Atención Primaria - de Bolsillo

ATENCIÓN
PRIMARIA
de bolsillo
Edited by
MEGHAN M. KIEFER, MD
CURTIS R. CHONG, MD, PhD, MPhil
A Massachusetts General Hospital Handbook
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Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edifici D
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Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
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Traducción
Luz María Méndez Alvarez
Licenciada en Químico Farmacéutico Biólogo y Licenciada en Psicología por la Universidad Autónoma
Metropolitana, Unidad Xochimilco
Dedicada a la clínica y la investigación en psicoanálisis y cultura
Gustavo Arturo Mezzano

Cirujano general por la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Traductor y supervisor médico
Armando A. Robles Hmilowicz

Magíster en Análisis del Discurso por la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Traductor y editor profesional
Revisión científica
Manuel Millán Hernández
Médico Cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México
Académico de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
Revisor científico y asesor educativo
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir
la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los
errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que
incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del con-
tenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y
asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un
profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomenda-
ciones absolutas y universales.
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en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fár-
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Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
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Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2014 Wolters Kluwer Health, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición en español: 978-84-16004-30-0
Depósito legal: M-11552-2014
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Primary Care, publicada por Lippincott
Williams & Wilkins Copyright © 2014 Lippincott Williams & Wilkins
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN edición original: 978-1-4511-2826-0

Composición: Doctores de Palabras
Impresión: R.R. Donnelley-Shenzhen
Impreso en China

C ONT E NI DO
Colaboradores viii
Prólogo xxvii
Prefacio xxviii
MEDICINA GENERAL
Editado por: Meghan M. Kiefer
Consulta de rutina 1-1
Detección precoz de enfermedades 1-2
Educación sanitaria 1-3
Asesoramiento a los pacientes 1-4
Medicina basada en la evidencia 1-6
Dolor crónico 1-7
Uso crónico de opiáceos 1-10
Vacunaciones 1-12
Infertilidad 1-15
Obesidad 1-17
Tabaquismo 1-18
CARDIOLOGÍA
Editado por: Kenta Nakamura, Ada Stefanescu
Coronariopatía 2-1
Enfermedad aórtica 2-5
Fibrilación y aleteo auricular 2-6
Enfermedad carotídea 2-9
Dolor de pecho y pruebas no invasivas 2-10
Insuficiencia cardíaca 2-14
Dislipidemia 2-17
Hipertensión 2-19
Edema y úlceras en miembros inferiores 2-22
Palpitaciones 2-24
Arteriopatía periférica 2-26
Evaluación antes del vuelo 2-28
Evaluación de riesgo preoperatorio 2-28
Deportes y autorización para ejercicios 2-32
Muerte súbita cardíaca 2-33
Síncope 2-34
Valvulopatía cardíaca 2-36
DERMATOLOGÍA
Editado por: Sarah N. Gee, H. Ray Jalian
Abordaje de lesiones cutáneas 3-1
Acné 3-2
Alopecia 3-4
Dermatitis atópica 3-5
Crecimientos benignos frecuentes 3-6
Quemaduras 3-8
Dermatitis 3-9
Erupciones medicamentosas cutáneas 3-11
Melanoma 3-12
Psoriasis 3-13
Patología dermatológica reumatológica 3-14
Rosácea 3-16
Escabiosis 3-17
Cáncer de piel no melanomatoso 3-18
Tiña 3-19
Corticoides tópicos 3-21
Urticaria 3-23
Cuidado de heridas 3-24

ENDOCRINOLOGÍA
Editado por: Marc N. Wein
Nódulos suprarrenales 4-1
Trastornos del calcio 4-2
Síndrome de Cushing 4-3
Diabetes mellitus 4-4
Diabetes insípida 4-9
Hiperprolactinemia 4-10
Hipogonadismo masculino 4-11
Osteoporosis 4-13
Síndrome del ovario poliquístico 4-15
Trastornos tiroideos 4-16
Carencia de vitamina D 4-19
GASTROENTEROLOGÍA
Editado por: Zachary A. Zator
Dolor abdominal 5-1
Pruebas de función hepática anómalas 5-3
Enfermedad celíaca 5-4
Cirrosis 5-5
Estreñimiento 5-7
Diarrea 5-9
Enfermedad diverticular 5-11
Disfagia 5-12
Cálculos vesiculares 5-12
Hemorragia digestiva 5-13
Reflujo gastroesofágico 5-15
Enfermedad por Helicobacter pylori 5-16
Hemorroides 5-17
Enfermedad intestinal inflamatoria 5-18
Síndrome del intestino irritable 5-20
Ictericia 5-22
Pancreatitis 5-22
Úlcera péptica 5-24
HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
Editado por: Curtis R. Chong
Recuento anómalo de leucocitos 6-1
Anemia 6-3
Carencia de folato y vitamina B12 6-5
Trastornos hemorrágicos 6-7
TVP y embolia pulmonar 6-8
Hemocromatosis 6-10
Linfadenopatías y trastornos esplénicos 6-12
Trastornos plaquetarios 6-14
Policitemia 6-15
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Editado por: Bryn Boslett, Emily A. Kendall
Mordeduras, picaduras e infestaciones 7-1
Profilaxis de la endocarditis bacteriana 7-2
Fiebre de origen desconocido 7-3
Hepatitis B 7-4
Hepatitis C 7-6
VIH/sida 7-7
Virus de herpes simple 7-11
Otras hepatitis víricas 7-12
Profilaxis contra Pneumocystis 7-13

Faringitis 7-14
Neumonía 7-16
Infecciones de transmisión sexual 7-18
Infecciones de piel y tejidos blandos 7-20
Enfermedades transmitidas por garrapatas 7-23
Medicina del viajero 7-25
Tuberculosis 7-27
Infección respiratoria superior y gripe 7-30
Herpes zóster 7-31
Infección urinaria 7-33
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Editado por: Allen Chang
Lumbalgia 8-1
Fibromialgia 8-3
Trastornos del pie y el tobillo 8-4
Gota y seudogota 8-6
Trastornos de la mano 8-8
Coxalgia 8-11
Gonalgia 8-13
Artritis monoarticular 8-14
Mialgias 8-15
Artrosis 8-16
Polimialgia reumática 8-17
Artritis poliarticular 8-18
Pruebas reumatológicas 8-21
Lupus eritematoso sistémico 8-22
Omalgia 8-23
NEUROLOGÍA
Editado por: Renuka Tipirneni, Sarah Wahlster
Parálisis de Bell 9-1
Conmoción cerebral 9-2
Diplopia 9-3
Mareos y vértigo 9-4
Debilidad 9-6
Cefaleas 9-7
Neuropatía periférica 9-11
Enfermedad de Parkinson 9-14
Síndrome de las piernas inquietas 9-16
Convulsiones 9-17
Ictus, ATI y cuidados después de ictus 9-18
Temblor 9-20
OFTALMOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA
Editado por: Rachel M. Huckfeldt, Aaron K. Remenschneider
Rinitis alérgica 10-1
Traumatismo ocular 10-2
Hipoacusia 10-4
Ronquera 10-6
Dolor dental y de mandíbula 10-7
Otitis 10-8
Ojos rojos 10-10
Sinusitis 10-12
Ronquidos 10-14
Problemas de la vista 10-15

PSIQUIATRÍA
Editado por: Leah K. Bauer, Sarah E. Wakeman
Trastorno de déficit de atención con hiperactividad 11-1
Trastornos por consumo de alcohol 11-2
Trastornos de ansiedad 11-4
Trastorno bipolar 11-5
Depresión 11-6
Atención del “paciente difícil” 11-8
Violencia doméstica 11-9
Trastornos de la alimentación 11-10
Trastorno obsesivo-compulsivo 11-11
Trastornos psicóticos 11-12
Medicamentos psicotrópicos 11-13
Insomnio y trastornos del sueño 11-15
Trastornos somatomorfos 11-17
Trastornos por abuso de sustancias 11-17
Evaluación de riesgo suicida 11-19
NEUMOLOGÍA
Editado por: Katie R. Famous
Asma 12-1
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 12-4
Tos crónica 12-6
Disnea 12-7
Hemoptisis 12-8
Nódulos pulmonares 12-9
Apnea obstructiva del sueño 12-10
NEFROLOGÍA/UROLOGÍA
Editado por: Andrew Allegretti
Nefropatía crónica 13-1
Hematuria 13-3
Nefrolitiasis 13-4
Trastornos del potasio 13-6
Proteinuria 13-8
Trastornos del sodio 13-10
SALUD EN LA MUJER
Editado por: Sara U. Schwanke Khilji
Sangrado uterino anómalo 14-1
Amenorrea 14-2
Enfermedad mamaria 14-4
Detección precoz de cáncer cervical 14-7
Anticoncepción 14-9
Dismenorrea 14-12
Menopausia 14-13
Dolor pélvico 14-16
Enfermedad inflamatoria pélvica 14-17
Vaginitis 14-18
SALUD EN EL HOMBRE
Editado por: Allen Chang
HPB y síntomas de vías urinarias inferiores 15-1
Disfunción sexual masculina 15-3
Cáncer de próstata 15-4
Prostatitis 15-6
Lesiones escrotales y testiculares 15-7

GERIATRÍA
Editado por: D. Clay Ackerly
Demencia 16-1
Final de la vida y planificación de los cuidados 16-3
Prevención de caídas 16-4
Incontinencia urinaria 16-5
ABREVIATURAS 17-1
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1
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C OLA B OR A DOR E S
Jeremy S. Abramson, MD
Director, Center for Lymphoma, Massachusetts General Hospital Cancer Center;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Linfadenopatías y
trastornos esplénicos) MGH ’03
D. Clay Ackerly, MD, MSc
Assistant Chief Medical Officer, Non-Acute, Massachusetts General Hospital;
Associate Medical Director, Population Health and Continuing Care, Partners
HealthCare; Instructor in Medicine and Health Care Policy, Harvard Medical
School (Editor de la sección Geriatría) MGH ’12
George A. Alba, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Apnea obstructiva del
sueño, Ictericia) MGH ’14
Andrew Allegretti, MD
Nephrology Fellow, Massachusetts General Hospital (Editor de la sección
Nefrología/Urología) MGH ’13
Ashwin N. Ananthakrishnan, MBBS, MPH
Attending Physician, GI Unit, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor
of Medicine, Harvard Medical School (Dolor abdominal, Enfermedad celíaca,
Enfermedad diverticular, Hemorragia digestiva, Hemorroides, Enfermedad por H.
pylori, Enfermedad intestinal inflamatoria, Úlcera péptica)
George L. Anesi, MD, MA
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Hemoptisis, Rinitis
alérgica) MGH ’14
Steven J. Atlas, MD, MPH
Director, Practice-Based Research & Quality Improvement Network, General
Medicine Division, Massachusetts General Hospital; Attending Physician, General
Medicine Division, Masachusetts General Hospital; Associate Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Lumbalgia) MGH ’90
Aaron L. Baggish, MD
Associate Director, Cardiovascular Performance Program; Attending Physician,
Division of Cardiology, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Deportes y autorización para ejercicios) MGH ’05
Matthew C. Baker, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Mialgias, Coxalgia)
MGH ’14
Jason G. Barrera, MD, PhD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Hipogonadismo mascu-
lino) MGH ’14
Miriam Baron Barshak, MD
Associate Physician, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Faringitis, Infección
urinaria)

Leah K. Bauer, MD
Administrative Chief Resident, Massachusetts General Hospital/McLean
Psychiatry (Coeditora de la sección Psiquiatría, Trastorno bipolar, Medicamentos psi-
cotrópicos)
Jonathan F. Bean, MD, MS, MPH
Associate Professor of Physical Medicine & Rehabilitation, Spaulding
Rehabilitation Hospital, Harvard Medical School (Prevención de caídas)
Seth K. Bechis, MD, MS
Urology Resident, Department of Urology, Massachusetts General Hospital
(Nefrolitiasis)
Rachel Bender Ignacio, MD
Infectious Disease Fellow, University of Washington (Infecciones de piel y tejidos
blandos) MGH ’11
Rebecca A. Berman, MD
Division of General Medicine Residency Program Director, Brigham and Women’s
Hospital; Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Educación sanitaria)
Matthew Bevers, MD, PhD
Chief Resident, Neurology, Partners Neurology Residency (Diplopia)
Ishir Bhan, MD, MPH
Attending Physician, Nephrology Unit, Massachusetts General Hospital; Instructor
in Medicine, Harvard Medical School (Trastornos del sodio, Trastornos del potasio,
Nefropatía crónica, Hematuria, Proteinuria) MGH ’04
Shamik Bhattacharyya, MD, MS
Neurology Resident, Partners Neurology Residency (Enfermedad de Parkinson,
Temblor)
Michael F. Bierer, MD, MPH
Attending Physician, General Medicine Division, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Dolor crónico, Uso
crónico de opiáceos, Trastornos por consumo de alcohol) MGH ’88
Shana L. Birnbaum, MD
Assistant Physician, General Medicine Division, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Anticoncepción, Detección pre-
coz de cáncer cervical) MGH ’02
Kimberly G. Blumenthal, MD
Allergy and Immunology Fellow, Massachusetts General Hospital (Dermatitis atópi-
ca, Asma, Sinusitis) MGH ’12
Marcy B. Bolster, MD
Director, Rheumatology Fellowship Training Program, Massachusetts General
Hospital; Attending Physician, Division of Rheumatology; Associate Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Artritis poliarticular, Omalgia)

Bryn Boslett, MD
Infectious Disease Fellow, University of California San Francisco (Coeditor de la
sección Enfermedades infecciosas, Fiebre de origen desconocido, Profilaxis contra
Pneumocystis, ITS) MGH ’13
Marjory A. Bravard, MD
Assistant in Medicine, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Hepatitis C, Otras hepatitis víricas, Quemadauras) MGH ’13
Brian P. Brennan, MD, MMSc
Associate Director of Translational Neuroscience Research, Biological Psychiatry
Laboratory, McLean Hospital; Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School
(Trastorno obsesivo-compulsivo)
Laura N. Brenner, MD
Pulmonary & Critical Care Fellow, Massachusetts General Hospital/Beth Israel
Deaconesss Medical Center (Tos crónica) MGH ’13
Judith A. Briant, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Herpes zóster,
Profilaxis de la endocarditis bacteriana) MGH ’14
Lynne Brodsky, MD
Attending Physician, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital-
Chelsea HealthCare Center; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical
School (Menopausia)
Andrew M. Brunner, MD
Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber Cancer Institute/Massachusetts
General Hospital/Partners CancerCare (Recuento anómalo de leucocitos)
MGH ’13
Dana M. Carne, MD, MBA
Clinical Instructor in Medicine, Massachusetts General Hospital (Gota y seudogota,
Cáncer de piel no melanomatoso) MGH ’13
Brett J. Carroll, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Faringitis) MGH ’14
Rodrigo Cerda, MD, MPH
Instructor in Medicine, Massachusetts General Hospital (Tiña) MGH ’13
Laura Certain, MD, PhD
Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital/Brigham &
Women’s Hospital Combined Infectious Disease Program (Infección urinaria)
MGH ’12
Kyle J. Chambers, MD
Otolaryngology Resident, Massachusetts General Hospital/Massachusetts Eye and
Ear Infirmary (Otitis)

Allen Chang, MD
Attending Physician, Department of Medicine, UMass Memorial Medical Center;
Assistant Professor, University of Massachusetts Medical School, Worcester,
MA (Editor de la sección Sistema musculoesquelético, editor de la sección Salud en
el hombre, Lupus eritematoso sistémico) MGH ’12
Quinn Taylor Charbonneau, DPM
Podiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos del pie y el tobillo)
Justin A. Chen, MD
Attending Physician, Department of Psychiatry, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School (Atención del “paciente difícil”,
TDAH, Evaluación de riesgo suicida)
Xingxing S. Cheng, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos del pota-
sio) MGH ’14
Garrett Matthew Chinn, MD, MS
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Psoriasis, Rosácea) MGH ’12
Josalyn L. Cho, MD
Associate Director, Pulmonary and Critical Care Fellowship Program, MGH/
BIDMC Attending Physician, Pulmonary and Critical Care Unit, Massachusetts
General Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Nódulos pul-
monares) MGH ’06
Curtis R. Chong, MD, PhD, MPhil
Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber Cancer Institute/Massachusetts
General Hospital/Partners CancerCare (Editor de la sección Hematología y
Oncología, Asesoramiento a los pacientes, Medicina basada en la evidencia, Consulta
de rutina, Hipertensión, IRS y gripe, Lumbalgia, Trastornos por consumo de alcohol,
Coronariopatía) MGH ’11
Jacqueline Chu, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Vacunaciones) MGH ’14
Kathy Chuang, MD
Clinical Fellow in Neuromuscular Medicine, Massachusetts General Hospital/
Brigham & Women’s Hospital Neuromuscular Program (Neuropatía periférica)
Raymond T. Chung, MD
Director of Hepatology, Vice Chief, Gastroenterology, Massachusetts General
Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Hepatitis B,
Otras hepatitis víricas)
Deborah S. Collier, MD
Attending Physician, Rheumatology Division, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Fibromialgia, Artritis
monoarticular)

Fernando M. Contreras-Valdes, MD
Cardiology Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center (Valvulopatía cardíaca)
MGH ’12
Rebecca Cook, MD, MSc
Internal Medicine-Pediatrics Resident, Massachusetts General Hospital/
MassGeneral Hospital for Children (Omalgia, Dolor pélvico)
MGH ’15
Kathleen E. Corey, MD, MPH
Co-Director and Director of Clinical and Translational Research, MGH Weight
Center, Massachusetts General Hospital; Attending Physician, Gastroenterology
Unit, Massachusetts General Hospital; Director, MGH Fatty Liver Clinic, GI
Unit, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical
School (Pruebas de función hepática anómalas, Cirrosis, Ictericia, Cálculos vesicula-
res, Pancreatitis) MGH ’06
Frank Cortazar, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos del sodio)
MGH ’14
Francis X. Creighton, Jr., MD
Ear Infirmary (Otitis)
Paul F. Currier, MD, MPH
Attending Physician, Pulmonary and Critical Care Unit, Massachusetts General
Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Disnea)
Doreen DeFaria Yeh, MD, FACC
Attending Physician, Susbspeciality Education Coordinator, Division of Cardiology,
Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical
School (Hipertensión, Valvulopatía cardíaca, Evaluación antes del vuelo) MGH ’06
Marie B. Demay, MD
Physician in Medicine, Endocrine Division, Massachusetts General Hospital;
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Carencia de vitamina D)
Amit P. Desai, MD
Gastroenterology Fellow, New York Presbyterian Hospital (Cálculos vesiculares,
Enfermedad intestinal inflamatoria) MGH ’13
Erin Murphy DeBiasi, MD
Pulmonary & Critical Care Fellow, Yale School of Medicine (Detección precoz de
cáncer cervical) MGH ’13
Gillian R. Diercks, MD
Chief Otolaryngology Resident, Massachusetts General Hospital/Massachusetts
Eye and Ear Infirmary (Ronquidos)

Abigail L. Donovan, MD
Director, First Episode and Early Psychosis Program, Massachusetts General
Hospital; Assistant Clinical Professor of Psychiatry, Harvard Medical School
(Trastornos psicóticos)
Marlene L. Durand, MD
Physician in Medicine, Infectious Disease Unit, Massachusetts General Hospital;
Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Profilaxis de la endo-
carditis bacteriana) MGH ’84
A. Brooke Eastham, MD
Dermatology Resident, Massachusetts General Hospital/Harvard Combined
Dermatology Residency Program (Patología cutánea reumatológica)
Meredith Eicken, MD
MassGeneral Hospital for Children (Sangrado uterino anómalo)
MGH ’15
Mark Eisenberg, MD
Charlestown HealthCare Center; Assistant Professor of Medicine, Harvard
Medical School (Profilaxis contra Pneumocystis, Neumonía, Trastornos por abuso
de sustancias)
Jeffrey M. Ellenbogen, MD, MMSc
Director, The Sound Sleep Project, Johns Hopkins University; Attending Physician,
Sleep Medicine, Johns Hopkins Hospital; Assistant Professor of Neurology,
Johns Hopkins University (Insomnio y trastornos del sueño)
Anne D. Emmerich, MD
Clinical Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School (Depresión)
Katie R. Famous, MD, PhD
Pulmonary & Critical Care Fellow, University of California San Francisco (Editor
de la sección Neumología) MGH ’13
Pouneh K. Fazeli, MD, MPH
Attending Physician, Neuroendocrine Unit, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Hiperprolactinemia)
Shiri B. Feingold, MD, MHA
Attending Physician, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Síndrome de ovario poliquístico)
MGH ’13
Donna Felsenstein, MD
Director, STD/GID Unit, Massachusetts General Hospital; Physician in Medicine,
Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard
Medical School (Infecciones de transmisión sexual) MGH ’81

Carina Fernandez-Golarz, MD
Chelsea HealthCare Center; Instructor in Medicine, Harvard Medical School
(Arteriopatía periférica, Vaginitis) MGH ’12
Joel S. Finkelstein, M.D.
Director, MGH Bone Density Center; Attending Physician, Endocrine Unit,
Massachusetts General Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard
Medical School (Hipogonadismo masculino)
Mark Fisher, MD, MPH
Assistant Clinical Director, Rheumatology Associates, Massachusetts General
Hospital; Instructor, Harvard Medical School (Artrosis, Polimialgia reumática,
Gota y seudogota)
Esteban Franco-Garcia, MD
Attending Physician, Geriatric Medicine Unit, Massachusetts General Hospital;
Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Prevención de caídas)
Daniel Friedman, MD
Cardiology Fellow, Duke University Hospital (Palpitaciones, Muerte súbita cardíaca)
MGH ’13
J. Scott Gabrielsen, MD, PhD
Urology Resident, Massachusetts General Hospital (HPB y síntomas de vías urinarias
inferiores, Disfunción sexual masculina, Lesiones escrotales y testiculares)
Tian Gao, MD
Gastroenterology Fellow, Boston Medical Center (Disfagia, Hemorragia digestiva,
Enfermedad por H. pylori, Úlcera péptica) MGH ’12
Jennifer J. Gao, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Hemocromatosis)
MGH ’14
Matthew F. Gardiner, MD
Director, Emergency Ophthalmology Services, Massachusetts Eye and Ear
Infirmary; Instructor in Ophthalmology, Harvard Medical School (Traumatismo
ocular, Ojos rojos, Problemas de la vista)
Yin Ge, MD
Cardiology Fellow, University of Toronto (Síncope, Coronariopatía) MGH ’13
Sarah N. Gee, MD
Clinical Instructor, Division of Dermatology, Department of Medicine, University
of California, Los Angeles (Coeditor de la sección Dermatología, Abordaje de lesio-
nes cutáneas, Alopecia, Virus de herpes simple, Escabiosis, Corticoides tópicos,
Urticaria) MGH Dermatology ’12
Mark B. Geyer, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos de ansie-
dad, Insomnio y trastornos del sueño) MGH ’14

Fiona K. Gibbons, MD
Director, Pulmonary Associates Clinic, Co-Director, Partners Asthma Center;
Assistant Physician, Pulmonary and Critical Care Unit, Massachusetts General
Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Tos crónica)
Rebecca L. Gillani, MD, PhD
Neurology Resident, Partners Neurology Residency (Debilidad)
Lauren G. Gilstrap, MD
Cardiology Fellow, Brigham & Women’s Hospital (Dolor de pecho y pruebas no inva-
sivas) MGH ’13
Charlotte Gore, MD
Ophthalmology Resident, Department of Ophthalmology, University of California,
San Diego (Ojos rojos)
Stacey T. Gray, MD
Co-Director, Sinus Center at Massachusetts Eye and Ear Infirmary; Attending
Physician, Department of Otolaryngology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary;
Assistant Professor of Otology and Laryngology, Harvard Medical School
(Rinitis alérgica, Hipoacusia, Otitis, Ronquera, Sinusitis, Ronquidos)
Shawn A. Gregory, MD, MMSc
Attending Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor, Harvard Medical School (Coronariopatía, Dolor de pecho y
pruebas no invasivas)
Daniel Guss, MD, MBA
Clinical Fellow, Department of Orthopaedic Surgery, Brigham and Women’s
Hospital (Trastornos del pie y el tobillo)
Maria A. Han, MD
Clinical Scholar, Robert Wood Johnson Foundation, University of California Los
Angeles (Final de la vida y planificación de los cuidados) MGH ’13
R. Scott Harris, MD
Associate Physician, Pulmonary and Critical Care Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Asma)
Ardeshir Z. Hashmi, MD
Attending Physician, Geriatric Medicine Unit, Massachusetts General Hospital;
Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Incontinencia urinaria)
Janae K. Heath, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Nódulos pulmonares,
Proteinuria) MGH ’14
Amanda R. Hernandez, MD
Attending Physician, Geriatrics Unit, Massachusetts General Hospital; Instructor
of Medicine, Harvard Medical School (Demencia)

John H. Holden, MD
Attending Physician, Department of Medicine, Brighan & Women’s Hospital;
Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Enfermedad diverticular) MGH ’13
William J. Hucker, MD, PhD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital (Fibrilación y aleteo auricular)
MGH ’12
Rachel M. Huckfeldt, MD, PhD
Ophthalmology Resident, Massachusetts Eye and Ear Infirmary/Massachusetts
General Hospital (Coeditor de la sección Oftalmología y otorrinolaringología)
Rocio M. Hurtado, MD, DTM&H
Director, Mycobacterial Program, Infectious Disease Division, Massachusetts
General Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (IRS y gripe)
MGH ’99
Onyinye I. Iweala, MD, PhD
Attending Physician, Hospital Medicine, Durham VA Medical Center; Clinical
Instructor in Medicine, Duke University School of Medicine (Hemorroides,
Síndrome de las piernas inquietas) MGH ’13
Benjamin Izar, MD, PhD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos plaquetarios)
MGH ’14
Michael R. Jaff, DO
Chair, Institute for Heart, Vascular and Stroke Care, Massachusetts General
Hospital; Attending Physician, Vascular Medicine, Cardiology Division,
Massachusetts General Hospital; Professor of Medicine, Harvard Medical
School (Enfermedad aórtica, Arteriopatía periférica, Enfermedad carotídea, Edema y
úlceras en miembros inferiores)
H. Ray Jalian, MD
Clinical Instructor, Division of Dermatology, Department of Medicine, University
of California Los Angeles (Coeditor de la sección Dermatología, Acné, Crecimientos
benignos frecuentes, Dermatitis, Erupciones medicamentosas cutáneas) MGH
Dermatology ’12
James L. Januzzi, MD
Roman W. Desanctis Endowed Distinguished Clinical Scholar, Director, Cardiac
Intensive Care Unit, Massachusetts General Hospital; Professor of Medicine,
Harvard Medical School (Fibrilación y aleteo auricular, Dolor de pecho y pruebas
no invasivas, Dislipidemia, Evaluación de riesgo preoperatorio, Síncope)
Richard A. Johnson, MD
Attending Physician, Department of Dermatology, Massachusetts General
Hospital; Assistant Professor of Dermatology, Harvard Medical School (Virus de
herpes simple, Escabiosis)
Brandon M. Jones, MD
Cardiology Fellow, Cleveland Clinic (Enfermedad carotídea) MGH ’12

Boris D. Juelg, MD, PhD
Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital/Brigham & Women’s
Hospital Combined Infectious Disease Program (VIH/sida) MGH ’12
Norifumi Kamo, MD, MPP
Attending Physician, Department of Primary Care, Virginia Mason Medical Center
(Nefropatía crónica, Hematuria) MGH ’13
Emma Kaplan-Lewis, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Violencia doméstica)
MGH ’14
Anne G. Kasmar, MD, MSc
Attending Physician, Division of Infectious Diseases, Massachusetts General
Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Tuberculosis)
MGH ’03
Daniel Kelmenson, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Prostatitis) MGH ’14
Emily A. Kendall, MD
Infectious Disease Fellow, Johns Hopkins Hospital (Coeditor de la sección
Enfermedades infecciosas, Medicina del viajero) MGH ’13
Meghan M. Kiefer, MD
Senior Fellow/Acting Instructor, Division of General Internal Medicine, University
of Washington School of Medicine (Editor de la sección Medicina general,
Abordaje de lesiones cutáneas, Dolor crónico, Consumo crónico de opiáceos,
Detección precoz de enfermedades, Diabetes mellitus, Educación sanitaria,
Hiperprolactinemia, Hepatitis B) MGH ’12
Arthur Y. Kim, MD
Director, Viral Hepatitis Clinic, Infectious Disease, Massachusetts General
Hospital; Attending Physician, Division of Infectious Diseases, Massachusetts
General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School
(Hepatitis C) MGH ’00
Alexa B. Kimball, MD, MPH
Hospital; Professor of Dermatology, Harvard Medical
School (Psoriasis)
Joshua P. Klein, MD, PhD
Chief, Division of Hospital Neurology, Brigham and Women’s Hospital; Assistant
Professor of Neurology and Radiology, Harvard Medical School (Parálisis de Bell,
Conmoción cerebral, Vértigo, Debilidad, Cefaleas, Neuropatía periférica, Enfermedad de
Parkinson, Síndrome de las piernas inquietas, Ictus, ATI y cuidado después de ictus,
Temblor)
Minna Kohler, MD
Director, Rheumatology Musculoskeletal Ultrasound Program, Massachusetts
General Hospital; Attending Physician, Rheumatology Division, Massachusetts
General Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Gonalgia)

John B. Korman, MD
Dermatology Residency Program (Alopecia, Dermatitis)
William A. Kormos, MD, MPH
Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Detección precoz de
enfermedades, Medicina basada en la evidencia) MGH ’95
Paul J. Krezanoski, MD
MassGeneral Hospital for Children (Tuberculosis) MGH ’14
Daniela Kroshinsky, MD, MPH
Attending Physician, Department of Dermatology, Director of Inpatient
Dermatology, Education and Research, Director of Pediatric Dermatology,
Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Dermatology, Harvard
Medical School (Acné, Quemaduras, Erupciones medicamentosas cutáneas,
Dermatitis atópica, Rosácea)
Gina Kruse, MD, MS, MPH
Assistant Physician, Massachusetts General Hospital, General Medicine Division,
Revere HealthCare Center; Instructor in Medicine, Harvard Medical School
(Neumonía, Tabaquismo) MGH ’11
Braden Kuo, MD, MSc
Attending Physician, Gastrointestinal Unit, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Estreñimiento, Diarrea,
Disfagia, Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Síndome del intestino irritable)
Pooja Aggarwal Lagisetty, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Osteoporosis) MGH ’14
Regina LaRocque, MD, MPH
Attending Physician, Infectious Disease Unit, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Medicina del viajero)
Kelly Lauter, MD
Research Fellow in Medicine, Massachusetts General Hospital (Trastornos del cal-
cio) MGH ’13
Annie Lee, MD
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Dismenorrea) MGH ’12
Brittany L. Lee-Bychkovsky, MD, MSc
Hematology-Oncology Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center (Carencia
de vitamina D) MGH ’11
Richard J. Lee, MD, PhD
Assistant Physician, Massachusetts General Hospital Cancer Center; Assistant
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Cáncer de próstata) MGH ’03

Diana C. Lemly, MD
Fellow, Division of Adolescent Medicine, Boston Children’s Hospital; Assistant
Physician, Department of Medicine and Department of Pediatrics,
Massachusetts General Hospital (Anticoncepción, Enfermedad inflamatoria pélvica)
MGH ’12
William M. Lin, MD
Dermatology Residency Program (Melanoma, Cuidado de heridas)
Michelle T. Long, MD
Gastroenterology Fellow, Boston Medical Center (Pruebas de función hepática anó-
malas, Cirrosis, Diarrea) MGH ’12
Tiffany Y. Lu, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Trastornos de la
mano) MGH ’15
Steven A. Lubitz, MD, MPH
Attending Physician, Cardiac Arrhythmia Service, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Palpitaciones, Muerte súbita
cardíaca)
Rebecca L. Luckett, MD, MPH
Obstetrics and Gynecology Resident, Brigham and Women’s Hospital/
Massachusetts General Hospital (Infertilidad)
Aparna Mani, MD, PhD
Hematology-Oncology Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center (Nódulos
suprarrenales) MGH ’12
Michael Mannstadt, MD
Attending Physician, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital; Assistant
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Trastornos del calcio, Diabetes
insípida) MGH ’04
Gabriel Mansouraty, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Enfermedad celíaca)
MGH ’14
Guy Maytal, MD
Associate Director, Ambulatory Psychiatry, Director, Primary Care Psychiatry and
Urgent Care Psychiatry, Massachusetts General Hospital; Instructor of
Psychiatry, Harvard Medical School (Atención del “paciente difícil”, Evaluación de
riesgo suicida)
Julie J. Miller, MD, PhD
Neurology Resident, Partners Neurology Residency (Mareos y Vértigo)
Tracey A. Milligan, MD, MS
Program Director, Partners Neurology Residency; Attending Physician,
Department of Neurology, Brigham and Women’s Hospital; Assistant Professor
of Neurology, Harvard Medical School (Convulsiones)

Anthony Miuru, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Cáncer de próstata)
MGH ’15
James E. Mojica, MD, FAASM
Director, The Sleep Center at Spaulding Rehabilitation Hospital; Attending
Physician, Pulmonary, Sleep, and Critical Care Medicine, Massachusetts General
Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Apnea obstructiva del
sueño)
Anne Moulton, MD
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Vaginitis)
Amulya Nagarur, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Amenorrea) MGH
’14
Kenta Nakamura, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital (Coeditor de la sección
Cardiología, Evaluación antes del vuelo, Enfermedad aórtica, Edema y úlceras en
miembros inferiores) MGH ’13
Sandra B. Nelson, MD
Associate Physician, Infectious Disease, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Infecciones de la piel y tejidos
blancos, Mordidas, picaduras e infestaciones)
Walter J. O’Donnell, MD
Clinical Director, Pulmonary/Critical Care Unit, Massachusetts General Hospital;
Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Hemoptisis)
Aria F. Olumi, MD
Co-Director, GU Oncology Clinical Program, and Director, Urology Research,
Department of Urology, Massachusetts General Hospital; Associate Professor
of Surgery/Urology, Harvard Medical School (Lesiones escrotales y testiculares)
Keri O. Oxley, MD, MPA
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital
(Trastorno obsesivo-compulsivo, Trastornos de la alimentación)
Kerri Palamara, MD
Hospital; Assistant Program Director, Internal Medicine Residency,
School (Dolor pélvico, Enfermedad inflamatoria pélvica) MGH ’09
J. Carl Pallais, MD, MPH
Attending Physician, Endocrine Unit, Masachusetts General Hospital; Assistant
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Amenorrea) MGH ’02

Kimberly Parks, DO, FACC
Attending Physician, Advanced Heart Failure and Transplantation, Cardiology
Division, Massachusetts General Hospital; Instructor of Medicine, Harvard
Medical School (Insuficiencia cardíaca)
Zachary S. Peacock, DMD, MD, FACS
Attending Surgeon, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Massachusetts
General Hospital; Assistant Professor of Oral and Maxillofacial Surgery,
Harvard School of Dental Medicine (Dolor dental y de mandíbula)
Anne Piantadosi, MD, PhD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Enfermedades trans-
mitidas por garrapatas) MGH ’14
Sashank Prasad, MD
Attending Physician, Department of Neurology, Brigham & Women’s Hospital;
Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School (Diplopia)
John Querques, MD
Co-Associate Director, Psychosomatic Medicine Fellowship Program,
Massachusetts General Hospital; Attending Physician, Department of
Psychiatry, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Psychiatry,
Harvard Medical School (Trastornos somatomorfos)
Fadi Ramadan, MD
Assistant in Medicine, Geriatric Unit, Massachusetts General Hospital; Program
Director, Geriatric Fellowship, Massachusetts General Hospital; Lecturer on
Medicine, Harvard Medical School (Demencia, Incontinencia urinaria, Prevención
de caídas)
Alaka Ray, MD
Hospital; Assistant Program Director, Internal Medicine Residency,
School (Infertilidad, Amenorrea) MGH ’10
Dina Reiss, MD, ABIM, FRCPC
Endocrinology and Metabolism Fellow, University of Toronto, Canada (Diabetes
insípida, Trastornos tiroideos, Síndrome de Cushing) MGH ’11
Aaron K. Remenschneider, MD, MPH
Ear Infirmary (Coeditor de la sección Oftalmología y otorrinolaringología,
Hipoacusia)
Nancy A. Rigotti, MD
Associate Chief, General Medicine Division, Massachusetts General Hospital,
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Tabaquismo) MGH ’81
David Ring, MD, PhD
Chief of Hand Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, Massachusetts
General Hospital; Associate Professor of Orthopedic Surgery, Harvard Medical
School (Trastornos de la mano)

Nina Mayer Ritchie, MD
Medical Officer in Internal Medicine and Pediatrics, Indian Health Service, Chinle
Comprehensive Health Care Center (Acné, Escabiosis) MGH ’12
Dwight R. Robinson, MD
Staff Physician, Rheumatology Division, Massachusetts General Hospital; Professor
of Medicine, Harvard Medical School (Coxalgia) MGH ’60
Ellen Roh, MD
Assistant Physician, Department of Dermatology, Massachusetts General Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Alopecia, Abordaje de enferme-
dades cutáneas, Crecimientos benignos frecuentes, Dermatitis, Cáncer de piel no
melanomatoso, Tiña, Corticoides tópicos, Urticaria, Cuidado de heridas, Patología der-
matológica reumatológica)
Dianne Sacco, MD
Director, Kidney Stone Program, Massachusetts General Hospital; Attending
Physician, Department of Urology, Massachusetts General Hospital; Assistant
Professor of Surgery, Harvard Medical School (Nefrolitiasis)
Mira Menon Sachdeva, MD, PhD
Ophthalmology Resident, Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Hospital
(Problemas de la vista, Traumatismo ocular)
David Sallman, MD
Hematology-Oncology Fellow, University of South Florida (TVP y embolia pulmo-
nar) MGH ’13
Zaven Sargsyan, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Disnea, Ronquera)
MGH ’14
Kai Saukkonen, MD
Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica)
William P. Schmitt, MD
Assistant Professor, Harvard Medical School (Herpes zóster)
Sara Schoenfeld, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital (Artritis monoarticular,
Fibromialgia) MGH ’13
Sara U. Schwanke Khilji, MD, MPH
Research Fellow, Communicable Diseases Policy Research Group, London School
of Hygiene and Tropical Medicine (Editor de la sección Salud en la mujer,
Obesidad, Carencia de folato y vitamina B12, Menopausia, Enfermedad mamaria,
Anticoncepción, Enfermedad inflamatoria pélvica) MGH ’12

Elizabeth Scoville, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Dolor abdominal,
Hepatitis B, Hepatitis C, Otras hepatitis víricas) MGH ’14
Patricia D. Scripko, MD, MA
Neurology Resident, Partners Neurology Resdency (Cefaleas)
Sachin J. Shah, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Mordidas, picaduras e
infestaciones, Gonalgia) MGH ’14
Meghan Shea, MD
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Policitemia, Trastornos hemorrági-
cos) MGH ’13
Stephanie V. Sherman, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Anemia) MGH ’14
Derri Shtasel, MD, MPH
Michele and Howard J. Kessler Chair in Public and Community Psychiatry;
Associate Professor of Psychiatry, Harvard Medical School (Violencia doméstica)
Leigh H. Simmons, MD
Assistant Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Instructor, Harvard Medical School (Enfermedad mamaria, Dismenorrea,
Sangrado uterino anómalo) MGH ’07
Naomi Simon, MD
Associate Professor of Psychiatry, Harvard Medical School (Trastornos de
ansiedad)
Ryan J. Smart, MD, DMD
Chief Resident, Oral & Maxillofacial Surgery, Massachusetts General Hospital
(Dolor dental y de mandíbula)
Arthur J. Sober, MD
Hospital; Professor of Dermatology, Harvard Medical School (Melanoma)
Jacob Soumerai, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Linfadenopatías y
trastornos esplénicos) MGH ’14
Kyle D. Staller, MD
Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital (Estreñimiento, Síndrome
del intestino irritable) MGH ’12

Nikolaos Stathatos, MD
Attending Physician, Thyroid Unit, Massachusetts General Hospital; Instructor in
Medicine, Harvard Medical School (Nódulos suprarrenales, Trastornos tiroideos)
Ada Stefanescu, MD, CM
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital (Coeditor de la sección
Cardiología, Deportes y autorización para ejercicios) MGH ’13
Theodore A. Stern, MD
Ned H. Cassem Professor of Psychiatry in the Field of Psychosomatic
Medicine/Consultation, Harvard Medical School (Trastorno bipolar, Medicamentos
psicotrópicos)
John H. Stone, MD, MPH
Director, Clinical Rheumatology, Massachusetts General Hospital; Staff Physician,
Rheumatology Division, Massachusetts General Hospital; Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Lupus eritematoso sistémico, Mialgias)
Valerie E. Stone, MD, MPH
Director, Primary Care Residency Program; Associate Chief, General Medicine
Division; Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts
General Hospital; Professor of Medicine, Harvard Medical School (VIH/sida,
Vacunaciones)
Craig Surman, MD
Scientific Coordinator, Adult ADHD Research Program; Assistant Professor of
Psychiatry, Harvard Medical School (Trastorno de déficit de atención con hiperac-
tividad)
David B. Sykes, MD, PhD
Attending Physician, Hematology-Oncology Division, Massachusetts General
Hospital Cancer Center; Instructor in Medicine, Harvard Medical School
(Recuento anómalo de leucocitos, Anemia, Trastornos hemorrágicos, TVP y embolia
pulmonar, Hemocromatosis, Trastornos plaquetarios, Policitemia, Carencia de folatos y
vitamina B12) MGH ’07
Shahin Tabatabaei, MD
Attending Physician, Department of Urology, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School (HPB y síntomas de vías
urinarias inferiores, Prostatitis)
Cigdem Tanrikut, MD, FACS
Attending Physician, Department of Urology, Massachusetts General Hospital;
Director, Male Reproductive Medicine, MGH Fertility Center; Assistant
Professor of Surgery, Harvard Medical School (Disfunción sexual masculina)
John B. Taylor, MD, MBA
Psychosomatic Medicine Fellow, Department of Psychiatry, Massachusetts General
Hospital (Trastornos psicóticos, Trastornos somatomorfos)

Anne N. Thorndike, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Obesidad)
Renuka Tipirneni, MD
Clinical Scholar, Robert Wood Johnson Foundation Clinical Scholars Program,
University of Michigan; Clinical Lecturer, Department of Internal Medicine,
Division of General Medicine, University of Michigan Medical School (Coeditor
de la sección Neurología) MGH ’12
Matthew Tobey, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Depresión) MGH ’13
Van-Khue Ton, MD, PhD
Cardiology Fellow, Johns Hopkins Hospital (Insuficiencia cardíaca) MGH ’12
Nicholas A. Tritos, MD, DSc
Attending Physician, Neuroendocrine Unit, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Síndrome de Cushing)
Sarah Wahlster, MD
Neurocritical Care Fellow, Massachusetts General Hospital/Brigham
and Women’s Hospital/Harvard Medical School (Coeditor de la sección
Neurología)
Sarah E. Wakeman, MD
Department of Medicine, Massachusetts General Hospital-Charlestown
HealthCare Center; Medical Director of Substance Use Disorders, Center for
Community Health Improvement, Massachusetts General Hospital; Instructor
in Medicine, Harvard Medical School (Coeditor de la sección Psiquiatría, Trastornos
por abuso de sustancias) MGH ’12
Zachary S. Wallace, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital (Artrosis, Artritis poliarticular,
Polimialgia reumática, Pruebas reumatológicas) MGH ’13
Thomas Weigel, MD
Associate Medical Director, Klarman Eating Disorders Center, Assistant Director
of Clinical Measurement, McLean Hospital, Belmont, MA; Instructor in
Psychiatry, Harvard Medical School (Trastornos de la alimentación)
Marc N. Wein, MD, PhD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital (Editor de la sección
Endocrinología) MGH ’11
Melvin Welinsky, MD
Attending Physician, General Medicine Unit, Massachusetts General Hospital;
Instructor of Medicine, Harvard Medical School (Asesoramiento a los pacientes,
Consulta de rutina)

Corrine K. Welt, MD
Attending Physician, Reproductive Endocrine Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Síndrome
del ovario poliquístico)
Bradley M. Wertheim, MD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica) MGH ’14
Deborah J. Wexler, MD, MSc
Co-Clinical Director, MGH Diabetes Center, Massachusetts General Hospital;
Attending Physician, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital; Assistant
Professor of Medicine, Harvard Medical School (Diabetes mellitus) MGH ’03
Craig Williamson, MD
Neurocritical Care Fellow, University of Michigan (Conmoción cerebral, Ictus, ATI y
cuidado después de ictus)
Monera B. Wong, MBBS, MRCP (UK), MPH
Associate Chief, Geriatric Medicine, Massachusetts General Hospital; Medical
Director, Massachusetts General Hospital Senior Health; Attending Physician,
Department of Medicine, Massachusetts General Hospital; Instructor in
Medicine, Harvard Medical School (Final de la vida y planificación de los cuidados)
James L.Young, MD, PhD
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Dislipidemia) MGH ’13
Elaine W. Yu, MD, MMSc
Attending Physician, Endocrine Unit, Masachusetts General Hospital; Instructor in
Medicine, Harvard Medical School (Osteoporosis)
Kimon C. Zachary, MD
Attending Physician, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital;
Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School (Fiebre de origen
desconocido)
Zachary A. Zator, MD
Instructor in Medicine, Harvard Medical School Medicine (Editor de la sección
Gastroenterología, Reflujo gastroesofágico, Pancreatitis) MGH ’13
Rodrigo Zepeda, MD
Neurology Resident, Partners Neurology Residency (Parálisis de Bell, Convulsiones)
Mary H. Zhang, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital (Evaluación del riesgo preopera-
torio) MGH ’13

P R ÓL OGO
Las últimas décadas han sido testigo de enormes avances en el conocimiento científico y la
tecnología médica. Al mismo tiempo que estos avances han transformado nuestra capacidad
para diagnosticar y tratar las enfermedades, este nuevo mundo también nos ha recordado
la importancia crítica que tiene la relación médico-paciente. La relación en el tiempo entre el
paciente y su doctor es el corazón que permite a la medicina funcionar y lo que nos ha
atraído a tantos médicos a este campo. De diversas maneras, el campo de la atención pri-
maria encarna nuestro compromiso con esta relación. Por lo tanto, quizá no deba sorpren-
dernos que, incluso conforme va avanzando la tecnología a nuestro alrededor, existe una
confirmación creciente y generalizada de la importancia de la atención primaria para el
campo de la medicina, para nuestro sistema de salud y, en última instancia, para la salud de
nuestra nación.
La atención primaria es un campo desafiante pero con sus recompensas. Resulta difícil
sobreestimar el impacto de cuidar a un paciente a lo largo de su vida adulta, pero este cuidado
también exige manejar una gama de problemas que pueden producir más de un dolor de
cabeza. Muchas de las oportunidades de comunicación más desafiantes e importantes residen
en la atención primaria, al tiempo que los médicos del primer nivel de atención intentan cam-
biar conductas relacionadas con la salud, dar sustento a una toma de decisiones informada y
ayudar al paciente a navegar por el final de la vida. Queda claro que se necesitan nuevas
herramientas para dar apoyo a la educación y práctica en atención primaria.
Atención primaria de bolsillo es esa nueva herramienta. Representa el esfuerzo de un
dedicado equipo de médicos de la casa y externos del Massachusetts General Hospital, que
reúne evidencia y experiencia para orientar al médico a través de los distintos dominios de
la atención primaria, ofreciendo información concisa y útil en temas que van desde el dolor
crónico hasta la incontinencia. Con sustento en la tradición de los libros de bolsillo en
medicina, Atención primaria de bolsillo entiende que la información es más eficaz si se puede
comprender y acceder a ella cuando surge una pregunta. No me queda duda de que
Atención primaria de bolsillo se convertirá en un pilar de la capacitación médica y represen-
tará una contribución importante a la “salud” del campo mismo de la atención primaria.
Este extraordinario equipo merece mi más profunda gratitud por lo que han creado.
KATRINA ARMSTRONG, MD, MSCE

Physician-in-Chief, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital
Jackson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical School

P R E FA C I O
A Will, Liam y Rowan—MMK
A mi familia, Dina Reiss y a mis maestros
(Melvin Welinsky, DSA, ARF, DJS, JOL, RFS, JLC, RCZ, DBH, LA, MMP,
BAO, JAC, DMJ, PAJ, BEJ, BAC, DM, RJM, CAH, EPR)—CRC
Hace más de un siglo, el gran médico Sir William Osler escribió: “Es mucho más importante
saber qué tipo de paciente tiene una enfermedad que saber qué tipo de enfermedad tiene
un paciente”. Aunque el ritmo de la atención al paciente y las cargas administrativas crecien-
tes de la medicina moderna representan todo un desafío, la relación forjada entre el
paciente y el médico puede ser una increíble fuente de satisfacción y de sentimiento de
renovación. Creemos que los médicos que ostentan la responsabilidad de la atención pri-
maria tienen lo que se ha descrito como “el mejor trabajo en la medicina” (NEJM 2006;355:864).
Atención primaria de bolsillo nace con la intención de brindar apoyo a los profesionales
consolidados y en vías de capacitación que ostentan dicha responsabilidad ante sus pacientes.
Su objetivo es presentar de manera concisa los abordajes basados en la evidencia más actualiza-
dos para ofrecer atención de calidad a los pacientes ambulatorios. Dada la amplitud de la
medicina moderna, este texto pretende ser un punto de partida para investigaciones poste-
riores, por lo que se ofrecen cientos de referencias. Aunque intentamos presentar
resúmenes sobre el diagnóstico y tratamiento de enfermedades de la manera más precisa
posible, se debe aplicar un juicio clínico sólido en cada caso.
Queremos reconocer a nuestros múltiples colaboradores, quienes desempeñaron un
papel decisivo en el éxito del proyecto. Este texto representa el esfuerzo acumulado de más
de cien miembros de la comunidad del Massachusetts General Hospital. Los profesores,
estudiantes y graduados del MGH se han encargado de redactar estos capítulos, editar estas
secciones y revisar sus contenidos para garantizar que reflejen la dedicación que tiene el
hospital a brindar una atención seria y de excelencia para cada uno de sus pacientes. Este
proyecto no hubiera sido posible sin la ayuda del Departamento de Medicina, bajo el gran
liderazgo de Dennis Ausiello y Katrina Armstrong. El apoyo temprano, la visión y la orientación
de largo plazo de Valerie Stone fueron invaluables para el desarrollo de la obra. También
extendemos nuestra gratitud a Hasan Bazari por motivarnos a encarar el proyecto y por su
dedicación a sus residentes y pacientes, y agradecemos a Marc Sabatine por su generosidad y
asesoría. Por último, queremos agradecer a nuestros pacientes, quienes han sido nuestros más
grandes maestros.
MEGHAN M. KIEFER, MD y CURTIS R. CHONG, MD, PhD, MPhil

C ONSULTA DE R UT I NA
Generalidades ( JAMA 1997;277:350; 2011;305:1802)
• Frecuencia de las consultas: recomendación general cada 2 años para adultos sanos < 40 años,
anualmente > 40 años; chequeo general (detección precoz preventiva/asesoramiento y orientación)
CONSULTA
no asociado c/ninguna causa, cáncer o reducción de la mortalidad CV (JAMA 2013;309:2489,2496; JAMA
Intern Med 2013;173:371)
• Preparación: revisión de hx conservación de la salud, establecer un programa tentativo de trabajo
RUTINA
• Atención: advertencia sobre los sesgos personales, las limitaciones del conocimiento y cómo el
estado de ánimo, el estrés y las experiencias pasadas influyen en la atención
(JAMA 1997;278:502; 1999;282:833; 304:2532; NEJM 2013;368:2445)
1-1
• Establecimiento de la relación médico-paciente: saludar cordialmente al paciente llamándolo
por su nombre preferido (por defecto, debe usarse algún tipo de nombramiento, p. ej., Sr. Pérez);
presentarse y mencionar su papel; establecer la identidad de otras personas sin emitir juicios (p. ej.,
“¿cómo conoce al paciente?”), preguntar al pt si está cómodo c/su presencia; disculparse por
cualquier retraso; comenzar y terminar la consulta c/una conversación trivial, p. ej., “¿cómo la pasó
en Navidad?”, es útil para establecer armonía
• Establecimiento del programa de trabajo: debe ser una decisión compartida: “Estaba
pensando que deberíamos hablar sobre… ¿de qué le gustaría conversar hoy?”; verbalizar el
plan para establecer puntos específicos para la futura consulta (NEJM 2012;366:1653)
Anamnesis completa
• AEA: describir sx: inicio, factores que los producen o los mitigan, calidad constante o intermitente,
gravedad, momento de inicio o duración, mnemotecnia OPQRST (Onset, Provocative/Palliative
factors, Quality, Radiation/location, Severity, Timing/duration); síntomas asociados, factores que los
alivian o los agravan, adaptaciones y atributos, mnemotecnia AAAA (Assoc/Alleviating/Aggravating
factors, pt Attribution); “¿le ha ocurrido esto antes?”, “¿qué cree que está pasando?”
• Medicaciones: incluye MVSR y suplementos, cumplimiento del pt y e/c
• Alergias: preguntar detalles sobre las reacciones: “¿qué pasó (cuando tomó penicilina)?”,
distinguir entre hipersensibilidad y e/c de las medicaciones
• Antecedentes médicos, quirúrgicos, obstétricos/ginecológicos y psiquiátricos
• Antecedentes sociales: ocupación, educación, circunstancias en el hogar, pasatiempos, religión
Tabaco: cantidad de cigarrillos diarios en paquetes/año; otros usos del tabaco (pipa, mascado)
EtOH: detección precoz CAGE para alcoholismo (véase “Trastornos por consumo de alcohol”)
Drogas ilegales: la cantidad de dinero gastado es útil para cuantificar el abuso
Violencia doméstica: “¿Se siente seguro en casa?” (véase “Violencia doméstica”)
• Antecedentes familiares: edad, edo. de salud, causa de muerte; la HxF es dinámica, la
estadificación/detección precoz de riesgo de sida debe ser actualizada c/5-10 años en pts de
30-50 años (JAMA 2011;306:172,208)
• Antecedentes sexuales: tranquilizar al pt: “Le hacemos estas preguntas a todos los pts”; orienta-
ción y prácticas sexuales, # parejas sexuales, hx ETS, anticoncepción, disfunción sexual, hx abusos
• Conservación de la salud: ejercicio, dieta, seguridad (detectores de humo, cinturones de
seguridad, armas de fuego), detección precoz de enfermedades adecuada para la edad (véase
“Detección precoz de enfermedades”)
• Instrucciones por anticipado: preferencias sobre reanimación, poder legal para la atención
médica (véase “Final de la vida y planificación de los cuidados”)
Anamnesis por aparatos y sistemas
General: fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, cansancio, cambios en el peso
Neurológico: cflea, mareos, hipoacusia, debilidad, convulsiones, temblores, adormecimientos,
hormigueos
NGO: D visión, D audición/acúfenos, problemas nasales/senos, ronquera, xerostomía
CV: DT, palpitaciones, ortopnea, DNP, edema, claudicación, ↓ tolerancia al ejercicio
Pulm: disnea, tos, sibilancias, ronquidos, esputo, hemoptisis, exposición a TBC
GI: N/V, diarrea, estreñimiento, dolor abd., sangrado rectal, disfagia, odinofagia
Piel: erupciones, prurito, hematomas, sequedad, cambios en lunares, cambios en el pelo
UG: disuria, nicturia, dificultad para comenzar la micción, incontinencia, hematuria
Hemo: hematomas/sangrado fácil, LAD
Endo: intolerancia al calor/frío, poliuria/polidipsia, cambios en el apetito
Gineco: UPM, SUA, dismenorrea, olor/flujo vaginal, función sexual
Musculoesquelético: dolor en músculos/articulaciones, mialgias, dolor lumbar
Psiquiátrico: ansiedad, depresión, ideación suicida/homicida
Exploración física
• La exploración sistemática debe adecuarse a cada pt (edad, sexo) y guiarse por hx + RAyS; a
menudo es mejor salir un momento después de la anamnesis para permitir que el pt se
desvista y coloque la bata para el examen completo
• Signos vitales: temp, TA, FC, FR, saturación de oxígeno (SaO2), Alt, peso, IMC, nivel de dolor
• General: malestar/dolor/ansiedad, habitus corporal, nivel de alerta, nivel de aseo
efer_9781451128260-ch001_R1_R2_R3.indd 1 4/30/14 9:07 AM

Al concluir la consulta
• Resumen de la consulta (inicio/cambio de medicación, consejos) verbal y/o por escrito; establecer
el marco de tiempo y el mecanismo para que los pts reciban los resultados de cualquier estudio
1-2
indicado; establecer un plan para segmt (“Lo veré en 3 meses para hablar de todo esto…”)
• Documentación: lista de problemas: crear/actualizar los temas para futuras consultas;
PRECOZ
resultados: informar a los pts por escrito o mediante llamadas telefónicas documentadas
• Seguimiento: alentar al pt a que lo contacte en caso de cualquier pregunta o preocupación;
DETECCIÓN
“si no lo he llamado sobre su análisis de sangre la semana próxima, por favor llámeme”; “si su
erupción no mejora para el fin de semana, avíseme”
• Información para el paciente: ahrq.gov/questions; jointcommission.org/speakup.aspx
DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES

Generalidades
• Definición: la detección precoz/tamizaje/cribado se realiza para identificar enfermedades en pts asx
cuando la detección temprana es posible y el tx oportuno produce mejoría en los resultados
• Evaluación de los beneficios de la detección precoz: puede resultar difícil comparar directa-
mente los resultados entre los grupos estudiados y no estudiados; a menudo se establece usando:
1. Proporción de la población estudiada que resultó positiva
2. Capacidad del resultado de la prueba para detectar la enfermedad cuando aún es asx
3. Eficacia del tratamiento en los individuos positivos
• Riesgos de la detección precoz: los falsos pueden → sobre-dx y sobre-tx que pueden ↑ los
costos individuales y de salud pública; la detección precoz puede identificar la enf sin poder modi-
ficar los resultados; los riesgos/daños varían según las pruebas y la enf; mejor discutir con el pt
Características de las pruebas de detección precoz ideales
Enfermedad Alta prevalencia (↑ VPP de prueba )
El tx de la enf temprana es eficaz: puede mejorar resultados/evitar complicaciones
La enfermedad tiene un período asx/estadio temprano conocidos identificables
Prueba Puede detectar la enfermedad cuando aún es asintomática
No toma mucho tiempo, no resulta incómoda ni es financieramente prohibitiva
Es sensible (poco probable que dé falsos ); idealmente, también debe ser muy específica
(poco probable que dé falsos ), pero es más importante para pruebas confirmatorias
• Recomendaciones para la detección precoz: varias agencias gubernamentales (incluyendo
la US Preventive Services Task Force, o USPSTF; CDC, NCI) realizan periódicamente
revisiones sistemáticas de los datos disponibles para hacer recomendaciones; las sociedades
profesionales (ACOG, AUA, ACP, AAFP) y otras organizaciones (ADA, ACS) también ofrecen
recomendaciones independientes sobre la detección precoz de enfermedades; puede
consultar www.guidelines.gov para compararlas
• Aplicación de las recomendaciones: todas las recomendaciones se basan en las poblaciones
y en los principios de beneficios a largo plazo/futuro; pueden no aplicarse a ciertos
individuos, en especial a los que tienen expectativa de vida limitada
• Los pts con sx activos de enfermedad → estudios, no detección precoz (las pruebas dx pueden ser
diferentes: p. ej., hx/ExF para el CA cervicouterino → derivación para colposcopia, no Pap)
Evaluación
• Durante las consultas de rutina, considerar qué estudios de detección precoz están indicados;
las recomendaciones en general están ordenadas por edad y sexo; puede ser útil organizar la
detección precoz por categorías (véase a continuación)
• Los riesgos y beneficios potenciales de las pruebas de detección precoz deben discutirse con el
pt; el objetivo es compartir la toma de decisiones (NEJM 2012;366:780)
Recomendaciones de detección precoz de la USPSTF
Enfermedad Población, pruebas e intervalos preferidos (si existen) y notas
Cáncer
Cáncer de colon 50-75 años: PSOMF (c/año), sigmoidoscopía (c/3 años), colonoscopía (c/10 años)
Se: Colo >  sig ≥ PSOMF, Sp: colo = sig >  PSOMF
Cáncer de mama 40-49 años : considerar mamografía c/2 años después de conversarlo c/pt
50-74 años : mamografía c/2 años
Excluir aquéllas c/ ↑ riesgo (mutación genética conocida, hx RT tórax)
ACOG, ACS y ACR recomiendan más detección precoz (mamografía
anual + ECM ± AEM comenzando a la edad de 40); otros grupos (AAFP)
recomiendan compartir la toma de decisiones individual: detección precoz
para  40-49 años; considerar los patrones de práctica locales a la luz del
riesgo médico-legal (JAMA 2013;309:2555)

Cáncer 21-29 años : Pap cada 3 años
cervicouterino 30-64 años : Pap cada 3 años o (Pap + VPH cada 5 años)
Véase “Detección precoz de cáncer cervical”
EDUCACIÓN
Cáncer de próstata Véase “Cáncer de próstata”; la mayoría de los grupos recomiendan hablarlo con el pt
Cáncer de pulmón 55-79 años c/30 paquetes-año, hx tabaquismo y haber fumado los últimos 15 años:
(recomendaciones TC anual de dosis bajas; las recomendaciones establecen que dejar de fumar es
preliminares) mucho más eficaz
SALUD
Cardiovascular
HTN Todos los adultos: cada año si última PAS 120-139 o última PAD 80-89; cada
2 años si < 120/< 80
1-3
AAA 65-75 años  alguna vez fumador: Eco abd, detección precoz una vez
Endocrino
Diabetes Adultos c/PA > 135/80: HbA1c, GA, prueba de tolerancia a la glucosa, todas
sin particularidades. La ADA recomienda detección precoz de todos los
adultos > 45 años, adultos con sobrepeso < 45 c/un factor de riesgo adicional
(p. ej., HxF o SOPQ); véase “Diabetes”
Hiperlipidemia Todo adulto con riesgo ≠; todo  > 35: colesterol total, HDL, LDL c/5 años
Puede ↓ el intervalo de las pruebas si limítrofe; ↑ intervalo si son nl varias veces
Osteoporosis Todas  > 65;  < 65 con riesgo ≠ : DEXA de caderas y columna lumbar
Para  < 65, calcular puntuación FRAX: si riesgo de fx a 10 años > 9,3 %,
considerar ↑ riesgo; véase “Osteoporosis”
Enfermedades infecciosas
VHC Hx DIV, transfusión de sangre, todos los adultos nacidos entre 1945-
1965: una vez
Pts en riesgo (DIV): pruebas más frecuentes
VIH Todos los adultos: una vez
≠ riesgo (MSM, DIV): más frecuentemente (véase “VIH/sida” )
Clamidia Sexualmente activos y (< 25 años o ≠ riesgo): detección precoz (véase
“Infecciones de transmisión sexual”)
Gonorrea Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sífilis Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sociales, Ψ, y abuso de sustancias
Depresión Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., PHQ-2, si la institución tiene
apoyo psicológico (psicoterapeuta para asistir en la depresión)
Abuso de EtOH Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., AUDIT-C, una pregunta
(véase “Trastornos por consumo de alcohol”)
Tabaquismo Todos los adultos (véase “Tabaquismo”): si detección precoz , ofrecer tx
Violencia de pareja Todas las  en edad de procrear: detección precoz breve; véase “Violencia
doméstica”; si la detección precoz es , derivar a los servicios adecuados
(USPSTF uspstf.org, Diabetes Care 2013;36:S11)
Herramientas para los profesionales
• Recomendaciones de la USPSTF disponibles como aplicaciones para dispositivos móviles en
http://epss.ahrq.gov/PDA/index.jsp; ingresar la información básica del pt (edad, sexo) para lista
de detección precoz y otras recomendaciones
• La National Guidelines Clearinghouse en http://www.guidelines.gov enumera las recomendaciones
para los principales grupos gubernamentales/no gubernamentales, organizados por tópicos
EDUC ACIÓN SANITARIA

Generalidades (Institute of Med 2004; NEJM 2010;363:2283)
• Definición: educación sanitaria: conjunto de habilidades/capacidades necesarias para acceder,
comprender y usar información relacionada con la salud; interacción entre las habilidades
individuales y las demandas del sistema de salud
Habilidad aritmética: habilidades matemáticas necesarias para comprender el momento de
toma y la dosis adecuada de meds y comprender conceptos de matemáticas (aritmética, por-
centajes, probabilidades) para comprender las recomendaciones del profesional de salud
• Epidemiología: el 33 % de los adultos en EE.UU. leen a un nivel < 5º grado; el 55 % tiene
dificultades c/cálculos básicos; cuando se les pregunta directamente, el 36 % tiene
educación sanitaria básica o menor (no son capaces de calcular el IMC saludable en una
cartilla para determinada Alt, no pueden interpretar las etiquetas de las radiografías;
importante para el momento de tomar los medicamentos en relación con las comidas)
• Factores de riego: ↑ de la prevalencia entre ancianos, ↓ educación, ↓ ingresos, minorías
étnicas/raciales, ISL (http://nces.ed.gov/pubs2006/2006483.pdf)

• Una educación sanitaria inadecuada tiene una asociación fuerte c/mala salud (↓ cumplimiento de
órdenes médicas, ↓ segmt, ↓ control de DM, ↑ costos, ↑ morbididad, ↑ mortalidad), aun cuando
se controlen por otros factores; puede haber algunas desigualdades en la atención sanitaria
• Sin embargo, los pts c/↓ educación sanitaria pueden beneficiarse con una educación dirigida a su
1-4
nivel de comprensión, sobre todo para el mnjo de enf crónicas (JAMA 2004;292:1711; JGIM 2011;27:190)
Evaluación
A PTS
• Existen herramientas breves y validadas para identificar adecuadamente el nivel de educación

sanitaria; cualquiera de las siguientes preguntas es adecuada (Fam Med 2004;36:588):
ASESORÍA
“¿Cree que puede llenar usted solo los formularios médicos?”

“¿Cuán a menudo alguien lo ayuda a leer las indicaciones del hospital?”
“¿Cuán a menudo tiene problemas para aprender sobre sus problemas médicos porque
encuentra difícil comprender la información escrita?”
• Sin embargo, muchos recomiendan “precauciones universales” c/todos los pts y no sólo una
selección; es correcto para ↑ complejidad/velocidad/terminología de la explicación, según lo
indiquen las respuestas del pt
Manejo (ahrq.gov)
Precauciones universales para la educación sanitaria
• Ir despacio • Limitar la información, enfocarse en
• Usar lenguaje sencillo, evitar prioridades
términos confusos (p. ej., “prueba • Usar el método de “demostrar lo aprendido”
positiva”) • Alentar al paciente a preguntar
• Mostrar o hacer dibujos
• Demostrar lo aprendido: hacer que el pt explique con sus propias palabras; no preguntar
“¿Entendió?”, sino más bien decir, “Muéstreme cómo va a tomar esto…” o “¿Qué le va a decir
a su familiar sobre esto?”
• Alentar al paciente a hacer preguntas: los pts que no tienen preguntas a menudo no han
comprendido completamente la conversación; decir “¿Qué preguntas tiene?” en lugar de
“¿Tiene usted alguna pregunta?”
• Revisión de medicamentos: tener en cuenta que el pt debe traer los meds que está tomando
a la consulta; puede ayudar a aumentar la comprensión del pt y el cumplimiento terapéutico
• Análisis del riesgo (BMJ 2003;327:745)
A menudo es más fácil comprender proporciones, p. ej., “2 de cada 10 personas presentan efec-
tos colaterales”, que porcentajes: “hay un 20 % de probabilidades de efectos colaterales”
El entorno influye sobre los pts, o sea, “Si 100 son tratados con el med A, 99 presentarán efectos
colaterales”, contra: “Un paciente de cada 100 que usa el med A presenta pérdida de pelo”
Informar el riesgo absoluto y el riesgo relativo: “5 de cada 100 personas morirán de la enfer-
medad X en 10 años; si las 100 personas son estudiadas una vez al año, dos de ellos se sal-
varán de la muerte por la enfermedad X”
Los recursos visuales (gráficos de barras) y la comparación para riesgos comunes (conducir)
son útiles
ASESORAMIENTO A LOS PACIENTES

ASESORAMIENTO CONDUCTUAL
Generalidades
• Definición: forma de terapia que busca cambiar el (los) comportamiento(s); la estrategia
general incluye conversaciones con el pt respecto de su conciencia sobre patrones y sus
efectos, preguntarle su perspectiva sobre el comportamiento y las razones para el cambio
• Estrategia: existen diferentes técnicas disponibles; es importante encontrar una estrategia que
sea adecuada para cada tópico, el profesional y el individuo; evitar discusiones y confron-
taciones que pueden ↑ la actitud defensiva y la resistencia al cambio del pt; la mayoría de los
cambios de comportamiento son objetivos a largo plazo y beneficios de una relación
terapéutica; la clave es una actitud de escuchar sin emitir juicios
• Eficacia: gran parte del asesoramiento y los consejos muestran una relación “dosis-respuesta”; ↑ éxito
en el cambio de comportamiento c/conversaciones y debates recurrentes; los profesionales pueden
producir cambios a pesar de sus limitaciones de tiempo, pero también deben considerar la
derivación a otros profesionales entrenados en este método según los recursos disponibles y la
situación (p. ej., trabajadores sociales, especialistas en dependencia de sustancias, terapeutas)
Abordajes seleccionados (AFP 2009;79:277)
• Entrevistas motivacionales: las técnicas centradas en el pt han mostrado ser útiles para ↓ el
abuso de sustancias y EtOH; pueden ayudar a desarrollar una relación terapéutica y establecer
objetivos individuales (Cochrane Data System Rev 2011;5:CD008063)
Programa de trabajo: “¿Hoy podemos hablar sobre ejercicio?”

Exploración: “¿Está interesado en ejercitarse?” (deseo); “¿Puede caminar 30 min todos los
días?” (capacidad); “¿Cómo le ayudaría el ejercicio?” (necesidades del pt)
Educación: “El ejercicio evita muchas enfermedades y le hará sentirse mejor”
Escucha: “¿Qué piensa sobre eso?”
ASESORÍA
Estrategia: “¿Qué es lo que funcionaría mejor con usted? ¿caminar c/un amigo? ¿ir a un gimnasio?”
• Protocolo FRAMES (Prim Care 2007;34:551): proporciona un marco (frame, marco en inglés) para que el
profesional converse sobre el impacto de la conducta y ofrezca recomendaciones para el cambio
A PTS
Autorregulación: “Nuestros laboratorios muestran que el consumo de EtOH daña el hígado”
Responsabilidad: “Sólo usted puede decidir su momento para dejar de fumar”
Consejo: “Le recomiendo fuertemente que deje de beber.”
1-5
Menú: “Hay muchas estrategias para ayudar a la gente a dejar de beber, por ejemplo…”
Empatía: “Permanecer sobrio puede ser un verdadero reto, pero yo estoy aquí para ayudarlo”
Autoeficacia: “Parece determinado a hacer este cambio importante en su vida”
• Modelo transteórico: los cambios de comportamiento ocurren en etapas; el modelo le
permite al profesional evaluar la buena predisposición del pt para el cambio
Precontemplación: aconsejar al pt sobre las consecuencias en la salud y preguntarle qué
piensa: “El sobrepeso se asocia con enfermedades cardíacas y diabetes. Creo que sería útil
para su salud que pierda peso. ¿Usted qué piensa? ¿Ha tratado de perder peso antes? ¿Qué
le indicaría que es momento de perder peso?”
Contemplación: “¿Cuáles son los pro/contra de perder peso?”
Preparación: “¿Piensa que usted puede comenzar a hacer los cambios la semana que viene?”
Acción: elogiar/apoyar los esfuerzos del pt
• 5 A: véase “Tabaquismo”
• 5 R: diseñado para dejar de fumar, pero puede ser útil en otras circunstancias
Relevancia: ¿por qué el cambio de conducta es personalmente relevante (p. ej., salud en los niños)?
Riesgos: consecuencias negativas de la conducta (p. ej., disnea, cáncer)
Recompensas: posibles beneficios del cambio de conducta (p. ej., mejoría en la salud, ahorro)
Obstáculos (roadblocks): barreras para el cambio de conducta (p. ej., temor a subir de peso,
reducción de sx)
Repetición: abordar estos temas en una base regular
CÓMO DAR MALAS NOTICIAS

• Los profesionales a menudo tienen la responsabilidad de dar noticias potencialmente
desagradables; varían mucho según la relación médico-pt y en el impacto emocional que
tienen sobre el pt (y médico)
• Cuando se va a comunicar un hallazgo perturbador, los profesionales a menudo pueden tener
un impacto positivo significativo al preparar y apoyar adecuadamente al pt
Protocolo SPIKES (adaptado de Oncologist 2000;5:302)
Preparación (S: Setting): buscar un entorno privado, tener preparados pañuelos, poner artículos
electrónicos (p. ej., celular) en modo silencioso; dejar que el pt decida quién va a estar presente;
sentarse c/pt, establecer la armonía y el entendimiento común (contacto visual, tocar al pt en el brazo/
hombro); decir al pt que no se preocupe por restricciones de tiempo y potenciales interrupciones
Percepción (P: Perception): evaluar el conocimiento/las expectativas del pt; “¿qué sabe de su situación
médica?” o “¿de qué cree que vamos a hablar aquí?”
Invitación (I: Invitation): preguntar al pt qué es lo que desea conocer; “¿qué le gustaría saber sobre su
situación?”
Conocimiento (K: Knowledge): advertir sobre las malas noticias, proporcionar información/
conocimiento en términos legos y llanos, y hacer pausas periódicas para permitirle al pt digerir/
procesar la información; “Lamento decirle que el cáncer se ha diseminado” – PAUSA – “Hay lesiones
nuevas en el hígado” – PAUSA – “Probablemente por eso su piel se ha vuelto amarilla y siente
comezón”
Empatía (E: Empathy): reconocer y responder a las emociones del pt, sus objetivos y esperanzas; a
veces es útil nombrar las emociones que el pt está expresando, o sea, “Parece alterado”
Responder a las señales que da el paciente; tratar de acercarse y hacer un gesto empático (p. ej.,
ofrecerle un pañuelo), pero guardar silencio hasta que el pt hable
Asociar los objetivos del profesional c/los del pt (“Me gustaría…”) reconociendo la situación (“…pero”),
p. ej., “Me gustaría que no necesitara insulina, pero las pastillas que le indicamos ya no son
suficientes”
Ofrecer empatía y honestidad para pts c/expectativas poco realistas: “Me gustaría que la enfermedad de
Alzheimer fuera curable, pero nunca vi que eso ocurriera. Siempre seré honesto sobre su salud”
Invitar al pt a responder: “Imagino que esto es muy perturbador” o “¿Puede decirme qué es lo que más
le preocupa ahora?”; evaluar la seguridad del pt si está indicado (véase “Evaluación de riesgo suicida”)
Estrategia y resumen (S: Strategy y Summary): discutir con el pt las opciones tx; ofrecer
esperanzas razonables para la situación; invite a hacer preguntas y establezca un segmt; considerar
derivación a especialistas/trabajadores sociales/psicoterapeutas

ASESORAMIENTO PSICOSOCIAL (AFP 2009;79:277)
• Epidemiología: > 50 % de las consultas de salud mental son realizadas por MAP; el aseso-
ramiento de apoyo puede ser terapéutico para el estado de ánimo del pt y los sx físicos (Prim
Care Clin Office Pract 2007;34:551)
MBE 1-6
• Desafíos: proporcionar apoyo en el ambiente atareado de la consulta de atención primaria es

todo un reto, especialmente si pts se p/c varios otros problemas médicos; el protocolo
BATHE puede proporcionar asesoramiento terapéutico y ahorrar tiempo (1-5 min)
Protocolo BATHE (Stewart MR, Lieberman JA. The 15-Minute Hour, 2008)
Antecedentes (B: Background): determinar los factores estresantes, “Parece alterado; ¿qué es lo que
ocurre en su vida (o cómo le trata la vida)?”
Emociones (A: Affect): “¿Cómo se siente al respecto?”
Problemas (T: Troubles): la identificación de una parte específica del problema lo hace manejable y
le proporciona al profesional algo con lo cual ayudar, “¿qué es lo que más le preocupa sobre perder
su trabajo?”
Manejo (H: Handling): evaluar los mecanismos para afrontar el problema; “¿cómo está manejando el
divorcio?”
Empatía (E: Empathy): validar las emociones del pt; “¿Eso suena muy difícil para usted?”; intentar
determinar cuál es el principal asunto, p. ej., “¿Le gustaría hablar con nuestro trabajador social sobre
los recursos disponibles para vivienda?”
DUELO ( JAMA 2013;310:416)

• Definición: el duelo es una aflicción o sentimiento de dolor que a menudo se padece por la muerte
de un ser querido, en general dura 6-12 meses; duelo complicado: dolor/preocupación por un
muerto, preocupación por las circunstancias de la muerte, tristeza intensa/rabia/culpa, y/o negación/
evasión que deteriora el funcionamiento, causa dificultad importante y no mejora c/el tiempo
• Factores de riesgo: , trstn psiq preexistente (ansiedad, depresión), trauma infantil, naturaleza
de la muerte, muerte de un esposo, apoyo/recursos sociales disponibles, EtOH/abuso
• Epidemiología: ∼7 % de los pts presentan duelo complicado
• Diagnóstico: clínico; existe un sistema de puntuación Inventory of Complicated Grief
(Psychiatry Res 1995;59:65); el Dxd incluye depresión, ansiedad, TEPT, que pueden ser coexistentes
• Tratamiento: redes de apoyo para las pérdidas, mnjo de las enfermedades concomitantes,
psicoterapia dirigida
• Información para el paciente: JAMA 2005;293:2686
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

Definiciones (Gordis, Epidemiology, 4th ed.)
• Incidencia: (casos nuevos de una enfermedad)/(pobl en riesgo)
Enfermedad
en un período determinado
• Prevalencia: (casos de una enfermedad)/(pobl), puede ser en un + −
simple punto del tiempo (“punto de prevalencia”) o durante Prueba de + A B
un período (“período de prevalencia”) exposición − C D
• Sensibilidad (tasa de verdaderos positivos):
entre pts c/enfermedad, la probabilidad de enfermedad se detecta por pruebas (mejor para
detección precoz); A/(A+C)
• Especificidad (tasa de verdaderos negativos): entre pts s/enfermedad, la probabilidad de la
enfermedad se excluye por pruebas (mejor para dx confirmatorio); D/(B+D)
• Valor predictivo positivo: entre pts c/pruebas , la probabilidad de que un resultado se
deba a la enfermedad; el VPP depende directamente de la prevalencia de la enf (↑ preva-
lencia → ↑ VPP); A/(A+B)
• Valor predictivo negativo: entre pts c/pbuebas , la probabilidad de que un resultado se
deba a la ausencia de enf; el VPN depende inversamente de la prevalencia de la enf (↑ preva-
lencia → ↓ VPN); D/(C+D)
• Cociente de probabilidades (odds ratio, OR): (probabilidades de exposición en grupo
enfermo)/(probabilidades de exposición en grupo control) = A/C dividido por B/D = AD/BC
• Diferencia de riesgo: (riesgo de enfermedad en el grupo expuesto) − (riesgo de enfermedad
en el grupo no expuesto), p. ej., el 15 % de riesgo de CA en grupo expuesto contra el 5 % de
riesgo en no expuesto → diferencia de riesgo del 10 % o 0,1
• Riesgo relativo (RR): (riesgo de enf en el grupo expuesto)/(riesgo de enfen el grupo no expuesto),
p. ej., el 15 % de riesgo de CA en expuesto contra el 5 % de riesgo en no expuesto → 3× ↑ RR en
grupo expuesto; RR de 1 sugiere que no hay asociación entre exposición y respuesta clínica
• Número de enfermos que es necesario tratar/evaluar (NNT/NNH): # de pts que
deben tratarse para prevenir/causar que 1 pt tenga un resultado cuantificable; 1/(diferencia
de riesgo), p. ej., 1/(0,1) → NNT de 10

Tipos de estudios (Weiss, Clinical Epidemiology, 3rd ed.)
• Casos y controles: estudio observacional para identificar diferencias en factores de riesgo/
exposición entre grupos caracterizados por resultados; p. ej., pts c/cáncer de pulmón
comparados con s/enfermedad para determinar si la exposición al tabaco es diferente entre
DOLOR
grupos; las asociasioces se miden c/odds ratio (no RR)
• Cohortes: estudio observacional para identificar las diferencias en resultados entre grupos,
caracterizados por exposición/factores de riesgo; p. ej., pts que fuman y no fuman son seguidos en
CRÓNICO
el tiempo para determinar si la incidencia de cáncer de pulmón es diferente entre los grupos
• Transversales: evalúan simultáneamente resultados y exposición en un único punto en el
tiempo (p. ej., ¿cuántas personas en una encuesta telefónica son fumadores? ¿cuántas tienen
1-7
cáncer de pulmón?); puede usarse RR u OR
• Ensayos controlados aleatorizados: se enrolan grupos asignados al azar a intervenciones
determinadas (p. ej., dieta contra ejercicio para la pérdida de peso) y luego seguidos en el tiempo
para identificar diferencias en los resultados; permite inferir causalidad (exposición → resultado)
más que sólo asociación (exposición y resultado de alguna manera están vinculados)
• Metaanálisis: análisis que combina datos de varios estudios para ↑ el poder estadístico; puede
estar limitado por debilidades en los estudios individuales o por combinar grupos dispares
(p. ej., combinar estudios para tx de DL agudo y crónico)
Consideraciones al analizar un estudio
• Aplicabilidad: ¿cuánto se parecen los sujetos del estudio a mi pt? ¿son sanos? ¿enfermos? ¿más
viejos? ¿más jóvenes? ¿diferente sexo?
• Factores de confusión (confusores): reducidos por la aleatorización en los EAC, pero hay
limitantes importantes en los estudios observacionales; cuando la asociación entre dos factores se
explica al menos parcialmente por otro factor no medido; pueden producir errores de atribución
(p. ej., HTS asociada c/ ↓ riesgo de corpt en un estudio de cohortes, pero sólo porque hay una
mayor probabilidad de que quienes usen HTS sean mujeres sanas y ellas tienen menos corpt; si
todas las demás variables son iguales, la HTS de hecho puede ↑ el riesgo de corpt)
• Sesgos/diseño del estudio: según la naturaleza del sesgo, pueden minimizar o exagerar una
asociación verdadera
Sesgo de selección: (principalmente un efecto del diseño del estudio) además de la forma conocida
en que difieren (expuesto/no expuesto en cohortes, enfermo/sano en casos y controles), ¿cuán
comparables son los dos grupos? ¿Son del mismo período de tiempo, localización geográfica,
PSE, grupo profesional? ¿Hubo algún grupo más propenso a ser “perdido en el seguimiento”?
Sesgo de información: (principalmente un efecto de cómo se recogieron los datos) los pts
c/enfermedades conocidas pueden ser más propensos a recuerdos diferenciados de exposi-
ciones, los profesionales pueden haber tenido diferentes patrones de estudio para pts c/fac-
tores de riesgo o dirigido una anamnesis diferente de acuerdo con la presencia/ausencia de
enfermedad; la naturaleza puede diferir en los grupos (reducido por el enmascaramiento)
DOLOR CRÓNICO
Generalidades ( J Pain 2008;9:883; cdc.gov/nchs 2010 Nat’l Health Statistics; Pain 2011;152:1219)
• Definiciones: dolor crónico: dolor que persiste más allá del marco temporal de la
curación o dolor debido a una agresión o lesión en curso/recurrente; definido de varias
formas, pero en general se acepta > 6 meses
• Clasificación: dolor neuropático: debido a daño de los nervios propiamente dicho (neuropatía
diabética, neuralgia postherpética, cáncer (p. ej., compromiso de los plexos); véase “Neuropatía
periférica”; dolor nociceptivo: procesamiento nl de noxa persistente/estímulo potencialmente
nocivo; puede ser somático (artritis, quemaduras) o visceral (EII, obstrucción)
• Fisiopatología: puede deberse a mecanismos en muchos niveles de los sistemas nerviosos
central y periférico, incluido crecimiento nervioso aberrante (estímulo nl procesado en la vía
dolorosa → percibido como dolor); desequilibrio bioquímico (5HT + NE ambas ↓ señales
de dolor periférico); la gravedad del dolor no se correlaciona c/grado del daño tisular
• Epidemiología: a menudo no se evalúa en forma separada de otros trastornos, pero 26-43 %
de la población de los EE.UU.: DL, artritis y cflea son causas comunes; muchas personas
tienen dolor en múltiples sitios; el dolor crónico es más prevalente entre pts
c/↓ PSE, ↓ educación, o ↑ estresores sociales, edad anciana, , mala salud física
• Factores de riesgo/enfermedades asociadas (Gen Hosp Psych 2009;31:206)
Depresión: asociación fuerte c/dolor crónico (> 25 % de pts c/TDM tienen dolor crónico; el
25 % de pts c/dolor crónico tienen TDM); los TDM a menudo están subdiagnosticados cuando
se presentan como dolor crónico (Arch Intern Med 2003;163:2433); la depresión asoc c/ ↑  incapacidad,  
↓ capacidad de manejar la situación, ↓ respuesta favorable y satisfacción del pt c/tx
Ansiedad: las personas c/dolor en varios sitios tienen 3,6× más probabilidades de presentar
trstn de ansiedad que aquellos s/dolor

TEPT: tasas más altas de dolor crónico (más del 80 % en un estudio de veteranos de
Vietnam) ( J Psychosom Res 1997;43:379)
TAS: en el entorno de atención primaria se debe tener en cuenta que el TAS en pts c/dolor
crónico no debido a cáncer varía entre 3-34 %; puede ser más alto en pts bajo tx crónico
1-8
con opiáceos (Ann Intern Med 2007;146:116; Pain 2011;152:488)

Lesión: el 15 % de aquellos c/lesiones traumáticas mod-graves → dolor crónico 1 año
CRÓNICO
después; ↑ del riesgo si: lesión crónica, dolor crónico en el momento de la consulta, creen-
cia en la consulta de que en el futuro se necesitará más medicación para el dolor, o deses-
peranza; véase: capacidad de aliviar el dolor (Pain Med 2010;11:1599)
DOLOR
Evaluación
• Abordaje general: una anamnesis inicial completa puede formar parte del tratamiento; ayuda
a confirmarle al pt y al médico que, si la etiología es desconocida, se ha realizado adecuadamente
una búsqueda apropiada de la causa
• Antecedentes del dolor: además de evaluar/identificar cualquier trastorno médico responsable
del dolor, enfocarse en el impacto del dolor más que en su intensidad
Impacto: ¿cuál ha sido el impacto en la CDV del pt, nivel de actividad, ocupación y vida social?
Síntomas asociados: depresión, ansiedad, estrés
Creencias: la comprensión del pt de los estudios diagnósticos y la respuesta a terapias
específicas, incluyendo Rx y MVSR (dosis, duración), MAC y abordajes no farmacológicos
• Antecedentes médicos: investigar enfermedades asociadas que puedan impactar en su plan tx:
psicológico: estado de ánimo o TAS; físico: Artr, restricciones a la movilidad, ICC avanzada, EPOC
• Antecedentes sociales: ¿cuál es el nivel de funcionamiento actual y el previo? Evaluar las
actividades recreativas y de ejercicio, hx profesional; preguntar sobre el apoyo social, hx abuso
• Examen: se recomienda una ExF completa, c/foco particular en examen MSK y neurológico;
además, buscar comportamientos frente al dolor
• Diagnóstico: según el escenario clínico
Tratamiento
• Abordaje general: el objetivo es identificar y tratar definitivamente la causa subyacente
siempre que sea posible; si el dolor persiste, enfocarse en la adaptación, confeccionar un
abordaje multifacético e individualizado para el mnjo sx enfocado en la función
Si la causa es desconocida después de una eval completa: tranquilizar al pt (véase a continuación);
revaluar periódicamente el diagnóstico y considerar una eval ulterior si está indicado
Si la causa es conocida: si es posible, tratar la causa y controlar los factores que exacerban el
dolor; analizar todas las opciones terapéuticas y revaluar periódicamente el tx
• Asesoramiento: primero, validar la experiencia (“Escuché que esto realmente ha afectado
su vida”)
Expectativas: el dolor crónico es un problema complicado; las terapias actualmente disponibles
rara vez producen la resolución completa de los sx (a menudo “no es una enfermedad curable”)
Tranquilizar al pt (cuando sea apropiado): un poco de dolor es más molesto cuando se
cree que es un signo de una enfermedad grave; los pts c/dolor crónico a menudo tienen
niveles ↑ de ansiedad ( J Psychosom Res 2006;60:155)
Educación: el dolor puede afectar el sueño, el ánimo, el estado físico, la vida familiar y el tra-
bajo; al trabajar en mejorar otros aspectos de la CDV, podemos reducir el impacto del dolor
Definición de objetivos: “¿Cómo definiría mejoría?”: SMART (Specific, Measurable,
Achievable, Relevant y Time-bound) (Pain Med 2009;10:S101)
Seguimiento: las necesidades deben evaluarse según el momento: preguntar “¿Cuál es su dolor
promedio? ¿Cómo interfiere c/gozo de la vida/actividad general?” en cada visita (JGIM 2009;24:733)
• Tratamiento de las causas conocidas y los trastornos asociados según se aplique (véase “Neuropatía
periférica”, “Fibromialgia”, “Enfermedad intestinal inflamatoria”, “Herpes zóster”, “Dolor pélvico”, “Cefaleas”,
“Dolor dental y de mandíbula”, sección “Musculoesquelético”, “Depresión”, “Trstn de ansiedad”)
• Ejercicio: los ejercicios de fuerza y aeróbicos son benéficos para la fibromialgia (BMJ 2002;325:185);
los pts c/dolor crónico difuso aleatorizados a ejercicio tuvieron 3× más probabilidades de infor-
mar sentirse “mucho mejor” a los 6 meses que los pts c/tratamiento habitual (Arch Intern Med
2012;172:48); hay evidencia de eficacia en el manejo del dolor lumbar (Ann Intern Med 2008;148:247);
puede considerar el ejercicio de bajo impacto como nadar o tai chi para pts c/dolor de rodilla o
caderas por Artr (Arthritis Care Res 2012;64:465), yoga
• Sueño: dormir mal se asocia c/ ↑ incidencia de dolor y ↓ umbral del dolor en individuos
sanos y pts c/fibromialgia; el 50 % de pts c/DL consulta por insomnio; a cualquier intensidad
de dolor, ↑ respuesta emocional al dolor (p. ej., el dolor es “agotador” o “atemorizante”
cuando se asocia c/insomnio) (Eur J Pain 2012;16:522; Pain 1996;68:363; J Sleep Research 2007;16:185); faltan
estudios. Tener en cuenta: intervención sobre el sueño, pero es razonable conversar con el
pt sobre los hábitos de sueño y alentar una buena higiene de sueño
• Técnicas de relajación: la meditación, la biorretroalimentación, la respiración diafragmática
pueden resultar útiles y con riesgo de daño bajo/nulo

• Psicoterapia: terapia cognitivo-conductual (TCC): ↓ la discapacidad y mejora el estado de ánimo
en los pts con dolor crónico, aunque no se demostró que ↓ el dolor propiamente dicho;
puede ↓ distrés relacionado con el dolor en ancianos; ↓ dolor lumbar crónico (Ann Intern Med
2008;148:247; Cochrane Data Syst Rev 2012;11:CD007407; Pain 2013;154:824)
DOLOR
Terapia de aceptación y compromiso (TAC): el objetivo de conciencia/aceptación de las experien-
cias asociadas c/dolor crónico y movimiento continuo de los objetivos personales;
puede ↓ ansiedad relacionada con el dolor (Pain 2011;152:2098)
CRÓNICO
• Terapia no farmacológica: acupuntura: existe cierta evidencia de que puede mejorar el dolor/
rigidez en la fibromialgia, y cierta evidencia en el DL (Cochrane Database Syst Rev 2013;5:CD007070)
Masaje: evidencia de beneficios en el DL, el dolor de hombro y posible beneficio en fibromi-
1-9
algia/dolor de cuello (Lancet 2011;377:2226)
Calor: evidencia en Artr, dolor MSK; limitado a 20 min por vez, evitar usar sobre parche de lidocaína
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS): los datos de EAC son limitados, pero es útil
en algunos pts
Tratamiento farmacológico (ICSI 2011 Chronic Pain guidelines, icsi.org)
• Abordaje general: muchas clases disponibles; los estudios de eficacia a menudo son limitados
a ciertas causas, la elección depende del tipo/fuente del dolor y el perfil de e/c
• Para los agentes de acción corta, considerar según necesidad y escenario específico (antes de
caminar, antes de hacer la cena) más que simplemente basado en el tiempo (p. ej., “cada 4 h
según necesidad”) para mejorar la función
• Antidepresivos: a menudo de primera línea, en especial en pts c/trastornos asociados del
ánimo o de ansiedad; los estudios sugieren que los antidepresivos ↓ dolor y sx TDM
simultáneamente (Arch Int Med 2003;163:2433); sin embargo, también pueden ayudar a los pts
s/depresión; explicar al pt que éstos son agentes neurológicos que pueden alterar la forma
en que su cerebro interpreta el estímulo doloroso
Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de dolor
Tipo de dolor Tratamiento
Dolor neuropático 1.ª línea: ATC, gabapentina (véase “Neuropatía periférica”)
Fibromialgia 1.ª línea: IRSN, ATC
2.ª línea: relajantes musculares no-BZD, gabapentina (véase
“Fibromialgia”)
Artrosis de rodilla y 1.ª línea: APAP (pcmol)
cadera (Arthritis Care 2.ª línea: AINE
Res 2012;64:465) 3.ª línea: tramadol, opiáceos, corticoides intraarticulares
Lumbalgia crónica 1.ª línea: APAP, AINE
(Spine J 2008;8:173; AFP 2.ª línea: ATC, ISRS
2009;79:1067) (véase “Lumbalgia”)
Artrosis de la mano 1.ª línea: capsaicina tópica, AINE tópicos
(Arthritis Care Res 2.ª línea: AINE orales, tramadol
2012;64:465)
Dolor MSK localizado Agentes tópicos (lidocaína, capsaicina, AINE tópicos), calor
Intestino irritable ATC o ISRS, antiespasmódicos (véase “Síndrome del intestino
irritable”)
Síndrome del dolor Distrofia simpática refleja: pueden ser útiles agentes tópicos/
regional complejo locales; tx similar al dolor neuropático (arriba)
Dolor musculo- Tx similar a la fibromialgia
aponeurótico
Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de medicación
Medicación Trastorno Notas
ATC Dolor neuropático, ↑ riesgo de eventos CV, ↑ QT
fibromialgia, lumbalgia,
cefalea y síndrome del
intestino irritable
IRSN Fibromialgia, tenga en cuenta la E/c: náuseas, ↑ TA; atención a
Artr rodilla/cadera (2.ª hepatopatía, HTA
línea), neuropatía
Gabapentina, Fibromialgia, dolor neuropático E/c: sedación, mareos, edema,
pregabalina aumento de peso; depurados
en riñón, precaución si ↓ FG
AINE Artr, AR, lumbalgia; AINE Sin evidencia para fibromialgia o
tópicos para el hombro, dolor neuropático, riesgo de
lumbalgia gastritis, LRA/NT, hepatitis; e/c
pueden ser ↓ c/AINE tópicos

APAP (pcmol) Artr (1.ª línea) Continuar como adyuvante de
AINE o para ahorrar opiáceos
en dolor grave; preferido sobre
1-10
AINE en pts c/corpt; e/c: ↑ PFH,

erupción por fármacos
CRÓNICOS
Tramadol ↓ el dolor sustancialmente en IRSN + agonistas opiáceos;        

Artr, fibromialgia y dolor ↑ riesgo de síndrome 5HT si
neuropático se usa c/ISRS, ciclobenzaprina
OPIÁCEOS
Capsaicina Aplicar 2 veces al día; la eficacia Para dolor neuropático y MSK

máxima no se alcanza sino (incl Artr), cuando se limita al
hasta ∼2 sem debido a área localizada
↓ sustancia P en el tiempo
Parche de lidocaína Neuralgia postherpética 12 h sí, 12 h no; posibles e/c
locales o (rara vez) sistémicos
Relajante muscular Fibromialgia; no hay evidencia Sedante; evitar carisoprodol 2/2
(ciclobenzaprina) para el dolor MSK crónico riesgo de dependencia
Agonistas α2 Antiespástico, usado para cflea HoTA, sedación, mareos
(tizanidina) tensional, lumbalgia
Calor Artr, dolor MSK Limitarlo a 20 min por vez;
evitar usarlo sobre un parche
analgésico
Opiáceos No recomendarlos de rutina Véase “Uso crónico de opiáceos”
(Adaptado de: Arthritis Care Res 2012;64:465; JAMA 2004;292:2388; Lancet 2011;377:2226)
Cuándo derivar
• El umbral de derivación depende de los recursos locales; hay varias disciplinas útiles
• Especialistas en dolor: considerar las terapias intervencionistas, como inyectables (p. ej., bloqueo
nervioso), dispositivos implantables (p. ej., estimulación de la columna vertebral, controvertido); los
especialistas en dolor también pueden sugerir planes tx que pueden ser administrados por MAP
• Otros especialistas: el dolor grave/refractario potencialmente corregible c/intervención debe
ser derivado para la disciplina adecuada (p. ej., Artr de rodilla → ortopedista)
• Dolor relacionado con el cáncer: en general manejado por (o c/asistencia de) especialistas
en cuidados paliativos o del dolor
• Psicoterapeuta: puede ayudar c/el distrés asociado con el dolor con técnicas de manejo de
las situaciones, mnjo del estado de ánimo o TAS
• Cuidados paliativos: mnjo conjunto del dolor y el sufrimiento psicológico
USO CRÓNICO DE OPIÁCEOS

Generalidades (MMWR 2011;60:1487; JAMA 2013;309:657)
• Definición: Opiáceos: fármacos que se unen a los receptores de opiáceos en el SNC, SNP y
tracto GI; derivados del opio: opiáceos sacados de la amapola (p. ej., morfina, opio)
• Eficacia: para el dolor crónico no maligno, los opiáceos no son mejores que otros analgésicos
para ↓ el dolor, y a veces son peores pues alteran el funcionamiento; sin embargo, en algunos
individuos puede con seguridad → aliviar el dolor prolongado (Cochrane Database Syst Rev 2010;
1:CD006605)
• Efectos colaterales: náuseas, estreñimiento, somnolencia, ↑ del riesgo de caídas en los
ancianos, hiperalgesia (↓ paradójica de la tolerancia al dolor), hipogonadismo, mal uso médico,
adicción (Ann Intern Med 2007;146:116; AFP 2012;85:49)
• Uso indebido: el 5 % de los adultos en EE.UU. han usado tx opiáceo por razones no médicas,
en dosis excesivas o por vías no autorizadas; los pts que usan indebidamente derivados del
opio son más propensos a presentar trastornos de pánico o fobia social, informan deterioro
de la salud (Drug Alcohol Depend 2008;94:38); factores de riesgo: HxF o personales de abuso de
sustancias, personas jóvenes, hombres, hx Ψ
• Sobredosis: prescripción de opiáceos → causa más común de s/d: el 75 % de las s/d fatales; la
mayoría de las s/d no intencionales; las tasas más elevadas se ven en  de mediana edad
• Desigualdades terapéuticas: hay evidencia de que los pts no blancos pueden recibir
↓ analgésicos,  ↓ derivaciones a especialistas en dolor y tienen ↓ confianza en los MAP, pero
tasas similares de uso indebido/ilícito de opiáceos (Pain 2013;154:36; JGIM 2011;26:846)
Evaluación
• ¿Debe iniciarse un ensayo crónico con opiáceos?
1. ¿Cuál es el riesgo de uso indebido? (p. ej., “Evaluación del riesgo”, más adelante)
2. ¿Se han probado otros agentes c/perfiles de e/c más favorables?
3. ¿Cuáles son los beneficios potenciales y los objetivos tx?

• Evaluación del riesgo: existen varias herramientas para la detección precoz; intentar propor-
cionar un marco para el juicio clínico
Herramienta para el riesgo de los opiáceos (Opioid Risk Tool): encuesta de 5 preguntas; riesgo
bajo contra alto, riesgo del 5 % contra el 90 % → comportamiento aberrante (solicita muy
OPIÁCEOS
rápido más medicación, aumenta la dosis sin autorización, s/d, toxicología anómala, búsque-
da de tx con opiáceos con otros profesionales); disponible en opioidrisk.com/node/887
(Pain Med 2005;6:432)
CRÓNICOS
Puntuación DIRE: diagnóstico, dificultad de tratar, riesgo, eficacia → ayuda a predecir la eficacia de
los opiáceos (↓ dolor y ↑ función) y riesgo de comportamiento aberrante que requiera descon-
tinuar el tx; disponible en opioidrisk.com/node/517, aplicación móvil en opioidrisk.com/
1-11
node/2404 ( J Pain 2006;7:671)
Tratamiento
• Decisión de no indicar opiáceos: “Según mi opinión médica, no recomiendo usar opiáceos
para este dolor”; reconocer la frustración del pt si aparece; analizar otros tx, apoyar al pt;
considerar la derivación a un especialista del dolor para que sugiera tx
• Pacientes de alto riesgo: usar ↑ monitorización; considerar consulta con especialista de
dolor para recomendaciones; el dolor no tratado también puede ser un factor de riesgo para
recaídas de TAS (AFP 2003;68:1971)
• El comienzo del tratamiento con opiáceos debe considerarse parte de un plan
terapéutico global (véase “Dolor crónico”)
1. Comenzar un ensayo terapéutico (p. ej., 30 días); establecer resultados mutuamente acepta-
dos, específicos y mensurables (véase “Definición de objetivos” en “Dolor crónico”): “¿Cómo
sabremos que esto funciona? ¿y si no funciona?”
2. Crear un acuerdo para el tx con opiáceos para todos los pts; establecer la situación como un
consentimiento informado y la posibilidad de ser explícito sobre las expectativas, más que
un “contrato” (es mejor que el profesional establezca los límites a través de su buen juicio
sobre beneficios y seguridad, más que mediante un documento escrito)
3. Seguimiento: analizar las 4 A (Adv Ther 2000;17:70; Pain Med 2005;6:107):
Analgesia: la eficacia de los medicamentos para ↓ el dolor
AVD: ¿mejora el funcionamiento este tx?
Eventos adversos: cualquier e/c o toxicidad de la medicación
Comportamiento aberrante: ¿hay signos de abuso de la medicación?
• Eficacia: si existe progresión hacia los objetivos, considerar ↑ tx; si hay falta de beneficio, e/c
importantes → ajustar la dosis; expresar su frustración por la falta de eficacia (JAMA 2013;309:919)
Componentes recomendados del acuerdo de tratamiento con opiáceos
Componente Detalle de la muestra
Indicaciones Tipo/localización del dolor, se ha tratado con otros tx
Marco temporal P. ej., ensayo inicial de 30 días
Objetivos terapéuticos Ponerse de acuerdo c/pt; véase “Definición de objetivos” antes
Riesgos potenciales E/c, interacciones medicamentosas (otros txs sedantes, EtOH),
restricción de la actividad/advertencias (conducción de vehículos,
otras actividades que pongan al pt/otros en riesgo), riesgo de
dependencia física, riesgo de adicción
Plan tx global P. ej., otras actividades para el mnjo (ejercicio, FT), tx por hx abuso de
sustancias o trastornos del humor
Expectativas del Obtener los opiáceos de un profesional (nombrado), una farmacia
profesional (nombrada), sin autorización de aumento de la dosis, límites en las
primeras reposiciones de medicación o reemplazo de medicamentos
perdidos/robados, reglas y momento para reponer la medicación
(p. ej., no de noche/fin de semana)
Monitorización para reducir Prueba de fármacos en orina, recuento de los comprimidos, evaluación
el riesgo de daño de la eficacia y e/c
Indicaciones para el Cuando los riesgos/daños superan a los beneficios (no se cumplen los
cambio o la interrupción objetivos tx, e/c, comportamiento aberrante, preocupaciones sobre la
de los opiáceos seguridad, falta de eficacia)
(American Academy of Pain Medicine clinical guidelines, J Pain 2009;10:113; US Substance Abuse & Mental Health Services
Administration, Treatment Improvement Protocol 54 www.samhsa.gov)
• Muestra de acuerdo: www.aapainmanage.org/literature/Articles/OpioidAgreements.pdf

• Monitorización: evitar el paradigma de “influir” en el pt; explicar que muchos tx requieren
monitorización debido a los riesgos de seguridad (p. ej., isotretinoína “i-pledge”, AE, IECA);
combinación de fármacos + monitorización del comportamiento ↑ efectividad para detectar
uso indebido (Pain Med 2009;10: Suppl 2:S101); explicar que el profesional no puede proporcionar
medicación riesgosa s/la participación del pt en ↓ riesgo
Fármacos: pruebas de orina planificadas y aleatorizadas, frec determinada por el profesional
(↑ riesgo en general ↓ intervalo)

Comportamiento: evaluar comportamiento aberrante, programas de monitorización del tx (dis-
ponible en muchos estados), recuento de comprimidos, informes confirmatorios de otros
• Abordaje del comportamiento aberrante ( J Pain 2009;10:131; Pain Med 2009; 10 Suppl 2:S101)
1. Confirmar los hallazgos
1-12
2. Informar los hallazgos al pt sin expresar prejuicios “Observo que su último toxicológico de
orina dio positivo para cocaína. ¿Me puede decir qué pasó?”
3. Escuchar al pt
VACUNACIONES
4. Considerar posibles causas de comportamiento aberrante y tratar las causas cuando sea posible
5. Expresar preocupación de que tal comportamiento, independientemente de la razón subya-
cente, es problemático
6. ↑ la estructura terapéutica (incl prueba rápida de orina para drogas en el momento del com-
portamiento aberrante, cuando sea posible); recordarle al pt que el comportamiento aberrante
se asocia con aumento del riesgo y sugiere que los opiáceos no son una buena elección
7. Si el comportamiento continúa, indicar medicaciones alternativas; si la adicción es probable,
realizar eval/tx (véase “Trastornos por abuso de sustancias”)
Comportamientos aberrantes que predicen adicción o trastorno por abuso de opiáceos
Vender medicamentos o falsificar tx
Obtener medicamentos de fuentes no médicas
Resistencia al cambio de medicamentos a pesar de un ↓ en la función o e/c importantes
Falta de control con el uso de EtOH, abuso de drogas ilegales/sustancias controladas no prescritas
Episodios recurrentes de: medicación perdida o robada, obtener opiáceos de otros médicos, aumento no
autorizado de la dosis, solicitud de nueva medicación demasiado rápido
Comportamientos que despiertan sospechas de adicción, pero son menos predecibles de
abuso de drogas
Preguntar por más medicación o medicamentos específicos
Almacenar medicación en los momentos en que el dolor es menos grave
Usar medicación contra el dolor para tratar otros sx
Renuencia a ↓ la dosis de opiáceos una vez estabilizados
En estadios tempranos del tx: aumento no autorizado de la dosis, conseguir opiáceos de otros
profesionales, compartir o pedir prestados medicamentos similares a amigos/familia
Diagnóstico diferencial de comportamiento sugestivo de adicción
Manejo inadecuado del dolor Condición estable pero control inadecuado del dolor
Trastorno/patología progresiva, tolerancia a los opiáceos
Incapacidad de cumplir c/el Deterioro cognitivo, trastornos Ψ, automedicación de Ψ o trastornos
tratamiento del sueño, distracción por parte del pt/otros
(Minimizing Misuse of Rx Opioids in Chronic Nonmalignant Pain. 2010; drugabuse.gov; Clin J Pain 2002;18:S28)
• Suspensión de opiáceos: presentar la evidencia de falta de eficacia y/o ↑ del riesgo o daño

por el fármaco, ofrecer evidencia objetiva y los propios informes del pt; planificar ajustes de la
medicación y analizar alternativas tx; considerar derivación a un especialista para
recomendaciones adicionales; es la medicación, no el pt, la que ha fracasado
VACUNACIONES
Generalidades (Healthy People 2020, cdc.gov)
• Las guías norteamericanas actuales recomiendan la vacunación de los adultos para 12 patógenos
(14 para adultos > 65 o c/ciertas enfermedades asociadas) c/el objetivo de ↓ la incidencia de
enfermedades infecciosas y las complicaciones en pts susceptibles
• Objetivos de la vacunación: proteger a los individuos de la infección/↓ las complicaciones
Reducir la transmisión en la población de riesgo (lactantes, ancianos, debilitados)
Reducir la carga de la enfermedad en la población: la viruela se ha erradicado, la polio
y la difteria son raras
Conferir inmunidad en masa: la vacunación de una proporción significativa de la
población puede ↓ el número de miembros susceptibles de ésta; con ello ↓ la probabilidad de
transmisión de infecciones globales
• Se mejoran las tasas de vacunaciones completas, pero los pacientes en riesgo (≥ 65 o
diabéticos/asmáticos) aún están cubiertos en forma inadecuada; el 64 % de los ancianos
tienen vacunación antineumocócica, el 70 % se realizan vacunación contra la gripe
• Los CDC estiman que en EE.UU. el ↑ vacunación → eliminación de la difteria, el sarampión, las
paperas, la rubéola; el 75 % de reducción en la incidencia de hepatitis A y B

Cronograma para vacunación de adultos de los CDC (MMWR 2013;62:S9)
VACUNA q GRUPO ETARIO u 19-21 años 22-26 años 27-49 años 50-59 años 60-64 años ≥ 65 años
Gripe 1 dosis anual
VACUNACIONES
Tétanos, difteria/ Tétanos, difteria, pertussis 1 sola dosis de Tétanos, difteria, pertussis para un apoyo de Tétanos, difteria; luego Tétanos, difteria cada 10 años
Varicela 2 dosis
VPH: mujer 3 dosis
VPH: varón 3 dosis
Zóster 1 dosis
Sarampión, paperas, rubéola 1 o 2 dosis
PPSV23 1 o 2 dosis 1 dosis
1-13
PCV13 1 dosis
Meningococo 1 o más dosis
Hepatitis A 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis
*Cubierto por el Vaccine Injury Compensation Program
Pacientes que cumplen con los requisitos de edad y no tienen documentación de vacunación
o infección previa
Recomendado si algún otro factor de riesgo está presente, de acuerdo con indicación médica,
profesional, estilo de vida u otros
VACUNAS ESPECÍFICAS
Neumococo: PPSV23 (ACIP guidelines MMWR 2012;61:613)
• Objetivo: prevención de enfermedad agresiva (p. ej., bacteriemia, meningitis); datos conflictivos,
importante: su eficacia para la prevención de la neumonía
• Población diana: todos los adultos ≥ 65 años, o 19-64 años c/enfermedad crónica (ICC, EPOC,
asma, HT, DM); asplenia funcional/anatómica; pts inmunocomprometidos (incl VIH, leucemia,
linfoma, trasplantes de órganos sólidos, NC); fumadores; pts c/abuso EtOH, residentes de CEE)
• Dosis: varía de acuerdo con el estado inmunitario y la edad (véase cuadro)
Administración reciente de PCV13: esperar 1 año para administrar PPSV23
• Eficacia: muy variable en los estudios actuales; el 50-80 % en la mayoría de los estudios
observacionales de ancianos sanos o 18-64 años c/trastornos crónicos; hasta el 74 % de
eficacia en metaanálisis de 15 EAC (MMWR 2010;59:1102)
• Efectos colaterales específicos de la vacuna: ∼50 % dolor en el sitio de inyección, rubor; < 1 %
c/fiebre, mialgias, reacciones locales graves; puede haber reacciones más graves pero son raras
Neumococo: PCV13 (Ann Intern Med 2013;158:191; MMWR 2012;61:81)
• Generalidades: protege contra 13 cepas adicionales de S. pneumoniae; como en 2012,
recomendada para adultos inmunocomprometidos (quienes tienen ↑ riesgo de enfermedad
agresiva y ↓ respuesta a PPSV23)
• Población diana: recomendada para adultos > 19 años c/trastornos con inmunocompromiso
(igual que para PPSV, antes), asplenia funcional/anatómica, o pérdida de LCR o implantes
cocleares; distinto de PPSV23, no recomendado para pts c/enfermedades crónicas
• Dosis: una sola dosis de por vida; el momento depende de cuándo se desee que PPSV23
maximice la respuesta inmunitaria a cada vacuna
Administración reciente de PPSV23: esperar 8 semanas para PCV13
Esquema de dosificación de la vacuna antineumocócica
Escenario clínico Edad < 65 Edad > 65
Inmunocompetente; PPSV23 ahora, PPSV23 nuevamente a los PPSV23 ahora
elegible para PPSV23 65 años (o después de 5 años, la
opción que sea más tiempo)
Inmunocompetente; PCV13 ahora, PPSV23 8 semanas PCV13 ahora, PPSV 8 sem
elegible para PPSV23 y después, PPSV23 nuevamente a los 65 después
PCV13 años (o 5 años después, la opción que
sea más tiempo)
Inmunocomprometido; PCV13 ahora, PPSV23 8 semanas PCV13 ahora, PPSV 8 sem
sin vacunación después, PPSV23 repetir en 5 años, después
antineumocócica previa nuevamente a los 65 años (si no > 65
en el momento de la 2.ª dosis)
Inmunocomprometido; PCV13 > 1 año después de la PPSV23 PCV 13 ahora, PPSV 8 sem
ya recibió la 1.ª dosis de inicial, PPSV23 5 años después de la después
PPSV23 PPSV23 inicial, nuevamente a los 65 años
(si no > 65 en el momento de la 2.ª
dosis)
Gripe (MMWR 2010;59:1102)
• Objetivo: prevención de la infección individual y diseminación del virus de la gripe
• Población diana: todas las personas de ≥ 6 meses; sobre todo pts c/asma, DM, enfermedad
pulmonar crónica, embarazadas, personas de > 65

• Cuándo administrar: anualmente; lo antes posible en cuanto esté disponible, lo mejor es antes
de un brote de gripe en la comunidad; debe ofrecerse durante toda la estación de gripe (Oct-Mar
en los EE.UU.); recomendada aun en pts que ya tuvieron enfermedad seudogripal en la estación
• Variabilidad de la cepa: las cepas de gripe varían en cada estación → cada año se desarrollan
1-14
nuevas vacunas para proteger contra 3 cepas del virus (mezcla de A y B)

• Formas terapéuticas
Inactivada (IM): recomendada para todos los grupos etarios, incl embarazadas,VIH ; evitar admin
VACUNACIONES
durante enfermedad febril; contraindicaciones: SGB después de vacunaciones previas, reacción

anafiláctica a los componentes de la vacuna o al huevo; e/c: dolor en el brazo, fiebre baja, mialgia
Vacuna viva atenuada (intranasal): para su uso en adultos sanos < 50 años; contraindicaciones:
inmunosuprimidos o en contacto cercano c/inmunosupresión, enfermedades crónicas,
embarazadas, hx SGB, o alergia al huevo; e/c: rinorrea, cflea, faringitis
Inactivada de altas dosis (Fluzone High Dose): considerarla en pts > 65 años (MMWR 2010;59:485)
Vacuna trivalente contra la gripe (FluBlok, i.m.): aprobada por la FDA en 2013 para adultos sanos
< 50 años; no usa huevo para prepararla → segura para pts c/alergia al huevo; contra-
indicaciones: : hx anafilaxia a los componentes individuales; e/c: similar a otras formas
• Alergia al huevo: usar vacuna trivalente contra la gripe (FluBlok); si no está
disponible, los pts c/alergia al huevo o urticaria pueden recibir inactivada c/30 min de
monitorización; pts c/hx angioedema, dificultad respiratoria, emesis, mareos o que requieran
adrenalina para administrar la vacuna → derivar a especialista en alergias
• Eficacia: variable según el pt, modo de vacunación y cepa: la vacuna se “adecua”; 2 metaanálisis
de individuos sanos, vacuna inactivada, buena “adecuación” c/59-73 % de eficacia (Lancet
2012;12:36; Vaccine 2011;29:9159); viva atenuada posiblemente menos efectiva (32-67 %); en pts
c/enfermedades asociadas o inmunosupresión, la eficacia varía (Lancet 2012;12:36)
Respuesta a las objeciones habituales de los pts sobre la vacunación contra la gripe
(JAMA 2013;309:881)
“Yo nunca me enfermo”: los pts pueden estar infectados c/sx mínimos o ninguno, luego infectan a
sus contactos cercanos en riesgo de complicaciones graves
“La vacuna no funciona”: en una población grande, se sabe que ↓ la enfermedad relacionada con el
virus de la gripe, el uso de atb, la ausencia laboral, los internamientos y las muertes
“La vacuna causa la gripe”: percepción errónea que puede deberse a confundir la IRS con la gripe,
contagiarse de gripe en el mismo momento de la vacunación o la inefectividad; casi todos los
profesionales reciben vacunas contra la gripe; usar su propia experiencia para tranquilizar: “Ya la
probé por usted”
“Soy alérgico al huevo”: véase “Alergia al huevo” antes
“Estoy embarazada” o “Vivo c/un pt inmunocomprometido”: estos grupos pueden recibir
grandes beneficios; la vacuna protege a los miembros inmunocomprometidos de la familia
Virus del papiloma humano (MMWR 2007;56:1)
• Objetivo: reduce las tasas actuales de infección genital por VPH y su transmisión; actualmente
es la ETS más común en los EE.UU. (6,2 millones de nuevas infecciones/año) (cdc.gov/std/HPV)
• Población diana: idealmente la vacuna debe darse antes de iniciar la actividad sexual; sin
embargo, los individuos sexualmente activos aún deben ser vacunados si ≤ 26 años; también
está bien si VPH , o inmunocomprometidos (aunque puede ↓ eficacia)
• Administración: 3 dosis; a 0, 1-2 meses y 6 meses
• Cepas de VPH: VPH 6,11 (cepa vírica de bajo riesgo) asoc c/cambios celulares cervicales de
bajo grado, verrugas genitales; VPH 16,18 (cepas de alto riesgo) asoc c/CA cervical o anogenital
• Formas terapéuticas: ambas vacunas inactivadas de partículas seudovirales
VPH4: cuadrivalente, proporciona protección contra VPH 6,11,16,18
VPH2: bivalente, protege contra VPH 16,18
• Eficacia: reduce exitosamente la infección por VPH; la eficacia contra CIN2 con VPH16/18
ADN fue > al 90 %; también reduce el riesgo de neoplasia cervical intraepitelial grado 2,
grado 3 y adenocarcinoma in situ (Lancet 2007;369:2161; 2007;369:1861)
Herpes zóster (MMWR 2008;57:1)
• Objetivo: para prevenir el zóster o prevenir/reducir la gravedad y duración de la neuralgia
postherpética (véase “Herpes zóster”)
• Población diana: pts ≥ 60 años incluidas personas que informaron episodios previos de
zóster que no tengan contraindicaciones
• Contraindicaciones: hx anafilaxia a la gelatina, neomicina o vacunación previa contra VVZ;
personas inmunocomprometidas: leucemia, linfoma, otro compromiso de la MO, o receptores
de TCMH; VIH c/CD4 ≤ 200 o CD4 % ≤ 15 %; altas dosis de corticoesteroides (≥ 20 mg/día
de prednisona ≥ 2 semanas, hasta ≥ 1 mes después de suspensión); altas dosis de
inmunosupresores o cualquier modulador inmunitario; personas que recibieron vacunación
contra la varicela; embarazo; la lactancia no es contraindicación

• Formas terapéuticas: la vacuna contra el zóster es con virus vivos atenuados; segura c/gripe
inactivada, tétanos-difteria, tétanos-difteria-pertussis, PCV13, PPSV23; dar 4 separadas de
vacunas a virus vivos atenuados
• Eficacia: ↓ incidencia de zóster en el 51 %, ↓ gravedad en el 61 %, ↓ neuralgia postherpética en 66 %
INFERTILIDAD 1-15
REACCIONES ADVERSAS
• Revisión: la mayor parte de los pts pueden recibir la mayoría de las vacunas c/sólo e/c locales
o sx menores; no dar vacunación → ↑ riesgo de infección individual y morbilidad asociada
c/consecuencias en la salud pública
• Contraindicaciones verdaderas: hx anafilaxia a la vacuna → evitar sólo esa vacuna; anafilaxia
al huevo → evitar vac sarampión-paperas-rubéola, fiebre amarilla, gripe, como se vio antes;
embarazadas o inmunosuprimidos → evitar todas las vacunas con virus vivos
• Precauciones específicas de las vacunas: véase MMWR 2011;60(RR02):1
• Es seguro admin vacunas a pts c/: IRS menores, otitis media (aun con fiebre), diarrea,
reacciones locales leves-moderadas a dosis previas de vacunas, pts con tx actual con atb, o
pts en fase de convalecencia de una enfermedad aguda
• Señales de alarma: los pts deben buscar atención médica por fiebre alta, comportamiento
inusual o signos de reacción alérgica grave (dificultad para respirar, ronquera, sibilancias,
urticaria, palidez, debilidad, taquicardia o mareos)
• Reacciones informables: anafilaxia (hasta 7 días después de la admin); encefalopatía, encefalitis
o convulsiones (límites de tiempo, más adelante); cualquier secuela de eventos informables; e/c
enumerados en insertos en los paquetes como contraindicaciones para futuras vacunaciones
Reacciones informables seleccionadas específicas de las vacunas
Vacuna Reacciones adversas
Tétanos Neuritis braquial (dentro de 28 días)
Pertussis Encefalopatía o encefalitis (dentro de 7 días)
Sarampión, paperas, rubéola Encefalopatía o encefalitis (dentro de 15 días)
Rubéola Artritis crónica (dentro de 42 días)
Sarampión Dolor a la palpación (7-30 días)
• Eventos adversos: Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) en http://www.vaers.hhs.gov
o 1-800-822-7967 desde EE.UU.
INFERTILIDAD
Generalidades (Clin Ob Gyn 2012;55:692; Fertil Steril 2008;90:S60; Hum Repro 2005;20:144)
• Tasas de fertilidad basales: el 50 % de las parejas heterosexuales que no usaron anticon-
ceptivos en los últimos 3 meses, 72 % dentro de los 6 meses, 85 % dentro de 1 año
• Definición: la infertilidad se define para una pareja heterosexual como el fracaso en concebir
a pesar de coito regular y sin protección; el marco de tiempo depende de la edad de la
mujer; para parejas c/mujeres < 35 años = fracaso en concebir después de 1 año; para
parejas c/mujeres ≥ 35 años = fracaso en concebir después de 6 meses
• Epidemiología: el 10,9 % de las  en EE.UU. de 15-44 años tienen ↓ fertilidad y el 6 % de las 
casadas de 15-44 años entran en la definición de infertilidad; > 10 % de las  en edad reproductiva
han recibido algún tx para la infertilidad (cdc.gov, Nat’l Survey Family Growth, 2006-2010; NEJM 2010;363:965)
• Etiología: puede ser provocada por causas endocrinas, genéticas, estructurales o infecciosas
en cualquiera de los miembros de la pareja; cuando es conocido, los factores  contribuyen
con el 50-75 % de los casos, los factores  contribuyen con el 25-50 %; aproximadamente el
25 % de los casos de infertilidad son inexplicables
Evaluación (Can Fam Physician 2003;49:1465; Clin Ob Gyn 2012;55:692)
• Enfoque general: considerar un problema que afecta a las parejas más que a los individuos;
idealmente complete la anamnesis y ExF de ambos miembros de la pareja
• Anamnesis: ambos miembros de la pareja: edad, duración de la infertilidad, frecuencia del coito,
embarazos/paternidad previa, AxM (hx RT/quimio, enfermedad sistémica), medicamentos, HxF
(infertilidad, defectos de nacimiento, mvds, mutaciones genéticas, retraso mental), hx social
(EtOH, tabaco, estrés)
: estudio de la ovulación (longitud del ciclo regular, sx de SMP, véase “Sangrado uterino anómalo”);
↓ estrógenos (sequedad vaginal, bochornos), hx embarazos, HxF (IOPrim, endometriosis), HxQx
(procedimientos ginecológicos o intraabdominales); medicamentos, incl herbales/MVSR/vitaminas
: evaluación de los mecanismos de lesión testicular (hx paperas, hx traumatismo/torsión tes-
ticular, testículos no descendidos), HxQx (cirugía UG o inguinal); medicamentos (sulfasalazina,
cimetidina, nitrofurantoína), drogas (mariguana, cocaína, tabaco), exposiciones ambientales
(plomo, arsénico), factores externos (bicicleta, bañeras de hidromasajes/saunas)

• Examen: ambos miembros de la pareja: IMC, apariencia general, caracteres sexuales secundarios
: examen tiroideo, examen mamario (galactorrea), e/d exceso de andrógeno; signos de
excesos de andrógenos (acné, hirsutismo, calvicie, virilización), examen con espéculo (secr
purulenta, anomalías estructurales cervicales/vaginales), examen pélvico (tamaño/movilidad
INFERTILIDAD 1-16
del útero, dolor a la palpación, masas, nodularidad en el fondo de saco posterior)

: signos de virilización, examen genital (tamaño/consistencia de testículos, varicocele,
hipospadias)
• Diagnóstico inicial (NEJM 2010;363:965)
: TSH, PRL, FSH/estradiol en día 3 del ciclo; histerosalpingografía para evaluar permeabilidad
tubaria, cavidad uterina; si e/d hipoandrogenismo, eval SOPQ (véase “Síndrome del ovario
poliquístico”), día 21-25 niveles de progesterona → nivel > 3 ng/mL confirma ovulación
: análisis de semen; se realiza mejor después de 72 h de abstinencia (< 72 h = ↓ recuento
de espermatozoides, 72 h = ↓ motilidad de espermatozoides);  cariotipo si oligospermia
Etiologías seleccionadas de infertilidad femenina
Categoría Diagnóstico
Disfunción ovulatoria (32 %) Disfunción hipotálamo-hipofisaria: (↑ estrés, trstn de la alimentación,
↑ ejercicio); véase “Amenorrea”
Anovulación (SOPQ; véase “Síndrome del ovario poliquístico”)
Endocrinopatía ( ↑ PRL, tiroides)
Insuficiencia ovárica (idiopática, relacionada con medicamentos,
hx RT/quimio)
Patología tubaria (22%) Oclusión u otras anomalías
Endometriosis (15 %) Distorsión anatómica o posiblemente interferencia de liberación de
citocina c/ovulación, fertilización, implantación
Adherencias pélvicas (12 %) Cirugía, infección, traumatismo intraabdominal
Otras (19 %) Estructural: leiomiomas uterinos, pólipos, síndrome de Asherman,
anomalías del tracto reproductor, estenosis cervical por
procedimientos previos; genético: síndrome de Turner, síndrome de
insensibilidad a los andrógenos; medicamentos: PACO, progestágenos,
medicamentos Ψ, corticoesteroides, quimioterápicos
Etiologías seleccionadas de infertilidad masculina
Hipogonadismo 2º Véase “Hipogonadismo masculino”
Disfunción hipotálamo-hipofisaria: deficiencia de GnRH, LH, FSH; uso de
esteroides exógenos, obesidad (Arch Intern Med 2012;172:440)
Hipogonadismo 1° Klinefelter, criptorquidia, varicocele, deleción del cromosoma Y, síndrome
de insensibilidad a los andrógenos, insuficiencia de 5α-reductasa,
infección, enfermedad autoinmunitaria, toxinas/exposiciones,
medicaciones (véase “Anamnesis”, antes)
Estructural Disfunción eyaculatoria (neurológica o anatómica), disfunción
epididimaria, ausencia congénita de conducto deferente
(WHO Tech Report Series 1992;820:1; NEJM 2010;363:965)
Tratamiento (Hum Repro 1999;14:7; Am J Obstet Gynecol 2008;199:596)
• Tratar la causa subyacente según esté indicado; modificaciones del estilo de vida según esté indicado:
pérdida/aumento de peso, ejercicio, abandono del tabaquismo, ↓ EtOH, ↓ estrés, ↓ cafeína
(aunque los datos sean ausentes/no concluyentes, excepto para mantener peso nl); SOPQ:
considerar metformina aunque haya datos no concluyentes respecto de eficacia para fertilidad
• Recomendaciones generales para mejorar la fertilidad: coito cada tercer día en los días
12-18 del ciclo; las mujeres deben recibir multivitamínicos c/400-800 µg ácido fólico/día;
ésta ↓ riesgo de defectos del tubo neural y pueden ↓ ciclos anovulatorios y ↑ fertilidad
( J Reprod Med 2004;49:289; PLoS One 2012;7:e46276)
Cuándo derivar
• Los pacientes deben ser derivados al ginecólogo experimentado en evaluación básica de
infertilidad; las mujeres > 35 o c/dudas de IOPrim deben recibir derivación inmediata
• Endocrinólogo de la reproducción: para tx avanzado, incluida mayor eval o intervención
quirúrgica por factor estructural, tecnología de reproducción asistida para óvulos/factor 
• Urología:  c/hx ETS, cirugía/patología urogenital, varicocele o examen genital anml
Información para el paciente:
• www.reproductivefacts.org/detail.aspx?id=876, www.aafp.org/afp/2007/0315/p857.html

OBESIDAD
Generalidades (AFP 2010;81:1449; JAMA 2012;307:491)
• Definiciones: obeso: IMC ≥ 30 (peso [kg]/Alt [m2]); sobrepeso: IMC > 25
• Índice de masa corporal: aproximación de la cantidad relativa de grasa corporal; sin embargo, es un
valor indirecto, y ↑ IMC puede reflejar mayor cantidad de masa magra en ciertos pts (p. ej., atletas)
OBESIDAD 1-17
• La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial modificada por factores del
comportamiento, sociales, culturales, metabólicos y genéticos
• Enfermedades asociadas: riesgos de salud asoc c/obesidad incluyen prediabetes y DM2,
HTA, HLD, CV, cálculos biliares, HGNA, RGE, Artr, CA, AOS, ACV, trstn humor/ansiedad/
alimentación, incapacidad, ↑ significativamente la mortalidad (obesidad por sí misma es
responsable de aprox. 5-15 % muertes/año en EE.UU.) (NEJM 2009;361:2252)
• Epidemiología: > 1/3 adultos obesos en EE.UU., > 2/3 sobrepeso u obeso; drásticamente
(> 2×) ↑ prevalencia en los últimos 30 años, actualmente nivelándose (JAMA 2012;307:491; NCHS
Data Brief 2010;No.50)
• Factores de riesgo: asoc c/ ↑ edad; raza/etnia: hispanos no negros > mexicanoamericanos
> cualquier raza/etnia hispana; ↓ estado socioeconómico;  ↓ educación ( solamente)
Evaluación
• Detección precoz: todo adulto mediante IMC y circunferencia de cintura en consultas periódicas
• Anamnesis: complicaciones (como se vio antes), factores de riesgo de complicaciones (tabaquismo,
HxF corpt ); factores contribuyentes: (trstn del humor, enfermedad tiroidea); medicamentos:
especialmente aquellos con e/c relacionados con el peso (antipsicóticos atípicos, antidepresivos,
antiepilépticos, medicación de diabetes, esteroides); hx social: sistema de apoyo, recursos (tiempo,
dinero), motivaciones para perder peso, barreras para perder peso; hechos estresantes de la vida
• Anamnesis del peso: intentos pasados para perder peso, dieta (sobre todo desayuno, comidas
rápidas, bebidas dulces, comidas con grasas, lácteos), actividad física, HxF obesidad
• Exploración física: altura, peso, circunferencia de la cintura, PA; buscar signos de resistencia a la
insulina (acantosis nigricans) e hipotiroidismo
Distribución de adiposidad importante: circunferencia de la cintura > 40” ()/> 35” ()
independientemente ↑ riesgos de la salud en pts c/IMC < 35 (en ascendientes del este
de Asia: > 35” ()/ > 31” () (AHRQ 2011;11-05159-EF-1)
• Laboratorios: Chem 7 (Cr para detección precoz de enfermedades relacionadas con HTA/DM),
PFH (detección precoz de HGNA), PFT (desc hipotiroidismo subyacente), HbA1c (detección
precoz de DM), lípidos en ayunas (detección precoz de HLD); considerar Vit D
Tratamiento (Cochrane Database Syst Rev 2004;3:CD004094; NIH 1998;98:4083)
• Abordaje general: los objetivos son (1) prevenir mayor aumento de peso, (2) reducir el
peso corporal, (3) mantener la pérdida de peso a largo plazo; pérdida gradual de peso
(tasa = 0,5-1 kg/sem) c/objetivo inicial recomendado de 10 % de pérdida de peso
• Indicaciones para pérdida de peso: recomendadas para pts obesos/sobrepeso o alto riesgo
(circunferencia de cintura y ≥ 2 factores de riesgo CV)
• Beneficios: beneficios para la salud visto c/cualquier pérdida de peso, aun si el pt permanece por
encima del peso ideal (↓ riesgo de DM, HTA, CV, HLD, incapacidad; ↓ HbA1c para pts c/DM)
Modificaciones del estilo de vida
• Cambio total del comportamiento = piedra angular del tratamiento
• Ecuación del equilibrio de la energía: equilibrio neto del cuerpo (peso) = ingreso de
energía (comida) – salida de energía (metabolismo, actividad física)
• Dieta: dieta baja en calorías; reducción recomendada de 500-1 000 kcal/día (1 000-1 200 kcal/
día , 1 200-1 500 kcal/día ), objetivos individuales establecidos c/nutriólogo; reducción de
500 kcal/día produce pérdida de peso de 0,5-1 kg/sem
• Objetivo ≤ 30 % de calorías por grasa; algunas sugerencias de eficacia de dietas bajas en
carbohidratos, aunque conflictiva (NEJM 2009;360:859)
• Enfatizar ↓ gaseosas/otras bebidas dulces, dada su contribución con el aumento de peso (en
EE.UU. el 25 % consume > 200 cal/día de gaseosas) (NEJM 2012;367:1397; Am J Clin Nutr 2006;84:274;
NCHS Data Brief 2011;71:1); llamarlos “caramelos líquidos”
• ↓ ingesta de EtOH según lo adecuado (el 20 % de los hombres consumen > 300 cal/día de
EtOH ≈ 2 cervezas) (cdc.gov, NHANES 2010)
• Ejercicio: el ejercicio solo no → pérdida de peso significativa, pero es importante para la
prevención de un aumento de peso y ↓ riesgo CV/DM independientemente de la pérdida de
peso; objetivo ≥ 30 min/día ≥ 5 días/sem; el US Dept of Health & Human Services
recomienda 150 min de actividad moderadamente vigorosa/sem
• Otros: terapia conductual (diario de comidas/ejercicio, mnjo estrés, control de los estímulos,
planes de contingencia, apoyo social, etc.), derivación a nutriólogo, programas grupales (p. ej.,
Weight Watchers) (JGIM 2013;28:12)
Tratamiento farmacológico
• Indicaciones: obesos o IMC ≥ 27 c/factores de riesgo CV que hayan fracasado en las
modificaciones del estilo de vida solas

• Consideraciones generales: siempre indicar en combinación c/asesoramiento para modifi-
caciones en curso del estilo de vida (AHRQ 2011;11-05159-EF-1); ajustar la dosis ↑ desde la más
baja; el efecto de pérdida de peso se pierde una vez retirada la medicación
• Fentermina, dietilpropión: aprobado por FDA para ≤ 3 meses
1-18
Mecanismo: inhibe la recaptación de NA/5HT → rápida saciedad, ↓ ingesta de comida

E/c: taquicardia, HTA → controlar TA/FR
Contraindicaciones: corpt, HTA no controlada, hipertiroidismo, uso de IMAO, precaución en
TABAQUISMO
pts c/nefropatía (excreción primaria = renal para ambos), ansiedad

Notas: la fentermina es más eficaz en combinación c/topiramato (CONQUER, Lancet 2011;377:1341)
• Orlistat: aprobado por FDA para ≤ 1 año
Mecanismo: inhibe la lipasa pancreática → ↓ digestión/absorción de grasas; indicar c/vitaminas
A, D, E y K; e/c: sensación de plenitud, flatulencias, esteatorrea; cierta preocupación por
hepatopatía grave (raro)
Notas: a menudo no cubierto por los seguros, disponible formulación MVSR 1/2 potencia; no
existen datos a largo plazo aún
• Lorcaserin: aprobado por FDA para el mnjo crónico del peso
Mecanismo: activa el receptor 5HT 2C → saciedad temprana,  ↓ ingesta de comidas
E/c: HA, náuseas, cansancio, estreñimiento, boca seca
Contraindicaciones: uso concurrente de IMAO, precaución en ICC, DM (→  hipoglucemia)
Notas: no hay datos de seguridad a largo plazo; sin efectos sobre receptor 2B (que en fenflu-
ramina → enfermedad valvular)
Cirugía bariátrica (Cochrane Database Syst Rev 2009;2:CD003641; Ann Int Med 2005;142:547)
• Indicaciones: pts c/IMC ≥ 40 o IMC ≥ 35 c/enfermedades asociadas relacionadas (AOS grave/
DM) que han fracasado con tx convencional
• Eficacia: cirugía más eficaz para ↓ peso y enfermedades asociadas (DM, HLD, HTA, AOS) que
tx médico para pts c/IMC > 30
• Cuando hay derivación, documentar los antecedentes de intentos de pérdida de peso previos,
la necesidad médica, comprensión y responsabilidad del pt, y nivel aceptable de riesgo;
siempre derivar a un centro experimentado → ↓ riesgo quirúrgico (Can Fam Physician 2010;56:873)
• Derivación gástrica en “Y” de Roux laparoscópica: el método más común; > banda gástrica;
tasa de mortalidad a 30 días = 0,3-1 %; las complicaciones incl infección/dehiscencia de la herida,
estenosis del estoma, hernias, cálculos biliares, deficiencias vitamínicas, síndrome del sumidero
• Banda gástrica ajustable laparoscópica: segundo más común; aprobada para pts c/IMC ≥
30 y < 40; mínimo riesgo de mortalidad (0,02-0,4 % a 30 días); complicaciones incluyen
deslizamiento/erosión de la banda, dilatación del bolsillo
• Otros procedimientos: bajo investigación/desarrollo incluyen gastrectomía en manga
laparoscópica (sin datos de eficacia a largo plazo), balón intragástrico, derivación duodeno-
yeyunal en manga, gastroplastia transbucal e implante restrictivo endoscópico transbucal
TABAQUISMO
Generalidades
• El tabaquismo es la principal causa de muerte prevenible en los EE.UU.; el 50 % de los
fumadores morirán por tabaquismo, perdiendo 10 años de expectativa de vida (BMJ 2004;
328:1519; JAMA 2004;291:1238)
• Fumar se considera una enfermedad crónica que requiere un cuidado longitudinal coordinado
c/tx conductual y médico
• Epidemiología: actualmente el 19 % de los adultos en los EE.UU. fuman (MMWR 2012;61:889);  > ,
nativos americanos > blancos, afroamericanos > hispanos, asiáticos; ↑ prevalencia en pts
c/enfermedad mental y TAS; el tabaco contribuye con los desequilibrios en la salud c/ ↑ uso y
exposición entre personas c/ ↓ ingresos y educación (cdc.gov/tobacco; JAMA 2000;284:2606)
• Intentos por dejar de fumar: el 69 % de los fumadores en EE.UU. quieren dejar de fumar, el
52 % lo intentan y sólo el 6 % tienen éxito (MMWR 2011;60:1513); sólo el 32 % de los pts que
intentan dejarlo usan una medicación para ayudarlos
Buen pronóstico: altamente motivados, listos para dejar de fumar, autosuficiencia, apoyo social
Mal pronóstico: alta dependencia de nicotina (≥ 20 cig/día, 1er cig < 30 min después de desper-
tar), enfermedades Ψ asociadas, abuso de sustancias, estrés elevado, vivir c/otros fumadores
• Beneficios de dejar de fumar: para pts de todas las edades/enf asoc (Public Health Service 2008)
Edad < 35: dejándolo ya → supervivencia comparable a no fumadores
Edad < 65: dejándolo ya → prom de 4 años de vida ganados
IAM previo: dejándolo → 36 % ↓ mortalidad relativa, comparable a otra prevención secundaria
CA de cabeza y cuello: dejándolo → 40 % ↓ mortalidad relativa (NEJM 1993;328:159)
1 año después de dejarlo → 50 % ↓ en riesgo de corpt; 5 años después de dejarlo → riesgo de
ACV normalizado al de no fumadores; 10 años después de dejarlo → riesgo de cáncer de
pulmón normalizado al de no fumadores

Evaluación
• El 70 % de los fumadores ve a un médico cada año; sólo el 51 % de éstos recuerdan los consejos
para dejar de fumar a pesar de la evidencia de que el consejo médico ↑ posibilidades de éxito
(Prev Chronic Dis 2012;9:E130; Addiction 2012;107:1066)
TABAQUISMO
• Las intervenciones breves pueden ser dadas por el médico en 3 min, según el modelo de las 5 A
Modelo de las 5 A para tratar el tabaquismo y la dependencia
Preguntar (Ask) Identificar y documentar el tabaquismo (p. ej., cigarrillos, mascar tabaco, pipa,
narguile) rutinariamente para cada pt
Aconsejar Aconsejar fuertemente a cada fumador a que deje de fumar; individualizar
1-19
(Advise) usando las preocupaciones de salud de cada pt, los costos o el impacto en
su grupo familiar y niños: “Como su médico, le recomiendo fuertemente
dejar de fumar”, “Dejar de fumar es la cosa más importante que usted
puede hacer para proteger su salud ahora y en el futuro”
Evaluar (Assess) “¿Usted está listo para dejar de fumar en los próximos 30 días? Yo puedo
ayudarlo”
Ayudar (Assist) Para los que están listos para dejarlo, ofrecer medicación y consejo
Para los que no están listos, proporcionar una motivación
Organizar Seguimiento dentro de 1 semana después de intentar de dejar y en cada
(Arrange) consulta para los fumadores activos
(US Public Health Service, AHRQ, ahrq.gov)
• Para los que no están listos para dejar de fumar: entrevista motivacional, una técnica de
asesoramiento especializado que ↑ los futuros intentos por dejar (véase “Asesoramiento a los pts”)
Tratamiento (Am J Prev Med 2008;35:158; Public Health Service 2008; JAMA 2012;308:1573)
• Abordaje general: para los pts listos para dejarlo, combinación de consejo y medicamentos
más eficaz (2,1× más probable que la intervención breve; 1,7× más probable que el asesora-
miento solo, 1,3× más probable que las medicaciones solas (Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD001837)
• Asesoramiento: rango de opciones; generalmente ↑ intensidad, tiempo o número de
sesiones → ↑ probabilidad de dejar; 2,3× ↑ si asesoramiento > 10 min (Public Health Service 2008);
grupos, individuales y asesoramiento telefónico, son todos eficaces; cierta evidencia efectiva
vía mensaje de texto (JAMA 2012;308:1573; Lancet 2011;378:49; Addiction 2009;103:478); quitlines (se les
ofrece a los fumadores una serie de entrevistas telefónicas por asesores entrenados para
guiarlos en el proceso) disponibles en varios países
• Conductual: carteles para dejar de fumar en la casa y el automóvil asoc c/ ↑ intentos por dejar
y abstinencia, y también ↓ la exposición al humo de otros fumadores (Nicotine Tob Res 2009;11:1131)
• Tratamiento farmacológico: a todos los fumadores que tratan de dejarlo se les debe
ofrecer medicación, excepto cuando esté contraindicado (evidencia insuficiente en los
fumadores de pocos cigarrillos, tabaquismo sin humo, fumadoras embarazadas)
• Terapia de sustitución de nicotina (TSN): existen varias formas disponibles (véase a
continuación); las contraindicaciones incluyen precaución en el período inmediato post-IAM
(< 2 sem), pts c/arritmias graves o AI; sin embargo, la TSN es segura en pts c/corpt estable
Terapia de sustitución de nicotina ( JAMA 2012;308:1573)
Forma Ejemplo tx Notas
Parche Dosis: 21 mg/24 h × 4 sem, luego Inicio lento, niveles sostenidos por 16 o 24 h
14 mg/24 h × 2 sem, luego MVSR disponible
7 mg/24 h × 2-6 sem E/c: irritación cutánea, insomnio, sueños vívidos
Duración: 8-12 sem Eficacia: RR vs. placebo: 1,66
Goma de Dosis: ≥ 25 cig/día → 4 mg/unidad; Inicio rápido: 20-30 min
mascar < 25 cig/día = 2 mg/unidad, MVSR disponible
usar cada 1-2h × 6 sem, max E/c: dolor en la boca, dispepsia, hipo, dolor en la
24 unidades/día mandíbula
Duración: 12 sem Eficacia: RR vs. placebo: 1,43
Inhalador Dosis: 6-16 cartuchos (4 mg ea)/día Inicio rápido: 20-30 min
Duración: hasta 6 meses E/c: irritación local en la boca, garganta
Eficacia: RR vs. placebo: 1,90
Lozenge Dosis: 1er cig después de Inicio rápido: 20-30 min
despertar: MVSR disponible
    < 30 min → 4 mg/unidad E/c: náuseas, hipo, pirosis, cflea, tos
    > 30 min → 2 mg/unidad Eficacia: RR vs. placebo: 2,00
9-20 unidades/día
Duración: 12 sem
Aerosol Dosis: 1-2 pulverización (0,5 mg); Inicio más rápido: 5-10 min
nasal fosa nasal/h, min 8 dosis/día, E/c: irritación nasal, congestión, la más alta
max 40 dosis/día dependencia potencial de TSN
Duración: 3-6 meses Eficacia: RR vs. placebo: 2,02

• Bupropión SR: funciona ↑ niveles de DA; efecto antidepresivo independiente; posterga el
aumento de peso asoc c/dejar de fumar; 1,69 RR de éxito contra placebo
Dosis: iniciar c/1-2 sem antes de la fecha de dejar de fumar; 150 mg a.m. × 3 d, luego 150 mg 2 × día
Duración: 7 sem-6 meses; e/c: insomnio, boca seca, ↓ umbral de convulsiones (0,1 % riesgo de con-
1-20
vulsiones); evitar en pts c/epilepsia, trsnt de alimentación, usando otra forma de bupropión o
uso reciente de IMAO (< 2 sem); controlar los pts c/hx psiq en busca de exacerbaciones o ↑ IS
• Vareniclina: agonista parcial selectivo de receptores nicotínicos α4β2 alivia los síntomas de
TABAQUISMO
abstinencia y bloquea el refuerzo de fumar

Dosis: comenzar 1 sem antes de la fecha elegida para dejar de fumar; 0,5 mg × 3 d, luego
0,5 mg 2 × día × 4 días, luego 1 mg 2 × día
Duración: 3-6 meses
E/c: náuseas (tomar c/comidas), insomnio, sueños vívidos, humor deprimido, agitación; usar
c/precaución en pts c/NC estadio > 3; controlar a pts c/hx psiq en busca de exacerbacio-
nes o ↑ IS; cierta preocupación por ↑ riesgo de corpt pero no se vio en todos los estudios
(BMJ 2012;354:e7176; BMJ 2012;344:e2856)
• Tratamiento farmacológico combinado: ↑ efectivo que monoterapia; combinaciones
aprobadas:
1. Parche nicotina y TSN (goma de mascar, aerosol nasal o inhalador); RR contra parche solo 1,3-1,9
2. Parche + bupropión SR (RR contra parche solo: 1,3)
• Agentes de segunda línea: (no aprobados por FDA para dejar de fumar); nortriptilina:
75-100 mg, comenzar 10-28 días antes de dejar de fumar, 6 sem-6 meses, RR contra placebo
2,03; e/c: boca seca, sedación, mareos; evitar en caso de hx arritmia, uso de IMAO; clonidina:
inicial 0,10 mg v.o. 2 × día o parche 0,10 mg/día, comenzar 1-2 días antes o el día en que se
deja de fumar; e/c: boca seca, sedación, HoTA
• Cigarrillos electrónicos (e-cigarettes): no hay evidencia suficiente para evaluar seguridad/eficacia
• Complicaciones de dejar de fumar:
Aumento de peso: la mayoría de los fumadores experimentan un modesto ↑ de peso (≤ 4 kg)
después de dejarlo; bupropión y TSN pueden postergar el aumento de peso; aconsejar
respecto de dieta/ejercicio (Fiore et al. Public Health Service 2008)
Interacción medicamentosa: el tabaquismo (pero no la NRT) induce al citocromo P450; dejar
de fumar puede → provocar concentraciones supraterapéuticas de fármacos (p. ej., teofilina,
fluvoxamina, olanzapina o clozapina)
• Asesoramiento en las recaídas: para los que recién dejan de fumar: la recaída es común; la
mejor estrategia es alentar el uso de tx basados en la evidencia c/cada intento de dejar de
fumar
• Recursos para el paciente: smokefree.gov, 1-800-QUIT-NOW

CORONARIOPATÍA
Generalidades
• Definiciones: coronariopatía (corpt) es el depósito aterosclerótico en la vasculatura coronaria
y sus complicaciones
• Presentaciones: se manifiesta como angina, síndromes coronarios agudos, muerte súbita
cardíaca o insuficiencia cardíaca
IAM/isquemia silente o asx: trstn asx en la circulación coronaria detectable mediante ECG
ambulatorio o prueba de esfuerzo (ECG, ETT o estudios de medicina nuclear); nueva onda Q
CORONARIOPATÍA 2-1
en el ECG (Ann Intern Med 2001;135:801); riesgo de isquemia asx ↑ en pts DM e hipotiroidismo
Miocardiopatía (MCP) isquémica: FE ≤ 40 % por corpt
Síndrome cardíaco X/angina microvascular: angina + depresión ST en PTE c/angio nl
(NEJM 2007;356:830); debido a corpt microvascular o hipersensibilidad al dolor cardíaco
(Circulation 2004;109:568); tratado c/βB, BCC, nitratos, calmar al pt
Angina variante/Prinzmetal: angina + elevaciones ST 2/2 vasoespasmo coronario sin
estenosis coronaria significativa; típicamente, el ataque ocurre en reposo en pts jóvenes
• Fisiopatología: disfunción endotelial + íntima, depósito de colesterol, acumulación de células
espumosas → estrías grasas; + inflamación → ateroma → formación de cápsula fibrosa y
remodelación → calcificación y formación de placa → estenosis (angina) o rotura de la placa
+ trombosis (IAM ± IC o MSC) (Nature 2011;473:317; NEJM 2013;368:2004)
• Epidemiología: 1 en 2  y 1 en 3  desarrollarán corpt (Lancet 1999;353:89); corpt es la causa
principal de muerte en los EE.UU., responsable de 1 en 6 muertes (Circulation 2010;121:948)
• Mujeres y corpt: menos probable que en  presentar angina típica, y por lo general aparece a
mayor edad que en  (Am Heart J 2006;151:813; Eur Heart J 2008;29:707)
• Factores de riesgo: ≠ riesgo: tabaquismo (2,9 OR), HLD, HTA (1,9 OR), DM (2,4 OR),
obesidad (1,1 OR), ↑ edad, artritis reumatoide (AR) (3,1 ↑ RR), LES, HxF de corpt, sexo ,
VIH, exposición a RT, síndrome metabólico; Ø riesgo: frutas y verduras todos los días
(0,7 OR), consumo regular de EtOH (0,91 OR), AAS, ejercicio regular (0,86 OR) (Circulation
2003;107:103; Lancet 2004;364:937; NEJM 2012;366:321)
Genética: la herencia de corpt es compleja y asoc c/varios locus genéticos (Nat Genet 2012;45:25)
Equivalentes de riesgo de corpt: arteriopatía carotídea, ArtP, AAA, DM, NC
Definición HxF ⊕: muerte por IAM o corpt en pariente de 1º < 50 años en , < 60 años en 
NC: ↓ FG y ↑ proteinuria asoc c/ ↑ riesgo de eventos CV (Circulation 2003;108:2154; Lancet 2010;375:2073)
Suplementación con estrógenos en : USPSTF no recomienda el uso de HTS para
evitar corpt en  posmenopáusicas o posthisterectomía (AFP 2005;72:311)
Evaluación
• Anamnesis: evaluar la presencia/calidad de molestias torácicas (véase “Dolor de pecho”),
presencia de factores de riesgo (arriba), nivel de actividad, DdE, dieta, ejercicio, abuso de
tabaco/EtOH, HxF, depresión y DE (a menudo asoc c/corpt) (Circulation 2008;118:1768)
• Estimación del riesgo: modelo de riesgo de Framingham usado con mayor frec en EE.UU.;
versión para pts no DM en http://hp2010.nhlbihin.net/atpIII/calculator.asp (Circulation 2008;117:743)
• Estudios: deben calcularse la circunferencia de la cintura, IMC, lípidos y detección precoz de
DM2 (véase “Detección precoz de enfermedades”); debe calcularse la puntuación de riesgo
de Framingham al menos cada 5 años; la monitorización ambulatoria con ECG es útil para el dx de
la isquemia asx, angina variante; puede considerarse el uso de PCR y LpA para mejorar la
estratificación del riesgo (Circulation 2003;107:363;499; Arch Intern Med 1997;157:1170)
PREVENCIÓN
Prevención primaria (1∞) Prevención secundaria (2∞)
Prevención del daño por parte de
Objetivo Prevención de la enfermedad
la enfermedad
Ejercicio, dieta sana X X
Cese del tabaquismo, X X
EtOH mod
IMC 18,5-24,9, cintura X X
< 40″ , 35″ 
Lípidos a nivel del X X
objetivo
DM bien controlada X X
PA a nivel del objetivo X X
(<140/90)
AAS Véase más adelante X (a menos que esté contraindicado)
IECA/BRA DM2, HTA, IAM, FE < 40 %, NC
βB Hx IAM o ICC
(AFP 2010;82:289; 2011;83:819; Circulation 2002;106:388; JACC 2006;47:2130)

• Dieta: rica en frutas, vegetales, fibras; baja en carnes rojas, ácidos grasos trans, grasas saturadas,
jarabe de maíz rico en fructosa; implementación gradual de 1-2 mejorías dietéticas cada
3-6 meses pueden ↑ cumplimiento terapéutico (AFP 2009;79:571)
Dieta mediterránea: ↓ eventos CV en ∼30 % en pts con riesgo CV elevado (NEJM
2013;368:1279); rica en vegetales, fuentes locales, mínimo consumo de comidas procesadas,
baja en carnes rojas, < 4 huevos/sem, ingesta moderada de productos lácteos, aceite de
oliva como principal fuente de grasa, moderada cantidad de vino tinto, frutas frescas para
el postre (AFP 2009;79:571)
CORONARIOPATÍA 2-2
Suplementos vitamínicos: EAC no mostraron beneficios con el β-caroteno, la Vit C o la

Vit E (Arch Intern Med 1998;158:668; JAMA 2005;294:56; 2008;300:2123; Lancet 2001;357:89; NEJM 1996;334:
1145;1150); USPSTF no recomienda los suplementos vitamínicos para la prevención (Ann Intern
Med 2003;139:51)
• Ácido acetilsalicílico: papel establecido para prevención 2° (NEJM 2005;353:2373; 2013;368:204); su
papel en prevención 1° depende del riesgo de eventos CV del pt (JAMA 2012;307:2318); dosis
recomendadas: 75-325 mg × día (FDA), 75-162 mg × día (ACC, AHA), 75-100 mg × día
(ACCP) (Chest 2012;141:e637s; JACC 2006;47:2130); en pts anticoagulados c/warfarina, agregar AAS no
↓ significativamente el riesgo de muerte CV, IAM o ictus (JACC 2003;41:62S)
Prevención 1∞: en metaanálisis de pts sin hx corpt, AAS ↓ riesgo de IAM no fatal (NNT =
162) sin beneficio en la mortalidad y c/ ↑ significativo en el sangrado (NNH = 73) (Arch Intern
Med 2012;172:209); el beneficio del AAS debe ser ponderado contra el riesgo de sangrado e
incorporar las preferencias del pt (Ann Intern Med 2009;150:396; 405); el riesgo de sangrado puede
superar los beneficios en pts c/puntuación de Framingham a 10 años < 10 %; considerar en
pts c/DM2 que tienen un riesgo CV a 10 años > 5 %, y en pts c/NC (Cuidados de la diabetes
2010;33:1395)
Recomendaciones de USPSTF: en  45-79 años, AAS cuando el beneficio CV (evitar el
IAM) > riesgo de HD; en  55-79 años, AAS cuando el beneficio CV (prevenir el ictus)
> riesgo de HD; AAS para la prevención de IAM no se recomienda en  < 45 años ni para
la prevención de ictus en  < 55 años (AFP 2011;83:1464)
Prevención 2∞: en pts c/hx enfermedad vascular (p. ej., IAM, ictus, ArtP), AAS ↓ riesgo de
muerte por IAM/ictus/vascular en ∼20 % sin diferencia entre las dosis de 75-325 mg × día
(BMJ 2002;324:71)
Riesgo de sangrado: aunque el AAS para la protección CV se asoc c/ ↑ riesgo de sangrado
digestivo mayor (2,1 RR) y sangrado intracraneal (1,7 RR), el riesgo absoluto de sangrado
es más bajo (1,3 sangrados adicionales/1 000 pts tratados con AAS comparados con
placebo) (Am J Med 2006;119:624); no hay diferencia entre 75-325 mg/día en riesgo de sangrado;
en pts c/hx HD que deben recibir AAS, erradicación del H. pylori + IBP ↓ riesgo de
resangrado (NEJM 2002;346:2033); AAS + esomeprazol superior a clopidogrel en ↓ riesgo
de resangrado (NEJM 2005;352:238)
AAS con cobertura entérica: absorción variable puede ↓ eficacia (Circulation 2013;127:377)
• Información para el paciente: AFP 2010;82:275 (riesgo de IAM); JAMA 2013;309:1645 (uso
de AAS)
TRATAMIENTO
Manejo médico
Todos los pacientes: prevención 1° y 2° (véase antes); detección precoz para depresión
Rehabilitación cardíaca: programas tx basados en el ejercicio ↓ riesgo de reinfarto, mortalidad
cardíaca y de toda causa (Am Heart J 2011;162:571); recomendado por Medicare para pts c/angina
estable o post-IAM o después de CABG
Después de CABG: (NEJM 2003;348:1456)
IECA: auinapril y ramipril evaluados en pts después de CABG
bB: atenolol o metoprolol validados
Después de STEMI: (Circulation 2013;127:529)
IECA: para pts c/STEMI previo, ICC, FE < 40 %; considerar para todos los sobrevivientes de STEMI;
usar BRA en pts que no toleran los IECA
Antagonistas de la aldosterona: para pts ya con IECA + βB y c/FE < 40 %, sx ICC, o DM
bB: atenolol o metoprolol validados
Después de NSTEMI: ( JACC 2011;57:e215)
IECA: para pts c/DM2, ICC, FE < 40 %; usar BRA en pts intolerantes a los IECA
Antagonistas de la aldosterona: igual que después de STEMI (véase antes)
bB: metoprolol o atenolol; continuar por 3 años y considerar indefinidamente
BCC: útil si βB están contraindicados o isquemia/dolor persistente a pesar de los βB y/o nitratos
NTG: los pts deben ser instruidos sobre uso según necesidad y cuándo buscar atención médica

Terapia antiplaquetaria (Chest 2012;141:e637S; Circulation 2011;124:2574)
SCA sin ICP: AAS (75-100 mg × día) indefinidamente + clopidogrel (75 mg × día) por 1 año
Después de CABG: AAS (75-100 mg × día) indefinidamente + clopidogrel (75 mg × día) o AAS
(325 mg × día) por 9-12 meses según la preferencia del cirujano
Angioplastia con balón sin endoprótesis: AAS indefinidamente (75-100 mg × día) +
clopidogrel (75 mg × día) por 1 mes (Chest 2012;141:e637S)
EMSR (ICP electiva): AAS (75-100 mg × día) indefinidamente + clopidogrel (75 mg × día) por
CORONARIOPATÍA 2-3
un mínimo de 1 mes y preferentemente por 12 meses*; ticagrelor o prasurgrel pueden ser
sustituidos por clopidogrel si ICP se asocia c/SCA
ELF (ICP electiva): AAS indefinidamente (75-100 mg × día) + clopidogrel (75 mg × día) por un
mínimo de 3 meses (endoprótesis -limús) a 6 meses (endoprótesis -taxel) y preferentemente por
12 meses; ticagrelor o prasurgrel pueden ser sustituidos por clopidogrel si ICP se asoc c/SCA
*Clopidogrel indefinido: considerar compartir la toma de decisiones para clopidogrel
indefinido en pts sin factores de riesgo de sangrado c/ICP compleja o en riesgo de
consecuencias catastróficas de trombosis de la endoprótesis (p. ej., endoprótesis en arterias
coronaria izq principal o DAI proximal); se aconseja consulta con cardiología
Tx con warfarina + antiplaquetario dual (p. ej., AAS + clopidogrel): si se requiere
warfarina por FA, válvulas mecánicas, hx TVP, etc., buscar un INR en el rango inferior (p. ej.,
2-2,5 si el objetivo es 2-3), y use AAS 81 mg × día ( JACC 2008;51:172); para pts con endoprótesis,
considerar la suspensión del clopidogrel después de la mínima duración del tx antiplaquetario
dual para minimizar el riesgo de sangrado; usar un IBP como abajo
Mnjo de riesgo de sangrado para tx antiplaquetario dual:
Pts c/hx HD: usar IBP; pts en riesgo de HD: considerar IBP en ancianos, pts con warfarina,
esteroides, AINE o infección con H. pylori
• Intervención coronaria percutánea (ICP): incluye endoprótesis y angioplastia con balón (sin
endoprótesis); morbilidad/mortalidad 2/2 endoprótesis reestenosis/trombosis (AFP 2009;80:1245)
EMSR: ↑ reestenosis comparado con ELF; requiere un mínimo de 2-4 semanas de tx
antiplaquetario dual en comparación con 3-6 meses para ELF; ∴ EMSR preferible en pts
en ↑ riesgo de sangrado, falta de cumplimiento terapéutico o interrupción de los
antiplaquetarios para procedimientos, o quienes están con warfarina (NEJM 2007;356:984)
ELF: el fármaco impregnado en la endoprótesis se libera lentamente, ↓ crecimiento de la
neoíntima y la reestenosis → menos susceptible a la reestenosis en los primeros años
comparado con EMSR, pero requiere cumplimiento terapéutico c/1 año de tx antipla-
quetario dual debido al ↑ riesgo de trombosis de la endoprótesis 2/2 endotelización
postergada comparado con EMSR (NEJM 2013;368:254)
• Bloqueantes de los receptores de plaquetas: clopidogrel y ticlopidina evaluados en corpt
estables (p. ej., ICP electiva); ticlopidina rara vez se usa (↑ riesgo de TTP y neutropenia)
(JAMA 1999;281:806)
Interacción clopidogrel-IBP: estudios observacionales sugieren que los IBP ↓ la eficacia
del clopidogrel (JAMA 2009;301:937); sin embargo, un EAC de clopidogrel + omeprazol mostró
que la combinación ↓ la tasa de episodios GI (p. ej., hemorragia) (2,9 % vs. 1,1 %)
comparado con placebo sin diferencias en los episodios CV (COGENT, NEJM 2010;363:1909)
ANGINA (NEJM 2005;352:2524; 2007;357:1762)

• Fisiopatología: la demanda de oxígeno miocárdico >> aporte → dolor de pecho
• Definición: dolor de pecho reproducido durante esfuerzo/estrés, aliviado con descanso/NTG
• Diagnóstico: clínico; angina típica + factores de riesgo CV
• Anamnesis: constricción, pesadez, presión, dolor, sensación de compresión en el pecho que se
irradia al hombro/cuello/mandíbula/brazo;  pueden informar dolor en la mama, palpitaciones,
dolor agudo/como puñalada
• Estudio: ECG, prueba de esfuerzo para estratificación del riesgo, evaluación de la función del VI
Angiografía: indicada para sx que interfieren c/la vida del pt, aun c/tx médico óptimo,
prueba de esfuerzo anml, o para dx de molestias recurrentes atípicas en el pecho
Tratamiento (Circulation 2012;126:3097)
• Manejo médico:
bB: tx de primera línea, ajustar hasta que la FC en reposo sea de 55-60 lpm mientras la PA
lo permita; metoprolol y atenolol los más frecuentemente usados; metaanálisis muestra
que βB tienen tasas similares de IAM y muerte cardíaca comparado con BCC, pero menos
e/c y un beneficio en el número de episodios semanales de angina (JAMA 1999;281:1927);
mejoría en la superviviencia en ICC (véase “Insuficiencia cardíaca”) y después de IAM; el
beneficio en la supervivencia en pts c/angina es menos claro

Fisiopatología: βB compiten c/catecolaminas en la unión a los receptores β;
↓ demanda de O2 mediante ↓ FR y ↓ contractilidad, lo que produce ↑ tolerancia al
ejercicio, ↓ sx
Toxicidad: HoTA, broncoconstricción, fatiga, DE, pesadillas, insomnio, empeoramiento de
la depresión/ArtP/enfermedad de Raynaud (menos c/β1-selectivos); suspensión gradual
más que abrupta por efectos de abstinencia; antiácidos ↓ biodisponibilidad del atenolol
BCC: vasodilatan y reducen la contractilidad (NEJM 1982;307:1618); diltiazem, verapamilo y
amlodipina son los más usados; pueden usarse solos si los βB están contraindicados (p. ej.,
CORONARIOPATÍA 2-4
en pts c/bradicardia de reposo) o en combinación c/βB si sx son mal controlados por los
βB solos (combinación de amlodipina y βB preferible por ↓ e/c)
Toxicidad: edema; verapamilo y diltiazem pueden empeorar la ICC y deben usarse con
precaución en pts c/disfunción del seno o del nodo AV; verapamilo: e/c incl
estreñimiento
Nitratos: de acción prolongada usados como tx de 2° línea junto c/βB si sx son mal
controlados con βB solos; pueden usarse como monoterapia si βB están contraindicados;
↑ dilatación arterial y venosa, ↓ precarga, ↓ demanda miocárdica de O2 (NEJM 1998;338:520)
De acción rápida (tabletas s.l. o pulverizadores): tx agudos de sx anginosos y en
profilaxis (p. ej., antes de actividades que disparan los ataques); los pts deben ser
instruidos para que busquen asistencia médica (p. ej., llamar al número de emergencias si
el dolor no presenta mejoría después de 1 NTG s.l.)
De acción prolongada: 12-14 h de intervalo libre de nitratos (en general por la noche
cuando hay menos actividad) y dosificación extraña (p. ej., 8 am, 1 pm, 6 pm para
dinitrato de isosorbida, u 8 am, 4 pm para mononitrato de isosorbida) pueden ↓ tole-
rancia; dinitrato de isosorbida dura 3-6 h; mononitrato de isosorbida disponible en
dosificación 2 × día o de liberación sostenida (1 × día); los parches de NTG pueden
↓ tolerancia si se usan 12 h on, 12 h off
Toxicidad: bochornos/sofocos, HoTA, cflea, síncope, náuseas; tolerancia; contraindicada en
pt en sildenafilo o c/MOH
Ranolazina: ↓ angina en pts c/sx continua con βB, BCC o nitratos; funciona mediante la
↓ de sobrecarga de Ca en miocardiocitos isquémicos; ↑ QTc (Circulation 2006;113:2462)
AAS: 75-150 mg × día o 325 mg 4 × día ↓ morbilidad y mortalidad CV en 20-25 % (NEJM
2005;352:2524); clopidogrel puede sustituirse en pts intolerantes
IECA: pts c/angina e ICC, DM2, NC, HTA; metaanálisis de IECA o BRA en pts c/angina
estable y un FE nl muestra ↓ riesgo de mortalidad global, IAM no fatal, ictus y
revascularización comparada con tx médico estándar (AFP 2012;86:21)
Estatinas: véase “Dislipidemia”
Modificación de los factores de riesgo y ejercicio: véase antes prevención secundaria
Revascularización (Circulation 2011;124:2610; e574)
Indicaciones: (1) sx que limitan las actividades a pesar de un tx médico óptimo; (2) pts
que no toleran tx médico; (3) revascularización puede ↑ supervivencia (p. ej., > 50 %
enfermedad de la ACPI, grandes áreas de miocardio en riesgo de isquemia)
ICP: preferido para enfermedad de 1 o 2 vasos sin compromiso anterior izq, o en pts que
no son candidatos quirúrgicos; considerar en pts altamente seleccionados y estables
c/enfermedad de la ACPI
CABG: estenosis > 50 % en ACPI (beneficio en la supervivencia), enfermedad difusa en
3 vasos (> 70 % estenosis) c/áreas grandes del miocardio en riesgo o FE < 40 %, DAI
proximal + otra arteria coronaria mayor, o pts que no son candidatos para ICP
• Miocardiopatía isquémica: véase “Insuficiencia cardíaca” para más detalles; los pts deben
evitar el diltiazem, el verapamilo y los AINE distintos del AAS; pts c/miocardio en hibernación
o con angina en curso a pesar de tx médico óptimo pueden beneficiarse con la
revascularización
• Rehabilitación cardíaca: proporciona una eval completa de los factores de riesgo, factores
psicosociales y la prevención 2º (AFP 2009;80:955); estado de los programas de rehabilitación cardíaca:
www.aacvpr.org/Resources/SearchableCertifiedProgramDirectory/tabid/113/Default.aspx
• Actividad sexual: requiere 4-5 MET (caminar ∼5,6 kph en camino llano); el sexo ↑ FC y
↑ PA, por lo que los pts se preocupan les provoque IAM (Am J Cardiol 2000;86:27F; 51F);
entrenamiento con ejercicio y tx médico (AAS y βB) ayudan a reducir el riesgo; los pts
deben esperar 3-4 semanas después de IAM y tener una PTE antes de recomenzar la
actividad sexual (Am J Cardiol 2005;96:313)
Tratamiento de la impotencia: dar confianza en los pts de bajo riesgo; inhibidores de la
PDE5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) contraindicados en pt que reciben nitratos y αB, y
deben usarse con precaución en pts c/isquemia activa, IC, PA basal baja o medicados con
varios hipotensores o antihipertensivos (JACC 1999;33:273); la yohimbina puede causar ↑ FC y
↑ PA (véase “Disfunción sexual masculina”)

Segundo panel de recomendaciones de Princeton para evaluación del riesgo en el
sexo
Riesgo bajo: el sexo es seguro y la impotencia puede tratarse si el pt es: asx c/ < 3 factores de
riesgo CV (excepto el género sexual), la HTA está controlada, presenta una angina estable
leve, ha sido sometido a una revascularización exitosa, > 6-8 semanas post-IAM no complicado
c/PTE , tiene enfermedad vascular leve o disfunción del VI asx
Riesgo intermedio: consulta cardiológica y/o PTE aconsejados si el pt tiene: ≥ 3 factores de
riesgo CV (excepto género, incluido estilo de vida sedentario), angina estable moderada, IAM
ENF
reciente (< 6 semanas), si revascularización o PTE , FE < 40 %, IC NYHA II, ArtP o hx ictus/AIT
Riesgo alto: consulta cardiológica para mnjo: AI, HTA mal controlada, IC NYHA III/IV, IAM < 2
AÓRTICA
semanas, MOH, EAo moderada a grave, alto riesgo de arritmias
2-5
ENFERMEDAD AÓRTICA
Generalidades (Lancet 2005;365:1577; Circ 2006;113:e463; Circ 2005;111:816; AFP 2006;73:1198)
• Definición: aorta abdominal > 30 mm o cualquier sección c/ > 1,5× diámetro nl
• Localización: abdominal (AAA), torácica (AAT), aorta toracoabdominal o raíz de la aorta
• Prevalencia: AAA: 1,3-8,9 % prevalencia en hombres y 1-2,2 % en mujeres, ↑ c/edad; 15 000
muertes/año por problemas relacionados con AAA en EE.UU. (13.ª causa principal de
muerte)
• Factores de riesgo: edad, , tabaquismo, HTA, HLD, AV bicúspide, corpt o ArtP, HxF
Tipos (Lancet 2005;365:1577; Circ 2006;113:e463; Circ 2008;117:242; JAMA 2007;297:395)
• Aterosclerótica: más frecuente, asoc c/factores de riesgo aterosclerótico típicos (fumar, edad
> 65, HTA, así como HLD, corpt/VPP y HxF); también asoc c/EPOC y NPQ
• Congénita: Marfan, Ehlers-Danlos, asociación de AAT c/AoV bicúspide
• Infecciosa: inflamación bacteriana de la pared aórtica causada principalmente por estafilococos
y Salmonella
• Aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal (5-10 % casos): pts consultan por dolor
lumbar/abdominal; TC/RM informa inflamación y fibrosis periaórtica intensa; VES/PCR ↑ (JAMA
2007;297:395)
• Disección: emergencia quirúrgica; factores de riesgo: HTA, AoV o RVAo bicúspides, coartación,
trastornos del tejido conectivo (p. ej., Marfan), cocaína, traumatismos, cateterismo reciente
(JAMA 2002;287:2262)
Evaluación y detección precoz (Lancet 2005;365:1577; Circ 2005;111:816; JAMA 2009;302:2015)

• Anamnesis: a menudo asx; dolor abdominal/DT crónico vago que se irradia a espalda/flanco
• Examen: a menudo poco notable; dolor a la palpación para el AAA 4-4,9 cm = 50 %, > 5 cm =
76 %; limitado por el habitus corporal (JAMA 1999;281:77)
• Señales de alarma: sospechar disección en pts c/factores de riesgo (véase antes) y “dolor
desgarrante” grave de inicio súbito, ensanchamiento mediastínico o aórtico en Rx tórax, o
PA > 20 mm Hg diferencial entre los brazos; si se sospecha Æ DU (Arch Int Med 2000;160:2977)
• Aneurisma de la aorta torácica: no hay recomendaciones de detección precoz; pts c/AAT
conocido deben ser estudiados cada 6 meses y luego anualmente si están estables; también
se deben estudiar en busca de AAA coexistente
• Aneurisma de la aorta abdominal: Eco ×  65-75 años que fumó > 100 cigarrillos (puede
estar cubierto por Welcome to Medicare Physical Exam), y  > 55 o  > 65 c/familiar de 1º
afectado; considerar detección precoz en  > 65 que fumaron > 100 cigarrillos según hx clínica
• Riesgo de rotura: ↑ c/diámetro mayor, ↑ tasa de expansión, HTA, tabaquismo; algunos
estudios sugieren que en un AAA pequeño (< 5,5 cm), pueden usarse intervalos de
seguimiento mayores (JAMA 2013;309:806)
Aneurisma de la aorta abdominal. Detección precoz (Circ 2004;110:16; NEJM 2003;348:1895)
Diámetro AAA Intervalo de la detección precoz
> 4,5 cm c/3-6 meses
4-4,5 cm c/6-12 meses
< 4 cm c/1-2 año
Diámetro AAA Riesgo de rotura anual
4-4,9 cm 0,5-5 %
5-5,9 cm 3-15 %
6-6,9 cm 10-20 %
7-7,9 cm 20-40 %
≥ 8 cm 30-50 %

Diagnóstico (Circ 2005;111:816; Circ 2006;113:e463)
• Aneurisma de la aorta abdominal: Eco preferida para detección precoz y seguimiento; TC
o ARM útil para AAA inflamatorio y para eval perioperatoria para definir la anatomía
• Aneurisma de la aorta torácica: estudios preferidos: angiografía por TC/RM o ETT/ETE
(TC, RM y ETE tienen Se/Sp similares) (Arch Intern Med 2006;166:1350); se prefiere RM si hay
compromiso de la raíz de la aorta
Tratamiento (Circ 2006;113:e463; 2008;117:1883; 2010;121:1544; JAMA 2009;302:2015)
• Médico: dejar de fumar, mnjo de HTA, HLD; evidencia limitada para βB, IECA, atb (PLoS ONE
ALETEO 2-6
2008;3:e1895); las estatinas pueden tener beneficios sobre la mortalidad (Am J Cardiol 2006;97:279); los
beneficios del AAS en pts c/aneurisma de aorta pueden superar el riesgo dada la ↑ prevalencia
de corpt en esta población
• Quirúrgico (aneurisma de la aorta abdominal): reparar si el diámetro > 5,5 cm, la
expansión > 5 mm en 6 meses, complicaciones (p. ej., hematoma, úlcera, infección), síndrome
Y
genético, embarazo o si el pt es sx; EAC muestran que reparar un AAA < 5,5 cm no mejora la
FA
supervivencia a largo plazo comparado con seguimiento (NEJM 2002;346:1437; Lancet 1998;352:1649)
AAT: reparar si > 5,5 cm a menos que AoV bicúspide o anomalía congénita
Contraindicaciones: angina grave, ICC, NC, EPOC, expectativa/calidad de vida limitada
Reparación endovascular: disponible para AAT descendente y AAA; considerar para pts no ele-
gibles para cirugía abierta; suele requerir una aorta sana debajo de las arterias renales y arterias
ilíacas adecuadas; mortalidad de todas las causas similar (JAMA 2009;302:1535; NEJM 2010;362:1863)
• Ayuda para el paciente: AFP 2006;73:1205 y JAMA 2009;302:2050
FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR

Generalidades (Ann Intern Med 2008;149:ITC5-2; JAMA 2001;285:2370; Mayo Clin Proc 2013;88:394)
• Paroxística: < 1 sem, autolimitada; persistente: > 1 sem, puede terminarse c/cardioversión;
permanente: dura > 1 año, cardioversión fracasa o no se intenta
• Valvular: 2/2 trstn valvulares (IM, EM, PVM, reemplazo/reparación valvular) contra no valvulares
• Sola: edad < 60, corazón estructuralmente nl, sin enfermedad cardíaca clínica (incl HTA)
• Causas secundarias: pericarditis, miocarditis, tirotoxicosis, EPOC, obesidad, AOS, Feoc,
cirugía cardíaca, IAM, EP, ICC, Neum, EtOH (“corazón de fiesta”), cafeína
• Prevalencia: ↑ c/edad, cardiopatía subyacente, , blancos; 0,1 % de los adultos edad < 55, 9 %
de los adultos > 80; prevalencia global en EE.UU. ∼1 % adultos
• Fisiopatología: pérdida de la masa muscular de la aurícula y fibrosis → propagación no
homogénea de la onda → crea múltiples ondas y automatismo local (a menudo originada en
las venas pulmonares) → remodelación anatómica y eléctrica
• Factores de riesgo: ↑ presión auricular: enfermedad valvular, ICC, IAM, cor pulmonale, AOP, EPOC,
MCP, HTA c/HVI; ↑ tamaño auricular (obesidad, AA), TSV, isquemia auricular (corpt), fibrosis/
infiltrado auricular (edad, amiloidosis, neoplasias auriculares), enf neurológicas (HSA, ictus)
Evaluación (Circ 2006;114:e257; NEJM 2004;351:2408)
• Síntomas: asx (sobre todo en ancianos, FA), disnea, DdE, fatiga, ↑ producción de orina, mareos
(síncope raro), angina, palpitaciones, ictus, ICC; sx más prominentes c/paroxística, menos
evidentes c/persistente y permanente
• Examen: pulso irregular, taquicardia, ruidos cardíacos irregulares, ± HoTA
• Protocolo diagnóstico: anamnesis y EF (enfocado en los criterios de clasificación descritos, y
signos de causas reversibles), ECG (¿HVI?, IAM previo, BR, WPW → cambia las opciones de mnjo),
Rx tórax (¿cardiomegalia?, enf pulmonar), ETT (para FA de reciente comienzo); TSH y T4 libre
(¿hipertiroidismo?), electrolitos, función renal y PFH (para eval riesgo de toxicidad c/tratamiento
específico); PSOMF (antes de comenzar anticoag); eval para IAM no es necesaria a menos que haya
sx isquémicos; ✓ FC en reposo y c/ejercicio (p. ej., caminar) en pts c/sx relacionados con el
esfuerzo; ECG de 12-derivaciones, Holter 24-48 h, grabación continua (loop recorder) (si sx)
DxD ECG: TA, taquicardia del seno c/extrasístoles auriculares prematuras, TAM, AA, RS
c/EA frecuentes; FA puede tener ondas P no discernibles, sin patrón en la respuesta ventricular
• Pruebas adicionales a considerar: Holter o prueba de caminata de 6 min (eval el control
de la frecuencia), ETE (si se planea cardioversión), estudio EF (si FA se debe a TSV, WPW,
planear ablación)
• Indicaciones para hospitalización: inestabilidad hemodinámica, ancianidad, asoc con
problemas médicos (p. ej., causa 2º de FA), CVCD, comienzo de tx antiarrítmico o heparina
• Indicaciones para derivación a cardiología: fracaso en control de la frecuencia,
enfermedad cardíaca compleja, candidato para MPP, desfibrilador, ablación o cirugía (AFP
2011;83:61)
Control de la frecuencia (Circ 2010;123:104; NEJM 2002;347:1825; 2002;347:1834; 2008;358:2667)

• Abordaje inicial preferido en la mayoría de los pts, incluidos aquéllos c/ICC; no hay
diferencia significativa en supervivencia o ictus c/control de la frecuencia vs. del ritmo; el
objetivo es reducir sx e inestabilidad hemodinámica, o MCP mediada por taquicardia

• Objetivos terapéuticos: control leve de la frecuencia (FC < 110 en reposo) igual de eficaz
que el control estricto de la frecuencia (FC < 80 en reposo, FC < 110 en ejercicio
moderado) en pts c/FA persistente, sx bien controlados y una FEVI > 40 % (NEJM 2010;362:1363)
Tratamiento farmacológico (Annals 2008;149:ITC5-2; Circ 2006;114:e257)
Agente Mantenimiento (oral) Comentarios
Metoprolol 25-100 mg 2 × día/3 × día Preferido en corpt, ICC; precaución c/EPOC,
Atenolol 25-100 mg × día asma; contraindicado en WPW; usar con
bB
Propranolol 80-320 mg/día (total) precaución en ICC descompensada
FA
Diltiazem 120-360 mg × día en dosis Preferido en EPOC; precaución en ICC c/ ↓ FE
Y
dividida por inotropia ; ↓ FC y PA por supresión
ALETEO 2-7
BCC
Verapamilo 120-360 mg × día dosis miocárdica; ↑ niveles de digoxina; contraindicado

dividida en WPW
Útil en pts c/ICC/sedentarios; controla sólo FC
en reposo (sin efectos sobre el tono
adrenérgico); ajustar según DepCr; evitar en
Otros
Digoxina 0,125-0,5 mg × día FA paroxística, WPW; puede causar bloqueo

cardíaco, ↓ FC; niveles se correlacionan poco
c/frecuencia; > 2 ng/mL tóxicos; precaución en
ancianos
• Los βB son los agentes más efectivos para el control de la frecuencia; si un solo agente es
ineficaz, considerar cambiar a una clase diferente o usar una combinación (JACC 2004;43:1201); la
digoxina puede usarse como agente de 2.ª elección por su efecto aditivo con βB o BCC en
la FC
Control del ritmo (Circ 2010;123:104)
• El control del ritmo en general lo realiza un cardiólogo o un profesional c/experiencia en indicar
los tx que se analizan más adelante
• Objetivos terapéuticos: buscar controlar el ritmo si sx FA, controlar la frecuencia ha
fracasado o si hay posibilidades razonables de intervalo RS prolongado (corazón estructural-
mente nl); control del ritmo asoc c/ ↑ efectos adversos medicamentosos y ↑ internaciones
comparado con control de la frecuencia; puede requerirse hospitalización para telemetría
durante el inicio de la administración de algunos agentes; ETT o prueba de esfuerzo pueden
requerirse para seleccionar los agentes; derivar a cardiología/EF para el control del ritmo
Meds usados frecuentemente para mantener el ritmo sinusal (se aconseja consultar las cartillas)
Fármaco (clase) Dosis (oral) Efectos colaterales y comentarios
Amiodarona (III) 200-400 mg × día Más efectiva para mantener el intervalo RS y menos proarrít-
(NEJM 2005;352:1861; (carga: 600- mico, pero más e/c a largo plazo: toxicidad pulm/tiroidea/
2007;356:935; Arch Intern 800 mg × día hepatotoxicidad, neuropatía, fotosensibilidad de piel, ↓ FC,
Med 2000;160:1741; en dosis neuritis óptica, torsades, ↑ QTc; tc episódico después de
JAMA 2008;300:1784) dividida hasta cardioversión ↑ mortalidad y recidiva de FA; ✓ PFT, PFH
10 g totales) c/6 meses, PFP basal, Rx tórax y ECG cada 12 meses;
↓ metabolismo warfarina/digoxina, seguimiento estricto de
niveles INR/digoxina; preferido para ICC, corpt, HTA c/HVI;
comienzo ambulatorio en pts seleccionados; anticoagular
antes del tx debido al riesgo de ictus c/conversión del
ritmo sinusal
Dofetilida (III) 0,5 mg 2 × día Torsades, ↑ QTc; ajuste de la dosis en insuficiencia renal;
control del K; preferido para ICC, corpt; comienzo
requiere hospitalización por 72 h
Dronedarona (III) 400 mg 2 × día ↓ FC y PAS, ↑ QTc, hepatotoxicidad es rara; ↑ mortalidad
(NEJM 2007;357:987; en sx o IC grave (FE < 35 %); ↑ ictus, IAM, embolia
2008;358:2678; sistémica o mortalidad CV en pts c/FA permanente y hx
2009;360:668; corpt, ictus/AIT, sx ICC, ArtP, FE < 40 %, o ≥ 75 años
2011;365:2268; c/HTA y DM; mejor tolerada que la amiodarona pero
J Cardiovasc Electrophys ↓ eficaz; ✓ PFH 1º 6 meses; puede comenzarse
2010;21:597) ambulatorio; ↑ niveles de digoxina; no interactúa con
warfarina
Flecainida (IC) 200-300 mg TV, ICC, AA; evitar en pts c/corpt o enfermedad cardíaca
estructural; pretratamiento c/βB o BCC para prevenir
AA
Sotalol (III) 80-160 mg 2 × Torsades, ICC, ↑ QTc, bradicardia, exacerbación EPOC;
día ajuste de la dosis en insuficiencia renal; ✓ K, QTc; usada
en corpt; comienzo requiere hospitalización

• Asesoramiento: recidiva no indica insuficiencia; los episodios pueden ser menores/más
cortos; control del ritmo asoc c/arritmia → advertir al pt sobre el significado de síncope/
palpitaciones
• Tratamiento no farmacológico:
Ablación con radiofrecuencia: alt en pts sx en quienes han fracasado los tx antiarrítmicos:
70 % libres de FA a 9 meses (JAMA 2010;203:333); puede considerarse como tx inicial para pts sx;
no es inferior en pts < 70 años sin otra cardiopatía importante (NEJM 2012;367:1587)
Procedimiento quirúgico MAZE: si cirugía cardíaca, 70-95 % tasa de éxito
Otros (raros): marcapasos auricular y desfibriladores auriculares implantables
ALETEO 2-8
Cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1018; NEJM 2001;344:1411)

• Cuándo: 1er episodio de FA sx (que provoca exacerbación de ICC, angina, HoTA); evaluar y
tratar causas reversibles de FA antes de cardioversión; pts c/FA de reciente comienzo no
necesitan tx antiarrítmico de mantenimiento tras la cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1009)
Y
• Cómo: farmacológico es menos probable que sea exitoso que CVCD

FA
“Píldora en el bolsillo”: flecainida o propafenona son seguros como tx ambulatorio si se com-

prueba su seguridad en el hospital, pt sin corpt, trstn estructural o enf del sist de conducción,
QT prolongado (NEJM 2004;351:2384); considerar βB o BCC para evitar conducción rápida AV c/AA
• Anticoagulación: riesgo de embolia idéntica para cardioversión espontánea, farmacológica o
eléctrica; si FA > 48 h o duración o < 48 h c/EM o hx tromboembolia → 3-5 % riesgo de
ictus; ∴, anticoagular todos los pacientes para CVCD
Anticoagular: > 3 semanas antes de la cardioversión y ≥ 4 semanas poscardioversión (debido
a aturdimiento auricular); warfarina: INR objetivo 2,5 (rango 2-3); dabigatrán 110 o 150 mg
2 × día equiv a warfarina en la prevención del ictus en FA no valvular (Circ 2011;123:131)
ETE: considerar si el pt está hospitalizado, en riesgo de sangrado por anticoagulación
prolongada, o improbable que tolere FA prolongada; si para trombo, CVCD puede
realizarse c/heparina → puente de warfarina o dabigatrán (4 sem tx)
• Factores que afectan el éxito: tiempo de la FA (mejor si FA < 1 sem), tamaño de la AI,
edad, pretratamiento c/antiarrítmicos (clase IC o III), sobre todo si antes fracasó la CVCD
ANTICOAGULACIÓN (Circ 2006;114:E257; 2011;123:104; Chest 2008;133:546S)

• Estratificación del riesgo: CHADS2 es la puntuación más validada y clínicamente útil para
anticoagulación prolongada en FA paroxística crónica y poscardioversión (JACC 2008;51:810)
Otros factores de riesgo (menos validados): edad 65-74, sexo , corpt
Análisis riesgo-beneficio: el beneficio de la anticoagulación debe ponderarse vs. hx pt
(p. ej., HD, HIC, ↓ PLT, falta de cumplimiento terapéutico, abuso de sustancias/EtOH, hx Ψ,
gran usuario de AINE, hepatopatía, embarazo); existen puntuaciones pronósticas para
riesgo de sangrado (Am J Med 2013;126:105); en general, la anticoagulación ↑ riesgo de HIC en
∼2× a 0,3-0,8 %/año comparado con los pts que no están anticoagulados (Am J Med 2013;126:
105); beneficio de anticoagulación >> riesgo de sangrado en otros sitios extracraneales o
de caídas
Puntuación CHADS2 para riesgo de ictus ( JAMA 2001;285:2864; JACC 2011;57:1330)
CHADS2: ICC (1 punto), HTA (1), edad > 75 (1), DM (1), hx ictus/AIT (2) (en inglés CHF, HTN, Age,
DM, Stroke)
CHADS2 puntuación 0 → considerar AAS (81-325 mg); 1 → AAS, warfarina o dabigatrán según la
preferencia del pt y toma de decisiones compartida; ≥ 2 → warfarina o dabigatrán
Pts c/puntuación CHADS2 inicial baja deben ser evaluados continuamente para anticoagulación
Objetivos INR (Blood 2012;119:3016)
FA no valvular: 2-3; FA valvular: válvula nativa, objetivo INR 2-3; válvula protésica, objetivo
INR 2,5-3,5; los nuevos anticoagulantes no están evaluados para FA valvular
• Fibrilación auricular no valvular: a menos que se corrija una causa reversible de FA, ésta →
anticoagulación prolongada (aunque esté en RS) más allá de la clasificación de la FA
(paroxística vs. persistente) o tx (frecuencia vs. ritmo); prom riesgo de ictus sin anticoa-
gulación ≈ 5 %/año vs. 1,4 % c/warfarina; FA → 15 % de ictus en EE.UU. (JAMA 2002;288:2441;
2003;290:2182; 2003;290:2685)
Warfarina: sólo el 60 % de los pts logran el objetivo INR en la práctica clínica “usual” (NEJM
2011;365:952); warfarina ↓ riesgo de ictus en 68 % vs. 21 % para AAS pero ↑ sangrado; la
mayoría de los pts no necesitan puente de HBPM mientras se espera INR terapéutico;
considerar puente de HBPM en pts en ↓ riesgo de hemorragia, y hx AIT/ictus o trombo
intracardíaco; warfarina es la elección anticoagulante para pts c/DepCr ≤ 30 mL/min (Blood
2012;119:3016)
Uso c/agentes antiplaquetarios: para pts en warfarina (p. ej., FA c/endoprótesis), puede usarse
AAS 81 mg × día y/o clopidogrel 75 mg × día; objetivo de INR 2-2,5 debido a ↑ sangrado
Comparación c/agentes nuevos: rivaroxabán/dabigatrán: dosis fija, inicio rápido, ↓ fármaco
y sin interacciones con medicamentos, sin monitorización, anticoagulación subterapéutica
si se olvida una sola dosis, y sin antídoto (Am J Med 2013;126:105)

Rivaroxabán: inhibidor oral del factor Xa, una dosis diaria (20 mg oral × día); no es inferior
a la warfarina para evitar el ictus o la embolia sistémica; ↓ riesgo de hemorragia intra-
craneal o hemorragia fatal comparado con warfarina (ROCKET AF, NEJM 2011;365:883); 15 mg
oral × día usado si DepCr 30-49 mL/min, contraindicado para DepCr < 15 mL/min; puede
revertirse c/concentrado de complejo protrombótico (Circulation 2011;124:1573), interactúa
c/inhibidores de la CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina) e inductores de la glucoproteína P
(rifampicina, carbamazepina, fenitoína) (AFP 2012;85:577); contraindicado en el embarazo
Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina para anticoagulación en FA (150 mg 2 × día),
ENF. CAROTÍDEA 2-9

no requiere monitorización INR, ↓ ictus isquémico y HIC vs. warfarina, c/riesgo de
sangrado similar (NEJM 2009;361:1139); ajustar para DepCr; no recomendado para DepCr
< 15 mL/min; no hay antídoto
AAS c/clopidogrel: inferior a warfarina para prevenir ictus (Lancet 2006;367:1903); superior a
AAS solo pero c/riesgo de sangrado superior (NEJM 2009;360:2066); aceptable si pt/médico no
prefieren warfarina o si ésta es inadecuada para pt
Periprocedimiento: pts con bajo riesgo de tromboembolia (p. ej., sin válvulas mecánicas, hx
tromboembolia, FE baja o EM) no necesitan puente de heparina durante la suspensión
periprocedimiento de la anticoagulación si la interrupción es < 7 días; véase “Evaluación de
riesgo preoperatorio”
Apixabán: inhibidor oral del factor Xa, dosis 2 × día, aprobación de la FDA pendiente;
superior a la warfarina para la prevención del ictus isquémico/hemorrágico o la embolia
sistémica, c/ ↓ sangrado grave (ARISTOTLE, NEJM 2011;365:981); no hay antídoto
• Tratamiento no farmacológico: dispositivo de oclusión de la AAI percutáneo (no inferior a
la warfarina) (Lancet 2009;374:534)), pero aún no aprobado por la FDA; amputación quirúrgica de
la AAI
• Recomendaciones para el paciente: AFP 2011;83:71; JAMA 2010;303:380
ALETEO AURICULAR
Generalidades
• Definición: ritmo de reentrada auricular (ciclo típico a una frecuencia de 300/min), a menudo
→ FA, presentación y factores de riesgo similares a la FA
• Anamnesis: similar a la FA
• Factores de riesgo: ICC, EPOC, obesidad, trastornos tiroideos, PVM, cardiopatía reumática
• Evaluación: ECG (típicamente conducción 2:1, ondas p ausentes, ondas de aleteo en dientes de
sierra, frecuencia auricular ∼300 lpm), ETT; ✓ HC, Chem-12, TSH; Rx tórax o PTE si indicado
Tratamiento
• Cardioversión: espontánea, eléctrica, farmacológica, ablación con radiofrecuencia, o
marcapasos; útil si los sx del pt o la frecuencia son mal controlados/tolerados
• Control del ritmo: muchos de los mismos agentes usados para mantener el RS en la FA
usados en AA
• Control de la frecuencia: BCC (verapamilo o diltiazem): usar c/precaución en pts c/SSE,
bloqueo AV o ICC; βB y digoxina también son útiles
• Anticoagulación: mnjo de la misma forma que en pts c/FA, incluso pericardioversión
ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Generalidades (JAMA 2008;300:81; NEJM 2000;342:1693; Neurology 2003;60:1429)
• Epidemiología: ∼700 000 ictus/año en EE.UU. (85 % isquémicos); prevalencia de la enfermedad
de la arteria carótida interna (ACInt) = 0,5 % para los 50 años, 10 % para los 80 años (Stroke
2010;41:1294); el 15 % de los ictus son causados por enfermedad de la ACInt; ∼36 % de los pts
que consultan por AIT tienen enfermedad de la ACInt
• Fisiopatología: se forman placas en el bulbo de la carótida común, que se extiende a la ACInt
→ ulceración y rotura → embolización → AIT o ictus
• Factores de riesgo: tabaquismo (RR = 2), ancestros africanos, HTA, DM, síndrome
metabólico, , HLD
• Asintomático: definido como sin hx previa de AIT o ictus; pts asx c/estenosis ≤ 60 % → 1,6 %/
año riesgo de ictus; ≥ 60 % estenosis → 3,2 %/año riesgo de ictus
• Sintomático: definido por hx de AIT (déficit de foco neuro transitorio o amaurosis fugaz) o
ictus no incapacitante (en un territorio vascular irrigado por una estenosis) dentro de los
últimos 6 meses ↑ riesgo de futuros episodios vasculares, por lo que requiere un mnjo más
agresivo
Evaluación (Lancet 2006;367:1503)
• Detección precoz: no se recomienda de rutina (USPSTF) en pts asx (Ann Intern Med 2007;147:854);
los ictus, AIT o soplos carotídeos nuevos requieren evaluación inmediata
• Anamnesis y examen: la mayoría de los casos asx se detectan por un soplo intenso en el EF;
evaluar para AIT/ictus sx (véase “Ictus”) incl hemianopsia homónima, pérdida sensorial o

déficits motores (NEJM 2005;352:2618); en comparación, insuficiencia vertebrobasilar→ pérdida de
los nervios craneales, diplopia, vértigo o disartria (NEJM 2005;352:2618)
• Diagnóstico: ecografía dúplex: la más ampliamente usada y estudiada; evalúa la arteria de
acuerdo con la velocidad pico de flujo (Se 85-92 %, Sp 77-89 %, dependiente del operador,
debe realizarse en un laboratorio acreditado) (J Vasc Surg 1993;17:152); ARM: Se 88-97 %,
Sp 89-96 % (ACV 2008;39:2237); AngioTC: Se 68-84 %, Sp 91-97 % (ACV 2004;35:2306); la ARM tiende
a sobreestimar y la AngioTC a subestimar el grado de la estenosis (J Neurol Neurosurg Psychiatry
2002;73:21)
2-10
Manejo (Circulation, 2011;124:e54; NEJM 2008;358:1617)

• Manejo médico: control de la HLD (véase “Dislipidemia”), HTA (véase “Hipertensión”), DM
DE PECHO
(véase “Diabetes mellitus”), tabaquismo (véase “Tabaquismo”); educación sobre s/sx de AIT, ictus
y amaurosis fugaz
Agentes antiplaquetarios para prevención de ictus ( J Vasc Surg 2009;50:431)
DOLOR
Indicación Régimen
Asintomático AAS 81 mg × día o clopidogrel 75 mg × día
Prevención 2° AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 81-325 mg × día o clopidogrel
75 mg × día
Después de colocación AAS 50-325 mg × día y clopidogrel periprocedimiento (dosis de carga +
de endoprótesis en 75 mg × día × 4-6 semanas)
la arteria carótida
Después de una EAC AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 81-325 mg × día o clopidogrel
(Chest 2008;133:630S) 75 mg × día
• Revascularización: tx intervencionista c/endarterectomía carotídea (EAC) y/o colocación de
una endoprótesis en la arteria carótida (EndoPAC) son controvertidas y se encuentran en
evolución, por lo tanto, es razonable realizar una consulta con medicina y/o cirugía vascular
para cualquier estenosis de la ACInt > 50 %
• Asintomático: considerar EAC en pts c/estenosis ≥ 70 % en la Eco o ≥ 80 % en AngioTC/
ARM si la estenosis en la Eco 50-69 %; los pts para EAC deben tener una expectativa de vida
razonable y ser buenos candidatos quirúrgicos; la EAC debe ser realizada por cirujanos
experimentados en centros c/ < 3 % morbididad/mortalidad; NNT para evitar 1 ictus en
3 años = ∼33 pts (Cochrane Database Syst Rev 2005;CD001923); ); la EndoPAC es controvertida (CREST,
NEJM 2010;363:11)
• Sintomático: en buenos candidatos quirúrgicos que tienen una buena expectativa de vida, las
opciones intervencionistas incluyen (Cochrane Database Syst Rev 2011; NEJM 1991;325:445):
Estenosis de ≥ 70 %: EAC ↓ ictus y la muerte; NNT para evitar 1 ictus en 5 años = 6,3;
Estenosis del 50-69 %: EAC ↓ ictus en , beneficios poco claros en ; NNT para evitar
1 ictus en 5 años = 13
Estenosis 30-49 %: sin beneficios para EAC
Estenosis < 30 %: EAC peligrosa
Oclusión total: la intervención está contraindicada (clase III)
Momento para la EAC: los mayores beneficios son ≤ 2 semanas para ictus/AIT leves
(Lancet 2004;363:915)
Modelo del riesgo: stroke.ox.ac.uk
Colocación de endoprótesis (EndoPAC): útil en pts sx c/estenosis 70-99 % con riesgo
quirúrgico elevado, reestenosis después de una EAC o estenosis por RT; ↑ riesgo de ictus/
muerte y ↓ riesgo de IAM dentro de 30 días del procedimiento comparado con EAC;
resultados a largo plazo similares; pts ≥ 70 años tienen 2× ↑ riesgo periprocedimiento ictus
o muerte c/endoprótesis vs. EAC (Lancet 2010;376:1062; NEJM 2010;363:11)
• Educación del paciente: ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004669
DOLOR DE PECHO Y PRUEBAS NO INVASIVAS

Generalidades (AFP 2011;83:603; Circulation 2003;107:149; JAMA 2002;288:2745)
• Epidemiología: 6 millones de pts consultan por dolor de pecho cada año en EE.UU.; para pts
que consultan al MAP, las etiologías son: MSK (36 %), GI (19 %), CV (16 %), inespecíficas (16 %),
Ψ (8 %), pulm (5 %); dx de enfermedad CV ↑↑ en pts con DE (54 %)
• Probabilidad de coronariopatía antes de la prueba: la prueba de esfuerzo está indicada
para pts c/probabilidad intermedia antes de la prueba (analizada más adelante)
Angina definida/“clásica”: (1) molestia torácica subesternal; (2) provocada por esfuerzo/
estrés emocional; (3) aliviada por descanso/NTG
Angina “atípica”/probable: molestia torácica c/2 de 3 características de angina definida
Molestias o dolor torácico no isquémico: ≤ 1 de 3 características de angina definida

Probabilidad de dolor torácico debido a angina
Típica/
Edad (años) Sexo definida Atípica No anginosos Asx
30-39 M Intermedia Intermedia Baja Muy baja
F Intermedia Muy baja Muy baja Muy baja
40-49 M Alta Intermedia Intermedia Baja
F Intermedia Baja Muy baja Muy baja
DOLOR
F Intermedia Intermedia Baja Muy baja
DE PECHO
F Alta Intermedia Intermedia Baja
Definición de probabilidades: alta > 90 %, intermedia 10-90 %, baja < 10 %, muy baja < 5 %
≠ probabilidad antes de la prueba: DM2, HLD, tabaquismo, ondas Q o alteraciones ST
2-11
DxD de molestias en el tórax (véanse capítulos específicos para mayor análisis)
Dx Claves
Angina Molestias/presión/quemazón/opresión típicas iniciadas por esfuerzo o
emociones, ↓ por el descanso o NTG; puede irradiarse a mandíbula,
cuello, hombro, brazo; ± diaforesis, náuseas, parestesias; signo de
Levine (puño sobre el pecho)
Angina inestable Angina de reciente inicio, que empeora o aparece en reposo
Disección aórtica Dolor “desgarrante” que se irradia a la espalda, > 20 mm Hg de
diferencia en PA entre los brazos, mediastino ensanchado en Rx
tórax; pérdida de pulsos; puede asoc c/déficit neurológico nuevo
o síncope
CV
Embolia pulmonar Disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxemia, ± dolor pleurítico

repentino; hx inmovilidad, formación de coágulos, neoplasias;
ECG taquicardia sinusal ± SI, QIII, IoT en III, hipertrofia del
hemicardio derecho
Pericarditis Dolor o molestias pleuríticas empeoran en posición supina, aliviado al
sentarse derecho; soplo de fricción, elevación difusa del ST, PR ↓
Miocarditis IRS reciente o enfermedad seudogripa → ICC; pts más jóvenes
Valvulopatía cardíaca Angina/disnea progresiva, síncope
Taponamiento ↓ voltaje ECG, alternancia eléctrica, pulsos
pericárdico
Neum Fiebre, escalofríos, tos, espectoración, dolor pleurítico,
consolidación en la exploración de tórax; Rx tórax
Neumotórax Dolor pleurítico de inicio agudo, disnea; ↓ sonidos respiratorios
Pulm
Pleurodinia Dolor torácico por IRS o tos; el síndrome de dolor precordial es

un dolor pleurítico repentino aliviado mediante respiraciones
profundas que se piensa es causado por el pliegue de la pleura
sobre sí misma
HTA pulmonar Disnea de esfuerzo, fatiga, edema periférico
RGE Dolor quemante retroesternal que comienza al comer, se alivia con
antiácidos; sabor ácido en la boca, dispepsia, regurgitación,
reflujo
GI
Espasmo esofágico Puede responder a NTG; provocado al tragar

Rotura esofágica Aire en el mediastino en la Rx tórax, hx vómitos/instrumentos
Otros Colecistitis, pancreatitis, biliar y UP
Dolor muscular, Dolor c/palpación, hx lesión, esfuerzo, uso repetitivo
costocondritits,
discopatía
Reumáticos Dolor hallado en otras articulaciones/puntos dolorosos, hx AR,
Otros
(fibromialgia, Artr, fibromialgia

reumatoide/Artr)
Zóster Distribución dermatómica, erupción
Ψ/ansiedad Hx problemas Ψ, ansiedad, RAyS a menudo difusamente positiva
Fracturas costales, Hx neoplasia, traumatimos, tos
metástasis óseas

