 a 6 semanas: saco gestacional 6 a 7 semanas: LMx del embrión 7 a 10 semanas: LCN 10 a 14 semanas: LCN - DBP - LF 15 a 20 semanas: DBP - PC - LF - DCT

3. El tercer examen. Lo indicamos entre las 22 y las 26 semanas de embarazo. A esta edad de gestación, el examen ultrasonográfico persigue los siguientes objetivos: - Efectuar un minucioso y sistemático examen de la anatomía fetal con el fin de asegurar su normalidad. -Determinar la localización de la placenta. - Efectuar el screening de preeclampsia y retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), mediante la velocimetría Doppler-color de las arterias uterinas.

4. El cuarto examen. Lo indicamos entre las 32 y 34 semanas. Sus principales objetivos son: - Evaluar el desarrollo ponderal del feto estableciendo su percentil de crecimiento en relación a su edad. Según sea su ubicación percentilar, se lo clasifica como AEG, PEG o GEG. Este examen es de la mayor utilidad para la detección del RCIU. - Evaluar el bienestar fetal a través de la determinación del perfil biofísico del feto (PBF) . - Confirmar la localización definitiva de la placenta. Los diferentes exámenes ecográficos realizados durante el embarazo están muy relacionados entre sí, de modo que la información obtenida en el primero es imprescindible para la correcta interpretación de los siguientes.Así, por ejemplo, la determinación sonográfica de la edad gestacional adquiere su mayor confiabilidad cuando se realiza antes de las 20 semanas. Esto significa que para una correcta evaluacion del crecimiento fetal en el segundo y tercer trimestre, es necesario que el ecografista disponga de la información de la edad gestacional determinada en ese primer examen. En resumen, En condiciones ideales, recomendamos efectuar rutinariamente cuatro examenes ecograficos en el embarazo normal de bajo riesgo. El El El El primero, entre las 6 y las 8 semanas segundo, entre las 11 y las 14 semanas tercero, entre las 22 y las 26 semanas. cuarto, entre las 32 y las 34 semanas.

II. ULTRASONOGRAFIA EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO Y EN DIVERSAS PATOLOGIAS. 1. Pacientes con alto riesgo de embarazo ectópico . En estas pacientes recomendamos practicar una ecografía transvaginal tan pronto se sospeche el embarazo. El saco gestacional intrauterino es visible desde las cuatro y media semanas

postmenstruales. Si en una paciente en la que se sospecha embarazo no es posible visualizar un saco gestacional en un endometrio proliferativo (tipo 1), se puede descartar, en la práctica, un embarazo, ya sea normotópico o ectópico. Sin embargo, si el endometrio es secretor (tipo 3), no se puede excluir el embarazo aunque no se observe saco gestacional intrauterino. En estos casos se deberá repetir el examen ultrasonográfico en 7 a 10 días, además de cuantificar la sub unidad beta de la hormona gonadotrofina coriónica en sangre. La persistencia de beta HGC a títulos bajos, en ausencia de SG en un endometrio tipo 3, obliga a plantear la posibilidad de embarazo ectópico. En este caso debe realizarse el seguimiento ecográfico y clínico correspondiente. 2. Enfermedad hemolitica perinatal (EHP) por incompatibilidad Rh. La vigilancia ultrasonográfica del feto con EHP cobra especial importancia. El examen físico cuidadoso del feto, y la evaluación de la placenta y de la cantidad de líquido amniótico, deben efectuarse a intervalos suficientemente frecuentes (cada 1 ó 2 semanas), para detectar oportunamente la aparición de signos ultrasonográficos de compromiso fetal acelerado. Entre éstos, el más precoz es, acaso, la pérdida de la arquitectura de la placenta, que se torna más homogénea y se engruesa, como consecuencia del edema. El líquido amniótico, por su parte, tiende a aumentar en cantidad desde los primeros estadios de la enfermedad, sin llegar a constituir un polihidroamnios franco. El aumento brusco del perímetro del abdomen fetal por hepatomegalia es, sin embargo, uno de los signos ultrasonográficos más útiles para predecir un inminente compromiso fetal. Este hallazgo, cuando se acompaña de elevación significativa de las aglutininas, justifica un estudio directo de la sangre fetal por medio de cordocentesis. El hidrops fetal, es decir, la presencia de ascitis, edema y efusión pericárdica y pleural, constituye una etapa tardía y gravísima de la enfermedad, y es claramente evidenciable en el exámen ultrasonográfico. El feto en esta situación tiene indicación perentoria de transfusión intravascular (TIVF), procedimiento en el que la ultrasonografía cumple un rol insustituible. 3. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Si bien es cierto que el diagnóstico presuntivo de RCIU debe ser primariamente clínico, no es menos cierto que la ultrasonografía es fundamental para su confirmación. En efecto, el examen ultrasonográfico en el primer trimestre, permite efectuar el diagnóstico certero de la edad gestacional. Este dato es imprescindible para evaluar la normalidad o anormalidad del desarrollo ponderal del feto. La medición de diferentes segmentos corporales no sólo permite efectuar una estimación de su peso y talla, sino además, permite establecer la proporcionalidad entre los diferentes segmentos fetales. De esta manera, es posible diferenciar entre un feto simétricamente pequeño para su edad gestacional (PEG), probablemente sin deterioro nutricional, de un feto asimétrico PEG secundario a un RCIU por insuficiencia placentaria. Los parámetros utilizados para efectuar la estimación ecográfica del peso fetal son: a) Diámetros cefálicos: diámetro biparietal (DBP), diámetro fronto-occipital (DFO) y perímetro cefálico (PC) b) Diámetros abdominales: diámetro ántero-posterior (DAAP), diámetro transverso (DAT) y perímetro abdominal (PA). c) Longitud del fémur (LF). Existen diferentes fórmulas que relacionan matemáticamente estas medidas y permiten estimar el peso fetal con una aproximación que varía entre un 8 a 15 % de error. En nuestro Servicio hemos desarrollado tres ecuaciones de regresión para la estimación sonográfica del peso fetal, que hemos denominado UC1, UC2 y UC3. La primera considera el DBP, DFO, DAAP, DAT y LF. La segunda toma en cuenta el PC, PA y LF. La tercera sólo considera los diámetros abdominales y la LF. Esta fórmula es de utilidad en los casos en que no es posible obtener mediciones cefálicas confiables por encajamiento de la cabeza, malformaciones u otras causas.

Otras ecuaciones, como la de Shepard, que considera sólo los diámetros cefálicos y abdominales, y la de Hadlock, que considera fémur y abdomen, son también de frecuente uso en nuestro Servicio. Una vez obtenido el peso, se lo ubica en el percentil correspondiente a la edad gestacional. Desde hace varios años utilizamos la tabla de Juez y cols para estos efectos (ver capítulo RCIU). El seguimiento sonográfico del incremento ponderal en fetos con retardo de crecimiento conviene efectuarlo con intervalos no inferiores a una semana, debido al grado de precisión del método. Los fetos con retardo de crecimiento de tipo asimétrico corresponden, por lo general, a insuficiencia placentaria. El deterioro del aporte nutricional produce en el feto una disminución del tamaño del hígado, lo que trae como consecuencia una disminución relativa del perímetro abdominal con respecto a los diámetros cefálicos y a la longitud del fémur.

Utilidad de la Ultrasonografia en el diagnostico y manejo del RCIU. Ya nos hemos referido al rol de la ultrasonografía convencional en el diagnóstico y seguimiento del feto con retardo de crecimiento. En este sentido conviene insistir en la importancia que adquiere el diagnóstico certero de la EG en el examen ecográfico precoz. Hemos visto, también, como la sonografía bidimensional permite evaluar el grado de deterioro nutritivo del feto mediante la estimación del peso fetal a lo largo de la gestación.

Sin embargo, la función respiratoria feto-placentaria, es decir, el estado hemodinámico y el compromiso asfíctico crónico del feto con retardo de crecimiento, puede ser evaluada con gran confiabilidad mediante la velocimetría Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral del feto, y en las arterias uterinas maternas. La disminución del flujo en las arterias umbilicales, producto del aumento de la resistencia en el territorio vascular placentario, se manifiesta por una disminución variable de la velocidad del flujo al final del diástole que puede llegar a su detención y hasta producir su retroceso en los casos más graves (flujo reverso ). Esta situación se evidencia en la curva espectral de velocidad por aumento de los índices de resistencia (IR) o de pulsatilidad (IP), o por un aumento de la relación velocidad sistólica-velocidad diastólica (S/D). En el territorio arterial cerebral, por el contrario, se produce una vasodilatación compensatoria destinada a privilegiar la irrigación del cerebro cuando la situación de hipoxemia pone en riesgo su integridad. Vemos, entonces, que la hipoxia fetal se traduce en un aumento de la resistencia distal en arterias umbilicales con disminución de la velocidad del flujo diastólico y una disminución de la resistencia en las arterias cerebrales (vasodilatación), con aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral.

