CASOS CLÍNICOS

ACIDOSIS / ALCALOSIS
RESPIRATORIA Y METABÓLICA
PANCREAS Y DIABETES
DIABETES TIPO 1: Con la diabetes tipo 1, las células beta producen poca o ninguna insulina.
Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las
células. Esta acumulación de glucosa en la sangre se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz
de usar esta glucosa para obtener energía
La insulina producida por el páncreas
2. La glucosa que se encuentra en el plasma debe ingresar a la célula
3. En el tejido adiposo: tiene transportador de glucosa, el GLUT tipo 4 (son los únicos
transportadores de glucosa que requieren de insulina para que permita el paso de glucosa a la
célula)
4. En el tejido muscular estriado: Glut 4, estimula el ingreso de glucosa
5. La insulina no es necesaria para que la glucosa ingrese al tejido hepático, a nivel del hígado,
cuando hay un exceso de glucosa, se debe transformar en glucógeno (gluconeogénesis), además, a
nivel del hígado este genera
gluconeogénesis, es decir la conversión de sustancias no glucídicas como aminoácidos y el
glicerol, convirtiéndolas en glucosa. (esta función la quiere
hacer siempre, pero no es favorable porque genera hiperglucemia)
6. Por lo tanto, a nivel del hígado frena la gluconeogénesis.
7. La insulina no solo permite que la glucosa ingrese al tejido intercelular del tejido adiposo, sino
que también promueve la lipogénesis, es decir forma
grasa, y esta grasa se almacena en forma de triglicéridos (es una molécula de glicerol más 3 ácidos
grasos) – rollitos
Resistencia a insulina Diabetes tipo 2 en la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida
como del adulto o no dependiente de la insulina), la secreción de insulina es
inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina. La
resistencia hepática a la insulina inhibe la supresión de la producción de glucosa
hepática, y la resistencia periférica a la insulina afecta la absorción periférica de
glucosa. Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los
niveles de insulina a menudo son muy altos, especialmente al principio de la
enfermedad. Más tarde en el transcurso de la enfermedad, la producción de insulina
puede caer, lo que exacerba la hiperglucemia.

En general, la enfermedad aparece en adultos y es más frecuente a medida que avanza

la edad; hasta un tercio de los adultos > 65 años de edad tienen tolerancia alterada a la
glucosa. En los adultos mayores, los niveles de glucemia alcanzan niveles más altos
después de la ingesta que en los adultos más jóvenes, especialmente después de
comidas con alta carga de carbohidratos. Los niveles de glucosa también tardan más
en retornar a valores normales, en parte como consecuencia de la acumulación de
grasa visceral y abdominal y la disminución de la masa muscular.
La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que cursa en el
embarazo, donde el organismo no es capaz de producir las
suficientes cantidades de insulina debido que en el estado
gestacional se genera hormonas en grandes cantidades, una de
ellas es el lactógeno placentario, que hace que exista en la
mujer una cierta resistencia a la acción de la insulina. Esto
provoca que la insulina que hay en la sangre no introduzca
adecuadamente el azúcar en las células aumentando sus
concentraciones en la sangre. Por lo tanto, estas pacientes
presentan glucemia alta, lo que ocasiona hiperglucemia, lo cual
no solo puede traer problemas para la madre como presión alta
en la madre preeclampsia) sino también para el neonato
pudiendo ocasionar macrosomías y complicaciones al
nacimiento, muerte intrauterina y parto prematuro.
Aspectos físicos y mecánicos de la ventilación
SÍNDROME DE MEMBRANA HIALINA: El surfactante pulmonar es un líquido producido por
el neumocito tipo 2 que tiene la función de facilitar el intercambio de los gases
respiratorios en los pulmones. Su acción permite que los alvéolos pulmonares, los cuales
son pequeños sacos responsables por este intercambio gaseosos, permanezcan abiertos
durante la respiración, a través de una tensión, lo que facilita la entrada de oxígeno en la
circulación sanguínea. Los recién nacidos muy prematuros pueden no tener una
producción suficiente de surfactante pulmonar para garantizar una respiración eficiente y,
por lo tanto, pueden desarrollar el síndrome de distrés respiratorio progresivo, causando
intensa dificultad para respirar.

