Compendio de Obstetricia

COMPENDIO DE OBSTETRICIA
COMPENDIO DE
OBSTETRICIA
1ER E D I C I Ó N
Dr. Lauro Hernan Mejia Campoverde

Dr. Freddy Rosendo Cárdenas Heredia
Dr. Esteban Padrón Martínez
Dra. Brigith Vanessa Borja Robalino
Dr. Jorge de Jesús Buelvas Muza
Md. Jimena Elizabeth Cherrez Anguizaca
Dr. Danilo Gustavo Muñoz Palomeque
Est. Paula Dayanna Patiño Albán
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COMPENDIO DE
OBSTETRICIA
AUTORES
EDITOR - AUTOR

Doctor en Medicina y Cirugía;
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia;
Especialista en Docencia Universitaria;
Docente Titular de la Catedra de Ginecología – Obstetricia de la
Carrera de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca;
Médico Tratante del Servicio de Ginecología del Hospital
Universitario Católico - Cuenca Ecuador; Médico Tratante del Hospital;
Latinoamericano Cuenca-Ecuador
lauromc2010@hotmail.com - lmejia@ucacue.edu.ec
Capítulos. Hemorragia Obstétrica - Parto

Especialista en Ginecología y Obstetricia; Doctor en Medicina y Cirugía; Director
de Carrera de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca; Docente Titular
de la Cátedra de Ginecología de la Unidad Académica de Salud y Bienestar de
la Universidad Católica de Cuenca; Médico Tratante del Hospital Monte Sinaí;
Cuenca Ecuador
fcardenash@ucacue.edu.ec - freddycardenash67@gmail.com
Capítulos. Parto Inducido- Alumbramiento

Especialista en Ginecología y Obstetricia;
Docente de Ginecología y Obstetricia de la Carrera de Medicina de la
3
Universidad Católica de Cuenca; Médico Tratante del Hospital Vicente Corral

Moscoso Cuenca Ecuador
estebanpadrón896@hotmail.com
Capítulos. Parto distócico. Morfofisiologia materna
Dra. Brigith Vanessa Borja Robalino

Especialista en Obstetricia y Ginecología;
Magister en Investigación de la Salud;
Docente de Ginecología de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Cuenca
brigithborja@yahoo.com
Capítulos. Diabetes Gestacional- Enfermedades renales

Especialista en Medicina Interna; Magister en Investigación de la Salud;
Docente titular de la Carrera de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca;
Docente del Internado Rotativo de la Universidad de Cuenca;
jorgebuelvasmuza@hotmail.com
Capítulo. Alteraciones de la duración de la gestación- Atención pre-

natal

Médico Tratante del Hospital José Carrasco Artega;
IESS Cuenca Ecuador
kikabella_cherrez@hotmail.com
Capítulos. Infecciones perinatales. Anemia en el embarazo

Especialista en Medicina Interna;
Docente Titular de la Catedra de Medicina Interna de la
Universidad Católica de Cuenca
danilomupa@hotmail.com
Colaboradores

Estudiante de la Carrera de Medicina de la
Universidad Católica de Cuenca
paula.pat@hotmail.com
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COMPENDIO DE
OBSTETRICIA
REVISORES
Macías Intriago Mariela Gissela
Magister en Epidemiología;
Doctor en Medicina y Cirugía
Universidad Estatal del Sur de Manabí
Haro Alvarado Javier Iván

Magister en Medicina Tropical;
Diploma Superior en Educación Universitaria en Ciencias
de la Salud;
Médico Especialista en Auditoria Medica;
Doctor en Medicina y Cirugía
Universidad Estatal del Sur de Manabí
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DATOS DE CATALOGACIÓN

AUTORES: Dra. Brigith Vanessa Borja Robalino
Título: Compendio de Obstetricia

Descriptores: Ciencias Médicas; Ética Médica; Investigación Médica; Obstetricia.
Edición: 1era
ISBN: 978-9942-826-12-1
Editorial: Mawil Publicaciones de Ecuador, 2019
Área: Educación Superior
Formato: 148 x 210 mm.
Páginas: 482
DOI: https://doi.org/10.26820/978-9942-826-12-1
Texto para Docentes y Estudiantes Universitarios
El proyecto didáctico Compendio de Obstetricia, es una obra colectiva creada por sus autores
y publicada por MAWIL; publicación revisada por el equipo profesional y editorial siguiendo
los lineamientos y estructuras establecidos por el departamento de publicaciones de MAWIL
de New Jersey.
© Reservados todos los derechos. La reproducción parcial o total queda estrictamente pro-
hibida, sin la autorización expresa de los autores, bajo sanciones establecidas en las leyes,
por cualquier medio o procedimiento.
*Director General: MBA. Vanessa Pamela Quishpe Morocho Ing.

*Dirección Central MAWIL: Office 18 Center Avenue Caldwell; New Jersey # 07006
*Gerencia Editorial MAWIL-Ecuador: Aymara Galanton.
*Editor de Arte y Diseño: Lic. Eduardo Flores
7
8
ÍNDICE
COMPENDIO DE
OBSTETRICIA
9
10
PRÓLOGO..................................................................................................15
C A P Í T U L O I.......................................................................................19
MORFOFISIOLOGÍA MATERNA............................................................19
ANATOMÍA MATERNA...........................................................................19
Órganos Genitales Externos........................................................................21
Órganos Reproductores Internos.................................................................28
FECUNDACIÓN, DESARROLLO
EMBRIONARIO-FETAL Y PLACENTARIO...........................................34
Hormonas Placentarias................................................................................43
Hormonas Proteicas....................................................................................45
Tipos de Placenta........................................................................................47
Trastornos Circulatorios Placentarios Maternos.........................................51
Trastornos Circulatorios Placentarios Fetales.............................................52
Insuficiencia Placentaria.............................................................................55
Cordón Umbilical........................................................................................56
Cavidad Amniótica......................................................................................60
Alteraciones Del Volumen Del Líquido Amniótico....................................63
CANAL DE PARTO...................................................................................68
Pelvis Ósea..................................................................................................68
Canal Blando...............................................................................................71
Pelvimetría Interna......................................................................................72
Exploración de la Excavación Pélvica........................................................74
Pelvigrafía...................................................................................................74
Pelvimetría Externa.....................................................................................77
CA P Í T U L O II......................................................................................81
ATENCIÓN PRENATAL............................................................................81
ASESORÍA GENÉTICA............................................................................81
Técnicas de Estudio Genético.....................................................................83
SALUD FETAL..........................................................................................83
Monitoreo Feto-Materno.............................................................................83
ATENCIÓN PRENATAL............................................................................88
Recomendaciones Generales para
Prescribir Medicamentos durante el Embarazo..........................................92
11
Inmunización en el Embarazo.....................................................................97
Carné Prenatal.............................................................................................100
DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................102
Diagnóstico de los Defectos del Tubo Neural.............................................102
Diagnóstico del Síndrome de Down (Aneuploidía)....................................104
Diagnóstico de Aneuploidías en el Primer Trimestre.................................105
C A P Í T U L O III....................................................................................111
FISIOLOGÍA MATERNA-DIAGNÓSTICO
DEL EMBARAZO - MOVIL FETAL........................................................111
FISIOLOGÍA MATERNA..........................................................................111
DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO.........................................................117
Signos De Presunción O Generales............................................................117
Signos De Probabilidad O Locales.............................................................117
Métodos de Diagnóstico.............................................................................120
Signos de Certeza (Diagnóstico en la Segunda Mitad de la Gestación).....
121
Colocación Fetal.........................................................................................124
Maniobras de Leopold................................................................................124
CABEZA FETAL........................................................................................127
Puntos Anatómicos de la Cabeza Fetal De Interés Obstétrico....................128
DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL...................................................129
Actitud Fetal................................................................................................130
Situación.....................................................................................................130
Presentación................................................................................................131
Posición.......................................................................................................132
Variedades de Posición...............................................................................132
Planos De Hodge.........................................................................................133
Planos de De Lee........................................................................................134
C A P Í T U L O IV....................................................................................139
PARTO........................................................................................................139
FISIOLOGÍA DEL PARTO........................................................................139
FASES DEL TRABAJO DE PARTO.........................................................140
FENÓMENOS ACTIVOS DEL PARTO....................................................142
12
FENÓMENOS PASIVOS DEL TRABAJO DE PARTO...........................152

Parto en Presentación de Vértice................................................................156
ATENCIÓN DEL PARTO..........................................................................161
Episiotomía.................................................................................................167
PARTOGRAMA CON CURVAS DE ALERTA.........................................168
C A P Í T U L O V......................................................................................175
PARTO INDUCIDO...................................................................................175
MADURACIÓN CERVICAL....................................................................175
MÉTODOS DE MADURACIÓN DEL CERVIX UTERINO....................176
Prostaglandinas...........................................................................................176
Donadores De Óxido Nítrico......................................................................177
Técnicas Mecánicas....................................................................................177
Parto Inducido con Prostaglandinas............................................................180
Parto Inducido con Oxitocina.....................................................................180
C A P Í T U L O VI....................................................................................185
ALUMBRAMIENTO.................................................................................185
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO...................................................185
DESPRENDIMIENTO DE MEMBRANAS..............................................187
DESCENSO PLACENTARIO...................................................................187
EXPULSIÓN PLACENTARIA..................................................................188
ALUMBRAMIENTO DIRIGIDO..............................................................188
CAMBIOS UTERINOS POSALUMBRAMIENTO..................................188
TRATAMIENTO........................................................................................189
Manejo Expectante......................................................................................189
Manejo Activo.............................................................................................189
Recomendaciones.......................................................................................189
C A P Í T U L O VII..................................................................................195
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA................................................................195
ABORTO....................................................................................................195
ETIOLOGÍA...............................................................................................196
Factores Dependientes del Feto..................................................................196
Factores Dependientes de la Madre............................................................197
13
Factores Dependientes del Padre................................................................198

FORMAS CLÍNICAS DEL ABORTO.......................................................198
EVOLUCIÓN DEL ABORTO....................................................................201
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..............................................................201
ABORTO MÉDICO....................................................................................202
Embarazo Ectópico.....................................................................................204
Clasificación................................................................................................205
Etiología Del EE.........................................................................................208
Complicaciones...........................................................................................209
Diagnóstico.................................................................................................209
Manifestaciones Clínicas............................................................................211
Diagnóstico Diferencial..............................................................................212
Tratamiento.................................................................................................213
Embarazo Ectópico Heterotópico...............................................................214
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL...........................215
Tumores Molares........................................................................................215
Neoplasia Trofoblástica Gestacional...........................................................219
PLACENTA PREVIA.................................................................................222
Clasificación................................................................................................222
Etiología......................................................................................................223
Diagnóstico.................................................................................................223
Tratamiento.................................................................................................224
DESPRENDIMIENTO PREMATURO
DE PLACENTA (ABRUPTIO PLACENTAE)..........................................224
Clasificación................................................................................................226
Sintomatología............................................................................................227
Diagnóstico.................................................................................................227
Tratamiento.................................................................................................227
VASA PREVIA (VP)..................................................................................228
Diagnóstico.................................................................................................229
Tratamiento.................................................................................................230
RUPTURA DEL SENO MARGINAL........................................................230
HEMORRAGIA POSTPARTO..................................................................230
Atonía O Inercia Pos-alumbramiento.........................................................232
14
Hemorragia que no responde a los Oxitócicos...........................................233

Acretismo Placentario.................................................................................235
Inversión del Útero.....................................................................................237
Desgarros del Canal Blando del Parto........................................................237
Hematomas Puerperales..............................................................................241
Rotura Uterina.............................................................................................242
Coagulopatía de Consumo..........................................................................244
C A P Í T U L O VIII.................................................................................247
PUERPERIO...............................................................................................247
PUERPERIO NORMAL.............................................................................247
Sintomatología............................................................................................250
Atención del Puerperio...............................................................................250
Infección Puerperal.....................................................................................251
Formas Clínicas de Infección Puerperal.....................................................253
Tratamiento.................................................................................................254
Mastitis Puerperal.......................................................................................255
Cuadro Clínico............................................................................................256
Diagnóstico.................................................................................................256
Tratamiento.................................................................................................256
C A P Í T U L O XI....................................................................................261
ALTERACIONES DE LA DURACIÓN DE LA GESTACIÓN................261
PARTO PRETÉRMINO..............................................................................261
Etiopatogenia..............................................................................................262
Diagnóstico.................................................................................................263
Tratamiento.................................................................................................266
Tocólisis......................................................................................................267
Inducción de la Maduración Pulmonar.......................................................270
Tratamiento Antibiótico Profiláctico...........................................................271
Estudios de Madurez Pulmonar..................................................................271
Atención del Parto Pretérmino....................................................................273
EMBARAZO POSTÉRMINO (PROLONGADO)....................................273
Fisiopatología..............................................................................................273
Complicaciones...........................................................................................274
Tratamiento.................................................................................................274
15
C A P Í T U L O X.....................................................................................279
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)..............................279
Factores de riesgo asociados a RPM...........................................................279
Fisiopatología..............................................................................................280
Diagnóstico.................................................................................................280
Manifestaciones clínicas.............................................................................281
Evolución....................................................................................................281
Profilaxis para estreptococo del grupo B....................................................282
Profilaxis antibiótica...................................................................................282
Tratamiento obstétrico................................................................................283
C A P Í T U L O XI....................................................................................287
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL.....................................287
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL........................................288
Restricción del Crecimiento Simétrico.......................................................288
Restricción del Crecimiento Asimétrico.....................................................288
Diagnóstico.................................................................................................289
Tratamiento.................................................................................................290
MACROSOMÍA FETAL............................................................................292
Factores de Riesgo......................................................................................293
Diagnóstico.................................................................................................293
Tratamiento.................................................................................................293
C A P Í T U L O XII..................................................................................297
ESTADOS HIPERTENSIVOS DE LA GESTACIÓN...............................297
Fisiopatología..............................................................................................297
Clasificación................................................................................................297
Etiología de la Preeclampsia.......................................................................298
Factores de Riesgo......................................................................................299
Diagnóstico.................................................................................................299
Complicaciones...........................................................................................300
Tratamiento de la hipertensión....................................................................301
Fármacos Antihipertensivos........................................................................302
Fármacos Anticonvulsivantes.....................................................................303
Interrupción del Embarazo..........................................................................304
16
Eclampsia....................................................................................................304
SÍNDROME DE HELLP............................................................................305
Prevención de la preeclampsia....................................................................306
C A P Í T U L O XIII.................................................................................311
SUFRIMIENTO FETAL.............................................................................311
SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO..........................................................311
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.............................................................311
Causas de Sufrimiento Fetal.......................................................................312
Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico.....................................................313
Dips Fetales.................................................................................................315
Eliminación de Meconio.............................................................................317
Acidosis Fetal..............................................................................................318
Oximetría Fetal...........................................................................................318
Tratamiento.................................................................................................318
Reanimación Fetal Intra Útero....................................................................319
C A P Í T U L O XIV.................................................................................323
EMBARAZO MÚLTIPLE..........................................................................323
EMBARAZO GEMELAR DICIGÓTICO O BIVITELINO......................323
GEMELOS MONOCIGÓTICOS (IDÉNTICOS)......................................324
Diagnóstico.................................................................................................325
Diagnóstico de Corionicidad.......................................................................325
Evolución Clínica........................................................................................327
Complicaciones Obstétricas........................................................................329
Atención del Parto.......................................................................................330
CAPITULO XV.........................................................................................335
PARTO DISTÓCICO..................................................................................335
DISTOCIAS DE PRESENTACIÓN...........................................................335
Mecanismo del Parto en la Presentación Pelviana......................................343
DISTOCIAS DINÁMICAS Y DEL CANAL DEL PARTO.......................352
Distocias Dinámicas con el Triple Gradiente
Descendente Conservado............................................................................352
DISTOCIAS DEL CANAL DEL PARTO..................................................357
17
DISTOCIAS DEL CANAL BLANDO.......................................................359
C A P Í T U L O XVI.................................................................................363
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL.........................................363
SISTEMA INMUNE...................................................................................363
Respuesta Inmune Materna.........................................................................363
Sistema sanguíneo RH................................................................................364
Sistema del grupo sanguíneo ABO.............................................................364
Otras incompatibilidades............................................................................365
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
POR INCOMPATIBILIDAD RH...............................................................365
DIAGNÓSTICO.........................................................................................367
Métodos no Invasivos.................................................................................368
Métodos Invasivos......................................................................................368
Métodos Directos........................................................................................371
Profilaxis anteparto.....................................................................................371
Profilaxis posparto......................................................................................372
Gestante inmunizada...................................................................................372
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO.....................................................................373
C A P Í T U L O XVII................................................................................377
ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO......................377
ÉMESIS E HIPERÉMESIS GRAVÍDICA.................................................377
Etiología......................................................................................................377
Sintomatología............................................................................................377
Tratamiento.................................................................................................378
HIPERÉMESIS...........................................................................................378
Sintomatología............................................................................................378
Tratamiento.................................................................................................379
Fármacos utilizados para el tratamiento de las náuseas y vómitos.............379
Complicaciones...........................................................................................380
DIABETES Y EMBARAZO......................................................................380
18
Glucosuria Renal.........................................................................................381
Diabetes Gestacional...................................................................................381
Tratamiento Nutricional..............................................................................382
Sulfonilureas...............................................................................................383
Tratamiento con Insulina............................................................................384
Control Prenatal..........................................................................................384
ENFERMEDADES RENALES.................................................................385
Pielonefritis Aguda......................................................................................386
Nefrolitiasis Aguda.....................................................................................388
Fracaso Renal Agudo..................................................................................389
Síndrome Nefrótico.....................................................................................391
Glomerulonefritis Aguda (GNA)................................................................392
ANEMIA EN EL EMBARAZO.................................................................393
Anemia Ferropénica....................................................................................394
Anemia Megaloblástica..............................................................................397
CAPÍTULO XVIII....................................................................................401
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA....................................................................401
ECOGRAFÍA EN EL PRIMER TRIMESTRE...........................................401
Ecografía En El Segundo Y Tercer Trimestre.............................................405
Placenta y Cordón Umbilical......................................................................408
GRADOS DE MADUREZ PLACENTARIA.............................................410
Cordón Umbilical........................................................................................412
Líquido amniótico.......................................................................................413
Anatomía fetal.............................................................................................414
Translucencia nucal.....................................................................................416
Fluxometría doppler en obstericia..............................................................417
Índices De Resistencia................................................................................417
C A P Í T U L O XIX.................................................................................423
ANESTESIA EN OBSTETRICIA Y CIRUGÍA OBSTÉTRICA...............423
Bloqueo Epidural........................................................................................423
Ventajas Del Bloqueo Epidural...................................................................423
Efectos Adversos.........................................................................................424
Contraindicaciones......................................................................................424
19
Técnica........................................................................................................424
Analgesia O Anestesia Raquídea (En Silla De Montar).............................425
Anestesia para la Cesárea............................................................................426
Anestesia Raquídea.....................................................................................426
Anestesia Epidural......................................................................................427
Anestesia General.......................................................................................427
Efectos adversos..........................................................................................427
Técnica........................................................................................................427
OPERACIÓN CESÁREA...........................................................................428
Procedimiento Quirúrgico...........................................................................430
Complicaciones...........................................................................................436
Parto vaginal después de una cesárea.........................................................437
C A P Í T U L O XX...................................................................................441
INFECCIONES PERINATALES...............................................................441
SÍFILIS MATERNA...................................................................................441
VIH Y EMBARAZO..................................................................................444
RUBEOLA..................................................................................................447
HEPATITIS B.............................................................................................449
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B...........................................................451
VIRUS DEL HERPES SIMPLE.................................................................452
TOXOPLASMOSIS...................................................................................455
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)..................................458
BIBLIOGRAFÍA......................................................................................469
20
PRÓLOGO
Luego de realizar un análisis minucioso de la bibliografía obstétrica utiliza-

da, en los diversos centros de Educación Superior, aunado a una diversidad de
autores en las obras de Obstetricia, quienes usan diferentes terminologías para
similares situaciones provocando confusión para el lector que las consulte. Es
allí, donde el estudiante en formación tiene dificultad cuando los conceptos son
complejos, sofisticados y extensos. Por ello, se ha propuesto la elaboración de
un texto simple- práctico con profundas bases científicas que facilitará la com-
prensión de los distintos capítulos planteados,
Los libros clásicos y contemporáneos de Obstetricia, así como la informa-

ción obtenida en las revistas científicas actualizadas han sido utilizados como
guía para la elaboración y publicación del presente texto.
En la práctica Obstétrica existen temas de difícil comprensión, requiriéndose

un amplio conocimiento teórico y una práctica permanente para lograr superar
esta dificultad. En el presente texto descriptivo y didáctico, se han utilizado
imágenes, gráficos ilustrativos y descriptivos para facilitar el aprendizaje de
los lectores. Se contextualizan minuciosamente las técnicas a utilizar de forma
adecuada en los diferentes procedimientos, diagnósticos, tratamientos, realiza-
ción correcta del tacto vaginal, forma adecuada de la valoración, pelvis ósea,
determinación de la dilatación y borramiento cervical e interpretación de los
planos de descenso de la presentación fetal. Además, se elaboraron cuadros, ta-
blas, flujogramas, algoritmos útiles para enfrentar las distintas complicaciones
obstétricas. Todos los elementos antes descritos ayudarán a la formación de los
estudiantes que cursan la Cátedra de Obstetricia,
Dr. Lauro Mejía C
21
22
CAPÍTULO I
MORFOFISIOLOGÍA
MATERNA
23
24
MORFOFISIOLOGÍA MATERNA
ANATOMÍA MATERNA
Las aponeurosis de los músculos oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso

forman la vaina de los músculos rectos del abdomen. En la parte superior del
abdomen éstas cubren a los músculos rectos por sus caras anterior y posterior,
en tanto que, en la porción inferior yacen por delante de los músculos, mientras
que la fascia transversalis y el peritoneo cubren la cara posterior. Figura 1-1
Figura 1-1 Aponeurosis de los músculos rectos del abdomen
Richard L. Drake, Wayne Vogl, Adam Mitchell - Organización de la vaina de

los rectos – Elsevier
25
La irrigación de la piel y de los planos subcutáneos de la pared abdominal

anterior y del monte de venus está dada por varios componentes arteriales: ra-
mas de la arteria femoral, arteria epigástrica superficial, arteria circunfleja iliaca
y la arteria pudenda externa. Figura 1-2
Figura 1-2 Ramas de la arteria femoral.
Kapharpayrea- 2018
Los músculos y las aponeurosis de la pared anterior del abdomen se encuen-

tran irrigados por los vasos epigástricos y los iliacos circunflejos que son ramas
de la arteria iliaca externa, estos componentes arteriales hacen anastomosis con
ramas de las arterias y venas epigástricas superiores y con las ramas de la arteria
mamaria interna.
La inervación de la pared abdominal anterior, se da por las extensiones ab-

dominales de los nervios intercostales (T7-11), por el nervio subcostal (T12) y
los nervios abdominogenital mayor y menor.
26
Órganos Genitales Externos
• Vulva: La vulva, está constituida por varias estructuras: monte de venus, la-
bios mayores, menores, clítoris, himen, vestíbulo, abertura uretral, glándulas
vestibulares mayores y menores y las glándulas para uretrales. Fig. 1-3
• Monte de venus: Estructura compuesta preferentemente por tejido adiposo,
cubierto por vello rizado de disposición triangular y de base superior.
• Labios mayores: Son homólogos del escroto masculino, miden 7 a 8 cm de
longitud, 2 a 3 cm de profundidad y de 1 a 1,5 cm de espesor. Están cubiertos
por vello, en ellos existen glándulas apócrinas y sebáceas, son ricos en tejido
adiposo, fibras elásticas, poseen un abundante plexo venoso.
• Labios menores: De ubicación medial con respecto a los labios mayores,
en la parte superior forman el frenillo y el prepucio del clítoris y la horquilla
en la parte inferior. Están constituidos por tejido conectivo, músculo liso,
glándulas sebáceas. Tienen abundante riego sanguíneo, están recubiertos por
epitelio plano estratificado queratinizado en unas zonas y plano estratificado
no queratinizado en otras.
27
Figura 1-3 Vulva y sus componentes
Francisco Augusto Montas Ramírez- la vulva-2017
Clítoris
Es el principal órgano erógeno femenino, tiene 2 cm de longitud, está cons-
tituido por el glande, cuerpo y dos pilares. Figura 1-4
Figura 1-4 Clítoris
Colectivo Vente cómo Eres- el clítoris-Colombia-2018
28
Vestíbulo
Limitado a los lados por la línea de Hart, en la línea media por la cara externa
del himen, en la parte anterior por el frenillo del clítoris y en la parte posterior
por la horquilla.
El vestíbulo está perforado por la uretra, vagina, conductos de las glándulas

de Bartholino y conductos de las glándulas parauretrales.
Glándulas de Bartholino
Se encuentran en ubicación profunda respecto a los extremos inferiores de
los músculos bulbocavernosos, sus conductos de excreción pueden obstruirse y
provocar la formación de quistes o abscesos. Figura 1-5
Clitoris Uretra
Uretra
Conductos
Vagina de las
glándulas
de Bartolino
Glándulas
Glándulas de Bartolino de Bartolino
Figura 1-5 Glándulas de Bartholino

Donostia- glándulas de bartolino-rioja-2006
Glándulas parauretrales (Skene)

Sus conductos se abren en la cara inferior de la uretra, la inflamación u obs-
trucción pueden formar el divertículo uretral. Figura 1-6
29
Figura 1-6 Glándulas de Skene

cellcode- corona vaginal- 2019
Abertura vaginal e himen

El himen es una estructura de espesor variable, rodea a la abertura vaginal de
manera más o menos completa, está formado por tejido conectivo y recubierto
por epitelio plano estratificado, su abertura es variable puede encontrarse oclui-
da (himen imperforado). Durante la primera relación sexual se rompe en varios
sitios y es sustituido por nódulos de diferente tamaño, las carúnculas himenea-
les. Figura 1-7
Figura 1-7 Himen normal y sus modificaciones

Bárbara L. Hoffman, et al- trastornos anatómicos- ginecología de Williams
tercera edición-2017
30
Vagina
Es una estructura tubular músculo membranosa, se extiende desde la vulva
hasta el cérvix uterino, deriva de los conductos de Müller y del seno urogeni-
tal. Se encuentra ubicada entre la vejiga y el recto, de la primera lo separa el
tabique vesicovaginal y del recto el tabique rectovaginal, mide entre 6 a 10 cm
de longitud. La irrigación está dada por la rama cervical de la arteria uterina, la
arteria vaginal, arteria hemorroidal media, y arteria pudenda interna. Los vasos
linfáticos drenan en los ganglios inguinales, en los iliacos internos y externos y
en los ganglios iliacos primitivos. Figura 1-8
Figura 1-8 Vagina

genesismedstaff- forma y posición del utero-2012
Perineo
Tiene forma romboidal, está limitado por delante la sínfisis del pubis, las ra-
mas isquiopúbicas y las tuberosidades isquiáticas en la región anterolateral, los
ligamentos sacrociáticos mayores en la línea posterolateral, el coxis en la región
posterior. Figura 1-9
31
Figura 1-9 Perineo. Triángulo urogenital y triángulo Anal

Sandra Simón Ronco- Triángulos de la región perineal-2017
Triángulo anterior (urogenital)

Está dividido, en un espacio superficial y uno profundo por la membrana
perineal, el espacio superficial contiene los músculos: isquiocavernoso, bulbo-
cavernoso y transverso superficial del perineo, las glándulas de Bartholino, los
bulbos vestibulares, el cuerpo, pilares del clítoris, ramas de los vasos y nervios
pudendos internos.
El espacio profundo se continúa con la cavidad pélvica, contiene los mús-

culos: compresor de la uretra, esfínter uretrovaginal, esfínter uretral externo.
Además, en esta zona se encuentran porciones de la uretra, vagina, ramas de la
arteria pudenda interna, el nervio y la vena dorsal del clítoris.
Triángulo posterior (anal)

Contiene la fosa isquiorrectal, el conducto anal, complejo del esfínter del
ano, las ramas de los vasos pudendos internos y el nervio pudendo interno.
32
Ano
Dos esfínteres rodean al conducto anal para proveer la continencia fecal:
Esfínter anal externo e interno.
Esfínter anal externo, es un anillo de músculo estriado, se une al cuerpo

perineal en la parte anterior y al coxis en la parte posterior. Mantiene un estado
de contracción constante, se relaja el momento de la defecación. Recibe sangre
de la arteria anal o hemorroidal, está inervado por las fibras del nervio pudendo
interno
Esfínter anal interno, contribuye a la presión en reposo del conducto anal,

se relaja antes de la defecación, está formado por músculo liso, mide de 3 a 4
cm de longitud, se superpone al esfínter externo. Fig. 1- 10
Figura 1-10 Esfínter anal externo e interno

Dra. Marta Tasende - anatomía rectal- Barcelona- 2018
Cojinetes anales
Son altamente vascularizados, ayudan al cierre completo del conducto anal
y a la continencia fecal. Las dimensiones uterinas crecientes, el pujo excesivo y
las heces duras pueden aumentar la ingurgitación venosa dentro de los cojinetes
y originar hemorroides. Fig.1-11
33
Figura 1-11 Cojinetes anales y hemorroides externas e internas

Shutterstock- recto- 2018
Cuerpo perineal
Provee sostén importante al perineo, éste se incide en una episiotomía y se
desgarra en las laceraciones de segundo, tercer y cuarto grado. Está formado por
el rafe medio del elevador del ano, reforzado por el tendón central del perineo
y por los músculos bulbocavernosos, transverso superficial del perineo y el es-
fínter externo del ano.
Órganos Reproductores Internos
Útero
Tiene forma piriforme, mide entre 6 a 8 cm de longitud, pesa de 50 a 70 gr,
se identifican: cuerpo, cérvix y entre ellos el istmo. El cuerpo está constituido
por una capa mucosa que es la más interna y reviste la cavidad uterina, una capa
muscular formada por músculo liso y una capa externa de tejido conectivo, la
serosa. Fig. 1-12
34
Figura 1-12 Útero y sus estructuras
Bel Staff Jacket- v nova gel útero normal
Cuello uterino
Es fusiforme, abierto por sus extremos por los orificios cervical externo e
interno, entre ellos está el conducto endocervical. Se encuentra separado de la
vejiga por tejido conjuntivo, lateralmente se une con los ligamentos cardinales.
En nulíparas el orificio cervical externo es ovalado, luego de un parto vaginal
cambia de forma convirtiéndose en una hendidura transversal. El ectocervix es
distal al orificio cervical externo, está recubierto por epitelio estratificado plano
sin queratina. El conducto endocervical tapizado por epitelio cilíndrico secretor
de moco que se desplaza en dirección del ectocervix, esto ocurre frecuentemen-
te durante el embarazo. El epitelio cilíndrico desplazado o evertido es reem-
plazado por epitelio plano estratificado, a este proceso se denomina metaplasia
escamosa, si existe bloqueo de los conductos glandulares del epitelio cilíndrico
se originan los quistes de Naboth. El estroma cervical está constituido por tejido
colágeno y escaza cantidad de músculo liso. Fig. 1-13
35
Figura 1-13 Cérvix uterino

Unknown- el cérvix- 2015
Endometrio
Reviste la cavidad uterina, el espesor varía según la etapa del ciclo endome-
trial, su epitelio cilíndrico alto se invagina y forma las glándulas endometria-
les, descansa sobre una membrana basal. Las arterias espirales irrigan la mayor
parte de la porción media y todo el tercio superficial del endometrio, éstas res-
ponden al influjo hormonal con vasoconstricción. Las arterias basales irrigan la
capa basal y no responden al influjo hormonal. Figura 1-14
Figura 1-14 Irrigación del endometrio

Gary Cunningham, et al- Williams Obstetricia- 24e
36
Miometrio
Está constituido por músculo liso dispuesto en haces, entremezclado con
tejido conjuntivo. Durante el embarazo el miometrio especialmente el que se
encuentra en las partes superiores, sufre hipertrofia.
Ligamentos uterinos
Los ligamentos determinan la posición y sostén del útero, entre ellos se des-
criben:
Ligamentos redondos
Se originan por debajo y delante del nacimiento de las trompas de Falopio,
tienen de 3 a 5 mm de diámetro, están formados por músculo liso, descienden
al conducto inguinal y terminan en la porción superior del labio mayor corres-
pondiente. En el embarazo se hipertrofian considerablemente incrementándose
en diámetro y longitud.
Ligamentos anchos
Se extienden desde los bordes uterinos hacia la pelvis, cada uno consta de
un pliegue de peritoneo formando así las hojas anterior y posterior. La base del
ligamento ancho se continúa con el tejido conjuntivo del piso pélvico. Las por-
ciones más densas se conocen como ligamentos cardinales o cervicales trans-
versos o de Mackenrodz que se
encuentran unidos firmemente a la porción supra vaginal del cuello uterino.

El ligamento ancho en su parte inferior está unido a los tejidos conjuntivos ad-
yacentes al cérvix, esta zona recibe el nombre de parametrio.
Ligamentos úterosacros
Parten de la porción posterior y lateral supravaginal y se insertan en la apo-
neurosis y en la cara anterior del sacro. Fig. 1-15
37
Figura 1-15 Ligamentos uterinos

anatolandia- anatomía de la vagina, útero, trompas de Falopio
Irrigación Uterina
El útero esta irrigado por la arteria uterina, rama de la arteria iliaca interna.
Ingresa por el ligamento ancho en dirección del útero, origina las ramas cer-
vicovaginales que irrigan la parte inferior del cérvix y la parte superior de la
vagina. La rama principal gira hacia arriba y se extiende por el borde uterino en
dirección de la trompa de Falopio, dividiéndose en tres ramas: ovárica, tubárica
y fúndica. Figura 1-16 Las venas uterinas desembocan en la vena iliaca interna
y en la iliaca primitiva.
Los vasos linfáticos del cérvix terminan en los ganglios iliacos internos. Los
linfáticos del cuerpo drenan hacia los ganglios iliacos internos y en los para
aórticos.
38
Figura 1-16 Irrigación uterina

Dr. Uma Devi- ovarian tumours
Trompas de Falopio
Miden entre 8 a 14 cm de longitud, el diámetro varía en los diferentes seg-
mentos, de 2 a 3 mm hasta 5 a 8 mm. La pared está tapizada por epitelio cilín-
drico secretor ciliado, carece de submucosa y posee una capa de músculo liso.
Se distinguen varios segmentos: intersticial, incluido en la pared muscular del
útero, el istmo segmento estrecho de la trompa, la ampolla es la continuación
del istmo y el infundíbulo abertura en forma de embudo. Fig. 1-17
Figura 1-17 Anatomía de la Trompa de Falopio

Sabelotodo- trompas de Falopio y sus estructuras adyacentes- 2017
39
Ovarios
Son estructuras que varían de tamaño de acuerdo al periodo fértil de la mu-
jer, están constituidos por corteza y médula. Se encuentran unidos al ligamento
ancho por el meso ovario, al útero por el ligamento útero- ovárico. El ligamento
infundíbulo pélvico o suspensor del ovario se extiende desde el polo de la góna-
da hasta la pared lateral de la pelvis, por éste ligamento transcurren los vasos y
nervios ováricos. La irrigación de los ovarios está dada por las arterias ováricas
provenientes de la aorta abdominal. La vena ovárica derecha vierte su contenido
en la vena cava y la izquierda lo hace en la vena renal izquierda. Figura 1-18
Figura 1-18 Irrigación del ovario

Greys Anatomy of the Human Body.
FECUNDACIÓN, DESARROLLO EMBRIONARIO-FETAL Y PLA-

CENTARIO
Los ciclos menstruales y los ováricos están controlados por el hipotálamo

que secreta la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), ésta actúa sobre
las células del lóbulo anterior de la hipófisis controlando la secreción de gona-
dotropinas hipofisiarias (folículo estimulante y luteinizante) las cuales contro-
lan los cambios cíclicos en los ovarios y en el endometrio. Figura 1-19
40
Figura 1-19 Ciclo ovárico y endometrial

ORT Campus- Regulación Hormonal del Ciclo Menstrual- 2015
Al inicio de cada ciclo ovárico la FHS estimula entre 15 a 20 folículos, los

cuales atraviesan un proceso de maduración. En condiciones normales solo uno
alcanzará la plena madurez y liberará un ovocito, los otros degeneran y se vuel-
ven atrésicos. La FSH promueve la maduración de las células foliculares que
rodean al ovocito, éstas proliferan y forman la capa granulosa. Las células gra-
nulosas secretan estradiol que actúa a nivel del endometrio, transformándolo en
endometrio estrogénico, o proliferativo.
La teca folicular es una estructura que rodea al folículo en maduración, po-

see dos capas la teca externa y la teca interna. La hormona luteinizante (LH),
estimula a las células de la teca interna, las cuales producen testosterona que
posteriormente y por acción enzimática se transformará en estradiol.
A mitad del ciclo ovárico se produce una descarga de LH que posibilita la

culminación de la Meiosis I e inicio la Meiosis II y la fecundación, estimula
además a las células foliculares para la producción de progesterona.
Durante los días anteriores a la ovulación y bajo la influencia de la FSH, el

folículo secundario crece rápidamente transformándose en un folículo maduro
o de Graaf. Coincidiendo con el aumento brusco de LH el folículo entra en una
41
fase preovulatoria y se produce la ovulación, el ovocito junto con las células de

la granulosa que lo rodean queda libre. Las células granulosas que acompañan
al ovocito se organizan alrededor de él y forman la corona radiada, esta estruc-
tura está separada del ovocito por la zona pelúcida.
Luego de la ovulación y bajo el influjo de la LH, las células granulosas rema-

nentes en el interior del folículo roto y las células de la teca interna se convierten
en células amarillas o lúteas, se origina el cuerpo lúteo que secreta estrógenos
y preferentemente progesterona. La progesterona transforma al endometrio en
progestacional o secretor, estado óptimo para la implantación del embrión.
El cuerpo lúteo, alcanza su máximo desarrollo a los 9 días posovulación, si

no existe fecundación degenera y se transforma en una masa de tejido cicatrizal
llamada cuerpo albicans. La producción de progesterona disminuye y el endo-
metrio se desprende provocándose la menstruación. Figura 1-20
En caso de fecundación, la hCG producida en el trofoblasto evita la degene-

ración del cuerpo lúteo, este continúa secretando progesterona hasta el final del
cuarto mes del embarazo.
Cuando el ovocito acompañado de las células foliculares que lo rodean se

encuentra en la luz de las trompas uterinas es empujado por las contracciones
musculares tubáricas y por el movimiento ciliar epitelial hasta llegar a la región
ampollar, sitio en el que se produce la fecundación.
El 1% de los espermatozoides depositados en el tracto femenino atraviesa el

cuello uterino, éstos para fecundar tienen que experimentar un proceso de capa-
citación y de reacción acrosómica.
42
Figura 1-20 Maduración folicular

Dr. Jerchell Barrantes S.- Fisiología del aparato reproductor femenino- 2016
La fecundación tiene varias fases: penetración de la corona radiada, penetra-

ción de la zona pelúcida y la fusión de las membranas celulares del ovocito con
el espermatozoide. Figura 1-21
Una vez que el espermatozoide penetra en el ovocito, éste responde liberan-

do gránulos corticales que contienen enzimas lisosómicas (reacción de zona),
se reanuda la segunda división meiótica y se produce una reacción metabólica.
Con la fecundación se restablece el número de cromosomas, se determina el

sexo del nuevo individuo y se inicia la segmentación.
Figura 1-21 Fases de la fecundación

Dr. Alejandro Chinchilla González- medicina maternofetal- 2014
43
Las células presentan divisiones mitóticas, su número aumenta y se tornan

más pequeñas (blastómeros) están en íntima relación, permanecen juntas me-
diante uniones herméticas, están compactadas. La segmentación continúa y se
origina la mórula (16 células). La mórula está constituida por células locali-
zadas en el interior (masa celular interna) y las células que se localizan en la
periferia (masa celular externa).
Con el ingreso de líquido al espacio celular interno de la mórula se forma una

cavidad, el blastocele. A esta etapa de desarrollo embrionario se la denomina
blastocito, constituida por la masa celular interna (embrioblasto) y por la masa
celular externa (trofoblasto).
Luego de la desaparición de la zona pelúcida y hacia el sexto día de la fecun-

dación y secundario a la acción conjunta del trofoblasto y de la mucosa uterina
se inicia la implantación del cigoto. Figura 1-22
Figura 1-22 Etapas de la fecundación

Guniita- etapas de la fecundación
El momento que ocurre la implantación, el endometrio se encuentra en fase

secretora, caracterizada por la presencia de arterias y glándulas enrolladas. Fi-
gura 1-23
44
Figura 1-23 Implantación

Andrea Rodrigo- proceso de implantación- 2017
La masa celular interna del blastocito, se diferencia en una capa de células

cúbicas pequeñas, el hipoblasto y en otra de células cilíndricas alargadas, el
epiblasto. Es la etapa del disco germinativo bilaminar.
En tanto que el trofoblasto se diferencia en una capa interna de células mo-

nonucleares, el citotrofoblasto y en una capa externa de células multinucleadas,
el sincitiotrofoblasto. Las células del trofoblasto originarán las vellosidades pla-
centarias primarias, secundarias, terciarias y troncales, las que conjuntamente
con la decidua basal constituyen la placenta. Fig. 1-24
Figura 1-24 Desarrollo del Trofoblasto

Nikolai Lazaro V. periodo embrionario
45
Hacia los 11 o 12 días, el blastocito está completamente inmerso en el estro-

ma endometrial, un día después puede ocurrir un sangrado ligero por aumento
del flujo sanguíneo en los espacios lagunares. Fig. 1-25
Figura 1-25 Blastocito inmerso en el estroma endometrial

Juan Esteban Chamorro Ortiz- ovulación e implantación
En la tercera semana de desarrollo se forman las tres capas germinales: ec-

todermo, endodermo y mesodermo. Esta etapa se inicia con la formación de la
línea primitiva en la superficie del epiblasto, es la etapa de disco germinativo
trilaminar. Fig. 1-26
Figura 1-26 Blastocito en la tercera semana de desarrollo, se observa la

formación de la línea primitiva en la superficie del epiblasto
Flavia Palma- Desarrollo embrionario-2014
46
El periodo de organogénesis o embrionario, corresponde de la tercera a la

octava semana de desarrollo, las tres capas germinales originan los tejidos y ór-
ganos específicos. Al término del periodo embrionario los principales sistemas
de órganos ya se han establecido. Al final del segundo mes es posible reconocer
las principales características corporales externas. Figura 1-27
Figura 1-27 Periodo embrionario

Fátima Behloul- organosentecis
Desde la novena semana de desarrollo hasta el nacimiento existe maduración

de tejidos y órganos. El crecimiento del cuerpo es rápido.
La placenta es el órgano que permite el intercambio de nutrientes y gases en-

tre la madre y el feto. El componente fetal de la placenta deriva del trofoblasto
y del mesodermo extraembrionario (la placa coriónica), el componente materno
de la decidua basal.
En un inicio la placenta está formada por las vellosidades primarias, luego

a inicios del segundo mes se forman las vellosidades secundarias y terciarias.
Las vellosidades troncales o de anclaje se extienden desde el mesodermo de
la placa coriónica hasta la cubierta citotrofoblástica. Las vellosidades libres se
47
desarrollan a partir de las vellosidades troncales y se extienden a los espacios

intervellosos o lagunares. Fig. 1-28
Figura 1-28 Formación de la placenta

Víctor M. Vitoria- desarrollo embrionario
El desarrollo de las vellosidades placentarias en el polo embrionario origina

el corión frondoso que conjuntamente con la decidua basal constituirán la pla-
centa. La fusión del amnios y el corion dan origen a las membranas fetales.
Durante el 4 y 5 mes de desarrollo, la decidua materna forma los tabiques

deciduales que se proyectan dentro de los espacios intervellosos sin alcanzar la
placa coriónica, los tabiques dividen a la placenta en compartimientos o cotile-
dones. Cuando el embarazo llega al término la placenta tiene forma de disco que
mide entre 15 a 25 cm de diámetro y 3 cm de grosor, pesa entre 500 a 600 gr.
En la cara materna existen entre 15 a 20 cotiledones, la cara fetal está cubierta
por la placa coriónica en la que arterias y venas coriónicas convergen hacia el
cordón umbilical. Figura 1-29
48
Figura 1-29 Placenta a término

Maribel Martín- Placenta, El Árbol de la Vida- 2017
Hormonas Placentarias
Progesterona
Aunque el cuerpo lúteo forma gran parte si no toda la progesterona durante
las primeras semanas del embarazo. Sin embargo, apenas el trofoblasto se im-
planta inicia la producción creciente de ésta hormona. Al final del embarazo la
producción de progesterona es de 250 a 450 mg/día, la razón de esta producción
tan elevada en el embarazo no es clara, se ha dicho que mantiene al útero en un
estado de quietud o inhibición. Süteri, propone que la progesterona es la hor-
mona esencial del embarazo en los mamíferos por su habilidad para inhibir la
respuesta inmunitaria a través de la respuesta celular mediada por los linfocitos.
Se supone que las altas concentraciones de progesterona pueden bloquear la
respuesta inmunitaria a los antígenos extraños, convirtiéndose en el instrumento
que le confiere el privilegio inmunológico al útero. Lo que está ampliamente co-
rroborado es que la deficiencia de progesterona lleva a fallas en la implantación,
mayor incidencia de aborto, reabsorción del producto de la concepción. Se ha
planteado que los niveles de progesterona descienden antes del parto y que éste
acontecimiento podría ser uno de los mecanismos que desencadenen la activi-
dad uterina. Sin embargo, estudios recientes de cuantificación de progesterona
49
por radio-inmunoanálisis durante el embarazo y parto no han documentado esta

hipótesis.
Estrógenos
El mayor precursor en la formación placentaria de estrógenos es el sulfato
de dehidroepiandrosterona, que proviene fundamentalmente de la suprarrenal
fetal. La placenta tiene abundancia de sulfatasas por lo que el sulfato de dehi-
droepiandrosterona es rápidamente convertido en dehidroepiandrosterona libre
y luego en androstenediona, testosterona y finalmente en estroma y estradiol.
Sin embargo, en el embarazo el estrógeno que más se produce es el estriol. El
estriol tiene un grupo hidroxilo en la posición 16 y comprende más del 90% del
estrógeno que se elimina por la orina de la mujer embarazada. Su concentra-
ción aumenta según avanza el embarazo a las 16 semanas la concentración es 2
mg/24 horas, al término de la gestación es de 35 a 45 mg/24 horas. El aspecto
funcional del estriol ha causado mucha especulación, su capacidad estrogénica
es muy débil, posee gran capacidad de aumentar el flujo útero-placentario.
En la actualidad se ha dado gran importancia a la determinación seriada de

estriol en los embarazos de alto riesgo. La producción creciente guarda estrecha
relación con el bienestar del feto y la placenta, es de hacer notar que su valor
diagnóstico no es absoluto y que debe unirse con otros parámetros para analizar
la evolución del embarazo. Autores como Pritchard y Taylor consideran que las
determinaciones de estriol urinario o plasmático tienen poco valor en el manejo
de embarazos patológicos. Los niveles de estriol pueden estar disminuidos en
los cuadros de anencefalia, en el retardo del crecimiento intrauterino y en la
preeclampsia. Por lo expuesto, debe insistirse en que la determinación única de
estriol no tiene valor diagnóstico ni pronóstico.
Corticoesteroides
No hay evidencia que la placenta sintetice gluco o mineralocorticoides, la
concentración de cortisol en la madre aumenta 2 a 3 veces. Las cifras de aldos-
terona se incrementan de 2 a 5 veces, esto es un reflejo del aumento de la acti-
vación del sistema renina-angiotensina que ocurre durante la gestación.
50
Hormonas Proteicas
Gonadotrofina Coriónica Humana (HCG)

Producida por el Sincitiotrofoblasto, está constituida por 2 subunidades. La
fracción alfa de la gonadotrofina coriónica tiene 92 aminoácidos, en estructura
es muy similar a la hormona luteinizante de la hipófisis. La fracción beta posee
145 aminoácidos y es la responsable de las propiedades biológicas. Los estudios
de Benaganiano utilizando aminoácidos marcados con Carbono 14 muestran
que el período de mayor producción hormonal ocurre entre la cuarta y décima
semana de gestación. El nivel máximo que se alcanza en la décima semana es
de 25 a 50 mg/24 h para decrecer luego hasta 1 mg/24 h en la segunda mitad del
embarazo.
La HCG promueve la angiogénesis y la diferenciación Trofoblástica, favo-

rece la implantación, induce factores secundarios que permiten el estado gesta-
cional.
Boroditsky y Hobson, han establecido que los niveles séricos maternos de

la gonadotrofina coriónica son menores en mujeres portadoras de un hijo varón
que en aquellas que tienen una niña, estos hallazgos no han sido confirmados
por otros investigadores.
La gonadotrofina coriónica juega un rol importante en el desarrollo y función

del cuerpo lúteo en las primeras semanas del embarazo, desempeña una función
importante en la producción de testosterona por parte del tejido testicular fetal.
Abramovich, ha demostrado que durante el período de diferenciación gonadal
los testículos del feto producen testosterona en respuesta a la estimulación por
gonadotrofina coriónica. La HCG parece promover la esteroidogénesis.
El radioinmunoensayo es el método más adecuado para determinar los nive-

les de gonotrofina coriónica.
Lactógeno Placentario (LP) o Somatotrofina coriónica

Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto velloso, favorece el crecimiento fetal
al influir en el metabolismo materno. Es un poli péptido compuesto de 191
51
aminoácidos, su estructura química es similar a la hormona del crecimiento y

a la prolactina hipofisiaria, comparte algunas propiedades biológicas de estas
hormonas. Las concentraciones séricas se incrementan según progresa el em-
barazo, habiéndose comprobado que la producción de LP en el último trimestre
alcanza niveles de 0.3 a 2 g/24 horas.
El LP induce varios cambios metabólicos: aumenta la concentración plasmá-

tica de los ácidos grasos libres, disminuye la sensibilidad a la insulina endógena
o exógena. Estos hechos tienen su explicación puesto que el LP moviliza los
ácidos grasos para que sean utilizados como fuente de energía en lugar de la
glucosa.
El LP directamente o en asociación con la prolactina cumple funciones im-

portantes en la preparación de la glándula mamaria para la lactancia, este fe-
nómeno ha sido demostrado experimentalmente tanto in vivo como in vitro
por Josimovich. Finalmente, el LP puede restringir la utilización materna de
proteínas, exhibiendo una actividad similar a la hormona del crecimiento que
explicaría la retención de Nitrógeno que se observa en el embarazo.
El radioinmunoensayo es el método más utilizado para determinar las con-

centraciones de LP en los líquidos biológicos. La medición de los niveles séri-
cos maternos de LP es útil para inferir el estado de función placentaria y fetal.
Varios investigadores señalan que la determinación rutinaria de LP puede con-
tribuir a la disminución en las tasas de mortalidad perinatal. Sin embargo, otros
estudios indican que la determinación de LP es de poca utilidad para estimar
el estado fetal, en todo caso es presumible la utilidad para efecto de valorar el
status fetal en situaciones patológicas en las que existe compromiso placentario.
Tirotrofina Coriónica Humana (hCT)

Hennen en 1969 reportó haber aislado una hormona proteica inmunológica-
mente similar a la TSH hipofisaria producida en la placenta. La hCT, se cree que
tiene actividades fisicoquímicas y hormonales semejantes a la TSH. La hCT, es
una glucoproteína que ha mostrado tener capacidad de aumentar la secreción de
las hormonas tiroideas y ser neutralizada por elementos específicos anti-TSH
hipofisarios. Su efecto sobre la glándula tiroides es más influyente en épocas
52
tempranas del embarazo.
Prolactina
Interviene en la diferenciación celular, en la regulación del crecimiento Tro-
foblástica, en la regulación de los procesos de angiogénesis y en la respuesta
inmune.
Relaxina
Producida por el sincitiotrofoblasto, el efecto más importante de esta hormo-
na es la relajación del cuello gravídico para facilitar su dilatación, además de ser
la responsable de la relajación uterina contribuyendo a mantener en reposo al
útero gravídico durante la gestación. Tiene acciones antifibróticas e interviene
en la regulación de la oxitocina.
Hormonas Tiroideas
Las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el embrazo, pertene-
cen al grupo de hormonas que estimulan el crecimiento fetal. Se ha comprobado
que la placenta deja pasar selectivamente las hormonas tiroideas Rodríguez et
al, (2014).
Hormonas Activina e Inhibina

Producidas por el Sincitiotrofoblasto, la función principal es regular la hor-
mona foliculoestimulante.
Hormona del crecimiento placentario

Producida por el Sincitiotrofoblasto, estimula el paso de los nutrientes a tra-
vés de la placenta.
Tipos de Placenta
Placentas múltiples con feto único (multilobuladas)

La incidencia es de 1 en 350 partos, está formada por varios discos inde-
pendientes (bilobuladas, bipartita o duplicada) con tamaño similar. El cordón
umbilical se implanta entre los lóbulos placentarios ya sea por un puente corió-
nico que los conecta o en las membranas intermedias. A la placenta con 3 o más
53
lóbulos se la denomina multilobulada. Figura 1-30
Figura. 1-30 Placenta multilobulada

Aldo Chiu Pérez- anomaliasnplacentarias
Lóbulo succenturiado
Se desarrollan uno o más lóbulos accesorios pequeños que presentan cone-
xiones vasculares al disco placentario principal. En ocasiones el lóbulo acce-
sorio puede retenerse dentro del útero tras el parto y desencadenar hemorragia.
Figura 1-31
Figura. 1-31 Lóbulo succeturiado

Aldo Alejandro Chiu, Dr. Ernesto Díaz- anomalías de la placenta- 2017
54
Placenta membranácea
Las membranas fetales o una gran parte de ellas se encuentran cubiertas por
vellosidades funcionales. Si además existe placenta previa o acretismo placen-
tario es posible hemorragia abundante Figura 1-32
Figura 1-32 Placenta membranácea

Prakriti Shukla- anomaliaz placentarias-2015
Placenta en anillo
Tiene la forma de anillo y en algunos casos se presenta un anillo completo
de tejido placentario, existe la posibilidad de hemorragia preparto y posparto.
Figura 1-33
Figura 1-33 Placenta en anillo

Rosario Lorenzo-placenta
55
Placenta fenestrada
No existe la porción central de la placenta, hay un orificio verdadero.
Placenta extracoriónica
La placa coriónica es más pequeña que la placa basal, la periferia permanece
descubierta.
Placenta circunvalada
La superficie fetal de la placenta extracoriónica tiene una depresión central
circundada por un anillo engrosado de color gris blanquecino. El anillo está
formado por un pliegue doble de corión y amnios, entre los cuales se encuentra
tejido decidual degenerado y fibrina. El riesgo de hemorragia preparto se incre-
menta. Figura 1-34
Figura 1-34 Placenta circunvalada

Melisa Martin- membranas ovulares 2016
Placenta acreta, increta y percreta

El tejido trofoblástico invade al miometrio hasta profundidades diversas, una
complicación frecuente es la hemorragia profusa. Figura 1-35
56
Figura 1-35 Acretismo placentario

©Wikimedia Commons
Trastornos Circulatorios Placentarios Maternos

Se interrumpe el flujo sanguíneo materno dentro de la placenta, en otras oca-
siones el flujo sanguíneo hacia la placenta está alterado.
Infartos
Existe depósito fibrinoide sobre la placa basal de la placenta, tornándose una
superficie gruesa, blanquecina, de consistencia firme y textura corrugada, se in-
terrumpe el flujo sanguíneo materno. Estos cambios se asocian con restricción
del crecimiento fetal, aborto espontáneo, parto prematuro y óbito fetal.
Depósito fibrinoide perivelloso
Se presenta en forma de nódulos de color amarillo-blanquecino, se conside-

ra un proceso normal de envejecimiento. El flujo sanguíneo materno se vuelve
lento en torno a las vellosidades, favorece al éxtasis sanguíneo y al depósito
de fibrina con necrosis del sincitiotrofoblasto, originando restricción del creci-
miento y óbito fetal. Figura 1-36
57
Figura 1-36 Depósito fibrinoide placentario

Hematomas
Los hematomas pueden ser retro placentarios, marginales, trombosis subco-
riónica (mola de Breus), hematomas subamnióticos. Trastornos asociados con
aborto espontáneo, desprendimiento placentario, fetos pequeños, parto prema-
turo y adherencia placentaria anormal.
Infartos
Las enfermedades que disminuyen u obstruyen el aporte de oxígeno al es-
pacio intervelloso pueden inducir infartos. Se trata de lesiones frecuentes en
placentas maduras que causan insuficiencia.
Trastornos Circulatorios Placentarios Fetales

Reducen el flujo sanguíneo feto-materno, se ocasionan por la presencia
trombos, hematomas, calcificaciones, lesiones por hipertrofia de las vellosida-
des, tumores placentarios (corioangiomas, son tumores benignos que pueden
ocasionar cortocircuitos arteriovenosos importantes originando anemia e hidro-
pesía fetal, hemorragias preparto, restricción del crecimiento, parto prematuro
y anomalías de líquido amniótico).
Los cuadros neoplásicos: melanomas, leucemias, linfomas y el cáncer ma-

mario ocasionan metástasis placentarias con posibilidad de ocasionar interrup-
ción del flujo sanguíneo.
58
Corioangioma placentario
El corioangioma, conocido como hemangioma, mixoma, angioma o fibroma,
es una malformación arteriovenosa única o múltiple, difusa, redonda, encapsu-
lada, de color rojo pardo, aspecto carnoso, de consistencia blanda o firme. El
diámetro es menor de 5 cm, aquellos con dimensiones mayores son considera-
dos tumores gigantes y pueden tener repercusiones letales en el feto. En 80% de
los casos son pequeños y no tienen relevancia clínica, son de difícil diagnóstico
y no se detectan en el control prenatal.
En la circulación fetal pueden existir cortocircuitos arteriovenosos que se

relacionan con hemorragia anteparto, hidramnios, parto pretérmino, mortalidad
fetal global aumentada, anemia, restricción del crecimiento intrauterino, falla
cardiaca y coagulación intravascular diseminada.
La mayoría de los autores coinciden que el origen del coriangioma es secun-

dario a la formación exagerada de angioblastos en el endotelio vascular y de fi-
broblastos en las vellosidades coriales. La hipoxia y la temperatura son factores
que podrían influir en su aparición. La mayor incidencia ocurre en primigestas,
en pacientes con embarazos gemelares y en fetos de sexo femenino. Se han des-
crito distintas variedades histológicas:
Angiomatosa, vascular o madura: constituida por vasos sanguíneos o capila-

res que pueden estar dilatados y presentar un aspecto cavernomatoso.
Celular o inmadura: compuesta por células endoteliales primitivas organiza-

das de manera compacta.
Degenerativa: se presentan cambios mixoides, hialinización, calcificaciones

o necrosis.
Fisiopatología
Las anormalidades de los vasos sanguíneos en las vellosidades provocan
cortocircuitos arteriovenosos en la placenta, activándose los mecanismos he-
modinámicos que intentan mantener una adecuada perfusión e intercambio ga-
seoso. Si no existe tratamiento temprano es posible que se presenten cuadros
59
hemorrágicos, anemia fetal e hipoxia, hemólisis, restricción del crecimiento,

falla cardiaca congestiva, hidropesía u óbito fetal. La hemorragia que se presen-
ta produce aumento de la alfafetoproteína en la circulación materna.
Los corioangiomas gigantes están relacionados con polihidramnios secun-

dario a la compresión de la vena umbilical con incremento del trasudado y de
líquido en forma retrógrada. En las pacientes que presentan polihidramnios la
incidencia de parto pretérmino llega hasta 42%, en los casos severos se presenta
ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico
Mediante ultrasonido, a partir de las 20 semanas de gestación se observa un
complejo nodular de ecogenicidad similar al tejido corial localizado en la cara
fetal de la placenta o en su interior protruyendo hacia la cavidad corioamnió-
tica cerca de la inserción umbilical. El diagnóstico precoz permite mejorar los
resultados perinatales.
Mediante estudio Doppler color se observa vascularización en el interior o

en la periferia, facilitando de esta manera el diagnóstico diferencial con otras
masas sólidas placentarias como los teratomas, los quistes citotrofoblásticos,
los hematomas, la trombosis o los depósitos hialinos.
La RM se utiliza para complementar el estudio, se identifica una imagen

hiperdensa junto con otra más pequeña de baja densidad en la cara fetal de la
placenta. La determinación de alfafetoproteína en suero materno y en líquido
amniótico favorece el diagnóstico.
Tratamiento
Se propone el uso de amniocentesis para aliviar el polihidramnios.
El tratamiento consiste en la trombosis del vaso nutricio, mediante: qui-

mioesclerosis con inyecciones de alcohol absoluto, obliteración vascular con
sutura endoscópica, terapia con láser, obliteración de la luz intersticial con mi-
croespirales, electrocirugía bipolar. Se requiere control ecográfico y evaluación
Doppler feto-placentaria
60
Insuficiencia Placentaria
La insuficiencia placentaria también conocida como disfunción uteroplacen-
taria es una complicación poco común pero muy seria. La insuficiencia placen-
taria es la inhabilidad de la placenta para proveer los nutrientes necesarios al
feto durante el embarazo, la placenta no crece o no funciona adecuadamente,
ocasionando fetos pequeños por malnutrición, parto prematuro y complicacio-
nes al nacimiento.
Insuficiencia placentaria aguda, puede provocar la muerte o al menos un

niño que ha sufrido un grave compromiso de su oxigenación, se presenta antes
o durante el parto
Insuficiencia placentaria crónica, se presenta durante todo el periodo de la

gestación, restando al feto el aporte suficiente de nutrientes, comprometiéndolo
y en ciertos casos ocasionando la muerte fetal sobre todo cuando la insuficiencia
ocurre en el primer trimestre del embarazo.
La insuficiencia placentaria está ligada a trastornos circulatorios. Los desór-

denes sanguíneos y vasculares de la madre pueden ser los factores que la deto-
nen. Existen varias condiciones que causan insuficiencia placentaria.
Deficiencia en la circulación materna (hipertensión e hipotensión arterial),

situación que condiciona hipoxia materna crónica.
Modificaciones placentarias, (desprendimiento placentario, placenta previa,

infartos, corioangioma, senescencia, embarazo prolongado).
Deficiencia en la circulación fetal, (Isoinmunización RH, transfusión fe-

to-fetal en el embarazo múltiple, síndrome nefrótico congénito, enfermedades
de depósito: gangliosidosis, mucolipidosis).
Causas de origen funicular (nudos verdaderos, cordón corto, circulares, pro-

lapso de cordón y alteraciones anatómicas funiculares).
61
Causas propias uterinas (malformaciones o tumores uterinos que comprome-

tan el funcionamiento placentario).
Infecciones feto-placentarias (Enterobacterias, Estreptococo, Listeria, Toxo-

plasmosis. Citomegalovirus, Parvovirus B19)
Medicamentos y malos hábitos (Tabaquismo).
El American College of Obstetrics & Gynecology (ACOG) determinó que la

aparición temprana de la insuficiencia placentaria incrementa el riesgo de: daño
cerebral, disfunción pulmonar, problemas gastrointestinales y muerte fetal en
20%.
Cordón Umbilical
La línea oval de reflexión entre el amnios y el ectodermo embrionario (unión
amnio-ectodérmica) constituye el anillo umbilical primitivo. En la quinta se-
mana de desarrollo embrionario, el pedículo de fijación, el conducto vitelino
y el conducto que conecta la cavidad intraembrionaria con la extraembrionaria
pasan por este anillo. En las semanas siguientes la cavidad amniótica se agran-
da rápidamente a expensas de la cavidad coriónica. El pedículo de fijación y el
conducto del saco vitelino son envueltos por el amnios, originándose el cordón
umbilical primitivo.
El cordón umbilical mide entre 50 a 60 cm de longitud, está formado por los

vasos umbilicales rodeados por la gelatina de Warthon, la inserción del cordón
umbilical en la placenta suele ser excéntrica, incluso marginal. Los cordones
cortos se asocian a restricción del crecimiento, malformaciones congénitas, su-
frimiento durante el parto y aumento del riesgo de muerte. Los cordones muy
largos se relacionan con prolapsos, nudos de cordón, incremento en la inciden-
cia de anomalías, sufrimiento y pérdida fetal. Figura 1-37
62
Figura 1-37 Cordón Umbilical

cellsforlive- células madre-2016
El diámetro del cordón umbilical suele ser un indicador de la condición fetal,

los cordones delgados se relacionan con retardo de crecimiento fetal, los que
tienen un diámetro mayor con macrosomía.
Los vasos umbilicales se distribuyen en espiral por el cordón, mediante eco-

grafía es posible determinar un número predecible de giros, un número reducido
se asocia a pérdida fetal, en tanto que un número elevado con restricción del
crecimiento, acidosis y asfixia durante el parto.
Modificaciones del cordón umbilical

La arteria umbilical única, tiene una incidencia de 0.63 %, se incrementa en
mujeres diabéticas, epilépticas, preeclámpticas, en mujeres con antecedentes de
hemorragia preparto, de oligo o polihidramnios y de anomalías cromosómicas.
Hasta en la tercera parte de todos los recién nacidos con una sola arteria umbi-
lical existen anomalías cromosómicas letales.
Pueden presentarse conexiones entre las 2 arterias umbilicales (anastomosis

de Hyrtl), cordón umbilical con 4 vasos, arteria umbilical fusionada, modifica-
ciones que ocasionan diferentes grados de afección fetal.
En la inserción velamentosa, los vasos umbilicales se disocian por las mem-

branas fetales a cierta distancia del borde placentario. Los componentes vascu-
lares que se encuentran sostenidos por las membranas se ubican por encima del
63
cuello uterino, manteniéndose entre éste y la parte fetal que se presenta, existe
la posibilidad de sangrados profusos. Figura 1-38
Figura 1-38 Inserción Velamentosa del cordón umbilical

