CASO CLINICO:

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

DEL RECIÉN NACIDO

INTEGRANTES:
LARIOS, DARIANNIS
GUTIERREZ, ANGIE
RINCON, ALBERTO
ROJAS, KAREL
SANCHEZ, MATEO
USECHE, PAOLA
TABLA DE CONTENIDO

1
Caso Clínico
2
Histología
3
Anatomía
4
Fisiología

5
Fisiopatología
6
Epidemiología
7
Tratamiento
8
Conclusiones
CASO CLÍNICO
 PRESENTACIÓN CASO CLINICO:

Paciente femenino con un día de vida extrauterina, la cual cuenta con los siguientes antecedentes
perinatales:

ANTECEDENTES MATERNOS:

Madre de 22 años, escolaridad primaria y ama de casa con datos relevantes como: G3P2C1A0.
Sin control prenatal durante el embarazo, con infecciones urinarias a las 27 semanas y fue
manejado con antibióticos orales no específicos. Acudió al servicio de urgencias en la semana 28 de
gestación (calculado por FUM), presentaba dolor cólico intermitente en el hipogástrico,
acompañado de salida abundante de líquido transvaginal claro.
 PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
Ingresó a hospitalización por ruptura prematura de membranas, se instauró manejo conservador
indicando reposo absoluto, antibioterapia, y manejo de glucocorticoides (Dexametasona 6mg. I.M.
c/12 hrs, 4 dosis).

PADECIMIENTO ACTUAL :

Se realizó cesárea por ruptura prematura de membranas de larga evolución (7 días) más riesgo de infección,
obteniéndose: Producto único vivo, sexo femenino, de 29 semanas de gestación y en presentación pélvica (se
encontraba poco líquido amniótico).
Nació flácida, cianótica, con pobre esfuerzo respiratorio y bradicardia. Se iniciaron maniobras de reanimación
neonatal con estimulación táctil y administración de O2 sin mejoría.
Se dio apoyo con bolsa válvula mascarilla, mejoró la coloración y frecuencia cardiaca (100 lpm), con un APGAR: 4/7 y un
SILVERMAN-ANDERSON: 6

TUVO UN SA: 6 POR ALETEO NASAL, DISOCIACIÓN TORACO-ABDOMINAL, TIRAJE INTERCOSTAL Y QUEJIDO
RESPIRATORIO.
PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
 PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
EXPLORACIÓN FISICA:

Cara: Aleteo nasal, boca con cánula orotraqueal.

Pulmonar: Campos pulmonares con hipoventilación generalizada, presencia de estertores finos
bilaterales y quejido.
Muscular: Hipoactividad y flacidez.
Piel: Fina, lisa con ligera cianosis periférica y discreta descamación superficial.
Extremidades: hipotróficas, llenado capilar 2 segundos.
Genitales externos: labios mayores que no recubren a los menores.
RADIOGRAFIA DE TORAX:
Cánula en posición adecuada, con campos pulmonares con infiltrado reticulogranular difuso y con
broncograma aéreo bilateral.
A continuación, radiografía de tórax de la paciente:
PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
RADIOGRAFIA DE TORAX:
 PRESENTACIÓN CASO CLINICO:
EVOLUCIÓN DEL CASO:
Posteriormente se administró un 2º esquema de surfactante, respondiendo satisfactoriamente a las 24
horas la paciente presentó mejoría ventilatoria con SA 1 por tiros intercostales.
Campos pulmonares con adecuada ventilación, estertores crepitantes diseminados y saturación por
arriba de 90%, permitiendo disminuir los parámetros del ventilador.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
Recién nacido femenino con prematurez moderada
asociada a ruptura prematura de membranas.
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
tipo 1 (Enfermedad por membranas hialinas).
 PLUS +

EMBRIOLOGÍA
 EMBRIOLOGIA
Endodermo --> epitelio de revestimiento interno
Mesodermo esplácnico --> cartílago músculo y tejido conectivo.

4ta semana --> esbozo pulmonar

5ta semana --> divisiones dicotómicas (bronquios primarios, secundarios y terciarios)

En el periodo de maduración pulmonar:

Pseudoglandular 15-17 semanas --> elementos mayores del ´pulmón.

Canalicular 16-25 semanas --> crecimiento de la luz de bronquios y bronquiolos y vascularización del
tejido.
Saco terminal 24 semanas --> adelgazamiento del epitelio, formación de sacos terminales y formación
de los neumocitos tipo 1 y 2.
Alveolar periodo fetal tardío --> periodo fetal tardío hasta la niñez.

VACTERL --> anomalias vertebrales, atresia anal, defectos cardíacos, fistula traqueoesofágica, atresia
esofágica, anomalías renales, defectos de extremidades.

Termina a las 36 semanas

HISTOLOGÍA
 HISTOLOGÍA DEL ALVÉOLO:

Están formados por una capa de células epiteliales llamada neumocitos, que se encuentran en contacto
con una red de capilares sanguíneos.