La enfermedad de la membrana hialina pertenece al grupo de distrés respiratorios del

recién nacido y se caracteriza por un déficit en la producción de surfactante, lo que no
permite el reclutamiento de la unidad alveolar y el intercambio gaseoso, es así que este
síndrome se presenta típicamente en recién nacidos menores de 35 semanas de gestación
ya que de la 20 a la 24 semana suele comenzar la producción de surfactante y aprox en la
semana 34 hay suficiente surfactante.
Funciones del surfactante
La principal función del surfactante pulmonar es formar una
capa de película que permita la
adecuada apertura de los alvéolos pulmonares y permitir la
respiración, a través de:
• Mantenimiento de la apertura de los alvéolos;
• Disminución de la fuerza necesaria para la expansión de
los pulmones;
• Estabilización del tamaño de los alvéolos.
De esta forma, los pulmones permanecen siempre activos y
capaces de realizar los cambios
gaseosos adecuadamente.
EPOC Alteración de la Función alveolar y Enfisema
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar
común. La EPOC causa dificultad para respirar, hay dos formas principales de EPOC:
bronquitis crónica, la cual implica una tos prolongada con moco, enfisema, el cual
implica un daño a los pulmones con el tiempo, es así que, el enfisema original. Con el
enfisema, las paredes de algunos alvéolos se destruyen. Esto sucede, cuando los
alvéolos pierden su elasticidad, y el aire de los pulmones no puede escapar. Debido a la
dificultad de exhalar todo el aire de los pulmones, estos, no se desocupan fácilmente,
reteniendo así más aire de lo normal. A esto se le llama estancamiento de aire, el cual
causa la hiperinflación de los pulmones. Puede ser producida también por la deficiencia
de alfa-1 antitripsina, el enfisema se presenta generalmente, con más frecuencia en las
partes inferiores de los pulmones que en las partes superiores de los pulmones. La
combinación de tener más aire en los pulmones constantemente, y el gran esfuerzo
requerido para respirar, hace que la persona sienta falta de aire. La obstrucción de las
vías respiratorias se presenta con el enfisema, porque el alveolo que generalmente
ayuda a mantener las vías respiratorias abiertas, no lo puede hacer durante el proceso
de inhalación o exhalación. Sin este aporte, las vías aéreas colapsan causando el
bloqueo (obstrucción) al flujo aéreo.
RESPIRACIÓN PARADOJAL
La respiración paradójica es el término con el que se hace referencia
a una desincronización producida entre los movimientos respiratorios
toraco-abdominales. En una situación normal, al inspirar, aumenta el
volumen a nivel de la caja torácica producido por el descenso del
diafragma con la consiguiente disminución de la presión intrapleural
e ingreso del aire a los pulmones, lo que se suma a un aumento de la
presión a nivel del abdomen, lo que provoca su protrusión.
Cuando las costillas contiguas se lesionan con fracturas múltiples
comienza a utilizar la musculatura accesoria,. Por lo tanto en la
inspiración, cuando la presión intrapleural se hace negativa, dicha
porción afectada “se hunde” y deja al diafragma sin la capacidad de
contraerse, en vez de aumentar la presión a nivel abdominal, se
produce un efecto de "succión" el que provoca el ascenso anormal
del diafragma y la retracción a nivel abdominal.
Intercambio de gases en los pulmones y regulación de la respiración
EDEMA AGUDO DE PULMÓN: La presencia de edema pulmonar provoca una
serie de consecuencias sobre el intercambio gaseoso y la mecánica
tóraco-pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia, producida por el
trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el alveolo se inunda,
por un efecto shunt. Con relación a las características mecánicas del pulmón, el
edema produce una reducción en los volúmenes pulmonares y una disminución
de la complianza. La curva presión-volumen (P-V) se encuentra desplazada hacia
la derecha, con la aparición de un punto de inflexión inferior. Inicialmente éste se
interpretó como consecuencia de la apertura de alvéolos y vías aéreas de las
zonas dependientes del pulmón que se encontraban colapsadas (atelectasias)
por el propio peso de las áreas supra-adyacentes (teoría de la esponja). Esta
explicación ha sido cuestionada por otros autores que piensan que se debe a la
entrada forzada de aire en unidades alveolares rellenas de líquido (teoría del
edema).
Intercambio de gases en los pulmones y regulación de la respiración
EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una entidad

caracterizada por una lesión generalizada de los capilares
pulmonares que provoca un aumento de su permeabilidad a los
líquidos, proteínas y otros elementos formes de la sangre. Este
aumento de la permeabilidad capilar permite un constante flujo de
líquidos desde la circulación pulmonar hacia el espacio intersticial y
los alvéolos, resultando en un edema pulmonar. El edema es causa
de shunt intrapulmonar lo cual dificulta el intercambio normal de
oxígeno en los pulmones, ocasionando
Es edema pulmonar por altura
El edema pulmonar por altura ocurre en pacientes que estuvieron
por algunos días en ciudades a nivel del mar y regresan a
altitudes mayores de 2,500msnm, secundario a la falta de
adaptación pulmonar que conduce a hipoxia importante. Es así
como se especula que los vasos de los pulmones se contraen, lo
cual provoca el aumento de presión, causando extravasación de
fluido del espacio intravascular al espacio extravascular en el
pulmón, razón por la cual puede ser confundido con cualquier
proceso de llenado de los alveolos como en la neumonía, el
edema pulmonar cardiogénico u otros edemas pulmonares no
cardiogénicos.
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la
respuesta contra ellos que desencadena el organismo. Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe,
muchos patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. En algunas ocasiones
la neumonía surge por propagación hematógena o por extensión contigua desde los espacios
pleural o mediastínico infectados .Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las
defensas del hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes
partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias Y las
ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de revestimiento,
en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos
locales, el patógeno es eliminado y destruido El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos
brindan protección decisiva contra la broncoaspiración. Cuando se vencen estas barreras o
cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por
inhalación, los macrófagos alveolares tienen eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los
macrófagos son auxiliados por las proteínas locales que poseen propiedades opsonizantes
propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos después de engullidos, son
eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos. Solo cuando es
rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los
microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.
La neumonía adquirida en la comunidad es una infección del parénquima que se
origina en el ámbito extrahospitalario la cual puede ser causada por un agente viral
o bacteriano. Se caracteriza por fiebre, síntomas agudos respiratorios e infiltrados
parenquimatosos en una radiografía de tórax.
Neumonia adquirida en hospital (HAP): Neumonía nosocomial. Inflamación del
parénquima pulmonar provocada por un proceso infeccioso, adquirido 48 horas
después de su estancia hospitalaria que no estaba en periodo de incubación a su
internación y que puede prolongarse hasta 72 horas después de su egreso.
Neumonía vinculada a ventilación mecánica: Complicación pulmonar que se
desencadena después de 48-72 horas de la intubación endotraqueal (IET) en
pacientes sometidos a ventilación mecánica.
Neumonía asociada con la atención de la salud: (NACS) es un nuevo concepto
introducido por la American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of
America en 2005 incluye una clasificación de las neumonías adquiridas por
pacientes geriátricos (lugares de cuidados), en tratamiento intravenosos
ambulatorios, en diálisis, hospitalizados durante los últimos tres meses o que
reciben cuidados de internación domiciliaria.
Transporte por la hemoglobina de oxígeno y el dióxido de carbono
Intoxicación por CO: El efecto del monóxido de carbono es
disminuir el O2 unido a la hemoglobina y además causa un
desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación
de O2- hemoglobina. La afinidad monóxido de carbono es de
200 a 300 veces superior a la del oxígeno (es decir, el CO2
compite con el O2 por la hemoglobina) Esto lleva a la caída
del oxígeno transportado por la hemoglobina: llevando a una
menor saturación en la paciente Además, esta unión COhb,
va a aumentar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
en los grupos hemo no unidos a CO, por lo que a nivel
periférico reduce el desprendimiento de O2 (habiendo un
desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación) lo
que hace difícil que el O2 descargue en los tejidos.
Carboxihemoglobina: El monóxido de carbono se une en el mismo punto
en el que une el O2 a la hemoglobina, por lo tanto, desplaza al O2
produciendo menor capacidad de transporte de O2 de la sangre.

La carboxihemoglobina (COHb) es la unión de un gas tóxico, el

monóxido de carbono, con la hemoglobina, la proteína de la sangre que
transporta el oxígeno. Cuando hay presencia de monóxido de carbono,
mucho más afín a la hemoglobina que el oxígeno, ocupa los lugares que
tendría que ocupar éste, desplazándose en el transporte sanguíneo. Es
decir, la carboxihemoglobina nos quita el oxígeno. Es así que, el no tener
oxígeno implica una serie de situaciones negativas para el metabolismo
de las células. Si hay mucha COHb, es menos oxígeno que
transportamos en la sangre; es negativo para el metabolismo celular que
la concentración de COHb en sangre sea muy elevada.
CURVA DE DISOCIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA

La molécula de hemoglobina dispone de cuatro sitios de

unión con el oxígeno, cuando uno de estos sitios es
ocupado por el monóxido de carbono, la hemoglobina
se altera de tal forma que impide que los otros sitios se
unan al oxígeno, produciendo así una desviación de la
curva de disociación Oxígeno-hemoglobina hacia la
izquierda.
Transporte de O2: shock hipovolémico
Una hemorragia puede causar shock hipovolémico,
produciendo una pérdida grave de sangre, haciéndole
incapaz al corazón de bombear suficiente sangre al cuerpo,
asimismo, la hemorragia debido al traumatismo, al generar
esta pérdida de sangre a su vez crea una disminución de la
hemoglobina, por lo tanto hay menos oxígeno transportado a
los tejidos es así que el mejor tratamiento que se le puede
brindar a un paciente que está cursando por un sangrado
profuso, es la transfusión de sangre, ya que solo así se
podrá elevar los niveles de hemoglobina óptimos,
aumentando el transporte de oxígeno para los tejidos y
órganos importantes.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
La hemoglobina (Hb) de los seres humanos adultos normales, está
compuesta por tres fracciones llamadas: hemoglobina A,
hemoglobina A2 y hemoglobina F. La hemoglobina A (HbA), es la más
abundante de todas, representando aproximadamente el 97%. A través
de reacciones bioquímicas, parte de esta HbA se puede combinar con
azúcares, convirtiéndose en glucohemoglobina o glicohemoglobina
(HbA1). Dependiendo del azúcar que incorpore, se obtienen las
diferentes subfracciones conocidas como hemoglobinas menores o
rápidas (HbA1a, HbA1b y HbA1c)
¿Cómo es la unión de la Hb con la glucosa, intervienen
enzimas, cuanto tiempo dura la unión?
Es un proceso continuo, ya que existe un incesante nacimiento y
destrucción de los glóbulos rojos. Todos los días se producen
alrededor de un 1% de nuevos hematíes (reticulocitos) y se destruyen
en una cantidad similar.
• Es un proceso no enzimático, por lo que se ha mal llamado
“glicosilación no enzimática” para diferenciarla de la glicosilación.
• Es un proceso lento. Al no ser catalizado por enzimas, requiere que
se suceda en una serie de etapas para poder completarse.
• Las etapas iniciales de la glicación son reversibles y se completan en
tiempos relativamente cortos, mientras que las posteriores transcurren
más lentamente y son irreversibles, por lo que la desaparición de los
compuestos resultantes sólo ocurre cuando el hematíe es destruido.
En conclusión, el paciente es diagnosticado con diabetes mellitus gracias
a la prueba de hemoglobina glicosilada nos permite medir el nivel
promedio de glucosa en la sangre durante los últimos tres meses, siendo
esta prueba unas de las eficientes para el diagnóstico de diabetes, ya que
solo medir la glucemia no nos permite tener un diagnóstico certero.
Además, en caso de hemorragias, la mejor alternativa como tratamiento
es la transfusión de sangre es aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno, lo que no puede conseguirse de otro modo; no es para aumentar
el volumen intravascular, ya que eso se puede lograr con muchas otras
medidas.
De la boca al estómago
Hipersecreción gástrica, gastritis crónica agudizada
La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. La debilidad o una
lesión de la barrera mucosa que protege la pared del estómago permite que los
jugos digestivos dañen e inflamen el revestimiento del estómago.
Las bacterias H. pylori crecen en la capa mucosa protectora del revestimiento
gástrico, donde están menos expuestas a los jugos gástricos, muy ácidos.
Además, H. pylori produce amoníaco, que ayuda a protegerla del ácido gástrico
permitiéndole romper la capa de moco y penetrar en su interior. Es así que en las
personas con infección por H. pylori se desarrolla inflamación estomacal (
gastritis), que puede afectar la totalidad del estómago o solo la parte inferior
(antro). Esta infección puede a veces derivar en gastritis erosiva, y tal vez incluso
en una úlcera gástrica (estomacal). Asimismo, la bacteria H. pylori contribuye a la
formación de úlceras porque aumenta la producción de ácido, altera las defensas
normales del estómago contra el ácido gástrico y produce toxinas.
Alteración de los mecanismos de defensa gástrica: úlcera
péptica
Es una lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal que
se debe al efecto erosivo y digestivo de los H + y la pepsina
sobre la mucosa. Desequilibrio entre los factores que protegen
la mucosa gastroduodenal y los factores que la dañan. La
mucosa gástrica posee uno de los sistemas defensivos más
eficaces del organismo, capaz no solamente de resistir el daño
sino también posee una impresionante capacidad para
repararlo una vez producido éste. En este sistema defensivo
juega un papel importante las prostaglandinas PGE2 y PGI2,
los cuales estimulan la secreción de moco y bicarbonato y
mantienen el flujo sanguíneo de la mucosa.
- Los Aines van a inhibir a la enzima conocida como COX (Ciclooxigenasa), bloqueando todos
estos factores de la mucosa gástrica.
COX tiene la función de oxidar el ácido araquidónico (es una grasa o lípido dentro de nuestro
cuerpo), y gracias a su oxidación va a producir prostaglandinas (son las responsables del dolor y
la fiebre en nuestro cuerpo)
Existen dos tipos de prostaglandinas: PGE2: Activa a la proteína G inhibitoria, por lo tanto éste
inhibe al AMP cíclico, inhibiendo a la bomba de protones(K-H), por lo tanto la producción de HCl,
además es un vasodilatador, aumenta el flujo. Inhibe a la H2 el cual es el receptor que se une a la
histamina que estimula la secreción de
HCl. PGI (prostaciclina): va a llegar a la célula mucosa, estimulándose para que produzca más
glucoproteínas, es decir más moco, por lo tanto, se forme una mejor barrera.
Es como si el epitelio de la mucosa gástrica estaría en contacto directo con sustancias del lumen
gástrico (como sabemos este medio es dañino ya que es sumamente ácido)
Además, normalmente lo que impide que este contenido gástrico erosione al tejido es el moco,
que va a formar una barrera protectora entre las células epiteliales y el lumen, además
normalmente las células epiteliales segregan HCO3 que se queda pegado en el moco,
neutralizando el medio ácido del lumen.
Es así que esta prostaglandina E2 por ejemplo va a mantener la barrera mucosa y estimular la
secreción de HCO3, protegiendo la mucosa gástrica de lo perjudicial que podría ser la pepsina y
Alteración de la función gástrica
El cáncer gástrico, Formado por células mucosas muy indiferenciadas que no suelen
formar glándulas, sino pequeños grupos que infiltran irregular muy difusamente la
mucosa como en anillo de sello, El estómago tiene 3 capas: la mucosa (la capa más
interna, en la que están las glándulas), la muscular y la serosa (membrana externa
que recubre el estómago), Estos cánceres se originan en las células que forman la
capa más interna del estómago (la mucosa). se reconocen dos variantes histológicas,
el tipo difuso y el tipo intestinal. El primero crece en forma de células sueltas y el
segundo forma glándulas semejantes a las intestinales. Para el intestino, la
histogénesis se inicia con una gastritis atrófica, seguida de metaplasia, displasia y
cáncer a diferencia del difuso cuya histogénesis es diferente, en mucosa fúndica.
Ambos pueden presentarse combinados, en ambos se reconoce asociación con el
Helicobacter Pylori y otros factores ambientales, pero el de tipo intestinal es el más
característico de áreas de alta incidencia y el difuso tiene una vertiente más asociada
a factores hereditarios. Los síntomas son inespecíficos y sugieren una enfermedad
avanzada.
Alteración de la función celular intestinal: Infección bacteriana -gastroenteritis

Una gastroenteritis es una infección del intestino y, como tal, puede

deberse a un virus o a una bacteria, o bien a una intoxicación
alimentaria. El síntoma más habitual es la diarrea, pero también
puede conllevar vómitos, dolor en el abdomen, deshidratación
(consecuencia de la diarrea) y sangre en las heces. Incluso puede ir
acompañada de fiebre, dolor de cabeza y hasta extremidades
doloridas, como en una gripe.
Alteración de la función celular intestinal: Infección bacteriana -gastroenteritis

En una gastroenteritis se genera una irritación que activará a las células

enterocromafines y estas secretan serotonina, para poder enviar los impulsos
nerviosos al centro del vómito donde se generará el reflejo y por lo tanto el vómito.

Es así que al no tener barrera hematoencefálica la ZONA GATILLO QUIMIOSENSIBLE,

en este cualquier toxina en este caso por la posible bacteria la estimula y se crea el
reflejo del vómito.

• nervio vago llega al esfínter esofágico inferior, relajándose, generando el reflujo

• nervio frénico veremos la inspiración, que contrae el diafragma, por lo tanto entra
mucho aire al pulmón, colapsado al abdomen, de modo que se activan los músculos
abdominales haciendo que el colapso abdominal sea mayor y el aumento de presión,
presione también al estómago, por lo que el alimento o contenido gástrico pueda
refluir, además que el esfínter esofágico inferior abierto
La diarrea se produce cuando la producción de líquido intestinal supera la
capacidad de absorción del tracto intestinal. Los 2 mecanismos principales
responsables de la diarrea aguda son:

• Daño al borde del cepillo velloso del intestino, que causa una mala absorción
del contenido intestinal y conduce a una diarrea osmótica

• Liberación de toxinas que se unen a los receptores de enterocitos específicos y

causan la liberación de iones de cloruro en la luz intestinal, lo que lleva a diarrea
secretora.