El Doppler-color en las arterias umbilical y cerebral media constituye, actualmente, el método de elección para distinguir entre un feto normal, constitucionalmente PEG, y un feto con retardo de crecimiento con compromiso hipóxico. Una vez efectuado el diagnóstico de RCIU, sometemos al feto a una rigurosa vigilancia ultrasonográfica, con el fin de identificar signos precoces de asfixia crónica. Hasta antes de la consolidación del Doppler fetal, el PBF constituyó el método de elección en la evaluación del bienestar fetal. Sin embargo, la lógica, desde el punto de vista fisiopatológico, nos dice que el deterioro de los parámetros fetales del PBF (movimientos respiratorios; movimientos corporales gruesos; tono fetal; reactividad de la FCF y volumen del LA), es consecuencia, más o menos tardía, de la disminución del flujo sanguíneo feto-placentario. El estudio flujométrico con Doppler nos permite poner en evidencia esta alteración antes de que aparezcan sus consecuencias en el PBF. El Doppler-color en arterias fetales permite, por lo tanto, un diagnóstico más precoz, más rápido y más específico del compromiso respiratorio en el RCIU, que el que es posible obtener con el PBF. En las pacientes con sindrome hipertensivo del embarazo (SHE), la alteración vascular que se

produce en el territorio placentario se evidencia en un cambio de la morfología normal de la curva espectral velocimétrica en las arterias uterinas, principalmente en el lado de inserción de la placenta. En estos casos se observa una persistencia de la escotadura post sistólica más allá de las 26 semanas. Esta alteración de la morfología de la curva espectral de las arterias uterinas traduce la falta de complacencia por aumento del lecho vascular placentario que es propio del embarazo normal y que determina, normalmente, una disminución progresiva de la resistencia al flujo. A este respecto existen actualmente suficientes evidencias que justifican recomendar el screening de preeclampsia y de RCIU mediante la velocimetría Doppler-color de las arterias uterinas, idealmente entre las 22 y 26 semanas en embarazadas de riesgo. La aplicación de esta técnica permite seleccionar un grupo con alta probabilidad de desarrollar esas patologías, lo que posibilita su control y seguimiento frecuentes, y/o la implantación de medidas preventivas. 4. Antecedentes de incompetencia cervical o amenaza de parto prematuro La ultrasonografía es es un procedimiento muy eficiente y objetivo para evaluar las características del cuello uterino en el embarazo. Se utilizan diversas técnicas sonográficas para estos efectos. La vía transabdominal requiere de un llene vesical moderado. Los exámenes por vía translabial o transperineal, y por vía transvaginal, se efectúan con vejiga vacía, y la información que proporcionan suele ser más completa que la obtenida transabdominalmente. Todos ellos han demostrado ser inocuos y bien tolerados cuando son realizados por un operador idóneo. En la amenaza de parto prematuro, así como en la incompetencia cervical, es posible objetivar la longitud del canal cervical y la dilatación anormal del orificio cervical interno (OCI) y del externo (OCE), como también la protrusión de la bolsa de aguas en el canal, cuando ella acontece. En las incompetencias cervicales operadas es posible determinar el sitio exacto de la colocación del cerclaje y su efecto continente. Por estas razones, aconsejamos a los médicos tratantes aprovechar las bondades de estos procedimientos, solicitándolos cuando esté indicado y explicando a la paciente de qué se trata el examen. III. ULTRASONOGRAFIA EN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS 1. Procedimientos diagnosticos. En nuestro Servicio no realizamos procedimientos invasivos diagnósticos de cromosomopatías cuando la intención de los padres es abortar al feto dañado. En este sentido, la biopsia de vellosidades coriales (BVC) y la amniocentesis genética precoz (16-18 semanas), no forman parte de nuestros procedimientos diagnósticos habituales. Sin embargo, sí efectuamos amniocentesis para evaluar el compromiso fetal en la EHP, aunque últimamente tendemos a reemplazarla, para esos efectos, por el análisis de la sangre fetal obtenida directamente por cordocentesis. El estudio citogenético antenatal, preferentemente de sangre fetal obtenida por cordocentesis, lo efectuamos cuando el diagnóstico de alguna cromosomopatía incompatible con la sobrevida postnatal es necesario para decidir la conducta obstétrica en el parto. El diagnóstico de algunas infecciones congénitas (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, varicela-zóster, parvovirus), al igual que el diagnóstico de algunas coagulopatías (hemofilia A y B, enfermedad de von Willebrand, desórdenes plaquetarios y hemoglobinopatías), constituyen otras indicaciones de cordocentesis. El RCIU severo y precoz, especialmente si se acompaña de polihidroamnios o alguna anomalía anatómica, ha surgido recientemente, como otra indicación de cordocentesis, con miras a descartar una cromosomopatía. 2. Procedimientos terapeuticos invasivos guiados por ultrasonido. Contrariamente a los procedimientos invasivos diagnósticos, los procedimientos terapéuticos aún están en proceso de evaluación y la eficacia de algunos de ellos todavía no ha sido probada. La excepción la constituye la transfusión de sangre al feto con enfermedad hemolítica perinatal.

. También se ha intentado la corrección de la válvula uretral por medio de cirugía endoscópica. complicados con secuencia TRAP. parece tener un beneficio evidenciable. La eficacia de los segundos. con resultados variables. la colocación de shunt vésico-amniótico en el tratamiento paliativo del síndrome de válvula uretral posterior. Otras enfermedades fetales congénitas o adquiridas han sido objeto de tratamientos intrauterinos. Los primeros se han probado de gran utilidad práctica. ésta ya ha sido reemplazada por la transfusión fetal intravascular (TFIV) guiada por ultrasonografía.Este procedimiento terapéutico invasivo ha sido el más difundido desde que Liley describiera la técnica de transfusión intraperitoneal fetal en 1963. aún no ha sido demostrada categóricamente. la ultrasonografía de alta resolución ha hecho posible la práctica de procedimientos invasivos fetales con fines diagnósticos y terapéuticos. De ellos. con excepción de la TFIV. que es el procedimiento terapéutico invasivo que más vidas fetales ha salvado. Similares comentarios merecen otros procedimientos quirúrgicos endoscópicos comunicados recientemente en la literatura. y la reparación intrauterina de hernias diafragmáticas. como la interrupción de la comunicación vascular en embarazos gemelares con un feto acardio-acéfalo. cuya eficacia terapéutica nadie pone en duda. en cambio. Sin embargo. En conclusión.

Estado investigación sistema venoso fetal : evaluación función cardíaca (Reed K. Trabajos controlados y randomizados sobre impacto clínico de la introducción de estudio Doppler uterino y umbilical en el control de poblaciones de distinto riesgo perinatal. Morrow 1989). Schulman H. Weiner C. El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina (AIUM) ha planteado la ausencia de efectos adversos en estudios con intensidades bajo 1 W/cm2.1988. Ellenberg 1986). Validación del método : la medición directa de flujos mediante flujometría electromagnética (Veille J.1990) . se correlacionan bien con índices de impedancia obtenidos mediante Doppler. en términos de disminuir la mortalidad y morbilidad perinatal. De esta manera. Ferrazzi E. No existe aún consenso sobre su uso en grupos de bajo riesgo. 6. Yoon B. 1988. Recientemente. 1985-91. Meta-análisis 1991). 1988) 3. La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una evaluación detallada de la información disponible y de los fenómenos fisiológicos involucrados. Experiencia clínica prospectiva en grupos de alto (meta-análisis Base de Datos Oxford y Alfirevic Z. así como también el número de intervenciones obstétricas. La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación placentaria en forma no invasiva. 1991. Erskine R. 1990. además. 19889. Existe alta correlación entre Doppler umbilical y estado ácido básico fetal. 1992-3). Estas revisiones sistemáticas han concluido que existe un fuerte impacto en la utilización de estudio Doppler en poblaciones de mayor riesgo. Nicolini U. Thompson 1989). Una secuencia lógica e histórica de la evidencia publicada es la siguiente: 1. (Su recomendación ha sido utilizar energía menor a 96 mW/cm2). 5. Bilardo C. 1984. Fleisher A.1990.1990.DOPPLER EN OBSTETRICIA INTRODUCCION Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación del bienestar fetal o vigilancia antenatal. Romero R. un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis. 1993. 1985. sugieren un rol menos importante para los fenómenos agudos durante el parto y uno muy importante para los fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson. Oxford 1993). . 1992) y circuitos eléctricos (Reuwer 1984. así como modelos de microembolización de vasculatura placentaria (Trudinger 1987. Faber R. 1986. 1988. constituye el área de mayor avance en medicina perinatal durante los últimos años. retardo de crecimiento intrauterino (Cowan L.. la FDA Norteamericana ha aprobado su uso en la evaluación del retardo de crecimiento intrauterino y en el estudio de cardiopatías congénitas. 1984. especialmente desde el punto de vista de un análisis costo-beneficio. 1995) y bajo riesgo (Neilson J. Reuwer P. a fin de realizar un adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de secuelas neurológicas a largo plazo. Gudmunson S. Divon M. 1986). Robel R. y trabajo de parto prematuro (Brar H. Análisis de regresión logística sobre factores de riesgo en parálisis cerebral. Correlación Doppler umbilical y estado ácido basico fetal evaluado mediante cordocentesis (Nicolaides K. 1993). 2. Experiencia clínica retrospectiva : grandes series que correlacionan morbi-mortalidad perinatal con índices Doppler principalmente umbilical (Trudinger B. mediante velocimetría Doppler. Correlación Doppler uterino alterado y riesgo de patologías asociadas a hipoxia : preeclampsia (Campbell S. 4.

1979. disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno. miocardio y suprarrenales. El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de diferentes órganos. esplácnico. como: vascularización anormal de vellosidades terciarias. desde 50 ml/min en primer trimestre a 500 ml/min hacia el término. áreas de isquemia. infarto. 1970). que penetran la pared uterina. Luego se transforman en arterias radiales centrípetas. En condiciones normales. Fox H. y una vena umbilical. que sólo se anastomosan cercano al sitio de inserción placentaria. Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas. por lo tanto. Bracero L. 1986). la arteria uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias arcuatas. mecanismos regulatorios locales adquieren mayor importancia. Durante la invasión del trofoblasto. renal. FISIOPATOLOGIA Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos hemodinámicos e histológicos que finalmente producen consecuencias clínicas características. Esta última asciende sobre la pared lateral uterina. Durante su curso.La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia. 1987.FISIOLOGIA El desarrollo adecuado de la circulación útero placentaria es de importancia fundamental en el logro de un embarazo normal. dividiéndose finalmente en ramas tubaria y mesoovárica. La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbilicales separadas. Esta situación de hipoxia del espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos placentarios. de mayor calibre y portadora de sangre con un mayor contenido de oxígeno. primero a nivel decidual. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación. 1986. Estos cambios se reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. a nivel del tercio medio miometrial. y por mecanismos aún no debidamente dilucidados. y finalmente. y luego a nivel miometrial. se produce un aumento sustancial del flujo uterino a través del embarazo. también destinados. Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso de transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de menor resistencia (Giles W. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocibles y específicas. a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso). El lecho vascular placentario no es inervado y. el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable y aumenta progresivamente a través del embarazo. a expensas de territorio pulmonar. y aterosis. dentro del ligamento ancho. representando el 40% del débito cardíaco combinado fetal (Rudolph A. las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio. que rodean la pared uterina. muscular y piel (Peeters L. dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. Durante la hipoxia fetal se produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro.La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y esto es enteramente el resultado de un aumento del área (de sección transversa) del lecho vascular uterino. A este nivel se divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Cada rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica. Wladimiroff J. las arterias espirales cambian su estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide. De esta manera. McCowan L. 1986). es refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes. 1989. Ella constituye la base del análisis Doppler. Khong T. El aumento consiguiente de los índices umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. 1985. .

Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se expresa en la fórmula: V x cos alfa= velocidad sanguínea Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido c alfa= ángulo de insonación A recordar de esta fórmula: el ángulo de insonación debe ser el mínimo posible en orden a obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. Este principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer ondas de velocidad de flujo de un vaso determinado. . 1974) Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita. en relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC.¿QUÉ ES DOPPLER? Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo. King. 1980) Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol. cuanto mayor es la resistencia al flujo sanguíneo del territorio irrigado. Idealmente. Este asigna unidades de color. Por convención. . Ellos reflejan resistencia o impedancia al flujo producido por el lecho microvascular distal al sitio de medición. Sin existir aún consenso definitivo. Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling. 1974) Relación S/D : SD = A/B. 1843). el sistema computacional incorporado a la máquina de ultrasonido. siendo el sonido parte de su característica. ángulo independientes (Figura 1 ). La onda obtenida cae dentro del margen audible (1-20 MHz). el equipo debería consistir en un sistema de Doppler pulsado color. e IR mayores. e IP y S/D para territorio umbilical y vasos intrafetales. se han usado principalmente relación S/D e IR para descripción de territorio uterino. De esta manera obtenemos índices S/D. podemos asociar dichos índices empíricos con la variable fisiológica: onda de velocidad de flujo. Evaluación onda de velocidad de flujo Se han desarrollado índices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad de flujo pulsátil. Doppler color es. esencialmente. sin embargo. IP.. que en casos de ausencia de flujo en fín de diástole. TERRITORIOS ESPECÍFICOS CIRCULACIÓN UTERINA El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal o transvaginal. Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe). Pourcelot. Como consecuencia. será dispersado y reflejado con una frecuencia diferente. el IP es el único utilizable. se ha asignado el color rojo para el flujo hacia el transductor y el azul para aquel que se aleja. dependiendo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo. Drumm. Debe considerarse.Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos constituye la base de la introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica. La diferencia entre la frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). desde un transductor hacia una columna de partículas sanguíneas en movimiento. (Stuart.

Su valor. En esta posición se busca la ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su nacimiento desde la división anterior de las respectivas arterias ilíacas internas. Factores que afectan la variabilidad de esta onda son: * Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los índices. El ángulo de insonación debe ser el mínimo. disminuyendo. * Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica producen gran irregularidad en el patrón de flujo umbilical. la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a inserción placentaria.Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital. 1986. eventualmente. entonces. 1991. 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. > de p 95 ó 2 DS y. buscando medialmente la zona correspondiente. la medición de una sola arteria uterina. . 1:180-5).1989). Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D (Pearce J. 1986). Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y se dispone el transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja. en orden a evitar la subestimación de valores (a pesar del uso de índices ángulo-independientes). Este fenómeno es en gran parte explicado por el desarrollo de arterias de pequeño calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias. sin embargo. Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al menos 5 ondas de velocidad de flujo pulsátil. Este límite de normalidad sería de: > 2. demuestran que los embarazos destinados a resultado perinatal adverso presentaron índices uterinos elevados durante el segundo trimestre. valores predictivos positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%. Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26 semanas parece apropiada la decisión de un solo valor de corte.1989. Bewley S. El valor diagnóstico es máximo cuando el examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S.6 para S/D y/o la presencia de escotadura (Fleisher A. * Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia. a nivel de la unión cervicoítsmica. además. por tanto. con disminución consiguiente del flujo umbilical. Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva disminución de los índices umbilicales a lo largo del embarazo. Para estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de sensibilidad de 25 a 76%. Schulman H. Durante la "inspiración" se produce aumento del flujo pulmonar. incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico.Br J Obstet Gynaecol 1988. Harrington K. Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices uterinos alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino (haciendo consideración a variaciones metodológicas. De esta manera se forma una onda característica a partir de las 26 semanas de gestación. para aparición posterior de las patologías descritas. es muy limitado durante este período. Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en impedancia de territorio uterino durante el primer trimestre y un mal resultado perinatal. Ultrasound Obstet Gynecol 1991. la resistencia global del lecho vascular. Se transforma progresivamente en un circuito de baja resistencia. desapareciendo la escotadura diastólica temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente. conceptuales y de población en estudio). La mayoría de los estudios. y eso se refleja en la forma de la onda de velocidad de flujo. Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre ocurre un progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. 95:244-56. especificidad de 69 a 97%. CIRCULACIÓN UMBILICAL La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia. El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo controversial. Medir aquella con el máximo peak sistólico y mínimo diastólico obtenidos. la variación experimentada no es mayor que el error sistemático de medición.. Arduini D.

en relación a territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas). Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de estos fenómenos. la anormalidad extrema es la ausencia o flujo reverso durante el diástole. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso parabólico durante el embarazo. realizado por G. así como también con resultado perinatal adverso. Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana a alta resistencia. * Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). como la principal rama en dirección ántero-lateral hacia el borde lateral de la órbita. según la experiencia publicada.* Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a inserción placentaria muestra índices menores. Cambios obliterativos en dichos vasos también han sido descritos. han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y transversal. incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum. Debe ser evaluada para cada centro. Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. en orden a no producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores de medición (Vyas 1989).Mari (Am J Obstet Gynecol 1992. En consecuencia. es un aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille P. (Tabla 1) J Perinat Med 1990. logrando una visión de pedúnculos cerebrales. Siendo un circuito de baja resistencia. o relación S/D > percentil 95 para la edad gestacional. índices elevados umbilicales no indican directamente condición fetal. En esta posición se mueve el transductor hacia la base del cráneo. Este fenómeno ocurre precozmente a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas). Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de diámetro biparietal. Existe una diferencia significativa entre circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo. No se ha demostrado que esta variación sea significativa. y Arduini D. (Br J Obstet Gynaecol 1988.0 en valores absolutos.. Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa. Obteniendo una imagen Doppler color adecuada del polígono de Willis. o > 3. 1987).166:1262-70). Este interesante mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de oxígeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios de desarrollo es. La arteria cerebral media (ACM) puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula. 1993). 18(3):165-72) Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico placentario para el aumento de los índices de circulación umbilical. 95:58991). Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados con situación de hipoxia-acidosis in utero. La impedancia disminuye progresivamente durante el transcurso del embarazo.CIRCULACIÓN CEREBRAL La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan precozmente como 8 semanas de gestación (Kurjak A. Wladimiroff J. sino lesión vascular placentaria. Valores de anormalidad. Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20 semanas. y hacia el término. Rangos de normalidad para IP de arteria cerebral media. es una disminución en el número de vasos de pequeño calibre en vellosidades terciarias. de hecho. Este . a este nivel. han sido IP > de 2 DS en relación al promedio. . en términos de mayor incidencia de RCIU y elevada morbimortalidad perinatal. refleja el alto grado de actividad metabólica cerebral en estos períodos. el mecanismo más importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de perfusión intracraneana. se investiga la ACM a aproximadamente un centímetro desde su nacimiento .

el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en territorios pulmonar. han sido publicados por Harrington en 1991. El período de latencia per se no ha demostrado ser un factor pronóstico. constituyendo la asociación de Doppler uterino y circulación umbilical anormales.2 deben hacer sospechar redistribución de flujo. Múltiples estudios Doppler de territorio umbilical han sido realizados en orden a mejorar esta capacidad diagnóstica. incluyendo valores de corte para IR uterinos >p 95. 6% (Rizzo G. sin embargo. 1993). y genopatías. deben ser interpretados (dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal). PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS SÍNDROME HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO La velocimetría Doppler ha permitido una aproximación más exacta a la fisiopatología de los desórdenes hipertensivos del embarazo. o sin vasculopatía suficiente como para ser detectada mediante estudio Doppler. En general. intestinal y renal. probablemente. Se han propuesto clasificaciones según resultado Doppler. Los resultados han demostrado una sensiblidad de 45-78%. además. 11%. En 2437 pacientes. El síndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopatía. valores absolutos de IP <1. como un mecanismo activo de vasodilatación cerebral. La experiencia publicada ha mostrado una asociación con RCIU en un 84%. La evolución natural de esta situación es usualmente hacia sufrimiento fetal y muerte intrauterina. Los mejores resultados. llamado "brain sparing". con períodos variables de latencia (1 a 26 días). sindrome hipertensivo asociado al embarazo. malformaciones. Doppler. y escotadura ("notch"). FLUJO AUSENTE O REVERSO DURANTE FIN DE DIÁSTOLE UMBILICAL El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo fisiológico durante las primeras etapas del embarazo. el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a discriminar cuadros de diferente severidad. obtuvo un 4. Constituye el hallazgo más ominoso en estudio Doppler en obstetricia durante la segunda mitad de la gestación. Siendo similares esos resultados a los obtenidos con ultrasonido convencional. 1992). especificidad de 66-94%. Un incorrecto diagnóstico puede ocurrir también. ha demostrado tener gran capacidad para identificar aquellos fetos con mayor riesgo real de morbimortalidad perinatal. Se han descrito fenómenos específicos vasculares. En hipertensión. siendo la relación cerebro-placentaria <1 la que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D. Es así que valores de IP < de p 5 para la edad gestacional. Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejoría en la onda de velocidad de flujo. La casuística publicada evidencia una mortalidad perinatal de 38% en este grupo de pacientes. La circunferencia abdominal ha demostrado ser el parámetro único más sensible para este diagnóstico. si el ángulo de insonación es demasiado alto. con sensibilidad de 76% y especificidad de 97% para dichas patologías.6% de valores alterados. Se ha propuesto el uso de una relación de índices cerebrales con umbilicales. pues no se ha demostrado cambio significativo en el pronóstico . se genera como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal. utilizando Doppler color a las 26 semanas. en términos de predicción de síndrome hipertensivo y RCIU. La incidencia de ausencia de flujo diastólico en población de alto riesgo ha sido muy variable (2 a 35%). La incorporación en clínica de esta capacidad discriminatoria es. 57%. Se debe evaluar. uno de los mayores aportes de velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.fenómeno. valor predictivo positivo de 43-82% y valores predictivos negativos de 64-96%. de tal manera que las máximas frecuencias doppler no son obtenidas. con el fin de obtener imágenes de flujos diastólicos reales. la de peor pronóstico. Siempre es importante considerar que el filtro de frecuencias (HPF) debe permanecer en el mínimo posible del sistema. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificación del feto con RCIU.