Dr. Rodolfo Fregonese- Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
La inserción del cordón umbilical suele ser excéntrica y localizarse en el

borde placentario.
Anomalías del cordón umbilical

Los movimientos activos del feto pueden ocasionar la formación de nudos
verdaderos, esta complicación se presenta con frecuencia en los embarazos ge-
melares mono amnióticos, el riesgo de óbito se incrementa en 5 a 10 veces. Los
nudos falsos se observan como abultamientos que sobresalen de la superficie
del cordón, corresponden a la redundancia localizada de un vaso o de la gelatina
de Wharton. Figura 1-39
64
Figura 1-39 Nudos de cordón umbilical

Dra. Laura Segovia González, Dra. Vilma Rodrígues, Dr. Luis Velozo Papez
cordón umbilical con nudos
Circulares de cordón
Ocurren cuando el cordón umbilical se enreda en torno a las partes fetales
(cuello), las circulares únicas se presentan en 20 a 34% de los partos, la presen-
cia de 2 circulares en 2.5 a 5% y la presencia de tres circulares en 0,2 a 0.5%.
Figura 1-40
Figura 1-40 Circular de cordón

Galeón- Cordón umbilical en el cuello
65
Cavidad Amniótica
La cavidad amniótica está llena de un líquido acuoso claro producido por
las células amnióticas y por la sangre materna, durante el quinto mes la orina
fetal se agrega al líquido amniótico. El volumen del líquido amniótico varía en
las distintas etapas de la gestación, a las 10 semanas existe aproximadamente
30 ml, a las 20 semanas 450 ml, a las 37 semanas fluctúa entre 800 a 1000 ml.
El líquido amniótico absorbe las sacudidas, evita que el embrión se adhiera al
amnios y permite los movimientos fetales.
Puede presentarse expulsión de meconio fetal en el líquido amniótico, 1 a

3 h después que el feto lo ha expulsado la tinción del amnios es evidente, la
exposición más prolongada suele causar tinción del corión, cordón umbilical y
de la decidua. En los fetos pos maduro es posible que la expulsión de meconio
sea frecuente. La estimulación vagal inducida por la compresión del cordón o la
cabeza fetal puede asociarse a emisión de meconio en ausencia de sufrimiento
fetal.
Varios microorganismos infectan las membranas fetales y el cordón umbili-

cal causando corioamnionitis. La contaminación bacteriana se da por el ascenso
de gérmenes desde las estructuras genitales inferiores, por la diseminación a
través de la sangre materna, por la contaminación directa desde el endometrio
o las trompas de
Falopio y por contaminación yatrógena en el transcurso de procedimientos

invasivos (amniocentesis).
Las bridas amnióticas conducen a la formación de bandas o tiras que atrapan

al feto y restringen el crecimiento y desarrollo de las estructuras estranguladas.
Figura 1-41
66
Figura 1-41 Bridas amnióticas

Helping Hands Foundation
Embolia De Líquido Amniótico
El embolismo de líquido amniótico es uno de los cuadros obstétricos más pe-

ligrosos, conocido como síndrome anafilactoide del embarazo, se presenta con
hipoxia aguda (disnea, cianosis, apnea), hipotensión o parada cardíaca y coagu-
lopatía de consumo. Se manifiesta durante el período de dilatación y en las 48
horas posparto. La incidencia verdadera es desconocida por la identificación tan
compleja del cuadro, el diagnóstico generalmente se da por exclusión, es causa
de mortalidad materna muy importante.
Factores de riesgo
Se han reportado situaciones que incluyen el deterioro del intercambio de
fluidos entre el compartimento materno y fetal: placenta previa, acretismo pla-
centario y el desprendimiento prematuro de placenta.
Otros factores incluyen: edad materna avanzada, laceraciones y ruptura ute-

rina, eclampsia, polihidramnios y la multiparidad.
Fisiopatología
El paso del líquido amniótico al torrente circulatorio materno desencadena
67
el cuadro. Se desconoce si la aparición de esta entidad está en relación con el

volumen de fluido traspasado o si por el contrario sería consecuencia de una
especial sensibilidad materna a determinados componentes del LA.
Sin embargo, la letalidad y rapidez de la instauración del proceso, se incre-

menta cuando el líquido amniótico contiene meconio y otras partículas fetales
como lanugo, vernix y mucina.
Las alteraciones fisiopatológicas se centran principalmente a nivel cardiopul-

monar y en el sistema de la coagulación. Los bloqueos mecánicos producidos
por los componentes fetales del líquido amniótico tienen menos relevancia en
el origen del cuadro.
Existe hipoxia severa en 70% de las pacientes que se agrava con la aparición
de edema agudo de pulmón. Se presenta acidosis metabólica y alcalosis respi-
ratoria que determinarán un estado de shock y de colapso cardio-circulatorio
causando la muerte. Los casos que sobreviven desarrollan coagulopatía intra-
vascular diseminada con un cuadro hemorrágico grave.
En el líquido amniótico existe una sustancia activadora del factor X de la coa-

gulación y compuestos con actividad similar a la tromboplastina, responsables
de la inducción de la agregación plaquetaria y de la activación del complemen-
to. Se ha determinado cifras elevadas de un pro-activador del plasminógeno,
siendo éste el principal responsable de todos los trastornos de la coagulación.
Cuadro clínico
Inicialmente se presenta hipotensión abrupta y severa, existe arritmia e in-
suficiencia respiratoria, cambios en el estado neurológico y cuadros hemorrági-
cos. Puede ocurrir insuficiencia ventricular izquierda, coagulopatía que condu-
ce a CID, edema pulmonar con paro cardiaco.
Diagnóstico
El diagnóstico es difícil, se basa fundamentalmente en las observaciones clí-
nicas que usualmente son muy inespecíficas.
68
Los marcadores diagnósticos incluyen: coproporfirina de zinc, triptasa, com-

ponentes C3 y C4 del complemento y la detección de la proteína de unión al
factor de crecimiento similar a la insulina. Sin embargo, ninguno de éstos mar-
cadores ha demostrado ser consistentes para el diagnóstico.
Generalmente se requiere un conteo sanguíneo completo con determinación

de plaquetas, electrolitos, factores de la coagulación incluidos: TP, TPT, pro-
ductos degradados de la fibrina, el dímero D y los niveles de antirombina. Exá-
menes que deben monitorizarse permanentemente. Cuff et al, (2016).
Tratamiento
El apoyo hemodinámico invasivo puede ser beneficioso para las pacientes
con colapso cardiopulmonar. La oxigenación con membrana extracorpórea, la
derivación cardiopulmonar, el uso del balón intra-aórtico, la tromboembolecto-
mía de la arteria pulmonar, la hemofiltración y las transfusiones de intercambio
de plasma, se describen en varios informes. Aunque son métodos no probados
y experimentales pueden considerarse en pacientes que no responden a las in-
tervenciones iniciales de resucitación. Se ha utilizado el tratamiento con altas
dosis de corticoesteroides para la presunta respuesta anafilactoide mediada por
la inflamación.
Alteraciones Del Volumen Del Líquido Amniótico

Representan cuadros que suelen constituir un signo de alarma para la salud
fetal. El olighidroamnios severo en el segundo trimestre se asocia en 90 a 100%
con mortalidad perinatal, en tanto que el polihidramnios grave en 50%.
Oligohidramnios
Se define a la disminución de volumen del líquido amniótico cuantificado
mediante ecografía. El diagnóstico se realiza a través de la determinación del
ILA (Índice de Líquido Amniótico) que debe ser menor a 5 cm y con la medi-
ción de MVBG (medición vertical del bolsillo más grande), valores inferiores a
1 o 2 cm determinan oligohidramnios.
La importancia clínica del oligohidramnios depende de la edad gestacional

y de las anomalías asociadas. La altura uterina es menor no corresponde con
69
las semanas de gestación, se palpan fácilmente las partes fetales. La evaluación

ecográfica determina líquido amniótico disminuido o ausente y la compresión
del abdomen fetal contra las paredes uterinas.
Causas fetales: agenesia renal, uropatía obstruptiva, restricción del creci-

miento intrauterino y embarazo prolongado.
Causas maternas: hipertensión arterial, preeclampsia, síndrome antisfosfo-

lipídico, deshidratación e hipovolemia.
Causas ovulares: ruptura prematura de membranas, placentación anormal

(trombo- hematomas, inserción velamentosa del cordón).
Pronóstico
El pronóstico adverso del oligohidramnios está asociado con la patología de
base. En el segundo trimestre, las anomalías fetales (malformaciones urinarias:
agenesia renal bilateral, displasia renal poliquística, obstrucciones uretrales),
los trastornos cromosómicos, suelen asociarse con cuadros de oligohidramnios
severo.
Otras alteraciones como la ruptura prematura de membranas, los trastornos

maternos que evolucionan con insuficiencia útero-placentaria (trastornos hiper-
tensivos, síndrome antifosfolipídico, nefropatías y vasculopatías) se relacionan
con cuadros de mal pronóstico.
En el embarazo múltiple y a partir del segundo trimestre, el oligohidramnios

de uno de los sacos gestacionales (síndrome transfundido-transfusor) es un sig-
no de mal pronóstico.
La ruptura prematura de membranas pretérmino es causa frecuente de oligo-

hidramnios con pronóstico grave y con alta tasa de mortalidad perinatal y mor-
bilidad a largo plazo. La ruptura de membranas provocada por procedimien-
tos como la amniocentesis, cordocentesis resulta un cuadro transitorio, cesa la
pérdida de líquido amniótico y el volumen se restablece espontáneamente, el
pronóstico es favorable.
70
Oligohidramnios en el tercer trimestre

Magann et al, (2000) evaluaron los resultados perinatales de embarazos con
34 semanas o más, que presentaron un ILA menor de 5 cm comparados con
embarazos en los cuales el ILA era mayor a 5 cm y no encontraron diferencias.
Estudios sobre el impacto del oligohidramnios sin otra complicación en la

salud fetal, indican que es un pobre predictor del resultado perinatal y debe ser
interpretado en combinación con otros parámetros biofísicos y clínicos.
El oligohidramnios adquiere relevancia cuando se asocia con anomalías fe-

tales o con otros parámetros alterados de la salud fetal como la restricción del
crecimiento y las alteraciones de la flujometría Doppler.
En el embarazo postérmino la presencia del oligohidramnios se asocia con el

incremento en la incidencia de líquido amniótico meconial, con el síndrome de
aspiración de LA y con signos de compromiso fetal durante el trabajo de parto.
Tratamiento
Se ha confirmado la relación entre el volumen intravascular materno y el vo-
lumen del líquido amniótico. Ensayos clínicos han demostrado que en los cua-
dros de oligohidramnios idiopático la hidratación materna resultó en aumento
del volumen del líquido amniótico. Yan- Rosemberg et al, (2007) compararon el
aumento del líquido amniótico luego de la hidratación versus placebo y no en-
contraron diferencias. Es necesario mayor información para valorar la eficacia
de la hidratación materna en los casos de oligohidramnios.
En determinadas circunstancias será necesario infundir líquido en la cavidad

amniótica, procedimiento que algunos autores lo han denominado como am-
nioinfusión. Es un método utilizado para mejorar la calidad de la evaluación y
del diagnóstico ecográfico, sólo se realiza en circunstancias excepcionales y no
se lo considera como alternativa para el tratamiento.
Se ha propuesto el uso de amnioinfusión durante el trabajo de parto en pre-

sencia de meconio espeso con el propósito de prevenir el síndrome de aspira-
ción meconial. Frase et al, (2005) y Xu et al, (2007) han confirmado que el uso
71
de éste procedimiento no provoca beneficios en los resultados perinatales.
En el oligohidramnios severo por patología renal (mega vejiga por obstruc-

ción uretral) la colocación de un catéter de derivación vesicoamniótica con la
finalidad de recuperar el líquido amniótico disminuido y establecer un desarro-
llo pulmonar compatible con la vida extrauterina, permite resultados exitosos
Polihidramnios
Se define, al incremento del volumen de líquido amniótico mayor de 2000
ml o cuando el MVBG es superior de 8 cm y el ILA se encuentra por encima de
24 0 25 cm.
Se presenta en 1 a 2 % de los embarazos. El exceso del líquido amniótico

especialmente si es severo y de inicio precoz está asociado a complicaciones
fetales e incremento de la morbimortalidad perinatal.
Etiología
Existe un desbalance entre la producción y la reabsorción del líquido amnió-
tico. El incremento de LA se observa en pacientes con diabetes gestacional, en
la transfusión entre gemelos, en obstrucciones del tubo digestivo fetal y cuando
existen alteraciones en la deglución fetal.
En 40 a 50% de los embarazos que presentan polihidramnios existe alguna

anomalía feto-placentaria.
Los embarazos con anomalías cromosómicas (síndrome de Down, síndrome

de Turner, los defectos estructurales) suelen complicarse con polihidramnios.
Las anomalías del sistema nervioso central, las cardiopatías estructurales es-
pecialmente las que afectan las cavidades derechas son otro grupo de patologías
asociadas a polihidramnios.
Aunque los defectos urinarios se asocian a oligohidramnios, en 15 % de los

fetos con estrechez bilateral de la unión pieloureteral existirá polihidramnios.
72
Los corioangiomas de gran tamaño (4-5 cm) representan mayor riesgo de

morbilidad feto-materna, causan polihidramnios. Arnáez et al, (2018).
El síndrome de Bartter, es una enfermedad causada por mutaciones de los

genes que codifican las proteínas que transportan iones en las células del sis-
tema tubular renal. Se presenta con alcalosis metabólica hipoclorémica e hi-
popotasémica, pérdida de sodio y cloro en la orina. Las pacientes presentan
polihidramnios importante, parto prematuro, periodos de deshidratación grave,
hipercalciuria y nefrocalcinosis de comienzo precoz. Vega et al, (2016).
Tratamiento
Cuanto más severo es el cuadro, mayor es la posibilidad de anomalías ana-
tómicas o aneuploidías.
El tratamiento depende de la patología de base y de la evolución del cuadro.

En lo posible se realizará el diagnóstico etiológico.
La Indometacina (inhibidor de las prostaglandinas con disminución de la

diuresis fetal), es útil para reducir la producción de LA. Debido a los efectos
adversos ocasionados como el cierre precoz del ductus arterioso, la diabetes
insípida y la falla renal crónica neonatal no se recomienda su administración
por periodos mayores de 3 días o luego de las 32 semanas de embarazo. Savage
et al, (2007) observaron que la ingesta prolongada de indometacina rara vez se
asocia con constricción del ductus arterioso y con oligohidramnios.
En el polihidramnios severo sintomático, la evacuación del líquido amnió-

tico mediante amniodrenaje permite disminuir la sensación de disnea materna.
El procedimiento se realiza con guía ecográfica para prevenir posibles lesiones
placentarias, umbilicales o fetales. Tras la punción con aguja Nº18, ésta se co-
necta a un sistema de aspiración continuo con la finalidad de extraer líquido
amniótico a máxima velocidad posible (25 minutos). La extracción se detiene
cuando la ventana máxima de líquido es menor a 6 o 7 cm. El procedimiento
puede realizarse las veces que se consideren necesarias, dependerá de la sinto-
matología y de la cantidad de líquido amniótico presente Gutiérrez et al, (2014).
73
CANAL DE PARTO
Está formado por la pelvis ósea y el canal blando (conjunto músculo-apo-
neurótico).
Pelvis Ósea
La estructura pélvica está constituida por dos huesos coxales en la parte an-
tero-lateral, en la región posterior se identifican los huesos sacro y coxis. Se
delimitan los estrechos superior e inferior y la excavación pélvica entre ellos.
El estrecho superior en la pelvis ginecoide es ovalado, con relación al plano

horizontal forma un ángulo de 30 grados cuando la paciente está decúbito dorsal
y de 60 grados cuando está de pie. El estrecho superior está delimitado de atrás
hacia adelante por el promontorio (unión de la quinta vértebra lumbar con el
hueso sacro), las alas del sacro, la articulación sacro iliaca, la línea inominada,
la eminencia ileo-púbica, la cresta pectínea y la sínfisis del pubis.
Los diámetros del estrecho superior de interés obstétrico son:
Transverso útil o mediano (transversal), equidistante entre el promontorio

y el Pubis, mide 13 cm.
Transverso anatómico (transversal), es la distancia más alejada entre las

líneas Innominadas, mide 13.5 cm.
Promontosuprapúbico o conjugado verdadero (antero-posterior), su

longitud es de 11 cm, del borde superior de la sínfisis púbica al promomntorio.
Los diámetros oblicuos: el oblicuo derecho mide 12 cm y el oblicuo izquier-

do 12.5 cm, parten de la eminencia ileopectínea dirigiéndose diagonalmente en
dirección de la sincondrosis sacra ilíaca opuesta. Fig. 1-42
74
Figura 1-42 Estrecho superior o plano de entrada de la pelvis con sus res-
pectivos diámetros
Gary Cunningham, et al - Williams Obstetricia- 24e
Diámetro promontopubiano mínimo (conjugado obstétrico), entre el pro-

montorio y la cara interna del pubis, mide 10.5 cm.
Diámetro promontosubpubiano (conjugado diagonal), se extiende desde

el promontorio hasta el borde inferior de la sínfisis púbica, su longitud es de 12-
12.5cm. Figura 1-43
Excavación pélvica, constituye un verdadero cilindro, los diámetros antero-

posteriores y transversales tienen dimensiones semejantes de 12 cm. En la ex-
cavación de la pelvis tiene lugar la rotación intrapélvica de la presentación fetal.
Diámetro biciático (transverso), mide 11 cm, esta localizado entre las es-
pinas ciáticas.
75
Figura 1-43 Diámetros de la excavación pélvica

Marco Guzmán- imágenes de la pelvis
Estrecho inferior, tiene un componente óseo, fibroso y muscular. De forma

romboidal, en él se describen:
Diámetro biisquiático (transversal), se extiende entre los isquiones, mide

11cm.
Diámetro subcoccisubpubiano (anteroposterior), va del borde inferior de

la sínfisis del pubis al coxis, su longitud es 9 cm. En el expulsivo al ceder el
coxis es reemplazado por el subsacrosubpubiano de 11 cm. Figura 1-44
Los diámetros antes indicados, corresponden a la pelvis ginecoide. La pelvis

androide es pequeña pero armónica, se asemeja a la pelvis masculina. En la
pelvis antropoide los diámetros transversales son menores. En la pelvis platipe-
loide los diámetros anteroposteriores son más cortos.
76
Figura 1-44 Estrecho inferior de la pelvis

Canal Blando
Está constituido por músculos, aponeurosis y tejido fibrótico que ocupan el
piso el perinal. Los músculos se hallan insertados a nivel de las tuberosidades
isquiáticas, en las ramas isquiopubianas, en el sacro o en los rafes anterior y
posterior del periné. Funcionalmente se compone de 2 cinchas o anclajes: la
cincha precoccigea y la coccígea.
Cincha precocigea, es muscular y flexible, formada por un plano superficial

y uno profundo.
El plano profundo se inserta en el rafe anococcígeo, constituido por los mús-

culos elevadores del ano y sus fascículos (pubiano, iliaco e isquiático), el mús-
culo transverso del periné y el músculo de Wilson.
El plano superficial se inserta en el rafe anovulvar, formado por los múscu-

los:
Bulbocavernoso, esfínter anal externo, transverso superficial y el isquioca-

vernoso.
77
La cincha coccígea, es fuerte y fibrosa, formada por los ligamentos sacrociá-

ticos mayor y menor, el músculo isquiococcígeo, los fascículos posteriores del
glúteo mayor.
Los rafes anterior y posterior del periné forman la unidad funcional del suelo
pélvico, anclada al coxis y al pubis. Figura 1-45
Figura 1-45 Canal blando

Omar Dueñas et al- procedimientos médicos quirúrgicos- 2013
Pelvimetría Interna
Se realiza a las 37 semanas de embarazo, valora los diferentes diámetros de
la Pelvis femenina, determinando su capacidad. Figura 1-46
78
Figura 1-46 Pelvimetría interna

Dr. Carvajal Oviedo Hugo Eduardo, Dra. Chambi Cahuana Gladys Betty,
Dra. Shirley Vaca Paredes de Carrasco- Pelvimetría interna
Exploración del estrecho superior

Mediante tacto vaginal, con el dedo índice y medio se palpa el sacro por
su cara anterior. La curvatura ósea dificulta que el sacro sea palpado en toda
su extensión, la palpación se inicia en la parte inferior con los dedos dirigidos
hacia arriba en busca del promontorio sacro, en la pelvis normal la palpación
es difícil y fácil en la pelvis estrecha. El promontorio se localiza entre la quinta
vértebra lumbar y la primera vértebra sacra, se percibe como una saliente ósea
más o menos prominente. Si se desplazan lateralmente los dedos que tactan se
palparán los alores sacros, maniobra importante para diferenciarlo de otras es-
tructuras óseas.
El dedo más largo (medio) asienta sobre el punto más saliente del promon-
torio, en el otro extremo el borde radial de la región metacarpiana toca la parte
inferior de la sínfisis púbica, con el dedo índice de la mano libre se marca el
sitio en donde la región metacarpiana de la mano que tactan se pone en contacto
79
con la región subpúbica materna. Luego que los dedos se extraen de la vagina,
se mide la distancia entre la parte distal del dedo medio y la zona metacarpiana
señalada utilizando un pelvímetro común o una cinta métrica, Esta distancia
corresponde al diámetro promontosubpubiano o conjugado diagonal que mide
12 cm, único diámetro del estrecho superior que se puede medir directamente.
Para determinar el diámetro promontopubiano mínimo o conjugado obstétrico

(más estrecho), al diámetro promontosubpubiano se lo resta 1,5 cm, esta cifra
que deberá ser restada dependerá de las características del pubis (inclinación,
espesor y altura) y de las condiciones del promontorio (altura).
Exploración de la Excavación Pélvica
El diámetro misacrosubpubiano, se determina colocando la parte distal

del dedo medio en la zona medial del sacro, en el otro extremo el segmento
proximal del dedo índice está en contacto con el borde inferior de la sínfisis del
pubis. Mide 12 cm, es menor en la pelvis plana ya que la concavidad del sacro
se ha perdido.
Puesto que la excavación pélvica es más o menos simétrica en toda su exten-

sión, los diámetros transversales y oblicuos tienen una longitud similar.
Exploración del estrecho inferior

Diámetro subsacrosubpubiano, mide 11 cm, se extiende desde el ligamento
subpubiano hasta la punta del sacro.
Diámetro subcoccisubpubiano, desde la punta del cóccix al borde inferior de

la sínfisis púbica, la longitud es de 9 cm.
Diámetro biisquiático se mide por pelvimetría externa.
Pelvigrafía
Por medio del tacto se reconoce la forma y las características de los diferen-
tes segmentos de la pelvis. Figura 1-47
80
Figura 1-47 Pelvigrafía

Adrián Guerrero- pelvimetría- 2017
Mediante pelvigrafía del estrecho superior, se determina las características

de los arcos anterior y posterior. A través de la pelvigrafía de la excavación se
determina las características de la parte posterior del pubis, los iliacos lateral-
mente, sacro y cóccix en la región posterior. Se reconoce las condiciones de la
excavación y se valora de las espinas ciáticas.
Pelvigrafía del estrecho inferior, se trata de determinar la abertura del arco

púbico. Con la paciente acostada y los muslos flexionados, los dedos pulgares
del examinador siguen el trayecto de las ramas descendentes de los huesos pú-
bicos, los extremos de los dedos llegan a la región inferior de la sínfisis púbi-
ca (moldeado de Shelheim). Si el arco púbico forma un ángulo obtuso (pelvis
plana), un ángulo recto (pelvis normales) o un ángulo agudo (pelvis estrecha)
Figura 1-48.
El cóccix y su movilidad se valoran con el dedo pulgar colocado externa-

mente detrás del ano y el dedo índice en el canal vaginal. Figura 1-48
81
Figura 1-48 Moldeado de Shelheim

Fajardo- Moldeado de Sellheim- 2016
La inclinación de la pelvis se determina con la paciente acostada, sentada o

de pie. Cuando está de pie, el estrecho superior de la pelvis con relación al plano
horizontal forma un ángulo de 60 grados y el estrecho inferior un ángulo de 10
grados.
Una orientación sobre la forma y dimensiones de la pelvis se obtienen me-

diante la configuración del rombo de Michaelis que se forma en la parte más
baja de la espalda, uniendo con líneas imaginarias la 5° vértebra lumbar, las
fositas formadas a nivel de las espinas iliacas posterosuperiores y el punto supe-
rior del surco interglúteo. El rombo está formado por 2 triángulos con una base
común de 10.5 cm y alturas de 4.5 cm el superior y 6.5 cm el inferior. El examen
del rombo orienta la forma de la pelvis. Figura 1-49
82
Figura 1-49 Rombo de Michaelis

Dra. Santisteban exploración- obstétrica
Pelvimetría Externa
Con este método, las medidas externas se encuentran alejadas de los puntos
de interés, constituye una forma imperfecta de valoración pélvica. Se utilizan
verdaderos compases llamados pelvímetros, su interpretación y utilidad tienden
a abandonarse. Figura 1-50
Figura 1-50 Diámetro de Baudelocque

Dra. Santisteban exploración- obstétrica
83
84
CAPÍTULO II
ATENCIÓN PRENATAL
85
86
ATENCIÓN PRENATAL
ASESORÍA GENÉTICA
Varios son los objetivos de la genética en medicina, entre ellos: realizar el

estudio familiar, asesorar a las parejas, considerar a la familia y no al individuo
como objeto de estudio.
El asesoramiento genético determina el pronóstico familiar, establece el ries-

go de una determinada enfermedad en los descendientes de una pareja con la
finalidad de que ella tome una decisión sobre el futuro generacional.
La asesoría genética es el acto médico que valora y se preocupa por la cali-

dad y bienestar de la descendencia.
El asesoramiento genético tiene que ser prospectivo, antes que la pareja haya
concebido un descendiente afectado. Tiene mayor eficacia preventiva toman-
do en cuenta los antecedentes familiares, consanguinidad entre conyugues y la
edad materna avanzada. El asesoramiento retrospectivo, es aquel que se realiza
en parejas que ya han tenido un hijo afectado.
La edad avanzada de los progenitores y la consanguinidad conyugal son fac-

tores que determinan la calidad de la descendencia
La consanguinidad entre parejas predispone a la gestación de hijos con en-

fermedades recesivas y al aumento de trastornos multifactoriales. El riesgo que
una pareja de primos en primer grado procree un descendiente anormal es dos
veces mayor en comparación con la población general. La edad materna avan-
zada es uno de los factores más relevantes en la descendencia, las mujeres ma-
yores de 40 años procrean 2% de los nacimientos alterados y 40% de niños con
el síndrome de Down.
87
El médico frente al problema genético debe determinar los factores de riesgo

en base a la historia clínica y a los exámenes complementarios.
En algunas circunstancias como en los casos complejos mal formativos y en

los cuadros con anomalías de la diferenciación sexual, los pacientes se remitirán
a centros de genética médica especializados.
El uso de nuevas técnicas de diagnóstico, el conocimiento contemporáneo de

las patologías que anteriormente tenían una etiología desconocida, son factores
que facilitan y mejoran el diagnóstico médico prenatal.
La decisión de utilizar una técnica diagnóstica debe ir precedida de un ase-
soramiento genético familiar, pues la indicación se basa en el cálculo del riesgo
de tal enfermedad.
El tamizaje prenatal de los defectos congénitos ha sido utilizado para la iden-

tificación de fetos en riesgo, posibilitando un asesoramiento satisfactorio.
La determinación de marcadores bioquímicos entre ellos la proteína A plas-

mática, la subunidad B libre de la hCG, la determinación de la Alfa-fetoproteí-
na, la prueba del triple test, el estudio de la translucencia nucal, la aspiración de
las vellosidades coriales y la amniocentesis, facilitan el diagnóstico y tratamien-
to temprano de las posibles afecciones fetales Fig. 2-1
Figura 2-1 Translucencia nucal

Delta ecografía- ecografías fetales-2014
88
Técnicas de Estudio Genético

Técnicas moleculares como la PCR son útiles en la determinación del geno-
tipo fetal y la identificación de portadores de enfermedades genéticas. El estu-
dio molecular es beneficioso para el diagnóstico prenatal, puede realizarse con
células obtenidas mediante aspiración de vellosidades coriales y amniocentesis.
Se realizan estudios de células blastómeras, del cuerpo polar en etapas de pre-
implantación. Este método también es utilizado para diagnosticar enfermedades
causadas por agentes virales, parasitarios y bacterianos que complican el curso
del embarazo.
FISH (Fluorescence in situ hybridization), método complementario de la ci-

togenética, es rápido y certero, puede realizarse en metafase o en interfase, utili-
zado para la caracterización cromosómica, para el estudio de microdelecciones
y para el diagnóstico rápido de aneuploidías típicas.
Cariotipo, analiza el número y la estructura de los cromosomas en división

(metafase). Identifica las anomalías numéricas de los cromosomas autosómi-
cos y sexuales, y las alteraciones estructurales (translocaciones, delecciones,
inversiones, duplicaciones, inserciones). La certeza diagnóstica del cariotipo es
mayor de 99%.
SALUD FETAL
Para que un feto pueda adaptarse al medio externo totalmente adverso re-
quiere que sus órganos y sistemas alcancen un estado de madurez que le permita
cumplir sus funciones fisiológicas adecuadamente. En los embarazos a término
(37 a 41 semanas) las complicaciones neonatales y la tasa de mortalidad neona-
tal son muy bajas, la prematurez causa serias complicaciones El estado de salud
fetal puede valorarse mediante indicadores clínicos y a través de varios métodos
diagnósticos.
Monitoreo Feto-Materno
Los objetivos del control incluyen, prevenir la muerte fetal y omitir interven-
ciones innecesarias. Fig. 2-2
89
Figura. 2-2 Monitoreo fetal

Malena Del Carpio Santivañez, Ybonne Martínez Flores, Vanessa Pariona
Guillen- monitoreo elctro fetal- 2016
Movimientos fetales
A partir de las 20 y 30 semanas de gestación el feto presenta ciclos de reposo
y actividad. Los movimientos fetales se perciben organizados. La coordinación
de los movimientos continúa hasta cerca de las 36 semanas cuando se estable-
cen los estados conductuales en la mayor parte de los fetos normales. Los fetos
permanecen en reposo y con movimientos corporales manifiestos y frecuentes.
Al parecer un factor determinante de la actividad fetal son los ciclos de sueño y
vigilia, se ha establecido que los ciclos de sueño van de unos 20 a 75 minutos.
El número promedio de movimientos fetales por semana calculados en lapsos
de registro de 12 horas al día, aumentó de 200 movimientos a las 20 semanas
hasta un máximo de 575 movimientos a las 32 semanas, luego disminuyen hasta
un promedio de 282 a las 40 semanas.
La cantidad de líquido amniótico es un factor determinante en la actividad

del feto, varios estudios determinan reducción de la actividad fetal concomitan-
te con la disminución del líquido amniótico.
90
La cinética fetal se controla mediante ecografía, con un tocodinamómetro o

mediante la percepción subjetiva de la madre. Según el ACOG, sugiere que la
madre cuente los movimientos fetales todos los días después de las 28 sema-
nas. La percepción de 10 movimientos evidentes en un periodo de hasta 2 h se
considera como prueba de bienestar. El recuento puede suspenderse durante el
resto del día.
Respiración fetal
Se han identificado dos tipos de movimientos respiratorios, los jadeos o sus-
piros que se presentan de uno a cuatro por minuto y las descargas irregulares
de la respiración que se presentan hasta 240 ciclos por minuto. Al parecer la
frecuencia de la respiración disminuye junto con el incremento del volumen
respiratorio a las 33 - 36 semanas, esto coincide con la maduración pulmonar.
Pruebas de estrés (prueba de estimulación con oxitocina)

Las contracciones uterinas reducen la circulación sanguínea al espacio inter-
velloso con disminución del intercambio de oxígeno. Si existen anomalías en la
dinámica uterina es posible la presencia de desaceleraciones tardías o DIP II o
desaceleraciones variables como resultado de la compresión del cordón umbi-
lical. Mediante las pruebas de estrés se estimulan contracciones y se valora la
respuesta fetal mediante el control de la frecuencia cardiaca fetal. Una prueba
negativa permite anticipar la buena salud fetal.
Las contracciones se inducen con oxitocina o mediante la estimulación del

pezón. La oxitocina se administra por goteo intravenoso en una solución diluida
en dosis de 0.5 mU/minuto, la dosis se duplica cada 20 minutos hasta alcanzar
un número requerido de contracciones.
Pruebas sin estrés

Se pretende determinar las aceleraciones del latido cardiaco fetal que se pre-
sentan en respuesta a los movimientos fetales. Los movimientos se identifi-
can por percepción materna y se anotan, es el método más usado para valorar
el bienestar fetal. La frecuencia cardiaca fetal normalmente se incrementa o
disminuye por la influencia del sistema nervioso autónomo simpático y para-
simpático. La edad de gestación influye en la aceleración o reactividad de la
91
frecuencia cardiaca fetal, en fetos mayores a 32 semanas la aceleración es de 15

latidos por minuto o más por encima de la frecuencia cardiaca fetal basal con
una duración de 15 segundos o más, pero no más de 2 minutos. Antes de las
32 semanas se consideran aceleraciones máximas de 10 latidos por minuto por
encima de la frecuencia cardiaca basal, con una duración de 10 segundos o más.
Se acepta como normalidad, las aceleraciones que se presentan sin movi-

miento fetal (fetos sanos no presentan movimiento hasta por 75 minutos).
La prueba se realiza en embarazos de riesgo, en embarazos postérmino, en

pacientes preeclámpticas y en los casos de oligohidramnios. Para mayor validez
esta prueba se realizará con otro método complementario (medición de líquido
amniótico por ecografía).
La presencia de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal causada por

el movimiento fetal siempre y cuando no sean repetitivas y sean breves (menor
de 30 segundos) no indican deterioro fetal o la necesidad de intervención obs-
tétrica.
Prueba de estimulación vibro-acústica

Consiste en el uso de elementos externos intensos para provocar movimien-
tos fetales y así inducir aceleración de la frecuencia cardiaca fetal. Sobre el ab-
domen materno se aplica un estímulo vibro-acústico de 1 a 2 segundos, puede
repetirse hasta 3 veces. La aparición de una aceleración del latido cardiaco fetal
luego de aplicado el estímulo es indicativa de bienestar fetal.
Perfil biofísico
Manning, propone el uso combinado de 5 variables biofísicas para la valora-
ción de la salud fetal, para ello se requiere de un equipo de ecografía y ecografía
Doppler para registrar la frecuencia cardiaca fetal. La duración del estudio es
de 30 a 60 minutos, se valora: la aceleración de la frecuencia cardiaca luego
del movimiento fetal, la respiración fetal, los movimientos fetales, el tono cor-
poral y el volumen del líquido amniótico. A cada variable se asigna un valor
de 2 puntos, para las variables anormales se indica cero puntos, la calificación
máxima es 10 puntos, representa un feto sano. Estudios multicéntricos indican
92
que puntuaciones anormales en el perfil biofísico se correlacionan con cifras

anormales del PH de la sangre de la vena umbilical obtenida por cordocentesis.
Los resultados positivos y negativos falsos son altos, especialmente en fetos
muy prematuros. Tabla N 2-1
VARIABLE BIOFÍSICA PUNTAJE NORMAL 2 PUNTAJE ANORMAL 0

Lenta extensión y flexión parcial,
Un episodio de extensión
TONO FETAL movimiento en extensión. No
con retorno.
existen movimientos fetales
MOVIMIENTOS
3 episodios en 30 minutos Dos o menos
FETALES
MOVIMIENTOS Al menos 1 episodio de 30
Ausencia
RESPIRATORIOS segundos
LIQUIDO Mínimo un lago
de 2 Uno o cero
AMNIÓTICO centímetros
LATIDO
Dos aceleraciones
CARDIACO en 30 Menos de 2
minutos.
FETAL
Tabla 2-1 Perfil Biofísico –fetal
Perfil biofísico modificado

Es un método muy adecuado para la vigilancia fetal prenatal, la prueba se
realiza en 10 minutos. Consiste en combinar la prueba vibro-acústica 2 veces
por semana y el cálculo mediante ecografía del índice de líquido amniótico
(considerándose anormales valores inferiores a 5 cm).
Volumen del líquido amniótico

La disminución del riego útero-placentario reduce la elaboración de orina
fetal ocasionando oligohidramnios. Cuando el ILA es de 5 cm o menos existe
riesgo de sufrimiento fetal y aumento en las tasas de morbilidad y mortalidad
perinatal.
No todos los investigadores coinciden que el ILA igual o menor a 5 cm con-

lleva resultados fetales adversos.
93
Velocimetría Doppler
Permite valorar el flujo sanguíneo mediante la caracterización de la impe-
dancia distal, puede usarse para conocer el volumen y la velocidad del flujo
sanguíneo en los vasos maternos y fetales. Se valoran 3 circuitos arteriales feta-
les: umbilical, cerebral media y del conducto venoso. La arteria uterina materna
puede ser valorada mediante este método. El objetivo de éstas pruebas será de-
terminar el momento óptimo del parto con especial énfasis en los embarazos de
riesgo o cuando se sospecha de retardo de crecimiento intrauterino.
ATENCIÓN PRENATAL
Son los procedimientos y actividades ofrecidos a las gestantes para el control
de la salud materno-fetal. La atención ofrece promoción, prevención, recupera-
ción y rehabilitación. Permite establecer si se trata de un embarazo de riesgo o
un embarazo normal. El control incluye:
• Atención previa a la concepción.
• Diagnóstico oportuno del embarazo.
• Valoración prenatal inicial.
• Consultas prenatales de seguimiento.
Las madres que no han recibido atención prenatal tienen riesgo de presentar
índices más elevados de morbi-mortalidad materna y fetal en comparación con
las que recibieron control adecuado.
Embarazo normal
Es un estado fisiológico de la mujer que se inicia en el momento de la con-
cepción y finaliza con el parto, no cursa con criterios de riesgo y debe ser aten-
dido en un primer nivel de complejidad.
Embarazo de riesgo
Existe mayor probabilidad de presentar estados patológicos o condiciones
anormales concomitantes con la gestación y el parto.
Factores de Riesgo
Grupo étnico racial, existen grupos raciales susceptibles a ciertas enfermeda-
des, la raza negra es susceptible de presentar anemia falciforme. Las talasemias
94
en las razas mediterráneas.
Edad materna, las edades extremas del periodo fértil constituyen un factor de
riesgo, las gestantes en este periodo presentan mayor incidencia de preeclamp-
sia, embarazo pretérmino, ruptura prematura de membranas.
El antecedente de haber tenido un recién nacido con bajo peso, incrementa el

riesgo de este trastorno en la siguiente gestación.
La antropología materna, permite valorar las condiciones nutricionales, por

ello la necesidad de medir y pesar a la embarazada en el primer control y du-
rante la gestación. La talla materna inferior a 150 cm, el peso menor a 50 kg, un
IMC inferior a 18.5 y superior a 30, el incremento de peso total por debajo de
10kg y la ingesta calórica por debajo de 2000 calorías, son factores que deter-
minan el estado de nutrición fetal.
Gestantes con un pasado obstétrico adverso, tienen mayor riesgo de presen-

tar un nuevo fracaso reproductivo.
La manipulación de pesticidas, radiaciones ionizantes, actividad física in-

adecuada y el estrés emocional, son elementos a tener presente en la evolución
del embarazo.
El alcohol y su metabolito el etanol, son dos poderosos agentes teratógenos

con riesgo de causar el síndrome alcohólico-fetal, incremento de abortos, des-
prendimiento placentario y parto pretérmino. Las drogas como la cocaína, las
anfetaminas, los opiáceos, la mariguana, representan mayor riesgo obstétrico y
perinatal. El consumo de cigarrillo incrementa el riesgo de aborto, fetos de bajo
peso y la mortalidad perinatal.
Objetivos del control prenatal

Los objetivos del control prenatal incluyen: culminar exitosamente el perio-
do gestacional, identificar los riesgos posibles, diagnosticar la edad del emba-
razo, mejorar la salud materno-fetal, concientizar a las madres sobre el control
del embarazo y las posibles complicaciones.
95
Edad de Gestación
La edad del embarazo se determina mediante la fecha menstrual última
(FUM), el primer día de sangrado corresponde al primer día del ciclo menstrual.
Según la regla de Naegele, se añade 1 año, se restan 3 meses y se suman 7 días a
la FUM. Un requisito importante para el éxito del cálculo de la edad gestacional
mediante este método es que la paciente tenga ciclos menstruales regulares.
La duración normal de la gestación es de 40 semanas (280 días) desde la

FUM o 38 semanas (266 días) a partir de la fecundación.
Diagnóstico del Embarazo

La determinación de la B hCG, el incremento del tamaño uterino, la per-
cepción de los movimientos del feto y la auscultación de la frecuencia cardiaca
fetal, son útiles para el diagnóstico y control del embarazo.
El ultrasonido en el primer trimestre permite el diagnóstico y control del

embarazo, en el segundo trimestre determina la normalidad anatómica, al final
de la gestación evalúa el crecimiento fetal, la localización y características de
la placenta.
La longitud cráneo-caudal y la longitud femoral son útiles para determinar

la edad de gestación en las primeras semanas. Después de las 14 semanas el
diámetro biparietal y la longitud del fémur son usados para calcular la edad del
embarazo.
El momento apropiado para realizar el estudio morfológico fetal es durante

las 18 a 24 semanas, óptimo a las 22 semanas de embarazo.
La ecografía permite diagnosticar defectos en el sistema nervioso central,

anomalías urinarias, alteraciones pulmonares, complicaciones gastrointestina-
les, defectos óseos y cardiacos.
La ecografía en el tercer trimestre (30-36 semanas) valora las alteraciones

del crecimiento fetal, el grado de maduración placentaria y la cantidad de líqui-
do amniótico. En las últimas semanas determina la presentación fetal, el grado
96
de encajamiento, descarta placenta previa asintomática.
La ecografía Doppler se utiliza en casos específicos (preeclampsia) en los

que se requiere valorar el flujo y volumen sanguíneo de los diferentes sistemas
vasculares maternos y fetales (las arterias umbilicales y cerebrales fetales).
Diagnóstico de la condición fetal

La salud fetal tiene que ser valorada cada vez que la paciente acuda a control,
se utilizan técnicas diagnósticas fáciles y prácticas para dicho fin. Se valora el
latido cardiaco fetal, la percepción de los movimientos fetales y el crecimiento
uterino.
La medición de la altura uterina y su relación con las semanas de gestación

es una estimación clínica del peso y crecimiento fetal.
La determinación del volumen del líquido amniótico mediante ecografía es

una condición importante que determina el bienestar del embarazo.
Diagnóstico de la condición materna

Realizar una evaluación detallada de cada uno de los sistemas, anotar los
antecedentes quirúrgicos y las patologías médicas crónicas, realizar un historial
de las enfermedades infecciosas de la infancia, interrogar sobre los anteceden-
tes de transfusiones sanguíneas y la historia médica familiar, son factores que
determinan el estado de salud materna.
Educación materna
Educar sobre los signos y síntomas de alarma que complican la evolución de
la gestación (sangrados, edema, hipertensión) evitará complicaciones preveni-
bles.
Se instruirá sobre la nutrición saludable, el cuidado en la manipulación de

los alimentos, la precaución del consumo de productos cárnicos poco cocidos.
Las gestantes deben recibir información sobre los beneficios de consumir ali-
mentos variados antes y durante el embarazo, incluyendo frutas, verduras, pro-
teína animal y vegetal, fibra y productos lácteos pasteurizados.
97
Recomendaciones Generales para Prescribir Medicamentos durante el

Embarazo
Casi todos los medicamentos que ingresan a la circulación materna pasan la
barrera placentaria y pueden ejercer efectos farmacológicos adversos. La FDA
clasifica los medicamentos y drogas en cinco categorías según el grado de toxi-
cidad potencial sobre el feto.
Categoría A
Los estudios adecuados y controlados en la mujer embarazada no han podido
demostrar riesgos para el feto cuando los medicamentos son usados en el primer
trimestre de la gestación, tampoco en el II y en el III trimestre. La posibilidad
de riesgo para el feto es remota. El sulfato ferroso pertenece a esta categoría.
Categoría B
No existen evidencias de riesgo en la especie humana. Los estudios experi-
mentales no han demostrado efectos adversos fetales, pero no existen estudios
bien controlados realizados en gestantes. A este grupo pertenecen: acetamin-
ofén, amilorida, atenolol, carbenicilina, cefaclor, cefazolina, cefoxitina, clin-
damicina, eritromicina, espectinomicina, fenobarbital, indometacina, insulina,
metoclopramida, meperidina, paracetamol, piridoxina, sulfonamidas, sulfato de
magnesio, trimetoprin, sulfametoxazol.
Categoría C
Estudios en animales han mostrado efectos adversos en el feto o no se ha po-
dido demostrar su inocuidad. No existen estudios de control en mujeres emba-
razadas. Los fármacos incluidos en esta categoría solo deben utilizarse cuando
los beneficios potenciales justifiquen los posibles riesgos para el feto. En esta
categoría están: aciclovir, amikacina, aminofilina, amoxixilina, ampicilina, as-
pirina, betametasona, carbamazepina, cloranfenicol, dexametasona, diazepan,
efedrina, gentamicina, glucocorticoides, isoniacida, metildopa, rifampicina, te-
traciclinas, zidovudina.
Categoría D
La información por investigaciones realizadas o información posmercado
muestra riesgo al feto. Sin embargo, el beneficio potencial puede justificar el
98
riesgo posible, en esta categoría se encuentran: ácido etacrínico, ácido valproi-

co, andrógenos, barbitúricos, ciclofosfamida, cloroquina, fenitoina, litio, ta-
moxifeno, tobramicina, vinblastina, vincristina.
Categoría X
Estudios realizados en animales o en humanos determinan anormalidades
fetales y/o hay evidencia de riesgo fetal humano. Los riesgos posibles de estos
fármacos sobrepasan los beneficios. Están contraindicados en mujeres gestantes
o en aquellas que planifican un embarazo. Pertenecen a este grupo: ácido reti-
noico, anticonceptivos orales, danazol, dietiletilbestrol, metrotexato, misopros-
tol, quinina, talidomida, warfarina, clomifeno, progestágenos, yodo 131.
La prescripción de medicamentos tiene que ser cuidadosa, valorando ries-

go-beneficio. La automedicación está proscrita.
Se recomienda la administración de ácido fólico preconcepcional y hasta las

12 semanas de gestación, con beneficios sobre los posibles defectos del tubo
neural.
La administración de hierro profiláctico a partir de las 12 semanas para evitar

los cuadros de anemia gestacional y proporcionar un aporte adecuado de oxí-
geno al feto es beneficiosa. El hierro debe ser ingerido con estómago vacío y
acompañado de cítricos, en caso de anemia materna la dosis deberá ajustarse al
nivel de hemoglobina de la paciente.
Frecuencia del control prenatal

Serán necesarios tantos controles como el caso lo requiera, por lo general se
recomiendan controles cada 4 semanas en el primer y segundo trimestres, con-
troles cada 15 días a partir de las 28 semanas y controles semanales desde las
36 semanas. Figura 2-1.
99
CONTROL PRENATAL
1er control realizado tan pronto cómo se diagnostica el embarazo
Establece el diagnóstico de un embarazo normal o de riesgo
Embarazo normal Embarazo de Riesgo Número de Referir a centro

consultas de acude mayor

erdo al complejidad
cuadro clínico
Modificar Factores de la paciente
Atención prenatal
Figura 2.1 Algoritmo control prenatal

(4-6 consultas)
100
Nutrición adecuada Complicaciones de la Uso de alcohol Deficiencias nutri- Antecedentes
gestación y drogas cionales obstétricos
(anemia, diabetes, adversos
hipertensión)
Prevención/vacunas
Exámenes complementarios en
la 1era consulta y en
las consultas subsecuentes
Exámenes Complementarios
La determinación del tipo de sangre y del factor RH para el diagnóstico de
incompatibilidad sanguínea y la posibilidad eritroblastosis fetal. En Mujeres
Rh negativo no sensibilizadas se procederá a la detección de anticuerpos ma-
ternos mediante la prueba de Coombs Indirecta que se realizará en la primera
consulta. Los controles sucesivos serán a las 24-28-29 semanas. La aplicación
de inmunoglobulina anti D a las 28-29 semanas de gestación es necesario si la
paciente no presenta sensibilización. La inmunoglobulina puede administrarse
en el posparto.
Detección de sífilis
La sífilis congénita, se diagnostica mediante pruebas no treponémicas VDRL
(venereal disease reference laboratory) confirmándose con pruebas treponémi-
cas como FTA-ABS (fluorescet treponemal antibody absorption). Las pruebas
se realizan en el primer control, se repiten si la paciente o su pareja refieren con-
ducta de riesgo. Toda paciente en la que se confirme el diagnóstico debe recibir
tratamiento. La sífilis congénita puede prevenirse mediante la administración
de penicilina.
La infección sifilítica puede provocar abortos tardíos, partos prematuros,

mortinatos y recién nacidos con estigmas orgánicos y funcionales de la infec-
ción.
Determinación de VIH
Se recomienda en cada embarazo en el primer control y a las 24-34 semanas.
Se ha reportado que el tamizaje temprano, un curso corto de antirretrovirales
intraparto, la finalización del embarazo mediante cesárea a las 38 semanas y la
suspensión de la lactancia en madres portadoras, reducen la trasmisión vertical.
Urocultivo
Representa la única forma de diagnosticar infección urinaria en ausencia de
síntomas.
Hemoglobina y hematocrito
Se utilizan para el diagnóstico de anemia materna. La implementación de
101
hierro debe ser precoz.
Diagnóstico de diabetes durante el embarazo

La determinación de la glucosa en la primera parte del embarazo es consi-
derada una prueba estándar. En gestantes con bajo riesgo para diabetes no se
requieren pruebas de manera sistemática. Si existen factores de riesgo se reco-
miendan las pruebas de glucosa a las 24 y 28 semanas, además de la prueba de
tolerancia a la glucosa.
Albuminuria
Su determinación juega un rol importante para el diagnóstico y clasificación
de las enfermedades hipertensivas del embarazo.
Determinación de la hormona tiroestimulante (TSH)

Debe solicitarse a todas las mujeres con historia o síntomas de enfermedad
tiroidea.
Pruebas para toxoplasmosis

Deberían ser recomendadas a todas las pacientes debido a la alta prevalencia
de la toxoplasmosis en nuestro medio.
Tamizaje de infección vaginal

Ante la presencia de síntomas de infección vaginal es necesario diagnosti-
carlas y tratarlas oportunamente.
Tamizaje para estreptococos del grupo B

Se realiza en las secreciones recto-vaginales de las gestantes que presenten
factores de riesgo (parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, RN pre-
vio con enfermedad por estreptococo), el examen se recomienda entre las 35 a
37 semanas.
Hepatitis B y C
La determinación del antígeno de superficie de la Hepatitis B tiene una sensi-
bilidad de 92% y 87 % de especificidad. El examen se realiza a toda paciente en
su primera consulta. La transmisión materno-fetal es prevenible en 95 % de los
102
casos mediante vacunación y la administración de inmunoglobulina al recién

nacido.
Citología cérvico-vaginal
El embarazo no es una contraindicación para el estudio citológico. El estudio
se debe omitir cuando existe riesgo de sangrado en el momento de la especulos-
copía. Se procede al examen en el primer control prenatal si la paciente no se ha
realizado en los últimos 12 meses.
Pruebas para detección de aneuploidía fetal

En parejas de alto riesgo deben ser realizadas de forma temprana. Las prue-
bas usadas para el diagnóstico de las enfermedades neurales se realizan entre
las 15-20 semanas.
Inmunización en el Embarazo
El ACOG, manifiesta que la seguridad de las vacunas aplicadas durante el
embarazo está sujeta a cambios. A las mujeres embarazadas expuestas al virus
de la influenza se las inmunizará independientemente de la etapa del
embarazo. Las recomendaciones para inmunización durante el embarazo se
resumen en la siguiente tabla. Tabla 2-2
Agente Indicaciones para
Esquema de dosis
Inmunológico inmunización durante Comentarios
el embarazo
Vacunas de virus vivo atenuado
Vacunar a mujeres
Susceptibles después
Sarampión Contraindicada Dosis única SC del parto. La lactancia
no contraindica
la inmunización.
Contraindicada Una dosis SC. Vacunar luego del
Parotiditis
parto
Contraindicada, no se Dosis única SC El efecto teratóge-
ha descrito el síndrome no de la vacuna es
Virus de la
de rubéola congénita teórico y no se ha
Rubéola
después de la vacuna. confirmado. Vacunar
a las mujeres después
del parto.
103
Primaria: 2 dosis,
el intervalo entre la
No se recomienda en Primera y segunda
Poliomielitis forma habitual en dosis es de 4-8 Vacuna indicada:
(virus Estados Unidos, salvo en semanas; la 3ra dosis mujeres susceptibles
desactivado) mujeres con riesgo alto 6-12 meses después
de exposición. Protección inmedia-
ta: dosis única oral
(Epidemias).
El efecto teratógeno
de la vacuna es teóri-
Contraindicada pero no Se requieren 2 dosis;
co. Debe considerarse
Varicela hay reportes de efectos la 2da 4-8 semanas
la vacunación de
adversos en el embarazo después de la 1ra.
mujeres susceptibles
después del parto
Otras
Todas las embarazadas,
sin importar el trimestre Una dosis IM cada Vacunas de virus vivo
Influenza
durante la temporada de año desactivado
influenza
La profilaxis no se altera
con la gestación. Consi- Consultar al personal Vacunas:
Rabia
deración individual para de salud pública virus muerto
cada caso.
Se utiliza
conjuntamente con
inmun globulinas
Antes o después de la para hepatitis B en
Virus de la
exposición para mujeres Triple dosis IM ciertas condiciones.
Hepatitis B
no inmunizadas El recién nacido en
riesgo necesita
vacunación al nacer e
inmunoglobulinas.
Cuando existe riesgo se Esquema de 2 dosis
Virus de la
utiliza antes o después de a intervalo de 6 Virus: desactivado
Hepatitis A
la exposición. meses.
Inmunización con bacterias desactivadas
104
Las recomendaciones
no varían por el emba- En adultos una dosis;
razo. Recomendada par Considerar reptir
Vacuna: polis cárido
Neumococo mujeres con su sistema la dosis en 6 años
polivalente.
inmunológico para mujeres de alto
comprometido. riesgo.
Las recomendaciones no
Administración
varían por el embaraz Dosis única.
Meningococo antibiótica si el riesgo
Recomendadaen Vacuna Tetravalente.
es considerable
epidemias.
Toxoides
Primaria; 2 dosis a
Se prefieren los
intervalo de 1-2 me-
toxoides de tétanos y
ses, la 3ra dosis de
difteria combinados.
6 – 12 meses después
Tétanos Falta de serie primaria La actualización del
de la 2da.
Difteria o sin refuerzo. estado inmunitario
Refuerzo: dosis única
debe ser parte de
IM C/10 años des-
la atención ante del
pués de compltar la
parto.
serie primaria.
Inmunoglobulinas específicas
Casi siempre se aplica
Profilaxis posterior a Depende de
Ig.Hepatitis B con la vacuna del
la exposición la exposición
virus de hepatitis B
La mitad de la dosis
Aplicación posterior a la en el sitio de lesión, Se usa junto
Ig.Rabia
exposición la mitad en el con la vacuna
deltoides.
Aplicación posterior a la Usar junto al
Ig.Tétanos Dosis única IM
exposición toxoide tetánico
Indicada en recién
nacidos o mujeres que
Dosis única en las 96
Considerarse en presentan varicela en
Ig.Varicela horas siguientes a
embarazadas expuestas. los 4 días previos
la exposición.
al parto o 2 días del
parto.
Inmunoglobulinas estándar
105
La inmunoglobulina
debe aplicarse lo antes
posible y en las 2
Hepatitis A.
semanas siguientes a
La vacuna
la exposición; los lac-
con virus de
tantes que nacieron
la hepatitis A Profilaxis después de
0.02 ml/kg IM en de mujeres portadoras
debe usarse la exposición y alto
una dosis del virus o que pre-
con inmuno- riesgo
sentan la enfermedad
globulina para
aguda al momento
hepatitis A.
del parto deben reci-
bir unadosis de 0.5
ml lo antes posible
después del parto.
Tabla 2-2 Recomendaciones para inmunización durante el embarazo

Fuente. Cunningham Gary et al, 2011: 208-209
Carné Prenatal
Es un registro del control obstétrico que es transportado por la paciente y
que permite obtener la información prenatal más relevante. Las secciones más
importantes son la identificación de la paciente, los antecedentes personales y
obstétricos, los datos de la gestación actual, las consultas prenatales realizadas,
los resultados del parto o aborto, datos del recién nacido, fecha del ingreso y
alta y firmas correspondientes. Tabla 2-3
106
Tabla 2-3 Carné perinatal

Fuente: OPS /OMS
107
DIAGNÓSTICO PRENATAL
El objetivo es identificar las alteraciones estructurales y funcionales de los
defectos congénitos fetales con la posibilidad de implementar alguna forma de
terapia.
Se pueden diagnosticar: malformaciones (espina bífida); deformaciones (fe-

tos con genotipo normal, que se desarrollan anormalmente, por causas mecáni-
cas); alteraciones (fetos que poseen genética normal, pero existe una agresión
específica); síndromes (múltiples trastornos estructurales o del desarrollo, en
donde todas las alteraciones se producen por una causa); secuencias (conjunto
de padecimientos que se desarrollan en secuencia, como resultado de una lesión
inicial); relaciones (alteraciones que no parecen tener vínculo etiológico).
Diagnóstico de los Defectos del Tubo Neural

Los defectos del tubo neural se presentan 1.4-2 x 1000 partos. Existen defec-
tos abiertos como: anencefalia, espina bífida, encefalocele y otros trastornos de
la fusión espinal. En 95% de pacientes con defectos del tubo neural no existen
factores de riesgo reconocidos ni antecedentes familiares.
Los factores predisponentes para los trastornos de la fusión espinal son: cau-
sas genéticas (trastornos multifactoriales); las exposiciones ambientales (hiper-
termia); fármacos (alteran metabolismo del ácido fólico); hiperglucemia (incre-
mento del metabolismo oxidativo); grupos raciales y poblaciones que viven en
regiones geográficas de alto riesgo.
Mujeres con alto riesgo de defectos del tubo neural se benefician con dosis
de 4 mg diarios de ácido fólico.
Alfa-feto proteína
La hormona alfa feto proteína, se sintetiza en varios sitios: saco vitelino,
tubo digestivo e hígado fetal. La concentración normal se incrementa a partir
de las 13semanas (15% por semana), luego las cifras decrecen con rapidez. Los
defectos en la pared del cuerpo fetal no cubiertos por tegumentos permiten el
108
escape de la proteína al líquido amniótico. La detección en suero materno se

realiza en el segundo trimestre (15-20 semanas), la sensibilidad para anence-
falia es 90%, para espina bífida 80%. Para la interpretación de los resultados
deberá considerarse el peso materno, la edad gestacional, la raza (la raza negra
presenta concentraciones hasta 10% más alta). En las pacientes con diabetes los
niveles se encuentran hasta 20% menos de lo previsto, en el embarazo múltiple
los valores son superiores a los normales.
Existe elevación inexplicable de éste marcador en los casos RCI, embarazo

pretérmino y en el oligohidramnios.
Ecografía
Las imágenes transversales y sagitales de la columna vertebral se utilizan
cada vez más para caracterizar el tamaño y la localización de los defectos espi-
nales. En 99% de fetos con espina bífida se encontró uno o más de los siguientes
signos: signo del limón, se presenta arqueamiento interno de los huesos fronta-
les; Signo del plátano (hernia descendente del cerebelo con borramiento de la
cisterna magna). Figura 2-2.
A B
Figura 2-2 A, signo del plátano, B signo del limón
Mayoclinic- ecografías
La amniocentesis guiada por ecografía, es un método por el cual se obtie-

ne líquido amniótico con la finalidad de realizar determinaciones de Alfa feto
109
proteína y acetilcolinesterasa, marcadores útiles en el diagnóstico prenatal. El

100% de los casos de anencefalia y espina bífida abierta son diagnosticados me-
diante este procedimiento. La amniocentesis también se utiliza para el estudio
del cariotipo fetal. Fig. 2-3.
Fig 2-3 Amniocentesis

Stanford Children’s Health
Diagnóstico del Síndrome de Down (Aneuploidía)

El riesgo de trisomías se incrementa a partir de los 35 años, las pruebas para
la detección de aneuploidías se recomiendan antes de las 20 semanas de gesta-
ción. En la actualidad se disponen de varios marcadores séricos maternos.
Prueba triple, (alfa feto proteína, gonadotropina coriónica humana, estriol

conjugado) usada para el diagnóstico de trisomía 18-21, se recomienda realizar-
la en el segundo trimestre entre las 15 a 20 semanas, permite el diagnóstico en
65 a 70% de los casos. Los embarazos con Síndrome de Down se caracterizan
por presentar valores de: Alfafetoproteína cercanos a 0.7 MoM; concentración
110
de gonadotropina coriónica humana (hCG) alrededor de 2.0 MoM y la concen-

tración de estriol conjugado cercana 0.8 MoM.
Prueba cuádruple, a los 3 marcadores antes descritos se agrega la deter-

minación de la inhibina alfa dimérica, ésta en los embarazos con síndrome de
Down se encuentra con valores cercanos a 1.8 MoM.
A las mujeres con resultado positivo se las ofrecerá la posibilidad de amnio-

centesis o muestreo de sangre fetal para determinar el cariotipo.
Diagnóstico de Aneuploidías en el Primer Trimestre

Entre las 11-14 semanas de embarazo, los protocolos incluyen: determina-
ción en suero materno de hCG o β hCG, proteína plasmática A y el estudio de
la translucidez nucal (aumento del área eco lúcido en la parte posterior del cue-
llo determinado por ecografía, signo que se vincula con el síndrome de Down,
síndromes genéticos y defectos congénitos). Con este proceder la detección del
síndrome de Down varía entre 79 a 87%, resultados comparables con la prueba
cuádruple en el segundo trimestre. Además, se determinan otras trisomías como
la 18-13, con una tasa de 1% de falsos positivos.
Existe un vínculo notable entre el aumento de la translucidez nucal y los pa-

decimientos cardiacos fetales. El Colegio Americano de Ginecología (ACOG)
recomienda considerar el examen ecográfico dirigido, la ecocardiografía fetal
o ambos cuando la translucidez nucal mide 3,5 mm o más en presencia de un
cariotipo fetal normal.
La combinación de las pruebas a realizarse en el primer y segundo trimestre

para el diagnóstico de las diferentes aneuploidías es necesaria, requiriéndose
la coordinación entre el médico y el laboratorio para asegurar la calidad de los
resultados.
Detección ecográfica de aneuploidía

Las aneuploidías se relacionan con malformaciones anatómicas mayores fá-
cilmente diagnosticadas mediante ecografía, pero existen padecimientos como
el retraso mental imposibles de diagnosticar mediante ultrasonido.
111
La incorporación de marcadores ecográficos en el segundo trimestre “signos

suaves” (engrosamiento del pliegue nucal, ausencia o hipoplasia del hueso na-
sal, orejas cortas, acortamiento del lóbulo frontal o braquicefalia, fémur corto,
húmero corto) en los protocolos de detección, sobre todo en poblaciones de
riesgo favorecen el diagnóstico de algunas aneuploidías.
Amniocentesis
La amniocentesis realizada en el segundo trimestre (15-20 semanas) se uti-
liza para el diagnóstico de aneuploidía fetal y de otros trastornos genéticos. Se
efectúa mediante punción transabdominal en un saco amniótico con guía eco-
gráfica y una aguja espinal N° 20-22 evitando la placenta, el cordón umbilical
y el feto. Se extraen 20 ml de líquido amniótico para determinar el cariotipo
fetal. Complicaciones como la fuga de líquido amniótico, la corioamnionitis y
la pérdida fetal dificultan el procedimiento.
La amniocentesis temprana entre las 11-14 semanas es menos satisfactoria

que la realizada en el segundo trimestre, la técnica es la misma si bien puede ser
más dificultosa por la menor cantidad de líquido amniótico, se extrae alrededor
de 1 ml de líquido por cada semana de gestación (existe un porcentaje más alto
de complicaciones posteriores al procedimiento).
Muestreo de vellosidades coriónicas

La biopsia de las vellosidades coriónicas casi siempre se realiza por vía tran-
sabdominal o transcervical entre las 10-13 semanas. La ventaja sobre la amnio-
centesis es que se obtienen resultados en etapas más tempranas del embarazo.
Las complicaciones son similares a las de la amniocentesis. Figura 2-4.
112
Figura 2-4 Biopsia de vellosidades coriales

Copyright 2015. Medicina Fetal
Muestreo sanguíneo umbilical percutáneo o cordocentesis

Se realiza para la valoración y tratamiento de la aloinmunización confirma-
da, es útil en el diagnóstico de la anemia fetal, para el análisis genético cuando
se requiere un diagnóstico rápido. Se realiza bajo guía sonográfica directa utili-
zando una aguja espinal
Nº 22 que penetra en la vena umbilical cerca del origen placentario. Las

complicaciones son: hemorragia, hematomas, hemorragia feto- materna, bradi-
cardia y muerte fetal.
Biopsia de tejido fetal

