RESUMEN PEDIATRIA

NEONATOLOGIA
TEMA 1- FISIOLOGIA Y EXPLORACION FISICA Y VALORES DE LABORATORIO
GENERALIDADES:
● Cualquier condición que limite o detenga esta transición fisiológica, implica la muerte del neonato
● El peor escenario son las lesiones importantes, especialmente en la esfera neurológica
● El neonato es el RN de 1 a 28 días de vida

PERIODOS DE TRANSICIÓN Y ADAPTACIÓN DEL RN: Periodo de lapso de aproximadamente 8 horas, en la cual se
producen modificaciones:
Respiratorias Color de la piel Actividad motora
Frecuencia cardiaca Función gastrointestinal

FISIOLOGIA DE ADAPTACION NEONATAL: Primeras 48hrs. “Periodo neonatal inmediato

<de la vida intrauterina a vida extrauterina>
- Cuando el Sistema respiratorio deja de depender la circulación materna, debe poner en marcha el intercambio respiratorio
de oxígeno y de anhidrico carbonico.
- Activación de la función gastrointestinal para la absorción de alimentos
- Activación de la función renal para la excreción de los productos de desecho y para el mantenimiento de la homeostasis
quimica
- Activación de la función hepática para la neutralización y excreción de sustancias toxicas
- Activación del sistema inmunitario para la protección contra las infecciones
- Adaptación del sistema cardiovascular y endócrino
La Transición exitosa a la vida extrauterina requiere:
- Impulso neurológico adecuado para el esfuerzo respiratorio
- Movilización del Líquido pulmonar fetal para permitir la entrada y salida de gases respiratorios
- Cambio en el patrón circulatorio para incrementar el flujo sanguíneo para el intercambio gaseoso

CAMBIOS RESPIRATORIOS:
1. Establecimiento de la respiración continua al nacimiento:
- Movimientos respiratorios fetales intermitentes y continuos luego del nacimiento
- Durante el trabajo de parto y el nacimiento se produce una Asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores centrales
y periféricos
- Estimulación táctil y térmica; Incremento de la PAS  como resultado del pinzamiento del cordón umbilical son estimulos
suficientes como para iniciar y mantener la respiración en forma vigorosa.
2. Aclaramiento del LPF:
- LPF secretado por células de epitelio alveolar y se encuentra en los
sacos alveolares
- Al término de la gestación su tasa de producción contribuye al
volumen total de líquido amniótico
- La principal fuerza para su producción es el transporte activo de cloro
desde células epiteliales a los espacios aéreos. Como resultado la
concentración de cloro en el LPF es mucho más alta que en el plasma,
el líquido intersticial o el líquido amniótico.
- Aclaramiento por compresión torácica durante el trabajo de parto,
aunque días antes del nacimiento la tasa de LPF disminuye
- Después del nacimiento el epitelio pulmonar cambia de una
membrana secretora de cloro a una membrana absorbente de sodio
- El LPF tiene muy baja concentración de proteínas respecto al líquido
intersticial, y esto genera una diferencia de presión osmótica de más
de 10cmH2O, la cual remueve el líquido de la luz pulmonar hacia el
intersticio a medida que se detiene la secreción de cloro.
- Depuración del LPF facilita la eliminación al momento de ser
sustituido por aire
3. Establecimiento de la capacidad residual funcional (CRF): Es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una
respiración normal
- En un periodo muy corto en el que el RN debe:
Evacuar el LPF || Establecer el primer ciclo respiratorio || Construir su CRF y mantenerla por medio de surfactante
- La expansión de los pulmonar es un estímulo para la liberación de surfactante, el cual:
Reduce la tensión superficial alveolar
Incrementa la distensibilidad
Genera CRF estable
Ventilación: disminuye pCO2 y aumenta pH y PO2, genera una caída en la resistencia vascular pulmonar.
*El aclaramiento del LPF y el establecimiento de la capacidad residual funcional  facilita la ventilación.

CAMBIOS CIRCULATORIOS:
- Al nacimiento la DISTENSIÓN PULMONAR + el aumento de la PO2 en los vasos pulmonares = descenso de la resistencia
vascular pulmonar, generando un aumento del flujo sanguíneo a los pulmones.
- La paO2 aumenta de 35 mmHg (en el feto), a 95 mmHg (en el RN) y da lugar a una rápida constricción y cierre funcional del
ductus o conducto arterioso, que se completa alrededor de las 24 h.
- Se producen después cambios de presión intracardíaca:
 Disminución de la presión auricular derecha
 Aumento de la presión auricular izquierda, lo cual provoca  Cierre funcional del foramen oval en los primeros días
del nacimiento
CIRCULACION FETAL:
1ra característica: Hay una abertura en el tabique interauricular.
 Foramen oval: este permite que la mayoría de la sangre llegue a la AD y fluya hacia la AI, en vez de pasar al VD
 De la AI, la sangre oxigenada es bombeada al VI y luego a la Aorta, que la transporta a los tejidos del cuerpo.
 La sangre regresa a la placenta a través de las Aa. Umbilicales.
2da característica: Presencia del conducto arterioso
 Esta conecta la Aa Pulmonar con la aorta y permite el paso de sangre de la Aa Pulmonar hacia la aorta que a su vez, la lleva
a la placenta para su oxigenación donde el CO2 y otros productos de desecho del feto se expulsan al torrente sanguíneo
de la mujer.
 El conducto arterioso normalmente se cierra pronto despues del nacimiento y la sangre en la Aa. Pulmonar va a los
pulmones para oxigenarse
 En el feto, los pulmones no son funcionales y están llenos de líquido y solo reciben suficiente sangre para sus necesidades
de crecimiento y desarrollo.

SISTEMA CIRCULATORIO DEL NIÑO DESPUES DEL NACIMIENTO:

 Con su primer respiro al nacer, el sistema cambia repentinamente. La Resistencia pulmonar dramáticamente se reduce.
Más sangre se mueve de la AD hacia el VD y dentro de las Aa. Pulmonares y menos fluirá a través del foramen oval a la AI.
 La sangre de los pulmones pasa a través de las Vv. Pulmonares a la AI, incrementando la presión allí. La presión disminuida
en la AD y la incrementada en la AI, cerrando el foramen oval, que ahora se convierte en fosa oval. Esto completa la
separación del sistema circulatorio en 2 mitades: la derecha y la izquierda.
 En conducto arterial normalmente se cierra dentro del día 1-2 de nacido, dejando atrás el ligamento arterial.
 La vena umbilical y el ducto venoso se cierran en 2-5 días postparto

CAMBIOS TÉRMICOS:
Para mantener estable la temperatura corporal del neonato, debe existir un equilibrio entre la producción y la perdida de calor.
Los sensores de calor distribuidos en diversas zonas de la piel, mucosa y regiones profundas del cuerpo, envían información al
hipotálamo, que pone en marcha los mecanismos que regulan la perdida y la producción de calor. Existe un gradiente termino
interno (diferencia de temperatura entre el interior del cuerpo, en donde está la mayor actividad metabolica productora de calor
y la piel) y uno externo (diferencia de temperatura entre la piel y el ambiente). Los prematuros requieren una temperatura
ambiente más alta para poder mantenerse normotérmicos. Hay que tener en cuenta que los niños pierden más rápido el calor
debido a una mayor superficie corporal en relación con el peso. El mecanismo de producción de calor es metabólico, implicando
un costo elevado en consumo de oxígeno, provocando disminución de la saturación arterial de oxígeno y acidosis metabólica. Los
lactantes con stress por frío pueden desarrollar depresión cardiovascular y acidosis por hipo perfusión. Esta intolerancia del recién
nacido al frío hace que debamos extremar las medidas para evitar el enfriamiento
 Mecanismos de transmisión del calor:
- Conducción: transmisión de energía térmica entre dos cuerpos que están en contacto directo.
- Radiación: transmisión de calor entre dos cuerpos que están a distancia a través de ondas electromagnéticas.
- Convección: solo aplicable a los fluidos líquidos o gaseosos, es “conducción en movimiento”, intercambio calórico entre
moléculas en movimiento.
- Evaporación: se pierde calor por gasto energético al evaporar agua (1 g de H2O evaporado requiere 0,58 calorías)
Mecanismos de pérdida de calor del neonato:
- Los neonatos desnudos sobre la camilla, pierden calor por radiación y convección. Si se encuentran bajo calor radiante, lo
hacen por evaporación. Las pérdidas por conducción son menores.
- Las pérdida de calor a través del aparato respiratorio se producen principalmente por convección y evaporación.
*El neonato tiene una forma especial de producir calor en ambientes fríos a través del metabolismo de la “grasa parda”, a
diferencia del adulto que utiliza los movimietnos musculares voluntarios o involuntarios como es el “escalofrío”

CAMBIOS METABÓLICOS:
1. Metabolismo de la glucosa en el feto:
- La glucosa en el feto representa el 80% del consumo energético
- El 20% restante es aportado por lactato, aminoácidos y ácidos grasos libres
- La glucosa es transportada de la madre hacia el feto y su concentración plasmática es aproximadamente el 70-80% de la
materna
- El feto es 100% dependiente de la madre en cuanto al aporte de glucosa
- El hígado fetal contiene todas las enzimas requeridas para la síntesis y degradación del glucógeno y la gluconeogénesis
2. Metabolismo de la glucosa después del nacimiento:
- Al nacimiento, como consecuencia del pinzamiento del cordón umbilical, cesa en forma súbita el aporte de glucosa y otros
nutrientes y el recién nacido tiene que movilizar sus depósitos con el fin de llenar los requerimientos energéticos.
- Simultáneamente al pinzamiento del cordón, ocurre un aumento agudo en los niveles circulantes de adrenalina,
noradrenalina y glucagón y una caída en los niveles de insulina. Estas hormonas movilizan el glucógeno hepático y estimulan
la gluconeogénesis, manteniendo la concentración de glucosa plasmática

ADAPTACIÓN NEONATAL EXITOSA:

- Pérdida del LPF. - Cierre de 2 cortocircuitos (el Ductus arterioso y el foramen oval)
- Establecimiento del Patron respiratorio continuo - Incremento en el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar
- Secreción de surfactante - Inicio de la termogénesis por parte de la grasa parda
- Establecimiento de la capacidad residual (termogénesis no asociada a escalofríos)
funcional - Movilización del glucógeno hepático e inicio del
- Caída en la RVPulmonar gluconeogénesis.
- Incremento en la presión sistémica despues de
remover la placenta de baja resistencia del
circuito sistemico

PERIODOS DE TRANSICIÓN DEL RN: Se conoce como periodo de transición las primeras 24hrs siguientes al nacimiento,
periodo en que ocurre una serie de ajustes que son esenciales para la supervivencia del RN
 Primer periodo de reactividad:  Segundo periodo de reactividad:
- Hasta los 15 minutos después del parto: Está - Desde las 2-8 horas luego del parto
activo, alerta y con tono muscular aumentado. - El RN despierta y se torna más reactivo a estímulos
- Cambios a predominio simpático: Taquicardia y exógenos y endógenos
taquipnea. - Inestabilidad vasomotora: Latidos cardíacos lábiles y se
- En auscultación: Crepitantes transitorios, aleteo detectan variaciones enormes de la FC y FR
nasal, respiración ruidosa y retracciones costales. - Respiración irregular con pausas apnéicas
- Cierto descenso de la temperatura corporal. - Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca y
- Manifestaciones parasimpáticas: Ruidos ocasionalmente puede vomitar.
intestinales ausentes y secreciones orales - Se escuchan ruidos intestinales y se expulsa meconio
aumentadas (el RN puede babear o vomitar moco) - La actividad motriz se torna variable (llanto,
 Periodo de relativa inactividad o sueño: arqueamiento del cuerpo)
- Entre los 15 minutos y 2 horas de nacido - La temperatura corporal tiende a estabilizarse
- La FC y la FR permanecen disminuidas
- Actividad motriz alcanza un pico y luego declina y
el RN se queda dormido
- Pueden auscultarse algunos ruidos intestinales
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RN:
Exploración inicial: Debe realizarse lo antes posible tras el parto, para: detectar las posibles anomalías y establecer las bases de
los estudios posteriores e incluye: Toma de pulso | FR | Temp | Somatometria | APGAR | Silverman-Anderson
En las primeras 2 horas debe controlarse cada 30 minutos: la temperatura, pulso, frecuencia y tipo de respiración, Color, tono,
actividad y el nivel de conciencia
En los partos de alto riesgo la evaluación debe ser: inmediata en sala de parto, se debe centrar en las malformaciones congénitas
y en los problemas fisiopatológicos que puedan interferir en la adaptación.
Silverman-Anderson: Sirve para valorar el esfuerzo respiratorio en el neonato, es de gran valor pronóstico y se basa solo en signos
respiratorios
0 1 2
Retracción xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
Tiraje intercostal Ausente Apenas visible Marcado
Aleteo nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido respiratorio No existe Solo audible con estetoscopio Audible si estetoscopio
Asincronismo de los El tórax y abdomen se El tórax se hunde mucho y el
El tórax se hunde mientras el
movimientos respiratorios de elevan juntos durante la abdomen se eleva durante la
abdomen se eleva
tórax y abdomen inspiración inspiración

Signos vitales: Somatometria:

- Pulso: 120-160 lxm - Peso: 3 – 3,5 kg
- FR: 30-60 rpm - Talla: 50 – 51 cm
- Temperatura: 36.5-37 °C - Perímetro cefálico: 34 cm (+- 1,5)
- Perímetro torácico:32 cm (+- 2,5)
- Perímetro abdominal: 28 cm (+- 3)
Examen físico:
Inspección general: En las primeras 12-24 hrs
- Postura influencida pos posición intrauterina: Flexion del tronco y la cabeza hacia adelante
4 miembros flexionados y manos empuñados
Prematuro presenta mayor extensión
Posición de reflejo tónico-nucal
- Actividad variable (sueño, alerta, llanto)
- Piel: color, textura  Rosado y suave, acrocianosis, tejido subcutáneo lleno, descamación normal (post termino)
vermix caseoso (material graso blanquesino)
lanugo (pelo fino, hombro, dorso
mancha mongólica (mancha color azul pizarra, dorso, nalgas o muslos, benignas)
eritema toxico (erupción maculo papular, base eritematosa, tronco y extremidades, benigno y desaparece en semanas)
petequias y equimosis (cabeza, cuello, cordon umbilical)
ictericia || coloración en arlequín
- Cabeza: forma y tamaño (grande en relacion al cuerpo. Deformación plástica)
Fontanelas  anterior (1-4cm, blanda, pulsátil, levemente depresible) posterior (menos de 1cm, triangular)
Suturas: existe cabalgamiento. Probar movilidad para descartar craneosinostosis.
Caput succedaneum (edema del cuero cabelludo por la presión de trabajo de parto, aparece inmediatamente, cede
espontáneamente, sobrepasa suturas)
Cefalohematoma (colección de sangre bajo el periostio, con frecuencia por una fractura, no sobre pasa suturas,
aparece al 2do dia, se resuelve en 2.3 semanas)
- Cara: Ojos (simetría y posición, parpados edematosos, respuesta pupila)
nariz (permeabilidad, atresias de coanas, millumsebaceo  NORMAL)
boca (labios rojos, encías, paladar hendido, lengua  macroglosia, perlas de ebstein  NO PATOLOGICO)
oídos (forma e implantación)
- Cuello: corto y simetrico, movilidad, ganglios linfáticos, esternocleidomastoideo, tiroides (bocio)
- Tórax: simetría (1-2cm menos que PC) || FR 30-60rpm
Clavículas: Palpar superficie lisa y uniforme. Fx  GEG
Nódulo mamario: Palpable niños maduroz, pezones supernumerarios
Pulmones: Adecuada expansión, murmullo vesicular (adecuado, disminuido o simétrico)
Corazón: FC  90-195lpm. Ápex. Soplos.
- Abdomen: forma (excavado primeras horas luego, distendido por aire en intestino, masas, visceromegalia, palpar:
hígado,bazo riñones) || ombligo (2arterias, 1 vena)
 - ano y recto. Ubicación. Permeabilidad. Eliminación de meconio en 48 hrs
- extremidades. tono muscular. Funcionalidad. sindactilia, polidactilia. pliegue simiano. pliegue equino varo
- columna y SNC. Mielomeningocele. Meningocele. espina bífida. tono muscular (hipo,hiper)
- genitales. femenino (labios, clítoris, secreciones vaginales)
maculino (testículos descendidos, hipospadia, epispadia, prepucio, hidrocele, hernias inguinales)
- neurológicos. simetría de movimientos, postura y tono muscular.
Asimetría = lesiones neurológicas
Exploración de reflejos: R. de succion, pupilar, parpadeo, de presión, plantar (Babinski), de moro, de marcha.

VALORES DE LABORATORIO DEL RN:

 Hemograma (prueba de screening). Ofrece 26 parametros hematológicos. Refleja la capacidad del organismo para reaccionar.
Incluye: histograma (GR y plaquetas) dispersogramas para GB

TIEMPOS DE COAGULACION *El TP mide el tiempo que tarda la porción liquida de la sangre (plasma) en
TP 11-15 coagularse.
TPT 25-35 *Un examen relacionado con esto es el tiempo parcial de la tromboplastina

 Quimica sanguínea. + utilizada para la determinación de la glicemia y deteccion de diabetes en donde se cursa con hiperglicemia
y otros trastornos relacionados con la misma.
*La urea se sintetiza en el hígado a partir del amonio proveniente del catabolismo de los aminoácidos. Es un indicador muy sensible
de la funcion renal
*La creatinina es de origen metabolico muscular principalmente. Es eliminada por el riñon y sirve para estimar la función renal.

*El ácido urico, es el producto final del metabolismo de las purinas. Un aumento en los niveles de acido urico y la formación de
cristales de acido urico en las articulaciones son indicios de gota.
*La bilirrubina en sangre permite obtener un recuento preciso de los 3 niveles de bilirrubina en sangre: BD/conjugada: Unida a la
glucosa || BI/No conjugado: No glucosa || BT: en la sangre
TEMA 2- EDAD GESTACIONAL
METODOS:
 Altura del fondo uterino  USG  FUM

ALTURA DEL FONDO UTERINO: El utero después del 4to mes de gestación, crece un pomedio de 4-5cm/mes, hacia el 8vo mes
(36sdg), posterior a esta edad gestacional el crecimiento es a un ritmo no perceptible.

EVALUACION CLINICO NUTRICIONAL:

Se define el periodo neonatal, como el tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta los primeros 28 dias de vida; clasificandolos
de acuerdo a la edad gestacional como:
Inmaduro <28sdg Lactante a término 37-42sdg
Prematuro/Pretermino <37sdg Postermino >42sdg

CLASIFICACION DEL RN DE ACUERDO AL PESO AL NACER:

Macrosomico >4000g Bajo peso <2500 y >1500g
Peso normal 2500-3999g Peso muy bajo <1500g
*La evaluación antropométrica constituye una parte fundamental de la evaluación clínica no invasiva del estado nutricio. Se
requiere la evaluación de diferentes indicadores como: peso, perímetro cefálico, longitud y otras medidas de crecimiento que
incluyen perímetro braquial y los pliegues cutáneos.
*Tras el nacimiento se produce una pérdida de peso del 10-15% (por el meconio, movimiento, calostro..) y un retraso en la
velocidad de crecimiento respecto al feto de igual gestación, con recuperación del peso al nacimiento entre 10 y 30 días después.
Si se desglosa en metas diarias, los RN pretérmino deben obtener aproximadamente de 16-18 g/kg/día o 20-30 g/día; 1 cm/semana
de longitud y perímetro cefálico

CARACTERISTICAS FISICAS:
1. Textura de la piel 5. Lanugo 9. Glándula mamaria
2. Coloración 6. Genitales 10. Oreja
3. Transparencia de la piel 7. Pliegues plantares 11. Evaluación neurológic
4. Edema 8. Formación del pezón

CLASIFICACION DEL PESO PARA LA MADUREZ ESTIMADA:

AEG  Adecuado para la edad gestacional  Entre percentil 10-90
GEG  Grande para la edad gestacional  Superior a percentil 90
PEG  Pequeño para la edad gestacional  Inferior al percentil 10

CLASIFICACION DE LA OMS
Aborto <20sdg, <500gr
Prematuro extremo 21-28sdg
Muy prematuro 29-32sdg
Prematuros tardíos 32-37sdg

METODO DE USHER: Valoracion según la semana gestacional para determinarla

SIGNO <36SEMANAS ENTRE 36 Y 38 SEMANAS >39 SEMANAS
PLIEGUES PLANTARES 1 o mas en 1/3 ant del pie Pliegues en 2/3 anteriores Pliegues en toda la planta
Fácilmente plegable, escaso Menos deformable, Rigido, poco deformable,
PABELLON AURICULAR cartílago, no vuelve a cartílago regular, demora en cartílago grueso, vuelve
posición volver a posición rápido
Fino, aglutinado, difícil de Fino, aglutinado, difícil de Grueso, individualizable
PELO
separar separar (hasta 37sem) (>28sm)
NODULO MAMARIO 0.5cm dm 0.5-1cm dm >1cm (excepto desnutridos)
Escroto pequeño, pocas Escroto intermedio, algunas
Escroto pendular, arrugado,
GENITALES MASCULINO arrugas, testículo en cordon arrugas, testículo en
testículos en escroto
inguinal escroto
Labios mayores Labios mayores cubren los
Labios mayores cubren casi
GENITALES FEMENINO rudimentarios, sobrepasan menores, leucorrea y/o
los menores
menores seudomenstruacion
CLASIFICACION DE CAPURRO: NO ES INTERNACIONAL, solo  Mexico y argentina. Se suma 204 + puntaje parcial / 7
EDAD GESTACIONAL

CLASIFICACION DE LUBCHENCO
Clasifica a los RN de acuerdo a peso y edad gestacional, con distinción entre bebés pretérmino, nacidos a término y postermino.
RN PT AEG || RN AT AEG || RN PostT AEG  RN con peso entre percentil 10 y 90 para su edad gestacional
RN PT PEG || RN AT PEG || RN postT PEG  RN con peso inferior al percentil 10 para su edad gestacional.
RN PT GEG || RN AT GEG || RN PostT GEG  RN con peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.

VALORACION DR JURADO GARCIA: Peso al nacer en relación a la edad gestacional  Eutroficos || Hipotroficoos || Hipertroficos

INDICE DE RöHRER: permite valorar la armonía del crecimiento

intrauterino en niños nacidos a termino (37-42sdg). Relaciona el peso
al nacer con la longitud al nacer y se le conoce como índice ponderal
de rohrer.
ARMONICO O SIMETRICO ENTRE 2.32-2.85 CRECIMIENTO INTRAUTERINO CON IP NORMAL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO CON IP BAJO IDENTIFICA
DISARMONICO O ASIMETRICO INFERIOR A 2.32
RCIU. NIÑOS DELGADOS
CRECIMIENTO INTRAUTERINO CON IP ALTO, NIÑOS
>2.85
MACROSOMICOS

ANTROPOMETRIA:
Perímetro cefálico || longitud (talla) || peso al nacimiento || segmento inferior. TALLA * 0.8 = EDAD GESTACIONAL
CONSTANTE DE PESO: OTRAS VALORACIONES DE PESO:
El feto a la semana 29 pesa  1000gr 6 meses  1000g
Semana 29-32 aumenta  150gr/sem 7 meses  700g – 1700g
Semana 33-36 aumenta  250g/sem 8 meses  800g – 2500g
Semaa 37-40 aumenta  300gr/sem 9 meses  900g – 3400g
*peso esperado en la última semana: 3,500g *1-6 meses  Aumentan 1kg por mes
*6-12 meses  Aumentan 500g x mes
LONGIITUD: PERIMETRO CEFALICO:
Tiene una ganancia de 0.8 – 1 cm a la semana en La cinta debe ser colocada en el perímetro máximo que se ubica
promedio a nivel de las cejas y por arriba de las orejas.
1-3 meses  9cm Se espera un crecimiento de 0.88mm x sem (1cm)
4-6 meses  7 cm 1-6 meses  1-1.5cm x mes
7-9 meses  5 cm 6-12 meses  0.5cm x mes
*lo ideal es 50-52 cm al nacer o 48-52cm *Lo ideal es 34-36cm
Cabeza sostenida por uno de los observadores
La coronilla debe tocar la base del infantómetro SEGMENTO INFERIOR:
Armonía del indce de RÖrher y relación de segmentos.
*Los bebes nacen con el reflejo de succión, deglución y respirar

NUEVA PUNTUACION DE BALLARD:

Esta nueva puntuación incluye a los RN extremadamente prematuros y se utiliza para mejorar la exactitud.
TEMA 3- ATENCION DEL RN EN SALA DE PARTO Y CUNA
ADAPTACIÓN DE AIRE DEL RN A LA
RESPIRACIÓN DE AIRE
En el feto:
● En útero, el feto depende de la placenta como el
órgano de intercambio de gases;
● Los sacos alveolares están llenos con liquido
pulmonar fetal.
● Las arteriolas están colapsadas
● El flujo sanguíneo pulmonar esta disminuido
● El flujo sanguíneo se desvía a través del conducto
arterioso
Después del parto:
1. Los niveles de oxígeno aumentan
2. El conducto arterioso de cierra
3. El flujo sanguíneo hacia los pulmones alcanza el
oxigeno
4. Los pulmones se expanden con aire
5. El líquido pulmonar deja los alveolos
6. Las arterias pulmonares se dilatan
7. El flujo sanguíneo pulmonar se incrementa
Estos cambios toman lugar pocos segundos después
del nacimiento:
● El líquido en los alveolos es absorbido
● Las venas y arterias umbilicales se colapsan
● Los vasos sanguíneos en el tejido pulmonar se
relajan
Depuración del líquido pulmonar fetal
● Mejora con el trabajo de parto antes del mismo
● Se facilita con las respiraciones afectivas iniciales
● Empeora por: Apnea al nacimiento sin expansión
pulmonar || Respiraciones débiles inefectivas
Flujo sanguíneo pulmonar
● Disminuye con la hipoxemia y acidosis debida a
vasoconstricción
● Se incrementa con la ventilación, oxigenación y
corrección de la acidosis
MANEJO DEL PARTO (RN)
● Limpieza de cara y aspiración de secreciones
(solo si no se pierde el tiempo y el niño esta
vigoroso)
● Cortar el cordón (a los 5- 6 minutos, hasta que el
cordón deje de latir)
● Colocar al bebe en calor a 37°Csobre cuna
termina
● Iniciar reanimaciones
Cuando el bebe no puede eliminar
correctamente el líquido pulmonar fetal, por
alguna razón durante el trabajo de parto, se
recomienda ventilación presión positiva
¿QUE PUEDE FALLAR DURANTE LA TRANSICION?
Perdida de ventilación pulmonar del RN resulta en sostenida
constricción de las arteriolas pulmonares, impidiendo que la sangre
arterial sistémica sea oxigenada. La pérdida prolongada de
adecuada oxigenación y perfusión de los órganos del bebe puede
llevar a daño cerebral, daño a otros órganos o muerte.
FALTA DE RESPIRACIONES EFICIENTES
● Hipoxemia o acidosis fetal por cualquier causa
● Medicamentos administrados a la madre
● Marcada inmadurez fetal
● Obstrucción de la vía áreas superiores
● Neumotórax
● Anormalidades pulmonares
● Meconio
● Septicemia
● Desarrollo anormal del SNC
HIPOXIA: Funcion cardiaca y mecanismos compensatorios en la
hipoxia:
 Respuesta inicial: constriccion de lechos vasculares en
pulmonares, intestinos, riñones, musculo y piel para
redistribuir el flujo sanguíneo hacia el corazón y cerebro
 Efecto tardío: la función miocárdica puede estar dañada, el
gasto cardiaco disminuye, y el daño orgánico puede ocurrir.
SIGNOS DE UN NEONATO COMPROMETIDO:
● Cianosis
● Bradicardia
● Hipotensión
● Depresión respiratoria
● Pobre tono muscular
● Taquipnea
REANIMACIÓN
● Personal entrenado para iniciar la reanimación en cada
parto
● Preparar el equipo necesario: encender la fuente de calor,
checar el equipo de reanimación, oxigeno, medicamentos
APNEA PRIMARIA VS APNEA SECUNDARIA
 Apnea primaria. Intentos rápidos para respirar. Cese de las
respiraciones. FC disminuida. La presión sanguínea
usualmente se mantiene. Responde a la estimulación táctil
 Apnea secundaria. Cese de respiraciones. FC disminuye. La
presión sanguínea disminuye. No hay respuesta a la
estimulación
 Reanimación: inicio de ventilación con presión positiva
durante la AS resulta en un rápido aumento de la FC
INFORMACION AL MOMENTO DEL PARTO
 ¿producto a termino?
 ¿respira o llora la nacer?
 ¿tiene buen tono muscular el RN?
LOS RN TEÑIDOS CON MECONIO VIGOROSO NO NECESITAN
REANIMACION ESPECIAL Y DEBEN RECIBIR CUIDADOS DE RUTINA
CON LA MAMA
PROCEDIMIENTOS Y FACTORES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA DE LA MADRE Y FETO:
MANEJO DEL MECONIO
RN NO VIGOROSO:
Succion traqueal: Administrar O2. Insertar laringoscopio
(catéter de succion 12F o 14F para aspirar boca). Insertar
tubo endotraqueal. Conectar tubo endotraqueal al
aspirador. Aplicar succion directa al tubo, mediante
conector. Repetir si es necesario.
PASOS INICIALES (BLOQUE A):
Proporcionar calor. Posición, limpiar via aérea (la
intubación endotraqueal puede ser considerada). Secar,
estimular, reposicionar. Porporcionar oxigeno tanto
como sea necesario.
USO DE OXIGENO DURANTE LA REANIMACIÓN
¿Cuánto oxigeno debemos utilizar?
1 min  60-65% ||2 min  65-70%
3 min  70-75%||4 min  75-80%
5 min  80-85%||10min  85-90%
● Empezar con oxígeno 21%
● Colocar oximetría si requiere VPP, si hay cianosis persistente
o si se requiere oxigeno suplementario
● Evitar saturación de oxigeno mayor a 95%
Después de la evaluación, las acciones posteriores se basan en la
evaluación de respiraciones, FC y color.
VENTILACION (BLOQUE B)
● Si hay panea o FC <100lpm; asistir al RN con ventilación
presión+ con bolsa y mascara por 30 seg. evaluar
● Si respira y FC >100, pero el RN esta cianótico dar oxígeno
suplementario; si persiste cianosis proporcionar ventilación
con presión (+).
Ventilacion a presion positiva efectiva: Presencia de sonidos
respiratorios bilaterales. Movimientos torácicos.
MR SOPA: Ajustar mascarilla a la cara
Reposicionar la cabeza para abrir la via aérea
Succionar la boca y nariz
Ventilar al bebe con la boca ligeramente abierta (Open)
Gradualmente incrementar la Presion
Considerar alguna alternativa para la via aérea.
Uso de mascarilla laríngea. Malformaciones faciales o
de la via aérea superior. No útil en menores de 32
semanas. No útil para aspirar meconio.
CIRCULACION (BLOQUE C)
FC <60 a pesar de ventilación adecuada por 30 seg.;
comprensiones torácicas mientras se continua con la
ventilación. Evaluar de nuevo, Si FC<60, proceder con D.
Comprensiones torácicas:
● El interrumpir las compresiones para evaluar
puede disminuir la perfusión coronaria, por lo
tanto, la evolución se debe retrasar hasta 45 o 60
segundos coordinado con ventilaciones y oxigeno
100%.
● No para la ventilación para evaluar la FC.
DROGAS (BLOQUE D)
FC <60 a pesar de ventilaciones y comprensiones,
administrar epinefrina mientras la ventilación y
comprensiones continuas.
CUIDADOS DEL RN
● Evolución de la condición al nacimiento
● Estimulación de la edad gestacional
● Evolución de la función respiratoria
● Exploración física del RN
● Profilaxis ocular
● Identificación del RN
- APGAR
- CAPURRO
- SILVERMAN-ANDERSEN
CONSIDERACIONES ESPECIALES: Ictericia. Circuncisión.
TEMA 4- SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL
La evaluación de la función respiratoria en el RN se hace mediante la escala de Silverman-Anderson
CUIDADOS POSTERIORES
● Temperatura  Lo ideal es a 37°C y monitorearlo, tocándole
la planta de los pies.
● vitamina k  debe administrarse una dosis única de 1mg de
vit k IM (Profilaxis para enfermedad hemorrágica temprana
como tardia del RN)
● Vacuna antihepatitis B  Todo RN debe recibir la primera
dosis de la vacuna antihepatitis B, dentro de las 12h de
nacido, IM. No vacunar cuando: el bebe es pequeño (<2500g
al nacer o nacido antes de las 37sdg). Ha sido hospitalizado
por un periodo prolongado de tiempo. Tiene una condición
neurológica clínicamente estable (lesion cerebral). Nacio de
una madre que es VIH positivo. Está recibiendo Tx con
antibiótico. Tiene ictericia.
● Vacuna BCG  Administrarla a todos los niños tan pronto
como sea posible después del nacimiento
● cuidados del cordón umbilical  mantenerlo limpio, seco, al
aire o poco cubierto con ropa limpia o una gasa doblada por
debajo del ombligo. El corte del cordon umbilical debe ser
de al menos 15cm de longitud para permitir la vinculación
efectiva, es decir, lo suficiente para prevenir el sangrado
cuando este se contrae y se seca. No debe ser muy largo para
evitar contacto con las heces. Solo se limpia con agua y jabon
(clorhexidina, tintura de yodo, yodo povidona, sulfadiazina
de plata). Nunca usar alcohol.
● cuidados de la piel  se recomiena el primer baño posterior
a las 6h después del nacimiento. Otros mencionan hasta
24hrs usando para ello agua tibia. Jabon simple, sin perfume
ni agregados.
● heces y orina
● pérdida de peso
● alimentación
SX DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO 1 (SDR
TIPO 1)
También conocido como enfermedad de la membrana
hialina. Es un cuadro de dificultad respiratoria severa de
inicio temprano, propio del neonato y particularmente
del prematuro ya que está asociado con inmadurez
pulmonar
EPIDEMIOLOGIA.
 RN pretérmino (<28sdg  60-80% || 32-36sdg
 15-36%)
 Hijos de madres diabéticas
 Embarazos múltiples || Parto por cesárea
 Asfixia || Estrés por frio
 Sexo masculino || Eritroblastosis fetal
 Hemorragia materna || EG <32sdg
ETIOLOGIA.
Principal causa de déficit del agente tensoactivo: en
producción y secreción. Componente principal del
agente tensoactivo. Sintetizados y almacenados en
neumocitos II. Se encuentran en pulmones fetales desde
las  20sdg. En líquido amniótico  28-32sdg. Madurez
 después de las 35sdg
FISIOPATOLOGIA.
Ausencia o déficit del surfactante que provoca un
aumento de la tensión superficial y tendencia al colapso
pulmonar. [surfactante inactivo producido por los
neumocitos tipo 2]
CLINICA.
 Distress inicial (taquipnea, quejido, aleteo nasal,
retracción esternal, subcostal e intercostal,
movimientos disminuidos, diámetro
anteroposterior disminuido)
 Diuresis disminuida || Edema
 Cianosis progresiva || Estertores
DX.
Inicio precoz de SDR en un RN pretérmino + cuadro
clínico compatible + Rx compatible
 Rx. Imagen en “vidrio esmerilado” bibasal
(infiltración reticulogranular), broncograma
aéreo y pulmones poco ventilados
 Casos graves: Pulmón blanco
 Gasometría. Hipoxemia. PCO2 normal 
aumentando. Hiponatremia  por retención de
líquidos
PREVENCION.
 Corticoides  48-72hrs antes del parto o
embarazadas de 24-34 sdg si es Pb el parto en 1
semana [Betametasona 12mg IM C/24h por 2
dosis]
 Surfactante profiláctico a RN <28sdg. <1200gr 
4ml por dosis || >1200g  4ml/kg/dosis
 Prevención y Tx de la asfixia
TRATAMIENTO.
 Soporte ventilatorio con oxigenoterapia adecuada
 Surfactante endotraqueal (1-4 dosis)  mejora sobrevida.
No disminuye la incidencia de displasia broncopulmonar.
 AB  Gentamicina + ampicilina
COMPLICACIONES.
 EPOC
 Fibroplasia retrodental
 Extravasación extralveolar del aire
 Retinopatía del prematuro
 Displasia broncopulmonar
 Conducto arterioso persistente (suele manifestarse con
apneas inexplicables, pulsos saltones, soplo sistólico o
continuo, aumento de la necesidad de O2, hepatomegalia.
Tx  Indometacina o Ibuprofeno (2da opción)
SX DE DISTRÉS RESPIRATOIO TIPO II
También conocido como Sx de Avery o del pulmón húmedo y
Taquipnea transitoria del RN
EPIDEMIOLOGIA.
 RNT
 RNPT >35sdg nacidos por cesárea o parto vaginal rápido.
FISIOPATOLOGIA. Retraso en la absorción del Liq. pulmonar fetal.
CLINICA.
 Dificultad respiratoria leve o moderado
 Mejora con la admon de pequeñas cantidades de O2.
 Recuperación en 2-3 dias
 Rx. Marcas vasculares prominentes, liquido intercisural,
hiperinsuflacion, no broncograma aéreo. Diafragma plano.
SX DE ASPIRACION MECONIAL (SAM)
Patologia del RN postermino. Suele asociarse a sufrimiento fetal
agudo (edo fetal no tranquilizador)
FISIOPATOLOGIA.
Produce hiperperistalsis intestinal y liberación subsecuente de
meconio:
 formación de tapones y atrapamiento aéreo  obstrucción
aérea
 acción irritante  neumonitis química  favorece la
sobreinfección bacteriana (E. coli)
CLINICA.
 Hiperinsuflacion pulmonar
 Puede producir neumotórax y neumomediastino
 Antecedente de SFA
 Taquipnea, tiraje, quejido
 Rx. Hiperinsuflacion pulmonar. Infiltrados alveolares
(algodonosos) parcheados. Aire ectópico.
PREVENCION.
 Evitar episodios de SFA
 Medidas de aspiración endotraqueal
TX.
 Medidas generales
 Ventilación asistida
 Antibióticos
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
También conocido como Sx de Wilson-Mikity (similar a
la displasia broncopulmonar pero sin el antecedente de
EMH ni oxigenoterapia) o Fibrosis pulmonar intersticial
EPIDEMIOLOGIA.
 RN que ha padecido distres respiratorio importante
 EMH que requiere O2 y ventilación prolongados
FISIOPATOLOGIA.
Hay una destrucción del parénquima pulmonar.
Contribuyen a su desarrollo  toxicidad del O2.
Inmadurez. Barotrauma/volutrauma pulmonar.
CLINICA.
 Dependencia de O2 después del primer mes de vida o mas
alla de las 36semanas corregidas.
 A los 28 dias  PaO2 <60mmHg || FiO2  0.21
 Rx. Patrón en esponja o en panal de abejas.
TX.
 Restricción de  líquidos | Diureticos
 Aporte calórico adecuado
 Tx de infecciones concomitantes
 B2 agonistas en aerosol
 Aporte adecuado de O2
 Fisioterapia respiratoria
 Corticoides en DBP muy graves

NEUMONÍA EN ÚTERO
La neumonía neonatal se puede presentar como:
1. Componente pulmonar de sepsis temprana
2. Neumonía primaria adquirida desde los primeros días de edad o en su domicilio
3. Complicación de un problema preexistente, en especial cuando se amerita ventilación mecánica, o en RN con displasia
bronco pulmonar
4. Neumonía por aspiración

Además de los datos de dificultad respiratoria se pueden observar:

 Distermia  Ictericia
 Periodos de apnea  Estado tóxico-infeccioso

Signos radiológicos:
 Pueden no ser evidentes  Infiltrados gruesos, irregulares, en uno o
 Broncograma aéreo ambos pulmones
Factores de riesgo:
Agente:
1. Neumonía intrauterina: E. Coli, Klebsiella pneumoniae y Etreptococo del gripo B
2. Neumonía congénita: secundaria a agentes del gripo STORCH (Listeria, bacilo de Koch o VIH)
3. Neumonía adquirida durante el nacimiento: E. Coli, Klebsiella pneumoniae y Etreptococo del gripo B
4. Neumonía nosocomial: se debe tanto a gérmenes gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia marcescens)
como a grampositivos (S. aureus, S. epidermidis) en una proporción casi igual y no es raro encontrar Candida albicans.

Huésped:
1. Inmadurez inmunológica sistémica, local o pulmonar
2. RN intubado: se pierden las defensas de las vías respiratorias superiores y se favorece la ruptura física de las barreras de
las mucosas y epiteliales
3. Infección materna localizada o sistémica

Ambiente:
1. Ruptura de membranas de más de 18 horas 3. Parto distócico
acompañado de corioamnionitis 4. Cervicovaginitis
2. Trabajo de parto prolongado 5. IVU

Periodo patogénico:
La lesión pulmonar es generada por:
1. Invasión directa de la bacteria al tejido, con liberación de enzimas y toxinas que alteran el metabolismo y las membranas
celulares
 2. Una lesión indirecta por la respuesta inflamatoria del huésped cuyos fagocitos producen citosinas que a su vez liberan
tromboxano A2 (TXA2) del endotelio vascular; éste induce espasmo arteriolar y lesión de los capilares con aumento de su
permeabilidad, lo que ocasiona edema y mayor flujo linfático pulmonar
3. Aumento del tono de la musculatura lisa con secreción mucosa con células infamatorias y detritos que provocan mayor
resistencia y obstrucción de las vías aéreas, total o parcial, con presencia de atelectasias, atrapamiento de aire y aumento
del espacio muerto
4. La alteración de la integridad del epitelio alveolar y del endotelio ocasiona un exudado proteínico que va a alterar la
composición y función del surfactante

La insuficiencia respiratoria se debe a:

1. Obstrucción a nivel bronquiolo alveolar, por la respuesta inflamatoria y las secreciones purulentas
2. Alteración de la perfusión alveolar
3. Proceso restrictivo en donde la inflamación y el edema tisular disminuyen la elasticidad (compliance) pulmonar.
4. Con todo ello, hay aumento de la barrera alveolo capilar, del cortocircuito intrapulmonar y alteración de la relación
ventilación/perfusión.

Etapa clínica:
1. Las manifestaciones de neumonía en el RN son inespecíficas y pueden ir desde la situación extrema de un óbito o un RN
que fallece en las primeras 24 h de vida, hasta aquél con dificultad respiratoria leve.
2. En algunos casos de neumonía grave, en particular del neonato pre término, puede no haber signos pulmonares y presentar
sólo depresión neurológica leve a moderada.
3. En el neonato de término con dificultad respiratoria desde las primeras horas, la aparición de apnea es muy sugestiva de
neumonía y sepsis por Estreptococo del grupo B.
4. En el paciente en asistencia a la ventilación que adquiere una neumonía intrahospitalaria puede agravarse su estado
respiratorio y requerir mayor apoyo del ventilador.
5. En la neumonía de adquisición comunitaria, además de los signos clínicos hay el antecedente de contacto intrafamiliar; la
neumonía debida a C. trachomatis, aunque se adquiere en forma perinatal es de inicio tardío y muestra sinología
relativamente característica, con sibilancias, sin fiebre y con eosinofilia en sangre periférica; en la radiografía de tórax hay
un patrón reticular fi no y sobre distensión.

Diagnostico:
Radiografía:
 Los hallazgos van desde las primeras horas aparentar una radiografía normal, hasta densidades uni o bilaterales de tipo
lineal, infiltrados gruesos o áreas opacas confluentes hasta imagen granular difusa con Broncograma aéreo.
Laboratorios:
 La cuenta de leucocitos y su diferencial, las plaquetas, pero aún más la cuenta de neutrófilos absolutos (< 1 750/mm3)
 La cuenta de bandas absolutas (> 2 000/mm3)
 Relación inmaduros/neutrófilos totales (rel I/T) > 0.2
 Otras pruebas como la cuantificación de proteína C reactiva (PCR) son de valor para el diagnóstico
En la neumonía asociada a la ventilación podemos encontrar lo siguiente:
 Radiografía con infiltrados nuevos, progresivos, o bien, persistentes; consolidación, cavitación y neumatoceles

Tratamiento:
a. Antibiótico de amplio espectro
 Ampicilina y un aminoglucósido que puede ser amikacina o gentamicina a dosis ajustadas de acuerdo a su edad
gestacional, días de vida y peso.
b. Otros cuidados:
 Soporte hemodinámico con líquidos a requerimiento, en caso de ameritar su uso, vasopresores, nutrición parenteral
en aquellos RN que no pueden alimentarse por VO.
c. Manejo de la apnea y de la falla respiratoria:
 Se puede requerir presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés) o el uso de estimulantes
del centro respiratorio como la aminofilina y la cafeína.
 Cualquier tipo de neumonía puede requerir de asistencia a la ventilación, con parámetros mínimos necesarios para
disminuir la posibilidad de neumotórax y se insistirá en las medidas de higiene pulmonar con nebulización óptima,
fisioterapia y aspiración de secreciones

NEUMOTÓRAX
La incidencia del neumotórax es mayor en los lactantes con enfermedades pulmonares, como:
 Aspiración de meconio y síndrome de dificultad respiratoria
  En los que han recibido reanimación enérgica o tratamiento con ventilación asistida
 En los niños con anomalías de las vías urinarias u oligohidramnios.

Etiología:
 La causa principal del neumotórax es la hiperinsuflación, que provoca rotura alveolar.
 Puede ser «espontáneo» o deberse a una enfermedad pulmonar subyacente como enfisema lobar congénito o rotura de
un quiste pulmonar congénito o un neumatocele, a traumatismos o a una obstrucción bronquial o bronquiolar de tipo
valvular por aspiración.

Fisiopatología:
1. Cuando se rompen los alveolos, el aire escapa hacia los espacios intersticiales del pulmón
2. Donde puede producir enfisema intersticial o disecar a lo largo de las vainas de tejido conectivo perivasculares y
peribronquiales hacia el hilio pulmonar
3. Si la cantidad de aire que se escapa alcanza el volumen suficiente, puede acumularse en el espacio mediastínico
(neumomediastino) o romperse en el espacio pleural (neumotórax), en el tejido subcutáneo (enfisema subcutáneo), la
cavidad peritoneal (neumoperitoneo) y al saco pericárdico (neumopericardio)
4. En raras ocasiones, el aumento de la presión mediastínica puede comprimir las venas pulmonares en el hilio e interferir en
el retorno venoso pulmonar al corazón y el gasto cardíaco
5. A veces el aire puede embolizar hacia la circulación (embolia gaseosa pulmonar) y provocar un blanqueamiento cutáneo,
la presencia de aire en los catéteres intravasculares, un corazón y vasos llenos de aire visibles en las radiografías de tórax o
la muerte.

Manifestaciones clínicas:
Neumotórax asintomático:
 Hiperresonancia  Disminución de los ruidos respiratorios en el lado
 Con o sin taquipnea afectado del tórax
Neumotórax sintomático:
 Dificultad respiratoria  Asimetría del tórax con aumento del diámetro
 Taquipnea anteroposterior
 Cianosis  Prominencia de los espacios intercostales en el
 Irritabilidad e inquietud lado afectado
 Apnea  Hiperresonacia con disminución o aumento de
 El inicio suele ser súbito ruidos respiratorios
 Un RN puede ponerse gravemente enfermo de  Desplazamiento cardiaco hacia el lado sano
forma súbita  Desplazamiento del ápex cardiaco

Diagnóstico:
 Debe sospecharse la presencia de neumotórax y otras fugas de aire en todo recién nacido con signos de dificultad
respiratoria que muestre inquietud o irritabilidad o que sufra un cambio brusco de su estado
 El diagnóstico del neumotórax se establece en un estudio radiológico donde se observa el borde del pulmón colapsado
contra el neumotórax
 El neumomediastino se caracteriza por una zona de hiperclaridad alrededor del borde cardíaco y entre el esternón y el
borde cardíaco
 La transiluminación del tórax permite a veces un diagnóstico de urgencia del neumotórax, ya que en el lado afectado hay
mayor cantidad de luz
 La ecografía detecta las anomalías renales asociadas.
 Los signos de compresión uterina (contracturas de las extremidades), un tórax pequeño en las radiografías, una hipoxia
intensa con hipercapnia y los signos de enfermedad primaria (hipotonía, hernia diafragmática, síndrome de Potter) sugieren
hipoplasia pulmonar
TEMA 5- ICTERICIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia normalmente es benigno. Alrededor del 60% de los niños nacidos a término y del 80% de los prematuros
presenta ictericia durante la primera semana de vida. La coloración amarillenta de la piel suele ser secundaria a la acumulación de
pigmento bilirrubinico no conjugado. Los valores elevados de bilirrubina indirecta no conjugada son potencialmente neurotóxicos.
La bilirrubina directa refleja la existencia de un trastorno hepático o sistémico potencialmente grave.

ETIOLOGIA
Durante el período neonatal, el metabolismo de la bilirrubina del RN se encuentra en una etapa de transición entre la fase fetal,
en la que la placenta es la vía principal de eliminación de la bilirrubina no conjugada liposoluble, y la fase adulta, en la que la forma
conjugada hidrosoluble es excretada por los hepatocitos al sistema biliar y al aparato digestivo. La hiperbilirrubinemia no
conjugada puede aparecer o aumentar por cualquier factor que:
1) aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado (anemias hemolíticas, policitemia, hematomas o
hemorragias internas, aumento de la circulación enterohepática, o infecciones);
2) altere o limite la actividad de la transferasa u otras enzimas relacionadas (déficit genético, hipoxia, infecciones,
hipotiroidismo);
3) compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y otras sustancias que necesitan conjugarse con el ácido glucurónico),
4) provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su cantidad, o reduzca la captación de la bilirrubina por los hepatocitos
(defectos genéticos, prematuridad).
Los polimorfismos génicos en la isoenzima 1A1 de uridina difosfato glucuronosiltransferasa (UGT1A1) y el transportador 1B1 de
aniones orgánicos (SLCO1B1), solos o combinados, influyen en la incidencia de hiperbilirrubinemia neonatal.
Los efectos neurotóxicos se relacionan directamente, con la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, por la asfixia, la
prematuridad, la hiperosmolalidad y las infecciones. El retraso de la expulsión de meconio, que contiene 1 mg de bilirrubina/dl,
puede contribuir a la ictericia (hiperbilirrubinemia no conjugada), al igual que algunos fármacos, como la oxitocina (en la madre),
productos químicos como los detergentes fenólicos, la policitemia, la infección, la prematuridad y ser hijo de una madre diabética.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE HIPERBILIRRUBINEMIA GRAVE EN LACTANTES >35SDG

RIESGO MAYOR RIESGO MENOR RIESGO DISMINUIDO
 Valor de BST o TcB antes del alta  Valor de BST (bilirrubina sérica  Valor de BST o TcB antes
 Ictericia visible en el primer día de vida. total) o TcB (bilirrubina del alta en la zona de riesgo
 Incompatibilidad de grupo sanguíneo con transcutanea) antes del alta en la bajo ≥41 sdg
prueba de antiglobulina directa positiva parte alta de la zona de riesgo  Alimentación exclusiva con
(déficit de G6PD), aumento de la intermedio biberón
concentración de CO  37-38sdg  Raza negra
 35-36 semanas de edad gestacional  Ictericia visible antes del alta  Alta del hospital después
 Hermano mayor recibió fototerapia  Hermano mayor con ictericia de 72 horas
 Cefalohematoma o hematomas importantes  Recién nacido macrosómico, hijo
 Lactancia materna exclusivamente, sobre de madre diabética
todo si la lactancia no va bien y hay una  Edad materna ≥25 años
pérdida excesiva de peso  Sexo masculino
MANIFESTACIONES CLINICAS
La ictericia puede aparecer al nacer o en cualquier momento del periodo neonatal. Suele tener una progresión cefalocaudal,
comenzando en la cara y, a medida que aumentan las concentraciones plasmáticas, avanzando hacia el abdomen y después hacia
los pies. La presión dérmica puede mostrar la progresión anatómica de la ictericia (cara  5mg/dl || abdomen  15mg/dl ||
plantas de los pies  20mg/dl), pero estos hallazgos de la E..F. no son fiables para calcular los valores séricos. La determinación
de la bilirrubinemia está indicada en los Px que presenten niveles transcutaneos elevados para la edad, ictericia progresiva o
riesgo de hemolisis o sepsis.
 Ictericia debida al depósito de bilirrubina indirecta en la piel  coloración amarilla brillante o anaranjada
 Ictericia de tipo obstructivo (BD)  Tono verdoso o amarillo pardusco
Los neonatos afectados con hiperbilirrubinemia grave pueden presentar letargia y mala alimentación y, sin Tx pueden evolucionar
a encefalopatía bilirrubinica aguda (Kernicterus)

DX DIFERENCIAL
La ictericia por bilirrubina directa o indirecta, presente al nacer o que aparece durante las primeras 24 horas de vida, requiere una
atención inmediata. Puede ser secundaria a eritroblastosis fetal, hemorragia interna, sepsis o infecciones congénitas, como sífilis,
citomegalovirus, rubéola o toxoplasmosis.
 Hemólisis   rápido en la bilirrubina sérica (>0,5 mg/dl/h), hiperbilirrubinemia indirecta, anemia, palidez, reticulocitosis,
hepatoesplenomegalia y antecedentes familiares, destrucción eritrocitaria en frotis sanguineo
 Niños que han recibido transfusiones intrauterinas por eritroblastosis fetal  ictericia (elevación anormal de BD)
 Septicemia o infección urinaria  Cuando la ictericia aparece después del 3er día y durante la primera semana; también
puede ser secundaria a otras infecciones, sobre todo sífilis, toxoplasmosis, citomegalovirus o enterovirus.
 Ictericia secundaria a equimosis o extravasación sanguínea  Aparecer durante el primer día o más tarde, sobre todo en
los prematuros.
 Policitemia  Puede originar ictericia precoz.
 Ictericia por leche materna, la septicemia, la atresia o alteración congénita de los conductos biliares, la hepatitis, la FQ,
la galactosemia, el hipotiroidismo y la anemia hemolítica congénita relacionada con la morfología de los eritrocitos y los
déficits enzimáticos  La ictericia se detecta después de la primera semana de vida
 Ictericia prolongada durante el primer mes de vida  colestasis relacionada con hiperalimentación, la hepatitis, la
enfermedad de inclusiones citomegálicas, la sífilis, la toxoplasmosis, la ictericia no hemolítica familiar, la atresia biliar
congénita, la galactosemia o el síndrome de bilis espesa tras una enfermedad hemolítica del recién nacido.  BD
Los Px con una hiperbilirrubinemia significativa, y aquéllos con síntomas o signos, requieren una evaluación diagnóstica completa
que incluya determinación de la bilirrubina directa e indirecta, hemoglobina, recuento de reticulocitos, grupo sanguíneo, prueba
de Coombs y frotis de sangre periférica.
Si el recuento de reticulocitos, la prueba de Coombs y la bilirrubina directa son normales puede tratarse de una hiperbilirrubinemia
indirecta fisiológica o patológica.

ICTERICIA FISIOLOGICA (ICTERICIA NEONATAL)

En circunstancias normales, la concentración de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón umbilical es de 1-3 mg/dl y aumenta
a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 h; por tanto, la ictericia empieza a ser visible al segundo o tercer día, con un máximo de 5-6 mg/dl
entre el segundo y cuarto día, y luego empieza a disminuir por debajo de 2 mg/dl entre el quinto y séptimo día de vida.
El 6-7% de los niños nacidos a término presenta una concentración de BI >13 mg/dl, y en menos del 3% los valores sobrepasan los
15 mg/dl.
FACTORES DE RIESGO
 Edad materna  Policitemia  Pérdida de peso (deshidratación o privación
 Raza (chinos, japoneses, coreanos  Sexo masculino calórica)
e indios norteamericanos)  Trisomía 21  Demora en la defecación
 Diabetes materna  Hematomas cutáneos  Antecedentes de ictericia fisiológica en
 Prematuridad  Extravasación sanguínea familiares o hermanos.
 Fármacos (Vit K3, novobiocina) (cefalohematoma)  Inducción del parto con
 Altitud  Lactancia materna oxitocina

FACTORES QUE SUGIEREN UNA CAUSA PATOLOGICA

 Antecedentes familiares de  Vómitos  Anomalías en las constantes vitales (como
enfermedades hemolíticas  Letargia hipotermia)
 Palidez  Rechazo a la toma  Heces acólicas
 Hepatosplenomegalia  Pérdida excesiva de peso  Orina oscura con positividad para la
 Fracaso de la fototerapia para  Apnea bilirrubina
disminuir la bilirrubina  Bradicardia  Signos de encefalopatía bilirrubínica.
En los niños que no presentan estos factores, la concentración de BI no suele sobrepasar los 12 mg/dl.
Las concentraciones de bilirrubina en las primeras 24-72 horas de vida pueden ayudar a predecir los niños que corren mayor riesgo
de ictericia fisiológica exagerada. Los valores de BI de los RN a término descienden hasta aproximarse a los de los adultos (1 mg/dl)
a los 10-14 días de vida. La hiperbilirrubinemia indirecta prolongada durante más de 2 semanas debe hacer sospechar la posibilidad
de hemólisis, déficit hereditario de glucuronil transferasa, ictericia por leche materna, hipotiroidismo u obstrucción intestinal.
En los prematuros, el aumento de la bilirrubina sérica suele ser igual o algo menor que en los neonatos a término, pero dura más.
Los valores máximos de 8-12 mg/dl no suelen alcanzarse hasta el 4.°-7.° día y es raro observar la ictericia después del 10° día.

DIAGNOSTICO
Se debe buscar la causa de la ictericia cuando:
1) aparezca durante las primeras 24-36 horas de vida;
2) la bilirrubina sérica aumente a un ritmo superior a 5 mg/dl/24 h;
3) la bilirrubina sérica supere los 12 mg/dl en los nacidos a término (cuando no hay F. Riesgo) o los 10-14 mg/dl en los
prematuros;
4) la ictericia persista después de 10-14 días, o
5) la bilirrubina directa sea superior a 2 mg/dl en cualquier momento.

HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLOGICA
La ictericia se define como patológica cuando su momento de aparición, su duración o el patrón no se corresponden con lo
observado en la ictericia fisiológica. Los términos ictericia fisiológica exagerada e hiperbilirrubinemia del recién nacido en aquellos
niños en los que el principal problema parece ser el déficit o la inactividad de la glucuronil transferasa de bilirrubina (Sx de Gilbert),
en vez de una sobrecarga de bilirrubina para su excreción. El mayor riesgo de la hiperbilirrubinemia indirecta es la aparición de
disfunción neurológica inducida por la elevación exagerada de bilirrubina indirecta. La lesión neurológica, incluida la encefalopatía
bilirrubínica, puede aparecer con valores más bajos de bilirrubina en los prematuros y en presencia de asfixia, hemorragia
intraventricular, hemólisis o fármacos.

ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA

Alrededor del 2% de los niños nacidos a término alimentados al pecho presenta aumentos significativos de los niveles de bilirrubina
no conjugada (ictericia por lactancia materna) después del 7° día de vida, y alcanza concentraciones máximas de hasta 10-30 mg/dl
durante la segunda o tercera semana. Si se continúa con la lactancia materna, la bilirrubina desciende de forma gradual, pero
puede persistir durante 3-10 semanas con valores más bajos. Si se interrumpe la lactancia, la bilirrubinemia desciende rápidamente
y suele alcanzar los valores normales al cabo de unos días. Con la reanudación de la lactancia materna, los valores de bilirrubina
rara vez vuelven a los valores altos previos. La fototerapia puede resultar beneficiosa. Aunque es infrecuente, la encefalopatía
bilirrubínica puede aparecer en pacientes con ictericia por lactancia materna.
La hiperbilirrubinemia (>12 mg/dl) aparece en la primera semana de vida en el 13% de los neonatos alimentados al pecho. Se
puede disminuir la incidencia de la ictericia precoz por lactancia materna si se aumenta la frecuencia de las tomas (más de 10 cada
24 horas) con tomas nocturnas y la lactancia debe mantenerse en la medida de lo posible. Una alternativa consiste en interrumpir
transitoriamente las tomas maternas y sustituirlas por biberones durante 1-2 días.
Además, las tomas frecuentes y los suplementos con fórmula o con leche materna extraída son más convenientes si la ingesta
parece no ser la adecuada, si la pérdida de peso es excesiva o si el lactante tiene un aspecto deshidratado.
La ictericia que persiste más de 2 semanas o se asocia a heces acolicas y orina oscura sugiere atresia biliar

ICTERICIA BILIRRUBINICA (KERNICTERUS)

La encefalopatía bilirrubínica, o kernicterus, es un síndrome neurológico debido al depósito de bilirrubina no conjugada (indirecta)
en los ganglios basales y en los núcleos del tronco del encéfalo. La patogenia es multifactorial y supone una interacción entre los
valores de bilirrubina no conjugada, la unión a la albúmina y los valores de bilirrubina libre, el paso a través de la barrera
hematoencefálica y la susceptibilidad neuronal a la lesión. La encefalopatía bilirrubínica sólo aparecía en lactantes con una
bilirrubina >20 mg/dl. Cuanto más inmaduro es el neonato, más susceptible es a desarrollar encefalopatía bilirrubínica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los signos y los síntomas suelen aparecer a los 2-5 días de vida en los niños a término y a los 7 días
en los prematuros. Las manifestaciones clínicas pueden ser sutiles y confundirse con las de la sepsis, la asfixia, la hipoglucemia, la
hemorragia intracraneal y otras enfermedades sistémicas agudas del neonato.
FORMA AGUDA:
 Fase 1 (primeras 24-48hrs): letargo, rechazo al alimento y pérdida del reflejo de Moro, succion deficiente, estupor,
hipotonía, convulsiones.
 Fase 2(mediados de la primera semana): El neonato da la impresión de gravedad y abatimiento, con disminución de los
reflejos tendinosos y dificultad respiratoria, seguido de opistótonos, abombamiento de las fontanelas, contracturas faciales
y de las extremidades, llanto agudo, retrocolis (torticolis con la cabeza hacia atrás), fiebre, hipertonía de los musculos
extensores
  Fase 3 (después de la primera semana): Espasmos y convulsiones, y adoptan una postura con los brazos extendidos y rígidos,
en rotación interna, y con los puños cerrados. En esta fase tardía no suele haber rigidez. (Hipertonía)
Muchos de los niños que progresan hasta presentar estos graves signos neurológicos fallecen; los supervivientes suelen estar muy
afectados, pero puede parecer que se recuperan y durante 2 o 3 meses presentan pocas anomalías.

FORMA CRONICA:
 1er año: Reaparecen los opistótonos, la rigidez muscular, los movimientos irregulares y las convulsiones, hipotonía, reflejos
tendinosos profundos exaltados, reflejos tónicos cervicales obligatorios, retraso en la adquisición de las habilidades
motoras
 2do año: Disminuye el opistótonos y las convulsiones, pero los movimientos irregulares e involuntarios, la rigidez muscular
o la hipotonía aumentan de forma paulatina.
 3er año: Sx neurológico completo, que consiste en coreoatetosis bilateral con espasmos musculares involuntarios, signos
extrapiramidales, convulsiones, retraso mental, disartria, hipoacusia para sonidos de alta frecuencia, estrabismo y defectos
en los movimientos oculares hacia arriba. Algunos niños presentan síntomas piramidales, hipotonía y ataxia.
En los casos con afectación leve el síndrome se caracteriza por incoordinación neuromuscular leve o moderada, hipoacusia
parcial o «disfunción cerebral mínima».

TRATAMIENTO
 Fototerapia. No existe un acuerdo sobre el valor exacto de bilirrubina para iniciar la fototerapia. Como los efectos de la
fototerapia tardan 6-12 hrs en aparecer, se debe iniciar su aplicación antes de que las cifras alcancen el valor que
recomienda el uso de la exanguinotransfusion. La bilirrubina absorbe el máximo de luz en el rango del azul (40-470nm).
Este Tx consiste en colocar tubos fluorescentes de “Azul especial” a 15-20cm del niño y una manta de fibra óptica bajo su
espalda para aumentar la superficie expuesta, puede mejorar el desarrollo neurológico en los lactantes de <1000g de peso.
Se aplica de forma continua y se debe cambiar con frecuencia la postura del niño para conseguir la máxima exposición
cutánea. Se debe interrumpir en cuanto la concentración de BI haya descendido hasta cifras consideradas no peligrosas. Se
deben controlar la bilirrubina sérica y el hematocrito cada 4-8hrs en los niños con enfermedad hemolítica. Complicaciones:
deposiciones blandas, erupciones maculares eritematosas, exantema purpurico asociado a porfirinemia transitoria,
hipertermia y deshidratación, enfriamiento por exposición y un cuadro benigno denominado Sx del niño bronceado
(aparece en presencia de hiperbilirrubinemia directa), hace alusión a la coloración marrón grisácea oscura
 Inmunoglobulina IV. Tx complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolítica isoinmunizada.
Reduce la necesidad de exanguinotransfusion en la enfermedad hemolítica tanto ABO como Rh
 Metaloporfirinas. Terapia alternativa. Única dosis IM en el primer día de vida puede reducir la necesidad de fototerapia
posterior. Este tipo de terapia puede ser beneficiosa cuando se prevé ictericia, sobre todo en los Px con incompatibilidad
ABO o déficit de G6PD, o cuando se rechazan los hemoderivados. Complicaciones: eritema transitorio.
 Exanguinotransfusion. Se realiza cuando la fototerapia intensiva fracasa en el intento de reducir las cifras de bilirrubina
hasta un valor seguro y cuando el riesgo de encefalopatía bilirrubinica es mayor que el riesgo del procedimiento.
Complicaciones: acidosis metabolica, trastornos electrolíticos, hipoglucemia, hipocalcemia, trombocitopenia, sobrecarga
de volumen, arritmias, ECN, infección y muerte. Este Tx debe repetirse tantas veces como sea necesario para mantener la
bilirrubina indirecta sérica en valores seguros. La aparición de signos clínicos de encefalopatía bilirrubinica es una indicación
para la exanguinotransfusion con independencia de la concentración de bilirrubina sérica.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
TEMA 6- GENERALIDADES DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO
DIAGNOSTICO PEDIATRICO BASICO. Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano desde su
concepción hasta su adultez.
Parámetros: Grupo etario (edades vitales) y sexo || Evaluación del crecimiento y desarrollo || Evaluación de la condición
nutricional y alimentación || Entorno biopsicosocial || Inmunizaciones
Ambos conceptos o términos, con frecuencia se emplean en forma conjunta, por referirse a un mismo resultado: la maduración
del organismo. En general, todo crecimiento conlleva cambios en la función

 Crecimiento: Incremento de la masa de un ser vivo, que se produce por el aumento del número de células o de la masa celular
 Desarrollo: Proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de la maduración,
diferenciación e integración de funciones

Si las condiciones de vida (físicas, biológicas, nutricionales, psicosociales, etc.) son favorables, el potencial genético de crecimiento
y desarrollo podrá expresarse en forma completa.
En caso contrario, bajo condiciones ambientales desfavorables, el potencial genético se verá limitado dependiendo de la intensidad
y la persistencia del agente agresor.
 MECANISMOS DE CRECIMIENTO CELULAR:
El crecimiento ocurre por dos mecanismos:
 Hiperplasia o aumento de número de células que ocurre a través de la multiplicación celular.
 Hipertrofia o aumento del tamaño de las células.

PLANOS DE ORGANIZACIÓN DEL CRECIMIENTO:

 Tejido. Crecimiento de la piel para cubrir una lesion previa
 Órganos. Cada órgano tiene su propio ritmo de crecimiento. SNC crece 90% hasta 6ª. Útero y gónadas hasta la pubertad.
 Masa corporal. Medidas antropométricas (peso y talla). El peso mide aumento de diferentes tejidos y Talla exclusivamente
óseo
 Peso. La medición de la masa corporal en los niños menores debe realizarse utilizando una báscula pesa bebes || la
medición de la masa corporal en los >2ª es en una báscula de plataforma.

FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO:

FACTORES NUTRICIONALES FACTORES SOCIOECONOMICOS FACTORES EMOCIONALES
Los niños de clases sociales  Se relacionan con la importancia de un ambiente
 Disponibilidad de alimentos y la
bajas crecen menos por no psicoafectivo adecuado que el niño necesita desde su
capacidad de utilizarlos para el
contar con recursos económicos nacimiento y a lo largo del crecimiento.
propio organismo, con el fin de
para alimentarse Los estados de carencia afectiva se traducen, entre otras
asegurar el crecimiento.
adecuadamente manifestaciones, en la detención del crecimiento
FACTORES GENETICOS FACTORES NEUROENDOCRINOS
 Todas las hormonas y factores que regulan el crecimiento y ejercen su
 Permiten la expresión de las variaciones existentes
acción a través de mecanismos específicos y a edades determinadas de la
en cuanto a las características diferenciales de los
vida, tanto en la etapa de crecimiento prenatal como en la postnatal. Su
procesos madurativos. En algunas circunstancias
actividad se traduce en el efecto modulador que ejercen sobre funciones
pueden ser responsables de la aparición de
preexistentes. Los estados de desequilibrio en la regulación
enfermedades secundarias a la existencia de
neuroendocrina pueden manifestarse a través de una aceleración o
aberraciones en la estructura de los genes.
retraso del proceso de crecimiento y desarrollo.

PERIODOS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO:

Periodo de crecimiento intrauterino
EMBRIONARIO FETAL
Desde la fecundación hasta la 12ª semana. Intensa Desde la 13ª hasta la 40ª semana. Se combinan los procesos de
multiplicación celular (hiperplasia) con un escaso aumento hiperplasia e hipertrofia celular, por el cual aumentan de tamaño
del tamaño del embrión. El embrión es muy sensible a los órganos ya formados. Período en el cual las carencias
factores adversos tales como radiaciones (rayos X), drogas, nutricionales y ciertas enfermedades (hipertensión materna)
alcohol (alcoholismo materno), enfermedades infecciosas pueden afectar sensiblemente el crecimiento fetal. Desde la
(rubeola), porque afectan el desarrollo de los órganos y semana 28ª-38ª el crecimiento fetal es muy acelerado. A partir de
pueden producir malformaciones congénitas. Este período ese momento disminuye el ritmo de crecimiento. Posteriormente
no es muy sensible, a la desnutrición materna. se inicia el período de aceleración del crecimiento postnatal.
Periodo de crecimiento post natal
PRIMERA INFANCIA SEGUNDA INFANCIA ACELERACION/EMPUJE PUBERAL
Abarca desde el nacimiento hasta los 3 años A partir de los 3 años y hasta el comienzo Implica los grandes cambios que
de edad. Se caracteriza por un crecimiento de la edad puberal. Transcurre un período sufre el niño en su constitución
rápido, con una notable desaceleración en en el cual la velocidad de crecimiento se somática y su desarrollo
relación al período anterior. Esta es una mantiene constante. Sin embargo, desde el psicosocial. Es un período de
etapa de riesgo, sensible a: punto de vista del desarrollo se producen rápidas transformaciones, donde
–Carencias nutricionales cambios muy importantes en la motilidad en promedio la velocidad de
–Infecciones y otras enfermedades fina y la adquisición de conocimientos que crecimiento:
(diarreas, enfermedades respiratorias, posibilitan la integración a una educación –En las niñas  12 años
parasitosis). formal. –En los varones  14 años.
La pubertad comprende los siguientes elementos:
»Aceleración y desaceleración del crecimiento en la mayor parte de los órganos internos.
»Modificaciones en la composición corporal, comprende crecimiento del esqueleto y los músculos y de la cantidad y distribución
de la grasa.
»Desarrollo del sistema vascular y respiratorio con incremento de la fuerza y la resistencia, principalmente del sexo masculino.
»Desarrollo de las gónadas, los órganos de reproducción y los caracteres sexuales secundarios (maduración sexual).
 Detención final del crecimiento
Es el fin de un proceso complejo que se inició con la concepción y que finaliza en la mitad de la segunda década de la vida. El
individuo se encuentra ya en este momento en condiciones físicas, que, sumadas a las experiencias de aprendizaje, posibilitarán
su expresión en el medio social. No todos los tejidos detienen completamente su crecimiento en la vida adulta. Hay algunos
como la piel y la mucosa intestinal, que, a través de un proceso de desgaste y regeneración, conservan su capacidad de
crecimiento durante toda la vida.

ETAPAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Prenatal (gestación – nacimiento)  RN (0-28d)  Lactante menor (4sem – 1ª)  Lactante mayor (1-2ª)  Pre-escolar (2-6ª) 
Escolar (6-12ª)  Adolescente (12-18ª)

MADURACION:
 DESARROLLO: Proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de la
MADURACIÓN, diferenciación e integración de funciones
 MADURACION: Es el proceso de adquisicion progresiva de nuevas funciones, que se inicia en la concepción y finaliza en la
adultez. Es diferente del crecimiento, que se da por aumento de tamaño y se mide en centímetros (longitud) y/o kilos
(peso o masa). La maduración, se mide por:
1-Aparición de funciones (caminar, hablar, sostener la cabeza)
2-Aparición de eventos (aparición de un diente, aparición de la menarquia en la niña, aparición de nuevos huesos en
las radiografías, etc.).
No todos los niños terminan su crecimiento con el mismo peso, o con la misma estatura; en cambio todos los niños terminan su
maduración con la adquisición de todas las funciones y características de la adultez.

INDICADORES DE MADURACIÓN: dentaria, sexual, ósea, psicomotriz

MADURACION DE LA DENTICION:
DENTICIÓN TEMPORAL:
 Se forman en la 3°semana de vida intrauterina
 Erupción dentaria inicia a los 6 meses y termina aproximadamente a
los 3 años
 La aparición de los primeros dientes va acompañada de cambios a
nivel digestivo (aumento de la salivación)

Dentadura definitiva
 Entre los 6 y 13 años los dientes temporales son remplazados por los
dientes permanentes
 Además, aparecen los primeros molares definitivos o molares de los seis años, que sirven de guía para la ubicación del
resto de los dientes y para el desarrollo de los maxilares (oclusión normal)

MADURACION SEXUAL
Comienzan a manifestarse en la pubertad (características
sexuales secundarias)
La edad en que aparece la menarca, es un indicador muy
importante en la mujer.

MADURACION OSEA:
La edad ósea constituye el indicador de madurez biológica
más útil para caracterizar ritmos o "tiempos" de maduración
durante el crecimiento, ya que los otros indicadores se
limitan a ciertas etapas de la vida y muestran gran
variabilidad, en especial durante la pubertad

Estudio de la edad ósea: Se hace mediante análisis de una radiografía de muñeca y mano izquierda, la cual indica si existe adelanto
o retardo en su maduración, y si este es normal para la población de referencia. Es importante en la predicción de la talla adulta y
permite caracterizar las variantes normales del crecimiento y la maduración, para diferenciarlas de las variantes patológicas. La
muñeca y la mano, son las zonas más convenientes para esta valoración, porque allí existen centros de osificación que suministran
gran información, y también por encontrarse lejos de las gónadas y necesitar menos irradiación.
 VARIACIONES NORMALES DE LA MADURACION ESQUELETICA:
 De los 4 años en adelante, la edad ósea normal puede ser iguala la edad cronológica con una variación normal de ±2 años,
es decir, los niños normales de ochoaños pueden ser de una edad ósea de seis, otros de siete, ocho,nueveo diez años.
 Un 3% de los niños tienen una edad ósea fuera de estos límites, y pueden ser normales.
 Una edad ósea retrasada o adelantada en más de un año con respecto a la edad cronológica, está expresando una velocidad
de maduración física lenta o rápida respectivamente. Antes de los tres años, los límites de maduración normal son más
estrechos.
 Las niñas alcanzan la maduración esquelética dos años antes que los niños, es decir que las niñas maduran físicamente más
rápido que los niños y alcanzan la madurez física (detención del crecimiento) dos años antes

FACTORES QUE AFECTAN MADURACION ESQUELETICA:

 La desnutrición, y las enfermedades crónicas o prolongadas, retardan la maduración ósea.
 El hipotiroidismo (déficit de hormona tiroidea
 Los glucocorticoides, producen efectos nocivos en el crecimiento, y retrasan la edad ósea.
 Fármacos que producen aceleración patológica como las hormonas sexuales masculinas(andrógenos) y las sustancias
llamadas anabólicas que son a veces componentes de algunas vitaminas
 Algunas enfermedades como la hiperplasia suprarrenal congénita y algunos síndromes mal formativos también se asocian
a edad ósea adelantada

MADURACION PSICOMOTRIZ (NEUROLOGICO)

Bajo este término se engloba la maduración de numerosas funciones y áreas de la conducta del niño. Entre ellas se pueden
distinguir:
 La maduración de las funciones motoras gruesas (sostén cefálico, gateo, marcha, etc)
 La maduración de las funciones motoras finas (manipulación de objetos, manejo de utensilios, escritura, etc)
 La maduración de funciones sensoriales (visión, audición, tacto, etc)
 La maduración emocional del niño y de sus funciones adaptativas
Este proceso de maduración de las funciones psiconeurologicas se evalua mediante pruebas especiiales.
Se utilizan las tablas de parámetros de Gesell que valoran el desarrollo de las áreas de conducta, motora, adaptativa, lenguaje,
personal social.
 Motora: valora movimientos corporales y coordinaciones motrices
 Adaptativa: valora adaptaciones sensorio-motrices ante objetos y situaciones. Sus parámetros comprenden: habilidad para
utilizar adecuadamente la dotación motriz en la solución de problemas prácticos; la coordinación de movimientos oculares
y manuales para alcanzar y manipular objetos; capacidad de adaptación frente a problemas sencillos.
 Lenguaje: valora la comunicación visible y audible, la imitación y comprensión y el lenguaje articulado.
 Personal-Social: valora reacciones personales ante el medio en que vive. Comprende control de esfínteres, higiene,
independencia y colaboración.
AREA PERSONAL SOCIAL AREA MOTRIZ FINA AREA DE LENGUAJE AREA MOTRIZ GRUESA
Comunicación con el observador (1 Seguimiento visual línea media Cocleo palpebral (nacimiento -1 Sostén cefálico (2 meses)
mes) (1m) mes) Posición en la línea media (3m)
Sonrisa social (2 meses) Manos semiabiertas (2 meses) Busca la mirada de la madre (2m) Moro completo simétrico (3m)
Busca objetos (4 meses) Mira su mano (2½ meses) Sonidos guturales (3m) Balconeo (4 meses)
Encuentra objeto (6 meses) Junta las manos (3 meses) Silabeo papa/mama (7 meses) Trípode (5 meses)
Juega a escondidas (8 meses) Prensión cúbito palmar (4 m) Una palabra frase con sentido Pasa posición dorsal a lateral
Sujeta objeto (10 meses) Pasa cubo de mano mirándolo (mamá/upa) (12 meses) (6meses)
Entrega objeto/orden (12 meses) (5m) Nombra objetos familiares Sentado sin sostén (7 meses)
Imita tareas (12 meses) Prensión pinza-radial (12 m) (pipí/babau) (14 meses) Gateo (8 meses)
Ayuda tareas (14 meses) Pinza dígito pulgar (12 meses) Nombra partes del cuerpo (18m) Parado con ayuda (10 meses)
Juego simbólico (18 meses) Garabatos intencionales (18 m) Palabras sueltas 10 palabras (18m) Camina con ayuda (11 meses)
Prefiere comer solo (18 meses) Torre de 4 cubos (18 meses) Dice su nombre (24 meses) Camina solo (12 meses)
Maneja bien la cuchara (24 m) Trazos horizontales y verticales Sabe yo/tuyo/mío (2½ años) Sube escaleras reptando (15m)
Se quita ropa o zapatos (2ª) (20m) Sabe su sexo (3 años) Se agacha y levanta sin sostén
Control de esfínteres diurno (2½ª) Torre de 8 cubos (24 meses) Cuanta hasta tres (3 años) (16m)
Se lava las manos (3ª) Trazos circulares (2 años) Pregunta porqué (3 años) Sube a sillas sin ayuda (16m)
Arma rompecabezas simple (3ª) Dibuja persona de 3 partes (2½ Cuenta historias (4 años) Sube escaleras de la mano (18m)
Juego paralelo con otros niños (3 años) Escribe su nombre (4½ años) Abre puertas o cajones (18 m)
años) Dibuja persona de 6 partes (3ª) Corre con rigidez (18 meses)
Aparea colores (3 ½ª) Recorta imagen con tijera (4ª) Patea pelota (24 meses)
Aparea figuras (4ª) Sube escaleras alternando pies (2
Va solo al baño (4ª) ½ años)
Pregunta significado de palabras (4ª) Monta triciclo (3 años)
Trepa (4 años)
CRECIEMIENTO COMPENSATORIO:
Es la aceleración del crecimiento que ocurre en niños que han
tenido retraso del crecimiento por alguna causa, una vez que
esa causa desaparece, llevando asi a la recuperación del
crecimiento perdido. Factores asociados al crecimiento
compensatorio: Depende de 4 factores:
–Intensidad del daño
–Duración del daño.
–La edad del niño
–El potencial genético

EVALUACION DEL CRECIMIENTO

Se valora:
-Peso
-Talla
-Somatometría (perímetros: Cefálico, torácico, y abdominal, desde
el nacimiento hasta los 2 años estricto).
Percentiles normales: inferior normal es 3 y la superior normal es 97.

PESO SEGÚN PERIODO TALLA SEGÚN PERIODO

Nacimiento 3000-3500 gramo Nacimiento Aproximadamente 50 cm
1°Trimestre Incremento de 25-30 gramos/día 1°Mes Incremento de 4 cm. en el mes
2°Trimestre Incremento de 20 gramos/día 2°Mes Incremento de 3 cm. en el mes
3°Trimestre Incremento de 10-15 gramos/día 3°al 7°Mes Incremento de 2 cm. por mes
4°Trimestre Incremento de 10 gramos/día 8°al 12°Mes Incremento de 1 cm. por mes
1°Año Peso promedio de 9000-10500 gramos (9 a 10,5 Kg) 1°Año Aproximadamente 72 cm.
1°-2ª Incremento de 2500-3500 gr./año (2,5-3 kg7años) 2°Año Aproximadamente 82 cm.
2°al 5°año Incremento de 2000 gr/año (2 Kg. por año) 2°al 5°Año Incremento de 10 cm.

PERIMETRO CEFALICO SEGÚN PERIODO

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL RN Y DEL LACTANTE

TIPOS DE CRECIMIENTO SEGÚN SCAMMON:
 General. Progressivo de la etapa fetal a los 20ª
 Neural. Rapido al principio y lento despues. A los 6ª alcanza el 90% de la masa que tendra como adulto.
 Genital. Lento al principio y rapido en la adolescencia
 Linfatico. Muy rapido en los primeros años de vida. A los 6ª tiene entre 120 y 130% de la del adulto y despues sufre una
involucion gradual

EL R/N: Comprende los primero 28 dias de vida extrauterina. Se diviide en 2 periodos:

 Hebdomadario o neonatal inmediato  primeros 6 dias de vida
 Poshebdomadario o neonatal tardio  7-28 dias de edad
Parametros antropometricos:
Pesa Pesa 3 k +-500 gr. P. C. 35 cm. +- 2 cm. P. A. 35 cm. +- 2 cm.
Mide 50 cm. +- 2 cm. P. T. 33 cm. +- 2 cm.
Incrementos: Peso  30gr diarios o 0.9kg al mes
Talla  1cm por semana o 3.5 cm al mes
P. cefalico  0.5cm por semana o 2cm al mes
Desarrollo fisico: Peso  puede disminuir hasta 10% en la primera semana || se debe recuperar y ganar pero a la 2da semana
Vision  20-30cm
Sueño/vigilia  bajo sueño por 20hrs || despierta por situaciones elementales
Llanto  hasta 3hrs diarias.
Sistema digestivo: Busqueda del pezon, sucion,
deglucion y rspiracion coordinadas. || Capacidad
gástrica entre 20 y 30cc || El vaciamiento es de 1:30 a
2:30hrs || Despierta y llora por hambre ||
Peristaltismo aumentado || Evacuaciones de 2 hasta 8
al día || Uresis de 5 a 25 veces al día
Reflejos: R. de busqueda, succion, de moro, tonico del
cuelo, de presion, Babinski, de caminar.

En el LACTANTE: comprende entre el dia 30 hasta los

2ª.
Se divide en: L. menor (1-12meses) | L. mayor (1-2ª)
La valoracion del crecimiento y desarrollo se debe
hacer cada mes en el primer año
En estos 2ª aumenta 4 veces el peso de nacimiento , de 3-12kg.
El perímetro cefálico pasa de 35 a 48.5 cm.
La talla crece en 72%, de 50 a 86 cm.
El crecimiento del tejido neural y su desarrollo ocupan el 1er lugar en velocidad e importancia.
La somatometria en esta etapa refleja incremento de:
-750 g/mes durante el primer cuatrimestre de vida
-500 g/mes durante el segundo cuatrimestre
-250 g/mes hasta cumplir los dos años.
Crecimiento del tejido neural: 1er lugar en velocidad de crecimiento. La masa encefálica incrementa varias veces su peso (385 400
g al mes, hasta 910 g al año). A los 2 años tiene un 80% del total de la masa encefálica del adulto (1200-1350 g). Existe un lapso
desde el nacimiento al 6to mes de vida, denominado “zona de alto riesgo” muy sensible a daño cerebral irreversible asociado a
déficit nutricional
Crecimiento del perímetro cefálico: 0-3m  2cm cada mes || 3-6m  1cm cada mes || 6-12m  0.5cm cada mes
Peso del cerebro en relación al adulto: a los 6m  50% || a los 12m  60% || a los 18m  75%
Crecimiento del tejido genital: Los ovarios duplican su peso a los 6m y asi quedan en forma latente hasta la pubertad. El resto de
los tejidos del aparato genital permanecen sin cambios. Al final de la etapa, se alcanza alrededor del 10% de la masa final que
tendrá en la adultez.
Crecimiento del tejido linfoide: El timo sufre crecimiento rápido, pero a partir de los 6m su crecimiento se hace mas lento. El tejido
linfoideo, es mas abundante mientras mejor nutrido se encuentre el individuo. En esta etapa alcanza 40% de su masa final en el
adulto y 20% de su masa máxima en las etapas preescolar y escolar, ocupando un 2do lugar en velocidad de crecimiento.
Datos antropométricos: las fontanelas persisten abiertas (bregmatica y posterior); la primera se cierra de los 18-19m y la segunda
tiene limite para su cierre entre 2-4 meses. || perímetro toracio  1mes es menor que el PC; 11 y 12 meses se igualan || P.
abdominal  dimensiones variables en relación con la dieta
Evaluación del desarrollo:
1 mes  mira caras e ilustraciones De 1-3m  coordinación fina (sigue con la mirada De los 4-5m  intenta alcanzar
con imágenes en blanco y negro. objetos móviles, busca con la mirada la fuente del objetos con las manos, puede
Sigue un objeto hasta 90°. Mira a los sonido, mueve la cabeza y ojos en busca del golpear objetos colgados con las
padres atentamente. Comienza a sonido). manos. Puede mirar fijo a un cubo.
lagrimear. motora gruesa (boca abajo, levanta 45° la cabeza, Reconoce el biberón. Se mira al
trata de sentarse, mantiene erguida y firme la espejo. Se mira las manos.
cabeza)
lenguaje (llora, rie, emite sonidos)
social (mira la cara, sonríe espontáneamente)
De los 5-7m  puede ver todos los De los 7-11m  puede mirar fijamente objetos De los 11-12m  inicia la marcha.
colores. Puede recoger un juguete. pequeños. Juega a las escondidas. Gatea. Empieza Puede mirar objetos que se mueven
Vuelve la cabeza para ver un objeto. a tener angustia de separación rápido.
Gusta de determinados colores.
Toca su imagen en el espejo.
Etapas del lenguaje:
Desde el nacimieto hasta los 5m  emite De los 6-11m  comprende “no-no”. Balbucea. Dice “ma-ma” “pa-pa”
gorgoritos. Vocaliza sonidos de placer y de molestia sin saber lo que significa. Intenta comunicarse mediante acciones o
(risas, llanto o quejidos). Emite sonidos cuando se le gestos. Intenta repetir los sonidos emitidos por el padre o la madre.
habla Dice la primera palabra
De los 12-17m  responde de forma no verbal a De los 18-23m  pronuncia correctamente la mayoría de las vocales y
preguntas simples. Dice 3-5 palabras para señalar constantes. Maneja un vocabulario de 50 palabras, a menudo la
 una persona o un objeto (pronunciación no clara). pronunciación no es clara. Pide alimentos comunes por su nombre.
Intenta imitar palabras simples Emite sonidos de animales como p/e “mu”

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PREESCOLAR

Etapa que va desde los 2-5ª y 11 meses de edad (2-6ª). Es una etapa importante en la adquisiscion de esquemas de conducta.
- Se perfeccionan las aptitudes psicomotoras y el lenguaje verbal
- Se esboza el inicio de su capacitación para el aprendizaje escolar.
Hay desaceleración de la velocidad de crecimiento Etapa de los “por qué” y de los “no”.
(comparado al lactante). Identificación de su sexo. Etapa fálica.
Talla: crece 6 cm por año Adquisición de esquemas de conducta.
Peso: aumenta 2 kg por año. Cobran importancia los accidentes, intoxicaciones, quemaduras.
La configuración somática cambia al tipo longilíneo Surgen los padecimientos infecciosos, neoplásicos y
(“enflaquecido”) mieloproliferativos
Tipos de crecimiento: General  disminución de velocidad de crecimiento. Reducción de la grasa subcutánea. Aumentan 2k/año
Y 6 cm/año
Neural  3ª pesa 85% del adulto. Hipertrofia neural. Inicio de la capacidad de abstracción y
conceptualización al final de la etapa. Dominio cognitivo con la capacidad de ascender en la
escala de funciones mentales superiores como desarrollo del lenguaje verbal.
Perfeccionamiento de la actividad psicomotora con la adquisición de destrezas
Linfoide  Mayor índice de crecimiento. 80% de masa final del adulto. Hipertrofia del timo.
Valoracion del desarrollo neuromotor: despierta su curiosisd por el mundo que lo rodea. La seguridad en su movilidad, fortalece
su confianza, deseando hacer las cosas por sí mismo.
2ª  corre y sube escaleras 3ª  come solo, tiene 4ª  dibuja circulos que 5ª  integra al dibujo de la
colocando los 2 pies en cada lenguaje articulado, representan la cara figura humana el tronco,
escalo. control de esfinteres humana. Psicomotricidad brazo, manos, piernas y pies.
2½ª  sube escaleras alternando (controla esfinter anal y fina: se abrocha los Psicomotricidad fina:
los pies, equilibrio momentaneo poco despues el vesical) botones y se ata los control de utensilios (cepillo
en un solo pie o en un triciclo. cordones de los zapatos de dientes, lapiz, cuchara)
Valoracion del desarrollo cognitivo: Capacidad de síntesis e integración, para comparar la realidad contra sus propias fantasías.
Imita y aplica en la comunicación el lenguaje, o en el juego. Se interesa por sus genitales y los toca, lo cual le produce sensaciones
placenteras (etapa fálica). Manifiesta el “complejo de Edipo” (conflicto que surge ante la atracción que siente por el progenitor
del sexo opuesto y a la vez hostilidad hacia el del mismo sexo). Manifiesta curiosidad sexual, pregunta de donde vienen los bebes
y desea mirar la desnudez del sexo opuesto
Valoracion del desarrollo afectivo: Desarrolla la “confianza básica”. A 3 años, se establece el triángulo yo-mamá-papá, con
expresiones que van desde el amor hasta el odio, surgiendo rivalidades y resentimientos. Surgen los miedos infantiles y fobias.
Valoracion del desarrollo psicosocial: Su actuación es tendiente a participar con conductas que observa , como en el aseo, en el
vestido, en los valores familiares, la higiene, la formalidad, la etiqueta y aún en el juego. Aprende por observación previa a emitir
opiniones, juicios morales, a no decir mentiras, no hacer trampas, no robar, ser bondadoso, o a tomar en cuenta los derechos y el
bienestar de los demás. La iniciativa y el gozo de rivalizar con hermanos o amigos lo hacen ponerse celoso de ellos. Cuando no
logra destacar ante los padres y otras figuras de autoridad, aparecen la culpa , la resignación y la ansiedad, dificultándose su
desarrollo psicosocial

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESCOLAR

Se define edad escolar la que va desde los seis años hasta el inicio de la adolescencia, alrededor de los 10 años en las niñas y de
los 12 en los niños. En promedio de 6 a 11 años
Durante esta etapa, los niños se separan cada vez más de sus padres y buscan la aceptación de los maestros, otros adultos, y de
los compañeros. La autoestima es un tema central, ya que desarrollan la capacidad cognitiva para autoevaluarse y la percepción
de cómo les ven otras personas
Caracteristicas.
 Incrementos promedio: peso 3 a 3.5 kg/año, y estatura 6 cm, escaso panículo adiposo por la actividad física.
 El perímetro cefálico aumenta 2-3 cm durante todo el período, crecimiento encefálico más lento. PC=53-54cm
 Empieza a predominar el segmento inferior sobre el superior y se atenúan las curvaturas de la columna.
 El tejido linfoide ocupa el primer lugar en la velocidad del crecimiento.
 Genitales. Muestra un incremento minimo y se le considera un estado de latencia hasta el inicio de la adolescencia.
 Identifica su rol de género.
 Los ojos alcanzan el tamaño adulto y agudeza visual 20/20
 En la dentadura inician la sustitución de los dientes temporales por los permanentes.
 El cuello es más largo y delgado; el tórax posee paredes más gruesas y fuertes y la respiración se torna toracoabdominal
 El corazón sextuplica su peso a la edad de nueve años
  El abdomen se aplana
 SV: FC 85-95lpm | TA 110/60mmHg | FR 19-22rpm
Desarrollo neuromotor: valora  calidad y velocidad de escritura. Imitar posturas, dibujar, copiar textos. En los niños: fuerza física
y velocidad. En las niñas: coordinación y ritmo.
Desarrollo cognitivo: nociones de tiempo. + científico. – mágico. + deductivo, - inductivo.
Desarrollo afectivo: Se vuelve pudoroso y recatado. Realiza actividades en gurpo y divide tareas. Identifica su rol sexual y social:
convive preferentemente con compañeros del mismo sexo.
Factores de riesgo para el crecimiento: Agente  infecciones, neoplasias, traumatismos
Huesped  anomalías congénitas, DMI, hiper-hipofunción hipofisaria, pubertad precoz
Ambiente  lesiones, desnutrición
Factores de riesgo para el desarrollo: Figura paterna/materna ausente. Dinámica familiar deficiente. Trastornos de lecto-escritura
y lógico-matematicos. Expectativas muy lejanas de los padres y maestros. Escuela inadecuada y “Bullying”

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ADOLESCENTE

Esta etapa da termino al crecimiento longitudinal, visceral y orgánico integral. En este periodo del desarrollo la pubertad es el
proceso biológico de cambios que incluyen: la aparición de los caracteres sexuales secundarios. El aumento del tamaño hasta la
talla adulta. El desarrollo de la capacidad de reproducción. Solo el tejido linfoide sufre involución. El pensamiento ahora es
abstracto y creativo.
 GENERAL: Aumento de peso  H: 25kg || M: 23kg. Incremento de talla  M:20-23cm || H: 24-27cm
 NEURAL: Incremento minimo; aproximadamente de un 5% para llegar a la masa total neural del adulto
 LINFOIDE: Proceso involutivo hasta quedar reducido a un 50% de la masa alcanzada en la etapa escolar. Involuciona hasta
el nivel del adulto
 GENITAL: Marcada curva de crecimiento, configurando genitales de adultos y capaces de reproducir la especie.
Las mujeres al final del crecimiento: 1-2cm, en la post menstruación crece 4cm en el primer año y en el 2do año 2 cm
Los hombres al final del crecimiento: 2cm
NIÑAS
TEMA 7- VIGILANCIA DEL NIÑO SANO
PROGRAMA DEL NIÑO SANO
El término CUIDADO DE NIÑO SANO se refiere a la relación MEDICO-PACIENTE-FAMILIA, para asegurar:
–un buen estado de salud
–un seguimiento apropiado en su estado nutricional, crecimiento y desarrollo psicomotor e inmunizaciones

PRINCIPIOS BASICOS DE ATENCION

 EVALUACIOMN PRIMARIA: Evitar la enfermedad y dar protección específica mediante la promoción de la salud.
 EVALUACION SECUNDARIA: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad para evitar o retrasar su evolución y complicaciones.
 EVALUACION TERCIAIRIA: Tratamiento y rehabilitación.

OBJETIVOS DEL PROGRAMA DE NIÑO SANO

 Disminuir la morbimortalidad infantil por
–Enfermedades metabólicas, anomalías –Trastornos del aparato locomotor y alteraciones audiovisuales
congénitas y patología perinatal –Detección precoz de signos de riesgo psicosocial
–Enfermedades infecciosas susceptibles de –Enfermedades de crecimiento y nutricionales
vacunación.
 Promocionar hábitos saludables
 Potenciar la promoción de la salud en los centros de salud y en las instituciones educativas
 Identificar los niños que califican para grupos de alto riesgo: prematuridad, maltrato infantil, trastornos de conducta
alimentaria
CONTROL PEDIATRICO
El control del paciente pediátrico asintomático nos permite: Detectar problemas a tiempo sin síntomas evidentes. || Evitar o
minimizar complicaciones posteriores en el paciente.

VIGILANCIA DEL NIÑO SANO

Se recomienda “Revisión Periódica” del niño sano:
 Neonatal: 7 y 28 días
 Lactante menor (1 a 12 meses) revisión cada mes. Ya que en este periodo ocurre la mayor parte del neurodesarrollo, y las
afecciones del mismo se deben detectar oportunamente.
 Lactante mayor (13 a 24 meses) debe hacerse cada 3 meses
A partir del 3er año hasta los 18 años, cada año.

*La plétora muchas veces enmascara una ictericia.
*Reflejo rojo siempre presente en el RN
*Prevención de muerte súbita  Dormir de lado
*Hasta los 2ª se valoran fontanelas (al año ya
deberían de estar cerradas)
*Hasta los 2ª se valora ortolani y Barlow
*A partir de los primeros incisivos 
Higiene bucodental
*Niños 2-6ª se descartan hernias, se sigue
valorando ombligo.

RECIEN NACIDOS
ANAMNESIS  Boca: integridad de paladar, lengua y labios
 Antecedentes personales familiares, obstétricos  CP: tonos, soplos y palpación de pulsos periféricos
 Cuidados generales  Abdomen: ombligo y hernias
 Vacunas  Genitales: cribado de criptorquidia en varón y presencia de
 Tipo de lactancia sinequias vulvares en la niña
 Hábito intestinal, diuresis y sueño  Neurológico: tonos y reflejos
EXAMEN FISICO  Locomotor: clavículas, columna, pies, cribado de displasia de
 Somatometría: peso, talla, perímetro cefálico cadera (maniobra de Ortolani  Introduce cadera luxada y
 Aspecto General: Hidratación, lesiones de Barlow  Saca una cadera luxable
 Piel: plétora, ictericia, manchas, angiomas y INTERVENCIONES Y EDUCACION PARA LA SALUD
nevus  Prevención de accidentes: postura, uso de cuna,
 Fontanelas temperatura del baño, prevención de muerte súbita
 Ojos: reflejo rojo, estrabismo  Cribado de metabolopatias
 Pabellones auriculares  Prevención del raquitismo: se recomienda dosis de vitamina
 Exploración sensorial: visión y audición. Valorar D3 400 U/día
potenciales evocados si hay indicadores de riesgo
de hipoacusia
NIÑOS DE 1 MES A 2 AÑOS
ANAMNESIS  Exploración sensorial: visión y audición.
 Evolución desde última visita: adaptación  CP: tonos, soplos y palpación de pulsos periféricos
familiar, incorporación de madre al trabajo,  Abdomen: ombligo y hernias
enfermedades u hospitalizaciones.  Genitales: cribado de criptorquidia
 Evaluación de riesgo social: crisis familiares,  Neurológico: exploración de desarrollo psicomotor
actitud de los padres durante la entrevista.  Locomotor: columna, y cribado de displasia de cadera
 Vacunas INTERVENCION Y EDUCACION PARA LA SALUD
 Dudas de los padres  Prevención de raquitismo
 Alimentación: Tipo de lactancia, frecuencia de las  Prevención de ferropenia de 6 a 12 meses
tomas, inicio y orden de la introducción de  Consejos de alimentación: reforzar lactancia materna,
nuevos alimentos orientación en la alimentación complementaria
 Hábito intestinal, diuresis y sueño  Prevención de accidentes: postura al dormir y comer, uso de
 Cuidados: higiene, descanso, sueño cuna, silla de carro, temperatura del agua.
 Solicitar resultados de pruebas metabólicas  Orientación de autocuidado para enfermedades comunes:
EXAMEN FISICO catarros, diarreas, manejo de fiebre y reacciones post
 Somatometría: peso, talla, perímetro cefálico vacunales.
 Piel: manchas, hidratación, descartar signos  Consejos de higiene personal: baño, ropa, uso de chupetes,
sugestivos de maltrato bucodental.
 Fontanelas  Consejos sobre tabaquismo pasivo
 Ojos: cribado de estrabismo  Consejos sobre exposición solar
NIÑOS DE 2 a 6 AÑOS
ANAMNESIS EDUCACION PARA LA SALUD
 Evolución desde última visita  Prevención de accidentes
 Evaluación de riesgo social  Consejos de alimentación
 Alimentación: Tipo de lactancia, frecuencia de las  Consejos de higiene corporal
tomas, alimentación complementaria  Consejos de higiene dental
 Vacunas  Consejos de salud postural
 Hábito intestinal, diuresis y sueño  Consejos sobre hábitos de sueño
 Cuidados: higiene, descanso, sueño, horarios de  Consejos sobre Tabaquismo pasivo
escolarización, socialización, juegos y televisión  Consejos sobre exposición solar
 Control de esfínteres  Consejos sobre actividad física
 Dudas de los padres VALORAR Y DOCUMENTAR:
EXAMEN FISICO  Crecimiento y Desarrollo
 Somatometría: peso, talla, perímetro cefálico  Estado Nutricional
 Piel: manchas, hidratación, descartar signos  Inmunizaciones
sugestivos de maltrato  Malformaciones
 Ojos: cribado de estrabismo  Dentición
 Exploración sensorial: visión y audición.  Agudeza visual
 Boca: dentición  Audición
 Abdomen: ombligo y hernias  Toma de TA
 Neurológico: exploración de desarrollo  Exámenes de laboratorio
psicomotor  Promoción de la Salud

EVALUACION DEL CRECIMEINTO. Se valora:

-Peso
-Talla
-Somatometría (perímetros: Cefálico, torácico, y abdominal, desde el nacimiento hasta los 2 años estricto).
-Percentiles normales: inferior normal es 3 y la superior normal es 97.

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO

Se utilizan las tablas de parámetros de Gesell que valoran el desarrollo de las áreas de conducta, motora, adaptativa, lenguaje,
personal social.
 Motora: valora movimientos corporales y coordinaciones motrices
 Adaptativa: valora adaptaciones sensorio-motrices ante objetos y situaciones. Sus parámetros comprenden: habilidad para
utilizar adecuadamente la dotación motriz en la solución de problemas prácticos; la coordinación de movimientos oculares
y manuales para alcanzar y manipular objetos; capacidad de adaptación frente a problemas sencillos.
 Lenguaje: valora la comunicación visible y audible, la imitación y comprensión y el lenguaje articulado.
  Personal-Social: valora reacciones personales ante el medio en que vive. Comprende control de esfínteres, higiene,
independencia y colaboración.

INMUNIZACIONES
La cartilla nacional de vacunación actualizada
•BCG al nacimiento •Antineumococcica: 2, 4 y 12 meses
•Sabin al nacimiento, 2, 4 y 6 meses •Antisarampionosa: 9 meses;
•Pentavalente (DPT, HaemophilusInfluenzaeb, Hepatitis •Triple viral( Parotiditis, Rubéola y Sarampión): 12 meses y 6 años.
(B): 2, 4, 6 m •** Refuerzos después del año: DPT y Sabin: 2 y 4 años. Tétanos y
•Anti rotavirus: 2, 4, 6 meses difteria: 12 años.

VALORACION DE TENSION ARTERIAL

Realizarse anualmente a partir de los 3ª, cuando no hay antecedentes de riesgo. En caso de padecer crisis convulsivas, infección
urinaria aguda o crónica, edema, hematuria, sospecha de nefropatía y sospecha de cardiopatía, debe realizarse a cualquier edad.

VALORACIÓN DE MALFORMACIONES
Hallazgos anormales  Implantación baja de pabellones auriculares. Puede estar relacionado con trisomías 13-18-21 y Sx de
Turner y de Treacher Collins. Debemos tener en mente alteraciones genéticas o de cromosomas. Se debe explorar con
minuciosidad, para detectar fascies, actitud, postura, somatometria, proporción de segmentos, asimetría, cadiopatia, hipoplasia,
implantación anómala, estructuras supernumeriarias o anormales, deformación o amputación.

VALORACIÓN DE DENTICIÓN
 La primer dentición inicia a partir de los 4 meses, y termina aproximadamente a los 31 meses.
 La dentición secundaria o permanente inicia a los 6ª finalizando en la pubertad.
 Al hacer erupción completa de los incisivos es conveniente el aseo dental por las noches con una gasa.
 A los 2 años, debe vigilarse caries dental, alineación, malformación, oclusión, y desde esta edad enviar al odontólogo.
 A los 8 años, enviar a ortodoncia preventiva.

VALORACIÓN DE OFTALMOLÓGICA
 Primer semana de vida: Inspección general, semejanza de ambos ojos, alineación, seguimiento de movimientos humanos
y respuestas al estimulo visual.
 Realizar fondo de ojo y estimular reflejo vestibuloocular (lactantes).
 En los niños mayores de 3 años, realizar agudeza visual.
 Utilizar cartas de Allen en preescolares, y en los escolares y adolescentes cartas de Snellen.
 Las patologías oculares que más encontramos en pediatría son: Estrabismo, ambliopía, defectos de refracción,
enfermedades congénitas y/o Adquiridas(microftalmia, catarata, glaucoma).
Alto Riesgo de patología Oftalmológica
 Antecedentes familiares de enfermedades oculares o ceguera.
 Peso al nacimiento < de 1,500 Kg
 Oxigenoterapia prolongada
 Historia materna de alcoholismo
 Malformaciones congénitas en el niño
 SxTORCH(enfermedades perinatales, como: Toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, VIH, etc.).

VALORACIÓN DE LA AUDICIÓN
Detectamos problemas auditivos por: Trastornos del lenguaje, o por historia familiar de sordera. Factores predisponentes:
 Infecciones durante la gestación (TORCH,  Presencia de malformaciones: microcefalia, polidactilia,
rubéola) sindactilia, labio hendido
 Trauma obstétrico  Peso menor a 1,500 Kg.
 Hipoxia neonatal o kernicterus  Síndromes genéticos asociados.
 Infecciones meníngeas
Pruebas de Valoración Auditiva
 En el consultorio podemos realizar pruebas simples como: Palmoteo, donde esperamos a los 3 meses, parpadeo y entre los
3 y 8 meses presentaran parpadeo ligero y sacudidas musculares.
 En los niños mayores de 8 meses trataran de ubicar el ruido.
 En los mayores de 5 años se recomienda la audiometría y potenciales evocados auditivos, estos últimos en niños con retraso
mental
 VALORACIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO
 Debemos realizar exámenes para detectar presencia de anemia, desnutrición, e infecciones urinarias ocultas habituales en
todo niño sano,
 Química sanguínea, dado que el desarrollo de la diabetes al igual que la insuficiencia renal crónica es silencioso.
 Hemoglobina/Hto9-12 meses
 Examen General de orina / cultivo 4-5 años y adolescentes

INTERVENCIONES Y EDUCACIÓN PARA PADRES

 Lactantes: vigilar el sueño, llanto, participación de los padres en el cuidado de los hijos, manejo de la fiebre, secreción de
las vías aéreas superiores, traumatismos, actividades que estimulan el desarrollo.
 Preescolares: lenguaje, posturas, problemas de conducta, regla para el uso de TV y radio.
 Escolares: aptitudes escolares, problemas de conducta, emocionales, problemas de aprendizaje, y deportes.
 Adolescentes: desarrollo sexual, comunicación con los adultos,, identificación sexual, drogadicción, educación sexual,
orientación vocacional.
En cada una de las etapas se pretende que se descubra o prevenga problemas potenciales o presentes, motivando el
entendimiento entre padres e hijos. Hay que fomentar las relaciones familiares.

TEMA 8- HISTORIA CLINICA

 Ficha de identificación: Nombre, edad, sexo, fecha de nacimiento, lugar de residencia, domicilio, religión, escolaridad, informante:
parentesco y escolaridad, fecha, hora, ocupación (R/N, lactante menor, lactante mayor, preescolar, escolar, adolescente)
*Si no llega papa o mama se le agrega “nota agregada” donde se les interrogan y se completan los datos

 Antecedentes heredofamiliares:
*abuelo paterno, abuela paterna, abuelo materno, abuela materna, padre, madre, hermanos
*Toda la gente que entre en contacto con el niño
 Padre: Edad, escolaridad, edo civil, profesión, trabajo: ingreso, horas de trabajo, en que consiste este, aporte a los gastos
familiares; edo de salud, toxicomanías, enfermedades importantes
 Madre: edad, edo civil, escolaridad, profesión, ocupación, ingreso/mes, tiempo dedicado al niño, edo de salud, tabaco,
alcohol, drogas, antecedentes ginecoobstetricos.
Antecedentes ginecológicos:
 En etapa escolar y adolescente: edad de la telarca, pubarca, menarca
 Edad ginecológica (tiempo transcurrido entre la menarca y el momento de evaluación)
 Ciclos menstruales: frecuencia, duración, cantidad (num. De toallas promedio/dia), dismenorrea (si/no), FUM.
 Vida sexual activa, compañeros sexuales
 Otros.
Es el primer signo de desarrollo puberal en la mujer, suele aparecer 2ª antes de la menarca,
TELARCA
normalmente es visible entre los 8 y 13ª
MENARCA Es el termino medico de la primera menstruación
PUBARCA Desarrollo del vello púbico
ESPERMARQUIA Es la primera eyaculación que se produce en el varon, tiene lugar generalmente entre los 12 y 14ª
Es el primer evento del proceso puberal. La corteza suprarrenal madura lo que le permite desarrollar
ADRENARCA
la zona reticular y convertirse en productora de andrógenos, la etapa del desodorante.

 Antecedentes personales no patológicos

ANTECEDENTES:
 Prenatales: Gesta, para, abortos, cesáreas, edad a la que se embarazo, mes de inicio de atención, fecha de ultima
menstruación, control prenatal (por quien, periodicidad, complicaciones), enfermedades y Tx, radiaciones, grupo sanguíneo
y Rh, alimentación materna, inmunizaciones.
 Natales: características del trabajo de parto (semanas de gestación, duración, donde fue atendida, parto, cesárea, en donde
se atendió, hubo complicaciones, ruptura de membranas, características del líquido amniótico y de la placenta, sedación,
analgesia, anestesia, fórceps)
 Neonatales: peso y somatomeetria, Respiro y lloro al nacer, Apgar y silverman, incubadora, ictericia, hemorragia,
convulsiones, edad de caída del cordón (8-10 dias; max 15 dias), maniobras de reanimación especiales (bolsa de oxigeno,
ventilación asistida con ambu, intubación medicamentosa)
  Posnatales: alimentación: sanos (alimentación, frecuencias, cantidades, preferencias). Desnutridos y menores de 2ª
(alimentación al nacer, ablactación, higiene) alimentación actual
 Desarrollo psicomotor: Motor fino, motor grueso, lenguaje, adaptativo
MOTOR FINO Pinza fina, hacer rayas, hacer una cruz, un triangulo, cuadrado, rectángulo, rombo, escribe palabras
Sosten cefálico 3 meses, rodamiento 5 meses, sedestación con ayuda (5 meses), sedestación solo (6 mes),
MOTOR
gateo (8-10 meses), bipedestación (12-15 meses), subir y bajar escaleras sin alternar los pies (2ª), brincar en
GRUESO
2 pies (2ª), subir y bajar alternando los pies (4ª), brincar en un pie (4-5ª).
Sonidos guturales, monosílabas, bisílabas, frases de 3 palabras, lenguaje fluido de mas de 3 palabras,
LENGUAJE
compresión de cosas abstractas, pronunciación de la R y S.
 Dentición: dientes natales, inicio de la dentición, a que edad le salieron los dientes de leche, los definitivos; cuantas piezas
dentales tiene, ha tenido caries previamente, ha usado o usa algún aparato de ortodoncia, otro)
 Alimentación: Seno materno (cuanto tiempo, sola o mixta, porque se suspendió), alimentación complementaria (como se
inició, integración dieta familiar, grupos de alimentos en cantidad y calidad por semana (carne, cereales y leguminosas,
verduras, leche, huevo, frutas, etc)
*Capacidad gástrica de 3.5ml
 Inmunizaciones: Esquema completo, esquema incompleto (cuales le faltan), otras vacunas (varicela, hepatitis A, papiloma),
donde lo vacunaron, se verificó la cartilla
 Hábitat e higiene personal: condición de la habitación, tipo de construcción, de cuantos cuartos consta, cuenta con
servicios, en donde esta localizada, cuantas personas viven ahí, convivencia con animales, cada cuanto se baña, cada cuando
se cambia de ropa, lavado de dientes, otros

 Antecedentes personales patológicos: Enfermedades relevantes, evolución, complicaciones (Ej. A los 3ª, varicela que curso con
neumonía, amerito hospitalización 2 sem, posteriormente evolución satisfactoria), enfermedades pediátricas, infecciosas
relevantes, cronicodegenerativas, qx y hospitalizaciones, fx y traumatismos, transfusiones, consumo y abuso de sustancias,
alergias.

 Padecimiento actual: Desglosar signos y síntomas de manera cronológica, posteriormente hacer la semiología detallada de cada
uno de los signos y síntomas, incluyendo exámenes de laboratorio, gabinete, medicinas que recibió y la respuesta que tuvo con
ellos.

 Interrogatorio por aparatos y sistemas: Revisión de síntomas del Px: órgano de los sentidos, aparato respiratorio, sistema
cardiovascular, aparato digestivo, aparato genitourinario, aparato musculoesqueletico, sistema nervioso

 Exploración física: Reporte de hallazgos en maniobras de exploración. Reporte ordenado en párrafos para cada segmento.
Somatometria (peso, talla, perímetro cefálico, perímetro torácico, perímetro abdominal, longitud del pie, proporciones para la
talla) y signos vitales (pulso o frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tension arterial)
Habitus exterior: Sexo, edad aparente, conformidad, estado nutricional aparente, estado de alerta, expresión facial, marcha,
movimientos espontáneos, características del llanto, tipo de respiración, cooperación, características del lenguaje, y si el paciente
esta acompañado.

 Paraclínicos previos y actuales: Laboratorio y gabinete

 Terapia empleada y resultados obtenidos: cuidados generales, fármacos, efectos secundarios, duración del Tx
 Diagnostico
 Pronostico
 Hoja de consentimiento informado
TEMA 9- TAMIZAJES DEL RECIEN NACIDO
Es un estudio que debe realizarse a todos los RN entre el 2do y 5to día y antes de cumplir 30 días de vida. Su objetivo es identificar
tempranamente enfermedades metabólicas, para otorgar un Tx oportuno y prevenir un daño grave e irreversible a la salud del RN

CRITERIOS DE WILSON Y JUNGNER (CRITERIOS DE INCLUSION DE LAS PRUEBAS)

1. La enfermedad es un importante problema de salud
2. Existe una terapia efectiva para fases precoces de la enfermedad
3. El tx es accesible a todos los diagnosticados y fácilmente disponible
4. Existe un periodo latente o una fase precoz de la enfermedad identificable
5. Hay una técnica de cribado efectiva
6. La prueba es aceptable para la población y en especial para las personas con alto riesgo.
7. La historia natural de la enfermedad es suficientemente conocida desde su inicio hasta su desarrollo clínico.
8. Existe una estrategia generalmente aceptable, que determina a los Px que deben ser tratados y cuales deben mantenerse
bajo observación clinica.
9. Los costos del cribado son aceptables
10. El tx en fases precoces tiene un impacto favorable sobre el pronóstico.

ENDOCRINOPATIAS:
Hipotiroidismo congénito Hemoglobinopatías
Hiperplasia suprarrenal congénita Infecciones congénitas
Errores innatos del metabolismo Trastornos funcionales
*Hiperplasia suprarrenal congénita: Si no se sabe que sexo es el bebé, si tiene testículos y pene muy pequeños o labios mayores
y clítoris grande  Termina en la muerte.
*Fenilcetonuria  Error innato del metabolismo que afecta la actividad de la enzima hepática fenilalanina hidroxilasa. Se
manifiesta con daño neurológico, alterando el desarrollo cognitivo.
TAMIZ METABOLICO NEONATAL: Prueba para detectar trastornos endocrinos y del metabolismo de carbohidratos,
aminoácidos, acidos organicos.
Técnica: hojas de burti y en el talon se pica (se punza) en el lado del dedo chiquito. Se realiza entre las 48-72hrs de vida y nunca
antes de las primeras 24hrs después de iniciar la alimentación con leche (5-7 dias)
R/N en UCIN entre 48-72hrs después de iniciada la alimentación con leche.
El tamiz neonatal se lleva a cabo mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre recolectadas en papel filtro especial (tarjeta de
guthrie), se pueden detectar desde una hasta cerca de 50 enfermedades cuando se utiliza espectrometria de masas en tandem,
lo que ha dado lugar al tamiz neonatal “basico”, “semi-ampliado y “ampliado”

TAMIZ NEONATAL BASICO:

Incluye la detección de 1-5 enfermedades de mayor frecuencia o incidencia en cada pais, la muestra debe tomarse del talon del
recién nacido
 Hipotiroidismo congénito  Homocistinuria / deficiencia de CBS, es una enfermedad
 Fenilcetonuria hereditaria del metabolismo del aminoácido metionina
 Fibrosis quística  Galactosemia
 Enfermedad de orina de jarabe de arce o maple  Hiperplasia suprarrenal congénita
*Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, se observa su deficiencia en los eritrocitos, ictericia neonatal, reacciones
graves a medicamentos, alimentos o infecciones. Crisis hemolíticas que causan daño neurológico e incluso la muerte.
*Galactosemia, clínicamente con ictericia, alteración del crecimiento, hepatoesplenomegalia, función hepática alterada, defectos
tubulares renales como aminoaciduria, susceptiblidad a infecciones y albuminuria en las primeras semanas de vida. Cuando hay
enfermedad grave, sin diagnóstico y sin tratamiento progresa a cirrosis, falla hepática crónica terminal y muerte

TAMIZ NEONATAL SEMI-AMPLIADO: Se efectúa por punción del talón del RN y puede detectarse de 6-20 patologías.

TAMIZ NEONATAL AMPLIADO:

Se realiza en paises desarrollados, usando tambien sangre en papel filtro obtenida por punción del talón, lo cual permite
diagnosticar oportunamente mediante el analisis de las acilcarnitinas (TANDEM) errores innatos del metabolismo como
alteraciones de aminoácidos y de ácidos grasos., además de hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal congénita y fibrosis
quística, incluye 60 pruebas o 120 pruebas.

¿QUÉ HACER ANTE SOSPECHA DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO?

El hipotiroidismo congénito es la causa de retraso mental prevenible más frecuente en el RN, se debe a una deficiencia de la
hormona tiroidea antes o después del nacimiento; el pronóstico del desarrollo neurológico se relaciona en forma inversa a la edad
del diagnóstico y tratamiento, el cual debe iniciarse entre las 2 a 3/4 semanas de vida. La enfermedad puede manifestarse desde
 el nacimiento, sin embargo, si los sintomas aparecen después de un periodo de función tiroidea normal, la patología puede ser
“adquirida” o deberse a uno de los déficits congénitos con manifestaciones tardías. Predominio en el genero femenino.
95% Asintomaticos.
 Cuadro clínico inicial  postmadurez e hipertrofia. Fontanela posterior amplia. Dificultad respiratoria a la alimentación.
Hipotermia e hipoactividad. Edema periorbitario. Mixedema. Estreñimiento y distensión abdominal
 Cuadro clínico tardío  puente nasal deprimido. Llanto ronco. Macroglosia. Parpados hinchados. Rechazo a la via oral. Piel y
cabello sexos. Edema de genitales y extremidades. Hipotonía. Hernia umbilical. Bradicardia. Frente tosca. Ictericia prolongada
(predominio de BI)
DESARROLLO Y FISIOLOGÍA TIROIDEA: Forma Bi lobular del tiroides fetal: 7sdg || Formación de células foliculares: 10sdg
Atrapamiento de yodo: 8-10sdg || Secrecion de TSH y ormonas: 12sdg
PRUEBA TIROIDEA:
T3 TOTAL  70-170ng/dl
T4 LIBRE  0.8-1.9ng/dl
TSH  0.4-4 uUl/mL (<10  Negativo) EUTIROIDEO
4.1-9.9uUl/mL (>10 y <20  Sospechoso) PROB. HIPOTIROIDEO
>10uUl/mL (positivo) HIPOTIROIDEO
*TSH de 5-9.9 uUl/mL y T4L normal  repetir perfil en 2-8 semanas y
*la meta del Tx es normalizar el valor de T4 en 4 semanas y la TSH en alrededor de 1 mes. Dosis inicial recomendada: 15ug/k de
LEVOTIROXINA
*A los RN prematuros enfermos se les debe realizar el perfil tiroideo completo al ser dado de alta o a los 30 dias de vida
(MAX 3 SEMANAS)
TAMIZAJE AUDITIVO:
Detecta de manera temprana la hipoacusia en el RN y permite Tx oportuno y evita la
Se compone de: discapacidad auditiva en los niños. A partir del dia 2 de vida extrauterina, o antes de que se
1. emisiones otoacusticas [SI FALLA]  vaya del hospital. Ideal a los 15 dias de vida. Lo normal es de 20 decibeles.
2. Potenciales evocados auditivos  *si el niño no oye en las 2 pruebas pasa con el audiologo y será candidato a auxiliares
TAMIZAJE VISUAL: Problemas visuales + frec. En prematuros.
auditivos. 5to mes  Retinopatia de la prematurez. Catarata congenita.
Seydetectan
Entre el 4to
Infecciones. Malformaciones. Glaucoma.
*Retinopatia del prematuro: Lesion retiniana vasoproliferativa periférica presente en prematuros manejados con O2 de etiología
desconocida. Puede causar desprendimiento de la retina.

TAMIZAJE CARDIACO: Detección de las cardiopatías congénitas complejas mediante la oximetría de pulso. Muchas son
asintomáticas en las primeras semanas. Causa. 6-8% de muerte en menores de 1ª.
OXIMETRIA DE PULSO  Mano derecha y cualquier pie || 24-48hrs de vida || aire 21%, ambiente calido
 NORMAL: 94%. Diferencia de mano-pie 3%
 DUDOSO: 90-94%. Diferencia de mano-pie >4%  Repetir en 1hr
 POSITIVO: <90%  Ecocardiograma.

TEMA 10- INMUNIZACIONES

ENFERMEDAD QUE VIA DE
VACUNA EDAD TIPO DE VACUNA
PROTEGE ADMINISTRACION
BCG (Bacilo de Bacterias vivas atenuadas
Tuberculosis Al nacer Intradérmica
Calmette y Guérin) derivadas de M. bovis
CARCTERISTICAS:
*E.A. Post Vacuna  Molestia en el lugar de aplicación con la aparición de un nódulo 2 o 4 semanas; después se forma una
ulcera que no requiere ningún tipo de Tx mas que mantenerla limpia; aparecerá una costra en la 6ta-12va semana, que al final
deja una cicatriz. Pueden inflamarse los ganglios de la axila del mismo lado donde se aplicó la vacuna (se quitan solos)
*Contraindicación  Si presenta alergia a algún componente de la vacuna. Si se encuentra enferma (o) con fiebre >38.5 °C. Si
hay lesión de la piel deberá evaluarse su aplicación o se pospone la vacunación. Enfermos de leucemia o de otro tipo de cáncer.
Enfermos con Tx inmunosupresor como: corticoesteroides, quimioterapia, radiación. Px con síntomas de SIDA por VIH. Los
sujetos con VIH sin síntomas pueden vacunarse. Cuando esté tomando medicamento contra la tuberculosis. Los bebés con peso
<2 kg al nacer (una vez rebasado este peso se pueden vacunar).
 Antígeno viral inactivado
HEPATITIS B Hepatitis b Al nacer, 2m, 6m Intramuscular
(ADN recombinante)
CARACTERISTICAS:
*Vacuna en los primeros 7 dias de vida, en caso de no aplicarse así, se aplica a los 2,4,6 meses.
*Si el bebe pesa <2kg  4 dosis (al nacer,2,4,6 m)
*E.A. Post Vacuna  dolor, enrojecimiento e hinchazón en el sitio de infección
*Contraindicación  Si hay alergia grave a cualquiera de los componentes de la vacuna, si hay antecedente de alguna reacción
alérgica grave en una dosis previa de vacuna, si tienes fiebre >38.5°C.
Toxoide (diftérico,
tetánico, pertúsico), virus
Difteria, tosferina,
PENTAVALENTE inactivados de la Intramuscular <18m
tetanos, poliomielitis,
ACELULAR (DPaT + 2m, 4m, 6m, 18m poliomielitis inactivados A partir de los 18m en
infeccion por h.
VPI + Hib) tipo I, II, III y una proteína brazo izquierdo
Influenzae tipo B
de la bacteria H.
Influenzae B
CARACTERISTICAS:
*E.A. Post vacuna  A las 24hr o 2 dias después: dolor, endurecimiento del lugar donde se aplicó la vacuna, enrojecimiento y
calor en el sitio de aplicación. || 2 o 3 dias después: fiebre, llanto, diarrea, vomitos, falta de sueño y apetito, irritabilidad y
malestar en general, dolor de cabeza, escalosfrio, dolor muscular y de articulaciones, rara: convulsiones.
*Contraindicación  Antecedente de presentar alguna reacción o evento con algún componente de la vacuna. Si el niño está
en Tx inmunosupresor que disminuya sus defensas (quimioterapia, esteroides sistémicos) o si presenta alguna
inmunodeficiencia, como el SIDA (no así si tiene VIH y no presenta síntomas). Enfermedad reciente y con temperatura >40°C,
si presenta enfermedad grave con o sin fiebre, o aquellas que involucren daño cerebral, crisis convulsivas o alteraciones
neurológicas sin Tx o en progresión (el daño cerebral previo no la contraindica).
ROTAVIRUS Diarrea por rotavirus 2m, 4m, 6m Virus vivos atenuados Oral
CARACTERISTICAS:
*Existen 2 tipos de vacuna  Monovalente (se presenta en un frasco que contiene la vacuna y una jeringa que contiene 1.5ml
de carbonato de calcio, el cual disminuye la acidez del estomago evitando que se inactive el virus de la vacuna) y la Pentavalente
*No es necesario suspender el consumo de alimentos o liquidos al lactante, incluyendo la leche materna, ya sea antes o después
de la vacunación.
*E.A. Post vacuna  disminución del apetito e irritabilidad, fiebre, escurrimiento de nariz, dolor abdominal, diarrea o vomitos,
heces.
*Contraindicación  Niños >8 meses de edad. Niños con antecedentes de alergia grave conocida a la aplicación previa de la
vacuna o cualquier componente. Quien tenga el antecedente de alguna enfermedad crónica de los intestinos, inlcuyendo
cualquier malformación del intestino con la que haya nacido el bebé y no se haya corregido. Antecedente de haber presentado
invaginación intestinal. Sujetos con inmunodeficiencia combinada severa o cualquier inmunodeficiencia. Tener precaucion al
dar la vacuna si el Px tiene fiebre >38.5°C, diarrea y vómito (n este caso se pospone la vacuna). En sujetos con alergia
comprobada al latex es posible que no deban recibir la vacuna monovalente contra rotavirus.
NEUMOCOCICA Infeccion por
2m, 4m, 12m Polisacáridos Intramuscular
CONJUGADA neumococo
CARACTERISTICAS:
*Hay 2 presentaciones  Neumococo 10 o 13 serotipos, que se aplica a niñas y niños <2ª || Neumococ 23 serotipos se aplica
a todas las personas de 65ª o más.
*Se aplica en el muslo derecho la de 10-13 serotipos IM
*La vacuna 23 valente se aplica en adultos en el brazo derecho mediante inyección IM y como dosis única
*E.A. Post vacuna (10 serotipos)  perdida de apetito, irritabilidad, somnolencia, asi como dolor, enrojecimiento e hinchazón
en el sitio de la inyección o fiebre >39°C.
*Contraindicación  Si presenta fiebre >38.5°C. ante la presencia de reacciones graves a los componentes de la vacuna. En
adultos >65ª que ya han recibido una dosis de vacuna polisacárida en los últimos 5ª. Px que serán sometidos a una terapia
inmunosupresora (Radioterapia, quimioterapia o corticosteroides a altas dosis), vacunar 2 sem antes o 3-4 meses después de
la terapia.
6m, 7m, Virus vivos inactivados o
INFLUENZA Influenza revacunación partículas del Virus de la Intramuscular
hasta los 59m influenza
CARACTERISTICAS:
*Se aplica en el muslo izquierdo en <18m y de los 18 meses en adelante se aplica en el brazo izquierdo
*Se aplica a niños de 6-59 meses de edad; primero 2 dosis con un intervalo minimo de 4 semanas entre cada una.
Posteriormente se le aplica una vez al año  Niños y adolescentes de 5 y 18ª con factores de riesgo. Personas de 60ª. Personas
de 19-59ª con factores de riesgo
*F.R.  Asma. Cardiopatías. Inmunodeficiencias como infección por VIH, cáncer. Hemoglobinopatías. Asplenia. Problemas
renales crónicos. DM. Obesidad. Artritis. Estar embarazada. Ser un trabajador de la salud. Ser cuidadores de <5ª
*Complicaciones si no te vacunas y tienes F.R.  Neumonia y muerte.
*R.A. Post Vacuna  No produce síntomas. Los eventos locales que pueden presentar son mayor sensibilidad en el stio de
aplicación, dolor, enrojecimiento y endurecimiento del lugar donde se aplicó la vacuna. otras: escalosfrio, dolor de cabeza,
malestar en general, dolor muscular, dolor de articulaciones, evento alérgico.
*Contraindicación  Bebés <6 m. si tienes antecedentes de un evento de alergia al huevo o a una dosis previa de vacuna contra
influenza. Fiebre >38.5°C. Si hay antecedentes de Sx de Guillain Barré (enf. Que afecta SN y ocasiona debilidad muscular)
Sarampion, rubeola, Virus vivos atenuados Subcutanea en región
SRP 1ª, 6ª
parotiditis (debilitados) deltoides en brazo Izq
CARACTERISTICAS:
*E.A. Post vacuna  En las primeras 24-48hrs: dolor o enrojecimiento en el sitio de la aplicación, duran 48-72hrs y desaparecen
de forma espontánea || De 5-12 dias después de la vacunación: malestar general, escurrimiento nasal, dolor de cabeza, tos y/o
fiebre (38.5°C), salpullido en la piel, los síntomas duran de 2-3 días || Despues de 12 dias: inflamación de las glándulas parótidas,
en un solo lado de la cara, dura menos de 4 dias y se resuelve espontáneamente
*Contraindicación  Antecedente de algún evento grave o reacción alérgica a alguno de los componentes de la vacuna. Estar
embarazada. Cursar con una enfermedad moderada o grave con o sin fiebre. Haber nacido con inmunodeficiencia congénita o
padecer SIDA, sin embargo, los sujetos con infección por VIH que no presenten síntomas sí pueden vacunarse. Recibir Tx que
disminuya las defensas como los cortico esteroides, la quimioterapia o radioterapia. Padecer cualquier tipo de cáncer. Aunque
NO se ha observado ningún efecto en la madre o el feto al aplicar la vacuna SR durante el embarazo; no se aplica durante la
gestación, porque puede culparse a la vacuna de cualquier malformación o complicación que suceda por otras causas. Si por
accidente se aplica esta vacuna, será necesaria la estrecha vigilancia del embarazo.
*Precaución  en la persona que haya sido transfundida con sangre total, plasma o administración de gammaglobulina; se
deberá posponer la vacunación 3 meses.
Virus vivos atenuados
(debilitados). Ag de los
SABIN Poliomielitis Entre 6m y 5ª Oral
virus I, II, III de la
poliomielitis
CARACTERISTICAS:
*E.A. Post vacuna  Dolor de cabeza, vomitos, diarrea
*Contraindicacion  Si hay antecedente de un evento grave o reacción alérgica a dosis previas. Enfermedad aguda con
temperatura >38.5°C. tener inmunodeficiencia congénita (problemas de defensa desde el nacimiento) o padecer SIDA.
Encontrarse en Tx con medicamentos que disminuyan las defensas del cuerpo, como los corticoesteroides, radioterapia o
quimioterapia. Padecer cualquier tipo de cáncer maligno
Toxoide diftérico y
Difteria, tosferina, tetánico. Fragmentos de Intramuscular, en brazo
DPT Refuerzo a los 4ª
tetanos proteína de la bacteria izquierdo
Bordetella pertussis
CARACTERISTICAS:
*E.A. Post Vacuna  dolor y enrojecimiento en el sitio de la aplicación, que puede durar de 2-3 días. Se puede formar un
endurecimiento del lugar. Puede haber malestar, irritabilidad, fiebre de 38.5°C por 12-24 hrs (después de 48hrs corresponde a
otra causa) y crisis convulsivas asociadas a fiebre. Pueden aparecer ronchas, que también desaparecen
*Contraindicaciones relativas  Tener una enfermedad grave, con o sin fiebre; tener temperatura mayor de 38°C. En cuanto
se resuelvan estos problemas se podrá aplicar la vacuna.
*Hay situaciones que no contraindican la vacunación, pero que requieren una evaluación del riesgo-beneficio, como en el caso
de niños que tienen una enfermedad neurológica progresiva, antecedente de crisis convulsivas, enfermedades neurológicas
que predisponen a convulsionar y al desgaste neurológico progresivo; el daño cerebral previo no la contraindica.
Niñas en 5to grado
de primaria y de Base de partículas no
VPH Cáncer 11ª infecciosas similares al Intramuscular
2 meses después VPH
6 meses después
CARACTERISTICAS:
*E.A. Post Vacuna  dolor y enrojecimiento en el sitio de la aplicación, que dura 2-3 dias, no requiere Tx y desaparece. Otros:
dolor de cabeza, dolor muscular, dolor articular y síntomas GI.
*Contraindicación  Antecedente de alergia grave a cualquiera de los componentes de la vacuna. si presenta enfermedad
grave con o sin fiebre, es mejor posponer la vacunación. Cuando hay fiebre >38.5°C. si esta embarazada, no hay información
suficiente para recomendarla.
*No está contraindicada en mujeres con disminución de defensas (inmunosupresión) por enfermedad o medicamentos.
 NUTRICION
TEMA 11- ALIMENTACION DEL SENO MATERNO
OBJETIVOS DE LA ALIMENTACION PEDIATRICA:
 Conseguir un estado nutritivo optimo  Prevenir enfermedades de base nutricional
 Mantener un ritmo de crecimiento adecuado  Instaurar normas dietéticas saludables
Los alimentos aportan nutrientes para la formación y mantenimiento de los tejidos, funcionamiento de los órganos y provisión de
energía. Aportan 6 tipos de nutrientes (proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas, minerales y agua)

CLASIFICACIÓN DE LOS NUTRIENTES DE ACUERDO A SU FUNCIÓN:

ENERGETICA PLASTICA REGULADORA
Provee ENERGIA para la formación de Provee ESTRUCTURA (el material) Control Metabólico que favorece el
nuevos tejidos y para el funcionamiento del para la formación ó reparación de desarrollo de las funciones plásticas y
organismo tejidos y órganos; son los “ladrillos” energéticas.
Grasas  Aceites y grasas con que se construye el cuerpo. Minerales
Hidratos de Carbono  cereales y raíces Proteinas  carne, huevo, leche Vitaminas
Proteinas  Productos animales Minerales  legumbres y frutas

NUTRIENTES CON FUNCIÓN ENERGÉTICA:

 Proveen energía
 La energía aportada se expresa en calorías
 Las calorías son unidades de calor por la degradación química de los alimentos
Una caloría es la cantidad de calor necesaria para elevar en un grado centígrado la temperatura de 1g de agua.
 Carbohidratos: Aportan 4 calorías por gr
 Grasas: Aportan 9 calorías por gr
 Proteínas: Aportan 4 calorías por gr
 Los carbohidratos son fuente principal de energía de la dieta (60-80% de todas las calorías ingeridas)
 Si la dieta diaria no proporciona suficientes calorías de grasas y carbohidratos, las proteínas de la dieta y los tejidos serán
utilizados por el organismo para obtener la energía que necesita.
 Las grasas son fuente importante de energía. El organismo las utiliza como reserva natural tienen función básica en proceso
de crecimiento, especialmente en el desarrollo del SN, metabolismo celular y síntesis de hormonas. Actúan como
transporte de vitaminas liposolubles
 vitamina A. Funcionamiento en la visión, crecimiento, proliferación y diferenciación celular.
 Vitamina D. (calciferol)- Función más importante es mantener los niveles séricos normales de calcio.
 Vitamina E- antioxidante
 Vitamina K- Participar en las síntesis de proteínas en el proceso de coagulación (factor K dependientes).
Vitaminas Hidrosolubles:
 Vitamina B1 (tiamina)  Niacina  Biotina
 Vitamina B2 (rivoflavina)  Vit. B12  Acido pantoténico
 Vitamina B3 (piridoxina)  Folatos  Vit C (Ac. Ascórbico)
 Las proteínas también son fuente de energía, pero su utilización es compleja y el organismo las utiliza como reserva. Los
requerimientos energéticos son superiores para el niño respecto al adulto. Esta diferencia se debe, a las necesidades de
energía propias del proceso de crecimiento.
 Los minerales tienen funciones como el mantenimiento de tejidos, reacciones enzimáticas, contracción muscular,
reacciones nerviosas y coagulación de la sangre  legumbres y frutas.
 Sodio: para el equilibrio hidroeléctrico
 Potasio: equilibrio hidroeléctrico disminuyendo la concentración de sodio.
 Calcio: Participa en la coagulación, permeabilidad de las membranas (k/Ca), regulador nervioso y neuromuscular
 Magnesio: Transmisión de impulsos nerviosos, contracción y relajación de musculo, transporte de oxígeno a nivel
tisular y en el metabolismo energético.

ALIMENTACION DEL PRIMER AÑO DE VIDA:

La leche es el primer alimento que el niño recibe una vez que ha abandonado el útero
Leche materna: alimentación ideal para el neonato.
 LECHE MATERNA: es la secreción producida por las glándulas mamarias después del calostro cuya función es alimentar al
lactante; contiene todos los nutrimientos que el niño requiere para su crecimiento y desarrollo en los primeros meses de la
vida y le proporciona los anticuerpos o sustancias que lo protegen de las infecciones.
TERMINOLOGIA:
 Ablactación (acción de privación o separación de la leche): Introducción de alimentos diferentes a la leche materna.
 Alimentación complementaria: Introducción gradual y paulatina de alimentos diferentes a la leche humana, para satisfacer
las necesidades nutrimentales del niño, recomendable después de los 6 meses de edad.
 Destete: suspensión de la alimentación al pecho materno cuando la mayor parte de las necesidades de nutrimentos son
cubiertas por otros alimentos distintos; entre 24-48 meses de vida.

PERIODOS DE ALIMENTACION INFANTIL 1ER AÑO DE VIDA:

Primera etapa: Exclusiva o complementada con formula; dura 4-6 meses (edad habitual en la que se duplica el peso al nacimiento)
Segunda etapa: Se inicia alimentación complementaria (al sexto mes de vida), se introducen alimentos preparados adecuados a
la edad además de la leche materna o formula.
Tercera etapa: El lactante ingiere 3 comidas principales y 2 complementos de merienda, la mayor parte de nutrientes provienen
de los alimentos disponibles de la mesa. (Comienza de 9 a 10 meses).

ALIMENTACION DEL SENO MATERNO:

La academia americana de pediatría recomienda la alimentación al seno materno por lo menos durante el primer año de vida.
Lactancia materna exclusiva: Alimentación del lactante con leche materna, como único alimento durante los primeros seis meses
de vida.
La lactancia materna aporta los elementos nutricionales (agua 90%, proteínas, carbohidratos, lípidos, calcio, fosforo, vitaminas,
factores de crecimiento) requeridos para un adecuado crecimiento y desarrollo durante el primer año de vida.
Aporta inmunoglobulinas (proteínas) que le aporta protección inmunitaria y otros elementos como zinc, flúor, hierro y hormonas.
Por su concentración de agua, proteínas y electrolitos, se basta por si sola para satisfacer necesidades hidroeléctricas.

BENEFICIOS DE LA LACTANCIA MATERNA:

 Mejor desarrollo psicomotor y social
 protección inmunitaria
 Mejor desarrollo de agudeza visual
 Coeficiente intelectual 6 puntos por encima que con
la leche de vaca
 Disminuye susceptibilidad de muerte súbita del lactante
 Mejor desarrollo oro mandibular
 Fortalece los vínculos afectivo-emocional entre madre e hijo.
 Disminuye riesgo de enterocolitis necrosante, dermatitis
atópica, asma y otros procesos gastrointestinales infecciosos y
alérgicos

ETAPAS DE LA LECHE HUMANA:

1-CALOSTRO 2-LECHE DE TRANSICION 3-LECHE MADURA
Sustancia secretada en los primeros 5 Producida a partir del 6to día posparto, Leche final que perdura hasta finalizar la
días postparto y tiene un alto contenido abarcando las 2 primeras semanas. lactancia. Contiene 90% de agua,
en proteínas así como de vitaminas Incluye altos niveles de grasa, lactosa y necesaria y suficiente para la hidratación
liposolubles, minerales e vitaminas solubles en agua. Contiene del bebé. El 10% incluye hidratos de
inmunoglobulinas. Su contenido en más calorías que el calostro. carbono, proteínas y grasas.
grasa y lactosa es menor

COMPONENTES DE LA LECHE HUMANA

Proteínas Incluyen caseína, alfalactoalbumina, beta-lactoglobulina, inmunoglobulina. Oscilan entre 0.8 y 0.9 g/dl
Hidrato de carbono más importante de la leche humana, facilita la absorción de calcio, hierro, promueve la
Lactosa
producción de lactobacilos en el intestino.
Principal fuente de energía, se han identificado en ella: triglicéridos, di glicéridos, mono glicéridos, ácidos
Grasa
grasos libres, fosfolípidos.
La concentración presente en la secreción láctea de los humanos, equivale aproximadamente a un tercio de
Minerales los encontrados en la leche de vaca, el calcio se encuentra 20-34mg/dl, el fosforo 18mg/dl con una relación
calcio/fosforo 1.8 a 2.4
Tiene de 0.1-1.6 mg/dl los niños alimentados con seno materno absorben mejor el hierro hasta un 49%que
Hierro los niños alimentaos con fórmulas diferentes a la Human con solo un 10%. A los niños a quienes se les
suspende la leche materna antes de los 12 meses deben recibir formulas fortificadas con hierro.
Mayor concentración de vitamina A, ácido ascórbico, vitamina E, y la menor concentración de vitamina K es
Vitaminas compensada con la producción de ella por la flora intestinal. Contiene además todas las vitaminas del
complejo B y la vitamina D.
Factor de
crecimiento Impiden que bacterias como E.coli colonicen fácilmente el intestino.
(L.Bífidus)
 Lactoferrina Concentración de 600mg/dl en el calostro y de 150mg/dl en la leche madura, su función es bacteriostática.
Lisozima 0.5Mmg/ml con efecto bacteriostático
Lactoperoxidasa Efecto bacteriostático
Complejos Promedio de 2100 células tales como leucocitos, macrófagos por cada micro litro de secreción láctea, se
celulares encuentra además linfocitos T y B, neutrófilos entre otros. Su función es repeler procesos infecciosos.
Complemento Se encuentran factores como C4 y C3 los cuales tienen acción antimicrobiana.

HORARIOS: Alimentación a libre demanda, comúnmente de 6-8 veces al día.

Volumen de leche secretado es de 600-700ml/24hr, estimulo generado por la succión, ambiente afectivo emocional.

CONTRAINDICACIONES: Maternas: Septicemia, eclampsia, hemorragias profusas, Tb activa, fiebre tifoidea, drogadicción. ||
Medicamentos

TEMA 12 y 13- PROBLEMAS DE LACTANCIA

CÓLICOS DEL RN Y NIÑO PEQUEÑO
Trastorno típico de los primeros meses de vida. Habla de un llanto intenso al menos 3 horas al día, 3 días a la semana durante al
menos 3 semanas (Regla de los 3) en un bebé sano y bien alimentado.
Suele aparecer a partir de los 15 días de vida, siendo especialmente frecuente en torno al mes y medio y desapareciendo hacia
los 4 meses de edad. Por esa razón se conocen también como “cólicos del primer trimestre”. La causa de los cólicos del lactante
no se conoce bien, por lo que se han propuesto diversas explicaciones.
Se plantean causas digestivas:
 la propia inmadurez del aparato digestivo de los  Pueden influir alteraciones en la flora bacteriana intestinal o la
bebés. presencia de estreñimiento.
 Tabaquismo materno (no en todos)  Intolerancia a la proteína o lactosa de la leche de vaca.
Epidemiologia. Aparece después de la 3ra semana de vida. Alcanza su punto máximo hacia la 6ta semana de vida. Rara después
de la semana 13. + frecuente en hijos de fumadores y en el primer hijo.
Síntomas. Ataques de llanto de inicio repentino, intermitentes, más frecuentes durante la tarde y la noche, que pueden durar
desde unos minutos a varias horas. El bebé suele encoger las piernas sobre el abdomen y cerrar los puños, manteniéndose
vigoroso, con la cara enrojecida por el esfuerzo y el abdomen tenso.
Dx. Llanto característico + EF normal del bebé. En la exploración se buscan otras causas que pueden provocar dolor (un golpe,
otitis, etc.). Si el niño se encuentra muy decaído o con fiebre deben descartarse otros problemas como infecciones o invaginación
intestinal.
Tx. No hay Tx especifico.
Terapia para padres  Un suave masaje en la espalda o en el abdomen puede ayudar, meserlos, cantarles, baño tibio.
Dietas maternas no se ha demostrado que curen los cólicos al igual que las formulas especiales, no se asocia a alergias.
Mucho menos las infusiones de hierbas  intoxicación  Anis de estrella
Medicamentos anticolinérgicos, quitan el dolor, pero no mejoran el pronóstico y su uso frecuente podría provocar
intoxicaciones y efectos adversos graves.
Placebos. Técnica canguro, caminar con el bebe meciéndolo suavemente, sostener al bebe sobre el brazo o regazo mientras le
masajea la espalda o sostener a su bebe en posición vertical si tiene gas.
 BUTILHIOSCINA para disminuir el dolor
 CIMETICONA para aliviar los gases
1gota por Kg c/8horas
Pronostico. Bueno, se resuelve solo a los 4 meses. Puede haber maltrato infantil (niño sacudido o traumatismos)

ESTREÑIMIENTO/CONSTIPACION
Frecuente en edad pediátrica. Decimos que un bebé está estreñido cuando tiene evacuaciones infrecuentes, hace deposiciones
duras/volumen escaso y con dolor, independientemente cuántas haga y de cada cuánto tiempo las haga. Si está con lactancia
materna, sus deposiciones serán muy blandas o líquidas, de color amarillo oro. Con lactancia artificial, suelen ser más consistentes,
de color marrón, amarillo o verdoso y el número de veces que hacen deposición suele ser menor.
Etiología  problemas anatómicos. Neurológicos. Alteración de la motilidad. Metabólica, nmunológica y hormonal. Medicación.
Psicógeno.
 Síntomas Diagnostico Tratamiento
Manchado fecal o clínico  HC completa con énfasis en el tiempo de la primer En el lactante >6 meses
encopresis evacuación después de nacer, tiempo de evolución, frec. de las el manejo farmacológico se puede
Irritabilidad evacuaciones, consistencia y tamaño de las heces si la dividir en dos etapas: la etapa de
Distensión defecación es dolorosa o si se ha presentado sangre en las heces desimpactación, y la de
abdominal y si el niño tiene dolor abdominal. mantenimiento. La primera se puede
Dolor abdominal *La media de deposiciones de un recién nacido es de 4-6 al día realizar en casa por parte de los
tipo cólico *Los alimentados con lactancia materna pueden realizar una familiares y puede tener una duración
Disminución de la deposición líquida tras cada toma, y efectuar hasta 10-12 de 2-3 dias, dependiendo de c/Px.
ingestión de deposiciones en un día o, tener una frecuencia deposicional muy *Polietilenglicol 3350 se inicia a una
alimentos. baja, con deposiciones cada 3-5 días o más, pero de consistencia dosis de 1-1.5 g/kg/día.
blanda y que no se acompañan de esfuerzo defecatorio. *El PEG 3350 es igualmente efectivo
*Los que toman lactancia artificial, la media es de 2 deposiciones que los enemas para la etapa de
al día. desimpactación, aunque se
*Los que reciben fórmulas de soja presentan heces algo más recomienda iniciar con la terapia oral.
formadas *Es esencial primero resolver la
*Los que reciben una fórmula hidrolizada presentan impactación fecal para poder iniciar la
deposiciones más verdosas y sueltas. etapa de mantenimiento.
Criterios diagnósticos (Roma III) para la disquecia del lactante
 Lactantes menores de 9 meses
 Episodios de esfuerzo y llanto de al menos 10 minutos de duración antes de las deposiciones exitosa o no, de heces blandas
 Ausencia de otros problemas de salud
Criterios de roma III para estreñimiento  se amplía a la edad de 6-
9meses
En niños <4ª que deben presentar durante al menos 2 de los siguientes
durante al menos 1 mes:
 2 o menos deposiciones por semana
 Historia de retención fecal excesiva
 Historia de defecación dolorosa o de deposiciones duras
 Historia de deposiciones voluminosas
 Presencia de una gran masa fecal en el recto.
En niños con adecuado control de esfínteres se añaden:
 Al menos 1 episodio por semana de incontinencia, despues de la
adquisición del control de esfínteres (habilidades para ir al baño)
 Historia de heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro

TRASTORNOS ORGÁNICOS
Entre los trastornos orgánicos causados por estreñimiento a esta edad destacan:
• Alergia alimentaria: el estreñimiento puede ser originado por una alergia a las proteínas de la leche de vaca (PLV).
Sospecharemos esta causa ante la presencia de una clínica persistente, sobre todo si responde mal al Tx laxante, o si el niño
presenta, además, historia familiar o personal de alergia, dermatitis, fisuras anales, eritema o edema perianal o broncoespasmo.
En el caso de alergia mediada por IgE podemos pedir pruebas específicas (RAST-Prick), y para diagnosticar la no mediada por IgE
se pueden excluir las PLV durante 2-3 semanas y valorar la respuesta.
• Enfermedad de Hirschsprung: Se trata de un trastorno motor del colon provocado por un fallo en la migración caudal de las
células de la cresta neural (precursoras de las células ganglionares del colon). Como resultado, el segmento afectado del colon es
incapaz de relajarse, causando la obstrucción funcional. Se puede asociar a otras anomalías congénitas y cromosomopatías, como
el síndrome de Down. Los datos en la historia y exploración física que nos harán pensar en esta causa son:
– Inicio de los síntomas por debajo del mes de vida. – Distensión abdominal.
– Emisión del meconio pasadas las primeras 48 horas de vida. – Ampolla rectal vacía en presencia de masa rectal palpable.
– Diarrea sanguinolenta. – Emisión de heces explosivas y aire al retirar el dedo (tras tacto
– Vómitos biliosos. rectal)
 Disquecia del lactante: Trastorno funcional que se manifiesta en lactantes <6 meses, sanos, en forma de episodios de gran
esfuerzo y llanto que duran unos 10-20 minutos y cesan con el paso de las heces, que suelen ser líquidas o blandas con mucho
moco. Su evolución natural es hacia la resolución de forma espontánea, una vez que el lactante aprende a realizar correctamente
ambas actividades. Tx. Tranquilizar a los padres, explicándoles la fisiología y la naturaleza benigna del trastorno. Hay que evitar
las estimulaciones rectales y la manipulación del esfínter anal, que pueden entorpecer el necesario aprendizaje al producir
sensaciones artificiales nocivas o incluso condicionar al niño a esperar la estimulación antes de defecar. No son necesarios
tampoco los laxantes. RECOMENDACIONES:
 -Masaje en abdomen circular: Si conseguimos que el bebé se tranquilice, se relajará y su esfínter anal tenderá a abrirse, y así
podrá expulsar las heces y gases. Una vez que el recién nacido ha evacuado, estará definitivamente más tranquilo. Y es que, el
llanto y el malestar del bebé cesará cuando efectivamente, haya expulsado las heces y los gases.
-Doblarle las piernas encima de su tripita: De esta manera, conseguiremos aumentar la presión sobre el esfínter anal, y
lograremos que, poco a poco, vayan saliendo los gases.
-Calmar la zona del abdomen: Poner calor local en el abdomen del recién nacido (bien con una prenda de ropa recién
planchada, o con un bolsa de semillas previamente calentada, siempre con la precaución de no quemarle. No usar nunca
mantas eléctricas)
 Fisuras: es importante el manejo de la constipación. Crema antihemorroidal.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

Es la devolución o expulsión del contenido gástrico con un porcentaje > 50% de las veces que come. NO les debería causar
problema por la leche materna, su esfínter esofágico es inmaduro. Después de los 6 meses se adquiere dicha madurez.
Más frecuente en niños de 0 a 6 meses, puede ser con:
Vomito: Expulsión de contenido gástrico con esfuerzo, y nauseas
Regurgitación: Devolución de contenido gástrico sin esfuerzo
Cuadro clínico:
Reflujo (vomito o regurgitaciones) la mayoría de las Irritabilidad, especialmente después de comer (postprandial
veces inmediato)
0-6 meses  8-12 veces al dia Come frecuentemente para aliviar la acidez
>6m  4-8 veces al dia. Poco aumento de peso o pérdida de peso
Arqueo de la espalda: tira la cabeza hacia atrás, durante Sibilancias o problemas para respirar
o justo después de comer Vómitos fuertes o frecuentes
Cólico: Llanto que dura +3 horas al día sin causa médica *Si se acuestan lloran, duermen sentados.
Tos *Entre 4to-6to mes  Posicion de Sandífero
Arcadas o problemas para tragar *En un principio comen más (alivian su molestia con la comida y
por ende sube de peso)
Técnica del niño vomitador: Nada apretado | comer sentados | no sacarle el aire en 30 min | lloran a la media hora que comieron.
DX:
 Serie esófagogastroudenal: Para observar la anatomía, y posible causa obstructiva (primera instancia)
 PHmetria: Mide la cantidad de veces que ha tenido reflujo el bebé. El bebé usará el tubo durante 24 horas, probablemente
en el hospital [Niños que no responden]
 Endoscopia: El médico recorre el esófago, el estómago y la primera parte del intestino delgado con el endoscopio. Mientras
observa las imágenes del endoscopio, el médico también puede tomar muestras de tejido (biopsia). [Niños que no
responden]

 Funduplicatura: en niños que no responden

1. Técnica del vomitador
2. Formulas antirreflujo
*Vigilar peso, si el peso se empieza a afectar se tiene que hacer una serie esofagogastroduodenal
*Si se ve reflujo en la SEGD no quiere decir que tenga ERGE, y si no se ve de igual manera
TX: De primera instancia se recomienda farmacoterapia que puede incluir:
 IBP: Esomeprazol que disminuye la esofagitis
 Procinetico:
o Cisaprida (se espera 1 semana para su efecto ya que es tardado, por lo que no se debe de interrumpir ni un solo día; debe
indicarse cuidadosamente porque puede generar arritmias cardiacas. No debe administrarse si se está consumiendo
eritromicina, antihistamínicos como Ranitidina o Antibióticos).
o Metoclopramida (no en niños  Sx. Extrapiramidal)
 Esomeprazol + Cisaprida

INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Intolerancia a la lactosa describe la dificultad de digerir el azúcar de la leche (lactosa), la lactosa ingerida a través de los alimentos
se descompone, con la ayuda de la enzima lactasa, en glucosa y galactosa y, de este modo, la puede aprovechar el organismo.
El bebé no puede absorber la lactosa por la falta de lactasa (enzima que se encuentra en las vellosidades del intestino), al no ser
absorbida la lactosa, las bacterias que se encuentran en el intestino se la comen lo cual permite la fermentación y el niño produce
gases, se distiende y llora.
Cuadro clínico:
-Dolor abdominal de leve a intenso, tipo cólico -Llanto inconsolables después de tomar el biberón o ser
intermitente, postprandial tardío amamantado (1 hora después)
-Distensión abdominal -Diarrea explosiva
-Gases *Mucha lactosa  Heces diarrea
-Rosaduras *Poca lactosa  Heces duras
(Los síntomas comienzan entre 1 y 3 hrs después de la ingestión de lactosa, ceden después de la expulsión de flatos y heces
líquidas)
Tipos:
 Deficiencia Primaria de la Lactasa: También es conocida como hipolactasia tipo adulto, falta de persistencia de lactasa,
deficiencia hereditaria de lactasa. Causa más frecuente de intolerancia a la lactosa en los niños y adolescentes. Producida
por la ausencia relativa o absoluta de la actividad lactasa, lo cual se halla determinado genéticamente. Se manifiesta entre
los 2 y los 7 años de vida, aunque en otras ocasiones podría presentarse entre los 11-14 años. Aunque la deficiencia primaria
de lactasa se puede presentar con un inicio relativamente agudo, su desarrollo generalmente es sutil y progresivo durante
muchos años.
 Deficiencia Secundaria de la Lactasa: Se presenta en individuos con una actividad enzimática, en los que una lesión difusa
de la mucosa intestinal ocasiona reducción de la actividad de la enzima lactasa; la lesión de la mucosa intestinal se presenta
secundaria a enfermedades como: gastroenteritis, enfermedad celíaca, resección intestinal, etc. El tiempo de evolución y
la gravedad dependerán de la magnitud del daño originado en la mucosa. Generalmente, es reversible una vez resuelta la
enfermedad que le dio origen. Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente en los niños.
DX: Mayormente clínico  Azucares reductores positivo +C.C.  Confirma el Dx
Las pruebas que apoyan el diagnóstico de intolerancia a la lactosa son:
 Prueba de hidrógeno espirado (especificidad del 89 al 100% y sensibilidad del 69 al 100%)
 Prueba de tolerancia a la lactosa (especificidad del 77 al 96% y sensibilidad del 76 al94%)
 Prueba-contraprueba: Consiste en mantener un régimen estricto sin lactosa por 2 semanas, reintroduciéndola
posteriormente en forma paulatina. Durante el tiempo de retiro y reintroducción se evalúa signos y síntomas.
 pH fecal: En presencia de intolerancia a la lactosa cuando se ingiere lactosa se pueden encontrar sustancias reductoras en
las heces fecales, esto se infiere cuando el pH de las heces fecales es menor a 5.5 (en niños mayores).
*Los estudios de imagen no son útiles para apoyar el diagnóstico de intolerancia a la lactosa primaria. Pueden ser de utilidad
cuando se trata de intolerancia a la lactosa secundaria para investigar la patología de fondo.
TX:
- La leche materna no se le puede quitar porque son más los beneficios que le aporta.
-Si tiene alimentación mixta quitarle la formula por una que no tenga lactosa
-Debe asegurarse el aporte de calcio diario entre 500-1000 mg, equivalente a la ingesta de 2 y 4 porciones de lácteos
respectivamente.
-En niños menores de 2 años se sugiere el uso de fórmulas libres de lactosa o reducidas en lactosa especiales para estos niños.
-En niños >2ª, hay sustitutos de la leche de vaca que cuyo componente principal es: Arroz o soya.
*Si no se le da lactosa a un niño sano que no tiene intolerancia entonces dejará de producir lactasa y se convertirá en intolerante.

ALERGIA A LA PROTEINA DE LECHE DE VACA

Es una respuesta anormal del sistema inmunitario del cuerpo a la leche y los productos que contienen leche. El sistema inmunitario
identifica algunas proteínas de leche como perjudiciales, lo que provoca la producción de anticuerpos IgE que neutralizan la
proteína (alérgeno). La próxima vez que estés en contacto con estas proteínas, estos anticuerpos de IgE las reconocerán y le
indicarán al sistema inmunitario que libere histamina y otras sustancias químicas, lo cual causa los signos y síntomas de la alergia.
Las 2 proteínas principales presentes en la leche de vaca que pueden causar una reacción alérgica:
 Caseína: hallada en la parte sólida (cuajada) de la leche que se cuaja
 Suero: hallado en la parte líquida de la leche que queda después de que cuaja
Cuadro clínico: Cuando el bebe come
Leve: llanto inconsolable, vomito, diarrea (puede ser con sangre), secreciones nasales liquidas, ojos llorosos
Severo: Dermatitis, angioderma, ronchas, desarrolla asma  si se siguen exponiendo, tos, disnea.
DX:
se le hace la prueba de suspensión: lo que consiste en retirarle todo lo que contenga leche de vaca, y si la madre le da pecho
también se le tiene que indicar a la mamá que suspenda todo tipo de producto que contenga proteína de vaca.
Se recomienda la prueba de tolerancia al año de edad y de no tolerar cada 6 meses hasta los 3 años y cada año hasta los 15 años.
Análisis de sangre: Determinar la cantidad de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en la sangre
TX:
 Formula extensamente hidrolizada [Si no sirve]  Leche solo con aminoácidos o elementos ($$$)
 Formula de soya o arroz
  Inmunoterapia: consiste en la desensibilización o inducción de tolerancia, actualmente aplicada a los alimentos,
principalmente en alergia a la proteína de leche de vaca como un tratamiento alternativo para aquellos pacientes que no
logren desarrollar la tolerancia espontáneamente.
*La madre no debe de consumir leche, quesos, empanizados.
*Si el bebé presenta anafilaxia: se procede urgentemente a la inyección de epinefrina; aunque según la GPC la adrenalina es el
medicamento de primera línea para su manejo y puede asociarse al uso de broncodilatadores, glucocorticoides y antihistamínicos.
Prevención: Formula proteína parcialmente hidrolizadas  No sirve si tienen la enfermedad

TEMA 14- FORMULAS LACTEAS Y NO LACTEAS

Durante los primeros 4-6 meses de vida, los lactantes únicamente necesitan leche materna o leche maternizada (fórmula) para
satisfacer todas sus necesidades alimentarias. Las fórmulas para lactantes incluyen polvos, líquidos concentrados y presentaciones
listas para usarse.

REQUISITOS DE UNA ALIMENTACION NORMAL:

 Completa. Cantidad adecuada de todos los nutrientes que requiere el niño
 Equilibrada. Nutrientes en proporciones adecuadas: 55% HC | 35% grasa | 15% Vitaminas, minerales, proteínas.
 Suficiente. Aporte calórico necesario
 Adecuada. Alimento, preparación, presentación y forma de ofrecimiento adaptado al bebe que lo recibe, higiene,
economía, comida regional.

FORMULAS DE INICIO:
Son recomendadas para ser utilizadas durante los 4-6 primeros meses de vida, etapa caracterizada por requerir alimentación láctea
exclusiva y por ser un período de altos requerimientos nutricionales en relación a su peso, de inmadurez digestiva y metabólica.
Las fórmulas de inicio son derivadas de la leche de vaca. Esta es modificada en cantidad, calidad y tipo de nutrientes con el fin de
asemejarla tanto como sea posible a la leche humana, mejoran la digestibilidad y tolerancia, disminuyendo la carga renal de
solutos. Por todo ello, estas fórmulas deben ser la 1ra opción cuando sea necesario complementar o sustituir la lactancia materna.
Calorías: En promedio 67 kcal/100ml
Proteínas: Entre 1,2-1,8g / 100ml. Promedio 1,5g/100ml [no proporcionan albumina, caseína]
Grasas: Oscila entre 3,3 y 4 g/ dl. Promedio 3.5g/100ml [omega 3 y 6]
Hidratos de Carbono: entre 5,4 –8,2 g / ml [lactosa, dextrinas, maldodextrinas]
Vitaminas, minerales, hierro, otros (taurina, carnitina…) Bajas en sales.
1 media por onza  20kcal 0.5g de proteínas, 7g/100ml de HC, grasa vegetal 3.5g/100m

FORMULAS DE CONTINUACION  SEGUNDA ETAPA:

Indicadas a partir de los 6 meses de vida, etapa en la que comienza la introducción de alimentos de consistencia semi-sólida y
luego sólida, brindando nutrientes para complementar los aportados con el biberón. Estas fórmulas surgen como una mejor
alternativa que la leche de vaca, a un costo razonable. Han sido reguladas por la FAO-OMS para adecuarlas a las características
biológicas del lactante >6 meses, más maduro, orgánico y funcionalmente en sus aparatos digestivo y renal. Reciben el nombre
“de continuación” porque pueden remplazar o complementar la lactancia materna después de las “de inicio”.
Calorías: Aporta entre 60 y 85 kcal/dl
Proteínas: Entre 1.6-2.8g/100ml con un promedio de 2,4 g / 100 ml
Hidratos de Carbono: 5,7 y 8,6 g/100 ml

CAUSAS POR LAS CUALES LE PREESCRIBE FORMULA: Enfermedad del bebe e internamiento institucional, incapacidad
materna para lactar, enfermedad, trabajo, rechazo materno, medicamentos.

TIPOS DE FÓRMULAS:
FÓRMULAS A BASE DE LECHE DE VACA COMÚN:
 Casi todos los bebés toleran bien las fórmulas a base de leche de vaca.
 Estas fórmulas están hechas con proteína de leche de vaca que ha sido modificada para que sea más parecida a la leche
materna. Contienen lactosa, minerales de la leche de la vaca, aceites vegetales y vitaminas.
 La irritabilidad y los cólicos son problemas comunes para todos los bebés. La mayoría de las veces, las fórmulas a base de
leche de vaca no causan estos problemas.
FÓRMULAS A BASE SOYA:
 Se elaboran usando proteínas de la soya. No contienen lactosa.
 Se sugiere utilizar fórmulas a base de leche de vaca siempre que sea posible, en lugar de las fórmulas a base de soya.
 Para los padres que no quieren que su hijo consuma proteína animal, la AAP recomienda el amamantamiento, sino FBSoya
  NO se ha demostrado que las fórmulas a base de soya ayuden con las alergias a la leche o los cólicos. Los bebés que son
alérgicos a la leche de vaca también pueden ser alérgicos a la leche de soya.
 En lactantes que presenten galactosemia, se deben usar fórmulas a base de soya. También se pueden utilizar para bebés
que no pueden digerir la lactosa, cosa que es poco común en niños menores de 12 meses.
FÓRMULAS HIPOALERGÉNICAS (DE HIDROLIZADO DE PROTEÍNA):
 Puede ser útil para bebés que tengan alergias a la proteína de la leche y para aquellos con salpullidos o sibilancias causadas
por alergias.
 Son mucho más costosas que las comunes.
FÓRMULAS DESLACTOSADAS:
 También se utilizan para galactosemia, así como para niños que no pueden digerir la lactosa.
 Un niño que tenga una enfermedad con diarrea por lo regular no necesitará fórmula deslactosada.
 Las fórmulas para el reflujo se espesan previamente con almidón de arroz. Por lo regular, se necesitan solo para los bebés
con reflujo que no están aumentando de peso o que están muy incómodos.
 Las fórmulas para bebés prematuros y de bajo peso al nacer tienen calorías y minerales adicionales para satisfacer las
necesidades de estos lactantes.
 Se pueden usar fórmulas especiales para bebés con cardiopatía, síndromes de absorción deficiente y problemas para digerir
la grasa o procesar ciertos aminoácidos.
Se recomienda que todos los bebés sean alimentados con fórmula fortificada con hierro/leche materna durante al menos 12m.

GENERALIDADES:
Al proceder a la preparación del biberón primero colocar el agua y luego la leche.
Una medida de 433g en 30ml de agua (1 onza) es igual a 33.33ml de formula al 12.99%
Una medida de 866g en 60 ml (2 onzas) es igual a 66.66ml de formula al 12.99%
No usar biberones en niños mayores de 1 año (afecta desarrollo mandibular y dentaduras) y en cuanto salga el primer diente.
Lavar adecuadamente los biberones para prevenir otras enfermedades de tipo infecciosas.
Hervir 3minutos biberón y tapa, hervir 6 minutos el chupón de la mamila.

TEMA 15- ALIMENTACION COMPLEMENTARIA (ABLACTACION Y DESTETE)

Se define como el proceso que se inicia con la introducción gradual y paulatina de alimentos diferentes a la leche humana, para
satisfacer las necesidades nutrimentales del niño o niña, y se recomienda después de los 6 meses de edad.
Según la NOM-043-SSA2-2012, la edad indicada para introducir nuevos alimentos en la dieta del lactante menor, es al 6to mes. A
esta edad el desarrollo gastrointestinal le permite al lactante la absorción de lípidos y de hidratos de carbono complejos
(almidones), dado que la síntesis de sales biliares ya es adecuada.
No se recomienda antes de del 6to mes por la relación con mayor incidencia de: Reacciones alérgicas, sobre todo si hay
antecedentes alérgicos entre los progenitores o familiares cercanos. Sobrepeso y obesidad

CRITERIOS DE INICIO DE LA ALIMENTACION COMPLEMENTARIA ¿INICIAR A LOS 4 O 6 MESES DE EDAD?

 La OMS, Academia Americana de Pediatria, Asociacion Mexicana de Pediatria y la Secretaria de salud en México 
considerando los beneficios de la lactancia materna exclusiva (crecimiento optimo, prevenir comorbilidades, influenza
sobre el desarrollo cognitivo y prevención temprana de enfermedades crónicas ) recomienda iniciar a los 6 meses.
 La SOCIEDAD EUROPEA Y NORTEAMERICANA de Gastroenterologia, hepatología y nutrición pediátrica  considerando
aspectos de maduración neurológica, renal e inmunológica, recomiendan iniciar entre el 4to o 6to mes (entre 17 y 26
semanas)

ALIMENTACION COMPLEMENTARIA Y NEURODESARROLLO:

A partir del 4to mes de vida:
 Desaparece el reflejo de extrusión de la lengua, en el cuál el niño rechaza todo alimento sólido que se le introduzca a la
boca.
 Mejora la coordinación para mantenerse sentado
 Sostiene firme el cuello. || Controla el movimiento de las mandíbulas

RECOMENDACIONES PARA ALIMENTACION EN EL PRIMER AÑO:

 No introducir ningún alimento distinto a la leche antes del 6to mes
 La introducción de otros alimentos debe ser paulatina y tomando en cuenta los hábitos alimentarios de la familia (usos y
costumbres).
 Introducir un alimento a la vez, con el fin de que el niño identifique su sabor, olor y consistencia particular.
 Ofrecer el alimento elegido por 3-4 días consecutivos para que el niño se familiarice con él y observar si provoca reacciones
de hipersensibilidad.
  No mezclar inicialmente sabores (dulce con salado) con el fin de que aprenda a identificar el sabor real del alimento
ofrecido.
 No adicionar ni sal ni azúcar a los alimentos, con el mismo objetivo.
 La consistencia de los alimentos ofrecidos debe cambiar paulatinamente; conforme a la habilidad para masticar y a la
presencia de dientes.
 Se recomienda especial cuidado con alimentos potencialmente alergénicos.
 Considerar la individualidad del niño, respetando gustos y preferencias.
 No forzar la aceptación del nuevo alimento.
 La cantidad de alimento ingerido puede variar de un día a otro, incrementándose en base a la aceptación y demanda del
niño.
 Recordar que el volumen de leche ingerida disminuirá hasta aceptar sólo 2-3 biberones en 24 hrs. al término del 1er.año
de vida.
 Adaptar el horario de comida, al del resto de la familia.

ALIMENTACION COMPLEMENTARIA
6to-7mo mes 7mo-8vo mes 8vo-12vo mes >12 meses
•Carnes (molidas): ternera o res, •Leguminosas (dejar •Derivados lácteos: quesos, •Frutas cítricas
pollo (sin piel) pavo, cerdo, hígado remojando 6 horas. antes crema, mantequilla, yogurt •Leche entera
•Verduras de su cocción): frijol, natural •La leche entera de vaca no
•Frutas (no cítricas) haba, garbanzo, lenteja, •Huevo y pescado: SOLO si no se recomienda antes del
•Cereales: arroz, maíz, trigo, avena, alubia. existen antecedentes primer año de la vida
centeno, amaranto, cebada, Frecuencia: 3 veces al díafamiliares de alergia al •El niño o niña se incorpora
tortilla, pan, galletas, pastas, Consistencia: Purés, alimento, si es así, introducirlo a la dieta familiar
cereales infantiles precocidos picados finos, alimentos después de los 12 meses Frecuencia: 4-5 veces al día
Frecuencia: 2 a 3 veces al día machacados Frecuencia: 3-4 veces al día Consistencia: Trocitos
Consistencia: Purés, papillas Consistencia: Picados finos, pequeños
trocitos
CONTRAINDICACIONES EN EL PROCESO DE INTRODUCCION DE ALIMENTOS:
Pacientes con antecedentes familiares de atopia, no deberán consumirse durante el primer año de vida:
-huevo -sandía -mariscos
-piña -melón chino -pescado
-naranja -chabacano -nuez
-mandarina -fresas -cacahuates.
-durazno -chocolates

GRUPO DE ALIMENTOS:
Para fines de orientación alimentaria se identifican 3 grupos:
1-FRUTAS Y VERDURAS:
 Verduras: acelgas, verdolagas, quelites, espinacas, flor de calabaza, huauzontles, nopales, brócoli, coliflor, calabaza,
chayote, chícharo, tomate, jitomate, hongos, betabel, chile poblano, zanahoria, aguacate, pepino, lechuga.
 Frutas: guayaba, papaya, melón, toronja, lima, naranja, mandarina, plátano, zapote, ciruela, pera, manzana, fresa,
chicozapote, mango, mamey, chabacano, uvas.
2-CEREALES:
 Cereales: maíz, trigo, avena, centeno, cebada, amaranto, arroz y sus productos derivados como: tortillas y productos de
nixtamal, cereales industrializados, pan y panes integrales, galletas y pastas.
 Tubérculos: papa, camote y yuca.
3-LEGUMINOSAS Y ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL:
 Leguminosas: frijol, haba, lenteja, garbanzo, arveja, alubia y soya.
 Alimentos de origen animal: leche, queso, yogurt, huevo, pescado, mariscos, pollo, carnes rojas y vísceras.
 TEMA 16- ALIMENTACION DEL PREESCOLAR Y ESCOLAR
El ser humano no necesita ningún alimento determinado para mantener su salud; solo necesita energía y nutrientes en cantidad
suficiente. Por lo tanto, debe incorporar alimentos de los diferentes grupos: cereales, verduras y frutas, grasas y aceites, carnes y
pescado, leche y huevos, leguminosas. Para construir una dieta variada que además de energía, proporcione los tres tipos de
nutrientes: energéticos, plásticos y sustancias reguladoras.
CRITERIOS DE UNA ALIMENTACIÓN SALUDABLE:
• Ser variada (alimentos, presentación, preparación).
• Poseer unos niveles nutricionales que se ajusten a las características de los individuos.
• Estar repartida a lo largo del día, con arreglo a las condiciones de vida del individuo
• Los principios básicos de una dieta saludable pueden resumirse en: moderación, variedad y equilibrio.

FACTORES CONDICIONANTES DE LA ALIMENTACION EN PREESCOLARES Y ESCOLARES

• La familia representa un modelo de dieta y conducta alimentaria que los niños aprenden
• El control de sí mismos y del ambiente, hace que el niño empiece a interesarse por los alimentos, y a preferir algunos de
ellos, a ser caprichosos con las comidas, a tener poco apetito, a ser monótonos.
• La incorporación a guardería y/o a la escuela implica influencia de educadores y de otros niños en ámbito de la
alimentación, especialmente, en aquellos que acuden al comedor escolar.
• La disponibilidad de dinero les permite comprar alimentos sin control.
• Horarios de comidas restringidos e irregulares.
• La incorporación progresiva de la mujer al trabajo fuera del hogar
• La influencia del mensaje televisivo
• Los niños mayores adaptan costumbres de otros países, como las hamburguesas, los snacks o un consumo importante de
refrescos y zumos industriales.

ALIMENTACIÓN: Una malnutrición, ya sea por escaso aporte o por aumento de necesidades, puede generar un crecimiento
deficiente.
1. Leche y derivados
• Ingesta de 500-1.000 ml/día.
• Fuente de calcio y previenen osteoporosis en etapas adultas.
• Semidesnatados, si el estado nutricional es adecuado.
• Restringir la mantequilla (82% de grasa) y margarina (ácidos grasos trans) y los quesos grasos (> 30% grasas).
2. Carnes, pescados, mariscos, huevos y legumbres
• Preferibles las carnes y pescados magros.
• Evitar la grasa visible, la piel de las aves de corral y los sesos por su alto contenido graso.
• Consumo de pescado frente a la carne por su menor contenido energético y su mejor perfil graso (ricos en omega 3).
• Limitar el consumo de embutidos (ricos en grasa saturada, colesterol y sal).
• Huevos (yema) no más de uno al día y de tres a la semana.
• Promover el consumo de legumbres.
3. Cereales:
• Se incluyen cereales fortificados o integrales (más aconsejables), el pan y las pastas.
• Base de la pirámide de los grupos de alimentos en una dieta equilibrada.
• Altamente recomendables en la alimentación diaria de los niños.
4. Frutas, frutos secos, verduras y hortalizas:
• Incluir frutas maduras (2-3 piezas) y verduras-hortalizas frescas.
• Promover el consumo de frutos secos nunca salados. En < de 3 años darlos molidos, por el peligro de atragantamiento.
• Lavadas enteras sin dejarlas en remojo, para evitar la difusión de nutrientes al agua de lavado.
• La cocción se realizará con el mínimo de agua o bien al vapor.

REQUERIMIENTOS: DISTRIBUCIÓN DIETÉTICA Y CALÓRICA

• La distribución dietética a lo largo del día debe dividirse en 5 comidas, con un 25% al desayuno (se incluye la comida de
media mañana), un 30% a la comida, un 15-20% a la merienda y un 25-30% a la cena, evitando las ingestas entre hora.
• La distribución calórica debe ser de un 50-55% de HC (principalmente complejos y <10% de refinados), un 30-35%de grasas
(con equilibrio entre las grasas animales y vegetales) y un 15% de proteínas de origen animal y vegetal al 50%.
Proteínas
• Cumplen principalmente un papel en el crecimiento y en el mantenimiento de la estructura corporal.
• Una dieta equilibrada debería proporcionar entre un 10 y un 15% de la energía total como proteínas.
• El 65-70% de la ingesta proteica debería ser de alto valor biológico, típicamente productos animales: carne y pescado,
leche, huevos y derivados lácteos, resto de origen vegetal.
Grasas
• Fuente importante de energía
• Soporte para trasportar vitaminas liposolubles
• Proveedor de ácidos grasos esenciales (a-linolénico omega 3, y linoleico-omega 6).
• La ingesta total de grasa debe estar entre el 30-35% de la ingesta de energía para niños de 2 a 3 años y entre el 25 y 35%
para niños de 4 a 18 años.
• Los ácidos grasos esenciales deberían constituir el 3% del total de la ingesta de energía diaria y las grasas saturadas menos
del 10% del total.
Hidratos de carbono y fibra:
• Importante fuente de energía y soporte para el transporte de vitaminas, minerales y elementos traza.
• Una ingesta adecuada de carbohidratos contribuye a una ingesta suficiente de fibra, hierro, tiamina, niacina, riboflavina y
ácido fólico.
• Los carbohidratos deberían constituir el 50-60% del total de energía.
• Proceden mayoritariamente de los vegetales: cereales, verduras, hortalizas, frutas y legumbres.
• Dentro de este grupo, se encuentra la fibra dietética, de gran importancia para el funcionamiento del tubo digestivo, pero
también para regular los niveles de glucemia y reducir la absorción del colesterol de la dieta.
• La ingesta óptima de fibra en mayores de 2 años sería el equivalente a la edad, en años, más 5 a 10 gramos por día (máximo
30 g por día).
Vitaminas y minerales:
• Las vitaminas y los minerales carecen de aporte calórico
• Su presencia en cantidades suficientes se garantiza con una dieta variada
• Destacan: el calcio por su importancia en la formación del esqueleto y que está contenido en los lácteos y pescados. El
hierro, con necesidades aumentadas en los periodos de crecimiento rápido. El yodo.

ALIMENTACIÓN DEL PREESCOLAR:

 Ya ha alcanzado madurez de órganos y sistemas que intervienen en la digestión, absorción y metabolismos de nutrientes
 Edad de rechazo al alimento
 Las calorías recomendadas son de 100 kcal/kg para 1-3 años y de 90 kcal para 4-6 años

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
✓Proteínas 10 – 15%
✓Grasas 35%
✓Carbohidratos de 50 – 55%

ALIMENTACIÓN DEL ESCOLAR (7-10 AÑOS)

 Calorias recomendadas: 70 kcal/kg
 Proteínas: 28 gr día
 El uso de la pirámide de los alimentos es un método práctico y sencillo para lograr estos fines.
TEMA 17- MALNUTRICION
OBESIDAD
Enfermedad crónica, compleja y multifactorial que se puede prevenir. Suele iniciarse en la infancia y la adolescencia, y es un
desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Existen factores genéticos y ambientales que determina un trastorno
metabólico que conduce a una excesiva acumulación de grasa corporal para el valor esperado según el sexo, talla y edad. El
sobrepeso  A partir del percentil 85 || obesidad  a partir del percentil 95

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
La obesidad se divide en dos grandes grupos:
o Origen exógeno: también llamada común o simple, >95% de los casos, depende de lo que comemos, es multifactorial
resultante de la interaccion de factores genéticos, conductuales y ambientales (dieta, act. Física o sedentarismo)
o Origen endógeno u orgánico: <5% de los casos, asociada a Sx dismórfico, lesiones del SNC y origen endocrino-metabólico

ENDOCRINOPATÍAS
Tienen talla baja y la maduración ósea puede ser retrasada como:
o Deficiencia de hormona del crecimiento  Un niño con DM2 a los 10 años, perderá 17-25 años de vida
o Hipotiroidismo  La discriminación por la obesidad de los niños con DM2 por
o Cushing sus compañeros familiares e incluso profesionales, se inicia
o Diabetes mellitus tipo 2: a veces cerca de los 6 años, amenazando su salud física y
 25% de los niños de 7 a 18 años tienen signos de intoleranciamental
temprana a la glucosa

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Evaluar el conocimiento lineal a través de los años
 Seguimiento en el peso de los niños, en base a la estatura
 No existe una idea para la edad
 El grado de sobrepeso no se correlaciona en la adiposidad del organismo
 Es difícil señalar cuanta grasa corporal se localiza en las vísceras abdominales
 Factor determinante de la movilidad asociada a la obesidad
 Por lo tanto, deben emplearse otros métodos diagnósticos que permiten una valoración integral de cada paciente
 La evaluación antropométrica en la estimación del estado de nutrición de un individuo con base en la medición de sus
dimensiones físicas (peso, estatura y circunferencia de la cintura)
Ventajas: barata, rápida, da una expresión numérica en escalas continuas, no es invasiva

NIÑOS <2 AÑOS

 Estatura: Medida con estadímetro: Evalúa componente óseo
 Peso: Evalúa la masa corporal. Equipo necesario: Báscula
IMC (peso en kg/ talla en m2). Puntaje z (entre 1 y 2) / percentil 85-96  sobrepeso
>Centil 85= sobrepeso. Puntaje z (≥ 2) / percentil ≥ 97)  obesidad
>Centil 95= obesidad Puntaje z (≥ 3)  obesidad grave
 La circunferencia de cintura (cc) se obtiene con la medición de cualquiera de los
siguientes 4 puntos:
o En el borde superior de cresta iliaca
o En el punto medio entre cresta iliaca y décima costilla
o A nivel del ombligo como punto de referencia
o La cintura mínima
*Todos ellos son de utilidad para la evaluación de la grasa abdominal
*El abordaje clínicamente útil para la obesidad que refleja exceso de grasa corporal es el
IMC
OBESIDAD CENTRAL
 Los valores de cintura arriba del centil 90, de acuerdo a la edad y sexo, se considera como obesidad central o abdominal
 Circunferencia de cintura ayuda a pronosticar algunos factores de riesgo cardiovasculares cuando está presente la obesidad
abdominal
 El peso y la estatura se miden rutinariamente en la revisión clínica pediátrica
 El abordaje clínicamente útil para la obesidad que refleja el exceso de grasa corporal que es simple de usar, es el IMC
 Es el mejor método para definir obesidad en la práctica clínica, pudiendo ser evaluados por otros clínicos en cualquier
periodo de tiempo

COMPLICACIONES Y COMORBILIDADES
 Los niños y adolescentes con obesidad pueden presentan alteraciones ortopédicas, metabólicas, GI, cardiovasculares,
endócrinas y pulmonares
 Las complicaciones de la obesidad se dividen en:
1. Inmediatas 2. Intermedia 3. Tardías
Inmediatas: Desde el momento en que hay aumento de peso mayor de 15% se presentan alteraciones:
o Ortopédicas o Pulmones
o Gastrointestinales o Endocrinas
*Si el peso sobrepasa más del 35% se encuentran:
o Resistencia a la insulina o Aumento de andrógenos
o Aumento de colesterol total o Alteraciones menstruales
o DM2 o  de lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos
Intermedias: Si la obesidad tiene una evolución de +2ª se evidencian factores de riesgo como:
o Hipertensión arterial o Hiperuricemia o Esteatosis hepática
o Hipercolesterolemia o Colelitiasis o Poliquistosis ovárica
o Incremento en la cantidad de lípidos séricos
Tardías: La obesidad que persiste durante toda la vida tiene repercusiones muy severas con prevalencia e incidencia alta en:
o Hiperuricemia o Enfermedad renal o Mayor incidencia de cáncer de
o Artritis o Fractura de cadera colon
o Enf cardiovascular o Ateroesclerosis

COMPLICACIONES PSICOSOCIALES
o Autoagresión o Enuresis o Disminución de la expresión
o Suicidio o Encopresis afectiva
o Promiscuidad o Autoimagen deteriorada o Autopercepción que dificulta la integración
o Bulimia o Adiccion al alcohol y drogas social

COMPLICASIONES CARDIOVASCULARES
Hipertensión Arterial
o Secundaria a mayor aumento en el consumo de sodio, incrementa el gasto cardiaco por aumento en el volumen sanguíneo
o Niños con  de masa adiposa es frecuente encontrar hipertrofia leve de cavidades cardiacas, en especial del VI.
o A partir de la pubertad se acelera el proceso de ateroesclerosis
o Manifestación clinica: [al realizar ejercicio intenso], aumenta la frecuencia cardiaca por arriba de rangos fisiológicos, hay
vasoconstricción periférica, palidez, palpitaciones, fatiga y mareos; ocasiona que suspenda el ejercicio, no participan en
ejercicios colectivos, son rechazados por equipos de deportes, se vuelven + sedentarios, dedicándose sólo a juegos de video,
computadora y televisión

COMPLICACIONES PULMONARES
Cuadro ventilatorio restrictivo, proporcional al sobrepeso: se caracteriza por:

o Apnea del sueño o Aumento del volumen o Aumento del trabajo

o Bajo rendimiento escolar pulmonar residual ventilatorio
 o Síndrome de pickwick o Falta de adaptación a situaciones de estrés
(hipercapnea y somnolencia) o Deterioro en la capacidad intelectual

ALTERACIONES ENDÓCRINAS
Alteración en la velocidad de maduración biológica:
o Tienen estatura alta en relación a los padres o triglicéridos
o Dislipidemias o Hiperandrogenismo (presentación temprana de la pubertad)
o Hipertensión arterial o DM2
o Síndrome de ovarios poliquísticos o Dismenorrea
*Generalmente en la escuela son los más altos del grupo, pero dejan de crecer + pronto que el resto de sus compañeros de grupo
*El Sx de resistencia a insulina se asocia a obesidad y acantosis nigricants una alteración dérmica asociada con hiperinsulinismo

ALTERACIONES ORTOPÉDICAS
El sobrepeso modifica la carga esquelética y articular en niños en fase de crecimiento, así como de postura adecuada:
o Genu valgo o Dolor de espalda y de miembros inferiores
o Coxa vara o Pie plano
o Rotación tibial interna o Necrosis avascular de la cabeza del fémur
o Displasia acetabular adquirida
o Hiperlordosis que no responden a los tratamientos hasta que el paciente disminuya al peso adecuado para su edad

ALTERACIONES PSICOSOCIALES
 Autoimagen deteriorada por los prototipos de belleza longilíneos
Ropa diseñada para gente delgada || Tallas han disminuido en diferentes edades || Moda con abdomen y cadera descubiertos
 Alteraciones que pueden repercutir gravemente si no son detectadas con oportunidad:
o Autoimagen devaluada, Autoagresión o Suicidio
o Adicción al tabaco, alcohol y drogas psicotrópicas o Dificultad en la integración social
o Bulimia, anorexia, (adolescentes obesos) o Disminución en la expresión afectiva por el temor de ser
o Agresiones, en escuela, familia rechazada
o Enuresis o Discriminación para ingreso a escuelas militarizadas, equipos
o Promiscuidad deportivos o servicio militar obligatorio

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Enfocados hacia la patología o alteración metabólica ya sea de base o asociada a la obesidad que se sospeche:
o BH (casi no es de utilidad) o Perfil tiroideo o Placa de cadera, rodilla
o EGO o Glucemia en ayuno o USG hepatorrenal
o QS o Insulina en ayuno
o Perfil lipídico, hepático (TGO, TGP, fosfatasa alcalina, bilirrubinas)
o Índice de resistencia a la insulina HOMA: [Estándar de oro]. Un valor >3.5 en el niño es sugestivo de resistencia a insulina

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL

PREVENCION “Seno materno”
o  el riesgo de sobrepeso y obesidad en la edad adulta
o Las mujeres que dan esa alimentación tienen menor riesgo de desarrollar obesidad posterior al embarazo
o Muchas mujeres inician la alimentación complementaria a edades tempranas y sin la orientación alimentaria correcta para
iniciar la ablactación en el momento adecuado ni con los alimentos y bebidas no alcohólicas adecuadas, incluyendo aquellos
que favorecen la habituación a los sabores dulces, con su potencial contribución a la obesidad infantil

HÁBITOS SALUDABLES
Deben formar parte de la vida cotidiana
 Desayunar antes de salir de casa
 3-5 comidas/día
 Establecer horarios de comida
 Alimentación preparada por los padres
 No abusar de los alimentos fritos, empanizados
 Eliminar la grasa viable de la carne
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 No está aceptado ningún fármaco para bajar de peso en pediatría
 METFORMINA en caso de resistencia a la insulina, con intolerancia a la glucosa o franca diabetes para niños y adolescentes
(valorar por endocrinólogo pediatra). Normaliza la glucosa y mejora la resistencia a la insulina.
 Cirugía bariátrica

DESNUTRICIÓN
Condición patológica, sistémica inespecífica y reversible en potencia, secundaria a una deficiencia de nutrientes, en un contexto
de carencias económico-sociales múltiples; y con manifestaciones clínicas variadas

CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
ESTADO NUTRICIO IMC (DS)
Normalidad +1 a -1
Desnutrición leve -1 a -1.99
Desnutrición moderada -2 a -2.99
Desnutrición grave -3 o más
 En sus estadios iniciales, la desnutrición carece de sintomatología propia
 El seguimiento de la curva de crecimiento (peso y talla) del niño, representa el elemento de mayor valor para el diagnóstico
precoz y el tratamiento oportuno
 La desnutrición es de las primeras causas de muerte en niños de 1 a 4 años

FACTORES DE RIESGO
 Padres analfabetas
 Desempleados
 Salario < al mínimo
 Familia numeraria
 Otros hijos desnutridos
 Partos prematuros
 Madre soltera sin grupo
familiar constituido
 Madre adolescente  Lactancia materna ausente o poca
 Falta de agua potable,  alimentación calórica proteica pobre
drentaje,etc  Inmunizaciones incompletas
 Vivienda precaria y  Niños con internamientos frecuentes por
hacinamiento patologías infecciosas
 Mortalidad perinatal  Sin control médico los 2 primeros años de
 Sin acceso a sistemas de vida
atención médica

CUADRO CLÍNICO
Desnutrición leve a moderada
 Bajo rendimiento físico y escolar  Talla < a la esperada
 Problemas cutáneos  Episodios de infecciones respiratorias, diarreas
 Peso < a lo esperado  Perímetro cefálico por debajo de lo esperado
 Niños inactivos, irritables, apáticos, tienen la mirada menos vivaz
Desnutrición leve
 Instalación gradual (semanas o meses)
 15% tienen una enfermedad de base (desnutrición secundaria)
 Hay cambios metabólicos y hormonales que se traducen en:
del matabolismo  de la división celular  del crecimiento  de las actividades
 no presenta alteraciones importantes en su  irritable
examen físico  apetito variable
 aumento de peso mas lento que el normal  infecciones frecuentes y prolongada
Desnutrición moderada:
 adelgazamiento  infecciones repetidas y  hipotrofia muscular
 compromiso de la inmunidad prolongadas  la talla se detiene
 tendencia a complicarse  la apatía alterna con irritabilidad
desnutrición grave:
 Facies volteriana (cara de viejito con pliegues  Pared abdominal adelgazada ||  del panículo adiposo
pronunciados, ojos y pomulos pronunciados)  Llanto débil y monótono
 Piel seca y palida  Curva térmica alterada
 Pelo frágil, quebradizo, ralo  Compromiso metabólico severo
FISIOPATOLOGÍA
 Aporte energético bajo → Disminución del gasto energético
 Si se prolonga lo suficiente → Primero se consume grasa, luego músculo y baja de peso
 Catabolismo proteico por gluconeogénesis → Depleción de aminoácidos, Afecta funciones celulares, Reduce el consumo
de O2

CAMBIOS HORMONALES
 Disminución de las hormonas tiroideas del factor de crecimiento, de la insulina, leptina y de las gonadotrofinas
 La actividad de los glucocorticoides es normal o aumentada produciendo lipólisis y gluconeogénesis
 El funcionamiento del eje hipotálamo hipofisario y de la médula suprarrenal se mantiene conservado para responder al
estrés

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
 < demanda de oxígeno debido a < masa corporal y < actividad física
 < síntesis de hemoglobina por derivación de los aminoácidos para síntesis de otras proteínas
 La hemoglobina de los desnutridos no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la masa demandante de oxígeno
(Anemia funcional sin hipoxia tisular)
 < necesidad de transporte de oxígeno

MICRONUTRIENTES
 Las deficiencias producen retraso del crecimiento lineal
 El déficit de vitamina A y de hierro afectan el crecimiento por efecto indirecto del aumento de la morbilidad y de la anorexia
 Las deficiencias de vit K, Mg, B1 y Zinc tienen un efecto directo a través de la disminución de la concentración del factor de
crecimiento insulínico tipo 1 (igf-1) el cual juega un papel importante en el crecimiento infantil

CAPACIDAD COGNITIVA
 La desnutrición aguda no produce efectos en el desarrollo del niño, sin embargo, los niños con desnutrición crónica
reprueban año más veces
 Existe una correlación significativa entre la escala verbal, el desarrollo intelectual y el volumen de sustancia gris, pero no
con el de la sustancia blanca o volumen del LCR
 Los desnutridos crónicos tienen < volumen del hipocampo y menor longitud del cuerpo calloso
 Sin embargo, tiene mucho que ver el entorno y la estimulación del niño

CLASIFICACIÓN CLASIFICACION DEL DR FEDERICO GOMEZ

 Grado de déficit: leve, moderado, grave
 Etiología: primaria, secundaria o mixta
 Composición corporal: emaciación  Déficit de peso >
que la talla
 Tipo de carencia: marasmo predomina en lactantes.
Kwashiorkor en >1 año
 Tiempo de evolución: aguda o crónica
 Momento de aparición: 1 semana, 1 mes o 6 meses

DESNUTRICION SECUNDARIA:
Debido a enfermedades que alteran el estado nutricional. Los alimentos ingeridos no son adecuadamente aprovechados por
diferentes causas:
 Utilización disminuida o ingresos disminuidos: vomito, errores del metabolismo
 Mayor utilización de los nutrientes: alta velocidad de crecimiento, enfermedades crónicas, metabolismo aumentado
 Mayor pérdida de nutrientes: absorción defectuosa  enteropatías
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico
 Primer paso: Evaluación clínica: Interrogatorio || Examen Físico
 Segundo paso: Evaluación antropométrica
Tercer paso: Exámenes complementarios || Laboratorio y examen Rx
 Antecedentes perinatales  Historia alimentaria  Situación socio-económica
 Aporte de vitaminas y  Hábitos de los padres  APP y antecedentes familiares
minerales  Calidad del agua
 Modalidad de alimentación  Características de las excretas
Examen físico completo
 Peso: peso/edad, peso/talla, IMC  Talla: talla/edad
 Perímetro cefálico: PC/edad  Circunferencia biacromal y bicrestal
 Edad ósea por Rx de mano y muñeca

ANTROPOMETRÍA
 Uno de los mejores indicadores nutricionales es la variación de peso en un lapso de tiempo conocido y puede expresarse
como % del peso habitual del paciente o como descenso de peso
% del peso habitual =

 Los indicadores P/E, P/T, T/E se pueden expresar en %, % de la mediana (F. Gómez), o en puntajes Z
 El puntaje Z o unidades de desvío estándar, se define como la distancia que existe entre el peso o talla de un individuo
determinado y el percentil 50
 Permite cuantificar la magnitud del déficit
IMC
 Se utiliza para evaluar el estado nutricional de los niños >6 años, adolescentes y adultos
 Es más utilizado para evaluar sobrepeso y obesidad pero también se utiliza para evaluar déficit
 Peso/ talla2
 Para los niños y adolescentes, los valores de normalidad se compran con los percentiles
 Se considera como punto de corte para Desnutrición Grave al peso debajo PC 5
LABORATORIO: Citología hemática, QS, EGO, pruebas de coagulación, proteínas totales, perfil de lípidos, electrolitos séricos,
oproparasitoscópico. Específicos según sospecha: PFH y tiroides

TRATAMIENTO
 Inicial de urgencia
 Comienzo de la recuperación nutricional
 Consolidación de la recuperación nutricional
 Adaptación extra-hospitalaria: Su objetivo es revertir situaciones de riesgo para la vida del paciente
 Se busca obtener la reanudación del crecimiento y una ganancia ponderal óptima entre 30 y 40 gr/día en los lactantes
 La administración de alimentos debe ser lenta con una dieta bien balanceada y fraccionada en 7 u 8 raciones:
Proteínas: 1 gr/kg/día || Calorías: 100 cal/kg/día || Dieta líquida
 A la semana: Proteínas: 3 a 4 g/kg/día y 120 a 150 cal/kg/día
 Aumentos semanales
 Se debe guardar relación de 50 cal por cada gr de proteínas

ADAPTACIÓN EXTRAHOSPITALARIA
 Hipoglucemia e hipotermia  Persistencia de edemas
 Insuficiencia cardiaca  Poliuria con orinas hipodensas
 Diarrea prolongada  Hiponatremias por hemodilución
 Infecciones  Lesiones cutáneas como escara de decúbito
MARASMO
 Cabello seco, descolorido, fino  Diarrea, atrofia intestinal
 Uñas con estrías transversales  Apatía e irritabilidad
 Dientes moteados e hipoplásicos  Músculo atrófico
 Anemia normocítica y megaloblástica por déficit de B12 y ácido fólico

KWASHIORKOR / NIÑOS ROJOS

 Edema-anasarca  Hepatomegalia por degeneración grasa
 Pelo atrófico, quebradizo  Cabellos decolorados, signo de la bandera
 Queilitis y queilosis  Piel pálida, brillante, seca quebradiza, hiperpigmentada
 Xeroftalmia  Anemia normocítica por déficit proteico e hipoplasia eritroide
 Hipertensión arterial, bradicardia

TEMA 18- ALERGIAS ALIMENTARIAS

Las reacciones adversas a alimentos se refieren a cualquier tipo no deseado de reacciones provocadas por la ingesta de algún
alimento y pueden ser mediadas por mecanismos inmunológicos o no inmunológicos. En las reacciones alérgicas a alimentos
participan mecanismos inmunológicos como anticuerpos IgE específicos o linfocitos T. la prevalencia depende de la edad,
apareciendo la hipersensibilidad a la leche En el 2.5% en los recién nacidos en el primer año de vida, seguida por proteínas del
huevo. El alérgeno es reconocido por anticuerpos IgE, produciéndose histamina y otros mediadores. Los alérgenos pueden ser de
origen vegetal o animal. Las manifestaciones clínicas son la urticaria aguda, el síndrome de alergia oral y la anafilaxia sistémica.
Dentro de los mecanismos por inmunidad celular está la dermatitis de contacto, la dermatitis herpetiforme, la enterocolitis, la
proctocolitis, la enfermedad celiaca y la hemosiderosis pulmonar. Para el Dx de reacciones mediadas por IgE se realizan tests
cutáneos (los tests in vitro  técnica de inmunoensayo frente a alérgenos naturales y recombinantes || los tests in vivo e in vitro
negativos  excluyen un mecanismo IgE). Para las reacciones mediadas por un mecanismo celular se emplean in vivo los test
epicutaneos. El patrón de oro para el Dx consiste en la administración controlada del mismo, con objeto de reproducir los síntomas.
Está contraindicada en reacciones severas. La alergia a los alimentos ha tenido un incremento del 3-35% y las más frecuentes son:
a la proteína de la leche, huevo, cacahuate y mariscos.

PROMOCION DE LA SALUD
 Los niños con ambos padres atópicos tienen un riesgo de 60-80% de desarrollar alergia, en comparación con los que no
tienen ningún antecedente donde el riesgo es 20%
 Se debe interrogar sobre factores de riesgo de alergia alimentaria, antecedentes tópicos familiares.
 Evitar alimentos potencialmente alérgicos durante el embarazo y la lactancia no reduce el riesgo de enfermedades alérgicas
en los niños.
 Se ha asociado una menor incidencia de enfermedades alérgicas en los lactantes con la introducción tardia de alimentos
solidos.
 No esta justificado el uso de probioticos en la prevención de enfermedades alérgicas en niños.

DIAGNOSTICO
 Existen factores genéticos y ambientales predisponentes para el desarrollo de la alergia alimentaria. Tambien se ha
asociado con asma y el antecedente de alergia a un alimento
 La urticaria aguda, la urticaria aguda de contacto y el angioedema, son las manifestaciones más frecuentes de alergia
alimentaria.
 La alergia alimentaria se asocia en al menos un tercio de los niños con dermatitis atópica y raramente con urticaria crónica
y angioedema.
 El síndrome de alergia oral (síndrome de alergia alimentaria-pólenes) se manifiesta con prurito orofaríngeo de inicio agudo,
a veces con angioedema labial, es poco común que cause anafilaxia. Se presenta unos minutos después del contacto bucal
con frutas y vegetales crudos.
 Las reacciones anafilácticas por alimentos consisten en prurito y eritema generalizado, malestar general, urticaria, disnea,
obstrucción bronquial y de las vías aéreas altas e hipotensión. También puede haber síntomas gastrointestinales como
náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 Los alimentos que con mayor frecuencia causan reacciones anafilácticas entre la 1ra y 3ra década de la vida son leche de
vaca, huevo, pescado, mariscos, vegetales, frutas frescas y secas.
 Las manifestaciones respiratorias de reacciones alérgicas alimentarias, como la rinoconjuntivitis, edema laríngeo y asma,
pueden ocurrir con o sin síntomas mediados por IgE. Los síntomas respiratorios como única manifestación de alergia
alimentaria son raros y se presentan más frecuentemente en lugares de trabajo
  Otras presentaciones clínicas de alergia alimentaria no mediadas por IgE son: esofagitis eosinofílica, proctocolitis, síndrome
de enterocolitis y enteropatía
 El diagnóstico de alergia alimentaria se basa en el interrogatorio, la exploración física, pruebas cutáneas, IgE alergeno-
específica in vitro, dieta de eliminación y prueba de reto alimentario.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Pruebas cutáneas mediadas por IgE y pruebas in vitro de IgE alergeno-específica
 Las pruebas cutáneas con alimentos, por punción, tienen una sensibilidad de 90% y una especificidad de 50%. Son de mayor
utilidad clinica que las IgE alérgeno-especifica in vitro para el Dx de alergia alimentaria
 Debido a la baja especificidad de las pruebas cutáneas con alimentos, su indicación diagnóstica debe ser sólo con los
alimentos sospechosos.
 La medición in vitro de IgE alergeno-específica tiene menor sensibilidad que las pruebas cutáneas en el Dx
 Se recomienda no usar la determinación de la IgE sérica total como Dx de alergia alimentaria, se sugiere como orientadora
de atopia en correlacion con la historia clinica
 Se sugiere que la prueba de parche atópico no sea usada como prueba de rutina en alergia a alimentos, solo en caso de
alergia alimentaria mixta, con manifestaciones de dermatitis atópica, esofagitis eosinofilica o enterocolitis inducida por
proteínas de los alimentos
 Las pruebas intradérmicas no deben ser usadas para el Dx de alergia a alimentos, por el riesgo de anafilaxia y falsa positiva
Prueba de reto oral con alimentos
 Estándar de oro en el Dx de alergia alimentaria, tiene resultados falsos positivos de 0,7% y negativos de 3,2% y se considera
la de mayor confiabilidad en el diagnóstico.
 Los pacientes con antecedente de reacción anafiláctica por alimentos tienen alto riesgo de presentar reacciones graves o
muerte en nuevas exposiciones.
 Está contraindicada en pacientes con reacciones anafilácticas por alimentos previas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Las reacciones alérgicas a alimentos mediadas por IgE, se caracterizan por una relación temporal entre la reacción y la exposición
previa al alimento. Las reacciones pueden ser generalizadas o localizadas a un órgano y ser súbita, inesperada, grave y poner en
peligro la vida. Debido a la diversidad de las manifestaciones clínicas de la alergia alimentaria, el diagnóstico diferencial debe
hacerse con:
reflujo gastroesofágico mal absorción
enfermedades inflamatorias intestinales infecciones, entre otras.

TRATAMIENTO:
 Los síntomas y signos de alergia a un alimento específico desaparecen al eliminarlo de la dieta.
 El personal de salud debe considerar en los casos con alergia alimentaria, la posibilidad de que el niño curse también con
alergia a proteína de la leche de vaca, principalmente en niños menores de 2 años.

MANIFESTACIONES DE ALERGIA ALIMENTARIA EN PIEL Y MUCOSAS

GRUPO DE
TRASTORNO CARACTERISTICA DX PRONOSTICO Y EVOLUCION
EDAD
Mediadas por IgE
Variable, dependiente del
URTICARIA AGUDA Y alimento, leche, soya, huevo,
Prurito, ronchas de minutos a 2 hr Interrogatorio, pruebas
ANGIOEDEMA trigo con habitual remisión
después de la ingesta del alimento cutáneas, IgE alérgeno-
Cacahuate, nueces, semillas y
Cualquier edad especificas in vitro, reto oral si
mariscos tienden a persistir
es necesario
Ronchas y eritema por mas de
URTICARIA CRONICA
6sem, solo el 6% causado por Variable
Y ANGIOEDEMA
alimentos
Mediadas por IgE y por células
Prurito, rash vesiculo-papular,
generalizado en lactantes, Interrogatorio, pruebas
Lactantes y 60-80% mejora
localizado en áreas de flexion en cutáneas, IgE alérgeno-
DERMATITIS ATOPICA niños, inicia significativamente o se resuelve
niños mayores, alergia alimentaria especificas in vitro, reto oral si
antes de los 5ª en la adolescencia.
en 35% de los casos moderados- es necesario
graves
Mediada por células
Prurito, rash eczematosos
Cualquier edad,
DERMATITIS POR frecuentemente en manos y cara a
mas común en HC y prueba del parche Variable
CONTACTO menudo en contacto ocupacional
adultos
con alimentos
Biopsia Dx, depósito de IgA en
DERMATITIS Prurito, rash revicular, en superficie la unión dermoepidermica
Cualquier edad De por vida
HERPETIFORME de extensión y glúteos. Se resuelve con dieta libre de
gluten
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS DE LA ALERGIA ALIMENTARIA
Mediadas por IgE
Prurito ocular, inflamación, lagrimeo,
prurito nasal, congestion, rinorrea,
RINOCONJUNTIVITIS
minutos posterior a la ingesta o
ALERGICA Interrogatorio, pruebas cutáneas, IgE
inhalación del alérgeno, a veces con
Cualquier edad alérgeno-especificas in vitro, reto oral Variable
manifestaciones cutáneas o GI
si es necesario
Tos, sibilancias, disnea, relacionadas a
EXACERVACION
la ingesta o inhalación del alérgeno, alto
ASMATICA
riesgo de anafilaxia grave
Mediado por IgE y por células
Tos, sibilancias, disnea, la alergia
Interrogatorio, pruebas cutáneas, IgE
ASMA Cualquier edad alimentaria es un riesgo de intubación Variable
alérgeno-especificas in vitro, reto oral
en niños con asma

INFECTOLOGIA
TEMA 19- SX DIARREICO
DIARREA AGUDA: Evacuación fecal anormal frecuentemente líquida, causada por procesos infecciosos o inflamatorios del
intestino. Afectan las funciones de secreción y absorción de los enterocitos

SÍNDROME DIARREICO: Conjunto de signos y síntomas que acompañan a una diarrea infecciosa.

GASTROENTERITIS: El término gastroenteritis denota infecciones del tracto gastrointestinal causadas por patógenos
bacterianos, víricos o parasitarios. Muchas de estas infecciones son enfermedades vehiculadas por alimentos. Las manifestaciones
más comunes son diarrea y vómitos, que pueden estar también asociadas con características sistémicas tales como dolor
abdominal y fiebre.
OTRAS DEFINICIONES: Inflamación de la mucosa gástrica e
intestinal, habitualmente (90%) de causa infecciosa, que va
a cursar clínicamente con un cuadro de diarrea
(deposiciones líquidas en número aumentado) que suele
acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal.

*Actualmente las cifras tan elevadas de morbimortalidad,

han disminuido gracias a la instauración del Tx con
soluciones de re-hidratación oral.

ETIOLOGÍA INFECCIOSA VIRAL

MECANISMOS
VIRUS
PATOGÉNICOS
Rotavirus Daño de microvellosidades
Calcivirus Lesión mucosa
Astrovirus Lesión mucosa
Adenovirus entéricos (serotipos 40 y Lesión mucosa
41)
 ETIOLOGÍA INFECCIOSA BACTERIANA
BACTERIA MECANISMOS PATOGÉNICOS
Campylobacter jejuni Invasión, enterotoxina
Clostridium difficile Citotoxina, enterotoxina
Escherichia coli:
*Entero patógeno (ECEP) Adherencia, borradura
* Enterotoxigénico (ECET) (diarrea de los viajeros) Enterotoxinas (termoestable o termolábil)
* Enteroinvasivo (ECEI) Invasión de la mucosa
* Enterohem orrágico (ECEH) Adherencia, borradura, citotoxina
* Enteroagregante (ECEA) Adherencia, daño de la mucosa
Salmonella Invasión, enterotoxina
Shigella Invasión, enterotoxina, citotoxina
Vibrio cholerae Enterotoxina
Vibrio parahaemolyticus Invasión, citotoxina
Yersinia enterocolitica Invasión, enterotoxina
ETIOLOGÍA INFECCIOSA PARASITARIA
PARÁSITO MECANISMOS PATOGÉNICOS
Entamoeba histolytica Invasión, producción de enzimas y citotoxina;
Quiste resistente a destrucción física
Giardia lamblia Se adhiere a la mucosa;
Quiste resistente a destrucción física
Protozoos intestinales formadores de esporas: Adherencia, inflamación
* Cryptosporidium parvum
* Isospora belli
* Cyclospora cayetanensis
Microsporidios: Adherencia, inflamación
* Enterocytozoon bieneusi
* Encephalitozoon intestinalis

PATOGENIA:
Los agentes infecciosos producen la gastroenteritis alterando la absorción y secreción de agua y electrolitos a nivel intestinal
mediante tres mecanismos:
1. Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): mediado por entero toxinas que estimulan la secreción e inhiben la absorción a nivel del
intestino delgado.
2. Enteroinvasivo (Salmonella,Shigella,Campylobacter):invadenel intestino generando reacción inflamatoria en colon e íleon
terminal. Da lugar a deposiciones numerosas con moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo de deshidratación por
menores pérdidas hidroelectrolíticas.
3. Citopáticos o Entero adherentes y de mala absorción (virus, parasitos y bacterias): causadas por destrucción de las células
de las vellosidades (superficie) por virus, o adherencia por parásitos y adherencia y/o Translocaciones por bacterias.

PATOGENIA ENTEROTÓXICA: Enterotóxico (V. cholerae,
E. coli entero-toxigénica):
 Mediada por liberación de entero toxinas que
actúan a través del AMP cíclico, o del GMP cíclico.
 Estimulan la secreción activa de agua y
electrolitos, con pérdida importante de sodio.
 Inhiben la absorción a nivel del intestino
delgado.
 Importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con
gran riesgo de deshidratación.
 Menor riesgo de deshidratación por menores pérdidas
hidroelectrolíticas.
 Invasión superficial de la mucosa del colon.
 Después de la fagocitosis se producen: la apoptosis de
macrófagos, multiplicación y diseminación de bacterias al
interior de células adyacentes, liberación de mediadores
inflamatorios (interleucina [IL]-1 e IL-8), trasmigración de
neutrófilos a la luz del colon, necrosis y desgranulación de
neutrófilos, una mayor rotura de la barrera epitelial y
destrucción de la mucosa

PATOGENIA ENTEROINVASIVA: Enteroinvasivo PATOGENIA CITOPÁTICA: Citopático o Entero adherentes y de mala

(Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli
enteropatógena):
 Reacción inflamatoria en colon e íleon terminal.
 Por mecanismo de adherencia-borramiento que
destruye las micro vellosidades
 Produce deposiciones numerosas con moco y, a
veces, sangre.
absorción (virus, parasitos y bacterias):
 Invasión y descamación de los enterocitos de las
vellosidades intestinales
 Conlleva una disminución de la absorción de agua y
electrolitos (diarrea acuosa)
 Disminuye también actividad de las disacaridasas con la
consiguiente malabsorción de carbohidratos (diarrea
osmótica)
CLÍNICA DE GASTROENTERITIS:
 El síntoma principal es la diarrea (aparición de heces de menor consistencia y/o mayor número, las cuales pueden contener
moco y/o sangre), náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
 En general es un proceso autolimitado, suele resolverse en un periodo de unos 3 a 5 días (no más de 2 semanas), aunque a
veces puede prolongarse por otros procesos asociados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 GEA POR SALMONELLA: suele comenzar 12 a 48 h después de la ingestión del microorganismo (en lácteos o huevos) con
náuseas y cólicos abdominales, seguidos por diarrea acuosa, fiebre y a veces vómitos. Presencia de sangre en heces.
 GEA por shigella: Suele presentarse diarrea sin fiebre, tenesmo escaso o nulo. Los primeros consisten en episodios de dolor
abdominal intenso, defecación urgente y emisión de heces al principio formadas, que alivian temporalmente el dolor. Estos
episodios recidivan cada vez con más intensidad y frecuencia y progresivamente la diarrea se intensifica, con heces blandas
o líquidas que contienen moco, pus y muchas veces sangre.
 GEA por campylobacter: Similar a la salmonelosis o la shigelosis con incidencia en individuos entre 1 y 15 años. Diarrea es
acuosa y a veces sanguinolenta, fiebre de 38 a 40 °C, recurrente o intermitente (signo de infección sistémica). Con
frecuencia dolor abdominal y hepatoesplenomegalia
 GEA por E. coli enteropatoógena: Inicio agudo con cólicos abdominales intensos y diarrea acuosa, sanguinolenta en 24hrs.
Puede complicarse con: IR rápidamente progresiva, trombopenia de menos de 70.000, anemia hemolítica
microangiopática, esquistocitos en frotis sanguíneo, disminución de haptoglobinas, reticulocitos en sangre periférica.
 GEA vírica: Caracterizado habitualmente por vómitos, diarrea acuosa y espasmos abdominales. La diarrea acuosa es el
síntoma más frecuente; las heces contienen excepcionalmente moco o sangre. Los hallazgos físicos son inespecíficos y
proporcionales al grado de deshidratación. En ocasiones fiebre, cefalea y mialgias. El diagnóstico suele ser clínico aunque
existen pruebas de laboratorio especificas

CLÍNICA / COMPLICACIONES:
 Más importante es la deshidratación.
 Más frecuente en lactantes por superficie corporal, > proporción de líquido (extracelular), > tasa metabólica y su
incapacidad para solicitar agua.
 Para valorar el grado de deshidratación, el dato más útil es el porcentaje de pérdida de peso.
 Existen otras escalas que se basan en la clínica y en la exploración física para clasificar el grado de deshidratación
 Según los niveles de sodio, podemos clasificar la deshidratación en:
 Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%).
 Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): sintomas neurológicos por deshidratación intracelular.
 Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo de shock.

DIAGNÓSTICO:
La evaluación de un niño con diarrea aguda incluye:
 Valorar el grado de deshidratación y acidosis
 Obtener una historia de contactos o exposición apropiada
 Determinar clínicamente la etiología para instauración de un tratamiento antibiótico temprano en los casos indicados.

HISTORIA CLÍNICA es importante valorar:

 Inicio, frecuencia, cantidad y características de
los vómitos y de la diarrea (hay sangre o moco).
 Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a la
enfermedad.
 Síntomas asociados (fiebre, alteración del estado
mental).
 Patologías subyacentes, ingesta de fármacos, estados de
inmunodeficiencia.
 Ingesta de alimentos en mal estado, o introducción de
alimentos nuevos.
 Ambiente epidémico familiar y social (guardería, cuidadores).

EXPLORACIÓN FISICA
 Determinación del peso corporal, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y presión arterial.
 Valoración del estado general (apatía, decaimiento).
 Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de mucosas, llenado capilar.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 Determinaciones de laboratorio: hemograma, gasometría, bicarbonato, electrolitos, urea, creatinina, glucemia.
 La medición de la diuresis y la densidad urinaria son útiles para confirmar el grado de deshidratación y para determinar si
se ha logrado la rehidratación
  EXAMEN DE LAS HECES: el examen microscópico de las heces y los cultivos puede aportar una importante información
sobre la etiología de la diarrea.
El coprocultivo y la determinación de antígenos virales en las heces esta indicado en las siguientes circunstancias:
 Diarrea mucosanguinolenta.  Diarrea de evolución prolongada (más de 15 días)
 Circunstancias en las que se opte por el ingreso  Cuando se planteen dudas diagnósticas.
hospitalario.  Diarrea en el niño recién llegado de países en vías de
 Inmunodeficiencias. desarrollo.

ESTIMACIÓN DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN:

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Leucocitos en heces: tinción Wright o azul de
metileno. Permite la orientación diagnostica de
diarrea inflamatoria por Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasivo, Yersinia o Entamoeba
Analítica en sangre: Pacientes con deshidratación
moderada o severa y en todos aquellos en los que se
vaya a realizar una rehidratación EV. Se solicita
hemograma, un ionograma, bioquímica sanguínea
(glucemia, función renal) y gasometría.

El resultado del ionograma con los valores de sodio y

la osmolaridad permite clasificar las deshidrataciones en:
Isotónicas o isonatrémicas (Na=130-150mEq/l) || Hipotónicas o hiponatrémicas (Na<130mEq/l) || Hipertónicas o
hipernatrémicas (Na>150mEq/l)

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
 Deshidratación moderada-grave o shock
 Diarrea inflamatoria grave con apariencia de afectación del estado general (sepsis)
 Síntomas neurológicos (letargia, convulsiones)
 Incapacidad para la rehidratación oral (Ya sea por incapacidad o intolerancia de las soluciones orales o por vómitos
incoercibles o biliosos)
 Sospecha de patología quirúrgica abdominal y pacientes de alto riesgo (inmunodeprimidos, enfermedad grave de base o
menores de 3 meses).

TRATAMIENTO: Rehidratación, dieta, antidiarreicos,

antiheméticos, probióticos, antibióticos
HIDRATACIÓN Y DIETA:
 Utilización de soluciones de rehidratación oral o
EV para corregir la deshidratación.
 Rehidratación oral rápida: 3-4 horas.
 Realimentación precoz, reiniciando una dieta
adecuada para la edad, sin restricciones, tan
pronto como se corrija la deshidratación.
 Mantenimiento de la lactancia materna.
 En caso de alimentación con fórmula, se
aconsejará fórmulas especiales (sin lactosa,
hidrolizados).
Contraindicaciones de la rehidratación oral:
 Deshidrataciones graves, con afectación
hemodinámica o alteración del nivel de
conciencia
 Fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales.
 Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente quirúrgico.
TRATAMIENTO CON ANTIDIARREICOS:
No deben emplearse en:
• Diarrea inflamatoria, con heces sanguinolentas, (puede empeorar prolongar el cuadro).
• Oclusiónintestinal
• Insuficiencia hepática grave
• Niños menores de 2años
Pueden utilizarse para el alivio de síntomas severidad persistentes (24-48 horas):
• Subsalicilatodebismuto
• Derivados de opiáceos como loperamida y difenoxilatodeatropina, que inhiben la motilidad intestinal y aumentan la
absorción de sodio y agua, y disminuye el numero de deposiciones.
TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS
Poco indicados a pesar de la existencia de invasión e inflamación, ya que puede prolongar el cuadro. La mayoría de los casos se
resuelve por los mecanismos de defensa del huésped.
Administración empírica: Se utilizan generalmente quinolonas. Con antecedentes epidemiológicos sugerentes de:
• Giardiasis (diarrea persistente en excursionista)
• Diarrea por C. Difficile
• Pacientes con tto antibiótico previo
• El fármaco empírico de elección es el metronidazol

ORGANISMO RECOMENDACION ALTERNATIVAS

Trimetoprim-sulfametoxazol: Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
Shigella
160-800mg/12hrs (5 días)
Cefixima: 200-400mg/12hr (7 dias)
Trimetoprim-sulfametoxazol: 800mg/12hrs (5
Salmonella no tiphy Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
días)
Ampicilina 1g/8h (7 dias)
Ofloxacino: 200mg/12h (5 dias)
Salmonella tiphy Cloranfenicol: 50mg/kg/dia (2 sem) Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
Ceftriaxona (IV 2g/dia (7-10 dias)
Campylobacter yeyuni Eritromicina: 250mg/6h (5 dias) Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
Trimetoprim-sulfametoxazol: Tetraciclina 500mg/6h (7 dias)
Yersinia enterocolitica
160-800mg/12hrs (7 días)
Vibrio cholerae Tetraciclina 250-500mg/6h (3-5 dias) Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
Trimetoprim-sulfametoxazol:
E. coli enteroinvasico Ciprofloxacino: 500mg/12h (5 dias)
160-800mg/12hrs (5 días)
E. coli
Dudoso beneficio de los antibióticos
enterohemorragico
Clostridium difficile Metronidazol 250mg/6h (10 dias) Vancomicina: 500mg/6h (10 dias)
Trimetoprim-sulfametoxazol:
Cyclospora cayetensis
160-800mg/12hrs (7 días)

TEMA 20- INFECCIONES DE VIAS URINARIAS

Crecimiento de microorganismos en orina recogida de forma estéril, en un paciente con síntomas clínicos compatibles. También
llamada Infección del Tracto Urinario (ITU). Si no hay síntomas, el aislamiento de bacterias en el urocultivo se denomina bacteriuria
asintomática y no precisa tratamiento.
Según la sintomatología y los resultados de las pruebas complementarias puede ser:
• Infección de vías urinarias altas: pielonefritis aguda
• Infección de vías urinarias bajas: cistitis
• Recurrente
Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en pediatría, especialmente grave en lactantes <3 meses. Más frecuente en
varones  6 meses y en Mujeres a partir de 1 año de vida
Tras un primer episodio, el intervalo para diferenciar entre recurrencia de reinfección, debe ser de 2 semanas.
Factores de riesgo para la recurrencia de IVU:
1.- Uropatías obstructivas 3.- Actividad sexual en adolescentes
2.- Disfunción vesico – intestinal 4.- Portadores de catéteres urinarios
ETIOLOGÍA
E. Coli 60 – 80 %, la exposición previa a antibióticos o las anomalías urinarias incrementan la probabilidad de infección por otros
microorganismos como: proteus mirabilis (6-10%) y klebsiella pneumoniae (3-5%).
 2% de los casos son causados por enterobacterias: klebsiella oxytoca, enterobacter cloacae, citrobacter spp, serratia murcescens,
morganella morganii.
Entre las bacterias grampositivas destacan: enterococcus spp en  3 meses y en niños con enfermedad nefrourológica.
Staphylococcus saprophyticus en mujeres adolescentes con IVU no complicada.

¿CUÁNDO SOSPECHAR DE UNA INFECCIÓN? La edad es determinante, a menor edad, más inespecíficos son los síntomas.
NEONATOS Y LACTANTES NO CONTINENTES:
• El signo guía es la fiebre sin foco.
• Fiebre con origen probable reduce la probabilidad de una IVU pero no la excluye.
• En ausencia de fiebre, la sospecha de IVU puede ser baja.
• Hacer el urocultivo después de haber descartado otras enfermedades de acuerdo a la edad del niño. Un resultado positivo
en un neonato o lactante no continente con baja sospecha de IVU, puede reflejar solo una bacteriuria sintomática, que no
requiere tratamiento ni otros estudios. No se debe realizar a un neonato/lactante
EN NIÑOS CONTINENTES:
• Presentes los síntomas urinarios clásicos: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional y dolor suprapúbico. En
ausencia de fiebre puede ser sugestivo IVU baja.
• Pueden aparecer en otras enfermedades urinarias como trastornos miccionales o litiasis renal.
• La ITU es la causa más frecuente de hematuria.
• Fiebre, dolor en fosa renal, malestar general y escalofríos son sugerentes de pielonefritis.

DIAGNÓSTICO:
Recolección de muestras de orina en niños. Un cultivo previo al tratamiento antibiótico.
El método de recolección y preservación de la muestra influye en los resultados de los cultivos, dando resultados falsos positivos
al contaminarse con microorganismos procedentes del área genital y perineal, iniciando así un Tx antibiótico innecesario.
Cuando en los niños con control de esfínteres se recoge la orina a la mitad de la micción, con higiene previa de genitales, retracción
del prepucio en niños y separación de labios mayores en niñas, se obtiene una sensibilidad y especificidad superior al 75%.
NIÑOS CONTINENTES: Se usa el “chorro medido”
NIÑOS NO CONTINENTES:
 Métodos invasivos: Sondeo vesical y punción suprapúbica con control ecográfico.
 Métodos no invasivos: Bolsa perineal o la compresa estéril en el pañal y recolección “al vuelo” o “al acecho”, en este última,
no se recomienda para urocultivo, la bolsa solo para EGO.
*Si el EGO es sugestivo de ITU, tomar muestra para cultivo mediante sondeo vesical. Procesar urocultivo de inmediato o
guardarlo a 4°C max 6 hr.

INTERPRETACIÓN EGO:
Esterasa leucocitaria: Sugestiva de infección de orina y piuria. S: (67-94%) || E: 78% (64-92%)
Falsos positivos: enfermedad de Kawasaki, apendicitis, gastroenteritis, litiasis, fiebre.
Falsos negativos: poco tiempo de evolución, respuesta inflamatoria disminuida, neutropenia, orina muy diluida.
Nitritos: Sugieren la presencia de bacilos gramnegativos. S: (15 - 80%) || E: 98% (90 - 100%)
Falsos negativos: Orina en vejiga menos de 4 horas (tiempo de conversión de nitratos a nitritos), infección por bacterias
que no convierten nitratos en nitritos (Enterococcus spp, pseudomonas spp).
Nitritos más estearasa: Aumenta el valor predictivo positivo

MICROSCOPÍA
Piuria: Presencia  5 leucocitos / campo en orina centrifugado o  10 leucocitos por campo en orina no cetrifugada. S: 73% (32 –
100%) || E: 81% (45 - 98%)
Bacteriuria: Presencia de alguna bacteria / campo. S: (16 – 99%) || E: 83% (11 – 100%)
Piuria más bacteriuria tiene una especificidad del 99%

UROCULTIVO
• Puncion suprapubica cualquier valor de unidades formadoras de colonias/ml
• Sonda vesical  100 000 UFC / ML
• Micción espontánea  100 000 UFC / ML. Considerar 10, 000 - 50, 000 si hay una probabilidad clínica de infección urinaria
(fiebre, piuria – bacteriuria o en casos de nefropatía)
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN  No se realizan de 1ra intención
ULTRASONIDO: Solo de utilidad en caso de reincidencia
ECOGRAFÍA: Indicada en el episodio agudo solo en los casos de ITU que precisa hospitalización, sospecha de complicaciones e ITU
recurrente. En otros casos no está indicada o puede retrasarse.
GAMMAGRAFÍA: No se recomienda en fase aguda

TRATAMIENTO:
Conseguir el alivio de los síntomas, prevenir sepsis y disminuir complicaciones.
Más del 60% de E. Coli aislados son resistentes a amoxicilina o ampicilina, y un 20 – 40% a cotrimoxazol, por lo que ninguno de
estos antimicrobianos se recomienda en el tratamiento empírico de la ITU. Las cefalosporinas de primera generación y amoxicilina
clavulánico presentan porcentajes de resistencia crecientes, y tampoco deben ser de primera elección.
Cefalosporinas de segunda y tercera generación, fosfomicina y los aminoglucósidos mantienen una alta sensibilidad.
El uso restringido de quinolonas hace que las cepas de E. Coli aisladas en niños sean más sensibles a este grupo de antibióticos
que las detectadas en adultos, aunque la resistencia a ciprofloxacino es preocupante.
*Si se reportan cocos grampositivos, se puede añadir ampicilina.
*En niños no se usa quinolonas (ciprofloxacino)

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Menores de 3 meses
• Afectaciones del estado general o aspecto • Uropatía obstructiva y/o reflujo vesicouretral de alto grado.
séptico • Imposibilidad de hacer un seguimiento correcto
• Pacientes inmunodeprimidos • Fracaso en el tratamiento ambulatorio (persistencia de fiebre o
• Vómitos, deshidratación o mala tolerancia a la vía ataque al estado general después de 48 horas de tratamiento)
oral

CISTITIS
Antibióticos: Se recomiendan tratamientos cortos (3-5 días), producen menos efectos secundarios y tienen menor riesgo de
seleccionar cepas resistentes.
Pronóstico: Primera ITU con buena respuesta al tratamiento en  48 horas, es excelente.
Recomendaciones:
• Evitar malos hábitos miccionales, como la • Corrección del estreñimiento
retención voluntaria de orina • NO existe evidencia de que la circuncisión mejor el pronóstico
• Aseo correcto de genitales de las ITU recurrentes.
• Ingesta adecuada de líquidos

TEMA 21 y 22- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición más o menos súbita y distribución amplia formados por distintos elementos
(máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones).

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS EXANTEMAS

• Por diseminación hematógena y posterior siembra • Acción de toxinas bacterianas.
en epidermis • Mecanismos inmunológicos

EXANTEMA
 Erupción eritematosa difusa  Son expresión de procesos variables
 Extensión y distribución variable  Infeccioso (víricos o bacterianos)
 Generalmente autolimitada  Inmunológicos (enfermedad del suero)
 Formada por lesiones de características  Reacciones adversas a fármacos
morfológicas variables

DIAGNÓSTICO DE UN EXANTEMA
 Edad  Viajes dentro y fuera del país o contactos con
 Síntomas previos, orden de aparición de síntomas extranjeros
 Síntomas concomitantes con el exantema  Tiempo y forma de aparición del exantema
 Antecedentes de exposición a otros enfermos,  Prurito, ardor, etc..
alergenos, drogas, animales, etc..
 Momento epidemiológico local
Características del exantema
Rosado Centrípeto
Máculas
Centrífugo
Lesiones elementales Coloración Rojo intenso Forma de inicio
Pápulas Cefalocaudal
Violáceo Generalizado
Pliegues
Purpúrico
Localizado
Distribución
Generalizado

CLASIFICACIÓN
1. Exantemas purpúricos 3. Exantemas vesículo-ampollosos.
2. Máculo-papulosos: 4. Exantemas habonosos
Morbiliformes/Escarlatiniformes 5. Exantemas nodulares

DIAGNOSTICO
 Hematología  Aislamiento del virus  PCR
 Radiografía de tórax  Serología

ESCARLATINA
Enfermedad exantemática clásica de la infancia causada por la toxina eritrogénica del Strepococcus Pyogenes. Edad de aparición
4-10 años. Estación: invierno primavera.
Contagio: vía aérea, contacto directo con sujeto portador del SBHGA. toxinas implicadas exotoxina A, B C. las infecciones
estreptocócicas suelen ubicarse en faringe, piel heridas quirúrgicas.
Clínica: Comienzo similar de cualquier infección faringoamigdalar, con fiebre elevada (>40ºC), de instauración brusca, odinofagia,
cefalea, vomitos, dolor abdominal, enantema en faringe, amigdalas, lengua, paladar, mucosa bucal eritematosa, con punteado
petequial en paladar duro, lengua con una membrana grisácea en su superficie que al caer el 4-5 dia, deja ver una lengua roja,
aframbuesada, con hipertrofia de papilas. A las 12-48 hrs de iniciado el cuadro conincidiendo con el final de la fiebre, el enfermo
presenta un exantema de inicio en cara cuello, que se generaliza posteriormente. Complicaciones mas frecuentes consisten en
infecciones respiratorias

SARAMPION

TRATAMIENTO
De sostén con antipiréticos y líquidos.
De las complicaciones: Antibióticos si
sospecha sobreinfección bacteriana.

VITAMINA A: Pacientes de 6 a 2 años,

más complicaciones. Pacientes
mayores de 6 meses: (SIDA,
inmunodeficiencia congénita y
tratamiento inmunosupresor). Dosis:
200,000 UI (PO) > 1años 100,000 UI 6
meses – 1a
ERITEMA INFECCIOSO MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad bifásica. P. I.: Variable, 4-20 días
1). Cuadro Prodrómico: Fiebre, catarro,
cefaleas, náuseas, diarrea. 2-5 días: Eritema
facial (mejillas). Período de comunicación:
Antes de la aparición del brote.
2). Exantema maculopapular eritematoso.
Otras manifestaciones: Artropatías, Crisis
aplásica transitoria, Aplasia eritroide pura, Sd.
Hemafagocítico asociado a virus, Infección fetal
(hidropesía y aborto).
TRATAMIENTO: inespecífico AINES
Inmunoglobulinas (IgG)

EXANTEMA SUBITO
TEMA 23 y 24- INFECCIONES DEL SNC
Constituyen una emergencia médica, por su alta morbilidad y mortalidad.
Factores asociados a la severidad de las infecciones del SNC:
Ubicación anatómica en un espacio óseo sellado que limita la expansión ante un proceso inflamatorio, contribuyendo a que el
daño neurológico ocurra por efecto mecánico.
Competencia inmunológica de cada individuo
Penetración y concentración de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso
Edad y dificultades diagnósticas.
La aparición de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido el número de casos de meningitis bacteriana.

INFECCIONES
• Meningitis Aguda (bacteriana y viral) • Encefalitis (viral, bacteriana, micótica,
• Meningitis Tuberculosa protozoarias)
• Micosis del SNC:
– Histoplasmosis – Candidiasis – Aspergilosis
– Criptococosis – Coccidioidomicosis
 • Absceso cerebral
• Neurocisticercosis
• Manifestaciones neurológicas del Dengue
• Encefalitis autoinmune

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
El LCR es el pilar fundamental en el diagnóstico de la mayoría de las infecciones del SNC.
Sensibilidad y la especificidad de cada uno de las pruebas bacteriológicas
La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Determinación de anticuerpos y antígenos
Las características iniciales del análisis citoquímico pueden orientar a un diagnóstico específico, aunque se requiere la
confirmación de éste por otros medios.

ESTUDIOS EN LCR
 Citoquímico: células, glucosa, proteínas.  Cultivo para Hongos
 Tinción de Gram  Detección de antígenos: látex para bacterias y hongos
 Cultivo (criptococo)
 Tinta China  Detección de anticuerpos (ELISA, inmunodifusión)
 Serología  Adenosin Deaminasa
 BK  Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 Cultivo BK

VALORES NORMALES EN LCR

PARAMETROS VALOR NORMAL
PRESION 50-180 mmH2O o 5-18 mmHg
ASPECTO (COLOR) Transparente (agua de roca)
CELULARIDAD < 4/µL o < 10 mm3
Linfocitos: 60-70 %
Monocitos: 30-40%
Neutrófilos: 1-3%
PROTEÍNAS < 45 mg/dl (20-45 mg/dl)
GLUCOSA > 50% mg/dl de la sérica o 35-100 mg/dl
Orientación Diagnóstica de Parámetros de LCR en Infecciones de SNC

Presión del LCR El aumento es proporcional al grado de inflamación.

 VN: 50-80mmH2O o 5-18mmHg Glucosa
 En patología: aumentada en grado variable  VN: > 50% de la GLUCOSA sérica o 35-100 mg/dl
Aspecto  Patología: disminuida
 N: Transparente (agua de roca) *Casos graves cifras de 10 mg/dl.
 En patología: turbio y/o purulento Tinción de Gram
Celularidad:  Evidencia la presencia de gérmenes (bacterias) gram
• VN: < 4/µL positivos o gram negativos.
Linfocitos: 60-70 %  El Gram tiene una sensibilidad cercana a 60-90% y una
Monocitos: 30-40% especificidad de 100%.
Neutrófilos: 1-3%
Patología: Pleocitosis (aumento entre cientos y miles) Estudios Especiales
Proteínas  Tinta china: CrypTococcus Neoformans. Criptococosis:
 VN: 20-45 mg/dl meningitis en VIH/sida
 Patología: aumentadas  Tinción de Ziehl-Nielsen: meningitis tuberculosa
 CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN DIFERENTES TIPOS DE MENINGITIS
Parámetros Meningitis Bacteriana Meningitis Viral Meningitis Micótica Meningitis TBC
Presión
>180 Frecuentemente normal Variable >180
(50-180 mm H2O)
Conteo glóbulos blancos 1000-10.000 <300 50-500
< 4/µL o < 10 mm3 Promedio: 1195 Promedio: 100 20-500 Promedio: 200
Rango: <100-20.000 Rango: 100-1000 Rango:<50-4000
Neutrófilos (%) 1-3 % >80 <20 <50 20
Proteínas
100-500 Normal o un poco Elevadas Elevadas 150-200
(20-45 mg/dl)
Glucosa
<40 >40 <40 <40
(35-100 mg/dl)
Coloración de Gram (% 60-90%
Negativo Negativo 37-87 (BK)
positivos) sensibilidad
Cultivo
70-85% 50 % 20-50 % 52-83 %
(% positivos)

LCR EN MENINGITIS BACTERIANA

Parámetros Meningitis Bacteriana

Presión (50-180 mm H2O) >180 Turbio
1000-10.000
Conteo glóbulos blancos
Promedio: 1195
< 4/µL o < 10 mm3
Rango: <100-20.000
Neutrófilos (%) 1-3 % >80
Proteínas (20-45 mg/dl) 100-500
Glucosa (35-100 mg/dl) <40
Coloración de Gram (% positivos) 60-90
Cultivo (% positivos) 70-85

LCR EN MENINGITIS VIRAL  Herpes virus (H. simple 1, 2 y 6, Varicela y

Parámetros Meningitis Viral citomegalovirus)
 Enterovirus
Presión (50-180 mm H2O) Frecuentemente normal  Paramixovirus (Parotiditis y Sarampión)
Conteo glóbulos blancos <300  Togavirus (Rubeola)
< 4/µL o < 10 mm3 Promedio: 100  Rhabdovirus (Rabia)
Rango: 100-1000  Retrovirus (VIH)
Neutrófilos (%) 1-3 % <20
Proteínas (20-45 mg/dl) Normal o un poco Elevadas
Glucosa (35-100 mg/dl) >40
Coloración de Gram (% positivos) Negativo
Cultivo (% positivos) 50
 LCR EN MENINGITIS FÚNGICA
 Histoplasmosis
Parámetros Meningitis Micótica
Presión (50-180 mm H2O) Variable  Criptococosis

Conteo glóbulos blancos  Candidiasis

20-500
< 4/µL o < 10 mm3
 Coccidioidomicosis
Neutrófilos (%) 1-3 % <50
Proteínas (20-45 mg/dl) Elevadas  Aspergilosis
Glucosa (35-100 mg/dl) <40
Coloración de Gram (% positivos) Negativo
Cultivo (% positivos) 20-50

LCR EN MENINGITIS TUBERCULOSA

Parámetros Meningitis TBC
Presión (50-180 mm H2O) >180
Conteo glóbulos blancos 50-500
< 4/µL o < 10 mm3 Promedio: 200 Rango:<50-4000
Neutrófilos (%) 1-3 % 20
Proteínas (20-45 mg/dl) 150-200
Glucosa (35-100 mg/dl) <40
Coloración de Gram (% 37-87 (BK)
positivos)
Cultivo (% positivos) 52-83

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CULTIVOS Y GRAM DE LCR

Los cultivos y el Gram del LCR continúan siendo los exámenes de elección en las meningitis bacterianas.
La administración de antibióticos intravenosos por dos a tres días antes de la punción lumbar reducirá la probabilidad de obtener
un cultivo y el Gram del LCR positivos.
La administración de antibióticos orales antes de la punción lumbar puede disminuir el porcentaje de neutrófilos y la probabilidad
de resultados positivos en el cultivo o el Gram.
El Gram tiene una sensibilidad cercana a 60-90% y una especificidad de 100%.
Otros estudios Diagnósticos
Los hemocultivos identifican el agente causal en 80% de los casos de neumococo, 90% de los de meningococo y 94% en los casos
de Haemophylus influenzal.
La identificación de anticuerpos específicos en el LCR es de gran utilidad en la neurosífilis. Un diagnóstico definitivo se obtiene
con la positividad del VDRL en el LCR.
La PCR (Reacción en Cadena de Polimerasa) en cuadros bacterianos detecta proteínas de la pared bacteriana y además es muy útil
para el diagnóstico de meningitis y encefalitis viral.

MENINGITIS
Inflamación meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio
sub aracnoideo.
Es el síndrome infeccioso más importante del sistema nervioso central.
El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la presencia de:
 Meningoencefalitis (encéfalo)
 Meningoencefalomielitis (encéfalo y médula)
 Meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas).

CLASIFICACIÓN DE LAS MENINGITIS INFECCIOSAS

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA AGUDA

Proceso infeccioso bacteriano agudo, caracterizado por la inflamación de las meninges encefálicas y medulares.
Clínicamente caracterizada por:
• Fiebre • Vómitos
• Cefalea • Signos meníngeos
Se identifica por:
• Número anormal de leucocitos polimorfo nucleares
• Hipoglucorraquia en LCR y se corrobora por cultivo
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Bacteria llega a SNC:
• Sangre: a partir de un foco infeccioso respiratorio o enteral.
• Continuidad: mastoiditis, sinusitis y otitis.
• Directa: fracturas expuestas de cráneo, fisuras basales, fístulas del LCR,
Mielomeningocele y cirugías del SNC

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINDROME INFECCIOSO: fiebre o
hipotermia, anorexia y toque del estado
general.
SINDROME DE HIEPRETENSIÓN
ENDOCRANEANA: cefalea, vómitos,
visión, edema de papila y fontanela
abombada en RN y lactantes
SINDROME DE IRRITACIÓN MENINGEA:
rigidez de nuca, signos de kernig,
Brudzinski cefálico y contralateral.
SINDROME DE DAÑO ENCEFÁLICO Y NEURONAL: irritabilidad, alteraciones del estado de alerta, convulsiones,
parálisis motoras, alteración de pares craneales, coma.

MANIFESTACIONES CLINICAS RECIÉN NACIDOS

• Aspecto séptico • Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares
• Fiebre o hipotermia craneales,
• Irritabilidad o letargia • Pausas de apnea
• Rechazo de tomas, y / o vómitos • Fontanela “llena” (abombada).

MANIFESTACIONES CLINICAS LACTANTES

• Fiebre o febrícula • Convulsiones.
• Vómitos • En ocasiones rigidez de nuca.
• Rechazo de tomas • A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos
• Decaimiento, irritabilidad, quejido meníngeos: Kernig y Brudzinsky
• Alteraciones de la conciencia

MANIFESTACIONES CLINICAS MAYORES DE 1 AÑO

Forma clínica clásica:
• Fiebre elevada que no cede con antipiréticos, cefalea, vómitos, convulsiones,
• Rigidez de nuca
• Signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).
Signos de Irritación Meníngea: Signo de rigidez nucal. Signo de Brudzinsk. Signo de Kernig

DIAGNOSTICO DE MENINGITIS INFECCIOSAS

Sospecha clínica de meningitis: Analitica general. Hemocultivo. Puncion lumbar.
1) Analítica general (BH, Electrolitos, glucosa, urea, creat, tiempos coag, gasometría arterial, densidad urinaria)
2) Punción lumbar. para tomar muestra de LCR (citoquímico, cultivo, Gram, antígenos bacterianos:
Citoquimico:
 Aspecto turbio
 Leucocitos: > 500/mm3 con predominio de PMN
 Hipoglucorraquia: (< 50% de la glicemia o glucorraquia < 40 mg/dl), Hiperproteinorraquia: (100 a 500 mg/dl
Determinación de Antígenos Capsulares Bacterianos de:
• H. Influenzae tipo B • N. meningitidis
• S. Neumoniae • Streptococus del grupo B
Contraindicaciones de PL:
 Inestabilidad hemodinámica
 Signos de hipertensión intracraneal
 Trombopenia (< 50.000 plaquetas)
 Alteraciones de la coagulación
 Infección en el lugar de punción
3) PCR: para detectar S. neumoniae en LCR.
4) Hemocultivo detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a la toma.
En la analítica: Leucocitosis con neutrofilia. || Aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolución) ||
PCR (> 6-8 h evolución) || VSG (> 24 h de evolución).
5) Ionograma (Na, K, Cl, Ca y Mg) para detectar secreción inadecuada de ADH.
6) Estudio de coagulación completo en búsqueda de púrpura u otros signos de coagulación intravascular diseminada (CID).
Otros estudios:
• TAC • Electroencefalograma • Convulsiones
• Resonancia magnética • Déficit neurológico focal • Hipertensión Endocraneana
• Ganmagrama cerebral • Obnubilación prolongada • Hiperproteinorraquia persistente

ESTUDIOS DE IMAGEN: pueden ser normales (por escasa inflación encefálica) o mostrar captación variable del medio de
contraste a nivel meníngeo (hiperemia, inflamación y/o fibrosis meníngea)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente
 Monitorizar, diuresis y nivel de conciencia.
 Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino
hipertónico, manitol).
 Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable
 Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma.
 Corticoides: en la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con
dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EMPIRICO:
MENINGITIS TUBERCULOSA
Infección de meninges y el encéfalo, de presentación subaguda o crónica y de evolución grave
ETIOLOGIA: Mycobacterium tuberculosis
FISIOPATOLOGIA: consecuencia de la bacilemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 3 estadios clinicos:

I.- Signos y síntomas inespecíficos (1 a 2 semanas de duración): fiebre, anorexia, vómitos, humor oscilante.
II.- Signos secundarios al incremento de la presión intracraneal: irritación meníngea y disfunción cerebral.
(Somnolencia, Vómitos, Rigidez de nuca, Convulsiones, Temblores, Desorientación, Parálisis de pares craneales.)
III.- Daño cerebral extenso: decorticación, coma, opistótonos y respiración irregular

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO Y GABINETE

• Test de Mantoux (tuberculina) suele ser positivo en el 75% (hipersensibilidad en piel al derivado purificado de antígeno
de M. Tuberculoso).
 • Análisis de LCR y cultivo: identificación del bacilo en el LCR mediante cultivo o PCR.
• Rx de tórax buscando adenopatías hiliares o patrón miliar
• TAC de cráneo: aracnoiditis basal, meningitis del tallo encefálico, tuberculomas y abscesos.
• Resonancia: en busca de infartos focales

TRATAMIENTO
• Debe iniciarse con premura ante la sospecha.
• Consta de un régimen de 4 drogas:
 2 meses con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida
y un aminoglucósido, una vez al día.
 7 a 10 meses: Isoniazida y Rifampicina 1 vez al día o dos veces
por semana durante 12 meses
 Corticosteroides: prednisona 1 a 2 mg/kg/día
 Tratar contactos

COMPLICACIONES
Secuelas tardías:
• Déficit de los nervios craneales • Ceguera
• Trastornos de la macha • Disfunción hipotalámica
• Hemiplejia • Disfunción hipofisaria

MENINGITIS VIRAL
• También conocida como encefalitis viral o meningitis aséptica.
• Es un proceso inflamatorio del SNC, con predominio de linfocitos en LCR, y ausencia de bacterias en sus cultivos
FISIOPATOLOGIA:
• Viremias previas • Inoculación directa o contacto directo

ETIOLOGIA
• Enterovirus • Virus de la Rabia • Rubeola
• Herpes virus • Sarampión
• Adenovirus • Parotiditis

ENCEFALITIS
• La encefalitis es un proceso inflamatorio del parénquima encefálico que
causa disfunción cerebral.
• Existen múltiples etiologías: viral (más frecuente), bacteriana,
protozoaria, micótica, y por formas para- o post infecciosa
• Suele ser un proceso agudo, pero según la etiología puede ser una
encefalomielitis post infecciosa, una enfermedad degenerativa crónica
o una infección vírica lenta.
• La encefalitis puede ser difusa o localizada.
• Los gérmenes causan encefalitis por dos mecanismos:
1) infección directa del parénquima encefálico.
2) una aparente respuesta mediada por inmunidad en el sistema
nervioso central que suele comenzar varios días después de la aparición
de manifestaciones infecciosas extra neurales.

ETIOLOGIA
• Los virus son las causas principales de encefalitis infecciosa aguda
• Las causas víricas más frecuentes de encefalitis en México son los
Enterovirus, y Herpes virus (Herpes simple tipo 1).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones prodrómicas asociadas a infec. respiratorias o cuadros diarreicos (faringitis, fiebre, cefalea y dolor
abdominal) seguidos por los letargo progresivo, cambios conductuales y alteraciones neurológicas.
A diferencia de las meningitis, en las encefalitis hay mayor compromiso encefálico que se manifiesta por:
  Alteración de funciones mentales (confusión, desorientación, alucinaciones, alteración del estado de
conciencia)
 Por Herpes virus se observan conducta agresiva con marcada agitación.
 Cefaleas
 Fiebre de intensidad variada. En encefalitis herpética es muy alta.
 Convulsiones o crisis epilépticas en cualquiera de sus formas
 Signos focales como anomalías de lenguaje y hemiparesia.
Los niños con encefalitis pueden presentar también un exantema maculopapular y complicaciones graves,
como: coma fulminante, mielitis transversa, enfermedad de las células del asta anterior o neuropatía
periférica.

DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO CLINICO: fundamentado en manifestaciones clínicas
 LABORATORIO Y GABINETE: fundamentado en anomalías inflamatorias del LCR, que en los casos típicos muestra pleocitosis
linfocítica, elevación ligera del contenido de proteínas y nivel normal de glucosa. En ocasiones, el LCR puede ser normal.
 El diagnóstico etiológico requiere la realización de pruebas virales en LCR
 El EEG es la prueba definitiva y muestra actividad difusa de ondas lentas, aunque se pueden encontrar cambios focales.
 Los estudios de imagen pueden ser normales o mostrar tumefacción cerebral difusa del parénquima o anomalías focales.
La TAC suele ser normal, y la RM es más sensible a cambios inflamatorios (tumefacción característica de infección HSV-1)
 Un foco en el lóbulo temporal en el EEG o en la radiología encefálica es un dato característico de infección por el virus
del herpes simple (VHS).

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático y requiere con frecuencia ingreso en la UCI para facilitar el control intensivo de las convulsiones,
la detección a tiempo de las anomalías electrolíticas y, cuando es necesario, la monitorización y protección de las vías aéreas, la
reducción de la presión intracraneal aumentada y la conservación de una presión de perfusión cerebral adecuada
El aciclovir IV es de elección para las infecciones por VHS y virus de la varicela zóster.
La infección por citomegalovirus se trata con ganciclovir.
Las infecciones por VIH se pueden tratar con una combinación de antirretrovirales.
Las infecciones por M. pneumoniae se pueden tratar con doxiciclina, eritromicina, azitromicina o claritromicina, aunque la
utilidad clínica del tratamiento de la encefalitis asociada a enfermedad por micoplasmas es incierta.
TEMA 25- SX DE SEPSIS
ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA SIN FOCO EN NIÑOS.
EDAD MICROORGANISMO
Enterobacterias
Streptococcus Pneumoniae
MENOR DE 3 MESES Neisseria meningitidis
Haemophilus Influenzae
Listeria monocitogenes

Streptococcus Pneumoniae
Neisseria meningitidis
3 MESES- 5 AÑOS
Haemophilus Influenzae
Staphylococcus aureus

Streptococcus Pneumoniae
Staphylococcus aureus
MAS DE 5 AÑOS
Streptococcus grupo A
Neisseria meningitidis

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS. SEGÚN SITIO DE ORIGEN

SITIO DE ORIGEN MICROORGANISMO

Tracto genitourinario Bacilos gram negativos

Enterococos grupo D, por lo general Enteroccoccus faecalis

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS. SEGÚN SITIO DE ORIGEN

APARATO RESPIRATORIO.
NEUMONIA

EDAD MICROORGANISMO

Streptococcus pneumoniae
3 semanas a Staphylococcus aureus
3 meses Chlamydya trachomatis. Ureaplasma urealyticum
Listeria monocytogenes. Bordetella pertussis
4 meses a Streptococcus pneumoniae
4 años Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
≥ 5 años
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Legionella pneumophila
 INFECCIÓN DEL SNC
Fisiopatología Microorganismo
Endotoxina (LPS)

Citoquinas

Coagulación

PAF Mediadores
endógenos
Complemento

Productos tóxicos

Endorfinas

Cardiovasculares Termorregulación Metabolismo

Depresión Vasodilatación
Fiebre Acidosis láctica
contractibilidad Mala distribución del
miocárdica flujo sanguíneo Hipotermia Hipermetabolismo
Escape de fluido al
intersticio
Daño endotelial

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA INFECCIÓN BACTERIANA EN EL NIÑO.

Biológicos:
1. Antecedentes de bajo peso al nacer, menor de 2500 gramos (para los menores de 1 año)
2. Antecedentes de prematuridad, antes de las 37 semanas (para los menores de 1 año).
3. Desnutrido (Peso/talla o peso/edad por debajo del 3er percentil para las curvas establecidas, en relación con el sexo).
4. Antecedentes de enfermedades crónicas (presente cualquier enfermedad crónica de la infancia diagnosticada o aguda
reciente, con antibioticoterapia e ingreso hospitalario)
5. Suspensión de la lactancia antes de los 4 meses (para los menores de 1 año).
6. Edad.
Ambientales:
1. Deficiente abasto de agua o mala calidad de la misma (el abasto de agua en pequeñas comunidades es inferior a
120l/habitante/día o en comunidades rurales cuando es inferior a 75l/habitante/día, la calidad se considera mala cuando
no es clorada el agua de consumo o sin hervir, con abastecimiento en el interior de la vivienda)
2. Inadecuado sistema de disposición de residuales
De comportamiento:
1. Hábito de fumar en la familia
2. Mala higiene de la vivienda, animales dentro de la vivienda, deficiente control sanitario de residuales líquidos o sólidos,
ausencia o pobre servicio de saneamiento básico.
Relacionados con la atención a la salud:
1. Accesibilidad a los servicios. Cobertura insuficiente: no se encuentra cubierto el consultorio al cual pertenece el niño por
ningún integrante del GBT
Socioculturales:
1. Bajo nivel educacional de la madre. Nivel educacional por debajo del 9no grado.
Económicas:
1) Condiciones deficientes de la vivienda ( se considera deficiente cuando no cumple con los requisitos internacionales de
vivienda saludable que toma en consideración: los requisitos de no hacinamiento, abastecimiento de agua potable en
cantidad suficiente en el interior de la vivienda, sistema higiénico de eliminación de residuales, instalaciones de baño,
instalaciones de cocina, ventilación suficiente e iluminación natural y artificial suficiente, o las paredes se encuentran en
mal estado o no tiene piso o este es de tierra.
2) Hacinamiento (se considera hacinamiento cuando el cociente de dividir el número de habitantes entre el número de
dormitorios es mayor que dos)

TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA

INFECCIÓN
Respuesta local a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles.
Infección sospechada o posible: Síndrome clínico asociado con una alta probabilidad de infección. La evidencia de infección puede
incluir hallazgos positivos en el examen clínico, imagenológico o exámenes de laboratorio. (Ej. Leucocitos en líquidos corporales
normalmente estériles, perforación intestinal, Rx de tórax con neumonía, rash petequial o purpúrico o púrpura fulminante).
Infección probada o documentada: (por cultivo positivo, tinción de tejido o Test de reacción en cadena a la polimerasa) causada
por algún patógeno.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA. (SRIS).

1. Temperatura Central: > 38.5°C ó < 36°C.
2. Taquicardia/ Bradicardia
3. Frecuencia Respiratoria media: > 2 SD por encima del valor normal para su edad o ventilación mecánica por
un proceso agudo
4. Conteo leucocitario: Elevado o disminuido para la edad (no secundaria a leucopenia inducida por
quimioterapia), o más de 10% de neutrófilos inmaduros.

SEPSIS. Se define como la presentación del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) en presencia de, o como resultado
de una infección sospechada (o posible) o infección probada (o documentada).
La sepsis grave o sepsis severa se define como la sepsis sumada a disfunción orgánica o hipoperfusión tisular inducidas por sepsis.

SHOCK SÉPTICO. Se define como hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos. La
hipoperfusión tisular inducida por sepsis se define como: Hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria.
Shock Frío Shock Caliente

Relleno capilar mayor 2 seg Relleno capilar en flash

Extremidades frías y moteadas Extremidades calientes

Pulsos débiles Pulsos saltones

TA normal o TAS baja y TAD normal, con TAS y TAD bajas con diferencial amplia
pinzamiento arterial
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MÚLTIPLE DE ÓRGANOS (SDMO). Es la disminución potencialmente reversible en la función de uno
o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.
CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Criterios diagnósticos de Sepsis. Variables Generales
1. Fiebre (> 38.5°C) o Hipotermia (temperatura
central< 35°C)
2. Frecuencia cardíaca > 2 DS por encima del valor
normal / edad.
3. Taquipnea
4. Estado mental alterado.
5. Edema significativo o equilibrio positivo de
fluidos (> 20 ml/kg durante más de 24 hr)
6. Hiperglicemia (glucosa en plasma > 140 mg/dL or
7.7 mmol/L) en ausencia de diabetes.
Variables Inflamatorias:
 Leucocitosis (conteo de leucocitos > 12,000 μL)
 Leucopenia (conteo de leucocitos < 4000 μL)
 Conteo de leucocitos normal con presencia de
más de 10% de formas inmaduras.
 Proteína C-reactiva en plasma > a 2 DS por
encima del valor normal.
 Procalcitonina en plasma > a 2 DS por encima del
valor normal
Variables Hemodinámicas:
 Hipotensión Arterial (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg,
Presión arterial media < 70 mm Hg, o disminución de Presión
arterial sistólica inferior a 2 DS por debajo del valor normal /
edad)
Variables de Disfunción Orgánica:
 Hipoxemia Arterial (Pao2/Fio2 < 300)
 Oliguria Aguda (ritmo diurético < 0.5 mL/kg/hr durante al
menos 2 hrs a pesar de una adecuada resucitación de
volumen.)
 Aumento de Creatinina (> 0.5 mg/dL o 44.2 μmol/L)
 Anomalías de la Coagulación (INR > 1.5 o aPTT > 60 s)
 Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
 Trombocitopenia (conteo de plaquetas < 100,000 μL)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma
> 4 mg/dL o 70 μmol/L)
Variables de perfusión Tisular
 Hiperlactacidemia (> 1 mmol/L)
 Disminución del relleno capilar o moteado.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Apoyar de dx:
 Hemograma con diferencial  Procalcitonina
 PCR  Eritrosedimentación
Valorar repercusión sistémica, gravedad y pronóstico
 Ionograma y gasometría  Urea/Creatinina
 Lactato  Transaminasas
 Coagulación  Ecocardiografía
 Glicemia
Establecer foco de origen:
 Cituria  LCR  Rx
Averiguar agente etiológico:
 Hemocultivo  Urocultivo  Cultivo de LCR

TERAPIA DE SOPORTE. CONDUCTA A SEGUIR

0 minutos Resucitación inicial
Realizar soporte vital avanzado C-A-B donde se garantiza la circulación y oxigenación del enfermo. Se recomienda oxigeno por
máscara facial, CPAP. Para empezar la administración de volumen garantizar una vía de acceso: periférica o interósea.
Reconocer el estado de conciencia tratar la hipoglicemia y la hipocalcemia
La respuesta al tratamiento debe evaluarse a través del monitoreo de la frecuencia cardiaca, llene capilar, diuresis y nivel de la
conciencia. Si al segundo bolo de fluido no mejora (15 minutos más tarde) se considera shock resistente a fluidos y se recomienda
comenzar con inotrópicos.

5-40 minutos Resucitación con fluidos con volumen isotónico

Para la resucitación inicial con fluidos es recomendada el uso de cristaloides: lactoringer / solución salina a la dosis de 20ml/kg
durante 5-10 minutos o la cantidad de albúmina equivalente
En paciente no hipotensos con anemia hemolítica severa (malaria o crisis de sicklemia la transfusión de sangre es superior a los
bolos de cristales o albúmina).
Los niños con sepsis severa pueden presentar bajo gasto con alta resistencia vascular periférica o gasto elevado con baja resistencia
vascular periférica.
Los vasopresores o los inotrópicos pueden ser utilizados de acuerdo al estado clínico del paciente con shock refractario a volumen.
Shock frio con tensión arterial normal: Shock caliente con hipotensión:
Si ScvO2 mayor de 70% y Hb mayor de 10g/dL Si ScvO2 mayor de 70%. Administrar volumen más
Administrar volumen más epinefrina norepinefrina
Si ScvO2 menor de 70% Si mantiene hipotensión considerar vasopresina, terlipresina o
adicionar vasodilatador más volumen angiotensina.
(nitrovasodilatadores, minrinona, imrinone,) Si mantiene ScvO2 menor de 70%. considerar baja dosis de
considerar epinefrina
Levosidesman Si no hay respuesta al tratamiento se considera shock resistente a
Shock frío con hipotensión arterial: las catecolaminas y se debe empezar con hidrocortisona
Si ScvO2 mayor de 70%: Hb mayor de 10g/dL. Si el shock es resistente a la catecolamina descartar, si
Administrar volumen más epinefrina el shock es refractario se recomienda ECMO
Si mantiene hipotensión considerar  Taponamiento cardiaco
norepinefrina  Neumotórax
Si ScvO2 menor de 70% considerar dobutamina,  Emergencias endocrinas: hipoadrenalismo e
milrinone , enoximone o levosidesman hipotiroidismo
 Hipertensión intrabdominal

Objetivo terapéutico
1. Paciente con extremidades calientes 5. Tensión arterial normal para la edad
2. Ritmo diurético mayor de 1ml/kg/hora 6. Si ScvO2 mayor de 70%, índice cardiaco entre 3.3-6.0
3. Estado normal de conciencia L/min/m2
4. llene capilar menor o igual a 2 seg
Otras medidas terapéuticas
 Sedación, analgesia y bloqueo  Hemoderivados  Diuréticos y Terapia de reemplazo
neuromuscular en la sepsis  Inmunoglobulinas renal
 Profilaxis de trombosis venosa  Control de la Glicemia  ECMO
profunda  Bicarbonato  Nutrición
 Profilaxis de úlcera por estrés  Ventilación mecánica

ANTIBIOTICOTERAPIA
Antimicrobiano (s) de amplio espectro en la primera hora del diagnóstico. Buscar el foco antes de comenzar el antibiótico. Tomar
al menos dos hemocultivos y cultivos de otros fluidos o lesiones potencialmente causales. SIN CAUSAR RETRASO EN EL
TRATAMIENTO AMB. Controlar la fuente de infección. El tratamiento debe evaluarse diariamente. De-escalado si es posible.
Tiempo de tratamiento entre 7 y 10 días. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO EN SEPSIS, ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD SIN FOCO.
 Si Sepsis: Ceftriaxona o Cefotaxima. Añadir vancomicina según factores de riesgo para Sepsis por MRSA (deportista,
hacinamiento, malas condiciones higiénicas, forunculosis recurrente)
En alérgicos a betalactámicos sugerimos Fosfomicina o levofloxacina.
Si Sepsis Severa o Shock Séptico: Meronem + Vancomicina.
Los niños con Sepsis grave o Shock Tóxico con eritrodermia se deben añadir Clindamicina para reducir la producción de
toxinas.
La colitis C. difficile debe tratarse con antibióticos enterales si son tolerados, se prefiere vancomicina oral.
 Sepsis con foco respiratorio
Ceftriaxona o cefotaxima
Si se asocia a IPPB: Añadir clindamicina o vancomicina a la cefalosporina de tercera.
En mayores de cinco años: añadir azitromicina a la cefalosporina de tercera
Si está documentada circulación de virus influenza: Añadir oseltamivir.
 Sepsis con foco urinario
Cefalosporina de tercera generación.
Si Sepsis Severa o Shock Séptico en pacientes con ITU que recibieron tratamiento con betalactámicos en los tres
últimos meses o tienen diagnóstico de inmunosupresión el tratamiento indicado será Meronem o Piperacillina +
Tazobactam.
 Sepsis con foco en Sistema Nervioso Central
Cefalosporina de tercera generación + Vancomicina
 Sepsis con foco en Infección de piel y partes blandas
Meronem y Vancomicina + clindamicina

PROGRESION CLINICA DE LA SEPSIS: Infeccion  SRIS  Sepsis  Sepsis grave  Shock Septico  SDMO

TEMA 26- PARASITOSIS MAS COMUNES

Infestación por parásitos, protozoarios, helmintos, ectoparásitos.
Recomendación: en embarazo-lactancia valorar beneficio. >2 años, >12 kg peso. No mezclar con alcohol.
AMEBIASIS
 METRONIDAZOL
1ra elección
Antiprotozoarios: amebiasis, giardasis, tricomoniasis Reacciones Adversas: GI: dolor, náuseas, vomito, diarrea, sabor
Antibacterianos: bacterias anaerobias: clostridium, metálico, colestasis, pancreatitis. || Hematológicas: neutropenia,
bacteroides, prevotella. trombocitopenia || Hipersensibilidad: eritema, choque anafilactico
Cruzan barrera placentaria. Presente en leche materna. Interaccion medicamentosa: Fenitoína o Fenobarbital: aumenta
Valorar beneficio. eliminación de metronidazol. || Anticoagulante: aumenta efecto
Contraindicaciones: Embarazo y lactancia de hemorragias || Disulfiram: reacción psicótica. || Alcohol:
Precauciones: no combinar con alcohol (2 días después reacción psicótica (EFECTO ANTABUSE)
de terminar Tx). Uso simultaneo de óvulos c/condones o Dosis: parasitosis: 30-40 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7 días
diafragmas incrementa riesgo de ruptura. En choferes, consecutivos
operarios maquinas puede causar confusión, vértigo, Tx de infecciones anaerobias: primera línea 20-30 mg/kg/días
alucinaciones. Profilaxis infec. Quirúrgicas: 4 hrs. Antes de cx, ultima dosis mínimo
12 horas antes.
  SECNIDAZOL
INDICACION: amebiasis intestinal o hepática,
tricomonas vaginalis, erradicación de H. Pylori,
bacteroides fragilis.
REACCIONES ADVERSAS: uso durante el embarazo y
lactancia  posibilidad de teratogénesis, no adm. En
mujeres lactando.
DOSIS: 30 mg/kg V.O. un solo día repartidos en 2 tomas.
 QUINFAMIDA
No existen datos de este medicamento sobre seguridad
en embarazo y lactancia.
DOSIS: 4 mg/kg V.O dosis única.
 DIODOHIDROXIQUINOLEINA CLIOQUINOL
INDICACION: SOLO amebiasis intestinal, portadores de
quistes amebianos
Farmacocinética: se absorbe poco en intestino.
Altamente toxico (uso muy difundido en rancherías)
DOSIS: 10 mg/kg V.O cada 8 hrs por 20 días. No exceder
de 650mg 3 veces por día
ANTIHELMINTICO
Helmintos: áscaris lumbricoides, trichuris trichuria,
taenia sp, teniasis extraintestinal (neurocisticercosis),
toxocariasis. Giardia Lambia en niños >2 años
 ALBENDAZOL
DOSIS: 400 mg diarios (adultos >2ª) 1 solo dia de tx.
3 días en caso de teniasis, strongiloides, himeolepiasis,
larva migrans. || 5 días en caso de Giardiasis. || 12 días
en caso de Gnathostomiasis. Repetir por en 2 semanas.
 MEBENDAZOL
REACCIONES ADVERSAS: mareos, somnolencia, náuseas
y vómitos.
DOSIS: en >2ª  5 ml cada 12 hrs. Por 3 dias
consecutivos; independientemente de edad/peso. En
estrongiloides duplicar la dosis.
 PRAZIQUANTEL
INDICACIONES: Cisticercosis, esquitosomiasis. Actúa
sobre huevecillos, larvas enquistadas.
DOSIS: única de 5 a 10 mg/kg en adultos y niños con
infecciones por tenias
Neurocisticercosis, cisticercosis visceral o cutánea: 50
mg/kg dividida en 3 tomas por 15 días (INTERNAR).
 NITAXOZANIDA
Protozoario y helmintos ¿ANTIVIRAL?
15mg/kg/dia dividido en 2 dosis. 1 c/12hrs por 3 dias.
No se ha demostrado teratogenicidad, actividad mutagenica,
embriotoxicidad o fetotoxicidad.
ECTOPARÁSITOS
Sarna
 BENZOATO DE BENCILO
Baño con agua caliente y restregado, una vez bien seco, aplicar en
cara y piel cabelluda, si presenta lesiones, además de aplicar en el
resto del cuerpo, dejar secar antes de acostarse, aplicar una o 2
veces al día, repetir 3 noches seguidas. Tratar a todos los contactos.
Hervir todas las toallas, ropa de cama, ropa personal,
primordialmente la interior, planchado con plancha muy caliente.
25% loción debe ser diluido al 12.5% para niños y al 8% para bebés
rebajado con agua.
 FENOTRINA.
Piojos de la cabeza  aplicar sobre cabello seco, dejar 2 hrs. Lave
bien con shampoo, peine el cabello húmedo.
Repetir Tx 8 dias después. Tx a la familia.
Piojos del cuerpo y pubis (ladillas)  aplique en todo el cuerpo, deje
12 hrs, repetir Tx en 8 días.
Hervir ropa personal y de cama para matar todos los piojos.
No usar en niños <2 años. No administrar a Px con alergia al polen.
 MELOX PARA PIOJOS (DIMETICONA)
Tx actual. Se aplica en cualquier edad. No tiene efectos adversos.
 PERMETRINA:
Piretroide indicado para tx y erradicación de las pediculosis, de la
escabiasis una sola aplicación al 1% es suficiente.
 IVERMECTINA:
Antiparasitario activo contra sarcoptes scabiel (sarna), pediculus
humanus, así como nematodos.
 EURAX.
Crema antipruriginosa, acaricida, pediculicida; con acción contra
Estafilococos y Estreptococos.
USOS: tratamiento de prurito por dermatitis, resequedad,
salpullido alérgico, urticaria e irritación, varicela, picaduras de
insectos.
RECOMENDACIONES
 Albendazol 400 mg DIARIOS.
 Nitazoxanida 15 mg/kg/día dividido en 2 dosis por 3 días. 1 ml
por cada 3 kilos de peso por dosis “paramix”.
 Secnidazol 30 mg/kg; 1ml=25 mg, 3 ml por cada 5 kilos de peso
cada 12 hrs un día de tratamiento.
 Dimeticona
 Ivermectina
 Cromation
TEMA 27- OTITIS
Se define como otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purelento o mixto) en la cavidad media del oído.
 Otitis media con exudado (OME) u otitis media subaguda, también conocida como otitis media serosa. Es la presencia de
exudado en la cavidad del oído medio de manera asintomática o con síntomas mu leves. Si el exudado persiste mas 3 meses
la enfermedad pasa a llamarse otitis media crónica no supurada.
 Otitis media aguda (OMA) presencia sintomática de exudado en el oído medio. Existen 2 formas clínicas esporádica o de
repetición. A su vez se divide en OMA persistente, recurrente e inclinación a OMA. Persistente cuando se presenta un nuevo
episodio de OMA antes de una semana de finalizado la curación del episodio anterior, por lo que se considera ambos un
solo episodio. Recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después de una semana, se suponen episodios diferenciados.
Si ha 3 o mas episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12 meses, se considera como propensión o inclinación a la OMA.
 Otitis media crónica (OMC) se divide: OMC con exudado, es una OME con duración del exudado >3 meses. OMC supurada,
supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior se denomina subaguda.

ETIOLOGÍA DE OMA
 Patógenos mas frec. OMA Streptococcus Pneumoniae 30%, H. Influenzae 20-25%, Moraxella Catarrhalis 10 %. Otros menos
habituales Estreptococos Pogenes.
 La infección vírica de vías respiratorias es factor favorecedor de OMA. La OMA es una enf. Propia de lactantes niños
pequeños.
 Factores epidemiológicos personales: más frec. En niños que en niñas. Comienzo del primer episodio de OMA antes del 6º
mes de vida, alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida, el antecedente de tener un hermano con
historia de OMA.
 Factores epidemiológicos externos asistencia a guardería, presencia de fumadores en el medio familiar, clima (en los meses
más fríos).

DIAGNOSTICO
Signos síntomas como otalgia, otorrea aguda o la otoscopia con datos inequívocos de inflamación, suprimiendo otros inespecíficos
como fiebre, rinitis, vomitos. Es muy característico de la otalgia del lactante el despertar brusco y el llanto desconsolado varias
horas después de un sueño profundo o la irritabilidad diurna injustificada y prolongada.

Criterios de la nueva guía americana: presentación aguda, presencia de exudado en cavidad media del oído demostrada por
abombamiento timpánico, neumatoscopia patológica u otorrea, signos de inflamación como otalgia o evidente enrojecimiento del
timpano. OMA confirmada=reciente más exudado más inflamación.

OMA CONFIRMADA:
 Otorrea de aparición en las ultimas 24-48 hrs U
 Otalgia de aparición en las ultimas 24-48 hrs mas abombamiento timpánico con o sin fuerte enrojecimiento.

OMA PROBABLE: Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico mas catarro reciente.

OMA RECURRENTE: frec min de 1 episodio cada 2 meses y una historia min de 6 meses de evolución, es decir un min de 3
episodios durante los últimos 6 meses.

OMA PERSISTENTE: cualquier episodio antes de pasadas 2 semanas del anterior.

TRATRAMIENTO
SINTOMATICO: analgésico como ibuprofeno o paracetamol. En caso de no respuesta debe plantearse la timpanocentesis.
Antibioterapia para los niños pequeños con OMA, OMA grave a cualquier edad y enfermos con antecedentes familiares de secuelas
óticas por OMA. Amoxicilina a dosis elevadas de 80/90 mg/kg asociada o no a ac. Clavulánico durante 7-10 dias. Si ha fracaso de
tratamiento inicial Ceftriaxona IM 50 mg/kg/dia por 3 dias. Niño alérgico a la penicilina azitromicina

PROFILAXIS: En OMA recurrente con amoxicilina a 20 mg/kg/dia en una sola dosis durante los meses de invierno, aunque uso
controversial.
 SINDROME RESPIRATORIO
SX COQUELUCHOIDES
Pacientes que presentan cuadro clínico indistinguible de tosferina, pero no se identifica Bordetella Pertussis o Parapertussi.
ETIOLOGÍA
VIRUS:
 Influenza virus  Citomegalovirus
 Adenovirus  Virus sincitial respiratorio (VRS)
 Parainfluenza 1-4  Epstein Barr (VEB)
BACTERIAS
 H. Influenzae  Mooraxella Catarrhalis
 M. Pneumoniae
La tosferina es una enfermedad bacteriana, infecto-contagiosa, originado por la Bordetella Pertussis o por la
Parapertussis, inmunoprevennible altamente transmisible, que ha resurgido en los últimos años como problema
de salud pública en nuestro país

 En la era prevacunal esta enfermedad era endémica o FASE PAROXÍSTICA

con picos cada 4 años y alta mortalidad
 Con la introducción de la vacuna DPT de células
completas (1940 a 1950) este cuadro disminuyó
hasta tener una iincidencia de 0.5 a 1 casos/100.000
habitantes
 Afecta principalmente a menores de 1 año seguidos
de los de 1-4 años Esquema de vacunación
COMPLETO
 En México los estados con mayor prevalencia de
casos confirmados son Son0ora, Jalisco, Nuevo León,
Estado de México y Durango
CUADRO CLÍNICO
o PERIODO CATARRAL
 Dura de pocos días a dos semanas, indistinguible
de un cuadro catarral; rinorrea, lagrimeo y tos
seca moderada
 Posteriormente se presenta incremento de la tos
y su gravedad, y se inicia la presencia de
paroxismos entrando a la siguiente fase
 Dura de 2 a 6 semanas
 Se caracterizapor presentar de a 10 episodios de tos forzada
en una fase espiratoria
 Presenta un estridor característico (gallo) al final del
paroxismo, como un intento de inspirar a través de una
glotis estrecha y espasmódica
 Pueden presentarse vómitos, cianosis y apneas sobre todo
en lactantes pequeños
o FASE DE CONVALECENCIA
 Dura aproximadamente 2 semanas
 Los síntomas disminuyen gradualmente en frecuencia y
gravedad
 El restablecimiento completo puede llevar meses
 No es raro que se presenten exacerbaciones por infecciones
virales subsecuentes
DIAGNÓSTICO
o BH puede apoyar inicialmente el diagnóstico de tosferina,
Leucocitosis >20,000 con predominio absoluto de linfocitos.
Leucocitosis >100,000 mal pronóstico traduce hipoxemia e
hipertensión pulmonar
o Cultivo entre la primera y segunda fase
o Reacción en cadena de la polimerasa
o Inmunofluorescencia
o Rx si hay focos de consolidación=mal pronóstico

TOSFERINA
En lactantes y neonatos: accesos de ros intensos, cianosis, bradicardia y paro respiratorio. RARAMENTE: convulsiones y
encefalopatía por la hipoxia cerebral durante los paroxismos de tos
COMPLICACIONES: Neumonía, hipertensión pulmonar, enfisema intersticial, hemorragia subaracnoidea e intraventricular,
hematoma subdural y epidural, laceración y ruptura de frenillo lingual, epistaxis, hemorragia subconjuntival, ruptura
diafragmática, hernia inguinal y umbilical, prolapso rectal, fractura rectal vómitos, deshidratación, tetania, subinfecciones
PUEDE REQUERIR INTERNAMIENTO HOSPITALARIO UCI
TRATAMIENTO
o ERITROMICINA o LOS NUEVOS MACRÓLIDOS
 En la fase catarral acorta el periodo sintomático  Buena eficacia y tolerancia
 Elimina la bacteria en 5 días  Disminución de las reacciones adversas
 Acorta el periodo de contagio (1-$ semanas)
 INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
• Primer lugar de morbilidad en el país.
• Primer lugar de demanda de atención médica entre
<5ª.
DEFINICIONES
• Dificultad respiratoria: Alteración en el funcionamiento
pulmonar que se manifiesta por uno o más de los
siguientes signos: aumento de la frecuencia respiratoria
(polipnea), tiraje, estridor en reposo, y sibilancias, en
diferentes intensidades.
• Polipnea; respiración rápida: Aumento de la frecuencia
respiratoria arriba de 60 por minuto en niños <2 meses
de edad, arriba de 50 por minuto en niños de 2-11 meses
de edad y arriba de 40 por minuto en niños de 1-4ª.
• Tiro; tiraje: Hundimiento del hueco supraesternal, de los
espacios intercostales y del hueco epigástrico durante la
inspiración, en su expresión de mayor gravedad se
manifiesta como disociación tóraco-abdominal.
• Estridor en reposo: Ruido áspero de predominio
inspiratorio que ocurre cuando se estrecha la laringe,
tráquea y la glotis.
• Sibilancia: Ruidos respiratorios silbantes de predominio
espiratorio.
• Fiebre: Elevación de la temperatura axilar por arriba de
38°C.
• Hipotermia: Disminución de la temperatura corporal por
abajo de 36°C.
• Infección aguda de las vías respiratorias: Enfermedad
infecciosa causada por microorganismos, que afecta al
aparato respiratorio durante un período <15 días.
• Infección aguda de las vías respiratorias superiores:
Enfermedad infecciosa que afecta al aparato
respiratorio por arriba de las cuerdas vocales.
• Infección aguda de las vías respiratorias inferiores:
Enfermedad infecciosa que afecta al aparato
respiratorio de las cuerdas vocales hacia abajo.
SIGNOS DE GRAVEDAD
• Niño <2m: Rechazo a la ingesta, somnolencia, fiebre o
hipotermia, convulsiones, cianosis, palidez, tiro
marcado, polipnea, estridor en reposo y sibilancias.
• Niño de 2m-4ª: Rechazo a la ingesta, somnolencia,
convulsiones, tiro, polipnea, estridor en reposo y signos de
desnutrición grave.
CLASIFICACIÓN
• IRA sin neumonía
• IRA con neumonía y dificultad respiratoria leve
• IRA con neumonía y dificultad respiratoria grave
PRINCIPALES IRAS
• Rinofaringitis
• Faringitis congestiva
• Faringoamigdalitis purulenta
• Otitis media aguda
• Sinusitis
• Laringitis
• Bronquitis
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
La Faringoamigdalitis es una enfermedad de la infancia con un pico
de incidencia entre los 3-6ª. Es rara en los niños más pequeños y en
los adultos mayores de 50ª
• Faringitis congestiva: Dolor faríngeo, vesículas o
ulceraciones, enrojecimiento de la faringe
• Faringoamigdalitis purulenta: dolor faríngeo, adenopatía
cervical, ausencia de rinorrea, fiebre
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• FaringoamigdalitisAguda: Inicio súbito, sintomatología por
5-7 días
• Faringoamigdalitis recurrente: Por lo menos 5 episodios
sintomáticos al año
• Amigdalitis crónica: 3 meses con sintomatología faríngea
• Amigdalitis recurrente: 7 episodios en un año | 5 episodios
por año por 2 años | 3 episodios por año por 3 años
ETIOLOGIAS
• Infecciosa  Viral (80-90%) | Micótica | Bacteriana (10-15%)
• No Infecciosa  Química | Física | Alérgica
 GÉRMENES PRODUCTORES DE FARINGOAMIGDALITIS
Bacterias
Aerobias:
- Estreptococos grupos A,B,C y G
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Estafilococo aureus
- Haemophilus parainfluenzae
- Neisseria gonorrhea
- Neisseria meningitidis
- Treponema pallidum
- Mycobacterium sp
Anaerobias:
- Prevotella intermedia
- Prevotella melanogenica
- Bacteroides
- Fusobacterium
- Veilonella
FA POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
Micoplasmas:  Diagnóstico clínico, epidemiológico y corroborado por
-Mycoplasma pneumoniae laboratorio.
- Mycoplasma hominis  Los síntomas de la faringoamigdalitis estreptocócica
incluyen:
Virus  comienzo agudo, dolor faríngeo, disfagia, fiebre,
malestar, cefalea, dolor abdominal y vómitos.
- Adenovirus
 Rinorrea, tos, ronquera, conjuntivitis y diarrea son poco
- Rhinovirus
comunes.
- Herpes simplex virus 1 y 2
- Virus parainfluenza DIAGÓSTICO POR EXUDADO FARINEGO
- CosakieA  Niños que presentan una clínica dudosa de etiología
- VirusinfluenzaAyB estreptocócica.
- Virus de Epstein-Barr  Niños con alergia a la penicilina, en los que la elección del
- Cytomegalovirus antibiótico empírico resulta problemática.
- VIH  En el niño con antecedentes de infecciones recurrentes o
fiebre reumática.
 En el niño con antecedentes de complicaciones supuradas
Chlamydias:
por infección de amígdalas.
- Chlamydia pneumoniae
 Cuando se sospecha difteria.
- C psittaci

Peptostreptococos Hongos:
- Candida sp

TRATAMIENTO
Medidas generales
 Aumentar la ingesta de líquidos;
 Mantener la alimentación habitual;
 No suspender la lactancia al seno materno;
 Control del dolor, la fiebre, y el malestar general, con acetaminofén, 60 mg/kg/día, vía oral, dividido en cuatro a seis tomas;
 En menores de un año, no aplicar supositorios para la fiebre;
 Si existen factores de mal pronóstico, revalorar al niño en 48 horas y capacitar a la madre o responsable del menor en el
reconocimiento de los signos de dificultad respiratoria así como los cuidados en el hogar, con el propósito de que acuda
nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna;
Elección del antibiótico adecuado

CAPACITACIÓN A LA MADRE O RESPONSABLE DEL

NIÑO
Dirigida hacia la identificación de los signos de
alarma: Respiración rápida, tiraje, dificultad para
respirar, beber y amamantarse, o avance de la
enfermedad
LARINGITIS
Son procesos laríngeos secundarios a agresiones,
infecciosos o no. Pueden tener curso agudo o crónico. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
Factores predisponentes: Infecciones, hábito tabáquico y • Incidencia: niños de 1 a 3 años
alcohólico, contaminación ambiental, clima cálido y seco, • La etiología es viral, principalmente virus parainfluenza I al
abuso de la voz, etc. IV. A veces sobreinfección bacteriana.
• Tos, estridor inspiratorio e insuficiencia respiratoria
FUNCIONES DE LA LARINGE • Hospitalizarse, vía aérea, hidratación IV, corticoides
• Función protectora (dexametasona) y antibióticos betalactámicos. La adrenalina
• Función respiratoria racémica para el edema subglotico.
• Función fonética
• Función deglutoria EPIGLOTITIS AGUDA
• Función tusígena y de expectoración • Inflamación de la epiglotis, mas frecuente en niños de 2 a 7
• Función emotiva años.
• Estridor inspiratorio, disnea brusca y progresiva, odinofagia
ETIOLOGÍA y "voz de papa caliente”, respira mejor sentado, babeo.
• Virus  Paramixovirus. Rinovirus. Adenovirus • Edema y eritema severo de la epiglotis
• Estreptococo neumoniae o Hemofilus influenzae. • Hemophilus influenzae B
• Intubación endotraqueal y manejo en U.C.I.
CUADRO CLÍNICO  Disfonía, odinofonia, rinorrea, • Antibióticos: amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-
obstrucción nasal, fotofobia, fiebre moderada, epífora, sulbactam, cefuroximo o ceftriaxona
odinofagia, disfagia, mialgias, artralgias, tos, fiebre, disnea y
estridor inspiratorio

TRATAMIENTO DE LARINGITIS
 Ambiente tranquilizador  Adrenalina nebulizada
 Oxígeno  Tubo endotraqueal
 Dexametasona
NEUMONIAS
Es una enfermedad, generalmente infecciosa, que cursa con una inflamación del parénquima pulmonar, caracterizada
clínicamente por un cuadro febril más o menos agudo, con síntomas y signos respiratorios variables, y el hallazgo de un infiltrado
pulmonar en la radiografía de tórax.
CLASIFICACIÓN
Típica Atípica
 Fiebre  Comienzo progresivo
 Escalofríos  Cefalea
 Dolor torácico pleurítico  Malestar
 Tos productiva  Fiebre moderada
 Tos no productiva
DIAGNOSTICO

ETIOLOGÍA
La mayor dificultad diagnóstica reside en la identificación del agente etiológico

TRATAMIENTO
A pesar de que la causa más frecuente de neumonía en la infancia es la infección vírica, dada la escasa utilidad práctica que
presentan las exploraciones complementarias disponibles para identificar su etiología, se considera que está indicado el uso
empírico de antibióticos.
CRITERIOS
 Edad  Gravedad
HOSPITALIZACIÓN
 Edad menor de 6 meses.  Presencia de vómitos.
 Aspecto tóxico.  Mala respuesta a un tratamiento antibiótico oral apropiado.
 Dificultad respiratoria.  Inmunodeficiencia o comorbilidad previa.
  Sospecha clínica o radiológica de formas
complicadas
 Necesidad de técnicas especiales (oxigenoterapia,
fisioterapia, sueroterapia, etc.)
ELECCIÓN DEL ANTIMICROBIANO
LARINGOTRAQUETITIS Y BRONQUIOLITIS
Enfermedad respiratoria aguda, de vías aéreas inferiores.
Principal causa de hospitalización en niños <2 años (18-
20%). Afecta del 2 al 3% de los lactantes <12 meses. Es
causada por virus respiratorios que causan inflamación
aguda, edema y necrosis de las células epiteliales de los
bronquios más pequeños, ocasionando producción excesiva
de moco, obstrucción de los bronquiolos, diferentes grados
de broncoespasmo y atrapamiento de aire
CRITERIOS CLÍNICOS
 Primer episodio agudo de sibilancias en niño <24 meses
 Disnea espiratoria
 Existencia de cuadro catarral previo
ETIOLOGÍA
 VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (virus más común 80%)
 Rinovirus
 Adenovirus
 Bocavirus humano
 Coronavirus
 Virus de la gripe
 Virus de la parainfluenza
*Variacion regional *En 30% de los casos hay mas de un virus
 Sospecha de incumplimiento terapéutico, por problemas
sociales o económicos.
CUADRO CLÚNICO
 Síntomas de vías aéreas superiores (cuadro catarral con
rinorrea, sin fiebre o fiebre mínima, la tos se hace
persistente, hay irritabilidad, taquipnea, disnea, rechazo al
alimento, retracciones costales, sibilancias, estertores
crepitantes o ambos)
 Cuadro alcanza su punto máximo entre 3 a 5 días y luego se
resuelven gradualmente, la tos puede durar 4-5 semanas
 En caso de enfermedad leve no se requiere ingreso al
hospital
 Tienen alto riesgo de enfermedad grave:
 NO HABER SIDO ALIMENTADO CON LECHE MATERNA
 Tabaquismo en el entorno cercano
 Hacinamiento y pobreza
 Una pequeña porción de lactantes con bronquioliis puede
desarrollar insuficiencia respiratoria y requerir ventilación
mecánica
COMPLICACIONES MAS COMUNES
 Deshidratación
 Apnea
 Infección bacteriana secundaria
INDICADORES DE GRAVEDAD
o Rechazo del alimento o intolerancia digestiva o Aleteo nasal
o Letargia o Tiraje grave
o Historia o presencia de apnea o Presencia de quejido
o Taquipnea o Cianos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
o PULSIOXIMETRÍA TRANSCUTÁNEA (SatO2): Se debe utilizar en la valoración inicial de todos los pacientes y en el control de
los cambios clínicos en los niños con compromiso respiratorio
o EGO: Se ha observado mayor incidencia de infección urinaria en los lactantes de 60 días con bronquiolitis aguda y fiebre
elevada
o PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Y PROCALCITONINNA: Podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre
elevada, en los que se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave
o NO SE RECOMIENDAN DE PRIMERA INTENCIÓN:
 Biometría Hemática  Placa de tórax
 Gasometría  Solicitar otros exámenes en caso de patología
 Pruebas para virus agregada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Crisis asmática, en >6m con antecedentes de atopia o Aspiración por reflujo gastroesofágico
(personales o familiares) o Enfisema lobar
o Tosferina o Neumopatías intersticiales
o Neumonía o Inmunodeficiencias
o Aspiración de cuerpo extraño o Anomalías pulmonares congénitas
o Fibrosis quística o Infecciones
o Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares

TRATAMIENTO
o Se basa en medidas de apoyo, no requiere medicamentos en forma rutinaria
o La mayoría de los casos son leves, y pueden ser tratados en el propio domicilio y controlados en la consulta
o Algunos niños pueden progresar hacia formas más graves, requeriendo ingreso hospitalario
o Es necesario advertir a los padres de esta posibilidad, enseñándoles los signos de alarma y agravamiento e indicándoles las
medidas que hay que tomar en esos casos
APOYO RESPIRATORIO
 Generalmente se proporciona en un enfoque escalonado
 Elevar la cabecera de su cuna les ayuda a respirar mejor
 Aspiración nasal suave, superficial, no traumática, mediante lavado y aspiración nasal con suero fisiológico para destapar
su nariz, mejorar su ventilación y evitar cuadros de otitis
 Se recomienda hacerlo antes de las tomas, o de las valoraciones médicas o si le impide respirar bien
  No se ha demostrado la utilidad de los humidificadores en estos pacientes por lo que no se recomienda su uso
ASPIRACIÓN NASOFARÍNGEA
 La aspiración rutinaria de nasofaringe no está respaldada por la evidencia existente
 Sin embargo, el alivio sintomático de la congestión nasal en niños y bebés con apneas, dificultades respiratorias o
dificultades de alimentación, puede ser de ayuda en estos niños
OXÍGENO SUPLEMENTARIO
 Tx básico para la dificultad respiratoria, a través de cánula nasal, máscara facial, casco cefálico, o cerca de la cara del
paciente
 A pesar de que la oximetría guía las decisiones de iniciar oxígeno, no existe una definición acordada de hipoxemia en la
bronquiolitis, aunque los expertos sitúan esta cifra entre 90(USA) y 92 (UK)
 En ensayos de equivalencia donde comparan la evolución de niños con eximetría de 94% con otro grupo de 90% no encontró
diferencias en la duración de la tos, necesidad de apoyo respiratorio invasivo o los reingresos, pero sí, en el tiempo de
estancia que fue un día menos en el grupo del 90%. Es probable que la interrupción precoz de la oxigenoterapia en la fase
de recuperación sea seguro.
 Este se adminisstra con saturaciones de oxígeno <92%
 Se recomienda iniciar con apoyo de oxígeno de bajo flujo que es el que habitualmente usamos con puntas nasales y oxígeno
a 2-3 lts/mmin
TERAPIA CÁNULA NASAL DE ALTO FLUJO
 Está indicada cuando exista empeoramiento de la clínica o de la SatO2 a pesar de oxigenoterapia de bajo flujo, o
directamente en el paciente grave con insuficiencia respiratoria severa, con apneas y que a pesar del tratamiento tenga FR
>60 rpm, SatO2 <92% con O2 >40% o 2 L/m
 Método de ventilación no invasivo, permite administrar a través de una cánula nasal flujos de oxígeno de 5 a 40 L7m sin
dañar la mucosa, al ser aire caliente (34-41ºC) y húmedo
 Esta reducirá la resistencia respiratoria de las fosas nasales proporcionando bajos niveles de presión positiva en las vías
respiratorias, ayudando al paciente
 La revisión Cochrane de 2014 concluyó que no había evidencia suficiente para determinar la eficacia de esta terapia y se
requerían más investigaciones para determinar el flujo óptimo y los horarios de destete
 Actualmente se reconoce que su uso mejora las escalas clínicas, la frecuencia respiratoria y cardiaca, disminuyendo la
necesidad de intubación y de ingreso en la UCI
 La terapia con la cánula nasal no evitará la ventilación mecánica en los casos más graves
PRESIÓN POSITIVA CONTINUA
 NO HA DEMOSTRADO MEJORÍA CONCLUYENTE debido a la mala calidad metodológica de los estudios
 La recomendación actual es considerar a la presión positiva continua de vías respiratorias en niños con bronquiolitis que
tienen insuficiencia respiratoria inminente como: Apatía. Disminución del esfuerzo respiratorio. Apnea recurrente.
Incapacidad para mantener una saturación adecuada de oxígeno a pesar de la suplementación con oxígeno
OTROS
 La FISIOTERAPIA TORÁCICA de rutina en niños con bronquiolitis no está respaldada por la evidencia existente
 Puede ser benéfica en bebés con trastornos neuromusculares o traqueomalacia grave que enfrentan dificultades
adicionales
 MEDIDAS HIGIÉNICAS. El VRS se transmite al toser, dar las manos o fómites, donde puede sobrevivir entre 6-12 hrs. Se
destruye con jabón y agua o con gel alcohólico, lavado sistemático de manos, uso de guantes, bata y restricciones de las
visitas
MANEJO DE LÍQUIDOS
 La combinación de un mayor trabajo de respiración, tos persistente y secreciones nasales copiosas puede afectar a ingesta
oral, la cual puede mejorar al administrar O2
 Los líquidos y alimentos pequeños y frecuentes generalmente se toleran mejor
 Si no tolera la vía oral, o la frecuencia respiratoria es >60 rpm y se asocia a congestión nasal importante, el riesgo de
aspiración es real y puede requerir sonda nasogástrica
 Los líquidos intravenosos preferentemente isotónicos deben reservarse para aquellos que no puedan recibir alimentación
por sonda, los líquidos IV no hacen diferencia en su evolución

INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS
  BRONCODILATADORES
- Los broncodilatadores salbutamol, ipratropio, adrenalina son fármacos que causan relajación del músculo liso de las
vías respiratorias y se emplean en el tratamiento del asma y las sibilancias inducidas por los virus y se pensó que podrían
ser de utilidad en la bronquiolitis.
- Las revisiones sistemáticas no han demostrado su utilidad y si pueden causar efectos adversos (taquicardia y temblor)
que aumentan el costo de atención
- Con rspecto a la ADRENALINA, NO se recomienda su uso en niños con bronquiolitis excepto como agente de rescate en
el hospital
 GLUCOCORTICOIDES
- Son parte del tratamiento estándar de los niños con asma en gran medida debido a sus efectos antiinflamatorios
- Su uso en la bronquiolitis NO ESTÁ RESPALDADO POR LA EVIDENCIA EXISTENTE
 SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
- El uso de solución salina hipertónica en el tratamiento de la bronquiolitis ha sido ampliamente reproducido
- Se cree que mejora la obstrucción de las vías respiratorias mediante el aumento del aclaramiento mucociliar
- La revisión sistemática de la licenciatura (2015-2019), NO HA DEMOSTRADO NINGÚN EFECTO BENÉFICO REAL, y por lo
tanto no se recomienda su uso
 INHUBIDORES DE LEUCOTRIENOS. La revisión de la literatura no ha encontrado que el uso de inhibidores de leucotrieno en
<2 años, tenga algún efecto sobre la estancia hospitalaria o las puntuaciones clínicas
 RIBAVIRINA
- Esta puede reducir la duración de la ventilación mecánica y los días de estancia en el hospital, sin embargo dichos
ESTUDIOS NO HAN SIDO CONCLUYENTES, LA AAP LO RECOMIENDA SOLO EN NIÑOS INMUNODEPRIMIDOS
- Carcinógeno y teratógeno y hay preocupaciones con respecto a la exposición ocupacional
 HELIOX
- Es una mezcla gaseosa de helio y oxígeno de menor densidad que el aire
- Se ha empleado como terapia de rescate en las bronquiolitis graves que requieren cuidados itensivos, aunque no hay
pruebas de que reduzca la necesidad de intubación ni de ventilación mecánica ni la duración del tratamiento
- NO SE RECOMIENDA EL USO DE HELIOX PARA EL TRATAMIENTO DE LA BRONQUIOLITIS
 ANTIBIÓTICOS
- NO SE RECOMIENDAN ANTIBIÓTICOS EN LA BRONQUIOLITIS
- Los antibióticos solo deben utilizarse en casos de neumonía concomitante o secundaria
- Hay que recortar que las Rx de tórax en la bronquiolitis pueden mostrar áreas de atelectasia irregular atribuibles a su
cuadro clínico que pueden ser malinterpretados para indicar infección bacteriana del tracto respiratorio inferior que
conduce al uso innecesario de antibióticos, por lo que se deben evitar las radiografías de rutina en la bronquiolitis

PROFILAXIS DEL VST

PALIVIZUMAB
 Es un anticuerpo monocional del virus sincitial respiratorio, que proporciona inmunoprofilaxis pasiva, contra en VSR dosis
un frasco IM cada mes
 NO MEJORA LA DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN O LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
 Se notificaron resultados similares con motavizumab
 Un número de moléculas se encuentran actualmente en desarrollo preclínico o clínico, elmás avanzado de los cuales es
ELA-8176, un inhibidor de la ARN polimerasa que ha demostrado ser eficaz en los estudios de desafío humano

EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO

Bronquiolitis y asma
 Actualmente existe suficiente evidencia para afirmar que esta asociación existe sobre todo si los virus asociados a la
bronquiolitis fueron RINOVIRUS y VRS
 Se desconoce si la bronquiolitis causa los síntomas respiratorios crónicos o si es un marcador de los niños con predisposición
a desarrollar asma a mediano o largo plazo
ALERGIAS RESPIRATORIAS
PATOGÉNESIS COMÚN DEL ASMA Y RA
 El asma es la inflamación de las vías respiratorias inferiores
 La RA es la inflamación de las vías respiratorias superiores
 El asma y la RA tienen fisiopatologias similares

SÍNTOMAS VÍA AÉREA- ALERGIA

 Rinorrea  Tos
 Estornudos/Prurito  Sibilancias
 Obstrucción nasal  Disnea

DIAGNOSTICO
 Historia clínica  Laboratorio y gabinete
 Examen físico  Pruebas cutáneas

RINITIS ALÉRGICA
SINTOMAS
 Estornudos “en salva”  Congestión nasal
 Prurito nasal, faringeo  Lagrimeo-irritación ocular
 Rinorrea hialina

Rinoscopia anterior
 Mucosa pálida violácea  Presencia de puentes hialinos
 Edema y congestión de cornetes  Descarga retronasal

CO-MORBILIDAD DE LA RINITIS ALÉRGICA

 Infecciones respiratorias altas  Asma
 Poliposis nasal  Otitis media
 Sinusitis

ASMA INFANTIL
 En niños muy pequeños puede ser dificil hacer un diagnostico “definitivo”
 El subdiagnostico de asma es un problema de niños
 Edad de inicio del asma:
- 0-1 año 40% - 0-5 años 80%
- 0-3 años 60%

DIAGNÓSTICO
Antecedentes familiares
 Alergia/atopia  Asma
Síntomas
 Tos, sibilancias, disnea
 Despertares nocturnos
Frecuencia & severidad
 Estacional, perenne (continua)
 Factores precipitantes/ “Desencadenantes”
 Interferencia con otras actividades diarias
 Consultas SU u hospitalizaciones
Uso de medicamentos
 Uso de agonistas beta de corta acción
FACTORES PRECIPITANTES/ AGRAVANTES “DESENCADENANTES DEL ASMA”
 Clima  Emoción fuerte
 Exposición a alérgenos  Irritantes (especialmente humo)
 Ejercicio, hiperventilación  Reflujo gastroesofágico
 Infecciones respiratorias superiores virales

PRESENTACIONES DE SIBILANCIAS
 La causa más común de sibilancias en niños pequeños en una infección respiratoria viral
 Pero el factor de predicción más fuerte de sibilancias que se desarrolla en asma es la ATOPIA (Alrededor de 70-90% de los
niños con asma son atópicos)

FACTORES DE PREDICCIÓN DE ASMA PERSISTENTE

 Antecedentes familiares de asma (maternos> EXPLORACIÓN FÍSICA
paternos)  Tos, sibilancias
 Atopia (IgE/ pruebas cutáneas positivas, D.A, Rinitis)  Espiración forzada prolongada
 Exposición a alérgenos (ácaros del polvo/ animales)  Uso de músculos accesorios
 Infección viral (RSV)  Retracciones
 Sexo (varones >mujeres)  Hiperexpansión del tórax
 Tabaquismo (pasivo o activo)  Signos de otras enfermedades alérgicas
 Severidad en la infancia  Dermatitis atópica
 Rinitis alérgica
La exploración física del tórax puede ser normal
ES ASMA CUANDO
o Tos, sibilancias y disnea recurrente EVALUACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS
o Diagnósticos repetidos de enfermedad de vías ESPIROMETRÍA
aéreas reactiva, bronquitis alérgica o bronquitis  Una respuesta VEF1 de 12% después de un broncodilatador
sibilante es sugestivo de asma
o Síntomas empeoran por infección viral, tabaquismo,  Pero esta es difícilen niños <4 años
alérgenos, ejercicio, clima  Algunos niños no pueden hacer la espirometría
o Síntomas ocurren o empeoran por la noche adecuadamente hasta que cumplen >7 años
o Limitación del flujo aéreo reversible Evolución alternativa  Flujo máximo (uso de flujómetro)
o Sibilancias pueden o no estar presentes
o Cuadro clínico característico recurrente DIAGNÓSTICO DE ASMA INFANTIL
o Cuadro clínico característico no recurrente, pero con o Síntomas de obstrucción al flujo del aire  Diagnóstico
factores de riesgo persistentes clínico
o Cuando hay limitación del flujo aéreo reversible o Pruebas cutáneas, RAST, IgE total  Valoración de fondo
o Las sibilancias pueden estar o no presentes alérgico
o La tos crónica que responde a broncodilatadores o el
croup espasmódico se consideran equivalentes CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA
asmáticos 1. Intermitente leve
2. Persistente leve
3. Persistente moderada
4. Persistente severa
CLASIFICACIÓN DE RA SEGÚN ARIA
 INTERMITENTE
o <4 días por semana o <4 semanas
 PERSISTENTE
o >4 días por semana o >4 semanas
 LEVE
o Sueño normal o Sin síntomas molestos
o Trabajo y escuela normales o Sin alteración de las actividades diarias, deportes, diversión
 MODERADA- GRAVE (uno o más)
o Sueño anormal o Síntomas molestos
o Trabajo y escuela anormales o Alteración de las actividades diarias, deportes, diversión

PRUEBAS CUTÁNEAS SUBDÉRMICAS (MÉTODO DE PRICK)

 Se utilizan para determinar la sensibilidad al alérgeno específico
 PRUEBA POSITIVA:
o Eritema o Roncha o Pseudópodos
 En reacciones locales importantes puede haber manifestaciones sistémicas
 Riesgo mayor de anafilaxia

RAST VS PRUEBAS CUTÁNEAS

Pruebas cutáneas RAST
o Menos caras o Sin peligro para el paciente
o Más sensible o Específica y cuantitativa
o Más antígenos disponibles o No modificada por fármacos
o Resultados rápidos o Estabilidad antigénica
o Técnicamente más fácil o Comodidad para el paciente
o Puede detectar trastornos no mediados por IgE o Útil (dermatografismo, dermatitis diseminada)
o Buena correlación con historia clñinica y pruebas o Buena correlación con historia clínica y pruebas cutáneas
RAST

PRUEBAS CUTÁNEAS MÉTODO MULTI-TEST  Método ideal para lactantes o niños poco cooperadores

TRATMIENTO  Papel de los medicamentos

Educación al Px  Técnicas y monitoreo
 Debe iniciarse al moento del diagnóstico  Plan para crisis
 Es esencial incluir a todos los miembros que estén al  Los tratamientos deben de ser individualizados
cuidado de su salud Medidas de control ambiental
 Reforzar en cada oportunidad  Reducir la exposición al humo del tabaco (y otros)
  Reducir las exposiciones a alérgenos  Anticolinérgicos inhalados
 Ácaros del polvo: forrar almohadas & colchones  Corticosteroides sistémicos
 Mascotas: quitarlos de la casa (o habitación) o A largo plazo
 Cucarachas: sacar alimentos y basura  Corticosteroides inhalados
 Moho: reducir la humedad dentro de casa  Cromoglicato sódico, nedocromil
 Reducir irritantes ambientales: humos, etc.  Agonistas beta 2 de acción prolongada
Medicamentos  Teofilina
o De alivio rápido  Modificadores de leucotrienos
 Agonistas beta de corta acción

TRATAMINIENTO DEL ASMA

o PASO ARRIBA
 Si no se consigue el control, debe considerarse avanzar al paso siguiente, pero antes, revise la técnica de aplicación del
paciente, el cumplimiento y el control del medio ambiente
o Paso abajo:
 Revisión del tratamiento cada 3 a 6 meses. Si el control se mantiene, por lo menos, tres meses es posible ir al paso
inferior en la escala de tratamiento

MEDICAMENTOS RECOMENDADOS EN NIÑOS

 URGENCIAS PEDIATRICAS
PREVENCION DE ACCIDENTES
Los accidentes son la primera causa de mortalidad y de
problemas graves para la salud de los niños >1ª. Los más
habituales son: los accidentes de coche, caída, quemadura,
ahogo, envenenamiento y atragantamiento.
Los lugares en los que se producen con mayor frecuencia
son el domicilio, sus alrededores y loa lugares públicos.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES EN EL DOMICILIO
 Los niños son extremadamente curiosos, tienen muchas
ganas de investigar y conocer su entorno desconociendo
el riesgo que ello pueda entrañar, les gusta imitar, y en
las primeras edades, además, tienen poca estabilidad.
 Si tiene que dejar en un momento dado solo a un
lactante, colóquelo en la cuna, nunca sobre el
cambiador, la cama, o un sofá sin protección. Nunca
deben permanecer solos, sin vigilancia, especialmente
en edades <4ª, cuando tienen lugar con mayor
frecuencia los accidentes en el domicilio propio.
 Se debe aprovechar todas las actividades rutinarias que
se realizan en su presencia para explicarles sus riesgos y
formas de evitarlos.
 La prevención de accidentes en el hogar debe comenzar
en el dormitorio del niño. Los barrotes de las cunas
deben tener altura suficiente y una separación entre
ellos inferior a 15cm. El colchón debe tener el tamaño
adecuado, sin permitir que queden espacios en los
bordes.
 Evitar el uso de colchones excesivamente blandos, las
almohadas y cubrirlos con ropa excesivamente pesada.
 No deben usarse literas para los niños pequeños.
Todos los enchufes deben ser de seguridad. Las ventanas
permanecerán cerradas con dispositivos de seguridad y
nunca se utilizará su repisa para colocar juguetes. Evite la
colocación de baldas o estanterías sobre la cuna o la cama.
Los juguetes deben cumplir las normas de seguridad de la
Comunidad Europea en cuanto a su tamaño, el de sus piezas
y a los materiales utilizados en su fabricación, y ser
adecuados para su edad.
Los niños pequeños (sobre todo los <36m) no pueden
acceder a los juguetes de los hermanos mayores. No son
recomendables los juguetes que lanzan proyectiles.
Los dormitorios de los adultos constituyen otro lugar de
riesgo, ya que los cajones de la mesilla de noche suele ser
un sitio donde los medicamentos permanecen mal
protegidos y muy accesibles. Más del 40% de las
intoxicaciones infantiles se producen por ingestión
accidental de medicamentos.
La cocina es uno de los lugares de la casa donde los riesgos
de accidentes infantiles son más frecuentes, porque en ella
transcurren cosas muy interesantes y permanecen mucho
tiempo. Los armarios donde se guardan los productos de
limpieza deben tener cierres de seguridad.
Nunca se deben guardar productos tóxicos en envases diferentes
de los originales, ya que pueden confundir al niño haciéndole creer
que son bebidas. Los cajones que tengan utensilios cortantes o
punzantes y las llaves de entrada general de gas o las de apertura
de la bombona deben estar fuera del alcance de los niños.
Los mangos de las sartenes y los cazos no deben colocarse hacia
fuera, para evitar que los niños puedan tirar de ellos. Cuando esté
cocinando no deje cuchillos, objetos calientes o que se puedan
romper en el borde de la encimera o de la mesa. Los niños no deben
estar solos en la cocina ni permanecer en brazos de los adultos
mientras estos cocinan.
En el cuarto de baño, los 2 riesgos más importantes son la ingestión
de cosméticos y, el peligro de ahogamiento cuando se deja niños
pequeños en la bañera y sin la vigilancia debida. Coloque alfombras
antideslizantes en la bañera, y gradúe el agua caliente a 34-35ºC.
Mantenga los cosméticos y las hojas de afeitar fuera del alcance de
los niños. Nunca deje enchufado el secador, la maquinilla de afeitar
ni ningún electrodoméstico.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES EN LOS ALREDEDORES DEL
DOMICILIO
 Cuando las casas disponen de jardín, se agregan los riesgos
de lesión y derivados de la utilización de la maquinaria de
jardinería, de combustibles y de la ingesta de productos
tóxicos. Estos accidentes se previenen, manteniendo bien
guardados dichos productos y la maquinaria en un cuarto,
que tenga una puerta con cierre de seguridad.
 Las casas con piscina privada deben colocar una valla a su
alrededor. Cuando no se utilice, sobre todo en invierno, se
cubrirá con una lona capaz de soportar el peso del niño sin
romperse. Si tienen una piscina pequeña hinchable, vacíela
después de usarla.
 Compruebe que no tiene plantas venenosas, y enseñe a su
hijo que no debe comerse ni las flores ni las plantas.
 Las guarderías y colegios son lugares donde los niños pasan
una gran parte de su tiempo. Los profesores cuidadores
deben extremar la vigilancia sobre todo a la entrada y salida
de las clases y durante el recreo.
 Los parques y jardines públicos deben disponer de áreas
infantiles separadas y adaptadas a los diferentes grupos de
edad; y si tienen estanques, han de estar rodeados de
barreras.
En el comedor
 En el comedor los peligros de accidentes se deben
principalmente a los riesgos del atragantamiento durante la
ingestión de alimentos. El 65% de los atragantamientos se
producen por alimentos; por eso, las comidas deben
adaptarse a la edad del niño, de tal forma que puedan ser
masticadas y deglutidas sin dificultad.
 Debe evitarse que el niño llore, y se ría durante la comida,
debiendo permanecer sentado y tranquilo. No se le debe
forzar a comer, ni alimentarle acostado.
 Las posibilidades de atragantamiento aumentan en las
fiestas en las que se consumen frutos secos y golosinas
de pequeño tamaño o se juega con globos o bolsas de
plástico.
 Se debe tomar especial precaución en evitar que los
niños pequeños intenten inflar globos, ya que la
aspiración de globos es la causa más frecuente de
muerte por obstrucción de la vía aérea en la infancia. Los
menores de 3-4ª, que no sepan masticar bien, no deben
comer frutos secos.
 Si tiene plantas de interior, compruebe que no son
tóxicas y manténgalas fuera del alcance de los niños.
Evite las mesas de cristal, y compruebe que los
ventanales sean resistentes y que no se romperán con
un golpe.
 No permita que su hijo se ponga en pie en la trona,
manténgalo siempre abrochado con las correas de
seguridad. No le coloque cerca de un mueble que pueda
utilizar para impulsar hacia atrás.
 No deje monedas, tabaco, encendedores, cerillas, agujas
de coser, botones, el equipo de bricolaje, la plancha, o
bebidas alcohólicas al alcance de su hijo.
 Todos los hogares deberían tener detectores de humos
y extintores situados en los sitios estratégicos de
evacuación y revisados de forma periódica.
 Los teléfonos tendrán una tecla con el número de
emergencias “112”, o en su defecto, una etiqueta
pegada en la que figure el número de emergencia “112”
y el del Instituto Nacional de Toxicología: 91 562 04 20.
 Por último, los niños pequeños nunca saldrán solos de
casa y sólo utilizarán las escaleras y los ascensores y se
van acompañados de adultos que les lleven bien
agarrados.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES EN LAS VÍAS Y LUGARES
PÚBLICOS
 Para prevenir los accidentes de tráfico es muy
importante insistir en las recomendaciones de
la Dirección General de Tráfico: respetar las normas de
circulación, evitar el exceso de velocidad, la ingesta de
alcohol, y realizar revisiones periódicas del vehículo.
NIÑO MALTRATADO
Se define como los abusos y la desatencion de la que son
objetos los menores de 18ª, incluyen todos los tipos de
maltrato: físico, psicológico, abuso sexual, desatencion,
negligencia, explotación comercial o de otro tipo que
causen o puedan causar daños a la salud. Desarrollo o
dignidad del jniño; o poner en peligro su supervivencia en el
CONTEXTO DE UNA RELACION DE: responsabilidad,
confianza o poder. El maltrato infantil causa alteraciones en
la salud mental y física que perduran toda la vida
 Los lactantes nunca deben viajar en brazos de una persona
mayor. Deben ir en el asiento trasero, en “cucos” o sillas
debidamente homologadas, adaptadas a cada edad, y
correctamente sujetas al vehículo, en sentido contrario a la
marcha, a ser posible en la zona central.
 Si en el coche sólo van el conductor y el lactante, se colocará
la silla en el asiento delantero en sentido contrario a la
marcha, excepto si el vehículo tiene sistema de bolsa de aire
para el pasajero y no puede ser anulada.
 Los niños hasta los doce años viajarán en sentido de la
marcha, en el asiento trasero, con cinturón de seguridad y
sillas, cojines o adaptadores del cinturón, adecuados a su
edad y altura.
 Los accidentes peatonales ocurren preferentemente en los
niños con edades comprendidas entre los cinco y nueve
años. Las medidas preventivas deben comenzar en la
escuela promocionando campañas de educación vial.
 Las autoridades municipales deben señalizar e iluminar
adecuadamente las vías públicas. Los niños deben ir por la
calle siempre acompañados, cogidos de la mano y por la
parte interna de las aceras. En las carreteras deben caminar
siempre en sentido contrario al de la circulación. Enséñele
cómo funcionan los semáforos, y a respetarlos.
 Para prevenir las lesiones secundarias a los accidentes
con ciclomotores, bicicletas, patines, esquís etc. se debe
insistir en que la práctica de estos deportes debe hacerse
sólo en los circuitos y lugares destinados para ello y siempre
con la protección de un casco homologado de tamaño
adecuado al niño y rodilleras; está demostrado que así se
previene el de 80% de las lesiones cerebrales producidas en
este tipo de accidentes.
 Las playas, piscinas públicas y parques acuáticos deben
cumplir las normativas de seguridad y disponer de
suficientes vigilantes con preparación en reanimación
cardiopulmonar. Los menores, aunque sepan nadar, nunca
deben permanecer sin vigilancia en estos lugares.
 En los parques compruebe que la estructura de
los columpios esté en buen estado, que no sean duras, y que
no queman si han estado expuestas al sol.
SINDROME DE NIÑO MALTRATADO
Toda agresión u omisión intencional dentro o fuera del hogar
contra un menor, ante so después de nacer y que afecte su
integridad biopsicosocial, realizada habitual u ocasionalmente por
una persona, institución o sociedad en función de su superioridad
física o intelectual
Maltratadores:
 Madre 58%
 Padre 25%
 Padrastros 11%
 Otros 5%
Niños con mayor riesgo: malformaciones congénitas, déficit
mental y enf. Crónicas.
Las niñas mas comúnmente son objeto de abuso sexual
SIGNOS DE MALTRATO FISICO:
 Lesiones cutáneas: Hematomas, equimosis, eritema,
contunsiones en cualquier parte del cuerpo
 Cicatrices en varias etapas de evolución
 Marcas: de cinturón, cable, planchas, etc
 Quemaduras inexplicables: huellas de cigarros
 Luxaciones o fracturas en diferentes estadios de
consolidación
 Lesiones musculares: huellas de morderuras
humanas, tarumas oculares, traumatismo INDICADORES DE ABUSO SEXUAL
craneoencefálicos,
INDICADORES CONDUCTUALES DE NIÑO MALTRATADO:
 Temor al contacto o a los acercamientos físicos
 Temor exagerado a un adulto
 Depresión
 Intentos de auto agresión o suicidio
 Enuresis, encopresis
 Problemas alimentarios gloton o anoréxico
 Bajas calificaciones escolares
 Inasistencia escolar frecuentes e injustificadas
 Inhibición para jugar
 Se torna pedigüeño
 Roba comida u objetos
 Alcoholismo o drogadicción
 Timidez exagerada
 Carencia de afecto
CLASIFACION SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE
CLASICA O TIPICA
Mas de 21 dias y menos de 9 meses
De termino
Historia familiar negativa, ni hstoria de casos familiares Historia familiar de casos semejantes
Autopsia negativa a maltrato o abuso
Toxicología, cultivos y rayos x
CLASIFICACIÓN:
Formas comunes
Maltrato físico
Abuso sexual
Abuso psicológico o emocional
Privación social
SÍNDROME DE NIÑO SACUDIDO
Forma grave de abuso físico que consiste en sacudir la
cabeza (única vez o repetidas veces). Niño <2ª.
Desencadenado: llanto inconsolable, rechazo al alimento
INDICADORES DE MALTRATO POR ABANDONO
 Hijo no deseado
 Viste ropa inadecuada para el clima
 Falta de atención médica o dental
 Hambriento
 Con evidente falta de supervicion adulta
 Desnutrición pese a nivel socioeconómico
 Retraso en el desarrollo físico, emocional o intelectual
 Fatiga, sueño o hambre
 No cuenta con documentos. Acta de nacimiento. Cartilla de
vacunación, etc.
 Ropa interior rasgada, manchada o sanguinolenta
 Dificultad para caminar o sentarse
 Irritación, comezón, dolor o lesion de la zona genital o anal
 ITS
 ITU
 Infecciones bucales
 Precocidad
 Embarazo
FACTORES DE RIESGO (del adulto)
 No establecer vinuclos afectivos con el RN
 Actividades delictivas
 Antec. Personales de maltrato infantil
 Consumo indebido de alcohol o drogas
 Ruptura familiar
 pobreza
ATIPICA
< un mes > de 9 meses
Prematurez
No se excluye probable sofocación
Autopsia: crecimiento y desarrollo anormal, cambios inflamatorios o
anormalidades que puedan explicar la muerte
Formas no comunes
Sx de aMunchausen
Abuso fetal
Abuso infantil de tipo ritual o religioso
Niños de la guerra
Niños de la calle
Maltrato etnico
que genera frustración y estrés en el cuidador. Causas: ruptura de
vasos sanguíneos que ocasionan hematoma subdural, hipoxia o
isuqemia, hemorragia retiniana, fracturas costales.
Acción profesional: Dar aviso a autoridades correspondientes
INTERVENCIÓN MULTIDISCIPLINARIA:
Medicos, enfermeras, trabajadoras sociales, psicólogos,
personal de área jurdica y servicio medico forense
 Medicos: Atención del paro cardioresp y de la crisis
convulsivas
 Exploración oftalmológica: respuesta pupilar y
descartar hemorragia
 TAC de cráneo: hematoma subdural o fractura de
bóveda craneal
 Rx de tórax: fracturas costales
 Notificar a las autoridades del ministerio publico
CUADRO CLINICO
Se hace aparente solo cuando las lesiones físicas son graves
y el niño es llevado por sus padres a URG. Por lo general hay
retraso en solicitar atención del niño por la enfermedad. Al
explorarlo se encuentran lesiones o cicatrices antiguas en
otras partes de su cuerpo. Desnutrición, mala higiene,
descuido. LOS PADRES NARRAN UNA HISTOIA INVEROSÍMIL
DIAGNOSTICO:
 Hematoma subdural, hemorragia retinianas o
desprendimiento de retina, fracturas costales,
notificar autoridad correspondiente
 Exploración física completa, e intensionada para
descubrir huellas de lesiones o fracturas antiguas
 Si la exploración física del cadáver muestra lesiones
en piel o mucsas secundarias a golpes o quemaduras,
deterioro del estado nutrimental así como estado de
higiene deplorable se puede sospechar Síndrome de
niño maltratado
 La existencia de rigidez cadavérica perimte suponer que la
muerte ha ocurrido varias horas antes, apoyando la
posibilidad de SNM
 Prevencion: programas de educación sexual en las escuelas,
destinadas a prevenir los abusos sexuales en la infancia: La
propiedad de su cuerpo, diferencia entre contacto normales
y los tocamientos impúdicos, como reconocer situaciones de
abuso, como decir “no”, como revelar los abusos a un adulto
de confianza
PREVENCION
 Programas de educación sexual en las escuelas, destinadas a
prevenir abusos sexuales en la infancia: la propiedad de su
cuerpo, las diferencias entre los contactos normales y los
tocamientos impúdicos, como reconocer las situaciones de
abuso, como decir “no”, como revelar los abusos a un adulto
en el que confíen.
 La prevención del maltrato infantil requiere un enfoque
multisectorial
 Los programas eficaces son los que prestan apoyo a los
padres y los aportan conocimientos y técnicas positivas para
criar a sus hijos (enfermería, servicio social)
 Los destinados a prevenir los TCE por maltrato: Sx del bebé
sacudido (hospitales)
CONSECUENCIA DE MALTRATO INFANTIL: Actos de violencia,
depresión, consumo de tabaco, obesidad, comportamientos
sexuales de alto riesgo, embarazos no deseados, consumo indebido
de alcohol y drogas, alteraciones en la salud mental y física que
perduran toda la vida

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

Lesion directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como consecuencia del defecto mecanico,
provocado por un agente físico externo, que puede o no originar un deterioro funcional del contenido craneal. Las causas del TCE
varían dependiendo de la edad. Entre los niños de 0-4ª las causas más frecuentes son las caídas y los traumatismos intencionados.
La principal causa de TCE entre los adolescentes >14ª son los accidentes de tráfico. En cualquier rango de edad el TCE es más
habitual en hombres que en mujeres
 Causa frecuente de consulta de “URG” y de muerte infantil y discapacidad a largo plazo. Interrupción del desarrollo normal
 TCE con compromiso neurológico = Referencia al hospital
 TCE aparentemente “no grave” + padres preocupados = ¿?
 TCE de alto impacto minimizado por uno de los cuidadores

GRAVEDAD
 TCE leve/menor mas del 80%: Niños menores de 2ª. Alerta o despierta a la voz o al tacto ligero.
Niños mayores de 2ª. GCS de 14 o 15 en el examen inicial. No hay hallazgos anormales o
focales en el examen neurológico. Ausencia de fx de cráneo: defecto del cráneo palpable o
signos de fx de base de cráneo.
 TCE severo del 3-7%

CAUSAS -
Lesiones por abuso y otras formas de trauma no
 Mecanismo de lesion: accidental (2-12%)
- Accidentes con vehículos de motor (6-80%) y las - Lesiones relacionadas con el deporte (<1-29%)
caídas (5-87%)  Mayor incidencia durante los meses mas calidos
  Mayor frec. Sabados y domingos
 Horas de la tarde/noche
 Mas pb en áreas urbanas (47-79%)
FACTORES ASOCIADOS
 Anatomía y propiedades especificas de la edad:
- Propiedades biomecánicas únicas
- Mayor plasticidad y deformidad de los tejidos
- Suturas abiertas funcionan como articulaciones
 Tamaño de la cabeza / proporción corporal
 Composición intracraneal: El grado de mielinizacion
produce una absorción diferente de las fuerzas
traumáticas, con una mayor susceptibilidad a la
lesion de tejidos en las regiones no mielinizadas
CINETICA DEL TRAUMA
 Energia mecánica ejercida sobre la cabeza:
- Lesion primaria o mecánica. Cambios iniciales en
el momento del incidente
- Lesion secundaria. Eventos posteriores que
continúan causando daño
 Magnitud del daño determinado por: intensidad,
sitio de impacto, duración y dirección de la energia
ejercida, así como la forma en que reaccionan a ella
laas estructuras craneales
 Lesiones por contacto:
- Fracturas: Fx lineales (+ comunes). Fx diastáticas.
Fx hundidad. Fx crecientes
- Hematoma epidural (extradural)
- Contusion por golpe
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
 Lesiones por inercia:
- Contusion por contragolpe
- Hematoma subdural
- Conmocion
- Lesion axonal difusa
FISIOPATOLOGÍA
La lesión cerebral derivada de un traumatismo se debe a la
combinación de las lesiones primarias y secundarias. El
mecanismo lesivo en los niños muy pequeños es que estos
aún tienen las suturas craneales abiertas, por lo que pueden
tolerar cierto aumento de la presión intracraneal mediante
un incremento de la circunferencia craneal o por separación
de las suturas. La cabeza de los niños es de un mayor
tamaño con respecto a la musculatura del cuello, su cerebro
presenta un mayor contenido de agua y está menos
mielinizado; parece que todos estos factores contribuyen a
una mayor distorsión cerebral, con las consiguientes
lesiones.
LESION SECUNDARIA
 Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos,
reacción a la lesion
 Contribuye al daño y muerte neuronal
 Aumento de potasio y glutamato extracelular
 Sobrecarga de calcio intracelular y muerte celular: mayor
inflamación y edema
 Hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia
 Potencialmente tratables
ABORDAJE PRIMARIO
 La gran mayoría de los TCE (50-90%) son de una gravedad
minima, que no ponen en riesgo la integridad neurológica
del niño.
 Abordaje general del Px victima de trauma craneal,
independientemente del grado de acción
 Los niños no son adultos pequeños
EVALUACION INICIAL
 Triangulo de evaluación pediátrica
 Exploración visual y auditiva, no armada y breve
 Actitud: Se analiza el edo de alerta y las variantes del mismo
 Respiración: Observar si la respiración esta presente o no. de
estar presente, lo siguiente es analizar si es efectiva o no
 Coloración: Observar la coloración de tegumentos
EVALUACION PRIMARIA
 Modelo clásico del ABCDE (via aérea, respiración,
circulación, déficit neurológico y exposición)
 Abordaje del Px victima de trauma  Atender las principales
causas de deterioro del Px traumatizado. Hemorragia
masiva, principal causa de mortalidad
 Protocolo MARCHDE
M: manejo de las hemorragias (principal causa de muerte)
A: via aérea
R: resiración
C: circulación
H: hipotermia
D: déficit neurológico
E: exposición
 AVRI
A: alerta
V: responde a la voz, somnoliento
R: responde a estimulos no despiertos
I: inconsciente, no hay respuesta
EVALUACION SECUNDARIA
 Breve historia clinica
 E.F. minuciosa
 Escala de coma de Glasgow
 Estudios paraclínicos
DATOS CLINICOS COMUNES
 Perdida del conocimiento:
- 5% niños <2ª.
- Hasta el 13% niños >2ª.
- Lesion intracraneal: duración y la presencia de
otros predictores clínicos.
- Riesgo bajo si es breve y sin otros síntomas
predictores.
 Hematoma del cuero cabelludo:
- Hematomas aislados sin otros síntomas, no
tienen lesion importante.
- En el lactante pueden ser un indicador posible de
lesion
- Tamaño y localización
- Neonatos y lactates menores: un indicador
importante de lesion cerebral potencial
 Vomitos:
- 13% al menos un episodio de vomitos
- La mayoría no tienen lesion importante
- Si esta asociado a otro hallazgo es probable que
exista lesion
- Numero de vomitos y el momento en que ocurre
- Vomitar 2 o mas veces. 37% lesion cerebral
traumatica
 Dolor de cabeza: 46%
 Convulsiones: 1%. Indican un alto riesgo de lesion
 Fx de cráneo:
- Hasta en un 10% en niños menores de 2ª
- La mayoría son fx lineales
- 15-30% lesion intracraneal asociada
- La mayoría tendrán hematomas subgaleal
 Menores de 1ª hematoma subgaleal de gran
tamaño, y/o de ubicación temporal o parietal =
mayor incidencia de Fx de cráneo.
 Otros datos de Fx de cráneo:
- Defecto palpable del cráneo
- Rinorrea de liquido cefalorraquídeo u otorrea
- Hematoma auricular posterior (signo de Battle)
- Hemotimpano
- Hematomas periorbitarios (“ojos de mapache”)
 Defectos corticales transitorios
 Ceguera cortical y estados confusionales agudos
EVALUACION
 Historia clinica + examen físico + neuroimagen
selectiva
 Reglas de manejo
 Estratificar el riesgo como alto, intermedio o bajo
 Determinar la necesidad de un estudio de
neuroimagen
HISTORIA CLINICA
 Preocupación del cuidador
 Evento neurológico: convulsion, confusión o perdida del
conocimiento
 Cefalea intensa o que empeora
 Vomitos
 Mecanismo de alto riesgo:
- Caída desde mas de 90cm-1.5m
- Colision significativa del vehiculo de motor
- Lesion penetrante
- Lesion infligida o mecanismo desconocido
 Condiciones medicas preexistentes
EXAMEN FISICO
 Examen físico completo:
- Hematoma, sensibilidad o depresión
- Fontanela anterior abultada
- Signos de Fx de base de cráneo basilar
 Examen neurológico:
- Edo mental anormal (Glasgow <14)
- Anormalidad neurológica focal
NEUROIMAGEN
 Predictores clínicos para determinar el riesgo de lesion
craneal
 Rx del cráneo: ningún valor agregado
 Tomografía: riesgo vs beneficio  Pasar por alto lesiones.
Riesgo por exposición a radiación
 Hay riesgo de muerte por cáncer por la radiación de una TAC
craneal
ALGORITMOS DE DECISIÓN CLINICA
 Reglas de decisión clinica:
- Signos y/o síntomas relacionados con riesgo de lesion
intracraneal
- Necesidad de estudios de imagen y/o de un periodo de
observación clinica
- Reducir el uso de TAC
 CHALICE
- Perdida de la conciencia >5min
- Amnesia >5min
- Somnolencia
- 3 o mas episodios de emesis en 4hrs
- Sospecha de traumatismo no accidental
- Convulsiones en Px sin epilepsia
- Mecanismo de lesion (colision de vehiculo a alta
velocidad, caída de mas de 3m o golpe en la cabeza por
un objeto de alta velocidad)
- GCS <14
- Trauma penetrante o Fx deprimida
- Fontanela abombada
- Signos de Fx de base de cráneo
- Examen neurológico anormal
- Edema de cuero cabelludo, hematomas o laceraciones
de mas de 5cm en <1ª
  CATCH - Somnolencia
Riesgo alto - 3 o mas episodios de emesis en 4hrs
- GCS menor de 15, 2 hrs después de la lesion - Mecanismo de lesion (accidente de trafico a alta
- Sospecha de Fx craneal abierta o deprimida velocidad, caer desde una altura >3mt, lesion de alta
- Cefalea que empeora velocidad de un proyectil u otro objeto)
- Irritabilidad al examen físico - Amnesia (retrógrada o anterógrada) de mas de 5min
Riesgo medio
- Signos de Fx de base de cráneo CONSECUENCIAS DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
- Gran hematoma en cuero cabelludo GRAVE
- Mecanismo de lesion caída (>91cm o >150cm), Las consecuencias más incapacitantes del TCE son las cognitivas, en
escaleras, colision de vehiculo motor de alta concreto las asociadas con la función ejecutiva.
velocidad, caída de una bicicleta sin casco En el TCE grave la cognición suele ser el área de funcionamiento
 PECARN más afectada, y las consecuencias se asocian con el funcionamiento
Niños menores de 2ª adaptativo y la función familiar previos a la lesión. La capacidad de
- Riesgo alto +: atención puede seguir afectada hasta 10ª después de haber sufrido
 GCS=14 un TCE. Otros campos del rendimiento cognitivo que pueden verse
 Otros signos de alteración del edo de afectados a largo plazo tras un TCE pediátrico son el rendimiento
conciencia intelectual general, el aprendizaje, la metamemoria, la memoria de
 Fx de cráneo palpable trabajo, las competencias sociales y una serie de aspectos
- Riesgo medio ++: conductuales.
 Hematoma del cuero cabelludo no frontal
 Historia de perdida de la conciencia de 5seg o MANEJO
mas  Riesgo alto
 Mecanismo severo de la lesion - Tomografía
 No actua normal según los padres - Tx en base a la clinica
- Riesgo bajo +++  Interconsulta con neurocirugía
Niños mayores de 2ª - Lesion cerebral en TAC
- Riesgo alto +: - Fx hundimiento, de base de cráneo o diastasada
 GCS=14 o menor - Deterioro 3 puntos en Glasgow o <12
 Otros signos de alteración del edo de  Ingreso hospitalario
conciencia  Monitoreo intenso
 Fx de cráneo palpable  Manejo neuroquirurgico
- Riesgo medio ++:
 Historia de perdida de la conciencia OBSERVAR / INTERNAR / EGRESAR
 Historia de vomito  Riesgo bajo: alta, sin neuroimagen
 Mecanismo severo de la lesion  Riesgo no bajo: observación y/o realización de TAC
 Cefalea severa  Riesgo intermedio con observación (no se realizó TAC):
- Riesgo bajo +++ - Alta, si hay mejoría en los síntomas iniciales durante la
 NICE observación
Una de las siguientes =TAC - Indicaciones de emergencia
- Sospecha de traumatismo no accidental  Riesgo intermedio con TAC normal y nivel de conciencia
- Convulsion post traumatica en un Px sin epilepsia normal: Alta con indicaciones de emergencia
- Evaluación inicial GCS <14 (o <15 si es < de 1ª)  Fx de cráneo: pueden necesitar observación o ingreso
- 2 hr después del trauma, GCS <15 hospitalario. La mayoría de los niños con Fx de cráneo y TAC
- Sospecha de Fx abierta o deprimida o fontanela normal pueden ser dados de alta con seguridad
abombada  Deben cumplir criterios de alta
- Signos de Fx de base de cráneo
- Déficit neurológico focal CRITERIOS DE EGRESO
- Edema de cuero cabelludo, hematomas o  Sin sospecha de lesion infligida
laceraciones de >5cm en el <1ª
 Se estimula fácilmente
2 o + de las sig (TAC de cráneo) o solo una observada por
 Examen neurológico normal (Glasgow 15)
4hrs
 Vuelve su nivel básico funcional
- Perdida evidenciada de la conciencia mayor de 5
 Tolera via oral con liquidos
min
 Sin lesiones extracraneales que justifiquen la admisión
  Cuidadores capaces que pueden observar de manera
confiable al niño y que pueden regresar para recibir atención
si están indicados
INDICACIONES DE EMERGENCIA
 Dolor de cabeza persistente o que empeora
 Vomito
y respiratoria y la presión arterial, además de diaforesis y rigidez. La disfunción autonómica constituye un Dx de exclusión y se
asocia con un mal pronóstico tras una lesión cerebral adquirida en niños. La disfunción autonómica aparece en el 13% de los niños
con lesión cerebral adquirida, el 10% de los que sufren un TCE y el 31% de los que sufren una lesión a consecuencia de una parada
cardiorrespiratoria. La disfunción autonómica se asocia a mayores estancias hospitalarias y a peores resultados.
CRISIS CONVULSIVAS
 Aunque el síntoma primario de epilepsia son las
convulsiones, no todas las convulsiones están asociadas
a epilepsia (crisis ≠ epilepsia).
 Una convulsión es un desorden paroxístico debido a una
descarga excesiva, sincrónica y anormal de la corteza
cerebral, resultado de muchos factores de origen
adquirido, funcional o estructural.
 Este signo lo encontramos agrupado en un conjunto de
manifestaciones corporales llamadas “contracciones y
movimientos involuntarios”.
 Las convulsiones se caracterizan por ser crisis de
contracciones (tónicas) seguidas por lo general de
decontracciones (clónicas) mas o menos generalizadas,
a menudo asociadas con trastornos de la conciencia.
 La “crisis convulsiva” se presenta en determinadas
patologías agudas, generalmente neurológicas. Los
trastornos convulsivos constituyen una gama muy
amplia de manifestaciones clínicas desde las más
banales hasta las de marcada significación patológica.
 Cambio en el edo mental o comportamiento
 Andar inestable o torpeza / incoordinación
 Convulsion o perdida del conocimiento
 Rinorrea o otorrea con sangre o clara
 Desarrollo de debilidad focal o entumecimiento
 Irritabilidad
 Dificultad para mantenerse despierto
REHABILITACIÓN EN LA FASE AGUDA
El programa de rehabilitación en la fase aguda de
niños con TCE grave debe atender múltiples
problemas médicos relacionados con la lesión,
además de ofrecer servicios de rehabilitación. Uno
de estos problemas es la posible aparición de
convulsiones. A pesar de que es una práctica
habitual instaurar un Tx antiepiléptico de forma
profiláctica, se debe considerar interrumpirlo en
caso de que no haya habido convulsiones tardías.
En los niños las convulsiones tempranas no se
correlacionan con el posterior desarrollo de
epilepsia. La probabilidad de que aparezcan
convulsiones postraumáticas más adelante
aumenta con la gravedad de la lesión, con la
presencia de edema importante y cuanto menor es
el Px. Es frecuente la aparición de trastornos del
sueño después de un TCE, pudiendo llegar a afectar
al funcionamiento del individuo. Los niños que han
sufrido un TCE grave también pueden presentar
disfunción autonómica, que se caracteriza por un
aumento de la temperatura, la frecuencia cardíaca
FISIOPATOLOGIA
 Hiperexitabilidad: Capacidad de ciertas neuronas de
producir "cambios paroxísticos de despolarización” (PDS).
 Hipersincronización: Para producir una punta interictal se
necesita " reclutar " un número elevado de neuronas que
generen un PDS de forma sincronizada.
 Propagación: Extensión de la despolarización
TERMINOLOGIAS
 Crisis. Alteración súbita de la función motora, social o
cognitiva, por una alteración eléctrica del cerebro
 Provocada. Ocurre en respuesta de un estimulo al SNC o en
asociación con un estimulo sistémico severo
 No provocada. Ocurre en ausencia de un estimulo. Puede ser
un evento aislado o puede ser manifestación de una
epilepsia
 Epilepsia. Condición caracterizada por convulsiones no
provocadas recurrentes, causado por una disfunción brusca
de las neuronas cerebrales
 CLASIFICACION CLASIFICACIÓN DE CONVULSIONES (KIOTO1981)
 Localización. Intracraneales || Extracraneales Parciales
 Etiologia. Infecciosas || No infecciosas Simples
 Tipo de ataque Complejas
 Sindromica Con generalización secundaria
 Asociada a la fiebre Generalizadas
Convulsivas
No convulsivas
No clasificadas

CLASIFICACION DE SX EPILEPTICOS (HAMBURGO)

Parciales Generalizados Idiopáticos Sintomaticos
Tener en cuenta: tipos de convulsiones, ecg, historia natural, migraña, espasmo del sollozo, síncopes, transtornos del sueño, tics
y coreas, hipoglicemia, histeria, seudoconvulsión

CONVULSIONES EN RN
 Encefalopatia hipoxico-isquemica. CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS
 Hemorragia intracraneal / traumatismos.  Perdida de conciencia
 Metabolicas.  Modificacion de la mirada
 Infecciosas: sepsis,  Contracciones (tonicas) seguidas de decotracciones
 Abstinencia de farmacos. (clonicas).
 Malformaciones.  Sueño postcritico.
 Ictericia nuclear.  Carácter paroxistico (inicio y fin brusco).
 Errores innatos del metabolismo  Asociarse o no a la fiebre.
 Idiopaticas benignas
 Epilepsias (precoz: ohtahara; mioclonica precoz: DX DIFERENCIAL
aicardi).  Sincope vasovagal reflejo.
 Crisis respiratoria afectiva (espasmo del sollozo).
CONVULSIONES EN LACTANTES  Sincope cardiaco.
 Convulsiones febriles.  Sincope febril.
 Metabolicas.  Trastorno paroxístico durante el sueño (terror nocturno).
 Intoxicaciones.  Primera crisis de migraña acompañado de síntomas
 Postvacunales. neurológicos.
 Sindromes neurologicos infecciosos.  Crisis psicógena o Histérica.
 Epilepsias (s. West, mioclonicas, focales)  Crisis provocada o secundaria.
 Hipertension intracraneal (hidrocefalias, tumores).
 Traumatismos. CRISIS CONVULSIVAS Y FENOMENOS PAROXISTICOS
3m  Convulsiones febriles. Sx de West. Sx de Lennox Gastaut.
CONVULSIONES EN PRE ESCOLAR Crisis ocasionales
 Convulsiones febriles. 4ª  Petit Mal Ausencias. Sx de lennox Gastaut. Epilepsia temporal.
 epilepsias (focales, mioclonicas, s. Lennox-gastaut, Epilepsia a paroxismos rolandicos. Grand mal. Crisis ocasionales
ausencias tipicas, gran mal). 8ª  E mioclonica juvenil B. gran mal. Epilepsia temporal. Crises
 intoxicaciones. ocasionales
 meningoencefalitis
 traumatismos. MANEJO
 tumores cerebrales.  Evaluacion
 metabolicas.  Medidas generales
 psicogenas.  Tx anticomisial
 Manejo postconvulsion
CONVULSIONES EN ESCOLARES  Dx y tx especifico
 Epilepsias
 Traumatismos. Psicógenas EVALUACION
Nivel de conciencia
 Intoxicaciones.
Pupilas
 Meningoencefalitis
Postura en el lecho
 Tumores cerebrales.
TX CON ANTICOMISIALES
Características:
 Disponibilidad para su uso endovenoso.
 Eficacia en todo tipo de convulsiones agudas.
 Potencia suficiente (poco volumen-corto
periodo).
 Penetración rápida en el SNC.
 Permanencia en el SNC.
 Buena tolerancia.
 Posibilidad posterior de uso oral
Acciones:
Aumentan inhibición
 Fenobarbital
 Benzodiacepinas
 Gabapentina
 Vigabatrina
 Valproico?
Reducen excitación
 Fenitoína
 Carbamazepina
 Lamotrigina
 Topiramato
 Etosuccimida
 Magnesio
 Valproico

MANEJO POSTCONVULSION
 Ingreso hospitalario.
 monitorizacion
 liquidos y alimentacion.
 anticomisiales.
 manejo del edema cerebral.
 busqueda de diagnostico
 control del medio interno (electrolitos y eab).
 Tratamiento causal
ESTATUS REFRACTARIO
Fenobarbital 5-20mg kg (5mg kg d)
Midazolam 0.2-0.5mg kg (0.25-0.5mg kg)
Clonazepam 0.05-0.1 mg kg (0.2-1mg kg d)

Tiopental 3mg kg (1.6mg kg h)

REGLAS DE ORO
 Monoterapia en lo posible (explicar efectos
adversos y necesidad de cumplimiento)
 Ayuda de nivel sérico de algunos
anticonvulsivantes (tratar el Px, no el examen)
 Evitar suspensión brusca (especialmente
benzodiacepinas)
 Comunicar a la familia la necesidad de evitar
sobreprotección, las prevenciones básicas, cuidados
primarios en caso de crisis, etc.

 70% se controlan con medicamento adecuado

 20% requieren 2 o mas medicaciones
 5-10% refractarios al Tx
ERRORES MAS COMUNES
 Subdosificación  Inatención a precipitantes: deprivacion del sueño. Fiebre.
 Sobredosificación Alcohol.
 Fallas en elección de anticonvulsivante apropiado  Desconocimiento de interacciones

INSUFICIENCIA CARDIACA Y SU MANEJO

 La insuficiencia cardíaca aparece cuando el corazón no es capaz de bombear el gasto cardíaco necesario para satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo.
 En las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca se ponen en marcha diversos mecanismos compensadores para mantener
las funciones metabólicas normales. Cuando estos mecanismos pierden eficacia se producen manifestaciones clínicas cada
vez más graves.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● La historia clínica de un lactante pequeño debe centrarse en
la alimentación. Un lactante con insuficiencia cardíaca suele
ingerir un menor volumen de alimento con cada toma, se pone
disneico cuando succiona y puede sudar profusamente.
● En los niños, los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
consisten en fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, disnea y
tos.
● Adolescentes, pueden tener sobre todo síntomas
abdominales (dolor abdominal, náuseas, anorexia) y una
sorprendente ausencia de síntomas respiratorios.
● Radiografía abdominal que muestra de forma
inesperada el extremo inferior de un corazón 1. Las sibilancias suelen ser más llamativas en los lactantes
aumentado de tamaño. pequeños con insuficiencia cardíaca.
2. Son frecuentes las neumonitis con o sin atelectasias, sobre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS NOTORIAS todo en el lóbulo derecho medio y en ambos lóbulos
 Taquipnea/disnea inferiores;
 Taquicardia y sudoración excesiva 3. A pesar de la importante taquicardia, se puede reconocer con
 Oliguria frecuencia un ritmo de galope
 Dificultad en la alimentación 4. En los lactantes la palpación de hepatomegalia es un signo
 Escasa ganancia ponderal más fiable. El edema puede ser generalizado y afecta con
 Irritabilidad frecuencia a los párpados y al sacro.
5. Se pueden observar ortopnea y crepitantes basales en
 Llanto débil
diversos grados.
 Con frecuencia existe hepatomegalia y siempre
6. Es frecuente la presencia de un ritmo de galope; cuando existe
existe cardiomegalia
una dilatación del ventrículo izquierdo de grado avanzado
pueden escucharse soplos holosistólicos de insuficiencia
mitral o tricuspídea.
DIAGNOSTICO
● Las radiografías de tórax muestran cardiomegalia.
● El electrocardiograma es el mejor método para evaluar los trastornos del ritmo como causa potencial de insuficiencia
cardíaca y sobre todo las taquiarritmias.
● Las técnicas ecocardiográficas constituyen la modalidad estándar para estudiar la función ventricular.
- El parámetro más utilizado en niños es el acortamiento fraccionado (una variable unidimensional), que se define en los
niños como la diferencia entre los diámetros telesistólico y telediastólico dividida por el diámetro telediastólico. Los
valores normales de acortamiento fraccionado se sitúan entre el 28% y el 42%.
● Los estudios de Doppler pueden utilizarse para estimar el gasto cardíaco.
● La angiorresonancia magnética puede ser útil para cuantificar el volumen, la masa y la función ventricular izquierda y
derecha, así como la anatomía de las arterias coronarias
● En los niños, el péptido natriurético tipo B puede estar elevado en aquéllos con insuficiencia cardíaca secundaria a
disfunción sistólica (miocardiopatía.

TRATAMIENTO:
Es necesario eliminar o aliviar la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca siempre que sea posible. En la IC crónica el Tx es
disminuir la congestion pulmonar y/o sistémica, mejora los síntomas e incrementar la supervivencia.
 Se utilizan fármacos para reducir la
congestión pulmonar y sistémica (diuréticos),
aumentar la contractilidad (inotrópicos), reducir la
postcarga con vasodilatadores y minimizar el
remodelamiento ventricular (betabloqueantes,
IECA).
 De manera rutinaria se utilizan diuréticos,
IECA, beta-bloqueantes e inotrópicos
 Los diuréticos de Asa son agentes de
primera línea, en situaciones en las que no
responden a esta medida se benefician de la
adicion de una tiazida
 Los digitalicos en adultos se ha demostrado
que su uso en la IC disminuye la tasa de
hospitalización y mejora la calidad de vida, pero no mejora la supervivenvia. En pediatría es ampliamanete usada a pesar
de falta de evidencia. NO en bebes prematuros, con falla renal o miocarditis.
 El trasplante cardiaco indicado en pacientes en fase final de falla cardiaca, con refractariedad a tratamiento médico o sin
opción quirúrgica. Se ha visto que mejora de la supervivencia a los 5 años (70%) con buena calidad de vida pese a la
inmunosupresión
LIQUIDOS Y ELECTROLITICOS
El mantenimiento de la HOMEOSTASIS orgánica depende en gran medida del mantenimiento del volumen y de la composición
de los líquidos corporales que se encuentran tanto dentro de las células como fuera de éstas.
El líquido dentro de las células, se denomina líquido intracelular y se abrevia LIC, y el líquido fuera de las células es el líquido
extracelular y se abrevia LEC.

COMPOSICION CORPORAL DE AGUA

El agua es el componente más abundante de los líquidos corporales. El agua corporal total (ACT) varía con la edad:
 Feto: 90% y disminuye gradualmente hasta el nacimiento
 RN prematuros: 80 a90%.
 RN a término: 75 a 80% del peso al nacimiento.
 Primeros años de vida: disminuye hasta cerca del 60% del peso corporal, y básicamente permanece a este nivel
hasta la pubertad.
 Pubertad: en hombres 60% (> masa muscular) y mujeres 50% (> tejido graso)

COMPOSICIÓN CORPORAL DEL ACT:

 El ACT se encuentra en dos compartimentos principales: el LIC y el LEC.
 En el feto y el recién nacido: el LEC > LIC.
 La diuresis posnatal normal ocasiona un descenso inmediato en el
volumen de LEC. Este descenso viene seguido por una expansión continua
de LIC debido al crecimiento celular.
 A los 12 meses: el LEC es del 20-25% del peso corporal y el LIC es 30-
40% ,
 En la pubertad: la masa muscular en los hombres hace que su LIC > de
las mujeres.
METABOLISMO DEL AGUA
 60 % de la masa corporal total es agua.
 40 % LIC (líquido intracelular).
 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye: 4 - 5% (intravascular) - 15 % (intersticial)
LÍQUIDOS CORPORALES: El LEC de acuerdo a su localización recibe otras denominaciones:
 Líquido intersticial: es el que se encuentra en los estrechos espacios entre las células de los tejidos.
 Plasma: líquido contenido dentro de los vasos sanguíneos.
 Linfa: líquido contenido dentro de los vasos linfáticos.
 Líquido cefalorraquídeo: se encuentra dentro y rodeando el encéfalo y la médula espinal.
 Líquido sinovial: ubicado en las articulaciones.
 Humor acuoso y humor vítreo: ubicado dentro de las cavidades del globo ocular.

CAMBIOS EN EL AGUA CORPORAL TOTAL DURANTE EL DESARROLLO

 COMPOSICIÓN CORPORAL DE SOLUTOS:
La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable.
El valor plasmático es casi constante 285 - 290 mOsm/l.
Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración en cada uno de los compartimientos:
 Los electrolitos y los líquidos en conjunto ayudan a mantener el estado de homeostasis corporal
 Los principales aniones del plasma son cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y proteínas.
 El Na+ es el principal catión EC con concentración de 135-145mEq/L, mientras que el K+ es de solo 3.5-5mEq/L

REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:

 La administración en niños persigue reponer pérdidas normales o patológicas.
 Evita o corrige los trastornos hidroelectrolítico y acido – base.
 Brindan aporte calórico que cumpla con las necesidades metabólicas mínimas
 En pediatría los requerimiento diarios varían de acuerdo a la edad.
 Entre más masa magra tenga un niño mayor es su porcentaje de agua.

LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO:
En pediatría son definidos como los líquidos que el niño necesita para proveer a
su organismo aproximadamente del 20 al 25% de su metabolismo basal
(requerimientos mínimos para vivir). Hay 3 formas diferentes por las cuales se
puede calcular los líquidos de mantenimiento: Método del peso, método de la superficie corporal y método de Holliday Segar.
Cualquiera de estos métodos se puede utilizar ya que cubren el 20 – 25 % del metabolismo basal y se evita la cetosis y el
catabolismo proteico

MÉTODO DEL PESO: Se utiliza en cualquier grupo de edad y se ajusta bien para niños ˂ 2 años ya que a medida que el niño crece
su requerimiento de líquido es menor
Grupo de edad Cantidad de líquido diario (cc/kg-día)
Prematuro o ˂ 1500g 90 - 100
Recién nacido 60 - 80
Lactante 120 – 180 (promedio 150)
Preescolar 100
Escolar 80
Por ejemplo: paciente de 6 meses que pesa 8 kg, ¿cuánto es su líquido de mantenimiento?
Requerimiento de líquido  Peso = 8 kg; Requerimiento líquido 150 cc/kg-día) (8 kg)(150 cc/kg-día) = 1200 cc/día

MÉTODO DE LA SUPERFICIE CORPORAL. Solo se utiliza en niños > 10 kg

Requerimiento de líquido (cc/m2/día) 1200 – 1800 (en promedio 1500)
Superficie corporal (m2)

Por ejemplo: paciente de 9 años que pesa 27 kg, ¿cuánto es su líquido de mantenimiento?
MÉTODO DE HOLLIDAY SEGAR. Se utiliza en cualquier grupo de edad excepto recién nacidos; es el método más exacto ya que se
basa en las kilocalorías metabolizadas.
REQUERIMIENTOS ELECTROLÍTICOS EN LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO:
Los electrolitos, más importantes son Na+, K+, y Ca2+ y cuyos requerimientos
son:
El sodio y el potasio se administran en los líquidos de mantenimiento para
reponer las pérdidas urinarias y fecales.
FLUIDOTERAPIA DE MANTENIMIENTO
OBJETIVOS
 Restaurar el volumen IV e intersticial y lograr la
normovolemia
 Sustituir las perdidas sensibles e insensibles
 Mejorar la microcirculación y la función endotelial
 Evitar la cascada isquemia-reperfusión
 Optimizar la disponibilidad de O2
INDICACIONES:
La fluidoterapia intravenosa (IV) de mantenimiento se
emplea en niños que no pueden alimentarse por vía enteral
y que ameritan:
 Reposición de pérdidas normales o patológicas, en
paciente que no tengan pérdidas aumentadas
 Evitar y/o corregir trastornos hidroelectrolítico y acido –
básicos.
 Brindar aporte calórico básico que cumpla con las
necesidades metabólicas mínimas.
 Intubación por compromiso respiratorio.
 Trasladado a otra institución o por presentar un
deterioro neurológico.
 Cuando el niño presentan excesivas pérdidas como
ocurre con el drenaje a través de SNG, o si existe
deshidratación, necesita simultáneamente una
fluidoterapia de reposición.
COMPOSICIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA DE
MANTENIMIENTO: Los líquidos de mantenimiento se
componen de una solución de: Agua, glucosa, sodio,
potasio, cloro. Esta solución reemplaza:
 Las pérdidas de electrólitos por la orina y las heces
 Las pérdidas de agua por la orina, las heces, la piel y los
pulmones.
 La glucosa de los líquidos de mantenimiento proporciona
aproximadamente el 20% de las necesidades calóricas
normales del paciente.
 Este porcentaje es suficiente para evitar el desarrollo de una
cetoacidosis por inanición y disminuye la degradación de
proteínas que ocurriría si el paciente no recibiera calorías.
SOLUCIONES PARA FLUIDOTERAPIA:
Se clasifican de acuerdo a osmolaridad y viscosidad - distribución
corporal.
Osmolaridad
 ISOTÓNICAS: Concentración de solutos similar al plasma
 HIPOTÓNICAS: menor concentración de solutos respecto al
plasma y por tanto menor presión osmótica.
 HIPERTONICAS: mayor concentración de solutos respecto al
plasma
Viscosidad y distribución corporal:
 CRISTALOIDES: soluciones con agua, azucares y electrolitos,
en diferentes concentraciones y que pueden ser isotónicas,
hipotónicas e hipertónicas respecto al plasma
 COLOIDES: conocidos como expansores del plasma.
Contiene partículas en suspensión de alto peso molecular
que no atraviesan membranas capilares, por lo que
aumentan la presión osmótica del plasma, y retienen agua
en el espacio intravascular
 CRISTALOIDES
HIPOTONICAS HIPERTONICAS ISOTONICAS
Dextrosa 2.5% Sol. Hipertónica de NaCl 3%. Dextrosa 5% “Suero glucosado” (deshidratación
(deshidratacion. Periodo Na y Cl: 513mEq/L. osmolaridad: hipertónica, vómito, diarrea, hemorragias, aporta
postoperatorio) 1026mOsm/l energia, corrección de hipoglicemia)
Sol. Hipertónica de NaCl 20%. Cada lt de solución glucosada al 5% aporta 50g de
Na: 3420mEq/l. osmolaridad: 6840mOsm/L glucosa, que equivale a 200kcal. Osmolaridad:
Utilidad: hiponatremia. 252mEq/L. calorías: 170cal/l
Contraindicación: hipernatremia
Solución salina 0.45% Dextrosa 10%. Solucion salina 0.9% “Suero Fisiologico”
(Hipernatremias, Osmolaridad:504mOsm/L; 340cal/l (deshidratación, corrección de shock hipovolemico,
deshidratacion hipertónica, Dextrosa 20% quemaduras extensas, hiponatremia, alcalosis
hipovolemia, Px Osmolaridad: 1008mOsm/L; 680cal/l metabólica). Contraindicación: hipernatremia.
neurocritico) Dextrosa 30% Hipocloremia. IC descompensada
Aporta la mitad del Osmolaridad:1512mOsm/L;1020cal/l Solución estándar, es levemente hipertónica respecto
contenido de CINa que la sol. Dextrosa 70% al liq. EC y tiene ph acido. Contiene 9g de CINa o
Fisiológica. Ideal para el Dextrosa 50% 154mEq de Cl y 154mEq de Na+ en 1 lt de H2O, con una
aporte de agua libre exenta Osmolaridad:2520mOsm/L;1700cal/l osmolaridad de 308mOsm/L
de glucosa. 77mEq/L Na+; Indicaciones: corrección de hipoglicemia. Lactato de Ringer (deshidratación, shock, quemaduras
77mEq/L Cl-; 154mOsm/L Nutrición parenteral central extensas. Solución de mayor costo, preferible cuando
Contraindicación: hiperglicemia administramos cantidades masivas de cristaloides.
45mEq/L CL- que el suero fisiológico causando solo
hipercloremia transitoria y no acidosis).
Contraindicaciones: Alcalosis.
Contiene por lt la sig proporción: Na+: 130mEq, Cl:
109mEq. K: 4mEq/L: Ca: 3mEq/LCon una osmolaridad
de 274mOsm/L, que si se combina con glucosa al 5%
asciende a 525mEq/L. lactato:28mEq/L
*Las soluciones isotónicas respecto al plasma se van a distribuir en espacio extracelular y presentan alto índice de eliminación.
Las perfusiones de grandes volúmenes pueden generar EDEMAS PERIFERICOS Y EDEMAS PULMONARES
COLOIDES
NATURALES ARTIFICIALES
Polisacaridos-Dextranos (edema, trombosis)
Albumina (hipoproteinemias por nefrótico, quemados, cirrosis) Derivados de la gelatina-Haemaccel, Gelofusine (Shocck
hipovolémico por hemorragias)

SOLUCIONES ALCALINIZANTES:
 Bicarbonato de Na al 5%. Na: 595mEq/L. HCO3: 595mEq/L. Osmolaridad: 1190mOsm/L
 Bicarbonato de Na al 8.4%. 1.68mEq/ml
Utilidad: Acidosis metabolica severa. Hiperpotasemia severa.
Contraindicaciones: Insuficiencia hepatica

DESHIDRATACION Y SU MANEJO
Es un cuadro clínico originado por pérdida excesiva de agua
y electrolitos.
• Produce un compromiso variable inicialmente a nivel Las principales CAUSAS de deshidratación están determinadas por
circulatorio, pero puede generar además, afectación dos mecanismos:
renal, neurológica (SNC), pulmonar o a otros niveles. Incremento en las pérdidas:
• Se origina por disminución de la ingesta de agua, a) Intestinales: Vómito, diarrea, sondas, fístulas intestinales.
aumento de las perdidas o ambas. b) Extraintestinales: Quemaduras, uso de diuréticos, diuresis
• La deshidratación es, por tanto, una perdida del osmótica, poliuria, fiebre.
volumen circulante, una hipovolemia que en ocasiones Falta de aporte:
puede ser grave y originar un cuadro de shock a) Por vía oral
hipovolémico b) Por vías parenterales
 FISIOPATOLOGÍA:
Para entender los síntomas y signos de la deshidratación, así
como el tratamiento, debemos conocer de:
1) Composición corporal de agua y electrolitos: ACT 80%
en RN y 60% adultos; El LEC es rico en Na+ y Cl– y pobre
en K+; El LIC es rico en K+, fosfatos y proteínas.
2) Osmolalidad: El organismo está adaptado para
mantener la misma osmolalidad entre los EEC y EIC. Si la
osmolalidad cambia en uno, el agua se desplaza
rápidamente para igualarla. Si la Osmp aumenta, se
activan osmoreceptores hipotalámicos y aparece la sed
que estimula secreción de ADH.
La osmolalidad plasmática normal es de 285-295
mOsm/kg (Osmp) y está dada por los solutos Na+ , urea
y glucosa, de acuerdo con la siguiente fórmula:
Osmolaridad = 2(Na+ en mEq/L) + (NUS en mg/dl)/2.8 +
(glucosa en mg/dL)/18.
La osmolaridad del plasma se modificará dependiendo
de la causa de la deshidratación y del mecanismo que la
genere.
Por ejemplo, en pacientes con deshidratación por
diarrea aguda, puede haber mayor pérdida de líquido
que de solutos (gastroenteritis por rotavirus) o mayor
pérdida de solutos que de líquido (cólera)
Con base en lo anterior se produce deshidratación: Isosmolar ||
Hiposmolar || Hiperosmolar.
3) Volemia: La hipovolemia es detectada en el aparato
yuxtaglomerular renal desencadenando la activación del eje
renina angiotensina. Se estimula la reabsorción de sodio en
el túbulo proximal y la secreción de aldosterona, que
aumenta aun mas la reabsorción de Na+ y agua y la
excreción de K+
4) Equilibrio ácido base: El pH sanguíneo hace referencia a la
concentración de ácidos (H+) en el LEC. El valor normal del
pH sanguíneo es de 7,35 y 7,45. El pH depende, por tanto,
de la ingesta mas la producción endógena de ácidos y de su
eliminación, donde además de los riñones tienen un papel
fundamental ciertas proteínas y la respiración.
CLASIFICACIÓN:
1. Grado de deshidratación según la pérdida de peso corporal:
• leve (pérdida < del 5%),
• moderada (de 5-10%)
• grave (>10%).
2. Tipo de deshidratación según los niveles séricos de sodio:
Hipotónica, isotónica, hipertónica
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Se establece mediante un
detallado interrogatorio y examen físico.
• Anamnesis: se interrogará específicamente por
signos y síntomas que orienten acerca de la posible
etiología: numero y volumen de vómitos y
deposiciones; fiebre, perdidas cutáneas por
quemadura, ejercicio intenso, calor o fototerapia;
poliuria, polidipsia, polifagia; sed, ingesta de líquidos,
diuresis etc. Asimismo, se debe preguntar el ultimo
peso.
• Exploración física, el déficit de agua nos va a dar
signos y síntomas diferentes según el grado de
deshidratación.
 VALORACIÓN DE SEVERIDAD DE LA DESHIDRATACIÓN El tipo de deshidratación dependerá de la pérdida que predomine:
La forma más objetiva para establecer el grado de - Si la depleción de líquido es menor que la de solutos, se presentará
deshidratación es la pérdida de peso corporal. Sin embargo, una deshidratación hipertónica
no siempre se cuenta con un registro del peso previo para - Si es mayor la pérdida de solutos, será hipotónica
compararlo con el que tiene al llegar a URG. Por esta razón En términos de frecuencia, la isotónica representa 80% del total de
se utilizan parámetros clínicos obtenidos mediante la E.F. las deshidrataciones, la hipotónica 15% y la hipertónica 5%.
Existe evidencia científica que demuestra que los 3 datos
clínicos más importantes para identificar deshidratación (> CLÍNICA ASOCIADA A LA NATREMIA:
5%) son: Deshidratación Iso e hiponatrémica
– Llenado capilar prolongado,  Mayor perdida de líquido de EEC
– Pérdida de la turgencia de la piel  Clínica de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, palidez,
– Patrón respiratorio anormal taquipnea, vasoconstricción, frialdad, taquicardia y oliguria.
En caso de contar con un peso previo de referencia, se debe signo del pliegue y la fontanela hundida en los lactantes.
calcular el déficit de líquidos de acuerdo con el peso al  En la hipoNa desciende la Osmp originando entrada de agua
momento de ingreso. en la célula.
El tipo de deshidratación está dado principalmente por la  La hiponatremia aguda grave causa edema cerebral y los
cuantificación sérica de Na+ síntomas van desde malestar y vómitos a cefalea,
1. Deshidratación isotónica (isonatrémica), con Na+ sérico disminución del nivel de consciencia o convulsiones, o coma.
entre 130 y 150 mEq/L. Deshidratación hipernatrémicas
2. Deshidratación hipertónica (hipernatrémica), con Na+ • Deshidratación celular.
sérico mayor a 150 mEq/L. • Con > Osmp, el agua sale de las células, generando síntomas
3. Deshidratación hipotónica (hiponatrémica), con Na+ neurológicos: irritabilidad, sed intensa. letargia y debilidad
sérico menor a 130 mEq/L. muscular, llanto agudo en los lactantes y fiebre.
• Si la hipernatremia es intensa aparecen síntomas
neurológicos mas graves, convulsiones, coma y muerte.
• La deshidratación cerebral puede originar hemorragias
intracerebral y subaracnoideas focales.
CLINICA ASOCIADA AL EQUILIBRIO A/B
Los pacientes deshidratados pueden presentar acidosis metabólica (pH menor de 7.35, con bicarbonato menor de 20 mEq/L)
debido a:
• Incremento en las perdidas de HCO3-,
• Disminución en la capacidad del riñón para eliminar hidrogeniones
• Ganancia de ácido láctico por hipoperfusión que se presenta en la deshidratación moderada y severa.
Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica son:
 Polipnea (como mecanismo de compensación)
 Depresión miocárdica
 Arritmias
 Dilatación arteriolar

CLINICA ASOCIADA A LA HIPOKALEMIA

En los pacientes deshidratados, la hipokalemia (K+ sérico menor de 3 mEq/L) es producida por dos mecanismos: Pérdidas
incrementadas a través de las heces, excreción renal aumentada para mantener la homeostasis con el Na+.
Las manifestaciones clínicas pueden ir desde un paciente totalmente asintomático, hasta sujetos con íleo, rabdomiolisis o
arritmias.
 Mm. Estriado: paralisis, calambres
 Mm. Liso: ileo paralítico
 Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia ventricular, FV
 Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración, incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad
para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomiolisis.

DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO DE LABORATORIO

• El examen de orina: muestra densidad específica (VN: > 1.020), debido al mecanismo homeostático de resorción de líquidos.
Si es menor a 1.020, se descarta alguna nefropatía intrínseca, por la incapacidad de realizar esos mecanismos.
• La determinación de electrolitos séricos (Na+, K+, Cl-) para determinar el tipo de deshidratación hipo o hipernatrémica.
• El potasio sérico puede modificarse a su vez por estados de alcalosis o acidosis; si el Ph desciende 0.1 unidades por debajo de
7.35, el K+ sérico incrementa 0.5 mEq/L y viceversa, si el pH aumenta 0.1 unidades, por arriba de 7.45, el K+ sérico desciende
0.5 mEq/L.
• La determinación sérica de cloro ayuda generalmente a calcular la brecha aniónica la cual permite descartar otras causas de
acidemia.
• Medición de gases en sangre debido a la importancia que desempeña la acidosis metabólica en los pacientes con
deshidratación

TRATAMIENTO:
En el tratamiento de restitución de líquidos deben tomarse en cuenta cinco aspectos:
1. Determinar la vía para restituir el volumen perdido.
2. Administrar los líquidos de mantenimiento.
3. Administrar el déficit de líquidos.
4. Administrar las pérdidas durante el tratamiento.
5. Corregir los trastornos electrolíticos y ácido base concomitantes.
En México la diarrea aguda es la principal causa de deshidratación. Para esta causa, la OMS específicamente recomienda un plan
a seguir con base en los datos clínicos que presente el niño.
• El plan A en pacientes sin deshidratación o deshidratación leve
• El plan B en casos con deshidratación Moderada
• El plan C en enfermos con choque

CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACIÓN ASOCIADA A PLANES DE TRATAMIENTO

PLAN A. Manejo del niño con diarrea y no deshidratado
a. No suspender la via oral
b. Aumentar la ingesta de liq. En forma de sopa, caldo,
atole, te claro, jugos de frutas diluidos
c. VSO 75ml por cada evacuación en niños menores de 1ª
y en mayores de 1ª  125ml
d. Datos de alarma: persistencia de los signos de
deshidratacion, fiebre elevada persistente, moco y
sangre en las evacuaciones, mal edo general, vomito
incoercible, diarrea persistente de mas de 2d
e. La mayoría de los cuadros diarreicos en niños se
autolimitan por ser de etiología viral
PLAN B.
a. No suspender la alimentación al seno materno
b. Calcular la admon de liq. A 100ml por cada kg de peso y
ofrecerlo en partes iguales durante 4hrs por medio de vaso,
cuchara
c. Se fraccionara el vol. Total en 8 partes y la meta será
administrar el vol. Calculado cada 30min y verificar los datos
de deshidratacion después de cada toma
Ejemplo: niño de 5kg de peso se calculan 100ml de VSO por cada
uno de esos kg el calculo es de 500ml para 4 hr y ofrecemos 62.5ml
cada 30min de preferencia con cuchara, jeringa, vaso y no con
mamila para evitar aerofagia, plenitud gástrica y vomito.
d. Si el paciente no remite la deshidratacion en un periodo de
8h se debe valorar el cambio a plan C (rehidratación
endovenosa), otra causa de pasar a rehidratación
endovenosa son la presencia de vomitos o el rechazo total
a la via enteral
PLAN C de rehidratación 4. Balance hídrico
Para los casos de rehidratación endovenosa se requerirá la 5. TA
admon de sol. Salina al 0.9% o de Hartman como dicta el 6. Edo neurológico
siguiente esquema: 7. Lactato
Primera hora: 50ml/kg 8. Déficit de base
Segunda hora: 25ml/kg En cuanto esté en condiciones clínicas deberá iniciar la VO y deberá
Tercera hora: 25ml/kg progresarse de acuerdo a la tolerancia y evolución clinica.
Recomendamos la sol. Salina 0.9% por tener una Recordar que las cargas de liq. Administrados durante el plan C es
osmolaridad similar al plasma. Al finalizar cada carga se para mejorar el edo hemodinámico del niño y no para corregir
deberá realizar evaluación CV de acuerdo a los sig. Puntos: totalmente la deshidratacion con la finalidad de evitar edema
1. Frecuencia y ritmo cardiaco cerebral, sobre todo en niños que presenten trastornos
2. Llenado capilar electrolíticos graves como en el caso de la deshidratación
3. Uresis horaria hipernatremica.

CONTRAINDICACIONES DE REHIDRATACION ORAL

ABSOLUTAS RELATIVAS
Deshidratación grave (>10%) Vómitos
Inestabilidad hemodinámica Problemas con la técnica
Sospecha de íleo paralítico Familias poco colaboradoras
Riesgo de aspiración (disminución del nivel de conciencia
Limitación de la absorción intestinal (Sx intestino corto)
Pérdidas importantes > 10 ml/kg/hora

CLASIFICACIÓN (OMS, CDC, AMP)

En función a la pérdida de agua (pérdida porcentual del peso).

LEVE MODERADA SEVERA

LACTANTES Menor de 5% 5 – 10 % Más de 15 %
NIÑOS MENORES Menor de 3% 3–7% Más de 7 %
ESCALA CLÍNICA PARA EVALUAR DESHIDRATACIÓN (ESPHGAN)
CARACTERÍSTICAS 0 1 2
Apariencia general Normal Sediento, inquieto, irritable Somnoliento, frío, sudoroso,
comatoso
Ojos Normal Hundidos (leve) Extremadamente hundidos
Mucosa oral Húmeda Pegajosa Secas
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
0 = SIN DHE 1-4 = Deshidratación leve 5-8 = DHE moderada / severa

SX NEFROTICO Y NEFRITICO
SX NEFROTICO
Glomerulopatia primaria más frecuente en pediatría. El sx nefrótico es el termino clínico que se aplica a enfermedades
glomerulares caracterizadas por:
 Proteinuria (>30mg/m2/g): es el signo clínico de la lesión del podocito que causa alteración de la permeabilidad
selectiva de la barrera de FG y da paso a las proteínas a través de la pared del capilar glomerular.
 Hipoalbuminemia (<2,5g/dl)
 Edema
 Hiperlipidemia

EPIDEMIOLOGIA
la mitad de los Px son preescolares || más frecuente en varones || 70% y 90% son mayores de 10ª || 10 a 15% en adultos

CLASIFICACION ETIOLOGICA
 Sx nefrótico primario: aparece por primera vez en paciente sano y no se asocia a enfermedad previa
 Sx nefrótico secundario: consecuencia de otra enfermedad renal o sistémica
 Sx nefrótico congénito: asociado con infecciones in útero o alteraciones genéticas.

FORMAS PRIMARIAS DE SINDROME NEFROTICO

- SX NEFROTICO IDIOPATICO: Etiología desconocida y antes
de la biopsia, siempre se considera idiopático. Ocupa el 90% de los
SN en niños entre 2 y 12 años

Tipos histológicos:
- SX NEFROTICO DE CAMBIOS MINIMOS (SNCM): forma
histológica más común de SxN primario, mas del 85% en menores de
6 años.
- GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAS: o de
proliferación mesangial
- GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL.

SINDROME NEFROTICO DE CAMBIOS MINIMOS

En menores de 6 años
Glomérulos de morfología normal o bien presentan aumento mínimo
de matriz y células mesangiales
Borramiento de los procesos podocitarios
Respuesta a tx con corticoides en el 95%

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA

Proliferación mesangial.
 5% de los casos
 Incremento difuso de células y matriz mesangial así como borramiento de los procesos podocitarios de las células
epiteliales.
 Respuesta al tx con corticoides en el 50%
GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL
10% de los casos en niños mayores.
Glomérulos con proliferación mesangial y cicatrización segmentaria
Depositos de IgM y de C3 en las áreas de esclerosis segmentarias, estenosis e la luz capilar glomerular.
Solo el 20% requiere tratamiento con prednisona

FISIOPATOLOGIA

.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Comienzo insidioso, por lo general debuta con infecciones.
 En un niño lo más común es inicio de un edema con fóvea positiva o ascitis
 Edemas matinales en regiones laxas, en declive, puede ser ligero intenso y generalizado hasta llegar a la anasarca
 Aparecen anorexia, malestar general y dolor abdominal.
 La presión arterial puede estar elevada hasta el 25% de los niños en el momento de la presentacion
 Puede aparecer hipotensión importante en casos de necrosis tubular aguda, con un descenso súbito en la albumina sérica
y una reducción importante del volumen sanguíneo.
 Pueden padecer diarrea (debido al edema intestinal) y dificultad respiratoria (debido a edema o derrame pleural)
 Un SNCM TIPICO se caracteriza por la ausencia de hematuria macroscópica, así como insuficiencia renal, hipertensión e
hipocomplementemia.

LAORATORIO Y GABINETE
-Anemia moderada nomocitica-normocromica -Hipercolesterolemia >400mg/dl
-Hto normal o elevado -Ionograma plasmático normal (Sodio disminuido)
-VSG elevada -hipocalcemia
-Proteínas totales disminuidas <6g -Fracción C3 del complemento normal.
-Albumina <2.5g -Sedimento urinario: hematuria Microscópica
-cociente serina/globulina <1 -Proteinuria >40 mg/m2/h, selectiva

TRATAMIENTO DE SINDROME DEFROTICO DE CAMBIOS MINIMOS

-Puede iniciarse con esteroides, sin necesidad de una biopsia renal, si el niño presenta caracteristicas tipicas de esta enfermedad.
-Prednisona 2mg/kg/día (60 mg/m2/24h) en una o varias dosis.
-Mas del 90% responden al tratamiento con esteroides en las 4 semanas siguientes, los que responden deben continuar con
esteroides durante 12 semanas, los que no responden deben ser sometidos a una biopsia renal.
-Las recaidas frecuentes y la resistencia a los esteroides en el SNCM pueden precisae tratamiento inmunodepresor adicional.

TRATAMIENTO DE GESF Y GNMP

 GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL: no hay tratamiento claramente eficaz, pero aproximadamente el 35% de
los pacientes responden al tratamiento con esteroides, otros pueden responder al ratamiento inmunodepresor.
  GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA GNMP Y GN MEMBRANOSA: pueden mejorar con tratamiento con
estroides o inmunodepresor, pereo no remiten de forma fiable con el tratamiento esteroide estandar del SN.
 SN CONGENITO FAMILIAR: solo un tratamiento medico intensivo, con nefrectomía precoz, dialisis y trasplante, sirven como
unico abordaje eficaz de este sindrome.

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
 Edema nefrotico: se trata restringiendo la ingesta de sal, edema grave puede requerir uso de diureticos de asa, cuando no
cede el edema grave, se indica administracion parenteral de albumina al 25% (0.5-1g/kg por via intra venosa durante 1-2
hrs) con diuretico de asa intravenoso por lo general produce diuresis.
 Derrames pleurales: pueden requerir drenaje
 Hipertension aguda: Se trata con Beta-Bloqueadores o antagonistas de los canales de calcio.
 Hiperension persistente: responde a inhibidores de la enzima convertidores de angiotensina.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Proteinuria transitoria: por ejercicio vigoroso, deshidratacin, diebre, tratamiento adrenergico. es leve y se resuelve en pocos
dias. No indica nefropatia.
 Proteinuria postural (ortostatica): trastorno benigno, debido a la excrecion normal de proteinas durante el decubito. mas
comun en adolescentes y en personas altas delgadas, no se asocia con enfermedad renal progresiva.
 Proteinuria tubular: Predominio de proteinas de bajo peso molecular en la orina, se sospecha en trastornos con necrosis
tubular aguda, pielonefritis, toxinas tubulares por antibioticos y quimioterapicos.
 Proteinuria glomerular: combinacion de proteinas de peso molecular grande y pequeño en la orina, niveles variables de
proteinuria y con frecuencia, pruebas de enfermedad glomerular (hematuria, moldes eritrociticos, hipertension e
insuficiencia renal), puede ser a caua de rotura capilar glomerular (sx hemolitico uremico, glomerulonefritis semilunar),
precipitacion de inmunocomplejos en os capilares glomerulares (glomerulonefritis post estreptococica y nefritis lupica),
permeabilidas capilar general alterada (SNCM, SN congenito).
 La combinacion de proteinuria tubular con pruebas de perdida tubular de electrolitos y glucosuria se denomina Sindrome
De Falconi.
 Permeabilidad capilar glomerular alternada (SNCM, SN congenito)

SX NEFRITICO
Para preservar la homeostasis, los riñones desempeñan una variedad de funciones como:
- mantener el equilibrio hidroelectrolítico
- excretar productos metabólicos de desecho mediante filtrado glomerular y secreción tubular
- generar energía (participa en gluconeogénesis)
- producir hormonas importantes como renina, metabolitos de vitamina D, eritropoyetina)
Loa trastornos renales que alteran la homeostasis pueden afectar al crecimiento y desarrollo y producir manifestaciones clínicas.
En los niños, los trastornos renales pueden ser tanto por enfermedades propias del riñón como derivados sistémicos.

DEFINICION
Glomerulopatía más frecuente en pediatría, según Journal American Academy Of Pediatrics”
Se define como una constelación de manifestaciones causadas por un proceso inflamatorio en el glomérulo, que produce una
disminución del filtrado glomerular con retención de sodio y agua. Lo cual conduce a un cuadro de HTA, insuficiencia renal en
grado variable con oliguria y edema

SIGNOS Y SINTOMAS SECUANDARIOS A INFLAMACION GLOMERULAR

CLINICOS PARACLINICOS
-HTA -HEMATURIA
-EDEMA -PROTEINURIA
El Sx nefrítico puede ocurrir como un proceso renal aislado o como parte de una enfermedad sistémica o hereditaria
En la edad pediátrica, la causa mas frecuente es la glomerulonefritis

EPIDEMIOLOGIA:
>El estreptococo del grupo 12 es el que más se relaciona con este sx, tras una infección faringoamigalitica. En menos ocasiones
son los streptococos de los grupos 1 y 4
>En el caso de glomerulonefritis post estretococcica (GNAPE) tras una infección cutánea, predomina el grupo 49 y le siguen en
frecuencia los grupos 47, 55,57 y 60.
>Enfermedad propia de la enfermedad infantojuvenil
>Grupo de dad con más frecuencia es entre 2 y 12 años
>Solo el 5% menos de 2 años y 10% más de 40 años.

ETIOLOGIA:
POR ENFERMEDADES POR MICROORGANISMOS
Lesiones glomerulares agudas --Streptococcus beta hemolítico del grupo A
Frecuentes: --Otro Streptococcus (viridans, pneumoniae, etc)
--Glomerulonefritis postinfecciosa --Stafilococ
(postestreptococica, postinfecciosa no --Salmonella typhi.
estreptocócica). --Klebsiella spp
--Purpura de SchÖlein-Henoch.
--Nefropatia IgA.

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO GLOMERULAR EN LAS DIFERENTES ETIOLOGIAS

El síndrome nefrítico es secundario a la inflamación del glomérulo, por lo que el daño glomerular puede ser el resultado de
alteraciones genéticas, inmunológicas, alteraciones en la perfusión y alteraciones en la coagulación y sistema de complemento.

ALTERACIONES QUE PRODUCEN DAÑO GLOMERULAR

 TRASTORNOS GENETICOS: Son resultado de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el
glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular.
 ALTERACIONES INMUNOLOGICAS: Mediadas tanto por mecanismos humorales como celulares
MCANISMOS MEDIADOS POR ANTICUERPOS: son de 2 tipos
-Anticuerpo contra los componentes de la estructura del glomérulo: Enfermedad de Weneger contra la membrana basal
-Complejo antígeno anticuerpo: que se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), actúan por interacción antígeno-anticuerpo in
situ. Este último mecanismo puede producir o no la liberación de inmunocomplejos circulantes.
La GNAPE se produce por inmunocomplejos inducidos por cepas nefritogenas del estreptococo betahemolitico del grupo A (EGA).

Otros mecanismos de daño glomerular incluyen el sistema del complemento y la coagulación:

 SISTEMA DE COMPLEMENTO: se puede activar por vía clásica, vía lecitina, vía alternativa.
 La ruta de activación puede guiar al clínico hacia el diagnostico.
 Por ejemplo: Una activación por la vía alternativa: Produce una disminución de los niveles de C3 sérico, Niveles de C4
normales  hecho que se ve en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica

Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular, desencadenan una cascada de
mediadores inflamatorios responsables de:
 incremento de la permeabilidad de las proteínas.
 disminución del filtrado glomerular
 esto provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de
semilunas.
Se produce un aumento de la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y eso conlleva a retención de líquidos, con
un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funcionan normalmente.
FISIOPATOLOGIA DE LA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POST ESTREPTOCOCCICA (GNAPE)
DIAGNOSTICO CLINICO ANAMNESIS
 El comienzo de un SN agudo puede ser brusco
(fiebre, cefalea y dolor abdominal) o progresivo con
edema periférico, ganancia de peso y astenia.
 El síntoma principal es la hematuria, que puede o no
acompañarse de oliguria.
 Orina espumosa por eliminación de proteínas
 Hematuria glomerular, se describe como color
marrón, té o color coca cola
 Hematuria urológica, se describe como color roja
con coágulos
 Rara vez refieren dolor leve en flanco, espalda o
abdomen
 Preguntar sobre antecedente cercano a fiebre,
infección del tracto respiratorio o de piel son
obligadas. si la respuesta es positiva nos orienta a
una glomerulonefritis aguda postestreptococica
(GNAPE).
EXAMEN FISICO EN SxN:
 Edema periférico y la HTA son más caracteriscos
 El edema es moderado, pero en ocasiones pueden
llegar a presentar anasarca, insuficiencia cardiaca
con edema agudo de pulmón y edema cerebral.
 La HTA suele ser moderada pero en ocasiones se presentan
HTA maligna con daño en órganos diana.
 Otros hallazgos que nos orientan a una etiología sistémica o
hereditaria del SxN, son:
- En la piel presencia de rash típico en ala de mariposa
(LES), lesiones elevadas palpables púrpuricas (vasculitis,
entre las que se encuentran purpura de Schönlein-
Henoch) y angioqueratomas presentes en enfermedad
de Fabry
- En articulaciones, artritis, hiperelasticidad, rigidez, que
pueden indicar presencia de enfermedad reumática,
colagenosis o vasculitis.
EXAMEN FISICO EN GNAPE
La mayoría de los hallazgos clínicos incluye: edema, hematuria
macroscópica e hipertensión.
La presencia de GNAPE puede variar de:
- asintomática (muy frecuente, aunque difícil de diagnosticar)
- Síndrome nefrítico florido (hematuria macroscópica,
proteinuria, edema, hipertensión arterial y fallo renal
agudo).
El diagnostico se puede sospechar porque el paciente está:
Hipertenso, con edema periférico, la hematuria procede al fallo
renal.

DIAGNOSTICO PARACLINICO
ESTUDIO DE LA ORINA
- Hematuria: detectada con un resultado positivo para sangre en la tira de orina o por la visión directa.
- Proteinuria rango variable: de bajo grado (<500mg/día) a proteinuria nefrítica (> 3.000mg por día). Se debe cuantificar en
una orina de 24hr (para hacer aclaramiento de creatinina correcto, porque estimado por la formulas, basa el aclaramiento
en una función renal estable, con cifra de creatininas sin variaciones rápidas y nos puede dar datos erróneos.)
- otras alternativas son los índices proteinuria/creatinina en orina, que da una idea aprox de la magnitud del problema.
- Examen microscópico de orina: presencia de cilindros hemáticos (daño glomerular)
- Pueden aparecer cilindros granulosos y hialinos, sobre todo si la proteinuria es elevada.
Una característica que identifica sangrado glomerular son los hematíes dismorficos con protrusiones y vesículas.
ESTUDIOS EN SANGRE
- BH, electrolitos séricos, urea, creatinina, perfil hepático,
- la VSG y la proteína C reactiva están elevadas.
- Estudios inmunológicos: completo y anticuerpos antinucleares ANA. La presencia de ANA positivos nos orienta hacia una
enfermedad sistémica
- El C3 componente de vía clásica y alternativa y C4, componente de la vía clásica solo nos servirán para enfocar el trastorno;
de esta forma definiremos el síndrome nefrítico como: Niveles hormonales de complementos y niveles alterados de
complemento.
Nota:
- Niveles bajos de C3 con niveles normales de c4 indican: GNAPE, o glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP).
- Los niveles bajos de ambos indican glomerulonefritis postinfecciosa, LES, GNMP asociada a hepatitis C tipo I, o
crioglobulinemia mixta.
- SN con C3 bajo puede ser secundario a un numero de enfermedades infecciosas que incluyen hepatitis virales B y C, sífilis
y VIH. Otras enfermedades infecciosas que se deben a considerar son endocarditis, infecciones bacterianas persistentes,
como abscesos o infecciones vasculares.
- Otros estudios inmunológicos a incluir serán: anti-DNA, anti-SM y anti-RO para el diagnóstico de enfermedades de
colágeno. Anticuerpos perinucleares anti citoplasma de neutrófilos y anticuerpos citoplasmáticos anti citoplasma de
neutrófilo para el dx de Vasculitis. Anticuerpos anti membrana basal glomerular para descartarla enfermedad de Weneger
o el síndrome de Googpasture.
ESTUDIOS DE IMAGEN
- Ecografía. Para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones. Un tamaño renal normal no excluye insuficiencia
renal crónica ya que pueden estar aumentados sobre su situación basal debido al síndrome nefrítico. Los riñones pequeños
indican fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.
ESTUDIOS ANATOMOCLINICOS
- Biopsia renal: los pacientes con hematuria de características glomerulares con presión arterial, función renal normal y
proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos que sospechemos una enfermedad sistémica o glomerulonefritis.
Las indicaciones absolutas de biopsia renal: Deterioro rápido de la función renal por la sospecha de una glomerulonefritis
rápidamente progresiva, insuficiencia renal establecida en la evolución, presencia de proteinuria superior a
1g/1,173m2/día, persistencia de proteinuria, alteraciones inmunológicas no compatibles.

DIAGNOSTICO PARACLINICO EN GNAPE:

Análisis de orina normal: hematíes dismorficos, grado variable de proteinuria, cilindros hemáticos, piuria.
Serología positiva para anticuerpos frente a los antígenos del estreptococo
Descenso de C3 (hipo complementemia)

GN POSTESTREPTOCOCICA: signos y síntomas

Edema, oliguria (1semana), hipertensión arterial (1sem), hematuria macro (1sem), proteinuria (4semanas), retención azoada
(4sem), hipocomplementemia.(4-6 semanas), eritrocituria (4-6sem)
FORMAS CLINICAS:
Clásica, insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo de pulmón), insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva,
síndrome de hematuria macroscópica recurrente, síndrome nefrítico-nefrótico, síndrome rápidamente progresivo, subclinica

TRATAMIENTO:
(dieta, diuréticos, hipotensores, antibióticos, diálisis)
1- de soporte, y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica
2-restriccion de agua y sal suele ser suficiente, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de ASA
3-terapia de reemplazo de función renal (si el paso anterior no es suficiente)
4-Los pacientes recuperar la diuresis d 7 a 10 días iniciado el cuadro.
5-No hay evidencia de que el uso de antibioticos para tratar el foco primario prevenga la aparición de glomerulonefritis
6- el pronóstico a largo plazo es bueno y solo un pequeño porcentaje persiste con proteinuria e hipertensión después del evento
primario
QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones de la piel y otros tejidos. Su etiología se asocia a la exposición súbita y dañina a agentes físicos,
químicos o biológicos.

FACTORES DE RIESGO
Los líquidos calientes (más del 50% de los casos) son los principales agentes con que se queman los niños. Las quemaduras por
electricidad y los productos químicos son los responsables en menos de 5%.
El grupo etario más afectado es el preescolar. Los infantes menores de 3 años generalmente presentan quemaduras por líquidos
calientes en el hogar por el derrame de estos, mientras que las quemaduras por fuego se ven más en niños mayores.

PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
El grado de destrucción del tejido y la profundidad de la quemadura, dependerán de la temperatura y la duración de la exposición
a la fuente de calor. El área central de la herida quemada se caracteriza por necrosis y coagulación de las células, se le conoce con
el nombre de zona de coagulación, extendiendo de manera periférica de esta zona se encuentra un área inestable de células
dañadas con flujo disminuido de sangre las cuales bajo circunstancias ideales pueden sobrevivir, pero en la mayoría de los casos
sufren necrosis en las siguientes 24-48 horas después de la lesión; esta zona ha sido distinguida como zona de estasis;
periféricamente mas lejos se encuentra la zona de hiperemia, la cual ha sufrido mínima lesión y se recupera en un lapso de 7 a 10
días. La respuesta inflamatoria de una quemadura, depende de la liberación de mediadores celulares; intervienen la histamina,
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, complemento, citocinas (ínterleucina 1, factor de necrosis tumoral) y productos tóxicos
de oxígeno. El Sx de respuesta inflamatoria sistémica se hace presente en las primeras 24 a 36 horas del trauma y se mantiene así
por espacio de 72 horas. El resultado neto de una quemadura es la formación
de edema tisular generalizado y depleción intravascular grave. La respuesta
humoral incluye elevación de los niveles plasmáticos de vasopresina,
angiotensina II y aldosterona, en respuesta para tratar de mantener la
homeostasis intravascular en la ausencia de restitución de líquidos.
Etapa clínica. Signos y Síntomas
 Quemaduras de grado I: eritematosas y bastante dolorosas al tacto, se
caracterizan por su color rojizo e hipersensibilidad, dentro de unos pocos
días la capa de arriba de células dañadas se desprende sin dejar cicatriz.
 Quemaduras de grado II superficiales: se forman ampollas cuando éstas
son removidas, la herida es de color rosado, húmeda e hipersensible al
tacto, se forma un grado variable de edema, tales lesiones pueden sanar
de modo espontáneo.
 Quemaduras de grado II profundas: también forman ampollas,
superficie color rosado y blanco moteado; el paciente refiere molestias
más que dolor, la herida es menos sensible a los estímulos dolorosos y a
la presión; el llenado capilar es lento e incluso puede estar ausente.
 Quemaduras de grado III, o espesor completo, se describen como
correosas, firmes, deprimidas e insensibles al tacto, pueden tener
aspecto seco y blanco; únicamente pueden curar por contracción de la
herida, epitelización de sus márgenes o por injerto. Los nervios
sensoriales se destruyen en las quemaduras de espesor total por lo que
el paciente no referirá dolor, la piel quemada coagulada forma una
escara que es dura como de vaqueta

COMPLICACIONES
1. Infección. Causa más común de muerte (60%). Los patógenos predominantes son Pseudomonas, E. coli, Klebsiella,
estreptococo y estafilococo.
2. Cardiovasculares. Secundario a la disminución del gasto cardiaco el cual es condicionado por baja del volumen circulante,
aumento de la resistencia periférica y de la viscosidad sanguínea, además de la acción de un factor depresor del miocardio.
Hipertensión arterial por liberación de catecolamina y renina plasmática.
3. Insuficiencia renal aguda por hipovolemia e hipotensión prolongada, mioglobininemia o hemoglobinemia.
 4. Disfunción pulmonar puede ser secundaria a daño por inhalación de humos, aspiración, falla cardiaca, choque, sepsis o
trauma asociado. Las alteraciones pulmonares más frecuentes son el edema pulmonar y bronconeumonía.
5. Anemia por daño térmico o disminución de la vida media de los eritrocitos. CID
6. Obnubilación, alucinaciones, coma, crisis convulsivas, por la disminución de la perfusión, hipoxia, hipovolemia,
hiponatremia, sepsis, trombosis de las venas corticales y gliosis.
7. Dilatación gástrica e íleo (por desequilibrio simpático y parasimpático). Úlceras de Curling.
8. Falla orgánica múltiple. Inflamación generalizada y daño tisular que afecta pulmón, hígado, riñón, tracto gastrointestinal y
corazón.
9. Alcalosis respiratoria secundaria a la ansiedad, dolor e hiperventilación. Acidosis metabólica por disminución de la perfusión
tisular e hipoxia.

DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO
1. Examen primario
• Mantenimiento de la vía aérea con protección espinal.
• Buena respiración y Ventilación.
• Circulación con control de hemorragia.
• Discapacidad (evalúe el déficit neurológico).
• Exposición
2. Examen secundario
a) Estimación del área quemada. De acuerdo con la edad
del paciente, se estimará el porcentaje de SCQ con la
sumatoria de las áreas que presenten quemaduras de II
y III grado, de acuerdo con el esquema de Lund y El ritmo de infusión para la reanimación se logrará administrando la
Browder.
b) Diagnóstico de la profundidad de la quemadura.
c) Estudios iniciales de laboratorio. Hematócrito,
Electrólitos (Na, K, Cl y HCO3), nitrógeno en la sangre y
la orina, gases arteriales, carboxihemoglobina, ECG (en El estado mental y la uresis (0.5 mL a 1 mL/kg/h) son los dos criterios
las quemaduras eléctricas).
3. Valorar hospitalización en un centro de quemaduras de acuerdo 3. aElectrólitos. Después de las 36 h de restitución de líquido, se
los siguientes criterios:
• Quemaduras de espesor parcial mayor del 10% del área
corporal.
• Quemaduras que involucran la cara, manos, pies,
genitales, periné, o articulaciones mayores.
• Quemaduras de tercer grado en grupo de cualquier
edad.
• Quemaduras eléctricas.
• Quemaduras químicas.
• Lesión por inhalación.
• Cualquier paciente con quemaduras y trauma
concomitante.
• Quemaduras por abuso infantil.
PACIENTE NO HOSPITALIZADO
1. Profilaxis antitetánica;
2. Lavado y debridación de tejido muerto
3. Colocar pomada antibiótica “Microcyn” dos veces al día
5. Vigilancia ulterior: lavado 2 veces al día, pomada
cubierta con gasa; ejercicios de extensión, cita diaria o
cada semana hasta la epitelización
PACIENTE HOSPITALIZADO
1. Reanimación hídrica. Las quemaduras >10% por lo
general requieren de aporte hídrico endovenoso. Se
puede insertar un catéter IV de grueso calibre, la
colocación de catéter venoso femoral ha demostrado
ser seguro para niños con quemaduras masivas.
La solución Ringer lactato (RL) debe empezarse en Px de todas las
edades. Los líquidos de reanimación en infantes y niños pueden ser
calculados por las siguientes formulas:
*Fórmula de Parkland.
Volumen inicial en mL (dados las primeras 24 h): De 3 a 4 mL/peso
en kg/% SCQ más necesidades básales (en menores de 5 años).
El mantenimiento de líquidos requeridos para un niño puede ser
calculado como sigue:
• Por los primeros 10 kg de peso: 100 mL/kg/24 h.
• Por los segundos 10 kg de peso: 50 mL/kg/24 h.
• Por cada kg de peso arriba de 20 kg: 20 mL/kg/24 h.
mitad de lo calculado en las primeras 8 h de la hora de la
quemadura y la otra mitad en las siguientes 16 h.
2. Coloides. Albúmina sólo si es menor de 2 g/dL y se calcula a
0.5 a 1 g/kg/día hasta completar 2g.
mayores para valorar la suficiencia de la reanimación.
puede presentar bajos niveles de K secundaria a alcalosis
respiratoria e hiperaldosteronismo, se recomienda iniciar
reposición de K+ a razón de 30 a 40 mEq/m2 SC de ser
necesario.
4. Analgesia. Paracetamol o metamizol IV a 10 mg/kg, cloruro
mórfico IV de 0.1 a 0.5 mg/kg en infusión lenta puesto que
puede disminuir la tensión arterial o morfina en bolo de cada
4 h más rescates.
5. Sonda nasogástrica. Los Px con quemadura con más de 20%,
están propensos a una dilatación gástrica debido a un íleo.
6. Manejo de la herida: Aseo y debridación del tejido muerto.
Se debe cubrir el área quemada con una sábana limpia y seca
para ser trasladado, después deben desbridarse las ampollas
y aplicar en la herida un agente tópico idóneo y cubrirla. El
nitrato de plata es efectivo para áreas injertadas de modo
reciente, no infectadas.
7. Antimicrobianos. Indicada en:
• excisión de la herida;
• autoinjerto;
• quemadura extensa en niños.
En estos casos se recomienda el uso de penicilina sódica cristalina,
50 000 a 100 000 U/kg/d i.v. por un lapso de 2 a 5 días.
8. Profilaxis antitetánica. Toxoide tetánico 0.5 mL IM
9. Antiácidos. Gel de hidróxido de aluminio, 10 a 30 mL cada 2
a 4 h, ranitidina 1 mg/kg/dosis c/ 12 h en pacientes con
quemaduras mayores de 20% de SCQ.
10. Corrección del hematócrito de acuerdo a la edad, utilizando
paquete globular a l0 mL/kg
11. Alimentación. Se recomienda su inicio temprano,
posterior al periodo de la reanimación de 48 a 72 h.
Las quemaduras de primero y segundo grado sanaran en 2 a 3
semanas, las quemaduras de tercer grado y segundo grado
profundo que no sanaron deben injertarse lo mas pronto posible
una vez que el lecho de la herida se encuentre preparado
aproximadamente a la semana de la lesión inicial.

INTOXICACIONES
FACTORES DE RIESGO
Pueden ser múltiples y muy variados, de origen biológico (animales de ponzoña) o químico y en presentaciones múltiples (sólidos,
líquidos, gases, vapores), incluso aquellos utilizados con fines benéficos (medicamentos). El daño que pueden ocasionar sobre los
organismos vivos dependerá particularmente de sus características fisicoquímicas, el contacto con el huésped y la absorción.

TOXSINDROME MANIFESTACIÓN CLINICA CAUSA

Anticolinérgico, Taquicardia, midriasis, hipertermia, rubicundez, piel seca,
atropina y atropínicos, escopolamina glicopirrolato,
atropínico distensión abdominal, retención urinaria, alucinaciones,
benzotropina, antihistamínicos de primera generación,
hipertensión, visión borrosa, agitación, convulsiones,
neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, diciclomina,
coma datura estramonium, otros
Colinérgico, bradicardia, miosis, sialorrea, lacrimacion, rinorrea,
Órganofosforados, carbamatos, neostigmina,
anticolinesterásico broncorrea, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea,
piridostigmina, fisostigmina, colinomiméticos (Carbacol,
fasciculaciones musculares, alteraciones neurológicasmetacolina, colina, otros)
Hipnosedante Somnolencia, bradilalia, bradipsiquia, ataxia, depresión
benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol,
respiratoria, coma gamahidroxibutirato, gamabutirolactona, carisoprodol,
etomidato, otros
Opiáceo miosis, pupilas puntiformes, depresión respiratoria, Morfina y sus derivados
depresión neurológica
Extrapiramidal Distonía cervical, buco lingual, de extremidades, Metoclopramida, haloperidol, y otros neurolépticos
opistótonos, crisis oculogiras (extrapiramidalismo)
Simpaticomimético taquicardia, hipertensión, agitación, hipertermia, Cocaína, anfetamina, anfetaminoides, cafeína,
diaforesis y pupilas dilatadas salbutamol, teofilina, Inhibidores de MAO

Hipermetabólico hipertermia, agitación, deshidratación, hiperpnea Salicilatos

(acidosis metabólica), convulsiones
Meta cefalea, aturdimiento, dificultad para la concentración sustancias metahemoglobinizantes: anilina, nitritos y
hemoglobinopático hasta agitación y convulsiones, taquicardia y arritmias, nitratos, cloratos, otros
dificultad respiratoria y una coloración “achocolatada” de
mucosas y piel
Cardiotóxico Arritmias diversas, choque, alteraciones neurológicas Calcio antagonistas, β bloqueantes, digoxina,
antidepresivos tricíclicos, fosfuros, fluoracetato de
sodio, otros

DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO

Abordaje diagnóstico de las intoxicaciones:
1. “Para hacer el diagnostico de una intoxicación, hay que pensar primeramente en ella.”
2. En toxicología clínica el diagnóstico de una intoxicación requiere de alguno de los siguientes criterios diagnósticos.
A. Antecedente de exposición: Por ejemplo: Paciente femenina de 14 años encontrada en su habitación en coma, con
depresión respiratoria y cianosis, junto a ella dos cajas de barbitúricos vacías.
Preescolar de tres años cuya madre refiere la ingestión de un trago de sosa cáustica líquida contenida en un envase de
refresco y arriba a urgencias con un cuadro de quemadura oroesofágica.
B. Sospecha clínica en los siguientes casos:
 Niño menor de cinco años (son pacientes de riesgo).
 Paciente previamente sano.
 Presencia de un cuadro súbito, “raro”, con manifestaciones difíciles de explicar con claridad mediante el diagnóstico
de una patología específica.
 Px cuyo cuadro mejora con rapidez en un tiempo que no coincide con lo esperado para una patología conocida.
Manifestaciones en donde se cumple lo anterior y que deben hacernos sospechar son:
 Convulsiones.  Alteración cardiovascular.
 Trauma craneoencefálico no claro en su  Uso de drogas de abuso.
mecánica.  Falla multiorgánica.
 Depresión o excitación neurológica.
 C. Prueba de respuesta terapéutica: En este caso, sospechamos que un Px está intoxicado y administramos un Tx
considerado antídoto específico, y si obtenemos una respuesta espectacular ésta apoya el diagnóstico. Por ejemplo, Px
que está en coma con depresión respiratoria precedida de un toxsíndrome hipnosedante que es sospechoso de
benzodiazepinas, al cual se le administra flumazenil (antídoto contra benzodiazepinas); mejora en forma notable en 15
seg.
• Los intoxicados con neurilépticos responderán de modo favorable a la administración de difenhidramina; los
intoxicados con opiáceos a la naloxona, y el intoxicado por picadura de alacrán al faboterápico específico.
• Paciente de 20 años que presenta un toxsíndrome anticolinesterasa, al cual se le administra atropina en grandes
cantidades para poder mejorar las manifestaciones muscarínicas (p. ej., 20 amp.); seguramente está intoxicado por
plaguicidas organofosforados, pues estos se muestran particularmente resistentes a la atropinización, ocupando
grandes cantidades para revertir.
D. Pruebas de laboratorio: Este criterio de diagnóstico consiste en que se hace una determinación de laboratorio en algún
fluido (sangre, orina) o tejido del paciente en donde se reportan concentraciones tóxicas de alguna sustancia. Cuando
esta determinación es cualitativa, apoya al diagnóstico frente a un cuadro clínico y una historia compatible. Cuando es
cuantitativo, es contundente y puede ser un fuerte apoyo con fines específicos (p. ej., prueba legal de intoxicación).
• Bh, química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepático, gases arteriales, electrólitos séricos, anión gap,
osmolar gap, EGO.
• Paraclínicos: Rx puede evidenciar la presencia de materiales radiopacos; como metales ingeridos o administrados
por otra vía (p. ej., el plomo, mercurio, fosfuro de cinc u otros) o bien ser de utilidad para evaluar el daño ocasionado
sobre algunos órganos y sistemas por parte del tóxico (tomografía, ecosonografia, resonancia magnética nuclear,
entre otros).

TRATAMIENTO
Manejo en los servicios de urgencia:
A. Vía aérea permeable. Eliminar secreciones oro o
nasofaríngeas y cuerpos extraños que pudieran obstruir la
vía aérea; colocar al paciente en una posición que le permita
respirar, por ejemplo: posición de olisqueo (mediante
tracción de mandíbula y discreta extensión cervical),
posición de Rosiere (discreta hiperextensión cervical, entre
otros). Si es necesario y está indicado, practicar una
traqueostomía o colocar un tubo endotraqueal.
B. Ventilación pulmonar adecuada. Si el Px mantiene una
vía permeable, verificar que la entrada de aire a los
pulmones sea adecuada, que se expandan bien éstos, que
el Px no muestre gran dificultad respiratoria y se mantenga
con buena coloración. Si es necesario aplicar ventilación de
boca a boca (tener cuidado si el tóxico significa un riesgo
para el reanimador), de ambú a mas- carilla o de ambú a
cánula endotraqueal; si es necesario, después colocar al
paciente en aparato de ventilación mecánica.
C. Que el paciente esté bien hemodinámicamente. Si el A y
B se han logrado, verificar el estado hemodinámico del
paciente; corroborar que no esté deshidratado, hipotenso,
chocado o en paro cardiaco.
En general la mayor parte de las hipotensiones o choques
ocasionados por tóxicos responden de modo favorable a
uno o dos cargas i.v. o i.o. de Sol. salina o Hartman. Si el
paciente no responde favorablemente a la aplicación de
soluciones, se emplearán amina simpática del tipo de
adrenalina, dopamina, dobutamina, entre otros.
D. Eliminación del tóxico.
Manejo de sostén
• Hipotermia. Colocar al paciente en un medio cálido,
cobijarlos; puede aplicarse algún medio térmico apropiado;
puede valorarse el uso de lavado gástrico con agua tibia.
• Hipertermia. La fiebre tóxica debe tratarse en primer
término por medios físicos mediante inmersión en agua
tibia, aplicación de rocío de agua y un ventilador de aspas,
etc. Tratar de evitar los medios químicos.
• Deshidratación. Hidratar al paciente por v.o. si su estado lo
permite o bien por vía intravascular.
• Convulsiones. Verificar la glucemia del paciente y si esta baja
administrar dextrosa. En general la mayor parte de las
convulsiones tóxicas responden bien a la administración de
benzodiazepinas (p. ej., diacepam); si no hay respuesta
adecuada pueden utilizarse barbitúricos, epamin o bien
aplicar en el paciente el protocolo para el manejo de status
epilepticus.
• Coma. La naloxona será de utilidad en el coma ocasionado
por opiáceos o en el que se sospecha esa posibilidad; la
glucosa mejorará a los paciente hipoglucémicos, el
flumazenil es útil cuando el problema está relacionado con
benzodiazepinas.
• Acidosis metabólica. administración de bicarbonato de
sodio o de THAM (trishidroximetilaminometano). Si está
indicada, la diálisis es una alternativa adecuada.
• Arritmias cardiacas. Utilizar el antiarrítmico de elección para
el tipo de arritmia que se presente; por ejemplo, bloqueo A-
V grave: atropina; si no responde, adrenalina y si no hay
respuesta colocar marcapaso.
• Taquicardia supraventricular. Administrar adenosina y/o
reversión con descarga eléctrica, etc.
• Taquicardia ventricular. Administrar xilocaína. Tratar de
evitar la administración de antiarrítmicos del grupo 1a y del
1c (digoxina, quinidina, flencainamida, encainamida), pues
pueden empeorar una arritmia al acrecentar la forma en que
las inducen la mayor parte de los tóxicos.
Destoxificación
Medidas para limitar la absorción de los tóxicos
Lavado de piel y conjuntivas
Retirar la ropa del paciente y asegurarla en un recipiente
apropiado de ser posible, para control del tóxico y quizá un
análisis posterior. Lavar con jabón y agua abundante por un
promedio de 15 minutos, sin olvidar anexos; cepillar las
uñas, lavar bien el cuero cabelludo. El lavado de conjuntivas
o mucosa puede efectuarse con agua corriente o bien
solución salina isotónica instilada a chorro por un promedio
de 15 minutos; un anestésico ocular puede facilitar la
maniobra.
Descontaminación gastrointestinal
Emesis. contraindicado en la ingesta de cáusticos
(empeoran la quemadura esofágica) y la ingesta de
hidrocarburos (aumenta la frecuencia de broncoaspiración
con inducción de neumonitis).
En relación con los hidrocarburos, la emesis no se
contraindica si el hidrocarburo es un halogenado
(tetracloruro de carbono), un aromático (benceno) o este es
el vehículo de un tóxico más peligroso (plaguicida), dado
que el riesgo de toxicidad severa es mucho mayor que el de
una aspiración de hidrocarburo. Otras contraindicaciones
son las alteraciones neurológicas, estado ictal y postictal. Se
consideran contraindicaciones relativas la edad menor de
seis meses, cardiopatía, hipotensión, debilidad respiratoria
y hematemesis. Las técnicas más usuales para la inducción
de la emesis son: estimulación digital de la faringe en
escolares, adolescentes y adultos cooperadores, jarabe de
ipecacuana o apomorfina.
Lavado gástrico. Está indicado en las intoxicaciones que se
ocasionaron por vía oral y en las cuales se considera que el
tóxico y la cantidad son de peligro. Su efectividad es mayor
mientras más pronto se efectúe (primeras 4 o 6 h). Si el
tóxico es de los que disminuyen el vaciamiento gástrico
(atropínicos, salicilatos, antidepresivos, tricíclicos...), puede
practicarse incluso varias horas después. Se contraindica en
la ingestión de cáusticos e hidrocarburos. En pacientes con
estado neurológico alterado, se debe asegurar la vía aérea
mediante la intubación endotraqueal con una cánula con
globo.
Técnica de lavado gástrico:
 Colocar una sonda de calibre adecuado.
 Poner el Px en decúbito lateral Izq con la cabeza y el
tórax ligeramente más bajos que el resto del cuerpo.
 Utilizar en los niños de preferencia solución
fisiológica.
 Líquido de recambio tibio en lugar de frío.
 Alícuotas de recambio de 10 mL/kg en niños y de 200
a 400 mL en adolescentes y adultos.
 Numero de recambios suficientes hasta que se
obtengan al menos tres recambios claros.
 Puede utilizarse carbón activado para aumentar el
rendimiento.
 Guardar el primer recambio para una posible
evaluació de laboratorio.
Carbón activado. Indicado en cualquier intoxicación que haya
ocurrido por vía oral, en donde se considera que el tóxico y la
cantidad de este significan un peligro. Se contraindica en la
ingestión de cáusticos, hidrocarburos y en pacientes donde no
pueda utilizarse la vía gastrointestinal (íleo, obstrucción,
peritonitis, choque...). Se recomienda 1g/kg o bien en adolescentes
dosis de 50 g diluidos en agua en una relación de 1/5; para
pequeños que no lo acepten bien, se pude diluir en jugo o refresco.
Se puede administrar por vía oral o a través de una sonda
nasogástrica; hay que administrar una dosis de catártico salino
(sulfato de sodio o de magnesio) de 250 a 750 mg/kg para evitar
que el paciente se estriña o se impacten. Monitorear en el paciente
el perímetro intestinal y los ruidos peristálticos. El carbón activado
es más útil entre más temprano se administre (primeras 4 h
posingesta). Puede ser la única medida o bien complementar a la
emesis y el lavado gástrico.
Catárticos. Aumentan el tránsito del tóxico por el intestino
evitando la absorción del mismo. Debe ser administrado como
completo al carbón activado. Los catárticos más empleado son:
 Sulfato de sodio 250 a 750 mg/kg
 Sulfato de magnesio 250 a 750 mg/kg
 Sorbitol 30% 0.5 a 1 g/kg
 Manitol 20% 4 mL/kg
Irrigación intestinal total: Se ha empleado en la ingesta de
cantidades importantes de medicamentos con capa entérica o de
liberación prolongada y su uso se ha extendido a ingestiones de
plomo, cinc, hierro y paquetes de cocaína o heroína.
Medidas para eliminar tóxicos absorbidos
Diuresis forzada: consiste en la administración abundante de
líquidos (3 000 a 3 500 mL/m2) para producir una diuresis
abundante (3 a 6 mL/kg/h); pueden utilizarse como apoyo para
conseguirlo diuréticos como el manitol y la furosemida. Esta técnica
será de utilidad en aquellos tóxicos o sus metabolitos activos que
tienen un volumen aparente de distribución pequeño y que se
eliminan en forma preferente o importante por los riñones. Con
esto se busca aumentar la cantidad de tóxico eliminado en la orina.
La administración de una sustancia alcalina (bicarbonato de sodio,
2 mEq/kg) alcalinizará la orina (diuresis alcalina) y aumentara la
eliminación de sustancias ácidas débiles (p. ej., ácido acetilsalicílico)
hasta 10 a 15 veces más al aumentar la cantidad del tóxico ionizado
en la orina, con lo cual se disminuye su reabsorción tubular y se
favorece la eliminación. Ocurre una situación similar al adicionar
una sustancia acida (ácido ascórbico) para acidificar la orina
(diuresis ácida) con tóxicos básicos débiles.
Casos en que la diuresis forzada puede ser de utilidad:
• Diuresis forzada neutra: litio, paraquat, talio y amanitinas.
• Diuresis forzada alcalina (pH>7.5): Fenobarbital, salicilatos,
acido diclorofenoxoacético y metotrexato.
• Diuresis forzada acida (pH< 6.5): Anfetaminas, bromuro,
fenciclidina, quinina y quinidina.
Esta técnica se indica en aquellos pacientes con cifras sanguíneas
altas del tóxico, en aquellos en que el cuadro clínico evidencie
valores altos y fundamentalmente en aquellos tóxicos que se
eliminen de preferencia por el riñón.
Hay que tener precaución en pacientes donde esta práctica
puede resultar muy peligrosa y corregir primero el
problema o evitar la técnica: hipotensión, hipertensión,
deshidratación, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
edema cerebral y edema pulmonar.
Diálisis: Requisito es que el tóxico sea dializable. El
procedimiento está indicado si los valores del tóxico son
altos; en particular si existe daño en algún órgano de
eliminación (insuficiencia renal).
Hemoperfusión: consiste en hacer circular la sangre a
través de unos dispositivos de carbón activado o de otro
material para que con el contacto directo el tóxico sature
estos dispositivos, los cuales serán cambiados por otros
hasta logar el objetivo. El requisito es que el tóxico sea
hemoperfundible.
Exanguinotransfusión: útil en algunos problemas inducidos
por el tóxico, como sería: Remover metahemoglobina
cuando esta es superior de 40% y recuperar hemoglobina
ante un paciente con hemólisis grave.
Diálisis gastrointestinal con carbón activado (DICA): Esta técnica
ha demostrado reducir la vida media de diversos tóxicos, inclusive
aquellos con volúmenes de distribución en apariencia alta:
salicilatos, digoxina, digitoxina, carbamazepina, antidepresivos,
tricíclicos, meprobamato, valproato, ciclosporina, nadonol,
teofilina, dextropropoxifeno, fenobarbital, acetominofén, epamin,
piroxicam, nortriptilina, dapsona, barbitúricos, etc.
La técnica consiste en administrar 1 g/kg de carbón activado cada
4h o mejor aún, 0.250 g/kg cada hora para logra una columna más
constante a lo largo del intestino, acompañado de una dosis de
catártico salino cada 12 h.
La indicación será el querer disminuir un tóxico de la sangre, hasta
que los valores séricos sean negativos o se encuentren en una cifra
deseada. Si no se cuenta con cifras séricas, la indicación será el
cuadro clínico del paciente y se efectuará hasta que no presente
síntomas o por un periodo de al menos 48 h. Se contraindica en
aquellos pacientes en que no se puede utilizar el tracto
gastrointestinal (íleo, peritonitis, obstrucción y choque).

Faboterapia

CUERPO EXTRAÑO EN VIAS RESPIRATORIAS Y DIGESTIVAS

CUERPO EXTRAÑO EN VIAS DIGESTIVAS
FACTORES DE RIESGO
Los objetos ingeridos con más frecuencia son metálicos, siendo las monedas los principales (77%), juguetes pequeños o sus partes
(7%), pilas de reloj (3%). Las espinas de pescado son menos comunes (<4%). Los restos de alimentos casi siempre están asociados
a una anomalía intrínseca del esófago.

HUÉSPED
Los niños más susceptibles se encuentran en los <6ª (80%). Se han
señalado varios sitios anatómicos de estrechamiento del tubo
digestivo, constituyendo el esófago el órgano donde se impactan con
mayor frecuencia los CE (87%), de éstos el estrechamiento
cricofaríngeo es el principal obstáculo por ser el mas angosto de todo
el tubo digestivo. Otros sitios como el píloro y la válvula íleocecal
representan obstáculos para el paso de CE aunque en menor
frecuencia. En el 9%, existen lesiones intrínsecas del esófago, como las
estenosis por quemadura caústica o anastomosis de atresia, esofagitis
por reflujo, tubos gástricos o interposición de colon, donde se
incrustan restos alimentarios.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Rx de cuello y tórax para identificar la posición del CE si es radiopaco. En los casos con antecedente de lesión esofágica y sospecha
de impactación de alimento se practicó esofagograma con material baritado.
Dependiendo de la localización proximal o distal del segmento esofágico requerirá de laringoscopia o esofagoscopia. Se han
recomendando otros métodos como el uso de papaína para la disolución de los bolos de carne, así como el glucagón intravenoso
para la relajación esofágica con el avance del material ingerido. Cuando los objetos se encuentran retenidos en estómago u otra
porción del tubo digestivo se recomienda evaluación semanal radiológica, con conducta expectante, dado que la mayoría son
expulsados en forma espontánea.
Se debe tener especial atención para los casos en los que se ingieren pilas alcalinas, por su alta concentración de hidróxido de
sodio y potasio que son demasiado corrosivos, con riesgo de lesión por fugas de su contenido a la luz intestinal, por lo que se
recomienda su extracción inmediata, de preferencia en las primeras 6 a 8 h posterior a su ingesta, sea por endoscopia si su
localización es alta del tubo digestivo o por medio de irrigaciones si está más allá del duodeno.

CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS AÉREAS

FACTORES DE RIESGO. Los materiales aspirados se clasifican
en orgánicos e inorgánicos, siendo los primeros los más
comunes, como el cacahuate, fríjol, maíz, nuez y pistache.
De los inorgánicos, objetos diversos de metal y plástico.
HUÉSPED. Los grupos de edad más susceptibles son los
lactantes mayores y preescolares, seguido de los escolares.
La curiosidad, el espíritu explorador y la actitud de llevarse
a la boca cuanto el objeto está a su alcance, favorece la
aspiración.
ETAPA SUBCLÍNICA. FISIOPATOGENIA
El riesgo inmediato se da con la impactación subglótica
condición que pone en peligro la vida si es que no se expulsa
el CE o es trasportado distalmente hacia los bronquios. Más
de 87% el sitio de impactación fue en los bronquios y con
mayor predominio del lado derecho. La propulsión de
fragmentos de globo hacia el árbol traqueobronquial
cuando se insuflan y revientan, constituyendo una de las
condiciones más fatales en estos accidentes.
ETAPA CLÍNICA
Se establecen tres fases:
• 1a fase. Evento agudo de la aspiración, es caracterizado
por tos traqueal, disnea y estridor cuando su localización
es en tráquea, y tos con disminución de los ruidos
respiratorios, sibilancias y disnea cuando se aloja en
bronquios. Esta fase representa el momento crítico del
accidente, ya que cuando la obstrucción es
laringotraqueal y ocupa gran parte del lumen, puede
desencadenarse hipoxia severa con encefalopatía y
muerte.
• 2a fase o de estabilización. el paciente se muestra con
síntomas leves a moderados de dificultad respiratoria y
tos, incluso en algunos casos asintomáticos, los cuales se
incrementan con la movilización. Es en ésta fase cuando
en su mayoría los pacientes son presentados al hospital,
donde se detecta a la E.F. manifestaciones de dificultad
respiratoria con atrapamiento de aire e hipoventilación,
así como aumento de volumen del hemitórax afectado.
• 3a fase o tardía. Representada por las complicaciones como
son atelectasia, bronquiectasias, neumonías, absceso
pulmonar y estenosis bronquial. Con frecuencia en ésta fase
el diagnóstico es confundido con otras patologías, sobre
todo neumopatías crónicas como el asma o procesos
infecciosos.
DIAGNÓSTICO
Sigue siendo el antecedente de aspiración con síntomas
respiratorios de aparición súbita, la piedra angular en el diagnóstico
temprano de ésta patología.
La utilidad de la placa simple de tórax en proyecciones
posteroanterior y lateral es específica solo para objetos radiopacos
para definir su localización.
En la mayoría de los pacientes la broncoscopía con fines
diagnósticos y terapeúticos fue suficiente.
TRATAMIENTO
En vista de que el accidente se da con mayor frecuencia en el hogar,
es en este sitio donde se deben llevar a cabo las primeras maniobras
de emergencia, sobre todo cuando la obstrucción respiratoria es
completa, recomendándose realizar la maniobra de Heimlich que
consiste en comprimir con fuerza el abdomen con el paciente en
posición de Trendelenburg, de ser inútil ésta maniobra y de persistir
con manifestaciones de hipoxia se recomienda asistencia
ventilatoria con presión positiva de boca a boca o con mascarilla,
así como su traslado inmediato a una unidad especializada para su
extracción del CE por endoscopia.
En pacientes que se encuentran en una 2a y 3a etapa se recomienda
broncoscopia bajo anestesia general utilizando broncoscopio rígido
tipo Storz, logrando la extracción en 97% de los casos. Las
complicaciones al procedimiento de extracción están relacionadas
a perforación bronquial con neumotórax o neumomediastino
secundario, así como edema laringotraqueal por manipulación
excesiva. Posterior a la extracción del CE el paciente se mantiene
hospitalizado durante 24 h con manejo médico utilizando
dexametasona endovenosa 0.5mg/kg/día en 3 dosis y penicilina G
sódica endovenosa 100 000 U/kg/día en 4 dosis, y de no haber
complicaciones previa Rx de tórax se egresa del hospital.
 HEMATO-ONCOLOGIA PEDIATRICA
ANEMIAS
Descenso de la masa de glóbulos rojos circulantes por debajo de los niveles considerados normales a determinada edad, sexo y
altura sobre el nivel del mar.
Función de los GR: transporte de O2 a los tejidos, transporte de CO2 al pulmón. Unidos a la Hb, proteína tetrámera compuesta de
heme y globina. La disminución de los GR puede ser por:
 Pérdida de sangre   en la destrucción (hemólisis)  Disminución en la producción
Incluye reducción en uno o más de los siguientes:
 Concentración de hemoglobina (Hb) (g/dl).
 Medición de glóbulos rojos (GR) millones por mililitro de sangre entera.
 Hematocrito (Hto) porcentaje del volumen de sangre entera ocupado por GR.

ERITROPOYESIS
Es el proceso que genera a los glóbulos rojos. Se lleva a cabo en diferentes lugares dependiendo de la edad:
 Primeras semanas de vida (gestación): Saco Vitelino.
 6o mes (gestación): hígado.
 Recién nacido: MÉDULA ÓSEA (huesos largos).
 Más de 20 años de edad: huesos membranosos (vertebras, costillas, esternón).
La EPO estimula el crecimiento de dos progenitores eritroides que comienzan a diferenciarse en pronormoblasto y normoblasto.
El reticulocito es el normoblasto que ha expulsado el núcleo. VIVE 4 DÍAS (3 días en MO y 1 día en sangre). Se transforma en el GR
maduro (VIDA MEDIA en sangre: 110 a 120 días). El cual es removido de la circulación por macrófagos que detectan señales de
senectud no bien conocidas.

RETICULOCITOS. MARCADORES DE ERITROPOYESIS EFECTIVA

Cuando hay anemia:
 La EPO se incrementa en respuesta a la anemia.
 Promueve la tasa de producción y la maduración de los GR.
 Mueve los reticulocitos más rápidamente hacia la sangre periférica.
 Así el reticulocito puede vivir hasta 2.5 días en la sangre periférica, elevando más del doble el recuento normal.

 Valores normales de hemoglobina a diferentes edades (g/dl)

La anemia durante la primera

semana de vida se confirma si los
valores de hematíes descienden por
debajo de 5.000.000 por mm3, Ht
central <45% (en sangre capilar
pueden encontrarse valores hasta
10% superiores) o hemoglobina
<15g/dL
  Valores normales de hemoglobina y hematocrito en niños a nivel del mar y en la altura
Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)

Edad Nivel del mar 2,650 m SNM Nivel del mar 2,650 m SNM

24 horas 19.0 ± 1.9 20.7 ± 1.6 60.0 ± 6.4 63.2 ± 5.1

72 horas 18.8 ± 2.0 21.1 ± 1.9 62.0 ± 9.3 61.5 ± 4.7

1a semana 17.9 ± 2.5 20.0 ± 2.1 56.0 ± 9.4 60.5 ± 6.2

2a semana 17.3 ± 2.3 19.1 ± 2.0 54.0 ± 8.3 58.5 ± 6.1

3a semana 15.5 ± 2.6 18.6 ± 1.9 46.0 ± 7.3 58.0 ± 5.8

4a semana 14.2 ± 2.1 17.8 ± 1.8 43.0 ± 5.7 56.0 ± 5.8

6a semana 11.9 ± 1.5 16.9 ± 1.6 36.0 ± 6.2 52.5 ± 5.2

8a semana 11.1 ± 1.1 16.0 ± 1.6 33.0 ± 3.7 49.0 ± 6.0

*Ciudad de Toluca, México: 2,650 m sobre el nivel del mar (SNM)

D.E.: Desviación estándar
Valores promedio ± desviación estándar.
Fuente: Mejía PAM y col.3

Mayor predisposición en la infancia

 Crecimiento rápido  Defectos en la alimentación
 Infecciones de repetición  Errores genéticos
 Escasez de depósitos

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con la velocidad de instalación del cuadro:

AGUDAS CRÓNICAS
Descenso brusco de las cifras normales de Instalación lenta y progresiva.
hemoglobina (hb).
Disminución de la producción de eritrocitos y Hb por MO:
 Sangrado
 Hemólisis (destrucción eritrocitaria)  Anemias carenciales
 Anemias por enfermedades sistémicas
 Anemias aplásicas
SÍNTOMAS AGUDOS:

RESPUESTA SIMPÁTICA SÍNTOMAS CRÓNICOS:

Taquicardia Taquipnea Sudor frío PALIDEZ: Lóbulo de la nariz Pabellones auriculares

Oliguria Agitación
Labios Palmas
DATOS DE HIPOVOLEMIA
HIPOXIA TISULAR:
Hipotensión (pérdida 15%)
Variado síntomas por aparatos y Sistemas:
Choque
CV: Taquiardia, hipoTA Respiratorio: + FR, disnea
Muerte
ME: Astenia, adinamia SNC: Apatía, somnolencia RENAL: Poliuria
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
A. REGENERATIVAS: Respuesta reticulocitaria alta: anemias agudas
ARREGENERATIVAS: Respuesta reticulocitaria baja: Anemias crónicas
B. Alteración de la síntesis de Hemoglobina (en la producción): Anemia por deficiencia de hierro
C. Alteración de la eritropoyesis:
• Deficiencia de nutrientes (folatos)
• Infiltración de la médula ósea (leucemias)
• Anemias aplásticas
• Enfermedad por atesoramiento
D. MIXTAS: Anemia de las enfermedades sistémicas: IRA, tumores, Lupus, TB, ARJ, etc.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Se basa en los índices eritrocitarios:
 Volumen Corpuscular Medio (VCM).
 Hemoglobina corpuscular media (HbCM).
 Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHbCM).

 Anemia microcítica hipocrómica.

*Anemia por deficiencia de hierro *Talasemias *Anemias secundarias a infecciones
 VCM menor de 80 fentolitros (fl)
 HCM menor de 28 picogramos (pg)
 CHbCM es inferior a 32 g/dl

 Anemia macrocítica normocrómica.

*Incluye a la anemia megaloblástica secundaria a deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.
 VCM superior a 100 fl.
 HCM y la CHbCM permanecen en valores normales.

 Anemia normocítica normocrómica.

Una causa característica es la anemia secundaria a hemorragia aguda. Los tres índices eritrocitarios mencionados se
encuentran dentro de los valores normales.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Es la principal causa de anemia a nivel mundial. Anemia producida por
deficiencia en el ingreso de hierro al organismo o por pérdida crónica de sangre.
Forma más frecuente de anemia crónica en niños: arregenerativas con
respuesta reticulocitoria baja por alteración en la síntesis de hemoglobina.
FACTORES DE RIESGO
El recién nacido normal de término tiene reservas suficientes de hierro para
cubrir los requerimientos de los primeros 4 a 6 meses de vida.
La ingestión insuficiente de hierro durante los primeros 6 a 12 meses de edad,
puede retardar significativamente el desarrollo del SNC
ETAPA PERINATAL
 Prematurez
 Embarazo múltiple
 Multiparidad
 Hemorragia transvaginal durante la gesta
 Placenta previa
 Transfusión feto-feto o feto-materna
HABITOS ALIMENTICIOS:
 Dieta abundante en leche
 Interrupción de la lactancia temprana
 ERGE
 Dieta baja en Fe
ANTECEDENTES DE HEMORRAGIA: En heces, intolerancia a la lactosa, alergia
proteína de la leche, etc.

ETIOLOGÍA
La leche materna tiene una alta biodisponibilidad de hierro pero su concentración en esta es baja. La leche de vaca no fortificada
con hierro puede favorecer el desarrollo de deficiencia de este elemento.
 Falta de aporte:  Falta de absorción:
a) Dieta inadecuada a) Diarrea crónica
b) Prematurez b) Síndromes de mala absorción intestinal
c) Hemorragia retroplacentaria
d) Transfusión fetomaterna
e) Ligadura prematura del cordón umbilical
Aumento de las pérdidas: Aumento de requerimientos:
a) Parasitosis intestinal a) Crecimiento rápido del niño
b) Enfermedades hemorrágicas congénitas o b) Adolescencia
adquiridas c) Desnutrición de tercer grado en recuperación
c) Sangrado de tubo digestivo: pólipos, y
enfermedad diverticular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Anemia leve asintomática.
 Anemia moderada o severa:
Síntomas crónicos: Palidez, soplo funcional, taquicardia, falla para crecer, cabello fino y quebradizo, geofatia (pica),
meteorismo, irritabiilidad, puntuaciones bajas en test de inteligencia.
LABORATORIO
 Niveles de Hb - 2 DS del valor normal.  He sérico – 60mg/dl
 Alteración en forma, tamaño y coloración.  Ferritina sérica – 10ng/mg
 Reticulocitos -1%.  Hierro sérico total: *disminuido
 VCP – 80  Capacidad total de fijación del hierro: *aumentada
 CMH -28  Porcentaje de saturación de la transferrina: *disminuida
 CHBCM – 32  Ferritina sérica: *disminuida
 La ferritina sérica es la mejor prueba diagnóstica
para evaluar la deficiencia de hierro
Anemia por deficiencia de hierro. Frotis de sangre
periférica. Se observa microcitosis, hipocromía
(eritrocitos con palidez que ocupa dos terceras
partes de la célula) y poiquilocitosis (células de
diferentes formas).
TRATAMIENTO
Asesoramiento dietético:
o Alimentos ricos en hierro
o Biodisponibilidad
o Forma férrica y ferrosa
PREVENCIÓN
Iniciar la administración del suplemento de hierro a los dos a tres meses de edad en el niño pretérmino.
A partir de los cinco a seis meses de edad en el recién nacido a término
Se recomienda suplemento profiláctico con hierro, de los 6 a los 12 meses de edad, en:
 Productos de embarazo múltiple
 RNT alimentados con leche de vaca
 RNT alimentados al seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses de edad
 Niños con patologías de mala absorción o pérdida crónica de hierro
 Niños que hayan presentado hemorragia en el período neonatal.
 Niños cuya madre presentó deficiencia de hierro durante el embarazo
Lactante: Suplemento de hierro en dosis de 2mg/kg/día C/12hrs, acompañadas de jugo de cítricos y alejadas de las tomas de leche.
6 MESES
Preescolar: 1-3mg/k/día.
Pubertad y adolescencia.
TRATAMIENTO
Administración de sulfato ferroso, por vía oral. La dosis de sulfato ferroso es de 20 a 30mg/kg/día, lo cual equivale de 4 a
6mg/kg/día de hierro elemental.
6 A 12 MESES, SEGÚN EL CASO.
Medio ácido (duodeno y yeyuno)

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS d) Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales

Grupo de padecimientos secundarios a la deficiencia de 5. Antagonistas del ácido fólico
folatos o vitamina B12. a) Metotrexato, pirimetamina, trimetoprim, triamtereno
Caracterizada por una síntesis anormal del DNA que da lugar  Vitamina B12 (cobalamina)
a la aparición de células anormalmente grandes. 1. Nutricional
ETIOLOGIA a) Dieta deficiente: carencia de productos animales por
 FOLATO vegetarianismo estricto
1. Nutricional b) Deficiencia materna
a) Ingestión insuficiente por dieta carente de vegetales 2. Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo.
b) Transferencia inadecuada de una madre deficiente al 3. Utilización inadecuada: deficiencias enzimáticas.
feto o al lactante 4. Defectos de absorción: Gastritis, aclorhidia.
2. Defecto de absorción MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) Enfermedad celíaca, esteatorrea  Similar en caso de deficiencia de folatos o vitamina B 12.
b) Enfermedades infiltrativas del intestino delgado  Predominan síntomas crónicos.
3. Defectos hereditarios  Rara antes de los 2 años de edad.
a) Metilen-tetrahidrofolato dehidrogenasa  Lengua dolorosa y roja.
4. Aumento de los requerimientos  Diarrea crónica.
a) Embarazo, lactancia  Glositis, estomatitis, neropatía sensitiva y motora simétrica,
b) Hipertiroidismo demencia.
c) Anemia hemolítica: anemia de células falciformes,
talasemia
ANEMIA PERNICIOSA
Alteración exclusiva por deficiencia de cobalamina. Alta
tendencia familiar. Hay anticuerpos contra células
parietales y factor intrínseco, evitando absorción de
cobalamina.
Factores predisponentes: aclorhidia y cáncer gástrico.
Laboratorio
1. El porcentaje de reticulocitos normal.
2. Plaquetopenia variable.
3. VCM: mayor de 103 fl
4. CHbCM: normal.
Concentración de folatos y vitamina B12.
 Los límites normales de folato en el suero: de 10 a
15 ng/ml.
 Valores normales de vitamina B12 en el suero: de 150 a 900
pg/ml; valor igual o inferior a 100 pg/ml apoya el diagnóstico
de carencia de esta vitamina.
TRATAMIENTO
 Dosis de ácido fólico: VO 50 a 100 mg/kg/día por 4
meses.
 Hidroxicobalamina 100mg/día IM por 14 días
La terapia de mantenimiento administración de hidroxicobalamina
100 mg por vía intramuscular cada mes y posteriormente cada tres
a cuatro meses durante toda la vida en caso de la anemia
perniciosa.

LEUCEMIAS
Neoplasia maligna de los leucocitos. Es el tipo de cáncer más común en la niñez. Proliferación neoplásica a partir de una celula
hematopoyética inmadura que ha perdido la capacidad de diferenciarse. Hay disminución del tej. Hematopoyético normal en MO
y posterior invasión de sangre periférica y otros órganos. Enfermedad oncológica mas frecuente Dx en <15ª. La mayoría carece de
etiología clara
 Causa multifactorial. En ausencia de etiología infecciosa, la alteración de
 50-70% de posibilidad de cura y remisión completa más de 2 series del hemograma, y la de una única
serie asociada a la presencia de células atípicas en
con el diagnóstico temprano y tratamiento adecuado.
sangre periférica, adenopatías y hepatomegalia o
 98% de las LEUCEMIAS son agudas: esplenomegalia, puede sugerir leucemia.
LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS (LLA): 80%
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS (LMA): 15%.
 2% son formas crónicas:
LEUCEMIAS MIELOIDES CRÓNICAS (LMC).
LEUCEMIAS LINFOIDES CRÓNICAS: No existe en pediatría.

FACTORES PREDISPONENTES Es relevante registrar la presencia de enfermedades

 Factores genéticos que predispongan a presentar tumores (síndrome de
Down, anemia de Fanconi, neurofibromatosis, etc.)
 Anomalías cromosómicas
 Inmunodeficiencias congénitas
 Radiaciones ionizantes
 Fármacos mielotóxicos
 Enf. Inmunológicas
 Virus

EPIDEMIOLOGÍA
Ninguna causa identificada. Predominio sexo masculino 1.5-1. PICO DE EDAD: 4-8 años.
Frecuencia:
 4.5 casos nuevos x 100,000 Hab. X año
La asociación con leucopenia o
 4 veces + frecuente hermanos de LA. trombocitopenia, así como la presencia de
 SX cromosómicos: SX DOWN: 1 de 95 niños. un dolor osteoarticular que despierta al
 SX de inmunodeficiencia (VIH). paciente por la noche son más indicativos
de leucemia.
FISIOPATOGENIA
• Verdadero desequilibrio homeostático de todos los elementos celulares en la médula ósea (MO).
• Crecimiento celular logarítmico: por precursores linfoblásticos o células maduras de mielocitos.
- Cese de producción y abatimiento de células maduras y precursores.
- Infiltración de las células leucémicas fuera de MO.
 - Índice de proliferación y destrucción de las células malignas produce alteraciones:
• Metabólicas, electrolíticas, hematológicas, infección.
El dolor óseo o articular asociado a fiebre y
elevación de la velocidad de sedimentación
SINTOMAS CLÍNICOS globular (VSG), proteína Creactiva (PCR) y
 Sintomas constitucionales: astenia, debilidad, perdida de peso, sudoración lacticodeshidrogenasa (LDH) plantea el
nocturna diagnóstico diferencial con procesos
 Síntomas por infiltración de la MO: desplazamiento serie roja: Anemia reumáticos, especialmente con la artritis
(palidez); desplazamiento serie blanca: fiebre (50%), infecciones 2ª a idiopática juvenil (AIJ)
neutropenia; desplazamiento serie plaquetar: diátesis hemorrágica
Un cuadro febril de más de 2 semanas de
(petequias, sangrado) por la plaquetopenia
duración asociado a la presencia de
 Síntomas por infiltración de algún órgano/tejido: 50-80%
adenopatías, hepatomegalia y/o
hepatoesplenomegalia; linfoadenopatia; 40% niños dolor oseo o articular; esplenomegalia, astenia, anorexia y dolores
hipertrofia gingival; infiltración piel, mediastino y SNC (5-7% de niños con óseos debe aumentar en el pediatra la
L.A) sospecha de leucemia.

La infiltración extramedular por los blastos se presenta habitualmente como: adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, masa mediastínica,
nefromegalia,
CONSIDERACIONES infiltración del sistema nervioso central (SNC), infiltración de los testes, hipertrofia gingival, leucemia cutánea y otras
DIAGNÓSTICAS
localizaciones menos frecuentes.
Indispensable realizar  Examinación completa morfológica, inmunológica y genética de las células leucémicas por ASPIRADO DE
MO.
• FROTIS DE SANGRE P: Cuenta leucocitaria más 10x10(3)/ml. En el frotis de sangre periférica el
hematólogo puede informarnos
• Neutropenia, plaquetopenia y anemia secundarias.
de la presencia de dacriocitos (células en
lágrima) y de formas eritrocitarias
LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS nucleadas, ambas traduciendo invasión
• Representa el 80% de las leucemias agudas. 70% probabilidades de curación. medular.
• Clasificación morfológica FAB (franco-americana-británica).
CLASIFICACIÓN DE LA OMS (ACTUAL):
1. Leucemia linfoblastica CEL B
2. LL cel B con anormaliddes cromosómicas
3. LL/linfoma de células T.
FISIOPATOLOGÍA
Un progenitor linfoide es modificado genéticamente, con subsecuente proliferación irregular,
con expansión clonal. Desarrollo anormal de precursores de células B ó T.
 LLA tipo L1: (LLA-preB). Es la más común pediatría. Edad: de 3 a 7 años. El compromiso
infiltrativo extramedular es moderado incluyendo adenopatías y hepatoesplenomegalia.
Por lo general se asocia con inmunofenotipos pre B y por lo tanto con buena respuesta al tratamiento. Buen pronóstico y
con la tasa de curación más alta.
 LLA tipo L2: (LLA-celT). Es la segunda en frecuencia. EDAD: 10 años. Evolución más aguda. Puede condicionar una verdadera
urgencia oncológica. Adenopatías masivas en mediastino anterior y superior (Síndrome de compresión de vena cava
superior). Producción de Leucocitos más de 50 000 /mm3. Inmunofenotipo T.
 Síndrome de compresión de VCS. Es una urgencia absoluta con una morbimortalidad muy importante. La vena cava
superior se comprime dada su ubicación anatómica. El aumento de la presión intravascular por la obstrucción ocasiona
congestión vascular, compromiso respiratorio y edema cerebral.
 LAL tipo L3: (LLA-madureB). Se presenta en menores de 12 años. Es la menos frecuente de las LAL. Presentarse con grandes
adenopatías sistémicas y hepato y esplenomegalia masivas. Infiltración testicular y al sistema nervioso central. Se asocia
con el linfoma de Burkitt. Se clasifican también empleando inmunofluorescencia:
- Leucemias derivadas de precursores de linfocitos B: Mejor pronóstico.
- Leucemias derivadas de linfocitos T o B maduros: Peor pronóstico.
CUADRO CLÍNICO
En los niños más pequeños puede La presencia de hemorragias en forma de La afectación cutánea es más
manifestarse como cojera, impotencia petequias, hematomas, epistaxis u otros frecuente en la leucemia del
funcional o rechazo a la deambulación. sangrados menos frecuentes suele traducir un lactante, donde recibe el nombre de
Habitualmente se asocia a elevación de cierto grado de trombocitopenia o de blueberry muffin baby.
los reactantes de fase aguda (LDH, VSG, alteraciones de la coagulación, más frecuentes en
PCR). determinados tipos de LMA (promielocítica o
LMA-M3)
Signos y síntomas de la infiltración medular y extramedular.
Signos de fallo de la MO: anemia, trombocitopenia y neutropenia.
 LLA-PreB: dolor óseo, artritis, fiebre, fatiga palidez, sangrado,
linfadenopatías y hepatoesplenomegalia.
 LLA-mature-B: Masa extramedular en abdomen, cabeza o cuello,
involucro del SNC (vómito, letargia, cefalea, rigidez, etc)
 LLA-cell-T: Masa mediastinal, con dificultad respiratoria variable,
inminente PARO
LABORATORIO:
 95% anemia normocitica, normocromica y arregenerativa (ret)
 Neutropenia
 90% trombocitopenia
 16% carecen de blastos en SP.
 Hielograma  componente de 2 o mas series hepatopoyeticas
 LDH elevada: se correlaciona con la masa tumoral y la gravedad de la enfermedad
 Otras menos frec: hipercalcemia. Hiperuricemia. Aumento de transaminasas. Uremia.
 La radiología simple puede mostrar osteopenia difusa, osteosclerosis y bandas osteolíticas transversas metafisarias. La radiografía de
tórax evidencia la presencia de masa mediastínica. La gammagrafía ósea objetiva hipercaptación multifocal en fases precoz y aguda.
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO: Es histopatológico del aspirado de médula ósea, se demuestra hipercelularidad con infiltración de más de 25% de
linfoblastos.
 Las adenopatías en localizaciones poco habituales, asociadas a cuadro tóxico, hepatomegalia y/o esplenomegalia, fiebre y falta de
respuesta al tratamiento antibiótico y antiinflamatorio, precisan biopsia
 Afectación renal: se trata de una nefromegalia unilateral o bilateral detectada por ecografía al diagnóstico de la leucemia
 Cuadro tóxico con astenia y anorexia es relativamente frecuente, no así la pérdida significativa de peso.
 Anemia sintomática palidez, astenia y taquicardia, pero en casos graves puede causar acúfenos, cefalea, vértigo, disnea e insuficiencia
cardíaca
TRATAMIENTO
Se divide en 3 fases:
 Fase de inducción de la remisión: Objetivo eliminar de la MO, torrente sanguíneo y resto de las vísceras todas las células
neoplásicas. Toma de 6 a 24 semanas. Se emplean de 4 a 8 fármacos: prednisona, vincristina, adriamicina y L-asparaginasa.
 FASE DE CONSOLIDACIÓN:
Meta: asegurar que la remisión ha sido completa.
Se emplean 2 o 3 fármacos. Se logra la meta en 95% de los casos.
Profilaxis de la infiltración al SNC, para eliminar las células leucémicas que no fueron suprimidas con QT de inducción. 2 a 3
semanas. Medicación tiple intratecal con MTX, hidrocortisona y citosina arabinósido.
 FASE DE MANTENIMIENTO:
La más prolongada. Objetivo mantener libre de blastos al organismo por 2 o 3 años. Se logra restablecer la suficiencia en la
vigilancia inmunológica. Se emplean 4 a 8 fármacos. (70%)
VIGILANCIA: BH, biopsia de MO y punción lumbar períodicamente.
Se completa a los 30 meses de lograda la remisión.
COMPLICACIONES
 Recaída a MO, SNC, testículos, ovarios y otros órganos.
 25-30%.
 Durante o al haber concluido la QT.
 COMPLICACIONES DE QT: aplasia medular, ulceraciones tubo digestivo, parestesias, alopecia, retardo en crecimiento,
infecciones graves, etc.
FACTORES DE RIESGO
Los dos factores más sólidos de RIESGO DE RECAÍDA son: Cuenta de leucocitos, edad
 Riesgo habitual: Leucocitos al momento del diagnóstico por abajo de 50 000/mm3 y con edad por arriba de un año y por
abajo de diez años. La posibilidad de cura es del 75-80%.
 Alto riesgo: Leucocitosis (por arriba de 50 000/mm3), por abajo de un año o arriba de diez años de edad, o con
inmunofenotipo de células T, o bien con translocación especialmente la t(9:22) la posibilidad de curarse es del 55 a 70%.
  RIESGO DE RECAÍDA: cuenta de leucocitos, edad, características biológicas (cromosómicas) de los blastos, respuesta a la
inducción, enfermedad residual
Se clasifica en: RIESGO MUY BAJO, RIESGO HABITUAL, ALTO RIESGO Y MUY ALTO RIESGO.
1. MUY BAJO RIESGO. Mismos, pero menos de 0.01% de blastos en MO y sangre periférica, citogenética favorable (trisomía
4, 10).
2. RIESGO HABITUAL: Edad 1 – 9.9 años. Leucos < 50 mil al momento del diagnóstico. Menos de 1% de de blastos en sangre
periférica a los 8 días. Menos de 0.01% de blastos en MO al día 29. Citogenética desfavorable.
3. RIESGO ALTO: Fuera del rango de edad y cuenta de leucocitos. Involucro extramedular
4. RIESGO MUY ALTO: Citogenética desfavorable: cromosoma philadelphia, hipodiploidia, pobre respuesta a la QT de
inducción (blastos en MO > 0.01% al día 29). < 1 AÑO: PEOR pronóstico
SOBREVIDA:
 95% con riesgo bajo
 30-80% riesgo muy algo
 Mayores de 13 años, mal pronóstico

LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS NO LINFOBLASTICAS

Derivadas de los granulocitos y monocitos. Representan el 15% de las leucemias agudas
(tipo mielobásticas). Posibilidad de curación del 20 al 40%.
Tendencia menor a infiltrar el SNC. Síntomas clínicos iguales.
Los fenómenos hemorrágicos son comunes, especialmente en las promielocíticas por CID.
El cuadro clínico es marcadamente más agresivo en las megacarioblásticas.
La biopsia de MO es la que confirma el diagnóstico.
Los ciclos de QT duran 4 semanas (en la LLA son continuas). Después de lograda la
remisión, se hace una consolidación y se continúa con ciclos que se repiten 3 a 6 ocasiones
más a 3 años.
El pronóstico depende de la variedad histológica. 20 al 40% LOGRAN REMISIÓN
COMPLETA.
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSEA
 Está indicado en las leucemias no linfoblásticas.
 En la LLA La quimioterapia ofrece mayores posibilidades de curación que el transplante de médula ósea.
 Se reserva el TMO para las fases de recaída.

LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA

Enfermedad clonal de las células pluripotenciales. Rara en edad pediátrica (-5%).
Se manifiesta por esplenomegalia y leucocitosis importante.
Cromosoma Filadelfia se detecta en 95-100%.
2 variantes: clásica y juvenil.
Transplante de MO para remisión completa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCEMIA AGUDA EN LA INFANCIA

• Mononucleosis infecciosa y otras infecciones
• Enfermedades parasitarias (leishmaniasis,
• toxoplasmosis, etc.)
• Artritis reumatoide y otras conectivopatías
• Linfohistiocitosis hemofagocítica
• Otros tumores: Neuroblastoma || Linfoma || Sarcoma de Ewing
• Púrpura trombocitopénica
• Anemia aplásica
 TUMORES MAS FRECUENTES EN PEDIATRIA
El cáncer es poco frec. durante la infancia. Incidencia varía según la edad, sexo, raza y localización geográfica. cáncer principal
causa de muerte en la infancia. 60% corresponde a tumores sólidos y un 40% se diagnostica de leucemia o linfoma. Se pueden
dividir en 2 grandes grupos: enfermedades hematológicas y tumores sólidos.

LEUCEMIAS
Se produce por una proliferación incontrolada de las células denominadas “blastos”, que se acumulan en la MO, desplazando el
resto de las cels. Sanguíneas, por lo que el niño presenta síntomas de anemia y riesgo de hemorragia. La mas frec. En niños son
las LLA. Síntomas
 Anemia  Pérdida de apetito y de peso
 Bajo recuento de glóbulos blancos  Ganglios linfáticos inflamados
 Bajo recuento de plaquetas  Tos o dificultad para respirar
 Dolor de hueso o de articulaciones  Erupciones en la piel, problemas en las encías.
 Inflamación de abdomen

LINFOMA
Son canceres que se desarrollan a partir del sis. Linfático, el cual forma parte del sistema inmunológico. Este sist. Linfático se
encuentra en una serie de órganos como el bazo, timo, ganglios, MO; otros órganos que contienen tejido Linfoide como amígdalas,
piel, intestino delgado y estómago. Puede dividirse en Linfoma de Hodking y Linfoma no Hodking. Un linfoma es una proliferación
maligna de linfocitos (cels. Defensivas del sist. Inmunitario), generalmente, dentro de los nódulos o ganglios linfáticos, pero a veces
también afecta tejidos como el bazo e hígado.
Factores predisponentes:
 Ciertos virus: - Virus Epstein Barr, VIH, el linfoma no es contagioso
 Sistema inmunitario debilitado: - Afección heredada, uso de ciertos fármacos.
 Antecedentes familiares: - hermanos y hermanas con linfoma.

 NO HODKING. Mas frecuentes en los niños. Con frecuencia se desarrolla en el intestino delgado o en el mediastino (espacio
entre los pulmones). Aunque también puede aparecer en hígado, sistema nervioso, MO, ganglios linfáticos. Aumento de
volumen de ganglios linfático. Cuadro clínico
 Ganglios linfáticos inflamados Palpar abdomen, descartar hepato
 Tos y dificultad para respirar y esplenomegalia. El diagnóstico
 Fiebre definitivo es la BIOPSIA de la
 Sudoración nocturna adenopatía. En la leucemia una BH
 Cansancio con leucopenia o leucocitosis
 Disminución del peso marcada, trombocitopenia.
 Picazón en la piel

TUMORES DEL SNC
Grupo heterogéneo de lesiones, varían desde grados bajos
de malignidad, curables con medidas quirúrgicas locales,
hasta altos grados de malignidad.
50% son de localización infratentorial (cerebelo y cuarto
ventrículo) (meduloblastoma, astrocitoma cerebeloso,
ependimoma)
20% ocupan la región selar/suprasela y/o diencefalica. (tumores
pineales, germinales; craneofaringioma)
30% restante ocupa áreas supratentoriales.
Histológicamente se dividen en tumores gliales (astrocitomas y
ependimomas) y tumores no gliales (meduloblastoma y otros
tumores neuroectodérmicos primitivos).
 Están por debajo de la media de supervivencia respecto a
otras enfermedades malignas, especialmente en el grupo
de lactantes y/o niños con tumor neuroectodérmico
primitivo supratentorial.
Cuadro clínico
 Hipertensión intracraneal y un déficit neurológico focal.
(Con fontanela cerrada)
 H. Intracraneal se manifiesta por cefaleas, vómitos,
diplopía y papiledema. En lactantes, la manifestación
puede reducirse a irritabilidad y estreñimiento.
 Vómitos.
 Cefalea (típico, se levanta con dolor de cabeza).
 Diplopía secundaria a parálisis del VI par es
consecuencia de la hipertensión y no un signo de
focalidad.
 20% casos comienza con parálisis de pares craneales.
 Los tumores de la fosa posterior con frecuencia
presentan cuadros de ataxia.
 Comúnmente en adolescentes.
NEUROBLASTOMA
Tumor solido extracraneal más típico de la infancia. Edad
media de presentación es de 2ª y el 80% se Dx antes de los
5ª. Se origina a partir de células de la medula adrenal o de
los ganglios paraespinales del sistema nervioso simpático y
característicamente induce una elevación de catecolaminas
detectables en orina (ácidos vanilmandélico y
homovanílico). Localización más frecuente Del tumor
primario es el abdomen (40% suprarrenal; 25% ganglio
paraespinal); otras localizaciones son el tórax (15%), cuello
(5%) y la pelvis (5%). Un 70% tienen metástasis en el
momento del Dx y las localizaciones más frecuentes son los
ganglios regionales, el pulmón, MO, hígado, hueso y tejido
subcutáneo. Cuadro clínico:
 Síntomas generales no específicos como fiebre, malestar
general o dolor.
 Signos y síntomas son secundarios a la compresión o
infiltración del tumor primario y/o metástasis.
 Los síntomas mas comunes se deben a la existencia de
un amasa tumoral o al dolor óseo causado por la
metástasis.
 Las masas retroperitoneales y pélvicas producen
compresión de estructuras vasculares y edema de
extremidades.
 La compresión de la vasculatura renal induce
hipertensión.
 Las lesiones paravertebrales se introducen a través del
foramen intervertebral y comprimen la medula espinal
(tumor en reloj de arena).
 Mu ocasionalmente puede cursar con diarrea acuosa
grave secundaria a la secreción de péptidos intestinales
vasoactivos.
 Ocasionalmente se observan síntomas neurológicos para
neoplásicos, como ataxia, opsoclonía, mioclonía (Sx.
Kingsbourne).
NEFROBLASTOMA
Tumor clásico de la edad pediátrica. Tumor renal más frecuente en
la infancia y representa un 6.5% de los tumores sólidos malignos
del niño. Característico de la edad pediátrica y un 70% se
diagnostica antes de los 4 años.
Con los tratamientos actuales, más de un 90% sobrevive a la
enfermedad.
Etiología desconocida, parece existir carga genética por perdida de
material genético de los cromosomas 16, 11 y 1.
Se asocia a síndromes de sobrecrecimiento (Beckwith-Wiedemann,
hemihipertrofia corporal, Sx de Perlman, de Soto y de Simpson-
Golabi-Behemel), que a su vez se ha relacionado con mutaciones
del gen Wt2 (11p15). Se asocia a otro tipo de alteraciones como
aniridia y malformaciones genitourinarias asociadas con
mutaciones germinales del gen W1 (11p13). Se ha asociado a
retraso mental, Sx. De Bloom y con el Sx. de Denys-Drash.
Cuadro clínico:
 Masa abdominal, firme, lobulada, confinada a un
hemiabdomen. Puede ser bilateral.
 Otros síntomas son dolor, fiebre y hematuria macroscópica.
30% cursa con hipertensión.
 Se disemina por vía hematógena y linfática y las
localizaciones más frecuentes son pulmón, hígado y
ganglios linfáticos.
 Localmente le tumor tiende a invadir a través de la capsula.
El seno renal, los vasos sanguíneos y linfáticos.
RETINOBLASTOMA
Tumor maligno de la retina. Mas frec. en niños menores de 5 años.
Se desarrolla como resultados de la mutación del gen RB1. 2/3 es
unilateral y un 1/3 es bilateral. Cuadro clínico:
 Leucocoria
 Estrabismo convergente
 Diplopía
 Pupila rojiza, a menudo con color y con tendencia
a la midriasis
 Iris de diferentes colores
 Visión deficiente o disminuida
 Proptosis.
RABDOMIOSARCOMA
Tumor maligno de origen musculoesquelético. Representa el 7% de
los tumores solidos en niños de 0 a 14 años. Mas frec. en varones
y en raza blanca. Se asocia con el síndrome de Li-Fraumeni
(mutación germinal del p53), con la neurofibromatosis tipo I y con
el Sx Beckwith-Wiedemann. La mayoría se presenta de forma
esporádica sin ningún factor de riesgo o predisposición
reconocible. Existen 4 localizaciones anatómicas de enfermedades
típicas: cabeza y cuello (35-40%), tracto genitourinario (20%),
extremidades (15-20%) y tronco (10-15%).
El rabdomiosarcoma de cabeza y cuello crece
predominantemente en la órbita, nasofaringe, antro
maxilar, oído medio y partes blandas de calota, cara y
cuello. En la zona genitourinaria, en el niño pequeño afecta
vejiga, próstata y vagina; en el adolescente es más común la
afección paratesticular y del cordón espermático.
Cuadro clínico: Crece inicialmente en forma indolora que
desplaza estructuras. Los síntomas guardan relación con la
localización y el efecto de masa correspondiente.
TUMORES OSEOS
Tumores óseos malignos representan el 5.6% de los
tumores malignos pediátricos. Los más frecuentes son el
Osteosarcoma (60%) y el Sarcoma de Edwing (30%). El
osteosarcoma se desarrolla en las 2 primeras décadas de la
vida y predomina más en varones. La localización primaria
habitual son las metáfisis de huesos largos.
El sarcoma de Edwing tiene predilección por la segunda
década de la vida y es excepcional por debajo de los 5 años
y por encima de los 30 años. Generalmente se desarrolla en
diáfisis de huesos largos, si bien en un 50% de los casos
asienta en huesos planos (pelvis, costillas). Existe una forma
extraósea, que cuando crece en la pared torácica se
denomina “tumor de Askin”.
Cuadro clínico:
 Inflamación y dolor de la zona afectada
 Desarrollo progresivo de una tumoración dura en el
osteosarcoma y una masa localmente fluctuante con
eritema e hipertermia que semeja un proceso
inflamatorio en el sarcoma de Edwing.
 En el osteosarcoma, un 20% de los pacientes presenta
enfermedad metastásica pulmonar en el momento del
diagnóstico.
 Un 26% de los pacientes con sarcoma de Edwing
presentan metástasis al diagnóstico, localizadas
principalmente en el pulmón, MO y otros huesos.
TRATAMIENTO PARA LOS TUMORES
 Quimioterapia
TUMORES HEPÁTICOS
El 70% son malignos; un 50% hepatoblastomas, un 40% carcinomas
hepatocelulares y un 10% sarcomas indiferenciados. Los tumores
benignos más frecuentes son hemagiomas, hamartomas y
hemangioendoteliomas. Son algo más frecuentes en el varón
(relación varón:mujer de 1,3:1). El carcinoma hepático es el tumor
más frecuente en el periodo neonatal. Los factores que parecen
predisponer a esa patología son lagunas enfermedades hereditarias
como la tirosinosis la infección por el virus de la hepatitis B, la
ingesta de aflatoxinas, el síndrome de alcohol fetal, los
tratamientos con andrógenos y la inmunosupresión iatrogénica. La
supervivencia media del hepatoblastoma es del 70% de los casos.
La supervivencia media del carcinoma hepatocelular es del 25%.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Constituyen el 2% de las enfermedades malignas de la infancia. Se
localizan tanto en la zona gonadal (ovario y testículo) como en una
variedad de localizaciones extragonadales. Los factores pronósticos
mas importantes son el estudio tumoral en el momento del Dx (un
90% en los localizados frente a un 20 % en los metastásicos;
supervivencia > de 5 años). Los de mejor pronostico son los
germinomas (90%) y los de peor el coriocarcinoma (25%). Las
metástasis son por vía linfática y vascular sembrando el peritoneo
y la cavidad pleural y son localizaciones frecuentes el pulmón,
hígado, cerebro y los ganglios. Característicamente esos tumores
son productores de alfatoproteina y de la subunidad de beta de la
gonadotropina coriónica. Cuadro clínico:
 Los tumores ováricos generalmente pasan inadvertidos
hasta que alcanzan un amano considerable y comprimen
estructuras abdominopélvicas.
 Los tumores germinales testiculares cursan como una masa
solida indolora que con frecuencia se acompaña de
hidrocele.
 Radioterapia  Quirúrgico
 CIRUGIA PEDIATRICA
SX DE ABDOMEN AGUDO
Conjunto de síntomas y signos resultantes del compromiso o alteración de un órgano o viscera abdominal.
CAUSAS: Obstructiva, infecciosa, traumática. Se presenta dolor, distensión abdomianl, vomitos y constipación o diarrea
Dx: antecedentes + clinica + estudios de laboratorio y gabinete
TX: Medico || Qx

FACTORES DE RIESGO
 Agente causal. Patologías congénitas: atresia intestinal. Divertículo de Meckel
Patologías adquiridas: enterocolitis N. apendicitis. Invaginación intest. GE complicada. Traumatismo abdm
 Huésped. La forma de presentacion varía con la edad: RN predomina el tipo oclusivo. >edad, problemas infecciosos y
traumáticos
 Ambiente. Tipo infeccioso y parasitario, influyen: medio con saneamiento deficiente. Malos hábitos higienico-dieteticos.
Tipo traumatico: mayor desarrollo urbano. Deficiente educación vial

EPIDEMIOLOGIA
>Frec. En sexo femenino. A partir de los 9ª. 8-18% de niños pueden presentar dolor abdominal recurrente en diferentes momentos.
10% consultas de URG || 5-8% de las exploraciones abdominales ameritan hospitalización || la apendicitis aguda es la causa Qx
mas frec. Y la gastroenteritis es la causa medica mas común

SAA OBSTRUCTIVO
Obstrucción al flujo normal del contenido intestinal. Se clasifica de acuerdo:
 ORIGEN. Intrínsecos  Atresia. Estenosis. Áscaris. Pólipos.
Extrinseco  Páncreas anular. Bridas postoperatorias. Tumores
 LOCALIZACION. Alta  Arriba de la unión duodeno yeyunal o angulo de Treitz
Media  Yeyuno e ileon proximal
Baja  Ileon terminal y colon
SSA INFECCIOSO
Infeccioso abdominal  inflamación localizada o sistémica.
 Ileo generalizado: El intestino adyacente se dilata en forma segmentaria
 Focalización del proceso: La infección tiende a ser localizado por el epiplón mayor, que en los RN y lactantes está poco
desarrollado y por lo tanto, esta capacidad se ve reducida.
 Absceso o plastrón: Las asas intestinales al aglutinarse pueden también delimitar el proceso
Clinica: en el infarto y la perforación  dolor abdominal a la palpación. Masa o plastrón palpable. Distensión. Resistencia muscular.
Signos de toxiinfeccion.
Laboratorio y gabinete: La Rx en posición de pie en busca de neumatosis o neumoperitoneo. BH
Tx: Oportuno y eficaz en las fases iniciales de la enfermedad. Incluye la reposicion de volumen con corecion del edo de choque.
Descompresión con SNG. Uso de Ab del tipo de los aminoglucosidos. Control clínico y Rx para detectar a tiempo la aparición de
complicaciones. En caso de perforaciones el Tx es Qx y en general, se practica una derivación intestinal temporal (ileostomía o
colostomía). Cuando se presentan estas, los pacientes requieren de varias semanas de hospitalización. Y en casos complicados, la
rehabilitación del intestino corto a través de varios procedimientos de soporte nutricional.

SAA TRAUMATICO
Sospecha o confirmación: 8-10% Admisiones por trauma en hospitales.
80% mecanismos contusos: automotores, caídas, golpes directos
10-12% lesiones penetrantes: Heridas
Evaluación ATLS: Atencion primaria (ABC) enfocada a asegurar la Via aérea, la respiración y la circulación
Evaluacion neurológica rápida en busca de otras lesiones
Examen físico: abdomen  la iinspeccion puede mostrar: distensión, equimosis, abrasiones o marcas de cinturón de seguridad.
La sensibilidad abdominal o la rigidez son signos útiles cuando hay Fx de costillas inferiores o de pelvis, contusiones
de pared abdominal o dilatación gástrica.
Laboratorio y Gabinete: los estudios iniciales incluyen Rx simple de torax y abdomen incluyendo pelvis.
Examen de orina en búsqueda de hematuria macro o microscópica
BH, TP, TPT || Grupo y Rh
Indicaciones para TAC: Px hemodinamicamente estable, pero con lesion abdominal evidente a la exploración
Requerimientos liquidos elevados para llevar al Px a la estabilización en el manejo inicial y politraumatismo
Coexistencia de lesion craneoencefálica por la poca confiabilidad de la exploración física del abdomen
Puncion abdominal con LPD: Recurso valioso para Dx hemoperitoneo en Px inestables, en los que no es factible realizar la TAC.
Sirve para valorar la magnitud del sangrado.
Tx: Manejo de la TA y FC; estabilización hemodinámica mediante administración de liquidos EV, y de transfusión sanguínea, si lo
amerita el caso. Las vísceras solidas mas comunes lesionadas en los traumas cerrados son el bazo, hígado y riñon. Se consideran
en la actualidad que solo el 10% de estas lesiones son tributarias de laparotomía. 15% cursan con hemoperitoneo.
Indicaciones de Cx: Deterioro agudo de las condiciones hemodinámicas, a pesar del manejo intensivo de liquidos parenterales
incluyendo transfusión sanguínea. Heridas penetrantes del abdomen por arma de fuego o arma blanca. Evidencia de perforación
intestinal, hemorragias persistente y requerimientos transfusionales superiores a 40ml/kg de peso.

DISTRIBUCION POR GRUPO ETAREO Y PATOLOGIA

RN  Enterocolitis N. || Gastrosquisis
Lactantes  Gastroenteritis || Apendicitis || Perforación intestinal
Preescolares y escolares  Apendicitis || Torsion de quiste || Tu de ovario || Colecistitis
 En la enterocolitis interactúan factores como isquemia, proliferación bacteriana y mecanismos locales inflamatorios e
inmunológicos que ocasionan necrosis de la pared intestinal que puede progresar hasta la perforación
 En la gastroenteritis deben tomarse en cuenta algunas complicaciones como la perforación y el infarto intestinal
 En ambos casos, puede haber neumatosis intestinal (presencia de gas en la pared intestinal por ulceraciones de la mucosa)
y puede detectarse Rx

ENTEROCOLITIS
Enfermedad inflamatoria severa del intestino que afecta comúnmente al ileo y colon. Es la causa mas frec. De enf. GI adquiritda y
emergencia Qx en el neonato. Afecta predominantemente al RN PRETERMINO con muy bajo peso al nacer. Patogénesis
multifactorial, la integridad del TGI se ve comprometida por la interacción de inmadurez intestinal, alteración de la microbiota,
alimentación enteral e isquemia. Elevada mortalidad.
Complicaciones y secuelas a corto y largo plazo: sepsis, colestasis, desnutrición extrauterina, Sx de intestino corto y alteraciones
en el crecimiento y neurodesarrollo (35%)
Tx: En los 2 primeros estadios de ECN, se inicia con el cese inmediato de la alimentación enteral y el empleo de NPT. Descompresión
del abdomen mediante sonda orogastrica. Cobertura antimicrobiana EV, debe incluir especies entéricas aerobias y anaerobias:
 Ampicilina o vancomicina – para cubrir gérmenes gram positivos
 Aminoglucosido como la gentamicina o cefotaxima –para cubrir gram negativos
 Metronidazol en caso de perforación intestinal para anaerobios. Posteriormente, los Ab pueden ser modificados de acuerdo
al resultado de cultivo. Tx Qx en caso de perforación

GASTROENTERITIS
Se define como una inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente
con un cuadro de deposiciones liquidas en numero aumentado. Suele acompañarse de vomitos, fiebre y dolor abdominal.
Constituye una causa importante de morbimortalidad pediátrica en todo el mundo. La causa mas frecuente es la infección entérica,
que puede estar originada por:
 Virus (rotavirus y menos frec. Adenovirus, calicivirus, astrovirus)
 Bacterias (salmonella, campylobacter, shigella, aeromonas, yersinia)
 Parasitos (guardia lamblia)
Estos gérmenes van a producir alteración de la absorción y secreción de agua y electrolitos a nivel intestinal mediante 3
mecanismos: enterotoxico, enteroinvasivo y osmótico.
Tx:
 Utilización de soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratacion
 Uso de una solución hipotónica (60mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa)
 Rehidratación oral rápida: 3-4hrs
 Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad, sin restricciones, tan pronto como se corriga la
deshidratacion
 Mantenimiento de la lactancia materna
 En caso de alimentación con formula, no se aconseja su dilución ni la utilización de formulas especiales (sin lactosa,
hidrolizados)
 Suplementación con solución de Rehidratacion oral para las perdidas mantenidas debidas a la diarrea
 No realización de pruebas de laboratorio ni aplicación de medicaciones innecesarias.
Tx Farmacologico:
 El uso de Ab no esta indicado generalmente de manera empírica, para evitar alteración de la flora intestinal y desarrollo de
resistencias
 Tras conocer el germen puede tratarse con antimicrobianos específicos.
 Como fármaco antidiarreico en la actualidad existe la opción de Rececadotrilo, que es un antisecretor que ejerce sus
efectos inhibiendo la encefalinasa intestinal y, e consecuencia, impidiendo la degradación de opioides endógenos
(encefalinas) en el tubo GI y disminuyendo la secreción de agua y electrolitos en el intestino
 El uso de fármacos antieméticos como Ondansetron (antagonista de la serotonina) administrado oral o IV disminuye los
vomitos y limitar los ingresos hospitalarios en casos de no tolerancia oral
 Los prebióticos pueden ser un complemento eficaz en el Tc de la diarrea.

NEUMATOSIS INTESTINAL
Presencia de aire intramural (signo de revoque) que puede ser visto como imágenes quísticas, lineales difusas o anillos radiolucidos.

APENDICITIS AGUDA Y SUS COMPLICACIONES

La apendicitis es la inflamación el apéndice cecal, localizado en el ciego. Es la causa mas frecuente de abdomen agudo quirurgico
y la patología aguda quirúrgica en la infancia y en el niño mayor. La inflamación del apéndice resulta de:
 Obstrucción de la luz apendicular: materia fecal espesa, hiperplasia linfoidea, cuerpo extraño, parásito, tumor carcinoide
 Infección: yersinia, salmonella, siguella || virus de la parotiditis, Coxsackie virus B, adenovirus, actinomices

ETIOLOGIA
 Hiperplasia linfoidea: Desarrollo de folículos submucosos alrededor de la base del apéndice
 Fecalitos: por dietas pobres en fibra
 Causas no obstructivas: inflamación local del apéndice secundaria a algún agente infeccioso
ETIOPATOGENIA
Obstrucción de la luz apendicular:
 Acumulacion de secreción
mucosa apendicular
 de la presión
intraluminal
 Proliferación bacteriana
Apendicular
CLASIFICACION
 Estadios clínicos (Normal de 24-36hrs):
a) Apendicitis congestiva o catarral (edema de la
mucosa). Edema, hiperemia, congestión vascular
b) Apendicitis flegmonosa o supurada (supurativa,
abscesos de pared, lesiones isquêmicas de la
mucosa). Compromiso venoso y linfático,
exudado fibrinopurulento
c) Apendicitis gangrenosa o micro perforación
d) Apendicitis perforada. Inflama el peritoneo y sale
el contenido hacia cavidad abdominal
 Evolución clínica:
a) Apendicitis simple
b) Apendicitis complicada con: Absceso ||
Perforación || Masa inflamatoria (plastrón
apendicular) || Apendicitis gangrenosa como
variante de apendicitis complicada
CLINICA
CUADRO CLINICO INICIAL (*TRIADA DE MURPHY)
 Evolución no mayor de 24-36hrs
 Inapetencia.*
 Dolor periumbilical *y luego en fosa ilíaca derecha
* descompresión, la flexión del psoas, la compresión en fosa
 Nauseas y/o vómitos.*
 Estado subfebril y luego hipertermia, 37,5 38,5
Si además el paciente presenta fiebre y leucocitosis se
considera que presenta la PENTADA DE MURPHY
ESTADIOS AVANZADOS
Evolución mayor de 36 48 hs: Si el paciente no es
diagnosticado y tratado a tiempo aparecen:
 Compromiso del estado general (facies séptica,
taquipnea, taquicardia, deshidratación, aliento
cetónico).
 Dolor más generalizado (flanco, fosa ilíaca derecha,
hipogastrio, flanco contralateral, o generalizado).
 Hipertermia mayor de 38 38,5
 Dolor a la descompresión y defensa más
generalizados.
 Palpación de una masa tumoral en flanco derecho,
fosa ilíaca derecha y/hipogastrio (plastrón).
Distención de la  PERITONITIS
pared apendicular
Perforación
 Ulceración de la  PLASTRON
mucosa
EXAMEN FISICO PARA APENDICITIS AGUDA
Inspección
 Toque del estado general
 Decaimiento
 Camina con dolor y agarrando con ambas manos el
cuadrante inferior derecho
 Prefieren estar acostados.
 Cuadro el dolor migra a FID, adquiere una posición antalgica
(acostados en posición supina con los muslos flexionados, en
especial el derecho)
Auscultación
 Ante temperaturas >38.5°C se ausculta una FC aumentada
(taquicardia) y es sugestivo de una Apendicitis complicada
 A nivel abdominal, los ruidos hidroaereos en general se
encuentran normales o levemente disminuidos.
 Están disminuidos o ausentes en caso de peritonitis y
perforación
SEMIOLOGIA CLÍNICA-DIAGNOSTICA
 Dolor localizado en la FID: Usualmente el punto de mayor
sensibilidad durante el examen físico es en el CID,
específicamente en el punto de McBurney. Este dolor es
espontáneo y palpatorio, y aumenta con la compresión, la
iliaca izquierda, y el movimiento.
 Resistencia o contracción muscular de la pared abdominal:
Aumenta casi de forma paralela conforme progresa la
inflamación apendicular. Al inicio esta resistencia es un
mecanismo de defensa voluntaria. Sin embargo, cuando
existe irritación peritoneal se torna involuntario
 Irritación peritoneal: Como consecuencia de una
perforación apendicular es posible encontrar positivos el
signo de Blumberg y el signo de Rovsing
 Triada de Dieulafoy: Hiperestesia cutánea. Contracción
muscular refleja en FID. Dolor en el punto de McBurney
SIGNOS APENDICULARES
 Signo de McBurney: Dolor al presionar sobre la unión del
tercio-medio con el tercio-inferior de la línea imaginaria
entre el ombligo y la creta iliaca del lado derecho
 Signo del Psoas: Se le pide al Px que se coloque en decúbito
lateral Izq. con ambas piernas estiradas. El examinador
lentamente hace extensión del miembro inferior derecho.
La prueba es positiva si se produce dolor en FID
  Signo del obturador: Paciente en decúbito dorsal. Se
debe flexionar el miembro inferior derecho con
rodilla en un angulo de 90°. Abducción de la pierna
para generar una rotación interna del muslo y de la
cabeza del femur. La prueba se considera positiva si
la maniobra genera dolor en FID o en hipogastrio
SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL
 Signo de Blumberg: Es el dolor en FID generado por la
descompresión brusca del abdomen. Presente en el 80% de
los casos.
 Signo de rebote o signo de Mussy: La misma maniobra de
descompresión genera dolor en cualquier otra parte del
abdomen
 Signo de Rovsing: Es el dolor generado en FID al ejercer
presión y comprimir la FII. Suele estar presente en el 40 a
60% de los pacientes con Apendicitis Aguda

SCORE DE ALVARADO PARA DX DE AA

LABORATORIO
 BH:
- Apendicitis simple: elevación moderada de los glóbulos blancos con cifras de
entre 10.000 y 20.000/mm3, con neutrofilia y linfopenia
- Apendicitis complicada: marcada leucocitosis (cifras de recuento de entre
20.000 y 30.000/mm3)
 EGO:
- Normal, pero puede haber presencia de glóbulos rojos y/o glóbulos blancos si
el proceso inflamatorio afecta uréter y vejiga.
- Puede haber aumento de cuerpos cetónicos, asociado a ayuno prolongado y a
liberación de mediadores inflamatorios antiinsulínicos
 Proteina C reactica y eritrocedimentacion:
- Aumentadas y ayudan en el Dx, carecen de especificidad y sensibilidad

ESTUDIOS DE IMAGEN
 Rx simple de abdomen:
- Presencia de un fecalito 5-15%
- Ileo reflejo –asa centinela 51-
81%: asas dilatadas con gas en su
interior visible en procesos
inflamatorios
- Borramiento del borde derecho
del Psoas
- Posición antálgica de la columna
lumbar
En apendicitis perforada:
- Aire libre fuera de la luz intestinal
-  de la distancia de separación
entre la luz intestinal y la grasa
extraperitoneal
- Presencia de una imagen con efecto de masa o radio-opaca en FID, que denota la presencia de una colección
 Ecografía: - Diámetro mayor de 6mm  S98%. (98%). Sin embargo, se
- Dolor en la zona ante la compresión del ecógrafo debe tener cautela con este hallazgo. Aproximadamente el
- Apéndice lleno de líquido y no compresible  el 23% de las personas sanas pueden tener un diámetro
Apéndice normal es móvil y compresible. La falta transverso mayor a los 6mm. Varios autores recomiendan
de compresión del Apéndice o la forma circular considerar todo diámetro transverso entre los 6 y 9 mm
constante del Apéndice en los cortes axiales con como “Indeterminado” y apoyar el diagnostico con otros
plena compresión de la Ecografiaes criterios signos o hallazgos en la Ecografia
ecograficopara considerar el diagnostico de - Presencia de un Apendicolito  Al igual que en las Rx son
Apendicitis Aguda. hallazgos patognomónicos. Solo se reconocen en el 30% de
los casos
 -  de la ecogenicidad pericecal por la inflamación
 la grasa circulante del apéndice normal debe
ser homogénea. El aumento en la ecogenicidad
de la grasa circulante asociada a la falta de
deformación a la compresión es criterio Dx
- Presencia de liquido periapendicular o pericecal
 TAC: Extremadamente segura en Dx apendicitis. No
es operador dependiente.
 RMN: Escelente alternativa, que no expone a
irradiación y es extremadamente segura en el Dx de
Apendicitis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Entidades clínicas: Gastroenteritis. Neumonia de
base derecha. Inf. Urinaria. Adenitis mesentérica.
Peritonitis primaria. Constipación. EPI. Pancreatitis
 Entidades Qx: Diverticulitis. Torcion de epiplón
mayor. Quiste de ovario complicado y no
complicado. Malrotacion intestinal. Invaginación
intestinal. Colecistitis aguda.
ANOMALIAS ANORRECTALES
Espectro de anomalías congénitas de la region caudal, que
ocurre como resultado de la división anormal de la cloaca
por el septum urorrectal que la divide en:
- Seno ano rectal (recto y canal anal)
- Seno urogenital (sistema urinario y genital)
Produce la falta de continuidad normal de la luz intestinal
hacia el exterior, con o sin comunicación fistulosa a periné
o hacia aparatos urinario o genital.
EMBRIOLOGIA
La mayoría de los órganos provienen del endodermo del
intestino primitivo. El intestino primitivo está formado de
parte del saco vitelino y se extiende desde la membrana
bucofaríngea a la cloaca. El intestino primitivo se divide en
tres segmentos: anterior, medio y caudal: da origen al 1/3
Izq. del colon transverso, el descendente, sigmoides, recto
y parte superior del conducto anal.
A partir de la 4ta semana la cloaca se divide por el avance
del tabique urorrectal originando:
 Hacia región dorsal: el seno ano rectal (recto y canal
anal cefálico)
 Hacia región ventral: el seno urogenital (sistema
urinario y genital) que aparecerán independientes ya
en la 7ma semana
 Persistiendo aun la membrana anal que
posteriormente involuciona.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
 Desconocida
 Herencia autosómica recesiva
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
 Fluidos endovenosos según su estado de hidratación.
 Analgésicos endovenosos.
 Antibióticos endovenosos preoperatorios de amplio
espectro para reducir la incidencia de abscesos de pared e
intraabdominales
- Triple terapia: Ampicilina + clindamicina + gentamicina
|| Penicilina +metronidazol + gentamicina
- Doble terapia: Cefotaxima + metronidazol || Ceftriaxona
+ Aminuglucósido
- Monoterapia: Piperacilina/tazobactan || Ceftriaxona
TRATAMIENTO POSTQUIRURGICO AMBULATORIO
El esquema terapéutico de alta es por vía oral y se puede optar por
alguno de los siguientes esquemas:
- Amoxicilina-Clavulánico
- Ampicilina-Sulbactan
- Bactrin + Metronidazol
- Ciprofloxacin + Clindamicina
 Asociada a: Trisomia 18, 21 y 22 parcial. Sx de váter
(anomalías vertebrales, anales, cardíacas, traqueales,
esofágicas, renales y de las extremidades)
 > incidencia en neonatos pretérmino
CLASIFICACION
 TIPO I: Membrana Anal [Ano y esfínter anal bien formados,
pero ocluidos por una membrana muy delgada que permite
ver el meconio a través, de la misma]
 TIPO II: Estenosis Anal
 TIPO IIIa: Agenesia Anal [Ausencia de canal anal, separación
entre el recto y la piel perineal es menor de 1cm.
El recto puede terminar en fondo de saco sin fístulas.
Comunicado al exterior a través de fistulas en la mujer y en
el varón]
o Sin fistula
o Con fistula a:
En mujer: Periné  se resuelve en un solo tiempo Qx,
vestíbulo o introito vaginal (se resuelven Qx)
En hombre: Periné o espacio inter escrotal
*Las fistulas rectoperineales <1cm se resuelven Qx sin
colostomia
 TIPO IIIb: Agenesia ano rectal [Separación entre la piel perineal
y el recto es mayor de 1cm. la mayoría se acompaña de fistulas.
La variante más grave en la mujer es la cloaca, en donde la
porción distal de la uretra, vagina y recto se comunican a un
conducto común]
o Sin fistula  el meconio no lo eliminan po eso hacen
distensión y Sx de abdomen agudo
o Con fistula a: Uretra, vejiga y vagina
o Cloaca  peor pronostico
  TIPO IV: Atresia rectal [Se presentan tanto en ciego, separado de la superficie por +1cm. se palpa
varones como en mujeres. No eliminan el meconio al una membrana situada aproximadamente a 1cm por
exterior. El intestino termina en un fondo de saco dentro del canal que lo divide del recto]

OTRAS CLASIFICACIONES
Desde la primera clasificación de MAR de Laddy Gross en
1934, se han generado cambios significativos hasta que
posterior a una reunión de especialistas en Australia,
WINGSPREAD en 1984 propuso clasificar las lesiones en: bajas
(transelevador), intermedias, altas (supraelevador).

Una clasificación más reciente, propuesta por Alberto Peña en

1995, agrupa las lesiones según género y necesidad de
colostomía en su manejo, lo que resulta muy útil desde el
punto de vista práctico

Las MAR frecuentemente se presentan asociadas a

otras malformaciones:
 Genitourinarias 40-50%. Disgenesia renal, reflujo
vésico-ureteral, vejiga neurogénica, displasia
renal, megaureteres, hidronefrosis,
ureterectópico y criptorquidia. En las niñas
alteraciones uterinas y la persistencia del
septum vaginal.
 Cardiovasculares 30-35%. Comunicación IV,
tetralogía de Fallot, transposición de los grandes
vasos y síndrome de corazón hipoplásico
izquierdo.
 Defecto del tubo neural 25-30%. La columna vertebral puede presentar alteraciones de la segmentación y/o agenesia sacra,
que pueden asociarse a médula anclada, engrosamiento del fillumterminal o lipoma intra-raquídeo.
 Gastrointestinales 5-10%. Atresia de Esófago el 16%, la Atresia Duodenal el 2% y Enfermedad de Hirschsprung.
 VACTERL 4-9%. Conjunto de malformaciones congénitas que ocurren en varias combinaciones. Dentro de las anomalías
congénitas se encuentran: Vertebras, ano, corazón, traquea, esófago, riñón y limb (Extremidades)

DIAGNOSTICO CLINICO Se debe constatar la permeabilidad del recto mediante un

El diagnóstico clínico de una MAR se realiza enseguida tras
el parto a través de una acuciosa exploración física de los
genitales del recién nacido. Recordemos que en el examen
general del RN se deberá verificar la permeabilidad del
esófago, anorecto, vagina y uretra. En las 3 primeras con
una sonda estéril y en la uretra mirar el meato urinario o
comprobar eliminación de orina. Cuando el ano-recto está
obstruido o si se comprueba la eliminación de deposiciones
por otro orificio, se está en presencia de una MAR.
Clínicamente, se manifiesta con:
 Rechazo alimentario
 Distensión abdominal
 Retención de meconio o eliminación por otro orificio
 En ocasiones abdomen agudo que obliga a una
cirugía de urgencia
termómetro de manera sistemáticamente al nacimiento
IMAGENOLOGIA
 Invertograma. Tiene el objetivo de medir la distancia entre
el cabo distal (fondo de saco) contrastado con el aire
deglutido y la superficie cutánea perineal marcada; No
debe practicarse ante de las 12 a 18 horas de vida.
 [ALTERNATIVA AL INVERTOGRAMA] Rx lateral con rayo
horizontal poniendo al RN en posición prona, con pelvis
elevada en situación más cómoda para el niño y con iguales
resultados. El niño con un rollo de toalla en la parte inferior
del abdomen y en decúbito ventral, permite elevar la cadera
sobre el resto del cuerpo. Este estudio debe practicarse a
las 16hrs de nacido
  Coeficiente sacro pelviano. Se tomaran placas
simples en AP y latde columna lumbo sacra y pelvis.
Se trazará una línea que pase por las crestas iliacas
(A), la siguiente en forma paralela de espinas iliacas
posteriores (B) y la tercera debe pasar exactamente
por el límite inferior del cóccix (C). Coeficiente sacro
promedio de BC/BA de 0.7 a 0.8 y con MAR pueden
variar desde 0 a 0.3. En estas Rxse debe analizar la
forma del Fondo de saco, sacro, si esta bien formado
o deformado, si hay espina bífida, hemivértebras,
etc.
 US. Servirá para valorar la integridad o alteraciones
del tracto urinario entre ellos la hidronefrosis, la
displasia renal, el megaureter o hidrocolpos. El US
perineal esta indicado en ausencia de fístula externa
para determinar la distancia entre la ppiel de la
foseta anal y la porción mas distal del fondo de saco
 RMN. Para una mejor definición de las estructuras.
 Cistograma. De gran utilidad para visualizar la fistula
recto-uretral, las alteraciones vesicales y el reflujo
besico-uretral
Las secuelas de esta enfermedad y su manejo pueden
ser desde anomalías mínimas o ausentes del control
esfinteriano vesical y recta, hasta trastornos
incapacitantes.
*En el tipo de fistula recto uretrale en el hombre se
elimina el meconio por el meato urinario.
*En el tipo fistula rectoperineal el meconio se elimina
a través del orificio en piel del periné
*En la variante con fistula rectovesical el recorrido del meconio es recto-vejiga-uretra (prostática-bulbar y peneana)-Ambiente
 Estudios contrastados. Se utilizan para identificar
comunicaciones anormales (fístulas) entre vías urinarias y
digestivas. Buscar anomalías del esqueleto a nivel de sacro-
coxix (espina bífida o disgenesia sacra, asociadas a
incontinencia urinaria).
TRATAMIENTO
 Manejo inicial consiste en la colocación de: sonda
nasogástrica, dieta absoluta, nutrición parenteral y
antibioterapia profiláctica.
 Manejo quirúrgico es variado y depende de la gravedad de
la malformación.
 La reparación definitiva consiste en una anorrectoplastia
sagital posterior (ARPSP), que consiste en la colocación del
ano en su posición normal
 Tratamiento quirúrgico.Se debe individualizar según la
variedad de que se trate, en ocasiones en un solo tiempo
quirúrgico o practicar varias intervenciones.
PRONOSTICO
Bueno en las anomalías bajas, reservadoen las intermedias y
graveen los defectos superiores o altos, con fístulas a vejiga, cloaca,
extrofia de cloaca y cuando el perineo esta plano sin surco
interglúteo. Tambien de la existencia o no de malformaciones
asociadas en otros territorios de la economía y el potencial
correctivo que posean.
OBSTRUCCION INTESTINAL EN RN
También conocido como Sx oclusivo y se define como un CLASIFICACION:
obstáculo al libre paso del contenido intestinal desde el Según etiología:
duodeno hasta el ano. No se incluyen obstrucciones  Paralitico. Falta de transito intestinal debida a una paralisis
prepiloricas. Diagnóstico tardío genera compromiso de la musculatura lisa del intestino, sin que exista un
vascular que genera necrosis, perforación intestinal, sepsis obstáculo real dentro o fuera del asa intestinal. Por ejemplo
y en ocasiones la muerte en estadios avanzados. La mayoría en la sepsis, neumonías, hipopotasemias, puede haber ileo
de los casos de acompaña de deshidratacion y desequilibrio paralítico
electrolítico (como complicaciones más frecuentes).  Funcional/mecánica. Cuando existe una causa organica que
impida el transito del contenido intestinal
ETIOLOGIA Según su localización:
 NEONATOS. (Congenita):  Alta/superior. Cuando la oclusión se encuentra entre el
Atresia de duodeno, yeyuno, ileon o colon píloro y el angulo de Treitz (duodenales)
Mal rotación intestinal/Volvulo  Media. Cuando la oclusión va del angulo de Treitz a la valvula
Pancles anulares ileocecal (intestino delgado)
Tu. Intra y extraintestinales  Baja/inferior. Cuando la oclusión va de la valvula ileocecal y
Hernias el ano (colon)
Megacolon Según la presencia de compromiso vascular o no:
Hipoplasia de colon  Sin compromiso vascular/simple
MAR  Con compromiso vascular/complicada
Sx de tapón de meconio De acuerdo a la ubicación:
 LACTANTES Y ESCOLARES.  Intrínseca. Cuando la lesión se localiza en la pared de la luz
Invaginacion intestinal intestinal
Hernia inguinal encarcelada  Extrínseca. La lesión se encuentra fuera del intestino, como
Adherencias postoperatorias tumores abdominales
Cuerpo extraño
Tu. Intra y extraintestinales Sea cual sea la causa o localización de la obstrucción intestinal, lo
Divertículos de Meckel que produce es una estasis del contenido intestinal, dilatación de la
Malrotacion intestinal pared intestinal como consecuencia de esto y por lo tanto un
Duplicidad intestinal secuestro de líquidos que genera desequilibrio hidroelectrolítico
*Oclusion por Ascaris lumbricoides
CLINICA
INVAGINACION INTESTINAL: Profundizar en la anamnesis si en el embarazo hubo polihidramnios
(lactantes eutróficos y niños <2ª). Se define como la  nos orientaría a alguna orientación del tubo digestivo que no
introducción de un segmento de intestino dentro de otros, permite un adecuada dilución del líquido amniótico en la etapa
es decir un segmento distal de intestino sobre otro proximal Intrauterina. Investigar antecedentes familiares de atresia yeyunal.
y en función de esto se clasifican topográficamente: En la oclusión intestinal el síntoma característico es el dolor
 Yeyuno yeyunal abdominal de tipo cólico, aunque en los RN es difícil de precisar.
 Yeyuno ileal  C.C. RN. Síntoma fundamental  la no expulsión de meconio
 Ileocolicas + frec en las primeras 24hrs y la presencia de vómitos biliosos,
Se clasifican de acuerdo a su causalidad en: además de la deshidratación y los trastornos
 Primaria/idiopatica. +90% de los casos de invaginaciones hidroelectrolíticos que aparecen de manera precoz con la
y es típica de los lactantes y niños <2ª consecuente toma del estado general e incluso puede haber
 Secundaria. Niños mayores y habitualmente debido a un tinte ictérico, elevación de los hemidiafragmas por la gran
una lesión orgánica demostrable. p/e un pólipo distensión abdominal y esto ocasionar una dificultad
intestinal, divertículo de Meckel, linfoma no hodking respiratoria. Al E.F. del abdomen en el Px puede aparecer
Desde el punto de vista clínico: distensión abdominal, que es mas evidente conforme se
 Agudo. Relacionada a una invaginación primaria avanza al sitio de la obstrucción (en caso de que la atresia
 Crónico. Relacionada a una invaginación sea duodenal la distensión es exclusiva de la region
secundaria/organica epigástrica), movimientos peristálticos a simple vista a
 Recidivante. través de la piel e incluso la piel se hace tensa, brillante, en
GOLD ESTÁNDAR: Ultrasonido “signo de la diana (flecha)”. ocasiones se ven la red de venas superficiales en la pared
No siempre son Qx, Dx y Tx  colon por enema || enema abdominal; la palpación es dolorosa (el Px hace un llanto
con bario. quejunbroso). Percusión: timpanismo.
 Auscultación: ruidos hidroaereos inicialmente
aumentados “Ruidos de Lucho” (el intestino trata de
moverse más rápido para vencer el obstáculo que no lo
deja avanzar), en etapas avanzadas disminuidos o
abolidos. NUNCA OLVIDAR Explorar las regiones
inguinoescrotales, para descartar la posibilidad de
hernias inguinales complicadas, además de inspeccionar
la región perianal (descarta la presencia de MAR) y
realizar tacto rectal (descarta estenosis anal o rectal,
tumoraciones, contenido fecal en el ámpula rectal)
 C.C. LACTANTES (Invaginacion intestinal). Dolor
abdominal tipo colico (llanto intermitente, flexion de
piernas, hipotonía, somnolencia). Entre las
manifestaciones clínicas más frecuentes: Vómitos desde
biliosos a fecaloideos dependiendo de la altura de la
invaginación. No hay expulsión de heces ni de gases.
Enterorragia (patognomónico de las invaginaciones
intestinales), el sangrado característico recuerda a la
jalea de grosellas. Signos de deshidratación y estado de
shock séptico si el cuadro persiste por mucho tiempo.
Etapas avanzadas: poca distensión abdominal, se palpa
una masa abdominal como de salchicha en cualquier
parte del marco colico, ruidos hidroaereos aumentados
y con frecuencia el tacto rectal y recto vacío aunque el
dedo del guante puede salir manchado de sangre
 C.C. NIÑOS MAYORES (Bridas o adherencias): Sx oclusivo
típico como el de un adulto. sintomas dolor
abdominal tipo colico que se incrementa en frecuencia
e intensidad con el paso del tiempo, acompañado de
vomitos, que pueden preceder al dolor abdominal, al
inicio son de contenido alimenticio, después biliosos y
por ultimo fecaloideos. Acompañados de deshidratacion
y un importante desbalance hidroeléctrico que
aparecen en estadios avanzados. Toma del edo general
progresivo (indica compromiso vascular en la zona de la
oclusión). En la anamnesis investigar: antecedentes Qx,
hernias complicadas, invaginación intestinal). En el E.F.
inspección: cicatrices Qx en pared abdominal, difícil ver
asas intestinales y movimientos peristálticos, pero si se
ve fácilmente la distensión abdominal. Palpación:
abdomen tenso (de defensa), dolor difuso y signos de
irritación peritoneal. Percusión: timpanismo.
Auscultación: al inicio aumentados, luego disminuidos y
finalmente abolidos. NUNCA OLVIDAR Explorar las
regiones inguinoescrotales, para descartar la posibilidad
de hernias inguinales complicadas y realizar tacto rectal
en todo Px cuando se sospeche obstrucción.
 Ausencia de heces y signos de irritación peritoneal
(hipersensibilidad) en obstrucción total
 Flatos con escasas heces (obstrucción parcial)
 Se impone como criterio Dx la ausencia de evauaciones
o disminución de su volumen
 Vomitos temprano en obstrucción alta; claros en obst
pilórica/superiores al ámpula de váter;
verde claro en obst alta infravaterianas; verde oscuro en las
medias y fecaloide en las bajas.
DIAGNOSTICO
Se confirma con imagenologia donde se busca la distribución de
aire intestinal
 LABORATORIO.
BH  hemoconcentración y leucocitosis (sugieren
complicación: perforación)
Ionograma y gasometría: alterados
Amilasa y lipasa elevadas
Tiempos de coagulación
Tipiaje
 GABINETE.
Rx simple de abdomen AP  presencia de niveles
hidroaereos distribuidos de forma escalonada; y
lateral/pancoast  ámpula rectal vacía
- Obstrucción alta  hay dilatación de la cámara gástrica 
Estenosis pilórica
- Obstrucción duodenal signo de doble burbuja (estomago y
la porción proximal del duodeno)  CAUSAS: atresia
duodenal, páncreas anular, vólvulo intestinal, membrana
duodenal y mal rotación
- Obstrucción yeyunal 3-6 burbujas  CAUSAS: Atresia (el gas
y el liquido se acumulan en estómago, duodeno y yeyuno
proximal)
- Múltiples niveles hidroaereos liquidos y asas dilatadas
- Obstrucción mecánica del intestino delgado  signo del
collar o del rosario (hilera de burbujas en disposición
vertical u oblicua que representa pequeñas cantidades de
aire atrapado en las válvulas conniventes del intestino
delgado, predominantemente lleno de liquido)
- Signo de la escalera en obstrucción intestinal, llamado así
por el aspecto de las asas intestinales dilatadas y rellenas de
aire, superpuestas una sobre otras
- Signo del remolino  sugerente de vólvulo de intestino
delgado. Se ve como una imagen de distorcion vascular con
vasos y tractos dispuestos en remolino. Ocurre cuando un
asa intestinal rota alrededor de un punto fijo de obstrucción
provocando la torsión del mesenterio a lo largo del eje de
rotación
- Signo del teclado  obstrucción intestinal en ecografía.
Corresponde a las válvulas conniventes alineadas dentro de
un asa distendida, fija y con liquido. Se muestra este signo
en un Px con obstrucción por bridas.
- Patrón radiológico “en migajas de pan”  Refleja
enlentecimiento del transito intestinal, digestión
incompleta del contenido digestivo, sobrecrecimiento
bacteriano y aumetno de la absorción de agua. Suelen
deberse a obstrucción por áscaris/parasitos
COMPLICACIONES
 Deshidratación
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Peritonitis por perforación
 Sepsis (secundaria a peritonitis)
 Intestino corto por trastorno vascular externos
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION  Sospecha clínica, la
mayoría son potencialmente Qx
TRATAMIENTO
 Medico:
Reposición de líquidos
Suspender vía oral y poner Sonda NG (excepto en
obstrucción pilórica)  En el RN es orogastrica
Antiparasitarios (albendazol) en ascaridiasis
Alimentación parenteral
 Quirurgico
TRATAMIENTO DEL SAA OBSTRUCTIVO
 La distribución del aire intestinal observada
radiológicamente muestra asas dilatadas con niveles
hidroaereos y falta de aire en las porciones bajas cuando
la obstrucción es total y escaso aire si es parcial
(suboclusion)
ATRESIA DE ESOFAGO
La patología esofágica puede presentarse con:
 Dolor. Se describe como ardor pectoral (esofagitis) y
al deglutir (odinofagia)
 Obstrucción. Aguda (cuerpo extraño | congénitas:
Atresia de esófago) o crónica (constricción péptica)
 Disfagia. Obstrucción incompleta, (compresión
extrínseca | estenosis intrínseca | cuerpo extraño),
motilidad anormal o inflamatoria (esofagitis
eosinofila)
 Reflujo. Movilidad retrógrada del contenido gástrico
(ERGE)
 Hemorragias. Aguda (varices esofágicas) y crónica
(ulceración | erosión)
 Sintomatología respiratoria. Asociado
broncoaspiracion y respuesta refleja anómala
DEFINICION
Ausencia de desarrollo en una porción del esófago, que
produce un obstáculo mecanico al transito alimenticio.
Generalmente de asocia a fistula traqueoesofagicas.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
 El esófago y la traque se desarrollan en íntima
proximidad durante la 4ta y 6ta semana de vida fetal
 Los defectos en el mesénquima que separa las 2
estructuras conducen a fistula traqueoesofagica
(FTE)
 Se asocia a otras anomalías (de los riñones, el
corazón, la columna o los miembros)
 No se cree que la FTE sea un defecto congénito, su
patrón definitivo aun no ha sido establecido
 La suboclusion debe manejarse en forma conservadora con
SNG, liquidos parenterales y observación clinica y Rx cada 8-
12 hrs
 Si el dolor se incrementa o aparecen signos peritoneales, la
Rx muestra persistencia de la imagen oclusiva y la BH
denota un incrementro de los leucocitos, se justifica una
intervención quirúrgica urgente
 Si con estas medidas hay mejoría de la distensión, el dolor
desaparece, el Px evacúa y en la Rx mejora la distribución
del aire intestinal o se normaliza, se indica Piperazina
100mg/kg en DU o Albendazol 400mg DU con lo que el Px
debe evacuar una gran cantidad de parásito.
 Si se trata de bridas postoperatorias, hay el antecedente de
una intervención abdominal y la aparición del C.C. de horas-
dias de evolución, el manejo inicial es semejante, pero si la
obst es total, la cirugía es el único camino para resolverla
 En caso de una obstrucción incompleta se puede esperar
un tiempo razonable de 12-24hrs; si no hay mejoría avanza
el grado de oclusión, se debe llevar a Cx.
 Se ha descrito causas vasculares que producen necrosis
parciales y subsecuentes atresias.
 60% se asocia a antecedente de polihidramnios
CLASIFICACION DE LADD Y GROSS
ATRESIA TIPO I  Fondo de saco ciego superior e inferior, sin
fistula. No se comunica a ninguna estructura anatómica (9-9.5%
aprox)
ATRESIA TIPO II  Fondo de saco superior/proximal comunicado
con un trayecto fistuloso a traquea y el fondo de saco inferior no
tiene comunicación con ninguna estructura anatómica
ATRESIA TIPO III  Fondo de saco ciego superior, no tiene
comunicación con ninguna estructura anatómica y FTE que se
a comunica con la parte distal del esofago. La variedad mas común
(85-90% aprox)
ATRESIA TIPO IV  Ambos fondos de saco comunicados con fistula
a tráquea.
FTE EN H  Muy poco frecuente 4%, comunicando el esófago con
las via áreas sin existir segmento atrésico.
NINGUNA DE ESTAS VARIANTES QUE COMUNICAN A TRAQUE
SON COMPATIBLES CON LA VIDA. CUALQUIER ALIMENTO,
LIQUIDO O CUERPO EXTRAÑO QUE PUEDA PASAR A LA TRAQUEA
VA A GENERAR RAPIDAMENTE UN PARO RESPIRATORIO
DIAGNOSTICO CLINICO PRENATAL
 Durante el embarazo, la presencia de polihidramnios
(aumento del liquido amniótico) puede asociarse al
desarrollo de atresia esofágica
 La dificultad para visualizar la burbuja del estomago en
el USG fetal en una madre con polihidramnios, facilita el
Dx de Atresia esofágica.
DIAGNOSTICO CLINICO POST NATAL
E.F. cordón umbilical con una sola arteria. Abdomen
excavado a la inspección o abdomen distendido si hay
fistula inferior. Horas después del nacimiento, la dificultad
de transito de la saliva, produce el signo de la sialorrea
aireada (cantidad de saliva que se produce y se acumula y
se llena de aire, por eso en el RN nacido vemos burbujas,
como pompas de aire saliendo por fosas nasales y por
cavidad oral). Si persiste la alimentación sin Dx: vómitos o
neumonías de aspiración.
Al darle de comer: vómitos/atragamiento (no pasa el
contenido a estomago). Crisis de sofocación con tos tras las
tomas lo que sugiere fistula superior.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Incapacidad del paso de sonda orogastrica, cuando se
trata de comprobar permeabilidad de esófago en el RN
 Sialorrea
 Tos
 Dificultad respiratoria
 Cianosis
 Regurgitación a la primera toma de leche
IMAGENOLOGIA
 Ultrasonido prenatal. Muestra ausencia de burbuja
gástrica
PATOLOGIA DEL CANAL INGUINAL
HERNIA INGUINAL
Cierre incompleto del conducto peritoneo vaginal que
permite el paso de estructuras intraabdominales. Mas
frecuente en el sexo masculino, puede aparecer en
cualquier momento de la vida. En edad pediátrica es mas
frecuente encontrar hernias en <1ª
1% niños a termino. || 4% prematuros || 30% <1kg
70% lado derecho || 20% lado izquierdo || 10% ambos
lados
EMBRIOLOGICAMENTE
El conducto peritoneovaginal se oblitera normalmente en el
9no mes de vida intrauterina o un lapso corto después del
nacimiento, cuando este cierre no se produce puede
generar diversas variantes. En el varón cuando el conducto
peritoneo vaginal no se oblitera y por su diámetro puede
pasar 1 o mas vísceras abdominales en su interior se le
conoce como hernia inguinal. Y si las vísceras en vez de
llegar al conducto llegan al escroto y ocurre una hernia
inguinoescrotal.
 Posnatal. Ante la imposibilidad del paso de una sonda a
estómago, realizar: Rx de torax en AP y lat con contraste
por sonda colocada en esófago. Se valora la altura del saco
ciego, y se aprovecha para observar si existe cardiomegalia,
neumonía y/o bronconeumonía o defectos vertebrales, que
se asocian a este tipo de patología.
MALFORMACIONES ASOCIADAS
 Causa mas común de complicaciones postoperatorias y
muerte
 Anomalías cardiovasculares mayores (30%): Persistencia
del conducto arterioso, defectos septales ventriculares y
auriculares, arco aórtico a la derecha
 Anomalías GI: ano imperforado (atresia anal 50%)
 Otros: atresia de intestino, malrotacion, estenosis pilórica
 Elevada incidencia de anomalías vertebrales (70%)
 Asociación VACTERL  FTE (70%) || Anomalias renales
(50%) || Anomalias de los miembros (polidactilia, defecto
del antebrazo, pulgares ausentes, sindactilia 70%)
TRATAMIENTO
 Siempre quirurgico.
 El objetivo fundamental es restablecer la continuidad del
esófago.
COMPLICACIONES
 INMEDIATAS. Neumotorax, mediastinitis || Dehiscencia de
la anastomosis
 TARDIAS. FTE recurrente || Estenosis de la anastomosis ||
ERGE
Todas estas enfermedades son dependientes del defecto del
cierre del conducto peritoneovaginal también se pueden conocer
como “Enfermedades del conducto”
CLASIFICACION
 Hernia indirecta o congénita 99%
 Hernia directa o adquirida 1% (se producen por la debilidad
de la pared posterior del canal inguinal y son más frecuentes
en el adulto.
HERNIA INGUINAL INDIRECTA
Es la protrusión, reducible, de una viscera abdominal a través del
anillo inguinal profundo. Este proceso involucra al cordon
espermático en el varón o al ligamento redondo en la mujer a lo
largo del conducto inguinal. Motivo de consulta clásico: aumento
de un aumento de volumen en la region inguinal que en ocasiones
puede llegar hasta el escroto, blanda, indoloro, aparece con los
esfuerzos, llanto, tos cuando se ponen de pie y se reduce
espontáneamente al acostarse o con maniobras
Dx  por inspección y palpación de la tumoración en la
region inguinal, encontrando en el varon engrosamiento del
cordón espermático o protrusión del saco herniario, tanto
en el varon como en la mujer. No hay alteración de la
coloración o temperatura. Con la maniobra de valsalva
podemos observar como protruye la hernia inguinal (en
caso de que sea un Px mayor); en caso de niños pequeños
al llanto protruye la hernia
Tx  Qx en el momento en que se haga el Dx
independientemente de la edad del Px y su pronóstico es
excelente una vez operado. Produce el 20% de riesgo de
encarcelación con signos de obstrucción intestinal.
HERNIA INGUINAL DIRECTA
Tambien llamada de esfuerzo o adquirida. Es la protrusión,
reducible, de una viscera abdominal a través del tercio
medio de la pared posterior del conducto inguinal
Dx  inspección y palpación (mismas características de la
hernia indirecta)
Tx  Qx con pronostico excelente una vez operada.
COMPLICACIONES
La causa más frecuente es estrangulación/encarcelación de
la hernia, esto se debe cuando la hernia deja de ser
reductible. Se vuelve sintomático: dolor en la región
inguinal (evoluciona en un corto periodo de tiempo), se
vuelve edematoso, hay dificultad de retorno venoso,
cambios isquémicos que de no solucionarse evoluciona a
necrosis. Esta complicación es común a cualquier edad pero
es más frecuente en la etapa de lactante. Cuando sucede
estrangulación/encarcelación el cuadro es similar al de
obstrucción intestinal: vomitos, distensión, fiebre, ausencia
de evacuaciones, resistencia muscular y cambios locales
Tx  Qx inmediato.
HIDROCELE
Colección de líquido en el proceso peritoneo-vaginal que
puede ser comunicante o no con la cavidad peritoneal,
puede rodear por completo al testículo o quedar limitado al
cordón espermático o al ligamento redondo constituyendo
el llamado hidrocele o quiste del cordon en el varón,
hidrocele o quiste del conducto de Nuck en la mujer
 Hidrocele comunicante. El conducto peritoneovaginal
permanece permeable pero por su dm solo permite el
paso de liquido peritoneal
 Hidrocele NO comunicante. El conducto
peritoneovaginal se oblitera en su parte proximal, pero
no en su parte distal y en esta porción es donde se
acumula liquido peritoneovaginal
 Hidrocele/quiste del C. espermático. El conducto
peritoneovaginal se oblitera en su porción proximal y
distal, pero queda una porción a nivel de los vasos del
cordón espermático con liquido peritoneal en su
interior.
 Hidrocele/quiste del conducto de Nuck. El conducto
peritoneovaginal que se oblitera en su porción proximal y
distal, puede quedar una porción intermedia con liquido
peritoneal en su interior
Dx  inspección-palpación: testículo aumentado de tamaño; y
transiluminacion (todo el testículo se ilumina)
Tx  hidroceles simples no comunicantes: remiten en forma
espontanea durante el 1er año de vida, si persisten después del
año o se asocia a hernia, deberán operarse. Pronostico excelente
TORCION TESTICULAR
URG Qx que requiere intervención antes de 6hrs. Al girarse el
cordón espermático el testículo se queda sin riego sanguíneo. Dolor
agudo e inflamación. Ecografía doppler: falta de flujo de sangre
Se define como la torsión del testículo en torno a su eje vertical con
la consecuente torsión de los vasos sanguíneos del cordón
espermático lo que provoca una isquemia testicular (>12hrs) que
puede llevar a la necrosis en un corto periodo de tiempo e ahí la
importancia del Dx precoz porque si hay necrosis el Px pierde su
testículo y perder los 2 testículos equivale a infertilidad.
La torsión testicular casi siempre ocurre acompañado de Hidátide
testiculares (apéndices que constituyen vestigios embrionarios de
la formación del testículo y pueden estar presentes en un testículo
normal)
La torsión del hidátide testicular sucede cuando uno de estos
apéndices gira entorno a su pedículo o base y provocan isquemia y
necrosis. Existen 4 tipos de apéndices testiculares
 Hidátide de Morgagni. Es el que se presenta en el 90% de los
testiculos, es pediculado y por tanto la que mayor frecuencia
se tuerce. Se encuentra en el borde anterior del testículo y
próximo a su polo superior. De origen paramesonefrico.
Constituye un vestigio del conducto de Müller.
C.C.  Zona más dolorosa hacia el polo superior del
testículo, a la palpación una pequeña tumoración dolorosa,
a simple vista se observa una zona de color azulado negruzco
a nivel de polo superior del testículo y no se evidencia
cambios en la transiluminacion en esta zona
 Apéndice del cordon espermático. Se encuentra en la porción
intravaginal del C, espermático y está proximal al epidídimo.
 Apéndice del epidídimo. Se localiza en el epidídimo, próxima
a su extremo anterior
 Vasos aberrantes. Se localiza en el epidídimo, próxima a su
extremo posterior
F.R.  Traumatismo testicular y ejercicios intensos (no siempre
están presentes)
Dx Dolor agudo a medida que avanza se irradia a la region
inguinal ipsilateral, fosa iliaca e incluso region lumbar, seguido de
aumento del volumen e inflamación del escroto, edema escrotal,
enrojecimiento de la piel del escroto y aumento de la temperatura
local. En muchas ocasiones se presentan náuseas y vómitos; en
etapas iniciales febrícula. Ausencia del reflejo cremasterico. No se
resuelve el dolor al elevar el testículo.
Puede haber tambien subtorsiones que solitas se resuelven
Cuando hay una torsión en testículo no descendido, el cuadro
clínico va a depender del sitio donde se encontró el testículo,
 es decir que si se localiza en cavidad abdominal la
sintomatología puede ser de Abdomen agudo o como un Tu.
Intraabdominal, pero si el descenso de ese testículo se
detiene en el canal inguinal el Px presenta un aumento de
volumen en esa región con calor, rubor
Cuando la torsión es un hidátide de testículo se puede
presentar a cualquier edad, pero predomina entre los 10 y
13ª y el cuadro es muy similar a la torsión de testículo,
aunque los síntomas son menos intensos, y en ocasiones es
difícil diferenciarlos.
Clasificación 
 Extravaginal. El cordon espermático se tuerce por
encima de la inserción del conducto vaginal
 Intravaginal. El cordon espermático se tuerce por debajo de
la inserción del conducto vaginal y esta puede ser de 2 tipos:
o Torcion del cordon espermático en su porción
intravaginal
o Torcion interepididimotesticular. Ocurre torsión entre el
epidídimo y el testículo. Se ve con mayor frecuencia en
los testiculos que no han descendido (Px con
criptorquidia)
Dx diferenciial  Epididimitis. Poco frecuentes a edad prepuberal,
pero su incidencia aumenta una vez que el Px ya tiene VSA
Tx  Qx de URG, cuando se encuentra el testículo necrosado,
deberá extirparse y posteriormente colocar prótesis testicular.