Evaluación (AFP 2005;72:2012; JAMA 2005;294:2623)
• Anamnesis: OPQRST: Otros sx (diaforesis, náuseas, disnea), factores Provocadores/Paliativos
(esfuerzo, reposo, respiración, comer, posición), calidad (Quality) (agudo, sordo, palpitante, en
puñalada, compresivo), Radiación/factores de Riesgo, gravedad (Severity) (escala 1-10)/Sitio de
dolor, momento (Timing): constante vs. intermitente, inicio (abrupto vs. gradual); preguntar
“¿Qué estaba haciendo? ¿Le ha ocurrido antes?”
Factores de riesgo cardíaco: hx personales o HxF de corpt (< 55 años  o < 65 años 
en familiares de primer grado), HTA, tabaquismo, DM, obesidad, HLD, capacidad de
2-12
ejercicio (p. ej., subir escaleras, correr)

Factores de riesgo de EP: inmovilidad, hx coagulación, viajes largos en avión/automóvil,
neoplasias
DE PECHO
Otros: uso de cocaína, IRS reciente, hemoptisis, procedimientos/cirugías recientes

Atención: ↑ errores en la selección en , minorías, ancianos, diabéticos, pts c/disnea
• Exploración física: SV: incluidos SaO2, PA en ambos brazos (diferencia > 10 mm Hg →
DOLOR
considerar disección aórtica); preguntar al pt cuál es el punto del dolor; CV (PVY, soplos
cardíacos, frotes, S3, S4, pulsos), pulm (crepitantes), abdominal (dolor a la palpación de
epigastrio), pared torácica (dolor a la palpación/reproducible, zóster), examen mamario si sx;
extremidades (edema, signo de Homans) (dolor en la pantorrilla c/dorsiflexión del pie)
• Diagnóstico: Rx tórax (Num, ensanchamiento mediastínico), ECG, laboratorio (HC,
electrolitos, dímero D, troponina/CK si sospecha clínica); TC, prueba de esfuerzo (si existe
probabilidad intermedia de corpt antes de la prueba), ETT según necesidad
• Manejo: derivación inmediata al DU de pts c/causas de DT que amenazan la vida (disección
aórtica, NTx, probabilidad intermedia o alta antes de la prueba de SCA o EP)
ESTUDIOS CARDÍACOS NO INVASIVOS

Indicaciones
• Diagnóstico de corpt: pruebas de esfuerzo benéficas en pts c/probabilidad intermedia de corpt
antes de la prueba para evitar falsos en pts c/ ↑ probabilidad antes de la prueba y evitar falsos
en pts c/ ↓ probabilidad antes de la prueba (NEJM 1979;301:230); PTE no localiza/cuantifica la
viabilidad miocárdica; se requieren estudios de imagenología farmacológicos/ejercicio
• Pronóstico: en pts c/angina estable después del dx o cambios en sx
• Posrevascularización: puede ayudar en el asesoramiento de la actividad como parte de la
rehabilitación cardíaca; considerar en pts > 5 años después de CABG
Detección precoz
• Pacientes asintomáticos: en pts asx c/baja probabilidad antes de la prueba, detección precoz
de rutina no se recomienda a menos que el pt esté en una ocupación de alto riesgo (p. ej.,
pilotos de aerolíneas); más útil en la eval de riesgo usando el modelo de Framingham
c/modificaciones agresivas de los factores de riesgo (NEJM 2003;349:465)
• Diabéticos: no hay diferencias en los episodios cardíacos en ∼5 años en pts DM2 asx que se
realizaron imágenes de esfuerzo con adenosina vs. no detección precoz (DIAD, JAMA 2009;301:
1547); la ADA no recomienda detección precoz para pts asx c/DM2 (Diabetes Care 2012;35:S11);
AHA/ACC recomienda considerar PTE en pts que planean iniciar ejercicio vigoroso (JACC
2002;40:1531) (véase “Deportes y autorización para ejercicios”)
• Antes de iniciar programas de ejercicio vigoroso: considerar PTE en diabéticos y en pts
c/riesgo de corpt intermedio o alto
Asesoramiento antes de la prueba
• Para establecer el diagnóstico de corpt como causa de síntomas: suspender βB, BCC,
dipiridamol y nitratos por 48 h y cafeína por 12 h antes del PTE/ETT de esfuerzo (nota: si hay
preocupación, analizar con un cardiólogo antes del estudio); Ok continuar IECA, estatinas
• Para determinar si una corpt conocida es la causa de los síntomas actuales, para
pronóstico o posrevascularización: seguir con la medicación regular sin interrupción;
βB/BCC pueden limitar la capacidad de alcanzar la FC máx
Elección del estudio
• ECG de detección precoz: USPSTF y AHA no recomiendan el ECG para la detección
precoz de la corpt en pts de bajo riesgo; evidencia insuficiente respecto de pts con riesgo
intermedio/alto (Ann Intern Med 2012;157:512; Circulation 2003;107:149)
• PTE c/ECG preferido para diagnóstico, pero puede estar limitado a artritis, claudicación,
mal estado funcional, enfermedad pulmonar o incapacidad para alcanzar el 85 % de la FC
máxima predicha
• Imagenología: ETT o prueba de perfusión miocárdica con radionúclidos (rMPI) en pts c/ICP
previo o CABG
Elección del radionúclido: el talio detecta el miocardio viable; el sestamibi (“mibi”)
proporciona mejores imágenes en  o pts obesos gracias a los fotones de alta energía;
mide FEVI

• “Prueba de esfuerzo”: induce una situación que (1) ↑ demanda de O2 o ↑ flujo coronario y
(2) monitoriza los sx de ↓ perfusión; múltiples combinaciones disponibles; véase cuadro
↑ demanda miocárdica de O2: el ejercicio (preferido, puede estar limitado por estado
funcional, enfermedad pulm o imposibilidad de alcanzar el 85 % de la FC máx predicha),
fármacos (adenosina, dobutamina)
Control de la perfusión: ECG (a menudo preferido, puede estar limitado 2/2 línea de base
ECG anml, como BRI); ETT o estudios con radionúclidos (rMPI) preferidos para pts c/ICP/
CABG previos
DOLOR
• Puntuación de calcio en las arterias coronarias: detección precoz en población de bajo
riesgo no recomendada por ↓ Sp y ↑ tasas de falsos (AFP 2012;86:405; JACC 2007;49:378; NEJM
2012;366:294); considerar PTE en pts c/puntuación de Ca en coronariaas > 75º percentil
DE PECHO
Modalidades de prueba
Prueba Comentarios (AFP 2007;75:2129)
2-13
PTE Pros: prueba estándar para la mayoría de los pts; costo-efectiva,
∼USD $160 (Se 68 %, ampliamente disponible, da la capacidad funcional, el pronóstico y propor-
Sp 77 %) ciona info sobre sx del pt; contras: requiere el ejercicio al 85-90 % de FC
(Ann Intern Med 1999;130: máxima (220 - edad en años); evitar si ECG muestra WPW, marcapasos
719) ventricular, > 1 mm ST ↓ en reposo, BRI completa, HVI o pt en digoxina;
cambios ECG en V1-V3 no diagnóstico en pts c/BRD; isquemia o viabilidad
miocárdica no localizada/cuantificada; contraindicaciones: IAM reciente
(< 2 días), angina inestable, sx valvulopatía cardíaca, ICC/arritmias graves,
miocarditis/pericarditis, disección aórtica, EP, infecciones sistémicas;
enfermedad de la a. principal izq (relativa); riesgos: 3,6 IAM, 4,8 arritmias
mayores, y 0,5 muertes/10 000 PTE (Chest 1980;77:94)
Eco de esfuerzo Pros: ↓ costo comparado con estudios de medicina nuclear; evalúa la
∼USD $375 (Se 76-85 %, capacidad funcional, FE, función valvular, tamaño de las cámaras,
Sp 77-88 %) ( JAMA 1998; viabilidad miocárdica, ubicación, extensión/gravedad de la isquemia e
280:913) importancia funcional de la corpt; contras: interpretación subjetiva,
imágenes de baja calidad en muchos pts, baja calidad pronóstica, evitar
en BRI, pts con marcapasos ventricular; ↓ Se/Sp en HVI; ↑ falsos en
pts c/HTA en respuesta al ejercicio, ↓ Sp c/IAM previo
Eco con dobutamina Pros: no implica ejercicio, evalúa la viabilidad miocárdica, FE, tamaño de la
(Se 80 %, Sp 84 %) cámara, función valvular, ↑ precisión en pts c/BRI, mayor Se/Sp de
( JACC 1997;30:595) pruebas farmacológicas, puede usarse para pronóstico después de IAM;
contras: no mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG vs. PTE,
interpretación subjetiva, riesgo de arritmia ventricular, contraindicado
en aneurisma de aorta, puede causar espasmo de la arteria coronaria;
riesgos: raras (< 0,2 %) complicaciones potencialmente mortales (Am J
Cardiol 2006;98:541)
rMPI de esfuerzo Pros: evalúa el tamaño del VI, perfusión miocárdica, importancia funcional
(Se 85 %, Sp 64 %) de la corpt, pronóstico y extensión de la isquemia en el esfuerzo,
( JAMA 1998;280:913) localización y gravedad, capacidad funcional, info en pt sx; ↑ precisión
c/AMP VI; ↑ datos pronósticos comparada con eco de esfuerzo;
contras: costos, exposición a radiación, variabilidad entre labs, tasa
elevada de falsos en pts c/BRI o marcapasos ventricular
rMPI con vasodilator Pros: no implica ejercicio, ↑ precisión en pts c/BRI; útil para dx y
(dipiridamol o pronóstico de corpt en pts que no pueden hacer ejercicio; contras: no
adenosina) mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG comparada con PTE, pts
(Se 89 %, Sp 75 %) deben suspender teofilina 72 h y cafeína 24 h antes; riesgo de isquemia
(Circulation 2003;108:1404) por robo coronario c/dipiridamol; ↓ precisión c/MPP VD, BCC, βB,
nitratos; puede ↓ Se para enfemedad de 3V (“isquemia balanceada”)
Contraindicaciones: EPOC/asma, SSE, bloqueo cardíaco; rMPI con
dobutamina puede usarse en pts c/EPOC o c/alergia a adenosina/
dipiridamol
AngioTC coronaria Pros: puede ser útil en sx pts de riesgo intermedio o c/pruebas de
(Se ≥ 50 % para esfuerzo dudosas (Circulation 2008;118:586); útil para eval arterias coronarias
estenosis 85-98 %, anómalas
Sp 88-96 % (Am J Med Contras: AHA no recomienda la detección precoz con AngioTC en pts
2008;121:715) asx; hallazgos incidentales (p. ej., nódulos pulm) ↑ ansiedad del pt y
requiere más estudios; exposición a la radiación; FC debe ser entre
60-70 lpm o usar βB i.v.; pts c/disfunción renal, endoprótesis cardíacas,
calcificación grave y FA pueden ser inelegibles; la RM cardíaca puede
usarse en pts c/alergia al contraste o calcificación de la arteria
coronaria (Am Heart J 2006;151:404)

Modalidades de estudios preferidos por población
Elección y comentarios de los estudios (Circulation
Características del paciente
2007;116:e418)
Dx de corpt en pt c/probabilidad Prueba de ECG con ejercicio en cinta sin fin
preprueba intermedia (10-90 %)
sin factores véase más adelante
WPW o > 1 mm ST ↓ en reposo Perfusión en ejercicio o ecocardiograma
INSUF. CARDÍACA 2-14
Hx ICP o CABG Perfusión en ejercicio o ecocardiograma

Marcapasos ventricular rMPI adenosina/dipiridamol
BRI rMPI adenosina/dipiridamol, Eco con dobutamina
Digoxina/HVI c/ < 1 mm ST ↓ rMPI con ejercicio, Eco, o Eco con dobutamina
No puede hacer ejercicio Perfusión con adenosina/dipiridamol, Eco con dobutamina
• Manejo de los resultados: se aconseja consultar a cardiología para los resultados de riesgo
elevado o intermedio; los resultados con riesgo bajo pueden tratarse médicamente
• Información para el paciente: Ann Intern Med 2012;157:1; JAMA 2008;300:1836
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Generalidades (NEJM 2003;348:2007; AFP 2006;73:841; 2004;69:2609; JACC 2009;53:e1; J Card Failure 2010;16:475)
• Definición: la IC es un síndrome clínico constituido por disnea, fatiga y retención de líquidos;
resultado de la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para cumplir con las
necesidades metabólicas del cuerpo
Disfunción asx del VI: ↓ FE observada en Eco realizada por otras razones (p. ej., post-IAM,
revascularización); sin hx previa de sx IC; progresiva a IC sx ∼10 %/año (NEJM 1992;327:685)
IC c/reducción de la FEVI (IC sistólica o congestiva, IC c/VI dilatado):
sx de IC y FE anml (p. ej., ≤ 50 %) o disfunción sistólica; causas: isquemia/corpt, valvulopatía,
HTA, EP, HIV, MCP periparto, fármacos cardiotóxicos (doxorrubicina), abuso de EtOH/
sustancias, enfermedad infiltrativa, ETC, enfermedad tiroidea, miocarditis
IC c/FE preservada (ICCFE o IC diastólica): FE nl/casi nl (≥ 40-50 %) c/sx de IC (Ann
Intern Med 2013;158:ITC5-1); 40-60 % de los pts consultan por IC; la mayoría son ancianos, , y
tienen HTA; ↓ relajación diastólica, ↓ llenado ventricular más frecuentemente debido a
hipertrofia, lesión isquémica o MCP restrictiva/infiltrativa; disfunción diastólica asx asoc
c/progresión a IC diastólica (JAMA 2003;289:194; 2011;306:856); otras causas incluyen enfermedad
valvular/pericárdica/congénita (NEJM 2008;359:2456; Lancet 2003;362:777); supervivencia similar a
ligeramente mejor que la IC c/ ↓ FE (NEJM 2006;355:260; 355:251)
IC c/gasto cardíaco elevado: ↑ GC y ↓ RVS debido a fístula AV, embarazo, hipertiroidismo,
anemia, deficiencia de B12, enfermedad hepática/renal, enfermedad de Paget, beriberi, DTV
• Epidemiología: 5,8 millones de adultos en EE.UU., prevalencia ∼2,2 % que ↑ c/edad; responsable
del 20 % de todas las hospitalizaciones en pts > 65 años (JAMA 2003;289:194; Circ 2010;121:e46)
• Factores de riesgo: DM, EtOH, tabaquismo, obesidad (NEJM 2002;347:305), radioterapia previa en
el tórax, fiebre reumática, deficiencias vitamínicas, ↑ riesgo en pt con IC (NEJM 2006;355:138)
Evaluación (AFP 2004;70:2145; 2006;74:1893)
• Anamnesis: sx: disnea, fatiga, DPN (“¿Se despierta por la noche con falta de aliento, tos o
ahogos?”), ortopnea (disnea al estar acostado), ↑ peso, debilidad, edema, palpitaciones, DT,
↓ tolerancia al ejercicio/nivel funcional; duración de los sx; etiología/enfermedades asociadas:
factores de riesgo (véase antes), depresión, HxF; hx TAS, sobre todo EtOH, cocaína,
quimioterapia, medicina alternativa; régimen de IC: revisar todos los días el diario de peso,
dieta y cumplimiento con los medicamentos; ¿puede el pt comprar los medicamentos o
comida saludable?
Desencadenantes que exacerban la enfermedad: infección, cumplimiento medicación/
dieta, arritmia (sobre todo FA), anemia, EtOH, disfunción renal, isquemia
• Examen: establecer y documentar el peso magro; ✓ IMC, ortostatismo; subcrepitantes
pulmonares (no siempre presentes), S3 y/o S4, desplazamiento del choque de la punta,
elevación VI/VD, PVY, edema periférico, ascitis; pulso alternante (alternación de pulsos peri-
féricos fuerte/débil), vasoconstricción periférica, TS; signos de corpt/ArtP (pulsos periféricos,
soplos carotídeos)
• Laboratorios: HC, electrolitos, BUN/Cr, Ca, Mg, HbA1c, BNP/NT-proBNP, PFH (↑ en
congestión hepática), lípidos, TSH, AU; si hay anemia ✓ estudios del hierro, B12, ácido fólico
BNP: el proBNP es liberado por los ventrículos → clivado a BNP (activo) y NT-proBNP
(inactivo); útil junto c/otros factores para el diagnóstico de ICC como causa de disnea en
emergencia y atención primaria (NEJM 2002;347:161; J Am Coll Cardiol 2003;42:1793); valores de
Nl ↑ c/edad; falsamente bajos en obesidad; ↑ tiende a asoc c/peor pronóstico (BMJ 2005;330:
625); los valores objetivo para guiar el tx siguen siendo controvertidos (Circulation 2013;127:500, 509)

• Estudios: ECG, Eco, Rx tórax (desc causas pulmonares de disnea); de acuerdo con hx pt:
cateterismo, prueba de esfuerzo, estudios del sueño, prueba de la caminata de 6 min, ✓ VIH,
hierro/ferritina, niveles de ECA, EPS, cadenas ligeras libres en suero, ANA, ADNds,
catecolaminas urinarias, niveles de selenio/tiamina, Chagas, Lyme, carnitina, α-galactosidasa
Clasificación (NEJM 2010;362:228; 1992;327:685; 1991;325:293; 1987;316:1429)
Clasificación de insuficiencia cardíaca
NYHA ACC/AHA Task Force

I Sx c/actividad mayor de la nl A Factores de riesgo para ICC; sin sx o anomalías
estructurales
II Sx c/actividad nl B enfermedad estructural; sin sx
III Sx c/actividad mínima C enfermedad estructural; sx IC actuales o previos
IV Sx en reposo D IC estadio terminal, sx en reposo
Mortalidad sin tx: NYHA I: 5 % 1 año 19 % 4 años; II o III: 15 % 1 año, 40 % 4 años; IV: 63 % 1 año
Tratamiento de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquier-
do reducida (Circulation 2009;119:e391; AFP 2004;70:2157; 2008;77:957; JACC 2009;53:e1; J Card Failure 2010;16:475)
• Tratar causas reversibles: enfermedad tiroidea, FA, anemia, hemocromatosis, HTA,
enfermedad renovascular, corpt, valvulopatía, abuso de EtOH/cocaína, desnutrición, LES,
sarcoidosis; CPAP en AOS e IC ↑ FE y la tolerancia al ejercicio pero sin efectos sobre la
supervivencia (NEJM 2005;353:2025)
Medicaciones para evitar/usar con precaución en los pts con IC: AINE,
corticoesteroides, BCC (excepto amlodipina, felodipina (NEJM 1996;335:1107; Br Heart J
1995;73:428)), tiazolidinedionas, metformina (pueden ↑ sx IC; JAMA 2003;290:81), cilostazol,
antiarrítmicos clase I y III (excepto amiodarona), anagrelida, anfetaminas, carbamazepina,
dronedarona, clozapina, derivados de ergot, agonistas β2 (p. ej., albuterol), agentes a base
de plantas (Arch Intern Med 2004;164:709)
Fibrilación auricular: no hay beneficios sobre la supervivencia para control de frecuencia
vs. ritmo en pts c/IC (NEJM 2008;358:2667), pero los pts c/sx de IC persistentes deben ser
considerados para una estrategia de control del ritmo (Circ 2004); en pts c/ICCFE, a
menudo se prefiere una estrategia de control del ritmo porque la mayoría no tolerará
una reducción del llenado diastólico; si se usa control del ritmo, la amiodarona (Circulation
1998;98:2574) y la dofetilida (NEJM 1999;341:857) son las preferidas; la dronedarona se asoc
c/ ↑ mortalidad en la IC sistólica grave (NEJM 2008;358:2678)
• Estilo de vida: dejar de fumar/beber EtOH, restricción de la sal (2-3 g/día), reducción del
peso; derivar a nutrición; rehabilitación cardíaca y ejercicio supervisado ( JAMA 2009;301:1439;
2009;301:1451)
• Prevención: vacunación contra la gripe y antineumocócica
• Medicaciones y órdenes de terapia (varían con el estadio):
1. Diuréticos de asa para optimizar el volumen
2. IECA (o BRA si no se toleran los IECA)
3. βB una vez que el pt está euvolémico, estable y tomando un IECA/BRA
4. Considerar espironolactona, digoxina y/o hidralazina/nitratos en pts seleccionados que siguen
sx (véase más adelante); la digoxina es benéfica sin importar el ritmo (FA o RS)
Regulación de la dosis: βB/IECA/BRA deben iniciarse lentamente a bajas dosis y ↑ cada
1-2 sem según tolerancia
≠ supervivencia: IECA, βB, BRA, hidralazina/nitratos, antagonistas de la aldosterona
Ø sx: digoxina, diuréticos, βB, IECA, BRA
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica según estadio de ACC/AHA

Estadio Intervención (NEJM 2003;348:2007)
A Tratar HTA, DM, HLD, corpt, FA, obesidad, síndrome metabólico, enfermedad tiroidea;
reducción de los factores de riesgo y aconsejar un estilo de vida saludable (JAMA
2009;302:394); IECA o BRA en pts apropiados
B Intervenciones mencionadas + IECA/BRA y/o βB en pts apropiados; considerar DCAI
en pts seleccionados (véase adelante)
C Intervenciones mencionadas + diuréticos/restricción de sal/líquidos en pts apropiados;
IECA en todos los pts, βB en pts estables; evitar fármacos que puedan empeorar la
IC; considerar derivar a un especialista; antagonistas de la aldosterona, digoxina,
hidralazina/nitratos y TRSC/DCAI en pts seleccionados
D VAD, trasplante o cuidados paliativos

Manejo médico de la insuficiencia cardíaca sistólica (NEJM 2010;362:228)
Clase tx, dosis inicial Notas
Diuréticos de asa Regular la dosis de acuerdo con el peso ↓ 1 kg/día hasta que esté
Furosemida 20 mg × día euvolémico; monitorizar para ↓ Mg2+; si la diuresis es escasa,
Bumetanida 0,5 mg × día ↑ dosis más que la frecuencia; absorción oral de bumetanida/
Torsemida 5 mg × día torsemida más predecible que la furosemida; bumetanida oral
1 mg ≈ torsemida 20 mg ≈ furosemida 40 mg; tiazidas aumentan
la diuresis al bloquear la reabsorción distal de Na, pero puede

+ 2+
↓ aún más K /Mg (NEJM 1998;339:387)
IECA* ↑ supervivencia en pts asx o sx c/FE ≤ 35 % (NEJM 1992;327:685;
Enalapril 2,5 mg 2 × día 1991;325:293), clase IV NYHA (NEJM 1987;316:1429)
Lisinopril 5 mg × día
βB* ↑ supervivencia global y libre de eventos en NYHA II-IV y FE
Bisoprolol 1,25 mg × día ≤ 35-40 % (Lancet 1999;353:9; 2001;353; NEJM 1996;334:1349; JAMA
Carvedilol 3,125 mg 2 × día 2000;283:1295; 2002;287:890; 2002,287:883); mejoría aditiva a la de IECA
Metoprolol ER 12,5 mg × (Ann Intern Med 2001;134:550); pts c/PA baja es menos probable que
día toleren la actividad vasodilatadora del carvedilol; los pts deben
tomar un IECA antes de comenzar, estar estables y euvolémicos
para evitar empeorar sx; βB cardioselectivos (p. ej., metoprolol)
seguros en pts c/enfermedad reactiva de las vías aéreas leve-
moderada (EPOC, asma) (Ann Intern Med 2002;137:715)
Antagonistas de la aldosterona ↑ supervivencia en NYHA II y FE ≤ 35 % (NEJM 2011;364:11), NYHA III-IV
Espironolactona 25 mg × día y FE ≤ 35 % (NEJM 1999;341:709); monitorizar en busca de ↑ K+; evitar
Eplerenona 25 mg × día (en en pts c/Cr de base ≥ 2,5 , 2,0 , o FG ≤ 30 o K+ ≥ 5,0;
pts c/FG nl) eplerenona ↓ e/c endocrinos (p. ej., ginecomastia)
Bloqueante de los receptores ↑ supervivencia en pts que no toleran IECA c/ICC sx y FE ≤ 40 %
de angiotensina (BRA) (Lancet 2003;362:772); ↑ supervivencia c/dosis altas de losartán
Candesartán 4 mg × día (150 mg × día) comparado con dosis bajas (50 mg × día) en pts
Losartán 50 mg × día c/IC NYHA II-IV, FE ≤ 40 % e intolerancia a IECA (Lancet 2009;374:
Valsartán 20 mg 2 × día 1840); candesartán ↓ riesgo de muerte CV o por IAM no fatal en
(NEJM 2001;345:1667) pts NYHA II-IV y se asoc c/ ↓ riesgo de mortalidad comparado
con losartán ( JAMA 2005;294:1794; 2011;305:175); ↑ efectos adversos
c/combinación de IECA y BRA en pts c/IC sistólica sx (Arch Intern
Med 2007;167:1930); usar con mucha precaución en pts c/hipercalemia,
HoTA o insuficiencia renal debido a IECA
Hidralazina 25 mg 3 × día + ↑ supervivencia en afroamericanos c/FE ≤ 40 % e IC persistente
nitrato (mononitrato de NYHA III a IV a pesar de tx médico óptimo (NEJM 2004;351:2049);
isosorbida 30 mg × día) considerar en pts que no toleran IECA/BRA; hidralazina se asoc
c/síndrome lupoide o lupus-like
Digoxina 0,125 mg × día (en Proporcionar control de sx en pts c/FE ≤ 40 % y NYHA II-IV a pesar
pts c/FG nl) de tx médico óptimo; ↓ hospitalización para IC pero no mortalidad
(NEJM 1997;336:525); objetivo para digoxina sérica 0,5- 0,8 ng/mL;
↑ niveles; ↑ toxicidad y mortalidad ( JAMA 2003;289:871); ✓ niveles 6 h
después de la dosis
*Duplicar la dosis cada 2 sem en pts c/IC estable; objetivo de dosis máx para cada fármaco, o dosis más alta tolerada;
un poco de IECA o βB es mejor que nada (Eur J Heart Fail 2005;7:712)
• Desfibrilador cardioversor automático implantable (DCAI): ↓ mortalidad en el 23 % de
pts c/FEVI persistente ≤ 35 %, MCP isquémica o no isquémica, IC NYHA II o III a pesar de tx
médico óptimo por ≥ 3 meses (isquémico: > 40 días post-IAM) (NEJM 2005;352;222; 2005;352:225); los
candidatos deben tener > 1 año supervivencia esperada c/buen estado funcional
• Terapia de resincronización cardíaca (TRSC, marcapasos biventricular): ↑ estado
funcional NYHA, ↓ sx, ↓ hospitalizaciones, ↓ mortalidad de cualquier causa en pts NYHA III y
IV c/ ↓ FE y ↑ QRS ( JAMA 2007;297:2502; NEJM 2002;346;1845); recomendado en pts c/QRS > 120 ms,
FEVI ≤ 35 %, RS, NYHA II, III o clase ambulatoria IV a pesar de tx médico (responden mejor:
BRI + QRS ≥ 150 ms, )
Beneficios TRSC + DCAI: (vs. DCAI sola)
NYHA III/IV: pts c/MCP isquémica o no isquémica c/QRS >120 ms tiene ↑ CdV y estado
funcional ( JAMA 2003;289:2685)
NYHA II/III: ↓ mortalidad de cualquier causa u hospitalización por IC (NEJM 2010;363:2385)
NYHA I/II: pts con ↓ MCP isquémica o no isquémica c/QRS > 130 ms y FE ≤ 30 % tienen
↓ episodios pero no beneficios en la mortalidad (NEJM 2009;361:1329)

• Revascularización: para pts c/FE ≤ 35 % y corpt pasible de CABG, sin diferencias en muerte
de cualquier causa entre tx médico vs. CABG + tx médico, aunque pts c/CABG tienen
↓ morbilidad y mortalidad CV (NEJM 2011;364:1607)
• Anticoagulación: pts c/ICC sin FA tienen ↑ riesgo de ictus, TVP, EP (Circulation 2007;115:2637); para
pts c/FE ≤ 35 % en RS sin beneficios con anticoagulación c/AAS, clopidogrel o warfarina (Am
Heart J 2004;148:157; Circulation 2009;119:1616); las guías de las principales sociedades no recomiendan
la anticoagulación en ICC sistólica a menos que hx previa de tromboembolia
• Derivación: centros especializados en IC/trasplantes para pts c/enfermedad grave
• Disfunción ventricular izquierda asintomática: iniciar tx (IECA + βB según tolerancia)
DISLIPIDEMIA 2-17
cuando FE ≤ 40 %
• ICCFE/disfunción diastólica: foco en tx de los trastornos subyacentes; restricción de sal y
precaución con los diuréticos; control de HTA y frecuencia en FA; IECA/BRA si se toleran
para ↓ mortalidad (JAMA 2012;308:2108), usar βB si hx isquemia (NEJM 2004;351:1097)
• Coordinación de atención/autocuidados: evaluar diariamente el peso (pts deben llamar si
↑ > 1-1,5 kg), buscar edema, registrar los síntomas; consulta urgente después de suspender por
sofocos por ICC ( JAMA 2010;303:1716); involucrar cardiología, enfermería, trabajadores sociales,
nutricionistas; educación continua del pt y contacto con el médico
• Corrección de la anemia: controvertida; hierro i.v. en pts NYHA II o III c/deficiencia de
hierro ± anemia ↓ sx, ↑ CdV (NEJM 2009;361:2436); darbepoyetina en pts c/IC sx, anemia no se
asoc c/beneficio clínico (Circulation 2008;117:526; NEJM 2013;368:1210), aunque los metaanálisis de los
estimulantes de la eritropoyesis sugieran otra cosa (Am Heart J 2011;161:822); se necesitan más
estudios; los EE en general deben ser indicados por hematología
• Información para el paciente: JAMA 2011;306:2175; AFP 2008;77:967; 2003;68:339
DISLIPIDEMIA
Generalidades ( JAMA 2011;305:1086; NEJM 2005;353:1252)
• La dislipidemia es un problema frecuente que afecta > 1/3 de adultos en EE.UU.; el mnjo apropiado
puede ↓ riesgo de ictus y corpt; pts de alto riesgo reciben los mayores beneficios del tx
• Colesterol total (CT) = LDL + HDL + VLDL (VLDL ≈ TG/5); fórmula válida si TG < 400 mg/dL
Lipoproteína de baja densidad (LDL): “colesterol malo”; transporta el colesterol a los
tejidos; captado por macrófagos y endotelio → ateromas, disfunción endotelial y agregación
de PLT → corpt/ArtP; asociación fuerte c/riesgo ictus/corpt (↑ 30 mg/dL LDL → 30 % ↑ en
corpt)
Lipoproteína de alta densidad (HDL): “colesterol bueno”; HDL transporte inverso de
colesterol, lo elimina de los tejidos; ↓ HDL en síndromes familiares, fármacos (βB, BZD,
esteroides); ↑ HDL c/ejercicio aeróbico, reducción del peso, medicaciones, cese del
tabaquismo, dieta, niacina, fibratos
Triglicéridos (TG): ácidos grasos de la dieta liberados por los enterocitos en el torrente
sanguíneo; ↑ TG por enfermedades genéticas, EtOH, tabaquismo, DM2, obesidad,
hipotiroidismo, embarazo, medicamentos (tamoxifeno, CsA, βB, estrógenos, IP)
• Etiología: la mayoría de las dislipidemias 2/2 combinación de dieta, estilo de vida, peso y
genética
1°: dieta (grasas saturadas), estilo de vida sedentario/obesidad, herencia, sexo,  edad
2°: hipotiroidismo, DM, síndrome nefrótico, NC, hepatopatía, medicamentos (progestágenos,
estrógenos, esteroides anabólicos, corticoesteroides, inhibidores de las proteasas,
antipsicóticos atípicos, derivados del ácido retinoico, tiazidas, βB, CsA)
• Detección precoz:
 > 35 años,  > 45 años; si hay factores de riesgo para corpt entonces / > 20 años; puede
✓ CT y HDL en ayunas en pts de ↓ riesgo de corpt ( JAMA 2009;302:1993); ✓ cada 5 años si CT
< 200, antes si hay factores de riesgo
Evaluación ( JAMA 2001;285:2486)
• Anamnesis: estilo de vida (actividad), dieta, HxF de corpt prematura; factores de riesgo
(véase antes); preguntar sobre sx musculares antes de tx con estatinas
• Examen: IMC, soplos carotídeos, pulsos periféricos, xantomas, xantelasma, arco coreano
• Laboratorios: ✓ niveles de CT, HDL, LDL; HDL y LDL varían 2-10 % c/ayunos de diferentes
duraciones; ∴ ayuno innecesario a menos que haya info sobre TG (que varían hasta un
20 % c/tiempo de ayuno) (Ann Intern Med 2012;172:1707;1710); considerar ✓ TSH, BUN/Cr, A/O (para
síndrome nefrótico), A1c en pts c/HLD
Terapia de control: lípidos en ayunas cada 6-8 semanas hasta alcanzar los objetivos, luego
cada 6-12 meses
LDL muy alta (> 190 mg/dL): considerar hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia
familiar combinada (1-2 % de la población); derivar a especialista en lípidos

Clasificación del colesterol ATP III (mg/dL)
LDL < 100 Óptimo CT < 200 Óptimo TG < 150 Normal
100-129 Por encima del 200-239 Limítrofe 150-199 Limítrofe
óptimo
130-159 Limítrofe ≥ 240 Alto 200-499 Alto
160-189 Alto HDL < 40 Bajo ≥ 500 Muy alto
≥ 190 Muy alto ≥ 60 Alto
DISLIPIDEMIA 2-18
Tratamiento (AFP 2011;84:551; NEJM 1999;341:498)

• Enfoque general: LDL es el 1er objetivo para ↓ riesgo CV; estilo de vida y estatinas son la terapia 1º
• Estilo de vida: ejercicio aeróbico 30 min 3-4 × semana; algunos beneficios después de
∼6-12 meses; reducción del peso (2 % reducción del peso ≅ 6 % ↓ en LDL)
• Dieta: ↓ LDL ∼13 % (JAMA 2011;306:831); ↑ frutas/verduras, ↓ grasas saturadas y ácidos grasos trans, 50 %
del total de calorías de hidratos de carbono complejos; dieta AHA (heart.org); derivar a nutrición
Objetivos ATP III/NCEP LDL (NEJM 2004;350:1495; JACC 2004;44:720)
Equivalente a corpt: DM (mayoría de los pts), ArtP, AAA, enf carotídea (AIT/ictus de origen carotídeo o
> 50 % obstrucción), riesgo de Framingham a 10 años > 20 %, considerar NC (Cr > 1,5 o FG < 60)
Factores de riesgo: tabaquismo, HTA o tx anti-HTA, HDL < 40 mg/dL, HxF corpt (familliar de 1º
 < 55 o  < 65), edad ( > 45,  > 55); restar 1 factor de riesgo si HDL > 60 mg/dL
Framingham: riesgo a 10 años para IAM/muerte de causa coronaria (hp2010.nhlbihin.net/atpiii/
calculator.asp)
UKPDS: riesgo a 10 años de IAM o ictus en pts diabéticos (www.dtu.ox.ac.uk/riskengine)
Categoría de riesgo Objetivo LDL (mg/dL) LDL por Δ estilo de vida LDL por
tx
Corpt o equivalente < 100 (considerar < 70) ≥ 100 ≥ 100-130
≥ 2 factores de riesgo y:
Framingham 10 años 10-20 % < 130 ≥ 130 ≥ 130
Framingham 10 años < 10 % < 130 ≥ 130 ≥ 160
0-1 factores de riesgo < 160 ≥ 160 ≥ 190
• Estatinas: inhibidores de la HMG-CoA reductasa; ↓ mortalidad cardíaca y global en pts con o
sin corpt (Arch Intern Med 2005;165:725); considerar tx sin importar LDL en pts c/DM, riesgo
de corpt equivalente, o riesgo de corpt 10 años > 20 % (NEJM 2004;350:1495; Lancet
2004;364:685)
Elección inicial: simvastatina 20 mg/día en pts que requieren ↓ LDL < 35 %; considerar
fluvastatina o pravastatina en pts que pueden tener problemas MSK; aumentar para ↓ LDL
Momento: al acostarse (la síntesis de colesterol hepático ocurre mayormente en la noche,
cuando se reduce la ingesta)
Contraindicaciones: hepatopatía, embarazo (categoría X), lactancia
E/c: cflea, náuseas, mialgias (∼5 %), ↑ PFH (0,5-2 %), alteraciones del sueño; rabdomiólisis/
miositis (0,1-0,5 %, ↑ riesgo si NC, hipotiroidismo, > 65 años, o c/gemfibrozil, macrólidos,
itraconazol, IP VIH o CsA) ( JACC 2002;40:567); fluvastatina y pravastatina tienen menor riesgo
de lesión muscular
Simvastatina: la FDA no recomienda comenzar con 80 mg/día debido al riesgo de lesión
muscular; continuar en pts que toleraron 80 mg/día para > 1 año
Interacciones: digoxina, warfarina (véase cuadro); toronja/pomelo: hasta 227 g o ½ fruta × día
Monitorización: línea de base PFH y CK; PFH 12 semanas después de comenzar;
no se necesita ✓ PFH/CK a menos que haya sx; suspender si CK > 10× o PFH > 3× LNS
Efecto pleiotrópico: estabilización/reducción de la placa aterosclerótica ( JAMA 2007;297:499),
antiinflamatorio, ¿prevención de la demencia?; sin beneficios en la prevención del cáncer
Selección de una estatina
Estatina Dosis (mg) LDL Ø Comentarios
Atorvastatina 10-80 38-54 % Preferida en NC
Fluvastatina 20-80 17-33 % Preferida en NC; ↓ toxicidad muscular; Ok c/warfarina
Lovastatina 20-80 29-48 % Genérico; tomar en la noche
Pitavastatina 1-4 31-41 % Puede tomarse en cualquier momento; Ok c/warfarina
Pravastatina 10-80 19-40 % Preferida en hepatopatía; Ok c/warfarina; ↓ toxicidad
muscular; genérico; ↓ interacción c/fibrato; tomar por
la tarde; menos interacciones fármaco-fármaco
Rosuvastatina 5-40 52-63 % Puede tomarse en cualquier momento; ↑ HDL;
↓ interacciones fármaco-fármaco
Simvastatina 10-80 28-41 % Genérico; tomar por la tarde; la más alta interacción
fármaco-fármaco

• Agentes de segunda línea: si la LDL es alta a pesar de la máxima dosis de estatinas,
considerar estatinas + resinas de ácidos biliares o niacina o ezetimiba; estatinas + niacina LP
pueden ↓ riesgo de episodios CV en pts c/corpt comparado c/la combinación c/ezetimiba
(NEJM 2009;361:2113)
Segunda línea de fármacos que reducen los lípidos

LDL HDL TG
Fármaco Dosis E/c y notas ( %) ( %) ( %)
HIPERTENSIÓN
Gemfibrozil 600 mg 2 × día ↑ INR en warfarina; ↓ 10-15 ↑ 5-20 ↓ 35-50
↑ cáculos biliares,
↑ rabdomiólisis c/estatinas
Fenofibrato 145 mg/día Erupción cutánea, dispepsias, ↓ 6-20 ↑ 5-20 ↓ 41-53
nanocristales mialgias, ↑ PFH, ↑ CsA,
160-200 mg/día evitar si CrCl < 30;
2-19
micronizada ↑ cálculos biliares; usar con
precaución c/estatinas
Niacina 1-4,5 g/día Rubor, cflea, prurito, ↓ 5-25 ↑ 15-35 ↓ 20-50
Regular más Comenzar con dispepsias; evitar en gota,
efectiva que de 100 mg AC y ↑ UP, hepatopatía; puede
liberación o usar LP empeorar la DM; pre tx
prolongada c/AINE/ASA ↓ rubor
Secuestrantes Tomar c/comidas Dispepsias, ↓ absorción de ↓ 15-30 No Δ No Δ
de ácidos 2-24 g/día fármacos; evitar en
biliares 5-30 g/día obstrucción biliar/intestinal;
Colestiramina 1,5-4,5 g/día efecto aditivo de estatinas
Colestipol
Colesevelam
Ezetimiba 10 mg × día ↑ PFH c/estatinas ↓ 17 No Δ No Δ
(inhibe la
absorción)
Aceite de 4 g × día o 2 g Dispepsias; útil en pts con Puede ↑ No Δ ↓ 20-50
pescado 2 × día corpt que no toleran
(Ω3-ácido etil estatinas
ésteres)
• Hipetrigliceridemia (mg/dL) (NEJM 2007;357:1009; J Fam Pract 2006;55:S1; AFP 2007;75:1365):
detección sistemática en pts c/ ↑ TG por síndrome metabólico; controlar de glucemia es
clave para ↓ TG en diabéticos
150-199: dieta (grasa < 15 % cal total, baja azúcar, ↓ EtOH), ejercicio (↓ TG hasta 25 %)
200-499: considerar ↑ tx en pts de riesgo (corpt o equiv); el colesterol no HDL (CT-HDL)
es una meta 2° c/un objetivo 30 mg/dL mayor que los objetivos de LDL; estatinas
↓ TG 5-33 %
≥ 500: Ω3-ácido etil ésteres (aceite de pescado), fibratos, ácido nicotínico para evitar
pancreatitis
• Tratamientos complementarios y alternativos:
Esteroles de plantas: ↓ LDL 8-20 %; considerar en pts c/corpt o equiv; el uso en población
general no se recomienda, estudios a largo plazo pendientes
Soya/soja: baja en grasas saturadas, útil en lugar de proteínas animales, ↓ LDL
Otros: fibras (Psyllium, avena), nueces, té verde, DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) y dietas mediterráneas
• Información para el paciente: JAMA 2001;285:2536; 2004;291:2276; 2013;309:1419; AFP
2003;67:1775; 2005;71:1147; 2010;81:1103
HIPERTENSIÓN
• Definición: PA elevada en ≥ 2 consultas separadas > 1 sem a menos que haya signos de lesión
terminal o estadio II de HTA (véase adelante)
• Epidemiología: HTA afecta ∼50 % pts > 60 años; sólo ∼50 % pts c/HTA en la PA objetivo
• El control de la PA ↓ riesgo de ictus 35-40 %, IAM 20-25 %, ICC 50 %; para prevenir 1 muerte/
año en estadio I HTA, NNT = 11
• Cada ↑ 20 mm Hg de PAS encima de 115/75 se duplica el riesgo de complicaciones CV (ictus,
IAM, insuficiencia cardíaca/renal, VPP) (Lancet 2002;360:1903)

Evaluación (Ann Intern Med 2011;154:781; NEJM 2003;348:610; 2006;355:385)
• Anamnesis: duración de la HTA, enfermedades asociadas (corpt, NC, ictus, DM, AOS, ArtP,
tiroideos), evidencia de lesión a órgano terminal, HxF, medicación usada, estilo de vida
Cumplimiento terapéutico: preguntar a los pts que no tienen la PA controlada: “¿Tomó
sus medicamentos hoy? ¿A qué hora? En las últimas 2 semanas, ¿hubo algún día en el que
no haya tomado la medicina para la presión?”
• Examen: examen cardíaco (HVI, soplos, volumen), fondo de ojo, neurológico, tiroideo, IMC,
auscultación en busca de soplos carotídeos o renales; promedio de PA en varias mediciones
2-20
Medición de la PA: el pt sentado, el brazo apoyado y al nivel del corazón, medida en

ambos brazos, a menos que esté contraindicado (p. ej., fístula de HD, vaciamiento
ganglionar axilar previo por cáncer de mama); el manguito debe tener el tamaño
HIPERTENSIÓN
apropiado: un manguito inadecuadamente pequeño sobreestima la PAS hasta 10 mm Hg;

en ancianos, controlar en posición supina + de pie, c/riesgo de caídas o diabéticos para
detectar/evitar HoTA ortostática c/tx (diferencia en PAS > 20 mm Hg, FC > 20, o sx como
mareos); controlar la PA en las piernas en pts jóvenes (eval por coartación)
Monitores ambulatorios de PA: deben ser calibrados en el consultorio; los pts pueden
tener un diario
• Estudios iniciales: HC, Chem-12, lípidos, TSH, A/O c/relación proteína:Cr, ECG, HbA1c
Tratamiento
Tratamiento de hipertensión por estadio
Definición Tratamiento (véanse más adelante indicaciones absolutas)
Normal Alentar a un estilo de vida saludable
Pre-HTA: PAS 120- Modificación del estilo de vida durante 3 meses (NEJM 2010;362:2102):
139 o PAD 80-89 • Reducción del peso (PAS ↓ 0,5-2 mm Hg/kg de reducción)
• Dieta DASH rica en frutas, vegetales, baja en grasas (PAS ↓ 8- 14 mm Hg)
(http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf)
• Reducción Na+ < 2,4 g/día (PAS ↓ 2-8 mm Hg), evitar comidas enlatadas,
empaquetadas o procesadas altas en Na
• Ejercicio aeróbico > 30 min/día, mínimo 5 días/sem; intensidad más
efectiva que frecuencia (PAS ↓ 4-9 mm Hg)
• Consumo mod de EtOH < 2 tragos/día hombres, < 1 trago/día mujeres
(PAS ↓ 2-4 mm Hg)
Estadio I: PAS 140- Modificación del estilo de vida y en pts sin indicación absoluta:
159 o PAD 90-99 hidroclorotiazida 12,5 mg × día
Estadio II: PAS > 160 Modificación del estilo de vida y en pts sin indicación absoluta: IECA + BCC
o PAD > 100 (ACCOMPLISH, NEJM 2008;359:2417)
HTA en urgencia: Tx para estadio II más seguimiento cercano (1-3 día); considerar control en
>180/>120 el hogar de PA
Emergencia Cflea, DT, cambios en la visión, estado mental alterado, ictus, sx neuro,
hipertensiva edema pulm, sangrado, disección aórtica, insuficiencia renal, ICC,
(evidencia de lesión preeclampsia/eclampsia; requiere derivación a DU para fármacos i.v.
orgánica terminal)
(Adaptado de JNC VII; JAMA 2003;289:2560)
• Principios generales: agentes de 1.ª línea (IECA, tiazidas, BCC, βB) tienen igual eficacia
(BMJ 2009;338:b1665; JAMA 1993;270:713); grado de beneficio CV se relaciona con cómo se controló
la PA y con las indicaciones absolutas (véase cuadro más adelante) (Arch Intern Med 2005;165:1410)
• Fracaso del tratamiento: un 50-60 % de los pts c/HTA lograrán el control de la PA c/un
solo agente; el 50-80 % de los pts que fracasan con un fármaco de 1.ª línea lograrán el
control de la PA cambiándolo a uno de una clase diferente, ∴ puede ser preferible un
abordaje con un solo agente secuencial a la combinación terapéutica (Arch Intern Med 1995;155:
1757); si aplica, puede considerarse el cambio a un fármaco más fuerte dentro de la clase
(p. ej., sin lograr el objetivo con HCTZ → cambiar a clortalidona, que tiene una acción más
prolongada y es la tiazida más potente)
• Causas secundarias: ∼2-5 % pts, sobre todo en pts c/HTA refractaria, o comienzo < 20 años
(NEJM 2006;355:385)
NC: proteinuria, Cr elevada, sobrecarga de volumen
Estenosis de las arterias renales: soplos carotídeos/abdominales; ↑ Cr c/IECA/BRA; HTA
resistente en jóvenes (displasia fibromuscular); Eco de arterias renales, angio TC o ARM
Apnea del sueño: “¿Usted ronca, se levanta cansado, se queda dormido durante el día?”
(véase “Apnea obstructiva del sueño”)
HTA de bata blanca: vista en el 10-20 % de los pacientes; considerar HTA refractaria;
✓ diario de PA (NEJM 2006;354:2368)

Medicamentos: antidepresivos, AINE, celecoxib, PACO con estrógenos, esteroides,
descongestivos, píldoras para dieta, CsA, tacrolimús, plantas medicinales (efedra, ginseng)
Endocrino: síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
Hiperaldosteronismo: ↓ K sugestivo, pero > 50 % pts normocalémicos; relación de la
actividad aldosterona:renina plasmática > 20; confirmar c/prueba de infusión salina; buscar
adenomas suprarrenales o hiperplasia suprarrenal bilateral c/TC (véase “Nódulos
suprarrenales”); tx c/antagonistas de la aldosterona
Feocromocitoma: palpitaciones, diaforesis, cflea pulsátil, HTA episódica; metanefrinas
HIPERTENSIÓN
fraccionadas y catecolaminas en orina de 24 h
SeudoHTA: incapacidad de comprimir una arteria braquial endurecida; asoc c/sx de
ortostatismo
Coartación aórtica: discrepancia en la PA entre brazos/piernas, ↓ pulsos femorales
Indicaciones absolutas (NEJM 2006;355:385)
2-21
FA: βB o BCC (p. ej., diltiazem) para control de la frecuencia
DM2: IECA (renoprotector) o BRA; IECA + BCC para terapia combinada (ACCOMPLISH,
NEJM 2008;359:2417). Objetivo de PA < 140/90 en ausencia de nefropatía/NC (ACCORD, NEJM 2010;
362:1575)
Alto riesgo de corpt: βB (1.a línea), IECA, BCC, tiazidas
Hx IAM: IECA, βB, ± antagonistas de la aldosterona
NC: IECA/BRA más un diurético de asa
ICC: IECA o BRA, βB, diuréticos, antagonistas de la aldosterona, evitar BCC en pts c/ ↓ FE
Hx ictus: tiazidas, IECA
Hx aneurisma de la aorta torácica: βB o losartán
Poblaciones especiales
Ancestros africanos: tasa de respuesta por fármaco: diltiazem (64 %), HCTZ (58 %), clonidina (45 %),
prazosín (38 %) (NEJM 1993;328:914)
Angina: βB (1.ª línea) o BCC
HPB: αB
Ancianos: tiazidas o BCC (JACC 2011;57:2037; NEJM 2007;357:789); tx de HTA en pts > 80 años produce
↓ ictus e ICC, ↓ en muerte por causas CV, ictus y cualquier etiología (HYVET, NEJM 2008;358:1887)
Migrañas, temblor esencial, ansiedad/fobia significativa, hipertiroidismo: βB (p. ej.,
propranolol)
Nefrolitiasis u osteoporosis: tiazidas (↓ depuración renal de Ca)
Embarazo: metildopa (embarazo factor de riesgo B), hidralazina o nifedipina liberación sostenida
(embarazo factor de riesgo C), βB usados en algunas situaciones
Pacientes más jóvenes (< 50 años): IECA o BRA
• Hipertensión refractaria: HTA persistente a pesar de 3 meds; analizar el cumplimiento,
regular la dosis de meds a dosis máx, y considerar evaluar causas secundarias + control en el
hogar de la PA antes de cambiar a agentes 2° (véase más adelante)
• Agentes de segunda línea:
Aliskireno: inhibidor oral de la renina; asoc c/diarrea; resultados de estudios limitados
aB: doxazosina, prazosina
Antagonistas de la aldosterona: espironolactona, eplerenona (↓ ginecomastia)
Clonidina: disponible en aplicación transdérmica; ansiolítico; reducir lentamente la dosis si
se va a suspender
aB y bB combinados: carvedilol, labetalol
Combinaciones: (diltiazem/verapamilo + amlodipina) o (BRA + IECA) c/monitorización
cuidadosa de K/Cr; evitar en IC debido a inotropía
Hidralazina: 3 × día o preferentemente 4 × día; puede causar taquicardia de rebote
Diuréticos de asa: furosemida, bumetanida, torsemida; útil en HTA refractaria c/NC
(Cr > 1,5/CrCl < 30)
Triamtereno: antagonista de los canales de Na+; disponible en píldoras combinado c/HCTZ
para tx 1°
• Efectos colaterales de la medicación:
aB: ↑ riesgo de ICC (doxazosina), HoTA postural
IECA: tos (∼15 % pts); ↑ K en NC; angioedema, contraindicados en embarazo
Antagonistas de la aldosterona: hipercalemia, sobre todo c/IECA, DM, insuficiencia renal;
ginecomastia y mastalgia (menos c/eplerenona)
BRA: contraindicados en embarazo
bB: angina/HTA de rebote con la suspensión abrupta; puede enmascarar sx hipoglucémicos
en DM; puede exacerbar asma, EPOC, impotencia; precaución en pts c/enfermedad de
conducción (bloqueo cardíaco), Feoc (α-estimulación sin oposición); puede → pesadillas,
fatiga, ↓ tolerancia al ejercicio

BCC: edema periférico (sobre todo amlodipina); verapamilo/diltiazem son agentes nodales e
inotrópicos y contraindicados si FE baja o bloqueo cardíaco
Clonidina: HTA de rebote en la suspensión
Tiazidas: hipocalemia, más frecuente en primeras semanas de tx, prevención por restricción
de sal; hiperglucemia, sobre todo en diabéticos; hiponatremia; puede exacerbar la gota y
disfunción eréctil; sin eficacia en pts c/CrCl < 30
• Ayuda para el paciente: www.nlm.nih.gov/medlineplus/highbloodpressure.html
2-22
EDEMA Y ÚLCERAS EN MIEMBROS INFERIORES

EDEMA MI
EDEMA EN LOS MIEMBROS INFERIORES

Generalidades (AFP 2005;71:2111)
• Causas: Δ en presión hidrostática u oncótica, ↓ drenaje linfático, ↑ permeabilidad capilar
• DxD unilateral/asimétrico: TVP, celulitis, linfedema, insuficiencia venosa, quiste poplíteo (de
Baker), rotura de músculo/tendón
• DxD bilateral/simétrico: ICC/ICD, síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia venosa,
desnutrición, hipotiroidismo, enfermedad linfática, trombosis de la VCI, lipedema, embarazo/
premenstrual o idiopático, vasculitis (raro)
Medicamentos: BCC (amlodipina), esteroides, estrógenos, hidralazina, tiazolidinedionas,
diazoxida, pramipexol, minoxidil, AINE (en ICC o cirrosis)
Evaluación
• Anamnesis: inicio (agudo vs. crónico), ubicación, sx asociados (disnea, ortopnea, dolor,
urinarios), hx corpt/ICC/HTA/DM/EtOH/coagulación, medicamentos; hx inmovilidad, neoplasia,
cirugía (p. ej., disección venosa de los ganglios en resección de vena para CABG), radioterapia
o cateterismo, filariasis (donde sea endémica), celulitis/linfangitis recurrente, TVP previa;
considerar AOS → HTAp
• Examen: COONG (edema periorbitario), pulmones (crepitantes), CV (PVY, S3/S4), abdominal
(HEM, ascitis); miembros inferiores (✓ circunferencia del miembro, ✓ pulsos periféricos,
evidencia de insuficiencia venosa); patrón de edema que compromete el dorso del pie y los
dedos (signo de Stemmer) sugiere linfedema; demarcación aguda del tobillo que respeta el pie
apunta a lipedema
• Estudios diagnósticos: dirigidos por hx; considerar BUN/Cr, PFH que incluya albúmina, A/O
en busca de proteína, sangre, dímero D o Eco dúplex venosa para enfermedad unilateral/
bilateral; ETT, Rx tórax, BNP, dímero D, PFT, HC, según sospecha clínica
Tratamiento
• Medidas generales: tratar etiología subyacente; disminuir la sal en la dieta (< 2 g/día), medias
de compresión adecuadas (> 20 mm Hg), restricción de líquidos, elevación de la extremidad
(30 min, 4 × día)
• Para estados hipervolémicos: diuréticos de asa (+ espironolactona en cirrosis)
• Diuréticos: no son eficaces en insuficiencia venosa; beneficios limitados a los estados
hipervolémicos; 1.ª línea es diurético de asa (+ espironolactona en cirrosis); monitorizar ↓ K,
LRA, deshidratación
• Información para el paciente: AFP 2005;71:2118
Linfedema (BMJ 2000;320:1527; Am J Med 2001;110:288)
• Causas: ↓ flujo linfático por disección linfática, RT, neoplasia, filariasis, celulitis recurrente,
obesidad, congénitas, AR, psoriasis
• Diagnóstico: localizados, sin fóvea, hinchazón/pesadez gradual de la extremidad, incluido el
compromiso del dorso del pie, empeora al fin del día; no mejora c/decúbito; fibrosis cutánea,
piel seca/escamosa, piel de naranja, signo de Stemmer (imposibilidad de despegar la piel de
la base de la superficie superior de los segundos dedos); el edema puede monitorizarse
midiendo la circunferencia del miembro en puntos específicos (p. ej., muñecas); RM o TC
útiles si dx poco claro; considerar obstrucción linfática maligna en linfedema nuevo o que
empeora
• Complicaciones: malestar > celulitis > > linfangiosarcoma (especialmente en MI)
• Prevención: cuidados de piel/uñas para prevenir infección; evitar las ropas apretadas, posición
declive por largos períodos; evitar flebotomías, vacunación, catéter i.v. en las extremidades
afectadas; climas cálidos, baños y saunas pueden exacerbar; reducción del peso; RdM y
ejercicios con levantamiento de peso
• Tratamiento: drenaje linfático/compresión manual (vendajes, calcetines, compresión
neumática intermitente); para casos graves, cirugía y láser frío (datos poco claros); los
diuréticos no son benéficos

ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA (JAMA 2012;308:2612)
• Definición: síndrome clínico debido a ↑ presión en el sistema venoso, 2/2 obstrucción/reflujo
• Fisiopatología: válvulas incompetentes/trombosis → reflujo → estasis → dolor, edema,
dermatitis, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación circunferencial, induración), úlceras
• Epidemiología y factores de riesgo: prevalencia global del 50 % en adultos (NEJM 2006;355:488;
2009;360:2319; BMJ 2007;335:83); incidencia ↑ c/edad, embarazo, HxF , obesidad, hx traumatismo
en MI, TVP; tasas acumuladas del 7 % a 1 año, 14 % a 5 años y 20 % a 10 años después de TVP
Espectro de la enfermedad venosa (BMJ 2007;335:83; NEJM 2009;360:2319)
EDEMA MI
Signos Enfermedad Prevalencia
Telangiectasias Venas dérmicas dilatadas (“arañas”) 50-85 %
Venas varicosas Venas s.c. tortuosas dilatadas 10-40 %
Edema, dolor, úlceras Profundo, en general c/reflujo venoso 1-16 %
2-23
• Anamnesis: dolor (↑ en la noche, ↓ c/elevación, ejercicio), pesadez/dolor, calambres, prurito
• Examen: eritema, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación + induración), úlceras (por
encima del tobillo, clásicamente medial, c/bordes irregulares/sobreelevados), sangrado
• Venas varicosas: venas s.c. tortuosas dilatadas > 3 mm; puede haber hemorragia, trombosis o
→ tromboflebitis; estéticamente estresante
• Dermatitis por estasis: reacción eccematosa: prurito, eritema, erupción cutánea papular
c/escamas; dermatitis de contacto simultánea (por agentes tópicos) o posible infección
• Evaluación: dx clínico; gravedad de s/sx se asocia c/grado de incompetencia venosa; derivar a
pts sx a Eco dúplex para evaluar TVP aguda vs. crónica, gravedad del reflujo/sitio, según guía
de las opciones de tx
• Tratamiento general: caminar, flexión del tobillo estando sentado, medias y masajes para
promover transporte de O2, prevenir edema y progresión a la insuficiencia venosa
Medias de compresión: efectivas pero escaso cumplimiento tx; evitar en pts c/ArtP (ITB
< 0,5); ↑ presiones funcionan mejor; clase I: profilaxis TVP 10-18 mm Hg, clase II: ↓ edema
(20-30 mm Hg), clase III: control de la dermatitis venosa, de las úlceras (> 40 mm Hg); alta
probabilidad de edema recurrente, úlceras, si se suspenden las medias de compresión
Cuidados de la piel: limpiadores no jabonosos, emolientes, cursos cortos de corticoides
tópicos
Medicamentos: pentoxifilina + compresión eficaces para la curación de la úlcera; escina y
estanozolol ↓ sx; AAS puede ayudar a la curación de la úlcera: atb no son útiles, a menos
que haya evidencia de infección sistémica (↑ dolor, ↑ rubor, fiebre)
• Intervención: considerar ablación después de 6 meses de fracaso del tx médico; ablación
contraindicada en embarazo, trombosis, ArtP, enfermedad articular
Ablación química: espuma o agente líquido esclerosante → daño/cicatriz endotelial;
preferida para telangiectasias, venas varicosas reticulares y pequeñas; contraindicada si AOP
Ablación térmica: los láseres aplican calor en las venas; tx superficial usado para
telangiectasias/venas reticulares; láseres endovenosos/sondas de radiofrecuencia usados
para vena safena
Ablación mecánica: ligadura venosa, fleboextracción, flebectomía
Otros: endoprótesis percutánea ilíaca, reconstrucción de las válvulas profundas
• Información para el paciente: AFP 2010;81:1003; JAMA 2012;308:2638; 2013;309:1306;
vascularweb.org; vdf.org
ÚLCERAS EN MIEMBROS INFERIORES

• Diferenciales: insuficiencia venosa o arterial, enfermedad neuropática (p. ej., diabetes),
compresiva (p. ej., decúbito), reumática, neoplasia, calcifilaxia, tromboembolia, enfermedad de
Buerger, pioderma gangrenoso, necrobiosis lipoídica, drepanocitos
• Estudios: evaluación en busca de osteomielitis (p. ej., comunicación en las heridas hasta el
hueso o con exposición ósea), infección (eritema, calor, dolor, hinchazón), búsqueda de
neuropatía (monofilamento, diapasón); ✓ pulsos: si no palpables → ITB; presiones Doppler
segmentarias y pletismografía de volumen una vez diagnosticada ArtP; Eco dúplex, VES/PCR,
AngioTC/ARM, RM para osteomielitis si está indicado; considerar placas simples para
cuerpos extraños; biopsia de las úlceras de > 3 meses

Características clínicas de las úlceras según etiología
Tipos de úlcera Arterial Venosa Diabética/neuropática
Sitio Dedos de los pies/ Maleolar, lateral, Región plantar/prominencias
talones/puntos de pantorrilla posterior óseas
presión
Aspecto Irregular, pálido/ Irregular, base rosa, Perforante, profunda
cianótico exudativo, plano
PALPITACIONES 2-24
Temperatura del Fría Caliente Caliente

pie
Dolor + (peor en decúbito) Ausente/leve -
Pulsos - + ±
Venas Colapsadas Varicosas Dilatadas
Sensación Variable + -
Deformidades - - +
Piel Brillante, tirante, pálida Eritema, edema Brillante, tensa, pastosa
(Adaptado de: J Vasc Surg 2000;31:S1; AFP 2010;81:989; Ann Intern Med 2003;138:326)
• Tratamiento (AFP 2010;81:989; 1998;57:1325; 1999;59:1899; 2002;66:1655; Cochrane Database Syst Rev
2007;CD001733; JAMA 2005;293:217; NEJM 2004;351:48; Wound Rep Regen 2006;14:649): debridamiento
de
tejido necrótico (quirúrgico vs. enzimático); considerar vacunación antitetánica; autoins-
pección diaria, elevación, evitar caminar descalzos; dejar de fumar; control HTA, HLD, DM2;
mantener las heridas húmedas; osteomielitis → hospitalización; cuidado de las heridas/
podólogo/derivación vascular
Arterial: medicación antiplaquetaria; derivación a especialista vascular para revasculari-
zación; el debridamiento debe realizarse después de la vascularización; considerar O2
hiperbárico si la herida no cura a pesar de la revascularización o si ésta no es posible
Venosa: AAS; medias de compresión (30-> 40 mm Hg, contraindicadas si ITB < 0,7) +
pentoxifilina; usar indefinidamente para prevenir la recurrencia; atb sólo si hay infección;
elevación 30 min 4 × día y durante la noche; injerto de piel en úlceras crónicas
Diabética/neuropática: aliviar la presión c/una bota corta de escayola/yeso o botas
ortopédicas; terapia de presión ; revascularización de la ArtP; gel de becaplermina (PLT-
derived growth factor); considerar piel artificial; el papel del O2 hiperbárico no es claro; la
prevención incluye inspección regular del pie, calzado individualizado, debridamiento de
las callosidades, tx de la infección micótica, seguimiento cada 6 meses por neuropatía,
cada 1-3 meses si hx úlcera; por úlcera (véase “Infección del pie diabético” subsección de
“Infecciones de piel y tejidos blandos”)
• Curación de las heridas: véase “Cuidado de heridas”
PALPITACIONES
• Definición: sensación de que el corazón está latiendo en forma anómala; situación de atención
médica frecuente en ambulatorio, ∼16 % de los pacientes ambulatorios (Arch Intern Med 1990;150:1685)
• Extrasístoles ventriculares (EV): halladas en ∼6 % de los pts de mediana edad (Am Heart J
2002;143:535); pueden manifestarse como una ausencia de latido o como palpitaciones
• Extrasístoles auriculares (EA): activación de la aurícula desde otro sitio diferente del
nodo SA; pueden manifestarse como una ausencia de latido o como palpitaciones
• Etiología: 43 % cardíaca, 31 % Ψ, 10 % desconocida (Am J Med 1996;100:138); pueden tener > 1
etiología (2/3 de los pts dx c/TSV presentan criterios para trastornos de pánico) (Arch Intern
Med 1997;157:537)

• Anamnesis: preguntar al pt si sintió un ritmo “saltón”; inicio, duración, factores desencade-
nantes (ansiedad, ejercicio, EtOH, cafeína), factores paliativos: “¿Le ha ocurrido antes?”
Sx asociados: dolor/presión torácicos, pulsaciones en el cuello, síncope/presíncope (más
probablemente BCC o arritmia ventricular, raras en TSV); revisión de los medicamentos,
suplementos, drogas ilegales, EtOH; detección sistemática para depresión (véase “Depresión”),
ansiedad/ataques de pánico (véase “Trastornos de ansiedad”)

Causas médicas de palpitaciones (AFP 2005;71:743)
Diagnóstico Características clínicas
Anemia Fatiga, pica, palidez (véase “Anemia”)
Depresión Falta de energía, ideas de suicidio, alteraciones del sueño, culpa, incapacidad
de concentrarse (véase “Depresión”)
Deshidratación/ Asoc c/ponerse de pie, ortostatismo
ortostasis
PALPITACIONES 2-25
Trastornos de pánico/ Desencadenantes situacionales (p. ej., muchedumbre), parestesias, temor a
ansiedad perder el control/morir, desrealización, sudoración (véase “Trastornos de
ansiedad”)
Hipoglucemia Diaforesis, se alivia comiendo
Medicamentos/hábitos Asoc c/tomar una medicación o un hábito (p. ej., cafeína)
Tirotoxicosis Insomnio, debilidad, defecación frecuente, pelo quebradizo, pérdida de peso
(véase “Trastornos tiroideos”)
Síndrome de taquicardia Fatiga crónica/mareos/aturdimiento, mareos inexplicables, taquicardia sinusal
postural inapropiada (Mayo Clin Proc 2012;87:1214)
Feoc Cflea, HTA, ortostasis, pérdida de peso, hiperglucemia
Causas arrítmicas de palpitaciones (NEJM 2006;354:1039; 2012;367:1438)
FA/AA Edad mayor a la presentación, sensación “irregular/de aleteo”; se puede p/c
presíncope, pero rara vez síncope
Taquicardia auricular (TA) Similar a TS pero sin estímulo apropiado
Taquicardia por Pts más jóvenes, inicio/terminación abruptos; provocada por ejercicio;
reentrada del nodo termina c/maniobras vagales (masaje carotídeo, Valsalva); TRNAV
AV (TRNAV, TRAV) posiblemente provocada por inclinarse → pararse; puede manifestarse
como “pulsación en el cuello” debido a disociación AV
Taquicardia del Pacientes más jóvenes; palpitaciones rápidas c/mareos, síncope, provocadas
infundíbulo por ejercicio, ↑ catecolaminas
ventricular derecho CAVD puede terminar c/maniobras vagales
o izquierdo/TV
EA Latido “ausente” o sensación de “ir y venir”, en general en reposo (↑
incidencia con ↓ FC)
EV Similar a la EA; más frecuente en pts c/MCP, corpt; los pts pueden informar
sensación de “ir y venir”, pausa o contracción forzada (p. ej., después de EV)
Taquicardia sinusal (TS) Inicio gradual, regular/rápida, asoc c/ejercicio/estrés
Valvulopatía cardíaca En el examen se escuchan soplos (véase “Valvulopatía cardíaca”)
Taquicardia ventricular Más frecuente en pts de alto riesgo (MCP, corpt) y pts ancianos;
(TV), TV no palpitaciones rápidas c/mareos, presíncope, síncope; puede ser
sostenida postejercicio (QT largo)
• Examen: eval de los ruidos cardíacos en busca de signos de enfermedad estructural/valvulopatía
cardíaca; buscar PVY, edema y examen pulm por ICC; chasquido mediosistólico asoc c/PVM
• Estudios: electrolitos incl Mg, ECG; otros estudios según sx; considerar HCT, TSH,
catecolaminas/metanefrinas suero/orina (Feoc), glucosa
ECG: la línea de base rara vez registra la arritmia responsable, pero debe realizarse en todos los
pts c/palpitaciones porque puede ayudar c/dx de cardiopatía isquémica (véase cuadro adelante)
Monitorización continua (Holter): 24-48 h; mejor para pts c/sx frecuentes o sx c/actividad;
es necesario que los pts mantengan un diario de sx/actividades para una mejor
interpretación; también hay monitores de 48-96 h (Circulation 1999;100:886)
Monitor de eventos/grabador continuo: registro intermitente o continuo; el pt puede
activarlo durante los sx; bueno para aquéllos c/episodios infrecuentes
Grabadores continuos implantables: son los mejores para pts c/episodios
particularmente frecuentes; pueden quedarse en el sitio hasta 36 meses
Prueba de ejercicio en la cinta sin fin: útil para provocar arritmias que aparecen
durante el ejercicio, incluidas TSV y las taquicardias idiopáticas del infundíbulo ventricular
Estudios EF (derivaciones): considerar en pts c/palpitaciones → síncope o sx graves, en
pts que tienen cardiopatías estructurales conocidas, o que están en riesgo de padecerlas
(Circulation 1995;92:673)
• Estratificación del riesgo (NEJM 1998;338:1369):
Alto riesgo: HxF de MSC, FA, corpt, arritmia; hx personales de HTA, síncope o presíncope,
valvulopatía cardíaca, corpt, MCP, MOH, sx recurrente → monitorización ECG ambulatoria; si
ECG ambulatorio pero aún se sospecha arritmia → derivación EF
Bajo riesgo: sin evidencia de cardiopatía estructural/arritmia → anamnesis y EF + ECG son
suficientes

Hallazgos ECG en reposo y probable etiología
Hallazgos ECG Etiología
PR corto, onda delta WPW, TRAV
QT largo (frecuente + bradicardia) TV polimorfa
Onda Q (IAM previo) EV, TVSN, TV
Onda Q en I, aVL, V4-V6 + HVI Miocardiopatía hipertrófica
P mitral, HVI, EA AI grande → FA
ARTERIOPATÍA 2-26
EV c/morfología de BRI y eje Taquicardia del infundíbulo ventricular derecho

EV c/morfología BRD y eje Taquicardia del infundíbulo ventricular izquierdo
Mobitz II Bloqueo cardíaco completo
Onda T invertida en V2, ± onda ε Displasia ventricular derecha arritmogénica
(Adaptado de: NEJM 1998;338:1369)
Manejo (AFP 2011;84:63)

• Derivación al departamento de urgencias: (1) síncope/casi síncope c/bloqueo AV de alto
grado; (2) síncope en pts c/cardiopatía conocida o con riesgo elevado (p. ej., HxF para
MSC); (3) preocupación por TV; (4) FA c/respuesta ventricular lenta o rápida; (4) bradicardia sx
• Derivación a electrofisiología/cardiología: (1) palpitaciones sostendias o mal toleradas;
(2) alta probabilidad de cardiopatía estructural en un pt estable; (3) TSV persistente o EV no
controlada c/βB; (4) dx poco claro
• EV o TSV: algunos estudios confirman asoc c/ ↑ mortalidad, aun para pts sin cardiopatía (Heart
2012;98:1290), sin embargo, ↓ EV en pts sin cardiopatía no ↓ mortalidad ( JACC 2006;48:e247);
considerar βB y eval en busca de cardiopatía estructural (p. ej., ETT y/o prueba de esfuerzo) si
hay factores de riesgo; si los sx persisten a pesar de los βB o asoc c/síncope, considerar
derivación al cardiólogo para tx antiarrítmico o eval EF (NEJM 2006;354:1039)
• Extrasístoles auriculares: tranquilizar al pt; descartar desencadenantes (p. ej., cafeína,
nicotina, EtOH, evitar el estrés); considerar βB en sx persisentes
ARTERIOPATÍA PERIFÉRIC A
Generalidades ( JAMA 2006;295:547; Am J Med 2010;123:790)
• Definición: obstrucción por aterosclerosis, más frecuentemente hallada en arterias aórticas,
ilíacas y de los MI ( JAMA 2006;295:547)
• Epidemiología: afecta ∼20 % de los adultos > 55 años y se asoc c/ ↑ riesgo para eventos CV y
mortalidad de cualquier causa
• Factores de riesgo:
Edad: ↑ gradual de la prevalencia c/cada década después de los 40 años
Raza: no latinos y pts de ancestros africanos se ven afectados desproporcionadamente, aun
después de controlar los factores de riesgo
Tabaquismo: ↑ 5 veces en ArtP comparado con no fumadores de toda la vida
Diabetes: el riesgo se duplica c/deterioro de la tolerancia a la glucosa, hasta 4 veces ↑ c/DM
HTA: factor de riesgo independiente, ↑ gravedad asoc c/ ↑ riesgo
Dislipidemia: ↑ TG, ↓ HDL-C, ↑ apo A-I/A-II
Inflamación: asoc c/ ↑ PCR, fibrinógeno y dímero D
Homocisteína elevada: presente en 30-40 % de ArtP vs. 3-5 % en pts sin ArtP
Evaluación (N Engl Med 2001;344:1608, Am J Med 2010;123:790)
• Anamnesis: claudicación: el dolor de pierna por esfuerzo se alivia c/reposo; el 50 % de los pts
asx con ArtP; sx atípicos (dolor articular por intolerancia al ejercicio o entumecimiento del
miembro) más frecuente en ; dolor en reposo sugiere isquemia crítica en el miembro =
50 % riesgo de amputación o muerte a 1 año
• Examen: ↓ o ausencia de pulsos distales, soplos, pero también pueden ser nl; úlceras
• Índice tobillo brazo (ITB): presión sistólica del tobillo y sistólica del brazo; simple,
económico, no invasivo; PAS de las arterias dorsal del pie o tibial posterior dividido por la
PAS más alta de las arterias braquiales
ITB < 1,00: Se 95 % y Sp 99 % para dx de ArtP
ITB 0,4-1,0: claudicación, £ 0,4: isquemia crítica del miembro, > 1,3: arteriopatía periférica
(arterias calcificadas no se comprimen con el manguito; ∴ lectura de PAS falsamente ↑)
• Otros estudios: Eco dúplex, AngioTC y ARM son los más usados para la planificación de la
revascularización endovascular o quirúrgica
• Angiografía con contraste: patrón de referencia, sólo realizada si se planifica tx
endovascular

Figura 2-1 Evaluación de ArtP (Adaptado de: NEJM 2001;344:1608)
Indicaciones para evaluación de ArtP:

1) Edad 50-69 años y tabaquismo o diabetes
2) Edad 70 años
3) Dolor del miembro con el esfuerzo
4) Resultados anómalos en el examen vascular de la pierna
5) Enfermedad de las arterias coronarias, carotídeas o renales
ARTERIOPATÍA 2-27
Medición del índice tobillo brazo
Índice > 1,30 Índice 0,91-1,30 Índice ≤ 0,90
Registro pulso-volumen Medición del índice tobillo

Medición de la presión del dedo del pie brazo en una cinta sin fin
Eco dúplex
Resultados normales: Resultado Índice tobillo brazo Índice tobillo brazo

sin arteriopatía anómalo postejercicio normal: postejercicio
periférica sin arteriopatía disminuido ≥ 20 %
periférica
Evaluar otra
causa de dolor
de pierna
Arteriopatía periférica
Tratamiento (Circ 2006;113:1474; J Vasc Surg 2007;45:S5; Mayo Clin Proc 2008;8:944)
• Objetivos: alivio de los sx, mnjo de enfermedades CV relacionadas (corpt, ictus)
• Modificaciones de los factores de riesgo:
Tabaquismo: dejar de fumar ↓ progresión, tasas de amputación, incidencia de isquemia de
reposo
DM: objetivo A1c < 7 %
HTA: objetivo PA < 140/90, < 130/80 en diabéticos; considerar terapia c/IECA y βB
Dislipidemia: objetivo LDL < 100 mg/dL, < 70 mg/dL en pts c/ArtP/corpt
Rehabilitación: el programa de ejercicio puede ↑ distancia de caminata en un 100-150 %,
comparable con cirugía
• Tratamiento farmacológico
Antiplaquetarios: AAS 81 mg o clopidogrel (CAPRIE sugiere que clopidogrel es superior
(Lancet 1996;348:1329))
Cilostazol (inhibidor de las PDE): indicado para isquemia crítica del miembro,
claudicación refractaria
Naftidrofurilo: ↑ tiempo hasta el desarrollo del dolor inicial en pts c/enfermedad subclínica
• Revascularización:
Indicaciones: claudicación que interfiere c/actividad, dolor isquémico en reposo, úlcera/
gangrena que no cura
Endovascular: 1.ª elección debido a ↓ morbilidad/mortalidad comparado con cirugía
Cirugía: indicada cuando el abordaje endovascular no es posible o si fracasa
recurrentemente

E VALUAC I ÓN A NT E S DE L V UEL O
Generalidades (AFP 1999;60:801; NEJM 2000;342:1716; 2002;346:1067; Lancet 2003;361:1368)
• Fisiopatología: viaje aéreo = estrés psicológico: ↓ PaO2 + ↓ presión de cabina en ∼30 %,
deshidratación, inmovilidad relativa, ↓ sueño, ↑ estrés
• Consejos generales: la mayoría de los pts c/enfermedad estable o compensada pueden
tolerar viajes aéreos sin dificultad; véase “Medicina del viajero” para consejos respecto de
medicamentos, desfase horario, seguridad en los viajes, etc.
Enfermedad cardiovascular (Ann Intern Med 2004;141:148)
PREVUELO 2-28
• Contraindicaciones: SCA/ICP recientes (< 3 semanas), angina inestable, IC descompensada,

valvulopatía sx (dada la ↓ PaO2 durante el vuelo), arritmias graves
DCAI: los pts deben requerir búsqueda manual (las barras de detección del riesgo teórico
pueden → disparo)
• Traer el ECG reciente por enfermedad cardíaca, MPP o CDI (con/sin imanes) y notas de la
última consulta c/resumen de hx clínica (intervenciones previas, etc.)
• Indicaciones para oxígeno durante el vuelo: ICC clase III NYHA, angina, cardiopatía
congénita cianótica, HTA pulm/IC derecha (Can J Cardiol 2004;20:1314)
Enfermedad pulmonar (Aviat Space Environ Med 2003;74:A1)
• Contraindicaciones: neumotórax reciente, hipoxia grave; la enfermedad estable puede
requerir O2 en vuelo disponible por anticipado (Thorax 2002;57:289)
Saturación de oxígeno en reposo y aire de la cabina
> 95 % O2 suplementario no indicado
< 92 % O2 suplementario indicado
92-95 % Sin factores de riesgo: O2 suplementario no indicado
92-95 % Con factores de riesgo: O2 suplementario indicado
Factores de riesgo: hipercapnia, VEF1 < 50 %, enfermedad cardiopulmonar grave, HTAp, hospitalización
reciente por enfermedad pulmonar, incapacidad de caminar < 50 m, cardíaca/pulm/CV
• Oxígeno en casa: ↑ velocidad de flujo 1-2 L/min (Chest 2008;133:1002)
• Asma: siempre traer consigo inhaladores β-agonistas de rescate y un curso de esteroides
• Mucoviscidosis y bronquiectasias: pueden requerir atb y expectorantes; aconsejar
permanecer bien hidratado
Enfermedad tromboembólica (Chest 2004;126:338; JGIM 2007;22:107)
• Riesgo: 2-4× ↑ riesgo c/viaje aéreo prolongado (↑ en vuelos > 4 h): ↑ estasis venosa ±
hemoconcentración, coagulopatía (Ann Intern Med 2009;151:180)
• Profilaxis: para pts de alto riesgo: medias de compresión adecuadas o una sola dosis de
HBPM; AAS solo es ineficaz; alentar a moverse frecuentemente, hidratación adecuada y
ejercicios tobillo/rodilla a todos los pasajeros; aconsejar solicitar asientos c/más espacio para
las piernas (p. ej., salidas de emergencia o pasillos)
Enfermedad infecciosa (Lancet 2005;365:989)
• Contraindicaciones: infecciones respiratorias activas/contagiosas (p. ej., TBC, Neum, gripe) y
sinusitis grave no tratada (p. ej., cultivos ) (Lancet Infect Dis 2010;10:176)
• IRS no complicada/infecciones leves de los senos: considerar descongestivos
profilácticos debido a dolor, vértigo, hasta perforación de la MT
Neurológicas (Aviat Space Environ Med 2003;74:A1)
• Contraindicaciones: ictus < 2 semanas, trastornos convulsivos no controlados
• Migrañas: pueden desencadenarse por el viaje aéreo; llevar consigo medicamentos
profilácticos y de rescate
Otras consideraciones
• Embarazo: no hay contraindicaciones para los embarazos no complicados < 36 semanas de
gestación; embarazo ↑ riesgo de TVP; prevención como se describió antes (Obstet Gynecol 114:954)
• Procedimientos: esperar 2 semanas para cirugía abierta, 1 día para procedimientos
laparoscópicos no complicados o colonoscopia (AFP 1999;60:801)
• Buceo autónomo: esperar 12-24 h antes de volar si hizo 1 buceo/día, 24-28 h si varios
buceos/día (Aviat Space Environ Med 1990;61:1130)
• Vacunaciones y profilaxis de enfermedades infecciosas: véase “Medicina del viajero”
EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO

Generalidades (NEJM 2005;353:412)
• Epidemiología: 27 millones de pts son sometidos a cirugía cada año en EE.UU.; ∼50 000 tienen
IAM preop
• Patogénesis: (1) cambios de volumen; (2) ↑ demandas de O2 (estrés); (3) postop ↑ reactividad PLT

Evaluación (Ann Intern Med 2009;151:ITC1; Circulation 2009;120:e169; JACC 2007;50:e159)
• Anamnesis: hx cardiopatía, angina, ICC, EAo, HTA, ArtP, AOS, capacidad de ejercicio; meds (alt,
AINE, AAS, antiplaquetarios), tabaquismo, EtOH, abuso de drogas/derivados del opio para
prevenir abstinencia; hx RT de tórax o medicaciones cardiotóxicas (p. ej., doxorrubicina,
trastuzumab) o toxicidad pulm (p. ej., bleomicina); reacciones a la anestesia
Detección precoz para trastornos del sangrado: equimosis frecuentes, sangrado
profuso con lesiones leves, HxF de trastornos de sangrado, sangrado en músculos/
articulaciones, epistaxis, sangrado c/trabajos odontológicos, menorragia → considerar
PREOPERATORIO 2-29
derivación a hematología
Capacidad funcional (Circulation 1981;64:1227)
1 MET: come, se viste e higieniza solo. 4 MET: sube las escaleras o una colina, camina 6 km/h,
tiene sexo
4-10 MET: trabajos pesados del hogar (frotar los pisos), mover muebles pesados, correr 8 km/h
> 10 MET: nadar, jugar tenis, basquetbol
• Examen: soplos carotídeos, PA en ambos brazos, pulsos periféricos, edema en MI, PVY,
sibilancias, crepitantes
• Protocolo diagnóstico: ECG en pts de alto riesgo (hx DM, ICC, corpt, ictus, ArtP, NC) que serán
sometidos a cirugía de riesgo alto/intermedio o pts sin factores de riesgo que tendrán cirugía
vascular; Rx tórax si es obeso, hx enfermedad cardiopulmonar, o si > 50 años que serán
sometidos a cirugía toracoabdominal (Ann Intern Med 2006;144:581); ✓ b-hCG; otras pruebas preop,
incluidas de coagulación, en general no indicadas en pts sanos < 50 años que tendrán cirugía
electiva de bajo riesgo (Lancet 2003;362:1749); ✓ TTPa,TP, PLT en cirugía c/ ↑ riesgo de sangrado
(p. ej., próstata, neurocirugía, oftálmica, intraabdominal/torácica, mastectomía, laparoscopia,
artroscopia); considerar PFP en pts c/disnea de origen desconocido, hx EPOC o asma;
considerar Eco si el pt tiene disnea de origen desconocido o hx ICC c/cambios en el estado
clínico (incl preocupación sobre HTAp o EAo graves) y no Eco en los últimos 12 meses
Evaluación del riesgo perioperatorio (AFP 2007;75:656; Circulation 2009;120:e169; Eur Heart J 2009;30:2769;
JACC 2007;50:e159)
• Regla general: la evaluación incorpora predictores de riesgo cardíaco: Revised Cardiac Risk
Index (RCRI) o Gupta, capacidad funcional, riesgo específico de cirugía, y resultados de prueba
de esfuerzo/Eco (cuando sea adecuado)
Cirugía de urgencia: llevar a quirófano
Cirugía de bajo riesgo: llevar a quirófano si no hay contraindicaciones quirúrgicas (véase
cuadro adelante)
Cirugía de riesgo moderado y capacidad funcional ≥ 4 MET, asx: llevar a quirófano si
no hay contraindicaciones cardíacas
Cirugía de riesgo moderado y capacidad funcional < 4 MET o desconocida:
Sin factores de riesgo RCRI: llevar a quirófano si no hay contraindicaciones cardíacas
Factores de riesgo RCRI 1-2: considerar βB o prueba de esfuerzo si Δ mnjo
Factores de riesgo RCRI > 3: cirugía de riesgo intermedio: considerar βB o prueba
de esfuerzo si Δ mnjo; cirugía vascular: considerar prueba de esfuerzo si Δ mnjo
Contraindicaciones cardíacas a la cirugía no urgente/electiva
Corpt: angina inestable/grave o IAM reciente (dentro de las 4-6 semanas)
ICC: ICC descompensada, ICC NYHA clase IV, empeoramiento del ICC o de reciente comienzo
Arritmias: bloqueo AV de alto grado, arritmia ventricular sx, arritmia SV c/FC > 100 lpm en reposo,
sx bradicardia, TV de comienzo reciente
Valvulopatía cardíaca: EAo grave (p. ej., sx o < 1 cm), EM sx
Riesgo cardíaco según el tipo de cirugía ( % muerte de causa cardíaca/IAM no fatal)
Alto riesgo (≥ 5 %): cirugía vascular aórtica/mayor, cirugía arterial periférica
Intermedio (1-5 %): EAC, cabeza y cuello, intraperitoneal/torácica, ortopédica, cirugía de próstata
Bajo riesgo (£ 1 %): cirugía ambulatoria, endoscopia, cataratas y mamas, procedimientos
odontológicos
Factores de riesgo RCRI Clase #Factores de Riesgo cardíaco*
riesgo
Diabetes tratada c/insulina I 0 0,4 %
Cr > 2,0 II 1 0,9 %
Hx IC III 2 6,6 %
Hx CV IV ≥3 11 %
Cirugía de alto riesgo (vascular intratorácica/peritoneal, suprainguinal)
Hx IAM o PTE , tx actual con nitratos, DT debido a corpt, ECG c/onda Q patológica✝
*Muerte cardíaca, IAM no fatal, paro cardíaco no fatal; ✝hx revascularización coronaria no cuenta a menos que haya
otros criterios de enfermedad isquémica coronaria (Circulation 1999;100:1043)

• Limitaciones: no predice mortalidad de cualquier causa, excluye cirugía de urgencia;
↓ métodos sensibles (CK-MB) usados en dx IAM; ↓ precisión para AAA, cirugía vascular
• Cálculos de riesgo Gupta/NSQIP: surgicalriskcalculator.com/miorcardiacarrest; supera
RCRI (Circulation 2011;124:381)
• Prueba de esfuerzo: se prefiere PTE; generalmente, la prueba de esfuerzo tiene un VPN alto
para eventos CV periop y un VPP bajo → una prueba identifica pts con bajo riesgo
mientras que una prueba no necesariamente identifica pts de alto riesgo; para más detalle
véase “Dolor de pecho y pruebas no invasivas”
PREOPERATORIO 2-30
No indicado si: pts s/sx cardíacos y c/capacidad funcional ≥ 4 MET que serán sometidos a
cirugía de riesgo bajo/intermedio; no se ha comprobado que las pruebas preop
demuestren de forma concluyente cambios en los resultados y pueden llevar a pruebas
innecesarias e intervenciones en corpt estables
Indicado si las pruebas cambiarán el mnjo: pts c/ ≥ 1 factor de riesgo y capacidad
funcional RCRI ≤ 4 MET que serán sometidos a cirugía de riesgo intermedio/alto; pts
c/ ≥ 1 factor de riesgo y capacidad funcional RCRI ≥ 4 MET que serán sometidos a
cirugía vascular
• Ecocardiograma: útil en pts c/hx ICC, disnea, HTAp, valvulopatía cardíaca o soplos
patológicos
• Angiografía: decisión basada en los resultados de las pruebas de esfuerzo/Eco, o si el pt tiene
una indicación independiente de la necesidad de cirugía (p. ej., SCA, angina no controlada)
Manejo del riesgo perioperatorio (AFP 2012;85:239; JACC 2007;50:e159; 2009;54:2102)
• Revascularización: pts c/AI, IAM, enfermedad de a. principal izq/3v, o enfermedad 2v
c/estenosis proximal de DAI, disfunción/isquemia de VI en prueba de esfuerzo; beneficios en
revascularización evaluada contra riesgo de suspensión de agentes antiplaquetarios periop; se
aconseja consultar con cardiología
Manejo de intervención coronaria percutánea reciente
Angioplastia con balón: < 14 días → postergar cirugía > 14 días → AAS
Endoprótesis metálica sin recubrir (EMSR): < 30-45 días → postergar cirugía > 30- 45 días →
AAS
Endoprótesis liberadora de fármacos (ELF): < 1 año → postergar cirugía cuando sea posible;
> 1 año → si hay bajo riesgo de sangrado y ↑ riesgo de CV, siga con AAS; si no, suspender AAS y
clopidogrel 7-10 días antes de la cirugía y retomar 24 h después de la cirugía si hay hemostasia
suficiente
• b-bloqueantes: controvertidos (Am J Med 2012;125:953; JAMA 2010;303:551); ↓ IAM periop, ↑ ictus y
mortalidad total (POISE, Lancet 2008;371:1839); en un análisis de cohortes retrospectivo de pts
sometidos a cirugía no vascular o no cardíaca, los βB periop ↓ mortalidad de cualquier causa
en pts c/ > 2 factores de riesgo RCRI; para RCRI = 2, NNT = 105, RCRI = 3, NNT = 41,
RCRI = 4, NNT = 18 ( JAMA 2013;309:1714); considerar iniciar 2-4 semanas antes de la cirugía en
pts que deben estar recibiendo βB o que tienen corpt, angina estable o factor de riesgo
RCRI > 1 que serán sometidos a cirugía de riesgo intermedio/alto (NEJM 2005;353:349); analizar
riesgos/beneficios c/pt y documentar; continuar βB en pts que ya los reciben; regular la dosis
para FC 60-70 lpm; seguir por 1 mes y después reducir lentamente hasta suspender; los
agentes β1 selectivos son preferidos debido a que provocan menos HoTA
• Estatinas: continuar si el pt ya las está tomando e iniciar temprano en cirugía con pts que ya
deben estar recibiéndolas (véase “Dislipidemia”); considerar iniciar en pts que serán
sometidos a cirugía vascular sin importar factores de riesgo
• Insuficiencia cardíaca congestiva: en general continuar IECA y diuréticos; considerar IECA
de acción corta (p. ej., captopril)
• Diabetes mellitus: los pts deben suspender los medicamentos orales para DM2 la mañana de
la cirugía; los requisitos de insulina varían c/duración de la cirugía/estado NPB, si se usa
insulina i.v. o s.c. durante la cirugía (AFP 2003;67:93); pts c/DM1 requieren insulina basal para
evitar CAD, incluso si la dosis en ayuno se reduce a la mitad
• Antecedentes de ictus: incidencia de ictus periop varía c/el tipo de cirugía (0,08-0,7 %
cirugía general a 8,7 % reparación aórtica) (NEJM 2007;256:706); deben pasar > 2 semanas entre
ictus y cirugía
• Plantas medicinales: ↑ sangrado c/ajo, ginkgo, ginseng; ↓ glucosa c/ginseng; complicaciones CV
c/efedra; interacción c/sedantes u otros fármacos con kava, valeriana, hierba de San Juan ( JAMA
2001;286:208)
• Tabaco: los metaanálisis muestran que suspenderlo antes de la cirugía ↓ complicaciones
postop en un 41 % y cada semana adicional de suspensión ↑ efecto en un 20 % (Am J Med
2011;124:144); ejercicios respiratorios, incentivar la espirometría
• Marcapasos: consultar a cardiología para programación durante la cirugía e interrogatorio
postop
• Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante o esteroides crónicos: riesgo de lesión
en la columna cervical durante la intubación 2/2 inestabilidad atlantoaxial; considerar
radiografías cervicales en flexión/extensión (Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)

Manejo de la medicación (Chest 2008;133:299; 2012;141:e326S; NEJM 1997;336:1506)
• Anticoagulación: riesgo de tromboembolia equilibrado contra riesgo de sangrado
Alto riesgo de trombosis: FA y: valvulopatía cardíaca, ICC, FE < 35 %, hx coagulación, HTA,
DM2 o edad > 75 años; válvulas mecánicas en posición mitral o coagulación previa;
endoprótesis coronaria en el último año, IAM reciente, ICP sin endoprótesis después de
IAM (Gastrointest Endosc 2009;70:1060)
Bajo riesgo de trombosis: TVP, FA crónica/paroxística sin valvulopatía o factores de riesgo
(véase antes), válvulas bioprotésicas, válvula aórtica mecánica
PREOPERATORIO 2-31
Cirugía de bajo riesgo (p. ej., artrocentesis, cirugía de cataratas, cirugía
odontológica ambulatoria, procedimientos dermatológicos menores): continuar
con warfarina c/objetivo INR en el valor inferior de los objetivos (Arch Intern Med 2003;163:901);
seguir c/AAS (Chest 2012;141:e326S)
Cirugía de alto riesgo (p. ej., neurocirugía, procedimientos urológicos), bajo
riesgo de trombosis: suspender la warfarina 5 días antes de la cirugía para permitir que
el INR caiga ≤ 1,5, y reanudar cuando sea seguro, idealmente 12-24 h postop; considerar
HBPM/heparina como puente profiláctico para prevenir hipercoagulabilidad de rebote
cuando se suspenda la warfarina o haya hipercoagulabilidad debido a cirugía
Cirugía de alto riesgo, alto riesgo de coagulación: HBPM/heparina puente
Suspensión de dabigatrán: suspender 1-2 días preop para CrCl ≥ 50, 3-5 días para CrCl
< 50; cuando esté listo para reanudar, que sea un inicio de acción rápida (2-3 h) (Thromb
Haemost 2010;103:1116)
TEV: posponer cirugía electiva para 1er mes con warfarina, cuando el riesgo de recurrencia
sea más alto
• Antihipertensivos: en general se continúan hasta el momento de la cirugía; clonidina y βB
asoc c/síndrome de retiro ( JAMA 2002;287:2043)
• Ácido acetilsalicílico: pts con AAS por corpt, endoprótesis o ArtP, o con riesgo mod/ ↑ de
mortalidad CV periop deben seguir con AAS; suspender para cirugía c/ ↑ riesgo de
sangrado (neurocirugía, cirugía de próstata); pts c/ ↓ riesgo CV periop deben suspender AAS
7-10 días antes de la cirugía; reanudar 24 h después de la cirugía si la hemostasia es correcta
(Chest 2008;133:299; 2012;141:e326S)
• Clopidogrel: pts con bajo riesgo de eventos CV deben suspenderlo 7-10 días antes de la
cirugía; reanudar 24 h después de la cirugía si la hemostasia es correcta
• Anticonceptivos orales: considerar suspenderlos 4-6 semanas antes de la cirugía por
↑ riesgo de TEV (use anticoncepción alt)
• Corticoesteroides: en general, pts que reciben esteroides crónicos deben seguir hasta el día
de la cirugía; considerar dosis de estrés si el pt recibe > 20 mg prednisona/equiv por > 3 sem
y cirugía mayor
• Dosis de corticoides de estrés (adaptado de: Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)
Cirugía mayor (cirugía por TC, oncológica, intraabdominal): hidrocortisona 100 mg
i.v. cada 8 h × 3 dosis → 50 mg i.v. cada 8 h × 3 dosis → 25 mg i.v. cada 8 h × 3 dosis →
dosis ambulatorias
Cirugía de riesgo intermedio (ortopédica, urológica, NGO): hidrocortisona 50 mg i.v.
cada 8 h × 3 dosis, después 25 mg i.v. cada 8 h × 3 dosis, luego dosificación ambulatoria
Cirugía menor (cataratas, ambulatoria): dosis ambulatorias el día de la cirugía, duplicar
la 1.ª dosis postop
• Información para el paciente: JAMA 2007;297:2158; Ann Intern Med 2009;151:ITC-15
Análisis sobre el riesgo postoperatorio
[Nombre del pt] consulta para estratificación perioperatoria del riesgo. [Pt] no informa sx de DT en
reposo o c/el esfuerzo, disnea en reposo o c/el esfuerzo, DPN, edema de MI, claudicación y
palpitaciones. [Pt] no tiene antecedentes de (cardiopatía isquémica, ICC, CV, diabetes, abuso de
EtOH/drogas, uso reciente de anticoagulantes o antitrombóticos, HxF o personales de coagulopatía,
o NC). [Pt] no informa hx (que serán sometidos a prueba de esfuerzo, cateterismo cardíaco o
revascularización coronaria ni percutánea ni quirúrgica). [Pt] informa ser capaz de realizar __ MET
de actividad durante (describa las actividades).
Este pt tiene factores de riesgo CV que incluyen __. De acuerdo con RCRI, este número de factores
de riesgo estratifica al pt con la Clase __, que otorga un porcentaje de riesgo del __ de
complicaciones CV mayores, como IAM, ICC o arritmia maligna (Circulation 1999;100:1043). Sin embargo,
en este caso, el RCRI probablemente sub- (o sobre-) estima el verdadero riesgo cardíaco del pt
dados sus antecedentes de __.
Estos riesgos, junto c/el riesgo de ictus perioperatorio, fueron analizados c/el pt, a la luz de los
beneficios de la posible cirugía. [Pt] desea proceder c/la operación. Esta evaluación fue transmitida a
los equipos de cirugía y anestesia.

DEPORTES Y AUTORIZACIÓN PARA EJERCICIOS
Generalidades (AFP 2010;81:55; JAMA 2003;289:2913; 2005;294:3011)
• Recomendaciones de ejercicio: 30 min de actividad física la mayoría de los días,
preferentemente diario, o 20 min de actividad física vigorosa 3 × sem ( JAMA 1995;273:402); ∼50 %
de los adultos en EE.UU. practican actividad física regular ( JAMA 2008;299:30)
• Beneficios del ejercicio: pts c/niveles más elevados de actividad física tienen un 30-40 %
↓ riesgo de enfermedad CV, comparado con pts c/niveles más bajos, sin importar edad, raza o
sexo (Circulation 2010;122:743); el ejercicio ↓ riesgo de HTA, HLD, DM2, obesidad, osteoporosis,
2-32
ictus, depresión, ansiedad y algunos cánceres; inactividad → 5,3 millones de muertes

2-32
anualmente en todo el mundo (Lancet 2012;380:219)

CLEARANCE
• Riesgos del ejercicio: el riesgo de MSC en pts sanos es de ∼1/1,51 millones de episodios de
esfuerzos vigorosos (NEJM 2000;343:1355); ∼1/200 000 atletas jóvenes/año (Circulation 2007;115:1643),
DEPORTES
tal vez más alto en atletas universitarios (Circulation 2011;123:1594)

Carrera de larga distancia: tasa de paros cardíacos de 0,54/100 000 participantes de
SPORTS
maratón y medio maratón, la mayoría debido a corpt o MOH (NEJM 2012;366:130)

• Enfermedades frecuentes encontradas con la actividad física:
Adultos jóvenes: (MOH, prevalencia en la población de 0,2 %), anomalías de las arterias
coronarias, malformaciones de los ostia, aneurisma de aorta, AV bicúspide, miocarditis,
Marfan no diagnosticado, estenosis aórtica/pulmonar congénita; arritmias (QT largo,
Brugada, WPW)
Adultos mayores (> 35 años): corpt → IAM o arritmia isquémica
Broncoconstricción inducida por ejercicio: asma (véase “Asma”) (AFP 2011;84:427)
Conmoción: PdC inmediata y reversible después de un traumatismo de cráneo c/períodos
breves de amnesia (véase “Conmoción cerebral”)
Conmoción cardíaca: impacto contuso sobre el pecho (palo de hockey, béisbol, colisión
de cuerpos) → fibrilación ventricular y MSC; se evita c/protección torácica, acceso a AE
(NEJM 2010;362:917)
Evaluación (NEJM 2003;349:1064)

• Recomendaciones: ACC/AHA recomiendan hx/examen de 12 pasos (véase adelante)
ECG: el ECG es costo-efectivo (USD $42 900/año de vidas salvadas) (Ann Intern Med
2010;152:276); la European Society of Cardiology y el Olympic Committee recomiendan
realizar ECG (Eur Heart J 2005;26:1422); agregar un ECG a la anamnesis y la ExF ↑ la sensibilidad
(99,8 %), pero ↓ la especificidad (tasa de falsos ⊕ de 9,6 %) (Heart 2011;97:1573)
• Anamnesis: hx ejercicios, nivel actual de actividad máxima, hx cardiopatía, síncope,
enfermedad pulmonar, disnea, lesiones, cirugía, conmoción; medicamentos (incl MVSR, plantas,
suplementos); drogas ilegales; detección sistemática de trastornos de la alimentación; HxF de
enfermedad cardíaca, arritmia, MSC
• Examen: articulaciones mayores, escoliosis, características de Marfan, examen cardíaco (sobre
todo soplos)
12 pasos de la AHA para la detección precoz en atletas de bachillerato y universidades
Antecedentes (1) DT/molestias con el esfuerzo; (2) síncope o casi síncope;
personales (3) disnea/fatiga excesiva con el esfuerzo o inexplicable; (4) hx soplos
(Circ 2007;11512: 1643) cardíacos; (5) HTA
Antecedentes (6) Muerte prematura relacionada con cardiopatía o MSC; preguntar sobre
familiares ahogamientos, accidentes de automóvil, síndromes específicos para ↑ los
recuerdos; (7) incapacidad debida a cardiopatía en parientes cercanos
< 50 años; (8) conocimiento de HxF de MCP hipertrófica/dilatada,
canalopatías, QT largo, Marfan o arritmias
Exploración física (9) Soplos (escuchar en posición supina y sentado, buscar signos de
obstrucción CAVI); (10) pulsos femorales para desc coartación aórtica
(11) signos de Marfan; (12) PA de la arteria braquial (sentado)
• Derivación a cardiología: si el examen es anml, HxF sospechosa de MSC o hay factores
preocupantes en el examen de 12 pasos; considerar pruebas no invasivas (Eco); no se debe
autorizar al pt a participar antes de que un cardiólogo lo permita; la recomendación de hacer
deportes y la autorización para pts c/enfermedad cardíaca varían según el trastorno (Am J Med
2012;125:742)
• Documentación: los estudios de detección precoz deben completarse antes de fimar la
autorización ( JAMA 2005;294:3011); documentar: “El pt es visto en la consulta para autorización
de ejercicio/deportes, y fue sometido a la evaluación de 12 pasos recomendada por la AHA
que reveló (ninguna anomalía) que impediría la participación en (deporte); el pt fue
aconsejado sobre las medidas preventivas para el deporte, p. ej., usar un casco.” La HIPAA
establece que el médico debe dar la información sólo al pt

Evaluación de poblaciones específicas
• Indicación o autorización de actividad física ( JAMA 2003;289:2913):
Pts previamente inactivos: comenzar c/ejercicios de corta duración/intensidad mod y ↑ la
duración según tolerancia; pts c/DM2 o factores de riesgo cardíaco ( > 40 años,  > 55 c/ > 2
factores de riesgo CV [véase “Coronariopatía”]): PTE antes del programa de ejercicio vigoroso
Enfermos crónicos: comenzar el ejercicio como con los pts previamente inactivos a
menos que: HTA grave, arritmias, enfermedad metabólica no controlada, bloqueo AV de
alto grado, AI, EAo grave, cambios ECG/eventos cardíacos recientes, miocarditis/pericar-
MUERTE
ditis aguda, DM2 que comienza con el ejercicio vigoroso, o riesgo de caídas
Pts c/enfermedad cardíaca (FE < 50 %, isquemia/arritmia c/ejercicio, > 50 %
estenosis coronaria): eval antes del ejercicio ( JACC 2005,45:1348); pts post-IAM o ICP
SÚBITA
pueden regresar a los deportes después de 4-6 semanas; se recomienda un programa de
rehabilitación cardíaca específica para todos; pts pos-CABG pueden iniciar ejercicio
después de 4-6 semanas si la herida esternal es estable
2-33
Prolapso de válvula mitral (PVM): puede participar en todos los deportes competitivos,
si (1) no hay hx síncope debido a arritmia; (2) no hay HxF MSC; (3) no hay arritmias recur-
rentes; (4) ausencia de IM mod a grave; (5) no hay embolia previa (JACC 1994;24:845)
Predisposición conocida a MSC, arritmia, síndrome de Brugada, MOH, QT
largo, Marfan: recomendaciones detalladas por la 36th Bethesda Conference ( JACC
2005;45:1313); se aconseja consultar con cardiología
Asesoramiento ( JAMA 2003;289:2913)
• Ejercicio de intensidad moderada definido como (1) posibilidad de hablar pero no de cantar
mientras se realiza el ejercicio; (2) FC máx 65-75 % de FC máx ajustada por edad (220 - edad)
(AFP 2006;74:437)
Actividades potenciales: caminata enérgica (p. ej., fuera o en el centro comercial durante
el invierno), YMCA, yoga, tai chi, subir escaleras, bicicleta estacionaria, flexiones de brazos
c/peso cada vez que haya un comercial en la TV, bailar, jugar golf, tenis, limpiar con
aspiradora, trotar, calistenia
Las 5 A del asesoramiento sobre el ejercicio*
Evaluar (Assess): eval el nivel actual de los pts para ejercicio/actividad
Aconsejar (Advise): relacionar la salud actual con el beneficio de la actividad (p. ej., “el ejercicio lo
ayudará a controlar la PA”)
Acordar (Agree): acordar c/el pt si están planeando un plan de ejercicio y establecer los límites; fijar
los objetivos de duración e intensidad del ejercicio
Ayudar (Assist): ayudar al pt a desarrollar estrategias para alcanzar los objetivos; involucrar nutrición,
fisioterapia
Establecer el segmt (Arrange f/u): establecer una consulta próxima o tener algún asistente para
controlar cómo va el pt y si hay algo en que pueda ayudar para optimizar la atención
*Véase “Asesoramiento a los pacientes” para más estrategias
• Educación del paciente: AFP 2006;74:2095; 74:2097 (al comenzar c/ejercicio), JAMA
2011;306:114 (conmoción); JAMA 2005;294:3048 (forma física), shapeup.org
MUERTE SÚBITA C ARDÍAC A

Generalidades (Circulation 1998;98:2334; NEJM 2001;345:1473)
• Definición: muerte natural inesperada de causa cardíaca que ocurre rápidamente (≤ 1 h)
después del inicio de sx en pt sin otra causa de muerte
• Epidemiología: 300 000-400 000 casos/año, responsable de > 50 % de todas las muertes
cardíacas en EE.UU.; en pts < 35, en general 2/2 cardiopatías congénitas; si > 35, generalmente
debido a corpt
• Factores de riesgo: corpt, ICC, trastorno hereditario (p. ej., WPW, QT largo)
• Fisiopatología: trastornos predisponentes (anatómicos, funcionales) + factor transitorio
(electrolitos, isquemia); las principales arritmias son FV, TV o TV → FV; se piensa que las
bradicardias causan sólo el 7 % de MSC
Evaluación
• Evaluación: sx: palpitaciones, DT, síncope (sobre todo síncope por esfuerzo o por mecanismos no
vagales), AxM; ICC, corpt o s/sx de ello; tx c/medicamentos que prolongan el QT, HxF MSC,
arritmia ventricular, cardiopatía estructural, ahogamiento o accidente de automóvil inexplicable
• Examen: signos de IC, valvulopatía, cambios hipertróficos, especialmente MOH
• Estudios iniciales: ECG (IAM previo, retraso de la conducción [incl BRI ≠ QT], HVI, vs.
ectopia); ETT: (si ↑ sospechar IC o MOH), prueba de esfuerzo (si corpt intermedia, véase
“Dolor de pecho y pruebas no invasivas”, o si es indicada para autorización de deportes (véase
“Deportes y autorización para ejercicios”); seguimiento de cardiología puede incluir RM cardíaca
para MCP ventricular derecha arritmógena (ARVC)

Manejo
Trastornos adquiridos
IC: muchos pts c/FE ≤ 35 % califican para CDI; se aconseja usar tarjetas de consulta
Prolongación del QT inducida por fármacos: azcert.org contiene una lista actualizada
continuamente de fármacos que se sabe afectan el intervalo QT; si el QT está prolongado en la
línea de base, suspender medicación responsable
Corpt o hx IAM: véase “Coronariopatía” para prevención 2º
Anomalías electrolíticas: controlar Mg, K en pts c/insuficiencia renal o que toman diuréticos, sobre
2-34
todo si el ECG basal es anml (véase “Trastornos del potasio”)

Trastornos hereditarios (se aconseja consultar con cardiología o EF)
MOH: hipertrofia asimétrica del tabique → obstrucción del infundíbulo; prevalencia de 1/500,
SÍNCOPE
incidencia anual de MSC de 2-4 % en adultos y 4-6 % en niños (NEJM 1997;336:775); s/sx: palpitaciones,
síncope (a menudo por esfuerzo) y sx de IC clásica, pero puede ser asx
Examen: difuso, ChP desplazado lateralmente, S4, S2 paradójicamente dividido, soplo sistólico rudo
crescendo-decrescendo en el borde esternal izq (si irradiación al cuello o la axila), empeorado por
Valsalva y posición de pie, a menudo c/un soplo de IM asoc
ECG: agrandamiento por HVI y otras cámaras, onda Q en I, aVL, V4-V6; ECG anml en el 95 % de
los pts ( JAMA 2002;287:1308)
ETT: HVI asimétrica, movimiento sistólico anterior de la valva posterior de la mitral y obstrucción
CAVI dinámica inducida por maniobras vagales en ¼ pts
Mnjo: agentes para el nodo AV para mejorar el llenado diastólico y CDI en pts seleccionados
WPW: tractos accesorios puentean el nodo AV → sustrato para TSV; cuando FA, riesgo de
conducción más rápida por el tracto anómalo → FV; s/sx: palpitaciones, ansiedad, a veces síncope o
MSC; el examen en general no revela nada
ECG: intervalo PR acortado y QRS con una pendiente ascendente menos marcada (ondas δ); la
estratificación del riesgo puede requerir estudios EF
Mnjo: ablación con catéter de RF del tracto accesorio en individuos seleccionados
Síndrome del QT largo congénito (SQTL): mutaciones en los canales de Na o K → despolari-
zación prolongada de los miocitos (↑ QT) → torsades de pointes; pts c/síncope o puede ser asx
ECG: prolongación de QT/QTc (> 440 ms , > 460 ms ); pts c/QTc de base > 500 se consideran
de alto riesgo para MSC
Mnjo: βB e implantación CDI en pts sx o de alto riesgo
Displasia ventricular derecha arritmógena: reemplazo fibroso del VD → dilatación e insuficiencia;
el 1 % de los adultos (Am J Med 2012;125:742); s/sx: mareos, palpitaciones, síncope o DT
ECG: IoT en V1-V3, ondas ε, BRD y QRS prolongado
RM cardíaca: evidencia de infiltración grasa, cicatrices, dilatación/disfunción del VD
Mnjo: implantación de CDI ± agentes arritmógenos
Síndrome de Burgada: mutaciones → ↓ corriente de Na; s/sx: síncope, palpitaciones, MSC, TV
polimórfica o asx, pueden tener HxF
ECG: seudo BRD c/ST ↑ en V1-V3 (tipo 1) o una morfología “en silla de montar”, más
prominente en V2 (tipos 2 y 3); puede ser transitoria/sólo en el contexto de factores
desencadentantes: medicamentos (antiarrítmicos, antidepresivos, βB), fiebre, EtOH, cocaína,
alteraciones electrolíticas
Mnjo: derivación a EF para estratificación del riesgo y posible implantación de CDI
SÍNCOPE
Generalidades (Eur Heart J 2009;30:2631; NEJM 2000;343:1856; 2002;347:878)
• Definición: PdC abrupta, breve y total, y tono postural c/recuperación espontánea
Presíncope: pródromo de PdC, aturdimiento
Síncope reflejo/neurocardiogénico o “desvanecimiento”: incluye síncope vasovagal
situacional (p. ej., cuando se extrae sangre, al orinar o con la tos) e hipersensibilidad carotídea;
vasodilatación/bradicardia mediada neurológicamente → HoTA
• Epidemiología: 1-3 % de las consultas en DU, riesgo de por vida 11-33 %, ↑ c/edad; HoTA
ortostática en hasta 20 % pts > 65 años c/incidencia ↑ c/edad (Am J Med 2007;120:975)
• Etiología: no explicada (34-39 %), vasovagal (14-21 %), cardíaca (10-18 %), ortostática (10 %),
neurológica (7-10 %), situacional (3-5 %), medicamentos (3 %), Ψ (1-2 %), hipersensibilidad
carotídea (1 %) (Ann Intern Med 1997;126:989; Med Clin North Am 2001;85:423)
• Patogenia: ↓ perfusión de la corteza cerebral o del sistema reticular activador → PdC

• Diagnóstico diferencial: CV: valvulopatía cardíaca (p. ej., EAo), EP, corpt, HTAp, robo de la
subclavia, disección aórtica, MCP, arritmia, taponamiento, falla de MPP
Neurológico: AIT/ictus, convulsiones, migraña atípica, HSA, cataplexia, crisis atónicas;
Otros: caídas, hemorragia (HD, rotura de aneurisma aórtico, bazo, embarazo ectópico o
quiste de ovario), ortostasis, reflejo vasovagal, hipoglucemia, Ψ, anafilaxia, medicamentos,
EtOH, drogas ilegales, hiperventilación/hipocapnia, HoTA postejercicio
Evaluación (AFP 2011;84:640; Ann Intern Med 2011;155:543; Circulation 2006;113:316)
• Hx/ExF: ¿El episodio cumple con la definición de síncope? ¿Episodios previos? ¿Qué hacía el pt
antes del episodio? ¿El pt recuerda cuándo llegó al piso? Sx asociados: DT, disnea, palpitaciones,
SÍNCOPE
pródromos; factores desencadenantes: esfuerzo, cambios de posición, comer, toser, estornudar,
tragar, ansiedad, dolor, defecación/micción; antecedentes colaterales; cambios en la medicación;
HxF de enfermedad cardíaca, MSC
2-35
Pistas sobre síncope en los antecedentes del paciente (Eur Heart J 2009;30:2631; JACC 2002;40:142)
Reflejo (vasovagal): náuseas, calor, diaforesis, palidez, mareos, temor, dolor, estrés emocional,
instrumentación (p. ej., extracción de sangre) o estar parado mucho tiempo (> 20 min)
Convulsiones: aura, lesiones, morderse la lengua, incontinencia, estado postictal, convulsiones
Arritmia: palpitaciones; síncope mientras está acostado o sentado; en general repentino y no
anunciado
HoTA ortostática: ↓ volumen (diarrea, HD, vómitos, fiebre), disautonomía (DM2, amiloidosis,
Parkinson, Shy-Drager, EtOH, reposo en cama prolongado), insuficiencia suprarrenal, STOP; se puede
presentar como cansancio/deterioro cognitivo en ancianos
Fármacos: ¿cambios de medicación o nuevos medicamentos? Vasoactivos (αB y βB, BCC, nitratos,
anti-HTA), diuréticos, digoxina, EtOH, antidepresivos, sedantes, medicamentos para disfunción eréctil,
insulina; antieméticos, antiarrítmicos o antipsicóticos (↑ QT)
• Examen/estudios: estimulación vagal ortostática, cardíacos, pulm, examen neurológico;
traumatismos; ✓ lesiones en la lengua; ✓ soplos carotídeos; ✓ volumen (PVY, mucosas, piel);
considerar tacto rectal y PSOMF si se sospecha HD; ✓ PA y pulso MS vs. MI si se sospecha
robo de la subclavia
Ortostasis: ↓ PAS ≥ 20 mm Hg o ↑ FC ≥ 20 lpm en cambio de posición supina a de pie;
pararse → acumula 0,5-1 L de sangre en circulación MI/esplácnica
Masaje carotídeo: considerar en pts > 40 años (evitar en pts c/hx estenosis/soplos
carotídeos, arritmia grave, IAM agudo o AIT/ictus); compresión unilateral del ángulo de la
mandíbula por 5-10 s; prueba ↓ PAS ≥ 50 mm Hg (vasodepresión), asistolia ≥ 3 s
(cardioinhibición) o ambos (mixta); realizar en ambiente monitorizado c/acceso i.v. ( JAMA
2004;292:1221)
Hallazgos ECG: bradicardia, taquicardia (en general asoc c/palpitaciones), FA/aleteo, TV,
BAV o BR, PR anml, intervalos QT o QRS, pausas, síndrome de Burgada (BRD + ESST en
V1-V3), onda Q, bajo voltaje, WPW (PR corto + curva ascendente en QRS); Δ de ECG
previos; EF: HVD, S1, QIII, IoT en III
Prueba de la mesa inclinada: utilizada para diferenciar el reflejo del síncope vs. HoTA
ortostática; primero excluir arritmias en pts c/cardiopatía
Abordaje a los estudios diagnósticos en la evaluación del síncope
Estudio Rendimiento Población de pacientes (Med Clin North Am 2001;85:423)
Hx y EF 45 % Todos
ECG c/tira de ritmo 5% Todos
Ecocardiograma 5-10 % Cardiopatía conocida o sospechada
PTE 1% Sospecha de corpt o síncope por esfuerzo; realizar
después de Eco
Holter 19 % Cardiopatía, sospecha de arritmia, ECG anml
Grabador de eventos 34 % Síncope frecuente, sospecha de arritmia, eval cardíaca
Grabador implantable 59 % Eval cardíaca y mesa inclinada, síncope infrecuente
Estudios EF 60 % Cardiopatía y sospecha de arritmia
EEG 1-2 % Convulsiones con testigos, hx convulsiones, estupor
postíctico
TC de cráneo 4% Déficit neurológico focal, convulsiones, traumatismo de
cráneo, sospecha de AIT
Mesa inclinada 49 % Síncope inexplicado, búsqueda de otras patologías
Estudios de INR si recibe warfarina, A/O + CxO si ancianos
laboratorio (según considerar β-hCG, HC, Chem-12, B12, cortisol AM,
hx) sífilis, VIH, HbA1c, BNP, Na urinario 24 h

Manejo (según la causa) (AFP 2011;84:527; NEJM 2005;352:1004; 2008;358:615)
• Señales de alarma para considerar hospitalización o profundización de los estudios:
cardiopatía conocida o sospechada (corpt, ICC, EAo); ECG anml (véase antes); lab anml grave; HxF
MSC; síncope c/esfuerzo o acostado; síncope c/palpitaciones, cflea, DT, déficit neurológico o disnea;
mayor edad múltiples enfermedades asociadas; examen anml; lesiones; ausencia de pródromos;
convulsiones de reciente comienzo (AFP 2005;72:1492; 2011;84:640; Ann Intern Med 1997:127:76; NEJM 2000;343:1856)
• Tranquilizar al pt: pts c/un solo episodio sincopal reflejo, ECG normal y sin señales de alarma
2-36
• Derivación a electrofisiología: pts c/hx cardiopatía isquémica y arritmia, indicación para

CDI (véase “Insuficiencia cardíaca”), bloqueo de rama derecha c/búsqueda de otras patologías ,
o síncope recurrente c/respuesta cardioinhibitoria con masaje carotídeo
VALVULOPATÍA
• Derivación a neurología: si se sospechan convulsiones

• Hipotensión ortostática: hidratación (2-2,5 L/día) y beber agua rápidamente (0,5 L en 5-
15 min → hasta 20 mm Hg ↑ PAS que dura 1-2 h), pararse lentamente y en etapas, evitar el
sobrecalentamiento, sueño c/cabecera de la cama 10-20° (útil en HTA supino), medias
compresivas, ejercicio, piernas tensas mientras se está de pie; mediciones respiratorias y
agarraderas (Lancet 1992;339:897; Neurology 2007;69:582); si HoTA es posprandial, pts deben evitar
EtOH y comidas abundantes ricas en carbohidratos, y no estar demasiado tiempo de pie o
realizar actividades vigorosas después de comer (NEJM 1983;309:81); suspender meds desenca-
denantes y usar anti-HTA de acción corta (p. ej., nitropaste) al acostarse (Lancet Neurol 2008;7:451)
Fludrocortisona: ↑ retención de líquidos y el volumen sanguíneo; regular la dosis en incre-
mentos de 0,1 mg cada sem; los pts deben tener un diario de segmt de la PA ortostática;
controlar la PA en posición supina en busca de HTA, buscar edema y signos de hipocalemia,
evitar en NT, ICC (Lancet Neurol 2008;7:451); bajas dosis de AINE pueden aumentar los efectos
Midodrina: α1-agonistas; controlar HTA supina; pts deben realizar un diario c/PA ortostática;
controlar la ansiedad, dispepsias, retención urinaria, taquifilaxia, evitar en corpt; combinación
c/fludrocortisona → efecto sinérgico ( JAMA 1997;277:1046)
Tabletas de Na/sal: hasta 10 g/día, sobre todo si Na urinario 24 h < 170 mmol (objetivo =
150-200); contraindicadas en estados hipovolémicos, evitar en HTA
Cafeína: administrar por la mañana 100-250 mg (equiv a 2-4 tazas de café); es útil para
HoTA posprandial (NEJM 1985;313:549)
Eritropoyetina: puede ser útil en pts c/anemia y bajos niveles de Epo; administrar
c/suplementos de hierro (NEJM 1993;329:611); véase “Anemia”
Efedrina/seudoefedrina: no tomar dentro de las 4 h de acostarse
• Prevención del síncope vasovagal recurrente: contrapresión física (cruzar las piernas y
tensar los músculos abdominales y glúteos, apretar 1 mano c/la otra y empujar, esfuerzos con
las piernas, apretar objetos con las manos), evitar desencadenantes, acostarse c/piernas elevadas
cuando aparecen los sx (JACC 2006;48:1652); medias de compresión, fajas abdominales, ingesta
liberal de líquidos/sal, midodrina y fludrocortisona poco claros, pero puede considerarse según
el caso; en EAC se vio que la paroxetina puede ↓ síncope recurrente (JACC 1999;33:1227)
• Manejo de vehículos: eval de documentos de los pts; requisitos de DMV varían según el estado
Recomendaciones para la conducción de vehículos en el síncope
Etiología Conductores privados Conductores comerciales
Síncope inexplicado (un solo Sin restricción a menos que Establecer después de dx y tx
episodio) no haya pródromos, ocurra
durante la conducción de
autos, o enf cardíaca
Episodio sincopal reflejo único Sin restricciones Sin restricciones a menos que
actividad de alto riesgo
Síncope reflejo recurrente/grave Hasta controlar los sx Restricción permanente a menos
(p. ej., sin pródromos, síncope que se haya establecido un tx
durante conducción de vehículos, efectivo
sin factores desencadenantes)
(Adaptado de: Eur Heart J 2009;30:2631; Circulation 1996;94:1147)
• Pronóstico: síncope cardiogénico asoc c/ ↑ 2 veces mortalidad CV de cualquier causa, hasta el
10 % en 6 meses y el 50 % en 5 años; sin ↑ riesgo de mortalidad CV o de cualquier causa
c/síncope vasovagal (NEJM 2002;347:878)
VALVULOPATÍA C ARDÍAC A
Estenosis mitral (NEJM 1997;337:32; Lancet 2009;374:1271)
• Etiología: reumática; calcificación (NT o calcifilaxia); posreparación/reemplazo VM; congénita
(anillo mitral, en paracaídas); rara vez, mixoma; valvulitis (LES, AR, amiloidosis, carcinoide);
infiltración (p. ej., mucopolisacaridosis)

Clasificación de estenosis mitral ( JACC 2006;48:e1)
Gradiente promedio
Estadio (mm Hg) AVM (cm2) PA sistólica (mm Hg)
Normal 0 4-6 < 25
Leve <5 1,5-2 < 30
Moderada 5-10 1-1,5 30-50
Grave > 10 <1 > 50
VALVULOPATÍA
• Anamnesis: congestión pulmonar: disnea, hemoptisis; sobrecarga de volumen, taquicardia
(↓ llenado diastólico), ↓ tolerancia al ejercicio (no puede ↑ GC); FA: pérdida de la “patada
auricular” (esencial c/ ↑ presión AI) puede precipitar IC
• Examen: ruido suave de bajo nivel mesodiastólico apical o en decúbito lateral izq; S1 fuerte y
tardío + chasquido de apertura (diastólico temprano en la espiración); maniobras: por
2-37
ejercicio rápido (p. ej., abdominales)
• Estudios: ECG: anomalías de la aurícula izq, FA, HVD (estadio terminal); Rx tórax: dilatación AI ↑
borde cardíaco izq superior, congestión pulmonar, ↑ tamaño AP principal; Eco: gradientes
transvalvular máximo y promedio, área de la válvula, restricción y espesor de las valvas
• Tratamiento: dietético (restricción de Na), diuresis para congestión pulmonar; control de la
frecuencia y ↑ tiempo de llenado diastólico (diástole más larga)
Intervención mecánica: sólo en pts sx (clase II-IV NYHA); el éxito se define como
reducción del 50 % del gradiente promedio de VM y duplicación del AVM
Valvulotomía percutánea con balón: mejor c/EM aislada c/AVM < 1 cm2/m2 s.c. o
< 1,5 cm2; contraindicada si la válvula está gravemente calcificada e IM ≥ mod
Quirúrgica: en general las válvulas se reemplazan (no se reparan fácilmente); RVM indicado en
pts c/IM significativa o alteración valvular grave no reparable con intervención percutánea;
10 años de supervivencia del 70 %; peores resultados si ↓ CO, HTAp y disfunción VD
Insuficiencia mitral (NEJM 1997;337:32; 2001;345:740)
• Etiología: daño o alteración del aparato de la VM; isquémica: aguda, asoc c/rotura del músculo
papilar; otras: mixomatosa/degenerativa, PVM, EI, traumatismo contuso, reumática (33 %),
calcificación anular mitral, congénita (hendidura mitral), MOH, MCPD
• Presentación: FA (↑ presión en la AI); congestión pulmonar/ICC (presión en la AI →
↑ presiones pulmonares → fatiga, disnea); CDI (↑ presión en la AI → HTAp → ↑ presión en VD)
• Examen: soplo fuerte, holosistólico, decrescendo, que se irradia a la axila; c/prolapso o
agitación de la valva posterior de la mitral, el chorro de reflujo es excéntrico y dirigido hacia
adelante, golpeando la pared de la AI adyacente a la raíz de la aorta, lo que transmite el
sonido hacia la base; S1 suave, S3 de tono bajo (poniendo en tensión los músculos papilares y
las cuerdas tendinosas), IM aguda: S4, soplo corto
Maniobras: ↑ c/ejercicio isométrico (p. ej., apretar las manos); ↓ la fase de fuerza de
maniobra de Valsalva
• Estudios diagnósticos: ECG: AAI, FA ± HVI, si HTA pulm puede tener un patrón de fuerza de
VD (estadios tardíos); Eco: estima gravedad según color del Doppler, volumen/fracción de reflujo
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos, mantener PA por debajo de la nl
Médico: dieta (restricción Na), control PA, diuresis; si FA, digoxina, βB
Anticoagulación: indicada si FA o eventos tromboembólicos previos
Quirúrgico: indicado (reparación >> reemplazo) en enfermedad sx, o considerar si
dilatación/disfunción VI progresiva, FA de reciente comienzo, HTAp; si FA, puede tener
reconstrucción de la valva + anuloplastia ± procedimiento Maze para la AI o ARF
Prolapso de la válvula mitral (NEJM 1997;337:32; Circ 2002;106:1355; NEJM 2010;363:156)
• Etiología: valvas mitrales gruesas, redundantes, mixomatosas, y elongación de las cuerdas; si ambas
valvas involucradas/engrosadas: válvula de Barlow; distribución bimodal:  15-30 años;  >50 años
• Presentación: a menudo asx pero puede asoc c/síncope, DT atípica, MSC (rara);
palpitaciones: relacionadas con EV, TSV paroxística y TV, FA
• Examen: chasquido sistólico leve o tardío, después de S1 (estiramiento repentino de una cuerda
tendinosa elongada y floja o una valva prolapsante); maniobras: más temprano en la Valsalva en
posición de pie (↓ volumen del VI), disminuye c/posición de cuclillas y con ejercicios isométricos
• Protocolo diagnóstico: ECG: agrandamiento de la AI, onda T nl, bifásica o invertida en II, III
o aFV; Eco: cuantifica la IM, estima la presión de la AP, tamaño/función VI
• Tratamiento: βB para DT y palpitaciones; quirúrgico: reparación de las valvas si IM grave y
sx (o si asx) (NEJM 2009;361:2261)
Estenosis aórtica (NEJM 1997;337:32; NEJM 2002;346:677)
• Etiología: representa el 20 % de todos los pts c/valvulopatía crónica, predominio 
Valvular: calcificada (degenerativa relacionada con la edad, más frecuente), congénita
(bicúspide o unicúspide); reumática (en general c/AR y compromiso de la VM)

Subvalvular: obstrucción CAVI, (p. ej., MOH o membrana congénita subaórtica)
Supravalvular: estrechamiento aórtico ascendente (p. ej., síndrome de William)
• Presentación y pronóstico: si AVAo < 1 cm2, tiempo promedio de supervivencia (AST) por sx:
Angina de pecho (35 % de pts): desequilibrio de O2 debido a ↑ masa miocárdica; AST: 5 años
Síncope por esfuerzo (15 %): repentino ↓ en GC debido a obstrucción mecánica o
arritmia; AST: 3 años
Disnea de esfuerzo (50 %): debida a ↑ presión en capilares pulm; AST: 2 años
ICC: disfunción sistólica y diastólica; AST: 1,5-2 años
2-38
Caquexia cardíaca: fatigabilidad marcada, debilidad, cianosis periférica, ortopnea, DPN,

edema pulmonar; HTAp grave que lleva a insuficiencia del VD
• Examen: soplo de eyección sistólico crescendo-decrescendo (también considerar EP); es el
VALVULOPATÍA
tiempo del máximo soplo y no el volumen el que determina la gravedad (pico temprano →
leve, pico tardío → grave); el soplo se escucha mejor en la base del corazón y se irradia a lo
largo de las carótidas; fenómeno de Gallavardin: irradiación hacia la punta del pulso parvus et
tardus (lento, pequeño y pinzado) c/elevación lenta y pico sostenido (sólo enfermedad grave)
División paroxística del S2 c/eventual pérdida de S2 c/enfermedad grave; S4 debido a HVI
• Estudios: ECG: HVI, depresión del ST, IoT (“patrón de fuerza”) en I, aVL y V5-6; Eco:
evaluaciones seriadas de gravedad; progresión natural c/reducción de 0,1 cm2/año y ↑ en el
gradiente promedio de 7 mm Hg/año (Circ 2008;118:e523)
Eco de esfuerzo con dobutamina: eval de pts c/EAo grave y gradientes bajos (VS ↓, en
general debido a disfunción sistólica VI) para determinar la reserva miocárdica del VI, o
confirmar dx
Cateterismo: eval corpt previa a la intervención quirúrgica (incidencia > 50 % en edad
> 45 años), o confirma gravedad de Eao si eco y EF o hallazgos clínicos no se
correlacionan
Clasificación de estenosis aórtica ( JACC 2006;48:e1)
Velocidad del flujo Gradiente promedio
Estadio aórtico (m/s) (mm Hg) AVAo (cm2)
Esclerosis aórtica < 2,6 — —
Leve 2,6-3 < 20 > 1,5
Moderada 3-4 20-40 1-1,5
Grave >4 > 40 <1
Esclerosis: engrosamiento localizado o calcificación de las cúspides de las valvas c/una
velocidad transaórtica máxima ≤ 2,5 m/s; determinación del área de la válvula, velocidad
del flujo; precursor de EAo leve
• Tratamiento: evitar actividades extenuantes, isométricos (aun si asx); deshidratación/hipovolemia
Médico: βB, IECA para HTA y corpt; NTG para angina (si no hipovolémica); estatinas no ↓
progresión o la disfunción diastólica (Circ 2010;121:306; Cardiovasc Ultrasound 2011;9:5); precaución c/tx
antihipertensivo en EAo grave; la estenosis limita la capacidad cardíaca de ↑ PA
Quirúrgico: indicado en enfermedad sx/grave, o si hay dilatación VI progresiva, FEVI < 50 %,
o raíz de la aorta o aorta ascendente aneurismática que se expande
Valvuloplastia percutánea: puente temporal hasta la cirugía para pts graves
Reemplazo valvular percutáneo: sólo se ofrece a los pts con riesgo quirúrgico elevado;
↓ mortalidad pero ↑ incidencia de ictus y eventos vasculares (NEJM 2010;363:1597; AIM 2010;153:314)
Insuficiencia aórtica (NEJM 1997;337:32; NEJM 2006;355:385)

• Etiología: valvular vs. enfermedad de la raíz de la aorta; valvular: congénita (bicúspide, DTV),
degeneración mixomatosa, endocarditis, reumática (en general asoc c/enfermedad VM),
traumatismo no penetrante; raíz de la aorta: degeneración medial quística y dilatación aórtica →
malcoaptación de las valvas, idiopática, ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta, HTA grave;
disección aórtica retrógrada tipo A, sífilis, espondilitis anquilosante
• Presentación: aguda: edema pulm ± shock cardiogénico, cambios difusos en el ST en ECG;
crónica: palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, diaforesis excesiva; DT anginoso
(que en general no responde a NTG)
• Examen: si es grave, presión diferencial amplia; soplo diastólico de tono alto, decrescendo (más
corto c/AR grave); soplo de Austin-Flint: soplo mesodiastólico suave de bajo tono; pulso
de Corrigan (“en martillo neumático”), pulsaciones capilares si grave y crónica
Maniobras: se intensifica al apretar las manos y en cuclillas (↑ resistencia vascular periférica)
• Estudios: ECG HVI, si es grave → depresiones globales del ST, IoT (“patrón de esfuerzo”) en I,
aVL y V5-6; dilatación AI, prolongación QRS (asoc c/mal pronóstico); Eco: si es grave,
monitorizar función del VI cada 6-12 meses
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos; diuréticos, vasodilatores (IECA, dihidropiridina,
BCC, hidralazina); PAS < 140; reemplazo quirúrgico > reparación (rara), indicaciones: grave/sx
o si es asx c/dilatación o disfunción del VI

ABORDAJ E DE LE SI ONE S C U T ÁN E AS
Generalidades
• Ser capaz de caracterizar en forma concisa las lesiones es importante para comunicarse c/los
colegas y formular un diagnóstico diferencial
• Un examen cutáneo completo incluye piel, mucosas, uñas, pelo y GL (cuando es apropiado)
Abordaje para describir lesiones cutáneas
• Toda descripción debe incluir una lesión primaria (véase adelante); las características 2°
pueden ser muy útiles, si son aplicables (p. ej., escama/costra, descamación)
• Anamnesis: duración, cronología, sx, dónde/cómo comenzaron las lesiones, AxM,
medicamentos
• La descripción debe incluir color, distribución y agrupación
• Ejemplo: “El paciente es un hombre de 46 años c/placas eritematosas bien delimitadas c/escamas
LESIONES
plateadas localizadas en superficies extensoras, cuero cabelludo y pliegues interglúteos”
(psoriasis)
Lesiones primarias
CUTÁNEAS
• Mácula: lesión pequeña, plana, no palpable, < 1 cm (denota cambio de color o mínimos
cambios texturales)
• Parche (o mácula grande): lesión plana no palpable > 1 cm
3-1
• Pápula: pequeña lesión sólida, palpable, < 1 cm
• Placa: lesión palpable más grande, sobreelevada o deprimida, a menudo plana, > 1 cm
• Nódulo: lesión palpable redondeada > 1 cm que suele indicar proceso dérmico profundo o s.c.
• Tumor: lesión sólida palpable por encima o por debajo de la superficie cutánea, en general > 2 cm
• Vesícula: lesión sobreelevada < 0,5 cm que contiene líquido transparente
• Pústula: lesión sobreelevada < 1 cm que contiene líquido purulento
• Ampolla: lesión > 0,5 cm que contiene líquido transparente
Distribución
• Generalizada, en pliegues (DA), superficies extensoras (psoriasis), seborreica: tórax, cuero
cabelludo, parte superior de la espalda (tiña versicolor), acral (sífilis 2°, FMMR), dermatómica
(VZV), áreas fotoexpuestas (lupus cutáneo), folicular (foliculitis), MI bilateral (dermatitis por
estasis) contra unilateral (celulitis)
• Considerar también zonas de preservación (p. ej., la preservación de pliegues intertriginosos
puede sugerir dermatitis de contacto)
Color
• Blanco (acné miliar), amarillo (hiperplasia sebácea), gris (argiria), azul (nevo azul), verde
(Pseudomonas), violáceo (sarcoma de Kaposi), rojo o eritematoso
• Considerar calidad del eritema: eritema violáceo (DM), eritema rojo carne (candidiasis), eritema
rojo brillante (erupciones medicamentosas), eritema oscuro (SSJ-NET)
Lesión o lesiones secundarias: ¿cuáles son los otros componentes/elementos descrip-
tivos?
• Escama: calidad (p. ej., plateada: psoriasis; grasa: derm seb)
• Liquenificación: engrosamiento epidérmico secundario a rascado o fricción persistente,
caracterizado por hiperpigmentación e hiperlinealidad notoria; implica cronicidad
• Erosión: pérdida de epidermis ± dermis superficial → despigmentación
• Úlcera: pérdida significativa de dermis o tejido s.c. → cicatriz
• Otros: excoriaciones, fisuras, exudados/costras, descamación o exfoliación
Agrupación
• Lineal (dermatitis de contacto), herpetiforme (herpes simple), anular: de tipo anillo c/acla-
ramiento central (tiña del cuerpo), policíclica: lesiones anulares coalescentes (urticaria)
Señales de alarma morfológicas
• Eritema oscuro (grisáceo o violáceo): necrosis inminente, sobre todo de lesiones c/bordes
estrellados o definidos (es decir, SSJ/NET, calcifilaxia, hongos angioinvasivos)
• Nódulos violáceos o púrpuras: leucemia, linfoma, tumores vasculares malignos, de células de
Merkel, melanoma
• Lesiones negras: necrosis cutánea, melanoma
El ABC de la dermatología: lista de términos adicionales
• Atrofia: epidermis adelgazada = piel similar a papel de cigarrillos (p. ej., uso crónico de
corticoides)
• Blaschkoide: lesiones que siguen las “líneas de Blaschko” o migración de células embrionarias;
a menudo representan mosaicismo genético
• “Collarete de escamas”: anillo filiforme de escamas alrededor de una lesión que implica
pústula previa (p. ej., foliculitis) o vesícula

• Comedón: unidades foliculares ocluidas; “abierto” o “cerrado” (la lesión clave del acné)
• Dérmico: denota pápulas o nódulos s/cambio de la superficie ni escama
• Dermatografismo: placas lineales, eritematosas, edematosas en lugares donde se toca o se
rasca la piel con firmeza (forma de urticaria mecánica)
• Despigmentado: ausencia de pigmento (p. ej., vitiligo) contra hipopigmentado (disminución de
pigmento)
• “Eccematoso”: definición de un patrón de reacción; conocido también como “dermatitis”;
placas eritematosas mal definidas c/escama xerótica o cérea
• Efélides: “peca”, pequeña mácula marrón en zonas expuestas al sol en pts c/piel clara; causada
por ↑ melanogénesis
• Eritrodermia: enrojecimiento generalizado, a veces confluente ± descamación de la piel; a
menudo c/sx sistémicos
• Foliculitis: inflamación del folículo piloso que se suele manifestar como una pústula (p. ej.,
foliculitis estafilocócica)
3-2
• Hiperqueratósico: hipertrofia del estrato córneo caracterizada por una escama engrosada
• Induración: la palpación revela piel dura causada por inflamación de la dermis ± grasa
• Impétigo: infección cutánea superficial causada por la toxina S. aureus que se manifiesta por
ACNÉ
costras melicéricas o por ampollas (“impétigo ampolloso”)

• Queloide (keloid): cicatriz dura sobreelevada, irregular (a menudo, “tipo garra”), frecuen-
temente pruriginosa o dolorosa
• Fenómeno de Koebner: traumatismo cutáneo que induce nuevas lesiones (p. ej., psoriasis)
• Morbiliforme: máculas o placas delgadas generalizadas, eritematosas, a menudo coalescentes y
que empalidecen por vitropresión, s/escama (clásicamente, exantema vírico o erupciones
medicamentosas por hipersensibilidad); más específico/preferible que “maculopapuloso”
• Nevo: lesión caracterizada por proliferación de melanocitos
• Onicodistrofia: término amplio que describe distrofia de la lámina ungueal
• Onicólisis: separación del lecho ungueal de la placa ungueal
• Petequias: máculas eritematosas puntiformes que no empalidecen por vitropresión, causadas
por extravasación de eritrocitos en la piel (trombocitopenia)
• Pediculado: lesión con un tallo delgado (neurofibroma)
• Poiquilodermia: hiperpigmentación + hipopigmentación + atrofia + telangiectasias
• Púrpura: no empalidece por vitropresión; maculosa (extravasación de eritr s/inflamación →
problema traumático o hematológico) o palpable (inflamación de vasos sanguíneos → vasculitis)
• Reticulado: “tipo red” (livedo reticularis)
• Sebáceo: denota compromiso de glándulas sebáceas (ausentes en palmas y plantas); todas las
glándulas sebáceas (excepto las glándulas ectópicas) se asocian c/folículos sebáceos
(“pilosebáceos”)
• Lentigo solar: mácula marrón en zonas expuestas al sol causada por la proliferación
melanocítica
• Lesión en diana: placa eritematosa redonda c/3 zonas de Δ color, el centro de la lesión
puede ser intensamente eritematoso o ampollar (eritema multiforme)
• Placas en diana: placa eritematosa redonda c/2 zonas de Δ color
• Telangiectasia: pequeños vasos sanguíneos dilatados (rosácea, ETC)
• Verrugoso: arquitectura similar a la verruga (queratosis seborreica, verruga vulgar)
• Xerosis: piel seca
ACNÉ
Generalidades ( JAAD 2009;60:S1)
• Definición: enfermedad crónica del folículo pilosebáceo, caracterizada por formación de
comedones y lesiones inflamatorias asociadas
• Epidemiología: afecta a casi todos los adolescentes; puede persistir hasta la adultez hasta en
un 50 %, particularmente en ; gravedad  >  en la adolescencia;  >  pospuberal
• Patogenia: multifactorial e incluye queratinización folicular aberrante, influencias hormonales,
↑ producción de sebo, colonización c/Propionibacterium acnes → rotura de folículos →
respuesta inflamatoria del huésped
• La enfermedad grave tiene repercusión psicosocial: similar a la de epilepsia, asma, DM,
puede → 2-3× ↑ ideación suicida (Br J Dermatol 1999;140:672; J Invest Derm 2011;131:363)
• Diagnóstico: clínico, c/amplio espectro de gravedad de presentación
• Anamnesis: eval de desencadenantes (más adelante); desencadenantes dietéticos no bien
definidos

Desencadenantes del acné vulgar (NEJM 2005;352:1463)
Cosméticos Cremas-maquillaje-pomadas oclusivas
Mecánicos Fricción/presión (p. ej., cascos) → “acné mecánico”
Inducidos por Glucocorticoides (pápulas y pústulas monomorfas), fenitoína, litio, INH,
fármacos yoduros, bromuros, andrógenos, Vits B2, B6 y B12, AZA, CsA, disulfiram,
psoralenos, tioureas e inhibidores del EGFR
Hormonales Exacerbaciones c/menstruación, acné significativo en línea mandibular/mentón →
eval de signos de hiperandrogenismo (véase “Síndrome del ovario
poliquístico”)
Ocupacionales Aceites de corte insolubles (maquinaria), alquitrán de hulla, hidrocarburos
clorados (p. ej., limpieza en seco)
Radiación Acné por radiación
• Examen: morfología: comedones cerrados (“puntos blancos”) y abiertos (“puntos negros”);
ACNÉ 3-3
pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y quistes
Lesiones curadas: hiperpigmentación postinflamatoria ± cicatrización “en punzón” (profunda,
puntiforme) y “furgón” (más ancha/superficial)
Distribución: cara, espalda, tórax
• Diagnóstico diferencial: rosácea, incluida dermatitis peribucal (sin comedones), hiperplasia
sebácea (pápulas amarillentas s/comedones), foliculitis, foliculitis por Gram (después de atb
orales prolongados), queratosis pilar (en tronco/miembros), seudofoliculitis de la barba/acné
queloideo de la nuca (“bultos de rasuradora” en zonas rasuradas, ↑ prevalencia en 
afroamericanos), Favre-Racouchot (comedones por fotodaño)
Clasificación
Gravedad Descripción
Leve Principalmente, comedones abiertos y cerrados; < 10 pápulas y pústulas
Moderada Presencia mod (10-40) de comedones y lesiones inflamatorias; enfermedad leve del
tronco
Mod-grave Numerosas pápulas y pústulas (> 40), nódulos y quistes ocasionales dolorosos a la
palpación, compromiso del tronco , ± cicatrización
Grave Numerosos nódulos y quistes grandes, dolorosos, cicatrización significativa
Tratamiento (NEJM 2005;352:1463; J Am Acad Dermatol 2009;60:S1)
• Dirigido a corregir queratinización folicular, ↓ producción de sebo, ↓ colonización bacteriana y
↓ inflamación
• Algoritmo de tx dividido en gran medida en tx tópico ± sistémico en función de la gravedad
Tratamiento del acné
Dosificación Efectos colaterales
Tx tópico: 1.a línea para acné leve comedoniano o inflamatorio s/cicatrización
Retinoides Tretinoína 0,025-0,1 % (C,G) alAc Irritación, fotosensibilidad;
tazaroteno categoría
gestacional X
Adapaleno 0,1-0,3 % (C,G,L) alAc
Tazaroteno 0,05-0,1 % (C,G) alAc
Antimicrobianos Peróxido de benzoílo 2,5-10 % Irritación, decolora vestimenta/
tópicos (C,G,L,Lav) 1-2 × día ropa de cama
Clindamicina, C(G,L,S) 1-2 × día ↑ resistencia bacteriana
(2.a línea)
Dapsona (G) 1-2 × día (2.a línea) Irritación
Otros agentes Ácido azelaico 15-20 % (C,G) 1-2 × día Irritación
Ácido salicílico MVSR 1-2 × día Irritación, sequedad
Sulfacetamida azufre/Na (C, Lav) 1-2 × Olor desagradable
día
Tratamiento sistémico: acné inflamatorio mod-grave ± cicatrización
a
Antibióticos (1. línea) Tetraciclina 25-500 mg 1-2 × día Trastornos GI
Doxiciclina 50-100 mg 1-2 × día Trastornos GI, fotosensibilidad
Minociclina 50-100 mg 1-2 × día Hiperpigmentación, cflea, reacción
tipo LES, hipersensibilidad

(2.a línea) TMP-SMX PD 2 × día Hipersensibilidad, fotosensibilidad,
NET
Agentes hormonales Espironolactona 50-200 mg Irregularidades menstruales,
(sólo ) dolorimiento mamario,
teratogenicidad
PACO con estrógeno Véase “Anticoncepción”
Retinoides orales Isotretinoína 0,5-1 mg/kg/día Teratogenicidad, xerosis, ↑ PFH,
alteraciones visuales
Formulaciones: C, crema; G, gel; L, loción; S, solución; Lav, lavado (Datos de: NEJM 2005;352:1463)
• Tratamiento combinado con retinoide + antimicrobianos tópicos: abordaje preferido para casi
todos los pts c/acné
• El uso de antibióticos tópicos u orales se debe combinar c/peróxido de benzoílo o retinoide
ALOPECIA 3-4
para limitar la incidencia de resistencia a atb

• La isotretinoína oral es la medicación más eficaz para el acné; se implementó un programa de
regulación federal obligatorio (www.ipledgprogram.com) por el riesgo de teratogenicidad
• Tratamientos adyuvantes: consisten en extracciones/exfoliaciones y tratamientos basados
en láser/luz (p. ej., tx fotodinámico); ninguna modificación dietética mejora definitivamente el
acné
Cuándo derivar
• Variantes sistémicas/graves: acné fulminante (en general,  adolescentes c/fiebre, artralgias,
grandes nódulos inflam, ↑ Leuco, ↑ VES, proteinuria, lesiones osteolíticas); acné conglobata,
lesiones secretantes y trayectos fistulosos)
• Trastornos raros: síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis)
• Resistente al tratamiento: considerar derivación en caso de enfermedad grave o iniciación
de retinoides orales
ALOPECIA
Generalidades (NEJM 1999;341:491; 2007;357:1620; Clin Exp Dermatol 2002;27:389)
• 3 fases del ciclo capilar: anágena (fase de crecimiento, ∼2-6 años, ∼90-95 %) → catágena
(fase de involución, ∼2-3 sem, < 1 %) → telógena (fase de reposo, ∼2-3 meses, 5-10 %)
• Número de cabellos del cuero cabelludo: ∼100 000; pérdida nl del cuero cabelludo:
∼100 pelos telógenos/día
• Caída de cabello: anomalías del ciclo ± inflamación; adelgazamiento (c/c alopecia
androgenética) frente a caída (c/c alopecia areata o efluvio telógeno) frente a ambos
• Alopecia no cicatrizal: aberturas foliculares visibles en la exploración
Etiologías (NEJM 2007;357:1620)
• Alopecia androgenética: la más frecuente; aparece después de la pubertad; etiologías
genética, hormonal (DHT); comienzo temprano/vértex asoc c/ ↑ incidencia de corpt ( J Cardiovasc
Risk 2001;3:147; BMJ Open 2013;3:e002537)
S/sx: miniaturización folicular progresiva y acortamiento de la fase anágena; localización
→ : frontotemporal y vértex; : patrón en “árbol de Navidad”: coronilla/raya ensanchada
c/preservación de la línea de implantación pilosa frontal (“patrón de Ludwig”)
Tx: se debe usar en forma indefinida o se reanudará la progresión; minoxidil al 5 % soln 2 × día
o espuma al 5 % 1 × día en  (e/c: disfunción sexual) ( JAAD 2012;67:379); trasplante capilar
• Efluvio telógeno: cambio prematuro al telógeno → caída difusa; comienza 2-4 meses después
del desencadenante ( J Invest Dermatol 2003;121:985)
Causas: estrés, pérdida de peso, infección, fiebre, hipotiroidismo, nueva medicación, deficien-
cia de hierro
Medicamentos: minoxidil (sem); heparina, warfarina, ramipril, βB, litio, IFN-α, ATC, retinoides
orales, terbinafina, VPA, PACO, puerperio (2-5 meses posparto)
S/sx: prueba de tracción capilar → tomar ∼60 cabellos, tirar del grupo en sentido proximal-
distal; si se liberan > 6 cabellos (NEJM 1999;341:491; Clin Exp Dermatol 2002;27:389)
Tx: revertir el desencadenante si es posible (Arch Dermatol 1993;129:356; JAAD 1996;35:899)
• Efluvio anágeno (NEJM 2007;357:1620; JAAD 2011;64:604); detención de la matriz pilosa → fracturas
afiladas del eje del pelo; comienza 7-14 días después de talio o quimioterapia (ciclofosfamida,
doxorrubicina, taxanos); puede → alopecia permanente (taxanos, busulfano, ciclofosfamida,
tamoxifeno)
Tx: asesoramiento antes de iniciar tx; enfriamiento del cuero cabelludo, minoxidil, pelucas si
es la preferencia del pt

• Alopecia areata (NEJM 2012;366:1515; JAAD 2009;60:85; 2010;62:177; 2010;62:191): HLA aberrante expre-
sado por el folículo piloso; incidencia de por vida 1,7 %; 16 % de los pts también tienen otra
enfermedad autoinmunitaria; evolución crónica, recurrente, pero posibilidad de remisión
espontánea; ↑ riesgo de enfermedad grave si hx dermatitis atópica, comienzo juvenil, gene-
ralizada, evolución > 5 años, onicodistrofia
S/sx: parches alopécicos circulares, definidos, c/cabellos en “signo de admiración” (estre-
chamiento proximal); total (sólo cuero cabelludo) o universal (cuero cabelludo + cuerpo);
60 % c/depresiones ungueales
Tx: corticoides intralesionales (e/c: atrofia dérmica); inmunoterapia tópica
Información para el pt: www.naaf.org
• Otra: tricotilomanía (espectro TOC, arrancamiento repetitivo del pelo, a menudo inconsciente);
alopecia por tracción (↑ prevalencia en afroamericanos, peinados tirantes → retroceso de la
DERMATITIS
línea de implantación pilosa frontal, puede ser cicatricial); tiña del cuero cabelludo (rotura de
cabellos, se puede asociar c/LAD)
• Alopecia cicatricial: ausencia de orificios foliculares, pelos en penacho (“pelos de
muñeca”), caracterizada por proceso 1° o 2°, o tipo infiltrado ( JAAD 2005;53:1)
ATÓPICA
Primaria: destrucción folicular inflamatoria; p. ej., lupus eritematoso discoide, liquen plano pilar,
celulitis disecante, foliculitis decalvante
Secundaria: daño folicular indiscriminado por proceso 1°; p. ej., quemaduras, sarcoidosis,
3-5
tumor maligno
• Trastornos del tallo del pelo: etiologías congénitas y adquiridas
• Anamnesis: revisión med, infecciones, factores de estrés, cirugías, embarazo, pérdida de peso,
uso de alisadores de pelo, trenzas, rizadores/ruleros; HxF de alopecia; duración/patrón;
irregularidades del ciclo menstrual
• Examen: cuero cabelludo: escama, costra, pústulas, eritema ; tallo del pelo: observar longitud,
diámetro, textura, distribución; rotura de cabellos; ± orificios foliculares intactos; piel y uñas,
prueba de tracción capilar
• Laboratorios: considerar HC con fórmula leucocitaria, estudios de Fe, TSH, testosterona libre
y total, DHEA-S, PRL, ANA, Vit D, cinc
• Biopsia: la bx en sacabocado de 4 mm es lo convencional ( J Cutan Pathol 2008;35:82)
Cuándo derivar
• Alopecia cicatricial o de etiología incierta, considerar en alopecia areata/androgenética
DERMATITIS ATÓPIC A
Generalidades ( J Invest Dermatol 2011;131:67; Lancet 2001;357:1076; NEJM 2008;358:1483)
• Definición: dermatitis crónica recurrente, frecuente, asoc c/xerosis y sensibilidad mediada por
IgE; denominada a menudo eccema (debido al patrón “eccematoso” clásico de dermatitis)
• Epidemiología: prevalencia del 11 % en los EE.UU.; inicio infantil (90 % a los 5 años); sx
suelen mejorar c/la edad ( JACI 2004;113:832); “atopia”: 30 % de los pts c/DA también presentan
asma, 35 % tiene RA
• Fisiopatología: se considera que es una combinación de exposiciones ambientales y
predisposición genética; disfunción de la barrera epidérmica 2/2 mutación de filagrina →
↑ pérdida transepidérmica de agua → piel seca
• “Hipótesis de la higiene”: ↑ atopia asoc c/ ↓ exposición microbiana en etapas tempranas de
la vida, sobre todo en países desarrollados; en una minoría de pts, se asocian alergias
alimentarias y DA, pero no se ha establecido relación causal; desregulación de IgE en
subgrupo de pts
• Complicaciones: infecciones 2° frecuentes
IPTB: frecuentes, sobre todo S. aureus: pts c/DA tienen ↓ defensina-2 humana → ↑ colonización
con S. aureus → inflamación → ↑ exacerbaciones
HSV: “eccema herpético” (erosiones hemorrágicas en sacabocados; véase “Virus de herpes simple”)
Evaluación
• Anamnesis: localización, duración, desencadenantes (irritante, alérgico, infección, alimentos,
estrés, estación, temperatura, sudoración, prendas de lana), intensidad del prurito (incluida
alteración del sueño), tx previos, hx personal o HxF de atopia (RA, asma)
• Examen: aguda: parches eritematosos excoriados, mal definidos, vesículas, exudados serosos y
costras; crónica: placas liquenificadas (↑ marcas cutáneas) y placas hiperpigmentadas, nódulos
de prurigo; características 2°: excoriaciones, erosiones punteadas ± costras melicéricas
(impétigo)
• Laboratorios: bajo umbral para cultivar costra o erosiones punteadas

Criterios diagnósticos de dermatitis atópica (Acta Derm Venereol 1980;S92:47; Lancet 1996;348:769)
≥ 3 de los siguientes 1. Prurito
criterios mayores 2. Morfología y distribución típicas (pliegues)
3. Dermatitis crónica o recidivante
4. AxM o HxF
≥ 3 de los siguientes “Facies atópica”: palidez o eritema facial, parches hipopigmentados,
criterios menores hiperpigmentación periorbitaria, pliegues o arrugas infraorbitarias,
queilitis, conjuntivitis recurrente, pliegues cervicales anteriores
Desencadenantes: alimentos, factores emocionales, factores ambientales e
irritantes cutáneos (como lana, solventes y sudor)
Complicaciones: ↑ infecciones cutáneas virales y bacterianas, ↓ inmunidad
mediada por células, reactividad inmediata de pruebas cutáneas, ↑ IgE
CRECIMIENTOS 3-6
sérica, queratocono, cataratas subcapsulares anteriores

Otros: edad de comienzo temprana, piel seca/xerosis, ictiosis, palmas
hiperlineales, queratosis pilar, dermatitis de manos y pies, eccema del
pezón, dermatografismo blanco y acentuación perifolicular ( J Invest Dermatol
2007;127:1667)
• Diagnóstico diferencial: cuadros inflamatorios: derm seborreica, DAC/irritante, psoriasis,
reacción de hipersensibilidad a fármacos; infecciones/infestaciones: escabiosis, VIH, tiña; tumores
malignos: linfoma cutáneo de células T, histiocitosis de células de Langerhans; trastornos
inmunitarios: EICH, enfermedad del tejido conectivo
Tratamiento (NEJM 2005;352:2314; Pediatr Dermatol 1997;14:321)
• Emolientes: el objetivo es restablecer la función de la barrera cutánea; uso “remojar y
ocluir” de emolientes → ↓ sequedad cutánea, ↓ prurito, protege de irritantes, mejora aspecto;
baño diario con agua tibia (no caliente) de 15-20 min, jabón sólo donde/cuando sea
necesario, golpecitos/fomentos (no fricción) para secar la piel, seguido de aplicación de
humectante con ceramida o emoliente a base de vaselina (hidrolato); hidratación adecuada
↓ necesidad de esteroides tópicos en ∼50 %
• Antipruriginosos: antihistamínicos según necesidad durante el día (no sedantes) ± noche,
sobre todo si hay alteración significativa del sueño, dermatografismo alérgico o RA (véase
“Rinitis alérgica”) ( JAAD 2004;50:391,404)
• Corticoides tópicos: tx tópico de primera línea para DA mod/grave (véase “Corticoides
tópicos”); indique la mínima potencia eficaz con la menor frecuencia posible para prevenir e/c; se
prefieren ungüentos (muy hidratantes); el uso intermitente (2× por semana) puede ↓ posibilidad
de recidiva (Br J Dermatol 2002;147:528); e/c: atrofia irreversible, estrías
• Ø Colonización estafilocócica: en casos graves, baños de lejía diluida (0,5 taza de lejía al
6 % para llenar la bañadera; inmersión × 5-10 min, después enjuagar, secar con golpecitos,
emolientes) 2×/sem + ungüento de mupirocina intranasal 5 d consecutivos/mes; no se
recomienda uso sistemático de atb orales
Cuándo derivar
• Enfermedad grave o resistente al tx, consideración de corticoides por vía oral; eritrodemia
• Consideración de inhibidores tópicos de la calcineurina, fototerapia, inmunomoduladores (CsA,
MMF, MTX)
• Sobreinfección bacteriana generalizada o eccema herpético = urgencia dermatológica: tx
urgente c/atb o antivirales; puede requerir DU/hospitalización
CRECIMIENTOS BENIGNOS FRECUENTES

QUERATOSIS SEBORREICA
Queratosis seborreica (Br J Dermatol 1997;137:411)
• Crecimiento cutáneo benigno en > 80 % de los adultos de 35-76 años; incidencia ↑ c/edad,
 = ; ↑ frecuencia en áreas de exposición al sol; desencadenante desconocido → prolife-
ración de queratinocitos, modificación de la distribución del EGFR, mutación de FGF3; sin
asociación c/VPH
• S/sx: máculas o pápulas de color piel o marrones, a menudo c/aspecto “verrugoso” y
“pegoteado”; pueden ser pigmentadas; los quistes córneos (depresiones llenas de
queratina) pueden ser una característica útil; a menudo lesiones múltiples; respeta palmas,
plantas y mucosas
• Dx: clínico; derivación a dermatología o bx por escisión en caso de duda; DxD incluye
melanoma, verruga vulgar, carcinoma espinocelular, lentigo
• Tx: tranquilizar al pt, electrodesecación y legrado o crioterapia en lesiones irritadas

Verruga vulgar ( JAAD 1990;22:547)
• Causada por diversos subtipos de VPH; prevalencia ↓ c/edad; diseminación por contacto piel-piel,
fómites (lesiones extragenitales), contacto sexual, autoinoculación; ↑ en zonas de traumatismo
cutáneo, incluido rasurado; ↑ gravedad e incidencia en quienes manipulan carne, DA,
inmunosuprimidos
• S/sx: varía por subtipo: verruga común: pápula hiperqueratósica < 1 cm de color piel/rosada/
marrón c/hemorragia punteada; verruga plana: pápulas < 3 mm sésiles, lisas, de color piel; a
menudo lesiones múltiples; verruga plantar: pápula escamosa, áspera, en la planta del pie
c/hemorragia punteada; verruga genital: de color piel/marrón, macerada; a veces, pápulas
lisas polipoideas
• Dx: clínico; biopsia para dx definitivo/lesiones grandes para descartar tumor maligno; DxD
incluye cáncer espinocelular (CEC), CA verrugoso, QA
• Tx: las verrugas son difíciles de tratar y a menudo se resuelven espontáneamente; considerar
CRECIMIENTOS 3-7
tranquilizar al pt
1.a línea: ácido salicílico + crioterapia > ácido salicílico solo > crioterapia sola (AFP 2011;84:288)
Crioterapia: el tx debe ser cada 3 sem; límite de 3 tratamientos y si no hay mejoría → deri-
vación a dermatología
Ácido salicílico: se puede usar como adyuvante (entre consultas) de crioterapia; indicar al pt
que remoje la zona × 5 min, exfolie suavemente c/piedra pómez/lima, después aplique alAc;
e/c: irritación (secr si es grave), maceración
2.a línea: otras modalidades destructivas (curetaje, electrodesecación), inmunomoduladores
(imiquimod, Ag cándida intralesional), toxina de podofilina, cinta adhesiva para tubos
(Br J Dermatol 2011;165:432)
• Prevención secundaria: posibilidad de transmisión de VPH por elementos de tx; hacer que
los pts reserven piedra pómez/limas en su hogar sólo para este propósito, no rasurar
directamente sobre las lesiones
• Cuándo derivar: lesiones extensas/dolorosas; falta de mejoría c/tx, dx incierto, localización
periungueal (asoc c/CEC) ( JAAD 2011;64:1147)
Angioma ( JAAD 1997;37:887)
• Neoplasia vascular cutánea adquirida más frecuente, benigna, presente en la mayoría a los
60 años; ↑ de # y tamaño c/edad; etiología desconocida (influencias hormonales); se observa
↑ vasos sanguíneos por anatomía patológica
• S/sx: máculas rojo brillante < 5 mm, pápulas abovedadas; múltiples en tronco y segmento
proximal de los miembros
• Dx: clínico; bx para dx definitivo; DxD incluye petequias, sarcoma de Kaposi (más grande),
granuloma piógeno (solitario, friable), angiomatosis bacilar
• Tx: si es sintomático, se puede electrocauterizar ± bx por rasurado
Quiste de inclusión epidérmico (QIE)
• Quiste cutáneo más frecuente; ↑ en zonas pilosas (región cervical posterior de ), lleno de
restos queratináceos; nódulo s.c. blando, móvil, a menudo c/punto, aspecto amarillo/azul;
rotura del quiste puede → inflamación (estéril o bacteriana)
• S/sx: clínico; DxD incluye quiste pilar (cuero cabelludo), quiste dermoide (ceja), lipoma, otro
tumor dérmico
• Tx: I&D, esteroides intralesionales, atb si está inflamado; para tx definitivo, derivar para escisión
Lipoma
• Tumor subcutáneo constituido por adipocitos;  > 
• S/sx: a menudo, nódulos blandos, móviles, solitarios c/predilección por tronco, brazos, nalgas y
segmento proximal de miembros inferiores; puede haber múltiples lesiones
• Dx: clínico; bx por escisión para dx definitivo; DxD incluye QIE, angiolipoma (doloroso), lipo-
sarcoma (variante maligna, a menudo > 10 cm, miembros proximales, crecimiento rápido),
lipoma de células fusiformes (grande, localizado con frecuencia en cuello de )
• Tx: derivación para bx por escisión si sx o dx dudosos
• Angiofibroma: “pápula fibrosa”, tumor dérmico compuesto por fibroblastos y vasos
sanguíneos; solitario (a menudo en la nariz) o agrupado, pápula(s) < 5 mm abovedada(s), de
color de la piel; variante: pápulas peneanas perladas (pápulas traslúcidas en la corona del
glande, a menudo mal diagnosticadas como verrugas genitales); dx: clínico, bx para dx
definitivo; DxD: nevo intradérmico, CBC ( JAAD 1998;38:143)
• Dermatofibroma: compuesto por proliferación de fibroblastos e histiocitos; idiopático o 2/2
picadura de artrópodos, traumatismo local; por lo general, solitario, a menudo en miembros
inferiores de ; se pueden observar múltiples erupciones en LES, VIH; dx: clínico; signo del
hoyuelo (hoyuelo c/compresión lateral), bx para dx definitivo; DxD: nevo melanocítico,
melanoma, queratosis seborreica, dermatofibrosarcoma protuberante (variante maligna, a
menudo > 2 cm); tx: tranquilizar al pt, bx por escisión si es sintomático (p. ej., prurito) o
grande ( J Eur Acad Dematol Venereol 2009;23:371)
• Neurofibroma: compuesto por tejido neuromesenquimatoso; pápulas pediculadas de color
piel a rosadas de 0,2-2 cm, blandas, a menudo de base ancha; lesiones solitarias frecuentes;

Dx: clínico ± signo del ojal (se invagina con facilidad c/presión); DxD: nevo dérmico,
acrocordón, neuromas, nevo intradérmico, nevo lipomatoso; lesiones múltiples → considerar
neurofibromatosis tipo 1
Figura 3-1 Algoritmo diagnóstico para crecimientos benignos frecuentes
¿Localización del crecimiento?
Epidérmico Dérmico/s.c.
¿Pigmentado? ¿Pigmentado?
QUEMADURAS 3-8
Sí No Sí No
Queratosis Lentigo de nevo Verruga Dermatofibroma Nevo ¿Rojo?

seborreica de unión vulgar melanocítico
Sí No
Angioma Angiofibroma Neurofibroma QIE Lipoma
QUEMADURAS
Generalidades (NEJM 2009;360:893 ameriburn.org)
• Epidemiología: en los EE.UU., 450 000 personas solicitan atención médica por quemaduras
todos los años; la mayoría de los casos, leves; lo más frecuente, exposición 2/2 llamas, muy a
menudo, en el hogar
• Superficie corporal: la referencia es una palma (1 % de la SC); difícil en pts obesos
• Tipos de quemadura: pueden ser térmicas, eléctricas (a menudo más profundas que lo
sugerido por los hallazgos cutáneos, pueden → síndrome compartimental), químicas (ácidos,
álcalis, solventes), radiación (fluoroscopia o RT)
• Quemadura solar: limitada o espesor parcial; si gravedad > esperada o distribución focal/
geométrica, considerar:
Reacción fototóxica tópica: fitofotodermatitis (lima, limón), retinoides tópicos
Agentes fototóxicos sistémicos: doxiciclina, FQ, amiodarona, tiazidas, naproxeno, furosemida
Diagnóstico de la profundidad de las quemaduras
Profundidad de la
Nivel de la lesión Manifestaciones clínicas
quemadura
Superficial Epidermis Eritema (p. ej., quemadura solar leve)
(quemadura de 1°) Sin ampollas, seca, dolorosa
Quemadura de espesor Epidermis y dermis Ampollas c/líquido seroso, eritema +
parcial superficial superficial relleno capilar, dolorosas
(ex 2°) Cura c/cicatrización leve
Quemadura de espesor Epidermis y todo el Ampollas c/líquido seroso o hemorrágico
parcial (ex 2°) espesor de la Color blanco o amarillo pálido
dermis Ausencia de relleno capilar
Dolor intenso, ↓ sensibilidad
Cicatrización significativa
Quemadura de espesor Epidermis, dermis, Puede no haber ampollas
completo (ex 3°) grasa s.c., fascia, Aspecto correoso, carbonizado, arrugado
músculo o hueso sobre las prominencias óseas
Ausencia de relleno capilar
Ausencia de dolor, el pelo se desprende
con facilidad

Tratamiento (NEJM 1996;335:1581; 2008;359:1037; 2009;360:893)
• Abordaje general: para mnjo apropiado por MAP, control del dolor, prevención de
contractura de la cicatriz y cicatrices hipertróficas; vendaje: medio húmedo, el uso de
emolientes acelera la curación; limpieza: jabón y agua corriente según sea necesario
• Superficial: tópico: gel de aloe vera u otro ungüento hidrófilo; no aplicar esteroides
tópicos. Sistémico: ibuprofeno (800 mg cada 8 h), AAS u otros AINE
• De espesor parcial profundo: profilaxis del tétanos según sea apropiado (véase “Cuidado de
heridas”). Antimicrobiano tópico cubierto por vendaje oclusivo (véase Cuadro 1; NEJM
2008;359:1037)
• De espesor parcial profundo: tx de referencia, mnjo quirúrgico temprano → derivación
• Cuándo derivar: en caso de duda, llamar a un centro de quemados para categorización telefónica
del riesgo; enumerados en www.ameriburn.org
Quemadura de espesor parcial: si > 20 % de la SC (derivar si > 10 % de la SC + pt > 50)
DERMATITIS 3-9
Quemadura de espesor completo: si > 5 % de la SC
Localización: quemaduras que comprometen cara, manos, pies, genitales, periné o articula-
ciones importantes
DERMATITIS
DERMATITIS SEBORREICA (NEJM 2009;360:387)
Generalidades
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica, recidivante, que afecta la piel con predominio de
glándulas sebáceas (cuero cabelludo, pliegue nasolabial)
• Fisiopatología: no esclarecida; presunta respuesta inmunitaria anml a levadura Malassezia
(parte de la flora nl, pero probable ↑ cantidad de colonias en pts con derm seborreica)
• Epidemiología: incidencia del 7-12 % en adultos; más frecuente en personas sanas de 30-
60 años,  >  (AFP 2006;74:125)
• Enfermedad grave, resistente al tratamiento asoc c/trstn neuro (sobre todo Parkinson), trisomía 21,
VIH/sida (sobre todo CD4 < 400); la enf a menudo ↑ c/estrés; meses secos/frescos
Manifestaciones clínicas
• Cuero cabelludo: afectado con suma frecuencia; descamación fina (“caspa”) → más
enfermedad inflamatoria c/eritema, prurito
• Cara/cuello: parche eritematoso, grasoso ± pruriginioso c/escama amarillenta que
compromete frente, entrecejo, cejas, pliegue nasal lateral/nasolabial, región
retroauricular, conducto auditivo externo y otra piel pilosa de cabeza y cuello (p. ej., barba)
• Otras formas: blefaritis (párpados); otitis externa; compromiso de la región central del tórax
(puede ser psoriasiforme, pitiriasiforme, la variante “petaloide” se asemeja a pétalos de
flores), ombligo, regiones intertriginosas del cuerpo
Evaluación
• Diagnóstico clínico; raspado e KOH pueden ayudar a descartar tiña; considerar investigación de
VIH si grave/resistente al tratamiento
• Diagnóstico diferencial: psoriasis, tiña, DA, dermatitis de contacto, impétigo, rosácea
(telangiectasias ), candidiasis, eritrasma, DM y LES (respeta pliegues nasofaciales)
Tratamiento (Br J Dermatol 1995;132:441; Arch Dermatol 2005;141:47)
• Las reacciones pueden tener efectos antimicóticos, queratolíticos o inmunomoduladores
• Cuero cabelludo: ketoconazol champú al 2 % 2×/sem hasta la eliminación, después 1×/sem
por medio para profilaxis; esquema similar de ciclopirox champú al 1 %, también se usan
champús MVSR de sulfuro de selenio, cinc piritiona, alquitrán de hulla y ácido salicílico solos o
como adyuvantes; los corticoides tópicos pueden ser útiles para el control a corto plazo de sx,
pero con riesgo de efectos adversos (p. ej., atrofia, telangiectasias), y se carece de datos
• Cara/regiones distintas de cuero cabelludo: 1.a línea, ketoconazol crm o espuma al 2 %
2 × día durante un mínimo de 4 sem ( J Drugs Dermatol 2007;6:1001); considerar ciclopirox crm al
1 % 2 × día como 2.a línea (Br J Dermatol 2001:144:1033); corticoides tópicos e inmunomoduladores
si no responde a antimicóticos
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO

Generalidades
• Reacción de hipersensibilidad retardada/celular (tipo IV) mediada por linfocitos T; el intervalo de
tiempo hasta la sensibilización puede ser de semanas a años; la nueva provocación posterior
puede causar DAC dentro de horas a días
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad (máxima a los 60-69 años),  >  (Dermatol Clin 2012;30:87)
• Más de 3 000 productos químicos asoc c/DAC: níquel, neomicina, bacitracina entre los más
frecuentes

Alérgenos de contacto más frecuentes ( J Clin Aesthet Dermatol 2010;3:36; JAAD 2004;51:S60)
Ejemplos
Planta (“Fito-DAC”) Urushiol de roble/hiedra/zumaque venenosos
Metales Níquel, oro (también puede incluir níquel como aleación), cobalto
Conservantes Formaldehído, cuaternio 15, parabenos
Cosméticos Bálsamo del Perú, mezcla de fragancias, p-fenilendiamina
Antibióticos Neomicina, bacitracina
Textiles Dicromato de potasio, azul desvanecido
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas ± vesículas/ampollas/exudado c/prurito
notorio; a menudo, patrón lineal de transferencia del alérgeno; el alérgeno puede ser
DERMATITIS 3-10
aerosolizado y manifestarse por eritema y edema facial/palpebral

• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas, + descamación, + eritema, + excoriaciones,
+ Δ pigmento
• A menudo es difícil de distinguir de la dermatitis de contacto irritante (DCI) (véase adelante).
La DAC se puede sobreagregar a DCI
Evaluación
• Hx/ExF: hx de exposición a alérgenos y abandono de éstos c/énfasis en productos cosméticos/
de higiene, medicamentos tópicos, alhajas, prendas de vestir, pasatiempos, contacto con
plantas y ocupación (peluqueros, obreros de la construcción, obreros metalúrgicos)
• DxD: DCI, DA, tiña, psoriasis, eccema dishidrótico, escabiosis, dermatitis por estasis y celulitis
• Dx: patrón de referencia, prueba del parche; prueba epicutánea de uso rápido de capa delgada
(TRUE, del inglés Thin-layer Rapid Use Epicutaneous) de uso frecuente, aprobada por la FDA;
también hay pruebas del parche individualizadas
Tratamiento (AFP 2010;82:249; JAAD 2005;53:845)
• Evitar el alérgeno; el tx de primera línea consiste en esteroides tópicos de potencia media a alta
(véase “Corticoides tópicos”)
• Enfermedad grave: prednisona disminuida de manera gradual en ∼2 sem (el curso de dosis
breve puede provocar exacerbación por rebote)
• Vendajes húmedos, baños de harina de avena y antihistamínicos orales para alivio de sx
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITANTE (DCI)

Generalidades
• Daño físico/químico de mecanismo no inmunitario de la epidermis → inflamación
• La causa más frecuente (>> DAC) de enfermedad cutánea ocupacional; prevalencia más alta
en cosmetólogos, también observada en trabajadores sanitarios, agrícolas, de custodia (Dermatol
Clin 2012;30:87)
• Puede aparecer tras una única exposición a un agente químico fuerte o por exposición crónica
a irritantes más leves (p. ej. solventes, ácidos/bases y detergentes)
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas, a menudo c/vesículas/ampollas en
evolución y posible ulceración necrótica; en general, dolorosas, ± prurito; suele comprometer
manos, también cara (sobre todo la piel delgada de los párpados) o cualquier otra zona de
contacto c/el irritante
• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas mal delimitadas c/descamación, costras y fisuras; a
menudo dolorosas y pruriginosas; en general, compromete manos
Evaluación
• Hx/ExF: hx exposición a posibles irritantes y abandono de éstos, sobre todo en el hogar (p. ej.,
detergente para lavar ropa o vajilla) y en el lugar de trabajo (desinfectante de manos, agentes
químicos ocupacionales)
• Dx: por lo general, clínico, DxD igual que en DAC; considerar prueba del parche si preocupa
DAC sobreagregada
Tratamiento ( JAAD 2005;53:845)
• Evitación del presunto irritante, esteroides tópicos a corto plazo ± oclusión, sobre todo en
enfermedad grave, pero se carece de datos; restablecer la barrera dérmica: ↓ frecuencia de
exposición al agua (p. ej., lavarse las manos) cuando sea factible; humectantes ricos en lípidos
( JAAD 2005;53:845)
• Prevención: cremas de barrera, humectantes ricos en lípidos y telas suavizadas; guantes que
no contengan látex c/forro de algodón y quitárselos en forma regular, sustitución por agentes
no irritantes (Br J Dermatol 2009;160:946)

ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS CUTÁNEAS
Definiciones y epidemiología (NEJM 2012;366:2492; JAAD 2008;59:995)
• Informadas con casi todos los medicamentos, tasas de hasta 10 casos/1 000 usuarios nuevos
• Presentación clínica: la mayoría de los casos son leves, pero pueden ser graves c/compro-
miso sistémico; morbiliformes (conocidos también como “exantemáticos”) más frecuentes
(80 %), seguidos de urticarianas (5-10 %)
• Factores de riesgo: VIH, TCMH, enfermedad del tejido conectivo, hepatitis autoinmunitaria o
vírica (Br J Dermatol 2003;149:1018)
• Anamnesis: evaluar sx sistémicos, oculares, mucosos en todos los pts; obtener hx médica
detallada
Comienzo después de medicación nueva: < 36 h (urticaria); 4-14 días (exantema); 4-21 días
ERUPCIONES
(NET/SSJ); ∼21 días (DRESS)
Evolución: pico a los 2 d de suspender el medicamento nocivo; suele desaparecer a la sem de
la suspensión
• Examen: exploración completa de la piel; evaluar mucosas en todos los pts
MEDIC
Erupciones medicamentosas cutáneas
Tipo de reacción Presentación Meds responsables clásicos
3-11
Morbiliforme Máculas y pápulas eritematosas que PCN (amoxicilina c/
“Exantemático” (más confluyen en placas; simétricas, mononucleosis aguda)
frecuente) de distribución amplia; ± prurito TMP-SMX (↑ riesgo c/VIH)
Hipersensibilidad A menudo, c/exfoliación superficial FQ, anticonvulsivantes
tipo IV en la fase de resolución; Alopurinol
preservación de mucosas
Urticariana Placas edematosas de rosadas a AAS, AINE, PCN
Hipersensibilidad tipo I eritematosas ± edema de tejidos
blandos de labios, vías
respiratorias superiores, párpados,
genitales (angioedema); véase
“Urticaria”
Erupción En general, placas hiperpigmentadas AINE, TMP-SMX
medicamentosa fija rojas/violáceas múltiples, a veces Tetraciclinas, seudoefedrina
(aparece en el mismo solitarias, en superficies acras,
lugar cada vez) mucosas o genitales (glande)
Erupción Mortalidad de hasta el 10 % Anticonvulsivos (carbamazepina,
medicamentosa Eosinofilia frecuente (pero no lamotrigina, fenitoína)
c/eosinofilia y necesaria) Alopurinol, sulfasalazina
síntomas sistémicos Sx sistémicos: fiebre, edema facial, Nevirapina, dapsona (Am J Med
(DRESS) LAN; posible compromiso 2011;124:588)
(Arch Dermatol 2010;146:1373) hepático, renal, pulm, cardíaco,
tiroideo (diferido)
SSJ/NET Fiebre, malestar general, Alopurinol, TMP-SMX,
(NEJM 1995;333:1600; JAAD eritrodermia, dolor cutáneo, carabamazepina, atb
2008;58:25) disfagia, disuria, ampollas, β-lactámicos, AINE
compromiso mucoso =
urgencia dermatológica → DU
• Laboratorios: si sx sistémicos, HC c/fórmula leucocitaria, PFH, Cr
• Diagnóstico diferencial: exantema vírico (en general, niños, comienzo más brusco y
resolución rápida), EICH en contexto clínico apropiado, síndrome de shock tóxico
Tratamiento
• Identificar y suspender el fármaco nocivo; en caso de erupción morbiliforme simple (sin
sx sistémicos) y si el fármaco es necesario y transitorio (p. ej., quimioterapia), se puede
considerar tratamiento pese al exantema c/control clínico y de lab estricto
• Terapia: antihistamínicos para aliviar sx (no sedantes durante el día, sedantes por la noche);
corticoides tópicos o sistémicos para aliviar sx, aunque hay escasa evidencia empírica
• Por lo general, se debe evitar una nueva provocación, porque las erupciones ulteriores ante la
reexposición pueden ser más graves (NEJM 2012;366:2492)
• Si el paciente presenta alergia a un anticonvulsivante aromático, también se deben evitar otros
de la misma clase (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina)

Cuándo derivar
• Derivación inmediata al departamento de urgencias: lesiones pustulosas (pustulosis
exantemática generalizada), oscuras, dolor cutáneo, ampollas/descamación epidérmica,
compromiso ocular/mucoso (SSJ/NET), compromiso sistémico (p. ej., DRESS)
MELANOMA
Generalidades (SEER, http://seer.cancer.gov/statfacts/html/melan.html)
• Epidemiología: probabilidad de melanoma de por vida de 2,8 % en , 1,8 % en , pero es una
causa relativamente frecuente de cáncer en los jóvenes; mediana de edad en el momento del
dx: 61 años
• El 75 % de los melanomas aparecen de novo, no a partir de nevos preexistentes; localizaciones
MELANOMA 3-12
de alto riesgo: tronco en , piernas en ; el pt detecta inicialmente el 50 % de los

melanomas ( JAAD 1992;26:914)
• Papel de la detección precoz: tasas de curación mucho más altas c/lesiones en estadios más
tempranos (supervivencia a 5 años del 98 % c/enfermedad localizada) → beneficio teórico, si
bien no comprobado, que es probablemente ↑ en poblaciones de alto riesgo; en la actualidad,
evidencia insuficiente por USPSTF (Ann Intern Med 2009;150:188)
• Detección por el MAP: Se 43-100 %, Sp 93 %; estar alerta a las características malignas, sobre
todo en grupos de ↑ riesgo
Factores de riesgo de melanoma (Arch Dermatol 2006;142:433; JAAD 2005;52:197 NEJM 2004;351:998)
• Factores de riesgo más importantes: familiar de 1er grado c/melanoma, síndrome de nevo
displásico familiar (NEJM 2004;351:998), nevos displásicos múltiples (si 5 lunares atípicos, 10× ↑ riesgo
de melanoma) (Eur J Cancer 2005;41:28), melanoma previo (hasta el 8 % de riesgo de 2.° melanoma
a los 2 años), nevo congénito gigante > 20 cm
• Otros factores de riesgo: incapacidad de broncearse (sólo quemadura), pecas, cabello rubio
o pelirrojo, ojos azules, uso de camas solares, quemaduras solares ampollares, exposición
intermitente al sol (Clin Dermatol 1998;16:67)
• Riesgo de recurrencia: máx en los primeros 2 años tras el dx inicial (Int J Cancer 1997;73:198;
Cancer 2003;97:639)
Definiciones (NEJM 2004;351:998)

• Nevos displásicos (atipia clasificada en leve/moderada/grave): considerados benignos, pero en
lesiones c/atipia grave (y, a veces, mod), se debe considerar reescisión; bajas tasas de recidiva
clínica en nevos displásicos con atipia benigna a moderada ( JAAD 2010;62:591)
• Tipos de melanoma:
Melanoma in situ: sin componente invasivo; incluye lentigo maligno
Melanoma extensivo superficial: el 70 %, mediana de edad: 50, tipo más frecuente origi-
nado en nevos preexistentes, sin preferencia por piel dañada por el sol
Melanoma lentigo maligno: 5-15 %; máculas irregulares marrones al principio, a menudo
en cabeza y cuello; pts ancianos c/daño solar significativo
Melanoma lentiginoso acro: 2-3 %; mutación de C-KIT; localizaciones más frecuentes pul-
gar y dedo gordo; más frecuente en asiáticos, afroamericanos; puede presentarse en estadios
más tardíos (Arch Dermatol 2009;145:427)
Melanoma nodular: 10-15 %; la mayoría aparece de novo; más frecuente en 
Otros: polipoide, mucoso (mutación de C-KIT ( J Clin Oncol 2006;24:4340)), desmoplásico (↑ riesgo
de recidiva local), amelanótico (pápula o nódulo eritematoso erosionado, a menudo se
confunde c/basocelular o granuloma piógeno), uveal (mutación de GNAQ (NEJM
2010;363:2191))
• Anamnesis: ¿AxM o HxF de nevos displásicos/melanoma? ¿Quemaduras de sol ampollares?
¿Uso de camas solares? ¿Lunares que se modificaron? ¿Lunares asx?
• Examen: toda la piel, uñas, cabello; examen GL (si hx melanoma invasivo); atención a: tipo/
fototipo cutáneo de Fitzpatrick, grado de fotodaño, densidad de nevos, lunares atípicos, nevos
“patito feo”: nevos que se destacan respecto de los demás, cicatrices de escisión previa de
melanoma/nevo atípico (riesgo de recidiva local)
• ABCDE de las lesiones pigmentadas: mayor probabilidad de malignidad
Asimetría (de pigmento o forma)
Borde irregular (bordes con cortes o muescas)
Color múltiple (≥ 3 colores es preocupante: en particular, azul/gris/blanco, marrón
claro, marrón oscuro, negro, rojo)
Diámetro (> 6 mm)
Evolutivo (o sintomático: dolor, prurito, sangrado)

Diagnóstico/tratamiento (NEJM 2004;351:998; Crit Rev Oncol Hematol 2010;74:27)
• Biopsia: si hay sospecha clínica de melanoma → derivar a dermatología; si hay acceso
inadecuado a una derivación rápida, bx por escisión c/márgenes angostos de 1-2 mm tiene el
menor riesgo de transección del tumor (para garantizar estadificación adecuada); alt, bx por
rasurado profunda; evitar bx parcial de la lesión
• Tratamiento: derivar al dermatólogo, oncología quirúrgica (si se requiere bx de ganglio
centinela) para escisión u oncología médica si es apropiado
• Cuándo derivar: lunar clínicamente sospechoso; la bx muestra nevo atípico o melanoma; hx
melanoma (necesita por lo menos examen cutáneo anual) o individuos de alto riesgo (en
función de los factores de riesgo anteriores)
Prevención (Lancet 2007;370:528; J Clin Oncol 2011;29:257; Br J Dermatol 2001;144:288)
• Perlas sobre protectores solares:
1. FPS 30 o más alto; uso diario de FPS 16 se asocia c/50 % ↓ melanoma y 73 % ↓ melanoma
PSORIASIS
invasivo
2. Usar productos etiquetados de “amplio espectro” que cubren UVA y UVB, bloqueadores físi-
cos c/cinc/titanio, ecamsul, oxi- o avobenzona
3. Usar suficiente –2 mg/cm2–, alrededor de 1 cucharita de té para cabeza y cuello; es frecuente
3-13
el uso de protector solar en cantidades insuficientes
4. Reaplicar por lo menos cada 2 h
5. Usar crema o loción; es probable que los pulverizadores sean menos eficaces (Br J Dermatol
2007;156:716)
• Protección solar: evitar el sol o buscar sombra durante las h pico de luz solar entre 10 a.m-
3 p.m.; ∼80 % de los rayos UV pueden atravesar las nubes; usar indumentaria protectora del
sol, sobre todo durante los deportes acuáticos (indumentaria c/FPU), anteojos de sol con
protección contra UVA, sombrero c/ala > 4 pulgadas
• Autoexamen cutáneo mensual: educar a los pacientes acerca de los ABCDE
• Información para el pt: aad.org/media-resources/stats-and-facts/prevention-and-care/sunscreens
PSORIASIS
Generalidades ( JAAD 2008;58:826; Ann Intern Med 2011;155:ITC 2–1; JAAD 1999;41:401)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica que afecta piel, uñas y articulaciones; asociada
c/múltiples afecciones concomitantes médicas y psiquiátricas; afecta la calidad de vida ≈
enfermedades médicas importantes
• Fisiopatología: desregulación inmunitaria (↑ citocinas Th1 y Th17), hiperproliferación de
queratinocitos (↑ ciclo epidérmico, ↑ actividad mitótica) y genética (numerosas asociaciones)
• Epidemiología: prevalencia del 2 % (EE.UU.), comienzo 15-25 años, afecta por igual a  y ;
hasta el 30 % de los pts c/enfermedad mod-grave presentan artritis psoriásica (APs); factores
de riesgo: tabaco, EtOH, obesidad
• Clasificación: múltiples subtipos; en placa más frecuente (80-90 %), después en gotas
Evaluación (Ann Intern Med 2011;155:ITC2–1; JAAD 2008;58:851)
• Anamnesis: características típicas: prurito, la enfermedad remite en verano (probablemente 2/2
exposición a UV)
Desencadenantes: infección, incluido EGA (psoriasis en gotas “de lágrimas”), meds (suspen-
sión de esteroides, βB, litio, IECA); provocación de lesiones por traumatismo cutáneo
(fenómeno de Koebner)
Complicaciones: artritis psoriásica (véase adelante); morbilidad psicosocial
• Exploración cutánea
Morfología: placas eritematosas definidas c/escamas plateadas adherentes; subtipos abajo
Distribución: asimétrica, suele comprometer cuero cabelludo (DxD: derm seborreica, tiña);
también región lateral de la cara, regiones retroauriculares; superficies extensoras
(codos, rodillas), espalda
Signo de Auspitz: eliminación de escama → sangrado punteado
• Uñas: 2/3 de los pts tienen patología ungueal (Br J Rheumatol 1994;33:834); depresiones: hundimientos
punteados 2/2 enfermedad de la matriz ungueal; manchas de aceite: coloración amarillo-
marrón del lecho ungueal
Onicólisis: separación de la lámina ungueal del lecho ungueal (DxD: onicomicosis)
• Articulaciones: manos/muñecas con más frecuencia (sobre todo AIFD); tenosinovitis, entesitis,
dactilitis (“dedos en salchicha”) c/telescopado de los dedos en la enfermedad avanzada
• Subtipos (Ann Intern Med 2011;155:ITC2-1)
En placa: simétrica, sobre superficies extensoras (codos, rodillas), cuero cabelludo, pene,
ombligo, pliegue interglúteo; DxD: DA, tiña, lupus cutáneo, micosis fungoide
En gotas: lesiones del tamaño de una gota en miembros/tronco, comienzo brusco, respeta pal-
mas/plantas, a menudo pts más jóvenes después de infección por EGA; DxD: pitiriasis rosada

Palmoplantar: placas con fisuras gruesas + escama en palmas/plantas o pústulas solitarias
coalescentes asociadas c/tabaco; DxD: dermatitis eccematosa, tiña de las manos, artritis
reactiva
Inversa: placas eritematosas delgadas, bien delimitadas c/escamas mínimas, distribuciones
inframamarias, axilares, interglúteas; DxD: intertrigo, tiña, eritrasma
Eritrodérmica: placas eritematosas confluentes/escamas en > 75 % SC ± sx sistémicos; puede ser
desencadenada por suspensión de esteroides orales → derivación urgente a derm o DU
Pustulosa: pústulas estériles individuales o coalescentes generalizadas o placas existentes cer-
canas, ↓ Ca asociado → derivación urgente a derm o DU
• Artritis psoriásica: afecta hasta al 30 % de los pts con psoriasis mod-grave; 5 patrones de
compromiso articular, el patrón puede cambiar con el tiempo en el pt individual (J Rheumatol
2003;30:1022) La oligoartritis asimétrica (en general, manos/muñecas, sobre todo AIFD) es la más
3-14
frecuente; también puede p/c poliartritis simétrica (tipo AR), artritis distal (sólo AIFD),
sacroileítis y espondilitis o “artritis mutilante” (destrucción y deformidad articular rápida, grave)
Estudios: dx clínico; considerar estudios de lab para descartar AR
REUMA
Imagenología: obtener radiografías si se sospecha; acroosteólisis, “deformidad de lápiz en taza”

clásica
DERM
Tratamiento ( JAAD 2009;60:643; 2010;62:114; 2009;61:451)

• Tratamiento inicial basado en la SC afectada (véase definición de SC en “Quemaduras”)
• Enfermedad leve, limitada (< 3 % SC); agentes tópicos (más adelante)
Tx tópico de la psoriasis
Clase P. ej./dosificación inicial Notas/controles de seguridad
Corticoides Véase “Corticoides tópicos” Limitar las dosis altas a 3 sem; ↓ en forma
Clase I/II para tórax o gradual uso/potencia a clase IV para
miembros; clase III/IV para tórax/miembros, después según necesidad
cara, axila, ingle y tolerancia
Análogos de la Calcipotriol ungüento, sln, crm Irritación transitoria; inactivados por ácido
vitamina D al 0,005 % salicílico; < 100 g/sem para evitar ↑ Ca;
Calcitriol ungüento 3 µg/g incompatibles c/algunos esteroides
Retinoides Tazaroteno crm, gel al 0,005 % Irritación (gel > crm)
alAc Categoría gestacional X
Alquitrán de hulla Variedad de preparados: aplicar Puede teñir la piel y la ropa; olor
1 × día desagradable; económico
(Ann Intern Med 2011;155:ITC2-1; JAAD 2009;60:643; 2011;65:137; 2010;62:114; 2009;61:451)
• Enfermedad moderada a grave (incl APs o palmoplantar incapacitante): → dermatología para

consideración de fototerapia, retinoides sistémicos o inmunomoduladores; evitar
corticoides orales (rebote, exacerbación pustulosa o eritrodérmica)
• Cuándo derivar: enfermedad resistente al tx, moderada o grave; imposibilidad de suspender
corticoides de alta potencia; consideración de tx sistémico, fototerapia, dx incierto →
dermatología; subtipos eritrodérmico o pustuloso → dermatología (o DU si es grave)
• Información para el pt: National Psoriasis Foundation, www.psoriasis.org/about-psoriasis
PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA REUMATOLÓGICA

LUPUS ERITOMATOSO CUTÁNEO
• Enfermedad autoinmunitaria poligénica ligada a diversos subtipos de HLA, señalización
inmunitaria y factores ambientales → producción de autoanticuerpos y disfunción de
linfocitos T
• El lupus eritematoso cutáneo se asocia a menudo c/LES (véase “Lupus eritematoso sistémico”) y
se acompaña siempre de fotosensibilidad; se divide en 3 subtipos principales:
1. Agudo (LECA) = patognomónico de LES
2. Subagudo (LECS) = 50 % de superposición c/LES, riesgo de progresión a LES ∼25 % dentro
de 3 años del dx (Br J Dermatol 2011;164:1335)
3. Crónico (LED); riesgo de progresión a LES del 18 % dentro de 3 años del dx (Br J Dermatol
2011;164:1335)
• Puede aparecer con o sin enfermedad sistémica (véanse criterios de LES en “Lupus eritematoso
sistémico”)

Manifestaciones (Am J Clin Dermatol 2009;10:365; Br J Dermatol 2011;164:1335)
• Lupus eritematoso cutáneo agudo: eritema simétrico de región malar, puente nasal +
descamación leve, que respeta los pliegues nasolabiales (“erupción en mariposa”), erosiones
bucales, fotosensibilidad, lesiones de tipo discoide; esta presentación es patognomónica de LES
(véase “Lupus eritematoso sistémico”)
• Lupus eritematoso cutáneo subagudo: placas anulares o psoriasiformes, eritematosas,
simétricas en zonas expuestas al sol (tórax, hombros, espalda); pts con fotosensibilidad
exquisita
• Lupus eritematoso discoide: placas escamosas eritematosas/violáceas, cicatrización
hipopigmentada, bordes hiperpigmentados en cuero cabelludo, cara, oreja; oclusión
folicular; alopecia cicatricial en el 50 % de los casos
Manejo
DERM
• Si se sospecha lo anterior, realizar hx/ExF completos, incluida RAyS reumatológica; meds para
descartar LES inducido por fármacos (minociclina, penicilamina, inhibidores de TNF-α) o LECS
inducido por fármacos (HCTZ [#1], terbinafina, BCC, AINE) (Br J Dermatol 2012;167:296; 2011;164:465)
REUMA
• Estudios: laboratorios (véase “Pruebas reumatológicas”); bx de piel para confirmar dx
3-15
• Tx inicial por MAP: fotoprotección (amplio espectro UVA + UVB, indumentaria protectora),
dejar de fumar, esteroides tópicos de potencia media a ↑ (clase I-IV) (cuerpo), esteroides de
baja potencia en cara (VI, VII) (véase “Corticoides tópicos”)
• Cuándo derivar: si e/d dx de lupus cutáneo → derivación a dermatología para mnjo
como arriba y consideración de otro tx tópico (tacrolimús, esteroides intralesionales en
LED) o tx sistémico (antipalúdicos, MTX, talidomida); si e/d LES → derivación a reumatología
(véase “Lupus eritematoso sistémico”)
DERMATOMIOSITIS
Generalidades (Arch Dermatol 2010;146:26; JAAD 1998;39:899; Arch Dermatol 2002;138:885)
• Miopatía inflamatoria caracterizada por debilidad muscular proximal y erupción cutánea
característica; secundaria a depósito de complemento en los vasos pequeños mediado por
linfocitos T → vasculopatía; suele presentarse c/manifestaciones cutáneas y sistémicas
• Incidencia ∼1/100 000;  :  2:1; más frecuente en afroamericanos; el 20-25 % de los casos
asociados c/tumores malignos, de ovario y pulmón los más frecuentes, también GI y linfoma
Manifestaciones ( JAAD 1998;39:899; Pediatr Dermatol 2011;28:357; Arch Dermatol 2010;146:76)
• Cutáneas: poiquilodermia (hiperpigmentación, hipopigmentación, telangiectasias, atrofia),
prurito y quemaduras (frente a LEC) y eritema violáceo; signo del heliotropo: eritema
violáceo y edema de los párpados superiores; pápulas de Grotton: pápulas planas de color rojo-
púrpura sobre las articulaciones del dorso de la mano; placas más grandes en los codos,
rodilla; manos de mecánico: placas hiperqueratósicas fisuradas, escamosas en manos y dedos;
cutículas irregulares, dilatación de los capilares de los pliegues ungueales: signo del chal: eritema
y poiquilodermia en la parte superior de la espalda y los hombros
• Sistémicas: fatiga, mialgias (el 80 % c/miopatía), artralgias, disnea, disfagia, cardíacas
Evaluación (Arch Dermatol 2002;138:885; 2010;146:729; 2010;146:780)
• Incluye hx de medicación para descartar DM inducida por fármacos (hidroxiureas, penicilamina,
estatinas, inhibidores de TNF-α)
• Laboratorios: CK, aldolasa, PCR, LDH, PFH, serologías: anti-Mi-2 (asociado c/DM clásica y
buena respuesta terapéutica); anti-Jo-1 (histidil-tRNA sintetasa, asociada c/EIP); anti-p 155,
140 → asociado con tumores malignos; anti-CADM-140 → asociado c/EIP rápidamente
progresiva; bx de piel o músculo para confirmar dx
• Detección de tumores malignos apropiada para la edad; considerar TC de T/A/P,
detección precoz de cáncer de colon, mamografía y estudios ginecológicos para  en el
momento del dx y anualmente durante los siguientes 3-5 años
• Estudios adicionales: considerar PFH c/CDP para descartar EIP, estudio de deglución con
bario para eval de disfagia, RM para eval de enfermedad muscular
• Tratamiento inicial por MAP: fotoprotección (amplio espectro UVA + UVB, indumentaria
protectora), esteroides tópicos
• Derivar a todos los pts a reumatología y dermatología para consideración de tx sistémico:
antipalúdicos (en la enfermedad cutánea), prednisona, AZA, MTX, MMF, IgIV

MORFEA Y ESCLEROSIS SISTÉMICA
Generalidades ( JAAD 2011;64:217; NEJM 2009;360:1989)
• Definición: trstn fibrosante localizado en la piel (morfea) o c/compromiso sistémico (ES)
• Incidencia de morfea ∼2,7/100 000;  :  4:1; ↑ en caucásicos; incidencia de ES ∼2,3/100 000;  : 
3:1 (comienzo en cuarta-sexta décadas de la vida)
• Morfea: placas eritematosas violáceas → induradas, escleróticas c/alopecia asociada; sin
Raynaud/esclerosis acra/capilares del pliegue ungueal (si , considerar ES)
• Esclerosis sistémica: 2 tipos: (1) enfermedad limitada (CREST) → Calcinosis, fenómeno
de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias; (2) enfermedad difusa:
las placas induradas escleróticas comienzan en sentido distal → proximal, nariz similar a un
pico, microstomía ± telangiectasias, ± calcinosis, ± hipopigmentación en “sal y pimienta” →
compromiso renal, GI, pulm
ROSÁCEA 3-16
Evaluación (Arch Derm 2009;145:545; JAAD 2011;64:217; Arthritis Rheum 2003;49:399)

• Anamnesis: GI (disfagia, RGE, UP), cardiopulmonar (DdE, tos, ↓ tolerancia al ejercicio, DT
pleurítico), renal (en general, agudo/grave: hematuria, edema, cflea), reum (artralgias/mialgias),
generales (fatiga, malestar general)
• Laboratorios: Scl-70, anticentrómero (véase “Pruebas reumatológicas”)
Tratamiento ( JAAD 2011;64:217; Rheumatol 2009;48(S3):14)
• Morfea: derivación a dermatología para opciones de tx (MTX, fototerapia, tacrolimús)
• Esclerosis sistémica: derivación a reumatología y dermatología para tx (MTX, MMF,
imatinib, ciclofosfamida)
ROSÁ C E A
Generalidades ( J Invest Dermatol Symp Proc 2011;15:2)
• Trstn crónico con recidivas y remisiones; prevalencia del 2,7-10 % en aquéllos c/ascendencia
noreuropea
• Epidemiología: comienzo entre 30-50 años; ↑ en  e individuos de piel clara; a menudo HxF
• Patogenia: incierta; puede implicar desregulación de la inmunidad innata, reacción inflamatoria
a microorganismos cutáneos, ↑ angiogénesis y expresión de VEGF en respuesta a luz UV
Diagnóstico (NEJM 2005;352:793)
• Diagnóstico: clínico: 4 subtipos importantes, pero puede haber superposición de las
manifestaciones; sólo se practica bx de piel para descartar otros dx
Subtipos de rosácea ( JAAD 2002;46:584)
Subtipo Morfología/característica
Eritematotelangiectásico (más Eritema centrofacial persistente, rubefacción, telangiectasias,
frecuente) ↑ Se cutánea
Papulopustuloso Eritema centrofacial; pequeñas pápulas eritematosas en cúpula y
pústulas; variante: dermatitis peribucal (a diferencia del acné,
pruriginosa y sin comedones)
Fimatoso Rinofima (hipertrofia de glándulas sebáceas c/poros dilatados,
hipertrofia tisular si es grave) que afecta predominantemente a
 en nariz, mentón, frente, orejas y también puede comprometer
párpados
Ocular Se puede observar c/otros subtipos; prurito inespecífico, sensación
arenosa, sequedad ocular, inyección conjuntival, chalación u
orzuelo recurrente, blefaritis; queratitis, uveítis, escleritis o
epiescleritis raras
• Indagar desencadenantes en los antecedentes médicos: exposición al sol, extremos de
temperatura, EtOH, líquidos calientes, comidas condimentadas, ejercicio, irritantes tópicos y
distinguir entre otras causas de rubefacción (p. ej., menopausia, ansiedad, carcinoide,
mastocitosis, Feoc); evaluar sx oculares
• Diagnóstico diferencial de los subtipos eritematotelangiectásico y papulopustuloso:
dermatoheliosis (fotoenvejecimiento), LES (respeta pliegues nasolabiales, sin pústulas); derm
seborreica (puede aparecer en forma simultánea, pero tiene escamas grasosas amarillas y se
localiza en surcos faciales/cejas), acné vulgar (sin comedones o cicatrización c/rosácea),
dermatitis inducida por esteroides (puede ser periorificial) y foliculitis por ácaro Demodex