Ocasionalmente el diagnóstico prenatal solo puede lograrse con el tejido fe-
tal obtenido por biopsia guiada por ultrasonido (análisis directo), es útil para
el diagnóstico de enfermedades como la distrofia muscular, la epidermólisis
ampollar.
Tratamiento Fetal
Al momento, el tratamiento prenatal no es posible para la mayoría de anor-
malidades fetales, se han desarrollado procedimientos que han modificado en
113
forma drástica la evolución de algunas anomalías y trastornos prenatales. La

transfusión intrauterina de eritrocitos ha modificado el curso de los fetos con
anemia.
Existen varios trastornos que son susceptibles de tratamiento: el hipertiroi-

dismo fetal puede tratarse con la administración de propiltirouracilo a la madre
y el paso de éste por vía transplacentaria. La administración de dexametasona
en el caso de hiperplasia suprarrenal congénita, la digoxina en la arritmia car-
diaca, algunos procesos infecciosos como la sífilis que tratados a la madre pre-
vienen o mitigan la morbilidad fetal.
Cirugía fetal
La necesidad de tratamientos quirúrgicos por padecimientos fetales graves
en el útero se ha convertido en un reto del tratamiento prenatal. La cirugía fetal
abierta realizada mediante histerotomía y la exteriorización fetal parcial permite
la resolución de algunas tumoraciones torácicas con hidropesía, el tratamiento
de la espina bífida y del teratoma sacro coccígeo.
La cirugía fetoscópica, presenta riesgos menores en comparación con la ci-

rugía fetal abierta, ha sido utilizada en síndromes de transfusión intergemelar,
hernia diafragmática congénita, válvulas uretrales posteriores, bandas amnióti-
cas, obstrucción de las vías aéreas superiores.
114
CAPÍTULO III
FISIOLOGÍA MATERNA-
DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO -
MOVIL FETAL
115
116
FISIOLOGÍA MATERNA-DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO - MO-

VIL FETAL
FISIOLOGÍA MATERNA
El embarazo implica cambios y adaptaciones en el cuerpo de la mujer. Las

embarazadas refieren problemas con la atención, concentración, memoria y di-
ficultad para dormir.
El útero al final del embarazo tiene una capacidad de 500 a 1000 veces ma-
yor que en su estado no gestante, pesa alrededor de 1100 g. Existe hipertrofia de
las células musculares con incremento del tejido fibroso y elástico.
A las 12 semanas el crecimiento uterino rebasa la pelvis ósea, al final de la

gestación alcanza la región hepática.
Durante el embarazo la forma del útero varía constantemente, al inicio tiene

la forma de pera, luego ovoidea y al final es esférico.
En el segundo trimestre pueden detectarse mediante palpación contracciones

esporádicas y no rítmicas con una intensidad que fluctúa entre 5-25mmHg, las
contracciones se incrementan en las 2 últimas semanas provocando molestias.
El flujo sanguíneo útero-placentario es mayor, alcanza valores de 450-560

ml por minuto, debido a la vasodilatación y al aumento de los vasos placenta-
rios. Las contracciones reducen el riego sanguíneo vellositario, reducción que
es proporcional a la intensidad de la contracción.
A nivel de cérvix existe reblandecimiento y cianosis por edema y aumento

de la vascularidad. Hay eversión del exocérvix que sangra fácilmente con los
traumatismos menores.
117
El moco cervical es pegajoso, tiene un contenido alto de inmunoglobulinas

y citosinas, obstruye el conducto cervical. Al iniciarse la dilatación se elimina
con una marca sanguinolenta.
Ovarios
La ovulación cesa, existe reacción decidual en la superficie ovárica. El cuer-
po amarillo elabora progesterona (indispensable para el normal desarrollo de la
gestación) persiste por 4 a 5 semanas.
Luteomas del embarazo, son quistes ováricos de tamaño variable, alcanzan

hasta 20 cm, son uni o bilaterales, pueden provocar virilización materna.
Quistes Teca-luteínicos, son secundarios a una estimulación exagerada del

folículo ovárico, el tamaño de los quistes varía, existen niveles muy altos de
hCG. Estas neoformaciones suelen acompañar a la enfermedad trofoblástica
gestacional, generalmente son asintomáticos o causan dolor abdominal y virili-
zación materna. Luego del parto los quistes desaparecen.
Trompas de Falopio
Existe hipertrofia de la musculatura lisa.
Vagina y perineo
Hay aumento de la vascularidad, ablandamiento del tejido conjuntivo (Signo
de Chadwick, color violáceo de la vagina por aumento vascularidad). El PH
vaginal es ácido 3.5 a 6.
Piel
En las primigestas se presentan estrías rojizas en el abdomen, mamas y mus-
los, en las multíparas las estrías son brillantes y plateadas. Existe hiperpigmen-
tación de la piel (provocada por la sobreproducción de la hormona estimulante
de los melanocitos) especialmente en la línea alba, cara y cuello (cloasma del
embarazo), en la areola mamaria y en la piel genital. Es frecuente la presencia
de arañas vasculares y eritema palmar (elevaciones rojas diminutas de la piel) a
nivel de cara, cuello, parte superior del tórax y brazos.
118
Mamas
Las mamas aumentan de tamaño, se evidencian venas delicadas bajo la piel,
los pezones están agrandados y pigmentados, existe eliminación de calostro en
los primeros meses. Se observa la presencia de glándulas sebáceas hipertróficas
en la aureola mamaria (glándulas de Montgomery).
Cambios metabólicos
La gestante presenta incremento del índice metabólico, existe hipoglicemia
leve en ayunas, hiperglicemia pos prandial e hiperinsulinemia por el incremento
de la resistencia periférica a la insulina. Las necesidades de carbohidratos son
de 175 g/ día, se requieren 71g de proteínas diariamente. Las concentraciones
de lípidos, lipoproteinas y apolipoproteinas aumentan considerablemente.
Peso
El incremento de peso total durante el embarazo es de 12.5 Kg, distribuidos
de la siguiente manera: feto 3.400 g, placenta 650 g, líquido amniótico 800 g,
útero 970 g, mamas 405g, sangre 1450g, líquido extravascular 1480g, las reser-
vas maternas 3345g.
Cambios Hematológicos
Existe hipervolemia, esta situación es necesaria para cubrir las necesidades
metabólicas uterinas, aporta los elementos y nutrientes necesarios para el de-
sarrollo fetal y permite salvaguardar a la madre de los efectos de la perdida
sanguínea en el parto. Los niveles de hemoglobina disminuyen a valores de
11-12,5g/100ml.
Requerimiento de Hierro
Durante el embarazo se necesitan 1000mg de hierro aproximadamente, los
300 mg se transfieren al feto y la placenta, 200mg se pierden por las diferentes
vías, 500mg para compensar el incremento de los eritrocitos maternos. El re-
querimiento es mayor en la segunda mitad de la gestación.
Modificaciones Sanguíneas
El número leucocitos es de 5000 a 12000 /ml, se incrementa en el parto y
durante el puerperio, existe depresión de polimorfonucleares y granulocitos.
119
Los linfocitos TCD8 están incrementados, los monocitos y linfocitos TCD4

disminuyen. La fosfatasa alcalina leucocitaria, la PCR, VSG y los factores de
complemento C3 y C4 se incrementan.
El recuento plaquetario esta disminuido, se encuentran valores de 213000/

ml por
la hemodilución existente. Hay incremento del consumo de plaquetas y es-

plenomegalia.
Las proteínas reguladoras de la coagulación (C, S y Z) están disminuidas,

existe tendencia a los procesos tromboembólicos.
Los factores de la coagulación excepto los factores XI-Xll están elevados,

pero permanecen balanceados para mantener la hemostasia.
Aparato Cardiovascular
El corazón se desplaza hacia la izquierda y arriba, gira sobre su eje longi-
tudinal. La integridad cardiovascular de la madre está intacta con la finalidad
de mantener las necesidades fisiológicas del embarazo. El gasto cardiaco y la
frecuencia cardiaca se incrementan. La resistencia vascular y la presión arterial
media disminuyen.
Se ausculta un Soplo sistólico en 90% de las pacientes y un soplo diastólico

transitorio en 20% de ellas.
El útero aumentado de tamaño comprime el retorno venoso, si la paciente

está en decúbito supino existe compresión de la aorta abdominal, ocasionando
el síndrome hipotenso supino con descenso del gasto cardiaco e hipoxemia fe-
tal.
Los cambios de postura alteran la presión arterial, en posición supina la pre-

sión venosa femoral se incrementa en forma constante con tendencia al estan-
camiento sanguíneo en las extremidades inferiores. Modificaciones que contri-
buyen al edema por declive, a la aparición de hemorroides y de várices en las
120
piernas y en la vulva.
Aparato Respiratorio
Existe disnea fisiológica con ligera reducción de la PCO2 provocando alca-
losis respiratoria, para compensar este estado los niveles de bicarbonato dismi-
nuyen.
El volumen de ventilación pulmonar y la ventilación por minuto en reposo

aumentan progresivamente.
La capacidad funcional residual y el volumen residual disminuyen como

consecuencia de la elevación del diafragma.
La velocidad máxima del flujo espiratorio disminuye a medida que avanza

el embrazo.
La conductancia de las vías respiratorias y la resistencia pulmonar total dis-

minuyen.
La capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital forzada no sufren

cambios apreciables.
Aparato Urinario
El Tamaño renal se incrementa ligeramente, la filtración glomerular y el flujo
renal plasmático aumentan desde el inicio del embarazo.
Los niveles de creatinina sérica disminuyen, la depuración de creatinina es

una prueba útil para calcular la función renal, se incrementa hasta en 30%.
Es probable que la glucosuria durante la gestación no sea anormal. En condi-

ciones normales no existe proteinuria, durante o poco después de un trabajo de
parto intenso puede presentarse ocasionalmente. Luego de un parto traumático
la presencia de hematuria es posible.
121
Hay dilatación y elongación ureteral por compresión y desplazamiento ute-

rino.
La presión intravesical e intrauretral aumentan.
Aparato Digestivo
La pirosis es secundaria al reflujo de las secreciones ácidas a las partes infe-
riores del esófago, a la disminución del tono del esfínter esofágico inferior y al
incremento de la presión intragástrica.
Las encías se tornan hiperémicas y blandas es posible que sangren con trau-
mas ligeros. Las Hemorroides son frecuentes, secundarias al estreñimiento y a
la presión alta en las venas localizadas por debajo del nivel del útero crecido.
El flujo sanguíneo hepático y el diámetro de la vena porta se incrementan

considerablemente, las enzimas hepáticas se encuentran en valores ligeramente
inferiores, la albúmina sérica disminuye.
La contractilidad de la vesícula biliar se reduce, existe vaciamiento anormal

que produce éxtasis que asociado al incremento de la saturación biliar con co-
lesterol contribuyen al aumento en la prevalencia de cálculos biliares.
La colestasis intrahepática está vinculada con los niveles elevados de estró-

genos y progesterona, que inhiben el transporte intraductal de los ácidos bilia-
res. Las sales biliares se incrementan.
Sistema Endócrino
La glándula hipófisis crece casi 135%, la producción hormonal está incre-
mentada.
La secreción de prolactina es 10 veces mayor, prepara a la glándula mamaria

para la lactancia.
Existe crecimiento moderado de la glándula tiroides debido a hiperplasia y

al aumento de la vascularidad. La tiroxina sérica total (T4) y la tiroxina sérica
122
libre T3 se incrementan, la TSH disminuye casi 80%.
Sistema Músculo Esquelético

Existe mayor movilidad de las articulaciones (sacro- iliaca, sacro-coxigea y
púbica). Con el progreso del embarazo se presenta lordosis progresiva, flexión
anterior del cuello, caída del cinturón escapular (orgullo de la embarazada).
DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO

A las mujeres con menstruaciones regulares, vida sexual activa, que reciban
o no algún método contraceptivo y que presenten amenorrea se descartará el
embarazo.
Para determinar las semanas de gestación y la fecha probable del parto se

utilizan varios métodos: se agregan 10 días y se restan 3 meses al día que fina-
liza el periodo menstrual (método de Pinard); al primer día de la última regla se
suman 7 días y se disminuyen 3 meses (método de Naegele).
Signos De Presunción O Generales

Son modificaciones subjetivas, objetivas y variables que proporcionan los
diversos sistemas y aparatos del cuerpo, excepto los órganos genitales, pueden
no existir o presentarse sutilmente. Aparecen entre la 4 y 5 semanas y despare-
cen a las 18 semanas, entre ellos: nauseas con o sin vómitos, sialorrea de leve
a moderada intensidad, apetito disminuido o exagerado, alteraciones del gusto,
perturbación de los órganos de los sentidos, modificaciones del carácter, ma-
reos, lipotimia, fatiga, desgano.
Signos De Probabilidad O Locales

Proporcionan los órganos reproductores.
Signos uterinos
El cérvix en la nulípara es cilíndrico cónico, el OCE es circular y está cerra-
do, en las multíparas es más grueso, tiene la forma de herradura. Al tacto vagi-
nal el cérvix se encuentra reblandecido. Figura 3-1
123
Figura 3-1 Diferencias en el aspecto del orificio cervical externo. A) Cuello

uterino de una mujer que ya ha dado a luz. B) Cuello uterino de nulípara
Astrid Amarani Saavedra Mweaz-elementos anatómicos maternos
Mediante palpación bimanual se determinan cambios en el tamaño del útero.

Al final de la 4ª semana el tamaño uterino es semejante a una naranja, en la 8ª
semana a la de un pomelo, en la 13ª semana corresponde al tamaño de la cabeza
de un recién nacido.
Altura uterina
El crecimiento uterino se mide con una cinta métrica. Tomando al pubis
como referencia en un extremo y el fondo uterino en el otro. Figura 3-2. A las
12-13 semanas la altura uterina se encuentra a nivel del pubis, a las 16 semanas
está equidistante entre el pubis y el ombligo, la altura uterina alcanza el ombligo
a las 20 semanas, a las 32 semanas se encuentra equidistante entre el ombligo y
apéndice xifoides, llega hasta el apéndice xifoides a las 37 semanas Figura 3-3.
El tamaño puede no corresponder con la edad de gestación, si es mayor de lo

esperado se deberá descartar: error en la fecha de última menstruación, emba-
razo gemelar, polihidramnios, miomas uterinos, malformaciones fetales o feto
grande. Si el útero es pequeño se descartará: error en la fecha de última mens-
truación, muerte intrauterina, restricción del crecimiento fetal.
124
Figura 3-2 Técnica de medición de la altura uterina

Dr. Hiram O, Martin De Mera- control prenatal.
Figura 3-3 Altura uterina

Copyrigh- altura uterina- 2014
Cambios de la forma
Según avanza el embarazo el útero cambia de forma, a las 8 semanas conser-
va su forma original piriforme, a las 13 semanas es esférico o globuloso, a las
18 semanas es ovoide. Es asimétrico cuando la implantación se realiza cerca de
la inserción tubárica.
Cambios en la consistencia
Existe reblandecimiento (8 semanas) que se determina mediante palpación
bimanual, los dedos de las manos que se encuentran en la vagina y a nivel abdo-
125
minal dan la sensación de tocarse (signo de Hegar). Figura 3-4.
Figura 3-4 Signo de Hegar

Dra. Aimée Festary Casanovas- Embarazo Normal y Atención prenatal-
2005
Cambios en la situación
Hay exageración de la anteflexión y retroflexión uterina, el cérvix se dirige
hacia atrás o hacia adelante respectivamente.
Métodos de Diagnóstico
Determinación de la hormona gonadotropina coriónica (hCG).
La hCG, hormona constituida por las fracciones alfa y beta. La fracción beta
proporciona especificidad para el diagnóstico del embarazo, alcanza máximas
concentraciones entre los 45 a 60 días posfecundación, luego las cifras disminu-
yen. La determinación se realiza mediante métodos biológicos, inmunológicos
y de radioinmunoanálisis.
Determinación de B-hCG mediante Radioinmunoensayo (RIA)

Con éste método se detectan concentraciones hormonales extremadamente
bajas, es de gran importancia en el diagnóstico y control del embarazo precoz.
La determinación de la fracción beta de la hCG se positiviza a los de 7 días pos
fecundación. Los tumores trofoblásticos y carcinomas producen cifras impor-
tantes de la hormona, un aspecto importante en el diagnóstico diferencial.
126
Ecografía Obstétrica
Se realiza por vía abdominal o vaginal, en las primeras semanas se prefiere la
vía vaginal. La Ecografía abdominal permite visualizar el saco gestacional entre
las 5 a 6 semanas, a las 7 semanas se observa el botón embrionario, la actividad
cardiaca a las 8 semanas de gestación. Mediante ecografía vaginal el saco ges-
tacional es detectado a las 4 semanas, el embrión a las 5 semanas y la actividad
cardiaca a las 6 semanas. Figura 3-5.
Figura 3-5 Imagen obtenida mediante ecografía vaginal
Signos de Certeza (Diagnóstico en la Segunda Mitad de la Gestación)
Movimientos fetales activos

Las gestantes multíparas perciben los movimientos fetales con mayor pre-
cocidad. La percepción de los movimientos ocurre entre las 16-20 semanas de
amenorrea.
Peloteo abdominal
Si se mantienen los dedos de las manos sobre el abdomen materno se puede
127
palpar que luego del desplazamiento inicial fetal o de una parte de él existe un
movimiento de retorno a su sitio inicial. A las 22 semanas la zona abdominal
periumbilical es el sitio para realizar la maniobra, en esta etapa existe suficiente
cantidad de líquido amniótico y el feto se encuentra con tamaño adecuado para
el efecto. A las 30 semanas la parte fetal que mejor pelotea es la cabeza, espe-
cialmente cuando se encuentra en el fondo uterino. El peloteo se realiza con una
mano, entre el pulgar en un extremo y el índice y el dedo medio en el otro, o la
maniobra se realiza con 2 manos. Figuras 3-6 y 3-7
Figura 3-6 Peloteo unimanual

Tita Flores Sullca- atención prenatal-2015
Figura 3-7 Peloteo bimanual

Dr. Luis Galván Soca- Maniobras de Leopold-2010
128
Percepción de las partes fetales

Mediante palpación, a partir de las 26 semanas de gestación es posible de-
terminar las estructuras fetales. El polo cefálico se palpa como una estructura
pequeña, redonda, regular, dura, irreducible, se encuentra separado del tronco
por un surco Fig. 3-8.
Figura 3-8 Palpación del polo cefálico

El polo podálico es grande, blando, reducible y menos regular. Fig, 3-9
Figura 3-9 Polo podálico

129
El dorso fetal es plano, convexo, resistente y de superficie amplia. Fig 3-10.
Figura 3-10 Palpación del dorso

Las extremidades del feto son estructuras pequeñas e irregulares, de diferen-

te tamaño y grado de movimiento
Colocación Fetal
Existe constante movimiento fetal, la colocación es distinta en las diferentes
etapas del embarazo. Las maniobras de Leopold son útiles para establecer la
actitud fetal.
Maniobras de Leopold
Primera maniobra
El examinador de frente a la gestante hace presión con ambas manos (bordes
cubitales) sobre el abdomen materno delimitando completamente el fondo del
útero. Esta maniobra permite el diagnóstico del crecimiento uterino y del polo
fetal que ocupa el fondo del útero. Fig. 3-11
130
Figura 3-11 Primera maniobra

Segunda maniobra
El examinador en la misma posición con respecto a la paciente, las manos se
deslizan por las paredes lateras del abdomen hasta la altura de la región umbili-
cal, se determina la posición fetal. Cuando existe dificultad se aplica presión en
el fondo uterino con una mano y con la mano libre se palpa comparativamente
ambos lados, maniobra de Budin. Fig. 3-12.
Figura 3-12 Segunda maniobra

131
Tercera maniobra
Se utiliza para determinar el polo inferior fetal. Con una mano se abarca el
polo que se encuentra en la pelvis materna, entre el pulgar en un extremo y el
índice y medio en el otro. Fig. 3-13
Figura 3-13 Tercera maniobra

Cuarta maniobra
La espalda del examinador se dirige a la cara de la paciente, se aplican ambas
manos al hipogastrio de la embarazada, deslizándolas hacia la profundidad de
la pelvis. Permite seguir la penetración de la presentación o el grado de encaja-
miento y diagnosticar el polo que se presenta. Fig. 3-14
Figura 3-14 Cuarta maniobra

132
Auscultación
Método por el cual se realiza el diagnóstico certero del embarazo, se deter-
mina el número de fetos y la vitalidad fetal. La zona en la que por condiciones
acústicas se ausculta con nitidez el latido cardiaco fetal representa el foco de
auscultación, corresponde al hombro fetal anterior. La auscultación se realiza
mediante:
Estetoscopio de Pinard (aluminio, madera o plástico), útil a partir de las 20

semanas, es poco utilizado en la actualidad. Figura 3-15
Figura 3-15 Método de auscultación

Sandi Mateos- técnica auscultación de la frecuencia fetal-2015
Método Doppler, se utiliza a partir de las 8 a 10 semanas.
Ecografía, brinda un diagnóstico certero y precoz del embarazo al identificar

el latido cardiaco fetal a partir de las 6 a 7 semanas.
CABEZA FETAL
Está constituida por huesos blandos y maleables separados por suturas y
fontanelas, posibilitando a la cabeza cambiar de forma, requisito necesario para
el proceso fisiológico del parto. Está constituida por la cara y el cráneo, en la
cara se distinguen los maxilares superior e inferior y la región inferior de los
frontales. El cráneo está constituido por la bóveda y la base.
133
Puntos Anatómicos de la Cabeza Fetal De Interés Obstétrico

Suturas del cráneo
Sutura sagital, se localiza entre las fontanelas bregmática y lamboidea, sepa-
ra los huesos parietales. Su punto medio se denomina vértice o sincipucio.
Sutura interfrontal o metópica, partiendo del ángulo anterior de la fontanela

anterior divide a los huesos frontales en 2.
Sutura parieto-frontal (coronal), entre los frontales y los huesos parietales.
Sutura parieto-occipital (lamboidea), separa los parietales del occipital.
Fontanelas
Estructuras de mayor dimensión, están formadas por tejido conectivo, cu-
bren las aberturas interóseas.
La fontanela mayor, anterior o bregmática es una referencia anatómica de

importancia y de fácil reconocimiento, tiene la forma de un rombo mide de 3 a
4 cm, se encuentra entre los huesos parietales y frontales.
La fontanela menor, posterior o lamboidea es el punto en donde confluyen la

sutura sagital y las dos suturas lamboideas. Figura 3-16
Figura 3-16 Suturas y fontanelas

Stanford childrens- anatomía del recién nacido
134
DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL

Diámetros anteroposteriores, se miden desde diferentes puntos de adelante
hacia atrás o viceversa.
Sincípitomentoniano, se extiende desde el sincipucio al mentón. Es el diá-

metro mayor de la cabeza y mide 13.5 cm.
Suboccipitofrontal, va desde el occipucio hasta el frontal, mide 10.5 cm.
Suboccipitobregmático, se extiende desde el occipucio al bregma y mide

9.5cm.
Occipitofrontal, desde el occipital al frontal, mide 12 cm. Figura 3-17
Figura 3-17 Diámetros anteroposteriores

Lic. Isabel Villalta M.- actitud o abito fetal
Diámetros transversales, los puntos de referencia son las dos eminencias

parietales y los huesos temporales
Diámetro biparietal, al final del embarazo mide 95 mm, es posible determi-

narlo mediante ultrasonido al final del primer trimestre Figura 3-18
135
Fontanela menor
9.5 cm
D. biparietal
(RP)
Fontanela
8 cm mayor
bitemporal
Figura 3- 18 Diámetros transversales de la cabeza fetal

Ginecalde- feto como objeto de parto-2013
Actitud Fetal
Es la relación que guardan los distintos segmentos fetales entre sí, la actitud
normal es de flexión, el polo cefálico se encuentra flexionado, los brazos están
flexionados y entrecruzados por delante del tronco, en la misma actitud se en-
cuentran los muslos y las piernas. El feto adquiere la forma ovoidea con 2 polos
palpables: cabeza y nalgas. Figura 3- 19
Figura 3-19 Ovoide fetal

Julieta Martínez-tipos de actitud fetal-2012
Situación
Cuando el eje longitudinal fetal coincide con los ejes longitudinales uterino
y materno, la situación es longitudinal, en caso contrario la situación será trans-
136
versa u oblicua.
Presentación
Se define a la parte fetal que se pone contacto con la entrada de la pelvis
ocupándola en gran parte. La presentación será cefálica y podálica, cada una
ofrece variantes. En la presentación de vértice la cabeza está flexionada, en la de
bregma la actitud es indiferente, en la de frente existe una actitud deflexionada
y en la de cara la cabeza adopta una deflexión completa. Fig. 3-20
Figura 3-20 Presentación fetal

Cerebro Medico- presentación cefálica-2018
En la presentación pelviana completa las extremidades inferiores se mantie-

nen apelotonadas y flexionadas.
En la presentación pelviana incompleta, los muslos se encuentran flexiona-

dos y las piernas están extendidas en dirección a la cabeza. Fig. 3-21
Figura 3-21 Presentación pelviana

Raúl E. Porras- parto vaginal.2011
137
Puntos diagnósticos
Son elementos de la presentación fetal que una vez individualizados permi-
ten el diagnóstico de la misma. En la presentación de vértice es el occipital (O),
en la de bregma la fontanela anterior o bregmática (B), en la presentación de
frente son los huesos frontales (F) y en la de cara es el mentón (M).
En las presentaciones pelvianas es la cresta coxisacra (S), el acromion (A) en

las situaciones transversales.
Puntos guía
Determinan la posición y variedad de posición, forman parte de la presenta-
ción fetal. El punto guía en la presentación de vértice es la fontanela lamboidea.
el ángulo anterior de la fontanela mayor para la presentación de bregma, los
orificios nasales para las presentaciones deflexionadas (frente y cara).
En las presentaciones pelvianas los puntos guía son el ano y los testículos.
En la situación transversa el ángulo axilar determina la posición, la variante

de posición está dada por el dorso del feto (dorso anterior, dorso posterior).
Posición
Es la relación que guarda el punto guía con el lado derecho o izquierdo de la
pelvis materna (posición derecha e izquierda).
Variedades de Posición
Es la relación del punto guía con los diferentes planos pélvicos de la madre:
eminencias ileopectíneas, diámetro transverso, articulaciones sacro-iliacas, pu-
bis y sacro. Las variedades de posición serán: anterior derecha-izquierda, trans-
versa derecha-izquierda, posterior derecha-izquierda, púbica y sacra.
Las variantes de posición en la presentación cefálica modalidad de vértice

serán:
OIIA, OIDP, OIIP, OIIT, OIDT, OIDA, OS, OP. Figura 3-22.
138
Figura 3- 22 Variantes de posición en la presentación cefálica modalidad

de vértice
Sara Gueirsman, Mariana Rendón- Semiología Obstétrica-2009
Planos De Hodge
La presentación fetal atraviesa el canal de la pelvis, en su trayecto y descenso
tiene que vencer algunas estructuras pélvicas maternas. Está obligada a cambiar
bruscamente de actitud lo que le permite descender, encajarse, rotar y cumplir
con los requisitos necesarios para el parto. Se han descrito 4 planos de descenso
o planos de Hodge. Fig. 3-23
Primer plano
La altura de este plano de descenso representa una línea imaginaria que va
del borde superior de la sínfisi púbica al promontorio, si la parte más declive
de la presentación alcanza esta altura, se dice que está móvil.
139
Segundo plano
Una línea recta imaginaria paralela a la anterior que se extiende desde el
borde inferior de la sínfisis del pubis, hasta la segunda vértebra sacra por detrás.
Cuando la parte más declive de la presentación ha alcanzado esta altura se en-
cuentra fija.
Tercer plano
Una línea imaginaria y paralela a la anterior que se encuentra a la altura de
las espinas ciáticas, termina en la región posterior entre la cuarta y quinta verte-
bra sacra. Si la presentación alcanza este nivel se encuentra encajada.
Cuarto plano
Si la presentación ha llegado a esta altura se encuentra profundamente enca-
jada, pasa por la punta del coxis.
Figura 3-23 Planos de Hodge

Dra. Carrasco- planos de hodge-2018
Planos de De Lee
Relacionan el vértice de la presentación con líneas paralelas imaginarias que
parten desde las espinas ciáticas. La altura a la que se encuentran estas líneas
se mide en centímetros, son negativas por encima y positivas por debajo de las
espinas ciáticas: plano -4 (la presentación está 4 centímetros por encima de las
espinas ciáticas) corresponde al plano 1 de Hodge, plano -2 (está a 2 centíme-
140
tros por encima de las espinas ciáticas) corresponde al segundo plano de Hodge,
plano 0 (a nivel de las espinas ciáticas) equivale al plano 3 de Hodge , el plano
+4 (la parte más declive de la presentación está 4 cm más abajo de las espinas
ciáticas) corresponde al cuarto plano de Hodge. Fig. 3-24
Figura 3-24 Planos de De Lee

Unknown- obstetricia- 2013
141
142
CAPÍTULO IV
PARTO
143
144
PARTO
FISIOLOGÍA DEL PARTO
Parto a término es aquel que se presenta entre las 37 a 41 semanas y 6 días, si

sobrepasó esta fecha, parto postérmino. Cuando ocurre antes de las 37 semanas
el parto es pretérmino, entre las 20 a 27 semanas el parto es inmaduro.
Si el parto se da normalmente sin la manipulación externa se denomina parto

espontáneo. Parto inducido-provocado cuando es intervenido.
Cuando el parto evoluciona sin que existan desviaciones fisiológicas, el par-

to es normal o eutócico, si no es así parto distócico.
El parto, es natural cuando termina bajo la sola influencia de las fuer-

zas naturales, si hubo alguna intervención, manual o instrumental.
La relajación del músculo uterino es un estado indispensable en la evolución

normal del embarazo, varios elementos son responsables de ésta situación (pro-
gesterona, estrógenos, receptores b adrenérgicos, relaxina).
Para que el parto se desencadene es necesario la intervención de varios acon-

tecimientos que se presentan simultáneamente. Existe reblandecimiento cervi-
cal (incremento en la vascularidad con hipertrofia glandular y del estroma),
ocurren cambios en la composición y estructura de la matriz extracelular (a
nivel del colágeno).
Antes del término (6 a 8 semanas) hay aumento de la irritabilidad uterina

y de la capacidad de respuesta a las uterotoninas. Las contracciones que son
de leve duración y de baja intensidad se vuelven más fuertes, condiciones que
favorecen la formación del segmento uterino y la maduración cervical. Estas
modificaciones se deben a la supresión de progesterona, al aumento de los re-
145
ceptores miometriales para oxitocina, a la remodelación de la matriz extracelu-

lar en el cérvix, al incremento de la secreción de conexina por el estiramiento
miometrial, a la acción de la hormona liberadora de corticotropina y a señales
de madurez fetal (producción del surfactante pulmonar).
Las contracciones uterinas se intensifican, la frecuencia y duración son ma-

yores, éstas borran y dilatan el cérvix uterino, para que estos acontecimientos
ocurran se requiere la acción de las uterotoninas (oxitocina y prostaglan-
dinas), serotonina, histamina, factor activador de plaquetas, angiotensina II,
hormona liberadora de corticotropina, endotelina 1. La expulsión fetal ocurre al
completarse el proceso de dilatación
En el posparto inmediato (alumbramiento) las contracciones hacen posible la

expulsión de la placenta y de las membranas fetales.
FASES DEL TRABAJO DE PARTO
Fase latente
Se inicia cuando la madre percibe contracciones regulares, finaliza cuando el
cérvix ha llegado entre 3 - 5 cm de dilatación (Friedman). A la fase latente que
supera las 20 horas en pacientes nulíparas y 14 horas en multíparas se la deno-
mina fase latente prolongada. La sedación excesiva, la analgesia epidural, las
condiciones desfavorables del cuello uterino y el falso trabajo de parto pueden
modificar esta fase del parto. Diversos estudios concluyen que la fase latente
normal tiene mayor duración, puede durar semanas.
Fase activa
Se inicia cuando la dilatación cervical alcanza los 3 a 5 centímetros o más
en presencia de contracciones uterinas. La duración promedio de la fase activa
en nulíparas es de 4.9 horas (Friedman), las multíparas alcanzan la dilatación
completa en 4 horas aproximadamente. El alargamiento de la fase activa suele
deberse a desproporción céfalo-pélvica, al detenimiento del descenso fetal (el
descenso se inicia entre los 7 y 8 cm de dilatación). La sedación excesiva, la
analgesia epidural y las posiciones fetales anómalas alteran la fase activa del
parto. Figura 4- 1
146
Figura 4-1 Fases latente y activa del trabajo de parto

Student at Gastroenterología y Nutrición Pediátrica- fase de trabajo de parto-2012
La expulsión fetal comienza cuando se completa la dilatación. La duración

promedio es de 50 minutos en nulíparas y alrededor de 20 minutos en multí-
paras. Se prolonga en pacientes con: estrechez pélvica, feto grande, esfuerzos
inadecuados durante la expulsión, sedación o analgesia de conducción. Fig. 4-2
147
Figura 4-2 Expulsión fetal

Andrea Silva- cambios anatomoficiologicos durante el parto-2012
FENÓMENOS ACTIVOS DEL PARTO
Contracciones uterinas
La distensión uterina creciente estimula a los baroreceptores que actúan a
nivel de los núcleos hipotalámicos produciendo oxitocina, ésta incrementa la
intensidad de las contracciones de Braxton Higs provocando borramiento y di-
latación cervical. Al final de la gestación los niveles de progesterona disminu-
yen, los estrógenos se incrementan, esto causa incremento de los receptores
oxitócicos, provocando la sensibilidad del miometrio a la oxitocina. Fig 4-3
148
Figura 4-3 Origen y propagación de las ondas contráctiles: A) La onda se

inicia en el marcapaso izquierdo, desde donde se expande; B) La contracción
se dirige hacia abajo y abarca todo el cuerpo uterino; C) La contracción ha
llegado hasta el segmento inferior; D) momento de la máxima contracción cor-
poral.
Dr. Muños- parto
Las prostaglandinas se involucran con la permanencia de las contracciones,

durante el parto se encuentran niveles elevados de prostaglandinas en el plasma,
en la orina materna y en el líquido amniótico.
La hormona liberadora de corticotropina placentaria y fetal estimula las adre-

nales fetales para la secreción de cortisol y de sulfato de dehidroepiandrostero-
na, con el incremento de estrógenos, de proteínas contráctiles y de receptores
oxitócicos. Estos acontecimientos serían secundarios al estrés materno y fetal.
Registro de las contracciones
La actividad uterina se valora clínicamente y con equipos de monitoreo ma-

terno-fetal, se controla simultáneamente las contracciones uterinas y la frecuen-
cia cardiaca fetal.
Monitoreo Feto-materno
Permite medir simultáneamente y con exactitud el tono uterino y la inten-
149
sidad contráctil, así como la frecuencia cardiaca fetal. El estudio se realiza por
vía abdominal o transcervical con membranas rotas. Si se desea conservar la
integridad de las membranas se recurre a la vía extra amniótica.
Métodos internos
Cuantifican la frecuencia cardiaca fetal mediante la introducción de un elec-
trodo en espiral que se adhiere al cuero cabelludo fetal, el catéter se introduce
por vía vaginal. Método indicado cuando existe un trazo externo anormal o
poco satisfactorio, está contraindicado en las infecciones genitales, en la pla-
centa previa o cuando la parte fetal presentada no está bien definida. Figura 4-4
Figura 4-4 Monitoreo interno

Stanford childrens health- control externo e interno fetal-2019
Métodos externos (tocografía externa)

Se utilizan dinamómetros que aplicados a la pared del abdomen registran la
actividad uterina y el latido cardiaco fetal. El método es inocuo no invasivo y
de manejo sencillo, permite el registro de los movimientos fetales, no ofrece la
precisión obtenida por los métodos internos. Figura 4-5
150
Figura 4-5 Monitorización electrónica externa Características de las Con-

tracciones
La zona del útero en la que se inician las contracciones se denomina marca-

paso, está ubicado en la región cornual derecha o izquierda, es habitual que uno
predomine (generalmente el derecho) y origine las contracciones. La velocidad
de difusión de la contracción es 2 cm/segundo, en 15 segundos la contracción
invade todo el útero. Debido a la localización de los marcapasos la propagación
de la contracción es descendente, en las regiones superiores del útero la dura-
ción y la intensidad de la contracción es mayor. (Triple gradiente descendente).
Fig 4-6
Figura 4-6 Triple gradiente descendente

Dr. Danny Salazar- trabajo de parto
151
Tono
La presión más baja entre contracciones representa el tono uterino, al inicio
del parto es de 3 a 8 mmHg, al final es10 mmHg. La hipertonía (mayor de 10
mmHg) altera la perfusión útero-placentaria-fetal. Fig.4-7
Figura 4-7 Tono uterino
Intensidad
Las contracciones causan incremento de la presión intrauterina, se expresa
en mmHg. Figura 4-8
Figura 4-8 Intensidad uterina
152
Frecuencia
El número de contracciones que se dan en 10 minutos. Fig 4-9
Figura 4-9 Frecuencia de las contracciones en 10 minutos
Percepción clínica de la contracción

Es el periodo de tiempo que la presión intrauterina permanece por encima de
los 20 mmHg (umbral de percepción por palpación) y se presenta sintomatolo-
gía. La percepción clínica de la contracción es menor al tiempo real que dura la
contracción. Fig 4-10
mmHg
30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4 5... minutos
Figura 4-10 Percepción clínica de la contracción
153
Intervalo
El tiempo que transcurre entre los vértices de 2 contracciones sucesivas. Fig
4-11
Figura 4-11 Intervalo de la contracción
Actividad uterina
Es el resultado de multiplicar la intensidad por la frecuencia de las con-
tracciones uterinas en 10 minutos, se expresa en mmHg/10minutos o unidades
Montevideo. Figura 4-12
Figura 4-12 Actividad uterina

Dra. Zulima Sánchez Pabón- Fisiología de la Contractilidad Uterina: Períodos del Parto- 2014
154
Contracciones tipo A
Son contracciones distribuidas en zonas pequeñas del útero, no son percibi-
daspor la mujer ni por palpación abdominal. Fig 4-13
Figura 4-13 Actividad uterina, contracción tipo A
Contracciones tipo B
Son las contracciones de Braxton Higs, la intensidad es de 10 a 15 mmHg,
se propagan a una superficie mayor. Las pacientes refieren como un endureci-
miento indoloro, son percibidas por palpación abdominal. Se incrementan en
frecuencia e intensidad en las últimas semanas, en tanto que las contracciones
tipo A van desapareciendo. Las contracciones de Braxton Higs provocan madu-
ración cervical. Fig 4-14
Figura 4-14 Imagen superior contracciones tipo A, Imagen inferior con-

tracciones tipo B (Braxton Higs
Maduración cervical
Grado 1, inmadurez, el cérvix es posterior, mide entre 3 a 4 cm de longitud,
155
noexiste dilatación.
Grado 2, parcialmente maduro, con características intermedias entre el gra-
do 1 y 3.
Grado 3, cuello maduro, blando y central, tiene 1 centímetro de longitud, se
encuentra dilatado. Figura 4-15
Figura 4-15 Grados de maduración cervical

Shelby Pérez García- trabajo de parto-2018
Contracciones uterinas durante el parto

En el inicio y cuando la dilatación es de 2 cm, se presentan 3 contracciones
en 10 minutos. Las contracciones tienen una intensidad promedio de 28 mmHg
y el tono uterino es de 8 mmHg. Según la dilatación sea mayor la intensidad de
las contracciones se incrementa hasta 41 mmHg, en promedio 4.2 contracciones
en 10 minutos. El tono uterino es de 10 mmHg. Figuras 4-16 y 4-17
Figura 4-16 Contracciones al inicio del trabajo de parto
156
Figura 4-17 Contracciones uterinas en el periodo de dilatación
Si la paciente se encuentra en decúbito dorsal las contracciones se hacen

más frecuentes y la intensidad es menor. En posición vertical la intensidad es
mayor y las contracciones son más eficaces para dilatar, el tiempo de dilatación
disminuye 25%.
En el expulsivo, se presentan 5 contracciones en 10 minutos, la intensidad es

de 47 mmHg, el tono promedio de 12 mmHg. Figura 4-18
Figura 4-18 Contracciones uterinas en el expulsivo. La flecha indica el tono

uterino
157
Las contracciones uterinas distienden el canal del parto (cérvix, vulva, vagi-
na y periné) provocando dolor. El dolor comienza luego del inicio de la contrac-
ción y desaparece antes del relajamiento uterino completo. El dolor se percibe
cuando la presión intraamniótica supera el umbral del dolor (25 mm Hg).
El estado psíquico deteriorado, el temor y la falta de afectividad incrementan

el dolor. La libertad de movimientos y la posición más adecuada contribuyen
a mitigar la sensación dolorosa. Al inicio del periodo de dilatación el dolor se
localiza en la región abdominal luego a nivel de la pelvis y en el expulsivo el
dolor se siente en el periné.
Pujos
Los músculos espiratorios del tórax y del abdomen se contraen y ocasionan
los pujos que refuerzan la propulsión fetal. La parturienta siente deseos de pujar
cuando la dilatación cervical es de 10 cm.
Pujos espontáneos
Duran 5 segundos, están precedidos por una corta inspiración y el cierre par-
cial de la glotis, la presión abdominal incrementada se trasmite a la pared uteri-
na. Los pujos espontáneos incrementan la presión intraamniótica en 60 mmHg.
Pujos dirigidos
Son conducidos por el médico quién atiende a la paciente. La parturienta
cierra la glotis, puja fuerte, sostenido y de forma prolongada durante el mayor
tiempo. Estos pujos incrementan la presión intrauterina entre 50 y 100 mmHg.
FENÓMENOS PASIVOS DEL TRABAJO DE PARTO
Los fenómenos pasivos son secundarios a las contracciones y los pujos. De-
sarrollo del segmento uterino inferior
El segmento uterino inferior se encuentra entre el cuerpo y cuello, inicia la

formación al comienzo del embarazo completándose al final del periodo de di-
latación, mide 12 cm aproximadamente. Fig. 4-19
158
Figura 4-19 Desarrollo del segmento uterino inferior
Borramiento y dilatación
La disminución de la longitud del cérvix hasta transformarse en un borde
delgado se denomina borramiento, éste precede a la dilatación especialmente
en nulíparas, en pacientes multíparas se presenta al mismo tiempo borramiento
y dilatación. Figura 4-20
Figura 4-20 Borramiento

Amanda Sánchez Peralta- borramiento del cuello del útero- 2014
159
La dilatación cervical se valora mediante tacto vaginal, ésta es completa

cuando ha llegado a 10 cm. Figura 4-21
Figura 4-21 Dilatación cervical

Copyright © 2019
Dilatación del conducto vaginal

El anillo vaginal que rodea al cérvix se distiende hasta 10 centímetros, per-
mitiendo la expulsión fetal con mayor facilidad.
Expulsión del tapón mucoso

Cuando la dilatación cervical se inicia se desprende un moco espeso herrum-
broso, es un signo que la dilatación se ha iniciado.
Formación de la bolsa de aguas

Las contracciones uterinas provocan despegamiento y desplazamiento de las
membranas fetales (corion y amnios). La bolsa de aguas favorece la dilatación
cervical, previene la contaminación amniótica y protege al feto del modelado
fetal. Cuando la dilatación se ha completado es el momento ideal para la rotura
de la bolsa de aguas. Fig. 4-22
160
Figura 4-22 Formación de la bolsa de aguas

Ángela Torreblanca Riquelme- fenómenos decisivos del parto- 2013
Ampliación del canal del parto

La vagina, el anillo himeneal y el periné se distienden progresivamente, esto
posibilita el paso del feto por el canal del parto con mayor facilidad. La inciden-
cia de desgarros disminuye. Fig 4-23
Figura 4-23 Ampliación del canal del parto

Dra. Karen Llanos- parto- 2013
161
Fenómenos plásticos de la presentación

Son las deformaciones que sufre la presentación (cefálica), durante su pasaje
por el canal del parto, causadas por derrame hemático, desaparecen en 3 a 5 días
del posparto.
El cefalohematoma, el derrame sanguíneo se encuentra entre el periostio y el

hueso craneal, posee contornos y límites muy netos.
El caput succedaneum, el derrame sanguíneo se encuentra entre la aponeuro-

sis y el periostio, es más difuso y tiene contornos menos netos. Fig 4-24
Figura 4-24 Fenómenos plásticos de la presentación

Ovidio Canadá- fenómenos activos y pasivos del trabajo de parto
Parto en Presentación de Vértice

El feto ejecuta movimientos pasivos simultáneos y progresivos para atrave-
sar el canal del parto.
Primer Tiempo: Acomodación al estrecho superior

La cabeza se orienta al diámetro oblicuo (con más frecuencia en el izquier-
162
do) y se flexiona, el diámetro occipitofrontal (12 cm) es reemplazado por el

suboccipitofrontal (10.5), es la actitud ideal para el encajamiento. Si la flexión
es mayor (dolicocefalia, feto grande o pelvis estrecha) el diámetro que se pre-
senta es el suboccipitobregmático (9cm). Al tacto vaginal la cabeza se palpa en
el plano 1 de Hodge, la sutura sagital ocupa un diámetro oblicuo materno, con
dificultad es palpada la fontanela anterior, cerca de la línea inominada de la pel-
vis se encuentra la fontanela bregmática.
Segundo tiempo: Descenso y encajamiento

La cabeza puede descender cíclicamente (descenso recto en la excavación),
los parietales descienden iguales, la sutura sagital se orienta en el oblicuo ma-
terno y está equidistante entre el pubis y el promontorio.
Asinclitismo anterior, la sutura sagital se ubica próxima al promontorio, el

parietal anterior desciende primero. El asinclitismo anterior no se observa en
pelvis normales.
Asinclitismo posterior, el parietal posterior desciende primero con la sutura

sagital más cerca del pubis. La inclinación de la cabeza se corrige el momento
del encajamiento. El asinclitismo posterior puede ser considerado normal. Fi-
gura 4-25
Figura 4-25 Descenso fetal, asinclitismo anterior, sinclitismo, asinclitismo

posterior. F. Gary Cunningham et al- Williams obstericia- 24e
163
Mediante tacto vaginal se determina el descenso fetal, Si la parte más distal

de la cabeza fetal sobrepasa el primer plano de Hodge la presentación está in-
sinuada.
Cuando la presentación fetal alcanza el segundo plano o lo sortea, la cabeza

puede ser rechazada hacia arriba, se dice que la cabeza está fijada. Si la parte
más declive de la presentación llega al tercer plano, la circunferencia máxima
de la presentación ha sorteado el estrecho superior, se encuentra encajada. La
cabeza está profundamente encajada si llega al cuarto plano.
Tercer tiempo: Rotación intrapélvica

La cabeza se acomoda a la forma en que mejor y con menos trabajo se adap-
te. La pelvis materna con su musculatura (elevador del ano, obturador interno,
piramidal) forma un canal de deslizamiento. La sutura sagital se coloca en di-
rección anteroposterior, la fontanela posterior esta en dirección del sacro o del
pubis. La rotación intrapélvia lleva al punto guía hacia adelante 45 grados si el
encajamiento se realizó en el oblicuo y 90 grados si se encajó en el diámetro
transverso. La rotación se realiza en la parte superior o inferior de la excavación
pélvica incluso al llegar al periné visualizándose desde fuera. Las variedades
posteriores rotan hacía adelante 135 grados, en forma poco habitual rotan hacia
atrás. El momento en que se cumple la rotación intrapélvica de la cabeza fetal,
los hombros se acomodan al estrecho superior. Mediante tacto vaginal se de-
termina que la sutura sagital tiene una dirección antero-posterior y la fontanela
posterior se encuentra bajo el pubis. La cabeza está profundamente encajada
Figura 4-26
164
Figura 4-26 Rotación intrapélvica desde las diferentes variantes de posición

Dr. Jorge A Carvajal y Dra Constanza Ralph T- Manual de Obstetricia y Ginecología-2017
Cuarto tiempo: Desprendimiento

Se presenta en occipito púbica en 98.5% de los casos y en 1.5% en occípito sacra.
La cabeza llega a su flexión máxima hasta la expulsión. La distención vulvar
posibilita que en cada pujo una superficie mayor de la presentación se descubra.
Por último, se presenta una deflexión que permite la expulsión. Quién atien-
de el parto tiene que controlar este movimiento para que el desprendimiento sea
lento.
165
Si el desprendimiento se da en Occipito-sacra, la cabeza tiene que realizar un

movimiento de flexión y luego deflexión, similar al desprendimiento en occipi-
to-púbica. Figuras 4-27 y 4-28
Figura 4-27 Expulsión fetal en occipo-púbica

Dra. Karen Llanos- parto- 2013
Figura 4-28 Expulsión fetal en occipito-sacra

J.V. Ramírez- alteraciones de la estática fetal- 2008
Quinto tiempo: Restitución

Los hombros rotan en la excavación pélvica y se colocan en dirección del
diámetro antero-posterior de la pelvis, la cabeza exteriorizada rota hacia el lado
de su posición. Si la posición era izquierda rota a la izquierda, a este proceso de
rotación externa se lo ha llamado restitución. Figura 4-29
166
Figura 4-29 Rotación externa o restitución
Sexto tiempo: Expulsión de los hombros

El hombro anterior aparece bajo el pubis y se desprende, la cabeza fetal se
flexiona hacia arriba desprendiéndose el hombro posterior. El resto del cuerpo
fetal sale espontáneamente. Figura 4-30
Figura 4-30 Expulsión del hombro anterior y posterior

Katia Fernanda Morales- partos tecnológicos y naturales
ATENCIÓN DEL PARTO

La gestante debe recibir información sobre el parto desde el inicio hasta el
final, enseñarla a pujar de forma correcta ayudará al desprendimiento.
167
La preparación psicofísica recibida durante el embarazo ayuda al relajamien-

to y mejora la atención del parto. El personal responsable tiene que estar en
capacidad de resolver las complicaciones o urgencias posibles con la finalidad
de disminuir la morbi-mortalidad materno-neonatal. La confianza, el acompa-
ñamiento y el apoyo a la parturienta son aspectos que influyen para el éxito del
proceso.
Se determina el riesgo del parto para establecer el pronóstico, un parto de

bajo riesgo puede finalizar con múltiples complicaciones. La atención se torna
incierta, es necesario establecer una buena relación con la parturienta, un trato
amigable que contribuya a un final exitoso.
La anamnesis y el examen físico tienen que ser detallados, es necesario de-

terminar la edad del embarazo.
El examen obstétrico abdominal determina la ubicación, presentación, el

grado de encajamiento y la situación fetal. Figura 4-31
Figura 4-31 Tacto vaginal

Richard Almengor- tacto vaginal- 2015
Los tactos vaginales tienen que ser cuidadosos y no muy frecuentes que brin-
den información completa sobre el periné, la vulva y la vagina, el estado del
cérvix y las membranas, la actitud fetal (presentación, posición, variantes de
posición, el grado de descenso) y las condiciones de la pelvis mediante pelvi-
metría y pelvigrafía.
168
La valoración clínica y el monitoreo de la actividad uterina y la salud fetal

brindan seguridad al progreso del parto. Si no existen exámenes hematológicos
recientes se ordenarán los necesarios incluyendo las pruebas de hemostasia.
Para la manipulación de líquidos corporales contaminados (hepatitis B, HIV)

y objetos corto punzantes se utilizarán estrictas normas de bioseguridad.
Previo a la atención del parto se tomarán medidas que aseguren el éxito del
proceso:
Limpieza intestinal, se realiza mediante la administración de enemas con el

objeto de evitar la presencia de heces fecales en el momento del expulsivo. Se
administran cuando la dilatación no está muy avanzada sobre todo en pacientes
multíparas.
El rasurado o corte del vello en la zona perineal facilita la episiorrafia.
La restricción de alimento y líquidos por periodos largos puede provocar

deshidratación y cetosis. Se administran soluciones glucosadas y salinas intra-
venosas para compensar líquidos y calorías con precaución de no sobrecargar
la administración de glucosa, puede provocar hiperinsulinismo e hipoglicemia
neonatal.
La colocación de una vía parenteral permanente facilita la administración de

fármacos y soluciones, si se prefiere la vía oral se administra alimento ligero y
una moderada cantidad de líquidos azucarados, permitiendo que la paciente se
movilice con libertad.
Control durante el periodo de dilatación

Los signos vitales maternos deben ser monitorizados, la frecuencia de los
controles depende de la estabilidad de cada paciente.
La posición vertical de la paciente acorta el tiempo de dilatación si se com-

para con aquellas que adoptan la posición de decúbito. Si la paciente requiere la
posición horizontal se recomienda el decúbito izquierdo para prevenir la hipo-
169
tensión ocasionada por disminución del retorno venoso.
Si la presentación fetal no desciende y las membranas fetales se rompen se

prefiere la posición horizontal con la finalidad de evitar complicaciones del cor-
dón umbilical, los prolapsos.
La contractilidad uterina tiene que ser valorada, si la labor de parto está bien
establecida el control materno-fetal será continuo y permanente, se recomien-
dan controles durante 10 minutos cada media hora.
Si las distintas partes del feto se palpan fácilmente entre las contracciones, se
considera que el tono uterino es normal.
Si las contracciones se presentan en número de 2 a 5 en 10 minutos, la activi-

dad uterina es considerada normal. Cuando el útero en el acmé de la contracción
se deprime por palpación abdominal, la intensidad se la considera baja, caso
contrario alta.
El control de la frecuencia cardiaca fetal tiene que ser permanente, se realiza

por el lapso de 10 a 20 minutos, tiempo suficiente para valorar la frecuencia
cardiaca fetal y su relación con las contracciones.
Las desaceleraciones precoces del latido cardiaco fetal (Dips 1), las desace-
leraciones tardías (Dips 2) y las desaceleraciones variables (Dips funiculares)
suelen presentarse durante el trabajo de parto. Los partos de riesgo deberán ser
controlados con monitoreo electrónico continuo, aunque dificulta la moviliza-
ción de la paciente y encarece los costos. Fig 4-32
170
Figura 4-32 Controles durante el periodo de dilatación
Es necesario determinar el estado de las membranas ovulares, éstas pueden

romperse espontáneamente en algún momento del parto, 75 % de las pacientes
llegan al periodo expulsivo con las membranas íntegras lo cual es beneficioso
para el feto y para la madre.
La rotura artificial de las membranas u amniotomía es necesaria en algunos

casos, se requiere de dilatación cervical. Si la presentación fetal no se encuentra
encajada la amniotomía se realiza entre las contracciones, se procede con una
pinza dentada y con estrictas normas de antisepsia, controlando la vitalidad fetal
mediante auscultación para evitar accidentes del cordón umbilical. La amnioto-
mía precoz acorta el periodo de dilatación, pero se pierde la acción protectora
de la bolsa de aguas incrementando la probabilidad de compresión de la cabeza
fetal en el momento de las contracciones.
171
La amniotomía está indicada en el trabajo de parto detenido, para acelerar el

proceso de dilatación, ante la sospecha de sufrimiento fetal agudo, ante la pre-
sencia feto muerto o con malformaciones severas, en los cuadros hemorrágicos
y en el polihidramnios. Fig. 4-33
Figura 4-33 Amniotomía

Mónica M. Bernardo. Amniotomia- 2009
El momento que la madre siente deseos de pujar de forma espontánea, la

dilatación ha alcanzado 10 cm y se inicia el periodo expulsivo.
La duración del expulsivo es variable, depende de la actividad uterina, de la

posición materna (vertical u horizontal), de la integridad de las membranas, de
la multiparidad.
Las posiciones que pueden adoptar las parturientas en el expulsivo son: li-
totomía, ginecológica, semisentada, sentada, en cuclillas, lateral (pocas veces
recomendada).
172
La sala de partos será confortable con iluminación e instrumental adecuados.

Previa evacuación de la vejiga y luego de haber determinado la posición de la
parturienta se procede a la atención del parto.
La rigidez de los tejidos, la primiparidad, el tamaño fetal, pueden ocasionar

lesiones del suelo pélvico. Para evitar esta complicación es necesario proteger
el periné enlenteciendo el desprendimiento. La mano izquierda se coloca sobre
la cabeza fetal con la finalidad que la deflexión se realice progresivamente de
tal forma que la frente, la cara y el mentón sean expulsados sin brusquedad. La
mano derecha abierta y provista de una compresa asienta sobre el periné abar-
cándolo entre el pulgar y el resto de dedos, tratando de acercar a la línea medios
los tejidos perineales, con esta maniobra se disminuye la tensión.
Episiotomía
Se realiza con la finalidad de facilitar el desprendimiento y prevenir posibles
desgarros, el momento indicado para realizar la episiotomía es cuando la cabeza
fetal distiende el periné. Previa infiltración de los tejidos con lidocaína se pro-
cede a la sección de piel y tejidos subcutáneos (2 a 3 cm) con tijeras o bisturí.
La incisión se realiza desde la comisura posterior de la vulva siguiendo una
línea recta hasta el ano (incisión mediana), si el trayecto de inicio es diagonal
(Incisión medio-lateral), si se inicia en el labio mayor (unión de los dos tercios
anteriores con el tercio posterior) y se dirige en sentido diagonal hacia la tube-
rosidad isquiática (Incisión lateral).
La reparación (episiorrafia) tiene que ser meticulosa para evitar complica-

ciones hemorrágicas (hematomas) y estéticas. Se utiliza material de sutura re-
absorbible. Fig. 4-34
173
Figura 4-34 Episiotomía y episiorrafia

Sandra Silgado Medrano- episiorrafia
PARTOGRAMA CON CURVAS DE ALERTA
La OMS diseñó un modelo de control y vigilancia para prevenir el parto

prolongado. El partograma y sus curvas de alerta registran la evolución de la de
dilatación cervical en función del tiempo. Las curvas de alerta han sido elabora-
das mediante investigaciones realizadas en 1188 mujeres con partos eutócicos,
sin factores de riesgo y en las que los neonatos tuvieron una evolución normal.
Las curvas consideran: paridad (multíparas- nulíparas), posición materna (verti-
cal-horizontal) y la integridad de las membranas ovulares (íntegras-rotas). Con
la integración de éstas variables pueden conformarse subgrupos de pacientes:
multípara en posición vertical y con membranas íntegras; multípara en posición
vertical con membranas rotas; primigestas en posición vertical con membranas
íntegras; primigestas en posición vertical con membranas rotas; multípara en
posición horizontal con membranas íntegras; primigestas en posición horizontal
con membranas íntegras.
Para la construcción del partograma se utilizan 5 curvas de alerta que se ini-

cian a los 4-5 cm de dilatación.
174
En el partograma se registra la dilatación cervical, el plano de descenso fetal

y las variantes de posición.
En la región superior izquierda de la hoja de registro del partograma existe

una tabla con valores que pertenecen al percentil 10 del tiempo en el que cada
subgrupo de pacientes anteriormente mencionados avanza la dilatación de 4-5 a
6, de 6 a 7, de 7 a 8 cm, hasta la expulsión fetal.
El trazo de la línea o curva de alerta se inicia en la intersección de la curva de

dilatación con la línea de base. De la tabla registrada en la hoja del partograma
en la cual se presentan subgrupos de pacientes y el tiempo necesario para que la
dilatación de éstos progrese hasta el expulsivo, se elegirá el que mejor se ase-
meje a las condiciones de la paciente en control. El uso de plantillas diseñadas
por el CLAP facilita la construcción de las diferentes curvas de alerta. Fig 4-35.
Deberán realizarse más estudios de investigación con la finalidad de comple-

tar y perfeccionar el partograma planteado por el CLAP y la OMS.
Figura 4-35 Plantilla con las curvas de alerta
Caso práctico
Paciente nulípara con membranas íntegras y 3 cm de dilatación está acostada,
inicia el control a las 14:30h, hora real. Se trata de una nulípara con membranas
ovulares íntegras y en posición horizontal, el punto correspondiente a los 3 cm
de dilatación se marca al inicio del registro. Se ocasiona rotura de membranas
las 16:00 hs, el tacto vaginal marca 4 cm de dilatación, se registra un nuevo pun-
to en la intersección de las 16:00 hs (1,30 horas del inicio del registro) con los 4
cm de dilatación. Observamos el progreso de la dilatación al unir los puntos que
175
corresponden a los 3 y 4 cm de dilatación. Un nuevo examen a las 18:00 hs (3.3

hs del inicio del registro) determina que la dilatación es de 6cm.
La intersección entre la dilatación de 6 cm y la línea de base ocurre a las 2:00

hs de iniciado el registro del partograma, es el punto de partida para la curva de
alerta.
De la tabla que se indica a continuación se tomará como referencia al sub-

grupo de pacientes que mejor se corresponda con la parturienta (posición hori-
zontal, nulípara y membranas rotas).
La curva de alerta se inicia marcando el punto de los 6 cm de dilatación lue-

go de 2:30 hs desde el punto de partida de la curva, el punto para los 7 cm se
marca 1:05 hs después, luego el de los 8 cm y así sucesivamente hasta el final.
Figura 4-36
Figura 4-36 Parte superior tabla para la construcción de la curva de alerta;

Parte inferior curva de alerta y curva de dilatación
La valoración de la dilatación cervical de la paciente indica que a las 20:00

hs. se encuentra con 8 cm, el parto se presenta a las 21:50 hs.
176
En el ejemplo expuesto, el trabajo de parto evolucionó normalmente, la cur-

va de dilatación no sobrepasó la curva de alerta.
En el ejemplo antes citado si la dilatación cervical se detiene a partir de los 8

cm (20:00hs) y cruza la curva de alerta y mientras más se aleja de ella, el riesgo
de una complicación está presente. Se realizará una valoración oportuna para
aplicar las medidas correctivas. Fig 4-37
Figura 4-37 Parte superior tabla para la construcción de la curva de alerta,

Parte inferior curva de dilatación cruza la línea de alerta
Otras circunstancias:
Paciente multípara que se encuentra acostada, las membranas están íntegras,
a las 9:00 hs tiene 4 cm de dilatación, alcanza los 6 cm a las 11:00 hs. La inter-
sección entre dilatación y la línea de base se da a los 30 minutos de iniciado el
registro del partograma, la curva de alerta inicia su trazo desde este punto. A los
7 cm de dilatación las membranas se rompen espontáneamente, será necesario
elaborar una nueva ´línea de alerta, tomando como referencia al subgrupo de
pacientes multíparas que se encuentran acostadas con membranas rotas. El nue-
vo registro de alerta se inicia desde la curva de alerta primitiva a nivel de los 7
cm. Figura 4-38
Figura 4-38 Parte superior tabla para la construcción de la curva de alerta;

Parte inferior, elaboración de una segunda curva de alerta
177
Paciente que ingresa tardíamente al registro del partograma
Una paciente nulípara que tiene las membranas íntegras y que se encuentra
acostada, ingresa con 5 cm de dilatación. Se marca el punto de los 5 cm de di-
latación y se inicia el gráfico de la curva de alerta desde este primer registro.
Figura 4-39
Figura 4-39 En la parte superior la tabla para la construcción de la curva

de alerta; parte inferior curva de dilatación elaborada a partir de los 5cm de
dilatación
178
CAPÍTULO V
PARTO INDUCIDO
179
180
PARTO INDUCIDO
MADURACIÓN CERVICAL
Se define como Inducción del parto a la estimulación de las contracciones

uterinas independiente de la integridad de las membranas. Conducción, hace
referencia a la estimulación de las contracciones uterinas espontáneas que no
cumplen con las condiciones necesarias para modificar el canal del parto.
La incidencia del parto inducido varía en los distintos centros de atención

obstétrica, actualmente se ha incremento considerablemente predisponiendo al
aumento de los partos por cesárea al doble o al triple especialmente en nulípa-
ras. Las mujeres que reciben inducción tienen mayor riesgo de presentar co-
rioamnionitis, atonía uterina y hemorragia postparto.
Las indicaciones para la inducción del parto incluyen circunstancias que re-
quieren atención inmediata: ruptura de membranas acompañada de infección,
enfermedades hipertensivas gestacionales, alteraciones de la frecuencia cardia-
ca fetal, embarazo postérmino, trastornos maternos como la hipertensión cróni-
ca y la diabetes.
Existen condiciones fetales que contraindican la inducción: macrosomía,

gestación múltiple, hidrocefalia, presentaciones anómalas y un estado fetal de-
teriorado.
La cicatriz uterina previa, el antecedente de estrechez pélvica, las insercio-

nes placentarias anómalas, la infección activa por herpes genital, el cáncer cér-
vico-uterino, son contraindicaciones dependientes de la madre.
Condiciones como la multiparidad, el estado nutricional adecuado, el cuello

uterino favorable, el peso fetal menor de 3500 gramos, favorecen los resultados
de la inducción.
181
Mediante el test de Bishop se valora las condiciones del cuello uterino (bo-
rramiento, dilatación, consistencia y ubicación) y el plano de descenso fetal, se
puede predecir la respuesta a la inducción. Tabla 5-1
Parámetros Puntaje
0 1 2 3
Ubicación cervical Posterior Media Central
Consistencia cervical Dura Media Blanda
Borramiento cervical (%) 0 - 30 40 – 50 60 - 70 >80
Dilatación cervical(cm) Sin dilatación 1-2 3-4 >5

Plano de descenso Sin I - II III IV
descenso(móvil)
Tabla 5-1 Índice de Bishop
El resultado mayor a 9 puntos predice una probabilidad de inducción exitosa,

según disminuye la puntuación el éxito será menor. Con una puntuación de 4 o
menos el pronóstico es desfavorable y pudiera ser indicación para maduración
cervical.
La medición de la longitud del cuello uterino mediante ecografía como pre-

dictor del éxito de inducción presenta buenos resultados.
MÉTODOS DE MADURACIÓN DEL CERVIX UTERINO
Prostaglandinas
Prostaglandina E2 (dinoprostona) para aplicación intracervical, gel 0.5 mg.