la mínima velocidad o flujo reverso en relación a la contracción auricular. vena umbilical. Valores de flujo reverso mayores al 10% en relación al flujo positivo se consideran patológicos. circulación cerebral. su presencia posterior a las 20 semanas puede ser signo de falla cardíaca y de mal pronóstico en casos de asociación con ausencia de flujo diastólico umbilical. especialmente en casos de preeclampsia severa. que. así como también un gran aumento de la post-carga placentaria. corazón izquierdo y. presentan una onda de velocidad de flujo trifásico. * empeoramiento de condición materna. * RCIU severo con crecimiento estacionario. Similares criterios. Vena cava: Ambas venas. foramen oval. Sugerencias de manejo Introducción de Doppler en práctica clínica obstétrica . hemos descrito recientemente para ondas de velocidad de flujo yugular. La situación más evaluada en análisis venoso es la falla ventricular derecha. Manejo: la conducta expectante. finalmente. finalmente. Fenómenos activos a este nivel son puntos de intensa investigación en la actualidad. podría permanecer como flujo separado en cava. Como factores de peor pronóstico dentro de esta población se han mencionado la vasodilatacion del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del sistema venoso reflejando falla cardíaca derecha. produciendo flujo reverso en todo el sistema durante la contracción auricular. es la post-carga del ventrículo derecho fetal. especialmente pulsatilidad de vena umbilical. Dependiendo de la edad gestacional. Falla respuesta tratamiento médico. corticoides y decisiones caso a caso) * sufrimiento fetal agudo. se ha privilegiado como la más razonable. Permanece aún por determinar la mejor manera de introducir estos avances en la práctica clínica. bradicardia o PBF menor o igual a 4/10. y. Existe una progresiva maduración de la función ventricular durante el embarazo. * oligoamnios Vía de parto sugerida : cesárea. Información sobre adaptación hemodinámica a la vida intrauterina constituye un área muy dinámica del conocimiento obstétrico. aurícula derecha. con vigilancia antenatal intensiva. El porcentaje de flujo reverso está relacionado a la gradiente de presión entre la aurícula y el ventriculo derecho al final del diástole y los factores que influyen son: una disminución en la capacitancia y contractilidad ventricular asociada a hipoxia. Conducto venoso: Presenta las mayores velocidades del sistema y presenta la posibilidad de ajustes activos ante sitaciones de hipoxia fetal. haciendo consideración a la influencia de fenómenos dinámicos cerebrales. superior e inferior. Sistema venoso : Es probablemente el área de investigación más dinámica en perinatología durante los últimos años.perinatal para dichos casos. Cuándo interrumpir? * embarazo >34 semanas (<34 sem. Esta consiste de un peak sistólico inicial seguido por uno asociado al diástole temprano. o con madurez pulmonar presente. Esta situación es favorecida por la progresiva disminución de la resistencia placentaria. madurez pulmonar. se decidirá el momento más adecuado de interrupción. conducto venoso. si condiciones obstétricas son desfavorables. desde un punto de vista hemodinámico. Sistema venoso es la vía de aporte de oxígeno fetal. Vena umbilical: Pulsatilidad de pulso venoso es normal hasta las 13 semanas. perfil biofísico y otros parámetros de estudio Doppler intrafetal. Flujo sanguíneo desde la placenta.

Doppler umbilical e intrafetal también es una importante ayuda en el difícil proceso de toma de decisiones sobre cuándo interrumpir en el pretérmino severamente enfermo intrauterino. ya sea dentro de la población general o. junto a otras técnicas de vigilancia antenatal. 4) Interrupción del embarazo si el riesgo intrauterino es evaluado como mayor. Esquema introducción Doppler en obstetricia (*) a considerar: situación de pacientes con sindrome hipertensivo asociado al embarazo o RCIU. ESTUDIO TRANSVERSAL. Es también un complemento en ladecisión de conducta expectante y no intervención en patologías maternas estabilizadas o en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo constitucional. TABLA I VALORES DE REFERENCIA (PERCENTILES) PARA IP DE ARTERIA UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA. respecto del cual existe consenso de conducta expectante. Doppler nos ofrece la capacidad de discriminar un nuevo grupo de pacientes. Constituirían un sub grupo de menor riesgo. dentro de una población de alto riesgo. con mayor fuerza.1) Reconocimiento de situación de alto riesgo mediante historia y examen físico. sobre el cual se deben centrar todos los esfuerzos de vigilancia antenatal convencionales. con Doppler normal. principalmente el perfíl biofísico o alguna combinación de sus componentes. 2) Ayuda y complemento en verificación de riesgo fetal real. 3) Control y evaluación de grado de riesgo fetal. Selecciona a un nuevo grupo de pacientes. SEGUN EDAD GESTACIONAL. En resumen. .

48 95 2.97 1.93 95 2.47 1.43 50 1.32 2.90 1.91 0.91 1.51 1.52 1.35 1.83 1.55 1.08 2.96 1.48 0.53 1.59 0.46 2.54 1.08 1.34 2.74 1.24 2.97 1.92 0.81 0.43 1.50 0. Cálculo de índices.98 0.36 1.94 Arduini D.93 1.28 2.91 0.71 0.57 1.51 1. COMPLICACIONES POST PARTO .87 1.93 1.92 0.61 1.01 1.41 1.97 0.43 1.49 1.44 2.53 1.73 1.96 1.19 2.42 2.01 50 1.99 0.40 1.52 1.40 1.98 1.42 1.61 1.05 1.65 1.45 2.53 1.42 0.90 1.44 1.94 0.25 1.46 0.42 0.99 1.44 2.99 1.76 0.40 1.79 1.40 1.42 arteria cerebral media 5 1.95 1.40 1.67 0.39 2.47 1.42 0.85 1.15 1.42 0.54 1.36 2.37 2.16 1.48 1.82 1.08 1.46 1.41 1.45 2.98 1.42 0.36 1.92 0.04 0.percentil semanas 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 arteria umbilical 5 1.03 1.02 0.21 1.44 1.69 1.43 0.31 2.41 1.86 0.45 2.67 1.95 0.40 2.46 1.86 1.99 1.30 1. J Perinat Med 1990.53 0.20 1.78 1.27 1. 18(3):165-72 Figura 1.51 1.91 0.56 0.43 2.12 1.49 1.63 0.32 1.41 2.92 0.14 2.44 0. Onda velocidad de flujo.

la pérdida hemática se produce fundamentalmente durante el expulsivo y en las primeras horas post-parto. hipotensión y oliguria. pero su ausencia no la descarta. lo que implica que el flujo sanguineo disminuye en músculos. 5) iniciar medidas que eviten una mayor pérdida sanguínea. Cada paciente responde de manera diferente frente a una pérdida hemática determinada. Deben considerarse. asegura el retorno venoso adecuado al corazón con los cambios de posición materna. los valores de presión arterial y de frecuencia cardíaca previos al evento hemorrágico y la presencia de estímulos modificadores como anestesia. sin embargo. En nuestro país es la cuarta causa de muerte materna. por lo que su medición aislada no tiene mayor valor. . La oliguria es un signo temprano de hipovolemia. Es posible. riñones e intestinos. La presencia de hipotensión y taquicardia sugieren hipovolemia. la hipovolemia concomitante puede poner en peligro la vida de la mujer o exponerla a graves secuelas. Durante el embarazo suceden cambios profundos en el aparato circulatorio de la mujer. por disminución de la presión hidrostática capílar y aumento del retorno venoso al corazón por movilización de la sangre almacenada en los vasos de capacitancia. El parto vaginal espontáneo supone una pérdida promedio de 500 ml de sangre. aparece insuficiencia circulatoria y riego tisular insuficiente. pero la hemorragia sigue representando una de las causas de muerte más frecuente. antes de que ocurran cambios notables en la presión arterial. signos de vasoconstricción periférica. El aumento de la resistencia vascular periférica no es uniforme. esta expansión cubre las necesidades metabólicas del feto y de la madre. La mayor actividad simpaticosuprarrenal produce taquicardia. Las pérdidas sanguíneas no se reflejan de inmediato en cambios del hematocrito. intentando medir la sangre acumulada y los coágulos. Cuando la hipovolemia es intensa. El menor volumen de sangre ocasiona disminución del llenado y gasto cardíaco lo que disminuye la presión arterial. El manejo clínico debe considerar: 1) identificar causa de la hemorragia. La mortalidad materna ha disminuido en años recientes. El riñón es sensible al déficit de irrigación disminuyendo su flujo renal. frecuencia cardíaca y hematocrito. además. Independientemente de la vía de parto. 7-8% de las mujeres excederán la pérdida promedio.METRORRAGIA POSTPARTO INTRODUCCION La hemorragia obstétrica representa la pérdida excesiva de sangre proveniente del sitio de implantación placentaria o de traumatismo en las vías genitales o de una combinacion de ambos orígenes. aumento de la resistencia vascular periférica. lo que hace necesario conocer las condiciones que modifican el volumen sanguíneo en cada caso. y contraccion de las arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. objetivar mejor las pérdidas. El modo habitual de valorar la pérdida hemática durante el parto es inexacto. En ambas circunstancias. El volumen sanguíneo aumenta en un 48% en relación con los niveles pregestacionales. absorción intravascular del tejido intersticial. 4) restaurar volumen sanguíneo y capacidad de transporte de oxígeno. incremento de la contractilidad miocárdica. En ese momento se ponen en marcha mecanismos compensadores que intentan revertir los cambios mencionados. filtración glomerular y diuresis. para mantener constante el flujo de los órganos vitales (encéfalo y corazón). dolor o miedo. y una operación cesárea aproximadamente de 930 ml. Por las razones expuestas es que los signos clásicos de hipovolemia incluyen taquicardia. o pesando las compresas. Cuando ella se presenta. y protege a la mujer de las pérdidas hemáticas durante el parto. 3) buscar signos de hipovolemia. ya que consiste en su estimación visual. Los cambios vasculares generan aumento de la presión arterial. 2) valorar pérdida real de sangre.

