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Revisión científica
Capítulos 1 a 15, 21 a 31 y apéndices
Dra. Adriana Liceaga Fuentes
Cirugía General y Bariátrica
Cirugía Mínimamente Invasiva
Coordinador Instituto de Obesidad Hospital Ángeles Roma
Cirujana Staff Hospitales Ángeles
Profesor IRCAD Brasil/IRCAD Francia
Capítulos 16 a 20
Dr. Aaron Díaz Flores
Médico adscrito al servicio de Cirugía General y Endoscópica,
Hospital General “Dr. Manuel Gea Gonzalez”, Ciudad de México
Traducción
P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V.
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más
aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de
las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o
implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información
general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar
con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse
recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su
copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se
presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al
ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que
pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Robert D. Acton, MD
Professor of Surgery and Pediatrics
Associate Surgery Program Director
Surgeon-in-Chief University of Minnesota Masonic Children’s
Hospital
Minneapolis, Minnesota
Christopher Boyd, MD
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Morgan A. Bresnick, MD
Instructor in Surgery, General and Bariatric Surgery,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Michael Cahalane, MD
Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School
Acting Chief, Acute Care Surgery Division
Director, Undergraduate Education, Department of Surgery,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Mark P. Callery, MD
Professor of Surgery, Harvard Medical School
Chief, Division of General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Thomas Cataldo
Instructor in Surgery, Harvard Medical School and
Division of Colon and Rectal Surgery
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Alexander V. Chalphin, MD
General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel
Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Oliver S. Chow, MD
Cardiothoracic Surgery Fellow, Harvard Medical School,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Jonathan Critchlow, MD
Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School
Associate Chief, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Roger Eduardo, MD
General Surgery Resident,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Nassrene Y. Elmadhun, MD
Surgical Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Sidhu P. Gangadharan, MD
Chief, Division of Thoracic Surgery and Interventional Pulmonology
Beth Israel Deaconess Medical Center
Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Mark A. Gromski, MD
Fellow, Gastroenterology and Hepatology
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Huzifa Haj-Ibrahim, MD
General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel
Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Allen Hamdan, MD
Vice Chair, Department of Surgery and Associate Professor of Surgery,
Harvard Medical School
Chairman, Board of Advisors, Greater Boston Food Bank
Boston, Massachusetts
Thomas Hamilton, MD
Assistant Program Director, Pediatric Surgery Fellowship Program,
Department of Surgery, Boston Children’s Hospital
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Per-Olof Hasselgren, MD
Professor of Surgery, Harvard Medical School
Vice Chairman, Research, Director, Endocrine Surgery, Beth Israel
Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Dre M. Irizarry, MD
General Surgery Resident
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Sayuri P. Jinadasa, MD
Critical Care Research Fellow and General Surgery Resident,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Teaching Fellow in Surgery, Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Katherine M. Johnson, MD
OBGYN Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Stephanie B. Jones, MD
Vice Chair for Education and Faculty Development, Department of
Anesthesia, Critical Care and Pain Medicine, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Associate Professor of Anaesthesia, Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Mark A. Kashtan, MD
Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Michael Kearney, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Boston, Massachusetts
Kamal Khabbaz, MD
Chief, Division of Cardiac Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Khalid Khwaja, MD
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School
Surgical Director of Solid Organ Transplantation, Transplant Institute,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Fei Lian
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Patric Liang, MD
Vascular Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Ali Linsk, MD
General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Alan Lisbon, MD
Associate Professor in Anesthesia, Harvard Medical School
Executive Vice Chair, Department of Anesthesia, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Boston, Massachusetts
Deborah Nagle, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School
Chief, Division of Colon & Rectal Surgery, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Boston, Massachusetts
Steven R. Odom, MD
Instructor of Surgery, Department of Surgery, Harvard Medical School
Acute Care and Trauma Surgeon, Department of Surgery, Beth Israel
Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Caroline Park
General Surgery Resident
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Jordan Pyda, MD
General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel
Deaconess Medical School
Boston, Massachusetts
Kristin Raven, MD
Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical School
Boston, Massachusetts
Kortney Robinson, MD
General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel
Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Patrick J. Ross, MD
General Surgeon
Surgery Inc.
Tulsa, OK
Ashraf A. Sabe, MD
General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
Benjamin E. Schneider, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Boston, Massachusetts
George A. Scangas, MD
Fellow, Rhinology and Anterior Skull Base Surgery
Massachusetts Eye and Ear Infirmary/Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Kathryn A. Stackhouse, MD
General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
John Tillou, MD
General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
David Tomich, MD
Resident Physician, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical
Center
Boston, Massachusetts
Heath Walden, MD
Surgical Critical Fare Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center,
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Jennifer L. Wilson, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School
Department of Thoracic Surgery
Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts
Cambridge Health Alliance, Cambridge, Massachusetts
PRÓLOGO
Andre Gide
C. P. Cavafy
Ser cirujano es dedicar la vida propia al servicio de los demás a través de la aplicación de la
sabiduría clínica adquirida en los amplios dominios de la reparación, la reconstrucción y el
reemplazo. Significa aprender a usar nuestra mente y nuestras manos de manera que, al
interactuar con los demás, lo hagamos de tal forma que nos permita enfrentar con éxito los
desafíos que enfrentan nuestros pacientes todos los días con lo mejor de nuestra capacidad.
Significa que aunque a veces un cirujano puede ser un anatomista, fisiólogo, patólogo o
internista, como líder de un equipo quirúrgico, sea en el quirófano o en el piso, los cirujanos
siempre deben ver con su mente así como con sus ojos.
Durante más de un siglo, una diversidad de destacados líderes de la Harvard Medical
School alimentó y sostuvo una base de excelencia en el Department of Surgery del Beth
Israel Deaconess Medical Center. Escrito por la facultad de cirugía y el personal de nuestro
departamento, este manual se dirige sobre todo a los estudiantes que comienzan su trabajo
clínico en el quirófano, las clínicas para pacientes ambulatorios y las salas quirúrgicas.
Pretende ser un vademécum, que traducido del latín significa “ve conmigo”, es decir, un
manual que debe llevarse consigo en todo momento.
El interés central de este manual es proporcionar a los estudiantes un resumen crítico de
amplios principios anatómicos, fisiológicos y patológicos, aquellos que forman el marco para
la toma de las decisiones quirúrgicas. El propósito de este manual no es proporcionar datos
para memorizar, sino servir de guía para comprender mejor un número selecto de problemas
comunes, enfoques diagnósticos y las intervenciones quirúrgicas que pueden ser necesarias
para curar o aliviar un sufrimiento. A partir de estos principios, creemos que los futuros
líderes de la medicina podrán confrontar mejor las verdades que se aceptan en la actualidad a
través de su creatividad, pensamiento original e innovaciones.
ELLIOT L. CHAIKOF, MD, PHD
Chairman, Department of Surgery
Beth Israel Deaconess Medical Center
Harvard Medical School
PREFACIO
Colaboradores
Prólogo
Prefacio
MANEJO PERIOPERATORIO
CUIDADOS INTENSIVOS
TRAUMATISMOS
ESÓFAGO
ESTÓMAGO Y DUODENO
DUODENO, YEYUNO E ÍLEON
ENFERMEDAD BILIAR
PÁNCREAS
HÍGADO
BAZO
HERNIAS
COLON
ANO Y RECTO
CIRUGÍA VASCULAR
CIRUGÍA CARDIACA
CIRUGÍA TORÁCICA
CABEZA Y CUELLO
ENDOCRINOLOGÍA
MAMA
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
TRASPLANTE
CIRUGÍA PLÁSTICA
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
CIRUGÍA ROBÓTICA
SISTEMA GENITOURINARIO
GINECOLOGÍA
ANESTESIA
ENTRENAMIENTO QUIRÚRGICO: CIERRE DE HERIDAS
SIMULACIÓN, FCL, FCE Y FUSE
CURRÍCULO SIMULADO BASADO EN LAS HABILIDADES DE LA
ACS-ASE
CURRÍCULO DE HABILIDADES PARA LOS MÉDICOS
RESIDENTES EN CIRUGÍA DEL ACS Y LA APDS
APÉNDICE I: ENDOSCOPIA
APÉNDICE II: INCISIONES
APÉNDICE III: AVCA
APÉNDICE IV: AVAT
APÉNDICE V: MEDICAMENTOS DE LA UCI
APÉNDICE VI: ANTIBIÓTICOS
ÍNDICE
SIGLAS Y ABREVIATURAS
MANEJO PERIOPERATORIO
KORTNEY ROBINSON • RUSSELL NAUTA
1-1: NUTRICIÓN
La parte más importante de la valoración preoperatoria es una buena anamnesis y la
exploración física. Esto dirige el trabajo a cada paciente individual.
Detección
Pruebas de laboratorio y ecuaciones
• Prealbúmina: t1/2 de 2 días: se determina por el estado nutricional e inflamatorio
• Albúmina: t1/2 de 21 días (>3.5 = nutrición adecuada; <3.0 = desnutrición)
• Otras causas de albúmina deficiente: insuficiencia hepática, nefropatía con pérdida
proteica
• Creatinina: marcador del estado renal, refleja el grado de hidratación y la masa muscular
• Puede aparecer hipersensibilidad cutánea retardada: anergia a los antígenos en la
desnutrición, cáncer, infección, insuficiencia renal o hepática, quimioterapia, radiación (rara
vez aplicada en la práctica clínica)
• Balance de nitrógeno: determina anabolismo vs. catabolismo; INGRESO total-EGRESO
total. La proteína en la dieta se divide entre 6.25 debido a que hay 6.25 g de proteína por
gramo de nitrógeno
• (Proteína en la dieta/6.25) − (NUU + 4)
• NUU = pérdidas de nitrógeno ureico urinario durante 24 horas
• Todos los días se pierde ~4 g de nitrógeno en forma de pérdidas insensibles (piel y tubo
digestivo), pero puede ser necesario ajustarlas en caso de quemaduras, gasto elevado del
tubo digestivo, fístulas, etc.
• Ecuación de Harris-Benedict: gasto energético basal (GEB): kcal/d; calcula las
necesidades calóricas
Hombres: 66.5 + (13.8 × peso/kg) + (5 × talla/cm) − (6.8 × edad)
Mujeres: 66.5 + (9.6 × peso/kg) + (1.9 × talla/cm) − (4.7 × edad)
• (GEB) × (factor de actividad) × (factor de lesión): para el incremento de las necesidades
calóricas en enfermedades/lesiones; cirugía menor, 1.2; traumatismo esquelético, 1.35;
septicemia, 1.6; quemadura, 2.1 (todas las cifras informadas varían de acuerdo con la
gravedad)
• El propósito del cálculo es no alimentar al paciente de forma excesiva o insuficiente
• Calorimetría indirecta: “Estándar de oro” para el gasto energético en reposo
RQ = VCO2 (CO2 espirado)/VO2 (O2 utilizado)
(RQ <0.7 = inanición/alimentación deficiente (cetosis); RQ >1.0 = sobrealimentación
(lipogénesis); RQ = 1 carbohidrato; RQ = 0.7 de lípido; RQ = 0.8 de sustrato/proteína
mixtos)
(Nota: RQ, cociente respiratorio)
Valoración global subjetiva (VGS)
• Tres partes
• Anamnesis
• Pérdida de peso en los últimos 6 meses
• Ingesta dietética en relación con un patrón normal
• Síntomas digestivos diarios durante más de 2 semanas
• Capacidad funcional/nivel de energía
• Demandas metabólicas de una enfermedad subyacente
• Exploración física
• Pérdida de grasa subcutánea en el tríceps y la línea media axilar
• Atrofia muscular en el cuadríceps y el deltoides
• Edema en tobillos o región sacra
• Ascitis
• Clasifica a los pacientes como bien nutridos, moderadamente desnutridos o gravemente
desnutridos
Nutrición enteral (J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2): 159-211)
Beneficios sobre la nutrición parenteral
• Es preferible alimentar a los pacientes por vía enteral
• Incluso en pequeñas cantidades, la “alimentación trófica con sonda” puede ser de ayuda
• Se presupone que favorece la integridad del intestino al mantener las uniones estrechas y
proteger la barrera intestinal
• Estimula el tejido linfoide relacionado con el intestino y las mucosas (TLRI y TLRM)
• Menor duración de la hospitalización
• Menor costo
• Menos complicaciones sépticas
Desventajas/complicaciones
• Complicaciones no infecciosas: distensión abdominal, retención gástrica, vómito y diarrea
por alteración de la motilidad normal, digestión y absorción
• En pacientes sépticos y muy graves puede producirse una neumatosis intestinal con necrosis
y gangrena. Es posible que esto se deba a la carga intestinal hiperosmolar de la alimentación
por sonda, combinada con el flujo sanguíneo disminuido del intestino
• Riesgo de broncoaspiración cuando se administra por vía gástrica; menor riesgo en
alimentación pospilórica
• Contraindicaciones: obstrucción intestinal, peritonitis, vómito, íleo, diarrea, isquemia
gastrointestinal, inestabilidad hemodinámica (en niveles inestables o múltiples
hipertensores)
Fórmulas (Fischer’s Mastery of Surgery, 6th ed.)
• Fórmulas poliméricas
• Las fórmulas isotónicas poliméricas son adecuadas en la mayoría de los pacientes
• Polimérica balanceada; los perfiles de nutrientes semejan una dieta saludable. Es el tipo de
fórmula más común
• 12 a 20% de proteínas
• Pueden tener concentraciones aumentadas con densidad calórica más alta (p. ej., 1.5 o 2
kcal/mL). Son de ayuda en individuos con restricciones líquidas o necesidades calóricas
elevadas
• Elemental, hidrolizada, predigerida, con especificidad química, fórmula elemental o
semielemental
• Requiere digestión mínima y en consecuencia se diseña para pacientes con malabsorción y
mala digestión
• Las proteínas son péptidos de cadena corta y aminoácidos libres; los carbohidratos son
oligosacáridos como la glucosa, y las grasas son triglicéridos de cadenas larga y media
• Fórmulas moduladoras de la inmunidad
• Se suplementan con arginina, ácido eicosapentaenoico, ácido docosahexaenoico,
glutamina y ácidos nucleicos
• Fórmulas renales
• En general, bajas en proteína total (y por tanto con carga de nitrógeno más baja), pero
tienen cantidades aumentadas de histidina y aminoácidos esenciales. Por lo general,
incluyen también cantidades reducidas de K, Mg y fosfato. Útiles en individuos con
depuración renal deficiente y en aquellos que intentan evitar la diálisis
• Los pacientes con tratamiento de reemplazo renal adecuado pueden recibir las fórmulas
regulares
• Fórmulas hepáticas
• Tienen una composición más alta de aminoácidos de cadena ramificada y más baja de
aminoácidos aromáticos (los AAA contribuyen a la encefalopatía hepática debido a que
pueden actuar como falsos neurotransmisores)
• Pueden ser útiles en enfermos con una encefalopatía hepática resistente a los tratamientos
comunes que están desnutridos
• Fórmulas pulmonares
• Bajas en carbohidratos y elevadas en grasas para reducir el cociente respiratorio
• Es posible que no ejerzan un gran efecto en el cociente respiratorio, como la
sobrealimentación
Vigilancia
• Vigilar electrólitos, albúmina, prealbúmina, peso, etc.
Administración
• Por lo general se inicia con una fórmula isoosmolar
• Asegurarse de lavar con frecuencia la sonda antes y después de la alimentación intermitente
para no obstruir la sonda
• Algunos pacientes se benefician de la administración de metoclopramida o eritromicina
para favorecer el vaciamiento
Acceso para la nutrición enteral
• Nasoentérica: indicada para uso de corto plazo (semanas)
• Sonda nasogástrica (SNG): mejor para descompresión y drenaje
• Consejos de colocación: dirigir el mentón hacia el pecho, lubricar, usar agua tibia,
administrar un anestésico local
• Pedir al paciente que tome agua y la degluta durante la inserción (si coopera)
• Asegurar la sonda en su lugar (cinta adhesiva)
• Verificar la colocación con radiografía antes de alimentar o administrar fármacos
• Dobhoff: se tolera bien para alimentaciones enterales, pero es inadecuada en individuos
que requieren descompresión gástrica
• Dejar el estilete hasta confirmar la posición por radiografía
• Sonda para gastrostomía: indicada para acceso enteral de largo plazo (> 4 semanas)
• Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP)
• Gastrostomía quirúrgica: apropiada cuando está contraindicada la colocación por GEP
o esta no es posible
• Sonda para yeyunostomía quirúrgica
• Indicada cuando se requiere acceso enteral de largo plazo y cuando el estómago no puede
usarse o el paciente tiene un riesgo mayor de broncoaspiración
• Gastroyeyunostomía
• Indicaciones: alimentación yeyunal y descompresión gástrica simultáneas
• Beneficios: reduce el riesgo de broncoaspiración
• Técnica: colocar una sonda gástrica de gran calibre en el estómago como en una
gastrostomía común → pasar una sonda yeyunal de pequeño calibre a través de una sonda
G y hacerla avanzar distalmente hacia el duodeno/yeyuno
Técnica de la GEP
Avanzar el gastroscopio hacia el estómago
Visualizar esófago, estómago y duodeno para descartar anomalías
Insertar una aguja de pequeño calibre (en una jeringa llena hasta la mitad con solución
salina o anestésico local) y aspirar mientras se inserta. Se debe identificar aire en la jeringa
de manera simultánea con la irrupción del extremo de la aguja en el estómago. Si aparece
aire antes de visualizar el extremo de la aguja hay que preocuparse ante la posibilidad de
haber punzado un asa de intestino interpuesta entre el estómago y la pared abdominal
Usar un lazo de biopsia, sujetar el cordón y extraerlo a través de la boca del paciente
Sujetar la sonda de alimentación en la punta del cordón, tirar de ella a través de la pared
abdominal del paciente en tanto se reinserta el endoscopio
Confirmar la posición adecuada, asegurar una pieza externa en forma cruzada. La sonda de
gastrostomía es casi siempre de 3 a 5 cm (según sea el grosor de la pared abdominal); hay
que asegurarse de que no sea demasiado delgada y que el seguro rote con libertad
Figura 1-1 A, el sitio para el acceso a la luz gástrica debe seleccionarse con cuidado, por
lo cual es necesario recurrir a la transiluminación de la pared del abdomen y la indentación
gástrica con presión digital como guía. B, el método del “trayecto seguro” ayuda a
protegerse contra la punción accidental de una víscera adyacente. La jeringa se hace
avanzar con lentitud hacia el estómago hasta advertir que la aguja ingresa en la luz gástrica
y se observa que el aire burbujea dentro de la jeringa. El aire debe aparecer en el cuerpo de
la jeringa antes de la aparición de la aguja en la luz gástrica para que pueda asumirse que
hay un asa de intestino interpuesta entre el estómago y la pared abdominal y que el
trayecto no debe emplearse. C, colocar el lazo del gastroscopio alrededor de la aguja y a
continuación colocar el asa suave del cordón/sutura a través de la aguja. Atrapar el cordón
con el lazo y retirarlo con el gastroscopio. D, la sutura se fija en el extremo de la sonda de
gastrostomía, que se extrae por el esófago dentro del estómago y fuera de la pared
abdominal. El endoscopio se reintroduce para seguir el progreso de la sonda, con el
cuidado de evitar una tensión indebida. E, en el método de “empujar”, ambos extremos del
cordón guía se mantienen tensos cuando la sonda se empuja sobre el cordón y fuera de la
pared abdominal. F, el segundo avance del instrumento puede facilitarse al fijar la mitad
de la cabeza de la sonda de gastrostomía y seguirla a medida que el endoscopio se
introduce en el esófago. G, debe observarse que la cabeza de la sonda de gastrostomía
mantiene un contacto laxo con la mucosa gástrica. H, se aplica un seguro externo para
impedir que la sonda se desplace hacia dentro. Este debe colocarse a varios milímetros de
la piel. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Nutrición parenteral (IV)
Indicaciones
• Intestino no funcional: septicemia (con apoyo vasopresor significativo), masas abdominales
inflamatorias (p. ej., diverticulitis, pancreatitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria
intestinal), obstrucción incompleta
• Síndrome de intestino corto
Acceso para nutrición parenteral
Catéter central insertado por vía periférica (CCIP)
• Se emplea por meses
Vía venosa central (VVC)
• Vena yugular interna: menor riesgo de complicaciones mecánicas, mayor índice de
infección
• Vena subclavia: mayor riesgo de neumotórax, menor índice de infección
• Vena femoral: mayor tasa de infección
Sugerencias:
• Con las líneas subclavias, punzar la piel justo por debajo de la clavícula y dirigir la aguja
hacia la escotadura esternal. Mantener el ángulo de la aguja a 10° o menos. Mantener la
presión negativa en la jeringa y estar atento a la entrada de aire en la jeringa (signo de
punción accidental del pulmón)
• Es mejor usar una guía de ultrasonido para los accesos yugulares internos dada la
proximidad de la arteria carótida
• Después del procedimiento, solicitar una radiografía de tórax y revisarla para confirmar
la colocación del acceso y evaluar un posible neumotórax
• Para un acceso yugular interno o subclavio, la punta del catéter debe hallarse en la
VCS, justo por encima de la aurícula derecha
Figura 1-2 Técnica de Seldinger para la canulación venosa central por el método
subclavio. Mediante una técnica estéril, se coloca al paciente en posición de
Trendelenburg, se infiltra con anestesia local y se identifica la escotadura esternal. Se
inserta una aguja de calibre pequeño a través de la piel infraclavicular en la unión de los
tercios medio y lateral de la clavícula. Cuando se localiza la vena, se utiliza una aguja más
grande para la canulación subclavia (A). La jeringa se retira y se hace avanzar un alambre
guía flexible a través de la aguja bajo control fluoroscópico (B) y se lo guía hasta una
posición en la vena cava superior, donde se asegura con una sutura (C), se reviste en forma
estéril y se asegura sin doblar el catéter (D). (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Catéter venoso central tunelizado (CVCT)
• Para uso de largo plazo
• Se puede colocar mediante una incisión a través de la vena cefálica o por vía percutánea por
la vena yugular interna o subclavia
• Es menos probable que se desplace y tiene menor riesgo de infección respecto de la vía
venosa central regular
• CVCT (Hickman*, Broviac*, Groshong*): puede tener múltiples lúmenes, los cuales se
hallan fuera del cuerpo; exige cuidados del sitio externo del catéter
• “Puertos” (PORT-A-CATH®, BardPort*, P.A.S. PORT®): con frecuencia se utilizan en
quimioterapia. Se accede a ellos mediante una aguja sin filo
Complicaciones relacionadas con el catéter
• Durante el procedimiento: desplazamiento, neumotórax, hemotórax, embolismo aéreo y
perforación de los grandes vasos o el corazón
• Tardías: trombosis, septicemia
• Incidencia elevada de trombos; pueden ser asintomáticos
Infecciones de la vía venosa central
• El riesgo de infección es más alto con los accesos femorales y luego con la yugular interna;
es más bajo con el acceso subclavio (Crit Care., 2005;9(6):R631-R635)
• Se sospecha cuando hay signos clínicos de infección sin otra fuente para esta
• Diagnóstico: cultivo de elección, hemocultivos periféricos y centrales
• Si hay infección del sitio de salida, por ejemplo eritema o pus en la piel, retirar y recolocar
la vía
• Ante signos de septicemia
• Antibióticos empíricos: cubre Staphylococcus + gramnegativos
• Retirar y recolocar el catéter
Composición
• En los casos de nutrición parenteral o enteral, la alimentación puede modificarse de acuerdo
con las comorbilidades del paciente (p. ej., renales, hepáticas, pulmonares). Véanse antes los
ejemplos de modificaciones, en el apartado de fórmulas enterales
• Volumen/energía: inducir un volumen urinario de 15 mL/kg/24 h y euvolemia en el paciente
estable; en enfermos en recuperación, promover el balance negativo de los líquidos
• Requerimientos energéticos: 25 a 30 kcal/kg de peso corporal ideal/24 h
• Considerar aumento del gasto energético (p. ej., en traumatismos, pacientes quemados y en
estado crítico)
• Lípidos = 9 kcal/g, proteína = 4 kcal/g, glucosa = 3.4 kcal/g
• Lípidos: lípidos ~ 20% de calorías
• Proteína: 1.5 g/kg/24 h
• Electrólitos: ajustar a diario/dos veces a la semana de acuerdo con los valores de laboratorio
y cambios en la composición
• Oligoelementos/vitaminas que pueden agregarse a la nutrición parenteral total: Zn, Cu, Mg,
Se; vitaminas A y C y del complejo B
Vigilancia
• Signos vitales y determinaciones con tira reactiva c/6 h durante las primeras 24 a 48 h
• Estado mental, fuerza muscular (prensión con la mano o presión pico espiratoria),
cicatrización de heridas, crecimiento del cabello
• Vigilancia diaria (al inicio de la nutrición parenteral) a dos veces a la semana (en pacientes
estables dentro de un régimen) de la glucemia, electrólitos plasmáticos, función renal,
hematología
• Semanal: enzimas hepáticas, bilirrubina, triglicéridos, albúmina, transferrina, proteína C
reactiva (PCR)
• Cada dos semanas: oligoelementos y vitaminas; intervalos más prolongados una vez que el
paciente alcanza la estabilidad
Complicaciones
• Infección → mejora con un estricto control de la glucosa (80 a 110 μg/dL)
• Propensión a administrar exceso de calorías
• Esteatosis hepática, colestasis, hipertrigliceridemia (tratamiento: reducir los ácidos grasos
de cadena larga)
• Síndrome de realimentación: hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia,
disminución del zinc
Ejemplo de la forma de redactar las órdenes de nutrición parenteral total
(NPT)
1. Determinar el “peso de alimentación”
• Calcular el peso corporal ideal (PCI)
• Hombres: 48 kg para los primeros 150 cm y 2.7 kg por cada 2.5 cm adicionales
• Mujeres: 45.3 kg para los primeros 150 cm y 2.2 kg por cada 2.5 cm adicionales
• Comparar con el peso corporal real o el peso corporal usual si hay sobrecarga de
volumen
• Si hay una gran diferencia, calcular el peso ajustado/de alimentación
• Si el paciente se halla por debajo del peso, usar el peso corporal ajustado (PCA)
• Si el paciente es obeso (120% PCI), agregar al PCI 25% de la diferencia entre el
PCA y el PCI
• Amputaciones: PCI menos ~ 3% de amputación por debajo de la rodilla, menos ~
10% de amputación por arriba de la rodilla (Amputee-Coalition.org)
Electrólitos
• Na, K, Cl y acetato (de acuerdo con el estado del volumen, VU, estado y pérdidas
acidobásicas)
• Ca: aporte alimentario recomendado (AAR) 10 mEq/día, Mg: AAR, 10 mEq/día, Fos:
AAR, 30 a 40 mmol/día
1-3: PROFILAXIS
Esteroides
25 de cortisona = 20 de hidrocortisona = 5 de prednisona/prednisolona = 4 de
metilprednisolona = 0.75 de dexametasona
La “dosis por estrés” perioperatoria de los esteroides es un tema controversial
• Pacientes que tienen un eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) suprimido:
aquellos que toman >20 mg de prednisona/día por más de 3 semanas, enfermos con
aspecto cushingoide
• Si es incierto que el eje HHS esté suprimido y el individuo necesita una operación
programada, evaluar con la concentración de cortisol AM. Si es >10, es improbable que
tenga supresión del eje HHS; si es de 5 a 10, se realiza la prueba de estimulación con
ACTH; si es <5, es probable que tenga un eje HHS suprimido
• Cirugía menor: paciente ambulatorio (p. ej., hernia inguinal a cielo abierto bajo anestesia
local, colonoscopia); la mayoría no requiere dosis de esteroides para estrés
• Cirugía moderada (p. ej., reemplazo articular total); 50 mg de hidrocortisona justo antes
de la operación y 25 mg cada 8 horas durante 24 horas
• Cirugía mayor (p. ej., injerto de revascularización de la arteria coronaria, Whipple,
resección hepática), 100 mg de hidrocortisona justo antes de la operación y 50 mg cada 8
horas durante 24 horas (puede ser necesario ajustar para la dosis en el hogar)
(Hamrahian AH, Roman S, Milan S. The surgical patient taking glucocorticoids. In: UpToDate, Post TW (Ed). Waltham,
MA. Accessed July 25, 2016.)
Prevención
(Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999; Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Am J Infect Control 1999;27:97.)
• Identificar y tratar infecciones remotas al sitio quirúrgico antes de practicar operaciones
programadas
• Eliminación del pelo: solo si existe en el sitio de la incisión o alrededor de ella. Cortar (no
afeitar): es mejor hacerlo en el instante anterior a la operación (menor riesgo de infección)
• Control adecuado de la glucosa sanguínea
• Alentar el abandono del tabaco 30 días antes de las intervenciones programadas
• Instruir a los pacientes para que se bañen antes de la operación
• Realizar la preparación de la piel (clorhexidina)
• Cirugía colónica: el papel de la preparación mecánica del intestino y los antibióticos
enterales no absorbibles es controversial. No obstante, los antibióticos intravenosos (IV)
perioperatorios dirigidos contra aerobios y anaerobios gramnegativos es una medida regular
• Selección de antibióticos cuando esté indicado: se basa en el procedimiento, el tipo de
infecciones de cada hospital y las tasas de sensibilidad
• Momento más oportuno: es necesario administrarlos cerca del momento de la incisión
Requerimientos
(Guías clínicas de la fluidoterapia intravenosa de la NICE, 2013)
Desequilibrio electrolítico
Hiperpotasemia
• Etiología: insuficiencia renal aguda/nefropatía terminal, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, espironolactona, ciclosporina, tacrolimús, daño tisular
• ECG: ondas T picudas, QT corto, intervalos PR y QRS incrementados, onda P
aplanada y puede desaparecer
• Tratamiento: calcio (gluconato o cloruro) para estabilizar el corazón, 10 U IV de insulina en
agua/50 mL de D50A (disminución transitoria del K+ al moverse hacia el espacio
intracelular), bicarbonato de sodio, Kayexalate® (excreción GI como resina de intercambio
catiónico; se tarda horas), agonistas β2, por ejemplo albuterol (también desvía al K+ al
espacio intracelular), diuréticos de asa (excreción de K), diálisis
Hipopotasemia
• Etiología: pérdidas GI o GU descompensadas; hipomagnesemia
• Síntomas de debilidad muscular
• ECG: depresión de la onda T, onda U, QT prolongado, contracción auricular
prematura y contracción ventricular prematura
• Tratamiento: administrar K (y magnesio si está disminuido)
Hipernatremia
• Etiología: pérdida descompensada de agua (sudor, pérdidas insensibles, pérdidas GI),
diabetes insípida, uso de diuréticos, administración de solución salina hipertónica
• Síntomas: irritabilidad, ataxia, convulsiones
• Para evitar el edema/herniación cerebral: corregir a <0.5 mEq/L/h si el paciente estuvo
hipernatrémico por más de 48 horas
Hiponatremia
• Etiología: por lo general consumo incrementado de agua o retención de agua; deterioro
renal de la excreción de agua; insuficiencia suprarrenal, síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética, cirrosis, insuficiencia cardiaca, polidipsia primaria
• En caso de hiperglucemia, puede tener seudohiponatremia: por cada 100 mg/dL de glucosa
>100, el sodio decrece ~ 2.4 mEq/L (Am J Med. 1999;106(4):339-403)
• Para evitar la mielinólisis pontina central: corregir con aumentos de 6 a 8 mmol/L durante
24 horas (Semin Nephrol. 2009;29(3):282-99)
• Síntomas: SNC (debilidad, fatiga, confusión, delirio, obnubilación, convulsiones) > GI
(náusea, vómito)
Hipercalcemia
• Causas paratiroideas: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciúrica familiar,
hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal)
• Causas extraparatiroideas: enfermedad maligna, proteína relacionada con la PTH, procesos
osteolíticos, intoxicación con vitamina D, enfermedad granulomatosa, diuréticos tiacídicos,
insuficiencia suprarrenal, síndrome alcalino por leche e inmovilización
• Síntomas: debilidad, cambios del estado mental, poliuria, náusea, vómito, pancreatitis
• Tratamiento: hidratación con solución salina, hemodiálisis, calcitonina, bisfosfonatos,
furosemida (controversial)
Hipocalcemia
• Etiología: pancreatitis, síndrome de lisis tumoral, hipoparatiroidismo, rabdomiólisis,
deficiencia de vitamina D
• Signos/síntomas: parestesias, espasmos musculares, convulsiones, intervalo QT
incrementado
• Signo de Trousseau: espasmo carpopedal con la insuflación de un manguito de presión
sanguínea durante 3 minutos
• Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales ipsolaterales al percutir con un
dedo el nervio facial
• Tratamiento: cloruro de calcio IV, gluconato de calcio IV, calcio por vía oral, calcitriol,
vitamina D, corrección de la hipomagnesemia concurrente
Hipermagnesemia
• Etiología: insuficiencia renal, quemaduras, lesiones por aplastamiento, rabdomiólisis,
síndrome de lisis tumoral, infusiones, ingestión o administración de magnesio rectal
• Síntomas: pérdida de reflejos tendinosos profundos, náusea/vómito, cambios del estado
mental
• Tratamiento: interrumpir el consumo de magnesio, los diuréticos de asa y la diálisis
Deficiencia de zinc
• Etiología: desnutrición/malabsorción, traumatismo, enfermedad de Crohn
• Síntomas: falla del crecimiento, dermatitis, deterioro de la inmunidad
1-5: FIEBRE POSTOPERATORIA
(Weed H & Baddour L. Postoperative Fever. In: UpToDate: Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. Accessed September
9, 2016)
Casi ninguna de las fiebres postoperatorias tempranas se debe a una infección, sino que son
efecto de la reacción inflamatoria que provoca la cirugía misma.
Considérese:
• El aire (pulmón)
• El agua (orina)
• La herida
• Caminar (trombosis venosa profunda/embolia pulmonar)
• “Preguntarse/¿qué hicimos?” Infusiones, transfusiones de sangre, fármacos (reacciones),
sitios de catéteres, accesos o drenajes permanentes, etc.
Investigación: exploración física (observar una herida), hemocultivos, examen general de
orina/urocultivo, Rx de tórax, hemograma completo
Complicaciones postoperatorias frecuentes
Infección del sitio quirúrgico (April 2013 CDC/NHSN Protocol Corrections, Clarification, and Additions.
http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed june 10, 2016)
• Síntomas: fiebre, eritema, drenaje purulento, dolor, leucocitosis
• Profundidad de la infección:
• Infección superficial: menos de 30 días desde la operación que incluyó la piel y el tejido
subcutáneo
• Tratamiento: abrir la herida si fluctúa; posible desbridamiento, posible tratamiento de la
herida con presión negativa; si tan solo hay celulitis, antibióticos
• Infección profunda: incluye la aponeurosis y las capas musculares
• Tratamiento: abrir la herida, posible desbridamiento, posible tratamiento de la herida con
presión negativa; pueden necesitarse antibióticos si hay una celulitis contigua
• Infección del espacio orgánico: explorar la presencia de un absceso intraabdominal; suele
diagnosticarse mediante una TC
• Tratamiento: drenaje y antibióticos
Neumonía postoperatoria
• Factores de riesgo (FR): intubación-extubación, deterioro de la conciencia, disfagia,
posición de Trendelenburg, SNG que no funciona, intubación de urgencia en el estómago
lleno
• Signos y síntomas: fiebre, esputo purulento, leucocitosis o leucopenia, deterioro de la
oxigenación, nuevo infiltrado en los estudios de imagen
• Diagnóstico: exploración física, radiografías, tinción de Gram y cultivo del esputo, lavado
broncoalveolar con cultivo cuantitativo
• Tratamiento (Am J Respir Crit Care Med. 2005:171:388-416)
• Antibióticos: comenzar tratamiento empírico si el paciente tiene un infiltrado nuevo o que
progresa en la radiografía + 2 ° de fiebre (por encima de 38 °C), leucocitosis o leucopenia,
esputo purulento
• Tratamiento empírico inicial (mientras se espera el resultado de los cultivos) en pacientes
sin factores de riesgo conocidos de infecciones resistentes a múltiples fármacos:
ceftriaxona, levofloxacina, moxifloxacina, ampicilina/sulbactam, ertapenem
• Las complicaciones respiratorias postoperatorias pueden reducirse si se incorpora un
método multidisciplinario para el cuidado respiratorio (JAMA Surg. 2013;148(8):740-745)
• I COUGH: espirometría de Incentivo, toser (Coughing) y respirar profundo, cuidado
Oral, comprensión (instrucción al paciente y la familia) (Understanding), levantarse de la
cama tres veces por día (Getting up) y cabeza (Head) por elevación del cabezal de la cama
Fuga anastomótica (J Am Coll Surg. 2009;208(2):269-278)
• Los factores de riesgo son desnutrición, enfermedad cardiovascular, esteroides, obstrucción
intestinal, consumo de tabaco, calificación de la ASA, diverticulitis, anastomosis baja o
riego sanguíneo anastomótico por debajo del óptimo, tiempo quirúrgico >2 horas,
condiciones sépticas
• Signos/síntomas: dolor, peritonitis, drenaje feculento o purulento, leucocitosis, fiebre
• Se detecta entre 3 y 45 días después de la intervención quirúrgica
• Dos valores máximos: 7 días cuando el diagnóstico suele establecerse por medios clínicos
y 16 días cuando el diagnóstico se determina de manera radiográfica
• Diagnóstico: cuadro clínico, radiografías (en ocasiones aire libre), TC con colecciones
líquidas y aire fuera del intestino
• Tratamiento: reanimación, antibióticos y control de la fuente → regreso a la sala de
operaciones
• A destacar: controversial, pero para las fugas pequeñas o contenidas, hay publicaciones
sobre el tratamiento con una combinación de reposo intestinal, drenaje percutáneo y
colocación de endoprótesis colónicas
Días del postoperatorio 3 a 5
Infección de vías urinarias (CID. 2010;50:625-663)
• Número 1, infección relacionada con los cuidados de la salud
• No se debe mantener una sonda permanente más tiempo del necesario
• Signos y síntomas: síntomas típicos de micción frecuente y urgente; dolor/sensibilidad
puede estar ausente en pacientes cateterizados. Otros signos y síntomas son hematuria,
hipersensibilidad en el flanco o costovertebral, letargia, fiebre, temblores, estado mental
alterado
• Diagnóstico:
• AO: nitrito + (de bacterias), esterasa de leucocitos +, bacterias
• Cultivos
Microorganismos más frecuentes: Escherichia coli; otros: Klebsiella, Serratia, Citrobacter,
Enterobacter, estafilococos, enterococos
Tratamiento: antibióticos apropiados; retirar o cambiar la sonda de Foley
Absceso peritoneal
• Signos: fiebre, dolor abdominal, masa, íleo, anorexia, taquicardia
• Diagnóstico: la TC muestra una colección líquida con un anillo fibrinoso, gas
• Tratamiento: drenaje y antibióticos
Colitis seudomembranosa (Clostridium difficile in adults: Treatment. In: UpToDate, Post TW (Ed.), UpToDate,
Waltham, MA. Accessed July 31, 2016)
• La colonización tiene lugar a través de la vía fecal-oral, que se facilita por la interrupción de
la flora intestinal normal (como consecuencia del tratamiento antimicrobiano). Se produce
el crecimiento excesivo de C. difficile, el cual origina una toxina que altera la integridad
epitelial y provoca un infiltrado inflamatorio
• Factores de riesgo: exposición a antibióticos (clindamicina, penicilina, cefalosporinas,
fluoroquinolonas), edad mayor, hospitalización, quimioterapia, IBP
• Presentación clínica: dolor abdominal, diarrea fétida, leucocitosis, fiebre, náusea/vómito
• Diagnóstico: por lo regular se solicitan estudios fecales para determinar la presencia de la
toxina
• Tratamiento: si es posible, interrumpir el tratamiento del antibiótico causal; iniciar
metronidazol o vancomicina PO. En la enfermedad grave se recomienda por lo general la
vancomicina sobre el metronidazol, pero si hay un íleo concurrente se agrega metronidazol
IV. La fidaxomicina puede considerarse para la infección recurrente. El trasplante fecal es
otra opción
• La cirugía (colectomía subtotal) está indicada en caso de una enfermedad grave que se
evidencia por megacolon, perforación, colitis necrosante, enfermedad de progreso muy
rápido, enfermedad refractaria
• Como una alternativa a la colectomía subtotal común, las publicaciones médicas señalan
el uso de una ileostomía en asa con lavado colónico (Ann Surg. 2011;254(3):423-427)
CUIDADOS INTENSIVOS
HEATH WALDEN • ALAN LISBON
2-2: CHOQUE
Definición
• Anomalía del sistema circulatorio que provoca un riego sanguíneo bajo hacia los tejidos y
lesión celular y función inadecuada de los tejidos
Etapas del choque
• Inicial: hipoperfusión que causa hipoxia
• Compensadora: intentos corporales por compensar la acidosis resultante
• Progresiva: los mecanismos compensadores naturales comienzan a fallar
• Refractaria: insuficiencia orgánica irreversible
Choque hipovolémico
Fisiopatología
• Pérdida de volumen intravascular grave que conduce a estado de perfusión tisular
inadecuada y metabolismo anaerobio
• Causas: hemorragia, deshidratación o pérdidas al tercer espacio
• La pérdida de volumen intravascular provoca disminución de la liberación de oxígeno
(DO2) a los tejidos a partir del CO reducido
Presentación clínica
• Signos de volumen intravascular reducido
• Taquicardia: compensación corporal para mantener el gasto cardiaco
• Hipotensión: reflejo de la pérdida de volumen intravascular
• Alteración del estado mental debido al inadecuado DO2 al cerebro
• Disminución del volumen urinario
Tratamiento
• Asegurar un acceso intravascular adecuado
• Dos accesos IV de gran calibre (14 a 16): ritmo de infusión de 240 mL/min
• Si no es posible obtener un acceso IV, instalar un acceso central con un introductor
Cordis® (~ 8.5 Fr); el ritmo de infusión debe ser de 126 mL/min por gravedad o de 333
mL/min con bolsa de presión
• Líquidos (se deben calentar)
• En ocasiones son necesarias las bombas de infusión rápida
• Si no es hemorrágico, reanimar con cristaloides e identificar la fuente de la pérdida (p. ej.,
pérdida GI en curso o deshidratación)
• Si es hemorrágico, reanimación equilibrada con productos sanguíneos e identificación y
control de la fuente hemorrágica
Choque distributivo
Etiología
• Sepsis
• Anafilaxia
• Neurógeno
• Crisis suprarrenal
Sepsis
• Sepsis: disfunción orgánica que pone en riesgo la vida y es causada por una respuesta mal
regulada del hospedador a una infección
• Choque séptico: sepsis que evoluciona a anomalías circulatoria, celular y metabólica,
vinculadas con un riesgo mayor de mortalidad que la sepsis sola (JAMA. 2016;315(8):801-810)
• Perspectiva clínica: pacientes que satisfacen los criterios de sepsis y que, a pesar de una
reanimación líquida apropiada, aún requieren vasopresores para lograr una PAM ≥65
mmHg y que presentan además una cifra de lactato >2
• Fuentes comunes en la ICU: infección de la corriente sanguínea relacionada con un acceso
central (ICSRAC), neumonía, infección de vías urinarias (IVU), infección por Clostridium
difficile e infección intraabdominal (absceso, víscera perforada)
Fisiopatología
• Endotoxinas bacterianas: lipopolisacáridos de bacilos gramnegativos
• Los lipopolisacáridos contienen un núcleo inmunógeno de lípido A que se une con CD14
y activa a los monocitos, macrófagos y células endoteliales
• La liberación de concentraciones altas de citocinas secundarias como TNF e IL-1/6/8 da
lugar a la disminución del tono vascular y vasodilatación general con hipotensión
• La lesión endotelial sistémica causa “fugas” por los lechos capilares y pérdida del volumen
intravascular [p. ej., edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)]
• Por último, la activación de la cascada de la coagulación produce coagulación intravascular
diseminada e hipoperfusión generalizada
Tratamiento
• Secuencia diagnóstica
• Obtener cultivos de todas las fuentes posibles
• Iniciar antibióticos de amplio espectro contra las fuentes sospechadas
• Obtener imágenes como esté indicado para facilitar la identificación y el tratamiento
• Control de la fuente: por ejemplo, drenar un absceso, retirar un acceso infectado o resecar
una víscera perforada
• Reducir la dosis de antibióticos como sea apropiado con base en los datos del cultivo
• Reanimación volumétrica: al principio, reponer el volumen intravascular con cristaloides
• Vasopresores: solo se administran después de una adecuada reanimación volumétrica
• Por lo general, la norepinefrina (Levophed®) es la primera elección en pacientes con
choque séptico
• Cuidados de apoyo general de todos los sistemas como esté indicado o sea necesario (p. ej.,
intubación, hemodiálisis, hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC), control de la
glucosa, nutrición)
Anafilaxia
• Reacción de hipersensibilidad de tipo I
• Respuesta vasodilatadora de mediación inmunitaria que conduce a hipotensión, edema y
broncoconstricción
• Puede ser inmediata (ocurre minutos después de la exposición, aminas vasoactivas y lípidos
mediadores) o tardía (2 a 4 horas, citocinas)
Fisiopatología
• Mediada por IgE
• Los pacientes deben tener una exposición previa al alergeno que los “sensibiliza”
• Liberación de aminas vasoactivas de los mastocitos y basófilos (histamina, leucotrienos y
prostaglandinas)
• Lleva a vasodilatación, permeabilidad aumentada, espasmo del músculo liso y
extravasación de leucocitos
• Las reacciones anafilactoides se refieren a la desgranulación de los mastocitos sin IgE
Presentación clínica
• Hipotensión
• Insuficiencia respiratoria (comienza con sibilancias y broncoconstricción)
• Edema traqueal
• Malestar gastrointestinal
• Angioedema
• Urticaria
Tratamiento
• Antihistamínicos para los síntomas leves
• Broncodilatadores para el broncoespasmo pulmonar (síntomas moderados)
• Epinefrina para proteger la vía respiratoria (síntomas graves): es el pilar del tratamiento
• Intubación temprana si hay estridor y edema laríngeo
• Reanimación de volumen para la hipotensión
• Vasopresores +/− esteroides si la reanimación es adecuada y para la hipotensión persistente
Choque neurógeno
Fisiopatología
• Pérdida de inervación autónoma de la vasculatura
• Lesión de la médula espinal por arriba de T6, anestesia regional, fármacos bloqueadores
del sistema nervioso adrenérgico en ciertos trastornos neurológicos
• El volumen sanguíneo intrínseco se torna insuficiente para llenar el espacio intravascular
dila- tado
• Resultado final: hipovolemia
Presentación clínica
• PAM disminuida por dilatación arteriolar
• Extremidades calientes
• Estancamiento venoso
• Bradicardia
• Disminución del GC
Tratamiento
• Posición de Trendelenburg: provoca movilización de la sangre de las extremidades
inferiores desnervadas hacia el corazón
• Incrementa el volumen ventricular diastólico final, el volumen de expulsión, el gasto
cardiaco y la presión sanguínea
• Reanimación con líquidos
• Se pueden instituir vasopresores en forma temprana para evitar la sobrecarga de volumen
• Norepinefrina o dopamina a dosis fija (5 μg/kg/min)
• Fenilefrina solo en pacientes sin bradicardia refleja
Insuficiencia suprarrenal
Fisiopatología
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria sin diagnosticar con una infección grave o
aguda, o estrés mayor
• Individuos con insuficiencia suprarrenal primaria conocida que perdieron la dosificación de
glucocorticoides
• Infarto o hemorragia suprarrenal bilateral
• Personas con interrupción súbita de esteroides
• Disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
• De forma primaria, deficiencia de mineralocorticoides causante de choque
Presentación clínica
• Choque
• Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal
• Debilidad, fatiga o letargia
• Confusión o coma
• Hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia
Tratamiento
• Reanimación con solución salina
• El paciente sin insuficiencia suprarrenal conocida se trata con dexametasona (bolo IV de 4
mg)
• La dexametasona es indetectable en los estudios de cortisol sérico
• Los individuos con insuficiencia suprarrenal conocida tratados con hidrocortisona (bolo IV
de 100 mg) o dexametasona necesitan dosis de mantenimiento
Choque cardiógeno (insuficiencia cardiaca izquierda)
Fisiopatología
• Falla del ventrículo izquierdo para funcionar con efectividad que conduce a una circulación
inadecuada
• Causas frecuentes: infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía y arritmias
• Conduce a un gasto cardiaco bajo y choque
Presentación clínica
• Alteración del estado mental, piel pálida/moteada, hipotensión, oliguria y edema pulmonar
• Secuencia de sucesos
1. Aumento de la PCCP
2. Disminución del VS + taquicardia
3. Disminución del GC
Tratamiento
• Mantener el GC
• Vigilar el gasto cardiaco
• Intervención farmacológica con inotrópicos y vasopresores según sea necesario
• Normalizar las presiones de llenado
• Mantener el hematocrito en >30%
• Es posible que se requieran dispositivos de asistencia mecánica, por ejemplo, BBIA u
oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC)
• El balón de contrapulsación incrementa el GC al insuflarse durante la diástole y
desinsuflarse durante la sístole; está contraindicado en caso de insuficiencia aórtica
• Apoyo ventilatorio según se necesite
• Intervención quirúrgica: injerto coronario de revascularización (ICRV), angioplastia,
sustitución valvular
Choque obstructivo
Fisiopatología
• Cualquiera que resulte en la alteración del flujo de salida cardiaco
• Puede tratarse de fuerzas compresoras externas:
• Taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, presión positiva al final de la espiración
(PPFE) excesiva, diafragma roto o elevado, o síndrome compartimental abdominal
• Puede relacionarse en forma directa con el flujo sanguíneo
• Émbolo pulmonar, hipertensión grave de la arteria pulmonar (HAP), estenosis aórtica grave
o disecciones aórticas
Presentación clínica
• Hipotensión
• Gasto cardiaco reducido
• Síntomas relacionados con la causa primaria
Tratamiento
• Si es efecto de fuerzas externas es necesario reducirlas
• Drenar el derrame pericárdico
• Sonda torácica para descomprimir el neumotórax
• Disminuir la PPFE
• Aliviar el síndrome compartimental
• Si se relaciona con el flujo sanguíneo
• Tratar la EP (anticoagulación, trombólisis o trombectomía mecánica)
• Tratamiento médico de la HAP (vasodilatadores, antagonistas del receptor de endotelina,
inhibidores de la fosfodiesterasa, etc.)
• Reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica o del arco aórtico
• Hipoxia
• Hipercarbia
• Incapacidad para depurar y manejar las secreciones orofaríngeas
• Grado deprimido de conciencia (ECG ≤8, convulsiones intratables relacionadas con los
fármacos)
• Durante el procedimiento o para facilitar un estudio necesario
• Modo de ventilador PPCA, con PPFE de 0 cm H2O, VAP de 5 cm H2O, FiO2 de 35%, sin
cambios durante 30 min
• Obtener un IRSR al final de los 30 min
• Criterios de terminación de una PRE
• FR >35 por >5 min
• SpO2 <90% durante >2 min
• Desarrollo de ectopia
• IRSR ≥105 durante 5 min
• FC >140 lpm o cambio ≥20% desde el inicio
• PSS >180 o <90 o cambio ≥20% desde el inicio
• Uso excesivo de los músculos accesorios, diaforesis excesiva o ansiedad incrementada
Clasificación
• Perno parenquimatoso: catéter de fibra óptica/catéter que mide la presión de la superficie
cerebral
• Catéter intraventricular (ventriculostomía)
• Catéter dentro del ventrículo lateral con la punta en el agujero de Monro
• Permite el drenaje del LCR además de vigilar la PIC
Tratamiento de la PIC elevada (normal, 7 a 15 mmHg)
• El objetivo general es reducir el edema cerebral
• Elevar la cabecera de la cama
• Hiperventilar un lapso breve en el caso agudo (PaCO2 ~ 35 mmHg)
• Manitol, 0.25 a 1 g/kg cada 6 h para mantener la osmolaridad sérica en <300; puede
desarrollar hipernatremia
• Solución salina hipertónica
Fracturas de columna
• Mecanismos más frecuentes (de mayor a menor): accidentes en vehículos motorizados,
caídas, violencia (heridas de bala, punzocortantes, etc.)
• Los tipos principales se caracterizan por el mecanismo de lesión
• Compresión de cuerpo vertebral
• Fracturas vertebrales en estallido (estables e inestables)
• Fractura con luxación
• Fracturas fortuitas: lesiones óseas exclusivas que se extienden por la columna vertebral
• Otras: laminares, apófisis transversa, apófisis espinosa
• Valoración:
• Inmovilización de la columna, revisar y palpar prominencias óseas en casos de
traumatismo externo, dolor, desplazamientos, debilidad (si el paciente coopera); revisar el
tono rectal
• Estudios de imagen
• Serie regular de tres proyecciones (AP, lateral, apófisis odontoides con la boca abierta;
requiere cooperación del paciente y muchos la han reemplazado por la TC de columna)
• Serie toracolumbar, si se justifica
Traumatismo facial
Laceraciones
• Irrigar las heridas
• Eliminar todos los cuerpos extraños
• Desbridar con cuidado cualquier tejido inviable
• Reparar con sutura no absorbible fina
• Identificar lesiones del conducto salival o lagrimal; es necesaria la reparación quirúrgica
sobre una endoprótesis
• La lesión del nervio facial lateral al canto exige reparación quirúrgica
Fracturas
• Imagen: TC con reconstrucción facial, radiografías panorámicas simples para la mandíbula
• Clasificación
• Tercio superior: borde supraorbitario, techo de la órbita, seno frontal y nasoorbitoetmoidal
• Tercio medio: maxilar superior, malar, órbita y nariz
• Tercio inferior: mandíbula
• Tratamiento quirúrgico
• Tercio superior: reducción abierta con fijación interna y reparación de conductos si es
necesario (si la superficie posterior está intacta)
• Nariz: reducción cerrada y férula
• Diagnóstico clínico por palpación
• Revisar en busca de hematomas septales (pueden provocar necrosis si no se drenan)
• Maxilar superior: reducción abierta con fijación interna dentro de las primeras dos semanas
• Clasificación de LeFort
• Malar
• Fracturas no desplazadas: no se tratan
• Fractura desplazada no conminuta: solo reducción
• Fracturas desplazadas conminutas o separación de la sutura frontal: reducción abierta con
fijación interna
• Órbita: reducción abierta con fijación interna
• Mandíbula: reducción cerrada, fijación maxilomandibular o reducción abierta con fijación
interna
Figura 3-1 Clasificación de LeFort de las fracturas faciales. (Tomado de: Fischer JE,
Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2007).
LeFort I: transversa
LeFort II: piramidal
LeFort III: desarticulación craneofacial
3-3: TRAUMATISMOS CERVICALES
Traumatismo penetrante
Zona I (Arch Surg. 1995;130(9):971-975)
• Definición: desde la fosa supraesternal hasta el cartílago cricoides
• Imagen: radiografía de tórax, TC, +/- angiografía, laringoscopia, broncoscopia y
esofagoscopia
• Tratamiento quirúrgico: con base en la lesión
• Esternotomía: todas las lesiones vasculares a la derecha de la línea medioclavicular
izquierda
• Toracotomía lateral izquierda: lesiones hacia la izquierda de la línea media clavicular
izquierda
Zona II
• Definición: desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula
• Diagnóstico
• Exploración quirúrgica por penetración del platisma (convencional)
• TC +/- angiografía + laringoscopia + broncoscopia + esofagoscopia (casos seleccionados)
• Tratamiento quirúrgico: se basa en la lesión
• Preparación del lóbulo, de la oreja al ombligo y parte superior del muslo (obtención de la
vena safena)
• Incisión en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
• La principal prioridad es el control proximal y distal de cualquier vaso sangrante
• Lesión esofágica (véase cap. 4)
• <24 h: lavado, reparar en dos planos, drenaje con sonda en lesiones torácicas
• >24 h: lavado, drenaje con sonda torácica, quizá se requiera una esofagostomía de
derivación
• Lesión traqueal
• Reparación primaria; traqueostomía, si es grave. El nervio laríngeo recurrente exige
atención
• Lesión de la vena yugular
• Reparar si es posible; se puede ligar cuando es unilateral
• Observar en busca de embolismo aéreo
• Lesión de la arteria carótida
• Evaluar los signos más trascendentes (véase más adelante). Reparar incluso si el sujeto
está comatoso
• Terminoterminal para defectos pequeños, injerto de vena safena (IVS) para defectos >2
cm
• Derivar si el paciente está inestable o, si no es posible, ligar el vaso
• Es posible que sea necesario dividir los músculos omohioideo o digástrico en lesiones
altas
• Postoperatorio: revisiones frecuentes de la función neurovascular; considerar
anticoagulación sistémica
Zona III
• Definición: del ángulo de la mandíbula a la base del cráneo
• Imagen
Angiografía de cuatro vasos si hay evidencia directa de traumatismo vascular Imagen no
invasiva en paciente asintomático
• Tratamiento quirúrgico
• En la cirugía a cielo abierto, la exposición es muy difícil (algunas veces es necesario luxar
la mandíbula)
• Considerar técnicas endovasculares
Traumatismo contuso
Laríngeo
• Imagen: TC
• Tratamiento
• Primero asegurar la vía respiratoria
• Lesión menor: elevación de la cabecera y corticosteroides
• Lesión mayor: exploración y reparación quirúrgica
Vascular
• Anatomía: carótida primitiva, carótida interna o arterias vertebrales
• Etiología: hiperextensión, flexión o rotación del cuello extremas, lesión por fuerza contusa
directa
• Lesión, fracturas de la médula cervical
• Factores de riesgo
• ECG <6
• Fractura del peñasco
• LeFort II o III
• Lesión axónica difusa
• Imagen: arteriografía de cuatro vasos
• Tratamiento
• Reparación quirúrgica si el vaso es accesible
• Anticoagulación (si no es accesible)
• Pronóstico: peor que en las lesiones penetrantes
Figura 3-2 Localización de la toracotomía de urgencia. (Tomado de: Fischer JE, Bland
KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2007).
• Incisión anterolateral izquierda a través del cuarto o quinto espacio intercostal
• Lesión cardiaca: abrir el pericardio a lo largo, por delante del nervio diafragmático
• Lesión abdominal: pinzamiento de la aorta descendente inferior al hilio pulmonar
izquierdo
• Embolismo aéreo: Trendelenburg, pinzamiento del hilio pulmonar, aspirar aire del
ventrículo izquierdo y masaje cardiaco abierto
Pacientes estables
• Realizar valoración primaria y secundaria completas en el servicio de traumatología
• USAET
• TC (con contraste IV)
• Muy sensible para lesión de órgano sólido
• Disminución de la sensibilidad en casos de lesión de vísceras huecas
• Líquido intraabdominal sin lesión de órgano sólido: sospecha de lesión intestinal
• Dar seguimiento por medio de exploración física seriada
• Laparotomía probable en las siguientes situaciones:
• Exposición intestinal en una herida abierta
• Signos peritoneales
• Cantidad significativa de sangre en la exploración rectal o la sonda nasogástrica
Modalidades diagnósticas
Ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET)
• Sensibilidad, 83.3%; especificidad, 99.7% (Surgery. 1998;228(4):557-567)
• Son las heridas precordiales o transtorácicas más grandes y en pacientes hipotensos con
traumatismo abdominal contuso
• Técnica: cuatro cuadrantes
• Precordial
• Cuadrante superior derecho (saco de Morrison o hepatorrenal)
• Cuadrante superior izquierdo
• Pelvis (fondo de saco de Douglas o esplenorrenal)
• Ventajas: puede detectar desde 200 cc de líquido; fácil de aprender, rentable, no es invasiva
y es rápida
• Limitaciones: poca capacidad para describir las lesiones parenquimatosas, dependiente del
operador, poco confiable en lesiones de vísceras huecas y difícil en individuos obesos. No
evalúa las lesiones en el retroperitoneo
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)
Lesiones vasculares
• Aorta supramesocólica y ramas principales
• Mantener pinzamiento aórtico en el hiato
• Maniobra de Mattox: rotación visceral medial izquierda
• Liberar el colon descendente, bazo, cola del páncreas y retraer en sentido medial
• Tronco celiaco y arteria mesentérica inferior: se pueden ligar en una emergencia; considerar
la derivación del tronco celiaco
• Arteria mesentérica superior: en general no se puede ligar (derivar para controlar el daño)
• Hematoma en la base del mesocolon transverso
• Aorta inframesocólica/iliaca o vena cava inferior y venas iliacas
• Liberar colon ascendente y ángulo hepático, retraer en sentido medial junto con el
intestino delgado
• Exploración obligatoria de todos los hematomas inframesocólicos de la línea media
• Vena cava inferior suprarrenal: no se puede ligar
• Vena cava inferior infrarrenal: es el vaso principal que tolera mejor la ligadura
• Vena cava retrohepática: volver a taponar con compresas
• No deben explorarse hematomas no expansibles estables en esta área
Traumatismo hepático
• Clasificación: se basa en la TC
Tratamiento
• Lesiones renales contusas menores y de grados I a III
• No quirúrgico
• Sonda de Foley e hidratación
• Lesiones de grado IV: dependen de la función renal contralateral
• Lesiones de grado V, hematomas expansivos y lesiones con estadificación incompleta
• Exploración quirúrgica
• Renorrafia o nefrectomía parcial como posibles opciones excepcionales en traumatismos
Uréter
Etiología
• Traumatismo penetrante
• Quince por ciento de las fracturas pélvicas tienen una lesión ureteral relacionada
• Imagen: TC contrastada para buscar extravasación urinaria, desviación ureteral o
dilatación ureteral proximal
Tratamiento
• Tercio inferior: quirúrgico
• Reimplantación vesical +/ fijación al psoas
• Lesiones del tercio medio: quirúrgico
• Ureteroureterostomía: llevar la parte proximal del uréter por el retroperitoneo hacia el
uréter contralateral y suturar en forma terminolateral sobre una endoprótesis con suturas
separadas absorbibles; drenar
• Tercio proximal: sonda de nefrostomía en el riñón ipsolateral
• Siempre drenar el sitio de la reparación
• Para controlar el daño, solo es aceptable drenar
Vejiga
Etiología y clasificación
• Traumatismo contuso o penetrante
• Hasta 7% de las fracturas pélvicas tiene una lesión vesical relacionada
• Intraperitoneal o extraperitoneal Imagen: TC o cistografía
Tratamiento
• Extraperitoneal: no quirúrgico, con sonda de Foley durante 10 a 14 días, cistografía de
segui- miento
• Lesión intraperitoneal: exploración quirúrgica, reparación primaria
Uretra
Etiología
• Secundaria a fracturas pélvicas en traumatismo contuso directo con penetración
Exploración física
• Sangre en el meato uretral en hombres, “próstata pantanosa o en posición alta”
• Escroto edematoso
• Equimosis
Tratamiento
• No colocar la sonda de Foley hasta practicar una uretrografía retrógrada
• Alteración uretral parcial: se puede intentar colocar una sonda de Foley de 14 a 21 días
• Alteraciones completas: realineación endoscópica primaria o derivación vesical con
reparación tardía
Figura 3-3 Extensión del daño por quemadura: regla de los 9. (Tomado de: Fischer JE, Bland
KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Antimicrobianos tópicos (segundo y tercer grados)
• Sulfadiacina de plata: no se administra en la cara, dado que podría causar leucopenia
reversible; es ineficaz contra Pseudomonas y Enterobacter
• Acetato de mafenida: se puede usar en la cara, es doloroso, penetra bien la costra y empeora
la acidosis
• Nutrición
• Antibióticos: solo para infecciones comprobadas
Intervenciones quirúrgicas
• Los injertos en las primeras etapas atenúan la reacción inflamatoria
• Escarotomía: previene el síndrome compartimental y la obstrucción del retorno venoso
• Incisión: biaxial para las extremidades, uniaxial para los dedos, media axial bilateral y
media clavicular para el tórax
• Escisión e injerto: de segundo grado profundas y todas las quemaduras de tercer grado tan
pronto como sea posible
• Cirugía todo lo extensa que tolere el paciente; el objetivo es la escisión y cobertura
tempranas para reducir al mínimo el riesgo de sepsis por la herida de la quemadura
• Cubrir con autoinjerto, aloinjerto o sustituto de piel biosintético
Químicas
Etiología
• Quemaduras por ácidos: inducen necrosis coagulativa
• Quemaduras por alcalinos: inducen necrosis por licuefacción
Tratamiento
• Eliminar el agente químico
• Cepillar o aspirar en caso de agentes secos o lavado abundante con solución salina
• Una hora para quemaduras por ácidos; 3 horas para quemaduras por alcalinos
• Evitar la neutralización
• Mantener la temperatura ambiental cerca de 29.5 a 32 ºC
Eléctricas
Etiología
• Corriente alterna: electrodomésticos y líneas eléctricas
• Corriente directa: alumbrado y baterías
Manifestaciones clínicas
• Lesión tisular por necrosis térmica y trombosis
• Lesión de la médula espinal y fracturas secundarias a la contracción muscular excesiva y
vio- lenta
• Es posible que la rabdomiólisis provoque insuficiencia renal aguda y acidosis
hiperpotasémica
Tratamiento
• Cuidados locales de la herida en los puntos de entrada y salida de la corriente (con
frecuencia son menores)
• Vigilancia cardiaca ante la posibilidad de que surjan arritmias
• Desbridamiento pronto/amputación de las extremidades necrosadas
• Vigilancia neurovascular para detectar el desarrollo de síndrome compartimental
• Líquidos: líquidos abundantes para mantener el volumen urinario en más de 100 cc/h
• Renal
• Revisar creatina cinasa sérica y orina con frecuencia en busca de mioglobina/hemoglobina
como signos de daño muscular
• Bicarbonato, mantener el pH urinario próximo a 7
• Manitol, 1 a 2 g/kg (controversial)
Complicaciones
• Mortalidad inicial: paro cardiaco secundario a la corriente a través del cerebro o el corazón
Inhalación
Etiología y fisiopatología
• Por lo general, la lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior; sospechar ante
cualquier quemadura facial
• Lesión de la vía respiratoria distal consecutiva a inflamación por estímulo químico nocivo
• Mecanismo: vapor de alta presión y confinamiento
Exploración física
• Vellos faciales quemados
• Sibilancias o roncos
Estudios diagnósticos
• Broncoscopia para valorar la gravedad (controversial)
Tratamiento
• Vía respiratoria
• Oxígeno humectado a 100% (desplaza al monóxido de carbono) y el tratamiento
hiperbárico con epinefrina racémica no es más eficaz que el oxígeno contra la intoxicación
por monóxido de carbono
• Lesiones de la vía respiratoria inferior: broncoscopia y concentración de
carboxihemoglobina (>10%)
• Desbridamiento pulmonar radical
• Vigilar en busca de edema pulmonar
• Criterio para transferir a la unidad de quemados: 15% de superficie corporal quemada,
manos y niños
4-1: DISFAGIA
Fisiología de la deglución
• Definiciones:
• Disfagia: dificultad para deglutir
• Odinofagia: dolor a la deglución
• Fase oral: es la única fase voluntaria de la deglución
• Fase faríngea: conduce los alimentos hacia el esfínter esofágico superior (EES); los pasos
clave del esófago incluyen la relajación cricofaríngea y la abertura del EES
• Fase esofágica: contracciones peristálticas del esófago para hacer avanzar los alimentos
hacia el estómago
• Esfínter esofágico inferior (EEI): es conceptual, no una entidad independiente
• Longitud: 3 a 5 cm; contracción tónica
• Presión en reposo: 10 a 30 mmHg
Anatomía esofágica
• Cuerpo esofágico: conducto muscular de 20 a 25 cm
• El riego arterial depende de cada segmento, pero dentro de la submucosa hay una red
longitudinal que conecta todas las ramas
• Esófago cervical: arteria tiroidea inferior
• Esófago torácico: aorta y arterias bronquiales
• Esófago abdominal: arterias gástrica izquierda y frénicas inferiores
• Músculo estriado: 30 a 40% proximales con estimulación vagal excitatoria
• Músculo liso: 60 a 70% distales también con inervación vagal
Presentación clínica (interrogatorio)
• Características de la disfagia:
• A sólidos, líquidos o ambos
• Gradual pero empeora o su gravedad no cambia aunque es intermitente
• Regurgitación y pirosis
• Vómito franco, sanguinolento o con hilos de sangre
• Adelgazamiento, anorexia y alcohol, tabaco, dieta, exposición ambiental y ocupacional
Imágenes y otros estudios
• Trago de bario: requiere radiación; localiza y delimita las lesiones
• Si la perforación es una preocupación, siempre se usa contraste hidrosoluble, a menos que
exista el riesgo de aspiración
• Endoscopia del tubo digestivo alto: se realiza después de los estudios contrastados en caso
de perforación; permite tomar muestras para biopsias, realizar intervenciones y proporcionar
acceso para la ultrasonografía endoscópica (USE)
• Manometría: es diagnóstica y clasifica el trastorno de la motilidad: acalasia, espasmo
esofágico difuso (EED), esclerodermia y esófago en cascanueces
Fundoplicatura de Nissen
Figura 4-3 Diversos tipos de hernias hiatales: tipo I, hernia hiatal deslizante; tipo II, hernia
paraesofágica pura con la unión gastroesofágica fija en el hiato; tipo III, hernia hiatal
combinada con el cardias por arriba del diafragma y el fondo herniado a lo largo del esófago,
y el tipo IV, que consiste en la herniación del estómago junto con el colon, intestino delgado
o bazo. Tomada de: Hawn M. Operative Techniques in Thoracic and Esophageal Surgery.
WK; 2015:150.
Etiología de la perforación
Yatrógena
Endoscopia (48%); rígida > flexible, núm. Síndrome de Boerhaave
1 a nivel del cricofaríngeo • Posterior al vómito
Si se ha realizado dilatación, casi • Localización de la perforación: tercio distal
siempre es en el sitio de la estenosis • Por lo general, el desgarro es longitudinal
Se puede presentar después de • Las más de las veces, el desgarro de la
escleroterapia de varices y mucosa es mayor que el desgarro de la
tratamientos térmicos y con láser capa muscular
Endoprótesis esofágica: hasta 5 a 25% Infección: Candida, VHS, CMV
Fármacos: tetraciclinas, KCl,
antiinflamatorios no esteroideos
Tratamiento
Tratamiento no quirúrgico
• Criterios: sin signos de septicemia, perforación contenida y drenaje hacia el esófago
• Ayuno y sonda nasogástrica
• Antibióticos IV: amplio espectro que cubran anaerobios, gramnegativos/grampositivos
• Vigilancia: esofagograma con bario diluido o TC a los 6 a 7 días o si hay un cambio clínico
Principios clave
• Ayuno, sonda nasogástrica y antibióticos de amplio espectro
• Establecer un plan de nutrición, nutrición parenteral total o acceso enteral con sonda de
alimentación pospilórica si la perforación no es cervical
• Desbridar/resecar todo el material necrótico inviable
• Drenaje amplio con dos a tres sondas torácicas, drenaje de Jackson-Pratt en el cuello si
es apropiado
• Resecar si hay carcinoma o necrosis extensa; es probable que sea un procedimiento de
dos etapas
Consideraciones especiales
• Perforación durante la miotomía de Heller para acalasia: realizar miotomía en el lado
opuesto a la perforación y cerrarla
• Perforación con una enfermedad maligna: practicar esofagectomía
• Perforación con una hernia hiatal: reparar además la hernia hiatal
4-6: ACALASIA
Epidemiología
• Etiología: desconocida (autoinmunitaria, tal vez infección; algunos casos congénitos
encontrados en niños; enfermedad de Chagas)
Fisiopatología
• Trastorno peristáltico: falta de peristalsis, “incoordinación contráctil”
• Pérdida de colinérgicos vagales
• Pérdida de propulsión del bolo de alimentos o líquidos
• Esfínter esofágico inferior: no se relaja
• Infiltración de linfocitos, eosinófilos y mastocitos en el plexo mientérico
• Fibrosis de las capas musculares circular interna > longitudinal externa
• Posible resultado de la pérdida de inhibición dirigida a la sintetasa de óxido nítrico (SON)
Valoración
Presentación clínica
• Inicio gradual de disfagia; al principio es peor con sólidos pero progresa a líquidos
• Otros síntomas: ardor subesternal (40%), regurgitación y adelgazamiento (con frecuencia se
confunde con ERGE)
Imágenes
• Trago de bario
• Deformidad en pico de pájaro: dilatación proximal con reducción gradual uniforme en
sentido distal
• Endoscopia: cuerpo esofágico dilatado, esfínter esofágico inferior tenso que puede
atravesarse con facilidad con el endoscopio
• Descartar tumores esofágicos, compresión extrínseca: biopsia, EGD, TC o USE
• Manometría: estándar de oro
• Peristalsis ausente, relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
• Elevación de las presiones del esfínter esofágico inferior: >30 mmHg
• En ocasiones, con espasmo en el tipo 3 (vigoroso)
Tratamiento
Tratamiento no quirúrgico
• Toxina botulínica: se inyecta en el esfínter esofágico inferior para reducir su tono
• La respuesta es transitoria: se requieren inyecciones repetidas que pueden ocasionar
cicatrización del esfínter, estenosis
• La respuesta a la toxina predice una respuesta favorable a la miotomía quirúrgica
• Dilatación con globo: altera las fibras del esfínter esofágico inferior y disminuye su tono
• Índices de respuesta de 60 a 80%, pero con alto índice de recurrencia, necesidad de
muchas sesiones
• Riesgo de perforación esofágica ( 5%)
• Menos efectivo en pacientes 40 años de edad
• Útil en las recurrencias posmiotomía
Tratamiento quirúrgico
• Miotomía: 95% de eficacia; es el procedimiento preferido en pacientes jóvenes
• Procedimiento antirreflujo: menor incidencia de ERGE; se requiere una envoltura
incompleta
• Miotomía endoscópica peroral (MEPO): procedimiento endoscópico que crea un túnel
subseroso al cortar la mucosa muy arriba del esfínter esofágico inferior (EEI), diseca a
continuación este plano hasta el EEI, divide las fibras musculares y cierra el defecto mucoso
con grapas
• Exitosa cuando la realizan cirujanos bien entrenados
• Las preocupaciones ante el riesgo de perforación, las tasas elevadas de reflujo/esofagitis
(no fundoplicatura) y la curva de aprendizaje han limitado su práctica
• Indicaciones potenciales: reoperación/obesidad mórbida, acalasia de tipo 3/EED
Acceso laparoscópico/abdominal
Divertículo de Zenker
• Diverticulectomía y diverticulopexia
Incisión cervical del lado izquierdo, sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo
Disecar hacia abajo del cuello del divertículo (entre la vaina de la carótida y la tráquea)
Miotomía: ¡siempre! El músculo cricofaríngeo y los cervicales estriados se continúan en
el esófago
• Engrapar a través del cuello del divertículo con un dilatador (34 a 38 Fr) en el esófago
para agrandar el divertículo
• Voltear el saco al revés para buscar divertículos pequeños Fijar a la fascia prevertebral
• Endoscopia (opcional)
• MEPO: se usa en casos seleccionados en centros especializados
Divertículos epifrénicos
• Miotomía: desde el cuello diverticular hasta el cardias gástrico, una técnica similar a la
miotomía para acalasia
• Considerar la diverticulectomía si hubo aspiraciones, disfagia considerable o el saco es
muy grande (tasa elevada de fuga)
Desventaja: difícil de controlar una fuga que cursa con una alta mortalidad; más dolor,
compromiso respiratorio con toracotomía
Piloroplastia/piloromiotomía (opcional)
Esofagectomía transhiatal
Ventaja: evita la toracotomía, más fácil para controlar la fuga anastomótica cervical
Laparotomía superior en la línea media: valorar en busca de ganglios celiacos, extirpar los
ganglios gástricos izquierdos
Yeyunostomía de alimentación
Esofagectomía de McKeown: método de 3 orificios, anastomosis en el cuello
Incisión cervical para tirar del esófago y el estómago hacia fuera y efectuar la anastomosis
De invasión mínima:
Movilización con CTAV del esófago, con desplazamiento laparoscópico del estómago; son
posibles las técnicas transhiatal, Ivor Lewis o McKeown
Tratamiento antisecretor
• Antiácidos: complejos de magnesio y aluminio
• Antagonistas del receptor H2: bajo costo y perfil de seguridad adecuado. Bloquea la
señalización de la histamina (pero la célula parietal todavía recibe estimulación de la
gastrina y la acetilcolina)
• Inhibidores de la bomba de protones: requieren un ambiente ácido para su activación.
Bloquea la bomba ATP-asa de H/K en la membrana de la célula parietal (el mecanismo final
para liberar H+) (N Eng J Med. 2000;343:310-316)
• Sucralfato: se polimeriza para formar un revestimiento protector del estómago
• Bismuto: suprime a H. pylori
• Prostaglandinas: inhiben las células parietales
• Tipo I: curvatura menor, la mayor parte de las úlceras gástricas (70 a 80%)
• No hay exceso de secreción ácida; se debe a la protección mucosa disminuida
• Tipo sanguíneo A
• Tipo II: dos úlceras (duodenal y curvatura menor)
• Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O
• Tipo III: antro (prepilórico), segunda úlcera gástrica en frecuencia
• Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O
• Tipo IV: curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica, menos de 10% de las úlceras
• Sin exceso de secreción ácida; es efecto de la protección mucosa atenuada
• Tipo sanguíneo O
• Tipo V: difuso; úlceras vinculadas con la administración de AINE
• Vagotomía troncal: excluye la fase cefálica de la secreción gástrica. El 10% recurre, 10%
padece el síndrome de evacuación gástrica rápida
• Movilizar el esófago y exponer el vago con disección roma, usar sonda nasogástrica
como guía
• Identificar el tronco vagal anterior 2 a 4 cm por arriba de la unión gastroesofágica
• Dividir justo arriba de los ramos hepático y cefálico a lo largo del esófago
intraabdominal; enviar una porción de 2 cm para confirmación patológica
• Nota: el tronco vagal posterior es mayor que el anterior; la incapacidad para identificar
de forma correcta este nervio es la causa más frecuente de recurrencia
Figura 5-1 Vagotomía altamente selectiva. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Entrar en la transcavidad de los epiplones; dividir una a dos ramas de la “pata de cuervo”
posterior, incluir el nervio criminal de Grassi
• Disecar 5 a 7 cm del esófago
• Antrectomía
• Por lo regular conserva las arterias gástrica izquierda y gastroepiploica izquierda
Figura 5-2 Anatomía de la operación de Billroth II. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI.
Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Movilizar por lo menos unos 30 cm proximales del yeyuno para evitar el reflujo biliar;
colocarlo retrocólico
Desgarro de Mallory-Weiss
• Etiología
• Casi siempre es secundario a un vómito forzado que causa laceración mucosa
• Síntomas
• Hematemesis después de una arcada excesiva
• Diagnóstico
• Esofagogastroduodenoscopia. El desgarro mucoso se presenta a menudo en la curvatura
menor del estómago (cerca de la unión GE)
• Tratamiento
• Transfusión, IBP. Si la hemorragia continúa, puede requerir una gastrostomía con sutura
del vaso
Dieta alta en sales y nitratos (menor riesgo con verduras crudas, frutas cítricas y gran
contenido en fibra)
Estado socioeconómico bajo (excepto en Japón)
Antecedentes familiares
Tabaco
Género masculino
Grupos sanguíneos A y O
Infección por H. pylori
Cualquier úlcera gástrica (10% de índice de malignidad)
Anemia perniciosa
Gastritis crónica
Remanente gástrico de cirugía gástrica previa
Pólipos gástricos (vellosos)
Pólipos adenomatosos >2 cm (tasa de malignidad de 10 a 20%)
Pólipos gástricos
• Factor de riesgo: gastritis
• Tipos: tubular, tubulovelloso o velloso
• Tratamiento
• La polipectomía es suficiente si no hay cáncer invasivo
• Escisión adicional si hay lesiones sésiles >2 cm, invasión, dolor sintomático y hemorragia
Adenocarcinoma
Planeación preoperatoria
• Exploración física
• Ganglio de Virchow (supraclavicular), ganglio paraumbilical metastásico (de la
hermana María José)
• Rx de tórax, TC de abdomen (+/ tórax) y estudios de laboratorio (biometría hemática
completa, química sanguínea de siete elementos, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas, y
pruebas de funcionamiento hepático)
• Ultrasonografía endoscópica con biopsia: es el método más sensible para determinar la
estadificación T y valorar los ganglios regionales (ANZ J Surg. 2004;74:108-111)
• Estadificación laparoscópica, si se requiere
• Determina una estadificación más baja en 25% de los pacientes
• Se puede aplicar sonda de yeyunostomía para alimentación durante el mismo
procedimiento
Estadificación TNM: adenocarcinoma (se requiere un mínimo de 15 ganglios) Tumor primario (T)
Grupo de estadificación
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1-2b, N0-1, M0
Estadio II: T1-3, N1-2, M0
Estadio III: T2a-4, N0-2, M0
Estadio IV: T0-4, N1-3, M1
Cirugía
• La extensión del procedimiento se basa en la localización y tamaño del tumor primario
• Tumores gástricos distales: gastrectomía subtotal radical (supervivencia similar a la
gastrectomía total); márgenes de 5 a 6 cm, con inclusión de los primeros 3 cm del duodeno,
epiplón gastrohepático + epiplón gastrocólico; linfadenectomía D1; dejar un remanente
gástrico adecuado
• Tumores más proximales: gastrectomía total con asa en Y de Roux para resección R0
• Irresecable para curación si se encuentran metástasis peritoneales, metástasis hepáticas y
ganglios linfáticos altos en el hilio hepático o remotos. Gastrectomía total para paliación
(cuando esté indicado)
• Linfadenectomía (J Clin Oncol. 2004;22:2069; Br J Surg. 2004;91:283-287)
La resección extensa (D2 + D3) es controversial, ya que no ha demostrado mejorar la
supervivencia
D1, ganglios perigástricos (estaciones 1 a 6)
D2, arterias hepática común, gástrica izquierda, tronco celiaco y esplénica (estaciones 7 a
11)
D3, hilio hepático y adyacente a la aorta (estaciones 12 a 16)
Tratamiento adyuvante (N Engl J Med. 2001;345:725)
• Resecable: quimiorradiación postoperatoria (T2, T3, y enfermedad N): 5-FU,
cisplatino
Epiploectomía
6-1: ANATOMÍA
Anatomía macroscópica
Irrigación arterial
• Arteria mesentérica superior (AMS) (intestino medio): todo, excepto el duodeno proximal
(celiaco → intestino anterior)
• Drenaje venoso paralelo a la irrigación arterial
• La vena mesentérica superior (VMS) se une a la vena esplénica detrás del páncreas para
formar la vena porta
Inervación
• Fibras parasimpáticas provenientes del nervio vago: controlan la motilidad y la secreción
• Las fibras simpáticas forman tres grupos de nervios esplácnicos: los nervios motores
afectan el diámetro vascular, la secreción intestinal y la motilidad; las fibras aferentes
conducen la sensación dolorosa
Orientación
• El intestino se somete a una rotación de 270 ° (extraabdominal) en sentido levógiro
alrededor de la AMS a las 10 semanas de gestación; el ciego se fija en el cuadrante superior
derecho a los 3 a 5 meses y después se desarrolla en sentido caudal para permanecer en el
cuadrante inferior derecho
• La rotación incompleta puede provocar compresión y obstrucción del duodeno por las
bandas de Ladd (fijación cecal al peritoneo)
Capas histológicas (desde fuera hacia dentro)
• Serosa
• Muscular: inervada por el plexo nervioso mientérico (Auerbach)
• Capa longitudinal externa delgada
• Capa circular interna gruesa
• Submucosa: capa fuerte (importante en las anastomosis del intestino delgado); tejido
conjuntivo fibroelástico con nervios (plexo de Meissner), linfáticos y vasos sanguíneos
• Mucosa: forma anillos completos, llamados plicas circulares o pliegues de Kerckring
(excepto en el duodeno y la parte distal del íleon)
• Muscular de la mucosa
• Lámina propia: base del epitelio; forma la estructura de las criptas de Lieberkühn; tejido
conjuntivo acelular con células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, eosinófilos,
macrófagos, fibroblastos y músculo liso
• Tipos de células epiteliales
• Células vellosas: digestión y absorción
• Células crípticas: generación de nuevo epitelio
• Células caliciformes: secretan moco
• Células enteroendocrinas: secretan gastrina, secretina, colecistocinina (CCC),
somatostatina, enteroglucagon, motilina, neurotensina y polipéptido inhibidor gástrico
(PIG)
• Células de Paneth: defensa de la mucosa
• Células epiteliales indiferenciadas: renovación celular
• Glucocáliz: cubierta difusa de glucoproteínas
• Microvellosidades: contienen enzimas para la digestión y algunas células poseen
receptores especializados (p. ej., células ileales distales con receptores B12)
6-2: FISIOLOGÍA GI
Motilidad
• Potenciales del ritmo: se originan en el duodeno
• Complejo motor migratorio (CMM): mediado por la motilina, somatostatina, encefalinas e
impulso neural durante el estado de ayuno
• Fibras vagales: impulso colinérgico = excitatorio; impulso peptidérgico = inhibitorio
• Fibras simpáticas: modulan la función nerviosa intrínseca
• Péptidos intestinales
• Motilina: modula el CMM
• Gastrina, CCC, motilina: modulan la contracción muscular
• Secretina, glucagon: inhiben la contracción muscular
Digestión
Grasas
• La lipasa pancreática fracciona los triglicéridos en dos ácidos grasos simples y glicerol
(monoglicérido β)
• Estos se combinan con las sales biliares para formar micelas, que se transportan en forma
pasiva a través de las barreras de difusión
• Las micelas se descomponen en la cubierta mucosa; las sales biliares regresan a la luz, en
donde forman micelas adicionales y se reabsorben casi por completo en el íleon distal
(fondo total de 5 g, recirculan seis veces y 0.5 g se pierden al día por las heces)
• Los triglicéridos se reconstituyen y combinan con colesterol y fosfolípidos para formar
quilomicrones, que los linfáticos absorben a través de la membrana basal
• Pocos ácidos grasos de cadena corta se reabsorben de manera directa en la vena porta
Proteínas
• El ácido gástrico comienza a desnaturalizar a las proteínas
• La enterocinasa convierte al tripsinógeno pancreático en tripsina, que a su vez activa a otras
proteasas pancreáticas
• Las endopeptidasas (tripsina, elastasa y quimotripsina) actúan en los enlaces peptídicos
internos, mientras que las exopeptidasas eliminan aminoácidos (AA) simples o dipéptidos
de los extremos libres
• Los AA simples y los péptidos de cadena corta se desplazan al interior de la célula
• Las peptidasas citosólicas convierten a la mayoría de los péptidos remanentes en AA
simples
• A continuación se movilizan a través de la membrana basal celular hacia la vena porta
Carbohidratos
• La amilasa α convierte al almidón en maltosa, maltotriosa y dextrinas límite α
• Las enzimas maltasa, dextrinasa α sacarasa (o sucrasa) y lactasa degradan estas moléculas
hasta glucosa en el borde “en cepillo”
• La glucosa se absorbe en forma activa hacia el interior de la célula
• La fructosa se absorbe por difusión facilitada
• La sacarasa degrada a la sacarosa hasta glucosa y fructosa en el borde en cepillo
• La lactosa se degrada a glucosa y galactosa en el borde en cepillo y se absorbe por
transporte activo
Agua y electrólitos
• Agua: la mayor parte se absorbe proximal a la válvula ileocecal
• Sodio y cloruro: se absorben por transporte activo y algunos cotransportadores los acoplan a
solutos orgánicos (lo más frecuente)
• Bicarbonato: se absorbe por intercambio con sodio-hidrógeno
• Calcio: transporte activo en el duodeno y yeyuno proximal
• Potasio: difusión pasiva
• Folato y hierro: se absorben en el intestino proximal
• Vitamina B12: receptores específicos en el intestino distal
Función endocrina
Secretina
• Las células S del duodeno la liberan en respuesta a la presencia de ácido, bilis y grasas
• Función
• Liberación de agua y bicarbonato desde las células ductales del páncreas
• Estimula el flujo de bilis e inhibe la liberación de gastrina y ácido gástrico y la motilidad
gastrointestinal
• También induce la liberación de gastrina proveniente de los gastrinomas: prueba
diagnóstica en el síndrome de Zollinger-Ellison
Colecistocinina
• La libera la mucosa del intestino delgado como reacción a ciertos AA y grasas
• La tripsina y los ácidos biliares inhiben su liberación
• Función (similar a la gastrina)
• Estimula la contracción de la vesícula biliar
• Relaja el esfínter de Oddi
• Estimula el crecimiento de la mucosa del intestino delgado y el epitelio del páncreas
• Estimula la motilidad del intestino delgado y la liberación de insulina
Péptido inhibidor vasoactivo (PIV)
• Produce vasodilatación
• Estimula la secreción pancreática e intestinal
• Inhibe la secreción de ácido gástrico
• Es el causante de la diarrea acuosa en ciertos tumores neuroendocrinos del páncreas
Otros
• Péptido inhibidor gástrico
• La grasa provoca su liberación y a su vez estimula la liberación de insulina; mecanismo
encargado de la respuesta más alta de la insulina a la glucosa oral comparada con una
dosis IV equivalente
• Enteroglucagon: suprime la motilidad intestinal
• Motilina: estimula las contracciones de músculo liso y modula al CMM
• Bombesina: cambio generalizado del “encendido” del intestino
• Somatostatina: cambio paracrino de “apagado” para las hormonas intestinales y su
secreción
• Neurotensina: estimula la secreción de agua y bicarbonato proveniente del páncreas, inhibe
la secreción ácida del estómago y ejerce efectos tróficos en la mucosa del intestino delgado
y grueso
• Péptido YY: el íleon distal y el colon lo liberan en respuesta a la grasa de la sangre; inhibe
la secreción gástrica y pancreática y tiene efectos tróficos en el intestino delgado
Función inmunitaria
Inmunidad mediada por anticuerpos
• El antígeno se presenta a las células M que se encuentran sobre las placas de Peyer
(agregados linfoides en el íleon) y se transporta a los linfoblastos para que liberen IgA
• El antígeno circula y estimula a los linfoblastos de la lámina propia, los cuales se
diferencian en células plasmáticas que pueden producir IgA específica como reacción a un
antígeno similar
Inmunidad celular
• Las células M procesan el antígeno, que estimula a los linfocitos y los macrófagos
• Como consecuencia, se produce IL-1, que estimula a las células T cooperadoras, las cuales
liberan IL-2 e interferón γ que estimulan al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II
(CMH-II) en las células endoteliales
Translocación de bacterias
• No se ha dilucidado su importancia en las enfermedades de los seres humanos
• La gastrina, la neurotensina, la bombesina y el factor de crecimiento epidérmico tienen
efectos tróficos en la mucosa del intestino delgado y pueden modular la permeabilidad en la
septicemia y los estados de choque
“Signos” de apendicitis
Imágenes
• Rx abdominal: normal, pérdida de definición del psoas, disminución de gas en el cuadrante
inferior derecho y fecalito
• Ultrasonografía: exploración útil para niños o adultos delgados; muestra apéndice
inflamado o líquido pélvico
• TC: grasa detenida, apéndice dilatado o pared engrosada, o ambos, perforación,
líquido pélvico y fecalito
Tratamiento
• Norma de referencia del cuidado para la apendicitis aguda complicada y no complicada:
• Antibióticos preoperatorios para cubrir flora cutánea/colónica más apendicectomía (por
laparotomía o abierta)
• Complicada (p. ej., perforada o con un absceso secundario)
• Estable (sin peritonitis): antibióticos, drenaje del absceso fuera del quirófano, retraso de la
apendicectomía
• Franca peritonitis: exploración quirúrgica y lavado
• Resección ileocecal si la base del apéndice está demasiado inflamada para seccionarla de
manera segura
• No complicada (p. ej., no perforada y sin absceso): (JAMA. 2015;16:313)
• Datos recientes de corto plazo llevaron a revisar el tratamiento no quirúrgico de la
apendicitis no complicada con antibióticos; una tasa de recurrencia significativa exige al
final tratamiento quirúrgico en 25% de los pacientes al año del episodio inicial
Apendicectomía abierta
Incisión: en el cuadrante inferior derecho, sobre el punto de máxima sensibilidad (la
incisión de McBurney se efectúa perpendicular y se extiende hacia abajo desde el punto
del mismo nombre. Es más frecuente la incisión transversal de Rocky-Davis, desde el
punto de McBurney, a lo largo de un pliegue de la piel)
Divulsionar los músculos de la pared abdominal e ingresar mediante el corte del peritoneo
a la cavidad abdominal
Apendicectomía laparoscópica
Tres puertos de acceso: umbilical, cuadrante inferior izquierdo y suprapúbico o en el
flanco derecho
Engrapadora Endo-GIA para la base del apéndice y la parte vascular para el mesoapéndice
Divertículo de Meckel
Etiología
• Remanente del conducto vitelino
• Por lo general se encuentra en el borde antimesentérico del íleon a 60 cm de la válvula
ileocecal
Presentación clínica
• Hemorragia (22%): indolora; ulceración del tejido adyacente por producción de ácido por
parte del tejido gástrico ectópico
• Obstrucción (13%)
• Inflamación (2%), se puede confundir con apendicitis
• Invaginación (1%)
Regla de los 2
• El 2% de la población
• El 2% es asintomático
• Se halla a 2 pies (61 cm) de la válvula ileocecal
• Mide 2 pulgadas (5.08 cm) de longitud
• Presenta 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática)
• La incidencia es de 2:1 hombre:mujer
Diagnóstico
• Requiere un alto índice de sospecha clínica
• Gammagrafía de Meckel: captación de pertecnetato de tecnecio 99 en el tejido gástrico
ectópico (los bloqueadores H2 se utilizan antes de la prueba para evitar posibles resultados
falsos negativos)
Tratamiento
• Sintomático
• Resección segmentaria con anastomosis primaria terminoterminal
• Resección en cuña del divertículo
• También se debe realizar la apendicectomía
• Descubrimiento casual: resecar si el paciente es menor de 18 años de edad o si se reconoce
tejido ectópico; se puede conservar si se trata de un adulto que se encuentra asintomático
Realizar una enterotomía longitudinal; suturar juntos con suturas de espesor total
• Resección: del punto focal de la obstrucción
Fisiopatología
• Temprana: aumento de la peristalsis en todo el intestino
• Tardía: el intestino se fatiga y dilata
• Formación de un “tercer espacio” líquido en el intestino distendido con pérdida de
electrólitos y líquido
• Pérdida de líquido y deshidratación que puede originar hipotensión, con disminución del
flujo sanguíneo al intestino y por consecuencia choque
• Isquemia de la mucosa con translocación de bacterias y al final isquemia de espesor total
con perforación
• Obstrucción proximal: pérdida adicional de hidrógeno, potasio y cloruro por el vómito, lo
que ocasiona una alcalosis metabólica
• Obstrucción distal: pérdida de agua más pronunciada con alteraciones electrolíticas menos
graves
Presentación clínica
• Signos y síntomas: náusea y vómito + distensión abdominal + intolerancia a la ingesta
oral + disminución de flatos/función intestinal; la sangre en las heces o el vómito llevan a
sospechar isquemia o estrangulación
• Proximal: vómito acentuado y menos distensión
• Distal: obstipación y distensión más notoria
• Exploración física: fiebre, taquicardia, distensión abdominal: revisar en busca de cicatrices
abdominales, masas, hernias, exploración rectal digital
• Laboratorio: elevación de los leucocitos, NUS/Cr y Hct/Hb; desajustes electrolíticos
Imágenes
• Rx abdominal (paciente de pie): disminución del gas colónico, niveles hidroaéreos;
obstrucciones de asa cerrada que pueden presentar disminución gradual del aire hasta las
imágenes en “pico de pájaro”; la radiografía de tórax con el paciente de pie puede mostrar la
presencia de aire libre si hubo perforación; el intestino delgado se convierte en un órgano
secretor que contribuye a la dilatación, obstrucción y al íleo subsecuente
• Seguimiento del intestino delgado: si el diagnóstico es dudoso y es probable que haya una
obstrucción parcial
• TC de abdomen/pelvis con contraste IV y PO; prueba de elección: véase dilatación
proximal, colapso distal (es decir, punto de transición), depósito dosificado, engrosamiento
de la pared o estrías de grasa que son evidencia de inflamación/isquemia; la neumatosis
intestinal (hallazgo de aire circunferencial dentro de la pared intestinal) indica muchas veces
necrosis
Tratamiento (Arch Surg. 1993;128:765)
• Obstrucción parcial: 70% se resuelve sin intervención quirúrgica
• Ayuno, reposo intestinal, reanimación con líquidos intravenosos, descompresión con SNG,
evitar los fármacos que provocan íleo y fisioterapia pulmonar
• Si hay fiebre, aumento del dolor abdominal, elevación del recuento de leucocitos, u
otros signos que indiquen isquemia, está indicada la exploración quirúrgica
• Obstrucción completa: exploración después de la reanimación con líquidos y
electrólitos
• Íleo paralítico: retraso del tránsito intestinal por deficiente motilidad intestinal
• Más frecuente tras una laparotomía
• Otras causas
• Fármacos: opioides, anticolinérgicos y antipsicóticos
• Desajustes electrolíticos: hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia y uremia
• Diabetes crónica por neuropatía entérica
• Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias (IVU) en ancianos y septicemia
• Isquemia
• Proceso retroperitoneal: absceso e inflamación
• Tratamiento: reposo intestinal, corregir los desajustes hidroelectrolíticos, suspender los
medicamentos causantes, y tratamiento para el estreñimiento, deambulación y goma de
mascar
Cuerpo extraño
Radiación
Proceso inflamatorio (enfermedad de Crohn)
Infecciones (diverticulitis, tuberculosis y actinomicosis)
Epitelización
Neoplasias y nutrición
Obstrucción distal
Septicemia y esteroides
Imágenes
• Fistulograma: delimita el trayecto fistuloso y descarta una obstrucción distal
• TC de abdomen/pelvis: localiza procesos inflamatorios o infecciosos, neoplasias y
obstrucción distal
Tratamiento
• Atención conservadora inicial: 80 a 90% cierran en forma espontánea; éxito variable
• Reposición de líquidos, ayuno y control de la infección
• Optimizar la nutrición (NPT o enteral por medio de un catéter de Dobhoff, VO, o bien un
catéter insertado en el extremo distal en la fístula)
• Control del drenaje y proteger la piel; considerar un apósito VAC®
• Considerar la administración de octreótido para reducir el gasto
• Reparación quirúrgica: es mejor retrasarla por lo menos 4 a 6 meses en pacientes estables;
requiere ingreso meticuloso al abdomen y adhesiólisis prolongadas con resección del
segmento intestinal afectado y restablecimiento de la continuidad GI
Síndrome de intestino corto
Etiología (Curr Gastroenterol Rep. 2016;18:40)
• Absorción intestinal deficiente después de resección de un segmento largo de intestino
delgado, las más de las veces por enfermedad de Crohn, neoplasia, insuficiencia vascular o
enteritis por radiación
• Definición: <200 cm de intestino delgado (la longitud normal es de 300 a 850 cm)
• Presentación clínica: intolerancia a la alimentación oral y diarrea
• El intestino intenta la adaptación a través de un proceso mediado por un péptido similar al
glucagon 2 (PSG-2), el cual incrementa la longitud y el diámetro del intestino (aumenta las
vellosidades y el área de absorción)
6-8: NEOPLASIAS
Lesiones benignas
Presentación clínica
• Por lo general vaga, asintomática
• Síntomas: hemorragia, anemia y obstrucción
Clasificación
• Adenoma (35% del total): 20% ocurre en el duodeno, 30% en el yeyuno y 50% en el íleon
• Adenoma de la glándula de Brunner: sin potencial maligno
• Adenomas verdaderos: potencial maligno
• Adenomas vellosos: 35 a 50% son malignos
• Hamartoma (síndrome de Peutz-Jeghers)
• Lesión autosómica dominante con alta penetración
• A menudo con múltiples lesiones peribucales y bucales hiperpigmentadas
• El yeyuno y el íleon son los que se afectan con mayor frecuencia
• La mitad padece lesiones adicionales en el colon o el recto, 25% tiene pólipos
gástricos
• Sin potencial maligno
• Resecar por invaginación o sangrado
• Leiomioma: masa submucosa firme de músculo liso bien diferenciado
• Se debe diferenciar del leiomiosarcoma por biopsia tisular
• Lesión benigna más frecuente que provoca síntomas (hemorragia y anemia)
• Lipoma: la lesión submucosa pequeña más frecuente en el íleon
• Baja atenuación en la TC
• Escisión solo si es sintomático
• Hemangioma: proliferación submucosa de los vasos sanguíneos, son múltiples en 60%, más
común en el yeyuno
• Se puede observar en los síndromes de Osler-Weber-Rendu y Turner
• Diagnóstico: angiografía
• Tratamiento: ablación angiográfica o resección quirúrgica
Lesiones malignas
Carcinoma (50%) (Ann Surg. 2009;249:63; World J Gastrointest Oncol. 2011;3:33)
• Epidemiología
• Edad promedio: 50 años
• Factores de riesgo genético: cáncer colorrectal no polipósico hereditario, poliposis
adenomatosa familiar, celiaquía y enfermedad de Crohn
• Localización: se presenta de manera predominante en el duodeno o el yeyuno
proximal
• Presentación clínica: los síntomas dependen de la localización
• Tratamiento
• Resección local oncológica amplia
• Procedimiento de Whipple si la masa se halla en la primera o segunda porciones del
duodeno
• Enfermedad avanzada: pueden estar indicadas la resección paliativa o la derivación para
prevenir la obstrucción o hemorragia continua
• El tratamiento adyuvante ofrece escaso beneficio
• Pronóstico
• Lesiones duodenales
• Estadio I, 100%; estadio II, 52%; estadio III, 45%; estadio IV, 0%
• Intestino delgado distal: la supervivencia se correlaciona con el estado de los ganglios
linfáticos
• En enfermedad con ganglios negativos, 60 a 70% de supervivencia a 5 años
• Con ganglios positivos, 12 a 14% de supervivencia a 5 años
Tumor carcinoide (40%)
• Etiología
• Se origina de las células de Kulchitsky (enterocromafines) de las criptas de Lieberkühn.
La gran mayoría se encuentra en el apéndice (46%), íleon (28%) y recto (17%)
• Es preciso buscar en todo el intestino delgado porque más de 30% de los pacientes
tiene múltiples tumores
• Presentación clínica: la mayor parte es asintomática
• Dolor abdominal vago, diarrea u obstrucción intestinal
• Diagnóstico: orina de 24 h en busca de 5-HIAA (metabolito de la serotonina),
estimulación con pentagastrina
• Imágenes: gammagrafía con octreótido, ecocardiografía (fibrosis valvular del lado derecho)
• Tratamiento
• Intestino delgado: <1 cm y ganglios linfáticos negativos: resección local; >1 cm o
ganglios linfáticos + resección amplia
• Apéndice
• De 2 cm en la punta: apendicectomía simple
• De 2 cm pero que compromete la base o indicios de ganglios linfáticos +:
hemicolectomía derecha
• Rectal
• De 2 cm o fijo: resección abdominoperineal
• Metástasis: cirugía citorreductora+ estreptozocina y 5-FU; lesiones hepáticas: ablación
por radiofrecuencia o resección
Episódico
• Diarrea acuosa
• Rubor
• Transpiración
• Disnea
• Dolor abdominal
• Rara vez, insuciencia cardiaca derecha
Tratamiento
• Somatostatina (alivio de síntomas)
Tipos de cálculos
Cálculos no pigmentados
• Colelitiasis sintomática
• Coledocolitiasis (cálculos en el conducto colédoco)
• Colecistitis
• Colangitis
• Pancreatitis por cálculos biliares
• Íleo por cálculos biliares
• Síndrome de Mirizzi
Complicaciones de la CPRE
Colecistitis
Etiología
• Infecciosa
• Obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares o lodo biliar que provoca distensión
de la vesícula biliar y estasis biliar, lo que da lugar a sobrecrecimiento bacteriano y al final
infección
• Cultivos biliares positivos en 50 a 75% de los pacientes
• Principales: bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter)
• También Enterococcus y anaerobios
• Estéril
• La vesícula biliar se distiende con secreción continua de moco que produce congestión
venosa
• Progresa a reducción del riego arterial, con inflamación e isquemia finales
• Episodios recurrentes y transitorios que pueden provocar inflamación crónica
• Alitiásica: factores de riesgo
• Individuos con enfermedades graves (p. ej., traumatizados y quemados) y estasis biliar
• Después de episodios de hipoperfusión generalizada
• NPT prolongada
Presentación clínica
• Síntomas: dolor en el CSD, fiebre, +/− náusea y vómito, anorexia
• El dolor es constante y puede irradiarse al hombro o la escápula derechos; no se
resuelve con el tiempo, persiste por más de unas horas y es progresivo
• Exploración física: fiebre de bajo grado, taquicardia y dolor a la palpación del CSD
• Signo de Murphy positivo: la inspiración se suspende con la palpación profunda del
CSD (irritación del diafragma conforme desciende durante la inspiración)
• Estudios de laboratorio: leucocitosis leve
• Leucocitosis elevada: vesícula biliar gangrenada, colangitis o pancreatitis
• Fosfatasa alcalina y GGT se elevan con frecuencia
Diagnóstico
• US del CSD: estudio inicial de elección en la mayor parte de los centros
• Dependiente del operador, con sensibilidad de tan solo 60 a 70% en algunos estudios
• Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (lidofenina) (gammagrafía HIDA):
95% de sensibilidad y especificidad
• Está indicada cuando el US es negativo pero la sospecha clínica es alta
• Radionúclido IV captado por los hepatocitos y excretado después por la bilis
• Obstrucción del conducto cístico/colecistitis confirmada si la vesícula biliar no se
llena en 4 h
Tratamiento
• Antibióticos
• Iniciar pronto una vez que se establezca el diagnóstico; suspender después de la
operación, a menos que haya gangrena
• Amplio espectro (ampicilina-sulbactam o quinolona + metronidazol)
• Colecistectomía
• Realizar en las primeras 72 h posteriores al inicio de los síntomas, “ventana de oro”
• Colecistostomía percutánea (CP)
• Pacientes demasiado inestables para someterse a una intervención quirúrgica o con
enfermedades concomitantes graves
• Permite la descompresión de la vesícula biliar a través de un drenaje externo
• La colecistectomía se puede llevar a cabo con posterioridad si se considera adecuado
• Colecistostomía abierta
• Individuos en estado crítico; por lo general se puede realizar junto a la cabecera en la
unidad de cuidados intensivos
Colangitis
Etiología
• Obstrucción del árbol biliar y estasis biliar que inhibe la eliminación normal de las bacterias
que ascienden desde el duodeno, lo que provoca infección (más frecuente)
• Infección del sistema biliar por diseminación hematógena de bacterias
• Yatrógena
• Estenosis traumática, isquémica o anastomótica
• Cuerpos extraños: endoprótesis obstruidas
• Instrumentación del tracto biliar
• No yatrógena
• Coledocolitiasis (más frecuente)
• Pancreatitis y sus complicaciones (inflamación crónica o aguda y seudoquistes)
• Síndrome de Mirizzi
• Quistes del colédoco
• Neoplasias biliares o pancreáticas
• Colangiohepatitis oriental
Presentación clínica
• Signos y síntomas
• Triada de Charcot: fiebre (90%), dolor en el CSD y dolor a la palpación (70%),
ictericia (60%); los tres (50 a 75%)
• Pentalogía de Reynold (indicativa de septicemia):
Triada de Charcot + cambios del estado mental + hipotensión +/− signo de Murphy o
peritonitis difusa y taquicardia
• Estudios de laboratorio
• Leucocitosis con desviación a la izquierda +/− coagulopatía
• Elevación de la fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina
• Elevación de las transaminasas: infección ascendente grave y posible microabsceso
hepático
Tratamiento
• Drenar el sistema biliar
• Reanimación intensa con líquidos
• Revertir la coagulopatía con vitamina K y plasma fresco congelado (PFC)
• Antibióticos IV empíricos
• Infección polimicrobiana con bacterias gramnegativas
• Anaerobios más frecuentes que en la colecistitis, en especial en pacientes con
manipulación previa del árbol biliar
• Metronidazol + fluoroquinolona o ampicilina-sulbactam
Drenaje del sistema biliar
• CPRE: piedra angular del tratamiento
• Colangiografía, esfinterotomía y eliminación de los cálculos en el conducto colédoco
• Cambio y cultivo de las endoprótesis obstruidas y biopsia de cualquier masa
• CP: si la CPRE fracasa o no se dispone de ella
• Mayor morbilidad relacionada, que incluye hemorragia y biloma
• Los drenajes externalizados se deben abrir para posibilitar el drenaje por gravedad
• Descompresión quirúrgica: la mortalidad es elevada y se debe usar como último recurso:
grandes hospitales
• No intentar retirar los cálculos, tratar las estenosis o retirar la vesícula biliar
• Efectuar la ductotomía del conducto colédoco, extraer los cálculos visibles de inmediato y
colocar una sonda en T para descompresión; aplicar suturas absorbibles en el cierre del
colédoco
• Otras opciones: coledocoduodenostomía o coledocoyeyunostomía, esfinteroplastia
• Si el hilio hepático está cicatrizado, practicar una incisión transversa en la segunda
porción del duodeno a nivel de la ampolla, realizar una esfinteroplastia y retirar el cálculo
• Tratamiento definitivo con colecistectomía una vez que el paciente se estabiliza y se
resuelva la obstrucción, ya sea durante la hospitalización o después
Íleo por cálculos biliares
Etiología: es raro
• Cálculo biliar grande, por lo general >2.5 cm, que pasa hacia el tubo digestivo y produce
una obstrucción mecánica en el intestino
• El cálculo afecta primero a la vesícula biliar, a la que le causa necrosis localizada por
presión
• Adherencias inflamatorias entre la vesícula biliar y las estructuras cercanas (colon
transverso, duodeno y antro pilórico), con fistulización final y paso hacia el tubo
digestivo
Presentación clínica
• Signos típicos de obstrucción del tubo digestivo (náusea, vómito, distensión y
estreñimiento)
• Síndrome de Bouveret: obstrucción de la salida gástrica con fistulización gastrointestinal
• Los cálculos obstruyen el píloro o el bulbo duodenal
• Obstrucción del intestino delgado: es la presentación más común
• El cálculo es arrastrado en dirección distal y con mayor frecuencia obstruye la válvula
ileocecal
Imágenes
• Radiografías simples: “triada de Rigler”: neumobilia, niveles hidroaéreos en el intestino
delgado y cálculos biliares
• TC: aire o contraste oral en la vesícula biliar o el árbol biliar con obstrucción intestinal
Tratamiento
• Extracción del cálculo
• Enterotomía longitudinal proximal al cálculo palpable, “exprimir” el cálculo hacia atrás
para su extracción y cierre transverso de la enterotomía en dos capas
• Resección intestinal con anastomosis primaria si hay necrosis de grosor total de la pared
intestinal
• Fístula colecistoentérica
• Colecistectomía con reparación de la fístula y cierre intestinal: es razonable si el paciente
se encuentra estable y se puede realizar en forma segura a través de la misma incisión
Síndrome de Mirizzi
Etiología
• Impactación de múltiples cálculos biliares pequeños o uno solo en el infundíbulo o el
conducto cístico, lo que provoca inflamación, obstrucción del conducto colédoco e
ictericia
• La inflamación puede originar adherencias del conducto cístico al conducto colédoco, con
estenosis subsecuente
• Compresión externa del conducto colédoco que ocasiona necrosis por presión y fístula
colecistobiliar
Presentación clínica
• Dolor abdominal
• Hiperbilirrubinemia
• Por lo general ictericia
• Puede haber más síntomas consistentes con colecistitis y colangitis
Diagnóstico
• TC o CPRM cuando se sospecha neoplasia maligna como causa de la obstrucción
• CPRE o CP para determinar la causa y nivel de la obstrucción
• Identificar una fístula, así como la compresión lateral externa y estenosis del conducto
• La colocación de una endoprótesis puede ayudar a controlar la ictericia y facilitar la
reparación quirúrgica
• Intraoperatorio: vesícula biliar encogida, inflamación grave y masa fibrótica en el triángulo
de Calot, así como adherencias densas en el espacio subhepático
Clasificación
• Tipo I: un gran cálculo impactado en el conducto cístico comprime el conducto hepático
• Tipo II a IV: se basa en la extensión del compromiso del conducto hepático común y el
colédoco
• Tipo II: menos de 1/3 del conducto colédoco afectado por la fístula
• Tipo III: 1/3 a 2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula
• Tipo IV: >2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula
Tratamiento
• Colecistectomía abierta
• Tipo I: colecistectomía subtotal, retirar los cálculos y dejar una porción adherente de la
vesícula biliar
• Tipo II a IV: colecistectomía subtotal
• Identificar la fístula cuando se observa que la bilis se fuga de la vesícula biliar remanente
• Colocar una sonda en T a través del defecto de la fístula y cerrar la vesícula biliar
remanente alrededor de ella
• Usar el cuello de la vesícula biliar remanente como un colgajo para cerrar el defecto
• Si el tejido remanente de la vesícula biliar es demasiado friable o el defecto es largo,
movilizar un asa de intestino, realizar una derivación bilioentérica y resecar el tejido
enfermo; en casos graves puede ser necesaria una hepaticoyeyunostomía
• Descompresión biliar
• Colocación de endoprótesis por CPRE y extracción de cálculos o drenaje por CP en
pacientes que no pueden tolerar la corrección quirúrgica
Modificación de Todani del sistema de Alonso-Lej para la clasificación de los quistes del colédoco
Tipo I (85%): dilatación sacular, quística o fusiforme del árbol biliar extrahepático
Tipo II (3%): divertículo solitario verdadero del árbol biliar extrahepático
Tipo III (1%): coledococele (dilatación quística del conducto colédoco distal que protruye
hacia la luz del duodeno)
Tipo IV (10%): enfermedad quística multifocal del árbol biliar intrahepático y
extrahepático
Tipo V (1%): enfermedad de Caroli (alteración quística única o multifocal confinada al
árbol biliar intrahepático)
Presentación clínica
• Niños
• Triada: dolor en el CSD, ictericia, masa abdominal palpable, +/− náusea, vómito y
fiebre
• Resultados de laboratorio normales, excepto por elevación de la bilirrubina
• Adultos
• Dolor en el CSD o epigastrio, e ictericia; la masa palpable es rara; +/− náusea, vómito y
fiebre
• Se diagnostica después de brotes recurrentes de pancreatitis o dolor en el CSD posterior a
una colecistectomía
• Elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGT
• Signos de cirrosis si hay obstrucción biliar parcial de larga evolución
• Complicaciones
• Peritonitis: si el quiste se rompe y provoca ascitis biliar (raro)
• Colangitis: obstrucción biliar con lodo
Imágenes
• US del CSD: estudio de elección en niños; la permeabilidad del árbol biliar descarta la
atresia biliar
• TC: primer estudio en poblaciones de mayor edad
• CPRM: planeación preoperatoria
• CP: estudio invasivo de elección y cuando son posibles las endoprótesis transhepáticas
• Gammagrafía HIDA: recién nacidos con diagnóstico prenatal de anomalía biliar
• Si el sistema biliar no está permeable, se trata al paciente como si tuviera atresia
biliar
Tratamiento
• Todos los pacientes aptos para cirugía se deben someter a resección en virtud del
potencial maligno de los quistes y la cantidad de complicaciones posibles
• Tipos I y IV
• Resección del quiste con escisión total del recubrimiento y todos los conductos anormales
• Restablecer el drenaje biliar con una coledocoyeyunostomía terminolateral (tipo I) o
hepaticoyeyunostomía (tipo IV) con un drenaje en Y de Roux común
• Tipo II: escisión simple del quiste con cierre transverso del conducto colédoco
• Tipo III (coledococele): escisión transduodenal del quiste y esfinteroplastia
• Tipo V (enfermedad de Caroli)
• Si la enfermedad está localizada en la mitad del árbol biliar, llevar a cabo una resección
hepática
• Si hay fibrosis hepática extensa o afectación de las vías biliares intrahepáticas bilaterales:
trasplante
Colecistectomía laparoscópica
Técnica
• Posición
• Monitores en posición a las 10:00 y las 2:00 h del reloj en relación con la cabeza del
paciente
• El cirujano se coloca a la izquierda del paciente y el ayudante a la derecha
• Posición de Trendelenburg inversa una vez que se establece el acceso al abdomen
• Neumoperitoneo: aguja de Veress o trocar periumbilical de Hasson (abierto)
• Colocación del trocar
• De 10 a 12 mm en la incisión periumbilical
• De 5 o 10 a 12 mm el epigástrico; se ingresa en el peritoneo a la derecha del ligamento
falciforme de acuerdo con la preferencia del cirujano
• Unos 5 mm lo más lateral posible bajo el reborde costal derecho
• Unos 5 mm en la línea media clavicular a pocos centímetros por debajo del reborde costal
• Exposición
• Retraer el fondo de la vesícula biliar sobre el hígado a través del puerto lateral
• Retraer el infundíbulo en dirección lateral a través del otro puerto de 5 mm
• Tensar las adherencias con tracción suave y obtener una vista crítica de seguridad
• Incidir el peritoneo con un gancho con electrocauterio; liberar la vesícula biliar de sus
fijaciones peritoneales con el hígado en sentido proximal unos centímetros a ambos lados
• Disecar y liberar la cara anterior y posterior del triángulo de Calot para exponer la
“vista crítica”: solo se observan dos estructuras (conducto cístico y arteria cística) al
atravesar el triángulo de Calot con tan solo el hígado por detrás (fig. 7-1)
• Efectuar la colangiografía, si se desea, antes de dividir el conducto cístico (véase en
seguida el cuadro “Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica”)
• Colocar doble grapa en el conducto cístico y la arteria y después dividirlos
• Usar el gancho con electrocauterio para liberar la vesícula biliar del lecho hepático en
forma retrógrada
• Asegurar la hemostasia del lecho hepático con cauterio o láser de argón; retirar cualquier
cálculo encontrado e irrigar el cuadrante superior derecho
• Extirpar la vesícula biliar
• Mover la cámara al puerto epigástrico; colocar una bolsa de recuperación endoscópica a
través del puerto umbilical; colocar la vesícula en la bolsa, cerrarla y cortar el cordón;
retirar a lo largo del puerto umbilical
(Hepatogastroenterology. 2012;59(113):47-50)
Hallazgos de la colangiografía
Figura 7-3 Clasificación de Strasberg: lesiones de las vías biliares. A, fugas por el muñón del
conducto cístico o el lecho de la vesícula biliar (no requiere reconstrucción). B, oclusión de
un conducto hepático derecho aberrante. C, transección de un conducto hepático derecho
aberrante. D, transección parcial (<50%) de la vía biliar principal. E, lesión circunferencial o
estenosis de la vía biliar principal. E1, >2 cm desde la confluencia de las vías biliares derecha
e izquierda. E2, <2 cm desde la confluencia de las vías biliares derecha e izquierda. E3,
confluencia conservada pero sin remanente del conducto hepático principal. E4, falta de
comunicación entre la vía biliar derecha e izquierda. E5, conducto hepático común y
conducto hepático derecho aberrante lesionados de forma simultánea. (Tomado de: Fischer
JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2007).
Factores de riesgo de lesión
Clasificación de Strasburg
• Clasificación de Bismuth modificada: refleja lesiones comunes en la era laparoscópica
• Tipo A: fuga biliar proveniente de un conducto menor (conducto de Luschka o muñón
del conducto cístico), pero con continuidad conservada del colédoco
• Tipo B: lesión terminal que aísla una parte del árbol biliar por lesión oclusiva (engrapado
o ligadura), con más frecuencia un conducto hepático derecho aberrante
• Tipo C: similar a la lesión tipo B, pero provocada por transección sin oclusión
• Tipo D: transección parcial (<50% y casi siempre lateral) de la vía biliar principal
(conductos hepáticos primitivo, derecho o izquierdo)
• Tipo E: lesión circunferencial a los conductos biliares principales que separa el
parénquima hepático del tracto biliar inferior y que se subclasifica en E-1 a 5 con base en
el nivel de transección o la estrechez
Clasificación de Bismuth
• Describe los estrechamientos biliares y las lesiones de la vía biliar con base en el nivel de
la estenosis o lesión antes de la era de la colecistectomía laparoscópica
• Cada tipo se incorpora ahora a la clasificación de Strasburg como lesiones tipo E
Presentación clínica
• Identificación intraoperatoria
• Menos de 25% de las lesiones se identifica en el quirófano
• La fuga persistente de bilis del lecho hepático o el hilio hepático indica lesión
• Descubrimiento de una estructura ductal abierta durante la culminación de la
colecistectomía
• Identificación postoperatoria
• Más frecuente: el momento de la presentación (días a meses después) y la
constelación de síntomas dependen del tipo de lesión en la clasificación de Strasburg
• Tipo A (lesión menor): síntomas vagos de dolor abdominal, anorexia o desnutrición;
puede progresar a fiebre, septicemia o fístulas biliocutáneas
• Tipo B (oclusión): puede ser silente o presentarse de manera muy tardía con colangitis o
cirrosis
• Tipos C/D (transección): peritonitis biliar o septicemia por fuga biliar continua
• Tipo E: a menudo es aparente en el quirófano o se presenta de manera temprana con
ictericia y dolor abdominal
Diagnóstico
• Colangiografía intraoperatoria: hace posible un diagnóstico más temprano
• Considerar la conversión a un procedimiento abierto si la anatomía es aberrante o confusa
• US del cuadrante superior derecho: identifica acumulación de líquido (bilomas o abscesos)
y dilatación ductal
• Gammagrafía HIDA: identifica la presencia de fuga y la velocidad del flujo
• TC: reconoce acumulaciones, dilatación ductal y daño hepático; puede identificar el nivel
de la lesión
• CPRE: detecta el nivel de la lesión; puede ser terapéutica (en especial en las lesiones
de tipo A)
• CP: se prefiere cuando se sospechan lesiones por transección u oclusión; drenaje retrógrado
• CPRM: delimitación completa del árbol biliar y todas sus ramas
Tratamiento
• Por lo general, el primer intento de reparación es el más efectivo
• Diagnóstico intraoperatorio: convertir a un procedimiento abierto, a menos que se haya
adoptado un método de control del daño
Tipo A (fuga por el muñón del conducto cístico): cierre meticuloso y drenaje
Tipo D (transecciones parciales y lesiones por avulsión del conducto cístico): cierre con
puntos separados con material de sutura fino y absorbible sobre una sonda en T; extraer
esta última a través de una incisión independiente
Tipos B, C y E (véase “Técnica”)
Control del daño: colocar drenajes de aspiración cerrada por vía laparoscópica o percutánea
y cerrar; enviar con un equipo hepatobiliar especializado una vez que el paciente logra
la estabilidad (HPB Oxford. 2015;17(9):753-762.)
• Diagnóstico postoperatorio
Primero: drenar bilomas o abscesos por vía percutánea
Segundo: identificar el tipo y la naturaleza de la lesión (CPRE/CP)
Tipos A y D (fugas por el muñón del conducto cístico y transección de los conductos de
Luschka): esfinterotomía y colocación de endoprótesis por CPRE
Tipos B, C y E (lesiones por transección y oclusión): requieren cirugía
CP y colocación de drenaje para descomprimir el árbol biliar por vía externa Tiempo:
en la primera semana, si el paciente se halla estable; de otra manera, esperar de 6
semanas a 3 meses
• Las fugas pequeñas se pueden resolver con un drenaje simple cuando el gasto es bajo (<300
cc/d)
• Una fuga continua después de una semana de drenaje requiere referencia para CPRE
Técnica
• Disecar los conductos biliares, identificar la lesión y desbridar hacia atrás, en dirección de
la parte sana del conducto (buen flujo sanguíneo)
• Anastomosis terminoterminal: se puede intentar para transecciones completas de la vía
biliar y cerrar sobre una sonda en T; tiene 50% de probabilidad de sufrir estenosis y por lo
general no se recomienda
• Anastomosis bilioentérica: reconstrucción en Y de Roux con hepaticoyeyunostomía alta en
la lámina hiliar; las estenosis son la complicación más frecuente (15% con el tiempo) (fig.
7-4)
• Cirrosis extensa e insuficiencia hepática: exige resección hepática +/− trasplante
Figura 7-4 Anastomosis bilioentérica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
PÁNCREAS
MARIAM F. ESKANDER • MARK P. CALLERY
Alcohol (núm. 1)
Cálculos biliares (núm. 2)
Yatrógena
Páncreas dividido
Menos frecuentes: fármacos, traumatismo, hipertrigliceridemia, autoinmunitaria,
hipercalcemia, obstrucción ductal, neoplasias, infecciosa, familiar e idiopática
Presentación clínica
• Síntomas: dolor abdominal, náusea, vómito, distensión, fiebre y anorexia
• Signos: taquicardia, dolor a la palpación epigástrica, distensión, equimosis en el flanco
(signo de Grey-Turner), equimosis periumbilical (signo de Cullen) y choque
Diagnóstico
• Impresión clínica
• Valores de laboratorio: elevación de la amilasa y la lipasa séricas
Imágenes
• Radiografía de abdomen
• “Asa centinela”: dilatación del yeyuno proximal, aire en el duodeno, íleo y pérdida de
los bordes del músculo psoas
• Ultrasonido (US): se usa para descartar cálculos biliares, coledocolitiasis y seudoquiste
• TC: más sensible y específica, bandas peripancreáticas, acumulaciones de líquido y necrosis
Tratamiento
• Ayuno y sonda nasogástrica para aliviar los síntomas
• Reanimación intensa con líquidos IV, sonda de Foley
• Control del dolor
• Vigilancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en los casos graves
• Inducida por alcohol: profilaxis de la abstinencia (loracepam o diacepam)
• La supresión del ácido gástrico puede ayudar
• Tratamiento de las pancreatitis por cálculo biliar:
• Si la pancreatitis es grave, hay signos de colangitis u obstrucción biliar persistente →
CPRE. (En pacientes con pancreatitis leve no se alienta la indicación sistemática de la
CPRE.)
• La intervención quirúrgica inmediata NO ESTÁ INDICADA (después de la resolución de
la pancreatitis se realiza la colecistectomía para proteger contra secuelas relacionadas con
cálculos biliares adicionales)
• Si la coledocolitiasis persistente es posible, también puede ser necesario un colangiograma
intraoperatorio
• La colecistectomía debe practicarse antes del alta debido a que la probabilidad de
recurrencia es elevada, a menos que la pancreatitis sea grave, en cuyo caso se recomienda
retrasar la colecistectomía (después de 6 semanas)
• Los pacientes mayores y aquellos que sufren comorbilidades múltiples y no son elegibles
para la intervención deben someterse a una CPRE con esfinterotomía como alternativa
Complicaciones de la pancreatitis
• Seudoquiste pancreático
• Disfunción endocrina o exocrina
• Necrosis pancreática
• Estenosis de conductos pancreáticos
• Pancreatitis hemorrágica
• Pancreatitis crónica ⋙
• Trombosis de la vena esplénica
• Obstrucción digestiva o de la vía biliar
• Seudoaneurismas
Criterios de Ranson
Al ingreso
• Glucosa >200 mg/dL
• AST >250 UI/L
• LDH >350 UI/L
• Edad >55 años
• Leucocitos >16 000
Después de 48 h
• Calcio <8.0 mg/dL
• Disminución del HCT >10%
• Oxígeno (PaO2) <60 mmHg
• Aumento de NUS >5 mg/dL después de la hidratación
• Déficit de bases >–4 mmol/L
• Secuestro de líquidos >6 L
Se requieren 48 h para calcular: combinar los criterios de admisión con los de 48 h
Cuando se cumple con ≥3 criterios → pancreatitis grave
Implicaciones para el pronóstico
• Calificación 0 a 2: <5% de mortalidad
• Calificación 3 a 4: 15 a 20% de mortalidad
• Calificación 5 a 6: 40% de mortalidad
• Calificación 7 a 8: 100% de mortalidad
Pancreatitis crónica
Definición: inflamación crónica del páncreas que provoca cicatrización del parénquima
pancreático o estenosis del conducto pancreático
Presentación clínica
• Náusea crónica intermitente, vómito y dolor abdominal con irradiación a la espalda
• Adelgazamiento
• Diabetes
• Insuficiencia pancreática con diarrea/esteatorrea
Diagnóstico
• Los antecedentes clínicos son la clave
Imágenes
• Calcificaciones, atrofia glandular y dilatación del conducto pancreático (“cadena de
lagos”)
Tratamiento (N Engl J Med. 1995;332:1482-1490)
• Inicio agudo: el mismo de la pancreatitis aguda
• Eliminar la causa subyacente
• Tratar la insuficiencia de la enzima pancreática subyacente y la diabetes
• Cirugía: para el dolor crónico que no remite
• Por lo general, los individuos con grandes conductos pancreáticos requieren un
procedimiento de descompresión; por su parte, los que poseen un conducto pancreático
corto exigen un procedimiento ablativo
• Procedimiento modificado de Puestow (pancreatoyeyunostomía lateral), si el conducto
pancreático es largo
• Para una masa inflamatoria focal sin dilatación significativa del conducto pancreático, la
cabeza pancreática debe resecarse a través de una pancreatoduodenectomía o una
resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (procedimiento de Beger)
• Esfinteroplastia transduodenal para estenosis ampular o páncreas dividido
• Bloqueo celiaco (para controlar el dolor) si las intervenciones quirúrgicas fallan
Seudoquiste pancreático
Definición: acumulación encapsulada de secreciones pancreáticas; la pared del seudoquiste
no tiene recubrimiento epitelial (a causa de la fibrosis inflamatoria que limita la diseminación
del jugo pancreático)
Etiología
• Pancreatitis aguda
• Obstrucción ductal crónica que provoca desbordamiento ductal
• Traumatismo: alteración ductal aguda
Presentación clínica
• Síntomas: dolor abdominal, náusea y vómito (obstrucción de la salida gástrica por un efecto
de masa), fiebre y adelgazamiento
• Signos: ictericia (por bloqueo del conducto colédoco intrapancreático), masa palpable en el
epigastrio y hemorragia por lesión arterial causada por el jugo pancreático
• Absceso pancreático
• Flemón o acumulación de líquido
• Neoplasia quística
• Cistadenoma/carcinoma seroso: viscosidad baja, ACE bajo, amilasa baja
• Cistadenoma/carcinoma mucinoso: viscosidad alta, ACE alto, amilasa baja
• NMPI: viscosidad alta, ACE alto, amilasa alta
• Adenocarcinoma: CA19-9 elevado
• Seudoquiste: viscosidad baja, ACE alto, amilasa alta
Gastrinoma
• Cerca de 70% es maligno
• Se deben descartar otras causas de elevación de las concentraciones de gastrina (inhibidores
de la bomba de protones o bloqueadores H2, antro retenido, obstrucción de la salida gástrica
y síndrome de intestino corto)
• La localización pancreática más común es la cabeza
• Se puede presentar en cualquier parte del duodeno y el páncreas o, rara vez, en el hígado
• Metástasis
• Un tumor sólido que hace contacto >180° con la AMS o el tronco celiaco
• Compromiso de la vena mesentérica superior/vena porta imposible de reconstruir
Figura 8-1 Espécimen de Whipple. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Incisión: incisión subcostal derecha amplia o bilateral
• Maniobra de Kocher extensa: movilizar el hemicolon derecho para exponer el duodeno
• Desarrollar un plano debajo del cuello pancreático; disecar la vena porta y la vena
mesentérica superior
• Colecistectomía y transección del conducto hepático común justo por arriba de la salida
del conducto cístico
• Linfadenectomía portal completa
• Identificar y dividir la arteria gastroduodenal. Tener precaución con la irrigación arterial
aberrante al hígado, por ejemplo arterias hepáticas derecha o izquierda en otro sitio
• Dividir
1. Extremo intestinal proximal
• “Típica”: dividir el estómago a nivel del antro
• “Conservación del píloro”: dividir justo adelante del píloro (mejora el
vaciamiento gástrico y reduce el reflujo)
2. Yeyuno y mesenterio
3. Cuello del páncreas
4. Tributarias de la vena porta que salen del páncreas
5. Proceso unciforme
Anastomosis
• Pancreatoyeyunostomía en dos planos (+/− una sonda de alimentación pediátrica en el
conducto <4 mm)
• Hepaticoyeyunostomía en un solo plano
• Gastroyeyunostomía en dos planos
• Si el riesgo de fuga es alto, se puede dejar un drenaje cerca de la anastomosis pancreática
• Yeyunostomía de alimentación en pacientes seleccionados (desnutridos, edad >70 años)
Pancreatectomía distal
• Indicación: tumores del cuerpo y la cola
Pancreatectomía total
• Indicación: rara; en ocasiones en afecciones premalignas (NMPI extensa, pancreatitis
crónica y neoplasia maligna neuroendocrina multifocal)
• Todos los pacientes desarrollan diabetes e insuficiencia pancreática después de la
intervención quirúrgica
• No olvidar las vacunas si se practica esplenectomía: Haemophilus influenzae,
Meningococcus, Pneumococcus
Pancreatoyeyunostomía lateral: procedimiento de “Puestow”
• Indicación: pancreatitis crónica o conductos pancreáticos obstruidos (Am J Surg. 1987;153:207-
213).
• Etapa clínica: muchos centros que atienden a un gran número de pacientes utilizan
pasos preestablecidos de progreso diario para reducir al mínimo la variabilidad y
maximizar la eficiencia de la atención postoperatoria
• Líquidos: usar en forma juiciosa para reducir la tumefacción de la anastomosis y el
riesgo de fuga
• Hipotensión: evitar incluso la hipotensión relativa para mejorar la perfusión pancreática
• Descompresión con sonda nasogástrica durante 2 a 3 días
• Drenaje: muchos cirujanos lo eliminan solo hasta revisar el drenaje de amilasa y
confirmar que el paciente tolera la dieta
• Nutrición
• Se puede iniciar la alimentación enteral en el segundo día del postoperatorio si se
colocó una sonda de alimentación intraoperatoria
• Se debe iniciar NPT y limitar la ingestión oral si hay fuga pancreática considerable
• Octreótido (100 mg SC c/8 h) si se sospecha páncreas blando, conducto pancreático
pequeño o fuga pancreática (J Am Coll Surg. 2007;205(4):546-557)
Complicaciones de la cirugía pancreática
Fuga pancreática/fístula
• Presentación clínica: fiebre, elevación de leucocitos, náusea y retraso del vaciamiento
gástrico, mayor volumen drenado
• Incidencia de casos con relevancia clínica: 10 a 15%
• Gravedad (Surgery. 2005;138(1):8-13)
• Grado A: solo bioquímico, sin secuelas clínicas
• Grado B: una fístula con drenaje persistente (>3 semanas) suele requerir tratamiento
• Grado C: secuela clínica grave que exige por lo general reintervención
• Calificación del riesgo de fístula, basada en la textura de la glándula (riesgo más alto en
las glándulas blandas), histopatología, tamaño del conducto pancreático (riesgo más alto
con los conductos cortos), pérdida intraoperatoria de sangre (JACS. 2013;216(1):1-14)
• Tratamiento: al principio, octreótido, ayuno; +/− CPRE o procedimientos ambulatorios y
cirugía
Infección de la herida
Hernia incisional
AGRADECIMIENTO
Los autores desean agradecer a Saju Joseph, MD, por sus contribuciones a la primera edición
de este capítulo, las cuales fueron invaluables para la redacción de esta segunda edición.
HÍGADO
KHALID KHWAJA • PATRICK J. ROSS • DOUGLAS W. HANTO
Figura 9-1 Divisiones funcionales del hígado. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Figura 9-2 Segmentos de Couinaud. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley AF, Agur
AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7e Baltimore: Wolters Kluwer, 2014).
Divisiones funcionales
• Segmentos de Couinaud: se basan en las ramas de la triada portal (vena porta, arteria
hepática y conducto biliar)
• Sectores separados por tres venas hepáticas principales
• Lóbulo caudado: segmento I (vasculatura autónoma)
• Lóbulo izquierdo: segmentos II, III y IVa y IVb
• Lóbulo derecho: segmentos V, VI, VII y VIII
• Segmento anterior derecho: segmentos V y VIII
• Segmento posterior derecho: segmentos VI y VII
• Sector medial izquierdo: segmentos IVa y IVb
• Sector lateral izquierdo: segmentos II y III
Irrigación sanguínea
• Arterial: se distribuye con las ramas de la vena porta y las vías biliares; se recubre con la
cápsula de Glisson
• Celiaco → hepática propia → hepática común → ramas derecha e izquierda
• Variaciones comunes:
• Reemplazo de la arteria hepática derecha: proveniente de la arteria mesentérica superior
(20%)
• Reemplazo de la hepática izquierda: procedente de la gástrica izquierda (15%)
• Venas hepáticas: drenan segmentos; sin cobertura capsular
• Vena porta: divide al hígado en segmentos funcionales
Vías biliares
• Confluyen en el hilio por delante de la vena porta derecha; muchas variaciones
anatómicas
• Presinusoidal
• Trombosis de la vena porta
• Esquistosomiasis (se aloja en las tributarias de la vena porta, donde causa inflamación
crónica y después fibrosis considerable)
• Sinusoidal
• Cirrosis
• Enfermedad infiltrativa (enfermedad de Wilson o hemocromatosis)
• Postsinusoidal
• Síndrome de Budd-Chiari (oclusión de la vena hepática)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
Opciones quirúrgicas
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)
• Indicaciones (N Eng J Med. 2000;342:1701-1707; N Eng J Med. 2010;362:2370-2379)
• Child clase A o B
• Gradiente de presión de la vena hepática >20 mmHg
• Paciente con riesgo quirúrgico alto
• Opción temporal en tanto se consigue un donante para trasplante en pacientes con
hemorragia por varices
• Ascitis resistente
• Contraindicaciones: trombosis de la vena porta, encefalopatía hepática grave o
disfunción hepática grave (Child clase C, calificación MELD alta), disfunción o
insuficiencia cardiaca derecha, neoplasia intrahepática y +/− acceso deficiente al
seguimiento regular no quirúrgico o quirúrgico
• Complicaciones: encefalopatía (∼25% de los pacientes), estenosis o trombosis de la
derivación que requiere múltiples procedimientos e insuficiencia cardiaca derecha
Derivación quirúrgica
• Indicaciones
• Indicación limitada para derivaciones quirúrgicas en la era actual
• Hipertensión portal en ausencia de cirrosis
• Child A, cirrótico con varices gástricas
• Acceso deficiente al seguimiento regular no quirúrgico o quirúrgico
• Derivaciones no selectivas
• Derivación portocaval terminolateral
• Derivación esplenorrenal central
• Derivación portocaval laterolateral: incidencia elevada de encefalopatía
• Ideal para pacientes no elegibles para trasplante
• Aceptable en la hemorragia aguda por la rapidez de la disección portal
• Derivaciones selectivas
• Menor incidencia de encefalopatía
• Derivación esplenorrenal distal (de Warren): descomprime el sistema gastroesplénico
• Sin disección del hilio hepático (adecuado si el enfermo es apto para trasplante)
• Contraindicada en ascitis grave (la disección linfática empeora la ascitis)
• Derivación mesocaval
• Injerto en H (derivación de Sarfeh): diámetro pequeño (8 a 10 mm), conserva el flujo portal
normal
Acceso posterior a través del lecho de la 12ª costilla o transperitoneal por medio de una
incisión subcostal
Aspiración con aguja para identificar la cavidad del absceso
Hepatotomía con abertura de la cavidad del absceso
Biopsia de la pared del absceso
Aspiración e irrigación con gran volumen
Colocar drenajes de gran calibre
Quiste hidatídico
Patogenia
• Endémico en áreas donde se pastorean ovejas (Mediterráneo, Oriente Medio y este de
África)
• Organismo causante: especies de Echinococcus
• Vía de diseminación: fecal-oral
Presentación clínica
• Síntomas: dolor abdominal e ictericia
• Secuelas: colangitis; rotura hacia la vía biliar, el espacio pleural o el peritoneo
• Estudios de laboratorio: ELISA para detectar anticuerpos, sensibilidad de 90%
Imágenes
• La ultrasonografía puede revelar quistes vástagos, pero es limitada porque depende del
operador
• TC: quistes calcificados de pared gruesa, a menudo con vástagos
• CPRE: determinar si hay conexión entre el quiste y el sistema biliar
Tratamiento
• No quirúrgico: albendazol, 10 mg/kg/d; éxito <30% cuando se administra solo
• Procedimiento PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración): excelentes
resultados en la enfermedad quística sin complicaciones
• Los pacientes deben tratarse antes con antibióticos por lo menos durante 10 días
• El quiste se aspira por vía percutánea y luego se llena con solución salina, de manera
alternada, en múltiples ocasiones
• Tratamiento quirúrgico (norma de referencia)
• Tratar antes con albendazol (reduce al mínimo el riesgo de anafilaxia si el contenido
del quiste se derrama dentro del abdomen)
• Conservador: eliminar el contenido del quiste
• Radical: escisión total del quiste por pericistectomía o resección y taponamiento con
epiplón. Se puede considerar la resección hepática si no se puede practicar la
pericistectomía, o un “destechamiento” con aspiración
• Técnica quirúrgica
• Cubrir el campo con compresas mojadas en solución salina hipertónica por la posible
aparición de derrames
• Abrir el quiste de manera parcial y aspirar su contenido
• Destechar el quiste por completo e irrigar con un escolicida (NO hacerlo si hay tinción
biliar o evidencia de conexión con el árbol biliar)
• Si se identifica conexión biliar, sobresuturar y taponar la cavidad del quiste con epiplón o
llevar a cabo la escisión del quiste
Quistes simples
Epidemiología
• Congénitos o esporádicos, más frecuentes en mujeres
• Tamaños variables, únicos o múltiples (hepatopatía poliquística)
• Cubierto en el plano microscópico por epitelio cúbico o cilíndrico
Presentación clínica
• La mayoría de las veces son asintomáticos
• Síntomas: dolor abdominal, náusea, saciedad temprana debido a compresión gástrica;
ictericia por quistes grandes que comprimen la vía biliar
Imágenes: ultrasonografía
• Ultrasonografía: lesión bien definida anecoica
• Si la ultrasonografía, TC o IRM revelan tabiques internos, evidencia de hemorragia o realce
de la cápsula, sospechar cistadenomas o cistadenocarcinoma
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente asintomático
• Pacientes sintomáticos
• Esclerosis química con etanol o minociclina: contraindicada si la aspiración del quiste
revela la presencia de bilis; los quistes grandes por lo general no responden. Es doloroso,
de manera que requiere anestesia general
• Cistectomía laparoscópica o marsupialización
• Si hay comunicación biliar: ligar la conexión y marsupializar o resecar el quiste
• Si se sospecha cistadenoma o neoplasia maligna: resección hepática formal
• Trasplante de hígado en caso de insuficiencia hepática y hepatopatía poliquística
Hemangioma cavernoso
Epidemiología
• Congénito o esporádico
• Sin potencial maligno
• Mujeres, tercera a cuarta décadas de la vida
• Espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio y separados por un tabique fibroso
Presentación clínica
• Síntomas: por lo regular ninguno, a menos que sea >5 cm
• Síntomas: dolor en el cuadrante superior derecho (estiramiento de la cápsula de Glisson),
dolor en la escápula derecha (referido); náusea, vómito, fiebre o saciedad temprana por
lesiones del lóbulo izquierdo; en lactantes o niños puede haber insuficiencia cardiaca
congestiva de gasto alto
• Síndrome de Kasabach-Merritt
• Coagulopatía de consumo relacionada con hemangiomas
• Se presenta con trombocitopenia e hipofibrinogenemia
• La exploración física puede revelar una masa o un soplo
• Estudios de laboratorio: pruebas de función hepática normales
Imágenes
• A menudo se descubre de manera fortuita
• Ultrasonografía: masa ecógena de densidad uniforme, márgenes definidos y realce acústico
• TC con contraste IV: realce periférico a central
• IRM: realce nodular periférico en el realce dinámico T1; muy brillante en T2
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente en caso de lesiones asintomáticas y diagnóstico definitivo
• Los hemangiomas más grandes asintomáticos pueden vigilarse con seguridad
• La biopsia con aguja está contraindicada por el riesgo de hemorragia
• Resección SOLO cuando es sintomático, síndrome de Kasabach-Merritt, insuficiencia
cardiaca congestiva o diagnósticos inciertos
• Técnica quirúrgica
• Ocluir el flujo de entrada por maniobra de Pringle o ligadura de las arterias individuales
• El paciente puede requerir resección segmentaria o lobular para hemangiomas gigantes
• Puede considerarse la embolización transarterial cuando el riesgo quirúrgico es alto o como
un adjunto del tratamiento quirúrgico
Adenoma hepático
Epidemiología
• Más frecuente en mujeres entre la tercera y quinta décadas de la vida
• Relacionado con el uso de anticonceptivos orales; el riesgo se incrementa con la dosis
de estrógeno y la duración de su consumo
• Se puede romper, sangrar (25% de incidencia) o sufrir transformación maligna (<10%
de incidencia)
• El estudio patológico revela hepatocitos de apariencia benigna sin conductos o triadas
portales
Presentación clínica
• Síntomas: la mayoría de las veces ninguno; se puede presentar con dolor abdominal, rotura
y hemorragia
• Pruebas de funcionamiento hepático casi siempre normales
Imágenes
• Muchas veces se descubre de manera incidental
• Ultrasonografía: lesión heterogénea bien circunscrita
• TC sin contraste: masa hipodensa
• TC contrastada de triple fase: lesión hipervascular heterogénea en la fase arterial, masa
hipodensa o isodensa en la fase portal
• IRM regular: isointensa en T1, hiperintensa en T2 (similar a la hiperplasia nodular focal
[HNF])
• IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran adenoma
hipointenso (a diferencia del hiperintenso con HNF); norma de referencia
• Imágenes con radionúclidos con coloide de azufre o galio 67: captación disminuida
debido a la falta de células de Kupffer
Tratamiento
• Suspender los anticonceptivos orales
• Las lesiones asintomáticas pequeñas se pueden observar detenidamente con imágenes
seriadas
• Resección si es sintomático o >5 cm o el diagnóstico es incierto
• Hemorragia aguda que pone en riesgo la vida: embolización arterial seguida de
resección
Hiperplasia nodular focal
Epidemiología
• Mujeres entre la segunda y tercera décadas de la vida
• Sin potencial maligno
• Patología: cicatriz central con nódulos en regeneración y tejido conjuntivo (macroscópico),
células hepáticas normales y vías biliares divididas por tabiques fibrosos (microscópico)
Presentación clínica
• Síntomas: por lo general ninguno, en pocas ocasiones incluye dolor o hemorragia
• Pruebas de funcionamiento hepático con frecuencia normales
Imágenes
• Ultrasonografía: lesión hipoecoica o isoecoica
• TC sin contraste: cicatriz central hipodensa
• TC contrastada: lesión hiperintensa que se torna isodensa o hipodensa en la fase
portal
• IRM regular: lesión hipointensa en T1, isointensa o ligeramente hiperintensa en T2
• IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran HNF
hiperintensa o isointensa (en comparación con el adenoma, que es hipointenso)
• Gammagrafías con radionúclidos con coloide de azufre y galio 67: mayor captación
debido a la presencia de células de Kupffer
Tratamiento
• Resecar si es sintomática, aumenta el crecimiento tumoral o el diagnóstico es dudoso
• Si está indicada la cirugía, intentar la enucleación
• Los tumores tienen por lo regular vasos nutricios largos que se deben ligar al principio
Criterios de Milán
Hepatectomía izquierda
Efectuar colecistectomía y canular el conducto cístico para colangiografía (opcional)
Dividir el epiplón menor e ingresar al hilio hepático a la izquierda del ligamento
hepatoduodenal
Exponer y ligar la arteria hepática izquierda después de confirmar la permeabilidad de la
arteria hepática derecha por palpación o Doppler
Ligar la vena porta izquierda y dividir las ramas al lóbulo caudado (si se conservará)
Aislar y dividir el conducto hepático izquierdo y la vena hepática izquierda
Dividir el parénquima hasta el hilio izquierdo
Retirar el tejido y concluir la operación como se describió antes
Figura 9-3 Resecciones hepáticas comunes. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley
AF, Agur AMR: Clinically Oriented Anatomy, 7e. Baltimore: Wolters Kluwer, 2014).
BAZO
SAILA T. PILLAI • STEVEN D. SCHWAITZBERG MARK A.
KASHTAN • MORGAN A. BRESNICK
Figura 10-1 Los puntos negros indican posibles ubicaciones de bazos accesorios.
(Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Hilio esplénico (40 a 60%) y polo inferior
• Cola del páncreas
• Ligamentos suspensorios
• Epiplón mayor
• Rara vez en región sacra, adyacente al ovario izquierdo, y en el escroto, junto al testículo
izquierdo
“Hiperesplenismo” y “esplenomegalia”
• Esplenomegalia: bazo grande
• Hiperesplenismo: función esplénica aumentada que causa una disminución de ≥1 elemento
forme sanguíneo
Traumatismo (posiblemente)
Hematológicas: esferocitosis o eliptocitosis hereditarias, anemia hemolítica
autoinmunitaria, púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), síndrome de Felty,
trombocitopenia resistente al tratamiento (por lupus eritematoso sistémico o VIH/sida) e
hiperesplenismo persistente y resistente al tratamiento
Masas esplénicas
Otras: púrpura trombocitopénica resistente al tratamiento, deficiencia de cinasa de
piruvato, anemia drepanocítica, talasemias, linfoma, leucemias, hiperesplenismo con
síndromes de Chediak-Higashi, Wiskott-Aldrich y Gaucher
Traumatismo
Tratamiento no quirúrgico
• Criterios
• Estabilidad hemodinámica
• Exploración abdominal negativa
• Lesión de grado bajo (I a III)
• La TC revela ausencia de extravasación de contraste (considerar la angioembolización,
véase más adelante)
• Ausencia de otras indicaciones claras para la laparotomía exploradora
• No hay comorbilidades que representen un riesgo incrementado de hemorragia (p. ej.,
hipertensión portal) o lesiones concurrentes que impliquen incapacidad para tolerar la
hipotensión en caso de una hemorragia recurrente (p. ej., lesión cerebral)
• Tasa de falla del tratamiento no operatorio: 2 a 28% según sean el grado de la lesión, la
calificación de gravedad de la lesión, la presencia de hemoperitoneo y la edad del paciente
• Embolización angiográfica: opción potencial para el rescate esplénico o en pacientes que
no son buenos candidatos quirúrgicos. Riesgo incrementado de falla en las lesiones de
grado más alto
Tipos de hernias
Epidemiología
• Intervención quirúrgica general más común (∼700 000 plastias por año en Estados Unidos)
• Hernias inguinales, 25 veces más frecuentes en hombres
• Las mujeres tienen mayor probabilidad de desarrollar hernias femorales (10:1),
umbilicales (2:1) e incisionales (2:1). Sin embargo, el tipo de hernia inguinal más
frecuente en mujeres aún es el indirecto
• Riesgo de estrangulamiento
• 0.0037% por año en pacientes con hernia inguinal (Surg Clin N Am. 2008;88:127-138)
• Factores de riesgo para hernia (en caso de presentarse, deben resolverse antes de realizar la
plastia)
• Presión intraabdominal elevada, de manera habitual al hacer esfuerzo para defecar u
orinar, hipertrofia prostática benigna (HPB) (Surgery. 2007;141:262-266); indica que no hay una relación
significativa
• Obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tos excesiva, embarazo, ascitis,
enfermedades del tejido conjuntivo, levantar objetos pesados, tabaquismo y aneurismas
arteriales
Anatomía
Conducto inguinal
Límites
• Superficial: aponeurosis del oblicuo externo
• Superior: oblicuo interno + aponeurosis del músculo transverso del abdomen
• Inferior: ligamentos inguinal y lacunar
• Posterior (piso): fascia transversal + aponeurosis del transverso abdominal
Vasos sanguíneos
• Iliacos: si se colocó una sutura en alguno de estos vasos, debe retirarse de inmediato (sin
tirar de ella hacia abajo) y aplicar compresión
• Epigástrico inferior: puede retraerse y sangrar si se lesiona de forma accidental; en caso
necesario se puede seccionar
• Epigástrico superficial: en el tejido subcutáneo, encima de la fascia de Scarpa
Nervios
• Rama genital del genitofemoral: inerva la cara anterolateral del escroto y el músculo
cremáster
• Ilioinguinal: inerva las caras anterior del escroto y medial del muslo
• Iliohipogástrico: inerva la región lateral del glúteo (rama lateral) y la piel que recubre el
pubis (rama anterior)
• Cutáneo lateral: inervación lateral del muslo
Triángulo de Hesselbach
• Vasos epigástricos (superior)
• Ligamento inguinal (inferior)
• Borde lateral de la vaina del recto (medial)
Valoración del paciente
Diagnóstico diferencial
Tratamiento no quirúrgico
Consideraciones quirúrgicas
Abrir el trayecto inguinal (aponeurosis del oblicuo externo) a través del anillo superficial
Disección del cordón y confirmar si hay saco indirecto, separar y liberar el saco de las
estructuras del cordón (ligadura alta [niños] o reducción del saco)
Anestesia
• General
• Local/regional con cuidados anestésicos monitorizados
• Ideal en pacientes de alto riesgo
• Permite al individuo mantenerse despierto y realizar la maniobra de Valsalva para probar
la plastia
• La recuperación es más breve en la unidad de cuidados postanestésicos (UCPA) y la
retención urinaria puede ser menor. Sugerencias para la anestesia local:
• Administrar una mezcla de anestésicos de corta y larga duración (p. ej., lidocaína y
bupivacaína)
• Infiltrar antes del lavado, preparación y colocación de campos
• Inyectar 10 cc a una distancia de dos dedos medial respecto de la espina iliaca
anterosuperior (EIAS): bloquear el nervio ilioinguinal profundo al oblicuo interno
(puede desafilar la aguja para sentirla pasar a través de cada capa aponeurótica)
• Infiltrar 5 cc justo por debajo de la aponeurosis del oblicuo externo: se consigue la
hidrodisección del nervio y las estructuras del cordón antes de la abertura del
trayecto inguinal, y además se anestesia el nervio ilioinguinal
• Considerar un bloqueo guiado por ultrasonido
• Encarcelamiento o estrangulamiento
• Presencia de síntomas
• Prevención, evolución o complicaciones
• Razones económicas/compensaciones laborales/empleo
(Cochrane Database Syst Rev. 2003;1:CD001785; N Engl J Med. 2004;350:1819-1827; Agency Healthcare Res Qual.
2012:1-1219; Ann Surg. 2012;255:846-853)
Figura 11-1 Anatomía del espacio inguinal. Principales referencias anatómicas inguinales
para efectuar plastia laparoscópica: vasos epigástricos, ligamento de Cooper, anillo profundo
y vasos principales. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
11-4: BIOPRÓTESIS/MALLA
Malla no absorbible
• Polipropileno
• Monofilamento: Marlex®, Proline®
• Polifilamento: Surgipro®
• Mersilene®
• e-PTFE (politetrafluoroetileno) (teflón)
• Poliéster
• La infección (y también el dolor crónico) puede requerir la extracción de la malla sintética
• Malla sintética: contraindicada en caso de campo quirúrgico infectado y
perforación/necrosis intestinal; la elección de la malla debe considerarse de forma cuidadosa
Malla absorbible: poliglactina (Vicryl®)
Malla biológica
• Matriz extracelular descelularizada
• Trenzada o no
• Propiedades: se piensa que mantiene los factores de crecimiento que permiten la formación
de nuevo tejido; puede ser útil en caso de heridas infectadas; es más costosa
• Tipos
• Porcino: dermis o submucosa intestinal
• Humano: dermis
• Pericardio bovino
COLON
DRE M. IRIZARRY • DEBORAH NAGLE
Figura 12-1 Irrigación arterial del colon. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
• Arteria mesentérica superior (AMS): intestino medio (la mayor parte del intestino delgado,
el colon ascendente y casi todo el colon transverso)
• Ramas: yeyunal, ileal, ileocólica, cólica derecha (diminuta) y cólica media
• Arteria mesentérica inferior (AMI): intestino posterior —colon distal (descendente,
sigmoide y parte superior del recto)
• Arteria marginal de Drummond: corre paralela a la pared del colon; aporta circulación
colateral en áreas de menor flujo sanguíneo
• Ángulo (o flexura) esplénico: “línea divisoria” del territorio de la AMS y la AMI; tiene
riesgo de isquemia en caso de hipotensión
Nervios y linfáticos: siguen el trayecto de la irrigación arterial
• Inervación simpática de los nervios esplácnicos torácicos/ganglios mesentéricos superior e
inferior: inhibe la peristalsis y estimula la motilidad del esfínter anal interno
• La inervación parasimpática procede del vago y los nervios esplácnicos pélvicos: estimula
la motilidad y relaja el esfínter anal interno
• Esfínter externo: inervado por fibras somáticas del nervio pudendo
Cirugía de mínima invasión
• Ventajas de la cirugía laparoscópica sobre la abierta: recuperación más rápida de la función
intestinal, menor dolor postoperatorio, menos complicaciones pulmonares, estancia
intrahospitalaria más corta y menor incidencia de infección postoperatoria, obstrucción y
hernias del intestino delgado después de la operación
• Laparoscópica contra robótica: resultados postoperatorios equivalentes, con un incremento
del tiempo operatorio y una hospitalización más breve en el grupo robótico (J Am Coll Surg.
2016;7515 (16):30073-30074. Doi10.1016/jamcollsurg.2016.03.041)
• Acceso lateral a medial: es similar al del procedimiento abierto
• Despegar la fascia de Toldt para desplazar el colon hacia los puntos de resección
• Después, dividir el mesenterio correspondiente
• Acceso medial a lateral
• Aprovecha la tensión lateral que proporcionan los pliegues peritoneales
• Seccionar primero los vasos mesentéricos, después movilizar y resecar el colon
Estomas
• Desviación artificial del contenido intestinal a través de la pared abdominal anterior
• Indicaciones
• Incapacidad para reconectar el colon de manera segura durante la operación por infección,
hipotensión y contaminación extensa del abdomen o por aspectos técnicos
• Desviar las heces lejos de una anastomosis frágil o un sitio de infección
• Incontinencia o enfermedad del anorrecto (enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer)
• Antes de la operación, el paciente debe ser valorado y marcado por un especialista en
estomas
• Ubicación
• Por lo regular se colocan dentro de la vaina del recto sobre una porción plana del abdomen
• Colostomías terminales: por lo general en el lado izquierdo
• Ileostomías: casi siempre, del lado derecho
• Gasto
• Colostomías derechas: mayor volumen y producción frecuente
• Colostomías izquierdas: gasto intermitente y productos sólidos con olor relacionado
• Técnica quirúrgica: colostomía terminal permanente
• Movilizar el colon proximal para alcanzar la pared abdominal anterior sin tensión
• Crear un túnel de estoma a través de la pared abdominal y la vaina del recto
• Después de cerrar la herida, madurar la colostomía con una sutura de espesor total
12-2: DIVERTICULITIS
Divertículos colónicos
• Incidencia: 30% a la edad de 60 años y 60% a la de 80
• Factor de riesgo: se presupone que se debe a dieta alta en carnes rojas y baja en fibra
• Etiología
• Sigmoide: divertículos adquiridos; es la más frecuente de las diverticulosis
• Cecal: divertículo congénito; en hombres asiáticos jóvenes
• Fisiopatología: aumento de la presión intraluminal que provoca prolapsos en forma de saco
entre las tenias, en el sitio donde los vasos rectos entran a la pared del colon
Presentación clínica de la diverticulitis
• Síntomas: fiebre más dolor constante en el cuadrante inferior izquierdo (CII) (en el
cuadrante inferior derecho [CID] si es cecal o si hay un colon sigmoide laxo)
• Complicaciones: absceso, perforación libre, estenosis, obstrucción colónica, fistulización
hacia la vagina, útero o vejiga
Imágenes: tomografía computarizada (TC)
Clasificación de Hinchey
Tratamiento
Conservador
• Antibióticos que cubran la flora del colon
• +/− hospitalizar para hidratación IV y reposo del intestino
• Drenaje percutáneo si el absceso es técnicamente alcanzable para hidratación IV. Los
abscesos de 3 cm y menores no requieren casi nunca drenaje
• Repetir el estudio de imagen en 3 a 4 días si no hay mejoría de los síntomas
• Colonoscopia a las 6 semanas para descartar cáncer oculto u otra causa de los síntomas
después del primer episodio SI no se ha practicado en los últimos 3 años
Indicaciones quirúrgicas
• Aguda
• Aire libre (controversial)
• Peritonitis
• Fracaso del tratamiento médico
• Pacientes inmunocomprometidos (umbral más bajo para cirugía)
• Divertículo gigante
• Crónica/recurrente
• Contra la creencia histórica que los consideraba necesarios, el uso agresivo de antibióticos
o la cirugía casi no tienen lugar en el caso de la diverticulitis crónica o recurrente (JAMA.
2014; 311(3):287-297). La cirugía debe considerarse después de cuatro episodios recurrentes de
diverticulitis.
Opciones quirúrgicas
• El lavado laparoscópico es controversial, pero puede ser seguro y factible en el tratamiento
a corto plazo de pacientes seleccionados (Ann Surg. 2016;263:117-122)
• Cirugía en un tiempo con anastomosis primaria (Br J Surg. 2001;88:693-697)
• Operación de Mikulicz (dos tiempos): colostomía terminal con fístula mucosa o con
anastomosis primaria e ileostomía de derivación
• Procedimiento de Hartmann (dos tiempos): colostomía terminal y bolsa rectal ciega
• Resecar el segmento afectado a nivel de la unión rectosigmoidea (desaparición de las
tenias) y dirigirse en sentido proximal para extirpar el segmento afectado del intestino
• Marcar o señalar el muñón rectal
• Cerrar la herida y realizar la colostomía terminal en el CII del abdomen
Tratamiento
• Enfermedad de Crohn: no se dispone de una cura definitiva
• Colitis ulcerosa (CU): se puede curar con cirugía; se requiere vigilancia de por vida por
cualquier área rectal residual
• Tratamiento no quirúrgico: para retrasar la progresión de la enfermedad y disminuir los
síntomas
Indicaciones quirúrgicas
Enfermedad resistente al tratamiento Obstrucción
médico
Absceso (de Crohn) Megacolon tóxico
Hemorragia Fístula enterocutánea (de Crohn)
Perforación Colitis ulcerosa (CU) fulminante aguda
Displasia o cáncer Complicaciones sistémicas (CU)
Practicar una transección del íleon en la válvula ileocecal y terminar la escisión rectal
descendente hacia el nivel del complejo elevador del ano desde arriba. Crear un reservorio
ileal en J mediante el plegamiento y engrapado del íleon para recrear un reservorio rectal
Encontrar la extensión más larga del mesenterio ileal hasta los músculos elevadores del
ano y doblar el íleon hacia atrás sobre sí mismo en ese punto
Imágenes
• Colonoscopia
• Angiografía: el índice de hemorragia debe ser de 0.5 a 1 cc/min, diagnóstica y
terapéutica (Tech Vasc Intern Radiol. 2009;12(2):80-91)
• ATC: (solo diagnóstica) 0.3 a 0.5 cc/min (Radiology. 2003;228(3):743-752)
• Estudio de eritrocitos marcados: la hemorragia debe ser de 0.1 a 0.5 cc/min, requiere un
sangrado activo que se localice en el área general (Am J Gastroenterol. 1994;89(3):345)
• Angiograma: la hemorragia debe ser >0.5 cc/min
• Endoscopia con cápsula
12-6: OBSTRUCCIÓN
Etiología
• Núm. 1, enfermedad adhesiva
• Núm. 2, cáncer
• Núm. 3, hernias
Imágenes
• Radiografía abdominal, acostado y de pie (RUV, riñón, uréter y vejiga)
• TC
• Enema con gastrografin
• Tratamiento
• NPB, líquidos IV
• Sonda NG
• Estudios seriados
• A la sala de operaciones si la exploración física detecta datos peritoneales o si el tratamiento
conservador falla
Perforación
• Perforación del colon con obstrucción: es más probable que ocurra en el ciego
Ley de Laplace: tensión = presión × diámetro
• La válvula ileocecal competente puede conducir a una obstrucción de asa cerrada en el
intestino grueso
Vólvulo sigmoideo
• Factores de riesgo: pacientes debilitados, residentes de asilos, pacientes psiquiátricos,
disfunción neurológica, dismotilidad colónica y estreñimiento crónico
• No intentar descomprimir si hay gangrena intestinal o signos peritoneales
• Tratamiento
Descomprimir con colonoscopia: reducción exitosa en 77% (Tech Coloproctol. 2013;17(5):561-569)
Vólvulo cecal
• No intentar la descompresión con colonoscopia
• Poca probabilidad de éxito
• Tratamiento: hemicolectomía derecha
Obstrucciones funcionales
• Tipos: íleo, Ogilvie (seudoobstrucción) y dismotilidad crónica
• Tratamiento
• Revisar los electrólitos (Na+, K+ y Mg2+)
• Suspender los fármacos que disminuyen el peristaltismo intestinal
• Ogilvie
Estudios seriados
• Si el tratamiento conservador falla y es >12 cm: neostigmina o descompresión
colonoscópica o intervención quirúrgica. La descompresión colonoscópica y la neostigmina
pueden repetirse hasta la resolución de la seudoobstrucción
12-7: NEOPLASIAS
Cáncer de colon
Epidemiología
• Incidencia: tercer cáncer más frecuente en hombres y mujeres
• Factor de riesgo: mutación genética
• APC: cromosoma 5q21
• k-ras: cromosoma 12
• p53: cromosoma 17
• DCC: cromosoma 18q
• Metástasis: en primer lugar al hígado y en segundo lugar a los pulmones. Estos dos sitios
representan la gran mayoría de las metástasis colorrectales
Detección del cáncer colorrectal (American Cancer Society Guidelines on Screening and
Surveillance)
• Riesgo promedio (todos los siguientes, si son positivos, deben vigilarse con colonoscopia)
• Prueba de sangre oculta en heces anual
• Prueba inmunoquímica fecal (PIF) anual
• ADN fecal cada 3 años
• Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
• Enema de bario de doble contraste cada 5 años
• Colonografía con TC cada 5 años
• Colonoscopia cada 10 años (estándar de oro)
• Mayor riesgo
• 1 a 2 adenomas, displasia de bajo grado, <1 cm: mismo intervalo que el riesgo promedio
• Adenoma único >1 cm, 3 a 10 adenomas pequeños, características vellosas o displasia de
alto grado: colonoscopia en 3 años
• Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos de primer grado en menores de 60
años o dos o más familiares en primer grado de cualquier edad: detectar a los 40 años o 10
años antes del que se diagnosticó en el familiar más joven, colonoscopia cada 5 años
• Los lineamientos para la detección se adaptan con frecuencia según sea la percepción del
endoscopista de la preparación del paciente y la exhaustividad del estudio
• Riesgo elevado
• Poliposis adenomatosa familiar: la sigmoidoscopia flexible anual comienza a la edad de
10 a 12 años; considerar la colectomía
• Síndrome de Lynch: colonoscopia cada 1 a 2 años, con inicio a la edad de 20 a 25 años o
10 años antes de la edad a la que se estableció el diagnóstico en el miembro familiar
inmediato más joven
• EII: colonoscopia cada 1 a 2 años con biopsias
Pólipos
• Pólipos hiperplásicos: si son pequeños no corren riesgo de desarrollar cáncer; alguna vez se
presupuso que los más grandes podían ser precursores de pólipos dentados sésiles
• Pólipos adenomatosos: lesiones benignas con potencial maligno; se requiere extirpación
• Adenoma tubular: es el más común
• Adenoma velloso: es el menos común
• Tubulovelloso:
• Carcinoma in situ en tejido resecado
• No se requiere operación si los bordes son negativos
• Seguimiento estrecho con colonoscopias
• Cáncer que invade la muscular de la mucosa
• Polipoide con un pedículo, pedículo sin tumor y sin invasión vascular/linfática:
• Seguimiento cercano con colonoscopia
• Si un pólipo sésil residual no puede resecarse por completo con las colonoscopias repetidas,
puede considerarse su resección quirúrgica
Estadificación de la AJCC
• T1 invade la submucosa
• T2 invade la muscular propia
• T3 invade el espacio subseroso o los tejidos colónicos no peritoneales
• T4 invade otros órganos o perfora el peritoneo visceral
Tratamiento
Estudio preoperatorio
• Colonoscopia para descartar lesiones colónicas sincrónicas (probabilidad de 5% o menor)
• Imágenes: TC de tórax/abdomen/pelvis
• Estudios de laboratorio: antígeno carcinoembrionario (ACE) y hemograma completo
Cirugía
• Objetivos: resección en bloque con márgenes de 5 cm y linfadenectomía regional
• Metástasis: la supervivencia mejora si se resecan las metástasis hepáticas o pulmonares
• Recurrencia: operar si las metástasis no desaparecen
Tratamiento quirúrgico
Dividir el íleon terminal a nivel del tejido adiposo ileal (a unos 5 cm desde la vena cava
inferior)
Movilizar el colon a lo largo de la línea blanca de Toldt alrededor del ángulo hepático ò
(En la técnica abierta o de mínima invasión, por lo general se moviliza primero el colon y
después se divide el intestino/mesenterio)
Colectomía laparoscópica del sigmoide
Por lo regular tres o cuatro puertos: umbilical, CID, CII y otro Incidir la reflexión
peritoneal del mesocolon
Opciones de quimioterapia
• Capecitabina
• FOLFOX: oxaliplatino + leucovorina + 5-FU (este es el régimen de referencia para la
enfermedad de etapa III)
• CapeOx: oxaliplatino + capecitabina oral
• Agregar bevacizumab a la enfermedad en estadio IV
Seguimiento
• Cada 3 meses durante 2 años: visitas al consultorio con resultado de ACE
• Un año después de la operación: realizar colonoscopia y TC de tórax/abdomen
Cáncer rectal
Consideraciones anatómicas (en comparación con el cáncer de colon)
• Pelvis con estrechez ósea en forma de tonel. El índice de recurrencia local es mucho más
alto. La intervención quirúrgica es más desafiante desde el punto de vista técnico
• Esfínteres anales: esenciales para la continencia. Se practica una resección
abdominoperineal (RAP) si: a) el tumor invade los esfínteres, b) hay continencia
preoperatoria deficiente o c) existe incapacidad para obtener márgenes distales adecuados
sin incorporar los esfínteres
Estudio preoperatorio
• TC: metástasis
• RM: para estadificación local T (profundidad) y N (ganglionar)
• US endoscópico transanal: estadificación T y N
Quimiorradiación preoperatoria
(4 500 cGy + 5-FU o capecitabina oral en infusión) para los tumores T3, T4, o neoplasias con
ganglios positivos (N Engl J Med. 2004;351:1731-1740; Lancet. 2009;373:811-820)
• Disminuir el tumor: reducir el estadio
• Facilitar la resección de márgenes negativos
• Permitir una resección anterior baja (RAB) en lugar de una RAP
Cirugía
• Momento más oportuno: 6 a 12 semanas después del tratamiento neoadyuvante
• La ileostomía de derivación en asa en el momento de la resección primaria puede ser útil
para proteger la anastomosis
• Escisión transanal y microcirugía endoscópica transanal
• Lesiones benignas
• Estadio inicial (T0 y T1), tumores rectales bajos
• Ancianos o individuos que no pueden tolerar una operación mayor
• Resección anterior baja (RAB) (fig. 12-2)
• Si la anastomosis está localizada a menos de 6 cm de la unión anorrectal, considerar una
bolsa colónica en J
• Síndrome de RAB
• Reducción de la capacidad del reservorio rectal después de una proctectomía parcial o
completa
• Síntomas: aumento de la frecuencia, urgencia y movimientos intestinales
• Tratamiento: manejo médico con fibra y agentes antiperistálticos
Figura 12-2 Movilización secuencial del recto mediante disección cortante del plano
posterior entre la capa visceral y la parietal de la fascia pélvica. A, plano de la disección
posterior entre las capas visceral y parietal de la fascia pélvica. B, división cortante de la
fascia rectosacra. C, división de la fascia de Waldeyer, conclusión de la disección posterior
hacia el hiato anal. D, movilización completa del recto debajo de los músculos elevadores.
E, nivel típico del sitio distal de la transección. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI.
Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Trazar una incisión en forma de V en la base del mesenterio del sigmoide a la derecha,
extenderla en sentido distal al lado derecho del recto y en sentido superior hasta exponer la
AMI en su origen
Identificar el uréter izquierdo cuando cruza el borde pélvico sobre la arteria iliaca
primitiva izquierda
Aislar y dividir los vasos hemorroidales superiores y los pedículos laterales que contienen
los vasos hemorroidales medios
Incidir el peritoneo a cada lado del recto y medial a los uréteres; extenderse en sentido
anterior hasta conseguir acceso a la vesícula seminal en los hombres o al tabique
rectovaginal en las mujeres
Cortar el tejido areolar laxo entre el mesorrecto y la fascia presacra de tal manera que todo
el mesorrecto se pueda extirpar intacto
Dividir el colon proximal con una engrapadora GIA-60 y el recto con una engrapadora
roticulada; lo ideal es dejar márgenes de 5 cm en el paciente no radiado
Colocar una jareta con sutura monofilamento no absorbible 3-0 alrededor de la abertura
del colon proximal, insertar el yunque y anudar
Posición de litotomía
Cerrar el ano con una sutura de jareta fuerte en la piel perianal antes de comenzar
Dividir el colon sigmoide distal o efectuar directamente la disección
Movilizar toda la circunferencia del recto hacia los músculos elevadores del ano
Dividir el sigmoide para preparar una exteriorización sin tensión del estoma
Resección perineal
Realizar una incisión elíptica alrededor del ano con la ayuda de un electrocauterio
Continuar en el plano de la línea media posterior para identificar la punta del cóccix
Avanzar del plano posterior al anterior y liberar en toda su circunferencia el conducto anal
del músculo elevador y de las uniones perineales transversas
Extraer la pieza quirúrgica a través del perineo si se practica una resección laparoscópica
Aproximar los músculos elevadores divididos
13-2: HEMORROIDES
(Clin Colon Rectal Surg. 2016;29(1):22-29)
Epidemiología
• Todos los individuos tienen hemorroides (contribuyen a la continencia fecal normal)
• Hemorroides sintomáticas
• Prevalencia: 4.4% en EUA, alcanza su máximo entre los 45 y 65 años de edad
• Etiología: estreñimiento, tenesmo prolongado, elevación de la presión intraabdominal,
embarazo, hábitos intestinales irregulares/incontinencia, diarrea, herencia y edad
Hemorroides externas
• Anatomía: distales a la línea dentada, cubiertas por anodermo (inervación sensorial
somática)
• Hemorroides externa trombosada aguda sintomática
• Protuberancia dolorosa, palpable, azul/púrpura y sensible
• Puede sangrar debido a necrosis por presión de la mucosa que la recubre
• Diagnóstico: exploración física
• Tratamiento
• Conservador: baños de asiento y analgésicos locales (es decir, lidocaína de baja
eficacia)
• Quirúrgico
• Anestesiar con anestésicos locales que contengan epinefrina
• Incisión pequeña, elíptica y radial sobre la hemorroides (no la incisión simple con
drenaje)
• Escisión del trombo y los vasos relacionados
• Resecar el exceso de piel
• El tratamiento quirúrgico es más efectivo dentro de las primeras 72 horas y es el
preferido
Hemorroides internas
Tratamiento
Conservador Hemorroidectomía
• Dieta: aumentar el consumo de agua • Precaución en caso de EII, cirrosis o
• Cambio de los hábitos de la defecación embarazo
• Complementación de fibra (20 a 30 g/día) • Para los estadios III o IV de
• Baños de asiento hemorroides
• Anestésicos locales (p. ej., Anusol HC®) Colocar al paciente en posición de navaja;
Procedimientos de consultorio inyectar anestésico local con epinefrina
• Escleroterapia; rara vez se usa (perineo, submucosa y nervios pudendos)
• Fotocoagulación infrarroja para las
hemorroides internas sangrantes Pinzar y retraer la hemorroides externa y la
• Banda de hule piel
• Para hemorroides internas de primero a
tercer grado Ligadura proximal a la hemorroide interna
• No realizar si el paciente consume
clopidogrel o warfarina (es posible si el Escindir la piel, hemorroides externas +
enfermo toma dosis bajas de ácido hemorroides internas hasta la sutura
acetilsalicílico) (mínima cantidad de anodermo)
• Pueden aplicarse bandas a numerosos
grupos al mismo tiempo Cerrar la herida con sutura continua
Colocar al paciente en decúbito lateral absorbible
izquierdo o en posición de navaja • Es posible que el bisturí armónico y el
Ligasure reduzcan el dolor postoperatorio
Mediante un anoscopio, revisar la • Complicaciones
colocación correcta con la “prueba del Retención urinaria (común)
pellizco” Hemorragia
Dolor (frecuente)
Colocar la banda 1 a 2 cm arriba de la línea Incontinencia
dentada Estenosis anal (poco frecuente)
• Procedimiento de Whitehead (rara vez se
• El tejido ligado se desprende en 7 días practica): hemorroidectomía de 360°
• Complicaciones proximal a la línea dentada
Dolor • Complicaciones
Hemorragia Deformidad de Whitehead (ectropión
Dificultad para orinar mucoso) Estenosis
Necrosis de la mucosa transmural
Conservador Quirúrgico
• Cambiar los hábitos intestinales, agentes Esfinterotomía interna lateral “a la
formadores de volumen, baños de asiento, medida” (estándar de oro)
anestésicos locales y ungüentos de
Localizar el surco interesfinteriano
esteroides
• Fisura crónica: 50% de índice de
Insertar el filo del bisturí lateral al esfínter
curación
interno
• Nitratos tópicos (0.2% de nitroglicerina)
• 50% de índice de curación
Sección lateral a medial hasta de una
• 50% de índice de recurrencia
tercera parte del esfínter interno distal o
• Puede causar cefaleas intensas división equivalente a la longitud de la
• Antagonistas del calcio tópicos fisura
• 60 a 90% de índice de curación • 98% de éxito: el mejor resultado a
• 40% de índice de recurrencia largo plazo
Toxina botulínica • Complicaciones: incontinencia fecal (10
• Inyectar 30 U en ambos lados del esfínter a 15%) o flatos (5 a 7%) y urgencia
anal interno o solo en una posición en el Toxina botulínica y fisurectomía
esfínter interno lateral • 85% de éxito
• Ajustar la dosis con base en la • Sin división permanente del esfínter
complexión • Retirar el tejido de granulación crónico
• Índice de curación de 60 a 80% que rodea a la fisura puede mejorar el
• 40% de recurrencia índice de curación
• Los efectos duran 3 meses (es necesario
atender la causa subyacente de la fisura)
Técnica abierta: si el compromiso de las fibras bajas del esfínter externo es limitado,
puede abrirse la mayor parte del músculo del esfínter interno. En la mujer es preciso tener
precaución con una fístula anterior y también ante una EII
Pasar una sonda a través de la fístula
Drenaje con un sedal: considerarlo si la fístula cruza el esfínter por encima del punto
medio, si el paciente tiene EII, fístulas múltiples o complejas, dado que permite resolver la
inflamación, establece un trayecto bien fibrosado, el cual mejora el índice de éxito de otras
técnicas. Regresar a la SO en 6 semanas a 3 meses para la reparación definitiva.
Reduce al mínimo la incontinencia postoperatoria
Identificar el trayecto con las técnicas anteriores
Dividir la porción inferior del esfínter interno para alcanzar la abertura externa
Colocar material no absorbible (p. ej., sutura de seda, Penrose y elásticos vasculares) a
través del trayecto y anudar los extremos
Corte con sedal: apretarlo a intervalos regulares para cortar el esfínter y convertir un
trayecto alto en uno bajo. Regresar a la SO en 6 semanas a 3 meses para la reparación
definitiva
Incontinencia hasta en 12%.
Avance del colgajo endoanal: a menudo reservado para pacientes con EII, múltiples
fístulas complejas o una operación previa de fístulas; fracaso en más de 40% de los casos
Identificar el trayecto de la fístula y ampliar la abertura externa para posibilitar el drenaje
Crear un colgajo de grosor total de mucosa, submucosa y partes del esfínter interno
Hacer avanzar el colgajo debajo de la abertura interna
Cortar el exceso del plug de manera externa y fijar la porción interna con sutura absorbible
Procedimiento LIFT (ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana): índice de
cicatrización primaria mayor de 80%, índice de fracaso de 15 a 20%
Identificar el trayecto fistuloso con la sonda. Incidir la piel/mucosa sobre el surco
interesfinteriano
Disecar debajo e identificar el trayecto fistuloso. Escisión de 0.5 a 1 cm del trayecto. Ligar
con sutura los bordes proximales y distales dentro de la ranura. Cerrar la mucosa sobre la
abertura interna
Tratamiento del prolapso rectal (Dis Colon Rectum. 2015;58(8):799-807; World J Gastroenterol. 2015;21(16):5049-55;
Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(4):837-61)
Realizar una incisión circunferencial en la pared del recto 2 cm por arriba de la línea
dentada y después hacerla de espesor total
Tirar hacia abajo el borde seccionado, ligar y dividir el mesorrecto, y después ascender la
incisión de
forma progresiva hasta movilizar todo el recto redundante
Se realiza con frecuencia la plastia del elevador del ano, anterior y posterior, lo que ayuda
a recrear un ángulo anorrectal más normal y se espera que mejore la continencia
Procedimiento de Delorme (proctectomía mucosa perineal): colocación circunferencial de grapas en la mucosa
prolapsada con plicatura de la capa seromuscular (rara vez se practica en Estados Unidos)
Endarterectomía estándar
Realizar una incisión oblicua a lo largo del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo
Disecar la arteria carótida externa (ACE) y la ACI hasta el nivel del nervio hipogloso, y la
arteria carótida primitiva (ACP) a lo largo de su borde medial (fig. 14-1)
Colocar ligaduras vasculares alrededor de la ACP, ACI, ACE y la arteria tiroidea superior
En caso de utilizar una derivación, insertarla primero en la porción distal de la ACI más
allá del asa del vaso y a continuación introducir la porción proximal dentro de la ACP
Efectuar la endarterectomía
Vigilancia cerebral
• No existe un método superior, se basa en la preferencia del cirujano
• Técnicas:
• Operación con el paciente despierto, vigilancia del déficit de la función motora y el
deterioro del habla
• EEG: vigila las ondas delta
• Medición de la presión del muñón (si la sistólica <40 mmHg, debe derivarse)
• Doppler transcraneal y oximetría cerebral
Complicaciones
• Lesiones de nervios craneales
• El nervio vago es el que se lesiona con más frecuencia; se manifiesta como disfagia o
disfonía (nervio laríngeo recurrente)
• La lesión del nervio hipogloso provoca desviación de la lengua hacia el lado lesionado
• La lesión del ramo mandibular del nervio facial produce una caída facial ipsolateral, babeo
• Un hematoma del cuello en expansión puede conducir a disfagia, dificultad para respirar,
estridor
• Tratamiento: reexploración urgente
• Síndrome de hiperperfusión cerebral: cefalea ipsolateral, convulsiones focales, déficit
neurológico focal, hemorragia intracerebral ipsolateral y edema después de EC
• Prevención: control postoperatorio de la presión sanguínea
• Estenosis recurrente: 1 a 20%
• En los primeros 2 años: hiperplasia de las capas muscular e íntima; tratar cuando la
estenosis sea >80%
• Después de 2 años: ateroesclerosis; tratar con las indicaciones originales
• Accidente cerebrovascular
• Infección
Figura 14-1 Anatomía de la arteria carótida. La primera rama de la arteria carótida externa es
la arteria tiroidea superior. El nervio hipogloso cruza la arteria carótida en o cerca de su
bifurcación. De manera típica, el nervio vago discurre por la vaina carotídea posterior, detrás
de la arteria carótida. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
14-2: ANEURISMAS AÓRTICOS ABDOMINALES
Consideraciones generales
Etiología
• Enfermedades inflamatorias y degenerativas
• Factores de riesgo: tabaquismo, antecedentes familiares, enfermedad vascular
periférica o enfermedad coronaria
• Características relacionadas: aneurismas poplíteos o femorales
• La mayor parte de los aneurismas aórticos abdominales (AAA) se localiza debajo del riñón
(90%)
Diagnóstico
• Ultrasonografía: evaluación inicial y seguimiento sistemático
• ATC y ARM para la planeación quirúrgica
• Arteriografía: puede subestimar el tamaño cuando el aneurisma contiene gran cantidad de
trombos murales
Detección
• En hombres de 65 a 75 años que fumaron alguna vez, la US Preventive Services Task Force
(USPSTF) recomienda la detección de un AAA por ultrasonido en un tiempo
Rotura
• Evolución natural de AAA
• La rotura de AAA no tratados se relaciona con mortalidad de 50 a 90%
• Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, EPOC, crecimiento >1 cm/año, sexo
femenino, antecedente familiar
• Cuadro clínico: hipotensión, lumbalgia y presencia de masa epigástrica pulsátil
• Incidencia de rotura del AAA por año y por tamaño del aneurisma
• De 4 cm: de 0.5 a 5%
• De 5 cm: de 3 a 15%
• De 6 cm: de 10 a 20%
• De 7 cm: de 20 a 40%
• De 8 cm: de 30 a 50%
Localizar la vena renal izquierda y las arterias renales; heparinizarlas de forma sistémica
Abrir el aneurisma, retirar los trombos, ligar con sutura las arterias lumbares,
suturar el conducto injertado con anastomosis terminoterminal
Figura 14-2 A, algunos sitios comunes donde se originan émbolos son el corazón y los
grandes vasos, en especial la aorta. También puede haber embolización de trombos de un
AAA. B, las extremidades son el sitio final de llegada de los émbolos, aunque también ocurre
en los porcentajes listados a nivel cerebral y mesentérico. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI.
Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Figura 14-3 Relaciones anatómicas de las estructuras de la ingle derecha. La arteria femoral
se sitúa medial al nervio femoral y lateral a la vena homónima. La arteria femoral común se
ramifica en las arterias femorales superficial y profunda. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI.
Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Figura 14-4 Amputación por debajo de la rodilla con un colgajo miocutáneo posterior largo.
(Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007).
Mortalidad relacionada con amputación (Arch Surg. 2004;139:395-399)
• Mortalidad a 30 días: 16% para AAR, 6% para ADR
• Menor supervivencia en pacientes con diabetes e insuficiencia renal terminal
Tratamiento médico
Tratamiento inicial (N Engl J Med. 2004;351:268-277)
• Heparina no fraccionada:80 unidades/kg en bolo y a continuación 18 unidades/kg por
goteo IV
• Ajustar TTP 1.5 a 2.5 veces el valor normal (vigilar cada 6h)
• Riesgos: complicaciones hemorrágicas graves (7%), trombocitopenia inducida por
heparina (3%)
• Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina [Lovenox®]): 1mg/kg cada 12 horas
• Inhibición del factor Xa
• Bajo riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
• Riesgos: misma posibilidad de sangrado, los efectos no pueden revertirse con tanta rapidez
• Trombólisis: reservada para casos de trombosis que pone en riesgo las extremidades
Tratamiento de largo plazo
• Tratamiento con warfarina para alcanzar un INR de 2.0 a 3.0
• Duración del tratamiento: 3 a 6 meses
• Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, cuenta de plaquetas <20 000, neurocirugía
o hemorragia intracraneal en los 10 días previos
• Contraindicaciones relativas: trombocitopenia, metástasis cerebrales, traumatismo grave
reciente, cirugía abdominal mayor en los 2 días anteriores, hemorragia digestiva o GU en
los pasados 14 días, endocarditis e hipertensión grave
• Indicaciones para filtros en la vena cava inferior:
• Contraindicación o complicación de la anticoagulación
• Avance del embolismo pulmonar a pesar de la anticoagulación
Tratamiento invasivo
Trombectomía quirúrgica abierta
• Trombectomía venosa iliofemoral con ligadura de la vena femoral
• Objetivo: recuperar el flujo venoso y reducir el riesgo de tromboembolia pulmonar
• Indicación: TVP iliofemoral aguda en pacientes con alguna contraindicación para
trombólisis o aquellos con mala respuesta a esta o a la trombectomía mecánica
Trombectomía mecánica
• Los dispositivos pueden ser rotatorios (para fragmentar los trombos) o hidrodinámicos (para
aspiración de los coágulos mediante el efecto Venturi)
• Indicación: TVP iliofemoral aguda
• Por lo general se utiliza junto con la trombólisis farmacológica
Tratamiento invasivo de la tromboembolia pulmonar
• Indicaciones
• Sistólica >90 o disminución rápida >40 mmHg
• Hipoperfusión e hipoxia sistémicas; necesidad de reanimación cardiopulmonar
• Insuficiencia ventricular derecha
• Gradiente alveolo-arterial de oxígeno >50 mmHg
• Contraindicación para anticoagulación
• Trombólisis guiada por catéter: infusión continua durante 12 a 24 horas
• Embolectomía percutánea: junto con eliminación dirigida por catéter
• Embolectomía quirúrgica: tratamiento definitivo y más invasivo; mortalidad elevada
• Colocación de una endoprótesis en la arteria pulmonar: solo en casos extraordinarios,
cuando las demás medidas fracasan
15-1: CORONARIOPATÍA
Anatomía coronaria
Sistema izquierdo
• Arteria coronaria principal izquierda (ACI): se origina en el seno coronario izquierdo,
sigue un trayecto entre la arteria pulmonar y el apéndice auricular (orejuela) izquierdo para
bifurcarse temprano en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y la
arteria coronaria circunfleja izquierda (CCI). En algunos pacientes, la arteria coronaria
principal izquierda se trifurca en la rama intermedia, la DAI y la CCI
• La DAI da origen ~2 a 6 ramas diagonales y septales y ~ 3 a 5 ramas perforantes
septales; hacen anastomosis con la arteria coronaria descendente posterior (CDP)
• CCI: proyecta las ramas marginales obtusas
• El sistema izquierdo irriga la porción anterior y lateral del ventrículo izquierdo, así como el
tabique interventricular
Sistema derecho
• Arteria coronaria derecha (ACD): se origina en el ostium coronario derecho, sigue un
trayecto por el surco AV derecho y termina en la CDP; emite las ramas marginales agudas
• Por lo general irriga los nodos AV y SA, así como al ventrículo derecho y el tabique
interventricular
Circulación preponderante
• Dominante derecha: 85 a 90% de los pacientes: la CDP se origina en la ACD
• Dominante izquierda: 10 a 15% de los pacientes: la CDP surge de la ACI, la cual también
irriga al nodo AV
• Codominancia: la CDP también puede estar irrigada por ambos sistemas, derecho e
izquierdo
Drenaje venoso
• En primer lugar, a través del seno coronario (85%) y drena en la aurícula derecha (así
como en las venas ventriculares derechas)
• Venas de Tebesio: drenan de forma directa en las cavidades
Enfermedad coronaria (EAC)
Etiología
• Daño endotelial, inflamación y depósito de lípidos → ateroesclerosis arterial coronaria;
formación de placa que puede obstruir la luz arterial
• Isquemia del miocardio: disminución de la perfusión del músculo cardiaco secundaria a
estenosis arterial, rotura de la placa o trombosis
• Infarto de miocardio: muerte celular y necrosis consecutiva a isquemia mayor de 20
minutos de duración
Cuadro clínico
• Angina de pecho: dolor torácico, pesantez, sensación de opresión que puede irradiarse al
hombro, espalda o brazo, al realizar ejercicio, comer o sufrir un estrés emocional; por lo
regular cede con el reposo (compromiso del flujo sanguíneo coronario)
• Angina inestable: dolor incluso en reposo o ante un mínimo esfuerzo; puede durar más de
20 minutos; se relaciona con una obstrucción mayor de 90% de la arteria coronaria
• Isquemia silenciosa: sin dolor torácico (alrededor de 15%); más común en diabéticos
• Infarto agudo de miocardio: dolor torácico súbito transfictivo; puede acompañarse de
náusea, diaforesis, mareo, fatiga y disnea
Estudios diagnósticos
• Radiografía de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar o calcificaciones
aórticas/coronarias
• ECG: elevación/depresión del segmento ST, ondas Q, arritmias o bloqueo de rama
• Ecocardiograma, con o sin dobutamina (ecocardiograma de esfuerzo): alteraciones en
la movilidad de la pared de reciente aparición y disminución de la fracción de expulsión
• Prueba de esfuerzo con ejercicio o farmacológica: ECG o cambios funcionales
• TC helicoidal: permite observar lesiones coronarias o adelgazamiento del miocardio
• Cateterismo cardiaco: hace posible observar la anatomía cardiaca, identificar la
localización y gravedad de la coronariopatía, evaluar las funciones sistólica y diastólica, así
como realizar una intervención de angioplastia o colocación de endoprótesis
Injerto de revascularización de la arteria coronaria
Indicaciones para injerto de revascularización de la arteria coronaria (IRAC) (Circulation. 1999;
100:1464-1480; Circulation. 1997;96:1761-1769)
Esternotomía media
Disecar la arteria mamaria interna izquierda (AMII) debajo del borde izquierdo del
esternón
Inicio de la derivación
Retirar la derivación
Circulación extracorpórea
• Recolección, filtración y oxigenación de sangre venosa; retorno a la aorta para la perfusión
de la circulación sistémica
• Permite la cirugía a corazón abierto con un campo quirúrgico con ausencia casi absoluta de
sangre
• La velocidad del flujo puede adecuarse para mantener una presión de perfusión sistémica
satis-factoria
Cardioplejía
• Solución fría con potasio que mantiene al corazón en hipotermia e inactivo para preservar al
miocardio
• Puede ser a base de sangre o cristaloides
Elección del conducto
• La arteria mamaria interna izquierda (AMII) se utiliza siempre que sea posible (sobre
todo para DAI), ya que tiene la tasa de permeabilidad más alta (>90% a 10 años)
• La arteria mamaria derecha (AMD) se emplea en algunas ocasiones para injerto de ACD
• En pacientes en riesgo de complicación de la herida esternal, las arterias mamarias
internas de ambos lados deben evitarse debido a que el flujo sanguíneo hacia el esternón
está comprometido y puede obstaculizar la cicatrización adecuada
• Vena safena magna
• Todos los pacientes deben someterse a mapeo venoso preoperatorio para determinar cuán
adecuadas son las venas (de al menos 3.5 mm de diámetro, sin varices ni estrechamientos)
• La disección y obtención de la vena puede ser abierta o endoscópica
• Tasa de permeabilidad: 81% después de 1 año, 75% a los 5 años, 50% a los 15 años
• Otros injertos arteriales
• Los injertos de arteria radial tienen cierta ventaja respecto de la sobrevivencia
• En pacientes con pocas opciones para la obtención de conductos, puede considerarse
la arteria gastroepiploica derecha, o también para completar la revascularización
arterial
Complicaciones
• Infección de la herida (en especial del esternón): precaución con los injertos de AMI
bilaterales
• Sangrado persistente
• Fibrilación auricular, otras arritmias
• Accidente vascular cerebral/disfunción neurocognitiva
• Derrames pulmonares; neumotórax; insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia renal
• Disfunción gastrointestinal
Variantes (Circ J. 2010;74(6):1031-1037)
• IRAC sin bomba: evita la respuesta inflamatoria generalizada inducida por el
procedimiento de circulación extracorpórea; se utilizan instrumentos especiales para
estabilizar los latidos cardiacos y el flujo de la sangre derivada
• Se ha demostrado que reduce el sangrado postoperatorio, la disfunción neurocognitiva, la
retención de líquidos y la insuficiencia orgánica, pero los resultados son variables
• Es controversial si la permeabilidad del injerto es inferior con el IRAC sin bomba
• IRAC de mínima invasión/robótica: se realiza mediante pequeñas toracotomías con un
videoscopio e instrumentos laparoscópicos o robóticos
• Menor incidencia de fibrilación auricular, requiere transfusión y hospitalización en
algunos estudios
• Una curva de aprendizaje larga, difícil de enseñar y los tiempos quirúrgicos prolongados
limitan su uso extendido
• IRAC híbrido: injerto de mínima invasión de AMII en la DAI, junto con colocación de
endoprótesis mediante catéter en la ACD o la CCI; evita la esternotomía y permite una
revascularización total
• Tiempo de duración de la permeabilidad y resultados aún por definir
15-2: VALVULOPATÍAS
Estudios diagnósticos
• ECG: hipertrofia de VD/VI, dilatación de la aurícula izquierda, inversión de la onda T y
depresión del segmento ST
• Ecocardiograma: para determinar la gravedad de la enfermedad (superficie de la válvula,
gradiente de presión transvalvular)
• Cateterismo cardiaco: medición del gradiente de presión transvalvular, descartar
coronariopatía y cálculo indirecto del área valvular
Indicaciones quirúrgicas
Válvulas protésicas
Válvulas mecánicas Válvulas bioprotésicas Autoinjerto pulmonar
(técnica de Ross)
• Mayor durabilidad • Pericardio porcino o bovino • Se utiliza el tronco
• Requiere • Presenten deterioro pulmonar del propio
anticoagulación de por estructural, requieren paciente para sustituir el
vida reintervención quirúrgica tronco aórtico, la raíz de la
• No necesitan pulmonar se reemplaza con
anticoagulación aloinjerto
• Preferidas en pacientes en • Mayor dificultad técnica
quienes la anticoagulación • No necesita anticoagulación
está contraindicada o en y la frecuencia de
sujetos de edad avanzada complicaciones es baja
CIRUGÍA TORÁCICA
OLIVER S. CHOW • JENNIFER L. WILSON • SIDHU P. GANGADHARAN
Naidich DP, et al. Fleischner Society recommendations for subsolid pulmonary nodules.
Radiology. 2013;266(1):304-317.
Características radiográficas
Malignos Benignos
Tamaño (entre 8 a 20 mm: 18% maligno <3 mm: 0.2% maligno; 4 a 7
fumadores) >20 mm: 50% maligno mm: 0.9% maligno
Límites Irregular y con espículas Liso y pequeño
Calcificación Periférica “En rosetas de maíz”,
central, concéntrica o
calcificación difusa
homogénea
Crecimiento Crecimiento rápido: nódulos Crecimiento ausente
sólidos
Crecimiento lento: nódulos
en vidrio esmerilado o
semisólidos
• Los nódulos que representan un alto riesgo de enfermedad maligna o que son positivos con
la tomografía por emisión de positrones (TEP) deben someterse a una biopsia escisional o
con aguja
Diagnóstico y estadificación
• Broncoscopia con biopsia o aspiración con aguja transbronquial (AATB) guiada mediante
ultra-sonido endobronquial
• Biopsia con aguja percutánea gruesa
• Mediastinoscopia cervical para acceder a las estaciones ganglionares 1, 2, 4, 7 o
mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain) para lograr acceso a los niveles 5
y 6
• Biopsia en cuña mediante cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV)
Cáncer de células pulmonares no pequeñas
Patología
• Adenocarcinoma (50-60%): núm. 1, localización periférica; más común en mujeres
• Subcategorías: adenocarcinoma invasivo, adenocarcinoma de mínima invasión (<5 mm de
componente invasivo) y adenocarcinoma in situ (antes carcinoma broncoalveolar)
• Carcinoma de células escamosas (15 a 25%): localización central; más común en hombres
• Carcinoma de células grandes (10 a 15%): agresivo
Cuadro clínico
• Asintomático
• A menudo los síntomas implican una etapa más alta: tos (50 a 75%), hemoptisis,
pérdida de peso, dolor de la pared torácica y ronquera
• Los tumores de Pancoast se relacionan con el síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis,
anhidrosis)
Imágenes y evaluación
• TC de tórax y abdomen superior (a través de las suprarrenales): extensión de la enfermedad
+ adenopatía
• TEP/TC de todo el cuerpo: metástasis
• La estadificación invasiva (USEB, USE, mediastinoscopia o mediastinotomía anterior) debe
considerarse en todos los tumores >2 cm (>cT1a), tumores centrales o cuando la adenopatía
se descubre en un estudio de imagen
• RM de la cabeza (etapa clínica II y mayor o síntomas neurológicos): metástasis cerebrales
• Pruebas de funcionamiento pulmonar: todo paciente elegible para cirugía (FEV1 y
DLCO calculado posterior a la resección >40% esperado)
• Valoración funcional mediante prueba de ejercicio cardiopulmonar (PECP) cuando los
resultados no son concluyentes (VO2 máxima <15 mL O2/kg/min: alto riesgo para una
resección; <10 mL O2/kg/min: riesgo prohibitivo de resección)
• Estudio cardiaco basado en la anamnesis, factores de riesgo cardiaco y si está planeada una
neumonectomía
Cirugía
• Etapas clínicas I, II, casos IIIA seleccionados (si responden a la quimioterapia de inducción
o la quimiorradioterapia)
• Toracotomía abierta o CTVA con resección anatómica y disección de ganglios linfáticos
en pacientes con CPCNP
Sistema de estadificación TNM (AJCC, 8th ed., 2017)
Etapa T
• T1: ≤3 cm, rodeado por el pulmón, no compromete ningún bronquio proximal al
bronquio lobular
• T1a: ≤1 cm
• T1b: >1 y ≤2 cm
• T1b: >2 y ≤3 cm
• T2: >3 y ≤5 cm, o compromete bronquios principales ≥ 2 cm de la carina, invade la
pleura visceral, se relaciona con atelectasias, o neumonitis que se extiende hacia la región
hiliar
• T2a: >3 y ≤4 cm
• T2b: >4 y ≤5 cm
• T3: >5 y ≤7 cm, o invasión de la pared torácica, nervio frénico, pericardio parietal,
bronquios principales hasta 2 cm de la carina, o nódulos separados en el mismo lóbulo
• T4: >7 cm, o invasión del diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio
laríngeo recurrente, esófago, vértebras, carina, o nódulos separados en un lóbulo
ipsolateral diferente
Etapa N
• N1: ganglios hiliares, interlobulares, periféricos
• N2: ganglios mediastínicos o subcarinales ipsolaterales
• N3: ganglios mediastínicos contralaterales, escalenos ipsolaterales o supraclaviculares
Etapa M
• M1a: nódulo(s) tumoral(es) separado(s) en un lóbulo contralateral, nódulos pleurales o
pericárdicos, derrame pleural o pericárdico maligno
• M1b: metástasis extratorácica única en un solo órgano
• M1c: metástasis extratorácicas múltiples en uno o varios órganos
Agrupamiento por etapa
Quimioterapia
• Quimioterapia de inducción o quimiorradioterapia considerada para tumores de etapa IIIA
(T1 a2N2 o T3 [nódulos separados] N2) que tal vez son resecables (lineamientos de la NCCN
del 2016 para el CPCNP)
• Quimioterapia adyuvante para los tumores de etapa II o mayor, o también de etapa IB de
alto riesgo (escasa diferenciación, invasión vascular, bordes escasos, cuña solo con bordes
insuficientes); el régimen más común se basa en cisplatino
• Permetrexed: antifolato efectivo contra el adenocarcinoma
• Bevacizumab: anti-FCEV, se indica en el adenocarcinoma, pero no en el de célula escamosa
debido al riesgo excesivo de hemorragia
• Inhibidores de la tirosina cinasa (p. ej., erlotinib): para tumores con una mutación del RFCE
• Inhibidores MET/ALK (p. ej., crizotinib): para tumores con la translocación EML-4/ALK
Radiación
• Tratamiento definitivo (junto con quimioterapia) para la etapa IIIB
• IIIA: mediastino
• 45 a 50 Gy si es neoadyuvante, sin una neumonectomía programada; 60 a 75 Gy para
tratamiento definitivo
• Tratamiento de los bordes quirúrgicos positivos
• Enfermedad M1: lesión única
• En los tumores de pulmón operables, el papel de la radioterapia estereotáctica todavía se
halla bajo investigación
Seguimiento
• Primeros 2 años: TC de tórax y AyEF cada 6 a 12 meses
• Del año 3 en adelante: TC de tórax y AyEF anuales
Recurrencia
• Locorregional o distante (cerebro, suprarrenales, pulmón contralateral) o ambas
• Un equipo multidisciplinario debe evaluar el papel de la resección, la radioterapia con rayo
externo u otras modalidades
Cáncer pulmonar de células pequeñas
Información general
• Se desarrolla a partir de células basales del epitelio bronquial
• Todos los casos se relacionan con tabaquismo
• Metástasis tempranas y muy diseminadas: mal pronóstico
Tratamiento
• Quimioterapia
• Se agrega radioterapia para casos en etapa limitada circunscritos al tórax
• Los casos con enfermedad en etapa I (sin invasión a ganglios) pueden tratarse en ocasiones
con resección y quimioterapia
Carcinoide
Epidemiología
• 80% con localización central, originado en bronquios lobulares o segmentarios
• Los carcinomas neuroendocrinos (células de Kulchitsky) proceden de células derivadas de
la captación de precursores de aminas
Presentación clínica
• Hemoptisis, neumonía recurrente o ambas
Diagnóstico: broncoscopia y biopsia
Tratamiento: resección completa (lobectomía) + muestreo ganglionar hiliar/mediastínico
Tipos
• Típico: 0 a 2 mitosis por campo de gran aumento, sin necrosis ni compromiso ganglionar
• Atípico: 2 a 10 mitosis por campo de gran aumento, necrosis, compromiso ganglionar más
probable, en general más agresivo, se presenta más tarde en el proceso de la enfermedad,
posible lugar para la quimioterapia adyuvante, con supervivencia media de 2 años
Mesotelioma pleural maligno
Epidemiología
• Enfermedad maligna rara
• 85% se relaciona con la exposición a asbesto
• El mejor recurso diagnóstico es la biopsia pleural
• La supervivencia mediana con paliación o quimioterapia sola es de 6 a 12 meses
• Los métodos quirúrgicos incluyen la neumonectomía extrapleural (NEP) y la
pleurectomía/descorticación
• El tratamiento de modalidad múltiple parece tener el resultado más favorable
Metástasis pulmonares
Selección de pacientes para cirugía
• Control del tumor primario
• Todo cáncer metastásico debe extirparse mediante resección programada
• Reserva pulmonar adecuada para tolerar la resección
• Sin metástasis en otros sitios
Intervención quirúrgica
• Preservar todo el tejido pulmonar posible
• Los casos bilaterales pueden tratarse con esternotomía, toracotomía bilateral estadificada o
CTAV bilateral
Supervivencia a cinco años de los tumores sólidos que proyectan metástasis en los
pulmones
• Sarcomas de tejidos blandos: 25%
• Cáncer de colon/recto: 8 a 37%
• Cáncer de células renales: 13 a 50%
• Cáncer de mama: 14 a 49%
• Melanoma: 25%
Lesiones pulmonares benignas
Principios
• La mayor parte se identifica de manera accidental en la radiografía de tórax o la TC
• Lo más probable es que las lesiones que se mantienen estables durante 2 años o más en los
estudios de imagen sean benignas
• Presencia de grasa o calcificaciones (densas, centrales o con un patrón de “rosetas de
maíz”), tejidos positivos para hongos, micobacterias, o con crecimiento bacteriano
• Cuando no es posible establecer el diagnóstico por otros medios, es necesaria la
resección
• Las lesiones endobronquiales pueden extirparse mediante broncoscopia
• Resección no anatómica (en cuña) para diagnóstico de lesiones periféricas
• Pueden requerirse una lobectomía o una segmentectomía en el caso de las lesiones más
centrales
Clasificaciones/tejido de origen
• Epitelial: papiloma, hiperplasia adenomatosa y pólipos
• Mesodermo: fibroma, lipoma, leiomioma, condroma, tumor de células granulares y
hemangioma esclerosante
• Desconocido: hamartoma (núm. 1), teratoma y tumor de células claras
• Otros: amiloide, TLRM, xantoma y tumor miofibroblástico
Realizar disección roma del tejido blando con una pinza de Kelly para crear un túnel
subcutáneo
Tomar el extremo proximal de la sonda torácica con la pinza; insertarla a través del
trayecto hacia el espacio pleural
• Equipo: sonda de Silastic (el tamaño depende de la indicación, 20 a 36 Fr), pinza de Kelly,
bisturí, suturas, portaagujas, lidocaína y sello de agua o sistema de aspiración (p. ej.,
Pleurovac®)
Posición: decúbito supino con el brazo ipsolateral arriba de la cabeza en una posición
cómoda
Toracocentesis con sonda de pequeño calibre (p. ej., catéter helicoidal, 8 a 14 Fr)
Insertar con la técnica de catéter sobre alambre de Seldinger
Anestesiar la piel y el trayecto subcutáneo; el que se usa a menudo en el neumotórax es el
segundo espacio intercostal anterior, aunque también pueden utilizarse los espacios
intercostales cuarto o quinto a lo largo y por delante de la línea media axilar; cuando existe
un derrame, la guía con ultrasonido es de gran utilidad
Introducir la aguja insertada al mismo tiempo que se aspira para ingresar en la cavidad
pleural sin avanzar o sondar en la profundidad del tórax
Colocar la guía de alambre exible dentro de la cavidad pleural
Trazar una pequeña incisión en la piel para permitir la colocación del dilatador
El dilatador se emplea para expandir el trayecto sobre el alambre guía, a lo cual sigue un
catéter de drenaje
Algunos dispositivos incluyen un trocar
El catéter se conecta a una válvula de una vía y un dispositivo recolector (p. ej.,
Pneumostat®, Heimlich®)
Empiema
Definición: infección localizada del espacio pleural
Presentación clínica
• Síntomas: dolor torácico pleurítico, fiebre, tos y disnea
• Etiología: neumonía, perforación esofágica, fístula broncopleural, intervención quirúrgica
reciente, absceso subfrénico, derrame pleural no drenado y hemotórax
Imágenes
• Rx de tórax: difícil de determinar si es un derrame benigno o empiema; las placas en
decúbito dorsal y de pie pueden ayudar
• Ultrasonografía: identifica líquido y loculación; puede dirigir la aspiración
• TC: establece la diferencia entre la consolidación pulmonar y el derrame pleural, valora las
loculaciones, engrosamiento de la pleura y atrapamiento pulmonar
• Toracocentesis diagnóstica: el líquido aspirado se debe enviar para estudio macroscópico y
citológico, tinción de Gram, cultivo (aerobio, anaerobio, micótico y micobacteriano) y
análisis bioquímico (pH <7, glucosa <50 mg/dL, LDH de 1 000 UI/L indican empiema)
Tratamiento
• Todos los estadios: tratar la causa subyacente, antibióticos
• Estadio exudativo (primera semana)
• Sonda pleural, drenaje con catéter helicoidal o repetir la aspiración
• Fibrinopurulenta (segunda semana): sonda pleural
• Agentes fibrinolíticos (urocinasa, estreptocinasa o tPA, más ADN-asa) para disgregar las
loculaciones
• En casos de empiemas grandes o complejos, en ocasiones se requiere la evacuación
quirúrgica
• Organización (tercera semana o más): descorticación
• CTAV para los casos incipientes y sencillos; toracotomía abierta si es más complejo o cró-
nico
• En casos de diagnóstico tardío, tratamiento antibiótico inadecuado, fracaso del
drenaje en fases más agudas, infección continua por fístula broncopleural o absceso e
infecciones por TB u hongos, se requiere un tratamiento más extenso
• Drenaje abierto con resección costal: colgajo de Eloesser o ventana de Clagett
• Colapso y esterilización de la cavidad del empiema
• Más adelante, procedimiento de llenado del espacio con un colgajo de transposición
muscular
Quilotórax
Epidemiología
• Definición: acumulación de linfa en el espacio pleural por obstrucción o lesión linfática
(por lo general yatrógena)
• Incidencia: 0.4 a 0.5% de las operaciones torácicas
• Morbilidad
• Desnutrición: pérdida de proteínas, lípidos y vitaminas liposolubles
• Desequilibrio electrolítico y deshidratación
• Compromiso inmunológico: pérdida de linfocitos
Anatomía del conducto torácico
• Se origina en el abdomen en la cisterna del quilo
• Entra al tórax por el hiato aórtico y asciende por fuera de la pleura entre la aorta y la vena
ácigos posterior al esófago, cruza la línea media a nivel de T5 a T7
• Termina en la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia izquierdas
Lesión
• Vulnerable en la cirugía esofágica (núm. 1) y la aórtica
• Localización: inmediatamente posterior a la arteria subclavia izquierda
• Prevención: ligadura profiláctica en la cirugía de alto riesgo
Presentación clínica
• No quirúrgica: disnea
• Postoperatoria: drenaje lechoso de la sonda torácica de 2 a 8 días después de la
alimentación
Diagnóstico
• Estudio del líquido: pH, tinción de Gram y cultivo, triglicéridos (>110 mg/dL es
diagnóstico), y proteínas
Tratamiento
• Gasto bajo: dieta baja en grasas + triglicéridos de cadena media
• Mejor: NPB + alimentación elemental por sonda o NPT, drenaje por sonda torácica +/−
octreótido
• Intervención quirúrgica si
• Gasto >1 000 mL/día
• 500 a 1 000 mL/día después de reiniciar la alimentación enteral
• Opciones: CTAV > toracotomía para la ligadura del conducto torácico, embolización
percutánea helicoidal del conducto para radiología intervencionista
Tratamiento quirúrgico para pacientes seleccionados con enfisema
Definición de enfisema: crecimiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales (hiperinsuflación) relacionado con destrucción de la pared
alveolar y pérdida subsecuente de la recuperación elástica del pulmón
Bullectomía gigante: extirpación de un espacio aéreo que ocupa más de un tercio a la mitad
del hemitórax y que comprime al parénquima pulmonar normal
• Tipos de bullas: comunicación abierta con el árbol bronquial o cerrado
• La disnea grave es común si una bulla grande ocupa >30% del hemitórax
• Técnica: toracoscopia o toracotomía con escisión de la bulla con engrapadora: esternotomía
medial y resección para la enfermedad bilateral
Cirugía de reducción del volumen pulmonar
• National Emphysema Treatment Trial (NETT): incluyó a 1 218 pacientes con enfisema,
asignados de manera aleatoria al mejor tratamiento no quirúrgico o cirugía
• Beneficio en pacientes con enfisema predominante en el lóbulo superior
• Menor mortalidad a corto y largo plazo si la capacidad de ejercicio era baja en la basal
• Mejoría duradera de la capacidad al ejercicio y de la calidad de vida
• Beneficio en las siguientes condiciones
• Discapacidad a pesar de una rehabilitación máxima
• Cesación del tabaquismo durante >6 meses
• Notable obstrucción del flujo aéreo, pero razonable intercambio gaseoso alveolar, corazón
normal
• Técnica: engrapado bilateral a través de una esternotomía media o toracoscopia bilateral
Reducción broncoscópica del volumen pulmonar (en investigación): oclusión de la vía
respiratoria mediante un pegamento de fibrina o válvulas endobronquiales de una vía
Trasplante pulmonar
Tipos de trasplante
• De un solo pulmón
• De los dos pulmones
• Lobular de un familiar vivo
• De corazón-pulmón
Inmunosupresión
• Tratamiento de inducción: controvertido; globulina antitimocito (GAT) policlonal u OKT-3
monoclonal
• Tratamiento triple de mantenimiento: inhibidor de calcineurina (ciclosporina A, tacrolimús)
+ esteroides + azatioprina o micofenolato
Complicaciones
• Disfunción primaria del injerto (reperfusión)
• Rechazo agudo
• Infección (bacteriana, viral, micótica y por protozoarios)
• Anastomóticas (dehiscencia o estrechamientos)
• Neoplasia maligna (trastorno linfoproliferativo postrasplante, piel, de origen pulmonar y de
donador pulmonar)
• Rechazo crónico (síndrome de bronquiolitis obliterante [SBO])
Diagnóstico
• Biopsia con AAF (CCE o adeno-CA) (fig. 17-1)
• Radiografía de tórax
• TC de cara/cuello +/− IRM
• En el consultorio: laringoscopia nasofaríngea
• En el quirófano: panendoscopia de los aparatos digestivo y respiratorio (broncoscopio
rígido, EGD rígida y laringoscopia directa)
• Biopsias de nasofaringe, base de lengua y seno piriforme, amígdalas
Figura 17-1 Algoritmo diagnóstico y terapéutico del cáncer de ganglios linfáticos. (Tomado
de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams
& Wilkins, 2007).
DRMC, disección radical modificada del cuello; RE/RP, receptor de estrógeno/receptor de progesterona; BL, base de la
lengua
N = ganglios
• N0: sin ganglios linfáticos regionales afectados
• N1: un solo ganglio linfático ipsolateral ≤3 cm
• N2:
• metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral >3 cm pero <6 cm
• ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno >6 cm
• ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, todos <6 cm
• N3: metástasis en un ganglio linfático >6 cm en su dimensión mayor
M = metástasis
• Mx: las metástasis a distancia no pueden evaluarse
• M0: sin metástasis distantes
• M1: con metástasis distantes
Etapa
• Etapa 0: Tis N0 M0
• Etapa I: T1 N0 M0
• Etapa II: T2 N0 M0
• Etapa III: T3 N0 M0, T1-3 N1 M0
• Etapa IVA: T4a N0/1 M0, cualquier T N2 M0
• Etapa IVB: cualquier T N3 M0, T4b, cualquier N M0
• Etapa IVC: cualquier T, cualquier N M1
Anatomía de la laringe
• Supraglotis: punta de la epiglotis al vértice del ventrículo laríngeo
• Glotis: ventrículo laríngeo a unos 5 mm por abajo de las cuerdas vocales verdaderas
• Subglotis: inicia 5 mm abajo del borde libre de las cuerdas vocales verdaderas hasta el
borde inferior del cartílago cricoides
• Espacios: preepiglótico y paraglótico (los tumores se diseminan entre todas las regiones
de la laringe)
• Inervación y sensibilidad muscular
• Nervio laríngeo superior: músculo cricotiroideo y sensibilidad superior a las cuerdas
vocales verdaderas
• Nervio laríngeo recurrente: todos los músculos laríngeos restantes y la sensibilidad a
nivel de las cuerdas vocales verdaderas y debajo de estas
Diagnóstico
• Palpación para identificar linfadenopatías cervicales
• TC o IRM del cuello
• Panendoscopia de vías aérea y digestiva superior
• Estadificación:
• Tumor primario (T)
• TX: el tumor primario no puede valorarse
• T0: no hay evidencia de tumor primario
• Tis: carcinoma in situ
• Supraglotis
• T1: tumor limitado a un subsitio de la supraglotis con movilidad normal de la cuerda vocal
• T2: el tumor invade mucosa de más de un subsitio adyacente de la supraglotis o glotis o
una región externa a la supraglotis (p. ej., mucosa de la base de la lengua, valécula, pared
medial del seno piriforme) sin fijación de la laringe
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal o que invade cualquiera de
las siguientes: área poscricoidea, tejidos preepiglóticos, espacio paraglótico o corteza
interna del cartílago tiroides
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade a través del cartílago
tiroides o invade tejidos que están por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos
del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la
tiroides o el esófago)
• T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la
arteria carótida o invade estructuras mediastínicas
• Glotis
• T1: tumor limitado a la(s) cuerda(s) vocal(es) (puede comprometer la comisura anterior o
posterior) con movilidad normal
• T1a: tumor limitado a una cuerda vocal
• T1b: el tumor afecta ambas cuerdas vocales
• T2: el tumor se extiende a la supraglotis o subglotis, con o sin movilidad de la cuerda
vocal afectada
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal, o invasión del espacio
paraglótico o la corteza interna del cartílago tiroides
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade la corteza externa del
cartílago tiroides o los tejidos que subyacen a la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del
cuello, como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la
tiroides o el esófago)
• T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la
arteria carótida o invade estructuras mediastínicas
• Subglotis
• T1: tumor limitado a la subglotis
• T2: el tumor se extiende a la(s) cuerda(s) vocal(es) con movilidad normal o sin ella
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación en la cuerda vocal
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade el cartílago cricoides o
tiroides o invade tejidos que se hallan por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos
blandos del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en
cinta, la tiroides o el esófago)
• T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la
arteria carótida o invade estructuras mediastínicas
Tratamiento en etapa inicial: modalidad única J Clin Oncol. 2006;24:3693)
• Radiación (tumor, cuello y mediastino superior): de cuerdas vocales, laringe supraglótica y
glotis
• Cirugía conservadora: tumores de cuerdas vocales con extensión subglótica significativa o
tumores con fijación de cuerdas vocales e invasión de cartílagos laríngeos
• Extirpación con láser por vía transoral
Tratamiento de etapa avanzada: modalidad combinada (N Engl J Med.
2003;349(22):2091)
• Cirugía (laringectomía, tiroidectomía y disección ganglionar paratraqueal) más radiación
• Quimioterapia y radioterapia con rescate quirúrgico en caso de falla
• Otra opción es la conservación de los órganos con quimioterapia y radioterapia simultáneas
Indicaciones de laringectomía total
• Cáncer laríngeo extirpable avanzado con invasión de la base de la lengua o destrucción de
cartílago
• Persistencia o recurrencia de la lesión a pesar del tratamiento conservador (rescate
quirúrgico)
• Aspiración crónica grave después de quimioterapia y radioterapia y necrosis grave por
radiación
Cáncer faríngeo
Anatomía faríngea
• Nasofaringe
• Paredes laterales: trompas de Eustaquio
• Pared anterior: coanas posteriores y cavidad nasal
• Pared posterior: músculos de la pared faríngea posterior
• Inferior: supercie posterosuperior del paladar blando
• Orofaringe: paladar blando, base de la lengua y amígdalas
• Hipofaringe: tres subsitios (pared faríngea posterior, senos piriformes, área
poscricoidea); del hueso hioides al cartílago cricoides
Cuadro clínico
• Sensación de masa faríngea, disfagia y disfonía
• Sin relación con el consumo de tabaco y alcohol; los factores de riesgo incluyen la
exposición al virus de Epstein-Barr y ancestros chinos
• Diagnóstico: revisar ganglios linfáticos cervicales, TC o IRM, panendoscopia
• Estadificación: la misma de los cánceres de la cavidad oral (véase antes)
Tratamiento
• Nasofaringe: radioterapia (extirpación endoscópica con láser en lesiones superficiales
pequeñas)
• Hipofaringe
• Las lesiones pequeñas más superficiales pueden extirparse mediante endoscopia con láser
(se puede permitir que las lesiones más pequeñas cicatricen por granulación; las más
grandes pueden requerir cierre con colgajo)
• Tumores avanzados: cirugía y después radioterapia o quimioterapia con rescate quirúrgico
• Enfermedad cervical N2 o N3: dos opciones
• Disección del cuello + radiación postoperatoria del cuello, radiación definitiva del tumor
pri-mario, o disección planeada del cuello de 4 a 6 semanas después de la radiación del
tumor primario y del cuello
• Orofaringe
Maligno
• Carcinoma mucoepidermoide: más común (30%), tercera a quinta décadas de la vida
• Carcinoma quístico adenoideo y adenocarcinoma
• Tratamiento
• Parotidectomía total; tratar de liberar el nervio facial, pero sin correr el riesgo de dejar
tejido tumoral residual
• Disección cervical si hay ganglios positivos en las radiografías o a la exploración clínica o
en tumores de alto grado
• Radiación postoperatoria
• Considerar quimioterapia si el tumor es T3/T4 o posee ganglios positivos, o márgenes de
resección positivos
• Complicación quirúrgica: síndrome de Frey (sudación gustativa de la piel que cubre la
parótida)
Glándulas submandibulares y sublinguales
Epidemiología
• Sublingual: raro, pero 80 a 90% es maligno
• Neoplasia más común: adenoma pleomórfico
• Pueden ser sitio de metástasis de cánceres de mama, pulmón, aparato digestivo,
genitourinario, cabeza y cuello
Cuadro clínico
• Tumefacción sin otros síntomas adjuntos
• Diagnóstico: TC y ortopantomografía (Panorex)
Tratamiento
• Cirugía: disección en el triángulo submandibular
• Tumores de alto grado: radioterapia postoperatoria en el sitio de disección (ipsolateral
completa de cuello a clavícula)
• N1 clínico: disección radical modificada de cuello (DRMC) de tipo II (conservar el músculo
ECM y el NC XI)
Invasión a múltiples ganglios: radioterapia postoperatoria
Solo un ganglio afectado: ningún tratamiento adicional
Figura 17-2 Sistema de nivelación del cuello del Memorial Sloan Kettering Cancer
Center. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
18-1 TIROIDES
Anatomía quirúrgica y fisiología
Función de las células tiroideas
• Células foliculares: liberan T3/T4 y regulan el metabolismo
• Células parafoliculares: secretan calcitonina, que reduce los valores séricos de calcio
• Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: la TRH del hipotálamo estimula a la hipófisis para
secretar TSH; la TSH de la hipófisis estimula la síntesis y liberación de T4; la T4 activa un
mecanismo de retroalimentación negativa para suprimir la liberación de TRH por el
hipotálamo
Hipertiroidismo
• Etiología: enfermedad de Graves >> bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico
• Cuadro clínico: taquicardia, ansiedad, intolerancia al calor, sudación y pérdida de peso
• Laboratorio: T3/T4 elevadas, TSH suprimida
• Opciones terapéuticas
• Propiltiouracilo (PTU): inhibe la organificación del yodo y el ensamblado de la
yodotironina
• Efectos secundarios: agranulocitosis; aprobado en el embarazo
• Metimazol: anula la organificación del yodo y el ensamblado de la yodotironina
• Preferible al PTU debido a su acción más prolongada: teratógeno
• Yodo radiactivo: a menudo es necesario repetir el tratamiento
• Contraindicado durante el embarazo y en niños; adecuado en personas mayores o
pacientes con comorbilidades; con frecuencia produce hipotiroidismo
• Tiroidectomía total: si el tratamiento médico fracasa; bocio de gran tamaño que ocasiona
efecto de masa
• Recomendable en el segundo trimestre del embarazo si el PTU falla
• En la actualidad es el tratamiento preferido para la enfermedad de Graves
• Apropiado en niños y pacientes con exoftalmos grave
• Considerar en mujeres que desean embarazarse
Cáncer de tiroides
Epidemiología
• 90% corresponde a cánceres bien diferenciados (carcinoma papilar o folicular) con
pronóstico favorable
• Cáncer tiroideo oculto <1 cm en 3.6% de las necropsias
• Factores de riesgo
• Antecedente personal o familiar de cáncer de tiroides
• Radioterapia de cabeza y cuello
• Edad: <20 años o >60 años (indica un pronóstico malo)
• Sexo masculino
• Síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM)
Cuadro clínico
• Exploración clínica
• Descubrimiento accidental durante estudios de imagen indicados por alguna otra causa (US
de carótida, TC de tórax y TEP)
• Nódulo tiroideo palpable descubierto por el paciente
• Síntomas: disfonía de inicio súbito, disfagia, disnea
Estudios diagnósticos
• Ultrasonido: características relacionadas con malignidad
• Microcalcificaciones nodulares
• Aumento del flujo sanguíneo central nodular en el Doppler
• Hipoecogenicidad
• Invasión local macroscópica
• Bordes irregulares
• Linfadenopatía regional
• Aspiración con aguja fina (AAF)
• Aguja calibre 22/aguja de 3.8 cm (1.5 pulg) de longitud con una jeringa de 10 mL vacía
• Guía ultrasonográfica; repetir el procedimiento cuando menos una vez
• Colocar el contenido en un portaobjetos, hacer frotis con un segundo portaobjetos, fijar
con etanol a 95% y dejar secar
• Sensibilidad de 65 a 98%, especificidad de 72 a 98%
• El porcentaje de falsos negativos varía de 2 a 10% y el de falsos positivos es de 2%
• Permite confirmar diagnóstico de cáncer tiroideo papilar, medular o anaplásico, linfoma y
me- tástasis
Benigno (II)
• Casi 0% de riesgo de malignidad
• Repetir ultrasonido en 6 a 12 meses
• Dx: nódulo coloideo, hiperplasia adenomatosa y tiroiditis
Sospechoso (V)
• Lobectomía e istmectomía o tiroidectomía total
• >65% de riesgo de malignidad
• Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma
metastásico
Maligno (VI)
• Tiroidectomía total +/− disección de ganglios
• Casi 100% de probabilidad de malignidad
• Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma
metastásico
Cirugía tiroidea
Hipocalcemia (7 a 30%)
• Complicación más frecuente; puede ser transitoria a permanente (2%)
Diagnóstico de hipercalcemia
Sobredosis de calcio
Hipertiroidismo, hipocalciuria hipercalcémica familiar
Inmovilización/yatrógena
Síndrome por lácteos y alcalinos/medicamentoso (tiacidas, litio)
Enfermedad de Paget
Crisis de Addison
Neoplasia (metastásica en hueso, PTHrP): pulmón > mama, cabeza, y carcinoma de célula
escamosa de cuello, células renales, medular de tiroides, paratiroides
Síndrome de Zollinger-Ellison
Hipervitaminosis D
Hipervitaminosis A
Sarcoidosis
• Causa núm. 1 en la población general: hiperparatiroidismo primario
• Causa núm. 1 en pacientes hospitalizados: tumor maligno (65% de las veces)
Síntomas de hipercalcemia
• Estado de ánimo deprimido
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Alteraciones de la memoria
• Estreñimiento
• Cálculos renales (de 15 a 20%)
• Osteoporosis (15%)
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
• Epidemiología
• De 90 a 95%: esporádico, adenoma hiperfuncionante único
• De 5 a 10%: enfermedad multiglandular
• De 2 a 3%: adenoma doble; el resto, hiperplasia de las cuatro glándulas (3 a 4% síndrome
NEM)
• De 1% carcinoma
• Fisiopatología: pérdida espontánea de receptores sensibles al calcio en el tejido paratiroideo
que producen secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) y, por consiguiente,
hipercalcemia
• Diagnóstico: elevación de PTH, calcio y valores de Cl/PO4 >30
• Valoración preoperatoria
• Calcio en orina de 24 h para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas
• Ultrasonido/tecnecio-99m sestamibi para localizar la glándula afectada
• TC 4D
• Tratamiento
• Médico: solo trata los síntomas, no la causa
• Hidratación IV > furosemida: primera elección
• Bisfosfonatos (7.5 mg/kg IV durante 4 h 3 días)
• Calcitonina (4 UI/kg c/12 h IM: efectiva solo las primeras 48 h)
• Mitramicina (25 μg/kg IV durante 6 h 3 días)
• Calcimimético (cinacalcet)
• Hemodiálisis
• Cirugía: estándar dorado, trata la causa subyacente
• Disección de cuello bilateral e identificación de las cuatro glándulas (en pacientes con
estudios de imagen negativos o actividad aumentada en múltiples glándulas paratiroides)
• Si las imágenes preoperatorias con US, sestamibi y TC 4D demuestran un adenoma:
• Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello para un
adenoma único de paratiroides, con vigilancia intraoperatoria de la PTH para obtener la
confirmación bioquímica de la resección exitosa de la glándula enferma
• Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada. Los pacientes reciben una inyección
de tecnecio sestamibi el día de la cirugía y se usa una sonda gamma para ayudar en la
identificación del adenoma en la sala de operaciones
Hiperparatiroidismo secundario
• Etiología: por lo general secundaria a la insuficiencia renal crónica
• Otras causas: esprue, deficiencia crónica de vitamina D y toxicidad del aluminio por la
hemodiálisis
• Fisiopatología: respuesta fisiológica a las concentraciones bajas de calcio sérico que no se
origina en la glándula paratiroides, por ejemplo “síndrome de hueso hambriento”; en la
deficiencia renal, los valores elevados de fósforo y la producción atenuada de calcitriol
conducen a una absorción disminuida del calcio de las fuentes nutricionales
• Diagnóstico: PTH elevada, concentraciones de calcio bajas a normales
• Tratamiento
• Médico: restitución de calcio y vitamina D, cinacalcet
• Quirúrgico: paratiroidectomía de 3.5 glándulas (cuatro glándulas si no es elegible para
tras- plante)
• Indicaciones: fracaso del tratamiento médico y síntomas graves
• Osteodistrofia renal: dolor de hueso, osteomalacia, fracturas patológicas y osteítis
fibrosa quística
• Calcifilaxia: deposición dolorosa de calcio en la piel que causa úlceras; tasa de
mortalidad >50%; muy discapacitante
Hiperparatiroidismo terciario
• Definición: hiperparatiroidismo en pacientes con antecedente de trasplante de riñón
• Fisiopatología propuesta: el hiperparatiroidismo secundario prolongado precipita
concentraciones elevadas de PTH de forma autónoma debido a la pérdida de receptores
sensibles al calcio en el tejido de la glándula paratiroides, lo que resulta en hipercalcemia
(no comprobado)
• Tratamiento: cirugía
• Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o cuatro con autotrasplante de antebrazo
Carcinoma paratiroideo
• Diagnóstico: valores de PTH y calcio muy elevados
• Manifestaciones clínicas
• Cálculos renales (>50%)
• Enfermedad ósea grave (90%)
• Masa cervical palpable con características de invasión
• Metástasis a ganglios en 30%
• Histología: invasión capsular/vascular, mitosis celular, bandas fibrosas gruesas que
separan los lobulillos del tumor y patrón de crecimiento trabecular
• Tratamiento: resección en bloque con musculatura suprayacente y hemitiroidectomía
• Cirugía ablativa para cualquier recurrencia y metástasis a distancia localizada
• Beneficio mínimo con quimioterapia y radiación
• Pronóstico
• Supervivencia a 5 años con tratamiento de 60%
• La hipercalcemia recurrente después de la operación se debe por lo regular a recurrencia
local o metástasis
Cirugía paratiroidea
Técnica quirúrgica
• Enfermedad de cuatro glándulas:
• Exploración bilateral del cuello: identificar y efectuar biopsia de las cuatro glándulas
paratiroides
• Adenoma identificado en las imágenes preoperatorias:
• Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello con vigilancia
intraoperatoria de la PTH para confirmar la extirpación exitosa de la glándula enferma
• Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada (PIMR)
18-3: SUPRARRENALES
Anatomía y fisiología
Irrigación
• Arterial: múltiples ramificaciones pequeñas de las arterias frénica inferior, aorta y renal
• Venosa: drenada por una vena única
• Vena suprarrenal derecha: drena en la vena cava inferior (VCI), es corta (de 1 a 1.5 cm), se
origina en posición medial respecto de la glándula
• Vena suprarrenal izquierda: drena en la vena renal izquierda, es más larga, de origen
inferior y medial respecto de la glándula; a menudo se une a la vena frénica inferior justo
antes de entrar en la vena renal
Hormonas
• Corteza suprarrenal
• Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona)
• Zona fascicular: glucocorticoides (cortisona)
• Zona reticular: esteroides sexuales (testosterona)
• Médula suprarrenal
• Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
• Tejido ectópico
Paraganglios simpáticos a lo largo de la aorta; el principal es el órgano de Zuckerkandl en la
bifur- cación de la aorta
Técnicas quirúrgicas
Principios generales
• Se manipula la glándula suprarrenal, se incluye la grasa circundante en la toma o se la
empuja con delicadeza
• No romper la cápsula
Adrenalectomía
Adrenalectomía derecha
• Mover y cortar el ligamento triangular derecho del hígado
• Separar el plano entre la suprarrenal y la VCI. Incidir el peritoneo en el borde lateral de
la VCI e iniciar la disección en el borde medial de la glándula
• Girar la glándula hacia un lado para exponer, sujetar con grapa y seccionar la vena
suprarrenal
• Puede haber una vena suprarrenal derecha accesoria
• Disecar y dividir todos los sitios de fijación inferiores y posteriores de la glándula
• Evitar el contacto con los vasos renales debajo de la glándula; conceder atención al polo
superior del riñón
Adrenalectomía izquierda
• Desplazar el ángulo esplénico del colon; levantar hasta los vasos gástricos cortos
• Dividir los ligamentos esplenorrenal y esplenocólico
• Separar el plano entre la cola del páncreas y el riñón
• Identificar la arteria y vena esplénicas, el hilio renal y la glándula suprarrenal
• Disecar los bordes medial, inferior y lateral de la suprarrenal
• Engrapar y seccionar la vena suprarrenal cerca de la unión con la vena renal
• Cortar los sitios de fijación posteriores y superiores de la glándula
• Si puede localizarse la suprarrenal, identificar la vena frénica en el hemidiafragma
izquierdo y luego seguirla hacia abajo hasta llegar a la vena suprarrenal izquierda
Complicaciones de la adrenalectomía
• Hemorragia
• Obstrucción vascular: por ejemplo ligadura inadvertida de una rama de la arteria renal
• Lesión diafragmática: neumotórax a tensión (menos frecuente en laparoscopia)
• Lesión al páncreas, riñón, colon, estómago, hígado, duodeno y uréter
Incidentalomas suprarrenales
Epidemiología (Arch Surg. 2008;393:121-126)
• Adultos: benignos, adenomas no funcionales > adenoma adrenocortical funcional >
carcinoma adrenocortical > feocromocitoma > metástasis > ganglioneuromas
• Niños: neuroblastoma > feocromocitoma y tumores adrenocorticales
• Si es >3 cm, hasta 20% funcional
• Si no hay antecedente de cáncer, 2/3 benigno
• 25% de las masas aumenta 1 cm de tamaño durante el seguimiento
• El riesgo de malignidad se duplica (de 5 a 10%) en tumores mayores de 4 cm
Etiología
• Tumores corticales suprarrenales: más común (de 30 a 50%)
• Adenoma >>> hiperplasia nodular > carcinoma (10%)
• Tumores medulares suprarrenales: feocromocitoma (10%)
• Otros tumores suprarrenales: mielolipoma (1%)
• Metástasis (10%)
Características de benignidad
• Tamaño <4 cm
• TC: <10 unidades Hounsfield (UH), bordes suaves, redondo/ovalado, límites claros, se
adapta a la forma de la glándula suprarrenal, homogéneo, no hay calcificaciones y tiene
gran contenido de lípidos
• IRM: desaparición de la señal en la imagen de desplazamiento químico con una intensidad
similar a la del hígado en una imagen ponderada T2
Figura 18-1 Algoritmo para el tratamiento de los incidentalomas suprarrenales. (Tomado de:
Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2012).