Tratamiento (NEJM 2005;352:793)
• Abordaje general: dirigido a ↓ la contaminación bacteriana y la inflamación, ↓ la exposición a
desencadenantes
• Tratamiento no farmacológico: pantalla solar c/protección contra UVA/UVB a través de
barreras físicas (dióxido de titanio u óxido de cinc), humectantes, evitar limpiadores fuertes
c/acetona y fármacos vasodilatadores (p. ej., BCC o ácido nicotínico), evitar desenca-
denantes
• Tratamiento médico/quirúrgico: las lesiones inflamatorias suelen responder a medicación;
las alteraciones telangiectásicas o fimatosas requieren láser o cirugía
• Eritematotelangiectásica: difícil de tratar; centrarse en la modificación conductual y evitación
de desencadenantes; el tx tópico empleado en el subtipo papulopustuloso puede irritar la piel
sensible, evidencia limitada sobre terapias basadas en luz para la destrucción de vasos
• Papulopustulosa (Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)
ESCABIOSIS
Tx tópico: MNZ en gel o crema al 0,75 % 1 o 2 × día (1.a línea); sulfacetamida de Na al
10 %/azufre al 5 % en crm o loción 2 × día; ácido azelaico en gel al 15 % 2 × día (↑ eficaz
pero ↑ irritante); peróxido de benzoílo en gel, crm o loción al 2,5-10 % 1-3 × día
Tx sistémico: si mod-grave, doxiciclina 50-100 mg 1 o 2 × día × 6-12 sem; minociclina
50-100 mg 2 × día × 6-12 sem o MNZ 200 mg 1 o 2 × día × 4-6 sem; puede ser necesario
3-17
tx tópico de mantenimiento
• Fimatosa: escisión quirúrgica o ablación con láser
• Ocular: higiene palpebral (lavar los párpados c/agua 2 × día), lágrimas artificiales en sx leves;
derivar de inmediato a oftalmología en caso de sx graves o persistentes; la CsA al
0,5 % en emulsión oftálmica puede ser más eficaz que las lágrimas artificiales y se pueden
indicar atb sistémicos si fracasa el tx local (Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)
ESC ABIOSIS
• La infestación por ácaros Sarcoptes scabiei afecta ∼300 millones de personas en todo el mundo;
más frecuente en pts debilitados o c/hx trstn neuro (escabiosis costrosa), comunidades
empobrecidas, alojamiento en grupos/hacinamiento
• Transmisión: contacto personal estrecho (incluido sexual), vestimenta contaminada (raro)
• Patogenia: el ácaro  fecundado excava el estrato córneo → pone huevos → ácaros adultos;
los individuos afectados suelen tener 10-15 ácaros en cualquier momento dado; los ácaros
pueden vivir 24-36 h lejos del huésped humano; la erupción cutánea corresponde al grado de
hipersensibilidad tipo IV al ácaro, que comienza ∼2-4 sem después de la infestación inicial
Manifestaciones clínicas y diagnóstico (NEJM 2006;354:1718; BMJ 2005;331:619)
• Anamnesis: factores de riesgo identificados antes; prurito ↑ durante la noche, pezones en ,
genitales en , prurito desproporcionado respecto de la exploración, preguntar si los
contactos familiares presentan prurito
• Hallazgos de la exploración: pápulas eritematosas, surcos lineales (relieves filiformes de
color gris-blanco de 5 mm que representan los túneles labrados por el ácaro), vesículas y
pústulas, nódulos peneanos y escrotales; características 2°: excoriaciones, costra
sanguinolenta, liquenificación (casos crónicos)
• Distribución: en los adultos suele respetar cara y cuero cabelludo; flexural: espacios inter-
digitales, cara anterior de las muñecas, axilas, inframamaria, periareolar, periumbilical, genital
• Diagnóstico diferencial: tiña, DA, erupción medicamentosa, eccema dishidrótico, penfigoide
ampollar, derm seborreica, psoriasis, histiocitosis de células de Langerhans
• Estudios complementarios: prep con parafina líquida: más exacto en surcos de manos
o muñecas → hoja de bisturí 15 para raspar la piel/estrato córneo → agregar una gota de
parafina líquida a un portaobjetos → observar bajo el microscopio, se realiza el dx al
identificar ácaros intactos o huevos/heces; bx de piel: a menudo no revela el ácaro, muestra
reacción de hipersensibilidad
Tratamiento (Lancet 2006;367:1767; Cochrane Database Syst Rev 2007;CD000320)
• 1.a línea: permetrina en crm al 5 %; el agente tópico más usado y eficaz; aplicar en la piel del cuello
hacia abajo durante 8-10 h (antes de acostarse → lavar antes del mediodía); repetir en 1 sem
• Alternativas: ivermectina (1.a línea para escabiosis costrosa [véase más adelante] y brotes
grandes): no aprobada por la FDA; 200 µg/kg (presentada en comprimidos de 3 y 6 mg) en
dosis única, repetir 2 sem más tarde; eficacia similar a la permetrina, pero mejor cumplimiento
Lindano en loción al 1 %: 2.a línea; pesticida organoclorado puede → neurotoxicidad (entu-
mecimiento de la piel, temblor); no se debe indicar a pts ≤ 50 kg (MMWR 2005;54:533-535)
• Descontaminación: los ácaros no pueden sobrevivir fuera del huésped humano durante más
de 3 d; se debe colocar la ropa de cama y las prendas de vestir en bolsas plásticas selladas
durante 3 d → lavarlas en el lavarropas y secarlas en una secadora de aire caliente (> 50 °C)
• Profilaxis en contactos cercanos: aplicación única de permetrina tópica como se indicó antes

Complicaciones (Lancet 2006;367:1767; Lancet Infect Dis 2006;6:769)
• Escabiosis costrosa: hiperinfección c/cientos de ácaros 2/2 inmunosupresión del huésped
(sida, postrasplante); también se observa en trisomía 21 o deterioro neurológico; s/sx: escamas
hiperqueratósicas gruesas y costra polvosa debido a alta portación de ácaros; tx: ivermectina
oral ± permetrina ± agente queratolítico (NEJM 1995;333:26; 1995;332:612; JAAD 2004;50:819)
• Hipersensibilidad postescabiosis: secuela más frecuente; eccematosa y pruriginosa;
puede persistir durante 1-2 sem después del tx exitoso; tx c/corticoides tópicos o
antihistamínicos
• Infección secundaria: S. aureus: impétigo, forunculosis; S. pyogenes, infecciones de tejidos
blandos; rara vez puede → GN postestrep
• Información para el paciente: http://cdc.gov/parasites/scabies
3-18
CÁNCER DE PIEL NO MELANOMATOSO

DE PIEL
Definición y patogenia
• Incluye CBC, CEC, CCM; los precursores de CEC son QA y CEC in situ
CÁNCER
• La exposición al sol es la causa primaria del melanoma y el cáncer de piel no melanomatoso:

riesgo acumulado de CBC/CEC ligado a exposición acumulada al sol
• La UVB excita el ADN → dímeros de pirimidina (sobre todo dímeros TT), que con cancerígenos,
especialmente en el estrato basal de la epidermis; mutaciones de p53 → resistente a la apoptosis
Epidemiología y factores de riesgo (AFP 2012;86:161; Arch Dermatol 2000;136:1524)
• Por lo general, incidencia más alta en pts mayores, de piel clara c/exposición a largo plazo al sol
• Otros factores de riesgo: camas solares (1,5× ↑ riesgo de CBC, 2,5× ↑ riesgo de CEC), CA
de piel no melanótico previo (riesgo de 2.° CA de piel no melanótico 35 % a 3 años, 50 %
a 5 años), trasplante de órganos sólidos (10× ↑ riesgo de CBC, 65× ↑ riesgo de CEC:
corazón/pulmón >> riñón >> hígado, sobre todo aquéllos con AZA, CsA (JAAD 2011;64:981),
voriconazol crónico, vemurafenib), hx radiación ionizante (sobre todo de niño)
• Asociaciones específicas de CEC: LLC, quemaduras (úlceras de Marjolin), heridas crónicas,
VPH (subtipos 16, 18, 33), tabaquismo (Arch Dermatol 2012;148:939)
• Prevención: la fotoprotección es fundamental: uso diario de pantalla solar durante 4,5 años
↓ riesgo de CEC en 35 % (Cancer Epi Bio Prev 2006;2546); véase sección “Prevención” de “Melanoma”
Queratosis actínicas (Br J Dermatol 2007;157:S18; JAAD 2013;68:S2)
• Epidemiología: prevalencia del 16-25 % en los EE.UU., incidencia ↑ c/edad
• En pacientes c/7-8 QA, el riesgo de presentar enfermedad invasiva es del 6,1-10,2 % a lo largo
de 10 años
• Diagnóstico/morfología: máculas de color de la piel, rosadas o eritematosas c/escama
arenosa (sin pápulas); más fáciles de palpar que de ver; cuernos cutáneos (15 % c/CEC en la
base); ↑ cabeza, cuello, antebrazos
• Tratamiento: destrucción de lesiones individuales o tx de campo (5-FU en crm al 0,5 % o 5 %,
diclofenaco en gel al 3 %, imiquimod en crm al 5 %, mebutato de ingenol en gel, tx fotodi-
námico); precaución c/crioterapia a menos que se confíe en el dx (CEC, SK, melanomas
pueden simular QA)
Carcinoma basocelular
• Epidemiología: cáncer de piel más frecuente; rara vez metastatiza, pero es localmente invasivo
y destructivo; el riesgo de recidiva es del 30 % ( JAAD 1990;22:413)
• Morfología: pápula perlada translúcida o placa c/telangiectasias, a menudo erosionada; puede
tener glóbulos de pigmento; borde enrollado
Variante superficial: parches rosados mal definidos c/escamas (DxD: CEC-IS, eccema)
• Distribución: puede tener cualquier localización (∼33 % en zonas s/exposición directa al sol),
pero la mayoría de las veces en cabeza/cuello (85 %); el 25 % de las lesiones aparecen en la
nariz (AFP 2012;86:161)
• Diagnóstico: bx en sacabocado o por rasurado
• Tratamiento: escisión o electrodesecación y legrado (ED&L) si es superficial; agentes tópicos
si es superficial (imiquimod crm al 5 % o 5-FU crm al 5 %) >> crioterapia; se considera RT en
malos candidatos quirúrgicos, para reducción de la masa tumoral o en subtipos ↑ riesgo
Carcinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen)
• El riesgo de transformación a CEC es del 3-5 % (Dermatol Surg 2011;37:1394)
• Morfología: parches escamosos rosados mal definidos en zonas expuestas al sol (DxD: eccema)
• Tratamiento: ED&L, resección, agentes tópicos (imiquimod en crm al 5 % o 5-FU en crm al 5 %)
Carcinoma espinocelular (JAAD 2013;1:S019)
• Epidemiología: > 700 000 casos nuevos/año en EE.UU.; riesgo de enf metastásica 0,3-16 %; inci-
dencia anual est 32-270/100 000 (no hay registro nac de cáncer); la mayoría de los pts > 50 años
• Morfología: pápulas, placas, nódulos hiperqueratósicos, erosionados, friables; dolor puede =
invasión perineural (↑ riesgo)

• Distribución: por lo general, fotodistribuidos; más frecuente en antebrazo/dorso de las manos
• Lesiones de alto riesgo: (1) histopatología: espesor del tumor > 2 mm, invasión perineural;
(2) localización clínica: labios, genitales, oreja; inmunosupresión; tumores recidivantes
• Diagnóstico: bx por raspado (debe obtener la base de la lesión) o bx en sacabocado
• Tratamiento: lesiones de bajo riesgo en tórax, miembros → escisión; lesiones en cabeza/
cuello de más de 2 cm → cirugía micrográfica de Mohs (cirugía cutánea con márgenes con-
trolados, preservación de tejido, practicada con anestesia local), considerar RT en malos
candidatos quirúrgicos o para reducir la masa tumoral
Carcinoma de células de Merkel ( JAAD 2008;58:375)
• El más letal de los cánceres de piel, incluido el melanoma; mortalidad del 33 %
• La mayoría de las lesiones se presumen benignas en el momento del dx (pueden asemejarse a
CBC, pápulas y nódulos asx, no dolorosos a la palpación, rojos o rosado violáceos)
• Acrónimo: AEIOU (Asx, Expansión rápida, Inmunosuprimido, mayor (Older) de 50 años,
sitio de expuesto a UV en piel clara)
TIÑA 3-19
• Evaluación/tratamiento: bx de GL centinela, cirugía y radiación
Señales de alarma
• Cualquier lesión c/crecimiento rápido, ulceración, sangrado espontáneo, dolor
• Cualquier lesión que no cura o se agranda en un pt inmunosuprimido
• Lesiones hiperqueratósicas o erosionadas persistentes en labio, oreja o zona “H” de la cara
• Cualquier lesión > 2 cm en los miembros o el tronco
Cuándo derivar
• Lesión clínicamente sospechosa de CBC, CEC o CCM; señales de alarma (véase antes); QA
gruesas (hipertróficas) o numerosas lesiones que requieren tx de campo; la bx muestra nevo
atípico o melanoma
• Individuos de alto riesgo: CA de piel previo, pts sometidos a trasplantes de órganos sólidos
(se deben controlar cada 3-6 meses), LLC
TIÑA
Generalidades (BMJ 2012;344:e4380)
• Dermatofitos: hongos que sólo infectan el estrato córneo, pelo y uñas → “tiña”; se distinguen
de las micosis profundas que tienen ↑ capacidad de diseminarse
• Microbiología: 3 géneros de dermatofitos: Trichophyton (el más frecuente), Microsporum y
Epidermophyton; los microorganismos zoófilos (p. ej., M. canis) tienen reservorios animales,
tienden a causar ↑ inflamación que aquéllos limitados a seres humanos
• Transmisión: interpersonal, autoinoculación o a través de fómites (suelo, material de gimnasio,
duchas)
• Las dermatofitosis se caracterizan, en gran medida, por el sitio de infección
Epidemiología y factores de riesgo (Clin Dermatol 2010;28:197)
• Afecta al 20 % de la población mundial; T. rubrum es el más frecuente
• Factores de riesgo: climas cálidos, húmedos; inmunosupresión local de la piel (corticoides
tópicos), inmunosupresión sistémica (pts con sida, trasplantados), contacto con animales, uso
de instalaciones de baño compartidas y calzado oclusivo (onicomicosis)
• En adultos, la enfermedad extensa debe plantear el interrogante de inmunosupresión (p. ej., VIH)
Presentación clínica
Micosis superficiales
Dermatofitosis
Subtipo Presentación
Tiña del pie (“pie Puede ser intensamente pruriginosa o asx, en general bilateral; gradualmente
de atleta”) progresiva; duración = meses-años
Piel interdigital: (localización inicial/más frecuente) maceración blanca/fisuras
o escamas secas
Plantas/borde lateral de los pies: eritema bien delimitado c/polvo o
hiperqueratosis, en ocasiones descamación “en mocasín”
A menudo c/tiña inguinal u onicomicosis simultánea (controlar ingle y nalgas si
hay compromiso de los pies)
DxD: psoriasis, DA, pitiriasis rosada, sífilis 2°

Tiña ungueal Frecuente c/ ↑ edad, DM, tiña del pie, calzado oclusivo
(onicomicosis) Placa ungueal engrosada, amarilla, restos hiperqueratósicos subungueales,
despegamiento de la lámina ungueal del lecho de la uña (onicólisis)
Tipos: lámina distal (más frecuente), también superficial blanca (manchas que
confluyen en la lámina ungueal), subungueal proximal (VIH)
DxD: cándida, otras levaduras (sobre todo en climas tropicales y en pts c/DM o
inmunosupr); psoriasis
Tiña del cuerpo Frecuente en adultos más jóvenes; prurito
Pápulas puntiformes eritematosas al principio → parches anulares c/acla-
ramiento central y borde intensificado; cola de escamas
DxD: DAC, DA, psoriasis
Tiña inguinal Más frecuente en , obesidad
(“prurito del Placas de color rojo opaco/habano bien delimitadas c/escamas suprayacentes en
deportista”) muslos, región inguinal (compromiso escrotal raro)
TIÑA 3-20
DxD inguinal: cándida, eritrasma (fluorescencia rojo coral c/lámpara de Wood)

(Br J Dermatol 2003;149:S65:1)
• Otros subtipos de tiña (BMJ 2012;344:e4380)
De la barba: pápulas y placas unilaterales pastosas, dolorosas a la palpación en la región de la barba
De las manos: parches eritematoescamosos secos, urentes, en la mano, a menudo unilaterales
Facial: placas anulares asimétricas a menudo c/cola de escamas en la cara; DxD: derm seborreica
Tiña del cuero cabelludo: en general, inmunosuprimidos; “puntos negros” (pelos quebrados) en
parches redondos de alopecia; DxD: derm seb, tricotilomanía, lupus cutáneo (cicatrización)
• Erupciones relacionadas con dermatofitos
Dermatofítides: “reacción exantemática alérgica”; hipersensibilidad generalizada más frecuente
c/tiña inflamatoria del cuero cabelludo; pápulas puntiformes monomorfas, pruriginosas, en
palmas/plantas
Tiña incógnita: tiña en la que la escama está obliterada por uso de emolientes (en general,
esteroides tópicos), la clave del dx es la morfología anular, borde anterior
Granuloma de Majocchi: foliculitis micótica: la tiña invade dermis/folículo; T. rubrum el más fre-
cuente; pápulas eritematosas a violáceas → placa anular pastosa; es clásica en región pretibial
de las  (a menudo, debido al rasurado); ↑ riesgo c/corticoides tópicos
Herramientas diagnósticas
• Microscopía: utilizar en todos los pts c/sospecha de tiña; utilizar una hoja de bisturí 15 para
raspar la escama sobre un portaobjetos; aplicar cubreobjetos y 1-2 gotas de KOH al 10-20 %
c/DMSO o Swartz Lamkins; observar con baja y alta potencia para confirmar hifas tabicadas
• Cultivo: enviar escamas o recortes de uñas en solución salina o s/medio (según el lab); único
medio definitivo de especiación micótica
• Recortes de uñas: utilizados para dx de onicomicosis, la mayoría de las veces para confirmar
infección antes de iniciar tx oral; enviar para cultivo en formaldehído para tinción con PAS
• Lámpara de Wood (365 nm): útil para identificar ciertos subtipos de tiña del cuero
cabelludo que emiten fluorescencia azul-verde (muy a menudo, M. canis) o dx de eritrasma
(rojo coral)
Tratamiento
• Abordaje general: especialmente importante para tx de la tiña del pie en pts inmunosupri-
midos o con DM debido a ↑ riesgo de IPTB (por rotura de la barrera cutánea); si la tiña del
pie coexiste con onicomicosis, puede recidivar a menos que se trate la onicomicosis. La
nistatina no es eficaz contra la tiña
• Asesoramiento: utilizar calzado ventilado si es posible; usar medias (algodón) c/calzado; es
importante completar el curso completo de tx para la eficacia; en enfermedades recurrentes,
evaluar el contacto con mascotas; lavar las prendas de vestir, toallas, medias, calzado
contaminados
• Tópico: indicado para el tx inicial de la tiña del pie, del cuerpo, inguinal; evitar combinación de
productos antimicóticos/esteroides porque pueden agravar la tiña y → foliculitis micótica
(arriba)
• Sistémico: considerar en casos graves/resistentes al tratamiento o en pts inmunosuprimidos,
también en onicomicosis (o tiña del pie en presencia de onicomicosis), tiña del cuero
cabelludo o granuloma de Majocchi (foliculitis micótica)

Tratamiento de la tiña según la localización
Tipo Tratamiento
Tiña del pie Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1 %) 1 × día × 4-6 sem
Terbinafina crm al 1 % tópica 1 × día × 4-6 sem (MVSR)
Ciclopirox gel/crm al 0,77 % 2 × día × 1-4 sem (BMJ 1999;319:79)
Tiña ungueal Terbinafina 250 mg v.o. × día × 6 sem para uñas de los dedos de la mano, 12
sem para uñas de los dedos del pie, muy eficaz (alrededor del 80 %) (Br J
Dermatol 2004;150:537)
Itraconazol 200 mg diarios × 3 meses o pulsos: 400 mg/día durante 1 sem, mensual-
mente durante 3-4 meses (este último esquema no está aprobado por la FDA)
Tiña del cuerpo Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1 %) 1 × día × 4-6 sem
Tiña inguinal Terbinafina crm al 1 % tópica 1 × día × 4-6 sem (MVSR)
CORTICOIDES
Ciclopirox gel/crm al 0,77 % 2 × día × 1-4 sem (BMJ 1999;319:79)
(BMJ 2012;344:e4380)
• Cuándo derivar: considerar derivación a dermatología si las infecciones cutáneas no mejoran

dentro del mes, las infecciones ungueales no mejoran dentro de 3 meses o una u otra
3-21
empeoran clínicamente con el tx
MICOSIS CUTÁNEAS NO DERMATOFÍTICAS

Algunas micosis no dermatofíticas
Microorganismo Presentación Tratamiento
Tiña versicolor Parches de color salmón, hipopigmentados Loción de sulfuro de selenio
(Malassezia furfur) o hiperpigmentados c/escama 1 × día × 1 sem (dejar
marronácea en la “V” del tórax, colocada durante 10 min);
hombros, parte superior de la espalda ketoconazol crm o champú
“Espaguetis y albóndigas”, hifas y utilizado en forma diaria
levaduras redondas en el examen con como enjuague corporal × 2
KOH sem ( JAAD 1986;15:500)
Candidiasis cutánea Intertrigo: placas maceradas, eritematosas Azol tópico, nistatina crm/polvo;
(C. albicans) (“rojo carne”), fisuradas, erosionadas, considerar fluconazol 150 mg
c/pápulas satélite o pústulas en v.o. × 1
pliegues; dolor urente o cutáneo
Factores de riesgo: calor, humedad, atb
orales
CORTICOIDES TÓPICOS
Algunos corticoides tópicos (AFP 2009;79:135) (www.aad.org)
Clase/potencia Nombre y concentración Formulación
I (ultra-alta) Dipropionato de betametasona 0,05 % U
Propionato de clobetasol 0,05 % C, G, U, L, So, E
II (alta) Fluocinónida 0,05 % C, G, U
III (alta) Propionato de fluticasona 0,005 % U
IV (media) Acetónido de triamcinolona 0,1 % C, U
V (baja-media) Acetónido de fluocinolona 0,025 % C
VI (baja) Desonida 0,05 % C
Acetónido de fluocinolona 0,01 % So
VII (la menos Hidrocortisona 2,5 % C, L
potente) Hidrocortisona 1 % (MVSR)
C, crema; E, espuma; G, gel; L, loción; U, ungüento; So, solución
Abordaje general (www.aad.org)

• Pasos para prescribir corticoides tópicos
1. Determinar un vehículo apropiado
2. Calcular la potencia requerida
3. Establecer la cantidad apropiada para otorgar
4. Seleccionar el tx apropiado dado arriba; observar que ciertos esteroides tópicos pueden ser
muy costosos/no cubiertos por el seguro; el cuadro previo incluye sólo genéricos
5. Aconsejar a los pts sobre el uso apropiado: cantidad, duración y e/c (véase más adelante)

Vehículo (www.aad.org)
• La elección debe depender de la localización y la preferencia del paciente
El vehículo también impone la potencia (ung [más potente] > crm > loción)
• Ungüento: base lipófila (a menudo, vaselina); ocluye la epidermis; “atrapa” el tx cerca de la piel,
muy hidratante; lo mejor para lesiones hiperqueratósicas y piel lampiña (correcto para palmas/
plantas, tronco); evitar en zonas intertriginosas (demasiado potente y puede → maceración)
• Crema: la base incluye agua, es menos “grasosa” y no oclusiva; los pts suelen preferirla, buena
en tronco, cara, cuello
• Loción: incluye agua ± EtOH; más secante, buena para zonas pilosas (p. ej., genitales); puede
causar ardor al ser aplicada
• Solución, espuma: preferidas para el cuero cabelludo
• Gel: similar a la gelatina, considerar su uso en lesiones exudativas (dermatitis de contacto aguda)
Potencia
CORTICOIDES 3-22
• Usar la clase para determinar la potencia; no se pueden comparar potencias de concentración

entre diferentes moléculas (p. ej., la hidrocortisona al 2,5 % no es más potente que la desonida al
0,05 %)
• Considerar la localización de la lesión, su etiología y su gravedad
• Localización: la piel más gruesa (palmas, plantas) requiere ↑ potencia; la piel más fina (cara,
genitales), ↓ potencia
• Etiología: ciertas dermatosis requieren potencia más alta (psoriasis); algunas son más reactivas
y responden a agentes de potencia más baja (derm seborreica)
• Gravedad: no todas las lesiones son iguales; en la enfermedad más leve, es apropiada un
ensayo de potencia más baja; se puede titular según sea necesario
• Reservar los esteroides de alta potencia para zonas de piel gruesa (p. ej., piel acral lesiones
liquenificadas) o para lesiones resistentes a esteroides de potencia más baja; evitar el uso en
regiones intertriginosas (p. ej., axilas, ingles)
Vehículo y potencia según la localización
Localización Clase de esteroides sugerida
Cuero cabelludo Considerar comenzar c/clase IV → es correcto aumentar
Palmas/plantas Clase I o II
Periorbitaria Clase VII
Cara/cuello, regiones intertriginosas Clase VI o VII
Tórax/miembros Inflamación moderada: clase III-V
Inflamación grave o placas gruesas en las superficies extensoras:
clase I-II
Genitales Clase V-VII
(Adaptado de: Schalock, eds., Primary Care Dermatology, 2010)
Aplicación (AFP 2009;79:135; www.aad.org)
• Causas frecuentes de fracaso terapéutico: incumplimiento, aplicación insuficiente,
taquifilaxia (↓ respuesta a un esteroide con el tiempo), vehículo engorroso/desagradable
• Cantidad: considerar % de superficie corporal comprometida; cantidad prescrita inadecuada →
aplicación insuficiente; cantidad prescrita excesiva → duración prolongada de uso s/seguimiento
(p. ej., evitar prescribir > 15 g para lesiones faciales)
Aplicación única: una SC del 2 % (2 palmas) requiere 0,5 g; cubrir todo el cuerpo de un adulto
promedio requiere 30 g
Un mes de aplicación 2 × día: cara → 30 g; superficies extensoras de ambos miembros supe-
riores → 120-150 g; generalizada en tronco, miembros inferiores y superiores → (450-900 g)
• Puede considerar oclusión en superficies acras (p. ej., envoltura plástica) para ↑↑ potencia, pero
↑ riesgo de e/c
Asesoramiento
• Duración: ≤ 2 meses de uso consecutivo, detener tx cuando se resuelve el cuadro (disminuir
en forma gradual mediante ↓ frecuencia o potencia cada 2 sem para evitar rebote); en la cara,
regiones intertriginosas o clase I (potencia ultraalta): ≤ 3 sem de uso consecutivo o si es
recurrente, uso durante intervalos de 1-2 sem para evitar e/c
• Efectos colaterales: ↑ potencia y duración → riesgo; se debe analizar c/todos los pts;
escribir en todas las prescripciones de agentes de potencia más alta: “No para cara, axila ni
ingle”; los e/c consisten en atrofia (estrías, telangiectasias, ↑ fragilidad); gran parte de este
daño puede ser permanente; infección (pueden agravar/enmascarar); hipopigmentación;
e/c sistémicos (si ↑ potencia/duración/SC; véase “Síndrome de Cushing”); glaucoma/
cataratas en uso periocular crónico
Cuándo derivar
• Pacientes que no responden, pese a las recomendaciones previas → derivar a dermatología,
independientemente de la etiología; considerar la derivación de pts embarazadas/que amamantan

URT I C A R I A
Definiciones y epidemiología (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317)
• Reacción de hipersensibilidad de tipo 1 (mediada por IgE) c/numerosas causas, caracterizada por
la aparición de ronchas, prevalencia de por vida del 20 % (AFP 2011;83:1078)
• Aguda: duración < 6 sem; acompañada de angioedema en el 40 % de los pts (NEJM 2002;346:175)
• Crónica: duración > 6 sem, prevalencia de por vida del 1 %, edad pico 20-40 años,  > ; la
mayoría de los casos se resuelven en el término de 1 año
Etiología (Allergy 2009;64:1417; 2011;66:317; Br J Dermatol 2010;163:275)
• Fisiopatología: IgE → degradación de mastocitos → liberación de histamina → extravasación de
plasma a la piel → ronchas
• Aguda: la causa #1 es la infección: IRS (sobre todo estreptocócica, vírica); medicamentos
(PCN #1, AAS, AINE); alimentos (fresas/frutilla, maníes, mariscos, tomates, huevos, leche, en
pts c/alergia al látex: castaña, plátano, maracuyá, kiwi, aguacate), ∼50 % idiopática
URTICARIA 3-23
• Crónica: idiopática con suma frecuencia (J Allergy Clin Immunol 2012;129:1307); también puede ser 2/2:
Autoinmunitaria: LES, Sjögren, AR, anticuerpos IgG antirreceptor de IgE, patología tiroidea
Aditivos de alimentos: levadura, colorantes azo, ácido benzoico, sulfatos, níquel
Infecciones: VHB, VHC, H. pylori, parasitosis (en países en desarrollo)
Patología maligna hemática (rara) (Arch Dermatol 2012;148:103)
Física: ejercicio, tiempo frío, dermatografismo (“escritura en la piel”)
Manifestaciones clínicas (NEJM 2002;346:175)
• Placas edematosas rosadas/eritematosas, pueden ser arqueadas o policíclicas c/aclaramiento
central, sin escama; pruriginosas; ± edema de tejidos blandos de labios, vías respiratorias
superiores, párpados, genitales (angioedema)
• Por definición, cada lesión individual se debe resolver en 24 h → aspecto migratorio (la
lesión rodeada con un círculo “desaparece”)
Evaluación (Allergy 2009;64:1417; 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Anamnesis: factores desencadenantes (medicamentos, factores físicos, infecciones), duración de
las lesiones individuales, frecuencia de los episodios, interrogar sobre disnea, angioedema
(signos de anafilaxia)
• Laboratorios: aguda: ninguno; crónica: HC c/fórmula leucocitaria; VES, considerar TSH, anti-
POT, ANA, H. pylori, pruebas hep
• Diagnóstico diferencial: vasculitis urticariana (dolorosa), penfigoide ampollar (sobre todo
en ancianos; lesiones no migratorias), síndrome de Sweet, mastocitosis, eritema multiforme
(tipo diana, no migratorio), enfermedad del suero; angioedema hereditario o inducido por
IECA (ausencia de ronchas)
Tratamiento (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Abordaje general: siempre que sea posible, tratar primero la causa de base; en general, los
agentes tópicos no tienen cabida en el mnjo; cualquiera con s/sx sospechosos de anafilaxia
requiere epinefrina i.m. (0,3 mL de dilución 1:1 000) y → DU
Tratamiento de la urticaria
Tipos Intervenciones
a
Aguda 1. línea: antihistamínicos H1 no sedantes
2.a línea: considerar corticoides orales (durante 3-5 d si no hay respuesta a
antihistamínicos; puede haber rebote)
Crónica 1.a línea: antihistamínicos H1 no sedantes ± antihistamínicos H1 sedantes día y
noche; si no hay respuesta en 2 sem → considerar ↑ antihistamínicos no
sedantes hasta 4× dosis convencional (Allergy 2011;66:317; 2002:346:175)
a
2. línea: cambiar a antihistamínicos H1 no sedantes; otros agentes según
recomendaciones de consenso (Allergy 2009;64:1427); omalizumab (anti-IgE)
induce cierto alivio en pts c/enfermedad mod-grave; inyección s.c., costos
(NEJM 2013;368:2527)
Evite AINE, AAS, salicilatos
Prueba de dieta sin aditivos alimentarios
(Cochrane Database Syst Rev 2012;14:CD008596; AFP 2011;83:1078)
Cuándo derivar
• Dermatología: persistencia de las lesiones individuales durante > 24 h c/púrpura o
pigmentación postinflamatoria, ampollas, dolor cutáneo; urticaria crónica para mnjo adicional
• Alergia: si ↑ sospecha de factores ambientales, alimentos o hipersensibilidad farmacológica →
pruebas serológicas (RAST) o de punción, para consideración de antihistamínicos de nueva
generación u omalizumab

C UIDA DO DE HE R I DA S
Definiciones
• Lesión epidérmica → “erosión” → regeneración tisular, sin cicatriz
• Lesión dérmica → “úlcera” → reparación de herida, cicatriz y contracción; resistencia final ≤ 80 %
• Por primera intención: los bordes de la herida se aproximan quirúrgicamente
• Por segunda intención: se deja que la herida cicatrice s/aproximación
Estadios de la cicatrización de heridas ( JAAD 2008;58:185)
• Estadio 1: inflamatorio: plaquetas → PMN → macrófagos y fibroblastos
• Estadio 2: proliferativo: primera semana, angiogénesis, producción de colágeno
• Estadio 3: remodelado c/contracción: segunda semana; contracción a través de
miofibroblastos; a las 3 sem, 20 % de la resistencia final a la tensión
3-24
Factores que influyen de manera adversa en la cicatrización de heridas ( JAAD 2008;58:185)

• Edad avanzada, DM, ArtP/VPP, hipercoagulabilidad, anemia, transfusiones, desnutrición, hep,
HERIDAS
fármacos (quimioterapia, glucocorticoides sistémicos) (Curr Probl Surg 2007;44:691), Raynaud,

tabaquismo, VIH, colonización bacteriana o reacción alérgica (adhesivos, látex,
neomicina, bacitracina), tejido necrótico en la base de la herida
CUIDADO
Evaluación de heridas ( JAAD 2008;58:185; Clin Microbiol Rev 2001;14:244)

• Anamnesis: etiología, hx/tx/respuesta de heridas previas, dolor, características, cuerpos
extraños/prótesis/dispositivos, recursos/sistemas de apoyo, patergia (agravamiento
c/traumatismo), factores que influyen en la cicatrización de heridas (como arriba)
• Exploración física: pulsos, temperatura, llenado capilar (considerar ITB/IDB; véase
“Arteriopatía periférica”), edema, sensibilidad, LAN, descripción de la herida (localización,
tamaño, forma, bordes, textura: considerar incluir fotografía en la historia clínica), examinar
heridas crónicas (sobre todo cicatrices de quemaduras) para detectar signos de CEC (véase
“Cáncer de piel no melanomatoso”) (Plast Reconstr Surg 2009;123:184)
• Laboratorios: no se recomiendan estudios de lab de rutina; todas las heridas están coloniza-
das, de manera que el cultivo sistemático no es útil; considerar cultivo de la herida si aparece
eritema nuevo, dolor, purulencia, mal olor o infección evidente (véase “Infecciones de piel y
tejidos blandos”)
Manejo agudo de la herida (NEJM 2008;359:1037; JAMA 1996;276:972)
• Irrigación: limpiar c/solución fisiológica, alta presión si hay contaminación significativa
• Vacunación antitetánica: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5517a1.htm
• Humedad: se prefiere vaselina a atb tópicos, ↓ tasa de infección y ↓ alergia de contacto
• Agentes antimicrobianos tópicos: considerar en laceraciones traumáticas; evitar en heridas
quirúrgicas dado ↑ resistencia bacteriana, alergia de contacto (Ann Emerg Med 2013;61:86)
Manejo de heridas crónicas ( JAAD 2008;58:185)
• Emolientes y oclusión: la humedad mod es importante para la cicatrización de heridas
• Manejo de infección/colonización: ↑ contaminación bacteriana impide la cicatrización;
antisépticos tópicos (p. ej., Ag/agentes argénticos, soln Dakin) y atb (p. ej., mupirocina →
cobertura Gram incluido MRSA; MNZ tópico → anaerobios); evaluar para detectar costra
melicérica (impétigo)
• Desbridamiento: retirar restos adherentes fibrinosos (amarillos a grises) o necróticos de la
base de la úlcera mejora la cicatrización; físico: aplicar en forma tópica lidocaína al 2,5 % o
prilocaína al 2,5 % → ocluir c/envoltura plástica o apósito adhesivo semipermeable durante
30 min → legrado cortante de los restos; considerar gasa embebida en solución salina para
desbridamiento suave; enzimático: colagenasa en la base de la herida 1-2 × día
• Vendajes de heridas (Arch Dermatol 2007;143:1297)
Vendajes comunes de heridas
Vendaje Propiedad Herida
Baja adherencia Refuerzo de rayón algodonoso/viscoso Superficial, seca
cubierto por revestimiento no adhesivo
Gasa parafinada Gasa c/vaselina Superficial, seca
Películas adhesivas Porosas a gas y agua, pero no a exudados Exudados leves
semipermeables → permite secado
Hidrogeles El almidón permite la absorción de líquido Exudados mod
s/cambiar el vendaje

Hidrocoloide Gelatina pectina disueltas por exudados Exudado mod, profundo
→ ocupa espacio
Alginato Forma gel fibroso c/herida Exudado intenso,
profundo
(Datos de: Derm Clin 1993;11:207, Drug Ther Bull 1991;29:97; Alguire PC, et al. Medical mgmt of lower-extremity chronic venous
disease. uptodate.com)
• Úlceras por estasis venosa (véase “Edema y úlceras en miembros inferiores”)

Cuándo derivar
• Falta de cicatrización de la herida, mnjo de heridas complejas, consideración de factores de
crecimiento tópicos, dispositivos de cierre asistidos por vacío
CUIDADO
HERIDAS
3-25

3-26
NOTAS
NOTA S

NÓDULOS SUP R A R R E NA L E S
Generalidades (Eur J Endocrinol 2003;149:273; AFP 2010;81:1361)
• Definición: masa > 1 cm visualizada por imagenología, en general de manera incidental durante
la evaluación de un proceso no relacionado (“incidentaloma”)
• Epidemiología: incidencia del 8,7 % en series de autopsia (Br J Surg 1993;80:422); del 4,4 % en
aquéllos con TC abdominal no relacionada ( J Endocrinol Invest 2006;29:298); la prevalencia ↑ c/edad,
obesidad, DM, HTA; el 10-15 % de los nódulos son bilaterales
• Factores de riesgo de malignidad: hx personal de tumores malignos; lesión > 4 cm de
tamaño, densidad radiográfica > 10 unidades Hounsfield, retraso en el lavado del contraste
Clasificación de los nódulos suprarrenales (Eur J Endocrinol 2009;161:513; Endocr Pract 2009;15:S1)
Benignos, no Adenoma (∼80 % de las lesiones), ganglioneuroma, mielolipoma, quiste
funcionales benigno
Benignos, El 5-15 % de las lesiones: Feoc (∼3-5 % de las lesiones), secretoras de
hormonalmente cortisol (“Cushing subclínico”, ∼5-6 %), aldosteronoma (0,5-1 %)
activas
NÓDULOS
Malignos Carcinoma adrenocortical 1° (CAC: 2-5 % de las lesiones), enfermedad
metastásica (0,7-2,5 %)
Evaluación (Endocr Pract 2009;15:S1; NEJM 2007;356:601)
SUPRARREN 4-1
• Abordaje general: (1) ¿es funcionalmente activo el nódulo?; (2) ¿tiene características de tumor
maligno en los estudios imagenológicos?; (3) ¿tiene el pt hx previa de tumores malignos?
• Anamnesis/examen: eval para hx personal de tumores malignos; examinar e/d hiperfunción
suprarrenal, p. ej., HTA, episodios paroxísticos similares a pánico (Feoc), edema, hiperglucemia,
estrías (Cushing, véase “Síndrome de Cushing”), hipocalemia, hiperandrogenismo
• Laboratorios: todos los pts c/nódulo suprarrenal requieren investigación de exceso de
cortisol ± Feoc
Pruebas de laboratorio (Endocr Pract 2009;15:S1)
Exceso de cortisol Todos los pts c/posible adenoma: prueba de supresión con dexametasona
(PSD) 1.a línea (véase “Síndrome de Cushing”)
Feocromocitoma Considerar en todos los pts: catecolaminas libres en plasma (si ↓ sospecha)
o catecolaminas/metanefrinas en orina de 24 h (si ↑ sospecha)
Relación Si HTA: concentraciones extraídas a 8 a.m.; ⊕ si > 20; espironolactona o
renina:aldosterona eplerenona pueden → falso por ↑ renina
Investigación de Si e/d hiperandrogenismo: T, SHBG, DHEA-S
andrógenos
• Imagenología: en lesiones < 4 cm, protocolo suprarrenal de TC o RM indicado para delinear
características benignas o malignas (según radiología y comentadas antes en “Factores de
riesgo”)
Manejo ( J Am Coll Radiol 2010;7:754; Endocr Pract 2009;15:S1)
• Todas las lesiones > 4 cm o c/características malignas, pt c/hx tumores malignos o lesiones hormo-
nalmente activas → derivación quirúrgica para probable resección o bx; pts c/lesiones hormonal-
mente activas también → derivación endocrinología; pts c/hx de tumores malignos → derivar de
nuevo a oncología
• Si no hay hx CA, no es funcional, imágenes compatibles con mielolipoma o quiste simple →
ningún control adicional
• Todas las demás lesiones (no funcionales, radiográficamente benignas, sin hx CA) → controles
seriados; los detalles varían según la sociedad profesional, pero el principio de control
continuo es transversal; comentar el algoritmo planificado con el pt; a continuación,
recomendaciones de la American Association of Clinical Endocrinologists:
Hormonal: reevaluación anual × 5 años; si se torna activo → derivación para resección
Radiográfico: repetir estudios imagenológicos a los 3-6 meses, después en forma anual durante
1 año; si crece > 1 cm → derivar para biopsia o resección
• Hiperaldosteronismo primario: se puede considerar mnjo médico en pts que declinan o son
malos candidatos quirúrgicos: restricción de Na, evitación de EtOH, peso corporal saludable y:
Espironolactona: antagonista no selectivo del receptor de mineralocorticoides; controlar PA, K
y Cr al iniciarla; e/c: ginecomastia, impotencia, irregularidades menstruales; precaución
c/digoxina, AINE
Eplerenona: antagonista selectivo; más costoso; considerar si e/c con espironolactona ( J Clin
Endocrinol Metab 2008;93:3266)
• Derivación a endocrinología: si dx dudoso, resultados de lab difíciles de interpretar u
hormonalmente activo
Información para el paciente
• http://www.urologyhealth.org/urology/index.cfm?article=89

TRASTOR NOS DE L C A LC I O
• Definición: determinados por aumento del Ca ionizado (libre), que es fisiológicamente activo; el
Ca total también mide Ca unido a albúmina → valor modificado por ↓↑ de albúmina; para
ajustar según este parámetro, se debe calcular:
Ca total corregido por albúmina = [Ca medido] + 0,8 × (4 – [albúmina])
• Fisiología: en general, la homeostasis del Ca sérico está estrictamente regulada; Ca en sangre
derivado de la dieta, recambio óseo y reabsorción renal; hipocalcemia → ↑ PTH → ↑ Ca
(también ↓ fosfato) por ↑ liberación ósea y ↑ reabsorción renal; ↑ producción de 1,25OH Vit D
→ ↑ Ca por ↑ absorción GI (y ↑ liberación ósea)
HIPERCALCEMIA
• Etiología: en contexto ambulatorio, la mayoría de las veces, secundaria a hiperparatiroidismo
primario (HPT 1°): ↑ PTH pese a Ca ↑ o ↑ nl, debido a adenoma benigno (80 %) > hiperplasia
4 glándulas (15-20 %) > carcinoma (∼1 %)
• Epidemiología: la incidencia alcanza el máx a los 70-79 años,  >  ∼3:1 ( =  a menor edad);
4-2
∼5 % hereditario (p. ej., MEN-1, MEN-2a, HHF, síndrome de hiperparatiroidismo-tumor mandibular)

Etiologías de la hipercalcemia ( JCEM 2005;90:6316)
CALCIO
Causa Ejemplos/mecanismos
Hiperparatiroidismo 1° Véase antes
TRSTN
Meds (en general, leve) Litio (por ↑ PTH), exceso de Vit D, Ca, Vit A, tiazidas
Tumor maligno Tumores de órganos sólidos (producción de PTH-rH u osteólisis
local >> PTH ectópica); MM (citocinas); linfoma (producción de
1,25(OH)2D)
Enf granulomatosa Sarcoidosis, TBC (25OH Vit D → 25(OH)2 Vit D dentro del granuloma)
Nefropatía Temprana: ↓ conversión 1,25D por riñones → ↑ PTH
(“hiperparatiroidismo secundario”, a menudo p/c Ca bajo)
Tardía: con el tiempo, glándula paratiroides estimulada → producción
autónoma de PTH (“hiperparatiroidismo terciario”, raro)
Otras Tirotoxicosis, inmovilización (sobre todo c/Paget), síndrome de leche-
alcalinos; enfermedad de Addison; hipercalcemia hipocalciúrica
familiar (HHF, mutación desactivadora de RSCa)
Evaluación (AFP 2003;67:1959)
• Abordaje general: determinar si el pt es sintomático en la actualidad (lo que se determina
por la magnitud y la velocidad del ↑ Ca); de ser así, considerar hospitalización; de lo contrario,
continuar eval ambulatoria; si se sospecha cuadro inducido por medicación (en general, leve),
d/c medicamentos si es posible, después, volver a investigar Ca
• Signos y síntomas: deshidratación (↑ excreción urinaria de Ca → poliuria), hx nefrolitiasis,
NC (considerar también MM), estreñimiento, dolor óseo, debilidad, náuseas, también puede →
fatiga, cambios del estado de ánimo, cognitivos; la enfermedad grave puede p/c somnolencia,
ondas T grandes y picudas en el ECG
• Laboratorios: los valores de PTH orientan el DxD:
PTH suprimida: exceso de ingesta/producción de Vit D o tumor maligno (liberación ósea de
Ca no regulada por lesiones líticas o producción de PTH-rH)
PTH normal/aumentada: HPT 1° o 3° (distinguidos por hx ⊕ de NC de larga evolución en la
enfermedad 3°) o HHF
25OH Vit D: ↑↑ en caso de ingesta excesiva
1,25OH Vit D: ↑ si hay mayor conversión (enfermedad granulomatosa, linfoma)
Ca/Cr en orina de 24 h: investigar en caso de PTH nl/aumentada → si Ca/Cr bajo, sugiere HHF
Otros estudios de lab: considerar EPS, PTH-rH, TSH, PFH según hx/ExF y resultados de los
estudios de lab anteriores
Manejo (NEJM 2005;352:373; JCEM 2009;94:335)
• Enfermedad grave (p. ej., Ca > 14 o sx significativos) → líquidos i.v. y derivación a DU, independien-
temente de la etiología
• HPT 1°: la paratiroidectomía por cirujano experimentado es el tx definitivo; indicado en caso
de sx o: edad < 50, Ca > 1 mg/dL por encima de LNS, puntuación T < –2,5, hx nefrolitiasis;
Eco + gammagrafía con sestamibi suelen ser útiles antes de la cirugía
En caso de mnjo médico: control seriado de Ca (por lo menos, cada 12 meses), evitar reponer
en exceso Vit D, tiazidas; evitar deshidratación; bisfosfonatos si ↓ DMO; considerar
cinacalcet (no hay mejoría de la salud ósea cuando se usa en enfermedad 1°)
• HPT 3° (véase “Nefropatía crónica”)

• Hipercalcemia maligna: en general, manejada por oncología; el tx suele incluir bisfosfonatos
(p. ej., zoledronato); nadir 4-7 d después de la infusión, la respuesta dura 1-3 sem
• Vit D exógena o ↑ conversión: tratar la causa de base; dieta pobre en Ca; los glucocor-
ticoides pueden ↓ conversión a 1,25OH Vit D; considerar derivación a endocrinología
• Derivación a endocrinología: si dx incierto, ↑ Ca persiste pese a tx de la presunta causa
HIPOCALCEMIA
Etiologías (NEJM 2008;359:391)
• Hipoparatiroidismo: adquirido: más frecuente, e/p tiroidectomía u otra cirugía de cuello;
infiltrativo (hemocromatosis, Wilson, metástasis); genético: DiGeorge, microdeleción 22q11.2,
hipocalcemia autosómica dominante; carencia grave de Mg (↓ secreción de PTH y ↑ resistencia
a PTH)
• Vitamina D inadecuada: carencia de Vit D grave, NC (HPT 2°), HT, INH, ketoconazol
(véase “Carencia de vitamina D”)
• Otras: bisfosfonatos o denosumab (si carencia de Vit D y NC), e/p paratiroidectomía,
resistencia a PTH (seudohipoparatiroidismo, ↓ Ca pese a ↑ PTH) o Vit D
Evaluación (Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012;19:435; NEJM 2012;367:e15)
CUSHING
• Signos y síntomas: calambres musculares, entumecimiento, parestesias; signo de Chvostek ⊕:
percutir en la mejilla sobre el nervio facial; ⊕ si → contracción homolateral del labio superior
(Se/Sp 90/66 %); signo de Trousseau ⊕: insuflar manguito PA > PAS × 3 min; ⊕ si → espasmo
carpiano (Se/Sp 94/99 %); la enfermedad grave puede p/c convulsiones, ICC, estridor/
4-3
laringoespasmo
• Estudios diagnósticos: iCa (o Ca y albúmina), fosf, Mg, BUN/Cr, PTH, Vit D, considerar Ca
en orina de 24 h
Resultados de laboratorio previstos según etiología
Diagnóstico Estudios de laboratorio
Hipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ fosf, ↓ PTH
Carencia de vitamina D ↓ Ca, ↓ fosf, ↑ PTH
Seudohipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ fosf, ↑↑ PTH
Tratamiento
• Enfermedad o síntomas graves → DU para Ca en bolo i.v. seguido de goteo
• Corregir la carencia de vitamina D (véase “Vitamina D”); para NC, véase “Nefropatía crónica”
• Pacientes con hiperparatiroidismo primario: el objetivo es el alivio sx, con Ca en rango
nl-bajo (7,5-8,5 mg/dL) para evitar la hipercalciuria; indicar Ca oral (si recibe IBP, se prefiere
citrato, p. ej., 500 mg de calcio elemental 3 × día) y 1,25OH Vit D (p. ej., calcitriol 0,25 µg
2 × día), variabilidad significativa en requerimientos de dosificación; los pts con hipoparatiroi-
dismo 1° deben usar brazaletes de alerta médica; se está estudiando el reemplazo de PTH
• Si hay hipercalciuria (> 300 mg Ca/d), considerar tiazida
SÍNDROME DE CUSHING
Generalidades (NEJM 2010;362:156; BMJ 2013;346:f945; BMJ 2012;345:e4928)
• Definiciones: el síndrome de Cushing es la manifestación de una exposición prolongada/excesiva
a glucocorticoides, independientemente de la etiología; enfermedad de Cushing es el exceso de
cortisol secundario a hipersecreción hipofisaria de ACTH
• El síndrome de Cushing se asocia c/ ↑ significativo de la morbimortalidad (ECV > infección)
• Etiologías: iatrogénica (exógena): muy a menudo secundario a uso crónico de glucocorticoides
(por lo general, v.o., pero puede aparecer c/formas tópicas, inhalatorias, intranasales o
inyectables); el 1 % de la población emplea glucocorticoides crónicos; de éstos, el 70 %
presentará e/c y el 10 % síndrome de Cushing franco; los profesionales deben estar alertas
ante cualquier s/sx de exceso sistémico de cortisol
Endógena: rara (incidencia anual < 3/millón); enfermedad de Cushing (70 %), tumores
suprarrenales (15 %; adenoma > hiperplasia > carcinoma) o producción ectópica (15 %;
puede ser ACTH o CRH; CMP, carcinoide, células de los islotes, medular de tiroides, Feoc)
• Se debe considerar hipercortisolismo como posible dx en pts con (1) hallazgos específicos
(más adelante); (2) presentación inusual de manifestaciones inespecíficas (p. ej., osteoporosis
en jóvenes); (3) imagenología compatible c/adenoma suprarrenal (véase “Nódulos suprarrenales”);
(4) retraso de crecimiento (infancia o adolescencia)

Evaluación (JCEM 2008;93:1526; JCEM 2007;92:4123)
• Abordaje general: hx/ExF completos ante la sospecha, dado que los s/sx pueden ser sutiles y
difusos; si e/d hipercortisolismo en el examen o eval indicados (antes) → eval de lab
• Manifestaciones específicas: muy sugestivas de ↑ cortisol: propensión a hematomas, plétora
facial (revisar fotografía antigua, p. ej., licencia de manejo), estrías violáceas, debilidad proximal,
osteonecrosis de la cabeza femoral/humeral
• Manifestaciones sensitivas: menos específicas pero más frecuentes. Endocrinas: hiperglucemia
(DM2 de comienzo reciente/que empeora), obesidad, irregularidades menstruales, SOPQ,
osteoporosis vertebral; derm: acné, mala cicatrización cutánea, hirsutismo, hiperpigmentación
(si ↑ ACTH); neuropsiquiátricas: depresión, insomnio, irritabilidad, ↓ libido; otras: almohadilla
adiposa dorsocervical (“joroba de búfalo”) y supraclavicular, HTA (nueva/que empeora),
litiasis renal, infecciones nuevas/inusuales, edema periférico, cara plena, alcalosis metabólica
hipocalémica
• Diagnóstico: en el Cushing exógeno, el dx es, fundamentalmente, clínico; si se
sospecha enfermedad endógena Æ pruebas de detección precoz (3 opciones, más
adelante); las fuentes de falso ⊕ en detección precoz son PACO: estrógenos → ↑ [globulina
transportadora de cortisol] → ↑ [cortisol] total; suspender durante 6 sem antes de las
4-4
pruebas; también EtOH, DM no controlada, embarazo, depresión, trastorno de alimentación,

ejercicio intenso regular, estrés físico (lesiones, cirugía, hospitalización, enfermedad aguda)
MELLITUS
Pruebas de laboratorio para síndrome de Cushing ( JCEM 2008;93:1526)

Pruebas de detección Mecanismos/interpretación
DIABETES
precoz
Cortisol libre en orina de Se inicia después de la 1.a orina de la mañana, incluye la 1.a orina del día
24 h (CLO) siguiente; se recolecta en frasco de orina común (coordinar c/lab);
cuanto menor es la elevación, menos específica es; útil si la sospecha
clínica es alta (Sp > 90 %); patognomónica si supera 4× LNS; incómodo
para los pts; evitar en caso de NC
Prueba de supresión con 1 mg v.o. a las 11 p.m., después se investiga cortisol sérico a las 8 a.m.: ⊕ si
dexametasona (PSD) > 1,8 µg/dL (50 nmol/L); evitar en incidentaloma suprarrenal o pts
medicados con fármacos que ↑ metabolismo de la dex (p. ej., fenitoína);
útil si la sospecha clínica es baja (Se > 95 %)
Cortisol salival nocturno Requiere hisopo de recolección específico; masticar o frotar contra la cara
interna de la mejilla a las 11 p.m.; ⊕ si valor > 145 ng/dL (4 nmol/L);
evitar en pacientes c/cronograma irregular (p. ej., obreros del 3er turno);
Se/Sp 92/93 % (BMJ 2013;346:f495)
• Si la detección precoz es negativa: continuar controlando s/sx clínicos. Considerar repetir
las pruebas a los 6 meses
• Si la detección precoz es positiva: realizar prueba de detección precoz adicional (repetir la
prueba original o realizar una nueva), ✔ ACTH y derivar a endocrinología para mnjo
adicional; las opciones de tx dependen de la fuente
• Cushing iatrogénico/exógeno: reducir dosis/duración de corticoides según sea posible,
considerar uso de agentes ahorradores de corticoides; considerar profilaxis contra Pneumocystis
y detección precoz/tx de DMO (véase “Profilaxis contra Pneumocystis” y “Osteoporosis”)
• Derivar a endocrinología: si pruebas ⊕ o interpretación incierta, sospecha clínica alta o HxF
de síndromes de MEN
DIABETES MELLITUS
Generalidades (cdc.gov/diabetes)
• Definición: la diabetes es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, secundario
a problemas en la secreción de insulina o en la respuesta a la insulina de los tejidos diana
• Epidemiología: la diabetes afecta al 11,3 % de los adultos de los EE.UU., al 27 % de las
personas > 65 años; el 95 % de los casos son DM2; 3× ↑ prevalencia de DM2 en los últimos
30 años, sobre todo debido a los cambios del estilo de vida (↑ CHO, ↑ calorías), seden-
tarismo y obesidad; la DM1 también ↑ en todas las edades
• Complicaciones: patología microvascular (nefropatía, neuropatía periférica y autónoma,
retinopatía), enfermedad macrovascular (corpt, ictus, VPP), alteración de la cicatrización de
heridas e inmunodeficiencia; en EE.UU., la DM es la principal causa de NT, amputación
de miembros inferiores y ceguera
• Mortalidad: los pts c/DM tienen 2-4× ↑ riesgo de IAM, ictus y muerte que pts de la misma
edad por lo demás similares; los eventos CV son responsables de la mayoría de las muertes
en pts c/DM; el mnjo agresivo de factores de riesgo CV en pts diabéticos (lípidos, PA, dejar
de fumar) puede ↓ riesgo (BMJ 1998;317:703; Lancet 2008;371:116; Chest 2007;131:446)

Clasificación (Diabetes Care 2004;24:s5; Lancet 2009;373:1773)
Algunos trastornos glucémicos (Diabetes Care 2013;36:S67)
Trastorno Notas
DM1 (5-10 %) Trastorno autoinmunitario contra las células β del páncreas → carencia de insulina;
se suele presentar antes de la pubertad, pero puede aparecer en la adultez:
sospechar en pt delgado, HxF ⊕ de otra enfermedad autoinmunitaria, HxF de
DM2, autoanticuerpos pancreáticos ⊕ (ICA, insulina o GAD), hiperglucemia
extrema pese a tx c/agentes orales poco después del dx
DM2 (90-95 %) Asociada c/resistencia a la insulina de los órganos diana y carencia relativa de insulina;
tx dirigido a la resistencia o carencia
Otros síndromes DM flatbush proclive a la cetosis: caracterizada por una disfunción grave,
reversible, de las células β; demografía ≈ DM2 pero p/c CAD; con control
agresivo, se recupera parte de la función de las células β y ↓↓ las necesidades de
insulina (Diabetes Care 2006;29:2755)
Diabetes mellitus tipo II juvenil (DMTIIJ); rara, afecta a jóvenes, herencia
DIABETES
autosómica dominante (Diabetes Care 2011;34:1878)
Prediabetes En el espectro de DM2; afecta al 35 % de los adultos en EE.UU.; equivalente a
“alteración de la glucemia en ayunas” o “alteración de la tolerancia a la glucosa”
(refleja la prueba usada para dx de prediabetes); definida como GA 100-125 mg/dL,
MELLITUS
HbA1c = 5,7-6,4 %; riesgo de progresión a 5 años a DM2 ∼ 15-30 % (cdc.gov/
diabetes; Diabetes Care 2004;27:S47)
DM 2º Etiologías incluyen hemocromatosis, mvds, CA de páncreas, resección quirúrgica
4-5
Medicamentos Pueden ↓ la tolerancia a la glucosa o alterar la secreción de insulina: corticoides,
inhibidores de la proteasa, antipsicóticos atípicos, HCTZ, tacrolimús
DIABETES TIPO 2
Prevención
• Factores de riesgo: asociada c/obesidad, sedentarismo, HxF ⊕, SOPQ, HTA, HLD, hx DMG;
↑ prevalencia en afroamericanos, latinos, aborígenes americanos, isleños del Pacífico
• Estilo de vida: en pts con prediabetes, pérdida de peso (el 5-10 % del peso corporal total),
dieta y ejercicio (150 min/sem de ejercicio mod, p. ej., caminar) ↓ riesgo de DM2 en 58 %
en un período de 3 años (DPP, NEJM 2002;346:393)
• Metformina: en el mismo estudio, la metformina (850 mg v.o. 2 × día) redujo el riesgo de
DM2 en 31 %; la ADA la recomienda en aquéllos con “riesgo muy alto” de presentar DM
además de tx del estilo de vida
• Cirugía: en pts obesos (IMC > 34 en , > 38 en ) la cirugía bariátrica ↓ la incidencia de DM2
(NEJM 2012;367:695); no se considera una indicación 1° de cirugía
Diagnóstico (Diabetes Care 2010;33:101; Diabetes Care 2013;36:S67)
• Hemoglobina A1c > 6,5 % (preferida), glucemia aleatoria > 200 mg/dL, glucemia en ayunas
≥ 126 mg/dL o PTOG (glucemia > 200 mg/dL después del desafío con 75 g de glucosa); las
pruebas iniciales ⊕ se deben repetir para confirmarlas, a menos que el pt se p/c sx de
hiperglucemia (p. ej., polidipsia, poliuria, pérdida de peso inexplicable)
• Detección precoz: USPSTF: > 35 años con HTA; ADA: en personas < 45 años, detección
precoz si IMC > 25 y “factores de riesgo adicionales”; en > 45 años, detección precoz
universal (véase “Detección precoz de enfermedades”)
Control
• Hemoglobina A1c: ( % de moléculas de hemoglobina glucosiladas) preferida; estima la glucemia
media en los 90 d previos, ponderada hacia los últimos 30 d; puede ser afectada por estados
que modifican el recambio de Eritr, p. ej., hemoglobinopatías, hemólisis, embarazo.
Hemoglobina A1c 7 % = glucemia media de 154 mg/dL; por cada 1 % de ↑ de HbA1c, glucemia
media ↑ ∼30 mg/dL; p. ej., HbA1c 8 % = 180 mg/dL
• Control ambulatorio de la glucosa: indicado en pts que reciben insulina o expuestos a
hipoglucemia
Esquemas no hipoglucémicos: no se mostró que mejoraran la evolución (BMJ 2008;336:1174)
Esquemas v.o. hipoglucémicos: se pueden usar según necesidad para controlar hipoglucemia
Dosis única de insulina: a.m. en ayunas y después de la comida más importante del día o antes
de acostarse
Múltiples dosis de insulina: antes de comidas/colaciones, al acostarse, antes de practicar
ejercicio o tareas críticas si se sospecha hipoglucemia, ± posprandial
• Suministros para el control: indicar glucómetro, tiras reactivas y lancetas

Evaluación (Diabetes Care 2013;36:S67)
• Anamnesis: evaluar conductas: actividad física, tabaco, EtOH; patología macrovascular: angina,
↓ tolerancia al ejercicio, factores de riesgo CV; patología microvascular: alteraciones visuales,
neuropatía sensitiva (véase “Neuropatía periférica”) o neuropatía autónoma: DE, HoTA,
dismotilidad GI; neuropatía autónoma asociada firmemente c/corpt; esquema para diabetes:
cumplimiento terapéutico, e/c, hipoglucemia/hiperglucemia (repasar diario)
• Examen: IMC, PA; investigar soplos carotídeos, pulsos distales, examen del pie (incluidos
pulsos, inspección y prueba de monofilamento (si hay tiña del pie, tx para ↓ riesgo de IPD,
véase “Tiña”), acantosis nigricans
• Laboratorios: relación microalb:Cr en orina anual; Cr basal; ECG basal (no se justifican más
estudios cardíacos si asx y ECG nl, aunque considerar si se inicia esquema de ejercicio enérgico;
véase “Dolor de pecho”), lípidos anuales (o cada 2 años si los valores son de ↓ riesgo)
• Medicamentos: AAS 81 mg (hombres > 50, mujeres > 60 con otro factor de riesgo CV, a
menos que ↑ riesgo de sangrado); estatina (indicada en cualquier caso de DM c/corpt o
> 40 años con HTA, tabaquismo ⊕, HxF ⊕ de ECV o albuminuria, independientemente de los
niveles de lípidos); IECA o BRA: 1.a línea para HTA o microalbuminuria; inmunizaciones:
antineumocócica, antigripal (anual), serie contra hep B (recomendada para pts < 60, considerar
4-6
en pts ≥ 60); opciones de tx de la neuropatía periférica; véase “Neuropatía periférica”

• Derivación: nutriólogo, educador en diabetes al inicio y según necesidad, podólogo según
MELLITUS
necesidad, oftalmo anual (puede → cada 2-3 años si > 1 examen nl), renal si NC > estadio III
(véase “Nefropatía crónica”)
• Derivación a endocrinología si el pt requiere > 80 unidades de insulina basal s/control
DIABETES
adecuado de la glucemia en ayunas; episodios frecuentes, persistentes de hipoglucemia; sospecha

de DM1 de comienzo tardío
Tratamiento (NEJM 2012;366:1319; Ann Intern Med 2011;154:554)
• Reducción del riesgo cardiovascular: ejercicio, pérdida de peso, control de lípidos y PA,
dejar de fumar tiene especial importancia; sin embargo, el 28-48 % de los pts no alcanzan el
objetivo de PA; el 43 % no alcanza la meta de LDL y el 22 % sigue fumando (NEJM 2013;368:1613)
• Presión arterial: el objetivo es tema de cierta controversia; < 130/80 mm Hg recomendado
por JNC7, aunque no es mejor que < 140/90 en ausencia de nefropatía/NC (NEJM 2010;362:1575)
ADA: recomendaciones 2013 < 140/80, considerar ↓ meta sistólica en pts más jóvenes/sobre
base individual (Diabetes Care 2013;36:S4); IECA o BRA: tx de 1.a línea por beneficios
microvasculares, pero el control de la PA es más importante que la elección del tx
• Lípidos: por lo general, objetivo de LDL < 100 mg/dL, HDL > 40 mg/dL, TG < 150 mg/dL
• Objetivo del control glucémico: prevenir sx de hiperglucemia y ↓ complicaciones
microvasculares; el control intensivo no mostró ↓ riesgo de patología CV o mortalidad en DM2
• Control glucémico:
Propósito: fundamentalmente, ↓ complicaciones microvasculares; el control intensivo no mostró
↓ riesgo de patología CV o mortalidad en DM2 (ACCORD NEJM 2011;364:818)
Objetivo de HbA1c: < 7 %; sin embargo, esto se debe ajustar en pts individuales, tanto en el
momento de la presentación como durante el curso de la enfermedad; corresponde
considerar objetivos menos intensivos (p. ej., HbA1c < 8, glucemia en ayunas 100-150 mg/dL)
en pts mayores o aquéllos c/enfermedades asociadas significativas, complicaciones
avanzadas, ↑ riesgo de hipoglucemia o ↓ expectativa de vida; analizar objetivo c/pts e
incorporar sus preferencias en la definición de objetivos (Diabetes Care 2012;35:1364)
Objetivo de glucemia en ayunas: 80-130 mg/dL; el extremo inferior del rango objetivo puede ser
70-90, lo que depende del riesgo de hipoglucemia de cada pt o del objetivo glucémico),
posprandial < 180 mg/dL (Diabetes Care 2013;36:S11); solicitar a los pts que lleven glucómetro
o diario de glucosa a cada consulta
Tratamiento no farmacológico
• Dieta: baja en carbohidratos o mediterránea
“Método del plato” = ¹/² verduras sin almidón, ¼ carne magra/proteína, ¼ granos enteros; la
dieta saludable para el corazón debe ser baja en grasas saturadas, baja en grasas trans;
control y conciencia sobre la ingesta de carbohidratos
• Pérdida de peso: el 5-10 % de pérdida de peso corporal es un buen objetivo inicial en el obeso
• Ejercicio: mejora el control glucémico independientemente de la pérdida de peso, ↓ factores de
riesgo CV; el objetivo es 30 min, 5×/sem, a 50-70 % de la FC máxima (FC máx = 220 – edad, p. ej.,
para 60 años, FC máx = 160, FC objetivo = 115), debe ser lo bastante enérgico, el pt “puede
hablar, pero no cantar”
• Educación: la educación en autocontrol por profesional capacitado (puede ser enfermero titulado,
doctor en farmacia, ECD) mostró ayudar a los pts a ↓ HbA1c, prevenir/manejar complicaciones;
encarar aspectos psicosociales de la DM2 y ↑ la CDV; costo-efectiva (Diabetes Care 2013;36:S11)
• Cirugía: la cirugía bariátrica en pts obesos puede mejorar el control glucémico, ↓ la cantidad de
meds contra DM, aumentar la pérdida de peso e inducir remisión c/c tx médico/estilo de vida
solo (NEJM 2012;366:1567; 2012;366:1577); sin embargo, se desconocen los efectos a largo plazo; la
cirugía tiene riesgo perioperatorio y posibles complicaciones; los pts apropiados/interesados
pueden ser derivados a un centro integral de cirugía bariátrica para eval (véase “Obesidad”)

• Metformina: tx de 1.a línea para DM2, a menos que esté contraindicada → ↓ 1-2 %, en
promedio, de HbA1c, pérdida de peso frecuente, hipoglucemia rara; mecanismo: biguanida
(↑ Se a la insulina y ↓ gluconeogénesis); e/c: trastornos GI frecuentes, minimizarlos mediante
dosis inicial más baja, toma con alimentos y dosificación ↑; acidosis láctica (tipo B, rara), en
general no debería causar hipoglucemia, sobre todo como monoterapia; contraindicaciones:
precaución en ICC, HT; contraindicada si CrCl < 60 mL/min/1,73 m2 o ↓ agudo de FG (riesgo
de acidosis láctica secundaria, aunque hay cierto debate respecto de la magnitud del riesgo);
dosificación: iniciar con 500 mg/d c/comidas, puede → 1 g 2 × día
Otros fármacos (cada uno ↓ HbA1c en 0,5-1,5 %) (NEJM 2012;366(14):1319)
Clase (p. ej.) Mecanismo Notas
Sulfonilureas ↑ sensibilidad de Alta tasa de fracaso con el tiempo debido a
(glizipida: t1/2 más células β, ↓ función de células β; t1/2 larga, ancianos/NC
corta, depurada por ↑ liberación de ↑ riesgo de hipoglucemia, sobre todo c/gliburida;
hígado; también, insulina e/c: hipoglucemia, ↑ peso, precaución en
gliburida, glimepirida hepatopatía y nefropatía; contraindicadas si hay
DIABETES
alergia a sulfas
Análogos de GLP-1 Secreción de insulina Inyectables, costosos
(exenatida, liraglutida) ⊕ y retrasa Asociados con ↓ peso, hipoglucemia rara; pueden
MELLITUS
evacuación gástrica → N/V, pancreatitis; ajustar dosis en NC
Tiazolidinadionas ↑ sensibilidad a la Asociadas c/ ↑ peso, exacerbación ICC,
(pioglitazona) insulina ↑ fracturas, hepatotoxicidad; controlar PFH
4-7
Acarbosa Inhibe el metabolismo Intolerancia GI frecuente
de CHO en tubo GI
Meglitinidas (repaglinida, ↑ secreción de Pueden → aumento de peso e hipoglucemia
nateglinida) insulina de células β Costosas
Inhibidor de DPP-4 Bloquea la inactivación Neutro respecto de peso, asociado c/pancreatitis,
(sitagliptina) de incretinas, p. ej., costoso
GLP-1
Análogo de la amilina ↓ absorción de CHO y Inyectable, costoso, asociado c/pérdida de peso;
(pramlintida) motilidad GI uso c/insulina puede → hipoglucemia grave;
evitar en pts c/gastroparesia, osteopenia
Insulina
• Indicaciones: pts con DM2 que reciben 2 medicamentos con HbA1c > 8 (u 8,5 % en ancianos)
en 2 ocasiones, con intervalo de 3 meses, que realizan automonitorización con glucómetro
• Ventajas: económica respecto de agentes más modernos de marca comercial, sin límite de dosis
• Desventajas: aumento de peso, hipoglucemia, requiere control GS regular
• Admin: s.c. en zonas adiposas (abd, muslos); rotar el sitio de inyección para evitar lipodistrofia
Farmacocinética de algunos análogos de la insulina ( JAMA 2003;289:2254)
Preparado Comienzo Pico Duración
Aspart , Lispro®
®
5-15 min 30-90 min 5h
Corriente 30-60 min 2-3 h 5-8 h
NPH 2-4 h 4-10 h 10-16 h
Glargina 2-4 h (hasta estado de Min 20-24 h
equilibrio)
Resolución de problemas con la insulina
Problema Estrategia
↑↑ glucosa a.m. ↑ glargina o NPH vespertina; considerar ✓ GS 2 a.m. para descartar
hipoglucemia nocturna
↑↑ glucosa antes del Agregar/ ↑ insulina en el desayuno
almuerzo
↑↑ glucosa antes de la cena Agregar/ ↑ NPH a.m. o agregar/ ↑ insulina a la hora del almuerzo
Método de administración de insulina
Lapiceros/cartuchos: llevan la insulina en cartucho independiente, “marcan” la dosis deseada; más
cómodos pero cubiertos con menor frecuencia por el seguro, sólo se deben utilizar para
autoadministración (↑ riesgo de punción de la aguja); los lapiceros desechables vienen c/un solo
cartucho, pero aun así se debe cambiar la aguja, más $$; 1 cartucho = 300 unidades; 1 caja =
5 lapiceros = 1 500 unidades
Viales/jeringas: exigen que el paciente retire la insulina del vial para cada inyección; permiten
mezclar tipos de insulina, en general más económicos; 1 vial = 1 000 unidades, 1 caja = 100 agujas
Tx muestra: glargina 3 viales para 1 mes/8 viales para 3 meses
Jeringas: 0,5 cc para < 60 unidades, todos c/agujas de 31 g; tx: 1 caja

Figura 4-1 Manejo de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2
Control glucémico en la diabetes
Asesoramiento y orientación a todos los pacientes:

perder al menos 3-5 kg o caminar 30 min 5 d/sem reduce la HbA1c
en 1-2% y mejora otros factores de riesgo CV (lípidos, HTA)
Controlar HbA1c
No Nuevo control
¿HbA1c > 7?
en 3 meses
4-8
Sí
MELLITUS
No†
¿Con metformina No Iniciar 500 mg/día ¿HbA1c < 7?
máx? → máx 1 g 2 × día
Sí
DIABETES
Sí
Nuevo control
¿Con glizipida No Iniciar 5 mg/día en 6 meses
máx? → 10 mg 2 × día
Sí
¿HbA1c Sí
D/c glizipida, iniciar insulina
de acción prolongada estable?
(*o agente adyuvante alternativo; †regresar a “HbA1c < 7”; adaptado de: Diabetes Care 2008:31;173)
• Paso 1: iniciar tx (estilo de vida ± metformina); en pts c/hiperglucemia grave o HbA1c > 9 %,
considerar → directo a paso 3, dado que es improbable que el tx oral/estilo de vida solos sean
suficientes
• Paso 2: si HbA1c por encima de meta, agregar insulina (requerido en ∼27 % de los pts con DM2)
• Paso 3: agregar insulina basal (0,1 mg/kg/d); por lo general, es seguro comenzar c/10 unidades
de glargina alAc, aumentar en 2 unidades cada 3er noche hasta glucemia en ayunas < 130; en
general, se puede comenzar c/20 unidades si IMC > 30 y todos los azúcares en sangre son
≥ 200; indicar al pt que respete la misma hora cada noche, dentro de 1 h; d/c todos los
fármacos contra DM2 excepto metformina (puede ↓ requerimientos de insulina)
• Paso 4: agregar insulina prandial: indicada cuando HbA1c permanece por encima del objetivo
y azúcares posprandiales elevados pese a azúcares en ayunas en el rango objetivo; por lo
general, es seguro comenzar con 4 unidades/comida, aumentar por 2 unidades cada 3er día
hasta GS posprandial < 180; considerar contabilizar carb (derivación a nutriólogo)
Esquema típico: NPH/corriente o glargina/aspart, 2/3 AP, 1/3 prandial; NPH/corriente se
pueden administrar en combinación preparada 70/30 (administrar antes del desayuno y la cena)
HIPOGLUCEMIA
Generalidades (Diabetes Care 2005;28:1245)
• Definición: glucosa sérica < 70 mg/dL; puede ser sx o asx, se considera grave si hay sx SNC ⊕
(confusión, convulsiones, coma); hipoglucemia relativa: sx de hipoglucemia en pt con
hiperglucemia crónica cuando la glucosa se acerca a 70; es probable que no sea peligrosa, pero
puede ser angustiante para el pt; falta de reconocimiento de la hipoglucemia: incapacidad
de percibir ↓ glucosa en el umbral seguro, investigar a todos los pts que reciben insulina
• Repaso: la hipoglucemia es una complicación frecuente, previsible, del tx de la diabetes: la
glucosa sérica se ve afectada por la ingesta alimentaria, el ejercicio, la interacciones
medicamentosas, el consumo de EtOH, la absorción y depuración de la insulina; el mejor
control glucémico a menudo → ↑ episodios de hipoglucemia; aparece en pts medicados con
insulina o agentes que estimulan la secreción de insulina (p. ej., sulfonilureas); no debería
ocurrir en pts tratados con agentes sensibilizantes a la insulina (p. ej., metformina)
• Morbilidad: hipoglucemia grave asociada c/ ↑ riesgo de episodios macrovasculares,
microvasculares y 3,3× ↑ riesgo de muerte (NEJM 2010;363:1410)

• Fisiopatología: en pts diabéticos, hay alteración de la respuesta fisiológica a la hipoglucemia:
no ↓ los niveles de insulina, no ↑ el glucagón y ↑ atenuado de adrenalina; menor probabilidad
de que los pts con DM y episodios hipoglucémicos previos registren sx hipoglucémicos; es
probable que algo de esto sea reversible
• Factores de riesgo: ↑ edad, ↑ tiempo de evolución de DM, ↑ Cr, ↓ función cognitiva, insulina
o > 2 hipoglucemiantes orales, DM1, hx pancreatitis crónica o pancreatectomía (carencia de
glucagón), tabaco ⊕, AxM de patología microvascular, control intensivo de la glucosa; los
episodios pueden sobrevenir con cualquier HbA1c en pts medicados c/hipoglucemiantes
(NEJM 2010;363:1410; BMJ 2010;340:b5444)
• Manifestaciones clínicas: los sx pueden ser diversos, pero suelen ser constantes a nivel
individual; los pts pueden aprender a reconocer qué sx indican hipoglucemia en ellos con un
umbral dado de glucosa; autónomas: palpitaciones, sudoración, temblor, hambre; neurogluco-
génicos: fundamentalmente, alteración del estado mental, puede → conv, coma e, incluso,
muerte (Diabetes Care 2005;28:1245)
Tratamiento
• Asesoramiento y orientación: se debe asesorar a todos los pts respecto de los factores
DIABETES
precipitantes de hipoglucemia y posibles consecuencias (incl conducir), y deben tener un plan
si aparecen sx; investigar falta de reconocimiento de la hipoglucemia determinando el umbral
en el que se perciben los sx; si el nivel es < 60 mg/dL, relajar los objetivos glucémicos y
recomendar controlar GS antes de conducir o de otra actividad peligrosa
INSÍPIDA
• Prevención: modificar el objetivo glucémico/esquema farmacológico en pts en quienes el
riesgo de hipoglucemia > beneficio del esquema
• Manejo del episodio: al inicio de un presunto episodio hipoglucémico, aconsejar al pt que se
4-9
mida la glucosa sérica (si es factible) e ingiera ∼15 g de hidratos de carbono ≈ ½
copa de jugo de frutas/gaseosa con azúcar (no dietética) ≈ 4 tab de azúcar ≈ 1 cucharada de
azúcar/miel; se vuelve a medir la glucosa en 15 min; si todavía < 70, se repite la
carga de glucosa; aconsejar a los pts que llamen a un profesional ante episodios
recurrentes/precipitante no claro
DIABETES INSÍPIDA
Generalidades ( JCEM 2012;97:3426; Ann Intern Med 2006;144:186)
• Definiciones: la diabetes insípida es el resultado de una carencia de ADH (“DI central”, más
frecuente) o de una resistencia a la ADH (“DI nefrógena”); puede ser hereditaria o adquirida
y provoca poliuria y polidipsia compensadora
• Fisiología: normalmente, la osmolalidad y el volumen circulante efectivo están
regulados de manera estricta; la hormona antidiurética (ADH, conocida también como vaso-
presina o AVP) se sintetiza en el hipotálamo → se almacena en la hipófisis posterior (neurohipó-
fisis) y, después, es secretada por ésta → activa receptores renales de vasopresina → desplaza
canales de agua deacuaporina insertados en el tubo colector → reabsorción de agua libre
• Fisiopatología: ↓ ADH funcional → ↓ reabsorción de agua libre → ↑ osmolalidad sérica (↑ Na)
y ↓ volumen circulante efectivo → mecanismo de la sed → polidipsia como compensación →
Na y volumen sanguíneo nl o casi nl
• Etiologías: central (más frecuente); secundaria a daño/alteración estructural del hipotálamo o
la hipófisis posterior (traumatismo, cirugía, neoplasias, granuloma, ictus, infección; 25 %
idiopática); rara vez, las lesiones hipotalámicas pueden → alterar la función de los
osmorreceptores → secreción alterada de ADH y trastornan la sed (↑↑ Na, ↓↓ volumen)
Nefrógena: inducida por medicamentos (aparece DI en el 10-20 % de los pts tratados a largo
plazo con litio), demeclociclina, cisplatino; infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis, MM,
Sjögren), drepanocitosis; por lo general, la DI nefrógena es más leve, dado que el riñón
puede utilizar otros mecanismos para concentrar la orina
• Diagnóstico diferencial: polidipsia 1° (alteración del mecanismo de la sed; aquí, polidipsia →
poliuria); polidipsia psicógena, puede ser ⊕ por sequedad bucal
Evaluación
• Abordaje general: intentar determinar la etiología más probable basándose en hx/examen,
confirmar poliuria hipotónica y derivar → endocrinología
• Anamnesis: enfermedad ψ, personalidad “neurótica”, sx fluctuantes (polidipsia 1°); traumatismo
craneoencefálico, cirugía, comienzo súbito, necesidad consistente de líquidos durante la noche,
preferencia por líquidos fríos (DI central); uso de litio, cisplatino (DI nefrógena), comienzo
gradual (nefrógena o polidipsia 1°)
• Evaluación de lab: primero, confirmar poliuria hipotónica; verificar osm en suero y orina
(↓ osm sérica sugiere polidipsia 1°, ↑ osm sérica sugiere DI)
• Evaluación adicional incluye prueba de restricción de agua (puede ayudar a distinguir
polidipsia 1° y DI central) ± administración de ADH exógena (dDAVP) ± RM cerebral; lo
mejor es que la practique un endocrinólogo
• Información para el paciente: www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetesinsipidus.html

HIPE R P ROL A C T I NE MI A
Generalidades (AFP 2010;81:617; J Clin Endocrinol Metab 2011;96:273)
• Definición: una sola determinación de prolactina (PRL) sérica > LNS; puede ser fisiológica o
patológica; sintomática o asintomática
• Fisiología: la PRL es una hormona secretada por lactótrofos de la hipófisis anterior (adeno-
hipófisis); su función es inducir la lactancia en la mama lactante; la secreción es inhibida
tónicamente por la DA hipotalámica y estimulada por estrógenos y TRH
• Etiología: se puede deber a la alteración de la inhibición hipotalámica (p. ej., meds como
antagonistas de los receptores de DA, lesiones estructurales, incl metástasis, craneofarin-
giomas) o a secreción autónoma de PRL (prolactinoma: tumor benigno; microadenoma
< 10 mm, macroadenoma ≥ 10 mm, los niveles de PRL suelen ser proporcionales al tamaño
del tumor)
Causas específicas de aumento de prolactina distintas de prolactinoma
Medicamentos Antipsicóticos típicos (el 40-90 % de Comienzo lento tras iniciación; requiere
los pts) 3 d para desaparecer
Risperidona (el 50-100 % de los Efecto en general leve (25-100 µg/L),
4-10
usuarios) pero rara vez puede ser > 200 µg/L,

Olanzapina (el 35 % de los pts) sobre todo c/risperidona
Verapamilo (el 8 % de los usuarios)
≠ PROLACTINA
Metoclopramida, opiáceos
Fisiológicas Sueño, estrés, embarazo, ejercicio, Aumento en general leve/limítrofe
cargas orales de hidratos de
carbono
Intracraneales RT craneal, traumatismo, cirugía, epilepsia, tumores, enfermedad granulomatosa
Sistémicas Hipotiroidismo 1°, HT, NT (PRL es depurada por riñón), embarazo, lactancia,
↑↑ estimulación del pezón, patología de la pared torácica (traumatismo, VVZ,
cirugía)
• Epidemiología: prevalencia de por vida de prolactinoma tratado < 0,1 % en los EE.UU.; ↑ PRL
sérica frecuente (sx o asx) en pts tratados con antipsicóticos 1.a gen y algunos antipsicóticos
atípicos (p. ej., risperidona → ↑ PRL en 40-60 % de los pts)
Evaluación (NEJM 2010;362:1219; JCEM 2011;96:273)
• Abordaje general: evaluar sx de ↑ PRL; en pts sintomáticos o aquellos c/aumento significativo,
descartar embarazo, medicamentos, NT, hipotiroidismo y tumor paraselar, entonces →
diagnóstico (más adelante)
• Anamnesis y examen:
Indicios etiológicos: medicamentos, embarazo reciente (se normaliza después de algunas sem
en mujeres que no amamantan o ∼6 meses en madres que amamantan), patología del SNC,
traumatismo de la pared torácica, estrés asociado c/extracción de lab (puede → aumento
modesto), causas enumeradas antes
S/sx: ginecomastia, galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, acné, hirsutismo, infertilidad;
disminución de la libido, DE, testículos pequeños; cflea, hemianopsia bitemporal
• Diagnóstico: en pts asx c/aumento limítrofe, considerar repetir la prueba para excluir
aumento fisiológico transitorio; en todos los demás, investigar TSH, Cr, PFH, β-hCG (mujeres
en edad fértil), T/LH/SHBG (hombres) y RM hipofisaria; si todo es nl, entonces ✓ macro-
prolactinemia (las moléculas de PRL se agregan en polímeros c/ ↓ depuración → ↑ [PRL]
suero; explica el 10 % del ↑ PRL ( JCEM 2005;90:3927), en general asx y no requiere tx)
• En pacientes c/presunto ↑ PRL inducido por medicamentos, si es posible, d/c o indicar tx alt
durante 1 sem, entonces repetir la prueba → si PRL normalizada, sugiere que la medicación
es responsable; si no es posible d/c tx o la PRL continúa elevada → RM
• Síntomas visuales o defecto del campo visual al examinar→ investigación neurooftalmológica formal
• Mujeres con amenorrea secundaria a ↑ PRL: considerar eval adicional (véase “Amenorrea”)
Tratamiento ( JCEM 2011;96:273; Clin Endocrinol 2006;65:265)
• Hiperprolactinemia inducida por medicamentos: si es sintomática, considerar tx alt (p. ej.,
para antipsicóticos, aripiprazol en consulta con el psiquiatra del pt); en pts s/tx alt →
derivación a endocrinología, considerar tx c/testosterona en caso de sx hipogonadales o para
prevenir ↓ DMO
Asx: no requiere tx; considerar control periódico, control para detectar ↓ DMO
• Microadenoma: indicaciones de tx con agonista de la DA: sintomático o que aumenta de
tamaño,  que desea quedar embarazada, galactorrea clínicamente significativa
Amenorrea: agonista de la DA o PACO; para otras indicaciones, agonista de la DA (más adelante)
Control: en pts asx que no son tratadas, PRL y RM anuales × 3 años, después, cada 2 años
• Macroadenoma: tx para ↓ masa tumoral/sx intracraneales; agonista de la DA (cabergolina 1.a
línea); si sólo hay aumento leve de PRL, obtener diluciones seriadas para descartar “efecto
gancho” (concentraciones falsamente bajas de PRL secundarias a limitaciones del análisis);
evaluación de otros ejes hipofisarios

• Agonistas de la dopamina: ↓ PRL, restablecen función reproductora, revierten galactorrea y
↓ tamaño del tumor; e/c son ortostasismo y trastornos GI; cabergolina ↑ eficacia, pero
posible asociación c/valvulopatía (datos contradictorios (Pituitary 2009;12:153); considerar ETT
basal y a 12 meses); bromocriptina mejor para  que desean quedar embarazadas (estas pts
deben ser derivadas a endocrinología; d/c agonista de la DA si la pt queda embarazada)
• Derivación a endocrinología: si la etiología es incierta, ↑ PRL persistente; considerar para
inicio de agonista de DA u otros tratamientos (p. ej., tx hormonal por hipogonadismo
persistente),  c/PRL que desea quedar embarazada (requiere control más estricto)
HIPOGONADISMO MASCULINO
Generalidades ( J Clin Endocrinol Metab 2010;95:2536; JCEM 2007;92:4241)
• Definición: síndrome clínico secundario al fracaso de los testículos para producir concen-
traciones fisiológicas de testosterona (T) o un recuento normal de espermatozoides; se debe
a la alteración del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HHG)
HIPOGONAD
• Epidemiología: el hipogonadismo afecta a 2-4 millones de hombres en los EE.UU.; la
testosterona sérica suele declinar en 1-2 %/año; el 50 % de los hombres > 80 años tienen
concentraciones inferiores al rango de referencia para hombres jóvenes sanos (NEJM
2004;350:482; JCEM 2001;86:724)
• Fisiología: concentraciones de testosterona reguladas por el eje HHG; el hipotálamo libera
MASC
GnRH en forma pulsátil → hipófisis anterior ⊕, que libera LH + FSH → testículos ⊕, que
producen espermatozoides y liberan testosterona; se requiere testosterona (y metabolito
4-11
DHT) para la espermatogénesis, involucrada en la libido, la potencia, la masa muscular y la
DMO (también en hipertrofia de próstata y alopecia de patrón )
• Fisiopatología: falla de las células de Leydig (“hipogonadismo 1°”) o LH/FSH inadecuadas por
lesiones hipotalámicas o hipofisarias (“hipogonadismo 2°”, más frecuente); puede →
infertilidad y s/sx de T baja (más adelante)
Causas específicas de hipogonadismo
Causa Ejemplo/notas
Congénito 1°: síndrome de Klinefelter; 46,XY/XO; 47,XXY (frecuente, 1 en 500 ),
criptorquidia, trastorno de biosíntesis de andrógenos; 2°: mutaciones del receptor
de LH, FSH o GnRH; Kallman, Prader-Willi
1° adquirido Autoinmunitario; quimioterapia; medicamentos (ketoconazol); infección (VIH,
paperas); orquiectomía bilateral; radiación; torsión; traumatismo
2° adquirido DM; obesidad; medicamentos (agonistas de GnRH, opiáceos); enfermedad
crítica; ↑ PRL; tumores del SNC; apoplejía hipofisaria; TBC; RT del SNC;
traumatismo
Mixto Enfermedad sistémica crónica (cirrosis, NC), enfermedad infiltrativa
(hemocromatosis, sarcoidosis), drepanocitosis, talasemia, alcoholismo, meds
(glucocorticoides), mutaciones de DAX1, edad avanzada
Evaluación ( JCEM 2010;95:2536; NEJM 2010;363:123)
• Abordaje general: considerar hipogonadismo como dx potencial en hombres con hallazgos
específicos o múltiples (más adelante); si hay sx, evaluar posible etiología mediante hx/ExF
y estudios de lab; tanto hx como estudios de lab pueden ser inespecíficos → se requieren
síntomas y anomalías de lab para el diagnóstico
• Manifestaciones específicas: altamente sugestivas de ↓ hipogonadismo: sexuales: desarrollo
sexual incompleto o retrasado, ↓ erecciones matutinas, ↓ volumen eyaculación, ↓ tamaño o
volumen testicular, infertilidad; torácicas: ↓ vello corporal o requerimiento de rasurado; endocrinas:
↓ DMO, bochornos o sofocos
• Manifestaciones sensitivas: más frecuentes, menos específicas: cognitivas/ψ: ↓ energía,
depresión, concentración/memoria; alteraciones del sueño; sexuales: ↓ libido, DE; MSK:
↓ fuerza/masa muscular, ↑ grasa corporal, ↓ resistencia física; hem: anemia normocítica/
normocrómica leve
• Anamnesis: intentar evaluar también edad de comienzo, fertilidad e indicios etiológicos:
medicamentos, EtOH, AxM obesidad, DM, AOS o hx quimio/RT (CCJM 2012;79:717)
• Exploración física: IMC, caracteres sexuales 2° (vello facial y corporal); volumen testicular
• Laboratorios: si sospecha hipogonadismo por hx/ExF, la testosterona total matutina es de 1.a
línea; cualquier prueba ⊕ se debe confirmar, pues el 30 % de las repeticiones serán nl; con
segunda concentración de testosterona matutina, solicitar LH/FSH, PRL, ± estradiol y SHBG
• Determinación de testosterona: el 98 % de la testosterona sérica unida a SHBG o albúmina;
el 2 % testosterona sérica “libre”; sin embargo, la cantidad unida débilmente a albúmina
también se considera “biodisponible”; modificaciones significativas de [SHBG] → T total es un
marcador menos confiable → utilizar valores de T libre en estos casos; las fuentes de falsos ⊕
de detección precoz (baja T) incluyen enfermedad aguda, uso de glucocorticoides,
hipotiroidismo, DM

• Otros estudios: análisis de semen si c/p infertilidad, véase “Infertilidad”, PRL, estudios de
hierro si hipogonadismo 2° y ausencia de etiología clara (DM, obesidad); RM hipofisaria
indicada en caso de hipogonadismo 2° y ↓ importante de T o sx del SNC; DEXA (véase
“Osteoporosis”); estudios adicionales según sx y en consulta c/endocrinología
Estudios de laboratorio en hipoandrogenismo ( JCEM 2011;96:38)

Prueba de detección Mecánica/interpretación
precoz
Testosterona total Medida de 8-10 a.m. (los valores fluctúan durante el día, los valores
(1.a línea) matutinos son los mejor estandarizados)
Ventajas: valores estandarizados, reflejan concentraciones libres y “biodisponibles”
Desventajas: más difícil de interpretar en condiciones que alteran [SHBG],
p. ej., obesidad, DM, envejecimiento, cirrosis, HT, hipotiroidismo, AE, VIH; si
concentración baja-nl → ✓ T libre
Testosterona libre Ésta se debe calcular (requiere determinación simultánea de T total, SHBG,
albúmina); determinación directa de T libre a menudo poco
4-12
estandarizada/no confiable
Testosterona Mide T libre + unida a albúmina; similar a T libre, se determina si se sospecha
MASC
biodisponible [SHBG] alterada; muchos análisis poco estandarizados/no confiables

HIPOGONAD
Figura 4-2 Algoritmo de estudios para hipogonadismo
Sx que sugieren
hipogonadismo
Medir testosterona
nl Baja; repetir
Tranquilizar y seguim. nl Baja; medir

LH, FSH
Bajas/nl; Elevadas;
hipogonadismo 2° hipogonadismo 1°
Investigar causa: Investigar causa:

PRL, Fe, TSH +/– cariotipo; +/–
RM; derivación a derivación a
endocrinología endocrinología
(Adaptado de: JCEM 2010; 95:2536)

Manejo (NEJM 2004;350:482)
• Enfermedades asociadas: en pts c/enfermedades que se sabe → bajan T (obesidad, DM), también
se debe tratar la enfermedad de base que puede estar contribuyendo (CCJM 2012;79:717)
• Tratamiento de reemplazo de testosterona: indicado en pts c/sx de hipogonadismo;
contraindicado en pts c/CA de mama o próstata; utilizar c/precaución en pts c/ ↑ riesgo de
CA de próstata (↑ PSA, nódulo prostático en el examen, HxF ⊕, IPSS > 19, HPB/SVUI mal
controlados; véase “HPB y SVUI”), ICC, AOS, Hct > 50; e/c: acné, ↑ Hct, ↑ AOS, ↓ recuento de
espermatozoides, ± ginecomastia, alopecia de patrón  ( JCEM 2011;96:38)
Preparados
Gel (Testim®, AndroGel®; Axiron®): dosis inicial típica 5 g/d vía tópica; aplicar en hombro, brazo o
abdomen; e/c: transferencia a otros; irritación cutánea; olor
I.m. (enantato/cipionato de testosterona): 100-300 mg cada 2-3 sem; e/c: concentraciones
fluctuantes → sx irregulares; dolor en el sitio de inyección
Parche (Androderm®): 5 mg/día TD en espalda, abdomen, brazo, muslo; dosis 2,5-10 mg

Concentraciones séricas de testosterona: el objetivo es el rango medio-nl
Inyección: controlar nivel entre las inyecciones (objetivo: 500-600 ng/dL) o controlar antes de
la siguiente dosis (objetivo 200-400 ng/dL)
Transdérmica: controlar concentración en todo momento (objetivo: 400-700 ng/dL; 300-
400 ng/dL aceptables en hombres > 60 años)
Control: en 1-2 meses, después cada 3 meses × 4, después anual: evaluar respuesta
terapéutica, practicar TR; laboratorios: controlar Hct cada 6 meses, después en forma anual;
PSA: si valor basal > 0,6 ng/mL, controlar a los 3 y 6 meses, después en forma anual; DMO
basal, si es baja, 1-2 años después de iniciar tx (NEJM 2004;350:482)
• Cuándo derivar: dx incierto, estudios de lab difíciles de interpretar; sospecha de patología
hipofisaria primaria; deseo de fertilidad (↑ probabilidad de éxito en caso de hipogonadismo
2° → inyecciones de hCG) → derivación a endocrinología
OSTEOPOROSIS
Generalidades (cdc.gov; Annals Int Med 2011;155:ITC1-1)
OSTEOPOROSIS
• La osteoporosis se caracteriza por ↑ fragilidad ósea que predispone a fracturas; puede ser
leve (osteopenia) o grave; se puede prevenir, diagnosticar y tratar antes de la fractura
→ importancia de la detección y mnjo tempranos para ↓ riesgo
Osteoporosis 1∞: ocurre ante el declive de la función gonadal en pts de edad avanzada
Osteoporosis 2∞: se debe a meds, endocrinopatías, toxinas o enfermedades sistémicas
4-13
• Fractura por fragilidad: fractura ósea causada por actividad traumática baja (p. ej., caída
desde ≤ estatura de pie), que presumiblemente no se produciría s/debilidad ósea de base
= patognomómico de osteoporosis, independientemente de la DMO registrada
(o no registrada)
• Fisiología: múltiples determinantes de resistencia ósea: tamaño/forma del hueso, DMO,
mineralización, recambio óseo y microarquitectura
• Epidemiología: la osteoporosis afecta al 2 % de los hombres y al 10 % de las mujeres de
EE.UU. > 50 años; el 49 % de los adultos mayores de 50 años tienen e/d osteoporosis por
DEXA (en el cuello femoral o la columna lumbar); variación étnica de prevalencia (asiáticos,
hispanos > caucásicos > afroamericanos); el 50 % de las mujeres caucásicas y el 20 % de los
hombres caucásicos presentarán fractura osteoporótica durante su vida; RR más alto si hay
osteoporosis, pero la mayoría de las fracturas se producen en pts c/osteopenia
Diagnóstico (Ann Intern Med 2011;154:356; JCEM 2012;97:1802)
• Abordaje general: se deben evaluar factores de riesgo en todos los pts (más adelante); si
están presentes → estudios FRAX + DMO
• Detección precoz: importante porque la enfermedad es clínicamente asintomática
hasta la fractura; se deben evaluar factores de riesgo de osteoporosis en todos los pts
adultos; se recomienda evaluación de DMO mediante DEXA en todas las mujeres > 65
(USPSTF), hombres > 70 (ACP, Nat’l Osteoporosis Foundation, Endocrine Society) y adultos
más jóvenes con ↑ equivalente del riesgo de fractura (∼9,3 % en 10 años); NNS > 1 000 para
prevenir 1 fractura de cadera en mujeres < 65 de riesgo prom (véase “Detección precoz de
enfermedades”)
• Determinación del riesgo de fractura: innumerables factores de riesgo desempeñan un
papel en la densidad ósea y el riesgo de fractura (más adelante); FRAX (se puede consultar
en http://www.shef.ac.uk/FRAX/) estima el riesgo a 10 años de fractura osteoporótica
importante si el pt no es tratado; se puede utilizar c/ o s/info de DMO; no tiene en cuenta FR
no registrados (p. ej., riesgo de caída, # de fracturas) (Osteoporos Int 2008;19:385)
Factores de riesgo específicos de osteoporosis y fracturas
Grupo Recomendaciones de detección precoz
Características personales ↑ edad, ↓ peso < 59 kg (mujeres)
Medicamentos Glucocorticoides (> 5 mg prednisona/d o equivalente durante > 3 meses),
(Am J Med 2010;0123:877) agonistas de GnRH, hipogonadismo inducido por meds (inhibidores de
la aromatasa, tx de privación de andrógenos), IBP, TARGA, tiroxina en
altas dosis
Antecedentes médicos AR, EII, fractura previa (de adulto), enfermedad celíaca, e/p derivación
gástrica, VIH, NT, HT, EPOC, ICC
Estilo de vida/actividad ↓ ingesta de Ca, Vit D inadecuada, falta de actividad con apoyo del peso,
gran consumo de EtOH, tabaco
Genética HxF ⊕, mvds, hemocromatosis
Endocrinopatía Hipogonadismo (p. ej., anorexia, ↑ PRL, insuficiencia ovárica 1°,
menopausia temprana), ↓ o ↑ cortisol, acromegalia, ↑ tiroides
(Adaptado de: Nat’l Osteoporosis Foundation, 2011 Clinician’s guide)

• Evaluación de la densidad mineral ósea: mediante radioabsorciometría de doble energía
(DEXA)
Localización esquelética: evalúa en forma óptima el riesgo de fractura en ese sitio: la
densidad del cuello femoral es convencional; se recomienda evaluación vertebral en pts
con riesgo más alto, mayor edad, fractura previa, pérdida de talla > 1,5 cm (puede ser difícil
de interpretar en caso de fractura por compresión previa, osteofitos o escoliosis)
Indicaciones: los que se benefician con la detección precoz (véase antes); adultos con una
fractura antes de los 50 años; cualquiera en quien se considere o esté recibiendo
tratamiento por osteoporosis
Puntuación: densidad del área esquelética comparada e informada como desviaciones estándar
Puntuación T: densidad ósea comparada con la de un adulto promedio de 30 años: no se debe
utilizar para diagnosticar osteoporosis en mujeres premenopáusicas u hombres < 50 años
Puntuación Z: densidad ósea comparada con la de una persona promedio de la edad y
sexo del pt; útil para la eval de mujeres premenopáusicas u hombres < 50 años; en
cualquier pt, una puntuación Z baja plantea la sospecha de etiología 2°
• Interpretación de la DEXA: cuando se miden múltiples localizaciones, se suele determinar la
categoría por la puntuación T más baja (peor); normal: puntuación T ≥ 1; osteopenia: puntuación T
4-14
entre –1 y –2,5; osteoporosis: puntuación T ≤ –2,5 (WHO 2004; who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf)

Evaluación (Annals Int Med 2011;155:ITC1-1)
OSTEOPOROSIS
• En pts con dx reciente de osteoporosis, es importante evaluar la etiología de base (si se

sospecha osteoporosis 2°) o posibles factores contribuyentes (si osteoporosis 1°)
• Anamnesis/exploración física: registrar altura y peso, evaluar factores de riesgo de
osteoporosis (p. ej., repasar meds, s/sx hipogonadismo, AxM), presencia de complicaciones
(cifosis, dolor dorsal focalizado que sugiera fractura por compresión) y riesgo de caída
(evaluar marcha y equilibrio)
• Diagnóstico: HC, Ca, fosf, Cr, FA, PFH, 25OH Vit D, PTH, TSH, Ca/Cr en muestra de orina;
estudios adicionales/específicos según los resultados (véase “Anemia”, “Hiperprolactinemia”,
“Enfermedad celíaca”, “Enfermedad de Cushing” e “Hipogonadismo masculino”)
• Tx no farmacológico: indicado en todos los pts c/ ↓ DMO o fractura por fragilidad
Calcio: carbonato o citrato disponible; el citrato se puede tomar c/ o s/alimentos y c/IBP; el
objetivo es una ingesta diaria total de 1 200 mg
Vit D: reponer hasta objetivo sérico > 20 ng/mL; dosis habitual 800 UI diarias ( JCEM 2011;96:53)
Ejercicio (p. ej., caminar; caminar incluso 1 h/sem → reducción del 20 % del riesgo de fractura
de cadera en comparación con ninguna actividad; ↑ beneficio c/↑ actividad) ( JAMA 2002;288:2300)
Dejar de fumar: puede → mejor DMO ( J Womens Health 2006;15:1141)
Limitar EtOH: ↓ DMO y ↑ riesgo de caídas; > 3 copas/d → ↑ 38 % riesgo de fx (Osteoporos Int
2005;16:737)
Prevención de caídas: en aquéllos con ↑ riesgo (véase “Prevención de caídas”)
• Tratamiento farmacológico: indicado en mujeres posmenopáusicas u hombres > 50 con
osteoporosis (incl hx fractura por fragilidad) u osteopenia y (riesgo de fx de cadera a 10 años
≥ 3 % o riesgo a 10 años de fracturas osteoporóticas importantes ≥ 20 % por algoritmo
FRAX) (Osteoporos Int 2010;21:41); mujeres premenopáusicas u hombres menores de 50 ameritan
derivación a endocrinología
• Bisfosfonatos orales: tx de 1.a línea para la mayoría de los pts; ↓ documentada de la
incidencia de fracturas de cadera y vertebrales c/alendronato (genérico) y risedronato (la
patente expira en 2014)
Propiedades de los bisfosfonatos orales (NEJM 2010;363:2027)
Tx muestra Alendronato 10 mg/d o 70 mg/sem (↓ riesgo de esofagitis)
Risedronato 35 mg/sem o 150 mg/mes
Instrucciones para Se debe tomar en la mañana 30 min antes de meds o alimentos; tomar c/240 ml
el pt de agua y permanecer en posición vertical durante 30 min para ↓ esofagitis
Contraindicaciones CrCl < 35 (considerar ajuste de dosis si NC estadio III), pts c/disfagia o
trastorno de motilidad gástrica, carencia de Vit D o hipocalcemia
Efectos colaterales Esofagitis, OdM (incidencia anual de 0,01-0,1 %, el 95 % de los casos afectan a
pts con CA con 10× ↑ dosis), fractura de fémur atípica (riesgo absoluto o
bajo, probable ↑ c/duración tx > 5 años), hipocalcemia (↑ riesgo en caso de
carencia de Vit D; corroborar reposición antes de iniciar tx) ( J Bone Miner Res
2010;25:2267; 2007;22:1479)
Duración del tx Los bisfosfonatos tienen duración de acción prolongada (continúan actuando
después de d/c el tx); considerar suspensión transitoria del fármaco des-
pués de 5 años si puntuación T > –2,5, ausencia de fx previa o riesgo
relativamente bajo de futura fractura; después de 10 años, si ↑ riesgo de fx,
considerar tx alt ( JAMA 2006;296:2927; JCEM 2010;95:1555)

• Bisfosfonato intravenoso: considerar si el pt tiene esofagitis/RGE con tx oral o es incapaz de
tolerar v.o.; ácido zoledrónico 5 mg es la dosis anual; e/c similares a v.o. + mialgias c/infusión
• Raloxifeno: MSRE; menos eficaz que los bisfosfonatos, pero se puede considerar en mujeres
posmenopáusicas que no pueden usarlos (p. ej., NC) o que tienen HxF ⊕ de CA de mama
(raloxifeno ↓ riesgo de CA de mama + ED) ( JAMA 1999;281:2189); e/c: TVP/EP, edema periférico,
bochornos o sofocos, calambres musculares
• Control de la respuesta al tratamiento: no hay consenso claro; razonable repetir DEXA
2 años después de iniciado el tx; la expectativa es DMO estable o mejorada → controles
menos frecuentes; si DMO peor, se justifica eval adicional
• Derivación a endocrinología: si DMO nl + fractura por fragilidad; fractura recurrente o
empeoramiento de DMO pese al tx; osteoporosis imprevisiblemente grave o de
características inusuales; pt con afección que complica las opciones de mnjo o justifica
considerar otros tratamientos (incluidos rPTH, MSRE raloxifeno, Ac anti-RANKL denosumab)
SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO

SOPQ
• Definición: el síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) es un síndrome clínico caracterizado
por alteración menstrual, hiperandrogenismo o morfología de ovario poliquístico en la Eco
• El síndrome del ovario poliquístico conlleva ↑ riesgo de infertilidad, complicaciones
4-15
gestacionales y CA de endometrio; el SOPQ se asocia c/DM, obesidad, HTA, HLD, HGNA,
AOS y depresión/ansiedad
• Epidemiología: afecta al 5-10 % de las mujeres en edad fértil; el trastorno endocrino más
frecuente en esta población (Endocr Pract 2001;7:0121)
• Etiología: no se conoce por completo, predisposición genética y obesidad ↑ riesgo
Evaluación (Am J Med 2007;120:128; NEJM 2005;352:1223; NEJM 2005;353:2578)
• Abordaje general: evaluar s/sx de SOPQ, manifestaciones clínicas de DxD (véase más
adelante) y enfermedades metabólicas asociadas c/SOPQ (obesidad, corpt , DM)
• Anamnesis: obtener hx obst/gineco detallada, incl comienzo y frecuencia de menstruaciones
(∼95 % de las pts con SOPQ tienen amenorrea u oligomenorrea), infertilidad y
complicaciones gestacionales, presencia/duración de sx de hiperandrogenismo (hirsutismo,
acné, alopecia androgenética) (el 50 % de las pts c/hirsutismo tienen SOPQ; el 70 % de las pts
con SOPQ tienen hirsutismo) (Fertil Steril 2012;97:28)
• Examen: medir PA, IMC, circunferencia de la cintura; observar signos de hiperandrogenismo
(hirsutismo, calvicie de patrón , seborrea, acné, clitoromegalia) e hiperinsulinemia (acantosis
nigricans, acrocordones); tacto vaginal para investigar tamaño y forma de los ovarios; pruebas
tiroideas, presencia de galactorrea
• Evaluación de lab: no se requiere en presentación clásica; se puede determinar testosterona
total y DHEAS (será nl/ ↑ en pts con SOPQ) y LH/FSH (↑ relación en SOPQ), pero no son
diagnósticas
• Imagenología: hallazgos ecográficos dependientes del operador y el signo clásico en “collar de
perlas” tiene baja Sp → sólo se recomienda Eco en mujeres c/menstruaciones regulares e
hiperandrogenismo o en mujeres c/ ↑ sospecha de tumor ovárico (virilización o T > 200 ng/dL)
Diagnóstico ( JCEM 2006;91:781)
• Existen diversos criterios diagnósticos (NIH 1990, Androgen Excess Society 2006; Panel de
expertos del NIH 2012; prevention.nih.gov/workshops/2012/pcos); se sugiere el uso de los
criterios de Rotterdam c/documentación de en qué criterio se basa el dx (p. ej., “SOPQ:
exceso de andrógenos y disfunción ovulatoria”)
• Criterios de Rotterdam: 2 de los 3 signos siguientes:
1. Oligo- o anovulación (en ausencia de otras causas)
2. Hiperandrogenismo (clínico o bioquímico, en ausencia de otras causas)
3. Ovarios poliquísticos (por Eco)

Diagnóstico diferencial (NEJM 2005;352:1223)
Etiología Características distintivas
Embarazo Mastalgia, cólicos abdominales, N/V → β-hCG
Insuficiencia ovárica Bochornos/sofocos, otro dx autoinmunitario, quimioterapia/RT, HxF →
primaria FSH y secreción de estradiol
Endocrinopatías Hipotiroidismo, ↑ PRL, Cushing (véanse capítulos respectivos)
Tumor secretor de andrógenos (hiperandrogenismo de comienzo rápido,
virilización en el examen; ✔ DHEAS, T total y SHBG)
HSC no clásica (HxF ⊕, ascendencia judía askenazí o mediterránea,
✔ 17-hidroxiprogesterona en fase folicular
Acromegalia (abovedamiento frontal, facciones toscas, prognatismo; ✔ IGF1)
Medicamentos Andrógenos, VPA, CsA, glucocorticoides exógenos
Tumor hipofisario no ↑ riesgo de cflea, sx neurológicos focales → imagenología neurológica
funcional
Tratamiento (Am J Med 2007;120:128; NEJM 2005;352:1223)
4-16
• Detección precoz de complicaciones metabólicas: detección precoz clínica de HTA, AOS

y depresión, estudios de lab para DM, HLD, HGNA; ± evaluación de hiperplasia endometrial
TIROIDEOS
en caso de SOPQ de larga evolución y anovulación

• Modificaciones del estilo de vida: ejercicio, dieta y pérdida de peso ↑ tasa de ovulación,
↓ resistencia a la insulina y ↓ progresión prediabetes → diabetes
• Píldora anticonceptiva oral: si no se desea un embarazo, una píldora combinada estrógenos/
TRSTN
progestágenos ↓ hiperandrogenismo y ↓ riesgo de hiperplasia endometrial; en pts c/contra-

indicación de estrógenos, píldora c/sólo progestágenos ↓ riesgo de hiperplasia endometrial
(véase “Anticoncepción”)
• Espironolactona: ↓ hiperandrogenismo; se pueden indicar 50-100 mg 2 × día como adyuvante
de PACO; no se debe usar s/PACO debido a teratogenicidad
• Metformina: indicada en DM ± prediabetes; puede ↑ tasa de ovulación, ↓ hiperandrogenismo
(aunque las PACO son mejores para protección del endometrio y sx estéticos); no se
recomienda durante el embarazo
• Cuándo derivar: si hay infertilidad y se desea embarazo → especialista para consideración de
tx como citrato de clomifeno (↑ tasa de ovulación)
• Información para la paciente: http://womenshealth.gov/publications/our-publications/
fact-sheet/polycystic-ovary-syndrome.cfm
TRASTORNOS TIROIDEOS
Generalidades ( JCEM 2002;87:489; Lancet 2004;363:793; AFP 2012;86:244)
• La hormona tiroidea es responsable de la termogénesis, de potenciar el tono del sistema nervioso
simpático y del recambio/depuración de múltiples componentes orgánicos (lípidos, CHO,
vitaminas) y tejidos (músculos, hueso); hay receptores de hormona tiroidea en todo el cuerpo
• Concentraciones inapropiadas de hormona tiroidea pueden causar innumerables efectos, a
menudo sutiles o inespecíficos, pero en ocasiones graves e, incluso, potencialmente fatales; sin
embargo, estos efectos son reversibles con un tx apropiado
• Fisiología: en respuesta a la TSH (secretada por la adenohipófisis en respuesta a la TRH
hipotalámica), la glándula tiroides sintetiza, almacena y libera hormona tiroidea (T4 y T3); >
99 % de T4 y T3 están unidas en suero (en su mayor parte, a TBG); T3 es más “activa”; su
disponibilidad también está regulada por la conversión periférica (desyodasas) T4 → T3; la T4
libre (T4L) es la que mejor representa la cantidad de hormona disponible para los tejidos
• La mayoría de las enfermedades tiroideas son secundarias a un trastorno de la glándula tiroides
(1°) más que a un proceso central (2°)
HIPOTIROIDISMO
Generalidades ( JCEM 2009;94:1853)
• Clasificación: el hipotiroidismo se diagnostica por anomalías de lab (más adelante):
1° (más frecuente): ↑ TSH y ↓ T4L
Subclínico (variante de 1°): ↑ TSH con concentraciones nl de T4L (debe tener tiroides estable,
sin enfermedad reciente/en curso y eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo nl); cierta aso-
ciación c/ ↑ incidencia y mortalidad de corpt ( JCEM 2010;95:1734) e ICC (Lancet 2012;379:1142)
Central (debido a disfunción hipofisaria o hipotalámica): ↓/nl TSH y ↓ T4L; representa < 1 % del
hipotiroidismo ( JCEM 2012;97:3068)

• Epidemiología: el 3-8 % de la población de los EE.UU. tiene hipotiroidismo; ↑ incidencia en
ancianos,  > , prevalencia en caucásicos/hispanos > afroamericanos; ↑ riesgo en posparto, hx
enfermedades autoinmunitarias; HxF ⊕ de patología tiroidea, RT de tórax/cuello (Thyroid 2007;17:1211)
Etiología del hipotiroidismo (Endocr Practice 2012;18:988)
Etiología Características distintivas
Autoinmunitaria Tiroiditis autoinmunitaria crónica (Hashimoto); también se asocia c/endocrinopatías
autoinmunitarias múltiples
Iatrogénica E/p tx de hipertiroidismo o CA de tiroides; (AYRA, cirugía) RT de cuello
Central Tumor, enfermedad inflamatoria, infiltrativa, Sheehan, cirugía o RT del SNC
Transitoria Tiroiditis posparto, tiroiditis granulomatosa subaguda
Medicamentosa Litio, amiodarona, sunitinib (inhibidor de la tirosina cinasa), IBP
Otras Carencia de yodo (rara en EE.UU., debido a sal yodada; causa más frecuente en
todo el mundo), congénita (en EE.UU., se investiga a todos los recién nacidos)
• Manifestaciones: muy variables y difusas; pueden ser: generales: aumento de peso, fatiga, intole-
rancia al frío; COONG: cambios de voz, bocio; CV: HTA diastólica; pulm: apnea del sueño; GI: estre-
TRSTN
ñimiento; extrem: edema sin fóvea; MSK/neuro: síndrome del túnel carpiano, mialgias, retraso en
relajación RTP (↑ Se/Sp); endocr: dislipidemia; GU: disminución de libido, irregularidades mens-
TIROIDEOS
truales; derm: uñas/pelo quebradizos, piel seca, pérdida de pelo del extremo lateral de las cejas
• El hipotiroidismo extremo/prolongado puede → coma mixedematoso (hipotermia, HoTA,
hipoventilación, EMA), sobre todo en contexto de otro factor de estrés (traumatismos,
infección, fármacos) = emergencia → DU
4-17
• Detección precoz: sx a menudo sutiles e inespecíficos, tx eficaz y ↑ prevalencia, de manera
que bajo umbral para estudiar; sin embargo, no hay evidencia de que la detección precoz en
personas asx (no embarazadas) mejore los resultados; hay diferentes pautas clínicas (AAFP,
USPSTF, AACE) (véase “Detección precoz de enfermedades”), pero es razonable investigar a
pacientes con ↑ riesgo, con patología que podría ser agravada por el hipotiroidismo o con
s/sx de enfermedad
• Laboratorios: TSH sola con fines de detección precoz; si está elevada (o ↓ /nl pero la sospecha
es suficientemente alta para considerar etiología central) → T4 libre; si pt s/bocio, clínicamente c/c
hipotiroidismo general autoinmunitario, no se requieren más estudios; Ac anti-POT indicados
en hipotiroidismo subclínico: ⊕ sugieren ↑ riesgo de progresión a hipotiroidismo franco (anti-POT
a menudo ↑ en Hashimoto, pero no modifica mnjo); la determinación de T3 no es útil
• Anomalías de lab asociadas con hipotiroidismo: ↑ LDL, ↓ HDL, anemia, ↑ CK, hipona-
tremia leve e hipoglucemia; sin embargo, no se deben usar estos parámetros en el dx
Tratamiento (Endocr Practice 2012;18:988)
• Abordaje general: el hipotiroidismo 1° no complicado puede ser manejado por el MAP con
T4 sintética; más adelante, indicaciones de derivación
• Hipotiroidismo subclínico: considerar tx si TSH > 10, pt con sx o anti-POT ⊕; dosis inicial
25-75 µg, controlar mediante TSH
Prescripción de tiroxina sintética
Elección del tx Algunas preocupaciones respecto de diferente farmacocinética/biodisponibilidad de
distintas formulaciones; la AACE recomienda mantener al pt con la misma
formulación (o, si se debe cambiar, volver a controlar TSH 6-8 sem más tarde)
(AFP 2012;86:244)
Dosificación Dosificación empírica 1,6 µg/kg por d (∼110 µg para una persona de 70 kg); en adul-
inicial tos sanos más jóvenes, es apropiado comenzar con dosis completa; en ancianos o
pts c/corpt, comenzar con 25-50 µg y aumentar con lentitud para evitar e/c
Administración Todos los pts deben tomar la medicación en la mañana 1-2 h antes de comer (el
comprimido omitido se puede tomar más tarde en el día), separado 2-3 h de
suplementos de Ca o hierro; algunos pts prefieren la administración alAc
(pero debe ser 4 h después de la última comida)
Control Volver a controlar TSH en 6-8 sem y ajustar en consecuencia; el objetivo es una
TSH dentro del rango nl; una vez en el rango, volver a controlar cada 6-12
meses; si TSH en rango nl pero pt aún sintomático, considerar ↑ dosis, con un
objetivo de TSH en el rango bajo-nl
Interrupciones Evitar si es posible; si < 6 meses, en general es correcto reanudar la dosis previa (asu-
del tx miendo que no hubo episodio CV ni ↓ significativa de peso) (Endocr Pract 2012;18:988)
• ↑ TSH persistente/reciente en paciente hipotiroideo: evaluar cumplimiento terapéutico) (más
frecuente) y momento de la dosis; repasar medicamentos, evaluar si se cambió la formulación
• Cuándo derivar: pts en quienes es difícil lograr estado eutiroideo, cardiopatía, mujeres que
planifican quedar embarazadas o que están embarazadas; anomalía tiroidea estructural, otro
trastorno endocrino (suprarrenal, hipofisario), estudios de lab difíciles de interpretar, sospecha
de causa inusual → endocrinología

HIPERTIROIDISMO
Generalidades ( JCEM 2002;87:489; Endocr Practice 2011;17:e1; AFP 2005;72:623)
• Epidemiología: el 1,2 % de la población de los EE.UU. (0,5 % franco y 0,7 % subclínico);  : , 5:1
• Etiología: enfermedad de Graves (trastorno autoinmunitario con Ac estimulantes del
receptor de TSH) 60-80 %; tiroiditis (linfocítica o granulomatosa), adenoma tóxico, bocio
multinodular tóxico (BMNT 5 %; pts a menudo mayores, c/bocio de larga evolución);
medicamentos (amiodarona, yodo, exceso de tiroxina); las causas raras son tumor
hipofisario secretor de TSH, tumores secretores de hCG, del estroma ovárico, cáncer
folicular de tiroides ampliamente metastásico
• Manifestaciones: difusas, rango de leve a grave; generales: sudoración, pérdida de peso; COONG:
mirada fija, retracción palpebral/exoftalmos (Graves); derm: onicólisis, reblandecimientos de las
uñas, hiperpigmentación (secundario a ↑ ACTH), prurito, adelgazamiento del pelo; CV: taquicardia,
FA; endocr: ↓ DMO; extrem: mixedema pretibial (Graves); neuro: temblor, ansiedad, hiperreflexia
Evaluación
• Si se sospecha hipertiroidismo, la evaluación completa debe incluir: hx: comienzo/tiempo de
evolución de s/sx, arriba, así como una lista completa de medicamentos y suplementos, TC
4-18
recientes; exploración física: SV: FC, PA, FR, peso; COONG: examen ocular (MEO, proptosis),
tiroides (tamaño, dolor a la palpación, nódulos); CV, función pulmonar, edema
TIROIDEOS
• Diagnóstico: la TSH es la mejor prueba inicial; si ↓, solicitar T3, T4L (predominio de T3 sugiere
Graves) y AYRA (óptimo en ausencia de exposición reciente a yodo, dado que puede →
absorción falsamente baja); tiroglobulina si preocupa sobredosis de T4 exógena (será baja);
Eco si se detecta nódulo en el examen (véase siguiente sección)
TRSTN
Resultados de la absorción de yodo radiactivo

Absorción baja Absorción alta
Tiroiditis Enfermedad de Graves (captación difusa)
Hormona exógena Adenoma tóxico multinodular (focos múltiples)
Exposición a yodo (incl amiodarona) Adenoma tóxico (un foco)
Tratamiento ( JAMA 2004;291:228)
• Manejo agudo: metimazol 1.a línea (PTU 1.a línea en mujeres embarazadas); βB (p. ej.,
propranolol 10-40 mg 3 × día) indicados en pts c/corpt y pulso en reposo > 90 o en pts
ancianos c/sx de tirotoxicosis
• Derivación a endocrinología: indicada en todos los pacientes hipertiroideos; las opciones
de tx de la enfermedad de Graves son 131I, medicación antitiroidea o cirugía; se considera el
uso de glucocorticoides en la oftalmopatía de Graves mod-grave
• Hipertiroidismo subclínico: ↓ TSH con T4L nl; a menudo secundario a BMNT; si asx, repetir
estudios de lab a los 3-6 meses para documentar persistencia o resolución; si persistente y
TSH < 0,1, considerar tx y AYRA; si TSH 0,1-0,5: considerar tx en ancianos, sintomáticos y pts
c/enfermedad CV
NÓDULOS TIROIDEOS
• Generalidades: el nódulo es una tumoración definida dentro de la glándula tiroides visualizada
en los estudios imagenológicos, que puede ser palpable o clínicamente inaparente; el 4-7 % de
los adultos tienen nódulo palpable; el 50 % de los pts > 60 años tienen nódulo evidente en la
autopsia; ∼5 % de los nódulos son malignos (NEJM 2004;351:1764)
• Los nódulos detectados de manera incidental y palpables tienen el mismo riesgo de CA → igual eval
• Evaluación: hx y ExF completas c/especial atención a la exploración tiroidea y de GL
paracervicales; evaluar factores que sugieran ↑ probabilidad de malignidad (a continuación)
Características asociadas con mayor riesgo de malignidad
Anamnesis Exploración física/radiográfica
Hx de RT de cabeza y cuello en la infancia Parálisis de cuerdas vocales
Hx de RT corporal total LAD cervical lateral
HxF ⊕ de CA tiroideo o síndrome de CA (p. ej., MEN2) Fijación del nódulo a los tejidos circundantes
Hx de exposición a radiación en la infancia Microcalcificaciones
Crecimiento rápido de la masa/nódulo Hipoecoico o ↑ vascularidad
Ronquera Márgenes infiltrativos
Más alto que ancho en vista transversal
• Todos los nódulos: Eco tiroidea y TSH; si TSH baja → AYRA; si se sospecha nódulo en el examen
no presente en la Eco → tranquilizar al pt (pautas 2009 de la ATA; thyroidguidelines.net)
• Indicaciones de aspiración con aguja fina: no indicada en quiste simple; indicada siempre
si LAD cervicales ⊕; a continuación, otras indicaciones generales según el tamaño:

Nódulo de 5 mm: si hx de riesgo
Nódulo de 1 cm: si sólido hipoecoico o microcalcificaciones nodulares
Nódulo de 1-1,5 cm: si sólido iso- o hipoecoico
Nódulo de 1,5-2 cm: si mixto-quístico c/características sospechosas
Nódulo de 2 cm: si mixto-quístico s/características sospechosas o espongiforme
• Interpretación de la aspiración con aguja fina
Resultados de la AAF y manejo

Benignos Seguimiento (como abajo)
No diagnósticos Repetir; si vuelve a ser no diagnóstico → seguimiento estricto o cirugía
Indeterminados Célula de Hurthle → cirugía
Folicular → AYRA; si hiperfuncionante → seguir; de lo contrario, cirugía
Sospechosos Eco preop → cirugía
Malignos Eco preop → cirugía
• Control: nódulos que no requieren bx o tienen citología en la AAF → control seriado (p. ej.,
cada 6 meses); si el nódulo es estable, se puede espaciar a cada 12 meses o más; muchos
VITAMINA D
nódulos aumentan de tamaño con el tiempo; sin embargo, si ↑ diámetro en 20 % → repetir AAF
• Derivación a endocrinología: múltiples nódulos, resultados ambiguos de los estudios,
nódulos + ↑ riesgo, AAF anml
4-19
C ARENCIA DE VITAMINA D
Generalidades (NEJM 2007;357:266; 2011;364:248)
• Definiciones: carencia de Vit D: 25OH Vit D sérica < 20 ng/mL; insuficiencia, 20-29 ng/mL
• Fisiología: la Vit D es una hormona que ↑ absorción GI y ↓ excreción renal de Ca, ↓ pro-
ducción de PTH y contribuye a crecimiento/mineralización nl del hueso
• Complicaciones: el trstn por Vit D causa hiperparatiroidismo 2° y mineralización ósea
inadecuada (> osteomalacia), puede ↑ riesgo de fractura y ↑ caídas en ancianos; también se ha
asociado con numerosas enfermedades extraesqueléticas, como DM, cáncer y EM, aunque
esto es controvertido y no hay EAC que demuestren beneficios extraesqueléticos de la
suplementación
• Metabolismo: la Vit D2 (ergocalciferol = de plantas) o la Vit D3 (colecalciferol = de animales)
ingeridas con la dieta, así como la D3 sintetizada (generada en la piel expuesta a UV), son
convertidas a 25OH Vit D por el hígado → convertidas a 1,25OH Vit D por el riñón; este
paso final es regulado por las concentraciones de Ca, PTH y fosfato
• Puede haber carencia de vitamina D por ↓ ingesta (↓ ingesta dietética, absorción GI o
exposición a UV), alteración de la conversión hepática a 25OH Vit D (rara), alteración de la
conversión renal a 1,25OH Vit D (frecuente, observada en NC)
• Epidemiología: el 33 % de la población en EE.UU. tiene Vit D < 20; el 6-8 % de los hombres
adultos y el 10-12 % de las mujeres adultas tienen Vit D < 12 ng/mL (cdc.gov; NCHS 2011:59)
• Grupos con mayor riesgo de vitamina D insuficiente: ancianos (↓ producción cutánea),
habitantes de climas septentrionales, obesos (Vit D secuestrada en tejido adiposo), personas
confinadas al hogar, institucionalizadas u otra razón de exposición inadecuada al sol, mujeres
posmenopáusicas, patología GI (↓ absorción, EII, enfermedad celíaca, patología biliar),
medicamentos (p. ej., fenitoína, glucocorticoides, rifampicina, colestiramina)
Evaluación (Mayo Clin Proc 2011;86:50)
• Detección precoz: hay cierto debate sobre las ventajas de estudiar a individuos asx; sin
embargo, muchos (incluida la AACE) sugieren detección precoz clínica de todos los pts para
hallar a aquéllos con ↑ riesgo y, después, investigar Vit D en esta población
• Laboratorios: por lo general, es suficiente medir 25OH Vit D; en pts c/NT, solicitar también
PTH y 1,25OH Vit D (debido a ↓ conversión renal, pueden presentar insuficiencia pese a
25OH Vit D adecuada)
Tratamiento (NEJM 2007;357:266; JCEM 2011;96:53)
• Carencia de vitamina D: ergocalciferol 50 000 UI semanales durante 8 sem; puede requerir
un curso más prolongado de reposición en pacientes obesos o en carencias extremas
• Insuficiencia de vitamina D: 800-2 000 UI/d repondrán las concentraciones en un adulto
prom a los 3 meses

• Prevención: el IOM recomienda una ingesta diaria de 600 UI de Vit D y 1 000 mg de Ca en
todos los adultos, y 800 UI de Vit D y 1 200 mg de Ca en adultos > 70 años; el nivel superior
de ingesta de Vit D (por encima del cual ↑ riesgo de daño) se fija en > 4 000 UI diarias para
todos los adultos (www.nap.edu/catalog.php?record_id=13050)
Poblaciones especiales: osteoporosis (véase “Osteoporosis”); NC: reposición basada en FG y
PTH; remítase a pautas de práctica (www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines.cfm)
• Vit D2 frente a Vit D3: D2 (ergocalciferol) se presenta para tx en formulaciones de alta dosis
para reposición semanal/mensual, no basada en animales para pts c/objeciones; D3
(colecalciferol) parece ↑ más las concentraciones séricas de Vit D en dosis equivalente, aunque
no toma en cuenta posibles diferencias de cumplimiento ( JCEM 2011;96:E447; 2011;96:981)
• Calcitriol: uso restringido fundamentalmente a pts con NC e hipocalcemia o patología
paratiroidea
• Derivación: considerar la derivación si la Vit D baja es resistente a la suplementación o si la
etiología no es clara
4-20
VITAMINA D

DOLOR A B DOMI NA L
Generalidades
• El dolor abdominal es un motivo de consulta habitual en la medicina ambulatoria; una de las 20
causas más frecuentes en los EE.UU. (NAMCS 2010, http://www.cdc.gov/nchs)
• El motivo de consulta refleja una gama amplia de etiologías posibles de aparatos y sistemas, que
varían en gravedad; hx cuidadosa y considerar claves demográficas para guiar el proceso de DxD
e identificar pts que merecen la derivación al DU (dolor agudo) o a gastro (dolor crónico)
Evaluación (AFP 2008;77:971; Emerg Med Clin N Am 2011;29:159)
• Anamnesis: hx dolor: agudo vs. crónico, inicio, localización, irradiación, gravedad, calidad (cólico →
litiasis vesicular, nefrolitiasis, OID); ¿el dolor empeora, es estable o mejora?
Sx asoc: N/V, diarrea, estreñimiento o falta de eliminación de gases (OID), fiebre, distensión
abdominal, edema (edema visceral por ICC, cirrosis), ictericia (hepatitis), proctorragia (EII,
infección), reflujo (RGE), pérdida de peso (↑ probabilidad de enfermedad orgánica)
Factores agravantes/de alivio: comer, defecación (síndrome del intestino irritable, SII), moverse o
quedarse quieto, pleurítico (torácico), ↑ c/pared abdominal tensa (hernia, dolor miofascial de
la pared abdominal; AFP 2001;64:431)
AxM: incluida hx cáncer (tumor, ↑ Ca), cirugía abdominal previa, inmunosupresión, corpt/ArtP
(isquemia mesentérica), endocrinopatía (enfermedad tiroidea o suprarrenal); en mujeres,
UPM, nuevos compañeros sexuales (véase “Dolor pélvico”)
Hx sociales: EtOH (gastritis, pancreatitis, hepatitis), tabaquismo (AAA), hx viajes (infección)
Medicamentos: AINE (gastritis), atb (C. difficile)
• Exploración física: SV (fiebre, HoTA/HTA), aspecto general; examen de la piel (zóster en la
DOLOR
pared abd, signos de hepatopatía, ictericia), examen de GL (VIH, linfoma), examen ginecol en
mujeres c/dolor abdominal bajo (véase “Dolor pélvico”), tacto rectal (fecaloma, color de la
materia fecal, nódulo/lesión rectal)
ABD
Examen abdominal: distensión, ruidos intestinales, soplo, palpación en cada cuadrante, dolor a la
5-1
palpación, rebote peritoneal, masas, organomegalia, percusión (organomegalia, gas, ascitis, heces)
Signo de Murphy: corte de la inhalación c/compresión del CSD por el examinador (colecistitis aguda)
Signo del psoas: dolor cuando el pt en posición supina estira la pierna contra una resistencia
(peritonitis, apendicitis retrocecal)
• Estudios diagnósticos: guiados por hx; pueden no estar indicados en todos los pts (sobre todo
jóvenes, los pts sanos sin señales de alarma y c/examen aparentemente nl)
Laboratorios: agudo → hCG, HC, PMB, PFH, lipasa, A/O; crónico → HC, PMB, PFH, lipasa, TSH,
Fe en sangre, pruebas celíacas
Imagenología: radiografía (estreñimiento, obstrucción, perforación visceral); TC (↑ sensibilidad
para anomalías estructurales del tracto alimentario, enfermedad vascular, hígado), Eco
(enfermedad biliar, organomegalia) (Emerg Med Clin N Am 2011;29:175)
• Endoscopia: el máximo rendimiento en presencia de signos de alarma o HD manifiesta;
colonoscopia diagnóstica puede ser útil en dolor abd crónico si hay preocupación por proceso
inflamatorio o neoplásico
Dolor abdominal agudo
• Abordaje general: puede ayudar a organizar el diagnóstico diferencial de acuerdo con la
localización del dolor; señales de alarma → DU
• Señales de alarma: fiebre (sobre todo en inmunosuprimidos), vómitos prolongados, HoTA o
evidencia de hipovolemia, ictericia, dolor intenso; evidencia de peritonitis (abdomen en tabla,
dolor c/compromiso mínimo, incl flex de caderas, tos) → DU
• Causas no digestivas: considerar causas cardíacas (IAM, véase “Dolor de pecho”), pulm
(Neum), vascular (disección), endocrinas (CAD, ↑ Ca, insuficiencia suprarrenal), UG (cólico
renal, pielonefritis, cistitis)
• Difusas: gastroenteritis (N/V/D, contactos enfermos, uso reciente de atb → a menudo
tratamiento sintomático, Cx de heces si hay dudas de causas bacterianas); peritonitis (signos
peritoneales → DU ± TC), OID (N/V, no Depos/gases, distensión, ↑ ruidos intestinales, a
menudo hx CA o cirugía abd → DU [RUV o TC])
• Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda (signo de Murphy , fiebre) → DU; colangitis
( ictericia, fiebre) → DU, sx colelitiasis: dolor posprandial cólico recurrente en CSD, a menudo bili
y FA nl → Eco CSD ± derivación a cirugía
• Dolor central/epigástrico: gastritis (ardor, puede estar asoc c/sx de reflujo; véase “Reflujo
gastroesofágico” y “Úlcera péptica” [UP]; pancreatitis (empeora c/comida, N/V , irradiado a la
espalda); ↑ lipasa (y amilasa), véase “Pancreatitis”; isquemia mesentérica (dolor fuera de
proporción con el examen, ± N/V, diarrea sanguinolenta ↑ lactato, a menudo ↑ Leuco → DU)
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis (N/V, ± signos peritoneales, dolor persistente) → DU
• Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis (fiebre, ↑ Leuco, distensión, ± PRR; véase
“Enfermedad diverticular”)
• Dolor pélvico: embarazo ectópico, quiste o torsión de ovario, EIP (véase “Dolor pélvico” y
“Enfermedad inflamatoria pélvica”), dolor testicular (véase “Lesiones escrotales y testiculares”)
• Cuadrante superior izquierdo: infarto esplénico (embólico) o rotura esplénica (traumática,
asoc c/VEB), o enfermedad colónica (isquemia mesentérica, colitis)
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Dolor abdominal crónico
• Abordaje general: señales de alarma → eval urgente (imagenología ± endoscopia); otra cosa
distinta de RGE/dispepsia, puede ser útil organizar el DxD en tres tipos de patologías
• Señales de alarma: pérdida de peso, hemocultivo en heces o anemia microcítica,
desnutrición, dolor nuevo en pt > 50, ascitis de inicio reciente, esplenomegalia, hepatomegalia
→ eval ambulatoria urgente
• Epigástrico (Gastroenterology 2005;129:1756)
Dispepsia: dolor epigástrico, meteorismo, gases; EGD si sx de alarma (véase subsección “Dispepsia”)
RGE: ardor retroesternal recurrente o molestias en el epigastrio/pecho ± sx de reflujo (véase
“Reflujo gastroesofágico”)
• Inflamatorio (AFP 2011;84:1365, AFP 2007;76:1795, NEJM 1995;332:1482)
EII: diarrea, hemocultivo en heces, anemia, fiebre, sx extraintestinales, pérdida de peso →
endoscopia baja c/bx (véase “Enfermedad intestinal inflamatoria”)
Enfermedad celíaca: sx variables: diarrea, cansancio, pérdida de peso, distensión abdominal;
deficiencia de Fe, transaminitis (véase “Enfermedad celíaca”)
Pancreatitis crónica: episodios recurrentes de dolor abd superior, ± malabsorción, en general
hx ↑ ingesta de EtOH (véase “Pancreatitis”)
• Motilidad (Gastroenterology 2013;144:218; Gut 2010;59:1716)
Estreñimiento: por informe del pt; hx esfuerzos para defecar, heces duras, sensación de evacuación
incompleta, obstrucción anorrectal, < 3 deposiciones/semana (véase “Estreñimiento”)
Gastroparesia: a menudo asoc c/neuropatía autónoma en DM,  > ; consulta por N/V
después de las comidas, meteorismo, saciedad temprana → estudios de vaciado gástrico
5-2
• Vascular: isquemia mesentérica crónica: hx ArtP/corpt, dolor posprandial y “temor a comer”,

pérdida de peso → Eco dúplex, angiografía mesentérica ( JACC 2006;47:944)
ABD
• Neoplásico:
CCR: en general asintomático a menos de que sea avanzado o que haya enferme-
DOLOR
dad rectal; a menudo pt c/anemia por deficiencia de Fe → colonoscopia

CHC: anomalías en la PFH, s/sx de obstrucción biliar → CTC, Eco CSD
Gástrico: dispepsia, hemorragia → TC o endoscopia
Pancreatobiliar: s/sx de colestasis (ictericia, ↑ FA, bili) → TC, Eco CSD → CPGRM/CPRE
Ovárico: a menudo meteorismo inespecífico, sensación de plenitud → TC
• Funcional (NEJM 2008;358:1692)
SII: dolor aliviado c/defecación; inicio del dolor asoc c/cambios en frec/apariencia de las
heces; sx ↑ c/estrés; véase “Síndrome del intestino irritable”
Síndrome de dolor abdominal funcional: dolor crónico, no asoc c/eventos fisiológicos; impacto
sobre funcionamiento diario, no reúne criterios para otros trstn (p. ej., SII); debe reunir todos
los criterios para 3 meses c/sx durante > 6 meses; tx similar al SII (Gastroenterology 2006;130:1377)
• Ginecología/úlcera gástrica: véase “Dolor pélvico” y “Úlcera péptica”
DISPEPSIA
• Definición: dolor crónico o recurrente en el abdomen superior, no asoc c/hábitos intestinales
y sin evidencia de enfermedad orgánica (Gastroenterology 2005;129:1756)
• Evaluación: EGD indicada para todo pt > 55 años c/dispepsia de inicio reciente o signos de alarma
Características de alarma para dispepsia
Edad de inicio de los sx > 55 años Hemorragia GI/anemia por deficiencia de Fe
HxF de cáncer GI superior Vómitos persistentes
Pérdida de peso no intencionada Masa/linfadenopatía palpable
Disfagia/odinofagia Ictericia
Figura 5-1 Evaluación de dispepsia (Am J Gastroenterol 2005;100:2324)
Evaluación de dispepsia
Sx de alarma o inicio edad > 55 años
Sí; No; prueba

EGD de H. pylori
EGD anml; tx EGD nl + ; tratar – ; ensayo

según indicación empírico con IBP
Sx resuelven Sx persisten

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA ANÓMALAS
Generalidades
• Las pruebas bioquímicas de función hepática (“PFH”) se realizan en varias circunstancias, desde
enfermedades graves hasta monitorización de fármacos; la interpretación correcta requiere
considerar la presentación clínica c/patrón de anomalías
Pruebas usadas para la evaluación de la función hepática (Clin Liver Dis 2009;13:167)
Aminotransferasas Enzimas intracelulares liberadas por daño hepatocítico; ALT más específico del
(AST, ALT) hígado que AST; también halladas en daño cardíaco, músculo esquelético
(↑ en rabdo); los niveles no siempre se correlacionan c/daño hepático
Fosfatasa alcalina Enzima unida a la membrana canalicular hepática, también hallada en hueso
(FA) (metástasis, recambio óseo), intestinos, riñón y placenta; ↑ síntesis
enzimática en obstrucción biliar, posterga pico/eliminación una vez que
se resuelve la obstrucción
γ-glutamil Enzima en la superficie de los hepatocitos y el epitelio biliar, también en
transpeptidasa riñón, páncreas, corazón, pulmones, cerebro, pero NO hueso; usada para
(GGT) confirmar el origen hepático de la FA; ↑ c/EtOH, warfarina, fenitoína
Bilirrubina (bili) Producto del metabolismo de los grupos hemo, conjugada en el hígado, excre-
tada en la bilis; directa (conjugada) + indirecta (no conjugada) = bili total
Albúmina Marcador de la biosíntesis hepática, respuesta tardía de lesión hepática
(t1/2 = 20 días); ↓ c/pérdidas (síndrome nefrótico), recambio (gluco-
PFH
corticoides) o ↓ ingesta (desnutrición)
Tiempo de Marcador de la biosíntesis hepática (factores de la coagulación excepto VIII
ANML
protrombina (TP e fabricados en el hígado); marcador temprano de lesión; asociación débil c/
INR) riesgo de sangrado
5-3
• Abordaje general: confirmar persistencia/gravedad, DxD guiado por el patrón de elevación; la
eval completa debe incluir AxM, medicamentos, abuso de EtOH y un examen completo
• ¿Es grave o el paciente es sintomático? Si asx y < 2× LNS, vuelva a realizar la prueba →
PFH se normalizarán en el 30 % de los pts en una nueva evaluación (Ann Int Med 2008;148:348)
• ¿Cuál es el patrón de elevación?
Hepatocelular: ↑↑ aminotransferasas, ± ↑ bili o FA
Colestásico: ↑↑ FA, ± ↑ aminotransferasas, ↑ bili
Infiltrativo: ↑↑ FA, ± ↑ bili o aminotransferasas
Hiperbilirrubinemia aislada: ↑↑ bili
Diagnóstico diferencial
• Patrón hepatocelular: la prevalencia en los EE.UU. es del 9 %, probablemente está guiado por
HGNA (Am J Gastroenterol 2006;101:76); si AST:ALT > 2:1, considerar EtOH, cirrosis, rabdo; si ALT <
5× LNS, trabajar de acuerdo con el cuadro que sigue; si o dx indicado → derivación a
hepatología
DxD lesiones hepatocelulares cuando ALT < 5× LNS
Medicamentos, EtOH causa más frecuente; véase medicamentos en el cuadro que sigue
toxinas
Hepatitis vírica ✔ HBsAg, HBsAb, HBcAb, VHC Ac; véase “Hepatitis B” y “Hepatitis C”
Hemocromatosis Frecuente en pts descendientes del norte de Europa
(véase ✔ relación Fe/TIBC: si > 45 %, ✔ ferritina → si ferritina > 400 ng/mL () o >
“Hemocromatosis”) 300 ng/mL (), ✔ mutaciones del gen HFE
Considerar bx: edad > 40, hepatoesplenomegalia, PFH anml o ferritina > 1 000
HGNA Asoc c/síndrome metabólico y resistencia a la insulina; incluir espectro de
esteatosis a esteatohepatitis (EHNA) hasta cirrosis; ✔ Eco CSD,
considerar bx hepática si edad > 50 y IMC ≥ 30 o DM o cualquier
evidencia de disfunción hepática sintética
Hepatitis  >  (4:1), distribución de edad bimodal; ✔ EPS (80 % tiene ↑ IgG),
autoinmunitaria considerar ANA, anti-AML, antígeno soluble hepático (SLA); derivar a bx
hepática
Enfermedad celíaca Diarrea crónica, pérdida de peso, cansancio (véase “Enfermedad celíaca”)
Otros Deficiencia de α-1 antitripsina: asoc c/enfisema panacinar;
✔ nivel de α1AT (< 80 mg/dL sugestivo), EPS; enfermedad de Wilson: en
general edad < 40 años; ✔ ceruloplasmina
• Patrón colestásico/infiltrativo: en general por obstrucción intra/extrahepática o enfermedad
infiltrativa; si se confirma c/ ↑ GGT, realizar Eco CSD

• Si no hay dilatación ductal en la Eco, considerar:
Medicamentos: véase cuadro siguiente: suspender sustancias potencialmente nocivas y
monitorizar respuesta (recordar el aumento tardío después de la lesión)
CBP:  > , inicio 40-50 años; cansancio, prurito; ✔ AAM (Se/Sp 95/98 %) y EPS (↑ IgM); si ,
derivar a bx hepática (NEJM 2005;353:1261; Clin Liver Dis 2008;12:261)
Otros: daño al epitelio biliar por hepatitis (↑ ALT) o cirrosis (↑ TP, ↓ albúmina); proceso infil-
trativo incl absceso hepático, amiloidosis, infección micótica, CHC (controlar αFP), linfoma,
CA metastásico, sarcoidosis, TBC; considerar RM o TC, derivación a hepatología
• Si hay dilatación ductal, considerar:
Coledocolitiasis: derivación a CPGRM o EcoE (probabilidad intermedia) vs. CPRE (si
↑ probabilidad) (Gastrointest Endosc 2010;71:1)
Colangiocarcinoma o CA pancreático: RM o TC → derivación a bx vs. CPRE
Colangitis esclerosante primaria:  > , edad 30-40 años, asoc c/EII, siempre compromete
colédoco; CPGRM y derivación a hepatología
• Hiperbilirrubinemia aislada (véase “Ictericia” )
Medicamentos frecuentes que provocan daño hepático (NEJM 2006;354:731)
Patrón hepatocelular Patrón mixto Patrón colestásico
Acarbosa Losartán Amitriptilina Amoxicilina-clavulanato
Paracetamol (APAP) MTX AZA Esteroides anabólicos
5-4
Alopurinol AINE Captopril Clorpromazina

Amiodarona Omeprazol Carbamazepina Clopidogrel
CELÍACA
Baclofeno Paroxetina Clindamicina Anticonceptivos orales

Bupropión PZA Ciproheptadina Eritromicina
Fluoxetina Rifampicina Enalapril Estrógenos
ENF
Tx TARGA Risperidona Flutamida Irbesartán

Plantas medicinales: Kava Sertralina Nitrofurantoína Mirtazapina
kava, escordio o ajote Estatinas Fenobarbital Fenotiazinas
INH Tetraciclinas Fenitoína Terbinafina
Ketoconazol Trazodona Sulfamidas Tricíclicos
Lisinopril Trovafloxacina Trazodona
VPA TMP-SMX
Verapamilo
ENFERMEDAD CELÍAC A
Generalidades (Gastroenterology 2006;131:1977)
• Definición: la enfermedad celíaca (“esprúe celíaco”) es un trastorno sistémico mediado por la
inmunidad, precipitado por la exposición al gluten de la dieta (proteína hallada en el trigo, el
centeno y la cebada) en individuos genéticamente predispuestos, caracterizado por una
enteropatía malabsortiva (NEJM 2012;367:2419; Gut 2013;62:43)
• Epidemiología: a menudo sin diagnóstico; prevalencia en EE.UU. ∼0,7 % (Am J Gastroenterol
2012;107:1538); incidencia ↑ en mujeres (: ∼1,5:1); aparece en personas de todas las razas/
etnias, pero menos frecuente en pts de ascendencia asiática, africana subsahariana, inuit ( JAMA
2011;306:1582)
• Factores de riesgo: HxF (10-15 % si son parientes de 1er grado), DM1 (2-16 %), tiroiditis
de Hashimoto (5 %), otra enfermedad autoinmunitaria, síndrome de Down (5 %), síndrome de
Turner (3 %), deficiencia de IgA (9 %)
• Fisiopatología: exposición al gluten, cambios en la permeabilidad intestinal → gluten-
transaminasa → reconocimiento HLA → Ac contra complejo transglutaminasa/gluten →
enteropatía celíaca (Gastroenterology 2009;137:1912)
• Abordaje general: la enfermedad celíaca debe considerarse en pts c/malabsorción, dolor abd
crónico; las pruebas para enfermedad celíaca son parte de una eval completa para estos sx, y
el diagnóstico a menudo se posterga por una presentación inespecífica
• Presentación: típica: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abd/meteorismo, escaso
apetito; común: dolor abd recurrente, aftas, cansancio, deficiencia de Fe (± anemia), ↓ DMO
↑ ALT/AST; rara: dermatitis herpetiforme (erupciones vesiculares en las superficies de
extensión, diagnóstico por biopsia)

A quiénes estudiar en busca de enfermedad celíaca
Probabilidad antes de la
Características de presentación
prueba
Alta (> 10 %) (Enfermedad autoinmunitaria, deficiencia de IgA o HxF de
Prueba; considerar bx aun si la enfermedad celíaca) y dolor abd/meteorismo; diarrea crónica;
serología es dermatitis herpetiforme (rara); anemia por deficiencia de Fe que
no responde al suplemento oral
Moderada (4-10 %) SII, ↑ PFH, anemia por deficiencia de Fe (etiología poco clara), sx GI
Prueba; serología adecuada crónicos, cansancio/letargia, dolor abd crónico/meteorismo,
para descartar enfermedad neuropatía periférica, aftas recurrentes, colitis microscópica,
infertilidad/abortos recurrentes, síndrome de Down, síndrome de
Turner, deficiencia de IgA
Baja (< 4 %) ↓ DMO, fibromialgia, cansancio crónico, RGE, pancreatitis, alopecia,
Considerar estudiar sólo si se mialgias/artralgias, hepatopatía autoinmunitaria, hx personal, otras
descartan causas más erupciones cutáneas, cfleas, trastornos del humor, TDAH,
probables demencia, epilepsia, síndrome de las piernas inquietas
• Complicaciones: puede incluir osteoporosis, ↓ función esplénica, neuropatía, ataxia (rara),
infertilidad/abortos recurrentes, yeyunoileítis ulcerativa y linfoma del intestino delgado (raro)
• Diagnóstico: generalmente por detección sistemática serológica, seguido de bx confirmatoria;
CIRROSIS
evitar comenzar una dieta libre de gluten antes de realizar los estudios (↓ sensibilidad);
además, el ensayo libre de gluten no es sensible ni específico como prueba de enfermedad
celíaca, por lo que debe evitarse ( JAMA 2011;306:1582)
• Diagnóstico diferencial de enfermedades por gluten: alergia al gluten (reacciones a
5-5
comidas, contactos o asma mediados por IgE) y sensibilidad al gluten (respuesta idiopática
no inmunitaria al gluten, mejora con DLG)
• Serología: los anticuerpos celíacos incluyen antitransglutaminasa tisular (anti-TTG),
anticuerpos antiendomisio (AEM), y antipéptidos de gliadina deaminados (DGP)
1.ª línea: ✔ IgA anti-TTG (Se/Sp 95/95 %) ± IgA total; los pts c/deficiencia de IgA están
en riesgo de falsos y deben realizarse pruebas de DGP o TTG con base IgG
Si las pruebas iniciales son pero ↑ sospecha, derivar a bx
Falso : enfermedad autoinmunitaria → si hay preocupaciones, ✔ IgA AEM
Resultados limítrofes: ✔ IgA AEM
• Biopsia: si el estudio sistemático resulta → a bx de intestino delgado confirmatoria (atrofia
de las vellosidades, ↑ linfocitos intraepiteliales, elongación de las criptas); también puede
realizarse si los estudios sistemáticos resultan pero ↑ sospecha
Tratamiento (Gastroenterology 2006;131:1977; Am J Gastroenterol 2013;108:656)
• Dieta: la dieta libre de gluten de por vida es la piedra angular del tratamiento; no trigo, cebada
ni centeno; las avenas puras pueden introducirse c/precaución; los pts deben ser derivados a
un dietista experimentado cuando esté disponible
• Asesoramiento: la dieta libre de gluten ayuda a mejorar los sx y ↓ riesgo de complicaciones;
en general es de por vida o el daño recurre; hay muchos sustitutos disponibles; aun una
corteza de pan/día puede → daño intestinal con el tiempo; los sx comienzan a mejorar en
2-4 semanas y los intestinos curan en 6-24 meses
• Tratamiento de las complicaciones: tratar deficiencias nutricionales (✔ Fe, folato, Vit D,
Vit B12); considerar DEXA (véase “Osteoporosis”)
• Cuándo derivar: se puede derivar si el estudio de detección sistemático es pero siguen
↑ sospechas; una vez confirmado el dx, los pts a menudo son seguidos por el MAP pero
pueden requerir derivación o consulta con GI si presentan sx resistentes a pesar de
cumplimiento terapéutico confirmado de la dieta libre de gluten
CIRROSIS
Generalidades (Am J Gastroenterol 2009;104:1802)
• Definición: cirrosis: estadio terminal de una hepatopatía crónica de cualquier causa;
diagnóstico histológico de fibrosis hepática y regeneración nodular de una lesión
hepatocelular; clínicamente clasificada como compensada o descompensada
• Cirrosis descompensada: cirrosis complicada por HTA portal (ascitis, sangrado por varices
esofágicas) y/o insuficiencia hepática (ictericia, encefalopatía)
• Epidemiología: cirrosis compensada, a menudo es clínicamente silenciosa y, por lo tanto,
subdiagnosticada; se estima una prevalencia del 1 %, pero puede ↑ en los EE.UU. en la
próxima década 2/2 VHC crónica adquirida en el pico de 1970/80 (Gastroenterology 2010;138:513)
• Etiología: EtOH (60 %), VHC (10-20 %), HGNA (10-15 %) (Curr Opin Gastroenterol 2011;27:204)

• Historia natural: el 58 % de los pts c/cirrosis compensada → descompensación en un período
de 10 años; factores de riesgo clínicos para descompensación: obesidad, abuso de EtOH,
tabaquismo, infección por hepatitis vírica nueva, subtratamiento de la causa subyacente;
bioquímica: MET (MELD) > 10, albúmina < 4 g/dL, GVSH > 10 mm Hg (Hepatology 2011;54:555;
2012;56:1983; Gastroenterology 2007;133:481)
• Mediana de la supervivencia c/cirrosis compensada ∼9 años, mediana de la supervivencia
c/cirrosis descompensada 1,6 años (Hepatology 1987;7:122)
• Todos los pts c/hepatopatía crónica deben ser evaluados en busca de cirrosis; esto incluye
anamnesis, ExF y pruebas diagnósticas; los pts c/cirrosis conocida deben ser evaluados
rutinariamente en busca de evidencia de factores de riesgo de progresión
• Anamnesis: buscar factores de riesgo de lesión hepática: AxM (VHC, VHB, obesidad, HLD,
DM); hx soc (abuso de EtOH, hx de por vida de DIV), medicamentos (paracetamol/APAP,
AINE; véase “PFH anómalas”)
• Examen físico: buscar evidencia de HTA portal e insuficiencia hepática
COONG: esclerótica ictérica; pecho: ginecomastia; GI: hígado duro y nodular, hepatomegalia, espleno-
megalia, ascitis (LR 7,2), cabeza de medusa (LR 10, venas dilatadas cuyo flujo se aleja del
ombligo); UG: atrofia testicular; derm: ictericia, ↓ cabello corporal, angiomas en araña (LR
4,3), eritema palmar; ext: hipocratismo digital, edema, uñas de Terry (LR 16), decoloración
plateada-blanquecina de los lechos ungueales
proximales; neuro: asterixis (LR 10) Punt MELD Mortalidad 3 meses
• Laboratorios: HC: neutropenia, anemia, ↓ PLT (LR > 40 > 70 %
5-6
6,8 si PLT < 160 K); Na, ↑ biliT (hiperbi- 30-39 50 %

lirrubinemia conjugada; LR 2,7 si biliT > 1,2), 20-29 20 %
CIRROSIS
↑ FA/GGT, AST/ALT (a menudo ↑ pero el grado 10-19 6%

tiene una asociación débil c/gravedad de la <9 2%
enfermedad), ↓ Alb (LR 3,5 en Alb < 3,5 g/dL),
↑ INR (LR 5 si anml)
• Diagnóstico: si se sospecha cirrosis → bx hepática (transyugular > percutánea si ascitis/
coagulopatía) o biomarcadores (FibroSURE, validado en CHC), derivación a hepatología
• Pronóstico: puntuación MELD (MET):(Model for End-Stage Liver Disease), biliT, Cr, INR →
predice supervivencia y estratifica la lista de trasplantes (Gastroenterology 2003;124:91);
www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html
Tratamiento (Am J Gastroenterol 2009;104:1802)
• Abordaje general: la cirrosis a menudo es manejada entre hepatólogo y MAP, consultas de rutina
para estudios sistemáticos en busca de descompensación y alentar el tx adecuado de las causas
subyacentes; algunos casos de cirrosis compensada pueden estabilizarse/revertirse c/tx adecuado
• Tratamiento de las causas subyacentes/contribuyentes: tx VHB, tx VHC, dejar EtOH,
pérdida de peso
• Vacunaciones: VHA, VHB, influenza, neumococo
• Asesoramiento
Estilo de vida: abstinencia de EtOH, cese de tabaquismo; datos limitados sugieren que el café se
asocia con mejores resultados (o sea, está bien continuar); obesidad/DM asoc c/peores resulta-
dos pero los datos son limitados respecto de la pérdida de peso, control de la glucemia
Medicaciones: limitar paracetamol/APAP a < 2 g/día, evitar AINE, BZD y opiáceos; analizar
suplementos herbales c/profesional, evitar IBP en pts c/ascitis si es posible (↑ riesgo de PBE)
(Hepatology 2013;57:1651)
Dieta: el 50-90 % de los pts cirróticos están desnutridos, lo que predice morbilidad/mortalidad;
requerimiento de proteínas ↑ c/c adultos sanos (1-1,5 g/kg/día vs. 0,8 g/kg/día); suplementos
Vits A, D, E y K, selenio, cinc; sin restricción de CHO (Clin Gastroenterol Hepatol 2012:10:117)
• Detección precoz
Detección precoz en cirrosis compensada
Complicación Modalidad de detección precoz
CHC Eco CSD ± αFP cada 6-12 meses → ↓ mortalidad (Clin Gastroenterol Hepatol
2007;5:508)
Varices EGD en el momento del dx, luego cada 3 años si no hay varices o
descompensación
Descompensación Hx/ExF en las consultas de rutina, HC, PMB, PFH, INR cada 3-6 meses
• Derivación para trasplante: después del primer episodio de descompensación, CHC, MET ≥ 14
Cirrosis descompensada
• Complicaciones agudas típicamente manejadas en internación o por hepatólogos; dada la
↑ morbilidad/mortalidad en estos grupos; todos los pts descompensados deben ser evaluados
para trasplante; análisis de los objetivos de cuidados adecuados
• Cualquier descompensación nueva → eval internado, p. ej., ascitis de comienzo reciente → DU
para dx, ampliación del seguimiento

Manejo de la cirrosis descompensada
Complicación Indicaciones y tx
Hemorragia por Pfx: bB no selectivos (p. ej., nadolol, objetivo FR 60)
varices Prevención 1°: pts c/varices
Prevención 2°: bB antes + ligadura endoscópica con bandas (↓ mortalidad >
LEB sola) (Hepatology 2000;32:461)
Refractaria/recurrente: considerar TIPS
PBE Preocupación por PBE actual: derivar a DU
Pfx: norfloxacina 400 mg × día o TMP-SMX
Prevención 1°: pts c/PT ascíticas < 1,5 g/dL y (función renal alterada o
insuficiencia hepática)
Prevención 2°: pts c/hx PBE
Ascitis Ascitis nueva/empeoramiento: derivar a DU
Estable: restringir Na < 2 g/día; si Cr estable, espironolactona 50-100 mg
× día (máx 400 mg); agregar furosemida 20-40 mg (máx 160 mg) si ↑ K o
pérdida de peso < 1 kg/semana; monitorizar BUN/Cr, K, Na; reducir/
suspender diuréticos si Cr ↑
Refractaria: PGV seriada + albúmina, TIPS
Encefalopatía Encefalopatía nueva/empeoramiento: derivar a DU
Estable: dieta: 1-1,5 g/kg/día proteína; lactulosa 30 mL ajustada hasta lograr
ESTREÑIMIENTO
2-3 depos/día; considerar agregar rifaximina 400 mg 3 × día o 550 mg
2 × día, pueden ↓ internaciones (NEJM 2010;362:1071)
Refractaria: agregar rifaximina
Síndrome Típicamente en pts c/ascitis refractaria: SHR1 rápidamente progresiva ↑ Cr
hepatorrenal (mediana de supervivencia 2 sem), SHR2 gradual (supervivencia promedio
6 meses)
5-7
Suspender diuréticos en cualquier paciente c/ ↑ Cr a > 1,5 mg/dL o
↑ 1,5× línea de base y analizar c/hepatología (Transp 1995;59:361)
Agudo ↑ Cr → DU por albúmina y para descartar otras causas
Eval para trasplante 1er episodio de descompensación, CHC o MET ≥ 14
ESTREÑIMIENTO
Generalidades (NEJM 2003;349:1360; Gastroenterology 2013;144:211)
• Definición: estreñimiento caracterizado por antecedentes de esfuerzos para defecar, heces duras
y apelotonadas, sensación de evacuación incompleta, obstrucción anorrectal/fecaloma, < 3
deposiciones/semana
• Epidemiología: estreñimiento crónico afecta ∼16 % de los adultos; el 33 % de los pts > 60 años;
riesgo ↑ en mujeres, etnia no blanca, PSE más bajos, depresión, ↓ actividad física
• Etiología: la mayoría de los casos son funcionales (2/2 disfunción colónica y/o piso pélvico/
anorrectal); sin embargo, también puede deberse a enfermedad estructural (estenosis, CA,
fisura, proctitis), enfermedad sistémica (hipotiroidismo, DM, ↑ Ca, enfermedad neuro como EP,
lesión de la médula espinal)
• Abordaje general: considerar causas peligrosas y corregibles c/eval apropiada, luego enfatizar
el tx de los sx
• Anamnesis: preguntar sobre inicio, dieta, ingesta de fibras, hábitos intestinales, rectorragia,
alteración c/diarrea, dolor abd, tx actuales y pasados o medicamentos
AxM: tiroides, depresión, DM, SII, enfermedad anorrectal (fisuras), neuro (Parkinson, EM, ACV,
lesión de la médula espinal), anomalías electrolíticas
Meds: antiácidos, Fe, opiáceos, BCC, ATC, antihistamínicos, anticolinérgicos, meds antipar-
kinsonianos, suplementos de Ca, antipsicóticos, todos los AINE pueden → estreñimiento
• Examen: aspecto general, IMC; examen abdominal (masas, dolor a la palpación)
Perineal/tacto rectal: a menudo la parte más reveladora de la evaluación
Inspección: buscar hemorroides, cicatrices, fisuras; el periné nl debe descender 1-3,5 cm c/el
pt haciendo fuerza (descenso anml puede ser reducido o excesivo)
Tacto rectal: descartar fecaloma, estenosis anal, CA rectal; un esfínter contraído apunta a anis-
mo, el dolor puede indicar fisura; un esfínter anal dilatado y relajado puede sugerir trau-
matismo o un trastorno neuro
• Estudios diagnósticos: PSOMF, HC; considerar glucosa, Ca, TSH según guíe hx
• Señales de alarma: hematoquecia, pérdida de peso no intencional, HxF , cáncer de colon,
anemia, PSOMF , estreñimiento de inicio agudo en pts ancianos, o sin colonoscopia previa
en pt > 50 años → colonoscopia (considerar ángulo sig, colonografía por TC, enema de bario
según las circunstancias)
• Evaluar los mecanismos de estreñimiento 1º (los pts pueden tener > 1 proceso)

Tipos de estreñimiento primario (NEJM 2003;349:14)
Tipo Características de presentación
Estreñimiento con tránsito Más frecuente, Defec frec nl pero sensación subjetiva de estreñimiento
normal (ETN)
Estreñimiento con tránsito A menudo en mujeres jóvenes, inicio en la pubertad, urgencia para
lento (ETL) defecar infrecuente, Depos 1×/semana o menos
Trastorno de la defecación Hx de necesidad de destrucción manual de fecaloma, descenso perineal
anml o anismo (↑ presión de reposo anal) en el examen
Tratamiento (NEJM 2003;349:14; Gastroenterology 2013;144:218)
• El abordaje del tx varía según el subtipo:
Trastorno de la defecación: a menudo requiere reentrenamiento pélvico ayudado por
biorretroalimentación (eficacia bien documentada en EAC: > 60 % responde c/5-6 sesiones,
30-60 min cada una) (Gastroenterology 2005;129:86)
Tránsito lento o normal: manejado como se analiza más adelante; ETL puede responder
↓ a los osmóticos, responder ↑ a los estimulantes
• Tratamiento inicial: debe iniciarse como tx de mantenimiento
Estilo de vida: ↑ actividad física puede correlacionarse c/ ↓ estreñimiento; ↑ ingesta de líqui-
dos no mejora el estreñimiento crónico a menos que haya deshidratación concurrente;
suspender medicamentos causales cuando sea posible
Fibras: tx de 1.ª línea, particularmente para ETN: datos limitados pero son seguras, baratas
5-8
y pueden traer otros beneficios a la salud; ↑ volumen de las heces, ↓ tiempo de tránsito
colónico → ↑ motilidad GI; a menudo toman varias semanas para alcanzar el efecto deseado
ESTREÑIMIENTO
Mecanismo: ↑ volumen de las heces, ↓ tiempo de tránsito colónico → ↑ motilidad GI

Administración: 2 dosis c/líquidos y/o comidas; puede ↑ dosis después de 1 sem, hasta 20 g/día
E/c: meteorismo, gas/gases, ↓ después de varios días de tx; puede empeorar c/fibras
naturales (psyllium, salvado) que sufren digestión bacteriana
• Tratamientos adicionales: si los sx son persistentes, los laxantes osmóticos son la siguiente
elección; bien tolerados, eficaces (NNT = 3), pero pueden tomar varios días para alcanzar el
efecto; los estimulantes en general se usan como medicación de “rescate”
Tratamiento farmacológico seleccionado en el estreñimiento
Clase Medicamento Notas
Osmóticos Polietilenglicol 17 g por día PEG preferido debido a ↑ eficacia y
2 × día ↓ meteorismo vs. lactulosa (Cochrane Data
Hidróxido de Mg, Syst Rev 2010;7:CD007570)
lactulosa citrato de Mg E/c: gases, meteorismo; precaución
c/compuestos que contengan Mg en NC
(puede ↑ Mg en suero)
Estimulantes Senna (tabs con 8,6 mg) Preferido a discreción, efectos de uso a largo
2 tabs × día-4 tabs 2 × día v.o. plazo desconocidos
Bisacodilo 10 mg vía rectal o 5- E/c: malabsorción, calambres abd, senna puede
10 mg v.o. hasta 3 × sem → tinción reversible de la pared colónica:
“melanosis coli”
Secretorios Lubiprostona Activador de los canales de cloro
(en general tx por GI) E/c: N/V, teratógeno
Linaclotida Nuevo, bien tolerado; activa CFTR para
(en general tx por GI) estimular la secreción intestinal de cloro y
líquidos (NEJM 2011;365:527)
Otros Enemas Pueden ser ablandadores de heces (aceite
(agua corriente, aceite mineral, mineral), mecanismos de lavado (agua
jabonaduras) corriente, jabonaduras), evitar enema de
fosfato en NC
E/c: traumatismo mecánico
Aceite mineral (v.o. o enema) Lubricantes; e/c: incontinencia, puede →
malabsorción con el tiempo
Ablandadores de heces Bien tolerados, datos limitados respecto de
eficacia
• Cuándo derivar: si enfermedad grave/refractaria, sospechar componente neurológico o
estructural → derivar a gastroenterología para pruebas adicionales; puede incluir manometría
anorrectal, defecografía y pruebas de tránsito colónico (estudio de marcador Sitz); puede
considerarse cirugía para pts c/ETL o trastornos de la defecación sólo en enfermedad grave
para mnjo médico

DI A R R E A
• Definición: aumento en la frecuencia y el volumen de las heces (> 200 g/día), urgencia y
reducción en la consistencia de las heces; aguda: durante < 4 sem; crónica: > 4 sem
• Fisiopatología: los mecanismos de diarrea incluyen ↑ secreción mucosa, ↓ absorción epitelial,
alteraciones de la motilidad y/o ↑ osmolaridad intraluminal
• Epidemiología: el 2,4-5,9 % de los adultos experimentaron un episodio de diarrea aguda en el
pasado mes (prom ∼0,6 episodios/año); la diarrea crónica afecta al 3-5 % de los adultos en
EE.UU. (Epidemiol Infect 2007;135:293; Gastroenterology 1999;116:1464)
• La evaluación, el diagnóstico diferencial y el mnjo son diferentes para las diarreas agudas y
crónicas
DIARREA AGUDA
Evaluación (Clin Infect Dis 2001;32:331; Am J Gastroenterol 1997;92:1962)
• Abordaje general: evaluar características inflamatorias (véase adelante), hipovolemia o
características históricas (inmunosupresión, viajes) que pueden modificar DxD y mnjo
• Anamnesis: inicio, características de las heces (acuosa, presencia de sangre, pus, moco),
frec/volumen de las deposiciones, capacidad de mantener ingesta oral, contactos enfermos,
exposición a guarderías infantiles o CEE
Sx asoc: sx inflamatorios (fiebre, N/V, dolor abd, tenesmo, sangre, pus en heces), sx de
hipovolemia (sed, ↓ diur, ortostasis), mialgias
Exposiciones: internación reciente, viajes (véase “Medicina del viajero”), campamentos, coito
DIARREA 5-9
anal receptivo, exposición a niños en guarderías infantiles
AxM: inmunosupresión, medicamentos, atb recientes (diarrea asociada con atb, C. difficile)
• Exploración física: SV: fiebre, HoTA, taquicardia, aspecto general, COONG: mucosas, PVY; GI: dolor
intenso (isquemia mesentérica), distensión; derm: ictericia, erupción cutánea, signo del pliegue
• Laboratorios: según hx/ExF; no inflamatorio, en general autolimitada y no requiere pruebas
adicionales a menos que sea persistente (> 10-14 días)
Pruebas de laboratorio
Estudio Indicaciones
C. difficile Atb recientes, internamiento o quimioterapia
Leuco en MF Diarrea mod a grave, sx inflamatorios
PSOMF Diarrea mod a grave, sx inflamatorios
Cultivo de heces No deben realizarse de rutina (< 2 % de las pruebas dan resultados );
definitivos: fiebre, Leuco/PSOMF en MF , diarrea persistente aun sin tx c/atb
Huevos + No deben realizarse de rutina; HSH, VIH , sx durante > 14 días, diarrea
parásitos en sanguinolenta pero Leuco en MF , viajes (Rusia, Nepal, regiones
las heces montañosas), exposición a guarderías infantiles
Microorganismos E. coli enterohemorrágica (ECHE, O157:H7): disentería causada por alimentos
específicos Vibrión si asoc c/mariscos crudos o poco cocidos
Considerar microsporidios, CAM si > 7 días y VIH
Otros HC, PMB, A/O, Cx sangre: pueden estar indicados según hx/ExF o ↑ gravedad
• Imagenología: en general no indicada; considerar TC/RUV si hay preocupación por megacolon
tóxico o dolor abdominal intenso (véase “Dolor abdominal”)
Tratamiento (Clin Infect Dis 2001;32:331; Am J Gastroenterol 1997;92:1962)
• Diagnóstico diferencial: infeccioso (vírico, bacteriano, parasitario), medicamentos, EII, isquemia
• No inflamatoria: a menudo autolimitada; tx sintomático (rehidratación oral, loperamida,
subsalicilato de bismuto; los probióticos pueden ↓ frec heces y la duración de los sx × 24 h
(Cochrane Database 2010;11:CD003048)
• Diarrea del viajero (véase “Medicina del viajero” )
• Inflamatorio: tratamiento sintomático como se vio antes
Atb empíricos: (p. ej., ciprofloxacina 500 mg 2 × día × 3-5 días) si: > 50 años o inmunocom-
prometidos, fiebre > 38,9 ºC (102 °F), disentería grave, sx > 1 semana, deshidratación grave
Atb selectivos: Shigella (TMP-SMX), Campylobacter (eritromicina), Giardia (MNZ); Salmonella
(TMP-SMX, tx si la enfermedad es grave, pt > 50 años o corpt [riesgo de aortitis])
C. difficile: suspender otros atb si es posible, MNZ durante 10-14 d (o durante 14 días desde la
última dosis de otros atb); si parece enfermo (↑ Leuco, signos vitales anml, dolor abd) → DU
ECHE: sospechar si diarrea sanguinolenta, no fiebre, Leuco > 10 000, dolor a la palpación abd;
evitar ATB debido a ↑ riesgo de SUH y beneficio poco claro (Ann Int Med 1997;126:505)
• Derivación/admisión a urgencias: si hay preocupación por C. difficile mod-grave, ancianos,
inmunocomprometidos, enfermos crónicos y deshidratación grave o incapacidad de mantener
la ingesta oral

DIARREA CRÓNICA
Evaluación (Gastroenterology 1999;116:731; 2004;127:287; NEJM 1995;332:725)
• Abordaje general: puede deberse a varias causas, intentar delimitar DxD determinando si sx
es predominantemente “acuosa” (secretoria, motilidad u osmóticos), “grasa” (malabsortiva) o
inflamatoria
• Anamnesis: inicio (postinfecciosa), características de las heces, frecuencia, factores exacerbantes
(p. ej., comidas grasas), estreñimiento intermitente (“seudodiarrea” 2/2 fecaloma, SII)
Efectos del ayuno: osmóticos, sx malabsortivos mejoran, pero inflamatorios, secretorios no
AxM: PRT previa, cirugía (colecistectomía, resección intestinal), pancreatitis, enfermedad tiroidea
Medicamentos/toxinas: metformina, colchicina, agentes para la motilidad/laxantes, digoxina, IBP,
antiácidos con Mg, atb, acarbosa, orlistat
Sx asoc: dolor abd, pérdida de peso, incontinencia (a veces informada como “diarrea”), sx de
hipertiroidismo (véase “Trastornos tiroideos”)
Exposiciones: viajes, internaciones, uso de atb
• Examen físico: IMC, volumen hídrico, ganglios linfáticos, examen abd (distensión, ruidos
intestinales hiperactivos, masas), tacto rectal (fístula anal, ↓ tono del esfínter, fecalomas)
• Estudios diagnósticos iniciales: pruebas basales
Laboratorios: HC, PMB, albúmina, anti-tTG (véase “Enfermedad celíaca”), VES, PFH, TSH
Estudios de las heces: PSOMF, pruebas de leucocitos en MF ( sugiere causa infecciosa/
inflamatoria), pH fecal (< 5,3 sugiere malabsorción de CHO como intolerancia a la lactosa)
• Señales de alarma: sx < 3 meses de duración, pérdida de peso > 5 kg, predominancia
nocturna, sx continuos (más que intermitentes), ↑ VES, anemia, ↓ albúmina sugieren una
DIARREA 5-10
etiología orgánica no funcional

• Si todas las pruebas son nl y no hay señales de alarma, considerar SII (véase “Síndrome del
intestino irritable”) o diarrea funcional
• Otros estudios diagnósticos: según indique el fenotipo
Estudios diagnósticos adicionales en diarrea crónica
Fenotipo Otros estudios
Acuosa Brecha osmolar en las heces: brecha osmolar = 290 – 2(Naheces + Kheces)
Mejor calcular que medir directamente porque la medición puede estar
↑ artificialmente por el procesamiento tardío de la muestra
Brecha > 125 (osmóticos): sustancia osmóticamente activa
“arrastrando” agua hacia la luz intestinal → considerar intolerancia
a la lactosa, ↑ ingesta de sorbitol (en artículos “sin azúcar”), prueba
para laxantes
Brecha 50-125 (nl/mixta): considerar SII, celíaca
Brecha < 50 (secretoria): infección (Aeromonas, Giardia), anml
anatómica, endocrinopatía (hipertiroidismo, Cushing), neoplasia (Feoc,
VIPoma, carcinoide); malabsorción de ácidos biliares
Inflamatoria Calprotectina fecal, colonoscopia, cultivo de heces, prueba de Ag de Giardia
Malabsortiva Grasa fecal, H+P en MF, considerar pruebas de quimiotripsina en heces
para insuficiencia pancreática
• Imagenología: puede estar indicada en trastornos secretorios o inflamatorios según hx
• Colonoscopia: a menudo indicada en casos de estudios anml o características clínicas y
diarrea en curso de etiología poco clara
Manejo (AFP 2011;84:1119)
Causas seleccionadas de diarrea crónica
Fenotipo Diagnóstico diferencial
Acuosa SII: Alt estreñimiento y diarrea,  > ; véase “SII”
Intolerancia a la lactosa: puede ser postinfecciosa, mejora c/dieta libre de lactosa
Otras: inducida por medicamento o dieta: ingestión de Mg, endocrinopatía,
CA, malabsorción de ácidos biliares (puede realizarse una prueba
empírica con colestiramina)
Inflamatoria EdC: dolor abd recurrente, fiebre, ± fístula perianal, PSOMF
CU: dolor abd recurrente, fiebre, ± fístula perianal, PSOMF ; véase “EII”
Colitis microscópica: ancianos, diarrea nocturna, ¿asoc c/AINE?
C. difficile: subaguda, atb recientes o internación, fiebre
Otras infecciones: Aeromonas, Cryptosporidium, Cyclospora, Entamoeba, Giardia,
Microsporidia, Strongyloides
Malabsortiva Enfermedad celíaca: cansancio, meteorismo, anemia; véase “Enfermedad celíaca”
Giardia: gases, heces “espumosas”, mal olor, campamento/guarderías
infantiles/hx viajes
Insuficiencia pancreática: hx pancreatitis, mvds, esteatorrea, pérdida de peso
(Gastroenterology 1999;116:731; AFP 2011;84:1119)

• Tx de la causa subyacente según sea apropiado/posible; indicaciones para tx empírico:
(1) mnjo de dx durante eval, (2) diarrea idiopática, o (3) tx de la causa subyacente no posible
o como medida temporal; considerar ensayo c/atb para causas infecciosas; tx como para
“Diarrea aguda”, véase antes
• Cuándo derivar: sospecha de enfermedad inflamatoria, incertidumbre diagnóstica a pesar de
lab anml, endoscopia indicada, o sx persistentes/graves → gastroenterología
• Información para el paciente: http://patients.gi.org/topics/diarrhea-acute-&-chronic/
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Generalidades (NEJM 2007;357:2057; J Clin Gastroenterol 1999;94:3110)
• Definiciones: divertículos: protrusiones digitiformes hacia el exterior de la pared colónica,
halladas predominantemente en el colon sigmoideo o el descendente; diverticulosis:
enfermedad caracterizada por la presencia de divertículos; diverticulitis: síndrome clínico
producido por la inflamación de los divertículos
• Fisiopatología: se cree que la diverticulosis es 2/2 ↑ presión intraluminal y herniación de la
mucosa colónica a través de áreas de debilidad en la pared intestinal (adyacente a los vasa
recta); se cree que la diverticulitis es 2/2 estasis/obstrucción en el cuello de un divertículo →
infección/isquemia local
• Historia natural: la mayoría de los pts c/diverticulosis son asx, pero algunos desarrollan
DIVERTICULITIS
enfermedad diverticular: (∼3-5 % hemorragia, ∼10-25 % diverticulitis y 10-33 % tienen
episodios recurrentes)
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad; hallados en < 10 % de pts < 40 años, ∼70 % de pts
> 80 años (Gastroenterology 2009;136:1134); la presentación inicial de la enfermedad diverticular
es típicamente a los 50 años
• Factores de riesgo: para enfermedad diverticular: dieta baja en fibras (se cree que esto
5-11
→ ↑ tiempo de tránsito colónico y ↑ presión intracolónica), HxF (2,9× ↑ riesgo), obesidad
(∼1,5× ↑ riesgo), tabaquismo, AINE, estreñimiento; para sangrado diverticular: uso de
AAS/AINE (Gastroenterology 2013;144:736; 2011;140:1427; 2009;136:115)
• Sangrado: la enfermedad diverticular es responsable de ∼23 % de los casos de HDB (véase
“Hemorragia digestiva”)
Tratamiento (Dig Dis 2012;30:35)
• Dieta: la información sobre las fibras es un poco conflictiva, pero su ingesta puede mejorar los
sx y ↓ riesgo de diverticulitis; la de carnes rojas puede ↑ sx/complicaciones de la diverticulitis;
no asoc c/ingesta de nueces o maíz
• Estilo de vida: ↑ actividad física puede ↓ riesgo de sangrado diverticular y diverticulitis; pérdida
de peso y cese de tabaquismo no fueron estudiados pero dado ↑ riesgo asoc c/obesidad y
tabaquismo y otros beneficios para la salud, es razonable recomendarlo; mod ingesta de EtOH
DIVERTICULITIS
Evaluación
• Abordaje general: la diverticulitis es principalmente un dx clínico; realizar hx completa y un
examen completo en todos los pts (véase “Dolor abdominal”); aquéllos c/sx graves o
características atípicas requieren otros estudios
• Presentación clásica: hx: fiebre baja, estreñimiento, dolor abd CII, sin vómitos; ExF: puede
haber sensación de “plenitud” abd o perirrectal en el examen, trazas de PSOMF ; dolor a la
palpación localizado en CII tiene LR de 10 para diverticulitis (Dis Colon Rectum 2010;53:896)
• Diagnóstico diferencial: EII, EIP, embarazo ectópico, cistitis, colitis infecciosa, CA de colon
• Laboratorios: HC, PMB; considerar A/O, b-hCG
• Imagenología: indicada si dx dudoso, presentación grave o refractaria; TC preferida
• Endoscopia: no realizar en agudo 2/2 ↑ riesgo de perforación, a menudo llevada a cabo para
descartar neoplasia o EII
• Señales de alarma: dolor intenso, peritonitis en el examen, incapaz de tolerar v.o., hx
enfermedad diverticular complicada en el pasado → DU
• Enfermedad leve: curso de 7-10 días de atb v.o. (1 EAC sugiere que puede no ser benéfico
en enfermedad no complicada (Br J Surg 2012;99:532), pero no se confirmó c/otros estudios)
Dieta líquida, mnjo del dolor; programar el seguimiento (teléfono/en persona) a las 72 h y si
no mejora → imagenología (o re-imagenología) y considerar mnjo internado
Regímenes orales de antibióticos (NEJM 2007;357:2057)
Ciprofloxacina 750 mg 2 × día (levo o moxi también está bien) y metronidazol 500 mg 3-4 × día
TMP-SMX PD 2 × día y metronidazol 500 mg 3-4 × día
Alt: amox/clav 875/125 o 1 000/62,5 2 × día

• Todos los pts: colonoscopia a las 6-8 semanas si hay un episodio complicado o estudio sistemático
de CA por edad; comenzar dieta alta en fibras 6-8 sem después de la resolución de sx agudos
• Cuándo derivar: si hay señales de alarma (véase antes), evidencia de complicaciones en
imagenología, edad avanzada o múltiples enf asoc → DU/internación hospitalaria; pts c/enf
recurrente (> 2 episodios), complicaciones o edad más joven debe realizarse eval quirúrgica
DISFAGIA
Generalidades (AFP 2000;61:3639; BMJ 2003;326:433)
• Definición: dificultades para tragar sólidos y/o líquidos de la faringe al estómago
• Clasificación: bucofaríngea: dificultad en hacer pasar la comida desde la bucofaringe hacia el esófago;
esofágica: dificultad para pasar la comida desde el esófago hacia el estómago
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad; afecta al 7-10 % de los pts > 50 años; el cáncer es más
probable cuando son pts , > 40 años y presentan pérdida de peso (Gastrointest Endosc 2005;61:80)
• La disfagia puede deberse a una amplia gama de trstn, algunos pueden → morbilidad o mortalidad
significativas; se considera un sistema de alarma y siempre amerita investigar etiología
Evaluación (Gastroenterology 1999;116:455; 1999;117:233)
• Abordaje general: primero, determinar el tipo de disfagia, luego estrechar el DxD según hx
Presentación de los trastornos que causan disfagia
DISFAGIA 5-12
Bucofaríngea Dificultad para iniciar deglución; tos, ahogos/aspiración; puede ser:

Estructural (abscesos, divertículo de Zenker, tumor, post-RT)
Neuromuscular (demencia, MG, Parkinson, ACV)
Esofágica Sensación de que la comida ± líquidos se “atascan”; puede ser:
Mecánica: disfagia para sólidos > líquidos; compresión externa o intrínseca
(estenosis, tumor, membrana, anillo de Schatzki, masa mediastínica)
Motilidad: sólidos/líquidos igualmente afectados (acalasia, esclerodermia)
Disfagia de sólidos = líquidos sugiere trastorno de la motilidad (acalasia,
esclerodermia)
• Anamnesis: inicio gradual o repentino, intermitente (anillo de Schatzki) vs. progresivo
(estenosis, neoplasia); si hay sensación de comida “atascándose”, ¿dónde? (lesión en general en
o por encima del sitio de la sensación)
Sx asoc: pirosis, infecciones pulm, fiebre, odinofagia (esofagitis), pérdida de peso, DT, xeros-
tomía, disgeusia (infección candidiásica), babeo, disartria, cambio “nasal” en la voz; ronquera,
temblores, ataxia, diplopia
AxM: RGE, EPOC, neoplasia cabeza/cuello, cirugía o RT; ACV, enfermedad autoinmunitaria,
enfermedad celíaca, alergia (esofagitis eosinofílica), Raynaud,
Medicamentos/toxinas: tabaquismo, EtOH (CA esofágico), AINE, alendronato, doxiciclina, pota-
sio (esofagitis por píldoras)
• Examen: examen neuro c/eval cuidadosa de NC, cavidad bucal: xerostomía, eritema posterior
(RGE, esofagitis), muguete; examen del cuello (tiromegalia, LAD), examen abd
• Estudios diagnósticos:
Estudios para la disfagia
Bucofaríngea Trago de bario modificado (TBM): el pt consume comidas de varios
volúmenes/consistencias cubiertas c/bario y se realiza una fluoroscopia;
luego se analizan las imágenes en busca de presencia/mecanismo de
disfunción de la deglución
Si nl o duda sobre causa estructural, considerar eval NGO, considerar EGD
Esofágica EGD: hallazgo más frecuente estenosis > nl ≥ esofagitis/úlcera > tumor
(Dysphagia 2012;27:101)
Si nl, considerar TBM → si nl o duda sobre trstn de la motilidad, considerar
manometría
• Derivación: indicada según hx y eval, véase antes; bucofaríngea → eval Logop y tx, ± neurología
(p. ej., si sospecha de ELA, MG) o NGO (si sospecha estructural); esofágica → GI
CÁLCULOS VESICULARES
Generalidades (NEJM 2008;358:2804; http://digestive.niddk.nih.gov/; BMJ 2007;335:295)
• Definiciones: cálculos vesiculares: concreciones pequeñas cristalizadas de bilis que se
desarrollan en la vesícula biliar; colelitiasis (cólico biliar): desarrollo de enfermedad

sintomática debido a la obstrucción temporal del árbol biliar; colecistitis: infección o
isquemia de la Vescl, el 90 % de los casos se deben a litiasis vesicular obstructiva = emergencia
quirúrgica; otras complicaciones incluyen coledocolitiasis y pancreatitis por litiasis vesicular
• Fisiopatología: se cree que las sales biliares precipitan y forman cálculos vesiculares cuando la bilis
tiene ↑ colesterol, ↑ bili, ↓ sales biliares, o vaciado incompleto/infrecuente de la Vescl
• Epidemiología: la mayoría de adultos en EE.UU. tienen cálculos vesiculares, el 10-15 % tienen enf sx
• Historia natural: cálculos vesiculares asx: el 10 % desarrolla sx dentro de los 5 años; el 25 %
desarrolla sx dentro de 10 años (1-4 % riesgo anual); cólico biliar: el 20 % de los pts c/cólicos
biliares desarrollan colecistitis aguda si se dejan sin tratar
• Factores de riesgo: mujeres (sobre todo embarazadas que usan HTS o PACO; estrógenos
pueden ↑ excreción de colesterol y ↓ vaciado de Vescl; sin embargo,  c/cálculos vesiculares tienen
un riesgo relativamente ↑ de colecistitis); obesidad, pérdida rápida de peso, nativos norte-
americanos o latinos, HxF , DM (↑ riesgo de cálculos vesiculares y ↑ riesgo de enfermedad sx/
complicaciones), edad > 60, también NPT, drepanocitosis, cirrosis, enfermedad de Crohn
• Aumento del riesgo de complicaciones por cálculos vesiculares: DM, drepanocitosis,
esferocitosis hereditaria, después de derivación gástrica
Evaluación
• Abordaje general: depende del escenario clínico (véase a continuación)
Evaluación y manejo de la litiasis vesicular
Escenario Evaluación
HEMORRAGIA
Episodio agudo Eval para colecistitis aguda; si se sospecha → DU
Actualmente asx pero Determinar posibilidad de colelitiasis; si sx compatible c/cólico biliar →
consulta por episodios Eco CSD y derivación a cirugía
de dolor abd
DIG
Hallazgo incidental de Búsqueda de sx o de la presencia de factores de riesgo de
cálculos vesiculares por complicaciones; si existen → discutir c/pt ± derivación a cirugía
5-13
imagenología
Presentación clásica de litiasis vesicular
Colelitiasis Dolor episódico en CSD o epigástrico, a menudo mal localizado,
c/inicio abrupto que en general se resuelve dentro de pocas horas, a
menudo después de las comidas o por la tarde; puede irradiarse a la
escápula, hombro derecho o espalda, ± N/V, a menudo después de
las comidas o por la tarde ± dolor CSD/epigástrico; puede ser difícil
de localizar (no visceral)
Colecistitis aguda A menudo c/hx episodios analizados antes; sx similares pero
persistentes, ubicados en CSD, junto con fiebre/sx sistémicos
• Ecografía del cuadrante superior derecho: Se/Sp > 95 % para detección de cálculos > 5 mm (Se
más alta cuando el pt guardó ayuno, porque la Vescl se distiende c/bilis); signo de Murphy ecográfico
(dolor cuando el transductor presiona la Vescl) + los cálculos tienen alto VPP de colecistitis aguda
• Diagnóstico diferencial: dispepsia, abscesos hepáticos, úlcera duodenal, angina, disfunción
esfinteriana o del Oddi, discinesia biliar
Manejo
• Sospecha de colecistitis aguda → DU
• Anamnesis consistente con cólico biliar + cálculos en la Eco → derivación a cirugía;
pts seleccionados (cálculos < 1 cm, sx leves, calcificación mínima) que no pueden tolerar la
cirugía pueden beneficiarse con ursodiol (Gastroenterol Clin North Am 2010;39:245)
• Antecedentes consistentes con cólico biliar pero no se ven cálculos en la Eco → tener en
cuenta otras etiologías (véase DxD, “Dolor abdominal”), considerar derivación a gastroenterología
• Asintomático con cálculos como hallazgo incidental → mnjo expectante; discutir la hx
natural y la naturaleza de los sx c/pts; no hay ensayos aleatorizados de Colecistect electiva
en este grupo, pero puede considerarse en pts c/rasgos que ↑ el riesgo de colangioCA
(pólipos Vescl, Vescl en porcelana) y los pts pueden beneficiarse de una discusión c/el cirujano
respecto de riesgos/beneficios (Cochrane Database Syst Rev 2007;1:CD006230)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Generalidades (Essentials of Gastroenterology 2012:317)
• El tracto gastrointestinal es una fuente frecuente de pérdida de sangre; los episodios de sangrado
hemodinámicamente importantes o agudos justifican consulta en DU y probablemente
internación; sin embargo, la HD leve o crónica a veces puede manejarse en forma ambulatoria
• Definición: hemorragia digestiva (HD): puede ocurrir en cualquier parte del tracto digestivo; hx y FR
guían la localización con fines de eval; el ligamento de Treitz separa la HD alta (proximal) de la
baja (distal); sangrado oculto: no evidente para el pt pero PSOMF , anemia por deficiencia de Fe

• Factores de riesgo: ↑ edad, hepatopatía, hx previos, AINE o anticoagulantes
• En general, la densidad e intensidad de la pérdida de sangre determinan la gravedad de los sx
Evaluación (AFP 2013;87:430; Gastroenterology 2007;133:1697)
• Abordaje general: en pts c/sospecha de sangrado, determinar primero si se debe internar; si
es → DU/internación; si → siga investigando la localización
• Síntomas de sangrado: hematemesis, “vómito en pozos de café” oscuro 2/2 exposición
prolongada a contenidos gástricos; melena (heces negras, alquitranadas, malolientes por
sangre digerida), hematoquecia (heces rojas brillantes asoc c/HDA brusca), PRR
• Anamnesis: inicio, duración (aguda o crónica/intermitente)
Sx asoc: dolor abd, pérdida de peso, cambios en los hábitos intestinales, fiebre, sx de depleción
de volumen (ortostasis, síncope) o sx de anemia (DdE/disn, cansancio)
Fuente alt de sangrado: nasal, hemoptisis, menstruación, hematuria
AxM: hepatopatía, neoplasia, coagulopatía, cirugía GI o aórtica, EII, HD previa, UP, diverticu-
losis, hemorroides, enfermedad celíaca
Medicamentos/toxinas: EtOH, AAS, AINE, anti-PLT, anticoagulantes, plantas medicinales
• Examen: signos vitales, aspecto general; evidencia de depleción de volumen, anemia,
hepatopatía; examen abd; tacto rectal: masas, hemorroides, fisuras, apariencia de las heces,
color (melena, sangre roja brillante, heces marrones); guayacol si el sangrado no es evidente
Causas específicas de hemorragia digestiva leve u oculta
Fuentes GI bajas
5-14
Cáncer de colon Pérdida de peso, ancianos, sin colonoscopia reciente, anemia, cambios
en hábitos intestinales (Br J Cancer 2010;102:48)
DIG
Pólipos colónicos Hx pólipos, sin colonoscopia reciente, ↑ edad

HEMORRAGIA
Hemorragia diverticular PRR o hematoquecia indoloras, típicamente > 50 años, estreñimiento

crónico (véase “Enfermedad diverticular”)
EII Episodios de tenesmo, urgencia, cansancio, fiebre, diarrea c/sangre o
hematoquecia (véase “EII”)
Hemorroides Prurito, hx estreñimiento, sangre en el papel de baño, no en heces;
hemorroides en la ExF (véase “Hemorroides”)
Fisura anal Visible en ExF, hx estreñimiento/esfuerzos para defecar, dolor al
defecar (véase “Hemorroides”)
Isquemia mesentérica Dolor posprandial, vasculopatía (véase “Diarrea”)
Fuentes GI altas
Esofagitis/úlcera Disfagia, odinofagia; infección, inducida por píldoras, RGE
Gastritis/duodenitis UG/UD Dolor epigástrico, uso de AINE, AAS, EtOH (véase “Úlcera péptica”)
Cáncer gástrico Saciedad temprana, dolor abd, dispepsia (Gut 1997;41:142)
Angiodisplasia NC/NT; THH, EVAG, asoc c/uso de AAS/AINE
CA esofágico Pérdida de peso , mayores, disfagia
Enfermedad celíaca Sx de diarrea inflamatoria (véase “EII”)
HxF , esteatorrea, meteorismo (véase “Enfermedad celíaca”)
• Laboratorios: Hb/Hct (↓ a menudo “tardía” durante el sangrado agudo por hemoconcen-
tración), VCM, estudios de Fe; considerar PMB, coags, PFH; otros estudios de lab según hx/ExF
• Indicaciones para evaluación urgente: preocupación por sangrado hemodinámicamente
importante (HoTA, taquicardia, ortostasis), enfermedades asociadas (HT, ICC, corpt), sx
anemia → DU
Manejo
• Sangrado oculto: derivación para colonoscopia y/o EGD (según presentación; fuente HD
más frecuente si no es anemia por deficiencia de Fe) (NEJM 1998;339:153); estos 2 estudios
determinarán la fuente de sangrado en el 48-71 % de los pts (AFP 2013;87:430); otros estudios
(estudios por cápsula, enteroscopia tradicional) determinados por gastroenterología
• Si hay síntomas de alarma o gastrointestinales altos (p. ej., dolor abd, disfagia, pérdida
de peso): derivación para EGD
• Si hx/ExF consistentes c/HDB o causa conocida (colitis infecciosa, hemorroides), sin evidencia
de anemia por deficiencia de Fe y colonoscopia reciente, es razonable tratar la causa
subyacente; derivación a gastroenterología si el sangrado persiste/recurre

R E F L U J O G AS T RO ES O F ÁG IC O
• Definición: cierto grado de reflujo es fisiológico; el RGE se produce cuando el reflujo de
los contenidos gástricos produce sx problemáticos o complicaciones (Am J Gastroenterol
2006;101:1900); la enfermedad puede ser esofágica: sx de reflujo (“pirosis”), esofagitis, esteno-
sis, adenoCA; o extraesofágica: laringitis, tos o asma atribuida a reflujo
• Complicaciones:  > ; esofágica: esofagitis, estenosis, enfermedad de Barrett, adenoCA
extraesofágica: laringitis, tos, asma, (y posiblemente sinusitis, fibrosis pulm, faringitis, otitis
media recurrente)
• Epidemiología: la pirosis sintomática afecta al 14-20 % de los adultos en EE.UU.; es el motivo
de consulta GI más frecuente en cuidados ambulatorios
• Factores de riesgo: clínicos: obesidad abd, tabaquismo, abuso de EtOH, alimentación excesiva;
fisiológicos: hernia hiatal, ↓ presión del EEI, vaciado gástrico prolongado, pérdida de la función
peristáltica esofágica, hipersecreción gástrica
Evaluación (Am J Gastroenterol 2013;108:308; Ann Intern Med 2008;149:ITC2-1)
• Abordaje general: RGE puede ser un dx clínico; en pts c/dolor de pecho, las causas cardíacas
deben considerarse (véase “Dolor de pecho”)
Presentaciones de RGE
Atípica Pirosis: sensación de ardor retroesternal, a menudo posprandial o por la tarde, empeora
c/comidas grasas, al acostarse o después de hacer esfuerzo (89 % Sp)
Regurgitación: sensación de reflujo de los contenidos gástricos → hipofaringe o faringe, a
RGE 5-15
menudo asoc c/gusto ácido (95 % Sp)
Regurgitación + pirosis → 90 % precisión para dx de RGE
Sx asoc: trastornos del sueño, dispepsia
Atípica Pirosis inducida por el ejercicio (debe distinguirse de angina), DT (RGE >> espasmo
esofágico)
Tos persistente, sibilancias/disn, dolor de garganta, ronquera, DT
• Anamnesis: preguntar sobre los factores de riesgo y características históricas como antes;
también AxM, medicaciones que puedan → esofagitis (AINE, alendronato → esofagitis; véase
“Disfagia”); medicamentos que puedan ↑ sx RGE (teofilina, anticolinérgicos, BCC, α-antago-
nistas, prostaglandinas, nitratos, sedantes)
• Características sugestivas de diagnóstico alternativo/complicaciones: pérdida de peso,
disfagia, saciedad temprana (CA gástrico o esofágico), fiebre (esofagitis infecciosa), odinofagia,
vómitos persistentes
• Examen: aspecto general, examen COONG (dentición, faringitis, LAD), cardíaco, pulm y abd
• Diagnóstico diferencial: corpt, UP, dismotilidad esofágica, cólico biliar, esofagitis 2/2 otra
causa
• Estudios diagnósticos: no requeridos para dx de RGE no complicada
Tx empírico: ensayar tx de 2 semanas c/omeprazol 20-40 mg × día es igual de sensible que
monitorización de pH de 24 h en pt c/esofagitis erosiva (véase “Tratamiento” más adelante)
Endoscopia: hasta el 50 % de los pts c/RGE tienen EGD nl; indicada si hx/ExF sugieren com-
plicaciones o dx alternativo, sx no responden a tx empírico, vómitos, preocupación por sx
extraesofágicos
Otras técnicas diagnósticas (monitorización del pH, trago de Ba, manometría) pueden
ser usadas por subespecialistas si EGD no revela nada/sx resistentes, pero en general no
es útil para dx de RGE
Pruebas para H. pylori: no recomendadas de rutina para sx de RGE (Am J Gastroenterol 2013;108:308)
Tratamiento (Gastroenterology 2008;135:1392; Am J Gastroenterol 2013;108:308)
• Abordaje general: RGE típico puede tratarse empíricamente (véase más adelante); aquéllos
c/sospecha de complicaciones → derivación para EGD; aquéllos c/sx extraesofágicos pueden
beneficiarse con tx de RGE como parte de una eval completa para esos sx (p. ej., tos); quienes
no responden a IBP deben ser derivados para eval posterior
• Tratamiento no farmacológico
Dietético: evitar comidas que ↓ la presión del EEI o que retrasen el vaciado gástrico puede
reducir los sx, pero no se recomienda rutinariamente; p. ej.: chocolate, menta, cebolla,
ajo, bebidas gaseosas, bebidas cítricas, productos del tomate, comidas grasas, grandes
comidas