El tratamiento médico será eficaz en la mayoría de los casos y hay que hacer uso de él para evitar la recidiva. placenta acreta o antecedente de inversión uterina en partos previos. con enfermedades uterinas como miomas o adenomiosis. gran multiparidad.Uno de los pilares en el enfrentamiento de la paciente con hemorragia del postparto es la anticipación del clínico a esta situación en casos de riesgo reconocido. cuando ha habido una tracción indebida del cordón umbilical o presión fúndica excesiva. cuyos factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado. sulfato de magnesio y drogas tocolíticas). Tal exploración debe iniciarse con la revisión manual de la cavidad uterina y luego una revisión instrumental delicada. infundidos hasta 200 ml/hora). fármacos (uso prolongado ocitocina. hematocrito. 20 mg). en pacientes multíparas. 6) PLACENTA RETENIDA. miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico. La administración de ocitocina endovenosa en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no conocida. ETIOLOGIA : Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran: 1) INERCIA UTERINA. en relación a partos traumáticos o instrumentales. El maleato de metilergonovina (methergin). La restitución de volumen debe hacerse dependiendo de la cuantía de la pérdida. legrados uterinos previos. corioamnionitis. Debe mantenerse la vejiga vacía para ayudar al descenso uterino y favorecer su contractilidad. clasificación de tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. hiperdistensión uterina (macrosomía. no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica del intravascular. . 3) ROTURA UTERINA. 5) PLACENTA ACRETA. la meta es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular a la brevedad. soluciones plasma símiles. hiperdistensión uterina.2 mg por vía intramuscular. Por último. reconstituyentes sanguíneos e infraestructura adecuada para cualquier eventualidad que pueda surgir. placenta previa. gemelares). que puede corresponder a lóbulos placentarios aberrantes o fragmentos placentarios retenidos. 0. conocer la disponibilidad de soluciones cristaloides para uso parenteral. 4) INVERSION UTERINA. y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2. polihidroamnios. en pacientes con antecedente de cicatriz uterina. Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los casos basta con la limpieza de la cavidad uterina y con un masaje bimanual adecuado. halotano. hiperestimulación con ocitocina. 2) LESIONES DEL CANAL VAGINAL. Exploración del canal del parto en pabellón y con anestesia adecuada. es efectivo al causar una prolongada contracción tetánica del útero. cuando la reposición de volumen es importante. antecedente de hemorragia postparto en embarazos previos. TRATAMIENTO GENERAL Acciones recomendadas en la Introducción. de modo de estar preparados para reaccionar en forma inmediata ante su ocurrencia. considerando que el hematocrito debe mantenerse alrededor de 30% (hematocrito que en pacientes de alto riesgo se asocia a menor morbimortalidad). TRATAMIENTO ESPECIFICO 1) INERCIA UTERINA . Disponer de una o dos vías permeables con catéteres de grueso calibre. óbito fetal. La ocitocina debe administrarse por vía endovenosa (20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato. Frente a ella es fundamental tener una valoración de signos vitales. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa. incluyendo sus paredes y fondos de saco. parto prolongado o precipitado. Producida la complicación. En seguida debe procederse a la revisión cuidadosa de la vagina. cesárea anterior.

Cuando se sospecha la retención de fragmentos. ocluyendo la arteria en cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio ipsilateral. y por tanto a una distancia segura del ureter pélvico. El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía media es de 200 ml. lo cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales. de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de . 2) LACERACIONES . a la altura justo por debajo de la incisión miometrial de la cesárea. es mejor practicar la exploración manual intrauterina y el legrado. No se intenta disecar los vasos al ligar.25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes. La disección de la arteria iliaca común se identifica mediante disección roma. vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa. lo que en caso de cirugía facilitará la intervención. con una cuchara de Hunter bajo anestesia adecuada. El ureter pélvico se moviliza medialmente. La justificación de esta técnica está dada porque en el embarazo el 90% del flujo sanguíneo uterino pasa por estas arterias. A) La ligadura bilateral de la arteria uterina. 1 mg ) e inyección intramuscular del análogo 15metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M. Siempre debe asegurarse el flujo de las extremidades inferiores antes de realizar la ligadura definitiva. se recomienda ligar simultáneamente las arterias ováricas. descrita por O'Leary es segura. 0. Se ha de tener cuidado en no lacerar la muy frágíl vena hipogástrica subyacente. de manera que se incluyen la rama ascendente de la arteria uterina y las venas adyacentes. La técnica fue diseñada para el control de la hemorragia postcesárea. Hay que inspeccionar cuidadosamente la integridad de la placenta expulsada. con frecuencia se controla la hemorragia. B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza tras la incisión del ligamento redondo y la exposición de la pared lateral pélvica. y se ha de sospechar cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. Aunque el útero puede permanecer blando. de manera que cabe esperar su recanalización. La mayoría de los autores recomienda la doble ligadura con sutura vycril n. Es importante destacar que para lograr una mejor retracción uterina siempre debe intentarse la sutura de la herida uterina.0 proximal a la bifurcación de las divisiones anterior y posterior. La ligadura pasa a través del espacio avascular en el ligamento ancho y a través del miometrio. Cuando se ligan las arterias hipogástricas. C) Histerectomia. se practica con facilidad. suele ser efectiva y conserva la fertilidad. utiliza una sola ligadura en masa de sutura cromada del n. La atonía persistente a pesar de las medidas quirúrgicas conservadoras debe ser tratada mediante histerectomía total o supracervical.inyección intramiometrial (prostaglandina F2. No se seccionan los vasos. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible 3) RESTOS OVULARES Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos cuando persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o atonía evidente. Se intentará que ésta sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.1. La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las medidas precedentes no revierten la atonía uterina. 4) HEMATOMAS Los hematomas del perineo.

útero hiperdistendido. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica causada por el hematoma en expansión. 6) INVERSION UTERINA Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml. por diferentes métodos. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. El exito del resultado depende de la rapidez de la reinversión. 5) ROTURA UTERINA Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina. 7) PLACENTA ACRETA. El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención quirúrgica. Los hematomas subperitoneales son raros. En casos especiales se puede requerir un legrado suave de la cavidad uterina. La rotura uterina se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un schock asociado a una pérdida sanguínea externa mínima. hiperestimulación uterina). Se ha de considerar la neoplasia trofoblástica gestacional cuando la hemorragia postparto tardía es refractaria al tratamiento. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla. la ligadura de los vasos sangrantes y la obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. la laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. 8) METRORRRAGIA TARDIA DEL PUERPERIO La subinvolución del útero o del lecho placentario se suele asociar con una hemorragia posparto de aparición tardía. En las pacientes que desean futuras gestaciones se puede intentar la reparación primaria. Las opciones de tratamiento son el legrado. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. LACTANCIA . El útero es blando y no presenta involución normal. puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. que se confirma mediante inspección y palpación. la retirada de los coágulos. Esta inversión puede ser completa o incompleta. si es incompleta. ya que es posible que se forme un anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. El tratamiento consiste en retractores uterinos y antibióticos. acompañada a menudo de schock. tratamiento quirúrgico conservador y la histerectomía. La inversión uterina refractaria a la reposición manual puede precisar una laparotomía y corrección quirúrgica.ocasionales hemorragias masivas ocultas. Caracterizan su aparición el dolor agudo y la hemorragia profusa. hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico. El dolor pélvico o perineal agudo. pero pueden originar schock. la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada. El tratamiento consiste en la incisión. aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%.

La educación constituye el pilar fundamental para el logro de esta meta. 9. Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital o clínica. donde se entregarán contenidos educativos destinados a apoyar y asistir a las embarazadas para lograr una lactancia exitosa. Disponer de una política escrita relativa a la lactancia natural que sistemáticamente se ponga en conocimiento de todo el personal de atención en salud. Promover la lactancia materna a embarazadas durante el control OBJETIVOS ESPECIFICOS: Identificar factores de riesgo que obstaculicen la lactancia materna. CONTROL PRENATAL : Es la mejor instancia para promover la lactancia materna. promoción y apoyo de la lactancia materna denominado "Iniciativa Hospital Amigo de la Madre y del Niño".Las normas de lactancia están dirigidas a todos los profesionales de la salud que tengan alguna relación con la lactancia natural. a no ser que estén médicamente indicados. 2. DIEZ PASOS HACIA UNA FELIZ LACTANCIA NATURAL Todos los servicios de Maternidad y atención a los recién nacidos deberán: 1. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la UNICEF trabajaron durante toda una década para desarrollar un programa mundial de protección. Capacitar a todo el personal de salud de forma que esté en condiciones de poner en práctica esa política. Educar sobre la técnica de preparación y cuidado de los pezones. Informar a todas las embarazadas de los beneficios que ofrece la lactancia natural y la forma de ponerla en práctica. Estas normas pretenden enseñar lo que se debe hacer en las distintas unidades que tienen contacto con la mujer embarazada o con el niño lactante para lograr una lactancia natural exitosa. OBJETIVO GENERAL: prenatal. Educar sobre la técnica de amamantamiento. Dar a conocer a la madre que trabaja sus beneficios legales. Fomentar la lactancia natural cada vez que se solicite. 10. Educar sobre los beneficios de la lactancia para la madre y el niño. el cual se está desarrollando en muchos hospitales del país. conservación y posterior utilización de ésta. 6. No dar a los recién nacidos más que la leche materna. A. 5. IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO : El examen mamario prenatal debe ser realizado en el primer control. Educar sobre la técnica de extracción de leche. No dar a los niños alimentados al pecho chupadores o chupetes artificiales. 3. Mostrar a las madres cómo se debe dar de mamar al niño y cómo mantener la lactancia incluso si han de separarse de sus hijos. ya sea en el área de trabajo de la Obstetricia y Ginecología como en la de Pediatría. 8. Facilitar la cohabitación de las madres y los niños durante las 24 horas del día. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la media hora siguiente al parto. 7. MAMAS . sin ningún otro alimento o bebida. 4.