La dosis puede repetirse cada 6 horas como máximo 3 aplicaciones en 24 horas,
con éste procedimiento se mejora la puntuación de Bishop. Existe la posibilidad
de contracciones uterinas.
Hay un dispositivo para aplicación vaginal con 10 mg de dinoprostona que

provee una eliminación más lenta del compuesto (0.3mg/h).
182
Con el uso de prostaglandinas es necesario vigilar la vitalidad del feto y la

actividad uterina, existe riesgo de sufrimiento fetal y taquistolia.
Si se requiere utilizar oxitocina luego de la administración de prostaglandi-

nas, deberá ser administrada luego de transcurrido 6 horas de la última dosis de
la administración de las prostaglandinas, existe riesgo de hiperestimulación de
la contractilidad.
Prostaglandina E1 (misoprostol), su uso puede aminorar la dosis de oxitoci-

na para la inducción. Existen tabletas de 100 o 200 ug para administración oral
o vaginal. Cuando se utiliza la vía vaginal en dosis de 25 ug se observan resul-
tados satisfactorios, la dosis de 100 ug por vía oral es igualmente eficaz.
Donadores De Óxido Nítrico

El Mononitrato de Isosorbide y el Trinitrato de Glicerilo estimulan la pro-
ducción local de óxido nítrico, un mediador de la maduración cervical.
Técnicas Mecánicas
Sonda transcervical, una sonda Foley es colocada a través del orificio cer-
vical interno para provocar maduración cervical, con frecuencia estimula el ini-
cio de las contracciones. Esta técnica puede utilizarse conjuntamente con la
infusión de solución salina extraamniótica administrada en forma constante a
través de la sonda foley hacia el espacio entre el orificio cervical interno y las
membranas ovulares. Fig 5-1
183
Figura 5-1 Técnica mecánica de inducción con sonda Foley

Salomón Valencia Anaya- inducción- 2015
Dilatadores higroscópicos del cuello del útero, los tallos de laminaria son
dilatadores mecánicos que mejoran rápidamente las condiciones del cérvix an-
tes de la inducción con oxitocina. Fig 5-2
184
A B C
Figura 5-2 Inserción de laminaria. A. Laminaria inmediatamente después

de su colocación con el extremo superior pasando el orificio interno. B. Luego
de varias horas la laminaria se ha hinchado y el cuello uterino se encuentra
dilatado y reblandecido. C. Laminaria introducida demasiado en el orificio in-
terno; puede romper las membranas
Irene k. et al- Williams obstetricia- 23 ed
Despegamiento de las membranas ovulares, se requiere de dilatación cer-

vical, el despegamiento de las membranas provoca incremento en la secreción
de prostaglandinas lo que desencadena el inicio de las contracciones. Fig. 5-3
Figura 5-3 Despegamiento de las membranas ovulares
185
Varios estudios han demostrado que la maduración cervical por medios me-
cánicos es tan efectiva como los métodos farmacológicos.
Parto Inducido con Prostaglandinas

Durante los últimos años se ha incrementado la prescripción de prostaglandi-
nas o sus análogos, las cuales a más de provocar maduración cervical estimulan
e inician la actividad uterina. El fármaco con mayor eficacia para la inducción
del parto es el misoprostol en dosis de 50 ug por vía vaginal cada 6 horas, las
dosis mayores o los intervalos menores se asocian con un elevado riesgo de
taquisistolia.
Parto Inducido con Oxitocina

La oxitocina, hormona polipeptídica con actividad antidiurética cuando se
administra en dosis de 20 mU/minuto. Existe riesgo de intoxicación por agua,
crisis convulsivas e incluso la muerte.
El propósito de la inducción del parto es obtener contracciones idóneas. El

efecto de la oxitocina se obtiene luego de 3 a 5 minutos de su administración,
la respuesta dependerá de la presencia de contracciones previas, del grado de
maduración cervical y de la edad del embarazo. La dosis máxima eficaz de oxi-
tocina varía en cada caso.
Para la administración se utilizan soluciones intravenosas diluidas adminis-

tradas mediante bomba de infusión, una ampolla de oxitocina contiene 10 Uni-
dades que se diluyen en 1000 ml de Lactato de Ringer o en una Solución Salina
normal, esta dilución
contiene 10 mU/ml. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de

1mU/minuto (dosis baja) e ir incrementando progresivamente en intervalos de
15 a 40 minutos de acuerdo a la respuesta contráctil.
Pueden utilizarse dosis mayores de 6mU/minuto (dosis alta) con estricta vi-
gilancia materno-fetal. En caso de hiperestimulación se recomienda terminar
su administración, pudiendo reiniciar la misma en un determinado tiempo con
dosis menores de 3mU/minuto. Diversos estudios refieren que los protocolos
186
con dosis altas aminoran la duración del trabajo de parto y tienen menor riesgo
de corioamnionitis. Figura 5- 4
La rotura artificial de las membranas combinada con la administración de

oxitocina han demostrado ser más eficaces que cuando se administra oxitocina
sola.
Figura 5-4 Algoritmo inducción al trabajo de parto
187
188
CAPÍTULO VI
ALUMBRAMIENTO
189
190
ALUMBRAMIENTO
Es la etapa que transcurre entre la expulsión fetal y la eliminación placen-

taria. La placenta se separa del endometrio y se expulsa conjuntamente con las
membranas fetales. La etapa del alumbramiento necesita vigilancia estricta du-
rante todo el proceso, se vigilará estrictamente el estado general de la paciente,
la altura del útero, el tono uterino y el volumen de la hemorragia.
Para que el alumbramiento sea posible se requieren varios acontecimientos:

desprendimiento, descenso y expulsión de la placenta, y el desprendimiento de
las membranas fetales
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
Luego del nacimiento la placenta permanece adherida a la pared del útero,

las contracciones continúan con características similares a las del parto, requi-
sito necesario para el desprendimiento y descenso placentario. El tiempo que
demora este proceso oscila entre 4 y 8 minutos. Las trabéculas y vasos sanguí-
neos que unen la placenta a la pared del útero se rompen, se forma un hematoma
uteroplacentario que incrementa su tamaño, por el peso termina arrasando a la
placenta.
El desprendimiento placentario se inicia en el centro de la zona de inserción,

el peso del hematoma termina por desprenderla. Cuando la placenta se expulsa
por la cara fetal, la pérdida de sangre ocurre al final del alumbramiento (meca-
nismo de Baudulecque-Shultze). Fig. 6-1
191
Figura 6-1 Alumbramiento (Mecanismo de Baudulecque-Shultze). LA flecha

indica el hematoma existente
Claudio Pérez- alumbramiento- 2009
La reaparición del dolor y del sangrado genital, la disminución volumétrica

del útero, la caída del cordón umbilical por la vagina, la quietud del cordón a los
movimientos uterinos, la sensación negativa del útero el momento que se trac-
ciona el cordón umbilical a través de la vagina, son signos de desprendimiento
placentario
Los capilares arteriovenosos sangrantes del útero son comprimidos por el

músculo liso que está contraído permanentemente (retracción uterina) detenién-
dose la hemorragia. La formación de trombos obliterantes en los vasos uterinos
sangrantes favorece el cese de la hemorragia.
Durante el desprendimiento se pierden 300 ml de sangre aproximadamente,

cuando la pérdida supera los 500 ml se la considera como hemorragia posparto
HPP con riesgo de shock hipovolémico. Las mujeres anémicas (pacientes con
hemoglobina inferior a 11 gr/l) tienen mayor riesgo de presentar este trastor-
192
no. La OMS, manifiesta que la hemorragia posparto es responsable de 100000

muertes maternas por año, especialmente en África y Asia del Sur.
Cuando el desprendimiento placentario se inicia en el borde extendiéndose

al centro de la placenta, lo primero que se observa por la vagina es su borde,
la hemorragia está presente desde el inicio del hasta el final del alumbramiento
(mecanismo de Baudelocque-Duncan). Fig 6-2
Figura 6-2 Desprendimiento placentario (Mecanismo de Baudulocque-Dun-

can)
Roberta Rivas. - Alumbramiento- 2011
DESPRENDIMIENTO DE MEMBRANAS
Es necesario la presencia de contracciones uterinas, el peso de la placenta
favorece al proceso.
DESCENSO PLACENTARIO
Luego que la placenta se desprende desciende a la cavidad endometrial pri-
mero y luego al segmento uterino y a la vagina.
193
EXPULSIÓN PLACENTARIA
Los pujos, el peso del hematoma retroplacentario y de la placenta favorecen
la expulsión (alumbramiento espontáneo o natural) Figura 6-3
Figura 6-3 Alumbramiento espontáneo

Dr. Ramalho. - Alumbramiento -2011
ALUMBRAMIENTO DIRIGIDO
Consiste en fortalecer la retracción uterina mediante uterotónicos (oxitocina,

misoprostol, ergometrina).
CAMBIOS UTERINOS POSALUMBRAMIENTO

Una vez finalizado el parto la paciente se encuentra estable, los dolores pro-
vocados por las contracciones son menores, es un estado de tranquilidad. El
útero presenta cambios en la forma, consistencia, volumen y situación.
Luego del desprendimiento de la placenta el útero adquiere la forma esférica,

el fondo asciende unos 5 o 6 centímetros, existe desplazamiento del útero hacia
la derecha. Después del alumbramiento el fondo uterino se encuentra hasta 2
dedos por debajo del ombligo. El útero permanece contraído (globo de seguri-
dad de Pinard).
194
TRATAMIENTO
Manejo Expectante
La finalidad es permitir que el alumbramiento se desarrolle espontáneamente
sin ningún tipo de intervención. Las maniobras inadecuadas pueden ser causa
de desprendimiento parcial, provocando cuadros de hemorragia e infección.
Manejo Activo
Consiste en la administración de oxitocina 5 a 10 UI por vía intravenosa len-
ta o intramuscular en el momento de la expulsión de los hombros del feto o poco
después del expulsivo, tracción ligera del cordón umbilical seccionado y pre-
sión simultánea en el fondo uterino a través del abdomen. La rotura del cordón
umbilical y la inversión uterina son complicaciones que pueden ocurrir. Fig 6- 4
Westhoff et al (2007) en un meta análisis demuestran que la administración

de oxitocina disminuye en 40 a 50% la incidencia de hemorragia posparto, que
la incidencia de anemia posparto es menor y que existe disminución de la admi-
nistración de útero tónicos con objetivo terapéutico.
Para el manejo activo del alumbramiento se pueden administrar además Mi-

soprostol 600 ug vía oral, Carbetocina (análogo sintético de la oxitocina de
acción prolongada), Ergometrina (derivado del cornezuelo del centeno).
Recomendaciones
Se monitorizarán los signos vitales y la cantidad de sangre perdida. El alum-
bramiento puede retardarse lo que no necesariamente representa una complica-
ción mientras la paciente se encuentre estable. El tiempo de expectación varía,
se admite un periodo máximo de 30 minutos. Si la placenta no se desprendió
el masaje uterino transabdominal y la aplicación de oxitocina con la finalidad
de provocar contracción uterina están recomendados. En caso de no existir res-
puesta se considera un alumbramiento patológico.
Si la placenta se desprendió y está alojada en la vagina, la presión fúndica a

través del abdomen y el tironeamiento ligero del cordón umbilical provocarán
195
la expulsión de la misma. Para impedir que la placenta caiga bruscamente se la

recibe a su salida retorciéndola sobre su eje o sosteniéndola con una mano y con
la otra en el abdomen se eleva ligeramente el útero sobre el pubis.
Figura 6-4 Presión fúndica y tironeamiento del cordón umbilical
Para determinar la integridad de la placenta se realizará un examen minucio-

so y completo tanto la cara fetal como la materna.
En caso de retención placentaria completa o de restos, se recurre a la extrac-

ción inmediata. Las membranas ovulares deben ser inspeccionadas en su totali-
dad para determinar su integridad.
Luego del alumbramiento y mediante palpación abdominal se controla la

constitución del globo de seguridad de Pinard que garantiza una hemostasia
completa.
196
Se vigilará estrictamente a la paciente durante el puerperio inmediato por lo

menos 2 horas, si el útero está blando se procede al masaje uterino a través del
abdomen, si no existe respuesta se administran oxitócicos a pesar que la pacien-
te haya recibido este fármaco como método preventivo.
Finalizado el alumbramiento se procede al lavado de los genitales y a la ins-

pección perineal y vaginal para descartar la presencia de desgarros. Si se realizó
episiotomía es el momento de repararla.
Se realizan controles de la retracción del útero y en caso de existir alguna

anormalidad es necesario tratarla inmediatamente.
197
198
CAPÍTULO VII
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
199
200
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
A pesar que la incidencia de la Hemorragia Obstétrica ha disminuido, cons-

tituye la causa más importante de mortalidad materna. Las secuelas a corto y
largo plazo causan morbilidad y mortalidad muy importante.
Hemorragia obstétrica preparto

Ocurre en el transcurso del embarazo, el aborto y sus formas clínicas, el em-
barazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional se presentan en la pri-
mera mitad de la gestación. En la segunda mitad del embarazo las hemorragias
son subsecuentes a: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta
normalmente insertada, los acontecimientos poco frecuentes como la vasa pre-
via, la rotura del seno marginal. La rotura uterina y la Coagulación intravascular
diseminada son posibles.
Hemorragia Obstétrica postparto

Se relaciona generalmente con atonía uterina, desgarros del canal del parto,
desgarros perineales, retención de placenta y restos placentarios, inversión ute-
rina y los hematomas puerperales.
ABORTO
Según la OMS, aborto es el término de la gestación de forma natural o indu-
cida antes que se cumplan las 22 semanas de gestación (a partir del primer día
de la última menstruación) el feto no ha alcanzado los 500 gramos.
El aborto natural o espontáneo, es aquel que ocurre sin la intervención de

agentes externos que impiden el curso del embarazo.
El aborto inducido o provocado, se presenta previo a la intervención que

impide el curso de la gestación.
Frecuencia
Ocurre en 10 % de los embarazos, el porcentaje será mayor cuando todos los
201
casos de aborto incluidos los precoces sean diagnosticados.
No se tienen datos certeros de los abortos incipientes (aquellos que se presen-

tan en los primeros días), de los abortos secundarios a complicaciones genéticas
euploides o aneuploides, de los abortos producidos por fallas en la implanta-
ción, de los ocasionados por defectos en el blastocito, de los abortos secun-
darios a alteraciones del trofoblasto, de los abortos provocados por trastornos
endometriales. Los estudios ecográficos tempranos y los exámenes hormonales
(BhCG) son útiles para el diagnóstico precoz.
ETIOLOGÍA
Factores Dependientes del Feto
Anomalías cromosómicas
Los abortos aneuploides ocurren por alteraciones en la gametogénesis ma-
terna y paterna, se presentan antes de las 8 semanas de gestación. La causa más
frecuente es la trisomía autosómica por no disyunción, especialmente en los
cromosomas 13, 16, 18,21 y 22.
El riesgo de padecer aborto aneuploide se incrementa tras el antecedente de

un aborto previo.
La no disyunción puede ocasionarse en los cromosomas sexuales, la mono-

somía X (Síndrome de Turner) causa un alto porcentaje de aborto, en
otras circunstancias son mujeres que llegan a la vida adulta.
Las triploidías, las tetraploidías son causas de abortos muy tempranos.
Las anomalías estructurales ocasionalmente son causantes de aborto.
Los abortos euploides (cromosomas normales) ocurren más tardíamente a

partir de las 13 semanas, la incidencia se incrementa con la edad materna. Como
factores predisponentes se han implicado una gran variedad de alteraciones mé-
dicas, trastornos ambientales y anomalías congénitas.
202
Factores Dependientes de la Madre
Infecciones
La sífilis, el virus de la inmunodeficiencia humana, las infecciones virales y
el estreptococo del grupo B guardan relación estrecha con el aborto. Otros pro-
cesos infecciosos no son concluyentes
Enfermedades crónicas debilitantes

La enfermedad celiaca está vinculada al aborto espontáneo del primer tri-
mestre.
Alteraciones Endócrinas
El Hipotiroidismo causado por auto anticuerpos, la diabetes mellitus no con-
trolada, así como los trastornos causados por insuficiencia lútea se relacionan
con el aborto.
Drogas
El tabaco, el alcohol y la cafeína, los factores ambientales adversos y la ra-
diación incrementan el riesgo de aborto.
Es posible que el arsénico, el plomo, el formaldehido, el benceno, el óxido

de etileno, sean causantes de un alto porcentaje de fracasos reproductivos.
Factores inmunitarios
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, la actividad anormal de los lin-
focitos citotóxicos naturales y la mayor concentración de anticuerpos linfocito-
tóxicos se relacionan fuertemente con aborto recurrente temprano.
Insuficiencia cérvico-uterina
Existe dilatación cervical indolora responsable de aborto habitual del segun-
do trimestre, el diagnóstico es clínico y ecográfico. El tratamiento es el cerclaje
cervical.
Otras causas
La cirugía materna (extirpación de cuerpo lúteo o del ovario), los trauma-
203
tismos, las enfermedades de la coagulación, los defectos uterinos adquiridos

(miomas, sinequias), son causa de aborto y otras complicaciones obstétricas.
Factores Dependientes del Padre

Los trastornos cromosómicos somáticos y sexuales paternos se han asociado
al aborto.
Anatomía patológica
El estudio anatomopatológico demuestra atrofia de las vellosidades coriales,
edema del estroma vellositario, alteraciones del cariotipo y una combinación de
éstos.
FORMAS CLÍNICAS DEL ABORTO
Amenaza de aborto
Se trata de una paciente con amenorrea y prueba de embarazo positiva, el
útero está acorde para la edad gestacional. Existe dolor en hipogastrio tipo có-
lico de intensidad leve a moderada que se irradia hacia la región lumbar y a las
extremidades, acompañado de sangrado leve. El estudio ecográfico revela datos
de un embarazo normal incluido la presencia de LCF, pueden existir hematomas
retrocoriales.
Aborto inminente
Los signos y síntomas de la amenaza de aborto se intensifican, existen modi-
ficaciones cervicales (dilatación).
Aborto diferido (aborto retenido, huevo muerto y retenido)

El producto de la gestación muerto no se expulsa. El ultrasonido facilita el
diagnóstico. Si la muerte fetal es menor a 24 horas las imágenes embrionarias
se observan con integridad, si ocurrió en un tiempo mayor éstas se encuentran
distorsionadas. Fig. 7-1
204
Figura 7-1 Aborto diferido de 11 semanas

Dr. Rafael Ortiz. - aborto
Aborto en curso
Existe pérdida de líquido amniótico, la hemorragia es más intensa con elimi-
nación parcial o total de restos embrionarios y placentarios.
Aborto incompleto
La eliminación embrio-placentaria no es completa, continúa el sangrado,
existe dolor cólico permanente localizado en el hipogastrio. El útero está incre-
mentado de tamaño, el cérvix se encuentra dilatado.
Aborto completo
El embrión y la placenta se han eliminado de forma total. La sintomatología
cesa, existe sensación de bienestar. El útero disminuye de tamaño y el cérvix se
encuentra cerrado.
Aborto infectado
Existe posibilidad de que el aborto incompleto se acompañe de un proceso
infeccioso si no se retiran oportunamente los restos de la cavidad uterina. Los
gérmenes que colonizan el aparato genital bajo son fuente de contaminación,
provocando: endocervicitis, endometritis, miometritis, salpingitis aguda, pio-
salpinx, parametritis, flemón del ligamento ancho, pelviperitonitis, absceso ab-
205
dominal. La diseminación por vía hemática ocasiona cuadros sépticos generales

(Síndrome icteroazoémico de Mondor).
Aborto habitual o recurrente

Es el aborto involuntario y consecutivo que ocurre en 3 o más ocasiones, se
presenta con una incidencia de 1-3%. Cuando la edad materna supera los 35
años por el incremento de las cromosomopatías la incidencia se incrementa. En
50% de las pacientes que presentan aborto recurrente temprano no se puede de-
terminar la causa, son considerados como abortos recurrentes idiopáticos, debe
descartarse un proceso inmunológico.
Varias son las causas de aborto recurrente, entre ellas: alteraciones endócri-
nas como el híper e hipotiroidismo, patología uterina de diversa etiología, los
trastornos inmunológicos, la trombofilia adquirida y hereditaria y los factores
ambientales. El Aborto recurrente, aquel que se presenta tardíamente es provo-
cado por incompetencia cervical.
Para el diagnóstico es necesario determinar el cariotipo paterno y materno,

determinar la integridad uterina, descartar patología tiroidea, la dosificación de
glucosa en ayunas.
Se mencionan varios aspectos que explicarían el aborto recurrente debido

a un proceso aloimunológico: la reacción de rechazo a injertos mediada por
células T citototóxicas, el incremento de la histocompatibilidad, la ausencia de
anticuerpos bloqueantes/citotóxicos maternos, la alteración en la función de las
células Natural Killer y su distribución en el embarazo y la presencia de isoan-
ticuerpos citotóxicos de origen materno.
Si la sospecha diagnóstica es un cuadro de aloinmumnidad se realizarán de-

terminaciones de: antígenos HLA o genes HLA compartidos entre la pareja o
exclusivos del padre, cultivo mixto de linfocitos, pruebas de actividad de célu-
las NK y la determinación de anticuerpos anti HLA. El objetivo será determinar
la presencia de aloanticuerpos dirigidos contra las células sanguíneas (isoanti-
cuerpos antieritrocitarios, antiplaquetarios y antileucocitarios).
206
Para el tratamiento del aborto recurrente por aloinmunidad se han propuesto:

inmunización con linfocitos paternos y la administración de inmunoglobulina
intravenosa. Tratamientos que presentan controversia Bolívar et al, (2013).
Síndrome Antifosfolipídico
Los anticuerpos antifosfolipídicos son los primeros marcadores trombofíli-
cos asociados a pérdidas embrio-fetales espontáneas. Los trastornos de la he-
mostasia han cobrado gran relevancia en la etiología del aborto recurrente. Las
trombofilias son desórdenes de la coagulación que pueden ser adquiridas o he-
reditarias y que representan riesgo elevado de trombosis.
Se ha sugerido que en mujeres con marcadores trombofílicos, la terapia an-

titrombótica (heparina de bajo peso molecular, enoxaparina) puede restablecer
el balance hemostático al reducir la formación de trombina, mejorando la fase
temprana de la placentación y el pronóstico de la gestación Sarto et al, (2001).
EVOLUCIÓN DEL ABORTO

La amenaza de aborto puede evolucionar hacia un cuadro de aborto inevi-
table en otras ocasiones el embrión muere y no es expulsado transformándose
en aborto diferido o retenido. Si el cuadro se supera, cesa la sintomatología y el
embarazo prosigue su curso normal hasta el final Figura 7-2
La retención de restos placentarios y embrionarios, la hemorragia de intensi-

dad variable y las infecciones son complicaciones frecuentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional que se pre-
sentan en la primera mitad del embarazo, así como los sangrados ocasionados
por cervicitis, cánceres y tumores del canal vaginal, deberán ser descartados y
diferenciados de las diferentes formas clínicas del aborto.
TRATAMIENTO
El reposo físico, psíquico y sexual son medidas importantes para el trata-
miento. La administración de analgésicos como el paracetamol aliviará el dolor
provocado por las contracciones. La administración de progesterona natural por
207
vía vaginal 100 mg cada 8 horas o Caproato de hidroxiprogesterona 150 mg

VM será necesaria si los niveles de progesterona son insuficientes. La sedación
en algunos casos será de utilidad.
Si es posible se eliminará el agente etiológico (miomas, malformaciones,

alteraciones generales).
Para el aborto incompleto se indica el legrado aspirativo o instrumental. La

perforación uterina es la complicación que se presenta con mayor frecuencia
después de las 16 semanas.
El aborto Infectado, aquel ocurre como complicación de un aborto incom-

pleto o de un aborto diferido se trata con antibióticos primero y luego con dila-
tación y legrado.
En el aborto habitual temprano, la dosis baja de ácido acetil salicílico (100

mg diarios) solo o combinado con heparina de bajo peso molecular (40 mg por
día) ofrecen resultados beneficiosos. En el aborto habitual secundario a incom-
petencia cervical se procede al cerclaje cervical.
Para el aborto diferido está recomendado la dilatación cervical y legrado

uterino. La aplicación de 400 microgramos de misoprostol en el fondo de saco
vaginal posterior ayuda a la dilatación y evacuación. Figura 7-3
ABORTO MÉDICO
La terminación del embarazo por causas médicas se realiza en embarazos
tempranos y en los de mayor edad gestacional.
Ante las evidencias que se pueden ocasionar entre un agente teratogénico

(virus del Zica) y el desarrollo de lesiones (microcefalia y otras lesiones o ano-
malías fetales) ha surgido mucha incertidumbre sobre el acceso al aborto tera-
péutico.
Los antiprogestágenos como la mifepristona, el antimetabolito metrotexate

y las prostaglandinas como el misoprostol son sustancias utilizadas con este fin.
208
AMENAZA DE ABORTO
Saco gestacional intrauterino
Presencia de Ausencia de embrión

embrión LCF (+)
Determinación seriada
de BhCG
Tratamiento Clínico
Control Ecográfico en
8-15 días
Embrión LCF (+)
Asintomática
Figura 7-2 Algoritmo de amenaza de aborto
209
Figura 7-3 Algoritmo de aborto diferido
Embarazo Ectópico
En países latinoamericanos la incidencia del embarazo ectópico se ha incre-
mentado. En la década de los años 90 se elevó de 1 en 333 partos a 1 por 88
partos. Autores como Reyes y Luciano indican que la incidencia de EE en esa
época en países como Suecia fue 1: 66 nacimientos; Finlandia 1: 47 nacimien-
tos; Estados Unidos 1: 34 nacimientos; Cuba 1: 25 nacimientos.
El EE se debe a la implantación del blastocito fuera de la cavidad uteri-

na. Después de un embarazo ectópico la probabilidad de tener un embarazo
satisfactorio se reduce. La incidencia se ha incrementado por varios factores:
prevalencia cada vez mayor de enfermedades de transmisión sexual, el uso de
210
métodos anticonceptivos, la esterilización tubárica fallida, la utilización cada

vez más frecuente de técnicas de reproducción asistida y los procedimientos
quirúrgicos a nivel de las tubas uterinas.
El diagnóstico del EE continúa siendo un reto, según Organización Mundial

de la salud, la mortalidad materna secundaria a embarazo ectópico se encuentra
alrededor de 5%.
Clasificación
Embarazo ectópico tubárico

El 95-97% de los embarazos extrauterinos se implantan en las trompas
de Falopio y según el segmento involucrado puede ser:
Intersticial o intramural, si la implantación del blastocito se da en la región

de la trompa uterina que se encuentra continua a la pared del útero, corresponde
a 1.9%. Ístmico, la implantación se realiza en la porción más estrecha y media
de la trompa, representa 12%.
Ampollar, es el más frecuente, la implantación se da en el tercio externo de

la tuba uterina, representa 65 a 78%.
Infundibular, la implantación se encuentra en el extremo de la trompa, ocu-

rre en 11%. Figura 7-4
Figura 7-4 Embarazo ectópico en la trompa uterina laparoscopia cx gineco-

lógica- ectópico en trompa de Falopio.
211
Embarazo ectópico tubo ovárico, la implantación del cigoto se ocasiona en

parte en la trompa y en parte en el ovario.
Embarazo ectópico ovárico, la implantación ocurre en el parénquima del

ovario, puede romperse tempranamente, representa 1 a 2%. Figura 7-5
Figura 7-5 Sitios de implantación del embarazo ectópico

Embarazo ectópico abdominal, la implantación del blastocito es en la ca-

vidad abdominal, se trata de una complicación poco frecuente y que representa
alta mortalidad. El riesgo de muerte por embarazo ectópico abdominal es 7.7
veces mayor que el embarazo tubárico y 90 veces más que un embarazo normal.
La incidencia es de 1 en 10000 nacidos vivos Chirino et al, (2015).
El diagnóstico es difícil, puesto que la historia clínica, el examen físico, los

exámenes de laboratorio y el estudio con ultrasonido son inespecíficos.
212
El embarazo ectópico abdominal es primario o secundario a un embarazo

ectópico tubárico.
Studderford, planteó algunos criterios para diferenciar al embarazo ectópico

abdominal primario del secundario: las trompas y ovarios deben tener caracte-
rísticas de normalidad, no debe existir evidencia de fístulas útero-peritoneales,
el embarazo tiene que estar asociado exclusivamente con la superficie perito-
neal sin relación con la fimbria García et al, (2015).
Embarazo ectópico intraligamentario, cuando la implantación se da en los

pliegues del ligamento ancho.
Embarazo ectópico cervical

La implantación del cigoto está a nivel del cérvix cerca del orificio interno
o por debajo del mismo, cuadro extremadamente raro, representa 0.7 a 1.5% de
todos los embarazos ectópicos. Es posible el diagnóstico temprano mediante
ecografía posibilitando instaurar un tratamiento conservador con la finalidad de
preservar la fertilidad de las pacientes.
Procedimientos quirúrgicos como los legrados y cesáreas, el síndrome de

Asherman, el uso de métodos para fecundación in vitro son factores que predis-
ponen a esta complicación obstétrica.
Kung, Palman, Mc Elin, y Ushakov, han propuesto criterios diagnósticos

ecográficos para el diagnóstico del EE cervical: la identificación del saco ges-
tacional en el cérvix, embarazo intrauterino inexistente, la visualización de una
línea endometrial normal, útero en reloj de arena con canal endocervical pro-
minente, orificio cervical interno cerrado, orificio cervical externo parcialmente
abierto, fijación placentaria en el cérvix, la presencia de flujo arterial peritrofo-
blástico intracervical. Fig 7-6
El tratamiento del embarazo ectópico cervical depende de la paridad, de la

estabilidad clínica y de la edad gestacional. La quimioterapia (methotrexate),
los tratamientos histeroscópicos, la ligadura de las arterias hipogástricas, las
embolizaciones arteriales, el uso de inyecciones intraamnióticas, el cerclaje cer-
213
vical, permiten un tratamiento conservador en gestaciones tempranas Aguilar et

al, (2012).
Figura 7-6 Embarazo ectópico cervical

Rodolfo A. Martínez D.- embarazo ectópico
Embarazo ectópico heterotópico (combinado), es la coexistencia de un

embarazo intrauterino con uno extrauterino (uterino- tubárico).
Embarazo tubárico multifetal, los dos embriones pueden estar en la misma

trompa o cada uno en salpinge diferente.
Etiología Del EE
Los procesos inflamatorios crónicos en las trompas alteran el normal funcio-
namiento del epitelio impidiendo el paso del óvulo fecundado hacia la cavidad
endometrial. Existen varios factores involucrados en la etiología: los procesos
inflamatorios agudos y crónicos de las tubas uterinas, las alteraciones congé-
nitas que alteran el normal funcionamiento de las trompas, los procedimientos
quirúrgicos por esterilidad u otra causa, las insuflaciones, los estudios radioló-
gicos como la histerosalpingografía y los trastornos funcionales.
214
Diferentes teorías están a favor que la capacidad de fijación del blastocito se

encuentra alterada la fijación ocurre en la mucosa tubárica.
Complicaciones
Si la implantación del EE se produjo en las trompas uterinas, las paredes y
los vasos sanguíneos se rompen provocando sangrado de intensidad variable en
algunos casos, en otros las contracciones tubáricas ocasionan el desprendimien-
to del cigoto, éste pasa al abdomen en donde sufre un proceso de reabsorción o
puede reimplantarse a nivel de cavidad abdominal (ectópico abdominal secun-
dario).
Si la implantación se produjo en otro sitio (ovario, cérvix, ligamento ancho)

la evolución será similar con ruptura y hemorragia.
Diagnóstico
El diagnóstico presenta gran dificultad, se estima que 12% de pacientes que
presentan EE son dadas de alta sin llegar al diagnóstico en una primera instan-
cia. El examen clínico es preponderante, así como las pruebas de laboratorio.
Determinación De BhCG
La concentración de BhCG en los embarazos normales se duplica cada 2 dias.
La elevación de 66% en la concentración de BhCG a las 48 horas representa el
límite inferior del valor normal para un embarazo intrauterino sin complicación.
Existe consenso entre los investigadores que un incremento lento o en meseta
de las concentraciones seriadas de BhCG es compatible con embarazo ectópico.
Sin embargo Barnhart y cols, comprobaron un aumento más lento de las con-
centraciones seriadas de BhCG en embarazos normales (24% de incremento en
1 día y 53% en 2 días).
Se realizarán determinaciones seriadas cuando en un primer estudio ecográ-

fico no puede identificarse un embarazo intrauterino o extrauterino. Cuando las
concentraciones de BhCG alcanzan las 2000 mUI/ml la ecografía transvaginal
debería detectar un embarazo intrauterino viable.
215
Si las concentraciones de BhCG no disminuyen en 15% luego de un legra-

do realizado por un supuesto embrazo no viable (aborto incompleto) se deberá
descartar la presencia de un embarazo ectópico.
Progesterona sérica
Si la concentración de progesterona es mayor a 25 ng/ml se excluye la posi-
bilidad de embarazo ectópico, ésta prueba tiene una sensibilidad de 92.5%.
Se ha demostrado que la medición de progesterona sérica es útil para evaluar

el fracaso de un embarazo temprano. Las concentraciones séricas de progeste-
rona no permiten distinguir al embarazo ectópico del aborto espontáneo.
Marcadores séricos
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el antígeno carcinoem-
brionario 125(CA125), la cinasa de creatina, la fibronectina fetal, la espectro-
metría de masa proteónica, son utilizados para el diagnóstico de EE.
Existe leucocitosis, si se presenta hemorragia los valores de hemoglobina y

hematocrito descienden.
Ecografía
Confirma el diagnóstico clínico ubicando el saco gestacional. La ecografía
transvaginal (ECO TV) de alta resolución determina la localización del cigoto
ectópico, con ecografía abdominal el diagnóstico se dificulta.
Culdocentesis
Con el cérvix traccionado hacia adelante y arriba con una pinza de pozzi se
introduce por el fondo de saco vaginal posterior una aguja de grueso calibre y se
aspira. Si no se extrae líquido (sangre) esto no excluye el diagnóstico de emba-
razo ectópico, Si se obtiene sangre y no coagula o contiene restos de fragmentos
antiguos existe la posibilidad de un hemoperitoneo, si la sangre obtenida coagu-
la la posibilidad de haber obtenido el contenido hemático de un vaso sanguíneo
es evidente. Fig.7-7
216
Figura 7-7 Culdocentesis

Dr Tango- culdocentesis- 2012
Manifestaciones Clínicas
La paciente en un inicio presenta patología poco sugestiva con sangrado leve
que provoca dolor ligero y sensación de malestar. Si se presenta rotura tubárica
el cuadro se agrava con dolor agudo punzante a nivel de hipogastrio irradiado
al hombro ipsilateral, existe palidez, taquicardia, sudoración y signos de irri-
tación peritoneal. La sangre se colecciona en la cavidad abdominal y en el saco
de Douglas. Fig 7-8
En los embarazos tubáricos localizados en las proximidades del útero, al pro-

ducirse la rotura se presentan cuadros hemorrágicos severos, en otras ocasiones
la rotura de la trompa es lenta formándose una tumoración pelviana dolorosa.
217
Figura 7-8 Complicaciones del embarazo ectópico
Diagnóstico Diferencial
En el aborto el tamaño del útero es acorde con la edad gestacional, existen
cambios cervicales con eliminación de líquido amniótico, sangre y productos
de la gestación.
La determinación de la fracción B de la hCG, la ultrasonografía vaginal, el

estudio anatomopatológico verifican el diagnóstico del EEl.
La reacción decidual certifica la presencia de un embarazo. La ausencia de

vellosidades trofoblásticas es indicativa que el embarazo está fuera de la cavi-
dad endometrial.
La proliferación epitelial glandular exagerada con estratificación del epitelio

e hipercromasia nuclear y la mitosis anormal (reacción de Arias Stella) hacen
presumir el diagnóstico de embarazo ectópico.
218
La enfermedad trofoblástica gestacional, la anexitis, los tumores del ovario,

los cuadros de apendicitis son alteraciones a tener en cuenta para evitar confu-
siones diagnósticas. Figura 7- 9
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico presenta buenos resultados, el éxito del tratamien-
to depende del diagnóstico oportuno. Las técnicas laparoscópicas mínimamente
invasivas y la microcirugía son utilizadas para conservar la funcionalidad de las
trompas uterinas.
El tratamiento apropiado dependerá del tipo de embarazo extrauterino (sal-

pingotomía más curetaje, salpinguectomía).
Los embarazos ectópicos abdominales se interrumpen en el momento del

diagnóstico, la posibilidad de un recién nacido sano es mínima y las complica-
ciones maternas son altas. El manejo de la placenta requiere tratamiento con-
servador, la embolización arterial o la administración de metrotexate son usados
para acelerar la involución placentaria.
El tratamiento médico es una alternativa a la cirugía en pacientes bien selec-

cionadas.
Existen diversos protocolos de tratamiento clínico: la administración de me-

trotexate en dosis única 50mg/m2 de superficie corporal sin rescate con leu-
covorina, o la administración de metrotexate en múltiples dosis 1 mg/kg IM,
alternando con leucovorina 0.5mg/kg IM como máximo 4 dosis diarias de cada
fármaco.
La inyección de metrotexate directamente en el saco gestacional es menos

eficaz que la administración sistémica.
El tratamiento conservador se aplicará a las pacientes cuyo embarazo extrau-

terino presente las siguientes características: el embarazo no sobrepasará las 6
semanas, masa tubárica que no exceda los de 4 cm, BhCG menor de 15000 mUI
y que el embrión este muerto.
219
Diagnóstico de embarazo ectópico
Historia clínica y antecedentes de

riesgo
Exploración general y ginecológica
Hemograma y grupo sanguineo
BhCG y ecografía
Paciente estable Paciente inestable

Hemorragia moderada Hemorraia Severa
Signos peritoneales
Embarazo
BhCG Ultrasonido
intrauterino Estabilización
Vaginal
y LCF (+) Hemodinámica
Tratamiento Quirúrgico
Aborto
Útero
incompleto vs
Vacío Amenaza de
asuencia de Tratamiento médico
aborto
embarazo
Determinación
seriada Laparoscopía
Culdocentesis
BhCG
Vellosidades / SI:
E. Ectópico (+)
aborto Legrado Posibilidad de
Embarazo ectópico
Tratamiento
Vellosidades / NO:
laparoscópico
E. Ectópico
Tratamiento
médico o
quirúrgico
Figura 7-9 Algoritmo de diagnóstico de embarazo ectópico
Embarazo Ectópico Heterotópico

Existe un embarazo intrauterino y un embarazo ectópico al mismo tiempo, la
incidencia es 1:30000 embarazos normales, se incrementa al emplear métodos
220
de reproducción asistida.
En la mayoría de los casos el diagnóstico es tardío, no existen características

clínicas específicas, las concentraciones seriadas de BhCG no son útiles por
cuanto existe un embarazo intrauterino. La ecografía permite el diagnóstico de
la implantación de los sacos gestacionales.
El dolor abdominal, la presencia de una masa anexial, los signos de irritación

peritoneal y el incremento del tamaño uterino permiten el diagnóstico.
Reece y col en una revisión de 589 pacientes con embarazo heterotópico ma-
nifiestan que 94% fueron embarazos heterotópicos tubáricos y el 6% ováricos.
Se ha informado de la coexistencia de embarazos intrauterinos-cervicales luego
de procedimientos de fertilización in-vitro.
La extirpación del embarazo ectópico y la conservación del embarazo intrau-

terino cuando la paciente lo indique es una alternativa. La conducta terapéutica
se ve comprometida cuando existe un embarazo cervical y un embarazo in-
trauterino deseado, en estos casos se pueden aplicar técnicas histeroscópicas o
técnicas de cerclaje cervical Reece et al, (2010), Fernández Arenas et al, (2011).
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La mola hidatidiforme completa y la parcial constituyen los tumores mora-

les trofoblásticos. La mola invasiva, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico
del sitio placentario y el tumor trofoblastico epitelioide componen la neoplasia
trofoblástica gestacional o tumores no molares.
Tumores Molares
Se presenta con mayor incidencia en multíparas y en mujeres de mayor edad,
en aquellas que utilizan métodos anticonceptivos, cuando existen antecedentes
de aborto, en mujeres fumadoras y en las que presentan deficiencias vitamíni-
cas. La enfermedad molar puede repetirse en embarazos ulteriores. Figura 7-10
221
Figura 7-10 Mola vesicular (quistes luteínicos del ovario)
Las anomalías de las vellosidades coriales (proliferación trofoblástica y

edema del estroma velloso), la ausencia de los vasos sanguíneos vellosos y la
degeneración hidrópica, son los cambios anatomopatológico encontrados. La
ausencia o presencia de feto o elementos embrionarios determina que la mola
hidatidiforme sea completa o incompleta.
En la enfermedad molar completa, las vellosidades coriónicas se observan

como vesículas de diferente tamaño (apenas visibles o de algunos centímetros),
hay ausencia de elementos embrionarios. La composición genética generalmen-
te es diploide y de origen paterno (46XX, 46 XY). Pueden ser triploides y ha-
ploides, poseen un mayor potencial maligno comparado con las molas parciales.
Existe sobre producción de gonadotropina coriónica que estimula a las célu-

las de la teca luteínicas del ovario. En 25 a 60% de las molas completas existen
quistes teca luteínicos de tamaño variable hasta 10 centímetros o más. Neofor-
maciones que en algunas ocasiones sufren torsión, infarto y hemorragia.
En la mola hidatidiforme parcial o incompleta existe tejido embrionario con

cambios histológicos focales o menos avanzados, las vellosidades coriónicas
que tienen circulación feto-placentaria no sufren modificaciones. El cariotipo
222
casi siempre es triploide (69XXX, 69 XXY o 69 XYY) o tetraploides. El riesgo

de enfermedad persistente luego de una mola incompleta es menor. Fig 7-11
Figura 7-11 Mola parcial o incompleta
Es poco frecuente, la coexistencia de un embarazo gemelar en el cual existe

un embarazo molar diploide completo y un embarazo normal.
Sintomatología
Las pacientes presentan amenorrea acompañada de náuseas y vómitos pro-
fusos, sangrado transvaginal de intensidad variable permanente o intermitente.
La altura uterina no corresponde con la fecha de última menstruación, aunque
ocasionalmente el crecimiento uterino es normal. El útero es blando y el latido
cardiaco fetal está ausente, pueden presentarse cuadros de preclamsia. La eli-
minación de vesículas de diferente tamaño es inminente. En el momento de la
evacuación, cantidades de trofoblasto pueden escapar al sistema venoso y al
parénquima pulmonar con riesgo de edema o embolia pulmonar. Fig 7-12
Los cuadros hemorrágicos que acompañan a las gestaciones tempranas deben
ser analizados. El aborto y el embarazo extrauterino deberán ser descartados.
En el embarazo gemelar y en el polihidramnios la altura uterina no corresponde
con la fecha de última regla, dato a ser analizado para el diagnóstico diferencial.
Evolución
Hacia las 16 a 20 semanas de embarazo ocurre la expulsión espontánea de
223
vesículas precedida de hemorragia, si la eliminación es completa la sintomato-

logía cesa y el útero involuciona. Los quistes teca-luteínicos desaparecen y los
valores de BhCG se negativizan en 8 a 12 semanas posevacuación. Cuando el
tejido anormal no se elimina en su totalidad existe la posibilidad de implantarse
en el endometrio y en el miometrio, con probabilidad de transformarse en tejido
neoplásico.
Diagnóstico
La sintomatología y la exploración física son determinantes para el diagnós-
tico. Datos ecográficos: “tormenta de nieve” o “en panal de abejas”, la presencia
de imágenes quísticas a nivel de los ovarios (quistes luteínicos) sugieren la en-
fermedad molar. La sensibilidad de la ecografía es menor si se trata de una mola
parcial en la que se observa la placenta engrosada e hidrópica, el tejido fetal se
confunde con otros tejidos presentes. Cuando las cifras de hCG están muy in-
crementadas 1000000 UI en suero deberá descartarse enfermedad trofoblástica
persistente.
Tratamiento
La evacuación y el control ulterior para detectar tempranamente enferme-
dad trofoblástica persistente deben considerarse en todos los casos. Antes de la
evacuación se recomienda una radiografía de tórax con la finalidad de descartar
enfermedad metastásica. La RM o la TAC son útiles cuando se sospecha com-
promiso extrauterino (cerebro o hígado).
Si el cérvix se encuentra cerrado se procede a la dilatación cervical y al le-

grado aspirativo, estos procedimientos se complementan con un curetaje muy
cuidadoso.
La ecografía transoperatoria verifica el vaciamiento completo de la cavidad

uterina. Con la finalidad de prevenir la enfermedad trofoblástica persistente en
pacientes mayores con paridad satisfecha se recomienda la histerectomía.
Vigilancia posterior a la evacuación

Es indispensable prevenir el embarazo durante 6 meses con anticonceptivos
hormonales.
224
Se realizarán determinaciones de BhCG a las 48 horas posevacuación, luego

un control semanal o cada dos semanas si los niveles permanecen altos. Los
valores se negativizan entre las 8-12 semanas después de la evacuación.
Una vez que las cifras de gonadotropina descienden los controles se realizan
una vez por mes durante 6 meses, luego un control bimensual durante 6 meses
más.
Si los niveles de BhCG se encuentran en regresión, la quimioterapia no está

indicada. El incremento de los niveles hormonales es sugestivo de enferme-
dad trofoblástica persistente. El examen ecográfico ulterior es necesario para el
diagnóstico precoz de la enfermedad trofoblástica persistente.
Neoplasia Trofoblástica Gestacional

Es posible que ocurra después de un parto normal, la frecuencia es mayor
luego de la enfermedad molar. La hemorragia irregular y la involución uterina
defectuosa son los hallazgos más frecuentes.
Mola invasiva (invasión local)

Existe crecimiento trofoblástico masivo con invasión extensa a las capas
profundas del miometrio inclusive al peritoneo. La mola invasiva es secundaria
generalmente a la presencia de molas parciales o completas.
Coriocarcinoma gestacional (invasión sistémica)

Son carcinomas del epitelio coriónico, la incidencia es de 1 x 30000 embara-
zos, existe invasión al miometrio con extensión hacia la periferia y a los vasos
sanguíneos. Las metástasis son tempranas hacia los pulmones, vagina, vulva,
riñones, hígado, ovarios e intestino.
Tumor trofoblástico del sitio placentario

Se origina en el lugar de implantación placentaria, puede contener células
productoras de prolactina. La hemorragia es el signo principal.
Tumor trofoblástico epitelioide

Es una transformación neoplásica del trofoblasto, crece en forma nodular, el
225
tratamiento es la histerectomía.
Diagnóstico
Las concentraciones persistentes o ascendentes de la BhCG en ausencia de
embarazo son sugerentes de neoplasia trofoblástica. El legrado con carácter
diagnóstico, la radiografía de tórax, las pruebas de función hepática y renal, la
TC y la RM permiten el diagnóstico y la planeación del tratamiento.
Tratamiento
La quimioterapia, en caso de enfermedad no metastásica o con metástasis de
bajo riesgo es curativa, se utiliza metrotexate como tratamiento único o combi-
nado con actinomicina D. El tratamiento quirúrgico y la radioterapia son alter-
nativas de tratamiento.
El embarazo subsiguiente se permitirá luego de un año de la normalización

de los valores de BhCG.
226
Figura 7-12 Enfermedad trofoblastica gestacional
227
PLACENTA PREVIA
La placenta se inserta en el segmento inferior del útero, existe hemorragia de
intensidad variable. Se presenta 1 en cada 200 a 300 embarazos. Las pacientes
multíparas y las gestantes mayores de 35 años presentan mayor riesgo. Figura
7-13
Figura 7-13 Inserción Placentaria

Rockville Pike, Bethesda- placenta previa- 2019
Anatomía patológica
La placenta es irregular delgada y de mayor tamaño, los cotiledones están
atróficos, las membranas son gruesas, frágiles y rugosas. El cordón umbilical
suele ser excéntrico, las vellosidades coriales en ocasiones invaden el músculo
uterino provocando cierto grado de acretismo placentario.
Clasificación
Placenta previa lateral

El borde placentario no llega al orificio cervical interno, está a una distancia
228
menor de 10 centímetros.
Placenta previa marginal
El borde placentario alcanza el margen del orificio cervical interno.
Placenta previa oclusiva o central total (Oclusiva Total)
Obtura por completo el OCI.
Placenta previa oclusiva central parcial (Oclusiva Parcial)
El orificio cervical interno se encuentra parcialmente ocluido.
Etiología
La capacidad de fijación del trofoblasto (alteraciones enzimáticas) y del en-

dometrio (endometritis) se encuentran alteradas. Lesiones endometriales secun-
darias a procedimientos quirúrgicos (cesáreas, miomectomias) predisponen a
este trastorno.
Diagnóstico
La hemorragia es el signo principal, se presenta en el transcurso del embara-
zo por roturas vasculares en el segmento inferior. Si el sangrado tiene lugar el
momento del parto, se presenta al iniciarse la dilatación por un mecanismo si-
milar al ocasionado en el desprendimiento placentario. La hemorragia es de in-
tensidad variable ausente en ocasiones. El sangrado es rojo, rutilante e indoloro.
La presentación fetal tiene dificultad para el encajamiento, con predisposi-

ción a presentaciones distócicas, riesgo de parto pretérmino y accidentes del
cordón umbilical (procidencias).
El tacto vaginal esta proscrito puede efectuarse si se cuenta con medios ne-
cesarios para una resolución quirúrgica inmediata, se prefiere el examen con
espéculo.
229
La ecografía permite la certeza del diagnóstico desde el inicio hasta el final

del embarazo.
Todo proceso obstétrico y ginecológico que cause sangrado tiene que ser
revisado. En el desprendimiento placentario anormal existe hemorragia de ini-
cio brusco, acompañada de dolor e incremento del tono uterino. Los cuadros
hemorrágicos que acompañan a la vasa previa y a la ruptura del seno marginal,
deberán ser evaluados.
La migración placentaria es posible, existe cambio de ubicación de la pla-

centa en el transcurso de la gestación, acontecimiento importante para evitar
errores diagnósticos.
Tratamiento
El reposo es necesario. Si la hemorragia se controla y existe madurez pulmo-
nar se procede a terminar el embarazo, de lo contrario se induce la madurez con
cortico-terapia. Dependerá de la intensidad de la hemorragia y del tipo de pla-
centa previa para determinar la conducta obstétrica para terminar la gestación.
Cuando la dilatación cervical alcanza los 4 centímetros o más y la placenta

no es oclusiva, se recomienda amniotomía permitiendo el apoyo de la presenta-
ción sobre la parte inferior del útero posibilitando el parto vaginal.
Si la hemorragia es leve o moderada, la edad de la gestación es menor a 36

semanas, el peso fetal es inferior a 2500 gramos y la salud materno-fetal es óp-
tima, el tratamiento conservador con vigilancia y monitoreo permanente será la
conducta obstétrica apropiada.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA (ABRUPTIO

PLACENTAE)
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente implantada des-

pués de las 20 semana de embarazo, puede presentarse durante el trabajo de
parto, la frecuencia es de 0.4-1.5%. Fig. 7-14
230
Figura 7-14 Abruptio Placentae

Perry Overton- desprendimiento de la placenta-2019
Etiología
Existen varios factores predisponentes para el DPPNI: los trastornos hiper-
tensivos del embarazo, traumas externos directos o indirectos y los trauma-
tismos internos espontáneos o provocados, el hidramnios y el embarazo ge-
melar por sobredistensión uterina, la multiparidad, el cordón umbilical corto
por la tracción que puede ejercer, las anomalías uterinas como los miomas, las
trombofilias, el tabaquismo, la adicción a la cocaína, el déficit de vitamina C.
Fisiopatología
En los cuadros hipertensivos el incremento de la presión intramiometrial y
la hipertonía uterina comprimen los vasos del miometrio provocando colapso
de las venas y no así de las arterias, la sangre encuentra dificultad para salir. La
presión sanguínea en los capilares, venas y lagos sanguíneos del útero asciende,
ocasionando rotura que da lugar a la formación del hematoma y el subsecuente
desprendimiento placentario. A éstos acontecimientos se suma la anoxia y el
231
aumento de la permeabilidad de los capilares con la presencia de edema, se in-

crementa la hemorragia y el hematoma retroplacentario. Las fibras uterinas se
alteran en estructura y función, existe dolor intenso y en última instancia anoxia
fetal.
Anatomía Patológica
La sangre que se exterioriza a través de las membranas y la pared del útero
es oscura con coágulos, si no logra expulsarse queda retenida (hemorragia in-
terna). La hemorragia depende de la extensión del desprendimiento, si la super-
ficie placentaria desprendida es menor a la sexta parte el diagnóstico es difícil,
por lo general se realiza luego del alumbramiento.
En los casos de gravedad extrema, la sangre invade la pared del útero con
zonas extensas de hemorragia miometrial que disocia los ases musculares. El
sangrado puede difundirse al subperitoneo, a las trompas uterinas, a los ovarios
y comprometer los ligamentos anchos. El útero se torna de color azulado o tiene
aspecto moteado, las fibras musculares están comprometidas (Apoplejía, Útero
de Couvelaire). Figura 7-15
Fig 7-15 Útero de Couvelaire

Dr. Latychev- Sangrado de la segunda mitad del embarazo- 2017
Clasificación
Grado 0: el diagnóstico del desprendimiento se realiza en el momento del
alumbramiento.
232
Grado 1: el dolor y la hemorragia son leves.
Grado 2: el dolor es más intenso, la hemorragia es más abundante, existe

sufrimiento fetal. Se inician los signos de choque.
Grado 3: representan los casos graves, generalmente son secundarios a cua-

dros hipertensivos severos, se presentan signos de choque, con frecuencia el
feto está muerto. Existen trastornos de la coagulación.
Sintomatología
Se trata de un cuadro de inicio brusco con dolor abdominal de intensidad cre-
ciente, la consistencia y la tensión de la pared uterina se incrementan dando el
aspecto de un útero leñoso, existe sensibilidad a la presión por la hipertonía, los
signos de anemia materna están presentes. Si el desprendimiento es mayor de
50% los signos de anoxia, shock hipovolémico y la muerte fetal son evidentes.
Diagnóstico
En los cuadros leves el diagnóstico puede pasar inadvertido, cuando el des-
prendimiento es mayor la sintomatología es más intensa.
Evolución
Si la superficie desprendida no es extensa y no existe afectación fetal el em-
barazo puede continuar con monitorización estricta. Cuando el desprendimiento
es mayor el parto puede iniciarse con peligro de muerte fetal, complicándose
con signos de hipofibrinogenemia, shock hipovolémico y muerte materna.
Pronóstico
La morbimortalidad materna ha disminuido no así el pronóstico fetal conti-
núa siendo grave.
Tratamiento
Es indispensable la estabilización de la paciente antes de aplicar el trata-
miento, si la placenta no es retirada la hemorragia continúa.
233
Si el feto está muerto y el estado general de la paciente no está comprometi-

do se prefiere el parto vaginal.
En los casos leves o moderados con trabajo de parto instaurado se recurrirá

a la vía vaginal siempre que la paciente se encuentre estable. Se recomienda
practicar amniotomía sistemática.
Es posible intentar la inducción del parto para acelerar y disminuir el tiempo

de labor y expulsión.
Si ocurrió muerte fetal y las condiciones del cérvix son desfavorables para
la inducción se puede recurrir a la maduración cervical con prostaglandinas en
pacientes no preeclámpticas.
Si el feto está vivo, la labor de parto se prolonga, la inducción no da resulta-

do y el estado de la paciente se deteriora se recurre a la operación cesárea.
Diagnóstico diferencial
La placenta previa se manifiesta con sangrado indoloro rojo e intermitente.
Los cuadros hemorrágicos secundarios a vasa previa o ruptura del seno margi-
nal y las patologías hemorrágicas del canal vaginal generalmente no presentan
signos de actividad uterina ni dolor.
Complicaciones
El choque y sus consecuencias, la insuficiencia renal aguda, la coagulopatía
de consumo por alteración de los factores de coagulación, el síndrome de Shee-
han (insuficiencia hipofisaria) y el útero de Couvelaire se presentan frecuente-
mente en los casos de mayor gravedad.
VASA PREVIA (VP)

Es una afección poco frecuente que causa hemorragia preparto, los vasos
umbilicales cruzan por encima del OCI y por debajo de la presentación fetal, es
el resultado de una inserción velamentosa del cordón umbilical. Se asocia con
alta mortalidad por la hemorragia ocasionada en el momento del desgarro de los
vasos sanguíneos. La mortalidad fetal es de 75%, ocurre en 1x3000 embarazos
234
Ante la sospecha diagnóstica se requiere un estudio ecográfico transvaginal y

una ecografía Doppler color. Fig 7-16
Figura 7-16 Vasa Previa
En la VP tipo I, los vasos sanguíneos cruzan sobre el segmento uterino debi-

do a la inserción velamentosa umbilical.
En la VP tipo II, los vasos umbilicales corren entre los lóbulos de una placen-
ta bilobulada o multilobulada.
Varios factores están relacionados con esta entidad clínica: la placenta de

inserción baja y placenta previa, las variaciones anatómicas de la placenta, el
embarazo producto de fecundación in vitro y el embarazo múltiple.
La VP puede no ser diagnosticada hasta que ocurre la ruptura de los vasos

umbilicales. Cuando el diagnostico se realiza antes del parto los resultados per-
inatales son favorables. Mediante ecosonografía transvaginal en combinación
con el Doppler color, la VP puede ser detectada desde las 16 semanas de gesta-
ción. Cuando la VP se diagnostica en el período prenatal se recurrirá a la opera-
ción cesárea antes que se inicie el parto.
Diagnóstico
Existe sangrado vaginal indoloro, rotura de las membranas y bradicardia fe-
235
tal. El diagnóstico se realiza mediante ecografía, se confirma que los vasos feta-
les pasan directamente sobre el orificio cervical interno. El mapeo de flujo con
Doppler color es determinante en el diagnóstico.
La VP debe diferenciarse de la presentación funicular del cordón umbilical,

en ésta se observan los vasos sanguíneos umbilicales envueltos en la gelatina de
Wharton cubriendo el cuello uterino.
Tratamiento
Se realizan pruebas sin estrés dos veces por semana a partir de las 28 a 30
semanas de embarazo con la finalidad de determinar signos de compresión del
cordón umbilical. Cuando el parto es pretérmino se utilizarán corticoides para
maduración pulmonar.
Si existe rotura prematura de membranas, hemorragia vaginal continua y el

estado fetal se encuentra deteriorado se recurre al parto por cesárea.
RUPTURA DEL SENO MARGINAL

La hemorragia ocurre por la separación del borde placentario, existe un cua-
dro hemorrágico prolongado de moderada intensidad. El sangrado es autolimi-
tado o intermitente, la sangre es roja sin coágulos, se presenta durante el reposo
o el sueño. El diagnóstico es de exclusión en el periodo anteparto. Es un cuadro
que no afecta el estado general de la paciente, la conducta terapéutica será ex-
pectante con reposo absoluto.
HEMORRAGIA POSTPARTO
Se define a la pérdida sanguínea de 500 ml o más después del segundo pe-
riodo del parto, cantidad de sangre que rara vez compromete la vida de una ges-
tante sana, no así en las pacientes pre eclámpticas o deshidratadas quienes con
pérdidas menores pueden descompensarse. Con una hemorragia masiva mayor
a 1000 ml el riesgo se intensifica. La posibilidad de muerte por hemorragia pos-
parto (HP) no depende únicamente de la pérdida de sangre, influye el estado de
salud, la pobreza, la malnutrición, el antecedente de anemia. La incidencia de
Hemorragia posparto es de 5 a 17%.
236
La edad de las pacientes (edades extremas del periodo reproductivo), los

cuadros de hipertensión o diabetes y el trabajo de parto prolongado y precipita-
do, presentan mayor riesgo de HP. Si el diagnóstico es precoz menor reposición
volumétrica de sangre se requiere y la evolución tiende a ser más favorable.
Clasificación
Hemorragia posparto primaria, si ocurre en las primeras 24 horas pos

parto la causa más frecuente es la atonía uterina.
Hemorragia posparto secundaria, si se presenta luego de las 24 horas del

parto, es secundaria a retención de restos placentarios, a procesos infecciosos o
a la presencia de tumoraciones trofoblásticas.
Hemorragia externa, si fluye por los genitales al exterior,
Hemorragia interna, cuando la sangre se colecciona en el interior del útero,
Hemorragia mixta, combinación de la hemorragia interna y externa.
El riesgo de shock hipovolémico está aumentado en pacientes que tienen

antecedentes de anemia ferropénica no corregida durante el embarazo.
La hemorragia que ocurre antes del alumbramiento es ocasionada por inercia

uterina y la presencia de anillos de contracción, por distocias anatómicas como
la adherencia anormal de la placenta y las lesiones de partes blandas.
Si la hemorragia ocurre después de la expulsión de la placenta por lo general

es secundaria a inercia posalumbramiento, a retención placentaria o de restos
placentarios, a desgarros del canal blando del parto, a la presencia de hemato-
mas puerperales y a los defectos de la coagulación. Valenzuela et al, (2017)
García Velásquez et al, (2010) reportaron que la concentración baja de fi-

brinógeno al inicio del sangrado está asociada a la severidad y a la morbilidad
materna.
237
Atonía O Inercia Pos-alumbramiento

Representa la causa más frecuente de HP. El útero sobredistendido, la acti-
vidad uterina vigorosa o apenas eficaz, el trabajo de parto inducido, la multipa-
ridad, la atención deficiente del alumbramiento, provocan inercia posalumbra-
miento.
Tratamiento
Con valores de hemoglobina muy deteriorados se requiere transfusión san-
guínea. Algunos investigadores no recomiendan el uso de plasma fresco conge-
lado o de crioprecipitado por el riesgo de sobrecarga circulatoria, de reacciones
inmunitarias o de transmisión de infecciones, aconsejan el uso de fibrinógeno.
Estudios actuales indican que la concentración necesaria de fibrinógeno para
mantener una adecuada hemostasia es de 200 mg/dl
Se ha propuesto que el ácido tranexánico por su acción antifibrinolítica pue-

de disminuir el riesgo de hemorragia posparto
Masaje uterino, realizado por vía abdominal, deberá continuarse mientras

el órgano se mantenga contraído, si no existe respuesta favorable se
recurre a la administración de útero-tónicos.
Oxitocina
Se administra 10 a 20 UI de oxitocina por vía intravenosa o intramuscular,
éste y otros oxitócicos previenen la mayor parte de los cuadros de atonía uterina.
Derivados del cornezuelo del centeno

Si la atonía uterina, no se corrige con las medidas antes descritas la admi-
nistración de 0.2mg de metilergonovina por vía intramuscular puede mejorar el
cuadro. Se necesita control estricto de la TA puesto que son medicamentos que
causan hipertensión.
Análogos de las prostaglandinas

Los derivados de las prostaglandinas F y E2, pueden ser eficaces para con-
trolar la hemorragia.
238
Hemorragia que no responde a los Oxitócicos

Como medida complementaria se explora la cavidad uterina y se realiza una
inspección cuidadosa del cérvix y de la vagina para localizar posibles desgarros.
Si la hemorragia no se corrige con la administración de oxitócicos se procede

a la compresión uterina bimanual. La compresión se realiza entre el puño que
se encuentra en la cavidad vaginal (fondo de saco vaginal) y la mano que está
sobre el abdomen haciendo presión el fondo del útero hacia abajo. La coloca-
ción de una sonda Foley para valorar el gasto urinario es un requisito. Fig 7-16
Figura 7-16 Compresión uterina bimanual

Tratamiento quirúrgico de la atonía uterina

Si el tratamiento médico no ha logrado corregir la hemorragia, se acude a
diferentes procedimientos quirúrgicos como la ligadura uni o bilateral de las
arterias uterinas, la ligadura de la arteria iliaca interna y la sutura de B Lynch.
Técnica de B Lynch
Una sutura compresiva se aplica en torno al útero, se utiliza un par de puntos
verticales de sutura (catgut crómico 2 /00), cuando se ajusta y se anuda tiene la
239
apariencia de suspensorios o abrazaderas que unen y comprimen las paredes an-

terior y posterior del útero. Parece ser eficaz para controlar la hemorragia pos-
parto tras el fracaso del tratamiento convencional. En los casos de coagulación
intravascular diseminada o cuando existe lesión vascular importante, puede no
ser eficaz. Esta técnica quirúrgica puede combinarse con otros procedimientos
operatorios (ligaduras de los vasos pélvicos) Villar Jiménez et al, (2012). Fig
7-17
Figura 7-17 Técnica de B Linch

Dr. Manuel Ayala- cirugía de urgencia-2016
Empaquetamiento uterino
En las pacientes resistentes al tratamiento y que desean conservar la fertili-
dad se utiliza el empaquetamiento uterino, existe la probabilidad de hemorragia
oculta e infección.
240
Colocación de sonda foley

En la cavidad endometrial se coloca una sonda Foley N 24, el balón se llena
con 60 - 80 ml de solución. Si la hemorragia disminuye la sonda puede ser reti-
rada en 12 a 24 horas.
Embolización arterial selectiva

Es la aplicación intravascular percutánea de uno o más materiales para con-
seguir la oclusión arterial, se realiza con guía fluoroscópica previa sedación de
la paciente. Mediante técnica de Seldinger se introduce un catéter en la arteria
femoral hasta llegar a la arteria uterina y sus ramas. Se toman imágenes median-
te angiografía para detectar la posición del catéter y se realiza la oclusión del
vaso. Los materiales utilizados son reabsorbibles (Gelfoam) y no reabsorbibles
(embospheres). Hernández Peñalver et al, (2015).
Acretismo Placentario
La placenta muestra adherencia anormal al sitio de implantación, uno o más
lóbulos están unidos con firmeza a la decidua basal deficiente (placenta acreta),
la adherencia puede llegar al miometrio (placenta increta) y atravesar la serosa
(percreta). Estos trastornos son causa de morbilidad considerable y en ocasio-
nes de muerte materna por hemorragia, la incidencia es de 1 en 210 partos. Los
legrados uterinos agresivos, el antecedente de cesárea y de placenta previa son
factores predisponentes. Figura 7-18
La sensibilidad diagnóstica de la ecografía es de 33%, se incrementa cuando

se utiliza el mapeo de flujo con Doppler color. La Resonancia Magnética es un
método auxiliar a la ecografía cuando ésta no es concluyente.
El diagnóstico anteparto oportuno asegurará el éxito del tratamiento, contar

con un equipo quirúrgico idóneo y un banco de sangre competente asegurará el
pronóstico materno-fetal.
241
Figura 7-18 Acretismo placentario

Juan S. Guarín- acretismo placentario
El éxito del tratamiento depende de la restitución inmediata de sangre y de

la resolución quirúrgica tomada. Se pueden aplicar diferentes procedimientos
quirúrgicos como la ligadura de la arteria uterina, la oclusión con globo o em-
bolización de la arteria iliaca interna y la histerectomía.
Si se practica una operación cesárea en pacientes que presentan acretismo

placentario, se prefiere dejar la placenta en su sitio sin intentar extraerla con
posterior administración de metrotexate o un procedimiento de embolización
arterial. En caso necesario se programará una histerectomía a mediano plazo.
Extracción manual de la placenta

El tercer periodo del parto dura entre 6 a 30 minutos, si éste se prolonga y
el estado de la paciente se deteriora por la presencia de hemorragia masiva se
procede a extraer la placenta manualmente, para ello se requiere analgesia y
una técnica quirúrgica apropiada. A través del abdomen se hace presión sobre el
fondo uterino, se introduce una mano por la vagina y se pasa hacia el útero. La
placenta se desprende con el dorso de la mano en contacto con la pared uterina
mediante un movimiento similar al que se usa para separar las hojas de un libro.
Luego que la placenta se ha desprendido se retira con movimientos graduales,
las membranas se extraen al mismo tiempo, Por último, se revisa que la cavidad
uterina esté completamente limpia para asegurar la hemostasia.
242
Inversión del Útero

Casi siempre se debe a la tracción fuerte sobre el cordón umbilical que se
encuentra fijo a la placenta, la inversión uterina será completa o incompleta. El
acretismo placentario puede ser el trastorno desencadenante. El retraso del tra-
tamiento aumenta en forma apreciable la mortalidad.
Si la placenta continúa adherida y el útero se encuentra invertido deben rea-

lizarse todos los procedimientos necesarios para estabilizar a la paciente antes
de intentar desprenderla. Se instauran sistemas de infusión intravenosos para la
administración de líquidos y sangre. Los tocolíticos para relajar la fibra muscu-
lar uterina se utilizan si son requeridos.
Una vez desprendida la placenta se aplica presión constante con el puño o los
dedos rígidos al fondo uterino invertido en un intento por empujarlo a través del
cuello dilatado. Luego que el útero se encuentra en su lugar, la administración
de oxitócicos y la compresión bimanual permitirán que se mantenga contraído.
Figura 7-19
Si el útero no se restituye a su posición normal se recurre a la laparotomía

para tracción uterina desde la cavidad abdominal.
Figura 7-19 Tratamiento de la inversión uterina

Dr. Claudio Pérez. Inversión uterina- 2009
Desgarros del Canal Blando del Parto

Los desgarros alcanzan suficiente profundidad como para afectar el esfínter
anal o comprometer órganos vecinos como la vejiga y el recto.
243
Desgarros vaginales
Los desgarros vaginales se presentan en el tercio medio y superior, general-
mente son longitudinales y pueden extenderse hacia la profundidad con hemo-
rragia importante. Los desgarros de la pared anterior de la vagina próximos a la
uretra son relativamente constantes, requieren reparación quirúrgica inmediata.
La multiparidad, las distocias fetales (occipito posterior persistente), la apli-

cación de fórceps medio o bajo, la episiotomía media, son acontecimientos que
favorecen los desgarros. Se requiere inspección rápida y meticulosa para loca-
lizar el desgarro.
Desgarros perineales
De acuerdo a la profundidad y extensión los desgarros perineales se clasifi-
can en:
Desgarros de primer grado, afectan el frenillo, la piel y la membrana mu-

cosa vaginal. Fig. 7-20
Figura 7-20 Desgarro de primer grado
244
Desgarros de segundo grado, comprometen los músculos del periné, no el

esfínter del ano. Fig. 7-21
Figura 7-21 Desgarro de segundo grado
Desgarros de tercer grado, se extienden aún más y afectan el esfínter anal.