NEUMOCITOS TIPO 1 :
Células epiteliales planas y delgadas que son el componente principal de la pared alveolar. Estas
células tienen una forma aplanada que les permite maximizar la superficie disponible para el
intercambio de gases entre el aire y la sangre.

NEUMOCITOS TIPO 2 :
Son células más pequeñas y redondeadas que se encuentran dispersas entre los neumocitos tipo I.
Estas células tienen una forma secretora y son responsables de producir el surfactante pulmonar,
una sustancia compuesta por proteínas y lípidos que recubre la superficie interna de los alvéolos.

CELULAS ALVEOLARES :
Son células inmunitarias que migran hacia los alvéolos para combatir infecciones. También hay
células de la musculatura lisa en los alvéolos que pueden contraerse y contribuir al control del
diámetro alveolar. (Azucas, R 2023)
ANATOMÍA
Pulmones y Árbol
Bronquial
ANATOMÍA
Órgano par ubicado en el tórax, cuenta con pleura, en forma de
cono, con ápice y base.

Tiene 3 caras: costal, mediastínica y diafragmática.

Se extiende desde la 2da (hasta 2cm por arriba) hasta la 6ta
costilla.
Relacionado anterior, posterior y lateral con las costillas y
músculos intercostales internos, inferior con el diafragma hígado,
estómago y bazo, medial su hilio, y relación con la tráquea,
esófago, el mediastino y sus órganos (corazón).
Pesan de 500 a 600 gramos.

PULMON DERECHO --> 3 lóbulos y 10 segmentos

broncopulmonares.

PULMÓN IZQUIERDO --> 2 lóbulos y de 8 a 10 segmentos

broncopulmonares.
Fig. 5.93a y b (Sobotta, Paulsen & Waschke, 2019)
 Fig. 95-5 (Latarjet & Ruiz Liard, 2019)

Fig. 5.93a y b (Sobotta, Paulsen & Waschke, 2019)

Fig. 5.87 (Sobotta, Paulsen & Waschke, 2019)

 Fig 4-34 (Daley & Agur, 2023)

Fig4-36 (Daley & Agur, 2023)

Fig 4-39 (Daley & Agur, 2023)
Fig 4-40 (Daley & Agur, 2023)
FISIOLOGÍA
 DIFUSIÓN DE GASES
LOS GASES SIGUEN GRADIENTES DE PRESIÓN LO SIGNIFICA QUE SE TRANSPORTAN DESDE UN MAYOR
GRADIENTE HACIA UNO MENOR. NORMALMENTE EN EL ALVEOLO TENEMOS UNA BAJA PRESIÓN DE CO2
(40) LO QUE PERMITE QUE AQUEL CO2 EN LA SANGRE DESOXIGENADA SE DIFUNDA POR GRADIENTE DE
PRESIÓN HACIA EL ALVEOLO, Y DEL ALVEOLO EN CAMBIO AL TENER UNA ALTA PRESIÓN DE OXÍGENO,
ESTE SE DIFUNDIRÁ A DONDE HAY MENOR GRADIENTE ÓSEA LA SANGRE DESOXIGENADA QUE VIENE DE
LAS ARTERIAS PULMONARES.
 SURFACTANTE
EL SURFACTANTE PULMONAR ES UN LÍQUIDO QUE SE
PRODUCE EN LOS PULMONES Y RECUBRE EL INTERIOR
DE LOS ALVÉOLOS (QUE ES UNA MEZCLA DE LÍPIDOS,
PRINCIPALMENTE DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA Y
PROTEÍNAS QUE ES SINTETIZADO POR LOS NEUMOCITOS
TIPO II). SU PRINCIPAL FUNCIÓN ES REDUCIR LA TENSIÓN
SUPERFICIAL DEL LÍQUIDO QUE RECUBRE LOS
ALVÉOLOS, EVITANDO ASÍ QUE ESTOS SE COLAPSEN Y
SE ADHIERAN ENTRE SÍ DURANTE LA RESPIRACIÓN.

FOSFATIDIL COLINA Y LA DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA

 RESPIRACION

LA RESPIRACION ES EL PROCESO POR EL CUAL PODEMOS

OBTENER O2 Y CO2 A TRAVES DE TRES SIMPLES PASOS:

1. VENTILACION PULMONAR: AQUI SE DA LO QUE LA

INHALACION Y EXLACION DEL AIRE Y SU RESPECTIVO
CAMBIO ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS ALVEOLOS
PULMONARES.
2. LA RESPIRACION EXTERNA ES EL INTERCAMBIO DE
GASES ENTRE LOS ALVEOLOS PULMONARES Y LA
SANGRE A TRAVES (HEMATOSIS), ENTONCES HAY UNA
GANANCIA DE RICA EN O2 Y PERDIDA EN CO2.
3. LA RESPIRACION INTERNA: ESTA CONSITE EN EL
INTERCAMBIO DE GASES ENTRE LA SANGRE DE LOS
CPILARES SISTEMICOS Y LAS CELULAS DE LOS TEJIDOS.
AQUI OCURRE LO CONTRARIO A LA RESPIRACION
EXTERNA, SE PIERDE O2 Y SE GANA CO2.


PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE

1. LOS CUERPOS LAMINARES (LB) SE FORMAN EN LAS

CELULAS DEL EPITELIO ALVEOLAR DE TIPO II Y SON
SECRETADOS POR EXOCITOSIS AL LIQUIDO QUE REVISTE
LOS ALVEOLOS.
2. EL MATERIAL LIBERADO DEL CUERPO LAMINAR ES
TRANSFORMADO EN MIELINA TUBULAR (TM), Y ESTA
ULTIMA ES EL PUNTO DE ORIGEN DE LA CAPA
SUPERFICIAL DE FOSFOLIPIDOS (SF).
3. EL AGENTE TENSIOACTIVO ES CAPTADO POR
ENDOCITOSIS POR LOS MACROFAGOS ALVEOLARES Y LAS
CELULAS EPITELIALES DE TIPO II. N, NUCLEO; RER,
RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO

FOSFATIDIL COLINA Y LA DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA

FISIOPATOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA DEL SDRN

Inmadurez del SNC

Desarrollo inmaduro del pulmón Complicaciones cardiovasculares
Apnea central (pausas respiratorias),
Déficit de surfactante Conducto arterioso persistente (CAP)
Incapacidad en el mantenimiento de la
Inmadurez de los músculos Musculatura endotelial debil.
tonicidad vascular (hipotensión) y
respiratorios (movimientos
muscular (hipotonía)
respiratorios fetales).
FISIOPATOLOGÍA DEL SDRN

EXTRAVASACIÓN RICA EN PROTEÍNAS Y FIBRINA HACIA LOS ESPACIOS

ALVEOLARES CON FORMACIÓN DE FIBRAS HIALINAS. DICHAS MEMBRANAS
HIALINAS IMPIDEN LA HEMATOSIS, RETENIENDO DIÓXIDO DE CARBONO Y
COMO RESULTADO, AUMENTA EL ESTADO HIPÓXICO, LA CUAL DISMINUYE
AUN MÁS LA SÍNTESIS DE SURFACTANTE
EPIDEMIOLOGÍA
 A NIVEL NACIONAL

En Colombia, la incidencia y prevalencia del SDR ha variado a lo largo de los años, dependiendo de diversos
factores, incluyendo el acceso a atención médica adecuada y las tasas de natalidad prematura. (DANE)
TASA DE NATALIDAD PREMATURA PARA 2021 FUE DEL 10,7%
Se estima que para 2022 y 2023 esa tasa va en aumento

el SDR es la principal causa de mortalidad neonatal en el país, con UNA TASA DE MORTALIDAD DE 33%.

A NIVEL MUNDIAL
SDR a nivel mundial es de 2 a 12.8% por cada 100.000 neonatos, cuya mortalidad ha aumentado del 20 al 30% en los
últimos años
FACTORES DE RIESGO

Cesáreas, embarazo tardio o al parto prematuro.

TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO:
ATENCIÓN EN SALA DE PARTOS
Prematuros requieren atención oportuna por parte de un equipo de salud que incluye pediatras o neonatólogos entrenados,
enfermeros y personal auxiliar durante el momento del parto, ya que un alto porcentaje de los bebés prematuros va a
requerir algún soporte respiratorio en los primeros minutos.

ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
Casos especiales se puede administrar surfactante directamente en los pulmones del neonato, antes de que presenten
manifestaciones o inmediatamente después de que aparezcan los signos de dificultad respiratoria

SOPORTE VENTILATORIO
Algunos neonatos tienen dificultad respiratoria muy severa desde el nacimiento, por lo que requieren de apoyo mecánico
para respirar. Hay diferentes tipos de apoyo. En algunos casos basta con administrar aire y oxígeno con una presión
constante, pero es el niño quien respira espontáneamente y se puede administrar directamente en la nariz o a veces hay que
introducir un tubo especial hasta la tráquea.

OTRAS MEDIDAS DE SOPORTE

requiere de un cuidadoso aporte de líquidos, nutrientes, control de su temperatura y cuidados generales. Usualmente está
en una unidad de cuidados intensivos, en una incubadora, en donde se vigila permanentemente su estado y sus constantes
vitales.
 Referencias Bibliográficas
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Aung, H. H., Sivakumar, A., Gholami, S. K., Venkateswaran, S. P., Gorain, B., & Shadab. (2019). An Overview of the Anatomy and
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Latarjet, M., & Ruiz Liard A. (2019). Anatomía humana (5th ed.). Editorial Médica Panamericana.
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 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN