UNIVERSIDAD DEL QUINDIO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERÍA

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA (PAE)
NUCLEO INTEGRADO ELEMENTOS CUIDADOS BASICOS DE ENFERMERÍA III

ESTUDIANTE: Fernanda Estefanía Portilla Mora FECHA: 2/05/2021

INSTITUCION: Hospital San Juan
de Dios.
SERVICIO: Hospitalización DOCENTE: Lina Sánchez

1. DATOS DE IDENTIFICACION DEL USUARIO

NOMBRE: Andrés Alejandro Ruíz Bermúdez EDAD: 35 años / 9 meses / 6 días GENERO: Masculino
ESCOLARIDAD: Bachiller OCUPACIÓN: Comerciante ESTRATO: 1 RÉGIMEN: Contributivo
HISTORIA CLINICA: 1097388470 DIRECCIÓN: Armenia / Quindío TELÉFONO: 3167131142
MOTIVO DE HOSPITALIZACION: Atención postquirúrgica.
DIAGNOSTICO MEDICO: 1. Trauma raquimedular 2. Hemoneumotórax izquierdo.
ANTECEDENTES: El paciente no refiere ningún antecedente de importancia.

VALORACION FISICA DEL USUARIO (CEFALO-CAUDAL) /NOTA DE ENFERMERÍA (SOAPIE)

Andrés Alejandro Ruíz, paciente masculino de 35 años quien se encuentra en el servicio de hospitalización, con diagnostico medico de trauma
raquimedular y hemoneumotorax izquierdo. El paciente refiere dolor en cuello y MMSS, en el transcurso de los días en observación también
manifestó sentir astenia. Se encuentra en condiciones generales aceptables, orientado en sus tres esferas, consciente, alerta, hidratado, afebril y sin
ninguna alteración aparente de su estado mental. A la valoración física (cefalocaudal) se pudo evidenciar cabeza normo cefálica, con alopecia, pero
buena implantación del cabello el cual es grueso, liso y corto, cuero cabelludo con buena higiene, ausencia de úlceras. Cráneo simétrico, no
presenta masas, ausencia de deformidades locales, lesiones y dolor, simetría facial, color de piel trigueño, no presenta manchas en su rostro y no
presenta temblores o tic, cejas pobladas y simétricas, párpado móvil integro, sin presencia de lesiones, conjuntivas normales e hidratadas, escleras
anictéricas, pupilas isocóricas normo reactivas a la luz, movimientos oculares normales y buena agudeza visual, alineación del tabique, no dolor ni
inflamación, fosas nasales permeables, cavidad oral hidratada, dentadura normal, presenta caries en segundo molar izquierdo, puede deglutir bien
los alimentos, tolera vía oral y los labios no presentan signos de deshidratación, color normal, canal auditivo permeable, pabellón auricular sano, no
presenta dificultades auditivas, cuello corto, presenta dolor a los movimientos de flexión, extensión, lateralización y rotación sin embargo con un
poco de esfuerzo puede realizarlos; al palpar su tráquea no presenta dolor a los movimientos, se encuentra alineada, no presenta ningún edema, su
tono muscular es bueno, glándula tiroides normal, tórax simétrico, no presenta expansión normal, presenta herida quirúrgica por toracostomia en
región costal inferior, línea axilar anterior derecha sin signos de infección, además tiene tubo a tórax en la región costal inferior, línea axilar
anterior izquierda con un drenaje total de 500 ml, a la auscultación cardiaca se evidencian en el foco aórtico ruidos cardiacos rítmicos, por otra
parte en los focos pulmonar y accesorio se auscultan ruidos cardiacos con soplos, finalmente en los focos tricúspideo y mitral los ruidos cardiacos
también son rítmicos, sin soplos ni sobreagregados, presenta respiración abdominal, en la inspección del abdomen no se observa ningún tipo de
edema, ni cicatrices, en la auscultación los ruidos intestinales se encuentran disminuidos y el paciente refiere no haber realizado deposiciones hace
tres días (estreñimiento), además de que esto puede relacionarse con el mínimo movimiento que el paciente puede realizar, el abdomen es
depresible, presenta globo vesical, sin visceromegalias, peristalsis disminuida, doloroso a la palpación superficial y profunda, realiza diuresis por
sonda vesical, la orina es colúrica y sin sedimentos, genitales normales, sin presencia de edemas, con higiene adecuada, miembros superiores con
buen tono muscular, con dolor al movimiento, sin embargo presenta buena realización de movimientos de flexión y extensión, en MSI tiene catéter
#22, no presenta edemas, pulsos presentes, llenado capilar < 3 seg, fuerza adecuada, miembros inferiores con buen tono muscular, pérdida de
movimiento y sensibilidad, no presenta edemas. A la toma de signos vitales se obtiene: TA: 120/60 mmHg, FR: 20 RPM, FC: 78 LPM, T: 37,4 °C,
Spo2: 98%. Al paciente se le dan los siguientes diagnósticos de enfermería: Deterioro de la movilidad física R/C trastorno musculoesquelético E/P
pérdida de sensibilidad y movimiento en MMII. Dolor agudo R/C agente de lesión físico E/P Expresión verbal del dolor. Se espera darle un
manejo adecuado al deterioro de movilidad del paciente, evitando que haya una pérdida de tono muscular y deterioro, teniendo en cuenta que se
debe fomentar terapia física, ejercicios y cuidados que disminuyan la probabilidad de que sus miembros inferiores se vean afectados por la falta de
movimiento. El resultado esperado es que el dolor disminuya y aunque la función de movilidad no se pueda recuperar debido a que es un trabajo
progresivo y que requiere apoyo multiprofesional, se espera dar herramientas al paciente para que pueda mantener el estado positivo de sus
miembros inferiores.