el cual tiene una protección frente al embarazo de 98%. planos. Los ejercicios de preparación de pezones pueden estar contraindicados si existe riesgo de trabajo de parto prematuro. Identificar evidencias de cirugía. etc) y asegurar a la madre que mamas pequeñas o grandes. 3. TECNICA DE PREPARACION Y CUIDADOS DE LOS PEZONES . 2. otitis. 2. Favorece al vínculo madre-hijo.M. Permite un crecimiento y desarrollo adecuado.1. disminuyendo el riesgo de hemorragias postparto. Recuperación del peso normal: el amamantar significa un gasto de energía que permite bajar el sobrepeso postparto. Identificar patologías (masas. En el caso de pezones umbilicados o cortos. EDUCACION SOBRE LOS PRINCIPALES BENEFICIOS DE LA LACTANCIA PARA LA MADRE Y EL NIÑO A. logrando mutuo conocimiento y contacto más estrecho. B. pseudoumbilicados. etc). siempre y cuando sea una lactancia exclusiva y la madre permanezca en amenorrea (sin menstruación). 4. Si la madre no amamanta a su hijo durante el período postparto. 2. Esto es lo que se ha denominado el método de amenorrea y lactancia (L. composición ideal para la digestión del niño. asimetría. PARA LA MADRE: 1. previniendo la obesidad. 3. largos. con lo que aumenta la posibilidad de embarazo. la concentración de prolactina se reduce rápidamente y el ciclo normal de producción de hormonas ováricas se reanuda. es decir. menor incidencia de cáncer mamario. Ventajas en el espaciamiento de nuevos embarazos: el estímulo de la mama y del pezón por parte del niño al succionar impide la producción de hormonas necesarias para la ovulación y la madre tendrá un período infértil. 5. debido al paso de anticuerpos a través de la leche desde la madre hacia el niño. 3. ayudar a la madre a adquirir confianza y enseñarle ejercicios que pueden ser útiles. Si no se cumplen esas condiciones. PEZONES Tipo de pezones: normales. Tamaño y forma: Detectar problemas potenciales (muy largas. la madre deberá ser instruida para que practique otro método de planificación familiar si no desea embarazarse. Prevención del cáncer de mamas: al funcionar la glándula mamaria se logra madurez celular y. Propiedades protectoras: menor riesgo de enfermedades especialmente infectocontagiosas (bronquitis. Propiedades nutricionales: la leche materna constituye el mejor alimento. la lactancia es muy eficaz en los primeros seis meses postparto. Ventajas económicas: menor costo al no tener que comprar leches artificiales y menor costo en salud. pendulosas. cantidad justa durante el día. temperatura ideal. todas producen leche. Prevención de hemorragias y anemias: las hormonas producidas con la estimulación del pezón son responsables de la retracción uterina. diarrea). PARA EL NIÑO: 1.). Como método natural de espaciar los hijos. el riesgo de embarazo es menor al 2%. e higiénica. ya que pasa directo del pecho de la madre a la boca del niño. umbilicados.A. B. por lo tanto.

A. formando una C. El abdomen del niño queda en íntimo contacto con el abdomen de la madre y su brazo inferior debe abrazarla.En pezones umbilicados y planos se debe comenzar la preparación desde que se detecta el problema en el primer control prenatal. con el dedo pulgar colocado en la parte superior de la aréola y los otros cuatro dedos en la parte inferior. puede respirar normalmente debido a la conformación anatómica de su nariz. c) Colocar correctamente el niño al pecho con el pezón y aréola dentro de su boca.Cuidados durante la lactancia: a) Evitar el uso de jabones. Evitar el uso de cremas y lociones. La cabeza del niño debe apoyarse en la parte interna del ángulo que forma el brazo con el antebrazo de la madre y quedar orientada en el mismo sentido que el eje de su cuerpo. o en decúbito lateral con la cabeza apoyada sobre una almohada alta o doblada. c) Usar un sostén que sostenga. d) Para el cuidado de los pezones sólo se requiere extraer unas gotas de la misma leche después de la mamada y cubrir con ésta el pezón y la aréola. Es importante explicar a la madre que aunque el niño tenga su nariz estrechamente aplicada contra la mama. 2) Estirar y rodar el pezón entre el dedo índice y el pulgar varias veces al día. Los dedos de la mano que sujeta la mama no deben ser colocados en forma de tijera. Se sugiere suspender los ejercicios entre las 20 y 36 semanas de gestación si existe riesgo de parto prematuro. que debe ser homólogo de la mama en que será amamantado. ya que así se evita el dolor y las grietas. la madre debe colocarse cómodamente sentada. En ese momento. b) Helioterapia Si los pezones son muy sensibles. sin jabón. Con la otra mano la madre debe tomar su mama. El pezón y la aréola deben quedar completamente introducidos en la boca del niño. La mano que comprende el antebrazo donde el niño está recostado. b) No es necesario el aseo de las mamas antes de amamantar. B. con un movimiento rápido la madre debe atraer al niño hacia la mama (no la mama al niño) para introducir el pezón y la aréola en su boca. . TECNICA DE AMAMANTAMIENTO La técnica correcta es la base de una lactancia exitosa. exponerlos al sol o luz (calor de una ampolleta a 30 cm. El niño debe recostarse en decúbito lateral sobre uno de los antebrazos de la madre. TECNICA: 1) Ejercicios de Hoffman: Consisten en el estiramiento del tejido periareolar de tal manera de obtener la eversión paulatina del pezón. de distancia en cada pecho por cinco minutos). de modo que la madre con sólo desplazar el brazo. dejando secar al aire libre. De esta forma lleva al pezón a estimular el centro del labio inferior del niño para producir el reflejo que le hará abrir la boca y bajar la lengua. puede acercar o alejar al niño de la mama. de tal manera que la nariz y el mentón de éste queden en íntimo contacto con la piel de la mama. con su espalda apoyada en un respaldo. mamas muy grandes. grietas del . ya que esto retrae el pezón. debe tomar al niño firmemente de la región glútea. pasando por el costado del tórax.Cuidados durante el embarazo: a) Higiene Las mamas se deben lavar sólo con agua. CUIDADO DE LAS MAMAS Y LOS PEZONES: . pero no apriete. En ciertas situaciones como es el caso de amamantar gemelos. lociones o cremas. Las glándulas de Montgomery producen la lubricación necesaria. Para amamantar.

Asegurarse que la madre sepa con quién contactarse si presenta cualquier problema al amamantar (profesional de salud. La duración de la mamada estará determinada por el niño. clínica de lactancia. Pechos llenos antes de amamantar y vacíos después 4. Habitualmente.Riesgo de infección. niños hiper o hipotónicos. Apoyo para la madre: . dejar que termine con el primer pecho. 2. Pañales mojados: seis o más/24 horas 5. No suplementar con otros alimentos (rellenos). Deglución audible durante el amamantamiento 2.Pérdida de oportunidad de amamantar.Mayor estimulación del niño sobre los pezones. 4. . Durante este período no se recomiendan intervalos mayores de tres horas.Se puede reforzar una mala técnica de amamantamiento. la madre debe despertar al niño y ofrecerle el pecho si duerme mucho. que coma para satisfacer su apetito y que ingiera abundantes líquidos. .Reforzar la alimentación de la embarazada: ver capítulo "Nutrición" . Si el niño está muy somnoliento. etc). 3. Promedio de ganancia de peso de 18-30 g/día ó 125-210 g/semana CONSEJOS GENERALES: 1. Alimentación de la madre: . en la que el niño se sienta montando sobre la pierna de la madre. con su cuerpo enfrentándola. Las mamadas nocturnas son importantes para asegurar la adecuada estimulación para la producción de leche y la supresión de la fertilidad.En el puerperio se recomienda que la madre se alimente en forma completa y variada. Movimientos intestinales frecuentes y suaves 6.Riesgo de alergias por leche de vaca. que no haga régimen para adelgazar. se debe desabrigar y alimentar en una posición más levantada (sentado o de costado). mayor es la producción de leche. . La frecuencia también está determinada por el niño. . a veces un pecho es suficiente. No usar chupetes de entretención porque: . Existen variaciones de un niño a otro. o si la madre siente las mamas muy llenas. grupo comunitario de apoyo. es común un patrón de 8 a 12 mamadas en 24 horas. Comente a la madre por qué esto es importante: . es útil colocar al niño sentado frente a la madre o en posición "del caballito".pezón. luego ofrecer el segundo. Otra posición útil en casos de reflejo de eyección excesivo de leche. es la de la madre en decúbito dorsal con el niño recostado en posición ventral sobre ella. APOYO A LA MADRE QUE TRABAJA . la frecuencia es mayor durante los primeros 2 a 7 días. la alimentación libre demanda permite que el niño decida cuándo tiene hambre y que esto no sea una determinación de la madre o de la enfermera. Sensación de bajada de leche en los pechos de la madre 3.Riesgo de exposición a infecciones por mamaderas. Una vez establecida la lactancia. Indicadores de producción suficiente de leche: 1.

Beneficios legales: .Lavado de manos.Derecho a sala cuna para el menor de un año: gozan de este derecho las madres que trabajan en un establecimiento que ocupa veinte o más trabajadoras. Idealmente una mamadera.Masaje circular de la mama. La mujer que trabaja y no cuenta con sala cuna puede aprender la técnica de extracción y almacenamiento de su leche. no tiene derecho a esta protección legal. . respectivamente. tener pensamientos gratos en relación a su niño. Al principio saldrán gotas y luego saldrán chorros de leche. dinero para los gastos de locomoción y tiempo adicional para el traslado en caso necesario. . No gozan de este derecho las trabajadoras de casa particular. . .Rotar los dedos alrededor de la aréola para vaciar todas las áreas. . . CONSERVACION DE LA LECHE: . Durante este período el empleador está obligado a conservar el empleo y la madre tiene prohibición de desempeñar un trabajo remunerado. EXTRACCION MANUAL DE LECHE. CONSERVACION Y UTILIZACION TECNICA DE EXTRACCION: . El procedimiento total durará 20 a 30 minutos y puede realizarse cada 4 horas. . además.Licencia para el cuidado del menor de un año en caso de enfermedad grave: para obtener este beneficio la madre debe presentar la licencia médica correspondiente otorgada por el pediatra. estimulando suavemente la aréola y los pezones para desencadenar el reflejo eyecto lácteo antes de extraerse la leche. Estos artefactos requieren de un manejo riguroso de la higiene para evitar la contaminación de la leche.Escoger un lugar tranquilo. con la frecuencia del niño al mamar. .Derecho a facilidades para continuar amamantando a su hijo en la sala cuna: la madre tiene derecho a una hora diaria de permiso para amamantar a su hijo y.Colocar el pulgar y el dedo índice en el borde superior e inferior de la aréola. . El permiso se concede en caso de enfermedad grave del hijo menor de un año. para ser guardada en el refrigerador. . La extracción de la leche también puede efectuarse con bombas manuales o eléctricas.Alternar la mama cuando disminuya el flujo de leche y repetir el masaje y el ciclo varias veces. La mujer trabajadora que carece de previsión o que está atrasada en sus cotizaciones.Fuero materno o inamovilidad: la madre tiene derecho a no ser despedida del trabajo hasta un año después de haber finalizado el descanso postnatal.Realizar una compresión rítmica hacia las costillas con los dedos abiertos y juntándolos luego hacia el pezón. seguido de otro desde arriba hacia la aréola. . .Descanso pre y postnatal: la duración del descanso es de seis semanas (42 días) antes del parto y doce semanas (84 días) después del parto. para que así el niño sea alimentado con leche materna en su ausencia y al mismo tiempo se prolongue la lactancia.Cerrar la mamadera y rotularla con la fecha y la hora.Extraer la leche hacia un envase limpio de plástico o de vidrio.A lo largo de los controles prenatales se darán a conocer los beneficios legales a toda embarazada. Mantenerlos fijos y no deslizarlos sobre la piel. La capacidad de relajación favorece el reflejo de eyección de leche.

