ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL

APARATO DIGESTIVO, BAZO, APARATO URINARIO,

APARATO GENITAL FEMENINO Y GLÁNDULAS
SUPRARRENALES

- Introducción a la Anatomía Patológica macróscopica del aparato digestivo

El aparato digestivo es el encargado de desdoblar los alimentos en sustancias

más sencillas que puedan ser absorbidas; estas sustancias son los principios
inmediatos (hidratos de carbono, lípidos, proteínas y oligoelementos); a este
proceso se le denomina digestión. Estas sustancias, una vez que están en sangre,
son transportadas a todas las células del organismo para su utilización. Las
sustancias que no son absorbidas, junto con otros productos de desecho, recorren
el resto del tubo digestivo y son eliminadas, constituyendo las heces, mediante
un acto denominado defecación.

- Componentes del aparato digestivo

El aparato digestivo está compuesto por:

a) El tubo digestivo: es un largo conducto que se extiende desde el orificio

bucal hasta el ano. Su longitud es de 10 a 12 m. El tubo digestivo comprende
las siguientes partes: boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e
intestino grueso.

Histológicamente el tubo digestivo está constituido hasta el esófago por tres

capas o túnicas concéntricas, que de dentro a fuera son:

 Túnica mucosa.

 Túnica submucosa.

 Túnica muscular.
 Los tramos del tubo digestivo que se encuentran por debajo del diafragma
presentan una cuarta capa, de naturaleza serosa, que rodea externamente a la
capa muscular y está formada por el peritoneo.

b) Glándulas anejas al tubo digestivo que están situadas fuera de dicho tubo,
pero vierten en él los jugos digestivos que producen a través de canales
secretores. Estas glándulas son: glándulas salivales, hígado y páncreas.

1. Boca

Situada en la parte anterior de la cara. Es una cavidad irregular, de forma

oval, que está limitada por seis paredes, que son las siguientes:

 Pared anterior: está constituida por los labios, que son dos repliegues
musculofibrosos, uno superior y otro inferior. Ambos se unen en sus
extremos para formar las comisuras de los labios (derecha e izquierda).
Al estar unidos entre sí circunscriben un orificio llamado orificio bucal,
que puede abrirse y cerrarse; cuando está cerrado no es más que una
hendidura transversal denominada hendidura bucal. Los labios están
compuestos por cuatro capas superpuestas; de delante a atrás son: la piel,
la capa muscular, la capa submucosa que contiene en toda su extensión
las denominadas glándulas labiales y la capa mucosa.

 Paredes laterales: están formadas por las mejillas; éstas presentan

cuatro capas que de fuera a adentro son: la piel, la capa adiposa, la capa
muscular y la capa mucosa.

 Pared inferior: está formada, en su mayor parte, por la lengua y por una
estructura muscular sobre la que se asienta este órgano, denominada
suelo de la boca.
 Pared superior: está constituida por la bóveda palatina o paladar duro,
que está formado por un esqueleto óseo recubierto en su parte inferior
por la mucosa bocal.

 Pared posterior: ésta comprende el velo del paladar o paladar blando, y

un orificio que comunica la boca con la faringe llamado istmo de las
fauces. El velo del paladar es una formación fibromuscular movible que
se encuentra a continuación del borde posterior del paladar duro. Su
borde inferior presenta la úvula o campanilla. Desde la base de la úvula y
hacia los lados parten cuatro pliegues que reciben el nombre de pilares
del velo del paladar; hay dos anteriores y dos posteriores; entre estos
pilares se disponen las amígdalas palatinas. El velo del paladar, junto con
la lengua, limitan el istmo de las fauces.

La cavidad bucal tiene dos partes:

 Vestíbulo de la boca: tiene forma de herradura y está comprendido

entre los labios y las mejillas externamente, y las encías y los dientes
internamente.

 Boca propiamente dicha: está limitada por delante y a los lados por
las encías y los dientes.

En el interior de la boca se encuentran la lengua y los dientes. Todo el interior

de la boca está tapizado por mucosa.
2. Lengua

La lengua es un órgano musculoso con gran movilidad que se encuentra

situado en el suelo de la boca. Es el órgano del gusto y, además, desempeña
un papel importante en la masticación, deglución y articulación de la voz. En
la lengua se distinguen las siguientes partes:

 Vértice o punta (percibe el sabor dulce y salado).

 Cara dorsal o superior: los dos tercios anteriores de esta cara se

encuentran en la cavidad bucal y el tercio posterior en la cavidad faríngea
(orofaringe). Se percibe el sabor amargo.

 Bordes laterales: se percibe el sabor agrio.

 Raíz o base: esta porción se inserta mediante músculos en la mandíbula y

en el hueso hioides.

La lengua está tapizada en su mayor parte por la mucosa lingual, que presenta
en su superficie unas pequeñas elevaciones llamadas papilas linguales.
Existen fundamentalmente tres tipos: papilas caliciformes, papilas
fungiformes y papilas filiformes. Formando parte de las papilas gustativas
se encuentran los botones gustativos o corpúsculos del gusto; éstos no se
hallan en todas ellas, sino únicamente en dos variedades: calciformes y
fungiformes, que se encuentran distribuidas por la punta de la lengua, bordes
y cara dorsal; por ello en estas zonas está localizado el sentido del gusto.

Las células gustativas son quimiorreceptoras y, por tanto, son estimuladas por
sustancias químicas, pero éstas se deben encontrar disueltas; de esta misión se
encarga la saliva, que al disolver los alimentos permite que se aprecie su
sabor.
3. Faringe

Es un conducto músculo-membranoso situado delante de la columna cervical

y detrás de las fosas nasales, boca y laringe. Mide aproximadamente 12 cm de
longitud y se extiende desde la base del cráneo hasta la sexta o séptima
vértebra cervical.

La faringe está dividida en tres partes:

 Faringe nasal o rinofaringe: se extiende desde la bóveda del cráneo

hasta el velo del paladar. En su pared anterior se encuentran las coanas;
estos orificios comunican la faringe con las fosas nasales. Cada pared
lateral de la rinofaringe presenta el orificio faríngeo de la trompa de
Eustaquio; este conducto comunica la faringe con el oído medio o caja
timpánica.

 Faringe bucal u orofaringe: se extiende desde el velo del paladar por

arriba hasta el borde superior de la epiglotis por abajo. Por delante
comunica con la boca a través del istmo de las fauces.

 Faringe laríngea o laringofaringe: se extiende desde la porción hasta el

extremo superior del esófago, órgano con el que se continúa. Por delante
se comunica con la laringe.

La laringe está constituida por tres capas que, de dentro a fuera son:

 Capa mucosa.

 Capa fibrosa.
  Capa muscular, que está formada por dos láminas de músculo
estriado. La lámina externa está constituida por fibras circulares y la
interna por fibras longitudinales.

Este órgano es un conducto común para los aparatos digestivo y respiratorio,

ya que permite el paso del bolo alimenticio y del aire de la respiración.

4. Esófago

Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde la faringe hasta

el estómago. Su misión es conducir el bolo alimenticio.

Se inicia en la parte inferior del cuello, después desciende por el tórax,

atraviesa el diafragma para introducirse en el abdomen y termina
desembocando en el estómago. Mide aproximadamente 25 cm de longitud.

La capa muscular del esófago está constituida por dos tipos de fibras: fibras
externas o longitudinales y fibras internas o circulares. Histológicamente la
capa muscular del esófago se compone de músculo estriado y de músculo
liso. El tercio superior está formado por fibras estriadas, tanto en la capa
circular como en la longitudinal. Los dos tercios inferiores están constituidos
por fibras lisas. La musculatura del esófago lleva a cabo una serie de
movimientos contráctiles en forma de onda que tienen como finalidad
impulsar el bolo alimenticio hacia el estómago y reciben el nombre de
movimientos peristálticos.

El esófago presenta la particularidad de que se encuentra situado en el tórax y

en el abdomen, por lo que no está constituido por el mismo número de capas
en toda su extensión. La porción abdominal, presenta, además de las tres
capas comunes al tubo digestivo, una cuarta capa formada por el peritoneo.

Las lesiones del esófago, recorren toda la gama patológica; desde los cánceres
con mortalidad alta hasta los trastornos neuromusculares, inflamaciones y
anomalías vasculares que amenazan en menor modo la vida.
a) Lesiones inflamatorias del esófago

Son hallazgos muy frecuentes en las autopsias, pero es raro que sean
causa de sintomatología clínica. La mayor parte de los casos representa
cambios de la mucosa que aparecen en los últimos días de vida y que
posiblemente manifiestan la debilidad intensa del trastorno de regulación
de los esfínteres, en la unión cardioesofágica. Se advierte inflamación de
importancia clínica en diversas circunstancias dependiendo de la
intensidad y de la causa. Pueden llegar incluso a producir la muerte.

La esofagitis es un trastorno secundario a otras patologías tales como

gastritis o lesiones esofágicas concomitantes. Las causas más importantes
de esofagitis son:

 Esofagitis secundaria a hernias de hiato.

 Esofagitis producidas por el abuso del alcohol y tabaco.

 Esofagitis por cáusticos como lejía, salfumán…

La morfología de la esofagitis se presenta como un enrojecimiento de la

mucosa, la cual puede llegar a quedar friable e incluso ulcerosa. Si el
agente irritante actúa durante mucho tiempo, llega a producir una
reacción fibrosa y estenosis del esófago.

b) Trastornos vasculares del esófago

Las varices esofágicas sea cual sea la causa que produce un aumento de la
vena porta, va a provocar que se origine una inversión del flujo venoso
retrocediendo la sangre a las venas coronarias y de ahí a las venas
esofágicas. Esto produce una dilatación de las venas del esófago
“varices”. Las causas del aumento de presión a nivel de la vena porta la
produce la cirrosis.
 Macroscópicamente, se aprecian venas dilatadas y tortuosas. Cuando se
rompen como consecuencia de erosiones a ese nivel o por la acción de
ácido clorhídrico producen hemorragias muy intensas que generalmente
ponen en peligro la vida del paciente.

c) Trastornos ocasionados por la presión intraluminar

Los divertículos esofágicos (bolsas esofágicas) son protuberancias

anormales del esófago que en algunas ocasiones pueden provocar
dificultad para la deglución.

Hay tres tipos de divertículos esofágicos: bolsa faríngea o divertículo de

Zenker, bolsas del tercio medio del esófago o divertículo de tracción y
bolsa epifrénica. Si el divertículo es grande, puede llenarse de alimentos
y, más tarde cuando la persona se acuesta pueden ser regurgitados. Esto
puede provocar que durante el sueño se aspire comida hacia los pulmones,
ocasionando una neumonía por aspiración.

d) Otros trastornos

 Membranas esofágicas: las membranas esofágicas (síndromes de

Plummer-Vinson, disfagia sideropénica) son membranas finas que se
desarrollan en el interior del esófago a partir de su revestimiento
(mucosa) y crecen a través de él.

Aunque son raras, las membranas se presentan en personas con

anemia intensa por deficiencia de hierro y que no reciben tratamiento.
Cuando están en la parte superior del esófago crean dificultades para
tragar los sólidos. Desaparecen una vez curada la anemia.

 Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki): es un estrechamiento

de la porción inferior del esófago, que probablemente se presenta
desde el nacimiento. La porción inferior del esófago tiene un diámetro
alrededor de 4 a 5 cm. Si éste se reduce a 1,50 cm o menos, el
afectado tiene problemas para tragar los alimentos sólidos.
  Hernia de hiato: es la protuberancia de una parte del estómago a
través del diafragma desde su posición normal en el abdomen. La
causa de hernia de hiato es generalmente desconocida; puede tratarse
de un defecto congénito o consecuencia de una lesión.

 Laceración y rotura esofágica: el síndrome de Mallory-Weiss es

producido por una laceración de la porción baja del esófago y de la
parte alta del estómago durante los vómitos, con grandes arcadas o por
el hipo. Generalmente el primer síntoma lo constituye una hemorragia
de una arteria que se rompe.

e) Tumores esofágicos

Tumor benigno: en el esófago se pueden presentar diversos tumores

benignos que se caracterizan por su pequeño tamaño y aparecen en forma
de masas intracelulares. Suelen ser de consistencia dura y abomban la
mucosa. Los más frecuentes son:

 Leiomioma: es un tumor que aparece también en estómago e intestino

grueso. Únicamente se hace necesaria la resección quirúrgica en el
caso, más bien raro, de que el tumor sufra necrosis central, causando
una hemorragia repentina y fatal.

 Fibroma: neoplasia benigna compuesta en su mayor parte de tejido

fibroso o conectivo totalmente desarrollado.
 Tumor maligno: neoplasia epitelial maligna que tiende a invadir a los
tejidos circundantes y a metastatizar en regiones del organismo. Se
desarrolla con más frecuencia en el tercio distal del esófago. Siendo más
frecuente en el hombre que en la mujer, apareciendo a partir de los 50
años. Típicamente tiene una consistencia dura de contornos irregulares y
nodulares y con un borde bien definido en algunas localizaciones; en
consecuencia, casi nunca puede disecarse claramente y extirparse sin
eliminar a la vez parte del tejido circundante normal. Macroscópicamente
tiene una coloración blanquecina con manchas hemorrágicas oscuras y
difusas y zonas amarillentas de necrosis en el centro.

5. Estómago

Es la porción dilatada del tubo digestivo y se halla situada entre el esófago y

el intestino delgado. Presenta una gran cavidad donde se acumulan los
alimentos para ser atacados por el jugo gástrico, que los convierte en una
mezcla uniforme y líquida que se llama quimo.

El estómago está situado en la parte superior de la cavidad abdominal, debajo

del diafragma. Ocupa gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio
izquierdo.

El estómago es una bolsa muscular que presenta dos orificios: el cardias, que
lo comunica con el esófago y el píloro, que lo comunica con el intestino
delgado. Este último orificio está rodeado por un esfínter muscular llamado
esfínter pilórico; cuando este esfínter se relaja se abre el orificio pilórico, y
cuando se contrae, se cierra. Por lo tanto, su misión es regular el paso de
alimentos del estómago al intestino.

La forma del estómago es variable, ya que depende de su estado funcional,

posición del individuo, etc. Si consideramos un estómago normal en reposo,
perteneciente a un adulto y en posición erecta, su forma será semejante a una
letra “J”. El estómago posee dos paredes: anterior y posterior, y dos
curvaturas: mayor y menor.

En este órgano se distinguen las siguientes partes:

 Fondo: tiene forma de cúpula. Corresponde a la porción del estómago
situada por encima de una línea imaginaria horizontal trazada a nivel del
cardias. Suele estar ocupado por aire deglutido.

 Cuerpo del estómago: está situado debajo del fondo, tiene forma de
cilindro aplastado y representa la mayor parte del estómago.

 Región pilórica: se encuentra a continuación del cuerpo. En esta región

se distinguen dos partes: antro pilórico y conducto pilórico.

La capa muscular del estómago está muy desarrollada. Se encuentra

constituida por fibras musculares lisas que se disponen en tres planos y en
cada uno toma una dirección especial:

 El plano superficial está formado por fibras longitudinales.

 El plano medio está formado por fibras circulares.

 El plano profundo presenta fibras oblicuas.

Esta capa muscular produce movimientos de mezcla de los alimentos y

movimientos peristálticos que desplazan el contenido gástrico y son los
responsables de su vaciamiento en el intestino delgado.

La mucosa del estómago vacío presenta en toda su extensión unos repliegues

que se van borrando a medida que el estómago se distiende por la llegada de
alimentos. Esta mucosa contiene en su espesor numerosas glándulas que
desembocan en su superficie por medio de orificios. Las glándulas de la
mucosa gástrica son las siguientes:
 Glándulas mucosas unicelulares o células caliciformes: revisten toda
la superficie del estómago y secretan moco.

 Glándulas fúndicas: se encuentran situadas en el cuerpo y el fondo del

estómago. Estas glándulas tienen forma tubular y en ellas se pueden
distinguir dos zonas: cuello y cuerpo, que presentan diferentes tipos
celulares.

 Células del cuello glandular; son células excretoras de moco.

 Células del cuerpo glandular; existen dos tipos: las células

principales, que secretan pepsinógeno, y las células parietales,
que secretan el ácido clorhídrico, y el factor intrínseco. Este
último es una glicoproteína necesaria para que se absorba la
vitamina B12 en el intestino delgado.

 Glándulas pilóricas: están situadas en la región pilórica y sus células

producen moco y una hormona llamada gastrina, que es liberada a la
sangre y cuya función consiste en estimular la secreción del cuerpo y del
fondo del estómago.

a) Gastritis

Es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. La mucosa del

estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto
contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes
motivos. Según el tiempo de duración se dividen en agudas y crónicas y
según la etiología se conocen diferentes tipos de gastritis como:

Gastritis bacteriana: es generalmente secundaria a una infección de

Helicobacter pylori, que es la única bacteria que puede vivir en este
ambiente ácido. Este crecimiento bacteriano puede producir gastritis
aguda o crónica.
Gastritis aguda por estrés: es el tipo más grave de gastritis, es causada
por una lesión de rápida aparición.

Gastritis erosiva crónica: puede ser secundaria a irritantes como

fármacos (aspirinas) e inflamatorios no esteroideos y por la enfermedad
de Crohn y a infecciones bacterianas y víricas. Se pueden producir
hemorragias o ulceraciones y son más frecuentes en personas que abusan
del alcohol.

Gastritis vírica o por hongos: afecta a personas inmunodeprimidas o

enfermos crónicos.

Gastritis eosinofílica: puede resultar de una reacción alérgica por una

infestación por nematodos. Los eosinófilos se acumulan en la pared
gástrica.

Gastritis atrófica: se produce cuando los anticuerpos atacan el

revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y
pérdida de muchas o todas las células productoras de ácido clorhídrico
(células parietales). Este trastorno afecta generalmente a las personas
mayores. También tiende a ocurrir a personas a las que se les ha extirpado
parte del estómago (gastrectomía parcial). La gastritis atrófica puede
causar anemia perniciosa porque interfiere con la absorción de vitamina
B12.

Enfermedad de Ménetrier: es un tipo de gastritis de causa desconocida.

En ésta, las paredes del estómago desarrollan pliegues grandes y gruesos,
glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido. Cerca del 10% de los
afectados desarrolla cáncer de estómago.
 Gastritis de células plasmáticas: es otra forma de gastritis de origen
desconocido. En esta enfermedad, las células plasmáticas se acumulan en
las paredes del estómago y en otros órganos.

b) Úlceras agudas por estrés

La mucosa gástrica en los casos de estado de alarma por situaciones

graves del organismo experimenta úlceras. Las causas de estas úlceras de
estrés son:

 Quemaduras, cirugía mayor, etc.

 Infecciones graves.

 Accidentes cerebrovasculares.

 Lesión encefálica y cirugía intracraneal.

 Tratamiento con corticoides.

 Periodos agónicos de cualquier enfermedad mortal.

Macroscópicamente tienden a ser únicas, aunque rara vez se pueden

observar en más de una. Suelen darse en el estómago, y es muy raro en el
duodeno. En el estómago asientan en cualquier lugar de su anatomía.
c) Úlcera péptica

Una úlcera péptica es una herida bien definida, circular u oval, causada
porque el revestimiento del estómago o del duodeno ha sido lesionado o
erosionado por los ácidos gástricos o los jugos duodenales. Cuando la
úlcera es poco profunda recibe el nombre de erosión.

Macroscópicamente: las úlceras pépticas tienen un aspecto bastante

característico y se asientan la mayor parte de ellas sobre el antro y la
curvatura mayor del estómago. Además, se aprecia un defecto de la
mucosa de morfología redonda u ovalada con bordes bien delimitados con
paredes relativamente rectas y perpendiculares a la base. La profundidad
de la úlcera va a ser variable desde lesiones superficiales que afectan sólo
a la mucosa hasta úlceras excavadas y penetrantes que tienen la base en la
túnica muscular, incluso puede haber perforación completa de la pared.

d) Tumores benignos del estómago

De menor a mayor frecuencia aparecen el adenoma, leiomioma, lipoma;

son tumores raros y de hallazgos casuales de autopsia.

e) Tumores malignos del estómago

Carcinoma: es uno de los más frecuentes del ser humano, pudiendo

aparecer a cualquier edad, aunque es poco común en las primeras décadas
de la vida y es más frecuente en el varón; de dos a uno respecto a la
mujer.

La mayoría nacen en la región pilórica y prepilórica. Hasta el 30% puede

aparecer en la curvatura menor. Se distinguen tres tipos morfológicos: el
ulcerado, polipoide o infiltrante o difuso.
 Sarcoma gástrico: los cánceres mesenquimatosos gástricos, son poco
frecuentes en el estómago. Está compuesto por paquetes celulares
incluidos en una matriz homogénea. Tiende a ser vascular y muy
invasivo. Macroscópicamente provocan un engrosamiento notable de la
pared del estómago produciendo arrugas en la mucosa excesivamente
destacadas.

6. Intestino delgado

Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde el estómago al

intestino grueso. Mide de 6 a 8 metros de longitud. En él se llevan a cabo dos
funciones principales: digestión de alimentos y absorción de sustancias
nutritivas que pasan a los vasos sanguíneos y linfáticos.

El intestino delgado se divide en dos partes: duodeno y yeyunoíleon. La

primera comunica con el estómago a través del píloro y la segunda con el
intestino grueso mediante la válvula ileocecal.

El duodeno está situado en el epigastrio y tiene forma de anillo abierto o de

letra “C”, en cuya concavidad se encuentra la cabeza del páncreas. Mide
aproximadamente 25 cm de longitud y en él se distinguen cuatro porciones:

 Una primera porción horizontal.

 Una segunda porción vertical descendente.

 Una tercera porción horizontal.

 Una cuarta porción ascendente.

En el interior de la porción descendente existen dos eminencias:

  Una eminencia mayor o carúncula mayor, que corresponde a la
ampolla de Vater; donde desembocan el conducto colédoco, que es la
última porción de las vías biliares, y el conducto pancreático principal
(Winsurg).

 Una eminencia menor o carúncula menor, donde desembocan el

conducto pancreático accesorio o de Santorini.

Por tanto, en la segunda porción del duodeno se vierte la bilis procedente del
hígado y el jugo pancreático procedente del páncreas.

El yeyunoíleon es un largo tubo que describe una serie de curvas o

circunvalaciones llamadas asas intestinales. Estas asas se disponen ocupando
gran parte de la cavidad abdominal, sobre todo el hipogastrio; están rodeadas
por el marco cólico.

Todo el interior del intestino delgado se halla recubierto por la mucosa

intestinal. Ésta se presenta una serie de formaciones que son: válvulas
conniventes, vellosidades intestinales y microvellosidades; todas ellas tienen
como finalidad aumentar la superficie de absorción de la mucosa.

Las válvulas conniventes son repliegues transversales de la mucosa que

sobresalen en la cavidad intestinal; su altura es de 6 a 8 mm y están separadas
entre sí por una distancia casi igual. Están constituidas por dos hojas de
mucosa muy próximas y en medio de ellas una capa de tejido conjuntivo
procedente de la túnica submucosa. El tejido conjuntivo está recorrido por
vasos y nervios destinados a la válvula.

Las vellosidades intestinales son prolongaciones digitiformes que se

encuentran tanto en las válvulas conniventes, como en el resto de la mucosa
intestinal. Miden aproximadamente 1 mm de longitud. Al ser muy numerosas
y estar próximas entre sí le confieren a la mucosa un aspecto aterciopelado.

Las vellosidades presentan una capa periférica formada por un epitelio que es
igual al del resto de la mucosa intestinal que es igual al del resto de la mucosa
intestinal; se halla constituido por dos tipos de células: las células cilíndricas,
que son responsables de la absorción, y las células caliciformes, que secretan
un mucus que se deposita sobre la mucosa intestinal y la protege. Las células
cilíndricas presentan en su superficie una serie de pequeñas prolongaciones
que constituyen un ribete en forma de cepillo y son las denominadas
microvellosidades; éstas miden aproximadamente 1 mm de longitud. La parte
central de la vellosidad contiene un vaso sanguíneo y un vaso linfático;
también presenta fibras musculares lisas que son las responsables de los
movimientos de las vellosidades.

La presencia de válvulas conniventes, vellosidades y microvellosidades hace

que la superficie de absorción de la mucosa intestinal sea aproximadamente
de 250 m2.

En la mucosa intestinal existen dos tipos de glándulas:

 Glándulas de Brunner; éstas sólo se encuentran en el duodeno. Unas se

sitúan en el espesor de la mucosa y otras alcanzan la submucosa. Su
función principal es secretar moco para proteger a la mucosa duodenal
de la acción del jugo gástrico.

 Glándulas de Lieberkühn: se encuentran situadas en la mucosa de todo

el intestino delgado, desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Tiene
forma tubular y desembocan en la superficie de la mucosa por medio de
orificios. Producen y vierten el jugo intestinal que contiene diversos
enzimas:

 Proteasas, que hidrolizan las proteínas.

 Carbohidrasas, que hidrolizan pequeñas moléculas glucídicas.

 Lipasa intestinal; que hidroliza las grasas.

 Enterocinasa, que activa el tripsinógeno del jugo pancreático.

La túnica muscular es la responsable de los movimientos del intestino

delgado; éstos son de dos tipos:
 Movimientos de mezclado y segmentación; consisten en contracciones
concéntricas localizadas y espaciadas a lo largo del intestino. Cada una
de estas contracciones mide aproximadamente 1 cm de longitud, por lo
que cada serie de contracciones provoca una segmentación del intestino.

a) Anomalías congénitas

Divertículos del duodeno: rara vez causan patología, son hallazgos

generalmente casuales durante las autopsias.

b) Lesiones vasculares

Trombosis mesentéricas: la oclusión arterial o venosa del intestino

delgado origina un infarto intestinal en el plazo de unas 8 horas. A causa
de la gran cantidad de anastomosis arteriales, que se producen en el
mesenterio, el infarto va a ocurrir únicamente cuando hay una oclusión
completa del trombo principal. Como consecuencia de esta anastomatosis,
todos los infartos mesentéricos son hemorrágicos. Macroscópicamente los
infartos intestinales, además de hemorrágicos, suelen ser bien delimitados,
el intestino aparece de color rojo violáceo con el peritoneo sin brillo y la
mucosa aparece friable y congestiva.

c) Enfermedad ulcerosa o inflamatoria

Enfermedad de Crohn (enteritis regional, ileítis granulomatosa,

ileocolitis): es una inflamación crónica de la pared intestinal. Típicamente
la enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. Lo más
habitual es que se manifieste en la porción más baja del intestino delgado
(íleon) y el intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier tramo del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. En los últimos años la
incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado tanto en los países
occidentales como en los países en vía de desarrollo. Ocurre
aproximadamente en igual proporción en ambos sexos. Casi todos los
casos se presentan antes de los 30 años. Es de etiología desconocida,
 aunque existen factores como la dieta, la disfunción del sistema
inmunológico y las infecciones.

Se caracteriza por la aparición de segmentos en los que la pared intestinal

aparece engrosada y rígida comparable al tacto de un tubo de plomo. La
rigidez y la fibrosis tienden a conservar la forma cilíndrica del tubo
incluso después de abierta. Como consecuencia de la fibrosis, la mucosa
se encuentra edematizada con lesiones ulcerosas, en ocasiones, y el
interior de la luz está estrechada.

Anatomía Patológica: en esta enfermedad, la pared intestinal presenta

zonas de lesión y zonas sanas (lesiones por salto). En estas lesiones existe:

 Inflamación que afecta a las capas de la pared.

 Engrosamiento y rigidez de la pared del intestino.

 Disminución de la luz intestinal.

d) Síndromes de malabsorción

Los síndromes de malabsorción son trastornos que se desarrollan porque

los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben
adecuadamente y no pasan al torrente sanguíneo. Normalmente, los
alimentos son digeridos y los nutrientes son absorbidos al torrente
sanguíneo, principalmente desde el intestino delgado. La malabsorción
puede ocurrir ya sea por un trastorno que interfiera con la digestión de los
alimentos o bien porque interfiere directamente con la absorción de
nutrientes.

Los trastornos que impiden una adecuada emulsión de los alimentos con
el jugo gástrico y con las enzimas digestivas pueden interferir con la
digestión. Tal emulsión inadecuada puede ocurrir en personas a las que se
les ha extirpado parte del estómago. En algunos trastornos el cuerpo
produce una escasa cantidad de enzimas, las cuales son necesarias para la
digestión
 SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE NUTRIENTES

Nutriente Síntomas

Hierro Anemia

Calcio Adelgazamiento óseo

Ácido fólico Anemia

Vitamina B1 Sensación de hormigueo, sobre

todo en los pies

Vitamina B2 Llaguas en la lengua y grietas en la

comisura de los labios

Vitamina C Debilidad, hemorragias por las

encías

Vitamina D Adelgazamiento óseo

Vitamina K Tendencia a producirse hematomas

y hemorragias

Proteína Hinchazón de los tejidos (edema),

generalmente en las piernas

Intolerancia a la lactosa: los azúcares lactosa, sucrosa y maltosa son

fraccionados por las enzimas lactasa, sucrasa y maltasa, las cuales están
localizadas en la mucosa del intestino delgado. En ausencia de la enzima
los azúcares no son digeridos y se impide su absorción, permaneciendo en
el intestino delgado. La alta concentración de azúcares resultante hace que
una gran cantidad de líquidos entre el intestino delgado, provocando
diarrea. Los azúcares sin absorber son fermentados por las bacterias del
intestino grueso, lo que da lugar a heces ácidas y flatulencias. Tales
deficiencias ocurren en la enfermedad celíaca, la esprue tropical y en las
infecciones intestinales. También pueden ser de tipo congénito o estar
causadas por antiobióticos, especialmente neomicina.

Las personas con intolerancia a la lactosa no toleran la leche ni productos

lácteos. Un niño que no tolera la lactosa padece diarrea y no gana peso.
Un adulto que no tolera la lactosa puede presentar ruidos intestinales
audibles, distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar,
retortijones y diarrea tras comida que contenga lactosa.

Enfermedad celíaca (esprue no tropical, enteropatía por gluten, esprue

celíaca): es un trastorno hereditario en el cual la intolerancia de tipo
alérgico al gluten provoca cambios en el intestino que conlleva a una
malabsorción. Los alimentos que contienen gluten son el trigo, el centeno
y en menor grado la cebada. En la enfermedad celíaca parte de la
molécula de gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado,
provocando que se aplane la mucosa intestinal, que habitualmente tiene
forma de cepillo. La superficie lisa es mucho menos incapaz de absorber
nutrientes. Cuando se eliminan los alimentos que contienen gluten, la
superficie normal con forma de cepillo reaparece y la función intestinal
vuelve a normalizarse.

Esprue tropical: es un trastorno adquirido en el que las anomalías de

revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a
deficiencia de muchos nutrientes. Aunque la causa es desconocida se cree
que posibles infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias
vitamínicas (especialmente ácido fólico) y una toxina procedente de
alimentos en mal estado (grasas rancias) pueden ser factores
desencadenantes.

Enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal): raro trastorno que

afecta principalmente a varones entre los 30 y los 60 años de edad. Esta
enfermedad es causada por una infección de Tropheryma whippleii. El
revestimiento mucoso del intestino delgado se encuentra afectado pero la
infección también puede extenderse a otros órganos, como corazón,
pulmón, cerebro, articulaciones y ojos.
 Linfagiesctasia intestinal (hipoproteinemia idiopática): es un trastorno
de los niños y de los adultos jóvenes, en los que se agrandan los vasos
linfáticos de la mucosa del intestino delgado.

e) Neoplasias del ID

 Tumores benignos: se pueden desarrollar diferentes tipos de tumores

benignos, pero únicamente nos vamos a referir a los pólipos. Los
pólipos son tumoraciones formadas por mucosa y submucosa que
crecen hacia la luz del ID. Rara vez se malignizan. Existe una
variedad de poliposis llamada síndrome de Peutz-Jeghers. Se trata de
una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparición de múltiples
pólipos distribuidos por todo el aparato gastrointestinal.

 Tumores malignos: carcinoma, se localiza principalmente en el

duodeno y yeyuno. Es un tumor que generalmente cursa de forma
asintomática a no ser que se produzcan complicaciones como
hemorragias u obstrucción. Puede invadir ganglios linfáticos
regionales y dar metástasis a distancia.

Linfoma: se origina a partir del tejido linfoide del intestino. Su

localización más frecuente es el íleon. Presenta un crecimiento rápido
y las principales complicaciones que puede ocasionar son hemorragias
u obstrucción. Puede dar metástasis.

7. Intestino grueso

Es la última porción del tubo digestivo, está a continuación del intestino

delgado y separado de él por la válvula ileocecal. El intestino grueso termina
abriéndose al exterior por medio de un orificio que es el ano. Su longitud está
comprendida entre 1,4 y 1,8 m; el calibre varía a lo largo de su extensión,
pero es superior al del intestino delgado.

Una de sus funciones es la absorción de agua. El material no digerible que le

llega del intestino delgado se encuentra en estado líquido; gracias a la
absorción de agua que se produce a este nivel del tracto digestivo las heces
adquieren la consistencia semisólida que les caracteriza. El intestino grueso
también se encarga del transporte y posterior evacuación del material fecal.

En el interior del intestino grueso viven numerosas bacterias; flora intestinal

saprofita, una de sus funciones es proteger al intestino y la síntesis de
vitamina k.

El intestino grueso está dividido en: ciego, colon y recto.

El ciego es la porción inicial del intestino grueso; tiene forma de fondo de

saco y se encuentra alojado en la fosa ilíaca derecha. Se comunica con el
yeyunoíleon por medio de la válvula ileocecal; ésta permite el paso de
sustancias que van del intestino delgado al grueso e impide el reflujo.

El ciego presenta una prolongación cilíndrica que es el apéndice vermiforme.

Mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud. Es un órgano linfoide; su
mucosa se halla muy infiltrada por tejido linfoideo.

El colon es la porción media del intestino grueso; se extiende desde el ciego

hasta el recto. Está dividido en:

 Colon ascendente; éste, desde la fosa ilíaca derecha, se dirige hacia

arriba por el lado derecho del abdomen, hasta alcanzar la cara inferior del
hígado.

 Colon transverso; se extiende desde el extremo superior del colon

ascendente hasta la parte inferior del bazo. Por lo tanto, atraviesa de
derecha a izquierda la parte superior del abdomen.

 Colon descendente; éste, desde el colon transverso, se dirige hacia abajo

por el lado izquierdo del abdomen hasta llegar a la pelvis.

 Colon sigmoideo o pélvico; tiene forma de “S”. Está localizado en la

fosa ilíaca izquierda y se extiende desde el colon descendente hasta el
recto.
 El recto está situado a continuación del colon sigmoideo y es el último
segmento del intestino grueso. Presenta una primera porción dilatada, la
ampolla rectal, y a continuación se encuentra una segunda porción
estrechada, el conducto anal, que desemboca en la región perineal por
medio del ano. Éste presenta dos esfínteres:

 Esfínter anal interno: constituido por fibras musculares lisas y de

contracción involuntaria.

 Esfínter anal externo: sus fibras musculares son estriadas y de

contracción voluntaria.

Las paredes del intestino grueso no son lisas, sino que presentan unas
dilataciones llamadas “haustras”, separadas entre sí por unos surcos; a éstos
se les denomina válvulas semilunares.

La capa muscular posee fibras longitudinales y circulares:

 Las fibras longitudinales no se disponen formando un plano continuo, sino

que se agrupan entre fascículos que reciben el nombre de cintillas o tenias
del colon. Éstas miden aproximadamente 1 cm de anchura. A la altura del
recto las cintillas desaparecen y las fibras longitudinales forman una capa
ininterrumpida.

 Las fibras circulares son más profundas que las anteriores y se disponen
perpendicularmente a ellas formando un plano continuo.

La mucosa del intestino grueso presenta numerosas glándulas que tienen

forma tubular y su función es la producción y secreción de moco.
a) Colitis ulcerosa

Es una enfermedad inflamatoria del colon de causa desconocida. Las

lesiones comienzan en la región rectosigmoidea y generalmente se
extienden hasta afectar a todo el colon.

Se observa con mayor frecuencia en la mujer y la edad de aparición suele

estar comprendida entre los 18 y 40 años.

Anatomía Patológica: la colitis ulcerosa se caracteriza por la aparición

en la mucosa de abscesos diminutos; éstos crecen, erosionan la mucosa y
se acaban produciendo ulceras.

Clínica: tiende a evolucionar en brotes. Las manifestaciones clínicas

pueden variar desde los casos leves con sintomatología mínima, hasta
casos fulminantes con síntomas intensos y gran afectación del estado
general.

Los principales síntomas son:

 Diarrea: las heces se acompañan de sangre y moco e incluso pus.

 Dolor abdominal de tipo cólico que se suele localizar en la parte baja

del abdomen.

 Tenesmo rectal.

 Anorexia.

 Astenia.

 Fiebre.
Al explorar al enfermo aparece dolor a la palpación abdominal. Se debe
realizar un tacto rectal.

Datos de laboratorio:

 Aumento de la VSG.

 Anemia hipocrómica microcítica.

 Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda en casos

agudos.

 Hipoproteinemia debida a la pérdida de proteínas por heces.

 Déficit de electrolitos.

 Presencia de sangre, moco y pus en heces.

Datos radiológicos: se practica un enema opaco. Entre las alteraciones se

encuentran:

 Ausencia de haustras.

 Presencia de úlceras.

 Presencia de pseudopólipos.
 Datos endoscópicos: la sigmoidoscopia y la colonoscopia permiten
visualizar las lesiones anatomopatológicas. El estudio se completa con
biopsia.

b) Cáncer de colon y recto

Es bastante frecuente y puede aparecer a cualquier edad, las

localizaciones más frecuentes son recto (50%) y sigmoides (20%).

Anatomía Patológica: Desde el punto de vista morfológico se distinguen

varios tipos:

 Cáncer vegetante

 Cáncer ulcerante

Clínica: tarda en producir sintomatología. Los principales síntomas son:

 Cambio del hábito intestinal. El paciente que siempre había depuesto

normalmente, observa estreñimiento. Otras veces el enfermo
comienza con diarreas.

 Pueden producirse rectorragias.

 Dolor abdominal.

 Astenia.

 Anorexia.
 En la exploración física del enfermo se puede palpar una masa
abdominal. Se debe practicar un tacto rectal.

Estos carcinomas evolucionan invadiendo estructuras adyacentes y por

metástasis a distancia.

Datos de laboratorio:

 Aumento de la VSG.

 Anemia hipocrómica.

 Detección del antígeno carcioembrionario.

 Presencia de sangre oculta en heces.

Datos radiológicos: se practica un enema opaco. La imagen dependerá el

tipo anatomopatológico de tumor, localización y fase evolutiva.

Datos endoscópicos: la colonoscopia y rectoscopia permiten visualizar

estos tumores. También biopsia.

c) Hemorroides

Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos

hemorroidales. Las venas dilatadas se manifiestan como tumoraciones
redondeados que sobresalen debajo de la mucosa rectal y su coloración es
rojiza o azulada.
- Glándulas salivales

Son tres pares de glándulas:

 Parótidas

Son las más voluminosas. Situadas detrás de la rama ascendente del maxilar
inferior, junto al conducto auditivo externo. Los conductos excretores de estas
glándulas reciben el nombre de conductos de Stenon; cada uno de ellos
desemboca junto al segundo molar superior.

 Submaxilares

Se encuentran situadas junto a la cara interna del maxilar inferior, por delante
del ángulo de la mandíbula. Sus conductos excretores son los conductos de
Wharton; cada uno de ellos desemboca a un lado del frenillo de la lengua.

 Sublinguales

Son de menor volumen. Están situadas en el suelo de la boca a cada lado del
frenillo de la lengua y cubiertas por la mucosa bucal. Presentan varios
conductos excretores denominados conductos sublinguales (rivinus), que
desembocan en el suelo de la boca.

Las glándulas salivales tienen como función secretar la saliva. Esta secreción
presenta la siguiente composición:

 Agua (98%).

 Mucus.

 Electrolitos.
  Pialina o amilasa salival; esta enzima interviene en la digestión del
glucógeno y el almidón.

1. Patología de las glándulas salivales

Existen tres glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual),

así como innumerables glándulas menores distribuidas por toda la mucosa de
la cavidad bucal.

a) Inflamaciones (sialoadenitis)

 Sialoadenitis agudas:

Las más frecuentes son de origen bacteriano, y suelen afectar a

glándulas salivales mayores. Las de origen viral, pueden ser causadas
por paramixovirus (paperas), y otros virus como Epstein-Barr,
influenza y parainfluenza. En las víricas se pueden afectar una o las
dos glándulas. Las de origen bacteriano, afectan con más frecuencia a
la glándula submaxilar, son infrecuentes y habitualmente secundarias
a una obstrucción ductal producida por cálculos (sialositiasis); los
agentes más frecuentes son: Staphylococcus aureus y Estreptococcus
viridians.

La formación de cálculos está relacionada con una obstrucción de los

orificios de las glándulas salivares por restos alimentarios o por edema
alrededor del orificio por un traumatismo. El proceso obstructivo
favorece la invasión bacteriana, y da lugar a una inflamación
inespecífica de la glándula; en ocasiones se puede producir una
necrosis supurativa importante y da lugar a la formación de un
absceso. La afectación unilateral de una sola glándula es la norma.

La afectación inflamatoria produce hipertrofia de la glándula,

dolorosa, y a veces una secreción ductal purulenta.
  Sialoadenitis crónica:

Se produce un infiltrado inflamatorio linfocitario en la glándula. A

veces se pueden asociar con fibrosis y atrofia de la misma. La causa
también puede ser obstructiva.

Existe un tipo de sialoadenitis crónica esclerosante, que afecta a la

glándula submandibular, y que también es conocida con el nombre de
tumor de Kuttner. Esta alteración es unilateral y se caracteriza por
un infiltrado de las glándulas por linfocitos y células plasmáticas y
marcada fibrosis. Suele ser necesaria la extirpación quirúrgica.

 Síndrome de Sjögren

Es una enfermedad autoinmune, que produce afectación de glándulas

salivales, tanto mayores como menores, y glándulas lacrimales, y se
asocia a otras enfermedades como la artritis reumatoide.

En esta enfermedad existe una importante infiltración de dichas

glándulas por linfocitos y un grado variable de fibrosis; en etapas
avanzadas también existe atrofia del parénquima glandular, por ello, la
sintomatología típica de estos pacientes es la boca seca (xerostomía) y
la sequedad ocular (que produce queratoconjuntivitis seca).

Este síndrome afecta más a mujeres, entre 40 y 60 años, que a

hombres.

Cuando sólo hay afectación de glándulas salivales y lacrimales sin

asociación con otras enfermedades (como la artritis), se conoce la
afectación con el nombre de síndrome de Mikulicz.

b) Lesiones benignas no inflamatorias y no neoplásicas

 Sialodenosis:
 Consiste en un aumento de la glándula salival, no neoplásico y no
inflamatorio, producido por hipertrofia e hiperplasia de las células
acinares. Es un trastorno que suele afectar a la parótida, es bilateral y
crónico y no se asocia ni a fiebre ni a dolor.

Se asocia con la Diabetes mellitus y a estados de mal nutrición

(alcoholismo crónico). En estos procesos se produce una alteración en
la inervación nerviosa de la glándula, alterándose el proceso de
secreción y aumento de las células de tamaño.

 Quistes:

Los quistes no neoplásicos son relativamente raros y suelen afectar a

glándulas salivares menores:

 Mucoceles: Suelen afectar a glándulas menores del labio inferior.

Se producen por extravasación de moco, que se rodea de
macrófagos, dando lugar a formación de un pseudoquiste. La
punción de dichos quistes es diagnóstica y terapeútica, y están
constituidas las extensiones por un fondo mucoide con histocitos.

 Quistes de retención: Son quistes verdaderos, con un

revestimiento epitelial, constituido por células cuboides o
mucosecretoras. Se suelen producir por obstrucción de pequeños
conductos de la glándula por microcálculos. Contiene moco.

Citológicamente: fondo mucoide con ocasionales células

epiteliales.

c) Neoplasias de la glándula salival

En general las neoplasias de las glándulas salivales (tanto benignas como
malignas) son muy infrecuentes; constituyen alrededor del 2% de los
tumores en el humano. La mayoría afectan a la parótida, la segunda con
más frecuencia afectada es la submandibular, y posteriormente las
menores.

En las glándulas mayores la mayoría de los tumores suelen ser benignos,

mientras que en las menores, aproximadamente el 50% son benignos y el
otro 50% malignos.

En general las neoplasias se producen en adultos, con un leve predominio

en mujeres.

Neoplasias benignas

 Adenoma pleomórfico:

Debido a su diversidad histológica estos tumores también se

denominan tumores mixtos. Es el tumor benigno más frecuente de las
glándulas salivares mayores, afecta casi siempre a la parótida.

Morfología: la mayor parte de los adenomas pleomórficos se

presentan en forma de masas redondas, bien delimitadas, que rara vez
sobrepasan los 6 cm de diámetro. Suelen estar encapsulados, pero a
veces esta cápsula no está bien desarrollada y el crecimiento
expansivo del tumor produce protrusiones a modo de lengüetas en la
glándula de alrededor, haciendo que la extirpación del tumor sea
peligrosa; hay que hacer resecciones más amplias. La superficie de
corte es blancogrisácea.

Se sabe poco sobre el origen de estas neoplasias, salvo que la

exposición a la radiación aumenta el riesgo. Estos tumores una vez
operados pueden recurrir, sobre todo en los casos de extirpación sólo
del tumor; es menos frecuente la recurrencia en casos de
parotidectomías más amplias.

De forma infrecuente, estos tumores pueden malignizar (tumor mixto

maligno), cuando ello ocurre son de las neoplasias malignas más
 agresivas de las glándulas salivales, con una mortalidad del 50% a los
5 años.

 Tumor de Warthin (Cistoadenoma papilar linfomatoso):

Es el tumor más frecuente de las glándulas salivares. Aparece casi

siempre en la glándula parótida. Afecta cinco veces más a hombres
que a mujeres y entre los 50 y los 60 años. El 10% son bilaterales.

Morfología: la mayor parte de estos tumores son masas encapsuladas,

redondeadas, de 2 a 5 cm de diámetro. Suelen ser superficiales y se
palpan con facilidad. Están constituidos por espacios quísticos
rellenos de un material mucinoso o líquido seroso.

 Adenoma Oncocítico:

Son tumores raros, en una incidencia del 1% de la totalidad de los

tumores de glándulas salivales. Suelen afectar a la parótida.

 Adenoma de Células Basales:

Tumor raro que afecta a personas mayores de 60 años y más a las

mujeres. Predomina en parótidas.

 Otros tumores no epiteliales:

En general son raros.

 Tumores vasculares:
  Hemangioma capilar: es el tumor benigno más frecuente que
se da en niños. A veces es congénito y afecta a la parótida.
Microscópicamente está constituido por vasos finos de tipo
capilar anastomatoso entre sí, localizados entre los conductos y
acinos de la glándula. Estos tumores no se malignizan y suelen
regresar espontáneamente.

 Tumores de origen adiposo:

 Lipoma: tumor benigno constituido por tejido adiposo.

 Tumores de origen nervioso:

 Schwannoma: Se suele originar en finas ramas del nervio

facial (que atraviesa la parótida), y suele estar encapsulado.
Microscópicamente está constituido por una proliferación de
células fusiformes; estas células se pueden agrupar formando
empalizadas, que se denominan zonas de Antoni A; existen
zonas en el tumor menos densas y menos celulares, que pueden
contener microquistes, son las zonas de Antoni B.

Su tratamiento es quirúrgico y suele necesitar la extirpación del nervio

facial.

Tumores malignos

 Tumores epiteliales

 Carcinoma de células acinares:

 Localización más frecuente en parótidas.

 Carcinoma mucoepidermoide:

Es el tumor maligno más frecuente. Se localiza más frecuentemente

en la parótida. En glándulas salivares menores es el segundo tumor
más frecuente. Es la neoplasia más común inducida por radiación.

 Carcinoma ductal:

Es infrecuente y de comportamiento muy agresivo. Su localización

habitual es la parótida.

 Adenocarcinoma:

Dentro de este grupo se pueden incluir el cistoadenocarcinoma

papilar y el adenocarcinoma mucinoso, que son las variantes
malignas del cistoadenoma benigno, así como el adenocarcinoma.
De ellos el más frecuente es el adenocarcinoma mucinoso, que
supone menos del 3% de los tumores de la parótida.

 Tumor mixto maligno:

Se reconocen dos formas:

 Carcinoma exadenoma pleomorfo.

  Carcinosarcoma (tumor mixto que aparece de novo).

El carcinoma exadenoma pleomorfo asienta sobre una

lesión previa benigna. Muestra un componente residual de
adenoma pleomorfo benigno y un componente maligno que
es epitelial (con mayor frecuencia un carcinoma
indiferenciado o un adenocarcinoma, pero puede adoptar
cualquier forma de tumor maligno de glándula salivar).
Solamente de un 5-10% de los adenomas pleomorfos van a
sufrir una transformación maligna. La presencia de dolor,
crecimiento rápido y la fijación a planos profundos, nos hará
sospechar el diagnóstico en un paciente que tiene una historia
previa de tumor mixto.