EXAMENES DE LABORATORIO - INTERPRETACION

Nitrógeno ureico en sangre: El análisis de nitrógeno ureico en sangre revela información importante acerca si los riñones y el hígado funcionan
bien. El paciente tuvo un resultado de 4.88 mg/dl. Recordando que los valores de nitrógeno ureico en sangre para los hombres oscilan entre 8 y 26
mg/dl, se puede establecer que el paciente tiene un nivel bajo de BUN. Esto puede deberse simplemente a una mala nutrición con poco consumo de
proteínas y exceso de consumo de líquidos o a un daño grave del hígado.

Creatinina: El análisis de creatinina es una forma de medir el funcionamiento de los riñones al momento de filtrar los desechos de la sangre. El
paciente tiene un resultado de 0.31 mg/dl y los rangos normales de creatinina en hombres adultos van de 0.80 a 1.30 mg/dl, lo cual indica que el
paciente tiene un nivel bajo de creatinina. Cabe mencionar que una concentración baja de creatinina en la orina puede hacer pensar en una
enfermedad renal, ciertos trastornos musculares y neuromusculares, o una obstrucción de las vías urinarias.

Es importante también resaltar que una relación BUN: creatinina baja puede deberse a una dieta con bajo contenido de proteínas, a una lesión
muscular grave, llamada rabdomiólisis, a cirrosis o al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Cuadro hemático: El hemograma es la parte de la analítica que evalúa varios parámetros de la sangre, como son los glóbulos rojos, las células de
defensa o glóbulos blancos, así como las plaquetas y factores de coagulación.
En lo que se puede destacar del paciente se encuentran los siguientes valores en los resultados:
Eritrocitos: 3.280.000 mm3. Valores de referencia: 3.800.000 – 5.200.000 mm3
Hemoglobina: 8.48 gr/dl. Valores de referencia: 14.0 – 17.5 gr/dl
Hematocrito: 28.3%. Valores de referencia: 42.0 – 52.0 %
Leucocitos: 10.400 mm3. Valores de referencia: 4.500 – 10.000 mm3
Neutrófilos: 81%. Valores de referencia: 40 – 70%
Linfocitos: 13%. Valores de referencia: 20 – 45%
Monocitos: 5%. Valores de referencia: 2 – 10%
Eosinófilos: 1%. Valores de referencia: 1 – 3%
Basófilos: 0.799%. Valores de referencia: menos del 1%
Plaquetas: 181.000 mm3. Valores de referencia: 150.000 – 400.000 mm3

Teniendo en cuenta los resultados del hemograma, se puede establecer lo siguiente: El paciente inicialmente tiene una eritropenia, esto puede
indicar que las partes del cuerpo no están recibiendo suficiente oxígeno, de la mano con esto, se puede observar también que la hemoglobina del
paciente se encuentra baja, lo cual nos puede hacer pensar que el paciente desarrolló una anemia. Seguido de esto, se puede establecer también que
el hematocrito en los resultados del paciente refleja un valor mucho más bajo que el normal, esto puede significar que existe un suministro
insuficiente de glóbulos rojos sanos (anemia) o que existe una gran cantidad de glóbulos blancos debido a una enfermedad de larga duración, una
infección o un trastorno en los glóbulos blancos. En cuanto a los leucocitos, el paciente presenta una leve leucocitosis, lo cuál puede ser signo de
que existe una infección, por otro lado, los neutrófilos también se encuentran con un valor elevado, lo que puede confirmar que el paciente está
pasando por algún tipo de infección bacteriana y además, la leucocitosis puede justificar la elevación de los neutrófilos, así mismo, se puede
observar que el paciente tiene una linfocitopenia, de la cual se puede establecer como causas principales: VIH, gripe o una malnutrición. En este
orden de ideas, finalmente se puede establecer que los monocitos, eosinófilos, basófilos y plaquetas se encuentran en rangos de normalidad.

Parcial de orina: Un análisis de orina es una prueba que se le realiza a la orina. Se utiliza para detectar y controlar una amplia variedad de
trastornos, como infecciones en las vías urinarias, enfermedad renal y diabetes.
En los resultados de este examen se deben destacar los siguientes datos:
Color amarillo – aspecto transparente
Densidad: 1010 g/ml. Valores de referencia: 1.023 – 1.035 g/ml
P.H: 7.0. Valores de referencia: 4.5 – 8.0
Leucocitos: negativo
Proteínas: negativo
Glucosa: normal
Cuerpos cetónicos: negativo
Urobilinógeno: normal
Bilirrubinas: negativo
Sangre: negativo
Bacterias: escasas

Teniendo en cuenta lo anterior se puede establecer que los resultados del parcial de orina del paciente Andrés Ruíz, son normales.

PCR – Proteína C reactiva: El nivel de proteína C reactiva, que se puede medir en la sangre, aumenta cuando el cuerpo presenta alguna
inflamación. Es un análisis de mayor sensibilidad que el estándar, que también se puede realizar para evaluar el riesgo de padecer la enfermedad de
las arterias coronarias.
El paciente tuvo un resultado de 8.50 mg/dl, lo cuál nos puede indicar que tiene un nivel moderadamente elevado (3-10 mg/dl), que puede
corresponder a una inflamación de bajo grado debido principalmente a una infección bacteriana.

MEDIOS DIAGNOSTICOS
Tomografía axial computarizada tórax: Utiliza un equipo especial de rayos X para examinar anormalidades encontradas en otros exámenes por
imágenes, y para ayudar a diagnosticar la causa de una tos sin explicación, la falta de aliento, el dolor de pecho, la fiebre y otros síntomas del
pecho. La exploración por TC es rápida, indolora, no es invasiva y es precisa.