PARTO Y PUERPERIO . 4) Indicar tiempo. 6) Enseñar y supervisar técnica de vaciamiento de mamas para evitar congestión. agitar el envase con la leche en agua caliente. cuchara o mamadera. duración y frecuencia de la mamada. pueda iniciar una lactancia con una técnica adecuada.La leche puede ser administrada al niño con vaso. Esta práctica tiene algunas ventajas fisiológicas y otras muy importantes desde el punto de vista afectivo. de no ser posible. El calor excesivo destruye enzimas y proteínas. La duración de la leche varía según el tipo de refrigeración usado. No es necesario hervirlo. Es muy importante que durante este período la madre resuelva los problemas que van apareciendo al dar pecho. El envase debe lavarse con agua caliente y detergente. ubicando al niño al costado. en lo que se refiere al vínculo madre hijo. 2) Examen físico de mamas. . ahora con su hijo. dejándolo bien refrigerado. ésta necesita mayor apoyo del personal de salud para amamantar a su hijo. 3) Educar a la madre sobre técnicas de amamantamiento. aprovechando el efecto de la anestesia. enfrentando a la madre recostada de lado.  Temperatura ambiente 12 horas  Refrigerador (no en la puerta) 72 horas  Congelador (refrigerador de una puerta) 14 días  Congelador (refrigerador de dos puertas) 3 meses UTILIZACION DE LA LECHE: Para utilizar la leche congelada ésta debe ser descongelada lentamente. . lo que se debe realizar es básicamente un refuerzo de los conocimientos sobre lactancia natural que la madre adquirió durante su control prenatal y un importante apoyo práctico para que la madre.SALA DE PUERPERIO: Durante la estadía del binomio madre-hijo en las salas de hospitalización de puerperio. Después de descongelada debe ser usada dentro de las próximas 24 horas. En la sala de partos se intentará iniciar la lactancia. ingesta de líquido y otros para obtener una lactancia natural exitosa. 7) Educar sobre la importancia de la alimentación materna. el ideal es que sea colocado al pecho de su madre durante la primera media hora de vida. Para entibiarla. enfatizando la lactancia a libre demanda teniendo la precaución que el recién nacido no pase más de tres horas sin alimentarse. Es conveniente iniciar el amamantamiento dentro de las primeras horas después del parto. En el caso de la madre cesarizada. cambiándola del congelador al refrigerador la noche anterior.Se puede utilizar envase de vidrio o plástico limpio. no hirviendo. Los puntos básicos que el equipo de profesionales de puerperio deben cumplir son los siguientes: 1) Evaluar conocimientos y experiencia sobre técnicas de amamantamiento. esta deberá hacerse en la sala de recuperación postparto.SALA DE PARTOS: Una vez nacido el niño. y también aprenda a resolver los problemas que pueden aparecer después de su alta del hospital. detectando alteraciones que pudiesen producir problemas en la lactancia y prevenirlos a tiempo. lo mismo ocurre con el uso de microondas. 5) Supervisar técnica de amamantamiento y corregir errores. Advertir a la madre que la grasa de la leche extraída se separa al congelar y se homogeniza al descongelarla y agitarla suavemente.

que favorece la mala posición.Evitar pezonera y chupetes de entretención. que pueden necesitar atención y apoyo especial. previo a la succión.Aplicar. . Manejo: . . . Existen casos muy poco frecuentes en que la invaginación es permanente. PROBLEMAS PSICOSOCIALES Constituyen un grupo de problemas por los que no siempre se indaga y la madre no relata espontáneamente. Hay madres que deben considerarse de riesgo como es el caso de la madre adolescente y la madre soltera. También ayuda la posición de costado. Los recién nacidos se alimentarán exclusivamente de leche materna. 3. la madre debe extraerse leche en forma frecuente.Tratamiento de la micosis en casos evidentes o sospechosos.8) Educar sobre higiene y uso de sostén adecuado.Evaluación motora oral cuando sea apropiada. Esta leche extraída puede ser administrada al niño. .Extracción de leche y estimulación del pezón previo al amamantamiento. en la mayoría de los casos se produce eversión espontánea. a no ser que estén médicamente indicados.Candidiasis del pezón. . chupete de entretención y sus riesgos. .Amamantar en posición de costado para mayor control de la cabeza. evitando sustancias irritantes (cremas.Adecuada colocación al pecho y extracción manual previa cuando sea necesario.Estimular el reflejo de eyección de leche. 11) Informar a la madre donde debe consultar en el caso de presentar complicaciones o dudas del amamantamiento después de su alta de la maternidad. 2. . GRIETAS DEL PEZON Causas: . amamantar con mayor frecuencia. planteársela siempre en grietas persistentes o de aparición tardía. . Incluyen.Congestión. Durante la estadía en puerperio se practicará la habitación conjunta de la madre y los niños durante las 24 horas del día. deben buscarse signos de depresión preguntando dirigidamente.Disfunción motora oral (poco frecuente). . etc). . 10) Asegurarse que la madre pueda realizar una extracción manual de leche en caso necesario y reforzar conocimientos en relación a la conservación de la leche extraída y como utilizarla posteriormente. 9) Reforzar sobre el mal uso de extractores de leche. MANEJO DE LOS PROBLEMAS DE LACTANCIA 1. No se deberán usar chupetes de entretención. . manteniéndose la lactancia sólo con leche materna extraída y complemento en caso necesario. aplicado en boca del niño y ambos pezones después de amamantar por 10 a 14 días. la falta de apoyo y ansiedad materna.Ejercicios de Hoffman . Nistatina o Miconazol. PEZONES UMBILICADOS Causa: persistencia de la invaginación del pezón.Analgésicos suaves en caso necesario. favoreciendo mayor control de la cabeza del niño para evitar el dolor.Comenzar cada alimentación con el lado menos comprometido. después de amamantar. solamente leche en los pezones.Ultimo recurso (raramente necesario): interrumpir la lactancia por 24 a 36 horas. Manejo: . .Aire y exposición al sol. . .Evitar congestión. sin ningún otro alimento o bebida. . frecuentemente.Colocación al pecho y posición incorrectas (causa más frecuente).

4.vaciamiento incompleto .Amamantar con mayor frecuencia ..Ofrecer al niño primero el pecho comprometido .Frío local después de amamantar para descongestionar y disminuir el dolor. CONGESTION SECUNDARIA Causas: ..Calor húmedo en el área antes de amamantar .Ingesta de líquidos en respuesta a la sed .Obstrucción de conducto lactífero o congestión no tratados .Vaciamiento inadecuado o poco frecuente de la mama.Reposo en cama por lo menos 24 horas .Verificar si la ropa no comprime.Posición y colocación al pecho adecuadas. Manejo: . c/12 horas o Naproxeno 275 mg.CONGESTION CONGESTION PRIMARIA ("bajada de leche").Amamantamiento frecuente y efectivo. 6.. con técnicas de extracción cuando sea necesario .Analgésicos suaves .MASTITIS Causas: .Amamantamiento frecuente y efectivo. .ABSCESO MAMARIO .Masaje en la zona afectada antes y durante el amamantamiento . usualmente comienza después de las 48 horas postparto como resultado de un aumento de la vascularización y de la producción de leche. 5.Actúan como factores contribuyentes el stress y la fatiga Manejo: .NO SE DEBE SUSPENDER LA LACTANCIA . .Amamantamiento más frecuente . . facilitando la colocación al pecho. c/12 horas.Posición y colocación al pecho apropiadas. técnicas de extracción .Ofrecer al niño primero el pecho comprometido . técnicas de relajación.Reducir el stress. .Vaciamiento frecuente y efectivo de los pechos si madre y niño están separados (RN hospitalizado).Usualmente posterior a las grietas . Manejo: .presión local Manejo: .. por 10 a 14 días .amamantamiento poco frecuente . 7.Antibióticos: Flucloxacilina 500 mg c/6 horas.Compresas húmedas tibias antes de amamantar . especialmente el sostén.CONDUCTO LACTIFERO OBSTRUIDO Causa: retención de leche secundaria a: .Reflejo de eyección inhibido. .Masaje y extracción manual o con bomba para descongestionar la aréola antes de amamantar.Puede complementarse el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroidales: Ibuprofeno 400 mg.

Amamantar de un sólo lado por vez para que el niño reciba leche del inicio y del final de la mamada. PARTO MULTIPLE Es posible amamantar gemelares dobles y triples.Retirar al niño si la fuerza de eyección de leche es excesiva. familia y amigos es esencial.Dolor del niño: fractura de clavícula. .Vaciamiento completo de las mamas en forma frecuente . percibiendo la tensión en la madre. se puede extraer leche con bomba o suspender la lactancia en ese lado y reinducir después.Introducción precoz de mamaderas o chupetes de entretención. el niño llora vigorosamente.Respuesta condicionada negativa en el recién nacido que tiene dificultad al mamar. Este comportamiento se puede repetir varias veces durante el amamantamiento. También es importante considerar que la madre necesita ingerir por lo menos 1. Posible causa: reflejo de eyección de leche exagerado.000 calorías sobre su dieta habitual y descansar con la mayor frecuencia posible. . Nuevos intentos resultan en más llanto. pero no realiza movimientos para succionar Posibles causas: . en posición vertical de frente a la madre. La madre suele pensar que el niño está meteorizado y tiene gases.Si existe un tubo de drenaje. Manejo: . NIÑO QUE NO QUIERE MAMAR Existen diferentes patrones de comportamiento que orientan al diagnóstico en el niño que no quiere mamar. Manejo: . 9. Se promoverá el amamantamiento simultáneo para ahorrar tiempo y esfuerzo a la madre y lograr mejor estímulo hormonal. El apoyo continuo y estímulo de parte del profesional de la salud. Posibles causas: . presión en sitio de vacuna. A.Amamantar al niño en posición "de caballito". .Causa: Mastitis mal tratada. . C. Cuando es acercado para colocarlo al pecho.Incisión y drenaje con anestesia .Amamantar acostada o sentada hacia atrás con el niño encima para permitir que la gravedad ayude en disminuir el flujo de leche.Calor local . la clave no es la producción de leche sino el tiempo. se puede continuar amamantando si el tubo está suficientemente lejos de la aréola de manera de no interferir con la alimentación. B.Antibióticos . El niño comienza una mamada y luego de segundos o minutos deja el pecho. 8. se atora y tal vez llora. se desorganiza y no toma el pecho.Reposo . El niño toma pecho. de lo contrario. .