Fig.7-22
Figura 7-22 Desgarro de tercer grado
245
Desgarros de cuarto grado, comprometen la mucosa del recto y exponen

su luz. Fig. 7-23
Figura 7-23 Desgarro de cuarto grado
Lesiones del cuello uterino

Se presentan en más de la mitad de los partos vaginales, suelen ser secunda-
rios al uso de fórceps o al manejo inadecuado del periodo expulsivo. Los des-
garros pequeños o superficiales no complican la evolución del puerperio inme-
diato, los desgarros profundos pueden extenderse hasta el tercio superior de la
vagina y en ocasiones al segmento uterino, comprometiendo los vasos uterinos
y sus ramas principales, puede darse compromiso peritoneal.
Ante una hemorragia profusa, en pacientes que tienen el útero contraído de-
berá descartarse la presencia de un desgarro cervical. El diagnóstico se realiza
mediante la exposición y observación directa del cérvix. Para la reparación, a
través del abdomen un ayudante presiona el fondo del útero mientras el opera-
246
dor con la ayuda de pinzas apropiadas ejerce tracción sobre los labios del cuello
del útero. La reparación será minuciosa y completa, capaz de corregir la super-
ficie desgarrada y controlar la hemorragia. Se prefieren suturas absorbibles y la
colocación de puntos hemostáticos. Los desgarros cervicales que se extienden
hasta los tejidos vecinos deberán ser identificados y reparados correctamente.
Figura 7-24
Figura 7-24 Desgarros cervicales reparados
Hematomas Puerperales
Existe lesión de un vaso sanguíneo sin desgarro de los tejidos superficiales,
se localizan a nivel vulvar, vulvovaginal, paravaginal y retroperitoneal. Los va-
sos comprometidos suelen ser ramas de las arterias pudenda y uterina. En etapas
tempranas el hematoma forma una tumoración redondeada que se proyecta en
sentido del conducto vaginal con posibilidad de ocluirlo completamente, oca-
sionalmente llega a la porción inferior del diafragma, existe dolor intenso. Los
hematomas pequeños se reabsorben espontáneamente. Figura 7-25
247
Figura 7-25 Hematoma perineal
Tratamiento
Cuando se requiere tratamiento es necesario la incisión, el drenaje y la liga-
dura de los puntos hemorrágicos. Los hematomas de gran tamaño con disección
hacia las hojas del ligamento ancho requieren laparotomía o embolización an-
giográfica.
Rotura Uterina
La rotura del útero suele ser completa con separación de todas las capas de
la pared, en estos casos el contenido uterino escapa a la cavidad abdominal. En
la rotura incompleta (dehiscencia uterina) existe separación del miometrio con
integridad del peritoneo ocasionando hematomas retroperitoneales.
La causa más frecuente de rotura uterina es el antecedente de cicatriz ante-

rior, existen otras posibilidades como las manipulaciones traumáticas, los legra-
dos, las perforaciones, los procedimientos quirúrgicos uterinos. La multiparidad
se relaciona frecuentemente con rotura espontánea especialmente en mujeres
que reciben uterotónicos.
El útero muestra resistencia sorprendente al traumatismo no penetrante. Las

gestantes que sufren traumas deben ser valoradas con estrictez para descartar
cuadros de rotura uterina.
248
Durante el trabajo de parto la rotura del útero previamente intacto afecta al

segmento inferior adelgazado, la lesión es capaz de extenderse en dirección
transversal u oblicua comprometiendo el cuerpo uterino, en otras ocasiones
compromete el cérvix, la vagina y la vejiga. Fig. 7-26
Figura 7-26 Rotura uterina
Diagnóstico
Existe dolor en el hipogastrio de leve a moderada intensidad referido hacia
el tórax por irritación diafragmática, existen signos de hipovolemia materna. El
feto presenta alteración de la frecuencia cardiaca con desaceleraciones variables
y tardías, taquicardia y bradicardia.
Pronóstico
La tasa de mortalidad materna depende del tiempo que transcurre entre el
desgarro y la instauración del tratamiento. Los casos graves con hemorragia
profusa se tratan con histerectomía. Si el desgarro compromete la integridad de
la placenta la supervivencia fetal está muy comprometida, la única posibilidad
de supervivencia es el parto inmediato.
249
Coagulopatía de Consumo
Los cuadros graves de desprendimiento placentario, la presencia de feto
muerto y retenido y la embolia de líquido amniótico, pueden iniciar un ciclo
anormal de coagulación y fibrinólisis con hipofibrinogenemia y CID. La hemo-
rragia causada por la coagulación defectuosa no solo depende de la magnitud
de los defectos de la coagulación sino de la integridad del endotelio vascular. Se
ha utilizado heparina intravenosa y el ácido aminocaproico épsilon para tratar
la coagulación intravascular y la fibrinolisis respectivamente. En la Figura 7-27
se indica un algoritmo de la hemorragia posparto.
Figura 7-27 Algoritmo de la Hemorragia Posparto
250
CAPÍTULO VIII
PUERPERIO
251
252
PUERPERIO
PUERPERIO NORMAL
Es el periodo que incluye las primeras horas y semanas que siguen al parto.
La duración es imprecisa, pero se considera que demora entre 4 a 6semanas.
En esta etapa el organismo de la mujer retorna a la normalidad, es la etapa en
la que se instaura la lactancia materna. Al puerperio se lo divide en: inmediato,
mediato, alejado y tardío.
Puerperio inmediato, el útero consigue la hemostasia definitiva, es la etapa

de máximo control y vigilancia, corresponde a las primeras 24h posparto.
Puerperio mediato, desde las 24 horas posparto hasta 10 días después, en

esta etapa ocurren los fenómenos involutivos más importantes.
Puerperio Alejado, desde los 10 días hasta los 42 días posparto.
Puerperio Tardío, a partir de los 42 hasta los 364 días.
Tras la expulsión de la placenta y secundario a la retracción, el útero vuelve

a ocupar su posición normal en la cavidad pélvica. Pasa de medir 35 cm que
alcanza al término de la gestacional a 7 cm al final del puerperio.
En el posparto inmediato el útero pesa 1000 gramos aproximadamente, al

finalizar el puerperio el peso es de 50 a 70 gramos.
Luego del alumbramiento, el útero permanece fuertemente contraído, la con-

tracción permanente produce una marcada compresión de los vasos uterinos
con disminución del aporte sanguíneo al miometrio lo que provoca una rápida
disminución de su volumen. En el posparto inmediato el fondo uterino está por
encima del ombligo, a los 10 días del puerperio ya no es posible palpar al útero
por vía abdominal.
253
La longitud y consistencia del cérvix se recuperan a lo largo de la primera

semana. Al mismo tiempo se producen cambios en la decidua, la zona más su-
perficial se necrosa y se elimina, la capa más próxima al miometrio empieza una
nueva etapa de crecimiento. La epitelización del endometrio ocurre en 7 a 10
días. Se ha comprobado que la completa restauración ocurre a partir de los 16
días del puerperio. Figura 8-1
Figura 8-1 Cambios del útero luego del alumbramiento
La involución del sitio placentario es mucho más lenta, existe una serie de
vasos trombosados que luego son invadidos por fibroblastos provocando una
recanalización definitiva. La fase hormonal de regeneración endometrial co-
mienza a partir del día 25, es frecuente que los primeros ciclos menstruales sean
anovulatorios.
La vagina disminuye de calibre y el himen queda reducido a restos cicatríza-

les, las carúnculas mirtiformes. La vulva recupera su aspecto normal en pocos
días siempre que los desgarros hayan sido reparados de forma correcta.
254
La disminución de la presión en la cavidad abdominal y la acción de la pro-

gesterona reducida, permiten que el diafragma realice movimientos normales
desapareciendo la alcalosis respiratoria.
Existe reducción del volumen sanguíneo con disminución la sobrecarga del

sistema vascular, la resistencia vascular periférica se normaliza.
Los leucocitos se normalizan en la primera semana del puerperio. El número

de hematíes, el valor del hematocrito y la hemoglobina llegan a valores norma-
les.
El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso vuelven a ocupar su

lugar en el abdomen. La función hepática se recupera hacia las 23 semanas
posparto.
Desaparecen los cambios cutáneos, las estrías palidecen y disminuye la pig-

mentación oscura de la línea media y de los pezones, este proceso es lento.
El metabolismo basal vuelve lentamente a la normalidad, al mismo tiempo

que lo hace el balance proteico. Al cabo de 2 días se normalizan las cifras de
ácidos grasos no esterificados. El metabolismo de los hidratos de carbono se
normaliza pronto.
Los cambios en el aparato urinario desaparecen rápidamente, aumentan el

tono ureteral y vesical. El flujo renal plasmático y la filtración glomerular se
normalizan a las 6 semanas. Sin embargo, los cambios morfológicos uretrales
pueden persistir algunos meses después del parto.
La pared del abdomen permanece flácida las dos primeras semanas, el tono
se recupera en forma lenta a las 6 semanas o antes si se realizan ejercicios físi-
cos adecuados. Las venas de los miembros inferiores disminuyen de volumen
Hay tendencia a la tristeza y a la depresión sin que existan motivos aparentes

para ello, cambios que se ponen de manifiesto a los 4 o 5 días luego del parto.
255
Sintomatología
El estado general de la paciente es bueno cuando no existen complicaciones,
la deambulación precoz permite una recuperación más rápida, esta medida ha
conseguido disminuir las cifras de trombosis puerperal.
Luego del parto la mujer refiere escalofríos atribuidos a la pérdida de calor

como consecuencia del esfuerzo muscular. Puede existir hipertermia de 38 a
38,5 grados centígrados que coincide con la subida de leche, no debe durar más
de 24 horas.
Entuertos
Son sensaciones dolorosas debido a la presencia de contracciones uterinas,
se presentan con mayor intensidad cuando el recién nacido succiona momento
en el que se libera mayor cantidad de oxitocina. La intensidad de los entuertos
disminuye a partir del tercer día, en ocasiones se requieren analgésicos.
Loquios
El flujo sanguíneo que se elimina por los genitales los primeros días del
posparto constituyen los loquios puerperales. El análisis determina que están
formados por hematíes, restos de decidua, células epiteliales y bacterias.
En los primeros días tienen un aspecto francamente sanguinolento (loquios

rojos), luego adquieren un aspecto más claro (loquios serosos), después del dé-
cimo día tienen una coloración amarillenta (loquios amarillos) con abundantes
leucocitos. Los loquios poco a poco van disminuyendo hasta desaparecer.
Atención del Puerperio

Es importante reconocer el periodo puerperal de la paciente, considerar los
cambios progresivos anatómicos y funcionales, determinar las condiciones de
las mamas, descartar complicaciones de orden infeccioso y hemorrágico posi-
bles.
Se controlarán los signos vitales, la altura y la consistencia del útero por el

riesgo de hemorragia. Transcurridas dos horas del parto y si éstos indicadores
son normales la paciente pueden abandonar la sala de observación.
256
La vulva se limpia dos veces al día con una solución antiséptica o con suero
fisiológico, se vigilará y tratará de forma correcta la herida perineal. Si existe
retención urinaria debe evitarse el cateterismo vesical, suele resolverse espon-
táneamente.
La deambulación tardía y el ayuno prolongado son factores predisponentes

para el estreñimiento, si se presentaran se administrará un laxante suave o un
enema evacuante.
Las hemorroides deben tratarse con baños de asiento o cremas analgésicas,

se valora las extremidades inferiores para descartar enfermedad tromboembó-
lica.
La lactancia materna se inicia lo antes posible, las mamas se limpiarán cui-

dadosamente con estricta vigilancia de las grietas, induraciones y procesos in-
fecciosos.
La dieta debe ser normal y la alimentación iniciarse pronto salvo que exista
alguna contraindicación.
Si no existen complicaciones la paciente puede ser dada de alta a las 48 o 72

horas luego del parto.
Se prescribirá el método de anticoncepción apropiado. En las primeras se-

manas del posparto existe hiperprolactinemia y anovulación, condiciones a va-
lorarse para anticoncepción natural. Los anticonceptivos que contienen proges-
terona son los indicados para las mujeres que amamantan.
Infección Puerperal
Es la aparición de un proceso infeccioso en el aparato genital acompañado
de morbilidad febril, representa una causa importante de mortalidad materna.
Existe temperatura superior a 38 grados centígrados después de las 24 horas

del parto, tomadas al menos 2 veces y no separadas entre sí por más de 24 horas.
La infección puede extenderse a otros órganos y acompañarse de taquicardia,
257
sudoración y oliguria. El órgano más susceptible de infección es el útero. La

herida de la episiorrafia y de la laparotomía en caso de cesárea son zonas sus-
ceptibles de infección. La incidencia de 1ª infección puerperal es superior a 8%,
condicionada por el estado previo de la paciente y la precocidad del diagnóstico.
Factores de riesgo
Toda afección que modifique el estado inmunológico de la gestante es un
factor de riesgo, la diabetes, los cuadros anémicos y las enfermedades debili-
tantes.
Los tactos vaginales repetidos, la retención de coágulos o de restos mem-

brano-placentarios, el uso de fórceps, la extracción manual de la placenta y la
hemorragia, son condiciones que desencadenan procesos infecciosos.
Se ha propuesto que el líquido meconial es un factor de riesgo.
La corioamnionitis es un evento que incrementa la incidencia de infección

puerperal.
La operación cesárea es el principal factor clínico predisponente para la in-

fección puerperal debido a su elevada incidencia. Chaim y cols, observaron
que la incidencia de infección puerperal en los partos normales fue de 0.17%
mientras que en las pacientes atendidas por cesárea ascendió a 2.63%, el riesgo
se incrementa si la intervención se realiza de emergencia o luego de un trabajo
de parto prolongado.
Etiopatogenia
Se produce fundamentalmente por el ascenso de gérmenes desde la vagina.
La infección endometrial es casi siempre la lesión inicial, se han descrito dos
formas de infección endometrial: la epidémica y la esporádica.
La forma epidémica, suele deberse a gérmenes como el estafilococo, el es-

treptococo B hemolítico, provenientes de una fuente exógena.
258
La forma esporádica, es secundaria a gérmenes endógenos localizados en

el aparato genital femenino de forma saprófita, se trata de una infección po-
limicrobiana causada por gérmenes aerobios gram positivos (estreptococo B
hemolítico, estafilococo), aerobios gram negativos (Escherichia coli, proteus,
pseudomona), anaerobios gram positivos (Bacteroides) y anaerobios gram ne-
gativos. Los micoplasmas son gérmenes causantes de endometritis que ocasio-
nan cuadros febriles crónicos.
Existe la posibilidad de un foco infeccioso extragenital que se localiza en la

boca, piel u oído, la propia enferma aporta los gérmenes al canal genital.
La propagación de la endometritis se da por vía canalicular, venosa, o linfá-

tica.
Por vía canalicular, la infección se extiende hacia las tubas uterinas ocasio-
nando salpingitis. Si el cuadro progresa la formación de un absceso tubárico o
tubo-ovárico, o la contaminación peritoneal con peritonitis o pelviperitonitis
son posibles. En caso de supuración la secreción se acumula en el saco de Dou-
glas.
Por vía linfática, la diseminación genera parametritis o pelvicelulitis.
Por vía venosa, la infección endometrial se extiende hacia las venas cercanas
ocasionando coágulos infectados que las obstruyen. La infección avanza por las
venas ováricas y uterinas con riesgo de tromboflebitis pélvica, tromboflebitis
femoral y ocasionalmente el raro cuadro de tromboflebitis ovárica. Si los émbo-
los sépticos pasan a la circulación general causan complicaciones pulmonares,
renales, de las válvulas cardiacas y de otras zonas del organismo.
Formas Clínicas de Infección Puerperal
Endometritis puerperal
Comienza el segundo o tercer día del posparto con fiebre, dolor abdominal,
loquios fétidos. En la exploración el útero está subinvolucionado, blando y do-
loroso. Existe leucocitosis, neutrofilia y anemia.
259
Salpingitis
Hay agravamiento de los síntomas, existen signos de irritación peritoneal. En
el examen ecográfico se observa una colección líquida en las trompas uterinas.
Absceso pelviano puerperal

Se presenta con fiebre persistente en agujas, a pesar de una terapéutica ade-
cuada el cuadro no remite, existe leucocitosis persistente con neutrofilia. En la
ecografía se observa una colección de preferencia a nivel del fondo de saco de
Douglas.
Parametritis
Hay un empastamiento difuso periuterino con extensión a la pared de la pel-
vis, existe dolor selectivo a la palpación, el útero es muy doloroso.
Tromboflebitis pélvica
Los síntomas no son específicos, pero aparecen signos de una enfermedad
grave con intensa postración, se presenta fiebre alta en agujas acompañada de
escalofríos y taquicardia. El útero es muy doloroso con induración de los para-
metrios.
Si existe embolización séptica hacia órganos lejanos el cuadro es de

mayor gravedad, se requiere de un hemocultivo en las crisis febriles.
Tratamiento
Endometritis
Es necesario cuidar el estado general de la paciente con reposo y la admi-
nistración de líquidos con electrolitos en caso de deshidratación. Se requiere
transfusión sanguínea si la hemoglobina es inferior a 7 gr/dl. Los antibióticos
de elección son las cefalosporinas de segunda o tercera generación. Se puede
utilizar clindamicina más gentamicina es una asociación útil para gérmenes
anaerobios, si no existe respuesta al tratamiento se recurre al cultivo de tejido
endometrial.
260
La administración de oxitocina o ergonovina ayudará a eliminar los loquios

contaminados, controlará la subinvolución del útero y actuará como un meca-
nismo de defensa evitando que la infección se disemine fuera del útero.
Parametritis
El tratamiento es similar al utilizado en los casos de endometritis.
Tromboflebitis
Se recomienda la administración de un anaerobicida (clindamicina o metro-
nidazol) con un antibiótico selectivo para gérmenes gramnegativos (aminoglu-
cósido). Se requiere el uso de heparina.
Absceso pelviano
Se recurre al drenaje mediante punción dependiendo de la localización del
absceso.
Mastitis Puerperal
La infección de las mamas se localiza en el parénquima ocasionando galac-
toforitis o absceso mamario, en el tejido celular con la formación de abscesos
pre y retro mamarios, en los vasos linfáticos desencadenando linfangitis de la
mama. Los cuadros infecciosos de la mama aparecen en los dos o tres primeros
meses del puerperio.
Etiopatogenia
El estafilococo, estreptococo y el colibacilo son los gérmenes más frecuen-
tes, la vía de contaminación representan las fisuras y grietas del pezón Las bac-
terias siguen una vía canalicular con afectación de los lóbulos mamarios o una
vía linfática que compromete el tejido intersticial.
La mama en primera instancia se presenta eritematosa y congestiva, existe

endurecimiento y dolor localizado, fiebre no muy elevada. En caso de agrava-
miento la tensión mamaria y el endurecimiento son mucho más acusados, la
fiebre aumenta rápidamente.
261
Cuando la infección se agrava, pasa a una fase de supuración o absceso,

existe fluctuación en la zona afectada y la aparición de fiebre en agujas. Los
abscesos son retroaereolares, subcutáneos, intramamarios y retromamarios.
Cuadro Clínico
Al inicio el cuadro es poco llamativo, existe dolor localizado en la zona
afectada, se acompaña de fiebre de 37.5 a 38 grados centígrados, existe enroje-
cimiento de la piel y tumefacción localizada. En la galactoforitis se presenta pus
a través del pezón.
Si la infección se disemina la fiebre se hace más intensa, la mama aumenta

de volumen, existe enrojecimiento generalizado. El dolor hace difícil la explo-
ración física, la presencia de adenopatías axilares es frecuente. A pesar que la
fiebre es elevada el estado general de la paciente suele afectarse poco.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica es fundada si una puérpera habitualmente en la se-
gunda semana del posparto presenta fiebre acompañada de escalofríos, dolor
en un cuadrante de la mama en donde aparece una zona eritematosa indurada,
linfangitis mamaria con infartos o no de los ganglios regionales. Los exámenes
complementarios son poco significativos.
Evolución
Si se instaura un tratamiento precoz el proceso se resuelve a satisfacción, en
caso de absceso el pus busca una salida al exterior, la mayor parte de las veces
a través de la piel.
Tratamiento
La forma más idónea de tratamiento es la prevención mediante una cuida-
dosa higiene del pecho durante el embarazo y el puerperio y con un adecuado
tratamiento de las grietas del pezón consideradas como un factor predisponente.
Se recomienda frio local que disminuye el dolor y la congestión, la supresión

de la lactancia en la mama afectada con precaución de vaciarla artificialmente.
262
La administración de antibióticos como la amoxixilina, cloxaxilina y eritro-

micina, dan buenos resultados
Para el tratamiento de los abscesos se continúa con la administración de los

antibióticos, se sustituye el hielo por calor local para que el absceso se localice,
cuando la fluctuación es clara y localizada se procede al drenaje quirúrgico y a
la debridación del tejido de mala calidad. Figura 8-2
Figura 8-2 Algoritmo de Infección Puerperal
263
264
CAPÍTULO IX
ALTERACIONES DE LA DURACIÓN
DE LA GESTACIÓN
265
266
ALTERACIONES DE LA DURACIÓN DE LA GESTACIÓN
PARTO PRETÉRMINO
Se define al parto que ocurre después de las 22 semanas y antes de haber

completado las 37 semanas de gestación. En el trabajo de parto pretérmino
(TPP) existen contracciones uterinas con cambios cervicales, en la amenaza de
parto pretérmino (APP) las contracciones no provocan modificaciones. Según
la OMS si el parto ocurre entre las 34 y 36 semanas con 6 días se considera
como prematurez tardía; si se presenta antes de las 32 semanas el parto es muy
prematuro; extremadamente prematuro si ocurre antes de las 28 semanas de
gestación.
La tasa de mortalidad neonatal se encuentra estrechamente ligada con la pre-

maturez, los nacimientos pretérmino representan las tres cuartas partes de todas
las muertes neonatales no asociadas con malformaciones.
Los avances alcanzados en el tratamiento y la introducción del surfactante

pulmonar han descendido la mortalidad neonatal.
Las complicaciones tempranas que presentan los neonatos prematuros como

el síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular, la entero-
colitis necrotizante, la displasia broncopulmonar, la sepsis, la persistencia del
ductus arterioso y la leucomalacia periventricular, incrementan la morbilidad y
mortalidad perinatal.
Complicaciones a largo plazo como la parálisis cerebral, el retardo mental,

la retinopatía, la epilepsia, la ceguera y sordera, se presentan frecuentemente.
El parto pretérmino puede presentarse de forma espontánea y aquel que ocu-

rre secundario a enfermedades maternas o fetales.
267
Factores predisponentes
La cervicovaginitis, la corioamnionitis y las infecciones urinarias son los
trastornos más importantes que predisponen al parto pretérmino. La edad de las
pacientes (menores de 17 y mayores de 45 años), el bajo nivel socio económico
y cultural, el estado civil (mujeres solteras), la raza no blanca y los hábitos de
fumar, influyen negativamente el curso del embarazo y predisponen al PP.
Las enfermedades renales como la pielonefritis, la anemia del embarazo por

la insuficiencia placentaria que provoca, la desnutrición materna por la deficien-
cia de nutrientes hacia el feto, las infecciones (sífilis), representan riesgo si no
se corrigen a la brevedad.
Complicaciones obstétricas como la preeclampsia, la insuficiencia placenta-

ria, el antecedente de ruptura prematura de membranas, el embarazo múltiple,
la diabetes gestacional, las hemorragias del segundo trimestre, el hidramnios,
las presentaciones fetales anormales, los traumas, las cirugías abdominales, las
enfermedades virales y el inadecuado control prenatal son condiciones que fa-
vorecen al parto pretérmino.
Etiopatogenia
Existen 4 causas reconocidas de PP: la infección intrauterina y sistémica,
el stress materno-fetal, la hemorragia membrano-decidual y la sobredistensión
uterina. En 30 a 50 % de las pacientes con PP se desconoce la causa.
Ante la presencia de un proceso infeccioso, la Interleucina 6 (Il6) causa acti-

vación miometrial, maduración cervical y la ruptura de membranas.
La invasión bacteriana conduce a la liberación de endotoxinas y exotoxinas

con producción de citoquinas, prostaglandinas y metaloproteinas, elementos
que modifican el cuello uterino y estimulan la contractilidad favoreciendo la
ruptura prematura de membranas.
La colonización del tracto genito-urinario (vaginosis bacteriana) está asocia-

da hasta en 50% con parto pretérmino.
268
La bacteriuria asintomática es un factor importante que puede pasar inadver-

tida. La infección por Neiseria Gonorreae localizada a nivel de cérvix es una
fuente de contaminación.
Los gérmenes comúnmente involucrados en el PP pertenecen a los existen-

tes en la flora cérvico-vaginal, confirmando que la vía ascendente es la fuente
de contaminación más frecuente de PP, bien por deficiencia en las barreras que
impiden el ascenso de microorganismos o por la alteración de los mecanismos
sistémicos de control de las infecciones.
Diagnóstico
La edad de gestación determinada mediante la fecha de la última regla y
por ultrasonido, la determinación de la altura del fondo uterino, la presencia d
contracciones coordinadas y frecuentes que causan modificaciones cervicales
(borramiento mayor de 50% y dilatación igual a mayor a 1 cm), favorecen el
diagnóstico de PP. Figura 9-1
La dilatación cervical en ausencia de contracciones uterinas se relaciona con

aborto a repetición y parto pretérmino, el cerclaje cervical entre las 12 a 14 se-
manas y la administración de un tocolítico presentan buenos resultados.
Determinación de la fibronectina fetal

La fibronectina fetal (citosina) es una prueba simple y no invasiva aprobada
por la FDA para la detección de las pacientes con riesgo de parto pretérmino.
Es una glucoproteina multifuncional identificada en el plasma y en la matriz ex-
tracelular de varios tejidos normales y cancerosos. La mayor concentración se
encuentra entre la decidua y el corion, la función es mantener unidas las mem-
branas fetales con la decidua materna. En condiciones normales está presente
durante las primeras 22 semanas de gestación para luego desaparecer y reapare-
cer a las 37 semanas. Valores iguales o superiores a 50 ng/ml entre las semanas
22 a 37 están asociados con parto pretérmino. Las mujeres con síntomas y sig-
nos de PP y un test de fibronectina negativo tienen un riesgo de parto prematuro
en las 2 semanas siguientes menor a 1%. Un test de fibronectina positivo tiene
menos valor predictivo que una longitud corta del cérvix.
269
Cuantificación de AFP
Es una glucoproteina sintetizada en el hígado fetal, se encuentra en altas
concentraciones en el suero del feto y bajo condiciones normales en el plasma
materno. Niveles elevados no solo han demostrado su utilidad en el diagnóstico
de los defectos del tubo neural y de los trastornos cromosómicos, se han utili-
zado como predictores de resultados perinatales adversos en trastornos como
la preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y muerte fetal. Con-
centraciones anormales en gestaciones con fetos sin defectos deben orientar al
clínico hacia la prevención y detección oportuna de PP y otras complicaciones.
Amniocentesis
Mediante amniocentesis es posible el estudio del líquido amniótico para de-
terminar la presencia de agentes infecciosos mediante tinción de gram, estudio
bacteriológico y la determinación de IL6. Urdaneta Machado J et al, (2013).
Existen otros marcadores bioquímicos que son utilizados para el diagnóstico

del PP: las proteasas séricas y cervicovaginales y la determinación de es-
triol. (Gómez-Bravo et al., 2004).
Cervicometría en la valoración del parto pretérmino

La valoración ecográfica del cuello uterino es objetiva y no invasiva, se la
realiza por vía abdominal, transvaginal, transperitoneal y transcervical. La eco-
grafía transvaginal resulta ser el método ideal, no necesita preparación especial,
permite la valoración completa del orificio cervical interno, determina la longi-
tud entre el orificio cervical interno y externo, permite la visualización del área
glandular cervical. Figura 9-1
Un estudio realizado en 216 gestantes con síntomas de parto pretérmino en-

tre las 26 a 36 semanas sin rotura de membranas y con modificaciones cervi-
cales inferiores a 3 cm, determinó: de 43 ecografías de mujeres grávidas que
tuvieron una longitud cervical menor de 15 mm, las 15 pacientes tuvieron su
parto en menos de 7 días de efectuada la prueba, de 173 ecografías de gestantes
que tuvieron una longitud cervical mayor a 15 mm solo en una se presentó el
parto antes de 7 días de efectuada la prueba.
270
Diagnóstico de parto pretérmino
Contracciones Modificaciones Modificaciones Edad Gestacional

uterinas presentes cervicales Bioquímicas
APP (amenaza de
Sin modificaciones Fibronectina fetal > 50 µg
parto pretérmino) SI
FUM Confiable Regla Naegele
271
Citoquinas
TPP (trabajo de Con modificaciones NO
parto pretérmino) Proteasas
tría ajustada al diagnóstico de parto pretérmino.
Ecografía
Diagnóstico clínico
y medición de AFU
Biometría Fetal Amniocentesis guiada por

ecografía para determinar
Figura 9-1 Algoritmo diagnóstico de Parto Pretérmino

madurez pulmonar
Figura 9-1 corregida

La longitud cervical es uno de los elementos más polémicos de la cervicome-
Tratamiento
La suplementación calórica- proteica equilibrada tiene un leve efecto protec-
tor sobre el parto pretérmino.
La administración rutinaria de magnesio, cinc, hierro y calcio ha sido objeto

de varios estudios controlados, estos refieren un posible efecto favorable en la
prevención del PP.
Por su actividad relajante sobre la musculatura uterina, se ha utilizado pro-

gesterona como método profiláctico con buenos resultados.
Se ha validado científicamente que el tratamiento antibiótico en pacientes

embarazadas con bacteriuria asintomática reduce la probabilidad de parto pre-
término, no se conoce el mecanismo preciso, pero se supone que puede deberse
a la disminución en la incidencia de pielonefritis y de infecciones vaginales.
Reposo e hidratación
Su eficacia real parece dudosa, es posible que el beneficio de éstas medidas
se deba a que un gran porcentaje de pacientes presentan un falso trabajo de parto
pretérmino que se resolverá sin tratamiento.
Mientras no se encuentren los métodos eficaces para prevenir el parto PP, la

inhibición farmacológica de las contracciones continuará siendo el tratamiento
que facilita la toma de otras decisiones que permitan asegurar un mejor pronós-
tico neonatal.
Prevención primaria
Es necesario corregir las actividades que pueden desencadenar el PP, la carga
laboral exagerada deberá reducirse, las mujeres que tienen el hábito de fumar
deberán dejar el cigarrillo. El manejo correcto de las enfermedades periodonta-
les, el tratamiento oportuno las infecciones previene las modificaciones cervi-
cales y el inicio de las contracciones.
272
Prevención secundaria
El control prenatal sistemático y el tratamiento oportuno de los cuadros de
vaginosis bacteriana, la determinación de las modificaciones cervicales median-
te tacto vaginal o ultrasonido, son medidas que permiten un diagnóstico precoz
y mejoran el pronóstico neonatal.
La administración de progesterona natural por vía vaginal 200 mg/día o el

caproato de 17 hidroxiprogesterona intramuscular, benefician a las pacientes
que tienen niveles hormonales de progesterona deficientes.
Prevención terciaria
El tratamiento farmacológico del PP se realiza con fármacos tocolíticos, no
existe esquema farmacológico universal de tratamiento. Los objetivos del trata-
miento tocolítico serán: prolongar el embarazo 1 o 2 días para alcanzar un esta-
do de madurez pulmonar, evitar las complicaciones de la prematurez y obtener
un recién nacido con un peso mayor a 2500 gramos.
La paciente hospitalizada debe ser monitorizada, permanecer en reposo y

recibir adecuada hidratación. Con estas medidas las contracciones se detienen
hasta en 50%.
Medidas generales de tratamiento

El reposo en cama mejora la perfusión útero-placentaria, permite la evalua-
ción materno-fetal permanente y el control de las contracciones uterinas.
La administración de fármacos benzodiazepínicos tiene un efecto beneficio-

so en algunos casos.
Se realizarán exámenes de laboratorio que permitan diagnosticar oportuna-

mente los cuadros infecciosos, el frotis de secreción vaginal para el diagnóstico
de vaginosis bacteriana, los cultivos de fondo de saco vaginal y cervical, el exa-
men elemental y bacteriológico de orina y el urocultivo.
Tocólisis
Con la finalidad de controlar las contracciones uterinas se utilizan fármacos
273
tocolíticos.
La corioamnionitis, la hemorragia obstétrica grave, las malformaciones feta-

les, el óbito fetal, las patologías maternas graves, el sufrimiento fetal agudo, el
trabajo de parto avanzado con dilatación mayor de 6 centímetros, son contrain-
dicaciones absolutas para la útero-inhibición.
Son contraindicaciones relativas la dilatación cervical de 3 a 6 centímetros,

la edad de la gestación mayor a 36 semanas y menor de 37, la madurez pulmo-
nar fetal, los cuadros de metrorragia moderada, el retardo de crecimiento intrau-
terino severo, la ruptura prematura de membranas y el síndrome hipertensivo
severo.
La elección del fármaco uteroinhibidor está en función de los efectos secun-

darios y de la eficacia tocolítica. El tratamiento tocolítico de mantenimiento no
ha demostrado beneficio alguno.
Agonistas beta adrenérgicos

Son fármacos que se unen específicamente a los receptores B2 adrenérgicos,
provocando disminución de los niveles de calcio y relajación de la fibra muscu-
lar uterina.
En el sistema cardiovascular, tienen un efecto inótropo y cronótropo positi-

vo, están contraindicados en pacientes cardiópatas o arrítmicas, se ha reportado
edema pulmonar en 0.3 a 5 % de las pacientes que recibieron beta adrenérgicos.
Estimulan la síntesis y liberación del glucagón en el páncreas, aumentan la

glicogenólisis hepática, hay tendencia a la hiperglicemia sobre los 140 mg/dl.
Las pacientes que reciben beta-adrenérgicos presentan hipocalcemia puesto

que el potasio atraviesa al espacio extracelular.
La dosis de los beta-adrenérgicos dependerá de la respuesta uterina, con la

disminución de las contracciones se recomienda mantener la tocólisis hasta
completar el esquema de madurez pulmonar.
274
Los fármacos beta adrenérgicos más utilizados son: Terbutalina, Salbutamol,

Orciprenalina, Fenoterol, Ritodrina.
Fenoterol: Se administra una dilución de 500ml de glucosa al 5% mas 4

ampollas de fenoterol. La dosis inicial mínima es de 1.5 - 2 ug por minuto, se in-
crementa 0.5 ug/m cada 30 minutos según la respuesta clínica. La dosis máxima
es de 2.5 ug por minuto. En caso de mejoría y sin la presencia de contracciones
uterinas el fenoterol se retirará paulatinamente. Se controlarán permanentemen-
te el pulso y la tensión arterial materna, la actividad uterina y la frecuencia car-
diaca fetal. Robert J et al, (2014).
Sulfato de magnesio
La evidencia disponible indica que el sulfato de magnesio tiene un efecto
neuroprotector beneficioso al reducir en 30-40 % los trastornos neurológicos.
Se inicia con 4g como dosis de carga por vía endovenosa administrados en 30
minutos, seguido de una infusión de mantenimiento de 2g/h. Una vez que cesan
las contracciones se mantiene la infusión por 12 horas y luego se retira. El sul-
fato de magnesio provoca disminución en la concentración libre de calcio intra-
celular, produce menos efectos adversos que los fármacos beta adrenérgicos. La
dosis terapéutica es de 6 a 8 mEq/l, durante la administración se monitorizará
la diuresis materna, los reflejos osteotendinosos y la frecuencia respiratoria. En
caso de intoxicación por magnesio se recurre a la administración de gluconato
de calcio. Los recién nacidos expuestos al sulfato de magnesio tienen disminu-
ción del peristaltismo intestinal e hipotonía
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Cuando se utilizan los inhibidores de las prostaglandinas uno de los efectos
adversos es el cierre precoz del ducto arterioso fetal con predisposición a hi-
pertensión pulmonar neonatal. Estos fármacos se recomiendan en gestaciones
menores de 30 a 32 semanas, se prefiere la menor dosis por menor tiempo, si se
utilizan por 5 días o más se reporta riesgo de oligohidramnios
La Indometacina es la más utilizada y la que ha sido evaluada, se prefieren

los supositorios rectales de 100 mg como dosis de carga y se continúa con 25
mg cada 4 a 6 horas.
275
Se han realizado estudios con los bloqueadores COX2, la nimesulide en do-

sis de 200mg /día con resultados favorables. Nápoles Méndez et al, (2012)
Calcio Antagonistas
Considerados como tocolíticos de 1ª línea, causan relajación muscular blo-
queando la entrada del calcio a la fibra muscular lisa. Producen hipotensión con
taquicardia y disminución de la velocidad de conducción aurículo–ventricular.
Nifedipina, se utiliza una dosis de 10 mg vía oral o sublingual cada 20 mi-

nutos. La dosis máxima a utilizarse es 60 mg en el lapso de 1 hora. Si las con-
tracciones ceden se continúa con 10 a 20 mg cada 6 horas hasta completar 12
horas sin la presencia de contracciones o hasta que la paciente reciba la dosis
completa para maduración pulmonar. Fig 9-2
Antagonistas de los receptores de la oxitocina

El Atosiban, es un inhibidor de las hormonas oxitocina y vasopresina, los
efectos adversos como náuseas, vómito, cefalea, dolor torácico son frecuentes.
Se administra en bolo de 6.7 mg VV, continuándose con una infusión de 300ug
durante las siguientes 3 horas y después 100ug durante 45 horas.
Generadores de óxido nítrico

La Nitroglicerina, provoca relajación muscular, se administra por vía trans-
dérmica 50 mg en parches que se repiten luego de 1 hora. Este fármaco no debe
ser utilizado como tocolítico, produce hipotensión y cefalea.
Es posible la asociación de tocolíticos con diferente mecanismo de acción

con la finalidad de reducir la dosis de cada uno de ellos y aminorar los efectos
secundarios.
Inducción de la Maduración Pulmonar

La corticoterapia previene las complicaciones respiratorias neonatales y la
enfermedad de membrana hialina, se recomienda desde las 24 a 34 semanas
de gestación, el efecto máximo se obtiene entre las 24 horas y los 7 días de su
administración.
276
Betametasona (fosfato o Acetato), se utilizan 24 mg VM, repartidos en 2

dosis en las primeras 24 horas.
Dexametasona, la dosis es de 24 mg VM, repartidos en 4 tomas.
Liggin et al, demostraron que la hormona liberadora de tirotropina (TRH)

potencia los efectos de los corticoides, esto ha generado el optimismo que el
deficiente efecto de los corticoides en edades gestacionales muy tempranas pu-
diera solucionarse con la adicción de TRH.
Tratamiento Antibiótico Profiláctico

La vaginosis bacteriana deberá tratarse oportunamente con la finalidad de
evitar infecciones ascendentes. Es adecuado realizar cultivos de las secreciones
del fondo de saco vaginal y rectal para la detección del Estreptococo beta y ad-
ministrar penicilina si el resultado es positivo.
Fenobarbital y vitamina K
Se utilizan para reducir la incidencia y/o severidad de los trastornos hemo-
rrágicos cerebrales neonatales, pero no existen evidencias relevantes.
Estudios de Madurez Pulmonar

Las pruebas para determinar la madurez pulmonar se realizan en líquido am-
niótico obtenido por amniocentesis.
Test de Clemens, es un método semicuantitativo, se basa en el principio que

los compuestos tensioactivos del surfactante pulmonar tienen la capacidad de
formar burbujas al agitarse en presencia de etanol, esta prueba es útil cuando
no se dispongan de otros métodos diagnósticos en embarazos mayores a 36 se-
manas.
Relación Lecitina/Esfingomielina, es la prueba más utilizada, a las 20 se-

manas la concentración de lecitina es muy baja, representa alrededor de 21% de
los lípidos del surfantante pulmonar, mientras que la concentración de esfingo-
mielina es de 51%. Al progresar el embarazo la concentración de lecitina se in-
crementa hasta 80% del total de fosfolípidos del surfactante pulmonar. El nivel
277
constante de esfingomielina constituye un estándar para la comparación con la

lecitina. Los valores de la relación L/E en función de la madurez pulmonar fetal
se dividen en 3 categorías, si la relación L/E es menor de 1.5 representa inma-
durez, entre 1.5 -1.9 una condición transicional y una relación L/E entre 2-2.5 o
mayor que existe madurez pulmonar fetal.
La determinación de Fosfatidilglicerol (FG), la relación automatizada sur-

factante/albúmina, la absorbancia de líquido amniótico a 650 nm, los estudios
de Espectrofotometría, los métodos de Inmunoaglutinación y enzimáticos para
medir Lecitina y Esfingomielina, la Flourescencia polarizada, son procedimien-
tos diagnósticos que tienen validez en el PP.
Figura 9-2 Algoritmo: Tratamiento del Parto Pretérmino
278
Atención del Parto Pretérmino

La elección correcta de la vía de terminación del embarazo influye en el
pronóstico feto-neonatal. La frecuencia cardiaca fetal exige control y monitoreo
permanente. Si las membranas están integras se prefiere mantenerlas en esas
condiciones hasta el final para proteger la presentación fetal. Referir a un centro
de mayor complejidad será la conducta en caso de no existir personal capacita-
do y la tecnología necesaria para asistir al prematuro.
Para fetos mayores a 28 semanas el criterio para finalizar el embarazo será

similar al utilizado en las gestaciones a término, para los embarazos menores a
28 semanas se prefiere la operación cesárea.
EMBARAZO POSTÉRMINO (PROLONGADO)

Se define al embarazo con una duración mayor de 294 días o 42 semanas, la
incidencia es 4-19 %. La determinación de la edad del embarazo es en base a la
fecha de última regla, existe dificultad para el cálculo cuando la paciente duda
o no recuerda la fecha de su última menstruación. La ecografía es un método
complementario para el diagnóstico.
El índice de masa corporal igual o mayor a 25, la nuliparidad, el antecedente

de embarazo postérmino, los antecedentes genéticos maternos, la anencefalia,
la deficiencia de sulfatasa placentaria ligada al cromosoma X, son factores rela-
cionados con el parto postérmino.
Mortalidad Perinatal
La mortalidad perinatal se incrementa después de rebasar la fecha probable
del parto, el parto distócico, el sufrimiento fetal y las convulsiones neonatales
ocurren con mayor frecuencia.
Fisiopatología
En el síndrome de posmadurez fetal el neonato se presenta con la piel arru-
gada en placas y descamativa, el cuerpo es largo y delgado, los ojos abiertos,
dando la apariencia de un viejo preocupado, existen arrugas en las plantas de
los pies y en las palmas de las manos, las uñas están largas. En ocasiones se
presenta restricción grave del crecimiento fetal y trazos de frecuencia cardiaca
279
fetal alterada.
Disfunción Placentaria
En la disfunción placentaria no existe el aporte necesario de nutrientes hacia
el feto, hay envejecimiento de la placenta con apoptosis que se exacerba a las
41-42 semanas provocando dificultad en la oxigenación fetal. Existe la posibili-
dad de oligohidramnios y meconio viscoso con riesgo de bronco-aspiración que
compromete aún más el pronóstico fetal.
Complicaciones
La sospecha clínica de oligohidramnios se comprueba por ultrasonido me-
diante el cálculo del Índice del Líquido Amniótico (ILA) o la determinación del
Saco vertical más profundo. Cuando se confirma oligohidramnios el riesgo de
sufrimiento fetal es inminente.
El incremento del peso fetal alcanza su punto máximo a las 37 semanas,

aunque el ritmo de crecimiento se lentifica los fetos no dejan de ganar peso con
riesgo de macrosomía.
Tratamiento
Se requiere vigilancia fetal estricta (pruebas estresantes-prueba de la oxito-
cina). Si no existe actividad uterina se induce el trabajo de parto entre las 41-42
semanas, la inducción se realiza previa valoración del índice de Bishop. Con va-
lores inferiores a 7 el pronóstico de la inducción es desfavorable, recurriéndose
a la maduración cervical mediante el uso de:
Prostaglandina E2 (dinoprostona) 0.5 mg en gel para uso intracervical, la

dosis se repite cada 6 horas, máximo 3 dosis durante las 24 horas. La hipertonía
uterina, la taquisistolia y la afectación fetal se pueden desencadenar.
Prostaglandina E1 (misoprostol) la dosis de inicio es de 25 ug.
El desgarro de las membranas ovulares, es otro método útil para maduración

cervical con resultados satisfactorios.
280
En el parto, la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal y de las

contracciones uterinas, la amniotomía para la identificación de meconio, son
procedimientos necesarios para la pesquisa del deterioro fetal. Figura 9-3
Figura 9-3 Algoritmo: Parto postérmino
281
282
CAPÍTULO X
ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS (RPM)
283
284
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
Las membranas fetales se rompen antes que se inicie el trabajo de parto,

el líquido amniótico se derrama bruscamente o en forma lenta. Si el parto no
se desencadena y dependiendo del tiempo transcurrido desde la rotura de las
membranas hasta el parto (mayor de 24h) es posible que se origine un cuadro
infeccioso. La incidencia es de 2- 18% según las diferentes poblaciones.
Si la rotura de membranas se da antes de las 37 semanas, se denomina rotura

de membranas pretérmino.
Si la rotura de membranas ocurre durante el periodo de dilatación antes de la

dilatación completa, se denomina rotura precoz.
Si la rotura de membranas se presenta cuando la dilatación se ha completado,

se denomina rotura tardía.
Si la rotura de membranas ocurre por encima del orificio cervical interno, se

denomina rotura alta,
Si existe rotura del corión con integridad del amnios, se denomina rotura
falsa Si la rotura de las membranas se presenta sin la intervención de factores
externos, se denomina rotura espontánea. Si la rotura es provocada por el médi-
co quién atiende a la paciente, rotura artificial
Factores de riesgo asociados a RPM

El antecedente de parto pretérmino y de RPM pretérmino, las infecciones
de transmisión sexual, el antecedente de conización cervical, la sobredistensión
uterina, la incompetencia cervical más cerclaje, la amniocentesis y cordocen-
tesis, los procesos hemorrágicos, el sobre esfuerzo, el índice de masa corporal
bajo, el cuello uterino corto, el tabaquismo, son factores que predisponen a la
RPM.
285
Fisiopatología
Cuando se sospecha o se ha diagnosticado rotura de membranas debe des-
cartarse corioamnionitis sobre todo si se presenta fiebre sin foco aparente de in-
fección. La presencia de fiebre, taquicardia materna y fetal, irritabilidad uterina,
leucocitosis materna, líquido amniótico purulento o fétido, harán sospechar de
corioamnionitis.
Los microorganismos aislados del líquido amniótico de mujeres con RPM

son similares a los que se encuentran normalmente en el tracto genital inferior.
Está demostrado que luego de un proceso infeccioso existe incremento de

las metaloproteinas, enzimas que degradan el colágeno y alteran la matriz ex-
tracelular de las membranas ovulares tornándolas frágiles para luego romperlas.
Aparte las proteasas producidas por las bacterias o por los leucocitos activados
en respuesta a la infección contribuyen a la RPM.
La vía ascendente transcervical es la ruta de acceso de los microorganismos

causantes de la infección, ocurre en cuatro fases:
Alteración del ecosistema vaginal que provoca vaginosis bacteriana.
Extensión de la infección al tejido membrano-decidual.
Invasión a la cavidad amniótica.
Infección fetal por aspiración y deglución de los microorganismos contami-

nantes.
La diseminación hematógena, la vía canalicular retrógrada tubárica y los

procedimientos invasivos como la amniocentesis pueden causar infección de
las membranas, debilitarlas y romperlas.
Diagnóstico
La pérdida de líquido amniótico por la vagina es el signo más valioso para el
diagnóstico de la RPM en 90% de las pacientes. El examen con espéculo estéril
286
permite observar líquido acumulado en el fondo de saco vaginal o que corre por
el orificio cervical externo. Evaluar el estado cervical y la eventual presencia del
cordón umbilical en el canal vaginal mediante especuloscopia evita accidentes
inesperados del cordón. El moco cervical, semen, el agua por ducha vaginal y
la orina que se elimina con facilidad, suelen confundirse con líquido amniótico.
Medición del PH de la secreción vaginal por medio del papel de nitra-

zina, este reactivo en contacto con líquido amniótico cambia a color azul, esto
determina la presencia de un PH alcalino y la posibilidad de líquido amniótico.
Arborización en helecho, el líquido presente en la vagina se toma con un

isótopo y se extiende en una porta objetos, dejándolo secar por el lapso de 10
minutos se observa al microscopio. Si existe una imagen en helecho fino por la
presencia cloruro de sodio, proteínas e hidratos de carbono, se considera líquido
amniótico.
Otros marcadores diagnósticos, La presencia de Alfafetoproteína en el lí-

quido recogido de la vagina, la determinación de colorantes como el índigo de
carmín administrado mediante amniocentesis y eliminado por la vagina, son
utilizados como marcadores para el diagnóstico de RPM.
La disminución marcada o ausencia de líquido amniótico determinada por

ecografía confirma el diagnóstico de RPM.
Manifestaciones clínicas
La eliminación del líquido amniótico por la vagina es el signo principal. La
rotura prolongada de membranas se asocia con corioamnionitis y con el incre-
mento de sepsis materna y fetal. En la corioamnionitis clínica existe invasión
microbiana a la cavidad uterina, existe alza térmica, leucocitosis, dolor uterino,
secreción mal oliente por la vagina, taquicardia materna y fetal. En la corioam-
nionitis subclínica existen microorganismos en el líquido amniótico sin la pre-
sencia de signos y síntomas de infección.
Evolución
La conducta médica para la corioamnionitis es terminar la gestación inde-
287
pendiente de la edad gestacional y el inicio de antibióticos en forma agresiva

con penicilina y gentamicina.
La predicción de la corioamnionitis histológica continúa siendo un desafío,

la determinación de la proteína C reactiva (PCR) y el recuento leucocitario ayu-
dan al diagnóstico
Si no hay contraindicación para el parto vaginal y éste no se ha iniciado se

intenta inducción con oxitocina. Luego de transcurrido 8 horas de la inducción
y no existe progreso del parto o se presentan signos de sufrimiento fetal se pre-
fiere terminar el embarazo mediante operación cesárea. Se administra metroni-
dazol al tratamiento estandarizado.
En pacientes con embarazo a término y rotura de membranas lo recomenda-

do es terminar el embarazo.
Profilaxis para estreptococo del grupo B

El diagnóstico del estreptococo del grupo B se obtiene mediante cultivo rea-
lizado en la vagina o en el recto. Para el tratamiento profiláctico a utilizarse du-
rante el parto se usa penicilina cristalina 5 millones de unidades IV como dosis
inicial, luego 2.5 millones de unidades IV cada cuatro horas hasta el parto. Si
existen antecedentes de alergia a la penicilina se utiliza clindamicina 900 mg IV
cada 8 horas.
Profilaxis antibiótica
Resulta beneficiosa para disminuir la mortalidad perinatal y la incidencia de
las infecciones materno-neonatales, disminuir el distrés respiratorio, retrasar el
parto y disminuir las secuelas neurológicas mayores.
Se puede emplear Ampicilina 2g IV /6h más Eritromicina 250 mg IV / 6h

durante 48 horas, seguido de Amoxixilina 500 mg VO/8h más eritromicina 250
mg VO/6h por 5 días. Si se evidencia inmadurez pulmonar se utilizarán fárma-
cos tocolíticos durante 48 horas para permitir la administración de corticoides.
288
Tratamiento obstétrico
Cuando la RPM se presenta a las 34 semana o más y no existe trabajo de
parto se procede a la inducción con oxitocina y a la atención de parto vaginal.
Además de la profilaxis para el estreptococo del grupo B.
En embarazos entre 32-33 semanas, se indica observación matero-fetal, ade-

más se administrará profilaxis para el estreptococo del grupo B y profilaxis
antimicrobiana, corticoterapia si no existe maduración pulmonar.
En embarazos entre 24-31 semanas, se recomienda observación, profilaxis

contra el estreptococo del grupo B, corticoides en 1 solo ciclo y la administra-
ción de antimicrobianos.
Si la RPM ocurre antes de las 24 semanas, la asesoría a la paciente sobre la
gravedad de la situación y la observación es la conducta a seguirse. Ante la pre-
sencia de un proceso infeccioso se terminará el embarazo
Se ha sugerido que la amnioinfusión transabdominal puede mejorar signi-

ficativamente el pronóstico perinatal en embarazos tempranos con RPM, un
meta-análisis reciente sugiere que la amnioinfusión seriada mejora el resultado
perinatal de estas pacientes.
La edad de la gestación y la cantidad de líquido amniótico residual determi-

nan el pronóstico fetal. Fig. 10-1
289
Figura 10-1 Algoritmo: Manejo de la Ruptura Prematura de Membranas
290
CAPÍTULO XI
ALTERACIONES DEL
CRECIMIENTO FETAL
291
292
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL
El crecimiento y desarrollo fetal depende de múltiples factores, en las pri-

meras etapas el genoma familiar es influyente, más tardíamente la influencia
ambiental, nutricional y hormonal determinan el desarrollo del feto. La placenta
actúa como órgano regulador que modifica el transporte de nutrientes. El feto
participa de forma activa en la provisión de sus propios recursos.
El almacenamiento materno de nutrientes está en el hígado, músculos, tejido

adiposo y en las reservas hormonales (insulina).
La glucosa, la hiperinsulinemia fetal, el factor de crecimiento similar a la

insulina, el factor de crecimiento de los fibroblastos, promueven el crecimiento
fetal.
La leptina producida por la madre y el feto contribuye al proceso de an-

giogénesis, a las funciones hematopoyéticas, a la osteogénesis, al desarrollo y
maduración pulmonar, a la coordinación de las funciones neuroendócrinas- in-
munitarias y de reproducción.
El lactato que se transporta a través de la placenta, los ácidos grasos libres,

los triglicéridos, los aminoácidos, las proteínas, los oligoelementos, el calcio, el
fósforo, las vitaminas A, C y D, son elementos que promueven los procesos de
crecimiento y desarrollo.
El crecimiento celular se da en varias fases: la hiperplasia que ocurre en las

primeras 16 semanas, la hiperplasia e hipertrofia entre las 16 a 32 semanas, y la
hipertrofia luego de las 32 semanas de gestación.
Hasta las 15 semanas de embarazo la ganancia de peso es de 5 gramos dia-

rios, desde las 15 a las 24 semanas el peso se incrementa 15 a 20 gramos por día,
a partir de las 24 semanas la ganancia es de 30 a 35 gramos diarios.
293
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología define como restricción
del crecimiento fetal, aquellos fetos con un percentil de crecimiento menor a 10.
Es una patología obstétrica frecuente con una incidencia de 3 a 10%. Los

fetos con restricción de su crecimiento presentan morbilidad y mortalidad muy
importante.
Es requisito un estudio ecográfico para estimar el peso fetal, determinar la

presencia malformaciones congénitas, verificar signos de aneuploidía y evaluar
la unidad feto-placentaria.
La hipoglicemia, el consumo disminuido de aminoácidos esenciales, la hi-

poxemia fetal, el incremento de las concentraciones plasmáticas de interleucina
y del péptido natriurético auricular placentario son condiciones que se presen-
tan en neonatos con retardo del crecimiento.
Morbilidad y mortalidad
El incremento de la mortalidad fetal, la asfixia en el parto, la broncoaspira-
ción, la hipoglicemia, la hipotermia neonatal, el desarrollo neurológico anor-
mal, complican estos embarazos.
El feto retardado en su crecimiento responde al entorno de stress incremen-

tando la producción de glucocorticoides, se desencadena madurez pulmonar
fetal precoz.
Restricción del Crecimiento Simétrico

Los fetos con restricción del crecimiento simétrico son proporcionalmente
pequeños, el perímetro cefálico y el abdominal son uniformes. La lesión inicial
se debe a la acción de sustancias químicas, agentes virales, aneuploidías, condi-
ciones que causan la reducción del número y tamaño celular.
Restricción del Crecimiento Asimétrico

La restricción del crecimiento asimétrico es secundaria a una lesión que se
presenta en las etapas tardías del embarazo. En la insuficiencia placentaria exis-
294
te disminución del transporte de glucosa y del almacenamiento hepático con

afección del tamaño celular. El perímetro abdominal se reduce, existe desvia-
ción de nutrientes y de oxígeno al cerebro para compensar los requerimientos
metabólicos permitiendo el crecimiento cerebral normal.
Factores de Riesgo
Mujeres pequeñas y con un peso menor a 45 kg tienen mayor riesgo de
procrear hijos pequeños. Los trastornos nutricionales maternos, las carencias
sociales, los trastornos infecciosos causados por espiroquetas, rubeola, citome-
galovirus, hepatitis A y B incrementan la incidencia de fetos con bajo peso.
Las malformaciones congénitas, las aneuploidías principalmente las triso-

mías 18-13-21 condicionan fetos de bajo peso. Mientras más grave es el cuadro,
la restricción del crecimiento es mayor.
Los fármacos anticonvulsivantes, antineoplásicos, inmunosupresores; las

drogas como la cafeína, el alcohol, el tabaco, la cocaína, los opiáceos; las en-
fermedades vasculares entre ellas la preeclampsia y eclampsia superpuesta; las
nefropatías; la diabetes gestacional; la hipoxia crónica; la anemia materna; las
anomalías placentarias y del cordón umbilical; la infecundidad; el embarazo
extrauterino; el síndrome antifosfolipídico; los embarazos múltiples, son condi-
ciones que determinan el estado nutricional fetal.
Diagnóstico
Es requisito determinar la edad del embarazo mediante la fecha de la última
regla o por ecografía.
Los estudios ecográficos realizados entre las 16 - 20 semanas y luego entre

las 32- 34 semanas, valoran la antropometría fetal mediante la medición del
diámetro biparietal, la longitud femoral, la circunferencia craneana, la circun-
ferencia abdominal (es el mejor predictor para la restricción del crecimiento
intrauterino con una sensibilidad de 56 a 84%). La ecografía Doppler debe ser
considerada en el diagnóstico.
295
Para determinar si la restricción del crecimiento es simétrica o asimétrica se

recurre a la medición del perímetro craneal vs el perímetro abdominal (debería
ser menor a 1 en caso de simetría), o la determinación de la longitud femoral vs
perímetro abdominal (mayor a 0.23 sugiere asimetría).
Tratamiento
El control prenatal ordenado corrige y mejora el estado de nutrición fetal.
Una vez establecido el diagnóstico se realizarán los esfuerzos para determinar
su etiología. Si la causa son los trastornos genéticos, el tratamiento médico pue-
de resultar ineficaz, no así cuando la restricción del crecimiento es secundaria a
insuficiencia placentaria. Un tratamiento oportuno mejorará la condición fetal.
Será necesario evaluar los factores predisponentes, el tratamiento de los tras-

tornos maternos asociados (cuadros hipertensivos o vasculares) se realizará con
prontitud.
Son medidas útiles: la nutrición materna equilibrada en cantidad y calidad,

la restricción de drogas (alcohol y tabaco), el reposo en decúbito izquierdo para
mejorar la circulación útero-placentaria.
El control ecográfico periódico para valorar la unidad feto-placentaria, el

bienestar fetal y el volumen de líquido amniótico.
Varios estudios randomizados reportan que la velocimetría Doppler es el

único método que posibilita un diagnóstico certero y la disminución de la mor-
talidad perinatal hasta en 38%. Donoso Bernales et al, (2012)
El parto requiere control permanente, elegir el mejor momento es decisivo.