Resultados: Utilizando tomógrafo multicorte de 16 canales de ultima generación se realizó barrido escanográfico desde los ápices pulmonares,
hasta la parte superior del abdomen, con los siguientes hallazgos:
Fragmento con densidad metálica a nivel de la región pectoral del lado izquierdo paraesternal.
Se identifica ingreso de sonda de toracostomia base pulmonar del lado izquierdo línea media axilar cuya punta se dirige a la altura del hilio
pulmonar.
A nivel de mediastino superior se conservan las relaciones de las principales estructuras vasculares.
El diámetro y trayecto de las venas y arterias a nivel del mediastino superior están preservados.
La región peri-traqueal, peri-esofágica, la ventana aorta pulmonar, ventana infracarinal y la región circumcardiaca, se observan libres.
Normalidad en el diámetro y trayecto de la aorta en todos sus segmentos.
Normalidad en lo evaluado de la subclavia y cava superior.
La luz de la tráquea y bronquios – fuentes, se observa conservada.
Mínima cantidad de líquido en espacio pleural aspecto posterior del lado izquierdo.
Las ventanas para parénquima pulmonar muestran áreas de neumotórax residual de aproximadamente un 15% en aspecto anterior de este campo
pulmonar.
Hay además áreas de isodensidad de contornos difusos afectando el campo pulmonar del lado izquierdo mas notorio en el aspecto lateral infra
hiliar, así como aspecto lateral del lóbulo superior de este lado.

Rayos X tórax reja costal: Es una prueba radiológica que permite obtener imágenes de las costillas, estando indicada para valoración de
traumatismos y/o posibles fracturas costales.

Resultados:
Opacidad en la región lateral del campo pulmonar izquierdo que puede estar relacionada con proceso bronconeumónico.
Neumotórax izquierdo del 10%.
La silueta cardiaca y la circulación pulmonar no muestran alteraciones.
Los recesos costo frénicos están libres.
No hay evidencia de lesiones óseas.
 DEFINICION DE LA PATOLOGIA ACTUAL

TRAUMA RAQUIMEDULAR
El Trauma Raquimedular (TRM) abarca las lesiones de origen traumático que afectan conjunta o aisladamente a las estructuras óseas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles.1–3 La Lesión
Medular (LM) es un problema neurológico devastador que se caracteriza por un déficit de las funciones motoras y sensoriales debido a una
afectación completa o parcial de la médula espinal. (Moreno S, 2015)

HEMONEUMOTORAX
Acumulación de aire y sangre en la cavidad pleural, entre los pulmones y la pleura que es la membrana que los rodea. Es una situación de
emergencia ya que se ha producido un traumatismo pulmonar y se ve afectada la capacidad respiratoria. (MD Anderson cáncer center, 2020)

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA TRAUMA RAQUIMEDULAR

La principal causa de TRM son los accidentes de tránsito (más del 50%), también se encuentran los accidentes laborales y deportivos. Entre el 25-
60% de los casos vienen acompañados de traumatismos múltiples (craneal, torácico, pélvico, etc.). Estos pueden estar relacionados con lesiones por
arma de fuego, caídas de más de 4 metros de altura, lesiones por onda explosiva, clavados en aguas poco profundas, entre otras. Las zonas
anatómicas más afectadas son: cervical baja, unión cérvico-torácica y la unión dorsolumbar. (Moreno S, 2015)

ETIOLOGIA HEMONEUMOTORAX
Las causas de hemotórax traumático incluyen: a) caídas de altura, b) lesiones por mecánica de aplastamiento del tórax y c) heridas por arma de
fuego o arma blanca que penetren el tórax (5). La etiología iatrogénica representa la segunda causa de hemotórax, los factores de riesgo
reconocidos incluyen: a) colocación de un acceso vascular (subclavia o yugular) y b) punciones pleurales diagnósticas o terapéuticas. El hemotórax
espontáneo ocurre con menor frecuencia y generalmente es secundario a tumores malignos, uso de anticoagulantes, anormalidades congénitas de la
vasculatura pleuropulmonar, endometriosis pulmonar, tromboembolismo con infarto pulmonar, neumotórax con adherencias pleurales (crónicos) y
anormalidades hematológicas como la hemofilia. (Cortes A et al., 2016)
 FISIOPATOLOGIA/ESQUEMA CONCEPTUAL
FISIOPATOLOGÍA TRAUMA RAQUIMEDULAR:
Para describir la fisiopatología del TRM, se deben conocer los tipos de lesiones que puede sufrir la médula espinal, clasificados de la siguiente
manera: lesión solida de la médula, contusión, laceración y compresión masiva; siendo la lesión medular por contusión la más común representando
entre el 25% y 40% de los casos. En la mayoría de estos, el grado anatómico de daño, no se correlaciona con el grado de la pérdida funcional
presentada por el paciente. (Lee J, 2015) El TRM es un proceso de dos pasos que implican mecanismos primarios y secundarios: En el proceso
primario se incluye el trauma mecánico inicial causado por la energía directa debido al desplazamiento observado de las estructuras de la columna
vertebral, esto ocasiona una disrupción axonal, daño vascular y apoptosis celular; en el proceso secundario se observan cambios progresivos
vasculares causado por el trauma inicial que lleva a la presencia de edema e isquemia, acompañado de la liberación de radicales libres, una
alteraciones iónicas, con una excitocitoxicidad como consecuencia. La evolución del TRM sufre una serie de cambios divido en fases: Inmediata,
aguda, subaguda, intermedia y crónica. (Baabor M et al., 2016)