Después de la colonización, los patógenos entéricos pueden adherirse o invadir

el epitelio; pueden producir enterotoxinas (exotoxinas que provocan la secreción
al aumentar un segundo mensajero intracelular) o citotoxinas. También pueden
desencadenar la liberación de citoquinas que atraen a las células inflamatorias,
lo que, a su vez, contribuye a la secreción activada al inducir la liberación de
agentes como las prostaglandinas o el factor activador de plaquetas.
Divertículo de Meckel: Cuando hablamos del divertículo de Meckel,
le dicen que es un divertículo verdadero porque tienen todas las paredes
del intestino Está formado por las tres capas de la pared intestinal:
mucosa, submucosa y muscular propia; por lo tanto es un divertículo
verdadero el tapizado mucoso puede ser el del intestino delgado normal,
pero se encuentran restos heterotópicos de mucosa gástrica
ectópica,duodenal, colónica, pancreática, glándulas de Brunner, tejido
hepatobiliar y mucosa endometrial, usualmente cerca de la punta.
Perforación (por lo general debida a una úlcera péptica originada por la
secreción de ácido y pepsina por mucosa gástrica ectópica del fondo) y a
los problemas relacionados con la persistencia de una parte o la totalidad
del conducto onfalomesentérico estos pueden producir ácido o pepsina y
llega a ulcerar la mucosa ileal adyacente y generar una perforación
FORMACIÓN: En la vida fetal, el conducto onfalomesentérico
comunica el intestino medio primitivo con el saco vitelino, este se
oblitera generalmente entre la 5 y 7 semana de gestación,
convirtiéndose en una delgada banda fibrosa que se desintegra a la
décima semana. Si la obliteración falla, resulta en una variedad de
anomalías: fístula onfalomesentérica, seno umbilical, quiste del
conducto Onfalomesentérico, cordón fibroso que conecta el
intestino con el ombligo y más común el divertículo de Meckel; el
cual se origina cuando el extremo ileal permanece permeable y el
extremo umbilical se atrofia
EPITELIO INTESTINAL
- Colonocitos: son las células que recubren el epitelio del intestino grueso o
colón. Se trata de células Caliciformes, es decir, en forma de cáliz.
- Enterocitos: son las células más abundantes del epitelio intestinal.
- Cel. Caliciformes (goblet): Las células caliciformes son glándulas
unicelulares que se encuentran dispersas entre las células del intestino
delgado y grueso, del aparato respiratorio (Tráquea y Bronquios), ocular,
nasal, reproductor, óptico y laríngeo, tienen como función secretar mucina.
- Células enterocromafines: responden a la gastrina segregando histamina,
que actúa como estimulador paracrino de la secreción de ácido clorhídrico
por las células parietales gástricas.
- Cel. De Paneth: cumplen un importante rol en los mecanismos de defensa y
protección del tracto gastrointestinal en varias especies animales a través de
sus secreciones como lisozima, fosfolipasa A2 secretora y defensinas.
- Células M: son enterocitos especializados en la captación de antígenos
luminales, carecen de recubrimiento de glicocálix y en su superficie luminal
presentan pliegues en lugar de los microvilli característicos del resto de
JUGO INTESTINAL:
• AGUA

• SALES INORGÁNICAS (NaHCO3)

• Mucina

• Disacarasa (maltasa, lactasa, sacarasa)

• Lipasa intestinal

• Peptidasas

• Nucleasa intestinal

• enterocinasas
Función vesicular: La bilis es necesaria para la digestión y la absorción de los
lípidos, ya que como sabemos estos son insolubles en agua, además los hepatocitos del
hígado son los que sintetizan y segregan los constituyentes de la bilis. Además, la bilis
fluye desde el hígado a través de los conductos biliares para ser almacenado en la
vesícula biliar.
1. Sales biliares (50%)
2. Pigmentos biliares (bilirrubina) (2%)
3. Colesterol (4%)
4. Fosfolípidos (40%)
5. Electrolitos y agua
Los mecanismos de la alteración en la contractilidad vesical se pueden deber a defectos
en el receptor de la colecistoquinina, cambios en la excitación de la membrana y variación
en el contenido total de la proteína contráctil. Por ejemplo en un estudio un grupo de
pacientes tendrían un vaciamiento retardado debido a una disminución de la producción
de la colecistoquinina endógena. Asimismo, en los diabéticos, grupo de mayor riesgo de
litiasis, se ha demostrado hipomotilidad.
COLELITIASIS: es la presencia de uno o varios cálculos en la vesícula biliar.

CAUSAS MÁS COMUNES:

- Hipomotilidad de la vesícula biliar: es decir está disminuida su capacidad de

movimiento, es decir no hay contracción de la vesícula biliar por lo tanto es como si la
bilis se va a quedar estancada
El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión
acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita de la
participación de un segundo lípido que lo solubiliza. El colesterol y los fosfolípidos son
secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten
en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción
de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad
de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen,
agregándole en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los
cristales de colesterol. Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis
litogénica (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción
biliar de colesterol
Donde La producción de lodo biliar (en su mayoría mucinas) y la escasa motilidad
vesicular favorecen la formación del cálculo, que puede crecer y generar
sintomatología.
Función Pancreática: Pancreatitis: Los cálculos en la
vesícula biliar (un trastorno denominado colelitiasis) a veces pasan al
interior de las vías biliares, o también pueden formarse cálculos
directamente en el interior de las vías biliares. Los cálculos en el colédoco
se denominan coledocolitiasis. Estos cálculos a veces obstruyen una vía
biliar Los cálculos biliares pueden quedarse en la vesícula biliar o pasar al
interior de las vías biliares. Los cálculos pueden obstruir el conducto cístico,
el colédoco o la ampolla de Vater (donde el colédoco se une al
conducto pancreático). La mayoría de los cálculos de colesterol en las vías
biliares proceden de la vesícula biliar.
Cualquier estrechamiento (estenosis) de las vías biliares puede bloquear el
flujo de la bilis o reducir su velocidad, y en tal caso pueden producirse
infecciones bacterianas.
COMPONENTES DEL JUGO PANCREÁTICO
Enzimas pancreáticas: El páncreas crea jugos naturales llamados enzimas pancreáticas para
descomponer los alimentos. Estos jugos viajan por el páncreas a través de conductos, y vacían en el
duodeno. Cada día, el páncreas produce alrededor de 200 ml de jugo digestivo lleno de enzimas.
Estas son:

● Lipasa: Esta enzima trabaja junto con la bilis, que produce el hígado, para descomponer la grasa.
Si no tiene suficiente lipasa, el cuerpo experimentará problemas para absorber la grasa y las
vitaminas liposolubles importantes (A, D, E, K). Los síntomas de la malabsorción de grasa incluyen
diarrea y movimientos intestinales grasos.

● Proteasa: Esta enzima descompone las proteínas que ingerimos. También ayuda a protegernos de
los gérmenes que pueden vivir en los intestinos, como ciertas bacterias y levaduras. Las proteínas no
digeridas pueden causar reacciones alérgicas en algunas personas.

● Amilasa: Esta enzima ayuda a descomponer los almidones en azúcar, que el cuerpo puede utilizar
para la energía. Una insuficiencia de amilasa, puede producir diarrea de carbohidratos no digeridos.
Estímulos básicos que provocan la secreción pancreática

- La acetilcolina: liberada por terminaciones nerviosas parasimpáticas del

vago y por otros nervios colinérgicos del sistema nervioso entérico.

- La colecistocinina (CCK): Secretada por la mucosa del duodeno y las

primeras porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran en el
intestino delgado.

- La secretina: secretada por la mucosa duodenal y yeyunal cuando llegan

alimentos muy ácidos al intestino delgado.

Donde la acetilcolina y CCK van a estimular las células acinares,

favoreciendo la producción de grandes cantidades de enzimas
pancreáticas. En cambio, la secretina, va a estimularlo que sería la
secreción de grandes cantidades de solución acuosa de bicarbonato
sódico por el epitelio pancreático ductal.
Función Intestinal: Es obstrucción duodenal por páncreas
anular: El páncreas anular es un aro o collar anormal de tejido pancreático que rodea al
duodeno, la parte del intestino delgado que se conecta al estómago.
Esta porción del páncreas puede estrechar al duodeno y bloquear o impedir el flujo de comida
hacia el resto de los intestinos. El páncreas anular es una anomalía congénita poco frecuente
que causa obstrucción duodenal en el periodo neonatal No hay paso del contenido gástrico, por
lo que queda estancado. Entonces Inflamación de la parte superior del abdomen (a veces),
Vómito temprano en grandes cantidades y de aspecto salival porque está encima de la papila de
váter continuo, incluso cuando el bebé no ha sido alimentado por varias horas., No tener
deposiciones después de las primeras heces del meconio.
Debido a que el intestino proximal se distiende el segmento distal se colapsa. Por lo tanto, habrá
disminución de las funciones absortiva y secretora normales de la mucosa, y el intestino
presenta edema y congestión. Es así como la distensión intestinal intensa se autoperpetúa y es
progresiva, por lo que va a intensificar los trastornos peristálticos y secretores. En resumen, la
oclusión intestinal como consecuencia generará una acumulación de líquidos, gases y
alteraciones de la secreción-absorción por encima de la lesión oclusiva. Es así como en inicio se
establece por vía refleja un peristaltismo de lucha que se va acompaña de dolor cólico,
ya que la distensión de la parte superior a la oclusión el cual es un estímulo del peristaltismo.