Conductuales: pérdida de peso, elevación de la cabecera de la cama, evitar la posición supina
3 h después de las comidas (p. ej., comer antes de acostarse), dormir en decúbito izquierdo,
evitar EtOH y tabaquismo
• Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): primera línea para pts c/enfermedad mod-
grave; tx más efectivo (NNT 3-4), eficacia del 80-100 %; sin evidencia para diferencias den-
tro de la clase en eficacia
Administración: tomar 30 min antes de la primera comida del día
Dosificación: sin evidencia sobre ↑ eficacia c/ ↑ dosis; en pts sin respuesta, considerar 2 × día;
regular a la dosis más baja que proporcione alivio de los sx
Interacciones medicamentosas: preocupación por ↓ eficacia del clopidogrel en estudios obser-
vacionales, pero EAC grandes no muestran ↑ riesgo de eventos CV (NEJM 2010;363:1909); sin
embargo, sigue habiendo advertencias de la FDA
Asesoramiento: sirve como profilaxis; pueden requerir hasta 4 días para que hagan efecto; no
son útiles como tx en episodio agudo o si se toman “a discreción” en forma intermitente
Efectos colaterales: uso prolongado asoc c/ ↑ gastrina sérica, gastritis atrófica, malabsorción
(↓ Mg, ↓ Ca); pueden ↑ riesgo de infección por C. difficile, osteoporosis
Antiácidos: p. ej., carbonato de Ca; usados a discreción para mejorar los sx; acción más rápida;
pueden afectar la absorción de otros tx; e/c: diarrea o estreñimiento (según el compuesto)
Antagonistas de los receptores H2 (ARH2): (p. ej., ranitidina 150 mg v.o. 2 × día); inicio
en 1 h, dura ∼9 h; eficacia del 50-60 %; 1.ª línea para sx leves o intermedios; interactúa
c/fenitoína, warfarina; puede → tolerancia
H. PYLORI 5-16
• Tratamiento quirúrgico: fundoplicatura de Nissen, sutura endoscópica o ARF del EEI; puede
considerarse en pts que sí han respondido al tx médico pero les preocupa a largo plazo;
eficaz y puede ↑ CDV, pero el tx médico es probablemente más seguro/más rentable (BMJ
2013;346:f1908)
• Esófago de Barrett: metaplasia esofágica distal (epitelio escamoso → cilíndrico); lesión
premaligna hallada en el 10-15 % de los pts sometidos a endoscopia; puede aparecer sin sx
de reflujo crónico (Am J of Gastroenterol 2008;103:788; NEJM 2009;361:2548)
Detección precoz: vía EGD; no hay consenso claro sobre a quiénes incluir, pero la incidencia
↑ en obesos, blancos, , edad > 50 años, sx de reflujo ; la decisión de evaluar puede ser
individualizada
Vigilancia: si se diagnostica, los pts generalmente son sometidos a vigilancia de rutina vía
EGD; si hay displasia → EGD cada 3-5 años; displasia de bajo grado → cada 6-12 meses;
displasia de alto grado → resección endoscópica de la mucosa > vigilancia EGD
(Gastroenterology 2011;140:1084; 2012;143:336)
Cuándo derivar
• Gastroenterología: si fracasa el tx IBP, se sospecha de complicaciones esofágicas o si hay
señales de alarma (pérdida de peso, disfagia), para la detección sistemática de Barrett en pts
de ↑ riesgo de acuerdo con el caso
• NGO, alergia, pulmonar: para sx extraesofágicos refractarios atribuidos a RGE que no
responden a IBP
ENFERMEDAD POR HELICOBACTER PYLORI

Generalidades (Lancet 2009;374:1449; AFP 2007;75:351)
• Helicobacter pylori es una bacteria gram microaerófila hallada en el estómago y el duodeno
proximal; se cree que se transmite vía bucal-bucal, fecal-bucal y agua contaminada (Epidemiol Rev
2000;22:283)
• Epidemiología: la infección afecta ∼20 % de los adultos en EE.UU., ↑ en ancianos y
poblaciones de afroamericanos y latinos
• La infección por H. pylori es asx en la mayoría de los afectados y refleja colonización, pero es
responsable de la mayoría de las UP y también está implicada en la dispepsia; la infección
también se asoc c/ ↑ riesgo de CA gástrico (pero la erradicación no asoc c/ ↓ riesgo, por lo
que tx no está indicado para ese propósito)
Evaluación y tratamiento (World J Gastro 2011;17:3971; Am J Gastroenterol 2007;102:1808)
• Indicaciones para búsqueda de H. pylori: UP (hx actual o previa), linfoma MALT gástrico o
dispepsia funcional (no es sustituto para más eval en pts c/síntomas de alarma; véase “Dispepsia”);
puede considerarse si se usan AINE a largo plazo u otros riesgos ↑↑ de desarrollar úlcera
• Los estudios sólo deben realizarse si se planifica tx con resultado

Opciones de estudio para H. pylori
Serología Indica infección actual o pasada; no es apropiada para pts ya tratados
dado que permanecen durante años; Se/Sp 85/79 % (Am J Gastroenterol
1996;91:1138); mejor si probabilidad ↑ antes de la prueba
Antígenos en heces Prueba de ARN: sólo en infección recurrente; Se/Sp > 90/90 %; ↓ Se
c/IBP, ↓ Sp c/HD; puede usarse para confirmar erradicación; mejor
que serología si probabilidad ↓ antes de la prueba
Prueba de urea en el Se mide en el aliento urea radiomarcada ingerida por pts e isótopo
aliento marcado de CO2 generado por ureasa bacteriana; puede usarse
para dx inicial o confirmar erradicación; gastos c/reembolso
variable; Se/Sp 95/95 % (Gastroenterol Clin N Am 2000;29:895)
Estudios endoscópicos Prueba rápida de la ureasa: realizada en bx tisular para detectar
microorganismos urealíticos; también se usan cultivo e histología
Regímenes de tratamiento de H. pylori
Régimen Notas
Tx triple: IBP (dosis Cuidado con ↑ resistencia a la claritromicina; ∼70-85 % de erradicación;
estándar 2 × día) + considerar regímenes alternativos
claritromicina (500 mg
2 × día) + amoxicilina
(1 g 2 × día) × 7-14 días
HEMORROIDES
Tx cuádruple: IBP (2 × día) ∼89 % de erradicación
+ bismuto (2 tab 4 × día)
+ MNZ (500 mg 3 × día),
+ tetraciclinas (500 mg
4 × día) × 14 días
Tx secuencial: régimen de Régimen de 10 días > 90 % de erradicación
5-17
10 días. IBP (2 × día × 10
días) + amox (1 g 2 × día
1-5 días) + claritromicina
(500 2 × día 5-10 días),
MNZ (500 mg 3 × día
5-10 días)
Tx concomitante: IBP Superior al tx triple estándar, no inferior al tx secuencial
(2 × día) + amoxicilina
(1 g 2 × día) + claritro-
micina (500 2 × día) +
MNZ (500 mg 2 × día)
• Confirmar erradicación repitiendo pruebas de Ag en heces (preferiblemente sin IBP) después
de 6-8 semanas si tx UP, persisten sx dispepsia, linfoma MALT gástrico o CA gástrico temprano
HE MOR ROI DE S
Generalidades (Dis Colon Rectum 2011;54:1059; JSTCR 2011;3:68; AFP 2011;84:204)
• Definición: venas hinchadas y/o inflamadas en el ano y recto bajo
• Clasificación: hemorroides internas: inervación visceral → sin dolor; por encima de la línea
dentada; hemorroides externas: inervación somática → dolor; por debajo de la línea dentada
• Fisiopatología: ↑ presión intraabd (esfuerzos para defecar, estreñimiento, embarazo, ascitis) →
dilatación del tejido vascular submucoso + debilitamiento del tejido conectivo de sostén →
descenso/prolapso hemorroidal
• Epidemiología: rango estimado del 4-30 %; posiblemente debido al amplio rango de gravedad y
si son o no leves y/o enfermedad no informada; prevalencia máxima ∼45-65 años
Evaluación
Presentación clásica de hemorroides
Anamnesis Sangrado: PRR durante o después de la defecación, sangre en papel de baño
Prurito: (2/2 inflamación/dificultades de higiene)
Dolor: distensión por venas ingurgitadas; trombosis puede → malestar agudo
Examen Examen abd + inspección perineal + tacto rectal + anoscopia
Hemorroides externas: rosa apagado
Internas: venas azul purpúreas dilatadas en la anoscopia, pueden no estar prolapsadas

• Anamnesis: preguntar sobre inicio, precipitantes potenciales (hábitos intestinales, esfuerzos
para defecar, ingesta de fibras), si consulta por sangrado, preguntar sobre AAS, anticoagulantes
(véase “Hemorragia digestiva”)
Examen: buscar evidencia de diagnóstico alternativo (véase más adelante), así como hallazgos
clásicos (véase antes); PSOMF
• Señales de alarma: cambio en los hábitos intestinales, dolor abd/meteorismo, pérdida de
peso, sangre en heces, HxF CA colorrectal
• Diagnóstico diferencial: apéndices cutáneos (pueden ser remanentes hemorroidales),
verrugas, fístulas (enfermedad de Crohn), tumores, pólipos, prolapso rectal
• Estudios diagnósticos: derivación para colonoscopia si: (1) pt > 50 años y sin colonoscopia
en los últimos 10 años; (2) pts > 40 años sin colonoscopia reciente pero con HxF CA
colorrectal dx antes de los 60 años; (3) pts c/anemia por deficiencia de Fe, o PSOMF
Tratamiento (Dis Colon Rectum 2011;54:1060, BMJ 2008;336:380, AFP 2011;84:209)
• Manejo no quirúrgico: mejor para enfermedad leve (p. ej., sangrado pero no prolapso)
↑ fibras han demostrado ↓ sx generales (Cochrane Data System Rev 2005;19:CD004649), probar con
baños de asiento, tiempo límite en el retrete; uso de laxantes y ablandadores de heces para
evitar esfuerzos al defecar (véase “Estreñimiento”)
Tx: esteroides tópicos (evitar uso prolongado), anestésicos, astringentes y/o antisépticos
Tx para trombosadas: crm de lidocaína tópica
• Manejo quirúrgico: indicado para sx de trombosis mod-grave o trombosis aguda (si dentro
de 72 h del inicio sx); ofrece tx definitivo para las hemorroides existentes pero no evita las
recidivas; a menudo un procedimiento en consultorio; tx incluye ligadura con bandas,
coagulación con infrarrojos, hemorroidopexia con grapas y hemorroidectomía
EII 5-18
• Derivación a gastroenterología: pts jóvenes c/estreñimiento crónico asoc c/hemorroides,

considerar defecación obstructiva y derivación para manometría anorrectal
FISURAS ANALES (Gastroenterol Clin North Am 2008;37:627)

• Definición: rotura en el canal anal, a menudo doloroso; pueden ser agudas o crónicas
• Anamnesis: dolor c/defecación, sangre roja brillante en papel de baño o heces manchadas con
sangre
• Examen: ulceración visible, línea media posterior > anterior, si está fuera de la línea media se
debe pensar en dx alternativo, p. ej., CA anal o EII; en fisuras crónicas pueden verse bordes
indurados, papilas anales hipertrofiadas o las fibras del esfínter visibles en la base de la fisura
• Etiología: no se comprende bien, se cree que es 2/2 traumatismos de la mucosa del canal anal
por heces duras → dolor c/defecación → ↑ tono de reposo del esfínter anal interno
(involuntario) → más traumatismo
• Tratamiento: ablandadores de heces (véase “Estreñimiento”); para sx crónicos/resistentes →
gastroenterología para buscar tx alternativo (puede incluir BCC tópicos, inyección de toxina
botulínica); no se debe usar dilatación manual del esfínter (puede dañar el esfínter →
incontinencia)
• Cuándo derivar: crónica, refractaria a los ablandadores de heces, fisura fuera de la línea media
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Generalidades (NEJM 2009;361:2066; Lancet 2012;380:9853)
• Definición: las enfermedades intestinales inflamatorias son los síndromes clínicos de los
trastornos crónicos, idiopáticos o inflamatorios que principalmente afectan el tracto
gastrointestinal
Enfermedad de Crohn (EdC): inflamación sistémica e intestinal transmural que puede
aparecer en todo el tracto GI
Colitis ulcerosa (CU): trastorno inflamatorio de la mucosa colónica
• Fisiopatología: se cree que tanto EdC como CU se producen por alteración de la respuesta del
sistema inmunitario a los microbios intestinales; sin embargo, gran parte de la predisposición
genética, factores de riesgo clínicos, presentación, complicaciones y tx son distintos
• Epidemiología (Gastroenterology 2012;142:46)
CU: incidencia máxima a los 20 años,  > ; factores de riesgo: HxF , ancestros judíos
askenazí, colitis bacteriana (p. ej., Salmonella, Shigella), uso de AINE (¿?), PACO; apendicec-
tomía + tabaquismo activo son protectores
EdC: bimodal, c/incidencia máxima entre los 20 y los 50 años;  > , ↑ prevalencia; factores
de riesgo: tabaquismo, HxF , gastroenteritis reciente, ancestros judíos askenazí
Evaluación (Gut 2011;60:571)
• Abordaje general para el diagnóstico: determinar si EII es explicación plausible para los sx
y, si es así, derivar a gastroenterología para endoscopia; esto podría realizarse principalmente
por hx pero la impresión puede afinarse c/examen y estudios de lab seleccionados

Presentación inicial de EII
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Distribución Rectosigmoides (∼40-50 %), colitis del Intestino delgado (∼40 %), ileocolitis (∼40 %),
lado izquierdo (∼30-40 %), colitis (∼20 %)
pancolitis (∼20 %)
Anamnesis Se puede presentar como diarrea Variable, puede involucrar todo el tracto GI;
leve, proctorragia intermitente, dolor abd tipo cólico de lenta
diarrea inflamatoria o proctitis progresión ± diarrea mucosa fluctuante,
(múltiples heces sueltas, hematoquecia, cansancio, fiebre, pérdida de
hematoquecia, tenesmo) < 10 % peso, úlceras bucales
pts c/enfermedad fulminante (si
sistemáticamente enfermos → DU)
• Anamnesis: inicio, gravedad, patrones sx, hábitos intestinales; sx sistémicos (fiebre, escalofríos,
pérdida de peso)
AxM: enfermedad autoinmunitaria, TVP, hepatopatía, gastroenteritis/colitis recientes, cálculos
vesiculares (EdC), nefrolitiasis (EdC)
Otros: HxF EII, medicamentos, tabaquismo, hx viajes
Sx asoc: erupciones cutáneas, dolor/irritación ocular, artritis, ictericia
• Examen: SV: IMC, aspecto general; COONG: aftas, epiescleritis; derm: ictericia, eritema nudoso,
pioderma gangrenoso; examen abd: masa CSI: inflamación ileocecal o flemón en EdC; tacto
rectal: examen perineal para fisuras, fístulas o induraciones sugestivas de abscesos; masas
rectales, presencia de sangre en heces
EII 5-19
• Laboratorios: HC c/dif, PFH, VES, PCR, Fe/B12/folato, Vit D
Estudios de las heces: si hay diarrea grave, considerar cultivo, hx y ExF, pruebas de leucocitos
en MF, calprotectina fecal (Se/Sp 93/96 %) o lactoferrina (BMJ 2010;341:c3369)
• Imagenología: RUV si duda sobre obstrucción, TC indicada si duda sobre abscesos, colitis, dx
alt (diverticulitis)
• Endoscopia: sig flex (CU, EdC distal) vs. colonoscopia para establecer la extensión de la
enfermedad
• Diagnóstico diferencial: amplio, depende de la presentación de los sx, pero puede incluir
colitis infecciosa, diverticulitis, CCR, enfermedad celíaca, pancreatitis crónica y SII
Tratamiento (BMJ 2008;336:1062; Lancet 2012;380:1590)
• Cuándo derivar: si existe preocupación por enfermedad grave (signos vitales inestables,
enfermedad grave, ingesta oral inadecuada, preocupación por abscesos, obstrucción) → DU;
si se sospecha EII según lo visto anteriormente → gastroenterología
• Monitorización en busca de complicaciones:
Estenosis (EdC o CU): sx obstructivos, en general en íleon terminal si 2/2 EdC
Fístula (EdC): enterovesicular (IU polimicrobiana recurrente), cutánea, vaginal, entérica
Abscesos (EdC): fiebre + peritonitis/dolor abd (intraabd) o dolor/inflamación perirrectal
Enfermedad perianal (EdC): vista en 1/3 de pts con EdC; abscesos perirrectales, fisuras, fístulas
• Conservación de la salud
Vacunaciones: asegurar vacunación al día (gripe, antineumocócica, VHB, ± VPH) precaución
c/vacunas vivas si se anticipa inmunosupresión en las siguientes ∼8 semanas o ya existe
(véase “Vacunaciones”)
Detección precoz del CA colorrectal: riesgo global de CCR más alto en pts con CEP, edad
temprana en el dx de EII, o enfermedad de larga duración; considerar detección precoz
después de 8 años de enfermedad, c/vigilancia cada año o según indique el gastro-
enterólogo (Gastroenterology 2012;143:375)
Detección precoz de otros CA: apropiada según edad, también en ↑ riesgo de linfoma, melanoma
(Clin Gastroenterol Hepatol 2013;pii:S154)
Detección precoz de enfermedades infecciosas: prueba de TBC anual si recibe tx anti-TNF
• Tratamiento no farmacológico (EII 2008;14:1597)
Probióticos: datos incompletos pero pueden ↓ riesgo de pouchitis (CU), no se han demostrado
beneficios en EdC
Dieta: se han demostrado modificaciones uniformemente eficaces, pero es razonable intentar
eliminar las comidas que los pts asoc c/sx
Cese del tabaquismo: importante en EdC; probablemente beneficio global en CU pero puede
→ episodios agudos
• Tratamiento farmacológico: generalmente manejado por gastroenterólogos, se divide en tx
de inducción y de mantenimiento; véase más adelante clases de fármacos

Agentes farmacológicos usados en el tratamiento de la EII
Compuestos de 5-ASA: a menudo tx de 1.ª línea para CU leve como inducción + mantenimiento;
datos limitados sobre eficacia en EdC; suele usarse por 3-4 semanas; una pequeña proporción
(< 5 % de pts) experimenta empeoramiento idiosincrático de los sx con 5-ASA en cualquier
momento durante el tx
Vía: v.o. para enf ileal, colónica derecha o del transverso; liberación prolongada para enf distal (proctitis
→ supositorios; proctosigmoiditis o colitis del lado izquierdo → enema)
Agentes específicos: mesalazina (liberación prolongada, sensible al pH), (intestino delgado + colon), (íleon
terminal + bolos en el colon derecho), (íleon terminal + se libera lentamente en todo el colon),
sulfasalazina (colon), olsalazina/balsalazida (colon)
Monitorización: HC, PFH, A/O anuales (riesgo de nefritis intersticial), BUN/Cr
Tiopurinas: usadas para mantenimiento en CU y EdC
Agentes específicos: 6-MP, AZA
✔ genotipo TPMT antes de iniciar tx para evaluar si ↑ riesgo de toxicidad (leucopenia, ↑ PFH)
Monitorización: HC c/dif, PFH, amilasa/lipasa cada 2 sem, luego cada 1-3 meses; los metabolitos
también deben ser evaluados si hay preocupación por la toxicidad o falta de cumplimiento
(6-TG, 6-MMP)
Corticoesteroides: usados en general como inducción, no para mantenimiento
Budesónida: elevada metabolización de 1er paso hepático → ↓ e/c sistémicos (“dirigida”); usada en ileítis
activa o EdC del colon derecho
Prednisona: 40-60 mg/día usada para inducción, 60-80 % de los pts responden en 2-3 sem
Otros: para enfermedad mod-grave (a menudo internados), usados si los tx anteriores fracasan para
5-20
inducción y como mantenimiento

Anti-TNF (UC/EdC): infliximab, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab (CU); antiintegrinas:
natalizumab (EdC); inhibidores de la calcineurina
SII
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Generalidades (NEJM 2003;349:2136; Gastroenterology 2006;130:1377)
• Definición: dolor abd o malestar al menos 3 días/mes × los últimos 3 meses (c/sx inicio
> 6 meses antes de dx) y al menos 2 de los siguientes signos:
1. Mejoría de los sx c/defecación
2. Inicio asoc c/cambios en frecuencia de la defecación
3. Inicio asoc c/cambios en consistencia o apariencia de las heces
• Clasificación: subtipo según hábitos intestinales; SII-C (estreñimiento) heces duras ≥ 25 %; SII-D
(diarrea) heces sueltas ≥ 25 %; SII-M (mixto) heces duras ≥ 25 % y heces sueltas ≥ 25 %, a veces
llamados “alternadores”; no clasificados en subtipos: no encaja en ningún criterio de subtipo
• Fisiopatología: se cree que es multifactorial; predisposición genética, rotura de la barrera
mucosa, respuesta al estrés, alteraciones de las bacterias intestinales (¿?) → disfunción del
sistema neurohormonal SNC-aparato GI y alteración en la liberación de los neurotransmisores
• Epidemiología: se estima que el SII afecta al 12 % de los adultos en EE.UU,  >  2:1, inicio en
general < 50 años; más de la mitad de los pts tienen trastornos Ψ asociados (humor, ansiedad)
• Los pts de SII tienen ↓ CDV y a menudo reciben ↑ medicamentos, ↑ pruebas y muchas
consultas con médicos que otros pts sin SII; sin embargo, pueden no buscar atención médica
Evaluación (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7;565)
• Abordaje general: SII es un dx clínico según hx clásica y ExF benigna; las características
sugestivas de dx alt deben motivar posterior eval; como sx a menudo crónicos, intentar
determinar qué hizo que el pt buscara atención actualmente (↑ sx, ↑ estrés) y a qué atribuye
los sx (p. ej., temor de neoplasia), ya que es importante para guiar tx
• Anamnesis: sx capitales son dolor abd/meteorismo (96 %); preguntar sobre hábitos intestinales,
heces duras/sueltas, frecuencia, urgencia, esfuerzos para defecar, sensación de evacuación
incompleta, moco en heces; factores agravantes/aliviadores (defecación, estrés, dieta)
Sx asoc: fiebre, escalofríos, pérdida de peso, heces sanguinolentas
AxM: depresión, ansiedad, enfermedad tiroidea, enf autoinmunitaria, inmunosupresión, hx viajes
Meds: evaluar meds que puedan → hábitos intestinales alterados (véase “Estreñimiento” y “Diarrea”)
HxF: autoinmunitaria, neoplasia GI, enfermedad celíaca, SII, EII
Hx sociales: ejercicio, factores estresantes actuales, hx abuso/VdP
• Examen: examen completo en el momento del dx inicial, incluido examen de tiroides, piel,
bucofaringe, abd y tacto rectal, PSOMF ; esto tranquiliza al pt y al médico de que no se ha
ignorado ningún dx alternativo
• Características que sugieren diagnóstico alternativo (síntomas de “alarma”): sx
nuevos a ≥ 50 años, sx progresivos, pérdida no intencionada de peso, diarrea nocturna,
anemia, heces sanguinolentas, HxF de CA colorrectal, enfermedad celíaca, EII

• Diagnóstico diferencial: hipo/hipertiroidismo, enf celíaca, EII, infección, neoplasia, enf
diverticular, efectos de la medicación, intolerancia a la lactosa, isquemia mesentérica crónica
• Estudios diagnósticos (Am J Gastroenterol 2009;104:S1): no recomendados si pt reúne criterios de
SII sin signos de alarma; considerar serología celíaca (véase a continuación)
Detección sistemática diagnóstica en SII (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)
Serología enfermedad celíaca Recomendada en SII-D y SII-M
Colonoscopia Indicaciones: sx de alarma presentes; o por edad apropiada (> 50 años)
detección precoz de rutina
Si SII-D o SII-M, pt derivado para detección precoz c/colonoscopia:
pedir al gastroenterólogo una bx para buscar colitis microscópica
PMB, HC, TSH, estudio de Bajo rendimiento; sólo deben realizarse si sx de alarma o
heces, imagenología abd características dx alternativas
Manejo (Gastroenterology 2006;130:1377; AFP 2012;86:419)
• Asesoramiento: el mnjo eficaz del SII requiere una buena relación médico-pt
Apoyo: decirle que cree que los sx son resultado de un trastorno real
Educación: explicar los conocimientos actuales sobre la enfermedad; el intestino tiene una
neurorregulación compleja y responde a los estímulos (comidas, hormonas, medicación,
estrés) → espasmos o estiramiento → dolor y cambios en la función GI
Tranquilizar al paciente: explicar la eval y asegurar que no es peligroso
• Tratamientos complementarios/alternativos: la acupuntura no es más eficaz que la
simulación de acupuntura en los metaanálisis, pero ambas son más efectivas que no hacer
SII
nada (Am J Gastroenterol 2012;107:835)
• Dieta: muchos pts creen que la dieta juega un papel en sus sx, pero no hay evidencia de que la
5-21
exclusión de las dietas o las pruebas de alergia a comidas sean eficaces (AJG 2009;104;Suppl 1:S1)
Fibras: aunque los agentes que aumentan el volumen tienen cierta eficacia, no hay evidencia
de que el agregado dietético de fibras sea más eficaz que el placebo para los sx SII globales
Alergias/intolerancia: los pts c/SII tienen ↑ prevalencia de intolerancia a la lactosa que los
controles sanos; los pts deben mantener una dieta para ver si sus sx se relacionan con la
ingesta; la intolerancia a la fructosa también se está reconociendo en el SII; las verdaderas aler-
gias a las comidas en general coexisten c/SII más que ser un reflejo de la 1.ª causa de los sx
• Ejercicio: evidencia de que la actividad física puede ↓ sx SII (Am J Gastroenterol 2011;106:915)
• Psicoterapia: TCC, psicoterapia, hipnoterapia y mnjo del estrés ↓ sx de SII; más beneficio en
pts que aceptan el componente psiq de los sx o en aquéllos que prefieren hablar que tomar
medicamentos (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)
• Probióticos: varían en especie, potencia, preps y dosis, pero los estudios demuestran que los
tx c/Bifidobacterium mejoran los sx del SII. Lactobacillus no es eficaz (AJG 2009;104;Suppl 1:S1)
• Tratamiento farmacológico: adaptado a los sx del pt y su gravedad
Tratamiento farmacológico en SII (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)

Síntomas Fármacos Comentarios
Dolor/meteorismo ATC Probable impacto sobre sensación central/visceral del dolor
NNT es 3,2 para beneficiar a 1 pt (NEJM 2003;349:2136)
Precaución en SII-C dado el potencial estreñimiento
ISRS Menos evidencia de eficacia en SII, puede ofrecer ↑
beneficio en pts c/trstn asociados del ánimo/ansiedad
Antiespasmódicos Eficaces para alivio a corto plazo (Cochrane Database Syst Rev
(p. ej., hiosciamina, 2011(8):CD003460); ↓ sx posprandiales si se dan 30 min
dicicloverina) antes de comer; e/c: sequedad de boca, mareos, visión
borrosa
Efectos a largo plazo desconocidos
Diarrea Antidiarreicos Ayudan a controlar sx, no hay mejoría global en sx
Rifaximina (2 sem) ↓ global en sx/↓ meteorismo en SII-D, pero aún no
aprobada por la FDA para SII (NEJM 2011;364:22)
Estreñimiento Agentes que aumentan ↓ esfuerzos para defecar/heces duras, principalmente
el volumen visto c/psyllium, pero con cuidado dado el potencial
para meteorismo
Laxantes Eficacia en SII no bien establecida, polietilenglicol el más
estudiado (véase “Estreñimiento”)
Otros (en general Lubiprostona: activador de los canales de Cl para SII-C
indicados por Linaclotida: activador cGMP, usado para SII-C
gastroenterólogo)
• Cuándo derivar: sx graves/refractarios, dx dudoso o presencia de sx de alarma →
gastroenterología

I CTER I CI A
Generalidades (BMJ 2001;322:33)
• Definición: ictericia: coloración amarilla de la piel, la esclerótica y las mucosas debido a
hiperbilirrubinemia (en general aparece cuando la biliT > 3 mg/dL); hiperbilirrubinemia:
acumulación de bili por encima de límites nl (> 1,5 mg/dL)
• Metabolismo del hemo:
1. Hb (de los Eritr) degradados en el SRE → bili no conjugada (“indirecta”)
2. Bilirrubina no conjugada (biliNC) se une a la albúmina en sangre y es transportada al hígado
3. BiliNC luego se conjuga c/ácido glucurónico → bili hidrosoluble conjugada (“directa”)
4. Bilirrubina conjugada (biliC) se excreta en la bilis
• Fisiopatología: el exceso de grupos hemo degradados o conjugación defectuosa →
hiperbilirrubinemia no conjugada (“indirecta”); deterioro de la excreción, obstrucción biliar o
daño epitelial → hiperbilirrubinemia conjugada (“directa”)
• Las etiologías van desde benignas hasta mortales; se necesita evaluación completa y análisis de
los sx asoc para la selección
• Abordaje general: caracterizar el tipo de bilirrubinemia (predominantemente indirecta o
mixta) para guiar el diagnóstico diferencial; considerar derivación a DU/internación para
cualquier enfermedad grave c/ictericia de reciente comienzo
• Anamnesis: determinar cualquier sx asoc: debilidad, fiebre, confusión, sangrado; disn, DdE;
CSD dolor, prurito; dolor epigástrico, pérdida de peso; cualquier enfermedad reciente, viajes,
ICTERICIA 5-22
hx fármacos inyectables
Medicamentos/toxinas: EtOH, medicamentos (véase “Pruebas de función renal anómalas”)
AxM: hepatopatía, VIH, cálculos vesiculares, pérdida de peso, enfermedad autoinmunitaria, cirugía
abd (p. ej., Colecistec), HxF hepatopatía
• Examen: ictericia (conjuntivas, SL), signos de HT (ascitis, angiomas araña, esplenomegalia,
ginecomastia), xantomas, hiperpigmentación
• Estudios diagnósticos iniciales:
Laboratorios: biliT + biliD, HC para todos los pts ictéricos, junto c/ALT, AST, FA, TP/INR, Alb
Imagenología: si conjugada, Eco CSD a menudo el siguiente paso (véase “Pruebas de fun-
ción renal anómalas”)
Diagnóstico diferencial (Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010;24:555)
Causas seleccionadas de hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)
Sobreproducción Hemolítica, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de un hematoma,
EP grande
Defecto en la conjugación Enf de Gilbert: insuficiencia en la conjugación enzimática, afecta al
5 % de EE.UU.; a menudo detectada incidentalmente cuando biliT
↑ leve pero PFH nl; puede presentarse c/ictericia durante estrés/
enfermedad/ayuno, pero resuelve c/los sx; puede tranquilizar al pt
Enf de Crigler-Najjar: deficiencia en la conjugación enzimática, rara
Hiperbilirrubinemia directa (conjugada)
Obstrucción Intrahepática: CBP, medicamentos (PACO, eritromicina)
Extrahepática: coledocolitiasis, estenosis, colangioCA, CA pancreático,
CEP
Daño epitelial Hepatitis (vírica, EtOH, autoinmunitaria), cirrosis
Defecto en la excreción Trastorno genético: Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, proteínas de
transporte biliar anml
Manejo
• Como para cualquier causa subyacente; puede tranquilizar a los pts c/enf de Gilbert
• Si etiología desconocida y anomalías en las PFH persisten → derivación a gastroenterología;
véase “Pruebas de función renal anómalas”; si pt padece enfermedad grave c/presentación
aguda de ictericia o evidencia de función hepática alterada → DU
PANCREATITIS
Generalidades (Lancet 2008;371:143)
• Definición: inflamación del páncreas, desde necrosis leve/intersticial hasta extensa
• Epidemiología: pancreatitis aguda: incidencia ↑ c/edad,  : ; incidencia ↑ en afroamericanos; la
mayoría de los casos son leves pero el 20 % son graves (asoc c/morbilidad/mortalidad)

• Factores de riesgo: tabaquismo (↑ riesgo de EtOH y pancreatitis idiopática); obesidad abd
(↑ gravedad e incidencia); DM2 (1,5-3× ↑ riesgo), EtOH → 4× ↑ riesgo de pancreatitis aguda,
↑ riesgo de progresión a pancreatitis crónica
Etiologías seleccionadas de pancreatitis

Obstructiva Cálculos vesiculares (35-40 % de todos los casos), quistes, páncreas divisum
Medicamentosa/ EtOH (∼30 %; a menudo > 5 años de alto consumo), organofosforados
tóxica Meds: TMP/SMX, furosemida, HCTZ, esteroides, AZA, mesalazina, opiáceos,
VPA, carbamazepina, estrógenos, 6-MP, tetraciclinas, TARGA (lamivudina,
nelfinavir), eritromicina, paracetamol (APAP); (¿?) sobre inhibidores de
GLP-1 y DPP-4
Metabólica Hiperlipidemia (TG > 1 000 mg/dL), hipercalcemia
Genética, Autoinmunitaria (enfermedad de IgG4; más frecuentemente presentada como
autoinmunitaria masa pancreática), LES, Sjögren
Otros Postoperatoria: CPRE, cirugía abdominal o cardíaca
Infección: Mycoplasma, Legionella, Salmonella, paperas, coxsackie, VHB, VMC, VZV
• Complicaciones: sistémicas (LRA, SDRA, CID), metabólicas (↓ Ca, hiperglucemia), colección
líquida aguda, necrosis, seudoquiste
• La mayoría de los pts que se presentan c/pancreatitis aguda requieren tx internado; seguimiento
después del episodio agudo debe enfocarse en ↓ recidivas
PANCREATITIS 5-23
Evaluación (Ann Intern Med 2010;153:ITC51-5; AFP 2007;75:1513)
• Abordaje general: determinar si los casos sospechosos son consistentes c/pancreatitis y, si es
así, si requieren internación; intentar establecer la etiología
Presentación típica para pancreatitis aguda
Anamnesis Dolor abd (abdomen superior irradiado a la espalda, a menudo sin factores
que lo alivien), náuseas, vómitos, agravados por ingesta oral
Examen DaP epigástrico y/o periumbilical; puede irradiarse al pecho, la espalda, el
flanco ± ↓ ruidos intestinales; pt puede doblarse hacia el frente (posición
genupectoral o de “rodilla-pecho”) para ↓ dolor
• AxM y factores de riesgo: cálculos vesiculares conocidos, abuso de EtOH, tabaquismo,
colecistectomía previa (↑ pancreatitis por litiasis vesicular), ↑ TG, DM previa a pancreatitis o
episodios similares, CPRE previa
Medicamentos: raro, pero posible
• Laboratorios: lipasa o amilasa (la combinación no ↑ precisión diagnóstica), PFH, TG, HC, PMB
Lipasa: más específica que la amilasa y ↑ por más tiempo; además ↑ en traumatismo de crá-
neo, masas intracraneales, NC y en pts que reciben heparina
Amilasa: ↑ Se/↓ Sp; también ↑ en NC, trastornos de las glándulas salivales o de las tubas uterinas,
isquemia intestinal, úlcera péptica perforada
• Imagenología: Eco CSD en todos los pts c/primer episodio (observar los cálculos vesiculares,
no la pancreatitis en sí misma)
TC si existe duda dx o preocupación por complicaciones (colección líquida, necrosis)
CPRE urgente (normalmente realizada internado) indicada ante evidencia de sepsis,
obstrucción biliar asociada (evidencia de colangitis, ↑ biliT, empeoramiento del dolor en
el marco de dilatación biliar)
• Señales de alarma: signos vitales inestables (fiebre, HoTA), peritonitis (defensa abdominal),
incapacidad de ingesta adecuada, múltiples enfermedades asociadas, ancianos, dolor intenso
→ DU
• DxD (véase “Dolor abdominal”): UP, pancreatitis crónica, cólico biliar, colecistitis, cólico renal,
apendicitis, embarazo ectópico
• Predicción de la gravedad:
1. Pancreatitis aguda inofensiva: sin dolor de rebote, Hct nl y Cr sérica nl predicen un curso no
grave c/98 % de precisión
2. Puntuación del índice de pancreatitis grave en la cama del enfermo: BUN > 25, GCS < 15, SRIS,
edad > 60, derrame pleural (1 pt cada uno); calcular dentro de las 24 h: si 0-2 pts, mortalidad
< 2 %; si 3-5 pts, mortalidad > 15 % (Am J Gastroenterol 2009;104:966)
Tratamiento (Gastroenterology 2007;132:2022)
• La mayoría de las pancreatitis agudas se manejan internados (véase arriba “Señales de alarma”); los
casos leves pueden manejarse en forma ambulatoria si el estado de hidratación, nutrición y
analgesia se controla v.o.
• Prevención de episodios futuros:
Asesoramiento: ↑ probabilidad de recidivas c/EtOH (aun si pancreatitis parece ser 2/2 otra causa)
→ cese/reducción EtOH (véase “Trastornos por consumo de alcohol”); cese del tabaquismo;
cumplimiento con la medicación para la reducción de lípidos si ↑ TG

PANCREATITIS CRÓNICA
Generalidades (Gastroenterology 1998;115:763)
• Definición: inflamación crónica que lleva a fibrosis y destrucción de las células pancreáticas;
puede → insuficiencia endocrina y/o exocrina y ↑ riesgo de CA pancreático
• Etiología: tóxica-metabólica (45-80 % por EtOH), pancreatitis aguda recurrente/grave, genética,
autoinmunitaria (hipergammaglobulinemia, ↑ IgG4), obstructiva, idiopática
• Factores de riesgo: pancreatitis aguda recurrente necesaria pero no suficiente; tabaquismo
↑ riesgo de PC idiopática y acelera la progresión de PC inducida por EtOH
• Complicaciones: dolor crónico, DM, seudoquistes/abscesos, desnutrición; CA pancreático
incidencia 4 % durante 20 años
Evaluación (Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:108)
• Presentación: sx desarrollados a lo largo de los años; diagnosticada según imagenología +
hallazgos de lab
Signos y síntomas: intermitentes → dolor epigástrico crónico, evidencia de insuficiencia
pancreática (esteatorrea, pérdida de peso, hiperglucemia)
Laboratorios: amilasa/lipasa a menudo nl; puede haber ↑ FA, biliT, ↑ glc, ↑ grasa fecal, Vit D;
considerar elastasa fetal (↓) o tripsina en suero (↓) si hay dudas sobre insuficiencia exocrina
Imagenología: normalmente diagnosticada por EcoE, RM c/CPGRM, o TC; CPRE ↑ Se pero
a menudo no se requieren para dx
Pruebas funcionales: prueba de la secretina (normalmente realizada por el gastroenterólogo
5-24
si la imagenología resulta dudosa)

• Diagnóstico diferencial: CA pancreático, NMPI, obstrucción VB/duodenal
PÉPTICA
Tratamiento (Gastroenterology 2013;144:1282)

• Derivación: considerar derivación a gastro si se sospecha (o si dx poco claro); si sx persistente/
grave, derivar para evaluación y consideración de tx endoscópico/quirúrgico; bajo umbral para
ÚLCERA
internación (fiebre e ictericia recientes, cambios importantes en sx ameritan mayor evaluación)

• Tratamiento del estilo de vida: todos los pts c/pancreatitis crónica deben consultar
respecto de dieta baja en grasas, abstinencia de EtOH y tabaquismo, recibir suplementos de
Ca/Vit D (considerar pruebas DMO)
• Analgesia: considerar paracetamol-APAP/AINE, luego tramadol, pregabalina/gabapentina, ISRS/
IRSN/ATC (véase “Dolor crónico”)
• Tratamiento exocrino: si es insuficiente, suplementos pancreáticos (p. ej., pancreolipasa
c/comidas; pueden agregarse IBP, ARH2 para ↑ actividad)
ÚLCERA PÉPTIC A
Generalidades (Lancet 2002;360:933; J Clin Gastroenterol 1997;24:2)
• Definición: UP se refiere al daño local de la mucosa en el estómago (UG) o en el duodeno
proximal (UD); también puede producirse en el esófago o el duodeno más distal en pts
c/estados hipersecretores
• Epidemiología: prevalencia de por vida hasta el 10 %;  > ; afecta más frecuentemente a pts
entre los 25-64 años; incidencia es ↓ c/uso diseminado de IBP y erradicación del H. pylori
( J Glob Infect Dis 2011;3:366)
• Factores de riesgo: infección por H. pylori (48 % de las úlceras), uso de AINE/AAS
(24 %) (estos 2 factores tienen efecto sinérgico); tabaquismo (23 %); ciertas combinaciones de
los 3 son responsables del 89-95 % de todas las úlceras (J Clin Gastroenterol 1997;24:2); otra causas
incluyen neoplasias, estados hipersecretores (síndrome de Zollinger-Ellison), úlceras por
estrés por enfermedades graves ± uso de corticoides, úlceras anastomóticas postoperatorias
• Abordaje general: sospechar enfermedad ulcerosa en pts c/los siguientes sx; preguntar
factores de riesgo (véase antes) y señales de alarma
Presentación clásica de UP
Anamnesis Dolor epigástrico episódico erosivo/quemadura; aparece 2-5 h después de las
comidas o con estómago vacío (clásicamente UG tiene sx que empeoran
c/comidas, en UD sx empeoran después de las comidas, pero no es confiable);
dolor nocturno que puede → despertar al pt
Factores que alivian los sx: antes se aliviaba con las comidas, los antiácidos o agentes
antisecretores
Sx asoc: meteorismo, plenitud gástrica
Examen Sx a menudo mínimos, pueden tener DaP epigástrico, PSOMF o melena
• Señales de alarma: melena (véase “Hemorragia digestiva”), signos peritoneales, vómitos
intratables → DU

• Diagnóstico diferencial: dispepsia, RGE, pancreatitis, cólico biliar; véanse capítulos
respectivos
• Estudios diagnósticos: EGD indicada si el pt tiene sangrado oculto o sx de alarma (pérdida
de peso, saciedad temprana, anemia, disfagia)
Pruebas para H. pylori (véase “Enfermedad por H. pylori”)
Cuidados postulcerosos
• Tratar la(s) causa(s) subyacentes para promover la curación y reducir el riesgo de
recurrencia: tratar H. pylori (véase “H. pylori”), ↓ o suspender AINE; cese del tabaquismo, evitar
EtOH; generalmente está bien seguir con AAS cardioprotector (para prevención 1º, debe
evaluarse el riesgo de sangrado vs. potenciales beneficios; véase “Coronariopatía”)
• Supresión del ácido gástrico: 8 semanas para UD y 8-12 semanas para UG; IBP > ARH2
pero ambos con > 90 % resolución en el seguimiento; considerar tx supresor prolongado en
pts con agentes anti-PLT o con riesgo ↑ de recidivas (Dig Dis 2011;29:465)
• Protectores de la mucosa: para gastroprotección, no como tratamiento agudo: sucralfato
(cubre el lecho de la úlcera), misoprostol (estimula el moco y la secreción de bicarbonato,
puede → diarrea), antiácidos (neutralizan el ácido gástrico)
• Seguimiento con esofagogastroduodenoscopia: 6-12 semanas después del tx inicial para
úlcera gástrica; indicada si úlcera grande/complicada o sx (incluido sangrado) persisten a
pesar de tx; repetir EGD no se necesita de rutina para úlceras duodenales
• Cuándo derivar: indicaciones para EGD, véase antes; derivación a gastroenterología para sx
persistentes/graves
ÚLCERA
PÉPTICA
5-25

5-26
NOTAS
NOTA S

RECUENTO ANÓMALO DE LEUCOCITOS
LEUCOPENIA ↑↓
→↑
Causas de neutropenia (Hematology ASH Educ Program 2004:63; 2012:174) >=

Infecciosas: vírica (VIH, VHB, VHC, VEB, CMV); bacteriana (shigela, brucelosis, TBC); parasitaria;

causada por garrapatas (Ehrlichia, Rickettsia, FMMR)

Medicamentosas: suprimen la MO o desencadenan una reacción autoinmunitaria; IECA, paracetamol
(APAP), ACV, atb (ampicilina, TMP-SMX, cef, macrólidos, vancomicina), AZT, quimioterapia, clopidogrel, ✓
clozapina, digoxina, dipiridamol, fluoxetina, furosemida, ganciclovir, inmunosupresores, metimazol, AINE,
prednisona, propranolol, propiltiouracilo, ranitidina, espironolactona, sulfasalazina, tiazidas, ATC,
valproato y muchos otros (> 125) (Ann Intern Med 2007;146:657); cocaína y heroína pueden ser “cortadas”
c/levamisol (quimioterápico) (Ann Intern Med 2009;150:287)
Autoinmunitarias: colagenopatías, vasculitis, anemia aplásica, anemia de Fanconi, síndrome de Felty
(AR + esplenomegalia + neutropenia), sarcoidosis
Neoplásicas: leucemia, mielodisplasia, cánceres con metástasis a hueso, amiloidosis
Otras: Vit B12, folato, carencia de Fe, EtOH, IDVC, aplasia pura de leucocitos, hiperesplenismo; la
carencia de mieloperoxidasa producirá un RTN artificialmente bajo porque esta enzima se usa para
identificar neutrófilos en los contadores automatizados
Congénitas: Chediak-Higashi, síndrome de Kostmann, enfermedad por almacenamiento de glucógeno,
neutropenia cíclica (autosómica dominante, ocurre cada 14-35 días) (NEJM 2009;360:3; Semin Hematol
2002;39:89)
Neutropenia benigna crónica/neutropenia idiopática crónica: vista en el 4,5 % de los pts
c/ancestros africanos → no se requiere más seguimiento (Ann Int Med 2007;146:486)
LEUCO
Causas de linfocitopenia
Infecciosas: vírica (VIH, sarampión, VHB/VHC), bacteriana (TBC, histoplasma, brucelosis), paludismo
Medicamentosas: rituximab, esteroides, quimioterapia (fludarabina, cladribina)
ANÓMALO
Autoinmunitarias: lupus, AR, Sjögren
Neoplásicas: linfoma, cánceres con metástasis a huesos
Otras: EtOH, carencia de cinc y Vit, estrés fisiológico (o sea, postop, sepsis)
6-1
• Anamnesis: el aspecto más importante de la evaluación: si la leucopenia está asoc c/otros sx o
hx infecciones recurrentes, es más preocupante; la mayoría de las leucopenias asx son
crónicas y familiares/étnicas; a menudo asx/incidental; puede presentarse c/fiebre, escalofríos,
diarrea, dolor abd, dolor articular, infecciones oportunistas/recurrentes, dnt/mar, alergias a las
comidas; cansancio, palidez, hematomas/sangrados fáciles, petequias (si Eritr o PLT afectados);
hx completa de medicamentos y suplementos; sx cíclicos (o sea, cada 3 sem puede sugerir
neutropenia cíclica)
• Examen: ganglios, bazo, examen odontológico para descartar abscesos y gingivitis
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif, frotis periférico; considerar: serología vírica (VIH,VHB y VHC,
VEB), B12, folato, MMA, homocisteína, niveles de cobre/ceruloplasmina,VES/PCR, ANA,
complemento, citometría de flujo, recuento de reticulocitos; por sospecha clínica: serología para
FMMR y ehrlichia, PPD, FR y anti-CCP Ab; puede requerirse derivación a hematología para bx
MO si la evaluación no revela resultados, neutropenia es persistente y RTN < 1 000; el papel del
Ac antineutrófilos en la enfermedad autoinmunitaria no es claro; los ensayos de función de
neutrófilos incluyen muerte bacteriana, nitroazul de tetrazolio (para descartar enfermedad
granulomatosa crónica), quimiotaxis; si se sospecha causa congénita, considerar derivación a un
genetista para pruebas especializadas
• Neutropenia: clasificada según el recuento total de neutrófilos (RTN); leve: RTN 1 000-1 500;
mod: RTN 500-1 000; grave: RTN < 500; riesgo de infecciones ↑ c/ ↓ RTN, especialmente
para RTN < 500 (Ann Int Med 1966;64:328)
Neutropenia crónica benigna/neutropenia idiopática crónica: vista en el 4,5 % de los
pts c/ancestros africanos → no se requiere más seguimiento (Ann Int Med 2007;146:486)
Asx: suspender los meds desencadenantes, controlar HC c/dif cada 2-12 sem, asesorar al pt sobre
la importancia de informar signos de infección; considerar dieta neutropénica si RTN < 500
Febril: internar para atb i.v.; la fuente más frecuente es GI/UG (BGN, estafilococo aureus) o
cándida
G-CSF (filgrastim): consulta c/hematología, considerar para pacientes c/infecciones recurren-
tes, neutropenia congénita, fiebre/infección c/neutropenia asociada con medicamentos o
neutropenia asociada c/VIH/sida (AIDS 1998;12:65; Blood 1993;81:2496); e/c agudos incluyen dolor
óseo, mialgias, sx seudogripales; uso de G-CSF crónico asoc c/osteoporosis y posiblemente
↑ neoplasia; pegfilgrastim se administra en una sola inyección, en contraste con el filgrastim,
que se administra diariamente hasta por 14 días
• Linfocitopenia: suspender meds desencadenantes y administrar tx sintomático; el recuento de lin-
focitos siempre regresa a lo nl a menos que esté implicada una neoplasia (Aust N Z J Med 1997;27:170)

LEUCOCITOSIS
• Anamnesis: hx infección reciente, fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de peso; hx
medicación completa y suplementos; reacciones alérgicas y exposiciones; hx viajes; hx asma,
bronquiectasias, EII; hx tabaquismo
• Examen: GL, bazo, piel (exantema)
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif, frotis periférico, serología vírica (VIH, VEB, CMV), citome-
tría de flujo (para leucemia linfocítica crónica [LLC] y otras leucemias), sangre periférica para
FISH (hibridación fluorescente in situ) para BCR-ABL (cromosoma Filadelfia, leucemia mieloide
crónica [LMC]), VES, PCR, EPS, TSH; cultivo de heces, huevos, parásitos según el contexto
clínico; la presencia de blastocitos o linfocitos atípicos abundantes en el frotis periférico hace
dudar de neoplasia; derivación para hematología por bx MO si la eval previa no revela nada o
sugiere neoplasia
• Manejo: es clave la identificación y derivación de emergencia de los pts c/leucemia aguda; debe
sospecharse leucemia aguda por la supresión de otras líneas celulares (Eritr, PLT), coagulopatía
(sangrado, petequias), fiebre y blastocitos circulantes; si no, tx dirigido contra la causa
subyacente (p. ej., retirar med desencadenante), derivar a hemo/onc por leucemias crónicas,
dejar de fumar, mnjo de la infección o la enfermedad autoinmunitaria
Causas de neutrofilia (AFP 2000;62:2053)

Infecciosas: cualquier proceso infeccioso agudo, sobre todo C. difficile, neumococo, estafilococo
Tabaquismo: la causa más frecuente de ↑ RTN, probablemente debido a inflamación crónica; Leuco
en los estudios poblacionales de fumadores son 27 % más altos que en no fumadores (Am J Clin Pathol
1997;107:64); la leucocitosis puede persistir hasta 5-10 años después de dejar de fumar (Arch Med Res
2004;35:246)
6-2
Medicamentosas: esteroides, litio (Semin Hematol 1983;20:129)

Neoplásicas: leucemia, SMD, MM, CA de pulmón no microcítico (Cancer 1987;60:903)
Leucemia mieloide crónica (LMC): proliferación de granulocitos maduros/inmaduros
ANÓMALO
(principalmente neutrófilos, pero también basófilos y eosinófilos) debido a la translocación BCR-ABL

(t9;22) hallada en el 90-95 % de los pts (Hematology ASH Educ Program 2003:132; NEJM 2007;357:258)
Otras: embarazo, estrés fisiológico (ejercicio intenso, cirugía, sepsis), EII, bronquiectasias, tormenta
LEUCO
tiroidea, asplenia, EV (asoc c/ ↑ Hct), posconvulsión, golpe de calor, anemia drepanocítica,

aglutinamiento de PLT o crioglobulinemia (ambos pueden producir ↑ RTN falsa)
(J Clin Pathol 1987;40:120), neutrofilia hereditaria, neutrofilia idiopática crónica
Causas de linfocitosis
Infecciosas: vírica (VIH, VEB, CMV, HTLV-1, Hep B y C, enterovirus), bacteriana (pertusis, brucela,
TBC, toxoplasmosis, babesia, tifus)
Medicamentosas: enfermedad del suero y otras reacciones de hipersensibilidad a fármacos
Neoplásicas: timoma, linfoma (células del manto, folicular, linfoplasmocítico, de la zona marginal del
bazo), leucemia prolinfocítica, leucemia de células vellosas
Leucemia linfocítica crónica (LLC): recuento absoluto de linfocitos sostenido ≥ 5 000
c/clonalidad en la citometría de flujo (Blood 2008;111:5446)
Linfocitosis de células B monoclonales: recuento de linfocitos clonal ≤ 5 000 sin citopenias,
LAN, organomegalia o sx; los pts c/células de fenotipo LMLB y LLC tienen ∼1 % riesgo anual de
desarrollar LLC y requieren tx (NEJM 2008;359:575)
Otras: hipertiroidismo, postesplenectomía, trastorno linfoproliferativo postrasplante, tabaquismo con
cigarrillos, AR, enfermedad de Addison, esplenomegalia
Causas de monocitosis
Infecciosas: brucelosis, VZV, TBC, paludismo, endocarditis bacteriana, sífilis, tripanosomiasis, fiebre
tifoidea
Neoplásicas: leucemia, LH, SMD
Leucemia mielógena monocítica crónica [LMMC]: monocitosis absoluta periférica > 1 000
que persiste ≥ 3 meses c/características mielodisplásicas/mieloproliferativas en MO; importante
descartar LMC y PDGFR (Am J Hematol 2012;87:611)
Otras: esteroides, embarazo, asplenia, sarcoidosis, EII, lupus
Causas de eosinofilia
Leucemia (en general LMC), linfoma, PCV, mielofibrosis, insuficiencia renal, tumores sólidos, reacciones
alérgicas, AR, lupus, enfermedad de Addison; asma, Churg-Strauss; hipersensibilidad a fármacos;
infecciones (VIH, escarlatina, lepra, UG, hongos)
Causas de basofilia
Leucemia (en general LMC), mielofibrosis, PCV, trombocitosis esencial, SMD, reacciones alérgicas, CU,
AR, hipotiroidismo, suplemento de estrógenos, ovulación, infección (vírica, TBC, helmintos, varicela,
sinusitis crónica)

A NE MI A
Generalidades (NEJM 1999;341:1986; 2005;352:1011; 353:1135)
• Definición: ↓ en la masa Eritr; el umbral depende de la edad, el sexo, la raza:  blancos Hgb
< 13,5 g/dL,  con ancestros africanos Hgb < 12,8 g/dL,  blancas Hgb < 12,2 g/dL,  con
ancestros africanos Hgb < 11,5 g/dL (Blood 2006;107:1747); otros factores que afectan la masa Eritr
incluyen altitud, tabaquismo, estado atlético, volumen hídrico
Causas de anemia (AFP 2000;62:2255; 2009;79:203; 2010;82:1117)
Microcíticas: carencia de Fe (frecuente), carencia de cobre (muy rara), envenenamiento con plomo,
anemias congénita/sideroblástica adquirida; talasemias y hemoglobinopatías
Normocíticas: anemia por enfermedad crónica, carencia de Fe temprana, NC, hipotiroidismo,
sangrado, hiperesplenismo, hemólisis (esferocitosis, drepanocitosis, G6PD, autoinmunitaria, mecánica)
Macrocíticas: Vit B12, carencia de folato, ↑ reticulocitosis, medicamentos (hidroxiurea, AZT,
quimioterapia), EtOH, hepatopatía, hipotiroidismo, síndrome mielodisplásico
• Fisiopatología: la eritropoyetina (Epo) producida en los riñones estimula la hematopoyesis en
la MO; vida nl Eritr ∼120 días
Anemias con aumento de la destrucción de eritrocitos (AFP 2004;69:2599)
Diagnóstico diferencial: drepanocitosis, talasemia mayor, esferocitosis hereditaria, autoinmunitaria,
infecciosa (paludismo, babesia, bartonela), carencia de G6PD, hiperesplenismo, medicamentos (dapsona),
hepatopatía, anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI), microangiopatía HPN; hemólisis puede ser
intravascular (traumatismo mecánico, infección, fijación de complemento) o extravascular en hígado/
bazo (fijación de Ac, incapacidad para deformarse)
Autoinmunitaria: Coombs directa ; anticuerpos fríos/crioglobulinas (IgM, halladas en Neumo por
micoplasma, mononucleosis) o calientes (IgG, halladas en enfermedad autoinmunitaria, exposición a
fármacos [docenas informados, los más frecuentes incluyen PCN, AINE]) tienen como objetivo las
ANEMIA 6-3
proteínas de superficie de Eritr → destrucción; las aglutininas frías o calientes se encuentran en
neoplasias (LLC, linfoma, Waldenström)
Síndrome de Evan: AHAI caliente + púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Hemólisis por fragmentación: ↑ esquistocitos (> 1 %) hallados en CID, púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT)/SUH y síndrome HELLP (Am J Hematol 2004;75:18); la fragmentación también puede
verse c/válvulas cardíacas protésicas deficientes, CID asociada con neoplasias, HTA grave
Carencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): el NADPH producido por G6PD
protege a los Eritr del estrés oxidativo; ligada al X; ↑ oxidantes de estrés fisiológico, meds (o sea,
paracetamol [APAP], AAS, cloroquina, colchicina, nitrofurantoína, fenazopiridina, primaquina,
sulfametoxazol) → ↑ daño oxidativo en → destrucción Eritr (Blood 1994;84:3613); G6PD heterocigosidad
G6PD hallada en el 20 % y 12 % de afroamericanos  y , respectivamente (Mil Medicine 2006;171:905); el
grado de carencia y las consecuencias varían
Talasemia: ↓ o ausencia de síntesis de cadenas de Hgb α o β → eritropoyesis ineficaz + hemólisis →
anemia microcítica e hipocrómica; clasificadas en mayor (dependiente de transfusión) y menor
(heterocigotos = rasgo, tiende a ser asx y levemente anémica); pts dependientes de transfusión
susceptibles a infección por Yersinia 2/2 a ↑ Fe
Anemias con producción reducida de eritrocitos (recuento bajo de reticulocitos)
Diagnóstico diferencial: Fe, B12, carencia de folato (véase “Carencia de folato y vitamina B12”) debido a
malnutrición, malaabsorción (enfermedad celíaca, H. pylori, gastritis atrófica, derivación gástrica);
problemas de médula (SMD, tumores, anemia aplásica, medicamentos, RT); ↓ Epo (insuficiencia renal),
hipotiroidismo, hipogonadismo; enfermedad crónica (↓ absorción, ↓ liberación de macrófagos)
Carencia de Fe: carencia de Fe c/anemia encontrada en 1-2 % de adultos de EE.UU.; carencia de Fe
sin anemia en el 11 % , 4%  (AFP 2007;75:671; JAMA 1997;277:973);  no anémicos tienen ∼3-4 g en
depósito de Fe,  tienen 2-3 g, la mayoría depositado en Hb; el depósito de Fe (mg) puede
estimarse mediante 8-10 × ferritina (ng/mL); enfermedad inflamatoria (p. ej., AR) ↑ ferritina ∼3 veces
(Blood 2003;101:3359; Semin Hematol 1982;19:6)
Anemia de enfermedad crónica: ↓ producción medular de Eritr 2/2 enfermedad crónica
Ancianos: el 20-30 % de los pts ancianos tienen anemia de etiología dudosa, probablemente
multifactorial y relacionada con ↓ función de las células madre, hipogonadismo, ↓ Epo y SMD
temprano (AFP 2010;82:480; Blood 2004;104:2263)
Anemia sideroblástica: congénita o adquirida (mielodisplasia, fármacos [cloranfenicol, INH,
linezolid]), EtOH, ↓ cobre, envenenamiento con plomo/cinc) deficiencia en síntesis de grupos hemo
o Hgb → microcrómica, en general anemia microcítica + sobrecarga de Fe
Abuso de alcohol: inhibición de la síntesis del hemo, desnutrición, sangrado de várices; la
macrocitosis ocurre a través de mecanismos poco claros

Aplasia pura adquirida de serie roja: ↓ producción de Eritr y ausencia de precursores de Eritr en
médula ósea; la mayoría de los casos idiopática; puede asoc c/leucemia, SMD, timoma, fármacos
(INH, VPA, ácido micofenólico), parvovirus y enfermedad autoinmunitaria; reticulocitos ausentes en
sangre; tratada c/transfusiones de apoyo, inmunosupresión
Anemia aplásica: carencia/insuficiencia de células madre hematopoyéticas → pancitopenia sin
esplenomegalia → anemia + infecciones recurrentes y sangrado; congénita (anemia de Fanconi),
adquirida (meds: cloranfenicol, sulfamidas, fenitoína, carbamazepina, VPA, indometacina; infección:
parvovirus, VEB, hepatitis, VIH) e idiopática (Lancet 1995;346:228); diagnosticada por bx MO; tratada
c/eliminación del agente causal, cuidados sintomáticos (transfusiones, ATB), trasplante de células
madre, inmunosupresión
Anemias por sangrado
GI, menorragia, donación de sangre, hemorragia en glúteos o retroperitoneo, iatrogénica (múltiple
pérdida de sangre)
Evaluación
• Anamnesis: duración de los sx; disn de esfuerzo, debilidad, mareos, cflea, palpitaciones,
↓ concentración, síncope, menorragia, melena, hematoquecia, dolor óseo, dieta; signos de enf
sistémica (fiebre, sudoración nocturna, anorexia, pérdida de peso, malestar general); meds
(especialmente AINE, AAS), EtOH, alt meds; pica (comer artículos no adecuados como
comida), geofagia (comer barro/tierra), pagofagia (comer hielo); síndrome de las piernas
inquietas (carencia de Fe); etnia (Mediterráneo) y HxF de enf hemática/neoplasia o trastornos
por sangrado; hx transfusión/donación de sangre; síntomas precipitados por exposición al frío
(anemia hemolítica por aglutininas frías); H. pylori, UP, enfermedad celíaca o enf autoinmunitaria
Menorragia: cambio de compresas > cada 3 h; > 21 compresas/ciclo, necesidad de cambiar
compresa por la noche (véase “Sangrado uterino anómalo”) (Am J Obstet Gynecol 2004;190:1216)
• Examen: palidez (piel, arrugas palmares, mucosa bucal, lechos ungueales, conjuntiva palpebral),
taquicardia, signos vitales de ortostatismo, soplo sistólico (↑ GC), glositis atrófica (Fe, folato,
ANEMIA 6-4
def B12), queilitis angular, ictericia (hemólisis), esplenomegalia, coiloniquia (en carencia de Fe
se ven uñas en forma de cuchara); examen GL
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif e índices Eritr, recuento de retic, frotis periférico (NEJM
2005;353:498), Chem-12, PSOMF; el seguimiento depende de la sospecha clínica: Fe, CLHT,
ferritina, folato, B12, electroforesis Hgb, TSH, Epo, EPS, H. pylori, colonoscopia/EGD, ANA;
derivación a hematología para bx MO si sx poco claro a pesar de una mayor eval
Índice de reticulocitos (IR): igual a recuento de reticulocitos × (Hct pt/Hct nl)/factor de
maduración; el Hct dicta el factor de maduración: Hct 45 → factor de maduración 1; 35 →
1,5; 25 → 2; 20 → 2,5; IR > 2 % = respuesta apropiada de MO; IR < 2 = respuesta inadec-
uada de MO
Estudios de detección precoz: USPSTF recomienda ✓ HC en embarazadas en la 1.ª con-
sulta prenatal (AFP 2006;74:464); CDC recomiendan ✓ HC en premenopáusicas cada 5-10
años (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:1); considerar HC cada 5 años en pts asx y anualmente
en pts c/enfermedad crónica (Curr Med Res Op 2006;22:385)
Pruebas para anemia
Enfermedad Estudios y comentarios
Carencia de Fe Microcitosis, ↓ Fe, ↓ ferritina, ↓ saturación de transferrina, ↑ CLHT,
± trombocitosis reactiva; ferritina < 41 ng/mL 98 % Se/Sp (Blood
1997;89:1052)
Anemia por enfermedad crónica Fe ↓, CLHT nl o ↓, ferritina nl o ↑, ↓ índice de reticulocitos
Talasemia menor α o β Electroforesis Hgb; HxF anemia, ferritina nl o ↑, Fe
Carencia de B12 o de folato Macrocitosis + hipersegmentación de neutrófilos (véase “Carencia
de folato y vitamina B12”)
Hemólisis ↑ LDH, ↓ haptoglobina, ↑ bili indirecta, ± ↑ retic; ↑ Hb urinaria y
↑ hemosiderina en orina en hemólisis intravascular
Hiperesplenismo/sangrado ↑ recuento de retic, índice de reticulocitos > 2 % sin evidencia de
hemólisis
Anemia hemolítica Coombs directa : detecta los Ac agresores que se unen a los Eritr
autoinmunitaria (AHAI) del pt; Eritr del pt lavados c/antisuero o Ac específicos para Ig
(en Coombs indirecta: suero del pt mezclado c/Eritr nl;
principalmente usada para evaluar compatibilidad para
transfusiones)
Tratamiento (AFP 2009;80:339; 2013;87:98; Am J Med 2008;121:943)
• Transfusión: considerar si Hgb < 8 g/dL o si pt asx (Ann Intern Med 2012;157:49); 1 unidad de
concentrado de Eritr contiene 200 mg de Fe, ↑ Hgb por 1 g/dL y Hct por 3-4 % (Ann Intern Med
1994;121:278)

• Anemia por carencia de Fe: coadministración de Fe oral c/ácido ascórbico o jugo de
naranja ↑ absorción de Fe; suplementos de Ca/antiácidos, té y proteína de soya ↓ absorción
de Fe; evitar tomar c/comidas; objetivo: dosis diaria de Fe elemental 150-200 mg/día; Fe i.v.
puede ser usado en pts que no pueden absorber o tolerar Fe oral (o sea, EII, posderivación
gástrica, HD, insuficiencia profunda); tx puede continuar hasta normalizar la Hgb, a menos que
haya una carencia grave y los depósitos de Fe requieran reposición; reticulocitosis ∼1 sem
después de comenzar Fe v.o. sugiere respuesta
Prevención: las pts embarazadas deben tomar un suplemento de Fe 30 mg/día; si hay caren-
cia de Fe, entonces tx c/suplemento 60-120 mg
Incapacidad de responder: puede deberse a enfermedad asociada (o sea, anemia por
enfermedad crónica, SMD, AR), B12/carencia de folato, neoplasia, talasemia, problemas de
cumplimiento terapéutico, ↓ absorción (antiácidos, posbypass), sangrado
Reposición de Fe (Lancet 2007;369:1502; NEJM 2007;357:93)
Forma Fe elemental Comentarios
Fumarato ferroso 106 mg/comprimido “Concentración” de Fe más alta/comprimido
Sulfato ferroso 65 mg/comprimido Más económico
Gluconato de Fe 28-38 mg/comprimido ↑ tolerancia GI debido a ↓ Fe, pero más
comprimidos/día
Elixir de sulfato ferroso 44 mg/5 mL Mejor tolerancia GI que comprimido de
sulfato
Oral
Hierro carbonilo 45-60 mg/comprimido Fe elemental en esferas microscópicas →

↑ tolerancia GI
Polipéptido de hierro 28 mg/comprimido Puede combinarse c/polisacárico de Fe; a
hemo diferencia del Fe elemental, el Fe hemo
FOLATO
puede tomarse con o sin las comidas;
↑ tolerancia GI
Fe sacarosa 200 mg/infusión Igual en seguridad (Nephrol Dial Transplant
Y
Gluconato férrico 125 mg/infusión 2006;21:378); prueba de dosis no es
B12 6-5
necesaria a menos que pt haya reaccionado
Intravenoso
antes al Fe dextrano
Ferumoxitol 510 mg (máx) Dado rápidamente (30 mg/s); usado en HD
Fe dextrano 50 mg/mL Tasa más elevada de e/c locales o sistémicos
(4,7 %) y reacciones anafilácticas (1 %)
(Am J Kid Dis 1999;33:464); requiere dosis de
prueba de 25 mg
• Anemia por enfermedad crónica: tratar el trastorno subyacente; puede coincidir c/anemia
por carencia de Fe, que debe tratarse; véase “Nefropatía crónica” para mnjo en NC
• Anemias hemolíticas: tratado junto c/hematología
Inmunitaria: suspender meds desencadenantes; anticuerpos calientes: esteroides; inmu-
nosupresión, meds citotóxicas, IgIV; esplenectomía en casos graves (Am J Hematol 2002;69:258);
crioglobulinas: evitar fríos, agentes citotóxicos, rituximab, plasmaféresis en casos graves
(Br J Haematol 2011;153:309)
Carencia de G6PD: suspender meds desencadenantes; suplemento de folato
Esferocitosis hereditaria: folato; transfusión c/sobrecarga de Fe profiláctica; esplenectomía
Talasemia mayor: transfusión c/sobrecarga de Fe profiláctica y folato; tx de endocri-
nopatías, osteopenia; menor: asesoramiento genético preconcepción
• Información para el paciente: AFP 2000;62:2265; JAMA 2012;307:2448
CARENCIA DE FOLATO Y VITAMINA B12

Generalidades (Blood 2008;112:2214; J Nutr 1999;129:779; Neurology 1995;45:1435; NEJM 2013;368:149)
• Epidemiología: prevalencia de carencia de B12 = 5-400/10 000 personas; más frecuente en los
ancianos y en pts con ancestros africanos/europeos; carencia de folato principalmente en pts
> 65 años (prevalencia del 5-10 %) (Age Ageing 2004;33:34) y en alcohólicos

Carencia de vitamina B12 vs. carencia de folato
Carencia de B12 Carencia de folato
Recomendados 2 µg/día, 2-5 mg depósitos Se recomiendan 400 µg/día (600 µg/día en
corporales embarazadas, 500 µg/día en  que amamantan);
5-10 mg en depósitos corporales
La carencia requiere años para desarrollarse La carencia requiere 4-5 meses
Absorbida por íleon terminal Absorbidos en el yeyuno
↑ homocisteína y ↑ MMA Sólo homocisteína elevada
Hallada exclusivamente en productos animales Hallados en productos animales y vegetales de
hoja
Se desarrolla principalmente por malabsorción Se desarrolla principalmente por desnutrición/
EtOH
Anemia megaloblástica Anemia megaloblástica
Puede haber cambios neurológicos No hay cambios neurológicos
• Fisiopatología de la carencia de B12: la B12 (cobalamina) es un cofactor para la conversión de
homocisteína a metionina; la carencia ↑ homocisteína (citotóxica), ↓ metionina (neurotóxica), ↓
tetrahidrofolato (↓ síntesis de ADN → retraso en la maduración de los Eritr → anemia megalo-
blástica); la cianocobalamina es un prófármaco de la cobalamina; la absorción de B12 requiere:
(1) ingesta adecuada, (2) ácido gástrico y pepsina para liberar la B12 de las proteínas y permitir
que se una al factor R, (3) proteasas pancreáticas que liberen la B12 de los factores R, (4) factor
intrínseco (FI) para unir la B12, (5) B12 funcional-receptores de FI para facilitar la recaptura
en íleo
“Anemia perniciosa”: pérdida de FI debido a Ac anti-FI y gastritis atrófica autoinmunitaria →
destrucción de las células parietales/oxínticas (que secretan FI) por Ac; presentes en hasta el
B12 6-6
2 % de los pts > 60 años (NEJM 1997;337:1441); causa más frecuente de carencia grave de B12
Factores de riesgo: dieta vegetariana durante embarazo, veganos estrictos, esprúe tropical,
gastrectomía, gastritis crónica,VIH, uso crónico de antibióticos → sobrecrecimiento bacteriano,
Y
uso de IBP/antiácidos/bloqueantes H2, metformina, abuso de EtOH, cirugía bariátrica, Sjögren

FOLATO
• Fisiopatología de la carencia de folato: ingesta inadecuada o EtOH (↓ absorción); el folato

(Vit B9) es la forma natural; el ácido fólico es la Vit terapéutica
Factores de riesgo: condiciones que ↑ demanda de folato (p. ej., embarazo, anemia hemo-
lítica, dermatitis grave) o meds que interfieren c/metabolismo (trimetoprim, pirimetamina,
metotrexato, fenitoína); trastornos de la alimentación, depresión → desnutrición; ↓ absor-
ción en enfermedad celíaca, EII, síndrome del intestino corto, derivación gástrica
Defectos del tubo neural: suplementos de ácido fólico ↓ incidencia de DTN
• Anamnesis: sx de anemia (véase “Anemia”) o de pancitopenia en casos graves; parestesias
simétricas, adormecimientos, inestabilidad en la marcha, pérdida de memoria, Δ de la perso-
nalidad o del EM (sólo en la carencia de B12); malabsorción (pérdida de peso, diarrea); trastornos
de la coagulación, incluso en el seno venoso cerebral debido a ↑ homocisteína; dieta: buscar
trastornos de la alimentación y depresión que pueden llevar a una reducción en la ingesta;
medicamentos; Hx GI: gastritis, gastrectomía, enf de Crohn, cirugía intestinal, pancreatitis, EII;
EtOH; enfermedad autoinmunitaria: DM1, trastornos tiroideos, vitiligo
• Examen: peso; canicie prematura; glositis; marcha, sensaciones periféricas (incl sentidos de
vibración/posición; buscar signo de Romberg), fuerza motora; MMSE, buscar depresión; palidez,
vitiligo, hiperpigmentación; atrofia vaginal
Pruebas frecuentes usadas para evaluar la carencia de B12 y de folato ( J Clin Pathol 2003;56:924)
Niveles de B12: < 200 pg/mL = probable carencia (Se/Sp = 65-95 %/50-60 %), > 350 pg/mL = nl; falsa-
mente ↓ en el embarazo, uso de PACO, MM, carencia de folato, ingesta excesiva de Vit C; falsamente ↑
en hepatopatía, trastornos mieloproliferativos; no se puede descartar carencia sólo por un nivel nl de
B12 si la sospecha clínica es alta; medir la carencia de folato antes de tx
Niveles de folato: > 4 ng/mL = nl; el folato sérico representa el balance del folato a corto plazo,
puede estar influido por las comidas y es un buen estudio inicial de detección precoz; el folato en
Eritr es representativo de los depósitos tisulares y es útil para pts c/folato sérico/sospecha de
carencia de folato + B12 limítrofe
Ácido metilamónico y homocisteína: ambas ↑ en carencia de B12 (Se 94 %, Sp 99 %) (Am J Med
1994;96:239); MMA nl y ↑ homocisteína sugiere una carencia de folato (Se 86 %, Sp 99 %); si tanto
MMA como homocisteína son nl, entonces la carencia de B12 y folato es improbable; útil para
valores intermed de B12 (200-350 pg/mL) o folato, o si pt tiene un trastorno que ↑ o ↓ falsamente
los niveles de B12, pero el cuadro clínico es consistente c/carencia; medir antes de restitución B12;
homocisteína ↑ c/MMA nl sugiere carencia de folato, enfermedad renal o homocistinuria; MMA
falsamente ↑ en insuficiencia renal
Anticuerpos anti-factor intrínseco: Se 60-70 % para anemia perniciosa, Sp > 95 %; Ac anti-células parie-
tales ↑ Se pero ↓ Sp, lo que limita el uso; ha suplantado a la prueba de Schilling en dx de anemia perniciosa

• Protocolo diagnóstico: B12 y folato séricos (y folato en Eritr si el folato sérico es limítrofe),
HC c/dif, VCM, frotis periférico (neutrófilos hipersegmentados), recuento de reticulocitos,
seguimiento para anemia si anémico (véase “Anemia”)
Tratamiento (AFP 2011;83:1425; Blood 2008;112:2214; Cochrane 2005;20:CD004655)
• Restitución de B12: asx: cobalamina 1 mg v.o. × día hasta que los niveles séricos se norma-
licen; sx: 1 mg i.m. × día × 7 días luego semanalmente × 4 sem; dx oportuno y tx necesario
para prevenir daño neuro permanente; la recuperación neuro puede requerir 1,5-3 meses si
sx se deben a carencia de B12
Mantenimiento: 1 mg v.o. × día o 1 mg i.m. mensualmente (si sx neuro → 2×/mes × 6 meses,
luego mensualmente); puede requerirse tx i.m. mensual para pts permanentemente inca-
paces de absorber B12 (como en anemia perniciosa, gastrectomía, cirugía bariátrica)
Monitorización: HC 1-2 meses una vez iniciado el tx (la anemia se normaliza en ∼6-8 sem),
luego cada 6-12 meses; controlar el K+ en pts con carencia grave de B12 porque ↑↑ eritro-
poyesis MO puede llevar a ↓ K+
• Anemia perniciosa: B12 i.m. debido a una mala absorción GI para corregir la carencia inicial;
puede usarse B12 i.m. de mantenimiento o altas dosis orales (p. ej., 1-2 mg/día); ✓ PFT porque
a menudo están presentes enfermedades tiroideas; anemia perniciosa por gastritis crónica
atrófica asoc c/ ↑ riesgo de CA gástrico, carcinoide; estudios de detección precoz por CA
apropiado para la edad; la American Society for GI Endoscopy recomienda EGD 1× para
confirmar dx y descartar CA/carcinoide; falta consenso
• Carencia de folato: folato oral 1 mg v.o. × día hasta que se normalice Hct/Hb en HC;
pruebas para carencia de B12 antes de suplemento de folato
• Sobrecrecimiento bacteriano: reducción de la defecación → ↑↑ bacterias; puede ser 2/2 SII,
diverticulosis, dismotilidad (p. ej., opiáceos); tratar sobrecrecimiento bacteriano c/atb
(rifaximina, norfloxacina) y restablecer motilidad (p. ej., suspender meds desencadenantes o
TRSTN
tx de metoclopramida)
• Esprúe tropical: hallado en países en desarrollo con climas cálidos; toxinas por sobre-
HEMORRÁG
crecimiento bacteriano/gastroenteritis → daño del intestino delgado → malabsorción de Vit;
✓ cx de heces; tx con atb/antihelmínticos apropiados + ácido fólico + B12 (si es deficiente)
(Dig Dis 2007;25:237)
• Prevención: suplemento de B12 en vegetarianos,  embarazadas y lactantes, pts que han
6-7
tenido cirugía bariátrica u otras cirugías intestinales mayores; el óxido nítrico oxida
irreversiblemente el cobalto en la cobalamina y puede precipitar una alteración del estado
mental en pts con déficit en la línea de base (Neurology 1995;45:1435); iniciar c/suplemento de
ácido fólico (p. ej., vitaminas prenatales c/0,4-0,8 mg × día) 1 mes previo a la concepción en
er
 que planean embarazarse; seguir durante el 1 trimestre (Am J Clin Nutr 2006;83:993);
suplemento de ácido fólico ni ↑ ni ↓ riesgo de CA
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Generalidades (AFP 2009;80:1261; Mayo Clin Proc 2002;77:181; NEJM 2009;361:1887)
• Etiología: un trastorno hemorrágico puede deberse a alteraciones en la cascada de la
coagulación, PLT (véase “Trastornos plaquetarios”), los vasos sanguíneos o la fibrinólisis
Características distintivas de los trastornos hemorrágicos
Síntomas Trastornos plaquetarios Trastornos de la coagulación
Localización Mucosa/piel (bucal, nasal, GI, Tejidos profundos (músculos y
UG) articulaciones = hemartrosis)
Sangrado después de Inmediato Tardío
traumatismo
Petequias Frecuente Rara vez
Equimosis Pequeñas, superficiales Grandes SC/tejidos blandos
• Enfermedad de von Willebrand: trastorno de sangrado más frecuente (prevalencia ∼1%,  :
 7:3) 2/2 déficit o disfunción de FvW que une las PLT al endotelio → defectos en PLT y
coagulación; FvW une el factor VIII y lo protege de la proteólisis; causa habitual de menorragia
inexplicable
Tipo 1: autosómica dominante (el 60-80 % de los casos); leve a mod carencia cuantitativa de
FvW y factor VIII
Tipo 2: autosómica dominante o recesiva (el 10-30 % de los casos), 4 subtipos de anomalías
cualitativas de FvW
Tipo 3: grave (el 1-5 % de los casos), autosómica recesiva; carencia de FvW grave o comple-
ta y carencia de VIII mod a grave
Adquirida: rara vez causada por Ac contra o destrucción del FvW en mieloma, linfoma,
LMC, LLC, uremia, enf autoinmunitaria (hipotiroidismo, LES), TE, vasculopatía, fármacos

• Hepatopatía: ↑ riesgo de sangrado (2/2 ↓ síntesis de los factores de la coag, ↓ PLT [secuestro
esplénico, ↓ Tpo]) y ↑ riesgo de coagulación (↓ síntesis de proteínas C, S, antitrombina) (NEJM
2011;365:147)
• Hemofilia: carencia del factor VIII (tipo A), carencia del factor IX (tipo B, enfermedad de
Christmas); recesiva ligada al X c/sangrado en articulaciones, músculos, tracto GI; fenotipo
muy variable dependiendo del nivel de factor
Evaluación (AFP 2008;77:1117; NEJM 2008;359:938)
• Anamnesis: sangrado después de cirugía, trabajos dentales, traumatismos menores, parto,
epistaxis (> 10 min), menorragia, anemia, melena, PRR; HxF sangrado; hx transfusión;
medicaciones (sobre todo atb, AAS, AINE, esteroides, ISRS + AAS/clopidogrel, warfarina)
• Examen: púrpura (parches/máculas color púrpura o rojizas causadas por sangrado, típicamente
por capilares rotos/lesionados), petequias (púrpura pequeña, típicamente 1-3 mm, pueden ser
puntiformes), equimosis (púrpura grande = moretones); LAN, esplenomegalia
• Protocolo diagnóstico: frotis periférico (NEJM 2005;353:498); fibrinógeno, factor VIII, Ag de FvW,
actividad del FvW (actividad del cofactor ristocetina); coags (véase luego); derivar a hema-
tología para realizar más pruebas de clasificación si el Ag de FvW y su actividad sugieren EvW
Tiempo de protrombina (TP): mediciones estrictas (factor VII, tromboplastina [factor
tisular]) y vías comunes (protrombina [factor II], factores V, X, fibrinógeno); INR = TP pt ÷
TP control
Tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa: mediciones intrínsecas (VIII, IX, XI,
XII) y vías comunes
Estudios mixtos: combinan plasma del pt y nl para identificar carencias en factores e inhibidores
Tiempo de trombina: mide la conversión del fibrinógeno en fibrina y la formación de
coágulos por la trombina
Valores de laboratorio esperados en trastornos hemorrágicos específicos
6-8
Diagnóstico TP TTPa [Plaquetas]

Protrombina, fibrinógeno, carencias de factor V o X, hepatopatía, ↑ ↑ Nl
EP
carencia grave de Vit K

↑
Y
Carencia de factor VII o vit K leve, hepatopatía, warfarina Nl Nl

TVP
Hemofilia A o B, EvW, carencia de factor XI, XII Nl ↑ Nl*

Vasculopatías, trstn del tejido conectivo, colagenopatías, disfunciones Nl Nl Nl
PLT, escorbuto, púrpura inducida por esteroides, vasculitis
*Recuento de PLT puede ser bajo en EvW tipo 2B
Tratamiento (Blood 2009;114:1158; NEJM 2004;351:683)
• Enfermedad de von Willebrand: derivación a hematología; puede usarse ácido amino-
caproico transexámico por v.o. o tópico para el sangrado mucoso leve (trabajos dentales,
menorragia); trombina tópica para la epistaxis o el sangrado gingival; desmopresina (dDAVP,
promueve la liberación de FvW por las células del endotelio), concentrado de factor VIII/FvW;
PACO combinadas o IUD con levonorgestrel para pts c/menorragia; considerar eval/estudios
de detección precoz en familiares
• Hemofilia: atención global en un centro de hemofilia (cdc.gov/ncbddd/hemophilia/htc.html)
TVP Y EMBOLIA PULMONAR

Evaluación (AFP 2012;86:913; NEJM 2003;349:1227; 2008;358:1037; 2010;363:266)
• Diagnóstico diferencial de trombosis venosa profunda: venas varicosas, tromboflebitis super-
ficial, desgarro muscular, celulitis, linfedema, quiste de Baker (véase “Dolor de pecho” para DxD de EP)
• Anamnesis: edema, dolor pantorrilla/muslo, distensión venosa, disnea, DT pleurítico, tos,
hemoptisis, síncope, ortopnea o asx; hx trombosis previa; uso de PACO o tamoxifeno;
pérdidas fetales; hx CA, incluido cumplimiento c/estudios de detección precoz para CA;
embarazo; HxF TVP/EP, CA (Am J Med 2007;120:871)
• Examen: TVP: edema, eritema, calor, cordón palpable, signo de Homans ⊕ (dolor en la
pantorrilla c/dorsiflexión pasiva del pie), diferencia en la circunferencia de las pantorrillas;
ExF: taquipnea, taquicardia, ↓ O2, estertores, frote pleural, ↑ PVY, fiebre; sangre oculta en
heces antes de cualquier anticoagulación
• Protocolo diagnóstico: dímero D (96-99 % VPN en pts c/probabilidad antes de la prueba
baja-intermedia) y ExF-TC o Eco MI como se analiza luego; Se de Eco MI del 94 % (TVP
proximal), 63 % (TVP distal), Sp 94 % (ambas); si la sospecha clínica de TVP es alta y Eco MI ,
repetir en 5-7 días o ✓ VRM (casi el 100 % sensible); ✓ ECG, coags, HC c/dif, Chem-12, AU
(síndrome nefrótico); estudio V:Q en pts con obesidad mórbida, tienen NC o no puede
realizarse ExF-TC

Protocolo diagnóstico para hipercoagulabilidad: controvertidos (JAMA 2005;293:2352);
considerar en TEV idiopática, HxF TEV, pérdida recurrente de embarazos, TEV recurrente;
mutaciones de los genes de factor V Leiden y protrombina, anticuerpos antifosfolípidos
(IgG, IgM) y AU (síndrome nefrótico) pueden controlarse durante la anticoagulación; anti-
trombina, factor VIII, anticoagulantes lúpicos, proteínas C/S afectados por anticoagulación o
trombosis aguda → controlar una vez resuelta la TVP y cuando hay pt sin anticoagulación;
el papel de la homocisteína en estudios de detección precoz no está claro
Protocolo diagnóstico para neoplasias: los pts c/TEV sin causa evidente deben reali-
zarse estudios de detección precoz de rutina para CA (véase “Detección precoz de enferme-
dades”, “Cáncer de próstata”), preguntar cuidadosamente sobre HxF de CA y seguir de
cerca; prevalencia de CA oculto del 6 % en el momento del dx de TEV y del 10 % 12
meses después (Ann Intern Med 2008;149:323); un seguimiento intensivo no es rentable y tiene
efectos poco claros sobre los resultados (NEJM 1998;338:1169)
Dx de EP en pts embarazadas: primero considerar Eco MI y luego Rx torácica para des-
cartar otras causas (NEJM 2008;359:2025); TC helicoidal tiene ↓ irradiación fetal compara-
da con el estudio V:Q (AFP 2008;77:1709)
Criterios de Wells para la TEV
Para TVP (puntos) Para EP (puntos)
Toda la pierna hinchada (1) (JAMA 2006;295:199) Sx clínicos de TVP (3) (JAMA 2006;295:172)
Edema asimétrico ≥ 3 cm (1) Otros dx menos probables que EP (3)
Inmovilización de la pierna (1) FC > 100 (1,5)
Confinado en cama > 3 días cirugía reciente Inmovilización ≥ 3 días o cirugía 4 sem antes (1,5)
(1 mes) (1)
Dolor a la palpación a lo largo del sistema
venoso (1)
TVP
Edema con fóvea (1) Hx TVP/EP (1,5)
Neoplasia activa (1) Hemoptisis (1)
Y
EP
Venas superficiales colaterales (1) Neoplasia (1)
Dx Alt muy probable (restar 2 puntos) EP improbable (≤ 4 puntos): dímero D o
6-9
Riesgo bajo (0 puntos) y mod (1-2 puntos): < 500 ng/mL: EP efectivamente descartada
dímero D : descartar TVP; dímero D → Dímero D o ≥ 500 ng/mL → ✓ ExF-TC
✓ Eco MI EP probable (> 4 puntos): ✓ ExF-TC
Riesgo elevado (≥ 3 puntos): ✓ Eco MI
Manejo (AFP 2011;83:293; 2013;87:556; Ann Intern Med 2007;146:204; 2008;149:ITC3–1;

Chest 2012;141:e419S; JAMA 2011;305:1336; Lancet 2010;375:500; Mayo Clin Proc 2013;88:495)
• Manejo ambulatorio de PE/TVP: en pts confiables c/red de apoyo social, sin requerimientos
de O2, signos vitales nl, sin hx sangrado o enfermedades asociadas graves (sobre todo NC);
sistemas de puntuación disponibles para guiar la selección de pt para tx de EP ambulatorio
(Lancet 2011;378:41)
• Duración del tratamiento de TEV: 1er episodio de TEV con causa (o sea, cirugía,
inmovilización) o TVP distal sin causa evidente (o sea, pantorrilla): 3 meses; 1er episodio de TVP
proximal sin causa evidente (o sea, poplítea, femoral, ilíaca) o EP y TEV recurrente: 3 meses y
reevaluar riesgo/beneficio sangrado vs. TEV recurrente: pts c/riesgo de sangrado bajo →
anticoagulación indefinida; riesgo mod → compartir la toma de decisiones; alto → 3 meses total
Riesgo de sangrado: existen varios sistemas de puntuación, pero ninguno es más eficaz
que la evaluación subjetiva del médico (Am J Med 2012;125:1095); factores de riesgo de sangra-
do incluyen edad > 75 años, hx HD o HIC, NC, hepatopatía, tx antiplaquetario, hx INR
supraterapéutica
Pts con cáncer: indefinido (metástasis) o hasta que el pt esté libre de CA
Medias compresivas: 30-40 mm Hg evitan el síndrome postrombótico después de TVP
Prueba del dímero D: pts c/1er episodio de EP sin causa aparente o TVP proximal y un
dímero D anml 1 mes después de suspender warfarina tienen ↑ riesgo de TEV recurrente
(15 % vs. 6 %) comparados con pts c/un dímero D nl (PROLONG, NEJM 2006;355:1780)
Ácido acetilsalicílico: 100 mg v.o. × día ↓ riesgo de TEV recurrente en pts c/un 1er episo-
dio de TEV sin causa aparente que han suspendido la anticoagulación (6 % vs. 11 %) com-
parado con placebo sin ↑ riesgo de sangrado mayor (WARFASA, NEJM 2012;366:1959)
Repetir Eco: los pts c/1er episodio de TVP proximal y trombo residual después de 3 meses
de anticoagulación que recibieron anticoagulación continua tuvieron ↓ tasas de TEV
recurrente (12 % vs. 17 %) y ↑ sangrado mayor (1,5 % vs. 0,7 %) comparado con pts
que recibieron duración fija de anticoagulación (Ann Intern Med 2009;150:577)

Dosis de anticoagulantes y monitorización reducción/contraindicaciones/notas
Fármaco Notas Reducción
Warfarina Inicial: 5 mg v.o., luego dosis según Asx: INR < 4,5: reducir o suspender
(objetivo INR 2-3) INR; usar dosis de inicio más baja la dosis, ↑ frec de monitorización,
Revisar la lista de meds en ancianos reasumir a dosis más bajas una
del pt en busca de Requiere un puente por 5 días + INR vez en el rango
fármacos que 2-3 durante > 24-48 h INR 4,5-10: suspender 1-2 dosis,
interfieran c/warfa- Derivar para servicio de ↑ frecuencia de monitorización,
rina; diarrea, fiebre monitorización de la reasumir a dosis más bajas una
pueden potenciar la anticoagulación (↓ complicaciones, vez en el rango
anticoagulación ↑ tiempo en rango terapéutico) INR > 10: Vit K
INR > 20 o sangrado → DU
Dalteparina o Dalteparina: 100 U/kg cada 12 h o Revertidos por protamina
enoxaparina 200 U/kg × día Contraindicaciones: ClCr < 30, TIH
(HBPM) superior a Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 h Contraindicaciones relativas: peso
warfarina para TEV (preferido en CA, coagulación < 50 kg o > 150 kg
en CA (Arch Intern Med extensa, obesos) o 1,5 mg/kg × día Preferido en anticoagulación
2002;162:1729; CLOT, No se requieren anti-Xa a menos de ambulatoria en pts embarazadas
NEJM 2003;349:146) que peso < 50 kg o > 150 kg o en
embarazo
Fondaparinux < 50 kg → 5 mg × día No hay antídoto
(inhibidor sintético de 50-100 kg → 7,5 mg × día Contraindicado en endocarditis
Xa) > 100 kg → 10 mg × día; no se bacteriana (↑ riesgo de HIC), peso
requiere monitorización < 50 kg, ClCr < 30; seguro en TIH
HEMOCROMATOSIS 6-10
Rivaroxabán 15 mg 2 × día × 3 sem → 20 mg v.o. × ClCr 30-49: 15 mg diarios

(inhibidor del factor día no inferior a enoxaparina → Contraindicado en embarazo,
Xa) aprobado por warfarina en EP aguda, c/ ↓ deterioro hepático, ClCr < 30; a
FDA para TVP y EP sangrado (EINSTEIN-PE, NEJM diferencia de warfarina, olvido de
2012;366:1287) una sola dosis → anticoagulación
subterapéutica
HEMOCROMATOSIS
Generalidades (AFP 2013;87:183; BMJ 2011;342:c7251; Clin Pathol 2011;64:287)
• Genética: síndrome autosómico recesivo de ↑ absorción de Fe → sobrecarga de Fe + daño de
órganos; penetrancia variable (hemocromatosis sintomática), entre el 1-28 % en  homocigotos
y ∼1% en  homocigotas, probablemente debido al efecto protector de la pérdida de Fe c/
menstruación (Lancet 2002;359:211; NEJM 2008;358:221)
Mutación HFE C282Y: mutación de sentido alterado hallada en el 70-90 % de los pts c/hemo-
cromatosis
Otras: HFE C282Y/H63D heterocigotas (3-5 %), H63D homocigotas (1 %)
• Epidemiología: blancos: 10 % heterocigotos, 0,5 % homocigotos (JAMA 2001;285:2216; NEJM 1988;
318:1355); enfermedad genética más frecuente en blancos; se presenta a la edad de 40-
50 años, c/inicio más tardío en  por la pérdida de Fe c/menstruación; edad de inicio de sx
relacionada con la acumulación gradual de Fe y niveles tóxicos alcanzados durante décadas
(WJM 1995; 162:370); las  con menopausia precoz (o sea, por histerectomía o uso prolongado
de PACO) pueden padecerla antes
• Fisiopatología: normalmente ∼1-2 mg de Fe absorbidos de la dieta se equilibran con las
pérdidas en tracto GI, piel, menstruación y sudor; depósitos de Fe regulados por la absorción,
ya que no existe mecanismo de eliminación; ↓ expresión de hepcidina debido a mutaciones
HFE → ↑ absorción de Fe
Consecuencias de la sobrecarga de Fe (rara en heterocigotos)
Hígado: 20-220 veces ↑ en CHC (Gastroenterology 2003;125:1733; NEJM 1985;313:1256); cirrosis (sobre todo si
los pts consumen > 30-60 g de EtOH/día), hepatomegalia, PFH anml; C282Y homocigotos c/ferritina
> 1 000 µg/L tienen un 20-45 % de riesgo de desarrollar cirrosis, mientras que pts c/ferritina < 1 000 µg/L
tienen un riesgo del 0-2 % (Hepatology 2011;54:328)
Endocrinas: DM2 debido a acumulación de Fe en páncreas; hipogonadismo (impotencia en ,
amenorrea en , ↓ músculo y masa ósea) debido a sobrecarga hipofisaria de Fe; hipotiroidismo
Reumatológicas: exceso de Fe en las articulaciones → inflamación y formación de cristales de Ca;
artropatías, sobre todo en 2.ª y 3.ª AMCF y muñecas; osteoporosis
Cardiovasculares: MCP/ICC debido a acumulación de Fe; arritmias (SSE, FA)
Dermatológicas: hiperpigmentación “bronceada” debido a depósito de melanina/Fe

• Diagnóstico diferencial: anemias con sobrecarga de Fe debido a transfusiones crónicas,
anemias hemolíticas, hepatopatías (Hep C, EHNA, EtOH), diálisis, carencia de α1-antitripsina,
aceruloplasminemia, porfiria, sobrecarga de Fe en africanos (debido a cerveza rica en Fe)
Evaluación (Gastroenterology 2010;139:393; Hepatology 2011;54:328; NEJM 2012;366:348)
• Anamnesis: debilidad, impotencia, dolor articular, cansancio; la mayoría de los pts asx
• Examen: examen de piel, palpación del hígado, bazo
• Protocolo diagnóstico: HC, PFH, ECG, αFP, A1c, sangre oculta en heces si es anémico (HD
debido a varices), EGD si hay cirrosis para buscar varices; serología para hepatitis si presenta
factores de riesgo; ETT si hay sx cardíacos
Estudios de Fe: la saturación de transferrina ([Fe sérico], µmol/L/CLHT, g/L) ≥ 50 % en  o
≥ 60 % en  y/o ferritina > 200 ng/mL en  y > 300 ng/mL en  lleva a sospechar hemocro-
matosis (Lancet 1997;349:73); la American Association for the Study of Liver Disease (AASLD)
sugiere un límite de saturación de transferrina > 45 % en  y ; la saturación de transferrina
< 45 % c/ferritina nl es 97 % específica para descartar hemocromatosis (AFP 2013;87:183)
Otras causas de ↑ ferritina: EtOH, VIH, inflamación, neoplasia, síndrome metabólico,
hepatitis, enfermedad autoinmunitaria, insuficiencia renal
Pruebas genéticas: indicadas en pts en quienes se sospecha hemocromatosis cuando la
saturación de transferrina > 45 % o la ferritina está anml ↑ sin explicación; HFE C282Y y
H63D más frecuentes; si son nl y aún se sospecha hemocromatosis, ✓ RM o bx de hígado;
el Fe elevado en hígado sugiere mutaciones raras de hemocromatosis → derivar a gene-
tista para estudios especializados; el Fe en hígado nl sugiere inflamación y otras anemias
por sobrecarga de Fe (o sea, talasemia, anemia sideroblástica, anemia hemolítica, anemia
aplásica); evaluar HFE heterocigotas c/ ↑↑ ferritina en busca de mutaciones halladas en
hemocromatosis tipo II-IV y considerar bx hepática si son (NEJM 2004;350:23)
Bx hepática: considerar si el pt tiene > 40 años y ↑ PFH o ferritina > 1 000 ng/mL
HEMOCROMATOSIS 6-11
RM hepática: útil en pts con pruebas para mutaciones HFE pero que tienen signos clínicos/
lab de enfermedad por sobrecarga de Fe (Best Pract Res Clin Gastroenterol 2009;23:171); puede ser útil
cuantificar la concentración hepática de Fe
• Estudios de detección precoz:
Población general: USPSTF y AAFP no recomiendan estudios de detección precoz en indi-
viduos asx; ACP concluyó que no había evidencia suficiente para hacer una recomendación
(Ann Intern Med 2005;143:517; 2006;145:204)
Familiares de 1er grado de pts c/hemocromatosis: ✓ saturación de transferrina en ayu-
nas, niveles de ferritina y mutación HFE (si el probando tiene una mutación HFE); ∼50 % de
los pacientes  y el 10 % de los familiares  en 1er grado que también son homocigotos
para hemocromatosis tienen trastornos relacionados con la enfermedad (NEJM 2000;343:1529);
los probandos sintomáticos tienen probabilidades de tener familiares que se vuelvan sin-
tomáticos, por lo que se recomienda hacer estudios de detección precoz
DM2: no se recomiendan estudios de detección precoz porque la incidencia de hemocroma-
tosis no aumenta en la población de pts c/DM2 (J Lab Clin Med 2000;135:170)
Pts c/hepatopatía: AASLD recomienda evaluar a todos los pts c/hepatopatías en busca de
hemocromatosis (Hepatology 2011;54:328)
• Pronóstico: expectativa de vida nl en pts que no desarrollan cirrosis o DM2 (Gastroenterology
1996;110:1107);  homocigotos con mutaciones C282Y y c/ferritina > 1 000 µg/L tienen más
probabilidades de presentar sx o hepatopatía (NEJM 2008;358:221); el tx puede revertir la
cirrosis, la disfunción cardíaca, el hipogonadismo y las varices
Tratamiento (Ann Intern Med 1998;129:932; Blood 2010;116:317; Hepatology 2011;54:328)
• Observación: apropiada para pts asx c/ferritina < 1 000 µg/L; el seguimiento incluye hx y ExF
anual, estudios de Fe; estos pts deben ser especialmente alentados a donar sangre; estudios
para CA hepatocelular c/Eco ± AFP cada 6 meses (Hepatology 2011;53:1020)
• Indicaciones para tratar: sx y/o daño terminal; considerar en pts asx c/ferritina > 1 000 µg/L;
o en pts con riesgo de hepatopatía (EtOH, obesidad, hepatitis), sin importar la ferritina
• Flebotomía: 500 mL de sangre contienen 200-250 mg de Fe y su extracción ↓ ferritina en
30 ng/mL (AFP 2013;87:183); Hb y Hct deben permanecer > 80 % del nivel basal durante
flebotomía; ✓ ferritina cada 3 meses
Esquema: extraer 1 U cada 1-2 sem hasta que ferritina < 50-150 µg/L, saturación de trans-
ferrina < 30-50 %; puede requerir 1-3 años de flebotomías semanales para alcanzar el obje-
tivo; el tiempo hasta llegar a niveles nl de Fe puede estimarse: (ferritina del pt – 150)/30 =
# de sesiones de flebotomía requeridas; mantener flebotomías de por vida cada 2-6 meses
hasta alcanzar objetivo de ferritina de 50-300 µg/L (incertidumbre sobre el nivel óptimo)
(Best Pract Res Clin Gastroenterol 2009;23:171)

Donación de sangre: los centros que aceptan sangre de pts con hemocromatosis pueden
hallarse en hemochromatosis.org; puede ser una alternativa a la flebotomía en el consultorio
si la ferritina y la saturación de transferrina pueden ser controladas por el médico supervisor
Impacto de la flebotomía: en pts asx, la flebotomía puede evitar complicaciones de
sobrecarga de Fe; la flebotomía mejora el cansancio, la artralgia, la hiperpigmentación de
piel, normaliza PFH y ↓ hepatomegalia/dolor CSD; no es eficaz para restablecer función
hipofisaria/tiroidea, reducir el riesgo de CA de hígado o las infecciones; puede mejorar
MCP, cirrosis (rara vez) y DM (Ann Intern Med 1998;129:932)
• Dieta: evitar suplementos de Fe y Vit C (contribuyen con el daño oxidativo, movilización de
Fe) (Ann Intern Med 1999;131:475), mariscos sin cocinar (infección V. vulnificus) y EtOH (debido al
riesgo de cirrosis) (Gastroenterology 2002;122:281); el resto sin restricciones
• Heterocigotos: la mayoría nunca busca atención médica; seguir c/niveles de ferritina anuales e
implementar tx si hay signos de sobrecarga de Fe (NEJM 2004;350:23)
• Información para el paciente: hemochromatosis.org, irondisorders.org, americanhs.org
LINFADENOPATÍAS Y TRASTORNOS ESPLÉNICOS

Generalidades (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103; Hematol Oncol Clin N Am 2012;26:395)
• Definiciones: hay > 600 ganglios linfáticos; se encuentran neoplasias en un 1,1 % de los pts c/LAN
de causa explicable en la atención primaria; riesgo ↑ c/edad (J Fam Pract 1988;27:373); riesgo de
neoplasia o enfermedad granulomatosa del 0 % si GL < 1 cm, 8 % si 1-2,25 cm, 38 % si > 2,25 cm
(Semin Oncology 1993;20:570)
Linfadenopatía (LAN): > 2 cm inguinal, > 5 mm epitroclear, cualquier GL supraclavicular/
ilíaco/poplíteo palpable y > 1 cm para todos los demás; GL inguinal y cervical a menudo
LINFADENOPATÍAS 6-12
palpables en pts sanos; LAN generalizadas: ≥ 2 regiones de GL

Linfangitis: inflamación de los linfáticos, típicamente c/manchas rojas de una herida cerca
del GL; típicamente causada por S. pyogenes
Linfadenitis: inflamación de un GL que puede estar agrandado, rojo o doloroso a la palpación
Esplenomegalia: dimensión > 11-13 cm; tamaño del bazo proporcional a la Alt; hasta el 3 %
de los universitarios sanos tienen esplenomegalia (JAMA 1993;270:2218)
• Asplenia/hiposplenismo: el bazo fagocita bacterias y Eritr viejos y produce Ac IgM contra
bacterias encapsuladas (S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b); asoc c/ ↑
prevalencia de infección (3,2 %) y mortalidad (1,4 %), en general debido a sepsis estrepto-
cócica fulminante en un estudio observacional de 7 años (J Infect 2001;43:182)
Hiposplenismo: causado por drepanocitos, EII, enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple,
hepatitis, EtOH, cirrosis, PMB, leucemia, enfermedad mieloproliferativa, enfermedad autoinmu-
nitaria, VIH, esteroides en altas dosis, trombosis de los vasos esplénicos, NPT, amiloidosis; dx
por ↓ tamaño del bazo, cuerpos de Howell-Jolly (eritrocitos c/remanentes nucleares) en el
frotis (Lancet 2011;378:86)
Evaluación (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103)
• Anamnesis: duración, cansancio, infecciones, formación de hematomas con facilidad, prurito,
lesiones de piel o erupciones nuevas/cambiantes, dolor articular, debilidad, exposiciones: viajes,
contactos enfermos, mascotas, conejos (tularemia), gatos (enfermedad del arañazo del gato);
EtOH, alergias, DIV, comportamiento sexual, medicamentos, ingesta de comidas/leche crudas
sin cocinar (toxoplasma o brucelosis), procedimientos dentales; hx personal o familiar de
infecciones, neoplasias, enfermedad autoinmunitaria, enfermedad del tejido conectivo; LAN
dolorosa después de EtOH (linfoma de Hodgkin)
Pistas diagnósticas: tasa de crecimiento (se sugiere LAN benigna con duración < 2 sem o
> 1 año sin cambios); dolor (infecciosa o inflamatoria), síntomas tipo B (fiebre > 38 °C, sudo-
ración nocturna, pérdida de peso > 10 % en 6 meses previos) → sospecha de linfoma
Esplenomegalia sx: saciedad temprana, plenitud/dolor abdominal izq, dolor de hombro izq
• Examen: descripción de GL: tamaño, consistencia (dura, elástica, gomosa, en perdigón,
confluentes, dolorosos, calientes); maniobra de Valsalva c/palpación supraclavicular ↑
detección de LAN supraclaviculares; examen de la piel para descartar melanoma; eval
dentición
Pistas diagnósticas: GL gomosos → linfoma; duroelásticos, GL “duro como piedra” → CA
metastásico; LAN pueden aumentar y reducirse c/linfoma/LLC; ∴ es importante seguir al
pt aun después de la resolución
Anillo de Waldeyer: linfáticos faríngeos formados por las amígdalas palatinas, faríngeas y linguales
Examen del bazo: enorme variabilidad interobservador; tamaño nl del bazo típicamente
difícil de palpar; la esplenomegalia puede detectarse por la percusión del espacio de Traube
(formado por la 6.ª costilla, la línea medioaxilar y el reborde costal izquierdo c/el pt
acostado); una percusión timpánica/resonante es nl por el pulmón y la burbuja gástrica
mientras que la esplenomegalia se sospecha por un sonido mate; Se/Sp de la percusión ↑
cuando el pt no es obeso y no ha comido recientemente (JAMA 1993;270:2218)

• Protocolo diagnóstico: dirigido por hx clínica: HC c/dif, frotis periférico, Chem-12, serología
de VIH, CMV (PCR e IgM), VEB, Hep B, LDH, PCR, VES, FR, ANA, RPR, PPD, IgM anti-
toxoplasma, Cx de garganta, Lyme; Rx de tórax o TC si se sospecha neoplasia; Eco/RM
pueden distinguir GL de otras estructuras anatómicas
Bx: considerar en pts c/LAN de causa desconocida, si GL es grande, crece rápidamente, per-
siste o por algún motivo sospechoso; seleccionar los GL más sospechosos (o sea, los más
grandes, los más anml) para un mayor rendimiento; las bx de los GL inguinales o axilares
tienen la más alta probabilidad de no ser diagnósticos por hiperplasia reactiva; la bx por
escisión es la preferida debido a la dificultad de diagnosticar un linfoma mediante una AAF
que no captura el tejido suficiente para eval arquitectura del GL; si el GL no es accesible
para la bx por escisión, entonces es preferible una punción anatomopatológica; la bx del
bazo en general se evita por el riesgo de hemorragia
Citometría de flujo: considerar en caso de LAN y linfocitosis sin signos de infección
Tratamiento (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103)
• Tx primario relacionado con la causa: un seguimiento intensivo asegura la resolución
Tx empírico: los esteroides no se recomiendan debido al efecto de los glucocorticoides
sobre los GL, lo que puede complicar la interpretación anatomopatológica si se requiere
bx; atb recomendados sólo en caso de sospecha de infección
• LAN de etiología desconocida: baja sospecha de neoplasia: observación × 4-8 sem;
alta sospecha de neoplasia o agrandamiento persistente: (o sea, mayor edad, GL duro
o fijo, sx generales, duración > 4-6 sem, supraclavicular) → bx
Diagnóstico diferencial de linfadenopatía y esplenomegalia
Esplenomegalia Benignos: trombosis/HTA de la VP, ICC, cirrosis, hemólisis, anemia
(NEJM 2008;359:2707) crónica, paludismo, infecciones, autoinmunitaria, ETC, sarcoidosis,
LINFADENOPATÍAS 6-13
amiloidosis, enfermedad de Gaucher/Niemann-Pick, talasemia;
malignos: leucemia, linfoma, trastornos mieloproliferativos,
metástasis
LAN generalizadas Benignos: infecciones: víricas (VEB, CMV, VIH, HHV8 [Castleman], VHB),
micóticas, bacterianas (estrep), por protozoos, por garrapatas,
toxoplasma; autoinmunitarias: AR, lupus, sarcoidosis; hipersensibilidad a
fármacos: alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, cef, hidralazina,
indometacina, PCN, fenitoína, primidona, pirimetamina, quinidina,
sulfamidas, sulindaco, silicona; malignos: leucemia, linfoma
Cabeza y cuello Benignos: IRS, infección piel/cuero cabelludo/oído/ojos,
senosparanasales/dentales/tejidos blandos, VEB, CMV, VIH,
toxoplasma, rubéola, B. henselae, micobacterias, ETC; malignos: CA
de cabeza y cuello, melanoma, linfoma, leucemia
Supraclavicular Más problemática para neoplasias: GL izq drenan abdomen, der drenan
mediastino/pulmones; benignos: infecciones micóticas, micobac-
terianas, ETC; malignos: izquierda (ganglio de Virchow): neoplasias
abdominales/torácicas/testiculares/pélvicas, CA de mama, linfoma,
leucemia; derecha: esofágicas, pulmonares, de mama, trastornos
tiroideos, o cánceres laríngeos, linfoma, leucemia
Epitrocleares Benignos: infección de mano/antebrazo, tularemia, sarcoidosis, sífilis
2º (“apretón de manos del marinero”), ETC; malignos: melanoma,
linfoma, leucemia
Axilares (drenan el cuello Benignos: infección de piel y tejidos blandos del brazo, pared torácica
izq, MS, porción lateral de o mama, B. henselae, tularemia, ETC; malignos: CA de mama o
la mama, pared torácica) pulmón, melanoma, linfoma, leucemia
Inguinales (drenan genitales, Drenan MI, genitales, glúteos, pared abdominal por debajo del ombligo;
periné, canal anal bajo, benignos: ITS, infección de piel y tejidos blandos de los miembros
pared abdominal baja) inferiores; malignos: carcinoma espinocelular del pene, la vagina o
la vulva, melanoma, linfoma, leucemia
Torácicos (hilares y Benignos: Neum, micobacterianas, sarcoidosis, ETC; malignos:
mediastínicas) pulmón, esofágico, CA de mama, melanoma, linfoma, leucemia
Abdominales GL paraumbilicales drenan abdomen (nódulo de la Hermana María
(mesentéricos y José) → puede ser signo de CA abdominal/pélvico; benignos:
retroperitoneales) micobacterias, sarcoidosis, ETC; malignos: cánceres GI y UG,
melanoma, linfoma, leucemia
(AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103; Hematol Oncol Clin N Am 2012;26:395)

ATENCIÓN DEL PACIENTE ASPLÉNICO O HIPOSPLÉNICO (LANCET 2011;378:86)
• Educación del paciente: los pts deben buscar atención médica inmediatamente ante cualquier
fiebre o escalofríos
• Profilaxis antibiótica: los pts deben recibir una prescripción de amoxicilina-clavulanato 875 mg
v.o. 2 × día, levofloxacino 750 mg v.o. × día, o moxifloxacina 400 mg v.o. × día, y ser instruidos
para usarlos si presentan fiebre/escalofríos además de buscar atención médica inmediata; el
papel de los atb profilácticos en los procedimientos odontológicos no es claro; el papel de
los atb diarios no es claro y no tiene el apoyo de los EAC; algunos grupos recomiendan
amoxicilina 250-500 mg v.o. × día, sobre todo si el pt ha sobrevivido a una sepsis
neumocócica, tiene VIH o es inmunosuprimido postrasplante
• Vacunas: antineumocócica (tanto PPSV-23 como PCV13, separadas por 8 sem) preferible-
mente 2 sem antes o al menos 2 sem después de una esplenectomía; PPSV-23 nuevamente
después de 5 años (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012;61:816); meningocócica (Menactra® o
Menveo® si < 55 años; Menomune® [MPSV4] si > 55 años) cada 5 años; Menactra no debe
administrarse c/vacuna antineumocócica (Ann Intern Med 2012;156:211; MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2011;60:72); gripe anualmente, sobre todo para evitar infecciones bacterianas secundarias; no
hay contraindicaciones para las vacunas (p. ej. zóster); tétanos cada 10 años; una dosis de
difteria, H. influenzae tipo b
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
TROMBOCITOSIS (NEJM 2004;350:1211)
TRSTN PLAQUETARIOS 6-14
Etiología de la trombocitosis
Inflamación aguda/crónica: infecciosa (TBC, osteomielitis), reumática (AR, vasculitis,
sarcoidosis), EII (CU, Crohn); asplenia (véase “Linfadenopatías y trastornos esplénicos”), NC/
Reactiva (85%)
síndrome nefrótico; respuesta a ejercicio vigoroso

Trastornos hemáticos no malignos: anemia (carencia de Fe, sangrado, hemólisis aguda),
rebote: después de tx de PTI, carencia de B12, quimio
Neoplasias: enfermedad metastásica, linfoma
Daño tisular: cirugía, traumatismos, quemaduras, postejercicio, pancreatitis aguda, IAM
Fármacos: ATRA, adrenalina, glucocorticoides, vincristina, interleucina 1-b
Neoplasias mieloproliferativas: trombocitopenia esencial, PCV, LMC, LMMC, anemia
Primaria
refractaria con sideroblastos en anillo asoc c/trombocitosis marcada (ARSA), mielofibrosis

(15%)
primaria (estado inicial), mielodisplasia (JAMA 2010;303:2513); trombocitopenia familiar
• Trombocitopenia esencial: ↑ crónico de PLT (> 450K) no debido a trastornos mieloprolife-

rativos o trombocitosis reactiva (dx de exclusión); asoc c/ ↑ riesgo de ACV, EP, TVP, trombosis
de la arteria central de la retina, sangrado y leucemia mieloide aguda; ∼50 % de los pts tienen
una mutación JAK2 V617F (Blood 2007;110:1092); sx vasomotores pueden tratarse c/bajas dosis de
AAS (81-100 mg); recuento de PLT puede ↓ c/hidroxicarbamida o anagrelida (NEJM 2005;353:33)
• Síntomas de trombocitosis: cflea, DT, sx asoc c/trombosis/sangrado, trastornos visuales
TROMBOCITOPENIA (AFP 2012;85:612)

Recuento
Riesgo de sangrado
de PLT
149-50K Asx, no aumenta el riesgo de sangrado ni siquiera c/traumatismos graves
40-20K Sangrado mínimo después de un traumatismo
20-10K Sangrado grave después de un traumatismo, sangrado espontáneo leve
< 10K Sangrado espontáneo
< 5K Sangrado espontáneo crítico
El riesgo de sangrado también depende de la función PLT (AAS, uremia) y la edad
Objetivos para PLT: > 50K para cirugía, endoscopia; > 100K para cirugías neuro/oculares/
intervenciones epidurales; > 30-50K para trabajos dentales; el objetivo puede necesitar ser mayor
con pt febril/séptico; anticoagulación (AAS, clopidogrel, warfarina, etc.): balance de riesgo/beneficio
de anticoagulación vs. sangrado, generalmente punto de corte > 50K (Semin Thromb Hemost 2011;37:267)

Causas de trombocitopenia (JAMA 2004;292:2263)
Mediadas por la inmunidad No mediadas por la inmunidad
Fármacos: heparina (TIH-II), indometacina, Fármacos
tiazidas, sulfamidas, quinina (agua tónica), Infecciones: sepsis, mononucleosis, CMV, HSV,
Destrucción
quinidina (lista completa en ouhsc.edu/PLT) FMMR, ehrliquiosis, babesiosis
PTI (dx de exclusión) AMAH: PTT, SUH, CID, HELLP, vasculitis
Infecciones: VIH, VHC, H. pylori Otras: HELLP, CID, PTT-SUH, hemangioma
Reumatológicas: LES, SaFL, AR, sarcoidosis gigante
Neoplasias: LMC, Hodgkin, tumores sólidos
Globulinas: carencia de IgA,
hipogammaglobulinemia
Fármacos/toxinas: EtOH, tiazidas, estrógenos, IFN, quimioterapia, muchos otros; RT
Ø producción
Infecciones: sepsis, parvovirus, CMV, HSV, gripe, VIH, rubéola, mononucleosis

Cáncer: leucemia, linfoma, mieloma, LLC, mielofibrosis, mielodisplasia, LMC, anemia aplásica, HPN
Infiltración de MO: tumores sólidos, TBC, osteopetrosis
Déficit nutricional: B12 y folato, rara vez Fe
Hereditarias: síndrome de Wiskott-Aldrich, anomalía May-Hegglin
Hiperesplenismo: HTA portal, trombosis de las venas hepática/porta/esplénica, linfoma, EP,
Varios
mielofibrosis, sarcoidosis; gestacional; seudotrombocitopenia: muestra de coágulo o

agrupamiento de PLT mediado por EDTA (ocurre en 0,1 % pts sanos)
Causas de disfunción plaquetaria
AAS, AINE, hepatopatía, uremia, mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (idiopática): dx de exclusión para ↓ PLT aislada

(NEJM 2002;346:995); incidencia de 1 en 10 000/año; IgG contra proteínas de membrana plaquetarias/
POLICITEMIA 6-15
megacariocitos → ↓ producción, ↑ destrucción; no se pueden recomendar pruebas para Ac
antiplaquetarios
• Púrpura trombocitopénica trombótica-síndrome urémico hemolítico: ↓ PLT + AMAH
(≥ 2 esquistocitos en 100× cga) de etiología no explicada de otra manera ± disfunción
neuro/renal, fiebre (Blood 2010;116:4060; NEJM 2006;354:1927); derivación urgente para plasmaféresis
• Anamnesis: sangrado de mucosas (epistaxis, hematemesis, sangrado de las encías, hemoptisis,
melena, PRR), menorragia, metrorragia; enfermedad vírica reciente, diarrea (sobre todo
sangrante), meds nuevos (incl terapias alt, suplementos), nutrición, síntomas B, HxF de
sangrado/leucemia, estudios de detección precoz para CA, factores de riesgo para VIH/TBC;
hx TVP; hx sangrado c/traumatismos menores, trabajos dentales, hematomas fáciles,
transfusiones de sangre
• Examen: esplenomegalia, LAN, petequias, púrpura, equimosis, sangre oculta en heces
• Protocolo diagnóstico: frotis periférico (NEJM 2005;353:498); HC c/dif en citrato si hay evidencia
de agregación PLT. Recuento de PLT de 50-100K sin sangrado puede volver a controlarse en
1-2 sem antes de más evaluación; considerar: Chem-12, retic, LDH, coags, dímero D, fibrinó-
geno, ANA, H. pylori, Coombs directa, B12/folato, VIH, VHC, Eco abd (para esplenomegalia); bx de
MO por trombocitopenia inexplicable grave, edad > 60 años, compromiso de varios linajes
Tratamiento (Blood 2011;117:4190; NEJM 2003;349:903; 2011;365:734)
• Principios generales: tratar enfermedad subyacente (o sea, autoinmunitaria, infecciosa)
• Inducida por medicación: suspender meds desencadenantes; las PLT suelen recuperarse
después de 1-2 sem
• Púrpura trombocitopénica idiopática: el tx depende del riesgo/hx de sangrado,
típicamente el tx inicia si PLT < 30K o c/sx sangrado en el dx; glucocorticoides tx de
1.ª línea; IgIV y anti-Rh(D) son tx temporales; pts c/ ↓ PLT persistente pueden tratarse
c/esplenectomía, rituximab o agonistas POT
POLICITEMIA
Generalidades (Ann Intern Med 2010;152:300; Blood 2007;110:1092; NEJM 2007;356:444)
• Definición: ↑ masa Eritr (Hgb > 18,5 g/dL , > 16,5 g/dL , o Hct > 52 % , 48 % ); pts
c/rasgos de talasemia pueden tener ↑ recuento Eritr c/un Hgb/Hct nl o ↓ y/o VCM ↓
• Fisiopatología: policitemia relativa se debe a ↓ volumen plasmático; en general asx;
policitemia 2º: ↑ masa Eritr en respuesta a ↓ oxígeno (EPOC, altitud,

tabaquismo, AOS, exposición crónica a CO, cortocircuito derecha → izquierda); también
puede deberse a secreción de Epo 2/2 enfermedad renovascular, CA renal/uterino/ovárico/
cerebeloso/hepatocelular, leiomiomas, trasplante renal o uso de testosterona/esteroides
anabólicos
Policitemia vera (PCV): ↑ en masa Eritr debido a expansión clonal ± ↑ granulocitos y PLT en
ausencia de estímulo fisiológico; trastornos mieloproliferativos crónicos debidos a aumento de
la función de JAK2 por mutación V617F (95-97 % pts) o mutación en exón 12; JAK2 V617F
se encuentra en ∼50 % de los pts c/trombocitosis esencial y mielofibrosis
Evaluación y pronóstico (AFP 2004;69:2139; Br J Haematol 2013;160:251)
• Anamnesis: hx trombosis, eritromelalgia (dolor urente, eritema y edema de los miembros);
hiperviscosidad (cflea, mareos, acúfenos, visión borrosa); sangrado (hematomas fáciles,
epistaxis, sangrado GI, hemoptisis); prurito después de bañarse, gota; hx de tabaquismo;
exposición laboral/hogareña a CO
• Examen: congestión, esplenomegalia, HTA, púrpura, congestión de las venas de la retina,
cianosis, SaO2 en reposo y c/actividad (o sea, caminar)
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif (repetir pruebas para confirmar ↑ masa Eritr); nivel Epo
(↑ en policitemia 2º; ↓↓ en PCV); nivel de carboxihemoglobina (↑ en policitemia 2º debido a
CO); análisis de mutación JAK2; Rx de tórax si se sospecha enfermedad pulm
• Pronóstico: supervivencia relativa (mortalidad asoc c/PCV) 72 % a 10 años, 46 % a 20 años
desde dx; varios índices pronósticos propuestos; ↑ riesgo de LMA, SMD, muerte CV, ACV
Tratamiento
• Todos los pacientes: AAS a bajas dosis (75-100 mg/día) a menos que se contraindique
• Policitemia secundaria: tratar causa subyacente (dejar de fumar, EPOC [véase “Tabaquismo”
y “Enfermedad pulmonar obstructiva crónica”])
• Policitemia vera: derivación a hematología para flebotomía (objetivo Hct < 45 %) (NEJM
POLICITEMIA 6-16
2013;368:22) e hidroxiurea si ↑ riesgo de trombosis (edad > 60 años, hx trombosis) o sx graves

(prurito, dolor óseo, pérdida de peso, esplenomegalia) (Br J Haematol 2005;130:174); evitar
suplemento de Fe; alopurinol si ↑ ácido úrico; prurito puede tratarse c/antihistamínicos, evitar
duchas calientes y baños de almidón

MORDEDURAS, PICADURAS E INFESTACIONES
Mordeduras de animales (Clin Infect Dis 2005;41:1373)
• Generalidades: sólo el 20 % son llevados para atención médica; las mordeduras de perros son las
más frecuentes; las mordeduras de gatos a menudo son más profundas y c/ ↑ riesgo de infección
• Microbiología: las infecciones de las heridas en general son polimicrobianas; los patógenos
reflejan la flora de la cavidad bucal del animal (Pasteurella spp, Capnocytophaga canimorsus,
anaerobios) y la piel humana (estafilo, estrepto)
• Evaluación: anamnesis: momento de la mordedura, localización, profundidad, hx vacunación
AxM: inmunocomprometido, postesplenectomía, drepanocitosis (asplenia funcional)
Examen: gravedad de las heridas, signos de infección local y sistémica (fiebre, eritema, edema,
secreción, LAD), examen neurovascular distal
Estudios: si grave, ✔ HC, CS, Eco; considerar radiografías
• Manejo: irrigar, buscar CE, considerar desbridamiento superficial; cierre 1° para las heridas
superficiales simples < 12 h sin signos de infección; no cerrar las heridas de mordedura de
gato o las que se encuentran en manos/pies; derivar a cirugía en caso de heridas complejas y
cualquier herida que comprometa manos o articulaciones; considerar derivación a cirugía
plástica para las heridas faciales
• Antibióticos: tx para infecciones clínicas o profilaxis si hay punciones profundas, en manos,
cerca de articulaciones o en huésped comprometidos; elección de los atb: amoxicilina/
clavulanato (875/125 mg 2 × día × 3-5 días para profilaxis, más para infecciones clínicas);
alternativa doxiciclina, TMP-SMX o FQ + clindamicina (para cubrir anaerobios); considerar
cubrir MRSA si ↑ riesgo (p. ej., portador conocido de MRSA, inmunosuprimido), o si drenaje
purulento /celulitis subyacente
• Inmunización: toxoide tetánico i.m. si la vacunación no está actualizada (> 5 años o
< 3 dosis de por vida) o existen dudas, Ig tetánica si hx vacunación desconocida para heridas
profundas (> 6 h de antigüedad y > 1 cm de profundidad y signos de infección o residuos);
profilaxis rabia (vacuna de células diploides humanas + IgHR) para todas las mordeduras
de animales salvajes (incl mapaches, etc.); para todos los animales domésticos, observación
del animal × 10 días → si comportamiento nl, no tx para rabia, si animal se enferma →
MORDEDURAS/INFEST 7-1
sacrificar y evaluar el tejido cerebral en busca de signos de rabia
Mordeduras de humanos (CID 2005;41:1373)
• Generalidades: riesgo de infección ↑ comparado con mordeduras de animales
• Microbiología: patógenos = flora bucal y de piel; más frecuentes estreptococo, estafilococo,
Haemophilus, Eikenella; anaerobios a menudo en cultivos mixtos
• Manejo: igual que para mordeduras de perros y gatos; no cierre 1° para mordeduras de
humanos; todos los pts deben recibir atb profilácticos; mordeduras en el puño cerrado
(lesión por golpe en los dientes) a menudo requieren atb i.v. y consulta c/cirujano de mano
• Patógenos de transmisión hemática: riesgo de transmisión VHC, VIH muy bajo; sin
embargo, si hay sangre en la saliva → consultar si está justificada PPE VIH; posible transmisión
de VHB; los no vacunados o con anti-HBs indetectables deben recibir series de IgHB y VHB
Picaduras de insectos ( J Allergy Clin Immunol 2011;127:852)
• En general, reacción local autolimitada, rara vez pueden → reacción sistémica/anafilaxia
• Reacción local: eliminar el aguijón, aplicar compresas frías, antihistamínicos no sedantes; para
edema grave, considerar esteroides orales; mnjo expectante con respecto a infección
• Reacción sistémica: eval al pt internado, después del alta prescribir autoinyección de
adrenalina, derivar a alergología para pruebas cutáneas y evaluación para inmunoterapia
Piojos (NEJM 2002;346:1645; JAAD 2004;50:1; CID 2007;44:S153)
• Piojos de la cabeza (pediculosis de la cabeza): niños > adultos, se contagian por artículos
compartidos, infestación
S/sx: prurito en el cuero cabelludo o asx; dx por visualización del piojo ± liendres c/peine de
dientes finos
Tx: lavar con agua caliente sábanas/ropas + permetrina tópica, 2 aplicaciones separadas
7 días (alt: malatión, alcohol bencílico, loción de ivermectina al 0,5 %); TMP-SMX c/per-
metrina o ivermectina v.o. (uso no autorizado) ante fracaso del tx
• Piojos del cuerpo (pediculosis de cuerpo): vector para tifus, fiebre de las trincheras y
recurrente; ↑ prevalencia con pobreza, guerra, desastres naturales, las ropas infestadas ↑ riesgo
S/sx: pápulas pruriginosas en las muñecas y las axilas; visualizar el piojo o las liendres en el
cuerpo o las ropas
DxD: escabiosis (sarna), dermatitis alérgica; el raspado de piel es útil si el dx no es claro
Tx: baño, lavar con agua caliente sábanas/ropas, aplicación de 10 h de permetrina en todo el
cuerpo si hay liendres
• Piojos genitales (pediculosis del pubis, ladillas): transmitidos durante la actividad sexual,
buscar coinfección c/otras ITS; s/sx: prurito púbico y axilar, piojos y liendres en el cabello
DxD: sarna, tricomicosis axilar, piedra blanca
Tx: permetrina al 1 %, regresar en 1 sem, volver a tratar según necesidad; tx de la pareja,
lavar con agua caliente sábanas y ropas

Picaduras de araña (Lancet 2011;378:2039; NEJM 2005;352:700)
• La mayoría de las arañas no son tóxicas para los humanos y no son médicamente relevantes; las
reacciones graves pueden exigir DxD; a menudo confundidas con infección MRSA de tejidos
blandos
• Viuda negra, viuda marrón (sur de los EE.UU.) y falsa viuda negra (todo el mundo) en general causan
reacciones locales no irrelevantes (pápulas, pústulas) ± dolor local; las picaduras de araña reclusa
(EE.UU.) rara vez pueden → necrosis local, sx sistémicos y anemia hemolítica; tx sintomático
Chinches (Cimex lectularius) ( JAMA 2009;301:1358)
• Generalidades: ↑ prevalencia de infestaciones en todo el mundo; tamaño 5 mm → visible a
simple vista; color amarillo/rojizo; se alimentan de noche; viven cerca del huésped en los
muebles, colchones, tablas del piso; pueden vivir 1 año sin alimentarse; no hay evidencia de que
sirvan como vector de enfermedades
• Signos y síntomas: en general no hay reacción a las picaduras; la mayoría de las erupciones que
llaman la atención tienen 2-5 mm y son pruriginosas, maculopapulares, eritematosas; la excoria-
ción puede → sobreinfección; informes anecdóticos de reacciones más graves (hipersensibilidad,
erupciones complejas)
• Tx: si sx, pueden considerarse corticoides tópicos; si sobreinfectado → atb orales/tópicos
• Erradicación: muy difícil; requiere esfuerzo sistemático y asistencia profesional; se aconseja
prevención (inspección de cuartos de hotel, los artículos comprados de 2.ª mano, libros)
Sarna (véase “Escabiosis”)
PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA

Generalidades
• Patogenia: la endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) se forma sobre la superficie de
una válvula → durante la bacteriemia, las bacterias se adhieren a la ETNB → las bacterias
proliferan dentro de la vegetación → endocarditis infecciosa (EI)
• Incidencia: estimada en 3-9 casos/100 000 personas anualmente; ↑ significativo del riesgo en
pts c/enfermedad valvular o DIV (NEJM 2013;368:1425)
7-2
• Profilaxis: una bacteriemia periprocedimiento puede → EI en pts c/valvulopatías; se usan atb

para ↓ carga bacteriana → ↓ riesgo de EI; sin embargo, la mayoría de los casos no son
ENDOCARDITIS
periprocedimiento
• Contexto histórico: profilaxis preprocedimiento solía recomendarse ampliamente, pero las
recomendaciones de la AHA en 2007 redujeron el espectro a los casos de más alto riesgo
Justificación de la profilaxis limitada (Arch Intern Med 1992;152:1869; Lancet 1992;339:135)
• Controvertido si la reducción de la bacteriemia periprocedimiento puede ↓ el riesgo global de EI; los
procedimientos de “alto riesgo” causan sólo una pequeña proporción de casos de EI (CID 2006;42:e102)
• Los episodios de bacteriemia por enfermedades dentales son los más frecuentes; pueden
ocurrir c/actividades diarias (comer, cepillarse los dientes); el mnjo de la mala higiene bucal
puede ser más eficaz que la profilaxis antibiótica (Am J Cardiol 1984;54:797; Pediatr Cardiol 1999;20:317)
• La profilaxis antibiótica tiene efectos adversos: molestias GI, diarrea, reacciones alérgicas,
selección de microorganismos resistentes
• Después de la implementación de las recomendaciones de la AHA de 2007 → ↓ uso de
profilaxis → no ↑ incidencia de EI por S. viridans (Circulation 2012;126:60)
Cuándo usar profilaxis: recomendaciones de la AHA de 2007 (Circulation 2007;116:1736)
• Se recomienda la profilaxis en pts con/trastornos de alto riesgo sometidos a procedimientos
de alto riesgo (deben reunir ambos criterios)
Trastornos y procedimientos de alto riesgo
Trastornos Procedimientos
• EI previa • Procedimientos odontológicos c/manipulación
• Válvula cardíaca protésica o material protésico del tejido gingival/región periapical del diente,
usado para la reparación de una válvula cardíaca perforación de la mucosa bucal
• Cardiopatía congénita si: • Procedimientos quirúrgicos de piel, estructuras
1. CardCong cianótica no reparada (puede de la piel o tejido MSK infectados*
tener cortocircuitos y conductos paliativos) • Procedimientos en el tracto respiratorio que
2. Reparación c/material protésico o dispositivo implican una incisión o bx de la mucosa respiratoria
dentro de los últimos 6 meses (como una amigdalectomía o una adenoidectomía)
3. Reparación pero c/defectos residuales cerca • Procedimientos GI y UG (incluidas EGD y
del parche o dispositivo protésico colonoscopia) durante infección GI/UG
• Receptores de trasplante cardíaco que activa solamente (Nota: estos pts deben
desarrollan valvulopatía cardíaca recibir atb antienterococo [p. ej., amoxicilina]; los
• La enfermedad en la válvula nativa no es una procedimientos GI/UG sin infección activa no
indicación para profilaxis requieren profilaxis)
*Estos pts deben recibir un régimen activo contra EGA y S. aureus.

Regímenes antibióticos profilácticos (Circulation 2007;116:1747)
• Deben administrarse antibióticos en una sola dosis 30-60 min antes del
procedimiento
• No use cefalosporinas si hx anafilaxia, angioedema o urticaria a la penicilina
Regímenes profilácticos para procedimientos odontológicos
Situación Régimen
Oral Amoxicilina 2 g v.o.
Incapaz de tomar meds orales Ampicilina 2 g i.m./i.v. o (cefazolina o Cftx) 1 mg i.m./i.v.
Alérgico a la PCN/ampicilina Cefalexina 2 g v.o. o clindamicina 600 mg v.o. o (azitromicina o
claritromicina) 500 mg v.o.
Alérgico a la PCN/ampicilina e (Cefazolina o ceftriaxona) 1 gm i.m./i.v. o
incapaz de tomar meds clindamicina 600 mg i.m./i.v.
orales
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Generalidades (Arch Int Med 2003;163:545; Medicine 2007;86:26)
• Definición: (1) enfermedad de > 3 sem de duración; (2) fiebre > 38,3 °C (101 °F) en varias
ocasiones durante ese tiempo; (3) dx dudoso después de 1 sem de evaluación intensiva
(Medicine 1961;40:1; Arch Intern Med 1992;152:21)
• Etiología: en general una presentación inusual de una enfermedad frecuente, más que una
enfermedad rara; las causas posibles varían según la edad, geografía, estado inmunitario;
generalmente: infecciosa 25-30 %, inflamatoria 20-25 %, maligna 15 %, varias 5 %, sin dx en
20-30 %; nosocomial, neutropénica, FOD asociada con VIH debe considerarse por separado
Etiologías de la FOD (Arch Int Med 2003;163:545)
Categoría Etiologías frecuentes
Infecciosa TBC: etiología infecciosa más frecuente en todo el mundo; puede tener PPD , Rx
tórax, IGRA, cx de sangre, BAAR en esputo; bx de ganglios, médula ósea o hígado
FIEBRE 7-3
→ dx (Int J Infect Dis 2008;12:71; J Infect 2006;52:399)
Absceso: en general abd o pélvico: (p. ej., hígado, esplénico, renal, próstata); también
retroperitoneal, dental, paraespinal; factores de riesgo incluyen HT, inmuno-
supresores, cirugía reciente, DM
Osteomielitis: p. ej., vertebral, mandibular, PD; sx locales pueden ser min
Endocarditis (Cardiovasc Clin 1993;23:139): cultivo en el 5 %; considerar hasta 21 d de
incubación ± medios especiales para detectar microorganismos difíciles de cultivar;
usar serología para Bartonella y fiebre Q (Coxiella); el ETT detecta el 90 % de las
endocarditis que se presentan como FOD
Inflamatoria ACG: el 15 % de los casos de FOD en ancianos; véase “Problemas de la vista”
Still del adulto: (ARJ del adulto, adultos jóvenes) fiebre + eritema macular en el
tronco a menudo precede artritis
También PAN, arteritis de Takayasu, AR, LES, granulomatosis c/poliangitis (enf de
Wegener), crioglobulinemia mixta (Clin Rheumatol 2012;31:1649)
Neoplásica Leucemia, linfoma (sobre todo no Hodgkin)
CA de células renales: el 15-20 % de los casos tienen fiebre (Lancet 1997;350:575),
CHC o metástasis hepáticas (Heart Lung 2013;42:67)
Mixoma auricular: fiebre en ∼33 %, artralgias, embolia, ↑ IgM
Otras Fiebre por fármacos: antimicrobianos (PCN, carbapenem, cefalosporinas, sulfas,
nitrofurantoína, INH), antiepilépticos, bloqueantes H1 y H2, antiarrítmicos, AINE,
antihipertensivos (hidralazina, IECA), antitiroideos (PTU); eosinofilia y erupción
cutánea sólo en el 25 % (Arch Intern Med 1996;156:618)
Endocrina: hipertiroidismo, tiroiditis, Feoc, insuficiencia suprarrenal
Otras: síndromes de fiebre periódica hereditaria (FMF); coagulación (EP, TVP,
hematoma); fiebre facticia
Diagnóstico (Infect Dis Clin North Am 2007;21:867)
• Anamnesis detallada: viajes, contactos enfermos, exposición a animales, exposición al aire libre
(bosques, lagos, océano), inmunosupresión, meds y toxinas, hx de comidas inusuales, síntomas de
localización
• Examen completo: LAD, erupción o lesiones cutáneas, soplo nuevo, HEM, artritis, claudicación
mandibular
• TC de abdomen/pelvis puede revelar etiología en hasta el 20 % de los casos (Radiology 1980;136:407)
• Bx (MO, hígado, ganglios, arteria temporal) como paso final o si hay síntomas de localización

Figura 7-1. Abordaje diagnóstico de la FOD
Confirmar que reúne criterios para FOD
Revisión de hx/ExF, Cx de sangre (3 juegos), A/O, Cx de orina, HC + dif,

panel químico, PFH, Rx tórax; segmt de hallazgos positivos según esté indicado
ESR o VES o PCR, LDH, Ac VIH o carga vírica, FR, Ac heterófilos, CPK, ANA, EPS,
PPD/IGRA, TC durante aorto/portografía; segmt de los hallazgos positivos según esté indicado
Foco en las etiologías más probables; investigar selectivamente:
Infecciosas Inflamatorias Neoplásicas Otras
Orina + esputo Considerar bx Revisión de

para BAAR; de los ganglios hx/ExF, riesgo
VDRL; PL; linfáticos, de trombosis,
ASO; serología bx de la meds, etc.
VEB y CMV; arteria temporal
pruebas
geográficamente Hemo No hemo
relevantes
7-4
Frotis de Mastografía,
HEPATITIS B
sangre, bx MO TC de tórax,
centellografía ósea,
endoscopia
RM de cerebro,
bx de ganglio,
bx de piel, bx hepática,
PET
(Adaptado de: Am Fam Physician 2003;68:2223)
Manejo (Arch Intern Med 1996;156:618)

• Los antimicrobianos empíricos en general no son útiles, excepto en fiebre neutropénica
• Hasta el 50 % de los casos son idiopáticos, la mayoría de ellos se recupera espontáneamente
• Derivación: apropiado si se hizo dx; si es dudoso, considerar consulta c/infectólogo
HEPATITIS B
Generalidades (Hepatology 2009;50:661; NEJM 2008;359:1486)
• El virus de la hepatitis B es un retrovirus ADN de doble cadena que infecta principalmente a los
hepatocitos; se conocen 8 genotipos
• Transmisión: sangre, contactos sexuales, transmisión vertical
• Historia natural: la mayoría de los pts con infección crónica de VHB se contagiaron
en la niñez en áreas endémicas; sólo el 5 % de las infecciones agudas en adultos →
infección crónica
• Factores de riesgo para infección por VHB: 2 poblaciones diferentes en ↑ riesgo
Infección temprana (↑ riesgo de → infección crónica): de regiones endémicas: África, Asia,
Pacífico sur, a menudo contagiadas en forma prenatal, el 90 % de los neonatos expuestos
desarrollarán infección crónica
Infección tardía (↓ riesgo de → crónica): contactos sexuales/domésticos, DIV, HSH, reclusos, HD

Infección aguda (Hepatology 2009;49:S28; cdc.gov/hepatitis/HBV)
• Epidemiología: 2,1/100 000 casos nuevos/año en EE.UU., la mayoría de los casos en pts 25-
44 años; (↓ 80 % en 1987-2004 2/2 disponibilidad de la vacuna y precauciones universales/agujas)
• Incubación: rango entre 6 sem-6 meses, promedio 90 días
• Presentación: a menudo leve pero un rango amplio de manifestaciones; sólo el 30-50 %
de los adultos desarrollan sx (< 1 % fatal); sx típicos = cansancio, fiebre, ictericia/orina oscura
(en niveles de bili > 2,5), prurito, dolor CSD, N/V, pérdida del apetito; niveles de amino-
transferasa a menudo > 1 000; ↑ riesgo de enfermedad grave en ancianos; DxD: CMV, VEB,
otras hepatitis virales, VIH agudo
• Diagnóstico: para infección aguda, inicialmente evaluar HBsAg, anti-HBcIgM: esperar
HBsAg (puede ser durante el “período de ventana” que dura 2-8 sem después de la
exposición): Anti-HBcIgM (debe interpretarse clínicamente; también puede ser en
exacerbación de enf crónica)
• Tx: tx sintomático para casos leves; sospecha de IHA justifica derivación urgente → DU,
considerar terapia antivírica; reportable a CDC/depto de salud local
• La vacuna recombinante Hep B debe administrarse lo más cerca de la exposición posible;
HBIg ↓↓ incidencia y gravedad de infección si se da dentro de los 7 días de exposición (Expert
Rev Clin Immunol 2011;7:429)
INFECCIÓN CRÓNICA
Generalidades
• Epidemiología: 1,25 millones de portadores en EE.UU. (la mayoría asx); el 15-40 % desarrollará
secuelas graves (cirrosis, HT, CHC) en el resto de la vida
• Secuelas: VHB → 100× ↑ riesgo de CHC, aun si no hay evidencia de cirrosis (NEJM
2004;350:1118)
• Factores de riesgo para cirrosis: ≠ edad, genotipo C, ↑ ADN VHB, , EtOH, VHC, VHD o
VIH
• Factores de riesgo para CHC: ↑ edad, EtOH, VHC , tabaquismo, , HxF , cirrosis
Diagnóstico
HEPATITIS B
• Definición: HBsAg por > 6 meses
• Detección precoz: aquellos en ↑ riesgo de infección o complicaciones, incluidas embarazadas,
VHC ,VIH , pts que comienzan tx inmunosupresor, quimioterapia, ↑ crónica de ALT/AST, DM
• Pruebas de lab
Anti-HBs (AcHBs): indica inmunidad; puede ser por vacunación o infección previa resuelta
7-5
Anti-HBc (AcHBc): indica infección previa o en curso
Anti-HBc IgM: indica infección aguda (< 6 m), se convierte en anti-HBcIgG a los 6 meses
Anti-HBe (AcHBe): su presencia indica → estado no replicativo; “seroconversión”: pts HBeAg
que → HBeAg y desarrollan anti-HBeAc ; buen pronóstico pero se debe distinguir de VHB
crónica HBeAg , que típicamente tiene ADN VHB > 2 000
HBsAg: indica infección aguda o crónica; se volverá aprox 4 sem desde la exposición
HBeAg: en infección aguda y crónica; indica replicación vírica activa
ADN VHB: (copias/mL); la carga vírica se asocia c/replicación vírica (marcador de actividad de
enfermedad)
Evaluación de lab inicial de la hepatitis B
Preguntas clínicas Valores/notas esperadas
¿El pt tiene inmunidad... Anti-HBs , HBsAg
… 2/2 vacunación? Anti-HBcIgG
… 2/2 infección? Anti-HBcIgG
¿El pt tiene VHB crónica? Anti-HBs , HBsAg
¿Estado de portador? HBeAg y ADN VHB
¿Estado activo? ADN VHB > 2 000 IU/mL, HBeAg /
Evaluación (Hepatology 2009;50:661)
• Anamnesis: evaluar la presencia de factores de riesgo de complicaciones, sx de HT
• Examen: eval para evidencia de disfunción hepática: ictericia, ascitis, angiomas araña, HEM
• Estudios iniciales: PFH, HC, TP/INR, ADN VHB, HBeAg/anti-HBe, VHC, VIH, para aquéllos en
↑ riesgo: VHD, αFP (Eco en pts ↑ riesgo)
Manejo (AFP 2010;81:965)
• Inmunización/vacunación: VHA en todos los pts no inmunes
• Detección precoz de CHC: Eco (preferida) con o sin αFP cada 6-12 meses
¿Quiénes?: cirrosis, HxF CHC, descendientes de africanos > 20 años, o  descendientes
de asiáticos > 50 años,  > 40 años o cualquiera > 40 años c/elevación de ALT o ADN
VHB sérico > 2 000 copias/mL

• Monitorización de la enfermedad: véase más adelante
Monitorización de la enfermedad seriada para VHB
HBeAg HBeAg
ALT nl Cada 3-6 meses ALT ALT nl, ADN Cada 3 meses ALT × 3,
Cada 6-12 meses HBeAg VHB < 2 000 luego cada 6-12 meses
si sigue nl
ALT 1-2× LNS Cada 3 meses ALT, cada ALT 1-2× LNS Cada 3 meses ALT y
6 meses HBeAg ADN VHB 2 000- ADN VHB; considerar
Considerar bx si > 40; si 20 000 bx o tx si persistente
↑ ALT persistente,
considerar bx/tx
ALT > 2× LNS Cada 1-3 meses ALT, cada ALT > 2× LNS Tx si persistente, bx
3 meses HBeAg ADN VHB opcional
Tx si persistente o si > 20 000
↓ función hepática
(Hepatology 2009;50:661)
• Tx farmacológico: debe considerarse e iniciarse junto c/especialista; tenofovir, entecavir-

IFN-α pegilado de 1.a línea; objetivo: ↓ complicaciones, incidencia de insuficiencia hepática,
cirrosis y CHC mediante la supresión de la replicación de VHB; no se considera curativo
• Indicaciones: e/d hepatopatía 2/2 infección por VHB (ictericia, hepatopatía descompensada,
cirrosis), ALT persistentemente > 2× LNS y HBeAg o VHB > 20 000 IU/mL; considerar bx
hepática si ALT 1-2× LNS y VHB > 2 000 IU/mL para guiar el mnjo
Cuándo derivar
• Consideración de iniciación de tx; ↑ persistente de PFH o ADN VHB; bx hepática anml
Prevención
• Asesoramiento: recomendar vacunación para las parejas sexuales, uso de preservativos; cubrir
lesiones/rasguños/arañazos con herida abierta; no elegibles para donación de sangre/esperma/
7-6
órganos; no deben compartir cepillos de dientes o navajas/afeitadora; no hay otras

restricciones (cuidados diarios, deportes de contacto está bien)
HEPATITIS C
• Inmunización/vacunación: véase “Vacunaciones”; si el esquema fue interrumpido después de

la 1.ª dosis, administrar 2.ª dosis lo más rápido posible, no hay necesidad de comenzar de
nuevo; 2.ª y 3.ª dosis deben estar separadas al menos por 8 sem
• PPE: iniciar vacuna en no vacunados; puede considerar IgHB + refuerzo si respuesta inadecuada
HEPATITIS C
Generalidades (Hepatology 2009:49:1335; 2011;54:1433; cdc.gov)
• Microbiología: flavivirus ARNss , 7 genotipos principales c/subtipos asociados; en EE.UU.,
1 más frecuente >> 2 > 3
• Transmisión: a través de contacto directo con sangre (DIV, transfusiones, pinchazo con aguja);
transmisión vertical; transmisión sexual extremadamente rara excepto HSH VIH
• Incubación: típicamente 4-12 sem
• Historia natural: infección aguda típicamente asx; para los infectados → ~80 %
portadores crónicos → ~20 % cirrosis en 20-30 años → riesgo anual de 1-5 % de
morir por CHC o HT
• Prevención: no hay vacuna disponible; prevención depende de ↓ exposición
Epidemiología y factores de riesgo (cdc.gov; Hepatology 2009:49:1335)
• Prevalencia: estimada en 3,2 millones de personas anti-VHC en EE.UU.; causa principal
de muerte por hepatopatía, así como de trasplante de hígado en EE.UU.
• Factores de riesgo para infección: DIV (el 30 % de adictos jóvenes y > 70 % de adictos de
mayor edad infectados, riesgo ↑ aun c/una sola inyección), receptores de tx con sangre o
trasplante de órganos antes de 1992, receptores de factores de la coagulación antes de 1987,
NT en HD, VIH
• Factores de riesgo para progresión de la enfermedad: abuso ETOH, ancianos, ↑ duración
de la infección, VIH, VHB, obesidad
Evaluación (cdc.gov)
• Detección precoz: aquéllos c/factores de riesgo para infección (véase antes) y detección
precoz una sola vez para todos los humanos nacidos entre 1945-1965, pts c/amino-
transferasas elevadas sin explicación, parejas sexuales de individuos VHC , postexposición,
pts que reciben transfusiones en forma regular (o cualquier transfusión de sangre antes de
julio de 1992), HD, candidatos/receptores de trasplante
• Síntomas de infección aguda (sólo ∼20 % tienen sx): ictericia, dolor CSD, cansancio

• Síntomas de infección crónica: muchos pts son asx pero el cansancio es frecuente, luego
pueden desarrollar síntomas por hepatitis o cirrosis; las manifestaciones extrahepáticas pueden
incluir hemáticas (crioglobulinemia), cutáneas (PCT), renales (GNMP), endocrinas (tiroiditis, DM)
• Pruebas diagnósticas de lab
Anti-VHC: infección actual o pasada, 1-3 meses postinfección, 97 % sensible después de 6 meses
ARN VHC: enfermedad activa; puede ser cuantitativa, 2-3 sem postinfección
Indicaciones: anti-VHC , ↑ PFH en pt inmunocomprometido, considerar tx, dx durante la
infección aguda antes de anti-VHC
• Otros estudios: si ARN VHC , → realizar PFH (incl albúmina, INR), genotipo (guía elección
de tx), considerar bx hepática o evaluación de fibrosis indirecta (basada en el suero) (p. ej.,
FibroSure®, Hepascore®) si eso influirá en la decisión de tratar
• Manejo de hepatitis aguda: tx sintomático (se pueden considerar antivíricos desde el
principio); si hay preocupación por insuficiencia hepática aguda (rara) → derivación
inmediata a DU
Manejo de VHC crónico (Hepatology 2009:49:1335)
• Abordaje general: implica vigilancia y manejo para ↓ probabilidad de progresión de la
enfermedad, así como considerar tratamiento farmacológico
• Inmunización: VHA, VHB (si no está infectado), Tdap, gripe anualmente, S. pneumoniae (Ann Intern
Med 2010;152:36)
• Estudios para coinfecciones: VIH, VHB, infecciones de transmisión sexual
• Asesoramiento:
Prevención de la infección de otras personas: conversar con el pt los modos de transmisión; se
debe evitar donar sangre o actividades que puedan exponer a otros a la sangre, recomen-
dar vacunación de los contactos cercanos (VHB); sexo en parejas monógamas: riesgo
∼1 en 190 000 coitos
Prevención de la progresión de la enfermedad: evitar otros FR para fibrosis hepática (EtOH, tabaquis-
mo, obesidad), evitar AINE, limitar pcmol (APAP) (< 2 g en 24 h), transmisión vertical en 
• Detección precoz de CHC: indicada sólo en pts c/cirrosis (a diferencia del VHB): Eco cada
6 meses
• Tx farmacológico
VIH/SIDA 7-7
Contraindicaciones: depresión no controlada, hx trasplante (diferente del hígado), embarazo,
algunos trastornos autoinmunitarios, enfermedad médica concurrente grave
Abordaje general: regímenes específicos dependen del genotipo; el pilar es Peg-IFN + ribavirina
(+ inhibidores de las proteasas telaprevir o boceprevir para genotipo 1) por 24-28 sem;
e/c: IFN/ribavirina: cansancio, sx seudogripales, depresión, N/V, anemia; IP: anemia, erupción
cutánea, prurito
Eficacia: también depende del genotipo; genotipo 1, no cirrótico → respuesta vírica sostenida
en el 75 % de los caucásicos, ∼40 % de los afroamericanos; genotipo 2 → respuesta vírica
sostenida en el 80 % de los pts
• Cuándo derivar: derivar para iniciación del tx si las PFH persistentemente anml, hepatitis en
bx hepática, fibrosis/cirrosis avanzada, o sx atribuibles a VHC
VIH/SIDA
Definiciones
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): Ac VIH por ELISA
c/confirmación mediante Western blot o ARN VIH detectable en plasma
• Síndrome de la inmunodeficiencia humana (sida): infección VIH + recuento de linfocitos T
CD4+ < 200 células/mm3 o una infección oportunista definitoria de sida o neoplasia (véase más
adelante)
Generalidades
• Microbiología: lentivirus ARNss; retrovirus (se introduce a sí mismo en el genoma del
huésped); 2 tipos; infecciones VIH-2 en EE.UU. raras (limitadas principalmente a pts nacidos en
África occidental)
• Transmisión: patógeno transmitido por sangre: posible transmisión sexual, vertical, transfusión
o laboral (p. ej., pinchazos con agujas), ↑ riesgo c/ ↑ carga vírica
• Historia natural: gran variabilidad, en general progresa a sx en 1-10 años si no se trata
• Prevención: no hay vacuna disponible; para prevenir debe ↓ la exposición
Epidemiología (www.unaids.org; cdc.gov 2013)
• Prevalencia: 34 millones de personas infectadas en todo el mundo, 1,1 millones en EE.UU.; el
20 % no tiene dx → son los responsables del 50 % de todos los contagios
• El contacto sexual es la forma de transmisión más frecuente en EE.UU.; 20× ↑ riesgo por cada
coito si no se usan preservativos
• El VIH afecta desproporcionadamente a los homosexuales, bisexuales y otros HSH, DIV, así
como etnias afroamericanas > latinas; sin embargo, la transmisión se produce en todos los
grupos demográficos

• Vías de transmisión: sexual (vaginal activo/receptivo riesgo ∼0,05/0,1 %, anal activo/receptivo
∼0,06/0,5 %), DIV (0,7 %), transmisión vertical (10-40 % sin ARV), transfusión (ahora en EE.UU.
< 1/2 000 000), laboral (pinchazos con agujas ∼0,3 %); todos dependen de la carga vírica
Síndrome retroviral agudo (http://www.aidsinfo.nih.gov; NEJM 2011;364:1943)
• Aparece en ∼40-90 % de las infecciones, cuando la carga vírica es máxima (∼106 copias/µL) 2-6
sem después de la transmisión del virus
• Presentación: “enfermedad similar a la mononucleosis”, c/fiebre, exantema vírico (lesiones
eritematosas maculopapulares, rostro y tronco), LAN, faringitis no exudativa, mialgias/artralgias
• Diagnóstico: indicar evaluación de la carga vírica (o prueba Ag p24); ELISA puede ser o
débilmente , Western Blot < 1 banda
• Tx: sintomático; derivar de inmediato para considerar tx antirretroviral
• Prevención secundaria: en pts c/SRA es altamente ineficaz 2/2 alta carga vírica; dx apropiado
puede → reducir el comportamiento de alto riesgo → reducir la transmisión (contagio)
Estudios diagnósticos
• Detección precoz: estudios de rutina una vez en todos los pts de 15 a 64 años; repetir en pts
que inician tx para TBC, pts que buscan tx para ITS, todas las embarazadas y pts c/riesgo
según evaluación individual (MMWR 2006;55:1; Ann Intern Med 2013;159:51)
• Laboratorios
Estudios de anticuerpos: ELISA es el método inicial (Se > 99 % para infección crónica, 2-8
sem después de la infección aguda) → confirmar c/Western blot
Prueba rápida: usa líquidos bucales (también disponible en pruebas caseras: OraQuick®), san-
gre, plasma o suero; resultado en 10-20 min; Se y Sp 98,4-100 %; debe confirmarse con
ELISA + Western blot (cdc.gov/hiv/topics/testing/rapid/rt-comparison.htm)
ARN VIH: medido con PCR; rango actual de detección 20-10 millones de copias/mL
• Si se sospecha infección aguda, se debe realizar prueba ARN VIH o Ag p24
Nuevo diagnóstico de VIH
• Cómo informar el diagnóstico: primero, evaluar la comprensión del pt sobre la probabilidad
de dx de VIH y su ansiedad (véase “Cómo dar malas noticias” en “Asesoramiento a los pts”); dar
las noticias de una manera simple/breve y esperar la respuesta; evitar “apresurarse” a dar
indicaciones o asuntos específicos sobre opciones tx; evaluar la capacidad individual del pt
VIH/SIDA 7-8
para enfrentar el dx y los recursos de la familia/comunidad; ofrecer acceso a psicoterapeuta/

grupos de pares/trabajo social; enfatizar sobre la transformación de la infección por VIH en
una enfermedad crónica y establecer un plan para los siguientes pasos del mnjo (http://hivinsite.
ucsf.edu; AFP 2006;73:271)
• Notificación a la pareja/informe del caso: considerar el momento de la exposición para
que la pareja determine una evaluación adecuada; conocer los requisitos de los departa-
mentos de salud pública locales y los recursos (muchos ofrecen notificación anónima a la
pareja)
• Evaluación médica inicial: los objetivos son (1) evaluar el riesgo de progresión de la
enfermedad; (2) valorar el riesgo de IO, para guiar la educación y la profilaxis de prevención;
(3) determinar sx actuales según el estadio del VIH; (4) buscar enfermedades asociadas
frecuentes; y (5) establecer las intervenciones adecuadas para el mantenimiento de la salud
Evaluación inicial del pt con VIH
• Anamnesis: AxM completo, incluidos HLD, corpt, DM, NC, neuropatías, depresión, ansiedad,
TEPT, TBC, hx hepatitis, VHS, zóster, vacunaciones, detección precoz de CA
Estatificación del VIH: carga vírica actual, CD4 actual y pico, fecha del dx (y vía/fecha de
exposición, si son conocidas)
Hx de tx de VIH: regímenes previos (incluidos efectos adversos), pruebas de resistencia (con-
seguir los registros médicos cuando sea posible), cumplimiento actual/previo: “¿Alguna vez se
le olvidó tomar sus medicamentos?” “En las últimas 2 semanas, ¿cuántas veces dejó de tomar
una dosis?”
Abuso de sustancias: tabaco, EtOH, drogas callejeras, fármacos
Hx social: trabajo, vivienda, apoyo social, país de origen, estabilidad de pareja
Hx sexual: énfasis en los comportamientos (p. ej., “¿tiene sexo c/ ,  o ambos?” en lugar
de utilizar etiquetas como “homosexual”), evaluar las prácticas sexuales (vaginal, bucal,
anal) y el uso de preservativos, hx de otras ITS, métodos anticonceptivos
• Examen: ExF completa, incl peso, examen de la piel, bucofaríngeo, ganglios
• Laboratorios/estudios
VIH: recuento de CD4+, ARN VIH cuantitativo, genotipo del VIH para resistencia de terapia
antirretroviral (TAR)
Médicas: HC c/dif, electrolitos, BUN, Cr, PFH, glucosa + lípidos en ayunas, G6PD, A/O
Infecciosas: GC/CT; TBC (véase “Tuberculosis”); serología para sífilis, toxo, CMV, VZV, VHA, VHB,
VHC
Diagnóstico: Rx tórax de base, fundoscopia, frotis cervical + anal para Pap en , Pap anal en HSH
• Inmunización: las células CD4 afectan la eficacia de las vacunas → postergar las vacunas en
pts c/CD4 < 200 que iniciarán pronto TAR; las vacunas de virus vivos no deben usarse (p. ej.,

gripe intranasal) cuando existan alternativas; pueden usarse (SRP, VZV) si CD4 > 200 (MMWR
2013;62(01):2)
Recomendado: gripe inactivada, DTaP, VHB (puede repetir la serie, si anti-HBs sigue , VHA,
VPH (si < 26 años), antineumocócica (PCV13 y PPSV23); SRP, VZV, violencia de pareja
(VdP) según indicación si CD4 > 200; evaluar c/infectólogo si hay duda (véase
“Vacunaciones” para detalles de las dosis)
• Conservación de la salud (CID 2009;49:651; MMWR 2010;59:1)
Detección precoz anual: TA; lípidos; ECG en  > 40 años o  > 50 años; A/O; buscar lipodistrofias
Control si en tx antiviral (TAR): glucosa, eGFR cada 6-12 meses; ALT/AST, FA cada 3-6 meses
ITS: detección precoz anual para GC/CT y sífilis en todos los pts sexualmente activos
Psico/neuro: detección precoz en pts que tienen deterioro neurocognitivo y/o depresión
Detección precoz de CA: colon, mama, como en pts VIH ; se recomienda Pap cervical anual
(véase “Detección precoz del cáncer cervical”); considerar Pap anal cada 6-12 meses en HSH
Riesgo de corpt en pts VIH ( JAMA Intern Med 2013;173:614; AIDS 2013;27:973)
• Pts c/VIH tienen ↑ riesgo de muerte por corpt; es multifactorial: (1) ↑ factores de riesgo (p. ej.,
tabaco), (2) toxicidad del tx para VIH (puede ↑ lípidos, ↑ resistencia a la insulina), y (3) VIH por
sí mismo (inflamación → aterogénesis; el riesgo parece ↑ c/mnjo óptimo del VIH); esto justifica
enfocarse en los esfuerzos de prevención (p. ej., dejar de fumar, AAS cuando indicado; véase
“Coronariopatía”)
• Las estatinas a menudo están indicadas para el mnjo de la HLD; sin embargo, precaución
c/estatinas e IP (IP puede → ↑ concentraciones séricas de las estatinas; pravastatina menos
afectada; INNTI pueden → ↑ concentraciones séricas de las estatinas); requiere control más
frecuente por e/c (PFH, CK) (hab.hrsa.gov/deliverhivaidscare/clinicalguide11/)
Terapia antirretroviral (DHHS February 2013 aidsinfo.nih.gov)
• La terapia antirretroviral (también conocida como tx antirretroviral de gran actividad o TARGA)
sólo debe ser iniciada por un médico con experiencia en la atención del VIH; todos los pts
deben tener tipificado el VIH para evaluar la resistencia preexistente antes de comenzar TAR
• Indicaciones para iniciar TAR: recomendado para todos los individuos infectados con VIH
sin importar el recuento de CD4; recomendación de potencia ↑ c/ ↓ CD4 (definitivamente
para CD4 < 350, considerar fuertemente con CD4 350-500, considerar para CD4 > 500)
VIH/SIDA 7-9
• Otras indicaciones definidas para TAR: embarazo (previene la transmisión perinatal; se
recomienda derivación a OBS/GIN especializada); enfermedad que define sida actual o previa;
nefropatía asociada con VIH (NAVIH); coinfección con VHB cuando tx VHB está indicado
Fármacos antirretrovirales
Clase y fármaco Efectos colaterales y factores clave
Abacavir (ABC) Síndrome de hipersensibilidad: fiebre, mialgias, sx GI y exantema
(asociación fuerte c/HLA B*5701)
Didanosina (ddI) Pancreatitis, neuropatías periféricas, ↑ acidosis láctica y esteatosis
hepática cuando se combina c/estavudina
Emtricitabina (FTC) Cflea, náuseas, insomnio, hiperpigmentación de las palmas/plantas
INTI
Lamivudina (3TC) Cflea, boca seca; también activa contra VHB

Estavudina (d4T) Neuropatías periféricas, acidosis láctica, pancreatitis, dislipidemia,
diarrea
Tenofovir (TDF) LRA, síndrome de Fanconi, NC, osteomalacia, sx GI
Zidovudina (AZT) Citopenias, cansancio, malestar general, cflea, sx GI, lipoatrofia,
mialgias/miopatía, hiperpigmentación de piel/uñas
Rilpivirina (RPV) Exantema, depresión, insomnio
Efavirenzo (EFV) Sx SNC (sueños anml, somnolencia, mareos; precaución c/conducción),
↑ PFH, ↓ niveles de metadona, teratogénico
INNTI
Etravirina (ETR) ↑ PFH, exantema, interacciones medicamentosas (Ok c/metadona),

SSJ
Nevirapina (NVP) Hepatitis: más frecuente c/ ↑ recuento de CD4, en  y en pts
c/VHB/VHC; ↓ niveles de metadona; exantema

Atazanavir (ATZ) ↑ bili, ↑ PFH, ↑ intervalo PR, exantema, contraindicado c/IBP, causa
menos hiperlipidemia que otros IP
Inhibidores de las proteasas
Darunavir (DRV) ↑PFH, riesgo de exantema en pt c/alergia a las sulfas, ↑ niveles de
estatinas excepto atorvastatina
Fosamprenavir (FPV) ↑ PFH, ↑ lípidos, sx GI
Indinavir (IDV) Nefrolitiasis, ↑ bili, ↑ PFH, alopecia, insomnio
Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Sx GI, cflea, cansancio, dislipidemia, ↑ PFH, pancreatitis;
interacciones medicamentosas
Nelfinavir (NFV) Diarrea, N/V, ↑ PFH
Ritonavir (RTV) Interacciones medicamentosas, ↑ PFH, sx GI
Saquinavir (SQV) ↑ PFH, sx GI, cflea, ↑ QT
Tipranavir (TPV) ↑ PFH, ↑ lípidos, riesgo de exantema si alergia a las sulfas, sx GI,
interacciones medicamentosas
IF Enfuvirtida (ENF) Reacción local incl nódulos en el sitio de inyección, neutropenia
IE Maraviroc (MVC) Interacciones medicamentosas, sx GI, ↑ PFH, hepatitis, insuficiencia
hepática, dolor en articulaciones/músculos, ↑ IRS, HoTA
II Raltegravir (RAL) Sx GI, ↑ PFH y amilasa, sx SNC, mialgias, exantema/prurito/SSJ;
generalmente bien tolerado
IF, inhibidor de la fusión; IE, inhibidor de entrada; II, inhibidor de la integrasa
• Regímenes antirretrovirales iniciales preferidos (DHHS febrero 2013, aidsinfo.nih.gov)
Basados en INNTI: EFV/TDF/FTC
Basados en inhibidores de la proteasa: ATV/r + TDF/FTC, o DRV/r + TDF/FTC
Basados en II: RAL + TDF/FTC
Complicaciones infecciosas y malignas del VIH/sida (Guidelines for Prevention and Tx of Opportunistic
Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, aidsinfo.nih.gov 5/7/2013)
• Abordaje general: pts c/VIH/sida en ↑ riesgo de infecciones inusuales y “típicas”; bajo umbral
para eval de consultas nuevas/persistentes; si presenta señales de alarma, consultar
c/infectólogo o eval DU según cronicidad/gravedad
VIH/SIDA 7-10
• Enfermedades seleccionadas frecuentemente encontradas en pts ambulatorios

Candidiasis mucocutánea: sensación de quemazón/dolor bucal, placas blancas; puede ser dx
clínico o c/preparados KOH: tx es fluconazol, comprimidos o pastillas de clotrimazol; si se
sospecha compromiso esofágico (odinofagia, disfagia) → derivar a infectólogo/GI
VZV, VHS: véanse capítulos respectivos; infectólogo/dermatólogo si enfermedad grave
• Señales de alarma: fiebre, cansancio, sudores nocturnos, pérdida de peso, cflea de reciente
inicio, cambios en la visión, tos persistente, diarrea
Infecciones oportunistas
Recuento de Profilaxis 1° recomendada (si no
CD4 en riesgo Infecciones oportunistas o está en la lista, el único tx pre-
(células/mm3) neoplasias ventivo es TAR)
< 500 Neum/infecciones bacterianas Si , detección precoz para TBC latente
recurrentes, infección por MTb, (y sin TBC activa o riesgo de MR): INH
candidiasis mucocutánea (muguet, + Vit B6 por 9 meses, o RIF/RFB por
vaginitis) 4 meses
Sarcoma de Kaposi, tricoleucoplasia Vacunación como antes para VZV, PSV23,
bucal, CA de cuello uterino PCV13, gripe, VPH, etc. (véase
“Vacunaciones”)
< 100-200 PNC, encefalitis por Toxoplasma Para PNC (cuando CD4 < 200): TMP-
gondii, VHS, VZV, infección por SMX PD o PS × día o PD 3 × sem, o
Histoplasma capsulatum, enteritis dapsona 100 mg, o atovacuona 1 500 mg
por Cryptosporidium, encefalitis por × día, o pentamidina aerolizada 300 mg
Cryptococcus neoformans, × mes (véase “Profilaxis contra
isosporiasis Pneumocystis”)
Sarcoma de Kaposi visceral, linfoma Para Toxo (si IgG+ y CD4 < 100): TMP-
no Hodgkin, LMP SMX PD × día, o (dapsona 50 mg × día
+ pirimetamina 50 mg × sem +
leucovorina 25 mg × sem)
Para histoplasmosis (en áreas
hiperendémicas cuando CD4 < 150):
itraconazol 200 mg × día

< 50-100 Candidiasis/aspergillosis invasiva, Para CAM (cuando CD4 < 50):
CAM diseminado, CMV (retinitis, azitromicina 1 200 mg × sem o
esofagitis, colitis), peniciliosis, claritromicina 500 mg 2 × día o
linfoma SNC azitromicina 600 mg 2 × sem
Para peniciliosis (en SE asiático):
fluconazol 400 mg × sem
Profilaxis
• Profilaxis preexposición: elegible si alto riesgo de contagio sexual (principalmente HSH), VIH
(ARN y Ac), VHB y FG nl; profilaxis c/FTC-TDF 300/200 1 vez × día; controlar función
renal regularmente (MMWR 2011;60:65)
• PPE no laboral: (MMWR 2005;54:1)
Limpiar sitio de exposición c/agua y jabón; lavar las mucosas c/agua; revisar la exposición y el
régimen c/expertos en VIH dentro de las 48-72 h; si se posterga el inicio > 72 h postex-
posición, no se recomienda PPE
Monitorización: evaluar estado VIH (+ serologías VHB/VHC) de la persona expuesta a 0, 1, 3 y
6 meses; controlar semanalmente para e/c y cumplimiento mientras esté en PPE
Asesorar al pt sobre la necesidad de medidas de reducción del riesgo hasta que las pruebas
excluyan infección por VIH
• Si exposición laboral, los servicios de salud laboral deben eval y documentar
VIRUS DE HERPES SIMPLE

Generalidades (JAMA 2006;296:964; 2011;305:1441)
• Microbiología: Herpesviridae ADNds; los virus de herpes simple 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2) son
causas frecuentes de enfermedad mucocutánea, caracterizada por infección de por vida
c/períodos de latencia y reactivación
• VHS-1: responsable de esencialmente todos los casos de enfermedad bucolabial y la mayoría
de las infecciones genitales nuevas en EE.UU.; también puede → enfermedad de piel (p. ej.,
eccema herpético), ojos (queratitis herpética) y SNC (encefalitis) (JAAD 2007;57:737; CID 2013;56:344)
VHS
• VHS-2: responsable de lesiones genitales pero también puede infectar mucosa bucal; infección
en  → ↑ riesgo de VHS neonatal
• Transmisión: típicamente vía contacto directo c/mucosas; bucal-bucal, bucal-genital, genital-
7-11
genital; también puede ocurrir vía utensilios compartidos o toallas; la mayoría de las
transmisiones ocurren durante períodos asx de diseminación vírica
• Historia natural: período de incubación 2-20 días (AFP 2010;82:1075); primoinfección (infección
1°): va desde subclínica hasta úlceras y signos generales (faringitis, sx similares a la mononu-
cleosis) → latencia: en ganglios del V nervio craneal (bucofacial) o los nervios sacros (genitales)
→ reactivación: en general 1-6 episodios/año, más leve, más corto en duración que el
episodio 1°
Epidemiología y factores de riesgo (JAMA 2006;296:964; 2011;305:1441; JAAD 2007;57:737)
• Incidencia anual 23,6 millones de casos/personas entre 15-49 años de edad; seroprevalencia de
VHS-1/VHS-2 en EE.UU. es ∼58/17 %; de estas personas, sólo el 10-25 % han tenido
enfermedad clínica
• Factores de riesgo para contagio: afroamericanos (VHS-1 y 2),  (VHS-2), ITS (VHS-2),
↑ número de parejas de por vida (VHS-2),  incircuncisos (circuncisión en  ↓ contagio de
VHS-2 en un 25 %) (NEJM 2009;360:1298); contagio temprano asoc c/ ↓ PSE
• Factores de riesgo para reactivación: inmunosupresión → reactivación y diseminación más
frecuente, exposición UV, traumatismos, fiebre
• Factores de riesgo para transmisión (contagio): VIH , < 12 meses desde primoin-
fección, enfermedad sintomática; diseminación vírica ocurre en el 10,2 % de pts asx
seropositivos (vs. 20 % de los pts c/enfermedad sx)
Evaluación
• Anamnesis: sx sistémicos (fiebre, malestar general, LAD) + lesiones dolorosas repentinas,
pareja sexual nueva o VHS (primoinfección), sensación mucocutánea prodrómica de
quemazón/hormigueo → lesiones cutáneas en área previamente afectada (reactivación), disuria
(genital), desencadenantes (exposición UV, retinoides tópicos, estrés, traumatismos locales), hx
inmunosupresión
• Lesiones características: vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que progresa a
erosiones con bordes festoneados y costra hemorrágica
• Bucofacial: enfermedad 1° en general en la niñez (lesiones bucales dolorosas + sx sistémicos)
Reactivación: en general más leve/corta duración, a menudo la misma localización que
episodios previos; herpes labial (“queilitis herpética”): pápula con costras o erosiones c/costra
hemorrágica sobre parte externa del bermellón del labio; herpes intrabucal: erosiones sobre
mucosa queratinizada (paladar duro, gingiva, dorso de la lengua)

• Genitales: vesículas de tamaño variable; : labios menores, introito vaginal, meato uretral,
reactivación sobre nalgas en mujeres mayores; : cuerpo del pene y glande
• Otros subtipos: panadizo/paroniquia herpéticos (falange distal); eccema herpético en pts
c/dermatitis atópica o quemaduras; vesículas hemorrágicas monomórficas en sacabocados y
erosiones, + fiebre/malestar general → derivación urgente a DU
• Diagnóstico: si dx dudoso, realizar estudio de Ac fluorescentes (resultado 24-48 h), prueba de
Tzanck (más rápida), cultivo vírico (estudio de referencia), bx de piel
• Estudios serológicos: dada la elevada seroprevalencia, prueba no es muy útil en dx de
lesión específico; no puede distinguir VHS-1 bucal y genital; Ac pueden ser c/infección
latente; pueden ayudar a establecer la línea de base en VIH , ayuda al dx cuando úlceras
recurrentes y Cx vírico/PCR
Manejo (JAMA 2006;296:964; 2011;305:1441; JAAD 2007;57:737)
• Asesoramiento: los pts pueden esperar recurrencia (1-6/años); estos episodios en general son
más leves y de duración más corta, a menudo ↓ frecuencia con el tiempo; puede ↓ riesgo de
recurrencia de enfermedad bucofacial c/uso regular de pantalla solar; evitar autoinoculación
c/higiene de las manos
• Riesgo de ITS: infección genital de VHS asoc c/ ↑ riesgo de infección VIH, posiblemente 2/2
deterioro de la barrea mucosa (NEJM 2009;360:1298)
• Riesgo de contagio de la pareja: riesgo ↑ cuando las lesiones son visibles; sin embargo, la
mayoría de las infecciones ocurren por diseminación vírica asx; aconsejar al pt que informe a
su pareja, y el uso de preservativos (sobre todo los 12 meses después de la infección inicial) y
evitar contactos sexuales durante período sx ( J Infect Dis 2006;194:420; BMJ 2007;334:1048)
• Tx farmacológico: puede acortar el curso de la enfermedad; comenzar con los primeros
signos de sensación cutánea de quemazón/parestesias (considerar dar a los pts c/enfermedad
recurrente prescripción para que puedan tener meds ante el primer signo de recidiva)
• Indicaciones para tx supresivo: > 6 episodios clínicos/año, pareja VHS , pt en ↑ riesgo de
contagiar VIH
Tx de VHS en pts inmunocomprometidos (JAAD 2007;57:737)
7-12
Medicación Contexto clínico Dosis*

Aciclovir Primario genital 400 mg v.o. 3 × día × 7-10 días
VIRUS HEP
Genital recurrente 400 mg v.o. 3 × día × 5 días

Tx supresor (≥ 6 episodios/año) 400 mg v.o. 2 × día
Herpes labial 400 mg 5 × día × 5 días
Crema 5 %: aplicar 5 × día × 4 días
OTROS
(Arch Intern Med 2008;168:1137)

Valaciclovir Primario genital 1 g v.o. 2 × día × 7-10 días
– ↑ biodisponibilidad Genital recurrente 500 mg 2 × día × 3-5 días
– aprobado por la FDA para Herpes labial 2 g v.o. 2 × día cada 12 h × 2 dosis
tx de VHS en VIH Tx supresor 500 mg v.o. × día
*Inmunosuprimidos → ajuste de la dosis y consideración de agentes alt
OTRAS HEPATITIS VÍRIC AS

Hepatitis A (cdc.gov/hepatitis/HAV)
• Generalidades: causa más frecuente de hepatitis agudas víricas, ∼21 000 casos por año en
EE.UU. (↓ 92 % desde que la vacuna estuvo disponible en 1995); picornavirus ARNss, varios
genotipos; transmitido vía fecal-bucal o con comida/agua contaminada
• Factores de riesgo: viajes internacionales a áreas endémicas (México, América Central/
del Sur, África subsahariana) fuente más frecuente de infección en EE.UU., epidemias
institucionales/instituciones de cuidados diarios, sangre, contactos sexuales/en el hogar
• Presentación: período de incubación 2-6 sem, luego malestar general, fiebre, N/V, dolor CSD,
↓ apetito, ictericia; el 70 % será sx
• Diagnóstico: infección aguda IgM anti-VHA ; la inmunidad se expresa c/IgG anti-VHA ;
no puede distinguir entre exposición pasada o vacunación
• Detección precoz: en general no está indicada porque no hay estado de portador crónico;
sólo a considerar por eficiencia/ahorro en pts c/ ↑ riesgo de infección previa (nativos
americanos/alasqueño, latinos, DIV)
• Tx: sintomático: en general infección autolimitada, rara vez fulminante; Ig disponible para alto
riesgo de exposición (dentro de las 2 sem)
• Prevención: asesoramiento para hábitos de viaje seguros (véase “Medicina del viajero”) y
vacunación dirigida: 2 dosis separadas 6-12 meses (véase “Vacunaciones”)

Hepatitis D (Lancet 2011;378:73)
• Generalidades: coinfección ARNss VHB requerida para el ensamblaje completo del virión
y diseminación; varios genotipos; transmitidos a través de la sangre, contacto sexual; el 5 % de
pts VHB coinfectados en todo el mundo; empeora la gravedad de la infección por VHB y ↑↑
riesgo de cirrosis y muerte; mejora si mejora VHB
• Factores de riesgo: ↑ prevalencia en este de Europa y África; DIV y múltiples transfusiones
• Presentación: el rango va de hepatitis fulminante hasta estado de portador asx, puede
presentarse como “exacerbación” de VHB crónica
• Diagnóstico: anti-VHD (total y IgM en agudo + estados crónicos), ARN VHD
• Tx: típicamente interferón pegilado semanal × ≥ 48 sem
Hepatitis E
• Generalidades: ARNss pequeños del género Hepevirus; transmisión principalmente fecal-bucal,
pero también zoonótica, vista en viajeros hacia Asia, África, Medio Oriente, América Central
• Historia natural: en general autolimitada, ↑ riesgo de grave/fulminante al final del embarazo,
rara vez crónica en pts inmunosuprimidos
• Presentación: hepatitis aguda, no existe estado de portador
• Diagnóstico: IgM anti-VHE o ARN VHE en sangre/heces
Otras causas de hepatitis víricas
• Virus de Epstein-Barr: pts jóvenes, faringitis, cansancio, esplenomegalia, linfocitosis atípica; hasta el
90 % de los casos de mononucleosis asoc c/transaminasas ↑
• Citomegalovirus: considerar reactivación de infección latente en pt inmunocomprometido;
enfermedad similar a la mononucleosis (faringitis, cansancio, fiebre)
• Virus de herpes simple: puede ser grave, fulminante en neonatos, embarazo o pt inmuno-
comprometido; generalmente leve en inmunocompetente, puede asoc c/vesículas genitales o
bucales (véase “Virus de herpes simple”)
• Virus de varicela zóster: generalmente transaminitis leve asoc c/vesículas, puede ser grave,
diseminada en pts inmunocomprometidos (véase “Herpes zóster”)
• Adenovirus: pt inmunocomprometido; puede p/c sx respiratorios, cistitis o diarrea
PROFILAXIS PNC 7-13

PROFILAXIS CONTRA PNEUMOCYSTIS
Generalidades (Emerg Infect Dis 2002;8:891)
• Neumonía por Pneumocystis (PNC) es una infección clínica por P. jirovecii; la enfermedad típicamente se
limita a aquellos c/inmunodeficiencia, aunque las subinfecciones clínicas pueden estar diseminadas
• Microbiología: Pneumocystis jirovecii, antes llamado Pneumocystis carinii, fue renombrado en un intento
por distinguirlo de las cepas/especies que causan enfermedad humana; los microorganismos no
pueden cultivarse, por lo tanto, son diagnosticados mediante inducción de esputo, bx tisular o LBA
Epidemiología (Guidelines for the Prevention and Tx of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents aidsinfo.
nih.gov 5/7/2013; BMC Infect Dis 2004;4:42)
• Transmisión: transmisión por aire; la enfermedad ocurre por nuevo contagio o posiblemente
por reactivación de infección latente; los humanos sanos probablemente sean reservorio (NEJM
2004;350:2487); ∼7/8 adultos sanos tienen Ac ( J Immunol 1988;140:2023)
• Incidencia/prevalencia: antes profilaxis PNC y TAR, ∼70-80 % prevalencia en pts c/sida;
actualmente incidencia anual de ∼0,8 % entre pts VIH en EE.UU. (AIDS 2013;27:597)
• Factores de riesgo para personas c/VIH: CD4 < 200 células/µL o < 14 % de linfocitos T;
antes PNC; estomatomicosis (muguet); Neum bacteriana recurrente; pérdida de peso no
intencionada; ↑↑ ARN VIH en plasma; la mayoría de los pts que desarrollaron PNC no
conocen su estado de VIH o no reciben atención para VIH
• Población en riesgo no infectada con VIH: receptores de trasplantes (células progenitoras y
órganos sólidos); pts c/cáncer (sobre todo neoplasias hemáticas); pts que reciben gluco-
corticoides, agentes quimioterápicos u otros meds inmunosupresores (Mayo Clin Proc 1996;71:5)
Indicaciones para profilaxis contra PNC

VIH VIH
CD4 < 200 > 20 mg de prednisona × día (o equivalente) para > 1 mes c/otra
CD4 < 14 % de total linfocitos T causa de inmunocompromiso (p. ej., leucemia, prescripción 2°
Candidiasis bucofaríngea inmunosupresores)
Hx de enfermedad que define Inmunodeficiencia 1° (p. ej., hiper-IgM, IDCG)
sida (TBC, criptococo, CMV, Trasplante alogénico de células progenitoras, tx órganos sólidos,
SK) autotrasplante de células progenitoras
CD4 200-250 e imposibilidad Considerar: en pts que reciben agentes biológicos inmunosupresores
de monitorizar cada (Ac monoclonales, inhibidores TNF-α, etc.); no hay
1-3 meses recomendaciones específicas, pero evidencia de ↑ riesgo

Tx preventivo (NEJM 2004;350:2487; Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002;21:523)
• Profilaxis eficaz en población objetivo: en VIH , para evitar 1 caso, NNT = 15 (Cochrane
Database Syst Rev 2007;18:CD005590); en VIH c/CD4 < 200, para evitar 1 caso, NNT ≈ 2 (BMJ Clinical
Evidence 2010;8:908; JAMA 1988;259:1185)
Profilaxis para regímenes contra PNC (aidsinfo.nih.gov guidelines May 2013)

Fármaco Dosis Efectos adversos
TMP-SMX (1° línea) 1 comp PD × día (preferido) o Fiebre, exantema, neutropenia,
1 comp PS × día molestias GI, ↑ PFH
Regímenes alternativos
TMP-SMX 1 comp DS 3 × sem Como se indicó antes
Suspensión de atovacuona 1 500 mg v.o. × día Molestias GI, exantema, costo
elevado
Dapsona 100 mg v.o. × día o Fiebre, exantema, molestias GI,
50 mg v.o. 2 × día anemia hemolítica (controlar
G6PD), metahemoglobinemia
Pentamidina aerosolizada 300 mg por mes (vía nebulizador Tos, sibilancias, PNC extrapulmonar
Respirgard II®)
Pentamidina i.v. 4 mg/kg i.v. por mes Nefrotoxicidad, ↑ Ca, ↓ glu, HoTA,
pancreatitis, arritmia, ↑ PFH
Suspensión de la profilaxis (NEJM 1999;340:1301)
• VIH : suspender profilaxis en pts que respondieron a TAR c/recuento de CD4 > 200 células/µL
por > 3 meses; la suspensión puede ser segura con un recuento de CD4+ 101-200 células/µL
si carga vírica suprimida, pero actualmente no se recomienda (CID 2010;51:1114)
• VIH : recuento de CD4 no parece ser un marcador fiable; decidir caso por caso cuándo
suspender profilaxis ( JAMA 2009;301:2578)
FARINGITIS
7-14
Generalidades (NEJM 2001;344:205; Infect Dis Clin North Am 2007;21:449; AFP 2011;83:26)
FARINGITIS
• La faringitis (dolor de garganta, ronquera) representa ∼2 millones de consultas ambulatorias en

EE.UU. por año (Vital Health Stat 2011;13:169); la mayoría de las etiologías requieren tx sintomático,
pero es importante identificar las causas que requieren tx específico y/o derivación
• Etiología: el 50 % es vírica, el 20 % bacteriana (puede producirse coinfección c/EGA + vírica),
el 30 % no aísla patógeno ( JAMA 1967;202:455); ITS, EGA, VEB, Fusobacterium más probables en
pts jóvenes
• Complicaciones: raras pero pueden incluir absceso periamigdalino, infección del espacio
perifaríngeo, tromboflebitis yugular supurada (síndrome de Lemierre 2/2 F. necrophorum);
infección diseminada a la vaina carotídea y el espacio submandibular (angina de Ludwig)
Presentación (NEJM 2011;364:648; Ann Intern Med 2009;151:812)
• Anamnesis: a menudo no hay factores distintivos claros para diferenciar la microbiología;
preguntar por sx de coriza (IRS, gripe), cansancio profundo, pérdida de peso (VEB), fiebre
(EGA, VEB, gripe), nuevas parejas sexuales (gonorrea, VIH, VHS)
• Examen: eritema bucof, petequias en el paladar blando, úvula edematizada (EGA), exudado
amigdalino, LAD cervicales (EGA, VEB), LAD generalizadas, esplenomegalia, hepatomegalia o
ictericia, exantema (VEB, VIH agudo), úlceras bucales (VHS 1/2)
• Otras etiologías: VHS (el 5-10 % de las faringitis en estudiantes universitarios; una minoría
asoc c/lesión en la parte anterior de la boca o en los labios); Mycoplasma y Chlamydophila
pneumoniae (faringitis, bronquitis aguda); gripe (asoc c/tos, coriza); gonorrea (jóvenes,
sexualmente activos); estomatomicosis o muguet (DM, esteroides recientes,
inmunosuprimido); tularemia (exposición a garrapatas, úlceras bucales)
• Señales de alarma: toxicidad sistémica o consulta por síntomas respiratorios; dolor
unilateral intenso, incapacidad de tragar, empeoramiento de los sx después de varios días
(absceso periamigdalino o retrofaríngeo), seudomembrana, edema amigdalino masivo
(difteria)
Pruebas (NEJM 1999;340:969)
• Abordaje general: la mayoría de los casos están asoc c/IRS vírica y son autolimitados,
requieren tx sintomático; no hay necesidad de más estudios si se sospecha IRS leve; otros
estudios deben realizarse como ya se ha analizado
• Si sospecha virus de Epstein-Barr: Ac heterófilo: (Se/Sp 85/100 %), el 25 % falsos en 1.a
sem; HC: linfocitosis c/> 10 % linfocitosis atípica, leve ↓ PLT, ↑ PFH; también considerar CMV
y VIH (~1 % de los evaluados por mononucleosis de hecho tienen un VIH agudo)

Tratamiento (CID 2002;2:113; Ann Intern Med 2001;134:506)
• Manejo de los síntomas: antipiréticos, AINE, líquidos, gargarismos c/agua salada tibia, pastillas
o tabletas, humidificador
• Infección no EGA: estreptococo β-hemolítico grupos C o G: no se asoc c/fiebre reumática,
pero los atb pueden resultar en una resolución precoz de los síntomas (BMJ 2000;320:150); en
adultos jóvenes sin sx virales asociados, F. necrophorum causa una proporción similar de
faringitis que EGA; considerar tx empírico (β-lactámicos, clindamicina o metronidazol, no
macrólidos)
• N. gonorrhoaea: tratar como para infección genital (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Cuándo derivar
• Señales de alarma: derivar a DU en caso de fiebre persistente, trismo, odinofagia, afonía, disfonía,
otalgia, desviación unilateral de la úvula, edema en la mandíbula, hinchazón en la pared faríngea
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A (CID 2012;55:1279)

• Prevalencia: causan el 5-15 % de las faringitis agudas en adultos; ↑ riesgo en aquellos c/contactos
con niños de edad escolar (padres, maestros)
• Historia natural: en general se resuelven solas sin complicaciones; tx aconsejado para evitar
complicaciones supurativas: sinusitis, abscesos parafaríngeos; reducen los síntomas:
dolor de garganta y fiebre ↓ por 0,5-3 días; evitar la fiebre reumática (extremadamente rara
en adultos) y ↓ diseminación de la infección en la comunidad; tx no ↓ riesgo de GNPE
(Cochrane Database Syst Rev 2006;4:CD000023)
• Abordaje general: estudios si probabilidad mod-alta, tratar si ; tx empírico puede llevar a
uso de atb innecesario (59 % apropiado, 32 % innecesario, 9 % subutilizados)
• Estudios: prueba de detección rápida de Ag: (Se 70-90 %; Sp 90-100 %) recomendada si ↑ sospecha
(> 2 criterios, véase luego); cultivo de fauces puede realizarse si se sospechan otras causas o para
↑ Se; cx de fauces: (Se 90 %, Sp 95-99 %) en infección aguda y portadores asx; en general no
se necesita dada la baja prevalencia de la enfermedad en adultos, pero puede usarse para ↑ Se;
Ac antiestreptococo: usados en dx de complicaciones postestreptococo; no es útil en situa-
ciones agudas ( JAMA 2004;291:1587)
FARINGITIS
• Tx: PCN V 500 mg v.o. 2 × día o 3 × día × 10 días o PCN benzatínica 1,2 millones de
unidades i.m.; como alternativa amoxicilina 500 mg 2 × día × 10 días, cefalexina 500 mg 2 × día
× 10 días, clindamicina 300 mg 3 × día × 10 días; a menudo resistentes a macrólidos; evitar a
menos que se confirme Se
• Seguimiento: aconsejar a los pts buscar atención si no mejoran los sx 3-4 días después de
7-15
iniciar atb; el fracaso → reconsiderar dx o complicaciones supurativas; si se requiere repetir
tx, hacerlo c/amoxicilina-clavulanato o cefalosporinas de 1.ª generación
Criterios para puntuación clínica de Centor (JGIM 1986;1:1; NEJM 2004;344:205)
Exudados amigdalinos 1 pt
LAD cervicales anteriores dolorosas 1 pt
Ausencia de tos 1 pt
Fiebre según hx 1 pt
Edad ≥ 45 −1 pt
Algoritmo terapéutico
Puntos Riesgo de EGA Tx
-1, 0 1-2,5 % No se requieren tx ni estudios
1 5-10 % No se requieren tx ni estudios
2 11-17 % Estudiar, tratar a los pts c/una prueba rápida
3 28-35 % Considerar tx empírico; estudios y tratar si
4 51-53 % preferido para la mayoría de los adultos
según IDSA

NE UMONÍ A
Generalidades (Natl Vital Stat Rep 2012;60:1; Am J Manag Care 2012;18:380)
• Neumonía bacteriana extrahospitalaria (de la comunidad); diferenciable de las Neum intra-
hospitalarias, CEE, centros de HD o dentro de los 90 días de una internación; → diferentes
patrones de resistencia y microorganismos
• Epidemiología: > 2,5 millones de consultas por año a los médicos de atención primaria; más pts
consultan a MAP que al DU c/este dx (Vital Health Stat 2011;13:1); prevalencia de Neum entre pts
c/tos aguda a atención 1° es del 5-7 % (Ann Intern Med 2003;138:109)
• Microbiología: Streptococcus pneumoniae > M. pneumoniae, H. influenzae y C. pneumonia
microorganismos frecuentes (Arch Intern Med 2001;161:1866)
• Factores de riesgo: ≠ edad, inmunocompromiso (VIH, quimioterapia), enfermedad pulmonar
(asma, EPOC), tabaquismo (Arch Intern Med 1995;155:1649), EtOH (NEJM 2000;342:681), enfermedades
médicas asociadas (DM, HT, NC, enfermedad neoplásica)
• Potencialmente grave (50 000 muertes/año en EE.UU.), pero la mayoría de los casos pueden
tratarse ambulatorios
Evaluación (NEJM 2002;347:2039; AJRCCM 2001;163:1730)
• Abordaje general: el dx requiere rasgos clínicos + infiltrado radiológico
• Anamnesis: evaluar la tos (productiva/seca), fiebre, escalofríos, dolor de pecho, cansancio,
disnea, pleuritis, ausencia de rinitis
• Antecedentes médicos: enfermedades asociadas (incluidas enfermedades cardíacas y pulmonares,
tabaquismo, EtOH, inmunosupresión); cuidados de salud, viajes y exposición a animales
• Examen: exámenes vital y pulmonar nl → LR tan bajo como 0,13 (JAMA 1997;278:1440)
Signos vitales: fiebre, taquicardia, hipoxia (SaO2 < 90 % asoc c/ ↑ 30 días morbilidad/mortalidad)
Examen pulmonar: evaluar el trabajo respiratorio; buscar crepitantes (frecuente), egofonía y/o
sonidos respiratorios bronquiales (CID 2011;52:325)
Volumen: PVY, turgencia cutánea, mucosas secas; neuro: cambios en el estado mental
• Imagenología: todos los pts en los que se sospeche Neum deben realizarse Rx tórax;
diferentes presentaciones radiográficas: consolidación lobar/multilobar, patrón en parches
intersticiales o reticulonodular, o cavitación; anml pueden ser mínimas en < 24 h si hay
deshidratación, inmunocompromiso o ancianos (Clin Radiol 1996;51:689; J Clin Oncol 1999;17:796; Am J Med
7-16
2004;117:305)
• Laboratorios (BMJ 2013;346:f2450; Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD007498)
NEUMONÍA
Evaluación de la gravedad: considerar HC c/dif, linfocitos, BUN/Cr, glucosa, PFH

Dx: el uso óptimo de los estudios de lab no está claro; PCR se muestra promisoria en la predic-
ción y un ↑ en la procalcitonina puede ayudar a confirmar enfermedad bacteriana; se requie-
ren más estudios
• Estudios microbiológicos (cultivo de esputo ± serología, PCR) opcional en pts ambula-
torios porque tx empírico en general es eficaz e identifica el microorganismo causal sólo la
1/2 de las veces (JAMA 2000;283:749; Ann Intern Med 2005;142:165)
• Buscar la etiología si ↑ sospecha de que el microorganismo es epidemiológicamente importante
(gripe, Legionella, TBC, MRSA comunitario), lesión cavitaria, derrame pleural, enfermedad
pulmonar subyacente grave, fracaso terapéutico o presentación inusual
Microbiología de las NEH (Respir Med 2005;99:60; Chest 2003;123:1512; Eur J Clin Microb 1986;5:446)
Microorganismo Características asociadas
Streptococcus pneumoniae Más frecuente; encapsulada; bacteriemia en 1/3
Haemophilus influenzae Encapsulada; ↑ incidencia en fumadores, EPOC
Mycoplasma pneumoniae Adultos jóvenes; aglutininas frías , exantema; puede ser autolimitada
Chlamydophila pneumoniae Adultos jóvenes; puede ser autolimitada
Moraxella catarrhalis Intersticial; en general asoc c/enfermedad pulmonar subyacente
Legionella spp Viajes recientes (2 sem), fiebre alta , sx GI, ΔEM
Staphylococcus aureus A menudo posgripal; ↑ riesgo de absceso, empiema
Klebsiella pneumoniae ↑ incidencia en abuso grave de EtOH, a menudo hemoptisis
Streptococcus grupo A Poco frecuente; DT importante, empiema temprano
• Otras etiologías: víricas (gripe, adenovirus, VRS, parainfluenza, SARS, metapneumovirus,
Hantavirus), micóticas (Histoplasma, Coccidioides, Cryptococcus, Pneumocystis), zoonóticas
(psitacosis, fiebre Q, tularemia)
Cuándo internar
• Toma de decisión clave: NIH en general requiere tx internado; en NEH, considerar puntuación
de riesgo en Neum (PSI/PORT, C[U]RB-65, véase más adelante), embarazo o inmuno-
compromiso (↓ el umbral para internación) y también situación social individual (disponibilidad
de cuidadores, estado funcional, posibilidad de cumplimiento de indicaciones de meds)

Índice de gravedad en neumonía (PSI/PORT Score)
(NEJM 1997;336:243; Ann Intern Med 2005;142:165)
Para calcular la puntuación: edad (+ edad en años),  (−10), residencias para ancianos (+10),
neoplasia (+30), hepatopatía (+20), ICC (+10), ACV (+10), NC (+10), ∆EM (+20), RR >30 (+20), PBE
< 90 (+20), T < 35 °C o T > 40 °C (+15), FC > 125 (+10), pH < 7,35 (+30), BUN > 30 (+20), Na
< 130 (+20), glucosa > 250 (+10), Hct < 30 (+10), PaO2 < 60 (+10), derrame pleural (+10)
Clase Puntuación Mortalidad Selección
I Edad < 50 y sano 0,1 % Ambulatorio
II ≤ 70 0,5 % Ambulatorio
III 71-90 1% Considerar ambulatorio
IV 90-130 9% Internar
V > 130 27 % Internar
C[U]RB-65(Thorax 2003;58;377): predice mortalidad (puede usarse c/ o s/pruebas de sangre)
Puntuación acumulada = 1 pt cada uno por Confusión, BUN > 20, FR (RR) > 30, TA (BP) < 90/60, edad
> 65 años
→ 0-1 puntos puede ser seguro tratar ambulatorio; ≥ 2 puntos se recomienda internar
Tx ambulatorio
• Abordaje general: régimen empírico basado en riesgo de farmacorresistencia de S. pneumoniae;
tratar por un mínimo de 5 días o hasta que permanezca afebril 48-72 h; si ↑ sospecha de
microorganismo raro, de acuerdo con presentación, puede modificarse el régimen diagnóstico
y la cobertura de atb
• Factores de riesgo para S. pneumoniae resistente a los atb (SPRA):
Edad > 65, atb en los últimos 3 meses, alcoholismo, enfermedades asociadas (cardíaca crónica,
pulmonar, hepática o renal, diabetes, neoplasia), asplenia, inmunocompromiso, exposición a
niños en instituciones de cuidados diarios (CID 2005;40:1288; 2006;43:432; Inf Dis Clin North Am
2004;18:993; CID 2007;44(Suppl 2):S27)
Regímenes antibióticos empíricos (CID 2007;44(suppl 2):S27)
NEUMONÍA
Riesgo Elección antibiótica
Azitromicina 500 mg × 1, luego 250 mg 1 × día × 4 (preferida)
Bajo riesgo de SPRA
Alt: azitromicina 500 mg 1 × día × 3, azitromicina 2 g × 1, o claritromicina 1 g 1 × día × 5

Asoc c/ ↑ QT y ↑ mortalidad CV; usar alt o monitorizar en pts ↑ riesgo
7-17
• Si preocupa el cumplimiento, considerar curso corto c/una sola dosis o curso de 3 días
de azitromicina (t1/2 largo)
(NEJM 2012;366:1881; Eur Respir J 1995;8:398; Int J Antimicrob Agents 2004;24:181)
Doxiciclina 100 mg 2 × día × 7-10 días (Diagn Microbiol Infect Dis 2012;75:107)
• Revisar los patrones locales de resistencia; doxiciclina preferida si > 25 % de S.
pneumoniae tienen alto nivel de resistencia a los macrólidos (CIM ≥ 16 µg/mL)
FQ respiratoria (preferida)
Alto riesgo de
Levofloxacino 750 mg 1 × día × 5-7 días, moxifloxacina o gemifloxacina

SPRA
• Si TBC posible, evitar FQ (tx de 2.ª línea para TBC)

(Macrólidos o doxiciclina) y (amox/clav 2 g 2 × día o amoxicilina 1 g 3 × día o
cefalosporina 2.ª gen)
• Amox o amox/clav preferidas sobre cefalosporinas; cefpodoxima preferida sobre
cefuroxima (CID 2003;37:230)
• Seguimiento: los síntomas deben mejorar rápidamente después de iniciar atb, pero algunos
síntomas (tos, cansancio) pueden prolongarse hasta 30 días; en general no se necesita repetir
Rx tórax; considerar si hay preocupación por neoplasia/si el pt es fumador
• Tx sintomático: supresores de la tos o expectorantes no afectan los resultados
• Dejar de fumar: para todos los pts c/Neum, estudios sistemáticos, aconsejar dejar de fumar y
ofrecer asistencia
• Prevención: administrar vacuna antineumocócica según recomendaciones (véase “Vacunaciones”)
para evitar infección neumocócica agresiva (↓ bacteriemia y meningitis, pero no Neum)
(Cochrane Database Syst Rev 2013;1:CD000422; NEJM 2003;348:1747)

I N F EC C I O N ES D E TR AN SM I SI Ó N SEXUAL
Generalidades (CDC: STD Surveillance 2008 & 2011 2008; Sex Transm Infect 2011;87:183)
• Enfermedades como clamidia, gonorrea, tricomonas y sífilis representan un problema de salud
pública significativo y en general “oculto”; la presentación va de asx a grave
• Epidemiología: > 20 millones de nuevos dx de ITS en EE.UU. anualmente; la 1/2 de ellas en
pts < 24 años; la mayoría de los pts son diagnosticados/manejados por PNC
• Complicaciones: corto plazo: infecciones genitales altas (EIP, prostatitis), ↑ riesgo de contagiar/
transmitir VIH; largo plazo: infertilidad, dolor pélvico crónico, (GC/CT, tricomonas), CA
de cuello uterino, verrugas genitales (VPH), compromiso multiorgánico/SNC (sífilis)
• Microbiología: VPH más frecuente (∼14 millones de nuevas infecciones/año); C. trachomatis
infección bacteriana más frecuente (∼2,8 millones de casos/año, mayormente asx →
importancia de la detección precoz, véase más adelante), seguida por N. gonorrhoaea
(∼700 000 casos/año)
• Factores de riesgo: edad joven (15-24 años), solteros, HSH (sobre todo ↑ RR de sífilis),
etnia afroamericana, nueva pareja en los últimos 60 días, múltiples parejas sexuales, hx previa
de ITS, VIH , abuso de drogas ilegales, reclusos, contacto c/trabajadores sexuales, uso
inconsistente de preservativos
Detección precoz
• La detección precoz de rutina para muchas ITS no es costo-efectiva, por lo que se debe enfocar
a los grupos objetivo c/factores de riesgo (véase antes), incl aquellos c/ITS previas (véase
“Detección precoz de enfermedades”);  sexualmente activas < 25 años, VIH , ITS previas, HSH
deben ser estudiados anualmente en busca de GC/CT
• Indicaciones para una nueva detección sistemática: si , volver a estudiar si alto riesgo;
si , volver a estudiar en 3 meses por nuevas infecciones asx (Ann Intern Med 2006;145:564)
• Ofrecer estudios de VIH a todos los pts, especialmente a aquéllos que son eval por ITS (CDC 2010)
Abordaje general (CDC: STD Treatment Guidelines, 2010)
• Anamnesis: buscar factores de riesgo (véase antes), preguntar sobre parejas con hx ITS y
úlceras genitales actuales/previas, coito traumático, uso de preservativos, embarazo
• Examen: examen genital, pélvico, bucofaríngeo, piel, GL
• Manejo: además del tx de ITS específicas
Estudios: ofrecer/evaluar estudios de VIH previos para todos los pts estudiados por ITS
7-18
Asesoramiento: indicado para reducción del riesgo en todos los pts estudiados por ITS
Tx de la pareja: las parejas recientes de pts c/ITS deben ser derivados para tx y eval
Presentación de informes: GC, CT, sífilis, VIH son informables a los departamentos de salud
ITS
locales
• Tx empírico: está indicado para todas las  c/sospecha de EIP (véase “Enfermedad inflamatoria
pélvica”)
Clamidia (CDC: STD Treatment Guidelines, 2010; Annals Int Med 2013;158:ITC2-1)
• Microbiología: microorganismo causal C. trachomatis; bacteria intracelular especializada; puede
infectar tracto genital, recto, bucofaringe y conjuntivas
• Síntomas: : si presentes, pueden incluir disuria, cambios/↑ en secreción vaginal, sx de EIP
(fiebre, dolor pélvico, dispareunia); : (2/3 de los  sx) secreción uretral, disuria, dolor testicular
• Examen: : puede parecer normal o friabilidad cervical , secreción purulenta, signos de EIP
(véase “EIP”); : secreción mucoide/purulenta (puede ser ↓ si ha orinado recientemente); dolor
testicular/epididimario
• Diagnóstico: PAAN (prueba de amplificación del ácido nucleico) más sensible; primer chorro
de orina para , primer chorro de orina, hisopado cervical o vaginal para ; puede realizarse
PAAN (no aprobado por la FDA) para eval infección rectal; también hay cultivos disponibles
(pero ↓ Se vs. PAAN)
• Tx: azitromicina 1 g v.o. × 1; alt: doxiciclina 100 mg 2 × día × 7 días (si no está embarazada)
• Parejas: de los últimos 60 días deben tratarse (puede hacerse empíricamente)
• Complicaciones: artritis reactiva (más frecuente en : conjuntivitis, uretritis, oligoartritis); EIP
y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (dolor CSD 2/2 inflamación capsular hepática)
Gonorrea (MMWR 2012;61:590; Annals Int Med 2013;158:ITC2–1)
• Microbiología: el microorganismo causal es la N. gonorrhoeae; diplococo Gram ; puede
infectar el tracto genital, recto y bucofaringe
• Signos y síntomas: generalmente indistinguible de la clamidia (véase antes); : buscar s/sx de
EIP en , 95 % de  son sx
• Diagnóstico: PAAN como se vio antes; cultivo si hay preocupación por resistencia
• Tx: terapia dual: ceftriaxona 250 mg i.m. × 1 y (azitromicina 1 g v.o. × 1 o doxiciclina 100 mg v.o.
2 × día × 7 días si no puede tomar azitromicina); alt: si no hay ceftriaxona disponible → v.o.
cefixima (no de 1.ª línea por ↑ resistencia); azitromicina 2 g v.o. × 1 si alergia a las
cefalosporinas
• Parejas: de los últimos 60 días deben ser evaluadas y tratadas

• Complicaciones: infección generalizada por gonococos (IGD): rara, más frecuente en 
(↑ riesgo en período posmenstrual inmediato); exantema papular (< 30 lesiones en los
miembros); puede → pustulosa, purpúrica/necrótica, oligoartritis, tenosinovitis, perihepatitis,
endocarditis y meningitis
Tricomonas (véase “Vaginitis” ) (cdc.gov)
• Microbiología: T. vaginalis, parásito protozoo que puede persistir sin sx por meses-años →
↑ prevalencia (3 millones de infectados en EE.UU.), más frecuente en  ancianas
• Signos y síntomas: el 70 % de las infecciones son asx; : prurito, sensación de quemazón,
disuria, flujo vaginal; : prurito/irritación peneanos ± secreción, disuria o sensación de
quemazón después de la eyaculación
• Diagnóstico: preparado en fresco cervical en  (60-70 % Se), Cx, amp de ADN en orina en 
• Tx: metronidazol 2 g v.o. × 1 o tinidazol 2 g v.o. × 1; o metronidazol 500 mg 2 × día × 7 días;
tasas de reinfección elevadas (20 % a los 3 meses); considerar repetir detección precoz
• Parejas: abstinencia sexual hasta que ambos miembros estén tratados
Sífilis (cdc.gov; AFP 2012;86:433)
• Microbiología: T. pallidum; espiroqueta que puede → infección crónica de por vida
• Signos y síntomas: varían según el estadio; incubación prom 21 días (pero varía entre 3-90 días)
Primaria: clásica: úlcera dura e indolora (chancro) en los genitales, el ano o la boca; atípica:
lesiones blandas y múltiples; pueden durar 3-6 sem; sólo el 30-60 % de los casos se dx en
este estadio dado que pueden ser sutiles y difíciles de ver (vaginales, rectales)
Secundaria: ocurre a las 2-8 sem después de la lesión 1°; exantema (típicamente, pápulas
rojizas-marrones en el tronco, los miembros, palmas/plantas, pero tienen muchas formas) y
sx generales (fiebre, LAD, cansancio, pérdida de peso, mialgias), cflea, pérdida de pelo
Latente: período después de que los sx 2° resolvieron en etapa temprana (< 1 año) o
tardía (> 1 año)
Terciaria: años después de la infección inicial: puede incluir sx CV, neuro, oftálmicos, enfer-
medad granulomatosa
• Diagnóstico: múltiples modalidades disponibles
1°, 2° o latente: títulos de RPR; si , confirmar dx con prueba para treponema (FTA-ABS,
TPPA, ELISA); realizar algún estudio de lab c/prueba de treponema y confirmar c/título
de RPR; también puede realizar microscopía de campo oscuro sobre el chancro (1°) o los
ITS
condilomas planos (2°)
3°: como se vio antes y prueba de LCR si sx neuro (PL c/ ↑ linfocitos, PT; 50 % VDRL )
7-19
Estudios para sífilis (AFP 2012;86:433)
Tipo de estudio Notas
Indirectos: Falso en otras infecciones, embarazo
(medir ACL, marcador de Falso al principio de la enfermedad o en
respuesta inmunitaria a la inmunocomprometido
infección) VDRL, RPR Siga los títulos de Ac para confirmar respuesta a tx; 4× ↑ en
títulos puede indicar reinfección
Directos antitreponémicos: Más específicos; más costosos; falso al principio de la enfermedad
FTA-ABS, TP-EIA, TPPA Permanecen durante años después del tx → no pueden usarse
para dx reinfección
Visualización directa del al principio de la enfermedad; requiere experiencia técnica
microorganismo: microscopía
de campo oscuro (↑ Sp)
• Tratamiento
1∞, 2∞ o latente temprana: PCN benzatínica 2,4 millones U i.m. × 1 (riesgo de reacción de
Jarisch-Herxheimer); alt: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día × 14 días o azitromicina 2 g v.o. × 1
(↓ eficacia)
Tardía/3°: mnjo junto c/especialista; PCN como se vio antes IM semanal × 3 sem, o doxi × 4 sem
Neuro: PCN i.v. 4 millones U cada 4 h o ceftriaxona 2 g i.v. 1 × día × 10-14 días; controlar el
título de RPR y repetir PL en 12-24 meses
Otros
• Chancroide (H. ducreyi): múltiples úlceras dolorosas y LAD blandas; dx: a menudo clínico, indicar
Gram + cultivos especiales; tx: azitromicina 1 gm v.o. × 1 o ceftriaxona 250 mg × 1, o cipro 500 mg
v.o. 2 × día × 3 días; parejas de los últimos 10 días deben recibir tx; evaluar al pt para sífilis
• VHS, VIH, VHB, VHC: véanse capítulos respectivos
Cuándo derivar
• Diagnóstico dudoso, enfermedad resistente al tx, sífilis 3°, mnjo conjunto en VIH , ITS múltiples
→ infectólogo y/o clínica de ITS
Prevención (CDC: STD Treatment Guidelines, 2010)

• El uso constante y correcto de preservativos es un método efectivo de reducción del riesgo para ITS;
la abstinencia de sexo bucal/vaginal/genital es la única forma de asegurar un 0 % de riesgo de ITS

• Vacunación: vacuna para VPH para  y  de entre 9-26 años; vacuna contra VHA y VHB para
HSH, adictos a drogas i.v. y pts infectados con VIH; vacuna para VHB a todos los pts que son
eval por una ITS (véase “Vacunaciones”)
• Otras consideraciones: profilaxis pre o postexposición a VIH; circuncisión (↓ transmisión de
VIH y algunas ITS en  heterosexuales en África); tx de parejas
• Educación y asesoramiento sobre los comportamientos de riesgo deben implementarse en
todos los pts en ↑ riesgo (Ann Intern Med 2008;149:497)
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Generalidades (NEJM 2004;350:904; BMJ 2012;345:e4955; Arch Intern Med 2008;168:1585)
• Definición: inflamación aguda piógena de la dermis y el tejido subcutáneo (hipodermis) 2/2
infección bacteriana; incluye celulitis, abscesos y erisipela
• Presentación: puede aparecer en cualquier parte de la epidermis, pero es más frecuente en
las piernas, seguida de cara, pies, manos, tronco, cuello y nalgas (AFP 2002;66:119)
• La mayoría de los pts c/celulitis consulta en forma ambulatoria; puede ser recurrente o aislada;
la mayoría de los casos son leves, pero pueden → infección grave/complicada (INTB,
osteomielitis); es importante realizar un reconocimiento rápido y tx; sin embargo, un mal
diagnóstico puede → uso innecesario de atb y atención ineficaz; siempre considerar DxD
apropiados (incl enfermedades no infecciosas)
• Epidemiología: incidencia estimada en ∼4 %/año; > 14 millones de consultas ambulatorias/año
en EE.UU. (↑ > 50 % en los últimos 10 años), en gran parte 2/2 ↑ infección de MRSA
comunitario
• Factores de riesgo: alteración de la barrera cutánea (tiña, DA, traumatismos), del sistema
vascular/linfático (ArtP, estasis venosa, cirugía previa/traumatismo), o del sistema inmunitario
(DM, VIH)
• Microbiología: casi todos los casos 2/2 S. aureus o estreptococos piógenos (EGA >> EGC,
EGG); MRSA intra y extrahospitalarios (MRSA comunitario) → 20-50 % de las IPTB
S. aureus más frecuente: abscesos, furúnculos/ántrax, impétigo, foliculitis
S. pyogenes más frecuente: erisipela, celulitis
IPTB 7-20
Polimicrobianas: absceso 2/2 DIV, traumatismos; infección por PD profunda/subaguda (véase adelante)
Clasificación
Diagnóstico Definición Presentación típica
Impétigo Infección superficial de la Lesiones vesiculares o costrosas aisladas en
epidermis cara/miembros, niños >> adultos
Erisipela Infección de la dermis superior/ Lesiones sobreelevadas eritematosas bien
linfáticos definidas en la cara y los miembros
Celulitis Infección de la dermis profunda, Lesiones eritematosas dolorosas y mal
tejido subcutáneo (hipodermis) demarcadas en los miembros inferiores
Absceso Colección de pus en la dermis y Nódulo doloroso y fluctuante, a menudo
el tejido profundo c/pústulas o eritema alrededor ± celulitis
Foliculitis Infección superficial del folículo Pápulas eritematosas en distribución folicular,
piloso a menudo asoc c/sitios de afeitado
Furúnculos/ántrax Absceso que compromete folículo Consistente con absceso en área con pelo,
piloso; ántrax = infección conflu- a menudo asoc c/foliculitis
yente de múltiples furúnculos
Infección Infección agresiva que se propaga Véase “Señales de alarma” más adelante →
necrosante de a lo largo de las fascias mortalidad de 50-70 % sin mnjo
tejidos blandos subdérmicas, incluidas las temprano y agresivo; ↑ sospecha por
(INTB) aponeurosis musculares, los dolor fuera de proporción respecto del
músculos y los haces examen
neurovasculares
Infección por pie Cualquier infección caudal respecto Varios; véase más adelante
diabético (PD) del maléolo en una persona c/DM
Evaluación
• Anamnesis: preguntar sobre inicio, duración, hx previa de presentaciones similares, tx (incl
tópicos), factores de riesgo (véase antes) incl lesiones previas en el área, episodios previos de
infección, afeitado (foliculitis), presencia/ausencia de síntomas sistémicos
• Características que sugieren patógenos específicos: baños calientes con hidromasaje
(foliculitis por P. aeruginosa), mordeduras de animales (Pasteurella multocida, Capnocytophaga
canimorsus; véase “Mordeduras, picaduras”), exposición a agua dulce (Aeromonas, Pseudomonas),
agua salada (Vibrio, Erysipelothrix), “picaduras de araña” no vistas (MRSA), inmunocomprometido
(BGN, P. aeruginosa, rara vez micobacterias no tuberculosas, Cryptococcus, otros hongos)
• Factores de riesgo para S. aureus resistente a la meticilina: hx colonización c/MRSA,
contactos en el hogar para MRSA, DIV, infección recurrente, fracaso a responder al tx,

MSSA/estreptococo, exposición reciente a instituciones sanitarias, vía permanente, inmuno-
comprometido; deportes de contacto, condiciones de vida poco higiénicas o hacinados, HSH;
muchos pts c/MRSA no tienen “factores de riesgo”; se deben considerar tasas endémicas locales
al decidir sobre la cobertura empírica
• Examen: general: signos vitales, apariencia enferma o no; GL: buscar LAD proximales,
conglomerados ganglionares proximales (compromiso linfático); CV: controlar los pulsos
distales (ArtP), lesión: buscar secreción purulenta, bien vs. mal delimitada (superficial vs.
profunda), indurada, fluctuante (absceso), rojo brillante (infecciosa) vs. oscura (hemosiderina,
dependiente del rubor); si hay lesión en MI, elevar la pierna (si el rubor ↓↓, considerar DxD),
temperatura de la piel afectada con relación a las áreas circundantes; distribución (bilateral
sugiere otras causas), lesiones ulceronodulares c/eritema alrededor (Sporothrix, otros hongos
[planta], micobacterias, tularemia)
• Señales de alarma: diseminación rápida, duro leñoso c/pérdida de los límites palpables,
edema e hiper/hipoestesia que se extiende más allá de los límites de la celulitis, equimosis
cutánea, enfisema CS, necrosis o evidencia de sepsis → sospechar INTB → derivar
inmediatamente a DU
• Diagnóstico: en general no se requiere imagenología/laboratorios; realizar si se sospecha
infección grave/sistémica
• Cultivos: indicaciones varían según IPTB; celulitis: cx tejidos/sangre si hay sospecha de patógenos
atípicos, evidencia de infección sistémica; absceso: si son grandes/múltiples, planificar uso de atb
• Diagnóstico diferencial: hasta 1/3 de los casos de “celulitis” de MI son en realidad debidos a
otras causas; estasis venosa > lipodermatoesclerosis, dermatitis irritativa, linfedema, gota,
dermatofitosis; muchas de estas causas también son FR de celulitis que independientemente
requieren mnjo ( JAAD 2012;67:186) (véase “Edema y úlceras en miembros inferiores” para dx y
mnjo de insuficiencia venosa)
Tratamiento
• Impétigo: atb tópicos en general son equivalentes a sistémicos; 1.ª línea: mupirocina tópica
3 × día; preferido a bacitracina/neomicina por ↑ actividad vs. estafilococo; muchas lesiones o
fracaso de tx tópico: atb orales contra estreptococo/estafilococo
• Erisipela: puede causar sepsis o infección profunda si no se trata rápido, sobre todo en ancianos: →
internar si aparece fiebre porque puede progresar rápidamente; 1.ª línea: PCN/amoxicilina v.o.
IPTB 7-21
• Celulitis: atb v.o. contra S. pyogenes 1.ª línea; no hay evidencia de mejoría c/cobertura empírica
contra MRSA en pts sin factores de riesgo de MRSA o purulencia (CID 2013;56:1754); tratar trastornos
subyacentes (maceración, edema, estasis venosa, tiña, dermatitis) para prevenir recurrencias
1.ª línea: cefalexina 500 mg cada 6 h × 5-10 días
Alt: amoxicilina, dicloxacilina, clindamicina (evitar macrólidos 2/2 resistencia); cobertura
empírica contra MRSA si FR o celulitis purulenta
Si el pt no mejora: considerar cambiar a i.v., agregar cobertura contra MRSA, bx de piel, microor-
ganismos y diagnósticos alternativos (véase antes) y/o drenar el absceso si se encuentra; con-
siderar consulta con infectólogo
Otros: véase “Mordeduras, picaduras” para patógenos y tx de mordeduras de animales y humanos
• Foliculitis: en general se resuelve espontáneamente; compresas tibias, evitar afeitar el área
afectada; considerar mupirocina (AFP 2002;66:119)
• Furúnculos/ántrax: no hay evidencia de que los atb mejoren significativamente los resultados
1.ª línea: calor húmedo → autodrenaje
Alt: I&D si es grande; atb sistémicos si hay celulitis significativa o pt muy enfermos
Recurrente/transmisión interpersonal: considerar erradicar estafilococo c/jabones antibacteria-
nos/lavado y la portación nasal con mupirocina
• Absceso: para la mayoría de los casos considerar I&D como 1.ª línea (no atb)
Indicaciones para atb: ubicación (dedos, cara, genitales o múltiples sitios), gravedad (sx sis-
témicos, incapacidad de drenaje completo), celulitis adyacente/flebitis significativas,
↑ riesgo de complicaciones (inmunosuprimidos, ancianos), fracaso del tx c/I&D solo
Elección del atb: todos los pts que reciben atb deben tener cultivos tomados del
sitio del absceso para ayudar a guiar el tx; en general se recomienda cobertura
empírica para MRSA: la susceptibilidad varía según la región y hasta con internación
Selección de antibióticos orales con actividad contra MRSA (CID 2011;52:285)
Antibiótico Dosis Notas/precauciones
Doxiciclina 100 mg 2 × día Precaución por resistencia c/tetraciclinas; fotosensibilidad
Minociclina 100 mg 2 × día Menos resistencia que doxi; peor tolerada que doxi
TMP-SMX 1 PS comp 2 × Cobertura limitada contra estreptococo: precaución en celulitis;
día poca resistencia en MRSA; precaución en NC
Clindamicina 600 mg 3 × día Hasta el 50 % resistencia inducible en MRSA
Usar sólo si se realizaron estudios de inducibilidad
Linezolid 600 mg 2 × día $$$, usar para fracaso del tx; riesgo de citopenias
Reservar para manejo antimicrobiano
Precaución c/FQ para MRSA aunque se haya informado susceptibilidad; no usar como monoterapia.

• Infección necrosante de tejidos blandos: si se sospecha, β-lactámicos de amplio espectro,
vancomicina y clindamicina (supresión de toxinas in vitro), internar y buscar opinión quirúrgica
inmediata; desbridamiento temprano más importante que atb (CID 2005;41:1383)
Cuándo derivar (BMJ 2012;345:e4955)
• Departamento de urgencias: celulitis periorbitaria (eval NGO), absceso que requiere I&D
extenso, en área estética/sensible, sospechar extensión cerca/dentro de estructuras profundas
(eval cirugía), preocupación por INTB, reúne criterios de sepsis o evidencia de infección
sistémica; infectólogo: falta de mejoría c/tx, PD complejo, pt inmunocomprometido;
dermatología o infectólogo: dx dudoso
PIE DIABÉTICO INFECTADO (CID 2012;54:e132)

Generalidades
• Fisiopatología: traumatismos (a menudo menores) o pérdida de la integridad de la piel →
heridas neuropáticas → deterioro en la cicatrización 2/2 vasculopatía, neuropatías →
sobreinfección
• Abordaje general: infección (vs. úlcera colonizada) determinada por purulencia ± inflamación;
DxD incluye traumatismos, gota, neuroosteoartropatía aguda de Charcot, fractura, trombosis,
estasis venosa
• Factores de riesgo: prueba de contacto óseo , úlcera presente > 30 días, ArtP o
↓ sensación en el miembro afectado, amputación previa de MI, NC, hx caminar descalzo
• Clasificación: aguda (< 2 sem); crónica (> 3 sem); leve (limitado al tejido CS), mod (que se
extiende a estructuras profundas), grave (infección + SRIS)
• Microbiología:
Infecciones superficiales/agudas → spp estafilococo y estreptococo
Infecciones profundas/crónicas → polimicrobianas, incl P. aeruginosa, BGN entéricos, anaerobios
Evaluación
• Anamnesis: PD previo, neuropatías, NC; lesiones características (inicio, duración), sx sistémicos
• Examen: buscar úlceras, inflamación local, examen vascular, neuropatías, tiña; para úlceras,
sonda para comunicación con hueso
IPTB 7-22
• Diagnóstico: obtener Cx profundos si es posible; contacto óseo o úlcera ósea profunda, eval
en busca de osteomielitis; radiografía simple insensible en infección temprana → si ,
radiografías seriadas vs. RM; no se requiere imagenología si infección ósea clínica
• Cultivos: recomendados, dada la colonización ubicua de la herida, primero limpieza +
desbridamiento, luego cultivos de la herida c/instrumental estéril; si pt estable/inflamación
mínima, bx/desbridamiento completos antes de atb; no para herida cortante superficial
Manejo
• Todos los pts: conductual: descargar peso, cuidado de la herida, control de glucemia, calzado
apropiado; osteomielitis no es curable si no se puede curar el defecto de piel suprayacente;
derivación: comanejo c/infectólogo, ortopedista, especialista en heridas, servicios vasculares
óptimos
• Indicaciones para internación: enfermedad grave; enfermedad mod y factores de
complicación (p. ej., ArtP grave) o incapaz de cumplir con el régimen tx en forma
ambulatoria; falta de mejoría/tx ambulatorio
Antibióticos orales seleccionados para PD
Clasificación Antibiótico Notas/precauciones
Leve Cefalexina Considerar cobertura contra MRSA si
Amoxicilina/clavulanato úlcera; tratar 1-3 sem según mejoría
Leve + FR para Doxiciclina clínica
MRSA TMP-SMX
Moderado Amox/clav y ciprofloxacina Agregar cobertura para Pseudomonas y
Moderado + FR (TMP-SMX o doxiciclina) y (cipro/ anaerobios
para MRSA flagyl o moxi) Tratar 2-4 sem sin osteopatía, 4-6 sem
c/osteopatía
• Si no mejora en 3-5 días de seguimiento, reevaluar atb, considerar mnjo quirúrgico (amputación
en general indicada si la herida no cura, sobre todo c/osteomielitis)

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
Generalidades (http://www.cdc.gov/niosh/topics/tick-borne; http://www.niaid.nih.gov/topics/tickborne)
• La enfermedad transmitida por garrapatas puede ser causada por bacterias, virus o parásitos;
halladas en todos los EE.UU., frecuentemente en el noreste; la incidencia es ↑, en parte por
↑ asentamiento en áreas rurales
• Presentación: desde enfermedad seudogripal leve hasta infección fulminante; sx frecuentes
incluyen fiebre, mialgias, artralgias, exantema, cflea y cansancio
• Epidemiología: > 25 000 casos/año; más frecuente en los meses de verano; ↑ riesgo en
trabajadores al aire libre y otros con actividad al aire libre; la mayoría de las enfermedades
c/restricción geográfica
• Prevención: a aquéllos c/ ↑ riesgo, aconsejarles reducir la exposición usando prendas de
colores claros con mangas y pantalones, calcetines y sombreros cuando sea posible; uso de repe-
lente de insectos antes de comenzar actividad al aire libre, y búsqueda diaria de
garrapatas durante los períodos de exposición, incl axilas, ingles y cuero cabelludo; tamaño
de las garrapatas adultas ≈ semillas de sésamo, ninfas ≈ semillas de amapola
• Asesoramiento: si se encuentra una garrapata, eliminar inmediatamente tomándola
c/delicadeza con una pinza de punta fina; tomar lo más cerca de la piel y tirar en forma
sostenida hasta extraerla completamente; lavar el área c/jabón y agua
ENFERMEDAD DE LYME
Generalidades (CDC 2012; CID 2006;43:1089)
• Microbiología: patógeno B. burgdorferi, una bacteria espiroqueta; el vector es L. scapularis
(“garrapata de patas negras”/“garrapatas del ciervo”, este/medio oeste de EE.UU.) o I. pacificus
(costa oeste); la infección en general requiere que la garrapata esté adherida > 24 h; los
huéspedes animales incluyen ciervo de cola blanca y roedores
• Epidemiología: cuándo: puede ocurrir todo el año, pero la mayoría de los casos aparecen en
junio/julio; dónde: Nebraska, medio oeste de EE.UU.; el 96 % de los casos en Connecticut,
Delaware, Massachusetts, Maine, Michigan, Nueva Hampshire, Nueva Jersey, Nueva York,
Pennsylvania, Vermont y Wisconsin; quiénes: frecuente en niños, la distribución en adultos es
ENF
máxima ∼40-50 años; puede haber reinfección
GARRAPATAS
Presentación (NEJM 2001;345:115)
• Eritema migratorio: aparece en el 70 % de los pts c/enfermedad de Lyme: apariencia clásica es
lesiones calientes, no pruriginosas/no dolorosas expansivas (> 5 cm) “en ojo de buey” en el
sitio de la picadura de la garrapata; también puede ser eritema confluente, vesículas, pústulas,
7-23
púrpura; distinta de la reacción por picadura local: pequeñas pápulas que se resuelven solas en
1-2 días después de la eliminación de la garrapata
• Historia natural: enfermedad no tratada progresa en 3 estadios, c/presentaciones individuales
variables; a menudo falta 1 estadio o más; el 10 % de los pts son totalmente asx
Estadios de la enfermedad de Lyme no tratada (NEJM 2001;345:115; cdc.gov/lyme)
Estadio Manifestaciones
Localizada temprana (3-30 días Eritema migratorio (EM) (70-80 %), sx generales (como se vio
después de la picadura de antes), LAD
garrapata)
Diseminada temprana (días- Sx SNC (15 %): parálisis de Bell (8 %), meningitis, ataxia, radiculopatía;
sem) derm: lesiones de EM adicionales/múltiples; CV (1-5 %): bloqueo AV,
miocarditis; artritis: articulaciones grandes, sobre todo rodilla, puede
ser ATM
Diseminada tardía (sem-meses) Sx SNC (5 %): polineuropatías, déficit cognitivo sutil (5 %);
artritis (60 %): recurrente, inflamatoria
Diagnóstico
• Serología: ELISA y Western blot confirmatorios son las únicas pruebas diagnósticas
aprobadas por IDSA y CDC (< 30 % serológicamente en la presentación para IgM;
> 80 % para IgG a 1 mes)
• Enfermedad localizada temprana: diagnóstico clínico mediante examen e hx exposición
potencial/real a garrapatas; a menudo el momento es dudoso: si se sospecha enfermedad
temprana, tratar; si ELISA , considerar dx alt y repetir la prueba durante la adolescencia
• Enfermedad diseminada: serología: ELISA → si , Western blot confirmatorio; puede
permanecer después del tx (aun la IgM, en algunos casos)
Tratamiento (CID 2006;43:1089)
• Tx: determinado por sitio/gravedad de las manifestaciones: dx SNC → atb i.v. × 2-4 sem

Tx de la enfermedad de Lyme (CID 2006;43:1089)
Manifestación/indicación Antibióticos (alternativos) Curso
Eritema migratorio Doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día 14-21
Parálisis de Bell (amoxicilina 500 mg v.o. 3 × día, cefuroxima 500 mg v.o. días
Bloqueo cardíaco de 1º 2 × día)
Artritis (sin enfermedad del Doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día 28 días
SNC) (amoxicilina 500 mg v.o. 3 × día, cefuroxima 500 mg v.o.
2 × día)
Meningitis Ceftriaxona 2 g i.v. 1 × día 12-28
Radiculopatía (PCN G 4 millones U i.v. cada 4 h, cefotaxima 2 g i.v. días
Bloqueo AV de 2º/3o cada 4 h) los sx de meningitis justifican PL; mnjo de
la arritmia
• Artritis persistente después de tx v.o. → 4 sem de atb v.o. o 2-4 sem de atb i.v.
• Síndrome de enfermedad de Lyme postratamiento: el 10-20 % de los pts consultan por
sx persistentes después del tx, incl déficits cognitivos, cansancio y artralgias; potencialmente
autoinmunitaria pero no 2/2 infección persistente; EAC no han mostrado mejorías en los
resultados c/atb prolongados (NEJM 2001;345:85; Neurology 2008;70:992)
• Profilaxis: puede indicar doxiciclina 200 mg v.o. × 1 si (1) área endémica, (2) garrapata ixodes
confirmada, (3) adherida ≥ 36 h antes de la eliminación y (4) profilaxis puede comenzar
dentro de las 72 h de la eliminación
OTRAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

Anaplasmosis/ehrlichiosis (CID 2006;43:1089)
• Microbiología: bacteria intracelular, infecta Leuco; Anaplasma phagocytophilum transmitida por
garrapatas Ixodes (a menudo c/Lyme); en el sudeste de EE.UU., Ehrlichia chaffeensis diseminada
por garrapata Amblyomma/Dermacentor
• Geografía: en todo el sur de EE.UU., principalmente en Delaware, Maine, Michigan, Nueva
7-24
Hampshire, Nueva Jersey, Nueva York, Rhode Island, Vermont, Wisconsin

• Presentación: s/sx: fiebre, sx sistémicos, cflea; ± exantema (30 %); 1-4 sem después de la
GARRAPATAS
exposición
Laboratorios: leucopenia, trombocitopenia, PFH elevadas
• Diagnóstico: frotis de sangre periférica muestra inclusiones, ELISA para Ac
• Tx: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día × 10 días; alt: rifampicina 300 mg v.o. 2 × día × 10 días
ENF
Babesiosis (CID 2006;43:1089; NEJM 366:2397)

• Microbiología: protozoo intracelular Babesia microti; transmitida por garrapatas I. scapularis; a
menudo cotransmitida c/Lyme
• Geografía: noreste/medio oeste de los EE.UU. (similar a Lyme), en la costa y en el interior
• Presentación: s/sx: fiebre, síntomas sistémicos, artralgias, N/V, exantema (rara vez)
Laboratorios: anemia hemolítica ± trombocitopenia, incl LDH, PFH elevadas
Complicaciones: posible infección grave, c/hemólisis, insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
SDRA, CID; ↑ riesgo si inmunocomprometido, asplénico, ancianos
• Diagnóstico: análisis de gota fina muestra los parásitos o PCR Babesia (si parasitemia baja)
• Tx: atovacuona 750 mg v.o. cada 12 h + azitromicina 500 mg v.o. × 1, luego 250 mg v.o. × día, ×
10 días; para infección grave (> 5 % parasitemia) → internación
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (cdc.gov/rmsf )
• Microbiología y epidemiología: bacteria patogénica intracelular Rickettsia rickettsii; transmitida
por Dermacentor “garrapata americana del perro” en el este de los EE.UU.
• Geografía: en todos los EE.UU., incidencia más alta en Missouri, Alaska, Oklahoma,
Tennessee, Carolina del Norte
• Presentación: fiebre, luego exantema: lesiones eritematosas, maculopapulares, no pruriginosas, de
distribución centrípeta, pueden incluir palmas y plantas, presentes en el 90 %; petequias = más grave
• Diagnóstico: a menudo clínico; también puede verse aumento de los Ac (2 títulos separados
2-4 sem)
• Tx: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día × 7-14 días
Otras
• Tularemia: cocobacilo gram Francisella tularensis transmitida en todos los EE.UU.; sx pueden
incluir úlceras, Neum, compromiso ocular o faríngeo; dx por serología (notificar a lab si se
sospecha)
• Enfermedad eruptiva asociada a la garrapata del sur (EEAGS): microorganismo
desconocido, se cree que es 2/2 Borrelia lonestari; transmitida en SE, medio oeste sur de
EE.UU.; sx similares a Lyme; sospechar en área sin Lyme endémico
• Fiebre recurrente transmitida por garrapatas: en los EE.UU. Borrelia hermsii en el oeste y
Borrelia turicatae en sudeste y centro; sx incluyen fiebre alta que dura ∼3 días y días-semanas
de convalecencia; puede → HoTA, SDRA; dx por extendido de sangre/cultivos

• Enfermedades virales transmitidas por garrapatas: incl fiebre por garrapata de Colorado 2/2
reovirus en el oeste de los EE.UU.: encefalitis de Powassan 2/2 flavivirus en Nebraska, norte y
centro de los EE.UU.: dx clínico c/tx sintomático
Cuándo derivar (CDC)
• Si el pt tiene signos clínicos de complicaciones médicas graves (bloqueo cardíaco de alto grado,
sx de meningitis, alteraciones metabólicas, enfermedad grave) → DU; si dx dudoso, tx
refractario, interpretación dudosa de los resultados, u otras preocupaciones → infectólogo
• Informe: todas las enfermedades mencionadas son informables a los departamentos de salud locales
MEDICINA DEL VIAJERO

Generalidades (http://tinet.ita.doc.gov, 2011 data; J Travel Med Infect Dis 2010;17:38)
• > 60 millones de visitas internacionales por ciudadanos de los EE.UU. en 2012; 37 millones de ellas
fuera de N. América; la mayoría de los planes de viajes > 60 días de anticipación, pero pocos buscan
consejos de salud relacionados con viajar; los que buscan consejo es probable que consulten MAP
• Los viajeros pueden estar expuestos a ↑ riesgo de enfermedades infecciosas, accidentes (incl
AVA) y complicaciones potenciales de problemas médicos en sitios de pocos recursos o
remotos; sin embargo, estos riesgos pueden ↓ c/estrategias conductuales y prevención
• Visitas de amigos y familiares (VAF): término a menudo usado para derivar a inmigrantes
de países en desarrollo que regresan a casa; las definiciones son amplias pero se enfocan en
aquellos c/ ↑ riesgo de enf infecciosa durante viajes; en 2011, > 40 % de los viajeros con base
en EE.UU. fuera de Norteamérica se enlistan en las VAF con propósito de visita
Abordaje general (Ann Intern Med 2012;156:ITC6–1; AFP 2009;80:583)
• Evaluación del viajero: estado inmunitario, embarazo, AxM, medicaciones, estado mental,
factores de riesgo conductuales
• Evaluación del viaje: tiempo hasta la partida, destino, duración, temporada, fuentes de
comidas, actividades planificadas, transporte (incl viajes en crucero), altitud
• “Precauciones universales”: asesoramiento previaje para reducción del riesgo
MED
• Vacunaciones: rutina y área apropiada; derivar a clínica especializada en viajes
VIAJERO
Consejos generales
• Hidratación/actividad: precaución c/EtOH (hemoconcentración → ↑ intoxicación/efecto de resaca)
• Meds: llevar en equipaje de mano, envases originales si se pasa por aduanas; copia de Rx/nota
del médico para agujas, objetos cortantes o meds problemáticos para seguridad aeroportuaria
7-25
• Artículos de emergencia: en el equipaje de mano tener bocadillos/insulina (DM), inhaladores
de emergencia, meds para la migraña, NTG
• Momento de la medicación: si el momento de tomar los meds es crítico, seguir el horario
de “casa” o para los viajes largos cambiar gradualmente a la hora “local”; para otros meds,
Ok ajustar la dosis a las horas “locales” de inmediato; DM: viajes hacia el este = día más
corto = menos insulina, y viceversa
• Antecedentes médicos: pts c/hx compleja o importante deben tener un resumen de su hx y de
sus meds, alergias, ± ECG; buscar factores de riesgo CV/pulm (véase “Evaluación antes del vuelo”)
• Desfase horario (jet lag): en general aparece si la diferencia horaria es de > 5 h; se manifiesta
como insomnio/cansancio durante el día (NEJM 2010;362:440); el ajuste en general es peor con
vuelos hacia el este debido a que el día es más “corto”, más difícil acortar el ciclo circadiano;
el ajuste natural toma ∼1 día/zona horaria; la melatonina puede ser útil: 0,5-3 mg tomados 30
min antes de la hora de acostarse, útil tratar con “dosis de prueba” antes
Asesoramiento sobre seguridad (Ann Intern Med 2012;156:ITC6-1; AFP 2009;80:583; cdc.gov/travel)
• Indicado para todos los pts; la importancia de cada tema depende del pt y la naturaleza del viaje
• Transporte: AVA es la causa principal de muerte prevenible de los viajeros
internacionales de EE.UU.; niveles adecuados de precaución y atención para regirse en
las rutas; usar conductores con licencia y vehículos más grandes/nuevos cuando sea posible;
usar los cinturones de seguridad en los vehículos, cascos en motocicletas
• Seguridad: estar alerta del entorno, sobre todo en áreas no familiares; evitar mostrar
artículos que puedan convertirlo en un blanco (p. ej., joyas, teléfonos móviles)
• Comportamiento sexual: los pts pueden tener comportamiento sexual de ↑ riesgo en el
exterior; los contactos pueden tener ↑ prevalencia de ITS; siempre usar protección de
barrera (puede necesitar llevar paquetes)
• Comida y agua: en regiones o países ↓ desarrollados; el segmt a menudo es malo en los turistas de
los hoteles (aunque estén en riesgo); agua: hervida, químicamente purificada, comercial embotellada
o carbonatada, incluso para cepillado de los dientes; evitar hielo en bebidas; comidas: calientes,
recién cocidas; no consumir comidas que no puedan ser hervidas o peladas (Lancet 2000;356:133)
• Higiene: lavado de manos frecuente, usar gel de EtOH si no hay disponibles agua y jabón
• Seguridad en el agua: nadar en áreas designadas; tener precaución en aguas dulces en países
en desarrollo (esquistosomiasis), usar zapatos en suelo/arena c/probables residuos animales
(ancilostomas, estrongiloides)

• Exposición ambiental: protectores solares adecuados, redes, protección para controlar calor/frío
• Evitar los animales: mantenerse lejos de animales desconocidos para el viajero; buscar
atención urgente en caso de picaduras o mordeduras
• Enfermedad de altura: por ascenso rápido a > 2 800 m, acetazolamida 125 mg 2 × día,
comenzando 1 día antes del ascenso; e/c: parestesias, polaquiuria (NEJM 2001;345:107)
• Preparación para las emergencias: ubicar dónde encontrar atención (tener una lista de ASTMH,
Cancillería, embajadas); considerar seguro de evacuación y alerta médica al tanto si es indicado
Inmunizaciones/vacunaciones (CID 2006;43;1499; CDC “Yellow Book” for Int’l Travel 2012, www.cdc.gov/travel)
• Vacunas de rutina sobre todo aconsejable antes viaje internacional (véase “Vacunaciones”):
Tétanos, difteria: cada 10 años Tdap
Sarampión, paperas, rubéola: títulos o 2 dosis de SRP para viajeros internacionales nacidos
después de 1957
Gripe: todo el año si es posible porque la estación de la gripe varía según la región
• Requeridas para algunos viajes
Fiebre amarilla: endémica en partes de África ecuatorial + Sudamérica (no Asia); los
requerimientos de vacuna varían según el país; las vacunas tienen eventos adversos graves
∼1/100 000; beneficios > riesgos para la mayoría de los viajeros hacia áreas de alto riesgo;
precaución en embarazadas y ancianos; refuerzo cada 10 años no es necesario para la
OMS; CDC aún lo recomiendan (MMWR 2002;51:1)
Meningococo: recomendada en el “cinturón” del África subsahariana en la estación seca;
requerida para realizar el Hajj
• Recomendada para algunos viajeros
Hepatitis A: todos los viajeros que van a países en desarrollo; 1 dosis → protección a corto plazo
en 94-100 % de los adultos; 2.ª dosis a los 6-12 meses para protección prolongada; si ancianos/
enfermos/inmunocomprometidos, considerar Ig (administrar en un sitio anatómico separado)
Fiebre tifoidea: vacuna si países con ↑ riesgo o si se espera exposición prolongada a comida/
agua insalubre; i.m. (refuerzo cada 2 años) o v.o. (1 comprimido cada tercer día × 4, no
mientras reciba atb; refuerzo cada 5 años)
Poliomielitis: los adultos previamente vacunados requieren un solo refuerzo de vacuna IPV de
por vida antes de viajar a países c/transmisión actual (incl Afganistán, India, Paquistán, Nigeria)
7-26
Hepatitis B: para áreas endémicas (la mayor parte de África/Asia/Sudamérica/Europa del

este/Península ibérica/Ártico) o si hay probabilidad de contactos c/sangre/líquidos corpora-
VIAJERO
les con médicos/sexuales/etc.; véase “Vacunaciones”

Encefalitis japonesa: considerar para viajar al sur y este de Asia o el Pacífico occidental
durante temporada de transmisión (verano-otoño, estación de lluvias en los trópicos) si se
MED
va a quedar ≥ 1 mes o visitar áreas rurales/de agricultura (MMWR 2010;59:1)

Rabia: considerar si va a estar en cuevas, trabajo rural o campamentos, o permanecer > 1 mes en
áreas endémicas (India, sureste de Asia, África) sin Ig postexposición disponible (CMAJ 2008;178:567)
• No hay indicación para vacunación contra cólera, peste, tifus exantemático o carbunco
• Esquema: varias vacunas en misma consulta está bien, pero las de virus vivos deben separarse 1 mes
Infección GI (diarrea del viajero) (NEJM 1993;328:1821; IDCNA 2012;26:691; CID 2006;43:1499)
• Incidencia: 20-90 % durante las primeras 2 sem en gran parte del sur de Asia, África, Medio Oriente,
México, América Central/Sur; casi todas benignas y autolimitadas (3-5 días); etiología más frec: ECET
• Prevención: en general las fuentes son transmisión fecal-oral, incluyendo agua
corriente (+ hielo), comidas no cocidas y no pasteurizadas, condimentos, vendedores
callejeros, manipuladores de alimentos, platos no estériles
Considerar subsalicilato de bismuto (525 mg 4 × día) como profilaxis a corto plazo en pts
sanos; hasta 65 % de eficacia, pero e/c pueden ser intolerables (CID 2002;34:628)
Considerar atb profilácticos (quinolonas o rifaximina) para pts de alto riesgo (EII, enfer-
medades asociadas graves, inmunocompromiso, pts que toman IBP) o viajes de alto riesgo
• Autotx ( J Trav Med 2009;16:161): si no resuelve en 72 h, buscar atención médica
Tratamiento para la diarrea del viajero
Gravedad Tratamiento
Leve Reposición de líquidos: gran cantidad de caldos, jugos, etc. a menudo suficiente
para diarrea del viajero; rehidratación oral si ↑ diarrea acuosa (NEJM 1990;323:891)
Moderada (3-5 deposi- Líquidos + agentes antimotilidad: loperamida por hasta 48 h, reemplazo
ciones/día, sin fiebre) de líquidos, ± atb (CID 2008;47:1007)
Grave (fiebre, sangre, Antibióticos + reposición de líquidos
mucosa, > 5 Cipro 500 mg 2 × día × 1-3 día (resistencia en sureste de Asia; evitar en embarazo)
deposiciones/día) Alt: azitromicina 1 000 mg × 1 (e/c: náuseas) o 500 mg 1 × día × 3 día
Prevención del paludismo (NEJM 2008;359:603; IDCNA 2005;19:185; CDC Yellow Book 2012)
• Riesgo: endemicidad regional, info disponible en OMS (http://www.who.int/malaria/travellers) o
CDC (http://www.cdc.gov/malaria/map/); riesgo también depende del tipo de alojamiento,
estación, elevación y duración de la exposición; riesgo especialmente elevado en embarazadas,
personal militar o inmigrantes que visitan la región de origen

• Autoprotección (también ↓ otras enfermedades transmitidas por vectores): repelente de
insectos (DEET 20-50 % o picaridina > 20 %), mangas largas, pantalones; redes + mosquiteros
tratados con permetrina si se va a dormir sin A/C
Antipalúdicos para profilaxis en viajeros (CID 2006;43;1499)
Atovacuona/
proguanil Cloroquina Doxiciclina Mefloquina Primaquina
Dosis 1 comp × día 300 mg base × 100 mg × día 228 mg base 30 mg base ×
sem × sem día
Antes del 1-2 día 1-2 sem 1-2 día 2 sem 1-2 día
viaje
Al regresar 1 sem 4 sem 4 sem 4 sem 1 sem
Resistencia — Diseminada — SE Asia Usar sólo para
P. vivax
Efectos GI, cflea GI, cflea, Fotosensibilidad, Neuropsiq GI
colaterales visuales, GI, cándida (incl grave),
insomnio, GI, cardíacos
prurito
Contra- Warfarina, ± ± psoriasis Embarazo Enf Ψ, Def G6PD,
indicaciones embarazo enfermedades embarazo
(relativa) de la
conducción
Costos $$$-$$$$ $$ $ $$$ $$$
Regreso de los viajeros (J Travel Med 2000;7:259; CID 2007;44:1560; BMC Infect Dis 2012;12:386)
• Consultas frecuentes: enfermedad GI persistente (10 %), lesiones de piel (8 %), infecciones
respiratorias (5-13 %, según la estación), fiebre (hasta 3 %) (cdc.gov)
• Antecedentes de exposición: picaduras de insectos, mordeduras de animales, nadar en agua dulce,
contactos sexuales, consumo de carne cruda, mariscos o productos lácteos no pasteurizados
• Fiebre: requiere atención médica urgente durante y después del viaje; paludismo es la
TUBERCULOSIS
etiología más frecuente (∼20 %); P. falciparum potencialmente fatal, a menudo difícil de
diagnosticar; P. vivax u ovale pueden recidivar meses después (hipnozoítos latentes), aun
c/profilaxis; también considerar dengue, fiebre tifoidea, hepatitis virales, VIH agudo,
leptospirosis, rickettsia, esquistosomiasis
• Enfermedad gastrointestinal: si fiebre y colitis, realizar cultivos de heces; si sx GI altos
7-27
predominantes, considerar Giardia lamblia, Cyclospora; si inmunocomprometido o diarrea
> 10-14 días, H+P
• Enfermedad respiratoria: si sx persistentes/enf respiratoria inferior, considerar Legionella,
gripe, TBC
Referencias/recursos en línea para más info
• Página web de los CDC para los viajeros y “libro amarillo”: cdc.gov/travel
• WHO International Travel and Health: www.who.int/ith/en/
• Global TravEpiNet: herramientas para la toma de decisiones clínica: www.gten.travel
Cuándo derivar (AFP 2009;15:583)
• Cuando el viajero o el destino son de riesgo o complejidad: especialista en medicina del
viajero
• Enfermedad posviaje → especialista en viajes/infectólogo si enfermedad grave o ante cualquier
duda en dx/mnjo
TUBERCULOSIS
Generalidades (cdc.gov/tb; who.int; MMWR 2012;61:11; NEJM 2013;368:745)
• Tuberculosis (TBC) aparece en > 1/3 de la población de todo el mundo; rango de enfermedad
desde enfermedad pulmonar o extrapulmonar de por vida hasta asx (90 %)
• Microbiología: microorganismo causal Mycobacterium tuberculosis; aerobio, de crecimiento lento
• Transmisión: contagio por vía aerolizada de las gotículas infectadas, a menudo de contactos
cercanos o pts infectados (miembros del hogar, etc.); contactos casuales de bajo riesgo para
infección
• TBC latente: infección presente pero sin enfermedad clínica, sin evidencia de enfermedad
activa, no infecciosa
• TBC activa (el 10 % de personas infectadas): enfermedad presente, infecciosa (el grado varía
según el sitio)
Enfermedad 1°: la enfermedad aparece < 24 meses después de la infección
Enfermedad 2°: aparece > 24 meses después de la infección

• Historia natural: el 90 % de las personas infectadas tienen infección asx de por vida (TBCL);
el 5 % desarrolla infección 1° y el 5 %, 2° (“reactivación”)
• Frecuencia de sitios extrapulmonares de TBC: pleural > linfática > ósea + enfermedad
articular > tracto UG > enfermedad miliar, meningitis, peritonitis
Epidemiología (CDC; MMWR 2012;61:11; Am J of Resp and Crit Care Med 2000;161:S221)
• Incidencia/prevalencia: se estima que el 4 % de la población de EE.UU. (11 millones) tiene
infección de TBC latente; 10 521 nuevos casos de TBC activa informados en 2011, incidencia
anual de 3,4/100 000 personas
• Demografía: el 62,5 % de los casos de TBC activa en EE.UU. se ve en personas nacidas en otros
países (12× ↑ tasa que la población de nacidos en EE.UU.; particularmente ↑ entre emigrantes
de Asia); México, Filipinas, India, Vietnam y China más frecuente; dentro de las personas nacidas
en EE.UU. hay disparidades étnicas (↑ riesgo en afroaméricanos, latinos, nativos hawaianos)
• Factores de riesgo para el contagio: empleados en instituciones de cuidados prolongados,
hospitales, clínicas, labs, alta prevalencia de TBC en país de origen, residentes y empleados de
prisiones, cárceles, CEE, albergues para indigentes, contactos cercanos c/personas c/TBC activa
• Factores de riesgo de desarrollar TBC activa:
Inmunodeficiencia: VIH, trasplante de órganos, uso prolongado de corticoides
AxM: DM, NT, gastrectomía/derivación, CA, silicosis, > 10 % debajo del peso
Contagio reciente: dentro de los últimos 2 años; tasa ↓ c/tiempo
Otros: abuso de EtOH, DIV; ↓ IMC; TBC curada en Rx tórax, tx previo inadecuado/incompleto
• VIH: el 7,9 % de los casos de TBC en 2011 c/resultados conocidos de pruebas de VIH estuvieron
coinfectados c/VIH
Detección precoz (CDC; MMWR 2000;49(RR06):1)
• ¿A quién evaluar?: grupos de alto riesgo de contagio (véase antes), anualmente o con más
frecuencia de acuerdo con el riesgo de exposición y el riesgo específico de infección;
profesionales sanitarios anualmente
• Prueba cutánea de tuberculina: tuberculina intracutánea de Mantoux (PPD); depende de inmu-
nidad celular; puede ser hasta en el 25 % de las enf activas (en general pts c/inmunosupresión)
• Administración/interpretación: debe ser realizada por personal capacitado; 0,1 mL (5 U de
7-28
tuberculina) inyectados vía intradérmica en la superficie anterior del antebrazo; tamaño de la

reacción determinado en 48-72 h (puede seguir por 1 sem; si > 72 h, no puede interpretarse
(detalles en MMWR Recomm Rep 2005;54:1)
TUBERCULOSIS
• Interpretación de la prueba cutánea de tuberculina: de acuerdo con induración (no el rubor);

depende de la probabilidad antes de la prueba
PCT “positiva” (indica TBC activa o latente) (MMWR 2000;49(RR06):1)
Punto de
Población
corte de PCT
≥ 5 mm VIH+, contactos cercanos de caso de TBC activa, cambios fibróticos en la Rx tórax
consistentes con TBC previa, receptores de trasplante de órganos, inmunosuprimido
≥ 10 mm Inmigrantes recientes, DIV, exposición laboral o riesgo residencial (prisión, residencia
para ancianos, albergue para indigentes, profesionales sanitarios), trastornos
médicos enumerados a continuación
≥ 15 mm Factores de riesgo no conocidos (por lo tanto indicación poco clara para la prueba)
• Vacuna BCG previa: (aplicada a niños pequeños en países endémicos) puede → falsa pero decli-
na c/tiempo; hx BCG no debe alterar la interpretación de la PCT, sino que debe considerar IGRA
• Ensayos de liberación de interferón γ (IGRA): p. ej., QuantiFERON, T-SPOT; prueba de
sangre c/ Se/Sp ∼92 %/97 %; preferidas si hx vacuna BCG, o si es improbable que regrese para
lectura de PPD (http://www.cdc.gov/tb/factsheets/testing/IGRA.pdf)
Figura 7-2 Evaluación de una prueba de PCT positiva
PCT +
Rx tórax, eval clínica
Ambas nl Rx tórax anml o sx congruentes

c/infección activa
Tx para TBCL Continuar eval c/consulta

con infectólogo

MANEJO DE TUBERCULOSIS LATENTE (TBCL)
• Informe: los departamentos de salud pública deben ser notificados de todos los nuevos dx de
TBC (latente o activo)
• VIH o embarazadas: mejor manejado c/asistencia de infectólogos
• Abordaje general
1. Excluir TBC activa
2. ¿A quién tratar? Determinar riesgos/beneficios de tx para pt individual
3. ¿Viabilidad? Evaluar nivel de compromiso del pt para completar el tx
4. ¿Régimen? Decidir el régimen adecuado
5. ¿Laboratorios? Si son adecuados
6. ¿Monitorización? Evals mensuales
Exclusión de TBC activa (AFP 2000;61:2667,2681)
• Abordaje general: es crítico distinguir entre enfermedad latente y activa antes de comenzar
tx; determinar mediante hx, examen y estudios diagnósticos
• Anamnesis: sx sistémicos: pérdida de peso, anorexia, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos,
cansancio
Sx pulmonares: tos > 3 sem, dolor torácico pleurítico, hemoptisis
Sx extrapulmonares: alteración del estado mental, dolor lumbar, dolor abdominal
• Exploración física: ExF completa, incl un examen pulmonar completo, examen de GL
• Radiografía de tórax: todos los casos c/sospecha de TBCL o TBC activa
TBC 1°: normalmente, derrame pleural, más frecuente LAD hilares, lesiones LI
Reactivación/TBC 2°: lesiones LS más frecuentes, pueden verse atelectasis, consolidación,
derrame pleural, cavitación y patrón miliar
• Si cualquiera de los estudios mencionados → precauciones para TBC (máscara N-95, presión
ambiental , aislamiento respiratorio) → continuar eval para descartar TBC activa (p. ej.,
esputo para BAAR, cultivos) en consulta c/infectólogo o médico experimentado en mnjo de
TBC; tx inicial de TBC activa consiste en un régimen de 4 agentes (INH, rifampicina, PZA,
EMB) + B6; véase NEJM 2013;368:745 y cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5211a1.htm
TUBERCULOSIS
para más detalles
• Si cualquiera de las eval antes mencionadas es dudosa, alta sospecha o pt inmunocomprometido
→ considerar profundizar eval, involucrar infectólogo
¿A quién tratar?
• Tx recomendado: todos los grupos c/ ↑ posibilidad de reactivación (determinado por factores
de riesgo, véase antes; modelo disponible en http://www.tstin3d.com/en/calc.html)
7-29
• Dada la duración de la mayoría de los regímenes y el nivel de cumplimiento requerido para la
erradicación, antes del tx se debe discutir directamente c/pt sobre riesgos/beneficios, realizar
una evaluación pt-médico de las potenciales barreras al cumplimiento, y evaluar el
compromiso del pt
• Factores que pueden ↓ cumplimiento: ↓ riesgo personal percibido de progreso a TBC
activa (incl preguntas sobre dx TBCL), preocupación sobre venopunción frecuente, cultura,
lenguaje o barreras logísticas (AJRCCM 2006;174:717)
Tratamiento (MMWR 2000;49:1; NEJM 2013;368:745)
• Monoterapia c/isoniazida (INH) (300 mg 1 × día × 9 meses) considerada 1.ª línea
E/c: molestias GI (frecuentes), hepatotoxicidad (evitar EtOH), neuropatías
Laboratorios: de rutina + PFH mensual en pts c/VIH, hepatopatía, quimioterapia, embarazo o
uso regular de EtOH; para cualquier otro, sólo según sx
Control: eval mensualmente para hepatitis o sx neuropatía; estudios de lab por síntomas
Vit B6: 50 mg 1 × día piridoxina recomendada para pts c/riesgo de neuropatías (DM,
EtOH, desnutrición, VIH)
• Visita mensual: recomendada para evaluar e/c, control del cumplimiento
Tratamiento TBCL
Fármaco Duración Notas
INH 9 meses 1.ª línea
300 mg 1 × día (6 meses) 6 meses ↓ eficacia, pero ↓ costos y puede ↑
(± 50 mg Vit B6 1 × día) cumplimiento
Rifampicina 4 meses E/c: orina naranja/sudores/lágrimas, molestias GI,
600 mg 1 × día hepatotoxicidad, interacción medicamentosa
(incl warfarina y meds VIH), exantema
INH 900 mg 12 sem Recomendado sólo como TOD (terapia de
semanalmente y observación directa)
Rifapentina 900 mg
semanalmente
• Terminación del tx: dar al pt una copia de PCT/IGRA, resultados de Rx tórax, régimen
usado y duración; el pt debe presentar esto si prueba de TBC requerida en el futuro

INFECCIÓN RESPIRATORIA SUPERIOR Y GRIPE
Generalidades (Ann Intern Med 2009;151:ITC-5-1; NEJM 2003;348:1256; 2009;360:2245)
• Adultos tienen 2-3 infecciones respiratorias superiores víricas/año → 25 millones de consultas a
MAP/año en EE.UU. (AFP 2012;86:817); rinovirus es el más frecuente, también adeno, metapneumo,
RSV, gripe
• Diagnóstico diferencial: faringitis bacteriana, sinusitis bacteriana, mononucleosis infecciosa,
pertussis, Neum, bronquitis, otitis media y rinitis alérgica (véase “Sinusitis”, “Faringitis”, “Rinitis
alérgica”, “Otitis media”, “Neumonía”)
Evaluación
• Anamnesis: típicamente, inicio de los síntomas 24-72 h después de la exposición, incl rinorrea,
fiebre baja, conjuntivitis, tos no productiva, coriza, estornudos, faringitis, cflea y malestar
general; los síntomas pueden durar hasta 2 sem; considerar bronquitis (tos > 5 días),
mononucleosis (adenopatías, esplenomegalia), pertussis (tos paroxística, preguntar sobre
TDaP); véase “Sinusitis” y “Faringitis”; fiebre alta + inicio repentino + cansancio profundo
debe considerar gripe (véase más adelante)
• Examen: COONG: secreción nasal, otitis media exudativa, exudado amigdalino, secreción
retronasal; pulmonar: consolidación, sibilancias; ganglios linfáticos: cervicales, periauriculares
• Estudios diagnósticos: no se requieren en IRS simple, si se sospecha gripe, véase más adelante
Tratamiento
• Tratamiento sintomático (AFP 2012;86:153)
Descongestivos: oximetazolina intranasal (limitar a 3 días para evitar congestión por
rebote), fenilefrina, seudoefedrina; usar con precaución en pts c/arritmias, HTA
Antihistamínicos: difenhidramina, clorfeniramina eficaces si se combinan c/un descongesti-
vo; monoterapia no es más efectiva que placebo; e/c incluyen alteración del estado mental
en ancianos, exacerbación de HPB/glaucoma y somnolencia; es poco probable que los anti-
histamínicos no sedantes sean de algún beneficio
Analgésicos: AAS, pcmol (APAP), ibuprofeno, naproxeno
Ipratropio: inhalador (para controlar la tos) o intranasal (para controlar la rinorrea)
Supresores de la tos: dextrometorfano (evitar en pts que tomen IMAO), benzonatato
7-30
Otros: mentolato, cromolín intranasal, cubos de hielo para el dolor de garganta, pastillas,
hidratación, humidificadores, guaifenesina
Cinc: controvertido; algunos ensayos sugieren ↓ en la duración de la enfermedad; e/c incluyen
Y GRIPE
náuseas, anml del gusto; evitar cinc intranasal debido al riesgo de anosmia permanente
• Educación del pt: (1) validar las preocupaciones; (2) reconocer las molestias; (3) recomendar
alivio sx específico (considerar prescripción para alivio de sx); (4) aconsejar segmt si no hay
IRS
mejoría en sx
Mal uso de atb: los riesgos incluyen alteración de la flora nl (o sea, C. diff), resistencia y
reacciones alérgicas; atb no alteran el curso de la enfermedad vírica ( JAMA 2003;289:2750)
Remedios combinados de venta libre: pueden interactuar c/otros medicamentos,
sobreuso inadvertido
Prevención: lavado de manos, cubrirse al toser, evitar pt inmunocomprometidos, quedarse
en casa
GRIPE
Generalidades
• Historia natural: el 33 % de los pts asx; en general se resuelve después de 3-7 días pero puede
→ complicaciones
• Personas con ↑ riesgo de complicaciones: enfermedad pulmonar (incl asma, EPOC, mvds),
enfermedad cardíaca (hemodinámicamente importante), inmunosuprimido (VIH , cáncer, DM,
NC), pts > 65 años, CEE o residentes en instituciones prolongados, IMC > 40, nativos
americanos (causa desconocida)
• Microbiología: Orthomyxoviridae ARNss ; 2 virus (A y B); virus A presenta variaciones
antigénicas frecuentes → responsable de la mayoría de los casos; derivas (drifts) antigénicas:
mutaciones menores en hemaglutininas o neuraminidasa → epidemias estacionales;
desplazamienos antigénicos: Δ antigénica mayor → la mayoría de la población es susceptible →
pandemia (ocurre cada ciertas décadas)
• Coinfección bacteriana: complica la gripe en el 0,5 % de los pts sanos, el 2,5 % de los pts
> 65 años, obesos o c/enfermedades médicas asociadas preexistentes ( JAMA 2013;309:275)
Evaluación (CID 2009;48:1003)
• Presentación: características distintivas vs. IRS incluyen fiebre alta y tos, mialgias graves,
agotamiento, inicio repentino; preguntar sobre vacunación, exposición a gripe conocida/
sospechada

• Las estrategias de estudios varían según el escenario clínico (véase más adelante)
• Durante la estación de gripe, evaluación de los pts que se presentan c/enfermedad seudogripal
(ESG): fiebre, síntomas respiratorios (incl exacerbación de enfermedad pulmonar subyacente)
Pts inmunocompetentes en ↑ riesgo de complicaciones: evaluar si < 5 días después de sx
(diseminación del virus ∼5 días)
Pts inmunocomprometidos: sin importar el tiempo de inicio de los sx (diseminación por sem-meses)
• Durante un brote institucional, estudiar a los residentes, profesionales sanitarios y
visitantes que se presentan c/ESG; durante brechas más grandes (p. ej., regionales), evaluar a
aquéllos c/vinculación epidemiológica (contactos hogareños de los casos, viajeros de regiones
epidémicas) que se presentan c/ESG
• Tipo de estudio: múltiples opciones disponibles:
Prueba de Ag rápida: puede detectar A vs. B o identificar la presencia de ambos en < 20 min,
pero ↓ Se; considerar prueba de PCR en pts que tengan probabilidades de tener gripe
sobre una base clínica pero cuenten con pruebas negativas
PCR: puede identificar tipos A y B, H1N1, H5N1; más sensible
Immunofluorescencia: puede distinguir entre tipos A y Bl
Cultivo vírico y serología (rara vez usada)
Tratamiento
• Determinado por momento y si el pt está en ↑ riesgo de complicaciones; no postergar tx
mientras se esperan los resultados de las pruebas
• Indicaciones para tx en población ambulatoria
1. Pts en ↑ riesgo de complicaciones c/pruebas o altamente sospechosas
2. Pts de promedio de riesgo < 48 h desde inicio de enfermedad c/pruebas o altamente
sospechosas (el objetivo es ↓ duración de la enfermedad, evitar contagio a contactos de
alto riesgo)
3. Pts c/enfermedad persistente mod-grave > 48 h desde el inicio c/prueba (faltan datos)
• Indicaciones para la profilaxis
1. Pts en ↑ riesgo de complicaciones o trabajadores sanitarios < 48 h después del contacto
c/individuos infectados
HERPES
2. Residentes de CEE donde ocurre un brote (> 2 casos confirmados por lab en < 72 h), sin
importar el estado de vacunación del pt
3. Considerar en embarazadas no vacunadas y expuestas
ZÓSTER
• Agentes terapéuticos: zanamivir (inh, evitar en EPOC/asma/embarazo) y oseltamivir
inhiben neuraminidasa vírica y ↓ duración de la enfermedad 1-3 días si se da < 48 h del
inicio de los sx; debido a resistencia, tx c/rimantadina o amantadina no se recomiendan
7-31
• Régimen terapéutico: (puede cambiar c/estaciones; véase cdc.gov/flu)
Dosis y esquema antiviral
Agente Tratamiento Profilaxis
Oseltamivir 75 mg 2 × día × 5 días 75 mg 1 × día × 7 días*
Zanamivir 10 mg (2 inh) 2 × día 10 mg (2 inh) 1 × día × 7 días*
*En brote institucional/hospitalario, duración de profilaxis 2 o 1 sem después del último caso diagnosticado, lo que
dure más
Prevención
• Medidas generales: lavado de manos, evitar tocar las mucosas, máscaras; dejar de fumar (NEJM
2003;348:1256); vacunación para gripe: recomendada por CDC en todos los individuos
> 6 meses de edad; véase “Vacunaciones” (MMWR 2010;59:1)
• Educación del pt: Ann Intern Med 2009;151:ITC-15-15
HERPES ZÓSTER
Generalidades (Arch Int Med 1997;157:1217; JAAD 2007;57:S136; Ann Intern Med 1995;155:1605)
• Definición: VZV causa 2 formas de enfermedad: varicela y zóster
• Factores de riesgo: edad > 50 años, inmunosupresión (postrasplante, enfermedad
autoinmunitaria, inmunosupresores, sobre todo MMF, neoplasia, VIH ), , traumatismos, estrés
• Complicaciones: neuralgia postherpética (el 5 % en pts < 60 años, el 20 % en pts > 80 años) que
puede durar meses-años; sobreinfección bacteriana de la piel (2,3 %); meningitis/encefalitis
(0,5 %); complicaciones oculares (1-2 %); neuropatías motoras (1-3 %); SGB (0,03 %); síndromes
ACV debido a infección de las arterias cerebrales (1,5-4,4 % de pts VIH ) ( J Pain Symptom Manage
1996;12:290; CID 2010;51:525; Neurology 2008;70:853; Brain 1994;117:987)

• Recidivas: el 1-4 % de los individuos tendrán un 2.º episodio de zóster; ↑ en pts
inmunocomprometidos (Mayo Clin Proc 2007;82:1341; Ann Intern Med 1988;108:221)
Evaluación (JAMA 2009;302:73)
• Anamnesis: cflea prodrómica y cansancio; dolor en la piel, sensación de quemazón,
prurito a menudo en el dermatoma donde se desarrolla la erupción; buscar factores de
riesgo como se vio antes
• Exploración física: hallazgos cutáneos de pápulas agrupadas (“herpetiformes”)
eritematosas a edematosas violáceas → vesículas con base eritematosa, que pueden
parecer umbilicadas o pustulares si son de toda la vida → costras hemorrágicas (en general
dentro de 1 sem, ya no infecciosas); generalmente afectan sólo un dermatoma, pero
pueden afectar 2-3 dermatomas consecutivos
• Diagnóstico: determinado por morfología y distribución; las pruebas comprobatorias se hacen
mejor en fase vesicular: prueba de Ac fluorescentes directa (la más rápida, en general dentro
de 24-48 h), cultivo del virus, bx de piel
Manejo
• Neuritis aguda: AINE, pcmol (APAP), hielo para el dolor leve; pueden ser necesarios opiáceos
para dolor mod-grave; ni glucocorticoides ni ATC han demostrado ser de beneficio para el
mnjo de la neuritis aguda o para prevenir la neuritis postherpética ( JAMA 2009;302:73)
• Antivirales en huéspedes inmunocompetentes: calaciclovir 1 000 mg v.o. 3 × día,
famciclovir 500 mg v.o. 3 × día, o aciclovir 800 mg v.o. 5 × día × 7 días; ↓ tiempo hasta la
resolución de las lesiones si se dan dentro de las primeras 72 h, reducen la neuritis aguda
y ayudan a prevenir la neuritis postherpética (JAMA 2009;302:73; CID 1996;22:341; Arch Intern Med
1997;157:909; Scand J Infect Dis Suppl 1991;80:62)
• Antivirales en huéspedes inmunocomprometidos: tratar a todos los pts aun si consultan
después de las 72 h; si diseminado, necesitarán derivación urgente a DU para internación y
aciclovir 10 mg/kg i.v. cada 4 h (c/líquidos i.v. para evitar cristaluria)
• Neuralgia postherpética
Tratamiento de la neuralgia postherpética
7-32
Clase de medicación Ejemplos Consideraciones

Anticonvulsivos Gabapentina, pregabalina, Mareos, somnolencia, boca seca, edema,
divalproex sódico aumento de peso
ZÓSTER
La suspensión brusca puede → sx

abstinencia
HERPES
ATC Nortriptilina, amitriptilina, Efectos anticolinérgicos y período de

desipramina espera (hasta 3 sem), pueden ↑ QT
Opiáceos Codeína, tramadol Potencial adictivo y para diversión
Agentes tópicos Capsaicina, parche de Intolerable en hasta 1/3 de los pts
lidocaína
(Neurology 2004;63:959; Cochrane Database Syst Rev 2011:CD006866; Ann Pharmacother 2011;45:1483;
Clin Pharmacol Ther 1988;43:363; Pain 1988;33:333)
Cuándo derivar (NEJM 2005;353:e14)

• Herpes zóster oftálmico: reactivación de VZV en dermatoma del NC V1; responsable del
10-25 % de todos los casos de zóster; se presenta c/vesículas y erosiones en la punta de
la nariz (signo de Hutchinson); el 71 % tienen complicaciones oculares incl conjuntivitis,
epiescleritis, queratitis, cicatrices corneales, iritis, pérdida de la visión en el 15 % → eval
oftalmológica urgente ( JAAD 2007;57:S136)
• Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): reactivación del VZV en dermatoma
NC VII, ganglio geniculado; pt c/parálisis facial homolateral, dolor de oído, cflea occipital,
vesículas en el conducto auditivo externo y la oreja; ± adormecimiento sobre la mandíbula,
↓ gusto, síntomas vestibulares → derivación a NGO (Ann Neurol 1994;35:S62; JAMA 2009;302:73)
• Zóster diseminado: prevalencia en pts inmunosuprimidos; definido por > 20 vesículas fuera
de 1 dermatoma; considerar derivación a derm
Prevención
• Personas sin hx previa de infección con varicela: evitar contacto c/pts c/zóster hasta que
las lesiones tengan costras porque pueden contagiarse de varicela 1°
• Embarazadas sin hx infección con varicela: evitar contactos c/pts c/zóster porque puede
producirse una infección 1° con varicela y poner al feto en riesgo de varicela congénita (no
hay evidencia de que VZV recurrente pueda → varicela congénita)
• Vacuna contra el virus de varicela zóster: vacuna a virus vivo atenuado administrada 1 vez
vía inyección s.c.; véase “Vacunaciones” para detalles

INFE C C I ÓN UR I NA R I A
Generalidades (NEJM 1996;335:468; 2012;366:1028; J Urol 1993;149:1046; Ann Epidemiol 2000;10:509)
• Cistitis aguda no complicada: infección aguda (< 14 días) del tracto urinario inferior en 
sanas no embarazadas: la IU clásica vista en atención primaria
• Cistitis complicada/IU: IU aguda en cualquier otra persona (véase luego “Señales de alarma”)
• Pielonefritis: infección de los riñones
• Epidemiología: incidencia de por vida en  ≥ 50 %; el 11 % de las  informan al menos 1 IU/año;
más rara en  jóvenes, aunque después de los 65 años, la incidencia es igual en  y 
• Microbiología: E. coli causa el 80 % de las IU no complicadas; otros patógenos: Proteus mirabilis,
S. saprophyticus y Klebsiella pneumoniae (CID 1999;29:113); IU complicada puede ser causada por
una variedad de microorganismos
• Factores de riesgo: IU previa, coito, uso de espermicidas (alteran la flora vaginal), HPB, DM2
Evaluación (AFP 2002;65:1589; Ann Intern Med 2012;156:ITC3-1; JAMA 2002;287:2701)
• Anamnesis: disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, orina maloliente y necesidad imperiosa de
orinar en ausencia de sx vaginales orienta hacia IU; puede haber alteración del estado mental o
incontinencia en los ancianos; recabar hx sexuales (o sea, nuevas parejas) para evaluar ITS
Señales de alarma (IU complicada): , IU en la niñez, anml de vías urinarias (incl catéter
permanente o instrumentación reciente), DM, hx pielonefritis, nefrolitiasis, ancianos, IU
recurrente, atb recientes, hx de IU multirresistente a fármacos
Diagnóstico telefónico de IU aguda no complicada usando protocolos establecidos es
seguro y eficaz (Wisc Med J 2007;106:326; Am J Med 1999;106:636; Arch Intern Med 2004;164:1026)
• Diagnóstico diferencial:
Uretritis gonocócica o por clamidia: hx de ITS, nuevas parejas sexuales (véase “ITS”)
Cistitis intersticial: dolor vesical relacionado con llenado/vaciado c/micciones frecuentes
en el curso de varios meses; acompañado de dolor a la palpación abdominal, en caderas,
pelvis o glúteos
Irritantes: reacción a tampones, preservativos, detergentes, etc.
Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar, escalofríos infecciosos, dolor en el aCV, N/V
Infecciones vaginales (o sea, tricomonas, candidiasis) o EIP: olor vaginal, secreción,
prurito, dispareunia, dolor pélvico (véase “Vaginitis”)
Prostatitis, HPB o epididimitis en 
IU
• Examen: evaluar en busca de dolor suprapúbico o en aCV; considerar examen pélvico
• Estudios diagnóstico: IU no complicada puede diagnosticarse solo con los sx (o sea, dx clínico);
7-33
no se requiere A/O de rutina ni CxO; A/O y CxO del chorro medio si dx no claro o preocupa
la posibilidad de infección grave/pielonefritis
Tiras reactivas para orina: leucocitoesterasa, Se 75-96 %/Sp 94-98 % para Leuco; defectos
en nitritos sólo Enterobacteriaceae (Med Clin North Am 1991;75:313)
Análisis de orina: piuria (> 10 neutrófilos/cga [Se 95 %, Sp 71 %]) + bacteriuria ± hema-
turia (> 5 Eritr/cga); pH > 6,5 sugiere un microorganismo urealítico como Proteus
Cultivos de orina: > 105 cga/mL solía ser el método de referencia para dx, pero si hx sugiere
IU, entonces tener un punto de corte menor (102 cga/mL) es razonable
Tratamiento (AFP 2000;61:713; AFP 2010;82:638; CID 2011;52:e103; NEJM 2003; 349:259)
• Analgesia urinaria: fenazopiridina 200 mg v.o. 3 × día × 2 días; evitar en pts c/carencia de
G6PD
• IU no complicada: Cx no requerido pero puede ser muy útil si hay fracaso tx; realizar si es
posible
Nitrofurantoína macrocristales de monohidrato 100 mg v.o. 2 × día × 5 días es preferido
como tx de 1.ª línea
Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg (PS) 1 v.o. 2 × día × 3 días si no se usaron atb
en los últimos 3 meses, no hubo internación reciente y la resistencia local es < 20 %
Fosfomicina 3 g v.o. × 1
Amoxicilina-ácido clavulánico 500/125 mg v.o. 2 × día × 7 días (agente de 2.ª línea)
Fluoroquinolonas no deben usarse rutinariamente; dejar para enfermedad complicada
• IU complicada: el régimen preferido varía según el caso; revisar cultivos previos; se pueden
usar atb de amplio espectro inicialmente y luego individualizar según resultados de cultivos
Tx empírico: ciprofloxacina 500 mg v.o. 2 × día o levofloxacina 500-750 mg v.o. 1 × día ×
7-14 días en pts que no han recibido recientemente FQ y no están en instituciones de inter-
nación prolongada; no use moxifloxacina (la concentración GU del fármaco es muy baja)
 jóvenes sanos: ciprofloxacina 500 mg v.o. 2 × día × 7-14 días, o TMP-SMX 160/800 mg
(PS) y v.o. 2 × día × 7 días; evitar nitrofurantoína o β-lactámicos en , ya que no tratan
prostatitis oculta

• IU recurrente: > 2 IU en 12 meses
Prevención: considerar jugo de arándanos, evitar espermicidas; no es claro si hidratación,
micción poscoital, hipurato de metenamina, supositorios vaginales probióticos, limpiar la
uretra de adelante hacia atrás son eficaces
Profilaxis: véase más adelante
Autotratamiento: TMP-SMX o FQ; llamar si sx > 48 h
Posmenopáusica: considerar crema de estrógenos intravaginal
• Pielonefritis no complicada: pts sanos,  no embarazadas, que toleran la v.o., que reciben
segmt y sin s/sx de toxicidad sistémica pueden ser considerados para tx ambulatorio; siempre
realizar CxO antes del tx; considerar imagenología si el pt es , diabético, no responde a atb
después de 72 h, o tiene cólicos renales
Tratamiento empírico: ciprofloxacina 500 mg v.o. 2 × día o levofloxacina 500 mg v.o. 1 × día
o TMP-SMX 160/800 mg (PD) 1 v.o. 2 × día × 14 días; considerar 1 dosis i.v. inicial × 1
(cipro 400 mg i.v., ceftriaxona 1 g i.v.); siempre administrar 1 dosis i.v. o Cftx o ciprofloxa-
cina si hay resistencia comunitaria a las FQ > 10 %; adecuar tx a los resultados del CxO
una vez disponibles; considerar absceso renal si no responde adecuadamente a los atb;
nitrofurantoína ineficaz en el tracto urinario superior
• Bacteriuria asx: definida como > 105 cga/mL de un solo microorganismo; hallada en el 5 % de
las ; tratar en pts embarazadas, sometidas a una artropatía de cadera o a un procedimiento
quirúrgico (NEJM 2002;347:1576)
• Candiduria sintomática: fluconazol 200 mg v.o. 1 × día × 14 días; considerar Eco o TC para
candiduria persistente en pts c/DM para evaluar presencia de hidronefrosis, bolas micóticas o
abscesos
Profilaxis
• Considerar en casos de IU recurrente; NNT para evitar 1 IU/año = 2,2; NNH para causar 1
efecto colateral (náuseas, exantema, candidiasis) = 13,5 (AFP 2005;71:1301)
• Inicio: ensayo de 6 meses c/observación para infección; comenzar una vez resuelta la última
infección (confirmada c/CxO negativo); > 12 meses de duración no evaluado; no se
recomienda en pts en riesgo de IU complicada
• Regímenes: TMP-SMX 1/2 comp (40/200 mg) v.o. alAc si resistencia local a E. coli < 20 %, o
nitrofurantoína 100 mg v.o. alAc; también puede usarse ciprofloxacina, norfloxacina, cefaclor,
7-34
cefalexina; FQ y TMP-SMX contraindicados en pts que pueden embarazarse

• Nitrofurantoína crónica asociada c/hepatitis, neuropatías, complicaciones pulm: asesorar al pt sobre
riesgo y sx de infección por C. diff
IU
• Profilaxis poscoital: nitrofurantoína 50-100 mg v.o. o cefalexina 250 mg v.o. × 1 después del
coito; TMP-SMX 1/2 comp (40/200 mg) v.o. o FQ (p. ej., ciprofloxacina 125 mg v.o.) si pt tiene
régimen anticonceptivo de alta eficacia

LUMB A LGI A
• Epidemiología: 2.o motivo de consulta en orden de frecuencia en atención primaria; riesgo de por
vida en adultos del 66 %; el 60-70 % de los casos se resuelven en 6 sem, el 80-90 % a las 12 sem
Etiología de la lumbalgia y síntomas de presentación frecuentes
Lesión muscular o ligamentosa (70 %): dolor de aparición súbita, a menudo c/movimiento precipi-
tante, se puede irradiar a región glútea, parte superior del muslo; sensación de “algo que cede”
Artropatía degenerativa (10 %): dolor crónico, subagudo, a menudo asociado c/otra Artr
Hernia de disco (4 %): L5-S1 más frecuente; prueba de elevación del MI extendido , empeora c/tos,
esfuerzo; ciatalgia (aguda/urente, se irradia por glúteo, muslo o pierna) con distribución dermatómica
Fractura por compresión (4 %): dolor de aparición brusca en pt c/factores de riesgo de fractura (p. ej.,
osteoporosis, uso de esteroides, tumor maligno, ancianos) después de toser, inclinarse o de traumatismos
menores; pérdida de talla, dolor puntual a la palpación; puede ser signo de presentación de la osteoporosis
Estenosis espinal (3 %): dolor en región lumbar, glúteos (seudoclaudicación), marcha amplia, pareste-
sias (a menudo bilaterales), empeora al estar de pie, caminar (cuesta abajo > cuesta arriba, a diferencia
de la claudicación) y ↓ al sentarse/doblarse/inclinarse hacia adelante (JAMA 2010;304:2628; NEJM 2008;358:818)
Espondilolistesis (2 %): subluxación anterior de las vértebras que causa dolor ligamentoso crónico
que empeora c/actividad y se alivia con el reposo
Tumor maligno (< 1 %): dolor de comienzo gradual c/actividad, no aliviado/agravado por posición
supina; se puede acompañar de incontinencia o retención urinaria, anestesia en silla de montar,
debilidad muscular, pérdida de peso; los tumores malignos más frecuentes son de mama,
gastrointestinal, pulmón, linfoma/leucemia, mieloma y próstata
Absceso epidural, osteomielitis vertebral, discitis (0,01 %): fiebre, lumbalgia, déficit neurológico
en la minoría de los pts; los factores de riesgo son instrumentación, VIH, DIV o TBC y siembra
hemática a partir de una IU, catéter o absceso (NEJM 2006;355:2012; 2010;362:1022)
Espondiloartropatías (< 1 %): manifestaciones esqueléticas de artritis psoriásica, EII; espondilitis
anquilosante: dolor de aparición insidiosa, mejora c/movimiento, peor por la mañana/mejor por la
noche y suele afectar a pts masculinos de 20-40 años
Extraespinal (2 %): dolor referido de la cadera, articulación SI; AAA/AAT, endometriosis, miomas,
nefrolitiasis, pancreatitis, colecistitis, pielonefritis, neuropatía, claudicación
Localización anatómica de la lumbalgia de tipo ciática

Nervio Sensitiva Motriz
LUMBALGIA 8-1
L4 Dolor que se irradia a cara anterior del Dificultad para levantarse de una silla; extender la
muslo; alteraciones sensitivas en la pierna en el tobillo, caminar sobre el talón;
cara anterolateral del muslo, cara ↓ reflejo patelar
interna de la pantorrilla
L5 Dolor en glúteo, cara lateral del muslo y Dificultad para caminar sobre el talón, dorsiflexión
pantorrilla hasta el pie; trstn sensitivos del dedo gordo; reflejos normales
en cara lat de pantorrilla, dedo gordo
S1 Dolor en glúteo, cara posterior del Dificultad para caminar en puntas del pie; ↓ flexión
muslo/pantorrilla hasta el borde late- plantar del dedo gordo y el pie; ↓ reflejo del
ral del pie; ↓ sensibilidad plantar/lateral tendón de Aquiles
del pie, cara posterior de la pierna
Evaluación (Ann Intern Med 2007;147:478; AFP 2007;75:1181)
• Anamnesis: ubicación, factores desencadenantes/paliativos; cualidad, irradiación, gravedad,
cronología, hx traumatismo, lumbalgia; sx asociados: fiebre, incontinencia intestinal/vesical,
déficits neuro, anestesia en silla de montar; factores de riesgo: consumo de esteroides, tumor
maligno, infección, depresión, conductas evasivas, ergonomía
Lesión ocupacional: documentación de los antecedentes de la lesión, limitación funcional;
los factores de riesgo de lumbalgia incapacitante crónica son problemas psicológicos/dolor
crónico preexistentes, insatisfacción laboral, véase “Dolor crónico” (NEJM 2005;352:1891)
• Examen: flexibilidad de la columna; palpación de la columna; marcha en puntas del pie/sobre
talones, levantarse de una silla; exploración neurológica (fuerza, sensibilidad, reflejos); pulsos
pédicos; es útil observar la marcha, actividad espontánea (p. ej., subir/bajar de la camilla, vestirse);
exploración de la articulación coxofemoral
Prueba de elevación del MI extendido: cierta utilidad para detectar hernias de disco
(Se 91 %, Sp 26 %) (Spine 2000;25:1140); con el pt en posición supina y el miembro inferior
extendido, el examinador debe elevar el miembro inferior desde el talón → se considera ⊕
si se reproduce la ciática entre 30-70 grados
Prueba de elevación del MI extendido cruzado: la elevación de la pierna contralateral
reproduce los sx (↑ Sp)
• Protocolo diagnóstico: hx/ExF sugestivos en la mayoría de los casos; la imagenología en
ausencia de señales de alarma no mejora los resultados clínicos (Lancet 2009;373:463); hallazgos
anml frecuentes en pts asx (p. ej., cambios degenerativos, herniación, estenosis) (NEJM 2001;344:363)

Laboratorios: según el cuadro clínico: considerar VES/PCR, HC, CS, Af, HLA-B27 (en pts
c/lumbalgia idiopática > 3 meses y < 45 años c/posible espondiloartritis); en pts que
reciben opiáceos crónicos, investigación de fármacos para evaluar presencia de opiáceos
(impedir desviación) y detectar trstn por abuso de sustancias ( JAMA 2013;309:919)
Radiografías: útiles para diagnosticar fracturas por compresión, espondilitis anquilosante
RM: síndrome de la cola de caballo, absceso epidural, tumor maligno; ∼2/3 de los adultos
sanos sin lumbalgia tienen hallazgos anml en la RM de columna y los sx pueden no relacio-
narse con los hallazgos de la imagenología (NEJM 1994;331:69; 2013;368:999,1056)
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa: útiles en pts c/radiculopatía sub-
aguda y RM sin signos positivos
Señales de alarma que instan a solicitar imagenología
(Criterios del American College of Radiology en www.acr.org)
Fiebre o pérdida de peso sin causa Traumatismo/levantar objetos pesados y edad > 50 años
reconocida
Inmunosupresión Hx tumores malignos o DIV
Edad > 70 años Uso prolongado de esteroides
Osteoporosis Déficit neurológico localizado
Tiempo de evolución > 6 sem Lumbalgia reciente en pt > 50 años
Catéter permanente, IU o celulitis recientes Dolor por la noche
Incontinencia vesical/intestinal Retención urinaria
Tratamiento
Aguda/subaguda (< 12 sem)
Eval quirúrgica urgente: se indica para cauda equina, debilidad motriz, compresión de espina dorsal
Medicamentos:
Pcmol (APAP) +/– AINE: 1.a línea, programado para curso breve
Tópicos: lidocaína, capsaicina
Relajantes musculares: ciclobenzaprina, baclofeno, tizanidina, metocarbamol, que se pueden
combinar c/AINE para curso breve; precaución respecto de sedación, interacciones medicamentosas;
evitar ciclobenzaprina en pts c/arritmia, ICC, hipertiroidismo; también se puede usar diazepam a
dosis baja (2.a línea por potencial abuso)
Opiáceos: se deben usar poco y sólo durante un curso breve si es necesario
Bisfosfonatos: pts c/fracturas osteoporóticas por compresión y dolor no aliviado por med v.o.
LUMBALGIA 8-2
Tratamiento no farmacológico:
Actividad física según tolerancia: mejor alivio del dolor/función en pts a quienes se recomienda
permanecer activos en lugar de reposo en cama (Cochrane Database Syst Rev 2010;16:CD007612)
Transmitir tranquilidad: el 90 % de los pts c/lumbalgia aguda, inespecífica, mejoran en < 2 sem
s/intervención (BMJ 1994;308:577)
MAC: fisioterapia, yoga (lumbalgia crónica), acupuntura, quiropraxia, hidroterapia, masaje; calor;
compresas frías (lumbalgia aguda)
Autocuidado: libros de educación (p. ej., The Back Book); dispositivos ortésicos para la espalda o fajas
abdominales
Modificación del estilo de vida: buenas técnicas para levantar objetos (flexionar las rodillas, no la
espalda), acostarse sobre superficie plana c/almohada bajo las rodillas para enderezar la espalda;
colchón duro; eval ergonómica en el lugar de trabajo; felpudos almohadillados si el pt debe
permanecer de pie durante períodos prolongados; evidencia de baja calidad, pero puede ser útil
Crónica (> 12 sem)
Inyecciones epidurales de esteroides: considerar en dolor radicular crónico por hernia de disco; la
revisión Cochrane halló “evidencia insuficiente para avalar el uso en lumbalgia subaguda y crónica…
no se puede descartar que determinados subgrupos de pts puedan responder” (Spine 2009;34:49)
Esteroides contaminados asociados c/brote de meningitis micótica en 2012 (MMWR 2012;61:1)
Medicamentos: IRSN (p. ej., duloxetina), ATC (véase “Dolor crónico”)
Modificación conductual: pérdida de peso, tx cognitivo conductual, dejar de fumar
Hernias de disco y estenosis espinal: la corrección quirúrgica de discos herniados (p. ej., discectomía
o microdiscectomía) o sx de estenosis espinal (laminectomía o implante de espaciador intraespinoso)
se asocia c/beneficios a corto plazo en comparación con mnjo conservador que disminuye con el
tiempo (Spine 2009;34:1094); los pts tratados c/mnjo conservador por discos herniados mejoran de
manera sustancial en el transcurso de 2 años ( JAMA 2006;296:2441)
Artrodesis vertebral: espondilolistesis degenerativa c/laminectomía; considerar en pts c/ > 1 año de
lumbalgia inespecífica incapacitante resistente a modificación conductual/rehabilitación interdisciplinaria
intensiva (Spine 2009;34:1066)
Fracturas por compresión osteoporóticas: la vertebroplastia no resultó benéfica en comparación
con procedimientos simulados (NEJM 2009;361:557,569)

Otro (se recomienda consulta con especialistas multidisciplinarios): evidencia óptima para rehab
multidisciplinaria/clínica de dolor crónico y TCC; otras opciones son ablación, bombas de analgésicos
intratecales; derivación a clínica de dolor crónico; los pts en quienes fracasa la cirugía por hernia de disco
se pueden beneficiar con estimulación de la médula espinal; infiltrar las carillas articulares
• Información para el paciente: JAMA 2000;284:21; 2013;309:1738 (lumbalgia general); JAMA 2009;
302:216 (ciática); JAMA 2008;299:980 (estenosis espinal); JAMA 2010;304:114 (Artr espinal); JAMA
2006;296:2512 (hernias de disco); JAMA 2012;308:2047 (inyecciones epidurales de esteroides)
FIBROMIALGIA
Generalidades (Arthritis Care Res 2010;62:600; J Rheumatol 2007;34:1415)
• Definición: amplificación generalizada del dolor, c/dolor musculoesquelético generalizado y
fatiga, considerada secundaria, en parte, a un procesamiento central aberrante del dolor; la
alteración del sueño, la ansiedad y la depresión pueden contribuir a los sx o exacerbarlos
Sinónimos de fibromialgia: síndrome de dolor miofascial, fibromiositis, fibrositis
• Criterios del ACR de 1990: Se 85-90 %, Sp ∼80 %, debe tener ambos:
1. Hx dolor generalizado presente durante ≥ 3 meses; el dolor debe afectar ambos lados del
cuerpo (arriba y debajo de la cintura); debe haber dolor esquelético axial (columna o
pared anterior del tórax)
2. Dolor en 11 de 18 puntos dolorosos al aplicar presión de 4 kg (suficiente para empalidecer
el lecho ungueal)
• Epidemiología: afecta al 2-5 % de los adultos en EE.UU.,  : , 7:1; tiempo prom hasta el dx: 5 años
• Factores de riesgo: depresión, ansiedad, alteraciones del sueño, HxF, factores de estrés
existenciales, traumatismo/lesión
• Diagnóstico diferencial: enfermedad autoinmunitaria (LES, AR, miositis, PMR), tumor maligno,
toxicidad de fármacos (p. ej., estatinas), AOS, hipotiroidismo, depresión, fatiga crónica, Lyme
Evaluación y pronóstico (Arthritis Rheum 2010;62:3101; Mayo Clin Proc 2011;86:457)
• Anamnesis: tríada de dolor difuso durante > 3 meses, hx fatiga, alteración del sueño, depresión,
ansiedad; otros sx son dificultades cognitivas, rigidez, cflea, dolor pélvico, de la pared abdominal y
la pared torácica; investigar depresión, ansiedad, apnea del sueño, síndrome de piernas inquietas
• Examen: el único hallazgo debe ser dolor en por lo menos 11 de 18
puntos anatómicos; otros hallazgos sugieren procesos indepen-
FIBROMIALGIA
dientes; hallazgos inconsistentes c/fibromialgia: tumefacción
articular, atrofia muscular, erupción, alopecia, estudios de lab anml,
hallazgos neurológicos localizados (insensibilidad, debilidad)
• Protocolo diagnóstico: no se requieren estudios de lab para
confirmar el dx, pero son útiles para descartar otras 8-3
enfermedades; recomendados: VES, PCR, Chem-12, PFT, HC,
Vit D; considerar estudios de Fe, B12 (sobre la base de hx/ExF);
no recomendados: ANA, FR, PCC, a menos que hx/ExF
sugiera su conveniencia o ↑ VES/PCR
• Pronóstico: el 10-30 % de los pts presentan discapacidad; la
fibromialgia no ↑ la mortalidad, pero se puede asociar con
(Adaptado de: www.niams.nih.gov/ ↑ riesgo de suicidio
Health_Info/Fibromyalgia/)
Tratamiento (AFP 2007;76:247; JAMA 2004;292:2388; 2009;301:198)
• Principios generales: el pilar del tratamiento es encarar la alteración del sueño/insomnio
(véase “Insomnio”), la ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”) y la depresión (véase
“Depresión”), que contribuyen al cuadro; se deben probar primero enfoques no farmacológicos;
nunca se debe tratar la fibromialgia con opiáceos, que pueden amplificar el dolor; el pcmol
(APAP) puede ser útil para controlar el dolor durante las exacerbaciones
• Farmacológico: indicado si sx persistentes/graves pese a tx conservador; no hay orientación
clara para un agente respecto de otro, pero considerar comenzar c/amitriptilina o cicloben-
zaprina; duloxetina/milnaciprán en la mañana pueden ayudar si predomina la fatiga; la prega-
balina por la noche es útil para alteraciones del sueño + dolor graves; tx combinado en pts
resistentes a la monoterapia c/orientación reum
• No farmacológico: informar sobre el dx, tx, pronóstico, higiene del sueño, manejar las
expectativas, tranquilizar acerca del carácter benigno, validar que esto es una “enfermedad real”
Actividad física: mejora la función, el dolor, el estado de ánimo, la fatiga; Tai Chi más eficaz
que la educación en bienestar + elongación (NEJM 2010;363:743)
Terapia cognitivo-conductual: mejora el afrontamiento, el dolor, la fatiga, el estado de
ánimo, la ansiedad
Acupuntura, masaje, yoga: junto c/derivación a centro mente-cuerpo pueden ↓ dolor

Tratamiento de la fibromialgia
Fármaco Dosificación Resultado Reacciones adversas
Amitriptilina Iniciar c/5-10 mg alAc, ↓ dolor, alteración Estreñimiento, sequedad bucal,
(ATC) ↑ a 25-50 mg alAc del sueño, fatiga ↑ peso, ↓ concentración
Ciclobenzaprina Iniciar c/10 mg alAc,  ↓ dolor y fatiga, Sedación, xerostomía, mareos,
↑ a 10 mg a.m. y menor efecto trastornos GI
20-30 mg alAc antidepresivo
Pregabalina Iniciar c/75 mg 2 × día, Mareos, xerostomía, ↑ peso,
↑ a 150-225 mg somnolencia
↓ dolor, ↑ califica-
2 × día
ciones de fibro-
Duloxetina Iniciar c/30 mg/d, ↑ a Náuseas, xerostomía, fatiga
mialgia vs.
(IRSN) 60 mg 2 × día
placebo
Milnaciprán Iniciar c/12,5 mg/d, ↑ a Náuseas, cflea, mareos,
(IRSN) 50 mg 2 × día palpitaciones
Gabapentina Iniciar c/100 mg alAc, ↓ dolor, menor Sedación, mareos, aturdimiento,
↑ a 600 mg 3 × día evidencia vs. ↑ peso
pregabalina
• Cuándo derivar: dx incierto, sx inusuales/resistentes, estudios de lab anml, ansiedad/depresión
resistente al tratamiento
• Información para el paciente: cfidsselfhelp.org; treatcfsfm.org
TRASTORNOS DEL PIE Y EL TOBILLO

Evaluación (BMJ 2003;326:1)
• Anamnesis: lesiones instigadoras, localización específica del dolor, alteración funcional,
cronicidad de los sx, alteraciones que causan exacerbación; hx médica, incluidas DM,
artropatías, patología vascular, neuropatía
• Examen: evaluar marcha, capacidad para elevar los dedos de los pies; observar la alineación
del tobillo desde atrás; evaluar alineación y arco del retropié (cavo vs. normal vs. plano);
inspeccionar visualmente la piel y las uñas de los pies para detectar rotura de tejidos blandos
8-4
o asimetría de color, temperatura, textura; palpar el pie para investigar zonas de dolor a la
palpación, masas o tumefacción; evaluar el RdM activo, incl tibial anterior (dorsiflexión del
pie), gastrocnemio/sóleo (flexión plantar), inversión c/el pie en flexión plantar (tibial pos-
Y TOBILLO
terior), eversión c/el pie en dorsiflexión (peroneos), RdM pasivo suave del tobillo (articu-
lación tibioastragalina), articulación subastragalina, articulación transversa del tarso,
articulación de Lisfranc (flexión plantar del 1.o metatarsiano y aducción) y articulaciones
PIE
MTF; palpar los pulsos (pedio y tibial posterior) y valorar el llenado capilar; investigar reflejos
y sensibilidad táctil superficial y dolorosa
• Imagenología: la radiografía del tobillo debe incluir proyecciones AP, lateral y de la mortaja; la
radiografía de los pies debe incluir proyecciones AP, lateral, oblicua y con apoyo de peso (por
defecto, a menos que se evalúe fractura o el pt no pueda apoyar el peso); la fractura por
sobrecarga puede tardar de 2 a 6 sem en aparecer en las radiografías; la RM es más sensible
Reglas de Ottawa: solicitar Rx del tobillo en lesiones de éste si: dolor cerca del
maléolo + (1) incapacidad para apoyar peso (4 pasos) inmediatamente después de la lesión
y en la eval o (2) dolor a la palpación ósea en el borde posterior/extremo de alguno de los
maléolos; Rx del pie en lesión éste si: dolor en la parte media del pie + (1) incapacidad
de apoyar peso inmediatamente después de la lesión y en la eval o (2) dolor a la palpación
ósea en el hueso escafoides o en la base del 5.o metatarsiano (Se casi 100 %, Sp 30-50 %)
DOLOR ATRAUMÁTICO DEL PIE (AFP 2007;76:975; 2011;84:676; NEJM 2004;350:2159)

• Bursitis calcánea: dolor infra- o retrocalcáneo en bolsa s.c. o subtendinosa; dx: dolor a la
palpación y tumefacción; dolor al apretar la región supracalcánea; DxD: tendinopatía de
Aquiles; tx: tiempo, AINE, hielo
• Dedo gordo rígido: Artr de la 1.a articulación MTF; dx: los sx son ↓ movimiento, crepitación,
dolor a la palpación, ✔ Rx; tx: inespecífico; suela rígida o calzado con suela en mecedora
• Neuroma de Morton (interdigital): irritación del nervio digital en general en el 3.o o 4.o
espacio interdigital; dolor urente en el espacio interdigital ± insensibilidad de los dedos; dx:
reproducción de los sx por compresión en el espacio interdigital; DxD: fractura por
sobrecarga; tx: derivación a podología para ortesis e infiltrar esteroides en casos resistentes
al tratamiento

• Fascitis plantar: dolor medial/plantar talón/arco ↑ a.m. y al pararse después de estar sentado
por un período prolongado (Ann Intern Med 2012;156:ITC-1); parece ser una entesopatía autolimitada
Factores de riesgo: los pts suelen ser de mediana edad; los factores de riesgo específicos
son sexo , obesidad, gastrocnemio/sóleo tensos y apoyo de peso prolongado en el trabajo
Dx: el dolor a la palpación de la fascia plantar se origina en el calcáneo; DxD: compresión
del nervio tibial (signo de Tinel detrás del maléolo interno), bursitis en la inserción del
tendón de Aquiles, fractura por sobrecarga del calcáneo (prueba de compresión), dolor
en la almohadilla del talón (dolor más posterior en la almohadilla del talón), tendinitis del
tibial posterior (palpar el tendón por detrás del maléolo interno)
Tx: AINE, hielo, estiramiento de la cuerda del talón y estiramientos de la fascia plantar,
taloneras de gel de silicona; se puede considerar infiltrar esteroides en casos resistentes al
tratamiento; pérdida de peso
• Quistes/gangliones: dolor c/apoyo de peso, fricción; dx: clínico, Eco, RM; tx: cirugía para
descarga, aspiración, escisión si es doloroso
• Juanetes: 1.a articulación MTF con prominencia medial; dolor de comienzo gradual, progresivo,
↑ c/RdM, apoyo del peso, presión del calzado; asoc c/AR, Artr, DM, neuropatía, ↑ edad, HxF,
calzado, correr; tx: modificación del calzado, protector de juanete, corrección quirúrgica sólo
en caso de dolor resistente al tratamiento o deformidad suficiente para impedir calzado nl
(p. ej., no por motivos estéticos); pcmol (APAP) para alivio del dolor
• Pie plano (pes planus) o pie cavo (arco alto): dx: clínico, radiografías simples; diversas
presentaciones en adultos; el pie cavo se asocia a menudo c/enfermedad neuromuscular; pie
plano asoc c/dolor en región medial del tobillo → sospechar pie plano adquirido del adulto
secundario a patología del tibial posterior; tx: dispositivos ortésicos comerciales c/soporte
para el arco medial; de lo contrario, derivación para modificación del calzado, ortesis,
dispositivos ortopédicos, corrección quirúrgica
• Fibromatosis plantar: manifestación pédica de la enfermedad de Dupuytren; genética
(autosómica dominante; Islas británicas y Escandinavia); nódulos plantares s.c. duros, palpables,
continuos c/fascia plantar; a menudo, los pts se p/c dolor, pero las lesiones en general no son
dolorosas; la mayoría de los pts no consultan con un médico por el problema; tx: paliativo,
inespecífico
TRASTORNOS CUTÁNEOS Y UNGUEALES (AFP 2001;63:677; 2002;65:2095; 2009;79:303; 2012;85:779)

• Hiperqueratósicos: inducidos por presión (callos) vs. inducidos por cizallamiento
PIE
(callosidades); asociados c/neuropatía, deformidad, actividad, edad de mediana a avanzada;
DxD: verruga vulgar, dermatofibroma, cicatriz hipertrófica, poroqueratosis; tx: queratolíticos
Y TOBILLO
tópicos (ácido láctico en loción al 12 %, urea en crema al 20-40 %, modificación del calzado)
• Verruga: lesiones hiperqueratósicas inducidas por virus (VPH) c/sangrado punteado,
disrupción de las líneas cutáneas, dolor ante la compresión; ↑ en jóvenes, inmunosuprimidos,
traumatismo cutáneo, uso de gimnasios/piscinas; tx: ácidos/vesicantes tópicos (véase 8-5
“Lesiones cutáneas benignas”)
• Ampollas: vesículas llenas de líquido seroso/sangre; ↑ c/fricción, cizallamiento, deformidad,
actividad, calzado ajustado, hiperhidrosis, neuropatía; tx: plantillas de neopreno, medias de
acrílico, descarga, aspiración (no destechar); si están destechadas, vendaje hidrocoloide (Sports
Med 1995;20:3)
• Tiña del pie (pie de atleta): rubor, descamación, vesículas desecadas, distribución en
mocasín, fisuras por maceración, pústulas, mal olor; dx: KOH+; DxD: eccema, xerosis,
dermatitis; tx: antimicóticos tópicos (véase “Tiña”)
• Xerosis cutánea: piel seca, áspera, pruriginosa, fisurada; ↑ c/edad, DM, desregulación
autónoma; tx: emolientes tópicos, cremas de barrera; desalentar inmersión prolongada,
frecuente o caliente del pie
• Uña encarnada (onicocriptosis): lámina ungueal que invade el pliegue ungueal c/dolor,
tumefacción, sangrado/secreción, hipertrofia del pliegue ungueal ± paroniquia (véase más
adelante); asociado c/VHA, calzado ajustado, corte inapropiado; tx: inmersión del pie, calzado
amplio, derivación a podología
• Onicodistrofia: ∆ de la morfología de la lámina ungueal ± dolor; ↑ c/edad, DM, en corredores;
signo de Hutchinson: pigmentación marrón/negra de la uña asociada c/melanoma
• Onicomicosis: infección micótica de la uña; onicodistrofia + erosión ungueal; ↑ c/DM,
inmunosupresión, ↑ edad, uso de pedicura, traumatismo, tiña del pie; dx: KOH+, PAS+; tx:
derivación a podología, tintura antimicótica (ciclopirox), terbinafina v.o. (✔ PFH); véase “Tiña”
• Paroniquia: infección del pliegue ungueal asoc c/onicocriptosis; eritema, calor, edema, secr
purulenta, dolor; tx: inmersión en solución salina 2 × día, antiséptico tópico, considerar atb
orales, derivación rápida a podología
• Contusión ungueal: hematoma/seroma subungueal en e/p lesión por golpe o aplastamiento;
si el dedo del pie es doloroso, solicitar radiografía simple; DxD: tumor glómico (lesión
vascular subungueal benigna); tx: si no hay fractura, derivación a podología; si hay fractura +
laceración del lecho ungueal, derivación a podología/ortopedia

TRAUMATISMO DE PIE Y TOBILLO (AFP 1999;59:2156; 2003;68:2413; 2007;76:817)
• Rotura del tendón de Aquiles: sonido de “tronido” y dolor de aparición súbita → inestabilidad
Dx: equimosis y déficit palpable en región posterior del tobillo, prueba de Thompson ⊕
(ausencia de flexión plantar del pie c/compresión pantorrilla), RM, Eco
Tx: derivar a ortopedia, en el ínterin férula en 20° de flexión plantar (no neutra): inmovili-
zación breve con yeso, seguida de protocolos de rehabilitación del tendón de Aquiles; cirugía
• Fracturas: alto índice de sospecha si el dolor es de comienzo agudo, pt c/DM, ↑ edad,
osteopenia, neuropatía, hx fractura, tabaquismo, ± traumatismo; dx: dolor a la palpación,
edema, equimosis, dolor, radiografías simples (si , sospechar fractura por sobrecarga)
Metatarsianos: se produce fractura por avulsión de tuberosidad del 5.o metatarsiano c/inversión
del pie/tobillo durante flexión plantar o inversión → pt puede referir esguince de tobillo; tam-
bién se producen fracturas diafisarias agudas y por sobrecarga; la fractura por sobrecarga sólo
suele ser visible en la radiografía una vez que la consolidación crea callo óseo; derivación a
ortopedia en caso de fractura del 1.o metatarsiano, fractura múltiple, desplazada, por sobrecar-
ga del segmento proximal de la diáfisis del 5.o metatarsiano o fractura intraarticular; de lo con-
trario, férula, apoyo de peso progresivo (a menudo en calzado de suela dura), hielo, elevación
Sesamoideos: dolor bajo la 1.a articulación MTF
Calcáneo: dolor e/p caída/salto; dolor c/compresión lateral, signo de Mondor (hematoma que
se extiende a la planta); la fractura por sobrecarga se puede presentar como fascitis plantar;
sin embargo, a diferencia de ésta, hay dolor a la palpación en las caras laterales del calcáneo
Dedos de los pies: derivación a ortopedia/podología en caso de fractura de dedo gordo,
compromiso circulatorio, fractura intraarticular desplazada o irreductible
Tx: yeso o bota; vendaje junto con dedo de al lado × 4-6 sem en fracturas de dedos menores; en
fracturas intraarticulares, conminutas, desplazadas > 3 mm, eval urgente en podología/ortopedia
• Luxación de Lisfranc: lesión de alta energía → lesión de los ligamentos del Lisfranc (mantienen
la relación entre el antepié y la parte media del pie) → dolor/tumefacción de la parte media del
pie; estar siempre alerta a esta posibilidad ya que no se puede descartar a menos que se
realicen radiografías con apoyo de peso (sólo se pueden desplazar con apoyo de peso); si el pt
no puede apoyar el peso, repetir radiografías en 2 sem cuando pueda hacerlo; dx: diastasis de
la parte media del pie, desnivel del 2.o metatarsiano, signo de la partícula (fragmento óseo en la
base del 2.o metatarsiano), ± fractura metatarsiana en las radiografías simples, TC, RM; tx:
vendaje de Jones, férula posterior, eval urgente en ortopedia
• Lesión de la lámina plantar (dedo de turf): lesión por dorsiflexión que causa adelga-
zamiento de la lámina plantar de la 1.a articulación MTF c/dolor, tumefacción, equimosis;
DxD: gota, lesión sesamoidea, celulitis; dx: clínico, artrografía, RM; tx: yeso o bota, derivación
GOTA 8-6
a ortopedia/podología (Am J Sports Med 2011;29:1)
DOLOR DE TOBILLO (AFP 2009;80:1107; 2012;85:1170)

• Tendinitis de Aquiles: dolor c/ejercicio, aliviado por el reposo, rigidez matinal; dolor c/rotación
pasiva del tobillo; RM puede ayudar al dx; tx: reposo, hielo, pcmol (APAP), ortesis, tx física
• Esguince de tobillo: apoyo de peso limitado, movilización temprana, ejercicio de rango de
movimientos, hielo, compresión (vendaje ACE), elevación, AINE
• Fractura de tobillo: las fracturas que son estables y pueden ser manejadas en forma conserva-
dora c/inmovilización, elevación, analgésicos, comprenden las fracturas sin ningún desplazamiento
en las que el astrágalo permanece perfectamente asentado dentro de la mortaja del tobillo
• Información para el paciente: AFP 2011;84:686; JAMA 2003;290:1542 (fascitis plantar); JAMA
2010;303:188 (tendinitis de Aquiles)
GOTA Y SEUDOGOTA
GOTA
Generalidades (AFP 2007;76:801; Arthritis Care Res 2012;64:1431)
• Fisiopatología: el ácido úrico (UA) es producido por el metabolismo de las purinas; ↑ UA se
asocia c/crisis gotosas, daño renal, litiasis renal; sx de gota secundarios a depósito de cristales
de urato monosódico (UMS) en articulaciones, huesos y tejidos blandos; las articulaciones
habituales son 1.a MTF (“podagra”), articulación del tarso, tobillo, rodilla y, a veces, dedos de la
mano, pero se puede localizar en cualquier parte; los tofos (depósitos de UMS c/inflamación
granulomatosa) son una característica patognomónica de gota y pueden aparecer en muchos
tejidos diferentes; la presencia de tofos indica gota tofácea crónica
Hiperuricemia asintomática: en los pts, se debe evaluar artritis gotosa, urolitiasis (véase
“Nefrolitiasis”) y daño renal (véase “Nefropatía crónica”); la mayoría de los pts c/hiperuricemia asx
no requieren ningún tx; las indicaciones para considerar tx son (1) UA > 13 en , 10 en ; (2)
excreción urinaria de UA > 1,1 g/d (↑ riesgo de litiasis renal); (3) RT o quimio planificada; las

causas de ↑ UA son deficiencia de B12, trstn linfoproliferativo, hemólisis, obesidad, dieta/EtOH,
NC, hipotiroidismo, ↑ PTH, hipotiroidismo, ICC, depleción de volumen, diuréticos
• Factores de riesgo: ↑ edad, sexo  >  (7-9:1); consumo de carnes rojas, mariscos, EtOH;
meds (AAS, tiazidas y diuréticos de asa), traumatismo/cirugía, infección, HTA; exacerbación
iatrógena causada por contraste i.v.
• Epidemiología: afecta a 8 millones de pts en EE.UU.; ∼10 % de los pts c/hiperuricemia tienen gota
Evaluación ( JAMA 2003;289:2857; 2012;308:2133; NEJM 2003;349:1647)
• Anamnesis: aparición súbita de articulación dolorosa, eritematosa, caliente, tumefacta; puede
ser poliarticular en etapas evolutivas más tardías; s/tx activo, tiende a resolverse en días a
semanas; la presencia de fiebre debe instar a eval de artritis séptica (véase “Dolor articular”)
• Examen: inflamación monoarticular, inspeccionar para detectar tofos (acumulación de urato
en tejidos conectivos ± calcificación) (NEJM 2012;366:e6)
• Protocolo diagnóstico: líquido articular c/3C: recuento Celular (Leuco a menudo 2K-60K/µL,
pero puede ser > 100K), Cx (), y análisis de Cristales; a menudo, el líquido será turbio y
mostrará cristales en forma de aguja birrefringentes intensamente negativos; el dx se hará por
aspiración articular; de todos modos, existen criterios clínicos (JAMA 2012;308:2133); considerar
BUN/Cr para función renal; HC para investigar neutrofilia, UA sérico
UA sérico: ↑ UA es un dato de aval pero no diagnóstico; durante exacerbaciones agudas, el UA
puede ser nl o, incluso, bajo; el UA cristaliza con > 6,8 mg/dL, pero sólo el 22 % de los pts c/UA
> 9 tienen sx, de manera que no es específico (Am J Med 1987;82:4210); todos los pts c/gota tienen,
en algún momento, ↑ UA; en cambio, no todos los pts con ↑ UA evolucionan a gota
Tratamiento (Ann Intern Med 2010;152:ITC-1; Arthritis Rheum 2012;64:1447)
• Exacerbación aguda: tratar lo antes posible para ↓ duración de los sx; se debe continuar el tx
de reducción de uratos y AAS en dosis baja (81 mg) en pts que ya reciben estos meds; las
crisis graves se pueden tratar c/colchicina + AINE o esteroides orales + colchicina
AINE: por lo general, 1.a línea; naproxeno, indometacina o celecoxib; continuar 1-2 d después
de la crisis; utilizar con prudencia en pts c/NC, hx HD, ECV, ICC, tx anticoagulante
Colchicina: si el pt no puede tolerar AINE, considerar colchicina; 1,2 mg al inicio → 0,6 mg
una h más tarde → 0,6 mg/d 2 × día (hay distintos esquemas); continuar durante 2-3 d
después de la finalización de la crisis; dosis baja (1,8 mg/1 h y dosis alta 4,8 mg/6 h igual de
eficaces, pero la dosis baja es menos tóxica y se la prefiere)
Infiltrar con esteroides (si es monoarticular): primero aspirar para verificar presencia
de cristales y descartar infección; utilizar metilprednisolona o triamcinolona (10-80 mg
según el tamaño de la articulación) tras insensibilidad s.c. (lidocaína al 2 % o xilocaína al
1 %); se pueden realizar hasta 3 infiltraciones × año
GOTA 8-7
Prednisona: considerar si hay compromiso de múltiples articulaciones; muchas opciones de
dosificación, pero puede considerar 20 mg 2 × día × 1 sem, después 10 mg/d × 1 sem; los pts
pueden presentar una nueva exacerbación si se reduce la prednisona con demasiada rapidez
• Prevención: iniciar durante la exacerbación aguda si el pt ha presentado múltiples crisis;
recomendar hidratación para prevenir litiasis renal; las indicaciones son ≥ 2 crisis/año,
patología erosiva en la radiografía, nefrolitiasis, NC ≥ estadio 2, tofos o UA urinario > 1,1 g/d;
objetivo de UA sérico < 6 mg/dL y, a menudo, < 5; por lo general, iniciar con tx de reducción
de UA 2 sem después de la crisis, aunque esto es discutido (Am J Med 2012;125:1126)
Dieta/estilo de vida: ↓ carne, frutos de mar, verduras ricas en purinas, EtOH, jarabe de
maíz rico en fructosa; evitar HCTZ y diuréticos de asa; puede haber exacerbaciones por
AAS; el jugo de cereza puede prevenir o ↓ las crisis
• Medicamentos profilácticos: administrar durante la iniciación del tx de reducción de uratos
para ↓ riesgo de desencadenar una exacerbación cuando se prescribe alopurinol, febuxostat
o probenecid; colchicina (0,6 mg/d 2 × día, ↓ frecuencia en NC); AINE en dosis bajas
(naproxeno-ibuprofeno-indometacina) o prednisona (≤ 10 mg/d) son alternativas (si bien
c/menos datos de aval); se debe continuar la profilaxis durante un mínimo de 6 meses o
6 meses después de alcanzar el objetivo de UA sérico (tofos presentes); los pts que no
pueden alcanzar los valores objetivo de UA c/inhibidor de la xantinooxidasa sólo se pueden
beneficiar con tx combinado c/agente uricosúrico
Alopurinol: agente de 1.a línea; inhibidor de la xantinooxidasa; iniciar con 100 mg/d × 2 sem
(↓ dosis en NC), después 200 mg/d × 2 sem; titular para reducir UA en 1 mg/dL × sem; dosis
habitual 300-800 mg/d; ✔ PFH al mes e investigar efectos secundarios (p. ej., crisis gotosa
aguda, erupción, diarrea, citopenias, fiebre); los pts c/ascendencia china han, tailandesa y
coreana c/NC estadio 3 tienen ↑↑↑ riesgo de reacción de hipersensibilidad (considerar inves-
tigación de HLA-B*5801 basada en PCR) (Pharmacogenomics 2011;12:1741); interacción con warfarina
Febuxostat: inhibidor de la xantinooxidasa; dosis inicial 40 mg/d, hasta 80 mg/d; los e/c son
PFH anml, náuseas, erupción, artralgias; uso profiláctico de colchicina/AINE; útil en NC
Probenecid: promueve la secreción de UA (uricosúrico); apropiado en pts c/ ↓ secreción
renal de UA (verificado por UA en orina de 24 h); las contraindicaciones son NC, nefrolitia-
sis, tofos; titular hasta el objetivo de UA sérico; el losartán tiene un leve efecto uricosúrico

Gota resistente al tratamiento: se indica pegloticasa (convierte UA en alantoína, que es más
soluble) en pts que tienen contraindicaciones o que son resistentes a los agentes anteriores
SEUDOGOTA (ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CALCIO)

Generalidades
• Fisiopatología: mono- u oligoartritis generalmente de rodilla (> 50 %) y también muñeca,
tobillo; posiblemente causada por exceso de pirofosfato → formación de cristales
• Factores de riesgo: ↑ edad, hipertiroidismo, hemocromatosis (véase “Hemocromatosis”),
displasias epifisarias; asociada c/hiperparatiroidismo, anomalías del Mg/fosfato, hipotiroidismo,
adenomas secretores de GH (somatotropina)
Evaluación
• Anamnesis: presentación similar a la gota: dolor agudo, inflamación de una o varias
articulaciones; puede ser provocada por enfermedad, traumatismo, cirugía o ↓ rápido de Ca
• Protocolo diagnóstico: el líquido sinovial muestra cristales de forma rectangular-cilíndrica-
romboidal c/débil birrefringencia ⊕; la radiografía puede mostrar condrocalcinosis (calcificaciones
dentro del espacio articular/cartílago) y ayuda al dx; Chem-12, Mg, ferritina, hierro, transferrina,
TSH, PTH, IGF-1
Tratamiento
• Exacerbación aguda: similar a la gota; aspiración e infiltración articular (para dx y tx); AINE o
colchicina; esteroides orales e intraarticulares pueden ser útiles; hielo e inmovilizar la
articulación
• Profilaxis: tratar el cuadro de base y colchicina en dosis baja (0,6 mg v.o. 2-4 × día)
• Información para el paciente: mayoclinic.com/health/pseudogout/DS00717; arthritis.org
TRASTORNOS DE LA MANO
Trastornos no traumáticos de la mano frecuentes
Trastorno Descripción Presentación clínica
Dolor de la mano + ≥ 3 de: (1) agran- Dolor agravado por actividad (abrir
Artrosis (Arthritis
Rheum damiento de ≥ 2 de 10 articula- recipiente, escribir), aliviado por reposo;
1990;33:1601) ciones: 2.a y 3.a IFD/IFP o cualquier congelamiento/rigidez por inactividad;
8-8
(véase MCF de ambas manos; (2) agran- rigidez matinal > 30 min
“Artrosis”) damiento firme de ≥ 2 articula-
MANO
ciones IFD; (3) ≤ 3 articulaciones

MCF tumefactas; (4) deformidad de
≥ 1 de las 10 articulaciones
Nodos de Heberden (masas creadas
por espolón óseo); 2.a IFP y más
variable (nodos de Bouchard)
Contractura de Enfermedad fibroproliferativa Nódulos cutáneos palmares indoloros, que
Dupuytren genética (autosómica dominante, a veces causan contractura en flexión
penetrancia incompleta); el (incapacidad de extender el dedo)
colágeno dentro de la fascia
palmar presenta proliferación,
engrosamiento y contractura
Dedo en gatilllo Engrosamiento del tendón flexor y En ocasiones, chasquido doloroso
(tenosinovitis la polea A1 de la vaina flexora (gatillado) en la articulación IFP c/movi-
estenosante) miento activo; reticencia a cerrar el
puño; nódulo doloroso a la palpación en
polea A1 y gatillado al abrir el puño
Tenosinuvitis de Engrosamiento y tumefacción de los Dolor a la palpación, dolor y tumefacción
De Quervain tendones del 1.o compartimento en la cara radial de la muñeca; prueba de
extensor Finkelstein (dolor ante la desviación
radial c/pulgar dentro del puño)
Ganglión Quiste sinovial lleno de mucina Masa indolora, Δ de tamaño, localizaciones
características: cara dorsal y volar-radial
de la muñeca; IFD dorsal (a/c Artr);
sobre la polea A1 (ganglión retinacular)

Síndrome del Compresión genética del nervio Insensibilidad transitoria del territorio del
túnel mediano → neuropatía sensitiva y nervio mediano c/flexión de la muñeca
carpiano motora (dormir, conducir) → eventual
(neuropatía insensibilidad constante, atrofia tenar y
idiopática del debilidad
mediano en el
túnel carpiano)
Síndrome del Compresión del nervio cubital en el Insensibilidad al principio transitoria,
túnel cubital codo → neuropatía después constante, del dedo meñique y
(neuropatía la mitad cubital del dedo anular;
idiopática del debilidad y atrofia del 1.o músculo
cubital en el interóseo dorsal
túnel cubital)
Evaluación
• Anamnesis: característica del cuadro dado (arriba); hx lesiones; enfermedad sistémica
• Examen: explorar piel, masa muscular, articulaciones, uñas y posición general de los dedos y
la muñeca, después comparar con el lado contralateral; fuerza de prensión; palpación
articular; rango de movimientos: investigar RdM de dedos y pulgar solicitando al pt que
extienda en forma activa todos los dedos y que, después, cierre el puño; alineación general
de las uñas de los dedos de la mano y superposición de uñas en el puño
• Imagenología: radiografías después de traumatismo; la imagenología rara vez es útil en los dx
frecuentes mencionados antes
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (AFP 2011;83:952; BMJ 2007;335:343; JAMA 2000;283:3110)
• Anatomía: el túnel carpiano, compuesto por los huesos del carpo y el ligamento transverso
del carpo, mantiene los tendones flexores y el nervio mediano en posición cuando se
flexiona la muñeca; el nervio mediano se divide dentro del túnel carpiano en (1) ramo motor
recurrente para la eminencia tenar (→ debilidad del pulgar) y (2) ramos cutáneos sensitivos
digitales para los dedos pulgar, índice, medio y mitad radial del anular (→ parestesias/
insensibilidad de la mano)
• Epidemiología: se estima en el 1-5 % de toda la población (JAMA 1999;282:153); enfermedad muy
frecuente, ↑ riesgo c/edad; muchos pts no solicitan atención médica
• Factores de riesgo: la genética explica el 50 % del riesgo; no hay factores epigenéticos
comprobados hasta la fecha; la evidencia de que se relaciona con factores ambientales es de
MANO
baja calidad e inconsistente
• Diagnóstico diferencial: síndrome del túnel cubital (véase más adelante), neuropatía,
radiculopatía cervical
• Anamnesis: insensibilidad y parestesias intermitentes de los dedos pulgar, índice, medio y 8-9
anular (el pt puede describirlo como de “toda la mano”); clásico: despierta al pt o se presenta
al despertar, no suele ser un cuadro doloroso, excepto cuando la insensibilidad es muy
intensa y se percibe como dolor; los pts pueden referir dolor en el antebrazo y el brazo
Factores de provocación: flexión/extensión de la muñeca; agravamiento nocturno porque
la muñeca suele estar flexionada durante el sueño
Factores paliativos: agitar o retorcerse las manos, colocar la mano en declive al costado
de la cama
Diagrama de sx de la mano: los pts marcan la localización específica de los sx en un dia-
grama autoadministrado que representa la cara dorsal y palmar de las manos/brazo
• Examen: ( J Am Acad Orthop Surg 2009;17:389)
Sensitivo: afecta inicialmente el umbral de sensibilidad (se mide sensibilidad superficial),
después sensibilidad discriminatoria (se mide c/discriminación entre 2 puntos)
Motriz: en la enfermedad grave solamente: debilidad de la abducción palmar del pulgar con-
tra resistencia; atrofia (o concavidad) de los músculos tenares
Maniobras de provocación: la prueba es si aparecen parestesias (no dolor) en la distri-
bución del nervio mediano; combinar los resultados de > 1 prueba puede ↑ Se/Sp
Pruebas de provocación en síndrome del túnel carpiano ( J Hand Ther 2004;17:309)
Prueba Maniobra Se ( %) Sp ( %)
Phalen Muñecas flexionadas durante 30 s 68 73
Tinel Percutir sobre el nervio mediano proximal al túnel carpiano para 50 77
provocar parestesias
Durkan Comprimir ambos pulgares sobre el ligamento transverso del carpo 64 83
durante 30 s
• Diagnóstico: se sospecha dx clínico c/comunicación de sx clásicos
• Protocolo diagnóstico: se discuten las indicaciones de investigación electrodiagnóstica: usada
para (1) descartar STC en informes de parestesias cuando éste es un dx posible, pero menos

probable, (2) aportar datos objetivos para manejar expectativas postoperatorias en pts
c/enfermedad grave. Por lo general, los estudios de imagen no son útiles para el dx
Estudios de conducción nerviosa (ECN): documentan la localización y gravedad de la
neuropatía mediana; las pruebas convencionales incluyen ECN sensitiva del mediano a
través de la muñeca c/latencia distal en comparación con el nervio cubital y radial, ECN
motora del mediano del aductor corto del pulgar (Neurology 1993;43:2404)
Electromiografía (EMG): excluye otras neuropatías periféricas
Modalidades preferidas de tratamiento conservador
Modalidad Descripción
Inmovilización Dispositivo de ortesis sujeta la muñeca en posición neutra para evitar
despertarse c/insensibilidad
Infiltración de esteroides Infiltración única en el túnel carpiano
J Bone Joint Surg Am 2009;91:2478
Modalidades c/evidencia insuficiente: movilización de huesos del carpo; deslizamiento

del nervio, yoga; teclado ergonómico; esteroides orales; ecografía
Modalidades s/beneficio significativo: diuréticos, AINE, Vit B12, magnetoterapia, láser, acu-
puntura, ejercicio (Neurology 1998;51:390)
• Cirugía: indicada ante fracaso tx conservador o desnervación del nervio mediano demostrada
en pruebas clínicas o electrodiagnósticas ( JAAOS 2009;17:389)
Liberación del túnel carpiano: descompresión del túnel carpiano mediante sección com-
pleta a cielo abierto o endoscópica del ligamento transverso del carpo
Cuidados postoperatorios: ninguna indicación de inmovilización o rehabilitación de la muñeca
Complicaciones: la lesión nerviosa es rara pero problemática
Pronóstico: la enfermedad grave con insensibilidad constante y atrofia es permanente; los
sx de enfermedad mod suelen desaparecer, pero los ECN/EMG no se normalizan
SÍNDROME DEL TÚNEL CUBITAL (AFP 2013;87:568)

• Anatomía: nervio cubital formado por C7/8-T1, transcurre cerca del epicóndilo medial del
húmero (en el codo) y entre el hueso pisiforme/ganchoso en la muñeca
• Anamnesis: neuropatía cubital en el codo → parestesias en 4.o y 5.o dedo, agravadas por la
flexión del codo
• Examen: prueba de Tinel en el codo (percutir codo → sx); movimiento del cuello para
8-10
descartar radiculopatía C8/T1

• Protocolo diagnóstico: ECN o EMG para confirmar dx y localizar lesión
MANO
• Tratamiento conservador: ortesis o almohada para limitar la flexión del codo por la noche
• Cirugía: por lo general, indicada para evitar insensibilidad constante, debilidad, atrofia
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN (AFP 2007;76:89; JAAOS 2011;9:746; NEJM 2007;356:E11; 2009;361:968)

• Epidemiología:  > , edad > 40 años; factores de riesgo: genética (autosómica dominante,
penetrancia variable); pts c/ascendencia de Islas británicas y Escandinavia
• Anamnesis: comienza como un nódulo o cuerda → puede progresar a contractura del dedo
• Examen: nódulos en la fascia palmar o los dedos c/ocasional depresión de la piel; contracturas
variables de las articulaciones IFP y MCF
Prueba de la mesa: si el pt no puede apoyar plana la palma de la mano afectada sobre la
mesa (por lo general, si la contractura de la MCF es > 30°)
• Diagnóstico diferencial: tumores de tejidos blandos, tenosinovitis estenosante (observar gatillado)
• Tratamiento conservador: observación de nódulos aislados; fasciotomía percutánea con aguja
o colagenasa inyectable en contracturas importantes
• Cirugía: escisión de la fascia palmar (fasciectomía)
DEDO EN GATILLO (TENOSINOVITIS ESTENOSANTE) ( JAAOS 2001;9:246)

• Epidemiología: idiopático; se puede asociar c/DM; anular >> pulgar > mayor > índice > meñique
• Examen: dolor en la base palmar del dedo afectado c/nódulo; “atrapamiento” o bloqueo del
dedo en flexión cuando el pt trata de abrir el puño
• Diagnóstico diferencial: insuficiencia de la banda sagital
• Tratamiento conservador: paliativo: AINE, inmovilización; modificador de la enfermedad:
infiltración de corticoides en la vaina tendinosa (da resultado ∼50 % de las veces, puede
tardar 2 meses en mostrar eficacia)
• Cirugía: liberación de la polea A1

TENOSINUVITIS DE DE QUERVAIN ( JAAOS 2007;15:757)
• Epidemiología: observada en ambos sexos en adultos de todas las edades; a menudo, se
observa a las 6 sem posparto
• Examen: dolor a la palpación localizado sobre el 1.o compartimiento dorsal de la muñeca
Prueba de Finkelstein: dolor c/desviación cubital de la muñeca c/el pulgar dentro del puño
• Diagnóstico diferencial: artritis trapeciometacarpiana del pulgar (sin crepitación ni rigidez)
• Tratamiento conservador: AINE, inmovilización de la muñeca con espica de pulgar, infiltración
de corticoides en el 1.o compartimento dorsal
• Cirugía: liberación del 1.o compartimento extensor
GANGLIÓN ( JAAOS 1999;7:231)

• Epidemiología: idiopática; tumor de mano/muñeca más frecuente
• Examen: masa lisa bien circunscrita, localizada en general al lado de articulaciones y tendones
(p. ej., cara dorsal o volar de la muñeca); puede ser intratendinoso o intraóseo; se transilumina
• Diagnóstico diferencial: lipomas, neuromas, hamartoma, sarcoma, aneurismas vasculares
• Tratamiento conservador: observación, dado que muchos se resuelven en forma
espontánea; evitar aspiración (líquido claro, gelatinoso) en la superficie volar, dado que a
menudo colinda con la arteria radial
• Cirugía: escisión (tasa de recurrencia del 5-10 %)
COXALGIA
Generalidades
• Anatomía: la articulación coxofemoral comprende la cabeza femoral articulada c/el acetábulo;
irrigación de la cabeza y el cuello femoral de la arteria circunfleja femoral medial; total de 18
bolsas; inervada por nervio obturador, nervio femoral y nervio ciático
Causas de coxalgia
Diagnóstico Síntomas Demografía
Artrosis Dolor en ingle c/movimiento, mejoría en reposo, Frecuente en ancianos
(NEJM 2007;357:1413) ↓ RdM; criterios dx: coxalgia + ≥ 2 de (1) VES
< 20, (2) osteofitos, (3) pinzamiento del espacio
COXALGIA 8-11
articular
Bursitis Dolor en la cara lateral de la cadera c/dolor a la pal- Mujeres de mediana
trocantérea pación puntual sobre la bolsa trocantérea, edad, pts más
exacerbado por alteración de la marcha/caminar y jóvenes, corredores
compresión directa (p. ej., decúbito lateral),
prueba de Ober ⊕, ± tensión de la banda iliotibial
Meralgia Parestesias, en ocasiones urentes, sobre la parte Pts obesos o
parestésica superoexterna del muslo (debido a atrapamiento embarazadas; pts
(atrapamiento del del nervio cutáneo femoral lateral por el con DM; prendas de
nervio cutáneo ligamento inguinal cerca de la EIAS) vestir ajustadas
femoral lateral)
Fractura oculta de Dolor intenso c/apoyo de peso parcial, dolor Ancianos, osteoporosis,
cadera (AFP 2003; c/rotación pasiva uso de esteroides
67:537)
Osteonecrosis Dolor inguinal o en “región de la cadera” Consumidores de
(NEJM 2011;365:62) inespecífico, seguido a menudo de dolor en esteroides, EtOH, hx
muslo y glúteo; dolor en reposo y nocturno lesión de cadera,
frecuente drepanocitos, LES,
traumatismo
Síndrome de Claudicación, dolor en glúteo y cadera, ↓ pulsos ArtP grave
Leriche (2° a aterosclerosis iliofemoral)
Dolor referido y Dolor lumbar, en glúteo y cadera 2/2 patología de Mediana edad y
estenosis espinal discos y carillas articulares lumbosacros ancianos
Artritis séptica Fiebre, HoTA, dolor en la cara anterior de la cadera Inmunosuprimidos;
DIV; infección
sistémica
Tenosinuvitis del Dolor c/abducción y rotación de la cadera, dolor sobre Más frecuente en 
glúteo medio el trocánter mayor, signo de Trendelenburg ⊕ (pelvis más ancha)

Síndrome del Dolor ciático en la articulación SI o la escotadura Variación anatómica
piriforme ciática → pie, s/sensibilidad/debilidad; peor al del nervio ciático o
sentarse sobre superficie dura; ↓ al caminar (2/2 músculo piramidal
compresión del nervio ciático por el músculo (p. ej., fibrosis
piramidal) postraumática)
Desgarro del Dolor en la cara anterior de la cadera o la ingle, Pts con Artr,
labrum clic/bloqueo de la cadera deportistas
Choque femoro- Dolor crónico inguinal anterolateral, peor al girar, Deportistas (hockey >
acetabular ↓ RdM, Artr de comienzo temprano (forma de golf > danza > futbol
(AFP 2009;80:1429) EAD de la articulación coxofemoral) americano > futbol)
Tumor maligno ↓ peso, sangre en materia fecal o dolor constante Hx personal/HxF de CA
Hernia Dolor inguinal que se irradia a la cadera Levantadores de pesas,
ancianos
Distensión Dolor de aparición reciente después de ↑ actividad Deportistas, ancianos
muscular
Evaluación (Clin J Sport Med 2003;13:152; Orthop Relat Res 2009;467:638)
• Anamnesis: localización y carácter del dolor (el 68 % de los pts c/patología intraarticular c/p
dolor inguinal), factores desencadenantes/paliativos, cronología (el dolor constante sugiere
etiología infecciosa, inflamatoria o neoplásica), traumatismos, medicamentos (esteroides, EtOH
→ osteonecrosis), lumbalgia, claudicación, parestesias, hx ortopédicos, repercusión funcional
• Examen: marcha natural y talón-punta, investigar marcha de Trendelenburg/antálgica y cojera del
miembro inferior corto
Posición en cuclillas: limitada por Artr de mod a grave, bursitis o debilidad muscular
FABER: la cadera está Flexionada, ABducida y Externamente Rotada; ⊕ en el 88 % de los
pts c/patología de cadera
Rotación interna y externa: ↓ rotación en pts c/Artr grave o artritis séptica
Palpación de la bolsa trocantérea: se debe flexionar la cadera hasta 90°, evaluar dolor a
la palpación
Exploración sensitiva: exploración anterolateral c/ ↓ o ↑ de Se en meralgia parestésica
Elevación del miembro inferior extendido: la prueba ⊕ provoca dolor a los 60° de ele-
vación → irritación de las raíces nerviosas L5/S1
Signo de Lasègue: se practica flexión y rotación interna del muslo; la abducción o aducción
resistida reproduce los sx (estira el nervio ciático)
Vascular: pulsos MI ↓ en síndrome de Leriche
COXALGIA 8-12
Prueba de Ober: el pt se encuentra en decúbito lateral sobre el lado no afectado c/la

cadera extendida, la rodilla flexionada hasta 90° y abducida (c/la mano sobre la cresta ilíaca
para dar estabilidad); el examinador debe bajar la rodilla afectada; si es incapaz de aducirla
hasta la posición neutra, prueba ⊕
• Diagnóstico: radiografía para evaluar fractura en pt c/dolor agudo en la cadera (en general,
pelvis y cadera con apoyo de peso en proyección AP, y proyección axial lateral pura [cross-
table] del fémur proximal)
RM: cuando las radiografías no son concluyentes, en caso de presunta fractura, osteonecro-
sis, infección y tumor; gammagrafía ósea si está contraindicada RM
Ecografía: útil para guiar las aspiraciones; se indica aspiración de cadera si se sospecha
infección (debe estar guiada por imagenología) (Eur J Radiol 2012;81:3737)
Tratamiento
• Bursitis: evitar presión sobre la cadera, inclinarse y escaleras; elongación, calor, pcmol (APAP),
AINE, tx física (para eval de marcha y ortesis); considerar infiltrar esteroides si fracasan las
medidas conservadoras
• Choque femoroacetabular: reposo, tx física, AINE/pcmol, derivación a ortopedia para
artroscopia en casos resistentes al tratamiento
• Desgarro del labrum: FT; puede requerir cirugía artroscópica (Curr Rev Musculoskelet Med 2009;2:105)
• Meralgia parestésica: cuadro benigno, autolimitado, c/remisión espontánea; tranquilizar al pt,
indicar evitar vestimenta ajustada, pérdida de peso; si es persistente, considerar gabapentina,
carbamazepina o fenitoína
• Artrosis: limitar las actividades de alto impacto, reposo, calor, elongación (véase “Artrosis”);
artroplastia de cadera si fracasa el tx conservador o hay discapacidad significativa
• Osteonecrosis: reposo, apoyo de peso según tolerancia, control del dolor; derivación a
ortopedia para mnjo quirúrgico de la enfermedad progresiva, fracaso del mnjo conservador
• Síndrome del piramidal: tx física, elongación, AINE, gabapentina, nortriptilina; infiltración de
esteroides/toxina botulínica si fracasan las medidas conservadoras (Muscle Nerve 2009;40:10)
• Información para el paciente: AFP 2009;80:1439; JAMA 2007;298:2442 (hip fx)

GONA LGI A
Generalidades (AFP 2003;68:917; JAMA 2001;286:1610; NE JM 2006;354:841)
Diagnóstico diferencial de gonalgia según la localización
Anterior: lesión del cuádriceps, la rótula o el tendón rotuliano, síndrome de la plica, síndrome de
dolor patelofemoral, Artr grave, bursitis prerrotuliana, AR, gota, seudogota, articulación séptica
Lateral: desgarro del menisco lateral, lesión del ligamento colateral peroneo, síndrome de la
banda iliotibial
Medial: Artr, bursitis anserina, lesión del ligamento colateral tibial, desgarro del menisco medial,
fracturas de la meseta tibial, síndrome de la plica
Poplítea: derrame, quiste poplíteo/de Baker, TVP
Evaluación y tratamiento (AFP 2003;68:917)
• Anamnesis: sx traumáticos o generales, ubicación del dolor, agudo/crónico, factores desencade-
nantes/paliativos, hx ortopédica, tumefacción, rigidez, inestabilidad, atrapamiento, sensación de “tro-
nido” o chasquido, trstn sensitivos/motrices; hacer que el pt señale la zona de dolor con un dedo
Señales de alarma: dolor después de traumatismo, sx generales, dolor incapacitante
• Examen: explorar ambas rodillas (la rodilla no lesionada como control), cadera y tobillo;
observar la marcha, posición en cuclillas, marcha de pato (el pt se agacha y se mueve hacia
adelante); investigar el cuádriceps, la fuerza de los músculos isquiotibiales
Inspección: arquitectura articular, eritema, tumefacción, derrames
Palpación: calor (la rodilla nl es más fría que la región pretibial), examen vascular, dolor a la
palpación (rótula, tendones, interlíneas articulares lateral y medial, bolsa anserina), dolor
c/desplazamiento lateral de la rótula (síndrome patelofemoral)
Rango de movimiento: extensión activa y pasiva, (0-135° nl), inestabilidad en varo y valgo
a 0° para LCL y a 30° para LCM; crepitación
• Protocolo dx: comenzar c/Rx; RM para evaluar desgarro de menisco o ligamentos si el dx no
es claro; si hay sx generales, considerar HC, VES, PCR; Eco si se sospecha quiste poplíteo
Regla de Ottawa para rodilla: radiografías simples después de lesión aguda para descar-
tar fractura en presencia de alguno de los siguientes factores: ≥ 55 años; dolor a la pal-
pación rotuliana aislado, dolor a la palpación en la cabeza del peroné, imposibilidad de flexionar
hasta 90°, imposibilidad de apoyar el peso durante 4 pasos inmediatamente después de la
lesión y en DU; Se 98,5 %, Sp 48,6 % (Ann Intern Med 2003;139:575; 2004;140:121)
Comunicación c/radiólogo: la interpretación de la imagenología puede mejorar cuando
los MAP informan dónde se localiza el dolor al solicitar los estudios de imagen
GONALGIA
Maniobras de exploración útiles (descritas para rodilla der)
Nombre Descripción
Prueba de Lachman Mano izq sobre el fémur sujeto justo por encima de la rodilla, mano
(lesión del LCA) Se 87 %, der sobre la tibia, aplicar ligera flexión; traccionar bruscamente hacia 8-13
Sp 93 % el abdomen c/la mano der mientras se estabiliza c/la mano izq; los
músculos deben estar relajados; ⊕ para lesión del LCR si se percibe
que la tibia no está limitada durante la tracción brusca
Prueba del cajón Pt en posición supina c/rodilla flexionada hasta 90°, estabilizar el pie
posterior sentándose sobre éste, colocar las manos alrededor de la tibia c/los
Se 51-86 % pulgares encontrados en la parte frontal; aplicar presión en sentido
posterior en un plano paralelo al fémur; ⊕ para lesión del LCP en
caso de movimiento hacia atrás no limitado
Prueba de McMurray Pruebas para lesión de meniscos; colocar la mano izq sobre la interlínea
Sp 53-97 % articular medial c/rodilla totalmente flexionada; c/la mano der evertir
el pie, aplicar presión en valgo y flexionar y extender con suavidad la
rodilla; prueba ⊕ c/clic alrededor de la interlínea articular medial
( JAMA 2001;286:1610; Ann Intern Med 2003;139:575)
• Síndrome patelofemoral (“rodilla de corredor”): causa más frecuente de gonalgia en atención
primaria, los pts suelen ser , < 45 años, p/c dolor, sonido de “tronido”-clic-chasquido al subir/bajar
escaleras, levantarse de posición sedente, mientras corren o después de estar sentados por un
período prolongado; examen: dolor a la palpación en la articulación femororrotuliana o detrás de
la rótula, reproducido por compresión de la rótula contra el fémur; dx de exclusión
Tratamiento: reposo, hielo, AINE, tx física, elongación, pérdida de peso; fortalecimiento del
cuádriceps (p. ej., bicicleta fija); considerar ortesis de pie; derivación ortopédica si es resis-
tente al tratamiento
• Artrosis (véase “Artrosis”): dolor c/actividad y aliviado por el reposo; ↓ RdM, congelamiento/
rigidez c/inactividad, lentamente progresiva; crepitación, dolor medial notorio
Criterios diagnósticos: gonalgia + 3 de los siguientes: edad > 50 años, rigidez matinal
< 30 min, crepitación, dolor a la palpación ósea, agrandamiento óseo, sin calor palpable
Tratamiento: pérdida de peso (en caso de sobrepeso), tx física, pcmol (APAP)

• Lesión del ligamento cruzado anterior: traumatismo → sonido de “tronido”, dolor
inmediato, tumefacción, sx mecánicos; prueba de Lachman ⊕, desgarro visible en la RM; el pt
no puede acuclillarse/anadear;  ↑ riesgo; lesión del LCA ↑ riesgo Artr (NEJM 2008;359:2135)
Tratamiento: reposo, hielo, elevación, pcmol (APAP), compresión, tx física; derivación a
ortopedia si pt es joven, tiene inestabilidad significativa, desea reanudar actividad enérgica
o s/sx de otra lesión articular; rehabilitación + reconstrucción temprana del LCA = reha-
bilitación + reconstrucción diferida del LCA (NEJM 2010;363:331)
• Bursitis: dolor local con reposo y movimiento; la bolsa anserina es medial y se localiza 6 cm
por debajo de la interlínea articular; el dolor suele ser nocturno; la bolsa prerrotuliana es
anterior y se localiza entre la rótula y la piel; inflamación causada por traumatismo/
arrodillarse en forma repetitiva
Tratamiento: vendaje de compresión-ortesis-rodilleras, AINE, hielo, tx física; la bursitis
crónica puede responder a infiltraciones de esteroides, aspiración
• Síndrome de la banda iliotibial: dolor-ardor-pinchazos laterales donde la banda iliotibial atraviesa
la rodilla, en especial sobre el cóndilo femoral lateral, observado a menudo en corredores, ciclistas;
el dolor se puede irradiar a la cadera; la prueba de Ober evalúa la resistencia de la banda iliotibial
Tratamiento: hielo, AINE, elongación, evitación transitoria de actividades que ↑ dolor; infil-
traciones de esteroides o cirugía en casos resistentes al tx conservador
• Gota/seudogota: otras articulaciones afectadas, articulación tumefacta/dolorosa a la palpación;
a menudo c/derrame; cristales en el aspirado articular (véase “Gota y seudogota”)
• Lesión del ligamento colateral tibial: dolor en la parte medial de la rodilla, dolor al
caminar, girar, pivotear; por lo general, se lesiona tras girar o hiperextender la pierna
Tratamiento: reposo, hielo, compresión, elevación, protección articular; AAS/AINE, movili-
zación temprana según tolerancia; derivación a ortopedia si hay inestabilidad de la rodilla o
persistencia de dolor/discapacidad
• Lesión de meniscos: a menudo asx, pero puede p/c sx mecánicos (la rodilla se dobla,
bloquea), dolor a la palpación sobre la interlínea articular, dolor al girar; prueba de McMurray ⊕;
suele producirse cuando la rodilla gira c/el pie bloqueado sobre el suelo; el pt no puede
anadear, desgarro visible en la RM (JAMA 2001;286:1610; NEJM 2008;359:1108)
Tratamiento: reposo, evitar actividades que causan dolor, hielo, muletas, ortesis rotuliana, tx
física; el dolor persistente puede requerir reparación artroscópica/a cielo abierto
• Síndrome de la plica: irritación/lesión de la plica, un componente de tejido sinovial → dolor en
región medial de la rodilla y sensación de “tronido” c/flexión en corredores/atletas o después
de un traumatismo; dolor ↑ al flexionar la rodilla o al sentarse (Curr Rev Musculoskeletal Med 2008;1:53)
8-14
Tratamiento: reposo, hielo, elongación, AINE, tx física; la cirugía artroscópica puede ser curativa
• Quiste poplíteo: quiste del hueco poplíteo debido a ↑ de presión en la articulación 2/2
patología articular (Artr, AR, lesión de menisco); masa en hueco poplíteo ↓ c/flexión a 45°
MONOARTRITIS
• Fractura por sobrecarga: dolor después de ↑ de actividad; la actividad empeora el dolor, que
se alivia con reposo; puede no ser visible en la radiografía simple en las primeras 2 sem, pero
se puede visualizar en la RM (AFP 2011;83:39)
Tratamiento: evitar actividades que causan dolor, pcmol (APAP), ortesis, plantillas para almo-
hadillado, suplementos de calcio/vitamina D, tx física; las fracturas de alto riesgo (p. ej., rótu-
la, cara anterior de la tibia) se deben derivar a ortopedia
• Tendinitis: dolor al subir/bajar escaleras, se suele observar en corredores
ARTRITIS MONOARTICULAR
Generalidades (AFP 2003;68:83; 2011;84:653; JAMA 2007;297:1478)
• Diagnóstico diferencial: traumatismo (p. ej., hemartrosis, fractura), infección (Lyme, estaf >
estrep > BGN, hongos, micobacterias), necrosis avascular; considerar también causas de artritis
oligo- o poliarticular (inducida por cristales, Artr, AR, espondiloartropatías seronegativas,
sarcoidosis, etc.); pueden coexistir causas de monoartritis, siempre se debe descartar infección
antes de tratar otras causas
Bursitis: inflamación/lesión de una bolsa (proteger prominencias óseas) 2/2 degeneración, infec-
ción, lesión, cristales, AR; se p/c dolor en movimiento/reposo, tumefacción, dolor a la palpación
local ± ↓ RdM; EtOH, DM, inmunosupresión son factores de riesgo de bursitis séptica
Artritis séptica: cadera y rodilla >> muñeca, tobillo; los factores de riesgo son inmunosupre-
sión, DIV, tumores malignos, prótesis articulares, AR, insuficiencia renal, ↑ edad, infección
cutánea, infiltración esteroides; el diagnóstico y tratamiento tempranos son fundamentales,
debido a la mortalidad (7-15 %) y al riesgo de destrucción articular
Gonocócica: comienzo agudo en adulto joven sexualmente activo sin hx traumatismo;
puede p/c poliartralgias, lesiones cutáneas, tenosinovitis o artritis purulenta s/lesiones
cutáneas

Evaluación
• Anamnesis: cronicidad, hx traumatismo o dolor/tumefacción articular previo, hx sexual
(gonocócica); consumo de EtOH-carne roja-mariscos (cristales); viaje (Lyme, infecciosa);
enfermedades asociadas (↑ riesgo de artritis séptica en pts c/AR, prótesis articulares, DM);
uso de anticoagulantes, trstn hemorrágico (↑ riesgo de hemartrosis); DIV (séptica)
Manifestaciones extraarticulares: fiebre/escalofríos (artritis séptica), patología GI (artri-
tis reactiva, artritis asociada a EII), dolor/lesiones genitales (gonocócica), erupción (psoriasis,
lupus, exantemas víricos, eritema migratorio de Lyme), úlceras bucales (LES), patología ocu-
lar inflamatoria (espondiloartropatías seronegativas, AR)
• Examen: calor, enrojecimiento, derrame, dolor a la palpación en la interlínea articular,
crepitación ósea c/flexión, erupción o solución de continuidad de la piel, tumefacción de
tejidos blandos, tofos; evaluar para patología extraarticular (véase antes)
Rango de movimiento: ↓ RdM activo c/RdM pasivo preservado sugiere causa de tejidos
blandos; RdM activo y pasivo limitado indica mayor probabilidad de compromiso articular;
dolor significativo c/RdM mínimo preocupa por artritis séptica
• Protocolo diagnóstico: el estudio más importante es la artrocentesis (recuento de células
c/fórmula, tinción de Gram, cristales, Cx); la radiografía puede ser útil para investigar fractura
(hx traumatismo) o condrocalcinosis (observada en DPPC), erosiones (observadas en AR,
gota, osteomielitis); CS si se sospecha artritis séptica; VES, PCR, ácido úrico
Bursitis: aspiración de líquido para Cx, recuento de células, cristales; las infecciones de bol-
sas profundas se pueden visualizar por RM o Eco
Análisis de líquido sinovial
Criterio Nl No inflamatorio Inflamatorio Séptico
Color Claro Amarillo Amarillo Amarillo/verde
Claridad Claro Claro Claro-opaco Opaco
Leuco/mm3 < 200 0-1 000 1K-100K 15K-100K
PMN ( %) < 25 < 25 > 50 > 75
Cx A menudo
Valor predictivo de Leuco en líquido sinovial para artritis séptica

Razón de verosimilitudes ⊕ (CI del
Criterio Se ( %) Sp ( %)
95 %)
Leuco > 100K 29 99 28 (12-66)
MIALGIAS
Leuco > 50K 62 92 7,7 (5,7-11)
Leuco > 25K 77 73 2,9 (2,5-3,4)
PMN > 90 % 73 79 3,4 (2,8-4,2)
(Adaptado de: JAMA 2007;297:1478)
8-15
Tratamiento
• Artritis séptica: DU/hospitalización para atb empíricos y eval ortopédica
• Hemartrosis: analgésicos, aspiración/infiltración, manguito compresor para prevenir la
reacumulación, evaluación para trstn hemorrágico
• Bursitis: evitar actividades que ↑ dolor, protección articular, AINE, hielo, calor, FT; infiltración
de esteroides en la bolsa en casos resistentes al tratamiento
MIALGIAS
Generalidades (AFP 2001;64:1565; Am J Med 2004;117:420; JAMA 2011;305:183; Lancet 2003;362:971;
NEJM 2005;352:1448)
• Definiciones: mialgia: dolor muscular; miopatía: enfermedad muscular; miositis: inflamación
muscular; calambres: contracción muscular involuntaria y dolorosa; contracturas: falta de
relajación de los músculos, asociada c/patología glucolítica y neurológica
• Etiología: varía de benigna a potencialmente fatal
• Dermatomiositis (DM) y polimiositis (PM): miopatías inflamatorias de mecanismo
inmunitario; comienzo insidioso de mialgias leves en el 25-50 % de los pts + debilidad proximal,
simétrica (deltoides, cuello, caderas → dificultad para subir escaleras, transportar cargas
pesadas); puede p/c disfagia, EIP, poliartritis; en la DM, se observan cambios cutáneos (véase
“Patología dermatológica reumatológica”), pero no en la PM
• Piomiositis: infección del músculo esquelético, en general de fuente hemática asoc c/trau-
matismo, VIH, DIV, desnutrición, causada muy a menudo por S. aureus

Diagnóstico diferencial de mialgias
Categoría Ejemplos
Infecciosa Vírica (enterovirus, hep B/C, gripe, dengue, VIH), bacteriana (S. aureus, S. viridans),
espiroquetas (véase “Enf transmitidas por garrapatas”), fascitis necrosante
Síndromes dolorosos Fibromialgia (véase “Fibromialgia”), síndrome de fatiga crónica
Reumatológica PMR, polimiositis/dermatomiositis, AR, LES, espondiloartropatía, vasculitis
Metabólica Escorbuto, miopatía metabólica, deficiencia de Vit D
Endocrina Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, neuropatía
Medicamentos Estatinas, antipsicóticos, fibratos, colchicina, AZT, cocaína, metadona, labetalol,
cimetidina, CsA, ciprofloxacino, bisfosfonatos, inhibidores de la aromatasa,
abstinencia de antidepresivos, EtOH
Localizada Ejercicio/uso excesivo, traumatismo, piomiositis, infarto, síndrome
compartimental, fascitis necrosante, distensión/esguince muscular
Calambres nocturnos Trstn del pie (pie plano), posición sedente/de pie prolongada, diuréticos, HD,
en las piernas (AFP embarazo, estenosis espinal, DP, radiculopatía, ejercicio, meds, claudicación,
2012;86:350) ↓ Mg, ↓ Ca, neuropatía, TVP
Evaluación (AFP 2002;65:907; NEJM 2010;363:e17)
Características distintivas de las mialgias
Características de
Diagnóstico potencial
presentación
Dolor desproporcionado respecto Fascitis-celulitis-miositis necrosante, síndrome compartimental
de la exploración
Comienzo súbito Enfermedad bacteriana o vírica aguda
Comienzo gradual Estatinas, VHC, endocrinopatías, síndrome doloroso, PM/DM
Compromiso articular PMR, AR
Fiebre, cflea, malestar general Infección vírica (p. ej., gripe), piomiositis
Debilidad (véase “Debilidad”) PM/DM, hipotiroidismo, inducido por estatinas
Disfagia, disnea Dermatomiositis, polimiositis
Orina roja/marrón + debilidad Rabdomiólisis (↑ CK sérica, ↑ mioglobina urinaria)
Enrojecimiento, tumefacción, Piomiositis, síndrome compartimental
asimetría
8-16
Reflejos retrasados Hipotiroidismo

Erupción: hiperpigmentación → insuf suprarrenal, erupción malar → LES, eritema migratorio → Lyme;
manos de mecánico → polimiositis, pápulas de Grotton (aparecen en articulaciones MCF e IF
ARTROSIS
dorsales), signo de Grotton (pápulas-parches-máculas en codos, rodillas, tobillos), eritema facial,

erupción color heliotropo en párpados superiores → dermatomiositis
• Protocolo dx: HC, A/O, Cr, PFH; considerar Ca, albúmina, fosf, TSH, CK, 25OH Vit D, CS, VES,
PCR, ANA, FR, anti-PCC, prueba de estimulación de ACTH; por lo general, la imagenología se
reserva para eval de patología muscular inflamatoria, piomiositis, infarto muscular; se indica EMG
para dx de miopatía (junto c/estudios de conducción nerviosa); en ocasiones, se requiere bx
Dermatomiositis/polimiositis: ↑ CK, LDH; ANA ⊕, anti-Jo-1 ⊕; Rx tórax para evaluar EIP;
considerar bx músculo o piel, EMG, RM
Piomiositis: TC o RM, CS; presunción firme (y descartar fascitis necrosante)
Manejo
• Inducida por meds: d/c medicamento, la resolución de los sx puede tomar semanas a meses
• Síndrome de fatiga crónica: terapia cognitivo-conductual y tx de ejercicio graduado (no hay
evidencia sobre medicamentos o modificaciones de la dieta)
• DM/PM: glucocorticoides (1 mg/kg [dosis máx = 80 mg] → reducir en forma gradual después
de 4-6 sem), tx concurrente c/reum ± derm; tx física; eval por Logop si hay disfagia; profilaxis
PNC si uso a largo plazo de esteroides en dosis alta (véase “Profilaxis contra Pneumocystis”)
• Piomiositis: atb (evaluar riesgo de infección por MRSA) o drenaje
ARTROSIS
Generalidades (Osteoarthritis Cartilage 2013;1; Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20:3)
• Epidemiología: trstn articular más frec (21 millones de pts en EE.UU.), prevalencia ↑↑ > 40 años
• Factores de riesgo: edad, obesidad, traumatismos, uso repetitivo, , genética/HxF, neuropatía,
seudogota, discrasias sanguíneas (→ hemartrosis) (Nat Rev Rheumatol 2011;7:23)
• Fisiopatología: pérdida lenta, progresiva, de cartílago articular asoc c/hipertrofia (osteofitos) y
esclerosis del hueso cercano; por lo general, 1° (idiopática), pero también puede ser 2/2
traumatismo, deformidad, proceso inflamatorio; se considera que representa un grupo
heterogéneo de enfermedades

Articulaciones afectadas: en general, manos (IFD, base del pulgar, 1.° MTF), pies, rodillas, caderas,
columna vertebral (C5,T8, L3), hombros; compromiso menos frec de tobillos, codos, muñecas
• Diagnóstico diferencial: AR, gota/seudogota, articulaciones sépticas (comienzo agudo, fiebre,
leucocitosis, ↓ importante del RdM), bursitis, dolor referido de espalda/cadera, necrosis
avascular, espondiloartropatías (asociada típicamente c/otros sx sistémicos, p. ej., EII)
Evaluación y pronóstico (AFP 2011;84:2012;85:49; JAMA 2003;289:1016; NEJM 2007;357:1413)
• Principios generales: dx clínico; véanse capítulos específicos para Artr de mano, rodilla, cadera
• Anamnesis: muy variable y depende de la o las articulaciones afectadas; la actividad empeora
el dolor, se alivia con reposo; congelamiento/rigidez c/inactividad; lentamente progresiva;
rigidez matinal que se resuelve en < 30 min; bloqueo, sonido de “tronido” o inestabilidad de
la articulación; puede comunicar traumatismo/lesión repetitiva
Artr no inflamatoria: dolor/discapacidad es sx 1° en comparación con tumefacción articular;
en la artritis inflamatoria, se observa dolor matinal prolongado, derrame, dolor nocturno
Patrones de presentación: monoarticular (adultos jóvenes), pauciarticular/articulaciones
grandes, poliarticular, rápidamente progresiva, relacionada con traumatismo
• Examen: depende de la articulación; por lo general, tumefacción (± dolor a la palpación)
alrededor de la interlínea articular; crepitación; ↓ RdM c/dolor al final del rango,
habitualmente s/calor; debilidad/consunción de los músculos periarticulares o bursitis/
tendinitis que pueden explicar sx
• Protocolo diagnóstico: imagenología (sobre todo TC o RM) rara vez requerida, a menos que
se presuma dx alt (p. ej., lesión de meniscos en la rodilla); la radiografía simple puede confirmar
dx (p. ej., pinzamiento del espacio articular c/osteofitos y esclerosis), pero es hallazgo tardío
Investigación de lab (p. ej., ANA, FR, anti-PCC, serología de Lyme): no se debe iniciar a
menos que se sospeche un dx alt; puede haber ligero ↑ PCR
• Pronóstico: lentamente progresiva, hay casos que se pueden estabilizar c/reducción de
factores de riesgo, ejercicio
Manejo (AFP 2011;83:1287; 2012;85:49; NEJM 2006;354:841; Osteoarthritis Cartilage 2008;16:137)
• No farmacológico: educación del pt, ejercicio (sobre todo sin apoyo de peso, como nadar), des-
cansar la articulación afectada por períodos breves (< 12 h), pérdida de peso, FT/TO, ortesis/férulas
articulares, elongación, masaje, calor, parafina; descarga del peso de la articulación c/bastón/andador;
calzado/plantillas blandos; TENS controvertida (Br J Rheum 1994;33:455); acupunctura (JAMA 2007;297:1697)
• Farmacológico: primero probar tratamientos no farmacológicos; Artr no inflamatoria: pcmol
(APAP) según necesidad → permanente → AINE (en caso de dolor persistente); artritis
inflamatoria: AINE según necesidad → permanente (en caso de dolor persistente)
Opiáceos: utilizar con prudencia; pueden estar indicados en ↑ agudo del dolor; el tramadol
PMR 8-17
puede ser sinérgico c/pcmol (APAP) (Cochrane Database Syst Rev 2006;CD005522); el American
College of Rheumatology no recomienda el uso de otros opiáceos
AINE: iniciar con dosis mínima y aumentarla; el control máximo del dolor puede demandar
2-4 sem; no combinar AINE; contraindicados en UP y pts c/sensibilidad a AAS; puede ↑ riesgo
de sangrado c/warfarina; utilizar con prudencia en pts c/NC, ICC, cirrosis, tx diurético debido al
riesgo de LRA; pueden agravar HTA; AINE + IBP/misoprostol pueden ↓ riesgo de UP; ibuprofe-
no, naproxeno inhiben función PLT; nabumetona: ↓ nefrotoxicidad, ↓ actividad antiplaquetaria;
sulindac: ↓ nefrotoxicidad; contraindicado en cirrosis/hepatopatía (metabolismo hepático); diflu-
nisal: ↓ riesgo de UP, ↓ actividad antiplaquetaria; inhibidores de COX-2 (celecoxib) pueden
↑ riesgo CV tanto como el ibuprofeno, ningún efecto sobre función PLT
Inyecciones intraarticulares: alivio a corto plazo del dolor c/glucocorticoides (1-2 meses)
o hialuronanos (∼4 meses); considerar en pts c/dolor resistente a AINE
Glucosamina y condroitina: ↓ dolor en algunos estudios (AFP 2008;77:177); considerar en
Artr de rodilla mod-grave, pero se deben suspender si no hay mejoría en 3-6 meses (NEJM
2006;354:795); glucosamina contraindicada en pts c/alergia a mariscos
Agentes tópicos: capsaicina y AINE (p. ej., diclofenaco)
Colchicina: considerar en pts c/artritis inflamatoria que no responden a AINE
• Quirúrgico: considerar reemplazo articular en pts c/Artr grave de cadera/rodilla en quienes
fracasa el tx médico; el momento de la cirugía se equilibra entre la duración de vida limitada
del material de implante (15-20 años) y la pérdida funcional, atrofia muscular; mejores
resultados para cirujanos c/ ↑ volumen; ningún beneficio de la irrigación/desbridamiento
artroscópico de la rodilla (Lancet 2012;379:1331; NEJM 2008;359:1097)
• Información para el paciente: AFP 2011;83:1294; 2012;85:57; JAMA 2010;304:114
POLIMIALGIA REUMÁTIC A
Generalidades (AFP 2006;74:1557; BMJ 2008;336:765)
• Definición: diversos criterios publicados, pero las características diagnósticas son: edad > 50 años,
↑ VES/PCR, dolor bilateral, dolor a la palpación y rigidez matinal (> 30-45 min) de grupos
musculares proximales (hombro/brazo >> cuello o cintura pélvica) durante > 2 sem, respuesta
rápida a esteroides y exclusión de otras entidades (Arthritis Rheum 2012;64:943)

Otros síntomas: fatiga, fiebre baja, sinovitis leve (MCF-rodillas-muñecas), anorexia, pérdida
de peso, tumefacción del segmento distal de los miembros (en general, unilateral)
Debilidad muscular: no es característica de la enfermedad (puede ser limitada por dolor)
• Epidemiología: la enfermedad reumática inflamatoria más frecuente en pts ancianos de raza
blanca; suele tener una relación  :  de 1:2-3; incidencia en pts > 50 años ∼50/100 000; edad
de dx promedio > 70 años
• Diagnóstico diferencial: AR, espondiloartropatía, seudogota, dermatomiositis/polimiositis,
infección (p. ej., síndrome vírico, EBS), LES, endocrinopatía (p. ej., hipo- o hipertiroidismo),
Artr, trstn del manguito de los rotadores, fibromialgia, tumor maligno (MM)
• Asociación con arteritis de células gigantes: la ACG es una inflamación de arterias de
calibre mediano o grande que compromete ramas de la aorta proximal; se p/c claudicación
mandibular, dolor a la palpación del cuero cabelludo, visión borrosa, cflea reciente; puede
coexistir con PMR o ser un cuadro aislado; se postula que la PMR y la ACG son manifes-
taciones diferentes de un proceso patológico; el 16-30 % de los pts c/PMR tienen ACG; el
40-60 % de los pts con ACG tienen PMR (véase dx y tx de ACG en “Problemas de la vista”)
Evaluación
• Examen: ↓ RdM activo y pasivo de las articulaciones afectadas; tumefacción articular proximal;
tumefacción de manos o pies; artritis periférica no erosiva; evaluar dolor a la palpación del
cuero cabelludo y arteria temporal
• Protocolo diagnóstico: ✓ VES y PCR; IL-6, si es factible; ✓ PFT, Chem-12; HC c/fórmula
leucocitaria, UA; FR y anti-PCC en general ; ANA en título elevado no se asocian c/PMR;
la PMR se asocia con anemia de la enfermedad crónica; la CPK debe ser nl; VES nl no excluye
PMR (en el 10 % se observa VES < 50 mm/h) (BMJ 2012;344:e1408)
Radiografías: no se solicitan en forma sistemática y rara vez son útiles; pueden ayudar al dx
si VES nl; RM o Eco pueden revelar sinovitis; la PMR no se asocia con erosiones articulares
• Arteritis de células gigantes: investigar por hx/ExF; bx de arteria temporal no tiene cabida
sin sx o sospecha de ACG (p. ej., VES muy alta o manifestaciones sistémicas significativas)
Manejo (Best Pract Res Clin Rheumatol 2012;26:91; Lancet 2007;372:234)
• Esteroides: pilar del tx c/dosis inicial de 15 mg/d (máx 20-30 mg/d) de prednisona o equivalente
(Ann Intern Med 2009;169:1839); anticipar mejoría inicial dentro de las 24-48 h y mejoría continuada
en las siguientes sem; la falta de respuesta a esteroides debe plantear la sospecha de dx alt
(p. ej., vasculitis); se pueden utilizar dosis más altas de esteroides para tratar las exacerbaciones;
✓ DMO, A1c, lípidos, PPD (si hay factores de riesgo) en pts medicados con esteroides a largo
POLIARTRITIS 8-18
plazo para investigar osteoporosis relacionada con glucocorticoides, DM2

Duración: el tx con esteroides suele continuar durante 2-3 años c/ ↓ lenta de la dosis guia-
da por marcadores inflamatorios (VES, PCR, ± IL-6) y sx; dosis de mantenimiento habitual
2,5-5 mg/d de prednisona; recidiva en el 50 % de los pts
• Agentes ahorradores de esteroides: ensayos, series de casos y comunicaciones describen
el uso exitoso de MTX, leflunomida, tocilizumab (Arthritis Care Res 2012) y bloqueo de TNF-α
ARTRITIS POLIARTICULAR
• Anamnesis: sx agudos o crónicos (> 2 meses), inflamatoria o no inflamatoria, tipo de
articulación afectada (periférica o axial, nativa o protésica, pequeña o grande), simétrica o
asimétrica, episódica o continua vs. migratoria, # de articulaciones comprometidas: mono- (1);
oligo- (2-4); poli- (> 4); presencia de otra enfermedad o síntomas sistémicos (p. ej., EII)
• Protocolo diagnóstico: FR, PCC (para AR, más adelante), VES, PCR; comienzo agudo (< 6 sem),
considerar serologías para parvovirus B19, VHB, VHC, Lyme
• Diagnóstico diferencial: además de las enfermedades específicas citadas a continuación: Artr;
gota/seudogota; lupus, PMR, poliartritis paraneoplásica; sarcoidosis (asociada c/adenopatía hiliar,
eritema nudoso); enfermedad de Still de comienzo adulto (asociada c/fiebre alta, erupción,
↑ ferritina); vasculitis sistémicas (p. ej., granulomatosis con poliangitis, síndrome de Churg-
Strauss); hemocromatosis (sobre todo c/compromiso MCF o de muñeca); PM/DM, fibromialgia,
artritis reactiva (síndrome de Reiter), enfermedad del suero
ARTRITIS REUMATOIDE (AFP 2011;84:1245; Ann Intern Med 2010;153:ITC1; Lancet 2010;376:1094)
• Definición: artritis inflamatoria simétrica que afecta múltiples articulaciones periféricas
Manifestaciones extraarticulares: observadas en el 30-50 % de los pts; consisten en sín-
drome de Sjögren (sequedad ocular/bucal, muy frecuente), pulmonares (EIP), vasculitis, cardía-
cas (pericarditis/corpt), cutáneas (nódulos reumatoides), anemia de la enfermedad crónica,
↓ DMO, síndrome de Felty (AR + neutropenia + esplenomegalia + infecciones recurrentes)

Complicaciones: ↑ riesgo de infección, subluxación cervical → dolor, déficit neuro, inestabilidad
• Epidemiología: el 0,5-1 % de los adultos blancos; incidencia pico 50-60 años
• Fisiopatología: pérdida de la tolerancia inmunitaria → inflamación sinovial simétrica,
destrucción de cartílago y hueso, deformidad articular (NEJM 2011;365:2205)
• Factores de riesgo: ↑ edad,  > , HxF, loci HLA-DRB1; tabaquismo
Criterios del ACR/EULAR de 2010 para el diagnóstico de AR
(Lancet 2010;376:1094; Arthritis Rheum 2010;62:2569)
Categoría Criterios (puntos)
Compromiso articular (cualquier • Una articulación mediana a grande (0)
articulación tumefacta o dolorosa • 2-10 articulaciones medianas/grandes (hombros, codos,
a la palpación en la exploración, caderas, rodillas) (1)
excluidas IFD, 1.° MTF, 1.° CMC • 1-3 articulaciones pequeñas (p. ej., MCF, IFP) (2)
• 4-10 articulaciones pequeñas (3)
• > 10 articulaciones (incluida ≥ 1 articulación pequeña) (5)
Serología • FR y anti-PCC (0)
• FR ⊕ bajo o anti-PCC ⊕ bajo (2)
• FR ⊕ alto o anti-PCC ⊕ alto (3)
Reactantes de fase aguda • PCR nl y VES nl (0)
• PCR anml o VES anml (1)
Tiempo de evolución de los síntomas • < 6 sem (0), ≥ 6 sem (1)
Puntuación: ≥ 6 pts consistente con dx de AR; los pts pueden cumplir más criterios c/el tiempo y
deben ser controlados en forma seriada si ↑ sospecha
≥ 2 erosiones o enfermedad de larga evolución que cumple los criterios del ACR de 1987 también c/c dx de AR
• Anamnesis: artritis habitualmente poliarticular (articulaciones comprometidas con frecuencia:
IFP, MCF, muñecas, columna cervical); aparición subaguda de los sx (sano → artritis
indiferenciada → AR temprana → AR); rigidez matinal prolongada (> 45 min); manifestaciones
extraarticulares; repercusión de los sx en las actividades diarias
• Examen: nódulos reumatoides (s.c. en general, sobre puntos de presión), fuerza de prensión
• Protocolo diagnósico: HC, Chem-12, A/O, ANA (descartar lupus), ácido úrico; radiografías
simples de manos/pies muestran erosiones yuxtaarticulares y pinzamiento simétrico del espacio
articular (contraste c/asimetría en Artr) en la enfermedad progresiva (por lo general, irreversible)
Laboratorios en la artritis reumatoide (Clin Chem Lab 2001;39:189; Ann Rheum Dis 2003;62:870)
POLIARTRITIS 8-19
Prueba Se Sp Comentarios
Factor 66 % 91 % IgM, IgA o IgG que se une a la región Fc de IgG; el 10-35 % de
reumatoide los pts tienen FR en el momento de la presentación;
muchos se volverán FR ⊕ con el tiempo; falso ⊕: observado
en infección por bacterias/virus, pts sanos > 70 años,
tumores malignos
Antipéptido 68 % 98 % Autoanticuerpos contra modificación postraducción de
cíclico arginina; ↑ correlación c/estado funcional, erosiones y
citrulinado enfermedad persistente (vs. autolimitada)
(PCC)
• Pronóstico: ↑ riesgo de mortalidad temprana (en su mayor parte secundario a ↑ riesgo de
enfermedad CV); importante evaluar y minimizar factores de riesgo cardíacos
• Tratamiento: el objetivo 1° es la remisión sin e/d enfermedad activa, lo que requiere manejo
simultáneo temprano y agresivo c/reumatología (BMJ 2011;343:4027; Arthritis Rheum 2005;52:3381)
El control inicial y las exacerbaciones agudas se pueden manejar c/AINE y esteroides (limitar
ambos); los efectos adversos de los opiáceos débiles (tramadol, codeína) pueden superar
los beneficios (JAMA 2013;309:485); control riguroso para detectar toxicidad y eficacia del fár-
maco c/un objetivo de “control estricto” (remisión o baja actividad de la enfermedad)
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad: tx temprano para
prevenir daño articular/discapacidad; selección de agente(s) sobre la base de la gravedad de la
enfermedad; tx combinado en enfermedad grave/resistente al tratamiento
No biológicos: MTX (tx 1° para la mayoría de los pts con AR; limitar consumo de EtOH,
administrar c/ácido fólico), hidroxicloroquina (exploración oftalmológica basal), sulfasalazina,
leflunomida; HQ y leflunomida se usan en pts c/enfermedad de baja actividad y ausencia de
factores de mal pronóstico
Biológicos: inhibidores de TNF (etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab
pegol), antagonista del receptor de IL1 (anakinra), antagonista del receptor de Il6 (tocilizumab),
bloqueante de la coestimulación de linfocitos T (abatacept), antilinfocitos B CD20 (rituximab);
investigar VHB, VHC, TBC antes de iniciar (véase “Hepatitis B” , “Hepatitis C”, “Tuberculosis”)
Medidas de sostén: tx física, tx ocupacional, educación del pt, ejercicio

Cirugía: considerar reemplazo articular en pts c/dolor no controlado o discapacidad
grave, pese a tx médico óptimo
ARTRITIS INFECCIOSA
• Bacteriana: (Lancet 2010;375:846)
Factores de riesgo: patología articular previa (AR, Artr, gota, prótesis articulares), inmuno-
supresión, infección cutánea, DIV, inyección intraarticular de esteroides previa
Manejo: artrocentesis temprana c/recuento celular y Cx; obtener CS; atb tempranos; si
detección/alta presunción → DU/ortopedia para artrocentesis seriada ± lavado quirúrgico;
involucrar también a infectología en infecciones de prótesis articulares (Infect Dis Clin N Am
2012;26:29)
Artritis séptica no gonocócica: S. aureus >> otros Gram o BGN; en general, monoartritis
(articulación grande), pero 20 % afecta > 1 articulación; puede no haber sx sistémicos; inocu-
lación directa o diseminación a partir de infección contigua o bacteriemia (p. ej., endocarditis)
Infección gonocócica diseminada: por lo general, joven, sexualmente activo (oligo- o
poliaguda, típicamente migratoria, lesiones cutáneas); véase “Artritis poliarticular”
• Vírica: no erosiva, en general tratamiento sintomático (Infec Dis Clin N Am 2005;19:963)
Parvovirus B19: asociado c/contacto con niños; mono → poliarticular dentro de las 48 h; sx
simulan AR pero muy agudos; ± citopenias; en general, autolimitada (1 sem después de la
presentación); dx c/IgM anti-B19 ± PCR
Rubéola: asociada c/LAD, exantema maculopapuloso y artritis tipo AR simétrica; autolimita-
da en el término de 2 sem; dx c/IgM antirrubéola
Hepatitis: VHC asociado c/artritis crónica en el 2-4 % (± síndrome de crioglobulinemia),
muchos c/FR falso ⊕, en general anti-PCC; VHB agudo asociado c/artritis tipo AR transi-
toria, rara vez PAN
VIH: ↑ riesgo de artritis séptica, artralgias frecuentes, ↑ riesgo de espondiloartropatías (sobre
todo artritis reactiva/psoriásica, pueden ser graves, pero ↓ frecuencia en la era del TARGA)
• Lyme: artralgias migratorias → “episodios breves recurrentes” asimétricas (sem/meses) de
mono- u oligoartritis (rodillas + otras articulaciones grandes); ↑ sx articulares de no mediar
tx; tx temprano previene artritis; por lo general, responde a 4 sem de atb orales (p. ej.,
doxiciclina), puede requerir vía i.v.; la artritis persistente/crónica es rara (etiología no
esclarecida); asociada c/serología IgG intensamente ⊕ y ADN de B. burgdorferi por PCR de
8-20
líquido sinovial (véase “Enfermedades transmitidas por garrapatas”) (Infec Dis Clin N Am 2008;22:289)
• Otro: infección micobacteriana y micótica rara; sospecha si hay factores de riesgo
POLIARTRITIS
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS (AFP 2004;69:2853)

• Generalidades: se distinguen por artritis axial predominante (subtipo espondilitis anquilosante)
vs. artritis periférica predominante (todos los demás subtipos); asociadas en forma variable
c/dactilitis (inflamación de todo el dedo de la mano/pie) y entesitis (inflamación de la inserción
ósea del tendón), así como con otras manifestaciones extraarticulares, tales como patología
ocular (p. ej., uveítis) y patología cutánea; son fundamentales el dx y la derivación rápida a
reumatología
• Lumbalgia inflamatoria: articulaciones SI, apófisis articulares de la columna; caracterizada
por comienzo insidioso, dolor nocturno, edad de comienzo < 40 años, mejoría c/ejercicio/
agua caliente, no mejora c/reposo (IPAIN, por el acrónimo en inglés), rigidez matutina,
responde a AINE (Rheumatology 2010;37:1978)
• Espondilitis anquilosante: la más frecuente;  > ; caracterizada por lumbalgia inflamatoria
notoria (sobre todo matutina); las manifestaciones extraarticulares son iritis, tendinitis, IA;
HLA-B27+ en el 90 % de los pts; la RM detecta inflamación de la articulación SI antes que la
radiografía, tx c/AINE e inhibidores de TNF (Lancet 2011;377:2127)
• Artritis reactiva: mono- u oligoartritis asimétrica, estéril, de comienzo agudo (en general, en
miembro inferior) 1-2 sem después de infección GI o UG (p. ej., Yersinia, Salmonella,
Campylobacter o Chlamydia), que puede ser asx; ± uretritis, conjuntivitis; el 50-80 % c/HLA-
B27+; tx de la infección de base si hay sx GI o UG, tx de artritis c/AINE y esteroides en
enfermedad grave; duración prom de 3-5 meses, pero se puede volver crónica (Best Pract Res Clin
Rheumatol 2011;25:347)
• Artritis psoriásica: por lo general, mono-/oligoartritis temprana → poliartritis más tardía;
dactilitis notoria; > 50 % tiene hx de psoriasis (psoriasis vulgar más frecuente); el 20 % c/HLA-
B27+; causa deformidad articular/enfermedad erosiva si no es tratada; utilidad variable de los
FAME; los inhibidores de TNF son eficaces (Ann Rheum Dis 2012;71:319) (véase “Psoriasis”)
• Enfermedad inflamatoria intestinal: 3 subtipos diferentes asociados c/EII: (a) artritis axial,
que se asemeja a espondilitis anquilosante o sacroileítis aislada; (b) artritis periférica tipo 1, que
afecta grandes articulaciones (oligo-) del MI y se asocia agudamente c/exacerbación de la EII;
(c) artritis periférica tipo 2, que afecta pequeñas articulaciones (poli-) de manera simétrica y
persiste independientemente de la actividad de la EII (véase “Enf intestinal inflamatoria”)

PRU E B A S R E UMATOL ÓGIC AS
Marcadores inflamatorios (Mod Rheumatol 2009;19:469)
• Proteína C reactiva: producida por el hígado; parte del sistema inmunitario innato, regula la
inflamación, activa el complemento; Δ rápidamente, parámetro directo de inflamación
• Velocidad de eritrosedimentación: parámetro indirecto de inflamación, Δ lentamente;
VES ↑ sugiere proteínas de fase aguda (p. ej., fibrinógeno, globulina) en plasma que causan
agregación de eritr; ↑ por embarazo, ↑ edad, ciertas medicamentos (p. ej., PACO), anemia
Ac antinucleares (AFP 2002;65:1073; Arthritis Rheum 2002;47:434; Clin Chem Lab Med 2001;39:189)
• Cuándo solicitar: no es una prueba para Características de la tinción de ANA según la enf
descartar enfermedad reumatológica; Enfermedad Se/Sp ( %) ± Probabilidad
solicitar cuando hay sospecha clínica de
ETC; pueden estar presentes en pts Lupus* 93/57 2,2/0,1
sanos ( > , ↑ edad), infección, tumor Esclerosis sistémica* 85/54 1,9/0,3
maligno, patología hepática o pulmonar, AR 41/56 0,9/1,1
†
embarazo; ANA por definición en DM/PM† 61/63 1,7/0,6

lupus asoc c/fármacos, EMTC y hepatitis Sjögren ‡
48/52 0,99/1,01
autoinmunitaria *ANA son una prueba útil en esta enfermedad
• Título: 1:40 ( bajo, observado en el †
ANA no son una prueba útil en esta enfermedad
25-30 % de los pts sanos); 1:80 ‡
ANA pueden ser una prueba útil para descartar LES si se sospecha
( bajo, observado en el 1-15 % de los
pts sanos); ≥ 1:160 ( en el 5 % de
los pts sanos); proceder c/eval adicional; el título puede preceder varios años a los sx (NEJM
2003;349:1526; Arthritis Res Ther 2011;13:1) → controlar a pts c/⊕ bajo pero no solicitar más estudios
diagnósticos en ausencia de sx
• Patrón de tinción: más de 40 patrones; específico para ENA y cuadros relacionados (p. ej.,
tinción homogénea → anti-ADNds → LES; nucleolar → Scl-70 → esclerosis sistémica), pero
hay múltiples Ac y cuadros para cada patrón de tinción
Antígenos nucleares extraíbles (ENA) (Am J Clin Pathol 2002;117:316; Lupus 2011;20:250)
• Cuándo solicitar: ANA indican la presencia de Ac antinuclear específico o ENA; no se
deben solicitar antes de obtener ANA c/título a menos que haya sx claros
Enfermedades con antígenos nucleares extraíbles asociados (Clin Chem Lab 2001;39:189)
Enfermedad Anticuerpos Notas
PRUEBAS
LES Anti-ADNds (H), anti-Sm (M), anti- Anti-Ro asociado c/BCC congénito;
Ro (M), anti-La (M), anti-RNP antihistona asoc c/LE inducido por
(M), antihistona (H) fármacos
REUM
DM/PM Anti-Jo-1 (C, M)
Esclerosis Anti-Scl-70 (N), anti-CENP-B (Ce) Anti-Scl-70 asoc c/ES > CREST; anti-
sistémica/ CENP-B asoc c/CREST > ES 8-21
CREST
Sjögren Anti-Ro (M), anti-La (M) Patrones de tinción
EMTC Anti-RNP (M) (H) = homogéneo o periférico
CBP Antimitocondrias (C) (C) = citoplasmático
Hepatitis Antimúsculo liso (C) (N) = nucleolar
autoinmunitaria (M) = moteado
(Ce) = centrómero
CREST = síndrome de Calcinosis, Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) (Clin Chem Lab 2001;39:189)
• p-ANCA: patrón perinuclear; el objetivo suele ser la mieloperoxidasa y no son específicos para
una sola entidad patológica; asociados c/vasculitis sistémica, GN, LES, AR, exposiciones
• c-ANCA: patrón clásico/citoplasmático; dirigido a PR-3 = autoantígeno principal de
granulomatosis c/poliangitis (GpA, antes granulomatosis de Wegener); el 10-30 % de los pts
c/GpA son cANCA ; ↑ título asociado c/recidiva; pueden estar presentes en GN
pauciinmunitaria
Crioglobulinas (Lancet 2012;379:348)
• Generalidades: inmunoglobulinas generadas por linfocitos B clonales; precipitan en frío, se
disuelven con el calentamiento
Tipo 1: IgG monoclonal (IgG o IgM) asociada c/enfermedad mieloproliferativa (p. ej., MM);
puede provocar oclusión vascular e hiperviscosidad
Tipo 2: crioglobulina mixta (IgG policlonal e IgM monoclonal) asoc c/VHB y VHC; puede
causar vasculitis mediada por inmunocomplejos
Tipo 3: crioglobulina mixta (IgM e IgG policlonal) asociada c/enfermedad autoinmunitaria
(p. ej., ES), infección (VHB, VHC, VIH) y tumor maligno (hematológico >> sólido)

• Interpretación: a ↑ concentraciones pueden ser patogénicas, como en la crioglobulinemia
mixta (vasculitis), pero es probable que las bajas concentraciones no sean patogénicas en
otras enfermedades (p. ej., LES); el 10 % de los casos de crioglobulinemia son idiopáticos; si
la prueba es pero c/ ↑ presunción clínica, se debe repetir la prueba; alta tasa de falsos
• Criocrito: concentración de crioglobulinas; nivel asociado c/gravedad de la enfermedad; se
recomiendan pruebas seriadas
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Generalidades (Arthritis Rheum 2007;56:2092; NEJM 2011;365:2110)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica secundaria a formación de Ac y depósito de
inmunocomplejos, c/presentación muy variada que puede afectar casi cualquier órgano
• Epidemiología: 20-150/100 000; relación  :  7:1; el 65 % de los pts c/comienzo entre 16 y
55 años
• Fisiopatología: se sospecha que hay factores genéticos (deficiencia de complemento),
hormonales (estrógenos), inmunitarios (autoanticuerpos) y ambientales
• Evolución clínica: variable; períodos de exacerbaciones agudas, remisión y recidiva crónica;
muchos pts tienen compromiso de órganos y sistemas característico de su enfermedad
particular; piel, articulaciones, riñones, sistema nervioso central y elementos sanguíneos;
véase “Lupus cutáneo” en “Patología dermatológica reumatológica”
Factores precipitantes: exposición al sol (derm), infecciones, estrés, cirugía, embarazo
Criterios de clasificación y manifestaciones clínicas (Arthritis Rheum 1982;25:1271)
Criterios del ACR Manifestaciones clínicas
Si se cumplen ≥ 4 de 11 criterios (en Los sx sistémicos son fatiga, fiebre, malestar general,
Sisté-
mico
forma seriada o simultánea), la Se y pérdida/aumento de peso, debilidad

Sp para LES es del 96 %
1. Erupción malar Raynaud, alopecia
Derm > 80 %
2. Erupción discoide (placas Erupción malar “en mariposa”: eritema facial que
eritematosas c/queratosis y respeta pliegues nasolabiales y exacerbado por luz
taponamiento) UV (fotosensibilidad)
3. Fotosensibilidad Úlceras en general indoloras
4. Úlceras bucales/ No es infrecuente la distrofia ungueal
nasofaríngeas
8-22
5. Artritis (no erosiva, ≥ 2 Mialgias, artritis (migratoria y simétrica que afecta

10-80 % 16-38 % Pulm >90 %
Neuro Renal CV y MSK
articulaciones periféricas) manos), Raynaud

LUPUS
6. Pleuritis o pericarditis Pericarditis, miocarditis, corpt, valvulopatía, vasculitis,

pleuresía, derrames pleurales, neumonitis, EIP,
HTAp, hemorragia
7. Proteinuria (> 500 mg/d o ≥ 3+ Nefritis lúpica (hematuria, proteinuria o ↑ Cr) (∼50 %
en tiras reactivas) o cilindros (eritr, c/nefropatía clínicamente evidente, pero la mayoría
Hb, granulosos, tubulares, mixtos) tiene compromiso en la bx)
8. Convulsiones o psicosis Disfunción cognitiva, accidente cerebrovascular,
neuropatía, cflea, síndrome confusional
Ψ (depresión, ansiedad, manía)
9. Anemia hemolítica (c/↑ reticu- Anemia de la enf crónica, también puede haber LAN,
Hemo
locitos) o leucopenia (+4 000/ esplenomegalia

36 %
mm3) o linfopenia (< 1 500/mm3) Tromboembolia arterial o venosa

o ↓ PLT (< 100K)
10. Anti-ADN+ o anti-Sm+ o Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
25-40 % logías
Sero-
anticuerpos antifosfolípidos (SaFL): trombocitopenia, trombosis arterial y

11. ANA+ venosa, abortos recurrentes
Disfagia, dolor abdominal, náuseas, vasculitis
mesentérica, pancreatitis, gastritis, úlceras
GI
(a menudo por AINE)

Complicaciones infecciosas
Varios
Oftalmológicos (queratoconjuntivitis seca)
Evaluación y pronóstico (AFP 2003;68:2179)

• Diagnóstico: basado en el cumplimiento de ≥ 4 de los criterios del ACR presentados antes,
simultáneamente o a lo largo del tiempo
• Anamnesis: presencia de sx mencionados antes; factores precipitantes para exacerbación de lupus
• Examen: exploración completa, incl CV (frote pericárdico, soplos), piel, articulaciones, hígado/bazo

• Protocolo diagnóstico: HC (citopenias), Chem-12, CK, VES, PCR, A/O (proteinuria); pruebas
de complemento (C3, C4 suelen estar bajos en la enf activa); (véase “Pruebas reumatológicas”)
Pruebas de autoanticuerpos en el LES (Arthritis Rheum 2002;47:546; 2004;51:1030)
Prueba Notas
ANA Prueba de 1.a línea; con alto título (1:160) en casi todos los pts c/LES; si ,
investigar otros autoanticuerpos
Anti-ADNds Correlacionado con actividad general del LES y, en particular, con compromiso
renal; Se 57 %, Sp 97,4 % para LES
Anti-Smith (Sm) Baja Se (24 %), pero alta Sp (98 %) para LES
Antifosfolípidos Incluye AL, aACL y anti-β2
• Imagenología: no requerida, pero puede confirmar sx clínicos; radiografías (articulaciones, Rx
tórax para derrames), Eco renal, ecocardio, TC T/A/P, RM (déficits neurológicos), angiografía
(vasculitis)
• Otros: se puede justificar bx para confirmar compromiso de órganos específicos (p. ej., piel,
riñón); ECG para pericarditis; es crucial repasar los medicamentos en el lupus inducido por
fármacos (véase más adelante)
• Pronóstico: la evolución puede variar muchísimo entre los pts y de una enfermedad
relativamente quiescente a lesión de órganos rápidamente progresiva; supervivencia a 5 años
> 90 %; la enfermedad activa es la causa de muerte más frecuente, junto c/complicaciones de
la inmunosupresión (infección)
Factores de mal pronóstico: nefropatía, HTA, , extremos de edad en el momento de la
presentación, ascendencia africana, anticuerpos/síndrome antifosfolípidos, nivel socio-
económico, ↑ actividad de la enfermedad
Tratamiento (Arthritis Rheum 1999;42:1785)
• Abordaje general: evitar el sol, tabaquismo y embarazo (durante la enfermedad activa);
derivación a reumatología si se sospecha la enfermedad y para manejo conjunto continuado;
el tx con hidroxicloroquina e inmunosupresores exige control de los efectos secundarios;
educación del pt sobre signos de exacerbación
• Medicamentos:
AINE: útiles para sx musculoesqueléticos, fiebre, cflea y serositis leve
Hidroxicloroquina: útil para sx cutáneos y musculoesqueléticos y enfermedad general leve
Glucocorticoides: se reservan para compromiso orgánico significativo (patología renal y del
SNC); esteroides tópicos para lesiones cutáneas (véase “Patología dermatológica reumatológica”)
OMALGIA 8-23
Inmunosupresión: reservada para fracaso del tx con glucocorticoides y compromiso
orgánico significativo; incl MTX, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato, belimumab (NEJM
2013;368:1528) y, posiblemente, rituximab
• Monitorización: seguimiento de las manifestaciones clínicas; también pueden ser útiles
estudios serológicos (títulos de anti-ADNds, concentraciones de complemento, VES, PCR)
LUPUS INDUCIDO POR FÁRMACOS

• Generalidades: mecanismo no esclarecido; relacionado con autoanticuerpos inducidos por
fármacos (sobre todo antihistona y ANA, pero no ADNds); relación  :  1:1
• Medicamentos asociados: procainamida, hidralazina, penicilamina, INH, minociclina,
quinidina, fármacos anti-TNF, IFN, metildopa, clorpromazina, diltiazem; muchas otras clases de
fármacos implicados, incl anticonvulsivantes, antimicrobianos y βB
• Anamnesis: fiebre, erupción, mialgias, artritis, serositis
• Tratamiento: suspensión de la medicación perjudicial; los sx se resolverán en el término de
varios meses; se puede considerar tratamiento sintomático c/AINE y esteroides
OMALGIA
Generalidades (BMJ 2005;331:1124)
• Epidemiología: prevalencia del 21-34 % en atención primaria; 3er síntoma MSK en orden de
frecuencia; en pts jóvenes, suele estar relacionada con lesiones (p. ej., inestabilidad o uso
excesivo de la articulación GH); en pts mayores, mayor frecuencia de tendinitis del manguito
de los rotadores, desgarros, capsulitis adhesiva y Artr
• Anatomía: articulaciones glenohumeral (GH), acromioclavicular (AC) y esternoclavicular
(EC); músculos “SIRS” del manguito de los rotadores (MR): Supraespinoso (abducción y
rotación externa; el lesionado con mayor frecuencia), Infraespinoso (rotación externa y
abducción), Redondo menor (rotación externa y abducción) y Subescapular (rotación
interna)

Evaluación (AFP 2000;61:3079; 3291; 2008;77:453; JAMA 2000;284:1559; 2004;292:1989; 2013;310:837)
Diagnóstico diferencial de omalgia
Trastorno Características de presentación
Patología cervical Dolor que se irradia por debajo del codo, ↓ RdM de la columna C
Desgarro del Caída sobre brazo extendido o actividades repetitivas de carga por encima de
labrum cabeza; p/c dolor intenso en hombro, sensación de hombro trabado, inestable
Compresión y Dolor anterolateral que empeora con abducción o extensión, generalmente
tendinopatías del en contexto de actividad repetitiva en o al nivel del hombro o por encima
MR de éste (nadar, levantar pesas, tenis, lanzamiento)
Tendinitis bicipital Dolor en región anterior del hombro de comienzo gradual, en general al
levantar objetos pesados
Desgarro del MR Dolor y debilidad c/elevación del hombro (p. ej., al peinarse); sospechar
(NEJM 2008;358:2138) desgarro de espesor completo si hay dolor c/abducción de 60-120° (signo
del arco doloroso), debilidad c/rotación externa y prueba del brazo caído ⊕
(véase más adelante)
Capsulitis adhesiva Progresiva; ↓ RdM activo y pasivo, c/dolor a menudo nocturno en pts c/DM,
(AFP 2011;83:417) patología tiroidea, traumatismo y RdM limitado (p. ej., accidente
cerebrovascular); radiografías simples y RM en general nl; dx clínico
Artrosis > 50 años, dolor c/actividad, rigidez, ↓ RdM, crepitación c/elevación del brazo;
(AFP 2008;78:605) puede afectar articulación AC (dolor c/elevación del brazo > 90°) o GH
(dolor c/rotación externa/interna cuando el brazo está en posición
neutral); se requieren radiografías para distinguirla de capsulitis adhesiva
Inestabilidad de la Omalgia en deportistas que practican lanzamientos
articulación GH
Otro (AFP 2004;70:1947) Fractura; dolor referido por hernia de columna C, atrapamiento de nervios,
IAM, artritis séptica, TVP MS, EP, necrosis avascular, PMR
• Examen: explorar columna cervical, ambos hombros y brazos; palpar las articulaciones AC, EC
y GH, tendón del bíceps, bolsa subacromial, músculos trapecios; distinguir dolor ante
movimiento activo (muscular o tendinoso) de dolor ante movimiento pasivo (relativo a
compromiso articular); distinguir desgarro del manguito de los rotadores de compresión o
bursitis evaluando debilidad c/rotación externa y abducción; evaluar sensibilidad, reflejos y
fuerza motriz para investigar compresión nerviosa
OMALGIA 8-24
Maniobras de exploración del hombro

Prueba Maniobra (AFP 2000;61:3079) Positiva en
Prueba del Tocar las regiones superior e inferior de la escápula Lesión del manguito de los
rascado de contralateral rotadores o Artr
Apley
Prueba del No puede aducir con suavidad el brazo/hombro a la Desgarro del manguito de
brazo caído cintura los rotadores
Prueba de Practicar pronación completa del brazo y, después, Compresión subacromial
Neer colocar el brazo en flexión completa
Prueba de Elevar el brazo hacia adelante hasta los 90° mientras
Hawkin practica rotación interna enérgica
Rotación Flexionar ambos codos hasta los 90° mientras el Desgarro o compresión del
externa examinador opone resistencia a la rotación redondo menor y el
externa infraespinoso
Prueba de la Elevación de 90° en el plano de la escápula y Desgarro o compresión del
lata vacía/ rotación interna completa (lata vacía) o rotación supraespinoso
lata llena externa de 45° (lata llena); el examinador aplica
presión descendente en la cintura
Signo de Flexionar el codo hasta los 70°; el pt fuerza la Tendinitis bicipital
Yergason supinación contra resistencia
• Protocolo diagnóstico: imagenología si hx traumatismo relacionados con fractura/luxación o
exploración referida a compromiso articular/desgarro de MR, deformidad macroscópica,
tumefacción/dolor a la palpación localizado sobre articulación AC o EC, inestabilidad
articular; considerar imagenología en pts c/omalgia persistente pese a 2-3 meses de tx
conservador; comenzar c/radiografía (AFP 2000;61:3291; J Am Coll Radiol 2011;8:602)
Rx: proyección AP verdadera (articulación glenohumeral) y axilar lateral y en “Y” (articulación AC)
RM s/contraste: Se y Sp del 95 % en desgarros del MR; permite identificar anomalías en pts
asx; indicada en caso de dolor persistente, Rx simples no reveladoras, hx/ExF inespecíficas
Artrografía: invasiva, buena para identificar desgarros completos del MR, desgarros del
labrum o capsulitis
Ecografía: buena para desgarros completos del MR, bursitis, pero dependiente del operador
TC: puede ser útil en luxación sutil, prótesis articulares

Tratamiento (AFP 2003;67:1271; 2008;77:493)
• Abordaje general: en la mayoría de las omalgias en pts mayores sin e/d inestabilidad articular,
marcada debilidad muscular o atrofia, o infección, prueba inicial de AINE ± tx física (si fuerza o
RdM limitados) durante 2-4 sem; si no hay pinzamiento, considerar bloqueo nervioso o deriva-
ción; en caso de pinzamiento, tendinitis o bursitis, la infiltración más temprana puede ser útil
• Pinzamiento del hombro: hielo, reposo, tx física, infiltración de glucocorticoides en casos
resistentes al tratamiento
• Capsulitis adhesiva: tx física, pcmol (APAP), infiltración de glucocorticoides, prednisona o
derivación a cirugía para manipulación bajo anestesia o liberación en casos resistentes al
tratamiento/graves
• Artrosis: por lo general, AINE, tx física, reposo
• Desgarros del manguito de los rotadores: reparación quirúrgica de desgarros agudos,
completos; reposo, hielo, AINE, tx física, infiltración de glucocorticoides en desgarros de
espesor parcial y desgarros de espesor completo crónicos c/derivación a cirugía en casos
resistentes al tratamiento
• Luxación o fractura: reducción e inmovilización pero c/RdM temprano para prevenir
capsulitis adhesiva, tx física indicada
• Cuándo derivar: se necesita eval urgente en caso de fractura, luxación, separación, desgarro
del manguito de los rotadores, inestabilidad/infección articular; derivación a ortopedia en
caso de deformidad macroscópica o inestabilidad articular, dado que la separación de la
articulación puede requerir cirugía; lesión en deportistas de alto rendimiento; sospechar
desgarro total del labrum o desgarro de espesor completo del MR, si sx no mejoran
c/3 meses de mnjo conservador y tx física
• Información para el paciente: AFP 2008;78:612; 2011;83:423
OMALGIA 8-25

8-26
NOTAS
NOTA S

PA R Á LI SI S DE B E L L
Generalidades (NEJM 2004;351:1323; AFP 2007;76:997)
• Definición: parálisis adquirida del nervio facial unilateral idiopática; ciertos datos sugieren que ↑↓
puede ser 2/2 VHS-1 (ADN de VHS en NC afectados) →↑
• Fisiología: el NCVII (facial) inerva los músculos homolaterales de la expresión facial; también >=
contiene fibras parasimpáticas → lagrimales, glándulas salivales, algunas gustativas en los 2/3
anteriores de la lengua
• Epidemiología: riesgo anual del 0,2-0,3 %; rara vez recurre; máxima incidencia a los 40, 
↑ riesgo asoc c/DM, HTA, embarazo, VIH (CID 2007:44:e27) ✓
• Historia natural: la mayoría de los pts (70 %) muestran recuperación total s/tx y la mayoría
presenta mejoría en las primeras 3 sem; mal pronóstico: adultos mayores, DM, HTA, embarazo,
parálisis completa, dolor más allá del oído, dolor intenso, ↓ gusto; buen pronóstico: parálisis par-
cial, recuperación temprana (1.a sem) de función motriz, recuperar el gusto antes que la función
motriz
• Abordaje general: obtener hx completa y realizar examen completo de COONG y neuro en
todos los pts; el diagnóstico clínico se basa en los hallazgos clásicos; los pts c/rasgos
atípicos requieren más pruebas; aquéllos c/signos de alerta exigen eval de emergencia
Presentación clásica
Anamnesis Inicio súbito; rápida evolución a debilidad facial máxima en 48 h; hiperacusia
homolateral (2/2 parálisis del músculo estapedio); dolor o plenitud de oído,
± dolor retroauricular que precede la debilidad, ± ↓ lagrimación, salivación y
gusto (2/3 anteriores de la lengua); plenitud facial (pero sin pérdida sensitiva)
Examen La parálisis homolateral parcial o completa del NCVII, incluyendo la frente, es el
único hallazgo esperado; evaluar elevación de la ceja; cierre ocular, pliegue
nasolabial, mejilla inflada, comisura labial caída, gusto y el músculo platisma, puede
incluir ↓ lagrimación, salivación o gusto, dependiendo del segmento afectado
• Características que sugieren diagnóstico alternativo (BMJ 2004;329:553)
Hx: inicio gradual (sugiere compresión, p. ej., neoplasia), cflea, pérdida de sensibilidad o sx
neuro adicionales (lesión del SNC), traumatismos (lesión mecánica o del SNC), pérdida de
audición, vértigo (lesión del ACP, Ramsay Hunt), recurrente
Examen: enfermedad bilateral, masa palpable (compresión periférica, p. ej., tumor
parotídeo), anml otoscópica (colesteatoma, vesículas de Ramsay Hunt), lesiones bucales
(vesículas de VZV, asimetría amigdalina que sugiere tumores), erupción (Lyme), otras
anomalías neuro/de NC
• Diagnóstico diferencial:
PARÁLISIS BELL 9-1
Lesiones del SNC (ictus, neoplasias, desmielinización, masa en ACP):
Puente/núcleo del NCVII: signos del tallo cerebral , como hemiparesia contralateral, pér-
dida sensorial, ataxia, nistagmo, movimientos oculares anml
Cerebral/supranuclear: la frente no se ve afectada, salivación y gusto intactos a pesar de
↓ lagrimación; debilidad de extremidades inf/sup
Lesiones periféricas: síndrome de Ramsay Hunt (reactivación de VZV en NCVII; puede presen-
tarse como dolor s/las vesículas, es decir, zoster sine herpete), Lyme, Guillain-Barré (a menu-
do b/l), tumor parotídeo, lesiones del oído (otitis media, colesteatoma), sarcoidosis, Sjögren
• Laboratorios: no están indicados si hx/ExF clásicos; considerar búsqueda de Lyme si ↑ sos-
pecha clínica o en pts de alto riesgo en área endémica (véase “Enfermedades transmitidas por
garrapatas”), considerar prueba de VIH
• Imagenología: si el comienzo es gradual, cflea sospechosa, pero s/signos de procesos
centrales agudos que requieran derivación a DU → neuroimagen, PL si se sospecha
enfermedad de Lyme neuro
• Otros: estudios de conducción nerviosa (ECN) pueden ser útiles para el pronóstico, pero
no se realizan de rutina
Tratamiento (Neurology 2012;79:2209; NEJM 2007;357:1598)
• Corticoides: comenzar prednisona 40-60 mg × día × 7 d de manera inmediata, idealmente
dentro de las 48 h del inicio (tx rápido → ↑ 40 % RR de recuperación completa de la función
motriz a 6 meses c/c placebo; NNT 6-8) (Cochrane Database System Rev 2010;CD001942)
• Otros: los antivíricos (por supuesto VHS) no mostraron eficacia en la mayoría de los EAC
(NEJM 2007; 357:1598), pero ofrecen un beneficio menor, por lo que pueden ser ofrecidos; se
prefieren valaciclovir y famciclovir por su ↑ tasa de cumplimiento; la tx física no ha mostrado
daño ni beneficio (BMJ 2009;339:b3354; Cochrane Database System Rev 2012;CD006283)
• Complicaciones tempranas: cierre ocular incompleto puede → abrasión corneal; lágrimas
artificiales cada hora; ungüento de ojos; parche ocular en la noche, considerar derivación a
oftalmología