Lesión medular primaria

Existen cuatro mecanismos de lesión primaria: 1) impacto con compresión transitoria, 2) laceración-transección, 3) distracción e 4) impacto más
compresión persistente; siendo este último la forma más común de presentación.
El primer mecanismo se presenta en pacientes con enfermedad degenerativa de la columna cervical que sufren traumas en hiperextensión; la
laceración-transección puede deberse a proyectiles de arma de fuego, luxofracturo o heridas con elementos corto punzante; la distracción es el
estiramiento forzado de la médula espinal secundaria a flexión, extensión, rotación o luxación, es más frecuente en personas con enfermedad
degenerativa de la columna cervical; por último el mecanismo de impacto más compresión persistente se observa en las fracturas con estallido del
cuerpo vertebral y retropulsión de fragmentos de hueso que ejercen compresión en la médula espinal. El trauma mecánico inicial incluye fuerzas de
tracción y compresión, causando lesiones penetrantes, distensiones o desgarros en tejidos neurales y estructuras vasculares. El impacto inicial
produce el desarrollo de una hemorragia que altera el flujo sanguíneo que produce infartos locales por hipoxia e isquemia, esto es nocivo en la
sustancia gris debido a sus requerimiento metabólico y diferencias en la irrigación. Las neuronas localizadas en el área afectada sufren alteraciones
estructurales y la vaina de mielina disminuye, esto adicional al edema y los macrófagos presentes en el área, son los factores que conducen al
deterioro de la transmisión nerviosa. (Padilla H et al, 2017)

Lesión medular secundaria

Se han postulado mecanismos fisiológicos y bioquímicos que explican el daño postraumático progresivo del tejido de la médula espinal como:
cambios vasculares, formación de radicales libres, desequilibrio iónico, apoptosis, respuestas inflamatorias, entre otros. La lesión medular
secundaria, comienza inmediatamente o minutos después de la lesión y puede extenderse por varios días e incluso semanas. En esta, el daño tisular
incrementa progresivamente, afectando los distintos niveles de la médula espinal. Además, el daño endotelial conduce a una mayor permeabilidad y
la presencia de edema intracelular, siendo esto un factor importante para la extravasación de las células del sistema inmunitario. El trauma
desencadena una serie de procesos fisiopatológicos que inducen a una lesión medular secundaria. (Padilla H et al, 2017)

• Fase inmediata
La fase transcurre entre las 0 y 2 horas, inicia en el momento del trauma con cambios detectables como la inflamación general en el cordón
espinal seguida de hemorragia en la sustancia gris central. En esta, las células presentan necrosis por la disrupción mecánica de las
 membranas y a su vez, una isquemia debido a la disrupción vascular. La interrupción brusca microvascular provoca la presencia de
hemorragia en la sustancia blanca, agravando la lesión debido a que se puede extender y afectar a los segmentos adyacentes o distales.

• Fase aguda
La fase transcurre entre las 2 y 48 horas. En la fase aguda, el daño primario se produce como resultado directo del traumatismo y una vez se
superan los umbrales estructurales comienzan a presentarse alteraciones celulares y bioquímicas inmediatas. Esta fase está marcada por
alteraciones sistémicas y locales como alteración de los mecanismos vasculares, desequilibrio iónico, respuesta del sistema inmune, entre
otros, descritos a continuación.

✓ Radicales libres
La producción de radicales a partir de la peroxidación lipídica de la membrana celular en las lesiones del sistema nervioso central
provoca deterioro enzimático dependiente de fosfolípidos, alteraciones en los gradientes iónicos e incluso lisis de las membranas.
Además, juegan un papel importante en la hipoperfusión postraumática ya que se presenta una reducción del flujo sanguíneo de la
médula espinal conduciendo la aparición de edema y respuesta inflamatoria. El estrés oxidativo deshabilita enzimas mitocondriales
clave en procesos como la cadena respiratoria, producción de proteínas asociadas al ADN debido a la nitración de estas e inhiben la
ATPasa de Na+ /K+ induciendo un colapso metabólico y por ende la muerte necrótica o apoptótica de la célula.

✓ Mecanismos vasculares
La lesión provoca una reducción del flujo sanguíneo, por ende, isquemia progresiva durante las primeras horas posiblemente
asociada al vaso espasmo inducido por el daño mecánico. La perfusión de la materia blanca disminuye los primeros 5 minutos
reestableciéndose a los 15 minutos aproximadamente, por el contrario, en la materia gris se presentan múltiples hemorragias y
trombosis intravascular haciendo ausente el flujo durante la primera hora, y manteniéndose así las primeras 24 horas. La hipotensión
sistémica producto de la pérdida de autorregulación hemodinámica de la microvasculatura puede provocar disminuciones
adicionales en el flujo sanguíneo de la médula espinal con hipertensión inducida que no necesariamente invierte la isquemia, sino
que produce hiperemia marcada en sitios adyacentes. Posterior al periodo de isquemia, la médula puede presentar un periodo de
reperfusión, el cual puede exacerbar la lesión debido a la generación de radicales libres y otros productos tóxicos que contribuyen al
estrés oxidativo.

✓ Desequilibrio iónico
El flujo iónico no regulado es perjudicial para la función y supervivencia celular ya que la permeabilidad de la membrana celular se
encuentra comprometida por la activación de la proteasa. Además, las concentraciones elevadas de Ca+ intracelular provocan daños
mitocondriales, activación enzimática, cambios en la expresión génica y apoptosis secundaria a la activación de las caspasas,
calpaínas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y ciclooxigenasa. El fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa, la activación de canales de
Na+ dependientes de voltaje y la despolarización masiva, impiden la movilización del Na+ intracelular al espacio extracelular, como
resultado se produce una activación de los receptores de glutamato NMDA, AMPA y Kainato generando una excitotoxicidad que
daña los oligodendrocitos y los axones. El aumento del potasio extracelular produce una excesiva despolarización de las neuronas, lo
que afecta la conducción nerviosa siendo un factor importante en el choque medular. Por otro lado, la disminución en el magnesio
afecta procesos metabólicos como la glicolisis, fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas.
 ✓ Peroxidación lipídica
Después del aumento de los niveles de Ca+ intracelular, la disfunción mitocondrial, la degradación de ácido araquidónico y la
activación de óxido nítrico sintetasa inducibles, se produce la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno causando la
peroxidación de lípidos, daño de proteínas y ácidos nucleicos, induciendo alteraciones en el citoesqueleto y organelos que llevan a la
lisis y por ende la pérdida neuronal.