Cuadro clínico
• Crisis de palpitaciones, sudación/bochorno, ansiedad y dolores de cabeza
• Precipitado por ejercicio, estrés y comidas ricas en tiramina
• Hipertensión: sin control, resistente y edad temprana de inicio
Pruebas bioquímicas
• Ácido vanililmandélico (AVM) en orina de 24 h, metanefrina y normetanefrina (no si
se utiliza un inhibidor de la MAO)
• Concentraciones de calcio y calcitonina (descartar NEM IIA)
• Metanefrina y normetanefrina en plasma
• Cromogranina A
• Prueba de supresión de clonidina
Imágenes
• TC de abdomen/pelvis +/− mediastino
• Gammagrama con I-131 MIBG; TEP/TC si es negativo
• Muestreo en vena portoesplénica (si no hay ninguna lesión, o solo pequeñas lesiones
bilaterales en los estudios de imagen)
• IRM: señal intensa en la imagen ponderada T2; sin pérdida de la señal en la fase opuesta
T1
• Gammagrama con octreótido
Tratamiento preoperatorio
• Iniciar bloqueador α 2 semanas antes de la operación
• Comenzar con 20 mg de fenoxibenzamina dos veces al día; aumentar 20 mg/día hasta que
los síntomas y la presión arterial se controlen
• Agregar a continuación un bloqueador β según sea necesario
Cirugía: consideraciones especiales
• Escisión radical ante cualquier recurrencia o metástasis de tejidos blandos
• Episodios de hipertensión transoperatoria
• Liberación notoria de catecolamina del tumor debido a la manipulación directa o al
neumo-peritoneo
• Disponer de
• Fenilefrina
• Lidocaína
• Propranolol
• Fentolamina
• Bilateral: cirugía de preservación suprarrenal para conservar la función adrenocortical si el
tumor es pequeño
Recurrencia
• De 5 a 10%
• Riesgo tres veces más alto con enfermedad hereditaria, tumor D >I
• Riesgo 11 veces más elevado con tumores extrasuprarrenales
Vigilancia
• Primer año: cada 3 meses medir marcadores del tumor (metanefrinas urinarias o séricas)
• Pruebas anuales con estudios de imagen, marcadores de tumor, calcio, PTH y calcitonina
Tumor maligno
• El único criterio clínico confiable de tumor maligno es la presencia de metástasis a
distancia
• La metástasis puede aparecer años después de la remoción de un tumor de apariencia
benigna
• En la actualidad no se dispone de un recurso confiable para identificar a los tumores que se
tornarán malignos
• Valores urinarios de dopamina de 24 h y concentración de dopamina tumoral elevados
• Peso considerable del tumor
• Hipertensión postoperatoria persistente
• Factores pronósticos
• Gran tamaño del tumor
• Extensión local del tumor en el momento del procedimiento quirúrgico
• Patrón de ploidía del ADN: aneuploidía y tetraploidía más radicales
• Expresión ausente o débil de la subunidad βB de la inhibina/activina
• Marcadores moleculares: telomerasa de la transcriptasa inversa humana, proteína 90 de
choque por calor y péptido II derivado de la secretogranina
Tratamiento
• La NEM I es una enfermedad quirúrgica
Figura 18-2 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 6th ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.)
• Pancreatectomía distal
• Extracción de cualquier tumor en la cabeza del páncreas
• Duodenotomía y resección/enucleación de cualquier tumor duodenal
• +/− disección de ganglios linfáticos
Glucagonoma
• Epidemiología: 2% de los tumores, casi todos malignos • Diagnóstico: aumento de
glucagon, eritema migratorio
• Estudios de imagen: TC + GRS, +/− USE
• Tratamiento preoperatorio: octreótido, anticoagulantes y filtro en VCI
Adenomas hipofisarios
• Epidemiología
• El adenoma funcional más común es el prolactinoma > hormona de crecimiento
• Más grande e invasivo que el esporádico
• Primera manifestación clínica de la NEM I hasta en 25% de los casos esporádicos
• Tratamiento: médico (bromocriptina) y resección transesfenoidal
Otros tumores NEM I
• Carcinoide: no funcional e invasivo
• Intestino anterior: el más frecuente
• Timo: fumador masculino
• Pulmón: mujeres
• Estómago y duodeno
• Lipomas: 33% de los pacientes
• Tumores cutáneos: es decir, angiofibromas (de 40 a 80% de los pacientes)
• Corteza suprarrenal (de 20 a 40%): benigno, no funcional e hiperplasia bilateral
• Rara vez, feocromocitoma suprarrenal
• Todos unilaterales, rara vez malignos, hipertensión por predominio de producción de
noradre-nalina
Síndromes NEM II
Características genéticas
• Autosómico dominante con penetrancia incompleta
• Mutación activadora del protooncogén RET
• Codifica a un receptor de la cinasa de tirosina transmembranal que interviene en la
regulación de la proliferación celular y la apoptosis de las células progenitoras del sistema
nervioso entérico, además de la supervivencia y regeneración de células simpáticas
nerviosas y renales
• Cromosoma 10q11.2
• NEM IIA: se relaciona con la enfermedad de Hirschsprung
• NEM IIB: 50% corresponde a mutaciones espontáneas
Epidemiología
• De 1 a 7% de los pacientes con carcinoma medular de la tiroides (CMT) esporádico posee
la mutación RET
Pruebas genéticas
• En todos los pacientes con características de NEM IIB y sin antecedente familiar de cáncer
• Todos los sujetos con CMT
• Todos los niños con enfermedad de Hirschsprung (solo el exón 10 del RET)
Pruebas bioquímicas
• Determinación semestral: PTH, Ca2+, adrenalina y calcitonina
• Calcitonina: >80 μg/mL en mujeres, >180 μg/mL en hombres 3 días después de
administrarse omeprazol
• Detección de feocromocitoma
• Antes de cualquier procedimiento quirúrgico
• Todo paciente femenino con NEM II antes o al inicio del embarazo
• Pruebas de detección bioquímica anuales a partir de una edad que depende del patrón
familiar de inicio del feocromocitoma y el codón mutado
Cáncer medular de la tiroides (100%)
• Epidemiología
• Ocurre 15 años antes en pacientes con NEM IIB en comparación con NEM IIA
• Más grave en NEM IIB; metástasis casi siempre desde la presentación inicial
• Por lo regular multifocal y bilateral
• Edad óptima para tiroidectomía: depende del genotipo RET (controversial)
• Mutaciones de alto riesgo (codones 634 y 618) y todos los NEM IIB: 0 a 12 meses de
edad
• Mutaciones de riesgo intermedio (codones 790, 620 y 611): a los 5 años de edad
• Mutaciones de bajo riesgo (codones 768 y 804): a los 10 años de edad
• Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía total con disección cervical central + disección
de cuello lateral modificada si el tumor es palpable o >1 cm
• Metástasis: ganglios linfáticos, pulmón e hígado
• Vigilancia: medición de calcitonina en plasma después de la estimulación con pentagastrina
Feocromocitoma (50%)
• Epidemiología
• Casi siempre dentro de una glándula suprarrenal
• 50% es bilateral, desarrollo asincrónico
• Menos de 5% es maligno; si es maligno, a menudo se encuentra en un tumor más grande
• Recurrencia de 35%
• Cuadro clínico: en etapa temprana, palpitaciones, nerviosismo, ansiedad y cefalea
• Diagnóstico: catecolaminas en orina y gammagrama con MIBG
• Tratamiento quirúrgico: tratar primero
• Tumor suprarrenal unilateral: adrenalectomía laparoscópica (de 40 a 60% de recurrencia)
• Tumores suprarrenales bilaterales grandes: adrenalectomía laparoscópica bilateral
• Crisis de Addison hasta en 35% con mortalidad de 3%
• Tumores bilaterales pequeños: adrenalectomía laparoscópica unilateral + adrenalectomía
contralateral sin incidir la corteza (subtotal)
• Vigilancia
• Primer año: presión sanguínea y marcadores tumorales cada 3 meses
• De 1 a 3 años: semestral
• Cuatro y más años: anual
Hiperparatiroidismo primario
• Tratamiento quirúrgico
• Hiperplasia: paratiroidectomía total y autotrasplante (implantar 50 mg del tejido
paratiroideo de aspecto más normal en el antebrazo no dominante)
• Enfermedad en una sola glándula (raro): extirpar la glándula después de la biopsia
transoperatoria de las otras tres glándulas. Marcar las glándulas paratiroides residuales con
grapa (debido al riesgo elevado de persistencia/recurrencia)
MAMA
HUZIFA HAJ-IBRAHIM • RANJNA SHARMA • MARY JANE HOULIHAN
ANATOMÍA
Sitios
• La mama descansa entre las costillas segunda y sexta en dirección vertical y entre el borde
esternal y la línea media axilar en el eje horizontal; se proyecta dentro de la axila como la
cola de Spence
• Hacia atrás, la porción superior de la mama yace sobre la fascia del músculo pectoral mayor
• Hacia abajo y afuera está limitada por la fascia del músculo serrato anterior
Estructura de la mama
• Está compuesta por piel, tejido subcutáneo y tejido mamario
• El tejido mamario incluye parénquima epitelial (de 10 a 15% de la masa mamaria) y
estroma
• La mayor parte del tejido epitelial se encuentra en el cuadrante superior externo, lo que
explica por qué es el sitio más común de enfermedades benignas y malignas
• Cada mama posee de 15 a 20 lóbulos y cada uno tiene estructuras más pequeñas llamadas
lobulillos, donde se produce la leche
• Conductos y lobulillos se juntan y forman conductos más grandes, que se conectan entre sí
y al final se convierten en conductos galactóforos (de 5 a 8), que salen hacia la piel a través
de aberturas pequeñas en el pezón llamadas orificios
RED VASCULAR
• Las arterias mamaria interna/perforantes aportan 60% del riego sanguíneo de la mama
• Ramas laterales de las arterias y venas intercostales posteriores
• “Plexo de Batsons”: red de venas que conectan el plexo venoso vertebral interno con las
venas pélvicas profundas y las venas torácicas; desempeña una función en la diseminación
hematógena del cáncer
• Varias ramas de la arteria axilar: la torácica superior (la más alta), la torácica lateral y las
ramas pectorales son ramas de la arteria toracoacromial; provee 30% del riego sanguíneo
• Ramas de las arterias intercostales posteriores aportan el resto de la sangre a la mama
• Músculo serrato anterior: arteria y vena torácicas laterales
• Músculo dorsal ancho: arteria y vena toracodorsales
INERVACIÓN
• Los nervios intercostales cuarto a sexto (piel), el torácico largo (serrato anterior), el
toracodorsal (dorsal ancho) y los nervios intercostobraquiales (piel de la mitad superior de
la parte medial y posterior del brazo)
LINFÁTICOS
• Estación ganglionar basada en la relación con el músculo pectoral menor
• Ganglios del nivel I: laterales al pectoral menor
• Ganglios del nivel II: profundos al pectoral menor
• Ganglios del nivel III: mediales al pectoral menor
• “Ganglios de Rotter” interpectorales: entre los músculos pectorales mayor y menor
• Ganglios mamarios internos: en los interespacios retroesternales entre los cartílagos
costales
Figura 19-2 Enfermedades mamarias benignas.
FIBROADENOMA
• Tumor sólido benigno
• El más común de las masas sólidas de la mama en mujeres de 15 a 35 años
• Presentación clínica: bien circunscrito, indoloro, firme, móvil y de consistencia gomosa
• Histopatología: conductos y lobulillos normales
• Imágenes: ultrasonido para la mujer menor de 30 años; ultrasonido y mamografía para la
mujer mayor de 30 años
• Tratamiento: seguimiento por imágenes (ultrasonido), diagnóstico tisular con biopsia por
aguja gruesa o escisional
• Escisión quirúrgica si el tamaño se incrementa, aparecen dolor o alguna deformidad
cosmética
NECROSIS GRASA
• Cuadro clínico: masa firme, sensible y de límites imprecisos del tejido superficial de la
mama, con o sin retracción de la piel/pezón; antecedentes de traumatismo, operación o
infección de la mama
• Tratamiento: descartar siempre una enfermedad maligna con estudios de imagen +/−
biopsia de aguja gruesa; puede observarse solo si hay antecedentes claros de un
traumatismo o una cirugía previa
Papiloma intraductal (Ann Surg. Oncol. 2013;20.6:1900-1905)
• El papiloma es una lesión benigna de las células papilares que crece a partir de la pared de
un quiste dentro de la luz ductal
• Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples
• Presentación: exudado sanguinolento por el pezón o una masa en el estudio de imagen
• Observación e intervalo con imágenes o biopsia escisional localizada con alambre para
descartar un carcinoma adyacente
LIPOMA
• Se presenta en la forma de masas blandas, insensibles y bien circunscritas
• El diagnóstico y el tratamiento se determinan mediante una biopsia escisional
• No hay un riesgo mayor de cáncer de mama subsecuente
HAMARTOMA
• Se presenta como masas discretas, encapsuladas, indoloras
• Se recomienda la escisión ya que puede coexistir una enfermedad maligna
GALACTOCELE
• Acumulaciones quísticas líquidas, a menudo secundarias a un conducto galactóforo
obstruido
• Durante la exploración física se presentan como masas quísticas blandas
• El diagnóstico se basa en la anamnesis y la aspiración (sustancia lechosa); el drenaje puede
incrementar el riesgo de formación de una fístula láctea
• La escisión no es necesaria dado que no existe un riesgo mayor de cáncer de mama
subsecuente
MASTITIS Y ABSCESOS
• Cuadro clínico: consistencia dura, dolorosa, con eritema y fiebre; 5% evoluciona de mastitis
a absceso
• Agentes patógenos:
• Mujeres que no se hallan en lactancia: polimicrobiana (Staphylococcus aureus,
Bacteroides, Peptostreptococcus y flora mixta); se relaciona con ectasia ductal
• Mujeres lactantes: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus,Ýiphtheroid, difteroide y SARM
ENFERMEDAD DE MONDOR
• Definición: tromboflebitis de la vena torácica lateral y sus ramas
• Cuadro clínico: dolor con la palpación de un cordón; antecedente de cirugía o traumatismo
• Tratamiento: con frecuencia se resuelve de manera espontánea en 4 a 6 semanas. AINE,
compresas calientes; si la paciente es mayor de 35 años, solicitar una mamografía
Patología
• Carcinoma ductal infiltrante: el más común (85%)
• Mamografía: grupos de microcalcificaciones pleomórficas, masa espiculada o distorsión
de la estructura
• Ultrasonido: masa sólida, puede tener focos ecógenos (calcificaciones)
• Incluye los carcinomas medular, mucinoso, papilar, tubular y coloide
• Carcinoma lobulillar invasivo (13%)
• Distorsión vaga y mal definida debida al patrón infiltrante
• Por lo regular no bien definido en el mamograma
Cuadro clínico
• Alteraciones en la mastografía
• Masa palpable: firme, densa, irregular +/− fija a la piel suprayacente o al músculo
subyacente
• Retracción del pezón
• Menos común: exudado por el pezón
• Linfadenopatía axilar si es localmente avanzado
Detección
• Paciente con riesgo promedio: iniciar a los 40 a 45 años de edad con exploración de mamas
y mastografía anual
• Pacientes de alto riesgo: comenzar la detección 10 años antes de la edad diagnóstica del
familiar de primer grado más joven
• BRCA-1 y BRCA-2: autoexploración mensual, exploración médica bianual, mamograma en
años alternos, RM a intervalos de 6 meses y ultrasonido pélvico anual después de los 30
años
Genética
• BRCA-1: cromosoma 17
• Acompaña a los cánceres de ovario (de 20 a 40%), endometrio, próstata y colon; es más
agresivo
• BRCA-2: cromosoma 13
• Relacionado con cáncer de mama en varones (6%), ovario (solo de 10 a 20%), próstata,
colon, melanoma, estómago, páncreas y vías biliares
• Síndrome de Li-Fraumeni: cromosoma 17, mutación en el gen supresor tumoral p53
• Se relaciona con leucemia, osteosarcoma y cánceres cerebral y suprarrenal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Estudio preoperatorio: mamograma bilateral (si no se ha realizado), biopsia con aguja
gruesa
• Etapas I y II
• Conservación de la glándula mamaria: mastectomía parcial + radiación +
• Biopsia de ganglio linfático centinela (BGLC) si la axila no arroja datos clínicos
• Disección de ganglios linfáticos axilares: ganglio centinela positivo o evidencia clínica
axilar
• Si la BGLC es positiva, puede realizarse DGA o administrar RT (objetivos axilares)
• Mastectomía con BGLC o disección de ganglios linfáticos axilares (DGLA) • Consenso de
la conferencia del NCI de 1991: la conservación de la glándula mamaria debe
considerarse el tratamiento quirúrgico local de elección en el cáncer mamario en etapa
temprana (véase “Contraindicaciones para la conservación de la mama”)
• Etapas IIIa y IIIb
• Paso 1: neoquimioterapia adyuvante; disminución del tamaño y la diseminación local del
tumor
• Paso 2: cirugía de conservación de la mama con BGLC y DGA o mastectomía radical
modificada (MRM)
• Paso 3: quimioterapia adyuvante (si no se aplicó quimioterapia neoadyuvante) y
radioterapia si se indicó TCM
Tratamiento adyuvante sistémico
• Objetivo: reducir el riesgo de enfermedad sistémica subsiguiente
• Benéfico en la mayor parte de los cánceres en etapa temprana, sobre todo en aquellos con
invasión a ganglios linfáticos
• Tres factores determinan la necesidad y el tipo de tratamiento:
• Estado de Her 2-neu y receptor RE/RP, y presencia de ganglios linfáticos axilares
• Oncotipo DX: estudio del gen 21
• Sin invasión a ganglios, receptor de estrógeno (RE) +
• Determina el riesgo de recurrencia a 10 años y el posible beneficio de la quimioterapia o
tra- tamiento endocrino
Tratamiento
Recomendaciones para el tratamiento adyuvante
Grupo de pacientes Tratamiento recomendado
Ganglio negativo, riesgo bajo
Tumor <1 cm Ningún tratamiento ni terapéutica endocrina si
es RE+
Tipos histológicos especiales de 1 a 2
cm, grado 1, RE+
Ganglio negativo, riesgo más alto
Tratamiento endocrino O quimioterapia +
RE+
tratamiento endocrino
RE−
Quimioterapia
Cualquier HER2+
Agregar trastuzumab a la quimioterapia
Ganglio positivo
RE+ Quimioterapia + tratamiento endocrino
Premenopáusica Quimioterapia + tratamiento endocrino O
Posmenopáusica tratamiento endocrino solo
Quimioterapia
RE– Agregar trastuzumab a la quimioterapia
Cualquier HER2+
©2009-2014. The Surgical Council on Resident Education Inc. All rights reserved.
20-1: MELANOMA
Antecedentes
Epidemiología
• El quinto cáncer más común en hombres y el sexto en mujeres en Estados Unidos
• La segunda causa más importante de muerte por cáncer en mujeres jóvenes (edad de 20 a
40 años)
• La mayoría muere si padece la enfermedad metastásica y no recibe tratamiento sistémico
(“años de vida perdida”)
Factores de riesgo
• Exposición a la luz ultravioleta (formación de vesículas por quemaduras solares en la
infancia, 75% de incremento de la incidencia de melanoma si se usa la cabina de bronceado
antes de la edad de 35 años)
• Fenotipo predisponente (caucásico, ojos azules o verdes, cabello rubio o pelirrojo)
• Nevos atípicos o displásicos, síndrome de nevo displásico (>100 nevos atípicos)
• Antecedentes familiares de melanoma (10% de los pacientes)
• Síndromes genéticos: Li-Fraumeni (gen p53), retinoblastoma familiar (gen Rb), Lynch,
xerodermia, BRCA-2
• Mutaciones específicas de melanoma: CDKN2A, PTEN, BRAF (70% es cutáneo, no
mucoso), MITF (pelirrojos), NRAS
Patogenia
Los melanocitos se originan en la cresta neural embrionaria
• Se distribuyen de manera difusa en los tejidos del adulto
• Representan sitios de origen primario inusuales (ojo, vagina, tubo digestivo, ano)
Progresión a melanoma
• Nevos benignos: un agrupamiento de melanocitos normales
• Nevo displásico: lesión premaligna con células displásicas
• Impulsado por mutaciones oncógenas
• Melanoma: in situ (solo la epidermis, Clark I, no tiene capacidad de diseminación) o
invasivo
Conceptos de fases de crecimiento de Wallace Clark (ya no se utilizan en la estadificación)
• Fase de crecimiento radial: las células se diseminan de forma lateral
• Fase de crecimiento vertical: el crecimiento celular es vertical o profundo de manera
primaria
• Melanoma de diseminación superficial: radial y vertical
• Melanoma nodular: solo vertical, perfil de superficie pequeño, invasivo en planos
profundos
• Nivel I de Clark: solo la epidermis, todas las células se hallan por arriba de la membrana
basal
• Nivel II: invasión de la dermis papilar
• Nivel III: invasión de la unión de la dermis papilar y la reticular
• Nivel IV: invasión de la dermis reticular
• Nivel V: invade la grasa subcutánea (“subcuticular”)
Metástasis
Linfática: “locorregional” o enfermedad de etapa III
• Incrementa el riesgo de progresión a la etapa IV en 20 a 80%
• Puede proyectarse a los linfáticos dérmicos (“en tránsito” o metástasis “satélite”) o un
ganglio linfático regional, o a ambos
N: ganglios
• N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos
• N1: un ganglio positivo
• N2: dos a tres ganglios positivos
• N2c: cualquier metástasis en tránsito o satélite, ganglios normales
• N3: cuatro o más ganglios positivos, ganglios enmarañados, o cualquier ganglio
positivo con una metástasis en tránsito o satélite
• “a” micrometástasis, “b” macrometástasis
M: metástasis
• M0: sin metástasis
• M1a: metástasis distantes en piel, tejido subcutáneo o ganglio linfático, LDH normal
• M1b: metástasis en pulmón, LDH normal
• M1c: todas las otras metástasis viscerales, LDH normal, o cualquier metástasis con
LDH elevada
N
• N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos
• N1: ganglio único <3 cm
• N2: un solo ganglio >3 cm o en múltiples ganglios o en un ganglio de una cuenca
contralateral
• N3: ganglio >6 cm
M
• M0: sin metástasis
• M1: metástasis distantes presentes
Etapa 0: TisN0
Etapa I: T1N0
Etapa II: T2N0
Etapa III: T3N0 o T1 a T3N1
Etapa IV: cualquier T, cualquier N M1 o T1 a T3 N2 M0, o cualquier T N3 M0 o T4,
cualquier N M0
Subtipos de sarcomas
Liposarcoma (25%)
• Con frecuencia MDM y
CDK amplificados con FISH
• Cinco subtipos
• Bien diferenciado
• Mixoide Leiomiosarcoma
Sarcoma pleomórfico • De células redondas • Se origina en el músculo
indiferenciado (antes se • Desdiferenciado liso, por ejemplo elementos
denominaba histiocitoma • Pleomórfico vasculares dentro de un tejido
fibroso maligno, 40%) sin relación
• Tronco y extremidades Localizaciones típicas • Localizaciones típicas
• Todos son de alto grado • Retroperitoneo • Útero: puede tener perfiles
• Alto potencial • Distribución difusa, alcanza genéticos diferentes
metastásico (pulmón) un borde R0 con dificultad, • Vísceras abdominales
puede requerir la resección • Estructuras urinarias
Sarcoma de células en bloque (riñón, colon)
• Extremidades (p. ej.,
sinoviales • Extremidades intramuscular)
• Dos tipos reconocidos: • Metástasis: se predicen por
• Puede tener trombos
monofásico (epitelial y grado, por lo general al tumorales venosos vinculados
fibroide) y bifásico pulmón. Las células mixoides • El grado predice el potencial
• Translocación
cromosómica común y redondas son el patrón más metastásico (pulmón)
diagnóstica difuso • La variante cutánea ya no se
• Localizaciones típicas • “Lipoma atípico” considera un sarcoma
• Acral • Bien diferenciado, verdadero
• Ligamentos localización superficial
• Cerca de articulaciones • El borde R0 no se justifica Sarcoma de Kaposi
y tendones si el procedimiento es • Individuos mayores de
• Alto potencial mórbido, baja tasa de ascendencia mediterránea
metastásico (pulmón) recurrencia (¿base genética?)
• Metástasis linfática • Casos espontáneos
hasta en 10% Rabdomiosarcoma vinculados con el virus VHH-
• Tumor pediátrico común; 8
Sarcoma alveolar de también se origina en adultos • Enfermedad maligna común
partes blandas • Cinco suptipos en sujetos con el VIH mal
• Se encuentra en los • Embrionario: de 60 a 70% controlados
planos fasciales • Alveolar: 31% • Parches/nódulos rosados-
• Crecimiento lento • Botrioide cafés-negros
• Las metástasis pueden • Pleomórfico • Mucosa oral, piel, tubo
aparecer en forma tardía • Anaplásico digestivo (puede causar
(de 20 a 40 años) • Masa indolora, puede hemorragia digestiva),
• Metástasis en el cerebro originarse junto con la extremidades
y sitios difusos costilla • Amplio espectro de
• Sitio de origen difuso: enfermedad indolente o
Tumor maligno de la cabeza/cuello, tórax, pelvis, agresiva
vaina nerviosa periférica extremidades • Escindir o RT primaria al
• Variante benigna = • Metástasis linfáticas hasta en sitio
schwannoma 10%
• Más común en la NF Sarcoma epitelioide
• Tumor sensible a la
tipo 1 • Localización: extremidades
quimioterapia; papel para el
• La TEP puede ayudar a tratamiento neoadyuvante • Metástasis linfática hasta en
diferenciar una lesión 10%
benigna de una maligna Angiosarcoma (lesión rara) • Las metástasis se predicen
si hay múltiples tumores • Factores de riesgo: por el grado
presentes linfedema crónico, radiación
• La resección R0 puede Tumor fibroso solitario
previa (p. ej., después de una
incluir el sacrificio de mastectomía) • Se origina en la pleura,
nervios y vasos críticos • Depuración del borde cavidad abdominal (pelvis)
quirúrgico difícil • Crecimiento lento, potencial
metastásico impreciso
• Altas tasas de recurrencia
local
• Amplia variedad de tumores
vasculares adicionales,
potencial metastásico variable
N
• N0: sin metástasis en ganglios linfáticos
• N1: ganglios linfáticos regionales comprometidos
M
• M0: no hay metástasis distantes
• M1: metástasis distantes presentes
G (grado histológico)
• GX: grado indeterminado
• G1: bien diferenciado
• G2: moderadamente diferenciado
• G3: mal diferenciado o indiferenciado
Etapas
• Etapa I: T1-2a o b, N0M0 G1
• Etapa II: T1-2a o b, N0M0 G2
• Etapa III: T1-2a o b, N0M0 G3
• Etapa IV: cualquier T N1M0 o cualquier T N0M1, cualquier G
Nota: el sistema de estadificación TNM del sarcoma no es muy predictivo y el grado tumoral
es la variable más importante.
Tratamiento del sarcoma de tejido blando
Biopsia: un episodio inicial crítico
• Se prefiere la técnica guiada por imagen para evitar un error en la toma de la muestra (los
tumores son casi siempre heterogéneos)
• Los resultados permiten la subclasificación e indicaciones para la RT preoperatoria
• Técnica meticulosa: si se presenta una hemorragia, puede empeorar la estadificación del
paciente (penetración de los planos fasciales)
• La biopsia con aguja gruesa es la más común
• La escisión del trayecto de la aguja se deja para el momento de la cirugía definitiva y no
requiere una definición muy clara
• Si hay lesión en una extremidad y una biopsia quirúrgica “abierta”
• Orientar la escisión en el eje longitudinal (“axial”) de la extremidad
• Proporciona la latitud más grande para la resección definitiva subsecuente
Imágenes en el sarcoma
Imágenes de resonancia magnética
• Modalidad de elección para cualquier lesión de tejido blando
• Muestra heterogeneidad interna del tumor (estriaciones, nodularidad focal, mejora con
contraste)
• Ayuda a decidir si es benigna o maligna (p. ej., neoplasias lipomatosas)
• Ayuda a determinar el sitio para efectuar la biopsia con aguja
Estudio de TC
• Del pulmón y al mismo tiempo del torso, para la estadificación inicial y la vigilancia
metastásica subsecuente
• Útil para determinar las relaciones anatómicas de los sarcomas retroperitoneales
Estudio de FDG-TEP-TC
• Modalidad excepcional, costosa y limitada porque no todos los sarcomas tienen una
afinidad predecible por la glucosa
Ultrasonido
• Casi nunca es útil para el diagnóstico
• Puede contribuir a determinar el flujo sanguíneo en las MAV benignas; se emplea para
guiar la biopsia con aguja
Tratamiento del sarcoma
Cirugía: es la modalidad más importante (véase después)
Radioterapia con rayo externo: es un pilar del tratamiento moderno del sarcoma
• Mejora el control local del tumor cuando se combina con cirugía
• La “esterilización” de la periferia del tumor permite bordes más próximos y la preservación
de estructuras vitales
• Lo más común es realizarla antes de la cirugía
• La presencia del tumor hace posible una mejor orientación
• La RT preoperatoria incrementa la tasa de complicaciones de la herida
• No hay diferencias en la supervivencia preoperatoria comparada con la postoperatoria
• La decisión de continuar depende del grado, localización e histología del tumor
Braquiterapia
• Papel limitado (Kaposi, paliación de lesiones de la extremidad)
Quimioterapia (basada en la antraciclina)
• Neoadyuvante: antes de la cirugía
• Aplicabilidad limitada para el sarcoma: rabdomiosarcoma y Ewing son los más comunes
• En combinación con la quimioterapia preoperatoria puede permitir bordes de resección
más próximos en localizaciones críticas (p. ej., para conservar el nervio ciático)
• Adyuvante: etapas I a III (no hay beneficio en la supervivencia libre de enfermedad ni en la
global)
• Sistémica (etapa IV): poca eficacia
Quimioterapia con perfusión aislada de la extremidad
• Puede usarse como neoadyuvante antes de la resección definitiva, papel indefinido
• Paliación para pacientes que de otra manera requieren amputación
Sarcoma de la extremidad o del tronco
• Escisión amplia
• De manera ideal, con un borde de 1 a 2 cm
• Cualquier borde que sea negativo a la observación microscópica, en especial cuando se
combina con RT preoperatoria
• El borde próximo pero negativo (mm) produce tasas más altas de recurrencia local y
supervivencia similar
• Marcar el sitio (con clips, alfileres) si más tarde se realizará RT
• Pueden resecarse arterias y reconstruirlas con venas u otros vasos
• Considerar la amputación cuando la resección es imposible o si el resultado funcional
previsto es malo
Sarcoma retroperitoneal
• Con frecuencia tiene peor pronóstico que las lesiones en la extremidad
• Refleja una presentación tardía, tamaño grande, incidencia más alta de bordes positivos
después de la resección
• Tasas más elevadas de recurrencia local después de la cirugía (80% en los primeros 2
años)
• La resección en bloque es frecuente (tumor, colon, riñón, etc.)
• Con frecuencia, la cirugía no es duradera o, desde el punto de vista técnico, no es factible
para la enfermedad recurrente
• El liposarcoma es por mucho la lesión más común
Biopsia del ganglio centinela del sarcoma
• Puede ser útil en el sarcoma sinovial, epitelioide o el rabdomiosarcoma (hasta 10% de
incidencia)
• El papel de la cirugía linfática no es claro, ya que la enfermedad de ganglios positivos es
por lo regular letal
Resección de metástasis
• Casi siempre es paliativa o curativa
• La cirugía es frecuente para las metástasis pulmonares, en las cuales la repetición de los
procedimientos CTAV es aceptable
Vigilancia y pronóstico del sarcoma
• Tasa de supervivencia global a 5 años: 90% en la enfermedad localizada, <15% en la
enfermedad metastásica
• No existen lineamientos claros para la frecuencia de la vigilancia postoperatoria
• Por lo general se realizan estudios de imagen cada 6 meses, por ejemplo RM del lecho
cruento y TC del tórax durante 5 años, y luego con intervalos anuales
• Exploración física cada 3 a 6 meses durante los primeros 5 años, después cada año
Complicaciones
• Trombosis del injerto pancreático: ~10% al primer mes, aunque esto puede deberse a
trombosis venosa
• Fuga: de 5 a 21% en los injertos drenados por la vejiga; de 4 a 9% en los injertos drenados
por el intestino
• La fuga del injerto drenado por el intestino puede repararse con éxito, pero tal vez
requiera la eliminación del injerto
• Hemorragia: de 15 a 30% se debe al mayor uso de la anticoagulación sistémica a causa del
riesgo mayor de trombosis del injerto
• Pancreatitis: puede deberse a la lesión por isquemia/reperfusión, la colección o la infección
peripancreática, y al reflujo urinario en el injerto drenado por la vejiga
• Tratar con medidas de apoyo, drenaje de las colecciones, antibióticos
• Síntomas inespecíficos: la hospitalización prolongada o la readmisión por fiebre, náusea y
vómito son muy comunes y pueden reflejar una pancreatitis o una gastroparesia subyacente
• Tratar con descompresión mediante SNG, antieméticos, procinéticos, líquidos IV
• La evaluación de las complicaciones incluye AyEF, HC, estudios químicos, amilasa, lipasa,
grados de inmunosupresión, análisis de orina, US/TC/RM, biopsia
Figura 22-1 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
22-3: COLGAJOS
Definición: unidad de tejido que se transfiere de un sitio a otro y mantiene su riego
sanguíneo; es útil para tratar defectos que requieren tejido más grueso que el provisto por
los injertos cutáneos
Esquemas de clasificación
• Por sus componentes: cutáneos, musculocutáneos, aponeuroticocutáneos y osteocutáneos
• Por su relación con el defecto: local, regional y distante
• Por el tipo de riego sanguíneo: aleatorio y axial
• Por el tipo de movimiento: avance, pivote, transposición y libre
Colgajos cutáneos
• Aleatorios
• Riego sanguíneo de una fuente no dominante del plexo dérmico-subdérmico
• La relación entre la longitud y el ancho del colgajo es determinante para la supervivencia
del tejido
• Útil para cubrir defectos pequeños
• Tipos: plastia en Z, avance en V-Y, rotación y transposición
• Axial
• Con base en un territorio anatómico vascular confiable y definido
• Los vasos deben orientarse de forma longitudinal en relación con el colgajo y extenderse
más allá de su base
• Se puede obtener mayor longitud, pero con un arco de rotación topográfico limitado
• Tipos: colgajos de la frente, ingle y deltopectoral
Colgajos de músculo (musculocutáneos) (clasificación de Mathes y Nahai)
• Se basan en los patrones de circulación o los pedículos que entran al músculo entre su sitio
de origen e inserción
• Proporcionan mayor riego sanguíneo regional
• Se utilizan para cubrir hueso, tendones o cartílago expuestos
• Con frecuencia se usan para reconstruir extremidades y en tejidos expuestos a radiación
Colgajos aponeuroticocutáneos
Definición: transferencia de piel, tejido subcutáneo y aponeurosis subyacente con una
arteria definida desde el punto de vista anatómico
• Sin disección de los músculos para causar menor morbilidad funcional
Colgajos libres
Definición: riego sanguíneo original muy afectado, el tejido se trasplanta a un área corporal
distinta
• Requiere anastomosis microvascular
• Puede utilizarse para recuperar alguna función (como en los casos de parálisis facial)
• Ejemplos: colgajo libre musculocutáneo del recto del abdomen y el transverso (MRAT),
colgajo epigástrico inferior profundo y colgajo aponeuroticocutáneo femoral anterolateral
• Usos
• Cierre de heridas en zonas con escasa irrigación, como huesos largos, nervios, tendones y
tejidos expuestos a radiación
• Reconstrucción facial
• Áreas donde se requiere acojinamiento o tejido grueso como en la tuberosidad isquiática,
sobre grandes vasos, nervios o tendones expuestos
22-4: MAMOPLASTIA
Términos
• Micromastia: glándulas mamarias pequeñas
• Macromastia: glándulas mamarias grandes/hipertróficas
• Ptosis: glándulas mamarias caídas
• Ginecomastia: agrandamiento del tejido mamario masculino
Aumento con implante protésico
• Localización del implante
• Subglandular: entre el tejido mamario y el músculo pectoral mayor (resultado estético
menos favorable a largo plazo)
• Submuscular: debajo del músculo pectoral mayor
• Complicaciones: rotura, hematoma, infección y contracción capsular (subglandular)
• Síntomas: incomodidad, asimetría y deformidad (signo de “doble burbuja”)
• Cuadro clínico de rotura de implante
• Implante de silicón: con frecuencia no hay cambios visibles en la glándula mamaria
• Implante de solución salina: pierde volumen en el lapso de algunos días conforme se
reabsorbe la solución salina
• Diagnóstico
• Ultrasonido: aspecto en “tormenta de nieve” del silicón dentro del tejido mamario y
signo de “escalera de tijera” por la presencia de líneas ecógenas
Mamoplastia después de mastectomía
• Alternativa para dispositivos protésicos; reconstrucción inmediata o diferida
Opciones
• Reconstrucción inmediata con implante
• Expansor de tejidos seguido de colocación del implante: expansión gradual de un globo de
Silastic® con solución salina para aumentar el tejido circundante
• Colgajo musculocutáneo del músculo dorsal ancho: solo o en combinación con implante
protésico
• MRAT: vasos epigástricos superiores
• Colgajos libres (figs. 22-2 y 22-3)
• Colgajo libre MRAT: pedículo epigástrico inferior profundo
• Colgajo libre de perforantes epigástricas inferiores profundas: conserva la irrigación al
músculo recto abdominal
• Colgajo de rama perforante de la arteria glútea superior: mujeres con tejido abdominal
inadecuado para la plastia
• Reconstrucción del pezón y la areola: a menudo se realiza en un segundo tiempo, por lo
general con colgajo de tejido local, injerto cutáneo y pigmentación con tatuaje
Figura 22-2 Localización del sitio de obtención del colgajo libre MRAT. (Tomado de:
Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2007).
Figura 22-3 Localización del colgajo libre MRAT para mamoplastia posquirúrgica. Nótese
la división del músculo recto abdominal. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
22-5: RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL
Indicaciones
• Numerosas causas: traumatismo, cirugía, hernias y reparaciones previas
• Los defectos <5 cm se tratan por lo general con movilización de tejidos locales (p. ej.,
avance de la pared abdominal)
• Los defectos >6 cm (p. ej., eventración posquirúrgica) pueden necesitar reconstrucción con
tejido autólogo, con o sin material sintético
Opciones para la reconstrucción
Incisión en la aponeurosis del oblicuo externo, paralela a la línea semilunar; esta debe
realizarse 1 cm por fuera de la línea semilunar donde se inserta el músculo o la
aponeurosis del oblicuo externo
Se crea un plano entre la aponeurosis del oblicuo externo (profunda) y la aponeurosis del
oblicuo interno (superficial); se continúa la disección hacia la línea media axilar o hasta la
línea axilar posterior si es necesario Parámetros esperados: 8 cm en la cintura, 4 cm en la
porción superior del abdomen, 3 cm en la porción inferior del abdomen (la lesión de la
aponeurosis del oblicuo interno puede dañar la inervación del músculo recto abdominal o
de la aponeurosis de Spiegel
Si se requiere avance adicional, considerar la liberación del músculo recto de la vaina del
recto superior otros 2 cm para mejorar la movilidad
Si los colgajos aún no alcanzan la línea media (p. ej., pacientes obesos con eventración
posquirúrgica) o son demasiado delgados (p. ej., pacientes muy emaciados), considerar la
colocación de malla
Colocar drenes quirúrgicos entre los tejidos blandos superficiales y los oblicuos externos,
y entre los oblicuos externos e internos Los drenajes deben salir hacia los lados mediante
incisiones profundas separadas y deben retirarse cuando el gasto sea <30 cm3/24 h
Cerrar la aponeurosis del recto anterior con material de sutura no absorbible de calibre
grueso Cerrar la fascia de Scarpa para reducir el espacio muerto
Figura 22-4 Cálculo del porcentaje de superficie corporal quemada. En adultos, cada brazo
corresponde a 9% de la superficie corporal, al igual que la cabeza. Cada una de las piernas
equivale a 18%. El tórax y la espalda constituyen 18% cada uno. En pacientes pediátricos es
ligeramente distinto, ya que la cabeza es de mayor tamaño y las piernas más pequeñas.
(Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007).
Fórmula de Parkland
Administración de líquidos en pacientes quemados
Líquidos en las primeras 24 h (mL) = 4 × peso corporal en kg × % superficie corporal
quemada
• Administrar la mitad de la cantidad para reposición de la volemia en las primeras 8 h
• Administrar la otra mitad en las siguientes 16 h
• El objetivo es mantener una adecuada perfusión a los órganos terminales y evitar al
tiempo el edema y la rigidez articular
• ¿Hay lesión por inhalación? En caso afirmativo, intubar; se puede desarrollar con rapidez
edema de vías respiratorias que dificulta la intubación. Vigilar una posible intoxicación
por monóxido de carbono
• Criterios para referir al paciente: la mayor parte de las quemaduras puede tratarse en forma
ambulatoria; la atención en centros para quemaduras mejora el pronóstico, pero el costo del
traslado puede exceder el del tratamiento en algunos lugares; valorar el traslado con el
equipo especializado en atención a pacientes quemados
• Cuando se traslada a un paciente es preciso cubrir las lesiones con gasa seca. Evitar
retrasos en el traslado por colocar apósitos con antibióticos o humectantes
Indicaciones para cirugía
• Las quemaduras circunferenciales requieren escarotomía
• Las quemaduras de segundo y tercer grados deben desbridarse en 2 a 3 días: esto
disminuye las complicaciones sépticas y la respuesta hipermetabólica
Técnica quirúrgica
• Ablación secuencial y tangencial hasta alcanzar el tejido sano (tejido subcutáneo, tendones,
hueso)
• Los pacientes pierden de 3.5 a 5% de la volemia por cada 1% de superficie corporal
extirpada
• Reducir la hemorragia con aplicación de epinefrina local, electrocauterización, torniquete y
ablación temprana
• Cierre: realizar cierre primario cuando sea posible para disminuir la respuesta sistémica;
puede cubrirse con autoinjerto (mejor opción), aloinjerto o piel sintética
• Autoinjertos: el IPET no es óptimo; el IPEP con malla mejora el recubrimiento de la zona y
hace posible el drenaje del líquido, pero deja cicatrices en los pacientes
• Otras consideraciones
• Los antibióticos tópicos son útiles para profilaxis
• No indicar antibióticos sistémicos si no hay signos de bacteriemia o septicemia; el abuso
solo genera resistencia de algunos microorganismos
• Microorganismos: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Acinetobacter
Invaginación intestinal
Epidemiología
• Edad: de 3 meses a 3 años
• Localización ileocólica en 80%
Fisiopatología
• Entrada de una porción del intestino delgado o colon dentro de otra a manera de telescopio
• La causa más común es idiopática, se relaciona con las placas de Peyer hipertróficas;
con frecuencia se descubre el antecedente de una infección respiratoria alta (IRA) o
gastroenteritis
• La causa más frecuente no idiopática de intususcepción es un divertículo de Meckel
• Otras causas pueden ser pólipos, linfoma con afectación intestinal o secreciones/heces
espesas (p. ej., en la fibrosis quística)
• La invaginación del mesenterio causa obstrucción venosa y a continuación edema de la
pared intestinal; si no se corrige, puede aparecer insuficiencia arterial e intestino
isquémico/necrótico
Cuadro clínico
• Dolor abdominal de tipo cólico: la manifestación típica es la de múltiples episodios de
niños retorcidos de dolor e inconsolables y que en 30 a 60 minutos no muestran ya
signo alguno doloroso
• Arqueamiento, rigidez, elevación de las piernas hacia el abdomen y contorsiones
• Vómito, que puede ser biliar
• El letargo es una presentación alternativa menos común pero importante
• Heces: normales → teñidas de sangre → mucoides de tono rojo oscuro, “mermelada de
grosella” (isquemia)
• Hallazgos en la exploración física: masa “en forma de salchicha”, distensión, presencia de
moco teñido con sangre en el recto
Imágenes
• Radiografía simple: masa, patrón anormal de gas y heces, presencia de niveles hidroaéreos
(obstrucción)
• US abdominal: en términos prácticos, 100% de sensibilidad y especificidad en caso de una
intususcepción ileocólica en este grupo de edad
• Lesión en “tiro al blanco”: dos anillos de baja ecogenicidad separados por un anillo
hiperecoico
• Signo de seudorriñón: superposición de capas hipoecoicas e hiperecoicas en el US
longitudinal
• TC de abdomen: masa dentro de la luz cuyo interior tiene aspecto de capas o en continuidad
con la grasa mesentérica adyacente. De manera característica solo se considera si el
ultrasonido no resulta diagnóstico o si el paciente no pertenece al grupo etario típico de la
enfermedad
Tratamiento no quirúrgico (diagnóstico y terapéutico)
• Reducción mediante enema hidrostático
• Introducir una sonda flexible (Foley) a través del recto, fijar los glúteos con firmeza y
pegarlos con cinta adhesiva
• Reducción mediante enema neumático: tasa elevada de éxito (de 75 a 94%)
• Presión máxima del aire de 80 mmHg (en niños más pequeños) o de 110 a 120 mmHg (en
niños de mayor edad)
• Los intentos de reducción pueden repetirse muchas veces
Tratamiento quirúrgico
• Indicaciones: peritonitis, presencia de aire libre intraperitoneal, choque, reducción
incompleta tras múltiples intentos mediante técnica no quirúrgica, defecto de llenado
intraluminal residual con reflujo ileal terminal y evidencia radiológica de un punto guía
patológico característico
• Colocar SNG preoperatoria
• Empujar —no jalar— con suavidad del punto guía hacia atrás hasta colocarlo en su
posición normal
• Resección y anastomosis primaria en caso de
• Desgarro seroso durante el intento de reducción manual
• Duda sobre la viabilidad o necrosis en el intestino reducido
• Punto guía patológico
Complicaciones
• Perforación durante la reducción hidrostática/neumática no quirúrgica
• Puede ocasionar insuflación masiva del abdomen y esta un colapso cardiopulmonar
• El tratamiento es la descompresión urgente con aguja (Angiocath calibre 14 a través del
ombligo) y conducir a la sala de operaciones
• Invaginaciones recurrentes: de 2 a 20% (una tercera parte ocurre dentro del primer día, la
mayor parte en 6 meses)
• Por lo general, ningún punto guía; menor probabilidad después de la reducción quirúrgica
• Seguir el mismo tratamiento
Vólvulo del intestino medio y anomalías de la rotación intestinal (“malrotación”)
Definición
• La malrotación y otras anomalías de la rotación intestinal se refieren a la falla del intestino
para seguir los patrones de rotación del desarrollo normal. Esto puede ser asintomático, pero
implica riesgo de sufrir un vólvulo del intestino medio
• En este contexto, el vólvulo del intestino medio se refiere a una rotación del intestino
alrededor de su propio pedículo sanguíneo y con ello la aparición de isquemia y posible
necrosis final
Epidemiología
• 70% de los pacientes lo presenta en el primer año de vida, proporción de la cual 70%
aparece en el primer mes de vida
• Se relaciona con otras malformaciones (onfalocele, gastrosquisis y hernia diafragmática)
Fisiopatología
• Con frecuencia, la malrotación se relaciona con un mesenterio delgado y estrecho opuesto
al me- senterio amplio normal
• Este mesenterio estrecho puede actuar como un eje alrededor del cual el intestino se
retuerce
Cuadro clínico
• Vómito biliar de inicio súbito, puede empeorar hasta vómito hemático: necrosis, choque
• La emesis biliar en un lactante o un niño es una urgencia quirúrgica debido al
diagnóstico potencial de malrotación con vólvulo del intestino medio; la necrosis puede ser
completa en tan solo 4 horas desde el inicio
• Distensión abdominal común, dolor variable según sea la progresión del paciente en el
proceso patológico; evacuaciones sanguinolentas en la exploración rectal (28%)
• Si hay signos peritoneales, traslado directo a la sala de operaciones
Estudios diagnósticos
• Serie esofagogastroduodenal con medio de contraste hidrosoluble (prueba de elección)
• Mala posición del ligamento de Treitz hacia la derecha de la columna vertebral;
obstrucción en “pico de pájaro”
• Si el tubo digestivo superior es positivo para malrotación con probable vólvulo, no se
requieren pruebas diagnósticas adicionales y se indica una laparotomía urgente
• Enema baritado: determinar la localización del ciego (no es una prueba de elección)
• Radiografía simple: signo de la “ doble burbuja ” (obstrucción duodenal) ; ausencia de
aire abdominal
• US: determinar el flujo sanguíneo en la AMS y la relación entre AMS/VMS
Tratamiento quirúrgico
• Laparotomía urgente mediante incisión transversa supraumbilical en todos los
pacientes
• La técnica laparoscópica es posible, las más de las veces en el contexto de una malrotación
descubierta de manera incidental
Técnica de Ladd
• Evisceración y reducción del vólvulo mediante rotación en sentido contrario a las
manecillas del reloj (“retroceder las manos del tiempo”)
• Seccionar las bandas de Ladd para ampliar la base mesentérica entre el duodeno y el
colon y la pared lateral abdominal
• Apendicectomía debido a la posición anormal en el CSD tras el procedimiento
• Abrir el mesenterio anterior para exponer los vasos mesentéricos y ampliar el mesenterio
• Colocar el intestino delgado en el CSD, el ciego hacia la izquierda de la línea media y el
colon en el CII
• Solo se reseca el intestino necrótico; en 48 horas, incluso el intestino que se ve inviable
(pero no necrótico) puede reperfundirse y mantenerse viable
• Si la resección se practica, debe medirse con cuidado la longitud total del intestino
remanente
• Cerrar y programar laparotomía para “segunda revisión” en caso de isquemia intestinal
Enterocolitis necrosante
Epidemiología (Pediatr Perinat Epidemiol. 2006;20(6):498-506; N Eng J Med. 2011 20;364(3):255-264)
• En recién nacidos prematuros, 90%; 15% de mortalidad hospitalaria
Fisiopatología (Pediatr Surg Int. 2006;22(7):573-580)
• Idiopático: irrigación inadecuada del intestino que compromete su viabilidad y da origen a
procesos infecciosos, por lo general después iniciar la VO
• Prematuros: la mucosa intestinal inmadura no es una barrera adecuada para la flora
intraluminal. El inicio temprano de la alimentación puede favorecer la translocación
bacteriana
• Factores de riesgo: nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, cardiopatía congénita,
asfixia o hipoxia perinatales, hipotensión, cateterización de la arteria umbilical,
gastrosquisis y exposición a indometacina (perforación intestinal aislada)
Cuadro clínico
• Es característico que los síntomas se manifiesten después de la primera toma de
alimento en recién nacidos prematuros
• Fiebre, apnea, bradicardia y letargo
• Íleo, vómito, distensión abdominal y hemorragia digestiva (diarrea con sangre)
• Sepsis, choque, acidosis y trombocitopenia
Imágenes
• Radiografía simple: dilatación intestinal, neumatosis intestinal y presencia de aire en el
sistema venoso porta (patognomónico), neumoperitoneo (perforación)
Indicaciones de cirugía
• Indicaciones absolutas: perforación, neumoperitoneo y deterioro clínico
• Indicaciones relativas: necrosis intestinal, masa palpable en el CSD y asa intestinal fija en la
radiografía
Tratamiento no quirúrgico
• Ayuno, SNG, antibióticos de amplio espectro (de 7 a 14 días) y NPT
• Serie abdominal, radiografías simples y estudios de laboratorio (cada 6 h hasta la
estabilización)
• Nutrición enteral (después de terminar el tratamiento antibiótico y resolución de cualquier
signo de enterocolitis necrosante [ECN])
• Puede avanzarse si no hay intolerancia a la alimentación o deterioro clínico
Tratamiento quirúrgico
• En general, si el estado clínico lo permite, es preferible la laparotomía
• Los datos de estudios aleatorizados multicéntricos muestran supervivencia comparable
entre la colocación de un drenaje + laparotomía subsecuente comparada con la laparotomía
sola, pero la supervivencia empeora si el tratamiento se limita a la colocación de un drenaje.