El carcinosarcoma es un tumor más agresivo que el anterior.

Muestra un componente maligno epitelial (carcinoma ductal,
escamoso, indiferenciado) y un componente maligno
mesenquimal (condrosarcoma).

Ambos tipos son más frecuentes en la parótida.

 Carcinoma epidermoide primario:

El carcinoma epidermoide primario es una lesión rara y ocurre

solamente en glándulas salivares mayores. Puede existir historia
previa de radioterapia.

 Carcinoma indiferenciado:

Es un tumor raro con rasgos morfológicos muy atípicos, y sin

diferenciación reconocible. Se localiza en glándulas salivares
mayores. Hay mayor incidencia en pacientes mayores de 70 años.

 Carcinoma epitelial monoepitelial:

 Es un carcinoma de bajo grado, aunque recidiva con frecuencia.
Localizado preferentemente en la parótida.

Tumores no epiteliales

Son lesiones muy infrecuentes en las glándulas salivares. El 90% son

benignos y asientan en la parótida. Han sido descritos lipomas,
neurofibromas, tumor de células gigantes, etc.

El hemagioendotelioma capilar es el tumor más común de las

glándulas salivares en niños. A menudo es congénito y se da en la
parótida. Es una lesión benigna que regresa espontáneamente.

Entre las lesiones malignas mucho más raras se han descrito

histiocitomas fibrosos malignos, fibrosarcomas, rabdomiosarcomas y
neurofibrosarcomas.

Linfomas

Generalmente afectan a la parótida y de forma mucho menos frecuente

a la submaxilar. Los linfomas de la región parotidea pueden asentar en
los ganglios linfáticos intraparotídeos (linfoma nodal) o en la glándula
propiamente dicha (linfoma MALT, que asienta en un tejido linfoide
asociado a mucosas).

Linfoma nodal: puede ser primario (más frecuente) o formar parte de

un proceso diseminado. La mayoría son linfomas B pero se han
descrito también linfomas T y linfomas Hodgkin. Clínicamente se
presentan como masas unilaterales.

Linfoma MALT: Son semejantes a los linfomas MALT del aparato

gastrointestinal, pulmón, etc. Los linfomas MALT son más frecuentes
que los linfomas nodales. Son de bajo grado y con tendencia a
 permanecer localizados durante mucho tiempo. Pueden ir precedidos
de alteraciones autoinmunes (síndrome Sjögren).

Metástasis

Las glándulas salivares es un lugar poco frecuente de metástasis y

generalmente afectan a la parótida, especialmente en los ganglios
linfáticos intraparotídeos. El carcinoma de células escamosas
procedentes de la piel y el melanoma son los tumores más comunes.
También se han descrito metástasis procedentes de tumores de
esófago, pulmón, riñón, mama y estómago.

- Anatomía Patológica macroscópica del hígado, vías biliares y bazo

1. Hígado

Es la víscera de mayor volumen del organismo. Se encuentra situada en la

parte superior de la cavidad abdominal, debajo del diafragma, ocupando el
hipocondrio derecho, gran parte del epigastrio y parte del hipocondrio
izquierdo. Su color es rojo pardo y su peso oscila entre 1.200 y 1.600 g.

El hígado es un órgano de forma irregular que presenta dos caras, una

superior y otra inferior:

 Cara superior: está relacionada con el diafragma, cara diafragmática. En

ella se inserta el ligamento falciforme, que es una formación peritoneal
que se extiende desde el hígado a la cara inferior del diafragma y a la
pared anterior del abdomen. La línea de inserción de este ligamento
delimita en esta cara dos lóbulos: derecho e izquierdo.

 Cara inferior: se denomina también cara visceral por hallarse

relacionada con las vísceras abdominales. Presenta tres surcos, dos
anteroposteriores y un tercero transversal, que forman una “H”. El surco
 anteroposterior derecho está ensanchado en su parte anterior formando
una fosita donde se aloja la vesícula biliar. El surco transversal
corresponde al hilio del hígado, que es por donde penetran los vasos
sanguíneos que van a este órgano y salen los conductos biliares; también
es atravesado por nervios que acompañan a estas estructuras. Estos
surcos delimitan la cara inferior en tres zonas: derecha, media e
izquierda. La zona media es la comprendida entre dos surcos
anteroposteriores y es dividida en dos lóbulos por el surco transversal: el
anterior es el Lóbulo cuadrado y el posterior el lóbulo de Spierger.

El hígado se haya cubierto por dos capas o envolturas superpuestas: una

superficial, constituida por el peritoneo, y otra profunda, llamada cápsula de
Glisson, que es de naturaleza fibrosa.

a) Estructura del hígado

La unidad estructural del hígado es el lobulillo. Los lobulillos se

encuentran separados entre sí por tejido conectivo. El conjunto de estas
formaciones da a la glándula un aspecto granuloso: Cada lobulillo mide
de 1 a 2 mm de diámetro y tiene forma hexagonal. En la periferia del
lobulillo se encuentran los espacios porta; cada uno tiene una rama de la
vena porta, una rama de la arteria hepática y un conducto biliar. En el
centro del lobulillo se encuentra la vena centrolobulillar. El lobulillo
está constituido también por células hepáticas o hepatocitos; éstos se
agrupan formando láminas o placas que a modo de cordones se disponen
de forma radiada desde el centro hasta la periferia del lobulillo. Entre
estas láminas se encuentran los sinusoides vasculares; por ellos circula
la sangre procedente de las ramas de la vena porta y de la arteria
hepática que se dirige hacia el centro del lobulillo para desaguar en la
vena centrolobulillar. En las paredes de estos sinusoides están las
células de Kupffer, que pertenecen al sistema retículo-endotelial.

Cada hepatocito, en su superficie de contacto con otro hepatocito,

presenta una hendidura o surco que al yuxtaponerse con la
correspondiente de otra célula forma un túnel. Éste atraviesa toda la
longitud de la lámina celular y se denomina capilar biliar. Por lo tanto,
las paredes de estos canalículos están constituidas por una parte de la
membrana de las células hepáticas. Los capilares recogen la bilis
segregada por los hepatocitos y la conducen hacia los conductillos de los
espacios porta; éstos se reúnen con otros dando origen a conductos de
calibre cada vez mayor hasta formar los dos conductos biliares, derecho
e izquierdo, que salen por el hígado.

Funciones del hígado

El hígado desempeña gran número de funciones:

Formación de bilis. Esta contiene fundamentalmente: agua, bilirrubina,

sales biliares, colesterol, fosfolípidos, electrolitos.

La bilis interviene en la digestión y absorción de grasa en el intestino.

La bilirrubina es un pigmento que procede en su mayor parte de la

destrucción de eritrocitos viejos en el sistema reticuloendotelial. La
hemoglobina de estos hematíes se cataboliza y se obtiene la bilirrubina.
Ésta pasa a la sangre, por donde circula unida a la albúmina que la
transporta hasta el hígado, una vez allí es captada por los hepatocitos y
en su interior se conjuga con el ácido glucorónico y se obtiene la
bilirrubina directa o conjugada que es soluble en agua a diferencia de la
anterior (bilirrubina no conjugada o indirecta), que es insoluble.
Posteriormente el hepatocito segrega la bilirrubina conjugada, que pasa
a los canalículos biliares. Formando parte de la bilis progresa por los
conductos biliares y llega al duodeno; una vez en el intestino delgado la
flora bacteriana la transforma en urobilinógeno. Éste es reabsorbido en
parte, pasando a la circulación portal y de aquí al hígado, a través de la
denominada “circulación enterohepática”. La mayor parte de este
urobilinógeno es dirigida de nuevo hacia el intestino con la bilis y una
pequeña parte es eliminada por los riñones con la orina. La fracción que
permanece en el intestino delgado se transforma posteriormente en
estecolibina que colorea el material fecal.

Función metabólica: interviene en el metabolismo de las proteínas,

glúcidos y lípidos.
 Metabolismo proteíco. El hígado realiza las siguientes funciones:

 Síntesis de proteínas como la albúmina, factores de

coagulación (fibrinógeno, protrombina…), enzimas, etc.

 Catabolismo de los aminoácidos; en este proceso se

produce amoniaco que es utilizado para sintetizar el
producto final del catabolismo proteico, que es la urea.

 Metabolismo glucídico. En el hígado se llevan a cabo las

siguientes reacciones metabólicas:

 Glucogénesis: formación de glucógeno a partir de la

glucosa. Este monosacárido llega al hígado tras ser
absorbido en el tubo digestivo y es almacenado en forma
de glucógeno.

 Gluconeogénesis: síntesis de glucosa y glucógeno a partir

de aminoácidos, glicerol, etc.

 Glucogenólisis: degradación del glucógeno en moléculas

de glucosa que posteriormente son vertidas a la sangre.

 Metabolismo lipídico: en el hígado se sintetizan grasas cómo los

triglicéridos y el colesterol y también se produce la oxidación de
ácidos grasos.
 Almacenamiento de vitaminas y metales como hierro y cobre.

Función desintoxicadora: el hígado transforma materias extrañas del

organismo como tóxicos, fármacos, etc., haciéndolos hidrosolubles para
su posterior eliminación, principalmente por la orina.

Inactivación de hormonas, que luego serán eliminadas.

Funciones del sistema reticuloendotelial. En los lobulillos hepáticos

se encuentran las células de Kupffer que forman parte de este sistema.
Estas células se encargan, entre otras funciones, de incorporar a su
interior sustancias extrañas para luego digerirlas (fagocitosis). También
realizan otra función anteriormente mencionada, que es la producción
de bilirrubina a partir de la hemoglobina.

b) Vías biliares extrahepáticas

Los conductos biliares derecho e izquierdo abandonan el hígado por el

hilio hepático para luego unirse el conducto hepático. Éste, a su vez, se
une al conducto cístico procedente de la vesícula biliar para formar el
conducto colédoco, que desemboca en la ampolla de Vater, situada en la
segunda porción del duodeno.

La vesícula biliar es un receptáculo membranoso con forma de pera que

mide de 8 a 10 cm de longitud y de 35 a 40 mm de anchura. En ella se
distinguen tres partes: fondo, cuerpo y cuello; esta última porción se
continúa con el conducto cístico.

La bilis sintetizada y segregada por los hepatocitos es conducida por

diversos canalículos intrahepáticos hasta llegar a los dos conductos
biliares. Después pasa al conducto hepático y de éste al conducto cístico
para llegar a la vesícula biliar. En ella es almacenada y concentrada
mediante la absorción de agua y sales. Cuando llegan alimentos al
duodeno la vesícula se contrae y la bilis es expulsada recorriendo los
conductos císticos y colédoco para llegar al intestino.
2. Patología macroscópica del hígado

El hígado pesa 1500 g (el 2% del peso corporal). El ligamento falciforme en

la cara anterior del hígado y el cordón venoso umbilical (ligamento redondo)
delimitan la frontera del lóbulo derecho e izquierdo. El revestimiento
peritoneal del hígado es liso y brillante. Tiene consistencia duroelástica. En
la superficie de corte, el hígado es pardo-rojizo, y los lobulillos se aprecian
como superficies de contorno imprecisos de 1 a 2 mm de tamaño. El
colédoco se sitúa en la parte más anterior del ligamento hepatoduodenal,
detrás está la arteria hepática, y más dorsalmente, la vena porta.

a) Alteraciones postmortem

El colon se apoya en el hígado en la parte inferior de su lóbulo derecho y

en el tercio inferior de su cara anterior. Por difusión gaseosa (ácido
sulfhídrico) se produce muy corrientemente una coloración que va de
negra a negroverdosa de la superficie hepática (sulfohemoglobina), que
también se conoce como seudomelanosis. Las alteraciones pútridas del
hígado se instauran rápidamente dependiendo de la temperatura. El
hígado se ablanda, se licua, se torna negroverdoso. La superficie de corte
ofrece un aspecto espumoso (quiste gaseoso por las bacterias productoras
de gas que se desarrollan postmortem; hígado espumoso).

b) Alteraciones metabólicas y regresivas

Hígado adiposo: depósitos macroscópicos de grasa en los hepatocitos

(están afectadas más del 50% de las células), de origen alimenticio o
tóxico-nutritivo. El hígado se encuentra aumentado de tamaño, de color
amarillo claro, y con un peso hasta de 3000 g. De bordes romos y
consistencia pastosa, la impresión digital se mantiene y el tejido hepático
se rompe fácilmente. Al corte se aprecian gotitas de grasa en la hoja del
bisturí.

c) Alteraciones circulatorias
 Anemia: se da en sujetos que mueren por hemorragia aguda, el hígado se
caracteriza por palidez.

Congestión hepática: en la insuficiencia cardiaca derecha, que ocurre

por último en todos los casos de insuficiencia cardiaca duradera, la
sangre se estanca en la vena cava inferior, venas suprahepáticas e hígado.
El cuadro resultante se llama congestión pasiva crónica. El carácter de
las modificaciones anatómicas resultantes depende de si la congestión es
breve o duradera. En la congestión aguda el hígado está tumefacto y
congestionado por sangre. Gran parte de la sangre se escapa al cortar la
víscera. El centro de los lobulillos se destaca en forma de color rojo
púrpura oscuro.

En la congestión duradera y crónica, la dilatación sinusoidal se extiende

irregularmente a manera de abanico hacia la periferia, y en ocasiones
parecen fundirse sinusoides dilatados en lobulillos adyacentes, lo cual
produce puentes congestivos; a simple vista, se presentan en forma de
trabéculas de color rojo púrpura rodeadas de parénquima hepático pálido.
Dado que este aspecto guarda cierta semejanza con una nuez moscada
cortada por la mitad, la congestión pasiva de esta índole se denomina
“hígado en nuez moscada”. El hígado está aumentado de tamaño.

Infarto hepático: los infartos del hígado son poco frecuentes, quizá por
el riego sanguíneo doble que describimos. Que ocurra infarto suele
significar que había disminución del riego sanguíneo del hígado, por
obstrucción de la vena porta o por insuficiencia circulatoria. El cuadro
macroscópico es semejante al del infarto anémico en otros sitios. Cuando
hay ataque de las ramas portales, el infarto suele tomar la forma de una
zona hemorrágica pequeña, a veces llamado infarto de Zahn.

d) Necrosis e inflamaciones

El hígado, con su enorme número de enzimas y funciones metabólicas,

es vulnerable a toda clase de ataques tóxicos, metabólicos y
microbiológicos. Las causas más importantes de necrosis hepática son la
hepatitis por virus, las acciones tóxicas de productos químicos y drogas.

 Distrofia hepática amarilla aguda: es una necrosis total del hígado.

El hígado se presenta atrófico (reducción de su peso a 500 g), flácido,
apergaminado, con cápsula rugosa. La cápsula, de bordes nítidos, es
mayor de lo que corresponde por el contenido. El parénquima tiene
consistencia semilíquida. El color es amarillo o verdeamarillento,
amarillo ocre en los casos en que existe intensa degeneración grasa.
Con frecuencia, la cápsula está sobresaturada de cristales blancos
finísimos (cristales de leucina y tirosina), que también pueden
aparecer postmortem en la superficie de corte.

Patogenia. Tóxica: la intoxicación por setas, fósforo, arsénico.

Infecciosa: virus de la hepatitis.

 Cirrosis hepática: enfermedad progresiva crónica de todo el órgano,

con destrucción del parénquima, reorganización de la arquitectura del
lobulillo por tractos y campos conjuntivos, y regeneración nodular del
parénquima, que originan la insuficiencia hepática y la hipertensión
portal.

 Cirrosis postnecrótica: puede ofrecer diferentes aspectos por la

extensión variable de los campos cicatriciales. En ocasiones, si las
áreas de necrosis son muy extensas, se puede llegar al hígado de
patata, con amplios tejidos cicatriciales.

 Cirrosis hepática biliar: en esta forma de cirrosis predomina la

ictericia hepática, la superficie del hígado presenta nódulos uniformes
de tamaños medianos y pequeños. En la superficie de corte se ven
nódulos parenquimatosos de color verde sucio, rodeados por tractos de
tejido conjuntivo blancogrisáceos. Cabe que haya aumentado el
tamaño del hígado.
 Las causas más frecuentes de cirrosis biliar es la colangitis y
colelitiasis: obstrucción por litiasis; y el carcinoma de las vías biliares.

 Absceso hepático: se trata de un proceso inflamatorio, purulento,

encapsulado y circunscrito, que suele producirse de forma secundaria.

Patogenia: se produce como consecuencia de la complicación

secundaria a una inflamación de las vías biliares o vesícula biliar.

 Empiema subfrénico: inflamación purulenta que se localiza en un

espacio preformado entre la superficie hepática y el diafragma. La
mayoría de las veces se origina como complicación de una
inflamación purulenta de un órgano próximo. La más frecuente se
debe a la perforación de un absceso hepático, una úlcera gástrica o la
migración del agente causal en el empiema pleural.

e) Tumores

Carcinoma hepático: tumor maligno compuesto de hepatocitos

proliferados, que derivan en el 95% de los casos de una cirrosis. El
carcinoma puede constituir grandes nódulos o estar formado por tumores
pequeños y numerosos. La neoplasia se caracteriza por una consistencia
blanda, hemorragias y necrosis.

En el 90% de los casos se da en sujetos de más de 50 años. El 3% de las

cirrosis hepáticas degeneran a carcinoma.

Carcinoma primario de las vías biliares hepáticas (colangioma

maligno): carcinoma con gran riqueza de estroma, y proliferación
glandular, de las vías biliares intrahepáticas mayores, que en la mayoría
de los casos aparece como un gran nódulo tumoral. En este tipo de tumor
no existe cirrosis concomitante. Con bastante frecuencia aparece ictericia
por obstrucción de las vías biliares mayores de origen tumoral.
 Hígado metastásico o carcinoma secundario: aparte del pulmón, el
hígado es el lugar más frecuente de asiento de las metástasis
hematógenas a distancia (vena porta y arteria hepática).

Aproximadamente del 25 al 36% de los tumores malignos producen

metástasis hepáticas. La mayoría de las veces se trata de nódulos
tumorales de tamaño variable, que presentan una retracción central
superficial.

3. Patología de la vesícula biliar y vías biliares

La vesícula biliar es el reservorio de la bilis. La patología más frecuente es la

inflamación aguda o crónica llamada colecistitis aguda o crónica. La
formación de cálculos en el interior de la misma se denomina colelitiasis
biliar y por último podemos encontrar carcinoma de vesícula biliar.

a) Colecistitis

Inflamación aguda o crónica que cursa casi siempre en brotes y que a

menudo va acompañado de colelitiasis. Se da preferentemente en
mujeres entre 40-60 años. Las complicaciones más frecuentes son:
perforación de la vesícula biliar, inflamaciones del colédoco, abscesos,
pancreatitis y carcinoma.

La colecistitis aguda suele estar provocada por cálculos biliares que no

pasan a través del cístico. El dolor se localiza en el cuadrante superior
derecho del abdomen y se acompaña de náuseas, vómitos, eruptos y
flatulencias. La colecistitis crónica, más frecuente que la aguda, presenta
un comienzo insidioso, en forma de dolor, con frecuencia nocturna,
generalmente consecuencia de comidas grasas.
 Macroscópicamente: la vesícula que ha sufrido varios episodios de
colecistitis presenta una pared engrosada fibrosa. En el caso de que exista
un absceso la cavidad se encuentra ocupada por pus.

b) Litiasis biliar o colelitiasis

Hallazgo muy frecuente en las autopsias de mujeres. Los cálculos pueden

ser únicos y de gran tamaño o múltiples y de variado tamaño.
Atendiendo a su composición pueden ser cálculos de colesterol, que son
únicos y de morfología oval, superficie granulosa y de color amarillento.
También pueden ser cálculos de bilirrubina, que presentan morfología
alargada, de color verde oscuro o negro, superficie blanda, no muy
grande y suelen ser múltiples.

c) Carcinoma de vesícula biliar

Se desarrolla sobre una vesícula inflamatoria crónica.

Macroscópicamente se diferencian dos tipos; una forma infiltrante difusa

de la pared y otra de morfología pupilar (verrugosa). Aproximadamente
suponen el 15% de causa de muerte por cáncer en el ser humano.

La edad de aparición puede ser entre 30 u 80 años, pero es más frecuente

hacia los 70 años. Aparece más en mujeres que en hombres, en una
proporción de 3 a 1. En el 95% de los cánceres concurren colecistitis
crónicas y colelitiasis.

4. Páncreas

Es un órgano que desarrolla una doble función ya que actúa como glándula
exocrina y endocrina.
El páncreas tiene forma alargada y se encuentra situado en la parte superior y
media del abdomen, detrás del bazo. Se extiende desde el duodeno hasta el
bazo por lo que se localiza en el epigastrio e hipocondrio izquierdo. Es un
órgano retroperitoneal, es decir, se encuentra situado detrás del peritoneo,
que tapiza su cara anterior.

Es de consistencia dura y tiene un peso aproximado de 70 gramos.

En el páncreas se distinguen las siguientes partes:

 Cabeza: es el extremo derecho del órgano. Se encuentra enmarcada por

el asa duodenal.

 Cuerpo: es la porción media. Está unido a la cabeza por un segmento

estrechado que recibe el nombre de cuello o istmo.

 Cola: es el extremo izquierdo del órgano.

El páncreas presenta dos conductos excretores:

 Conducto Pancreático principal o conducto de Wirsung: se origina en la

cola del páncreas y recorre el órgano en toda su longitud hasta llegar a la
cabeza. Desemboca en la segunda mitad del duodeno, en la ampolla de
Vater.

 Conducto pancreático accesorio: se origina a partir del conducto

principal a la altura de la cabeza del páncreas y desde aquí se dirige hacia
la derecha para desembocar en la segunda porción del duodeno, en la
carúncula menor.

Estructura del páncreas

a) Páncreas exocrino: esta porción está constituida por los acinis o acinos
pancreáticos. Cada uno de ellos está formado por una capa de células
glandulares con forma piramidal que se dispone de manera radiada con
sus vértices orientados hacia el centro o interior del acini. Este epitelio
glandular está rodeado de una fina membrana. La luz del acini es
estrecha y contiene el producto secretado por estas células glandulares,
es decir, el jugo pancreático. Del interior de los acinis parten pequeños
conductos que se van anastomosando unos a otros para ir formando
conductos de calibre cada vez mayor, que al final van a desembocar en
los conductos pancreáticos principal y accesorio. Los acinis se agrupan
en lobulillos que miden de 3 a 5 mm, aproximadamente. Entre los acinis
se dispone un tabique de tejido conectivo.

El jugo pancreático, producido por los acinis y vertido en el duodeno,

contiene diversos enzimas:

 Enzimas proteolíticas: degradan proteínas hasta péptidos de cadena

corta y aminoácidos. Dentro de esta grupo se encuentran:

 Tripsina

 Quimiotripsina

 Carboxipeptidasa

Estas enzimas son segregadas como precursores inactivos y se activan

en el duodeno por contacto con el jugo intestinal.

 Enzimas lipolíticas: la más importante es la lipasa pancreática, que

desdobla las grasas en su componentes: ácidos grasos, glicerol y
moglicéridos.

 Enzima glucolítico: la amilasa pancreática hidroliza los polisacáridos

(glucógeno y almidón) hasta un disacárido (maltosa).
 El jugo pancreático contiene también una elevada cantidad de iones y
bicarbonato que son responsables de su alcalinidad.

b) Páncreas endocrino: está constituido por los islotes de Langerhans, que

son pequeños grupos de células diseminadas entre los acinis
pancreáticos. Estos islotes se hallan ricamente vascularizados por
capilares, los cuales vierten ciertas hormonas sintetizadas por ellas, que
son la insulina y el glucagón.

 Insulina: su función es disminuir los niveles de glucosa en sangre.

Esta función la realiza gracias a que otras células son capaces de
captar la glucosa. Estas células son las del músculo esquelético, los
hepatocitos y células del tejido adiposo.

 Glucagón: hormona antagónica de la insulina. Aumenta la

concentración de glucosa en sangre porque induce en diferentes tipos
de células, pero sobre todo en las hepáticas, la ruptura del glucógeno
en glucosa. Este proceso se denomina glucogenólisis.

 Somatostatina: hormona del crecimiento, inhibe la liberación del

glucagón y la insulina.

 Polipéptido-pancreático: no se sabe muy bien su función.

Los islotes de Langerhans son acúmulos de diferentes tipos de células

que poseen un nombre diferente según la hormona que segrega:

 Células que segregan insulina: células alfa.

  Célula que segregan glucagón: células beta.

 Células que segregan somatostatina: células delta.

 Células que segregan al polipéptido pancreático: células PP.

Estas células vistas al microscopio electrónico son todas muy similares:

pequeñas, con citoplasma pálido y granular. Cada islote está rodeado por
muchos capilares que es por donde vierten su contenido.

 Patología benigna no tumoral

 Pancreatitis

Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo o

crónico. La pancreatitis aguda es generalmente consecuencia de
una lesión en el sistema biliar, producida por alcohol,
traumatismo, infecciones o ciertos medicamentos. El desarrollo
de pseudoquistes o abscesos en el tejido pancreático es una
complicación grave. La pancreatitis aguda se asocia con una
mortalidad del 50%. Cuando la causa es el abuso de alcohol,
puede haber calcificación y cicatrización de los conductos
pancreáticos más pequeños. Debido a la calcificación de la
glándula adquiere una consistencia dura. La producción de
insulina puede estar disminuida y los pacientes desarrollan
diabetes mellitus.

Hay dos tipos de pancreatitis aguda:

a) Leve: existe sólo edema del páncreas.

b) Grave: necrosis hemorrágica aguda del páncreas o

pancreatitis necrótico-hemorrágica. Consiste en una
necrosis aguda del parénquima con hemorragias que afecta
a todo el páncreas. El 0,5% de todas las muertes son
causas de pancreatitis necrótico-hemorrágica. La mayor
 incidencia es en mujeres de edad comprendida entre los 40
o 50 años y normalmente son personas obesas.
Macroscópicamente: aparecen focos distribuidos por todo
el parénquima, amarillentos y abundantes hemorragias que
en ocasiones ocupan todo el órgano. Tejido muy fiable,
pero al cogerlo se deshace.

 Quistes

Quistes congénitos: se producen por anomalías en el desarrollo

de los conductos del páncreas. Suelen ser múltiples y tienen un
tamaño variable: pueden ser desde microscópicos a un tamaño
de 3 a 5 cm. Están tapizados por pocas células epiteliales, son
células parecidas a las que tapizan los conductos normales del
páncreas pero atróficas. Están rodeadas por una cápsula de
tejido fibroso. El contenido de estos quistes puede ser mucoso o
seroso.

Seudoquiste: la causa más importante es una pancreatitis

crónica o aguda y la segunda es un traumatismo. Tras una
pancreatitis existe necrosis del parénquima y hace que se libere
a la cavidad abdominal el jugo pancreático. Este líquido se rodea
de fibrosis formándose el seudoquiste; éste no posee epitelio. Y
su localización no es el páncreas, sino en zonas adyacentes a él.
El tamaño puede ser de 5 a 10 cm. Y el contenido es seroso
turbio.

Producen dolor abdominal y a veces desaparecen solos pero la

mayoría de las veces se extirpan.
 Diabetes Mellitus

La Diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores

sanguíneos de glucosa son anormalmente altos, dado que el
organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente. Las
concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el
día. Aumentan después de las comidas. Éstos se sitúan entre 70
y 100 mg/dl de sangre por la mañana después de una noche de
ayuno. La insulina es la responsable del mantenimiento de los
valores adecuados de glucosa en sangre. Permite que la glucosa
sea transportada al interior de las células, de modo que éstas
produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su
utilización sea necesaria.

Causas: la diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la

cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos
de glucosa se mantengan normales, o cuando las células no
responden adecuadamente a la insulina. En la denominada
diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la
producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de
una enfermedad con elevada prevalencia, sólo el 10% de todos
los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los
pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la
enfermedad antes de los 30 años.

Los científicos creen que es un factor ambiental (posiblemente

una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o la
adolescencia), provocada por la destrucción, por el sistema
inmunológico, de las células que producen insulina en el
páncreas. Es más probable que exista una predisposición
genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes
tipo I, más del 90% de las células que producen la insulina en el
páncreas (células beta) son destruidas de forma irreversible. La
deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir
una persona con esta afectación debe inyectarse insulina.

En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente),

el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más
elevados que los normales. Sin embargo el organismo desarrolla
una resistencia a sus efectos y el resultado es un déficit
insulínico. La diabetes tipo II aparece en los niños y en los
adolescentes, pero por lo general comienza después de los 30
años. Alrededor del 15% de los pacientes mayores de 70 años
padecen diabetes tipo II. La obesidad es un factor de riesgo para
la diabetes tipo II.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES A LARGO

TIEMPO
Tejido u Qué sucede Complicaciones
órgano
afectado
Vasos Se forman placas La escasa
sanguíneos arterioescleróticas y circulación causa
obstruyen las arterias heridas que sanan
del corazón, cerebro, con dificultad y
piernas y pene. Las puede producir
paredes de los insuficiencia
pequeños vasos se cardíaca, gangrena
dañan de tal modo en los pies y manos,
que los vasos no impotencia e
permiten el paso infecciones.
normal del oxígeno.
Ojos Los pequeños vasos Visión disminuida
de la retina se dañan. y, finalmente,
ceguera
Riñón Los vasos Funcionamiento
sanguíneos del riñón renal deficiente:
se engrosan, las insuficiencia renal.
proteínas se pierden
en la orina, la sangre
no se filtra
normalmente.
Nervios Los nervios se dañan Debilidad repentina
porque la glucosa no o gradual de una
es metabolizada pierna; sensibilidad
normalmente y reducida,
porque el suministro hormigueo y dolor
de sangre es en manos y pies,
inadecuado. daño crónico a los
nervios.
SN Autónomo Daño en los nervios Oscilaciones de la
que controlan la PA, dificultades en
presión arterial y los la deglución y
procesos digestivos. alteraciones de
funcionamiento
gastrointestinal, con
diarreas.
Piel Mala circulación de Llagas, infecciones
la sangre a la piel y profundas (úlceras).
pérdida de la
sensibilidad como
resultado de lesiones
repetidas.
Sangre Se deteriora el Infecciones sobre
funcionamiento de todo del tracto
los glóbulos blancos. urinario y de la piel.
 Tejido Metabolización Síndrome del túnel
conjuntivo anormal de la carpiano,
glucosa, haciendo contractura de
que los tejidos se Dupuytren.
engrosen.

A nivel histológico se reduce el número y el tamaño de los islotes

de Langerhans. Hay fibrosis de los islotes e infiltrado crónico
alrededor de los islotes.

 Patología benigna tumoral

 Tumores epiteliales

Cistoadenoma: tumores quísticos, grandes y multilobulados.

Suelen afectar a mujeres ancianas. El tratamiento de elección
es la cirugía

Tumor epitelial quístico: afecta a mujeres de 35 años. Es un

tumor que presenta áreas quísticas y sólidas. El tratamiento
de elección es la cirugía.

 Tumor de los islotes de Langerhans o insulares

Son tumores raros y pueden ser benignos o malignos.

Normalmente se dan en adultos. Proceden de las células de
los Islotes, y dentro de éste el más frecuente es:

El tumor de células B o insulinoma: es un tumor benigno

de las células secretoras de insulina de los islotes. Puede
resecarse quirúrgicamente, frenando así el desarrollo de la
hipoglucemia originada por el tumor. Produce proliferación
de estas células y por lo tanto existe un exceso de insulina.
Clínicamente la hipoglucemia produce alteraciones
neurológicas en forma de crisis caracterizadas por confusión
 y pérdida de conciencia, debido a la falta de glucosa que llega
al cerebro.

El 70% de estos tumores son adenomas únicos y solitarios. El

10% son múltiples. La diferencia entre uno benigno y
maligno es por la metástasis, no por la citología.

Gastrinoma: son tumores productores de gastrina. En un

páncreas normal no hay células secretoras de gastrina, ya que
ésta es segregada por células del estómago. Sin embargo, si
hay tumor en el páncreas, sí produce esta hormona. El 60%
de los casos son malignos; el 40% restante corresponde a
tumores benignos.

La gastrina es una hormona que aumenta la secreción por

parte de las células parietales del estómago de ácido
clorhídrico. Entonces en estos tumores al aumentar el ácido
clorhídrico en el estómago se da lugar a la formación de
úlceras.

Tumor de células  o glucagonoma: afecta a mujeres en la

edad de la menopausia. La clínica que produce es una clínica
de diabetes, también es característico la aparición de lesiones
en la piel.

 Tumores malignos del páncreas

 Adenocarcinoma Ductal: es el tumor maligno más frecuente

del páncreas. Cuando se diagnostica está muy avanzado.
Aumenta en adultos entre 60-70 años. Y la incidencia se ha
elevado en los últimos 50 años. Tiene relación con el alcohol,
tabaco, grasas y cuando le han hecho al paciente una
gastrectomía parcial en el estómago segrega una sustancia
cancerígena. Aparece en el 60% de los casos en la cabeza
pancreática, del 15-20% en el cuerpo y un 5% en la cola. Los
de la cabeza producen ictericia. Los del cuerpo y cola crecen
silenciosamente. Los de la cabeza del páncreas tienen
 síntomas relacionados con las vías biliares y hepáticas.
Metastatizan a distancia al hígado, peritoneo y pulmón.

Cuando el tumor crece produce fibrosis del estroma.

Periféricamente al tumor podemos ver conductos con
displasia, incluso carcinomas in situ.

 Neoplasia Quística: Cuando veamos una lesión quística va a

ser un pseudoquiste. Sólo un 10% será neoplasia. Estas
neoplasias van a representar el 5% de los tumores
pancreáticos. Se suelen localizar en cuerpo y cola.

Según el tipo de epitelio que reviste el quiste son:

o Serosos: suelen ser benignos.

o Mucinosos: malignos o más agresivos.

 Tumores Endocrinos Pancreáticos: son poco frecuentes

(0,5 a 1%). Se operan porque tiene buen pronóstico. El
criterio de malignidad es que dé metástasis.

- Anatomía Patológica macroscópica del aparato urinario

1. Anatomía

El aparato urinario es el encargado de eliminar de la sangre las sustancias de

desecho. Esta eliminación es mediante la excreción en la orina.

Está constituido por:

 2 riñones.
 2 uréteres.

 La vejiga urinaria.

 La uretra.

La orina excretada constantemente por cada riñón es recogida por la pelvis

renal, de ahí pasa a los uréteres que desembocan en la vejiga, donde se
acumula hasta ser eliminada por la uretra.

a) El riñón

El riñón es un órgano con forma de judía. Hay dos, uno a cada lado. En
su parte interna presentan una hendidura, el hilio, que es donde se
localizan las estructuras que entran o salen del riñón.

Se sitúan en las fosas lumbares, detrás del peritoneo a ambos lados de

la columna vertebral (entre la 12ª vértebra dorsal y la 3ª lumbar). El
riñón derecho está algo más bajo que el izquierdo. Tienen una longitud
entre 12-14 cm, anchura de 7 cm y grosor de 3 cm y pesan de 250 a 290
g.

Están envueltos en una capa de grasa, la cápsula adiposa renal,

cubierta por delante y detrás en una capa de tejido conjuntivo, fascia de
Gerota. En la parte superior se localizan las glándulas suprarrenales
que no tienen relación con la función renal.

El riñón derecho se relaciona por arriba con el hígado, en el medio con

el duodeno y por delante con el ángulo cólico derecho.

El riñón izquierdo se relaciona por arriba con el bazo, por delante con la
cola del páncreas, con el colon transverso y el ángulo cólico izquierdo.

 Estructura macroscópica del riñón

 En un corte longitudinal se distinguen dos partes: corteza y médula.

La corteza o zona periférica tiene un color amarillento y un aspecto

granuloso debido a los corpúsculos de Malpighi.

La médula es de color rojizo y está constituida por unos conos,

pirámides de Malpighi. La base de los conos está dirigida hacia la
corteza y los vértices acaban en las papilas renales. Los espacios
entre los conos están ocupados por la corteza y se denominan
columnas de Bertin.

La orina, al salir de las papilas renales, es recogida por unas bolsas

llamadas los cálices renales. Estos se reúnen para formar la pelvis
renal que se continúa con el uréter. La pelvis renal tiene forma de
embudo, con una parte dentro del riñón y otra fuera. Sale por el hilio.

En el hilio entra la arteria renal y sale la vena renal. Estos vasos se

encuentran ramificados en el interior del riñón.

 Vascularización del riñón

El riñón recibe un gran aporte de sangre. Las arterias renales nacen

de la arteria aorta. Penetran en el riñón a través del hilio. Sus ramas
se distribuyen en las arterias interlobulares que se sitúan entre las
pirámides renales, y se bifurcan en arterias arqueadas situadas entre
la corteza y la médula. De ellas salen hacia la corteza las arterias
interlobulillares, de las que parten las arterias aferentes a los
glomérulos.

La sangre de las arteriolas eferentes forma una red capilar que

rodea al túbulo. Los túbulos están irrigados por sangre que
previamente ha atravesado los glomérulos.

El sistema venoso del riñón tiene una disposición similar al arterial.

Las ramas venosas se reúnen en una vena renal que sale por el hilio y
desemboca en la vena cava inferior.

Entre nefronas y vasos hay un tejido intersticial de sostén drenado

por vasos linfáticos.
b) Uréteres

Los uréteres son dos largos conductos formados en la pelvis renal que
descienden hasta alcanzar la vejiga urinaria. Su función es conducir la
orina del riñón hasta la vejiga.

Las paredes de los uréteres tienen tres capas. De dentro a afuera son:

 Capa mucosa.

 Capa de músculo liso. Fibras longitudinales y circulares. Estas se

contraen rítmicamente impulsando la orina hacia la vejiga.

 Capa de tejido conjuntivo.

Los uréteres desembocan en el trígono vesical de la vejiga.

c) La vejiga

Es el receptáculo donde se acumula la orina. Está situada en la pelvis,

detrás del pubis. Tiene forma ovoide y, cuando está llena, toma forma
globulosa. En la base aparece una superficie triangular, el trígono
vesical; en los ángulos posteriores del triángulo desembocan los
uréteres, y en el ángulo anterior nace la uretra.

Las paredes de la vejiga están formadas por tres capas:

 Capa externa o serosa, recubierta de peritoneo.

  Capa media o muscular, de músculo liso, que se relaja a medida que
la cavidad se va llenando, y se contrae para expulsar la orina a la
uretra. También se le llama músculo destructor o expulsor de orina.

 Capa interna o mucosa.

La función de la vejiga es almacenar la orina hasta su expulsión. A

medida que aumenta el volumen de orina en la vejiga, se distienden sus
paredes, estimulando a los nervios locales para que envíen impulsos al
cerebro, sintiéndose la sensación de plenitud. El cerebro envía otros
impulsos que provocan la contracción de la vejiga, emitiéndose la orina
al exterior, acto denominado micción.

d) Uretra

Es un conducto que lleva la orina desde la vejiga al exterior. Difiere en

el hombre y en la mujer.

En el hombre es un conducto largo, que constituye una vía común para

expulsar al exterior tanto la orina como el esperma, denominándose
conducto urogenital.

Al salir de la vejiga se introduce en la próstata, después atraviesa el

pene, para terminar en el meato urinario. Por lo tanto, en la uretra
masculina se distinguen tres porciones:

 Porción prostática: se halla en el espesor de la próstata.

 Porción membranosa: entre la próstata y la raíz del pene.

 Porción esponjosa: en el centro de cuerpo esponjoso del pene.

 Las paredes de la uretra tienen dos capas o túnicas (de dentro afuera):

 Túnica mucosa.

 Túnica muscular, formada por fibras musculares lisas circulares. Las

fibras circulares en la región inicial de la uretra forman un ancho
anillo: esfínter liso o esfínter interno de la uretra. A las fibras
musculares lisas se añaden fibras estriadas, constituyendo el esfínter
externo o estriado de la uretra.

En la mujer la uretra es más corta y exclusivamente un conducto

urinario.

El orificio inferior, o meato urinario, se abre por arriba del clítoris. Sus
paredes tienen dos túnicas:

 Túnica interna, mucosa.

 Túnica externa, muscular. Las fibras musculares forman dos

esfínteres: esfínter liso o esfínter interno de la uretra, y el esfínter
externo o estriado.

2. Fisiología

Los riñones realizan dos funciones principales:

 Eliminan los productos terminales del metabolismo.

 Regulan la concentración de los elementos que forman parte de los

líquidos corporales.
a) Formación de orina

Tiene lugar en dos etapas:

Filtración del plasma sanguíneo en los glomérulos:

En esta primera etapa, la filtración se realiza a través de la pared capilar

glomerular gracias a las condiciones de alta presión que existen en los
mismos.

La presión de filtración (Pf):

(Pf) = Pg – (Pc + Ph)

Donde:

Pg = presión en los capilares glomerulares.

Pc = presión osmótica desarrollada por las proteínas.

Ph = presión hidrostática que ejerce en la cápsula de Bowman.

Es decir, a la presión de los capilares glomerulares se oponen dos

fuerzas: la presión osmótica ejercida por las proteínas sanguíneas y la
presión hidrostática existente en la cápsula de Bowman.

Los glomérulos son impermeables a las células sanguíneas y a las

proteínas; sin embargo filtran todas las sustancias de peso molecular
inferior a 60.000 Dalton.

Por lo tanto, la orina primitiva es un ultrafiltrado plasmático, con

idéntica composición que el plasma, pero sin proteínas y células
sanguíneas.
Modificación del líquido filtrado al pasar por túbulos a través de la
reabsorción o secreción de ciertas sustancias:

En la segunda etapa se produce la modificación del líquido gracias a los

siguientes mecanismos:

 Reabsorción: se produce una reabsorción masiva de agua y

sustancias disueltas. Más del 99% del agua del filtrado glomerular es
reabsorbida en los túbulos (se filtran aproximadamente 185 l que se
convierten en 1,5 l aproximadamente de orina). Hay dos tipos de
reabsorción:

 Reabsorción activa: supone un consumo de energía. Se

reabsorbe el sodio, glucosa, aminoácidos, iones de calcio,
potasio, fosfato, urato y otros.

 Reabsorción pasiva o difusión: difunden diversas sustancias,

como el cloro, la urea, agua y otros solutos.

El agua difunde a través de la membrana tubular en todos los

túbulos, pero más fácilmente en unas partes que en otras. En
las porciones muy permeables al agua (túbulos proximales),
tiene lugar una rápida ósmosis de agua para equilibrar las
concentraciones osmolares en los dos lados de la membrana
tubular.

 Secreción: el túbulo puede extraer activamente, a partir de los

capilares peritubulares, ciertas sustancias, añadiendo la
cantidad así extraída a la cantidad ya filtrada. Las sustancias
como iones de hidrógeno, iones de potasio e iones de urato,
son secretadas de forma activa. Los iones de amonio y otras
sustancias son secretadas de forma pasiva por difusión.
  Composición de la orina:

En condiciones normales:

Agua  90-95%.

Urea  20-30 g/24 h.

Sodio  60-80 mEq/24 h.

Proteínas  0,05 g/24 h.

Creatinina  600-1,200 mg/24 h.

b) Otras funciones del riñón

Interviene en el control de la tensión arterial.

 Regula la cantidad de sodio y agua que contiene el organismo.

 Secreta sustancias hipertensógenas.

Las alteraciones renales que ocasionan trastornos en la regulación de

sodio pueden producir retención del mismo, aumentando su
concentración en la pared arterial, con la consiguiente reducción de la
luz vascular. La retención de sodio también produce una retención de
agua, por lo tanto, un aumento del volumen circulante que, sumado a la
reducción de la luz de los vasos, produce un aumento de la tensión
arterial.

Cuando hay un déficit de la irrigación del riñón se produce la secreción

de la renina, por el aparato tuxtaglomerular. La renina actúa sobre el
angiotensinógeno (a2 globulina), que es segregado por el hígado, dando
lugar a la formación de angiotensina I, que pronto se convierte en
angiotensina II. La angiotensina I tiene poco poder vasoactivo, pero en
cambio, la angiotensina II aumenta rápidamente la tensión arterial, ya
que produce una constricción arterial, también estimula la secreción
suprarrenal de aldosterona que, a su vez, origina retención renal de
sodio y pérdida de potasio. El sodio retenido produce retención de agua,
con el consiguiente aumento del volumen circulante.

Como el estímulo para la secreción de renina es una disminución de la

perfusión renal, los aumentos de presión por ella inducidos modifican el
flujo vascular renal, estabilizándose la secreción de renina, es decir, un
mecanismo de retroalimentación negativa.

El riñón también posee una acción hipertensora. Está desempeñada por

unas sustancias extrañas de la médula renal: las prostaglandinas, que
tienen un efecto vasodilatador y favorece la eliminación de sodio en la
orina.

Interviene en el control de la hematopoyesis. El riñón elabora la

eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la
médula ósea. Cuando el riñón detecta un déficit de oxígeno se estimula
la producción de eritropoyetina.

Interviene en la conversión de vitamina D3 en su metabolismo activo,

que estimula la absorción intestinal de calcio (evitando la osteoporosis,
osteomalacia, en general, enfermedades de los huesos).

Regulación del pH. El riñón participa en la regulación del equilibrio

ácido-básico mediante mecanismos que regulan la eliminación de
bicarbonatos, fosfatos y amonio.
3. Patologías más frecuentes

a) Riñón y vías urinarias

Síndrome nefrítico. Se denomina a las afecciones que cursan con

inflamación del glomérulo. Aparece hematuria, proteinuria y cierto grado
de insuficiencia renal, con aumento de la retención de sodio y agua, lo
que provoca edema e hipertensión.

Síndrome nefrótico. Es un cuadro clínico caracterizado por un aumento

de la permeabilidad glomerular a las proteínas, disminución de proteínas
en sangre y edema.

Insuficiencia renal. En él los riñones no pueden eliminar los desechos

metabólicos ni desempeñar sus funciones reguladoras. Como
consecuencia, el agua, los electrolitos y los productos de desecho
metabólicos se acumulan en los líquidos corporales. La insuficiencia
puede ser aguda o crónica.

 I.R. aguda: es un fallo repentino y casi completo en la

función de los riñones. Puede ser reversible. En esta
enfermedad se diferencian dos períodos, uno de oliguria y
otro de poliuria.

 I.R. crónica: es el deterioro progresivo e irreversible de la

función renal. Se produce por distintas afecciones que
conducen a una destrucción progresiva de las nefronas y a la
esclerosis de la función renal. El comienzo es súbito, después
aparece uremia y trastornos de los aparatos y sistemas. Los
primeros síntomas pueden ser inespecíficos, como fatiga,
anorexia, náuseas y confusión psíquica. Los procesos
avanzados presentan frecuentemente ulceración y hemorragia
 gastrointestinal. También hipertensión que puede llegar a
insuficiencia cardíaca.

Pielonefritis: Es una infección bacteriana, a menudo bilateral, del riñón.

Los microorganismos pueden llegar desde el torrente sanguíneo o por vía
ascendente a partir del meato uretral. Los síntomas son fiebre,
escalofríos, dolor en el flanco, vómitos, disuria y piuria.

Cistitis: Es la inflamación de la vejiga urinaria debida a infección

bacteriana procedente de la uretra. Es más frecuente en las mujeres. Los
síntomas son escozor al orinar, urgencia urinaria, polaquiuria y tenesmo.

Litiasis: Es la presencia de cálculos en las vías urinarias. Los cálculos

son sustancias que cristalizan, como oxalato, fosfato de calcio o ácido
úrico, de color y tamaños variables.

Malformaciones:

Las anomalías del desarrollo renal incluyen: agenesia, anomalías de

posición y forma, hipoplasia, displasia y anomalías quísticas. Algunas
malformaciones como la poliquistosis renal, son de carácter hereditario.

 Agenesia renal: ausencia de esbozo renal, vasos y uréteres. Puede

ser unilateral o bilateral. La bilateral es una anomalía
incompatible con la vida, está asociada al Síndrome de Potter. La
unilateral es más frecuente y puede ser asintomática.

 Anomalía de rotación y forma:

 Malrotación: se produce a lo largo del eje vertical y puede ser

unilateral o bilateral.
  Ectopia: es la presencia de una posición renal diferente a la
posición lumbar normal. El riñón ectópico se suele situar en
la región pélvica.

 Riñones en herradura: formación en herradura por fusión de

ambos polos inferiores. Los uréteres salen por encima y por
delante del parénquima renal.

 Hipoplasia renal: disminución del tamaño del riñón, desde el

punto de vista anatomopatológico encontramos:

 Hipoplasia renal simple: riñones pequeños pero con un

tejido renal histológicamente normal. Tienen carácter
unilateral y se asocia a anomalías congénitas.

 Hipoplasia oligomeganefrónica: hipoplasia bilateral que se

caracteriza por la reducción en el número de nefronas que
aparecen muy agrandadas.

 Hipoplasia segmentaria: riñón hipoplásico, que alterna

zonas histológicamente normales con otras en las que
exista atrofia tubular y ausencia de glomérulos.

 Displasia: se trata de una anomalía del desarrollo renal

caracterizada histológicamente por la presencia de nidos de
cartílago metaplásico y de túbulos primitivos, formados por
epitelio columnar ciliado y rodeados de anillos fibromusculares.
Estas lesiones pueden aparecer como islotes aislados o afectar a
todo el tejido renal.
  Quistes renales: llenos de un líquido de color amarillo o ámbar,
se presentan en el 60% de las autopsias. Se ve en número de uno
o varios, pero nunca en número tan grande como los riñones
poliquísticos.

 Riñones poliquísticos: malformación renal de incidencia familiar

con numerosos quistes renales. El 90% son bilaterales. Aparecen
de los 40 a 60 años. La etiología no es clara.

Nefropatías vasculares:

 Trastornos circulatorios: en los casos de estasis sanguínea

generalizada (insuficiencia cardíaca derecha), los riñones se
encuentran engrosados, rojo-oscuros, húmedos y de consistencia
firme y, al corte, el riñón de estasis agudo aparece también de
color rojo oscuro con papilas del mismo tono.

Por el contrario, en los casos de anemia generalizada, los riñones

presentan color rosa pálido, con corteza de color rojo rosado y
médula algo más enrojecida.

 Arterioesclerosis y arteriolosclerosis: alteraciones vasculares del

riñón que forman parte de una arteriosclerosis y arteriolosclerosis
generalizadas; cursan con la formación de cicatrices.

Macroscópicamente se aprecia en la superficie renal granulosa y

al corte se aprecia la sustitución del tejido de la pelvis renal por
grasa. En casos raros la arteriosclerosis puede evolucionar de tal
forma que cause la esclerosis renal.

 Nefrosclerosis maligna: arteriosclerosis de los riñones de

evolución fulminante, cursa con necrosis de las arteriolas y asas
glomerulares e hipertensión grave.
 Macroscópicamente se aprecian riñones aumentados de tamaño
con focos amarillentos en la superficie irregulares, que no
sobresalen, y que se corresponden histológicamente con la anemia
focal o con necrosis parenquimatosa, y puntos hemorrágicos rojo-
oscuros, en picadura de pulga.

 Infarto renal: se da por obstrucción completa o incompleta de la

arteria renal. La forma, localización y tamaño del infarto va a
depender del nivel de la obstrucción de la arteria renal.

 Hidrofrenosis:

Estasis urinaria con atrofia del tejido renal. El estadio agudo se

caracteriza por la ligera dilatación de la pelvis renal y de los
túbulos uriníferos. En los estadios crónicos se produce una
saculación focal que se reconoce incluso desde la superficie.

Tumores renales

 Carcinoma renal hipernefroide: posee unas dimensiones de 5 a

15 cm. En la superficie de corte se ven zonas amarillas, zonas
blancas cicatriciales y hemorragias. A pesar de prestar una
apariencia de lesión bien delimitada y circunscrita suele presentar
infiltración local y metástasis.

 Nefroblastoma (tumor de Wilms; adenocarcinoma embrionario):

tumor de los riñones, en niños menores de 12 años, generalmente
congénitos. Es el tumor maligno más frecuente en la infancia,
junto con la leucemia. Macroscópicamente se aprecia un gran
 tumor tuberoso (blanco y elástico), con aspecto de carne de
pescado que en ocasiones llega a ocupar todo el riñón.

b) Vejiga urinaria

Papiloma de vejiga urinaria: generalmente se trata de proliferaciones

papilares ramificadas, aisladas o en grupo, del epitelio de transición, con
una base de tejido conjuntivo frágil. Aproximadamente el 5% de los
papilomas degeneran malignamente.

Carcinoma de la vejiga urinaria: en general se trata de carcinoma de

estructura papilar que se asienta en la mucosa y se origina en la pared
posterior de la vejiga (en las proximidades de los orificios uretrales).

- Anatomía Patológica del aparato genital femenino

1. Útero

Las enfermedades del aparato genital son muchas y muy frecuentes.

Presentaremos las principales.
Apoplejía uterina: trastorno circulatorio agónico (hemorragia de estasis) del
endometrio, que se observa en mujeres de edad avanzada. Morfológicamente
se aprecia una imbibición hemorrágica de la mucosa del cuerpo uterino.

Endometritis necroticohemorrágica: la inflamación del útero (metritis) se

localiza en la mucosa (endometritis), pared muscular (miometritis), serosa
(perimetritis) o tejido conjuntivo subyacente (parametritis). La endometritis
necrotizante puede ser de origen infeccioso, pero a veces también se observa
después de aplicaciones intrauterinas de estímulos mecánicos o químicos
(por ejemplo para el aborto). Se aprecia la cavidad uterina revestida de una
mucosa negroazulada, y con la musculatura engrosada.
 Actualmente, una de las inflamaciones uterinas agudas más frecuentes sigue
siendo la enfermedad puerperal.

Leiomioma: tumoración esférica circunscrita, compuesta por fibras

musculares lisas proliferadas y tejido intersticial más o menos hialinizado,
que se localiza en el miometrio, o bajo la mucosa serosa. En la superficie de
corte, los fiobriomas presentan un aspecto blancogrisáceo y estructura en
remolino. Su consistencia va de dura a elástica. Es raro antes de los 20 años
y más frecuente a partir de los 50 años.

Tumores uterinos:

 Carcinoma uterino: entre los tumores epiteliales malignos del útero

hay que separar las distintas formas que se diferencian por su
localización, estructura histológica y comportamiento biológico:
carcinoma de la portio (85%), del cuerpo (10%) y del cérvix (5%).

 Carcinoma de la portio: carcinoma epidermoide queratinizado que se

origina en la zona de transición de la mucosa. Aparece en mujeres de
una edad de 45 años. Es muy raro en las mujeres judías y en las
monjas, y uno de los más frecuentes en mujeres de raza negra.

 Carcinoma del cuerpo uterino: adenocarcinoma de crecimiento

preferiblemente exofítico que llena la cavidad uterina. Se da con
mayor frecuencia a la edad de 50 a 65 años. Durante mucho tiempo
permanece localizado.

 Carcinoma de cérvix: adenocarcinoma raro que se desarrolla en el

canal cervical y posteriormente invade la portio y el cuerpo uterino.

2. Trompas y ovarios
Piosalpinx: acúmulo de pus en el interior de las trompas de Falopio.
Generalmente se trata de una inflamación ascendente o por contigüidad
(apendicitis, diverticulitis intestinal), que invade las trompas.

Cáncer de las trompas de Falopio: es el cáncer más raro de todos los del
aparato reproductor femenino. Los síntomas son un cierto malestar
abdominal y ocasionalmente una secreción acuosa teñida de sangre que
proviene de la vagina. En general, se detecta una masa de gran tamaño en la
pelvis y el diagnóstico se realiza después de su extirpación.

Carcinoma de ovario: se desarrolla sobre todo en mujeres de entre 50 y 70

años; es el tercer cáncer más frecuente del aparato reproductor femenino,
pero en cambio mueren más mujeres de cáncer de ovario que de otro
cualquiera que afecte al aparato reproductor. En el 50% de los casos son
bilaterales. Metastatizan en pulmón, hígado y ganglios linfáticos.

Teratoma: tumor mixto derivado de las tres hojas blastodérmicas con zonas
de tejido diferenciado (tumor adulto) y otras desdiferenciadas (tumor
embrionario). Es un tumor constituido por diversos tipos de tejidos, ninguno
de los cuales suele aparecer normalmente junto a los otros o en el lugar de
asiento del tumor. Se distinguen:

 Teratoma quístico: engloba formaciones organoides con la misma

madurez que su portadora. Se observan dientes, epidermis con sus
anejos, cavidades revestidas de epitelio intestinal o respiratorio,
tejido renal, etc. Con frecuencia se aprecia la diferenciación de una
sola hoja germinal: el quiste dermoide, que es una formación quística
revestida de epidermis con folículos pilosos y glándulas sebáceas.

Estroma ovárico: debe interpretarse también como un teratoma

diferenciado de una sola hoja blastodérmica, ya que únicamente se
compone de tejido tiroideo. Al seccionar el ovario se aprecia un
contenido coloidal brillante y parduzco. En ocasiones puede
ocasionar hipertiroidismo.
  Teratoma sólido (tumor embrionario): forma primaria maligna de
estos tumores, mucho menos frecuente.

Carcinoma de vulva: la vulva está formada por los órganos reproductores

externos. El carcinoma de vulva representa del 3 al 4% de todos los cánceres
del aparato reproductor femenino y, por lo general, aparece después de la
menopausia.

El cáncer de vulva es sobre todo un cáncer de piel localizado cerca o en el

mismo orificio que la vagina. Los mismos tipos de células que dan lugar al
cáncer de piel, células escamosas y basales también están presentes en la
mayoría de estos cánceres. Alrededor del 90% de estos cánceres son
carcinomas de células escamosas y un 4% de células basales. El 6% son
cánceres raros (enfermedad de Paget, cáncer de las glándulas de Bartholin,
melanomas y otros). Crecen con relativa lentitud, pudiendo invadir vagina,
uretra y ano y extenderse hacia la red de ganglios linfáticos del área
afectada.

Carcinoma de vagina: sólo el 1% de los cánceres del aparato reproductor

femenino aparece en la vagina. Afecta a las mujeres de entre 45-65 años, y
más del 95% de estos cánceres son carcinomas de células escamosas, por lo
que, en consecuencia, se parecen a los de cuello uterino y vulva. El
carcinoma vaginal de células escamosas puede estar producido por el
papilomavirus humano, la misma clase de virus que provoca verrugas
genitales.

El carcinoma de células claras, un cáncer de vagina poco frecuente, aparece

en mujeres cuyas madres tomaron el fármaco dietiletilbestrol (DES-
hormona sintética con propiedades estrogénicas) durante el embarazo.
- Anatomía Patológica macroscópica de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales se asientan en el polo superior de los riñones, dentro

de un lecho de tejido graso. En casos raros, se descubren por debajo de la
cápsula renal. El peso total de las dos suprarrenales oscila entre 5 y 12 g; peso
medio 8 g. En los fetos y recién nacidos es algo mayor.

La corteza suprarrenal, en respuesta de la hormona adrenocorticotropa (ACTH)

secretada por la hipófisis anterior, secreta cortisol y andrógenos. Los andrógenos
suprarrenales sirven como precursores que son convertidos por el hígado en
testosterona y estrógenos. La renina producida en el riñón controla la secreción
de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. La médula suprarrenal
produce las catecolaminas; adrenalina y noradrenalina.

En la superficie de corte, las glándulas suprarrenales normales muestran una

distribución característica en capas alrededor de la vena central. Se reconoce la
médula de color pardo y la corteza que supone el 75% de la glándula.

Alteraciones postmortem

La médula y la corteza exhiben precozmente alteraciones postmortem (la médula

se licua). Entonces es fácil de confundir con zona reticular teñida de color pardo
de la corteza con el tejido medular.

 Hemorragias suprarrenales:

Hemorragia suprarrenal unilateral: se observa con frecuencia en los

prematuros y debe interpretarse como un signo de traumatismo del parto o
asfixia. En los adultos los traumatismos también pueden originar hemorragias
suprarrenales.

Hemorragias suprarrenales bilaterales de origen toxicobacteriano (síndrome

de Waterhouse-Friderichesen): dentro del marco de una lesión
parenquimatosa grave de las glándulas suprarrenales de origen
toxicobacteriano, se producen hemorragias suprarrenales secundarias y los
signos clínicos del fracaso suprarrenal agudo. Se da preferentemente en niños
 pequeños. La causa suele ser una grave sepsis por meningococos y más
raramente una infección por estafilococos, estreptococos o neumococos.

Patogenia: aparte de las lesiones parenquimatosas tóxicas graves, se forman

trombos hialinos en los capilares y venas suprarrenales, que provocan la
infartación hemorrágica del órgano. Además por la coagulopatía de consumo
de choque, aparecen extensas hemorragias cutáneas (púrpuras)

 Síndrome de Cushing: cuadro clínico debido a la hiperproducción de

esteroides de la corteza suprarrenal; especialmente cortisol, pero también
mineralcorticoides, andrógenos y estrógenos.

En el 60% de los casos se observa una hiperplasia corticosuprarrenal bilateral

o difusa. En el 16% de los casos, y sobre todo en niños, carcinoma de la
corteza suprarrenal.

 Tumor suprarrenal feminizante: neoplasia rara de la corteza adrenal,

caracterizada en los varones por ginecomastia, hipertensión, pigmentación
difusa, nivel alto de estrógenos en la orina y pérdida de potencia. Es frecuente
la atrofia testicular, pero la próstata y el pene suelen ser de tamaño normal. El
tumor puede ser suficiente para permitir su palpación o para diagnosticarlo
mediante urografía intravenosa o arteriografía. En la mayoría de los casos se
trata de un carcinoma.

Glándulas suprarrenales

Son dos pequeñas glándulas situadas en los polos superiores de ambos

riñones. Cada una de ellas está compuesta por dos partes bien definidas:

 Una interna o médula suprarrenal, que segrega adrenalina y la

noradrenalina, relacionada desde el punto de vista funcional con el
sistema nervioso simpático. Actúan ante cualquier situación de estrés
agudo favoreciendo el estado de alerta.
 Otra externa o corteza suprarrenal, formada a su vez por tres capas o
zonas que, desde el exterior al interior, son: la zona glomerular, la zona
fascicular y la zona reticular. Secreta un grupo de hormonas llamadas
corticosteroides.

Por lo tanto las glándulas suprarrenales son necesarias para la hemostasia y

adaptación a los estados de alarma.

Médula y corteza, derivan de diferentes hojas embrionarias. La médula

deriva del ectodermo y la corteza del mesodermo.

El peso de las glándulas es muy importante, este peso varía según la edad.
En el nacimiento son voluminosas y pesadas en relación con el resto del
cuerpo (de 4 a 8 g). Después de los 10 a 15 años deben pesar en estado
normal de 7-8 g en la mujer y de 8-9 g en el hombre. Su color es amarillento
o pardo amarilleado. Existen tres zonas:

Zona glomerular o externa: formada por células pequeñas con núcleo

oscuro y citoplasma escaso, dispuestos en grupos situados paralelamente a
la cápsula fibrosa de la glándula.

Zona fasciculada (80% de la glándula suprarrenal): sus células contienen

lípidos (colesterol, ésteres de colesterol y lípidos insaturados) que se
presentan en forma de espacios vacuolados en los cortes corrientes por
inclusión en parafina. Estas células se denominan células claras.
Zona reticular: unida a la médula suprarrenal. Las células de la zona
reticular están dispuestas en alveolos pequeños, muy separados por
conductos de pared delgada y llenos de sangre. Las células de esta zona
poseen pocos lípidos y citoplasma eosinófilo y se diferencian de las células
claras porque son ricas en fosfatasa alcalina y ácida, ácido rinonucleico y
deshidrogenasas del ciclo de Krebs. En el citoplasma hay abundantes
mitocondrias; estas células se denominan células compactas, que es la
célula activa de la corteza y suministra las necesidades diarias de esteroides.
O sea, la zona fasciculada, con sus células claras, corresponde a la zona de
almacenamiento de lípidos precursores, disponibles al ser estimulada la
glándula para síntesis de mayor cantidad de esteroides. Así, pues, en los
estados de alarma duraderos o crónicos o después de estimulo con ACTH
(corticotropina exógena), las células claras se convierten en células
 compactas conforme la célula clara se torna activada y los lípidos que
almacena se convierten en hormonas esteroides.

1. Hormonas de la corteza (esteroides)

a) Glucocorticoides (cortisol)

Funciones fisológicas:

 Metabolismo de los hidratos de carbono. Aumento de la glucogénesis

hepática y de la glucemia.

 Metabolismo de las proteínas. Disminución de su contenido y

aumento de aminoácidos en sangre.

 Metabolismo de las grasas. Aumento la movilización de ácidos grasos.

 Otros efectos: aumento del cortisol en estados de alarma o estrés,

bloqueo de la respuesta inflamatoria a reacciones alérgicas.

El cortisol y los corticosteroides son los principales glucocorticoides.

Estas hormonas son necesarias para el mantenimiento de la vida. Ejercen
importantes funciones, algunas de las cuales se citan a continuación:

Aumentan la glucemia.

Aumentan el catabolismo proteico.

Inhibición de reacciones alérgicas, etc.

Vamos a hacer mención al cortisol y sus metabolitos: 17

hidroxicorticosteroides y esteroides 17 cetogénicos.
 Es una hormona producida a nivel de la corteza adrenal. En su mayor
parte se encuentra unida a proteínas. Aproximadamente un 85% del total
se encuentra unida a una proteína denominada transcortina.

Una mínima cantidad de cortisol es excretado como tal en la orina siendo

eliminado el resto en forma de metabolitos solubles y productos
conjugados. De estos metabolitos destacaremos los 17
hidroxicorticosteroides (así llamados por poseer el grupo
dihidroxiacetona). La medida de estos 17 hidroxicorticosteroides es una
forma indirecta de conocer el grado de secreción de cortisol.

b) Mineralcorticoides (aldosterona)

Funciones fisiológicas:

Favorece la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los túbulos

renales.

La aldosterona es el principal mineralcorticoide sintetizado en la corteza

suprarrenal (a nivel de la zona glomerular). Se sintetiza a partir del
colesterol.

Se encuentra unida a proteínas plasmáticas en un 50% aproximadamente.

Son diversos los factores que controlan la secreción de aldosterona:
niveles séricos de sodio, de potasio, volumen sanguíneo, etc. El
mecanismo de actuación se ilustra a continuación.

c) Andrógenos (testosterona)

Efecto masculinizante.

2. Hormonas de la médula
 a) Catecolaminas

La médula suprarrenal es la zona donde se sintetiza la adrenalina

mayoritariamente, frente a la noradrenalina que no sólo es producida a
este nivel sino que también se produce en el sistema nervioso central. Las
células maduras de la médula se denominan feocromocitos. Éstos son los
responsables de la síntesis de las catecolaminas. La adrenalina es el
producto principal de la médula en una proporción con respecto a la
noradrenalina de 9 a 1. Las dos catecolaminas están conjugadas a
adenosintrifosfato (ATP) en los feocromocitos, y forman gránulos de los
cuales depende la reacción cromafín positiva obtenida después de fijar la
glándula en una solución de sales de cromo.

Los efectos fisiológicos de las cotecolaminas son múltiples:

Efectos cardiovasculares.

Efectos metabólicos.

Efectos en el músculo liso extravascular, etc.

La implicación de estas sustancias en múltiples procesos hace que

modificaciones de sus niveles produzcan alteraciones importantes, de ahí
la importancia de la determinación de adrenalina y noradrenalina, así
como de sus metabolitos: metanefrinas y ácido vainillilmandélico
(VMA).

3. Enfermedades de la glándula suprarrenal

La patología de la corteza suprarrenal tiene importancia clínica por la

capacidad de las enfermedades de afectar los tipos y las cantidades de
hormonas secretadas por este órgano. Los estados inflamatorios y regresivos
y algunos tumores, pueden destruir suficiente tejido funcional para originar
hipoadrenalismo o hipocorticalismo (enfermedad de Adisson).
Los estados patológicos hiperplásicos o neoplásicos pueden originar
hiperadrenalismo o hipercorticalismo.

a) Anomalías congénitas de la corteza suprarrenal

Las hiperplasias corticosuprarrenales son las anomalías congénitas más

importantes. Todas ellas causan aumentos en la síntesis de esteroides
(hiperadrenalismo).

Hipoplasia suprarrenal congénita:

Existen dos tipos de lesiones:

Suprarrenales pequeñas en el feto anencefálico. La glándula es sólo

corteza. La causa es de origen cerebral, hipotalámico o hipofisiario.

Tipo citomegálico: suprarrenales pequeñas; la corteza presenta células

eosinófilas compactas y voluminosas (de ahí su nombre).

Suprarrenales ectópicas:

Podemos encontrar tejido suprarrenal accesorio en cualquier sitio, desde

el diafragma hasta la pelvis. A veces pueden poseer corteza y médula.
También podemos encontrar restos de este tejido en riñones, testículos y
corteza ovárica.

b) Hipofunción de la corteza suprarrenal

La insuficiencia suprarrenal puede manifestarse en forma de crisis aguda

o aparecer de forma insidiosa en forma crónica. El hipoadrenalismo
crónico se conoce con el nombre de Enfermedad de Addison.
Deficiencia crónica

Los efectos de la deficiencia crónica de esteroides suprarrenales

(enfermedad de Addison), incluyen pérdida de sodio, retención de
potasio, disminución de volumen sanguíneo, lípidos y azúcar en la
sangre, y trastornos de la función renal con disminución de la excreción
de agua, amoniaco y urea.

Cuadro clínico

 Uno de los primeros síntomas de la enfermedad es la aparición

de debilidad muscular. Suele aparecer anorexia y pérdida de
peso.

 Aparato circulatorio. Se produce una disminución del volumen

plasmático y del gasto cardíaco. Hay caída de la presión arterial.

 Piel y mucosas. Se produce hiperpigmentación generalizada de

piel y mucosas siendo más intensa en las zonas expuestas al sol.

 Sistema nervioso. Se producen manifestaciones neurológicas

entre las que destacaremos nerviosismo, apatía, irritabilidad, etc.

 Metabolismo. Los bajos niveles de glucocorticoides producen

grandes alteraciones metabólicas: depleción de glucógeno
hepático, hipoglucemia basal, disminución de la movilización de
grasas, etc.

 Esta enfermedad suele guardar relación con los siguientes

trastornos en orden decreciente de importancia: atrofia de las
suprarrenales, tuberculosis, amiloidosis, carcinomatosis y
micosis.
Hipofunción corticosuprarrenal aguda

También se denomina crisis addisoniana. Se trata de un fallo global y

repentino de la función de la corteza suprarrenal que se desencadena ante
una situación de estrés. Puede llevar a la muerte del paciente si no se trata
rápidamente. Los pacientes con esta crisis tienen presión arterial baja,
pulso rápido, a veces incluso colapso circulatorio. También pueden
presentar vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Hipofunción corticosuprarrenal secundaria

Puede resultar de lo siguiente:

 Trastornos primarios de la corteza suprarrenal.

 Disminución de producción de ACTH como consecuencia de

enfermedad hipotalámica o hipofisiaria.

 Inhibición del eje hipotálamo-hipofisiario por tratamiento con

corticosteroides.

La deficiencia de ACTH provoca una disminución de la secreción de

cortisol y andrógenos por las cápsulas suprarrenales. Excepto en unos
pocos pacientes, la secreción de aldosterona sigue siendo normal.

Hemorragia, inflamación y necrosis:

 La hemorragia, la inflamación aguda y crónica y la necrosis de

células corticales pueden seguir a diversas infecciones y
trastornos que producen estado de alarma.
  Se pueden ver hemorragias en el neonato, normalmente en casos
de parto duradero. El aspecto de la suprarrenal hemorrágica es
muy variable. A veces, lo único que se observa es congestión
intensa de la zona reticular acompañada de formación de
espacios. Puede guardar relación con un trombo en la vena
central o en sus ramas. En la hemorragia más intensa, la rotura
de los vasos en la zona reticular comprime la célula y se presenta
como si la hemorragia hubiera nacido de la misma. Normalmente
se extiende a la cápsula de la glándula y comprime los cordones
celulares en la zona fasciculada. En algunos pacientes, la
hemorragia suprarrenal se acompaña de equimosis y petequias
difusas en otras vísceras y superficies.

 En la difteria grave y en infecciones por neumococos,

estreptococos y meningocos, pueden aparecer hemorragias,
inflamación y necrosis de la zona cortical. La manifestación más
grave de esta destrucción necrosante aguda se da en las
infecciones por meningococos concominantes con bacteriemia,
este cuadro recibe el nombre de Waterhouse-Friderichsen. Se
advierten petequias, púrpuras y hemorragias difusas, en piel,
mucosa y serosas. Las suprarrenales están hemorrágicas y
localmente necrosadas.

 Pueden ocurrir necrosis focales con cualquier forma de estado

agudo de alarma: quemaduras graves, choque, complicaciones
posoperatorias y enfermedades de larga duración. En el estudio
histológico, hay muerte y desaparición de células individuales en
el borde del externo de la zona fasciculada, lo cual da lugar a un
seudotubo denominado degeneración tubular de Rich.

Atrofia:

 Corresponden alrededor del 60% de los casos de enfermedad de

Addison. La atrofia es un estado mal definido que representa el
punto final de diversos fenómenos de inhibición y destrucción,
algunos conocidos y otros desconocidos. Sí se sabe que la
administración crónica de glucocorticoides produce atrofia
(atrofia yatrógena). También existe atrofia idiopática.
  En la atrofia yatrogénica las suprarrenales están disminuidas de
tamaño, aspecto de hoja, color amarillo y cápsula fibrosa muy
gruesa. La corteza sólo presenta zona fasciculada de células
claras y zona reticular delgada o nula.

 En la atrofia idiopática las glándulas son pequeñas y están

contraídas. La médula no se modifica, pero la corteza parece
haberse colapsado alrededor de la misma. Hay falta focal de
epitelio cortical, y las células interpuestas que se presentan
pueden ser voluminosas, con citoplasma eosinófilo abundante y
núcleos atípicos. Los espacios entre los islotes de células
epiteliales residuales están ocupados por tejido fibroso laxo
infiltrado por linfocitos y células plasmáticas. A consecuencia de
este infiltrado mononuclear, el estado se ha llamado adrenalina
atrófica primaria.

Tumores corticales que no producen esteroides:

 El adenoma suprarrenal se presenta en el 2% de autopsias en

adultos, y en la mayor parte de los casos no produce esteroides.
Estos adenomas pueden ser parte del síndrome de adenomatosis
endocrina múltiple. Los adenomas son masas poco encapsuladas
de tejido cortical de color amarillo naranja de 1 a 5 cm de
diámetro. Si alcanzan un volumen mayor presentan zonas de
hemorragia, degeneración quística y calcificación.

 Los carcinomas corticales normalmente producen esteroides y

suelen acompañarse de síndromes de hiperadrenalismo. Los que
no producen esteroides suelen ser asintomáticos y se descubren
por la metástasis producida. La mayor parte son malignos y muy
voluminosos. En la superficie de corte presentan color amarillo,
 con áreas hemorrágicas, quísticas y necróticas. Muchos están
encapsulados.

 Los cánceres suprarrenales tienen tendencia a invadir la vena

suprarrenal, la vena cava y los linfáticos. Hay metástasis a
ganglios regionales y periaórticos, pulmones y otras vísceras.

Tumores primarios diversos: son muy raros y el más importante es el

mielolipoma o metaplasia mieloide.

Tumores secundarios: aunque no se sabe con certeza si los tumores

metastásicos son más frecuentes en la médula o en la corteza, las
metástasis suprarrenales son corrientes en los tumores malignos
diseminados. El cáncer que más se disemina a esta glándula es el
pulmonar.

c) Hiperfunción de la corteza suprarrenal

Se trata de una alteración funcional en la que hay un exceso de secreción

de corticoides en relación con las necesidades del organismo.

La hiperfunción de la corteza suprarrenal se puede clasificar del siguiente

modo:

Hiperfunción mineralcorticoide:

 Hiperaldosteronismo primario.

 Hiperaldosteronismo secundario.
Hiperfunción glucocorticoide:

 Síndrome de Cushing.

Hiperfunción androgénica o síndrome adrenogenital.

Hiperfunción mineralcorticoide:

Es una alteración caracterizada por una secreción excesiva de aldosterona

u otro mineralcorticoide, en relación con las necesidades que el
organismo presenta.

Hiperaldosteronismo primario:

Cursa con una secreción excesiva de aldosterona debido a una alteración

primaria de la glándula.
Cuadro clínico:

Los principales signos y síntomas son los que se resumen a continuación:

Hipopotasemia:

 Alcalosis metabólica.

 Debilidad muscular.

Hipernatremia:
  Hipertensión arterial.

 Aumento del líquido extracelular.

Diagnóstico:

Ha de sospecharse hiperaldosteronismo primario ante un paciente con

hipertensión arterial que cursa con hipopotasemia. Otro dato diagnóstico
importante es la determinación de los niveles en plasma y orina de
aldosterona.

Hiperaldosteronismo secundario:

Se produce un exceso de secreción de aldosterona secundariamente a

diversos procesos extrasuprarrenales.

d) Hiperfunción glucocorticoide

Síndrome de Cushing

Se puede definir como el conjunto de signos y síntomas clínicos que se

producen en un individuo debido a un exceso permanente de
glucocorticoides sea cual sea la causa de tal exceso.

Clasificación

El síndrome de Cushing se clasifica en dependiente o independiente de

ACTH.
Dependiente de ACTH

Hay hipersecreción permanente de ACTH lo que genera hiperplasia a

nivel de la corteza suprarrenal (zonas fasciculada y reticular). Esto
explica el que se produzca una mayor secreción por la corteza
suprarrenal de cortisol y andrógenos.

Independiente de ACTH

Se trata de adenomas o carcinomas corticosuprarrenales que secretan de

forma autónoma glucocorticoides. El exceso de cortisol suprime la
secreción hipofisiaria de ACTH.

El síndrome de Cushing puede ser, también, iatrogénico debido a la

administración de glucocorticoides o ACTH.

Cuadro clínico:

Obesidad. Es una de las manifestaciones más comunes. Se produce

movilización de grasa desde la parte inferior del cuerpo, produciéndose
acúmulo de ésta en la región torácica dando lugar a la llamada “giba de
búfalo”.

Metabolismo de carbohidratos. Las alteraciones a este nivel son debidas

al cortisol que aumenta la gluconeogénesis hepática y produce una
dismunición de la captación de glucosa por el músculo y el tejido graso.
Existen diversos grados de alteración pudiendo llegar a producir diabetes
mellitus manifiesta.

Aparato circulatorio. Aparece hipertensión arterial en relación con una

retención excesiva de sodio.
Piel: una alteración dermatológica muy característica es la aparición de
púrpura o equimatosis. Suele aparecer hirsutismo y acné. También es
característica en estos individuos la existencia de estrías de un tinte rojo-
vinoso.

Gónadas

 Varón. Disminución de la libido y de la potencia sexual.

 Mujer. Aparece con frecuencia amenorrea u oligomenorrea junto

con signos de virilización (voz ronca, acné, tendencia a la
calvicie, etc.).

Diagnóstico:

Se ha de confirmar la sospecha de hipercortisolismo. Se investiga

mediante la prueba de supresión con dexametasona. Además se
determina el cortisol en una muestra de orina de 24 horas. Si la prueba de
supresión es normal el diagnóstico de síndrome de Cushing es poco
probable. Si además el cortisol en orina es normal podemos excluir la
posibilidad de estar ante un paciente con síndrome de Cushing.

Si las pruebas antes mencionadas son patológicas y hay hipercortisolismo

se puede confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing.

Una vez establecido el diagnóstico se ha de intentar establecer la

etiología del proceso.
e) Hiperfunción androgénica

Se trata de un exceso de producción de andrógenos por la corteza

suprarrenal. Se puede hacer una clasificación en:

Formas congénitas.

Formas adquiridas.

f) Hiperfunción de la médula suprarrenal

Feocromocitoma: es un tumor caracterizado por la producción excesiva

de catecolaminas. Los signos y síntomas de feocromocitoma son los
correspondientes al efecto de las catecolaminas secretadas en exceso. El
feocromocitoma es un tumor que proviene de los feocromocitomas.
Tiene afinidad por las sales de cromo y secreta noradrenalina o
adrenalina. La mayor parte se presenta en la médula y casi siempre son
benignos. Se presenta en adultos y niños y afecta la suprarrenal derecha
más que la izquierda. Cuando es bilateral es frecuente el síndrome de
adenomatosis endocrina múltiple familiar.

Cuadro clínico:

El cuadro clínico habitual consiste en hipertensión arterial, hipertensión

que puede acompañarse de cefaleas, náuseas, ansiedad, etc. Se producen
también alteraciones hemáticas y metabólicas. Así, muchos de estos
pacientes presentan tolerancia alterada a la glucosa y pérdida de peso
debido a un aumento del metabolismo basal.

Diagnóstico:
Se ha de demostrar la secreción aumentada de catecolaminas mediante
los análisis hormonales correspondientes. Se pueden hacer
determinaciones en sangre y orina.

Cuando las determinaciones de catecolaminas y/o sus metabolitos no dan

un resultado concluyente y hay sospecha clínica de la existencia del
tumor se recomienda el empleo de pruebas de provocación. Se trata de
pruebas que se fundamentan en la acción estimulante o supresora de
determinados fármacos sobre la liberación de cotecolaminas.

Morfología:

El peso promedio del feocromocitoma es de 100 g pero existen

variaciones. El tumor está bien encapsulado por tejido conectivo o por
tejido corticosuprarrenal. Se comprueba la presencia de catecolaminas
con métodos bioquímicos e histoquímicos. Un fragmento del tumor, de
un peso aproximado de 10 g, se pica y se coloca en 3 ml de solución de
HCl 0,01 N. La muestra puede guardarse en el refrigerador hasta que se
haga la determinación. Se utiliza una reacción cromafín usando una
solución que posee 100 partes de biocromato potásico al 5% y 7 partes de
cromato potásico con un pH de 5,8.

Las metástasis se observan en ganglios linfáticos relacionados, hígado,

pulmones y huesos, y con un pronóstico de vida de tres años.

Neuroblastoma y ganglioneuroma: tumor maligno con prevalencia en

niños y adolescentes. El 40 o 50% de los neuroblastomas se presentan en
la suprarrenal, el resto en la cadena simpática cervical, torácica o
abdominal inferior.

Morfología:

Las neoplasias son lobulares de consistencia blanda y pesan de 80 a 150

g. La superficie de corte es gris, y al aumentar de tamaño se observan
zonas de hemorragia y necrosis, se puede observar calcificación que
ayuda al diagnóstico radiológico.
 La metástasis es muy rápida. Además de diseminación local y ganglios
linfáticos aparece en sangre, hígado, pulmones y huesos. Las metástasis
de hígado se denominan síndrome de tipo Pepper.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DE LA MAMA, PARED TORÁCICA Y

ABDOMINAL, CAVIDADES SEROSAS Y TEJIDO LINFOPOYÉTICO

 Mamas

Su tamaño y forma es variable. Consta principalmente de tejido adiposo dividido en

compartimentos por tabiques (ligamento suspensorio) de tejido conectivo y glandular.

La glándula mamaria se extiende desde la segunda hasta la sexta costilla y desde el

esternón hasta la axila. Se encuentra adosada a la aponeurosis profunda del pectoral
mayor, al serrato y al oblicuo mayores.

Están formadas por 15-20 lóbulos de tejido glandular, con forma radiada. Los lóbulos
excretan en varios conductos galactóforos que confluyen en el pezón. Internamente se
ramifican disminuyendo su calibre hasta formar los llamados lobulillos (ULDT), que
contienen las células secretoras. Los conductos galactóforos se engrosan debajo de la
areola, formando los senos lactíferos. Los lobulillos de la mama en reposo están
formados por una serie de ramificaciones del conducto lobulillar terminal (ULDT), que
acaban en fondos de saco.

El tejido no glandular es un estroma denso (fibroso) en la región de la areola, a partir del

que se extienden los tabiques hasta las capas más profundas.

El drenaje de linfa del miembro superior y de la mama atraviesan los ganglios dispuestos
irregularmente en las siguientes regiones:
 Pectorales, a lo largo del músculo pectoral menor.

 Subescapulares, a lo largo de la arteria y las venas subescapulares.

 Laterales (externos), a lo largo de la vena axilar.

 Centrales, en la base de la axila, dentro de la grasa axilar.

 Apicales, a lo largo de la vena axilar, entre la clavícula y el músculo pectoral menor.

La mama drena, en su mayor parte, a través de este sistema hasta el tronco linfático
subclavio que se une al sistema venoso en la unión de las venas subclavia y yugular
interna. La parte interna de la mama drena los ganglios paraesternales que continúan en
los vasos torácicos internos, y son mucho menos accesibles desde el punto de vista
quirúrgico. El cáncer supone un bloqueo del sistema linfático; en este caso la linfa de una
mama drena en la mama opuesta y sus ganglios o por debajo de la misma, a lo largo de la
pared abdominal inferior, hasta los ganglios inguinales.

Histología
 Lobulillos de la mama: el epitelio de los componentes tubulares de la mama en reposo (no
lactante) está formado por dos capas de células:

 Interna: formada por células epiteliales ductales o galactofóricas.

 Externa: por células mioepiteliales.

Durante el embarazo, a partir de los fondos de saco, se desarrollan los alveolos

secretores, y cada lobulillo aumenta en volumen y en número de alvéolos.

Los conductos galactóforos aparecen en número de 15 a 20. Envueltos en el manguito

areolar difunden en sentido radial a través del tejido mamario drenándolo. Se abren en
el pezón.

Control hormonal

En la pubertad el desarrollo de la mama femenina depende principalmente del estradiol,

que está implicado en el crecimiento, división y desarrollo del sistema de conductos
tubulares. El desarrollo de los alveolos del extremo de los conductos necesita de la
progesterona. La subida de la leche precisa, además de las anteriores, la acción de la
prolactina y el lactógeno placentario. Esta última es secretada por la placenta en cantidad
importante al final del embarazo, y la prolactina desempeña un papel clave en el inicio y
mantenimiento de la lactancia.

Esquema de las hormonas implicadas en cada etapa de desarrollo de la lactancia:

 Adulto: Estrógenos

 Embarazo: Estrógenos, progesterona, lactógeno placentario

 Lactancia: Prolactina, oxitocina

 Patología de la glándula mamaria

 Enfermedad fibroquística (EFQ)

Enfermedad fibrosa (fibrosis mamaria focal). Es la patología mamaria más común.
Estudios necrópsicos sistemáticos demuestran que esta enfermedad aparece en el 60%
de las mujeres entre 30 y 50 años. Su etiopatogenia es desconocida, con posible relación
con receptores hormonales del tejido mamario.

La lesión suele ser bilateral, con más presencia en una de las mamas.

 Tumores de la mama
Tumores benignos

Son muy variables y, algunos de ellos muy frecuentes:

 Fibroadenoma:

Es una de las lesiones más frecuentes, sobre todo en edades comprendidas entre los 20 y
los 30 años. Frecuentemente son tumoraciones de un diámetro no superior a 3 cm,
nódulos únicos y bien delimitados, de forma esférica y ovoide, que carecen de cápsula.

 Adenoma tubular:

Es una variante del fibroadenoma con distinta apariencia macroscópica. Tamaño máximo 4
cm. En este tipo la proliferación se da tanto en el tejido epitelial como en el conectivo. Su
aspecto parece normal, pero sin lobulillos.
 Papiloma intraductal:

El papiloma intraductal lo forman proliferaciones del epitelio ductal en la mama. Se sitúan

en la frontera de los tumores benignos, considerándose así sólo a las proliferaciones
llamadas circunscritas y no a las difusas y múltiples (papilomatosis) que se dan en la EFQ.

Pacientes de más de 50 años. Se manifiesta clínicamente por una hemorragia en el pezón,

llamada telorragia.

Tumores malignos

El 50% se originan en el cuadrante superoexterno, el 10% en cada uno de los cuadrantes

restantes y el 20% en la región central o subareolar. Las lesiones son multifocales en 1/3 y
no es infrecuente que sean bilaterales (sobre todo en el carcinoma lobulillar). La
clasificación es la siguiente:

 No invasores (no infiltrantes):

 Carcinoma intraductal.

 Carcinoma intraductal con enfermedad de Paget.

 Carcinoma lobulillar in situ

 Invasores (infiltrantes):
 Carcinoma ductal infiltrante (sin otra especificación)

 Carcinoma ductal infiltrante con enfermedad de Paget

 Carcinoma lobulillar invasor

 Carcinoma medular

 Carcinoma coloide (o mucinoso)

 Carcinoma tubular

 Carcinoma adenoide quístico

 Carcinoma apocrino

 Carcinoma papilar invasor

Características comunes a todos los carcinomas invasores

La invasión local de las estructuras vecinas produce fijación del tumor, retracción del
pezón y formación de hoyuelos en la piel. Cuando existe invasión de los vasos linfáticos,
puede haber metástasis en los ganglios, lo mismo que cuando afecta a la piel; aspecto de
piel de naranja.

Vías de diseminación:

 A los ganglios linfáticos de la axila, los supratabiculares o a los ganglios mamarios internos.

 A la piel, huesos, hígado y suprarrenales.

Factores que influyen sobre el pronóstico:

 El tamaño tumoral: cuanto mayor es el tumor, peor es el pronóstico.

 Extensión a los ganglios linfáticos y número de ganglios linfáticos afectados: 80% de
supervivencia a los cinco años si no hay ningún ganglio afectado, 50% en pacientes entre uno y tres
ganglios afectados, y 21% cuando están afectados cuatro o más ganglios.

 El grado histológico del tumor.

 Situación respecto a receptores de estrógenos/progesterona.

 Enfermedades de la mama en el varón

La ginecomastia, o aumento de tamaño de la mama masculina es un indicador de una
situación de hiperestrogenismo, lo que sugiere la posible existencia de un tumor testicular
funcionante o de cirrosis. Histológicamente, existe proliferación tanto de los componentes
epiteliales como del estroma.

El carcinoma de mama masculina es muy raro. Histológicamente se parece mucho al

carcinoma infiltrante de la mama femenina.

 Anatomía Patológica macroscópica de la pared torácica y abdominal

 Pared torácica
Las alteraciones más características de la pared Torácica son:

 Alteraciones morfológicas: las más frecuentes son las que afectan al esternón y como
consiguiente a la pared anterior del tórax.

 Pextum excavatum o tórax embudo: se caracteriza por una concavidad posterior del
esternón cuya profundidad máxima se encuentra antes de la apófisis xifoides.

 Pextum carinatum o tórax en quilla: se caracteriza por una convexidad hacia fuera del
esternón.

 Hendidura esternal superior o ectopia cardíaca cervicotorácica: se caracteriza por la

falta de unión entre las dos barras esternales laterales, quedando una hendidura por la que el corazón
queda recubierto por el saco pericárdico y la piel.

 Tumores de costilla y esternón: se trata de tumores malignos. El más frecuente es

el condrosarcoma, que es una neoplasia maligna, de células cartilaginosas o de sus precursores, que
se produce la mayoría de las veces en los huesos largos, cintura pélvica o escápula. El tumor es de
gran tamaño, blando o de crecimiento lobulado compuesto de múltiples nódulos de cartílago hialino
que puede mostrar calcificaciones ligeras o intensas.

 Pared abdominal
 Patología infecciosa: a nivel de la pared distinguimos la:

 Onfalitis del recién nacido o infección del cordón umbilical: los microorganismos más
frecuentes son el Staphylococcus y el Streptococcus. El proceso se manifiesta por enrojecimiento,
calor e hinchazón, acompañándose de mal estado general del recién nacido. Suele aparecer pus en
los pliegues umbilicales y puede evolucionar a peritonitis.

 Onfalitis del adulto o inflamación del ombligo en el adulto: puede cursar de forma crónica y ser
benigna. Suele asociarse a una falta de higiene. No suele ocasionar peritonitis.

 Tumores de la pared abdominal: pueden ser tumores benignos y malignos.

 Los tumores benignos suponen el 60% de las neoplasias a nivel abdominal. El más frecuente es
el lipoma, seguido de los menangiomas y de los fibromas.
  Los tumores malignos más frecuentes son los rabdomiosarcomas y los más generales los
sarcomas. Los más comunes son los que proceden del estómago, útero, riñón, mama y colon
sigmoide. Son secundarios o metastásicos.

 Cavidades serosas

 Introducción
Las serosas son tres membranas que tapizan tres estructuras:

 Corazón; tapizado por el pericardio.

 Pulmón; tapizado por la pleura.
 Cavidad abdominal; tapizado por el peritoneo.
Las serosas son finas membranas de tejido conjuntivo que poseen dos hojas: la más
interna y en contacto íntimo con la víscera es la llamada hoja visceral; la más externa es la
llamada hoja parietal. De esta manera hablamos de pleura visceral y parietal; pericardio
visceral y parietal y peritoneo visceral y parietal. Entre ambas hojas encontramos un
líquido que en condiciones normales es estéril y cuya función es amortiguar.

 Características generales del líquido pericárdico

Entre el pericardio visceral y el pericardio parietal se encuentra este líquido en un volumen
aproximado de 30 a 50 ml e incluso menos. Este líquido está formado por filtración del
plasma a través del endotelio capilar. En condiciones normales hay un equilibrio entre la
filtración y la reabsorción llevada también a cabo por capilares.

 Obtención y conservación
Se realiza solamente cuando es muy necesario para el diagnóstico y el tratamiento.
Conlleva un riesgo importante, por lo que es necesario solicitar el permiso al paciente o
familiares. La obtención la debe realizar el cirujano vascular. El paciente debe estar
sedado y se suele utilizar anestesia local.

El líquido se obtiene por aspiración con jeringa y aguja estéril, recogiéndose generalmente
tres tubos con tapón estéril. Cada uno debe contener entre 2 y 4 ml de este líquido y cada
uno tendrá unas condiciones específicas:

 1er tubo: con anticoagulante, heparina sódica, para el análisis citológico.

 2º tubo: con porta-cultivo para el análisis microbiológico.

 3er tubo: sin ningún aditivo para el análisis bioquímico, inmunológico y macroscópico.

 Prevención de errores
Para que no haya errores debe realizarse el análisis lo antes posible, en especial cuando
se trata de un cultivo (2º tubo). Cuando no puede hacerse así, debe conservarse en el
frigorífico a una temperatura entre 4-8ºC; también se puede congelar.

 Características físicas o macroscópicas

 Color:

En condiciones normales este líquido es claro, de color amarillo pálido y más bien
transparente.
 En condiciones patológicas puede aparecer de color rosado o rojo debido a un derrame
hemorrágico, que puede producirse en una amplia variedad de procesos entre los que se
incluyen:

 Pericarditis (inflamación pericardio) hemorrágicas.

 Enfermedades reumáticas.

 Extravasión o salida de sangre de un aneurisma.

 Aneurisma: enfermedad de una arteria, dilatación de ésta. Puede llegar a romper la arteria y

originarse en cualquier arteria del cuerpo.

Hay que destacar que pueda producirse el derrame hemorrágico al realizar la extracción.
En este caso el color rosado debido a la hemorragia irá disminuyendo desde el 1er tubo al
último.

 Volumen: el volumen normal puede estar aumentado en el infarto de miocardio, pericarditis

bacterianas y tumores.

 Patología del pericardio

Las lesiones pericárdicas casi siempre coexisten con enfermedad del corazón. Raramente
es una lesión primaria.

 Acumulación de líquido en el pericardio

Hidropericardio: acumulación de volumen excesivo de trasudado seroso poco denso en
esta cavidad. Se puede acumular hasta un litro, aunque es raro que exceda de 500 ml.
Este aumento de líquido se observa en patologías tales como: insuficiencia cardíaca,
nefropatías crónicas, estados hipoproteinémicos y, alguna vez, el mixedema.

En el hidropericardio el líquido aparece transparente, acuoso o amarillento, y estéril. La

importancia clínica del líquido depende de la rapidez con que se acumula. El
hidropericardio debe diferenciarse de la pericarditis serosa (ésta se acompaña de signos
histológicos, bacteriológicos con inflamación).

Hemopericardio: acumulación de sangre pura en el saco pericárdico, procedente de

perforación traumática del corazón, rotura de la pared después del infarto de miocardio o
rotura de la aorta. Esta sangre llena rápidamente el saco pericárdico a presión y produce
taponamiento cardíaco. De 200 a 300 ml causan la muerte.

 Pericarditis
La inflamación del pericardio suele ser secundaria a enfermedades miocárdicas o
endocárdicas, o bien a lesiones en otros sitios que se extienden al pericardio por vía
sanguínea o linfática. La pericarditis primaria es rara.

 Pericarditis aguda: se clasifican anatómicamente de la siguiente manera:

 Serosa.

 Serofibrinosa.

 Fibrinosa.

 Supurada.

 Hemorrágica.
 Pericarditis crónica: no existen pericarditis crónicas sino una etapa curada de cualquiera de
las formas de inflamación pericárdica. El cuadro consiste en la formación de placas epicárdicas
(semejantes a perlas), engrosadas, no adherentes. O adherencias delgadas que reciben el nombre de
pericarditis obliterante difusa o focal según el cuadro que adopten. Normalmente no se trastorna la
función cardíaca. Las pericarditis curadas más frecuentes son: la mediastinopericarditis adhesiva y la
pericarditis constrictiva.

 Mediastinopericarditis adhesiva: se asocia a infección bacteriana o tuberculosis. La capa

parietal está adherida a los tejidos vecinos, lo que supone un gran esfuerzo para el corazón, pues en
cada sístole no sólo tira del pericardio sino también de los tejidos adyacentes.

 Pericarditis constrictiva: formación de cicatriz fibrosa o fibrocalcificada densa alrededor del

corazón, consecuencia de una pericarditis supurada o hemorrágica. Los agentes etiológicos que a
menudo causan este tipo de lesión son estafilococos piógenos y bacilos de la tuberculosis. La
cavidad del pericardio está borrada y transformada en una capa compacta de tejido cicatrizal o de
calcificación, que a veces resulta difícil separar por disección. En estos casos no existe hipertrofia ni
dilatación del corazón, por la cicatriz envolvente compacta; por ello el corazón es pequeño, con
disminución del gasto por minuto y de la presión del pulso.

 Tumores del pericardio

Los tumores primarios son muy raros. Entre los benignos se han descrito lipomas y
hemangiomas. Los tumores malignos primarios del pericardio entrañan origen en las
superficies mesoteliales o en el tejido fibroadiposo subyacente, y el sarcoma resultante es
semejante a este tumor en cualquier otro sitio.

Los tumores secundarios son más frecuentes, suelen llegar a la serosa por extensión
directa de tumores en otras capas del corazón o en diversas estructuras del tórax, o por
diseminación metastásica de una neoplasia distante. Los tumores que más a menudo
invaden el pericardio son los linfomas de los ganglios mediastínicos o traqueobronquiales,
el carcinoma broncógeno del pulmón y los carcinomas de la mucosa esofágica. La
metástasis a distancia por vía sanguínea o linfática pueden ser de cualquier cáncer del
cuerpo.

 Atrofia serosa de la grasa pericárdica

Se manifiesta en la grasa subepicárdica y subpericárdica. En todas las formas de
desnutrición crónica, las vacuolas lipídicas de las células adiposas experimentan resorción
con el consiguiente llenado de un líquido acuoso; las superficies adquieren aspecto laxo,
edematoso, arrugado y color gris perla.

 Características generales del líquido pleural

El líquido pleural está situado entre las dos capas pleurales del pulmón. Este líquido sirve
de amortiguador de este órgano. La cantidad de líquido no sobrepasa los 15 ml y se forma
por filtración del plasma a través de los capilares de la pleura parietal; la reabsorción se
efectúa a través de los capilares sanguíneos y linfáticos de la pleura visceral.

Filtración y reabsorción es un proceso continuo y en condiciones normales equilibrado.

 Derrames pleurales
Como derrame pleural se entiende un aumento del líquido en el espacio pleural.

Se distinguen dos clases:

 Trasudados: son acumulaciones de líquido debidas a un aumento de la presión hidrostática

de los capilares pleurales. Están disminuidas las proteínas. Entre las causas más frecuentes se
 incluyen las insuficiencias cardíacas, sobre todo las congestivas, cirrosis hepática y las insuficiencias
renales.

 Exudados: es una lesión en el tejido. Se altera la permeabilidad de los capilares

aumentando. Las causas que influyen en la aparición de los exudados son: las infecciones pleurales,
neoplasias y los procesos inflamatorios no sépticos como la enfermedad reumática.

 Obtención de la muestra pleural

La obtención de la muestra pleural se denomina toracentesis o toracocentesis. La realiza
el cirujano siguiendo las más estrictas normas de asepsia, y generalmente con anestesia
local.

Como la mayoría de las veces se va a dejar puesto un drenaje se introduce un catéter

mediante un trocar con fijador (evita la entrada de aire en el interior) entre las dos hojas de
la pleura.

Aspirar lentamente con una jeringuilla o recoger el líquido directamente mediante goteo en
dos tubos.

Uno de los tubos debe contener un anticoagulante; éste se utilizará para el análisis
químico e inmunológico.

Al ser, la obtención de líquido pleural, una técnica invasiva es necesario el permiso por
escrito del paciente o los familiares.

Aspecto Macroscópico

 Normal:

De forma característica el líquido pleural es de color amarillo pálido y más bien

transparente. De todos modos, alrededor del 10 al 25% de los líquidos pleurales presentan
sangre macroscópica.

Es fundamental distinguir una punción traumática de un derrame hemorrágico.

Normalmente, en una punción traumática la sangre no se encuentra distribuida de manera
uniforme; si no que de forma gradual se produce un aclaramiento al seguir con la
aspiración.

 Patológico:

 Hemotórax: En los derrames hemorrágicos o hemotórax, la sangre se ve a simple vista y

está distribuida de una manera uniforme. Aparece en el cáncer de pulmón y en una tuberculosis
avanzada.

 Piotórax o empiema. Un líquido claro y turbio puede ser debido a grandes cantidades de
leucocitos, se le denomina piotórax o empiema. Está asociado a una inflamación séptica (neumonía o
tuberculosis, etc.) o no séptica (fiebre reumática).

 Quilotórax. Un líquido pleural con aspecto lechoso debido a la presencia de grasa que se
denomina quilotórax. Puede aparecer en una hiperlipemia de un enfermo con insuficiencia hepática o
renal.

 Patología de la pleura
Pleura: vamos a diferenciar la patología secundaria de la primaria pleural.

 Patología primaria pleural

 Pueden originarse por infecciones bacterianas intrapleurales o por neoplasias primarias de
la pleura; mesotelioma, es un tumor maligno raro del mesotelio pleural o peritoneal,
relacionado con la exposición al asbesto. Se compone de células fusiformes o de tejido
fibroso y puede formar gruesas láminas que cubren las vísceras. El pronóstico es malo.
También se llama celotelioma.

 Patología secundaria
Es la más frecuente y normalmente está localizada a nivel del pulmón.

 Inflamaciones de la pleura o pleuritis

Dependiendo de su etapa evolutiva y su etiología, podemos clasificarlas según el carácter

del exudado.

 Pleuritis serofibrinosa: la causa más corriente la produce la enfermedad inflamatoria

intrapulmonar: la tuberculosis, la neumonía, el absceso pulmonar. También pueden producirla
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. El derrame que produce la pleuritis
serofibrinosa, se caracteriza por ser turbio, blanco-grisáceo con coágulos de fibrina y con densidad
mayor de 1015. La misma pleura a veces se encuentra revestida de fibrina de color blanco-grisáceo o
rojo-grisácea e incluso puede adoptar aspecto velloso.

 Pleuritis purulenta (empiema): es la presencia en el espacio pleural de bacterias u hongos

procedentes del pulmón, aunque también los microorganismos pueden llegar por vía linfática o
hematógena. Se caracteriza por pus cremosa de color amarillo verdosa que puede acumularse en
gran cantidad. Suele evolucionar con grandes adherencias de tipo fibroso, compacta y muy
resistente, a veces es difícil la extracción de esta pus (toracocentesis).

 Pleuritis hemorrágicas: los exudados hemorrágicos son raros y su origen suele estar
relacionado con las alteraciones de la coagulación de la sangre y con la metástasis neoplásica de la
cavidad pleural.

Se diferencia un derrame hemorrágico de una hemorragia, en que el derrame hemorrágico

no coagula, mientras que la hemorragia pleural produce coágulos dentro de la cavidad
pleural.
 Derrames pleurales no inflamatorios

 Hidrotórax o derrame seroso: se da en la insuficiencia cardíaca. Afecta a los dos

hemitórax, por lo que son bilaterales, y se corresponde con trasudado que se caracteriza por una
densidad menor de 1018.

El líquido del trasudado es amarillo ámbar, es translucido y claro. Se da también en la

pancreatitis, localizándose en el hemitórax derecho.

 Hemotórax: es la presencia de sangre en la cavidad pleural; su pronóstico es malo, ya que

casi siempre que existe sangre en la cavidad pleural es una complicación mortal, y como
consecuencia puede producir la rotura de una aneurisma de la aorta.

Se identifican los coágulos que acompañan el componente sanguíneo, y no suele

acompañarse de reacción inflamatoria de la pleura.

 Tumores pleurales

 Tumores primarios: dentro de ellos distinguimos a los tumores benignos y los tumores

malignos. Los tumores benignos están en tejido conjuntivo, vasos y nervios. Dentro de los tumores
malignos el más importante es el mesotelioma. Tumor de crecimiento muy rápido, de aspecto
carnoso, de color gris-blanco, que puede llegar a ocupar todo el espacio pleural.
 Tumores secundarios: los más frecuentes provienen de neoplasias primarias pulmonares y
de cáncer de mama.

 Características del líquido ascítico

El líquido peritoneal o ascítico es un ultrafiltrado del plasma, cuya formación depende del
equilibrio entre la permeabilidad de los capilares sanguíneos y la reabsorción a través de
los capilares linfáticos. Cuando se rompe este equilibrio por cualquier circunstancia
aparece un aumento de líquido peritoneal o ascitis.

Como ascitis se conoce un aumento de líquido peritoneal que, en condiciones normales,

no suele sobrepasar los 50 ml.

Las causas más frecuentes de ascitis son:

 Las peritonitis bacterianas espontáneas o primarias (bacterias llegan a través de la sangre).

 Las peritonitis bacterianas secundarias (secundaria a una apendicitis, una perforación del
intestino…)

 Cirrosis hepática.

 Hepatomas.

 Insuficiencias cardíacas congestivas.

 Insuficiencias renales.

La obtención de este líquido se denomina paracentesis y la realiza el médico o cirujano.

Al ser una técnica agresiva se debe solicitar permiso por escrito del paciente o de los
familiares.

Se introduce un catéter de diálisis peritoneal, a través de una pequeña incisión entre las
dos hojas del peritoneo. La aspiración del líquido se realiza con jeringuilla o se puede
obtener también mediante goteo.

Se recogerán, por lo menos, 2 tubos con tapón de rosca:

 El primer tubo debe de contener anticoagulante; éste se utilizará para el análisis citológico y
microbiológico.

 El segundo tubo, sin anticoagulante, se usará para análisis químico.

Cada uno de los tubos debe contener, por lo menos, 1 ml de líquido ascítico.

 Transporte y conservación
Llevar inmediatamente al laboratorio con cuidado de no verter. Si no se va a realizar
inmediatamente el análisis se puede refrigerar entre 4-8ºC.

 Prevención de errores
Para evitar que se produzcan deben considerarse cuidadosamente las indicaciones a la
hora de extracción de la muestra. Una vez extraída ésta debe remitirse rápidamente al
laboratorio y a continuación seguir las técnicas correctamente para la buena identificación
de los resultados.

Aplicaciones del estudio de esta muestra

 Valoración de pacientes con pancreatitis aguda. La determinación tanto de amilasa como de

lipasa es importante.
 Valoración de pacientes con peritonitis aguda.

 Valoración de pacientes con traumatismos contusos o penetrantes.

 Se utiliza también para aliviar los síntomas en pacientes con cirrosis hepática, hepatoma e
insuficiencia cardíaca congestiva y renal

 Sustancias analizables
 Análisis macroscópico

 Normal

El líquido peritoneal es de color amarillo claro, transparente y de escasa cantidad.

 Patológico

En condiciones patológicas el líquido peritoneal puede aparecer:

 Rosado: debido a traumatismos abdominales o a pequeños traumatismos producidos al

realizar la obtención; en este caso la muestra se irá aclarando a medida que se realiza la obtención.

 Opaco: el líquido opaco turbio puede ser debido a peritonitis bacterianas espontáneas o
perforaciones intestinales.

 Verde: debido a la presencia de bilis en el caso de úlcera duodenal perforada.

 Lechoso: puede ser debido a un derrame quiloso. Éstos pueden estar causados por una
lesión o bloqueo de los capilares linfáticos, debido a linfomas (tumores de linfocitos).

 Patología del peritoneo

Peritonitis: es un proceso inflamatorio que puede depender de invasión bacteriana o de
irritación química; así pues, se clasifica a las peritonitis en:

 Peritonitis asépticas: cuando la causa que las produce es química.

 Peritonitis bacterianas: cuando la causa es bacteriana.

 Peritonitis aséptica producida por sangre o hemática: la hemorragia en la cavidad

peritoneal produce irritación de la serosa e inflamación. La causa más frecuente de este tipo de
peritonitis es la rotura del folículo ovárico, el embarazo ectópico tubárico y también rotura del bazo,
etc.

 Peritonitis aséptica producida por bilis: la perforación o rotura del sistema biliar, origina
importantes peritonitis, que en etapas tempranas pueden limitarse al hipocondrio derecho. El
exudado peritoneal estará teñido de bilis.

Existe otra peritonitis aséptica producida por enzimas pancreáticas; se caracteriza por
hemorragia y necrosis del páncreas. Se acompaña de salida de enzimas pancreáticos
hacia la cavidad peritoneal provocando inflamación del peritoneo. Estos enzimas provocan
reacciones y digieren el tejido adiposo.

 Peritonitis bacteriana: casi siempre es secundaria al paso de bacterias a través de la pared

de una víscera hueca o rotura visceral. Las alteraciones observadas en el peritoneo varían según la
duración del proceso, de 2 a 4 horas después de comenzar el ataque. El peritoneo pierde su
capacidad de bullas y también pierde su color gris y se vuelve opaco.

En esta primera etapa hay acumulación escasa de líquido de aspecto seroso a turbio;
posteriormente, y si el origen es bacteriano, el exudado se vuelve cremoso y purulento.
Muchas veces está localizado en el epiplón y vísceras, en una zona pequeña de la cavidad
 restringida, como ocurre en la apendicitis, o puede generalizarse. En la peritonitis
generalizada, el exudado puede acumularse por arriba o por debajo del hígado, dando
lugar a abscesos subdiafragmáticos o subhepáticos.

 Quistes mesentéricos

Suelen ser únicos. Varían desde nódulos pequeños de 1 a 2 cm, hasta formaciones de 15
a 20 cm. Estos quistes no provienen de ninguno de los órganos definitivos del cuerpo. La
mayor parte no son neoplásicos y suelen ser bastante móviles; a veces están unidos pero
de forma laxa. El tratamiento de elección es el quirúrgico, que logra la curación.

 Tumores del peritoneo

La mayoría son malignos y pueden clasificarse en:

 Tumores primarios: son muy raros y casi exclusivo es el mesotelioma. Crecen como
lesiones de células fusiformes.

 Tumores secundarios: son más habituales ya que en casi todas las formas de cáncer
avanzado suele haber propagación a las serosas. También aparecen a menudo las metástasis a
peritoneo. El tumor más frecuente que metastatiza en el peritoneo es el tumor ovárico y el
pancreático.

 Anatomía macroscópica patológica del tejido linfopoyético

 Introducción
Estructura normal de los ganglios linfáticos: son estructuras numerosas ovales de pequeño
tamaño que filtran la linfa, contribuyen a la defensa contra las infecciones y en ellas se
forman linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Los ganglios linfáticos tienen un tamaño
muy variable, algunos son tan pequeños como las cabezas de alfiler y otros tienen el
tamaño de una nuez (1 o 2 cm). Se encuentran recubiertos por una cápsula y están
constituidos por una porción cortical de color más claro y otra medular más oscura que
alberga linfocitos, tejido conjuntivo reticular trabeculado y tres clases de senos:
subcapsulares, corticales y medulares.

La linfa penetra en el ganglio a través de los vasos linfáticos aferentes que desembocan en
los senos subcapsulares. Los vasos linfáticos eferentes se originan en los senos
medulares y emergen a través de un pequeño hilio periférico que también reciben los
vasos sanguíneos. Los senos y las redes de fibras reticulares retrasan el flujo de linfa, a la
que se añaden los linfocitos procedentes de los centros germinales del ganglio donde se
multiplican por mitosis. La mayoría de los ganglios linfáticos se encuentran agrupados en
determinadas zonas como la boca, cuello, antebrazo, axila e ingle.

 Patología de los ganglios linfáticos

Aunque raramente son asiento de enfermedad primaria, los ganglios linfáticos actúan
como barreras defensivas e intervienen secundariamente en casi todas las enfermedades
generales y en muchos trastornos neoplásicos en cualquier parte del organismo.

Se produce linfadenitis, que es un trastorno de los ganglios linfáticos que casi siempre se

debe a enfermedad neoplásica sistémica, infección bacteriana o cualquier otro cuadro
inflamatorio. Los ganglios pueden encontrarse aumentados de tamaño, duros, con
superficie lisa o irregular y calientes. La piel que los recubre está a veces enrojecida. La
localización del ganglio afectado es indicativa del punto en que se origina la enfermedad.

También puede aparecer linfoma: que es una neoplasia de tejido linfoide, en algunos
casos benigna, pero por lo general de naturaleza maligna. Existen diversos tipos de
 linfomas que se distinguen por su contenido celular y el grado de diferenciación de sus
células, pero las manifestaciones son similares en todos ellos. Suele aparecer un ganglio
linfático o un grupo de ganglios aumentados de tamaño, indoloros, en la región del cuello,
acompañados de debilidad, fiebre, pérdida de peso y anemia. Cuando la afectación
linfática es importante, pueden aumentar también de tamaño el bazo y el hígado y
aparecen trastornos gastrointestinales, malabsorción y lesiones óseas. Este tipo de
tumoraciones son más frecuentes en el hombre y su tratamiento consiste en radioterapia y
quimioterapia. Entre los diferentes tipos destacan el Burkitt, linfoma de Hodgkin, linfoma
folicular gigante, linfoma histiocítico y linfoma maligno de células mixtas.

Los linfomas se clasifican en estadios con el fin de programar el tratamiento adecuado. El

estadio I se caracteriza por la afectación de una sola región ganglionar o un órgano
extralinfático; en el estadio II se presenta afectación de dos o más regiones linfáticas en el
mismo lado del diafragma. En el estadio III se afectan los ganglios linfáticos de ambos
lados del diafragma, y en ocasiones también el bazo o un órgano extralinfático. El estadio
IV se caracteriza por la afectación difusa diseminada de uno o más ganglios extralinfáticos
con o sin afectación ganglionar asociada.

 Linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin)

Es el tumor más frecuente del tejido linfático (53%); histológicamente muestra un tejido
específico, pudiéndose presentar clínicamente de diferentes maneras.

En los estadios avanzados se observan necrosis amarillentas y/o esclerosis de color gris.

La mayoría de las veces el bazo se encuentra aumentado de tamaño, con numerosos

focos de hasta 1 cm de tamaño y gran consistencia. En los focos amarillos más grandes se
observan infartos, que aparecen al invadir el tejido tumoral de los vasos.

 Tumores de los ganglios linfáticos

Macroscópicamente suelen presentar una imagen muy semejante. Describiremos dos de
ellos:

 Reticulosarcoma de los ganglios linfáticos abdominales (sarcoma retotelial). Se observa

un intenso engrosamiento de los ganglios paraaortales, donde aparecen varios de ellos fusionados
entre sí formando un grueso paquete. La tonalidad varía entre gris y amarillo, y a la superficie de
corte se aprecia una distribución homogénea de los tejidos. La consistencia es blanda y elástica.

 Metástasis carcinomatosas en los ganglios linfáticos. En contraposición con los tumores

linfáticos primarios, aquí se observa un tejido blanco, de aspecto seco y fiable. Pueden también
aparecer necrosis y hemorragias.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DE LA PIEL

 Estructura de la piel

Está formada por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis:

 Epidermis: es la más externa, formada por tejido epitelial y carece de vasos sanguíneos y
terminaciones nerviosas.

Está más engrosada en las manos y en las palmas de los pies.

 Estrato córneo o calloso: las células epiteliales ascienden a la superficie empujadas por
otras nuevas, que se forman en capas inferiores. A medida que ascienden van llenando todo el
citoplasma hasta transformar las células y desprenderlas en forma de escamas.

 Estrato basal o germinativo:  en él se forman las células nuevas, que se van aplanando a
medida que se acercan a la superficie, donde sustituirán a las células descamadas.

A este nivel se localizan los melanocitos, células que producen melanina.

 Dermis: es una capa gruesa de tejido conjuntivo. Contiene vasos sanguíneos y linfáticos,
terminaciones nerviosas, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos.

 Dermis papilar:  presenta unos salientes, o papilas, que se corresponden con los de la
epidermis. Tienen una disposición característica en cada persona.

 Dermis reticular:  más profunda que la anterior, contiene densas redes de colágeno.

 Hipodermis: llamada también tejido celular subcutáneo, es la parte más profunda de la piel.

Está formada por tejido conjuntivo adiposo, atravesado por bandas de colágeno y elementos
vasculonerviosos cutáneos.

 Lesiones fundamentales de la piel

Se clasifican en primarias, que son iniciales y características de la enfermedad, y

secundarias, modificaciones de las primarias.

 Lesiones primarias

 Origen vascular:
 Mácula eritematosa: mancha de color rojo ocasionada por una congestión local de los vasos
de la dermis.

 Mácula purpúrea: mancha debida a pequeñas hemorragias en la dermis, si estas manchas

son puntiformes se denominan petequias, si son algo más extensas y de tamaño irregular se
denominan equimosis y si son alargadas víbices.

 Telangiestasias:  finas arborizaciones vasculares visibles a través de la epidermis

provocadas por dilataciones capilares denominadas “arañas vasculares”.

 Origen en variación del pigmento melánico:

 Hiperpigmentaciones: se produce por depósito excesivo de melanina. En este grupo se
incluyen las pecas y los lunares planos.

 Hipopigmentaciones: disminución de la melanina, como consecuencia se producen máculas

blancas. Es característica del vitíligo.

 Lesiones sólidas:
 Pápula:  lesión circunscrita y elevada sobre la superficie cutánea, de color variable y
diámetro inferior a 1 cm.

 Roncha o habón:  lesión firme y ligeramente protuberante, de forma y tamaño variables,

rodeada por edema y, a menudo, pruriginosa.

 Nódulo: lesión protuberante y sólida de 1 a 2 cm de diámetro. Afecta a la dermis e

hipodermis.

 Tumor: masa sólida, no inflamatoria y protuberante. Tiene tendencia al crecimiento y es

mayor que el nódulo.
  Lesiones de contenido líquido:
 Vesícula: es una elevación de la epidermis, de pared delgada, que contiene líquido
trasparente, seroso o hemorrágico.

 Ampolla: lesión semejante a la vesícula, pero de mayor tamaño (diámetro mayor de 0,5 cm).

 Pústula: es semejante a la vesícula pero de color pardusco o amarillento. Se diferencia de

ella por su contenido, que en la pústula es purulento.

 Lesiones secundarias

 Escama: fragmento de la epidermis que se desprende de la dermis en pequeñas láminas

blanquecinas o grisáceas.

 Costra: condensación solidificada a partir de suero, sangre o pus en la superficie de la piel.

Es de consistencia, tamaño y color variables.

 Fisura: hendidura lineal o grieta de la epidermis y de la dermis.

 Erosión o excoriación: pérdida de sustancia que afecta a la epidermis, y cura sin dejar

cicatriz. Se produce frecuentemente por el rascado.

 Cicatriz: neoformación de tejido que repara una pérdida de sustancia.

 Úlcera: excavación de la piel debida a la pérdida de sustancia por destrucción de la

epidermis y de la dermis.

 Patologías más frecuentes

Algunas de las enfermedades más frecuentes, clasificadas por su etiología, o por las
estructuras que se afectan son:

 Infecciones de la piel
 Foliculitis: infección bacteriana causada por Staphylococcus aureus, donde los folículos pilosos
de la barba y de las piernas se ven afectados. Se manifiesta por la aparición de una pápula o nódulo
alrededor del folículo.
 Forúnculo: infección bacteriana aguda de uno o más folículos pilosos. Aparece preferentemente
en zonas sometidas a presión, fricción o sudoración (glúteos). Se manifiesta por la aparición de un
nódulo inicial que se transforma en pústula con exudado purulento.

 Herpes simple: infección producida por virus que se localiza en los labios y la boca. Se
caracteriza por la aparición de eritema y vesículas que se acompañan de escozor y sensación de
quemazón. Se manifiesta por la producción de vesículas sobre una base eritematosa, de forma
aislada o en grupos.

 Herpes zóster: se cree que aparece por activación del virus de la varicela en situaciones de
inmunodepresión, lo que hace que este virus se desplace por los nervios periféricos de la piel dando
lugar a eritema, dolor muy intenso en el recorrido del nervio y exantema.

 Candidiasis mucocutánea: infección producida por Candida albicans. Según donde se localiza

la infección, existen diferentes formas clínicas.

 Otros trastornos de distinta etiología

 Dermatitis por contacto: reacción inflamatoria de la piel frente a irritantes. Se manifiesta en las
zonas en que el agente contacta con la piel. Inicialmente aparece un eritema acompañado de prurito
o quemazón y, posteriormente, edema, pápulas y vesículas. Con la evolución aparecen costras y
descamación.
  Psoriasis: enfermedad de etiología desconocida, de curso crónico y recidivante. En ella influyen
factores desencadenantes como cambios hormonales, cambios estacionales, infecciones, etc., y se
agrava con el estrés. Las lesiones aparecen en cuero cabelludo, codos y rodillas. Tienen aspecto de
placas rojizas, cubiertas de escamas.

 Acné vulgar: aparece en la pubertad, y puede mantenerse con recidivas hasta los 30 años
aproximadamente. En su etiología se combinan factores genéticos, hormonales y bacterianos. Se
localiza en zonas ricas en glándulas sebáceas como la cara, el pecho y la espalda. Cursa con una
erupción cutánea polimorfa, caracterizada por la presencia de comedores abiertos (puntos negros),
comedores cerrados (puntos blancos), pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.

 Tumores cutáneos: se forman por el crecimiento anormal de los componentes estructurales de

la piel. En cuanto a su pronóstico pueden ser benignos o malignos:

 Benignos:

 Verrugas: tumores epiteliales causados por un virus. Se dan con mayor frecuencia en los
niños. Suelen aparecer alrededor de las uñas de los pies y manos, en codos, rodillas, cara, cuero
cabelludo y planta de pie.

 Angiomas: se originan por hiperplasia de los vasos sanguíneos o linfáticos. Suelen ser
congénitos. Se les conoce vulgarmente como “antojos” y se manifiestan por manchas rojo-vinosas o
azuladas.

 Nevus pigmentados o lunares:  son máculas, pápulas o nódulos pigmentados, compuestos

por cúmulos de melanocitos.

 Malignos:

 Carcinoma de células basales o epitelioma vasocelular, carcinoma de células escamosas o

espinocelular y melanoma: aparece en formas y tamaños diferentes y es variable su poder invasor y
la capacidad de producir metástasis. El pronóstico empeora a medida que progresa la lesión en
profundidad y extensión.

 Melanoma maligno:  es un tumor invasivo de los melanocitos. Parece que deriva de los
nevos. La mayoría de los casos aparecen en adultos de aproximadamente 30 años de edad y buena
complexión física, siendo más comunes en mujeres, en las que suele mostrarse en el tercio inferior
de la pierna. Suelen presentar hiperpigmentación intensa con crecimiento rápido y ulceración, con
infiltración de tejidos adyacentes y metástasis a otros tejidos a distancia.

 Enfermedad de Paget del pezón:  cursa con alteraciones eritematosas no específicas

unilaterales en la areola y el pezón y que se extienden a la piel circundante. La causa es un
adenocarcinoma de los conductos galactóforos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL APARATO GENITAL MASCULINO

Puede dividirse en tres porciones: gónadas, vías de conducción de las células sexuales y
órganos copuladores.

 Testículos

Los testículos son órganos pares situados fuera de la cavidad corporal, en una bolsa de
piel altamente especializada, denominada escroto, lo que significa que se mantienen a una
temperatura alrededor de 2-3 grados por debajo de la temperatura corporal; esta
temperatura más baja es esencial para la espermatogénesis normal.
 Son unos órganos pares que se alojan en las bolsas escrotales. En el período fetal ambos
testículos descienden hasta su posición definitiva, atravesando el conducto inguinal. Están
envueltos en una membrana llamada albugínea, que en su mitad anterior presenta un
espesamiento denominado cuerpo de Highmore. De él parten tabiques que dividen el
testículo en lóbulos (250 a 300 por testículo). Cada lóbulo contiene de uno a
cuatroconductillos seminíferos, y entre todos ellos forman una apretada red de la que se
desprenden entre 8 y 15 conductos eferentes.

Son glándulas tubulares arborescentes separadas por estroma, constituidas por tejido
conectivo laxo. Se estructuran en lóbulos separados por tejido fibroso.

La glándula está constituida por una membrana basal sobre la que se asienta el epitelio
germinativo, que va a dar lugar a los espermatozoides mediante el proceso de la
espermatogénesis. Entre las células germinales, en el epitelio, se encuentran también
células de sostén denominadas células de Sertoli.

El estroma contiene células de Leydig repartidas en nidos. Se encuentran en el espacio

intersticial del testículo, entre los túbulos. Son células redondas o poligonales, epitelioides.
Son productoras de hormonas (andrógenos, especialmente testosterona).

Los túbulos seminíferos permanecen como cordones macizos hasta la pubertad, en la que
se transforman en conductos.

 Vías espermáticas

Presentan una estructura tubular formada por una serie de segmentos sucesivos que
forman un conducto único y bilateral, que se extiende desde el testículo a la uretra:

 Tubos rectos: recogen a modo de colectores los conductos seminíferos.

 Red testicular: agrupa a los tubos rectos por debajo del cuerpo de Highmoro.

Los espermatozoides formados en la asas de los túbulos seminíferos pasan a las

porciones terminales, que están revestidas totalmente por células de Sertoli, y de allí a
la red testicular o rete testis a través de los túbulos rectos cortos.

Tanto los túbulos rectos como la rete testis están revestidos por un epitelio simple de
células cúbicas o columnares bajas, que tienen microvellosidades en su superficie luminal.
La rete testis es una compleja organización de conductos interconectados, situados en el
mediastino del testículo, e inmersos en una estroma fibrosa que está en continuidad con la
túnica albugínea.

 Conductos eferentes; unen la red testicular al epidídimo.

Los conductos de la rete testis se fusionan para formar aproximadamente una docena de
conductillos eferentes que salen por el extremo superior del mediastino testicular, penetran
en la túnica albugínea y entran en la cabeza del epidídimo. Allí se fusionan gradualmente
hasta originar un único tubo, que es el conducto epididimario.

Los conductillos eferentes están revestidos por un epitelio mixto de células columnares
ciliadas altas y células cúbicas o columnares bajas no ciliadas, con microvellosidades en
su superficie luminal. El movimiento de los cilios está orientado hacia el epidídimo e
impulsa los espermatozoides hacia delante, mientras que las células no ciliadas absorben
parte del líquido testicular, que es el medio de transporte para los espermatozoides
inmaduros y aún inmóviles.
 Los conductillos eferentes son muy contorneados y tienen una estrecha vaina de células
musculares lisas circulares intercaladas con fibras elásticas; las contracciones peristálticas
de este músculo intensifican la progresión de los espermatozoides.

 Epidídimo: conducto flexuoso, apelotonado, más grueso en la parte anterior que en la

posterior. Tiene una longitud de unos 50 cm.

El conducto epididimario, formado por la fusión de los conductillos eferentes, es un único

tubo muy enrollado, de unos 5 m de longitud. Está inmerso en una estroma de sostén
vascular laxa de fibroblastos, colágeno y una matriz de glucosaminoglucanos y se halla
rodeado por una cápsula fibrocolagenosa densa, que forma un cuerpo en forma de coma
al que se denomina epidídimo.

El epidídimo puede dividirse en cabeza, cuerpo y cola, de forma que los conductillos
eferentes entran por la cabeza y el extremo distal del conducto epididimario sale por la
cola para convertirse en el conducto deferente.

El epidídimo humano tiene en general 5 cm de longitud y 1 cm de anchura; dado que la

totalidad de los 5 m de conducto epididimario están contenidos en su interior, resulta obvio
que se halla enormemente enrollado.

El conducto epididimario está revestido por un epitelio columnar alto con numerosas
microvellosidades atípicas muy largas, que son en gran parte inmóviles y a las que se
denomina incorrectamente estereocilios; estas estructuras no contienen las formaciones
microtubulares internas de los cilios ni actúan como tales. Las células poseen también
vesículas revestidas de membrana y lisosomas, retículo endoplásmico rugoso y un aparato
de Golgi prominente y tienen las siguientes funciones absortivo-fagocitarias y de secreción:

 Absorción del líquido testicular iniciada en los conductillos eferentes.

 Fagocitosis y digestión de los espermatozoides degenerados y los cuerpos residuales.

 Secreción de glucoproteínas, ácido siálico y una sustancia denominada glicerilfosforilcolina,

que se cree desempeña un papel en la maduración de los espermatozoides, aunque no se conoce el
mecanismo exacto. Las glucoproteínas se unen a las membranas de superficie de los
espermatozoides, pero tampoco se conoce su función.

Además de las células columnares altas, hay una población de células redondas
pequeñas, con una proporción núcleo/citoplasma elevada, que están situadas sobre la
membrana basal epitelial y se cree que son las precursoras de las células altas.

Todo el conducto epididimario está rodeado por una delgada vaina muscular circular
similar a la existente en los conductillos eferentes. En la cola hay también una capa
muscular longitudinal por dentro de la circular, y otra capa longitudinal externa.

Todas las capas musculares sufren un engrosamiento en la cola del epidídimo y adquieren
mayor tamaño a la salida de lo que será el conducto deferente.

 Conducto deferente: comienza en la cola del epidídimo y termina a la altura de la vesícula

seminal.

El conducto deferente es un tubo recto con un trayecto vertical ascendente por detrás del
epidídimo, dentro del cordón espermático; contiene arterias, venas, linfáticos y nervios. Las
venas forman un complejo plexo anastomosado denominado plexo. Externamente el
cordón espermático contiene fibras longitudinales de músculo estriado voluntario, que
forman el músculo cremáster.
 El conducto deferente tiene una pared muscular gruesa formada por una capa circular
media y dos capas longitudinales, externa e interna. Por dentro de la capa interna hay una
lámina propia fibroelástica revestida por epitelio columnar alto, casi idéntico al del
epidídimo, pero con pliegues longitudinales producidos por la lámina propia, que
determinan una luz estrellada pequeña. El peristaltismo de la pared muscular gruesa
impulsa a los espermatozoides hacia delante durante la emisión.

Cada conducto deferente entra en la cavidad pélvica a través del conducto inguinal
correspondiente y luego sigue un trayecto descendente y en dirección medial hasta la base
de la vejiga urinaria. Cerca de su extremo distal, junto a la base de la vejiga, cada
conducto deferente presenta una dilatación (la ampolla), en la que la capa muscular se
hace más delgada; la capa mucosa de la ampolla tiene un aspecto más grueso porque los
pliegues, algunos de los cuales están ramificados, son más altos.

En el extremo distal de la ampolla, cada conducto deferente se une con un conducto corto
procedente de las vesículas seminales.

 Vesículas seminales: son dos, situadas a los lados de la próstata. Vierten su contenido al
conducto deferente.

Cada vesícula seminal se forma a partir de un divertículo tubular no ramificado, de 15 cm

de longitud y muy enrollado, del conducto deferente, que forma una espiral sobre sí mismo
constituyendo un cuerpo de unos 5-6 cm de longitud. Este tubo está rodeado por una capa
de músculo liso circular interna y otra longitudinal externa, así como por una capa externa
de tejido fibrocolagenoso que contiene muchas fibras elásticas.

La mucosa de la vesícula seminal está constituida por una lámina propia fibroelástica que
forma unos pliegues complejos altos y estrechos, revestida por células epiteliales
columnares altas y no ciliadas y por una población de células redondas basales no
especializadas, similares a las que se observan en los conductos y conductillos
proximales. Las células altas tienen las características de células secretoras, con vacuolas
de secreción grandes cerca de la superficie luminal y un retículo endoplásmico rugoso
abundante; pueden contener también pequeños gránulos de lipofucsina de color amarillo-
pardusco.

La complejidad de los pliegues mucosos origina una gran superficie de secreción. El 70-
80% del material de eyaculación humano es una secreción espesa, amarillo cremosa, de
las vesículas seminales. Esta secreción contiene abundante fructosa y otros azúcares,
prostaglandinas, proteínas, aminoácidos, ácido cítrico y ácido ascórbico. La fructosa es el
principal nutriente de los espermatozoides.

La contracción del músculo liso de las vesículas seminales impulsa la secreción

acumulada hacia el conducto eyaculador, formado por la unión del conducto corto de la
vesícula seminal con el conducto distal de la ampolla.

Cada conducto eyaculador tiene sólo 1 cm de longitud y está revestido por un epitelio de
células columnares altas y células redondas pequeñas idénticas a las de la ampolla; no
hay músculo liso en su pared. Los conductos eyaculadores derecho e izquierdo
transcurren a través de la próstata y desembocan en la uretra prostática en el utrículo
prostático.

 Pene

El pene está formado por un tejido eréctil dispuesto en dos cilindros dorsales (cuerpos
cavernosos) y un cilindro central ventral más pequeño (cuerpo esponjoso), a través del
 cual transcurre la uretra peneana. Cada uno de los cilindros está rodeado por una vaina
fibrocolagenosa densa, la túnica albugínea, que los mantiene también unidos.

Los tejidos eréctiles consisten fundamentalmente en espacios vasculares interconectados,

que se hallan vacíos cuando el pene está fláccido, pero se llenan de sangre durante la
erección, dando lugar a un órgano rígido y aumentado de tamaño.

La irrigación arterial del pene procede de las arterias dorsales y profundas. En las arterias
profundas tienen su origen las arterias que irrigan la túnica albugínea y las arterias
helicinas, que aportan la sangre al tejido eréctil.

Las arterias helicinas reciben este nombre porque son espirales en el pene fláccido, pero
durante la erección se dilatan y adoptan un trayecto recto, llenando de sangre los cuerpos
del pene.

Este efecto de llenado se debe en parte al cierre de los cortocircuitos arteriovenosos que
existen entre las arterias helicinas y las venas profundas y constituyen la vía normal del
flujo sanguíneo de las arterias helicinas en el estado de flaccidez.

Las descargas nerviosas parasimpáticas provocan el cierre ,que desvía la sangre de las
arterias helicinas hacia los espacios cavernosos, al tiempo que el aumento de presión en
los cuerpos comprime las paredes finas, impidiendo su vaciado.

Tras la eyaculación, la estimulación parasimpática cesa, los cortocircuitos arteriovenosos

se abren y la sangre pasa de los cuerpos a las venas.

Durante la erección, los dos cuerpos cavernosos están más turgentes que el cuerpo
esponjoso. La presión que ejerce el cuerpo esponjoso a la uretra que pasa por él no es
suficiente para impedir el paso del semen, que es impulsado con fuerza por una
contracción del músculo liso, pero sí suele ser suficiente para impedir una micción
indolora.

El componente eréctil del pene está rodeado por una piel que tiene un tejido subcutáneo
muy laxo, que le permite desplazarse considerablemente durante el acto sexual.

En el extremo distal del pene, el cuerpo esponjoso termina en el glande, que está cubierto
por un epitelio escamoso no queratinizado que contiene glándulas sebáceas. La uretra
peneana se abre al exterior en el meato situado en el centro del glande.

En la mayor parte de su longitud, la uretra peneana tiene un revestimiento interno de

epitelio columnar no secretor, en el que drenan pequeñas glándulas mucosas inmersas en
el cuerpo esponjoso. Sin embargo, en el glande, la uretra se dilata (fosa navicular) y está
revestida por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado idéntico al que recubre el
glande.

El extremo del pene está cubierto normalmente por una extensión de la piel del pene (el
prepucio), en el que hay abundantes fibras elásticas que permiten que se retraiga sobre el
glande durante el acto sexual.

 Próstata

La próstata es un órgano glandular cuyos conductos se abren en la uretra. Está formada

por varios lóbulos (2 laterales y uno posterior). Se trata de una glándula compuesta túbulo-
alveolar. Su interior consiste en multitud de cavidades en las que se sitúa el epitelio
glandular cilíndrico y aplanado. El epitelio está mayoritariamente constituido por una sola
capa de células, aunque en algunas zonas aparecen células cuboides en la membrana
basal. Posee un estroma fibrovascular.
 Glándulas de Cowper: son dos y presentan un conducto excretor que vierte su secreción
mucosa en la uretra a la altura de la base del pene.

 Fisiología

Las funciones reproductiras del hombre son la espermatogénesis y la regulación hormonal.

Conductillos seminíferos. Poseen dos tipos de células: seminales y de sostén o Sertoli. En

la pubertad dominan las de Sertoli y las células seminales primitivas o espermatogonias.
En la pubertad se desarrollan las seminales.

Las células seminales se diferencian según la espermatogénesis, que comprende las

siguientes fases:

 Espermatogonias-Espermatocito de 1er orden-Espermatocito de 2º orden.

 Espermátides-Espermatozoides.

La división celular ocurrida en cada paso se realiza por mitosis, excepto el paso de
espermátides o espermatozoides.

Tejido intersticial: es un tejido conjuntivo muy vascularizado, localizado entre los conductos
seminíferos, donde se encuentran las células intersticiales de Leydig, productoras de
hormonas sexuales masculinas.

A partir de la pubertad, la gonadotropina hipofisiaria estimula la diferenciación y

maduración de las células de Leydig; éstas inician su secreción hormonal de andrógenos,
para los caracteres secundarios.

 Anatomía Patológica del aparato reproductor masculino

 Tumores del pene: a pesar de que el cáncer de piel puede aparecer en cualquier parte del
pene, suele aparecer en el glande. Los varones circuncisos rara vez presentan cáncer de piel en el
pene. Inicialmente se manifiesta como un área rojiza con llagas que no se curan en varias semanas
pero que, en general, son indoloras. Habitualmente este cáncer es un carcinoma de células
escamosas. Otros cánceres de piel en el pene mucho menos frecuentes son la enfermedad de Bowen
y la enfermedad de Paget. El cáncer se extirpa junto con una pequeña área de tejido sano que lo
rodea.

Otras tumoraciones del pene pueden estar causadas por infecciones. Ejemplo: la sífilis o
herpes simple. En muy raras ocasiones, las ampollas, que con el tiempo forman pequeñas
úlceras, pueden estar causadas por el chancro blando (infección bacteriana).

 Priapismo: es una erección dolorosa, persistente, que no está acompañada de deseo sexual.
Se produce por el uso de fármacos o por motivos desconocidos.

 Enfermedad de Peyronie: es un engrosamiento fibroso que provoca contracturas en el pene

y deforma la erección. De etiología desconocida. El tejido fibroso que forma las contracturas
provoca una contractura en el pene erecto que hace casi imposible la penetración.

 Hiperplasia benigna de la próstata: es frecuente en mayores de 50 años. La causa es

desconocida pero puede tener que ver con cambios hormonales que se producen en el
envejecimiento. La próstata es una glándula que rodea la uretra y, si crece puede estrecharla.

 Cáncer de próstata: es muy frecuente, aun cuando su causa exacta es desconocida. Cuando
se examina al microscopio el tejido prostático obtenido de una intervención o autopsia, se encuentra
cáncer en el 50% de los hombres mayores de 70 años y prácticamente en todos los mayores de 90.
 La mayoría de estos cánceres casi nunca presentan síntomas porque crece muy lentamente; sin
embargo, algunos cánceres de próstata si crecen de forma agresiva y se extienden.

 Prostatitis: inflamación de la próstata. En general, la prostatitis no se debe a una infección

que se pueda identificar pero, en ocasiones, alguna infección bacteriana se extiende hacia la próstata
desde el tracto urinario.

 Cáncer testicular: puede provocar el crecimiento de un testículo o la aparición de un bulto

en el escroto. La mayoría de los bultos que aparecen en el escroto no están causados por el cáncer
testicular, pero los que se forman en los testículos sí.

La causa es desconocida pero los varones cuyos testículos no descendieron al escroto

antes de los tres años de edad tienen muchas más probabilidades de desarrollar este
cáncer. La mayoría se desarrollan en hombres menores de 40 años.

Cuatro clases de cáncer pueden desarrollarse en los testículos: seminoma, teratoma,

carcinoma embrionario y coriocarcinoma.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL APARATO LOCOMOTOR

 Aparato locomotor. Fisiología y anatomía

El aparato locomotor está constituido por los huesos, articulaciones y músculos.

 Los huesos
Los huesos son estructuras duras, blanquecinas, que constituyen la parte rígida de nuestro
organismo; unidos entre sí mediante las articulaciones forman el esqueleto.

Actúan como órganos de sostén de las partes blandas, sirviendo de palanca a las masas
musculares que se insertan en su superficie, constituyendo así la parte pasiva del aparato
locomotor. Además dan protección a órganos vitales (corazón, cerebro, etc.).

Así como el cuerpo depende del esqueleto para su estabilidad estructural, y para
responder y contribuir a los cambios de valores sanguíneos de calcio, el esqueleto
depende del cuerpo para su sostén. Para ello necesita:
 Dieta con un contenido adecuado de minerales y vitaminas.

 Un metabolismo de calcio que, a su vez, depende del tubo digestivo, riñones, glándulas
parattiroideas y tiroides.

 Una serie de procesos metabólicos que intervienen en la formación de colágeno y cartílago.

 Tejido óseo
Es el que constituye los huesos. Tiene los siguientes componentes:

 Células:

 Osteocitos, son células óseas maduras.

 Osteoblastos, son células jóvenes que posteriormente se transformarán en osteocitos. Son

formadoras de hueso.

 Osteoclastos, son células encargadas de la destrucción ósea.

 Matrices:
 Matriz orgánica.  Llamada osteína u osteoide, es una sustancia proteica formada por los
osteoblastos.

 Matriz inorgánica.  Son sales minerales que se depositan sobre la matriz orgánica y le
confieren la dureza. Estas sales minerales son principalmente de fósforo y calcio.

 Variedades de tejido óseo

El tejido óseo puede ser esponjoso o compacto:

El tejido óseo esponjoso está formado por laminillas óseas dispuestas en trabéculas en

forma de red, que dejan entre sí un sistema de pequeñas cavidades en las que se acumula
la médula ósea. Se encuentra en los huesos cortos y planos, en las metáfisis y epífisis de
los huesos largos, y en los cuerpos vertebrales.

El tejido óseo compacto está formado por laminillas óseas dispuestas unas contra otras,
sin cavidades intermedias. Se encuentran en los huesos planos y en la diáfisis de los
huesos largos.

 Estructura del hueso

En todo hueso distinguimos:

 Periostio.

 Endostio.

 Tejido óseo.

 Médula ósea

Todos los huesos están recubiertos externamente por una membrana llamada periostio.
La cavidad medular está recubierta por otra membrana llamada endostio.

La médula ósea ocupa la cavidad medular y los espacios intertrabeculares del tejido óseo
esponjoso. Puede ser: amarilla o roja. La médula ósea roja tiene la función de formación
de células sanguíneas o hematopoyesis.

 Clasificación de los huesos según sus dimensiones

 Huesos largos. Son aquellos en los que predomina su longitud sobre las demás
dimensiones. Ejemplo, los de las extremidades. En ellos hay que considerar un cuerpo y dos
extremos. El cuerpo se denomina diáfisis y los extremos epífisis. La unión entre diáfisis y epífisis se
denomina metáfisis, en ella se encuentra el cartílago de crecimiento por donde los huesos aumentan
en longitud. La diáfisis está recorrida en su interior por la cavidad medular. El tejido óseo compacto
está atravesado por conductillos cilíndricos llamados conductos de Havers, que contienen vasos
sanguíneos y están en comunicación con la cavidad medular.

La epífisis está formada por tejido óseo esponjoso que son pequeñas celdillas, formadas a
su vez por tejido óseo compacto llamadas trabéculas, que se encuentran llenas de médula
ósea.

 Huesos cortos. En ellos no predomina ninguna dimensión sobre las demás. Son hueso de
forma más o menos cúbica. Ejemplo, los del carpo. Son masas de tejido óseo esponjoso envueltas
por tejido compacto.

El hueso frontal es un ejemplo de hueso plano

 Huesos planos. Son aquellos en los que dos dimensiones, longitud y anchura, predominan
sobre la tercera; por lo tanto son delgados. Ejemplos, las escápulas, el frontal. Formados por dos
 láminas de tejido óseo compacto, denominadas tabla interior y externa. Entre ambas tablas se
encuentra el tejido óseo esponjoso que se denomina diploe.

 Renovación continua del tejido óseo

El tejido óseo no es una materia inerte, continuamente está renovándose gracias a

destrucciones seguidas de nueva formación ósea. Por lo tanto no hay que considerarla
como un órgano estático e invariable.

Durante toda la vida coexisten simultáneamente dos procesos:

 Formación ósea, llamada osteogénesis.

 Destrucción ósea, llamada osteólisis.

En condiciones normales existe un equilibrio entre formación y destrucción ósea, pero no

ocurre lo mismo en condiciones patológicas.

Además, el esqueleto es el depósito de calcio del organismo, de él se desprende la

cantidad de calcio necesaria para mantener los niveles de calcio en sangre (calcemia)
dentro de unos límites normales. Existe un intercambio constante entre el calcio sanguíneo
y el óseo. Las piezas esqueléticas que más recambio cálcico ofrecen son las vértebras y
las costillas, y es también en ellas donde incide mayormente la osteoporosis. El equilibrio
entre fijación y liberación de calcio se lleva a cabo por diversas hormonas (parathormona,
calcitonina). De ello se deduce que situaciones anómalas del metabolismo tienen su
expresión en el esqueleto.

 Tipos de articulación según el grado de movilidad

 Diartrosis o articulación móvil. Las dos cabezas óseas están dotadas de amplios movimientos:
ejemplo, codo, rodilla.

Están constituidas por:

 Superficies articulares.

 Cartílago articular que recubre las superficies articulares.

 Fibrocartílagos interarticulares o meniscos; colocados entre las dos superficies articulares.

 Ligamentos que unen los huesos entre sí.

 Cápsula articular, es un manguito que se extiende de un extremo articular a otro.

 Membrana sinovial, tapiza interiormente la cápsula articular; segrega al líquido sinovial

,encargado de lubricar las superficies articulares.

Clasificación de las articulaciones sinoviales

Tipos Configuración Movimientos Ejemplos

Articulaciones
planas o Intercarpianas,
Artrodias (planas) ligeramente curvas Deslizamiento intertarsianas

Trocleares (en Una superficie Flexión, extensión Interfalángicas,

bisagra) cóncava de un rodilla, codo
hueso de articula
 con la convexa de
otro

Una superficie
cónica de un hueso
Trocroides (en se articula con la Radio-cubital en su
pivote) depresión de otro Rotación porción proximal

Cóndilo ovalado de
un hueso que
encaja en una
Condíleas cavidad elipsoidal Radio-carpiana
(elipsoidales) de otro Biaxiales huesos del carpo

Dos superficies
Encaje recíproco cóncavo-convexas Carpo-metacarpo
(silla de montar) de ambos huesos De todo tipo del pulgar

Superficie convexa
Enartrosis de un hueso con la En todos los planos
(esferoidales) concavidad de otro y de rotación Hombro, cadera

Las articulaciones sinoviales permiten los siguientes movimientos: flexión, extensión,

abducción, rotación y circunducción.

Además algunas de ellas permiten movimientos especiales, como: supinación, pronación,

inversión, eversión, protacción y retracción.

 Anfiartrosis o articulación semimóvil. Sólo son posibles ligeros movimientos entre las dos
cabezas articulares; ejemplo, la columna vertebral, sínfisis del pubis…El grado de movilidad, por lo
tanto, está limitado.

 Sinartrosis o articulación inmóvil. Los huesos se articulan entre sí mediante entrantes y

salientes. Ejemplo de ello, los huesos del cráneo.

 Tipos de articulación según estructura

 Fibrosas: los huesos se unen mediante tejido fibroso o cartilaginoso. Ejemplo; huesos que
forman la bóveda craneal.

 Cartilaginosas: ambos huesos se mantienen unidos mediante cartílago hialino o fibroso; por
ejemplo, sínfisis del pubis.

 Sinoviales: las que presentan las siguientes partes; cartílago articular y aparato cápsulo-
ligamentoso.

 Características del líquido articular

Ante una enfermedad articular o de músculo esquelético, además de la exploración física y

diagnóstica de imagen es conveniente realizar un recuento hemático, fórmula leucocitaria,
determinar la velocidad de sedimentación globular, la proteína C reactiva y una
artrocentesis para estudiar el líquido sinovial.

El líquido sinovial es un dializado del plasma con ácido hialurónico que se localiza en la
cavidad articular, donde actúa como lubricante y como portador de nutrientes para el
 cartílago. El análisis del líquido sinovial es de gran utilidad en la valoración de diversas
patologías de las articulaciones, al producirse alteraciones físicas y químicas.

 Prevención de errores
Los mismos que en las de otros líquidos; en cuanto a extracción y preparación de la
muestra.

 Sustancias analizables y técnicas

 Color, turbidez. El líquido articular normal es incoloro o amarillo. Puede aparecer turbio
cuando existen leucocitos, llegando a ser purulento en la artritis séptica. Un aspecto de turbidez
lechosa nos haría sospechar la existencia de cristales de urato, un color rojo podría estar causado por
un traumatismo articular; un aspecto amarillo-turbio se observa en las artritis debidas a procesos
inflamatorios, y un aspecto amarillo transparente en la artrosis.

 Viscosidad. Es un líquido muy viscoso en condiciones normales. Puede llegar a ser tan
espeso que dificulte su extracción. En los derrames de tipo inflamatorio la viscosidad disminuye. En
la artrosis es muy viscoso.

 Músculos

Los músculos son órganos que tienen la propiedad de contraerse, por tanto aseguran la
ejecución de todos los movimientos del cuerpo. Son estudiados por la miología.

El tejido muscular está formado por células musculares que se denominan fibras, ya que
son alargadas; el ser alargadas en lugar de redondeadas las hace más eficaces para
acortarse cuando se contraen.

El músculo, además de estar formado por fibras musculares, tiene un componente

importante de tejido conectivo; este tejido conectivo lleva vasos sanguíneos y nervios
encargados de alimentar y controlar al músculo.

 Clasificación de los músculos

Los músculos se dividen en dos grandes grupos:

 Músculos voluntarios o estriados. Se contraen bajo la influencia de la voluntad, están

constituidos por tejido muscular estriado, así llamado porque sus fibras tienen estriaciones
transversales, su contracción es brusca. Se agrupan alrededor de los huesos formando los órganos
activos de la locomoción. Estos músculos están gobernados por el sistema nervioso de relación.

 Músculos involuntarios o lisos. Su contracción no está bajo el control de la voluntad, están

constituidos por tejido muscular liso; así llamado porque sus fibras no tienen estriaciones
transversales, su contracción es lenta. Se encuentran en el aparato digestivo, respiratorio, circulatorio
y reproductor. Están gobernados por el sistema nervioso vegetativo.

 Mención especial merece el músculo cardíaco, que está constituido por tejido muscular
estriado pero es un músculo involuntario.

Los músculos según su forma se dividen en:

 Músculos largos, predomina la longitud; se encuentran en las extremidades: bíceps, tríceps.

 Músculos anchos, predominan dos dimensiones, la longitud y la anchura, son delgados y

aplanados; se encuentran en tórax y abdomen.
 Músculos cortos, en ellos no predomina ninguna dimensión; se encuentran alrededor de las
articulaciones y de la columna vertebral. Dentro de este grupo se incluyen también los músculos
semiorbiculares, que rodean un orificio (orificio bucal, anal, etc.).

 Estructura de los músculos

Cada músculo de compone de:

 Una parte roja, blanda, contráctil, llamada vientre, que es el músculo propiamente dicho.

 Una parte blanquecina, fuerte y no contráctil que es el tendón.

El músculo propiamente dicho está formado por fibras estriadas de longitud variable que
se agrupan en fascículos primarios; éstos a su vez, se agrupan en fascículos secundarios,
luego terciarios y hasta cuaternarios.

El músculo en conjunto está rodeado de tejido conectivo denominado epimisio. A su vez

los fascículos están rodeados de tejido conectivo llamado perimisio; hay tejido conectivo
que extendiéndose desde el perimisio rodea cada hacecillo de fibras penetrando entre
todas y cada una de ellas, llamado endomisio.

 Patologías del aparato locomotor

 Patologías de los huesos

El hueso es un tejido vivo muy complicado. Consiste en una matriz proteínica, cristales de
hidroxiapatita de fosfato cálcico y células vivas; en los espacios medulares contiene gran
variedad de células indiferenciadas y primitivas del sistema hematopoyético. Por ello, las
patologías primarias del sistema hematopoyético son muy variadas.

Anomalías congénitas

Las anomalías más sencillas y benignas consisten en un desarrollo insuficiente de un

hueso. A veces se forman huesos adicionales. Otras como la fusión de los huesos de los
dedos y algunas afectan al cráneo o al raquis.

 Osteogénesis imperfecta (fragilidad ósea)

Es una enfermedad familiar poco frecuente; se caracteriza por síntesis defectuosa del
tejido conectivo, incluyendo la médula ósea. Aumento de la fragilidad ósea y enanismo. Se
conocen dos tipos:

 Tipo Vrolik: mortal con fracturas congénitas. Tiempo de supervivencia un año.

 Tipo Lobstein: tardía, las fracturas óseas se producen después del parto; el crecimiento en
grosor se encuentra inhibido.

Clínicamente se observan huesos delgados, poco formados, con estructuras múltiples,

escleróticas azules, sordera, cambio de color de dientes…Estas anomalías reflejan un
efecto específico de la síntesis colágena y, por tanto, de formación de matriz ósea.

Morfológicamente las partes esqueléticas son muy delicadas, y a veces deformadas por

fracturas recientes, viejas y no consolidadas. Microscópicamente el hueso cortical es
delgado y poroso. Las trabéculas óseas son finas y en número reducido, y los osteocitos
se acumulan por falta de una matriz interpuesta. Las fracturas curan rápido, pero el callo
óseo es débil. La sordera es consecuencia de la otosclerosis que afecta el oído medio y el
interno.

 Síndrome de Marfan
Trastorno hereditario caracterizado por defecto en la formación de fibras elásticas. Por
consiguiente se afectan esqueleto, arterias de grueso calibre (aorta y arteria pulmonar),
ligamentos suspensorios del cristalino y cápsulas articulares. Es de etiología hereditaria,
de carácter autosómico dominante. El tórax se presenta infundibuliforme, paladar alto y
arqueado, extremidades largas y dedos en forma de araña.

 Discondroplasia
Es un trastorno caracterizado por crecimiento cartilaginoso excesivo. Es una enfermedad
hereditaria que afecta al 50% de los descendientes cuando un progenitor la sufre.

Existe otra discondroplasia, llamada enfermedad de Ollier, de origen desconocido. El

trastorno del crecimiento cartilaginoso origina inclusión de fragmentos de cartílago
epifisario dentro de los hueso maduros.

 Acondroplasia
Enfermedad hereditaria de transmisión autosómica dominante, que se caracteriza por
insuficiente proliferación de células cartilaginosas y cierre prematuro de las placas de
crecimiento de los huesos preformados en cartílago. Los huesos de la cara, cráneo y
tronco no están afectados por estar formados por membranas.

Anatómicamente, el crecimiento cartilaginoso origina epífisis gruesas, nudosas, que se

calcifican.

 Osteosclerosis
Es una alteración opuesta a la osteoporosis, que consiste en aumento de la trabeculación
y engrosamiento de las estructuras óseas, debido a formación, reestructuración o necrosis
ósea. También se llama enfermedad de Albers-Schönberg, o huesos marmóreos, pues es
característico el crecimiento excesivo y esclerosis de hueso. Este hueso es frágil y se
fractura con facilidad.

Cursa con astenia, adelgazamiento, dolores óseos y articulares y alteraciones

neurológicas debido a un estrechamiento de los agujeros de conjunción.

Es un trastorno hereditario, existiendo desde el nacimiento, pero no se descubre hasta la

segunda infancia o en la vida adulta. Ambos sexos están afectados por igual.

Suelen ser atacados raquis, coxales y costillas, pero también cualquier hueso, aunque no
los intramembranosos, como los del cráneo. Según la duración y la gravedad de la
enfermedad, la cavidad medular está disminuida de calibre, y en los casos muy avanzados
completamente obturada. Por otra parte no hay acortamiento de los huesos por lo que el
sujeto tiene talla normal.

 Osteoporosis
Es la atrofia, localizada o generalizada, del esqueleto óseo. Puede ser de origen primario
(idiopática) o secundario (enfermedades metabólicas), y que se produce por un
desequilibrio entre la destrucción y la formación del hueso. Es una reducción de la masa
ósea, y aparece en edades avanzadas y con mayor prevalencia en mujeres
posmenopaúsicas (déficit de estrógenos).

En los cuerpos vertebrales se aprecia claramente un desplazamiento de la sustancia ósea

a favor del espacio medular. La vértebra normal muestra una tupida malla trabecular de
tejido esponjoso y entre ellas las cavidades medulares rellenas de células
hematopoyéticas. En la osteoporosis existe un estrechamiento de las trabéculas que
componen la esponjosa acompañado de un aumento de la cavidad medular. La atrofia
 ósea comienza en la parte central del cuerpo vertebral, viéndose afectadas en primer lugar
las trabéculas transversales.

Provoca dolores de espalda, deformaciones de la columna vertebral (cifosis), y fracturas

en zonas frágiles del organismo como vértebras, cúbito, radio, fémur y pelvis.

También puede acompañarse de manifestaciones cutáneas.

El hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo y acromegalia son causas de

osteoporosis. También las desnutrición, deficiencia de vitamina C y reposo prolongado en
cama.

 Osteomalacia
Proceso anormal del hueso laminar, caracterizado por pérdida de calcificación de la matriz,
que da lugar a un reblandecimiento del hueso, y que se acompaña de debilidad, fracturas,
dolor, anorexia y pérdida de peso. Es consecuencia de una cantidad inadecuada del calcio
y fósforo disponible en la sangre para la mineralización de los huesos. Esta deficiencia
puede estar causada por una dieta pobre en estos minerales o en vitamina D, por una falta
de exposición a vitamina D, o por un trastorno metabólico que produce una malabsorción.

En la edad infantil se denomina raquitismo y se debe al déficit de vitamina D.

Los huesos son más blandos y frágiles que los normales, como ocurre en la osteoporosis.
Y, al igual que en aquélla, son frecuentes las fracturas, sin embargo se diferencia por las
deformidades óseas.

 Osteítis deformante o enfermedad de Paget

La enfermedad de Paget es un trastorno crónico del esqueleto en el cual algunas zonas
del hueso crecen de forma anormal, aumentan de tamaño y se hacen más frágiles.

Enfermedad del hueso, de carácter no metabólico, frecuente y de causa desconocida.

Afecta a personas de edad mediana y ancianos, y se caracteriza por presentar un alto
grado de destrucción ósea y una reconstrucción desorganizada del tejido.

La mayoría de los casos son asintomáticos o sintomáticos leves, no obstante, el dolor óseo
es el primer síntoma.

Entre las alteraciones encontramos resorción y ablandamiento del hueso, seguidos de

sustitución por matriz osteoide mal calcificada, acompañada de fibrosis. Hay un aumento
del volumen de los huesos, pero éstos son blandos y deformados. Pueden aparecer
cifosis, lordosis y escoliosis. También encorvamiento de la tibia y fémur.

Neoplasias

Son tumoraciones que afectan a los huesos y que pueden ser de carácter benigno o
maligno.

 Los tumores benignos son poco frecuentes y se caracterizan por un crecimiento lento y

escasos síntomas. Entre ellos están los osteomas, fibromas y condromas.

 Los tumores malignos se caracterizan por su carácter progresivo con dolor y síntomas

generales, diferenciados según la naturaleza del tumor. Entre ellos destacan mieloma múltiple,
osteosarcoma, condrosarcomas, fibrosarcomas, tumor de Ewing y linfoma maligno. Generalmente
son metastásicos.

 Tumores óseos no cancerosos

 Osteocondroma: tumor benigno constituido de más o menos hueso esclerosado que se
observa dentro de los huesos o sobresaliendo de ellos, suele aparecer en los senos paranasales. La
estructura ósea que forma la lesión está bien desarrollada.

 Fibroma osteogénico: neoplasia benigna del hueso, de crecimiento lento, que se da con
mayor frecuencia en los maxilares, en especial en el inferior. Se compone de hueso desarrollado en
el interior del tejido fibroso.

 Condroblastomas: son tumores poco frecuentes que crecen en los extremos de los huesos.
Afectan a personas entre 10 y 20 años de edad. La lesión puede contener áreas dispersas de
calcificación y necrosis. También se denomina tumor de Codman.

 Tumores de células gigantes: suele aparecer en personas de 20 a 30 años de edad. Se

origina en los extremos de los huesos (epífisis) y pueden extenderse en los tejidos subyacentes
causando dolor.

 Tumores cancerosos primarios del hueso

 Osteosarcoma (sarcoma osteógeno): es el segundo tumor canceroso del hueso más
frecuente. Su incidencia se da entre individuos de 10 y 20 años de edad, aunque puede aparecer a
cualquier edad. En ocasiones desarrollan este tumor las personas de edad avanzada que padecen la
enfermedad de Paget. El 50% de estos tumores crece en la rodilla o alrededor de ella, aunque pueden
tener su origen en cualquier hueso y se suelen propagar a los pulmones. Estos tumores causan dolor
e inflamación y se necesita realizar una biopsia para su diagnóstico.

Estos cánceres tan malignos casi siempre se presentan aislados, en huesos largos. En
orden decreciente de frecuencia afectan fémur, húmero, tibia, ilion, maxilar inferior y
costillas.

En la forma esclerosante, al cortar un hueso longitudinalmente aparece una masa

voluminosa, de hueso, compacta, de color gris blanco, rellenando la cavidad medular en la
región de la metáfisis, puede llegar a la epífisis e invadir la cabeza del hueso, pero
normalmente no se disemina porque el cartílago articular constituye una barrera. También
puede extenderse hacia la diáfisis, levantado el periostio. La elevación del periostio causa
lo que se denomina triángulo de Codman, signo anatómico que se observa en la
radiografía. El tumor puede extenderse a través del periostio a los tejidos subyacentes, y
desde ellos rodea la cabeza del hueso, llega a la cápsula articular y por último invade el
espacio articular del mismo. La zona central del tumor suele ser más esclerosada, y el
hueso cortical envuelto es más denso. En la periferia el tumor suele ser más blando,
granuloso, de color gris a rojo y friable.

En la variante osteolítica tiende a ser más voluminosa, porque crece con más rapidez. La
neoplasia tiene consistencia más carnosa y áreas de hemorragia, está necrosada y tiene
un reblandecimiento quístico. Hay mayor destrucción del hueso cortical y participación más
extensa en tejidos blandos adyacentes.

 Los fibrosarcomas y los histiocitomas fibrosos malignos presentan el mismo aspecto, la

misma localización y los mismos síntomas que los osteosarcomas.

 Condrosarcomas: es una neoplasia maligna de células cartilaginosas, o de sus precursores,

que se produce la mayoría de las veces en los huesos largos, cintura pélvica o escápula. El tumor es
de gran tamaño, blando y exhibe un crecimiento lobulado compuesto de múltiples nódulos de
cartílago hialino, que pueden mostrar calcificaciones ligeras o intensas.

Normalmente ocurre en personas mayores y con predominio de varones.

 Su origen pueden ser tumores cartilaginosos benignos, o como tumores, que nacen en la
periferia del hueso. Muchos provienen de una lesión cartilaginosa benigna de la
enfermedad de Ollier.

A veces es difícil el diagnóstico diferencial entre el condrosarcoma con algo de osificación

y los sarcomas osteógenos que presentan abundante matriz cartilaginosa.

 Tumor de Ewing (sarcoma de Ewing): afecta con más frecuencia a varones que a mujeres
y su incidencia es mayor en personas entre 10 y 20 años de edad. La mayoría de estos tumores se
desarrollan en los brazos o las piernas, aunque pueden hacerlo en cualquier hueso. Los síntomas más
frecuentes son el dolor y el hinchazón. Los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, e incluso
afectar a todo el hueso.

Los tumores nacen en focos centrales y únicos, aunque a veces hay lesiones múltiples.
Los huesos cilíndricos largos son el sitio de origen en el 50% de los casos, y los coxales el
20%. El origen del tumor es la metáfisis del hueso, aunque cuando se obtiene la muestra
anatomopatológica, el tumor ya abarca grandes áreas del hueso, incluso la médula. Se
presenta como un tejido blando, gris, con frecuencia quístico, que causa erosión y
expansión de la médula. En el tejido neoplásico son frecuentes las hemorragias y la
necrosis. La corteza puede ser perforada y después ocurre la expansión subperióstica
difusa, incluso con penetración en tejidos blandos. La neoformación forma capas
concéntricas en tela de cebolla alrededor del tumor.

Histológicamente los tumores son muy indiferenciados y son láminas de pequeñas células
redondas, ovales o fusiformes, en las que se destacan los núcleos.

 Linfoma maligno del hueso (sarcoma de células reticulares): afecta a personas entre 40 y

60 años de edad. Puede originarse en cualquier hueso o cualquier parte del cuerpo y extenderse al
hueso. Suele iniciarse como una hinchazón dolorosa. Existe propensión a sufrir fracturas.
Aproximadamente el 40% de las veces se localiza en extremidades inferiores, el 20% en las
superiores, el 20% en tronco y el resto en la cabeza, cuello o retroperitoneo. Está formado por
paquetes celulares incluidos en una matriz homogénea. Es muy invasivo, y es probable que los
traumatismos tengan que ver en su etiología.

 Patología de las articulaciones

 Artritis
Es una inflamación de las articulaciones. Pueden ser de carácter agudo, o de carácter
crónico.

Teniendo en cuenta su etiología se clasifican en:

 Infecciosas (brucella, gonococo).

 Metabólicas (gota, condrocalcinosis).

 Degenerativas (primarias y secundarias).

 Mecánicas.

 Idiopáticas (artritis reumatoide).

 Asociadas a enfermedades (síndrome de Sjögren, alergia).

 Trastornos del tejido conjuntivo (lupus eritematoso).

 Artritis tuberculosa: se observa principalmente en niños con tuberculosis pulmonar. El

foco inicial puede estar en algún otro sitio, como ganglios linfáticos, riñones o aparato genital. La
 localización más frecuente es el raquis. Inicialmente aparece edema, congestión y engrosamiento
sinovial. Al avanzar la infección la membrana de revestimiento presenta focos pequeños de tejido
inflamatorio. Este tejido inflamatorio produce revestimiento grueso en las superficies articulares
(pannus). La inflamación caseificante y necrosante puede extenderse desde el pannus hacia la
superficie articular subyacente y causar ulceración y destrucción.

 Artritis degenerativa (osteoartritis) o artrosis: es una enfermedad no inflamatoria de las

articulaciones caracterizada por deterioro de cartílago articular, y la formación de hueso nuevo en los
bordes articulares, produciendo, a veces, los llamados espolones. La osteoartritis es una enfermedad
de cartílago articular, a diferencia de la artritis reumatoide, que ataca a la membrana sinovial. Es la
artritis más común, y la edad es el factor más importante para su desarrollo. La osteoartritis puede se
monoarticular o poliarticular. Afecta a las grandes articulaciones y al raquis. Aparece degeneración
del cartílago y no inflamación de la sinovial. Inicialmente aparecen gritas en las superficies
articulares cartilaginosas, seguidas de formación de fibrillas en el cartílago, microfracturas y
separación de pequeños fragmentos. Todo esto se acompaña de edema inflamatorio y engrosamiento
de la sinovial, pero no hay aumento de la vascularización ni infiltración de leucocitos como ocurre
en la artritis reumatoide. Con la destrucción del cartílago el hueso queda al descubierto y se engrosa
por neoformación ósea. Pequeños islotes de cartílago articular, se osifican en los bordes, y producen
los espolones óseos.

 Artritis reumatoide (AR): enfermedad del colágeno crónica, destructiva y a veces

deformante, con un componente autoinmune en su formación. En ella se inflaman simétricamente las
articulaciones, incluyendo habitualmente las de manos y pies, dando lugar a hinchazón, dolor y a
menudo llevando la destrucción definitiva del interior de la articulación. La AR es una enfermedad
del tejido conectivo muy relacionada con el lupus eritematoso generalizado, la poliartritis nudosa, la
esclerodermia, la afiebre reumática y las dermatomiositis. La etiología es desconocida. Hay dos
teorías:

 La AR es una enfermedad infecciosa causada por algún microorganismo.

 Es una enfermedad de hipersensibilidad, de origen autoinmune. La enfermedad articular es

la manifestación más importante, las pequeñas articulaciones de manos y pies están afectadas,
después las grandes articulaciones. El cambio característico es una sinovitis proliferativa difusa. Las
células de revestimiento se hipertrofian y reduplican; los tejidos conectivos subyacentes presentan
hiperplasia.

 Síndrome de Sjögren: trastorno inflamatorio crónico caracterizado por una sequedad

excesiva en los ojos, boca y otras membranas mucosas. Está asociada a la artritis reumatoide y al
lupus sistémico. Es una enfermedad autoinmune, aunque se desconoce su causa. Los glóbulos
blancos se infiltran en las glándulas que segregan líquido (salivales, lagrimales), lo cual produce
sequedad de boca y ojos, también se pueden secar las membranas mucosas que revisten el tracto
gastrointestinal, la tráquea, vulva y vagina.

 Artropatía neuropática: enfermedad articular crónica, progresiva y degenerativa que

afecta a una o más articulaciones, se caracteriza por hinchazón, inestabilidad articular, hemorragia,
calor y cambios atróficos e hipertróficos en el hueso. El dolor suele ser menor de lo que podría
esperarse. Es producto de un trastorno neurológico subyacente, tal como neuropatía diabética, lepra
o ausencia o disminución congénitas de sensibilidad al dolor. El reconocimiento de la enfermedad al
principio y la profilaxis articular pueden ser beneficiosas.

 Artropatía neurogénica: estado patológico asociado a lesión nerviosa, caracterizado por la

degeneración progresiva de una articulación en ausencia de dolor. Se cree que es debido a una lesión
previa que pasa inadvertida para el paciente a causa de falta de sensibilidad en el tejido afecto.
Denominada también articulación de Charcot. En resumen, se produce cuando se pierde la
 sensibilidad dolorosa y propioceptiva de la articulación. Cuando desaparecen esas dos
sensibilidades, se destruye el cartílago óseo y se ponen en contacto los huesos, existiendo una
desorganización.

 Espondilitis anquilosante
Enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, que afecta principalmente a la
columna vertebral y estructuras próximas, y por lo general evoluciona hasta la fusión final
(anquilosis) de las articulaciones afectadas. En casos extremos, el enfermo presenta una
flexión de la columna hacia delante denominada “columna vertebral rígida” o “columna en
caña de bambú”. La enfermedad afecta principalmente a los varones menores de 30 años
y, por lo general termina tras una evolución de 20 años. Existe tendencia hereditaria.
Además de la columna se ven afectadas las articulaciones de las caderas, hombros,
cuello, costillas y mandíbula. Cuando se afectan las articulaciones costovertebrales, el
enfermo tiene dificultad para respirar. La espondilitis anquilosante es una enfermedad
general que afecta frecuentemente a los ojos y corazón.

En resumen:

 Inflamación en: los sitios de inserción ósea de los ligamentos, la cápsula articular, las fibras
del anillo fibroso del disco intervertebral.

 La inflamación es seguida por fibrosis y osificación.

 Histológicamente la sinovitis es muy similar a la artritis reumatoide.

 Síndrome de Reiter o artritis seropositiva

El síndrome de Reiter es una inflamación de las articulaciones y de las uniones de los
tendones a las mismas, acompañada con frecuencia de una inflamación de la conjuntiva
del ojo, y de las membranas mucosas, como las de la boca y el tracto urinario, la vagina y
el pene, y por una erupción cutánea característica.

Se denomina también artritis reactiva porque la inflamación articular parece ser una
reacción a una infección originada en una zona distinta del cuerpo. Este síndrome es
frecuente en varones de edad comprendida entre 20 y 40 años.
El síndrome de Reiter posee dos variantes: una de ellas se manifiesta en caso de
infecciones de transmisión sexual y la otra en caso de infecciones gastrointestinales.
Después de la exposición a estas infecciones, las personas que desarrollan este síndrome
tienen una predisposición genética a este tipo de reacción relacionada con el mismo gen
hallado en personas que padecen espondilitis anquilosante.

Los síntomas comienzan entre los 7 y 14 días después de la infección. El primer síntoma
es, generalmente, una inflamación en la uretra. Por otra parte, la conjuntiva (membrana
que reviste el párpado y cubre el globo del ojo) puede enrojecerse e inflamarse. El dolor y
la inflamación articulares pueden ser leves o severos. Las articulaciones que normalmente
resultan afectadas son: rodillas, articulaciones de los dedos del pie y las zonas donde los
tendones se unen a los huesos (talones). En casos graves la columna vertebral también
puede afectarse.

 Artritis psoríasica
Esta enfermedad es una forma de artritis que se da en personas con psoriasis. Un 5% de
las personas que presentan psoriasis, manifiestan esta artritis.

La artritis psoriásica se parece a la reumatoide, pero no produce los anticuerpos

característicos de ésta.
 La psoriasis se define como una enfermedad de la piel de etiología desconocida que se
manifiesta por brotes de erupciones cutáneas rojizas, escamosas, engrosamiento de las
uñas y punteado ungular. La artritis habitualmente afecta a las articulaciones de los dedos
de la mano y del pie, aunque también puede afectar a otras articulaciones, incluso las
caderas y la columna vertebral. Las articulaciones pueden hincharse y deformarse cuando
la inflamación es crónica. Los síntomas articulares y cutáneos pueden aparecer y
desaparecer conjuntamente.

 Artritis debidas a cristales

La acumulación de cristales en las articulaciones es la causa de la gota y la pseudogota,
caracterizadas por inflamación articular (artritis) y dolor. En ambas enfermedades se
acumulan distintos tipos de cristales.

 Gota

La gota es un trastorno caracterizado por ataques repentinos y recidivantes de artritis muy

dolorosa, causados por la acumulación de cristales de urato monosódico, que se produce
en las articulaciones debido a un nivel de ácido úrico en sangre elevado (hiperuricemia).

La inflamación articular puede volverse crónica y deformante tras ataques repetidos. Casi
el 20% de los afectados de gota desarrollan cálculos renales. Los valores de ácido úrico
aumentan de forma anormal cuando los riñones no pueden excretarlo en cantidad
suficiente. Por otra parte, el organismo también puede producir gran cantidad de ácido
úrico, a causa de una anormalidad enzimática hereditaria o de una enfermedad como el
cáncer de la sangre. Algunas enfermedades del riñón, así como ciertos fármacos,
deterioran la capacidad de los riñones para excretar ácido úrico.

El diagnóstico de la gota se basa en la observación de los síntomas característicos

(dolores intensos y repentinos en una o más articulaciones, sobre todo por las noches,
inflamación del dedo gordo del pie, causando lo que se denomina podagra), formación de
tofos (de urato monosódico) en la articulación del dedo gordo del pie y alteraciones renales
(formación de cálculos de ácido úrico). Un exceso de ácido úrico en sangre apoya el
diagnóstico. Pero el diagnóstico de confirmación se basa en la identificación de estos
cristales de urato en forma de aguja en una muestra de líquido articular.
 Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico o pseudogota

De etiología desconocida y caracterizada por el depósito de cristales de pirofosfato cálcico

deshidratado, que cursa con ataques intermitentes de dolor y artritis, causados por la
acumulación de dichos cristales.

La enfermedad aparece en personas de edad avanzada y afecta de igual modo a varones

y mujeres. A veces causa degeneración de las articulaciones afectadas.

Aunque se desconoce su etiología se relaciona con otras enfermedades, como las que
cursan con valores anormalmente altos de calcio en sangre, a consecuencia de un
aumento en la producción de la hormona paratiroidea, una cifra anormalmente alta de
hierro en los tejidos (hemocromatosis) o cifras anormalmente bajas de magnesio.

La seudogota se confunde con otras enfermedades articulares como la gota. El

diagnóstico se establece mediante la extracción con aguja del líquido de la articulación
inflamada. En el líquido articular se encuentran cristales compuestos de pirofosfato de
calcio. Las radiografías también apoyan el diagnóstico, ya que los cristales de pirofosfato
de calcio (a diferencia de los cristales de urato) no dejan pasar los rayos X y aparecen
como depósitos blancos en la radiografía.
  Otras alteraciones de las articulaciones
 Sinovitis vellonodular pigmentada

Esta enfermedad se manifiesta por una proliferación benigna de la sinovial. Puede ser
localizada, formando un nódulo que contiene células gigantes y grupos de histiocitos con
abundante hemosiderina.

La enfermedad difusa puede afectar a la rodilla y a la cadera y se observa en el líquido

sinovial unas vellosidades hiperplásicas que forman como una barba de color anaranjado.
Estas vellosidades están formadas por sinoviocitos hiperplásicos. El color anaranjado lo da
la hemosiderina.

 Ganglión

Se produce en el dorso de la muñeca, alrededor de las articulaciones o vainas tendinosas.

Se produce por cambios mixoides del tejido fibroso con formación de quistes que contiene
un líquido claro viscoso.

 Bursitis

La bursitis es la inflamación con dolor de una bolsa (un saco aplanado que contiene líquido
sinovial y que facilita el movimiento normal de algunas articulaciones y músculos,
reduciendo la fricción).

Las bolsas están localizadas en los puntos de fricción, especialmente donde hay tendones
o músculos que pasan por encima del hueso (prominencias óseas). Aunque una bolsa
contiene muy poco líquido, si se lesiona puede inflamarse y rellenarse de más cantidad.

La bursitis puede originarse por el uso excesivo de una articulación de manera crónica, de
heridas, gota, pseudogota…; aunque los hombros son los más propensos a la bursitis,
también se inflaman frecuentemente las bolsas de los codos, las caderas, la pelvis,
rodillas, dedos del pie y talones.

La bursitis causa dolor y tiende a limitar el movimiento, pero los síntomas van a depender
de la localización de la bolsa inflamada.
 Patologías de los músculos

Las miopatías, o enfermedades de los músculos, constituyen un grupo de afecciones, de

carácter heterogéneo, que tienen en común la afectación de los músculos esqueléticos.

 Distrofias
Es un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por atrofia progresiva de los
músculos esqueléticos simétricos, sin evidencia de afectación del tejido neural. En todas
las formas de distrofia muscular existe una pérdida insidiosa de fuerza con incapacidad y
deformidad progresivas, aunque cada tipo difiere en los grupos de músculos afectos, la
edad del comienzo, la rapidez de progresión y el tipo de herencia genética. Se desconoce
su etiología, pero parece radicar en un error congénito del metabolismo.

Cursan con debilidad muscular que impide a estos músculos la realización correcta de
movimientos de contracción y relajación, lo que lleva a incapacidad completa.

 Miopatías metabólicas
Trastornos musculares desencadenados por la utilización por el músculo de la glucosa y
ácidos grasos como fuentes de energía.
 Producen un síndrome agudo de mialgia, miólisis y mioglobinuria, que se acompaña de
debilidad muscular crónica y progresiva. Pueden dar lugar a la aparición de calambres.

 Miastenia grave
Trastorno inmunológico caracterizado por fatiga anormal de los músculos esqueléticos,
que se asocia a una deficiencia de los receptores de acetilcolina en la placa terminal, lo
cual altera la conducción del impulso nervioso hacia las fibras musculares. Puede ser de
carácter generalizado o afectar a grupos de músculos como los faciales, motores del ojo,
laringe, faringe y respiratorios. Es normalmente progresivo y origina parálisis respiratoria.

 Miositis
Lesión de las células musculares producidas por bacterias, virus, parásitos u hongos.
Puede afectar a uno o más músculos, y en los músculos enfermos puede presentarse en
forma de lesiones focales o disfusas; en los focos suele haber infiltración de células
inflamatorias.

 Tumores de los músculos

 Desmoide (fibromatosis muculoapineurótica):

Proliferación neoplásica de tejido fibroso. Estos tumores no provienen de las fibras

musculares sino de las estructuras musculoaponeuróticas del cuerpo; son tumores del
tejido conectivo de sostén de los músculos.

Estas lesiones se presentan como masas unicéntricas, de color gris blanco, duras, no
encapsuladas, de contornos vagos, que varían desde nódulos de 1 a 2 cm de diámetro
hasta 15 cm.

 Mioblastoma:

Es una lesión generalmente pequeña, de índole incierta y de origen histológico

desconocido. Se presenta en piel, mucosas o lengua, pero también puede aparecer en
otros lugares.

Estos tumores suelen ser nódulos bien circunscritos, redondos, de color gris a amarillo, y
de 2 a 3 cm de diámetro. Histológicamente son grandes células redondas o poligonales
dispuestas en masas difusas o cordones; las células aisladas poseen abundante
citoplasma acidófilo y rosáceo, y núcleos pequeños.

 Rabdomiosarcoma

Tumor muy maligno, derivado de las células primitivas del músculo estriado; de
localización preferente en cabeza y cuello, tracto genitourinario, extremidades, paredes del
organismo y retroperitoneo. En algunos casos se manifiesta a raíz de un traumatismo. Los
síntomas de inicio dependen de la localización del tumor y son indicativos de destrucción
tisular en el órgano en cuestión; pueden ser disfagia, metrorragia, hematuria y obstrucción
del flujo urinario.

Se conocen tres tipos clínicos histológicos:

 Pleomórfico adulto.

 Alveolar embrionario.

 Botrioide embrionario.

 Patología de tejidos blandos (tejido conjuntivo y graso)

 Obesidad: aumento patológico del tejido graso, normalmente debido a la ingesta de
alimentos. En los hombres se observa un aumento del tejido graso en tronco y abdomen.
En las mujeres este aumento se observa en nalgas, muslos, pelvis y brazos.

Se trata de una hipertrofia e hiperplasia de las células grasas debido a un problema de

balance. Está aumentado lo ingerido en relación con el gasto.

Caquexia: es debida a una alimentación insuficiente en cantidad o calorías. La

musculatura está muy reducida y los espacios intercostales hundidos. La piel está pálida,
seca y fría. Los órganos internos han disminuido también de peso. Existe hipoproteinemia
e hipoglucemia.

Microscópicamente se aprecia un depósito de hierro en el sistema reticuloendotelial.

Tumores de las partes blandas:

Tejido original Benigno Maligno

Fibras colágenas Fibroma Fibrosarcoma

Fibras musculares lisas Leiomioma Leiomiosarcoma

Fibras musculares estriadas Rabdomioma Rabdomiosarcoma

Vasos Angioma Angiosarcoma

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma

Mesotelio articular Sinovioma Sinovioma maligno

 Patología del colágeno

 Están afectadas las fibras colágenas.

 Evolución de un proceso inflamatorio, que comienza con una inflamación fibrinoide:
 Fibrinoide como impregnación hialina: fusión de las fibras colágenas (ej: nódulos de
Aschoff).

 Fibrinoide como precipitación hialina: existe una infiltración en las fibras colágenas. Se

infiltra plasma, proteínas y fibrina.

 Necrosis fibrinoide: a consecuencia de una reacción celular que termina en una esclerosis.

Esta enfermedad es de base inmunológica. El antígeno es desconocido y los anticuerpos

contra el propio tejido se pueden demostrar en algunas enfermedades:

 Fiebre reumática

 Artritis reumatoide

 Espondiliosis anquilopoyética

 Lupus eritematoso: colagenosis recidivante que predomina en mujeres entre los 20-30

años y que se caracteriza por una inflamación de las articulaciones, poliserositis, manifestaciones en
corazón, piel y riñones.
 Esclerodermia: enfermedad crónica progresiva, de la piel y órganos internos, es recidiva y
frecuente en mujeres de 30-50 años. Su evolución es larga, de 5 a 15 años.

Se caracteriza por degeneración fibrosa del tejido conjuntivo de la piel, de los pulmones y
los órganos internos, especialmente el esófago y los riñones.

Los síntomas iniciales más frecuentes son alteraciones cutáneas de la cara y los dedos de
las manos. También se produce un fenómeno de Raynaud con endurecimiento gradual de
la piel e hinchazón de las porciones distales de las extremidades.

En las fases iniciales esta enfermedad puede confundirse con la artritis reumatoide.

A medida que la enfermedad progresa se observa deformidad en las articulaciones con

dolor en la movilización de las mismas. Las alteraciones cutáneas son edemas, seguidos
de palidez; a continuación la piel se va endureciendo y finalmente sufre una ligera
pigmentación, quedando fijada a los tejidos subyacentes. En esta fase, la piel de la cara
aparece tersa y brillante y constituye una especie de máscara.

La esclerodermia puede ser benigna si no son afectados los órganos viscerales. Además
se puede producir esclerodactilia con acortamiento de las falanges distales de los dedos
y retracción cutánea en las yemas de los dedos.

La participación de los órganos internos da lugar a una fibrosis pulmonar intersticial

con cor pulmonale. El esófago se encuentra dilatado, con rigidez de la pared. En el riñón
puede observarse alteraciones del tipo nefrosclerosis maligna o lupus eritematoso.

 Dermatomiositis: se da en mujeres de edad media, existe fiebre y debilidad muscular. No

se encuentran alteraciones cutáneas específicas, a veces se presentan manifestaciones tales como el
lupus eritematoso. En el examen histológico vemos que la musculatura esquelética presenta
alteraciones degenerativas e incluso necrosis con infiltrados linfocelulares secundarios. En estadios
finales aparece esclerosis. Estos pacientes suelen fallecer por una neumonía por aspiración,
consecuencia del fallo de la musculatura de la deglución.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL

APARATO RESPIRATORIO, CARDIOCIRCULATORIO Y
TIROIDES

- Introducción a la Anatomía Patológica Macroscópica del aparato respiratorio

Todas las células de los tejidos están bañadas por la sangre arterial; ésta les
proporciona los elementos necesarios para su nutrición y funcionamiento y
recibe de ellos los productos de desecho. De esta forma, la sangre arterial, a
medida que pasa por los tejidos, cede O2 y recibe CO2, transformándose en
sangre venosa, que al contener poco O2 y mucho CO2 ha perdido las cualidades
necesarias para mantener el normal funcionamiento del organismo. El aparato
respiratorio, mediante su función, es el encargado de restituirle sus primitivas
cualidades. Para ello se produce el intercambio gaseoso entre la sangre venosa y
 el aire atmosférico; éste cede O2 a la sangre venosa y a su vez le pasa CO2.
Gracias a este intercambio la sangre venosa se transforma en sangre arterial.

Los órganos esenciales del aparato respiratorio son los pulmones, ya que en ellos
se realiza el intercambio gaseoso. El resto de los órganos respiratorios son tubos
aéreos cuya misión es conducir el aire atmosférico hasta los pulmones. Reciben
el nombre de vías respiratorias y están constituidas por los siguientes órganos:
fosas nasales, faringe, laringe, tráquea y bronquios.

- Fosas nasales

Son dos cavidades situadas en el centro de la cara que sirven de puerta de

entrada al aparato respiratorio.

Delante de las fosas nasales se encuentra una prominencia que es la nariz.

Presenta dos orificios anteriores, las ventanas, cada una de las cuales está
limitada medialmente por cartílago (cartílago del tabique) y externamente por el
ala de la nariz. El apéndice nasal presenta un esqueleto osteocartilaginoso; la
parte superior de la nariz está sostenida por huesos (los dos huesos nasales y las
ramas ascendentes de los maxilares superiores) y la parte inferior por cartílagos.
Sobre este esqueleto osteocartilaginoso se dispone una capa muscular que, a su
vez, está recubierta de piel.

Las fosas nasales son dos corredores muy sinuosos que se dirigen de delante a
atrás, y se hallan separados uno del otro por un tabique medio o tabique nasal;
se extienden desde las ventanas de la nariz hasta las coanas. Las primeras
comunican la parte anterior de las fosas nasales con el exterior, y las segundas
son unos orificios que comunican la parte posterior de las fosas con la faringe.
En cada fosa nasal distinguimos cuatro paredes:

 Pared superior o bóveda: está formada de delante a atrás por los siguientes
huesos:

 Huesos nasales.

 Frontal.
  Etmoides.

 Esfenoides.

La mayor parte de la bóveda está constituida por el etmoides.

 Pared inferior o suelo: está constituida por el paladar duro. Esta estructura
ósea se interpone entre las fosas nasales y la cavidad bucal, por lo que
constituirá el suelo de las primeras y el techo de la segunda.

 Pared interna o tabique nasal: está constituida en su parte anterior por

cartílago (cartílago del tabique) y en su parte posterior por hueso (lámina
perpendicular del etmoides y vómer).

 Pared externa: está formada por varios huesos. Desde ella se proyectan
hacia el interior unas estructuras óseas con forma de lámina enrollada que
son los cornetes; se distinguen tres: superior, medio e inferior (los dos
primeros son parte del hueso etmoides y el tercero es un hueso
independiente). Entre cada cornete y la pared externa de la fosa nasal queda
un espacio que recibe el nombre de meato. Como hay tres cornetes habrá
también tres meatos: superior, medio e inferior; en este último desemboca el
conducto lacrimonasal, que comunica las fosas nasales con el saco lagrimal.
Por lo tanto, este conducto sirve de vía de salida para las lágrimas.

La cavidad nasal se puede dividir en tres partes: vestíbulo, región respiratoria y

región olfatoria.

a) Vestíbulo: es una zona dilatada junto al orificio nasal externo. Se halla

recubierta de piel con sus correspondientes glándulas sebáceas, sudoríparas y
pelos (sirven para tamizar el aire).
 b) Región respiratoria: comprende los dos tercios inferiores de las fosas
nasales; en esta región se encuentran los cornetes medio e inferior. También
se localiza la mucosa o pituitaria roja, muy vascularizada con el fin de
calentar y humedecer el aire que se inspira.

c) Región olfatoria: corresponde al tercio superior de las fosas nasales. En ella

se encuentra el cornete superior. La pituitaria de esta región tiene una
coloración amarillenta y por eso ha recibido el nombre de la pituitaria
amarilla. Esta mucosa se halla constituida por células epiteliales y por
células olfatorias; son células nerviosas (neuronas) que transmitirán la señal
hasta la corteza cerebral. Las células son quimiorreceptoras y detectan
sustancias químicas volátiles. Para percibir el olor de una sustancia ésta debe
hallarse en estado gaseoso o bien en forma de partículas muy finas. Al llegar
sustancias volátiles a las fosas nasales se estimulan las células olfatorias y se
inicia un impulso nervioso. Éste se propaga por los axones de las células
olfatorias, llega al bulbo olfatorio y de ahí parte por las vías olfatorias hacia
la corteza cerebral.

Los receptores olfatorios se estimulan por cantidades muy pequeñas de

sustancia olorosa, es decir, son muy sensibles. Ahora bien, se fatigan
rápidamente y al cabo de unos minutos se puede dejar de percibir un
determinado olor, aunque si llega un nuevo estímulo oloroso procedente de
otra sustancia reacciona con toda normalidad.

- Faringe

Este órgano es común a los aparatos respiratorio y digestivo.

- Laringe
Es un órgano situado en la parte antero-superior del cuello. Es un corto tubo que
une la parte inferior de la faringe con la tráquea. Sirve para que pase el aire de la
respiración, pero también es el órgano de la fonación.

1. Constitución

Las paredes de la laringe están constituidas por los siguientes elementos:

a) Un conjunto de cartílagos que constituyen el esqueleto cartilaginoso del

órgano. Se hallan unidos entre sí por tejido fibroso y ligamentoso. Los
principales cartílagos son:

 Cricoides: tiene forma de anillo de sello. Ocupa la parte inferior

de la laringe y sobre él descansan los demás cartílagos.

 Tiroides: tiene forma de libro abierto. Está constituido por dos

láminas que se unen en la línea media, originando en esta zona
una prominencia llamada nuez o bocado de Adán.

 Aritenoides: son dos cartílagos, uno derecho y otro izquierdo,

con forma de pirámide.

b) Epiglotis: es una membrana de tejido conjuntivo, tiene forma de raqueta

y está situada por delante del orificio superior de la laringe. Durante la
deglución se coloca sobre dicho orificio tapando la entrada del órgano;
de este modo contribuye a evitar que el bolo alimenticio penetre en las
vías respiratorias.

c) Músculos que sirven para movilizar la laringe.

 d) Una mucosa que tapiza la cavidad interna del órgano y que recibe el
nombre de mucosa laríngea.

2. Cavidad laríngea

Se divide en tres partes: una zona superior o supraglótica, una zona media o
glótica y una zona inferior o infraglótica.

a) Zona supraglótica: también recibe el nombre de vestíbulo de laringe. Se

extiende desde el orificio de entrada de la laringe hasta la zona glótica.
Es una cavidad oval que presenta cuatro paredes: una anterior, otra
posterior y dos laterales. La pared anterior está formada por la epiglotis.

b) Zona glótica: es la porción más importante de la laringe ya que en ella se

produce la fonación. En esta zona se encuentran:

 Las cuerdas vocales: son pliegues de la mucosa laríngea que se

dirigen hacia el interior del conducto laríngeo y hacen prominencia en
la cavidad de este órgano. Existen cuatro cuerdas vocales: dos
superiores (derecha e izquierda) y dos inferiores (derecha e izquierda).

 Cuerdas vocales superiores: también se las denomina falsas

cuerdas vocales porque no son las responsables de la fonación,
sino que su papel es meramente protector. Cada uno de estos
pliegues mucosos presenta en su espesor un ligamento.

 Cuerdas vocales inferiores: también reciben el nombre de

cuerdas vocales verdaderas porque son las encargadas de la
fonación. En el espesor de cada uno de estos pliegues mucosos
existe un ligamento y músculo.
  Hendidura glótica: está situada en la línea media de la zona glótica y
se halla limitada lateralmente por las cuerdas vocales. Por lo tanto, la
hendidura glótica comunica la porción supraglótica de la laringe con
la porción infraglótica.

 Ventrículos laríngeos: son dos entrantes de la cavidad laríngea, uno

derecho y otro izquierdo. Cada uno de ellos está limitado hacia arriba
por la cuerda vocal superior de ese lado y hacia abajo por la cuerda
vocal inferior del mismo lado. Su finalidad es permitir el libre
movimiento de las cuerdas vocales verdaderas.

c) Zona infraglótica: es la porción de la cavidad laríngea que se extiende

desde la zona glótica por arriba, hacia la tráquea por abajo.

La fonación:

Consiste en que el aire espirado, al llegar a la laringe procedente de los

pulmones, choca contra las cuerdas vocales inferiores y las hace vibrar; esta
vibración origina el sonido. La articulación de la voz es el resultado del paso
de este sonido primario, producido por la laringe, por cámaras de resonancia
(faringe, boca, fosas nasales) y de la acción de ciertos músculos como los
labiales y linguales.

- Tráquea

Es un conducto situado entre el extremo inferior de la laringe y el origen de los

bronquios. Primero, recorre la parte anterior y media de la porción inferior del
cuello para luego introducirse en el tórax, ocupando su parte superior por detrás
 del esternón. A la altura de la cuarta vértebra dorsal se divide en los dos
bronquios principales, derecho e izquierdo. En todo su trayecto se halla situada
delante del esófago.

La longitud de la tráquea es de 10 a 12 cm, aproximadamente.

1. Estructura

El conducto traqueal está compuesto por dos capas. Una capa externa que es
fibrocartilaginosa y una capa interna que está formada por mucosa.

a) Capa fibrocartilaginosa: representa el esqueleto del órgano. Está

constituida por un tubo de tejido fibroelástico en cuyo espesor se
disponen de 15 a 20 anillos cartilaginosos. Estos anillos son incompletos
y tienen forma de “c” o de herradura; la parte abierta mira hacia atrás. La
finalidad de estos cartílagos es conferir rigidez al órgano y evitar que se
colapse el conducto traqueal. Al estar abiertos en su parte posterior
permiten que los alimentos pasen a través del esófago sin dificultad. En
la parte posterior de la tráquea se encuentra el músculo traqueal; éste se
halla constituido por fibras musculares lisas que se insertan en los
extremos de los anillos cartilaginosos y en la membrana fibrosa. Cuando
estas fibras se contraen, aproximan entre sí los dos extremos de los
anillos cartilaginosos y producen una disminución de la luz traqueal.
b) Capa mucosa: tapiza todo el interior del conducto traqueal. Está
constituida por un epitelio que presenta células calciformes y células
ciliadas; estas últimas se denominan así por presentar en su superficie
cilios, que son vellosidades o pestañas que se mueven continuamente en
una dirección. Las células caliciformes secretan un moco que se deposita
sobre la mucosa; éste sirve para humedecer el aire inspirado y para que
en él queden atrapadas partículas que el aire lleva en suspensión
(bacterias, polvo, etc.). Los cilios, con sus movimientos ondulantes
ininterrumpidos, desplazan este moco en sentido ascendente para que
posteriormente sea expulsado.

- Bronquios

En el tórax, la tráquea se divide y da origen a los dos bronquios principales o

extrapulmones, derecho e izquierdo.
 Como consecuencia de esta ramificación cada vez se obtienen conductos de
menor calibre hasta originarse unos tubos muy finos llamados bronquiolos;
éstos, a su vez, se dividen en conductos alveolares que terminan en unas
pequeñas dilataciones con forma de saco llamadas alveolos pulmonares. Éstos se
hallan rodeados por redes muy tupidas de capilares sanguíneos.

La pared bronquial, a medida que se van produciendo las sucesivas divisiones

bronquiales, se va haciendo más delgada y se van perdiendo los elementos
cartilaginosos, de forma que en los bronquiolos ya no existen cartílagos. Las
paredes de los alveolos están constituidas únicamente por una capa de epitelio
plano. Las paredes alveolares están en íntimo contacto con los capilares
sanguíneos, cuya pared se halla constituida exclusivamente por una capa de
células endoteliales. El hecho de que tanto la pared alveolar como la capilar sean
muy finas permite que se realice con facilidad el intercambio gaseoso entre el
aire contenido en los alveolos y la sangre de los capilares, de tal forma que los
gases tendrán que atravesar dos membranas: el epitelio alveolar y el endotelio
capilar.

- Pulmones

Son dos órganos situados en la cavidad torácica, que descansan sobre el

diafragma y están separados entre sí, en la línea media, por un espacio llamado
mediastino. En el interior de este espacio se alojan diferentes órganos como el
corazón, la tráquea, el esófago, etc.

Los pulmones son ligeros, elásticos y de consistencia blanda. El pulmón derecho

es mayor que el izquierdo y está dividido por dos hendiduras llamadas cisuras
(cisura horizontal y cisura oblicua) en tres lóbulos: superior, medio e inferior. El
pulmón izquierdo posee solamente una cisura oblicua que le divide en dos
lóbulos: superior e inferior.

Cada pulmón tiene forma de semicono y en él se distinguen un vértice, una base

y dos caras: una externa y otra interna. El vértice es redondeado y se encuentra a
la altura de la primera costilla. La base corresponde a la cara inferior del pulmón
y se encuentra apoyada sobre el diafragma. La cara externa o costal corresponde
a la superficie del pulmón que se relaciona con la pared torácica. La cara interna
o mediastínica corresponde a la superficie pulmonar que se relaciona con el
mediastino; en esta cara se encuentra el hilio del pulmón, por donde pasan las
estructuras que entran o salen del pulmón y que constituyen el llamado pedículo
pulmonar; éste se halla formado por el bronquio principal, vasos sanguíneos y
linfáticos y nervios. Entre las estructuras que penetran en el pulmón se
encuentran el bronquio principal y la rama de la arteria pulmonar. Esta arteria,
que lleva sangre venosa, procede del ventrículo derecho del corazón y se divide
en dos ramas: derecha e izquierda. Cada una se dirige al pulmón correspondiente
y, una vez dentro, se ramifica siguiendo el árbol bronquial, originando vasos de
calibre cada vez menor hasta dar lugar a los finísimos capilares que rodean a los
alveolos pulmonares. Estos capilares, uniéndose entre sí, forman vasos venosos,
que también se juntan entre ellos, originando venas de calibre cada vez mayor
hasta formar las venas pulmonares, que en número de dos por cada pulmón salen
de él por el hilio y se dirigen a la aurícula izquierda del corazón llevando sangre
arterial.

Estructuralmente el pulmón se halla constituido por los siguientes elementos:

 Ramificaciones del árbol bronquial.

 Ramificaciones de arterias y venas.

 Vasos linfáticos.

 Nervios.

 Tejido conjuntivo que se dispone entre estas estructuras.

Cada pulmón está envuelto por una doble membrana serosa llamada pleura; hay,
por lo tanto, dos pleuras, una derecha y otra izquierda, que son totalmente
independientes. Cada pleura está formada por dos hojas: una hoja visceral y una
hoja parietal. La hoja visceral cubre la superficie del pulmón y se adhiere
íntimamente a ella; esta hoja rodea todo el pulmón, excepto el hilio, donde se
refleja sobre sí misma para continuarse con la hoja parietal. La hoja parietal
reviste la cavidad donde se halla alojado el pulmón; por lo tanto, tapiza la cara
interna de la pared torácica, la cúpula diafragmática y órganos del mediastino.
Entre ambas hojas existe una cavidad virtual, la cavidad pleural, que contiene
una pequeña cantidad de líquido pleural. Este líquido mantiene húmedas las
hojas pleurales y así favorece el deslizamiento de una sobre otra. Gracias a la
existencia de la cavidad pleural se puede llevar a cabo este deslizamiento que
facilita el movimiento de los pulmones.

1. Respiración

La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso;

consiste en restituir a la venosa del O2 cedido anteriormente a los tejidos y, a
su vez, depurarla del exceso de CO2. Para ello se realizan una serie de
procesos:

a) Ventilación: es la renovación periódica del aire alveolar.

b) Difusión: es el proceso por el cual el O2 pasa de los alveolos a los

capilares sanguíneos pulmonares y el CO2 va en sentido contrario.

c) Perfusión: consiste en la circulación sanguínea por los capilares

pulmonares, que están en íntimo contacto con los alveolos.

 Ventilación

La ventilación se lleva a cabo por medio de los movimientos respiratorios,

que son dos: inspiración o entrada de aire en el interior de los pulmones y
espiración o expulsión del aire al exterior.

 Inspiración: en este primer movimiento el aire puro del exterior

penetra en las vías respiratorias y alcanza los alveolos pulmonares.
La inspiración es un proceso activo que se lleva a cabo por la
contracción de estos últimos músculos intercostales externos, que
 hace que las costillas se eleven y se dirijan hacia adelante, lo cual
provoca un aumento de los diámetros anteroposterior y transversal
de la caja torácica. El diafragma, que en estado de reposo tiene
forma de cúpula, al contraerse se aplana y esto hace que descienda
el límite inferior del tórax. Por lo tanto, debido a la contracción de
estos músculos respiratorios se produce un aumento del volumen
de la cavidad torácica. Al expansionarse el tórax, la pared torácica
tira de la hoja parietal de la pleura, que a su vez arrastra a la hoja
visceral unida íntimamente al pulmón. Como consecuencia de este
proceso el pulmón, al ser una estructura elástica, se distiende y esto
hace que se genere una presión inferior a la atmosférica en el
interior de los alveolos. Debido a este gradiente de presión penetra
el aire exterior en las vías respiratorias y llega a los espacios
alveolares.

 Espiración: en este segundo movimiento se expulsa el aire

contaminado rico en CO2. La espiración es un proceso pasivo que
se produce al relajarse los músculos intercostales externos y el
diafragma hace que éste adopte de nuevo su forma de cúpula, con
lo cual disminuye el volumen de la cavidad torácica. Esto hace que
los pulmones, que se hallaban distendidos, se retraigan y se expulse
al exterior un volumen de aire igual al que había penetrado durante
la inspiración.
Tanto la inspiración como la espiración se pueden realizar de forma
forzada. La inspiración forzada se produce cuando los músculos
inspiratorios se contraen con más fuerza que en condiciones
normales (también se produce la contracción de músculos
accesorios). La espiración forzada es debida a la contracción
simultánea de los músculos intercostales internos y de los músculos
abdominales. Los primeros, al contraerse, provocan el descenso de
las costillas, y los segundos presionan el contenido abdominal
contra el diafragma, provocando un aumento de su convexidad.
Como resultado, la capacidad torácica disminuye más que en una
espiración normal.

La ventilación se halla controlada por el centro respiratorio, que está

localizado en el bulbo raquídeo. Debido a este control los movimientos
respiratorios se realizan de forma automática, siendo en condiciones
normales la frecuencia respiratoria de 15 movimientos respiratorios por
minuto, aproximadamente. Sobre el centro respiratorio pueden actuar
diversos impulsos inhibitorios o estimulantes capaces de modificar la
frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios; por ejemplo, la
disminución de la presión parcial de O2 (PO2), o el aumento de la presión
parcial de CO2 (PCO2), estimulan este centro y se produce un aumento de
la frecuencia y profundidad de dichos movimientos.

Voluntariamente se pueden modificar la frecuencia y profundidad de los

movimientos respiratorios, e incluso suspenderlos durante un corto periodo
de tiempo.

Esto es debido a que tanto los músculos intercostales como el diafragma

son estriados y se hallan bajo el control de la voluntad.

Volúmenes

 Volumen corriente o aire corriente: es la cantidad de aire que entra

o sale de los pulmones en cada inspiración o espiración normales.
Oscila normalmente entre 400 y 600 ml.

 Volumen de reserva inspiratoria: es la máxima cantidad de aire que

puede introducirse en los pulmones, realizando una inspiración
forzada después de haber terminado una inspiración normal. Oscila
entre 2500-3000 cc.

 Volumen de reserva espiratoria: es el máximo volumen de aire que

se puede ser espirado, mediante una espiración forzada, después de
una normal. Es de unos 1100 cc.

 Volumen residual o aire residual: es la cantidad de aire que queda

en los pulmones después de una espiración forzada. Es de unos
1500 cc.
 Capacidades

 Capacidad vital: es la máxima cantidad de aire que una persona

puede eliminar de sus pulmones por espiración forzada, después de
haberlos llenado al máximo por inspiración del mismo tipo. Es la
suma del aire corriente y de los volúmenes de reserva inspiratoria y
espiratoria. Oscila entre 4000 y 4700 cc.

 Capacidad total: es la cantidad de aire que contienen los pulmones

después de una inspiración forzada. Es el máximo volumen de aire
que pueden alcanzar los pulmones. Resulta de sumar la capacidad
vital y el volumen residual. Su valor está alrededor de 5500 cc.

2. Difusión

El fenómeno de la difusión se basa en que los gases se desplazan desde la

región donde están más concentrados y, por tanto, su presión parcial es
mayor, hasta la región donde su concentración es menor y también su presión
parcial.

En el aire alveolar la presión parcial de O2 es de 100 mm de Hg y la del CO2

de 40 mm. La sangre que llega a los capilares pulmonares es sangre venosa
procedente de los tejidos, donde por un proceso de difusión ha cedido O2 a las
células y ha recibido de ellas CO2. En la sangre venosa de los capilares
pulmonares la PO2 es de 40 mm de Hg y la PCO2 es de 45 mm de Hg.

Debido al gradiente de presiones existente entre el aire alveolar y la sangre de

los capilares pulmonares, se establece un intercambio de gases de tal modo
que el O2 pasa de los alveolos, donde está más concentrado, a los capilares, y
el CO2 de los capilares, donde está más concentrado, a los alveolos.
 Como consecuencia del intercambio gaseoso, la sangre venosa se transforma
en sangre arterial, que sale de los pulmones y se dirige al corazón para luego
distribuirse por todo el organismo.

3. Perfusión

Para que se lleve a cabo la función respiratoria no sólo es necesario que se

produzca una adecuada renovación del aire alveolar y que se establezca un
intercambio gaseoso, sino que también es preciso que exista una adecuada
perfusión pulmonar. La arteria pulmonar procedente del corazón tiene que
aportar un determinado volumen de sangre que se debe distribuir de manera
uniforme por los capilares pulmonares.

- Patologías del aparato respiratorio

1. Síntomas comunes en estas enfermedades

 Tos:

La tos es un acto reflejo que constituye un mecanismo importante para

mantener el árbol traqueobronquial permeable.

Mediante la tos se consigue la expulsión de aire a gran velocidad, con lo

cual se arrastran las secreciones existentes en la luz de estos conductos y
los cuerpos extraños que accidentalmente pueden haberse introducido.
 Cuando la tos se acompaña de expectoración se habla de tos productiva o
eficaz; si la tos no se acompaña de expectoración se habla de tos seca,
improductiva o ineficaz.

 Esputo:

Es el conjunto de secreciones de la mucosa bronquial que se expulsa al

exterior mediante la tos. Las características del esputo varían en las
diferentes enfermedades; así en la traqueobronquitis se elimina un esputo
mucoso, el esputo herrumbroso es característico de la neumonía
neumocócica, en las bronquiectasias hay eliminación de grandes
cantidades de esputo, etc.

 Disnea:

Es la respiración difícil, trabajosa.

La disnea puede ocurrir al realizar un esfuerzo (disnea de esfuerzo), o

bien puede manifestarse ya estando el paciente en reposo (disnea de
reposo). Esta última es más característica de las enfermedades cardíacas.
 Dolor torácico:

Hay que tener en cuenta que puede originarse en:

 Huesos y músculos de la pared del tórax.

 Estructuras pleuropulmonares.

 Estructuras cardiovasculares.
  Hemoptisis:

Pérdida de sangre por el aparato respiratorio.

 Cianosis:

Es la coloración azulada de la piel y mucosas por haber una excesiva

cantidad de hemoglobina reducida en sangre.

Este aumento de hemoglobina reducida puede ocurrir por:

 Déficit de oxígeno (hipoxemia). Este tipo de cianosis aparece en

la insuficiencia respiratoria.

 Aumento de utilización de oxígeno por los tejidos. Este tipo de

cianosis ocurre cuando hay un enlentecimiento circulatorio,
viéndose los tejidos obligados a captar más oxigeno.
2. Clasificación de las principales patologías del aparato respiratorio

Antes de estudiar la patología del aparato respiratorio vamos a recordar la

técnica de autopsia:

Quitado el esternón se verán los bordes mediastínicos que cubren sólo el

borde del mediastino, pero en caso de enfisema pulmonar ambos bordes
pulmonares hacen contacto. Se pasa a la inspección de la pleura y se cortan
los pulmones a la altura del hilio, la cara diafragmática mira hacia el
anatomopatólogo y el hilio se sitúa sobre la mesa. El hilio se palpa con la
mano a través del parénquima y se incide con el cuchillo grande de órganos.

Se abren las ramas de la arteria pulmonar y a veces los grandes bronquios

mediante incisión complementaria. Vasos y bronquios se seccionan al mismo
tiempo siempre que transcurran paralelos. En la cara diafragmática
seccionamos el pulmón completamente, así dejamos visualizar toda la
superficie.
Si se sospecha de una patología cerca al hilio no se separa la tráquea del
pulmón.

En los procesos pulmonares infecciosos (tuberculosis) se recomienda fijar

los pulmones en formalina antes de disección.

Patologías de la laringe y tráquea

a) Edema laríngeo: este edema aparece sobre todo a nivel del repliegue
aritenoepiglótico. Está producido por un acúmulo de líquido en el tejido
conjuntivo. Existe hinchazón y enrojecimiento de la epiglotis y del citado
repliegue. El tejido es gelatinoso y elástico. Cuando es seccionado
aparece un líquido claro. El edema del glotis sólo se observa en el edema
laríngeo grave y el edema de glotis postmortem no se observa debido a
que la deshidratación va a hacer que desaparezca éste, por lo que la única
señal de edema que va a quedar tras la muerte es una mucosa rugosa y
plegada.

Las causas del edema de glotis son: las alergias, el edema angioneurótico
y procesos inflamatorios importantes.

Clínicamente se manifiesta por asfixia aguda muy grave.

 Pólipos de las cuerdas vocales (nódulos de los cantantes): son

hiperplasias focales inflamatorias del tejido conjuntivo en la región de
las cuerdas vocales. Es más frecuente en mujeres. En el primer estadio
se puede observar hipertrofia de la mucosa de color gris-blanco; esto
es debido al aumento del tejido conjuntivo y al edema inflamatorio.
En el siguiente estadio se observan los pólipos de color rojo-gris con
tejido conjuntivo hialino e inflamación crónica, así como vasos de
paredes muy delgadas y con trombos.

 Carcinoma de la laringe: el 98% de los casos corresponde con un

carcinoma espinocelular cornificado que comienza en las cuerdas
vocales verdaderas. Se corresponde con el 1-2% de los tumores
malignos que sufre el ser humano y suele aparecer entre los 60-70
 años. Enfermedad más frecuente en hombres que en mujeres. Estos
carcinomas aparecen en mayor proporción en las cuerdas vocales
(70%), aunque también aparecen en la epiglotis y en la zona
subglótica de la laringe. In situ (cuerdas vocales) se observa tejido
humoral gris-blanco de consistencia grumosa, polipoidea, blanda y
generalmente las cuerdas están ulceradas. Metastatiza preferentemente
en mucosa, extendiéndose al tejido conjuntivo adyacente por
continuidad, produciendo metástasis a regiones linfáticas
relativamente tardías.

b) Tráquea en vaina: es una patología que se da en hombres de más de 60

años; por compresión del tiroides en caso de bocio coloide. Se degenera
la convexidad del cartílago traqueal, llegando a osificarse, adquiriendo al
final estos cartílagos forma de herradura, dando lugar a la tráquea en
vaina. Patológicamente se observan manchas marrones en los anillos
cartilaginosos debido al depósito de lípidos en la sustancia fundamental
del cartílago y a la formación de hueso en el cartílago.

c) Traqueopatía osteoplástica: antes de la bifurcación que la tráquea hace

a la altura de la cuarta vértebra dorsal, aparecen pequeños focos
grisáceos formando una especie de red, que aparecen ligeramente
prominentes. Estos focos son de tejido óseo y cartilaginoso.
d) Traqueítis:

 Traqueostoma con traqueítis pseudomembranosa: se produce por

complicaciones que aparecen después de realizar una traqueotomía e
insertar una cánula traqueal. Dentro de las complicaciones, aparecen
infecciones causadas por neumococos y estreptococos, en la vía de
entrada de la cánula. A veces se puede observar que los anillos del
cartílago sobresalen y están esqueletizados. La zona limítrofe presenta
la necrosis de la mucosa. El tercio superior de la tráquea está
enrojecido y la mucosa se presenta aterciopelada e hinchada. En los
dos tercios inferiores se observan membranas amarillas ligeramente
sobrepuestas sobre la mucosa y que se pueden quitar fácilmente
(traqueítis pseudomembranosa). En algunos casos se da ulceración y
osteocondritis.
  Traqueítis hemorrágico-necrótica en caso de gripe: sabemos que la
gripe es una infección vírica que se puede presentar junto con
neumonía hemorrágica y una traqueítis necrótica. El virus se
multiplica en el epitelio ciliado con necrosis posterior. En este caso la
mucosa traqueal es de color rojo-parda pudiendo llegar a una
tonalidad rojo-negra. Aparecen puntitos gris-blancos del tamaño de la
cabeza de un alfiler. Estos a veces se juntan para formar zonas de
necrosis.

Bronquitis y asma bronquial

Es una inflamación de los bronquios. Puede cursar de forma aguda o

crónica.

a) Bronquitis aguda: es una inflamación bronquial que se desarrolla en un

corto período de tiempo. Generalmente se produce de forma secundaria
a un catarro descendente de vías aéreas altas, acompañándose de
traqueítis (inflamación de la tráquea) y originando en estos casos una
traqueobronquitis (esputo mucoso).
Causas: generalmente la producen agentes infecciosos, pero hay una
serie de factores favorecedores para que estos microorganismos se
desarrollen; estos factores son:

 Enfriamientos.

 Inhalación de gases irritantes y tabaco.

 Otras enfermedades infecciosas (sarampión, gripe, etc.).

 Edad
 Clínica: el principal síntoma es la tos; al principio es una tos seca,
después de unos días se convierte en productiva con expectoración
mucopurulenta. Esto se acompaña de malestar general, fiebre no muy
elevada y ligeras molestias en región retroesternal.

b) Bronquitis crónica: la inflamación de los bronquios se considera

crónica cuando existe tos y expectoración durante más de noventa días
al año (aunque no sean seguidos) y durante más de dos años
consecutivos.

Causas: generalmente coexisten estas tres causas:

 Infección.

 Tabaco.

 Inhalación de irritantes.

Es más frecuente en el hombre que en la mujer, y a partir de los

cincuenta años.

Clínica: los síntomas característicos son:

 Tos.

 Expectoración.

 Disnea (dificultad en la respiración).

Estos síntomas aparecen de forma más acusada durante el invierno.

 Patología macróscopica:

Hay varias formas de inflamación de bronquios:

Bronquitis catarral mucosa: la mucosa se presenta roja (hiperémica),

cubierta de un poco de mucosidad gris-blanca en parte viscosa. En la
bronquitis congestiva la mucosa está más bien enrojecida y edematosa.
En la bronquitis mucopurulenta el enrojecimiento está más acentuado y
la mucosidad resulta amarilla y líquida (leucocitos). Lo que más llama
la atención de la bronquitis crónica es la hipertrofia de la mucosa con
surcos transversales y longitudinales bien visibles.

c) Asma bronquial:

Enfermedad caracterizada por la aparición de accesos agudos y

repetidos de disnea intensa.

La dificultad respiratoria se origina por alteraciones de la pared

bronquial y por una contracción de la musculatura lisa bronquial,
ocasionando una disminución de la luz de los bronquios y, por tanto, una
dificultad al paso del aire (broncoespasmo).

Estos accesos de disnea pueden ser debidos a muchas causas, pero entre
ellas la más frecuente es la causa alérgica.

Clínica: generalmente no aparece de forma brusca, sino que el paciente

empieza a sentirse inquieto, con tos, estornudos ,ausencia de olfato, etc.
 Después de esto aparece la intensa dificultad respiratoria, es más
frecuente que dé la cara de noche, obligando al paciente a estar sentado
en la cama, teniendo una sensación angustiosa de muerte por asfixia. La
duración de estos accesos es variable, si dura más de veinticuatro horas
se habla de estatus asmático.

Patología macroscópica:

La caracterizan tapones de color blanco-gris, que se dejan extraer de los

bronquios. En el corte del pulmón se ven como destacan, por encima de
la superficie pulmonar, los tapones de mucosa de color blanco-gris,
especialmente en los bronquios pequeños. Se da con mayor predominio
en hombres que en mujeres. Esta bronquitis se transmite por el frío,
humo, gases industriales…También puede aparecer por infección
secundaria de Haemophylus influenzae, neumococos, adenovirus…

d) Bronquiectasias:

Son dilataciones de los bronquios de carácter permanente. Estas

dilataciones pueden ser de causa congénita o adquirida. Las
bronquiectasias congénitas son raras. Las adquiridas son generalmente a
consecuencia de una bronquitis crónica.

En estos bronquios dilatados hay inflamación y es muy frecuente la

infección.
Se da con más frecuencia en hombres que en mujeres. La bronquitis
crónica conduce, a través de la infiltración inflamatoria, a la debilidad
parietal, se aumenta la presión intrabronquial por tos crónica.
 Clínica: los síntomas dominantes son la tos y expectoración abundante,
sobre todo por la mañana.

Patología macroscópica:

Signos típicos: los bronquios se dejan cortar hasta la pleura, y resultan

más anchos que las arterias pulmonares.

En las bronquiectasias congénitas las malformaciones por inhibición de

la división de los bronquios conducen al pulmón sacciforme, quístico o
alveolar. Se pueden desarrollar en el lóbulo pulmonar cavidades
quísticas mayores en forma de bronquiectasias sacciformes congénitas
(pulmón quístico), que originan cavidades quísticas de paredes lisas de
hasta 4 cm de diámetro, en cuya pared existe cartílago.

Patología del pulmón

a) Enfisema:

Podemos definir el enfisema como una dilatación permanente de los

espacios alveolares. Puede ser reversible o irreversible, con o sin
destrucción del parénquima alveolar.

El motivo más importante en el desarrollo del enfisema es la obstrucción

parcial de los bronquios; la inspiración, al ser un movimiento activo,
logra hacer penetrar aire hasta los alvéolos, pero durante la espiración
(movimiento pasivo) no se consigue sacar ese aire de los alvéolos a
través de los bronquios estrechados. Esto ocasiona retención de aire en
los alveolos, que acaban dilatándose y alterando sus paredes.

El aumento de aire en los alvéolos provoca distensión del pulmón.

Causas: son todas las que producen estrechamiento de los bronquios:

 Bronquitis crónica.

 Inhalación de agentes químicos.

 Asma bronquial, etc.

Clínica: el síntoma principal es la disnea; ésta, al principio, es de

esfuerzo y más de tarde de reposo. Generalmente la disnea va
acompañada de tos, bien seca o bien productiva. Debido a la distensión
pulmonar hay aumento del tamaño del tórax (tórax en tonel).

Patología macroscópica:

 Enfisema pulmonar agudo

Enfisema pulmonar sin destrucción en caso de contenido de aire

funcionalmente aumentado por impedimento agudo de la espiración
(estado asmático, bronquitis espática de la infancia, muerte por
silicato de aluminio, muerte por ahogo). En caso de enfisema agudo
por asma bronquial los pulmones son de color rojo-gris claro, y el
borde anterior romo. La consistencia es la de una almohada de aire,
apretando con el dedo queda la huella.
 Enfisema pulmonar crónico

Enfisema acompañado de pérdida de parénquima y reducción de la

superficie pulmonar interna. Se clasifican distintos tipos de enfisema
según su morfología y patogenia.

 Según su morfología:

 Enfisema panlobular o enfisema difuso. Con

destrucción homogénea difusa del tejido pulmonar.
La atrofia del parénquima es mayor en este enfisema.

 Enfisema de lóbulo vacío. Las estructuras

parenquimatosas del lóbulo han desaparecido en gran
parte.

 Enfisema centrolobular. Con descomposición focal de

estructuras pulmonares en el centro del lóbulo. El
pulmón muestra como pequeños agujeros de varios
tamaños que corresponden a segmentos lobulares
centrales.

 Enfisema vesicular. Es una superformación vesicular

del tejido pulmonar. Las vesículas son de más de 1
cm, apareciendo el tejido pulmonar de color gris. Al
cortarlos, las vesículas se colapsan, con el peligro de
un neumotórax espontáneo.
  Según su patogenia:

 Enfisema senil. Atrofia debida a la edad, de la parte

del tabique alveolar cercano a la luz, de tal forma que
el conducto alveolar parece más ancho de lo normal.

 Enfisema pulmonar obstructivo. Estenosis valvular

respiratoria, funcional u orgánica, de la luz bronquial
ocasionada por mucosa.

 Enfisema paraseptal y subpleural. Los sectores

alveolares dilatados se encuentran en el límite de las
paredes portadoras de vasos y bronquios.

 Enfisema cicatricial. Como consecuencia de diversos

procesos inflamatorios del tejido pulmonar se forman
focos cicatriciales (tuberculosis, silicosis, asbestosis,
neumoconiosis…).

 Pulmón alveolar (esclerosis pulmonar enfisematosa):

formado por procesos cicatriciales difusos en el
pulmón, en las fibras intersticiales o enfermedad de
Boeck, conducen a una tracción cicatricial y
alteración estructural a un enfisema y al mismo
tiempo a la dilatación de los bronquiolos. El pulmón
es semejante a un panal de abejas.

b) Atelectasia:
 Es un cuadro opuesto al anterior. Se define la atelectasia como
desaparición del aire alveolar. Esto provoca que las paredes de los
alveolos se unan.

Generalmente está provocada por la obstrucción completa de un

bronquio. Según se afecte un bronquio principal o uno de menor calibre,
la zona pulmonar con atelectasia será más o menos amplia.

Causas: todas las que producen obstrucción completa de un bronquio:

 Tuberculosis.

 Tumores bronquiales.

 Cuerpos extraños.

Clínica: depende del territorio pulmonar afectado. Si se afecta una

pequeña parte no produce sintomatología, sin embargo, si afecta gran
parte produce los síntomas de una insuficiencia respiratoria acompañada
de una disminución del tamaño del tórax.

Patología macroscópica:

El pulmón muestra consistencia firme y elástica. De color rojo oscuro. Al

pasar el cuchillo por encima del tejido pulmonar no se aprecia ningún
murmullo aéreo.

c) Neumonías:
Son inflamaciones del pulmón casi siempre causadas por infección. Se
conocen vulgarmente como pulmonías. Puede afectar a una zona más o
menos amplia del pulmón, la forma más común afecta a todo un lóbulo
pulmonar (neumonía lobar aguda). Son más frecuentes entre niños y
ancianos, y en personas con defensas disminuidas.

Causas: generalmente son producidas por infección ya sea por agentes

bacterianos (neumococo, estreptococo, Klebsiella, etc.), o víricos.
También pueden producirse por agentes químicos (inhalación de gases
irritantes).

Clínica: depende del agente que las produce. Generalmente cursan con:

 Fiebre elevada.

 Escalofríos.

 Tos seca o productiva.

 Dolor torácico.

 Disnea, etc.
Clasificación de las neumonías:

 Neumonía lobular, lobulillar o bronconeumonía: neumonía

multifocal que se extiende en la región de los lóbulos pulmonares,
sin respetar los límites anatómicos. Se da con mayor frecuencia
en niños de 2 a 5 años y adultos de más de 60 años. Su origen es
casi siempre bacteriano por neumococos, y algunas veces
estafilococos o trastorno debilitante. Se caracteriza por una
reacción inflamatoria en el tejido alveolar laxo acompañado de
supuración. Hay focos localizados, firmes, de tonalidad gris o
gris-amarillento y friables dentro del tejido pulmonar y de límites
imprecisos, su tamaño es variable, de 2-3 cm. Al pasar un cuchillo
 se notan las colinas de la infiltración, pero no hay ruido, aunque a
veces se extrae un líquido rojizo turbio. Los focos se encuentran
en el tejido pulmonar en diversas fases de inflamación. Al
comienzo aparece edema inflamatorio e hiperemia, después se
llenan de fibrina y por último de leucocitos.

 Neumonía lobar: es la inflamación de un lóbulo o parte de é por

infección bacteriana; esta infección casi siempre es por
neumococos. Puede aparecer a cualquier edad, pero es raro que se
origine en lactantes y ancianos. La neumonía lobar evoluciona por
fases:

 Período de congestión: desarrollo de la infección bacteriana,

aparece congestión, exudado seroso y proliferación de
microorganismos.

 Período de hepatización roja: neutrofilia y aumento del

precipitado de fibrina, que llena las cavidades alveolares.
Casi siempre hay pleuritis fibrinosa o fibrinosupurada. La
superficie de corte es roja, firme y friable. Hay leucocitosis.

 Período de hepatización gris: persiste la acumulación de

fibrina y disgregación progresiva de leucocitos inflamatorios
y hematíes. Al corte el pulmón aparece homogéneamente gris
o gris-rojo, seco, de consistencia firme pero friable (al apretar
con el dedo se desgarra el tejido). La fibrina está en conexión
a través de los poros de Kohn con los alvéolos vecinos, de
manera que el esqueleto pulmonar pierde la elasticidad. Los
tapones de fibrina sobresalen de los alvéolos cortados y de
los conductos alveolares. A veces la infección bacteriana se
extiende a la cavidad pleural, produciendo una pleuritis
exudativa o empiema. La base de la hepatización gris es la
disgregación de hematíes y la pérdida de exudado
fibrinosupurado.
  Período final de resolución: en la mayoría de los casos es
favorable. El exudado de los espacios alveolares se digiere
enzimáticamente originando restos semilíquidos y granulosos
que son expulsados con la tos. Así se recupera el parénquima
pulmonar. La pleura también puede experimentar resolución,
pero a menudo se originan adherencias permanentes.

 Neumonía atípica o intersticial: inflamación de los intersticios

del pulmón con o sin participación del espacio alveolar. En el
50% de los casos no se ha aislado agente causal, pero el grupo
más numeroso en el que se conoce la etiología depende de
Mycoplasma pneumoniae o agente Eaton. El ataque neumónico
puede ser focal e irregular o afectar lóbulos completos, de uno o
ambos lados. Las zonas atacadas tienen color azul-rojo, están
congestionadas y subcrepitantes. Los pulmones están aumentados
de peso del orden de 800 g cada uno. De la superficie de corte se
extrae líquido rojo y espumoso, y dado que la mayor parte de la
reacción es intersticial no se escapa casi exudado. Una de las
complicaciones típicas que puede aparecer es un enfisema
pulmonar intersticial con burbujas de aire como un collar de
perlas a lo largo del intersticio.

 Absceso pulmonar: reblandecimiento focal purulento del tejido

pulmonar. Casi siempre surge secundariamente a una neumonía
aunque también se puede originar por aspiración, heridas de bala
o arma blanca. Los microorganismos causantes de esta patología
son casi siempre estafilococos o estreptococos. El diámetro de los
abscesos es de 5-6 cm, afectando cualquier zona del pulmón, y
son únicos y múltiples. La localización y el número de estos
abscesos dependen de la etiopatogenia. Los producidos por
aspiración de material infectante son más frecuentes del lado
derecho que del izquierdo, y suelen ser únicos. Los que se
presentan por una neumonía o bronquiectasia suelen ser múltiples
y basales y esparcidos de manera difusa.
d) Tuberculosis pulmonar:

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, producida por un

bacilo: Mycobacterium tuberculoide. Este bacilo es una bacteria del tipo
ácido alcohol resistente. Se tiñe con la tinción de Ziehl-Nielssen,
visualizándose de color amarillo-naranja.

Su localización más frecuente es la pulmonar, pero puede afectar a

cualquier órgano o tejido.

Causas: producida por el bacilo de Koch. Además existen una serie de

factores predisponentes. Estos son:

 Edad: es más frecuente en la infancia y adolescencia.

 Deficiencias alimentarias.

 Malas condiciones higiénicas.

 Debilidad por otras enfermedades (diabetes, sarampión,

neumoconiosis, etc.).
 Embarazo, puerperio y lactancia.

Es una enfermedad contagiosa. El contagio se realiza por vía aérea, es

decir, por inhalación. El enfermo expulsa bacilos al hablar, toser,
estornudar, etc., verificándose un contagio directo de persona a persona.
También se puede efectuar el contagio a través de inhalación de polvo
contaminado, siendo este un contagio indirecto.

Clínica: hay que distinguir la tuberculosis primaria o primoinfección de

la tuberculosis posprimaria. En la primoinfección hay un primer
contagio por el bacilo tuberculoso, el organismo no tiene inmunidad
frente a dicho bacilo. Esta primoinfección generalmente ocurre en la
infancia o la adolescencia y puede pasar totalmente inadvertida,
manifestándose únicamente de forma radiológica.

Otras veces ocasiona ligera febrícula, pérdida de apetito, cansancio, tos,

etc. (síntomas todos muy inespecíficos).

La primoinfección tuberculosa suele ser una enfermedad benigna que

cura espontáneamente.

La tuberculosis posprimaria, se origina en personas que ya padecieron

una primoinfección y que tienen un segundo contacto con el bacilo,
teniendo ya el enfermo unas defensas inmunitarias; esto provoca mayor
destrucción de los tejidos a causa d una respuesta inflamatoria
aumentada, ocasionando diferentes lesiones pulmonares. La lesión
típica es la caverna pulmonar, que es una pérdida de sustancia en una
zona del pulmón.

Esta forma postprimaria puede tener un comienzo diverso,

generalmente hay tos, molestias torácicas difusas, sudores, febrícula,
pérdida de peso, cansancio y el síntoma más característico que es la
hemoptisis.

Evolución de la tuberculosis:

 El complejo primario: da lugar al comienzo de una tuberculosis de

órgano, siendo el mismo en una tuberculosis intestinal, sífilis…;
siempre se produce por un foco primario de linfangitis y de
linfadenitis.

 La tuberculosis puede curar o quedar latente: en las zonas

calcificadas se puede demostrar la presencia del bacilo de Koch. Si
 el sujeto presenta disminución de sus defensas la tuberculosis puede
reaparecer.

 La tuberculosis se difunde por tres vías:

 Linfógena: la menos importante de todas. Ejemplo: la

tuberculosis miliar en los alrededores de un gran foco
caseoso.

 Hematógena: focos miliares aislados en hígado, bazo,

riñones, huesos, órganos genitales…

 Broncógena: es necesaria la presencia de focos tuberculosos

en los bronquios. La mayoría de las veces parten de focos
caseosos tuberculosos.

Patología macroscópica:

La primoinfección origina una caseificación de los ganglios del hilio.

El foco primario se presenta como un foco gris-negro de unos 5 mm
de diámetro con casi nada de caseificación en el centro.

Puede ser que se dé en forma de tuberculosis miliar, donde el

pulmón se encuentra cubierto de foquitos de 1-2 mm, de color gris-
amarillo, vidriosos.
 En esta primoinfección el bacilo llega al alvéolo pulmonar y con él
neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos, estos fagocitarán al
bacilo y lo destruirán, sucediendo así una serie de transformaciones:

 Se transforma en un tipo de células epitelioides y en células

gigantes multinucleadas o células de “Langhans”. Con estas
células se forma el granuloma tuberculoso, foco de
inflamación que se forma en el pulmón, y que está compuesto
por bacilos, macrófagos y linfocitos.

 En el centro del granuloma, aparte de macrófagos, también

encontramos necrosis (necrosis caseosa), linfocitos atacados
por los bacilos que sueltan una sustancia.

 El pulmón se llena de granulomas.

 La lesión pulmonar tuberculosa secundaria en el adulto está

situada en el vértice de uno o ambos pulmones. Comienza
como un pequeño foco de consolidación, que suele tener
menos de 3 cm de diámetro, situado a una distancia de uno o
dos cm de la pleura apical. Su pared es irregular, ligeramente
desgarrada y cubierta en su interior por una masa caseosa gris
blanquecina. Al corte se aprecia la pared grisácea de la
caverna de unos 2-3 mm de grosor.

e) Pleuritis:

Es la inflamación de las hojas pleurales. Generalmente se presentan a

consecuencia de inflamaciones del pulmón, concretamente a
consecuencia de tuberculosis.

Puede aparecer de dos formas:

 Seca.
  Exudativa.

La pleuritis seca. Hay inflamación de la pleura y a consecuencia de ella

se unen las dos hojas pleurales. Se manifiesta con intenso dolor de
costado localizado en un punto, aumenta con la tos y los movimientos
respiratorios, por lo que el paciente descansa sobre el lado afecto. Hay
tos seca y fiebre.

La pleuritis exudativa. Hay inflamación de la pleura con acúmulo de

líquido entre las dos hojas pleurales. Generalmente comienza con una
pleuritis seca, y cuando se produce el derrame suele desaparecer el
dolor típico. Si el derrame es muy abundante hay dificultad respiratoria,
ya que el acúmulo de líquido comprime al pulmón. Si el líquido que se
acumula contiene pus se origina la pleuritis purulenta o empiema,
ocasionando fiebre más elevada, el derrame suele ser mayor, y, por
tanto, hay más dificultad respiratoria.

f) Neumotórax:

Es la penetración de aire en la cavidad pleural. El aire puede proceder

del exterior: heridas abiertas del tórax, neumotórax traumático, o por
introducción de forma artificial con fines terapéuticos (técnica en desuso
hoy día), neumotórax terapéutico. Otras veces el aire procede del
interior del propio pulmón por la existencia de tejido pulmonar más
débil que, en un momento dado, se rompe (presencia de vesículas
pulmonares, “bullas” llenas de aire que se rompen). En estos casos se
trata de un neumotórax espontáneo.
Neumotórax espontáneo: se suele originar por una ruptura de la pleura
visceral, entrando aire a la cavidad pleural. El acúmulo de aire entre las
dos hojas pleurales colapsa el pulmón; si esta acumulación de aire es
muy importante desplaza el mediastino hacia el lado sano y, por tanto,
disminuye los movimientos respiratorios del hemitórax sano.

Clínica: aparece de forma brusca y los síntomas característicos son:

 Dolor: es un dolor localizado en un punto, aumenta con la tos y con

los movimientos respiratorios, y puede irradiarse al hombro o al
brazo del lado afectado.

 Tos, que el paciente tiende a contener ya que aumenta el dolor.

 Disnea, originada por la disminución de la capacidad pulmonar.

Patología macroscópica:

El neumotórax se observa anatómicamente abriendo con cuidado la

cavidad torácica debajo del agua para descubrir la salida de gases. Esta
técnica consiste en crear una cavidad de un colgajo cutáneo que
podamos llenar con agua antes de abrir el tórax. Al puncionar la
cavidad pleural con un instrumento y debajo del agua se verán las
burbujas.
g) Insuficiencia respiratoria:

Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es

incapaz de mantener un nivel de oxígeno en sangre arterial dentro de
unos límites normales.

La causa de insuficiencia respiratoria radica en el fallo en el mecanismo

de ventilación, perfusión y difusión. Pueden darse estos fallos
aisladamente o combinados:

 La insuficiencia respiratoria por alteración en la ventilación,

frecuentemente es debida a la existencia de una obstrucción al paso
del aire. Ej., asma, cuerpos extraños, etc.

 La insuficiencia respiratoria por alteración en la perfusión, puede ser

debida a trombosis o embolia de las ramas de la arteria pulmonar,
disminución del número de hematíes, etc.

 La insuficiencia respiratoria por alteración de la difusión, es debida

generalmente a procesos que producen engrosamiento del tabique
alveolocapilar (enfisema).

Clínica: todos los síntomas vienen dados por la hipoxemia (menos

oxígeno en sangre) y, a veces, por la hipercapnia (aumento del CO).

Esto ocasiona:

 En sistema nervioso:
  Cefaleas.

 Somnolencia diurna.

 Ideación lenta.

 Cambio de carácter.

 En aparato circulatorio:

 Taquicardia.

 Hipertensión arterial.

 Sudoración.

 Cianosis.

 En aparato respiratorio:

 Tos.
  Disnea.

h) Patología pulmonar de origen vascular:

 Edema pulmonar: genéricamente es el acúmulo de líquido, y los

pulmones son especialmente susceptibles al mismo. Este acúmulo
suele ser más intenso en los lóbulos inferiores.

El pulmón tiene una consistencia gelatinosa, semejante al caucho, al

corte escapa líquido espumoso, sanguinolento, que corresponde a la
existencia de líquido, sangre y de aire.

Se manifiesta este edema en la insuficiencia ventricular izquierda,

también en la insuficiencia renal, en el shock y en las infecciones
pulmonares.

 Hiperemia o congestión: es el enrojecimiento de un tejido por

dilatación de sus vasos microscópicos.

En la hiperemia pulmonar el volumen de sangre está aumentado, se

caracteriza porque al corte su superficie sangra mucho. El órgano está
aumentado de peso. Esta patología se observa en todas las formas de
insuficiencia cardíaca, siempre que está disminuido el gasto
ventricular izquierdo. La forma más extrema de congestión pulmonar
es la que se da en la estenosis mitral reumática.
 Sean cuales sean las circunstancias clínicas, la congestión y el edema
pulmonar se van a manifestar por: pulmones aumentados de peso,
crepitantes a la presión y sangrantes al corte.

 Embolia pulmonar: obstrucción de la arteria pulmonar por material

extraño, como grasa, aire, un tumor o trombo. Los factores
predisponentes son el estado de hipercoagubilidad, la lesión de la
pared vascular y la inactividad o inmovilización, especialmente en
relación con el parto, la insuficiencia cardíaca congestiva, la
policitemia vera o las intervenciones quirúrgicas. La embolia
pulmonar es difícil de distinguir del infarto de miocardio y la
neumonía.

La oclusión de la arteria pulmonar depende del tamaño del émbolo y

el estado general de la circulación sanguínea.

Los émbolos muy voluminosos, en el territorio de la arteria pulmonar,

pueden experimentar un impacto en su bifurcación formando lo que se
llama “trombo en silla de montar”. En el caso de que se produzca una
muerte súbita, las alteraciones macroscópicas pulmonares suelen ser
escasas, con la posible excepción de hemorragias alveolares. Los
émbolos más pequeños se desplazan a los vasos de menor calibre y
más periféricos donde pueden causar infartos.

Cuando el paciente presenta una circulación pulmonar suficiente por

medio de las arterias bronquiales, puede mantenerse la vitalidad del
parénquima pulmonar a través de las mismas, y producirse en este
caso hemorragias de la zona, pero no infartos.

 Infarto pulmonar hemorrágico: necrosis hemorrágica del tejido

pulmonar en caso de obstrucción de un ramo de la arteria pulmonar
por émbolo y al mismo tiempo estasis de sangre en la circulación
menor. Macroscópicamente puede observarse un foco rojo-azul oscuro
en forma de cuña de consistencia firme. Frecuentemente la superficie
pleural yuxtapuesta a la zona de infarto se encuentra recubierta de un
exudado fibrinoso. Hacia las 48 horas al abrir el cadáver vamos a ver
que se ha desvanecido el aspecto cianótico azulado del parénquima
pulmonar que se vuelve pálido y de color parduzco.
 Pasadas las 72 horas, en los bordes comienzan a sustituirse el tejido
pulmonar por tejido fibrótico, formándose una zona periférica de color
blanco-grisácea que por último convierte a toda la zona de infarto en
una cicatriz hundida en relación con el parénquima pulmonar
adyacente.

i) Silicosis, antracosis, tumores pulmonares:

 Silicosis: trastorno pulmonar producido por la inhalación continua de

polvo de un compuesto inorgánico, como el dióxido se silicio que se
encuentra en las arenas, cuarzo y otras piedras. La silicosis se
caracteriza por el desarrollo de fibrosis nodular en los pulmones, y en
los casos avanzados provoca una intensa disnea. Su incidencia es
máxima en los trabajadores industriales expuestos a este polvo.
Macroscópicamente vemos un pulmón con grandes conglomerados
redondos de hasta 4 cm de diámetro. También se pueden apreciar
pequeños nódulos aislados de 2-3 mm de diámetro, los cuales suelen
ser fáciles de palpar, son duros y de consistencia casi calcárea y color
grisáceo. Con frecuencia la silicosis va asociada a tuberculosis.

 Antracosis: es una enfermedad crónica que se presenta en los mineros

de carbón, caracterizada por la presencia de depósitos de polvo de
carbón en los pulmones y la formación de nódulos negros en los
bronquiolos, con el consiguiente enfisema focal. Se agrava con el
tabaco. En los adultos aparecen pigmentos de carbón acumulados en
los ganglios linfáticos del pulmón y que sólo en graves casos dan
lugar a una ligera fibrosis. Este acúmulo se observa en los vasos
linfáticos de debajo de la pleura en forma de red o de pequeños focos
redondos.
  Carcinoide: tumores que se desarrollan a partir de células claras;
células argirófilas de la mucosa gastrointestinal, que secretan
serotonina, catecolaminas y compuestos similares. Estos tumores se
diseminan lentamente a nivel local pero a la larga se metastatizan a
distancia. Cuando se presenta en el pulmón este tumor tiene un color
entre blanco y gris-rojizo, de consistencia blanda y de unos 2,5 cm de
diámetro.