Valorar el riesgo de muerte intra útero vs el peligro que representa el parto de
un feto afectado, determinará el pronóstico neonatal. La mortalidad perinatal es
5-10 veces mayor que en los fetos normales.
Si el diagnóstico se realiza cerca del término, la finalización inmediata de la

gestación es la conducta acertada. Cuando la vitalidad fetal es óptima y no exis-
te contraindicación se procede al parto vaginal en caso contrario se recomienda
296
la cesárea. Figura 11-1
En los partos prematuros menores de 34 semanas con anatomía fetal normal,

líquido amniótico acorde a las semanas de gestación y la salud fetal no está
comprometida se recomienda monitoreo permanente hasta determinar el grado
de madurez pulmonar. Continúa siendo un reto la atención de fetos prematuros
con restricción del crecimiento, el pronóstico depende del peso al nacer y de la
edad de gestación.
Inmediatamente después del nacimiento se evitarán las pérdidas de calor, el

área corporal del neonato es relativamente grande con escaso panículo adiposo.
Los recién nacidos severamente afectados presentan dificultad cardiopulmo-

nar, hipoxemia, hipotensión, desequilibrio hidroelectrolítico e hipertensión pul-
monar persistente.
La hipoglicemia que presentan los neonatos con bajo peso se debe a la dis-
minución del glucógeno hepático y muscular. La glicemia neonatal tiene que ser
valorada a las 2 h de vida, deberá mantenerse en valores mayores de 45 mg/dl.
La alimentación enteral precoz previene la hipoglicemia.
Los neonatos que presenten errores cromosómicos específicos o infecciones

congénitas significativas probablemente experimenten fallas del crecimiento y
desarrollo irrecuperable.
297
Figura 11-1 Algoritmo: Diagnóstico y Tratamiento de la Restricción del

Crecimiento Fetal
MACROSOMÍA FETAL
No hay definición exacta para catalogar a un feto como macrosómico. Se
considera macrosómico, aquel feto que supera el percentil 90 para una deter-
minada edad de gestación. Por las características propias de la raza latinoame-
ricana suele utilizarse como umbral para macrosomía el peso que excede los
4000 gramos. En los países en donde la raza tiene mayores proporciones, se
consideran macrosómicos aquellos fetos que pesan entre 4250 y 4500 gramos.
298
Factores de Riesgo
Las madres diabéticas tienen mayor riesgo de procrear hijos macrosómicos.
La edad materna avanzada, la multiparidad, la obesidad y el embarazo postér-
mino, se asocian con fetos grandes para la edad gestacional. García de Yépez et
al, (2007).
Diagnóstico
Determinar la edad de gestación mediante la fecha de la última regla y por
ecografía, el control del peso y la altura uterina de la paciente determina el
estado de crecimiento fetal. Investigadores como Warsof, Shepard, Hadlock,
utilizan el diámetro biparietal, la circunferencia abdominal, la longitud femoral,
la circunferencia cefálica, el perímetro seccional del muslo para el cálculo del
peso fetal.
Tratamiento
Establecer la capacidad pélvica y si efectivamente existe un feto macrosómi-
co, condicionan la conducta del parto. La operación cesárea disminuye la inci-
dencia de la distocia de hombros, complicación frecuente cuando se ha elegido
el parto vaginal.
299
300
CAPÍTULO XII
ESTADOS HIPERTENSIVOS
DE LA GESTACIÓN
301
302
ESTADOS HIPERTENSIVOS DE LA GESTACIÓN
Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son frecuentes, afectan entre
5-10% de todas las gestaciones. Causan restricción del crecimiento fetal y pre-
maturez. Constituyen una de las causas que provocan mayor morbimortalidad
materna y fetal. La hipertensión se presenta sola o asociada a proteinuria. Sosa
et al, (2013)
Fisiopatología
Existe reducción de la perfusión del trofoblasto secundaria a la invasión tro-
foblástica anormal causando isquemia placentaria con liberación de citocinas
y disfunción endotelial. Hay incremento en la producción de endotelinas 1 y
tromboxano A2 (vasoconstrictores) con disminución de prostaciclina y óxido
nítrico (vasodilatadores). La sensibilidad vascular a la angiotensina 2 esta incre-
mentada, conjuntamente con la pérdida del equilibrio prostaciclina-tromboxano
causan incremento de la tensión arterial y la activación de la cascada de los
factores de la coagulación. Esto sugiere que la preeclampsia es un desorden de
la célula endotelial materna. López et al, (2017)
Clasificación
Hipertensión gestacional
Es la hipertensión transitoria inducida por el embarazo y diagnosticada por
primera vez después de las 20 semanas de gestación, sin proteinuria. La tensión
arterial retorna a la normalidad antes de las 12 semanas posparto.
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensión arterial diagnosticada después de las 20 semanas de gestación
con la presencia de proteinuria, dependiente de vasoespasmo y activación en-
dotelial. Los cuadros leves suelen evolucionar a severos y en éstos las compli-
caciones hepáticas, renales, visuales y las convulsiones son frecuentes. Figura
12-1
303
Figura 12-1 Preeclampsia Clasificación
Eclampsia, se considera a la presencia de convulsiones tónico-clónicas y

coma en pacientes que presentan preeclampsia grave. Ocurre antes del trabajo
de parto en 50% de los casos, durante el parto en 25% y en el posparto hasta los
10 días siguientes en 25% de las pacientes.
Preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica

La proteinuria se presenta después de las 20 semanas de gestación sobre un
proceso hipertensivo crónico. Estas pacientes presentan mayor riesgo de pro-
crear fetos con restricción del crecimiento intrauterino y desprendimiento pla-
centario.
Hipertensión crónica
Cuadro hipertensivo que se presenta con anterioridad a la gestación o cuando
la hipertensión se diagnostica antes de las 20 semanas gestacionales.
Etiología de la Preeclampsia
La preeclampsia es una alteración multifactorial y compleja, la identifica-
304
ción de genes que participan en la respuesta inmune y en la angiogénesis sirve

como marcador para predecir o diagnosticar la lesión.
La invasión trofoblástica anormal, la tolerancia inmunitaria mal adaptada

entre madre-padre y feto, los trastornos cardiovasculares o inflamatorios, los
antecedentes genéticos, se relacionan con el origen de la preeclampsia.
Factores de Riesgo
Marcadores clínicos, los antecedentes familiares, el incremento en los nive-

les de triglicéridos antes del embarazo, la nuliparidad, madres jóvenes y adoles-
centes, mujeres mayores de 35 años, el embarazo múltiple, obesidad, diabetes
gestacional, trombofilias, antecedente de enfermedad renal crónica y cardiovas-
cular, las enfermedades auto-inmunes tienen un rol importante en la preeclamp-
sia.
Marcadores biofísicos, la disminución del flujo vascular en las arterias ute-

rinas determinado mediante ecografía Doppler.
Marcadores bioquímicos, el aumento de la sensibilidad a la angiotensina II,

las modificaciones de los factores de crecimiento endotelial y placentario.
La proteína placentaria 13, la proteína plasmática A, las concentraciones de

globulinas fijadoras de hormonas sexuales, las concentraciones de inhibina A y
activina A, son parámetros a tener en cuenta.
Diagnóstico
Los cuadros hipertensivos que cursan con tensión arterial diastólica entre
90-110 mmHg son catalogados como leves o moderados. Si la TA diastólica es
mayor a 110 mmHg se consideran severos. Fig 12-2
Proteinuria
Es un indicador de daño glomerular, la presencia de 1(+) o 300 mg de pro-
teínas en orina de 24 horas ocurre en los casos leves o moderados. Los cuadros
severos se caracterizan por presentar 2(++) o 2 gramos o más de proteínas en
305
orina de 24 horas.
Figura 12-2 Diagnóstico de Hipertensión en el Embarazo
Complicaciones
Sistema Cardiovascular, en los cuadros leves o moderados existe poca o nula
repercusión, en los severos la precarga y el volumen minuto disminuyen, existe
incremento de la poscarga. Se realizarán estudios cardiológicos complementa-
rios (electrocardiograma y ecocardiografía) útiles para determinar la integridad
cardio vascular.
Sistema renal, se presenta glomeruloendoteliosis, se requieren exámenes

complementarios para valorar la función renal. El edema gestacional se da aún
sin patología hipertensiva.
306
La función hepática, la función del hígado se encuentra alterada sobre todo

cuando se instaura el síndrome de HELLP (hemólisis, disfunción hepática y
plaquetopenia), se puede presentar rotura hepática.
Fondo de ojo, el 4.8% de las pacientes presenta el fondo de ojo normal. En

el resto se puede encontrar estrechez arteriolar difusa, cruces arteriovenulares
patológicos, escotomas centellantes, resplandor húmedo de retina o signo de
Finnerty, edema de retina, hemorragias intraretinianas, exudados blandos y du-
ros, edema de papila. Cambios que han demostrado ser reversibles
Tratamiento de la hipertensión
El tratamiento antihipertensivo es controvertido, no necesariamente dismi-
nuir las cifras de tensión arterial mejora las condiciones del embarazo. El obje-
tivo del tratamiento es prevenir las crisis convulsivas y la hemorragia intracra-
neana.
Se trata la hipertensión si ésta es igual o mayor a 160/100mmHg, no se redu-

cirá la TA diastólica a valores menores de 80mmHg, existe riesgo de alterar la
perfusión placentaria y de desencadenar sufrimiento fetal agudo. El tratamiento
definitivo de la preeclampsia es la finalización del embarazo.
Cuadros Leves y moderados

Los antihipertensivos se desaconsejan para el tratamiento de la hipertensión
leve o moderada.
Se controlará la vitalidad fetal mediante métodos clínicos, monitorización

electrónica, ultrasonido y estudios de laboratorio. El control de la TA debe ser
permanente, la proteinuria se controlará semanalmente, se recomienda dismi-
nuir la actividad física. La restricción de sal y de proteínas parece no ser nece-
saria.
Conviene instruir a la paciente sobre los signos de alarma que acompañan a

los cuadros hipertensivos.
307
Hipertensión Severa
Las pacientes con hipertensión severa deben ser hospitalizadas y permanecer

en reposo absoluto. Se controlará la TA, el peso y la diuresis, la administración
de líquidos será estricta.
La determinación de hemoglobina, urea, creatinina, ácido úrico (se lo ha

propuesto como predictor de gravedad de la preeclampsia, sin resultados con-
vincentes), glicemia, los tiempos de coagulación, proteinuria en orina de 24
horas, pruebas hepáticas, urocultivo, electrocardiograma, ultrasonido Dopleer,
se correlacionan con la gravedad del cuadro hipertensivo.
El monitoreo fetal, la determinación de la madurez pulmonar, determinan el

pronóstico del embarazo.
Fármacos Antihipertensivos
Labetalol, se utiliza cuando la TA sistólica es igual o mayor a 160 mmHg y/o
la presión arterial diastólica es igual o mayor a 110 mmHg. Se utilizan 20-40-80
mg IV cada 10 a 20 minutos hasta la quinta dosis.
Hidralazina, cuando la TA sistólica es igual o mayor a 160 mmHg y /o la

presión arterial diastólica es igual o mayor a 110 mmHg. Se administra 5 mg IV
cada 15 a 20 minutos, de 3 a 5 veces como dosis total. Por VO se utilizan 25-50
mg/ 6 a 8 horas.
Nifedipina, se utiliza si la TA sistólica es igual o mayor a 160 mmHg y /o

la presión arterial diastólica es mayor o igual a 110 mmHg. Se utilizan 10 mg
sublingual o VO, cada 15 a 20 minutos, de 3 a 5 dosis.
Nitroprusiato de sodio, se administran 0.25 – 8 mcg/ Kg/min en infusión

continua, es útil si no existe respuesta con los otros fármacos, provoca toxicidad
fetal. Álvarez et al, (2009)
Alfametildopa, el mecanismo de acción es disminuir la resistencia periférica,

se utilizan 500 a 2000 mg diarios.
308
Amlodipina, es un calcio antagonista. Se recomienda 10 a 40 mg /día.
Fármacos Anticonvulsivantes
Sulfato de Magnesio, es un vasodilatador periférico utilizado para el tra-
tamiento y prevención de las crisis convulsivas. Para la prevención se utilizan
2-4 g IV y se pasan en 5 a 10 minutos, luego se administran 1.5 g en infusión
continua. Para el tratamiento de la eclampsia se utilizan 4-6 g que se diluyen
en 100 ml de dextrosa al 5% y se administran en 15 a 20 minutos, luego 1-2 g
gramos por hora disueltos en 100 ml de solución como dosis de mantenimiento.
Para evitar la sobredosificación con magnesio se realizarán determinaciones

seriadas en sangre materna y control permanente de los reflejos osteo-tendino-
sos, de la diuresis, de la frecuencia respiratoria materna y la frecuencia cardiaca
fetal. El reflejo rotuliano desaparece cuando el magnesio plasmático alcanza a
10 meq/L. Si la concentración de magnesio se incrementa la respiración se de-
bilita, con 12 meq/L de magnesio plasmático o más se presenta parálisis y paro
respiratorio. Figura 12-3
247La administración del sulfato de magnesio finaliza después de 24 horas

de haber terminado el agravamiento del cuadro ó 24 horas luego del parto.
Sus múltiples efectos benéficos permiten que sea considerado como el fár-
maco ideal en el tratamiento de las crisis convulsivas. La eficacia del sulfato
de magnesio en el tratamiento de la preeclampsia va más allá de ser un simple
anticonvulsivante.
Cuando se presentan signos de toxicidad provocados por el magnesio, se

administra 1 gramo de gluconato de calcio por vía IV administrados en 3-4
minutos.
Diazepam, utilizado para la prevención y tratamiento de las crisis convulsi-

vas. La dosis es de 0.1-0.3 mg/K administrada en 60 segundos. Con una dosis
máxima acumulada de 20 mg se controlan las crisis convulsivas en 80%, el
efecto dura menos de 20 minutos. Algunos expertos recomiendan evitar el uso
309
de benzodiacepinas por su efecto depresor sobre la madre y el feto.
Lorazepan, es tan efectivo como el diazepan. La dosis recomendada es de

0.02-0.03 mg/Kg IV que se administra en 1 minuto, el efecto se prolonga por 4
a 6 horas.
Fenitoina, la dosis usada en la preeclampsia es de 10-20mg IV administrada

en 5 minutos. Para la eclampsia se utilizan 40 mg IV.
Interrupción del Embarazo

Se termina la gestación cuando el cuadro hipertensivo es incontrolable, si
existen signos sufrimiento fetal, ante la presencia de fetos con restricción del
crecimiento intrauterino y cuando se presentan convulsiones.
Parto
En los cuadros hipertensivos leves o moderados no se contraindica la induc-
ción farmacológica y el parto vaginal. En los casos severos se prefiere la opera-
ción cesárea y los procedimientos anestésicos generales.
Puerperio
En esta etapa se requiere control minucioso de la tensión arterial y diuresis.
La administración de líquidos y electrolitos será controlada permanentemente.
El labetalol, la hidralazina y la nifedipina son los antihipertensivos de elección
en este periodo.
Eclampsia
Es la fase grave de la preclampsia caracterizada por la presencia de con-
vulsiones (sin relación con afecciones neurológicas) o coma. Se presenta en el
transcurso del embarazo, en el parto, o en las primeras horas del puerperio. Cua-
dro que representa gravedad extrema, puede acompañarse de edema pulmonar,
insuficiencia renal, muerte feto-materna.
Se vigilará la permeabilidad de las vías aéreas y la mordedura de la lengua.

Las pacientes necesitan control estricto de la diuresis y de la administración de
fluidos.
310
El sulfato de magnesio se administra en dosis de 4-6 gramos IV como dosis

de impregnación, continuándose con una dosis 1-2 g por hora.
Otras alternativas del tratamiento son el Pentotal sódico, Diazepan y Loraze-

pan. Cuando se administra hidralacina (TA igual ó mayor a 160/100 mmHg) que
relaja el músculo liso, se administran 5 a 10 mg IV en bolo lento, continuándose
con una dosis de 5 a 10 mg cada 20 minutos hasta obtener una respuesta satis-
factoria. Para la emergencia hipertensiva se utilizan además Labetalol, Nifedi-
pina y Nitroprusiato de sodio.
SÍNDROME DE HELLP
Es una complicación multisistémicos, existe hemólisis, incremento de las
enzimas hepáticas y trombocitopenia. Ocurre antes del término de la gestación
en 70% de las pacientes, en 30 % de ellas en las primeras 48 horas del puerperio.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad suele estar precedida de edema generalizado e incremento
de peso exagerado. El dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio e
hipocondrio derecho (debido a hematomas subscapulares o rotura hepática) es
el único síntoma hasta en 50% de las pacientes. Además, se presenta cefalea,
visión borrosa, nauseas, vómito, mal estar general, disnea, ictericia por daño
hepático. En la mayoría de las pacientes la presión arterial esta incrementada en
otras en parámetros normales.
Exámenes de laboratorio
En el frotis sanguíneo existen eritrocitos fragmentados y reticulocitos. La
deshidrogenasa láctica presenta valores superiores a 600UI/l, existe disminu-
ción sérica de la haptoglobina. Hay trombocitopenia 150 x 109 /l. Si los valores
plaquetarios son inferiores a 50 x 109 /l, o las cifras de fibrinógeno están por
debajo de 300 mg/dl deberá descartarse la posibilidad de coagulación intravas-
cular diseminada.
Existe elevación de las enzimas hepáticas (aspartato amino transferasa AST

y alanino aminotransferasa ALT), incremento moderado de la fosfatasa alcalina
y de la gamma glutamil trasnpeptidas GGT, proteinuria, hiperuricemia, hipoal-
311
buminemia.
Como consecuencia de daño hepático y secundario a necrosis, pueden pre-

sentarse hematomas subcapsulares y parenquimatosos, en los casos más graves
rotura hepática.
Tratamiento
La estabilización de la presión arterial, la prevención de las crisis convul-
sivas con sulfato de magnesio y la hidratación son las medidas inmediatas del
tratamiento.
El uso de esteroides está justificado en pacientes con plaquetopenia grave,

dexametasona 8 mg IV cada 12 horas. La transfusión de plaquetas se recomien-
da cuando el recuento plaquetario es crítico.
El recambio plasmático, con plasma fresco congelado ha demostrado ser útil

en pacientes que en el puerperio presentan hiperbilirrubinemia, incremento de
creatinina y trombocitopenia grave.
Se recurre generalmente a terminar el embarazo mediante cesárea. Aguirre

et al, (2012).
Prevención de la preeclampsia.
Numerosos ensayos clínicos y bioquímicos han sugerido varias alternativas
para la prevención de la preeclampsia, la mayoría sigue siendo poco realista
para su uso. Se han recomendado varias pruebas para la detección temprana de
la preeclampsia. Los resultados preliminares de una revisión sistemática condu-
cida por la Organización Mundial de la Salud durante 2002 y 2003 demuestran
que la inmensa mayoría de las pruebas de detección tienen muy bajo potencial
predictivo.
El control dietético, el aporte adecuado de calcio, los aceites de pescado ri-

cos en aminoácidos (linoleico), ejercen efectos beneficiosos.
312
La administración de fármacos cardiovasculares (antihipertensivos) para el

tratamiento de la HTA crónica es beneficioso. El ácido acetil salicílico en bajas
dosis (80 a 90 mg), la combinación de ácido acetil salicílico mas piridamol, de
ácido acetil salicílico más heparina y de ácido acetil salicílico mas ketanserina,
son combinaciones que se han propuesto para la prevención de la preeclampsia.
Se ha reportado un efecto beneficioso con la administración de medicamentos
antioxidantes como la vitamina C.
Figura 12-3 Algoritmo: Tratamiento de los cuadros hipertensivos en el em-

barazo
313
314
CAPÍTULO XIII
SUFRIMIENTO FETAL
315
316
SUFRIMIENTO FETAL
No existe consenso en la definición de Sufrimiento Fetal (SF), se acepta que
es sinónimo de hipoxia fetal asociada a complicaciones obstétricas que afectan
los procesos normales de intercambio materno-fetal.
Sufrimiento fetal crónico, aquel que ocurre durante la gestación y se acom-

paña de restricción del crecimiento intrauterino.
Sufrimiento fetal aguado, se presenta durante el trabajo de parto y en el pe-

riodo expulsivo.
SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO

La hipertensión crónica, la preeclampsia-eclampsia lejos del término, las ne-
fropatías, las enfermedades autoinmunes y una consideración muy especial el
embarazo prolongado, se asocian comúnmente a sufrimiento fetal crónico. La
probabilidad diagnóstica de retardo de crecimiento intrauterino ha experimenta-
do un avance importante, la determinación de estriol urinario o en sangre mater-
na constituye un excelente índice clínico del funcionamiento feto-placentario.
Cifras bajas de estriol son indicativas para mejorar el intercambio placentario o
la extracción fetal. Otro parámetro que valora la condición fetal es la presencia
de meconio en líquido amniótico, la hipoxia crónica tiene un efecto directo so-
bre la inervación autónoma del intestino fetal provocando eliminación de meco-
nio. La antropometría fetal valorada por ecografía, la determinación de bilirru-
bina en líquido amniótico en pacientes Rh negativas sensibilizadas, determinan
la condición fetal. Espinosa et al, (1973)
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

De aparición relativamente rápida se presenta durante el trabajo de parto,
es secundario generalmente a una exagerada actividad uterina (hiperdinamia e
hipertonía). Existe peligro de muerte fetal por un aporte deficiente de oxígeno.
Se ha demostrado que el tejido más susceptible a la anoxia es el nervioso, diez
minutos de anoxia completa o un tiempo más largo de anoxemia parcial causa
lesiones irreparables provocando edema, hemorragia y necrosis cerebral. Se es-
317
tudiaron 221 mortinatos en El Chicago Lying-in Hospital revelando que la de-

ficiencia de oxígeno causó 38% de las muertes in útero. Caztelazo et al, (2009).
La anoxia intrauterina causa inhibición de la respiración fetal con periodos

de apnea y modificaciones de la frecuencia cardiaca. Se acepta que un mecanis-
mo compensador a la falta de oxígeno es la aceleración del latido cardiaco fetal,
luego sobreviene bradicardia y la arritmia cardiaca. No existe sustento objetivo
que la taquicardia sea una expresión de anoxia fetal, puede presentarse en fetos
que nacen sin complicación alguna.
La deprivación de oxígeno permite la liberación de ácido láctico, si a esto se

agregan las concentraciones elevadas de CO2, fácilmente se explica el hecho
que el PH sanguíneo del feto llegue a adquirir niveles tan bajos que sean poco o
no compatibles con la vida. Se ha demostrado que la acumulación de lactato en
el cerebro asociada a hipoxia causa edema y necrosis tisular.
Las mediciones sanguíneas de lactato pueden ser utilizadas para diagnosticar

la acidosis metabólica en el feto y en el recién nacido. Varios estudios indican
que los recién nacidos con sufrimiento fetal intraparto presentan concentracio-
nes más altas de lactato en comparación con los recién nacidos normales.
Se puede afirmar que la anoxia intrauterina severa anula la función de las

terminaciones nerviosas en los músculos esqueléticos incluyendo el esfínter del
ano produciendo pérdida del tono muscular. Por otra parte, el vagotonismo que
acompaña a los grados severos de anoxia es responsable de la aparición de
bradicardia y bradipnea, además estimula la actividad intestinal provocando la
expulsión de meconio.
Por último, la anoxia severa desencadenará la pérdida de reflejos, caída de

la tensión arterial, cambios de coloración cutánea, cianosis primero y palidez
después.
Causas de Sufrimiento Fetal

La anoxia del feto puede estar originada por perturbaciones maternas, ovula-
res y por traumatismos encefálicos fetales:
318
Ventilación inadecuada de las vías respiratorias de la madre por el empleo de

mezclas anestésicas con bajas concentraciones de oxígeno o por aspiración del
contenido gástrico.
Insuficiencia circulatoria materna, esta condición se observa en pacientes

cardiópatas o en los casos de hipotensión, sea por afectación circulatoria o por
el empleo de agentes depresores.
Hemorragia materna, si es de consideración existe pérdida de grandes canti-

dades de hemoglobina con un aporte insuficiente de oxígeno para el feto.
Perturbaciones metabólicas, incapacitan a los tejidos a cumplir sus funcio-

nes, sobre todo al sistema nervioso.
Hipertermia materna, incrementa el requerimiento de oxígeno fetal. Los pa-

decimientos febriles durante el parto favorecen a la anoxia fetal.
Hiperactividad uterina, la cantidad mayor de oxígeno aportada al feto duran-

te los intervalos de la contracción y la pequeña cantidad durante la contracción
son suficientes para mantener la vitalidad fetal, cuando las contracciones son
anormalmente largas, intensas o el número total es muy grande, la cantidad de
oxígeno que recibe el feto es inferior.
Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico
Taquicardia fetal
El latido cardiaco fetal es superior a 160 por minuto, es un hallazgo frecuen-
te durante el parto normal, este dato solo incidentalmente coincide con anoxia
fetal, a no ser que alterne con bradicardia o se acompañe con disminución de la
intensidad de los tonos cardiacos. Figura 13-1
Bradicardia fetal
El latido cardiaco fetal es inferior a 120 por minuto, siempre traduce anoxia
o hemorragia cerebral. Cuando se administra oxígeno a la madre, la bradicardia
fetal cede en un lapso de 5 a 10 minutos y cuando esto no ocurre debe sospe-
319
charse de hemorragia intracraneana. La bradicardia persistente es una indica-

ción para la extracción inmediata del feto aún en ausencia de otra manifesta-
ción, igual puede afirmarse de la arritmia cardiaca. Figura 13-2
Variaciones de la intensidad de los latidos cardiacos fetales

Se asocian habitualmente a bradicardia o arritmia, aún cuando estas altera-
ciones guardan proporción con el grado de afectación fetal, no siempre es así.
Figura 13-1 Taquicardia fetal y DIPS II

Mendosa- monitoreo fetal-2013
Figura 13-2 Bradicardia fetal

Mendosa- monitoreo fetal-2013
320
Irregularidades del latido cardiaco fetal

El latido cardiaco fetal presenta variaciones rápidas en la frecuencia que no
tienen dependencia de las contracciones uterinas, suelen presentarse en emba-
razos normales.
Espigas
Son caídas rápidas de la frecuencia cardiaca con inmediata recuperación
Ascensos transitorios
Incremento de la frecuencia cardiaca fetal de corta duración.
Oscilaciones rítmicas
Ascensos y descensos transitorios de la frecuencia cardiaca fetal, se asocian
con buen estado fetal
Dips Fetales
Los descensos (desaceleraciones) del latido cardiaco fetal secundarios a las
contracciones uterinas se denominan Dips.
Dips tipo I
Pueden ocurrir en partos eutócicos, se presentan cuando la dilatación cervi-
cal es de 5 cm y las membranas se encuentras rotas. La fisiopatología se traduce
por la estimulación refleja del sistema parasimpático causada por la compresión
de la cabeza fetal al momento de atravesar la pelvis materna. El tiempo entre el
acmé de la contracción y la región más profunda del Dip (decalaje) es de pocos
segundos. La distancia entre el latido cardiaco fetal alcanzado al fondo del Dip
con la FCF basal fetal (amplitud) no es mayor, si la amplitud es mayor de 15 la-
tidos es fácilmente reconocible a la auscultación. El tiempo que transcurre entre
el inicio y la finalización del Dip (duración) es relativamente corto. (Fig. 13-3)
321
Figura 13-3 Variaciones de la frecuencia cardiaca fetal Dips tipo I

Eskarliett Arellano. Frecuencia cardiaca fetal-2009
Dips tipo II
La frecuencia cardiaca fetal empieza a descender cuando la contracción ute-
rina alcanza su máxima intensidad, el descenso permanece durante todo el pe-
riodo de relajación para luego recuperarse paulatinamente antes del inicio de
una nueva contracción. Los Dips tipo II son secundarios a hipoxia provocada
por contracciones uterinas anormales. Existe compresión de los vasos miome-
triales y de la aorta abdominal en algunos casos.
La hipoxia fetal o la depresión directa del miocardio causan estimulación

vagal lo que explica la ocurrencia de las variaciones de la FCF. Para que estas
modificaciones ocurran es necesario que la hipoxia sea intensa capaz de sobre-
pasar cierto nivel crítico (presión parcial de oxígeno menor de 20mmHg).
Si la fase activa del parto se prolonga no es raro que se presente hipoxemia

fetal secundaria a contracciones muy intensas y prolongadas. Si los Dips tipo II
son cada vez más frecuentes, la frecuencia cardiaca fetal no llega a recuperarse
en su totalidad, provocando bradicardia fetal permanente. (Fig. 13-4)
322
Figura 13-4 Variaciones de la frecuencia cardiaca fetal Dips tipo II

Dips umbilicales o desaceleraciones variables

Llamados así por su gran polimorfismo y por su diferente relación temporal
con las contracciones, la aparición se atribuye al bloqueo transitorio del flujo
umbilical por el útero contraído, si esta circunstancia se prolonga más de 40
segundos se desarrolla hipoxia fetal. (Fig. 13-5)
Figura 13-5 Dips umbilicales

Eliminación de Meconio
La eliminación de meconio acompañada de alteraciones de la FCF es consi-
derada como un sigo alarma de la salud fetal.
El aspecto del meconio dependerá de su permanencia en el líquido amnióti-

co, si presenta grumos y es de coloración verdosa “puré de arvejas” la elimina-
ción es reciente, si ha permanecido por mucho tiempo desaparecen los grumos
323
y el líquido adquiere un color verde más o menos oscuro.
La eliminación de meconio se debe a la hiperactividad intestinal y al rela-

jamiento del esfínter anal, con frecuencia antecede a la alteración de los tonos
cardiacos y no es raro observar el líquido amniótico meconial en partos que se
desarrollan normalmente.
Acidosis Fetal
El PH inferior a 7,20 es patológico (acidosis fetal), al final del parto puede
descender hasta 7.17. La determinación del PH se realiza en las presentaciones
cefálicas una vez rotas las membranas y con el cuello uterino dilatado (4 cm).
Se expone el cuero cabelludo fetal, se realiza una pequeña incisión y se as-

pira la sangre que fluye con un tubo capilar evitando que entre en contacto con
el aire.
Oximetría Fetal
Es una técnica invasiva útil para determinar la saturación del oxígeno fetal,
consiste en colocar una almohadilla censora contra la cara del feto. Para pro-
ceder con este examen se necesita dilatación cervical y que las membranas se
encuentren rotas.
No existe una prueba que determine exactamente las verdaderas reservas del
feto in útero.
Tratamiento
El diagnóstico oportuno permitirá un tratamiento eficaz. La hiperestimula-
ción uterina secundaria al uso de oxitocina es causa frecuente de sufrimiento
fetal.
Las circunstancias que disminuyan el aporte fetal de oxígeno: la anemia

materna, el síndrome de hipotensión-supina, los sedantes, los procedimientos
anestésicos que causen hipotensión, la hiperdinamia uterina, deben controlarse
oportunamente.
324
Si la anoxia fetal persiste o no pueden corregirse las causas, es necesario ter-

minar el embarazo mediante el procedimiento obstétrico adecuado. Extraer un
feto deteriorado podría comprometer más la salud neonatal. La reanimación fe-
tal in útero debe considerarse. Si existe hiperdinamia uterina la administración
de un agente tocolítico y oxígeno mejorará el flujo placentario.
Reanimación Fetal Intra Útero

La finalidad de la reanimación intra útero es extraer al feto parcialmente re-
cuperado minimizando los niveles de hipoxia y acidosis, existen varias medidas
a utilizarse:
Lateralización materna
El útero grávido a término causa compresión de los grandes vasos ocasio-
nando hipotensión, deficiencia del flujo útero-placentario-fetal e hipoxia fetal.
Condiciones que se dan con mayor intensidad cuando la madre se encuentra en
decúbito supino. Existen evidencias que avalan que el decúbito lateral es mejor
que el decúbito supino en lo que respecta a mejorar el gasto cardiaco materno
y la oxigenación fetal y que el cambio a esta posición es capaz de mejorar las
alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. La mejor posición es la lateral iz-
quierda, puede intentarse la lateral derecha incluso el decúbito prono apoyando
el cuerpo de la madre sobre sus codos y rodillas.
Administración de líquidos intravenosos

La caída de la TA materna provoca disminución de la perfusión uterina por
lo tanto de la oxigenación fetal. La administración de soluciones cristaloides
mejora el volumen intravascular materno y la perfusión uterina corrigiendo la
hipotensión e hipovolemia. Cuando se utilizan corticoides, los líquidos se admi-
nistrarán con precaución pueden ocasionar edema pulmonar.
Si existe hipotensión materna durante el trabajo de parto o ésta es secundaria

a anestesia epidural y el cuadro no cede con la lateralización y con la adminis-
tración de líquidos, medicamentos que restauren el gasto cardiaco y la hipoten-
sión son necesarios. La efedrina en bolos de 5 a 10mg da buenos resultados.
325
Hiperoxigenación materna
El incremento de la presión intrauterina es capaz de deteriorar el flujo san-
guíneo con disminución de la PO2 en el espacio intervelloso y disminución de
la saturación de oxígeno fetal. Con la administración de 0xígeno al 100% a la
madre la PO2 materna, la saturación de oxígeno y la PO2 fetal se incrementan,
este efecto comienza a los pocos minutos de la administración de oxígeno, al-
canza su beneficio máximo a los 10 minutos y puede persistir hasta por 30 mi-
nutos. No se recomienda la administración prolongada de oxígeno.
Tocólisis intraparto
En los casos de sufrimiento fetal por hiperactividad uterina secundaria a la
administración de oxitócicos, el cese de la oxitocina y la administración de
agentes tocolíticos (betamiméticos, calcio antagonista, atosiban) son útiles, pro-
bablemente debido a los efectos metabólicos y microvasculares que aumentan
el aporte de glucosa y oxígeno favoreciendo el intercambio en el espacio inter-
velloso.
Amnioinfusión
La compresión del cordón umbilical produce restricción del suministro de
sangre oxigenada al feto, la compresión intermitente puede darse durante el
parto cuando el cordón se comprime entre la cabeza fetal y los tejidos maternos
o alrededor de la cabeza o del cuerpo fetal. Se sabe que la pérdida de líquido
amniótico conduce a la aparición de desaceleraciones variables por compre-
sión funicular y que la restitución con solución salina las hace desaparecer.
La amnioinfusión se ha descrito como un método para prevenir o aliviar estas
deceleraciones. Se administra solución salina a través de un catéter de presión
intrauterina hasta que las deceleraciones desaparezcan, no existe límite de líqui-
do a difundir. El método se considera fallido si luego de administrar 800 ml de
solución las deceleraciones no ceden. Manzanares et al, (2013).
326
CAPÍTULO XIV
EMBARAZO MÚLTIPLE
327
328
EMBARAZO MÚLTIPLE
La frecuencia del embarazo múltiple se ha incrementado notablemente hasta

casi el doble como consecuencia del uso cada vez más frecuente de tratamien-
tos para infertilidad y de la edad creciente a la que las mujeres dan a luz. La
incidencia de la mortalidad y morbilidad perinatal se incrementa, existe mayor
tendencia a parto prematuro y a retardo del crecimiento intrauterino.
EMBARAZO GEMELAR DICIGÓTICO O BIVITELINO

Se origina del desprendimiento de dos ovocitos que son fecundados por dos
espermatozoides diferentes, alrededor de 80% de los embarazos múltiples son
dicigóticos o bivitelinos. La incidencia se incrementa con la edad materna (ma-
yores de 35 años) y con el uso creciente de tratamientos para fertilidad. Los
dos cigotos tienen un componente genético diferente su parecido no es mayor,
pueden ser del mismo sexo o no.
La implantación se realiza por separado, cada uno se desarrolla en una pla-

centa, en un amnios y en un saco coriónico. Ocasionalmente las placentas se im-
plantan tan juntas que se fusionan, de manera parecida los dos sacos coriónicos
pueden fusionarse. (Fig. 14-1)
329
Figura 14-1 Gemelos dicigóticos y monocigóticos

Ramón García- Diferencia entre mellizos y gemelos-2016
GEMELOS MONOCIGÓTICOS (IDÉNTICOS)

Se desarrollan de un óvulo fecundado, son el resultado de la división del
cigoto en las distintas etapas del desarrollo embrionario. La incidencia es de
3-4%.
La división más temprana tiene lugar en fase de dos células y en este caso
los cigotos se implantan por separado, cada embrión posee su propia placenta y
su saco coriónico.
Si la división del cigoto se da en el periodo de blastocito, la masa celular

interna se separa en dos grupos celulares dentro de la misma cavidad del blas-
tocito, los dos embriones tienen una placenta y una cavidad coriónica común,
pero las cavidades amnióticas están separadas.
Cuando la separación se presenta en la etapa de disco germinativo bilaminar

justo antes de la aparición de la línea primitiva los embriones comparten la pla-
centa, los sacos coriónicos y vitelinos.
330
En etapas más avanzadas luego del día 13, la división parcial de la línea
media y del nódulo primitivo ocasiona los gemelos unidos o siameses u otras
deformaciones (fetus in fetus). Figura 14-2
Figura 14-2 Gemelos Monocigóticos, división en las diferentes etapas del

desarrollo embrionario
José Luis- Gemelos monocigóticos-2013
Las gestaciones de trillizos son poco frecuentes ocurren 1 por cada 7600 em-
barazos, el nacimiento de cuatrillizos, quintillizos es excepcional.
Diagnóstico
El antecedente de gemelaridad en la rama materna induce la sospecha diag-
nóstica, la hiperémesis gravídica y el incremento de los movimientos fetales
sugieren embarazo múltiple.
La inspección revela mayor volumen abdominal, la altura uterina no corres-

ponde con el tiempo de embarazo, se palpan múltiples partes fetales. Se perci-
ben dos focos de auscultación en dos zonas diferentes certificando el embarazo
múltiple.
La ecografía bidimensional confirma el embarazo gemelar, se aprecia más

de 1 saco gestacional y diferentes componentes fetales. Excepcionalmente se
acude al estudio radiológico en embarazos mayores de 28 semanas.
Diagnóstico de Corionicidad
El riesgo del embarazo gemelar depende de la corionicidad. Es importante
determinar la corionicidad (número de placentas) y la amnionicidad (número de
sacos amnióticos), todos los embarazos bicigóticos son bicoriales. La corioni-
cidad de los embarazos monocoriales depende del momento en que se produjo
la división del cigoto.
El diagnóstico de corionicidad se realiza por ultrasonido. El signo de Lamda

(presencia de sacos amnióticos con corion entre las membranas) es patognomó-
nico de bicorionicidad. El signo de T o amnios fusionado sin corion en la base
del saco se observa en los embarazos monocoriales. Otros signos para el diag-
331
nóstico de la bicorionicidad son la presencia de placentas separadas y los sexos

fetales distintos. Figura 14-3
Figura 14-3 a) Signo de T de embarazo monocorial, b) Signo de Lambda

embarazo bicorial María de la Calle Fernández-Ecografía para el diagnóstico
del embarazo gemelar
332
Evolución Clínica
Gemelos discordantes
Existe diferencia notable del tamaño entre los dos fetos, se presenta en 15%
de todos los embarazos múltiples. Es posible que las causas sean la insuficiencia
útero-placentaria, la presencia de anomalías cromosómicas que determinan un
déficit del crecimiento, o el síndrome de transfusión feto-fetal. fig. 14-4
Figura 14-4 Gemelos discordantes

Moderación Salud- Síndrome de transfusión gemelo a gemelo
Síndrome de transfusión feto- fetal

Se asocia con los embarazos monocoriónicos-biamniótiocos, se debe a la
presencia de anastomosis vasculares placentarias. La distribución irregular del
riego sanguíneo y de los nutrientes será la causa por la que un feto se desarrolle
excesivamente (feto receptor) y se manifieste con policitemia, hipervolemia e
hipertensión, y el otro tiene anemia, hipovolemia, hipotensión, oligohidramnios
y crecimiento intrauterino retardado (feto dador).
Uno de los fetos puede morir si la situación no se corrige y este aconteci-

miento provocar la muerte de su hermano debido al paso de productos de de-
gradación tisular que ocasionan fenómenos tromboembólicos y de coagulación
intravascular diseminada.
333
Es frecuente que el feto receptor muera antes que el feto dador como conse-
cuencia de hepatomegalia, ascitis, edema generalizado e insuficiencia cardiaca
congestiva. El diagnóstico se establece por ultrasonido y fluxometría doppler.
El tratamiento tiene que ser oportuno, se realiza con láser y técnica endoscó-
pica (coagulación de las anastomosis vasculares placentarias). Fig 14-5
Figura 14-5 Cortocircuitos arteriovenosos

Ana Sofía Vélez- embarazo gemelar- 2017
Gemelos unidos o siameses

Toman diferentes denominaciones dependiendo en donde se encuentre el si-
tio de unión, los toracópagos o esternópagos 73-75% (unidos en el tórax y om-
bligo), los cranéopagos (unidos por el cráneo y cuello), los pigópagos (unidos
por el ombligo y la región caudal). Son anomalías perfectamente reconocibles
en la mayoría de las veces y en algún caso tratable mediante cirugía en el perio-
do neonatal. Fig 14-6
334
Figura 14-6 Gemelos siameses

Juanita Barrero- Sistematización de malformaciones congénitas-2015
Muerte de uno de los fetos

En el embarazo múltiple el aborto es más frecuente, puede ocurrir el aborto
de un embrión y el otro continuar hasta el final. Si la muerte de uno de los ge-
melos se presenta tardíamente este se atrofia y es comprimido por el otro.
Complicaciones Obstétricas
Es frecuente que los neonatos presenten bajo peso al nacer originado por
retardo de crecimiento intrauterino o debido a prematurez. Existe mayor inci-
dencia de preeclampsia e hidramnios. El riesgo de hemorragia es mayor por la
implantación baja de la placenta y la atonía uterina.
En el parto es posible la hipodinamia uterina secundaria a sobredistensión.

Por el tamaño reducido de los fetos el expulsivo ocurre rápidamente. Después
del nacimiento del primero se espera entre 20-30 minutos para la expulsión del
segundo.
Una complicación excepcional es el engatillamiento y enganche de las dos

cabezas que se presenta cuando el primer feto se encuentra en presentación pel-
viana y el segundo en cefálica. Fig 14-7
335
Figura 14-7 Engatillamiento y enganche

Zoila Limay- embarazo múltiple- 2008
Antes del nacimiento del segundo gemelo suele ocasionarse el alumbramien-

to de la primera placenta traccionando a la placenta perteneciente al gemelo que
está por nacer, desprendiéndola.
Atención del Parto

La actitud que adoptan los fetos determina la conducta obstétrica. Cuando el
primer gemelo está en cefálica o pelviana la conducta obstétrica para el parto
será similar a la del embarazo simple. Si el primer gemelo está en transversa es
necesario la cirugía (cesárea).
Cuando el segundo feto se encuentra en presentación cefálica se recurrirá al

parto por vía vaginal, si está en pelviana se intentará el parto vaginal o la posi-
bilidad de una versión externa si son gemelos biamnióticos.
Si el segundo feto está en situación transversa se intentará rotarlo con manio-

bras externas o se realizará la rotación interna con la gran extracción pelviana.
Luego del desprendimiento del primer feto, se vigilará estrictamente la vi-

talidad del segundo y se evaluará la hemorragia ocasionada. Mediante rotura
336
artificial del saco amniótico se descartará desprendimiento placentantario del

segundo gemelo.
Con la finalidad de evitar transfusión sanguínea del gemelo que está por
nacer al recién nacido, la ligadura umbilical será inmediata. El manejo del em-
barazo monocorial y bicorial se ilustra en las figuras 14-8 y 14-9
Figura 14-8 Manejo del embrazo monocorial
337
Figura 14-9 Manejo del embarazo bicorial biamniótico
338
CAPÍTULO XV
PARTO DISTÓCICO
339
340
PARTO DISTÓCICO
El parto distócico es una complicación frecuente y sus consecuencias perina-

tales pueden incluir desde lesiones menores hasta daño cerebral grave. Existen
diversos factores que se relacionan con el parto distócico, la edad avanzada, la
estatura, el mayor peso del recién nacido y el trabajo de parto prolongado.
DISTOCIAS DE PRESENTACIÓN
Parto de vértice en occipito - posterior

Representa el 4% de todos los partos de vértice, se presenta cuando el enca-
jamiento ocurre en posiciones posteriores bien sea en occípito iliaca izquierda
posterior (OIIP), o en occípito iliaca derecha posterior (OIDP).
La cabeza para desprenderse tiene que girar 135 grados hasta colocar-
se en occípito púbica, en determinadas situaciones rota 45 grados hacia atrás
originándose los partos en occípito-posterior.
La etiología de los partos en OP se debe a: causas fetales (fetos muy peque-

ños, fetos con dolicocefalia o braquicefalia); causas maternas (abdomen péndu-
lo, estrecho inferior amplio, sínfisis del pubis muy alta o el arco pubiano es muy
estrecho).
Una vez que se dio el encajamiento el bregma se apoya bajo el pubis y la fon-
tanela menor asoma por la vulva y lentamente irá saliendo hasta quedar la nuca
comprimida por el periné posterior. La cabeza sufre deflexión y sale al exterior,
el resto del cuerpo se exterioriza como cualquier otro parto de vértice.
El parto es más largo y difícil, la posibilidad de desgarro es mayor. Se reco-

mienda una amplia episiotomía. (Fig. 15-1)
341
Figura 15-1 Parto de vértice en occipito – posterior persistente

José Bonifacio De Souza- modalidades de la presentación cefálica
Posiciones transversas bajas

Se originan cuando el encajamiento ocurre en el diámetro transverso de la
pelvis y no se da la rotación interna normalmente o cuando las posiciones pos-
teriores rotan únicamente 45 grados. A la rotación incompleta se acompaña una
flexión parcial de la cabeza.
Esta distocia suele ocasionarse por la debilidad de las contracciones uterinas,

por la presencia de anomalías pélvicas, cuando los fetos son pequeños o cuando
existe óbito fetal.
El parto puede detenerse, es necesario vigilar las contracciones y corregirlas.

Recurrir al cambio de posición materna colocándola acostada hacia el lado en el
342
que se encuentra la frente del feto mejorará la evolución del parto. En muchas
situaciones se recurre al uso de fórceps.
Partos en presentación cefálica-deflexionada

El parto se presenta con la cabeza en distintos grados de deflexión, se descri-
ben partos de: cara, frente, bregma y de sutura sagital. (Fig. 15-2)
Figura 15-2 Presentaciones deflexionadas

José Gusto Mirana- distocias de presentación
Parto en presentación de cara

Ocurre en 0.15% de los partos, el mentón es el punto de orientación para
el diagnóstico. Esta variedad suele ser secundaria a anomalías pélvicas o a la
presencia de malformaciones fetales como: tumores del cuello, trastornos de la
cabeza fetal, alteraciones de la columna vertebral. Figura 15-3
Mediante palpación abdominal se aprecia que el dorso fetal termina en una

depresión brusca que se continúa con una saliente (occipucio fetal), en el lado
contrario se palpa el resalte del maxilar inferior.
El tacto vaginal distingue las diferentes partes de la cara, el signo de Beck

sigue vigente, en la cara los malares y la boca forman un triángulo mientras que
343
en las presentaciones podálicas, el ano y los isquiones forman una línea.
Las variantes de posición son: MIIA, MIIT, MIIP, MS, MIDP, MIDT, MIDA
MP, según a que plano de la pelvis se dirija el mentón. El ultrasonido permitirá
el diagnóstico y además podrá precisar la posible existencia de malformaciones
fetales.
Figura 15-3 Deflexión total

Nicolás Mendoza Ladrón de Guevara- presentación de frente-2011
Para penetrar en la pelvis la cabeza si no estaba ya deflexionada debe de-

flexionarse totalmente. El diámetro occipitomentoniano que es el que se ofrece
a la pelvis cuando la cabeza está ligeramente deflexionada es reemplazado por
el mento-suboccipital cuando la cabeza está totalmente deflexionada.
El descenso se producirá hasta donde lo permita la longitud del cuello. La ca-

beza sin haberse encajado iniciará la rotación siempre con el mentón hacia ade-
lante hasta colocarse bajo el pubis. El desprendimiento se realiza en meto-pu-
biana, el parto en mento-sacra es imposible porque el conjunto óseo formado
por el occipital con los parietales no puede adaptarse a la región subpubiana.
Figura 15-4
344
Figura 15-4 Parto en presentación de cara

Richard Delgado- presentación de cara-2008
Una vez que el mentón se apoya bajo el pubis se produce una gran flexión de
forma que toda la cabeza va descendiendo en la cavidad sacra hasta que la cara
asoma por la vulva.
Después tiene lugar la rotación externa de la cabeza para que se efectúe el

parto de los hombros. El parto es lento y difícil y solo podrá ocasionarse con
grandes desgarros del periné.
El feto presenta fenómenos plásticos intensos con fuerte cabalgamiento de

los huesos, el estiramiento del cuello hace que se produzcan paresias muscula-
res.
Se prefiere evitar el parto vaginal por lo que se recurre habitualmente a la

cesárea, la excepción lo constituyen las multíparas con antecedentes obstétricos
favorables o los partos que evolucionan con rapidez y con fetos pequeños.
Parto en presentación cefálica modalidad de frente

Cuando el parto se presenta con una deflexión parcial se desprenderá en pri-
345
mer lugar la región frontal. Es la frente la que se tocará en el centro de la pelvis

al efectuar el tacto. La nariz es el punto de orientación para diagnosticar la po-
sición y las variantes de posición, éstas son: FIIA, FIIT, FIIP, FS, FIDA, FIDT,
FIDP, FP. El encajamiento se realiza en el diámetro transverso, luego rotará
apoyando la raíz de la nariz bajo el pubis. Se presenta un movimiento de flexión
primero hasta la salida del occipucio y un movimiento de extensión luego hasta
la salida de la cabeza.
El parto es posible cuando los fetos son pequeños, el encajamiento exige un

gran moldeamiento de la cabeza. Se prefiere la cesárea. (Fig. 15-5)
Figura 15-5 Parto en presentación de frente

346
Parto en presentación de Bregma

La frecuencia es 1%, son partos con fetos muy pequeños en los que la cabeza
se mantiene con ligera deflexión. Es posible que existan presentaciones en estas
condiciones y que después del encaje evolucionen como partos de vértice. Fig
15-6
Figura 15-6 Parto en presentación bregmática

Tercero Borquez- presentaciones distocicas
Parto en presentación de nalgas (podálica o pelviana)

Se han publicado datos de morbi-mortalidad perinatal entre 8 a 10 veces más
alta que los partos en presentación cefálica.
La incidencia es de 3-4%, está en proporción directa con la edad de gestación

y con el peso fetal. Las nalgas se muestran a la pelvis materna y el punto diag-
nóstico es la cresta sacro-coccigea.
Habitualmente el feto mantiene una actitud de flexión. En algunos casos las

rodillas pueden no estar flexionadas y las piernas quedar extendidas por delante
del tronco, en otros puede suceder que una pierna esta flexionada y otra exten-
347
dida.
Existe terminología diversa para determinar las modalidades de presenta-

ción:
En la presentación pelviana completa las extremidades inferiores se mantie-

nen apelotonadas y flexionadas.
En la presentación pelviana incompleta, los muslos se encuentran flexiona-

dos y las piernas están extendidas en dirección a la cabeza.
Si se presentan las nalgas solas a la pelvis materna suelen denominarla: pura,

simple, franca o incompleta.
Si se presentan las nalgas y los pies a la pelvis materna: completa, doble o

compleja. Figura 15-7
Figura 15-7 Modalidades en la presentación de Nalgas

J. Di Muro Ortega, J. A. Pérez Wulff y D. Márquez Contreras- presentación
de nalgas
Existen ocho variantes de posición: SIIA, SIIT, SIIP, SS, SIDA, SIDT, SIDP,
SP.
348
Que el feto este en presentación de nalgas es habitual hasta las 32 semanas,

en esta etapa la movilidad fetal es mayor y la cabeza que es el polo más grande
se coloca en la parte más ancha del útero. A las 32-36 semanas el feto coloca la
cabeza a la entrada del canal del parto.
“Merger defiende que no hay presentación de nalgas sin causa” en cualquier

caso, hay que sospechar de una posible malformación uterina, pélvica o fetal.
El foco de auscultación se encuentra en uno de los cuadrantes por encima del

ombligo. La exploración ecográfica confirma el diagnóstico.
Mediante tacto vaginal se palpa el orifico anal y los genitales, a los lados
las tuberosidades isquiáticas, la punta del coxis, la cresta sacro-coccígea y por
último los pies.
Es frecuente la rotura prematura de membranas o que éstas se rompan al
inicio de la labor de parto con peligro que el cordón umbilical se prolapse. Las
anomalías de la dinámica uterina complican el proceso del parto. El periodo de
dilatación es más prolongado que en las presentaciones cefálicas.
Mecanismo del Parto en la Presentación Pelviana
Encajamiento y rotación interna de las nalgas

El diámetro bitrocantereo se pone en relación con un diámetro oblicuo del
estrecho superior de la pelvis. Las nalgas descienden por la excavación pélvica
con el diámetro bitrocantereo ocupando un diámetro oblicuo y el dorso hacia
adelante. Generalmente la nalga posterior está más descendida que la anterior
(asinclitismo posterior).
Cuando el diámetro bitrocantéreo rebasa el estrecho superior pélvico se dice

que ha encajado, la parte más declive de las nalgas ha llegado al plano 3 (Hod-
ge).
Se presenta la rotación interna y las nalgas rotan 45 grados, el diámetro bi-

trocantéreo queda en relación del diámetro anteroposterior del estrecho pélvico
inferior. La cadera anterior se sitúa bajo el pubis y la nalga anterior aparece por
349
la vagina, mediante flexión lateral del tronco el coxis es rechazado permitiendo

la exteriorización de la nalga posterior. Figura 15-8
Figura 15- 8 Parto de nalgas, expulsión de las nalgas

Una vez que las dos nalgas están fuera, las piernas se exteriorizan simultá-
neamente (completas de nalgas), en la modalidad pura de nalgas este periodo
es más demorado ya que las extremidades inferiores extendidas sobre el tronco
impiden la flexión del mismo.
Encajamiento y rotación interna de los hombros

Los hombros (diámetro biacromial) se acomodan en dirección del diámetro
transverso o en un oblicuo del estrecho superior de la pelvis con el dorso hacia
adelante. Una vez descendidos los hombros por la excavación pélvica, rotan 45
grados colocándose el hombro anterior bajo el pubis y el posterior con relación
al coxis. El diámetro biacromial se ubica en relación con el diámetro anteropos-
terior del estrecho inferior, el hombro anterior se exterioriza y mediante flexión
lateral del tronco fetal el hombro posterior se desprende.
350
Encajamiento y rotación interna de la cabeza

La cabeza se acomoda en el oblicuo opuesto al que lo realizaron los hom-
bros, penetra en la pelvis fuertemente flexionada, realiza la rotación interna de
45 grados y el occipucio se coloca en posición anterior. La frente se dirige a la
concavidad sacra y el occipucio bajo el arco púbico. Los hombros que están
exteriorizados y por solidaridad con la cabeza giran 45 grados más, quedando
el dorso fetal hacia adelante. La nuca queda detenida bajo la sínfisis púbica y
mediante un movimiento de máxima flexión van apareciendo por el anillo vul-
var, el mentón, la boca, la nariz, las órbitas, la frente y por último el occipucio.
Existen algunas variantes que provocan dificultades en el parto:
La procidencia o descenso de un solo pie, si es el posterior debe producirse

un giro de 180 grados para que se convierta en anterior y se puedan cumplir los
diferentes mecanismos del parto.
Si uno de los brazos se eleva junto con la cabeza fetal, impidiendo que ésta
se encaje, la reposición es difícil y no suele lograrse sin la fractura del húmero
o clavícula del feto.
Si el sacro está orientado en principio hacia atrás y los hombros al acomodar-

se al estrecho superior no corrigen esta situación, puede suceder que la cabeza
en el suelo de la pelvis rote anormalmente constituyendo una grave complica-
ción.
Cuando la cabeza no logra encajarse y queda retenida representa una causa

importante de morbimortalidad perinatal, esta complicación puede ser secunda-
ria a: desproporción céfalo-pélvica, maniobras intempestivas, rotación a posi-
ciones posteriores y dilatación cervical insuficiente.
Elección de la vía del parto

Debe recurrirse a la cesárea electiva en primíparas mayores, en partos prema-
turos antes de las 36 semanas y con fetos que tienen un peso menor de 2500 gr,
en gestantes con antecedentes obstétricos comprometidos (feto muerto, anoxia
neonatal, partos difíciles, cesárea previa, esterilidad o infecundidad, anteceden-
351
tes de cirugía uterina, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta),

cuando existen embarazos complicados (hipertensión, diabetes), ante la presen-
cia de trastornos fetales (RCIU, oligoamnios), en la rotura de membranas que
no se desencadena el parto.
Atención del parto

La oportuna evaluación de la pelvis materna definirá el pronóstico del parto,
elegida la vía vaginal suele requerirse la cesárea por alguna complicación que
pueda ocurrir.
Respecto a la práctica o no de la versión externa hay controversia, exis-

ten contraindicaciones como: feto muerto, malformaciones fetales, retardo de
crecimiento intrauterino, cabeza fetal deflexionada, toxemia materna o cuando
exista dificultad para el procedimiento.
Se prefiere que las membranas permanezcan íntegras para evitar accidentes

como el prolapso de cordón umbilical. El uso de oxitócicos en caso de hipodi-
namia no está recomendado. Debe evitarse el bloqueo epidural que impide la
colaboración materna durante el expulsivo. La episiotomía tiene que ser amplia.
La conducta será expectante hasta la salida del ombligo momento en el que

se realiza una ligera tracción del cordón umbilical con la finalidad de exteriori-
zarlo y realizar un asa de cordón de unos 10 a 15 cm para impedir la compresión
de éste con la cabeza fetal.
En la expulsión espontanea, quién atiende el parto protege el periné con una

mano mientras que con la otra mano levanta al feto.
Maniobra de Bracht, una vez realizada el asa del cordón se espera a la sa-
lida del ángulo inferior de la escápula. Se toma al feto por el polo pelviano con
ambas manos manteniendo los muslos flexionados y se dirige hacia el abdomen
de la madre, un ayudante hace presión sobre el fondo uterino, se trata de no
romper la solidaridad de los hombros con la cabeza. Fig 15-9
352
Figura 15-9 Maniobra de Bracht. A. Se toma el feto por su porción pelvia-

na. B. Elevación sobre el abdomen materno. C. Presión sobre el fondo uterino
materno
Usandizaga & De La Fuente-bostericia
Para la extracción de los hombros se recurre a dos maniobras, la de Müller

(fig. 15-10), y la de Rojas-Lovset. (Fig. 15-11)
353
Figura 15-10 Maniobra de Müller. A. Movimiento de rotación con el dorso

hacia adelante. B. Maniobra para la extracción de los hombros
Figura 15-11 Maniobra de Rojas – Lovset. A. Rotación de 180o, el hombro

posterior rota hasta hacerse anterior y se desprenda. B. La misma maniobra en
sentido contrario
Hay que esperar la salida del ángulo inferior de la escápula y tomando al

feto por la cintura pelviana con los pulgares sobre los glúteos se sigue el mo-
vimiento de rotación del dorso hacia adelante, en la Maniobra de Müller se tira
fuertemente hacia abajo para que salga el hombro anterior y a continuación
hacia arriba para que salga el hombro posterior. Exteriorizados los hombros los
brazos salen con facilidad con pequeños movimientos.
354
En la maniobra de Rojas-Lovset una vez que las escápulas se han exteriori-

zado se hace una rotación de 180 grados al tiempo que se tira al feto hacia abajo
para que el hombro posterior rote hasta hacerse anterior y se desprenda, luego
se hace la misma maniobra en sentido contrario para facilitar la salida del otro
hombro. El dorso del feto debe quedar orientado hacia adelante.
Luego que los hombros y los brazos se han desprendido, la maniobra de

Mauriceau ayuda al desprendimiento de la cabeza. El feto es colocado en el
antebrazo izquierdo del operador, los dedos índice y medio se sitúan en boca
del feto. La mano derecha se coloca sobre los hombros fetales (dedo índice y
medio). Los dedos introducidos en la boca flexionan la cabeza fetal. Elevando
todo el feto y con la ayuda de la presión ejercida a través de la pared abdominal
por un ayudante se consigue la extracción total de la cabeza. Fig. 15-12
Figura 15-12 Maniobra de Mauriceau. A. Feto colocado en el antebrazo

izquierdo. B. Elevación fetal sobre el abdomen materno
Ocasionalmente se requiere la colocación de fórceps para la extracción de la

cabeza fetal (Piper). Figura 15-13
355
Figura 15-13 Colocación de Forcep en parto de nalgas

unknown- asistencia al parto patológico-2012
La gran extracción pelviana destinada a extraer al feto con nalgas encajadas

y con dilatación completa, es peligrosa debe descartarse.
Situación transversa
Se presenta en 0.5 a 1%. En la situación transversa izquierda la cabeza se
encuentra al lado izquierdo de la madre, si está hacia la derecha la posición es
derecha. Si el dorso del feto está colocado hacia adelante (dorso anterior) si está
hacia atrás (dorso posterior). Son mucho más raras las posiciones de dorso-su-
perior y dorso-inferior.
Si la bolsa de aguas se rompe y el tronco con el hombro es empujado hacia

la pelvis se transforma en una presentación de hombro. Fig. 15-14
356
Figura 15-14 Situación transversa

Existen causas maternas, fetales y ovulares que predisponen a esta distocia:
Causas maternas: los miomas y las malformaciones uterinas, el antecedente

de cirugía anterior que modifican la forma del útero, la gran multiparidad con
abdomen péndulo, la estrechez pélvica que impide la correcta ubicación fetal,
las tumoraciones que obstruyen el canal del parto.
Causas fetales: fetos pequeños o con mal formaciones diversas.
Causas dependientes de los anejos ovulares: la placenta previa y el polihi-

dramnios.
Diagnóstico
Mediante inspección se observa el abdomen crecido en sentido transversal,
las maniobras de Leopold permitirán establecer el diagnóstico con facilidad. El
foco de auscultación se encuentra por lo general hacia el ombligo.
357
Evolución
Los fetos muy pequeños o muertos tienen la posibilidad de evolucionar es-
pontáneamente mediante parto vaginal. El hombro anterior pasa por delante del
pubis resbalando, luego el resto del cuerpo hasta transformarse en un parto de
nalgas.
DISTOCIAS DINÁMICAS Y DEL CANAL DEL PARTO

Caldeyro Barcia clasifica las distocias dinámicas en: distocias dinámicas con
triple gradiente descendente conservado y distocias dinámicas sin el triple gra-
diente conservado.
Distocias Dinámicas con el Triple Gradiente Descendente Conservado
Diminución de la contractilidad uterina (hipoactividad, hipodinamia o

inercia uterina)
Ocurre en 10 a 15% de los partos. Existen dos entidades clínicas que suelen
presentarse aisladas o en forma mixta: La hiposistolia (la intensidad contrác-
til es baja no supera los 25 mmHg, el útero se deprime fácilmente durante la
contracción). Fig 15-15; La bradisistolia (la frecuencia de las contracciones es
inferior a 2/10 minutos). Cuadros que se diagnostican clínicamente (mediante
palpación y con la ayuda de un reloj) y mediante tocografía. Fig. 15-16
Figura 15-15 Hiposistolia
358
Figura 15-16 Bradisistolia
La hipodinamia no representa problema para la transferencia de oxígeno a la

placenta a no ser que el parto se enlentezca por mucho tiempo. La hipodinamia
se clasifica en:
Hipodinamia primaria, esencial o idiopática

Es secundaria a: sobredistensión uterina, despolarización inadecuada y desa-
rrollo insuficiente de la fibra muscular, propagación de la onda contráctil altera-
da y a trastornos endócrinos.
Hipodinamia secundaria
Existe agotamiento de la fibra muscular uterina, ocurre en partos con carac-
terísticas normales incluso en partos con una actividad uterina más intensa que
no progresan. Existe la posibilidad de desproporción feto-pélvica.
Tratamiento de las Hipodinamias

En la hipodinamia primaria se indica: ruptura de la bolsa de aguas si esta
íntegra, la evacuación vesical, procedimientos que permiten a la presentación
fetal presionar el canal del parto. El cambio de posición de la parturienta si es-
taba en decúbito supino a la posición vertical.
359
La estimulación de las contracciones con oxitócicos mejora la dinamia uteri-

na. Se administra oxitocina diluida y con bomba de infusión 1 a 2 mU/minuto,
la dosis se ajusta cada 20 a 30 minutos según la respuesta uterina.
En la hipodinamia secundaria se descartará desproporción feto-pélvica. In-

cremento de la contractilidad uterina (hiperactividad o hiperdinamia)
El incremento de la contractilidad uterina suele presentarse aislada o en

forma conjunta: Hipersistolia (la intensidad contráctil es superior a 50mmHg,
puede alcanzar cifras de 80 a 90 mmHg); Polisistolia (frecuencia contráctil es
superior a 5 contracciones en 10 minutos); Hipertonía (tono basal es superior a
12 mmHg). Estas situaciones impiden la normal perfusión del espacio interve-
lloso con riesgo de sufrimiento fetal. El diagnóstico es clínico o por tocografía.
Figuras 15-17 y 15-18
Figura 15-17 Hipersistolia
360
Figura 15-18 Hipertonía
La hiperdinamia se presenta con feto y canal del parto normal (hiperdinamia

pura) o es secundaria a un obstáculo del canal del parto.
Hiperdinamia pura o esencial

Es secundaria a lesiones estructurales o funcionales de la musculatura ute-
rina, a sobre dosificación de oxitocina y a lesiones del canal del parto. Existe
riesgo de parto precipitado (partos que transcurren en menos de dos horas en
primíparas y en menos de 1 hora en multíparas) o rotura uterina.
Hipertonía
El desprendimiento prematuro de la placenta causa con frecuencia hipertonía
uterina.
Tratamiento de las Hiperdinamias

Las hiperdinamias requieren tratamiento a la brevedad, se descartarán cua-
dros patológicos concomitantes (desproporción feto-pélvica, desprendimiento
prematuro de placenta).
El cambio de posición de la paciente mejora la circulación en el espacio

intervelloso, deberá adoptar el decúbito lateral (evita la polisistolia uterina), se
valora y ajusta la administración de oxitocina. De ser necesario se utilizan toco-
lítios, el cese de las contracciones favorece indirectamente la oxigenación fetal.
361
Distocias Dinámicas sin el Triple Gradiente Conservado Incoordinación

uterina o disdinamia
Los marcapasos eutópicos contraen una zona reducida del miometrio, por-
que la zona contraída por el marcapaso ectópico se encuentra en fase refractaria
(actividad uterina asimétrica). Estas incoordinaciones suelen ser secundarias a
desproporción feto-pélvica, estrés y al nerviosismo materno.
Caldeyro Barcia y col, definen tres grados de incoordinación:
Incoordinación tipo I, existen 1 o 2 marcapasos ectópicos que afectan a

una zona reducida del miometrio. Se determina la presencia contracciones con
intensidad normal que se alternan con contracciones débiles.
El parto progresa normal o lentamente. Los cambios de posición suelen nor-

malizar la actividad uterina, la administración de sedantes y la tranquilidad de
la paciente mejora la situación. Frecuentemente se recurre a la administración
de oxitocina.
Incoordinación tipo II, cada uno de los diferentes marcapasos origina la

contracción de una zona del miometrio no muy grande. El diagnóstico se rea-
liza cuando se palpan contracciones pequeñas muy frecuentes y el parto no
progresa. El registro cardiotocográfico determina contracciones poco intensas,
frecuentes y de morfología diferente. Además, existe hipotonía.
El tratamiento es similar al propuesto en la incoordinación tipo I. Puede re-

querirse tocólisis, hidratación y la administración de glucosa, para luego de un
tiempo prudencial de reposo iniciar la administración de oxitocina.
Incoordinación tipo III (inversión del gradiente descendente), el inico de la

contracción está en el segmento uterino inferior y se extiende hacia el fondo. La
tocografía demuestra ondas con apariencia normal, a la palpación abdominal el
segmento se endurece antes que el fondo. El parto progresa muy lentamente con
una actividad uterina aparentemente normal. La administración de oxitocina en
baja dosis y la ruptura de la bolsa de aguas pueden dar buenos resultados.
362
Que las diferentes etapas del parto no se prolonguen más allá de los límites
razonables aporta ventajas para la madre y para al feto. El diagnóstico oportuno
de una anormalidad debe seguirse de una conducta terapéutica adecuada y me-
nos lesiva posible. Un parto prolongado puede ocasionar alteraciones psicológi-
cas en la madre, deshidratación, infección, rotura uterina e hipoxia fetal.
DISTOCIAS DEL CANAL DEL PARTO
Desproporción feto-pélvica
Es la discordancia entre la pelvis materna y el feto que impide un parto nor-
mal.
Pelvis estrecha- estenosis pélvica

Caldwell y Moloy describieron los tipos de pelvis que se reproducen siempre
en los tratados de obstetricia: pelvis ginecoide, androide, antropoide y platipe-
loide.
La osteomielitis y la luxación congénita de cadera, el raquitismo y la osteo-

malacia, que en la actualidad han desaparecido o su incidencia ha disminuido
considerablemente, causan grandes deformidades en la pelvis.
En la pelvis uniformemente estrecha, existe reducción de todos los diáme-

tros o la reducción está en el estrecho inferior (pelvis infundibuliforme).
Pelvis con estenosis del estrecho superior, el diámetro anteroposterior es in-

ferior a 10.5cm (pelvis plana), el diámetro transverso está reducido (inferior a
12 cm) o los diámetros oblicuos no son iguales (Oblicua o de Naegele).
Diagnóstico
Se medirán los diámetros externos sobre todo el conjugado externo que pue-
de orientar la capacidad de la pelvis. Las deformaciones pequeñas suelen ser de
difícil diagnóstico, las mujeres con estatura reducida tienen pelvis pequeñas.
Se realiza tacto vaginal con la finalidad de palpar el promontorio y delimitar

el conjugado diagonal. La exploración detenida de los contornos internos de la
363
pelvis (pelvigrafía digital) orienta sobre la amplitud de la abertura subpubiana.

Con la paciente de pie se explora y se mide el rombo de Michaelis. En la pel-
vis plana existirá un achatamiento del triángulo superior o una reducción total
de las medidas en la pelvis uniformemente estrecha.
La radiopelvimetría es muy controvertida y al momento no se utiliza.
Si existe estenosis del estrecho superior o la pelvis es reducida uniforme-

mente, el parto es lento y la dilatación es difícil, no existe el factor mecánico
que ejerce la presentación sobre el cuello uterino. Al final del embarazo podrá
sospecharse de estrechez porque la cabeza no se fija a la pelvis.
El cérvix uterino puede edematizarse especialmente el labio anterior debido

a la compresión provocada por la presentación fetal. Se incrementa la posibili-
dad de modelado e hipoxia fetal.
En la pelvis plana ocurre asinclitismo exagerado, especialmente asinclitismo

anterior. En la pelvis oblicua la cabeza fetal ocupará el diámetro que lo resulta
más favorable, existe un gran modelado de la presentación.
En las pacientes con estenosis del estrecho inferior, el descenso fetal puede
realizarse con normalidad, el parto se detiene al llegar al suelo de la pelvis cuan-
do tiene que rotar, el feto deberá exagerar su flexión, se presenta gran cabalga-
miento y en ocasiones se requiere el uso de instrumental.
Macrosomía fetal
Se consideran macrosómicos aquellos fetos con peso entre 4000 a 4500 g, si
la presentación es cefálica existe dificultad para el encajamiento. Cuando los fe-
tos macrosómicos vencen el estrecho superior de la pelvis, los hombros se retie-
nen por debajo del pubis provocando distocia. Las fracturas de clavícula y hú-
mero, las lesiones del plexo braquial y el sufrimiento fetal, son complicaciones
predecibles en la distocia de hombros. Para sortear esta complicación se efectúa
una fuerte flexión de los muslos de la madre sobre el abdomen (maniobra de Mc
Roberts), este procedimiento eleva el pubis hacia adelante con disminución de
la lordosis lumbar favoreciendo el descenso de los hombros. Un ayudante in-
364
tenta desprender el hombro anterior mediante presión suprapúbica (maniobra de

Mazzanti), si da un resultado positivo se procederá a presionar con dos dedos en
la cara anterior del hombro posterior de tal manera que el hombro posterior se
trasforme en anterior y se encaje bajo el pubis (maniobra del tornillo de Woods).
Existen maniobras que por su complejidad y los bajos resultados alentadores

han sido abandonadas: la maniobra de Gaskin (paciente apoyada en la mesa
sobre manos y
rodillas), la cleidotomía (fractura de clavícula), la reintroducción de la cabe-

za fetal en el útero.
Ocurren grandes desgarros perineales, existe riesgo de rotura uterina. La ma-

nipulación excesiva de los tejidos predispone a cuadros de infección y atonía
uterina en el alumbramiento.
Hidrocefalia
Cuando existe hidrocefalia y el feto está vivo se prefiere la cesárea. Con feto
muerto suele procederse la punción a nivel de la fontanela anterior para reducir
los diámetros cefálicos y favorecer al parto vaginal.
Cuadros malformativos: bocio, meningocele, neoplasias, ascitis, hernias

umbilicales, ocasionan dificultades durante el parto, deben ser analizados y de-
cidir la vía del parto.
DISTOCIAS DEL CANAL BLANDO
Distocias cervicales
Las malformaciones cervicales como la hipoplasia, los tabicamientos, la pre-
sencia de 2 cuellos uterinos, alteran el curso de la gestación.
La rigidez, el edema y la estenosis, complican la dilatación del cérvix ute-

rino. Los carcinomas del cérvix aparte de provocar contaminación con células
neoplásicas obstruyen el canal del parto.
365
Los miomas cervicales en algunos casos provocarán dificultad insuperable al

obstaculizar la dilatación.
Distocias vaginales, vulvares y perineales.

En la atresia parcial o hipoplasia de la vagina y en los tabiques vaginales, el
parto vaginal es posible.
En la estenosis cicatrizal de los tejidos blandos vulvares y perineales, el gra-

do de afectación será determinante para la conducta obstétrica.
El estrechamiento del orificio vulvar es causa de distocia que se resuelve a

menudo con una episiotomía amplia.
La rigidez del diafragma perineal no representa un obstáculo importante para

el parto.
366
CAPÍTULO XVI
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
PERINATAL
367
368
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
SISTEMA INMUNE
El sistema inmune protege al cuerpo humano de elementos nocivos que cau-
san disfunción y enfermedad, consta de dos sistemas bien establecidos el siste-
ma inmune adquirido (humoral – celular) y el sistema inmune innato.
Sistema inmunológico humoral, mediado por anticuerpos producidos por los
Linfocitos B: IgA (A1, A2), IgM, IgD (que por su tamaño no atraviesan la
placenta),IgE, IgG (G1, G2, G3, G4 que si atraviesan la placenta).
Sistema inmunológico celular, necesita de las proteínas de membrana del

complejo mayor de histocompatibildad localizadas en las células APC (células
presentadoras de antígenos). Los linfocitos T CD4-CD8 forman parte de este
sistema inmunológico.
El sistema inmune innato, consta de barreras físicas, químicas y biológi-

cas (piel, mucosas, enzimas, flora saprófita), factores solubles (complemento,
proteínas de la inflamación), células (polimorfonucleares, monoclureares) y las
células asesinas (Killer y Natural Killer).
Cuando existe incompatibilidad sanguínea materno-fetal, la madre produce

anticuerpos que atraviesan la placenta ocasionando en los glóbulos rojos fetales
aglutinación y hemólisis.
Respuesta Inmune Materna

Respuesta inmune primaria: Bowman demostró que en 75% de las gestan-
tes existe hemorragia feto-materna de baja cuantía en algún momento del em-
barazo y del parto, en 1% de las mujeres la hemorragia es de 5ml y en el 0.25%
puede llegar a 30 ml. Para que se dé una respuesta inmune primaria se requiere
el paso de sangre feto-materno relativamente alto. La respuesta inmune prima-
ria se presenta en forma lenta entre 6 a 12 semanas hasta 6 meses, esta mediada
369
por anticuerpos del tipo IgM que poseen un peso molecular alto y no atraviesan
la placenta. Tardíamente existe la producción de anticuerpos IgG que si atra-
viesan la placenta, los cuales se fijan al glóbulo rojo fetal e inician la hemólisis.
Respuesta inmune secundaria: una segunda hemorragia feto-materna aun

cuando sea de bajo volumen es capaz de desencadenar en pocos días una res-
puesta inmune mediada especialmente por IgG, tras nuevos episodios hemorrá-
gicos se produce un importante incremento de anticuerpos.
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) en el feto y en el RN tiene un sus-

tento fisiopatológico similar, con diferente grado de afectación. Existe disminu-
ción de la sobrevida de los glóbulos rojos fetales por acción de los anticuerpos
maternos específicos con distintos niveles de severidad.
Sistema sanguíneo RH
El glóbulo rojo posee numerosos antígenos, los del sistema RH, que pueden
causar incompatibilidad y desencadenar la enfermedad hemolítica perinatal.
Los anticuerpos producidos por la madre en contra de los antígenos del sistema
RH, son los anticuerpos irregulares.
Según Fisher y Race el sistema RH está compuesto por 3 pares de antígenos:

Cc, Dd, Ee. El antígeno D determina el grupo RH positivo, la ausencia de este
antígeno el grupo RH negativo. Hay variantes del antígeno D, el antígeno D dé-
bil y el D parcial considerados como el factor Du (antígeno D molecularmente
incompleto). El factor Rh (D) es el de mayor capacidad antigénica.
Los anticuerpos irregulares incluyendo el anti D, se determinan mediante la

técnica descrita por Coombs, la prueba de Coombs Indirecta se usa para deter-
minar la presencia de anticuerpos en el suero materno, la prueba de Coombs Di-
recta identifica anticuerpos unidos al glóbulo rojo en el recién nacido. Insunza
eta al, (2011)
Sistema del grupo sanguíneo ABO

La causa más frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es oca-
sionada por la incompatibilidad ABO. La anemia resultante suele ser leve. La
370
enfermedad se presenta en lactantes primogénitos, ocurre cuando la madre es

del grupo O y el hijo es A o B. La isoinmunización ABO es de interés pediátrico
más que obstétrico. Insunza et al, (2011)
Otras incompatibilidades
Los antígenos Kell, Kidd, Duffy, causan cierto grado de isoinmunización.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL POR INCOMPATIBI-

LIDAD RH
Ocurre cuando la madre Rh (D) negativo presenta anticuerpos contra el an-
tígeno D, sensibilizando los eritrocitos fetales Rh (D) positivos, esto provoca
hemólisis
(primer embarazo no tiene complicaciones). Tiene que existir paso de eri-

trocitos fetales Rh positivos a través de la placenta, éstos activan la respuesta
inmunológica materna. Las complicaciones obstétricas hemorrágicas como el
aborto, los trastornos placentarios que se dan en la preeclampsia, hipertensión,
placenta previa, y algunas maniobras obstétricas (amniocentesis, versión exter-
na, partos laboriosos) provocan mayor paso de sangre a través de la placenta.
La cantidad de glóbulos rojos necesarios para causar inmunización es de

0.01 - 0.03. Además, la inmunización ocurre con la transfusión de hemoderiva-
dos y con el trasplante de órganos o tejidos incompatibles.
Condiciones para la enfermedad hemolítica perinatal

Para la inmunización por conflicto RH (D), el feto será Rh (D) positivo y
debe existir paso de anticuerpos maternos (IgG1, IgG3) a la circulación fetal.
La unión de los anticuerpos maternos con los hematíes fetales causa hemólisis,
anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia. Por efectos de la anemia existe mayor
trabajo cardiaco con incremento de la frecuencia cardiaca, insuficiencia cardia-
ca congestiva, hepatomegalia, edema e incremento de la presión venosa central.
La eritropoyesis fetal se incrementa, es eutrópica (médula ósea) o heterotrópica
(hígado, bazo, riñones, glándulas suprarrenales, mucosa intestinal o piel). Exis-
ten células sanguíneas inmaduras.
371
La insuficiencia hepática se traduce con: hipertensión portal, hipoproteine-

mia, déficit de vitamina K, déficit de los factores coagulación. En los casos de
mayor gravedad se presenta ascitis, derrame pleural, síndrome fetal hemorrági-
co e Hidrops fetal (mortalidad 20 - 30%).
La hemólisis en el sistema retículo endotelial fetal provoca incremento de la

bilirrubina indirecta que atraviesa la barrera placentaria. La madre se encarga de
su conjugación quién lo elimina y lo excreta.
El hígado del neonato es incapaz de metabolizar la gran cantidad del pig-

mento (bilirrubina indirecta), para su eliminación tiene que ocurrir un proceso
de conjugación y transformarse en bilirrubina directa. La enzima glucoronil-
transferasa se encuentra disminuida y el proceso no se realiza adecuadamente.
La bilirrubina indirecta se incrementa, tiene predilección por el Sistema Nervio-
so Central (núcleos grises de la base), en los casos de mayor gravedad existe un
grado máximo de afección neurológica, se origina la encefalopatía bilirrubínica
(Kernicterus) con un alto grado de mortalidad y secuelas neurológicas.
La plaquetopenia y la formación de equimosis y petequias son signos de mal

pronóstico, es frecuente la hipoglicemia por la hiperplasia de los islotes pan-
creáticos. La afección neonatal se caracteriza por anemia e hiperbilirrubinemia
predominantemente.
372
Figura 16-1 Diagnóstico de la afectación fetal
DIAGNÓSTICO
La historia clínica detallada, los antecedentes de inmunización, la determina-
ción del factor Rh (D), el estudio de anticuerpos irregulares en sangre materna
desde la primera atención prenatal y los controles posteriores a las 20 - 24 y 28
373
semanas, y el control prenatal determinan la conducta diagnóstica y terapéutica.
La espectrofotometría de bilirrubina en líquido amniótico por amniocentesis,

la determinación del grupo sanguíneo fetal en la sangre del cordón umbilical
son procedimientos diagnósticos invasivos útiles para el monitoreo de la afec-
ción fetal.
Si el padre es heterocigótico (Dd) la probabilidad de incompatibilidad es de

50%, si es homocigótico (DD) la probabilidad es 100%.
Métodos no Invasivos
Ecografía obstétrica
Evalúa tardíamente la afección tratamiento (afección vellositaria y del asci-
tis, edema pericraneano). Figura 16-1
Velocimetría doppler
fetal, permite controlar la respuesta al cordón umbilical, hepato-esplenome-
galia,
El Doppler pulsado es confiable y reproducible, se valora la velocidad del

flujo en la arteria cerebral media, la velocidad aumenta conforme cae el hema-
tocrito.
Cardiotocografía externa
Permite el monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal y el diagnóstico oportu-
no de sufrimiento fetal agudo.
Métodos Invasivos
Métodos indirectos
Por medio de la amniocentesis, se obtiene líquido amniótico para el análisis
de los pigmentos biliares mediante espectrofotometría. Evalúa la intensidad de
la anemia fetal. La presencia de bilirrubina indirecta en el líquido amniótico
está en relación directa con la gravedad de la enfermedad hemolítica, es inver-
374
samente proporcional a los valores del hematocrito.
Liley introdujo la técnica para medir la bilirrubina indirecta mediante es-

pectrofotometría. Permite el manejo de la enfermedad hemolítica sobre las 28
semanas de embarazo. Figura 16-2- A
El estudio requiere de líquido amniótico obtenido mediante amniocentesis

guiado por ecografía. La espectrofotometría determina los valores de bilirru-
bina indirecta expresados en nanómetros (nm). La sangre materna o fetal, el
meconio y la exposición a luz alteran los resultados.
Una vez que se ha obtenido el valor de bilirrubina, es posible establecer una

correlación con la condición fetal. Tabla 16-1
375
Figura 16-2 A Espectrofotometría de bilirrubina en líquido amniótico y cur-

va de Liley. B Curva de Queenan
Queenan, 1963 publica una curva de ∆DO 450 de bilirrubina para la valo-
ración de fetos desde las 14 a las 40 semanas, en la cual se delimitan 4 zonas:
primera zona para fetos RhD (-) no afectados de enfermedad hemolítica; segun-
da zona para fetos con estado de enfermedad indeterminada; tercera zona para
fetos RHD (+) afectados de enfermedad hemolítica; cuarta zona para fetos con
riesgo de muerte intrauterina. Figura 16-2- B
376
Manejo según zonas de liley

Zona Conducta
La Hemoglobina se encuentra en valores
A normales. Repetir amniocentesis cada 28
días. Interrupción a las 40 semanas.
La hemoglobina es igual o mayor a 13
g/dl. Repetir amniocentes cada 14-21 días,
B baja
si persiste en la misma zona. Interrupción
a las 38 semanas.
La hemoglobina se encuentra en valores
de 10-12g/dl. Repetir amniocentes cada 7-
14 días, si persiste en la misma zona.
Interrupción
con
B alta madurez
fetal
comprobada no después de las 37
semanas. Si el valor se encuentra en el
25% superior de la zona, considerar
cordocentesis.
La hemoglobina se encuentra en valores
menores a 8 g/dl. Repetir inmediatamente
para confirmar o cordocentecis.
Interrupción del embarazo sobre 34
C
semanas o con madurez fetal comprobada.
Cordocentesis
y transfusión intrauterina bajo
34 semanas.
Revista Chilena Obstetricia y Ginecología-2011. Álvaro Insunza F y Cols
Tabla 16-1 Conducta frente a la enfermedad hemolítica perinatal, según zonas de Liley
Métodos Directos
Cordocentesis, se utiliza con fines terapéuticos (administración de glóbulos
rojos), con este procedimiento se accede a la circulación fetal, permite el estu-
dio de: hemoglobina, hematocrito, bilirrubinas, reticulocitos, PO2, PCO2, PH.
Profilaxis anteparto
La Inmunoglobulina anti D, reduce la inmunización de 20 en cada 1000 a 2
en cada 1000 embarazos. Se administra a mujeres con prueba de Coombs Indi-
377
recta negativa, cuando existen antecedentes de amniocentesis y cordocentesis,

en las pacientes con hemorragia anteparto de diversa etiología y cuando existe
óbito fetal. Si estos acontecimientos ocurren antes de las 13 semanas la dosis
es de 50 a 100ug de inmunoglobulina antiD. En los embarazos más avanzados
se administran 300ug. La inmunización puede provocar una prueba de Coombs
indirecta positiva hasta 8 días pos-administración.
La profilaxis con inmunoglobulina anti D, suprime la inmunización RH pri-

maria pero no tiene efecto protector en las mujeres que ya han desarrollado
anticuerpos anti D. Algunas mujeres se sensibilizan antes del primer embarazo
“sensibilización silenciosa”.
Sin la inmunoprofilaxis, 10% de las madres RH negativas se sensibilizan

en el primer embarazo, 30% en el segundo y 50% a partir del tercer embarazo.
Adrián Arévalo et al, (2009)
Con sangrado feto-materno de 30 ml la dosis de 300ug de gammaglobulina

anti D es efectiva en el 90% de los casos, el 10% no se inmuniza.
Profilaxis posparto
La inmunización se recomienda hasta 72 horas posparto (máximo 8 días).
Luego del parto se debe determinar el Grupo sanguíneo, factor RH y la prueba
de Coombs directa en el recién nacido. Si el RN es RH (-) la madre no requiere
profilaxis. Si el RN es RH (+) y el Coobs directo es negativo la madre debe re-
cibir 250 a 300 ug de IgG anti
D. Si el Coobs directo es positivo ha ocurrido sensibilización durante el em-

barazo y la profilaxis materna no tendrá ningún efecto protector frente a un
próximo embarazo, no debe administrarse.
Gestante inmunizada
Para el diagnóstico de la afectación fetal, se recomienda amniocentesis entre
las 16 - 20 semanas. La cordocentesis se planifica con fines diagnósticos y de
tratamiento.
378
Es posible detener el progreso de la enfermedad hemolítica perinatal me-

diante plasmaféresis materna (recambio de plasma), o con la administración de
gammaglobulina humana en dosis altas.
La transfusión fetal intraútero se utiliza en casos de anemia severa. Si el he-

matocrito es superior a 40% no se requiere tratamiento.
Cuando el hematocrito se encuentra entre 30-40% se recomienda gammaglo-

bulina hiperinmune con control invasivo en 2 semanas y un control no invasivo
2 veces por semana.
Si las cifras de hematocrito son menores a 30% se requiere transfusión in-

trauterina más gammaglobulina, control invasivo a los 7 días y un control no
invasivo cada 48 horas. La administración de gammaglobulina anti D en altas
dosis mediante cordocentesis es otra opción terapéutica.
Término de la gestación
La conducta obstétrica depende del grado de madurez pulmonar, de la seve-
ridad de la afectación, de la pertinencia del equipo humano y del establecimien-
to de salud. Realizar un análisis del riesgo fetal intrauterino versus el riesgo
neonatal, determinará el pronóstico neonatal.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

En la Incompatibilidad ABO se presenta afectación neonatal luego de 36
horas del parto. La enfermedad hemolítica perinatal es leve, moderada o seve-
ra. Las pacientes con grupo sanguíneo O presentan anticuerpos anti A y anti B
cuando el feto es del grupo sanguíneo A – B o AB.
379
380
CAPÍTULO XVII
ENFERMEDADES QUE COMPLICAN
EL EMBARAZO
381
382
ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO
ÉMESIS E HIPERÉMESIS GRAVÍDICA

Se entiende por émesis la presencia de vómitos simples del embarazo que
ocurre entre las 6 a 16 semanas, ceden espontáneamente y no representan riesgo
para la salud materno- fetal.
La hiperémesis cursa con vómitos incontrolables con pérdida de peso, deshi-

dratación, alcalosis, hipopotasemia y un desenlace desfavorable.
Etiología
La presencia de los vómitos del embarazo se relaciona con la actividad hor-
monal placentaria, en el embarazo múltiple y en la enfermedad trofoblástica la
incidencia de los cuadros de émesis es mayor, puesto que los niveles de gona-
dotropina coriónica, estrógenos, progesterona, prolactina, son mayores a los de
un embarazo normal.
Factores psicosomáticos, el hipertiroidismo, la diabetes gestacional, las en-

fermedades digestivas (infección por Helicobacter Pylori), están relacionados
con el origen de los vómitos del embarazo.
Sintomatología
Los vómitos se inician en etapas tempranas o tardías del embarazo por lo ge-
neral van precedidos de nauseas, ocurren en las mañanas y pos comidas, existe
intolerancia a los diferentes olores y sabores, ceden sin tratamiento cuando la
gestación alcanza las 14 - 16 semanas.
Para valorar la intensidad de los vómitos se puede utilizar el sistema de cla-

sificación PUQE (Pregnancy Unique Cuantification of Emesis and Nausea) que
valora la gravedad de los vómitos. Se basa en la cuantificación de 3 parámetros:
nauseas, vómitos y arcadas. Se determina la duración y frecuencia en las últi-
mas 12 horas, según la puntuación las náuseas y vómitos se clasifican en: leves
≤ 6; moderados entre 7 y 12 y graves > 13.
383
Tratamiento
Las comidas deben ser frecuentes y en menor cantidad para evitar la sobre
distensión gástrica, la dieta de preferencia será rica en hidratos de carbono. La
administración de complejo vitamínico B6 en dosis de 100 mg mejora la sinto-
matología. Los sedantes, los antihistamínicos en pequeñas dosis y la psicotera-
pia de apoyo, son beneficiosos y mejoran el cuadro.
HIPERÉMESIS
La hiperémesis gravídica es un cuadro más severo. No existe una definición
consensuada, la carga hormonal y las alteraciones psicológicas juegan un rol
importante. El diagnóstico se basa en la presencia de vómitos lo suficiente-
mente graves como para producir pérdida de peso, deshidratación, acidosis por
inanición, alcalosis por pérdida de ácido clorhídrico, hipopotasemia, disfunción
hepatorrenal y daño cerebral por déficit de tiamina (encefalopatía de Wernique).
Estudios actuales determinan que existe asociación entre los cuadros de hi-
perémesis y las alteraciones gástricas causadas por Helicobacter Pylori.
Sintomatología
Existen vómitos lo suficientemente graves como para producir pérdida de
peso, deshidratación, hipovolemia, hipotensión, taquicardia, acidosis por ina-
nición, alcalosis por pérdida de ácido clorhídrico, hipopotasemia, disfunción
hepatorrenal y daño cerebral por déficit de tiamina (encefalopatía de Wernique).
Se presentan alteraciones neurovegetativas, neuritis periférica con disminución
de los reflejos profundos.
En la oclusión intestinal ocurren vómitos intensos acompañados de dolor
espasmódico. La patología biliar y la apendicitis presentan cuadros abdomina-
les acompañados de vómitos, los exámenes de laboratorio y el ultrasonido son
necesarios para diferenciarlas de los vómitos del embarazo. La litiasis renal es
otra complicación que deberá tenerse presente, causa dolor cólico y vómitos
intensos.
384
Tratamiento
La paciente debe ser hospitalizada, el ayuno por 48 horas, el reposo absoluto
y el control de peso son medidas útiles. Dependiendo del grado de deshidrata-
ción se administrará solución de Dextrosa fisiológica 2500ml en 24 horas, de-
berán corregirse los electrolitos: CL, Na, y K. La prescripción de antieméticos
parenterales como la prometacina, metoclopramida, ondasetrón, proclorperazi-
na, controlan los vómitos.
Los sedantes pueden ser necesarios. En casos extremos se recurrirá a la nu-

trición enteral y parenteral.
La alimentación por vía oral debe ser gradual. Se requiere apoyo psicológico
luego de 72 horas que la paciente permanece hospitalizada.
Fármacos utilizados para el tratamiento de las náuseas y vómitos.

Se incluye la clasificación de los fármacos según el sistema Food and Drug
Administration (FDA):
Piridoxina (vitamina B6): 10-50 mg/8 h (FDA: A).
Tiamina: 100 mg/24 h (FDA: A).
Doxilamina + piridoxina: 1 cápsula/4-6-8 h (FDA: B).
Metoclorpramida: 10 mg/6-8 h (FDA: B).
Prometazina: 25 mg/4 h (FDA: C).
Hidroxizina: 50-100 mg/6 h (FDA: C).
Tietilperazina: 6, 5 mg/8-12 h (FDA: C).
Ondansetron: 10 mg/8 h (FDA: B).
Metilprednisolona: 16 mg/8 h (FDA: B).
385
Raíz de jengibre: 1 g/día durante 4 días. González-González et al, (2011).
Complicaciones
Existe riesgo de insuficiencia renal aguda por deshidratación, desgarros eso-
fágicos ocasionados por traumatismos, complicaciones pulmonares como neu-
motórax y neumomediastino causados por acción mecánica.
La encefalopatía de Wernicke (enfermedad neurológica y ocasionalmente

siquíatrica) secundaria a vómitos incontrolables causada por deficiencia de vi-
tamina B1 (tiamina), se presenta con trastornos en la movilidad ocular, descoor-
dinación para caminar y confusión, y otros cambios de la conducta mental. La
administración de 100 a 200 mg de Tiamina VI dos a tres veces por día hasta la
mejoría del cuadro, para luego continuar la dosificación por vía oral.
DIABETES Y EMBARAZO
En la embarazada existe un progresivo aumento de resistencia a la insulina,
se incrementa la lipólisis y se presentan trastornos en la gluconeogénesis con
tendencia a la diabetes gestacional.
La paciente que tenga la glucosa en ayunas claramente anormal (126mg/dl o

superior) será considera diabética y no es preciso que se someta a una prueba de
tolerancia a la glucosa de 3 horas.
La prueba más importante para valorar la diabetes gestacional es la determi-

nación de la glucosa plasmática 1 hora después de ingerir 50g de glucosa. No
es necesario instaurar una dieta especial antes de la prueba, ésta se realiza entre
las 24-30 semanas.
Cuando la glucosa supera los 140mg/dl (135mg si ayunó durante la noche)

la paciente puede presentar diabetes gestacional y requerirá un estudio más pro-
fundo, si es inferior a 140mg/dl no hay riesgo.
Las pacientes que presentan factores de riego pueden someterse al examen

antes, entre las 18 - 22 semanas. Si la prueba es negativa será necesario repetirla
a las 26 y 30 semanas
386
Las gestantes con pruebas anormales se someterán a la prueba de tolerancia

a la glucosa (PTG) de 3 horas.
Glucosuria Renal
Es la presencia de glucosa en la orina cuando los valores de glicemia en
sangre se encuentran en límites normales. Se cree que es el resultado de una
disminución del nivel umbral para la eliminación de glucosa por los riñones.
En la mayoría de las pacientes con glucosuria los riñones son normales y el
trastorno desaparece después del parto. Sin embargo, la presencia de glucosuria
sugiere lesión tubular renal causada por pielonefritis crónica. Las pacientes con
glucosuria renal pueden perder hasta 100g/día de glucosa, estas pérdidas dejan
poca glucosa disponible de modo que la lipólisis se activa al máximo generando
cuerpos cetónicos con tendencia a cetoacidosis.
Diabetes Gestacional
Las pacientes con diabetes gestacional constituyen un grupo heterogéneo
de mujeres en las que la aparición o la detección de la enfermedad tienen lugar
en el transcurso de la gestación, afecta 1-2% de todos los embarazos. Algunas
pacientes
tienen diabetes tipo II que no había dado síntomas antes del embarazo, otras
presentan diabetes tipo I ó tipo II en fase preclínica y otras pacientes cursan con
diabetes tipo I ó tipo II cuya aparición coincide con la gestación.
En la mayoría de los casos se trata de una enfermedad leve que se controla

adecuadamente con la dieta. Un porcentaje reducido de pacientes necesita tra-
tamiento con insulina.
Efectos sobre el feto

La hiperglicemia materna produce hiperinsulinemia e hiperglicemia fetal
provocando macrosomía y muerte fetal, retraso en la maduración pulmonar, hi-
poglicemia neonatal e incremento de malformaciones congénitas (hasta cuatro
veces).
387
Estudios realizados en gestantes diabéticas han determinado que la tasa de

aborto espontáneo es de 14 a 15%, se incrementa en pacientes descompensadas.
La glicosilación de la hemoglobina reduce la vida media de los hematíes

causando policitemia e hiperbilirrubinemia.
Efectos en la madre
Existe mayor tendencia a la enfermedad hipertensiva y a la diabetes mellitus
tipo 2 luego del parto. Se reporta incremento del parto por cesárea.
Curva de Tolerancia a la glucosa (3horas)

La Asociación Americana de Diabetología, recomienda realizar la Curva de
tolerancia a la glucosa con 100 gr. La determinación de la glicemia se realiza en
ayunas, en 1 hora, a las 2 horas y a las 3 horas de la carga de glucosa.
La paciente consumirá una dieta con un aporte diario de 200g de carbohidra-

tos durante al menos 3 días antes de someterse a la prueba. Se ha recomendado
realizar la prueba con 75 o 100 gr de glucosa.
Se consideran valores normales:
Glucemia en ayunas: 96mg/dl.
Glucemia después de 1 h: 172mg/dl.
Cuando 2 o más valores son anormales la paciente presenta diabetes.
Tratamiento Nutricional
Para determinar el número de calorías a consumir por la paciente diabética es
necesario conocer su peso ideal en Kg. Se necesitan 35 calorías para mantener
1Kg de peso corporal. Las calorías necesarias se multiplican por el peso corpo-
388
ral ideal en Kg obteniéndose el total de calorías que la paciente debe consumir

en 24 h. Algunos investigadores añaden a esta cifra 300 calorías (En el tercer
trimestre las demandas son mayores) para cubrir las necesidades del embarazo.
El aporte calórico debe distribuirse entre los diferentes grupos de alimentos,

de tal manera que 50-60% de las calorías provengan de los carbohidratos. Para
evitar variaciones excesivas en los niveles de glucemia el aporte calórico total
debe repartirse entre tres comidas y tres aperitivos o entre tres comidas y un
aperitivo antes de acostarse. En pacientes obesas el aporte calórico debe redu-
cirse, las mujeres diabéticas obesas pueden no ganar peso durante el embarazo,
incluso perderlo sin presentar problemas por ello.
Hay controversia sobre el incremento de peso en las pacientes con diabetes

gestacional, se admite que la ganancia serán 10kg.
Las diabéticas obesas que cumplan su dieta pueden no ganar peso durante la
gestación incluso perderlo sin tener por ello problemas. Las pacientes aprende-
rán a medir su glucemia en ayunas y a las 2 horas después de comer.
El objetivo del tratamiento dietético es obtener la glucemia en ayunas por de-

bajo de 105mg/dl y la postprandial a las 2 horas por debajo de 120mg/dl. Si no
se alcanzan éstos valores después de 2 semanas de haber instaurado el control
dietético, las pacientes necesitarán tratamiento con insulina.
La presencia de cetonuria sugiere que las pacientes están utilizando su pro-

pia grasa más que los carbohidratos de la dieta, no deberá existir de forma man-
tenida grandes cantidades de acetona en la orina.
Sulfonilureas
Estudios actuales indican que la glibenclamida no provoca malformaciones
ni complicaciones neonatales, concluyen que la glibenclamida es una alternati-
va en el tratamiento de las pacientes con diabetes gestacional.
En un meta análisis en el que se incluyen 7 estudios abiertos, la glibenclami-

da se asocia a macrosomía e hipoglicemia neonatal y una falla global al fármaco
389
de 6.37%.
Estudios comparativos entre glibenclamida vs metformina reportan datos fa-

vorables para la metformina, con menor incidencia de macrosomía.
Tratamiento con Insulina

La dosis de insulina depende de la gravedad del cuadro, si existe elevación
persistente de los niveles de glucemia en ayunas el tratamiento se iniciará con
una dosis pequeña (5 a 10 U) de insulina NPH antes del desayuno. Puede uti-
lizarse una combinación de insulina NPH e insulina regular (15U de insulina
NPH + 5U de insulina regular) o una dosis pequeña de insulina regular (10U)
antes de la comida que cause la elevación de la glucemia postprandial.
El día de la inducción del parto o la cesárea las pacientes recibirán su dosis

vespertina habitual de insulina, la dosis regular de la mañana no se administra,
se utiliza una infusión continua con 50U de insulina disueltas en 500 ml de Rin-
ger de lactato a las 6 de la mañana a razón de 0.5U por hora, la dosis se regula
de acuerdo a los valores de glucemia de la paciente. (Fig 17-1)
Control Prenatal
En las pacientes con diabetes gestacional que logran un control adecuado de
la glucemia con la dieta y no desarrollan macrosomía, polihidramnios o pree-
clampsia, no existe razón para extraer al feto antes del término del embarazo.
A las pacientes que presentan complicaciones se las realizará pruebas de

control fetal. Si existe macrosomía se terminará el embarazo luego de diagnos-
ticar madurez pulmonar.
No es necesario someter a cesárea a todas las pacientes diabéticas insulino-

dependientes, más de 50% de ellas pueden tener un parto vaginal sin riesgo.
Las pacientes que presentan diabetes gestacional deben ser informadas que
tienen un elevado riesgo de desarrollar diabetes tipo II en etapas más tardías de
su vida.
390
Es necesario repetir la prueba de tolerancia a la glucosa después del parto a

las pacientes que presentaron niveles de glucemia elevados en ayunas durante
el embarazo o que han sido diagnosticadas de diabetes gestacional antes de las
24 semanas. La incidencia de diabetes mellitus en estas pacientes es de 9 a 24%.
Figura 17-1 Tratamiento de la diabetes gestacional
ENFERMEDADES RENALES
Las modificaciones anatómicas y funcionales que experimentan los riñones
y el tracto urinario durante la gestación alteran el funcionamiento renal. El flujo
plasmático renal y el índice de filtración glomerular están incrementados, se
presentan cambios en la reabsorción tubular de la glucosa, sodio y de ácido
úrico. La modificación anatómica más importante es la dilatación del sistema
colector que se inicia en el segundo trimestre y permanece por varias semanas
después del parto, predisponiendo al incremento en la frecuencia y la gravedad
de las infecciones del tracto urinario.
391
Pielonefritis Aguda
Aproximadamente 4 a 10% de todas las embarazadas presentan bacteriuria
asintomática, si no es tratada se agrava y causa pielonefritis aguda hasta en 25%
de las pacientes. La pielonefritis se da por infecciones ascendentes causadas
por enterococos o bacilos gram negativos (Escherichia coly, Klebsiella pneu-
moniae, Proteus mirabilis).
La E. Coly es responsable del 80% de todas las infecciones agudas del apa-
rato urinario superior.
La Nitrofurantoina en dosis de 400mg/día durante 7 días se utiliza para tratar

la bacteriuria asintomática. La ampicilina, cefalexina y el trimetropin-sulfame-
toxazol tienen eficacia similar, el éxito del tratamiento se verifica mediante uro-
cultivo. La terapia se reinicia si la infección no se ha erradicado.
Si la bacteriuria persiste luego de dos ciclos de tratamiento será necesario ad-

ministrar 250-500 mg de cefalexina o 100 mg de nitrofurantoina cada 24 horas,
mientras dure la gestación.
Las pacientes con pielonefritis presentan malestar, fatiga, escalofríos, do-

lor de espalda localizado en la región costovertebral, náuseas, vómitos y con-
tracciones uterinas. Existe fiebre y signos de deshidratación. Por acción de las
endotoxinas suelen presentarse consecuencias graves con posibilidad de shock
séptico.
El examen de orina revela eritrocitos, leucocitos. En la mayoría de las mues-

tras existen bacterias.
Casi todas las pacientes muestran signos de disfunción renal con ligera ele-
vación del BUN y de la creatinina sérica, los valores de aclaramiento de la crea-
tinina son anormalmente bajos.
En la pielonefritis aguda existe infiltración del intersticio y de los túbulos

renales por leucocitos polimorfonucleares, al curar la lesión deja cicatrices cor-
ticales.
392
Diagnóstico
Los estudios de laboratorio deben incluir: valoración hemática y de la fun-
ción renal, determinación de electrolitos, EMO, urocultivo y antibiograma. El
hemocultivo se realiza cuando la paciente presenta fiebre y escalofríos.
Tratamiento
La mayoría de los antibióticos atraviesan la placenta. Las quinolonas, el tri-
metropin-sulfametoxazol, el cloranfenicol y las tetraciclinas están asociados a
efectos teratogénicos. Los antibióticos frecuentemente utilizados son las peni-
cilinas y las cefalosporinas (betalactámicos). La nitrofurantoina es segura en el
embarazo, sin embargo, no se utiliza para el tratamiento de los cuadros agudos.
Ramírez León et al, (2014)
El tratamiento tiene que ser agresivo con la finalidad de evitar el agrava-

miento y la aparición de complicaciones graves.
Las pacientes deben ser hospitalizadas para recibir hidratación, antibióticos

y monitoreo continuo, suelen estar deshidratadas y oligúricas, requieren una
rápida expansión del volumen intravascular con soluciones cristaloides.
Los antibióticos se administran de acuerdo al cultivo y antibiograma. Mien-

tras se disponen los resultados se pueden utilizar: ampicilina 2g iv cada 6 horas
+ gentamicina 1,5-1,7 mg/kg iv; gentamicina 1,5-1,7 mg/Kg iv cada 8horas;
ampicilina/sulbactam 1 gramo IV cada 6 horas; ceftriaxone 1 g IV/IM cada 24
horas; cefuroxime 0,75-1,5 g IV cada 8 horas; cefazolina 2 g IV cada 6 a 8 ho-
ras. Es necesario monitorizar los niveles sanguíneos de aminoglucósidos para
prevenir la nefrotoxixidad.
Luego del tratamiento agudo se recomienda Nitrofurantoina 100 mg o Cefa-

lexina 250 - 500 mg VO cada 24 horas hasta el término de la gestación y durante
4 a 6 semanas pos-parto. Ramírez León et al, (2014) Figura 17-2
Después que las pacientes han permanecido afebriles 24 a 48 horas pueden

recibir tratamiento oral. Si no existe respuesta al tratamiento las gestantes debe-
rán ser sometidas a pruebas adicionales como ecografía, TAC y técnicas radio-
393
lógicas modificadas con protección abdominal.
Deben realizarse urocultivos mensuales para la detección de la bacteriuria.
Nefrolitiasis Aguda
Existe dolor intenso en flanco o cuadrante inferior abdominal y hematuria
microscópica. Si una paciente desarrolla síntomas que sugieren cálculos renales
se recomienda:
Examinar toda la orina para detectar la presencia de arenillas o piedras.
Cultivo de orina, la infección por Proteus Mirabilis es muy sugestiva de cál-

culos de fosfato amónico magnésico.
Recolectar la orina de 24 h para la determinación cuantitativa de calcio y

ácido úrico.
Realizar una cuidadosa historia familiar, si la enfermedad se da en varios

miembros de la misma familia puede tratarse de cistinuria o hiperoxaluria.
Determinar el PH urinario varias veces en las 24 horas durante varios días.

El PH persistentemente ácido sugiere cálculos de oxalato cálcico, el PH alcalino
la presencia de litos de fosfato amónico magnésico.
Determinar los valores de calcio sérico, ácido úrico y electrolitos.
Completar el estudio con ultrasonido renal.
El tratamiento de las pacientes gestantes con nefrolitiasis aguda depende de

la gravedad, de la duración de los síntomas y de la presencia de obstrucción.
Cuando se desarrolla hidronefrosis como consecuencia de una obstrucción

se puede intentar mediante cistoscopia introducir una sonda ureteral para ex-
traer el cálculo.
394
La extracción quirúrgica de los cálculos ureterales en etapas tardías del em-

barazo resulta difícil debe emplearse como último recurso, se recomienda pos-
ponerla hasta después del parto
Más de 50% de las pacientes hospitalizadas con síntomas de litiasis renal

expulsan las piedras espontáneamente.
Fracaso Renal Agudo

Es el brusco descenso de la función renal y de la eliminación de orina, menor
de 400 ml/24 horas o menor de 20ml/h. La anuria completa es rara representa
uropatía obstructiva o una lesión renal importante.
El fracaso renal agudo en el embarazo suele deberse a un déficit de flujo san-

guíneo en la región cortical renal. El 60% se debe a preeclampsia, la hemorragia
que ocurre en la placenta previa o en el desprendimiento placentario provocan
el 30 %, el síndrome nefrótico grave, la hipertensión maligna o el síndrome he-
molítico urémico son causa del 5% de los casos.
En número reducido de pacientes el fracaso renal es consecuencia de una

obstrucción ureteral por el útero sobredistendido o de un proceso inflamatorio
agudo como el que ocurre en la nefritis lúpica.
La isquemia cortical ocasiona disminución del índice de filtración glomeru-

lar, de la capacidad de concentración y del volumen urinario. Si la hipoperfu-
sion renal persiste se presenta necrosis tubular aguda o necrosis cortical.
La respuesta inicial a la hipoperfusion está encaminada a preservar el volu-

men intravascular y a mantener el sodio corporal. La orina está muy concentra-
da con un bajo contenido en sodio, generalmente menor a 20mEq/l.
Diagnóstico
Las gestantes con fracaso renal agudo presentan una variedad de situaciones
clínicas.
395
Existen varias medidas que deben ponerse en práctica de inmediato:
Monitorización hemodinámica, si es necesario se insertará un catéter de pre-

sión venosa central o un catéter de Swan Ganz.
Examen de orina, la osmolaridad urinaria superior a 500 mosm/k representa

buena función tubular y enfermedad prerrenal. Si la osmolaridad es inferior a
400 mosm/K sugiere necrosis tubular aguda (NTA). En la NTA el sodio urinario
está elevado, reflejando la incapacidad renal para reabsorber sodio.
Para monitorizar la función renal y la eficacia del tratamiento es importante

determinar: el BUN, el ácido úrico y la creatinina. El potasio se dosifica con
frecuencia, la determinación sérica de sodio sobre todo en pacientes tratadas
con diuréticos o con soluciones cristaloides.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar.
Para mejorar la producción de orina es necesario la expansión del volumen
intravascular mediante la administración de concentrados de hematíes, plasma
fresco congelado, albúmina, dextrano de bajo peso molecular, crioprecipitados
y soluciones cristaloides.
La oliguria-anuria en una gestante es indicación para terminar la gestación,

posibilitando la administración de grandes dosis de diuréticos y el uso de prue-
bas radiológicas.
En pacientes preeclámpticas quienes forman un tercer espacio, conviene for-

zar la diuresis con dosis bajas de furosemida para restablecer la función renal y
permitir que la NTA no progrese.
Las pacientes que desarrollan hipercalemia no controlable, pericarditis, en-

cefalopatía urémica, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica, deben re-
cibir diálisis.
396
Pronóstico
Es una forma grave de insuficiencia renal, existe necrosis de todos los ele-
mentos de la corteza renal incluyendo trombosis de los vasos renales. Se asocia
a complicaciones obstétricas catastróficas.
La mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, el aclara-

miento de creatinina y la bioquímica sanguínea son normales después de 6 a 12
meses.
Síndrome Nefrótico
Existe aumento de la permeabilidad en los glomérulos renales ocasionando
proteinuria mayor a 3,5g/día con edema e hiperlipemia. El signo más importan-
te es la hipertensión.
La preeclampsia-eclampsia, la nefritis lúpica, la nefropatía diabética, la en-

fermedad renal aguda y crónica, son los acontecimientos que acompañan al
síndrome nefrótico
Para el diagnóstico diferencial son necesarios los títulos de ANA, el perfil

del complemento y la electroforesis de proteínas en orina. Ocasionalmente se
recurre a la biopsia renal.
Tratamiento
La preeclampsia es la causa principal, el tratamiento consiste en terminar la
gestación. Las pacientes con nefritis lúpica o enfermedad de cambios mínimos
deben ser tratadas con prednisona, se inducirá el parto si la paciente no presenta
mejoría.
El término del embarazo es la conducta obstétrica en gestantes con pree-

clampsia agravada.
Si la causa del síndrome nefrótico es desconocida el tratamiento es sinto-

mático. La paciente deberá consumir una dieta rica en proteínas de alto peso
molecular, pobre en colesterol y en grasas saturadas.
397
Se administra heparina 5000U por vía SC cada 12 horas puesto que existe
tendencia a desarrollar trombosis de las venas renales.
Si el edema progresa y las cifras de albúmina alcanzan niveles inferiores a 2

g se prescribe albúmina pobre en sal.
Las pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de infección, la

administración de antibióticos profilácticos está justificada (ampicilina, cefale-
xina, nitrofurantoina)
Glomerulonefritis Aguda (GNA)

El diagnóstico de GNA en el embarazo debe considerarse en las pacien-
tes que desarrollan proteinuria sin hipertensión, se confunde frecuentemente
con preeclampsia o síndrome nefrótico idiopático. Las pacientes presentan se-
dimento urinario con características inflamatorias y con la presencia de eritro-
citoss. Las gestantes con GNA sobre todo las que tienen proteinuria altamente
selectiva deben ser tratadas con prednisona.
398
Figura 17-2 Pielonefritis y embarazo

Fuente: Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2014.
ANEMIA EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo existen modificaciones cardiovasculares necesarias
para compensar los requerimientos maternos y fetales. La anemia ferropénica
se presenta cuando el valor de hemoglobina (Hb) es inferior a 11 g/dl, el hema-
tocrito (Hto) inferior a 33%, el VCM menor de 79 fL (femtolitros), la concen-
tración sérica de ferritina inferior a 20 ng/ml, un valor de transferrina inferior a
25%. Según la OMS la prevalencia mundial de la anemia en gestantes es 42%.
Clasificación
Anemia leve, los valores de Hb son de 10,1- 10,9 g/dl
399
Anemia moderada, los valores de Hb son de 7,1-10,0 g/dl
Anemia severa, los valores de Hb son < 7,0 g/dl
Anemia Ferropénica
La deficiencia de hierro constituye la causa más frecuente de anemia durante
el embarazo, debido al bajo contenido de hierro en la dieta y a la escasez de los
depósitos de hierro en la vida fértil.
Un adulto normal necesita 2 mg de hierro diario, aunque la dieta contiene

5 a 15 mg de hierro elemental solo se absorbe 10% (0.5 y 1.5mg), este aporte
resulta insuficiente para formar depósitos de hierro capaces de mantener nive-
les normales de hemoglobina sobre todo en mujeres gestantes. La absorción
intestinal de hierro se incrementa durante los 2 últimos meses del embarazo.
Sin embargo, una dieta sin suplemento de hierro no es suficiente para cubrir las
demandas necesarias.
El requerimiento de hierro de las embarazadas se incrementa según progresa

la gestación, se necesitan: para compensar las pérdidas externas 170 mg, para la
expansión del volumen materno de hematíes 450 mg, el feto requiere 270 mg,
la placenta y el cordón umbilical 90 mg.
Fisiopatología y diagnóstico
El hierro se encuentra unido a la transferrina (proteína de transporte), a la
ferritina (proteína de depósito), o formando parte de los grupos hemo (hemog-
lobina, mioglobina). En las pacientes que tienen un pobre aporte dietético los
depósitos de hierro se vacían para mantener la producción de hematíes y cubrir
las necesidades del embarazo. Una vez que se han consumido los depósitos de
hierro y con el índice de saturación de las moléculas de transferrina descendi-
do por debajo del 15% la eritropoyesis se deteriora ocasionando microcitosis
e hipocromasia. Finalmente, la producción de las células rojas por parte de la
médula ósea disminuye.
En la anemia ferropénica se distinguen 3 estadios: la depleción de los depó-

sitos de hierro, la eritropoyesis deficiente y la anemia franca.
400
En el control prenatal debe priorizarse la detección de anemia por su elevada

prevalencia. El interrogatorio presta especial atención al tipo de dieta (déficit de
alimentos ricos en hierro y el exceso de consumo de carbohidratos), a las pérdi-
das de sangre, a los trastornos gastrointestinales y la procedencia geográfica. La
deficiencia de hierro causa alteración en casi todos los sistemas del organismo.
Los signos y síntomas son inespecíficos hasta que el cuadro es severo, existe
palidez mucocutánea, fatiga, sudoración, cefalea, palpitaciones, frialdad de la
piel, disnea, irritabilidad, preferencia por sustancias no alimenticias como hielo
o polvo (pica).
Para el diagnóstico se realiza la dosificación de Hb, hematocrito y los índices

eritrocitarios (Volumen Corpuscular Medio, Hemoglobina Corpuscular Media,
Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media). El frotis de sangre peri-
férica, la medición sérica de hierro y ferritina, son elementos necesarios para el
diagnóstico.
La determinación de ferritina valora los depósitos de hierro, 1 ng/ml de ferri-

tina sérica equivale a 8 mg de hierro de depósito, valores entre 50 a 155 ng/ml
de ferritina sérica son considerados normales. Un nivel de ferritina menor a 15
ng/ml se considera diagnóstico de deficiencia de hierro en el embarazo.
Los trastornos del recuento y la morfología eritrocitaria marcan el estadio

final en la evolución de la anemia ferropénica.
Las pacientes con anemia ferropénica presentan disminución de la perfusión

tisular con alteración de la función placentaria y riesgo de retardo de crecimien-
to, aborto, parto pretérmino, oligohidramnios y rotura de membranas.
Las gestantes anémicas están predispuestas a presentar cuadros infecciosos

(infecciones urinarias, infección y dehiscencia de la herida quirúrgica).
La hemorragia posparto y la enfermedad hipertensiva ocurren con mayor

incidencia en mujeres anémicas.
401
Prevención
Todas las embarazadas precisan suplementos de hierro, deben administrarse
lo antes posible. La profilaxis de la anemia ferropénica requiere un comprimido
diario de 30- 60mg de hierro elemental suficiente para cubrir las necesidades
del embarazo.
Tratamiento
Los suplementos de hierro deberán ser ingeridos con el estómago vacío una
hora antes de las comidas acompañados con una fuente de vitamina C. Los an-
tiácidos alteran la absorción de hierro.
Para el tratamiento se valora la eficacia, seguridad y conveniencia de las di-

ferentes preparaciones ferrosas.
Las gestantes anémicas deben ser tratada con 160 a 200 mg de hierro ele-
mental y 400 µg de ácido fólico (American Congress of Obstetricians and Gy-
necologysts) hasta que los valores de Hb se normalicen, se espera el incremento
de hemoglobina de 1 g/dl después de 14 días de tratamiento.
La ingesta de hierro oral causa manifestaciones gastrointestinales, el com-

plejo de hierro polisacárido es suplemento que difiere de las sales ferrosas y
que gastrointestinales adversas sobre todo una de las formas de causa menos
efectos
Equivalencias del hierro ferroso elemental

1 mg de hierro ferroso elemental equivale a: 5 mg de sulfato ferroso, 3 mg de
fumarato ferroso y a 8.3 mg de gluconato ferroso.
La administración parenteral provoca menos efectos colaterales gastrointes-

tinales, la dosis total de hierro puede ser calculada con la siguiente fórmula:
(Hb normal – Hb de la paciente) x peso (Kg) x 2.21 + 1000 = miligramos de

hierro
Por ejemplo, el hierro que requiere una gestante con Hb de 7.1 g/dl, con peso
402
de 63Kg, será: 14-7.1 x 63 x 2.21= 960.6 +1000 = 1960 mg aprox
Otra fórmula más simple es: administrar 250 mg de hierro elemental por
cada gramo de hemoglobina que esté por debajo de lo normal. En el ejemplo
antes descrito el requerimiento de hierro será: 6.9 x 250 = 1725 mg de hierro
aproximadamente.
La dosis máxima a administrarse en un día son 300 mg (3 ampollas), en una

semana son 500 mg (5 ampollas).
En 1 hora se administran 100 mg de hierro sacarosa diluidos en100 cc de SS

0.9%, en 2 horas se pasan 200 mg de hierro sacarosa diluidos en 200 cc de SS
0.9%, en 3 horas 300 mg de hierro sacarosa diluidos en 300 cc de SS 0.9% en
3 horas.
Eritropoyetina
La administración de eritropoyetina humana recombinante en combinación
con hierro parenteral puede ser un tratamiento alternativo para las gestantes
anémicas.
Transfusión de sangre
La transfusión de sangre en pacientes anémicas es una decisión clínica que
debe adoptarse dentro del siguiente contexto:
Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir, excepto para corregir la hipoxemia

en pacientes con insuficiencia respiratoria.
Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir para corregir la descompensación he-

modinámica Espitía de La Hoz et al, (2013)
Anemia Megaloblástica
La anemia megaloblástica se presenta en 3-4% de las gestantes, se debe a
la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12. La deficiencia de ácido fólico se
ocasiona por un aporte insuficiente, por una mala absorción y por incremento
en las demandas. La insuficiencia de vitamina B12 se produce por secreción in-
403
adecuada del factor intrínseco, absorción ileal deficiente, defectos del páncreas
que impide la correcta alcalinización del contenido intestinal.
En el frotis de sangre se observan células con núcleo y citoplasma grande y

maduro, el VCM se encuentra elevado.
La determinación de ácido fólico y vitamina B12 permiten el diagnóstico.

El recuento de reticulocitos suele ser normal cuando la anemia es secundaria a
déficit de vitamina B12 y estar elevado cuando el déficit es de folato.
Tratamiento
La anemia por deficiencia de ácido fólico requiere la administración de 1 mg
diario. Para tratar el déficit de vitamina B12, se utilizan 250 ug de cianocoba-
lamina parenteral una vez al mes, los preparados orales de vitamina B12 tienen
una absorción muy irregular y no son adecuados para el tratamiento a largo
plazo. En las pacientes con anemia grave se requiere transfundir concentrado
de hematíes y continuar la administración de ácido fólico o vitamina B12 por
vía parenteral.
404
CAPÍTULO XVIII
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
405
406
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
La ecografía obstétrica es un método utilizado para determinar la presencia

del embarazo; establecer las condiciones del embrión y del feto; valorar la pla-
centa, el útero, el cérvix uterino y el líquido amniótico.
La exploración ecográfica del primer trimestre es patrimonio de la ecografía

vaginal, el examen con sonda abdominal en esta etapa es complementario.
Ecografía Nivel 1
Destinada al estudio de la biometría fetal y de los anejos ovulares.
Ecografía Nivel 2
Valora el bienestar fetal (perfil biofísico fetal) y el diagnóstico prenatal com-

pleto. Se requiere: preparación del ecografista, ecógrafo de alta resolución equi-
pado con sistema Doppler, tiempo suficiente para el examen.
Los estudios que requieran de pruebas invasivas (amniocentesis, biopsia co-

rial, cordocentesis) necesitan consentimiento del paciente o su representante.
ECOGRAFÍA EN EL PRIMER TRIMESTRE
Saco gestacional
El SG se observa con claridad desde las 4-5 semanas mediante sonda vagi-
nal, con ecografía abdominal se detecta a partir de las 5 semanas. Se trata de
una zona hipoecogénica rodeada de un anillo hiperecogénico que corresponde
al trofoblasto, se analiza: número, localización y el tamaño de la vesícula ges-
tacional. Figura 18-1
407
Figura 18-1 Vesícula gestacional de 5 semanas. Anillo hiperecogénico que

corresponde al trofoblasto. Con Doppler color se visualiza la vascularización.
A la derecha, la OVF retrocorial
Dr. Roberto Rodríguez- monitorización fetal
Embrión
La edad del embrión se calcula mediante la longitud cráneo-caudal (CRL) a
partir de las 6 semanas de embarazo. Se observa como un engrosamiento cerca-
no a un polo del saco vitelino. Con sonda abdominal estos hallazgos se retrasan
7 días. Figura 18-2
408
Figura 18-2 Visualización del embrión

Dr. Roberto Rodríguez- monitorización fetal
Latido cardiaco fetal

Puede determinarse con sonda vaginal desde las 5.5 a 6 semanas, una sema-
na más tarde si se utiliza la vía abdominal. Figura 18-3
Figura 18-3 Embrión de 10 semanas. Con Doppler color se visualiza el área

cardiaca
Marimar- ecografía doppler-2017
Vesícula vitelina
La primera estructura embrionaria que se observa es el saco vitelino. Se
409
trata de una pequeña esfera llena de líquido que aparece en el interior del saco
gestacional. Se hace visible mediante ultrasonido durante la quinta semana de
embarazo y suele desaparecer hacia las 12 semanas, precede entre 4 a 7 días la
visualización del embrión. Su descripción cobra mayor interés cuando el diag-
nóstico es muy precoz. La presencia de la vesícula vitelina confirma la gesta-
ción intrauterina. Figura 18-4
Figura 18-4 Medición del saco vitelino

Útero y ovarios.
En la ecografía del primer trimestre se describirá alguna anomalía de los ór-
ganos pélvicos femeninos, estas estructuras necesitan ser exploradas de manera
rutinaria.
410
Ecografía En El Segundo Y Tercer Trimestre
Número de fetos
Permite el diagnóstico de certeza del embarazo y la confirmación de una
gestación única o múltiple, el número de placentas, la corionicidad y la amnio-
nicidad. Figura 18-5
Figura 18-5 Gestación bicorial-biamniótica. Se visualizan los embriones

con latido cardiaco (Doppler color)
Situación fetal
Se describe la situación, posición, presentación fetal en todos los estudios
realizados.
Vitalidad fetal
Determina si el feto está vivo y si realiza movimientos (respiratorios, del
tronco y de las extremidades). Figura 18-6
411
Figura 18-6 Vitalidad fetal

Biometría Fetal
El momento para realizar el estudio de la biometría fetal es al final del primer
trimestre y comienzos del segundo. Las curvas biométricas utilizadas para fetos
únicos sirven para la gestación múltiple.
Diámetro biparietal (DBP)

Mediante un corte transversal de la cabeza se localiza la cisura interhemisfé-
rica, el cavum del septum pellúdicum, el tercer ventrículo y la cisura occipital.
El diámetro biparietal se mide colocando el clíper en la pared interna de un pa-
rietal hasta la pared externa del otro.
Cuando el DBP no corresponde con la edad de gestación, se mide el diáme-

tro fronto-occipital (DFO) y se calcula el Índice Cefálico, que resulta de dividir
el DBP entre el DFO. Para complementar el estudio se mide la circunferencia
cefálica. Figura 18-7
412
Figura 18-7 Medida del DBP, DFO y circunferencia o perímetro cefálico

F. Tomás- Biometría fetal básica
Diámetros abdominales
Se necesita un corte transversal en el que se visualiza la vena umbilical in-
traabdominal, el estómago y el hígado fetal. Se miden los diámetros: transver-
sal, antero-posterior y la circunferencia abdominal. Estos diámetros se corre-
lacionan bien con la edad gestacional son útiles para determinar retardo del
crecimiento intrauterino. Figura 18-8
Figura 18-8 Medida de los diámetros abdominales: antero-posterior, trans-

verso, y la circunferencia abdominal. Puntos de referencia: estómago, hígado y
vena umbilical F. Tomás- Biometría fetal básica
413
Longitud femoral
Mediante la exploración del fémur se determina la longitud y su relación
con la edad del embarazo. No debe incluir en la medición ni la metáfisis ni los
núcleos epifisiarios. Figura 18-9
Figura 18-9 Medida de la longitud femoral

natalben- ecografía hueso del femur
Placenta y Cordón Umbilical

Se define la localización de la placenta, la relación que tiene con el orificio
cervical interno. En las placentas de inserción baja se determina la distancia
entre la placenta y el OCI.
En la placenta se distinguen 3 zonas con diferente ecoestructura, estas varían

según la edad del embarazo.
Placa basal, es la zona de contacto entre la placenta y el miometrio, aparece

como una zona econegativa con ecos lineales y reticulares que corresponden
a la capa esponjosa de la decidua basal y a las venas maternas que salen de la
placenta. Esta zona recibe el nombre de línea negra o complejo subplacentario
que mide 10 mm aproximadamente, suele confundirse con los hematomas re-
troplacentarios. Figura 18-10
414
Figura 18-10 Línea negra o complejo subplacentario
Separando al complejo subplacentario del parénquima propiamente dicho se

encuentra la membrana de Nitabuch que aparece como una línea blanca (línea
blanca), posee mayor ecorrefringencia que las estructuras que la rodean.
Placa corial, se reconoce fácilmente debido a la interfase con la cavidad am-

niótica. Su ecoestructura es rectilínea y de ecogenicidad media, a este nivel se
identifica la inserción del cordón umbilical. Figura 8-11
Figura 18-11 Placa corial de la placenta

CERPO- evaluación ecográfica de la placenta- 2012
415
Parénquima placentario, está delimitado por las placas corial y basal, tiene
un aspecto homogéneo y granular, en el transcurso del embarazo aparecen zo-
nas con distinta ecogenicidad. Figura 18-12
Estos 3 componentes placentarios sufren cambios evolutivos y fisiológicos a

medida que avanza el embarazo.
Figura 18-12 Placa basal-placa corial y parénquima placentario

Gustavo Adolfo Vásquez- evaluación de la placenta- 2016
Se han propuesto varias clasificaciones sobre la madurez placentaria, siendo

la de Grannum 1979, la más aceptada.
GRADOS DE MADUREZ PLACENTARIA

El grado de madurez aporta información sobre el estado y función de la pla-
centa. Grado 1, el parénquima placentario es homogéneo, existe isoecogenici-
dad de la placa basal y corial. Figura 18-13
Figura 18-13 Madurez placentaria. Grado 1

416
Grado 2, en el parénquima placentario existen áreas ecorrefringentes de pe-

queño tamaño con zonas econegativas. La placa corial presenta un perfil suave-
mente ondulado, en la placa basal no existen calcificaciones. Figura 18-14

Grado 3, la placa basal se identifica en su totalidad parece despegada del

miometrio, la placa corial tiene un perfil muy ondulado, presenta calcificacio-
nes difusas. Tabiques calcificados penetran al parénquima placentario. Figura
18-15.