(Ann Surg. 2008; 248:44-51.)
• En circunstancias particulares (inestable para trasladar a la sala de operaciones; peso bajo
en extremo en lactantes de pretérmino), el drenaje puede considerarse una medida temporal,
con el quirófano como destino final cuando el estado clínico lo permita
• Resección intestinal con estoma
• Conservar la mayor porción posible de intestino
• Por lo general está indicada una segunda operación de revisión (isquemia intestinal y
viabilidad desconocida). En ocasiones se requieren múltiples estomas
Atresia duodenal
Epidemiología
• Fisiopatología: falla en el proceso de recanalización en la etapa de cordón sólido
embrionario
Cuadro clínico
• Polihidramnios (obstrucción duodenal de recién nacidos)
• Vómito biliar, ligera distensión abdominal superior y deshidratación
Imágenes
• US prenatal: todos los embarazos con polihidramnios; buscar patrón obstructivo
• Radiografía simple: signo de “doble burbuja”(dilatación preestenótica del estómago y el
segmento proximal del duodeno sin presencia de aire en el extremo distal del intestino)
• Serie esofagogastroduodenal: en caso de sospecha de vólvulo intestinal
• Ecocardiografía: explorar la presencia de malformaciones cardiacas antes en la SO
Tratamiento quirúrgico y cuidados transoperatorios
• Todas las atresias duodenales obstructivas deben repararse de manera quirúrgica
• Valoración cardiológica preoperatoria para identificar posibles malformaciones cardiacas
relacionadas
• Tratamiento quirúrgico
• Resecar las membranas duodenales mediante duodenotomía con cierre de Mikulicz
• En caso de atresia total o páncreas anular:
• Realizar la maniobra de Kocher y duodenoduodenostomía (técnica de Kimura) en forma
de diamante (transversa proximal a las incisiones longitudinales distales)
• No practicar ningún corte en el páncreas; conservar el ámpula de Vater
• Antes de cerrar, corroborar la permeabilidad del segmento distal (3% presenta una
segunda membrana) y descartar otras atresias mediante la introducción de una sonda
delgada de látex de color rojo y solución salina
Atresia yeyunoileal
Incidencia
• Causa común de obstrucción intestinal en los primeros días de vida
• Fisiopatología: lesiones vasculares intrauterinas
Cuadro clínico
• Polihidramnios (ultrasonido prenatal)
• Obstrucción de intestino delgado (vómito biliar, distensión, ruidos peristálticos aumentados
o peristalsis visible)
• Ictericia y desequilibrio electrolítico
• Obstrucción al paso de una cantidad normal de meconio en las primeras 48 horas de vida,
peritonitis
• Tipos de atresia intestinal (clasificación de Grosfeld), (fig. 23-3)
• Tipo I: atresia mucosa
• Tipo II: cordón fibroso pero mesenterio continuo
• Tipo IIIa: defecto mesentérico en forma de v con atresia completa
• Tipo IIIb: deformidad en “cáscara de manzana”
• Tipo IV: atresias intestinales múltiples
Lactantes/preescolares:
Adolescentes: • Fisura anorrectal
• Úlceras pépticas • Colitis alérgica
• Gastritis • Invaginación intestinal
• Desgarro de Mallory-Weiss • Divertículo de Meckel
• Varices • Síndrome urémico hemolítico
• Lesiones de Dieulafoy • Púrpura de Henoch-Schonlein
• Esofagitis por píldoras • Hiperplasia linfonodular
• Duplicación intestinal
Adolescentes:
• Gastroenteritis/colitis infecciosa
• Cólicos juveniles
• Enfermedad inflamatoria intestinal
23-2 MALFORMACIONES DE VÍAS BILIARES
Atresia biliar
Fisiopatología
• Etiología desconocida
• Accidente vascular fetal o falta de unión de los sistemas de conductos pancreáticos y
biliares
• La mayor parte es esporádica, pero un pequeño grupo (de 10 a 15%) es sindrómico
• Infección viral (citomegalovirus [CMV], rotavirus del grupo C), relación congénita,
autoinmu- nitaria
• Obstrucción de vías biliares que produce fibrosis periportal progresiva y cirrosis,
obstrucción de las venas portales intrahepáticas, hipertensión portal y ascitis
• Sin tratamiento, se produce la muerte antes de los 20 meses por neumonía, sepsis e
hipertensión portal
• La clasificación depende de la localización de la atresia: el tipo 1 incluye el colédoco, el
tipo 2 el conducto hepático y el tipo 3 se extiende hasta el hilio hepático
Cuadro clínico
• Con frecuencia, un lactante a término que desarrolla ictericia progresiva y produce heces
acólicas
• Ictericia de evolución rápida con anemia leve (ictericia temprana) dentro de las primeras 36
horas
• Ictericia prolongada (>8 días, >14 días en prematuros), heces acólicas y coluria
• Hiperbilirrubinemia conjugada (>25% de la bilirrubina total) y aumento de la fosfatasa
alcalina
• Hepatoesplenomegalia después de 4 semanas y ascitis luego de 4 meses
• Las malformaciones cardiacas son más comunes en las anomalías biliares esporádicas; en la
atresia biliar sindrómica, las alteraciones acompañantes pueden ser padecimientos de la
rotación (malrotación, vena porta preduodenal, situs inversus) u otras que incluyan
malformaciones anorrectales, atresias y afecciones genitourinarias (GU)
Imágenes y estudios
• Imágenes y pruebas de laboratorio para excluir otras causas de hiperbilirrubinemia
neonatal, FQ, hipotiroidismo, padecimientos metabólicos
• US de CSD: ausencia de la vesícula biliar (~70% de sensibilidad); signo del cordón
triangular
• Estudio con ácido hidroxiiminodiacético (HIDA, hydroxyiminodiacetic acid) (tecnecio 99):
sensibilidad de 98%, pero solo 70% de especificidad
• Otros estudios preoperatorios pueden incluir CPRM o CPRE según sea la experiencia del
centro hospitalario
• En la mayor parte de los casos, el colangiograma percutáneo o quirúrgico se indica para
confirmar el diagnóstico antes de la reparación quirúrgica
• Puede efectuarse la biopsia hepática, pero es importante destacar que múltiples procesos
colestásicos pueden tener un aspecto similar en la biopsia
Tratamiento
• Indicaciones quirúrgicas: colestasis progresiva (todos los pacientes)
• Laparotomía o laparoscopia antes de las 8 semanas
• La evaluación preoperatoria debe valorar la extensión de la disfunción hepática; si esta es
grave, exige trasplante
• Iniciar con diagnóstico mediante colangiografía y biopsia hepática en cuña
• Elevar todo el tejido anterior a la vena porta y la arteria hepática como un colgajo intacto a
partir del duodeno hacia el hilio del hígado; disecar el hilio por completo
• Portoenterostomía en Y de Roux (técnica de Kasai)
• Ligar el extremo distal del colédoco fibroso
• Identificar el cono fibroso en la placa portal y cortar para extirpar por completo las
estructuras biliares extrahepáticas
• Construir un muñón en Y de Roux de 40 cm de longitud y pasarlo en posición retrocólica
• Realizar anastomosis de una sola capa entre el cono fibroso seccionado y el yeyuno
Quiste del colédoco
Antecedentes y epidemiología
• La unión alta de los conductos pancreático y biliar provoca reflujo de enzimas pancreáticas
hacia el sistema biliar, lo que daña las paredes de la vía biliar, que a su vez propicia su
transformación quística in utero
• Todos los tipos son susceptibles de transformación maligna a colangiocarcinoma o
carcinoma vesicular
• Amplio espectro de incidencia desde 1:150 000 en la población occidental hasta 1:13 000
en los grupos étnicos del este asiático; marcada predilección femenina
Clasificación
• Tipo I (>85%): dilatación quística del colédoco ; obstrucción prenatal del ámpula de
Vater
• Tipo II: malformación diverticular del colédoco
• Tipo III: coledococele intraduodenal (más común) o intrapancreático
• Tipo IV: múltiples quistes intrahepáticos o extrahepáticos
• Tipo V: quistes intrahepáticos únicos o múltiples; sistema biliar extrahepático normal;
enfermedad de Caroli si hay fibrosis hepática
Cuadro clínico
• Ictericia obstructiva, hiperbilirrubinemia conjugada y aumento de la fosfatasa alcalina
• Menos de 6 meses de edad con obstrucción biliar total e ictericia
• Más de 2 años de edad con ictericia recurrente, dolor abdominal en CSD, colangitis y
posible masa palpable
Imágenes
• US abdominal: ideal; muestra dilatación de conductos en los sistemas biliar y pan-
creático
• Gammagrama con HIDA: muestra obstrucción biliar o alteraciones de su drenaje
• CPRM sin inspiración profunda: imagen del sistema de conductos hepatopancreatobiliares
• Los estudios invasivos son en alguna medida específicos de cada centro, pero pueden
incluir la colangiografía transhepática percutánea o la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica; es poco probable que ofrezcan más información que la CPRM
Tratamiento
• Indicaciones de cirugía: colestasis, prevención de malignización
• Objetivo: extirpación completa del quiste del colédoco o mucosectomía
• Operación: resección del quiste y hepatoyeyunostomía en Y de Roux (de elección)
• Si la anatomía es imprecisa, puede efectuarse una colangiografía intraoperatoria para
delinear el árbol biliar de manera adicional
• Cistoduodenostomía y cistoyeyunostomía en Y de Roux (mayor morbilidad): colangitis
recurrente y estenosis anastomótica
• Tipos III a V: técnica de extirpación individual, posible hepatectomía, con o sin
pancreatectomía
• Mejor pronóstico en pacientes después de resección de quistes extrahepáticos
Complicaciones
• Retención de quiste del colédoco o mucosa residual que puede malignizarse (15%)
• Colangitis (10%): pacientes con ectasia ductal intrahepática
• Estenosis biliar
25-2: OBSTRUCCIÓN
Uropatía obstructiva
• Etiología
• Hipertrofia prostática benigna
• Estenosis uretral
• Contractura del cuello vesical
• Carcinoma de próstata o vejiga
• Cálculos renales
• Vejiga neurógena
Hipertrofia prostática benigna (J Urol 1992;148(5):1549-57)
• Cuadro clínico: polaquiuria, nicturia, vacilación, urgencia y disminución del calibre del
chorro
• Escala de síntomas de la American Urological Association: la calificación varía de 0 a 35
• Se basa en el grado de vaciamiento incompleto, frecuencia, intermitencia, urgencia y
disminución del chorro, y esfuerzo y nicturia
• Exploración física: abdomen, genitales y tacto rectal
• Estudios de laboratorio: examen general de orina, determinación de antígeno prostático
específico y creatinina en suero
• Valoración clínica: medición del flujo de orina, medición del volumen residual
posmiccional y estudio urodinámico
• Tratamiento médico
• Antagonistas adrenérgicos α (terazosina, doxazosina y tansulosina) para disminuir la
contracción del músculo liso de la próstata
• Inhibidores de la 5-α-reductasa (finasterida) para reducir el tamaño de la próstata
• Tratamiento quirúrgico
• Resección transuretral de la próstata: láser o común (si <80 a 100 g)
• Síndrome de resección transuretral de la próstata: secundario a las soluciones
hiponatrémicas utilizadas durante el procedimiento
• La hiponatremia ocasiona confusión mental, náusea, vómito, hipertensión, bradicardia y
alteraciones visuales
• Tratamiento: furosemida y solución salina
• Prostatectomía abierta: es preferible cuando la próstata tiene peso >100 g
25-3: NEOPLASIAS
Carcinoma renal
• Epidemiología: de 80 a 85% de las neoplasias renales primarias; relación hombre:mujer de
2:1
• Factores de riesgo: fumar, síndrome de von Hippel-Lindau
• Cuadro clínico: asintomático hasta etapa muy avanzada
• Triada típica: hematuria, dolor en el flanco y masa abdominal palpable
• Al momento del diagnóstico 25% presenta metástasis, en muchos casos con síndromes
paraneoplásicos
• Diagnóstico: hallazgo incidental en la TC solicitada por otras indicaciones
• Realce de imagen de la lesión, paredes irregulares engrosadas, tabicación y múltiples
cavidades
• Tratamiento
• Etapa I o II (limitado al riñón): nefrectomía parcial o radical
• Etapa III: cirugía con extirpación de cualquier trombo en la vena cava inferior (VCI)
• Invasión a tejidos suprarrenales o perirrenales, pero no más allá de la fascia de Gerota
• Hipertrofia de ganglios linfáticos abdominales
• Invasión a vena renal o VCI
• Etapa IV: cirugía solo como medida paliativa o en estudios clínicos
• Metástasis a ganglios linfáticos distantes o muy extendida, tumor situado más allá de la
fascia de Gerota
• Casi nunca responde a quimioterapia o radioterapia
Cáncer vesical
• Factores de riesgo
• Epitelio de transición: cigarrillos, solventes industriales, colorantes de anilina
• Célula escamosa: uso crónico de sonda de Foley, cálculos vesicales, infección por
esquistosomas
• Patología: epitelio de transición (90%); célula escamosa (7%)
• Cuadro clínico: hematuria macroscópica o microscópica en 70 a 95%
• Diagnóstico y estadificación: cistoscopia con resección transuretral
• Estadificación: profundidad de la invasión
• Tratamiento: determinado por etapa, grado, tamaño y número de tumores detectados
• Tumores superficiales de bajo grado: resección transuretral
• Tumor con invasión a músculo (etapa T2 o mayor): cistectomía radical con o sin
quimioterapia
• Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) intravesical para disminuir la frecuencia de las
recurrencias y el avance de la enfermedad
• La cistectomía radical requiere urostomía o la creación de una nueva vejiga a partir del
intestino delgado o el colon para derivación urinaria; es más frecuente la creación de un
conducto ileal con 15 a 20 cm de íleon proximal a la válvula ileocecal
Cáncer de próstata
• Epidemiología: el cáncer más común en el hombre, la segunda causa más frecuente de
muerte por cáncer en el ser humano
• Factores de riesgo: edad mayor, etnicidad afroamericana, antecedentes familiares, consumo
dietético alto de grasas
• Diagnóstico: antígeno prostático específico >4.0 ng/mL; biopsia transrectal por
ultrasonido; calificación de Gleason
• Tratamiento en caso de metástasis: radiografía de tórax, gammagrama óseo y TC pélvica
• Tratamiento
• Cáncer pequeño, localizado, bien diferenciado: vigilancia activa o radiación con rayo
externo o prostatectomía radical o braquiterapia
• Cáncer moderadamente diferenciado: radioterapia o prostatectomía radical
+linfadenectomía pélvica
• Enfermedad localmente avanzada (T3): hormonoterapia neoadyuvante y a continuación
radiación con rayo externo como opción a la citorreducción tumoral
• Castrar el cáncer de próstata resistente (cuando el receptor de andrógeno continúa en
actividad pese a la castración médica)
• Observación y tratamiento médico continuo si no es metastásico
• Abiraterona con prednisona, enzalutamida, docetaxel o sipuleucel-T si el paciente carece
de síntomas o son escasos y además muestra buen estado funcional
• Vitamina D y calcio para prevenir fracturas
• Radio 223 si el paciente tiene síntomas de metástasis ósea
• Abiraterona con prednisona, cabazitaxel o enzalutamida para individuos en estado
relativamente bueno y que ya recibieron tratamiento con docetaxel
• Cuidado paliativo si el tratamiento con docetaxel falla y el estado funcional es malo
Cáncer testicular
• Epidemiología: tumor más común en hombres de 15 a 35 años de edad
• Patología: seminomas o tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS)
25-4: LITIASIS
• Factores de riesgo: volumen bajo de orina, hipercalciuria, hiperoxaluria (hiperoxaluria
entérica y síndrome de intestino corto), hiperuricosuria, factores de la dieta (dieta rica en
oxalato, baja en calcio y sodio), antecedente de nefrolitiasis y acidosis tubular renal de tipo I
• Epidemiología
• Prevalencia: de 3 a 12% durante toda la vida
• Tipos de cálculos: 80% de origen cálcico, ya sea oxalato o fosfato de calcio
• Otros: concreciones de estruvita y cistina
• Cuadro clínico: dolor cuando el cálculo ingresa u obstruye el uréter
• Espasmódico o paroxístico por espasmo/distensión ureteral
• Inicia en el flanco y se irradia hacia la porción superior de la cara anterior del abdomen,
cuando es de origen renal, o hacia la ingle cuando la procedencia es ureteral
• Diagnóstico: hematuria microscópica y TC sin medio de contraste
• Radiografías simples de abdomen, ultrasonografía y pielografía intravenosa, entre otras
modalidades diagnósticas
• Tratamiento médico: fármacos para el dolor, hidratación, tansulosina, esteroides y
bloqueadores α
• Tratamiento quirúrgico
• Cálculos renales y ureterales proximales <2 cm: litotripsia por onda de choque
extracorpórea (contraindicaciones: IVU aguda, urosepsis, coagulopatía descontrolada o
padecimiento hemorrágico, embarazo)
• Cálculos >2 cm: litotripsia percutánea
• Rara vez, cirugía abierta
• Apendicitis
• Enteritis
• Embarazo ectópico
• Aborto séptico
• Hemorragia o rotura de quistes ováricos
• Tumores de ovario
• Torsión ovárica
• Degeneración de mioma
Tratamiento
• Antibióticos: administración empírica de antibióticos de amplio espectro con cobertura
contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis
• EPI leve a moderada: los tratamientos por vía parenteral u oral tienen la misma eficacia
clínica y, en consecuencia, se prefiere la oral, a menos que existan indicaciones específicas
para la parenteral
• Indicaciones para tratamiento parenteral: ATO, embarazo, enfermedad grave,
náusea/vómito, incapacidad de seguir o tolerar un régimen oral para paciente
ambulatorio, sin respuesta al tratamiento oral
• Esquemas por vía oral
• Ceftriaxona, 250 mg intramusculares en una dosis única + doxiciclina, 100 mg por vía oral
2 veces por día durante 14 días, con o sin metronidazol, 500 mg por vía oral 2 veces por
día durante 14 días o
• Cefoxitina, 2 g intramusculares en una dosis única + probenecid, 1 g por vía oral en una
dosis única + doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces por día durante 14 días, con o sin
500 mg de metronidazol dos veces por día por vía oral durante 14 días o
• Regímenes parenterales: continuar por 24 a 48 horas hasta la mejoría clínica y luego
realizar la transición a un régimen oral para un curso de 14 días
• Cefotetán, 2 g IV cada 12 h, o cefoxitina, 2 g IV cada 6 h, más doxiciclina, 100 mg cada
12 h
• Clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas más una dosis de carga de 2 mg/kg de gentamicina,
seguida por una dosis de mantenimiento de 1.5 mg/kg cada 8 horas
• Ampicilina-sulbactam, 3 g IV cada 6 h + doxiciclina, 100 mg cada 12 h
Miomas uterinos (leiomiomas)
Epidemiología
• Neoplasias más comunes en mujeres: afectan a 70 a 80% de las mujeres a la edad de 50
años
• De manera típica no progresan a sarcoma, pero los sarcomas pueden encontrarse en 0.05 a
0.28% de las cirugías a causa de masas miometriales
Presentación clínica
• Menorragia, síntomas de masa (presión pélvica, aumento de la frecuencia urinaria),
infertilidad
• Los miomas son dependientes de hormonas (poseen receptores para estrógenos y
progesterona)
• Pueden crecer con rapidez durante el primer trimestre del embarazo e involucionar
después de la menopausia
Diagnóstico
• Exploración física: útero agrandado con contorno irregular
• Estudios de imagen: el ultrasonido pélvico es el estándar; la RM puede ser de ayuda en la
planeación quirúrgica
• Diagnóstico diferencial de útero agrandado: adenomioma o adenomiosis, sarcoma,
carcinoma endometrial, embarazo
• Patología
• Se originan por el sobrecrecimiento del músculo liso y el tejido conectivo del útero
• Redondo, bien circunscrito pero no encapsulado, nódulos sólidos, de tamaño y forma
variables
Tratamiento
• Asintomático: no se indica ningún tratamiento
• Menorragia: tratamiento hormonal, AINE, embolización de la arteria uterina o
miomectomía
• Síntomas de presión pélvica/masa pélvica: miomectomía o histerectomía (definitiva)
Quistes ováricos
Epidemiología
• Masas en los anexos se encuentran en mujeres de todas las edades
• La prevalencia de quistes en mujeres con edades comprendidas entre 25 y 40 años es de
6.6%
• Quistes simples <10 cm se resuelven casi siempre de manera espontánea
Cuadro clínico
• La mayor parte es asintomática
• Más comunes: dolor sordo o intenso de inicio súbito y agudo en la parte inferior del
abdomen, pelvis, vagina, región inferior de la espalda o muslos; puede ser constante o
intermitente
• Otras características: sensación de plenitud, pesantez, presión, edema o distensión del
abdomen; dolor durante el periodo menstrual o poco después de su inicio o término;
irregularidad menstrual, o bien sangrado o manchado uterino anormal; cambio en la
frecuencia o facilidad para iniciar la micción; dificultad para defecar
Diagnóstico
• Exploración física: baja sensibilidad para el diagnóstico de las masas anexiales
• Ultrasonido transvaginal: modalidad de imagen de elección
• Definición por ultrasonido: cualquier folículo ovárico >2 cm
• Quiste simple: unilocular, pared delgada y uniforme que rodea a una sola cavidad, sin
estructuras ecógenas en su interior
• Quiste complejo: múltiples cavidades, pared engrosada, proyecciones hacia la luz o en la
superficie, o anormalidades dentro del quiste
Tratamiento
• La mayor parte de los quistes simples no requiere tratamiento
• Indicados para cirugía: quistes ováricos simples persistentes >5 a 10 cm, quistes complejos,
presencia de síntomas graves de endometriosis, torsión, rotura si hay evidencia de
hemorragia activa
• Objetivos de la cirugía: confirmar el diagnóstico, descartar un proceso maligno, realizar
lavado peritoneal para estudio citológico
• Extirpar el quiste completo sin romperlo, obtener cortes por congelación, revisar otros
órganos abdominales
• Si la paciente es premenopáusica, el objetivo es escindir solo el quiste con preservación de
los ovarios, a menos que se descubra una enfermedad maligna
• Si la mujer es posmenopáusica, ooforectomía
• Endometrioma (endometriosis)
• Médico: alcanzar el estado anovulatorio
• Laparoscopia: extirpar endometriomas, ablación o escisión de implantes endometriales y
destrucción de adherencias
Torsión ovárica (anexial)
Epidemiología
• Urgencia quirúrgica ginecológica
• Principal sospecha: tumores dermoides; rara vez tumores malignos, efecto de
adherencias, embarazo (crecimiento ovárico + aumento de laxitud del tejido de soporte del
ovario)
Cuadro clínico
• Dolor súbito, intenso y unilateral en el bajo vientre; empeora de forma intermitente en el
transcurso de las horas
• Náusea y vómito (70%)
• Fiebre: síntoma tardío en caso de necrosis ovárica
Diagnóstico
• Tumoración dolorosa en los anexos (de 50 a 90%), pero su ausencia no descarta el
diagnóstico
• Ultrasonido Doppler pélvico: hipertrofia ovárica al doble de su tamaño, con obstrucción del
drenaje venoso y linfático
• El diagnóstico se establece por la ausencia de flujo sanguíneo arterial, pero la
perfusión arterial puede estar conservada desde el inicio y solo haber obstrucción de la
circulación venosa y linfática
• El ultrasonido Doppler a color ayuda al pronóstico de viabilidad de los anexos
• Si el tamaño del ovario es normal, el valor predictivo negativo es alto
Tratamiento quirúrgico
• Laparoscopia: torsión ovárica simple, cistectomía ovárica y posible ooforopexia
• Salpingooforectomía en caso de alteración vascular grave, peritonitis o necrosis tisular
Embarazo ectópico
Definición: implantación de un óvulo fecundado en cualquier tejido distinto de la pared
uterina
Epidemiología
• Prevalencia en mujeres que se presentan en urgencias con dolor/hemorragia del primer
trimestre: de 6 a 16%
• Localización: la trompa de Falopio es la más común; 2% en el cérvix, útero o
intraabdominal
• Factores de riesgo
• Lesión tubaria previa de cualquier origen (antecedentes de EPI o embarazo ectópico)
• Ligadura previa de trompas
• Presencia de bridas por cirugía anterior o proceso inflamatorio intraabdominal
(endometriosis)
• Fertilización in vitro
Cuadro clínico
• En promedio, 7 semanas después del último periodo menstrual normal
• Signos tempranos (moderados): dolor hipogástrico, dolor durante la micción o defecación y
sangrado vaginal
• Signos tardíos: dolor intenso por distensión de las trompas de Falopio, sangrado
transvaginal por descenso de la concentración de progesterona y hemorragia interna
procedente de la trompa afectada
Diagnóstico
• Se sospecha en cualquier paciente del sexo femenino con dolor hipogástrico o sangrado
inusual con vida sexual activa y resultado positivo en una prueba de embarazo
• Ultrasonido vaginal: presencia de saco gestacional en las trompas de Falopio
• Prueba de HCG: >3 000 UI/mL descarta embarazo intrauterino
• Signo de Cullen: equimosis periumbilical que indica rotura
• Diagnóstico incierto: repetir estudios en sangre/ultrasonido en pocos días; laparoscopia
diagnóstica
Tratamiento
• Médico: metotrexato (interrumpe el desarrollo embrionario)
• Indicaciones quirúrgicas: evidencias de rotura, sangrado activo
• Salpingostomía: realizar incisión en la trompa afectada y retirar el tejido gestacional o
• Salpingectomía: extirpar toda la trompa afectada con el embarazo
• Complicaciones: choque hemorrágico; infertilidad (de 10 a 15%)
26-2: UROGINECOLOGÍA
Prolapso de órganos pélvicos
Definición: descenso de una o más estructuras pélvicas (útero o bóveda vaginal, vagina
anterior o posterior)
Epidemiología
• Prevalencia: prolapso sintomático en ~6 a 8% de las mujeres
• Factores de riesgo: predisposición genética, paridad, menopausia, edad avanzada, cirugía
pélvica previa, padecimientos del tejido conectivo, obesidad, estreñimiento crónico
Presentación clínica
• Síntomas: sensación de un bulto o protrusión a través de la abertura vaginal; dificultad para
orinar o retención urinaria
Diagnóstico
• Exploración pélvica consistente con prolapso
• Algunas veces, el prolapso solo es visible mediante la prueba de Valsalva o la tos
• Tratamiento: está indicado cuando el problema es sintomático
• No quirúrgico: pesarios, ejercicios para los músculos del piso pélvico (Kegel)
• Quirúrgico
• La elección del procedimiento depende de la localización del prolapso (cistocele,
rectocele, uterino, de la bóveda vaginal) y de factores del cirujano y el paciente
• Sacrocolpopexia (abierta, laparoscópica, robótica), procedimientos de suspensión
transvaginal de la bóveda (ligamento uterosacro, sacroespinoso), colporrafia anterior y
posterior, colpocleisis (obliteración de la vagina)
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE)
Epidemiología
• Factores de riesgo: obesidad, multiparidad, antecedentes de parto vaginal
• Prevalencia: ~15% de las mujeres de 25 a 84 años
Presentación clínica
• Antecedentes: fuga de orina con el incremento de la presión intraabdominal (p. ej., toser,
estornudar, reír)
Diagnóstico
• Tos o prueba de esfuerzo de Valsalva positivas
• Las pruebas urodinámicas son de ayuda si se carece de un diagnóstico inobjetable basado
en el interrogatorio y la exploración física
• Diagnóstico diferencial: incontinencia urgente, incontinencia por sobreflujo, IVU (excluir
con un análisis de orina), padecimiento neurológico, fístula, vaginitis, inducida por
fármacos
• Tratamiento: depende de la preferencia del paciente y el efecto de la IUE en la calidad de
vida
• Conservador (primera línea): pérdida de peso, ejercicios con los músculos del piso pélvico
(Kegel)
• Otros: pesarios, agentes de carga uretral
• Cirugía: cabestrillo uretral (vaginal), colposuspensión (abierta o laparoscópica)
Sistema de estadificación del cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneal de la Féderation Internationale de
Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO)
Tumores uterinos
Epidemiología
• Cáncer más común del aparato reproductor femenino en Estados Unidos
• Patología: cáncer endometrial (95%), del cual 80% corresponde a adenocarcinoma
endometrioide; el adenocarcinoma no endometrioide (células claras, seroso), el escamoso y
el indiferenciado representan la proporción restante
• Otros: sarcoma uterino (4%) (carcinosarcomas o tumores mixtos de homólogos
müllerianos), leiomiosarcomas y sarcomas del estroma endometrial
Cuadro clínico
• De 75 a 90% se manifiesta por sangrado transvaginal en la posmenopausia
• Solo de 3 a 20% de las mujeres con sangrado en la posmenopausia presentan tumor
ginecológico maligno; la mayor parte de estos casos corresponde a cáncer endometrial
• Menos de 5% se diagnostica de forma accidental cuando las pacientes se encuentran
asintomáticas
• Síntomas de enfermedad avanzada: leucorrea purulenta, dolor en hipogastrio, cólicos
pélvicos, pérdida de peso, anorexia, anemia y cambio en los hábitos vesicales o intestinales
Diagnóstico
• No se recomienda la revisión preventiva en mujeres asintomáticas
• Estudios de laboratorio: HC, química sanguínea, PFH, CA-125 y pruebas de coagulación
• Diagnóstico histológico: biopsia endometrial, legrado endometrial o espécimen de
histerectomía
• Dilatación y legrado: técnica para diagnóstico definitivo
• Histeroscopia: permite realizar biopsias dirigidas a las áreas de sospecha (valoración del
conducto endocervical)
• La expulsión de células cancerígenas hacia el peritoneo a través de las trompas de Falopio
es motivo de preocupación
• Ultrasonido transvaginal: descarta otras alteraciones pélvicas que contribuyen al sangrado
posmenopáusico
• El estudio de imagen adicional es necesario solo cuando la estadificación quirúrgica no se
planeó
Tratamiento quirúrgico
• Histerectomía total con salpingoooforectomía bilateral, disección ganglionar pélvica y
paraaórtica, de manera habitual mediante una técnica de mínima invasión (p. ej.,
laparoscópica o robótica). La histerectomía radical solo está indicada cuando el compromiso
cervical es macroscópico para lograr la citorreducción
• Citorreducción: supervivencia mediana incrementada, incluso en el cáncer de etapa
avanzada
Radioterapia
• Tratamiento definitivo para casos que no pueden operarse, cualquiera que sea la etapa;
mejora la supervivencia
• Postoperatoria después de estadificación: pacientes con riesgo intermedio
• Disminuye la recurrencia sin mejorar la supervivencia
• Es muy poco probable que las pacientes de alto riesgo se curen sin radioterapia
Quimioterapia/tratamiento hormonal
• Quimioterapia: histología serosa, enfermedad avanzada o recurrente; múltiples esquemas
• Tratamiento hormonal: puede usarse en casos de pacientes no elegibles para operación o en
aquellas en quienes está contraindicada la radiación
• Tipos de tratamiento hormonal: progestinas y tamoxifeno
Neoplasias cervicouterinas
Epidemiología
• Es el segundo tumor más común en mujeres a nivel mundial; más frecuente en mujeres
latinas y estadounidenses de ascendencias africana e indígena
• Principal causa de muerte por cáncer entre mujeres en países desarrollados
• Patogenia
• El ADN del virus del papiloma humano (VPH) está presente en más de 99.7% de las
lesiones intraepiteliales epidermoides y cánceres cervicouterinos invasivos
• Frecuencia elevada de infección, pero la mayor parte desaparece en forma espontánea al
cabo de meses o unos cuantos años
• Bajo riesgo: VPH 6b, 11 (las displasias de bajo grado nunca están presentes en el cáncer
invasivo)
• Alto riesgo: VPH 16, 18 (de 50 a 80% de displasias y hasta 70% de cánceres invasivos)
• Riesgos de carcinogénesis: infección con VPH de alto riesgo e infección persistente, edad
de inicio de la vida sexual, múltiples parejas sexuales, parejas sexuales masculinas
promiscuas, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, inmunodepresión,
desnutrición y tabaquismo
• Patología: carcinoma epidermoide (69%), adenocarcinoma (25%)
Cuadro clínico
• Frotis de Papanicolaou anormal
• Primer síntoma: sangrado transvaginal anormal, por lo general poscoital
• Otros síntomas: molestias vaginales, secreción fétida y disuria
• Los síntomas tardíos indican afectación de órganos locales: estreñimiento, hematuria, fístula
y obstrucción
Diagnóstico
• Exploración física: normal en etapa temprana; en la tardía, cuello uterino con erosión
considerable, ulceración o masa
• Exploración bimanual: masa voluminosa, sangrado en etapa avanzada
• Citología de frotis cervicouterino, colposcopia con biopsias dirigidas; cistoscopia,
proctosigmoidoscopia
• HC, química sanguínea, PFH y radiografía de tórax para estadificación
• RM si la etapa es IA2 o IB1 para determinar si se trata de una paciente elegible para
operación; TC de abdomen/pelvis: metástasis a hígado, ganglios linfáticos, otros órganos, y
valorar presencia de hidronefrosis/hidrouréter
Tratamiento
• Etapa temprana (IA o IB1): por lo general cirugía
• Etapa 0 (precancerosa): extirpación electroquirúrgica con asa, láser, conización y
crioterapia
• Etapa IA: histerectomía total, conización (IA1), histerectomía radical modificada con
linfadenectomía pélvica (IA2)
• Radioterapia intracavitaria para pacientes no aptas para operación (etapa IA)
• Etapa IB1: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral
• Histerectomía radical: ablación del útero, cérvix, mitad superior de la vagina y
parametrios
• Localmente avanzado (etapa IB2-IVA): quimiorradiación
• Etapa IB2 a IVA: radioterapia + quimioterapia con cisplatino
• Radiación: braquiterapia + radiación con rayo externo
• Cáncer cervical recurrente o metastásico
• Etapa IVB y cáncer recurrente: quimioterapia
• Exenteración pélvica total: considerarla si hay recurrencia pélvica central aislada
• Radioterapia paliativa: control de sangrado, dolor pélvico u obstrucción urinaria o
intestinal
ANESTESIA
BIJAN J. TEJA • STEPHANIE B. JONES
El anestesiólogo actual es un médico perioperatorio
• Sus funciones incluyen evaluación preoperatoria, tratamiento intraoperatorio, cuidados
postoperatorios, tratamiento del dolor y cuidados críticos
* La adición de “E” significa cirugía de urgencia, es decir, un retardo en el tratamiento podría conducir a un incremento
significativo del riesgo de vida o de alguna parte corporal.
Anestesia general
Inducción
• La preoxigenación permite un tiempo más prolongado para intubar antes de que el paciente
se desature. De manera habitual se administra O2 a 100% mediante mascarilla hasta
alcanzar una concentración de O2 en el volumen corriente final >80%
• Técnicas de inducción
• Inducción IV regular: de modo típico comienza con lidocaína u opioides IV o ambos para
neutralizar la reacción simpática a la laringoscopia, seguida por un fármaco de inducción
sedante/hipnótico (el más común es el propofol). En cuanto se pierde la conciencia, se
inicia la ventilación con mascarilla y se administra un agente bloqueador neuromuscular.
Se ventila con mascarilla hasta que el paciente se paraliza y en ese momento se intuba
(~45 s con la succinilcolina o hasta que el paciente comience a tener fasciculaciones; de 1
a 3 min con el rocuronio, según sea la dosis)
• Secuencia rápida: similar a la inducción IV pero sin ventilación con mascarilla. Por lo
general se realiza en pacientes en riesgo de aspiración (cirugía de urgencia sin un tiempo
adecuado de NPB, reflujo intenso, embarazo, etc.). De inmediato, se administra
succinilcolina o una dosis alta (1.2 mg/kg) de rocuronio, después de que los fármacos de
inducción logran las condiciones de intubación, con rapidez antes de que surja la
desaturación de O2
• Inhalación: con frecuencia en pacientes pediátricos sin un acceso IV establecido. Para
inducir se administra sevoflurano +/− óxido nitroso mediante mascarilla porque es menos
irritante
• Agentes de inducción
• Propofol: es el fármaco más aceptado; facilita la unión del GABA a su receptor, entre
otros efectos; su inicio es muy rápido. El efecto de una dosis única cesa en minutos debido
a su rápida redistribución. La desventaja es la hipotensión secundaria a la caída de la
resistencia vascular sistémica (RVS), la precarga y la contractilidad. Es seguro en la
enfermedad renal crónica (ERC) y la cirrosis. Con frecuencia se evita en individuos con
coronariopatía grave o una valvulopatía cardiaca debido a la hipotensión que produce
• Etomidato: reproduce el efecto del GABA. Tiene la ventaja sobre el propofol de que
mantiene bien el GC, contractilidad y RVS. Las desventajas incluyen una frecuencia
elevada de náusea y vómito (n/v, se lo conoce como “evomidato”), una recuperación más
retardada y mayor malestar postoperatorio que el propofol y la supresión suprarrenal (más
común cuando se emplea en infusión en la UCI)
• Metohexital: es un barbitúrico. Se une al receptor de GABA. A diferencia de otros
fármacos de inducción, carece de propiedades anticonvulsivas. Por tanto, se utiliza para
inducir anestesia en el tratamiento electroconvulsivo. La desventaja es una recuperación
más tardada y mayor malestar postoperatorio respecto del propofol
• Ketamina: es un antagonista NMDA. Su ventaja es que preserva el impulso respiratorio.
Es un adjunto excelente, pero rara vez se administra como fármaco de inducción único. En
pacientes con alguna cardiopatía hay que evitar los bolos grandes debido al incremento de
la PSS, FC y GC. También induce sueño perturbador y delirio; es de bajo riesgo si se
coadministra con benzodiacepinas
• Opioides
• Se unen a los receptores mu (μ), kappa (κ), delta (δ) y sigma (σ). El efecto primario tiene
lugar en el SNC, pero estos receptores se encuentran también en nervios somáticos y
simpáticos
• Los efectos colaterales incluyen depresión de la motilidad del tubo digestivo, sedación y
disminución del impulso respiratorio
• Con la excepción del remifentanilo, que se metaboliza en el plasma, todos los opioides
dependen en primer lugar del sistema hepático/P450 para su biotransformación. La
excreción se efectúa por el riñón y el sistema biliar
Figura 27-2 Clasificación de Cormack y Lehane. (Tomado de: Wolfson, AB. Harwood-Nuss’
Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2010).
• Mascarillas laríngeas (ML): estos dispositivos se apoyan encima de la glotis, por lo general
son menos invasivos y algunas veces más fáciles de colocar que una cánula endotraqueal.
Están disponibles en muchos tamaños y tipos. La desventaja es que proporcionan una
protección incompleta contra la aspiración gástrica, de tal forma que están relativamente
contraindicados en pacientes en riesgo de aspiración (p. ej., embarazo, hernia hiatal). Otras
contraindicaciones relativas son una distensibilidad pulmonar reducida (p. ej., enfermedad
restrictiva de las vías respiratorias que exija presiones inspiratorias máximas >30 cmH2O, lo
cual puede producir fuga alrededor del dispositivo), y afecciones faríngeas. La ventilación
espontánea puede mantenerse; también puede usarse la ventilación con apoyo de presión o
controlada. El empleo sistemático de la ventilación controlada con ML es controversial
• Las ML son un dispositivo de rescate para salvar la vida en pacientes con vías respiratorias
difíciles (situaciones en las que el sujeto no puede ventilarse o intubarse); se incluyen de
manera destacada en el algoritmo de vías aéreas difíciles de la ASA
Mantenimiento
• La anestesia puede mantenerse mediante anestésicos volátiles o anestesia intravenosa total
(AIVT). La AIVT se administra por lo regular con propofol y un narcótico; es el método
más costoso, profundo y difícil de vigilar, pero en ocasiones es necesario (p. ej., casos que
requieren ventilación a chorro o neurovigilancia, pacientes en riesgo de hipertermia
maligna, etc.)
• Las concentraciones de los anestésicos volátiles están estandarizadas a una concentración
alveolar mínima (CAM), la cual es la concentración alveolar de un anestésico inhalado que
evita el movimiento en 50% de los pacientes en respuesta a la incisión quirúrgica
• La CAM se reduce con la edad, la intoxicación alcohólica aguda, la hipertermia o
hipotermia, entre otros factores
• La CAM se incrementa con el consumo crónico de alcohol y el de cocaína agudo, entre
otros
• Agentes volátiles
Contraindicaciones
• Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, hipovolemia grave, PIC
elevada/masa intracraneal, infección en el sitio de inyección, estenosis aórtica/mitral grave
(raquídea)
• Relativas: estenosis aórtica/mitral grave (epidural), paciente no cooperador, deformidad
raquídea grave
Riesgos
• Hipotensión: se debe a la pérdida del tono simpático, responde por lo general a la
fenilefrina (restaura el tono vascular) y los líquidos
• Cefalea pospunción dural: incidencia ~1% con anestesia raquídea o epidural sistemática
(~50% si la duramadre se punza de manera accidental con una aguja introductora epidural
de gran calibre). Fuga de LCR, aunque se cree que el sitio de punción dural estira las venas
cerebrales y causa cefalea. La característica clave es la naturaleza posicional (la cefalea se
presenta cuando el paciente pasa de la posición sedente a la erguida y mejora de manera
significativa al reposar en la cama). El tratamiento es conservador (control del dolor,
cafeína) y con frecuencia exitoso. En los casos resistentes o graves, tratar con un parche
sanguíneo epidural (~80% de éxito al primer intento y ~95% al segundo)
• Bloqueo alto: raro, pero puede provocar un compromiso respiratorio si es grave. Muchas
veces es resultado de un catéter epidural colocado de manera accidental en el espacio
subdural, o bien de una sobredosis de anestésico local
• La inyección intravascular puede causar síntomas neurológicos (delirio, convulsiones) y
paro cardiaco
• Bloqueo fallido: la falla epidural se debe con frecuencia a la mala posición del catéter
epidural (p. ej., en el tejido blando por una pérdida falsa de la resistencia o un bloqueo
unilateral a causa de una colocación equivocada paravertebral). La falla raquídea es menos
frecuente dado que la localización puede confirmarse al visualizar el flujo libre de LCR; no
obstante, la aguja puede moverse antes de inyectar el medicamento
• Dolor de espalda: relación poco clara ya que de 25 a 30% de los pacientes que recibe
anestesia general refiere dolor de espalda postoperatorio. Casi siempre es leve y
autolimitado. Se trata con acetaminofeno, AINE.
• Absceso/hematoma epidural: raro (<1/1 000), pero cualquier dolor de espalda que empeora
o un déficit neurológico progresivo deben investigarse con una RM (de preferencia) o TC
Regional
Bloqueos nerviosos comunes
• Por lo regular se realizan con un ultrasonido o estimulación nerviosa para confirmar la
posición de la aguja
Anestésicos locales
• La tasa de absorción sistémica tiene una relación inversa con la vascularidad: IV > traqueal
> intercostal > paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutánea
• La adición de bicarbonato de sodio acelera el inicio del bloqueo y también atenúa el dolor
durante la infiltración subcutánea
• Véase la sección Epidural/raquídea para consultar los tipos de anestésicos locales
Contraindicaciones
• Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, infección en el sitio de inyección
• Relativas: sepsis, paciente poco cooperador, función basal deficiente del nervio objetivo (si
está presente, documentar con cuidado el déficit basal antes del bloqueo)
Riesgos
• Toxicidad de los anestésicos locales: por una sobredosis o una inyección
intravenosa/intraarterial (delirio, convulsiones, paro cardiaco)
• Parestesia transitoria o crónica
• Falla del bloqueo
• Infección/absceso local: <1%
• Lesión de nervios periféricos: muy rara: ~1/10 000
Cuidado postoperatorio
• Información sobre náusea/vómito postoperatorio (NVPO) y a continuación control del
dolor. Véanse las secciones Cuidado postoperatorio y Cuidado crítico para más detalles en
otros problemas postoperatorios
Prevención y tratamiento de náusea y vómito
• Numerosos estudios muestran que NVPO es uno de los mayores temores de los pacientes
• Cuatro factores de riesgo principales: género femenino, uso postoperatorio de opioides,
estado de no fumador (fumar protege), antecedentes de NVPO o cinetosis
• Ejemplo de algoritmo de prevención de NVPO:
• Un factor de riesgo: a menudo se administra ondansetrón al final del caso
• Dos factores de riesgo: administrar dexametasona después de la inducción (sobre la base
de que no hay contraindicaciones) y ondansetrón al final del caso
• Tres o cuatro factores de riesgo: considerar la AIVT (el propofol es antiemético) en lugar
de los fármacos inhalados, prescribir dexametasona y ondansetrón si se asume que no hay
contraindicaciones
• Antieméticos: ondansetrón, haloperidol, dexametasona y AIVT con propofol; cada uno de
ellos reduce por sí mismo el riesgo de NVPO en 25%
• Ondansetrón: antagonista del receptor de 5-HT3, se encuentra en el tubo digestivo y el
cerebro, media la n/v. Se administra al final de la cirugía o como fármaco de rescate. El
efecto colateral más común es la cefalea (<3%)
• Haloperidol: bloquea los receptores de la dopamina que contribuyen a la NVPO. Puede
prolongar el QT, pero en general es seguro a las dosis bajas que se administran para la
NVPO en pacientes sin un QT prolongado inicial. Se prescribe al final de la cirugía o
como fármaco de rescate
• Dexametasona: se desconoce su mecanismo. Se la administra después de la inducción
(más efectiva si se suministra temprano en el caso). Solo se emplea para prevenir, no para
tratar. Administrar la dosis en el paciente despierto puede ocasionar un prurito perineal
muy molesto, de tal manera que conviene esperar hasta que esté dormido o inyectarla en
forma lenta. Aunque el consumo crónico de esteroides eleva el riesgo de infección de la
herida, casi todos los estudios muestran que el riesgo no se incrementa a partir de una sola
dosis. Tiene contraindicaciones relativas en diabéticos debido a la hiperglucemia y en
pacientes con infecciones activas
• Fenotiacina/proclorperacina: afecta múltiples receptores (histaminérgicos,
dopaminérgicos, muscarínicos). Se prescriben como fármacos de rescate. También pueden
causar efectos colaterales extrapiramidales y anticolinérgicos
• Prometacina: anticolinérgico y antihistaminérgico. Sedante. Se prescribe como fármaco de
rescate
• Metoclopramida: promueve de manera primaria la motilidad gástrica. También bloquea
los receptores de la dopamina en la zona desencadenante quimiorreceptora del SNC.
Menos efectiva en el tratamiento de la NVPO a la dosis habitual de 10 a 20 mg (solo
reduce la n/v de manera significativa a dosis de 1 a 2 mg/kg)
• Parche de escopolamina: anticolinérgico. Con frecuencia se suministra en la prevención de
2 a 4 h antes del tiempo de inicio. Sedante potente, lo cual puede retrasar el despertar.
También puede causar xerostomía, amnesia y algunas veces delirio
Control del dolor
• La analgesia multimodal (es decir, un tratamiento con múltiples clases de analgésicos) es el
estándar de oro para el control del dolor. Si se recurre a modalidades diferentes de los
opiáceos, puede reducir los requerimientos de opioides en grado significativo, así como los
efectos colaterales de estos, entre otros n/v, estreñimiento y delirio
• Acetaminofeno: inhibidor reversible de la COX (de manera predominante COX-2). Puede
atenuar los requerimientos de opioides tanto como 40%. La forma IV tiene un costo de ~20
dólares por dosis, pero con frecuencia es adecuado para pacientes con un dolor intenso que
todavía no despiertan lo suficiente para poder deglutir
• Ibuprofeno: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Contraindicado en individuos con
hemorragia activa, úlceras pépticas y aquellos con hiperpotasemia o deterioro renal grave
• Ketorolaco: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Proporciona un nivel más alto de
analgesia que el acetaminofeno y el ibuprofeno. Disponible en forma IV (menos costosa que
el acetaminofeno IV, ~2 dólares por dosis). Las contraindicaciones son las mismas
aplicables al ibuprofeno. Antes de su administración, preguntarle al cirujano acerca del
riesgo mayor de hemorragia (aunque los metaanálisis no muestran un aumento del riesgo).
No administrar en procedimientos en los que la hemorragia podría ser letal en corto tiempo
(p. ej., neurocirugía)
• Gabapentina/pregabalina: estructura similar a la del GABA, pero no se unen a los
receptores GABA; se desconoce su mecanismo exacto. Son de ayuda como recurso auxiliar
para reducir el consumo de narcóticos. Pueden causar mareo y sedación. La pregabalina es
más costosa, pero tiene un inicio más rápido (1 h vs. de 3 a 4 h), vida media similar y
absorción/farmacocinética más confiable
• Tizanidina/baclofeno/ciclobenzaprina: los antiespasmódicos son de ayuda para el dolor
relacionado con los esguinces, espasmos musculares y contracturas. La tizanidina es un
agonista α2 de acción central, el baclofeno es un agonista GABA y la ciclobenzaprina tiene
un mecanismo desconocido. El baclofeno no se descontinúa de forma súbita, ya que hacerlo
puede causar delirio e incluso rabdomiólisis
• Opiáceos: véase Opioides en la sección Anestesia general. A continuación se proporciona
una tabla de conversión para los opioides IV y orales. Nótese que, cuando los fármacos se
reemplazan, las dosis suelen reducirse en un mínimo de 25% para luego ajustarlas ante la
posibilidad de una tolerancia cruzada incompleta
Hipertermia maligna
• Prevalencia <1/10 000
• Es resultado de la mutación del receptor de rianodina (receptor que determina la liberación
de Ca del retículo sarcoplásmico)
• Los anestésicos inhalados potentes (distintos del óxido nitroso) o succinilcolina
desencadenan los episodios
• Las manifestaciones clínicas incluyen rigidez del músculo masetero, taquicardia e
hipercarbia. La hipertermia es un signo tardío. Los pacientes también pueden presentar
orina de color oscuro debido a la mioglobinuria que se deriva de la rabdomiólisis
• La mortalidad es de 5 a 30% incluso con reconocimiento y tratamiento prontos
• El tratamiento incluye la interrupción del fármaco desencadenante, la administración de
dantroleno y los cuidados de apoyo. También se puede llamar a la línea “caliente” MH en el
1-800-644-9737 (en Estados Unidos) para consultar a un médico que atiende llamadas
telefónicas
ENTRENAMIENTO QUIRÚRGICO: CIERRE DE
HERIDAS
SAYURI JINADASA • ALOK GUPTA
“¿Con qué le gustaría cerrar, doctor?”
Cuando se requieren suturas, existen tres características generales de información que es
importante detallar en la solicitud: tamaño, tipo y aguja.
28-1: SUTURAS
Están disponibles diferentes tipos y tamaños de suturas y su uso depende del tipo de tejido a
reparar y el tiempo que la sutura debe permanecer en su lugar.
Tamaño de la sutura
En Estados Unidos, las dimensiones de la suturas se ajustan al método que establece la
United States Pharmacopeia (USP), que se basa en la seguridad del nudo, la resistencia a la
tracción y el diámetro de la sutura. El calibre varía de 12-0 a 4, del diámetro más delgado al
más grueso. Por ejemplo, 2, 1, 0, 00, 000, etc., son una relación de tamaños de sutura de
diámetro decreciente. Para simplificar la forma de llamarlos, lo habitual es que el calibre
00000 se refiera como “5-0”. Esta es una manera fácil de recordar que 7-0 tiene menor
calibre que 2-0, por ejemplo.
La tabla siguiente describe los tamaños de sutura más utilizados en cirugía enumerados
del calibre de diámetro más pequeño al más grande
Material de sutura
El material de sutura se clasifica en cuatro tipos principales
• Físico: tamaño (diámetro), número de filamentos, resistencia a la tracción, coeficiente de
fricción
• Manipulación: flexibilidad, memoria de empaquetamiento, deslizamiento de nudos,
arrastre de tejido
• Biocompatibilidad: grado de reacción inflamatoria y tendencia a la infección de la herida y
las reacciones alérgicas
• Biodegradación: resistencia a la rotura por tracción y pérdida de masa, biocompatibilidad
de las propiedades de degradación
Las dos propiedades más prácticas del material de sutura son su naturaleza absorbible o no
absorbible y su conformación (monofilamento o multifilamento)
Absorbible vs. no absorbible
Los materiales de sutura absorbibles son aquellos que el cuerpo degrada y absorbe de forma
natural con el transcurso del tiempo por medio de hidrólisis (suturas sintéticas) y
degradación enzimática (suturas naturales)
• Se utilizan para suturar tejidos internos o en pacientes que no pueden regresar a curación
para la extracción de la sutura
• El tiempo de disolución depende del tipo y el tamaño de la sutura, así como del tipo de
tejido
• Ejemplos: sutura quirúrgica del intestino, Vicryl®, Monocryl®, sutura de polidioxanona
(PDS, polydiaxanone suture)
Las suturas no absorbibles se elaboran con materiales que el cuerpo no degrada con
facilidad.
• Se emplean cuando una sutura puede eliminarse después de un tiempo (p. ej., suturas de
nailon para cerrar una laceración superficial) o cuando pueden o necesitan dejarse de forma
permanente (p. ej., reparación de un vaso o una anastomosis intestinal)
• Los fibroblastos encapsulan o encierran las suturas no absorbibles
• Provocan menos respuesta inmunitaria y causan menos cicatrices que las suturas
absorbibles; por tanto, se emplean cuando el resultado cosmético es importante
• Ejemplos: seda, nailon, acero inoxidable, poliéster, Prolene®
Monofilamento vs. multifilamento
El componente de las suturas monofilamento es un hilo liso único
• Causa menos arrastre del tejido que atraviesa y por consiguiente es menos traumático
• Es más probable que el nudo se deslice, por lo que es necesario crear cinco a siete al anudar
• Se aplasta y pliega con facilidad, lo que produce puntos débiles que reducen su resistencia a
la tracción
Las suturas multifilamento consisten en múltiples fibras trenzadas o enredadas
• Confieren mayor resistencia a la tracción y flexibilidad
• Mayor arrastre y traumatismo de los tejidos
• Es menos probable su deslizamiento; en consecuencia, solo requieren tres a cuatro nudos al
anudarse
• Se pueden recubrir con diferentes materiales para reducir el arrastre de los tejidos que
atraviesan, pero facilitan de forma simultánea el deslizamiento de los nudos, lo cual puede
comprometer la seguridad de estos
Sintéticas vs. naturales
Suturas de uso más frecuente
Monocryl®: monofilamento absorbible, sintético; ideal para cierres subdérmicos
Nailon: no absorbible, disponible como monofilamento o multifilamento, sintético; dada su
elasticidad, es adecuado en particular como material de retención y cierre de la piel
• Las suturas de nailon monofilamento poseen memoria (una tendencia a recuperar el estado
recto); por consiguiente, se requieren más pases del hilo por el asa del nudo y asegurarlo, en
comparación con las suturas de nailon trenzado
PDS: absorbible, monofilamento, sintético; ideal para cierres fasciales seguros
Prolene®: no absorbible, monofilamento, sintético; se emplea para la aproximación o
ligadura de tejidos blandos en general
• Induce reacción tisular mínima y no se adhiere a los tejidos
Seda: no absorbible, multifilamento, natural; se utiliza para anastomosis intestinales o
ligadura de vasos y asegurar los drenajes en su lugar
Acero inoxidable: no absorbible, disponible en monofilamento o multifilamento, sintético,
no absorbible; a menudo se usa para el cierre del esternón
• Desventajas vinculadas con su manipulación: posible corte, tracción o desgarro del tejido
del paciente o lesión del cirujano
Intestino quirúrgico (catgut): absorbible, monofilamento, natural; en general, está indicado
en la aproximación de tejidos blandos y ligaduras
• Simple: consiste en colágeno purificado derivado de intestinos de animales; su degradación
es enzimática y la resistencia a la tracción se conserva durante 7 a 10 días; se absorbe por
completo en alrededor de 70 días
• Crómico: intestino simple tratado con sales de cromo para prolongar su resistencia a la
tracción de 10 a 21 días y el tiempo de absorción a más de 90 días
Vicryl®: absorbible, multifilamento, sintético; por lo general se utiliza en la aproximación y
ligadura de tejidos blandos
Tiempo de disolución
El tiempo de disolución del material de sutura depende de:
• Tipo de material
• Riego sanguíneo del tejido
• Estructura tisular
• Grado de acumulación líquida del material de sutura
Aspectos adicionales
Sutura protectora: sutura sostenida por un cojincillo pequeño, plano y no absorbente
(apósito) para que la sutura no desgarre el tejido al atravesarlo; se usa de forma sistemática
en operaciones de reemplazo de válvula.
La fuerza de una sutura anudada disminuye en casi 50% debido al sobreesfuerzo que le
exigen la flexión y torsión que se introducen al anudarla.