• Complicaciones tardías: sincinesia (movimiento voluntario de un músculo → movimiento
involuntario de otro, p. ej., parpadeo → fasciculaciones de la boca) y espasmos faciales pueden
ser tratados c/toxina botulínica
• Cuándo derivar: si se sospecha lesión de SNC → DU; Ramsay Hunt → otorrino,
complicaciones tardías o presentación atípica → neurología
CONMOCIÓN CEREBRAL
Generalidades (AFP 2012;85:123; Neurology 2013;80:2250)
• Definición: síndrome clínico que implica un traumatismo directo o transmisión de fuerza al
cráneo → pérdida inmediata transitoria de las funciones neurológicas (incl EMA o PdC), que
se resuelve de manera espontánea; refleja un proceso fisiopatológico complejo
• Considerada una lesión traumática cerebral (LTC) leve, se caracteriza por problemas funcionales,
no estructurales; los síntomas suelen resolverse en 3-7 días ( J Neurotrauma 2009;26:2365); durante
este período, los pts pueden estar en ↑ riesgo de lesión cerebral incluso con un traumatismo
craneal leve (“síndrome del segundo impacto”) (Clin Sports Med 1998;17:37)
• Epidemiología: 1,6-3,8 millones de conmociones relacionadas con el deporte al año ( J Head
Trauma Rehabil 2006;21:375); los adultos mayores también presentan ↑ riesgo (véase “Prevención de
caídas”)
• Síntomas posconmoción: cflea, mareos y dificultad para concentrarse que pueden durar
días-sem, rara vez meses; s/e de que una sola conmoción → daño neuro permanente;
continúan las investigaciones para determinar los efectos de sufrir múltiples lesiones
craneoencefálicas sobre la función cognitiva ( JNNP 2010;81:1116)
Evaluación (NEJM 2007;356:166; AFP 2012;85:123; Neurology 2013;80:2250)
• Anamnesis: obtener historia detallada de los mecanismos de la lesión; preguntar sobre uso
de anticoagulantes; los sx más frecuentes son cflea (87 %), mareos (65 %) y confusión
(57 %); también se puede presentar c/inestabilidad postural, pérdida de memoria, visión
borrosa, somnolencia, dificultades para concentrarse, náuseas, foto/fonofobia, nerviosismo,
irritabilidad; PdC sólo en el 10 %; se puede asoc c/convulsiones inmediatamente después
de la lesión ( J Neurotrauma 2009;26:2365)
• Para evaluar los sx, considerar listas de verificación, p. ej., Post-Concussion Symptom Scale o
Graded Symptom Checklist (www.mayoclinic.org/medicalprofs/enlargeimage5992.html, www.
cdc.gov/concussion/pdf/TBI_schools_checklist_508-a.pdf)
• Exploración física: examen neurológico, enfocado en atención, memoria, equilibrio; eval de
columna cervical; considerar herramientas de evaluación como el Standardized Assessment of
Concussion (www.knowconcussion.org/wp-content/uploads/2011/06/SAC.pdf)
• Señales de alarma: cualquier déficit de foco neuro, coagulopatía, e/d fractura de cráneo
basilar (hemotímpano, ojos de mapache, signo de Battle) → eval en DU
9-2
• Imagenología: no es necesaria para diagnosticar la conmoción; la indicación es desc LTC más

graves; las guías del American College of Emergency Physicians/CDC recomiendan una TC
CONMOCIÓN
craneoencefálica para pts que se presenten a DU en las 24 h de ocurrida la lesión si:

(1) PdC o amnesia postraumática y 1 de los siguientes signos: déficit de foco neuro,
cflea, vómitos, edad > 60, intox por EtOH o drogas, pérdida de memoria de corto plazo,
e/d traumatismo supraclavicular, convulsiones postraumáticas, ECG < 15, coagulopatía
(2) Sin PdC o amnesia postraumática y 1 de los siguientes signos: vómitos, cflea intensa,
edad > 65, signos físicos de fractura de cráneo basilar, ECG < 15, coagulopatía o mecanis-
mo de lesión peligroso (expulsión desde automóvil, caída de > 1 m o > 5 escalones, atro-
pellamiento por automóvil) (Ann Emerg Med 2008;52:714)
Tratamiento ( J Clin Neuroscience 2009;16:755)
• Tranquilidad e información: está indicado para todos los pts → ↓ incidencia + duración de sx
posconmoción; asesorar a los pts para que reciban segmt telefónico o presencial hasta que se
resuelvan los sx (AFP 2012;85:123)
• Descanso: se recomienda un breve período de descanso, luego retomar la actividad según se
tolere; los atletas gradualmente ↑ sus actividades cognitivas/físicas según las vayan tolerando
y por pasos, y si regresan los sx, bajan su nivel de actividad; no deben jugar si se encuentran
sintomáticos
• Manejo sintomático: mareos/náuseas → meclozina y antieméticos; cflea → analgésicos
suaves según necesidad, si se prolonga → considerar tx estándar para migraña (véase
“Cefaleas”; si hay convulsiones inmediatamente después de la lesión → no hay necesidad de
administrar AE a menos que persistan/recurran las conv
• Cuándo derivar: si persisten los sx más de 1-2 sem, incluyendo cflea que no responde a
fármacos de 1.a línea o dificultades cognitivas persistentes → neurología

DI P L OP I A
Generalidades (Emerg Med Clin North Am 1997;15:649)
• Definición: apariencia de imagen visual duplicada donde sólo debería haber una
• Fisiopatología: la visión binocular normal requiere una función coordinada intacta entre el
globo ocular, los músculos extraoculares, los NC y el funcionamiento cortical; cualquier
lesión en estas vías puede llevar a la sensación de visión doble
• Nervios craneales que participan en el movimiento ocular:
NCIII (oculomotor): inervan los músculos recto medial, sup e inf, oblicuos inf, elevadores del
párpado sup y constrictores de la pupila (parasimpáticos); NCIV (troclear): inervan los
oblicuos superiores; NCVI (abducens): inervan los músculos rectos laterales
• Etiología: una causa frecuente son las parálisis de NC; éstas pueden ser idiopáticas, isquémicas,
traumáticas, compresivas (↑ PIC, aneurisma); también pueden deberse a un trastorno de los
músculos extraoculares mismos (traumatismo, miastenia grave); la amplia gama de etiologías y
grados de gravedad implican que hacer un triaje y una eval adecuados resulte crucial
Evaluación (Principles of Neurology; 2009:261)
• Anamnesis: preguntar sobre inicio, traumatismos, AxM, incl DM, HTA, enfermedad tiroidea;
obtener los principales datos de hx diplopia a fin de determinar la localización:
(1) ¿Monocular (persiste c/1 ojo cerrado) o binocular (desaparece c/1 ojo cerrado)?
(2) ¿Horizontal (imágenes lado a lado) o vertical (arriba-abajo)?
(3) Factores de mejoría/empeoramiento: inclinar la cabeza, mirada medial vs. lateral,
enfoque a objetos cercanos vs. lejanos, peor c/fatiga o al final del día (MG)
(4) Sx asoc: preguntar sobre cflea, N/V, debilidad, entumecimiento, falta de coordinación,
dolor c/movimiento ocular (miopatía)
Localización de problemas frecuentes por diplopia
Características clínicas Ubicación
Monocular (persiste c/1 ojo cerrado) Defecto ocular → derivar a oftalmo
Binocular (desaparece c/1 ojo cerrado) Defecto neuro → derivar a neuro
Imágenes horizontales (lado a lado) Lesión de NCIII o VI
Imágenes verticales (arriba-abajo) Lesión de NCIV, desviación oblicua
Mejoría c/inclinación de la cabeza NCIV (si inclina hacia lado no afectado) o
NCVI (si inclina hacia lado afectado)
Sx empeoran al enfocar de cerca NCIII
Sx empeoran al enfocar de lejos NCVI
Cflea, N/V, debilidad, entumecimiento, descoordinación Enfermedad intracraneal
• Preguntar sobre inicio, hx traumatismo, AxM incl DM, HTA o enfermedad tiroidea o neuro
• Examen: examen oftalmo y de NC completos: evaluar proptosis (enf de Graves), ptosis
(NCIII), no poder cerrar los ojos (hipertiroidismo); realizar fundoscopia en busca de DIPLOPIA 9-3
papiledema, asimetrías pupilares (pupila dilatada c/lesión del NCIII) y respuesta a la luz (véase
“Problemas de la vista”)
• Pruebas de alineación:
Reflejo corneal: dirigir una luz a los ojos del pt mientras mira hacia adelante; evaluar posición
del reflejo de la luz en las córneas del pt; una asimetría sugiere mala alineación
Prueba del ojo cubierto/descubierto: evaluar movimientos correctivos mientras el pt vuelve a
fijar mirada (mala alineación) (www.youtube.com/watch?v=yyIA-dl49Lg)
Prueba de MEO: el pt sigue el dedo del examinador mientras éste traza una “H”; buscar diplo-
pia en cada cuadrante
• Si hay sospecha de miastenia, realizar pruebas de fuerza tras movimientos repetidos (esperar
respuesta decreciente) y evaluar la mirada hacia arriba sostenida; revisar flexión y extensión
del cuello
• Señales de alarma: cefalea, N/V, anisocoria, respuesta pupilar a la luz limitada, ptosis,
múltiples parálisis de NC, otras deficiencias neuro, dolor ocular
Etiologías (Principles of Neurology 2009:261)
• Parálisis del NCIII: diplopia horizontal o “diagonal”
Hallazgos: cuando el pt mira hacia adelante, el ojo se dirige “abajo y hacia fuera”, la diplopia
empeora cuando el pt ve hacia arriba y hacia el lado no afectado; ± pupilas dilatadas, ptosis
Etiología: más frecuentemente compresión por aneurisma o tumor (doloroso, general-
mente c/pupila dilatada/respuesta a la luz limitada, pero puede mostrar pupila normal si la
parálisis sólo es parcial) ( J Neurosurg 2006;105:228); también se puede deber a isquemia/
infarto (típico de DM), que suele ser indoloro y sin afección pupilar, aunque se puede
presentar con dolor sobre la ceja

• Parálisis del NCVI: diplopia horizontal; parálisis del NC más frecuente (JNNP 2004;75:iv24)
Hallazgos: es más grave c/la vista lateral dirigida al lado afectado
Etiología: idiopática, enfermedad microvascular isquémica (generalmente en DM mal controlada),
traumática, ↑ PIC (el sexto nervio es el más susceptible 2/2 su largo recorrido intracraneal)
• Oftalmoplejía intranuclear: diplopia horizontal, causada por lesiones que afectan el FLM,
que conecta los núcleos del tallo cerebral de los NCIII y VI
Hallazgos: mirada medial (nasal) alterada c/nistagmo del ojo contralateral; a diferencia de la
parálisis del NCIII, la convergencia permanece intacta
Etiología: lo más frecuente es un dx de desmielinización (EM); en adultos mayores, sospechar
infarto del tallo cerebral
• Parálisis del IV nervio craneal: diplopia vertical, rara vez como hallazgo aislado
Hallazgos: es más notorio cuando el pt mira hacia abajo y hacia el lado no afectado; empeora
inclinando la cabeza hacia el lado afectado (signo de Bielchowsky)
Etiología: traumática (la mayoría de los casos; incluso puede ocurrir con traumatismo muy
leve), posquirúrgica, idiopática, isquémica (Neurology 1993;43:2439; 2009;72:e93)
• Desviación oblicua: diplopia vertical que no encaja con el patrón de la parálisis del NCIV; la
diplopia suele ser igual en todas las direcciones de la mirada; 2/2 lesiones por arriba del
núcleo de los NC (tallo cerebral, sistema vestibular, cerebelo) (Continuum 2009;15:150)
• Otras: síndrome del seno cavernoso (proptosis, dolor ocular ), síndrome de fisura orbitaria
superior (dolor ocular, ptosis ), síndrome de vértice orbitario (pérdida de la visión + parálisis),
MG (la diplopia frecuentemente es la presentación inicial, los sx suelen ↑ c/fatiga y asoc c/ptosis),
síndrome de Guillain-Barré (variante Miller Fisher: diplopia, ataxia, arreflexia), hipertiroidismo
(2/2 inflamación de MEO), encefalopatía de Wernicke (nistagmo, trstn de la marcha )
Manejo
• Diplopia monocular aislada → oftalmología dentro de las 24-48 h
• Diplopia binocular aislada → neurología/neurooftalmología dentro de las 24-28 h
• Diplopias binoculares con señales de alarma (antes) → DU para eval neuro/imagenología
MAREOS Y VÉRTIGO
Generalidades (Continuum 2012;18:1060; Principles of Neurology 2009:288)
• Definición: vértigo es la sensación distorsionada de que uno o el entorno se está moviendo
• El término mareos se puede usar para describir:
(1) vértigo verdadero
(2) seudosíncope (2/2 hipoperfusión cerebral)
(3) desequilibrio (sensación de falta de equilibrio, puede acompañar al vértigo o ser independiente)
(4) mareos (lightheadedness) a menudo asoc c/trstn de ansiedad
• Fisiología: aceleración angular detectada por el movimiento del líquido contenido en los 3
MAREOS 9-4
canales semicirculares (1 en cada eje); la aceleración lineal detectada por el movimiento de

los otolitos en el utrículo/sáculo adyacente; estos impulsos → los núcleos vestibulares en el
puente/médula superior, que están interconectados c/el cerebelo, la corteza cerebral y los
NC que participan en los movimientos oculares (III, IV, VI) por medio de las vías del FLM
• Etiología: se puede deber a lesiones periféricas (oído interno, la más frecuente) o centrales
(tallo cerebral, cerebelo)
• Epidemiología: prevalencia del vértigo de por vida: 20-30 %, que representa el 1,7 % del total
de consultas ambulatorias en EE.UU. (Otolaryngol Clin N Am 2012;45:925)
• La mayoría de los procesos son benignos, pero algunos son lesiones centrales que requieren tx
de emergencia, por lo que es importante evaluar cualquier sx que sugiera enfermedad del
tallo cerebral o cerebelosa
• Abordaje general: primero, establecer que el pt esté experimentando vértigo y no otras
causas de mareo; luego, determinar mediante hx/ExF si el vértigo es central o periférico
• Anamnesis:
Establecer al vértigo como causa de los sx: pedir al pt que describa sus mareos; si no puede
profundizar su descripción, preguntar si “sintió que la habitación daba vueltas o que perdería
la consciencia” (si se c/c presíncope, véase “Síncope”)
Inicio: un comienzo súbito sugiere causa central o enfermedad de Ménière
Duración: los episodios breves (< 1 min) sugieren VPPB
Factores agravantes: precipitado por cambio de posición de la cabeza (VPPB), movimiento
(proceso periférico)
Sx asoc: proceso central: diplopia, otros sx neuro, inestabilidad durante la marcha,
N/V; proceso periférico: cflea, N/V considerables, acúfenos asociados; proceso sistémico
(no vestibular): DP, palpitaciones
Otros: hx traumatismo (disección carotídea), factores de riesgo de ictus, lista de meds

• Examen: SV (buscar ortostatismo si hay dudas de presíncope), examen otoscópico
NC: examen completo, buscar nistagmo, diplopia, Horner
Examen del cerebelo: buscar dismetría, ataxia, marcha de base amplia (SNC), Romberg
Audición: evaluar hipoacusia neurosensorial c/pruebas de Weber y Rinne (véase “Hipoacusia”)
• Maniobras inductoras: precaución con los pts c/enfermedad grave de cuello o vascular
Dix-Hallpike: inclinar al pt hacia atrás c/la cabeza colgando por el borde de una mesa e
inclinado de lado (45°); intentarlo de ambos lados; examen = nistagmo y vértigo, a
menudo tras esperar 2-5 s, c/el oído afectado hacia abajo → VPPB; sin embargo, una
prueba no descarta VPPB de manera definitiva
Prueba del impulso de la cabeza: pedir al pt que enfoque un objeto inmóvil colocado
frente a ella/él, y girar la cabeza del pt abruptamente hacia ambos lados (∼30°): prueba =
cuando la cabeza se gira hacia el lado afectado, los ojos realizan una sacada correctiva para
redirigir la mirada al objetivo deseado → lesión periférica
Nistagmo: buscar nistagmo en todas las direcciones; las lesiones periféricas suelen producir
nistagmo horizontal que empeora al mirar hacia el lado afectado (mirada excéntrica)
Impulso de la cabeza, nistagmo, prueba de la desviación (HINTS): examen de 3
pasos; si los 3 hallazgos sugieren la causa central → Se/Sp 100 %/96 % para ictus (Stroke
2009;40:3504)
Rasgos del vértigo central contra periférico

Periférico Central
Impulso de la cabeza Sacadas Ausentes
Nistagmo A menudo horizontal, pero puede Sólo horizontal, sólo vertical o
Dirección c/cabeza en ser horizontal/rotatoria o sólo torsional
posición fija vertical/rotatoria
Dirección variable Unidireccional: nunca Δ Δ dirección c/la mirada
dirección
Efecto de fijación visual Lo inhibe Sin efecto
Inversión de posición cefálica Puede Δ dirección del nistagmo Sin efecto
Desviación Ausente Presente
Otros Náuseas pronunciadas Inestabilidad postural/caídas
Hipoacusia/acúfenos Otros signos neuro
• Diagnóstico: si se sospecha etiología central, eval en DU para continuar protocolo dx; no hay
imagenología para VPPB
• Señales de alarma: déficit neuro, cflea/náuseas intensas, prueba HINTS , nistagmo central o
cualquier inquietud sobre masa/lesión estructural
Diagnóstico diferencial (NEJM 1998;339:680; Otolaryngol Clin N Am 2012;45:925)
• Causas periféricas: constituyen > 2/3 de los casos MAREOS 9-5
• Vértigo posicional paroxístico benigno: frecuente,  > , ↑ c/edad, prevalencia ∼2 %
Etiología: otolitos fuera de posición en los canales semicirculares (el 90 % en canal posterior,
tx c/Epley, véase más adelante)
S/sx: episodios recurrentes, transitorios que duran < 1 min, pueden ser desencadenados
por Δ específicos en la posición de la cabeza (acostarse de lado, voltearse), Dix-Hallpike )
(Semin Neuro 2009;29:500)
Tx: maniobras de reposicionamiento (Epley, Semont, Brandt-Daroff), véase el video de la AAN
en: youtube.com/watch?v=hq-IQWSrAtM; precaución: el 36 % de los videos carecen de
precisión (Neurology 2012;79:376)
Epley: comenzar c/Dix-Hallpike del lado afectado y mantener 1-2 min, girar la cabeza 90°
hacia el lado no afectado, mantener 1-2 min adicionales, girar cuerpo al lado no afectado y
voltear la cabeza otros 90° hasta ver hacia abajo; mantener 1-2 min más, luego regresar
lentamente a posición vertical (Pract Neurol 2008;8:211; Semin Neuro 2009;29:500)
• Enfermedad de Ménière: edad 20-40, el 10-50 % b/l, prevalencia < 0,1 %
Etiología: 2/2 expansión de sacos endolinfáticos en el laberinto; idiopática o 2/2 traumatismo,
infección
S/sx: vértigo recurrente + hipoacusia/acúfenos fluctuantes; sensación de presión en el oído;
comienzo abrupto, ataques que duran minutos-horas
Tx: de sostén (tx física), sin e/d que mejoren los sx con corticoides, una recuperación plena
puede tomar semanas (Cochrane Database Syst Rev 2011;5:CD008607; Otol Neurotol 2010; 31:183)
• Neuropatía vestibular aguda o “neuritis vestibular aguda” (Neurologic Clinics 2012;30:61)
Etiología: se asume que es vírica; puede ocurrir posterior a IU

S/sx: episodios que duran días-sem, generalmente peor el 1er día; comienzo subagudo, los epi-
sodios ocurren de manera espontánea pero se exacerban c/movimientos cefálicos, prueba
de impulso de la cabeza
Tx: de sostén (tx física), sin e/d mejoría en sx con corticoides, la recuperación plena puede
tomar semanas (Cochrane Database Syst Rev 2011;5:CD008607; Otol Neurotol 2010; 31:183)
• Causas centrales:
PAIT de circulación posterior/ictus: evaluar factores de riesgo (edad > 60, HTA, HLD,
DM, tabaquismo, ICC, FA) y sx asociados; dolor/traumatismo cervical → sospechar disec-
ción vertebral: el 20 % de los casos de ictus en pts jóvenes, incidencia 1/100 000 → DU
Masa de fosa posterior: cflea, inicio gradual, otros sx neuro (véase antes) → DU
Medicamentos/toxinas: barbitúricos, benzos, EtOH, AE (incl gabapentina), hipnóticos (Am
Fam Med 2010;8:196); si no hay e/d lesión del tallo cerebral, se puede considerar observación
estrecha y descontinuación del fármaco agresivo
Migraña vestibular:  > , hx migraña, examen nl, o puede tener nistagmo central
→ si se sospecha, derivar a neurología
Cuándo derivar
• Ante una señal de alarma (véase antes), el pt tiene riesgo elevado de ictus y no se puede desc
proceso central → derivar a DU para TC o RM urgente
• Considerar derivación a neuro si el dx es poco claro o hay sx difíciles de controlar/
persistentes, incl VPPB que no responde a Epley; también se puede considerar tx física
vestibular para VPPB y Ménière
DEBILIDAD
Generalidades
• La debilidad neuromuscular se define como la falta de fuerza muscular; sin embargo, el
término debilidad a menudo se usa de manera inespecífica y puede ser empleado para
referirse a fatiga, dolor, disfunción/lesión articular, debilidad psicosomática o “funcional”
• Astenia: debilidad que no se debe a la pérdida del poder muscular máximo sino a fatiga,
↓ resistencia, ↓ iniciativa, estado generalizado 2/2 enfermedad sistémica subyacente (p. ej.,
enfermedad crónica o aguda, depresión, anemia)
• Una eval adecuada de la fuerza muscular es importante para determinar si el pt presenta
debilidad y ayudar a determinar la etiología; la “debilidad” es un motivo de consulta presente
en una amplia variedad de enfermedades (p. ej., absceso epidural, UI, Artr); por lo tanto, se
requiere una hx/ExF precisa
Evaluación (Continuum 2011;17:1040; AFP 2005:71:1327)
• Abordaje general: obtener hx para delimitar DxD; determinar durante el examen si existe
DEBILIDAD 9-6
debilidad motriz verdadera y, si es el caso, localizar la lesión

• Anamnesis:
Inicio: agudo (vascular), subagudo (medicamentos, reumatológico, infeccioso) o crónico
(metabólico)
Precipitantes: estrés (funcional), traumatismo, fiebre/infección
Distribución (localiza el déficit): ¿localizada o sistémica?, ¿simétrica?, ¿proximal o distal?
AxM: NC, VIH, cáncer, enfermedad crítica reciente, HxF
Medicamentos/toxinas: estatinas, fibratos, corticoides, colchicina, cloroquina, EtOH, cocaína
Sx asoc: incontinencia/retención fecal o urinaria (proceso de médula espinal), diplopia
(miastenia), habla arrastrada, sx sensitivos, cflea (migrañas complejas, ictus/HIC)
• Examen: investigar cualquier otro sx sistémico según lo oriente la hx; examinar masa y tono
muscular, asimetría; eval fuerza muscular, clonos, reflejo tendinoso profundo (RTP), examen
sensitivo (✓ niveles si se sospecha lesión espinal)
• Eval de fuerza muscular: alentar verbalmente al pt a mantener la resistencia durante un período
fijo de tiempo (“empuje contra mi mano por 3 segundos, tan fuerte como pueda… 1, 2, 3”)
Clasificación de fuerza muscular
0 Sin contracción muscular
1 Esbozo de contracción muscular
2 Movimiento de extremidad/articulación, pero fuerza contra la gravedad
3 Capaz de mantener fuerza contra la gravedad, pero no de oponer resistencia
4 Capaz de resistir temporalmente, pero no puede mantener/ ↓ fuerza
5 Fuerza normal ante resistencia

• En caso de poca fuerza, localizar la lesión: motoneurona superior vs. inferior
MNS (corteza, vías corticoespinales hacia médula espinal): a menudo afecta extensores del
MS/flexores del MI → postura de flexión de MS/extensión de MI (p. ej., codos doblados/
rodillas extendidas), ↑ tono, ↑ reflejos, signo de Babinski presente
MNI (células del asta anterior, nervios periféricos, UNM, músculo): la distribución varía con
base en la lesión; tono nl o ↓, ↓ RTP, ± fasciculaciones/atrofia; a fin de determinar raíz nervio-
sa vs. nervio periférico (véase “Neuropatía periférica”)
Puede haber sx sensitivos presentes o ausentes tanto en MNI como en MNS (inespecífico)
• Confiabilidad de la evaluación de la fuerza ( JNNP 2002;73:241): posiblemente sea incapaz de evaluar
de manera precisa la fuerza real en caso de dolor articular o muscular, artropatía, astenia,
exacerbación de sx o falta de esfuerzo; los hallazgos que se presentan a continuación pueden
ser orientativos mas no son específicos
Debilidad colapsante: al inicio el pt muestra toda su fuerza, pero luego colapsa la extremidad
(astenia)
Co-contracción: al poner a prueba un músculo agonista “débil”, se puede sentir la contracción del
músculo antagonista, p. ej., sentir el tríceps contraerse al pedir al pt que flexione el antebrazo
(exacerbación de sx)
Signo de Hoover: con el pt en posición supina, comparar la fuerza de extensión voluntaria de la
cadera (“empuje contra mi mano con su talón derecho”) con la fuerza de extensión involun-
taria de la cadera desencadenada por la flexión de la cadera contralateral (“separe su pier-
na izquierda de la mesa”) (exacerbación, enfermedad de la cadera)
• Si la fuerza parece estar intacta → realizar hx/ExF completa en busca de causas de astenia
• Señales de alarma: inicio agudo, avance rápido, disnea (sobre todo al levantarse) o
compromiso resp, sx bulbares (dificultades del habla, masticación, deglución; retención
urinaria) → derivación a DU
• Laboratorios: considerar Na, K, Fosf, Mg, Ca, CK, TSH, B12, LDH, PFH, pruebas para
neuropatía (véase “Neuropatía periférica”)
• Imagenología: si se sospecha proceso intracraneal; TC = más rápida → 1er estudio si hay
preocupación por ictus/HIC; en caso contrario, se prefiere RM
• Otros: EMG/ECN para localizar trstn nervioso periférico, bx muscular para determinar causas
de miopatía
Diagnóstico diferencial (Semin Neurol 2011;31:115)

Diagnósticos diferenciales seleccionados de debilidad muscular
Ictus, HIC Inicio súbito de debilidad con patrón de MNS
Lesión de médula espinal Nivel sensitivo, sx sensitivos cruzados (p. ej., tacto fino homolateral
ausente, sin dolor y temp contralateral), incontinencia, debilidad
de MI b/l (± MS) CEFALEAS 9-7
Enf de motoneurona (ELA) MNS concomitante + debilidad MNI
Miastenia grave Debilidad fatigable, empeora conforme avanza la enfermedad, se
puede asoc c/diplopia
Miositis (PMR, DM) Debilidad simétrica proximal, ± dolor muscular, se pueden asociar
c/erupción heliotrópica en DM
Mononeuropatía (véase Debilidad localizada de comienzo súbito (p. ej., caída del pie) c/pérdida
“Neuropatía periférica”) sensitiva
Tratamiento
• Según trstn subyacente; en caso de debilidad verdadera y dx poco claro o causa neuro
establecida → derivación a neurología
• En caso de señales de alarma (véase antes) o sospecha de proceso intracraneal agudo → DU
CEFALEAS
Generalidades ( J Clin Epidemiol 1991;44:1147; NAMCS 2009, cdc.gov/nchs/ahcd)
• El 17 % de los adultos en EE.UU. han tenido cefaleas graves en los últimos 3 meses;  > 
por 2:1, más frecuente en adultos jóvenes, personas de nivel socioeconómico bajo (CDC
NCHS 2012;10:256)
• La prevalencia de por vida de las cflea puede ser hasta del 90-100 %, c/78 % tensional, 16 % migraña
• Causa de consulta frecuente en atención primaria; representa > 1 % de todas las consultas
ambulatorias en EE.UU.
• Clasificación: síndromes de cflea primaria no debidos a otra causa: p. ej., tensión, migraña,
racimos; los síndromes de cflea secundaria se deben a enfermedad sistémica o anml neuro
estructurales; los síndromes de cflea 1° a menudo son crónicos, se establecen adultez
temprana; un “patrón” nuevo de cflea debe levantar sospecha de causa 2°

Evaluación
• Abordaje general: intentar determinar la etiología de la cflea mediante hx; un examen neuro
cuidadoso puede ayudar a desc causas malignas/urgentes
• Anamnesis: primero, determinar si la cflea es nueva o anterior: “¿Alguna vez tuvo un dolor de
cabeza similar?” “¿Hace cuánto que padece de estos dolores de cabeza?” → ayuda a orientar
el DxD
Cualidades temporales: velocidad de inicio, tiempo hasta alcanzar máx intensidad, frecuencia
Ubicación: unilateral (en ese caso, ¿siempre del mismo lado?), retroorbitaria
Factores desencadenantes/de alivio: traumatismos, cambios de posición (peor en supino →
↑ PIC), disrupciones del sueño, estrés, postura, dolor cervical
Sx asoc: fono- o fotofobia, aura, N/V, vértigo, dolor ocular o cambios visuales, otros sx neuro,
fiebres, mialgias
Medicamentos: incl analgésicos MVSR (rebote), opiáceos, nitratos, cafeína, tabaco, EtOH, tx
cflea previos
Otros: AxM (inmunosupresión), HxF de cflea
• Examen: SV (fiebre, HTA): examen neuro c/énfasis en NC, incl examen fundoscópico, campos
visuales, MEO; buscar signos de meningismo
• Imagenología: si se sospecha proceso intracraneal y el pt es ambulatorio se prefiere RM c/gad;
en caso de preocupación por proceso intracraneal emergente → derivación a DU y
probablemente TC (más rápida)
Indicaciones de imagenología
• Cflea nueva en pt > 50, o cflea nueva persistente todos los días
• Cambio no explicado en características/frec de la cflea
• Nueva cflea tipo racimos/CAT (Arch Neurol 2007;64:25)
• Cflea que despierta al pt
• Cflea ↑ c/Valsalva o esfuerzos
• Neuralgia del trigémino c/déficit del NCV o neuralgia b/l (Neurology 2008;71:1183)
• Aura de migraña atípica/nueva (que no sea visual)
• Vómitos
• Examen neuro anml no explicable por dx conocido
(BMJ 2010;341:c4113; JAMA 2006;296:1274; AAN US Headache Consortium 2000 guidelines, aan.com)
• Señales de alarma: nuevo déficit de foco neurológico, incl ↓ agudeza visual, diplopia, “cflea en trueno”:
comienzo explosivo, “peor cflea de mi vida” (HSA), evidencia de ↑ PIC: papiledema, cflea ↑ en
supino, N/V, parálisis del NCVI (masa, trombosis del seno venoso), meningismo (HSA o menin-
gitis), estado mental alterado (meningitis/encefalitis), inmunodeprimido c/fiebre (infección de SNC)
CEFALEAS 9-8
• Cefalea tensional: comienzo a menudo en el transcurso de horas, no requiere cambios en

actividades cotidianas
Definición: ≥ 2 de los siguientes rasgos: b/l, sensación de compresión, sin cambios c/movimien-
to, intensidad leve-mod y sin N/V (posible anorexia), ≤ 1 de fotofobia o fonofobia
Epidemiología: también se puede ver en pts con migraña
Desencadenantes: privación del sueño, deshidratación, hambre; asoc c/sensibilidad miofascial
de la cabeza
Asesoramiento: identificar fuentes de estrés, factores contribuyentes asociados (p. ej.,
depresión)
Tx agudo: AINE, pcmol (APAP), AAS, analgésicos (aunque se corre el riesgo de cflea por uso
excesivo de medicamentos); tx cervicalgia si está presente
Profilaxis: ATC (nortriptilina), biorretroalimentación (Continuum 2012;18:823)
• Cefalalgias trigémino-autonómicas (Continuum 2012;18:883; JNNP 2002;72:ii19): se caracterizan por
sx autonómicos (rinorrea, lagrimeo, ojo rojo/lloroso, miosis/ptosis), suele ser unilateral, se
diferencian los subtipos por su duración
Racimos: dolor orbitario/temporal unilateral, ansiedad, peor c/EtOH y nitro, ataques de
15 min-3 h, habitualmente agrupados en rachas de ∼7 d a menos que sea la variante crónica
Tx: oxígeno, sumatriptán nasal/s.c., lidocaína nasal; BCC (verapamilo) profilácticos
Hemicránea continua:  > , dolor punzante, continuo ≥ 3 meses; tx: indometacina
Hemicránea paroxística:  > , ataques de 2-45 min; tx: indometacina
Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y
lagrimeo (SuNCT): incidencia  > ; definición: dolor orbitario punzante, 15 s-5 min, pre-
cipitada por estimulación cutánea; tx: pocos tx de eficacia comprobada; considerar lamotrigina

• Neuralgia del trigémino: inicio > 40 años, sensación de descarga eléctrica unilateral que dura
segundos, precipitada por tocar el rostro o la masticación (véase “Dolor dental y de mandíbula”)
• Cefalea secundaria: se puede presentar similar a la migraña o como cambio en frecuencia/
calidad/intensidad de la cflea habitual del pt
ACG: edad > 50,  > ; fiebre/sx constitucionales, claudicación mandibular, pérdida de la visión
(50 %) asoc c/PMR; requiere tx rápido si se sospecha (véase “Problemas de la vista”)
Seudotumor cerebral (HTA intracraneal idiopática):  > , edad 20-40, asoc c/obesidad,
medicamentos (derivados Vit A, tetraciclina, PACO); s/sx: peor en supino, visión borrosa/
manchas grises, acúfenos pulsátiles, e/d ↑ PIC (véase arriba “Señales de alarma”); → DU si
se sospecha caso nuevo; dx: RM c/gad y VRM (para desc masa/TSV), PL c/presión de aber-
tura > 25 cm; tx: pérdida de peso, acetazolamida, derivación de LCR (PL de gran volumen,
derivación) → derivar a neurología/neurooftalmología
Otros: ↑ PIC (masa/edema SNC, hidrocefalia), ↓ ICP (filtración LCR, derivación excesiva),
ACG, causas vasculares (ictus, aneurisma/MAV, trombosis del seno venoso), postraumático
(conmoción, HIC), irritación meníngea (meningitis, HSA), síndrome de encefalopatía
reversible posterior o PRES, síndrome de la ATM, glaucoma
• Uso excesivo de medicamentos (cefalea de rebote): subtipo de cefaleas secundarias que
ocurre en pts c/síndrome de cefalea primaria
Definición: ocurre en pts que usan ergotaminas, opiáceos, triptanos o combinaciones de
analgésicos > 10 días/mes o analgésicos solos > 15 días/mes
S/sx: la cefalea empeora tras empezar los medicamentos y mejora al suspenderlos
Tx: hay varios abordajes razonables; considerar curso breve de corticoides, rebajar c/med profilác-
tico en el día 1, med profiláctico solo; lo más importante es la interrupción del med agresivo;
los casos mod-graves pueden requerir derivación a neurología (Continuum Neurol 2012;18:807)
Manejo de cefaleas crónicas
• Diario de cefaleas: para identificar desencadenantes, patrones, frec, sx asoc y respuesta a tx
• Medicamentos: profilácticos si > 1 cflea debilitante/mes + meds abortivos según necesidad
• Asesoramiento: evitar desencadenantes cuando sea posible, precaución en cuanto al uso de
tx abortivo > 2-3×/sem → cflea por uso excesivo de medicamentos
• Derivación a neurología: migraña compleja c/déficit neuro conocido; cflea c/rasgos
autonómicos (p. ej., CAT) o cflea crónica (> 15 cfleas/mes)
• Información para el paciente: National HA Foundation en www.headaches.org, buscar
“My Headache”
MIGRAÑA
Generalidades (Lancet 2004;363:381; JAMA 2006;296:1274; Med Clin N Am 2009;93:245)
• Epidemiología: ∼15 % de las , ∼6 % de los ; prevalencia máxima ∼30-39 años; la mayoría de
los pts tienen 1-4 migrañas/mes; la gran mayoría (> 90 %) tienen inicio antes de los 40 años; CEFALEAS 9-9
HxF en el 80 % de los pts; las cfleas a menudo interfieren c/el trabajo y la CDV
• Fisiopatología: aún es incierta; se cree que los péptidos liberados desde los nervios que
inervan los vasos meníngeos → activación de los nervios trigéminos perivasculares →
dilatación de arterias meníngeas, inflamación perivascular; los nervios trigéminos terminan
en el tallo cerebral → tálamo → centros corticales superiores (hiperalgesia, alodinia) (NEJM
2010;363:63)
Clasificación
• Migraña sin aura: el 70-80 % de los casos; cflea recurrente que dura 4-72 h con N/V o foto/
fonofobia y ≥ 2 de los signos siguientes: dolor unilateral, punzante, mod-intenso, agravado por
las actividades cotidianas; puede avanzar hasta la alodinia
• Migraña crónica: migraña presente ≥ 15 días por mes
• Migraña con aura: el 18 % de los casos; dura < 1 h, a menudo al inicio de la migraña; las auras
visuales son las más frecuentes; escotomas c/bordes de color, “líneas en zigzag”); conlleva ↑
riesgo de ictus: 2× ↑ RR para pts < 45 años, 9× ↑ RR fumadores, 7× ↑ RR c/PACO: los PACO
con estrógenos están contraindicados
• Migraña compleja: se p/c déficit neuro (debilidad, entumecimiento, afasia); se debe desc ictus
antes del dx; múltiples subtipos organizados por sx (basilar, vestibular, retinal)
Evaluación
• Anamnesis: las características que ↑ la sospecha de dx de migraña incluyen hx mareos en
vehículos, cflea por comer helado, desfase horario, resaca, sobre todo después de tomar vino
• Desencadenantes: el 85 % de los pts pueden identificar los desencadenantes (puede requerir
la ayuda de un diario de cflea); la mayoría de estos pts tienen múltiples desencadenantes (en
promedio ∼3), y las cfleas individuales pueden ser multifactoriales

Desencadenantes de migraña (Med Clin N Am 2009;93:245)
Clasificación Ejemplos
Ambientales Cambios en el clima (50 %), calor, ↑ humedad, ↑ altitud
Emocionales Estrés (80 %), decepción tras el estrés, vacaciones
Disrupción de agenda Falta de sueño, dormir de más, fatiga, saltarse una comida
Sensoriales Luz brillante, reflejos brillantes, perfumes fuertes, humo de cigarrillo
Alcohol (50 %) puede ser general o limitado al tipo 1 (el vino tinto es el más
frecuente)
Alimentos (45 %) chocolate, queso, cítricos, frituras, carnes/pescados curados
Hormonales Menstrual (50 % de las , sólo es desencadenante en el 14 % de las )
Otros Traumatismo craneoencefálico menor, NTG, esfuerzos, deshidratación
Tratamiento abortivo (NEJM 2010;363:63)

• Asesoramiento: entorno: sugerir estar en una habitación silenciosa y oscura si ocurre un
episodio, evitar movimientos, permanecer hidratado; medicamentos: tomar tx abortivo lo más
pronto posible para mayor eficacia; evitar uso > 2×/semana porque puede → cflea por uso
excesivo; planear el desarrollo de una “caja de herramientas” de distintos medicamentos para
las diferentes presentaciones (leve/temprana vs. intensa vs. resistente) c/el pt
• Diario de cefaleas: a fin de determinar desencadenantes y respuesta a tx (ejemplo en
americanheadachesociety.org); puede ser evaluado en consulta de segmt
• Triptanos: agonistas de 5HT
Mecanismo: se cree que inhiben la liberación de péptidos vasoactivos y ↓ señalización al tálamo
Eficacia: 6 mg s.c. de sumatriptán es lo más eficaz en la clase; para triptanos orales, no hay
beneficios claros entre fármacos, aunque en un metaanálisis, 100 mg de sumatriptán ≥
frovatriptán > naratriptán (Cephalalgia 2002;22:633); sin evidencias claras de que los triptanos
sean más eficaces que otros tx abortivos y generalmente más $$$; si 1 triptano es ineficaz
en 2 episodios, cambiar a otro triptano; se puede considerar tx combinado c/AINE
Administración: ↑↑ eficacia si se administran al inicio de la cflea, generalmente ineficaces si el pt
ha progresado a alodinia; inicio a 20-60 min
Formulación: v.o. lo más frecuente, pero también se dispone de aerosoles nasales, s.c., rectal y
tabletas desintegrables
Tx muestra: sumatriptán 50-100 mg al inicio de la cflea; se puede repetir × 1 tras 2 h (máx
200 mg/24 h) o rizatriptán 5-10 mg; se puede repetir × 1 tras 2 h (máx 30 mg/24 h)
Efectos colaterales: parestesias, rubor, compresión leve, breve de tórax o cuello (no se piensa
que sea 2/2 isquemia coronaria); puede → cflea por uso excesivo de medicamentos
Interacciones farmacológicas: no usar dentro de primeras 24 h de consumo de derivados de
ergotaminas; ↑ riesgo de síndrome de serotonina c/ISRS o IRSN
CEFALEAS 9-10
Contraindicaciones: migraña compleja, corpt/ictus conocidos; hepatopatía o nefropatía graves,

HTA no controlada, hx vasoespasmo coronario, evitar c/pts ancianos o c/ ↑ riesgo de corpt
(✓ ECG basal, considerar eval posterior) (Headache 2000;40:599; Headache 2004;44 Suppl1:S31)
Medicamentos abortivos seleccionados

Medicamento Consideraciones Efectos colaterales
AINE A menudo de 1.a línea para Úlcera péptica, daño renal agudo,
cflea leve-mod, MVSR ↑ riesgo de cflea por uso excesivo de
meds
a
AAS/pcmol (APAP)/ 1. línea para cflea leve-mod, E/c individuales; ↑ riesgo de cflea por
cafeína MVSR uso excesivo de meds
Compazina Propiedades antieméticas Antidopaminérgicos (p. ej., ansiedad,
acatisia, distonía), ↑ QTc
Metoclopramida Propiedades antieméticas Antidopaminérgicos (véase antes)
Magnesio Complemento contra Estreñimiento
fotofobia
• Los opiáceos no se recomiendan; ↑ riesgo de rebote y posible abuso (Headache 2012;S1:3)

Prevención
• Indicaciones: se debe considerar en pts c/ > 1-2 episodios o 3 d de sx/mes
• Píldoras anticonceptivas orales: considerar PACO continuas monofásicas de dosis baja en
pts c/desencadenantes menstruales; sin embargo, están contraindicadas en pts c/aura y
pueden empeorar sx o causar que la pt desarrolle auras → d/c tx (BMJ 2009;339:b3914)

• Terapias herbales/alternativas: algunos datos a favor de Petasites (e/c: somnolencia, reacción
alérgica, precaución en caso de hepatopatía) y de la coenzima Q10; riboflavina c/resultados
mixtos y fiebre; pocos parecen ser mejores que el placebo (Headache 2009;49:966)
• Otros: para migraña crónica o resistente, un neurólogo puede realizar un bloqueo nervioso
local c/toxina botulínica (Cephalalgia 2010;30(7):804–814)
Migraña: medicamentos preventivos

Medicamentos Indicaciones asociadas Efectos colaterales
Propranolol HTA, varices/profilaxis HD Depresión, fatiga, ↓ PA/FC, DE
Topiramato Obesidad, trstn conv Parestesias, náuseas, pérdida de peso,
Δ cognitivos/memoria, cálculos renales,
teratógeno
Ácido valproico Trstn conv, trstn del ánimo Aumento de peso, ↑ PFH, ↓ PLT, temblores, ↑ NH3,
(VPA) interacciones farmacológicas, teratógeno
ATC Depresión (↓ dosis para Arritmia, boca seca, estreñimiento, sedación, ↓ e/c
migraña) en nortriptilina vs. amitriptilina
Verapamilo HTA, FA ↓ PA/FC, mareos, rubor facial
Gabapentina Neuropatía periférica Mareos, sedación, aumento de peso, edema,
↓ ánimo
(Adaptado de: Neurology 2012;78:1337)
NEUROPATÍA PERIFÉRIC A
Generalidades (Continuum 2012;18:13; Neurology 1993;43:817)
• Definición: enfermedades que afectan al cuerpo celular o los procesos de la motoneurona
inferior
• Epidemiología: la neuropatía afecta ∼2-8 % de los adultos en EE.UU. y al 21 % de los pts de
DM que se presentan al consultorio del MAP
• Fisiopatología: el sistema nervioso periférico contiene nervios somáticos (sensitivos y
motores) y autónomos; la neuropatía periférica puede afectar a uno solo o múltiples
componentes
• Clasificación: mononeuropatía: daño a un nervio individual (p. ej., nervio mediano en el síndrome
del túnel carpiano); mononeuropatía múltiple: nervios individuales afectados en serie (vasculitis);
polineuropatía: múltiples nervios, generalmente simétricos (neuropatía relacionada a EtOH)
• Etiología: el daño a los nervios puede ser inflamatorio, desmielinizante, axónico, vasculítico,
traumático, tóxico o infeccioso; una hx y ExF cuidadosas pueden determinar patrones de
lesión para ayudar a delimitar el DxD NEUROPATÍA 9-11
Evaluación (Continuum 2012;18:139)
• Al presentarse un pt que informa sx que pueden ser atribuidos a una neuropatía, intentar
caracterizar los tipos de nervios afectados y su distribución; también considerar una radicu-
lopatía: enfermedad a nivel de una raíz nerviosa en la espina dorsal (véase cuadro más adelante)
• Anamnesis: primero, caracterizar el patrón de neuropatía (sx, inicio, distribución); después,
buscar pistas etiológicas (AxM, hx social, medicamentos, dieta, hx occ)
• Caracterización del patrón neuropático:
Sx sensitivos: parestesias, alodinia (estímulos generalmente no dolorosos → dolorosos), hiper-
algesia (↑ sensibilidad a estímulos dolorosos), dificultades para distinguir entre frío y caliente,
↓ propiocepción (a menudo más evidente en la oscuridad o cuando no hay pistas visuales)
Etiologías predominantemente sensitivas: DM, carencia de B12, VIH, amiloidosis, lepra, Sjögren,
sarcoidosis, uremia, paraneoplásico
Sx motrices: debilidad (véase “Debilidad”), fasciculaciones, atrofia
Etiologías predominantemente motrices: SGB, PDIC, porfiria, plomo, botulismo
Sx autonómicos: ortostatismo, gastroparesia, estreñimiento, disfunción vesical o eréctil,
hipoglucemia desapercibida en DM
Inicio: agudo (SGB, vasculitis, infección) o subagudo, crónico (toxinas, carencia de Vits, neop-
lásico, metabólico, PDIC)
Distribución: ¿Periférica o proximal? ¿Simétrica o asimétrica?
• Claves etiológicas:
Sx asoc: fiebre, sx constitucionales, sx tiroideos, erupción, cflea, N/V, ojos/boca secos, enfer-
medad reciente
AxM: DM, VIH, amiloidosis, NC/NT, cáncer, sarcoidosis, enf autoinmunitaria, celiaquía, deri-
vación gástrica (malabsorción), VHC (visto en crioglobulinemia), enf tiroidea,

amiloidosis; considerar lepra, Chagas en poblaciones específicas (Continuum 2012;18:126)
Hx social: consumo de EtOH, dieta (veganos [carencia de B12]), peces carnívoros (toxina de
la ciguatera), uso/abuso de solventes (inhalación)
Medicamentos/toxinas: generalmente es un proceso que depende del tiempo o la dosis
(véase a continuación)
Otros: hx ocupacional (exposición a plomo, solventes, cemento blanco), HxF
Medicamentos/toxinas/vitaminas (Continuum 2012;18:139)
Antiinfecciosos INH, MNZ, nitrofurantoína, cloroquina, FQ, etambutol
Inmunosupresores Etanercept, infliximab, leflunomida, tacrolimús
Otros Colchicina, disulfiram, talidomida, dapsona, fenitoína
Toxinas Arsénico, oro, plomo
TARGA Didanosina, estavudina, zalcitabina
Cardiovascular Amiodarona, hidralazina, estatinas (¿?)
Oncológico Cisplatino, docetaxel, paclitaxel, suramina, vincristina (vinblastina)
Vitaminas Vit B6 (carencia o exceso), carencia de Vit B12 y Vit E
(síndromes de malabsorción)
• Examen: SV (ortostatismo), e/d enfermedad sistémica (caquexia, atrofia, ortostatismo,
hiperpigmentación, cambios en piel/uñas/pelo, organomegalia, úlceras, hipertrofia neural)
• Examen neuro completo, buscar e/d proceso central (compromiso de NC, ataxia, hiperreflexia);
examen motriz (véase “Debilidad”) y examen sensitivo: pinchazo (disestesia o
hipoestesia), propiocepción (compromiso sensitivo de fibras largas), Tinel: percutir
ligeramente sobre el nervio → agujas radiantes (disestesia) que semejan la causa de consulta
= atrapamiento; examinar marcha para ver caída del pie
• Protocolo diagnóstico: HC, Cr, HbA1c/glucosa en ayuno, B12 (véase “Carencia de folato y
vitamina B12”), TSH, electroforesis de proteínas séricas (EPS) + inmunofijación; considerar VIH,
RPR, ANA, VES, VHB, VHC, anti-TTG/gliadina, pruebas de metales pesados, Lyme, pruebas
reumatológicas que dependen del panorama clínico
• Electromielografía/estudios de conducción nerviosa: generalmente c/orientación del
neurólogo, no necesarios en todos los pts; se usan para evaluar la gravedad de la enfermedad,
apoyar en la localización o distinguir una desmielinización de una neuropatía axónica
• Otros: bx de piel/pruebas autonómicas si se sospecha neuropatía de fibras cortas; RM en caso
de duda de radiculopatía o plexopatía; PL en caso de duda de SGB/PDIC, excepto disociación
citoalbuminológica
• Señales de alarma: rápidamente progresiva, ascendente, arreflexia, aparición después de
enfermedad tipo gripe/diarreica o vacunación (SGB), dolor de espalda, progresiva, Δ intestinales/
vesicales, anestesia en silla de montar, ↓ tono rectal (compresión de la médula espinal),
compromiso de múltiples nervios no contiguos, doloroso (vasculitis)
NEUROPATÍA 9-12
• Polineuropatía simétrica distal: el tipo más frecuente de neuropatía periférica; debido a
daño axónico; etiologías: DM, VIH, EtOH, inducido por meds, idiopático, NT, SGB; características:
distribución “calceta-guante” debido a que depende de la longitud axónica; los sx en la mano
comienzan una vez que los sx de la pierna han “alcanzado” las rodillas; lentamente progresiva,
indolora o dolorosa; eval: laboratorios como se indica antes, considerar ECN
• Polineuropatía independiente de la longitud: sugiere enfermedad desmielinizante;
características: sx proximales tempranos o ↓ reflejos; varios nervios afectados, puede ser
simétrico o asimétrico; etiologías: PDIC, Lyme, VIH, sarcoidosis, amiloidosis, paraneoplásico,
trstn genético
• Neuropatía autonómica: diabetes, amiloidosis, SGB, Sjögren, enf de Fabry; eval: considerar
probar la función autonómica y estudios de vaciamiento gástrico
• Neuropatía sensitiva de fibras cortas: dolor neuropático con distribución dependiente de
la longitud, a pesar de un examen neuro normal; debida a DM, enf autoinmunitaria,
paraneoplásico, celiaquía; una bx de piel puede ayudar al dx
• Mononeuritis múltiple: varios nervios afectados, a menudo por pasos, de forma asimétrica;
etiología: vasculitis, Sjögren, sarcoidosis, DM, Lyme, hereditaria
• Mononeuropatía: lesión localizada de un solo nervio; compresión/atrapamiento como causa
más frecuente; también puede deberse a traumatismos, Lyme o DM; se p/c entumecimiento y
parestesias; también considerar radiculopatías (véase cuadro a continuación); eval: EMG/ECN
para localizar/cuantificar lesión; considerar protocolo dx para DM, tiroides, artropatías; tx:
reducir compresión externa de ser posible; si es grave, resistente, implica la función motriz,
considerar derivación a cirugía

Radiculopatías y lesiones neurales localizadas
Lesión Déficits al examen Notas
Raíz C6 Motriz: flex codo, supinación, ext muñeca Signo de Spurling : sx reproducidos por
Sensitivo: hombro, brazo lateral, hiperextensión o rotación del cuello,
antebrazo, mano, puntas dedos 1-3 aliviados poniendo la mano en la
Reflejo tendinoso profundo (RTP): bíceps ± cabeza
braquiorradial
Raíz C7 Motriz: ext codo, pronación, flex Signo de Spurling
muñeca/dedo Radiculopatía cervical más frecuente
Sensitivo: brazo posterior, antebrazo,
dedos 2-3
RTP: tríceps
Radial Motriz: sin debilidad Reloj/esposas pesados sobre nervio
(muñeca) Sensitivo: mano dorsolateral, tabaquera radial superficial
anatómica
RTP: ausente
Radial Motriz: caída de muñeca (dorsiflex Reloj/esposas pesados sobre nervio
(axila) muñeca, ext dedo, abduc pulgar, radial superficial
tríceps, braquiorradial, supinador) “Parálisis de sábado por la noche”
Sensitivo: igual que arriba + antebrazo (compresión por dormir sobre brazo,
posterior muletas, fractura humeral [tríceps
RTP: bíceps, braquiorradial intacto])
Cubital Motriz: a menudo sutil, puede afectar A menudo compresión en el codo (“síndro-
aducción del dedo me del túnel cubital”); ↑ sx c/flex codo
Sensitivo: cara palmar de dedos 4 + 5, Signo de Froment: flexión del pulgar
palma + antebrazo medial cuando se trata de aducirlo, mano en
RTP: ausente garra cubital
Raíz L4 Motriz: ext rodilla, dorsiflex tobillo, aduc Levantamiento recto de pierna ,
cadera prueba de estiramiento femoral
Sensitivo: pie medial y pantorrilla (dolor radicular debajo de la rodilla en
(maléolo medial) flex cadera/ext rodilla)
RTP: rótula
Raíz L5 Motriz: aduc cadera, dorsiflex tobillo, Levantamiento recto de pierna ,
ext del 1er dedo del pie, inversión marcha de Trendelenburg, “golpe de
del pie + eversión pie” (foot slap, incapacidad para
er
Sensitivo: 1 espacio dorsal del pie, mantener la dorsiflexión, causando
dorsal del pie que el frente del pie “golpee” el piso)
NEUROPATÍA 9-13
RTP: ± Aquiles
Raíz S1 Motriz: flex plantar de tobillo, flex rodilla Levantamiento recto de pierna , marcha
Sensitivo: talón lateral, pantorrilla de “golpe de talón” (heel slap, incapa-
posterolateral cidad de bajar el talón lentamente,
RTP: Aquiles causando que se “golpee” al caer
Femoral Motriz: flex cadera, ext rodilla; aducción Considerar sangrado RP, posición de
de cadera intacta litotomía reciente, plexopatía
Sensitivo: muslo anterior, pantorrilla medial lumbosacra por DM
RTP: rótula
Peronea Motriz: eversión, dorsiflex pie; inversores A menudo debido a compresión de
del pie intactos cabeza peronea (pérdida de peso
Sensitivo: superficial: dorso del pie; acelerada, c/piernas cruzadas, férulas,
er
profundo: 1 espacio dorsal medias)
RTP: ausente
Lateral fem Motriz: ausente “Meralgia parestésica,” debida a compre-
cután. Sensitivo: muslo lateral sión en el ligamento inguinal (cintu-
RTP: ausente rones, aumento de peso, pantalones
ajustados)
(NEJM 2005;353:392; AFP 2008;78:835; Med Clin N Am 2009;93:285)
Neuropatía diabética (Continuum 2012;18:60)

• La mitad de los diabéticos desarrollarán complicaciones neuropáticas; la más frecuente es la polineu-
ropatía simétrica distal; asesorar a pts sobre prevención de úlceras (7× ↑ riesgo c/neuropatía)
• Neuropatía autonómica: ↑ riesgo de hipoglucemia desapercibida y arritmia cardíaca
• Neuropatía relacionada con tx (“neuritis de la insulina”): aguda, dolorosa/sensitiva, ocurre ante un
mal control → control estrecho, generalmente en DM1; asoc c/sx autonómicos o pérdida de
peso grave; se resuelve en el transcurso de varios meses; puede recurrir
• Radículo-plexo neuropatía lumbosacra (“amiotrofia diabética”): inicio agudo de dolor de muslo
unilateral intenso seguido por atrofia y debilidad; generalmente distal > proximal;

asoc c/pérdida de peso; mejora al paso de meses, puede causar déficits residuales
significativos; DM2 > DM1; considerar EMG/ECN, que muestran radiculopatía/plexopatía
• Neuropatías localizadas: asoc c/parálisis de NC (véase “Diplopia”), radiculopatías torácicas
Tratamiento (Continuum 2012;18:161)
• Cuándo derivar: derivación a neurología para cualquier enfermedad mod-grave a menos que
haya polineuropatía distal lenta típica; en caso de señales de alarma (antes), los pts deben ser
derivados a DU
• Abordaje general: evitar agentes neurotóxicos; tratar causas subyacentes según posibilidades
• Dolor: múltiples agentes disponibles (véase a continuación); opiáceos: papel limitado (véase
“Dolor crónico”)
Tratamiento del dolor neuropático

Clase de Tx muestra Notas
medicamento (dosis inicio + máx)
ATC Amitriptilina 10-25 mg alAc Evidencia: nivel A para DM, neuralgias
(máx 150 mg × día) postherpéticas
E/c: xerostomía, estreñimiento, ortostatismo,
retención urinaria; cuidado si corpt, glaucoma,
conv, sx vías urinarias inf
IRSN Duloxetina 30 mg × día Evidencia: nivel A para DM
(máx 60 mg 2 × día) E/c: náuseas, ↑ PA; cuidado si hay hepatopatía, HTA
Ligandos α- Gabapentina 300 mg × día; Evidencia: nivel A para DM, neuralgia postherpética,
2-δ de canales máx 1 200 mg 3 × día dolor por cáncer (gabapentina)
de Ca Pregabalina 25-75 mg × día; E/c: sedación, mareos, edema, ↑ peso
máx 300 mg 2 × día Eliminación renal, cuidado si ↓ FG
Parche de 1-3 parches; aplicar 12 h sí, Evidencia: nivel A para neuralgia postherpética
lidocaína 12 h no E/c: prurito localizado, erupción; posible absti-
nencia sistémica (no aplicar calor sobre parche)
Parche/crm Crm 3-4 × día en áreas Evidencia: nivel A para VIH, neuralgia postherpética
capsaicina afectadas (funciona en E/c: dolor, eritema (↓ c/uso continuo)
2 sem)
Alt: anestesia tópica, luego 1-4
parches × 60 min
c/3 meses
Tramadol 50 mg × día; máx 400 mg × Evidencia: nivel A: DM, dolor fantasma
día (LP) E/c: N/V, estreñimiento, mareos, sedación; evitar en
trstn por consumo de sustancias, riesgo suicida
PARKINSON 9-14
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Generalidades
• Definición: el parkinsonismo es un síndrome de alteración del movimiento caracterizado por
“TRAP”: Temblor, Rigidez, A-bradicinesia e inestabilidad Postural
• Enfermedad de Parkinson: trstn neurodegenerativo progresivo; causa más frecuente de
parkinsonismo; enfermedad neurodegenerativa c/segundo lugar de frecuencia
• Epidemiología: afecta ∼1 % de los adultos en EE.UU. > 60 años (Neurology 1995;45:2143); incidencia
↑ c/edad; afecta  >  (NEJM 2005;353:1021); causa importante de morbilidad y discapacidad en
adultos mayores
• Etiología: idiopática, se cree que es 2/2 ↓ DA en sustancia negra (Lancet 2009;373:2055)
• Historia natural: trstn progresivo; pt promedio → discapacidad (pierde independencia en
AVD) ∼7 años después del dx, pero con variabilidad significativa; a menudo presagiado por
alteración grave de la marcha (Mov Disord 2008;23:790); la presencia de alucinaciones es un fuerte
predictor de internamiento en CEE ( J Am Geriatr Soc 2000;48:938); mal pronóstico: la rigidez/
hipocinesia (más que el temblor) como primeros sx predicen una progresión más veloz de la
enfermedad (Mov Disord 1996;11:236)
Evaluación ( JAMA 2003;289:347; NEJM 2005;353:1021)
• La enfermedad de Parkinson es un diagnóstico clínico, si se sospecha, eval c/hx y
examen neuro acuciosos (incl eval de marcha); en caso de dx conocido, continuar búsqueda
de complicaciones como se indica a continuación
• Anamnesis: determinar inicio de sx; AxM; factores de riesgo de VIH, ictus (parkinsonismo
vascular); lista de medicamentos (parkinsonismo inducido por fármacos: metoclopramida,
proclorperazina, antipsicóticos, BCC, posiblemente ISRS)

Presentación típica
Temblor Presentación inicial en ∼70 % de los pts; generalmente ocurre en
reposo; asimétrico, lento (4-6/s), “mov de contar monedas” con 1
mano
Rigidez ↑ tono, “rueda dentada”, peor cuando el pt realiza movimientos
repetitivos c/extremidad contralateral
Bradicinesia, acinesia Consulta inicial por extremidad “débil” o “torpe”; causa importante
de discapacidad en EP: observar durante entrevista y evaluar
golpeando dedos de pies o manos (el pt tendrá ↓ amplitud y
cadencia irregular)
Inestabilidad postural o El pt puede p/c equilibrio deteriorado, ↑ caídas; ↓ balanceo de brazos
trstn de la marcha durante exploración; marcha arrastrada, postura encorvada en
etapas posteriores
Otros sx Depresión, alteraciones del sueño (hipersomnolencia diurna, síndrome
de las piernas inquietas), hipofonía, micrografía, dolores musculares,
ortostatismo, disfagia, cambios cognitivos
• Protocolo diagnóstico: no se requiere de rutina, considerar RM en caso de presentación
atípica
• Desafío con levodopa: mejoría c/carbidopa/levodopa → Se 70,9 %, Sp 81,4 % para predecir
eventual dx de EP (Mov Disord 2002;17:795)
• Características que sugieren diagnóstico alternativo al inicio: ↑ caídas, ↓ temblor,
inicio simétrico, progresión rápida, mala respuesta a terapia dopaminérgica
• Otros síndromes parkinsonianos (Neurol Clin 2001;19:607)
Parálisis supranuclear progresiva: caídas tempranas, rigidez (cuello > extremidades), parálisis de
mirada vertical, apraxia palpebral (dificultad para abrir los ojos), temblor menos prominente
c/c EP
Atrofia de sistemas múltiples: sx autonómicos prominentes (HoTA ortostática, ↓ sudoración,
retención urinaria, xerostomía) y signos cerebelosos
Demencia con cuerpos de Lewy: demencia c/EMA, alucinaciones visuales (Neurology 2005;65:1863)
Degeneración corticobasal: sx unilaterales prominentes, síndrome de la mano extraña en el
60 % (sensación de perder control sobre los movimientos de la propia mano)
• Causas secundarias de parkinsonismo (Lancet 2009;373:2055)
Medicamentos: relativamente frecuente; lista con fármacos frecuentes mencionada antes
Toxinas: CO, cianuro, manganeso, MPTP (contaminante de opiáceos callejeros)
Vascular: 2/2 ictus de vasos pequeños
Otros: infección (encefalitis, VIH), metabólico (Wilson, hipoparatiroid), traumatismo cefálico
PARKINSON 9-15
Tratamiento (Neurology 2006;66:983)
• Derivaciones: todo pt c/sospecha de parkinsonismo deberá ser derivado a neurología o a un
especialista en trstn del movimiento; considerar tx física y ocupacional y asesoramiento sobre
seguridad doméstica
• Tx farmacológica: no altera el curso de la enfermedad; su intención es ↓ sx y ↑ funcio-
namiento; suele ser indicada por el neurólogo
Dopaminérgicos: suelen ser indicados por neurólogo/profesional c/experiencia en EP
Dopamina (levodopa/carbidopa) o agonistas de DA (ropinirol, pramipexol) generalmente de
1.a línea; tolerancia y avance de la enfermedad → ↑ dosis con el tiempo
E/c: sx GI (N/V, dolor abdominal), mareos, HoTA ortostática, alucinaciones, comportamiento
impulsivo, sueños muy vivos, insomnio, distonía, discinesias
Otros fármacos: inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (entacapona), IMAO (selegilina,
rasagilina), anticolinérgicos (e/c frecuentes), amantadina
• Fenómeno on-off: (fluctuaciones motrices): efecto on inmediatamente después de tomar
meds → movimientos excesivos, discinesias; efecto off, ∼4 h después, conforme va cediendo el
efecto dopaminérgico → congelamiento, rigidez importante
Tx médico: tx combinado c/rasagilina, entacapona, pramipexol y ropinirol ha mostrado
↓ duración del off, a expensas de ↑ sx on (Neurology 2006;66:983)
• Estimulación cerebral profunda: implante quirúrgico de electrodos en núcleo subtalámico
o globo pálido; indicaciones: pts c/fluctuaciones motrices intratables que responden a levodopa
y están neuropsiquiátricamente intactos s/demencia; pueden → ↓↓ sx motrices
• Manejo de enf asociadas (Mov Disord 2005;20:958; Biol Psych 2002;17:1031)
Depresión: el 40-50 % de pts de EP; considerar ATC, paroxetina, venlafaxina; no usar ISRS si se
está usando IMAO (Cochrane Database Syst Rev 2003;3:CD003465)
Alteraciones del sueño: considerar modafinilo para hipersomnolencia diurna

Sx psicóticos: pueden ser 2/2 EP o tx dopaminérgico; considerar antipsicóticos sólo tras desc cau-
sas tóxicas/metabólicas y haya dudas sobre un ensayo con ↓ dosis dopaminérgica; evitar anti-
psicóticos habituales (agonistas de DA → ↑ sx motrices); se prefiere quetiapina o clozapina
Demencia: considerar anticolinesterasas (rivastigmina, donepezilo) (NEJM 2004;351:259)
Caídas: ↑ riesgo con uso de BZD, caídas previas, enf avanzada, Romberg ( J Neurol 2001;248:950)
→ eval temprana de seguridad doméstica (véase “Prevención de caídas”)
Dismotilidad GI: ↑ riesgo de estreñimiento y aspiración 2/2 disfunción de tallo cerebral +
nervio entérico; considerar ablandadores fecales, umbral reducido de eval para disfagia →
cuidado con aspiración
Ortostatismo: frecuente en las etapas tardías de EP, puede empeorar c/levodopa; primero, sus-
pender otros fármacos agresivos (βBs), fomentar ingesta de líquidos/sal; se puede considerar
fludrocortisona ± midodrina
• Información para el paciente: www.parkinsons.org.uk/default.aspx?page=10495
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

Generalidades (AASM ICSD-2 2005; Neurol Clin 2012;30:1137)
• Definición: trstn del movimiento, a menudo idiopático pero frecuentemente asoc c/enfer-
medades sistémicas, caracterizado por (Sleep Med 2003;4:10):
(1) necesidad imperiosa de mover las piernas asoc c/parestesias; (2) los sx ocurren en
reposo; (3) los sx empeoran en la noche; (4) la actividad física ofrece alivio parcial
• Etiología: aún no se define; se cree que está relacionada con la DA, posiblemente por un ↑ en
la transmisión dopaminérgica → desensibilización postsináptica (BMJ 2012;344:e3056); también se
ha implicado a una predisposición genética (HxF en el 15-58 % de los pts)
• Movimientos de piernas periódicos durante el sueño: movimientos violentos de las
piernas durante el sueño; se presentan en el 80-90 % de los pts c/SPI y sustentan este dx
• Epidemiología: cierto grado de SPI afecta al 5-15 % de los adultos, ∼2 % de los adultos se ven
lo suficientemente afectados como para necesitar tx; la prevalencia ↑ c/edad (hasta el 20 % en
pts > 80 años); más frecuente en caucásicos,  >  (2:1) (Arch Intern Med 2005;165:1286)
• Factores de riesgo: se ha asoc c/carencia de Fe, NT/uremia, DM, EM, EP, enf autoinmunitaria,
AOS, insuficiencia venosa y embarazo
Evaluación
• Anamnesis: el pt suele consultar por los signos mencionados; también por insomnio, y la
pareja puede confirmar los movimientos periódicos de extremidades durante el sueño; HxF
• Basta una sola pregunta para dx de SPI con Se/Sp 100/96 %: “Cuando intenta relajarse o dormir
por la noche, ¿alguna vez tiene sensaciones desagradables o de inquietud en las piernas que
9-16
se resuelvan caminando o con el movimiento? (Eur J Neurol 2007;14:1016)

• Medicamentos: fármacos que pueden inducir/exacerbar SPI: antidopaminérgicos (neuro-
INQUIETA
lépticos), difenidramina, ATC, ISRS, mirtazapina, EtOH, cafeína, litio, βB

• Examen: en SPI aislado, debe ser normal
• Protocolo diagnóstico: ✓ estudio de Fe (incl ferritina) y HC; protocolo para causas 2° según
se indique; se puede considerar polisomnografía si el dx es poco claro
PIERNA
Tratamiento (Sleep 2012;35:1039; JAMA Intern Med 2013;173:496; Mayo Clin Proceed 2004;79:916)
• Abordaje general: tratar causas 2° cuando sea posible (AOS, carencia de Fe); tx no farmaco-
lógico para todos los pts; está indicado tx posterior en pts c/molestias frecuentes o >
moderadas
• Suplementos de hierro: los suplementos orales pueden ↓ sx en pts c/carencia de Fe
(ferritina < 50 ng/mL)
• Tratamiento no farmacológico: evidencia incompleta, pero se sugiere que los mecanismos
de compresión de los MI, la TCC y el ejercicio pueden ↓ sx de SPI; evitar meds/toxinas
exacerbantes; ensayo con caminata breve, baños calientes o masajes de pierna antes de
dormir (BMJ 2012;344:e3056)
• Agonistas de dopamina: pramipexol, ropinirol son de 1.a línea, eficaces, bien tolerados
E/c: náuseas, mareos, somnolencia, nasofaringitis; ↓ control de impulsos, sueños muy vivos
Administración: ambos fármacos deben ser administrados ∼2 h antes de inicio de sx
Tx muestra: pramipexol 0,125 mg alAc; puede ↑ por 0,125 c/2-3 d hasta alcanzar el alivio
(máx 2 mg); ropinirol 0,25 mg alAc; puede ↑ por, 0,25 c/2-3 d según sea necesario (máx 4 mg)
• Gabapentina: alternativa a agonistas de dopamina; menor evidencia de eficacia, pero
considerarla si hay dolor neuropático coexistente o en pts c/sx leves; los e/c incluyen
somnolencia; ajustar dosis en NC

• Otros: suelen ser indicados por el neurólogo en casos resistentes; la levodopa es eficaz pero se
corre el riesgo de aumento de sx (sx más tempranos/rápidos/graves, ↓ duración de los efectos
medicamentosos) → usado en pts c/sx intermitentes; también se usan clonidina, BZD y opiáceos
• Nefropatía terminal: hierro dextrano i.v. durante la diálisis → ↓ sx sig. pero transitorio (Am J
Kidney Dis 2004;43:663)
• Insuficiencia venosa superficial: los sx de SPI pueden mejorar c/ablación láser o escleroterapia
(véase “Arteriopatía periférica”) (Phlebology 2008;23:112; Dermatol Surg 1995;21:328)
• Cuándo derivar: enfermedad resistente o incertidumbre diagnóstica → neurología
• Información para el paciente: www.ninds.nih.gov/disorders/restless_legs/detail_restless_legs.htm
CONVULSIONES
Generalidades (Neurology 2011;77:1005; Epilepsia 1975;16:1)
• Definiciones: convulsión: síntomas que surgen a raíz de un episodio de actividad eléctrica
anómala en el encéfalo; puede ser generalizada (inicio en ambos hemisferios) o localizada (parte
de 1 hemisferio); las convulsiones localizadas pueden o no → alteración de consciencia/alerta;
epilepsia: ≥ 2 convulsiones no provocadas; estado epiléptico (status epilepticus): convulsión
que dura > 30 min o > 1 convulsión de más de 30 min s/intervalo de regreso a línea base
• Epidemiología: la epilepsia afecta ∼2 millones en EE.UU.; ∼6 % de la población experimentará
una convulsión durante su vida
• Factores de riesgo: HxF , lesión perinatal, convulsiones febriles, traumatismo craneoen-
cefálico, infección del SNC, ictus, tumor encefálico
• Convulsión provocada: conv debida a un desencadenante discreto y temporal más que a un trstn
convulsivo subyacente (metabólico, farmacológico, EtOH/TAS, lesión cefálica, infección del SNC,
ictus, eclampsia; las convulsiones surgidas tras privación del sueño se consideran no provocadas)
Evaluación (AFP 2007;75:1342; Postgrad Med J 2009;85:667)
• Abordaje general: determinar las características del episodio, ya sea provocado o no
provocado, y evaluar cualquier anomalía neuro/déficits actuales
• Anamnesis: detalles del episodio por parte del pt/testigo; momento del día, aura (sensación
epigástrica, mal olor), inicio localizado, duración, ojos abiertos, incontinencia, mordedura de
lengua, confusión postictal; preguntar sobre sx desencadenantes (antes), medicamentos y
enfermedades que pueden ↓ el umbral de convulsión: enfermedades sistémicas, sepsis, dx
hepático/renal, IU (BMJ 2012;345:e4576)
• Examen: examen neuro completo (frecuentemente nl); examinar lengua y extremidades en
caso de lesiones ictales; evaluación de la piel en busca de e/d trstn neurocutáneos (esclerosis
tuberosa, neurofibromatosis, Sturge-Weber)
CONVULSIONES
• Estudios iniciales: HC, electrolitos, glucosa, toxicol, prueba de embarazo (observar que las
GTCG pueden ↑ transitoriamente el lactato, CK, Leuco); ✓ ECG para excluir arritmias
• EEG: predice recurrencia de las conv, describe el síndrome de epilepsia; Se ∼50 %, ↑ si dentro
de las 24 h
• Imagenología: todos los pts con conv nueva → se prefiere RM c/contraste, protocolo para conv
9-17
• Etiología de las convulsiones: idiopática/desconocida, estructural, metabólica, genética,

perinatal, infección (encefalitis, meningitis, cisticercosis), neoplasias, ictus, HIC, traumatismos,
abstinencia EtOH/sustancias
• Simuladores de convulsiones: síncope (hasta el 90 % de los pts c/síncope pueden p/c
tirones mioclónicos), mioclonos del sueño fisiológicos, trstn del sueño, migrañas complejas,
trstn del movimiento, AIT con temblores en extremidades, amnesia global transitoria y
convulsiones no epilépticas (o seudoconvulsiones; frecuentemente coexisten c/epilepsia, en
hasta el 10-30 % de los casos)
• Signos que sugieren convulsiones: mordeduras de lengua, giros de cabeza, cianosis,
confusión postictal, ojos abiertos durante el episodio
Manejo (Continuum 2010;16.3:105)
• En caso de convulsión provocada única → tratar causa subyacente
• Evitar medicamentos que ↓ umbral de convulsiones: antiinfecciosos: FQ, β-lactam a dosis
elevadas, INH, cloroquina, mefloquina; analgésicos: tramadol, opiáceos, meperidina; psiq:
bupropión, clozapina
• Fármacos antiepilépticos: indicados y manejados por el neurólogo; indicaciones: para todos
los pts c/ > 1 conv o anomalía estructural, EEG o examen neuro anml, hx ictus; considerar en
pts c/ ↑ riesgo de complicaciones por conv o por preferencia del pt; comenzar AE tras la 1.a
conv → ↓ recurrencia de sx en el curso de 2 años, pero sin efectos a largo plazo en la tasa de
recurrencia/remisión; objetivo: monoterapia; los AE se eligen con base en el tipo de conv, edad
del pt, enf asociadas, interacciones farmacológicas, y perfil de e/c; e/c: sedación frecuente;
todos los AE pueden ↑ pensamientos suicidas → monitorizar IS

• Asesoramiento (Postgrad Med J 2009;85:667)
Conducción de vehículos: las leyes cambian según el estado de EE.UU., la mayoría exigen
un período libre de conv de 3-18 meses; algunos estados requieren que los médicos
reporten directamente al DMV; lista disponible en: epilepsyfoundation.org/resources/
healthcareprofessionals.cfm
Seguridad: recomendar no nadar solos, evitar tinas de baño; precaución al estar junto al
fuego, trabajar en las alturas, operar maquinaria peligrosa o practicar deportes extremos
Desencadenantes: importante minimizar EtOH/fármacos, privación del sueño y falta de
cumplimiento en ingesta de meds
Medicamentos antiepilépticos (Continuum 2010;16.3:121)
Medicamento Monitorización Efectos colaterales
Carbamazepina ✓ HC, PFH, electrolitos; inductor ↓ Na, ataxia, citopenias, anemia aplásica,
CYP450 (↓ warfarina, ↓ PACO); agranulocitosis, erupción, SJS
evitar c/IMAO, evitar en asiáticos 2/2
↑ SJS
Fenitoína Inductor CYP450 (como arriba); Ataxia, nistagmo, hirsutismo, hiperplasia
✓ DEXA anuales; evitar en pts gingival, ↑ PFH, ↓ DMO, discrasias
c/bradicardia/bloqueo cardíaco sanguíneas, SJS
Valproato ✓ HC, PFH, lipasa; bueno en pts con Teratógeno; temblor, ↓ pelo, ↑ peso,
migraña, bipolaridad, depresión; evitar N/V, ↓ PLT, ↑ PFH, ↑ NH3, ↓ DMO,
si dx hepático,  jóvenes pancreatitis, discrasias sanguíneas
Oxcarbazepina ✓ Na; interacción CYP450 (↓ PACO); ↓ Na, apatía, confusión, acné
contraindicada en conv generalizadas
Lamotrigina Requiere titulación lenta → d/c a la 1.a Erupción, SJS, diplopia, ataxia, discrasias
señal de erupción; bueno en pts sanguíneas
c/bipolaridad, dolor crónico, adultos
mayores
Levetiracetam Precaución c/depresión, bipolaridad Irritabilidad, agresión, labilidad
emocional, ansiedad, depresión, IS
Topiramato Evitar en pts c/cálculos renales; Disfunción cognitiva, fatiga, ↓ peso,
interacción CYP450 (↓ PACO); parestesias, cálculos renales
bueno en pts c/migraña, obesidad
Zonisamida Evitar en pts c/cálculos renales Disfunción cognitiva, cálculos renales, ↓
peso, ataxia, discrasias sanguíneas, SJS
Lacosamida Contraindicada en pts c/bloqueo AV ↑ intervalo PR; FA
Cuándo derivar
9-18
• Neurología: conv no provocadas nuevas, pts con > 1 AE o sin respuesta a medicamentos
• Departamento de urgencias: si se sospecha infección del SNC, fiebre o
ATI
inmunocompromiso → enviar a DU para PL; si aparecen nuevos déficits neuro o no regresa a

estado basal → mandar a DU para imagenología urgente (desc HIC, ictus, tumor)
Y
ICTUS
ICTUS, ATI Y CUIDADOS DESPUÉS DE ICTUS

Generalidades (Circulation 2012;125:e2)
• Definiciones: ictus isquémico: pérdida de la función cerebral que se debe a una irrigación
cerebral inadecuada (representa el 85 % de todos los ictus, el 15 % restante hemorrágicos);
ATI: “episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia retiniana, medular
o cerebral localizada, sin infarto agudo”, que resuelve en < 24 h, sin lesiones visibles por RM
(Stroke 2009;40:2276)
• Epidemiología: el 3 % de los adultos en EE.UU. han tenido ictus; la incidencia ↑ c/edad
(promedio 71-75 años del 1er ictus), pero el 34 % ocurre en pts < 65 años; el 2 % de los
adultos en EE.UU. informan hx de dx de ATI, aunque la verdadera prevalencia probablemente
sea ↑↑, porque a menudo no se reportan; existen disparidades raciales/étnicas (la incidencia
en afroamericanos, nativos americanos > blancos > hispanos)
• El ictus es causa importante de mortalidad y discapacidad; la mitad de los adultos mayores que
sobreviven al ictus tendrán discapacidad mod-grave; los ATI se consideran “señales de alerta” de
ictus; → riesgo de ictus de10-17 % dentro de los 90 d, de los cuales la 1/2 ocurren dentro
de los 2 d; si se sobrevive a este período, hay un 43 % de riesgo a 10 años de muerte por
IAM, ictus o causa vascular

• Factores de riesgo: HTA, FA, tabaquismo, dislipidemia, inactividad física, DM, NC/NT
• Etiología: ateroémbolos del arco aórtico, vasos cervicales (lo más frecuente), trombos cardio-
embólicos (FA, ICC), trombosis de vasos pequeños (ictus “lacunar”); también pueden ser 2/2
disección de vasos cervicales, estado hipercoagulable, hiperviscosidad, émbolo paradójico de
cortocircuito der → izq, endocarditis, infección (sífilis, zóster en SNC), vasculitis
Evaluación (Stroke 2009;40:2276)
• Los pts informan síntomas sobre ATI previo:
¿Se trató de un ATI verdadero? Considerar conv, migraña, síncope, trstn de conversión,
mononeuropatía (p. ej., parálisis de Bell o neuropatía peronea); véanse capítulos respectivos
¿Cuál es el riesgo de ictus post-ATI? La puntuación ABCD2 (edad [Age], PA [BP], rasgos clíni-
cos del ATI [Clinical features], Duración de sx, DM) fue validada para predecir el riesgo a corto
plazo (Lancet 2007;369:283); hay una calculadora disponible en www.mdcalc.com/abcd2-score-for-tia/
• Todos los pts bajo sospecha actual de ATI o ictus → DU; documentar “última vez
que se le vio bien” (para ayudar al equipo del DU a determinar si es candidato para tPA)
• Los pts con sx remotos preocupantes por posible ATI: (p. ej., episodio de pérdida de
visión 2 sem antes) → considerar protocolo diagnóstico ambulatorio urgente, preferen-
temente junto con un neurólogo; se requiere juicio clínico y se puede usar ABCD2 para
evaluar el riesgo: hospitalizar si se presenta dentro de las 72 h del episodio y: ABCD2 ≥ 3;
incertidumbre si el protocolo ambulatorio se puede completar en 2 d o si hay otras e/d
isquemia localizada (Stroke 2009;40:2276)
• Estudio para evaluar posible ATI: RM potenciada por difusión; la TC es aceptable y las
imágenes de vasos cervicales (ARM, AngioTC o Eco) (para desc ictus o estenosis
vascular crítica), ECG + cinta con ritmo ECG, Holter, PTE, HC, electrolitos, glucosa, pruebas
de lípidos; considerar otros estudios dependiendo de sospecha clínica (monitorización de
eventos cardíacos, pruebas de endocarditis y de hipercoagulabilidad) (Stroke 2004;35:1647)
Tratamiento de ictus isquémico
• Factores de riesgo modificables: control de PA (en contexto de cronicidad), control
glucémico, dejar de fumar, moderación de EtOH, ↑ actividad física, perder peso (Stroke 2011;42:227)
• Tx antiplaquetario: todos los pts de ictus/ATI deberán recibir tx antiplaquetario a
menos que ya estuvieran anticoagulados o hubiera alguna contraindicación; todos los regímenes
que aparecen en el cuadro son aceptables; en caso de ATI/ictus recurrentes, no hay datos que
apoyen el cambio de régimen; AAS + warfarina ↑ riesgo de sangrado sin ↓ riesgo de ictus (se
pueden indicar en pts c/corpt; véase “Coronariopatía”) (Stroke 2011;42:227)
Antiplaquetarios para ATI/ictus
Fármaco Ventajas Desventajas
AAS 81 mg (o 325 mg en caso de Económico, generalmente de 1.a E/c GI
otras indicaciones: e/p IAM) línea
AAS/dipiridamol 1 cápsula Riesgo leve (1 %) de reducción Tolerancia limitada por ICTUS
vs. AAS en 1 ensayo (Lancet cflea, dosis 2 × día
Y
ATI
2006;367:1665)
Clopidogrel 75 mg Sin diferencias significativas vs. Costo mayor
AAS/dipiridamol (NEJM
9-19
2008;359:1238)
• Reductores de lípidos: el ensayo SPARCL mostró riesgo absoluto reducido (↓ 2,2 %) en ictus
isquémico recurrente para atorvastatina de dosis altas vs. placebo (NEJM 2006;355:549); comenzar
estatina en caso de aterosclerosis y LDL > 100; objetivo de LDL < 70 (Stroke 2011;42:227)
• Complicaciones: evaluar depresión: la depresión posterior a ictus afecta ∼26 % de los
pacientes; los factores de riesgo incluyen aislamiento social previo, hx trstn del ánimo, ↓ inde-
pendencia tras ictus; se puede asoc c/mal pronóstico (Stroke 1998:29:2311); riesgo de caídas
(véase “Prevención de caídas”); riesgo de aspiración (todos los pts c/ictus reciente deberán
tener al menos una eval de Logop inicial, y quizá requieran tx continuo)
• Derivaciones: todos los pts c/hx de ATI o ictus deberán ser evaluados por un neurólogo; los
pts c/ictus reciente deberán ser evaluados por un equipo multidisciplinario, incl tx física, tx
ocupacional y Logop
Poblaciones especiales
• Ictus debido a fibrilación auricular: todos los pts deberán ser anticoagulados a menos que
esté contraindicado (Stroke 2011;42:227); debido al riesgo de transformación a la variante
hemorrágica, la mayoría de los neurólogos esperan 1-2 sem tras el ictus para empezar la
anticoag, pero no hay consenso al respecto; no es necesario “puentear” con heparina (Arch
Neurol 2008;65:1169) a menos que haya otra indicación (véase “Fibrilación y aleteo auricular”)

• Ictus y miocardiopatía: para pts c/FE < 35 %, la warfarina es superior al AAS 325 para ↓ riesgo
de ictus isquémico, pero no hay beneficios en resultados compuestos en mortalidad, ictus
isquémico o HIC (WARCEF NEJM 2012;366:1859); ∴ en pts de ICC c/hx ictus, tanto la warfarina como
el tx antiplaquetario son aceptables para la prevención de ictus 2° (Stroke 2011;42:227)
• Ictus debido a disección de arteria cervical: fuente principal de riesgo en primeros días
Extracraneal → Tx antiplaquetario o anticoag × 3-6 meses (Stroke 2011;42:227); sin datos de
superioridad de anticoag vs. antiplaquetas (las prácticas de tx varían)
Intracraneal → por el riesgo de HSA, generalmente se evita la anticoag (NEJM 2001;344:898)
• Estenosis carotídea (véase “Enfermedad carotídea”)
• Estenosis intracraneal: sin datos que apoyen la derivación (stent) u otra intervención sobre
el mnjo médico; en pts c/estenosis intracraneal > 70 %, riesgo de ictus a 30 días ↑ c/deri-
vación intracraneal vs. mnjo médico intensivo (SAMPRIS, NEJM 2011;265:993)
• Agujero oval permeable: frecuente (15-25 % de la población), no se ha demostrado de
manera sistemática que el cierre reduzca el riesgo de ictus recurrente; 3 ensayos grandes no
mostraron beneficio significativo del cierre del AOP vs. tx médico sólo para la prevención 2°
de ictus criptogénico en análisis de intención 1° de tx; en análisis preespecificados según
protocolo y según tx del ensayo RESPECT, se encontró un beneficio de ↓ ictus recurrente/
muerte (CLOSURE, I NEJM 2012;366:991; PC TRIAL, NEJM 2013;368:1083; RESPECT, NEJM 2013;368:1092)
Es razonable indicar AAS u otros antiplaquetarios a los pts (Stroke 2011;42:227); si se descubre un
AOP durante el dx del ictus, solicitar Eco de MI para desc TVP → émbolo paradójico
• Angiopatía amiloide cerebral: fragilidad de las arterias pequeñas relacionada con la edad,
que puede romperlas y → hemorragia lobular; dx por microhemorragias c/c AAC con RM
potenciada por susceptibilidad; si está presente, evitar anticoag por ↑ riesgo de HIC
TEMBLOR
Generalidades (JAMA 2003;289:347)
• Definición: movimientos rítmicos, oscilatorios e involuntarios de frecuencia constante
• Clasificación:
Temblor en reposo: evidente cuando la parte del cuerpo afectada no se activa voluntaria-
mente y permanece apoyada contra la gravedad (más frecuente en casos de parkinsonismo)
Temblor en actividad:
Postural: ocurre cuando la cabeza/extremidades se colocan en posición fija contra la gravedad
Cinética: ↑ por movimientos voluntarios; los temblores de intención ↑ con movimientos orien-
tados a objetivos
Síndromes de temblor frecuentes
Características del temblor
TEMBLOR 9-20
Tipo Reposo Postural Cinético

Fisiológico ++ +
Temblor esencial ± ++ +
Parkinsoniano ++ + ±
Distónico ± ++ ++
Neuropático ++ +
Cerebeloso ± ++
Psicógeno + + +
±, ocasionalmente presente; +, puede estar presente; ++, habitual (Adaptado de: Postgrad Med J 2011;87:623)
• Temblor fisiológico aumentado (AFP 2003;68:1545): toda persona tiene cierto grado de temblor
postural; el aumento de este fenómeno es la causa más frecuente de temblores en actividad
S/sx: baja amplitud, frecuencia elevada (∼10-12 Hz); se observa mejor al extender los brazos
c/los dedos separados
Etiología: ↑ actividad simpática (ansiedad, miedo), endocrinopatía (hipertiroidismo, hipoglucemia,
hipercortisolismo, Feoc), fármacos (cafeína, litio, ATC, ISRS, corticoides, valproato, teofilina,
anfetaminas), abstinencia (EtOH, BZD)
Tx: enfermedad subyacente; también responde a propranolol (se puede usar en situaciones
sociales estresantes y para ansiedad por desempeño)
• Temblor esencial: muy frecuente (prevalencia de hasta el 5 %), avanza c/edad y puede →
discapacidad importante (Postgrad Med J 2011;87:623)
S/sx: bilateral, generalmente simétrico, ∼4-8 Hz, temblor postural; empieza más frecuente-
mente en manos/brazos (∼95 % de los pts), también puede afectar cabeza (signo de “sí-sí”
o “no-no” = “titubeo”), mandíbula, voz, rara vez piernas (Neurology 2005;64:2008); puede mejorar
c/consumo de EtOH

Etiología: componente genético, HxF en ∼50 % de los casos (patrón autosómico dominante)
Tx: los fármacos de 1.a línea son el propranolol y la primidona → temblor promedio ↓ 50 %
Propranolol: rango de dosis de 60-320 mg/d (prom ∼185 mg/d); e/c: mareos, fatiga, impotencia,
bradicardia (Neurology 2005;64:2008)
Primidona: rango de dosis de 50-1 000 mg/d (prom ∼480 mg/d); e/c: sedación, náuseas, mareos/
inestabilidad, confusión
Otros tx: BZD, gabapentina o topiramato son de 2.a línea; los casos resistentes y graves
pueden verse beneficiados por una intervención neuroquirúrgica (ECP o ablación)
• Temblor cerebeloso: temblor de intención, gran amplitud, ↑ conforme la extremidad se
acerca a su objetivo (p. ej., dedo a nariz, talón a espinilla); buscar otros signos cerebelosos
(mareos, nistagmo, dismetría, ataxia) → imagenología (urgente si es hallazgo nuevo)
• Otros:
Temblor distónico: asoc c/distonía (postura anómala sostenida), puede mejorar tocando
la región afectada
Temblor ortostático: limitado a piernas y tronco, ocurre exclusivamente en posición vertical
Temblor psicógeno: contiene componentes de reposo, postural y de actividad; rasgos
inconsistentes, distracción ante tareas verbales y motrices; “descarga” (la presión en la
extremidad temblorosa ↑ temblor) y “atrapamiento” (tamborileo rítmico en extremidad
no afectada → la frecuencia del temblor iguala a la del ritmo tamborileado)
TEMBLOR 9-21

9-22
NOTAS
NOTA S

R I NI T I S A L É R GI C A
• Definición: inflamación de las membranas nasales en respuesta a alérgenos conocidos o
desconocidos; denominada también “fiebre del heno” (rinitis alérgica primaveral) → rinorrea,
estornudos, congestión nasal/prurito
• Fisiopatología: 1.a exposición → producción de IgE alérgeno-específica → la IgE se une a
receptores en la superficie de mastocitos y basófilos; exposiciones posteriores → el alérgeno
forma un enlace cruzado (aglutina) con la IgE sobre la superficie de la célula → activación
celular (p. ej., desgranulación de mastocitos)
• Epidemiología: la prevalencia es ↑; máxima en adolescentes; actualmente afecta > 7 % de los
adultos en EE.UU.;  = ; responsable de > 13 millones de consultas médicas al año en EE.UU.
(Vital Health Stat 2011;13:169 www.cdc.gov/nchs)
• Factores de riesgo: incl genética (múltiples loci), ↑ PSE, ↑ exposición a contaminantes, caspa
animal, ácaros del polvo
• Complicaciones: los sx de inflamación nasal pueden afectar la CDV y la productividad;
adicionalmente, ↑ incidencia/gravedad de IRS (2/2 inflamación de mucosas) y sinusitis
bacteriana (2/2 obstrucción de senos nasales) (Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:S1)
• Enfermedades asociadas: el 40 % de los pts c/RA también padecen asma; tx de RA → mejoría
en los sx de asma y ↓ hospitalización (J Allergy Clin Immunol 2002;109:57); sx oculares se presentan en el
50-70 % de los pts c/RA (véase “Ojos rojos”); también fuertemente asoc c/DA (“marzo atópico”)
Evaluación (Clin Exp Allergy 2000;30:1314;1417
• Abordaje general: establecer la gravedad de los sx y los posibles desencadenantes, considerar
DxD y evaluar para enfermedades asociadas (AOS, asma, atopia)
• Anamnesis: evaluar sx, incl funcionalidad (afección del sueño y del trabajo)
Medicamentos: importante para desc rinitis medicamentosa como causa de los sx (véase a
continuación); incluye descongestivos y aerosoles nasales MVSR, PACO, AAS, AINE, anti-HTA
AxM/hx soc: hx atopia (asma, DA), AOS, alergias ambientales o a alimentos, hx laboral, factores
de riesgo (véase antes), embarazo en curso, consumo de cocaína
Desencadenantes de rinitis alérgica
Estacionales Moho ambiental, polen de árboles (primavera), pastos (verano), maleza (otoño)
Perennes Pelo de animales (gato, perro, etc.), ácaros del polvo, cucarachas (áreas urbanas)
Ocupacionales Trabajadores agrícolas, trabajadores con animales de laboratorio, servicios alimenticios
• Examen: COONG + piel (dermatitis atópica) y pulmón (asma)
Ojos: hiperemia conjuntival bilateral ± secr transparente (conjuntivitis alérgica), ojeras infra-
orbitarias (↑ estasis venosa 2/2 congestión nasal)
Oídos: otitis media serosa (disfunción de las tubas auditivas)
Nariz: deformidad de nariz en silla de montar (granulomatosis c/poliangitis, conocido como
Wegener), o desviación (traumatismo) o perforación (cocaína) del tabique, palidez de
mucosas, palidez/edema de cornetes; “saludo alérgico” (frotamiento de la punta de
la nariz hacia arriba c/palma → arrugar la nariz); pólipos (sinusitis crónica, Se AAS)
RINITIS
• Diagnóstico diferencial: hasta un 30 % de rinitis no es alérgica

Infecciosa: rinosinusitis vírica aguda, rinosinusitis crónica (considerar inmunodeficiencia)
Medicamentosa: e/c de AAS/AINE, IECA, PDE5 o α-bloqueantes; rinitis medicamentosa
ALÉRGICA
(“rebote” 2/2 uso crónico de descongestivos nasales tópicos, p. ej., oximetazolina, también
vista c/cocaína)
Autoinmunitaria: Churg-Strauss, granulomatosis c/poliangitis (de Wegener), sarcoidosis
10-1
Idiopática: rinitis vasomotora (no alérgica, no infecciosa)

Estructural: pólipos nasales, tabique desviado, hipertrofia adenoidea
Otros: embarazo, asoc c/ciclo menstrual (2/2 ↑ estrógenos/progesterona en la circulación)
• Clasificación de la OMS (JACI 2001;108:S147)
Frecuencia: intermitente (< 4 d/sem o < 4 sem) vs. persistente (> 4 d/sem o > 4 sem)
Gravedad: mod-grave (≥ 1 de los siguientes signos: trastornos del sueño, afectación del desempeño
escolar/laboral, afección de las actividades cotidianas, sx de malestar general) vs. leve (sx no sig-
nificativos)
Manejo ( JACI 2008;122:S1; Lancet 2011;378:2112)
• Evitar alérgenos: identificar/evitar desencadenantes cuando sea posible
Ácaros del polvo: control de la humedad, cubiertas para la cama contra ácaros del polvo, aspi-
radoras de alfombras HEPA al vacío
Polen: evitar salir al aire libre en las mañanas (cuando el recuento de polen es más alto), usar
acondicionadores de aire cuando sea posible, no colgar ropa a secar al aire libre
Para más sugerencias sobre cómo evitar alérgenos, véase “Asma”
• Irrigación nasal: benéfica contra la rinorrea crónica; puede usarse sola o como adyuvante;
usar tetera Neti pot® es mejor que aerosol nasal de solución salina (advertir a pts usar
solución salina estéril); también puede hacerse c/botella de irrigación de baja presión (AFP
2010;81:1440)

• Tratamiento farmacológico: múltiples opciones de tx; los corticoides intranasales son los
más eficaces para enf mod-grave; antihistamínicos orales ± descongestivos nasales son ade-
cuados para la enf intermitente o más leve; evitar descongestivos nasales tópicos por riesgo
de congestión de rebote y rinitis medicamentosa
• Técnica de terapia intranasal: dirigir el aerosol hacia arriba/hacia el lado (“hacia el oído
homolateral”)
Clase Tx muestra y observaciones
Corticoides Fluticasona (50 µg/disparo de aerosol): 2 disparos de aerosol/fosa nasal ×
intranasales (1.a línea día o 1 disparo/fosa nasal 2 × día
para enf mod-grave) Puede ↓ a 1 descarga/fosa nasal × día como mantenimiento; comienzo
∼12 h, se debe usar de manera constante para ↑ eficacia
También efectivo en rinitis mixta (p. ej., irritante)
E/c: irritación nasal, epistaxis, sabor amargo; e/c sistémicos rara vez
No hay diferencias de eficacia en la clase (J Laryngol Otol 2003;117:843)
Antihistamínicos orales Fexofenadina (MVSR): 60 mg 2 × día o 180 mg 1 × día
Cetirizina 5-10 mg × día
2.a generación, preferencia (↓ sedación, ↓ efectos anticolinérgicos,
aunque puede también ↓ la efectividad del tx de rinorrea)
Comienzo más rápido, menos eficaz que CH para enf graves o
congestión nasal; se puede usar según necesidad, pero es más efectivo
su uso regular
Fexofenadina/loratadina/desloratadina menos sedantes, cetirizina más
sedante
Antihistamínicos Azelastina: 1-2 descargas de aerosol/fosa nasal 2 × día
nasales Eficacia igual o superior a tx oral para sx nasales; menos efectiva que
corticoides intranasales
E/c: sabor amargo, somnolencia
Descongestivos orales Seudoefedrina: LI: 60 mg c/4-6 h; LP: 120 mg c/12 h o 240 mg × día (máx
240 mg/24 h)
Eficaz en el corto plazo, ↓ congestión nasal
E/c: HTA, insomnio, palpitaciones, retención urinaria
Anticolinérgicos Ipratropio (0,03 %): 2 disparos de aerosol/fosa nasal 2-3 × día
intranasales Bueno para ↓ rinorrea, pero no para ↓ congestión
• Otros:
Antagonistas del receptor de leucotrienos: montelukast 10 mg × día v.o.; también
eficaces en asma (considerar su uso en pts c/ambas enf); similar eficacia en RA a antihis-
tamínicos orales
Anticolinérgicos intranasales (ipratropio): ↓ rinorrea, ineficaz para ↓ congestión
Estabilizador de membrana de mastocitos (cromoglicato intranasal): se puede usar
10-2
como profiláctico (tomar justo antes de la exposición → protección 4-8 h) o de mantenimien-

to (mejor si inicia antes de la exposición); menos eficaz que corticoides intranasales
OCULAR
Cuándo derivar
• Alergia/inmunología: para sx graves/persistentes/recurrentes; para prueba específica a alérgenos
de IgE en piel/suero; si dx dudoso, inmunoterapia (desensibilización): exposición al alérgeno para
TRAUMA
alterar la respuesta inmunitaria (a menudo requiere 3-5 años de tx)

• Otorrinolaringología: si se sospecha etiología estructural (p. ej., tabique desviado)
TRAUMATISMO OCULAR
Abordaje general
• Una sola agresión puede provocar → múltiples lesiones (p. ej., un puñetazo en la órbita →
fractura orbitaria, hifema, patología retiniana)
• Una hx detallada sobre el mecanismo de lesión y un examen general oftalmológico resultan críticos
• Derivación urgente: es necesaria si hay ambigüedad sobre el mecanismo del traumatismo o
lesiones oculares totalmente extendidas; todos los pts c/ ↓ agudeza visual deben ser
derivados inmediatamente
• No prescribir anestésicos tópicos (p. ej., proparacaína); el uso en exceso → daño grave de la
córnea; tx con corticoides tópicos y parche ocular sólo en conjunto c/especialista
• Prevención: recordar a pts la importancia de la protección ocular (p. ej., gafas o anteojos de
seguridad para labores de jardinería y mantenimiento; usar accesorios de protección ocular
adecuados para la tarea)

Órbita, anexos y globo ocular
• Fractura orbitaria: producida por contusión (p. ej., AVA, puño, caída); sx: dolor c/movimiento
ocular, diplopia; hallazgos: equimosis periorbitaria, punto de sensibilidad ± deformaciones
palpables del reborde orbitario, dolor o ↓ MEO; tx: bolsa de hielo, TC sin contraste de las
órbitas
• Heridas palpebrales: las heridas de apariencia superficial pueden enmascarar lesiones más
importantes de las estructuras lagrimales, canaliculares y s.c., así como del globo ocular
Tx: refuerzo antitetánico según necesidad, compresa fría en la herida, derivar para curación
• Hemorragia retrobulbar: sx: ↓ vista en forma aguda y dolor posterior a traumatismo o
cirugía oftálmica, dificultad para abrir el ojo; hallazgos: edema periorbitario y equimosis,
“órbita tensa” (tensa a la palpación), proptosis, ↓ AV, DPAR, ± movilidad limitada, hemorragia
conjuntival y quemosis; tx: derivación urgente al oftalmólogo o DU capaz de realizar
cantotomía lateral y cantólisis; los estudios de imagen no son necesarios para dx
• Rotura del globo ocular: producida por una lesión penetrante o por contusión; ↑ sospecha
en personas mayores c/caídas que dan lugar a traumatismo facial (sobre todo c/hx cirugía
ocular previa); puede también haber CE intraocular; sx: dolor, ↓ agudeza visual, sensación de
líquido que drena del ojo; hallazgos: ↓ AV (va de ↓ leve a SPL), hemorragia subconjuntival
(↑ sospecha si presenta forma circunferencial y ampulosa), pupila irregular, cámara anterior
poco profunda c/lámpara de mano, PIO baja c/c ojo contralateral, filtración de líquido
intraocular visible c/fluoresceína y lámpara de Wood; tx: derivación urgente para
descartar posible rotura y facilitar su curación en 24 h, pues esto ↓ riesgo de
endoftalmitis (Br J Ophthal 2010;94:111); indicar al pt mantenerse en NPB, refuerzo antitetánico
según necesidad, usar alguna protección (no parche de gasa) sobre el ojo
Córnea y conjuntiva
• Laceración conjuntival: saber el mecanismo de lesión es crítico para determinar la
posibilidad de penetración del globo ocular o CE intraocular (p. ej., ↑ riesgo si 2/2
herramientas eléctricas vs. ramas de plantas); sx: dolor leve, sensación de CE; hallazgos:
inyección conjuntival, tinción localizada con fluoresceína (áreas de defecto), ± hemorragia
subconjuntival, ± parte de conjuntiva desprendida; tx: ungüento de eritromicina 0,5 % 4 × día
y derivar en 1-2 d si es pequeña (< 1 cm) y sin evidencia de traumatismo circundante (p. ej.,
hemorragia); todo lo demás → derivar el mismo día
• Cuerpo extraño en córnea o conjuntiva: más frecuentemente en la córnea, a menudo
asoc c/ocupación (p. ej., mecánico c/CE de metal en córnea); sx: dolor, sensación de CE,
fotofobia, lagrimeo, ± ↓ vista; hallazgos: ± ↓ AV, CE visible en la córnea, conjuntiva o c/eversión
del párpado superior; tx: conjuntival: si el médico se siente capaz, puede retirar el CE de la
conjuntiva c/hisopo de algodón y tx c/ungüento de eritromicina 0,5 % 4 × día × 5 d; corneal:
derivar en plazo máximo de 24 h
• Abrasión corneal: a menudo traumatismo leve identificable mediante hx; sx: dolor,
sensación de CE, fotofobia, lagrimeo, ± ↓ vista dependiendo de la proximidad al eje visual;
hallazgos: ± ↓ AV, dolor aliviado c/proparacaína tópica, área de tinción de fluoresceína
c/lámpara de Wood, posible CE encontrado c/eversión del párpado superior; tx: no usar
lentes de contacto hasta que haya sanado; el parchado no se realiza de rutina; no usar
TRAUMA
anestésicos tópicos; pcmol (APAP) y compresas frías según necesidad; abrasión periférica:
ungüento de eritromicina 0,5 % 4 × día × 5 d cuando sea pequeña (p. ej., 1-2 mm de
diámetro); si es más grande o un objeto contaminado (p. ej., uña, material orgánico), añadir
OCULAR
FQ (p. ej., 0,3 % ofloxacina 1 gt 4 × día × 5 d); derivar si no hay mejoría en 48 h; central
(compromiso del eje visual): derivar en lapso de 24 h
• Exposición a químicos: exposición a álcalis (p. ej., cemento, yeso, lejía) mucho más dañina
10-3
que al ácido, una neutralización pronta del pH resulta crítico; s/sx: dolor, ↓ vista,
hiperemia conjuntival difusa y quemosis; mnjo: evaluación inmediata del pH antes de
cualquier otra eval, papel tornasol de alta sensibilidad colocado bajo el párpado inferior (nl
6,8-7,2), seguido de la administración de proparacaína e irrigación c/Ringer o solución
salina por 30 min; revisar de nuevo y continuar el ciclo hasta que el pH sea neutralizado;
limpiar debajo de los párpados superior e inferior para extraer restos de partículas c/ever-
sión e inspeccionar si es posible; tx: derivar dentro de las 24 h en todos los casos;
c/ungüento de eritromicina 4 × día en el ínterin; derivación inmediata si no es posible
neutralizar el pH o isquemia limbal (los vasos en el límite entre la córnea y la
conjuntiva son reemplazados por un blanqueamiento marmolado) o neblina corneal
• Queratitis por rayos UV/térmica: es producida por la exposición sin protección al arco de
soldadura, cama de bronceado, chispas eléctricas; sx: sensación bilateral de CE, fotofobia,
lagrimeo; hallazgos: dolor aliviado c/proparacaína tópica, tinción con fluoresceína punteada o
confluente visible c/lámpara de Wood, hiperemia conjuntival leve, ± edema palpebral leve
pero sin quemaduras de párpado; tx: lágrimas artificiales según necesidad, ungüento de
eritromicina 4 × día × 5 d; derivar si se agrava o no mejora en 24 h

• Exposición a pegamento extra fuerte: compresas tibias para separar párpados/pestañas;
tx como en abrasión corneal
• Hemorragia subconjuntival: véase “Ojos rojos”
Cámara anterior
• Iritis traumática: aparece típicamente 3 d después del traumatismo; sx: dolor, fotofobia,
lagrimeo, ± ↓ vista; hallazgos: Leuco en cámara anterior (vista c/lámpara de hendidura),
fotofobia consensual, inyección conjuntival, ± ↓ AV; tx: derivar a oftalmología en 24 h, no
esteroides
• Hifema: producido típicamente después de un traumatismo orbital por contusión (p. ej.,
pelota de futbol o puño), pero se debe también mantener la sospecha de una lesión
penetrante; sx: dolor sordo, ± ↓ vista; hallazgos: ± ↓ AV, coágulos o costras de sangre en la
cámara anterior visibles c/lámpara de mano; tx: derivar a oftalmología el mismo día:
reposo en cama, protección sobre el ojo, evitar AINE y anticoagulantes
Retina y nervio óptico
• Patología vitreorretiniana: producida por lo general por traumatismo de contusión; puede
incluir hemorragia vítrea, desgarre o desprendimiento de retina; sx: ↓ vista, destellos de luz,
miodesopsias, sensación de vista velada; hallazgos: ± ↓ AV, ± alteración en la visualización del
fondo de ojo (presenta daño si hay hemorragia vítrea significativa o es nl si hay patología de
retina periférica); tx: derivar a oftalmología el mismo día
HIPOACUSIA
Definición (Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146:S1, NEJM 2008;359:833)
• Hipoacusia conductiva (HAC): hipoacusia 2/2 anomalías en las estructuras que “conducen”
las ondas de sonido a la cóclea: oreja, conducto auditivo externo, membranas timpánicas,
espacio aéreo del oído medio o huesecillos
• Hipoacusia neurosensorial (HANS): hipoacusia 2/2 anomalías de las estructuras que
transmiten los impulsos nerviosos a la corteza auditiva: cóclea, nervio auditivo
• Hipoacusia mixta: hipoacusia c/componentes conductivos y neurosensoriales
• Gravedad: pérdida leve: 20-40 dB, mod: 40-70 dB, grave: 70-90 dB, profunda: > 90 dB
Generalidades
• La hipoacusia es subdiagnosticada y subtratada, a pesar de que afecta > 25 % de los mayores de
65 años; asoc c/aislamiento social, declive funcional, mala CDV, sx depresivos y déficit
cognitivo; ↑ riesgo: ↑ edad;  > , caucásicos, HTA, DM, NC, inmunosupresión
• Estudios de detección precoz: requeridos en consulta anual de Medicare; respaldados por
USPSTF en pts > 65 años: “¿Considera que padece problemas de audición?”; preguntar a los
miembros de la familia cuando sea factible
Evaluación (JAMA 2012;307:1185; AFP 2012;85:1150)
• Anamnesis: sx auditivos: duración, parcialidad y simetría, dolor, otorrea, traumatismo
craneoencefálico/de oído, traumatismo acústico (duración e intensidad del sonido); sx
10-4
asoc: acúfenos, vértigo; médicos: exposición ocupacional al ruido; meds ototóxicos

(salicilatos, AINE, APAP, aminoglucósidos, cisplatino, diuréticos, quinina), hx infección (Lyme,
sífilis, meningitis), hx infección de oído, sondas de timpanostomía, HxF hipoacusia
HIPOACUSIA
• Examen: inspeccionar orejas, mastoides, conducto, MT, otoscopia neumática para la movilidad
del tímpano
• Prueba del susurro → colocarse de pie de ambos lados a 60 cm de cada oído (prueba
sugerida por incapacidad de repetir al menos 3 de 6 combinaciones de letras/números)
• Pruebas de diapasón (NEJM 2008;359:833)
Weber: sostener un diapasón de 512 Hz a la mitad de la frente, preguntar al pt dónde lo
escucha mejor (izq, der, simétricamente) → el sonido lateraliza hacia el “oído bloqueado”
en la HAC o hacia el “mejor oído” en la HANS
Rinne: compara la conducción ósea y aérea de cada lado colocando el diapasón firme-
mente sobre el mastoides (conducción ósea) y luego sosteniéndolo frente a la oreja
(conducción aérea) → Rinne cuando aérea > ósea (nl), Rinne cuando ósea > aérea
(c/c HAC ≥ 25 dB)
Cuándo derivar
• Hipoacusia repentina → derivar de emergencia a otorrino; HANS gradual → otorrino, audiología;
HAC gradual, dependiendo de la etiología; véase “Hipoacusia conductiva”, a continuación

HIPOACUSIA CONDUCTIVA
Abordaje general (Otolaryngol Head Neck Surg 2008;139:S1)
• Diagnóstico: por lo general evidente durante la exploración de orejas, conductos y
membranas timpánicas; las causas más frecuentes en adultos son el cerumen impactado
> otoesclerosis y otitis media
• Cerumen impactado: generalmente 2/2 uso de hisopo de algodón → impactación medial del
cerumen con el paso del tiempo; tx: irrigación c/agua tibia → curetaje limitado bajo
visualización directa; si no es eficaz, entonces se usa cerumenolítico (H2O2) × 5 d, después
repetir; si no es efectivo → derivar a otorrino para otomicroscopía y extracción; pts
c/perforación de la MT, antes de cirugía de oído, otitis externa, vértigo o anomalías del
conducto, deben ser manejados directamente por otorrino (AFP 2007;75:1523)
Causas frecuentes y tratamiento de la hipoacusia conductiva

Etiología Diagnóstico Tratamiento
Cerumen impactado Se visualiza en otoscopia Véase antes
Otitis externa o eccema Dolor, comezón, edema Véase “Otitis”
Exostosis (osteoma del Otoscopia ± TC del hueso Observe si no hay obstrucción +
conducto externo) temporal asx, o/c derivar a otorrino
Otitis media aguda, OM Otoscopia neumática, prueba Véase “Otitis”
c/derrame del diapasón, timpanometría
Perforación de MT Otoscopia, timpanometría Precauciones con H2O,
derivar a otorrino para curar
si persiste
Colesteatoma (quiste en oído Otoscopia, audiometría, TC del Derivar a otorrino para posible
medio) hueso temporal timpanoplastia/mastoidectomía
Fijación osicular (p. ej., Audiometría, emisiones Derivar a otorrino para
otoesclerosis) otoacústicas, posible TC de exploración de oído medio,
hueso temporal osiculoplastia (estapedectomía)
(Nadol JB. Surgery of the Ear and Temporal Bone 2004)
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Abordaje general
• Es la causa más frecuente de hipoacusia en adultos mayores; la presbiacusia es la causa principal
de HANS en ancianos; los pts a menudo c/p dificultad para “filtrar” el ruido de fondo
Causas (Otolaryngol Clin N Am 2012;45:941)
• Presbiacusia: hipoacusia relacionada con la edad (90 % de HANS en ancianos): pérdida de la
audición gradual, simétrica, que inicia en altas frecuencias y progresa a frecuencias medias
(necesarias para reconocer lo que se dice)
• Hipoacusia inducida por ruido: HANS simétrica debida a exposición ocupacional, equipo
HIPOACUSIA
industrial, armas de fuego; prevenible c/el uso regular de protección de oídos

• Enfermedad de Ménière: hipoacusia fluctuante, asimétrica, progresiva, plenitud auditiva,
acúfenos y ataques de vértigo periférico que duran 2-3 días; tratar c/restricción de Na en la
dieta, derivar a otorrino para posible tx diurético (Otolaryngol Clin N Am 2010;43:1011)
• Hipoacusia neurosensorial repentina: pérdida asimétrica repentina de la audición/sordera
10-5
en un oído, acúfenos de reciente aparición → urgencia otológica; el pt necesita una eval

rápida y tx con altas dosis de esteroides (Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146:S1)
• Traumatismo: un traumatismo externo al hueso temporal puede comprometer la cóclea
resultando en una HANS profunda, permanente; el barotraumatismo producido por la
práctica del buceo o cambios bruscos de presión puede causar hipoacusia, acúfenos o vértigo
• Enfermedad neoplásica: tumores del ACP pueden p/c hipoacusia progresiva o de inicio
repentino; el neurinoma o schwannoma vestibular es el más frecuente, pero la enf
metastática al ACP también puede resultar en hipoacusia → derivar a otorrino para eval/RM
• Otras: ototoxicidad: AINE, cisplatino, aminoglucósidos, diuréticos de asa; infección: meningitis
bacteriana, OMA recurrente, toxoplasmosis, sífilis; congénita: trstn anatómico o genético,
infecciones en útero (CMV,VZV, sífilis) o exposición (EtOH, isotretinoína, cisplatino ↑ bili),
anomalías anatómicas

Manejo ( JAMA 2012;307:1185)
• Estrategias de comunicación: lectura de labios, encarar al pt directamente, hablar lentamente
• Amplificación: mejora los resultados de la percepción del lenguaje, comprensión y CDV
relacionada con la audición, pero es costosa, rara vez cubierta por los seguros
Educación al pt: clave para el manejo de las expectativas; las prótesis auditivas ayudan pero
no pueden eliminar el déficit, requieren múltiples ajustes para ser configuradas de forma
adecuada y pueden tomar algunos meses para ser útiles
• Implante coclear (NEJM 2010;363:1438): considerado en el establecimiento de la HANS profunda
en adultos que perdieron la audición poslingualmente → ganancia significativa en el recono-
cimiento del lenguaje
ACÚFENOS
• Definición: falsa percepción del sonido en ausencia de un estímulo acústico
• Alteración poco comprendida, frecuentemente asoc c/hipoacusia,  > , ↑ c/ ↑ edad
Evaluación
• El sonido puede ser un zumbido, turbulencia, silbido o chasquido, que por lo general empeora en
ambientes silenciosos
• Si los acúfenos son pulsátiles, se correlacionan con el ciclo cardíaco → imagenología (AngioTC
o RM) de la base del cuello/cráneo para desc anomalías vasculares; auscultar sobre oído/
mastoides para diferenciar los acúfenos subjetivos (sin ruido, generalmente benignos) de los
objetivos (escuchados por el médico, pueden sugerir aneurisma de la ACI/arteria vertebral)
Tratamiento
• Terapia de rehabilitación de acúfenos: cuando se lleva a cabo por parte de un especialista,
puede ayudar a mejorar la CDV en cuanto a los acúfenos (Cochrane Database Syst Rev 2010;CD007330);
enmascaradores de sonido, ansiolíticos y antidepresivos son usados frecuentemente pero no
han demostrado eficacia en los EAC (Cochrane Database Syst Rev 2012;CD006371)
• Los acúfenos pulsátiles o unilaterales exigen → eval otorrino
RONQUERA
Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2009;141:S1; JAMA 2009;302:1954)
• Definición: la ronquera (disfonía) es un cambio en la calidad de la voz (tono, amplitud o
esfuerzo vocal) que afecta la comunicación o reduce la CDV relacionada con la voz
• Epidemiología:  : , 3:2; prevalencia de por vida 30 %, prevalencia puntual ∼7 %; ↑ en
poblaciones en riesgo (usualmente ocupacional, p. ej., operadores de telemercadeo,
instructores de aerobics, maestros, cantantes) (Laryngoscope 2005;115:1988)
• Fisiología: la fonación requiere la función armónica del esqueleto cartilaginoso, la mucosa
(incl pliegues vocales), los músculos (intrínseco y extrínseco) y los nervios (vago, laríngeo
recurrente y superior); la patología puede ocurrir a cualquier nivel
10-6
Evaluación
• Anamnesis: características: cronicidad, aparición, fatigabilidad, “pérdida de aliento”, “quiebre” de
RONQUERA
voz; sx asoc: IRS, disfagia, onicofagia, globo, aclaramiento de garganta, alergias, aspiración, tos,
reflujo, constitucionales, hemoptisis, disnea, otalgia
AxM: intubación, traumatismos, cirugía de cuello/tórax, RT, DM, Parkinson, MG, EM, ELA,
alergias, CA, hipotiroidismo, RGE
Medicamentos: IECA, antihistamínicos, antipsicóticos, corticoides inhalados, anticoagulantes
Hx social: tabaco, EtOH, ocupación, exposiciones, abuso de la voz
• Examen: COONG (evaluar en busca de lesiones buconasofaríngeas, laringoscopia, LAD
cervical, tiromegalia), pulm (consolidación o sibilancias localizadas), neuro (temblor, debilidad,
signos bulbares)
• Calidad vocal: gruesa: cuerdas vocales irregulares (p. ej., laringitis/nódulo), jadeos; cierre
incompleto de la glotis (p. ej., paresia del pliegue vocal); húmeda/gorgoreante; combinación de
secreciones (p. ej., infección supraglótica); trémula (Parkinson)
• Diagnóstico: los casos más agudos pueden ser diagnosticados clínicamente; laringoscopia
necesaria si ↑ riesgo de agravamiento, si sx son persistentes o implican la obstrucción de
vías aéreas
Manejo
• Derivar para examen otorrino completo y laringoscopia si la disfonía persiste > 2 sem
en ausencia de IRS aguda, sobre todo si hay consumo excesivo de tabaco o de EtOH (↑ riesgo
de CA de laringe) u otra sospecha de CA; los estudios de imagen no están indicados antes de
la laringoscopia

Alteraciones específicas y manejo
Alteración Presentación/características Manejo
Laringitis aguda Al establecerse una IRS, mal uso de la Soporte/descanso; atb o
voz, tos prolongada esteroides no funcionan
Laringitis crónica (LC) Irritantes: humos inhalados/fumar, Retirar/tratar irritantes,
ácido gástrico, forzar la voz, goteo monitorizar la resolución
posnasal
Laringitis micótica* Corticoides inhalatorios, uso Enjuague antimicótico × 14 d
prolongado de atb, ± disfagia
también
Reflujo laringofaríngeo Aclaramiento de garganta, tos Supresión ácida/IBP (no hay
(subconjunto de LC) persistente, dispepsia y globo evidencia de que inicie sin otros
presente en > 95 % (Curr Opin; sx de RGE)
Otolaryngol Head Neck Surg 2006;14:143)
Lesiones benignas del Pólipos, nódulos, corditis polipoide 2/2 irritación crónica; retirar
pliegue vocal* irritantes
Causas neurológicas* Parálisis unilateral de las cuerdas: Tx laringoscópico/FV inyecciones o
lesión nerviosa, compresión, cirugía
neuropatía
Paresia bilateral: considerar MG, ELA Derivar para evaluar deglución
(25 % p/c disfonía)
Parkinson: hipofonía, temblor, Tx de trstn subyacente
respiración dificultosa, monótono
Temblor esencial (temblor laríngeo
25 %)
Causas funcionales * A menudo ocupacional; movimiento Terapia vocal (Otolaryngol Head Neck Surg
de la cuerda vocal paradójico 2008;138:557)
(disfonía c/estridor), trstn de
conversión
*Diagnóstico que requiere laringoscopia (Rubin et al. Diagnosis and Treatment of Voice Disorders, 2006)
DOLOR DENTAL Y DE MANDÍBULA

DOLOR DENTOFACIAL
Generalidades
• Dolor dental/de mandíbula que puede ser 2/2 patología en varias estructuras, incl nervios
(NCV), articulaciones (temporomandibular), huesos (maxilar/mandíbula), dientes, glándulas
DOLOR
salivales, tejido blando (encías, mucosa oral)

DENTAL/MAND
• Anamnesis: aparición y duración de sx más importantes; evaluar si hay eritema facial/hinchazón

(infección dental o de glándula salival), sensibilidad al frío/calor (pulpitis), dolor/hinchazón
c/comidas (sialoadenitis), disfagia/disnea (infecciones de los espacios profundos del cuello),
trismo (trstn ATM o inflamación muscular); dolor facial punzante u hormigueo (neuralgia); hx
10-7
RT o exposición a bisfosfonato (osteonecrosis), infección dental grave (osteomielitis), abuso

de tabaco y EtOH (cáncer de la cavidad bucal)
• Exploración física: exploración completa de cabeza y cuello; examen dental: inspeccionar
dientes y palpar → sensibilidad (caries/infección periapical); examen ATM: la apertura de la
mandíbula nl es de 35-55 mm; dolor sobre la articulación (capsulitis), rango limitado de
apertura (anquilosis), dolor en músculos masticatorios (dolor miofascial); examen de
cavidad bucal: lengua, firmeza del piso de la boca (sialoadenitis, angina de Ludwig), úlceras
que no sanan de la lengua o de la mucosa oral (malignidad); examen de NC → disestesias
(ramas de NCV sugieren neuralgia)
• Protocolo diagnóstico: patología dental → Rx panorámica de la mandíbula; disfunción de
ATM → RM de articulación para evaluar el disco articular y el tejido blando; infección de la
glándula salival, infección del espacio profundo del cuello → TC c/contraste de cuello; cavidad
bucal o úlcera/nódulo bucofaríngeo → derivar a especialista antes de realizar estudios de
imagenología; nódulo de glándula salival, neuropatía craneal → RM c/contraste para evaluar en
busca de tumor/lesión

Manejo (Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2009;21:293)
• Trstn ATM: más frecuente entre personas de 20-50 años,  :  > 3:1
Etiología: dolor miofascial (más frecuente), trstn disco intraarticular, Artr y AR
Sx: dolor unilateral localizado en la mandíbula, ATM, músculos de masticación, pero puede
irradiar a los oídos, cuello posterior; sx ↑ en la mañana, sobre todo en pts que aprietan/
rechinan los dientes en las noches (bruxismo); también pts que c/p limitación o asimetría en
el mov de abrir/cerrar la mandíbula y sonidos ATM (p. ej., chasquido)
Tx: AINE, reposo maxilar (dieta blanda, prevención de mov de apertura excesiva), compresas
calientes, tx física, relajantes musculares, inyecciones en el punto desencadenante; considerar
ATC (NEJM 2008;359:2693)
• Disfunción de glándulas salivales: submandibular > parótidas; ↑ incidencia en tabaquismo ,
uso de diuréticos, VHC, síndrome de Sjögren
Etiología: sialolitiasis (puede → sialoadenitis); también (rara vez): sarcoidosis, Sjögren, VIH, CA
Sx: sensibilidad/dolor unilateral debajo de la mandíbula (submandibular) o de la mucosa
bucal maxilar/preauricular (parótidas); la sialolitiasis puede ser palpable/visible
Tx: inicio conservador; masaje, compresas calientes, sialagogos (p. ej., perlas de caramelo de
limón), hidratación, AINE, atb si e/d infección 2° (secr purulenta, eritema, fiebre) (Otolaryngol Head
Neck Surg 2011;145:935)
• Trastornos odontogénicos (cdc.gov): enf periodontal avanzada afecta al 4-12 % de los adultos
en EE.UU.; una mala salud bucal afecta en forma desproporcionada a grupos étnicos no
blancos, pobres; ↑ riesgo en fumadores, Sjögren, trstn alimenticios, abuso de metanfetaminas,
quimioterapia, embarazo, antipsicóticos
Etiología: gingivitis (inflamación de las encías), periodontitis (inflam → dientes flojos), pulpitis/
necrosis pulpar (caries dental), absceso dental
Sx: dolor dental/mandibular, sensibilidad al calor/frío
Tx: analgésicos; atb si e/d infección aguda (purulencia, eritema, f/e)
• Neuralgia del trigémino: aparición por lo general > 50 años,  > ; ↑ riesgo c/HTA o HxF
Etiología: compresión vascular o idiopática
Sx: por lo general unilateral (der > izq), dolor agudo/punzante que dura < 2 min; tx: primero
desc tumor o EM c/imagenología (RM)
Tx: carbamazepina > baclofeno, lamotrigina; tx quirúrgico si no cede: descompresión,
rizotomía (Neurology 2008;71:1183)
Cuándo derivar
• Trstn ATM: grave, considerar inyecciones/intervenciones → CBMF
• Sialolitiasis o sialoadenitis: si persiste c/tx conservador → especialista; si hinchazón notoria
(infección aguda c/absceso), compromiso del NCVII (c/parotiditis) → DU
• Neuralgia/parestesias: si es grave y no responde al tx inicial → neuro o neurocirugía
• Úlcera o nódulo en la cavidad bucal/bucofaríngea: derivar a especialista (CBMF u
otorrino) para endoscopia/biopsia
• Caries o dolor dental: dentista; infección dental grave, p. ej.: hinchazón facial, trismo (que
sugiere infección del espacio profundo del cuello, puede desarrollar compromiso agudo de
las vías aéreas) → DU para eval otorrino/CBMF (Emerg Med Clin North Am 2000;18:481)
10-8
OTITIS
OTITIS
OTITIS EXTERNA
Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S4)
• Definición: inflamación del conducto auditivo externo, a menudo c/infección, que puede ser
aguda (IP < 6 sem), subaguda (6-12 sem) o crónica (> 3 meses)
• Microbiología: principalmente de origen bacteriano (98 % en Norteamérica) (P. aeruginosa,
S. aureus), “otomicosis” (aspergillus, cándida); vírica (VZV, VHS)
• Incidencia de por vida 10 %; a menudo incitada por eventos traumáticos o natación; ↑ incidencia
en verano
• Factores de riesgo: eccema del conducto auditivo, nadadores, ambiente húmedo, producción esca-
sa o extracción del cerumen del oído, conducto auditivo estrecho, uso de prótesis auditiva, trauma-
tismo mecánico (incluso rascado o intervención en el conducto auditivo c/hisopos de algodón)
Evaluación (Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S4; AFP 2012;86:1055)
• Anamnesis: otalgia (70 %), comezón (60 %), sensación de compresión (20 %), ± hipoacusia, ± dolor
mandibular, ± vértigo; búsqueda de factores de riesgo (véase antes)
• Examen: sensibilidad del trago/pabellón auricular, edema o eritema del conducto auditivo, ±
otorrea, ± LAD regionales, ± eritema en MT o celulitis del pabellón auricular
• Señales de alarma: dolor/cflea (que sugiere infección necrotizante) desproporcionados al
realizar la exploración, fiebre, tejido de granulación en la articulación del hueso cartilaginoso

• DxD: otitis media c/perforación (véase a continuación); dermatitis atópica o de contacto,
psoriasis, dermatitis seborreica, acné, LES (rara vez); evaluar si hay otras condiciones cutáneas
Tratamiento (Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004740)
• Abordaje general: si es posible visualizar la MT intacta, limpiar con suavidad el oído
c/peróxido de hidrógeno 3 % tibio, seguido de gotas óticas; evitar anestésicos tópicos
(pueden enmascarar sx de progresión), analgesia v.o. según necesidad
• Fármacos óticos tópicos: esteroides, antisépticos, antibacterianos, antimicóticos y
combinaciones disponibles; no hay evidencia de diferencias entre fármacos para tx empírico;
ácido acético genérico 2 % por lo general es eficaz; aplicar 3-4 × día × 7-14 d; inclinar la
cabeza al lado contrario del oído afectado, instilar 3-4 gotas, masaje leve del trago c/10 min
de inclinación de la cabeza
• Asesoramiento: cuidados de oído seco por 7 d, evitar practicar natación; si el agua no puede
ser evitada, recomendar el uso de algodón en el oído remojado en una capa de vaselina para
mantener seco; puede tomar 1-2 sem en sanar; segmt (llamada vs. consulta) si no hay mejoría
en 3 d → derivar a otorrino
• Otitis externa necrotizante (maligna): osteítis del hueso temporal, puede ser letal; casi
siempre Pseudomonas; ↑ riesgo en pts inmunodeprimidos; hx/ExF: véase “Señales de alarma”
antes; mnjo: ✓ HC, VES, Glu, Cr, Cx del conducto y TC de hueso temporal, derivar → DU para
atb i.v., tópicos ± desbridación quirúrgica (Lancet Infect Dis 2004;4:34)
• Cuándo derivar: complicación de OE (más allá del conducto auditivo, DM, VIH,
inmunocompromiso, antes de cirugía de oído), si no hay mejoría en 3 días, o en
presencia de otitis externa maligna
OTITIS MEDIA
Generalidades (JAMA 2010;304:2161; NEJM 2002;347:1169)
• Definiciones: otitis media aguda (OMA): es dx clínico, definido por la aparición aguda de sx, e/d
derrame e inflamación del oído medio
Otitis media con derrame (OMD): líquido con e/d infección, 2/2 IRS ± disfunción de la tuba
auditiva
• Microbiología: más frecuentemente bacteriana (S. pneumoniae > H. influenzae, M. catarrhalis)
• Fisiopatología: infección vírica de nasofaringe → disfunción de las tubas auditivas →
↓ depuración de virus y bacterias presentes en el oído medio → replicación bacteriana
• Epidemiología/factores de riesgo: la incidencia ↓ de manera importante c/edad, ↑ riesgo si:
hx OM aguda previa, IRS vírica o infección nasal recientes, hx disfunción de las trompas
auditivas, AR, anomalías anatómicas del oído (p. ej., síndrome de Down), inmunosupresión,
presencia de OM c/derrame
Evaluación (JAMA 2010;304:2161)
• Anamnesis: duración, dolor, fiebre, sx IRS reciente, presencia de factores de riesgo (véase
antes)
• Examen: para OM aguda, la otoscopia neumática debe mostrar e/d líquido en el oído medio
(MT abovedada, movilidad ↓ o ausente, opacidad de MT anml, nivel hidroaéreo) e inflamación
de MT (placas o franjas eritematosas, ↑ vascularidad)
OTITIS
• Señales de alarma: dolor/hinchazón sobre el mastoides, otorrea con sangre, debilidad facial,
vértigo, nistagmo, cflea, cervicalgia, fotofobia
Tratamiento (JAMA 2010:304:2161; NEJM 2002;347:1169; Cochrane Database Syst Rev 2013:CD000219)
10-9
• Abordaje general: no hay EAC a gran escala/directrices en adultos; atb pueden → mejoría
clínicamente significativa para el día 3 en niños; APAP, AINE según necesidad para analgesia
(NEJM 2011;364:116)
• Antibióticos: amoxicilina 500 mg v.o. 3 × día × 7-10 d (1.ª línea) u otros tx activos contra
neumococos
• En pts con dx dudoso, sin fiebre, enf leve a mod, se puede considerar conducta expectante: dar
tx al pt sólo como complemento si no mejora después de 48-72 h (JAMA 2006;296:1235)
• OMD: ni atb ni descongestivos muestran utilidad; > 70 % de los pts sanan en 4 sem; si persiste
> 3 meses → derivar a otorrino (Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD009163)
Cuándo derivar
• OM recurrente (> 2 episodios/6 meses), OMD con duración > 3 meses o c/perforación de MT;
OMD persistente unilateral u otalgia (examen otorrino para desc tumor nasofaríngeo),
complicaciones de OMA (perforación de MT, mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis)
• Otitis externa: www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000622.htm, www.aafp.org/
afp/2001/0301/p941.html

OJ OS ROJ OS
Generalidades (Fam Med 1991;23:544)
• Epidemiología: el 2 % de todas las consultas a servicios médicos de atención primaria son por
molestias en los ojos (irritación ocular > CE/traumatismo > molestias en párpados); muchas
de las consultas principales de estos pts son por “ojos rojos”
• Etiologías: en pts en EE.UU. que se presentan a MAP, el dx final de conjuntivitis (52 %)
> traumatismo superficial/abrasión corneal (10 %) > molestias palpebrales (8 %)
Evaluación
• Anamnesis: aparición, duración, contacto con enfermos, alergias estacionales, traumatismos,
uso de gotas oftálmicas, uso de lentes de contacto (p. ej., dormir con lentes, no cambiarlos
regularmente), cirugía previa de ojos
• Síntomas: uni o bilaterales: cambios en la vista, dolor, irritación, sensación de CE, secr
(gravedad y calidad), prurito, fotofobia
• Examen: AV en cada ojo, nivel de malestar y fotofobia, presencia de edema palpebral y/o secr,
hiperemia conjuntival difusa o localizada, reacción pupilar, MEO, claridad de la córnea,
anomalías de la cámara anterior (hipopion: capas de exudado leucocítico; hifema: sangre
coagulada o acumulada); LAN preauriculares (véase “Problemas de la vista” para una
exploración oftalmológica completa)
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Directrices generales de manejo y derivación
• Manejo inicial por MAP a menudo apropiado; derivación de rutina → oftalmo si sx > 3-4 sem
• Señales de alarma para etiologías que ponen en riesgo la vista: dolor intenso y
fotofobia, ↓ vista significativo en relación con la línea basal o peor que 20/200, cirugía ocular
o traumatismo recientes, exploración de pupila anml, opacidades en la córnea, aparición de
sx agudos en el usuario de lentes de contacto (Cleve Clinic J Med 2008;75:137)
• Derivación urgente por señales de alarma y etiologías que ponen en riesgo la vista
(a continuación) y considerar para sx graves, diagnóstico dudoso y enf recurrente
• Evitar AINE tópicos y esteroides sin orientación oftalmológica debido a los potenciales e/c
• Evitar aminoglucósidos tópicos debido a su toxicidad corneal
Causas frecuentes de ojos rojos
Conjuntivitis Hallazgos: uni o bilateral: hiperemia difusa, secr
Tx: véase la sección a continuación
Hemorragia Etiologías: Valsalva, frotamiento de ojos, HTA, discrasias sanguíneas, uso de
subconjuntival anticoagulantes, idiopática
Hallazgos: sin cambios en la vista, indolora, por lo general unilateral; pupila/
córnea nl; plano bien delimitado de sangre que oscurece esclerótica
Tx: lágrimas artificiales según necesidad, malestar, revisar PA, PLT y coags si
es recurrente, derivar de manera urgente si es secundaria a un
traumatismo significativo
10-10
Orzuelo Hallazgos: eritema palpebral, por lo general localizado, nódulo doloroso,

palpable y/o visible; ± hiperemia conjuntival, filtraciones, celulitis
Etiología: inflamación aguda del párpado debida a oclusión de las glándulas
anteriores o posterior (de Meibomio); si crónica → chalación
ROJOS
Tx: compresas calientes 4 × día, ungüento de eritromicina 2 × día, atb orales

si hay celulitis presente (véase “Infecciones de piel y tejidos blandos”)
OJOS
Blefaritis Inflamación crónica b/l del margen palpebral → escozor crónico,

comezón, leve encostramiento matutino de párpados, secr mínima, los
sx empeoran por las mañanas, hojuelas tipo caspa en las pestañas,
hiperemia difusa moderada
Tx: compresas calientes 2 × día, lágrimas artificiales según necesidad,
ungüento de eritromicina 2 × día si grave
Síndrome de S/sx: escozor bilateral, sensación de CE, ↑ viento/frío o forzar la vista,
resequedad ocular ± lagrimeo reflejo; hiperemia difusa moderada, sx de gravedad
(xeroftalmia) desproporcionada para los hallazgos de la exploración
Etiologías: ↓ producción de lágrimas o ↑ evaporación al alterar su composición;
idiopática, autoinmunitaria o 2/2 medicamentos, párpados anml
Tx: lágrimas artificiales 4 × día, gel de lágrimas artificiales alAc
• Otros: pterigion inflamado: ± hx exposición UV/sol; irritación, sensación de CE; hallazgos:
crecimiento de tejido hiperémico engrosado de la conjuntiva (a menudo nasal) → córnea; tx:
protección UV, lágrimas artificiales según necesidad, derivar si es persistente
Episcleritis: idiopática, autolimitada unilateral, eritema localizado indoloro, sin dolor, secr o
cambios en la vista; hallazgos: hiperemia leve de vasos superficiales que se retira c/hisopo
de algodón, se blanquea c/fenilefrina tópica 2,5 %; tx: lágrimas artificiales, derivar si persiste;
www.aao.org/theeyeshaveit/red-eye/index.cfm

Figura 10-1 Algoritmo diagnóstico para ojos rojos
Pterigion
Localizada
Chalación
Hemorragia
Ubicación de subconjuntival
la hiperemia No
Conjuntivitis
Leve-nulo Difusa ¿Secreción? Purulenta bacteriana
Ojos secos ¿Características Conjuntivitis

No ¿Dolor? Escozor Sí No
Blefaritis de la secr? vírica
Ojo ¿Pierde
rojo visión? Grave
Acuosa ¿Comezón?
Sí Derivar a
oftalmología Conjuntivitis
Sí
alérgica
(AFP 2010;81:137)
Etiologías que ponen en riesgo la vista

Queratitis (inflamación S/sx: dolor unilateral y fotofobia, lagrimeo, ± ↓ vista, hiperemia
de córnea) Bacteriana: opacidad de la córnea a menudo visible c/lámpara de
mano, ± secr mucopurulenta, ± hipopion, a menudo hx uso de lentes
de contacto
Herpética: vesículas en dermatoma V1 del lado afectado (VZV), ±
vesículas en párpado o hx lesiones orales (VHS), dendritas corneales c/
fluoresceína y lámpara de Wood → derivar mismo día
Iritis S/sx: por lo general unilateral, fotofobia intensa, ↑ lagrimeo, ↓ vista,
hiperemia de vasos limbales (inmediatamente adyacentes a la córnea),
pupila con reacción lenta → derivar dentro de las 24 h
Glaucoma agudo de S/sx: dolor ocular intenso unilateral y cflea, aura, N/V, ↓ vista, pupilas fijas y
ángulo cerrado levemente dilatadas, ± córnea opaca, diferencia notoria en la firmeza de
los ojos a la palpación a través de los párpados → derivar mismo día
Endoftalmitis FR: hx cirugía de ojos, inmunosupresión, DIV, traumatismos, bacteriemia
sistémica
S/sx: dolor intenso, ↓ vista, grados variables de inyección conjuntival,
+ hipopion → derivar mismo día
Celulitis orbitaria FR: hx sinusitis, traumatismo orbitario, cirugía facial
S/sx: ± diplopia, dolor c/MEO, cflea, ± congestión nasal, ± fiebre, edema y
eritema palpebral, ↓ vista, proptosis, ↓ motilidad
Tx: TC orbitaria c/contraste, HC, derivar mismo día
Miositis/seudotumor S/sx: aparición aguda/subaguda, ± ↓ vista, ± diplopia, ↓ motilidad, dolor
inflamatorio orbitario c/MEO, proptosis
OJOS
idiopático Tx: TC orbitaria c/contraste, derivar dentro de las 24 h

Escleritis Vasculitis inmunomediada, 50 % asoc con s/sx de enf autoinmunitaria
ROJOS
sistémica: dolor tipo cflea “terebrante”, inyección no blanquecina/

violácea de los vasos escleróticos profundos, ojo doloroso a la palpación,
dolor c/MEO, el pt despierta del sueño, cambios en la vista ocurren rara
10-11
vez
Rx: AINE orales, derivar dentro de las 24 h
• Salpicadura de productos químicos, traumatismo penetrante, traumatismo de córnea (véase
“Traumatismo ocular”)
CONJUNTIVITIS AGUDA
Evaluación
• Generalidades: vírica > bacteriana, aunque difícil de distinguir clínicamente; no se requiere
cultivo para casos de rutina; considerar si hay purulencia grave, enf recurrente o si no hay
mejoría después de 7-10 d o después de tratamiento con atb tópicos
• Vírica: microbiología: frec adenovirus, altamente contagiosa; hx: ± contacto con enfermos, sx IRS, secr
acuosa, sensación arenosa, leve fotofobia, comezón, formación de costras en párpados, unilateral
puede → bilateral; ExF: hiperemia difusa, secr mucoserosa, LAD preauricular frecuente
• Bacteriana: microbiología aguda: por lo general S. pneumoniae, S. aureus o H. influenzae,
contagiosa; ExF: unilateral, secr espesa/purulenta; hiperemia intensa, LAD rara vez;
hiperaguda: grave, variante repentina de lo anterior, por lo general N. gonorrhoeae; derivar
en 24 h pues ↑ riesgo de perforación de córnea; crónica: duración sem-meses, por lo
general C. trachomatis, sospechar si no hay mejoría c/atb oculares

• Alérgica (J Allergy Clin Immunol 2000;106:1019): frecuentemente ocurre c/RA; precipitantes: ambrosía,
polen de pasto común; hx: modelo crónico o estacional, hx atopia, secr “acuosa”, prurito
intenso; exploración: b/l, leve hiperemia, secr serosa/¿filamentosa?
Tratamiento (http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx)
• Orientación: no usar lentes de contacto mientras los sx se presentan si son de etiología
infecciosa; si es infecciosa, una buena higiene de manos para ↓ riesgo de transmisión
(incluyendo el ojo no afectado si es unilateral)
• Vírica o bacteriana leve: casi siempre autolimitante; compresas frías y lágrimas artificiales
según necesidad; se puede considerar ungüento de eritromicina 0,5 % 4 × día × 7 d
• Bacteriana mod-grave: los atb tópicos de amplio espectro ofrecen leve mejoría en cuanto al
tiempo de remisión (p. ej., ofloxacina 0,3 % 1 gt 4 × día × 7 d o trimetoprim-polimixina
1 gt 4 × día × 7 d) (Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD001211)
• Indicaciones adicionales para atb tópicos de amplio espectro: considerar si persisten los sx > 1
sem, inmunocompromiso, profesional de la salud o tx exigido para retornar al trabajo/estudios
• Alérgica: evitar alérgenos cuando sea posible, lágrimas artificiales según necesidad;
antihistamínicos tópicos MVSR, gt y estabilizadores de membrana de mastocitos (p. ej.,
ketotifeno 1 gt c/ojo 2 × día hasta desaparición de sx), lágrimas artificiales según necesidad
(véase “Rinitis alérgica” para tx sistémico)
SINUSITIS
Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:S1)
• Inflamación sintomática de la cavidad nasal y los senos paranasales, caracterizada por secr nasal
purulenta, acompañada de sx de obstrucción nasal (congestión, ↓ flujo de aire), y/o dolor facial
(anterior, periorbitario o puede manifestarse como cflea)
• > 12 % de los adultos en EE.UU. han recibido dx de sinusitis en el último año; es responsable de
> 11 millones de consultas médicas por año (Vital Health Stat 2012;10:256)
• Más frecuentemente vírica (la sinusitis ocurre c/la mayoría de las IRS) y autolimitada;
sin embargo, 2 % del SRA vírico se ve complicado por infección bacteriana (Clin Infect Dis
1996;23:1209)
• Complicaciones bacterianas rara vez (1/10 000 casos); más frecuentemente orbitarias (celulitis
orbitaria o absceso) y de SNC (meningitis o absceso epidural)
Definiciones de rinosinusitis y características principales (Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:S1–S31)
Término Definición
Rinosinusitis vírica S/sx presentes < 10 d, sin empeorar
(RSV) Compromiso de senos paranasales en ∼87 % de IRS (NEJM 1994;330:25)
Patógenos principales: rinovirus, parainfluenza o influenza
Rinosinusitis bacteriana ≤ 4 sem de sx; clínicamente se distingue de la RSV por sx que son:
aguda (RSBA) Persistentes: > 10 d sin mejoría
Gravedad: temp > 38,8 °C, dolor facial intenso o
10-12
Empeoramiento: “enfermedad doble”: 5-6 d de IRS típica,

inicialmente muestra mejoría → nueva aparición de fiebre, cflea,
↑ secr nasal
RINOSINUSITIS
Patógenos principales: S. pneumoniae y H. influenzae (75 %),

M. catarrhalis, más frecuentemente complicación de RSV
FR: incluyen alergia, obstrucción mecánica de la nariz, natación,
infección odontogénica, cocaína intranasal, alteraciones en la
depuración mucociliar (mvds, disfunción cilial, consumo de tabaco)
Rinosinusitis recurrente RSBA que se presenta ≥ 4 veces/año sin s/sx de rinosinusitis entre
aguda episodios; cada episodio debe cumplir los criterios diagnósticos
de la RSBA
• Rinosinusitis crónica: ≥ 12 sem de inflamación documentada mediante imagenología y/o
examen rinoscópico (edema, pólipos, moco purulento) y ≥ 2 de los siguientes signos:
(1) Drenado mucopurulento (anterior, posterior o ambos)
(2) Congestión nasal
(3) Dolor/presión/embotamiento facial
(4) ↓ sentido del olfato (hiposmia)
• Micótica invasiva: factores de riesgo: DM, inmunosupresión; frecuentemente Mucor, Rhizopus,
Aspergillus; puede ser fulminante (enf aguda, dolor facial, cornetes negros/necróticos =
emergencia quirúrgica → DU) o crónica: sx menos agresivos pero incluye señales de alarma
(problemas de órbita/SNC), olor fétido, dolor facial; considerar en todos los pts inmuno-
comprometidos o aquéllos c/sinusitis crónica → derivar a otorrino/ID (Otolaryngol Clin North Am
2000;33:367; NEJM 1997;337:254)

RINOSINUSITIS AGUDA
• Anamnesis: congestión nasal, secr nasal purulenta (amarilla/verde/espesa), dolor facial/presión,
hiposmia/anosmia, malestar dental (Se/Sp 66 %/49 %), tos, cflea, fiebre, malestar, halitosis,
presión en oídos
• Exploración física: purulencia de cavidad nasal/faringe posterior (Se/Sp 35 %/78 %), edema de
cornetes nasales, ↑ dolor c/inclinación hacia adelante (Se/Sp 75 %/77 %)
• Diagnóstico diferencial agudo: IRS, rinitis no infecciosa (véase “Rinitis alérgica”), cflea
(migraña, tensional, en racimo), dolor odontogénico (véase “Dolor dental y de mandíbula”)
• Señales de alarma (sugieren enf complicada o grave): fiebres altas (> 38,8 °C), cflea intensa,
edema oculopalpebral/eritema, proptosis, cambios en la vista, diplopia, oftalmoplejía, ΔEM,
rigidez del cuello → derivar a DU/otorrino
• Imagenología: TC sinusal c/contraste indicada en SRA complicado, resistente al tx o RSC, o
si hay sospecha de neoplasia o alguna otra causa no infecciosa de dolor facial
RINOSINUSITIS BACTERIANA AGUDA

Tratamiento (J Fam Pract 2002;51:1049)
• Sintomático: recomendado tanto en RSV como en rinosinusitis bacteriana, e incluye:
Analgésicos/antipiréticos: APAP, AINE
Descongestivos orales: seudoefedrina, fenilefrina
Enjuagues de solución salina: Neti pot®, irrigación nasal; → ↓ necesidad de medicación
contra el dolor y ↑ confort
Descongestivos tópicos: oximetazolina, neosinefrina; limitado a 3 d para evitar rebotes
• Antihistamínicos (p. ej., loratadina, fexofenadina, cetirizina) en caso de alergia subyacente, han
demostrado reducir la rinorrea y la obstrucción nasal (Allergy 1997;52:650), no existen estudios
de eficacia para rinosinusitis aguda
• Esteroides intranasales: beneficio moderado en casos agudos, los metaanálisis han
informado beneficios c/NNT = 15 (Cochrane Database Syst Rev 2009;CD005149)
• Antibióticos: ineficaces contra la sinusitis vírica y potencialmente nocivos; para enf bacteriana,
datos mixtos sobre eficacia (probablemente en parte inclusión 2/2 de RSV en estudios →
↓ est del efecto del tx); el uso excesivo es el principal factor que contribuye a la resistencia
al atb; sin embargo, puede ↓ riesgo de complicaciones graves, particularmente en casos de
inmunocompromiso o enfermedades asociadas
Malestar leve (p. ej., temp < 38,3 °C) o dx dudoso: se justifica indicar vigilancia; iniciar atb si no
hay mejoría después de 3 d; considerar conducta expectante (véase “Otitis”)
Malestar mod o leve en caso de inmunocompromiso/enfermedad asociada: tx empírico (cuadro)
Malestar grave, sobre todo en caso de pts inmunocomprometidos: derivar (véase a continuación)
Terapia con antibióticos para la rinosinusitis bacteriana (Clin Infect Dis 2012;54:e72)
Antibiótico Comentarios
Amoxicilina/clavulanato 1.a línea (más que amoxicilina) con base en ↑ resistencia de
RINOSINUSITIS
875/125 mg 2 × día × 5-7 d H. influenzae a amox; evidencia principalmente en niños; ↑ costo

y ↑ riesgo de diarrea
Dosis alta de amoxicilina/ 1.a línea para pts en regiones (≥ 10 %) de S. pneumo invasivo
clavulanato resistente a PCN, casos c/infección grave (p. ej., e/d toxicidad
2 g 2 × día × 7-10 d sistémica c/temp ≥ 38,8 °C, riesgo de complicaciones
supurativas), edad > 65 años y hospitalización reciente, uso de
10-13
atb en el último mes, o inmunocompromiso

Doxiciclina 1.a línea en alergia a PCN
100 mg c/12 h el día 1, después 50 mg c/12 h, 5-7 d
FQ: levofloxacina 500 mg × día × 2.a línea (alergia a PCN); sin evidencia de ↑ eficacia c/c
5-7 d, moxifloxacina 400 mg × β-lactámicos; ↑ e/c
día × 7-10 d
Otros (TMP-SMX, macrólidos, Evitar el uso empírico dada la ↑ resistencia a S. pneumo (y para
cefalosporina 2.a/3.a gen) TMP-SMX, a H. influenzae)
Cuándo derivar (Clin Infect Dis 2012;54: e72)
• Departamento de urgencias: si se sospechan complicaciones → DU para TC c/contraste
urgente, inicio de atb y eval otorrino, oftalmología, posible consulta de neurocirugía
• Enfermedad infecciosa: inmunocomprometidos, múltiples limitaciones de las opciones de tx
o hx, organismos poco frecuentes

• Otorrinolaringología o alergia/inmunología: pts con SRA, RSC, AR recurrente que
pueden ser candidatos a inmunoterapia (véase “Rinitis alérgica”)
• Fracaso del tratamiento: si el pt empeora o no logra la mejoría c/mnjo inicial 5 d después
de la eval inicial, reevaluar y excluir otras causas de enf, detectar complicaciones → derivar a
otorrino (si dx dudoso/necesidad de cultivos), alergias (si hay sospecha), o ID (si se sospecha
resistencia, casos de inmunocompromiso)
RINOSINUSITIS CRÓNICA
• Anamnesis: ≥ 12 sem de obstrucción nasal, congestión facial, secr nasal incolora e hiposmia; sx
persistentes unilaterales deben ↑ interés por neoplasia
• Factores de riesgo: alergia, mvds, estado de inmunocompromiso, inmunodeficiencia (IDVC,
deficiencia de IgA), discinesia ciliar, tríada de Samter
• Diagnóstico diferencial: RA, rinitis no alérgica, desviación de tabique, dolor facial no
rinogénico; neoplasia
• Evaluación: todos los pts c/sx de sinusitis crónica ameritan TC y derivación a
otorrino para endoscopia nasal, ± eval alergia/inmunología si hx congruente
• Tratamiento: (una vez confirmada) corticoides intranasales, irrigación nasal, control y
reducción del alérgeno (antihistamínicos, inmunoterapia al alérgeno, medidas de evitación),
considerar tx quirúrgico en enf que no cede (Otolaryngol Head and Neck Surg 2007;137:S1)
RONQUIDOS
Generalidades (J Clin Sleep Med 2012;8:597; JAMA 2004;291:2013)
• Ronquido: sonido producido por un flujo de aire turbulento a través de las vías
aéreas superiores durante el sueño
• El 30-50 % de la población adulta ronca; el ronquido ocasional es estruendoso; la mayoría de la
gente que ronca no padece AOS, pero la AOS se asoc c/ronquido (véase “AOS”)
• El ronquido puede ocurrir sin e/d ↑ resistencia aérea, pero también se asoc c/AOS y muchos
otros trstn médicos, que deben considerarse si el pt se p/c esta queja
• Etiologías: frecuentemente idiopática, pero puede ser 2/2 anomalías estructurales de vías
aéreas superiores (tabique desviado, congestión nasal, hipertrofia de cornetes o amigdalina,
paladar blando/úvula alargados, macroglosia), obesidad y endocrinopatías (hipotiroidismo,
acromegalia)
• Factores de riesgo: sexo , obesidad, ↑ circunferencia del cuello, hipertrofia de cornetes,
mentón pequeño/retrognatia, EtOH, tabaco, medicamentos que deprimen la respiración, HxF
Evaluación (NEJM 2002;347:498; Otolaryngol Head Neck Surg 2011;145:S1)
• Anamnesis: evaluar si hay e/d mala calidad del sueño: somnolencia diurna, afección del
desempeño escolar/laboral, AVA; apnea/hipopnea; preguntar a la pareja sobre la conducta
durante el sueño, si ha notado apnea o episodios de “ahogamiento”; gravedad del ronquido:
frecuencia, cantidad, volumen (Otolaryngol Head Neck Surg 2008;139:615); medicamentos (depresores
10-14
de la resp, hipnóticos); hx social (EtOH, tabaco)

• Examen: alerta, hábitos (IMC ≥ 30 → ↑↑ riesgo de AOS), circunferencia del cuello amplia
Examen nasal: ± desviación, hipertrofia de cornetes, pólipos, colapso de válvula nasal
RONQUIDOS
Examen bucofaríngeo: ± paladar hendido, úvula alargada, amígdalas obstructivas, base de la

lengua agrandada; anatomía maxilo/mandibular: micro/retrognatia, insuficiencia malar
Tratamiento
• Estudios adicionales: si ↑ sospecha de AOS (↑ IMC, ronquidos intensos, hx episodios de
apnea) → polisomnografía; se puede diagnosticar AOS, determinar gravedad del ronquido y
distinguir entre apnea central vs. obstructiva; guiar tx (véase “AOS”); eval adicional determinada
por hx
• Si no hay e/d apnea del sueño, el tx del ronquido puede estar indicado para comodidad del pt y
su pareja
• Modificación del estilo de vida: perder peso, ↓ /evitar EtOH u otros depresores
respiratorios; sin costo, eficaces, acompañados de otros beneficios para la salud
• El tratamiento de los problemas nasales contribuye a la resistencia de las vías aéreas
superiores (véase “Rinitis alérgica” y “Sinusitis”); se puede considerar un ensayo con
dilatadores nasales externos (p. ej., bandas adhesivas nasales)
• Derivar a otorrino para examen naso/hipofaríngeo con fibra óptica si se sospecha de
anomalías estructurales o si fracasa el manejo médico; el pt puede ser candidato para
aparatos bucales o abordaje quirúrgico

PROB LE MA S DE LA V I S TA
Generalidades (JAMA 2004;291:1487)
• El 40 % de los casos de pérdida de visión son prevenibles; los MAP están en el nivel ideal para
enfatizar la prevención, manejar factores de riesgo modificables y reconocer la necesidad de
derivar dado el caso
• “Ceguera legal”: AV 20/200 corregida o peor en el ojo con mejor visión o campo visual
< 20 grados en el ojo con mejor visión
• Estudios de detección precoz (véase AAO PPP Guidelines 2010; aao.org/ppp)
Si FR glaucoma : edad 40-54 años cada 1-3 años, 55-64 cada 1-2 años y > 65 cada 6-12 meses
Si DM: examen detallado para dx (DM2) o 5 años e/p dx (DM1), luego cada año
Anamnesis centrada en antecedentes oftálmicos
• Edad: importante para DxD más acotado (p. ej., ACG poco probable si < 50 años)
• Antecedentes oculares: traumatismos, cirugía de ojos, uso de lentes de contacto, HxF ocular
• Síntomas: aparición gradual vs. repentina, monocular vs. binocular, duración, calidad, episodios
previos similares, cambios en la vista dolorosos vs. indoloros
• Síntomas sistémicos asoc: p. ej., cflea, fiebre, prurito, artralgia
• Medicamentos: véase “Pérdida gradual e indolora de la visión” a continuación
Exploración oftalmológica
• Agudeza visual: medirla en cada ojo; si peor de 20/40, medir de nuevo c/lente estenopeica (el
error refractivo por lo general mejora); si no es posible leer la tarjeta, documentar como
sigue: CD (puede contar dedos a x cm) > MM (movimiento de la mano) > PL (percepción de
luz) > SPL (sin percepción de luz)
• Campo visual: evaluar los 4 cuadrantes periféricos en cada ojo por separado; la pérdida del
campo puede sugerir patología del nervio óptico o desprendimiento de retina (DR)
• Pupilas: simetría de tamaño y reactividad; prueba de DPAR c/“prueba de balanceo de la
lámpara”: sostener la lámpara de mano sobre el 1er ojo por 2-3 segundos, después cambiar
rápidamente al 2.°; la pupila del 2.° ojo debe mantenerse estable o mostrar constricción (mio-
sis); la dilatación (midriasis) indica defecto de los aferentes del 2.° ojo (“percibe” menos luz)
• Movimientos extraoculares: simples y conjugados
• Segmento anterior: eval c/lámpara de mano en busca de cambios palpebrales, hiperemia
conjuntival o hemorragia, opacidad corneal o defecto epitelial (+ tinción fluoresceína), cámara
anterior (véase “Ojos rojos”), iris (forma irregular, defectos evidentes), cristalino (opacidad visible)
• Polo posterior: oftalmoscopia directa para evaluar la claridad vítrea (p. ej., ¿se puede visualizar
el nervio?) y eval si hay edema del nervio óptico (papiledema), manchas algodonosas,
hemorragia peripapilar/retinal
Motivos de consulta oftalmológica frecuentes
Diferencial de consultas oftalmológicas frecuentes
Visión borrosa Véanse las secciones a continuación
“Luces parpadeantes” Desprendimiento o desgarre de retina: véase a continuación,
(fosfenos) o desprendimiento posterior de vítreo
“partículas flotantes”
(miodesopsias)
VISTA 10-15
Visión doble Crítico para establecer si persiste c/un ojo cubierto

(véase “Diplopia”) Monocular: error refractivo, cataratas, membrana epirretinal, desgarre de
elementos de la superficie/película ocular; derivación no urgente
Binocular: sugiere etiología neurológica
Párpado caído Parálisis del NCIII, síndrome de Horner, MG, dehiscencia muscular
relacionada con la edad
Hinchazón periorbital y de Traumatismo, celulitis preseptal/orbitaria, alergia, orzuelo (véase “Ojos
párpado rojos”)
Ojo “agrandado” o Proptosis vs. retracción del párpado; celulitis orbitaria o inflamación
protuberante (p. ej., tiroides, sarcoidosis, Wegener), neoplasia, vascular,
traumatismo
Pérdida aguda e indolora de visión
• Requiere eval de oftalmología el mismo día; por lo general unilateral; n.b. si una pérdida
gradual monocular de la vista puede percibirse como “repentina” debido a oclusión
inadvertida del otro ojo; obtener hx detallada
• Diagnóstico diferencial: ACG/arteritis temporal (sospechar si > 50 años c/cflea nueva o
diplopia; sx sistémicos ); p/c amaurosis fugaz, diplopia; tx empírico c/corticoides v.o. y
programar arteria temporal (véase “Polimialgia reumática”)
Neuropatía óptica isquémica no arterítica (edad promedio 60 años, ↑ en vasculopatía,
uso de PDE5), p/c pérdida indolora de la vista, DPAR , hemorragia sectorial del disco óptico
Oclusión arterial retiniana central (vasculopatía, cirugía poscardíaca, 5-10 % asoc c/ACG);
p/c pérdida repentina de la vista, DPAR , ± amaurosis fugaz → DU paraeval de ictus

Oclusión venosa retiniana central (hx ArtP, hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, glaucoma,
vasculitis); medicamentos (p. ej., PACO); presentación de forma variable, ↓ AV, ± DPAR,
+ hemorragia difusa intrarretiniana
Hemorragia vítrea: debida frecuentemente a DM o DR/desgarre de retina; AV variable
Desprendimiento de retina: los hallazgos varían, pueden incluir fosfenos,
miodesopsias, pérdida del campo visual/AV variable, reflejo rojo anómalo
Pérdida aguda y dolorosa de la visión
• Neuritis óptica: por lo general unilateral c/edad < 50 años; las etiologías incluyen EM,
idiopática, infecciosa (p. ej., posvírica, Lyme) y granulomatosa (p. ej., sarcoidosis)
Hx: dolor c/movimiento ocular; ± prurito, fiebre, artralgia, hormigueo y debilidad
ExF: AV variable, discromatopsia, + DPAR, ± papiledema
Tx: derivar dentro de las 24 h; requiere RM, PdL, ± esteroides, ± eval lab
• También véase “Ojos rojos” y “Traumatismo ocular” para mayor información
Pérdida gradual e indolora de la visión
• Uni o bilateral; derivar de rutina según corresponda si la pérdida ha tomado varios meses o años
• Error refractivo (mejora c/lente estenopeica): miopía, hipermetropía, astigmatismo,
presbicia (> 40 años de edad)
• Cataratas (opacidad del cristalino): causas relacionadas con la edad (más frecuente),
metabólicas, traumáticas, congénitas
• Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la vista periférica asx frec c/ ↑ PIO y ↑ de la
relación fóvea/disco
FR: ↑ edad, grupo étnico afroamericano, HxF , HTA ocular, miopía
Estudios de detección precoz: derivar si edad > 40 años y pariente 1° c/glaucoma; la progresión
puede retrasarse/interrumpirse c/tx adecuado; la derivación oportuna es clave
• Retinopatía diabética: inicialmente asx → causa principal de ceguera legal entre
estadounidenses en edad laboral; FR: ↑ gravedad de hiperglucemia, ↑ duración enf, HTA,
↑ lípidos; tx: control estricto de PA/glucosa, tx con láser y anti-VEGF si es grave
• Degeneración macular relacionada con la edad: ↓ vista central; la causa más frecuente de
ceguera en EE.UU. (Arch Ophthalmol 2004;122:477); FR: tabaquismo, ↑ edad, HxF ; tx: véase
oftalmo para la cartilla de Amsler, tx con Vits EORE y anti-VEGF si es “húmeda”
• Medicamentos: cataratas/glaucoma (esteroides), neuropatía óptica (etambutol, amiodarona),
maculopatía (hidroxicloroquina) (Drug Safety 2008;31:127)
• Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral):  > 
FR: obesidad, uso y cese de esteroides, dosis altas de Vit A, tetraciclinas, PACO
Sx: oscurecimiento visual transitorio, diplopia, cflea posicional, acúfenos pulsátiles, N/V
Hallazgos: ↓ AV de forma variable, ± parálisis del NCVI, edema bilateral del nervio óptico
Tx: derivar dentro de las 24 h; véase “Neurología”, “Cefaleas”, para más detalle
• Ambliopía: ↓ AV unilateral crónico debido a aferencia visual cortical asimétrica en la infancia;
si es leve, puede no ser detectada hasta la edad adulta; tx: derivar a oftalmología de rutina
• Directrices de conducción de vehículos: www.mdsupport.org/library/drivingrequirements.
html
• Recursos para el paciente: www.aao.org/practice_mgmt/patient_ed/resource.cfm
VISTA 10-16

TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
Generalidades (AFP 2012;85:890; Am J Psychiatry 2006;163:716; 1730; 2059)
• Definición: afección en ≥ 2 áreas de la vida (escuela, trabajo, hogar, social) debido a sx persis-
tentes de inatención, impulsividad y/o hiperactividad desde la infancia (la edad de inicio ↑ de los
7 a los 12 años en el DSM-5), y los sx no son causados por otro medicamento o trstn Ψ; deter-
minar la afección funcional depende mucho de factores contextuales; ∴ dx e indicaciones de tx
se deben establecer de manera personalizada
• Epidemiología: el 7-9 % de los niños y el 4-5 % de los adultos; se asoc c/mal desempeño escolar/
ocupacional; malas relaciones c/compañeros, familiares y autoridades; ↑ infracciones de tránsito,
accidentes y lesiones; ↑ tasa de mal uso de sustancias
• Diagnóstico diferencial: depresión, ansiedad, pánico, manía/hipomanía, consumo/abstinencia
de sustancias; el TDAH se distingue por sx que se presentan desde la infancia y persisten
durante períodos no comórbidos
• Anamnesis: la escala Adult ADHD Self Report Scale es una herramienta de detección precoz útil
para adultos (disponible en línea); entrevistar al pt y otras fuentes sobre los sx durante los
últimos 6 meses y la infancia; buscar FR de MSC si se planea usar tx con estimulantes (véase
“Muerte súbita cardíaca”) o si hay abuso de sustancias (véase “Trastornos por abuso de
sustancias”) o trstn psiq asociados; evaluar el consumo de esteroides, nicotina, cafeína
• Laboratorios: considerar TSH, control farmacológico en orina si se indican estimulantes
• Pruebas neuropsiquiátricas: ayudan a descubrir dificultades de aprendizaje o cognitivas,
pero no son necesarias para el dx (Clin Psychol Rev 2006;26:466)
Tratamiento ( JAMA 2004;292:619; NEJM 2005;352:165)
• Abordaje general: el tx sólo debe ser comenzado por médicos seguros del dx y cómodos
con las opciones de tx; suele haber un comanejo c/psiquiatría
• Tx estimulante: de 1.a línea si no hay contraindicaciones; mayores efectos que los tx sin
estimulantes (Med Gen Med 2006;8:4); se prefieren los preparados de acción prolongada por la facilidad
de la titulación y la menor probabilidad de abuso (J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008;47:21; Prim Care
Companion CNS Disord 2011;13:pii); evitar combinar c/antidepresivos IMAO; los niveles séricos de algunos
fármacos pueden ↑ por tx que reducen la acidez (p. ej., IBP)
Efectos colaterales: pensamientos/sentimientos perturbadores, insomnio, anorexia, efectos
catecolaminérgicos (↑ FC 3-10 lpm, ↑ PAS 3-8 mm Hg, ↑ PAD 2-14 mm Hg y ↑ contrac-
tibilidad cardíaca) leves en la mayoría de los pts, pero monitorizar SV en busca de
simuladores
Factores de riesgo de mal uso: blanco, miembro de fraternidad, malas calificaciones,
fármaco de liberación inmediata (vs. LP) ( J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008;47:21)
• Tx no estimulante: se prefiere en pts c/trstn por abuso de sustancias; la atomoxetina es el
único miembro de esta clase de tx para TDAH aprobado por la FDA, aunque el bupropión ha
demostrado eficacia (Biol Psychiatry 2005;57:793). La evidencia apoya el uso sin aprobación por la
FDA de ATC (desipramina, imipramina), aunque su uso puede ser limitado por su perfil de e/c
• Consideraciones cardíacas: el riesgo de muerte súbita por tx c/estimulantes o atomoxetina
puede ↑ en pts c/defectos cardíacos estructurales preexistentes (Circulation 2008;117:2407), pero
hay poca evidencia de episodios CV graves, incl IAM, ictus y muerte en pts sanos ( JAMA
2011;306:2673; NEJM 2011;365:1896)
Tratamiento farmacológico del TDAH

Genérico, rango de dosis diaria Duración (h)
Estimulante: anfetaminas
TDAH
Dextroanfetamina; 5-60 mg, dividido 2-3 × día 5

Dextroanfetamina LP; 5-40 mg, dividido 1-2 × día 8
Sales mixtas de anfetamina; 5-40 mg, dividido 2-3 × día 5
11-1
Sales mixtas de anfetamina LP; 20-60 mg 12

Lisdexanfetamina; 30-70 mg 12
Estimulante: metilfenidatos
Metilfenidato LI; 10-60 mg, dividido 2 × día 4
Metilfenidato LC/LP; 10-60 mg 8
Metilfenidato OROS; 18-72 mg 12
Dexmetilfenidato LP; 10-30 mg 12
No estimulante: atomoxetina; 40-100 mg (no es una sustancia controlada) 24
(Adaptado de: AFP 2012;85:890)
• Terapia de inicio/mantenimiento: desde el comienzo establecer tareas cotidianas específicas
que podrían beneficiarse del tx y supervisar el avance; consultas frecuentes y ↑ gradual de la dosis

(c/pocos días-sem); monitorizar e/c, usar escalas para monitorizar la respuesta (los efectos
estimulantes pueden ocurrir el mismo día, los no estimulantes tardan días-sem)
• Tratamiento no farmacológico: tx cognitivo-conductual y grupal (Am J Psychiatry 2010;167:958;
JAMA 2010;304:875), asesoramiento sobre TDAH, preparativos para la incapacidad
• Embarazo/lactancia: escasez de evidencia; continuar tx sólo en casos graves; considerar
derivación a psiquiatra perinatal
• Información para el paciente: JAMA 2013;309:1843; chadd.org
TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

• Epidemiología: el 60-70 % de los adultos en EE.UU. consumen EtOH; los trastornos por
consumo de EtOH afectan al 7-8 % de los estadounidenses y causan 85 000 muertes/año (NEJM
2005;352:596; 2008;359:715)
1 bebida equivale a 12-14 g EtOH (p. ej., 340 g cerveza, 140 g vino, 42 g spirits)
Consumo de riesgo:  > 15 beb/sem o > 5 beb/evento;  > 8 beb/sem o > 4 beb/evento; para
pts > 65 años, el corte es igual que ; consumo compulsivo > 5 beb/evento
Trastorno por consumo de alcohol (DSM-V): patrón inadaptativo de consumo, manifestado por 2
(o más) de los siguientes signos, que ocurren en un lapso de 12 meses (si ≥ 4, considerar grave):
(1) incapacidad para desempeñar sus funciones, (2) consumo en situaciones de riesgo, (3) deseo
persistente/esfuerzos infructuosos por reducir el consumo, (4) consumo a pesar de impacto @ conocido
sobre problemas médicos/psiq, (5) evidencia de tolerancia, (6) antojos, (7) ↑ dosis o ↑ tiempo que el
planeado, (8) ↑ tiempo de búsqueda, consumo, recuperación, (9) evidencia de tolerancia, (10) abandono
de otras actividades placenteras, (11) consumo a pesar de efectos @ sobre desempeño social/
interpersonal
Consecuencias médicas
Cardíacas: HTA, MCP dilatada no isquémica, FA; el EtOH ↑ HDL en el corto plazo; ∼1-2 beb/d se
asoc c/∼30 % ↓ riesgo de corpt y ↓ ∼18 % de mortalidad en estudios observacionales (Arch Int Med
2006;166:2437); comenzar a beber moderadamente no se recomienda como estrategia preventiva de
corpt por riesgos/daños del EtOH y la ausencia de EAC ( JAMA 2010;303:2065)
Hematología/oncología: ↓ Hct, ↓ PLT por carencia de B12/folato, supresión de médula ósea;
macrocitosis: cierto riesgo de CA de mama incluso en consumos tan bajos como 3 beb/sem ( JAMA
2011;306:1884); ↑ riesgo de CA bucal, GI y hepático (Lancet Oncol 2009;10:1033)
Neuro: síndrome de Korsakoff (déficits de memoria), encefalopatía de Wernicke (encefalopatía, ataxia
de la marcha, disfunción oculomotora), neuropatía periférica, conv
Embarazo: se recomienda abstinencia; ↑ riesgo de mortinatalidad, bajo peso al nacer, síndrome de
EtOH fetal (dismorfia facial, problemas de crecimiento, cognitivos/del SNC)
GI: cirrosis, gastritis, hepatitis, pancreatitis; duplica el riesgo de progresión a cirrosis en pts c/hep C
(Am J Gastroenterol 2002;97:1807)
Evaluación
• Detección precoz: CAGE: prueba de detección de abuso/dependencia de por vida; > 1
respuesta positiva, Se 85 %, Sp 78 %; ¿Alguna vez sintió que debe reducir (Cut) su consumo de
EtOH? ¿Se ha sentido irritado (Annoyed) por alguna crítica a su forma de beber? ¿Se ha
ALCOHOL 11-2
sentido culpable (Guilty) sobre su forma de beber o ha tomado un trago “mañanero” (Eye
opener) al despertar? ( J Clin Epidem 2004;57:30)
AUDIT (abreviado): “¿Cuántas veces en el último año ha tomado (5 en , 4 en ) tragos
o más en un día?”, > 1 episodio es ! para consumo poco saludable de EtOH; Se 82 %,
Sp 79 % para consumo de riesgo ( JGIM 2009;24:783)
TRSTN
• Anamnesis: cuantificar consumo de EtOH, razones del consumo, detectar condiciones psiq
(p. ej., depresión, hx trauma); alteraciones del sueño y DE asoc/c consumo de EtOH; buscar
uso de medicamentos que interactúen c/EtOH (sedantes, pcmol [APAP]); evaluar seguridad
(menores/mayores que dependan del pt, riesgo al conducir, riesgos laborales); analizar
predisposición a cambiar (“en una escala del 0-10, donde 10 es un compromiso total a
cambiar, ¿qué tan preparado está para dejar de beber? ¿Por qué eligió 7?”) (NEJM 2013;368:365)
Historia familiar: se cree que ∼50 % de la predisposición al alcoholismo es genética, y la
prevalencia es mayor si se tiene parientes de 1er grado afectados (Curr Psych Rep 2009;11:364)
Evaluación del consumo: # días/sem que consume EtOH, # bebidas consumidas, máx #
bebidas por evento, # días/mes de consumo elevado (NEJM 2013;368:365)
Evaluación de pts c/trastorno por consumo de EtOH: tx previo, sustancias ilegales,
intentos por dejarlo, duración de los períodos de sobriedad, ambiente en el que ocurre el
consumo, desencadenantes de las recaídas, consecuencias de la bebida (NEJM 2013;368:365)

• Exploración física: hepatomegalia, neuropatía, asterixis, estigmas de hepatopatía crónica
(angiomas aracniformes, cabeza de Medusa, esplenomegalia, eritema palmar, ascitis, ictericia)
Abstinencia: diaforesis, taquicardia, temblores, náuseas, alucinaciones, conv, psicosis,
ansiedad; sx presentes < 6 h después de dejar de beber; el delirium tremens se desarrolla
48-96 h tras dejar de beber; la abstinencia es poco probable > 5 d después de dejar de
beber
• Laboratorios: AST: ALT generalmente > 2, HC c/macrocitosis; valores de EtOH, examen
toxicológico
• Intervenciones breves: el asesoramiento (∼10-15 min) c/entrevista motivacional (véase
“Asesoramiento a los pacientes”) ↓ consumo de riesgo, no la dependencia; considerar involucrar a
familiares; programar el segmt; si el pt no está dispuesto a dejar de beber, considerar reducción
del daño (p. ej., reducir consumo o no beber y conducir)
Mostrar interés, ofrecer retroalimentación: “Está bebiendo más de lo que se considera
seguro desde el punto de vista médico, y la mayoría de los adultos beben menos que
usted; le aconsejo que deje de beber o que beba dentro de límites saludables; el EtOH
probablemente esté causando su RGE/HTA/cansancio”
Abordar: “¿Qué opina sobre su forma de beber? ¿Qué opina sobre bajar su consumo de EtOH?”
Empatía: “Dejar el EtOH es difícil para muchas personas”
Opciones: “Disponemos de distintos tratamientos, incluyendo medicamentos, AA, asesoría”
Anticiparse: “¿Qué situaciones le llevan a beber? ¿Cómo podría evitarlas?”
Seguimiento: “Vamos a programar una consulta de segmt para evaluar sus avances”
• Asesoramiento: (findtreatment.samhsa.gov)
Tx cognitivo-conductual: técnicas para evitar situaciones que lleven a un ↑ consumo
12 pasos: Alcohólicos Anónimos (modelo de enfermedad)
Otros: recuperación SMART (alt no religiosa a AA); folletos de autoayuda, organizaciones
religiosas, programas de ayuda a empleados
• Desintoxicación ambulatoria: requiere supervisión estrecha del médico, puede ser segura y
eficaz incluso en bebedores de alto consumo (Alcohol 2000;35:66)
• Desintoxicación hospitalaria: hx conv, desintoxicaciones, enfermedad psiq, LBA > 150 mg/dL,
enfermedad aguda, sx Ψ inestables, comorbilidades medicamentosas, > 60 años de edad,
consumo de otras sustancias ilegales, ausencia de adulto responsable/sobrio que cuide al pt,
ambiente doméstico inseguro
• Tratamiento farmacológico contra la dependencia: (no para la abstinencia); curso habitual
de 3-12 meses; las combinaciones de meds no ↑ eficacia (JAMA 2006;295:2003); medicamento +
asesoramiento breve es igual de eficaz que tx c/especialista conductual (JAMA 2006; 295:2003); la
práctica habitual de cuidado incluye asesoramiento continuo
Acamprosato: ↑ ∼50 % en abstinencia vs. placebo (Addiction 2004;99:811); posiblemente los pts deban
desintoxicarse primero; reducir dosis a la mitad con insuficiencia renal (CrCl 30-50 mL/min);
usar con precaución en pts c/hx ideación/intentos suicidas
Disulfiram: este inhibidor de la aldehído deshidrogenasa → ↑ acetaldehído → vómitos
c/consumo de EtOH; eficaz si se supervisa su administración; los e/c incl riesgo de hepatitis
fulminante, neuropatía, psicosis; contraindicada en corpt, uso de metronidazol, alergia al
caucho
Naltrexona: puede ↓ antojo de EtOH, ↓ frecuencia e intensidad de consumo; útil para
consumo controlado; efecto sobre abstinencia (¿?); inyecciones mensuales de naltrexona
TRSTN
(380 mg) ↓ 25 % tasa de eventos de alto consumo en pts dependientes vs. placebo (JAMA
2005;293:1617); la naltrexona de depósito fue aprobada por la FDA en 2006 para el tx de
dependencia al EtOH y no mostró evidencia de hepatotoxicidad, incluso en pts c/consumo
ALCOHOL 11-3
elevado después de tx (Alcoholism 2008;32:498); la naltrexona está contraindicada en pts que

toman opiáceos o con enzimas hepáticas elevadas; los pts deben estar libres de opiáceos por
> 7 días y poner una alerta en su billetera para el personal médico; los e/c GI aparecen
pronto, riesgo limitado de hepatotoxicidad a dosis estándar (NEJM 2008;359:715)
• Tx de sostén: tiamina 100 mg v.o. × día, ácido fólico 1 mg v.o. × día, multivitamínicos
• Reducción del daño: asesoramiento sobre conducir, manejar armas, mezclar meds c/EtOH
• Remisión: la definición exige librarse de las consecuencias del EtOH, no sólo la abstinencia
(NEJM 2013;368:365); sólo el 11 % de los pts c/dependencia al EtOH mantienen un control de
largo plazo sin dependencia, ∴ se recomienda la abstinencia (Addiction 2003;98:1043)
• Tratar enfermedades psiq asociadas: muchos sx afectivos se mitigan c/abstinencia; sin
embargo, se pueden usar ISRS para tratar las depresiones asociadas ( JAMA 2004;291:1887)
• Derivación: considerar consultar a un especialista en adicciones/psiquiatra, sobre todo c/hx
compleja

TRASTOR NOS DE A NSI E DA D
Generalidades (AFP 2006;73:1049; NEJM 2006;354:2360)
• Definición: la ansiedad es un estado de angustia psicológica (aprehensión, conflicto interno), c/
o s/foco específico; puede ser adaptativa (p. ej., ↑ alerta o desempeño) o inadaptativa (p. ej.,
asoc c/hipervigilancia, ↓ concentración, sx físicos, discapacidad funcional)
Ataque de pánico: período repentino y discreto de aprehensión intensa, sensación de
perdición e incomodidad, que suele alcanzar su pico en ≤ 10 min; a menudo se asoc
c/palpitaciones, molestias torácicas, sudoración, temblores, bochornos o sofocos,
escalofríos, disnea/sensación de ahogamiento, náuseas, molestias abd, mareos, parestesias,
desrealización, despersonalización, miedo a perder el control/morir
• Epidemiología: prevalencia del 10 % en atención primaria; a menudo pasan inadvertidos;
presentes en adolescentes hasta mediados de la 3.a década de vida; ↑ riesgo c/HxF de trstn de
ansiedad; la mayoría de los pts c/GAD tienen trstn del ánimo, somatomorfos, TAS, de ansiedad
u otros (BMJ 2007;334:579); ∼50 % de los pts c/depresión mayor pueden tener un trstn de
ansiedad asociado ( JAMA 2003;289:3095)
• Diagnóstico diferencial: hipoglucemia, hipertiroidismo, Feoc, carcinoides, anemia, abstinencia
(EtOH, opiáceos, BZD, antidepresivos), TAS, exceso de cafeína
Evaluación y manejo (AFP 2005;71:733; 2009;79:785; NEJM 2004;351:675)
• Anamnesis: puede incluir sx físicos prominentes (palpitaciones, ↑ FC, disnea, molestias
torácicas/abd, N/V, diarrea, cflea, mareos, parestesias), incluso sin angustia psicológica;
desencadenantes de ansiedad; uso de cafeína; ansiedad focalizada vs. no focalizada; aguda vs.
crónica; conductas de defensa o evasión; dificultades en trabajo, escuela, relaciones; ataques de
pánico; buscar signos de depresión (véase “Depresión”), manía (véase “Trastorno bipolar”),
ideación suicida (véase “Evaluación de riesgo suicida”); AxM psiq; HxF; herramientas de
detección precoz: (disponibles en línea)
Trastorno de ansiedad generalizada: GAD-7 y GAD-2 fueron desarrollados/validados
en un entorno de atención primaria; GAD-2 → prueba de 2 preguntas c/puntuación de 0
(nunca) a 3 (casi diario) en la que una puntuación ≥ 3 debe llevar a profundizar la eval: ¿Se
siente nervioso, ansioso, al límite? ¿Es incapaz de detener o controlar sus preocupaciones?
(Arch Int Med 2006;166:1092; 2007;146:317)
Trastorno de ansiedad social: Mini-SPIN → prueba de 3 preguntas c/puntuación de 0
(falso) a 4 (muy verdadero), en la que una puntuación ≥ 6 debe llevar a profundizar la eval:
(1) miedo a pasar vergüenza; (2) evitar ser el centro de atención; (3) los peores miedos
incl vergüenza, humillación (Prim Care Comp J Clin Psychiatr 2009;11:231)
Lista de verificación de TEPT: con base en DSM, 17 ítems, versiones civil y militar;
versión de 4 ítems para uso en atención primaria (PC-PTSD) ( J Anxiety Disord 2008;22:337)
Escala de intensidad de trastorno de pánico: 7 ítems que evalúan ataques, ansiedad
anticipatoria, evasión; puede ser revisada por el médico o el pt (Depress Anxiety 2002;15:183)
• Protocolo diagnóstico: considerar TSH, toxicol de orina, glucosa en ayuno según escenario
clínico
Características clínicas y tratamiento de trastornos de ansiedad
(véase “Depresión” para propiedades específicas, e/c de ISRS, IRSN)
Trastorno de ansiedad generalizada: deterioro funcional/angustia significativa la mayoría de los
días durante 6 meses por una preocupación excesiva e incontrolable sobre distintos temas (p. ej.,
finanzas, salud, seguridad de familia/amigos); ansiedad asoc c/≥ 3 de los siguientes signos:
(1) inquietud o “estar al límite”; (2) fácilmente cansado; (3) dificultad para concentrarse;
ANSIEDAD 11-4
(4) irritabilidad; (5) tensión muscular; (6) trastornos del sueño; desc TEPT, pánico, TOC u otro dx
médico
Terapia: TCC ( JAMA 2009;301:1460), entrenamiento en relajación; tx médico: 1.a línea → ISRS
(generalmente, todos los ISRS son igual de eficaces) o IRSN; considerar puente de benzodiazepina;
tx muestra: paroxetina 10 mg × día; ↑ a 20 mg × día en 1 sem, dosis de 40 mg durante 2-6 sem,
(± clonazepam 0,25-0,5 mg 2 × día durante fase aguda/titulación de ISRS)
Trastorno de pánico: ataques de pánico recurrentes y “de la nada”, c/preocupación por los ataques
mismos o sus implicaciones, y ∆ de conducta; la agorafobia es el trstn de pánico más frecuente: la
ansiedad por los ataques de pánico y/o la capacidad para escapar de una situación en la que el
ataque sería difícil o vergonzoso (p. ej., muchedumbres, filas, tiendas, restaurantes, calle, deptos,
autos, aviones) lleva a evitar/aguantar situaciones c/gran angustia; también se puede buscar la
presencia de un compañero en quien confíe el pt para acompañarlo en situaciones de temor
Terapia: TCC incl exposición a sensaciones corporales o lugares temidos; tx médico: 1.a línea →
ISRS, IRSN; considerar BZD mientras espera respuesta, TCA (posible uso limitado por e/c) ( J Clin
Psychiatry 2010;71:574); tx muestra: sertralina 25 mg × día; ↑ a 50 mg × día en 1 sem, titular a 100-200 mg
en curso de 2-6 sem; nota: no están indicadas a largo plazo las BZD según necesidad

Trastorno de ansiedad social: ansiedad excesiva, poco razonable, asoc c/situaciones sociales y
posible escrutinio de los demás que causa dificultades funcionales o angustia intensa; puede ser
generalizado (aparece en diversos tipos de interacción, como conversaciones o reuniones sociales) o
no generalizado (p. ej., hablar en público) (NEJM 2006;355:1029)
Terapia: TCC, individual o grupal; tx médico: generalizado: 1.a línea → ISRS, IRSN (venlafaxina), p. ej.,
sertralina como antes, considerar aumento c/BZD; no generalizado: 1.a línea → βB según necesidad
Fobias específicas: miedo excesivo o poco razonable a un objeto o situación → respuesta ansiosa
inmediata, conductas de evasión o situaciones toleradas c/angustia extrema
Terapia: el TCC incl terapias de exposición (imaginaria o real); desensibilización sistemática; tx
médico: rara vez benzodiazepinas según necesidad
Trastorno de estrés postraumático: exposición a situación que amenaza la vida c/sx en 3 grupos:
reexperimentación, evasión/indiferencia emocional e hipervigilancia (AFP 2003;68:2401; JAMA 2002;288:1513);
sx < 1 mes → trstn de estrés agudo; a menudo asoc c/depresión, TAS; un TEPT complicado puede
implicar disociación, anml perceptivas; fue reclasificado como Trauma y trastorno relacionado con
estresores para el DSM-5
Terapia: 1.a línea → TCC (terapia de procesamiento cognitivo o exposición prolongada), se puede
considerar desensibilización de movimientos oculares y reprocesamiento. Tx médico: 1.a línea →
ISRS, IRSN, prazosina para pesadillas asociadas; no se recomiendan BZD
Trastorno obsesivo-compulsivo: véase “Trastorno obsesivo-compulsivo”
• Información para el paciente: adaa.org; anxieties.com; AFP 2003;68:2409 (TEPT); 2005;71:740
(pánico); 2006;73:1057; 2010;81:987 (ejercicio); JAMA 2011;305:522; 305:1256; 2012;308:729
TRASTORNO BIPOLAR
Generalidades
• Bipolar tipo I: ≥ 1 episodio maníaco, generalmente alternante c/episodios depresivos;
prevalencia del 1-2 % de la población
• Bipolar tipo II: episodio depresivo mayor + episodio(s) hipomaníaco(s); prevalencia: > 2 %
• Episodio maníaco: ánimo anml y persistentemente elevado, expansivo e irritable, que dura
> 1 sem (menos si es internado), y ≥ 3 de los siguientes signos (≥ 4 si el ánimo sólo está
irritable): (1) autoestima elevada y sentido de grandiosidad; (2) ↓ necesidad de sueño;
(3) hablar mucho y muy rápido; (4) pensamientos acelerados; (5) distracción; (6) ↑ conducta
orientada a objetivos (sociales, sexuales, laborales); (7) agitación psicomotriz; (8) partici-
pación excesiva en actividades placenteras c/ ↑ potencial de consecuencias dañinas; 2/3 de los
episodios maníacos tienen sx psicóticos (alucinaciones, delirios) asociados
• Episodio hipomaníaco: ánimo anml y persistentemente elevado, expansivo e irritable, que
dura ≥ 4 d, con 3 o más síntomas de manía, pero sin cambios significativos en el
funcionamiento social/ocupacional ni sx psicóticos
• Episodio depresivo: los sx “atípicos” (hipersomnia, hiperfagia) son frecuentes; también puede
haber sx psicóticos
• Episodio mixto: características de manía y depresión coexistentes; ↑ riesgo de suicidio
• Ciclos rápidos: ≥ 4 episodios de ánimo/año, a menudo resistentes al tx; peor pronóstico
Evaluación (Arch Gen Psychiatry 2007;64:543; Prim Care CNS Disord 2011;13:10r01097)
• Anamnesis: > 50 % de los pts bipolares se p/c episodios depresivos, ∴ es importante una
anamnesis cuidadosa de los sx maníacos anteriores (Psychiatr Serv 2001;52:51); detección precoz:
“¿Hubo algún episodio en el que usted se sintiera tan bien o tan acelerado que los demás
BIPOLAR 11-5
pensaban que no se estaba comportando como siempre, o estuvo tan acelerado que se metió
en problemas? ¿Hubo algún momento en el que durmiera mucho menos de lo habitual y aun
así se sintiera descansado?” Evaluación del riesgo suicida/de violencia: los pts bipolares tienen
> 50 % de riesgo de intentos suicidas de por vida ( J Clin Psychiatry 2005;66:1456)
• Protocolo diagnóstico: TSH, RPR, toxicol de orina, B12; monitorización de meds: HC, ECG,
Chem-12, IMC, circunferencia de cintura, lípidos, glucosa en ayuno
Manejo
• Principios generales: uso cuidadoso de antidepresivos (si se usan) pq pueden inducir manía (J Clin
Psychiatry 2008;69:1307); cuidar higiene del sueño; las disrupciones del sueño son un disparador impor-
tante de manía; la psicoterapia individual o grupal mejora los resultados (Arch Gen Psychiatry 2007;64:419)
Resumen de tratamientos aprobados por la FDA ( J Clin Psychiatry 2005;66:870)
Manía aguda Depresión bipolar
Litio* Lamotrigina
Ácido valproico* Quetiapina
Carbamazepina* Combinación olanzapina/fluoxetina
Antipsicóticos de 2.a generación
*Se recomienda controlar las concentraciones plasmáticas

DE P R E SI ÓN
Generalidades ( JAMA 2002;287:1568; 2003;289:3095; NEJM 2000;343:1942)
• Definiciones (DSM-IV):
Episodio depresivo mayor: 5/9 sx (véase SIGECAPS, a continuación), incl ánimo deprimido
o anhedonia, que debe estar presente todos los días, casi todo el día, durante 2 sem
Trastorno depresivo mayor: episodios depresivos mayores recurrentes
Distimia: 2 años de ánimo persistentemente deprimido + 2-4 sx (véase SIGECAPS)
• Epidemiología: la depresión mayor está presente en el 5-13 % de los pts de atención
primaria, c/una prevalencia de por vida de ∼16 % en la población general
• Diagnóstico diferencial: y: distimia, ciclotimia, trstn de adaptación c/ánimo deprimido, trstn
estacional afectivo; orgánico: medicamentos (antiarrítmicos, esteroides, BZD, βB, otros), TAS,
tiroidismo (hipo/hiper), Cushing, hipercalcemia, DM, demencia, trstn neuro, infección (mono/
gripe/VIH/sífilis/Lyme), carencia B12/cinc, cáncer (habitualmente pancreático), posquirúrgico, ictus
Evaluación
Detección precoz de la depresión (AFP 2012;85:139; Ann Inter Med 2009;151:784; 2010;152:ITC5–1)
Recomendado por USPSTF en consultorios c/recursos para el dx y tx de la depresión
PHQ-2: en las últimas 2 sem, ¿qué tan a menudo le molestó su: (1) poco interés/placer por hacer
cosas, (2) sentimiento de estar deprimido, sin esperanza?
Cualquier respuesta positiva → Se 96 %/Sp 57 % para depresión → profundizar evaluación (a continua-
ción), incl PHQ-9
Evaluación de la depresión
Síntomas Ánimo deprimido/anhedonia y sx SIGECAPS: Sueño (↑ / ↓), Interés, culpa (Guilt),
Energía, Concentración, Apetito (↑ / ↓), sx Psicomotrices, riesgo Suicida;
diagnóstico con ≥ 5 de 9 sx presentes casi todos los días durante ≥ 2 sem
Profundizar Duración; gravedad; episodios anteriores, factores psicológicos (precipitantes y apoyos);
hx HxF; hx sx bipolares; psicosis; cómo los sx interfieren con el funcionamiento
Examen del estado mental: apariencia (limpieza, contacto visual, conducta); actividad motriz
(retraso/agitación psicomotriz); habla (cantidad, velocidad, volumen, fluidez, espontaneidad,
coherencia); ánimo (informe subjetivo del pt sobre su estado emocional interno) y afecto
(percepción del médico de las emociones expresadas por el pt); proceso y contenido del
pensamiento; cognición (MMSE); consciencia (insight) (comprensión interna de un problema);
juicio (evaluar consecuencias)
• Evaluación continua: es importante hacer evaluaciones en cada consulta: síntomas
(SIGECAPS), gravedad (diversas herramientas, considerar PHQ-9, disponible en línea), suicidio
(véase “Evaluación de riesgo suicida”)
• Protocolo diagnóstico: considerar TSH, HC (anemia)
Tratamiento (AFP 2006;73:83; 2008;77:785; 2009;80:167; JAMA 2006;295:318; NEJM 2005;353:1819)
• Psicoterapia: eficacia equivalente a farmacoterapia y los efectos de ambos son aditivos (Arch Gen
Psych 2004;61:714); la psicoterapia es ideal para sx del ánimo (tristeza, culpa, sentimiento de
carecer de valía)
Terapia de sostén: eficaz y puede brindarse en centros de atención primaria; implica
ayudar al pt a identificar desencadenantes, explicar sx y ofrecer apoyo y orientación
Terapia cognitivo-conductual (TCC): el tx cognitivo ataca creencias erróneas o
inadaptativas (Lancet 2013;381:375); el tx conductual intenta mejorar los sx y el funcionamiento
mediante ejercicios y asesoramiento focalizado
DEPRESIÓN 11-6
• Tratamiento farmacológico: advertir a los pts que puede demorar de 1-6 sem mejorar sx,
RR ∼50-60 %; un metaanálisis demostró que no hay diferencia en la eficacia de los distintos
fármacos (Ann Intern Med 2011;155:772); los diversos fármacos tienen e/c diferentes (cuadro); la
meta es que el pt tome un medicamento que pueda tolerar; ideal para sx neurovegetativos
(energía, alteraciones del sueño, ∆ en apetito y psicomotrices); los medicamentos de 2.a gen
(p.ej., ISRS, IRSN) son mejor tolerados que los ATC y menos peligrosos en una S/D; los pts
deben recibir seguimiento estrecho iniciado el tratamiento farmacológico
Duración de la terapia: suele ser de al menos 6-9 meses c/reducción lenta; los pts con
recaídas son candidatos a tx médico más prolongado o de por vida
Precaución: ↑ ideación suicida en adultos jóvenes (18-24 años) → discutir c/el pt y
recomendarle llamar a alguien en caso de pensamientos suicidas
Depresión refractaria: si no hay respuesta en 4-10 sem, considerar un fármaco diferente
de la misma clase o distinta; confirmar cumplimiento del tx, desc causas orgánicas, añadir
TCC; tratar TAS, trstn de personalidad, o hx abuso físico/sexual asociados (todos ↑
refractariedad); si persiste la depresión, derivar al psiquiatra

Tratamiento farmacológico de la depresión por clase/agente
Características de clase Fármaco Notas
Mejor tolerados, menor riesgo Fluoxetina Mayor estimulación; metabolito de acción prol;
de S/D menor ↑ de peso entre los ISRS;
E/c: agitación, insomnio, ↑ interacciones farmacol; ayuda a la ansiedad;
disfunción sexual, malestar DI: 10-20 mg; DT: 20-40 mg
GI, ↑ peso; ↑ riesgo de Paroxetina Ayuda contra la ansiedad/TOC; sx de
sangrado con AAS, AINE; abstinencia*; mayor sedación, disfunción
riesgo de síndrome de sexual; ↑ HoTA ortostática vs. otros ISRS;
ISRS
serotonina en combinación DI: 10-20 mg; DT 20-40 mg

c/ciertos fármacos Citalopram Ayuda contra la ansiedad; ↓ Na; ↑ riesgo QTc;
DI: 10-20 mg; DT: 20-40 mg
Escitalopram ↓ interacciones farmacológicas;
DT: 10 mg; TD: 10-20 mg
Sertralina Más diarrea*; ayuda contra la ansiedad/TOC;
estimulante; DI: 50 mg; DT: 50-100 mg
Eficacia similar a la de los ISRS, Amitriptilina El más sedante/anticolinérgico; ayuda contra
pero más e/c; dolor crónico/migraña; DI: 25-50 mg;
anticolinérgicos, DT: 100-300 mg
arritmogénicos y Imipramina El ATC más antiguo; DI: 25-50 mg; DT: 100-
posiblemente letales en 300 mg
caso de S/D; ↑ peso Desipramina El menos sedante/anticolinérgico; DI: 25-50 mg;
ATC
DT: 100-300 mg
Doxepina Sedación moderada/anticolinérgico; DI 25-
50 mg; DT: 100-300 mg
Nortriptilina Menos sedante/anticolinérgico; menor HoTA
ortostática c/c otros ATC; ayuda contra
dolor crónico/EII; DI: 25 mg; DT: 50-150 mg
Otros fármacos
Fármaco Notas
Bupropión Inhibidor de recaptura de dopamina y noradrenalina; menos e/c sexuales, no se
asoc c/ ↑ peso; estimulante; a menudo se usa como complemento o para dejar
de fumar; ayuda contra TDAH (¿?); ↓ umbral de convulsiones (riesgo bajo a
dosis reducidas); puede ser letal en S/D; DI: 50-75 mg 2 × día; DT: 300-450 mg
3 × día
Venlafaxina IRSN; molestias GI; sx de abstinencia; estimulante; dosis ↑ pueden causar HTA;
alerta por ↑ episodios CV; ayuda contra dolor crónico; puede ser letal en
S/D; ↑ interacciones farmacológicas; DI: 37,5 mg 2 × día; DT: 75-300 mg 2 o
3 × día
Duloxetina IRSN; e/c similares a venlafaxina, c/menos e/c CV; contraindicada en hepatopatía;
puede empeorar DM2; ayuda contra dolor crónico; DI: 30 mg alAc; DT:
60-120 mg†
Mirtazapina Actúa sobre noradrenalina, serotonina; ↓ interacciones farmacol; ↑ peso, sedación
(útil en insomnio); DI: 15 mg alAc; DT: 15-45 mg alAc
DEPRESIÓN 11-7
Trazodona Antagonista y agonista parcial de la serotonina; sedación, HoTA postural y

priapismo; DI: 50 mg; DT: 75-500 mg†
IMAO Pueden ser letales en caso de S/D, combinaciones farmacológicas o c/alimentos/
(tranilcipromina, bebidas ricas en tirosina; también pueden causar HoTA, insomnio; rara vez
fenelzina, inicados por MAP; han mostrado eficacia en depresión atípica y en ancianos
selegilina)
DI, dosis inicial; DT, dosis terapéutica
*Las diferencias en e/c tienen sustento en metaanálisis (Annals Intern Med 2011;155:772)
†
A dosis menores, se puede administrar una sola dosis alAc; de lo contrario, debe dividirse en 2 o 3 dosis × día
• Luminoterapia: se usa convencionalmente para tratar el trstn afectivo estacional (depresión que
recurre y remite estacionalmente); tx: lámpara de 10 000 lux, cuyo uso ↑ gradualmente hasta
llegar a 30-45 min × día; los e/c incluyen riesgo de hipomanía

• Terapia electroconvulsiva (TEC): puede ser eficaz en caso de depresión grave y refractaria;
se usa más a menudo en adultos mayores; e/c: incluyen amnesia retro/anterógrada
importante (menor durante tx de mantenimiento); sin embargo, habitualmente mejora la
función cognitiva general; la TEC puede ↑ temporalmente las demandas cardiopulmonares a
pesar de la anestesia (NEJM 2007;357:1939)
• Indicaciones para derivación a psiquiatría: tx con múltiples fármacos, riesgo suicida/trstn
del pensamiento, depresión refractaria a tx de 1.a línea, dx poco claro, rasgos psicóticos,
bipolaridad; los pts pueden mostrarse reacios a consultar a un psiquiatra/terapeuta, se puede
decir: “Los sx de depresión son muy frecuentes. Le quiero presentar a un colega que me
agrada mucho; yo creo que le caería bien, y además le podría ayudar”
Poblaciones especiales (AFP 2010;82:926; 2011;84:1149; NEJM 2007;357:2269; 2011;365:1605)
• Embarazo: los ISRS, en ocasiones usados en el embarazo, pueden ↑ ligeramente el riesgo de
defectos congénitos; considerar derivación a psiquiatría perinatal y TCC; la paroxetina es
categoría D
• Adultos mayores: algunos sx (falta de concentración, energía) se pueden confundir
c/demencia (véase “Demencia”); comenzar tx farmacológico (ISRS) a dosis muy bajas y, de ser
posible, evitar ATC; la TEC es una opción en caso de sx resistentes (AFP 2004;69:2375)
Pruebas de detección de depresión geriátrica: ampliamente validadas; la respuesta
depresiva a 2 de 5 preguntas sugiere el dx: ¿se encuentra satisfecho con su vida?, ¿a
menudo se siente aburrido?, ¿a menudo se siente desesperanzado?, ¿prefiere permanecer
en casa que salir y hacer cosas nuevas?, ¿siente que no tiene valía en su situación actual?
( J Am Geriatr Soc 2003;51:694)
• Posparto: el 85 % de las  experimentan tristeza posparto transitoria c/un pico de incidencia
4-5 d posparto; la tristeza no debe afectar el funcionamiento y debe remitir en 2 sem; el
5-15 % desarrolla depresión posparto, probablemente por los cambios en el estilo de vida a
raíz del parto (falta de sueño) ( JAMA 2006;296:2616)
• Información para el paciente: AFP 1999;60:239; 2006;73:90; 2008;77:795; 2010;82:939;
2011;84:1155; JAMA 2008;299:2466; 2010;304:1736
ATENCIÓN DEL “PACIENTE DIFÍCIL”

Generalidades (AFP 2013;87:419; Am J Bioeth 2012;12:18; BMJ 1988;297:528; JAMA 2001;285:2629)
• Definición: aquel pt que genera una reacción negativa del profesional de salud (frustración,
tensión, exasperación), y con quien es difícil entablar una relación terapéutica, o que no logra
asumir el “papel del pt” → errores clínicos, traspaso de límites y demandas legales; en el Reino
Unido se conocen como pts heartsink (“hundecorazones”) o black hole (“hoyos negros”); en
EE.UU. se denominan problem pts (“pts problema”)
• Características: es probable que tengan trstn psiquiátricos (sobre todo ansiedad, TAS, trstn
de personalidad), > 5 sx somáticos, sx más graves, mal estado funcional, expectativas poco
realistas, ↓ satisfacción c/la atención y ↑ uso de servicios de salud (Arch Intern Med 1999;159:1069;
JGIM 1996;11:1); el entorno socioeconómico del consultorio o clínica también puede contribuir
(Ann Intern Med 2004;141:126)
Factores relativos al profesional: mala actitud ante los aspectos psicosociales de la
atención al pt, trabajar > 55 h/sem; depresión/ansiedad; edad < 40; ↑ número de pts
c/problemas psicosociales o TAS (BMC Health Serv Res 2006;6:128); falta de comprensión/empatía
11-8
por el papel del pt, soledad, distintos antecedentes socioeconómicos, o sobre lo que
significa estar enfermo/con dolor (NEJM 2012;367:1284); catalogar a un pt como “difícil” puede
llevar al profesional a desestimar o incluso culpar al pt; sin evidencia de correlación:
DIFÍCIL”
sexo, origen étnico, años de experiencia del profesional (Arch Intern Med 1999;159:1069)
• Epidemiología: prevalencia en atención primaria ∼15-30 % de consultas; las familias también
pueden ser difíciles; no hay evidencia de asociación c/rasgos demográficos del pt o el tipo de
“PT
enfermedad ( JGIM 1996;11:1)

Manejo (AFP 2005;72:2063; J Am Board Fam Med 2006;19:533; JAMA 2011;306:94)
• Capacitación y factores del profesional: (1) ↑ comprensión/compasión por el contexto psico-
social del pt, mejorar habilidades de comunicación (Arch Intern Med 1999; 159:1069); (2) dx y tx de enf
psiq asoc; (3) enfoque en bienestar del profesional (estilo de vida balanceado, respetar horas de
trabajo de estudiantes); (4) restaurar colaboración dando prioridad a inquietudes del pt, evitar
juzgarlo; (5) establecer límites: ser firme pero con compasión; (6) consciencia: conocer y
reconocer respuestas emocionales del propio profesional al brindar atención a pts difíciles
Interacciones empáticas: nombrar/validar emociones del pt (“Veo que está molesto”);
escuchar activamente (“Dígame por qué X le molesta tanto”; “Lo que me está diciendo es
que…”); tomar decisiones compartidas (“Me parece que la mejor forma de aliviar su
disnea es dejar de fumar; ¿usted qué opina?”); abordar al pt (¿Qué puedo hacer para que
se sienta mejor?”)

• Factores relativos al paciente: obtener mayor información sobre el pt y su familia (puede
ayudar a disminuir incertidumbre clínica) (BMJ 1988;297:528)
Estrategias para una atención exitosa
Descripción clásica Recomendaciones de manejo
“Los aferrados/ Comportamiento profesional, establecer límites (cuándo llamar/localizar),
dependientes” tomar decisiones compartidas; segmt regular; asegurar al pt que no será
(con muchas abandonado; establecer metas pequeñas, alcanzables; involucrar a la familia
necesidades) si el pt lo permite; programar visitas más largas; tocar un tema por consulta
“Los Consciencia, atender emociones específicas del pt; recordarle al pt que tiene
demandantes” derecho a una buena atención médica y que el equipo está trabajando por
su bienestar; disculparse por faltas legítimas (tiempos de espera)
“Los que rechazan Abordarlos compartiendo decepción por malos resultados; expectativas
ayuda para manipu- realistas; centrarse en control de sx más que en la cura
lar” (nada funciona)
“Negador Expectativas realistas; celebrar logros pequeños; evaluar causas de
autodestructivo” incumplimiento; entrevista motivacional (véase “Asesoramiento a los pts”)
(AFP 2005;72:2063; NEJM 1978;298:883)
VIOLENCIA DOMÉSTIC A
Generalidades (AFP 2011;83:1165; JAMA 2011;306:513; NEJM 1999;341:886)
• Definición: la violencia de pareja (VdP) implica abuso psicológico, emocional, físico y sexual
• Epidemiología: el 25-33 % de las  experimentan violencia doméstica en el transcurso de su vida;
 →  lo más frecuente, pero se puede ver en cualquier relación
• Obstáculos para dejar una relación violenta: miedo, amenazas, dependencia financiera,
ignorancia, presión familiar/social, amor, hijos
• Complicaciones de las relaciones violentas: muerte, discapacidad,VIH/ITS, malos resultados en
embarazo, ausentismo laboral, pérdida de hogar, enfermedades crónicas, TEPT/depresión/ansiedad
Evaluación (Ann Intern Med 2013;158:478; NEJM 2012;367:2071)
• Perlas clínicas: maximizar la sensación de control del pt (p. ej., si el pt quiere la puerta abierta/
cerrada), participación (toma de decisiones compartida) e información sobre qué esperar
(laboratorios); enfatizar que no es culpa del pt y que no está sola/solo; reconocer la dificultad
que representa estar en una relación violenta y que nadie merece estar en una relación así
• Anamnesis: gravedad, frecuencia, tipo de abuso (incl coito forzado); buscar enfermedades
psiquiátricas asociadas, TAS; seguridad de los otros miembros de la familia
Detección precoz: la USPSTF recomienda detectar  en edad reproductiva; siempre entre-
vistar al pt solo(a), pedir a pareja que deje habitación; abordaje sugerido: “La violencia
doméstica es un problema frecuente y afecta la salud de las personas, así que toco este tema
con todos mis pts. ¿Usted se siente seguro(a) en casa?, ¿Alguien en su vida le asusta o intimida?”
HITS: “¿Su pareja le lastima (Hurt), insulta (Insult), amenaza (Threaten) o grita (Scream)?”
• Examen: hematomas con distintos estados de curación, alrededor del cuello (ahogamiento),
fracturas costales, heridas en las “zonas de bebé” (mamas/abdomen), muslos internos
(traumatismo sexual); fotografiar las lesiones
VIOLENCIA DOMÉSTICA 11-9
• Protocolo diagnóstico: pruebas para ITS, VIH

Manejo ( JAMA 2003;289:589; 601)
• Anticoncepción: métodos de empoderamiento personal (anillo, DIU, condón femenino,
diafragma, inyección hormonal)
• Derivación: psiquiatría, trabajo social, servicios financieros
• Profilaxis ante exposición a VIH: controvertida; considerar en situaciones de alto riesgo
• Recursos de emergencia: info de contacto que los pts puedan usar en caso de emergencia
• Denuncia obligatoria: abuso de menores (< 18), personas c/discapacidad (física o mental), adultos
mayores; las lesiones que impliquen un arma blanca o de fuego son denunciables en algunos
estados de EE.UU.; no es obligatorio que una  adulta no discapacitada denuncie violencia
doméstica
• Crear plan de seguridad: llamar a emergencias (911) si está en peligro inminente, tener un
amigo/vecino de respaldo que pueda llamar también, repasar plan de seguridad con los niños
y tenerles un lugar seguro (vecinos, armario); kit de emergencia c/documentos importantes,
dinero, llaves, refugio de emergencia; saber dónde está la estación de policía más cercana
• Señales de escalamiento: el perpetrador es violento fuera de casa, arma de fuego en casa,
violencia hacia los niños, escalamiento de amenazas, coito forzado, abuso de drogas/EtOH de la
pareja, ahogamiento, uso/amenazas con armas, conductas de acecho, violencia durante el embarazo
• Información para el paciente: ncadv.org, thehotline.org, 1-800-799-SAFE, AFP 2011;83:1173;
JAMA 2010;304:596; futureswithoutviolence.com, instituteforsafefamilies.org

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
Generalidades (Arch Gen Psych 2000;57:659; Int J Eat Dis 2002;31:151; JAMA 1998;279:1992)
Clasificación de los trastornos de la alimentación (AFP 2003;67:297; Mayo Clin Proc 2010;85:746)
Anorexia nerviosa: ↓ ingesta de alimentos → ↓ peso significativa (< 85 % del peso esperado); miedo
a engordar a pesar de estar bajo de peso; alteraciones en la imagen corporal; tipo restrictiva: sin
atracones/purgas en los últimos 3 meses; purgativa/compulsiva: alimentación compulsiva o purgas !
durante 3 meses; prevalencia de por vida: 0,9 % en ; 0,3 % en ; fatal en el 8-16 % de los pts
Bulimia nerviosa: atracones recurrentes (consumo de grandes cantidades de alimentos en períodos
cortos) seguidos por una conducta compensatoria inadecuada para prevenir el aumento de peso (p. ej.,
purgas, ejercicio, ayunos, laxantes, diuréticos), que ocurre, en promedio, ≥ 1×/sem durante 3 meses; en
contraste con la anorexia, la mayoría de los pts presentan peso casi nl; prevalencia de por vida de 1,5 %
en , 0,5 % en ; el 70 % de todos los pts en remisión parcial/total necesitan segmt de ∼12 años
Trastorno por atracón: atracones episódicos s/purgas, ejercicio o conductas de dieta para prevenir
el aumento de peso; deben estar presentes al menos 3 de los siguientes signos: (1) comer más
rápido de lo normal; (2) comer más allá de la saciedad; (3) comer en grandes cantidades cuando no
se tiene hambre; (4) comer solo por la vergüenza de lo mucho que se come; (5) sentirse asqueado,
deprimido o culpable por comer de más; debe ocurrir ≥ 1×/sem durante ≥ 3 meses; asoc c/falta de
control y angustia por comer; prevalencia de por vida: 3,5 % en ; 2 % en 
Trastorno de la alimentación NEOM: patrones de alimentación y manejo de peso aberrantes que no
cumplen con los criterios antes mencionados; prevalencia: 3-5 % en  entre 15-30 años de edad
• Diagnóstico diferencial: IEE, celiaquía, acalasia, hipertiroidismo, Addison, hipopituitarismo,
DM1, cáncer, VIH, TBC, depresión, TAS, efectos farmacológicos
Evaluación (Ann Intern Med 2012;156:ITC4–1; JAMA 1999;282:1737; NEJM 1999;340:1092)
• Anamnesis: hx peso y ejercicio, motivación al ∆, respuestas anteriores a tx médico, s/sx de
malnutrición (p. ej., amenorrea) (Ped Rev 2011;32:511); buscar trstn psiquiátricos asociados, p. ej.,
ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”), TOC (véase “Trastorno obsesivo-compulsivo”), TAS
(véase “Trastornos por abuso de sustancias”), depresión (véase “Depresión”) y suicidio (véase
“Evaluación de riesgo suicida”); prevalencia de intentos suicidas en anorexia del 17 %; HxF (↑
preva-lencia en pts c/pariente de 1° c/alcoholismo o trstn de alimentación); hx social; hx
dietas, deportes c/límites de peso o donde se enfatiza tener un cuerpo delgado (ballet, lucha,
atletismo) o donde la puntuación es subjetiva (gimnasia, patinaje); uso de PACO
Imagen corporal: “¿Qué porcentaje del día ocupa su mente en pensar sobre comida,
comer o dimensiones/forma corporal? ¿Con qué frecuencia mide su peso? ¿Se siente
satisfecho, insatisfecho o angustiado por su peso corporal actual?”
Antecedentes de alimentación: preguntar sobre vómitos, escupir, uso de laxantes,
diuréticos, pastillas para bajar de peso, jarabe de ipecacuana o rumiación (regurgitación/
remasticación); “¿Restringe su ingesta de calorías o evita ciertos alimentos?”
Preguntas SCOFF: “Sí” a ≥ 2 preguntas = Se 100 % y Sp 87,5 % para dx de trstn de la
alimentación (BMJ 1999;319:1467): (1) ¿Se provoca el vómito (Sick) porque se siente incómodo
con su nivel de saciedad? (2) ¿Se preocupa de haber perdido el Control sobre cuánto
come? (3) ¿Recientemente ha perdido más de un (One) stone (14 lb o 6,3 kg) en un
período de 3 meses? (4) ¿Se considera obeso (Fat) aun cuando otros le dicen que está
demasiado delgado? (5) ¿Podría decir que la comida (Food) domina su vida?
• Examen: general: demacración, pérdida de distribución adiposa femenina; SV: IMC, ↓ FC,
hipotermia, HoTA; COONG: erosión del esmalte dental, parótidas agrandadas; CV: soplo por
11-10
PVM; extrem: signo de Russell (callos en los nudillos por purgarse), edema de tobillo o
pretibial; derm: xerosis, hipercarotenemia, lanugo, adelgazamiento del cabello del cuero
cabelludo
ALIMENTACIÓN
• Protocolo diagnóstico: ECG (↑ QTc), Mg, Fosf, Chem-12 (↓ K, alcalosis metabólica), HC,
TSH, CK (↑ con ejercicio excesivo), A/O, amilasa (↑ en caso de purgas, lipasa nl); los labs
pueden ser nl incluso en pts anoréxicos c/desnutrición grave (Clin Ter 2011;162:401);
densitometría ósea
Tratamiento (AFP 2008;77:187; Lancet 2005;365:79; NEJM 2003;349:875; 2005;353:1481; 2009;360:500)
• Indicaciones de hospitalización: FC < 40, PA < 90/60, sx hipoglucemia, K < 3 mM, T < 36 °C,
deshidratación, ortostatismo, anml CV, peso < 75 % al esperado, fracaso del tx ambulatorio,
pérdida de peso acelerada, necesidad de alimentación NG, poca motivación/consciencia,
entorno doméstico violento, suicida, trstn psiquiátricos asociados serios
• Principios generales: atención interdisciplinaria (psiquiatra, terapeuta, nutriólogo y MAP)
Objetivos: alcanzar y mantener IMC nl; detener conductas alimentarias anml; reemplazar
distorsiones cognitivas c/capacidad de autorregulación emocional y conductual; mejorar
habilidades adaptativas

• Anorexia: el tx de 1.a línea es la restauración del peso c/rehab nutricional + psicoterapia (AJP 2006;
163:4); los pt pueden ganar con seguridad hasta 0,25-1 kg/sem; los planes nutricionales comienzan
en 1 500 cal/d, y ↑ 500 cal/d c/3-4 d según necesidad; supl vitamínicos; 3 síndrome de realimen-
tación (cambio potencialmente letal en líquidos y electrolitos [↓ K, ↓ Fosf, ↓ Mg]) en pts desnutridos
Psicoterapia: TCC, tx familiar para los pts más jóvenes (Maudsley: tx ambulatorio intensivo
en el que participan los padres) (Br J Psych 2001;178:216, AJP 2006;163:4)
Terapia médica: no hay meds aprobados por la FDA (JAMA 2006;295:2605); tratar trstn psiq asoc;
algunos datos sugieren que ciertos antipsicóticos atípicos (olanzapina) pueden atacar distor-
siones cognitivas, insomnio y peso; el gluconato de cinc 100 mg/d y la ciproheptadina 32 mg/d
pueden ayudar a recuperación más rápida del peso (Int J Eat Disord 1994;15:251; Clin Evid 2003;9:986)
• Bulimia nerviosa: la TCC es la mejor forma de psicoterapia según la evidencia (Int J Eat Disord 2007;
40:95; Lancet 2010;375:583); el tx médico + la psicoterapia son mejores que cualquiera de los dos solos
Nutrición: comidas estructuradas (p. ej., 3 comidas + 2 colaciones/d) (Am J Psych 2006;163:4)
Terapia médica: los ISRS son el tx de 1.a línea (fluoxetina 60 mg × día); el tx de 2.a línea es
otro ISRS (citalopram, fluvoxamina y sertralina); el tx de 3.a línea, en orden de preferencia,
es: topiramato, ATC, trazodona o IMAO; evitar bupropión por el ↑ riesgo de convulsiones
(Am J Psych 2006;163:4)
• Atracones: la psicoterapia es más eficaz que la terapia conductual de pérdida de peso o el
tratamiento farmacológico (Am Psychol 2007;62:1999)
Psicoterapia: 1.a línea; los tx de eficacia probada incluyen TCC, TCC de autoayuda, tx
interpersonal y tx conductual dialéctica (Int J Eat Dis 2010;43:205)
Terapia médica: sertralina (50-200 mg/d) y fluvoxamina (50-300 mg/d) ↓ frecuencia de
atracones (Am J Psych 1998;155:1756; 2000;157:1004); topiramato (50-600 mg/d) para ↓ sx (Am J Psych
2003;160:612; Arch Gen Psych 2003;60:1109)
• Información para el paciente: AFP 2003;67:311; 2008;77:196; 78:223; anad.org,
nationaleatingdisorders.org
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Generalidades (AFP 2009;80:239; Lancet 2009;374:491)
• Obsesiones: pensamientos, impulsos (p. ej., dañar a alguien sin motivo) o imágenes (p. ej.,
escenas violentas) recurrentes que producen una marcada ansiedad o angustia, se
experimentan como invasivas, van más allá de una preocupación excesiva de problemas de la
vida real y no se relacionan con otro trastorno mental
• Compulsiones: actividades repetitivas (p. ej., lavado de manos, ordenar, revisar) o actos mentales
(p. ej., contar) que surgen como respuesta a una obsesión; actos dirigidos a prevenir o reducir
angustia; el pt suele reconocerlos como excesivos o poco razonables (egodistónicos)
• Obsesiones/compulsiones: consumen tiempo (> 1 h/d), causan angustia marcada o
interfieren c/la rutina diaria de la persona, su ocupación o funcionamiento social, o llevan a la
evasión; pueden implicar actos de limpieza, simetría/orden/contabilización pensamientos
prohibidos (sexuales), daño a uno mismo/otros, o acumulación
• Epidemiología: prevalencia de por vida de 2-3 % en población general; edad de inicio bimodal:
∼10 años y ∼21 años; edad promedio de inicio: ∼20 años;  :  1:1; misma incidencia en
diferentes culturas, gemelos monocigóticos > dicigóticos (Arch Gen Psychiatry 1988:45:1094)
Evaluación y pronóstico ( JAMA 2001;285:2121; NEJM 2004;350:259)
• Anamnesis: preguntas de detección precoz: ¿Tiene pensamientos repetitivos que le producen
TOC 11-11
ansiedad y que no puede dejar de lado sin importar cuánto lo intente? ¿Trata de mantener los
objetos extremadamente limpios o se lava las manos con frecuencia? ¿Hay ciertas conductas
que se siente compelido a repetir? ¿Revisa las cosas de manera excesiva? (NEJM 2004;350:259)
• Historia natural: dos tercios de los pts mejoran en el transcurso de una década s/tx, pero la
remisión total sólo ocurre en el 10 % de los casos (Arch Gen Psych 1999;56:121)
Tratamiento ( J Clin Psychopharm 2002;22:309)
• El tratamiento debe ser iniciado sólo por profesionales seguros del dx y que confíen en las
opciones de tx; suele haber un comanejo c/psiquiatría
• Tratamiento farmacológico: ISRS y clomipramina producen mejoría en el 40-60 % de los pts;
en promedio, los pts experimentan un ↓ del 20-40 % en los sx sólo con medicamento, pero es
mejor combinarlo con TCC ( J Clin Psych 1999;60:101)
ISRS: no hay diferencias de eficacia dentro de la clase, la elección depende de cuál es mejor
tolerado (Cochrane Database Syst Rev 2008:CD001765); la dosis máx tolerada suele ser la más eficaz; se
requieren 8-12 sem para realizar un ensayo y dosificación adecuados: sertralina (50-200 mg),
paroxetina (10-60 mg), fluoxetina (20-80 mg), fluvoxamina (50-300 mg); véase “Depresión” y
“Medicamentos psicotrópicos” para conocer las propiedades específicas y e/c de los ISRS
ATC: clomipramina 25-250 mg; monitorizar e/c anticolinérgicos
Antipsicóticos: considerar si la respuesta c/ISRS/clomipramina es parcial

• TCC: exposición y prevención de respuesta (es la intervención conductual más eficaz); exposición
gradual a los estímulos que producen ansiedad; reestructuración cognitiva; psicoeducación para pt
y familia; el 83 % de los pts respondieron a una TCC basada en la exposición (sx se reducen
> 30 %); el 76 % muestra ↓ sx en el largo plazo (J Consult Clin Psychol 1997;65:44)
• Opciones de tx quirúrgico: cingulotomía anterior, la estimulación del encéfalo profundo
puede ser eficaz en casos refractarios (Am J Psych 2002;159:269)
• Información para el paciente: JAMA 2011;305:1926; ocfoundation.org
TRASTORNOS PSICÓTICOS
Generalidades (AFP 2007;75:1821; NEJM 2003;349:1738)
• Definición: alteración de la percepción de la realidad (alucinaciones, delirio, trstn del
pensamiento)
Esquizofrenia: psicosis recurrente/crónica c/función social/ocupacional disminuida
Trastorno esquizoafectivo: esquizofrenia + trastorno del ánimo
Trstn psicótico breve: psicosis en situación estresante; se resuelve retirando la fuente de estrés
Psicosis posparto: se suele presentar 2 sem después del parto en el 0,1-0,2 % de las ; se
asoc c/ ↑ riesgo de suicidio, infanticidio
• Diagnóstico diferencial: trastornos psicóticos primarios (esquizofrenia; trstn esquizoafectivo;
trstn delirante); trstn del ánimo (trstn bipolar o depresivo mayor c/rasgos psicóticos); trstn de
la personalidad (trstn esquizotípico de la personalidad); psicosis inducida por meds o
sustancias (intoxicación/abstinencia de EtOH/drogas); esteroides, seudoefedrina, estimulantes,
anestésicos, analgésicos; psicosis 2/2 condición médica (delirium, demencia, ictus, CA, metales
pesados, trstn metabólico desmielinizante, conv, autoinmunitario, infecciones, endocrinopatías,
carencias nutricias, trstn metabólicos, trstn neuropsiq [Wilson, Huntington, etc.])
Evaluación (Arch Gen Psychiatry 2005;62:247; Early Interv Psychiatry 2009;3:10; JAMA 2002;287:3249)
• Anamnesis: examen del estado mental, MMSE, HxF de problemas Ψ
Sx positivos: alucinaciones (auditivas, visuales, táctiles, olfativas, gustativas); delirios, sobre
todo paranoides; habla y patrones de pensamiento desorganizados
Sx negativos: afecto aplanado, directo; anhedonia; alogia (pobreza en el habla); abulia; asocial
o aislamiento; autocuidado disminuido
Síntomas cognitivos: función ejecutiva deteriorada, memoria de trabajo, atención
Preguntas de detección precoz: ¿Alguna vez escuchó voces que no está seguro que los
demás puedan escuchar? ¿Siente que su mente le juega alguna pasada? ¿Ha sentido que la gente
está tratando de lastimarlo o que están conspirando contra usted? ¿Ha sentido que la
gente trata de insertar o controlar sus pensamientos? ¿Ha sentido que la televisión, radio o
Internet comunican mensajes especiales sólo para usted?
• Protocolo diagnóstico para el primer episodio de psicosis: HC, Chem-12,VES, ANA,
toxicología sérica y en orina, TSH,VIH, ceruloplasmina, folato, B12, 3 sífilis; RM encefálica; EEG si
se indica clínicamente
Seguridad: buscar riesgo de suicidio (riesgo de por vida del 4,8 %) y de homicidio
Manejo ( JAMA 2003;290:2693; NEJM 2005;353:1209)
• Principios generales para indicar antipsicóticos: empezar con dosis ↓, ↑ la dosis lentamente
Monitorización: peso basal y de segmt, IMC, circunferencia de cintura, lípidos y glucosa
E/c: sx extrapiramidales (SEP) (distonía, seudoparkinsonismo, acatisia); síndrome maligno
11-12
neuroléptico; discinesia tardía; ↑ peso, HLD, DM2, ↑ QTc

Coprescripción de anticolinérgicos: la benzatropina se indica c/antipsicóticos de 1.a
generación para prevenir reacciones distónicas/SEP (pero ↑ e/c cognitivos)
PSICOSIS
Tratamiento farmacológico antipsicótico

Medicamentos Consideraciones
Aripiprazol Vida media prolongada; ↑ riesgo de acatisia
Clozapina Agranulocitosis, requiere RTN semanal; ↑ sedación; ↑ e/c metabólicos; se usa en
casos resistentes, no de 1.a línea
Olanzapina ↑ sedación; ↑ e/c metabólicos, ↑ peso; ↓ tasa de descontinuación en
esquizofrenia crónica c/c otros antipsicóticos de 2.a generación
Quetiapina Amplio rango de dosificación (≥ 200 mg para probable mantenimiento); HoTA
ortostática; ↑ sedación; ↑ e/c metabólicos; [↑] PRL
Risperidona Hiperprolactinemia; ↑ riesgo de SEP a dosis mayores c/c otros atípicos; ↑ riesgo
de e/c metabólicos
Clorpromazina, haloperidol, perfenazina: antipsicóticos “típicos”; ↑ sedación; riesgo de
DT; SEP frecuentes; hiperprolactinemia

• Discinesia tardía: e/c potencialmente permanentes y debilitantes; registrar movimientos
involuntarios con la escala Abnormal Involuntary Movement Scores (AIMS) c/todos los pts;
se puede reducir c/ ↓ dosis lenta o c/clozapina (Am J Psychiatry 1980;137:900)
MEDIC AMENTOS PSICOTRÓPICOS

Reacciones que requieren atención médica inmediata (derivación a DU)
Reacción distónica aguda: por antipsicóticos; espasmos musculares dolorosos, posturas
Toxicidad del litio: valores > 1,2 mM → temblor, vómitos, diarrea, confusión
Agranulocitosis o miocarditis por clozapina: incidencia del 0,05-2 % (Schizophr Bull 1995;21:579)
Síndrome de Stevens-Johnson: 2/2 ↑ de dosis rápida de lamotrigina (incidencia del 0,1-0,8 %)
(Clin Neuropharmacol 2011;34:39)
Síndrome maligno neuroléptico: por antipsicóticos; incidencia sube a 2,4 % por antipsicóticos
típicos ( J Clin Psych 2004;65:464); fiebre, acinesia, rigidez muscular, estado mental alterado, disfunción
autonómica → rabdomiólisis, CID, insuficiencia respiratoria y CV
Síndrome de serotonina: por serotoninérgicos solos o combinados: fiebre, diarrea, mioclonos,
hiperreflexia, estado mental alterado, agitación (AFP 2010;81:1139)
Efectos colaterales frecuentes que requieren atención médica
Síndrome de descontinuación de antidepresivos: mareos, insomnio, fatiga, ansiedad/agitación, cflea,
sx de gripe, alteraciones sensitivas (p. ej., sensaciones de toques); se ve hasta en el 85 % de los pts; más
frec c/paroxetina, venlafaxina; se distingue de una recaída depresiva por la presencia de las alteraciones
sensitivas, que coincide con la reducción de antidepresivos y una resolución en 1-2 sem; manejo:
informar al pt sobre la discontinuación abrupta de medicamentos; reducción gradual (AFP 2007;74:449)
Síndrome metabólico y uso de antipsicóticos: ↑ resistencia a la insulina, apetito alterado por
medicamentos; incidencia ↑ c/olanzapina y clozapina, ↓ c/aripiprazol y ziprasidona; manejo: mediciones
basales y de segmt: circunferencia de cintura (anual), PA, glucosa en ayuno (a las 4-6 sem, luego anual),
lípidos en ayuno (a las 4-6 sem, luego c/5 años) (Diabetes Care 2004;27:596)
↑ QTc: puede ocurrir c/cualquier antipsicótico o antidepresivo; incidencia del 8 % en pts Ψ;
↑ c/haloperidol, tioridazina, ziprasidona, citalopram; manejo: 3 ECG, K y Mg al inicio, c/aumento de
dosis y cada 6 meses (Curr Drug Safety 2010;5:97)
Hiponatremia: cualquier ISRS, APs, estabilizador anímico puede causar SIADH; ↑ riesgo c/carbama-
zepina, oxcarbazepina, citalopram; manejo: Na basal antes de comenzar medicación, en adelante
cada 1-6 meses, desc polidipsia psicógena; véase “Trastornos del sodio”
DI nefrogénica inducida por litio: resistencia de ADH en hasta el 40 % de los pts c/uso crónico de
litio; manejo: monitorizar poliuria, prueba de restricción de agua para establecer dx; si se presenta la
DI, descontinuar litio de ser posible junto con el psiquiatra; amilorida si fuera necesario el tx con
litio (NEJM 1985;312:408); véase “Diabetes insípida”
Hipercalcemia inducida por litio: 4-6 veces ↑ incidencia de hiperparatiroidismo, hasta pts con cierto
↑ en la incidencia de CA; manejo: si presenta sx, detener litio ± cinacalcet; véase “Trastornos del calcio”
Poblaciones especiales (AFP 2012;85:483)

• Enfermedad cardiovascular: muchos medicamentos interactúan c/warfarina; cardiotoxicidad
MEDS
significativa c/tioridazina, disulfiram; los ISRS son el tx de 1.a línea para la depresión post-IAM;
venlafaxina, bupropión pueden ↑ PA; hx arritmia/QTc prolongado: evitar ziprasidona,
PSICO
citalopram (Mayo Clin Proc 2012;87:1042); ↑ potencial de QTc para cualquier antipsicótico/
antidepresivo; el aripiprazol es el único antipsicótico atípico no asoc c/LH
• Hepatopatía: la mayoría de los psicotrópicos son metabolizados por el hígado y están muy ligados
11-13
a las proteínas; comenzar c/dosis bajas, monitorizar de cerca, ajustar gradualmente; las BZD son
tx de elección en hepatopatía: oxazepam, lorazepam, temazepam (requiere sólo glucuronidación,
no metabolismo oxidativo)
• Nefropatía: puede → acumulación de fármacos/metabolitos activos, comenzar c/dosis bajas,
monitorizar de cerca, avanzar lentamente; el litio está relativamente contraindicado
• Mujeres: el SOPQ es frecuente en pts tratadas c/valproato antes de los 20 años de edad; la
incidencia de hipotiroidismo por litio es mayor en 
• Mujeres mayores: los antipsicóticos típicos y atípicos ↑ riesgo de muerte en pts mayores
c/demencia; la BZD puede producir una reacción paradójica, sobre todo en adultos mayores
• Embarazo: la paroxetina es de categoría D; valproato, carbamazepina son teratogénicos;
considerar derivación a psiquiatría perinatal
• Indios asiáticos y del sudeste asiático: previo a tx c/carbamazepina, realizar prueba de
alelo HLA-B*1502 por un 5 % de incidencia de síndrome de Stevens-Johnson (Nature
2004;428:486)

Interacciones farmacológicas significativas
Meds psiq Fármacos interactuantes y efectos Manejo
BZD (CYP3A4) Azoles antimicóticos, claritromicina, toronja/ Considerar ↓ dosis de BZD
pomelo ↑ concentraciones 50 %
Antipsicóticos Fumar ↓ valores de meds, ajustar dosis según
(CYP1A2) el pt cese/retome fumar
Antipsicóticos ↓ eficacia de hipoglucemiantes v.o., estatinas Ajuste de dosis
ISRS Triptanos, IMAO/ATC, linezolid, meperidina, De ser posible, evitar
tramadol, ↑ riesgo de síndrome de serotonina combinaciones
Litio IECA, tiazidas, furosemida, AINE inhiben Evitar combinaciones,
depuración renal, ↑ riesgo de toxicidad por monitorización estrecha,
litio ↓ dosis
Carbamazepina/ Warfarina ↓ INR (CYP2C9) Monitorizar INR, dosis
ácido valproico
(Curr Psychiatry Rep 2012;14:376)
Medicamento Concentración terapéutica Monitorizar labs
Litio 0,6-1,2 mEq/L (valle de 12 h) PMB, TSH, Ca (y PTH si anml)
Ácido valproico 50-125 µg/mL (valle de 12 h) PFH, NH3
Carbamazepina 4-12 µg/mL PMB, PFH c/6-12 meses
Clozapina 300-500 ng/mL HC c/dif
Nortriptilina 50-150 ng/mL PMB
ISRS N/a PMB
Otros antipsicóticos N/a Glucosa en ayuno, lípidos, prolactina
*Los valores del valle se calculan en la mañana antes de la primera dosis del día
Efectos colaterales frecuentes
E/C Meds Causante principal Manejo
Náuseas ISRS Sertralina Peso, dosis menor, generalmente
IRSN mejora en < 2 sem
Sedación ISRS, IRSN Fluvoxamina Cambiar dosis a alAc, de ser posible;
APs típicos Mirtazapina buscar interacciones farmacológicas
APs atípicos Quetiapina
Estabilizadores Olanzapina
anímicos
Insomnio ISRS Fluoxetina Dosis matutina, 2.a dosis no debe
IRSN pasar las 4 p.m. si la dosis es
Estimulantes 2 × día, aumentar c/dosis sedante
Bupropión
Aripiprazol
Aumento de peso ISRS Paroxetina Estudios sugieren que la metformina
IRSN Mirtazapina puede ser benéfica, asesoramiento
ATC Amitriptilina de dieta/ejercicio
APs Olanzapina
11-14
Estabilizadores Ácido valproico

anímicos
Pérdida de peso Algunos Topiramato Monitorización
PSICO
estabilizadores Lamotrigina
anímicos Bupropión
MEDS
Estimulantes
E/c sexuales ISRS Paroxetina Sildenafilo, yohimbina, aumentar/
APs Sertralina cambiar
Venlafaxina
Efectos APs típicos Haloperidol Anticolinérgicos, reducción/cambio de
extrapiramidales APs atípicos Risperidona dosis
Efectos ISRS Nortriptilina Bajar dosis, mnjo farmacológico de
anticolinérgicos ATC boca seca/estreñimiento
APs
Hiperhidrosis ISRS Venlafaxina Bajar dosis, cambiarla, meds tópicos
IRSN
Acatisia APs Aripiprazol βB, BZD, bajar dosis, cambiarla
Antidepresivos Risperidona

Priapismo Trazodona Trazodona Atención médica de emergencia si
APs ocurre → informar al pt
↑ prolactina APs Haloperidol Considerar imagenología encefálica
Risperidona
Erupción Cualquiera Lamotrigina (10 %) D/c, monitorizar SSJ
(Stahl’s Essential Psychopharmacology, Cambridge University Press, 2009)
INSOMNIO Y TRASTORNOS DEL SUEÑO

Generalidades (AFP 2013;88:231; BMJ 2004;329:724; JAMA 2013;309:706)
• Insomnio: dificultades para iniciar/mantener el sueño; despertar demasiado temprano, o sueño
no reparador crónico a pesar de tener buenas oportunidades para dormir → alteración
funcional que no se explica mejor por otro trstn; dx clínico
Epidemiología: es el trstn del sueño más frecuente; ∼30 % de los adultos presentan sx, el
10 % cumple criterios de trstn de insomnio (Sleep Med 2006;7:123); la incidencia ↑ c/edad,
 :  2:1
DxD: psiquiátrico (ansiedad, depresión, manía/hipomanía, trastornos de adaptación, TEPT),
abuso de sustancias, dolor crónico, ICC, AOS, EPOC, asma, hipertiroidismo, menopausia,
HPB, síndrome de las piernas inquietas, medicamentos (esteroides, estimulantes, levo-
tiroxina, salbutamol (albuterol), abstinencia de BZD/EtOH, cafeína, tabaco), altitud elevada
Formas de insomnio (ICSD-2 2005, según propone el DSM-V)
Tipo Características clínicas
Agudo < 3 meses de duración, relacionado a fuente de estrés (∆ en habitación, ruidos de
fondo/luces), eventos de la vida diaria (estrés por trabajo/escuela, divorcio/
conflictos de pareja, duelo), enfermedad aguda, drogas/sustancias, hospitalización
→ mejora c/adaptación o resolución de fuente de estrés
Higiene del Los hábitos no conducen a un sueño reparador: siestas durante el día, horarios
sueño irregulares, uso de cama/habitación para actividades no vinculadas al sueño
inadecuada (trabajo, sexo, TV, comida), ejercicio/EtOH/tabaco/cafeína antes de dormir
Primario Conductas disruptivas del sueño aprendidas y genéticas (¿?) (hiperdespertares,
percepción equivocada del estado de sueño, ansiedad sobre pérdida de sueño,
incapacidad para relajarse, mente acelerada, preocupación por el impacto de la
falta de sueño) → insomnio crónico
Paradójico Quejas recurrentes de ↑ latencia y ↓ tiempos de sueño, c/PSG/tiempos de sueño nl; los
pts perciben erróneamente el tiempo de sueño y exageran el grado de insomnio
Idiopático Dificultad persistente para dormirse/quedarse dormido, que comienza en la niñez
• Narcolepsia: somnolencia diurna crónica y, en algunos casos, cataplejía (debilidad muscular
transitoria desencadenada por emociones), alucinaciones hipnagógicas (fenómenos visuales o
auditivos muy vivos que reflejan intrusiones del sueño MOR a la vigilia) y parálisis del sueño
(cierta incapacidad para moverse tras despertar)
• Trastornos del sueño circadiano: trabajo por turnos, desfase horario (jet lag) (NEJM 2010;362:440)
• Trastorno por pesadillas: despertares recurrentes c/recuerdos de sueños muy
perturbadores (que suelen producir miedo, ansiedad u otras emociones disfóricas), c/alerta
INSOMNIO
plena al despertar y dificultad para volver a dormir; se asocia c/ansiedad, estrés, otros trstn Ψ
• Anamnesis: somnolencia diurna, ↓ energía, dificultades de concentración o para funcionar en el
trabajo/escuela/interacciones sociales, depresión, ansiedad, irritabilidad, cflea; diario de sueño
11-15
Antecedentes del sueño: agudo vs. crónico; hora de dormir (regularidad y horas);
cantidad y calidad del sueño, qué es lo que despierta al pt; cuánto tarda en dormirse;
momentos de despertares nocturnos y final; siestas durante el día; conductas antes de
dormir (tabaco, EtOH, cafeína, actividad vigorosa); entorno en la habitación (luz, ruidos, TV,
actividades que exigen no dormir como trabajo, sexo); fuentes de estrés, ronquidos,
piernas inquietas, parasomnias (conductas de sueño inusuales)
• Protocolo diagnóstico: polisomnografía (PSG o “estudio del sueño de toda la noche”) en
caso de sospecha de otro trstn del sueño (véase “Apnea obstructiva del sueño”); prueba
de latencia múltiple del sueño en busca de narcolepsia

Tratamiento (AFP 2007;76:517; Am J Med 2010;123:1087)
• Insomnio: asesoramiento sobre higiene del sueño: tx de 1.a línea junto c/TCC (véase
adelante); horario de sueño regular, no permanecer en la cama más de 20 min si no se puede
dormir, evitar las siestas, dormir cuanto sea necesario para sentirse fresco al día siguiente pero
no más, mantener una habitación confortable (luz, sonido, temperatura), reservar la cama para
dormir, evitar actividades mental y emocionalmente desafiantes durante la hora de dormir,
evitar cafeína/tabaco 4-6 h antes de dormir (Sleep Med Rev 2003;7:215)
Psicoterapia: TCC, técnicas de relajación, restricción del sueño (limitar el tiempo total en
la cama para mejorar eficiencia del sueño) (AFP 2009;79:125; JAMA 2009;301:2005)
Tratamiento farmacológico: los pts c/dificultades al comienzo del sueño pueden recibir
tx médico de corta acción (lorazepam, ramelteón, triazolam, zaleplón, zolpidem); los pts
c/dificultades para mantenerse dormidos deben recibir tx de acción prolongada (doxepina,
eszopiclona, temazepam, zolpidem LP); asesorar al pt para que tenga cuidado al conducir,
combinaciones c/sedantes/EtOH y documentar conversaciones; cuidado con el perfil de
e/c de los hipnóticos y las BZD (véase a continuación)
Tratamiento farmacológico del insomnio (Sleep Med Rev 2009;13:265)
Tipo Características
Benzodiazepinas Acción prolongada: flurazepam, quazepam (↑ probabilidad de
Riesgo de tolerancia, discapacidad diurna); evitar diazepam 2/2 acumulación de
dependencia, afecciones en metabolitos
la atención, concentración, Acción intermedia: lorazepam, temazepam
memoria Acción corta: triazolam
Sedantes hipnóticos Zolpidem: la forma de acción corta es más útil para iniciar el
Eszopiclona y zolpidem LP sueño; la de LP es más eficaz para mantener el sueño; ↓ dosis
evaluados en ensayos de hasta 50 % en adultos mayores; dosis máx de 5 mg en  (JAMA
6 meses; zaleplón hasta 12 meses 2013;309:2203)
(Sleep 2007;30:959; 2008;31:79; Eszopiclona: eficaz para el inicio y el mantenimiento del sueño
Sleep Med 2005;6:107) (AFP 2005;71:2359); zaleplón: eficaz para inicio del sueño y
despertares nocturnos; vida media ultracorta
Antidepresivos Trazodona: 25-50 mg alAc (puede ↑ a 200 mg); se han
Opciones en las diversas clases, publicado pocos datos sobre su eficacia, pero es bien tolerada
considerar en pts c/depresión y a menudo es usada de 1.a línea
asociada (AFP 2011;84:1) Doxepina: 3-6 mg alAc; aprobaba por la FDA para insomnio (AFP
2011;84:453); mirtazapina: 7,5-15 mg alAc (AFP 1999;59:159)
Antipsicóticos Se usan sin aprobación de la FDA a pesar de la falta de EAC
Considerar al estar indicados para Quetiapina: 12,5-100 mg alAc
trstn psicótico o del ánimo 1° Olanzapina: 2,5-10 mg alAc
Antihistamínicos Difenhidramina (25-50 mg), doxilamina (25 mg),
(Riesgo de sobresedación al día hidroxizina (25-50 mg)
siguiente, e/c anticolinérgicos)
Agonistas de melatonina Melatonina (1-10 mg), varias horas antes de la hora de dormir;
El ramelteón es evaluado en eficaz en trstn de los ritmos circadianos (desfase horario,
ensayos clínicos para uso de trabajo en turnos nocturnos [¿?])
hasta 6 meses (Sleep 2009;32:351) Ramelteón (8 mg) ↓ latencia de inicio del sueño, ↑ horas de
sueño; aprobado en EE.UU. pero no en Europa por falta de
11-16
eficacia; único sedante hipnótico que no es controlado por la

DEA; menos e/c entre todos los sedantes hipnóticos, no forma
hábito
INSOMNIO
• Narcolepsia: siestas diurnas estratégicas; modafinilo (farmacoterapia 1°); metilfenidato o

dextroamfetamina son de 2.a línea (limitados por ↑ PA, ↑ riesgo de MSC); venlafaxina y otros
IRSN son eficaces para la supresión de sueño MOR; aconsejar sobre conducir vehículos
• Trastorno por pesadillas: TCC, desensibilización, relajación, ensayo de imágenes
(documentar pesadillas, ∆ narrativa para que sea ! , ensayar el sueño con una nueva historia);
prazosina para pesadillas relacionadas con TEPT
• Desfase horario: melatonina, optimizar exposición a luz, ∆ horario de sueño por anticipado,
somníferos de acción corta, hidratación, consumo de EtOH, cafeína con criterio; véase
“Medicina del viajero”
• Información para el paciente: AFP 2007;76:527; 2009;79:131; JAMA 2012;307:2653;
2013;309:733

TRASTOR NOS SOMATOMOR F O S
Generalidades (Lancet 2006;367:452; JAMA 1997;278:673; 2009;302:550; NEJM 2001;345:1395)
• Definición: problemas sociales y emocionales que se manifiestan principalmente mediante
síntomas físicos
• Epidemiología: afecta desproporcionadamente a pts de estrato socioeconómico bajo, menos
años de educación formal, desempleados; las enfermedades asociadas más frecuentes incl
trastornos del ánimo, ansiedad, TAS y de la personalidad
• Quejas recurrentes: dolor en extrem, insomnio/poca energía, náuseas/dolor abdominal/distensión
Criterios diagnósticos del DSM-IV para trastornos específicos
Trastorno de somatización: comienzo antes de los 30 años de edad; sx no explicados por
condición médica; discapacidad excesiva; requiere (con el tiempo) de problemas físicos en varias
áreas; 4 sx dolorosos, 2 sx GI no dolorosos, 1 sx sexual no doloroso, 1 sx neuro no orgánico
Trastorno de conversión: sx/déficit que afecta función motriz/sensitiva voluntaria (ceguera, parálisis,
hipoacusia, conv); asoc c/conflictos psicológicos o fuentes de estrés; no intencional. Factores predispo-
nentes: dx médico/psiquiátrico previo, exposición a otros c/sx específicos; protocolo diagnóstico:
investigación acuciosa para que el dx sea confiable; DxD: miastenia grave, trstn del movimiento, ictus,
epilepsia, atrapamiento neural; la presencia de un solo sx lo distingue de un trstn de somatización
Trastorno por dolor: dolor en ≥ 1 sitio anatómico → angustia o discapacidad considerables; se piensa
que los factores psicológicos desempeñan un papel importante; presentación: dolor fuera de toda
proporción en relación con el examen; discapacidad grave y capacidad reducida de trabajo;
frecuentemente asoc c/depresión mayor
Hipocondría: temor persistente de padecer una enfermedad particular a pesar de que el protocolo dx
médico indique lo contrario; interpretación equivocada de s/sx benignos; > 6 meses de duración
Trastorno dismórfico corporal: preocupación por un defecto físico imaginado, o angustia excesiva
por un defecto leve; el pt a menudo consulta c/cirujano plástico/dermatólogo
• Anamnesis y examen: evaluación minuciosa sin menospreciar preocupaciones del pt; relación
de sx con las emociones y situación social del pt; hx abuso físico/sexual, violencia doméstica
• Protocolo diagnóstico: herramientas de evaluación disponibles en línea: Patient Health
Questionnaire 15, Somatic Symptom Index, subconjunto de somatización del Symptom Checklist-90
Tratamiento ( JAMA 2004;291:1464)
• Anamnesis y examen: los antidepresivos son el pilar del tx; los ATC para el trstn por dolor,
los ISRS para otros trstn somatomorfos ( J Psychosom Res 2004;56:455)
• Seguimiento: citas regulares; evitar citas urgentes, pruebas diagnósticas, cirugía a menos que sea
necesario; comunicarse c/especialistas implicados; asegurar al pt que han sido descartadas todas
las enfermedades graves
• Continuar validando las quejas del pt: “Debe ser difícil/frustrante tener dolor abdominal
recurrente” o “Dígame más sobre por qué le angustia esta situación”
• Capacitación en reatribución: consultas breves dirigidas a normalizar las interpretaciones
que el pt hace de los sx, modificar creencias sobre las causas de los sx y tratar la depresión
subyacente (Psychosomatics 2002;43:394)
• Terapia cognitivo-conductual: (Psychother Psychosom 2000;69:205) relajación: yoga, meditación,
respiración diafragmática, relajación muscular progresiva; activación conductual: ↑ participación
del pt en actividades placenteras c/el objetivo de realizar actividades cuando se presenten
barreras emocionales o físicas; reestructuración cognitiva: dirigida a alterar pensamientos @ y
SOMATOMORFOS 11-17
corregir distorsiones
TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS

Generalidades (AFP 2003;68:869; 2004;69:2619; 2013;88:113; NEJM 2003;349:975)
Criterios diagnósticos de los trastornos por abuso de sustancias (DSM-V)
Patrón inadaptativo de consumo de sustancias que lleva a discapacidad/angustia, manifestado por ≥ 2
de los siguientes signos en un período de 12 meses:
• Incapacidad para cumplir responsabilidades • ↑ dosis o ↑ período de consumo que el
• Consumo en situaciones de riesgo intencionado
• Deseo persistente o esfuerzos • ↑ tiempo dedicado a buscar, consumir,
infructíferos por reducir el consumo recuperarse
• Consumo a pesar de impacto @ • Evidencia de abstinencia
conocido sobre dx med/psiq • Abandono de otras actividades placenteras
• Tolerancia • Consumo a pesar de efectos negativos sobre
• Antojos las relaciones personales

Riesgos asociados con el consumo de drogas
Droga Posibles consecuencias
Cocaína i.v. Vida media corta → inyección frecuente + vasoespasmos →
(Drug Alcohol Depend 2011;116:64) ↑ riesgo de absceso/celulitis
Cocaína ∼69 % de la cocaína está mezclada c/levamisol (quimio) →
(Clin Toxicol 2012;50:231) leucopenia, vasculitis, vasculopatía trombótica; dolor
precordial vinculado a cocaína
Opiáceos Se pueden adulterar c/fentanilo (↑ riesgo de S/D); inyección →
riesgo de VIH, VHC, absceso, osteomielitis, endocarditis
Benzodiazepinas Riesgo elevado de S/D cuando se mezcla c/EtOH u opiáceos
Catinonas sintéticas (“sales de baño”) Intoxicación → agitación, psicosis, taquicardia, mioclonos,
( J Med Toxicol 2012;8:33) midriasis, HTA, ↑ CPK, hipocalemia y muerte
Inhalantes (pegamentos, aerosoles) Teratógenos; pérdida de memoria, psicosis, arritmia, muerte
Oximorfona LP Trituración e inyección → DaP ( JAMA 2013;309:1338)
Mariguana/cannabis ↑ potencia → preocupación por consumo excesivo, sobre
(Lancet 1998;352:1611) todo en adolescentes; riesgo de Aspergillus en
inmunocomprometidos
Fenciclidina (“PCP”) Psicosis, rabdomiólisis, conv, hipoglucemia, coma
Canabinoides sintéticos Intoxicación → taquicardia, psicosis, conv, lesión renal aguda;
(“Spice”, “K2”) se informa IAM y muerte
Estimulantes: metanfetaminas, Usados en ciclos atracón-abstinencia; psicosis en hasta el
MDMA (“éxtasis”) 25-50 % de los usuarios crónicos; riesgo de IAM, arritmia,
(Prim Care 2011;38:41) MCP, HTAp, ictus, rabdomiólisis, infarto intestinal,
trastornos del movimiento, deterioro dental, conducta
sexual de riesgo

• Anamnesis: las 5 A (Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange o preguntar, aconsejar, evaluar, ayudar,
organizar):
Preguntar: “En el último año, ¿cuántas veces ha consumido drogas ilegales o fármacos de
prescripción con fines no médicos?” Puede ser útil para establecer empatía/confianza
empezar preguntando por sustancias legales (cafeína, nicotina, EtOH)
Preguntar: consumo de por vida de: cocaína/crack, estimulantes de prescripción médica
(metilfenidato [Ritalin®], anfetamina, dexanfetamina y metanfetamina [Adderall®]),
metanfetaminas, cannabis, inhalantes (N2O, pegamento), alucinógenos (LSD, PCP, special K,
éxtasis), cannabinoides sintéticos (K2, spice), catinona (sales de baño), sedantes de
prescripción médica (BZD), opiáceos de prescripción médica, opiáceos callejeros (heroína); vía
de administración, momento del último uso, $ gastado/d, HxF, TAS; determinar nivel de
riesgo con base en frecuencia de consumo y los antojos, consecuencias (médicas, sociales,
legales, financieras), incapacidad para desempeñar funciones, intentos fallidos de dejarlo
o reducir consumo e hx consumo de drogas inyectadas
Lista de verificación: drugabuse.gov/sites/default/files/pdf/nmassist.pdf
Aconsejar: ofrecer asesoría médica, evaluar apertura al cambio, ayudar (ofrecer ayuda),
organizar (derivar a tx si es necesario)
11-18
• Protocolo diagnóstico: VIH, Hep A/B/C, TBC/detección precoz, toxicol urinaria y sérica
(pedir permiso a pt: los requisitos varían según el estado de la Unión)
• Examen: sitios de punción de la aguja (“huellas o marcas”, DIV), dentadura (cristal), tabique nasal
SUSTANCIAS
perforado (cocaína); atención con los fragmentos de aguja retenidos en pts DIV
Manejo (AFP 2001;63:2404; 2003;68:1971; NEJM 2003;348:1786)
• Entrevista motivacional: abordaje eficaz, empático, sin juzgar; da poder al pt y le ayuda a
identificar discrepancias entre objetivos futuros y comportamiento actual; discutir pros y
contras del consumo de drogas; enfatizar el libre albedrío del pt; ayudar a desarrollar
optimismo; “¿Qué te anima a pensar que puedes cambiar?” Véase “Asesoramiento a los pacientes”
• Opciones de tratamiento: tx farmacológico (a continuación), asesoramiento individual o de
grupo, tx conductual, tx residencial, programas ambulatorios intensivos, mnjo de contingencias,
asociaciones religiosas y grupos de apoyo (12 pasos, recuperación SMART). Un tx exitoso
requiere evaluación y modificación continua; la sola desintoxicación no es suficiente

• Tx farmacológico para dependencia de opiáceos: agonistas, antagonistas totales y parciales
de opiáceos; los sx de abstinencia de opiáceos incl deseo/ansiedad (3-4 h después de la última
dosis), diaforesis, gastralgia, rinorrea (8-14 h), temblores, vómitos, diarrea, taquicardia (1-3 d)
Metadona: (antagonista total) disponible a través de clínicas reguladas a nivel federal; los pts
deben ser > 18 años de edad y tener 1 año de dependencia de opiáceos; las dosis mayores
(60-100 mg) son más eficaces (Coch Data Syst Rev 2003;(3):CD002208)
Buprenorfina: (agonista parcial) puede ser recetada por cualquier médico c/capacitación
especial; c/c la metadona, el efecto de techo de agonista parcial ↓ el riesgo de S/D, tiene una
abstinencia menos grave y menos potencial de abuso (AFP 2006;73:1573); a una dosis de 8-16 mg
es menos eficaz que la metadona a 60-120 m (Cochrane Database Syst Rev 2008;2:CD002207)
Naltrexona: (antagonista) la forma inyectable de acción prolongada ↓ el consumo de
opiáceos c/c placebo; probablemente inferior a tx agonista (Lancet 2011;377:1506)
Cuidados de sostén: clonidina: ↓ sx de abstinencia; la descontinuación requiere reducción
gradual; dicicloverina: trata calambres abdominales; hidroxizina: controla la agitación
• Cocaína y estimulantes: no hay tx aprobado por la FDA; los antipsicóticos y anticonvulsivantes
no son eficaces; el bupropión, la dextroanfetamina y el modafinilo ofrecen pocos beneficios
• Exámenes toxicológicos: parte esencial del tx; los falsos ! y @ son frecuentes, así que deben
ser interpretados con precaución y discutidos con el laboratorio de toxicología (kap.samhsa.gov)
• Manejo de contingencias: se ofrecen vouchers c/valor monetario por exámenes
toxicológicos @; más eficaz con opiáceos y cocaína (Addiction 2006;101:1546)
• Reducción del daño: ↓ consecuencias @ por consumo de drogas; centrado en pt, sin emitir
juicios
Estrategias de inyección segura: agujas limpias/frescas, agua esterilizada, algodón limpio, pre-
paración cutánea, utensilios personales, limpios; derivar al pt al centro de intercambio de agujas
Consejos para prevención de S/D: el pt debe conocer a su proveedor, hacer una
inyección de prueba, no mezclar drogas, no usarlas solo; el mayor riesgo de S/D se
presenta después de la abstinencia por la baja tolerancia
Naloxona: antagonista de opiáceos de acción rápida; tx de elección para revertir la
depresión respiratoria debida a sobredosis de opiáceos (anypositivechange.org)
Vacunación: considerar VHA, VHB y meningocócica
Anticoncepción: informar sobre riesgos para el feto y garantizar acceso a anticonceptivos
• Información para el paciente: AFP 2006;73:1580; JAMA 2013;309:2055; drugabuse.gov;
samsha.gov; clubdrugs.org; streetdrugs.org
EVALUACIÓN DE RIESGO SUICIDA

Generalidades (Mayo Clin Proc 2011;86:792; JAMA 2005;294;2064; 2013;309:2432)
• Epidemiología: los suicidios representan > 1 % de todas las muertes en EE.UU. por año (10.a
causa de muerte, más que los accidentes automovilísticos); los MAP son el grupo que más
antidepresivos prescribe y el que más probabilidades tiene de ver a los pts el mes antes del
suicidio (Psychiatr Serv 2009;60:1167; Am J Psych 2002;159:909); el 83 % de los individuos que cometen suicidio
han tenido contacto c/un MAP en el último año y hasta el 66 % en el mes previo a su muerte
(Acta Psychiatr Scand 2000;102:126)
Señales de alerta y factores de riesgo de suicidio ( JAMA 2000;283:2693)

Señales de alerta (transitorios, Hablan, escriben o planean sobre suicidio; desesperanza, ira, enojo,
SUICIDIO
a menudo modificables) buscar venganza; actos impulsivos o imprudentes, sentirse

atrapados, ↑ consumo de EtOH/drogas, alejarse de los demás;
ansiedad o agitación; ∆ en sueño, ánimo; sin propósito ni razón
para vivir
11-19
Factores de riesgo (a menudo Blancos; ; hx intentos suicidas (↑ riesgo si es reciente); HxF de

estáticos, difíciles de suicidio; dx psiquiátrico; acceso a armas de fuego; hx abuso
modificar) físico o sexual; hx hospitalización Ψ; adultos mayores ( > 50,
 > 60); mala condición física; alucinaciones (sobre todo
alucinaciones auditivas de comandos); estrés financiero
Evaluación (AFP 2003;68:1814; 2006;74:1159; 2012;865:602)
• Anamnesis: detección de depresión, EtOH y TAS (véase “Depresión”, “Trastornos por consumo de
alcohol”, “Trastornos por abuso de sustancias”); pensamientos/conductas suicidas deben ser
evaluados en todos los pts c/depresión o hx de depresión, usando un abordaje por pasos:
pensamientos de muerte → ideación suicida → planificación de suicidio → medios disponibles
(incl armas de fuego) → intento suicida (J Clin Psychiatry 1998;59:58); garantizar la seguridad de los
demás; preguntar sobre suicidio no ↑ probabilidad de que un pt realice un intento
suicida; algunas preguntas muestra incluyen: ¿Alguna vez se ha sentido tan deprimido que pensó
que la vida no vale la pena?”, “¿Ha pensado en lastimarse?”, “¿Tiene un plan al respecto?”

Manejo
• Principios generales: tratar enfermedades mentales asociadas, incl depresión (véase
“Depresión”), EtOH/TAS (véase “Trastornos por consumo de alcohol” y “Trastornos por abuso de
sustancias”), ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”)
Modelo de evaluación del riesgo SAFE-T
Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo elevado
No hay plan específico o Ideación suicida + plan, pero Serias intenciones de suicidio;
Síntomas
intento suicida; sin hx de sin intento ni conductas plan y/o intento; agitación
intentos suicidas importante, impulsividad,
psicosis; intento reciente
Segmt ambulatorio, retirar Derivación urgente a Observación constante y
medios evidentes de psiquiatra vs. DU monitorización hasta
autodaño (armas de fuego, transferencia para eval/
Tratamiento
grandes cantidades de hospitalización psiquiátrica

meds); considerar
contrato de seguridad;
ofrecer centro de
atención telefónica de
suicidio (1-800-273-TALK)
• Información para el paciente: AFP 2006;74:1165; 2012;85:610; JAMA 2004;291:1158;
2005;293:2558
11-20
SUICIDIO

A SMA
Generalidades (NAMCS 2010, cdc.gov/nchs/ahcd; NHLBI 2007, nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas → episodios de flujo de aire
limitado → tríada clásica de sx (sibilancias, tos y disnea); con el tiempo puede → remodelado
de vías aéreas (fibrosis, hipertrofia de músculo liso) → componente obstructivo fijo
• Síndromes de “asma más…”: atopia (asma + rinitis alérgica + dermatitis atópica), triada de
Samter (asma + sensibilidad a AAS + pólipos nasales), aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
(asma + infiltrados pulm + reacción alérgica a Aspergillus), Churg-Strauss (asma + eosinofilia +
vasculitis granulomatosa) (Lancet 2002;360:1313)
• Fisiopatología: factores genéticos (predisposición a respuesta mediada por IgE/Th2) y
ambientales (contaminación ambiental, tabaco, alérgenos) → respuesta inmunitaria alterada →
hiperreactividad y obstrucción de vías aéreas
• Epidemiología: afecta al 8 % de los adultos en EE.UU.,  > ; afroamericanos > blancos >
latinos; en la mayoría de los pts el inicio tuvo lugar hacia los 40 años de edad
• Factores de riesgo: atopia, tabaquismo, obesidad, exposición ocupacional (inicio en edad adulta),
exposición a ácaros del polvo (inicio en niños); el crecimiento en entorno rural es factor
protector (se cree que es 2/2 ↑ exposición a diversos microorganismos) (NEJM 2013;369:549)
• Causa frecuente de consulta en atención primaria; dx primario en >1 % de todas las consultas
ambulatorias en EE.UU.
• Abordaje general: para pts s/diagnóstico de asma: (1) establecer dx, determinar enfermedades
coexistentes y posibles factores exacerbantes con base en hx/ExF y espirometría; (2) evaluar
gravedad/control de la enfermedad para determinar tx inicial
• Anamnesis: sx clásicos: episodios intermitentes de disnea, sibilancias, a menudo con
desencadenantes identificables (véase más adelante), suele haber tos por la noche o
madrugada
AxM: atopia (dermatitis atópica, rinitis alérgica), RGE, ICC
Medicamentos: AAS/AINE (consumo o hx sensibilidad), βB, morfina, IECA
HxF: asma, atopia, otras enfermedades pulmonares
Hx social: exposición a tabaco, exposición ocupacional y doméstica
• Antecedentes de asma: si fue diagnosticada con anterioridad, evaluar edad de inicio, hx
exacerbaciones, visitas al DU, hospitalizaciones, intubaciones, necesidad de esteroides
sistémicos, uso de albuterol (salbutamol), flujo máximo
Posibles desencadenantes de asma (cdc.gov/asthma/healthcare)
Alérgenos Constantes: ácaros del polvo, cucarachas, perros/gatos,
Estacionales: árboles (primavera), pastos (verano), polen de maleza (otoño)
Ocupacionales Humo, irritantes, moho
Meds/toxinas Exposición a humo de tabaco, perfumes, AAS, AINE, βB, morfina
Infecciones Rinovirus/IRS
Otros Estrés, aire frío, ejercicio, risa/llanto fuertes
• Examen: a menudo el examen no ofrece resultados si no es durante una exacerbación; COONG
(pólipos nasales, “ojo morado” alérgico o rinitis), piel (DA), examen torácico y pulm completo
• Espirometría: se recomienda en todos los pts en los que se considere asma; documentar
obstrucciones (VEF1/CVF < 70 %) y su posible reversibilidad (VEF1 ↑ por 200 mL y 12 %
c/broncodilatador); sin embargo, la espirometría puede ser nl en casos leves entre episodios;
los pts pueden no mostrar reversibilidad si el asma es mal controlada
• Flujo máximo: se usa para evaluar el control (comparando la prueba actual con la mejor
marca personal), pero una mejoría del 20 % c/broncodilatador puede sustentar el dx
• Laboratorios: no se indican de rutina; si se sospecha componente alérgico importante → IgE
sérica, pruebas cutáneas, PRAA (generalmente por alergólogo/inmunólogo)
ASMA
• Otros: prueba con metacolina: un broncoespasmo inducido demuestra hiperreactividad de las

vías aéreas; a veces se usa si las PFP son nl o se sospecha la variante de asma con tos;
Se > 90 % (ARJCCM 2000;161:309), normalmente se prefiere un ensayo tx empírico; esputo: > 3 %
12-1
de eosinófilos tiene Se 86 %, espirales de Curschmann (cilindros mucosos), cristales de

Charcot-Leyden (lisofosfolipasa de eosinófilos); Rx tórax si lo indica el DxD
• Diagnóstico diferencia: EPOC, ICC, CHF, EP, obstrucción mecánica de vías aéreas (tumor),
ABPA, tos inducida por medicamentos (IECA), disfunción de cuerdas vocales (véase “Ronquera”)
Tratamiento no farmacológico (NEJM 2009;360:1002)
• Está indicado para todos los pts, pues a menudo un abordaje múltiple arroja beneficios
• Evitar alérgenos: ácaros del polvo: aislar colchones, lavar sábanas 1 vez/sem con agua caliente,
evitar aspiradoras o filtros de aire HEPA, así como alfombras en los dormitorios; mascotas:
↓ exposición a mascotas (hogar libre de mascotas o al menos fuera del dormitorio); eliminar
moho/humedad cuando sea posible (↓ humedad en interiores); cucarachas: exterminar, evitar
alimentos o residuos expuestos; pólenes (cerrar ventanas durante temporadas críticas)

• Evitar irritantes: evitar ejercicios al aire libre durante períodos de ↓ calidad de aire, así como
la exposición a estufas de leña, humo de tabaco
• Tabaquismo: el tabaquismo y el humo de 2.a mano pueden ↓ la respuesta a los medicamentos
contra el asma, y pueden desencadenar exacerbaciones; aconsejar a todos los pts y familiares
dejar de fumar (véase “Tabaquismo”) y pedir a cohabitantes fumar afuera (AJRCCM 2007;175:783)
• Vacunaciones: se recomiendan contra influenza y PSV23; véase “Vacunaciones”
• Educación para el paciente: resulta clave para evitar desencadenantes, uso correcto del
inhalador; véanse “Tip Sheets” en www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/asthma/asthma_
tipsheets.pdf y videos para usar el inhalador en www.cdc.gov/asthma/inhaler_video/default.htm
• Los pacientes y médicos deberán establecer un plan de acción contra el asma, según sx o flujo
máximo: ejemplo disponible en www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/asthma/asthma_actplan.pdf
Tratamiento farmacológico (NEJM 2009;360:1002)
• Agentes inhalatorios: existen miles de presentaciones, pero requieren de un uso correcto
para ser eficaces; véase a continuación
Sistemas de liberación de medicamentos inhalatorios (nhlbi.nih.gov)
Inhalador de dosis medida Tx en aerosol; se debe “preparar” (atomizaciones vacías) antes de su
(IDM) 1er uso; es necesario coordinar el disparo y la inspiración
Inspiración lenta profunda × 3-5 s, mantener × 10 s; repetir tras
1 min si la dosis requiere 2 inspiraciones
Espaciador Se usa c/IDM; convierte el aerosol en gotitas más finas para
↑ transporte a los pulmones; ineficaz si el pt espira hacia el
espaciador; requiere tx por separado; a menudo recomendado
para CH de dosis media-alta
Cámara de retención con Similar al espaciador pero evita que el pt espire al aparato, puede ser
válvula (CRV) más costosa; requiere tx por separado
Inhaladores de polvo seco Tx en polvo llevado a pulmones c/inspiración; se pueden formar
(IPS) grumos c/ ↑ humedad; inspiraciones rápidas y profundas y retener
10 s
Nebulizador Requiere máquina nebulizadora para llevar el tx; no es más eficaz en
el transporte del tx, pero no requiere esfuerzo/coordinación por
parte del pt
• Dos categorías: (1) tx de“rescate” o “alivio rápido”; (2) tx “de control”, agentes de acción
prolongada que reducen frec/gravedad de los episodios (no son útiles en episodios agudos)
• Terapia de “alivio rápido”: broncodilatadores de corta acción que ofrecen alivio de los sx o
se usan ante una probable exposición (ejercicio); los β-agonistas de corta acción (BACA) son
un pilar tx y deben ser indicados a todos los pts; inicio < 5 min, pico 30-60 min,
duración 4-6 h; e/c: temblor, taquicardia, ansiedad, palpitaciones
Alt: los anticolinérgicos de corta acción (bromuro de ipratropio) se usan como una alternativa
menos eficaz en pts con sx leves que no toleren los BACA o como adjunto en pts c/sx
graves; no aprobado por la FDA
Fármacos de duración prolongada para el control del asma

Clase Ejemplo/dosis Notas
Corticoesteroides Dosis baja: Termina c/inflamación de vías aéreas e
inhalatorios (CH) Beclometasona 40 µg/inh hiperreactividad bronquial inespecífica → ↓ sx
IDM: 1-3 inh 2 × día asmáticos, ↑ función pulm, ↑ CDV,
Dosis media: ↓ exacerbaciones, ↓ mort (JAMA 1997;277:887;
Budesonida 180 µg/inh NEJM 2000;343:332)
IPD: 2-3 inh 2 × día E/c: ronquera, dolor de garganta, candidiasis oral;
Fluticasona 110 µg/inh enjuagar boca después de uso; usar IDM
12-2
IDM: 2 inh 2 × día c/espaciador o CHV; puede → e/c sistémicos

Dosis alta: con dosis ↑ (p. ej., > 1 000 µg
ASMA
Fluticasona 220 µg/inh beclometasona/d)

IDM: 2 inh 2 × día
b-agonistas de Fluticasona/salmeterol Junto c/CH → mejoría sostenida en función

acción larga 100 µg/50 µg IPD: 1 inh pulm, ↓ sx, exacerbaciones, dosis de CH
(BACL) 2 × día (Cochrane Database Syst Rev 2010;4:CD005533)
Junto con CH 110 µg/21 µg IDM: 2 inh E/c: generalmente leves; calambres musculares,
2 × día ↑ FC
Siempre usar c/CH; los BACL solos pueden
↑ riesgo de muertes relacionadas c/asma
(Chest 2006;129:15)

Antileucotrienos Antagonistas de receptores También son eficaces para RA; pueden ser
(junto con o en lugar de leucotrienos (ARL): mejores que los CH en pts c/sx leves y
de CH) Montelukast: 10 mg componente alérgico
v.o. × día (AJRCCM Asimismo, considerar en obesos, fumadores,
2007;175:783; AJRCCM 2006; hipersensibles a AAS; beneficios acumulativos
173:379; JACI 2012;130:535) con CH en casos de BIE
Inhibidores de formación de Inicio: horas, el pico a los pocos días
leucotrienos: Dosis: se prefiere PM
Zileutón liberación E/c: hepatitis (zileutón 2-4 %, requiere PFH),
prolongada posibles sx del ánimo/conductuales
1 200 mg 2 × día
Tiotropio 2 inh (18 µg) × día No aprobado por la FDA para asma; añadir
Junto con CH ± tiotropio fue superior a duplicar dosis de CH;
BACL al respecto: ↑ días de control del asma, FEM y
↓ sx diarios (NEJM 2010;363:1715)
Puede ↓ exacerbaciones frecuentes cuando se da
a pt c/sx a pesar de tomar BACL/CH (NEJM
2012;367:1257)
Otros Omalizumab Se usa para enfermedad mod-grave si no hay
(generalmente vía s.c. c/2-4 sem control a pesar de CH, BACL, modificadores
indicados por de leucotrienos; $$$ ( > USD $10 K/año)
especialistas) (Allergy 2004;59:701; JACI 2001;108:184)
Los pts deben tener ↑ IgE c/sensibilidad
documentada a aeroalérgenos perennes
(ácaros del polvo, mascotas), filaxis (rara)
Teofilina Puede ser útil ante enfermedad resistente;
ventana terapéutica estrecha (puede →
arritmia, N/V, cflea, conv)
Estabilizador de membrana Beneficio específico para pts sensibles a AAS o
de mastocitos: c/asma inducida por ejercicio; pocos e/c
Cromoglicato de sodio (AJRCCM 2002;165:9; Ann Intern Med 2000;132:97)
Nedocromilo
• Tratamiento inicial: en pts actualmente sin tx, establecer con qué “paso” comenzar depende de una
eval de la gravedad (véase a continuación); la categoría del pt se determina según el sx más grave
Clasificación de la gravedad del asma
Persistente
Intermitente Leve Mod Grave
Frecuencia sx ≤ 2 d/sem > 2 d/sem Diario Diario
Despertares ≤ 2×/mes 3-4×/mes > 1/sem Cada noche
nocturnos
Usa BACA para ≤ 2 d/sem > 2 d/sem Diario Varias veces al
control de sx día
Interferencia con Nula Poca Algo Extrema
actividad nl
Espirometría nl entre nl entre VEF1: 60-80 % VEF1: < 60 %
( % predicho) exacerbaciones exacerbaciones VEF1/CVF: ↓ 5 % VEF1/CVF:
↓ > 5%
Exacerbaciones < 2/año ≥ 2/año ≥ 2/año ≥ 2/año
Tx inicial Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 o 5
Pasos del tratamiento del asma
ASMA
Paso Medicamento de control

Paso 1 No está indicado (debe recibir BACA según necesidad)
12-3
Paso 2 CH de dosis baja, considerar inmunoterapia vs. alérgenos

Alt: antileucotrienos, teofilina, cromolina
Paso 3 CH de dosis baja y BACL
Alt: CH de dosis media, CH de dosis baja + (ARL, teofilina o zileutón); considerar
añadir tiotropio, inmunoterapia vs. alérgenos
Paso 4 CH de dosis media y BACL, derivación al especialista
Alt: CH de dosis media y (ARL, teofilina o zileutón); considerar añadir tiotropio,
inmunoterapia vs. alérgenos

Pasos 5, 6 CH de dosis alta + BACL ± corticoesteroides orales, considerar omalizumab si
presenta asma alérgica → derivación al especialista
• Seguimiento/pacientes bajo tratamiento: evaluar el control; subir, bajar o mantener los
pasos según lo indicado; el juicio del pt y el médico sobre la eficacia del tx debe ser la guía; si el
asma no está bien controlada, eval cumplimiento y técnica del inhalador antes de modificar tx
Evaluación del control en asmáticos tratados: los pts bien tratados deberán tener
Sx diurnos ≤ 2 d/sem Sin limitación de actividades
Tx de alivio/rescate ≤ 2 d/sem Sin sx/despertares nocturnos
FEM o VEF1 nl Evaluación validada que indique control (véase a continuación)
• Evaluación del pt: p. ej., Asthma Control Test, qualitymetric.com/act; puntuación > 20 indica
control
• Bien controlada (se cumplen todos los criterios anteriores): mantener régimen actual;
considerar reducir tx si se controla × 3 meses; reevaluar en 1-6 meses
• Parcialmente controlada (no se cumple cualquiera de los criterios anteriores): subir 1 paso,
reevaluar en 2-6 sem
• Mal controlada (no se cumplen ≥ 3 criterios): subir 1-2 pasos; considerar curso breve de
corticoesteroides v.o. (40-60 mg × día × 3-10 d), reevaluar en 2 sem
Cuándo derivar
• Pts c/síndromes “asma más”; pts c/asma mod-grave o c/exacerbaciones mal controladas/
frecuentes a pesar de escalamiento de tx; dx incierto, hospitalización previa por asma →
especialista (neumólogo o alergólogo/inmunólogo)
• Pts con componente alérgico prominente → alergólogo/inmunólogo para pruebas de alergia,
considerar inmunoterapia vs. alérgenos
EXACERBACIONES
• Definición: inicio agudo/empeoramiento de los sx asmáticos (AFP 2011;84:40)
• Presentación: hx: tos, sibilancias, compresión torácica, cierta limitación de actividades
Examen: ↑ esfuerzo para respirar en examen, sibilancias, taquipnea; flujo máximo: < 80 %
(< 50 % indicador de exacerbación grave)
• Señales de alarma: disnea grave, el flujo máximo no mejora tras tx de acción rápida, los sx
no mejoran 24 h tras escalar tx → exacerbación grave → DU
• Manejo de exacerbación leve-mod: (cierta limitación de actividades, flujo máximo =
50-80 % de mejor marca personal): BACA 2-6 inh (o nebulizador) ahora, luego c/2-4 h según
necesidad; escalar al siguiente nivel de atención; bajo umbral para corticoides orales de curso
breve (40-60 mg de prednisona × día × 3-10 d), sobre todo si los sx no mejoran c/tx de
rescate inicial; se puede prevenir exacerbación completa si se cuadriplican las dosis de CH
durante 1-2 sem cuando FEM ↓ por 30 % en un lapso de 24-48 h (AJRCCM 2009;180:598)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Generalidades (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2011 Report, goldcopd.org, NHAMCS 2010, cdc.gov)
• Definición: la EPOC es una enfermedad pulmonar crónica progresiva c/efectos sistémicos, que
se caracteriza por la inflamación de las vías aéreas y la obstrucción progresiva del flujo aéreo,
y que sólo es reversible de forma parcial
• Fisiopatología: predisposición genética + inhalantes tóxicos → destrucción del parénquima
y/o inflamación de las vías aéreas, hipersecreción mucosa → flujo limitado, pérdida de la
retracción elástica → hiperinflación, hipoxemia, hipercapnia, HTAp (Lancet 2012;379:1341)
EPOC 12-4
• Etiología: la mayoría de los casos se asoc c/tabaquismo (cigarrillos, puros, pipa, mariguana); los
combustibles biológicos (estufas de leña, carbón, estiércol) también contribuyen; genética (la
carencia de α1-antitripsina representa el 1-2 % de los casos)
• Epidemiología: el 6,3 % de los adultos en EE.UU. informan dx de EPOC; > 50 % de los pts
c/casos leves-mod no son diagnosticados (MMWR 2012;61:938; Arch Intern Med 2000;160:1683); más
frecuente en pts entre 65-74 años de edad, blancos, mujeres, hx asma, HxF ; representa
> 5 % de las consultas de pts ambulatorios en EE.UU.
Evaluación (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2011)
• Abordaje general: diagnóstico clínico, se confirma c/espirometría; se distingue del asma por
hx tabaquismo/exposición y por su reversibilidad incompleta con broncodilatadores
• Anamnesis: tos, DdE o ↓ tolerancia al ejercicio, ↑ producción de esputo;
± sibilancias, infecciones torácicas frecuentes; pérdida de peso/anorexia en enfermedad
avanzada; ↑ sospecha en fumadores actuales/exfumadores > 35 años
Medicamentos/toxinas: hx tabaquismo: calcular paquetes acumulados-año (paquetes/d × núme-
ro de años fumando); exposición ocupacional a polvo/químicos

AxM: enfermedades asociadas: ansiedad, depresión, corpt, HxF; hx asma o atopia
• Para pacientes con EPOC conocido: hx EPOC: frecuencia de exacerbaciones,

hospitalizaciones previas
Evaluación de sx: prueba CAT (COPD Assessment Test) validada, en catestonline.org
• Examen: puede ser nl en caso de enf leve; las distintas presentaciones pueden incluir
↑ diámetro AP, caquexia, respiración con labios fruncidos, posición de tripié, ↓ ruidos
respiratorios, relación espiración:inspiración prolongada, sibilancias, hiperresonancia; la
acropaquia no es signo de EPOC
• Espirometría: se obtiene durante el dx, se puede usar para rastrear el avance de la
enfermedad; para establecer dx, debe mostrar déficit obstructivo (VEF1/CVF < 0,7); VEF1
se usa para clasificar el déficit: leve > 80 % predicho; mod 50-80 %; grave: < 50 %
Respuesta al broncodilatador: a menudo es mínima; respuesta marcada → VEF1/CVF > 0,7
sugiere asma (véase “Asma”)
Otros estudios, si se realizan: ↑ VR, ↑ CRF (“atrapamiento de aire”), ± ↑ CPT (“hiperexpan-
sión”); ↓ CDP
• Otros: obtener Rx tórax y ECG basales; considerar probar α1-antitripsina en pts < 45 años,
HxF , predominancia del lóbulo superior
• Diagnóstico diferencial: asma, bronquiectasias, EIP, ICC, CA pulmonar
Tratamiento no farmacológico (NEJM 2010;362:1407; GOLD 2011; Eur Respir J 2004;23:932)
• Dejar de fumar: ↓ caída de VEF1 ↓ todas las causas de mortalidad (JAMA 1994;272:1497;
Ann Intern Med 2005;142:233); véase “Tabaquismo”
• Oxígeno complementario: si PaO2 < 55 mm Hg o SpO2 ≤ 88 % para alcanzar objetivo de
SpO2 > 90 %; ↓ 20 % todas las causas de mortalidad (Ann Intern Med 1980;93:391; Lancet 1981;1:681);
se recomiendan ≥ 18 h/d; hablar sobre medidas de seguridad del O2 en casa (riesgos de
incendio, tropezar con mangueras)
Viajes en avión o altitud: PaO2 > 70 mm Hg probablemente Ok, véase “Evaluación antes del
vuelo”
• Vacunaciones: influenza, neumonía (véase “Vacunaciones”)
• Rehabilitación pulmonar: ↑ capacidad funcional y CDV (Cochrane Database Syst Rev 2006;4:CD003793)
• Objetivos del cuidado: se indica discutirlo con todos los pts c/enfermedad mod-grave;
explorar/documentar preferencias incluyendo intubación, traqueostomía, UCI; véase “Final de
la vida y planificación de los cuidados”
Tratamiento farmacológico (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2011)
• No se ha demostrado que alguno de los tx tenga efecto sobre el deterioro a largo plazo en la
función pulm; usado para ↓ sx, ↓ frec/gravedad de exacerbaciones, mejorar funcionamiento
• Broncodilatadores de corta acción: el β2 agonista albuterol (salbutamol) y el anticoli-
nérgico bromuro de ipratropio; la combinación de ambos ↑ broncodilatación pero puede
no mejorar los sx (Chest 1994;105:1411) Nebulizaciones vs. IDM: generalmente equivalentes; véase
“Medicamentos inhalatorios” en “Asma”
• BACL: ↑ VEF1 (pero no cambia la tasa de deterioro de VEF1), ↓ sx, ↓ 25 % en exacerbaciones
• Tiotropio: ↑ VEF1 (pero no cambia tasa de ↓ de VEF1); ↓ exacerbaciones, comparado c/BACL,
↓ 11 % frec y gravedad de exacerbaciones (NEJM 2011;364:1093)
• CH: se agregan a BACL o tiotropio para ↓ exacerbaciones; no se recomiendan como
monoterapia (NEJM 2007;356:775); e/c incluyen candidiasis oral, disfonía (enjuagar boca después
de emplearlos, usar espaciador c/IDM; requiere receta); posible toxicidad sistémica c/ ↑ dosis
• BACL + CH + tiotropio: cuando se compara c/BACL + CH solos, puede ↓ mortalidad, uso
de glucocorticoides orales y hospitalizaciones, pero faltan EAC prospectivos (Chest 2012;141:81)
• Otros: roflumilast (inhibidores de PDE5) o teofilina como adjuntos, típicamente en enfermedad
grave y en general indicados por especialistas
• Azitromicina profiláctica: 250 mg × día → ↓ 27 % frec de exacerbaciones, se desconocen los
efectos a largo plazo; alerta por resistencia a atb, ↑ QTc, ototoxicidad (NEJM 2011;365:689; NEJM
EPOC 12-5
2012;367:340)
Abordaje terapéutico inicial de enfermedad estable (GOLD 2011)

Categoría GOLD Régimen
A (VEF 50-80 % predicho, sx leves [p. ej., Según necesidad, BACA o ipratropio
puntuación CAT < 10], < 2 Alt: BACL, tiotropio, BACA e ipratropio
exacerbaciones/año)
B (VEF 50-80 % pred, sx no bien BACL o tiotropio
controlados [p. ej., CAT ≥ 10], < 2 Alt: tiotropio y BACL
exacerbaciones/año)
C (VEF1 < 50 % pred, sx leves, ≥ 2 CH y (BACL o tiotropio)
exacerbaciones/año) Alt: tiotropio y BACL
D (VEF1 < 50 % pred, sx bien controlados, CH y (BACL o tiotropio)
≥ 2 exacerbaciones/año) Alt: CH y BACL y tiotropio, CH y BACL e
inhibidor de PDE5

• Cuándo derivar: dx incierto, enfermedad grave/refractaria, inicio < 40 años, considerar agentes
adicionales, exacerbaciones/hospitalizaciones frecuentes, eval de trasplante (supervivencia
media 5 años) o cirugía de reducción de volumen pulmonar (puede ↓ mortalidad y ↓ sx)
(Eur Respir J 2004;23:932; J Heart Lung Transplant 2006;25:75; NEJM 2003;348:2059)
EXACERBACIÓN AGUDA
• Definición: cambios en disnea, tos y/o producción de esputo que van más allá de la variación basal
• Etiología: 50-70 % infecciosa; de éstas, ~50 % vírica, 50 % bacteriana (H. influenzae
> S. pneumoniae, M. catarrhalis > P. aeruginosa, sobre todo en enfermedad avanzada > atípicas),
aunque es difícil distinguir el colonizador del patógeno; las agresiones ambientales no infecciosas
(humo, contaminación ambiental) también son precipitantes (NEJM 2008;359:2355;Thorax 2006;61:250)
• Diagnóstico: Rx tórax; considerar Cx de esputo, ECG
• Diagnóstico diferencial: ICC, Neum, EP pueden ser causas más frecuentes de muerte en
exacerbaciones de EPOC que la insuficiencia resp (Chest 2009;136:376)
• Cuándo derivar: fracaso del tx de pts ambulatorios, dx incierto, afección AVD, mal intercambio de
gases o disnea, EMA, malos cuidados domésticos → DU/admisiones (Eur Respir J 2004;23:932)
Manejo (NEJM 2010;362:1407; GOLD 2011; Eur Respir J 2004;23:932)
Manejo farmacológico
Medicamentos Comentarios
Oxígeno Objetivo de SpO2 ≥ 90 %; cuidado c/ ↑ PaCO2
Broncodilatores BACA + ipratropio; nebs vs. IDM; evaluar técnica de inhalación
Considerar agregar broncodilatadores de larga duración o CH
Glucocorticoides ↓ tiempo de recuperación, ↓ riesgo de recaídas, ↑ VEF1 y PaO2
30-40 mg × día × 5-14 d; no hay diferencia entre curso de 5 d vs. 2 sem,
o 2 vs. 8 sem (NEJM 1999;340:1941; JAMA 2013;309:2223)
Considerar profilaxis contra PNC en caso de curso prolongado de
esteroides (véase “Profilaxis contra Pneumocystis” )
Antibióticos Faltan datos de pts ambulatorios, pero probable ↓ fracaso del tx, posible ↓
mortalidad; considerar si ↑ producción de esputo/purulencia (Thorax 2007;62:29)
Considerar patrones de resistencia, ± cobertura vs. Pseudomonas en enf avanzada
TOS CRÓNIC A
• Definiciones: tos subaguda: 3-8 sem; tos crónica: > 8 sem
• Epidemiología: la tos es una causa frecuente de consultas motivadas por sx (NHAMCS 2010, cdc.gov)
• Fisiopatología: los receptores de la tos se encuentran en vías aéreas, parénquima pulmonar,
membranas timpánicas, esófago y pericardio; la tos es un reflejo c/control cortical (se puede
iniciar o suspender voluntariamente); en el mecanismo de la tos participan el diafragma, la
glotis y los músculos de la espiración
• Etiología: varía según duración, el origen puede estar en las vías aéreas (síndrome de tos de
las vías aéreas superiores [UACS]), COONG, GI y CV
Evaluación (Chest 2006;129:S1; AFP 2011;84:887)
• Abordaje general: hx/examen para detectar posibles etiologías; si no se descubre alguna,
→ ensayo terapéutico empírico ya sea para UACS, asma o RGE
• Anamnesis: a menudo no es específica; preguntar sobre inicio (post-IRS), duración, desen-
cadenantes (después de comidas –RGE, alérgenos– asma); señales de alarma: pérdida de
12-6
peso, hemoptisis, sx sistémicos

Sx asoc: goteo posnasal, sinusitis, ronquera, sx de reflujo
CRÓNICA
AxM: atopia, RGE, ICC, inmunocompromiso, CA, exposición a TBC/FR

Medicamentos/toxinas: IECA, βB, tabaquismo/exposición a tabaco y ocupacional
• Exploración física: SV: incl SaO2; COONG: cuerpo extraño en canal auditivo, pólipos nasales
TOS
(asma), faringitis granulosa (UACS); pulm: sibilancias, crepitantes; cardíaca: sobrecarga de

volumen, enf valvular; extremidades: acropaquia
• Diagnóstico: si el dx no es sugerido por los signos anteriores (p. ej., IECA) → Rx tórax; dado
que la mayoría de los casos de tos crónica son 2/2 RGE, UACS o asma, se puede diferir en
no fumadores hasta que falle 1.a línea de tx empírico; estudios posteriores (PFP, HC, Rx
senos paranasales) según el DxD (véase a continuación)
Diagnóstico diferencial (Arch Intern Med 1996;156:997; NEJM 2000;343:1715)
• Tos subaguda: tos postinfecciosa, sinusitis bacteriana, asma (NEJM 2006;355:2125)
Tos postinfecciosa: infecciones del tracto respiratorio → goteo posnasal, traqueobronquitis; se
resuelve s/tx; la duración promedio de una tos asoc/c bronquitis es de 24 d
Sinusitis bacteriana: véase “Sinusitis”

• Tos crónica: a menudo multifactorial; puede requerir tx de múltiples causas
Causas seleccionadas de tos crónica
Etiología Manejo/notas
Tabaquismo Tx: dejar de fumar; véase “Tabaquismo”
IECA Los sx pueden ocurrir 1 sem-6 meses después de empezar tx; la tos se
resuelve a las 2 sem de descontinuado el tx
UACS (34 %) Rinitis alérgica o no alérgica, sinusitis
Tx: CH nasales; véase “Rinitis alérgica”
Asma con tos (28 %) Dx: PFP (en caso de tos, se puede comenzar con ensayo tx empírico)
Tx: véase “Asma”
RGE Dx/tx: ensayo empírico con IBP; véase “Reflujo gastroesofágico”
• Otros: EPOC, bronquitis eosinofílica (diagnosticada c/esputo inducido, tx c/CH), B. pertussis
(véase “Infección respiratoria superior y gripe”), ICC, EIP, alveolitis alérgica, CA broncogénico,
absceso pulmonar, sarcoidosis, TBC, tos habitual
Manejo
Figura 12-1 Manejo de la tos crónica
Manejo de la tos
Realizar hx/ExF ± Rx tórax
Tabaquismo Sin causa clara; Dx sugerido;

o IECA; ensayo secuencial eval y tx
descontinuar de tx empírico para: según indicado
UACS
Asma
RGE
(Adaptado de: Chest 2006;129:S1)
Cuándo derivar
• Si se presentan señales de alarma o los sx persisten a pesar de tx empírico para problemas
frecuentes, derivar al neumólogo para considerar broncoscopia/otros estudios
DISNEA
• Definición: experiencia subjetiva de molestia al respirar
• Fisiopatología: probablemente multifactorial; posibles mecanismos incluyen trastornos en la
gasometría, ↑ resistencia en vías aéreas, trabajo metabólico de la respiración, ↑ esfuerzo de
músculos resp, receptores pulm (irritantes o reactivos a la presión), o percepción del SNC
• Etiologías: varían según inicio/duración
Disnea aguda: a menudo se debe a ↑ súbito de PFDVI, broncoespasmo, Neum o EP
Disnea crónica: a menudo 2/2 asma, EPOC, EIP, ICC, obesidad/desacondicionamiento
Etiologías de la disnea por categoría
Categoría patológica Causas específicas
Obstructiva Asma, EPOC, tumor, cuerpo extraño, bronquiectasias
DISNEA
Parénquima pulmonar EIP (incl sarcoidosis), SDRA

Vascular EP, HTAp, vasculitis, síndrome hepatopulmonar
Infecciosa Neum (bacteriana, vírica, micótica), bronquitis
12-7
Mecánica Pleural: efusiones, fibrosis

Pared torácica: edema, obesidad, cifoescoliosis, ascitis, embarazo
Diafragma: muscular, unión neuromuscular o trstn nerviosos
Cardiovascular ICC (c/ o s/edema pulm), angina/SCA, enf valvular, efusión/constricción
pericárdica; desacondicionamiento
Metabólica/hemática Anemia, acidosis metabólica, hipoxemia, intoxicación por CO,
metahemoglobinemia, embarazo (multifactorial)
Psicológica Ansiedad, ataque de pánico, somatización
(Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed; AFP 2005;71:1529)

Evaluación
• Abordaje general: categorizar origen probable como pulmonar, cardíaco, ambos o ninguno;
las causas a menudo coexisten (p. ej., 20 % de pts c/ICC también tienen EPOC) (JACC 2007;49:171)
• Anamnesis: distinguir entre fatiga, astenia; evaluar cronicidad, inicio, calidad, sx asociados
(dolor torácico, sibilancias, compresión, fiebre, tos, esputo, hemoptisis, goteo posnasal,
ortopnea, hinchazón de pierna, enfermedad reciente); evaluar enf asociadas
• Examen: SV: IMC, incl SpO2 en reposo y ambulatorio; pulm: sibilancias, consolidación; cardíaco:
soplos, galopes, DVY, ext: acropaquia, edema
• Laboratorio: HC (anemia), Chem-7 (ácido/base, NC); BNP o NT-proBNP; BNP > 100 pg/mL
Se/Sp 90/76 % para ICC como causa de disnea (NEJM 2002;347:161); NT-proBNP < 300 descarta
ICC (VPN 98 %) (Eur Heart J 2006;27:330); ambos pueden estar falsamente ↑ en NT y falsamente ↓
en obesidad
• Diagnóstico: ECG y Rx tórax; si no es concluyente → espirometría; considerar HC
• Otras pruebas: considerar GA, TC torácica (EP, EIP temprana), PFP completas c/volúmenes
pulmonares y capacidad de difusión, ETT
HEMOPTISIS
Generalidades y evaluación (AFP 2005;72:1253; Chest 1997;112:440)
• Definición: sangre (mezclada c/esputo o sólo sangre) expectorada desde las vías aéreas; la
“hemoptisis masiva” se define de distintas maneras pero generalmente > 600 cc/24 h → DU
• Abordaje general: determinar fuente y cantidad de sangre; hx/ExF para orientar protocolo dx
• Anamnesis: preguntar sobre inicio; intentar cuantificar la sangre (sangrado franco vs. esputo
con sangre)
Sx asociados: fiebre, disnea, tos, infección respiratoria, hemoptisis, vómitos, dolor epigástrico
Considerar seudohemoptisis: otorrino (epistaxis), orofaringe, GI (hematemesis)
AxM; EPOC u otra enfermedad pulmonar, inmunocompromiso, enfermedad autoinmunitaria,
ICC, coagulopatía (anticoagulantes, hepatopatía), factores de riesgo/exposición TBC, hx
tabaquismo, malignidad (pulmonar u otro primario), hx viajes
• Laboratorios: considerar HC, coags, otras pruebas según evaluación
• Imagenología: TC torácica; otras pruebas según evaluación
Diagnósticos diferenciales seleccionados de hemoptisis (AFP 2005;72:1253)

Enf de vías aéreas: bronquitis (la más frecuente, 26 %), bronquiectasias (mvds)
S/sx: tos crónica/subaguda y esputo que se torna sanguinolento
Dx: considerar pruebas víricas respiratorias, protocolo diagnóstico para bronquiectasias
Neoplasia: cáncer de pulmón primario (23 %), metástasis a pulmón (melanoma, mama, colon,
CCR), carcinoides bronquial, sarcoma de Kaposi
S/sx: hx tabaquismo, senectud, pérdida de peso, tos seca, malignidad conocida no pulmonar, VIH
Dx: considerar citología del esputo, derivación para bx
Infección: Neum (10 %, a menudo estafil, Pseudomonas, Aspergillus), absceso pulm, TBC (8 %)
S/sx: tos c/esputo purulento, fiebre, escalofríos, pérdida de peso, VIH , inmunosupresión
Dx: Gram/Cx del esputo (± BAAR), marcadores micóticos, probable derivación a broncoscopia; la
sospecha de TBC requiere aislamiento resp durante protocolo dx (véase “Tuberculosis” )
Pulm/CV: EP, ICC, estenosis mitral
S/sx: disnea, hipoxemia, hx cardíaca, riesgo elevado de TVP
Dx: véase “TVP/EP”, probable → DU/hospitalización
Inflamatoria/vasculítica: vasculitis o síndrome pulm-renal (granulomatosis c/poliangitis, Behçet,
Goodpasture, neumonitis por LES), hemorragia alveolar difusa (SDRA, cocaína, hemosiderosis pulm
idiopática)
12-8
S/sx: según síndrome: sx sistémicos, insuficiencia renal, sx sinusales, hx autoinmunidad

Dx: ANCA, anti-MGB, UA/sedimento urinario, BUN/Cr, ANA, anti-ADNds, anti-Smith, examen
HEMOPTISIS
toxicológico; derivación a broncoscopia c/LBA vs. → DU/hospitalización

Otros: vascular (MAV, fístula broncovascular; suele p/c hemoptisis masiva); traumatismo, CE,
posquirúrgico; generalmente → DU
Manejo
• Tratamiento: dirigido a la etiología subyacente
• Revertir cualquier coagulopatía existente si no hay contraindicación
• Derivación: hemoptisis masiva, inestabilidad hemodinámica o nueva hipoxemia → DU;
cualquier otra forma de hemoptisis persistente o crónica, TC torácica anml, o dx incierto
→ neumología

NÓDUL OS P ULMONA R ES
Generalidades (Chest 2013;143:s93)
• Definiciones: nódulo pulmonar solitario (NPS): se define radiológicamente como una lesión
pulmonar intraparenquimatosa < 3 cm de diámetro no asoc c/atelectasias ni adenopatías; a
menudo se describe por su tamaño, densidad y características circundantes (p. ej., vidrio
esmerilado); indeterminado: nódulos que radiológicamente no son benignos de manera clara
• Tamaño: los nódulos < 8 mm tienen menor probabilidad de ser malignos (Chest 2007;132:108S);
las lesiones mayores de 3 cm se conocen como “masas pulmonares”, y se suponen malignas
(Chest 2003;123:89S)
• Epidemiología: prevalencia > 20 % en voluntarios sanos (Lancet 1999;354:99); más alta en otras
poblaciones (AJRCCM 2012;185:363)
• Factores de riesgo de malignidad: nódulo: diámetro, espiculados, localización en lóbulo
superior; paciente: ↑ edad, hx tabaquismo (mayor: fumadores actuales; los pts que lo dejaron
> 7 años ahora tienen ↓ riesgo), hx CA extratorácico > 5 años de la detección del nódulo,
exposición a asbesto
• Etiología: benigna: granuloma inespecífico > hamartoma, granuloma infeccioso (aspergilosis,
cocos, Cryptococcus, Histoplasma, TBC); maligna: adenocarcinoma (47 %), carcinoma
espinocelular (22 %), CNMP indiferenciado (7 %), microcítico (4 %), de células bronco-
alveolares (4 %), metástasis (8 %)
• Abordaje general: para nódulos solitarios de 8-30 mm, la evaluación del riesgo de malignidad
así como ser candidato a cirugía y las preferencias del pt determinan la estrategia de vigilancia
• Antecedentes del nódulo:
¿Es real? Si se observa en Rx tórax, confirmar con TC
¿Es nuevo? Revisar imagenología previa: si es estable durante > 2 años, no es necesario
seguir dx
• Probabilidades de malignidad: se deben calcular c/herramienta validada, como el modelo del
Mayo Clinic (Arch Intern Med 1997;157:849); notar que esto puede subestimar el riesgo ante valores
bajos, pero las características de la prueba mejoran si se añade una PET (Chest 2005;128:2490);
calculadora clínica en línea: http://reference.medscape.com/calculator/solitary-pulmonary-
nodule-risk
• Riesgo quirúrgico: véase “Evaluación de riesgo preoperatorio”
Manejo
• Las opciones de manejo incluyen observación cuidadosa, otras pruebas diagnósticas o cirugía
• Toma de decisiones compartida: conviene discutir los riesgos/beneficios de las distintas
estrategias, sobre todo en pts de probabilidad intermedia donde los riesgos/beneficios son
menos claros
Figura 12-2 Manejo de nódulos sólidos indeterminados
Nódulo sólido indeterminado

nuevo de 8-30 mm en TC torácica
Riesgo quirúrgico Riesgo quirúrgico

bajo-med elevado
Riesgo de CA* Riesgo de Riesgo de CA Riesgo de Riesgo de

NÓDULOS
< 5 % (muy bajo) CA 5-65 % > 65 % CA bajo-mod CA elevado

(bajo-mod) (elevado)
PULM
PET Estadificación Vigilancia

por TC Bx
12-9
Captación Captación
nula/leve mod/elevada
Vigilancia
por TC Bx Cirugía
*Riesgo de CA con base en modelo validado (Mayo Clinic Model)

(Adaptado de Chest 2013;143:s93)

• Vigilancia: se realiza c/TC torácicas seriadas; depende de presencia/ausencia de FR (véase
antes); generalmente se indica si la probabilidad antes de la prueba es baja
Criterios de Fleischner para la vigilancia de nódulos solitarios (Rad 2005;237:395)
Tamaño del nódulo Riesgo bajo Riesgo elevado
< 4 mm No indicado 12 meses
4-6 mm 12 meses 6-12 meses, luego 18-24 meses
> 6-8 mm 6-12 meses, luego 18-24 meses 3-6 meses, luego 9-12 meses, luego 24 meses
> 8 mm* 3, 9, 24 meses CTAV; resección de lesiones
* A los 8 mm, evaluar si el riesgo es bajo, intermedio o elevado (Chest 2003;123(1 Suppl ):89S)
• Otras pruebas diagnósticas: generalmente están indicadas si la probabilidad antes de la

prueba es intermedia
PET: Se/Sp 87/83 para malignidad, los nódulos < 1 cm no pueden ser evaluados de manera
precisa con PET (Lung Cancer 2004;45:19)
AAF guiada por TC (90 % Se, riesgo de neumotórax del 4-18 %, mejor opción para lesiones
periféricas)
Broncoscopia (mejor opción para lesiones centrales) (AJRCC 2012;185:363-372)
• Dx/tx quirúrgico: generalmente está indicado si la probabilidad antes de la prueba de CA
es elevada; CTAV, toracotomía tradicional, lobectomía
• Nódulos pulmonares múltiples: si las lesiones son > 1 cm, probablemente representen
malignidad (a menudo metástasis); si < 5 mm, probable proceso benigno (infección,
inflamatorio, MAV pulm, neumoconiosis); puede requerir muestras tisulares
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

• Definiciones: apnea del sueño: trastorno en el que los pts experimentan apneas (cese de la
respiración) o hipopneas (respiración superficial), a menudo asoc c/hipersomnolencia diurna
Obstructiva: se debe al colapso/cierre de las vías aéreas superiores; central: debida a un ↓ del
impulso respiratorio; mixta: episodio central → reanudación de esfuerzo resp contra vías
aéreas superiores cerradas/relajadas
• Epidemiología: el 2-4 % de la población general tiene AOS (Proc Am Thor Soc 2008;5:136), pero la
prevalencia puede subir hasta el 26 % en poblaciones de alto riesgo
• Factores de riesgo: obesidad, sexo masculino, edad > 50 (Arch Intern Med 2002;162:893), EtOH,
tabaquismo, ascendencia afroamericana
• Fisiopatología: relajación de los músculos dilatadores faríngeos inducida por el sueño →
colapso faríngeo repetido durante el sueño → apnea (≥ 10 s) o hipopnea (↓ 30 % flujo de aire
× ≥ 10 s) → despertares y desaturaciones recurrentes
• Complicaciones: CV: ↑ riesgo de HTA (NEJM 2000;342:1378), corpt (Eur Respir J 2006;28:596), ictus (NEJM
2005;353:2034), y muerte (Lancet 2005;354:1046); neurocognitivas: ↓ desempeño cognitivo, ↓ CDV,
↑ AVA y accidentes laborales (NEJM 1999;340:847)
Evaluación
• Abordaje general: sospecha con base en hx/examen, confirmada c/estudio del sueño
• Anamnesis: ronquidos, testigos de apnea/jadeos
Sx diurnos: hipersomnolencia diurna (sx más frecuente en AOS, se puede rastrear con una
prueba validada, p. ej., Epworth Sleepiness Scale), embotamiento cognitivo, cflea matutina
AxM: HTA mal controlada, ICC, ictus, DM, HTAp no explicada, policitemia, ↑ PaCO2
Medicamentos/toxinas: depresores respiratorios (opiáceos, somníferos, EtOH), tabaco
12-10
• Examen: SV: PA, IMC, SaO2; COONG: desviación septal, hipertrofia turbinal, amígdalas o úvula
hipertróficas, macroglosia, retrognatia, ↑ puntuación Mallampati (vista oscurecida de paladar
DEL SUEÑO
blando/úvula), ↑ circunferencia cervical; CV (cor pulmonale, HVI); pulm: examen completo de

pulmones y pared torácica
• Estudios del sueño: ya sea una polisomnografía (PSG) de laboratorio o, en pts seleccionados
con probabilidades antes de la prueba elevadas, un estudio a domicilio; se puede usar en el
APNEA
diagnóstico y/o titulación de tx óptimo con CPAP

Mecanismo: la PSG registra las etapas del sueño mediante EEG, EMG y los movimientos ocu-
lares; evalúa episodios respiratorios (≥ 10 s) y calcula el índice apnea-hipopnea (IAH) =
suma de episodios apneicos e hipopneicos/hora de sueño
Dx: se diagnostica AOS cuando el IAH muestra al menos 5 episodios/h (leve = IAH 5-15,
mod = IAH 16-30, grave = IAH > 30)
• Diagnóstico diferencial: ronquidos 1° (véase “Ronquidos”), hipotiroidismo, efectos
medicamentosos/sedantes

Manejo
• Conductual: (↓ peso; evitar EtOH, tabaco, sedantes), tx posicional para evitar sueño supino,
aparatos dentales/bucales
• Ventilación con presión positiva: CPAP o BiPAP
CPAP: generalmente tx de 1.a línea para AOS; la presión “puentea” las vías aéreas hasta
abrirlas y previene el colapso; se ha demostrado que ↓ PA y alivia el síndrome metabólico
(NEJM 2011;365:2277), ↓ somnolencia/↑ desempeño (AJRCCM 2001;164:608), ↓ episodios CV
fatales y no fatales (Lancet 2005;354:1046) y ↑ FE en pts c/ICC (NEJM 2003;348:1233)
BiPAP: se puede intentar en pts intolerantes a la presión continua; más costosa y no ha
demostrado ↑ cumplimiento; es de 1.a línea para la apnea del sueño central, y puede ser
útil en caso de hipoventilación concomitante (p. ej., EPOC o hipoventilación por obesidad)
• Cirugía: de beneficios limitados; considerar derivar en casos de enfermedad resistente; pts
jóvenes sin obesidad c/enfermedad grave (Chest 1997;111:265; Sleep 2007;30:461)
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN POR OBESIDAD (SHO)

• Definición: el SHO es un trastorno en el que los individuos obesos (IMC > 30 kg/m2)
muestran hipoventilación alveolar durante la vigilia (PaCO2 > 45 mm Hg) que no puede ser
atribuida a otras alteraciones
• Epidemiología: todos los pts c/SHO son obesos; el 85-90 % tienen AOS asociada
(Chest 2007;131:1678)
• Presentación habitual: s/sx: similares a los de AOS + disnea de esfuerzo (Chest 2000;117:205);
puede mostrar s/sx de HTAp e insuficiencia cardíaca del lado der, ± complexión pletórica
por policitemia; los estudios de lab pueden mostrar ↑ bicarb sérico, ↑ Hct
• Eval: GA, PFP, polisomnografía, radiografía torácica (desc parálisis diafragmática), ECG (AAD,
HVD), ETT (HVD) ± CCD (HTAp) (Am J Med 2004;116:1)
• Tratamiento: se asoc/c mortalidad elevada si no se trata: AOS: tx conductual (perder peso,
evitar sedantes, tratar enf asociadas); BiPAP (CPAP está bien si se mantiene ventilación
adecuada); intervención quirúrgica (incl cirugía bariátrica; véase “Obesidad”)
APNEA
DEL SUEÑO
12-11

12-12
NOTAS
NOTA S

N E FROPAT Í A C R ÓNI C A
Generalidades (Am J Kidney Dis 2002;39:S1; NEJM 2006;354:2473; 2008;359:1477)
• Definición: ≥ 3 meses c/FG < 60 mL/min/1,73 m2 o signos de daño renal:
proteinuria/albuminuria, patología en la bx renal/imagenología
Filtración glomerular estimada (FGE): medida de la filtración de todos los glomérulos:
se usa para clasificar la NC; ↓ c/edad; se estima c/ecuaciones de Cockroft-Gault, CKD-EPI
o MDRD; CKD-EPI es la mejor para pts c/FG cercana a la nl ( JAMA 2012;307:1941); la
Cockroft-Gault tiende a sobreestimar la FG; hay calculadoras disponibles en línea:
kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm
Proteinuria: relación albúmina:Cr en orina esporádica > 30 mg/g; relación proteína:Cr en orina
esporádica > 0,2 g/g o excreción de 24 h > 0,3 g/d
Síndrome nefrótico: proteinuria > 3,5 g/d c/hematuria mínima o ausente, sin cilindros
eritrocitarios ± edema, HLD
Síndrome nefrítico: eritrocitos en orina ± proteinuria, cilindros eritrocíticos; DxD incl
nefropatía por IgA, nefritis lúpica, vasculitis por ANCA, GN postinfecciosa, enfermedad
de membrana basal delgada, nefritis hereditaria, GNMP/mesangial, GNRP, GN fibrilar
Medicamentos que interfieren c/medición de Cr sérica: TMP-SMX, cimetidina, cefoxitina
• Fisiopatología: diabetes mellitus (45 %), HTA/estenosis de arteria renal (27 %), glomerular
(10 %), intersticial (5 %), nefropatía poliquística (NPQ) (2 %)
• Epidemiología: la NC afecta al 16,8 % de los adultos en EE.UU. ( JAMA 2007;297:1767); prevalencia
entre adultos estadounidenses, por estadio: 1: 1,8 %, 2: 3,2 %, 3: 7,7 %, 4: 0,35 %, NT: 2,4 % ( JAMA
2007;298:2038)
• Factores de riesgo: DM, HTA, ECV, HLD, obesidad, edad > 60 años, tabaco, malignidad,
anomalías congénitas del tracto urinario, HxF (NC, NPQ, Alport, enfermedad quística
medular), mieloma, VIH, VHC, enfermedad autoinmunitaria, IU recurrentes, fármacos (AINE,
aminoglucósidos, tacrolimús, CsA), origen étnico (ascendencia africana, nativa americana, de
las islas de Asia-Pacífico, hispana), hx LRA
• Prevención: control de glucemia en DM, control de PA, evitar nefrotoxinas como contrastes i.v.,
AINE (NEJM 1993;329:977; Lancet 1998;352:837)
• Anamnesis: variedad de presentaciones, desde asx hasta edema, HTA, uremia (náuseas,
pericarditis, anorexia, neuropatía, EMA), hematuria, dolor en el flanco
• Examen: soplos carotídeos/renales además del examen habitual
• Protocolo diagnóstico: examen de microscopía y sedimento urinario, Chem-7, Ca, PO4, PTH,
lípidos, albúmina sérica, HC, relación proteína:Cr en orina (RPCO), relación albúmina:Cr en
orina (RACO); ✓ lípidos y TG; considerar HbA1c, serología para hepatitis, VIH, RPR, con base
en sospecha clínica; a menudo se puede derivar al especialista; proteínas urinarias de 24 h, VES,
PCR, C3, C4, ANA, ANCA, anti-MBG, crioglobulinas, inmunofijación de amiloide en suero/
orina, cadenas ligeras
Biopsia renal: considerar en síndrome nefrótico/lesión renal aguda de causa desconocida,
síndrome nefrítico
Detección precoz de NC: indicada en pts c/factores de riesgo de NC (véase antes); ✓ Cr
sérica, UA, albúmina en orina; la USPSTF no obtuvo evidencia suficiente para recomendar
estas pruebas en adultos asx (excepto aquéllos c/HTA, DM2) (Ann Intern Med 2012;157:567)
Monitorización: Chem-7 c/1-3 meses; HC, Vit D, PTH, PO4 c/6 meses; relación
microalbúmina:Cr en orina anual en DM (véase “Diabetes”)
Manejo (AFP 2007;75:1487; 2010;81:27; 2012;86:749; JAMA 2004;291:1252; NEJM 2010;362:56)
Nefropatía crónica: plan de acción clínico (Guías KDOQI)
Estadio Descripción FG (mL/min/1,73 m2) Acciones
Con ↑ riesgo ≥ 90 + FR de NC Detección precoz, reducción de riesgo
1 Daño renal c/FG nl ≥ 90 + albuminuria Dx/tx condición subyacente,
o↑ persistente comorbilidades, riesgos ECV
2 Daño renal c/ ↓ FG 60-89 + albuminuria Evolución estimada, optimizar
leve persistente reducción de riesgo de ECV
3 ↓ FG mod 30-59 Eval y complicaciones tx, derivación a
NC
nefrología
4 ↓ FG grave 15-29 Preparar para TRR
13-1
5 Insuficiencia renal < 15 o diálisis Diálisis si urémico, ↑ líquido

• Corregir causas reversibles: deshidratación, medicamentos (diuréticos, AINE, IECA,
aminoglucósidos), infección, obstrucción urinaria
• Modificación del estilo de vida: dejar de fumar (véase “Tabaquismo”), IMC < 25,
circunferencia de cintura < 102 cm , 88 cm ; ejercicio moderado 30-60 min 4-7 d/sem

• Derivación a nefrología: en caso de NC estadio 3, todo diabético c/microalbuminuria;
considerar para relación albúmina:Cr en orina ≥ 300 mg/g, etiología desconocida, FG que ↓
rápidamente, complicaciones de NC que requieran tx médico (Epo, fijadores de fósforo, Vit D),
hipercalemia, HTA resistente, nefrolitiasis recurrente, sospecha de NC hereditaria
• Cómo hacer más lento el avance de la NC:
IECA o BRA: efecto nefroprotector en NC proteinúrica; se tolera un ↑ del 25 % en Cr c/su
uso; la combinación IECA + BRA probablemente sin beneficios (Lancet 2008;372:547), objetivo
de PA < 130/80 (NC proteinúrica, proteinuria > 500 mg/d), < 140/90 (NC no proteinúrica,
proteinuria < 500 mg/d) (Circ 2011;124:1727); en caso de HTA no controlada por IECA/BRA
solos, agregar diurético de asa; diltiazem y verapamilo ↓ proteinuria, en contraste con la
amlodipina (Kidney Int 2004;65:1991)
Nutrición: dieta reducida en sal y proteínas (0,8 g/kg/d) (una dieta con muy bajas proteínas
podría ↑ muerte en NC estadio 4) (Cochrane Database Syst Rev 2009;8:CD001892), control glucémico
en DM, considerar bajo K y PO4 (800-1 000 mg/d); complejo Vit B + Vit C
Tratamiento de hiperlipidemia: puede reducir daño renal
Corrección de acidosis metabólica: ↓ FG → ↓ excreción de ácido → ↓ HCO3 → osteope-
nia, ↑ PTH, ↑ inflamación, pérdida de masa muscular, NC progresiva; tx c/bicarbonato de Na
o citrato hasta alcanzar un objetivo de HCO3 de 23-29 mEq/L (Kidney Int 2010;78:303; J Am Soc
Nephrol 2009;20:2075); el citrato está contraindicado en pts que toman medicamentos c/alumi-
nio, p. ej., antiácidos, AAS con antiácidos, sucralfato o algunos fijadores de fósforo, debido
a ↑ absorción de aluminio → intoxicación y osteomalacia
• Reducción de riesgo CV: control de PA, lípidos y TG según metas (Ann Int Med 2012;157:251)
• Terapia de reemplazo renal: incluye hemodiálisis (HD), diálisis peritoneal (DP), trasplante
Indicaciones: decisión clínica; pericarditis, encefalopatía urémica/sangrado, sobrecarga de
líquidos, HTA no controlada, trastornos electrolíticos persistentes, N/V no controlados,
desnutrición; considerar problemas cognitivos, rascado/piernas inquietas, fatiga; considerar
cuando FGE 5-10 y sx de uremia/sobrecarga de líquidos (CJASN 2011;6:1222)
Preparación para HD: para NC estadio 4, evitar medir PA y venopunción en brazo no
dominante, evitar cateterismo subclavio o PICC; derivar a cirujano vascular cuando Cr
sérica > 3,5 o 3 en DM; las fístulas AV 1° tardan meses en madurar; los injertos sintéticos
maduran en semanas, pero con ↑ trombosis/infecciones
Momento de inicio de HD: no hay beneficios en la mortalidad por inicio temprano de la
diálisis y tampoco hay diferencia en episodios CV, infecciones o complicaciones por HD
(IDEAL, NEJM 2010;363:609)
Diálisis peritoneal: se puede usar catéter ∼2 sem después de la colocación
Trasplante: derivar al centro de trasplantes con una FG < 30 en candidatos adecuados y si
el pt está dispuesto a considerarlo
• Vacunación: PSV23 e influenza; si está con HD, agregar PCV13 (véase “Vacunaciones”)
• Cuidados después del trasplante: ✓ Chem-7, proteína/albúmina/Cr en orina, virus BK, (si
↑ Cr), lípidos, A1c,Vit D, PTH, inmunosupresores (si aplica); evitar vacunas de virus vivos
Complicaciones y manejo de la NC (NEJM 2010;362:56; 1312)
• Anemia: ↓ producción renal de Epo → fatiga, letargia; corregir deficiencia de Fe (saturación de
transferrina < 20 % + ferritina < 100 ng/mL en pacientes de NC, 200 ng/mL en pts con HD)
antes de usar agentes estimulantes de eritropoyesis (AEE); considerar AEE en NC y NT
cuando Hb < 10 c/un objetivo de 11-12 (Am J Kidney Dis 2007;50:476); las metas más altas de Hb
(Hb > 13) se asoc c/ ↑ riesgo de ictus/ICC/mortalidad (NEJM 2009;361:2019); los e/c de los AEE
incl HTA, cflea, mialgias, aplasia eritrocitaria pura (rara); los AEE están contraindicados en hx
ictus, malignidad; la darbepoetina tiene una vida media más larga que la Epo, c/efectos
colaterales de perfil similar; la peginesatida es un agonista sintético del receptor de Epo (NEJM
2013;368:387)
Restauración del Fe: el objetivo es una saturación de transferrina de 20-50 %, ferritina
> 100 (AJKD 2007;50:471)
• Osteopatía: ↓ FG (generalmente < 30) → ↑ PO4 → ↑ PTH, ↓ calcitriol → osteodistrofia renal
(osteítis fibrosa, osteomalacia, osteopatía adinámica) (NEJM 1995;333:166); el objetivo de PTH varía
según el estadio de la NC: 3: 35-70 pmol/L, 4: 70-110, < 15 o HD: 150-300 (Am J Kidney Dis
2003;42:S1); para estadios de NC 3-5, revisar Ca, PO4, 25OH Vit D, PTH; la PTH ↑ es un
13-2
equivalente de la osteodistrofia renal y se ataca con los siguientes tx:

Ergocalciferol o colecalciferol: si 25OH Vit D < 30 ng/mL
Calcitriol (= 1,25-dihidroxivitamina D): se usa para tratar hiperparatiroidismo 2°; los
NC
análogos incluyen doxercalciferol, paricalcitol; usar cuando los valores de 25OH Vit D > 30
y los de PTH superen el objetivo; suspender si ↑ Ca (Arch Int Med 2008;168:397)
Cinacalcet: agonista del receptor sensor de calcio paratiroideo usado para tratar el hiper-
paratiroidismo; ↓ PTH, ↓ Ca, ↓ PO4
• Hiperfosfatemia: el objetivo de PO4 para pacientes sin HD es alcanzar el rango normal (Kidney Int
Suppl 2009;76:S1) 3,5-5,5 para pts c/HD (Am J Kidney Dis 2003;42(4 Suppl 3):S1); dieta baja en PO4 (800-1 000
mg/d, evitar alimentos procesados y bebidas gaseosas); fijadores de fósforo c/los alimentos
Ø Ca (< 8,4 mg/dL): usar acetato o carbonato de calcio

Ca intermedio (8,4-9,5): acetato/carbonato de Ca; en caso de osteopatía, calcificación vascu-
lar o ↓ PTH, usar sevelámero o lantano
≠ Ca (> 9,5 mg/dL): usar sevelámero o lantano (sin base de Ca); el carbonato de seveláme-
ro es igual de eficaz que el HCl sevelámero para reducir PO4, pero tiene un menor efecto
reductor de HCO3
≠≠ PO4: usar hidróxido de aluminio por período breve (< 4 sem)
• Sobrecarga de volumen/edema: restricción de Na < 2 g/d + diuréticos
• Hipercalemia: evitar alimentos ricos en potasio, AINE
HEMATURIA
Generalidades (AFP 2006;73:1748; BMJ 2009;338:a3021; NEJM 2003;348:2330)
• Hematuria macroscópica: orina roja o marrón (∼1 mL sangre/L orina es suficiente para
cambiar el color de ésta); el 25 % de los pts tendrán CA en vías urinarias, el 34 % otra
enfermedad urológica
• Hematuria microscópica asintomática (HMA): ≥ 3 eritrocitos/campo en A/O consecutivos
(recolección limpia, micción fresca, chorro medio s/menstruación); una tira reactiva se debe
seguir con microscopía porque la orina concentrada, hemoglobinuria y mioglobinuria pueden
causar un falso ; la HMA se encuentra en el 9-18 % de los adultos; de éstos, el 1-10 %
tendrá CA en vías urinarias, en 8-10 % no se identificará la causa (pero el 1-3 % de este
grupo será diagnosticado con malignidad más adelante) (Cleveland Clin J Med 2008;75:227)
Diagnóstico diferencial de hematuria
Renal Glomerular (cilindros eritrocitarios en orina, eritrocitos dismórficos, p. ej., acantocitos):
nefropatía por IgA, enfermedad de membrana basal delgada, síndrome de Alport,
GN postinfecciosa, GN rápidamente progresiva, LES, vasculitis, síndrome de
hematuria-dolor lumbar, síndrome de Goodpasture, PSH
No glomerular: NPQ, CCR, hemangioma roto, MAV renal, síndrome del cascanueces
(vena renal izq comprimida entre aorta y AMS), infarto/necrosis papilar, TBC renal,
MAT, sarcoidosis, trombosis
Tracto GU HPB, infección (IU), pielonefritis, prostatitis, uretritis, infección vírica, células
falciformes, cálculos, malignidad GU, cistitis hemorrágica (ciclofosfamida),
procedimiento urológico reciente
Otros Ejercicio (“hemoglobinuria de la marcha”), traumatismo, sobre-anticoagulación, Foley;
endometriosis del tracto urinario (hematuria cíclica); coito, TR, medicamentos
Falso Origen gineco, anticoagulación supraterapéutica, mioglobinuria, semen, pH > 9, orina
diluida (que lleva a lisis celular osmótica)
Factores de riesgo de malignidad de la AUA (Urology 2001;57:604)
Edad > 35, uso de tabaco, abuso de analgésicos (fenacetina), RT pélvica, agentes alquilantes
(ciclofosfamida), ocupacional (tintes, benceno, aminas aromáticas), micción irritativa, cistitis crónica/
sx, hematuria macroscópica, IU repetidas, cuerpos extraños permanentes/crónicos
Evaluación (AFP 2008;78:347; NEJM 2003;348:2330; Urology 2001;57:604)
• Anamnesis: hematuria intermitente vs. persistente, fiebres, dolor, medicamentos, traumatismos,
piuria, disuria; coágulos; sx de tracto urinario inferior; IRS reciente (GN postinfecciosa/
nefropatía por IgA) o actividad sexual; hx personal/familiar de nefropatía, malignidad, trstn
hemorrágico; exposición ocupacional, hx viajes
Medicamentos y alimentos asoc c/orina roja: ibuprofeno, sorbitol férrico, nitrofurantoí-
na, colorantes de alimentos, cloroquina, rifampina, betabel (remolacha), moras, ruibarbo
Medicamentos → hematuria: aminoglucósidos, amitriptilina, analgésicos, anticonvulsivantes,
AAS, diuréticos, PACO, PCN (amplio espectro), warfarina (AFP 2006;73:1748)
• Examen: examen uretral, examen pélvico en , TR en busca de HPB en ; ✓ PA
• Protocolo diagnóstico: A/O, CxO, eval urinaria microscópica (para confirmar tira reactiva ,
Cr sérica; proteínas en orina de 24 h se puede calcular multiplicando la relación
HEMATURIA 13-3
proteína:Cr en orina aleatoria (mg/mmol) por 10 (BMJ 2009;338:a3021); pts c/hematuria

microscópica y e/c a IU deberán repetir su A/O 6 sem después para confirmar resolución
de hematuria
Citología urinaria: no se puede desc CA vesical (Se 40-76 %), pero una citología es diag-
nóstica de CA urotelial; la citología urinaria y los marcadores de orina NO se recomiendan
como parte de la eval de rutina de HMA, pero pueden ser útiles si el diagnóstico es
(Cancer 1987;60:1423)
Urografía por TC de riñón, uréteres: se prefiere para pts c/hematuria macro o
microscópica sin e/d infección, sangrado glomerular; urografía por RM o Eco en pts
embarazadas

Cistoscopia: visualización prostática, vejiga, uretra; indicaciones: hematuria macroscópica sin
e/d enfermedad glomerular o infección, todos los pts c/coágulos; pts c/hematuria
microscópica asx sin e/d enfermedad glomerular, infección u otra causa conocida de hema-
turia, o que tengan factores de riesgo de malignidad (véase antes)
Derivación a nefrología: hematuria glomerular (cilindros eritrocitarios, eritrocitos dismór-
ficos en orina, ausencia de coágulos), considerar en caso de ↑ Cr, FGE < 60, nueva HTA,
proteinuria (> 500 mg/24 h; véase “Proteinuria”)
Pts c/anticoagulación: debe pasar por eval similar a la de pts que no están siendo anticoagu-
lados; la anticoagulación terapéutica no ↑ el riesgo de hematuria (Arch Intern Med 1994;154:649)
Detección precoz de CA vesical en la población general, asintomática: USPSTF no
encuentra evidencia suficiente para realizar estudios de detección precoz de CA vesical
(A/O, citología urinaria, biomarcadores urinarios) (Ann Intern Med 2011;155:246)
• Seguimiento de hematuria asintomática: en pts con diagnóstico pero con factores de
riesgo de malignidad, revisar el A/O anual; si es por 2 años consecutivos, se pueden
interrumpir los A/O anuales
• Información para el paciente: AFP 2005;71:135; 2006;73:1759
Figura 13-1 Algoritmo diagnóstico de hematuria
Hx y ExF indican causa benigna Repetir A/O después

(IU, meds, menstruación, IRS vírica) y HMA + Sí de tratar causa benigna
No +
Hx: ¿> 35 años o FR de malignidad? Derivación a

Labs para causas renales: Cr sérica, nefrología o urología
ProtU/Cr, CxO, morfol eritrocitaria
Labs para causas renales: +
(1) TC ± contraste
(2) RM ± contraste si TC contraindicada
(3) TC s/contraste + Eco renal +
pielo retrógrada si TC y RM contraindicadas
Segmt c/ A/O/CxO anuales ≥ 2 años

+
–
Interrumpir segmt
(Adaptado de: J Urol 2012;188(6 Suppl):2473)
NEFROLITIASIS
Generalidades ( J Urol 2005;173:848; NEJM 1992;327:1141; 2010;363:954; 2012;367:50)
• Epidemiología: afecta 10-12 % de adultos en EE.UU. (7 % , 13 % )
• Factores de riesgo: HxF , pt sedentario/inmovilizado, EII, IU c/microorganismos ureasa
(Proteus), NC, osteopatía, hiperparatiroidismo, corpt, HTA, DM2, diarrea crónica, gota,
embarazo, ATR
13-4
Cálculo previo: ↑ riesgo de recurrencia: 50-60 %/5 años, 50-75 %/10 años
• Fisiopatología: orina supersaturada c/sales formadoras de cálculos + factores metabólicos
predisponentes localizados (↓ volumen urinario; ↓ pH; ↑ Ca urinario, ↑ oxalato o
NEFROLITIASIS
↑ urato; ↓ citrato)
Cálculos coraliformes: se forman en la pelvis renal y se ramifican hasta alcanzar los cálices
renales

Tipos de cálculos y sus características ( J Clin Endocrinol Metab 2012;97:1847)
Composición Causas comunes pH de orina
Oxalato de Ca > fosfato Deshidratación, dieta (↑ proteína animal y sal), Variable
(más común, 80 %) EII, NC, ATR distal, hiperparatiroidismo,
sarcoidosis, obesidad, bypass gástrico
Ácido úrico (5-10 %) Depleción de volumen, dieta (alta en < 5,5
(los cálculos de ácido úrico puro proteínas animales), gota, neoplasias
son radiolúcidos en la radiografía) c/QT, obesidad, trstn mieloproliferativo;
más común en áreas secas y cálidas
Estruvita (fosfato de amonio y IU productoras de ureasa (Proteus, Klebsiella) > 7,5
magnesio) → cálculos coraliformes; catéteres
permanentes
Cistina Trstn autosómico recesivo → acistinuria ↓
Evaluación (AFP 2011;84:1234; 2013;87:441; JAMA 2005;293:1107)

• Anamnesis: dolor que incluye cólicos de leves a agudos ± náuseas; dolor intenso en abdomen o
flanco ± irradiación a ingle/pene, según ubicación del cálculo; hematuria macro o microscópica
(80 % de pts); sx irritativos (polaquiuria, micción imperiosa, disuria) c/cálculos ureterales distales
o IU; ingesta de líquidos, dieta (sal, proteína animal, espinaca/nueces [↑ oxalato]); los pts pueden
estar asx y el cálculo puede ser un hallazgo incidental en una TC tomada por otros motivos
Medicamentos: Vit C (metabolizada a oxalato), triamtereno, inhibidores de proteasa
(indinavir), furosemida (↑excreción de Ca), sulfadiazina, aciclovir
• Examen:
Examen abdominal completo: pts c/cólico renal se retuercen de dolor (vs. abdomen
agudo → se quedan acostados)
• Protocolo diagnóstico: A/O (eritrocitos , leucocitos ), HC (leucocitos > 12 indica infección
sistémica), Chem-7, CxO; TC s/contraste o RUV + Eco para identificar cálculo (Eur Urol 2002;41:351)
Filtro de orina: filtrar toda la orina y guardar el cálculo extraído para análisis
Orina de 24 h: dos recolecciones de 24 h para medir composición y excreción de Ca, ácido
úrico, citrato, oxalato y guiar la prevención en pts c/cálculos recurrentes; puede ser necesario
monitorizar respuesta al estilo de vida y la medicación
TC s/contraste: cortes de 3 mm son el patrón de referencia (Se 97 %, Sp 96 %) (AJR 2008;191:396);
TC de dosis baja para IMC < 30; no se necesita contraste i.v.
Radiografía RUV: Se 57 %, Sp 85 %: económica, radiación mínima; no detecta cálculos
< 2 mm o radiolúcidos (ácido úrico, cistina, indinavir); solicitar imágenes seriadas por RUV
+ Eco en busca de hidronefrosis y monitorizar ubicación del cálculo si el pt está asx y no
regresa c/cálculo en mano tras 40 d
Ecografía: Se 61 %, Sp 97 %: excelente para niños, embarazadas, alergia al contraste, estudios
en serie; dificultad para detectar cálculos pequeños pero permite visualizar hidronefrosis
Tras excretar el cálculo: buscar trstn que predisponga la formación de cálculos (hiperpara-
tiroidismo, hiperuricemia/gota, ATR distal)
• Pronóstico: dieta y tx médico previenen recurrencias en el 75 % de los pts, ↓ cálculos nuevos
en el 98 %; 68 % de los cálculos ≤ 5 mm salen en 40 d; ↓ excreción c/ ↑ tamaño o con
ubicación en unión UV
Cálculos asintomáticos: ∼50 % de riesgo de sx en el curso de 5 años (J Urol 1992;147:319)
Tratamiento (AFP 2011;84:1234; Ann Intern Med 2013;158:535; J Urol 2007;178:2418; NEJM 2004;350:684)
• Opciones de tratamiento no urgentes:
Observación + tx médico expulsivo: 4 sem de tamsulosina son razonables si la función renal
es nl, el dolor está bien controlado, no hay infección, hay buena ingesta de líquidos, cálculos
< 10 mm; tomar otra imagen en 4 sem si el cálculo no es excretado de manera espontánea
Hidratación oral: ≥ 2,5 L de líquido/d, sobre todo H2O o limonada; la meta es > 2 L de orina/d
Dolor: AINE de 1.a línea (evitar en embarazo, NC, sangrado GI, edad > 65); opiáceos; pcmol
aB: tamsulosina (↑ excreción de cálculos, ↓ tiempo de salida por 2-4 d, ↓ dolor)
BCC: la nifedipina no es tan eficaz como αB, no se recomienda
NEFROLITIASIS
Cálculos de cistina: hidratación, ↓ Na y proteínas en dieta, alcalización urinaria (véase adelante)

• Cálculos asintomáticos/sin obstrucción: dar seguimiento con Eco c/6 meses
• Opciones quirúrgicas: (Uro Clin N Am 2008;35:441)
Litotricia extracorpórea por ondas de choque: procedimiento no invasivo, lleva pulsos
de energía a través de líquidos y tejidos corporales hacia el cálculo; éxito del 60-80 % para
cálculos ureterales y algunos renales < 2 cm; no funciona para cálculos de cistina y gran
13-5
dureza (NEJM 2012;367:50)

Nefrolitotomía percutánea: crea una vía de acceso al sistema recolector renal para
romper y retirar el cálculo vía nefroscopio; éxito del 70-95 % (puede requerir varias sesio-
nes); se usa para cálculos grandes > 2 cm, cálculos coraliformes

Ureteroscopia: permite visualización retrógrada del sistema recolector mediante un
endoscopio semirrígido o flexible; patrón de referencia para cálculos ureterales medios-
distales; éxito > 95 % en algunos estudios, las técnicas de extracción incl litotricia láser y
extracción con cesta endoscópica
• Prevención de cálculos de calcio: > 2,5 L de ingesta de líquidos/d (agua o limonada), Na
bajo (< 3 g/d), oxalatos bajos (evitar nueces, espinacas), baja fructosa/sacarosa, evitar bebidas
carbonatadas (acidifican la orina); poca proteína animal (1 g/kg/d; ↓ proteína → ↓ ácido
circulante en suero → ↓ resorción ósea y ↑ reabsorción renal de Ca → ↓ calciuria); evitar
dosis altas de Vit C y D, ingesta moderada de Ca
• Medicamentos preventivos (indicados con base en estudios de orina de 24 h):
Citrato de potasio: alcaliniza la orina ya que el citrato se metaboliza a bicarbonato; útil
para formadores de cálculos de Ca o UA, prevención de cálculos coraliformes, cálculos de
cistina, pH urinario < 6, ATR, o si el citrato en la orina está bajo; 10 mEq v.o. 3 × día y titu-
lar para orina de pH 6,1-7; segmt a K sérico; también se puede usar bicarbonato de potasio
Diuréticos de tiazida: HCTZ o clortalidona ↓ excreción de Ca urinario, útil en ↑↑ de Ca
Alopurinol: hiperuricemia y cálculos recurrentes a pesar de ↑ líquidos y alcalización de orina
Tiopronina: para pts c/cálculos de cistina; la penicilamina también puede ser útil; la
medición de la cistina urinaria ayuda a la titulación de la dosis
Complementos de Ca: sólo si el oxalato en la orina se encuentra elevado
Indicaciones de derivación a urología
Cálculo > 10 mm, dolor refractario, N/V, urosepsis, insuficiencia renal, hidronefrosis, DM, trasplante
renal o tener un solo riñón, IU recurrentes
Cualquier cálculo coraliforme
Observación fallida: dolor, sin avance del cálculo, efectos sistémicos o en órganos terminales
El pt desea una intervención o lo exige su profesión (pilotos de avión, camioneros, choferes de
autobús)
Hx cálculos: requiere eval metabólica
Análisis de los cálculos y eval metabólica completa (por MAP, urólogo o nefrólogo)
• Información para el paciente: AFP 2006;74:99; 2011;84:1243; JAMA 2012;307:2557
TRASTORNOS DEL POTASIO

HIPOCALEMIA (NEJM 1998;339:451)
Causas de hipocalemia (Ann Int Med 2009;150:619)
Mecanismo general Etiologías específicas
Seudohipocalemia LMC, LLC (Leuco > 105/µL → captación leucocitaria → K falsamente ↓)
Cambio o shift ↑ insulina (incl hiperalimentación), β2 agonistas, cafeína, tirotoxicosis,
intracelular (el más parálisis periódica familiar, ↑ hematopoyesis (sobre todo LMA, anemia
común) megaloblástica), alcalemia
Pérdida GI Vómitos, diarrea crónica (abuso de laxantes, derivación intestinal)
Pérdida renal ↑ actividad de la aldosterona (hiperaldosteronismo 1°, enfermedad
renovascular, Cushing, regaliz, tabaco para mascar)
Acidosis metabólica (ATR proximales y algunas distales)
Hipomagnesemia (alcoholismo, IBP prolongados)
Medicamentos y Diuréticos (tiazidas [10-40 % de pts tratados]), laxantes, PCN (sobre todo a
sustancias dosis altas), intoxicación por teofilina, QT, EtOH, cafeína, cola (> 3 L/d)
Evaluación (AJKD 2005;45:233)
• Anamnesis: episódica vs. persistente, AxM (sobre todo trstn alimentarios), HxF, pérdida de
líquidos GI, NPT, dieta, consumo de sustancias, medicamentos (incl MVSR y remedios para
perder peso); los sx sólo suelen aparecer cuando K < 3 mEq/L, e incl debilidad muscular,
13-6
calambres, estreñimiento, fasciculaciones, tetania, rabdomiólisis, íleo paralítico → N/V

• Examen: PA, erosión dental, nudillos callosos, soplo renal, estigmas de Cushing
• Protocolo diagnóstico: primero desc cambios intracelulares; considerar repetir ✓ K si se
POTASIO
reporta como hemolizado o se sospecha artefacto de lab; ✓ Mg, CK, renina:aldosterona

plasmática en caso de HTA presente
Cambios ECG: pueden no correlacionarse c/nivel; QT prolongado, aplanamiento de onda T,
ondas U → EA, contracción ventricular prematura (CVP), taquiarritmias, BAV de 2o o 3o, FV

Tratamiento
• Suplementos de potasio: también puede ser necesaria la reposición de magnesio, aunque la
↓ grave de Mg (< 1,2 mEq) es difícil de reponer por v.o.
Potasio líquido/polvo: económico, rápido, a muchos pts les desagrada el sabor
K de liberación lenta: formulación en cera/microcápsula a/c hemorragia digestiva(¿?); costoso
Diuréticos ahorradores de K: espironolactona, eplerenona
Alimentos ricos en K: véase adelante; 1 aguacate (palta) ∼40 mEq, 1 plátano (banana) ∼10 mEq
• Diuréticos ahorradores de K: se pueden considerar si el pt es hipertenso y el ↓ K
persistente es idiopático; considerar hiperaldosteronismo como antes
• Cuándo derivar: K < 2,5 mEq/L → DE, sobre todo si enfermedad CV preexistente o cambios
ECG; considerar derivación a nefrol/endocrinol si [↓] K persistente y/o la causa es poco clara
a pesar de eval inicial; para hiperaldosteronismo, véase “Hipertensión”
HIPERCALEMIA (AFP 2006;73:283; NEJM 2004;351:585)

Causas de hipercalemia
Mecanismo general Etiologías específicas
Seudohipercalemia Hemólisis muy evidente en muestra, ↑ Leuco o PLT masivo, ejercicio (incl
apretar el puño durante extracción de sangre), muestra con sangre
coagulada
Cambio o shift Acidemia/acidosis metabólica, ↓ insulina (sobre todo diabéticos c/NC),
extracelular necrosis masiva (rabdo, lisis tumoral, hemólisis, intestino isquémico),
(el más común) parálisis periódica, hiperglucemia u osmolaridad sérica
↓ Secreción renal NC avanzada (FG < 15), ICC/cirrosis, enf tubulointersticial (DM,
drepanocitos, LES, amiloidosis), hipoaldosteronismo, Addison, hiperplasia
suprarrenal congénita, ATR tipo IV, insuficiencia suprarrenal (a/c ↓ Na)
Medicamentos y AINE, IECA/BRA (ocurre en ∼10 % de pts), diuréticos ahorradores de K,
sustancias βB, TMP-SMX, digoxina, heparina, pentamidina, inhibidores de
calcineurina, transfusiones, CsA
Evaluación (Am J Med 2009;122:215)
• Factores de riesgo: ↓ FG más que ↑ Cr es un mejor indicador de pts tratados c/IECA/BRA/
antagonistas de aldosterona con riesgo de padecer hipercalemia
• Anamnesis: los sx incluyen debilidad muscular, náuseas, parestesias; momento de aplicación de
insulina y alimentos (sobre todo diabéticos), hx daño tisular, AxM (sobre todo ICC, cirrosis,
HTA, DM, hx nefropatía), dieta, medicamentos
• Protocolo diagnóstico: volver a revisar K, sobre todo si se informa como hemolizado o se
sospecha artefacto de lab
ECG: generalmente K > 6 mEq/L: picos de ondas T, prolongación de PR y QRS, aplanamiento
de ondas P → paro cardíaco (puede ocurrir incluso s/cambios en el ECG)
Manejo
• Manejo dietético: derivación a nutrición, kidney.org/atoz/content/potassium.cfm
• Revisión de medicamentos: en ICC avanzada, baja importante de mortalidad con uso de
IECA/BAR y antagonistas de aldosterona → valores de K (4-5,5) son aceptables (Expert Opin
Pharmacother 2011;12:2329); si K ↑ a ≤ 5,5 con IECA/BAR y antagonistas de aldosterona, ↓ dosis
o implementar medidas (más adelante); si el tx es combinado, descontinuar 1 y revisar la
dosis; si K ↑ a ≥ 5,5 a pesar de intervención, suspender medicamentos; la dosis de espiri-
nolactona no debe > 25 mg al combinarla c/IECA/BAR; evitar AINE, inhibidores de COX-2
u otros medicamentos que ↑ K
Alimentos ricos en potasio
Frutas Chabacano (albaricoque), aguacate (palta), plátano (banana), melón, dátiles,
higos, toronja (pomelo), kiwi, mango, nectarina, naranja, papaya, granada
Vegetales Alcachofa (alcaucil), frijoles (judía/poroto), brócoli, coles de Bruselas, col
(repollo), zanahorias, hojas verdes, lentejas, leguminosas, hongos, quingombó,
chirivía, papas (patatas), calabaza, espinaca, calabacitas, tomates
POTASIO
Otros Salvado, chocolate, granola, leche/yogurt, melaza, algunos complementos

alimenticios, nueces y semillas, crema de maní, caldo libre de sal, sustitutos
de sal, tabaco para mascar
13-7
• Diuréticos: tiazidas (FG > 30) o diuréticos de asa (FG < 30) ↓ K
• Corregir acidosis metabólica: bicarbonato de Na en pts c/NC
• Sulfonatos de poliestireno: fija el K en el tracto GI; e/c incl N/V, estreñimiento, diarrea,
hipermagnesemia, hipercalcemia, necrosis intestinal (sobre todo c/edad > 60, enfermedades
GI predisponentes, usar c/precaución en pts mayores) (AJKD 2012;60:409)
• Diuréticos: sobre todo los de asa: al mejorar el transporte de Na a los túbulos distales →
↑ secreción de K

P ROT E I NUR I A
Generalidades (AFP 2000;62:1333; 2009;80:1129; JABFM 2008;21:569)
• Fisiología normal: el riñón filtra 180 L de ultrafiltrado/día (125 ml/min), c/aprox 1 mg/dL de
albúmina en el espacio de Bowman; la mayor parte de la proteína (albúmina, proteína de bajo
peso molecular) se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal (TCP); los individuos sanos
secretan < 150 mg/d de proteína por día
Cuantificación de proteinuria (AFP 2009;80:1129; NEJM 1983;309:1543)
Albuminuria Albúmina:Cr Proteinuria Proteína:Cr
Fisiológico < 30 mg/d < 30 mg/g < 150 mg/d < 0,2 mg/mg
Microalbuminuria 30-299 mg/d 30-299 mg/g — —
Macroalbuminuria ≥ 300 mg/d ≥ 300 mg/g — —
Rango nefrótico — — > 3,5 g/d > 3,5 mg/mg
• Fisiopatología: secreción > 150 mg/d de proteína
Proteinuria por rebosamiento: ↑ producción de proteínas no albúmina, capacidad exce-
dente de reabsorción del TCP (gammapatía monoclonal, leucemia, MM c/proteinuria Bence
Jones, amiloidosis)
Proteinuria tubular: absorción disminuida de proteínas no albúmina en el TCP; 2/2 enf
tubulointersticial (nefroesclerosis por HTA, síndrome de Fanconi, NIA, metales pesados,
drepanocitosis, AINE, atb)
Proteinuria glomerular: la más común; la pérdida de la barrera de permeabilidad de la vía
MBG ↑ el tamaño de la MBG, o la pérdida de carga de proteoglucanos lleva a la pérdida de
albúmina
Proteinuria posrenal: IU (inflamación), malignidad, cálculos renales
• Factores de riesgo: HTA, DM, obesidad, ejercicio, ICC, IU, fiebre, deshidratación
Diagnóstico diferencial de proteinuria glomerular
Glomerulopatía 1∞: enfermedad con cambios mínimos, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis
focal segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por IgA, inmunotactoide
fibrilar, GN proliferativa mesangial, rechazo de trasplante
Glomerulopatía 2∞: DM, LES, amiloidosis, crioglobulinemia, infección (VIH, VHB, VHC,
postestreptocócica, sífilis, paludismo, endocarditis), cáncer GI/pulmón, linfoma
Medicamentos asoc/c proteinuria: AINE, heroína, litio
Causas específicas de proteinuria

Nefropatía ↑ riesgoen DM1; DM2 en la mayoría de los casos de NT; generalmente
diabética glomeruloesclerosis global al momento del dx; prevención c/control de
glucemia y PA ( JAMA 1990;263:1954)
Síndrome Proteinuria importante o de rango nefrótico (> 3,5 g/d), hipoalbuminemia,
nefrótico edema, hiperlipidemia y lipiduria; glomerulonefropatía 1° o 2°
Proteinuria Función renal nl, sedimento urinario y PA; generalmente < 2 g/d; probable
aislada riesgo ↑ de insuficiencia renal comparado con la misma FGE s/proteinuria
(Ann Intern Med 2011;154:12)
Proteinuria Se ve en casos de deshidratación, estrés emocional, fiebre, lesión por calor,
transitoria proceso inflamatorio, actividad intensa, enfermedades más agudas; no se
indica eval posterior
Proteinuria Proteinuria reproducible que ocurre en posición vertical y se resuelve en
ortostática posición supina; excelente pronóstico a plazo de 25 años s/progresión a
proteinuria persistente o nefropatía
Evaluación (AFP 2005;71:1153; JABFM 2008;21:569)
• Anamnesis: orina espumosa o de color de refresco de cola; ∆ en diur; cansancio, edema, ∆ de
peso, hinchazón; AxM: DM, ICC, enf autoinmunitaria, infección postestreptocócica;
medicamentos: (sobre todo AINE); HxF: síndrome de Alport
PROTEINURIA 13-8
• Examen: PA, peso, edema periorbitario o dependiente, ascitis, palpación de riñones, examen
cardiopulmonar
• Protocolo diagnóstico: evaluar c/análisis de orina y tira reactiva (el valor se correlaciona con
la cantidad de proteínas en la orina: 1+ → 30-100 mg/dL, 2+ → 100-300 mg/dL; 3+ →
300-1 000 mg/dL); Chem-7, albúmina sérica, HC, relación proteína:Cr en orina, relación
albúmina:creatinina en orina, EPS, EPO; ✓ lípidos y TG (generalmente ↑ en síndrome
nefrótico); considerar; HbA1c, serologías para hepatitis, VIH, RPR, con base en sospecha clínica;
considerar Eco renal para desc reflujo o NPQ; generalmente se puede derivar al especialista:
proteínas urinarias de 24 h, VES, PCR, C3, C4, ANA, ANCA, anti-MBG, crioglobs, ASO, bx renal

Tira reactiva: mide la concentración de albúmina vía reacción colorimétrica; falso si el
pH urinario > 7,5, GS > 1,1015, hematuria, mucosa, semen, Leuco o exposición reciente a
contraste i.v.
Sedimento urinario: puede ayudar a diagnosticar proteinuria glomerular (presencia de
eritrocitos, leucocitos, eosinófilos, cilindros)
Relación proteína:Cr en orina esporádica: aceptable para detección precoz (vs. reco-
lección de 24 h; la proteína se ve subestimada en pts musculosos y sobreestimada en pts
caquécticos); la excreción de proteína urinaria varía a lo largo del día; generalmente la
relación equivale a gramos de proteína excretados en la orina/día (AFP 2000;62:1333)
Proteinuria ortostática: pedir al pt que orine antes de acostarse a dormir y ✓ proteína:Cr
en orina en la muestra tras despertar; poco frecuente en pts > 30 años
Figura 13-2 Evaluación de proteinuria
Tira reactiva urinaria
UA – UA +
¿Sospecha de MM? Rastrear hasta Proteinuria ≥ 2+

proteinuria 2+
Revisar EPS, EPO, Repetir UA Derivación

cadenas ligeras libres en suero 2 veces a nefrología
– +
Sin eval FG nl, sin HxF, FG o sed anml,

posterior, DM ni HTA, edad ≥ 30,
tranquilidad edad < 30, DM, HTA, HxF,
RPCO < 1 g/d RPCO ≥ 1 g/d
¿Proteinuria Derivación
ortostática? a nefrología
Tranquilidad,
segmt anual
(Adaptado de: J Am Board Fam Med 2008;21:569)

PROTEINURIA 13-9
Manejo (AFP 2009;80:1129)

• Principios generales: varía según etiología; tratar enfermedad subyacente y factores de
predicción del avance de la NC
• Prevención del avance de la NC: pérdida de peso, control de PA (< 130/80), control de
glucemia
IECA y BRA ↓ proteinuria y ↓ riesgo de progresión de enfermedad renal; comenzar con
IECA y cambiar a BRA si no se tolera (NEJM 2004;351:1952); probablemente no haya beneficio
al combinar los tx (Ann Intern Med 2008;148:30; Circulation 2011;123:1098)
Otros antiproteinúricos: βB, estatinas, antagonistas de aldosterona; usar con base en
enfermedades coexistentes

• Edema: restricción de Na en la dieta (2 g/d) y diuréticos
• Hipercoagulabilidad: ↑ incidencia de TEV c/síndrome nefrótico; sin consenso respecto de
anticoagulación
• Nefropatía diabética: control de glucemia y PA (objetivo: 130/80), uso de IECA o BRA
• Cuándo derivar a nefrología: ↑ Cr, proteinuria sin explicación, DM c/microalbuminuria,
sedimento urinario anml, proteinuria > 1 g/d
Proteinuria en el embarazo (Int J Gynaecol Obstet 2002;77:67)
• Fisiopatología: en embarazo nl, la excreción de proteínas urinarias ↑ por la ↑ FG y ↑ permeabi-
lidad de la MBG; lo nl es hasta 250 mg/d en el tercer trimestre
Valores anómalos de proteinuria: > 300 mg/d en cualquier momento de la gestación con base
en una prueba de orina de 24 h (se correlaciona c/1+ en la tira reactiva)
Comienzo anterior a las 20 sem de gestación: sugiere nefropatía preexistente
Comienzo posterior a las 20 sem de gestación: se debe descartar preeclampsia
TRASTORNOS DEL SODIO

Generalidades (Am J Med 2013;126:256)
• Definición: las disnatremias son trstn de la regulación del H2O corporal total, no del Na
corporal total
Osmolalidad: soluto (mmol) en 1 kg de plasma u orina = 2×([Na]) + [urea] + [glucosa]
• Epidemiología: en pts > 55 años, se encuentra hiponatremia en el 7,7 %, hipernatremia en el 3,4 %
• Fisiopatología: la osmolalidad es regulada estrechamente a los 275-290 mOsm/kg por un
osmorregulador en el hipotálamo vía la respuesta de la sed y la vasopresina (ADH)
Osm urinaria: 50 mOsm/L (sin ADH) a 1 200 mOsm/L (ADH máxima) (NEJM 1960;262:1306)
HIPONATREMIA (AFP 2000;61:3623; 2004;69:2387)

Evaluación (NEJM 2000;342:1581; JASN 2012;23:1140)
• Anamnesis: diarrea, emesis, sed, fatiga, náuseas, ingesta de líquidos, volumen urinario,
medicamentos (diuréticos), ICC, cirrosis, nefropatía, EtOH; ralentización cognitiva, trastornos
de la marcha/caídas, osteoporosis (QJM 2008;101:583; J Bone Miner Res 2010;25:554)
Medicamentos asoc c/hiponatremia: diuréticos, ISRS, carbamazepina, teofilina, amiodarona,
éxtasis; ↓ Na c/diuréticos ocurre en las primeras 1-2 sem de tx
• Examen: estado volumétrico; ↑ PVY y edema en casos de sobrecarga de volumen
• Protocolo diagnóstico: Chem-7 y otras pruebas (a continuación):
Osmolalidad plasmática: confirma hiponatremia hipotónica “verdadera”; descarta casos
raros de hiponatremia isotónica (↑↑ TG, paraproteinemia) e hipertónica (↑↑ glucosa)
Osmolalidad urinaria: sustituto de ADH; una OsmU > 100 mOsm/L en pt euvolémico
s/otras patologías sugiere SIADH
Na urinario: buen indicador del estado del volumen en pts no edematosos y mejor que la
ExF (Am J Med 1987;803:905); NaU < 20 → depleción de volumen; NaU > 40 → sugiere
euvolemia; el Na urinario es poco confiable en casos de uso de diuréticos, carencia de
aldosterona, NC avanzada, alcalosis metabólica, polidipsia
Prueba de estimulación de TSH o ACTH: para descartar endocrinopatía
Seudohiponatremia: se ve en ↑↑ lípidos, TG o hiperproteinemia (MM)
Hiponatremia hipovolémica
• Pérdida extrarrenal (NaU < 20): diarrea, vómitos, ingesta pobre de solutos
• Pérdidas renales (NaU > 40): diuréticos (sobre todo tiazidas), diuresis osmótica, carencia
de aldosterona
Hiponatremia euvolémica
• SIADH: liberación inadecuada de ADH c/VAE nl o ↑ leve → hiponatremia euvolémica; dx de
exclusión; la salina normal empeora el ↓ Na por SIADH
13-10
Diagnóstico de SIADH (Adaptado de NEJM 2007;356:2064)

1. ↓ Osmolalidad sérica (< 275 mOsm/kg), osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg, NaU > 30-40
2. Pt euvolémico, función suprarrenal y de la tiroides nl; sin uso reciente de diuréticos
SODIO
Causas comunes de SIADH en pacientes ambulatorios

Medicamentos ISRS, ATC, antipsicóticos, carbamazepina, bromocriptina, opiáceos, amiodarona,
ciclofosfamida, quimioterapia, AINE
SNC Tumores, meningitis, HSA/sangrado subdural, arteritis temporal, dolor
Pulmonar Neum, asma/exacerbación de EPOC, TBC
Malignidad Pulmonar microcítica (más común), páncreas, duodenal, linfoma, leucemia

• Reinicio del osmorregulador: variante de SIADH c/respuesta nl de osmostato a ingesta/
privación de H2O, pero ↓ umbral de liberación de ADH; sospechar c/hiponatremia crónica,
leve (125-130); las causas incl enfermedad grave, desnutrición, embarazo, idiopático
• Insuficiencia suprarrenal: ↓ cortisol → hipercalemia (debida a ↓ aldosterona) + hiponatremia
debida a cosecreción de ADH c/CRH del hipotálamo
• Polidipsia primaria (OsmU < 100; NaU a menudo < 20 por la dilución): consumo de H2O >>
capacidad excretora del riñón (12 L/d) en enf Ψ (esquizofrenia) y enf hipotalámica
• Baja ingesta de solutos (OsmU < 100): la ingesta de solutos es insuficiente para excretar
la carga diaria de agua; se ve con dietas de “té y pan tostado” o “potomanía de cerveza”
Hiponatremia inducida por tiazidas
• Epidemiología: afecta hasta al 30 % de los pacientes bajo tx de largo plazo de tiazida (Am J Med
2011;124:1064)
• Fisiopatología: se manifiesta en las primeras 1-2 sem del tx (Chest 1993;103:601), c/enfermedad
aguda y c/ ∆ en la dosis → ✓ Na poco después de comenzar y c/ ∆ en el estado clínico
• Factores de riesgo: ancianos e IMC bajo (QJM 2003;96:911); alcohólicos; evitar en pts c/hx ↓ Na
Hiponatremia hipervolémica
• Fisiopatología: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico (NaU < 20; OsmU > 100): ↓ VAE → ↑ ADH →
↓ Na; en NC avanzada (NaU > 40) hay un ↓ en la capacidad de excretar agua libre
Tratamiento (BMJ 2007;334:473)

• Hipovolémico: DU para administrar LIV si hay vómitos/diarrea; detener diuréticos y tratar
causa subyacente
• SIADH: tratar causa subyacente y detener medicamentos agresivos
Restricción de líquidos: un objetivo de < 800 mL/d es el pilar del tx, pero el cumplimiento
es difícil; si el pt no es capaz de cumplir, considerar restringir el agua libre
Tabletas de sal: pueden ayudar a liberalizar la restricción de líquidos (contraindicadas en
estados edematosos)
Diuréticos de asa: furosemida 20 mg/d altera el gradiente medular → ↑ pérdida de agua
libre
Demeclociclina: atb → DI nefrogénica; debe ser indicada por especialistas
Tolvaptán (antagonista de V2): ↑ Na y mejora cognición, pero ↑ sed (NEJM 2006;355:2099; JASN
2010;21:705); sólo debe ser indicada por especialistas; e/c incl ↑ PFH; habitualmente se hospi-
taliza a los pts por un riesgo de corrección demasiado acelerada
• Polidipsia: asesoramiento sobre restricción de H2O; evitar medicamentos que produzcan
resequedad bucal (anticolinérgicos)
• Hipervolémico: tratar enfermedad subyacente (p. ej., IECA en ICC); los diuréticos de asa
afectan el gradiente medular → ↑ pérdida de agua libre; se restringen líquidos si la
enfermedad es sx o grave
HIPERNATREMIA
Generalidades
• Fisiopatología: pérdida extrarrenal de H2O: pérdida hipotónica de líquidos por transpiración;
tracto GI (diarrea) y tracto respiratorio; pérdida renal de H2O: diuresis osmótica (↑↑ glucosa),
diuréticos de asa
Fármacos: litio, demeclociclina, cidofovir, foscarnet, didanosina; Li → DI nefrogénica en el
40 % de pts (Nat Rev Nephro 2009;5:27), en ocasiones irreversible
Diabetes insípida: (véase “Diabetes insípida”)
Diabetes insípida central (↓ ADH/argVP): enfermedad/cirugía hipotalámica/hipofisaria, anorex-
ia, golpe de calor, TBC, sífilis
Diabetes insípida nefrogénica: ↓ respuesta a ADH/argVP
Metabólica: hipercalcemia, hipocalemia persistente (< 3 mEq/L)
Tubulointersticial: NPQ, drepanocitosis (enf/rasgo), Sjögren, sarcoidosis, amiloidosis,
embarazo
• Anamnesis: pérdida de acceso a H2O libre (demencia, residentes de asilos, ancianos) →
SODIO
↓ respuesta de sed a ↑ Na (NEJM 1984;311:753); letargia, debilidad, diarrea, emesis, poliuria,

polidipsia, diabetes (diuresis osmótica), lesiones hipotalámicas (hipodipsia); cambios en diur
• Examen: estado volumétrico (PVY, membranas mucosas), edema, ortostática, sudor axilar
13-11
• Osmolaridad urinaria: debe ser > 700 debido al máximo efecto de la ADH; OsmU > 700
→ pérdida extrarrenal de H2O; OsmU < 700 → pérdida renal de H2O
• Derivación a endocrinología: prueba de privación de H2O si se sospecha DI (poliuria,
polidipsia, ↑ leve de Na sérica) ( J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3426)

Tratamiento
• Principios generales: determinar acceso a barrera de H2O (EMA, hipodipsia, dependencia de
otros); la ingesta programada da un total de ≥ 1 L/d en caso de acceso alterado a H2O; tratar
causa subyacente y suspender fármacos agresivos
• DI central: derivar al endocrinólogo para que indique desmopresina
• DI nefrogénica: tiazidas → hipovolemia leve → ↑ reabsorción de H2O prox y ↓ excreción de
H2O; considerar amilorida, sobre todo si se debe a Li (bloquea captación de Li en la célula
principal) (CJASN 2008;3:1324); considerar derivación a nefrología
13-12
SODIO

S A N GRA DO U TERI NO A NÓMALO
Generalidades (AFP 1999;60:1371; Obstet Gynecol 2012;120:197)
• Ciclo menstrual nl: 21-35 d c/duración prom de menstruación = 5 d, sangrado < 80 mL
• El sangrado anml es causa de 1/3 de las consultas a ginecología en general y > 70 %
de las realizadas por pts peri y posmenopáusicas
• Definiciones: menorragia: sangrado abundante/prolongado; polimenorrea: duración de ciclo
< 21 d (↑ frec); oligomenorrea: duración de ciclo > 35 d (↓ frec); sangrado intermenstrual:
sangrado irregular fuera de menstruación nl; incluye metrorragia (sangrado irregular
intermenstrual)
• Sangrado uterino disfuncional (SUD): dx de exclusión en pts con sangrado uterino anml
no debido a embarazo, patología pélvica, medicamentos o enfermedad sistémica
Diagnóstico diferencial de las causas del sangrado anómalo
Lesiones de tracto Neoplasias, lesiones benignas (incl pólipos, leiomiomas, adenomiosis,
genital endometriosis, ectropión), infección, embarazo
Traumatismos Cuerpo extraño, traumatismo pélvico, relación sexual, abuso
Medicamentos Anticoncepción, HTS, esteroides, antipsicóticos, fenitoína, anticoagulantes,
suplementos (ginseng, ginkgo, soya)
Enfermedad sistémica Coagulopatía en hasta el 20 % de las mujeres c/sangrado abundante (von
Willebrand, ↓ PLT, leucemia), HT, enfermedad endocrina (tiroides,
Cushing, hiperplasia suprarrenal, ↑ PRL), supresión hipotalámica (pérdida
de peso, exceso de ejercicio, estrés), NT
(Am J Obstet Gynecol 1996;175:766; NEJM 1991;324:1710; AFP 2004;69:1915)
Evaluación (AFP 1999;60:1371; Obstet Gynecol 2012;120:197)
• Abordaje general: hx clínica y menstrual para caracterizar el patrón menstrual, estado
menopáusico y naturaleza del sangrado; desc fuentes no genitales (p. ej., urinaria/rectal)
• Patrón menstrual: ovulatorio: longitud de ciclo regular, moco cervical , sx premenstruales →
determinar patrón de sangrado (menorragia, polimenorrea, oligomenorrea o sangrado
intermenstrual); anovulatorio (más frecuente en pts que c/p SUA): flujo o duración de la
menstruación irregular, sx premenstruales frecuentemente ausentes
• Estado menopáusico: perimenopausia: inicio de cambios clínicos/endocrinos
(bochornos o sofocos, resequedad vaginal, menstruación irregular: véase “Menstruación”),
pero con persistencia de sangrado; menopausia: amenorrea > 12 meses (véase “Menopausia”)
• AxM: coagulopatía, HT, NT/HD, enfermedad endocrina; hx sexual; HxF: irregularidad menstrual,
fibroides/enfermedad del endometrio/CA; medicamentos: véase antes; si HTS o PACO,
comprobar cumplimiento terapéutico (el uso irregular puede → sangrado pequeño); RAyS:
pérdida peso, estrés, sx endocrinos
• Examen: examen pélvico para desc lesión del tracto genital, eval anexos/útero, Pap ± clamidia
• Estudios iniciales: se debe desc embarazo (β-hCG); ✔ HC, TSH; en caso de agrandamiento
uterino o irregularidades → ETV; considerar eval en busca de causas no genitales
• Biopsia endometrial: indicada en mujeres perimenopáusicas > 45 años y con SUA, mujeres
< 45 años con sangrado anml persistente, hx estrógenos sin oposición o sin respuesta a tx,
y mujeres posmenopáusicas que no han sido sometidas a ETV para eval del endometrio
Manejo
• Premenopausia: con base en el estado ovulatorio (a continuación)
• Ovulatorio: varía según patrón de sangrado; menorragia: desc trstn del sangrado con Eco
transvaginal (ETV) en busca de fibroides/patología uterina → si , ensayo con PACO, DIU
levonorgestrel o AINE; polimenorrea: ensayo con PACO, considerar eval en busca de defecto
de la fase lútea; oligomenorrea: vista con fase folicular prolongada → ensayo con PACO o c/3
meses progesterona; intermenstrual: desc patología cervical, considerar retirar el DIU y/o
ensayo c/PACO
• Anovulatorio
1. Revisar TSH y PRL → tx condición subyacente
2. Evaluar si hay disfunción hipotalámica (estrés, trstn alim, enf crónica) → ensayo con PACO
3. Considerar SOPQ y su DxD (véase “SOPQ”), anovulación crónica (FSH−/↓ ); para
que el dx pueda considerar tx con PACO, DIU levonorgestrel, abs de progesterona
c/3 meses
• Perimenopausia: si no hay lesión del tracto genital según hx/ExF y β-hCG , → eval para
desc hiperplasia/CA endometrial (véanse indicaciones para ETV vs. bx) (Obstet Gynecol 2012;120:197)
SUA 14-1
Nl/atrófica → observar vs. ensayo c/PACO o DIU levonorgestrel

Atipia/carcinoma → derivar a ginecología
Hiperplasia → derivar a gineco; tx con progesterona, D&C si persiste

• Posmenopausia: sangrado generalmente 2/2 atrofia vaginal/endometrial, pero debe excluirse CA
→ ETV o bx endometrial para desc neoplasias (causa del 5-10 % de los casos de SUA)
Bx endometrial: si anml → derivar como antes; si nl pero persiste sangrado → ETV, derivar a his-
teroscopia o ecohisterografía; si nl y se resuelve sangrado, observar, de lo contrario, repetir bx
ETV: raya endometrial < 4 mm c/c endometrio atrófico; ≥ 4 mm o aspecto irregular → bx,
derivar según la patología, como antes (Obstet Gynecol 2009;114:409)
• Pts posmenopáusicas con HTS: ↑↑ incidencia de SUA (40-60 %) (Maturitas 2009;63:45), particular-
mente rápido tras el inicio; evaluar cumplimiento tx de la HTS (un cumplimiento tx escaso puede
↑ sangrado) y FR para CA endometrial → usar juicio clínico y toma de decisiones compartidos
referente a observación vs. evaluación endometrial; si sangrado (1) dura ≥ 6 meses, (2) presente
antes de iniciar la HTS, (3) abundante/persistente a pesar de ↑ dosis de progesterona, o (4) se
desarrolla tras un período de amenorrea estando con HTS → iniciar eval (AFP 1999;60:1371)
Cuándo derivar
• Premenopausia: para bx endometrial en pts < 45 años y con sangrado anml persistente, hx
exposición a estrógenos sin oposición, o sin respuesta al tx
• Sangrado grave abundante que no responde al tx inicial, considerar tx quirúrgico
• Persiste el SUA tras el tx inicial, se debe realizar ETV → si anml, derivar a histeroscopia ± bx
o ecohisterografía
• Si hay crecimiento uterino/irregularidades observadas en el examen → considerar
ETV, derivar a ecohisterografía/histeroscopia de segmt
AMENORREA
Definiciones (AFP 2006;73:1374)
• Amenorrea primaria: ausencia de menarca en  > 16 años y con caracteres sexuales
secundarios o  > 14 años y s/caracteres sexuales secundarios
• Amenorrea secundaria: ausencia de menstruación × 3 meses en  con menstruación
antes nl o 9 meses en  con oligomenorrea previa
• Oligomenorrea: < 9 ciclos menstruales/año
• Fisiología nl: liberación pulsátil de GnRH por el hipotálamo → liberación de LH, FSH por
hipófisis anterior (adenohipófisis) → ovulación, producción de estrógenos/progesterona por
ovarios; los estrógenos causan proliferación endometrial, la progesterona induce la madura-
ción → atresia del cuerpo lúteo → ↓ niveles de progesterona → descamación endometrial
• Epidemiología: incidencia de amenorrea 1° = 0,3 % población general, amenorrea 2°
= 1-3 % población general; puede asociarse con infertilidad, osteopenia, ↑ riesgo CV
Etiologías
• Amenorrea primaria: rara, eval inicial generalmente con el pediatra; las etiologías incluyen
causas de amenorrea 2°, defectos anatómicos y genéticos (craneofaringioma, insuficiencia
ovárica 1º, síndrome de Turner, síndrome de Kallmann, agenesia mulleriana, insensibilidad a
andrógenos); eval de caracteres sexuales 2°, presencia de útero/vagina; derivar a
endocrinología o gineco pediátrica
• Amenorrea secundaria: siempre considerar en 1er lugar embarazo; SOPQ, amenorrea
hipotalámica, hiperprolactinemia e insuficiencia ovárica son las causas médicas más frecuentes
Etiologías específicas de amenorrea secundaria
Causa Ejemplos
Tálamo Hipotalámica: frecuentemente 2/2 trstn alim (sobre todo anorexia nerviosa),
exceso de ejercicio/pérdida de peso ↑ estrés; tríada del atletismo
femenino (trstn alim + amenorrea + osteoporosis)
También: destrucción hipotalámica, tumor SNC, RT craneoncefálica
Hipófisis Hiperprolactinemia: 2/2 adenoma hipofisario, medicamentos (antipsicóticos),
lactancia, idiopática (véase “Hiperprolactinemia”)
Hipopituitarismo (↓ LH, FSH): infiltrativa, Sheehan
Ovárica SOPQ (anovulación con hiperandrogenismo): obesidad, hirsutismo, acné,
alopecia de patrón  (véase “SOPQ”)
Insuficiencia o fallo ováricos: “prematura” = edad < 40 años; ya sea primaria
(IOP) o 2/2 enfermedad autoinmunitaria, iatrogénica/quimio/RT, genética,
AMENORREA 14-2
deficiencia de 17-hidroxilasa, parotiditis, RT pélvica, idiopática), mosaicismo

Uterina Síndrome de Asherman (cicatrización uterina 2/2 D&C, infección)
Estenosis cervical (vista más con amenorrea 1°)
Otras Embarazo, hipo/hipertiroidismo, enfermedad celíaca, ↑ andrógenos (Cushing,
HSC no clásica, esteroides)

Evaluación
• Abordaje general: la mayoría de los dx se pueden hacer con una anamnesis cuidadosa y
estudios de lab básicos
• Anamnesis: gineco: edad de la menarca, patrón de períodos perdidos, embarazos previos, hx
sexual, hx anticoncepción, D&C/EIP (de Asherman), en estado de lactancia
Médica: obesidad, DM (SOPQ); enfermedad de la tiroides, trstn genético, quimio/RT pélvica o
de SNC previas
Medicamentos: PACO, antipsicóticos, bloqueadores H2, opiáceos, cocaína, ISRS, glucocorticoides
Estilo de vida: patrones de ejercicio + cambios de peso (trstn alim, tríada atleta ), estrés
HxF: menstruación irregular, infertilidad, menopausia prematura, anomalías congénitas
• RAyS: cflea, perturbaciones visuales, galactorrea (tumor hipofisario); bochornos o sofocos
(insuficiencia ovárica); mastalgia (embarazo); s/sx de enfermedad suprarrenal/tiroidea, dolor
abdominal cíclico (agenesia mülleriana u obstrucción de las vías de salida); anosmia (síndrome
de Kallmann)
• Examen: Alt, peso, IMC, caracteres sexuales 2°, examen pélvico (himen imperforado, tabique
vaginal transverso); signos de exceso de andrógenos (hirsutismo, acné, clitoromegalia),
resistencia a la insulina (acantosis nigricans), deficiencia de estrógenos (atrofia de la mucosa
vaginal), enf de Cushing (estrías, joroba de búfalo, obesidad central, equimosis, HTA, debilidad
muscular proximal), enfermedad tiroidea (ganglios, bocio, reflejos anml), adenoma hipofisario
(galactorrea, defectos del campo visual)
• Estudios de lab iniciales: β-hCG, TSH, PRL y FSH
Figura 14-1 Evaluación diagnóstica de amenorrea
– β-hCG:
controlar TSH, PRL, FSH
TSH ↑ o ↓: PRL lgte ↑ FSH ↑: fuente ovárica: FSH ↓/nl:

tx enf (< 40 ng/mL): considerar IOP, tmbn hipotalámica
tiroides rechecar SOPQ, mosaico de
Turner (raro); contro-
lar LH, considerar
¿↑ peso o
desafío progestina,
hiperandrogenismo?
derivar
PRL ↑↑ ¿Aún ↑? Eval SOPQ

(véase “SOPQ”)
↑ estrés o ejercicio,
¿↓ peso o nutrn?
RM hipofisaria, derivar
(véase “Hiperprolactinemia”)
Sí: No:
orientación derivar
(Adaptado de: Fertil Steril 2008;90:S219)
• Pruebas adicionales: pueden ser de utilidad en circunstancias específicas

Prueba de desafío c/progesterona: administrar progesterona (p. ej., acetato de medroxiproges-
terona 10 mg v.o. × día × 7-10 d); presencia de progesterona debe → endometrio maduro,
AMENORREA 14-3
y abs debe → menstruación, falta de respuesta indica edo bajo de estrógenos; sin embargo,
poco Se/Sp (p. ej., 50 % pts c/IOP sangrado por abs) (Fertil Steril 2008;90:S219)
Prueba de desafío c/progesterona/estrógenos: eval respuesta uterina a concentraciones nl de
hormonas; abs debe → menstruación; prueba anml sugiere anml uterina
T libre, DHEAS: para detectar hiperandrogenismo cuando sospeche SOPQ; si c/c SOPQ,
revisar glucosa en ayuno o PTG de 2 h; desc otras causas de exceso de andrógenos

Estrógenos séricos: variables en estados fisiológicos + patológicos; puede ayudar a interpretar
niveles De FSH
Eco pélvica: considerar si se sospecha de patología uterina (p. ej., de Asherman)
• Con base en el factor causal y el deseo de fertilidad; metas generales = prevención de
complicaciones (osteoporosis, hiperplasia endometrial, ECV, preservación de la fertilidad)
• Tiroides (véase “Trastornos tiroideos): el retorno de la menstr nl puede requerir meses tras el tx
• SOPQ: pérdida de peso por dieta, ejercicio; PACO o agentes progestacionales cíclicos para
mantener el endometrio nl; metformina (véase “SOPQ”)
• Tríada del atletismo femenino: asesoramiento relacionado c/ ↑ consumo calórico o ↓ gasto
de energía: considerar DEXA, adecuar consumo de Ca/Vit D, considerar tx con estrógenos
junto con especialista; TCC para ↓ estrés puede restaurar la ovulación (Fertil Steril 2003;80:976)
Cuándo derivar
• Sospecha de insuficiencia ovárica, dx dudoso, falta de respuesta al tx, o deseo de embarazo
en escenario de amenorrea persistente → endocrinología reproductiva (ginecología)
• Prolactinoma (véase “Hiperprolactinemia”); hipertiroidismo u otras endocrinopatías
→ endocrinología médica
• Consideración de tx de estrógenos → ginecología o endocrinología
• Patología uterina u obstrucción del flujo de salida → ginecología
ENFERMEDAD MAMARIA
DOLOR DE MAMA (MASTALGIA)
• Sx mamario más frecuentemente motivo de consulta a MAP, mujeres premenopáusicas >
posmenopáusicas; etiología generalmente benigna: 0-3 % pts con dolor aislado presentarán CA;
dolor localizado = presente como sx único en < 15 % pts con CA mamario ( JGIM 2012;27:817;
Mayo Clin Proc 2004;79:353)
• Sin correlaciones histológicas; el 50-90 % de las mujeres asx presentan cambios fibroquísticos
Patrones (AFP 2000;61:2371)
• Mastalgia cíclica: asoc c/ciclo menstrual, más grave antes de menstruación o aliviada por inicio de
menstruación; generalmente b/l, no claramente localizada, irradiación a la axila/brazo, frecuente en
pts + jóvenes; debida probablemente a estimulación hormonal de lóbulos mamarios
• Mastalgia no cíclica: no relacionada con el ciclo menstrual o en pts posmenopáusicas; dolor
generalmente unilateral, agudo/urente, localizado, más frecuente en pts 40-50 años;
DxD: estiramiento de ligamentos de Cooper, necrosis grasa, presión del sostén, mastitis
localizada/periductal, hidradenitis supurativa, quiste, tromboflebitis (enf de Mondor),
costocondritis, artritis cervical con radiculopatía (NEJM 2005;353:275)
• Anamnesis: dolor (tipo, localización, relación con la menstruación, bi vs. unilateral, irradiación,
duración, resolución), factores exacerbantes (menstruación irregular; estrés; medicamentos,
sobre todo PACO, espironolactona); recordar que un dolor limitado, urente o punzante puede
ubicarse en la pared torácica más que en la mama
• Examen: examen mamario para excluir tumores; palpación costocondral/pared torácica
• Señales de alarma: hx de inicio repentino de eritema mamario, edema, encostramiento,
retracción/aplanamiento del pezón, ± tumor palpable o LAD regional con alta probabilidad
de CA inflamatorio de mama → inmediato dx con Eco y mamografía (Ann Oncol 2011;22:515)
• Imagenología (AFP 2012;86:343)
Dolor difuso: pts > 40 años → mamografía si no se ha hecho en los últimos 12 meses, con-
siderar para pts > 30 años si FR para CA de mama (datos limitados; véase “Detección
precoz de enfermedades”)
Dolor localizado: pts ≥ 30 años → mamografía + Eco localizada, pts < 30 años → Eco localizada
Algunos estudios han mostrado beneficios de tener una imagen inicial para tranquilidad
de la pt, aunque puede → más imágenes, bx y consultas de segmt ( JGIM 2012;27:817)
Tratamiento (AFP 2000;61:2371)
14-4
• Abordaje general: tranquilidad para la mayoría de las pts sin anomalías en la exploración ±
imagenología; revisar fisiol mamaria nl; índice de remisión espontánea =
60-80 %; tx indicado sólo si el dolor interfiere con la actividad o dura varios días/meses
MAMARIA
(pregunte a pt para documentar frec/gravedad del dolor × 1 ciclo menstrual antes de tx)
• MAC: evidencia contradictoria sobre la eficacia de la restricción de cafeína, suplem Vit E, aceite
de onagra ( J R Soc Med 1992;85:12; NEJM 2005;353:275)
ENF

• Tratamiento inicial: AINE (incluyendo tópicos), pcmol (APAP) o AAS son la 1.ª línea de tx
(NEJM 2005;353:275)
• Alternativas: danazol (100-400 mg/d): único tx aprobado por la FDA, reservar para sx graves
no controlados con AINE, desc embarazo antes del tx, advertir sobre e/c (menstruación
irregular, acné, aumento de peso, hirsutismo); tamoxifeno, bromocriptina han mostrado ser
eficaces; se debe considerar en consulta con el especialista ( J Reprod Med 2005;50:933)
SECRECIÓN DEL PEZÓN

Generalidades (AFP 2000;61:2371; AFP 2012;86:343; NEJM 2005;353:275)
• La 2.a causa de consulta sobre mamas más frec (después del dolor mamario); generalmente
benigna, pero la secr patológica puede estar asoc c/neoplasias (∼5-15 % de pts, ↑ riesgo en pts
> 40 años) (Ann R Coll Surg Engl 2007;89:124; Am J Surg 2010;200:73)
• Definiciones: lactación: respuesta fisiológica (producción de leche) al embarazo o la lactancia;
cierta secr es nl hasta por 1 año después del destete; galactorrea: producción de leche en
respuesta a estímulos inapropiados, p. ej., prolactinoma; fisiológica: variante normal; hasta el
80 % de  en edad reproductiva pueden presentar pequeña cantidad de secr con compresión;
patológica: secr no láctea con características alarmantes (véase “Anamnesis”); más frecuente:
papiloma > ectasia ductal > CA mamario
• Abordaje general: desc lactación, luego diferenciar secr fisiol/patol, con base en hx/ExF
• Anamnesis: secreción: unilateral o b/l, espontánea o sólo con compresión, color (transp,
amarilla, blanca o verde oscuro fisiológica o patológica), ± sangre, asoc c/tumor
Hx gineco: hx menstrual, embarazo, enf fibroquística previa u otra
Hx médica: traumatismo en pared torácica, hipotiroidismo, enf hipofisaria
Medicamentos: PACO; espironolactona, antipsicóticos, sobre todo fenotiazinas y risperidona
RAyS: RAyS endocrinos en busca de enf tiroidea, tumor hipofisario (defecto de campo visual,
cflea, amenorrea)
Características clínicas de la secreción
Causa Características
Lactación Secr bilateral de leche hasta 1 año después del destete del lactante
Fisiológica B/l, con implicación de múltiples ductos, secr sólo con compresión
Patológica En gral unilateral, confinada a 1 ducto, espontánea (s/manipulación), con sangre o
asoc/c tumor (↑ riesgo de CA); sensación de comezón/ardor
• Examen: a través de examen mamario: examinar secr, diferenciar compromiso de uno o
múltiples ductos; examinar/palpar en busca de tumor asociado
• Señales de alarma (además de las mencionadas caract patol): eritema/dermatitis de pezón
que sugiera enf mamaria de Paget → derivar a bx y mamografía
• Estudios iniciales:
Fisiológicos: mastografía en pts > 35 años; en  < 35 años → sin eval inicial adicional
Patológicos: examinar secr en busca de sangre oculta, obtener mastografía dx (la magnificación
retroareolar puede ser útil); derivar a cirugía a todas las pts con secr espontánea o uni-
lateral para la escisión del conducto terminal; citología no recomendable (pobre Se/Sp y
↓ costo-eficacia)
Galactorrea: evaluar β-hCG, TSH y PRL
Tratamiento (AFP 2000;61:2371)
• Fisiológico: si examen ± mamografía nl → confirmar, recomendar evitar estimulación del pezón
e informar sobre eventual secr espontánea
• Patológico: derivar a cirugía para escisión del conducto
• Galactorrea: suspender medicamentos con potencial de daño; si TSH o PRL anml, tratar
según lo indicado (véase Sección Endocrinología); si las 2 nl, considerar agonista dopaminérgico
hasta ↓ sx
TUMOR MAMARIO
Generalidades (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275; AFP 2005;71:1731)
• Nodularidad (sobre todo en cuadrante superior externo) muy frecuente, pues el tejido de la
ENF
glándula mamaria nl es nodular; fibroadenomas muy frecuentes, incluyendo a pts más jóvenes
• Quistes: tumores frecuentes en  premenopáusicas > 40 años; infrec en pts + jóvenes y pts
MAMARIA
posmenopáusicas sin HTS; factores de riesgo: menopausia tardía, HTS, bajo IMC (NEJM
2005;353:275)
14-5

• Masa dominante: masa única que se diferencia del tejido circundante y del área
correspondiente en la mama contralateral, persistente durante todo el ciclo menstrual; puede
ser discreta o poco definida
• Diagnóstico diferencial: cambios fibroquísticos, en general hiperplasia ductal, hiperplasia
ductal atípica, hiperplasia lobular atípica, carcinoma ductal in situ, CA invasivo
• Aunque muchas masas palpables son benignas, siempre se debe considerar CA mamario
Evaluación (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275)
• Anamnesis: masa: momento de aparición, cambios en tamaño/características, dolor asociado,
fluctuaciones con ciclo menstrual (sugiere quiste); hx quiste previo en el sitio; revisar FR para
CA mamario (véase “Detección precoz de enfermedades”)
• Examen: examen mamario acucioso, incluyendo examen visual (asimetría, secr, masas, cambios
cutáneos, retracción del pezón) y palpación de mama completa, axilas y áreas
supraclaviculares b/l; documentar ubicación de la masa, tamaño, textura, movilidad
Manejo (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275; AFP 2005;71:1731)
• Comunicación: el tumor mamario es fuente de ansiedad para médicos y pts; conviene estar
abierto a posibles resultados falsos y ; alentar a las pts a dar segmt puntual con interés
persistente; establecer plan de segmt y discusión de los resultados de las pruebas
• Si no hay masa palpable → tranquilizar, revisar autoexamen mamario (AEM); confirmar vigencia
de la eval, alentar segmt
• En caso de irregularidad (nodularidad/asimetría difusa) pero sin masa claramente dominante
Mujeres < 35 años: observar 1-2 ciclos menstruales, considerar Eco dirigida
Mujeres > 35 años: mastografía con segmt, ExF a mitad de ciclo en 1-2 meses; derivar a bx
si persistente (incluso si el resultado es )
• RM generalmente no recomendable, dada su mala Sp comparada con la mamografía; considerar
en pts con implantes mamarios, tras una cirugía de mamas, o tejido extremadamente denso
• Observar que las pts con lesiones mamarias benignas no dejan de estar en ↑ riesgo de CA
mamario → discutir tamoxifeno como tx preventivo si riesgo Gail a 5 años > 1,67 %
Figura 14-2 Algoritmo de administración del cuidado mamario
Mastografía y Eco dx
Sin resultados Quiste simple; Quiste complicado; Masa sólida

específicos aspirar si sx aspiración guiada o masa quística
o solicitud de pt con imagenología compleja/sólida
PBH;
Premenopausia; Sin sangre + Líquido c/sang/sin
Posmenopausia;
reexaminar tras completamente descompresión
derivar a bx
2 ciclos descomprimido; completa PBH
segmt rutina No dispon
Resuelve; Persiste; Derivar a Bx de

segmt derivar a cirugía escisión
rutina cirugía
Benigno (desc lesiones Derivar a

atípicas, papilomas, cirugía
cicatrices radiales);
segmt rutina
(Adaptado de: http://www.rmf.harvard.edu/∼/media/Files/_Global/KC/PDFs/cricormf_bca.pdf)

14-6
MAMARIA
ENF

DETECCIÓN PRECOZ DE CÁNCER CERVICAL
Generalidades
• CA cervical: neoplasias de células escamosas (más frecuente) o glandulares del cuello uterino;
enf progresiva, predecible que implica lesiones precursoras claramente definidas → idóneas
para estudio de detección; incidencia en EE.UU. ↓ > 50 % desde que inició estudio de
detección precoz (www.seer.gov)
• Epidemiología: > 12 000 nuevos dx de CA cervical invasivo y > 4 200 muertes por CA
cervical anualmente en EE.UU. (CA Cancer J Clin 2011;61:212); ↑ índices de incidencia/mortalidad en
minorías étnicas (hispanos/latinos > afroamericanos > nativos americanos > blancos), mujeres
que habitan en áreas rurales o de bajos ingresos; disparidades mediadas principalmente por
↓ estudio de detección precoz y ↓ segmt (Canc Epi Biomarkers Prev 2012;21:1402)
• Fisiopatología: se cree que prácticamente todos los CA cervicales están asoc c/infección por
VPH, adquirido a través del contacto sexual; > 90 % de las infecciones claramente espontáneas
en 2-5 años, pero el VPH persistente puede → displasia → neoplasias (Lancet 2001;357:1831)
Virus del papiloma humano (VPH) (NEJM 2009;361:271)
• Clasificación: virus ADNds infecta tejidos mucocutáneos; ∼30 cepas tróficas para área genital, de
las cuales las “cepas de bajo riesgo” (6, 11) generalmente se asoc c/verrugas anogenitales; las
cepas de “alto riesgo” (16, 18) dan cuenta de ∼70 % de los casos de CA cervical, incluidas en la
vacuna del VPH (véase “Vacunaciones”)
• Epidemiología: prevalencia del VPH = 39 % en  18-40 años ( J Inf Dis 2001;183:1554), ↓ con edad; antes
de vacuna de VPH, incidencia de por vida de la pobl en EE.UU. = ∼80 % (Am J Med 1997;102(5A):3)
• Factores de riesgo asoc c/adquisición/persistencia de VPH: múltiples parejas sexuales, inicio
temprano de actividad sexual, parejas sexuales de alto riesgo, hx ITS, inmunosupresión (incl VIH)
Clasificación citológica de anomalías celulares intraepiteliales ( JAMA 2002;287:2114)
• Células escamosas: (1) Células escamosas atípicas (CEA) de relevancia indeterminada (CEA-RI)
o de alto grado (CEA-AG)
(2) Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LIE-BG): generalmente asoc c/infección por
VPH activo, displasia leve, corresponde a neoplasia cervical intraepitelial (NCI)-1 en histología
(3) Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (LIE-AG): displasia leve/grave, NCI2-3 o
carcinoma in situ por histología
(4) Carcinoma de células escamosas
• Célula glandular: (1) células glandulares atípicas (CGA): endocervicales, endometriales,
NOEM o “que favorecen neoplasia”; (2) adenocarcinoma endocervical in situ;
(3) adenocarcinoma
EVALUACIÓN PRECOZ
Modalidades
• Citología (Papanicoláu): muestras de células endocervicales/ectocervicales
No dan histología, por lo tanto, colposcopia + bx requeridas para dx/estadificar displasia/CA
• Prueba de VPH: indicada en algunas instancias (más adelante) como parte del estudio de
detección 1° y para ayudar en la estratificación de riesgos y estrategias de segmt
• Inspección visual: si hay sospecha de neoplasia cervical al hacer la exploración, derivar a
colposcopia sin importar los resultados de citología o VPH
Directrices (Ann Int Med 2012;156:880, CA Cancer J Clin 2013;63:87)
• Las recomendaciones han evolucionado con el tiempo; la actualización 2012 de USPSTF, ACOG
y ACS sugiere ↓ frecuencia de estudio de detección para prevenir sobre-dx y sobre-tx de
anml relacionadas con VPH que remiten de forma espontánea
Recomendaciones para el estudio de detección precoz (para pts s/detección previa de anml)
Grupo de pacientes Recomendación
≤ 21 años No realizar estudios d/detección precoz
21-29 años Pap c/3 años (no buscar VPH excepto como segmt de Pap anml)
30-65 años Pap + VPH c/5 años (pruebas conjuntas; preferible para ACS/ACOG)
o Pap c/3años (citología sola)
> 65 años Detener estudios d/detección si pt tuvo estudio favorable (más adelante)
y pasaron ≥ 20 años desde resolución de NCI2-3 (si hx );
E/p histerectomía completa No realizar estudio d/detección precoz si no hay otro FR
por razones benignas
CA CERVICAL 14-7
Inmunocomprometidos, VIH, Estudio de detección precoz anual por tiempo indefinido

hx CA cervical, hx
exposición in utero a DES
• Detección precoz adecuada: definida como 3 pruebas Pap consecutivas o 2 Pap
consecutivas + pruebas de VPH en 10 años, con las pruebas más recientes en los últimos
5 años → regresar a directrices de arriba

INTERPRETACIÓN DE CITOLOGÍA Y MANEJO
• Dada la inmensa cantidad de resultados y escenarios clínicos posibles, se incluyen aquí sólo algunas
directrices seleccionadas; las directrices completas de consenso actualizadas a 2012 de la
American Society for Colposcopy & Cervical Pathology (ASCCP) incluyen 19 algoritmos →
véase Obstet Gynecol 2013;121:829
Resultados seleccionados de citología y seguimiento
Resultado Manejo
No satisfactorio (muestra inadecuada) Repetir
Negativo pero sin células Continuar estudios de detección de rutina s/repetición
endocervicales tempr
Negativo para neoplasia intraepitelial Estudios de detección de rutina, Pap c/3 años o Pap + VPH
(“nl”) c/5 años si 30-65 años
Células escamosas atípicas de relevancia Repetir citología a 12 meses (preferencia) o VPH de
indeterminada (CEA-RI) en mujeres reflejo
21-24 años Prueba de VPH de reflejo:
Si VPH → estudios de detección de rutina
Si VPH → repetir citología en 12 meses
Citología 12 meses:
Neg, ASCUS o LIE-BG → repetir en 12 meses
CEA-AG, CGA, LIE-AG → colposcopia
Neg × 2 → estudios de detección de rutina
≥ CEA-RI → colposcopia
CEA-RI en mujeres > 24 años VPH de reflejo (preferencia) o repetir citología en 12
meses
Prueba de VPH de reflejo:
Si VPH → prueba conjunta a 3 años
Si VPH → derivar a colposcopia
Si VPH de reflejo no disponible → repetir citología en 12
meses
Neg → reanudar estudios de detección de rutina
Células escamosas atípicas-alto grado Derivar a colposcopia
(CEA-AG)
Lesión intraepitelial escamosa de bajo Para pts 21-24 años, repetir citología a 12 meses
grado (LIE-BG) en pt Citología 2 meses:
premenopáusica Neg, CEA-RI, LIE-BG → repetir en 12 meses
CEA-AG, CGA, LIE-AG → colposcopia
Neg × 2 → estudios de detección de rutina
Para pts > 24 años:
Si no hay prueba VPH o VPH → colposcopia
Si VPH , repetir prueba conjunta en 12 meses de
preferencia, pero colposcopia aceptable
Neg y VPH → reanudar estudios de detección de
rutina, VPH y/o ≥ CEA-RI → colposcopia
LIE-BG en pt posmenopáusica Derivar a colposcopia o
Repetir citología en 6 meses y 12 meses o
prueba VPH: si , referir a colposcopia; si ,
repetir citología en 12 meses
LIE-BG en pt embarazada Derivar a colposcopia
Lesión intraepitelial escamosa de alto Derivar a colposcopia
grado (LIE-AG)
Células glandulares atípicas (CGA) Derivar a colposcopia, prueba de VPH, ± bx endometrial
CGA-endometrial Derivar a bx endometrial/toma de muestra endocervical
CA CERVICAL 14-8
(Am J Obstet Gynecol 2007;197:346; J Low Genit Tract Dis 2013;17:S1; Obstet Gynecol 2013;121:829)
• Prueba conjunta (cotesting): uso de VPH con citología para estudio de detección 1°;
estrategia preferida de detección precoz de la ASCCP y ACOG para mujeres > 30 años
(estrategia no apropiada para mujeres < 30 años)

Resultados seleccionados de prueba conjunta y seguimiento
Resultado Manejo
Neg para neoplasia intraepitelial y Continuar estudios de detección de rutina; repetir estudios
VPH de detección combinados en 5 años
Neg para neoplasia intraepitelial y Genotipificación inmediata del VPH para 16 o 16/18:
VPH Si → colposcopia
Si → repetir prueba conjunta en 12 meses
O: repetir prueba conjunta en 12 meses:
Si ambos → repetir prueba conjunta en 3 años
Si cualquiera ≥ CEA-RI o VPH → colposcopia
CEA-RI y VPH Repetir prueba conjunta en 3 años
CEA-RI y VPH Derivar a colposcopia
LIE-BG y VPH Repetir prueba conjunta en 12 meses (preferencia) o
colposcopia
LIE-BG y VPH Derivar a colposcopia
CEA-AG o LIE-AG con cualquier Derivar a colposcopia
resultado de VPH
CGA con cualquier resultado de VPH Derivar a colposcopia + muestreo endometrial ±
endocervical
Evaluación adicional
• Colposcopia identifica cambios macroscópicos en borde del epitelio cervical, color y
vasculatura asoc/c neoplasias/preneoplasias; la precisión varía según experiencia del
colposcopista
• La displasia requiere manejo del especialista; proporcionar educación gral a pts sobre
“qué esperar”: CIN1: manejada de forma expectante si precedida por lesión de bajo grado o
si presente por < 24 meses; CIN2-3: manejada con ablación (p. ej., crioterapia/láser) o
resección (p. ej., extirpación electroquirúrgica con asa); CA cervical: manejo depende de fase,
comorbilidad, deseo de preservar la fertilidad
ANTICONCEPCIÓN
Generalidades
• Casi la mitad de todos los embarazos en EE.UU. son no intencionales (embarazos no deseados
en el momento de la concepción); el 33 % de las mujeres usan anticoncepción de manera
irregular, incorrecta o no la usan → el 95 % de estos embarazos (Perspect Sex Repro Health 2006;38:90;
Facts on Unintended Pregnancies, 2012 guttmacher.org)
• La mitad de todas las mujeres en EE.UU. están en riesgo de embarazo no intencional
(sexualmente activas, fértiles, no embarazadas actualmente); resulta adecuado discutir la
anticoncepción con todas las pts en edad reproductiva
• Factores de riesgo: ↑ índices de embarazo no intencional en mujeres 18-24 años, mujeres en
situación de pobreza, etnias no blancas y ↓ educación (Contraception 2011;84:478)
• Condiciones asoc c/ ↑ riesgo de salud por embarazo no intencional: CA sensible a estrógenos,
CardCong cianótica, cirugía bariátrica reciente o trasplante, epilepsia, HTA, LES, SaFL
Elección de un método
• Aconsejar a la pt elegir el método más eficaz para ella (y su pareja) que pueda usar con éxito
• Mujeres con problemas médicos: consultar CDC US Medical Eligibility Criteria for
Contraceptive Use, 2010: www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr59e0528a1.htm
Índices de fallas anticonceptivas en el 1er año (seleccionados)

# anual de embarazos/100 usando método
Método Uso ideal Uso típico
Implante <1 <1
Esterilización (tubárica o vasectomía) <1 <1
ANTICONCEPCIÓN 14-9
DIU (T de cobre) <1 <1

Acetato de medroxiprogesterona <1 6
(depósito)
Píldora (combinada o sólo progesterona) <1 9
Parche/anillo <1 9
Condón masculino 2 18
Diafragma 6 12

Interrupción del coito 4 22
Abstinencia periódica — 24
Calendario 5 —
Método de ovulación 4 —
Sintotérmico <1 —
Ningún método 85 85
(Adaptado de: Guttmacher Institute; http://www.guttmacher.org/pubs/fb_contr_use.html)
Métodos hormonales combinados (NEJM 2003;349:1443)
• Combinación de estrógenos sintéticos (generalmente etinil estradiol [EE]) y progesterona
(múltiples tipos; progestágenos)
• El estrógeno suprime la liberación de gonadotropina → previene la ovulación
• La progesterona afecta el moco cervical, el peristaltismo tubario y el revestimiento endometrial
→ ↓ motilidad del esperma, previene la fertilización/implantación del óvulo
• Beneficios: incluyen mejoría en menorragia, dismenorrea, anemia, SPM, acné, hirsutismo; ↓ riesgo
CA ovárico/endometrial
• Riesgos: incluyen HTA, enf tromboembólica venosa (hasta 3-4× ↑ riesgo si no hay otro FR
subyacente; hasta 1,8× adicional con progestágenos 3.ª y 4.ª gen; el riesgo absoluto aún bajo y
mucho < riesgo de TEV con embarazo), IAM, ictus; riesgos ↑ con preparaciones más viejas
(estrógeno > 50 µg)
• Contraindicaciones absolutas: incluyen hx TVP/EP o ictus, IAMa, mutaciones trombogénicas
conocidas, migraña con aura o s/sx neuro, fumadoras ≥ 35 años, enfermedad hepática activa,
tumor confirmado/sospecha de dependiente de estrógenos (CDC MMWR 2010;59:11)
• Anillo vaginal: NuvaRing® (EE 15 µg, etonogestrel 150 µg); anillo flexible de plástico insertado
por la pt; intravaginal × 3 sem, removido × 1 sem; altos índices de satisfacción de pts
• Parche transdérmico: Ortho Evra® (EE 20 µg, norelgestromina 150 µg); aplicar c/sem;
↓ eficacia en pts > 90 kg (Fertil Steril 2002;77:S13); advertencia FDA: ↑ exposición sistémica de
estrógenos con el parche más que c/PACO (con 35 µg de EE); puede causar ↑ riesgo de TEV
Píldora anticonceptiva oral (PACO)
• Abordaje general para prescribir PACO: tras revisar hx médica y las contraindicaciones (véase
antes):
1. Seleccionar formulaciones de estrógenos y progesterona
2. Establecer plan de inicio con pt (rápido vs. 1er día vs. iniciar el domingo)
3. Decidir sobre el patrón del plan de uso (cíclico vs. extendido vs. continuo)
4. Discutir indicaciones para métodos de respaldo
5. Consejo recomendable: efectos colaterales
• Formulaciones de estrógenos: formulaciones de dosis baja (10-20 µg) a dosis alta (50 µg);
estándar 20-35 µg; el sangrado repentino puede ↑ con dosis ≤ 20 µg
• Formulaciones de progesterona: múltiples opciones, varían en actividad androgénica
2.a gen: p. ej., levonorgestrel (↑ androgénico), noretindrona (↓ androgénica)
3.a gen: p. ej., norgestimato, desogestrel (el menos androgénico)
4.a gen: drospirenona (antiandrogénica + actividad antimineralocorticoide)
• Inicio: puede ser previsto de forma segura tras una hx médica detallada y control de PA
Inicio rápido (preferencia): tomar 1.a píldora en el momento de la prescripción; ↑ cumplimien-
to s/ ↑ e/c; requiere anticoncepción de respaldo × 7 días (Obstet Gynecol 2007;109:1270)
Inicio 1er día: tomar 1.a píldora el 1er día del período; no requiere anticoncepción de respaldo
Inicio en domingo: tomar la 1.a píldora el domingo después del inicio del período; requiere
respaldo × 7 d
• Patrón de uso: puede administrarse cíclicamente (21 píldoras activas → 7 sin hormonas), en
régimen de ciclo extendido (p. ej., 84 píldoras activas → 7 píldoras sin hormonas), o
continuamente; las opciones extendidas/continuas pueden ser la preferencia en mujeres con
sx premenstruales o por el estilo de vida; eficacia y seguridad equivalente al uso cíclico
• Indicaciones del método de respaldo:
Píldoras omitidas: usar anticoncepción de respaldo × 7 d después de ≥ 2 píldoras omitidas
Interacciones farmacológicas: eficacia ↓ por medicamentos que ↑ actividad de enzimas micro-
somales hepáticas (p. ej., anticonvulsivos, griseofulvina, rifampina, hierba de San Juan o
Hypericum perforatum); sin evidencia clínica sobre otros atb, aunque hay algunos informes
con PCN, tetraciclinas (Obstet Gynecol 2001;98:853)
• Monitorización/efectos colaterales:
14-10
E/c: advertir a pts con antelación sobre e/c esperados (véase más adelante), que generalmente
se resuelven en 2-3 meses; discutir también riesgos/beneficios de tx hormonal (antes)
ANTICONCEPCIÓN
Segmt: considerar segmt de 3 meses para evaluar PA, tolerancia y e/c; puede cambiar de píl-
dora para ajustar la cantidad de EE o tipo de progesterona según e/c
Embarazo: si se presenta embarazo tomando PACO, d/c ante el dx, pero asegurar a la pt que
no hay consecuencias negativas por el uso de PACO durante la concepción