✓ Respuesta inflamatoria
Luego del trauma, las células de la microglía inducen la extravasación de leucocitos los cuales comienzan a liberar citoquinas,
complemento y especies reactivas del oxígeno permitiendo una mayor extravasación y mayor daño tisular. Estas citoquinas inducen
la expresión de la ciclooxigenasa 2 promoviendo la degradación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos que median la permeabilidad, resistencia vascular y la agregación y adhesión plaquetaria. El exceso de Ca+
citoplasmático activa las fosfolipasas para que a partir de los lípidos de la membrana celular produzcan acido araquidónico. La
respuesta inflamatoria es importante para la eliminación de los desechos celulares, lo que puede ser vital en la regeneración de las
neuronas supervivientes, sin embargo, una respuesta exagerada produce daño del tejido sano y exacerbación de la lesión. Las células
de la microglía, neutrófilos y macrófagos ofrecen inmunidad innata y los linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa. Los neutrófilos
entran en la médula espinal dañada inmediatamente después de la lesión y alcanzan los picos máximos en seis horas. Los
macrófagos permanecen elevados dentro de dos a siete días persistiendo hasta 2 semanas después de la lesión.

✓ Apoptosis
La apoptosis es una forma de muerte celular programada caracterizada por encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis
nuclear, mediada por la activación de las enzimas llamadas caspasas. Durante la fase aguda el proceso de inflamación celular y luego
la ruptura de la membrana celular llevan a la muerte celular por necrosis de manera inmediata, luego de varias horas se activa en las
neuronas, oligodendrocitos, microglía y astrocitos la cascada apoptótica. En traumas, la apoptosis se produce en el epicentro de la
lesión y las áreas de degeneración walleriana en la sustancia blanca incluso después de varias semanas, contribuyendo a la
desmielinización post- lesión.

• Fase subaguda
La fase tiene una duración aproximada de 2 días a 2 semanas, en la cual la respuesta fagocítica aumenta con el fin de lograr una remoción
del tejido desbridado en el área de la lesión, que permita una posible regeneración axonal. Además, la respuesta astrocitaria se presenta de
forma tardía debido a una hiperplasia e hipertrofia de la población de astrocitos alrededor de la lesión, que formarán la cicatriz glial, que
representa la barrera física y química para la regeneración axonal, y promueve el restablecimiento del mantenimiento iónico mencionado
anteriormente

• Fase intermedia
Esta fase tiene una duración aproximada de 2 semanas a 6 meses, caracterizada por la maduración de la cicatriz glial producida por la
respuesta astrocitaria tardía. Además, esta reacción de los astrocitos permite que se continúe la posible regeneración de los axones
afectados, pero es insuficiente para la recuperación de lesiones severas.
 • Fase crónica
El proceso degenerativo continúa y se extiende a las zonas aledañas a la lesión, las cuales presentan actividad eléctrica y funcional
deprimida evolucionando a lo que se conoce como lesión secundaria y por ende una posterior perdida de la función neuronal. El trauma
además de producir muerte neuronal provoca lisis de células gliales, destrucción de vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales que al no
poder regenerarse provoca que las alteraciones sean permanentes. El proceso de desmielinización inicia a las 24 horas después de la lesión,
incrementándose a las 2 semanas por el efecto de las células inflamatorias que entran a una segunda fase de migración. A las 3 semanas
algunas fibras presentan degeneración walleriana y pérdida del diámetro axonal. Las formas inmaduras de oligodendrocitos sanos son
capaces de remielinizar algunos axones, además las células de Schwann liberan factores tróficos que colaboran con este proceso.

FISIOPATOLOGÍA HEMONEUMOTORAX
La hemorragia se debe normalmente al desgarro de bridas pleurales cuando se colapsa el pulmón. Las lesiones vascularizadas localizadas en la
periferia del pulmón, por ejemplo, la metástasis de un hepatocarcinoma o una caverna tuberculosa, pueden originar el hemoneumotorax. El
tratamiento inicial consiste en drenaje con tubo, que sirve para reexpandir el pulmón y cuantificar el sangrado. Generalmente, la pequeña
hemorragia se detiene con la reexpansión pulmonar. En caso contrario, o cuando hay una gran acumulación de coágulos, está indicada la
exploración quirúrgica. (Pun Y, s.f.)

Neumotórax traumático
El neumotórax traumático se ocasiona por una lesión pulmonar por impacto, que provoca la entrada de aire en el espacio pleural. La etiología más
frecuente es la fractura costal que perfora el parénquima pulmonar. La herida torácica penetrante y las lesiones traumáticas del árbol
traqueobronquial se ven menos frecuentemente. (Izquierdo E et al., 2012)
La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural y el pulmón tiende colapsarse por su
propia fuerza retráctil hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión intraparietal. Si la cantidad de aire es
importante puede causar un colapso de todo el pulmón. (Salud y medicina, 2017)

Hemotórax traumático
Se divide en tres mecanismos principales:
• Hemodinámico
• Respiratorio
• Complicaciones

Respuesta hemodinámica: La magnitud de la respuesta se asocia a la velocidad y a la cantidad de volumen sanguíneo perdido.
Respuesta respiratoria: El espacio ocupado por la sangre en el espacio pleural hace que la presión intrapleural pierda su negatividad hasta hacerse
positiva. Asociado con el aumento de la presión, produce disminución del retorno venoso y dependiendo de la cantidad de sangre se lleva a un
estado de hiperpresión intratorácica. El volumen sanguíneo necesario varia según los órganos dañados, gravedad de la lesión, comorbilidades,
reserva pulmonar y cardiaca preexistente.
Complicaciones: Cuando ocurre un proceso en el cual hay una evacuación insuficiente de sangre, esta tiende a coagularse rápidamente, lo que
conlleva a un proceso de acumulación angiofibroblastico y cicatrización. Esto altera la fisiología ventilatoria, el intercambio de gases y el
aclaramiento de secreciones que aumenta el riesgo de infecciones. (Salud y medicina, 2017)

TRATAMIENTO
CUIDADOS
DOSIFICACIO EN
PRESENTACION MEDICAMENTO N MECANISMO DE ACCION RAM-MTO ENFERMERIA
Entre los efectos Se debe tener
Analgésico y antipirético del
adversos se cuidado con el
grupo de las pirazolonas; se
describen: mareo, pues
considera un derivado soluble
reacciones este puede ser
de la aminopirina. Tiene
inmunes graves un factor de
propiedades antiinflamatorias y
como anafilaxia, riesgo para
espasmolíticas. Igual que otros
asma, caídas del
miembros del grupo, la
enfermedad del
dipirona inhibe la acción de la paciente,
suero, vasculitis
ciclooxigenasa y, en además se debe
DIPIRONA por
consecuencia, la síntesis de mantener
Ampollas: 1 g hipersensibilidad
Cada 8 horas prostaglandinas, acción que hidratado al
Comprimidos: 500 mg , alveolitis,
diluidos en 20 parece explicar sus propiedades paciente debido
Suspensión: 50 mg/ml neumonitis,
cc de SSN (I.V) analgésicas y antipiréticas. Sin a que el vomito
Gotas: 500 mg/ml (1 ml = 30 gotas, 17 mg/gota) hepatitis o
embargo, a pesar de esto y de es un efecto
Vía I.M / I.V / V.O síndrome
que sus metabolitos también
hemolítico adverso que
bloquean la síntesis de
urémico, cuatro puede
prostaglandinas, su actividad
veces más ocasionarse
antiinflamatoria es discreta. Se
frecuentes que la después de la
ha considerado que su efecto
agranulocitosis, administración
analgésico también depende de
la cual de este
una acción central, además de
curiosamente ha
su efecto periférico. Por otro medicamento.
sido uno de los
lado, relaja y reduce la
efectos adversos
 actividad del músculo liso más temidos de
gastrointestinal y uterino. este
medicamento.
Náuseas, vómito,
mareos, cefalea,
irritación
gástrica,
xerostomía,
astenia,
exantemas e
hipotensión
están descritas
entre los
principales
efectos adversos
después de la
administración
intravenosa de
dipirona.
Malestar, nivel
aumentado de Asegurarse que
Analgésico y antipirético.
transaminasas, el paciente tome
Inhibe la síntesis de
hipotensión, la dosis
prostaglandinas en el SNC y
ACETAMINOFEN hepatotoxicidad, adecuada en la
1 gr V.O cada 8 bloquea la generación del
Comprimidos de 100 mg y 500 mg erupción hora correcta y
horas impulso doloroso a nivel
Suspensión oral de 120 mg/5 ml cutánea, observar si
periférico. Actúa sobre el
alteraciones existe alguna
centro hipotalámico regulador
hematológicas, reacción
de la temperatura.
hipoglucemia, adversa.
piuria estéril.
Esomeprazol es el isómero-S de Cefalea, dolor Mantener
omeprazol y reduce la abdominal, hidratado al
secreción de ácido gástrico a estreñimiento, paciente debido
ESOMEPRAZOL
través de un mecanismo de diarrea, a que el vómito
Cápsula – 20 mg y 40 mg 20 mg cada día
acción específico selectivo. Es flatulencia, es un efecto
Ampolla – 40 mg I.V.
un inhibidor específico de la náuseas/vómitos, adverso que
bomba de hidrogeniones en la pólipos de las puede
célula parietal (Inhibidor de glándulas ocasionarse
 bomba de protones). Ambos fúndicas después de la
isómeros de omeprazol, R y S, (benignos). administración
poseen una actividad Además, IV: de este
farmacodinámica similar. El reacción en lugar medicamento.
esomeprazol de iny. con dosis Se debe vigilar
es una base débil, que se altas 3 días. el lugar de iny.
concentra y se convierte a la del paciente
forma activa en el medio para observar si
extremadamente ácido de los hay alguna
canalículos secretores de la reacción
célula parietal, donde inhibe el adversa.
enzima H+K+-ATPasa (la
bomba de protones)
Vigilar la
Hemorragia,
aparición de
anemia
eritemas en la
hemorrágica,
piel, debido a
trombocitopenia,
que después de
trombocitosis;
la
reacción
administración
alérgica; dolor
ENOXAPARINA del
Inhibe la coagulación de cabeza;
40 mg / 0.4 ml medicamento
potenciando el efecto aumento de
60 mg / 0.6 ml 40 mg cada día puede existir
inhibitorio de la antitrombina enzimas
80 mg / 0.8 ml una reacción
III sobre los factores IIa y Xa. hepáticas
Vía subcutánea – I.V. alérgica por el
(principalmente
mismo. No
transaminasas,
administrar por
niveles > 3 veces
vía IM. La
LSN); urticaria,
jeringa
prurito, eritema;
precargada está
hematoma, dolor
lista para su uso
y otras
inmediato.
Reacciones Evaluar el
Antidepresivo perteneciente al
alérgicas, estado mental
TRAZODONA grupo SARI, es un inhibidor de
50 mg tabletas hiponatremia, del paciente, ya
Tabletas – 50 mg la recaptación de serotonina y
8 P.M. pérdida de peso, que puede
V.O. un antagonista de los receptores
anorexia, generar
de 5HT2.
aumento del confusión
 apetito. después de la
Conductas o administración
ideación de
suicidas, medicamento.
confusión, Vigilar la
insomnio, aparición de
desorientación, eritemas en la
manía, ansiedad, piel, debido a
nerviosismo, que después de
agitación, la
desilusión, administración
reacción del
agresiva, medicamento
alucinaciones, puede existir
pesadillas, una reacción
disminución de alérgica por el
la libido, mismo.
síndrome de
abstinencia,
convulsión,
mareo, vértigo,
dolor de cabeza,
somnolencia,
agitación,
disminución de
la agudeza
mental, temblor,
visión borrosa,
alteración de la
memoria,
mioclonía, afasia
expresiva,
parestesia,
distonía,
alteración del
gusto. arritmias
cardíacas,
congestión nasal,
disnea, náuseas,
 vómitos, boca
seca,
estreñimiento,
diarrea,
dispepsia, dolor
de estómago,
gastroenteritis,
aumento de la
salivación,
erupción
cutánea, dolor en
extremidades,
dolor de espalda,
mialgia,
artralgia,
trastorno de la
micción,
debilidad,
edema, síntomas
tipo gripal,
fatiga, dolor en
el pecho, fiebre.
Somnolencia, Estar al
ataxia, pendiente de
Antiepiléptico, benzodiacepina
alteraciones del que la dosis del
de acción prolongada. Actúa
comportamiento, medicamento
como agonista de los
y cambios de sea correcta,
receptores BZ
personalidad debido a que en
(benzodiacepínicos) cerebrales,
(sobre todo en tratamientos
potenciando el efecto
CLONAZEPAM 2.5 mg / ml, 6 niños) ocurre cortos puede
neurotransmisor inhibidor
Comprimidos: 0.5 mg, 2 mg gotas en la frecuentemente y llegar a generar
del GABA (gamma-
Ampolla: 1 mg / 1 ml noche requiere dependencia
aminobutírico), suprimiendo la
reducción de fisiológica.
propagación de la actividad
dosis. Se puede optar
convulsiva producida por un
Ocasionalmente, por poner al
foco epiléptico, pero no inhibe
ocurre paciente en
la descarga normal del foco.
hipersalivación e posición
hipersecreción semifowler
bronquial y debido a que
 puede causar como efecto
dificultades adverso se
respiratorias. encuentra la
Rara dificultad
vez, ocurren respiratoria.
anemia,
leucopenia,
trombocitopenia,
y depresión
respiratoria.
Cefalea, mareo;
vértigo; náuseas,
vómitos,
diarreas, La solución de
dispepsia, dolor diclofenaco
abdominal, preparada para
flatulencia, venoclisis no
anorexia; debe ser
erupción; colitis mezclada con
isquémica; otras sustancias
irritación en el medicamentosa
lugar de s.
aplicación Asegurarse de
DICLOFENACO (rectal); tener las
50 cada 12 Inhibe la biosíntesis de
Tabletas: 100 mg reacción, dolor e barandas de la
horas V.O. prostaglandinas.
Ampolla: 75 mg / 3 ml vía I.M. induración en el cama
lugar de iny. levantadas,
(IM), dado que existe
seguimiento el riesgo de
estricto de las caída por el
instrucciones vértigo como
para la efecto adverso
administración después de la
IM para evitar administración
reacciones del
adversas como medicamento.
debilidad
muscular,
parálisis
 muscular,
hipoestesia y
necrosis en el
lugar de
inyección.
Administrar
mediante
inyección
intravenosa
lenta (durante al
menos 3 a 5
Diarrea, náuseas,
PIPERACILINA TAZOBACTAM Piperacilina: bactericida; inhibe minutos).
vómitos,
2 gr / 0.25 gr la síntesis de pared celular Hidratar al
Cada 6 horas exantema
4 gr/ 0.5 gr bacteriana. Tazobactam: paciente debido
(incluyendo el
Vía I.V. inhibidor de ß-lactamasas. a que la diarrea
maculopapular).
es el principal
efecto adverso
después de la
administración
de este
medicamento.
Mareo, ataxia,
somnolencia,
fatiga, cefalea,
diplopía,
trastornos de la
Asegurarse de
acomodación,
tener barandas
Reduce la liberación de reacciones
levantadas y
glutamato, estabiliza las cutáneas
200 mg cada 8 vigilar el estado
Carbamazepina membranas neuronales y alérgicas,
horas de la piel para
deprime el recambio de urticaria,
verificar si hay
dopamina y noradrenalina. leucopenia,
o no reacción
eosinofilia,
alérgica.
trombocitopenia,
aumento de
gamma-GT y
fosfatasa
alcalina, náusea,
 vómito, boca
seca, edema,
aumento de
peso,
hiponatremia,
reducción de
osmolalidad
plasmática.

HERRAMIENTAS DE VALORACION FAMILIAR:

FAMILIOGRAMA:
ECOMAPA:
APGAR FAMILIAR:
 CASI ALGUNAS CASI
PREGUNTAS NUNCA SIEMPRE
NUNCA VECES SIEMPRE
Me satisface la ayuda que
recibo de mi familia
X
cuando tengo algún
problema y/o necesidad
Me satisface como en mi
familia hablamos y
X
compartimos nuestros
problemas
Me satisface como mi
familia acepta y apoya mi
X
deseo de emprender
nuevas actividades
Me satisface como mi
familia expresa afecto y
responde a mis emociones X
tales como rabia, tristeza,
amor.
Me satisface como
compartimos en mi
familia: el tiempo libre, los X
espacios en la casa y el
dinero.

Resultado: 18 Buena función familiar

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA

Cuadro 1
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA (NANDA): 00085
Deterioro de la movilidad física
DOMINIO: 4 Actividad/Reposo

CLASE: 2 Actividad/Ejercicio
NECESIDAD: 4 moverse
PATRON: 4 actividad - ejercicio
RESULTADOS ESPERADOS (NOC)

CATEGORIZACIO Puntuación
NOC/ RESULTADO Indicadores Escala de Medición
N Diana

Movimiento muscular (2)

Movimiento articular (2)

1. Gravemente
Mantener a: 7
comprometido
DOMINIO: 1 salud Realización de traslado (1)
funcional
Ambular (1)
2. Sustancialmente

0208 Movilidad Se mueve con facilidad (1) 3. Moderadamente aumentar a: 15

CLASE: C movilidad 4. Levemente
5. No
comprometido

Cuadro 1: (diseñado por Edna Mondragón).

Resto del formato por Margarita Ardila Flórez)

Intervenciones (NIC)
 DOMINIO: 1 fisiológico:
NIC: 0226 Terapia de básico
ejercicios: control muscular CLASE: A control de
actividad y ejercicio
Razón Científica:

“La consecuencias de la estancia prolongada en un hospital pueden incluir: debilidad, desequilibrio muscular, rigidez articular, dificultad
respiratoria… lo que puede conllevar a una menor recuperación funcional con mayores tiempos de estancia hospitalaria y aumento de los costos. La
intervención terapéutica temprana podría limitar los efectos no deseados de la atención hospitalaria.”

Artículo científico:
Meza-Ontiveros, J. R., Pedroza-Morán, Y. G., Villanueva-Acosta, C. M., Zamudio-Sánchez, M. L., Arreola-Guerra, J. M., & Domínguez-Reyes, C.
A. (2018). El fisioterapeuta en la unidad de terapia intensiva: impacto de su intervención en la fuerza muscular del paciente críticamente enfermo.

Actividades:
• Determinar la disposición del paciente para comprometerse a realizar un protocolo de actividades o ejercicios.
• Colaborar con fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y recreacionales en el desarrollo y ejecución de un programa de ejercicios.
• Consultar con el fisioterapeuta para determinar la posición óptima del paciente durante el ejercicio y el número de veces que debe realizar
cada patrón de movimiento.
• Evaluar las funciones sensoriales (visión, audición y propiocepción).
• Explicar el fundamento del tipo de ejercicio y el protocolo al paciente/familia.
• Disponer privacidad para el paciente durante el ejercicio, si lo desea.
• Ajustar la iluminación, la temperatura ambiente y el nivel de ruido para mejorar la capacidad de concentración del paciente en la actividad
de ejercicios.
• Establecer una secuencia de actividades diarias de cuidados para potenciar los efectos de la terapia específica de ejercicios.
• Poner en marcha medidas de control del dolor antes de comenzar el ejercicio/actividad.
• Vestir al paciente con prendas cómodas.
• Ayudar al paciente a desarrollar el protocolo de ejercicios para conseguir resistencia, fortaleza y flexibilidad.
• Ayudar al paciente a formular objetivos realistas y mensurables.
• Practicar actividades motoras que requieran atención y utilizar los dos lados del cuerpo.
• Evaluar el progreso del paciente en la mejora/restablecimiento del movimiento y la función corporal.

EVALUACIÓN:
Con las intervenciones se espera que el paciente logre subir su puntuación Diana de 7 a 15 puntos, dado que, es importante que al menos cada uno
de los indicadores se encuentren en una escala moderada lo que representa para el paciente darle un manejo adecuado al deterioro de su movilidad,
evitando que haya una pérdida de tono muscular y deterioro, teniendo en cuenta la importancia de fomentar la terapia física.

TEÓRICA: (INTERPRETACIÓN SEGÚN SU CASO)

Base el plan de atención de enfermería en la teoría de los 11 patrones funcionales de Marjory Gordon, debido a que identifiqué en el paciente varios
patrones alterados. Es muy importante tener en cuenta que cada patrón es una expresión de integración psicosocial; los patrones funcionales, de
acuerdo con estos planteamientos, están influidos por factores biológicos, culturales, sociales y espirituales, por lo cual emplear los patrones
funcionales para realizar un proceso de atención de Enfermería resulta muy beneficioso, ya que permite identificar e integrar condiciones de las
personas que deben mantenerse o tender al equilibrio para recuperar o conservar la salud.

Los patrones afectados se ven de la siguiente manera:

• Patrón 2 Nutricional Metabólico: En el paciente este patrón se ve afectado porque pasaron varios días en los cuales no toleraba vía oral,
no comía absolutamente nada de carnes, granos, frutas y solo pasaba el día con líquido.
• Patrón 3 Eliminación: El paciente se encuentra con sonda vesical y pañal, lo cual no solo afecta una necesidad básica sino también su
intimidad. Hace tres días el paciente no ha realizado deposiciones.
• Patrón 4 Actividad Reposo: El paciente no puede realizar ningún tipo de actividad física debido a la pérdida de movilidad, sensibilidad y
fuerza en MMII.
• Patrón 5 Sueño descanso: El paciente sufre de insomnio y se encuentra medicado con clonazepam para poder dormir.

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