Diferencia en los pezones de la madre o del flujo de leche . La madre se puede quejar de dolor en los pezones y éstos pueden verse aplanados o con pérdida de su forma. tiempo restringido de amamantamiento. .INCREMENTO LENTO DE PESO Se define como ganancia lenta de peso: . Manejo: .Evitar presión en potenciales zonas dolorosas.Crecimiento menor de 18 grs/día. . Posibles causas: . . desconectar al niño y moverlo en el mismo plano hacia el pecho opuesto. Causas: . tratar los pezones umbilicados. El niño se alimenta bien de un pecho y rechaza o lo hace escasamente del otro.Despertar al niño.Peso de nacimiento no recuperado en una semana.Niño bajo efecto de medicamentos .Posición del niño enfrentando a la madre. menos de ocho mamadas en 24 horas. hipotonía. . sostener la mandíbula del niño. Sostenga bien el cuello. . suplementación con agua o fórmula.Dolor al mamar: En ocasiones. posiblemente relacionado con el dolor facial y mandibular. Ejemplo: fractura de clavícula.Rutinas iniciales inapropiadas: separación.Amamantar enfrentando a la madre. cambiar la posición del niño. los niños nacidos por forceps muestran un grado de inhibición temporal de la succión. Al examinar la boca utilizando un dedo. poca ropa. D. bajo peso de nacimiento. . El niño muerde el pezón de la madre aun cuando se encuentra en una posición adecuada. en posición flectada para ayudar a relajar la boca del niño.El niño está en un estado de conservación de energía relacionado con una anormal pérdida de peso. Manejo: .Examen mamario para detectar diferencias entre ambas mamas.. estirar un cuello con tortícolis en dirección opuesta. E. Manejo: . Posibles causas: . .Prematuridad.Asistir a la madre en que se sienta cómoda al ponerse al niño encualquiera de los pechos. se puede sentir la mandibula apretada y la lengua puede estar hacia atrás debajo de la encía inferior..Dolor. 10. una vez retirado el niño del pecho. .Estimular la bajada de leche antes y durante la mamada . Al cambiar al niño de un pecho al otro durante la mamada.Niño hipertónico por inmadurez o por daño neurológico.Evitar el dolor que puede sentir al estirar el lado del cuello con tortícolis. .La madre tiende a colocar al niño más a un pecho que al otro.

enfermedad tiroídea.Crecimiento rápido del niño . stress.Factores emocionales o fatiga materna Manejo: Amamantar con más frecuencia Darle de ambos pechos Aumentar la alimentación y el aporte de líquidos a la madre Descansar Darle seguridad de que. pudiendo llegar a la deshidratación. Por otro lado. Lo describe como irritable y que no queda satisfecho. Manejo: . no come).Orina escasa. etc.Optimizar las rutinas de alimentación . . Este podría definirse como: . .Peso de nacimiento no recuperado en tres semanas .Evaluar factores inhibitorios: drogas.Considerar la extracción adicional de leche y alimentar al niño con la leche extraída. inhibición de la eyección de leche.Duerme durante períodos largos.Reinducir lactancia si la madre ya le ha dado mamadera o dejado de amamantar. falta de confianza y apoyo. el niño que está con una pérdida de peso crítica. siguiendo las indicaciones. . Causas: . medicamentos.Dolor y ansiedad: posición inadecuada.Si es necesario suplementar. . requiere suplementación inminente. desórdenes metabólicos. la situación se supera en una semana..Factores contribuyentes: a) Madre: cirugía de mama. ANEXOS .Curva de crecimiento plana. hipotiroidismo. generalmente en una madre que se siente insegura de su habilidad para alimentar al niño. .Pérdida de peso después de los 10 días de vida . como una forma de ahorrar energía (no llora.Facilitar la eyección de leche . pezones umbilicados. hacerlo con algún sistema que permita luego continuar con la lactancia. infección. CRISIS TRANSITORIA DE LACTANCIA Se describe entre el segundo y tercer mes de vida. b) Niño: * somnoliento * disfunción motora oral * problemas médicos: cardiopatía congénita. . Debe considerarse la suplementación si a pesar de las intervenciones se mantiene el mal incremento ponderal. Se puede presentar de las siguientes formas: . 11.Llanto apático y débil. acompañado de sensación de mamas vacías.

por lo que es necesario ajustar dosis. Antimicrobiano Penicilinas Aminopenicilinas Condición de su uso Sin contraindicación Sin contraindicación Efectos adversos (en madre. No existe información disponible. existe riesgo para el feto.CONDICIONES DE USO Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIMICROBIANOS DE USO HABITUAL EN LA EMB. No reportados excepto cefsulodino en primer trimestre Contraindicado No se ha establecido su seguridad. así como el de nefrotoxicidad. Inhibición del crecimiento óseo fetal. Son medicamentos seguros en personas no alérgicas No reportados. No existen reportes que asocien su uso a defectos congénitos. No se ha establecido su seguridad. porque los aminoglicósidos no se absorben desde el tracto gastrointestinal de recién nacidos normales. Lincomicina y clindamicina pueden causar colitis pseudomembranosa en la madre. feto y RN) No reportados. sin embargo. Se ha usado para tratar gonorrea en embarazadas alérgicas a PNC. Embriotóxico y teratogénico en animales. Son medicamentos seguros en personas no alérgicas No reportados No reportados Carboxipenicilinas Sin contraindicación Monobactámicos Cefalosporinas Sin contraindicación Sin contraindicación. En el embarazo las concentraciones plasmáticas disminuyen. Potencial decoloración dentaria e hipoplasia del esmalte. y aún cuando no se ha reportado con otros aminoglicósidos. sin Escasa información disponible Aminoglicósidos Lincosamidas macrólidos y Sin contraindicación Tetraciclinas Contraindicado Quinolonas Contraindicado Espectinomicina Sin contraindicación Amoxicilina Clavulánico Cloramfenicol y ac. Potencial las 28 sem (3 trimestre) síndrome de niño gris cuando se usa en el 3 trimestre o periparto. y después de 6-fosfato dehidrogenasa. Con tetraciclina existen casos reportados de RN con hipoplasia de extremidades o partes de ellas y "club foot". reportes de sordera bilateral congénita irreversible por estreptomicina. El estolato de eritromicina es más hepatotóxico en embarazadas. Hepatotóxico materno. Probable erosión de los cartílagos y artropatía. Probablemente contraindicación Contraindicado antes de Hemólisis en presencia de déficit de glucosa las 12 sem. Estos efectos potenciales no existen en la lactancia. Contraindicado antes de Hemólisis en presencia de déficit de glucosa Trimetoprim/ . Existen. por lo que no debe usarse.

hipoplasia adrenal y otras). Hipertensión endocraneana en RN. Hemólisis en presencia de déficit de glucosa 6-fosfato dehidrogenasa. (3 trimestre) animales (Trimetoprim). No hay estudios. Sin embargo. ductos persistente. No reportados Hemólisis en presencia de déficit de glucos 6-fosfato dehidrogenasa.sulfametoxazol las 12 sem. ganciclovir es carcinogénico en animales Es mutagénico in vitro y embriotóxico en animales. si bien su uso en colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn no se ha relacionado con efectos adversos neonatales. Los beneficios de su uso deben balancearse en casos particulares. así como de reducción de extremidades. Sin embargo. y después de 6-fosfato dehidrogenasa. Probable toxicidad auditiva y renal. Su uso debe ser limitado a casos específicos. Existen casos reportados de defectos tipo labio leporino y paladar hendido. No se ha establecido su seguridad. Es teratogénico en algunas especies animales. Su uso en el 3 trimestre puede favorecer kernicterus en el RN porque las sulfas compiten con la bilirrubina por la albúmina plasmática. Artropatía en animales. Sólo debe usarse en casos específicos. Su efecto en el feto humano es desconocido. en asociación a su uso durante el embarazo. Existen publicaciones que relacionan las sulfas con diferentes malformaciones congénitas (labio leporino. Su uso en el embarazo se restringe a casos graves porque interfiere con el metabolismo del ácido fólico. 5Fluocitosina es teratogénica en roedores y ketoconazol es teratogénico y embriotóxico en animales. Riesgo de hemorragia en el RN. Sin embargo no existen reportes de toxicidad fetal. No es teratogénico. Contraindicado Mutagénico en estudios in vitro y carcinogénico en roedores. No se ha establecido su seguridad. Metronidazol Vancomicina Fosfomicina Nalidíxico. Teratogénico en las 28 sem. No existen estudios controlados en mujeres embarazadas. ácido Contraindicado Sin contraindicación Contraindicado Nitrofurantoína Contraindicado Antifúngicos Contraindicado Antivirales Contraindicado Isoniazida Contraindicado Contraindicado Rifampicina SEGUIMIENTO EN DROGAS Y EMBARAZO . anfotericina B es potencialmente nefrotóxico.

4. 7. con puntos separados a los ángulos. Alumbramiento por extracción manual y revisión instrumental de cavidad uterina. . Compresas laterales (dos) (opcional). 5. 11. 12. Aseo cavidad peritoneal. Sonda vesical 3. Se recomienda usar punto separado tipo Smead Jones si los labios de la histerotomía son asimétricos en grosor.Aseo de la piel con povidona jabonosa o clorhexidina 2. Histerotomía segmentaria arciforme de elección. 10. La aponeurosis se sutura con punto corrido. Revisión de anexos y retiro de compresas. usando catgut simple 2-0 para peritoneo parietal y músculo. Extracción fetal de acuerdo a técnica clásica. con seda 2-0 a punto separado. Preparación de la piel . usando vycril 1-0. 9. 8. Cierre de pared abdominal con punto corrido. Se recomienda uso de antibióticos profilácticos en toda operación cesárea (electiva o de urgencia). 6.TECNICA DE LA OPERACION CESAREA 1.Recorte del vello púbico (tercio superior) . Histerorrafia en dos planos con catgut crómico 1. Laparotomía de Pfannenstiel de elección. Si el segmento es delgado se puede suturar en un plano con el mismo material. Laparotomía media infraumbilical en caso de cicatriz previa o urgencia extrema. Peritonización visceral con punto corrido usando catgut simple 2-0. La piel.

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