Romel Flores Virgilio- evaluación placentaria-2017
417
Grado 4, existen calcificaciones difusas, se dibujan los cotiledones, en el

centro de ellos se identifican áreas de calcificación y degeneración. Figura 18-
16

Saber ULA- envejecimiento placentario
Cordón Umbilical
Es importante visualizar los 3 vasos sanguíneos, la ausencia de uno de ellos
se asocia hasta en 40% con anomalías (cardiacas). Figura 18-17
Figura 18-17 Cordón umbilical, se visualiza el típico trenzado en espiral de

los vasos Saber ULA- envejecimiento placentario
418
Líquido amniótico
La valoración del líquido amniótico se considera como un parámetro para
establecer criterios de normalidad o anormalidad. Varios autores han propuesto
diferentes métodos para calcular semicuantitativamente el volumen del líquido
amniótico.
Chamberlain (técnica del bolsillo vertical máximo), determina el máximo

cúmulo vertical de líquido amniótico. Los valores expresados por Chamberlain
se indican de la siguiente manera:
Normalidad (valores de 2.1 a 8 cm en pacientes con menos de 21 semanas y

valores de 2.1 a 10 cm en gestaciones mayores a 21 semanas). Hidramnios (más
de 8 cm en gestaciones menores de 21 semanas y más de 10 cm en gestaciones
mayores a 21 semanas). Hidramnios severo (mayor a 15 cm). Oligohidramnios
moderado (1 a 2 cm). Oligohidramnios severo (menor a 1 cm),
Phelan (técnica de los cuatro cuadrantes) divide al útero en 4 cuadrantes

midiendo verticalmente la bolsa mayor de líquido amniótico en cada uno de
ellos, como resultado de la suma de los cuatro diámetros mayores se obtiene el
índice de líquido amniótico. Se considera un rango normal entre 5 a 25cm, oli-
gohidramnios si es menor de 5cm, e hidramnios si es mayor de 25cm. Góngora
Rodríguez et al, (2013) Figura 18-18
Figura 18-18 Hidramnios, Lago de LA en el que se ve la inserción del cor-

dónRev Chil Obstet Ginecol –Hidrops Fetal-2011
419
Anatomía fetal
Es la exploración ecográfica más dificultosa y la que mayor tiempo requiere,
se realiza de manera sistemática lo que evitará la omisión de uno u otro órgano.
En el cráneo, el estudio se centrará en identificar los ventrículos laterales, los

plexos coroideos, el tálamo, el tercer ventrículo, los pedúnculos cerebrales, la
cisterna magna y el cerebelo. Figura 18-19
Figura 18-19 Estudio del cráneo, pliegue nucal engrosado e hidrocefalia de

ventrículos laterales y III ventrículo en un caso de T21. La asociación de múl-
tiples anomalías incrementa el riesgo de cromosomopatías
F. Tomás- Biometría fetal básica
En el tórax se estudian las cuatro cámaras cardiacas y ante la sospecha bien

estructural o funcional del área cardiaca se remitirá a la paciente a un centro de
referencia para una valoración ecocardiográfica. El estudio minucioso del mús-
culo diafragma permitirá descartar la presencia de hernias.
La integridad de la pared abdominal anterior descarta la existencia de onfa-

locele o gastrosquisis. Es necesario el rastreo del estómago, hígado y la vena
umbilical. En un segmento más inferior se identifican los riñones, el intestino
delgado, el intestino grueso y la vejiga. No todas estas estructuras se observan
420
en el 100% de los estudios, su ausencia obliga a una exploración cuidadosa. El

estómago y la vejiga urinaria son órganos que tienen un ciclo de llenado y va-
ciado, se recomienda repetir el examen luego de un periodo de tiempo cuando
se sospecha alguna anomalía. Figura 18-20
Figura 18-20 Corte transversal. Estómago y duodeno dilatados. Atresia de

duodeno con imagen de doble burbuja
Marimar- ecografía fetal-2017
Las extremidades, deben ser exploradas confirmando su existencia y la pro-

porcionalidad de las mismas, se descarta enanismo o agenesias. Figura 18-21
Figura 18-21 Estudio ecográfico de las extremidades

NATALBEN- ecografía sena 20
421
La exploración detenida de la columna vertebral se realiza mediante cor-

tes transversales y longitudinales con el propósito de descartar malformaciones
como la espina bífida.
El sexo fetal, aunque intrascendente es importante cuando existan antece-

dentes familiares de enfermedades ligadas al sexo. Figura 18-22
Figura 18-22 Sexo varón. Pequeño hidrocele H

NATALBEN- definición de sexo
Translucencia nucal
Consiste en la medición de un espacio sonolucente o econegativo situado en
la zona posterior de la nuca del feto. El momento para realizar esta medición es
en las 12 semanas, aunque puede realizarse en las semanas 10-11 y 13. Es útil
como marcador en el diagnóstico del síndrome de Down y de los defectos del
tubo neural. Figura 18-23
422
Figura 18-23 Translucencia nucal

Keyword Imagen- Pliegue Nucal Ecografía 13 Semanas
Se han establecido tablas con percentiles que correlacionan el tamaño del

embrión, las semanas de embarazo y el grosor de la translucencia nucal. El ries-
go de anomalías se incrementa cuando la longitud de la TN es mayor, con 3 a 4
mm el riesgo es 10%, con 4 a 6 mm es 40% y más de 6 mm el riesgo es 80%.
Fluxometría doppler en obstericia

El principio Doppler se basa en el cambio de frecuencia de los ultrasonidos
al ser reflejados por una interfase en movimiento. Permite realizar el cálculo de
la velocidad del flujo sanguíneo y su dirección. En la actualidad se usa el Do-
ppler de onda pulsada que permite seleccionar la profundidad y la amplitud del
volumen de la muestra. La utilidad del Doppler color en obstetricia radica en la
visualización directa del flujo superpuesta en la imagen de ecografía en tiempo
real, mostrándose convencionalmente los flujos que se aproximan al transductor
en color rojo (positivos), los que se alejan en color azul (negativos). Los colores
verdes, amarillos o anaranjados aparecen cuando existe flujo turbulento.
Índices De Resistencia
El índice de resistencia o de Pourcelot (IR), es sencillo y simple de interpre-
tar, no es operativo cuando el flujo diastólico se hace negativo.
Índice de pulsatilidad (IP), puede utilizarse cuando existe pulso diastólico
423
invertido, se usa para el estudio de la circulación cerebral.
Índice Sístole/diástole-A/B, es el más sencillo de todos, consiste en el

cociente de la velocidad sistólica entre la diastólica.
Índice de conductancia (IC), se expresa en porcentaje, incrementándose a

medida que aumentan las resistencias vasculares.
Los índices de resistencia pueden presentar variaciones por diferentes cau-

sas: edad gestacional (la resistencia disminuye a medida que se incrementa la
edad del embarazo); movimientos respiratorios fetales; frecuencia cardiaca fe-
tal (las variaciones en presencia de frecuencias cardiacas fetales normales no
son significativas); localización de la medición (en algunos vasos parece haber
distintas resistencias según el nivel de la medición).
Se recomienda realizar las mediciones al mismo nivel del vaso siempre que
sea posible. Cada centro de diagnóstico debe constituir y utilizar sus propias
curvas de referencia.
Arteria uterina
Avanza la gestación y la resistencia vascular desciende como consecuencia
de la invasión trofoblástica, es más rápida entre las 12 a 20 semanas, el descen-
so se hace menos evidente al final del tercer trimestre.
Vasos umbilicales
La arteria umbilical ha sido el vaso fetal más estudiado, es fácilmente detec-
table con todas las modalidades de Doppler. En el embarazo normal existe un
progresivo descenso de la resistencia según progresa el embarazo.
Las situaciones que comprometen la salud fetal cursan con incremento de las
resistencias a expensas de un descenso del flujo diastólico que en situaciones
extremas puede desaparecer o incluso invertirse. El aumento de las resistencias
umbilicales se correlaciona con un deterioro del intercambio gaseoso demostra-
do por cordocentesis.
424
Aorta fetal
La morfología normal de la onda de flujo en este vaso arterial es la de un
vaso de alta velocidad con un ascenso sistólico rápido, una caída diastólica rápi-
da y la presencia de un noch protodiastólico. Durante el embarazo normal puede
existir un leve ascenso de los índices de pulsatilidad al final del tercer trimestre.
Frente a una situación de hipoxia es posible un aumento de las resistencias de-
bido a un descenso de la velocidad diastólica que puede desaparecer o hacerse
negativa, esto se produce tardíamente y puede preceder a la muerte fetal en 24
horas.
Circulación cerebral
Se considera a la circulación cerebral como un circuito de baja resistencia,
es posible la determinación de las resistencias en todos los vasos del polígono
de Willis (carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y cerebral poste-
rior), conforme avanza el embarazo existe descenso de las resistencias. Hay
situaciones extravasculares que suelen ocasionar incremento en los índices de
resistencia (compresión cefálica, oligoamnios severo, aumento de la presión
intracraneal por hidrocefalia o edema cerebral).
425
426
CAPÍTULO XIX
ANESTESIA EN OBSTETRICIA
Y CIRUGÍA OBSTÉTRICA
427
428
ANESTESIA EN OBSTETRICIA Y CIRUGÍA OBSTÉTRICA
El transporte placentario de los anestésicos se da principalmente por difusión

pasiva, los factores que estimulan la rápida difusión de los medicamentos inclu-
yen: peso molecular bajo, elevada liposolubilidad, bajo grado de ionización y el
grado de unión a las proteínas.
La mayoría de los fármacos utilizados para producir sedación, analgesia o

anestesia son de bajo peso molecular, alta liposolubilidad, relativamente no io-
nizados y la unión a las proteínas es mínima. El paso de estos fármacos a través
de la placenta es precoz.
Los relajantes musculares son hidrosolubles, ionizados y poseen pesos mo-

leculares altos, tienen dificultad para atravesar la placenta. Las lesiones placen-
tarias como las que ocurren en la toxemia, diabetes y en los cuadros hipertensi-
vos causan pérdida de la integridad capilar con la consiguiente transferencia no
selectiva de materiales. La acidosis fetal y el pH bajo pueden producir atrapa-
miento de fármacos ionizados.
No hay medicamento ideal todos atraviesan la placenta y pueden deprimir

al feto. Los medicamentos más utilizados son los narcóticos (meperidina y oxi-
morfina) y los agentes agonistas-antagonistas (butorfanol, nalbufina).
Los ansiolíticos como el diazepam, hidroxizina o prometazina se han asocia-

do con hipotonía del recién nacido y con el deterioro de la regulación térmica.
Bloqueo Epidural
Puede provocar analgesia durante el parto y en el expulsivo, así como anes-
tesia para la cesárea. La analgesia epidural se utiliza cuando se inicia la fase
activa del trabajo de parto, puede retardar el proceso.
Ventajas Del Bloqueo Epidural

Disminuye la necesidad de analgésicos sistémicos capaces de provocar de-
429
presión neonatal. La disminución del dolor reduce la secreción de catecolaminas

endógenas (aumentando la perfusión útero-placentaria), disminuye la hiperven-
tilación durante las contracciones y minimiza el descenso de la perfusión que
se presenta por alcalosis. La madre está despierta y preparada para participar en
el parto.
Efectos Adversos.
La hipotensión es común, existe riesgo de insuficiencia útero-placentaria. El
progreso del parto puede retrasarse, es posible las reacciones tóxicas a los agen-
tes anestésicos locales. Un porcentaje elevado de pacientes manifiestan cefalea
pospunción.
Contraindicaciones
Los trastornos de la coagulación, la infección del sitio de punción y la hipo-
volemia contraindican el uso.
Técnica
Se inserta un catéter intravenoso y se perfunde de 500 a 1000 ml de solución
cristaloide antes de iniciar el bloqueo epidural con la finalidad de prevenir la
hipotensión. Se administra una dosis de 30 ml de antiácido antes de comenzar
el procedimiento.
Se registran los signos vitales maternos y la frecuencia cardiaca fetal. Las

pacientes deben colocarse en decúbito lateral o en posición sentada para la in-
serción del catéter, en pacientes preeclámpticas y que estén siendo tratadas con
magnesio, se evitará la posición sentada.
Medicación a utilizase
Se administra una dosis de prueba de 3 ml de lidocaína al 1.5% con epinefri-
na al 1:200000 para probar una situación subaracnoidea o intravascular, si la
paciente tiene preeclampsia se evita el uso de epinefrina.
Para la analgesia en el parto se utiliza lidocaína 1-2%, clorprocaina al 2-3%

o bupivacaina al 0.25-0.5%. Los anestésicos locales más concentrados tienden
a producir bloqueo motor y deberían reservarse para la cesárea.
430
Normalmente se utiliza una mezcla de un anestésico local de larga duración

diluido con un narcótico (bupivacaina con fentanilo). La analgesia se produce a
los 5 minutos y el efecto máximo en 15 a 20 minutos. Según progresa el parto
es normal ajustar la proporción de la infusión, al descender la cabeza fetal la
paciente puede quejarse porque se está agravando la presión rectal. A menudo
la administración de fentanilo epidural 50 a 100ug es efectivo.
Deberá monitorizarse la TA, la hipotensión se trata con efedrina 5 a 10mg IV,

repitiéndose si fuera necesario.
Complicaciones
Complicaciones neurológicas
La complicación neurológica más común es la cefalea pospunción secun-

daria generalmente al uso de agujas de gran tamaño (calibre 17). Se trata con
reposo en cama, hidratación y analgésicos, las preparaciones de cafeína han
demostrado ser útiles. Si después de 24 a 48 horas las medidas conservadoras
fallan es mejor tratar la cefalea con un parche sanguíneo epidural.
Inyección intravascular
Causa a menudo agitación, alteraciones visuales, tinitus y convulsiones con
pérdida de la conciencia. Las convulsiones se tratan administrando una dosis
de tiopental y oxígeno con mascarilla facial, a menudo es necesario intubar e
hiperventilar. Si se presentase un colapso cardiovascular se llevará a cabo la
reanimación inmediata (RCP).
Anestesia raquídea total

La inyección subdural de un anestésico local cuyo objetivo es el espacio
epidural puede producir anestesia raquídea total, náuseas, hipotensión e incon-
ciencia, falla cardiaca y respiratoria. La paciente debe ser colocada en decúbito
supino y los pulmones ventilados por mascarilla. La hipotensión debe ser trata-
da con fluidos y efedrina.
Analgesia O Anestesia Raquídea (En Silla De Montar)

Es útil como anestésico de último momento si se requiere una expulsión con
431
fórceps. En el posparto se utiliza para reparar los desgarros traumáticos o para

retirar la placenta retenida.
Ha llegado a ser popular para la analgesia durante parto el uso una inyección
subaracnoidea de una pequeña dosis de un agente narcótico lipofílico de acción
corta, con o sin una pequeña dosis de anestésico local (fentanilo con bupivacai-
na).
Analgesia Combinada Raquídea- Epidural

Se localiza el espacio epidural utilizando una aguja estándar de 3.5 pulgadas,
se pasa una aguja raquídea de 4 pulgadas a través de la aguja epidural hacia el
espacio subaracnoideo. Después de la inyección del medicamento intratecal se
retira la aguja raquídea y se coloca el catéter epidural como se hace normalmen-
te, esta técnica está asociada a bradicardia fetal.
Anestesia para la Cesárea

La selección del anestésico depende de la urgencia del procedimiento y de la
condición materna y fetal.
Anestesia Raquídea
La posición de la paciente para la punción subaracnoidea es el decúbito late-
ral o la posición sentada. Es una técnica simple, rápida y fiable para proporcio-
nar insensibilidad en una cesárea, existe bloqueo motor completo que se recu-
pera aproximadamente a los 90 minutos. Se hidrata a la paciente y se administra
metoclopramida y un antiácido. El anestésico local utilizado es la bupivacaina
hiperbárica al 0.75% en dosis de 7 a 9 mg. Para procedimientos quirúrgicos que
duran menos de 45 minutos se utiliza lidocaína al 5% en dosis de 50 a 80 mg, se
ha informado de neurotoxicidad.
Se busca un nivel T4 aunque la paciente puede manifestar todavía malestar

visceral con la exteriorización del útero, la adicción de pequeñas cantidades de
narcóticos al anestésico local como el fentanilo o la efedrina disminuye el ma-
lestar durante la cirugía. La morfina en dosis de 0.1 - 0.25 mg puede mezclarse
con el anestésico local para la analgesia posoperatoria.
432
Anestesia Epidural
La ubicación del espacio epidural se realiza por medio del procedimiento
de pérdida de resistencia con líquido o aire. Se utiliza lidocaína al 2% en dosis
de 100 a 200 mg o bupivacaina al 0.5% en dosis de 40 a 60 mg, la adicción de
fentanilo es útil para aliviar el malestar de la manipulación uterina. Un procedi-
miento epidural puede utilizarse efectivamente para una cesárea de emergencia
en una paciente que ya ha tenido un catéter para la analgesia en el parto. El uso
de morfina 3 mg después de que el cordón se corte para proporcionar analgesia
posoperatoria es una alternativa.
Anestesia General
Este procedimiento es utilizado cuando la anestesia regional no es posible
o está contraindicada, cuando se espera hemorragia importante y cuando se re-
quiera relajación uterina.
Ventajas: La inducción rápida permite que la cirugía se inicie de inmediato;

se asegura el control óptimo de la vía aérea; la incidencia de hipotensión en la
paciente hipovolémica es menor.
Efectos adversos
La incapacidad para intubar la tráquea continúa siendo la principal causa de
morbilidad y mortalidad materna, la incidencia de inducción fallida es hasta
ocho veces mayor que en las no embarazadas, el riesgo de aspiración aumenta.
Los anestésicos pueden causar depresión fetal.
Técnica
Antes de la inducción se administran metoclopramida y un antiácido, se co-
loca un catéter intravenoso de amplia luz (calibre 16). La posición de la paciente
es el decúbito supino con desplazamiento uterino hacia la izquierda, puede rea-
lizarse pre inducción con fentanilo
Se administra oxígeno al 100% durante 3 minutos, la intubación es de se-

cuencia rápida con presión cricoidea, se pasa un tubo orogástrico para vaciar
el estómago. Los agentes endovenosos elegidos como el tiopental y la succinil-
colina, el etomidato, la ketamina y el propofol proporcionan resultados satis-
433
factorios. Manteniendo la máscara de oxígeno al 100% se puede agregar algún

halogenado como el sevofluorano en bajas concentraciones. La extubación se
realiza cuando la paciente está despierta.
OPERACIÓN CESÁREA
En América Latina nacen cerca de 11 millones de niños cada año, la tasa de
cesárea se ha incrementado de 15 a 35%. La OMS reportó que en el periodo
2005 a 2013 la tasa de cesárea en algunos países fue: Suecia (17%); Francia
(21%); Argentina (23%); Alemania (32%); Australia (32%); Estados Unidos
(33%); Chile (37%), México
(39%); Brasil (52%), el incremento se atribuye a múltiples factores: mejora

en las técnicas quirúrgicas y anestésicas; cambios en las expectativas y actitudes
frente al riesgo y en la práctica clínica habitual (menos partos vaginales después
de una operación cesárea, menos partos vaginales en las presentaciones podáli-
cas, menos partos instrumentales, más inducciones de trabajo de parto); la edad
materna avanzada; el embarazos múltiple y la obesidad materna.
Clark y Cols, 2008 en una revisión de 1.5 millones de embarazos informan

que el índice de mortalidad materna es de 2.2 por cada 100000 partos por cesá-
rea en comparación con 0.2 por cada 100000 partos vaginales.
La OMS, para disminuir la incidencia del procedimiento quirúrgico reco-

mienda: incentivar el nacimiento por parto vaginal luego de una operación ce-
sárea, el uso de guías de práctica clínica y su constante actualización mediante
la unificación de criterios quirúrgicos Martínez-Salazar et al, (2015)
Indicaciones
Althabe, 2004 en un estudio realizado en países latinoamericanos manifiesta
que las indicaciones más frecuentes para la cesárea son: cesárea anterior (18-
38%), falta de progresión del trabajo de parto (15-32%), sufrimiento fetal (16-
24%) y la presentación podálica (8-16%).
Otras indicaciones menos frecuentes incluyen: embarazo múltiple, placen-

ta anómala, infección materna (herpes simple o VIH), obstrucción del canal
434
del parto, riesgo incrementado de desgarro o trauma perineal, fetos prematuros

extremos o fetos de muy bajo peso, malformaciones fetales, la preferencia o
elección de la paciente.
En los últimos años ha cobrado cada vez más importancia el papel de la

paciente respecto a la decisión del procedimiento quirúrgico. ¿Es ético que una
mujer decida la vía de terminación del embarazo? si tomamos uno de los prin-
cipios centrales de la bioética, es decir el principio de la autonomía la respuesta
razonable parece ser afirmativa. El deber del equipo médico es brindar toda la
información para que la paciente pueda hacer una ponderación adecuada y ele-
gir la vía de terminación de la gestación. Evitar un mal resultado perinatal y las
complicaciones del suelo pélvico, así como la prevención de la incontinencia
urinaria y fecal, son las razones por las que las pacientes desean terminar la
gestación mediante operación cesárea.
Cuidado preoperatorio
La paciente requiere evaluación anestésica previa para optimizar los resul-
tados esperados. Se recomienda determinar la concentración de hemoglobina
previo a la intervención, si la gestante tiene una dosificación el último mes y
cursa con un embarazo normal no es necesario solicitar otra.
Profilaxis
Las complicaciones febriles son frecuentes, se ha comprobado que el uso
de una dosis de antimicrobianos en el momento del acto quirúrgico disminu-
ye significativamente la incidencia de infección en cesáreas planificadas y no
planificadas. Se recomienda un betalactámico como las cefalosporinas o las pe-
nicilinas de amplio espectro, la cefazolina 1g IV, en mujeres obesas la dosis es
de 2g. En pacientes alérgicas a la penicilina o las cefalosporinas una alternativa
es la clindamicina 600 mg IV combinada con un aminoglucósido. En gestantes
obesas se recomienda 900 mg de clindamicina.
El tratamiento profiláctico puede ser administrado en el preoperatorio o in-

mediatamente después del clampeo del cordón umbilical. Sullivan y Cols 2007,
indican que no existen diferencias significativas al utilizar cualquiera de los
métodos.
435
Procedimiento Quirúrgico
Laparotomía
Las incisiones utilizadas son: Laparotomía mediana infraumbilical y la trans-
versa suprapúbica (Pfannestiel).
Laparotomía mediana infraumbilical
La pared abdominal se incide por la línea media entre el ombligo y la sín-

fisis del pubis. La incisión involucra piel, tejido celular subcutáneo y la fascia
superficial hasta visualizar la aponeurosis de los músculos rectos anteriores. La
hemostasia debe ser rigurosa con electrocoagulación o ligaduras.
Con bisturí o tijeras y sobre la línea alba se secciona la aponeurosis de los

músculos rectos del abdomen, luego con divulsión roma los músculos rectos y
piramidales son retirados para exponer la fascia transversalis, la grasa preperi-
toneal y el peritoneo. Una vez expuesto el peritoneo parietal es tomado con 2
pinzas hemostáticas separadas 2cm entre sí para facilitar la apertura del mismo
sin lesionar las vísceras abdominales. Se secciona el peritoneo hacia arriba has-
ta en donde termina la incisión abdominal y hacia abajo hasta el pliegue vesical.
Las ventajas de la laparotomía mediana son: la rapidez de acceso, la posibili-

dad de ampliarla si es necesario y el menor sangrado que ocasiona. El resultado
estético desfavorable es su principal desventaja.
Laparotomía transversa suprapúbica

Se realiza una incisión cutánea transversal de 12 cm aproximadamente le-
vemente curva cóncava hacia arriba ubicada a 2-3cm de la sínfisis púbica. Se
incide el tejido celular subcutáneo y la fascia superficial hasta exponer las apo-
neurosis de los músculos abdominales en toda la extensión, la hemostasia se
consigue con electrocoagulación o ligaduras. Figura 19-1
436
Figura 19-1 Incisión de aponeurosis, despagamiento de la misma
Se procede con la sección transversal de la aponeurosis con bisturí o tijeras,

sujetando la porción superior de la misma con 3 pinzas (Kocher) y con tracción
hacia arriba se separa el tejido fibroso de los músculos abdominales. El proce-
dimiento se repite en la porción inferior de la aponeurosis.
Los músculos rectos son separados en la línea media y se procede a la apertu-

ra del peritoneo tal como se describió en la laparotomía mediana. La laparotomía
transversa ofrece mejor resultado estético y menos dolor en el postoperatorio.
Con respecto al mayor riesgo de dehiscencia atribuido a la laparotomía me-

diana, Hendrix et al (2000) concluyen que a las mujeres a quienes se las practicó
laparotomía mediana no presentaron un riesgo mayor de dehiscencia comparado
con las pacientes a quienes se las practicó una incisión transversal. (Fig. 19-2)
437
Figura 19-2 Incisiones abdominales

José Lattus O- Operación cesárea- 2015
Histerotomía
La histerotomía será vertical o transversa dependiendo de varios factores:
posición y tamaño del feto, localización de la placenta, presencia de tumores
uterinos, grado de desarrollo o formación del segmento uterino.
Histerotomía transversa
Se realiza en el segmento uterino (histerotomía de Kerr o Munro Kerr) el
sangrado es moderado. Una vez abierto el peritoneo parietal se coloca una valva
suprapúbica y se visualiza el segmento inferior del útero. El pliegue vesicoute-
rino del peritoneo visceral se levanta con pinzas y con tijeras y se abre un ojal,
la apertura del peritoneo se extiende hacia ambos lados. A continuación, el pe-
ritoneo visceral se diseca en dirección caudal con tijeras romas logrando de esa
manera separarlo de la vejiga.
La pared anterior del útero se incide con bisturí y en forma transversal, la

incisión se alarga hacia ambos lados y ligeramente hacia arriba, esta maniobra
puede realizarse utilizando los dedos índices o tijeras romas, es probable que la
disección con los dedos presente menos riesgo de trauma fetal. Si se requiere
438
ampliarla se realiza por la pared anterior hacia el cuerpo uterino en dirección del
fondo en T invertida o por la pared lateral en J. Una vez finalizada la apertura
del miometrio se procede a la ruptura de las membranas y a la extracción fetal.
La histerorrafia no ofrece dificultad. Figura 19-3
Figura 19-3 Histerotomía Transversal (Kerr)

Histerotomía vertical
La incisión vertical clásica se extiende desde el segmento hasta el fondo ute-
rino. La histerotomía vertical se utiliza en pocas situaciones: segmento uterino
inferior poco desarrollado o la dificultad para su ingreso por la presencia de
tumoraciones (miomas uterinos), en el acretismo placentario y en la placenta
previa localizada en el segmento uterino y en algunas distocias de presentación
439
(situación transversa).
Figura 19-4 Histerotomía vertical

Extracción fetal y placentaria.

Si la presentación es cefálica de vértice, para la extracción fetal se coloca una
mano dentro de la cavidad uterina entre el segmento uterino y la cabeza fetal,
con la palma de la mano se hace ligera presión en dirección craneal elevando
la presentación fetal. Para lograr la extracción se aplica una leve presión en el
fondo uterino a través de la pared abdominal. Figura 19-5
440
Una vez finalizada la extracción fetal y luego de haber realizado la sección

y ligadura del cordón umbilical se procede al alumbramiento placentario que
puede ser espontáneo o manual. En el alumbramiento espontáneo se tracciona
ligeramente el cordón umbilical al mismo tiempo que se aplica oxitocina IV. La
extracción manual se la realiza desprendiendo la placenta con la palma de la
mano.
Figura 19-5 Extracción fetal

Dra. Isabel Moscardó- complicaciones y riesgos de la cesárea- 2014
Histerorrafia
La histerorrafia se realiza con el órgano dentro del abdomen o exteriorizán-
dolo. Nafisi (2007) informa mayor frecuencia de náuseas y vómitos, así como
dolor postoperatorio más intenso cuando se utiliza la técnica de exteriorización.
El cierre de la pared uterina se realiza en uno o dos planos. La ventaja del

cierre en un plano es la reducción del tiempo quirúrgico. Bujold et al, (2002)
sugieren que el cierre del útero en dos planos se asocia a un menor riesgo de
rotura uterina en los futuros embarazos. Figura 19-6
441
No existen evidencias que cerrar el peritoneo tanto visceral como parietal

tenga beneficio alguno, los músculos rectos pueden suturarse para aproximar-
los.
La aponeurosis se cierra con una sutura continua reabsorbible, el tejido celu-

lar con catgut crómico y la piel con sutura no absorbible.
Figura 19-6 Histerorrafia
Complicaciones
Infección, la cesárea es la principal causa de endometritis e infección de
la herida quirúrgica. El tratamiento consiste en la administración antibióticos,
apertura para permitir el drenaje, limpieza y control diario.
Hemorragia, la pérdida sanguínea es mayor si se lo compara con la del parto

vaginal.
Lesión de otros órganos, accidentalmente se presenta lesión en la vejiga y en

el intestino.
442
Enfermedad tromboembólica, el riesgo de trombosis venosa profunda y de

tromboembolismo pulmonar es mayor en la cesárea, que en el parto vaginal.
Placentación anormal, (placenta previa y acretismo placentario) es más fre-

cuente según se incrementan las cesáreas.
Parto vaginal después de una cesárea

Existen circunstancias que condicionan un parto vaginal luego de una cesá-
rea: la preferencia de la paciente, el riesgo de rotura uterina y la morbimortali-
dad perinatal.
443
444
CAPÍTULO XX
INFECCIONES PERINATALES
445
446
INFECCIONES PERINATALES
SÍFILIS MATERNA
La sífilis puede ser adquirida por la mujer durante la gestación y ser trasmi-
tida al feto. Se estima que un gran porcentaje de las gestantes que adolecen de
sífilis se complican con aborto espontáneo o sífilis congénita.
Características clínicas de la Sífilis

Estadio primario, la lesión primaria (chancro) suele ser asintomática, se en-
cuentra en zonas ocultas (vagina, cuello uterino u orofaringe), es una lesión
muy infectante cura después de 4 a 6 semanas.
Estadio secundario, empieza 1 a 2 meses después de la lesión primaria, las

manifestaciones clínicas incluyen: erupciones (cutáneas, muco-cutáneas) ma-
culopapulosas localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los
pies, no son pruriginosas ni dolorosas. Alrededor de la vulva, el ano y la boca
aparecen lesiones papulares hipertróficas (condiloma plano) que se confunden
con lesiones provocadas por el papiloma virus humano (condiloma acuminado).
Existen linfadenopatías generalizadas, malestar, fiebre, esplenomegalia, artral-
gia, dolor de garganta, cefalea y pérdida del cabello.
Estadio terciario, (gomas sifilíticas, lesiones muy infectantes) las manifes-

taciones clínicas reaparecen después de muchos años con afección al cerebro,
nervios periféricos, ojos, grandes vasos, corazón, piel, articulaciones y huesos.
Las secuelas persisten durante toda la vida.
Pruebas de laboratorio
El diagnóstico se realiza mediante pruebas no treponémicas y treponémicas.
Pruebas No Treponémicas: Laboratorio de Investigación de Enfermedad
Venérea [VDRL] y la Reagina Plasmática Rápida [RPR]. Los títulos de an-

ticuerpos de una prueba no treponémica no se correlacionan con el estado de la
enfermedad. En algún momento después del tratamiento se convierten en prue-
447
bas no reactivas. Las pruebas no treponémicas se utilizan principalmente para

determinar la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
Pruebas Treponémicas, prueba de micro hemaglutinación para anticuerpos

contra T. pallidum (MHA-PT), prueba de hemaglutinación para T. pallidum
(TPHA), prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum (PT-PA) y la prue-
ba rápida. Las pruebas treponémicas seguirán siendo reactivas a pesar del tra-
tamiento.
El diagnóstico definitivo de la sífilis se hace al visualizar las espiroquetas por

microscopía de campo oscuro y mediante las pruebas de anticuerpo fluorescente
directo en el exudado de lesiones o tejidos (placenta, cordón umbilical, ganglios
linfáticos).
Tratamiento de la sífilis materna

La penicilina G es el único tratamiento con eficacia documentada para tratar
la sífilis durante el embarazo, hasta en 10% de las personas suele presentarse
una reacción alérgica con urticaria, angioedema, obstrucción de las vías res-
piratorias, bronco espasmo o hipotensión. Las tetraciclinas y la doxiciclina no
deberían ser administradas durante embarazo.
Todas las pacientes diagnosticadas de sífilis deben ser examinadas para de-
tectar la infección por VIH.
Control del tratamiento materno

El tratamiento materno debe considerarse inadecuado si existen signos clí-
nicos de la infección en el momento del parto, cuando el título de anticuerpos
maternos es cuatro veces mayor que el título de pre tratamiento, si se desconoce
la dosis de penicilina que recibió la madre o ésta no fue la adecuada, cuando la
madre recibió tratamiento durante el embarazo, pero no fue con penicilina. Los
títulos serológicos deben repetirse entre las 28-32 semanas y en el momento del
parto.
Sífilis congénita temprana

La sífilis congénita puede ser detectada desde el nacimiento o antes, y en los
448
primeros años de vida.
Los neonatos afectados presentan coriza, rinorrea hemorrágica, lesiones cu-

táneas ampollares en las manos y en los pies, hepato-esplenomegalia, ictericia,
hidrops fetal, linfadenopatías generalizada, neumonitis, placenta grande, res-
tricción del crecimiento, compromiso del sistema nervioso central, manifesta-
ciones oculares. Signos radiológicos de dactilitis, osteocondritis y periostitis.
Sífilis congénita tardía

En los primeros años de vida existen defectos en la dentición (dientes de
Hutchinson), lesiones oculares (corioretinits, uveítis, cicatrización corneal y
queratitis intersticial), sordera neurosensorial, defectos faciales (nariz de mon-
tura, mandíbula protuberante, fisuras orales), alteraciones óseas, anomalías de
sistema nervioso central (atrofia del nervio óptico, crisis convulsivas, hidroce-
falia, parálisis de los pares craneanos).
Tamizaje al nacer
En poblaciones de riesgo para sífilis congénita ningún recién nacido o su
madre deberían ser dados de alta a menos que el estado serológico materno haya
sido documentado por lo menos una vez durante el embarazo o el parto.
Es preferible realizar las pruebas serológicas en el suero materno, las prue-

bas en el recién nacido pueden ser no reactivas.
Tratamiento neonatal
Los recién nacidos que tienen signos clínicos y de laboratorio para sífilis
congénita deben tratarse con penicilina G cristalina 100.000–150.000 U/kg/día
IV durante 10 días o penicilina G procaína 50.000 U/Kg /IM durante 10 días.
Todos los lactantes seropositivos para sífilis deben ser monitorizados con
exámenes de control, una prueba no treponémica cada 2–3 meses hasta que ésta
se convierta en no reactiva o hasta que el título de anticuerpos haya disminuido
significativamente.
449
VIH Y EMBARAZO
La infección por el VIH afecta a más de 2,5 millones de niños en todo el
mundo, la mayoría se contamina durante el período periparto. El VIH, un re-
trovirus que infecta los linfocitos T del sistema inmunitario provocando reduc-
ción progresiva de su número y el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida
(SIDA).
Ensayos clínicos sobre SIDA (Pediatric Antiretroviral Clinical Trial Group)

protocolo 076 demostraron que, la administración de Zidovudina a la madre a
partir de las 14 SG y durante el parto, y a los recién nacidos en el primer mes de
vida, reduce significativamente la transmisión vertical de 26 a 8.3%.
Transmisión Fetal
El SIDA materno avanzado, el recuento materno de CD4 menor de 200 /
mm3, las altas cargas víricas en el plasma materno, el parto vaginal, el tiempo
de latencia de la rotura de membranas, la corioamnionitis y el parto pretérmino
son factores que influyen en la transmisión fetal y neonatal. La lactancia mater-
na se asocia con la duplicación en la tasa de transmisión.
Sin tratamiento 15-25% de los neonatos de madres infectadas por el VIH

independientemente de la lactancia materna contraerán la enfermedad, 12–14%
adicional contraerá posteriormente la infección si sus madres los amamantan.
El riesgo de transmisión del VIH puede reducirse sustancialmente mediante:

tamizaje prenatal universal, acceso a la terapia antirretroviral, parto por cesárea
electiva a las 38 semanas (cuando la carga vírica materna sea mayor de 1.000)
y la restricción de la lactancia materna.
Manifestaciones clínicas maternas

Durante las primeras semanas del contagio se presenta: fiebre, malestar ge-
neral, linfadenopatías y erupciones cutáneas en 40-90% de las pacientes. Sin
embargo, la infección a menudo no es reconocida, se confunde con otras infec-
ciones virales.
450
Después de la fase aguda los individuos infectados permanecen asintomáti-

cos durante muchos meses o años, luego aparecerán otras manifestaciones clí-
nicas que incluyen infecciones oportunistas y ciertos cánceres que ocurren en la
medida que el sistema inmunitario se debilita progresivamente. Se ha calculado
que en ausencia de tratamiento más de 90% de los individuos infectados por el
VIH desarrollarán SIDA.
Tamizaje Prenatal
Los anticuerpos contra el VIH son detectables en más de 95% de las pacien-
tes infectadas hasta 3 meses después de contraer la infección, los resultados
negativos no descartan la posibilidad de una infección reciente.
En la primera visita prenatal o preconcepcional todas las embarazadas de-

ben ser examinadas para detectar la infección como parte del tamizaje básico
a menos que la paciente rechace la prueba (tamizaje universal con derecho a
rechazarlo).
Para las personas en riesgo se recomienda una segunda prueba cerca del tér-
mino de la gestación y antes de las 36 semanas.
Las mujeres que no recibieron atención prenatal y no se les ofreció orien-

tación y pruebas de detección del VIH, representan un grupo de alto riesgo de
transmisión del VIH a sus hijos.
En todas las mujeres que presentan trabajo de parto cuyo estado de VIH
es desconocido, debe realizarse la prueba rápida, si es reactiva se recomienda
el inicio de profilaxis antirretroviral apropiada sin esperar el resultado de una
prueba confirmatoria.
Si la madre está infectada, las evaluaciones cada trimestre deben incluir:

evaluación del estado de la enfermedad, recuento de CD4 (grado de inmunode-
ficiencia), determinación del nivel plasmático de ARN (riesgo de progresión de
la enfermedad).
451
Diagnóstico neonatal
Los anticuerpos maternos contra el VIH atraviesan la placenta, es probable
que durante un período de 6 -8 meses después del nacimiento las pruebas para
VIH en el suero de los recién nacidos infectados y no infectados sean positivas.
Por consiguiente, una prueba positiva para VIH en un lactante no necesariamen-
te indica la existencia de infección.
La prueba diagnóstica con mayor sensibilidad es la PCR de ADN del VIH,

si los resultados (al nacer, a las 4–7 semanas y a las 8–16 semanas de edad) son
negativos, se descarta la infección.
Tratamiento al inicio de la visita prenatal

El inicio del tratamiento puede retrasarse por el riesgo de teratogenicidad.
Para las mujeres diagnosticadas de VIH durante el embarazo y que se encuen-
tran severamente enfermas debe iniciarse cuanto antes.
Iniciar la quimioprofilaxis con Zidovudina (ZDV) después del primer tri-

mestre y continuar a lo largo del embarazo (100 mg cinco veces o 300 mg dos
veces al día), agregar otro antiretrovírico si el ARN de VIH es 1.000 copias/mL.
En el parto: ZDV intravenoso (Dosis de inicio 2 mg/Kg en 1 hora seguido de

una venoclisis de 1 mg/Kg/h hasta el parto). El neonato recibirá seis semanas
de ZDV
En los neonatos sin tratamiento prenatal o intraparto: Iniciar ZDV en las pri-
meras 6-12 horas del nacimiento y continuar durante seis semanas.
Parto
Reducir la exposición del recién nacido a las secreciones y sangre mater-
na contaminada puede prevenir la transmisión perinatal. La operación cesárea
realizada antes del trabajo de parto y de la rotura de membranas disminuye el
riesgo de transmisión del VIH en 50%. El Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia (2000) recomienda terminar la gestación mediante cesárea a las 38
semanas con el objeto de reducir el riesgo de transmisión vertical. Zamorano et
al, (2004)
452
RUBEOLA
La rubéola es una enfermedad que se contagia a través de las secreciones
respiratorias, se trasmite al feto por vía hematógena-transplacentaria.
La probabilidad de afección fetal dependerá de la edad del embarazo en que

ocurre la infección: 90% si se presenta antes de las 11 semanas, 33% entre las
11-12 semanas, 11% entre las 13-14 semanas, 0% después de las 16 semanas.
Para prevenir la enfermedad se recomienda: vacunación infantil universal;

asegurarse que las niñas sean inmunes antes de la edad reproductiva; determinar
la condición de inmunidad y recibir la vacuna si es necesaria; evitar el contacto
con pacientes enfermos con rubeola; inmunización a toda mujer en edad fértil
que labora en áreas de salud.
Infección materna
El cuadro se presenta con alza térmica ligera que precede a la erupción cutá-
nea en 1-5 días, las infecciones de la piel son máculo-papulosas comienzan en
la cara y luego difunde hacia el cuerpo, existe malestar general, coriza leve y
conjuntivitis, linfodenopatías en la nuca y detrás de las orejas. Hasta 70% de las
mujeres adultas con rubéola presentan artralgias o artritis.
Infección neonatal
El riesgo y la severidad del Síndrome de Rubéola Congénita (SRC) antes de
las 11 semanas es alto (90%) y excepcional tras las 20 semanas. El síndrome se
caracteriza por la tríada de Gregg: cataratas, sordera neurosensorial (aparición
tardía) y cardiopatía congénita. La mayor parte de los pacientes presentan retra-
so mental.
En recién nacidos, el diagnóstico se determina mediante el aislamiento del

virus, la determinación de IgM específica, la persistencia de IgG y mediante la
RT-PCR (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, exudado nasal y exudado farín-
geo). El Síndrome de Rubéola Congénita no tiene tratamiento específico y los
niños afectados deben considerarse contagiosos hasta el año de vida. Pellegrine
Belinchón et al, (2014).
453
Pruebas diagnósticas en la gestante

Una prueba positiva para anticuerpos IgM específicos para Rubéola es sufi-
ciente para confirmar el diagnóstico.
La determinación de anticuerpos IgG específicos para Rubéola se realiza en

la fase aguda y en la etapa de convalecencia, se considera un resultado positi-
vo cuando el incremento de anticuerpos entre la primera y segunda toma (7 a
10 días del inicio del exantema y 7 a 10 días después de la toma de la primera
muestra) es mínimo 4 veces.
El aislamiento del virus y la RT-PCR, en secreciones de las fosas nasales y

garganta, sangre, orina y líquido cefaloraquídeo, son métodos diagnóstico se-
guros.
Pruebas diagnósticas en el Feto

La RT-PCR y el aislamiento viral permiten conocer si el feto estuvo en con-
tacto con el virus de la Rubéola. El estudio se realiza con vellosidades coriales
a las 10 - 12 semanas de gestación, con líquido amniótico extraído por amnio-
centesis a las 14 -16 semanas y con la sangre fetal obtenida por cordocentesis a
las 18 - 20 semanas.
Prevención
Una dosis de vacuna antirrubeólica tiene una eficacia de 95%, confiere pro-
tección durante la vida reproductiva. Se ha documentado que la tasa de seropo-
sitividad sigue siendo elevada al menos 16 años después de la vacuna.
Debe ofrecerse vacunación a todas las mujeres susceptibles a la infección

que no se encuentren embarazadas y que están en edad reproductiva.
Las embarazadas que permanecen seronegativas y que no han recibido pro-

filaxis deben recibir vacuna en el posparto. No se conocen efectos adversos de
la vacunación posparto en la madre que amamanta. Secretaría de Salud, (2009).
454
HEPATITIS B
La prevalencia de la hepatitis B en las mujeres gestantes depende de varios
factores: origen étnico, estilo de vida y la profilaxis recibida antes del embara-
zo- Los virus responsables de la infección por hepatitis son: A, B, C (muy ex-
cepcional), D y E. Ducarme et al, (2009). La hepatitis viral crónica es causada
por los virus: B, D (raro) y C.
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite mediante la exposición mu-

co-cutánea (relaciones sexuales) y a través de la sangre contaminada. Para los
recién nacidos y niños la vía primaria de infección es la madre infectada.
La transmisión viral de la madre al recién nacido ocurre con mayor frecuen-

cia en el parto, la infección in útero es poco frecuente. No se ha demostrado que
la lactancia materna aumente el riesgo de contagio de la madre a su hijo.
Los niños que no están infectados al nacer permanecen en riesgo por el con-
tacto interpersonal y prolongado con sus madres. Hasta 40% de los recién naci-
dos de madres HBsAg positivas que no son infectados durante el parto pueden
contraer la infección durante los primeros 4 años de vida.
Cuadro clínico
La infección por VHB en lactantes y en niños pequeños es habitualmente
asintomática, aproximadamente 1% de los casos notificados presenta falla he-
pática aguda y muerte inmediata. El riesgo de infección crónica está inversa-
mente relacionado con la edad, cuanto más joven peor.
La mayoría de los lactantes que se positiviza por contagio materno están

clínicamente sanos, siguen siendo anictéricos y no muestran sintomatología de
hepatitis aguda.
Tamizaje serológico
Los antígenos y anticuerpos asociados con la infección por VHB incluyen: el
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y el anticuerpo contra HBsAg
(anti-HBs), el antígeno central de hepatitis B (HBcAg) y el anticuerpo contra
HBcAg (anti-HBc).
455
Al menos un marcador serológico está presente durante las diferentes fases

de la infección por VHB. El HBsAg está presente tanto en la infección aguda
como en la crónica, deberá determinarse en todas las embarazadas. Los recién
nacidos de mujeres positivas para HBsAg deben recibir profilaxis con inmuno-
globulina de hepatitis B (HBIG), además recibirán la vacuna. Seis meses luego
de finalizada la profilaxis y la inmunización se realizará una prueba de anticuer-
pos centrales de hepatitis B (anti-HBc), si es negativa refleja que la profilaxis
fue eficaz.
Tratamiento
No existe terapia específica disponible para personas con Hepatitis B aguda.
El tratamiento de la hepatitis B crónica con medicamentos antivirales puede
lograr supresión sostenida de la replicación viral y en algunas personas la remi-
sión de la hepatopatía.
Prevención de la transmisión perinatal

Debe administrarse la vacuna contra la hepatitis B en las 12 primeras horas
de nacimiento a todos los nacidos de madres en las que se desconoce si son
portadoras.
Las medidas preventivas para evitar la infección aguda y crónica en los re-
cién nacidos de mujeres HBsAg positivas son eficaces en más de 70% de los
casos.
La profilaxis pasiva y activa se consigue con la vacuna y con la administra-

ción de Inmunoglobulina específica de hepatitis B (HBIG) administradas en las
siguientes 12-24 horas después de nacimiento y completando luego la serie de
3 dosis de vacunas (al nacer, a los 2 meses y a los 3 meses).
La administración de HBIG a recién nacidos hasta una 1 semana después del

nacimiento proporciona protección pasiva anti-HB por 3 a 6 meses. La dosis
recomendada de HBIG es 0,5 ml al nacer.
La serie completa de vacunación es 85–95% eficaz para prevenir la infección

por VHB aguda y crónica.
456
Datos recientes apoyan el uso concomitante con análogos de nucleósidos

(Telvibudina y Tenofovir) a partir de las 26 a 28 semanas de embarazo con la fi-
nalidad de prevenir la transmisión, especialmente en paciente que poseen carga
viral elevada Buti et al, (2012).
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

El Estreptococo del Grupo B es una bacteria gram positiva encapsulada ha-
bitante común del tracto digestivo y genitourinario, causa infecciones urinarias
y complicaciones graves maternas y fetales. Durante el embarazo o en el pos-
parto las mujeres pueden contraer amnionitis, endometritis o septicemia.
El estreptococo del grupo B es la causa más frecuente de infección neonatal

grave en países como EU e Inglaterra. El contagio ocurre durante el pasaje del
feto por el canal del parto en madres colonizadas y muy raramente cuando el
estreptococo invade el torrente sanguíneo materno. Sin embargo, la forma más
frecuente de transmisión de madre a hijo ocurre después del inicio del parto o
de la rotura de membranas.
La enfermedad neonatal temprana (en los 7 primeros días del nacimiento) se

da por transmisión vertical. La enfermedad tardía (7–89 días después del naci-
miento) no se conoce bien el modo de transmisión. Ambas formas son graves
pueden causar la muerte o dejar secuelas permanentes como crisis convulsivas,
dificultades en el habla, déficit de la audición o visión.
En ausencia de medidas preventivas 50% de los recién nacidos de madres

colonizadas se contaminarán con Estreptococo del Grupo B durante el parto y
cerca de 2% de ellos desarrollan la enfermedad.
En algunos países se ha propuesto el rastreo universal por la elevada fre-

cuencia con la que se presenta la infección. El Centro Latino Americano de Per-
inatología y Desarrollo Humano en Montevideo Uruguay recomienda que, en
mujeres embarazadas con factores de riesgo la mejor estrategia sea la profilaxis
intraparto Rivas C et al, (2006).
457
Diagnóstico materno
El diagnóstico se realiza mediante cultivos: rectal, vaginal o recto-vaginal, a
las 35-37 semanas de embarazo, con una sensibilidad 89-91%. Reyna Figueroa
J et al, (2008)
Diagnóstico Neonatal
La enfermedad neonatal temprana se manifiesta por septicemia grave en los
7 primeros días del nacimiento, existe dificultad respiratoria, apnea, hipo per-
fusión y shock. La enfermedad neonatal tardía, se presenta con septicemia, me-
ningitis, neumonía y menos frecuente artritis o celulitis.
Profilaxis
La profilaxis de la infección neonatal por Estreptococo del Grupo B será
posible cuando existan vacunas y se puedan administrar antes y durante el em-
barazo, mientras tanto la profilaxis antibiótica intraparto se utiliza para prevenir
la infección.
El tamizaje debe realizarse en todas las madres aun cuando se planifique una
cesárea ya que existe la posibilidad de un trabajo de parto precoz.
Profilaxis intraparto
Se utiliza Penicilina G 5 millones de unidades IV seguida de 2,5 millones
de unidades cada 4 horas hasta el parto. El momento óptimo para el inicio de
la profilaxis es mínimo 4 horas antes del parto. La ampicilina puede ser usada
como terapia aceptable de primera línea. La cefazolina, clindamicina, eritromi-
cina y vancomicina son alternativas para mujeres alérgicas a la penicilina.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

El Herpes Virus Simple tipo 1 (VHS 1) causa infecciones en: boca, cara,
esófago, piel y cerebro. El Herpes Virus Simple tipo 2 (VHS 2) provoca infec-
ciones en: genitales, recto, piel, manos y meninges.
Herpes Virus Simple Tipo 2 (VHS 2)

La infección por VHS 2 se relaciona con el inicio de las relaciones sexuales.
El periodo de incubación es entre 2 a 12 días. La prevalencia es mayor en mu-
458
jeres que en hombres en una relación de 2 a 1.

Infección primaria, existen vesículas que aparecen a menudo alrededor de
la vagina y en el cuello uterino acompañadas de dolor o una sensación ardiente
durante la micción, exudado vaginal o uretral, ganglios inguinales grandes y
dolorosos, prurito en el área genital, fiebre y cefalea.
Infección recurrente, los síntomas son menos severos y de corta duración, el

virus permanece latente en los nervios vecinos reactivándose posteriormente.
La mayoría de las personas infectadas de VHS 2 incluso aquellas con in-

fecciones leves o no reconocidas excretan virus intermitentemente durante los
períodos asintomáticos.
Infección congénita, se adquiere in útero, el riesgo de transmisión es más

mayor en las infecciones primarias. La infección fetal produciría aborto, muerte
fetal o malformaciones congénitas, en otras situaciones existen lesiones cutá-
neas, oftálmicas y del sistema nervioso central. La mortalidad perinatal aproxi-
mada es 50%. Vila Soler et al, (2015).
Herpes Virus Simple Tipo 1 (VHS 1)

Se transmite generalmente de persona a persona por la saliva o mediante
contacto directo al besar o compartir los utensilios de comer. El virus suele estar
latente y la persona permanecer asintomática, si se reactiva causa cosquilleo y
adormecimiento alrededor de la boca, luego una ampolla que se abre y forma
una costra. La transmisión sexual es cada vez más común especialmente a tra-
vés del contacto oro-genital.
La infección por VHS 1 en el primer trimestre del embarazo está asociada

con mayor riesgo de aborto espontáneo, no existe un patrón de defectos congé-
nitos característicos en los embarazos que continúan hasta el término.
La mayoría de los casos de herpes neonatal ocurre como resultado del con-
tacto con el virus durante el parto vaginal.
459
Aunque la infección neonatal por Herpes Simple es rara, puede manifestarse

como un síndrome de Herpes Virus Neonatal y/o encefalitis severa con secuelas
graves o letales.
Herpes Neonatal
La infección neonatal se adquiere en el periodo perinatal o posnatal, el pro-
nóstico es desfavorable. La enfermedad se localiza a nivel de piel-ojos-boca, en
el SNC o puede ser enfermedad diseminada. Vila Soler et al, (2015).
Los recién nacidos con enfermedad invasiva tienen septicemia viral, insufi-
ciencia hepática, fracaso respiratorio y en los casos de mayor gravedad coagula-
ción intravascular diseminada. Si existe afección del SNC, alrededor de los 16-
19 días de vida los neonatos presentan crisis convulsivas, letargia, irritabilidad,
temblores, inapetencia e inestabilidad térmica. Solo 60-70% de los neonatos
afectados presentarán vesículas en la piel.
Diagnóstico
El aislamiento del virus y la presencia de anticuerpos antivirales favorecen
el diagnóstico. Existen cambios histológicos específicos en las células (células
gigantes multinucleadas).
La PCR del ADN del Herpes Simple es más sensible que el cultivo del virus,
constituye el método de elección para la detección del virus en el líquido cefa-
lorraquídeo.
Tratamiento
El tratamiento con Aciclovir en el último trimestre del embarazo ha permi-
tido disminuir la recurrencia y reducir la frecuencia de cesárea en mujeres con
infecciones recurrentes. Se utiliza por vía oral en el primer episodio o en los
cuadros recurrentes. Las embarazadas con infección severa deben recibir Aci-
clovir parenteral.
El régimen recomendado para recién nacidos con herpes neonatal es Aci-

clovir sistémico 60 mg/kg/día, IV repartido en 3 dosis durante 21 días para la
enfermedad diseminada y/o del SNC, o durante 14 días para la enfermedad
460
limitada a la piel, ojos y mucosas Reyes et al, (2012)
TOXOPLASMOSIS
El Toxoplasma gondii es un protozoario, parásito intracelular que infecta
hasta un tercio de la población mundial. El parásito atraviesa 3 estadios: ovo-
quiste (se encuentra en las heces de los gatos); bradizoíto (presente en los mús-
culos del huésped) y taquizoíto o trofozoíto (que es la forma de replicación y de
diseminación en el organismo).
La infección se contagia por la ingestión o manipulación de carne poco coci-

da o cruda (cerdo, cordero y carne de animales salvajes) que contiene los quis-
tes, o mediante el consumo de alimentos o agua contaminados.
La infección primaria es generalmente asintomática o existen síntomas leves

e inespecíficos. En las gestantes con serología positiva antes del embarazo se
presentan reactivaciones dependiendo de su estado inmunológico.
El riesgo de transmisión vertical depende de la etapa del embarazo. A mayor

edad gestacional mayor la probabilidad de contagio fetal pero la severidad será
menor, la trasmisión es de 1% cuando la contaminación es preconcepcional,
10% en el primer trimestre y 70% en el tercer trimestre. Si la infección ocurre
en etapas tempranas de la gestación es posible el aborto espontáneo o la muerte
fetal, si el embarazo continúa la toxoplasmosis congénita es el riesgo.
En los neonatos con toxoplasmosis congénita la forma subclínica es la más

frecuente (85%).
Toxoplasmosis congénita
Las formas graves de toxoplasmosis congénita se acompañan de infecciones
diseminadas o de lesiones neurosensoriales y neurológicas con microcefalia e
hidrocefalia. La mayoría de las veces la toxoplasmosis congénita es asintomáti-
ca al nacer, las lesiones oculares suelen diagnosticarse tardíamente en la infan-
cia incluso en la adolescencia, el riesgo de ceguera completa es bajo. La tríada
clásica de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales es rara.
461
Diagnóstico prenatal de la Toxoplasmosis Congénita

El Diagnóstico se realiza mediante la determinación de la PCR en el líquido
amniótico obtenido por amniocentesis a las 18 semanas de embarazo. Wallon et
al, (2010) en un estudio multicéntrico no obtuvo ningún falso positivo y solo 4
falsos negativos en relación con 377 pruebas.
El argumento principal a favor de la amniocentesis es la posibilidad de ini-

ciar un tratamiento precoz con pirimetamina/sulfadiazina.
Los signos ecográficos aparecen tardíamente, la dilatación ventricular causa-

da por la hidrocefalia es un signo de mal pronóstico, se presenta por obstrucción
del acueducto de Silvio o por la presencia de abscesos periventriculares. Las
lesiones densas intracerebrales (calcificaciones) corresponden a la presencia de
abscesos cicatrizados. Mediante ultrasonido es posible determinar alteraciones
placentarias, ascitis, derrame pleural o pericárdico, hepatomegalia o lesiones
intrahepáticas.
Recomendaciones para el control inmunológico de las mujeres en edad

fértil
La determinación de anticuerpos del tipo IgG se recomienda para el tamizaje
preconcepcional y prenatal pero no para el tamizaje neonatal.
Si la IgG es negativa hay riesgo de contraer infección por T. gondii, las muje-
res deben seguir medidas preventivas, necesitan control y seguimiento durante
el embarazo.
Si la IgG es positiva en un tamizaje preconcepcional la mujer está protegi-

da, se controlarán los títulos de IgG para descartar que la infección se adquirió
recientemente. El diagnóstico definitivo de la infección aguda se confirma si se
observa un ascenso en los títulos de anticuerpos en muestras seriadas (conver-
sión de un título negativo a un positivo o un ascenso significativo de un título
bajo a uno mayor).
462
Tamizaje neonatal
La IgM se utiliza para el tamizaje neonatal. En cualquier recién nacido en
quien se sospeche de toxoplasmosis congénita o si la IgM es positiva debe con-
siderarse el examen de la PCR en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo u
orina.
Prevención
La prevención primaria de la toxoplasmosis se basa en la educación. Las
gestantes deben conocer el riesgo que representa la toxoplasmosis congénita y
que la contaminación con el parásito está asociada al consumo de carne poco
cocida y al contacto con suelo contaminado. Se recomienda: cocinar toda la
carne hasta que ya no esté rosada y los jugos que desprenda sean claros; lavarse
las manos después de manejar carne cruda; lavar todos los utensilios que estu-
vieron en contacto con carne cruda o poco cocida; lavar todas las hortalizas no
cocidas; usar guantes cuando se trabaja con tierra en la huerta o en el jardín;
lavarse las manos antes de comer y después de manejar suelo o arena; evitar la
manipulación de las heces de animales (gatos); evitar tomar agua no potable sin
tratar o filtrar.
Tratamiento
No hay evidencias sólidas que el tamizaje prenatal o neonatal y el tratamien-
to modifique las tasas de infección fetal y los resultados a largo plazo.
No existe tratamiento definitivo establecido para las mujeres embarazadas

con diagnóstico presuntivo o confirmado de toxoplasmosis. Se trata con espi-
ramicina (durante el primero y principios de segundo trimestres) en dosis de
9000000 de U o 3-4 g/día dividida en 3 dosis cada 24 hs. Pirimetamina/sulfadia-
zina (finales del segundo trimestre y tercer trimestre). La pirimetamina se usa en
dosis de 25-100 mg/día, la sulfadiazina 1-1,5 g c/6 horas. La clindamicina 300
mg/8h puede ser una alternativa. El tratamiento se recomienda hasta 2 semanas
antes del término del embarazo con periodos de descanso entre la administra-
ción. El objetivo es reducir las secuelas de la enfermedad en el recién nacido.
Cuando existe alta probabilidad de infección fetal el tratamiento recomenda-

do es Pirimetamina/ sulfadiazina, puede alternarse con espiramicina. El ácido
463
folínico se agrega al tratamiento cuando se trata con pirimetamina para reducir

la supresión de la médula ósea, es obligatorio el monitoreo cuidadoso de la he-
matotoxicidad.
En la mayoría de los regímenes terapéuticos el tratamiento del feto es segui-

do del tratamiento del recién nacido a lo largo del primer año de vida Mandel-
brot L, (2015).
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Es un virus de ADN del grupo herpético que infecta las células causando
agrandamiento, se disemina a través de las secreciones (saliva, sangre, orina,
semen, secreciones cervicales/vaginales, leche materna).
La infección fetal se da por vía transplacentaria y en el momento del parto.
Los neonatos pueden contraer el CMV mediante el contacto con niños pe-
queños infectados.
En pacientes con sistemas inmunitarios sanos el CMV rara vez causa sín-
tomas y no existe secuelas a largo plazo, no así en individuos con deterioro de
su inmunidad (VIH positivos, pacientes receptores de órganos trasplantados,
recién nacidos pretérmino).
El CMV es la infección viral congénita más común, afecta hasta 1% de to-

dos los nacidos vivos, la mayoría de los neonatos infectados parecen normales.
Aproximadamente 10% tendrán síntomas, la infección es de leve a potencial-
mente mortal. El cuadro se caracteriza por: restricción del crecimiento intrau-
terino (RCIU), ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias o púrpura, coriore-
tinitis, sordera neurosensorial, calcificaciones, encefalitis y microcefalia. Más
de 80% de los recién nacidos sintomáticos tienen secuelas de retraso mental,
parálisis cerebral, crisis convulsivas, defectos visuales y sordera neurosensorial.
Diagnóstico
El diagnóstico materno y prenatal se realiza mediante la determinación sé-
rica de la IgM, un resultado positivo es indicativo de infección primaria re-
464
ciente, de reactivación viral, de la presencia de IgM persistente en bajo nivel

después de una infección primaria, o de una reinfección con una diferente cepa
de CMV. Sin embargo, la IgM sérica no siempre es sensible, actualmente no se
recomienda el tamizaje de IgM para CMV durante el embarazo, es un marcador
poco seguro de infección reciente.
La PCR de CMV en líquido amniótico obtenido por amniocentesis permite

diagnosticar la infección fetal.
Tratamiento
Los recién nacidos con infección congénita y sintomáticos pueden ser trata-
dos con Ganciclovir intravenoso 6 mg/Kg/cada 12 horas durante un total de 42
días. El tratamiento tiene la probabilidad de preservar la audición o disminuir la
hipoacusia secuelar. La toxicidad del Ganciclovir se manifiesta con neutropenia
severa, en ocasiones se requiere interrumpir o reducir de la dosis. Los individuos
inmuno comprometidos que desarrollan retinitis por CMV tienen que recibir
Ganciclovir IV y VO, además de Foscarnet IV. Estos fármacos combinados con
inmunoglobulins son útiles para tratar a los pacientes inmuno comprometidos.
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pital “Dr. Adolfo Prince Lara”, Puerto Cabello, Estado Carabobo, Venezuela.
482
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Publicado en Ecuador
Enero 2020
Edición realizada desde el mes de agosto del año 2019 hasta

octubre del año 2019, en los talleres Editoriales de MAWIL publi-
caciones impresas y digitales de la ciudad de Quito.
Quito – Ecuador
Tiraje 200, Ejemplares, A5, 4 colores
483

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Dr. Lauro Hernan Mejia Campoverde

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Capítulos. Diabetes Gestacional- Enfermedades renales

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Capítulo. Alteraciones de la duración de la gestación- Atención pre-

Md. Jimena Elizabeth Cherrez Anguizaca

Capítulos. Infecciones perinatales. Anemia en el embarazo

Dr. Danilo Gustavo Muñoz Palomeque

Est. Paula Dayanna Patiño Albán

Haro Alvarado Javier Iván

Dr. Lauro Hernan Mejia Campoverde

Título: Compendio de Obstetricia

Texto para Docentes y Estudiantes Universitarios

*Director General: MBA. Vanessa Pamela Quishpe Morocho Ing.

FENÓMENOS PASIVOS DEL TRABAJO DE PARTO...........................152

Factores Dependientes del Padre................................................................198

Hemorragia que no responde a los Oxitócicos...........................................233

DISTOCIAS DEL CANAL BLANDO.......................................................359

Luego de realizar un análisis minucioso de la bibliografía obstétrica utiliza-

Los libros clásicos y contemporáneos de Obstetricia, así como la informa-

En la práctica Obstétrica existen temas de difícil comprensión, requiriéndose

Dr. Lauro Mejía C

Las aponeurosis de los músculos oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso

Figura 1-1 Aponeurosis de los músculos rectos del abdomen

Richard L. Drake, Wayne Vogl, Adam Mitchell - Organización de la vaina de

La irrigación de la piel y de los planos subcutáneos de la pared abdominal

Figura 1-2 Ramas de la arteria femoral.

Los músculos y las aponeurosis de la pared anterior del abdomen se encuen-

La inervación de la pared abdominal anterior, se da por las extensiones ab-

Órganos Genitales Externos

Figura 1-3 Vulva y sus componentes

Francisco Augusto Montas Ramírez- la vulva-2017

Figura 1-4 Clítoris

Colectivo Vente cómo Eres- el clítoris-Colombia-2018

El vestíbulo está perforado por la uretra, vagina, conductos de las glándulas

Figura 1-5 Glándulas de Bartholino

Glándulas parauretrales (Skene)

Figura 1-6 Glándulas de Skene

Abertura vaginal e himen

Figura 1-7 Himen normal y sus modificaciones

Figura 1-8 Vagina

Figura 1-9 Perineo. Triángulo urogenital y triángulo Anal

Triángulo anterior (urogenital)

El espacio profundo se continúa con la cavidad pélvica, contiene los mús-

Triángulo posterior (anal)

Esfínter anal externo e interno.

Esfínter anal externo, es un anillo de músculo estriado, se une al cuerpo

Esfínter anal interno, contribuye a la presión en reposo del conducto anal,

Figura 1-10 Esfínter anal externo e interno

Figura 1-11 Cojinetes anales y hemorroides externas e internas

Órganos Reproductores Internos

Figura 1-12 Útero y sus estructuras

Bel Staff Jacket- v nova gel útero normal

Figura 1-13 Cérvix uterino

Figura 1-14 Irrigación del endometrio

encuentran unidos firmemente a la porción supra vaginal del cuello uterino.