Aspectos adicionales
Agujas con ojal: se fabrican en forma separada del hilo de sutura
• Es necesario volver a enhebrarlas
• Su reutilización propicia la pérdida de su filo
• Se hace pasar más de un hilo a través del tejido, por lo que se inflige más traumatismo y se
crea un espacio más grande que el que ocupa una sutura
• Ventaja: se puede lograr cualquier combinación de aguja y sutura
“Pop-offs”: son agujas cuyo diseño les permite desprenderse de la sutura con un tirón súbito
y recto; a menudo se emplean en las suturas con puntos separados, en las cuales cada sutura
solo se pasa una vez y luego se anuda; riesgo de lesión por punción con la aguja al tiempo
que se reduce al mínimo el anudado
28-4: OTROS MÉTODOS DE CIERRE DE LAS HERIDAS PARA LA CICATRIZACIÓN POR INTENCIÓN
PRIMARIA
• Grapas
• Cintas adhesivas estériles
• Productos adhesivos, por ejemplo Dermabond®
SIMULACIÓN, FCL, FCE Y FUSE
DANIEL A. HASHIMOTO • DANIEL B. JONES
29-1: SIMULACIÓN
Tipos de entrenadores de procedimientos
(Fundamentals of Surgical Simulation. Springer, 2012)
• Entrenadores de mesa de trabajo
• Tejido animal: pueden ser modelos porcino, aviar (aves de corral), ovino o vacuno para
practicar las habilidades quirúrgicas
• Modelos sintéticos: pueden ser de goma, látex, poliuretano o cualquier otro
• Entrenadores de realidad virtual: entorno generado por computadora para entrenamiento
• Entrenadores de tareas parciales: se centran en aspectos específicos, como la manipulación
de instrumentos, la sutura
• Entrenadores de alta fidelidad: permiten la simulación de procedimientos completos, como
la colecistectomía laparoscópica, la colonoscopia, los procedimientos endovasculares, etc.
• Simuladores de pacientes humanos
Maniquíes: simulan la fisiología humana
• Modelos de animales vivos
• Cadáveres
30-1: INTRODUCCIÓN
El currículum de habilidades quirúrgicas basado en la simulación para estudiantes de
medicina del American College of Surgeons (ACS)/Association for Surgical Education
(ASE) es un plan de estudios modular secuencial diseñado para acelerar la adquisición de las
habilidades universales del médico que todos los estudiantes de medicina deben aprender.
Dado que en Estados Unidos se ha enfatizado la seguridad del paciente y la calidad, a
menudo los estudiantes han sido relegados, pese a lo cual se espera que sepan cómo realizar
las tareas médicas básicas, aunque carecen con frecuencia de la posibilidad de aprenderlos en
forma directa a través de los cambios tempranos del paciente. Se espera que los estudiantes
comiencen en un nivel más elevado de habilidades y conocimientos antes de efectuar una
tarea en un enfermo. La simulación puede ser de ayuda para resolver esta división de
expectativas y experiencia al enseñar una habilidad de modo progresivo en un entorno
seguro.
Para ayudar a los estudiantes a alcanzar el objetivo de aprender habilidades médicas
universales, el ACS y la ASE unieron esfuerzos para desarrollar y publicar un plan de
estudios innovador de simulación de 25 módulos para los estudiantes. Los módulos se
diseñaron para que un individuo o un grupo pequeño o grande pueda realizarlos. El lugar
para llevarlos a cabo puede ser un centro de simulación, el salón de clases o un espacio de la
clínica. Los temas de cada módulo se definieron mediante una evaluación formal de las
necesidades a través de una encuesta a los estudiantes de medicina de cinco escuelas de
medicina diferentes, así como de directores de prácticas de cirugía.
Además, los módulos se adecuan muy bien a las actividades profesionales encomiables
para estudiantes de medicina graduados que emitió en 2014 la Association of American
Medical Colleges
(http://members.aamc.org/eweb/upload/Core%20EPA%20Curriculum%20Dev%20Guide.pdf).
30-2: MÓDULOS
Los 25 módulos están distribuidos en los primeros 3 años de la carrera de medicina. Están
organizados de acuerdo con el progreso lógico de la educación regular, pero los módulos se
pueden efectuar en cualquier orden. Cada módulo se combina con un instrumento de
evaluación para ayudar al alumno a cuantificar su conocimiento y adquisición de la habilidad
Descripción de un módulo
Cada módulo se divide en varias secciones diferentes para facilitar la comprensión de la tarea
y la práctica específica. La mayoría contiene fotografías de los diversos pasos de cada
habilidad para conseguir el logro de una comprensión visual y además puede combinarse con
un vídeo.
Acceso al módulo
Se puede acceder a los módulos a través de la página web del American College of Surgeons,
Division of Education. Esta se localiza en la sección de recursos para los estudiantes de
medicina y está listada como ACS/ASE Medical Student Simulation-Based Surgical Skills
Curriculum, o la siguiente dirección: https://www.facs.org/education/program/simulation-
based.
Los estudiantes pueden postularse para los módulos y recibir un nombre de usuario y una
contraseña de estudiante ACS que les permitirá ingresar al currículum. También los
educadores de la facultad pueden obtener su acceso al ACS si todavía no cuentan con un
nombre de usuario y contraseña ACS.
CURRÍCULUM DE HABILIDADES PARA LOS
MÉDICOS RESIDENTES EN CIRUGÍA DEL ACS Y LA
APDS
ALI LINSK • TARA S. KENT
A2: COLONOSCOPIA
Indicaciones
• Detección
• Evaluación de una hemorragia digestiva: enfermedad diverticular, angiodisplasia y
carcinoma
• Evaluación de la isquemia del colon después de una cirugía aórtica
• Enfermedad inflamatoria intestinal: evaluación/diagnóstico/detección. Después de 8 a 10
años de colitis, colonoscopia de vigilancia anual o bianual con biopsias múltiples a
intervalos regulares
• Seguimiento del tratamiento y la resolución de la diverticulitis
Terapéutica
• Ablación de pólipos
• Hemostasia de hemorragia digestiva baja (escleroterapia, colocación de clips, inyección de
vasos/ lesiones sangrantes)
• Dilatación endoscópica de las estenosis anastomóticas
• Endoprótesis rectales en neoplasias malignas avanzadas
• Descompresión en vólvulo, íleo
Complicaciones
• Graves: 0.5% (casi siempre vinculadas con una biopsia o polipectomía)
• Perforaciones: 0.09 por 1 000
• “Síndrome pospolipectomía” en pacientes estables que reciben con frecuencia tratamiento
con antibióticos y observación
• Sangrado: posbiopsia o pospolipectomía (4.8 por 1 000)
A4: BRONCOSCOPIA
Diagnóstico de cáncer pulmonar
• Lesiones centrales y endobronquiales: sensibilidad = 88%
• Lesiones periféricas: menores de 2 cm, 34% de sensibilidad; mayores de 2 cm, 63% de
sensibilidad
• La ecografía endobronquial ha mostrado capacidad de aumentar el rendimiento diagnóstico
en las lesiones periféricas sin elevar el riesgo del procedimiento
Extracción de cuerpos extraños
• La mayoría de los cuerpos extraños se puede extraer con el broncoscopio solo o con los
instrumentos broncoscópicos
Diagnósticos de infección
• Neumonías secundarias al ventilador (obtener muestras) → los resultados del lavado
broncoalveolar (LBA) pueden ser demasiado tardíos para modificar la supervivencia
Infecciones atípicas de larga duración
• Se pueden recoger muestras de esputo y especímenes de biopsia
A5: MEDIASTINOSCOPIA
Estadificación del cáncer pulmonar invasivo: diagnostica el compromiso ganglionar N2
o N3
• Enfermedad N2 (estadio IIIA): diseminación ganglionar a las estaciones mediastínicas
ipsolaterales o al área subcarinal. La cirugía se ofrece solo después de un tratamiento
preoperatorio, por lo general con un régimen quimioterapéutico basado en platino, con o sin
radioterapia
• Enfermedad N3 (estadio IIIB): diseminación ganglionar a los ganglios linfáticos
mediastínicos contralaterales o los ganglios supraclaviculares de ambos lados. La resección
curativa no es posible y la cirugía está indicada solo en el entorno de un protocolo
multimodal
• Mediastinoscopia: >90% de precisión en la estadificación del mediastino en caso de
CPCNP; en cambio, con la TC el estudio falla en 15 a 20% de las metástasis ganglionares
mediastínicas
• Por lo regular se prescinde de usar cauterio en el lado izquierdo de la tráquea para evitar
lesiones del nervio laríngeo recurrente izquierdo
A6: ENTRENAMIENTO
Fundamentos de la cirugía endoscópica (FCE): examen basado en un simulador que
desarrolló la Society of Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES)
Nuevos requisitos de la residencia quirúrgica para un número mínimo de evaluaciones
endoscópicas superiores e inferiores
Tipos comunes de incisiones. A, en sentido dextrógiro, desde el cuadrante superior derecho, son la subcostal (de Kocher),
toracoabdominal, cuadrante inferior izquierdo (extraperitoneal), línea media vertical y la transversa (de Rockey-
Davis)/oblicua (de McBurney). B, de arriba abajo son la subcostal bilateral con extensión vertical en T, transversa
supraumbilical, transversa infraumbilical, paramediana izquierda y la incisión de Pfannenstiel.
APÉNDICE III: AVCA
Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl
3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc.
Las H y las T
Haches Tes
Hipoxia Toxinas
Hipovolemia Trombosis
Hidrogeniones (acidosis) Pulmonar (EP)
Hipotermia Cardiaca (IM)
Hipopotasemia/hiperpotasemia Neumotórax a tensión
Hipoglucemia Taponamiento cardiaco
Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl
3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc.
Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl
3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc.
Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl
3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc.
APÉNDICE IV: AVAT
Adaptado de ATLS, 8th Edition, American College of Surgeons
Examen primario
A Vía respiratoria (airway): si el paciente habla, las vías respiratorias están bien.
Aspiración, mascarilla con bolsa con ayuda de elevador del mentón. Se puede
emplear algún recurso auxiliar para la vía respiratoria (vía aérea oral o nasal),
intubación endotraqueal, mascarilla laríngea (ML) y una vía aérea quirúrgica
B Respiración (breathing): inspeccionar, percutir, auscultar y palpar el tórax.
Identificar la presencia de una desviación traqueal o crepitación subcutánea.
Reconocer y tratar cualquier obstrucción en la vía respiratoria, así como un
hemotórax, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y tórax inestable
C Circulación: pulsos. Debe atenderse el choque hipovolémico. Iniciar infusión
con dos accesos IV de gran calibre con/RL o SSN. Administrar sangre O
universal si es necesario. Identificar fuentes hemorrágicas. Aplicar presión
directa sobre las hemorragias externas. Reconocer las hemorragias de tórax,
abdomen, pelvis y huesos largos
D Discapacidad: examen neurológico básico con cálculo de la escala del coma de
Glasgow. Es necesario valorar el nivel de conciencia, pupilas, signos de
lateralización y evidencia de lesión cerebroespinal
E Exposición: el paciente necesita estar completamente desnudo. Usar líquidos
calentados y sábanas calientes. Identificar la temperatura central del paciente
Examen secundario: no se inicia hasta completar el examen primario, con todos los
ítems atendidos (ABCDE)
• El examen secundario es una evaluación de la cabeza a los pies de todos los sistemas
orgánicos y partes corporales.
ECG ≤8, grave.
ECG de 9 a 12, moderado
ECG ≥13, leve
APÉNDICE V: MEDICAMENTOS DE LA UCI
APÉNDICE VI: ANTIBIÓTICOS
Las siguientes tablas de los espectros de actividad de diferentes antibióticos son
generalizaciones. Los datos de sensibilidad de cada institución deben usarse para guiar el
tratamiento.
Penicilinas
Generación Propiedades Espectro
Natural (p. ej., Algunos CGP, BGP, CGN, la Estreptococos del grupo
penicilina) mayoría de los anaerobios A, enterococos, Listeria,
(excepto Bacteroides) Pasteurella,
Actinomyces, sífilis
Antiestafilococos (p. ej., Activos contra los estafilococos Estafilococos (excepto
nafcilina) productores de PCN-asa, escasa SARM), estreptococos
actividad contra los
gramnegativos
Amino (p. ej., Penetra el canal de porina de los E. coli, Proteus, H.
ampicilina) gramnegativos, no es estable influenzae, Salmonella,
contra las PCN-asas Shigella, Enterococci,
Listeria
Extendida (p. ej., Penetra el canal de porina de los La mayoría de los BGN,
piperacilina) gramnegativos, más resistente a como Enterobacter,
las PCN-asas Pseudomonas, Serratia
Carbapenemas (p. ej., Resistentes a la mayoría de las La mayoría de las
imipenem) lactamasas β bacterias grampositivas
y gramnegativas, como
anaerobios, pero no
SARM ni ERV
Monobactamas Activo contra los gramnegativos, Infecciones bacterianas
(aztreonam) pero no contra los grampositivos por gramnegativos en
pacientes con alergia a
las penicilinas y
cefalosporinas
Inhibidores lactámicos Inhibe las lactamasas β mediadas Agrega estafilococos, B.
β (p. ej., sulbactam) por el plasma fragilis y algunos BGN
(H. influenzae, M.
catarrhalis, algunas
Klebsiella); actividad
intrínseca contra
Acinetobacter (solo
sulbactam)
Cefalosporinas
Resistentes a la mayoría de las lactamasas β.
No tienen actividad contra SARM ni enterococos
Generación Espectro Indicaciones
Primera (p. ej., La mayoría de los CGP (incluidos Usadas para
cefazolina) estafilococos y estreptococos no prescripciones
SARM). Algunos BGN (incluidos quirúrgicas e infecciones
E. coli, Proteus, Klebsiella) de la piel
Segunda (p. ej., ↓ actividad vs. CGP, ↑ vs. CGN. Infecciones abdominales
cefuroxima, cefotetán) Dos subgrupos: respiratorios: H. secundarias a
influenzae y M. catarrhalis neumonía/EPOC
GI/GU: ↑ actividad vs. B. fragilis
Tercera (p. ej., Actividad amplia vs. BGN y Neumonía, sepsis,
ceftriaxona) algunos anaerobios. Ceftazidima meningitis
es activa vs. Pseudomonas
Cuarta (p. ej., ↑ resistencia a las lactamasas β Similares a los de tercera
cefepima) (incluidos estafilococos y generación.
Enterobacter) Monotratamiento para la
neutropenia febril no
localizada
Otros antibióticos
Antibiótico Espectro
Vancomicina Bacterias grampositivas incluidos los SARM,
neumococos productores de penicilinasas, y enterococos
(excepto los ERV)
Linezolida
Daptomicina CGP incluidos los SARM y los ERV (revisar la
Quinopristina/dalfopristina susceptibilidad para ERV)
Quinolonas BGN entéricos y atípicos. Tercera y cuarta generaciones.
↑ actividad vs. grampositivos
Aminoglucósidos BGN. Sinergia con antibióticos activos contra la pared
celular (lactámicos β, vancomicina) vs. CGP. ↓ actividad
a pH bajo (p. ej., un absceso). No muestra actividad vs.
anaerobios
Macrólidos CGP, algunas bacterias respiratorias gramnegativas,
microorganismos atípicos
TMP/SMX Algunos BGN entéricos, NPC, Nocardia, Toxoplasma, la
mayoría de los SARM adquiridos en la comunidad
Clindamicina La mayoría de los grampositivos (excepto enterococos) y
Metronidazol anaerobios (incluido B. fragilis)
Casi todos los gramnegativos anaerobios, la mayoría de
los grampositivos anaerobios
Doxiciclina Rickettsia, Ehrlichia, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia,
Borrelia burgdorferi
Tigeciclina La mayoría de los CGP, incluidos los SARM y ERV;
algunos BGN, incluidos los productores de LBAE pero
no Pseudomonas ni Proteus. Aprobada para infecciones
abdominales o de la piel/tejidos blandos. Comprobar
susceptibilidad si se aísla el microorganismo
ÍNDICE
Nota: los números de página seguidos de una f o una t indican figuras y tablas,
respectivamente. Una letra A antes del número de página indica un término que se presenta
en un apéndice.
A
ABCDE, examen primario, A IV-1
Abdominal, reconstrucción de la pared, 22-5
Abdominal del recto y el transverso, colgajo miocutáneo
libre, 22-3, 22-4f
Abdominales, hernias, 11-7–11-8
Abdominales, traumatismos, 3-10–3-13
estrategias quirúrgicas, 3-11–3-13
abdomen lleno con sangre, 3-12
fracturas pélvicas, 3-13
hematoma retroperitoneal, 3-13
lesiones vasculares, 3-12
traumatismo colónico y rectal, 3-13
traumatismo duodenal, 3-13
traumatismo esplénico, 3-12
traumatismo hepático, 3-12
etiología, 3-10
modalidades diagnósticas
lavado peritoneal diagnóstico, 3-11
radiografía de tórax, 3-11
TC, 3-11
USAET, 3-10–3-11
pacientes estables, 3-10
pacientes inestables en choque, 3-10
tratamiento no quirúrgico, 3-11
Absceso
anal, 13-3–13-5
mamario, 19-4
perianal, 13-4
peritoneal, 1-18
pilonidal, 13-6
piógeno hepático, 9-4–9-5
Acalasia, 4-7–4-8
deformidad en pico de pájaro, 4-8
fisiopatología, 4-7
manometría, 4-8
presentación clínica, 4-8
tratamiento no operatorio
dilatación con balón, 4-8
toxina botulínica, 4-8
tratamiento quirúrgico
miotomía, 4-8
miotomía endoscópica peroral, 4-8
Accesorio, conducto pancreático, 8-1
Accesorios, bazos, 10-1, 10-1f
Accesorios, músculos, 16-1
Acetaminofeno, 27-9
Acidobásicos, problemas, 1-15–1-16
Acidosis respiratoria, 1-16
ACS. Véase American College of Surgeons
ACS/APDS, habilidades del residente de cirugía
currículum, 31-1–31-3
fases y módulos, 31-1–31-2
generalidades, 31-1
historia y desarrollo, 31-1
revisión bibliográfica, 31-3
ACS–ASE, habilidades basadas en la simulación
componentes del módulo, 30-2
currículum, 30-1–30-2
módulos, 30-1
acceso, 30-2
Actínica, queratosis, 20-5
Adenomatosa familiar, poliposis (PAF), 29-4
Adenosina, A V-1
Adquirida en la comunidad, neumonía, 2-10
Adrenérgicos α, antagonistas, 25-2
Adrenocortical, carcinoma, 18-11
Aferente, asa, síndrome de, 5-10
Agua, composición, 1-14
Agujas, 28-3–28-5
anatomía de, 28-3
códigos y significados, 28-4
cónica vs. triangular, 28-4
curvatura, 28-3
elección, 28-4
con ojal, 28-5
portaagujas, 28-5
Alambre, biopsia escisional localizada con, 19-6
Albúmina, 1-1
Alcalosis respiratoria, 1-16
Alfentanilo, 27-3
Alveolares, sarcoma de partes blandas, 20-9. Véase también Sarcoma
Alveoloarterial, gradiente, 2-9
Amebiano, absceso, 9-4
American College of Surgeons (ACS), 30-1, 31-1
Aminofilina, A V-2
Aminoglucósidos, 1-11, A VI-1
Amiodarona, A V-1
Amplia local, escisión, 13-8
Ampular, resección, 8-9
Amputaciones, 14-11–14-12
arriba de la rodilla (AAR), 14-12
debajo de rodilla (ADR), 14-12
guillotina, amputaciones en, 14-12
indicaciones, 14-11
mortalidad relacionada con, 14-12
objetivos, 14-12
Amyand, hernia de, 11-1
Anafilaxia, 1-10t, 2-3–2-4
Anal, cáncer, 13-7–13-8
conducto anal, 13-7
epidemiología, 13-7
tumores del margen anal, 13-7–13-8
Anal, fístula/absceso, 13-3–13-5
fístula relacionada con la enfermedad de Crohn, 13-5
fístulas anales y regla de Goodsall, 13-4
presentación clínica
abscesos, 13-4
fístula, 13-5
tratamiento
absceso, 13-4
fístula, 13-5
Anal, fisura, 13-3
Anaplásico tiroideo, cáncer, 18-3
Anastomótica, fuga, 1-18
Anestesia, 27-1–27-10
anestésicos locales, 27-6–27-7
clasificación del estado físico de la ASA, 27-2
clasificación de Mallampati, 27-1f
control del dolor, 27-9
cuidado monitorizado de la anestesia, 27-1, 27-6
epidural, 27-1, 27-6
evaluación preoperatoria, 27-1
general, 27-1, 27-2–27-6
hipertermia maligna, 27-10
prevención y tratamiento de náusea/vómito, 27-8–27-9
raquídea, 27-1, 27-6
regional, 27-1, 27-7–27-8
Anestesia general, 27-1, 27-2–27-6
inducción, 27-2–27-3
mantenimiento, 27-4–27-6
tratamiento de la vía respiratoria, 27-3–27-4
de urgencia, 27-6
Anestésicos locales, 27-6–27-7
contraindicaciones, 27-7
riesgos, 27-7
Aneurismas periféricos, 14-6–14-7
Anexos de la piel, tumores, 20-7
Angina de pecho, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1
Angina inestable, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1
Angioplastia, 6-10
Angiosarcoma, 20-9. Véase también Sarcoma
Aniónica, diferencia (DA), 1-15
Anorrectal, cirugía
anatomía relacionada con
conducto anal, 13-1
drenaje linfático, 13-1
drenaje venoso, 13-1
piso pélvico, 13-1
recto, 13-1
suministro de sangre arterial, 13-1
evaluación del anorrecto
estudios de imagen, 13-1–13-2
exploración física, 13-1
Antibióticos, A VI-1
Anticoagulantes, 1-13
Anticuerpos, inmunidad mediada por, 6-3
Antimetabolitos, 21-6
Antimicóticos, 1-12
Aórtica, estenosis, 15-4
estudios diagnósticos, 15-4
indicaciones para cirugía, 15-4
opciones quirúrgicas, 15-5
Aórtica, insuficiencia, 15-4
Aórtica, válvula, reemplazo transcatéter (RVAT), 15-5
Aórticas, disecciones, 14-5–14-6
clasificación de Debakey, 14-5
clasificación de Stanford, 14-5
presentación clínica, 14-6
tratamiento, 14-6
Aórticas, lesiones, 3-9
Aórticos abdominales, aneurismas (AAA), 14-3–14-5
complicaciones postoperatorias
colitis isquémica, 14-4
fístulas aortoentéricas, 14-4
infecciones del injerto aórtico, 14-4
detección, 14-4
diagnóstico, 14-4
etiología, 14-3–14-4
reparación abierta de AAA, 14-5
reparación endovascular, 14-4
rotura, 14-4
Aortoiliaca, enfermedad, 14-5
AP, catéteres, 2-1
Apendicectomía
abierta, 6-4
laparoscópica, 6-5
Apendicitis, 6-3–6-5
diagnóstico diferencial, 6-3
estudios de imagen, 6-4
presentación clínica, 6-3
signos, 6-4
Apixibán, 1-13
Argatrobán, 1-13
Arqueado mediano, ligamento, síndrome, 6-11
ASE. Véase Association for Surgical Education
Association of Program Directors in Surgery (APDS), 31-1
Association for Surgical Education (ASE), 30-1
Ateroesclerosis, enfermedad de la arteria coronaria, 15-1
Atípica ductal hiperplasia (ADH), 19-5
Autoinmunitaria, anemia hemolítica, 10-3
Axónica difusa, lesión, 3-3
B
Baclofeno, 27-9
Bajo peso molecular, heparina (HBPM), 1-13
trombosis venosa profunda y, 14-13
Balón doble, enteroscopia de, A I-3
Balón, valvuloplastia con, 15-5
Bariátrica, cirugía, robótica en, 24-3
Bario, esofagograma, divertículos de Zenker y, 4-9
Bario, trago de
acalasia, 4-8
disfagia, 4-1
ERGE, 4-2
hernia hiatal, 4-5, 4-5f
Barrett, esófago de, 4-2
Basal, célula, carcinoma de, 20-6–20-7
Basilar, fractura del cráneo, 3-3
Batsons, plexo, 19-2
Bazo, 10-1
accesorio, 10-1, 10-1f
escala de lesiones del bazo, 10-2–10-3
hipersplenismo vs. esplenomegalia, 10-1
ligamentos suspensorios, 10-1
masas quísticas, 10-2
masas sólidas, 10-2
técnicas quirúrgicas
complicaciones, 10-4
esplenectomía laparoscópica, 10-4
esplenectomía parcial, 10-4
esplenorrafia, 10-4
planeación preoperatoria, 10-3–10-4
vasculatura, 10-1
Beclard, hernia de, 11-1
Bevacizumab, 16-4
Biliar, atresia, 23-10
Biliar, dolor cólico, 7-1
Biliar, enfermedad
cálculos biliares, complicaciones, 7-1–7-5
colangitis, 7-3–7-4
colecistitis, 7-2–7-3
coledocolitiasis, 7-1–7-2
colelitiasis sintomática, 7-1
íleo biliar, 7-4
síndrome de Mirizzi, 7-4–7-5
tipos de cálculos, 7-1
cáncer vesical, 7-6–7-7
colangiocarcinoma, 7-7–7-8
quistes coledocianos, 7-5–7-6
técnicas quirúrgicas
colangiografía intraoperatoria, 7-9–7-10
colecistectomía laparoscópica, 7-8–7-9
exploración laparoscópica del colédoco, 7-10–7-11
lesiones de la vía biliar y, 7-11–7-13
Biliar, íleo, 7-4
Biliares, vías, lesiones
anastomosis bilioentérica y, 7-13, 7-13f
clasificación de Bismuth, 7-12
clasificación de Strasberg, 7-11f, 7-12
diagnóstico, 7-12
factores de riesgo, 7-12
presentación clínica, 7-12
tratamiento, 7-12–7-13
Biliosa, emesis, 23-4
Bioprotésicas, válvulas, 15-5
BIS (índice biespectral), 27-5
Bochdalek, hernias de, 23-13
Boerhaave, síndrome de, 4-6
Bombesina, 6-2
Botulínica, toxina, fisura anal y, 13-3
Bowen, enfermedad de, 20-5
Bowenoide, papulosis, 20-5
Branquial, hendidura, quistes, 17-3
anatomía, 17-3
diagnóstico, 17-3
presentación clínica, 17-3
principios quirúrgicos, 17-3
BRCA, prueba genética, 19-8
Broncógeno, quiste, 16-12, 23-17
Broncoscopia, A I-2–A I-3
Bupivicaína, 27-7
C
CA-125, 26-5
Cabeza y cuello
disección del cuello, 17-8–17-9
masa en el cuello, 17-1–17-2
masas congénita, 17-2–17-3
tumores mucosos, 17-3–17-7
tumores salivales, 17-7–17-8
Cabeza, traumatismos, 3-2–3-3
diagnóstico, 3-2
escala del coma de Glasgow, 3-2
etiología, 3-2
tipos de
contusión hemorrágica, 3-3
fractura basilar del cráneo, 3-3
fractura del cráneo, 3-3
hematoma epidural, 3-2
hematoma subdural, 3-2–3-3
lesión axónica difusa, 3-3
vigilancia de la PIC, 3-3
CAD. Véase Coronaria, arteria, enfermedad de
Calcineurina, inhibidores de, 21-6
Cáncer
anal, 13-7–13-8
célula renal, 25-2
colónico, 12-6–12-8
esofágico, 4-10–4-12
faríngeo, 17-7
gástrico, 5-5–5-8
laríngeo, 17-5–17-6
mamario, 19-1–19-11 (Véase también Mama)
prostático, 25-3
pulmonar, 16-1
rectal, 12-8–12-10
testicular, 25-3
vesical, 25-2–25-3
vesicular, 7-6–7-7
Caprini, calificación de, 1-12–1-13
Carbapenemas, 1-11
Carbohidratos, digestión de, 6-2
Carcinoide, tumor, 6-12, 16-4–16-5
Cardiaca, cirugía, 15-1
enfermedad de la arteria coronaria, 15-1–15-3
enfermedad valvular, 15-3–15-5
Cardiaca, ecocardiografía, 15-1
Cardiaca izquierda, insuficiencia. Véase Cardiógeno, choque
Cardiaco, cateterismo, 15-1, 15-4
Cardiaco, gasto (GC), 2-2
Cardiaco, índice (IC), 2-2
Cardiógeno, choque, 2-4–2-5
Cardiopulmonar, monitorización, 2-1–2-2
catéteres de la arteria pulmonar, 2-1
FloTrac, 2-1
mediciones comunes, 2-1–2-2
NICOM, 2-1
PiCCO, 2-1
Cardiovascular avanzado, apoyo vital (AVCA)
bradicardia del adulto, A III-3
paro cardiaco del adulto, A III-1, A III-2
taquicardia del adulto, A III-3
Caroli, enfermedad de, 7-6
Carótida, arteria, anatomía, 14-3f
Carótida, enfermedad de la, 14-1–14-3
colocación de endoprótesis
ensayo CREST, 14-2
ensayo SAPPHIRE, 14-1
diagnóstico, 14-1
indicaciones quirúrgicas
pacientes asintomáticos, 14-1
pacientes sintomáticos, 14-1
técnica quirúrgica, 14-2
vigilancia cerebral, 14-2–14-3
Cascanueces, esófago en, 4-8
Cava inferior, vena, filtros en, 14-13
Cavales, filtros, 1-13
Cavernoso, hemangioma, 9-6
Cefalosporinas, 1-11, A VI-1
Celiaco, tronco arterial, aneurisma, 14-6
Célula pequeña, cáncer pulmonar de, 16-4
Célula renal, carcinoma, 25-2
Células, inmunidad mediada por, 6-3
Celulitis, 20-11
complicada, 20-11
no complicada, 20-11
variantes, 20-11
Centinela, ganglio linfático, biopsia, 20-3–20-4
Cervical, mediastinoscopia, 16-5–16-6
Cervicales, ganglios linfáticos, anatomía, 17-9f
Cervicales, neoplasias, 26-7–26-8
diagnóstico, 26-7–26-8
epidemiología, 26-7
presentación clínica, 26-7
sistema de estadificación de la FIGO, 26-8
tratamiento quirúrgico, 26-8
Charcot, triada de, 7-3
Choque, 2-2–2-5
cardiógeno, 2-4–2-5
definición, 2-2
distributivo, 2-3–2-4
etapas de, 2-2
hipovolémico, 2-2–2-3
neurógeno, 2-4
obstructivo, 2-5
parámetros hemodinámicos, 2-5
Christmas, enfermedad de. Véase Hemofilia B
Chvostek, signo de, 18-7
Ciática, hernia, 11-1
Ciberbisturí, 20-4
Ciclobenzaprina, 27-9
Ciego, 12-1
Circulación, traumatismos y, 3-1–3-2
Circunfleja izquierda, arteria coronaria (CXI), 15-1
Cirrosis, alcohólica, 21-4
Cisatracurio, 27-3, A V-2
Clindamicina, A VI-1
Cloroprocaína, 27-7
Clostridium difficile, 12-3
Clostridium difficile, colitis relacionada con antibióticos y, 12-3–12-4
Colangiocarcinoma, 7-7–7-8
clasificación, 7-7
epidemiología, 7-7
estudios de imagen, 7-7
paliación, 7-8
presentación clínica, 7-7
tratamiento, 7-7–7-8
Colangitis, 7-3–7-4
drenaje del sistema biliar, 7-3–7-4
etiología, 7-3
presentación clínica, 7-3
tratamiento, 7-3
Colecistectomía radical, 7-7
Colecistitis, 7-2–7-3
antibióticos para, 7-3
características por ultrasonido, 7-2
colecistectomía, 7-3
colecistostomía por incisión, 7-3
colecistostomía percutánea (CP), 7-3
diagnóstico, 7-3
etiología, 7-2
presentación clínica, 7-2
Colecistocinina (CCK), 6-2
Colecistostomía, 7-3
Colecistostomía percutánea (CP), 7-3
Coledocianos, quistes, 7-5–7-6, 23-11
clasificación, 7-5
estudios de imagen, 7-5
etiología, 7-5
presentación clínica, 7-5
tratamiento, 7-6
Colédoco, cálculos, 7-1–7-2
Colelitiasis, 7-1
Colestásica fibrosante, hepatitis, 21-4
Colgajos, 22-2–22-3
definición, 22-2
fasciocutáneo, 22-3
libre, 22-3
musculares, 22-3
piel, 22-2–22-3
Colitis, 12-3–12-4
Colitis isquémica, 12-3
Colitis ulcerativa, 12-4, 12-5
Colon
anatomía relacionada con la cirugía, 12-1
cirugía de mínima invasión, 12-2
estomas, 12-2
irrigación arterial, 12-1–12-2
nervios y linfáticos, 12-2
colitis, 12-3–12-4
diverticulitis, 12-2–12-3
enfermedad intestinal inflamatoria, 12-4–12-5
hemorragia digestiva baja, 12-5
neoplasias, 12-6–12-10
obstrucción, 12-6
traumatismo, 3-13
Colon, cáncer de, 12-6–12-8
detección, 29-4, A I-1–A I-2
detección de cáncer colorrectal, 12-6–12-7
epidemiología, 12-6
estadificación de la AJCC, 12-7
pólipos, 12-7
quimioterapia, 12-8
tratamiento quirúrgico, 12-7
colectomía sigmoidea laparoscópica, 12-8
hemicolectomía derecha laparoscópica, 12-7–12-8
vigilancia, 12-8
Colónica, atresia, 23-7
Colonoscopia, 29-4. Véase también Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE)
complicaciones, A I-2
detección de cáncer de colon, A I-1–A I-2
indicaciones, A I-1
terapéutica, A I-2
Colorrectal, cáncer, metastásico, 9-7
Colorrectal, cirugía, robótica en, 24-3
Columna vertebral, fracturas, 3-3–3-4
Conducto inguinal, 11-1
Congelamiento, 3-17
Conn, síndrome de, 18-10
Contusión, 3-8
Coriónica, gonadotropina, β humana, 25-3
Coronaria, anatomía, 15-1
dominancia de la circulación, 15-1
drenaje venoso, 15-1
sistema derecho, 15-1
sistema izquierdo, 15-1
Coronaria, arteria, enfermedad de (CAD), 15-1–15-3
estudios diagnósticos, 15-1
etiología, 15-1
injertos de revascularización de la arteria coronaria, 15-1–15-3
presentación clínica, 15-1
Coronaria, arteria, injerto de revascularización (IRAC), 15-1–15-3
cardioplejía, 15-2
circulación extracorpórea, 15-2
complicaciones, 15-3
conducto, elección de, 15-3
indicaciones, 15-2
técnica quirúrgica, 15-2
variaciones
IRAC híbrido, 15-3
IRAC de mínima invasión/robótico, 15-3
IRAC sin bomba, 15-3
Coronaria derecha, arteria (ACD), 15-1
Coronario, seno, 15-1
Corporal total, agua (ACT), 1-14
Costillas, fracturas, 3-8
Cricotiroidotomía, 3-1
Criocirugía, 20-6
Crizotinib, 16-4
Crohn, enfermedad de, 6-5, 12-4
epidemiología, 6-5
estricturoplastia de Finney, 6-5
estricturoplastia de Heineke–Mikulicz, 6-5
estricturoplastia isoperistáltica laterolateral, 6-5
patología, 6-5
presentación clínica, 6-5
resección en, 6-5
síntomas extraintestinales, 6-5
tratamiento, 6-5
Cuello, disección, 17-8–17-9
anatomía de los ganglios linfáticos cervicales, 17-9f
anterolateral, 17-9
compartimiento anterior, 17-9
metástasis ganglionar, 17-8
posterolateral, 17-9
radical, 17-8
radical modificada, 17-8
selectiva, 17-8
supraomohioidea, 17-8
supraomohioidea extendida, 17-8
Cuello, masa, 17-1–17-2
algoritmo para ganglio linfático maligno, 17-2f
diagnóstico, 17-1
diagnóstico diferencial, 17-1
epidemiología, 17-1
presentación clínica, 17-1
Cuello, traumatismo, 3-5–3-6
contuso
laríngeo, 3-6
vascular, 3-6
penetrante
zona I, 3-5
zona II, 3-5
zona III, 3-5–3-6
Cuidado monitorizado, anestesia y (CMA), 27-1, 27-6
Cushing, enfermedad de, 18-11
Cushing, síndrome. Véase Hipercortisolismo
D
Dabigatrán, 1-13
Dacarbazina, 20-4
Daptomicina, A VI-1
De Garengeot, hernia de, 11-1
Dedo del pie-braquial, índice (IDB), 14-10
Deglución, fisiología de la, 4-1
Deportista, hernia, 11-1
Descendente posterior, arteria coronaria (ADP), 15-1
Desconexión, 2-8. Véase también Ventilador, tratamiento con
Desensibilización, 21-5
Desflurano, 27-5
Deslizante, hernia, 11-1
Dexametasona, 27-9
Dexmedetomidina, 27-6
Diafragma, 16-1
Diafragmática, hernia, congénita, 23-13–23-14
Diarrea crónica, 6-6
Diazepam, A V-2
Dificultad respiratoria aguda, síndrome, 2-9
Digestiva, fisiología, 6-1–6-3
digestión
agua y electrólitos, 6-2
carbohidratos, 6-2
grasas, 6-1–6-2
proteínas, 6-2
función endocrina, 6-2–6-3
colecistocinina, 6-2
péptido inhibidor vasoactivo, 6-2
secretina, 6-2
función inmunitaria
mediada por anticuerpos, 6-3
mediada por células, 6-3
translocación de bacterias, 6-3
motilidad, 6-1
Dilatación y legrado (DyL), 26-6
Diltiazem, A V-1
Discapacidad, traumatismos y, 3-2
Diseminada, coagulación intravascular (CID), 2-13
Disfagia, 4-1
anatomía esofágica y, 4-1
etiologías, 4-1
presentación clínica, 4-1
Distributivo, choque, 2-3–2-4
anafilaxia y, 2-3–2-4
crisis suprarrenal y, 2-4
sepsis y, 2-3
Diverticulitis, 12-2–12-3
clasificación de Hinchey, 12-2
presentación clínica, 12-2
tratamiento conservador, 12-3
tratamiento quirúrgico, 12-3
operación de Mikulicz, 12-3
procedimiento de Hartmann, 12-3
Doble burbuja, signo de la, 23-4, 23-5
Dobutamina, 2-6t, A V-1
Dolor, postoperatorio, 27-9
Dopamina, 2-6t, A V-1
Doxiciclina, A VI-1
Ductal, carcinoma in situ (CDIS), 19-6–19-7
Dunbar, síndrome de, 6-11
Duodenal, atresia, 23-5
Duodenal, traumatismo, 3-13
Duodenales, úlceras, 5-3. Véase también Úlcera péptica, enfermedad por Duodeno, yeyuno e íleon
anatomía
capas histológicas, 6-1
irrigación sanguínea e inervación, 6-1
orientación, 6-1
apendicitis, 6-3–6-4
divertículo de Meckel, 6-4
enfermedades inflamatorias e infecciosas, 6-5–6-6
enfermedad de Crohn, 6-5
enteritis por radiación, 6-6
gastroenteritis, 6-6
fisiología GI, 6-1–6-3
fístula EC, 6-8
intestino delgado obstrucción, 6-7
isquemia mesentérica aguda, 6-9–6-10
isquemia mesentérica crónica, 6-10
neoplasias
lesiones benignas, 6-11
lesiones malignas, 6-12
síndrome de la AMS, 6-11
síndrome de intestino corto, 6-8–6-9
síndrome del ligamento arqueado mediano, 6-11
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, 6-9
E
Ectópico, embarazo, 26-4
Eléctricas, lesiones, 3-16
Electrocirugía, 29-8–29-9. Véase también Uso fundamental de la energía quirúrgica (UFEQ)
bipolar, 29-9
cauterio, 29-8
efectos celulares de, 29-8
formas de onda, 29-8
mecanismos de lesión, 29-9
monopolar, 29-9
radiofrecuencia, 29-8
ultrasónica, 29-8
Electrodesecación y legrado, 20-6
Electrolíticas, pérdidas, 1-15
Electromagnética, interferencia (IEM), 29-11
Embarazo
cáncer mamario durante, 19-11
ectópico, 26-4
Embolectomía percutánea, 14-14
Empiema, 16-8–16-9
definición, 16-8
etapas de, 16-8
imágenes, 16-8
presentación clínica, 16-8
tratamiento, 16-9
En cuña, presión, del capilar pulmonar (PCCP), 2-1
En Y de Roux, derivación gástrica (DGYR), 5-8f, 5-9
En Y de Roux, portoenterostomía (procedimiento de Kasai), 23-11
Enalaprilat, A V-1
Endocarditis bacteriana, profilaxis, 1-12
Endocrinas, glándulas
paratiroides, 18-4–18-7
suprarrenales, 18-8–18-13
tiroides, 18-1–18-4
Endofugas, 14-4
Endometrial, cáncer, 26-6
Endometrioma, 26-3
Endoscopia, 29-4, A I-1. Véase también Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE)
acalasia, 4-8
ERGE y, 4-2
hernia hiatal, 4-5
Endoscopia alta, disfagia y, 4-1
Endoscópica percutánea, gastrostomía (GEP), 1-2, 1-3f–1-4f, 29-7
Endoscópica percutánea, yeyunostomía (YEP), sonda de, 29-7–29-8
Endoscópica, resección mucosa (RME), A I-3
Endoscópico, ultrasonido (USE), A I-3
Endovascular, reparación de aneurismas (REVA), 14-4
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), 26-1
diagnóstico, 26-1
diagnóstico diferencial, 26-1
etiología, 26-1
tratamiento, 26-1
Enfisema, definición, 16-9
Enfocada, ultrasonografía abdominal, para traumatismos (USAET), 3-10–3-11
Enteral, nutrición, 1-1
acceso, 1-2
administración de, 1-2
colocación de GEP, 1-3f–1-4f
desventajas/complicaciones, 1-1–1-2
fórmulas, 1-2
y nutrición parenteral, 1-1
vigilancia de, 1-2
Enterocutáneas (EC), fístulas, 6-8
Enteroglucagon, 6-2
Enterovesical, fístula, 25-4
Epidérmicos, quistes de inclusión, 20-8
Epidermodisplasia verruciforme, 20-5
Epidural, anestesia, 27-1, 27-6
Epidural, hematoma, 3-2
Epifrénicos, divertículos, 4-9, 4-10
Epinefrina, 2-6t, A V-1
Epitelial plana, atipia (AEP), 19-6
Epitelioide, sarcoma, 20-9. Véase también Sarcoma
Epoprostenol, A V-1
Erisipelas, 20-11
Eritroplasia de Queyrat, 20-5
Erlotinib, 16-4
Escaleno, prueba, 16-10
Escamosa, célula, carcinoma (CCE) de piel, 20-5–20-6
carcinoma in situ, 20-5
CCE invasivo, 20-5
cirugía linfática, 20-6
estadificación TNM, 20-6
factores de riesgo, 20-5
lesiones precursoras benignas, 20-5
pronóstico, 20-6
tratamiento, 20-6
Esclerodermia, 4-9
Escopolamina, parche, 27-9
Esfuerzo, incontinencia urinaria de, 26-4–26-5
Esmolol, 27-5, A V-1
Esofágica, atresia, 23-1–23-2, 23-1f
Esofágica, lesión, 3-10
Esofágica, perforación, 4-6–4-7
estudios de imagen, 4-6
etiología, 4-6
fisiopatología, 4-6
método quirúrgico, 4-6–4-7
tratamiento médico, 4-6
Esofágico difuso, espasmo (EED), 4-8
Esofágico inferior, esfínter (EEI), 4-1, 4-2, 4-7, 4-9
Esofágico, quiste, 16-12
Esofágicos, cuerpos extraños, 23-19
Esofágicos, tumores
benignos, 4-10
malignos, 4-10–4-12
Esófago
acalasia, 4-7–4-8
desgarro de Mallory–Weiss, 4-7
disfagia, 4-1
divertículos, 4-9–4-10
enfermedad por reflujo gastroesofágico, 4-2–4-4
hernia hiatal, 4-5–4-6
perforación, 4-6–4-7
problemas de motilidad, 4-8–4-9
Esofagogastroduodenoscopia (EGD), A I-1
Esplácnicas, arterias, aneurismas, 14-6
Esplenectomía, 10-2–10-3
indicaciones, 10-2
indicaciones hematológicas, 10-3
traumatismo y, 10-2–10-3
Esplénico, traumatismo, 3-12
Esplenorrenal distal (Warren), derivación, 9-3, 9-4
Espontánea, respiración, ensayo, 2-8
Esternal, fractura y luxación, 3-8
Esteroides, perioperatorios, 1-10
Estómago y duodeno, 5-1
enfermedad por úlcera péptica, 5-2–5-5
histología
estómago distal, 5-1
estómago proximal, 5-1
inervación, 5-1
neoplasias gástricas, 5-5–5-8
obesidad mórbida, 5-8–5-9
vascularización y linfáticos
drenaje venoso, 5-1
irrigación arterial, 5-1
linfáticos, 5-1
Estrés, úlceras de, profilaxis, 1-14
fármacos, 2-13
indicaciones, 2-13
Etomidato, 27-2, A V-2
Examen primario, A IV-1
Examen secundario, A IV-1
Extracorpórea, membrana, oxigenación con (MECO), 23-13
Extremidad inferior, amputaciones, 14-11–14-12
F
Facial, nervio, 17-7
Faciales, traumatismos
fracturas, 3-4
clasificación de Lefort, 3-4f–3-5f
laceraciones, 3-4
Faríngeo, cáncer, 17-7
Fasciocutáneos, colgajos, 22-3
Febril no hemolítica, reacción a la transfusión, 1-10t
Felty, síndrome de, 10-3
Femoral, arteria, aneurismas de, 14-7
seudoaneurisma, 14-7
Femoral, hernia, 11-1, 11-6
contraincisión de La Roque, 11-6
definición, 11-6
McVay (reparación con tensión), 11-6
Fenilefrina, 2-6t, A V-1
Fenitoína, A V-2
Fenobarbital, A V-2
Fenoldopam, 27-6, A V-1
Fenotiazina, 27-9
Fentanilo, 27-3, 29-7, A V-2
Feocromocitoma, 16-13, 18-11–18-13, 18-16
cirugía, 18-12
epidemiología, 18-11
imágenes, 18-12
maligno, 18-12–18-13
presentación clínica, 18-12
recurrencia, 18-12
tratamiento prequirúrgico, 18-12
vigilancia, 18-12
Fetoproteína α, 25-3
Fibra óptica, endoscopia de, 29-4
Fibrilación auricular (FA), 2-10–2-11
paciente estable, 2-11
paciente inestable, 2-11
de reciente inicio, 2-10
tratamiento, 2-10–2-11
Fibroadenoma, 19-3
Fibroides uterinos, 26-2
Fibroquísticos, cambios, mamarios, 19-3
Fiebre, postoperatoria, 1-17–1-18
FireFly, sistema de imágenes, 24-4
FloTrac, 2-1
Flumazenilo, A V-2
Fluoroquinolonas, 1-11
Folicular, cáncer tiroideo, 18-2–18-3
Foliculitis, 20-11
Fondaparinux, 1-13
Fosfenitoína, A V-2
Fournier, gangrena de, 20-12
Fractura del cráneo, 3-3
Fracturas pélvicas, 3-13
Fracturas probables, 3-3
Frey, procedimiento de, 8-9
Fulminante, insuficiencia hepática, 21-3
Funcional, quiste, 26-3
Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE), 29-4–29-8, A I-3
acceso enteral, 29-7–29-8
complicaciones
colonoscopia, 29-5–29-6
endoscopia digestiva alta, 29-5
detección previa al procedimiento, 29-5
indicaciones
digestivas altas, 29-4–29-5
digestivas bajas, 29-4
patología, 29-7
posicionamiento del paciente, 29-7
preparación del paciente, 29-6
procedimientos con riesgo de hemorragia, 29-6, 29-7
sedación y analgesia, 29-6–29-7
tecnología endoscópica, 29-4
tratamiento de anticoagulación, 29-6
Fundamentos de cirugía laparoscópica (FCL), 29-1–29-3
cambios fisiológicos
cambios cardiovasculares, 29-2–29-3
fisiología pulmonar, 29-2
complicaciones
embolia gaseosa, 29-3
fuga de víscera hueca, 29-3
hemorragia, 29-3
contraindicaciones para la laparoscopia, 29-2
establecimiento del neumoperitoneo, 29-3
examen de habilidades técnicas, calificación de competencia, 29-3
posición de trabajo ergonómica, 29-2
posicionamiento del paciente, 29-2
principios clave, 29-3
selección del paciente, 29-1
tecnología laparoscópica, 29-1
Fundamentos del examen de cirugía endoscópica, 29-4
G
Gabapentina, 27-9
Galactocele, 19-4
Galactóforo, conducto, 19-2
Gali, modelo de, 19-6
Ganglioneuroblastomas, 16-12
Ganglioneuromas, 16-12
Gastrectomía total, 5-7
Gástrica, cirugía, complicaciones de, 5-10
Gástricas, neoplasias, 5-5–5-8
adenocarcinoma, 5-6
cirugía, 5-6–5-7
consideraciones paliativas, 5-7
epidemiología, 5-5
estadificación TNM, 5-6
factores de riesgo, 5-5–5-6
gastrinoma, 5-7–5-8
linfoma gástrico, 5-7
pólipos gástricos, 5-6
tratamiento adyuvante, 5-7
tumores estrómicos gastrointestinales, 5-7
Gástricas, úlceras, 5-2. Véase también Úlcera péptica, enfermedad por
Gástrico, linfoma, 5-7
Gástrico, péptido inhibidor, 6-2
Gastrina, nivel sérico, 5-8
Gastrinoma, 5-7–5-8, 8-5–8-6, 18-14, 18-15f
Gastrinoma, triángulo, 8-5
Gastroduodenal, arteria, 8-1
Gastroenteritis, 6-6
Gastroepiploica derecha, arteria, 15-3
Gastroesofágicas, varices, 9-3
Gastrografin, enema, 23-8
Gastrointestinales, tumores estrómicos (TEGI), 5-7
Gastrosquisis, 23-12–23-13
Gastrostomía, sonda de, 1-2
Gastroyeyunostomía, 1-2
Genitourinarias, infección y quemaduras, 25-1
Genitourinario, traumatismo, 3-13–3-14
renal, 3-13–3-14
uréter, 3-14
uretra, 3-14
vejiga, 3-14
Genitourinarios, problemas
litiasis, 25-3–25-4
neoplasias, 25-2–25-3
obstrucción, 25-2
traumatismos y lesiones urinarias, 25-1–25-2
Germinales, células, tumores, 16-11
Gigante, bullectomía, 16-9
Ginecológicas, afecciones
embarazo ectópico, 26-4
enfermedad inflamatoria pélvica, 26-1
fibroides uterinos, 26-2
malignas, 26-5–26-8
neoplasias cervicales, 26-7–26-8
neoplasias ováricas, 26-5–26-6
neoplasias uterinas, 26-6–26-7
quistes ováricos, 26-2–26-3
torsión ovárica, 26-3
Ginecomastia, 22-3
Glasgow, escala del coma de (ECG), 3-2, A IV-1
Glucagon, A V-2
Glucagonoma, 8-5, 8-6
Goldman, criterios, para riesgo cardiaco en cirugía no cardiaca, 1-7
Granulomas, 16-12
Grasa, digestión de, 6-1–6-2
Grasa, necrosis, 19-3
Graves, enfermedad de, 18-1
H
Haloperidol, 27-9, A V-2
Hamartoma, 19-4
Harris-Benedict, ecuación de, 1-1
Haustras, 12-1
Helicobacter pylori, 5-2
Heller, miotomía de, 4-8
Hematoma, cirugía tiroidea y, 18-4
Hemofilia A, 1-9t
Hemofilia B, 1-9t
Hemolítica aguda, reacción A la transfusión, 1-10t
Hemorragia
choque hipovolémico y, 2-2
problemas, 1-9t
Hemorragia digestiva, baja, 12-5
Hemorragia digestiva, pediátrica, 23-10
Hemorrágica, contusión, 3-3
Hemorrágico, quiste, 26-3
Hemorroidectomía, 13-2–13-3
Hemorroides, 13-2–13-3
epidemiología, 13-2
externas, 13-2
internas, 13-2
tratamiento, 13-2–13-3
Hemotórax, retenido, 16-7
Heparina, anticuerpos inducidos por, 2-12
Heparina, trombocitopenia inducida por (TIH), 2-12–2-13
diagnóstico, 2-12–2-13
espontánea, 2-12
fisiopatología, 2-12
subclínica, 2-12
tipo I, 2-12
tipo II, 2-12
tratamiento, 2-13
Hepática, arteria, aneurisma, 14-6
Hepática, encefalopatía, 21-3
Hepática, grados de lesión, 3-12
Hepática, insuficiencia, hemorragia por, 1-9t Hepática, resección mayor, 9-8–9-10, 9-9f
Hepática, trombosis arterial (TAH), 21-4
Hepática(s)
anatomía, 9-1–9-2, 9-1f
enfermedad, 21-3–21-4
hipertensión portal, 9-2–9-4
lesiones benignas, 9-4–9-7
lesiones malignas, 9-7–9-8
resección, 9-8–9-10
traumatismo, 3-12
Hepático, adenoma, 9-6–9-7
Hepático, trasplante, 21-3–21-4
asignación de órgano, 21-4
evaluación del paciente, 21-3
indicaciones, 21-3
resultados, 21-4
Hepatobiliar, cirugía, robótica en, 24-3
Hepatoblastoma, 23-16
Hepatocelular, carcinoma (CHC), 9-8
criterios de Milán, 9-8
enfermedad hepática crónica y, 9-8
variante fibrolamelar de, 9-8
Hereditaria, esferocitosis/eliptocitosis, 10-3
Hereditario, cáncer colorrectal no poliposo (CCNPH), 29-5
Herida, cierre, 28-1–28-5
agujas, 28-3–28-5
suturas, 28-1–28-2, 28-5
Heridas, clasificación quirúrgica, 1-11
Hernia, cirugía de, robótica en, 24-3
Hernia hiatal, 4-5–4-6
complicaciones, 4-5
presentación clínica, 4-5
radiografía de tórax, 4-5
tipos, 4-5
trago de bario, 4-5, 4-5f
tratamiento, 4-6
Hernia inguinal, 11-1, 11-2–11-6
consideraciones quirúrgicas
anestesia, 11-3
anterior, reparación herniaria abierta protésica, 11-4
localización del triángulo de dolor, 11-6
principios de la reparación herniaria abierta, 11-3
reparación laparoscópica, 11-5
reparación totalmente extraperitoneal (TEP), 11-5–11-6
transabdominal preperitoneal (TAPP), 11-5
triángulo de Doom, 11-6
directa, 11-2
indirecta, 11-3
reducción de, 11-3
tratamiento no quirúrgico, 11-3
Hernias, 11-1
abdominal, 11-7–11-8
anatomía
conducto inguinal, 11-1
nervios, 11-2
triángulo de Hesselbach, 11-2
vasos, 11-2
bioprótesis/malla, 11-8
malla biológica, 11-8
malla no absorbible, 11-8
definiciones, 11-1
dolor y masa inguinales, 11-2
encarcelada, 11-1
epidemiología, 11-1
estrangulada, 11-1
estudios de imagen, 11-2
exploración física, 11-2
inguinal, 11-2–11-7
reducible, 11-1
tipos de, 11-1
Hesselbach, triángulo, 11-2
Hidatídico, quiste, 9-5
Hidradenitis, 20-11
Hidralazina, 27-5, A V-1
Hidromorfona, 27-3
Hiperaldosteronismo primario, 18-10
Hipercalcemia, 1-16, 18-5
Hipercortisolismo, 18-10–18-11
Hipermagnesemia, 1-17
Hipernatremia, 1-16
Hiperparatiroidismo, 18-5–18-6, 18-14
primario, 18-5–18-6, 18-16
secundario, 18-6
terciario, 18-6
Hiperpotasemia, 1-16
Hipertiroidismo, 18-1
Hipertrofia prostática benigna, 25-2
Hipervolemia, 1-15
Hipocalcemia, 1-16–1-17
cirugía tiroidea y, 18-4
Hipofaringe, 17-7
Hipofisarios, adenomas, 18-15
Hiponatremia, 1-16
Hipoparatiroidismo, cirugía paratiroidea e, 18-7
Hipopotasemia, 1-16
Hipotalámico–hipofisario–tiroideo, eje, 18-1
Hipotermia, 1-9t, 3-17
Hipovolemia, 1-15
Hipovolémico, choque, 2-2–2-3
Hirschsprung, enfermedad de, 23-8–23-9
24 Horas, vigilancia del pH, ERGE y, 4-2
Humanas, mordeduras, 3-17
Humano, virus del papiloma (VPH), 26-7
Hürthle, cáncer de célula de, 18-3
I
Ibuprofeno, 27-9
Ibutilida, A V-1
Iliaca, arteria, aneurismas, 14-6
Imiquimod, 20-6
Imperforado, ano, 23-9
Impétigo, 20-11
Inamrinona, A V-1
Incidentalomas, 18-9–18-10
características benignas, 18-9
diagnóstico y tratamiento, 18-9–18-10, 18-9f
epidemiología, 18-9
etiología, 18-9
vigilancia, 18-10
Incisiones, tipos de, A II-1
Indirecta, calorimetría, 1-1
Indocianina, verde de, 24-4
Inestable, tórax, 3-8
Infección pulmonar, calificación clínica, 2-9
Inguinal, espacio, anatomía del, 11-5f
Inguinales, hernias, 11-2–11-7
hernia femoral, 11-6
hernia inguinal, 11-2–11-6
hernias pediátricas, 11-7
Inhalatorias, lesiones, 3-16
Inmunitarios, inhibidores, del punto de control, 20-5
Inotrópicos, 2-6
Insuficiencia hepática aguda, 21-3
Insuficiencia renal, hemorragia e, 1-9t Insulina, A V-2
Insulinoma, 8-5, 8-6, 18-14
Intercostales, arterias, 16-1
Interesfinteriana, fístula, 13-4
Interesfinteriano, absceso, 13-4
Interferón, 20-5
Interleucina 2, 20-5
Intestinal, atresia (clasificación de Grosfeld), 23-5, 23-6f
Intestinal inflamatoria, enfermedad (EII), 12-4–12-5
colitis ulcerativa, 12-4
enfermedad de Crohn, 12-4
tratamiento quirúrgico, 12-4–12-5
Intestino anterior, cirugía, robótica en, 24-3
Intestino corto, síndrome
malabsorción intestinal, intestino resecado y, 6-8
presentación clínica, 6-8
tratamiento, 6-9
Intestino delgado, obstrucción, 6-7
estudios de imagen, 6-7
etiología, 6-7
fisiopatología, 6-7
presentación clínica, 6-7
tratamiento, 6-7
Intestino delgado, sobrecrecimiento bacteriano (SBID), síndrome, 6-9
Intestino medio, vólvulo y anomalías de la rotación intestinal, 23-3–23-4
Intoxicación alimentaria, 6-6
Intraductal, papiloma, 19-3
Intrahepático, colangiocarcinoma, 9-8
Intraoperatoria, colangiografía (CIO), 7-9–7-10, 7-10f
hallazgos, 7-10
indicaciones, 7-9
técnica, 7-10
Intravenosa total, anestesia (AIVT), 27-4
Intususcepción, 23-2–23-3
complicaciones, 23-3
fisiopatología, 23-3
imágenes, 23-3
presentación clínica, 23-3
tratamiento no quirúrgico, 23-3
tratamiento quirúrgico, 23-3
Ipilimumab, 20-5
IRAC. Véase Coronaria, arteria, injerto de revascularización
Isoflurano, 27-5
Isoproterenol, A V-1
Isquemia aguda de la extremidad, 14-8–14-9
etiología, 14-8
presentación clínica, 14-8
revascularización quirúrgica abierta, 14-9
Isquemia crónica, extremidades e, 14-10–14-11
distribución de la enfermedad, 14-10
evaluación preoperatoria, 14-10
indicaciones para intervenir, 14-10
técnica quirúrgica, 14-10
consideraciones sobre conductos, 14-10
exposición distal, 14-10
exposición proximal, 14-10
postoperatorias consideraciones, 14-11
Isquiorrectal, absceso, 13-4
Ivor Lewis, esofagectomía, cáncer esofágico, 4-12
Izquierda anterior descendente, arteria coronaria (DAI), 15-1
K
Kanavel, signos de, 22-7
Kaposi, sarcoma de, 20-9. Véase también Sarcoma
Kasabach-Merritt, síndrome de, 9-6
Ketamina, 27-2, A V-2
Ketorolaco, 27-9
Killian, triángulo de, 4-9
L
Labetalol, 27-5, A V-1
Lactato, deshidrogenasa de, 25-3
Ladd, procedimiento de, 23-4
Langerhans, islotes de, 8-1
Laparoscópica, banda gástrica ajustable, 5-8f, 5-9
Laparoscópica, colecistectomía, 7-8–7-9
complicaciones, 7-9
contraindicaciones de, 7-8
disección/vista crítica, 7-9, 7-9f
técnica, 7-8
Laparoscópica, exploración del colédoco (EC), 7-10–7-11
cálculos impactados, 7-11
exploración transcística, 7-10–7-11
exploración transductal, 7-11
Laríngea, mascarilla (ML), 27-4
Laríngeo, cáncer, 17-5–17-6
anatomía laríngea, 17-5
diagnóstico, 17-5–17-6
factores de riesgo, 17-5
laringectomía, indicaciones, 17-6
tratamiento, 17-6
Laríngeo recurrente, lesión del nervio
cirugía paratiroidea y, 18-7
cirugía tiroidea y, 18-4
Laríngeo superior, nervio, rama externa del, cirugía tiroidea y, 18-4
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD), 3-11
Leiomiomas. Véase Uterinos, fibroides
Leiomiosarcoma, 20-8. Véase también Sarcoma
LeRiche, síndrome de, 14-5
Li Fraumeni, síndrome de, 19-8
Lidocaína, 27-7, A V-1
Lincosamidas, 1-12
Linezolida, 1-11, A VI-1
Linfadenopatía, 16-12, 20-8
Linfoma, 16-11
tiroideo, 18-3
Lipoma, mamario, 19-4
Liposarcoma, 20-8. Véase también Sarcoma
Litiasis urinaria, enfermedad, 25-3–25-4
diagnóstico, 25-4
epidemiología, 25-3
factores de riesgo, 25-3
presentación clínica, 25-3–25-4
tratamiento quirúrgico, 25-4
Littre, hernia de, 11-1
Lobulillar atípica, hiperplasia (HLA), 19-6
Lobulillar, carcinoma, in situ (CLIS), 19-6
Lumbar, hernia, 11-1
Lúteo, cuerpo, quiste, 26-3
M
Macrólidos, 1-12, A VI-1
Macromastia, 22-3
Maligna, hipertermia, 27-10
Malla biológica, 11-8
Mallory-Weiss, desgarro de, 4-7, 5-5
Mama
absceso, 19-4
anatomía, 19-1f, 19-2
atipias, 19-5–19-6
cambios fibroquísticos, 19-3
cáncer mamario inflamatorio, 19-10–19-11
cáncer mamario invasivo, 19-7–19-10
detección, 19-8
genética, 19-8
pronóstico, 19-10
radioterapia, 19-9–19-10
recurrencia locorregional, 19-10
sistema de estadificación TNM, 19-8–19-9
tratamiento adyuvante, 19-9
tratamiento quirúrgico, 19-8–19-9
cicatriz radial/lesión esclerosante compleja, 19-4
enfermedad de Mondor, 19-4
enfermedades mamarias benignas, 19-3–19-6, 19-3f
exudado por el pezón, enfoque frente a, 19-5
fibroadenoma, 19-3
galactocele, 19-4
hamartoma, 19-4
inervación, 19-2
irrigación, 19-2
linfáticos, 19-2
lipoma, 19-4
masas, enfoque frente a, 19-5
mastitis, 19-4
necrosis grasa, 19-3
neoplasias malignas, 19-6–19-7
Mama, cirugía conservadora de (BCS), 19-6–19-7
Mama, reconstrucción, 22-3, 22-4f
implante protésico, 22-3
mastectomía y, 22-3
opciones, 22-3, 22-4f
Mamaria interna derecha, arteria (AMID), 15-3
Mamaria interna izquierda, arteria (AMII), 15-3
Mamífero, animal, mordeduras, 3-17
Manga, gastrectomía en, 5-9, 5-9f
Manitol, A V-2
Mano, infecciones, 22-7
Manometría
acalasia, 4-8
disfagia, 4-1
ERGE, 4-2
hernia hiatal, 4-5
María José, hermana, ganglio de, 5-6
Marjolin, úlcera, 20-5
Masivo, hemotórax, 3-8–3-9
Mastectomía, 19-7
Mastitis, 19-4
Mayo, protocolo de, 21-3
McBurney, punto de, 6-4
McKeown, esofagectomía de, cáncer esofágico y, 4-12
Mecánica, trombectomía, 14-14
Mecánicas, válvulas, 15-5
Meckel, divertículo de, 6-4, 23-7
presentación clínica, 6-4
regla de los 2, 6-4
tratamiento, 6-4
Meconial, íleo, 23-7
Meconio, tapón de, síndrome, 23-7–23-8
Mediastínicos, tumores y quistes, 16-11–16-13
anteriores, 16-11
medios, 16-12
posteriores, 16-12–16-13
Mediastino, 16-1
Mediastinoscopia, A I-3
Medular tiroideo, cáncer, 18-3, 18-16
Megaloblástica, anemia, 5-10
Meissner, plexo de, 6-1
Melanoma, 20-1–20-5
agrupamientos por etapa de, 20-3
biopsia
lesión primaria, 20-2
sospecha de metástasis, 20-2
clasificación histológica, 20-1–20-2
epidemiología, 20-1
estadificación TNM de, 20-2–20-3
estudios de imagen, 20-3
estudios de laboratorio, 20-3
factores de riesgo, 20-1
patogenia, 20-1
presentación clínica, 20-1
tratamiento, 20-3–20-5
biopsia de ganglio linfático centinela, 20-3–20-4
disección de ganglios regionales, 20-4
enfermedad en tránsito, 20-4
escisión amplia, 20-3
inhibidores de la cinasa tirosina, 20-5
inmunoterapia, 20-5
quimioterapia, 20-4–20-5
radioterapia, 20-4
recurrencia local, 20-4
Meleney, gangrena sinérgica de, 20-12
Menina, 18-13
Meperidina, 27-3
Merkel, célula de, carcinoma, 20-7
Mesentérica, isquemia
aguda, 6-9–6-10, 14-7–14-8
crónica, 6-10, 14-8
Mesentérica superior, arteria, 8-1
aneurisma, 14-6
Mesotelioma pleural, maligno, 16-5
Metabólica, acidosis, 1-15–1-16
Metabólica, alcalosis, 1-16
Metabólicas, alteraciones, 5-10
Metimazol, 18-1
Metoclopramida, 27-9
Metohexital, 27-2
Metoprolol, 27-5
Metronidazol, 1-11, 9-4, A VI-1
Microcítica, anemia, 5-10
Micromastia, 22-3
Microondas, ablación con (AMO), 29-10
Midazolam, 27-6, 29-6, A V-2
Migratorio, complejo motor (CMM), 6-1
Milán, criterios de, 21-3
Milrinona, 2-6t, A V-1
Mínima invasión, método de, cáncer esofágico y, 4-12
Mínima invasión, paratiroidectomía, 18-6
Mínima invasión, paratiroidectomía radioguiada (PRMI), 18-6, 18-7
Miocárdica, isquemia, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1
Miocárdica, lesión, contusa, 3-9
Miocardio, infarto, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1
Mirizzi, síndrome de, 7-4–7-5
colecistectomía abierta, 7-5
colecistectomía subtotal, 7-5
descompresión biliar, 7-5
diagnóstico, 7-4–7-5
etiología, 7-4
presentación clínica, 7-4
Mitral, estenosis, 15-3
comisurotomía mitral abierta, 15-5
estudios diagnósticos, 15-4
indicaciones para cirugía, 15-4
reemplazo de válvula mitral, 15-5
valvuloplastia con balón, 15-5
Mitral, insuficiencia, 15-4
estudios diagnósticos, 15-4
indicaciones para cirugía, 15-4
opciones quirúrgicas, 15-5
Mohs, cirugía micrográfica de, 20-6
Mondor, enfermedad de, 19-4
Monobactamas, 1-11
Mordeduras
animal mamífero, 3-17
humana, 3-17
víbora, 3-17
Morfina, 27-3, A V-2
Morgagni, hernias de, 23-13
Motilidad, problemas, 4-8–4-9
Motilina, 6-2
Mucosos, tumores
cavidad oral, 17-3–17-4
labio, 17-4–17-5
lengua, 17-5
mucosa bucal/trígono retromolar, 17-5
orofaringe, 17-5
paladar duro, 17-5
piso de la boca, 17-5
sistema de estadificación TNM, 17-4
Multimodal, analgesia, 27-9
Multipolar, electrocoagulación (ECMP), 29-10
Murphy, signo de, 7-2
Músculo, colgajos de, 22-3
N
Naloxona, A V-2
Nasoentérica, sonda de alimentación, 1-2
Nasofaringe, 17-7
National Enfisema Treatment Trial (NETT), 16-9
National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP), 1-7
Necrosante, enterocolitis, 23-4
Necrosante, fascitis, 20-12
Necrosectomía, 8-5
Nelson, síndrome de, 18-11
NEM-I, síndrome, 18-13–18-15
adenomas hipofisarios y, 18-15
carcinoide y, 18-15
detección, 18-13
epidemiología, 18-13
gastrinoma y, 18-14, 18-15f
genética, 18-13
glucagonoma y, 18-15
hiperparatiroidismo y, 18-14
insulinoma y, 18-14
tratamiento, 18-13
tumores pancreatoduodenales neuroendocrinos y, 18-14
NEM-II, síndrome, 18-13, 18-15–18-16
cáncer medular tiroideo y, 18-16
epidemiología, 18-15
feocromocitoma y, 18-16
genética, 18-15
hiperparatiroidismo primario y, 18-16
pruebas bioquímicas, 18-16
pruebas genéticas, 18-16
Neostigmina, 27-6
Nervio, bloqueos, 27-7
axilar, 27-8
ciático, 27-8
femoral, 27-8
fosa poplítea, 27-8
infraclavicular, 27-7
intercostal, 27-8
interescaleno, 27-7
obturator, 27-8
plano del transverso del abdomen, 27-8
supraclavicular, 27-7
tobillo, 27-8
Nesiritida, A V-1
Neumonía, 2-9–2-10
adquirida en la comunidad, 2-10
adquirida en el hospital, 2-10
definición, 2-9
diagnóstico, 2-9–2-10
postoperatoria, 1-17
relacionada con el ventilador, 2-10
Neumotórax, 3-1
abierto, 3-8
cerrado, 3-8
diagnóstico, 16-6
indicaciones para cirugía, 16-6
opciones quirúrgicas, 16-6–16-7
primario, 16-6
secundario, 16-6
a tensión, 3-8
traumático, 16-7
Neuroblastomas, 16-12, 23-15–23-16
Neurofibromas, 16-12
Neurofibrosarcomas, 16-12
Neurógeno, choque, 2-4
Neuromusculares, bloqueadores, 27-3
Neurotensina, 6-3
Nicardipina, 27-6
NICOM, 2-1
Nissen, fundoplicación, ERGE y, 4-3, 4-4f
Nitroglicerina, 27-5, A V-1
Nitroprusiato, 27-6, A V-1
Nitroso, óxido, 27-5
Nivolumab, 20-5
No alcohólica, esteatohepatitis (EHNA), 21-4
No oclusiva, isquemia mesentérica, 6-9
No pequeña, célula, cáncer de pulmón de, 16-2–16-4
cirugía, 16-3
estadificación por el sistema TNM, 16-3–16-4
imágenes y evaluación, 16-3
patología, 16-2
presentación clínica, 16-3
quimioterapia, 16-4
radioterapia, 16-4
recurrencia, 16-4
supervivencia A cinco años, 16-4
vigilancia, 16-4
Nodular focal, hiperplasia, 9-7
Norepinefrina, 2-6t, A V-1
Nosocomial, neumonía, 2-10
NPT, órdenes de, redación, 1-5–1-6
Nutrición, 1-1
detección del estado
pruebas de laboratorio y ecuaciones, 1-1
valoración global subjectiva, 1-1
enteral, 1-1–1-4
parenteral, 1-4–1-6
O
Obesidad, 5-8
banda gástrica ajustable laparoscópica, 5-8f, 5-9
derivación gástrica en Y de Roux, 5-8f, 5-9
epidemiología, 5-8
manga gástrica laparoscópica, 5-9, 5-9f
moderada, 5-8
mórbida, 5-8–5-9
súper, 5-8
tratamiento médico, 5-8
tratamiento quirúrgico, 5-8–5-9, 5-8f
Obstrucción, colon, 12-6
Obstructiva, uropatía, 25-2
Obstructivo, choque, 2-5
Obturador, signo del, 6-4
Obturatriz, hernia, 11-1
Octreótido, A V-2
Odinofagia, 4-1
Ondansetrón, 27-9
Onfalocele, 23-11–23-12
Operatoria, calificación de gravedad, 1-8t
Opioides, inducción de la anestesia, 27-3
Opsomioclono, síndrome, 23-15
Orificios naturales, cirugía endoscópica transluminal (CETON), A I-3
Orofaringe, 17-7
Orofaríngeos, cánceres, 17-5
Ovárica, torsión, 26-3
Ováricas, neoplasias, 26-5–26-6
diagnóstico, 26-5
epidemiología, 26-5
presentación clínica, 26-5
quimioterapia, 26-5
sistema de estadificación de la FIGO, 26-6
tratamiento quirúrgico, 26-5
Ovárico, teratoma, 26-3
Ováricos, quistes, 26-2–26-3
presentación clínica, 26-2
tipos de, 26-3
tratamiento, 26-2
ultrasonido transvaginal, 26-2
P
Paget, enfermedad, 13-8
Paget–Schroetter, síndrome, 16-11. Véase también Subclavia axilar, vena, trombosis
Panadizo, 22-7
Páncreas
afecciones inflamatorias, 8-2–8-5
anatomía, 8-1
función, 8-1–8-2
neoplasias, 8-5–8-7
operaciones, 8-7–8-9
Páncreas dividido, 8-1
Páncreas, trasplante, 21-2
después de riñón (PDR), 21-2
evaluación del paciente, 21-2
indicaciones, 21-2
páncreas–riñón simultáneos (PRS), 21-2
solo (TPS), 21-2
tasas de supervivencia del injerto, 21-2
Pancreatectomía
distal, 8-8
total, 8-8–8-9
Pancreática caudal, arteria, 8-1
Pancreática dorsal, arteria, 8-1
Pancreática magna, arteria, 8-1
Pancreática, necrosis
diagnóstico, 8-4
etiología, 8-4
presentación clínica, 8-4
tratamiento médico, 8-4
tratamiento quirúrgico, 8-5
Pancreáticas, neoplasias
endocrinas, 8-5–8-6
gastrinoma, 8-5–8-6
glucagonoma, 8-6
insulinoma, 8-6
PIV-oma, 8-6
somatostatinoma, 8-6
exocrinas, 8-6–8-7
carcinoma del conducto pancreático, 8-6–8-7
neoplasia quística
cistadenocarcinoma seroso o mucinoso, 8-7
cistadenoma mucinoso, 8-7
cistadenoma seroso, 8-7
neoplasia mucinosa papilar-intraductal, 8-7
Pancreatitis
aguda, 8-2–8-3
complicaciones, 8-2
criterios de Ranson, 8-3
crónica, 8-3
Pancreatobiliar directa, visualización, A I-3
Pancreatoduodenales, tumores neuroendocrinos, 18-14
Pancreatoduodenectomía, 8-7–8-8
Pancuronio, A V-2
Pantalón, hernia en, 11-1
Papilar, tiroideo, cáncer, 18-2
Paratiroidea, hormona (PTH), 18-5
Paratiroidectomía, 18-6
Paratiroides, glándulas, 18-4–18-7
anatomía, 18-4–18-5
ausentes, 18-7
carcinoma, 18-6
cirugía
complicaciones, 18-7
hiperplasia de las cuatro glándulas, 18-7
de mínima invasión, 18-7
técnica quirúrgica, 18-6
vigilancia intraoperatoria de la PTH, 18-7
embriología, 18-4
hipercalcemia, 18-5
hiperparatiroidismo, 18-5–18-6
homeostasis del calcio, 18-5
Pared torácica
lesiones, 3-8
neoplasias, 16-10
Parénquima renal, lesión, 25-1
Parenteral (IV), nutrición, 1-4
acceso
catéter central insertado en la periferia, 1-4
catéter venoso central tunelizado, 1-5
técnica de inserción de Seldinger, 1-5f
venoso central, 1-4, 1-5
complicaciones, 1-6–1-7
composición, 1-5–1-6
indicaciones, 1-4
órdenes de NPT, redacción de, 1-5–1-6
vigilancia, 1-6
Paroniquia, 22-7
Parostomal, hernia, 11-1, 11-8
Parótida, glándula, 17-7
Pectus carinatum, 23-18
Pectus excavatum, 23-18
Pediátrica, cirugía, 23-1–23-19
anomalías congénitas pulmonares y de la pared torácica, 23-18–23-19
anomalías del tubo digestivo, 23-10
anomalías de la vía biliar, 23-10–23-11
cuerpos extraños, 23-19
defectos de la pared abdominal, 23-11–23-14
neoplasias, 23-14–23-17
Pediátricas, hernias, 11-7
Pediátricos, requerimientos de volumen, 1-15
Pélvico, órgano, prolapso de, 26-4
Pembrolizumab, 20-5
Peniana, amputación, 25-2
Peniana, fractura, 25-1
Penicilinas, 1-11, A VI-1
Perianal, absceso, 13-4
Pericárdico, taponamiento, 3-9
Pericárdicos, quistes, 16-12
Periferia, insertado en, catéter central (CCIP), 1-4
Perinéfrico, hematoma, 25-1
Perioperatorio, tratamiento
alteraciones electrolíticas y acidobásicas, 1-14–1-17
agua corporal total, 1-14
alteraciones acidobásicas, 1-15–1-16
composición de los líquidos IV, 1-16
desequilibrios de electrólitos, 1-16–1-17
estado del volumen, 1-15
pérdidas electrolíticas, 1-15t
requerimientos de volumen, 1-15
fiebre postoperatoria, 1-17–1-18
absceso peritoneal y, 1-18
colitis seudomembranosa y, 1-18
fuga anastomótica y, 1-18
infección del sitio quirúrgico y, 1-17
infección de vías urinarias y, 1-18
neumonía postoperatoria y, 1-17
nutrición en, 1-1–1-6
enteral, 1-1–1-4
parenteral, 1-4–1-6
valoración, 1-1
profilaxis, 1-10–1-14
antibióticos, 1-11–1-12
endocarditis bacteriana, 1-12
esteroides, 1-10
infecciones del sitio quirúrgico y, 1-10–1-11
TVP, 1-12–1-14
úlceras de estrés, 1-14
valoración preoperatoria y, 1-7–1-10
clasificación de la ASA, 1-7
calificación fisiológica, 1-8t
calificación de la gravedad quirúrgica, 1-8t
complicaciones de la transfusión, 1-10t
componentes de la sangre, 1-9t
evaluación preoperatoria de rutina, 1-7
problemas hemorrágicos, 1-9t
riesgo de hemorragia, 1-9
Peritoneal, absceso, 1-18
Permetrexed, 16-4
Peroral endoscópica, miotomía (MEP), 4-8
Peutz–Jeghers, síndrome de, 6-11
PiCCO, 2-1
Pie diabético, infección, 20-12
Piel, colgajos, 22-2–22-3
Piel, injertos de, 22-1–22-2
biología, 22-1
cuidado del sitio receptor, 22-2
cuidados del sitio donador, 22-2
dispositivos de recolección, 22-2
indicaciones, 22-1
injerto compuesto, 22-2
injerto de piel de grosor parcial, 22-2
injerto de piel de grosor total, 22-2
procedimientos, 22-2
Piel y tejido blando
carcinoma de célula basal, 20-6–20-7
carcinoma de célula escamosa, 20-5–20-6
carcinoma de célula de Merkel, 20-7
infecciones, 20-11–20-12
melanoma, 20-1–20-5
sarcoma de tejido blando, 20-8–20-11
tumores de anexos de la piel, 20-7
Pilar, quistes del, cuero cabelludo y, 20-8
Pilonidal, enfermedad, 13-5–13-6
Pilonidales, senos/quistes, 20-8
Pilórica, estenosis, 23-1–23-2
piloromiotomía de Weber–Ramstedt, 23-2, 23-2f
Piodermia gangrenosa, 20-12
Piógeno, absceso hepático, 9-4–9-5
Piso pélvico, músculos, 13-1
PIV-oma, 8-5, 8-6
Plástica, cirugía, 22-1–22-7
cirugía de quemaduras, 22-5–22-6
colgajos, 22-2–22-3
escalera reconstructiva, 22-1f
infecciones de la mano, 22-7
injertos de piel, 22-1–22-2
reconstrucción mamaria, 22-3–22-4
reconstrucción de la pared abdominal, 22-5
Pleomórfico indiferenciado, sarcoma, 20-8. Véase también Sarcoma
Pleura, 16-1
Polihidramnios, 23-5
Poplítea, arteria, aneurismas, 14-7
Portal, hipertensión, 9-2–9-4
clasificación de Child–Pugh, 9-2
complicaciones de
ascitis refractaria, 9-3
encefalopatía, 9-2
hemorragia y varices, 9-3
obstrucción y, 9-2
opciones quirúrgicas, 9-3
Pospunción dural, cefalea, 27-7
Postoperatorios, náusea/vómito (NVPO), 27-8–27-9
Posvagotomía, diarrea, 5-10
Prealbúmina, 1-1
Pregabalina, 27-9
Principal izquierda, arteria coronaria, 15-1
Procainamida, A V-1
Prometazina (Fenergán®), 27-9
Propiltiouracilo (PTU), 18-1
Propofol, 27-2, 29-7, A V-2
Propranolol, A V-1
Próstata, cáncer, 25-3
Próstata, resección transuretral de, 25-2
Proteínas, digestión de, 6-2
Protésicas, válvulas, 15-5
Psammoma, cuerpos de, 18-2
Psoas, signo del, 6-4
Ptosis, 22-3
Pulmón, 16-1
cáncer, 16-1
daños, 3-8–3-9
lesiones, 16-1–16-5
benignas, 16-5
cáncer pulmonar de célula no pequeña, 16-2–16-4
cáncer pulmonar de célula pequeña, 16-4
carcinoide, 16-4–16-5
mesotelioma pleural maligno, 16-5
metástasis pulmonares, 16-5
nódulo pulmonar solitario, 16-1–16-2
trasplante, 16-10
Pulmonar, arteria, colocación de endoprótesis, 14-14
Pulmonar, autoinjerto (procedimiento de Ross), 15-5
Pulmonar, cirugía de reducción de volumen, 16-9–16-10
Pulmonar, contusión, 3-9
Pulmonar, embolismo (EP), 2-11–2-12
tratamiento invasivo, 14-14
Pulmonar, secuestro, 23-18
Pulmonares benignas, lesiones, 16-5
Pulmonares, metástasis, 16-5
Q
Quemadura, cirugía, 22-5–22-6
indicaciones, 22-6
fórmula de Parkland, 22-6
técnica, 22-6
valoración inicial, 22-5, 22-6f
Quemaduras
clasificación, 3-14
intervenciones quirúrgicas, 3-15–3-16
regla de los 9, 3-15f
tratamiento, 3-15
Queratoacantoma, 20-5
Quilotórax, 16-9
Químicas, lesiones, 3-16
Quimiodectomas, 16-13
Quinolonas, A VI-1
Quinopristina/Dalfopristina, A VI-1
Quirúrgica, embolectomía, 14-14
Quirúrgica, herida, clasificación, 1-11
Quirúrgica, yeyunostomía, sonda de, 1-2
Quirúrgico, sitio, infecciones del, 1-10–1-11
antibióticos para, 1-11–1-12
factores contribuyentes, 1-10
fiebre, 1-17
prevención de, 1-11
Quiste, hepático, 9-5–9-6
Quística adenomatoide, malformación congénita, 23-18
R
Rabdomiosarcoma, 20-9, 23-16–23-17. Véase también Sarcoma
Radiación, enteritis por, 6-6
Radiactivo, yodo, 18-1
Radial, arteria, injertos, 15-3
Radical, disección del cuello, 17-8
Radiofrecuencia, ablación por (ARF), 29-9–29-10
indicaciones, 29-10
Rapamicina, objetivo mamífero de la (mTOR), inhibidores, 21-6
Rápida superficial, respiración, índice (IRRS), 2-8
Raquídea, anestesia, 27-1, 27-6
Realimentación, síndrome, 1-5
Reconstrucción
mamaria, 22-3–22-4
pared abdominal, 22-5
Rectal, cáncer, 12-8–12-10
cirugía, 12-8–12-10
resección abdominoperineal (RAP), 12-10
resección anterior baja (RAB), 12-8–12-10, 12-9f
consideraciones anatómicas, 12-8
estudios preoperatorios, 12-8
quimiorradiación preoperatoria, 12-8
Rectal, prolapso, 13-6–13-7
diagnóstico, 13-6
presentación clínica, 13-6
tratamiento, 13-6–13-7
Rectal, traumatismo, 3-13
Reductasa α-5, inhibidores, 25-2
Reflujo alcalino, gastritis, 5-10
Reflujo gastroesofágico, enfermedad por (ERGE), 4-2–4-4
complicación de, 4-2
estudios de imagen, 4-2
fisiopatología, 4-2
hernia hiatal y, 4-2
insuficiencia del EEI y, 4-2
pilares hiatales y, 4-2
presentación clínica, 4-2
tratamiento médico, 4-2–4-3
tratamiento quirúrgico, 4-3, 4-3f, 4-4f
Remifentanilo, 27-3, 29-7
Renal, trasplante, 21-1–21-2
asignación de órgano, 21-1
disfunción temprana del injerto, 21-2
evaluación del paciente, 21-1
función retardada del injerto, 21-1
indicaciones, 21-1
objetivos, 21-1
resultados, 21-1
Renal, traumatismo, 3-13–3-14
clasificación de la lesión renal, 3-13
tratamiento, 3-13–3-14
Respiración, traumatismo y, 3-1
Respiratoria, vía, tratamiento, anestesia y, 27-3–27-4
traumatismo, 3-1
Retrógrada endoscópica, colangiopancreatografía (CPRE), 7-2, 7-3, A I-2
Retroperitoneal, hematoma, 3-13
Reynold, péntada de, 7-3
Richter, hernia de, 11-1
Rigler, triada, 7-4
Rivaroxabán, 1-13
Robótica, cirugía, 24-1–24-4
aplicaciones, 24-3
cirugía de un solo sitio, 24-3–24-4
desventajas de, 24-1
direcciones futuras, 24-4
historia de, 24-1
instalación quirúrgica, 24-2
movimiento de la mesa quirúrgica, 24-4
sistema da Vinci, 24-1–24-2
sistema de imágenes FireFly, 24-4
ventajas, 24-1
Rocuronio, 27-3
Ropivicaína, 27-7
Rovsing, signo de, 6-4
Rutherford, criterios de, 14-8
tratamiento, 14-8–14-9
S
Sacrococcígeo, teratoma, 23-17
Safena mayor, vena, 15-3
Salida torácica, síndrome, 14-14, 16-10–16-11
anatomía relacionada, 16-10
definición, 16-10
presentación clínica, 16-10
tratamiento, 16-11
Salivales, tumores, 17-7–17-8
epidemiología, 17-7
glándula parótida, 17-7
glándulas submandibular y sublingual, 17-8
Sarcoma, 20-8–20-11
asociaciones genéticas, 20-8
biopsia, 20-10
biopsia de ganglio centinela, 20-11
definiciones, 20-8–20-9
estadificación, 20-9–20-10
extremidad/troncal, 20-11
factores de riesgo, 20-8
imágenes, 20-10
patología, 20-8
retroperitoneal, 20-11
tratamiento, 20-10–20-11
vigilancia y pronóstico, 20-11
Schwannomas, 16-12
Secretina, 6-2
Sensibilización, 21-5
Sepsis, 2-3
Séptico, choque, 2-3
Seudomembranosa, colitis, 1-18
Seudoquiste pancreático, 8-3–8-4
diagnóstico diferencial, 8-4
etiología, 8-3
presentación clínica, 8-4
procedimientos de drenaje, 8-4
tratamiento, 8-4
Sevoflurano, 27-5
Sigmoide, colon, 12-1
Silente, isquemia, enfermedad de la arteria coronaria e, 15-1
Simulación, 29-1
Sin fraccionar, heparina, 1-13
trombosis venosa profunda, 14-13
Sin pulso, paro cardiaco, A III-1
Sinovial, célula, sarcoma de, 20-9. Véase también Sarcoma
Sistémica, resistencia vascular (RVS), 2-2
Sobrepeso, 5-8
Solitario fibroso, tumor, 20-9. Véase también Sarcoma
Solitario, nódulo pulmonar, 16-1–16-2
diagnóstico y estadificación, 16-2
factores radiográficos, 16-2
recomendaciones de la Fleischner Society para, 16-1–16-2
Somatostatina, 6-2
Somatostatinoma, 8-5, 8-6
Sorafenib, 20-5
Spiegel, hernia de, 11-1
Subclavia axilar, vena, trombosis, 14-14
Subdural, hematoma, 3-2–3-3
Subjetiva global, valoración (VSG), 1-1
Submucosa endoscópica, disección (DSE), A I-3
Subtotal, gastrectomía, 5-7
Succinilcolina, 27-3, A V-2
Sufentanilo, 27-3
Supraelevador, absceso, 13-4
Supraesfinteriana, fístula, 13-4
Suprarrenal, 18-8–18-13
feocromocitoma, 18-11–18-13
hormonas, 18-8
incidentalomas, 18-9–18-10
neoplasias corticales, 18-10–18-11
técnicas quirúrgicas
suministro vascular, 18-8
suprarrenalectomía, 18-8
transperitoneal laparoscópica, 18-8–18-9
Suprarrenal, crisis, 2-4
Suprarrenalectomía, 18-8
abierta, 18-9
bilateral, 18-8
complicaciones, 18-9, 18-12
derecha, 18-8
indicaciones, 18-8
izquierda, 18-8
unilateral, 18-8
Suprarrenales, metástasis, 18-11
Suturas, 28-1
absorbibles, 28-1
anudado de, 28-2
guía del empaque, 28-4
material, 28-1
momento para retirala, 28-5
monofilamento, 28-1–28-2
multifilamento, 28-2
no absorbibles, 28-1
protectora, 28-2
sintética vs. natural, 28-2
tamaño, 28-1
tiempo de disolución, 28-2
T
Taenia coli, 12-1
Talidomida, 20-5
Tamoxifeno, 19-7
TC, traumatismo abdominal y, 3-11
Tebesio, venas de, 15-1
Temozolomida, 20-5
Tenosinovitis, 22-7
Tensión, neumotórax a, 3-8
Térmica, lesión, 3-14–3-16
eléctrica, 3-16
flama/escaldadura
clasificación de, 3-14
intervenciones quirúrgicas, 3-15–3-16
regla de los 9, 3-15f
tratamiento, 3-15
inhalatoria, 3-16
química, 3-16
Testicular, cáncer, 25-3
Testicular, rotura, 25-2
Testicular, torsión, 25-4
TEV. Véase Tromboembolismo venoso
Tifoidea (Salmonella typhus), 6-6
Tigeciclina, A VI-1
TIH. Véase Heparina, trombocitopenia inducida por
Timoma, 16-11
Tiopental, A V-2
Tirogloso, conducto, quistes del, 17-2–17-3
embriología, 17-2
presentación clínica, 17-2
tratamiento quirúrgico, 17-2–17-3
Tiroidectomía total, 18-1, 18-2
ablación con 131I después de, 18-4
Tiroideo, 18-1–18-4
anatomía quirúrgica y fisiología, 18-1
cáncer (Véase Tiroideo, cáncer)
cirugía
complicaciones, 18-4
indicaciones, 18-4
Tiroideo, cáncer, 18-1
anaplásico, 18-3
cáncer de células de Hürthle, 18-3
cáncer folicular tiroideo, 18-2–18-3
cáncer medular tiroideo, 18-3
cáncer papilar tiroideo, 18-2
carcinoma metastásico, 18-3
cirugía, 18-4
epidemiología, 18-1
estudio diagnóstico, 18-1
aspiración con aguja fina, 18-1, 18-2
clasificación de Bethesda, 18-2
FDG-TEP, 18-2
ultrasonido, 18-1
factores de riesgo, 18-1
linfoma, 18-3
presentación clínica, 18-1
seguimiento, 18-4
Tirosina, cinasa de, inhibidores, 20-5
Tizanidina, 27-9
TMP/SMX, A VI-1
Tobillo-braquial, índice (ITB), 14-10
Toracentesis, diagnóstico, 16-8
Torácica, cavidad, 16-1
Torácica, cirugía
anatomía relacionada, 16-1
cáncer de pulmón, 16-1
empiema y, 16-8–16-9
lesiones pulmonares, 16-1–16-5
neumotórax y, 16-6–16-8
opciones y técnicas quirúrgicas, 16-5–16-6
quilotórax y, 16-9
trasplante de pulmón, 16-10
Toracoscopia, 16-6
Toracostomía, sonda, 16-7, 16-7f–16-8f
de pequeño calibre, 16-8
Tórax, traumatismo de, 3-6–3-10
contuso, 3-6
hallazgos radiográficos, 3-7
lesión traqueal y esofágica, 3-10
lesiones cardiovasculares, 3-9–3-10
lesiones de la pared torácica, 3-8
lesiones pulmonares, 3-8–3-9
penetrante, 3-6
toracotomía en el SU, 3-7, 3-7f
tratamiento quirúrgico, 3-7–3-8
Trametinib, 20-5
Transduodenal, esfinteroplastia, 8-9
Transesfinteriana, fístula, 13-4
Transfusión
complicaciones, 1-9t–1-10t
componentes sanguíneos, 1-9
masiva, 1-10t
Transfusión, lesión pulmonar aguda relacionada con, 1-10t
Transhiatal, esofagectomía, cáncer esofágico y, 4-12
Transvaginal, ultrasonido, 26-7
Transyugular, cortocircuito intrahepático portosistémico (CCIHPSTY), 9-3
Traqueobronquial, lesión, 3-10
Traqueobronquiales, cuerpos extraños, 23-19
Traqueoesofágica, fístula (FTE), 23-1–23-2, 23-1f
Trasplante
hepático, 21-3–21-4
inducción de inmunosupresión, 21-5–21-6
inmunología y farmacia, 21-5–21-6
páncreas, 21-2
renal, 21-1–21-2
riesgo de la inmunosupresión, 21-6
tipificación de la sangre para, 21-5
tipos de rechazos, 21-5
Trasplante preventivo, 21-1
Traumatismo
ABC en, 3-1–3-2
abdominal, 3-10–3-13
cefálico, 3-2–3-3
cuello, 3-5–3-6
facial, 3-4–3-5
fracturas raquídeas, 3-3–3-4
genitourinario, 3-13–3-14
lesión térmica, 3-14–3-16
lesiones ambientales y mordeduras, 3-17
torácico, 3-6–3-10
vigilancia de la PIC, 3-3
Trimetoprima y sulfonamidas, 1-11
Trombocitopénica idiopática, púrpura (PTI), 10-3
Tromboembolismo venoso (TEV), 2-11–2-12
embolia pulmonar (EP), 2-11–2-12
fisiopatología, 2-11
tratamiento, 2-12
trombosis venosa profunda (TVP), 2-11
Trombólisis, 14-13
Trombólisis, dirigida por catéter, 14-14
Trousseau, signo de, 18-7
Tuberculosis, 6-6
Tubocurare, A V-2
Tunelizado, catéter venoso central (CVCT), 1-5
TVP. Véase Venosa profunda, trombosis
U
UCI, medicamentos, A V-1–A V-2
Úlcera péptica, enfermedad por, 5-2–5-5
algoritmo para la obstrucción por, 5-3
algoritmo para la perforación por, 5-2–5-3
algoritmo para la úlcera hemorrágica, 5-3
anastomosis de Billroth II, 5-5f
complicaciones/indicaciones para cirugía, 5-2–5-3
epidemiología, 5-2
factores de riesgo, 5-2
infección por Helicobacter pylori y, 5-2
localizaciones anatómicas, 5-2
tratamiento antisecretor, 5-2
tratamiento quirúrgico, 5-3–5-5
vagotomía altamente selectiva, 5-4f
Ultrasónicos, dispositivos, 29-10
Ultrasonido, apendicitis y, 6-3
Un solo sitio, puerto de, 24-3–24-4
United States Pharmacopeia (USP)
método de, 28-1
Ureteral, lesión, 3-14, 25-1
Uretral, lesión, 25-1
Uretrografía retrógrada (UGR), 3-14
Uso fundamental de la energía quirúrgica (UFEQ), 29-8–29-11
ablación de microondas, 29-10
ablación de radiofrecuencia, 29-9–29-10
cirugía pediátrica y, 29-10–29-11
dispositivos ultrasónicos, 29-10
electrocirugía, 29-8–29-9
endoscopia y, 29-10
humo, 29-10
incendio en la SO, 29-10
interferencia electromagnética, 29-11
términos básicos de electricidad, 29-8
Uterinas, neoplasias, 26-6–26-7
diagnóstico, 26-6–26-7
epidemiología, 26-6
presentación clínica, 26-6
quimioterapia, 26-7
radiación, 26-7
sistema de estadificación de la FIGO, 26-7
tratamiento hormonal, 26-7
tratamiento quirúrgico, 26-7
Uterinos, fibroides, 26-2
V
Vaciamiento rápido, síndrome, 5-10
Vaina nerviosa periférica, tumor maligno, 20-9. Véase también Sarcoma
Valoración preoperatoria, 1-7–1-10
anamnesis y exploración física, 1-7
clasificación de la ASA, 1-7
calificación fisiológica, 1-8t
calificación de gravedad quirúrgica, 1-8t
complicaciones con transfusiones, 1-10t
componentes sanguíneos, 1-9t
evaluación preoperatoria de rutina, 1-7
problemas hemorrágicos, 1-9t
riesgo de hemorragia, 1-9
riesgo de IM perioperatorio, 1-7–1-8
Valvular, enfermedad, 15-3–15-5. Véase también enfermedad específica
Vancomicina, 1-11, A VI-1
Varicosa, hemorragia, 9-3
Vascular, cirugía
amputaciones bajas de la extremidad, 14-11–14-12
aneurismas aórticos abdominales, 14-3–14-5
aneurismas de arterias viscerales, 14-6
aneurismas periféricos, 14-6–14-7
disección aórtica, 14-5–14-6
enfermedad carotídea, 14-1–14-3
enfermedad oclusiva aortoiliaca, 14-5
isquemia aguda de una extremidad, 14-8–14-9
isquemia crónica de la extremidad, 14-10–14-11
isquemia mesentérica, 14-7–14-8
síndrome de la salida torácica, 14-14
trombosis venosa profunda, 14-12–14-14
trombosis venosa subclavia axilar, 14-14
úlceras bajas de la extremidad, 14-11
Vasculares, lesiones, 3-9–3-10
tratamiento quirúrgico, 3-12
Vasoactivo, péptido inhibidor (PIV), 6-2
Vasopresina, 2-6t, A V-1
Vasopresores, 2-6
Vecuronio, A V-2
Vejiga, cáncer, 25-2–25-3
lesión, 3-14, 25-1
Vemurafenib, 20-5
Venosa central, presión, 2-1
Venosa mixta, saturación (SvO2), 2-2
Venosa profunda, trombosis (TVP), 2-11, 14-12–14-14
estudios de imagen, 14-13
factores de riesgo, 14-13
presentación clínica, 14-12–14-13
profilaxis, 1-12–1-14
tratamiento médico, 14-13
trombectomía mecánica, 14-14
trombectomía quirúrgica abierta, 14-13
Venoso central, acceso, 1-4, 1-5
Ventilador, modos
control de la presión, 2-7
control del volumen, 2-7
control del volumen regulado por la presión (CVRP), 2-7
ventilación forzosa intermitente sincronizada (VFIS), 2-7
Ventilador, neumonía relacionada con el, 2-10
Ventilador, tratamiento con, 2-7–2-9
ajustes al ventilador, 2-8
intubación, indicaciones para, 2-8
suspensión de la ventilación, 2-8–2-9
variables del ventilador
ciclo, 2-7
desencadenantes, 2-7
límites, 2-7
ventilación limitada por la presión, 2-7
ventilación limitada por el volumen, 2-7
vigilancia, 2-8
Ventrales, hernias, 11-1, 11-7
Ventriculostomía, 3-3
Verapamilo, A V-1
Verrugoso, carcinoma, 20-5
Vertebral, cuerpo, compresión, 3-3
Vertebral, estallido, fracturas, 3-3
Vesicular, cáncer, 7-6–7-7
epidemiología, 7-6
estudios de imagen, 7-6
metástasis, 7-6
presentación clínica, 7-6
tratamiento, 7-6–7-7
Viajero, diarrea del, 6-6
Vías urinarias, infección, 1-18
Víbora, mordeduras, 3-17
Videoasistida, cirugía toracoscópica (CTVA), 16-6
Videoendoscopia, 29-4
Virchow, ganglio de, 5-6
Virchow, triada de, 1-12, 2-11
Visceral, arteria, aneurismas, 14-6
Vitamina B12, 6-9
Vitamina K, deficiencia, 1-9t
Volumen, requerimientos del adulto, 1-15
V/Q, estudio de, 2-12
vWF (von Willebrand), enfermedad de, 1-9t
W
Warfarina, 1-13
trombosis venosa profunda, 14-13
Wermer, síndrome de. Véase NEM-I, síndrome
Whipple, operación de. Véase Pancreatoduodenectomía
Whipple, procedimiento de, 6-12
Wilkie, síndrome de, 6-11
Wilms, tumor de, 23-14–23-15
Wirsung, conducto de, 8-1
Y
Yeyunoileal, atresia, 23-5
YY, péptido, 6-3
Z
Zenker, divertículos faringoesofágicos de, 4-9
Zinc, deficiencia de, 1-17
Zollinger–Ellison, síndrome de, 5-7–5-8
SIGLAS Y ABREVIATURAS
A
AA (aminoácidos)
AAA (aminoácidos aromáticos)
AAA (aneurisma de la aorta abdominal)
AAF (aspiración con aguja fina)
AAR (amputación por arriba de la rodilla)
AB (anomalías biliares)
ACD (arteria coronaria derecha)
ACE (antígeno carcinoembrionario)
ACh (acetilcolina)
ACI (arteria carótida interna)
ACI (arteria coronaria izquierda)
ACP (arteria carótida primitiva)
ACV (accidente cerebrovascular)
ADN (ácido desoxirribonucleico)
ADR (amputación por debajo de la rodilla)
AEP (atipia epitelial plana)
AESP (actividad eléctrica sin pulso)
AG (anestesia general)
AGD (arteria gastroduodenal)
AINE (antiinflamatorios no esteroideos)
AIT (accidentes isquémicos transitorios)
AIVT (anestesia intravenosa total)
ALH (antígeno leucocitario humano)
AMI (arteria mamaria interna)
AMO (ablación con microondas)
AMS (arteria mesentérica superior)
AO (análisis de orina)
AP (arteria pulmonar)
APE (antígeno prostático específico)
AR (anestesia regional)
ARF (ablación de radiofrecuencia)
ARM (angiografía de resonancia magnética)
ASA (American Society of Anesthesiologists)
ATC (angiografía por tomografía computarizada)
ATO (absceso tuboovárico)
ATR (acidosis tubular renal)
ATSC (área total de la superficie corporal)
AV (anestesia vigilada)
AVAT (apoyo vital avanzado del trauma)
AVCA (apoyo vital cardiaco avanzado)
AyEF (anamnesis y exploración física)
B
BAG (biopsia con aguja gruesa)
BBIA (bomba de balón intraaórtico)
BCC (bloqueadores de los canales del calcio)
BDZ (benzodiazepina)
BGC (biopsia de ganglio centinela)
BGN (bacilos gramnegativos)
BGP (bacilos grampositivos)
BI (operación de Billroth I)
BID (dos veces por día)
BII (operación de Billroth II)
BP (biliopancreática [derivación])
C
CA (cáncer)
CA (control asistido)
CA (corriente alterna)
CA19-9 (antígeno de carbohidrato sérico 19-9)
CAM (concentración alveolar mínima)
CAP (contracción auricular prematura)
CBP (cirrosis biliar primaria)
CC (cardiopatía cianótica)
CC (conducto cístico)
CC (conducto colédoco)
CCa (colangiocarcinoma)
CCB (carcinoma de células basales)
CCE (cáncer o carcinoma de células escamosas)
CCEIS (carcinoma de células escamosas in situ)
CCI (coronaria circunfleja izquierda)
CCIHPSTY (cortocircuito intrahepático portosistémico transyugular)
CCIP (calificación clínica de infección pulmonar)
CCM (cirugía de conservación mamaria)
CCRNPH (cáncer colorrectal no poliposo hereditario)
CDIS (carcinoma ductal in situ)
CDP (coronaria descendente posterior)
CEP (colangitis esclerosante primaria)
CETON (cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales)
CFR (capacidad funcional residual)
CGN (cocos gramnegativos)
CGP (cocos grampositivos)
CHC (carcinoma hepatocelular)
CID (cuadrante inferior derecho)
CIO (colangiografía intraoperatoria)
CLIS (carcinoma lobulillar in situ)
CLO (prueba para determinar la presencia de microorganismos similares A Campylobacter que se usa para demostrar la
presencia de H. pylori)
CM (cáncer de mama)
CMH (complejo mayor de histocompatibilidad)
CMM (complejos mioeléctricos migratorios)
CMV (citomegalovirus)
CPA (coagulación con plasma de argón)
CPCNP (cáncer pulmonar de células no pequeñas)
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
CPRM (colangiopancreatografía de resonancia magnética)
CSD (cuadrante superior derecho)
CSI (cuadrante superior izquierdo)
CTVA (cirugía toracoscópica videoasistida)
CU (colitis ulcerativa)
CVP (contracción ventricular prematura)
CVRP (control del volumen regulado por presión)
D
D50A (dextrosa al 50% en agua)
DA (diferencia aniónica)
DAI (descendente anterior izquierda)
DCA (dispositivo con carga acoplada)
DCIE (dispositivo cardiaco implantable electrónico)
DDAVP (deamino-delta-D-arginina vasopresina)
DEA (desfibrilador externo automatizado)
DGA (disección de ganglios axilares)
DPO (días del postoperatorio)
DSE (disección submucosa endoscópica)
DTC (Doppler transcraneal)
DVY (distensión de la vena yugular)
E
EA (estenosis aórtica)
EAC (endarterectomía carotídea)
EAC (enfermedad de la arteria coronaria)
ECA (enzima convertidora de la angiotensina)
ECG (electrocardiograma)
ECG (escala del coma de Glasgow)
ECM (esternocleidomastoideo)
ECMP (electrocoagulación multipolar)
ECN (enterocolitis necrosante)
EED (espasmo esofágico difuso)
EEI (esfínter esofágico inferior)
EES (esfínter esofágico superior)
EGD (esofagogastroduodenoscopia)
EHNA (esteatohepatitis no alcohólica)
EII (enfermedad intestinal inflamatoria)
ELA (escisión local amplia)
EP (embolia pulmonar)
EPC (endoprótesis carotídea)
EPI (enfermedad pélvica inflamatoria)
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
ERC (enfermedad renal crónica)
ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico)
ERV (enterococos resistentes A la vancomicina)
ES (extremidad superior)
ETE (ecocardiografía transesofágica)
EVP (enfermedad vascular periférica)
F
FA (fibrilación auricular)
FAINE (fármacos antiinflamatorios no esteroideos)
FARME (fármaco antirreumático modificador de la enfermedad)
FC (frecuencia cardiaca)
FCE (fundamentos de cirugía endoscópica)
FCEV (factor de crecimiento endotelial vascular)
FCL (fundamentos de cirugía laparoscópica)
FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno)
FISH (hibridación fluorescente in situ)
FNT (factor de necrosis tumoral)
FQ (fibrosis quística)
FR (factor(es) de riesgo)
FR (frecuencia respiratoria)
FTE (fístula traqueoesofágica)
FU (fluorouracilo)
FV (fibrilación ventricular)
FvW (factor de von Willebrand)
G
GA (gran aumento)
GC (ganglio centinela)
GE (gastroesofágica(o))
GEP (gastrostomía endoscópica percutánea)
GI (gastrointestinal)
GIA (gastrointestinal alto)
GRS (gammagrafía del receptor de la somatostatina)
GSA (gases en sangre arterial)
GU (genitourinario(a)(s))
H
HA (hiperplasias atípicas)
HAP (hipertensión de la arteria pulmonar)
HBPM (heparina de bajo peso molecular)
HC (hemograma completo)
HD (hemodiálisis)
HDA (hiperplasia ductal atípica)
HDVVC (hemodiálisis venovenosa continua)
HHS (hipotalámico-hipofisario-suprarrenal)
HIDA (ácido hidroxiiminodiacético)
HLA (hiperplasia lobulillar atípica)
HPB (hipertrofia prostática benigna)
HSC (heparina subcutánea)
I
IAF (inyección con aguja fina)
IBE (índice biespectral)
IBP (inhibidor de la bomba de protones)
ICC (insuficiencia cardiaca congestiva)
ICN (inhibidores de la calcineurina)
ICSRLC (infección de la corriente sanguínea relacionada con una línea central)
IDPB (índice dedo del pie/braquial)
IEM (interferencia electromagnética)
IgHB (inmunoglobulina contra el virus de la hepatitis B)
IM (infarto del miocardio)
IMC (índice de masa corporal)
INH (isoniazida)
INR (índice internacional normalizado [del tiempo de coagulación])
IRA (infección respiratoria alta)
IRAC (injerto de revascularización de la arteria coronaria)
IRSR (índice de respuesta superficial rápida)
ITB (índice tobillo-braquial)
IUE (incontinencia urinaria por esfuerzo)
IV (intravenoso)
IVU (infección de vías urinarias)
IyD (incisión y drenaje)
J
JC (virus de Jakob Creutzfeldt)
L
LBA (lavado broncoalveolar)
LBAE (lactamasas beta de amplio espectro)
LCR (líquido cefalorraquídeo)
LID (lóbulo inferior derecho)
LII (lóbulo inferior izquierdo)
LLC (leucemia linfocítica crónica)
LMD (lóbulo medio derecho)
lpm (latidos por minuto)
LRA (lesión renal aguda)
LSD (lóbulo superior derecho)
LSI (lóbulo superior izquierdo)
M
MAV (malformaciones arteriovenosas)
MELD (del inglés enfermedad hepática en etapa final de Mayo)
MEPO (miotomía endoscópica peroral)
ML (mascarilla laríngea)
MRM (mastectomía radical modificada)
mTOR (objetivo de la rapamicina en células de mamíferos)
N
n/v (náusea y vómito)
nACh (no acetilcolina)
NEM (neoplasia endocrina múltiple)
NEP (neumonectomía extrapleural)
NMDA (N-metil-D-aspartato)
NPB (nada por boca)
NPC (neumonía por Pneumocystis carinii)
NPT (nutrición parenteral total)
NUS (nitrógeno de la urea en sangre)
NVE (nódulos en vidrio esmerilado)
NVPO (náusea y vómito postoperatorios)
O
OID (obstrucción del intestino delgado)
OMEC (oxigenación con membrana extracorpórea)
P
PAF (poliposis adenomatosa familiar)
PAM (presión arterial media)
PCCP (presión en cuña del capilar pulmonar)
PCI (peso corporal ideal)
PCN-asa (penicilinasa)
PDE (fosfodiesterasa)
PDR (páncreas después de riñón)
PECP (prueba de ejercicio cardiopulmonar)
PFC (plasma fresco congelado)
PIC (presión intracraneal)
PiCCO (contorno continuo del pulso del gasto cardiaco)
PIF (prueba inmunoquímica fecal)
PIMR (paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada)
PNC (péptido natriurético cerebral)
PO (per os, vía oral)
PPCA (presión positiva continua de la vía aérea)
PPFE (presión positiva al final de la espiración)
PRE (prueba de respiración espontánea)
PRS (páncreas-riñón simultáneos)
PS (presión sanguínea)
PSG-2 (péptido similar al glucagon 2)
PSS (presión sanguínea sistólica)
PTH (hormona paratiroidea)
PTHrP (proteína relacionada con la PTH)
PVC (presión venosa central)
PVCM (poliomavirus de la célula de Merkel)
Q
QETA (quimioembolización transarterial)
R
RAP (resección abdominoperineal)
RB (riñón bovino)
RCE (retorno de la circulación espontánea)
RCIU (retardo del crecimiento intrauterino)
RCP (reanimación cardiopulmonar)
RDS (revisión de síntomas)
RE (receptor de estrógeno)
REVA (reparación endovascular de aneurismas)
RFCE (receptor del factor de crecimiento epidérmico)
RI (radiología intervencionista)
RL (Ringer con lactato)
RM (resonancia magnética)
RME (resección mucosa endoscópica)
RMF (resistentes A múltiples fármacos [microorganismos])
rpm (respiraciones por minuto)
RT (radioterapia)
RTP (reflejos tendinosos profundos)
RUV (riñón, uréter y vejiga)
RVAT (reemplazo de válvula aórtica transcatéter)
RVR (respuesta ventricular rápida)
RVS (resistencia vascular sistémica)
S
SARM (Staphylococcus aureus resistentes A la meticilina)
SBID (sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado)
SC (subcutánea(o))
SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
SII (síndrome de intestino irritable)
SNC (sistema nervioso central)
SNG (sonda nasogástrica)
SO (sala de operaciones)
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
SSIADH (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética)
SSN (solución salina normal)
SU (servicio de urgencias)
SUVA (soraleno y rayos ultravioletas A)
T
TAH (trombosis de la arteria hepática)
TC (tomografía computarizada)
TCM (tratamiento conservador de la mama)
TCPA (tomografía computarizada durante portografía arterial)
TEGI (tumores estrómicos gastrointestinales)
TEP (tomografía por emisión de positrones)
TEV (tromboembolismo venoso)
TFG (tasa de filtración glomerular)
TIH (trombocitopenia inducida por la heparina)
TLRI (tejido linfoide relacionado con el intestino)
TLRM (tejido linfoide relacionado con las mucosas)
TP (tiempo de protrombina)
TPS (trasplante de páncreas solo)
TPT (tiempo parcial de tromboplastina)
TV (taquicardia ventricular)
TVP (trombosis de la vena porta)
TVP (trombosis venosa profunda)
U
UCI (unidad de cuidados intensivos)
UCPA (unidad de cuidados postanestesia)
UGE (unión gastroesofágica)
US (ultrasonido, ultrasonografía)
USAET (ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo)
USE (ultrasonido endoscópico)
USEB (ultrasonido endobronquial)
V
VAP (ventilación con apoyo de presión)
VC (volumen corriente)
VCI (vena cava inferior)
VCS (vena cava superior)
VDF (velocidad diastólica final)
VEB (virus de Epstein-Barr)
VFIS (ventilación forzosa intermitente sincronizada)
VHB (virus de la hepatitis B)
VHC (virus de la hepatitis C)
VHH-8 (virus del herpes humano 8)
VHS (virus herpes simple)
VI (ventrículo izquierdo)
VIH (virus de inmunodeficiencia humana)
VMI (vena mesentérica inferior)
VMS (vena mesentérica superior)
VO2 (captación tisular de oxígeno)
VP (vena porta)
VPH (virus del papiloma humano)
VPN (valor predictivo negativo)
VPP (valor predictivo positivo)
VS (volumen sistólico)
VSM (velocidad sistólica máxima)
VSR (virus sincitial respiratorio)
VU (volumen urinario)
VVE (variabilidad del volumen de expulsión)
Y
YEP (yeyunostomía endoscópica percutánea)
YI (yugular interna)