Ajuste de la formulación de las PACO según efectos colaterales
Efectos colaterales Causa Ajuste
Cflea, náuseas, Exceso de Intente dosis alAc vs. píldora baja en estrógenos
mastalgia estrógenos (↑ riesgo de sangrado repentino)
a
Hirsutismo, acné, Exceso de → progesterona 3. generación
aumento de peso progesterona
y/o andrógenos
a
Cambios de humor, Exceso de → progesterona 3. generación
↓ libido progesterona
Sangrado repentino Frecuentemente Considerar etiología alt (pólipos/infección), dosis
multifactorial omitida
Ciclo temprano/continuo: → ↑ EE
Sangrado ciclo tardío: → ↑ progesterona (desogestrel >
norgestimato) o cambio a preparación trifásica
Amenorrea Embarazo; Prueba de embarazo: si , d/c PACO; si , dar
supresión no tranquilidad; si pt desea menstruación: → ↑ EE o
patológica del elegir progesterona con ↑ actividad endometrial (p.
revestimiento ej., 1 mg noretindrona → 5 mg); píldora trifásica
endometrial puede ser eficaz
Métodos con progesterona sola
• (“Mini”) píldoras de progesterona sola: opción para pts con contraindicación de estrógenos
(incluyendo lactancia); ↑ riesgo de sangrado repentino; debe tomarse a la misma hora c/día
• Inyectable: acetato de medroxiprogesterona de liberación lenta (AMPLL); inyección i.m./s.c.
c/3 meses
Beneficios: no se requiere cumplimiento diario de la pt, amenorrea con uso en curso, ↓ CA
endometrial; e/c sangrado irregular (causa frecuente para d/c), ↑ peso, cflea
Advertencia de la FDA: puede ↓ DMO (sobre todo en adolescentes)
• Implante anticonceptivo subcutáneo: etonogestrel; muy eficaz por hasta 3 años; la fertilidad
regresa pronto después de la extracción; riesgo de sangrado irregular (1.a razón para d/c)
Métodos de barrera
• Condones: seguro, el uso correcto protege contra adquisición/transmisión de ITS; condones de
látex ↓ riesgo de VIH hasta por 80-95 % (Cochrane Data 2001:CD003255; Soc Sci Med 1997;44:1303)
Alergia al látex: 1-6 % población de EE.UU.; hay condones sintéticos y naturales (↓ eficacia)
Condones : funda de poliuretano; opción si no puede usarse condón 
Espermaticidas: no protegen contra ITS; la irritación puede ↑ riesgo de infección
• Diafragma, capuchón cervical: requiere ser ajustado por un médico con experiencia; sólo
es eficaz cuando se usa con espermaticida; no previene la transmisión de ITS
Anticoncepción intrauterina (Am J Obstet Gynecol 2008;198:248; CDC MMWR 2010;59:52)
• Beneficios: muy eficaz, no requiere mantenimiento; buena opción para mujeres que desean
evitar el embarazo por > 3 años; evita la exposición a estrógenos
• Riesgo de embarazo ectópico: ↓ riesgo global c/c pts que no usan anticonceptivos, pero ↑ riesgo si
se da el embarazo (Am J Obstet Gynecol 2004;190:50)
• Contraindicaciones: distorsión uterina, infección pélvica activa (esperar 3 meses antes de
inserción), mujeres con ↑↑ riesgo de ITS, embarazo, sangrado uterino inexplicable, CA
cervical/endometrial activo; no contraindicado en adolescentes/adultos jóvenes o
mujeres nulíparas
• DIU con liberación de levonorgestrel inhibe transporte de esperma y la fertilización del
óvulo; inhibe parcialmente la ovulación; ↓ pérdida de sangre, ↓ dismenorrea; eficaz por 5 años
(Mirena®) o 3 años (Skyla®)
• DIU de cobre: libera cobre continuamente en la cavidad uterina; interfiere con el transporte
de espermatozoides, previene la fertilización; eficaz por al menos 10 años
Esterilización
• Obstrucción tubárica: previene el embarazo por oclusión o interrupción de la permeabilidad
tubárica; laparoscópica (anestesia general) vs. histeroscópica (a menudo sólo anestesia local)
• Vasectomía: interrupción u oclusión del conducto deferente; puede realizarse en consultorio
con anestesia local; método más seguro, de menor costo, de esterilización quirúrgica
ANTICONCEPCIÓN 14-11
Anticoncepción de emergencia (AE) (NEJM 2003;349:1830)

• Indicaciones: pts que han tenido relaciones sexuales sin protección, incluyendo falla de otros
métodos en las 120 h previas; un mayor acceso no ↑ conducta de riesgo sexual o la
adquisición de ITS (Obstet Gynecol 2006;108:1098)
• Acceso: Plan B en Un Paso disponible s/prescripción independientemente de la edad;
otras opciones disponibles para mujeres ≥ 17 años s/tx médico, y para mujeres más jóvenes
Las contraindicaciones al tx diario (TEV, migrañas, enfermedad hepática) con PACO NO son aplicables
a la AE

• Eficacia: ↓ riesgo de embarazo en hasta un 88 % (levonorgestrel AE); no interrumpe un
embarazo establecido
• Opciones: derivar pts a www.not-2-late.com
Levonorgestrel AE: 1 dosis (1,5 mg) (Plan B en Un Paso) o 2 × 0,75 mg tomados
12 h después. La dosis única es igual de eficaz; más segura y eficaz que el método de Yuzpe
con ↓ índices de N/V; sin embargo, mínimamente eficaz para mujeres > 70 kg (Contraception
2011;84:363)
Método de Yuzpe (EE + progesterona): 2 × [EE 100 µg + levonorgestrel 0,5 mg]
Se pueden usar muchas PACO distintas; menos eficaces que progesterona sola, ↑ N/V
Acetato de ulipristal: sólo con receta; opción oral más eficaz: índice de embarazo = 1,3 %
para acetato de ulipristal vs. 2,2 % para levonorgestrel (usar 0-120 h tras el coito) (Lancet
2010;375:555), preferible para mujeres obesas (Contraception 2011;84:363)
DIU de cobre: forma más eficaz de AE (> 10× la eficacia de las píldoras); insertar dentro de
los 5 días después del coito; proporciona anticoncepción continua; evitar con infección
activa de gonorrea/clamidia (CDC MMWR 2010;59:64; Hum Reprod 2012;27:1994)
• Asesoramiento: enfatizar el uso de anticoncepción regular (se puede iniciar PACO días
después de AE). Considerar estudios de detección precoz de ITS; ✔ prueba de embarazo si
no hay menstruación en 3-4 sem
DISMENORREA
Generalidades
• Definiciones: dismenorrea primaria: menstruación dolorosa con anatomía pélvica nl; dx clínico
con base en hx recurrente, dolor en línea media de pelvis en/cerca del inicio de la
menstruación × 1-3 d s/otra explicación; dismenorrea secundaria: menstruación dolorosa
debido a trstn pélvico (p. ej., endometriosis, fibroides)
• Patogénesis: liberación de prostaglandina con esfacelos endometriales → contracciones
frecuentes no coordinadas → ↑ presión intrauterina > presión arterial → isquemia uterina,
↑ metabolitos anaerobios → estimula dolor tipo C de neuronas (Obstet Gynecol 2006;108:428)
• Epidemiología y factores de riesgo: afecta el 50-90 % de las  en edad reproductiva; la mayor
prevalencia está en adolescentes, ↓ con edad; debe tener dismenorrea 1°; factores de riesgo:
nuliparidad, flujo menstrual abuntante, tabaquismo, depresión; asoc no clara con endometriosis
(la cual puede ser asx o causa de dolor pélvico fuera de la menstruación) (AFP 2005;71:285)
Evaluación
• Abordaje general: (1) excluir causas 2° (GI, GU, enf infecciosa), (2) evaluar gravedad,
(3) evaluar antes del tx utilizado
• Anamnesis: dolor pélvico tipo calambre asoc c/menstruación; dura 1-3 d; inicio en adolescencia
• Señales de alarma: sospechar causa 2° si inicio > 25 años de edad, dolor no relacionado con
menstruación, SUA, dolor pélvico fuera de línea media, dispareunia , ↑ gravedad sx →
derivar a ginecología
• Examen: no concluyente en 1°; evaluar en busca de masas abdominales, dolor a la palpación
localizado; examen pélvico importante para desc ITS (p. ej., GC/CT)
• Diagnóstico: no indicado si hx/ExF c/c dismenorrea 1°; se puede probar si hay ITS según
corresponda; desc embarazo ectópico o aborto espontáneo con β-hCG si el inicio de los sx
es reciente y menstruación irregular; Eco de pelvis si se sospecha patología pélvica (masa,
quistes ováricos, endometriosis) o dismenorrea grave resistente al tx inicial
Sistema de graduación de la dismenorrea
Grado Características Analgésicos
0 Menstruación no dolorosa; actividad diaria no afectada Innecesarios
1 Menstruación levemente dolorosa; actividad diaria ocasionalmente Muy poco
afectada necesarios
2 Menstruación moderadamente dolorosa; inhibe actividad diaria (asistencia Uso de rutina
al trabajo/escuela); se alivia con analgésicos
3 Menstruación intensamente dolorosa; inhibe actividad diaria; poca respuesta Poco eficaces
a analgésicos; asoc c/sx vegetativos (cflea, fatiga, vómitos, diarrea)
(Adaptado de: Am J Obstet Gynecol 1982;144:655)
DISMENORREA 14-12
Manejo
• Manejo para dismenorrea 1° a continuación, para causas 2° graves o sospecha → derivar
• Objetivos de tratamiento: alivio adecuado del dolor para reanudar actividades diarias; la
resolución completa de los sx suele ser un objetivo poco realista
• No farmacológico: calor: eficacia igual al ibuprofeno, mejor que pcmol (APAP) (Obstet Gynecol
2001;97:343; J Reprod Med 2004;49:739); pt puede sentirse torpe; ejercicio, dieta vegetariana baja en
grasas, aceite de pescado, Vit B, D, E diariamente: resultados diversos en estudios limitados de
escala pequeña

• Farmacológico: AINE, anticoncepción hormonal son de soporte ( JAMA 2001;285:2347)
No hay ningún EAC que compare AINE y anticoncepción hormonal; se puede iniciar:
Abordaje con AINE: dependiendo del costo, preferencia de la pt, conveniencia, se puede
iniciar con opciones más económicas (p. ej., ibuprofeno, naproxeno), luego → las de prescrip-
ción/mayor costo (p. ej., ácido mefenámico); iniciar con aparición de los sx o la menstruación,
continuar por 2-3 d con base en el patrón usual de sx de la pt
Abordaje hormonal: iniciar dependiendo de la preferencia de la pt, pues usualmente =
eficacia; se puede iniciar con PACO cíclico y luego continuo si no hay respuesta
• Se puede cambiar a otra modalidad si no hay respuesta después de 3 meses; también se pueden
administrar combinados
• Si la dismenorrea es resistente a la combinación AINE + anticoncepción hormonal × 3 meses,
considerar causa 2° y derivar a ginecología para laparoscopia
Terapia farmacológica de primera línea
Clase Tx muestra con dosis usual Observaciones
AINE Ibuprofeno 800 mg c/8 h × 3 d Eficacia > placebo/paracetamol en EAC
Ác. mefenámico 500 mg × 1 d, (Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001751); no
luego 250 mg c/6h × 3 d está claro si un AINE específico es mejor
Naproxeno 500-550 mg 2 × día que otro
PACO Toda preparación (estrógenos de Eficacia > placebo; no hay evidencia de que
dosis alta o baja) 1 tableta × día una preparación sea mejor que la otra
Ciclo extendido o continuo > (Cochrane Database Syst Rev 2009:CD002120)
alivio que cíclico (Contraception
2010;81:215)
Otras Anillo vaginal Eficacia: anillo = PACO
hormonas Acetato de medroxiprogesterona de El 50 % de las pts amenorreicas en 1er año de
liberación lenta liberación; no hay estudios con alivio de
dismenorrea como resultado 1°
(Contraception 2009;80:113); evitar si se planea
concepción en 1-2 años
DIU DIU de levonorgestrel Nuliparidad no es contraindicación; DIU de
cobre puede producir dismenorrea
• Medicina alternativa/complementaria: datos insuficientes sobre la eficacia de la MAC
(p. ej., herbolaria, acupuntura, acupresión, quiropraxia)
• Información para la paciente: http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Patient_
Education_FAQs_List (véase “Dismenorrea (FAQ046)” bajo Problemas ginecológicos)
MENOPAUSIA
Generalidades
• Menopausia: interrupción permanente de la menstruación debido a pérdida de la actividad folicular
ovárica, definida retrospectivamente tras 12 meses consecutivos de amenorrea s/otra causa
• Perimenopausia: período desde el inicio de los cambios clínicos/epidemiológicos
inmediatamente antes de la menopausia hasta 1 año después del período menstrual final (PMF)
• Transición menopáusica: período de variabilidad menstrual que precede al PMF (prom = 4 años)
• Epidemiología: edad promedio 51 años (estudios en mujeres blancas en países industrializados);
las fumadoras de tabaco experimentan la menopausia en promedio 2 años antes
• Menopausia temprana: PMF ≤ 40 años: asoc c/ ↑ riesgo de ECV, deterioro cognitivo
anticipado; no es concluyente la evidencia de que la menopausia temprana puede asoc c/ ↓ PSE,
residencia en áreas rurales/en desarrollo, ascendencia afroamericana/latina, paridad, falta de uso
de PACO (Obstet Gynecol Clin North Am 2011;38:425)
Evaluación
• Abordaje general: el dx es principalmente clínico, con base en hx y ExF
• Anamnesis: evaluar si hay menopausia vs. cualquier característica que sugiera causa alterna
para SUA o amenorrea (p. ej., embarazo, ↑ PRL, SOPQ, medicamentos; véase “SUA” y
“Amenorrea”)
Hx menstrual: edad; desarrollo menstrual, frecuencia, duración, cantidad y/o interrupción
MENOPAUSIA
RAyS: presencia/gravedad de bochornos o sofocos, sudores nocturnos, trstn del sueño,

cambios de humor, depresión/ansiedad, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria,
cflea, cansancio, dispareunia, resequedad/ardor vaginal, ↓ libido, irritación uretral/otros
sx de IU
AxM: considerar hx de enfermedad que pueda afectar la elección del tx (corpt, CA mamario/
uterino, TVP, enfermedad hepática aguda)
14-13

HxF: edad de menopausia en madre/hermanas, cualquier hx de menopausia temprana
Considerar otras causas de inestabilidad vasomotora: consumo de EtOH; ataques de pánico; car-
cinoide; síndrome posgrastrectomía; disfunción tiroidea; Feoc; abs narcóticos; uso de nitra-
tos, niacina, BCC, agonistas de la GnRH o antiestrógenos
• Examen: examen pélvico (palidez, resequedad vaginal, ↓ rugosidad de la mucosa = atrofia; desc
traumatismo, infección); considerar COONG, exámenes de cuello, abdominal y cutáneo si hx
sugiere etiología alterna para inestabilidad vasomotora
• Diagnóstico: en mujeres a finales de los 40-mitad de los 50 con sx clásicos, no hacen falta
estudios de laboratorio; LH y FSH no son de rutina pues pueden ser nl durante la transición
menopáusica (NEJM 2006;355:2338); evaluar FSH en  jóvenes con sx vasomotores e/p
histerectomía; medir β-hCG si se busca menopausia temprana
Etapas de la transición menopáusica (NEJM 2006;355:2338)
Premenopausia Transición menopáusica Posmenopausia
Ciclo menstrual Regular vs. variable Variable; 1-2 ciclos perdidos/ Ninguna
(temprana) año (temprana) vs.
≥ 3 ciclos perdidos/año
Estradiol (pg/mL) 50-200 50-200+ 40 (temprana )
0-15 (tardía)
Testosterona (pg/mL) 400 400 400
FSH (mU/mL) 10 en día 2-4 ≥ 10 en día 2-4 > 100
LH (mU/mL) 10 en día 2-4 ≥ 10 en día 2-4 > 100
Prevalencia de 10 (tardía) 40 (temprana); 65 (tardía) 50 (temprana)
bochornos/sofocos ( %) 10-15 (tardía)
Manifestaciones
• Generales: en estudios longitudinales ajustados en cuanto a elementos de confusión, sólo los
sx vasomotores, sx vaginales y trstn del sueño fueron asoc consistentemente c/la transición
menopáusica (NEJM 2006;355:2338)
• Inestabilidad vasomotora: no está claro el mecanismo hormonal exacto, aunque
probablemente implique abs de estrógenos, ↑ FSH; prevalencia/gravedad de sx varía
notoriamente (p. ej., por grupo étnico, tabaquismo, estrés), pero alcanza el máximo en la
transición menopáusica tardía y afecta hasta al 65 % de las mujeres; la mayoría transitoria,
con mejoría espontánea en 2-3 meses en el 30-50 % de las pts y en 4-5 años en el 85-90 %;
bochornos (sofocos) continúan por años en sólo el 10-15 % de las pts (Ann NY Acad Sci 1990;592:52)
• Síntomas vaginales: ↓ estrógenos → atrofia vaginal y ↓ secreciones; incidencia desde el 30 %
(posmenopáusicas tempranas) al 47 % (tardías), en la medida en que los sx tienden a ↑ con el
aumento de la edad (Obstet Gynecol 2000;96:351)
• Síntomas urinarios: el pH del fluido vaginal ↑ después de la menopausia → ↑ organismos
entéricos relacionados con IU, ↓ estrógenos → estrechamiento vaginal; sin embargo, no hay
claridad sobre la correlación con la transición menopáusica (Obstet Gynecol 2000;96:351)
• Síntomas sexuales: muy frecuentes, pero poco reportados; pueden tener múltiples
manifestaciones, incluyendo dispareunia, ↓ deseo, ↓ excitación y/o dificultad con el orgasmo;
asoc c/ ↓ satisfacción con las relaciones y la función sexual premenopáusica; enfatizar que
↓ del deseo es esperada, nl y que los factores que contribuyen pueden ser manejados
individualmente (véase “Tratamiento”, a continuación)
Tratamiento (NEJM 2006;355:2338; AFP 2000;61:1391)
• General: no todas las mujeres buscan tratamiento para los síntomas menopáusicos; las que lo
hacen, con frecuencia buscan tx para sx vasomotores/vaginales; orientación/educación son
parte importante del tx
• Inestabilidad vasomotora: la frec/gravedad de los bochornos reportada ↓ con placebo solo
Conductual: todas las pts deben ser orientadas sobre cambios en la conducta (vestir en capas,
↓ temperatura ambiente, ↓ /evitar EtOH)
MAC: ningún EAC muestra evidencia sobre la eficacia de la acupuntura, yoga, herbolaria china,
aceite de onagra, ginseng, kava, trébol rojo; ventajas modestas de Vit E; hay evidencia mixta
de la ingesta de soya/fitoestrógenos y hierba Cimicifuga en la dieta (Menopause Int 2012;18:20;
Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD001395)
Estrógenos: para enf mod-grave; ↓ frec de bochornos en el 80-95 %, independientemente del tipo/
14-14
vía, con respuesta relacionada con la dosis (véase “Terapia con estrógenos”, a continuación)
Tx alt: ISRS/IRSN (mejor evidencia para paroxetina en supervivientes de CA de mama), gaba-
pentina (considerar e/c); no hay un beneficio claro de la clonidina
MENOPAUSIA

• Síntomas vaginales:
Estrógenos vaginales: (crm, tabletas v.v., anillo de liberación de estradiol): 1.a línea; sx mejoran
en el 80-100 % de las pts, ↑ mínimo de estrógenos séricos → no es necesario añadir pro-
gesterona si se usa dosis estándar; estrógenos v.o. generalmente no están indicados para
alivio de sx vaginales aislados
Lubricante vaginal de policarbófilo: proporciona alivio de sx igual al de los estrógenos vaginales
(Fertil Steril 1994;61:178)
Ospemifeno: nuevo MSRE aprobado por la FDA, puede usarse para la dispareunia 2/2 atrofia
vulvovaginal; contraindicaciones: neoplasia dependiente de estrógenos o hx TEV, ictus, IAM o
CA mamario; e/c frecuentes: bochornos/sofocos, secr vaginal, espasmos musculares
• Síntomas sexuales:
↓ excitación/dispareunia: ensayo tx c/estrógenos y lubricantes vaginales; considerar ospemifeno
↓ libido: hay evidencia a favor de bupropión en pts premenopáusicas, pero no hay estudios en
pts perimenopáusicas (BJU Int 2010;106:832)
• Síntomas urinarios: el tx con estrógenos (orales o vaginales) puede mejorar los sx de
incontinencia urinaria subjetiva, pero no se sabe que mejore condiciones objetivas (p. ej.,
prueba urodinámica) (Obstet Gynecol 1996;88:745); estrógenos vaginales pueden ↓ recurrencia de IU
(NEJM 1993;329:753)
• Síntomas psicológicos: el tx con estrógenos puede mejorar el ánimo/disforia (posiblemente
vía metabolismo de serotonina en SNC), pero ineficaz para depresión 1° (Obstet Gynecol
1996;87:20S); cansancio/dificultad para concentrarse/mala memoria probablemente debido a
trstn del sueño, puede mejorar con tx para inestabilidad vasomotora; los ISRS pueden ser de
ayuda, pero se recomienda precaución: ↓ libido
Terapia con estrógenos
• Eficacia: excelente para sx vasomotores o vaginales mod-graves; ± para sx urinarios,
psicológicos
• Progesterona de baja dosis: recomendada como suplemento de estrógenos orales (tx
combinada) si útero intacto para evitar hiperplasia/CA de útero (véase "Efectos colaterales")
• Dosis: indicar la dosis eficaz más baja por el menor tiempo posible; el efecto máximo se alcanza
en 4 sem (dosis estándar) vs. 8-12 sem (dosis más baja); intentar d/c c/6-12 meses con
atenuación gradual
• Efectos colaterales: los estrógenos solos y con progesterona ↑ riesgo de ictus en 40 %;
estrógenos + progesterona asoc c/ ↑ riesgo de IAM, EP, CA mamario ( JAMA 2002;288:321;
2004;291:1701); e/c frecuentes incluyen sangrado uterino, sensibilidad mamaria
• Contraindicaciones: si hx o alto riesgo de ECV, CA mamario/uterino, TVP, enfermedad
hepática activa, dificultad para realizar mamografía anual
Ejemplos de tx con estrógenos y progesterona para sx vasomotores (NEJM 2006;355:2338)
Preparación Nombre genérico Nombre comercial Dosis (mg)
Estrógenos
Orales Estrógenos conjugados Premarin 0,3, 0,45, 0,625, 0,9, 1,25
(× día)
Transdérmicos 17β-estradiol Climara 0,025, 0,0375, 0,05, 0,075, 0,1
(semanal)
Vaginales Acetato de estradiol Femring 0,05, 0,1 (c/90 d)
Progesterona
Oral MPA Provera 2,5, 5, 10 (diario)
Vaginal Progesterona Prochieve 4 % 45 (diario)
Combinación
Oral Estrógenos conjugados + Prempro 0,625/2,5; 0,625/5; 0,45/2,5;
MPA 0,3/1,5; 0,45/1,5
Transdérmica 17β-estradiol- CombiPatch 0,05/0,14 o 0,05/0,25
acetato de noretindrona (2 × sem)
MENOPAUSIA
14-15

D OLOR P É LV I C O
• Definición: dolor localizado en la pelvis, pared abdominal anterior debajo del ombligo, espalda
baja o glúteos, lo suficientemente grave para causar incapacidad funcional o requerir tx
• Epidemiología: el 30-40 % de las mujeres en edad reproductiva en atención primaria sufren
dolor pélvico fuera de la menstruación en algún momento
• Abordaje general: distinguir agudo (≤ 3 meses) vs. crónico (≥ 6 meses); en cuanto a causa
determinante, considerar edad y estado de embarazo, después DxD por sistema de órganos:
GI, gineco, MSK, psíquico/neurológico, urológico, otro
Diagnóstico diferencial de dolor pélvico
Agudo Crónico
Abordaje Primero desc causas de origen más Hasta un 40 % tiene > 1 dx;
general frecuente: EIP, apendicitis, torsión dismenorrea, dispareunia y SII son las
ovárica, embarazo ectópico, rotura enf asociadas más frecuentemente
de quiste; sin dx se encontraron informadas
8-37 % casos
Ginecológico EIP/ATO (19-50 %), quiste ovárico roto Endometriosis, dismenorrea, EIP/
(12-27 %), embarazo ectópico endometritis crónica, adherencias,
(9-17 %), torsión ovárica (1-10 %), adenomiosis, fibroides uterinos,
aborto, torsión/degeneración de síndrome de congestión pélvica,
fibroides uterinos, endometriosis quistes ováricos, neoplasias
(2-16 %), mittelschmerz
No GI: apendicitis (2-18 %), diverticulitis, GU: cistitis intersticial, cistitis por
ginecológico obstrucción intestinal, trombosis radiación, IU recurrente, neoplasia
mesentérica venosa, ataque de EII, vesical, disinergia del detrusor
absceso perirrectal GI: SII, EII, estreñimiento, hernia inguinal,
GU: cistitis, pielonefritis, nefrolitiasis enf celíaca, diverticulitis, colitis, CA de
Ψ/neuro: trstn por somatización colon
(ansiedad, depresión, abuso físico o MSK: fibromialgia, coccigodinia, síndrome
sexual: véase “Trastornos piriforme, síndrome del elevador del
somatomorfos”) ano, artritis de cadera, EAD, estrés,
Otros: células falciformes, traumatismos, fx de cadera/pelvis/columna
porfiria, envenenamiento por plomo Neuro: síndrome de atrapamiento del
nervio cutáneo abdominal, epilepsia
abdominal/migraña
Ψ: depresión, trstn del sueño,
somatización,
Otros: porfiria, herpes, FMF
Evaluación (AFP 2010;82:148; AFP 2008;77:1535)
• Anamnesis: inicio (agudo vs. crónico); edad, localización (irradiante: apendicitis, cálculos renales,
torsión ovárica, discitis); calidad, factores exacerbantes y de alivio, sx asoc (menstruación,
estreñimiento, diarrea, hematoquecia, disuria, secr vaginal); AxM, AxS, HxF (células falciformes,
trstn coagulación); hx social (trauma, hx abuso físico, sexual o doméstico, SUD); con hx
reproductivo/sexual: infertilidad (endometriosis), hx ITS (EIP), menorragia (fibroides)
• Examen: SV, nivel general de confort/molestias, ruidos intestinales, palpar en busca de masas
pélvicas/abdominales; signo de Carnett: hacer que la pt eleve las piernas sobre la mesa de ExF
en posición supina con el dedo sobre el área dolorosa → ↑ dolor congruente con dolor
miofascial más que con dolor visceral; dolor ACV: pielonefritis/nefrolitiasis; examen pélvico:
lesiones erosivas/vesiculares (VHS), secr vaginal, secr cervical, dolor al mov cervical (EIP),
nódulos/sensibilidad en el fondo de saco posterior (endometriosis), tacto rectal
• Diagnóstico: según corresponda a los antecedentes
Agudo: hCG en orina para todas las  en edad reproductiva; GC/CT; A/O ± CxO; HC con
dif; prep húmedo/Cx vaginal; ETV = estudio de imagen de 1.a línea; TC ocasionalmente útil,
particularmente para dolor del cuadrante inf der (CID) (apendicitis, absceso)
14-16
PÉLVICO
DOLOR

Crónico: si Hx y ExF iniciales no diagnósticos, eval como antes + ETV y VES; intentar tx
(a continuación)
Abordaje para una mujer con dolor pélvico agudo (AFP 2010;82:148)
Hx, ExF y hCG en orina
Sí
¿Embarazo? Desc embarazo ectópico con hCG cuantit en suero y ETV
No
Sí
¿Dolor en CID o periumbilical irradiante
DU para consulta de cirugía ± imagenología
a CID?
Tratamiento (Obstet Gynecol 2003;101:594)

Tratamiento del dolor pélvico, según etiología
Tratamiento Terapia
EIP, ATO Véase “Enfermedad inflamatoria pélvica”; consulta quirúrgica temprana y mnjo
hospitalario para ATO
VHS genital Véase “Virus de herpes simple”
Dismenorrea Véase “Dismenorrea”; PACO + AINE o paracetamol
Endometriosis PACO (mensual o, si falla, ensayo continuo); se puede intentar acetato de
medroxiprogesterona (progesterona continua), derivar a ginecología para
consideración de agonistas de GnRH (leuprolida), danazol (efecto similar a
progesterona) o laparoscopia para dx y tx
Adherencias Evidencia contradictoria en cuanto a laparoscopia para adhesiólisis
Dolor pélvico Quirúrgico: no muestra ventaja sobre no quirúrgico (excepto adenomiosis)
crónico No quirúrgico: intentar tx empírico para endometriosis (véase antes)
Otras modalidades: AINE, considerar ISRS para depresión concomitante,
amitriptilina o neurontina para dolor neuropático
Multidisciplinario: ejercicios del piso pélvico, inyecciones en puntos
desencadenantes, analgésicos de uso tópico, calor, acupuntura, TCC,
biorretroalimentación, TENS
Cuándo derivar
• Embarazo o posparto: pts con dolor pélvico deben ser manejadas por ginecología
• Dolor pélvico agudo: signos peritoneales , malestar sistemático o preocupación por EIP
grave → DU
• Dolor pélvico crónico: dx incierto y/o que no responde a tx inicial → ginecología; pts con dolor
pélvico crónico que no responden pueden beneficiarse de su derivación a un centro
multidisciplinario de tx del dolor
• Información para la paciente: familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/chronic-
pelvic-pain.html (dolor pélvico crónico)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Generalidades (CDC MMWR 2006;55:11)
• Definición: infección aguda del tracto genital superior en mujeres; incluye endometritis,
salpingitis, ATO, peritonitis pélvica; puede ser aguda, subaguda o subclínica
• Etiología: migración de microorganismos (ITS y flora vaginal) a través del cuello uterino y
dentro del útero, tubas uterinas y/o cavidad peritoneal
Patógenos: a menudo polimicrobiana y nunca identificada, más frecuentes = N. gonorrhoeae y
C. trachomatis; otros: flora vaginal de aerobios y anaerobios (p. ej., G. vaginalis, H. influenzae,
Mycoplasma genitalium, BGN entéricos y S. agalactiae, Prevotella, Bacteroides, Peptostrepto-
coccus); alta prevalencia de VB coexistente
• Incidencia: en declive en EE.UU., pero sigue siendo la causa más frecuente de consulta
ginecológica en DU; ∼1 millón  en EE.UU. diagnosticadas con EIP cada año, > 50 % =
adolescentes, adultos jóvenes (Clin Infect Dis 2007;44:S111); EIP subclínica (endometritis) tan
EIP 14-17
frecuente como la EIP clínicamente diagnosticada y puede → mismo índice de complicaciones

(Infect Dis Obstet Gyn 2011;2011:561909)
• Complicaciones/secuelas: ATO, dolor pélvico crónico (hasta un 30 %) (Am J Obstet Gynecol
2002;186:929), infertilidad, embarazo ectópico; riesgo ↑ número de episodios/gravedad
(sx > 3 d), retraso en atención y con clamidia como organismo causante

Evaluación (AFP 2006;73:859; Lancet 1992;339:785)
• Anamnesis: los sx incluyen dolor abdominal inferior (generalmente b/l, ↑ con coito/palpación/
Valsava), dispareunia, menstruación reciente, fiebre, escalofríos, dolor de espalda, vómito y sx
de infección de las vías genitales inferiores (secr vaginal anml o sangrado, comezón, olor); sx
pueden ser ligeros o ausentes
• Factores de riesgo: edad < 25 años; múltiples o nuevas parejas sexuales; hx EIP o ITS; carencia
de barrera anticonceptiva, DIU (↑ riesgo sólo en las primeras 3 sem de inserción), irrigación
• Exploración física: dolor a la palpación generalmente en cuadrantes inferiores; dolor
cuadrante sup der → perihepatitis/síndrome Fitz-Hugh-Curtis; sólo en el 50 % se p/c fiebre
Examen pélvico: secr purulenta endocervical y/o dolor anexial/al movimiento cervical
agudo con exploración bimanual; dolor anexial = Se 95,5 % para endometritis histológica
(Am J Obstet Gynecol 2001;184:856)
• Laboratorio: hCG en orina, A/O, prep húmeda vaginal (Se 87-91 % para EIP si se ven
3+ Leuco/cga; 95 % VPN si no se ven Leuco), HC, clamidia y gonorrea, PCR/VES (Se =
74-93 %); también prueba de VIH, Hep B Ac AgS, sífilis
• Imagenología: ETV indicada ante malestar clínico, dolor intenso o masa anexial para dx ATO;
tubas uterinas engrosadas, llenas de líquido, vistas en ETV, dx definitivo de EIP; no retrasar tx
por la imagenología
• Diagnóstico diferencial: considerar otras “estructuras próximas” (apéndice, colon, vejiga, vías
urinarias), así como otros fenómenos ginecológicos (aborto, embarazo ectópico, patología
ovárica); véase “Dolor pélvico”
Tratamiento (CDC MMWR 2006;55:11; MMWR 2007;56:332; MMWR 2012;61:590)
• Criterios de tx: para todas las pts activas sexualmente, iniciar tx empírico si presentan
cualquier dolor al movimiento anexial, uterino o cervical s/otra causa aparente;
pts con resultados incluso mínimos tienen alta probabilidad de EIP subclínica (cdc.gov/std/pid)
• Seguimiento: todas las pts deben ser clínicamente reevaluadas a las 72 h para evaluar mejoría
• Todos los regímenes de tx deben ser eficaces contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis; FQ y cef
v.o. no recomendables debido a ↑↑ resistencia a gonorrea
Recomendaciones CDC 2010 para tratamiento de EIP
Oral/intramuscular Ceftriaxona 250 mg i.m. × 1 y doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día
(Reevaluar a las 72 h; si no se × 14 d
observa respuesta → atb i.v., O
ambulatorio u hospitalizado) Cefoxitina 2 g i.m. × 1 y probenecid 1 g v.o. y doxiciclina
100 mg v.o. 2 × día (± MNZ 500 mg v.o. 2 × día) × 14 d
Parenteral Cefotetán 2 g i.v. c/12 h O cefoxitina 2 g i.v. c/6 h MÁS
doxiciclina 100 mg v.o. o i.v. c/12 h, (cf. cdc.gov para
regímenes alt)
(www.cdc.gov/std/PID/treatment.htm)
• Parejas sexuales: examinar/tratar parejas  de los 60 d previos (ceftriaxona 250 mg i.m. × 1

más azitromicina 1 g v.o. × 1, o bien, doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día × 7 d)
• DIU en mujeres con EIP: insuficiente evidencia para recomendar extracción, pero sí segmt
clínico estrecho obligatorio para confirmar resolución
• Orientación/prevención: todas las pts evaluadas para EIP deben ser sometidas a pruebas de
VIH, VHB, sífilis; también discutir prácticas de sexo seguro, ofrecer inmunización contra VPH
para pts entre 9-26 años de edad; estudios de detección precoz regulares para GC/CT en
pts < 26 años
Cuándo derivar
• Si no se pueden descartar las emergencias quirúrgicas (p. ej., apendicitis), hCG , dificultad para
cumplir con/tolerar tx orales, malestar clínico grave (fiebre alta, N/V, dolor abdominal grave),
ATO o absceso pélvico → DU
VAGINITIS
Generalidades ( JAMA 2004;291:1368; AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125)
• Definición: inflamación de la vagina, debido a causa infecciosa o no infecciosa; puede estar o no
asoc c/secr, prurito, dolor
14-18
• Epidemiología: las molestias vaginales son motivo de 10 millones de consultas/año; el

problema ginecológico más frecuente; a pesar de ↑ atención/tx, sólo el 50 % de los casos son
manejados de manera adecuada ( JAMA 2010;303:2043; NHANES, CDC 2010)
VAGINITIS
• Etiologías: entre las pts en EE.UU. con sx vaginales, vaginosis bacteriana (VB) 40-50 % >
candidiasis vaginal (CV) 20-25 % > tricomoniasis 15-20 %

Etiologías de la vaginitis
Factor causante/patógeno Observaciones
Vaginosis bacteriana Gardnerella vaginalis > A menudo crónica; causa más prevalente
Lactobacillus de secr vaginal o mal olor
Otros: Mobiluncus, M. hominis, > 50 %  con VB son asx
BGN anaerobios Asoc c/celulitis posthisterectomía
Candidiasis vaginal Candida albicans > Incidencia más alta (75 % de mujeres
C. glabrata/C. tropicalis tienen ≥ 1 episodio)
Tricomoniasis Trichomonas vaginalis Altamente transmisible, coinfección frec
con otras ITS; asoc c/celulitis
posthisterectomía
Gonorrea/clamidia N. gonorrhoeae A menudo asx; probar en todas las pts
Chlamydia trachomatis < 25 años con sx vaginales; estudiar/
tratar a todas las pts con sx y parejas
múltiples o sx EIP (véase “Enfermedad
inflamatoria pélvica” e “Infecciones de
transmisión sexual”)
Dermatitis de contacto Irritantes; lavado excesivo, La piel de la vulva lesionada es más
por irritantes/ enjuagues/desodorantes, propensa a la irritación; la dermatitis
alérgenos condones, antibacterianos/ por irritación es más frecuente que la
antimicóticos tópicos alérgica (Dermatol Clin 2010;28:639)
Alérgenos: látex,
antimicóticos
Vaginitis atrófica ↓ estrógenos → atrofia vaginal 10-40 % de  posmenopáusicas (véase
y ↓ secreciones “Menopausia”)
Otras Liquen plano, pénfigo vulgar, Considerar derivar a ginecología,
penfigoide cicatricial, dermatología o reumatología, según
vaginitis descamativa corresponda
inflamatoria, síndrome de
Behçet
(AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125; Infect Dis Clin North Am 2008;22:637; NEJM 1997;337:1896)
• Abordaje general: s/sx a menudo inespecíficos, estudios de diagnóstico y datos demográficos
principales
• Anamnesis:
AEA: sx: inicio, naturaleza de la secr (véase "Examen", a continuación), prurito (CV, no infecci-
osa), dolor/dispareunia (EIP, tricomoniasis, no infecciosa, sobre todo vaginitis descamativa
inflamatoria), sx sistémicos (EIP)
Desencadenantes potenciales: contacto con productos de higiene femenina, detergentes, jabo-
nes, materiales anticonceptivos, pesarios, juguetes sexuales, medicamentos, prendas (irritan-
tes/dermatitis de contacto), prendas apretadas/hechas de material sintético (CV)
AxM: DM, inmunosupresión, uso reciente de atb (CV); hx atopia (irritante/dermatitis de con-
tacto); menopausia (vaginitis atrófica)
Hx social: consumo de tabaco (VB, tricomoniasis); dieta alta en azúcares refinados (CV)
Hx sexual: nuevas/múltiples parejas sexuales (VB, tricomoniasis, GC/CT, EIP), sexo con mujeres
(VB), (CID 2008;47:1426), irrigación vaginal (VB), anticoncepción de barrera (dermatitis de contac-
to, alergia al látex), DIU/diafragma/espermicida (VB, CV), coito sin protección (VB, tricomonia-
sis), sexo orogenital (CV), hx ITS (tricomoniasis, GC/CT, EIP)
• Examen: examen pélvico, con atención a la aparición de introito y secr vaginales
VB: mal olor (pescado), secr transparente/blanca/gris; sin inflamación vulvar/vaginal
CV: secr blanca/espesa/inodora; excoriación vulvar , inflamación vaginal
Tricomoniasis: secr verde/amarilla/untuosa; ± inflamación vestibular y/o cervical
(“cuello uterino en fresa”)
Causas no infecciosas: presencia de secr, inflamación vulvovaginal variable
• Prueba en el punto de atención: parte crítica del diagnóstico: para “prueba de Whiff ”,
mezclar KOH 10 % con secr vaginal, evaluar olor a aminas (“pescado”)
VAGINITIS
14-19

Prueba en el punto de atención y seguimiento (AFP 2011;83:810)
Prueba de
pH Whiff Microscopía Otras pruebas
Vaginosis > 4,5 > 20 % células clave Sin función en Cx vaginal o
bacteriana (células del epitelio citología cervical; considerar
vaginal con bordes PCR si no se puede realizar
opacos por microscopía
cocobacilos
adherentes)
Candidiasis 4-4,5 Hifas/seudohifas Pap: ↑ Sp pero ↓ Se
vaginal visibles con adición Paquete de VSR de detección
de KOH 10 % rápida de levaduras, práctico/
económico
PCR: ↑ Se pero de alto precio
Cx: si sx recurrentes con
microscopía
Tricomoniasis > 5,4 Tricomonas presentes Cx, prueba de Ag rápida más Se
Leucocitos > células (microscopía dependiente de
epiteliales la experiencia del operador)
PCR más Se/costosa
• Análisis de laboratorio adicionales: muy poco necesarios (excepto para GC/CT), pues hx/ExF
+ prueba en el punto de atención (véase antes) combinados, tienen buena Se/Sp comparado con
sonda de ADN estándar (81/70 % VB; 84/85 % CV; 85/100 % tricomoniasis) (AFP 2011;83:807)
Tratamiento (AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125)
• Abordaje general: la mayoría de las etiologías tienen opciones múltiples de tx; considerar
eficacia/preferencia de las preparaciones orales vs. las tópicas, estado de embarazo, necesidad
de tx a la(s) pareja(s) sexual(es)
• VB: metronidazol (MNZ) es el estándar; mayor riesgo de recurrencia en el primer año
Tx estándar: MNZ 500 mg 2 × día × 7 d; recordar advertir contra el consumo de EtOH;
MNZ intravaginal (gel 0,75 × día × 5 d) y clindamicina crm (2 %, × día × 7 d)
Eficacia ∼equivalente pero ↑ índices de recurrencia
Alt: clindamicina oral/óvulos intravaginales de clindamicina (↓ efectiva); dosis única oral MNZ
(2 g) no recomendable, pues ↓ eficaz
Parejas sexuales: tx no recomendado
• CV: curso del tx determinado por estado no complicado vs. complicado
No complicado (saludable, no embarazada, enfermedad leve-mod < 4 episodios/año, hifas visibles
en microscopía): curso de antimicóticos breve; preparaciones orales (fluconazol 150 mg × 1)
o de uso tópico (múltiples agentes -azoles, la mayoría curso de 1, 3 y 7 d) c/eficacia similar
Complicado (enf mod-grave > 4 episodios/año, sólo seudohifas visibles en microscopía, embara-
zo, DM, inmunocompromiso): tx tópico (10-14 d) más eficaz que tx de dosis única oral; si
v.o. es la preferencia → fluconazol 150 mg × 2 dosis, c/3 días
Parejas sexuales: tx no recomendado
• Tricomoniasis: índice de curación de 90 % con casi todos los nitroimidazoles
Estándar: MNZ 2 g v.o. × 1 adecuado pero puede → dispepsia y gusto metálico; 500 mg 2 × día
× 7 d mejor tolerado; nitroimidazol crm intravaginal no se recomienda (índice de curación
∼50 %)
Resistente: MNZ 2-4 g/d × 7-14 d se recomienda en cepas resistentes; tx oral + intravaginal
más eficaz que sólo v.o.
Parejas sexuales: deben ser tratadas en forma simultánea; aconsejar no reanudar el coito hasta
que la pt y su pareja hayan completado el tx y sean asx
Cuándo derivar
• Si los sx persisten a pesar del tx, el dx no es claro o por alguna “otra” causa (véase cuadro de
Etiologías) → considerar derivar a dermatología o ginecología
14-20
VAGINITIS

HPB Y SÍNTOMAS DE VÍAS URINARIAS INFERIORES
Generalidades ( J Urol 2009;181:1779; NEJM 2012;367:248)
• Síntomas del vías urinarias inferiores (SVUI): almacenamiento: polaquiuria, nicturia, micción
imperiosa, incontinencia; micción: evacuación incompleta, intermitencia, esfuerzo, disuria, chorro
HPB Y SVUI
débil, vacilación; poliuria: ≥ 3 L diur/24 h; poliuria nocturna ≥ 33 % de diuresis nocturna
• Hiperplasia prostática benigna (HPB): agrandamiento prostático debido a ↑ de células
epiteliales y de músculo liso en la zona de transición prostática, que puede llevar a SVUI; las
complicaciones incluyen NC, IU recurrentes, insomnio, depresión, cálculos vesicales, hematuria
macroscópica, retención urinaria aguda/crónica
15-1
• Obstrucción prostática benigna (OPB): obstrucción al vaciamiento de la vejiga debida a HPB
• Retención urinaria aguda: vejiga dolorosa, palpable/percutible en pt que no pueden orinar;
puede ser causada por HPB, estreñimiento, estenosis, IU, trastornos neuro, vejiga
sobredistendida, medicamentos (descongestivos nasales, opiáceos, antipsicóticos,
antihistamínicos); cateterismo de urgencia para descompresión vesical ± αB no titulables,
laxantes, mnjo farmacológico; ✔ función renal y monitorizar diuresis en caso de diuresis
postobstrucción
• Retención urinaria crónica: vejiga no dolorosa palpable/percutible después de la micción;
por lo general RPM > 300 mL
• Vejiga hiperactiva: micción imperiosa y polaquiuria ± incontinencia; puede ser 2/2 trastornos
neurológicos (ictus, EP) o no neurológicos (HPB, cálculos vesicales), ± sobreposición con OPB
• Epidemiología: ↑ c/edad; 25 % en 40-49 años; > 50 % en 60-69 años; > 80 % en 70-79 años
(J Urol 1984;132:474); representa 1,9 millones de consultas a MAP/año
• Diagnóstico diferencial: carcinoma prostático/vesical, cálculos vesicales, IU, prostatitis, vejiga
neurógena, estenosis ureteral o del cuello vesical
Evaluación y pronóstico ( J Urol 2009;181:1779; NEJM 2012;367:248)
• Anamnesis: sx SVUI (véase antes), dolor (prostatitis), disuria (IU), hematuria (cáncer, cálculos,
IU), función sexual; preguntar qué sx interfieren más c/CDV; ingesta de líquidos, cafeína
AxM: incluye sx neuro (ictus, EP, demencia), DM (poliuria, polidipsia)
Medicamentos: diuréticos, antidepresivos, broncodilatadores, antihistamínicos, anticolinérgicos
(↓ función vesical/ ↑ tono del esfínter urinario), α-agonistas (↑ tono del músculo liso
prostático)
Gráfica de frecuencia/volumen: en pts c/nicturia, registrar tiempo/volumen de cada micción
durante 72 h
Puntuación IPSS: cuantifica los SVUI después del dx y en respuesta al tx
International Prostate Symptom Score (IPSS) (Adaptado de: J Urol 1992;148:1549)

En el último mes, ¿qué tan a menudo…
(1) ¿Ha tenido la sensación de no haber vaciado completamente la vejiga después de orinar?
(2) ¿Ha tenido que orinar a menos de 2 h de haber orinado la vez anterior?
(3) ¿Se ha detenido/continuado varias veces mientras orina?
(4) ¿Ha tenido dificultades para posponer la micción?
(5) ¿Ha tenido un chorro débil?
(6) ¿Ha tenido que pujar/hacer esfuerzo para comenzar a orinar?
(7) Se tuvo que levantar a orinar entre que se acostó y se levantó en la mañana (puntuación diferente:
0 [0 pts], 1× [1 pt], 2× [2 pts], 3× [3 pts], 4× [4 pts], ≥ 5× [5 pts])
Puntuación (con base en respuestas): nunca (0 pts), <1 vez en 5 (1pt), < la mitad del tiempo
(2 pts), casi la mitad del tiempo (3 pts), > la mitad del tiempo (4 pts), casi siempre (5 pts); sx leves:
0-7, mod: 8-19, graves: 20-35
• Examen: palpación suprapúbica (desc distensión vesical), función motora/sensitiva general (desc
enfermedad neuro, sobre todo en perineo/miembros inferiores), TR (tono, tamaño de
próstata, consistencia, dolor, forma, anomalías, nódulos)
• Protocolo diagnóstico: glucosa sérica, Cr, A/O; considerar CxO (sx IU), citología (desc
cáncer); revisar APE sérico como marcador sustituto del tamaño de la próstata y respuesta
al tx médico (distinto a prueba de detección precoz con APE para pt asx)
Residuo posmiccional: para desc retención urinaria silente (nl < 100 mL)
Uroflujometría: mide el volumen/tiempo urinario para evaluar posible obstrucción de la
salida vesical
Urodinámica: mide presión vesical/abdominal durante la micción (para pts c/discrepancia
entre sx de almacenamiento y micción)

Tratamiento (AFP 2008;77:1403; BJU Int 2004;94:738; NEJM 2012;367:248)
• Manejo conservador: adecuado si los sx son leves (los sx se pueden estabilizar/mejorar c/el
tiempo); ajustar medicamentos (evitar α-agonistas, anticolinérgicos, diuréticos), ajustar ingesta
de líquidos (objetivo de diur 1L/24 h, ↓ ingesta en la noche), cambios en estilo de vida (perder
15-2
peso, dieta), asesoría dietética (evitar cafeína, alimentos picantes/ácidos, EtOH); relajación del
piso pélvico, micción de Valsalva, micción de Credé (compresión manual de la vejiga), micción
doble; tx IU antes de continuar con otros tx (las IU recurrentes exigen tx activo)
HPB Y SVUI
• Medicamentos: las indicaciones de tx incluyen impacto negativo en la CDV del pt, IU

recurrentes, insuficiencia renal, hidronefrosis, retención urinaria (puede requerir eval
quirúrgica)
a-bloqueantes: 1.a línea de tx de la HPB; ofrece beneficios inmediatos (en contraste con
los inhibidores de la 5α-reductasa); la mayoría de los casos requieren titulación de dosis; ↓ con-
tracción del músculo liso en la vejiga/próstata; reevaluar eficacia con el IPSS 2-4 sem
después de iniciado tx; un metaanálisis de alfuzosina, doxazosina, tamsulosina, terazosina
mostó la misma eficacia (Eur Urol 1999;36:1); la prazosina no se usa frecuentemente por su vida
media breve y por sus e/c CV
Efectos colaterales: mareos, astenia, ortostatismo, rinorrea, HoTA, ↓ volumen eyaculato-
rio/eyaculación retrógrada; evitarlos en pts c/cirugía por cataratas previa por el riesgo de
síndrome de iris flácido intraoperatorio; tener cuidado al combinar terazosina/doxazosina
y sildenafilo/vardenafilo por riesgo de HoTA
Inhibidores de 5α-reductasa: bloquean la conversión de testosterona → dihidrotestosterona,
↓ volumen prostático; la dutasterida y finasterida son igual de eficaces para ↓ volumen pros-
tático y mejorar SVUI (EPICS, BJU Int 2011;108:388); mayores beneficios en  c/próstata > 30 g; el
APE puede ser indicador del tamaño de la próstata, y algunos recomiendan recetarlos si ≥
1,5 (NEJM 2012;367:248); se recomienda toma de decisiones compartida; reevaluar eficacia con
IPSS 3 meses después de iniciado tx; puede tardar hasta 1 año en mostrar eficacia
Efectos colaterales: ginecomastia, DE, ↓ libido; posiblemente asoc c/cáncer prostático
de alto grado (NEJM 2011;365:97); en hombres bajo tx, las ↓ en el APE pueden ser de hasta
2-2,5 veces, por lo que se debe tener cuidado en la interpretación de sus concentracio-
nes ( J Urol 2005;174:877)
Anticolinérgicos: tratan los SVUI debidos a VH; útiles en HPB c/SVUI irritativos (micción
imperiosa, ↑ diur) c/RPM nl ( J Urol 2011;185:1793); incluyen tolterodina, oxibutinina, fesoterodi-
na, darifenacina, solifenacina, fesoterodina y trospio; buscar retención urinaria y ✔ RPM
antes de iniciarlos; puede tardar hasta 12 sem para funcionar
Efectos colaterales: xerostomía, visión borrosa, ↑ FC, somnolencia, estreñimiento; contra-
indicados en casos de gastroparesia, glaucoma; la darifenacina y solifenacina son más selecti-
vas c/ ↓ e/c; el trospio tiene ↓ permeabilidad por la barrera hematoencefálica y ↓ efectos
sobre el SNC (Urol Clin North Am 2006;33:465); las versiones de LP son mejor toleradas
Terapia combinada: las combinaciones son más eficaces que la monoterapia a largo plazo;
incluye doxazosina + finasterida (MTOPS, NEJM 2003;349:2387) y tamusolina + dutasterida ( J Urol
2008;179:616); tolterodina + tamsulosina es eficaz contra HPB + sx VH (polaquiuria, micción
imperiosa, incontinencia) (JAMA 2006;296:2319)
Inhibidores de la fosfodiesterasa: el tadalafilo fue aprobado por la FDA para el tx de la
HPB; tener cuidado en pts c/CrCl < 30 mL/min o que tomen αB; puede tardar hasta 4
sem en funcionar; contraindicado en pts que tomen nitratos
Palma enana americana: aprobada en Alemania y Francia para el tx de HPB, a pesar de
EAC controlados con placebo que no mostraron beneficios (NEJM 2006;354:557)
Desmopresina: se puede usar en casos de poliuria nocturna refractaria
• Tratamiento quirúrgico: resección transuretral (tx de referencia), inyección de toxina
botulínica, tx por microondas, ablación láser, prostatectomía, ablación transuretral con aguja
por radiofrecuencia y enucleación
Antagonistas de receptores α-adrenérgicos usados comúnmente

Nombre Selectividad Titulación Dosis Máx. dosis/d
Terazosina No selectiva Sí 1 mg v.o. al 10 mg
dormir
Doxazosina LI No selectiva Sí 1 mg v.o. × día 8 mg
Doxazosina LP No selectiva Posiblemente 4 mg v.o. × día1 8 mg
Alfuzosina No selectiva No 10 mg v.o. × día2 10 mg
Tamsulosina Selectiva de α-1A Posiblemente 0,4 mg v.o. × día2 0,8 mg
Silodosina Selectiva de α-1A No 8 mg v.o. × día3 8 mg
Inhibidores de la 5α-reductasa usados comúnmente
Finasterida Tipo 2 No 5 mg v.o. × día 5 mg
Dutasterida Tipos 1 y 2 No 0,5 mg v.o. × día 0,5 mg
1
Antes del desayuno 2Después de comer 3Con la comida

• Manejo de retención urinaria aguda: colocación urgente de catéter (sonda urinaria); si no
hay uno disponible en atención primaria → DU/clínica urológica ambulatoria para cateterismo;
se puede intentar micción s/catéter tras 2-3 días de α-bloqueantes (BJU Int 2011;109:88)
• Cuándo derivar:
DISFUNCIÓN
SVUI complicados: TR/APE anml, hematuria, dolor, infección (evaluar/tx antes de deri-
vación), vejiga palpable, enfermedad neuro, retención urinaria aguda/crónica)
Fracaso de mnjo conservador/médico
El pt quiere intervención quirúrgica, < 45 años, o incontinente
SEXUAL
Hx de cáncer prostático/vesical o APE elevado
15-3
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
Generalidades (Eur Urol 2010;57:804; NEJM 2007;357:2472)
• Disfunción eréctil (DE): incapacidad de alcanzar/mantener erección para realizar acto sexual
Función eréctil: interacción compleja entre sistemas cardiovascular, metabólico/hormonal,
psicológico y nervioso, primordialmente por señales del NO
Epidemiología: ↑ c/edad (5 % DE total en pts 40-49 años, 15 % en pts 70-79 años)
Factores de riesgo: ↑ edad, tabaquismo, DM, ECV (HTA, ArtP), enfermedad neuro, endocri-
nopatía (síndrome metabólico, hipogonadismo, hiperprolactinemia), obesidad, traumatismo/
cirugía pélvica, perineal, peneana, RT pélvica, enfermedad de Peyronie (tejido cicatricial →
doloroso, curvatura anml del pene durante la erección), consumo de drogas recreativo/tx,
EtOH
Medicamentos: antihipertensivos, simpatolíticos, anticolinérgicos, antidepresivos, ansiolíticos,
antipsicóticos, antiepilépticos, antiandrógenos, ketoconazol, niacina, cimetidina, opiáceos
Enfermedades asociadas comunes: ECV, DM, depresión y abuso de EtOH; el mnjo de
estos trastornos/factores de riesgo puede prevenir/tratar la DE
DE psicógena: sospechar ante inicio agudo, manteniendo capacidad de tener erecciones
espontáneas (nocturnas, matutinas) y erecciones por masturbación
• ↓ líbido: EtOH, depresión, cansancio, estrés, medicamentos ilegales, problemas en la relación, ↓ T
• Eyaculación precoz: (1) latencia eyaculatoria breve, (2) pérdida de control sobre la
eyaculación, (3) ansiedad por eyaculación precoz; prevalencia de 20-30 %; estudios
multinacionales muestran una latencia eyaculatoria promedio de 5-6 min ( J Sex Med 2010;7:2947);
puede estar asoc c/DE
• Priapismo: erección dolorosa que dura > 4 h; requiere tx inmediato (→ DU)
• Dispareunia: dolor durante el coito por > 3 meses; puede estar relacionado con síndrome de
dolor pélvico crónico, enfermedad de Peyronie, fimosis (incapacidad para retraer el prepucio
sobre el glande), IU/cistitis, psicológica (hx abuso)
• Hematospermia: sangre en el eyaculado; generalmente benigno; ✔ A/O, CxO, gonorrea/clamidia
con base en sospecha clínica; considerar APE, derivación a urología para estar seguros
Evaluación ( J Urol 2005;174:230)
• Anamnesis: D en deseo, eyaculación, orgasmo, curvatura peneana, dolor genital; erecciones
nocturnas/matutinas, capacidad de alcanzar erección/eyaculación por masturbación; distinguir
entre consultas por eyaculación u orgasmo de aquellas por DE; gravedad de la DE (p. ej.,
International Index of Erectile Function [IIEF-5]), cronología de sx; SVUI; hx Ψ, orientación sexual,
problemas de relación, función sexual de la pareja; conviene entrevistar a la pareja cuando
sea posible; buscar ECV; consumo de EtOH/drogas ilegales
• Examen: gen: caracteres sexuales 2°; neuro: campos visuales (adenoma hipofisario), sensibilidad
genital/perianal, tono rectal; tórax: ginecomastia, CV: pulsos femorales/MI; derm: vello facial/
corporal; GU: pene (fimosis, placas); testículos (tamaño, firmeza), TR (tono rectal, próstata)
Reflejo cremasteriano: contracción del escroto homolateral al tocar la cara interior del
muslo → permite evaluar nervio genitofemoral
• Protocolo diagnóstico: enf asociadas (HbA1c, lípidos séricos), testosterona matutina, ± prolactina
(si ↓ libido, e/d hipogonadismo, véase “Hipogonadismo masculino”; si se sospecha patología prostática
(TR anml, SVUI) o se planea tx de reemplazo de testosterona, ✔ APE además de lo anterior; es
necesario plantear riesgos/beneficios del diagnóstico y tx (véase “Cáncer de próstata”)
Tratamiento (AFP 2010;81:305; Ann Intern Med 2009;151:639; Eur Urol 2010;57:804; NEJM 2007;357:2472)
• Abordaje general: identificar, tratar y optimizar enf asociadas orgánicas y disfunción psicosexual;
evitar tx para DE cuando no esté recomendada la actividad sexual (en ciertos pt con
corpt, véase “Coronariopatía”); involucrar a la pareja si se considera necesario; asesoría a todos los
pts: ↑ riesgo de priapismo c/tx; informar al pt que el priapismo requiere atención médica inmediata
Tx por pasos de la DE: inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) orales → alprostadilo
intrauretral → inyección de fármaco vasoactivo intracavernoso → bomba de vacío para
lograr erección → cirugía (prótesis peneana)
• Modificaciones de estilo de vida: dejar de fumar, dieta, pérdida de peso, ↑ ejercicio,
↓ EtOH, modificación de medicamentos, psicoterapia

• DE relacionada con ISRS: ↓ dosis, sustituir con otro ISRS o un no ISRS (mirtazapina,
bupropión), días de descanso del fármaco, tx con PDE5i (véase a continuación)
• PDE5i: tx de 1.a línea; su uso no produce una erección espontánea; requiere excitación
sexual, vías neurales/vasculatura; no tiene efectos sobre la libido; e/c y descontinuación
15-4
similares a los de los inhibidores de PDE; evidencia insuficiente para recomendar un PDE5i
específico (Ann Intern Med 2009;151:650); sildenafilo y vardenafilo deben ser tomados en ayunas y
no ingerir más de 1×/24 h; el tadalafilo se puede tomar c/alimentos
PROSTÁTICO
Mecanismo: ↑ NO → relajación del músculo liso cavernoso → ↑ flujo sanguíneo/erección en

respuesta a estímulos sexuales; inicia en ∼60 min, pero puede ser en 20 min; posiblemente
necesario ↓ dosis en caso de hepatopatía, medicamentos (sobre todo CYP-450 3A4), edad
> 65 años, NC
CA
Efectos colaterales: rubor, congestión nasal, cflea, dispepsia, trastornos auditivos, lumbalgia/
mialgias (tadalafilo, avanafilo), ↑ QT (vardenafilo), priapismo, pérdida de la visión (neuropatía
isquémica anterior no arterítica) y trastornos visuales (sildenafilo, vardenafilo)
Precauciones/contraindicaciones: precaución en pts que tomen α-bloqueantes (tamsulo-
sina) o antihipertensivos o EtOH, pues pueden empeorar una HoTA; su uso concomitante
c/nitratos orgánicos está contraindicado (→ HoTA profunda); esperar 24 h (sildenafilo) o
48 h (tadalafilo) antes de administrar nitratos en situación de emergencia; contraindicados
en pts c/episodios CV recientes y clínicamente hipotensos
Fracaso de los PDE5i: determinar si la inhibición de la PDE fue correcta; se puede inten-
tar con otra dosis o inhibidor; evaluar los riesgos/beneficios de otros tx
Inhibidores de PDE5
Dosis inicial Rango de dosis
Nombre Según Diario Según Diario Duración Notas
necesidad necesidad
Sildenafilo 50 mg N/A 25-100 mg N/A 6-8 h 1, 2
Vardenafilo 10 mg N/A 5-20 mg N/A 6-8 h 1, 2, 3
Tadalafilo 10 mg 2,5 mg 5-20 mg 2,5-5 mg 24-36 h 4
Avanafilo 100 mg N/A 50-200 mg N/A >6 h 1
Notas: (1) La absorción ↓ por alimentos grasos; (2) posibles e/c visuales; (3) evitar si hx/riesgo
de ↑ QT; (4) puede causar dolor lumbar y mialgia por inhibición de PDE11
• Alprostadilo: prostaglandina que relaja músculo liso → vasodilatación y erección; disponible
como pellet intrauretral (introducir 5-10 min antes del coito, dura 1 h), y como inyección
peneana (más eficaz que el pellet, inyectar 10-20 min antes del coito, dura ∼1 h o más); los e/c
incluyen priapismo, dolor peneano
• Yohimbina: ¿efecto placebo?; no recomendada por AUA ante dudas sobre su eficacia y
seguridad (mareos, clfea, náuseas, rubor, taquicardia, HTA)
• Bomba de vacío para erección: ↓ presión →↑ flujo sanguíneo peneano (sujetado con banda
elástica)
• Prótesis peneana: semirrígida, inflable
• Terapia de reemplazo de testosterona: véase “Hipogonadismo masculino”; contraindicada
ante hx cáncer prostático/de mama; indicado ante sospecha de hipogonadismo, falla del tx
con PDE5i; puede ser de ayuda si se combina c/PDE5i; no está indicada para el tx de DE en
un contexto de testosterona sérica nl
• Eyaculación precoz: técnica del apretón, técnica de comenzar-detenerse, masturbación
previa al coito, agentes desensibilizadores/anestésicos tópicos (preservativos con lidocaína-
prilocaína), ISRS (sertralina 25-50 mg v.o. × día, paroxetina 5-20 mg v.o. × día; también se
puede tomar según necesidad 3-4 h antes del coito), clomipramina (2.a línea), considerar
PDE5i; posiblemente psicoterapia/terapia sexual si se sospecha componente psicógeno
• Indicaciones de derivación: priapismo (derivación por DE), fracaso del PDE5i, hx
traumatismo pélvico/perineal, deformidad peneana significativa
• Información para el paciente: AFP 2010;81:313; Ann Intern Med 2009;151:1-44
CÁNCER DE PRÓSTATA
• Heterogeneidad clínica: hx natural muy variable, desde enfermedad poco activa que nunca
producirá problemas clínicos hasta enfermedad metastásica y agresiva que lleva a la muerte
• Epidemiología: ∼240 000 son diagnosticados anualmente en EE.UU., c/∼30 000 muertes/año
(CA Cancer J Clin 2013;63:11); en la era de la detección precoz con APE, los hombres en EE.UU.
tenían 1 posibilidad en 6 de contraer CA prostático durante su vida, y una probabilidad en
∼3 % de morir por esta enfermedad; el 30 % de los hombres mayores de 50 años y el 70-90 %
de aquéllos entre 80-90 años tienen cáncer de próstata al momento de la autopsia (CA Cancer J
Clin 1997;47:273)

• Factores de riesgo: ↑ edad, ascendencia africana (inicio temprano/enf más agresiva), obesidad
Posibles FR: ↑ grasa, ↓ dieta vegetal, complementos de vit E y cinc ( JNCI 2003;95:1004)
Hx familiar: parientes de 1° o 2° con CA prostático ↑ riesgo (el doble) (Int J Cancer
2003;107:797), portador de BRCA1/2 (↑ 1,8 veces, 4,7 veces), síndrome de Lynch ( JNCI
CA
1999;91:1310; 2002;94:1358)
PROSTÁTICO
• Prevención: dieta rica en soya (soja) (OR = 0,7) (Int J Cancer 2005;117:667)
Inhibidores de 5a-reductasa: no aprobados para la prevención; ensayos con finasterida y
dutasterida muestran un ↓ en la incidencia general de CA prostático, pero un ↑ ligero en
el CA de alto grado; no se registra un efecto en la supervivencia general o en la específica de
CA prostático (NEJM 2011;365:97)
15-5
Vit: Vit C y selenio no ↓ el riesgo de CA prostático (SELECT, JAMA 2009;301:39; 52)
• APE: proteasa sérica neutral que licúa el semen y que es secretada por la próstata y por
células epiteliales salivales; vida media ∼2 d; se mide mejor antes del TR, que puede ↑ APE
(y ∴ la ansiedad) ligeramente pero s/efectos clínicos significativos (Arch Intern Med 1995;155:389);
↑ tamaño de próstata → ↑ APE ∴ conforme envejecen los hombres, el APE ↑ c/ tamaño de la
próstata; LNS controvertido; en hombres sanos > 50 años, se encuentra CA prostático en bx
en el 67 % c/APE > 10 ng/mL y en el 22 % c/ APE entre 2,6-9,9 ng/mL (JAMA 1997;277:1452; NEJM
1991;324:1156)
Ø APE en caso de: tomar inhibidores de 5α-reductasa (↓ APE ∼50 %, no relacionado con
riesgo de CA, lo que cambia el umbral de alerta en pts estudiados con APE) ( J Urol 2005;
174:877), ↑ IMC
≠ APE en caso de: HPB, prostatitis, traumatismo perineal, eyaculación, cáncer prostático,
retención urinaria, instrumentos (sonda de Foley), ciclismo
• Presentación: la mayoría de los casos de cáncer de próstata se detectan por APE o TR anml
Detección precoz (NEJM 2011;365:2013)
• Campo en constante cambio y muy controvertido: las pruebas de detección precoz c/APE
anual + TR no produjeron un beneficio en la mortalidad en un EAC, aunque > 40 % de los pts en
el grupo control tuvieron un cribado con APE, lo cual pudo haber afectado los resultados
(PLCO, JNCI 2012;104:125), mientras que otro EAC encontró que la detección precoz c/APE (en
promedio c/4 años) ↓ la mortalidad por cáncer prostático sin tener un efecto en la mortalidad
general en comparación con la ausencia de estas pruebas (en un segmt a 11 años, se debió evaluar
a 1 055 hombres para prevenir 1 muerte por cáncer prostático, NNT 37) (ERSPC, NEJM 2012;366:981);
2 metaanálisis de 6 EAC de prueba con APE ± TR, incluyendo los ensayos ERSPC y PLCO, no
mostraron un beneficio en la mortalidad por cáncer prostático (BMJ 2010;341:c4543; BJU Int 2011;107:882)
• Candidatos para pruebas de detección precoz: los pt deben contar con fácil acceso a atención
médica, mostrar cumplimiento y estar disponibles para el segmt en caso de resultados anml
Beneficios de las pruebas de detección precoz
Detección temprana y ¿? mayor supervivencia específica contra cáncer, sobre todo en pts de ↑ riesgo
de CA prostático
Un resultado negativo puede dar mayor tranquilidad
Riesgos de las pruebas de detección precoz
Tasas bajas, aunque no de cero, de impotencia, incontinencia, problemas intestinales, infecciones y
mortalidad por bx y tx de tumores que nunca hubieran producido problemas clínicos
Costos y ansiedad para el pt
Toma de decisiones compartida (adaptado de Ann Intern Med 2013;158:761; CA Cancer J Clin 2010;60:70)
(1) Informar al pt que el CA prostático puede ser un problema grave que las pruebas de detección precoz
pueden identificar en una etapa temprana
(2) Invitar al pt a participar en la decisión de ser estudiado o no; señalar que puede cambiar de
opinión y que la decisión no es urgente
(3) Informar al pt sobre un posible beneficio limitado en términos de la mortalidad que se ha encontrado
en algunos ensayos sobre pruebas de detección precoz; mencionar que la evidencia es contradictoria y
que algunos expertos están a favor y otros en contra; revisar las guías de las sociedades más
importantes
(4) Informar al pt que muchos CA prostáticos hallados por estas pruebas nunca hubieran causado problemas
de no haber sido detectados, y que estos pts probablemente hubieran fallecido por otras causas
(5) Incluso si el APE y el TR son nl, el pt puede tener cáncer de próstata; si el APE y el TR son anml,
puede ser necesaria una biopsia, y es posible que ni siquiera ésta descarte el cáncer por completo;
el APE puede estar elevado por otros motivos
(6) El tx del cáncer de próstata, incluso si es detectado tempranamente, puede implicar cirugía o
radiación, los cuales tienen e/c importantes
• Interpretación del APE: el punto de corte del LNS es materia de controversia, pero se suele
usar un valor de 4 ng/mL (Se 21 %, Sp 91 %, VPP 30 %) (CA Cancer J Clin 2010;60:70); VPN 85 % si el
APE ≤ 4 (NEJM 2004;350:2239); no queda claro el valor de la velocidad, la densidad y el
fraccionamiento del APE en la detección del CA de próstata (Cancer 2007;109:1689)

• Tacto rectal: puede detectar tumores en las zonas posterior/lateral; sin embargo, el 25-35 %
de los tumores surgen en otras partes de la próstata; el cáncer se puede manifestar como
una induración, nódulo o asimetría; Se 59 %, Sp 94 %, VPP 28 %, VPN 99 % (Fam Pract 1999;16:621);
no está claro si la combinación APE + TR implica algún beneficio clínico
15-6
Guías de detección precoz del cáncer de próstata

(Adaptado de Ann Intern Med 2013;158:761; NEJM 2011;365:2013)
PROSTATITIS
Recomendación USPSTF* AUA ACP ACS

Toma de decisiones Sí (si la solicita Sí ( J Urol 2013;190:419) Sí Sí
compartida el pt)
Edad para sugerir las pruebas No la 55-69 años; hablarlo 50-69 años 50 con
de detección precoz recomienda con hombres salvo que el riesgo
< 55 si el riesgo riesgo sea promedio,
es alto† alto† 40-45 con
riesgo
alto†
Detener las pruebas de N/A 70 años o < 50 años, > 69, Esperanza
detección precoz esperanza de esperanza de de vida
vida < 10-15 vida < 10- < 10 años
años 15 años
Pruebas de detección precoz N/A APE APE + TR APE ± TR
Frecuencia de detección N/A c/2 años APE > 2,5 c/ APE > 2,5
precoz año c/año
APE < 2,5
c/2 años
Criterio para derivación a bx N/A Considerar edad, APE ≥ 4, TR
HxF, raza, TR, APE anml, APE
(total, libre, 2,5-4,
velocidad, eval
densidad), bx riesgo
previa, AxM individual
*La USPSTF no recomienda una prueba de detección precoz de rutina (Grado D), pero sí una toma de decisiones
compartida si el pt solicita dicha prueba (Ann Intern Med 2012;157:120)
†
Los pts afroamericanos y con parientes de 1° c/CA prostático diagnosticados antes de los 65 años
• Cálculo del riesgo: deb.uthscsa.edu/URORiskCalc/Pages/uroriskcalc.jsp; prostatecancer-

riskcalculator.com
• Indicaciones de biopsia: TR anml, independientemente del APE; si el APE ↑ (véase cuadro),
considerar repetirlo varias sem después y derivar a bx si se desc causas benignas de APE elevado
• Documentación: discutir riesgos/beneficios de la detección temprana y la toma de decisiones
compartida es importante desde el punto de vista médico-legal y de responsabilidades, sobre
todo si el pt rechaza las pruebas de detección precoz
• Información para el paciente: cancer.org/prostatemd (American Cancer Society, enlace a video
para pts sobre riesgos/beneficios de las pruebas de detección precoz); www.prosdex.com/index_
content.htm; uspreventiveservicestaskforce.org/prostatecancerscreening/prostatecancerfact.pdf
(USPSTF); http://www.mayoclinic.com/health/prostate-cancer/HQ01273 (Mayo Clinic)
PROSTATITIS
PROSTATITIS BACTERIANA (AFP 2010;82:397; JAMA 1999;282:236; NEJM 2006;355:1690)
• Prostatitis: inflamación prostática aguda o crónica (> 3 meses), causada con mayor frecuencia por
bacterias; E. coli es la más común, seguida por otros BGN (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y
Enterococcus (Am J Med 1999;106:327); la gonorrea y clamidia también pueden infectar la próstata
Complicaciones: bacteriemia, absceso pélvico, infección metastásica, epididimitis
Factores de riesgo: bx prostática, inmunocompromiso, anomalías anatómicas, catéteres urinarios
DxD: IU, cistitis, uretritis, HPB, síndrome de dolor pélvico crónico, epididimitis
Prostatitis bacteriana aguda Prostatitis bacteriana crónica
Síntomas Fiebres de inicio súbito, escalofríos, dolor Puede ser sutil o asx: micción imperiosa,
pélvico/perineal, disuria, polaquiuria, polaquiuria, vacilación, chorro débil,
vacilación, chorro débil, orina turbia dolor a la eyaculación; considerarla en
pts con IU recurrentes
Examen Próstata con hinchazón, caliente, dolorosa Próstata con hinchazón, caliente,
(TR) a la palpación dolorosa a la palpación, o examen nl

Protocolo A/O, CxO, tinción de Gram en orina; Comparar A/O a chorro medio, CxO,
diagnóstico evitar masaje prostático (puede llevar a tinción de Gram antes y después de
bacteriemia); ✔ gonorrea y clamidia masaje prostático de 1 min;
LESIONES
confirmado sólo por bacterias en el
CxO posmasaje o recuento
bacteriano 10 × ↑ posmasaje;
ESCROTALES
✔ gonorrea y clamidia
Tratamiento Similar para prostatitis aguda/crónica: organismos Gram : ciprofloxacina
500 mg v.o. 2 × día, levofloxacina 500 mg v.o. × día, o TMP-SMX PD v.o. 2 × día
× 4-6 sem; Gram : cefalexina 500 mg v.o. c/6 h; clamidia: doxiciclina o
15-7
azitromicina; ajustar atb con base en cultivo; β-lactámicos y nitrofurantoína tienen
poca penetración prostática; para infecciones recurrentes, tratar c/curso
prolongado (3 meses) de atb diferentes
Indicaciones de derivación: retención urinaria, sx graves, sospecha de absceso prostático (fiebre de
> 36 h después de iniciado tx atb)
PROSTATITIS CRÓNICA/SÍNDROME DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

• Síndrome de dolor pélvico crónico: dolor pélvico crónico por ≥ 3 a 6 meses; puede ser
inflamatorio o no inflamatorio s/infección; no está claro si se relaciona c/infecciones
bacterianas o crípticas
• DxD: HPB, estenosis ureteral, absceso prostático, cáncer de próstata, uretritis, epididimitis,
orquitis, cistitis, proctitis, SII, radiculopatía lumbar
• Anamnesis: dolor abdominal, recto, perineo, pene y/o testículos, disuria, vacilación, chorro
débil; presentación similar a la de la prostatitis bacteriana crónica, pero el CxO es negativo y
no hay hx de IU; buscar disfunción sexual, depresión
• Examen: próstata dolorosa (o no) a la palpación; ✔ por hernias, masas testiculares, hemorroides
• Protocolo diagnóstico: A/O, CxO; imagen guiada por sx (TC abdominal, Eco escrotal)
• Tratamiento empírico de prostatitis bacteriana: controvertido; los EAC no muestran
beneficio y no hay guías claras; sin embargo, algunos abogan por ensayo tx con atb
• Tratamiento sintomático: AINE o celecoxib son útiles si el dolor es el síntoma primario
• a-bloqueantes ± inhibidores de 5a-reductasa: uso controvertido (JAMA 2011;305:78); un EAC
sobre alfuzosina no mostró beneficios (NEJM 2008;359:2663); sin embargo, frecuentemente se
prescriben αB ± inhibidores de 5α-reductasa; algunos realizan un ensayo de al menos
3 meses; para ver e/c, dosis y administración; se puede usar con o sin atb
• Otros: quercetina, pregabalina, gabapentina, nortriptilina
• Derivación a urología: SVUI persistentes/graves
LESIONES ESCROTALES Y TESTICULARES

Generalidades
• Cualquier lesión cutánea (dermatitis, neoplasia, crecimiento benigno) puede aparecer en el
escroto y causar sx
• Anamnesis: inicio, duración, gravedad, ubicación, dolor referido, tx previos, factores
exacerbantes/de mejoría (micción, defecación), sx asoc (fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna, pérdida de peso), hx sexual, hx Ψ, hx quirúrgica, traumatismo, ITS
• Protocolo diagnóstico: la Eco dúplex a color es el estudio de imagen de elección ante un dx
poco claro
• Indicaciones de derivación: emergencias quirúrgicas (→ DU inmediatamente) en caso de
escroto doloroso/edematoso en contexto de traumatismo (torsión, rotura, hematocele),
hernia inguinal estrangulada:
Gangrena de Fournier: fascitis necrotizante del perineo; pene/escroto/perineo con dolor/
hinchazón/induración, celulitis/edema, ± crepitación, fiebre → derivar a DU
Torsión testicular: se refiere a la torsión del cordón espermático → oclusión del flujo
sanguíneo
Sospecha de cáncer: las masas intratesticulares se consideran cáncer hasta demostrar lo
contrario; derivar de manera urgente los casos sospechosos de tumor testicular a urología
EPIDIDIMITIS AGUDA
• Generalidades: la causa más común de dolor escrotal en todos los grupos etarios; suele deberse
a infección (diseminada desde vejiga, uretra, próstata) o isquemia; a menudo se ven involucrados
testículo y epidídimo → orquiepididimitis; la orquitis rara vez aparece sola a menos que sea vírica

• Causas: infecciosa: bacteriana (< 35 años: gonorrea/clamidia; > 35 años: E. coli), vírica (paperas,
coxsackie), granulomatosa (TBC); no infecciosa: síndrome de Behçet (úlceras genitales/orales,
uveítis), amiodarona (dolor en cabeza de epidídimo), tumor, sedestación prolongada,
levantamiento de mucho peso
15-8
Características de la epididimitis aguda

ESCROTALES
Epididimitis aguda Torsión testicular

Evolución Inicio agudo o gradual, Inicio súbito, fiebre ausente, ± N/V
fiebre presente
LESIONES
Examen Testículo en posición nl; Posible testículo “en ascensor” o

dolor en epidídimo testículo horizontal; dolor testicular
Reflejo Presente El reflejo homolateral puede estar
cremasteriano ausente
Eco escrotal ↑ flujo sanguíneo ↓ flujo sanguíneo
• Factores de riesgo: actividad sexual, obstrucción al vaciamiento vesical, malformación urogenital

• Examen: cordón espermático hinchado/doloroso ± testículo ± secreción uretral
Reflejo cremasteriano: contracción del escroto homolateral al estimular la cara interna
del muslo → evaluación del nervio genitofemoral; puede estar ausente en casos de torsión
• Protocolo diagnóstico: Hx, ExF, cultivo uretral (GC/CT en caso de secr), A/O medio chorro, Cx
Eco escrotal: no suele ser necesaria (se recomienda para orquitis y desc tumor/torsión)
• Tratamiento: sostén escrotal, analgésicos (AINE ± opiáceos), hielo, atb empíricos
Sospecha de gonorrea/clamidia: ceftriaxona + azitromicina/doxiciclina
Si ITS poco probable: levofloxacina 500 mg v.o. × día × 10 d, luego tx específico según
cultivo
• Seguimiento: dolor/fiebre suelen remitir en 3 d; la induración puede durar sem/meses; si no
hay mejoría, reevaluar, repetir Cx, Eco escrotal; si ITS, las parejas sexuales de los 60 días
previos deben ser tratados; abstinencia hasta completar tx; véase “ITS”
ORQUIEPIDIDIMITIS CRÓNICA/ORQUIALGIA/EPIDIDIMIALGIA (Rev Urol 2003;5:209)

• Definición: dolor escrotal > 3 meses; puede ser intermitente, bilateral, rango de leve a intenso
• Factores de riesgo: se puede asoc c/hx o riesgo de ITS; poco comprendido
• Examen: dolor en epidídimo (hasta el 50 % tendrá examen nl); revisar genitales externos,
próstata, abdomen inguinal/inferior, espalda
• Protocolo diagnóstico: A/O medio chorro, Cx, pruebas para ITS; Cx/Gram uretral si hay
dolor o secr
Eco escrotal: sobre todo si hay epidídimo indurado o no se puede examinar por dolor
• Tratamiento: suele ser autolimitado y eventualmente remite (puede tomar meses/años); muy
difícil de tratar; poca evidencia que sustente los regímenes tx
Mnjo conservador: AINE, opiáceos (± derivar a especialista del dolor), sostén escrotal, evi-
tar actividades dolorosas, compresas calientes
Atb empíricos: 4-6 sem; no hay evidencia de eficacia/régimen
Derivación: si sospecha bloqueo de cordón espermático (puede repetirse cada 2 meses si
resulta); cirugía (epididimectomía/orquiectomía) puede no ↓ el dolor; último recurso
ESPERMATOCELE/QUISTE EN EPIDÍDIMO
• Definición: quiste de retención en cabeza de epidídimo; contiene espermatozoides en el 30 %
de los hombres
• Examen: hinchazón distintiva, no dolorosa detrás/arriba del testículo, compresión → dolor
• Protocolo diagnóstico: Eco si está en duda el dx
• Tratamiento: generalmente asx → tranquilidad; si hay sx → derivación a urología
HIDROCELE
• Definición: acumulación de líquido peritoneal en la túnica vaginal; a menudo presente al
nacimiento, se debe tratar antes del año de edad; puede presentarse/recurrir espontáneamente
• Factores de riesgo: traumatismo escrotal, infección escrotal, ITS
• Examen: hinchazón indolora de uno o ambos testículos; se transilumina
• Protocolo diagnóstico: Eco si no se transilumina del todo o si se oscurece por otros
contenidos escrotales
• Tratamiento: por lo gral asx, no se requiere tx; derivar a urología si dolor/tamaño limita actividad
VARICOCELE
• Dilatación del plexo pampiniforme; el 90 % del lado izq por compresión de la vena renal izq por
la aorta/VMS → ↑ presión en la vena espermática izq → congestión venosa; muy común (15 %

de los hombres); un varicocele unilateral debe motivar eval en busca de trombosis u
obstrucción maligna (carcinoma de células renales) de VCI/vena renal; posible asoc c/ ↓
fertilidad
• Examen: “bolsa de gusanos” en el escroto, ↑ tamaño al pararse/Valsalva; puede p/c dolor
LESIONES
sordo/pesadez en el escroto
• Protocolo diagnóstico: considerar TC abdominal para buscar tumoraciones si está del lado
derecho o hay aparición/empeoramiento súbito
ESCROTALES
• Tratamiento: generalmente asx; derivar al urólogo si hay dolor o se asoc c/infertilidad
CÁNCER TESTICULAR (AFP 2008;77:469)
15-9
• Patología: los tumores de células germinales incl seminomas y no seminomas (alrededor del
95 %) y tumores estromales de cordones sexuales (5 %)
• Epidemiología: el tumor más común en hombres de 15-35 años; considerar como tumor
hasta demostrar lo contrario; ∼8 000 casos/año en EE.UU., ∼400 muertes/año (CA Cancer J Clin
2013;63:11)
• Factores de riesgo: criptorquidia abdominal/inguinal, disgenesia testicular, HxF; la cirugía
correctiva de criptorquidia ↓ el riesgo de CA y facilita la monitorización; VIH (seminomas:
tx igual que en pts no infectados) (JCO 2003;21:1922)
• Detección temprana: USPSTF no recomienda pruebas de detección precoz en pts asx (Ann
Intern Med 2011;154:483); debido a la elevada tasa de curación, no está claro si la detección precoz
por autoexamen testicular o por MAP ↓ mortalidad; no hay EAC que muestren mejorías en
la mortalidad (Cochrane Database Syst Rev 2011:CD007853); considerar pruebas de detección temprana
en pts c/factores de riesgo tras una toma de decisiones compartida
• Examen: tumoración intratesticular ± dolor/hinchazón/induración; no se transilumina; suele
ser unilateral, der > izq; si bilateral, probable linfoma; ✔ ginecomastia
• Protocolo diagnóstico: Eco dúplex color, derivación a urología, ✔ marcadores tumorales
(α-FP, LDH, β-hCG)
OTRAS CAUSAS DE DOLOR/MASA ESCROTAL

• Hernia inguinal estrangulada: emergencia quirúrgica → enviar a DU
• Absceso cutáneo escrotal, infección de piel escrotal: I&D; rara vez requieren atb
• Piocele: hidrocele infectado, 2° a infección escrotal/abdominal
• Torsión de apéndice testicular: suele verse en niños prepúberes; dolor de comienzo súbito
a menudo localizado en testículo superior, reflejo cremasteriano intacto, se observa un punto
azul en cara superior del testículo en el 40 %; desc torsión testicular; tx: autolimitado,
innecesario
• Orquitis por paperas: fiebre, cflea, mialgia, hinchazón de parótidas

15-10
NOTAS
NOTA S

DE ME NC I A
Generalidades
• Definición: enfermedad crónica con deterioro adquirido de la memoria y una o más áreas
cognitivas que afecta el desempeño (lenguaje, agnosia [incapacidad para reconocer objetos],
apraxia [incapacidad para desempeñar funciones motoras], función ejecutiva [pensamiento
abstracto/planificación/comportamientos complejos]; los sx no deben ser causados por otras
enfermedades (p. ej., depresión o enfermedades sistémicas); se debe distinguir del “envejeci-
miento nl”, que implica un deterioro leve de la memoria (p. ej., ↓ capacidad de realizar diversas
tareas simultáneas, ↓ velocidad de recuperación de información) s/discapacidad funcional
DEMENCIA 16-1
Deterioro cognitivo leve (DCL): problemas cognitivos/de memoria peores a los atribuibles
a la edad, sin cumplir los requisitos de la demencia y c/discapacidad mínima (si se presenta)
(JAMA 2007;297:2391; 2008;300:1566; NEJM 2011;364:2227); evoluciona a demencia ∼6-25 %/año
• Epidemiología: ∼5,4 millones de pts en EE.UU.; la demencia afecta al 2-3 % de todos los adultos a la
edad de 65 años, y la prevalencia se duplica cada 5 años, alcanzando ∼50 % de los pacientes
> 85 años
• Factores de riesgo:
Absolutos: edad, HxF, FA, ApoE4 (EA de inicio tardío) (NEJM 1995;333:1242), síndrome de Down
Posibles: hx delirio, traumatismo craneoencefálico, ictus, factores CV (tabaquismo, HTA,
HLD, obesidad, DM), pocos años de educación formal
Protección: no hay datos sólidos sobre posibles intervenciones más allá de modificar el
estilo de vida; evidencias poco claras sobre el papel de la actividad intelectual/social, anti-
oxidantes, estatinas, ácidos grasos ω-3, dieta mediterránea, Gingko biloba ( JAMA 2008;300:2253)
Síndromes de demencia
Tipo Síntomas Tratamiento
Alzheimer (EA) Déficit de memoria importante; Leve-mod: donepezilo, rivastigmina,
(50-80 %) (Lancet trastornos del habla y galantamina
2011;377:1019) visoespaciales, indiferencia, sx Mod-grave: memantina
neuropsiq; sx parkinsonianos = ± donepezilo
manifestación tardía
Vascular (DV) Comienzo abrupto, deterioro escalo- Galantamina (Lancet 2002;359:1283);
(10-20 %) (Lancet nado, curso fluctuante, la disfunción modificación de factores de riesgo
Neurol 2003;2:89) ejecutiva puede ser importante, hx
ictus, s/sx de foco neurológico
Mixta (50 % de EA) Presentación simultánea de Galantamina, rivastigmina;
(JAMA 2004;292:2901) características anómalas de más modificación de factores de riesgo
de una demencia (más
frecuentemente EA y DV)
Cuerpos de Lewy La demencia comienza a la par de los Rivastigmina (Lancet 2000;356:2031) o
(5-10 %) sx parkinsonianos (en la EP la donepezilo (Ann Neurol 2012;72:41)
(DemCL) demencia comienza > 1 año y Evitar neurolépticos (haloperidol),
(AFP 2006;73:1223) después de los sx motores); que pueden ser fatales
alucinaciones, ideas delirantes,
fluctuación cognitiva, trastornos
del sueño, trastornos autonómicos
(caídas, ortostatismo)
Frontotemporal Los problemas de personalidad/ Tx sintomático, ISRS
(DFT) (12-25 %) sociales/habla/de conducta son sx
(AFP 2010;82:1372) tempranos; la memoria se ve
menos afectada; comienza entre
los 55 y 65 años de edad
Parkinson (véase Deterioro cognitivo > 1-2 años Rivastigmina (NEJM 2004;351:2509);
“EP”) (Lancet Neurol después del comienzo de los sx quetiapina para los sx psicóticos
2012;11:697) motores; los sx ejecutivos y
visoespaciales son importantes
desde el inicio
Otros: EtOH, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, angiopatía amiloide cerebral, asociada a VIH
Causas reversibles de deterioro cognitivo
Hematoma subdural crónico, delirio, depresión, hidrocefalia normotensiva (trastornos cognitivos y de la
marcha, incontinencia urinaria), hipotiroidismo, neoplasias malignas, medicamentos, infecciones
(neurosífilis, encefalitis, meningitis, Lyme), hipoglucemia, desequilibrios hidroelectrolíticos, carencia de
Vit B12 o tiamina, intoxicación por metales pesados
Evaluación y pronóstico (AFP 2005;71:1745; 2011;84:895; JAMA 2007;297:2391)
• Detección precoz: controvertida (JAMA 2007;298:2409); la USPSTF tiene evidencia insuficiente a
favor/en contra de las pruebas de detección precoz de rutina (Ann Intern Med 2003;138:925)

• Anamnesis: es importante hablar con los familiares/cuidadores primarios sobre las posibles
dificultades (administración financiera, de aprendizaje/memoria/lenguaje, conducir); historial/
evolución (para distinguirla del delirio); medicamentos; desc depresión; evaluar la conciencia
de enfermedad del pt
• Examen: examen neuro, incl marcha/equilibrio, rigidez en rueda dentada, temblores
Evaluación cognitiva precoz c/MMSE: Minimental Test de Folstein (puntuación < 24, Se 87 %, Sp
82 %) (JAMA 1993;269:2386); ↓ Se para EP por la prominencia de la discapacidad ejecutiva; Mini-Cog
(memorycare.org/The %20Mini-Cog.pdf, 76 % Se, 89 % Sp) ( J Am Geriatr Soc 2003;51:1451)
• Protocolo diagnóstico: dx principalmente clínico; HC, Chem-12, B12, PFT, reagina plastmática
DEMENCIA 16-2
rápida (RPR) (ante incertidumbre)

Imágenes cerebrales: controversia; la American Academy of Neurology recomienda una
TC o RM encefálica sin contraste en todos los pt c/demencia (Neurology 2001;56:1143)
Pruebas neuropsicológicas: identifican y tratan de cuantificar el dominio y grado de
discapacidad (AFP 2010;82:495); pueden orientar las inspecciones de seguridad
• Pronóstico: muy variable (meses a > 20 años); según etiología y edad, así como enf asociadas;
los pt c/demencia avanzada en asilos suelen morir por Neum, fiebres, trastornos alimenticios
(NEJM 2009;361:1529); pueden ser útiles los cuidados paliativos/asilos (JAMA 2007;298:2527)
Tratamiento (AFP 2006;73:647; 2011;83:1403; NEJM 2010;362:2194)

• Tratamiento sintomático y psicoterapia: ejercicio (JAMA 2003;290:2015; 2008;300:1027), terapia
ocupacional, capacitación y apoyo al cuidador primario, abstinencia/moderación de EtOH;
reducción del dolor; tratar la depresión, que se puede manifestar como agitación; el
citalopram muestra cierta eficacia contra la depresión por demencia (Br J Psychiatry 1990;157:894);
higiene del sueño; monitorizar trastornos médicos (IU, Neum) y toxicidad farmacológica;
identificar situaciones que desencadenan problemas conductuales; aromaterapia, musicoterapia,
masajes, mascoterapia
• Inhibidores de la colinesterasa (IC): mejoran el desempeño cognitivo de donezepilo,
galantamina o rivastigmina, similar a la EA leve-mod (MMSE 10-26); galantamina y donepezilo
son útiles en EA grave (MMSE < 10); tras 8-12 sem de ensayo tx, reevaluar el estado clínico y
continuar si se observan mejorías; reiniciar tx si se percibe deterioro clínico tras la
interrupción; puede ayudar con sx neuropsiq en casos de EA (JAMA 2003;289:210)
Tratamiento farmacológico de la demencia
Fármaco y dosis Efectos colaterales/comentarios
Donepezilo IC; beneficio en EA grave sola (Lancet 2006;367:1057) y c/memantina (NEJM
5 mg v.o. c/24 h × 4 sem 2012;366:893) y en DemCL (Ann Neurol 2012;72:41); bien tolerada por ↓ en
→ 10 mg c/24 h la actividad anticolinérgica periférica; diarrea y náuseas transitorias;
rara vez sx de bradicardia
Galantamina IC; se informan beneficios en casos de EA (Lancet Neurol 2009;8:39) y DV
4 mg v.o. c/12 h × 4 sem, graves (Lancet 2002;359:1283); beneficios cognitivos que se mantienen
subir la dosis 4 mg c/ > 3 años en EA (Arch Neurol 2004;61:252); ↑ náuseas, anorexia, pérdida de
12 h c/mes hasta 12 mg peso en comparación con donepezilo; tomar c/alimentos
c/12 h; disponible en DU
Rivastigmina IC; eficaz en casos de DP (NEJM 2004;351:2509), DemCL (Lancet 2000;356:2031);
1,5 mg v.o. c/12 h, subir ↑ náuseas, anorexia grave en comparación con el donepezilo; cflea;
dosis c/2 sem a 6 mg tomar c/alimentos; puede empeorar temblor en EP; significativamente
c/12 h; diponible menos e/c GI c/parche transdérmico; el parche puede producir
transdérmica (TD) erupciones
Memantina Neuroprotector antagonista de NMDA; benéfica sola o combinada
5 mg v.o. c/24 h → 5 mg c/donezepilo en EA mod-grave (JAMA 2004;291:317; NEJM 2003;348:1333);
c/12 h → 5/10 → 10 c/ e/c incluyen mareos, alucinaciones y confusión (rara vez)
12 h con incrementos
semanales
Vitamina E Uso controvertido (Cochrane Database Syst Rev 2008:CD002854); puede ↓
1 000 IU v.o. c/12 h progresión clínica (NEJM 1997;336:1216; Neurology 2001;56:1154)
• Antipsicóticos: tanto los típicos como los atípicos ↑ el riesgo de muerte (NEJM 2005;353:2335); e/c
>> beneficios por tx de psicosis, agitación y agresión en el caso de los atípicos (olanzapina,
quetiapina, risperidona) (NEJM 2006;355:1525); sin beneficios en la reducción de sx neuropsiq en
los típicos (haloperidol) (JAMA 2005;293:596); toma de decisiones compartida, discusión abierta
sobre riesgos/beneficios con los cuidadores, reevaluación continua; se necesita documentación
continua en caso de que los sx conductuales no puedan ser manejados por otros medios
( JAMA 2005;294:1963)
• Conducción de automóviles: en la Clinical Dementia Rating (CDR), los pts c/CDR ≥ 2 no
son seguros; se debe evaluar la capacidad de conducción de los pts c/CDR de 0,5-1 en caso
de alguno de los siguientes factores de riesgo: (1) hx accidentes o infracciones de tránsito;
(2) MMSE ≤ 24; (3) alarma del cuidador; (4) conductas agresivas/impulsivas; (5) conducir
< 95 km/sem; (6) evasión de la situación; (7) consumo de EtOH, medicamentos que afectan
SNC, trstn del sueño, hx caídas o discapacidad (auditiva/visual/motriz) (Neurology 2010;74:1316); se

puede derivar a los pacientes a una prueba de manejo (AFP 2006;73:1029; JAMA 2010;303:1632); se
sabe que las recomendaciones a familiares/pts/cuidadores primarios resultan esenciales; el
registro obligatorio de conductores peligrosos varía según el lugar
• Deambulación: Safe Return (alz.org/Services/SafeReturn.asp) ofrece identificadores en
brazaletes/joyería/billeteras para pts de demencia con riesgo elevado de extraviarse
• Finanzas: poder notarial financiero permanente, cuentas mancomunadas, fideicomiso
testamentario (JAMA 2011;305:698)
• Información para el paciente: alz.org; theaftd.org; DFT (AFP 2010;82:1378); DemCL (AFP
FINAL
2006;73:1223); EA (AFP 2011;83:1415); problemas conductuales (AFP 2006;73:653); apoyo a cuidadores
(AFP 2000;62:2621); conducir c/demencia (AFP 2006;73:1035); DCL (JAMA 2009;302:452); demencia (AFP
DE LA VIDA
2010;304:1972); finanzas (AFP 2011;305:1610)
FINAL DE LA VIDA Y PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS
16-3
Generalidades (Ann Intern Med 2010;153:256; 2012;156:ITC2-1; NEJM 2004;350:7)
• Cada cultura aborda el final de la vida de manera única (AFP 2005;71:515); la participación del MAP
en las reuniones familiares de pts hospitalizados y al final de la vida se asocia c/ ↑ satisfacción
• Decisiones por adelantado: el pt, junto con su familia/MAP, planean sus cuidados médicos
futuros si más adelante no fuera capaz de tomar decisiones
• Poder legal para atención médica (health care proxy): agente designado por el pt que
conoce los valores de este último y toma decisiones en nombre del paciente; la jurisdicción
abarca todas las decisiones médicas, no sólo las relativas a los tx de mantenimiento de vida;
no exige la participación de un abogado o juez; pregunte al paciente “en caso de estar
enfermo, ¿quién tomará las decisiones por usted?” (AFP 2012;85:461); el orden de los tomadores
de decisiones sustitutos suele ser: cónyuge, hijos adultos, padres, hermanos
• Poder notarial permanente para asuntos médicos: agente designado por vía legal que
puede tomar decisiones médicas, financieras o de otro tipo en nombre del pt; debe ser
designado con el apoyo de un abogado
• Directivas específicas: instrucciones explícitas para prever el cuidado futuro; los más
utilizados son el testamento vital y las órdenes de NR/NI/no hospitalizar
• Testamento vital: declaración escrita que expresa bajo qué condiciones el pt aceptaría tx de
mantenimiento de vida; sólo aplicable cuando el pt no es capaz de hablar o se encuentra en
estado terminal o inconsciente de manera permanente; aplica para tx como diálisis, alimentación
por intubación o mantenimiento de vida; en muchos estados de EE.UU. se utilizan los
formularios Five Wishes: http://www.agingwithdignity.org/five-wishes.php
• MOLST/POLST: (de Medical [Provider] Orders for Life-sustaining Treatment): formulario que
indica las preferencias en caso de tx de mantenimiento de vida (las cuestiones específicas
varían según el lugar); una vez firmado, las órdenes médicas serán vinculantes en todo el
estado (aplica en Estados Unidos)
• Asilo: mnjo médico, espiritual, social, del dolor y sx para pt c/esperanza de vida limitada,
generalmente < 6 meses; los pts pueden recibir importantes beneficios financieros en la
cobertura de enfermeras, medicamentos, equipo hospitalario (AFP 2008;77:807); se puede ofrecer
en casa o en centros con enfermeras capacitadas; también ofrecen apoyo durante el duelo
para los sobrevivientes del paciente hasta por 1 año; los asilos abiertos/“puentes al asilo”
permiten al pt recibir tx para prolongar la vida (p. ej., quimioterapia) y algunos servicios de
soporte adicionales; cubierto por Medicare y la mayoría de las aseguradoras privadas/Medicaid;
existen diferentes criterios de elegibilidad según las distintas enfermedades (NEJM 2004;357:321);
consultar las guías pronósticas en secure.ucop.edu/agrp/docs/la_hospice.pdf; también hay
recomendaciones sobre el lenguaje adecuado cuando se discute la posibilidad de acudir a un
asilo (Ann Intern Med 2007;146:443)
• Cuidados paliativos: se centra en el mnjo de síntomas, calidad de vida y objetivos de cuidado,
más allá del pronóstico de los pacientes graves
Comunicación (AFP 2005;72:1263; 2008;77:167; NEJM 2004;350:2582)
• Principios generales: ser optimista/esperanzado y realista/sincero; alinear los valores/deseos del
cuidador con los del pt y familia; frases útiles: “esperar lo mejor y estar preparados para lo
peor” (Ann Intern Med 2003;138:439); “desearía que (el cáncer de pulmón estadio IV) fuera curable,
pero nunca he visto que suceda”, “siempre seré honesto c/usted (al dar malas noticias)”; un
interés sincero en el pt y la familia genera empatía y confianza, p. ej., preguntando al cónyuge/
pareja cómo se conocieron y agradeciendo a los veteranos de guerra por sus servicios
• Comunicación del pronóstico: preguntar al pt si tiene idea del pronóstico y “cuánto tiempo de
vida cree que le quede”. Al hablar de tiempos de supervivencia, dar lugar a la incertidumbre y
ofrecer estimados como “muchos años”, “varios años”, “muchos meses”, “varios meses”, “muchas
semanas” y “algunos días a varias semanas” (véase “Cómo dar malas noticias” en el capítulo de
“Asesoramiento a los pacientes”)
• Discusión de los temas:
Evaluar capacidad de toma de decisiones: la capacidad de comunicar decisiones, com-
prender/retener información importante, entender la situación y beneficios/consecuencias

de intervenciones propuestas y alt; manejar la información racionalmente (NEJM 1988;319:1635;
2007;357:1834); la
evaluación de capacidades puede ser realizada por cualquier médico tratante
y no requiere determinaciones legales; conviene una consulta con psiquiatría si la toma de
decisiones del paciente se ve afectada por un trastorno del ánimo; la competencia es el
derecho legal del paciente a tomar decisiones y debe ser determinada por un juez
Introducción al tema: “¿Ha pensado qué tipo de atención le gustaría recibir si estuviera
gravemente enfermo?”
Evaluar la comprensión del pt sobre su situación: “Para estar en sintonía, ¿qué es lo
que sabe sobre su condición médica?”
Discutir los riesgos y beneficios de las opciones tx
CAÍDAS 16-4
Testamento vital completo/directivas por adelantado y documentación: formula-

rios de muestra por estado: uslwr.com/formslist.shtm
Invitar al pt a compartir las decisiones c/sus familiares, quienes podrían ser requeri-
dos para tomar decisiones médicas; esto contribuye a reducir culpas en la familia, sobre
todo si un día deciden suspender la atención
• Información para el paciente: AFP 2004;70:725; 2008;77:817; 2012;85:467; JAMA 2012;
308:200; caringinfo.org (formularios de poder legal para atención médica y testamentos
vitales por estado)
PREVENCIÓN DE C AÍDAS
Generalidades (Ann Intern Med 2012;157:197; JAMA 2009;302:2214)
• Epidemiología: 30-40 % de los pts > 65 años caen al menos 1 vez/año), y el 60 % de los pts
c/caída previa vuelven a caer (J Gerontol 1991;46:M164); 10-15 % de las caídas → fracturas o lesiones
graves (Lancet 2005;366:1885)
• Etiología: 80 % sensorineural (↓ respuesta visual, táctil, propiocepción, motora, debilidad), 10 %
síncope, 10 % enfermedad aguda (Neum, ictus, anemia, deshidratación)
• Factores de riesgo: edad, ant/d caídas, dolor, EtOH
• Enfermedades crónicas: Parkinson, Artr, demencia, ↓ visión, debilidad, HoTA ortostática,
incontinencia urinaria, ↓ sistemas propioceptivo y vestibular
• Medicamentos: antihipertensivos, somníferos, βB, hipoglucemiantes, ISRS, IMAO, antipsicóticos,
antiarrítmicos, BZD, diuréticos
• Riesgos en el entorno: escaleras, aceras, mala iluminación, pisos llenos de objetos, calzado
deficiente
Evaluación (J Am Geriatric Soc 2008;56:1575; JAMA 2007;297:77; 2010;303:258)
• Detección precoz: preguntar a los adultos > 65 años si han caído en el último año; en caso
afirmativo → evaluación de caídas multifactorial más adelante (J Am Geriatric Soc 2011;59:26)
• Anamnesis: circunstancias de la caída, pródromos de la lesión (palpitaciones, mareos,
confusión, DT); “¿Se golpeó la cabeza?”; búsqueda de síncopes: “¿Recuerda haber caído?”
Presencia de factores de riesgo (véase anteriormente); medicamentos, preguntar si cambió
alguno; consumo de EtOH; dolor articular/artritis; “¿Cuánto tiempo estuvo en el suelo antes
de poder levantarse?”, miedo de caer; cambios/problemas visuales; describir el calzado
• Examen: signos vitales ortostáticos, agudeza visual y campos visuales, examen neuro
focalizado (sobre todo deterioros, reflejos y fuerza muscular), examen CV (sobre todo
arritmias, enfermedades vasculares como EAo; véase “Valvulopatía cardíaca”); buscar
neuropatías; examinar marcha, equilibrio, fuerza muscular, pies y calzado
Prueba de levantarse y caminar: pedir al pt levantarse de la silla, caminar 3 m, girar, regresar
a la silla y sentarse; el pt puede usar apoyos; los pts de movilidad nl lo logran en < 15 s
Prueba de sentado y parado: el pt cruza los brazos sobre el pecho, se para y se sienta tan
rápido como sea posible 5×; normal < 15 s; predice caídas frecuentes (Se 55 %, Sp 65 %)
• Protocolo diagnóstico: Hct, glucosa, B12, Chem-7, PFT, 25OH-Vit D, concentraciones de
medicamentos
• Traumatismo craneoencefálico durante tx anticoagulante: debido al ↑ riesgo de HIC o
HSA, se recomienda estudio de imagen para todo pt con tx anticoagulante aunque el
traumatismo sea menor (Lancet 2001;357:771); algunos abogan por un período de observación de
24 h seguido por una 2.a TC para detectar hemorragias tardías (Ann Emerg Med 2012;59:451)
Manejo (AFP 2011;84:1267; JAMA 2013;309:1406; NEJM 2003;348:42)
• Principios generales: orientado según la causa (véase “Síncope,” “Anemia”); suele ser
interdisciplinario e implica eval del pt (equilibrio, fuerza, marcha), seguridad doméstica y
dispositivos de apoyo (andadera, bastón); mnjo médico (incl, de ser posible, descontinuar
medicamentos de alto riesgo); eval y tx de osteoporosis; asideros en baños; derivación a
oftalmólogo y podólogo
• Prevención: entrenamiento para ganar equilibrio y resistencia, ejercicio y fuerza; movilización
temprana (JAMA 2012;308:2573); calzado antideslizante bien ajustado; cómoda junto a la cama
• Brazalete de alerta médica: sobre todo si el pt no cuenta con alguien encargado de su
cuidado

• Vitamina D: previene fracturas (NEJM 2012;367:40); puede prevenir caídas al ↓ atrofia muscular; la
meta es una concentración de 25OHVit D > 30; la dosis de mantenimiento en pts saturados
con Vit D es de 800 U/d (Ann Intern Med 2012;157:197; Cochrane Database Syst Rev 2009;3:CD00340) (véase
“Carencia de vitamina D”)
• Warfarina: Un ant/d caídas no es contraindicación absoluta para la warfarina; se recomienda
una toma de decisiones y evaluación de riesgo compartidas (Am Heart J 2011;161:241; Am J Med
2012;125:773)
INCONTINENCIA
INCONTINENCIA URINARIA
Generalidades (JAMA 2004;291:996; 2010;303:2172; NEJM 2010;363:1156)
• Definiciones: vacilación: dificultad para comenzar la micción; micción imperiosa: sensación urgente
16-5
de necesidad de orinar
Incontinencia funcional: discapacidad física o cognitiva para orinar (o llegar al sanitario)
Vejiga hiperactiva: sx de micción imperiosa, polaquiuria, nicturia ± incontinencia de urgencia
Incontinencia por rebosamiento: la vejiga no logra vaciarse completamente o se encuentra
sobredistendida → goteo
Incontinencia de estrés: aquella debida a ↑ presión abdominal (tos, esfuerzo) y debilidad del
esfínter/piso pélvico
Incontinencia de urgencia: micción imperiosa + micción involuntaria por hiperactividad/
irritación vesical
Incontinencia mixta: incontinencia de urgencia + incontinencia de estrés; frecuente en
mujeres
• Epidemiología: 15-30 % de pts > 65 años
• Factores de riesgo: edad, deterioro cognitivo, obesidad, ↑ paridad, enfermedad/cirugía de
próstata, ↓ movilidad
• Fisiopatología: no es parte normal del envejecimiento; multifactorial en el adulto mayor:
↓ sensación/contracción vesical, ↓ cognición, ↓ movilidad/coordinación, hiperactividad del
detrusor, ↑ nicturia, comorbilidades (ICC, DM), medicamentos, ↑ residuo posmiccional
Causas reversibles: DIAPERS: Delirio, Infección, Atrofia uretral/vaginal, fármacos
(Pharmaceutical), EtOH/hiperglucemia (DM), Restricción de movilidad, retención fecal
(Stool impaction)
• Consecuencias: caídas, IU, infecciones por cándida, celulitis, úlceras por presión, privación del
sueño, aislamiento, depresión
• Anamnesis: los pts > 65 años deben ser cuestionados sobre sus hábitos miccionales, pues
muchos no hablarán voluntariamente sobre sus ant/d incontinencia; desencadenantes (tos, risa,
ejercicio); frecuencia, volumen, micción imperiosa, disuria, disrupción de actividades diarias/
sueño; funciones digestivas y sexuales, hematuria, medicamentos, consumo de líquidos y
cafeína, diario de micción, acceso a sanitarios
• Examen: movilidad; examen pélvico; considerar realizar TR en busca de masas/tamaño
prostático/retención fecal; buscar úlceras por presión, infecciones; estado del volumen
• Protocolo diagnóstico: A/O, considerar Chem-7; CxO, HbA1c y B12 con base en sospecha
clínica; Eco vesical por incontinencia de urgencia de comienzo súbito y A/O para desc
patología vesical (divertículo, masa, etc.)
Prueba de esfuerzo con tos: el paciente c/vejiga llena tose y se revisa una almohadilla
colocada sobre el perineo en busca de orina
Residuo posmiccional: la orina remanente en la vejiga se mide mediante catéter o Eco
después de que el pt intenta orinar; PVR > 200 mL sugiere obstrucción o debilidad vesical
Pruebas urodinámicas: prueba invasiva: indicada cuando el dx es poco claro, falla un tx
empírico y se planea una cirugía; mide la velocidad y volumen del flujo urinario, la presión y
volumen vesical, y el volumen vesical necesario para desencadenar la micción imperiosa y
las contracciones vesicales
Tratamiento (AFP 2005;71:315; 2006;74:2061; 2013;87:634; JAMA NEJM 2004;350:786)
• Modificación conductual: tratamiento de 1.a línea; micción frecuente durante la vigilia
(c/2 h), relajación y respiración profunda con sensación de micción imperiosa, Kegels; pérdida
de peso (NEJM 2009;360:481), ↓ cafeína/EtOH, ↓ ingesta de líquidos, sobre todo en la noche, dejar de
fumar; almohadillas y prendas protectoras; micción provocada en pts c/demencia; tratar
estreñimiento y tos
• Tratamiento farmacológico para incontinencia de urgencia y mixta y vejiga hiper-
activa: evitar antimuscarínicos (AM) en pts c/demencia medicados con inhibidores de la colines-
terasa (IC) por el ↑ deterioro funcional c/tx combinado (BMJ 2012;344:e3063); usar en caso de que
falle la tx conductual o de enfermedad sintomática/grave: los e/c de los IC incl xerostomía,
estreñimiento, retención urinaria, lo que reduce el deseo de usarlos de los pacientes

Tratamiento médico de la incontinencia
Fármacos y dosis Notas
Solifenacina (antimuscarínico, AM) Más eficaz que la tolterodina en la incontinencia de urgencia
5 mg → 10 mg × día (Eur Urol 2005;48:464)
Oxibutinina (AM) Menos sx anticolinérgicos c/LP y TD comparado con LI; LI y LP
LI: 2,5 mg 2-3 × día → 20 mg/d son genéricos
LP: 5 mg × día → 30 mg
TD: 1 parche c/3 d, Gel: 1 mL × día
16-6
Tolterodina (AM) Mejor tolerada que la oxibutinina e igual de eficaz; se puede

LI: 1-2 mg 2 × día, LP: 2-4 mg × día combinar c/tamsulosina para casos de incontinencia de
INCONTINENCIA
urgencia en hombres (JAMA 2006;296:2319); puede producir sx

similares a demencia/alucinaciones (NEJM 2003;349:2274) y ↑ INR
en pts con warfarina
Fesoterodina (AM) Útil en vejigas hiperactivas (Urology 2010;75:62) y más eficaz que la
4 mg × día → 8 mg × día tolterodina; sin metabolización hepática, e/c estreñimiento
Trospio (AM) Eliminado por vía renal, ∴ menos interacciones medicamentosas
LI: 20 mg 2 × día, LP: 60 mg × día y evitar en casos de NC; tomar en ayunas; no entra al SNC
Darifenacina (AM) Útil en vejiga hiperactiva (Int J Clin Pract 2006;60:119); da más “tiempo
7,5 → 15 mg × día de aviso” antes de la micción
Mirabegrón (agonista β3) ↓ Frecuencia e incontinencia en VH/incontinencia de urgencia;
25 mg → 50 mg × día e/c incl HTA, ITU, estreñimiento, dolor abdominal (Int
Urogynecol J 2012;23:1345); puede interactuar con
metoprolol
Estrógenos tópicos Mejora sx de incontinencia en mujeres, disponible en crm
0,01 % 2-4 g/d × 7 d, luego ↓ a vaginal, anillo o tabletas (Cochrane Database Syst Rev 2009;CD001405);
1-2 g/d × 7 d, luego 1 g 3 × sem estrógenos orales ↑ incontinencia
• Incontinencia por rebosamiento: depende de la causa e incluye tamsulosina, cirugía para
liberar la obstrucción, estimulación neural, corrección de prolapso, cateterización
intermitente
• Incontinencia de urgencia masculina: α-bloqueantes (tamsulosina, terazosina, doxazosina)
posiblemente mejores que antimuscarínicos por los ↓ e/c; si el α-bloqueante no es eficaz, se
puede añadir tolterodina
• Tratamiento de la incontinencia de estrés: tx conductual, como se menciona anterior-
mente (NEJM 2008;358:1029); estimulación electromagnética, colirios vaginales, inyección de
agentes que producen aumento de volumen periuretral, y férulas perineales/vesicales/
ureterales en caso de que la tx conductual no sea eficaz; se contraindica cirugía en mujeres
que planeen tener hijos
• Derivación: incontinencia dolorosa, fístulas, hematuria (s/ITU), trastornos neuro, persistencia
a pesar de medicación y medidas conservadoras, ant/d cirugía pélvica/RT, toxina botulínica
para tratar VH, prolapso de órganos pélvicos
• Información para el paciente: NAFC.org; simonfoundation.org; JAMA 2003;290:426;
2010;303:2208.

A B R E V I AT UR A S
1° primario; primer grado ACR American College of

2/2 secundario a Radiologists; American
2º secundario; segundo grado College of
3 × sem tres veces por semana Rheumatologists
3TC lamivudina ACS American Cancer Society
3V 3 vasos ACTH corticotropina
5’-NT 5’-nucleotidasa (adrenocorticotrophic
5-ASA 5-ácido aminosalicílico hormone)
5HT serotonina ACV aciclovir
6-MP 6-mercaptopurina aCV ángulo costovertebral
6-TG 6-tioguanina AD aurícula derecha
a/c asociado con ADA American Diabetes
ABREV 17-1
A/C aire acondicionado Association
A/O análisis de orina ADA adenosina deaminasa
a1AT a-1 antitripsina adenoCA adenocarcinoma
A1c hemoglobina A1c ADH vasopresina (hormona
AA aleteo auricular antidiurética)
AA Alcohólicos Anónimos AE anticoncepción de
AAA aneurisma de la aorta
abdominal emergencia
aAA agente antiarrítmico AE antiepilépticos
AABP aspergilosis alérgica AEA antecedentes de la
broncopulmonar enfermedad actual
AAC angiopatía amiloide cerebral AEM anticuerpo endomisial
aACL anticuerpo anticardiolipina AEM autoexploración mamaria
AAD anomalía auricular derecha AESP actividad eléctrica sin pulso
AAF aspiración con aguja fina aFL anticuerpos antifosfolípidos
AAFP American Academy of Family a-FP a-fetoproteína
Ag antígeno
Physicians AG desequilibrio aniónico (anion
AAI agrandamiento auricular gap)
izquierdo AHA American Heart Association
AAI apéndice u orejuela de la AHAI anemia hemolítica
aurícula izquierda autoinmunitaria
AAM anticuerpos AI aurícula izquierda
antimitocondriales (anti- AI angina inestable
mitochondrial antibody) AIC anemia inflamatoria crónica
AAS ácido acetilsalicílico AIFD articulación interfalángica
AAT aneurisma de la aorta distal
torácica AIFP articulación interfalángica
aB a-bloqueante proximal
ab/abs abandono; abstinencia AINE antiinflamatorios no
Ab2AC agonista β2 de acción corta esteroideos
Ab2AP agonista β2 de acción AIT ataque/episodio isquémico
prolongada transitorio
Ac anticuerpo AL anticoagulante lúpico
AC de acción corta alAc al acostarse
AC acromioclavicular alb albúmina
AcC antes de cada comida alt alternativo
ACD arteria coronaria derecha Alt altura
ACDP arteria coronaria ALT alanina aminotransferasa
descendente posterior AM antimuscarínico
ACG arteritis de células gigantes AMAH anemia microangiopática
ACI arteria coronaria izquierda hemolítica
ACInt arteria carótida interna AMCF articulación
ACLS reanimación cardiopulmonar metacarpofalángica
avanzada (advanced cardiac AML anticuerpo del músculo liso
life support) AMP anomalía del movimiento de
ACMC articulación la pared
carpometacarpiana AMPLL acetato de medroxiproges-
ACMO arteria coronaria marginal terona de liberación lenta
obtusa AMTF articulación
ACOG American College of metatarsofalángica
Obstetrics and ANA anticuerpo antinuclear
Gynecology (antinuclear antibody)
ACP American College of ANCA anticuerpos anticitoplasma de
Physicians neutrófilos
ACP ángulo cerebelopontino angio angiograma
ACPI arteria coronaria principal AngioTC angiografía por tomografía
izquierda computarizada
anml anómalo
ant/d antecedentes de
AOP agujero oval permeable
efer_9781451128260-Abbr_R1_R2_R3.indd 1 4/24/14 10:21 AM

AOS apnea obstructiva del sueño BiPAP presión positiva de dos
AP anteroposterior niveles en la vía aérea
AP arteria pulmonar (bilevel positive airway
AP acción prolongada pressure)
APs antipsicótico BiV biventricular
AR anemia refractaria BIV bolo intravenoso
AR artritis reumatoide BMNT bocio multinodular tóxico
ARF ablación por radiofrecuencia BNP péptido natriurético tipo B
ARG aldosteronismo remediable (B-type natriuretic peptide)
con glucocorticoides BONO bronquiolitis obliterante con
ARH2 antagonista de los receptores H2 neumonía organizada
ARLT antagonista de los receptores BR bloqueo de rama
de leucotrienos BRA bloqueantes de los
ARM angiorresonancia magnética receptores de angiotensina
ARSA anemia refractaria con BRD bloqueo de rama derecha
sideroblastos en anillo
ABREV 17-2
BRI bloqueo de rama izquierda

ArtP arteriopatía periférica B-sx síntomas B
Artr artrosis bucof bucofaringe
ARV antirretroviral BUN nitrógeno ureico (blood urea
ASCCP American Society for nitrogen)
Colposcopy and Cervical Bx biopsia
Pathology BZD benzodiazepinas
ASO anti-estreptolisina O C AC carcinoma adrenocortical
AST tiempo de supervivencia c/ con
promedio de la aspartato c/apoyo con apoyo del peso
aminotransferasa c/c comparado con; consistente
(aspartate aminotransferase con
average survival time) c/p consulta por
ASTHM American Society of Tropical CA cáncer
Medicine and Hygiene CABG revascularización coronaria
asx asintomático (coronary artery bypass
atb antibióticos grafting)
ATC antidepresivo tricíclico CAD cambio alveolar difuso
ATII angiotensina II CAD cetoacedosis diabética
ATIII antitrombina III cal caloría
ATM articulación CALLA antígeno común de la
temporomandibular leucemia linfoblástica
ATO absceso tuboovárico aguda (common acute
ATR acidosis tubular renal lymphoblastic leukemia-
ATRA ácido holo-trans- associated)
retinoico (all-trans-retinoic CAM complejo Mycobacterium
acid) avium
ATZ atazanavir CAP catéter en la arteria
AUA American Urological pulmonar
Association CAP conducto arterial permeable
AV auriculoventricular CardCong cardiopatía congénita
AV agudeza visual CAT cefalalgia autónoma del
AVA accidente con vehículo trigémino
automotor CAVD cono arterial del ventrículo
AVAo área de la válvula aórtica derecho
AVD actividades de la vida diaria CAVI cono arterial del ventrículo
AVM área de la válvula mitral izquierdo
AxM antecedentes médicos CBC carcinoma basocelular
AYRA absorción de yodo radiactivo CBMF cirugía bucal y maxilofacial
AZA azatioprina CBP cirrosis biliar primaria
AZT zidovudina CCD cateterismo cardíaco
b/l bilateral derecho
BAAR bacilo acidorresistente CCM carcinoma de células de
BAV bloqueo auriculoventricular Merkel
βB β-bloqueante CCR cáncer colorrectal
BCC bloqueante de los canales de CCR carcinoma de células renales
calcio CCS Canadian Cardiovascular
BCC bloqueo cardíaco completo Society
BESD borde esternal superior CDC Centers for Disease Control
derecho and Prevention
BGN bacilo gramnegativo CDI cadiodesfibrilador implantable
BIE broncoespasmo inducido por CDIS carcinoma ductal in situ
ejercicio CDP capacidad de difusión
bili bilirrubina pulmonar
biliC bilirrubina conjugada CDR escala clínica de demencia
biliD bilirrubina directa
biliNC bilirrubina no conjugada (clinical dementia rating)
(indirecta) CdV cociente de verosimilitudes
biliT bilirrubina total (likelihood ratio)
CDV calidad de vida
CE cuerpo extraño

CEA antígeno carcinoembrionario crm crema
(carcinoembryonic antigen) CS cultivo de sangre
CEE centro especializado en CsA ciclosporina A
enfermería CSD cuadrante superior derecho
Cef cefalosporina(s) CT Chlamydia trachomatis
cflea cefalea CTAV cirugía toracoscópica asistida
CFTR regulador de la conductancia por video
transmembrana de la CTCG convulsiones tonicoclónicas
mucoviscidosis (cystic generalizadas
fibrosis transmembrane CTE cirugía transesfenoidal
conductance regulator) CU colitis ulcerosa
Cftx ceftriaxona CV cardiovascular
cga campo de gran aumento CV candidiasis vaginal
CGA células glandulares atípicas CV capacidad vital
cGMP monofosfato de guanosina CVCD cardioversión con corriente
directa
ABREV 17-3
cíclico
CGP coco grampositivo CVF capacidad vital forzada
CH corticosteroides inhalatorios CVV cuerdas vocales verdaderas
CHC carcinoma hepatocelular cx cultivo
CHO hidratos de carbono CxO cultivo de orina
ChP choque de punta CyA ciclosporina
CI capacidad inspiratoria d día
CID coagulación intravascular D&C dilatación cervical y legrado
diseminada uterino
CII cuadrante inferior izquierdo d/c descontinuar
CIM concentración inhibitoria DA dermatitis atópica
mínima DA dopamina
CIN neoplasia intraepitelial DAC dermatitis alérgica de
cervical (cervical contacto
intraepithelial neoplasia) DaCV dolor en el ángulo
CK creatina cinasa costovertebral
CLHT capacidad ligadora de hierro DAI arteria coronaria
total descendente anterior
CLIS carcinoma lobulillar in situ izquierda
CLO cortisol libre en orina DaP dolor a la palpación
CMA calcificación mitral anular DAU desajuste aniónico (anion gap)
CMP carcinoma microcítico de urinario
pulmón DAVD displasia arritmógena
CMV citomegalovirus ventricular derecha
CNMP carcinoma no microcítico de DAVD dispositivo de asistencia
pulmón ventricular derecha
CO monóxido de carbono DAVI dispositivo de asistencia
colecistect colecistectomía ventricular izquierda
conv convulsiones DCAI desfibrilador cardioversor
COONG cabeza, oídos, ojos, nariz y automático implantable
garganta DCI dermatitis de contacto
corpt coronariopatía irritante
COX ciclooxigenasa DCL deterioro cognitivo leve
CPA células pavimentosas atípicas dDAVP desmopresina
cpa campo de poco aumento DdE disnea de esfuerzo
CPAP presión en la vía aérea DE disfunción eréctil
positiva y continua DEA desviación extrema del axis
(continuous positive airway DED desviación del eje hacia la
pressure) derecha
CPA-SD células pavimentosas atípicas DEI desviación del eje hacia la
de significado desconocido izquierda
CPGRM colangiopancreatografía por DemCL demencia de cuerpos de
resonancia magnética Lewy
CPK creatina fosfocinasa Depos deposiciones
CPR cardiopatía reumática derm dermatológico
CPRE colangiopancreatografía DES dietilestilbestrol
retrógrada endoscópica desc descartar
CPT capacidad pulmonar total DEXA radioabsorciometría de doble
CPV colagenopatía vascular energía (dual-energy X-ray
Cr creatinina absorptiometry)
CrCl aclaramiento de creatinina DFA detección de antígenos con
(creatinine clearance) fluorescencia directa (direct
CREST calcinosis, fenómeno de fluorescent antigen detection)
Raynaud, dismotilidad DFM displasia fibromuscular
esofágica, esclerodactilia, DFT demencia frontotemporal
telangiectasias DGP péptidos de gliadina
CRF capacidad residual funcional deaminados (deamidate-
CRH hormona liberadora de gliandinpeptide)
cortisol (cortisol-releasing DHEA deshidroepiandrosterona
hormone) DHT dihidrotestosterona
DI dosis de inicio

DI diabetes insípida ECD educador certificado en
DIAM descartar infarto de diabetes
miocardio ECET E. coli enterotoxigénica
dif diferencial ECG electrocardiograma
disn disnea ECHE E. coli enterohemorrágica
DIU dispositivo intrauterino ECM examen clínico de las mamas
diur diuresis ECM enfermedad con cambios
DIV drogadicto intravenoso mínimos
DL dolor lumbar ECN estudios de conducción
DLG dieta libre de gluten nerviosa
DM dermatomiositis Eco ecografía
DM diabetes mellitus ecocardio ecocardiograma
DM1 diabetes mellitus tipo 1 ECP estimulación cerebral
DM2 diabetes mellitus tipo 2 profunda
DMG diabetes mellitus gestacional ECV enfermedad cardiovascular
DMID diabetes mellitus ED&L electrodesecación y legrado
ABREV 17-4
insulinodependiente EdC enfermedad de Crohn

DMO densidad mineral ósea EDPC enfermedad por depósito de
DMTIIJ diabetes mellitus tipo II cristales de pirofosfato de
juvenil calcio
DMV Departamento de Vehículos EE etinilestradiol
de Motor (Department of EE agente estimulador de la
Motor Vehicles) eritropoyesis
dnt/mar/ desnutrición, marasmo, EEAGS enfermedad eruptiva asociada
dse deterioro senil extremo a la garrapata del sur
DNU dispepsia no ulcerosa EED ecografía de esfuerzo con
DO desajuste osmolal (osmolal gap) dobutamina
DP diálisis peritoneal EEF estudio de electrofisiología
DPAC diálisis peritoneal ambulatoria EEG electroencefalograma
crónica EEI esfínter esofágico inferior
DPAR defecto pupilar aferente EES esfínter esofágico superior
rápido EF electrofisiología
DPP dipeptidil peptidasa EFV efavirenz
DPPC dihidrato de pirofosfato de EGA estreptococo del grupo A
calcio EGB estreptococo del grupo B
DR desprendimiento de retina EGD esofagogastroduodenoscopia
DRESS reacción a fármacos con EGFR factor de crecimiento
eosinofilia y síntomas epidérmico (epidermal
sistémicos growth factor)
DRV darunavir EH esferocitosis hereditaria
DSVI dimensión sistólica del EHH estado hiperosmolar
ventrículo izquierdo hiperglucémico
DT dolor torácico EHNA esteatohepatitis no alcohólica
DTA defecto del tabique auricular EI endocarditis infecciosa
DTC Doppler transcraneal EIA enzimoinmunoanálisis (enzyme-
DTN defecto del tubo neural linked immunoassay)
DTV defecto del tabique EIAS espina ilíaca anterosuperior
ventricular EICH enfermedad de injerto contra
DU departamento de urgencias huésped
DV demencia vascular EII enfermedad intestinal
DVY distensión de la vena yugular inflamatoria
Dx diagnóstico EIP enfermedad intersticial
DxD diagnóstico diferencial pulmonar
e.g. exempli gratia, por ejemplo EIP enfermedad inflamatoria
e/c efectos colaterales pélvica
e/d evidencia de ELA esclerosis lateral amiotrófica
e/p estado post ELF endoprótesis liberadora de
EA enfermedad de Alzheimer fármacos
EA extrasístole auricular ELISA enzimoinmunoanálisis de
EAC endoprótesis de la arteria adsorción (enzyme-linked
carótida immunosorbent assay)
EAC endarterectomía carotídea Em eritema migratorio (migrans)
EAC ensayo aleatorizado EM estenosis mitral
controlado EM esclerosis múltiple
EAD enfermedad articular EM estado mental
degenerativa EMA estado mental alterado
EAo estenosis aórtica EMB etambutol
EAP estenosis de la arteria EMG electromielografía
pulmonar EMSR endoprótesis metálica sin
EAVD enfermedad arritmógena recubrir
ventricular derecha EMTC enfermedad mixta del tejido
EBA endocarditis bacteriana aguda conectivo
EBS endocarditis bacteriana ENA antígeno nuclear extraíble
subaguda (extractable nuclear antigen)
ECA enzima convertidora de enf enfermedad; enfermedades
angiotensina ENF enfuvirtida

EORE enfermedad ocular FR factor reumatoide
relacionada con la edad FR factor de riesgo
EP embolia pulmonar FR frecuencia respiratoria
EP enfermedad de Parkinson frec frecuencia
Epo eritropoyetina FSH folitropina (follicle stimulating
EPO electroforesis de proteínas hormone)
en orina FSN fibrosis sistémica nefrogénica
EPOC enfermedad pulmonar FTA-ABS absorción de anticuerpos
obstructiva crónica treponémicos
EPS electroforesis de proteínas fluorescentes (fluorescent
séricas treponemal Ab absorption)
Eritr eritrocitos FTC emtricitabina
ES esclerosis sistémica FV fibrilación ventricular
ESC estudio de sueño en casa FvW factor de von Willebrand
ESG enfermedad seudogripal G6PD glucosa-6-fosfato
ESST elevación del segmento ST deshidrogenasa
ABREV 17-5
est estimado GA gasometría arterial
ET estenosis tricuspídea GA glucemia en ayunas
ETC enfermedad del tejido GAD descarboxilasa del ácido
conectivo glutámico (glutamic acid
ETE ecografía transesofágica decarboxylase)
ETL estreñimiento con tránsito GASA gradiente de albúmina
lento seroascítica
ETN estreñimiento con tránsito GC gasto cardíaco
normal GC gonococo (N. gonorrhoeae)
ETNB endocarditis trombótica no GC/CT gonorrea/clamidia
bacteriana GCS escala del coma de Glasgow
EtOH alcohol G-CSF factor estimulador de
ETR etravirina colonias de los
ETR ecografía transrectal granulocitos (granulocyte
ETS enfermedad de transmisión colony stimulating factor)
sexual GE gastroesofágico
ETT ecografía transtorácica gen generación
ETV ecografía transvaginal GFHT globulina de fijación de
EVAG ectasia vascular antral gástrica hormona tiroidea
eval evaluación; evaluación clínica GGT γ-glutamil transpeptidasa
EVO endocarditis de la válvula GH somatotropina u hormona de
original crecimiento (growth
EVO enfermedad venooclusiva hormone)
EvW enfermedad de von GI gastrointestinal
Willebrand GL ganglio linfático
ExF exploración física glu glucosa
f/e fiebre/escalofríos GN glomerulonefritis
FA fibrilación auricular GNA glomerulonefritis aguda
FA fosfatasa alcalina GNMP glomerulonefritis
FAL fosfatasa alcalina leucocitaria membranoproliferativa
FAME fármaco antirreumático GnRH gonadoliberina (gonadotropin
modificador de la releasing hormone)
enfermedad GNRP glomerulonefritis
FAR flujo arterial renal rápidamente progresiva
FC frecuencia cardíaca GNSF glomerulosclerosis
FDA Food and Drug segmentaria focal
Administration GPA glucosa plasmática en ayunas
FE fracción de eyección GpA granulomatosis con poliangitis
Fe hierro (antes enfermedad de
FEM flujo espiratorio máximo Wegener)
Feoc feocromocitoma GPTT gradiente de potasio
FEVI fracción de eyección
ventricular izquierda transtubular
FG filtración glomerular GS glucosa en sangre
FI factor intrínseco GVH gradiente de la vena hepática
FIN fuerza inspiratoria negativa h hora(s)
FLM fascículo longitudinal medial H+P huevos y parásitos
FMF fiebre mediterránea familiar HAC hipoacusia conductiva
FMMR fiebre manchada de las HAD hipertrofia auricular derecha
HAD hemorragia alveolar difusa
Montañas Rocosas HANS hipoacusia neurosensorial
FOD fiebre de origen desconocido Hb hemoglobina
FPI fibrosis pulmonar idiopática HBIG globulina inmunitaria de
FPI-NIU fibrosis pulmonar idiopática hepatitis B (hepatitis B
(neumonía intersticial usual) immune globulin)
FPU factor de protección HBPM heparina de bajo peso
ultravioleta (ultraviolet molecular
HC hemograma completo
protective factor) Hct hematocrito
FPV fosamprenavir HCTZ hidroclorotiazida
FQ fluoroquinolona HD hemorragia digestiva

HD hemodiálisis ICD insuficiencia cardíaca derecha
HDA hemorragia digestiva alta ICE inhalador con cámara
HDB hemorragia digestiva baja espaciadora
HDL lipoproteína de alta densidad ICP intervención coronaria
(high-density lipoprotein) percutánea
HELLP anemia hemolítica, enzimas IDB índice dedo-brazo
hepáticas elevadas, IDCG inmunodeficiencia combinada
recuento de plaquetas bajo grave
(hemolysis, abnormal LFTs, IDE intervalo de distribución de
low platelets) eritrocitos
HEM hepatoesplenomegalia IDM inhalador de dosis medida
HGNA hepatopatía grasa no IDSA Infectious Diseases Society of
alcohólica America
HGPRT hipoxantina-guanina IDV indinavir
fosforribosil transferasa IDVC inmunodeficiencia variable
ABREV 17-6
HHF hipercalcemia hipocalciúrica común

familiar IE inhibidor de entrada
HHG eje hipotálamo-hipofisario- IECA inhibidores de la ECA
gonadal IEFS inmunoelectroforesis sérica
HIC hemorragia intracraneana IF inhibidor de la fusión
HINTS impulso de la cabeza, nistagmo, IFN interferón
prueba de la desviación Ig, IG inmunoglobulina
(head impulse nystagmus IGD infección gonocócica
test of skew) (ACV) diseminada
HLD hiperlipidemia IGF factor de crecimiento
HMA hematuria microscópica seudoinsulínico (insulin-like
asintomática growth factor)
HNF heparina no fraccionada IgIV inmunoglobulina intravenosa
HoTA hipotensión arterial IGP inhibidor de la glucoproteína
HPB hipertrofia prostática benigna IIb/IIIa
HRIg Ig antirrábica humana (human IGRA ensayos de liberación de
rabies Ig) interferón γ (interferon-γ
HSA hemorragia subaracnoidea release assay)
HSC hiperplasia suprarrenal IHA insuficiencia hepática aguda
congénita IHA índice hipopnea-apnea
HSH hombres que tienen sexo II inhibidor de la integrasa
con hombres IM insuficiencia mitral
HSIL lesión intraepitelial IMAO inhibidor de la
epidermoide de alto grado monoaminooxidasa
(high-grade squamous IMC índice de masa corporal
intraepithelial lesion) incl incluido, incluir, incluyendo
HT hepatopatía terminal infxn infección
HTA hipertensión arterial inh inhalatorio
HTAp hipertensión arterial INH isoniazid
InhC inhibidor de la colinesterasa
pulmonar INNTI inhibidor no nucleósido de la
HTLV virus linfotrófico T humano transcriptasa inversa
(human T-lymphotropic virus) INR índice internacional
HTS hormonoterapia sustitutiva normalizado (international
HVD hipertrofia ventricular
derecha normalized ratio)
HVI hipertrofia ventricular INTB infección necrosante de
izquierda tejidos blandos
HVVC hemofiltración venovenosa INTI inhibidor nucleósido de la
continua transcriptasa inversa
hx historia clínica (anamnesis) IO infección oportunista
HxF historia familiar IOM Institute of Medicine (US)
I&D incisión y drenaje IoT inversión de la onda T
i.m. intramuscular IP inicio promedio
IA insuficiencia aórtica IP inhibidor de las proteasas
IAM infarto de miocardio IPS inhalador de polvo seco
IAMa infarto agudo de miocardio IPSS puntuación internacional de
anterior síntomas prostáticos
IAMI infarto agudo de miocardio (international prostate
inferior symptom score)
IC índice cardíaco IPTB infección de piel y tejidos
IC insuficiencia cardíaca blandos
iCa calcio ionizado IR índice de reticulocitos
ICA anticuerpos contra las células IRS infección respiratoria
de los islotes (islet cell superior
antibody) IRSN inhibidor de la recaptación de
ICC insuficiencia cardíaca serotonina-noradrenalina
congestiva IS in situ
ICCFE insuficiencia cardíaca con IS ideación suicida
conservación de la ISL inglés como segunda lengua
fracción de eyección

ISRS inhibidor selectivo de la MDMA 3,4-metilendioxi-
recaptación de serotonina metanfetamina (éxtasis)
IT insuficiencia tricuspídea MEN neoplasia endocrina múltiple
ITB índice tobillo-brazo (multiple endocrine
ITL índice de tirosina libre neoplasia)
ITS infección de transmisión MEO movimientos extraoculares
sexual mes meses
IU infección urinaria MET equivalente metabólico
IVB insuficiencia vertebrobasilar Mf macrófago
KOH hidróxido de potasio MFP mielofibrosis primaria
LAD linfadenopatías MG miastenia grave
LAN linfadenopatías MGUS gammapatía monoclonal de
LBA lavado broncoalveolar significado incierto
LCL ligamento colateral lateral (monoclonal gammopathy of
LCM ligamento colateral medial uncertain significance)
LCP ligamento cruzado posterior
ABREV 17-7
MHT modelo de hepatopatía
LCR líquido cefalorraquídeo terminal
LCx arteria coronaria circunfleja MI miembro inferior
izquierda MIBI sestamibi
LDH lactato deshidrogenasa min minuto
LDL lipoproteína de baja densidad min. mínimo
(low-density lipoprotein) MM movimiento de la mano
LEB ligadura endoscópica con MM mieloma múltiple
bandas MMA ácido metilmalónico
LECA lupus eritematoso cutáneo MMF micofenolato de mofetilo
agudo MMSE miniexamen del estado mental
LECS lupus eritematoso cutáneo (mini-mental status exam)
subagudo MNI motoneurona inferior
LED lupus eritematoso discoide mnjo manejo
LES lupus eritematoso sistémico MNS motoneurona superior
Leuco recuento de leucocitos MNZ metronidazol
LH linfoma de Hodgkin MO médula ósea
LH lutropina (luteinizing hormone) mod moderado
LI liberación inmediata MOH miocardiopatía obstructiva
LI lóbulo inferior hipertrófica
LIF lupus inducido por fármacos MOR movimientos oculares
LIV líquidos intravenosos rápidos
LLA leucemia linfoblástica aguda MPA acetato de
LLC leucemia linfocítica crónica medroxiprogesterona
LMA leucemia mielógena aguda MPTP metil fenil tetrahidropiridina
LMC leucemia mielógena crónica MR multirresistente
LMLB linfocitosis monoclonal de MR manguito de los rotadores
linfocitos B MRSA S. aureus resistente a la
LMMC leucemia mielomonocítica meticilina (methicillin-
crónica resistant S. aureus)
LMP leucoencefalopatía multifocal MS miembro superior
progresiva MSC masaje del seno carotídeo
LNH linfoma no Hodgkin MSC muerte súbita cardíaca
LNS límite normal superior MSK musculoesquelético
Logop logopeda MSRE modulador selectivo del
LP liberación prolongada receptor de estrógenos
LPA leucemia promielocítica MSSA S. aureus sensible a la
aguda meticilina (methicillin-
LpA lipoproteína A sensitive S. aureus)
LPART lesión pulmonar aguda MT membrana timpánica
relacionada con la MTb Mycobacterium tuberculosis
transfusión MTX metotrexato
LRA lesión renal aguda MVC maraviroc
LS lóbulo superior mvds mucoviscidosis (fibrosis
LSIL lesión intraepitelial quística)
epidermoide de alto grado MVSR medicamentos de venta sin
(low-grade squamous receta
intraepithelial lesion) MW macroglobulinemia de
MAC medicina alternativa y Waldenström
complementaria N/V náuseas y/o vómitos
MALT tejido linfoide asociado a N/V/D náuseas/vómitos/diarrea
mucosas (mucosa-associated Na sodio
lymphoid tissue) NA noradrenalina
MAP médico de atención primaria NAC N-acetilcisteína
MAT microangiopatía trombótica NADPH fosfato de nicotinamida
MAV malformación arteriovenosa adenina dinucleótido
MBG membrana basal glomerular (nicotinamide adenine
MCH miocardiopatía hipertrófica dinucleotide phosphate)
MCP miocardiopatía NAIC nefropatía aguda inducida por
MCPD miocardiopatía dilatada contraste
MCPR miocardiopatía restrictiva

NAMCS National Ambulatory Medical OMMV órdenes médicas para el
Care Survey mantenimiento de la vida
NAVIH nefropatía asociada con VIH OPB obstrucción prostática
NC nefropatía crónica benigna
NC nervio craneal oQ onda Q
NCHS National Center for Health OR cociente de probabilidades
Statistics (odds ratio)
NCI National Cancer Institute oT onda T
NCO neumonía criptogénica oTA onda T aplanada
organizada p/c presente(s) con
NEH neumonía extrahospitalaria PA presión arterial
(community-acquired PAAN prueba de amplificación del
pneumonia) ácido nucleico
NEOM no especificado de otra PACO píldora anticonceptiva oral
manera PAD presión arterial diastólica
PAD prueba de antiglobulina
ABREV 17-8
NET necrólisis epidérmica tóxica

NeuIA neumonía intersticial aguda directa
Neum neumonía PAI presión en la aurícula
NFV nelfinavir izquierda
NG nasogástrico PAIR pérdida de la audición
NGO nariz, garganta y oído inducida por ruidos
NH3 amoníaco PAM presión arterial media
NIA nefritis intersticial aguda PAN poliarteritis nudosa
NID neumonía intersticial PAPA síndrome de artritis piógena
descamativa estéril, pioderma
NIH neumonía intranosocomial gangrenoso y acné
NII neumonía intersticial parac paracentesis
idiopática PAS presión arterial sistólica
NIIn neumonía intersticial PASAP presión arterial sistólica de la
inespecífica arteria pulmonar
nl normal pb problema
NM nefropatía membranosa PBE peritonitis bacteriana
NM neuromuscular espontánea
NMDA N-metil-D-aspartato PBH punción biopsia
NMP neoplasia mieloproliferativa histopatológica (core needle
NMPI neoplasia mucinosa papilar biopsy)
intraductal PC pancreatitis crónica
NNH número de enfermos que es PCA proteína C activada
necesario dañar (number PCB peso corporal bajo
needed to harm) PCC péptido citrulinado cíclico
NNS número de enfermos que es pcmol paracetamol (acetaminofeno)
necesario evaluar (number (APAP)
needed to screen) PCN penicilina
NNT número de enfermos que es PCR proteína C reactiva
necesario tratar (number PCR reacción en cadena de la
needed to treat) polimerasa (polymerase
NO óxido nítrico chain reaction)
NPB nada por boca (ayuno PCT porfiria cutánea tardía
absoluto) PCT peso corporal total
NPQ nefropatía poliquística PCT prueba cutánea de
NPS nódulo pulmonar solitario tuberculina
NPT nutrición parenteral total PCV policitemia vera
NR/NI no reanimar, no intubar PD potencia doble
NSTEMI infarto de miocardio sin PD pie diabético
elevación del ST (non-ST PdC pérdida de la conciencia
elevation myocardial PDF productos de degradación de
infarction) la fibrina
NT nefropatía terminal PDGF factor de crecimiento
NTA necrosis tubular aguda derivado de las plaquetas
NTG nitroglicerina (platelet-derived growth
NUTI nefritis tubulointersticial y factor)
uveítis PDIC polineuropatía
NVP nevirapina desmielinizante
NY nasoyeyunal inflamatoria crónica
NYHA New York Heart Association PdL percepción de la luz
o/c otra cosa; de otra manera PDO prueba de drogas en orina
OdM osteonecrosis de la PEAP presión de enclavamiento de
mandíbula la arteria pulmonar
OID obstrucción del intestino PEEP presión positiva al final de la
delgado espiración (positive end-
OMA otitis media aguda expiratory pressure)
OMD otitis media con derrame PEEPOC pruebas de evaluación para
OMEC oxigenación por membrana EPOC
extracorpórea PEG polietilenglicol

PET tomografía por emisión de RESI reborde esternal superior
positrones (positron izquierdo
emission tomography) RFB rifabutina
PFC plasma fresco congelado RGE reflujo gastroesofágico
PFD presión de fin de diástole RIBA inmunotransferencia
PFH pruebas de función hepática recombinante (recombinant
PFP pruebas de función pulmonar immunoblot assay)
PFT pruebas de función tiroidea RIF rifampina
PGV paracentesis de gran volumen RL Ringer lactato
PIC presión intracraneana RM resonancia magnética
PIF factor inhibidor de la rMPI prueba de perfusión
prolactina (prolactin miocárdica con
inhibitory factor) radionúclidos
PIM presión inspiratoria máxima (radionucleoside myocardial
PIO presión intraocular perfusion imaging)
PL punción lumbar
ABREV 17-9
RP retroperitoneal
PLT plaquetas RPCO relación proteína:creatinina
PM polimiositis en orina
PMB pruebas metabólicas básicas RPM residuo posmiccional
(Chem-7) RPV rilpivirina
PMF período menstrual final RR riesgo relativo
PMN leucocitos RS ritmo sinusal
polimorfonucleares RSBA rinosinusitis bacteriana aguda
PMR polimialgia reumática RSC rinosinusitis crónica
PNC neumonía por Pneumocystis RSCa receptores sensores de calcio
POT peroxidasa tiroidea RSV rinosinusitis viral
PPE profilaxis posexposición RT radioterapia
pq porque RTN recuento total de neutrófilos
PRAA prueba de RTV ritonavir
radioalergoabsorción RU revascularización urgente
PRE prueba de respiración RUV radiografía de los riñones, los
espontánea uréteres y la vejiga
prom promedio RVAo reemplazo de la válvula
PRR proctorragia roja rutilante aórtica
ps potencia simple RVM reemplazo de la válvula mitral
PSD prueba de supresión con RVP resistencia vascular pulmonar
dexametasona RVS resistencia vascular sistémica
PSE posición socioeconómica RVU reflujo vesicoureteral
PSH púrpura de Schönlein- Rx prescripción
Henoch Rxn reacción
PSOMF prueba de sangre oculta en s segundo
materia fecal s.c. subcutáneo
PSVD presión sistólica del s/ sin
ventrículo derecho S/D sobredosis
PT pared torácica s/sx signos y síntomas
PT proteínas totales SA sinoauricular
PTE prueba de tolerancia al SaFL síndrome de los anticuerpos
ejercicio antifosfolípidos
PTG prueba de tolerancia a la SAP síndrome autoinmunitario
glucosa poliglandular
PTI púrpura trombocitopénica SAPHO síndrome sinovitis, acné,
PTLA proteínas totales del líquido pustulosis, hiperostosis,
ascítico osteítis
PTOG prueba de tolerancia oral a la SARS síndrome respiratorio agudo
glucosa grave (severe acute
PVC presión venosa central respiratory syndrome)
PVM prolapso de la válvula mitral SBG sonda bucogástrica
PVY pulso venoso yugular SC superficie corporal
PZA pirazinamida SCA síndrome coronario agudo
QA queratosis actínica SCT síndrome del shock tóxico
QIE quiste de inclusión SDMO síndrome de disfunción
epidérmico multiorgánica
quir quirófano SDRA síndrome de dificultad
RA rinitis alérgica respiratoria aguda
RA:CO relación albúmina:creatinina Se sensibilidad
en orina secr secreción
RAL raltegravir segmt seguimiento
RAyS revisión por aparatos y sem semana
sistemas SGB síndrome de Guillain-Barré
RCRI índice de riesgo cardíaco SHBG globulina de fijación de
revisado (revised cardiac hormonas sexuales (sex
risk index) hormone binding globulin)
RdC retraso del crecimiento SHO síndrome de hipoventilación
(pediatría) y obesidad
RdM rango de movimientos SHR síndrome hepatorrenal
RE reticuloendotelial SI sacroilíaco

SIADH síndrome de secreción TdP torsades de pointes
inadecuada de vasopresina TdT desoxinucleotidil transferasa
u hormona antidiurética terminal
(syndrome of inappropriate TE trombocitopenia esencial
antidiuretic hormone) TEC terapia electroconvulsiva
sida síndrome de la inmuno- TEGI tumor del estroma
deficiencia adquirida gastrointestinal
SK sarcoma de Kaposi TENS estimulación nerviosa
SL sublingual eléctrica transcutánea
SLA antígeno hepático soluble (transcutaneous electrical
(soluble liver antigen) nerve stimulation)
SMD síndrome mielodisplásico TEV tromboembolia venosa
SNC sistema nervioso central TFEMM tasa de flujo espiratorio
SNG sonda nasogástrica medio máximo
soln solución TG triglicéridos
ABREV 17-10
SOMF sangre oculta en materia fecal TH tiempo de hemorragia

SOPQ síndrome del ovario THH telangiectasia hemorrágica
poliquístico hereditaria
Sp especificidad TIH trombocitopenia inducida
SPL sin percepción de luz por heparina
SPM síndrome premenstrual TIMI-P puntuación de riesgo
SPRA S. pneumoniae resistente a coronario (TIMI risk score)
antibióticos TIPS derivación portosistémica
SQTL síndrome del QT largo intrahepática transyugular
SQV saquinavir (transjugular intrahepatic
SRA síndrome retroviral agudo portosystemic shunt)
(HIV) TMP-SMX trimetoprima-sulfametoxazol
SRE sistema reticuloendotelial TMPT tiopurina metiltransferasa
SRIS síndrome de respuesta Tn troponina
inflamatoria sistémica TOC trastorno obsesivo-
SRP vacuna triple vírica compulsivo
(sarampión, rubéola, TOD terapia de observación
paperas) directa
SSE síndrome del seno enfermo tPA activador del plasminógeno
SSJ síndrome de Stevens-Johnson tisular (tissue plasminogen
SSN solución salina normal activator)
STC síndrome del túnel carpiano TP-EIA enzimoinmunoanálisis para
STVRS síndrome de tos de las vías T. pallidum
respiratorias superiores TPMT tiopurina metiltransferasa
SUA sangrado uterino anómalo Tpo trombopoyetina
SUD sangrado uterino disfuncional TPPA ensayo de aglutinación de
SUH síndrome urémico hemolítico partículas de T. pallidum
sx síntoma TPV tipranavir
T testosterona TR tacto rectal
T/A/P tórax/abdomen/pelvis TRAV taquicardia reciprocante AV
T3RU recaptación de T3 por resina TRH tiroliberina (thyrotropin
(T3 resin uptake) releasing hormone)
T4L receptor de T4 libre TRNAV taquicardia por reentrada del
TA taquicardia auricular nodo AV
TAC terapia de aceptación y TRR terapia de reemplazo renal
compromiso (acceptance (diálisis; trasplante)
and commitment therapy, TRSC terapia de resincronización
ACT) cardíaca
TAM taquicardia auricular trstn trastorno
multifocal TS taquicardia sinusal
TARGA tratamiento antirretroviral de TSH tirotropina (thyroid stimulating
gran actividad hormone)
TAS trastorno por abuso de TSI inmunoglobulina estimulante
sustancias de la tiroides (thyroid-
TBC tuberculosis stimulating immunoglobulin)
TBCL tuberculosis latente TSN terapia de sustitución de
TBM trago de bario modificado nicotina
TC tomografía computarizada TSV trombosis del seno venoso
TCA taquicardia de complejo TSV taquicardia supraventricular
ancho TTG transglutaminasa tisular
TCC terapia cognitivo-conductual TUNP taquicardia de la unión no
TCMH trasplante de células madre paroxística
hematopoyéticas TV taquicardia ventricular
TCP túbulo contorneado proximal TVP trombosis venosa profunda
TD transdérmico TVP taquicardia ventricular
TDAH trastorno de déficit de polimórfica
atención con Tx tratamiento
hiperactividad tx tratar; tratamiento;
TdE tiempo de estadía terapéutico
TDF tenofovir TZD tiazolidinedionas
TDM trastorno depresivo mayor

U unidades VHB virus de la hepatitis B
UA ácido úrico (uric acid) VHC virus de la hepatitis C
UCI unidad de cuidados intensivos VHD virus de la hepatitis D
UD úlcera duodenal VHE virus de la hepatitis E
UFC unidades formadoras de VHH8 virus del herpes humano 8
colonias (human herpes virus 8)
UG urogenital VHS virus del herpes simple
UG úlcera gástrica VI ventrículo izquierdo
UMS urato monosódico VLDL lipoproteínas de muy baja
UNM unión neuromuscular densidad (very-low-density
UPM último período menstrual lipoproteins)
USPSTF United States Preventive VM válvula mitral
Services Task Force VMIS ventilación mecánica
UV ultravioleta intermitente sincronizada
V/Q ventilación-perfusión VMS vena mesentérica superior
VAD dispositivo de asistencia
ABREV 17-11
VNIPP ventilación no invasiva con
ventricular (ventricular presión positiva
assist device) (noninvasive positive pressure
VAE volumen arterial efectivo ventilation)
VAF visitas de amigos y familiares VPA valvuloplastia percutánea
VAo válvula aórtica aórtica
VB vías biliares VPA ácido valproico
VB vaginosis bacteriana VPH virus del papiloma humano
VC volumen corriente VPM valvuloplastia mitral
VCI vena cava inferior percutánea
VCM volumen corpuscular medio VPN valor predictivo negativo
VCS vena cava superior VPPB vértigo posicional paroxístico
VD ventrículo derecho benigno
VdP violencia de pareja VR volumen residual
VDRL prueba para sífilis (venereal VRE volumen de reserva
disease research laboratory espiratorio
test) VRM venografía por resonancia
VEB virus de Epstein-Barr magnética
VEF1 volumen espiratorio forzado VS volumen sistólico
en 1 segundo VT válvula tricúspide
VEGF factor de crecimiento del VZV virus varicela zóster
endotelio vascular (vascular WHO World Health Organization
endothelial growth factor) WPW síndrome de Wolff-Parkinson-
VES velocidad de White
eritrosedimentación YRA yodo radiactivo
vescl vesícula ΔEM cambios en el estado mental
VFD volumen de fin de diástole Ψ psiquiátrico
VFDVI volumen de fin de diástole  mujer, femenino, hembra
del ventrículo izquierdo  hombre, masculino, macho
VH vejiga hiperactiva 3 control
VHA virus de la hepatitis A

17-12
NOTAS
NOTA S

ÍNDIC E A LFA B É T I C O DE MAT E R I AS
A nefropatía crónica y, 13-2

α-bloqueantes, 15-2 perniciosa, 6-7
Abordaje transteórico para cambios de por sangrado, 6-4
conducta, 1-5 pruebas de laboratorio, 6-4
Abrasión de córnea, 10-3 reposición de hierro en, 6-5
Abreviaturas, 17-1–17-7 Aneurisma de la aorta abdominal, 2-5–2-6
Absceso, 7-20. Véase también Infecciones de Aneurisma de la aorta torácica, 2-5–2-6
piel y tejidos blandos Anfetaminas, 11-1
Absorción de yodo radiactivo, 4-18 Angina, 2-3–2-5
Abuso de alcohol, 11-2–11-3 Angiodisplasia y hemorragia digestiva, 5-14
Acamprosato, 11-3 Angiofibroma, 3-7
Accidente cerebrovascular, 9-18–9-20 Angioma, 3-7
antiplaquetarios para, 9-19 Angiopatía amiloide cerebral, 9-20
disección de la arteria cervical y, 9-20 AngioTC coronaria, 2-13
fibrilación auricular y, 9-19 Anorexia nerviosa, 11-10–11-11
ÍNDICE
y miocardiopatía, 9-20 Antagonistas de los receptores de
Accidente cerebrovascular isquémico, leucotrienos, 10-2
9-18–9-20 Antagonista de los receptores H2 (H2RA),
Aceite de pescado, 2-19
I-1
5-16
Ácido acetilsalicílico, 2-1–2-4, 2-8–2-10, 2-27, Antiácidos, 5-16
2-30, 2-31, 4-6 Anticoagulación, 2-8–2-9, 2-31
Acné vulgar, 3-2–3-4 Anticolinérgicos, 15-2
clasificación, 3-3 Anticolinérgicos intranasales, 10-2
desencadenantes, 3-3 Anticoncepción,14-9–14-12
tratamiento, 3-3–3-4 anticoncepción de emergencia, 14-11–14-12
Acúfenos, 10-4. Véase también Hipoacusia con progestágenos solamente, 14-11
Acupuntura, 1-9 de emergencia (AE), 14-11–14-12
Adenovirus, 7-13 elección, 14-9
Agonistas β de acción prolongada (Aβ2AP), esterilización, 14-11
12-2, 12-5 intrauterina, 14-11
Agonistas de la dopamina, 9-15, 9-16 métodos de barrera, 14-11
Agonistas de la melatonina, 11-16 métodos hormonales combinados, 14-10
Agranulocitosis por clozapina, 11-13 píldoras anticonceptivas combinadas,
Agujero oval permeable (AOP), 9-20 14-10–14-11
AINE (antiinflamatorios no esteroideos), 8-7, tasas de fracaso a 5 años, 14-9–14-10
8-17, 9-10, 14-5 Anticonceptivos orales combinados,
Alfabetización en salud (health literacy), 14-10–14-11
1-3–1-4 Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
Alopecia, 3-4–3-5 (ANCA), 8-21
androgénica, 3-4 Antidepresivos, 11-16
areata, 3-5 Antiepilépticos, 9-17, 9-18
cicatricial, 3-5 Antígeno nuclear extraíble (ENA), 8-21
efluvio anágeno, 3-4 Antígeno prostático específico (APE), 15-5
efluvio telógeno, 3-4 detección precoz, 15-5
Alopurinol, 8-7, 13-6 guías para la detección precoz, 15-6
Alprostadil, 15-4 Antihipertensivos, 2-31
Ambliopía, 10-16 Antihistamínicos, 11-16
Amenorrea, 14-2–14-4 nasales, 10-2
primaria, 14-2 orales, 10-2
secundaria, 14-2 Antileucotrienos, 12-3
Amiodarona e hipertiroidismo, 4-18 Antipsicóticos, 11-11, 11-16, 16-2
Amitriptilina (ADT), 8-4 Ántrax, 7-20. Véase también Infecciones de
Amoxicilina/clavulanato, 7-1 piel y tejidos blandos
Ampollas, 8-5 Apixabán, 2-9
Análisis del líquido sinovial, 8-15 Apnea obstructiva del sueño (AOS),
Anaplasmosis, 7-24 12-10–12-11
Anemia, 6-3–6-5 Aripiprazol, 11-12
carencia de hierro, 6-3, 6-5 Arteriopatía periférica (ArtP), 2-26–2-27
con aumento de la destrucción de Arteritis de células gigantes, 8-18
eritrocitos, 6-3 Articulación temporomandibular, 10-8
con disminución de la producción de Artritis
eritrocitos, 6-3–6-4 monoarticular, 8-14–8-15
con enfermedad crónica, 6-3 poliarticular, 8-18–8-20
hemolítica, 6-5
efer_9781451128260-Ind_R1_R2_R3.indd 1 4/30/14 9:14 AM

en pacientes de alto riesgo de HPV, 14-9
Artritis (cont.) interpretación citológica y manejo, 14-8
artritis reumatoidea, 8-18–8-20 recomendaciones para el estudio, 14-7
espondiloartropatías seronegativas, Cáncer de colon y hemorragia, 5-14
8-20 Cáncer de piel no melanoma, 3-18–3-19
infecciosa, 8-20 Cáncer de próstata, 15-4–15-6
psoriásica, 3-14, 8-20 Cáncer gástrico y hemorragia digestiva, 5-14
reactiva, 8-20 Cáncer testicular, 15-9
reumatoide (AR), 8-18–8-20 Capacidad funcional, 2-29
séptica y dolor de cadera, 8-11 Capsulitis adhesiva y dolor de hombro, 8-24
Artrosis, 8-16–8-17 Carcinoma basocelular, 3-18
y dolor de cadera, 8-11 Carcinoma de células de Merkel, 3-19
y dolor de hombro, 8-24 Carcinoma espinocelular, 3-18–3-19
y dolor de rodilla, 8-13 Carcinoma espinocelular in situ, 3-18
Ascitis, 5-7 Carencia de folato, 6-5–6-7
Asma, 12-1–12-4 Cataratas, 10-16
clasificación de gravedad, 12-3 Cefalea, 9-7–9-11
desencadenantes, 12-1 autonómica trigeminal, 9-8
exacerbaciones, 12-4 secundaria, 9-9
ÍNDICE I-2
fármacos de tratamiento prolongado, tensional, 9-8

12-2–12-3 Celulitis, 7-20. Véase también Infecciones de
pasos terapéuticos, 12-3 piel y tejidos blandos
sistemas de administración inhalatoria, Celulitis orbitaria, 10-11
12-2 Centor clinical scoring criteria, 7-15
Aspiración con aguja fina de nódulos Cervicopatías y dolor de hombro, 8-24
tiroideos, 4-18–4-19 Chinches, 7-2
Asplenia, 6-12, 6-14 Ciclobenzaprina, 8-4
Astenia, 9-6 Cirrosis, 5-5-5-7
Ataque de pánico, 11-4. Véase también descompensada, 5-5–5-7
Trastornos de ansiedad Cirugía bariátrica, 1-18
Ataque isquémico transitorio (AIT), Citomegalovirus, 7-13
9-18–9-20 Citrato de potasio, 13-6
Atrofia multisistémica, 9-15 Clamidia, 7-18
Aumento del temblor fisiológico, 9-20 Clomipramina, 11-11
Autorización para la práctica del deporte y Clonidina, 11-19
el ejercicio, 2-32–2-33 Clopidogrel, 2-31
Azelastina, 10-2 Clorpromazina, 11-12
Clozapina, 11-12
B Cociente de probabilidades (odds ratio), 1-6
β-bloqueantes, 5-7, 2-2, 2-7, 2-21, 2-30 Cohortes, 1-7
Babesiosis, 7-24 Colchicina, 8-7
Basofilia, 6-2 Colecistitis, 5-13
Biopsia endometrial, 14-1 Colelitiasis (cólicos biliares), 5-12–5-13
Bisfosfonatos, 4-14–4-15 Colitis ulcerosa (CU), 5-18. Véase también
Blefaritis, 10-10 Enfermedad inflamatoria intestinal
Bloqueantes de los canales de calcio (BCC), Colonoscopia, 5-10
2-3, 2-4, 2-7, 2-9, 2-20–2-22, 13-5 Complementos de calcio, 13-6
Bloqueantes de los receptores plaquetarios, Complementos de hierro, 9-16
2-3 Compuestos 5-ASA, 5-20
Borreliosis (fiebre recurrente) transmitida Condones, 14-11
por garrapatas, 7-24 Confusión, 1-7
BRA (bloqueantes de los receptores de Conjuntivitis, 10-10–10-12
angiotensina), 13-2, 13-9 Conmoción, 9-2
Bulimia nerviosa, 11-10–11-11 Consejo psicosocial, 1-6
Buprenorfina, 11-19 Consulta de rutina, 1-1-1-2
Bupropión, 1-20 Consultas sobre problemas de visión,
Bursitis, 8-14 10-15–10-16
calcánea, 8-4 Contusión ungueal, 8-5
trocantérea y dolor de cadera, 8-11 Convulsiones, 9-17–9-18
Coronariopatía, 2-1–2-5
C angina, 2-3–2-5
Cafeína, 2-36 prevención y tratamiento, 2-1
Calcitriol, 13-2 tratamiento, 2-2–2-3
Cálculos biliares, 5-12–5-13 tratamiento antiplaquetario, 2-3
Cáncer cervical, detección precoz, Corticoesteroides
14-7–14-9 en la enfermedad inflamatoria intestinal,
clasificación de las anomalías celulares 5-20
intraepiteliales, 14-7 en la parálisis de Bell, 9-1

en psoriasis, 3-14 Diflunisal, 8-17
inhalatorios, 12-2, 12-5 Diplopía, 9-3–9-4
intranasales, 10-2 Discinesia tardía, 11-13
tópicos, 3-9, 3-21–3-22, 3-6 Disfagia, 5-12
Cortisol libre en orina de 24 h (CLO), 4-4 bucofaríngea, 5-12
Cortisol salival nocturno tardío, 4-4 esofágica, 5-12
Crioglobulinas, 8-21–8-22 Disfunción de las glándulas salivales, 10-8
Criterios de Rotterdam, 4-15 Disfunción eréctil, 15-3. Véase también
Criterios de Wells para trombosis venosa Disfunción sexual masculina
profunda, 6-9 Disfunción sexual masculina, 15-3–15-4
Cuerpo extraño en conjuntiva o córnea, Dislipidemia, 2-17–2-19
10-3 Dismenorrea, 14-12–14-13
Cuidado de las heridas, 3-24–3-25 Disnea, 12-7–12-8
Cuidados paliativos, 16-3 Dispareunia, 15-3. Véase también Disfunción
sexual masculina
D Dispepsia, 5-2
Dabigatrán, 2-9 Distimia, 11-6. Véase también Depresión
Dalteparina, 6-10 Disulfiram, 11-3
Darifenacina, 16-6 DIU de cobre, 14-11
ÍNDICE
Debilidad, 9-6–9-7 DIU liberador de levonorgestrel, 14-11
muscular, 9-6–9-7 Diuréticos tiazídicos, 13-6
neuromuscular, 9-6 abdominal, 5-1
I-3
Dedos en resorte, 8-10 agudo, 5-1
Degeneración corticobasal, 9-15 crónico, 5-1–5-2
Degeneración macular relacionada con la crónico, 1-7–1-10
edad, 10-16 de cadera, 8-11–8-12
Demencia, 16-1–16-3 de hombro, 8-23–8-25
de cuerpos de Lewy, 9-15, 16-1 de pecho, 2-10–2-12
frontotemporal (DFT), 16-1 de pie atraumático, 8-4–8-5
Depresión, 11-6–11-8 de rodilla, 8-13–8-14
detección precoz, 11-6 dentofacial, 10-7–10-8
tratamiento farmacológico, 11-6–11-7 en el tobillo, 8-6
Dermatitis muscular, 8-15–8-16
de contacto alérgica, 3-9–3-10 neuropático, 1-7. Véase también Dolor
de contacto irritativa, 3-10 crónico
seborreica, 3-9 nociceptivo, 1-7. Véase también Dolor
Dermatitis atópica, 3-5–3-6 crónico
criterios diagnósticos, 3-6 o masa escrotal, 15-7–15-9
hipótesis de la higiene, 3-5 pélvico, 14-16–14-17
Dermatitis peribucal, 3-16 Donepezilo, 16-2
Dermatofibroma, 3-7 Dopamina, 9-15
Dermatomiositis (DM), 3-15, 8-15–8-16 Doxepina, 11-16
Desajuste osmolar de la diarrea, 5-10 Doxiciclina, 10-13
Descongestivos, 7-30 Doxilamina, 11-16
orales, 10-2 Duelo, 1-6
Desgarro del labrum Duloxetina, 8-4
y dolor de cadera, 8-12
y dolor de hombro, 8-24 E
Desgarro del manguito de los rotadores y Ecocardiografía de esfuerzo, 2-13
dolor de hombros, 8-24, 8-25 Ecografía con dobutamina, 2-13
Desmopresina, 15-2 Edema en miembros inferiores, 2-22
Desviación de la mirada, 9-4 Efluvio anágeno, 3-4
Detección precoz de enfermedades, 1-2–1-3 Efluvio telógeno, 3-4
Deterioro cognitivo, 16-1. Véase también Ejercicio
Demencia indicación y autorización, 2-32–2-33
Diabetes insípida, 4-9 para el dolor crónico, 1-8
Diabetes mellitus, 4-4–4-5 para la pérdida de peso, 1-17
hipoglucemia, 4-8–4-9 Electromiografía (EMG), 8-10
tipo 2, 4-5–4-8 Embolia pulmonar (EP), 6-8–6-10
Diafragma, 14-11 Emergencia hipertensiva, 2-20
Diarrea, 5-9 Encefalopatía, 5-7
aguda, 5-9 Endoftalmitis, 10-11
crónica, 5-10–5-11 Enfermedad
del viajero, 7-26 aórtica, 2-5–2-6
Dietilpropión para el manejo de la obesidad, celíaca, 5-2–5-5, 5-10, 5-21
1- 16 de Alzheimer (EA), 16-1
Difenhidramina, 11-16 de Bowen, 3-18
Diferencia de riesgo, 1-6

Enfermedad (cont.) Esplenomegalia, 6-12–6-13
de Crohn, 5-18. Véase también Espondilitis anquilosante, 8-20
Enfermedad inflamatoria intestinal Espondiloartropatía seronegativa, 8-20
de Dupuytren, 8-10 Esquizofrenia, 11-12
de Graves e hipertiroidismo, 4-18 Estado epiléptico, 9-17–9-18
de Lyme, 7-23–7-24 Estatinas, 2-18, 2-30
de Ménière, 9-5 Estenosis
de Parkinson (EP), aórtica, 2-29, 2-35, 2-37–2-38, 16-4
9-14–9-15, 16-1 carotídea, 2-9–2-10
de von Willebrand, 6-7–6-8 de las arterias intracraneales, 9-20
diverticular, 5-11 espinal y dolor de la cadera, 8-11
diverticulitis, 5-11–5-12 mitral, 2-36–2-37
divertículos, 5-11 Esterilidad, 1-15–1-16
diverticulosis, 5-11 femenina, 1-16
eruptiva asociada a la garrapata del sur, masculina, 1-16
7-24 Esteroides, 2-31, 8-18
inflamatoria pélvica, 14-17–14-18 Esteroides intranasales, 10-13
intestinal inflamatoria (EII), 5-18–5-20, Estimulación cerebral profunda, 9-15
8-20 Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
ÍNDICE I-4
presentación inicial, 5-19 (TENS), 1-9

tratamiento farmacológico, 5-19–5-20 Estreñimiento, 5-7–5-8
tratamiento no farmacológico, 5-19 primario, 5-8
por depósito de pirofosfato de calcio. tratamiento farmacológico, 5-8
Véase Seudogota Estreptococo del grupo A, 7-15
venosa crónica, 2-23 Estrógenos, 14-10
vitreorretiniana, 10-4 tópicos, 16-6
Enfermedades reumáticas de la piel, Estudios de casos y controles, 1-7
3-14–3-16 Estudios de conducción nerviosa (ENC),
dermatomiositis, 3-15 8-10, 9-1
esclerosis sistémica, 3-16 Estudios transversales, 1-7
lupus eritematoso cutáneo, 3-14–3-15 Eszopiclona, 11-16
morfea, 3-16 Evaluación antes del vuelo, 2-28
Enfermedades transmitidas por garrapatas, Evaluación de la densidad mineral ósea, 4-14
7-23–7-25 Evaluación del riesgo preoperatorio en
virales, 7-25 cirugía cardíaca, 2-28–2-31
Enoxaparina, 6-10 Exantema fijo medicamentoso, 3-11
Ensayo controlado aleatorizado, 1-7 Exceso de cortisol, 4-1
Ensayos de liberación de interferón g Exposición del ojo a adhesivo superfuerte,
(IGRA), 7-28 10-4
Entrevista motivacional, 1-4–1-5, 11-18 Exposición ocular a sustancias químicas, 10-3
Eosinofilia, 6-2 Eyaculación precoz, 15-3. Véase también
Epididimalgia, 15-8 Disfunción sexual masculina
Epididimitis aguda, 15-7–15-8 Ezetimibe, 2-19
Epilepsia, 9-17–9-18
EPOC, 12-4–12-6 F
abordaje inicial, 12-5 Faringitis, 7-14–7-15
exacerbación aguda, 12-6 Fármacos antirreumáticos modificadores de
Erisipela, 7-20. Véase también Infecciones de la enfermedad, 8-19
piel y tejidos blandos Fascitis plantar, 8-5
Eritema centrofacial, 3-16 Febuxostat, 8-7
Eritema solar (quemadura solar), 3-8 Fenofibrato, 2-19
Erliquiosis, 7-24 Fenómeno de Gallavardin, 2-38
Error de refracción, 10-16 Fenómeno on-off, 9-15
Erupciones cutáneas por fármacos, 3-11–3-12 Fentermina, 1-18
Escala de depresión geriátrica, 11-8 Feocromocitoma, 4-1
Escala de gravedad de los trastornos de Fesoterodina, 16-6
pánico, 11-4 Fibrilación y aleteo ventricular, 2-6–2-8
Escleritis, 10-11 Fibroadenoma de mama, 14-5
Esclerosis sistémica, 3-16 Fibromatosis plantar, 8-5
Esguince de tobillo, 8-6 Fibromialgia, 8-3-8-4
Esofagitis y hemorragia digestiva, 5-14 Fiebre de origen desconocido, 7-3–7-4
Esófago de Barrett, 5-16 abordaje diagnóstico, 7-4
Esofagogastroduodenoscopia (EGD), 5-12 etiologías, 7-3
Espaciador, 12-2 Fiebre manchada de las Montañas Rocosas,
Especificidad, definición, 1-9 7-24
Espermatocele, 15-8 Fijadores de ácidos biliares, 2-19
Espirometría, 12-1, 12-5
Espironolactona, 4-16

Final de la vida y directivas por adelantado, Hierba senna, 5-8
16-3–16-4 Hipema, 10-4
Fisuras anales, 5-18 Hiperaldosteronismo primario, 4-1
y hemorragia digestiva, 5-14 Hiperbilirrubinemia, 5-22
Flebotomía, 6-11–6-12 Hipercalcemia, 4-2–4-3
Fludrocortisona, 2-36 Hiperfosfatemia y nefropatía crónica,
Flurazepam, 11-16 13-2–13-3
Foliculitis, 7-20. Véase también Infecciones de Hipernatremia, 13-11–13-12
piel y tejidos blandos Hiperpotasemia, 13-7
Fondaparinux, 6-10 Hiperprolactinemia, 4-10–4-11
Fracturas Hipertensión, 2-19–2-22
abordaje FRAMES, 1-5 Hipertensión intracraneana, 10-16
de cadera oculta, 8-11 Hipertiroidismo, 4-18
de esfuerzo, 8-14 Hipoacusia, 10-4–10-6
de pie, 8-6 acúfenos, 10-6
de tobillo, 8-6 conductiva, 10-5
orbitarias, 10-3 mixta, 10-4
Furúnculo, 7-20. Véase también Infecciones neurosensorial, 10-5–10-6
de piel y tejidos blandos Hipocalcemia, 4-3
ÍNDICE
Hipocondría, 11-17
G Hipoesplenismo, 6-12, 6-14
Gabapentina, 8-4, 9-16 Hipoglucemia, 4-8–4-9
I-5
Galantamina, 16-2 Hipogonadismo, 4-11–4-13
Gemfibrozil, 2-19 masculino, 4-11–4-13
Glaucoma Hiponatremia, 13-10–13-11
de ángulo abierto, 10-16 euvolémica, 13-10–13-11
del ángulo cerrado, 10-11 hipervolémica, 13-11
Gonorrea, 7-18–7-19 hipovolémica, 13-10
Gota, 8-6–8-8, 8-14 inducida por fármacos, 11-13
refractaria, 8-8 inducida por tiazidas, 13-11
Gripe, 7-30-7-31 Hipopotasemia, 13-6–13-7
Guías KDOQI, 13-1 Hipotensión ortostática, 2-36
terapia de reemplazo renal (diálisis; Hipotiroidismo, 4-16–4-17
trasplante), 13-2 HPB (hipertrofia prostática benigna),
15-1–15-3
H
Hallux valgus (juanete), 8-5 I
Haloperidol, 11-12 Ictericia, 5-22
Hematospermia, 15-3. Véase también IECA (inhibidor de la enzima convertidora
Disfunción sexual masculina de angiotensina), 13-2, 13-9
Hematuria, 13-3–13-4 Impétigo, 7-20. Véase también Infecciones de
diagnóstico diferencial, 13-3 piel y tejidos blandos
macroscópica, 13-3 Impulso cefálico, nistagmo y prueba de la
microscópica asintomática, 13-3 desviación, 9-5
Hemocromatosis, 6-10–6-12 Incidencia, definición, 1-6
Hemofilia, 6-8 Incontinencia
Hemoptisis, 12-8 de esfuerzo, 16-5–16-6
Hemorragia de urgencia, 16-5
digestiva (HD), 5-13–5-14 funcional, 16-5
retrobulbar, 10-3 mixta, 16-5
subconjuntival, 10-4, 10-10 por rebosamiento, 16-5–16-6
varicosa, 5-7 urinaria, 16-5–16-6
vítrea, 10-16 Índice tobillo-brazo, 2-26
Hemorroides, 5-17–5-18 Infección del tracto respiratorio superior
y hemorragia digestiva, 5-14 (IRS), 7-30
Hepatitis A, 7-12 Infección gastrointestinal, 7-26
Hepatitis B, 7-4–7-6 consejos de seguridad, 7-25–7-26
control seriado de la enfermedad, 7-6 prevención del paludismo, 7-26–7-27
evaluación de laboratorio, 7-5 regreso de los viajeros, 7-27
infección aguda, 7-5 vacunaciones, 7-26
infección crónica, 7-5 Infección necrosante de tejidos blandos
Hepatitis C, 7-6–7-7 (INTB), 7-20. Véase también Infecciones
Hepatitis D, 7-13 de piel y tejidos blandos
Hepatitis E, 7-13 Infección por Helicobacter pylori, 5-16–5-17
Hernia y dolor en la cadera, 8-12 Infección tuberculosa latente (TBCL),
Herpes zóster, 7-31–7-32 7-27, 7-29
Hidrocele, 15-8 Infecciones de las vías respiratorias
Hidroxizina, 11-16, 11-19 superiores, 7-30

Infecciones de piel y tejidos blandos, 7-20–7-22 Litotricia por onda de choque
Infecciones de transmisión sexual, 7-18–7-20 extracorpórea (LOCE), 13-5
clamidia, 7-18 Loción de lindano al 1 %, 3-17
Infecciones de transmisión sexual (cont.) Lorazepam, 11-16
gonorrea, 7-18–7-19 Lorcaserina para el manejo de la obesidad,
sífilis, 7-19 1-17
tricomonas, 7-19 Lumbalgia, 8-1–8-3
Infestación aguda/subaguda, 8-2
chinches, 7-2 crónica, 8-2–8-3
piojos, 7-1 etiología, 8-1
Inflamación de la córnea, 10-11 inflamatoria, 8-20
Inhalador con cámara espaciadora (ICE), 12-2 tipo ciática, 8-1
Inhalador de dosis medida (IDM), 12-2 Lupus
Inhalador de polvo seco (IPS), 12-2 eritematoso cutáneo, 3-14–3-15
Inhibidor selectivo de la recaptación de eritematoso sistémico, 8-22–8-23
serotonina (ISRS), 11-11 inducido por fármacos, 8-23
Inhibidores de la 5α-reductasa, 15-2 Luxación de Lisfranc, 8-6
Inhibidores de la bomba de protones (IBP),
5-16 M
ÍNDICE I-6
Inhibidores de la colinesterasa, 16-2 Malas noticias, 1-6–1-7

Inhibidores de la COX2, 8-17 Maniobra de Dix-Hallpike, 9-5
Inhibidores de la fosfodiesterasa, 15-2, 15-4 Marcadores inflamatorios, 8-21
Insomnio, 11-15–11-16 Mareos, 9-4–9-6
formas, 11-15 Masa mamaria, 14-5–14-6
tratamiento farmacológico, 11-16 Masajes, 1-9, 10-8. Véase Mastalgia
Instrucciones por adelantado, 16-3 Masas suprarrenales, 4-1
Insuficiencia Mastalgia, 14-4–14-5
aórtica, 2-38 Medias compresivas, 2-23
cardíaca, 2-14–2-17 Medicina basada en la evidencia, 1-6–1-7
de vitamina B12, 6-5–6-7 Medicina del viajero, 7-25–7-27
mitral, 2-37 Melanoma, 3-12–3-13
Intervención coronaria percutánea (ICP), acrolentiginoso, 3-12
2-3, 2-4, 2-30 de extensión superficial, 3-12
Inyección de esteroides, 8-7 lentigo maligno, 3-12
Inyecciones intraarticulares, 8-17 nodular, 3-12
Ipratropio, 7-30 Melatonina, 11-16
Iritis, 10-11 Memantina, 16-2
traumática, 10-4 Menopausia, 14-13–14-15
Isoniazida (INH), 7-29 estrogenoterapia, 14-15
Isquemia mesentérica y hemorragia digestiva, manifestaciones, 14-14
5-14 perimenopausia, 14-13
Ivermectina, 3-17 transición menopáusica, 14-13
Meralgia parestésica, 8-11
L Metaanálisis, 1-7
Laceración conjuntival, 10-3 Metadona, 11-19
Laceraciones en los párpados, 10-3 Metformina, 4-16
Ladillas, 7-1 Metilfenidatos, 11-1
Lesión Métodos con progesterona sola, 14-11
de la placa plantar (hiperextensión del Miastenia grave, 9-7
dedo gordo), 8-6 Midodrina, 2-36
del ligamento colateral medial, 8-14 Migraña, 9-9–9-11
del ligamento cruzado anterior, 8-14 desencadenantes, 9-10
hepática inducida por fármacos, 5-4 medicaciones abortivas, 9-10
hepatocelular, 5-3 medicaciones preventivas, 9-11
meniscal, 8-14 Milnaciprán, 8-4
Lesiones cutáneas, 3-1–3-2 Miocarditis, 11-13
lesión primaria, 3-1 Miositis, 10-11
lesión secundaria, 3-1 Mirabegrón, 16-6
Lesiones hiperqueratósicas, 8-5 Mirtazapina, 11-16
Leucocitosis, 6-2 Modelo de evaluación del riesgo SAFE-T,
Leucopenia, 6-1 11-20
Linfadenitis, 6-12 signos de advertencia y factores de
Linfadenopatías (LAN), 6-12–6-13 riesgo, 11-19
Linfangitis, 6-12 Monocitosis, 6-2
Linfedema, 2-22 Mononeuritis múltiple, 9-12
Linfocitopenia, 6-1 Mononeuropatía, 9-12
Linfocitosis, 6-2 Morbiliforme, 3-11
Lipoma, 3-7 Mordeduras y picaduras

animales, 7-1 Oclusión de la arteria central de la retina,
arañas, 7-2 10-15
humanos, 7-1 Oclusión de la vena central de la retina,
insectos, 7-1 10-16
Morfea, 3-16 Oftalmoplegía intranuclear, 9-4
Muerte súbita cardíaca, 2-33–2-34 Ojos rojos (hiperemia conjuntival),
10-10–10-12
N algoritmo diagnóstico, 10-11
Nabumetona, 8-17 causas, 10-10
Naloxona, 11-19 conjuntivitis aguda, 10-11–10-12
Naltrexona, 11-3, 11-19 etiologías que amenazan la visión, 10-11
Narcolepsia, 11-15–11-16 Olanzapina, 11-12, 11-16
Nebulizador, 12-2 Onicodistrofia, 8-5
Nefrolitiasis, 13-4–13-5 Onicomicosis, 8-5
indicaciones para la derivación a urología, Opiáceos, 1-10–1-12
13-6 componentes del acuerdo de tratamiento,
tipos y características de los cálculos, 1-11
13-5 farmacodependencia, 11-19
Nefrolitotomía percutánea (NLTP), 13-5 inicio, 1-11
ÍNDICE
Nefropatía crónica, 13-1–13-3 sobredosis, 1-10
complicaciones, 13-2–13-3 suspensión, 1-12
Neoplasias uso indebido, 1-10
I-7
y dolor de cadera, 8-12 y comportamiento aberrante, 1-12
y lumbalgia, 8-1 Orlistat, 1-18
Neumonía, 7-16–7-17 Orquialgia, 15-8
índice de gravedad de la neumonía, 7-17 Orquiepididimitis crónica, 15-8
microbiología, 7-16 Orzuelo, 10-10
regímenes antibióticos, 7-17 Oseltamivir, 7-30
S. pneumoniae resistente a fármacos Osteonecrosis y dolor de cadera, 8-11
(SPRA), 7-17 Osteopatía y nefropatía crónica, 13-2
Neumonía por Pneumocistis (PNC), Osteoporosis, 4-13–4-15
indicaciones, 7-13 Otitis externa, 10-8–10-9
profilaxis, 7-13–7-14 Otitis media, 10-9
regímenes, 7-14 Oxibutinina, 16-6
Neuralgia del trigémino, 9-9, 10-8 Oxígeno suplementario, 12-5
Neuralgia postherpética, 7-32
Neuritis óptica, 10-16 P
Neurofibroma, 3-7–3-8 Paciente difícil, 11-8–11-9
Neuroma de Morton (interdigital), 8-4 Palpitaciones, 2-24–2-26
Neuronopatía vestibular aguda, 9-5-9-6 cardíacas, 2-25
Neuropatía hallazgos en el ECG de reposo y
autónoma, 9-12 etiología, 2-26
diabética, 9-13-9-14 no cardíacas, 2-25
óptica isquémica no artrítica, 10-15 Pancreatitis, 5-22–5-24
periférica, 9-11–9-14 aguda, 5-23
medicaciones/toxinas, 9-12 crónica, 5-24
neuropatía diabética, 9-13–9-14 etiología, 5-23
radiculopatía versus lesión nerviosa Parálisis
focal, 9-13 de Bell, 9-1–9-2
tratamiento del dolor neuropático, del III nervio craneal, 9-3
9-14 del IV nervio craneal, 9-4
sensitiva de las fibras pequeñas, 9-12 del VI nervio craneal, 9-4
Neutrofilia, 6-2 supranuclear progresiva, 9-15
Neutropenia, 6-1 Paroniquia, 8-5
Nevos displásicos, 3-12 Pérdida auditiva conductiva (PAC), 10-4.
Niacina, 2-19 Véase también Hipoacusia
Nistagmo, 9-5 Perfenazina, 11-12
Nitratos, 2-4 Perfusión miocárdica con radionúclidos,
Nódulo pulmonar solitario (NPS), 12-9–12-10 2-13
Criterios de Fleischner para seguimiento, Peritonitis bacteriana espontánea (PBE), 5-7
12-10 Permetrina, 3-17, 7-1
sólido indeterminado, 12-9 Peróxido de benzoílo, 3-3
Número de enfermos que es necesario Picadura de araña, 7-2
tratar (NNT), 1-6 Picaduras de insectos, 7-1
Pie cavo, 8-5
O Pie de atleta. Véase Tiña del pie
Obesidad, 1-17–1-18 Pie diabético (PD), 7-20; 7-22. Véase también
Obstrucción tubaria, 14-11 Infecciones de piel y tejidos blandos

Pie plano, 8-5 de detección precoz, 1-2. Véase también
Píldoras anticonceptivas orales, 2-31, 4-16 Recomendaciones de la USPSTF
Pinzamiento femoroacetabular y dolor de de función hepática (PFH), 5-3–5-4
cadera, 8-12 del diapasón, 10-4
Piojos, 7-1 reumatológicas, 8-21–8-22
de la cabeza, 7-1 Psicofármacos, 11-13–11-15
en el cuerpo, 7-1 efectos colaterales, 11-14–11-15
Piomiositis, 8-15-8-16 interacciones entre fármacos, 11-14
Poder legal para atención médica (health care reacciones de los fármacos y efectos
proxy), 16-3 adversos, 11-13
Poder notarial permanente para asuntos Psicoterapia, 1-9, 11-6
médicos, 16-3 Psoriasis, 3-13–3-14
Policitemia, 6-15–6-16 Puntuación CHADS2 para ACV, 2-8
Polietilenglicol, 5-8 Puntuación del calcio en las arterias
Polimialgia reumática, 8-17–8-18 cardíacas, 2-13
Polimiositis (PM), 8-15–8-16 Puntuación internacional de síntomas
Polineuropatía independiente de la longitud, prostáticos (IPSS), 15-1
9-12 Puntuación MELD, 5-6
ÍNDICE I-8
Polineuropatía simétrica distal, 9-12 cribado en, 5-6

Pólipos colónicos y hemorragia, 5-14 Púrpura trombocitopénica idiopática
Prednisona, 8-7 inmunitaria, 6-15
Pregabalina, 8-4 Púrpura trombótica trombocitopénica-
Prehipertensión, 2-20 síndrome urémico hemolítico, 6-15
Prevalencia, definición, 1-6
Prevención de caídas, 16-4–14-5 Q
Priapismo, 15-3. Véase también Disfunción Quazepam, 11-16
sexual masculina Quemaduras, 3-8–3-9
Probenecid, 8-7–8-8 profundidad, 3-8
Profilaxis de la endocarditis bacteriana, tratamiento, 3-9
7-2–7-3 Queratitis ultravioleta/térmica, 10-3
Progestágenos, 14-10 Queratosis
Prolapso de la válvula mitral, 2-37 actínica, 3-18
Prostatitis seborreica, 3-6
bacteriana, 15-6–15-7 Quetiapina, 11-12, 11-16
crónica, 15-7 Quiste
Proteína C reactiva, 8-21 de inclusión epidérmico, 3-7
Proteinuria, 13-8–13-10 epididimario, 15-8
causas, 13-9 ganglión, 8-11
cuantificación, 13-8 poplíteo, 8-14
en el embarazo, 13-10 Quistes y gangliones, 8-5
glomerular, 13-8
Protocolo BATHE, 1-6 R
Protocolo SPIKES para malas noticias, 1-5 Raloxifeno, 4-15
Prueba Ramelteón, 11-16
de Durkan, 8-9 Ranolazina, 2-4
de la caída del brazo, 8-24 Reacción distónica aguda, 11-13
de la lata vacía/lata llena, 8-24 Recomendaciones de cribado de la USPSTF,
de la pierna recta, 8-1, 8-12 1-2–1-3
de Lachman, 8-13 Reductores de lípidos, 2-19
de McMurray, 8-13 Reflujo gastroesofágico (RGE), 5-15–5-16
de Neer, 8-24 atípico, 5-15
de Ober, 8-12 típico, 5-15
de Phalen, 8-9 tratamiento farmacológico, 5-16
de piel de tuberculina, 7-28 tratamiento no farmacológico, 5-15–5-16
de supresión de dexametasona, 4-4 tratamiento quirúrgico, 5-16
de Tinel, 8-9 Reglas de Ottawa, 8-4, 8-13
de tolerancia al ejercicio (PTE), 2-13 Relación aldosterona:renina, 4-1
del cajón posterior, 8-13 Retinopatía diabética, 10-16
del impulso cefálico, 9-5 Revascularización coronaria (coronary artery
del rascado de Apley, 8-24 bypass grafting), 2-4
del susurro, 10-4 Riesgo relativo, 1-6
del tirón del pelo, 3-4 Rigidez del dedo gordo (hallux rigidus), 8-4
Pruebas Rinitis alérgica, 10-1–10-2
cardíacas no invasivas, 2-12–2-14 desencadenantes, 10-1
de andrógenos, 4-1 tratamiento farmacológico, 10-2
de anticuerpos antinucleares, 8-21 Rinofima, 3-16
de autoanticuerpos, 8-23 Rinosinusitis, 10-12
aguda, 10-13

crónica, 10-14 nefrítico, 13-1. Véase también Nefropatía
sinusitis bacteriana, 10-13–10-14 crónica
Risperidona, 11-12 nefrótico, 13-1. Véase también Nefropatía
Rivaroxabán, 2-9, 6-10 crónica
Rivastigmina, 16-2 neuroléptico maligno, 11-13
Rodilla del corredor, 8-13 serotoninérgico, 11-13
Ronquera (disfonía), 10-6–10-7 Síntomas del tracto urinario inferior,
Ronquidos, 10-14 15-1–15-3
Rosácea, 3-3, 3-16–3-17 Sobrecarga de hierro, 6-10
Rotación externa, 8-24 Solifenacina, 16-6
Rotura del globo ocular, 10-3 Soplo de Austin-Flint, 2-38
Rotura del tendón calcáneo (de Aquiles), 8-6 Suicidio
Rubefacción, 3-16 evaluación del riesgo, 11-19–11-20
Sulindaco, 8-17
S Supresores de la tos, 7-30
S. aureus resistente a la meticilina (MRSA),
7-20–7-21 T
Sangrado Tabaquismo, 1-18–1-20
diverticular, 5-14 tratamiento farmacológico para dejar de
ÍNDICE
uterino anormal, 14-1–14-2 1-19–1-20
uterino disfuncional (SUD), 14-1 TDHA (trastorno de déficit de atención con
Sarna, 3-17–3-18 hiperactividad), 11-1–11-2
I-9
Secreción por el pezón, 14-5 Técnicas de relajación, 1-8
Sedantes hipnóticos, 11-16 Telangiectasias, 3-16
Sensibilidad, 1-6 Temazepam, 11-16
Sesgo de selección, 1-7 Temblor, 9-20–9-21
Sesgo informativo, 1-7 cerebeloso, 9-21
Seudogota, 8-8, 8-14 distónico, 9-21
Seudotumor de cerebro, 9-9 esencial, 9-20–9-21
Seudotumor inflamatorio orbitario ortostático, 9-21
idiopático, 10-11 psicógeno, 9-21
SIADH (síndrome de secreción inadecuada Tendinitis, 8-14
de hormona antidiurética), 13-10–13-11 de Aquiles, 8-6
Sífilis, 7-19 del bíceps y dolor de hombro, 8-24
Signo de Lasegue, 8-12 Tendinopatía de De Quervain, 8-11
Signo de Yergason, 8-24 Tendinopatía del glúteo medio y dolor de
Síncope, 2-34–2-36 cadera, 8-11
Síndrome Tenosinovitis estenosante. Véase Dedo en
antifosfolípidos (SaFL), 8-22 resorte
de Cushing, 4-3–4-4 Terapia
de dolor patelofemoral, 8-13 cognitivo-conductual, 11-6
de Guillain-Barré, 9-4 conductual, 1-4
de hipoventilación y obesidad (SHO), de apoyo, 11-6
12-11 de reemplazo renal (diálisis; trasplante), 13-2
de inmunodeficiencia adquirida (sida), 7-7. de sustitución de nicotina, 1-19
Véase también Virus de la de sustitución de testosterona, 4-12–4-
inmunodeficiencia humana (HIV) 13, 15-4
de la cintilla iliotibial, 8-14 térmica, 1-9
de la plica, 8-14 Terapia y asesoramiento, 1-4–1-5
de las piernas inquietas, 9-16–9-17 conductual, 1-5
de Leriche y dolor de cadera, 8-11 dolor crónico, 2-33
de Ramsay Hunt, 7-32 durante el duelo, 7-12
de Stevens-Johnson/necrosis epidérmica ejercicio, 1-6
tóxica, 3-11 en el síndrome del intestino irritable,
de suspensión de antidepresivos, 11-13 2-12
del dolor pélvico crónico, 15-7 en hipoglucemia, 5-21
del intestino irritable (SII), 5-20–5-21 en infección por HSV, 4-9
detección precoz, 5-21 en las pruebas cardíacas no invasivas, 1-6
tratamiento farmacológico, 5-21 enfermedad celíaca, 1-8
del ojo seco (xeroftalmía), 10-10 malas noticias, 5-5
del ovario poliquístico (SOPQ), 4-15–4- para dejar de fumar, 1-19
16 psicosocial, 1-6
del piriforme y dolor de cadera, 8-12 Testamento, 16-3
del túnel carpiano, 8-9–8-10 Tetraciclinas, 3-3
del túnel cubital, 8-10 Tiñas, 3-19–3-21
hepatorrenal, 5-7 de los pies, 8-5
metabólico, 11-13 dermatofitosis, 3-19–3-21
no dermatofitosis, 3-21

Tiopronina, 13-6 prueba de piel de tuberculina, 7-28
Tiopurinas, 5-20 tuberculosis activa, 7-27
Tiotropio, 12-3, 12-5 tuberculosis latente, 7-27, 7-29
Tiroxina sintética, 4-17 Tularemia, 7-24
Tolterodina, 16-6 Tumores benignos, 3-6–3-8
Torsión testicular, 15-7, 15-8 algoritmo diagnóstico, 3-8
Tos crónica, 12-6–12-7 angiomas, 3-7
causas, 12-7 lipoma, 3-7–3-8
manejo, 12-7 queratosis seborreica, 3-6
Toxicidad del litio, 11-13 quistes de inclusión epidérmicos, 3-7
Toxoide tetánico i.m., 7-1 verruga vulgar, 3-7
Trago de bario modificado (TBM), 5-12
Trastorno U
bipolar, 11-5 Úlcera duodenal (UC), 5-24–5-25
de ansiedad generalizada, 11-4 cuidados postulcerosos, 5-25
de ansiedad social, 11-4–11-5 presentación clásica, 5-24
de conversión, 11-17 y hemorragia digestiva, 5-14
de somatización, 11-17 Úlcera gástrica y hemorragia digestiva, 5-14
ÍNDICE I-10
dismórfico corporal, 11-17 Úlceras de las extremidades inferiores,

esquizoafectivo, 11-12 2-23–2-24
por abuso de sustancias, 11-17–11-19 Uña encarnada (onicocriptosis), 8-5
por atracón, 11-10–11-11 Ureteroscopia, 13-6
por estrés postraumático (TEPT), 11-4, Urgencia hipertensiva, 2-20
11-5 Urticaria, 3-11, 3-23
psicótico, 11-12–11-13
somatomorfo, 11-17 V
Trastornos Vacuna
alimentarios, 11-10–11-11 contra la gripe, 1-13–1-14
de ansiedad, 11-4–11-5 para el herpes zóster, 1-13
de la mano, 8-8–8-11 PCV13, 1-13
dedo en resorte, 8-10 Vacunaciones, 1-12–1-15
enfermedad de Dupuytren, 8-10 antes de los viajes, 7-26
prueba de Hawkin, 8-24 cronograma de vacunas del adulto del
quiste ganglión, 8-11 CDC, 1-13
síndrome del túnel carpiano, 8-9–8-10 gripe, 1-13–1-14, 7-31
síndrome del túnel cubital, 8-10 herpes zóster, 1-14–1-15
tendinopatía de De Quervain, 8-11 PCV13, 1-13
del calcio, 4-2–4-3 PPSV23, 1-13
del ritmo circadiano del sueño, 11-15–11- reacciones adversas, 1-15
16 virus del papiloma humano, 1-14
del sueño, 11-15–11-16 Vaginitis, 14-18–14-20
hemorrágicos, 6-7-6-8 estudio y segumiento en el consultorio,
inducidos por litio, 11-13 14-20
obsesivos-compulsivos, 1-11–11-12 etiologías, 14-19
odontogénicos, 10-8 Valaciclovir, 7-32
plaquetarios, 6-7, 6-14–6-15 Valor predictivo negativo, 1-6
por dolor, 11-17 Valor predictivo positivo, 1-6
por pesadillas, 11-15–11-16 Valvulopatía cardíaca, 2-36–2-38
tiroideos, 4-16–4-19 Vareniclina para dejar de fumar, 1-20
hipertiroidismo, 4-18 Varicocele, 15-8–15-9
hipotiroidismo, 4-16–4-17 Vasculopatías, 16-1
nódulos tiroideos, 4-18–4-19 Vasectomía, 14-11
Tratamiento antiplaquetario, 2-3, 2-10 Vejiga hiperactiva, 16-5
en AIT/ACV, 9-19 Velocidad de eritrosedimentación, 8-21
en coronariopatía, 2-3 Verruga, 8-5
Tratamiento antirretroviral (TAR), 7-9–7-10 común. Véase Verruga vulgar
Traumatismo de pie, 8-6 genital, 3-7
Traumatismo ocular, 10-2–10-4 plana, 3-7
Trazodona, 11-16 plantar, 3-7
Tretinoína, 3-3 vulgar, 3-7
Triazolam, 11-16 Vértigo, 9-4-9-6
Tricomonas, 7-19 posicional paroxístico benigno, 9-5
Triptanos, 9-10 Violencia de pareja, 11-9
Trombocitopenia, 6-14–6-15 Violencia doméstica y trauma, 11-9
Trombocitosis, 6-14 Virus de Epstein-Barr, 7-13, 7-14
Trombosis venosa profunda (TVP), 6-8–6-10 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
Trospio, 16-6 7-7–7-11
Tuberculosis, 7-27–7-29 complicaciones, 7-10–7-11

diagnóstico, 7-8 W
epidemiología, 7-7–7-8 Warfarina, 2-8, 6-10, 16-5
evaluación inicial, 7-8–7-9
profilaxis, 7-11 X
riesgo de coronariopatía, 7-9 Xerosis cutánea, 8-5
síndrome retroviral agudo, 7-8
terapia antirretroviral, 7-9–7-10 Y
Virus de la varicela zóster, 7-13 Yohimbina, 15-4
Virus del herpes simple (VHS), 7-11–7-13
en pacientes inmunocompetentes, 7-12 Z
Virus del papiloma humano (VPH), 14-7 Zaleplón, 11-16
vacuna, 1-14 Zanamivir, 7-30
Vitamina D, 16-5 Zolpidem, 11-16
carencia, 4-19–4-20
Vitamina E, 16-2
ÍNDICE I-11


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ATENCIÓN

A Massachusetts General Hospital Handbook

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Gustavo Arturo Mezzano

Armando A. Robles Hmilowicz

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

ISBN edición original: 978-1-4511-2826-0

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

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KATRINA ARMSTRONG, MD, MSCE

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MEGHAN M. KIEFER, MD y CURTIS R. CHONG, MD, PhD, MPhil

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DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES

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EDUC ACIÓN SANITARIA

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• Existen herramientas breves y validadas para identificar adecuadamente el nivel de educación

“¿Cree que puede llenar usted solo los formularios médicos?”

ASESORAMIENTO A LOS PACIENTES

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CÓMO DAR MALAS NOTICIAS

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• Desafíos: proporcionar apoyo en el ambiente atareado de la consulta de atención primaria es

DUELO ( JAMA 2013;310:416)

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

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efer_9781451128260-ch001_R1_R2_R3.indd 7 4/30/14 9:07 AM

con opiáceos (Ann Intern Med 2007;146:116; Pain 2011;152:488)

efer_9781451128260-ch001_R1_R2_R3.indd 8 4/30/14 9:07 AM

efer_9781451128260-ch001_R1_R2_R3.indd 9 4/30/14 9:07 AM

AINE en pts c/corpt; e/c: ↑ PFH,

Tramadol ↓ el dolor sustancialmente en IRSN + agonistas opiáceos;

Capsaicina Aplicar 2 veces al día; la eficacia Para dolor neuropático y MSK

USO CRÓNICO DE OPIÁCEOS

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• Muestra de acuerdo: www.aapainmanage.org/literature/Articles/OpioidAgreements.pdf

AINE en pts c/corpt; e/c: ↑ PFH,

Tramadol ↓ el dolor sustancialmente en IRSN + agonistas opiáceos;        

• Suspensión de opiáceos: presentar la evidencia de falta de eficacia y/o ↑ del riesgo o daño

Mecanismo: inhibe la recaptación de NA/5HT → rápida saciedad, ↓ ingesta de comida