 Condroma pulmonar: tumor benigno bastante frecuente compuesto de

células cartilaginosas que crecen lentamente en el interior del cartílago
(endocroma) o en su superficie (ectocondroma). En el pulmón se
puede observar un tumor duro, subpleural, elástico de unos 6 cm de
diámetro, bien limitado y de color gris pálido. Histológicamente se
aprecian las típicas estructuras de tejido cartilaginoso.

 Sarcoidosis o enfermedad de Boeck: enfermedad crónica de etiología

desconocida caracterizada por la formación de tubérculos de tejido
epitelioide no necrotizado, sin caseificación, pero con esclerosis.
Suelen acompañarse de disminución de la reactividad a la tuberculina.
Las lesiones desaparecen en meses o en años, pero progresan la
diseminación de la inflamación granulomatosa y la fibrosis.

 Mesotelioma pleural: tumor pleural, localizado o difuso, de aparición

unilateral. Este tumor casi siempre empieza en la pleura parietal y
frecuentemente en la pleura diafragmática, viéndose afectadas ambas
hojas. Hay metástasis en hígado, riñón y huesos. Este tumor se da en
trabajadores que están en contacto con amianto.

- Introducción a la Anatomía Patológica Macroscópica del aparato

cardiocirculatorio
 El aparato circulatorio es el encargado de abastecer a todos los tejidos de
principios nutritivos y oxígeno, así como de liberarlos de los productos de
desecho. Consta de cuatro partes principales:

 Corazón, con la función de bomba o motor.

 Arterias, encargadas de distribuir la sangre.

 Capilares, donde se realizan los cambios de gases entre sangre y tejidos.

 Venas, encargadas de devolver la sangre al corazón.

- Anatomía del aparato cardiovascular

1. El corazón

Se encuentra situado entre los dos pulmones y descansando sobre el

diafragma.

Las paredes del corazón están formadas por tres capas:

  Externa o pericardio, que rodea al corazón. Está formado por dos hojas.
La hoja más interna es el pericardio visceral o epicardio y está en
íntimo contacto con la totalidad de la capa mediana cardíaca. La hoja más
externa es el pericardio parietal. Entre estas dos hojas queda un espacio
que es la cavidad pericárdica, que contiene un fluido lubricante, el cual
permite al corazón moverse libremente.

 Media o miocardio, es la capa más importante y forma casi todo el

espesor de la pared cardíaca. Esta capa está constituida por tejido
muscular, con unas características especiales, por lo que se denomina
músculo cardíaco. Se parece al músculo estriado, porque presenta
estriaciones transversales, y al músculo liso porque no se halla bajo el
control de la voluntad. Este músculo cardíaco es más grueso en
ventrículos que en aurículas, por lo que las contracciones de las paredes
ventriculares son más potentes que la de las paredes auriculares.

 Interna o endocardio. Es una fina membrana que tapiza interiormente el

miocardio; esta capa está íntimamente en contacto con la sangre
contenida en las cavidades cardiacas.

 Tiene como finalidad evitar que la sangre se coagule en el interior, toda

enfermedad o lesión del endotelio que altere sus superficie puede ser
causa de formación de trombos en la cavidad cardíaca.

2. Cavidades cardíacas

Internamente el corazón es un órgano muscular hueco, dividido en cuatro

partes, tapizadas por el endocardio:

 Aurícula derecha.

 Aurícula izquierda.
 Ventrículo derecho.

 Ventrículo izquierdo.

Válvulas:

La comunicación entre las aurículas y los ventrículos, y entre los ventrículos

y las arterias, está controlada por válvulas que evitan el retroceso de la
sangre. Las válvulas están constituidas por finas membranas o valvas que se
mantienen en su lugar gracias a unas bandas tendinosas muy resistentes que
se insertan por un extremo en la valva, y por otro en las paredes de los
ventrículos.

Entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho se encuentra la válvula

tricúspide, con tres valvas. Entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo se encuentra la válvula bicúspide o mitral con dos valvas.

Por tanto, se puede considerar al corazón como dos bombas separadas,

llamadas también corazón derecho (aurícula y ventrículo derechos) y
corazón izquierdo (aurícula y ventrículo izquierdos).

La comunicación entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar está

controlada por la válvula semilunar o sigmoidea pulmonar, que tiene tres
repliegues membranosos.

La comunicación entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta está

controlada por la válvula semilunar o sigmoidea aórtica, que como la
sigmoidea pulmonar tiene tres valvas o repliegues membranosos.

Las aurículas se encuentran separadas entre sí por el tabique

interauricular. Los ventrículos están separados entre sí por el tabique
interventricular. Cada una de las dos aurículas está comunicada con su
respectivo ventrículo a través del orificio auriculoventricular. El orificio
auriculoventricular derecho posee una válvula llamada tricúspide; el
orificio auriculoventricular izquierdo posee otra válvula llamada bicúspide
o mitral.
3. Sistema de conducción del corazón

El corazón posee un sistema de fibras musculares acompañadas de tejido

nervioso que son autogeneradoras de impulsos eléctricos. Este tejido
especializado comprende:

 El nódulo sinusal o de Keith-Flack, situado en la aurícula derecha, cerca

de la desembocadura de la vena cava superior.

 El nódulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, situado en la parte

inferior de la aurícula derecha, cerca de la válvula tricúspide. El nódulo
sinusal se comunica con el nódulo auriculoventricular mediante tres
fascículos, denominados fascículos internodales.

 El fascículo de His, que parte del nódulo auriculoventricular y prosigue

por el tabique interventricular, dividiéndose en dos ramas, derecha e
izquierda, que se dividen a su vez en numerosas ramificaciones,
distribuyéndose respectivamente por el ventrículo derecho e izquierdo.
Las ramificaciones más distales constituyen la red de Purkinje, que
penetra en el espesor de la pared ventricular.

El impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal; desde aquí se propaga a

la musculatura auricular (dando lugar a la contracción auricular) y al nódulo
auriculoventricular. Partiendo de este nódulo se transmite por el haz de His
y luego por la red de Purkinje hasta llegar a la musculatura ventricular,
originando la contracción ventricular.

El nódulo sinusal actúa como marcapasos, es decir, como rector del ritmo
cardíaco.

La frecuencia cardíaca es el número de latidos por minuto; oscila entre 60 y

80 en condiciones normales.
4. Vascularización del corazón

El corazón está irrigado por las arterias coronarias, derecha e izquierda, que
nacen de la aorta nada más salir ésta del ventrículo izquierdo.

La arteria coronaria izquierda se divide en una rama descendente anterior o

interventricular anterior y otra rama llamada cirunfleja. Por medio de estas
ramas la arteria coronaria izquierda irriga la mayor parte del ventrículo
izquierdo.

La arteria coronaria derecha pasa por el surco auriculoventricular derecho y

desciende con el nombre de rama interventricular posterior por el tabique
hacia la punta del corazón.

La arteria coronaria derecha irriga, sobre todo, la aurícula derecha, la parte

posterior en inferior del corazón y el ventrículo derecho.

Las venas coronarias tienen un recorrido similar a las arterias coronarias,

desembocando a través del seno coronario en la aurícula derecha.

5. Vasos sanguíneos

Los vasos sanguíneos son tres tipos: arterias, capilares y venas.

a) Arterias

Las arterias son conductos encargados de distribuir la sangre expulsada

del corazón a todo el organismo.

Estructura de la pared arterial:

Sus paredes constan de tres capas: interna, que es una capa fina de tejido
epitelial y se denomina endotelio; media, que es una capa de músculo
liso y externa o adventicia, que está formada por tejido conjuntivo.
Principales arterias del organismo:

 Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que transporta sangre

venosa a los pulmones. A pesar de que transporta sangre venosa se
denomina arteria porque es un vaso que sale del corazón.

La arteria pulmonar se divide en dos ramas:

 Una rama derecha que va al pulmón derecho: arteria pulmonar

derecha.

 Una rama izquierda que va al pulmón izquierdo: arteria pulmonar

izquierda.

Ambas arterias se ramifican intensamente dentro del pulmón.

Del ventrículo izquierdo sale la arteria aorta, que primero se dirige hacia
arriba (aorta ascendente), luego se flexiona sobre sí misma en forma de
cayado (cayado aórtico) y finalmente desciende por delante de la
columna vertebral (aorta descendente). La aorta descendente tiene una
parte torácica (aorta torácica) y otra parte abdominal (aorta abdominal).
La aorta torácica ocupa la parte más profunda del mediastino y termina
en el orificio diafragmático, al que atraviesa. La aorta abdominal se halla
contenida en el abdomen. De cada tramo de la aorta nacen diferentes
ramas que van a irrigar a todo el organismo.

 Ramas de la aorta ascendente: de la aorta ascendente salen las

arterias coronarias, encargadas de irrigar el corazón.

 Ramas del cayado aórtico: del cayado de la aorta nacen las

siguientes ramas:
 Tronco braquiocefálico, que se divide en las arterias
carótida primitiva y subclavia del lado derecho.

 Arteria carótida primitiva izquierda.

 Arteria subclavia izquierda.

Las carótidas a nivel del cuello se bifurcan en dos ramas

cada una:

 Carótida externa, que irriga el cuello y la cabeza.

 Carótida interna, destinada al encéfalo y al globo

ocular.

Las arterias subclavias irrigan los miembros superiores. La

subclavia derecha al miembro derecho y la izquierda al
izquierdo.

En su trayecto las arterias subclavias emiten varias ramas,

entre ellas las arterias vertebrales, que irrigan los músculos
del cuello, las vértebras, la médula y el encéfalo.

La arteria subclavia se continúa con la arteria axilar, que

atraviesa el hueco axilar y entra en el brazo donde se
denomina arteria humeral; ésta, a la altura del codo, se
bifurca en dos ramas: una externa, o arteria radial, y otra
interna, o arteria cubital. Estas dos ramas descienden por la
cara anterior del antebrazo y llegan a la mano, donde se unen
formando dos arcos palmares: uno superficial y otro
profundo.
 Ramas de la aorta torácica:

 Arterias bronquiales, encargadas de irrigar los pulmones.

 Arterias esofágicas medias, encargadas de irrigar el

esófago.

 Arterias mediastínicas posteriores, que irrigan diversas

zonas del mediastino posterior.

 Arterias intercostales aórticas, que recorren los espacios

intercostales. Irrigan los espacios intercostales inferiores.

 Ramas de la aorta abdominal:

 Ramas parietales, encargadas de irrigar las paredes del

abdomen.

 Ramas viscerales, encargadas de irrigar las vísceras de la

cavidad abdominal.

Comprenden:
 El tronco celíaco, del que se originan:

 La arteria hepática, que se dirige al hígado.

 La arteria gástrica, que irriga el estómago.

 La arteria esplénica, que nutre al bazo.

 La arteria mesentérica superior, que irriga el intestino

delgado y la parte proximal del intestino grueso
(ciego, apéndice y colon ascendente).

 Las dos arterias renales, que van al riñón derecho e

izquierdo, respectivamente.

 Las arterias gonadales:

 Espermática en el hombre.

 Útero-ovárica en la mujer.

 La arteria mesentérica inferior, que irriga el resto del

intestino grueso.

 Ramas terminales de la aorta: a nivel de la cuarta vértebra

lumbar, la aorta se divide en dos ramas terminales: las arterias
ilíacas primitivas (derecha e izquierda). Éstas se bifurcan
originando, cada una de ellas:

 Una arteria ilíaca interna destinada a irrigar la

pelvis.
  Una arteria ilíaca externa destinada a irrigar el miembro
inferior del lado correspondiente.

La arteria ilíaca externa se continúa con la arteria femoral,

que recorre todo el muslo; a la altura de la rodilla se
continúa con la arteria poplítea; ésta se ramifica
originando:

 La arteria tibial anterior, que se continúa con la arteria

pedia (ésta desciende sobre el torso del pie.)

 El tronco tibioperoneo, que se bifurca originando la arteria

peronea y la arteria tibial posterior. Esta última se bifurca,
dando lugar a las arterias plantares, que se distribuyen en
la planta del pie.

b) Capilares

Los capilares son conductos muy finos, como cabellos, de ahí su nombre.
Tienen una importancia enorme ya que, a través de sus paredes, tiene
lugar el intercambio entre la sangre y las células del organismo. Sus
paredes están constituidas fundamentalmente por una capa de células
endoteliales.

c) Venas
Las venas son conductos encargados de llevar la sangre de los capilares
al corazón.

Los capilares se reúnen entre sí para formar vasos cada vez más
voluminosos, dando origen a las venas.

Las paredes venosas son más delgadas que las paredes arteriales. Tienen
tres capas:

 Interna: es un fino revestimiento endotelial.

 Media: formada por músculo liso.

 Externa o adventicia: constituida por tejido conjuntivo

La superficie interna de las venas presenta unos repliegues membranosos

que son las válvulas semilunares; su función es evitar el retroceso de la
sangre. Se encuentran fundamentalmente en las extremidades inferiores.

Principales venas del organismo:

El trayecto que siguen las venas es parecido al de las arterias:

 Venas pulmonares: la sangre venosa aportada por la arteria pulmonar,

una vez oxigenada, es recogida por las cuatro venas pulmonares, que
proceden dos del pulmón derecho y dos del pulmón izquierdo, y
desembocan en la aurícula izquierda.
 Venas cavas: la sangre arterial distribuida a través de las múltiples
ramas de la arteria aorta es recogida en estado de sangre venosa por
las venas cavas: cava superior y cava inferior, que desembocan en la
aurícula derecha.

 La vena cava superior recoge la sangre de la mitad superior del

cuerpo. Resulta de la unión de los dos troncos venosos
braquiocefálicos (derecho e izquierdo), que reúnen la sangre
venosa de los miembros superiores y de la cabeza. Éstos, a su
vez, resultan de la unión de las venas subclavias y las venas
yugulares internas.

 La vena cava inferior recoge la sangre venosa del abdomen, de

la pelvis y de los miembros inferiores. Es decir, recoge la
sangre de la mitad infradiafragmática del cuerpo. Se origina
por la unión de las dos venas ilíacas que drenan la sangre de
los miembros inferiores.

A lo largo de su trayecto desembocan en ella diversas venas,

entre las cuales se encuentran:

 Las dos venas renales (derecha e izquierda), que drenan

la sangre de los riñones.

 Las venas suprahepáticas, que recogen la sangre venosa

del hígado. El hígado recibe sangre arterial por la
arteria hepática y, además, sangre venosa procedente
de la vena porta.

La vena porta se origina por la unión de tres venas

voluminosas:

o Mesentérica superior: recoge la sangre del

intestino delgado, de la mitad derecha del
intestino grueso y de parte del estómago.
 o Mesentérica inferior: recoge la sangre de la
mitad izquierda del intestino grueso.

o Esplénica: recoge la sangre del bazo, de una

parte del estómago, del duodeno y del páncreas.

Por lo tanto, las venas suprahepáticas recogen la sangre de la

vena porta y de la arteria hepática, desembocando en la vena
cava inferior.

6. Ciclo cardíaco

El corazón impulsa la sangre a través de unos movimientos cíclicos que son:

sístole, o contracción, y diástole, o relajación.

El período que va desde el final de una contracción cardíaca hasta el final de

la contracción siguiente se denomina ciclo cardíaco.

a) Diástole

La relajación ventricular transcurre en los siguientes períodos:

 Período de llenado rápido de ventrículos: una vez que la sístole ha

terminado, la presión en los ventrículos cae a valores bajos. La sangre
fluye sin interrupción desde las grandes venas hacia las aurículas; las
presiones elevadas en las aurículas impulsan las válvulas
auriculoventriculares, abriéndolas y permitiendo que la sangre pase
rápidamente al interior de los ventrículos. Este período de llenado
rápido de los ventrículos dura aproximadamente el primer tercio de la
diástole.
  Período de llenado lento de los ventrículos: durante este período
fluye una cantidad pequeña de sangre hacia los ventrículos; esta es
sangre que se vacía de las venas, pasando directamente a través de las
aurículas a los ventrículos. Esta fase ocupa el tercio medio de la
diástole.

 Sístole auricular: durante el último tercio de la diástole las aurículas

se contraen, impulsando la sangre de los ventrículos. A esto le
corresponde aproximadamente el 30% de los ventrículos durante cada
ciclo cardíaco.

b) Sístole

La contracción ventricular transcurre en los siguientes períodos:

 Período de contracción isométrica: al iniciarse la contracción

ventricular, aumenta bruscamente la presión dentro de los ventrículos,
cerrando las válvulas auriculoventriculares. Se necesita un brevísimo
período de tiempo para que los ventrículos alcancen una presión
suficiente que abra las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar),
venciendo las presiones existentes en la arteria aorta y la arteria
pulmonar. Por lo tanto, durante este tiempo, hay contracción de los
ventrículos sin vaciamiento, denominándose este período de
contracción isométrica.

 Período de vaciamiento: cuando las elevadas presiones ventriculares

abren las válvulas semilunares, empieza a salir sangre de los
ventrículos hacia las arterias.
 Período de relajación isométrica: al término de la sístole empieza
bruscamente la relajación ventricular, haciendo que las presiones
intraventriculares disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas en
las grandes arterias hacen que se cierren las válvulas aórtica y
pulmonar.

Luego las válvulas auriculoventriculares se abren, iniciándose de nuevo

el ciclo.

 Volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada en cada sístole.

 Volumen minuto es la cantidad de sangre expulsada en un minuto.

Resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia.

Función de las válvulas

Las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) evitan el reflujo

de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole
ventricular.

Las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) evitan el reflujo de sangre

desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos en la diástole.
Las válvulas cardíacas se abren y se cierran pasivamente por diferencias
de presión.

Cuando las válvulas se cierran se producen ruidos auscultables. El cierre

de las válvulas auricoventriculares ocasiona el primer ruido cardíaco. El
cierre de las válvulas sigmoideas origina el segundo ruido cardíaco.
7. Circulación de la sangre

a) Circulación mayor o periférica

Partiendo del ventrículo izquierdo, sale a la arteria aorta e inicia la

circulación mayor, destinada a irrigar todos los tejidos del cuerpo con
sangre arterial, llegando a todos los órganos. La sangre se distribuye por
una red arterial cada vez de menor calibre hasta acabar en los capilares;
en éstos se realiza el intercambio cargándose de productos de desecho y
de anhídrido carbónico. Una vez realizado el intercambio, los capilares
se reúnen, constituyendo venas que se van uniendo entre sí, originando
cada vez vasos de mayor calibre que acaban desembocando en las venas
cavas, superior e inferior, que terminan en la aurícula derecha. Desde
aquí la sangre pasa al ventrículo derecho.

b) Circulación menor o pulmonar

La sangre venosa, o pobre en oxígeno, desde el ventrículo derecho va a

la arteria pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena, volviendo a
través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda; de aquí la sangre
pasa al ventrículo izquierdo y se inicia de nuevo la circulación mayor.

La presión en la circulación menor es inferior a la de la circulación

mayor, por eso el miocardio del ventrículo izquierdo es más grueso.

8. Tensión arterial
 La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial.
Está determinada por dos factores:

 Fuerza con que el corazón expulsa la sangre hacia la aorta.

 Las resistencias periféricas, que es la dificultad que oponen los vasos a la

circulación del líquido por su interior. La resistencia periférica depende
del calibre de los vasos, de la velocidad de la corriente sanguínea y de la
viscosidad de la sangre. De forma que la resistencia periférica es mayor
cuanto menor es el calibre de los vasos y la velocidad de la sangre y
mayor su viscosidad.

La presión arterial aumenta durante la sístole como consecuencia de la

expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, alcanzando su
valor más alto (presión sistólica o máxima), y disminuye durante la diástole
(presión diastólica o mínima). La diferencia entre ambos valores constituye
la presión diferencial o presión del pulso.

Para medir la presión arterial se emplea el esfigmomanómetro. En

condiciones normales la presión sistólica oscila entre 95 y 150 mmHg, y la
diastólica entre 60 y 90 mmHg.
9. Pulso arterial

Durante la sístole el ventrículo izquierdo expulsa bruscamente un volumen

de sangre a la aorta, provocando un aumento de presión. Como la aorta es
elástica, el aumento de presión se acompaña de distensión de sus paredes,
provocando una onda de presión que se transmite a lo largo de todas las
ramas de la aorta, constituyendo la onda del pulso, que puede percibirse por
palpación al comprimir una arteria contra un plano duro.

Por lo tanto, el pulso arterial es la manifestación de las variaciones de

presión creadas por la salida de sangre desde el corazón a la aorta y
propagadas a la periferia en forma onda.

Se toma el pulso en la arteria radial, braquial, carótida, femoral, poplítea,

tibial posterior y pedia.
- Enfermedades del corazón (cardiopatías)

1. Arritmias

El corazón sano late de forma uniforme; esta uniformidad se refiere a la

frecuencia de los latidos y a la separación entre latido y latido; es decir, en
condiciones normales el corazón late rítmicamente. Una arritmia es una
alteración de la frecuencia o del ritmo cardíaco.

Principales arritmias

 Bradicardia. Es una disminución de la frecuencia cardíaca, que es

inferior a 60 latidos por minuto.

 Taquicardia. Es un aumento de la frecuencia cardíaca, que es superior a

100 latidos por minuto.

 Extrasístoles. Son contracciones cardíacas que aparecen fuera de lugar.

Se produce un latido de más, es decir, que en el período de tiempo que
transcurre entre dos latidos normales, aparece un latido extra.

 Fibrilación. Son contracciones cardíacas tan rápidas que son ineficaces.

Puede producirse fibrilación auricular o fibrilación ventricular. Esta
última casi siempre es de terminación fatal.

2. Malformaciones
 Representan alteraciones en la constitución del corazón que aparecen durante
el período de desarrollo, en los tres primeros meses del embarazo, durante la
formación de los tabiques y rotación del corazón arterial.

a) Acardia. Ausencia de corazón, se presenta únicamente en gemelos

univitelinos, siendo el gemelo portador del corazón el que asume la
circulación.

b) Ectopia. El corazón se presenta sobre la pared libre del tórax, con o sin
pericardio.

3. Hipertrofia y malformación

Las alteraciones de la forma y del tamaño del corazón se manifiestan

macroscópicamente por la alteración del volumen y del peso.

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Es el aumento de la masa del ventrículo izquierdo como consecuencia

del incremento de trabajo cardíaco.

Las causas más importantes de hipertrofia ventricular izquierda son:

 La hipertensión arterial.

 La estenosis aórtica.
  La estenosis del istmo de la aorta.

Cuando la hipertrofia del ventrículo izquierdo cursa sin dilatación se

denomina “hipertrofia concéntrica”, en este caso el corazón está
aumentado de peso (800 g).

b) Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo

La hipertrofia excéntrica ocurre en corazones hipertrofiados

descompensados con sangre pendulante; este caso se da en la
hipertensión arterial y en la insuficiencia aórtica.

c) Dilatación del ventrículo izquierdo

Se caracteriza porque el corazón tiene un peso normal, pero con un

aumento importante del volumen; la pared ventricular está disminuida en
su grosor y los músculos papilares están aplanados.
La dilatación es un signo inequívoco de insuficiencia cardíaca. En la
insuficiencia cardíaca podemos encontrar: hipertrofia y dilatación, o sólo
dilatación.

d) Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho

Es un trastorno caracterizado por la sobrecarga aguda de volumen o

presión del ventrículo derecho que va a llevar a una insuficiencia del
mismo; se produce más frecuentemente en la embolia pulmonar, en el
shock, en el fracaso del ventrículo izquierdo y en otras enfermedades de
etiología desconocida.
 La hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho va a ser consecuencia
de hipertensión persistente de la circulación menor.

4. Patología isquémica cardíaca

Las lesiones en los vasos coronarios originan falta de riego del propio tejido
cardíaco, ocasionando enfermedades que se engloban bajo el término de
cardiopatía isquémica.

Esta cardiopatía isquémica se manifiesta con los siguientes cuadros:

 Angina de pecho

 Infarto de miocardio

La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en los países

desarrollados.

Existen una serie de factores predisponentes:

 Aumento de colesterol en sangre.

 Consumo de tabaco.

 Hipertensión.

 Diabetes.
 Obesidad.

 Tensión emocional, etc.

a) Angina de pecho

La causa más frecuente es la arterioesclerosis coronaria. Consiste en la

falta de riego coronario, que aparece de forma aguda y es de corta
duración. Se manifiesta por la aparición súbita de dolor de tipo opresivo,
localizado en la región retroesternal, en el área de la corbata, que puede
permanecer sólo en el lugar de origen o bien puede irradiarse
bilateralmente alrededor del pecho y a ambos hombros, descendiendo
luego a los brazos hasta las muñecas. Si se irradia sólo a un brazo es más
frecuente que sea al izquierdo.

Generalmente el dolor aparece tras el esfuerzo y dura de dos a tres

minutos, desapareciendo con el reposo.

El diagnóstico se realiza mediante la clínica, electrocardiograma, prueba

de esfuerzo y angiografía coronaria.

b) Infarto de miocardio

Las causas más frecuentes son: arterioesclerosis y obstrucción por

trombo o émbolo. Es la forma más grave de cardiopatía isquémica.
Consiste en la necrosis de una parte del músculo cardíaco por una falta
de riego por parte de las coronarias.

Se manifiesta por un dolor igual a la angina de pecho, en su localización,

pero se diferencia porque su duración es mayor, es más intenso y no
cede con el reposo. Tampoco su aparición guarda relación con el
esfuerzo.

Datos de laboratorio. Debido a la necrosis hay:

  Aumento de CPK (creatinfosfoquinasa).

 Aumento de LDH (lactato deshidrogenasa).

 Aumento de transaminasas.

La CPK aumenta dentro de las 4 horas siguientes a los síntomas,

alcanzando el máximo a las 12-18 horas, pudiendo prolongarse hasta las
36 horas, volviendo a la normalidad a los 2-4 días.

Anatomía Patológica macroscópica:

Tras 8 horas la necrosis miocárdica puede hacerse ostensible

macroscópicamente, apreciándose zonas de color amarillo arcilloso,
fijas, secas y que producen un ligero relieve, cuya amplitud va a
corresponder al territorio de irrigación de la arteria correspondiente.

El corazón está dilatado, apreciándose trombos parietales en el

endocardio, así como pericarditis fibrinosas. Pasada una semana, en la
necrosis se ve un borde de tejido de granulación que tras 4 semanas ha
reabsorbido el material necrótico, dependiendo del tamaño del infarto.

A las 8 semanas después, termina de producirse el tejido de granulación

y queda una cicatriz de color grisácea, dura, de brillo tendinoso y
discretamente retraída.

c) Paro cardíaco
 La causa más frecuente de paro cardíaco, y por consiguiente de muerte
súbita, es la enfermedad coronaria.

El paro cardíaco puede definirse como un cese repentino del corazón en

su función de expulsar sangre.

Se manifiesta con:

 Pérdida de conciencia.

 Ausencia de pulso.

 Falta de latidos cardíacos.

Cuando se dan estos signos lo primero que hay que hacer es dar un
golpe fuerte sobre el pecho. Si tras esto no se produce el latido cardíaco
debe procederse a:

 Masaje cardíaco.

 Respiración artificial.

d) Valvulopatías

Son lesiones en las válvulas cardíacas. Puede tratarse de lesiones en las

válvulas auriculoventriculares o en las válvulas sigmoideas.

Las causas son de origen congénito, o ser consecuencia de inflamaciones

originadas por una infección previa que dejan lesiones retráctiles (fiebre
reumática).
 Estenosis:

Son estrechamientos del orificio que dejan las válvulas cardíacas al

abrirse; es decir, hay dificultad en la apertura de dichas válvulas.

Así, hablamos de:

 Estenosis mitral.

 Estenosis aórtica.

 Estenosis tricúspide.

 Estenosis pulmonar; es rara y generalmente de naturaleza

congénita.

A consecuencia de la estenosis se origina una dificultad en el paso

de sangre. Si se trata de estenosis auriculoventriculares, hay
dificultad en el paso de sangre de aurículas a ventrículos.

Si se trata de estenosis sigmoideas, hay dificultad en el paso de

sangre de ventrículos a la arteria aorta o pulmonar (esta última es
rara).

 Insuficiencias:
 Consiste en un cierre imperfecto de las válvulas cardíacas. Se
produce insuficiencia mitral, aórtica y tricúspide. La insuficiencia
pulmonar es muy rara.

Como consecuencia del cierre defectuoso valvular la sangre refluye a

la cavidad anterior.

Si se trata de insuficiencia mitral o tricúspide, durante la sístole

ventricular hay reflujo a las aurículas; si se trata de insuficiencia
aórtica durante la diástole ventricular hay reflujo de sangre al
ventrículo izquierdo.

Clínica: cada lesión valvular origina unos síntomas propios. Ej.: es

frecuente la asociación: estenosis aórtica e insuficiencia aórtica,
insuficiencia mitral y estenosis mitral, estenosis aórtica e
insuficiencia mitral.

El signo común es la presencia de un soplo cardíaco. Los soplos

cardíacos son vibraciones auscultables que produce la sangre al pasar
por un orificio con dificultad o refluir por dicho orificio. Ejemplos:

 En una estenosis mitral la sangre pasa con dificultad de

aurícula izquierda a ventrículo izquierdo, esta dificultad
ocasiona que la sangre pase de forma turbulenta, lo que
origina un sonido característico a la auscultación que es el
soplo.

 En una insuficiencia mitral, la sangre refluye de ventrículo

izquierdo a aurícula izquierda durante la sístole ventricular,
dicho reflujo de sangre origina un sonido característico a la
auscultación que es el soplo.

Las valvulopatías pueden dar lugar a una insuficiencia cardíaca.

5. Endocarditis
Trastorno que afecta al endocardio y las válvulas cardiacas y responde a
múltiples causas. Entre los distintos tipos que presenta destaca la
endocarditis abacteriana, la endocarditis bacteriana y la endocarditis de
Libman-Sacks.

El riñón y el cerebro suelen estar afectados en las endocarditis.

a) Endocarditis verrugosa simple

Endocarditis verrugosa abacteriana a nivel del borde de la valva

(generalmente mitral o aórtica).

Presenta depósitos brillantes que varían del color gris al gris-rosáceo,

fácilmente desprendibles. Esta endocarditis se da en tuberculosis,
carcinomas, enfermedades infecciosas…

b) Endocarditis bacteriana

Infección bacteriana aguda o subaguda del endocardio, de las válvulas

cardíacas o de ambos. El proceso se caracteriza por la presencia de
soplos cardiacos, fiebre prolongada, bacteriemia, esplenomegalia y
embolismo. El tipo agudo evoluciona con gran rapidez, y suele estar
provocada por estafilococos o neumococos. La forma subaguda se debe
generalmente a la infección por Streptococcus viridans en las válvulas
cardíacas lesionadas por la fiebre reumática.

Macroscópicamente se observan lesiones a nivel de las válvulas de

aspecto verrugoso ulceroso o tromboulceroso.

c) Endocarditis de Libman-Sacks

Estas endocarditis está caracterizada por diferentes clases de lesiones que

afectan a las válvulas cardíacas. Algunos estudios indican que puede ser
el primer paso en el desarrollo de la endocarditis bacteriana y que las
 lesiones correspondientes producen embolismos arteriales periféricos y
muerte. Se produce por igual en hombres que en mujeres de edades
comprendidas entre 18 y 90 años, da lugar a soplos cardíacos en
alrededor del 30% de los casos y afecta con mayor frecuencia a las
válvulas del lado izquierdo del corazón.

d) Endocarditis reumática

En la fiebre reumática se presenta endocarditis abacteriana con

deformaciones valvulares secundarias (cardiopatías por tejido cicatrizal
de granulación).

La endocarditis reumática reciente presenta depósitos verrugosos blanco-

grisáceos, brillantes a nivel de los bordes libres de las válvulas, a veces
se extienden a la aurícula y a las cuerdas tendinosas.

En la endocarditis reumática recidivante, se aprecian trombos

plaquetarios en la mitral. En el tejido valvular se ven claramente los
vasos, signo de que anteriormente a este nivel se produjo una
endocarditis, cuyo trombo plaquetario se organizó a partir del borde de
inserción.

6. Miocarditis

Inflamación del miocardio de origen infeccioso autoinmune o tóxico.

Macroscópicamente el corazón está dilatado con el miocardio turbio con

pequeños focos amarillo-grisáceos de bordes irregulares.

7. Pericarditis
8. Insuficiencia cardíaca

El corazón actúa como bomba encargada de mandar sangre a todo el

organismo. Cuando fracasa en esta función hablamos de insuficiencia
cardíaca. El corazón no puede atender a las necesidades del organismo
porque es incapaz de vaciarse adecuadamente.

En casos leves se manifiesta con sintomatología durante el ejercicio físico,

embarazo, infección, etc, condiciones en que aumentan las necesidades del
organismo. Se trata de insuficiencia cardíaca latente o compensada.

Cuando la insuficiencia se muestra durante el reposo la situación es grave; se

trata de insuficiencia cardíaca patente o descompensada.

Antes de producirse las alteraciones, el corazón lucha contra su propio

fracaso y pone en marcha unos mecanismos de compensación:

 Taquicardia, aumento de las contracciones cardíacas para evitar que

quede sangre en el corazón y para mantener el volumen de sangre
expulsado dentro de los valores normales.

 Dilatación del corazón, como resultado del acúmulo progresivo de

sangre que el corazón no puede expulsar.

 Hipertrofia; es decir, aumento del grosor de miocardio para aumentar la

fuerza de contracción y superar los obstáculos.

Causas:

 Enfermedades del miocardio, que hacen que ese músculo no se contraiga

adecuadamente. Ej., cardiopatía isquémica.

 Arritmias.
 Valvulopatías.

 Obstáculo a la salida de sangre. Ej. Hipertensión arterial.

Consecuencias:

 Disminución de la cantidad de sangre que sale del corazón, defecto en

las irrigación a todos los tejidos.

 Queda sangre en las cavidades cardíacas; sangre que el corazón no ha

podido expulsar.

El corazón puede fallar globalmente, hay fallo de ambos ventrículos, se

llama insuficiencia cardíaca congestiva; o bien pueden fallar
independientemente las cavidades izquierdas de las derechas, este caso es
más frecuente, y se habla entonces de insuficiencia cardíaca derecha o
izquierda.

a) Insuficiencia cardíaca izquierda

Como consecuencia de que el ventrículo izquierdo es incapaz de vaciar

su contenido, se produce un remanso de sangre en dicho ventrículo, lo
que dificulta el vaciado auricular, por lo que se acabará afectando a la
aurícula izquierda y, por consiguiente, se irá estancando la sangre en
todo el territorio pulmonar. Hay por tanto síntomas pulmonares:

 Disnea. Esta disnea aumenta cuando se realiza algún esfuerzo

(disnea de esfuerzo); a medida que la enfermedad evoluciona
aparece disnea en reposo.
  Ortopnea, dificultad para respirar en decúbito, que se alivia cuando
el paciente se sienta o adopta la posición erecta.

 Tos.

Los síntomas como consecuencia de que el ventrículo izquierdo expulsa

menos sangre son: apatía, cansancio, cianosis, etc. Todos ellos debidos
a la disminución del aporte de oxígeno.

b) Insuficiencia cardíaca derecha

El ventrículo derecho es incapaz de vaciar su contenido a la arteria

pulmonar, por tanto hay remanso de sangre en dicho ventrículo, lo que
se transmite a la aurícula derecha y a la cava superior e inferior. Este
estancamiento en todo el territorio venoso ocasiona:

 Edema (hinchazón de tobillos).

 Ascitis, acúmulo de líquido en la cavidad abdominal.

 Hepatomegalia, aumento de tamaño del hígado.

 Oliguria (orinar poco) de día y poliuria (orinar mucho) de noche.

- Las arterias

Encargadas de llevar sangre desde el corazón a los tejidos. Están constituidas

por tres capas:

 Interna o íntima, constituida por endotelio que está en contacto directo con
la sangre.

 Media, que lleva fibras musculares lisas y permite a las arterias contraerse o
dilatarse según las necesidades del momento.

 Externa, formada por tejido conectivo.

1. Principales enfermedades de las arterias

 Arterioesclerosis

 Hipertensión arterial

2. Arterioesclerosis
Consiste en la pérdida de elasticidad de las arterias. Se vuelven rígidas y
duras y reducen su luz. Es más frecuente en el hombre, y aumenta con la
edad.

Esta lesión conlleva una disminución de la nutrición en todos los tejidos y

una subida de la presión arterial, aunque esto último no siempre se produce.

Favorecen su aparición:

 Dieta con exceso de lípidos.

 Diabetes.

 Obesidad.

 Sedentarismo.

 Tabaco.

Síntomas: se originan a medida que la enfermedad evoluciona, aparece

hipertensión arterial y disminución progresiva de las facultades físicas e
intelectuales. Los más frecuentes son:

 Somnolencia.
 Pérdida de memoria.

 Alteraciones del carácter.

 Trastornos digestivos.

 Alteraciones circulatorias con extremidades inferiores.

 Tendencia a padecer cardiopatía isquémica, etc.

Todos los órganos funcionan defectuosamente a consecuencia del déficit

nutritivo.

Patología macroscópica:

La arterioesclerosis presenta variantes morfológicas:

 Aterosclerosis: formación de ateromas o depósito de placas amarillentas

de colesterol, lípidos y detritus celulares en la túnica interna de las
arterias. El ateroma es una masa anormal de grasa o lípidos. Con la
formación de las placas, las paredes de los vasos se engrosan, aparecen
fibróticas y calcificadas y sus luces se estrechan, con lo que se reduce la
circulación en los órganos y regiones normalmente irrigados por la
arteria. Las lesiones ateromatosas constituyen una causa importante de
 cardiopatía coronaria, angina de pecho, infarto de miocardio y otros
trastornos cardíacos.

 Esclerosis calcificada de la túnica media o de Mönckeberg: calcificación

de la túnica media de las arterias de gran y mediano tamaño.

 Arterioesclerosis. Engrosamiento proliferativo de la capa muscular o del

endotelio de las arterias de pequeño tamaño.

 Normalmente en un mismo sujeto suelen cohabitar más de uno de estos

tipos. Lo más frecuente es que coincidan la ateroesclerosis y la
esclerosis calcificada de la túnica media.

3. Hipertensión arterial

Aumento de presión en las arterias. Existe cuando la presión supera 150 mm

de Hg de máxima y 90 mm de Hg de mínima; tomada por la mañana, en
ayunas y con el paciente acostado.

Etiología: puede ser secundaria a una enfermedad determinada (enfermedad

renal, endocrina, etc.), en cuyo caso se denomina hipertensión arterial
secundaria; o bien puede ser de causa desconocida, denominándose
hipertensión arterial primaria o esencial, siendo esta última la más
frecuente.

Síntomas: puede no ocasionar ningún trastorno; cuando se eleva mucho

ocasiona:

 Cefaleas matutinas.
  Hemorragias nasales.

 Palpitaciones.

 Congestión de la cara.

 Hormigueos.

 Sobrecarga cardíaca, etc.

- Las venas

Son los conductos encargados de llevar la sangre desde los tejidos al corazón.
Están constituidas, al igual que las arterias, por tres capas, y se diferencian de
éstas en que son mucho más distensibles y van provistas de válvulas semilunares
que impiden el retroceso de la sangre. Las válvulas semilunares son muy
abundantes en las extremidades, sin embargo en el tórax y en el abdomen no
suele haberlas.

Las enfermedades más frecuentes de las venas son:

 Varices.
 Trombosis venosas.

1. Varices

Son dilataciones venosas, cuya causa en último término radica en una

insuficiencia de las válvulas venosas. Esto ocasiona estancamiento de la
sangre, que a su vez origina dilatación, alargamiento y tortuosidad de las
venas.

Las varices se localizan en extremidades inferiores y también en esófago

(varices esofágicas) y en pleno anorrectal (hemorroides).

Síntomas:

 Sensación de pesadez.

 Dolor.

 Picores.

 Cansancio.

 Calambres durante la noche.

 Pigmentación parda de la piel e incluso ulceración.

2. Trombosis venosas

El trombo es un coágulo intravascular. En su formación intervienen tres

factores fundamentales:

 Lentitud circulatoria.

 Alteraciones de la pared del vaso.

 Alteraciones sanguíneas.

Los trombos pueden estar firmemente adheridos a la pared venosa, por lo

que es difícil su desprendimiento, o por el contrario pueden estar débilmente
unidos a la pared y desprenderse fácilmente, siendo arrastrados a la corriente
sanguínea. Los trombos desprendidos se denominan émbolos y el fenómeno
de su detención a nivel de un vaso, con la consiguiente obstrucción, origina
una embolia.
Distinguimos dos tipos de trombosis venosas:

 Flebotrombosis.

 Tromboflebitis.
 3. Flebotrombosis

Consiste en la formación de un trombo en el interior de una vena, con poca

alteración de la pared venosa. El factor principal en su formación es la
lentitud circulatoria, la estasis sanguínea. Estos trombos están poco unidos a
la pared por lo que se desprenden frecuentemente originando émbolos
(embolia pulmonar).

Síntomas: generalmente se desarrollan en las venas de las piernas. El primer

síntoma es el dolor a lo largo de la vena afecta, que aumenta con la
palpación. También hay edema de la extremidad.

4. Tromboflebitis

Lo primero que se origina es la inflamación de la vena, y a consecuencia de

esta alteración de la pared se forma un trombo. Éste está fuertemente unido a
la pared, por lo que en este caso son poco frecuentes las embolias.

Síntomas: como en el caso anterior, se desarrolla con más frecuencia en las

venas de las piernas. Hay enrojecimiento y dolor a lo largo de la vena afecta
y al tocar se observa un cordón indurado muy doloroso y caliente. También
hay edema e impotencia funcional.

- Anatomía Patológica macroscópica del tiroides

La glándula tiroides se desarrolla como una evaginación tubular de la raíz de la

lengua, denominada agujero ciego. Crece hacia abajo, anterior a la tráquea y el
cartílago tiroides, hasta alcanzar su posición en el adulto. El extremo distal
prolifera hasta formar la glándula adulta, mientras que el resto degenera y
desaparece, hacia la quinta o sexta semana del desarrollo.

El descenso incompleto puede llevar a la formación del tiroides en sitios

anormalmente altos en el cuello, produciendo un tiroides lingual o subhioideo
aberrante. El descenso excesivo conduce a glándulas tiroideas subesternales.
Las malformaciones de la diferenciación de la bolsa braquial pueden dar lugar a
localizaciones tiroideas del timo o de las glándulas paratiroides. La implicación
de estas desviaciones de la norma pueden hacerse evidentes en pacientes que han
sufrido una tirectomía total y a continuación desarrollan un hipoparatiroidismo.
En el adulto, el tiroides normal pesa de 20 a 25 g. Dos grandes lóbulos laterales
se conectan en la línea media por un ancho istmo, por cuya parte superior puede
sobresalir, de vez en cuando, un lóbulo piramidal.

En ocasiones, en personas muy delgadas, esta estructura piramidal normal puede

confundirse con un nódulo tiroideo. La glándula está constituida por ácidos o
folículos tapizados por células cuboideas regulares y separadas por un estroma
fibrovascular escaso. Dispersas por el estroma se encuentran colecciones
pequeñas de linfocitos. Esparcidas en el epitelio folicular e intersticio existen
células C neuroectodérmicas secretoras de calcitonina, reconocibles sólo por las
técnicas inmunocitoquímicas. La biosíntesis de las hormonas tiroides, tri-
yodotironina (T3) y tiroxina (T4), está ampliamente disponible en cualquier
parte. Una vez liberadas en la sangre, la T4 y la T3 se unen a una globulina alfa:
la globulina fijadora de tiroxina-tironina (TBG). Otras proteínas plasmáticas,
entre ellas la prealbúmina y la albúmina, participan en menor grado en esta
fijación. La T3 es conjugada con menos firmeza por la TBG y muy poco por
otras proteínas plasmáticas. Debido a que el estado metabólico de las células
está regulado por fracciones no conjugadas, la T3 no conjugada o libre está más
disponible para las células del organismo que la pequeña fracción libre de T4.

La glándula tiroides es uno de los órganos más reactivos del organismo. La T3 y

la T4, o con más exactitud, la T3 y la T4 libres, actúan a través de receptores
nucleares específicos para modular todo tipo de crecimiento celular y actividad
funcional. La glándula reacciona a muchos estímulos y está en constante estado
de adaptación.

Durante la pubertad, el embarazo y el estrés fisiológico de cualquier origen, la

glándula aumenta de tamaño y se vuelve más activa. Esta labilidad se refleja por
una hiperplasia transitoria del epitelio tiroideo. En este momento, la
tiroglobulina se reabsorbe, y las células foliculares se vuelven altas y
columnares, formando a veces papilas replegadas. Cuando el estrés cesa, se
produce una involución, esto es, la altura del epitelio desciende, se acumula
coloide y las células foliculares vuelven a asumir su tamaño y arquitectura
normal. El fracaso de este equilibrio puede producir desviaciones mayores o
menores del patrón histológico habitual.

La función del tiroides puede ser inhibida por diversos agentes químicos,
denominados en conjunto biógenos. Dado que suprimen la síntesis de T3 y T4,
el nivel de TSH aumenta, siguiéndose por el consiguiente agrandamiento
hiperplásico de la glándula (bocio). Entre estos compuestos, los más importantes
 son ciertos fármacos empleados en el tratamiento de hipertiroidismo. Los
agentes antitiroideos, tioureas y mercaptoimidazol, inhiben la oxidación del
yoduro y bloquean la producción de las hormonas tiroideas. Esto se sigue por
disminución de la retroalimentación negativa sobre la hipófisis e hipotálamo,
provocando un aumento en los niveles de TSH y TRH, que da lugar a una
hiperplasia y agrandamiento tiroideo. El yoduro, cuando se administra a
pacientes con hiperfunción tiroidea, también bloquea la liberación de hormonas
tiroideas, pero a través de mecanismos diferentes. Los yoduros a grandes dosis
inhiben la proteólisis de la tiroglobulina. De este modo, la hormona tiroidea es
sintetizada e incorporada aumentando la cantidad de coloide, pero no es liberada
a la sangre. Tras el tratamiento con tiourea, la glándula rezuma coloide de
tiroglobulina y es con tiroglobulina y se comprime la vascularización del
estroma, creanso el aspecto de una glándula inactiva.

Las enfermedades del tiroides son de gran importancia porque la mayor parte
son susceptibles de manejo médico o quirúrgico. Se manifiestan principalmente
como tirotoxicosis (hipertiroidismo), hipotiroidismo y agrandamiento difuso o
focal de la glándula (bocio). No existe una correlación simple entre las lesiones
morfológicas y las manifestaciones clínicas resultantes. Un bocio multinodular,
por ejemplo, en su caso, puede asociarse con una función tiroidea normal, en
otro con hiperfunción y aun en otro con hipofunción. Por ello, es mejor
presentar, al principio, los síndromes clínicos de hipertiroidismo e
hipotiroidismo y, a continuación, tratar las diversas lesiones tiroideas, haciendo
referencia a cada uno de sus posibles significados clínicos.

- Tirotoxicosis (hipertiroidismo)

La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico que se da con más frecuencia en

mujeres, causado por una elevación de los niveles de T3 y T4 libre en sangre.
Cuando estos niveles son consecuencia de una hiperfunción de tiroides, como
sucede en la enfermedad de Graves, la tirotoxicosis puede ser correctamente
denominada hipertiroidismo. Sin embargo, cuando el aumento de los niveles de
hormona refleja un rezumamiento excesivo de hormona de una glándula no
hiperactiva se conoce como tirotoxicosis. El uso continuado a menudo equipara
estos términos. Cualquiera que sea el nombre el síndrome se manifiesta por
nerviosismo, palpitaciones, pulso rápido, fatiga, debilidad muscular, pérdida de
peso con apetito, diarrea, intolerancia al calor, piel caliente, respiración
excesiva, labilidad emocional, cambios menstruales, un temblor fino en las
manos (especialmente cuando están extendidas), cambios oculares y
agrandamiento variable de la glándula tiroides.

TRASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERFUNCIÓN TIROIDEA

Comunes:

 Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)

 Bocio tóxico multinodular
 Adenoma tóxico

Infrecuentes:

 Tiroiditis aguda o subaguda

 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante
 Coriocarcinoma o mola hidatidiforme
 Adenoma hipofisiario secretor de FSH
 Tirotoxicosis neonatal asociada con enfermedad de Graves materna
 Estroma ovárico (tiroides teratomatoso ovárico)
 Hipertiroidismo inducido por yoduro
 Hipertiroidismo yatrógeno

La tirotoxicosis puede estar causada por diversos trastornos. Las tres causas más
comunes son responsables en conjunto de casi el 99% de los casos. Entre ellas,
la enfermedad de Graves es la más frecuente, especialmente en pacientes
menores de 40 años de edad; ella sola da cuenta del 85% de los casos. Esta
enfermedad, que es el hipertiroidismo verdadero, se conoce también como
hiperplasia tóxica difusa para diferenciarla de la tirotoxicosis relacionada con el
bocio nodular tóxico, ya se trate de un nódulo solitario (presumiblemente un
adenoma) o multinodular. Otras causas raras de hipertiroidismo sólo merecen un
breve comentario. El carcinoma tiroideo bien diferenciado metastásico, puede
elaborar, en ocasiones, suficientes hormonas tiroideas para causar
hipertiroidismo. De igual forma, la tiroiditis aguda o subaguda durante la etapa
de lesión celular activa puede asociarse con una liberación de hormonas
almacenadas suficiente para inducir manifestaciones transitorias de
hipertiroidismo. Los coriocarcinomas y las molas hidatidiformes pueden
producir no sólo gonadotropina coriónicas sino, también, a veces, un material de
 tipo TSH. El aumento de niveles de hormonas tiroideas puede ser producido, en
raras ocasiones, por tumores hipofisiarios secretores de TSH o estimulación
hipofisiaria por liberación hipotalámica excesiva de TRH. La hiperfunción
tiroidea puede ser inducida también por un exceso de la ingesta excesiva de
yoduro en pacientes con diversos trastornos tiroideos. Este patrón se conoce
como enfermedad de Jodbasedow. La ingesta de yoduro permite la síntesis de
T3 y T4, y precipita la tirotoxicosis; igualmente, raras veces los pacientes
sometidos a tratamientos con hormona tiroidea para un hipertiroidismo o por
otras razones (intentos mal dirigidos de controlar el peso) pueden desarrollar un
hipertiroidismo iatrogénico. En todos se produce el mismo síndrome
hipermetabólico.

- Hipotiroidismo

Cualquier desarreglo estructural o funcional del tiroides que deteriora en

excreción hormonal conduce a un estado metabólico de hipotiroidismo. Las
manifestaciones clínicas dependen de la edad en la que aparece por primera vez.
Cuando se presenta durante el desarrollo y la lactancia, da lugar a cretinismo con
el retraso físico y mental asociado. Cuando el hipotiroidismo se presenta por
primera vez en niños mayores o adultos, se denomina, mixedema. Esta
designación llama la atención sobre la acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en el tejido conectivo de todo el organismo, provocando un
característico engrosamiento edematoso y pastoso de piel, que se resiste a la
formación de fóvea a la presión. Las causas de hipotiroidismo, tanto en lactantes
como en adultos, pueden dividirse en varias categorías. Entre estos trastornos
diversos, el más frecuente es el hipotiroidismo idiopático, también conocido
como tiroiditis atrófica autoinmunitaria. Una resección grande para el
tratamiento del hipertiroidismo o una extirpación de una neoplasia primaria es
probablemente la segunda causa más común de hipotiroidismo. La glándula
también puede sufrir abrasión por radiación, ya sea en forma de radioyodo
administrado por el tratamiento de hipertiroidismo o de irradiación exógena. En
conjunto, la ablación tiroidea inducida de forma quirúrgica o por radiación da
cuenta de la mayor parte de las causas restantes de hipotiroidismo. En raras
ocasiones surge a partir de un trastorno en el hipotálamo o en la adenohipófisis
que reduce los niveles séricos de TSH.
Causas de hipotiroidismo:

 Parénquima tiroideo insuficiente:

 Del desarrollo.

 Lesión por radiación (radioyodo, radiación externa).

 Ablación quirúrgica.

 Tiroiditis de Hashimoto.

 Interferencia con la síntesis de hormona tiroidea:

 Hipotiroidismo primario idiopático.

 Defectos biosintéticos hereditarios.

 Deficiencia de yodo fármacos.

 Tiroiditis de Hashimoto.

 Supratiroideo:

 Lesiones hipofisiarias reductoras de la secreción de TSH.

 Lesiones hipotalámicas que reducen la liberación de hormona liberadora

de tirotropina.
- Cretinismo

Esta afección se caracteriza por un retraso en el desarrollo tanto físico como

intelectual. A veces, se manifiesta en el nacimiento, pero, dependiendo de la
gravedad de la hormona, se hace evidente en las siguientes semanas o meses. En
el momento en que los cambios se hagan inconfundiblemente visibles ya son en
gran parte irreversibles y, por ello, se debe prestar gran atención a los recién
nacidos que presentan incapacidad para desarrollarse. Esta relativa rareza
justifica la considerable brevedad. El síndrome totalmente desarrollado se
caracteriza por piel seca y áspera, ojos fijos y abiertos, tumefacción periorbitaria,
nariz ancha aplanada, y lengua grande. Cuando la deficiencia tiroidea se
presenta en edades tempranas del desarrollo fetal, como sucede con la carencia
de yodo, la agenesia del tiroides o un defecto biosintético genético, existe un
deterioro del crecimiento esquelético y un retraso del desarrollo del cerebro. El
cretinismo endémico se produce siempre que el bocio endémico sea prevalente,
generalmente relacionado con una deficiencia dietética de yodo. El cretinismo
esporádico, por el contrario, suele estar causado por un fracaso del desarrollo
congénito en la formación de la glándula tiroides o por algún defecto
biosintético en la formación de hormona tiroidea.

- Mixedema

El término mixedema se aplica al hipotiroidismo del niño mayor o adulto. Las

manifestaciones clínicas varían según la edad de inicio de la deficiencia. El niño
mayor muestra signos y síntomas intermedios entre los de cretino y los del
adulto con hipotiroidismo. En el adulto, la afección se presenta de forma
insidiosa y puede tardar años en alcanzar el nivel de sospecha clínica.
Básicamente, se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad física y
mental. Los síntomas iniciales son fatiga, letargo, intolerancia al frío e
indiferencia o apatía general. Las funciones de la palabra e intelectual se
enlentecen. Con el paso del tiempo, se desarrolla un edema periorbitario junto
con piel engrosada, seca y áspera. Finalmente, los rasgos faciales se engrosan y
la lengua se agranda, y empeora el edema periférico antes descrito. En este
momento hay una torpeza física y mental extremas. Otros sistemas participan del
letargo general con disminución de la sudoración, estreñimiento y de la función
motora. En el mixedema muy avanzado, el corazón está flácido y agrandado,
con las cámaras dilatadas.
 Desde el punto de vista histológico, existe en ocasiones tumefacción de las
microfibrillas con una cierta pérdida de estriaciones, acompañada por un
aumento del líquido de edema intersticial rico en mucopolisacáridos. Un líquido
similar se acumula a veces dentro del saco pericárdico. A estos cambios se han
aplicado los términos corazón de mixedema o miocardiopatía hipotiroidea.
También hay un cierto retraso en el crecimiento esquelético y en el desarrollo
del SNC; esto último, sin embargo, es más característico del cretinismo. Con
esta visión general de las consecuencias clínicas de la alteración de la función
tiroidea, se puede volver a los trastornos que las causan.

- Tiroiditis

Existen muchas formas de tiroiditis. Algunas están mal definidas y otras son
bastante raras. Una forma menos común es la tiroiditis supurativa o infecciosa,
producida por la siembra microbiana del tiroides. Casi siempre la infección es
primaria en cualquier otra parte, y los agentes son de origen hematológico, raras
veces hay una siembra traumática directa de la glándula.

A veces, la incompetencia inmunológica favorece estas infecciones. Las causas

más frecuentes son Staphylococcus, Salmonella, Enterobacter, Mycobacterium
tuberculosis y hongos. El tiroides viral es un caso especial. El tiroides también
puede afectarse de sarcoidosis. Cualquiera que sea la causa, la afectación
inflamatoria puede causar un agrandamiento doloroso de la glándula, pero casi
siempre el proceso es autolimitado o controlable con el tratamiento adecuado. La
función tiroidea no suele afectarse de forma significativa, y hay pocos efectos
residuales salvo por los posibles focos pequeños de cicatrización. Otra forma
infrecuente es la tiroiditis fibrosa de Riedel, que se conoce también como
estroma de Riedel. Este extraño proceso, de causa desconocida, se caracteriza
por atrofia glandular, hipotiroidismo y sustitución del tiroides por tejido fibroso,
con adhesión a estructuras circundantes. Debido a esta densa afección se asocia
a una fibrosis misteriosa en otras zonas, en particular fibrosis retroperitoneal.
Mucho más comunes son la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa
subaguda y tiroiditis linfocítica subaguda.
- Tiroiditis de Hashimoto

También conocido como estroma linfomatoso o bocio linfadenoide, la tiroiditis

de Hashimoto se caracteriza por un infiltrado intenso de linfocitos y células
plasmáticas que sustituyen, prácticamente, al parénquima tiroideo. Estos
términos se aplican a la variante bociosa atrófica común caracterizada
principalmente por fibrosis con infiltrado linfoide escaso. Cualquiera que sea la
variante morfológica, la tiroiditis de Hashimoto es de importancia por varias
razones.

1. Es la causa más común de hipotiroidismo bocioso en las regiones con

cantidades suficientes de yodo.

2. Es una causa importante de bocio no endémico en niños.

3. Es la primera enfermedad autoinmunitaria organoespecífica descrita. La

mayoría de los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto de larga duración se
vuelven hipotiroideos, pero unos pocos, a mitad de su evolución, desarrollan
un hipertiroidismo, denominado, en ocasiones, hashitoxicomicosis. Esta
concurrencia es más fortuita porque se piensa que tanto la tiroiditis de
Hashimoto como la enfermedad de Graves son de origen autoinmunitario y
comparten algunas de las características de sus reacciones autoinmunitarias.
Principalmente es una enfermedad de mujeres.

Etiología y patogenia

Existen bastantes pruebas de que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad

autoinmunitaria que resulta, al parecer, de un defecto de la función de las células
T supresoras específicas del tiroides.
- Tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain)

El término tiroiditis de Quervain se reserva para una forma específica de

inflamación granulomatosa autolimitada de la glándula tiroides, que también se
conoce como tiroiditis granulomatosa o de células gigantes. Su incidencia se da
entre los 20 y 50 años, con una relación de mujer a hombre de 8 a 1. Es de
etiología desconocida, aunque se cree que es de causa viral. Existe una
asociación entre el inicio de la tiroiditis e infecciones de ciertos virus (paperas,
sarampión, gripe, adenovirus…).

Morfología

La glándula puede estar agrandada. Este agrandamiento aparece asimétrico o

focal a la palpación, pero en ocasiones toda la glándula está afectada de forma
irregular. Puede presentar una ligera adherencia a estructuras circundantes. Al
corte transversal, las áreas afectadas son firmes y blanco-amarillentas, y
destacan de la sustancia tiroidea parduzca normal, más carnosa.

Curso clínico

La presentación de esta afección es sumamente variable. Pueden identificarse

tres patrones:

1. Reacción febril sistémica aguda de elevación de la velocidad de

sedimentación.
 2. Agrandamiento doloroso súbito de la glándula, que a veces simula anginas
o un dolor de oídos.

3. Agrandamiento menos doloroso acompañado por manifestaciones

transitorias de hipertiroidismo. Evidentemente, más de uno puede coexistir
en el mismo paciente. Sea cual sea la forma que adopte inicialmente la
enfermedad, el proceso es autolimitado, y en el transcurso de semanas a
meses, el dolor suele ceder, así como la fiebre y las manifestaciones de
hipertiroidismo. Además, con la destrucción extensa de la glándula, puede
sobrevenir un hipotiroidismo transitorio. De forma característica, los niveles
de T3 y T4 están aumentados como resultado de la lesión de los folículos, y
la captación de yodo radioactivo es baja debido a la supresión de la TSH.
Tras la recuperación, generalmente de 6 a 8 semanas, se vuelve a la función
tiroidea normal.

- Enfermedad de Graves

Síndrome caracterizado por un hipertiroidismo causado por un bocio

hiperplásico difuso hiperfuncionante, acompañado por una ofatalmopatía
infiltrativa y una dermopatía infiltrativa. Esta enfermedad está presente en un
1,5% a 2% en las mujeres de Estados Unidos, pero la frecuencia en hombres es
de sólo una décima parte. También existe una relación entre la enfermedad de
Graves y otros trastornos tiroideos autoinmunitarios, especialmente con la
tiroiditis de Hashimoto, debido, quizás, a que ambas afecciones tienen orígenes
inmunológicos similares. A veces, el hipertiroidismo aparece sobre una tiroiditis
de Hashimoto preexistente, lo que se conoce como hashitoxicosis. Como podría
esperarse, otras enfermedades autoinmunitarias, como la anemoa perniciosa y la
artritis reumatoide, aparecen con frecuencia en pacientes con enfermedad de
Graves.

Etiología y patogenia

De origen autoinmunitario, iniciados por anticuerpos IgG contra dominios

específicos del receptor TSH.
- Bocio difuso y multinodular

El bocio difuso y el multinodular son las consecuencias de la hipertrofia e

hiperplasia del epitelio folicular, secundarias a un desarreglo que impide la
excreción de la hormona tiroidea, con elevación compensadora del nivel de
TSH. El grado de aumento del tamaño del tiroides es proporcional al nivel y
duración de la falta de hormona tiroidea pero, en condiciones óptimas, en la
mayor parte de los casos, el aumento de la masa tiroidea logra finalmente un
estado eutiroideo, aunque en algunos casos puede dar lugar a hipotiroidismo o
hipertiroidismo. Al principio, el agrandamiento bocioso es difuso, pero por
razones mal entendidas y, con el paso del tiempo, es probable que se vuelva a
nodular.

- Bocio no tóxico difuso (simple)

1. Características

Afecta a forma difusa a toda la glándula sin producción de modularidad.

No se suele asociar con hiperfunción ni con hipofunción. Debido a que los

folículos agrandados están llenos de coloide. Con una distribución tanto
endémica como esporádica.

Es común en todo el mundo, aunque es más prevalente en áreas montañosas,

donde no se emplea la sal yodada. La falta de yodo conduce a una
disminución de la síntesis de hormona tiroidea y a un aumento compensador
de la TSH, dando lugar a hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares y
agrandamiento bocioso. El aumento de la masa de células foliculares eleva la
excreción de hormona hasta que alcanza el estado eutiroideo. Variaciones en
la prevalencia del bocio endémico en lugares con niveles similares de
deficiencia en yodo apuntan a la existencia de otras sustancias dietéticas
(bociógenos) como el calcio y el flúor. Dependiendo de la gravedad de la
falta de yodo y de las influencias bociógenas, el aumento del tamaño del
tiroides puede aparecer en la infancia, pero normalmente es en la pubertad
 donde alcanza su máximo, y afecta más a mujeres. La deficiencia de yodo en
el desarrollo fetal puede producir cretinismo. El bocio simple no endémico o
esporádico es mucho menos común. Una deficiencia mínima de yodo, por
ejemplo, cuando se une a un aumento de la demanda de hormonas tiroideas o
a un bloqueo biosintético parcial de las mismas, puede conducir a la
formación de bocio. Su aparición inicial en la pubertad en las chicas subraya
el papel del aumento de las demandas fisiológicas. Durante el embarazo, el
aumento inducido por estrógenos de los niveles de globulinas fijadoras del
tiroides (TBG) puede descender los niveles de T3 y T4 libres y reducir la
inhibición de la retroalimentación sobre la TSH. Las causas de bocio
esporádico pueden ser:

a) Defecto del transporte del yodo.

b) Defecto de la organificación.

c) Defecto de la deshalogenasa.

d) Defecto de la unión a yodotirosina.

2. Curso clínico

En niños, el bocio esporádico debido a un defecto biosintético congénito

puede inducir a cretinismo. Por el contrario, el significado clínico del bocio
difuso no tóxico en adultos depende en gran parte de su capacidad para
alcanzar un estado de eutiroidismo, lo que generalmente es la regla. Pocos
pacientes son hipotiroideos, y el nivel de TSH está casi siempre elevado,
aunque puede estarlo en menor grado en individuos eutiroideos marginales.
El agrandamiento bocioso puede ser invisible. Durante las etapas iniciales
del bocio endémico, la administración de yodo lleva a la regresión, pero más
tarde carece de efecto. Un aspecto importante del bocio difuso es que se
puede transformar en bocio nodular.
 - Bocio multinodular

Normalmente, todos los bocios simples de larga duración se transforman en

bocios multinodulares. Pueden ser no tóxicos o inducir tirotoxicosis, también
llamado enfermedad de Plummer. Esta afección difiere de la enfermedad de
Graves en que no se asocia con oftalmopatía o dermopatía, y en que el
hipermetabolismo suele ser menos intenso. En raras ocasiones los bocios
multinodulares se asocian con hipotiroidismo. Sea cual sea su estado funcional,
los bocios multinodulares producen los agrandamientos tiroideos más extremos
y se confunden con frecuencia con una afectación neoplásica. Debido a que
derivan del bocio simple, se presentan tanto de forma esporádica como
endémica.

PROCEDIMIENTO DE APERTURA DE CAVIDADES DEL TRONCO

Para la realización de la disección del cadáver en general, el operador se coloca a la

derecha del cuerpo, junto al tórax del mismo.

Protocolo de apertura

 Se colocará la cabeza fuera del extremo de la mesa apoyada en un zócalo o en posición de Roser
(colgando), con la finalidad de que el cuello quede en posición de hiperextensión.

 Se realizará una primera incisión que discurrirá desde la apófisis coracoides derecha hasta la
izquierda, al nivel de las articulaciones externas extraclaviculares.

 Partiendo de esta incisión, y sobre la línea media, se practicará otra, que irá desde la primera
incisión, bordeará el ombligo por la parte izquierda del cadáver y llegará hasta la raíz del pene en el
hombre y hasta la comisura anterior de los labios mayores de la vagina en la mujer.

Esta incisión recibe el nombre de sección en T y se diferencia de la técnica de Virchow, en

la que la incisión se realiza desde el mentón hasta la línea media y rodeando al ombligo
por la izquierda del cadáver. La técnica de Virchow tiene la desventaja, sobre la incisión en
T, en que es una técnica muy agresiva y provoca una mayor desfiguración del cadáver, lo
que aumenta el rechazo de los familiares.

 A partir del esternón (tanto para la técnica de Virchow como para la técnica en T), se corta sobre
el esternón hasta el hueso. En los niños no hay que apretar demasiado para no incidir en el propio
hueso. Mientras que vamos cortando por encima del esternón, con la mano izquierda tensaremos la
piel y, cuando llegamos al final del mismo, hay que levantar la presión del bisturí para evitar cortar
el peritoneo, ya que éste se trabajará posteriormente.

 Cuando vamos acercándonos al ombligo, se abandona la línea media y se dirige el corte hacia la
izquierda unos 3 o 4 cm, para volver a recuperar aquélla pasado ya el ombligo. El corte de la piel
acaba en la raíz del pene o en la comisura de los labios mayores de la vagina.
 El peritoneo se incide en un segundo tiempo. Se vuelve el corte debajo del apéndice xifoides
(final del esternón) y con cuidado se incide el tejido adiposo preperitoneal, después se secciona el
peritoneo haciendo un ojal (incisión pequeña); si existiera líquido ascítico conviene extraerlo
inmediatamente con un cucharon y se vierte en un vaso de precipitado graduado, para que nos
permita determinar el volumen y sus características.

Observaremos si hay salida de gases del abdomen, para ello, antes de incidir el peritoneo
conviene despegar el tejido subcutáneo utilizando los dedos formando un uso (hueco
alargado).

 Hecha esta primera apertura de ojal de la capa serosa peritoneal, se introduce el índice y corazón
de la mano izquierda con la punta de los dedos empujando hacia arriba, apretando así la pared
abdominal cuanto más mejor. Mientras, con la mano derecha y el bisturí, se va abriendo la pared
abdominal, teniendo cuidado de no hacer daño a ninguna víscera. Esta es la maniobra más habitual,
pero hay otra manera que es la de meter el enterótomo, abriendo la pared abdominal hasta llegar al
pubis.

 Para evitar la tensión de la pared abdominal, como consecuencia de la propia rigidez de la pared
muscular del abdomen, conviene realizar cortes a ambos lados abdominales. Se coge con la mano
izquierda la pared abdominal y se tira fuertemente de ella junto al reborde costal (hacia arriba y
hacia fuera). Se incide sobre la última costilla de los tejidos en todo su grosor hasta el hueso, desde
la base de la apófisis xifoides, hasta la línea media axilar posterior.

 Luego, se toman los tejidos blandos por el borde anterior de la incisión mencionada, y se tira
con fuerza hacia arriba y hacia fuera y al mismo tiempo con el cuchillo se va rasando el hueso para
descarnarlo para que así no quede adherido el músculo a la superficie costal.

 A continuación, se procede a seccionar la inserción del pectoral mayor en la clavícula,

quedándonos así al descubierto toda la caja torácica.

 Luego examinaremos la glándula mamaria, primero la izquierda y luego la derecha. Con la

mano izquierda se coge la piel del tórax manteniendo el dedo pulgar hacia adentro y con los cuatro
dedos hacia fuera empujando hacia arriba el pezón y la areola. Luego, con un cuchillo mediano se
hacen cortes en todo el espesor interno de la mama (la piel no se mueve). También, aprovechando
esto, se examinan los ganglios axilares.

 Examen de la cavidad abdominal

Se mide la altura del diafragma y para ello se introduce la mano derecha en el reborde
costal izquierdo y se empuja hacia el tórax, para llegar a la parte más alta de la cúpula del
diafragma. Se procura poner en contacto la mano derecha con la izquierda, a través de la
superficie torácica, anotando a qué costilla corresponde la mano que explora. Igual se
hace en la parte derecha. Normalmente en el adulto el diafragma llega a la 5ª costilla en la
parte izquierda y a la 6ª en la parte derecha.

A continuación se comprueba si existe líquido en la cavidad, buscando en la zonas más

declives y, para ello, se quitan de su sitio cuidadosamente los órganos que se encuentran
en esa zona. Si hay líquido se extrae, abocándolo en una copa graduada; mediremos
cantidad, color, espesor, contenido sanguíneo, contenido purulento, etc.

 Examen de la cavidad torácica

En el caso de que hubiese un neumotórax, se desprende el tejido de un espacio intercostal
en la proximidad donde las partes blandas han quedado adheridas. Luego se excava una
especie de bolsa, que se llena de agua y se punciona el espacio intercostal y si hay aire
habrá burbujas.

Inspección de la superficie anterior de la jaula torácica

 Esto se hace inmediatamente después de abrir el cadáver. Para abrir el tórax hay que
arrancar el plastrón esternal (une a la costilla con el esternón, mediante los cartílagos
costales y el hueso esternal).

Para arrancar el plastrón se debe ante todo resecar (cortar) las inserciones inferiores de
los esternocleidomastoideos y se desarticula la clavícula. A continuación se cortan los
cartílagos costales al nivel de la unión del cartílago con la costilla.

Seguidamente se descubren el diafragma y los tejidos blandos que se insertan en el

plastrón. Esto se hace cogiendo un bisturí y cortando al ras del hueso las inserciones
claviculares y esternales del esternocleidomastoideo izquierda y derecha, sin herir a los
vasos próximos.

Hecho esto se tira hacia arriba de la clavícula, de modo que sobresalga su extremo
izquierdo, de tal forma que se vea bien la superficie articular, y se practica la incisión de la
misma. Seguidamente tiramos de la clavícula hacia arriba y se procede a realizar con el
costótomo los cartílagos costales, desde el segundo hasta el séptimo. A continuación se
corta el diafragma y, para ello, levantamos con la mano izquierda el ángulo izquierdo
inferior del plastrón pasando por debajo de él el bisturí. Se hace igual en el lado derecho.

Después se coge el plastrón por la parte superior, con la mano izquierda, y con el bisturí
se van separando de las partes blandas de la parte posterior del esternón. Una vez
extraído el plastrón, se examina su cara posterior, se observan las arterias mamarias y se
comprueba la existencia del timo. Luego se procede al examen de la cavidad pleural y de
las vísceras torácicas y los bordes anteriores de los pulmones. También se comprueba si
los órganos pulmonares están libres o adheridos a la pared, y si hay líquido pleural, si es
así se recoge y se gradúa.

 Incisión en U o técnica de Mata

Esta técnica es muy común dentro de la medicina forense española. La apertura de tórax y
abdomen se hace simultáneamente mediante una incisión única, elipsoidea y oval, que
abarca la pared anterior de ambas cavidades (métodos de Leutelle, Thoinot y Mata).

El corte se inicia en la articulación esternoclavicular derecha, se dirige hacia abajo y hacia

afuera, contornea el pezón del mismo lado y desciende verticalmente hasta un poco por
encima de la espina ilíaca anteroposterior, en donde se desvía hacia dentro (el corte)
hasta la espina del pubis. Después procedemos por el lado izquierdo.

Una vez terminada la incisión, con un bisturí fino se desarticula la extremidad interna de la
clavícula o la articulación esternoclavicular (de ambos lados), después se seccionan las
costillas, como en la técnica en forma de T, siguiendo la línea de corte cutáneo. Se levanta
el colgajo formado, se secciona el diafragma y el ligamento redondo del hígado. Por último
se completan en profundidad las incisiones laterales del abdomen evitando lesionar las
asas intestinales. Se levanta y se reclina sobre los músculos del cadáver el colgajo
constituido por la pared torácico-abdominal anterior, por lo que quedan abiertas ambas
cavidades de tal forma que se tiene una visión completa de las relaciones topográficas de
todas las vísceras esplácnicas.

 Disección del cuello y extracción de lengua y estructuras

Para la apertura del cuello, lo que hacemos es volver con el bisturí a la región cervical,
realizando una incisión desde la apófisis mastoides derecha en sentido caudal,
discurriendo por la superficie lateral cervical hasta llegar a la región coracoides derecha y
contactar con la primera incisión que hicimos. De igual forma hacemos con el lado
derecho.
 A continuación, y con una pinza y un bisturí, iremos separando la piel desde abajo hasta
llegar a la mandíbula, siendo extremadamente cuidadosos de no lesionar piel y sobre todo
vísceras, músculos y paquete vasculonervioso.

En este momento ponemos la cabeza del cadáver en hiperextensión forzada, se pasa al

suelo de la boca por detrás de la sínfisis del mentón y se corta la musculatura del suelo de
la boca hasta el ángulo izquierdo de la mandíbula. Hecho esto, se vuelve al cuchillo desde
el lado derecho del mentón y se opera análogamente hasta el ángulo derecho. El corte
debe ser al ras de la cara interna de las dos ramas horizontales del maxilar inferior. Las
dos glándulas submaxilares puestas al descubierto tras esta intervención, se examinan in
situ dando cortes transversales y paralelos.

Separando completamente la mandíbula del suelo de la boca, lo que se ha hecho entrando

en la cavidad de ésta, con la punta del cuchillo a través de la brecha practicada se toma
entre el pulgar y el índice izquierdo la punta de la lengua, se tira de ella fuertemente hacia
abajo para poner tensos los pilares del paladar blando.

En la línea media del paladar blando y en la proximidad del límite con el paladar duro, se
clava el bisturí con el filo vuelto a la izquierda, asegurándonos de que la punta del mismo
llegue hasta el hueso. Se incide en los tejidos blandos hasta el borde izquierdo del paladar,
luego se vuelve al punto inicial, para que con el filo vuelto hacia la derecha y en este lado
hacer una incisión análoga a la que se le ha practicado en el lado izquierdo.

A continuación se pasa el bisturí entre la laringe y el esófago al ras de este último aislando
los tejidos blandos, descendiendo luego con el bisturí por detrás del esófago por delante
de los cuerpos vertebrales.

Al llegar a la clavícula se cortan a un lado y a otro los cartílagos. Rozando la columna,

pasando sucesivamente por detrás de la porción torácica del esófago y por detrás de la
aorta, y teniendo en cuenta que a esta altura de la autopsia ya se habrá eviscerado el total
de los órganos, se avanza con la disección, deteniéndonos detrás de la bifurcación de las
ilíacas primitivas; ahí se detiene la disección y se secciona primero a la izquierda y luego a
la derecha de ambas arterias.

APERTURA Y ESTUDIO DE LA CAVIDAD CRANEAL Y SISTEMA NERVIOSO

 Apertura del cráneo

Los pasos a seguir para la apertura del cráneo son los siguientes:

 El cadáver debe encontrarse en decúbito supino y su cabeza estará sujeta gracias a la colocación
de un zócalo con una excavación central.

 Se separarán los cabellos, siguiendo la línea de la futura incisión. En algunas ocasiones, y

debido a alguna lesión en el cuero cabelludo, se afeitan.

 Se realizará una incisión en los tejidos blandos, en la unión de las dos apófisis mastoides (detrás
de la oreja), pasando por el vértice del cráneo y terminando en la otra apófisis mastoides. Con unas
pinzas robustas de dientes se coge el colgajo anterior, se tira de él hacia arriba y se separan las
adherencias entre el tejido subcutáneo y el plano óseo. A nivel de los músculos temporales, se
secciona la aponeurosis temporal y ambos músculos temporales se separan de su inserción en la fosa
temporal con una legra.

 Las partes blandas se liberan hasta los arcos orbitarios. Cuando se ha desprendido cierta porción
del cuero cabelludo, se deja la pinza y se coge con la mano, o mejor ayudándose de un paño para que
no resbale el colgajo cutáneo y se tira hacia el mentón del cadáver.
  Para liberar el colgajo posterior del cuero cabelludo retiraremos el zócalo y vamos volviendo la
cabeza a derecha y a izquierda para desprender el tejido subcutáneo hasta la región occipital. Se
vuelve a colocar el zócalo.

 Se procede a la inspección de ambos colgajos para observar las posibles lesiones.

 Antes de aserrar el cráneo, es preciso desnudar el hueso de forma que no queden restos
musculares o del periostio que dificulten el funcionamiento de la sierra, para esto debe utilizarse
el escoplo en forma de T.

 A continuación pasamos a la limpieza de la calota craneal, observando si existe alguna lesión

traumática. Una vez hecho esto se debe precisar la línea de sección del hueso. La línea de incisión
debe pasar 2 cm por encima del borde superior de la órbita y 1 cm por encima de la protuberancia
occipital externa, pasando a los lados de las fosas temporales, y 4 cm por encima del arco
cigomático.

 Se comienza a serrar por el hueso frontal hasta que se advierte haber llegado al interior de la
cavidad. Luego se vuelve la cabeza hacia uno de los lados para aserrar el temporal y el parietal hasta
llegar a la línea media del occipital. Entonces se gira la cabeza hacia el lado opuesto y se practica el
mismo corte teniendo cuidado de que coincidan a nivel occipital. Se procurará no herir la duramadre
teniendo en cuenta que a nivel del temporal la calota es más delgada.

 Aserrado todo el contorno observaremos si este es continuo. Quedan en general pequeños

puentes óseos que se destruyen con algunos golpes de escoplo, cautelosos para no dañar la
duramadre o masa encefálica.

 Se trata ahora de arrancar la calota, para esto se introduce en la línea aserrada el extremo
cortante del martillo o del escoplo en forma de T, y se imprime a éste un movimiento de torsión de
derecha a izquierda. Por el ruido que produce se advierte cuándo la calota está completamente
distendida. Se introduce a nivel frontal el gancho del mango del martillo y, fijando bien con la mano
izquierda la cabeza del cadáver, se tira hacia atrás de la calota, poco a poco, con pequeñas sacudidas
para evitar que salga rodando por el suelo. Una vez liberada, la miramos y se observa la
transparencia para ver si hay algún tipo de lesión traumática.

En la práctica puede llevarse a cabo, cuando el caso lo requiera, el corte

de Griesinger, que consiste en seccionar simultáneamente con la sierra la bóveda
craneal, las meninges y el encéfalo, siguiendo la línea horizontal antes descrita. El corte
del cerebro así realizado es suficientemente limpio para permitir el reconocimiento de las
distintas partes y estudiar las lesiones.

 Apertura de la duramadre

Pasos a seguir para su realización:

 Se comienza por abrir el seno longitudinal superior, que sigue la línea media de la duramadre de
delante a atrás, desde la región frontal hacia la occipital, examinando su contenido, y si hay coágulos
se recogen.

 Se secciona la duramadre mediante dos cortes de tijera paralelos al seno longitudinal superior,
muy poco por fuera y cercano a él, y otros dos perpendiculares, formando así cuatro colgajos.

 Queda al descubierto la superficie externa del cerebro recubierto por la piamadre. A causa de
inflamaciones (aracnoiditis, paquimeningitis crónica) pueden existir adherencias entre la superficie
de la duramadre y la superficie externa de la piamadre.

 Se separa suavemente hacia atrás un hemisferio, con lo que se pone al descubierto de forma
tensa la tienda del cerebelo que se corta en su inserción más periférica.

 Se seccionan las uniones del cerebro con la base del cráneo siguiendo este orden:
 Nervios ópticos.

 Arteria carótida.

 Nervio oculomotor común.

 Nervio trigémino.

 Nervio oculomotor externo.

 Nervio facial.

 Nervio auditivo.

 Nervio glosofaríngeo.

 Nervio vago.

 Nervio espinal.

 Nervio hipogloso.

 La arteria vertebral.

 Esta operación se realiza primero a un lado y después al otro, desplazando ligeramente el

encéfalo en sentido opuesto.

 Para terminar se bascula con suavidad hacia atrás y se corta en la profundidad del canal vertebral
de la médula, con lo que quedará libre y se transportará a la mesa auxiliar para su posterior estudio.

 Examen del cráneo y senos venosos

Antes de examinar el encéfalo hay que observar la base del cráneo. Para ello, el operador
se coloca delante de ésta y con una pequeña esponja se enjuaga la cavidad craneal. Se
distiende la hoz del cerebro y se examina con la vista y el tacto. Luego se observan las
partes de la base. Se abren los senos venosos estudiando sus paredes y contenido. La
sucesión de los cortes es la siguiente: seno cavernoso, petroso superior, lateral, petroso
inferior y seno occipital. Se secciona la tienda del cerebelo, se incide el seno coronario, el
occipital transverso y el seno recto.
El seno longitudinal superior se explora antes de incidir la duramadre, nada más abierta la
bóveda craneal.

 Examen exterior del encéfalo

Se sitúa el cerebro sobre la mesa con la base abajo, la convexidad hacia arriba y los polos
occipitales dirigidos hacia el operador. Se completa el examen de la piamadre y de la
superficie exterior. Luego se separan los bordes de la cisura interhemisférica, pasando el
índice por dentro de la misma de delante a atrás y poniendo al descubierto la superficie
superior del cuerpo calloso.

Para observar la base encefálica se da la vuelta al encéfalo. Se estudia el estado de las

arterias que forman el polígono de Willis, palpándolas para comprobar la rigidez de las
mismas. Se mira el tronco basilar y las arterias meníngeas medias o silvianas. Para esto
se levanta con cuidado el lóbulo temporal izquierdo y, con el dedo índice, se procura
destruir el puente de la piamadre que va del lóbulo orbitario al temporal.

A continuación se observan el puente del bulbo y la porción de la médula que se ha

extraído con el encéfalo.
 Se procede a las secciones del encéfalo, comenzando por el cerebro, luego se practicarán
en la protuberancia, el cerebelo, el bulbo y la médula.

 Sección del cerebro

 Método de Flechsig-Marie (loncheado horizontal)

Se comienza seccionando de un corte limpio los pedúnculos cerebrales para desprender el
cerebelo, la protuberancia, el bulbo y el primer segmento de la médula, que más tarde se
estudiarán. El cerebro yace sobre su convexidad. Se deben separar los dos hemisferios.
Luego se circunda con la palma de la mano izquierda el hemisferio derecho, de modo que
el pulgar venga a apoyarse en la superficie inferior, mientras que los demás dedos
circundan la convexidad, y se procura mantener lo más abierto posible el surco
interhemisférico, sin ejercer, no obstante, sobre la masa cerebral ningún esfuerzo que
pueda dañarla por la presión externa, y se examinan los hilios y circunvoluciones de la
cara interna. Se comprimen ligeramente para ver si sale algún líquido de los ventrículos
laterales. Pasamos a estudiar las partes profundas de las dos mitades del cerebro. Se
cortan por delante hacia atrás hasta la corteza de las circunvoluciones temporoparietales,
sin seccionar, sin embargo, todo el grosor del hemisferio. Hecho el corte se inclina
oblicuamente la hoja y se pasa con delicadeza por la superficie de sección para limpiarla
de sangre y serosidad, a fin de poderla examinar bien. Luego se hace un corte paralelo a
tres centímetros de distancia de ésta, hacia arriba, después un tercero a otros tres
centímetros del segundo, y finalmente un cuarto a dos centímetros del primero, hacia
abajo. Este método se utiliza cuando se precisa la reconstrucción de las paredes después
de haberlas seccionado. Sin embargo no da buenos resultados si lo que queremos es
estudiar exactamente las cavidades ventriculares del cerebro.

 Método de Virchow
Se pone el cerebro con la base hacia abajo, la convexidad hacia arriba y los polos
occipitales dirigidos hacia el operador. Se separan ambos hemisferios con las manos de
modo que quede al descubierto el cuerpo calloso, el cual se pone tenso. Se practican dos
incisiones a lo largo de la línea media, dirigiéndolas hacia arriba y sin profundizar mucho,
con lo que quedan abiertos ambos ventrículos laterales. La incisión se amplía hacia
delante y atrás y se reconoce el tercer ventrículo. Para estudiar los hemisferios cerebrales
se practica un corte oblicuo hacia abajo y hacia afuera, procurando no cortar por completo
la sustancia encefálica.

 Método de Pitres Marie

Se realiza principalmente cuando se desea realizar un estudio microscópico. Se ejecuta el
corte de los pedúnculos cerebrales. El cerebro se deja sobre su convexidad con los lóbulos
frontales hacia la izquierda del disector. Se practica un primer corte de todo el espesor,
perpendicular, que pasa inmediatamente por delante de la superficie de sección de los
nervios ópticos. Luego un segundo corte, paralelo al anterior, que pasa inmediatamente
por delante del borde anterior de la protuberancia, y un tercero, también paralelo, por la
parte posterior del cuerpo calloso. El cerebro así seccionado se sumerge en el líquido
fijador para luego ser estudiado desde el punto de vista de su estructura íntima.

 Sección del romboencéfalo (bulbo y cerebelo)

Se toma el romboencéfalo con la mano izquierda, con la superficie inferior del cerebelo
dirigida hacia el disector. El pulgar izquierdo se dispone debajo de la protuberancia, el
bulbo y la médula. Con el cuchillo se corta de delante hacia atrás y de arriba abajo el
vermis del cerebelo. El hemisferio cerebeloso derecho cae por su propio peso y deja al
 descubierto el cuarto ventrículo, que se inspecciona. Se pasa entonces a hacer los cortes
del cerebelo. Se corta el hemisferio izquierdo de delante hacia atrás y de dentro hacia
afuera en la línea media. Se pasa el cuchillo por las superficies de sección y se examina la
sustancia blanca y gris. Hacemos lo mismo con el lado derecho.

Se da la vuelta a la pieza y se realizan cortes horizontales: en la parte media de la

protuberancia, en el surco bulboprotuberancial, dos a nivel del bulbo y uno entre la primera
y segunda raíz.

 Anatomía Patológica macroscópica del sistema nervioso

 Hipertensión craneal
La caja rígida formada por el cráneo y la duramadre protege al cerebro de las lesiones,
pero, en diversos estados patológicos, esto se convierte en una desventaja, al tratarse de
una protección rígida sin capacidad para expandirse. Resulta hipertensión craneal siempre
que el volumen del contenido del cráneo aumenta hasta exceder el pequeño espacio
disponible para la expansión.

Las causas pueden ser múltiples: hematomas epidurales y subdurales, la leptomeningitis,

las hemorragias o el infarto, los tumores, las trombosis de los senos venosos, el edema
cerebral difuso propio de las intoxicaciones, etc.

Se manifiesta anatómicamente por la existencia de herniaciones, que son desplazamientos

del mismo de un compartimento dural a otro (formados por la hoz del cerebro y la tienda
del cerebelo). Así, si algo aumenta de presión en la fosa posterior, serán las amígdalas
cerebelosas las que se herniarán a través del agujero occipital. Si esto ocurre bruscamente
los centros bulbares de la respiración y de la circulación se tornan insuficientes por la
compresión y se produce la muerte casi instantánea. Si el aumento de la presión comprime
los hemisferios cerebrales, una circunvolución callosa puede herniarse debajo de la hoz
del cerebro por la línea media. Las hernias más complejas y frecuentes son las
herniaciones del lóbulo temporal por la incisura de la tienda del cerebelo.

 Malformaciones
Resultan de anomalías o errores en la complicada evolución embrionaria del sistema
nervioso. La etiología puede ser desconocida, aunque se han demostrado que infecciones
virales, tóxicos, exposición a radiaciones, etc pueden ser causa de malformaciones.

 Espina bífida
Defecto congénito del tubo neural que se caracteriza por una anomalía del arco vertebral
posterior de la columna vertebral. Afecta a 10-20 de cada 1000 nacidos. Puede
manifestarse simplemente por una pequeña lámina deformada con una hendidura en la
línea media o caracterizarse por la ausencia completa de las láminas en torno a una gran
zona. La espina bífida rara vez produce signos y síntomas directos, y por lo general se
diagnostica de forma accidental durante una exploración radiográfica realizada por otros
motivos. La espina bífida sin nerviación de las meninges ni del contenido del conducto
espinal rara vez precisa tratamiento. También se denomina disrafia espinal.

 Malformación de Arnold-Chiar
Hernia congénita del tronco cerebral y la porción inferior del cerebelo (hernias cerebelosas)
a través del agujero occipital para situarse en el conducto vertebral cervical.

Suele asociarse a hidrocefalia.

  Hidrocefalia
Trastorno caracterizado por acúmulo de líquido cefalorraquídeo, generalmente a presión,
con dilatación venticular subsecuente. Puede ser ocasionada por cualquier causa
(anomalías del desarrollo, infección, traumatismos o tumor) que altere el flujo normal de
líquido cefalorraquídeo, bien por obstrucción del sistema ventricular o bien por reabsorción
defectuosa en el espacio subaracnoideo. Cuando es congénita, los síntomas pueden
aparecer bruscamente o instaurarse con lentitud, de forma que las manifestaciones
neurológicas no aparezcan hasta la edad infantil tardía o incluso la juventud. En los
lactantes la cabeza adquiere un tamaño anormal con separación de las suturas,
abombamiento de las fontanelas y dilatación de las venas del cuero cabelludo, en
contraste la cara parece pequeña, con los ojos hundidos en las órbitas.

 Otras malformaciones
Pueden ser debidas al defecto de migración de los neuroblastos desde el tubo neural
primitivo. Esta patología se caracteriza porque aparecen islotes de sustancia gris
encefálica en medio de la sustancia blanca.

Otra patología que tiene origen en trastornos de la migración de los neuroblastos es la

lisencefalia, en donde la corteza cerebral es absolutamente lisa.

 Infecciones del SNC

La mayoría de las veces que se produce una infección en el SNC, proviene de una
infección primaria en el organismo. Dentro del SNC diferenciamos:

 Infecciones piógenas
El origen de estas infecciones son otras infecciones en el organismo, que normalmente
proceden del aparato respiratorio o del circulatorio.

 Leptomeningitis: infecciones de la piamadre y aracnoides. Los microorganismos causantes

pueden ser: neumococo, meningococo yHaemophylus influenzae, estos microorganismos llegan al
SNC por septicemias.

 Macroscópicamente: se observa el cerebro y la médula tumefacta o congestiva. El espacio

subaracnoideo se encuentra con exudado. Y el LCR está aumentado de presión.

 Paquimeningitis: estas infecciones afectan a la duramadre. Las que afectan a la médula

suelen atacar al espacio epidural; mientras que cuando afectan a la duramadre cerebral el espacio
tocado es el espacio subdural. El origen de éstas suelen ser las infecciones en los senos paranasales.
El espacio subdural no ofrece limitaciones para la propagación de la infección, resultando una bolsa
creciente que comprime y deforma la masa encefálica. El germen que produce estas infecciones es el
estafilococo y el neumococo.

 Abscesos cerebrales
Infecciones del parénquima cerebral, cuyo origen reside en siembra directa del germen, en
caso de cirugía o traumatismos, o extensión de microorganismos desde fuera, bien por
procesos adyacentes al sistema nervioso o por diseminación hematógena.

 Enfermedades vasculares del SNC

Antes de hacer mención a las patologías vasculares del SNC vamos a estudiar la
circulación cerebral.
 La arteria aorta sale del ventrículo izquierdo del corazón, en dirección ascendente, hacia el
cuello, formando el cayado de la aorta, para dirigirse hacia abajo (aorta torácica).

Del cayado de la aorta salen arterias para irrigar ambos lados de la cabeza:

 Lado izquierdo:

 Arteria carótida izquierda común.

 Arteria subclavia izquierda.

 Lado derecho:

 Arteria subclavia derecha.

 Arteria carótida derecha.

La arteria carótida común: la derecha nace del tronco braquiocefálico, y la izquierda sale
directamente de la aorta. Se bifurcan en el trígono carotídeo (a la altura de la 4ª vértebra
cervical) en dos ramas:

 Arteria carótida interna: destinada al cerebro y al contenido de la órbita. De ella salen:

 Arteria cerebral anterior.

 Arteria cerebral media.

 Arteria comunicante anterior.

 Arteria carótida externa: da sus ramas en su trayecto por el trígono carotídeo y la glándula
parótida. Se ramifican en la cara e irrigan la mayor parte del cráneo óseo y la duramadre.

Las arterias cerebrales, cuando ascienden de las vértebras, tanto la derecha como la
izquierda salen por el orifico magnum y se unen formando la arteria basilar, la cual se
divide en dos ramas: arteria cerebral posterior derecha e izquierda.

Arteria cerebral anterior izquierda Arteria cerebral anterior derecha

Arteria comunicante anterior Arteria cerebral media izquierda

Arteria cerebral media derecha Polígono Willis Arteria cerebral

Arteria cerebral posterior izquierda

posterior derecha Arteria vertebral izquierda

Arteria basilar

Arteria vertebral derecha

 Encefalopatía anóxica
Se caracteriza por la falta de oxígeno que sufre el tejido. El origen de esta patología es
cualquier proceso que disminuya el aporte de oxígeno al cerebro. Las causas más
frecuentes son la hipotensión arterial, la disminución del gasto cardíaco, la insuficiencia
respiratoria y la depleción de oxihemoglobina.

Las modificaciones cerebrales macroscópicas por la hipoxia van a depender:

De la intensidad y duración del proceso.

De lo que sobreviva el paciente.

En sujetos que sólo sobreviven minutos o menos de doce horas, no se observan

modificaciones. Entre 12 y 24 h se aprecian cambios, sobre todo a nivel neuronal,
apareciendo tumefacción cerebral y reblandecimiento de la corteza con aspecto de lodo, y
no se observan los límites entre la sustancia gris y la blanca.

 Infarto cerebral
Área delimitada de necrosis en una zona del cerebro como resultado de la anoxia hística
que sigue a la interrupción del aporte sanguíneo a la zona o, con menor frecuencia, por
estasis debido a la obstrucción del drenaje venoso. Etiológicamente existen factores que
predisponen al infarto; estos son: la hipertensión arterial y la hiperlipemia. La oclusión
completa y brusca de un vaso arterial por un émbolo suele originar el infarto del tejido.

Macropatología: el infarto puede ser isquémico o hemorrágico. La Anatomía Patológica

del infarto no es claramente demostrable hasta que el enfermo haya sobrevivido 6 o 12 h
(con los signos de encefalopatía hepática). Si las meninges están en contacto con el tejido
infartado, se vuelven gruesas y opacas.

Signos de encefalopatía hepática

Reblandecimiento de la zona afectada.

Tumefacción.

Hasta las 48 o 72 horas la necrosis está bien establecida, aparece tumefacción intensa y
existe una disgregación del tejido afectado.

 Hemorragia cerebral
Hemorragia de un vaso sanguíneo del cerebro. Para su clasificación se emplean tres
criterios: su localización (aracnoidea, extradural, subdural), el tipo de vaso afectado
(arterial, venoso, capilar) y su origen (traumático, degenerativo). Cada tipo tiene sus
propias características clínicas. La mayoría se producen en la región de los ganglios
basales y se deben a la rotura de una arteria esclerótica por hipertensión. Las roturas
vasculares pueden deberse también a aneurismas congénitos, infarto cerebrovasculares y
traumatismos cefálicos.

 Aneurismas cerebrales
Los aneurismas son alteraciones de la pared vascular de una arteria y pueden ser
adquiridos o congénitos. Los más frecuentes son los congénitos que producen una
hemorragia subaracnoidea. Se presentan como dilataciones saculares del Polígono de
Willis, generalmente en las bifurcaciones de éste. La rotura de un aneurisma congénito
puede ocurrir a cualquier edad, pero son muy raros durante la lactancia y la niñez, e
incluso en adultos jóvenes y maduros.

La hipertensión es un factor que predispone a la rotura de los aneurismas.

Macroscópicamente lo que se observa es una hemorragia intracraneal en el espacio

ocupado por el líquido cefalorraquídeo situado entre la aracnoides y la piamadre, sobre la
superficie del cerebro. La hemorragia puede extenderse hacia el parénquima cerebral si la
presión liberada del vaso roto es brusca e intensa.

 Traumatismos cerebrales
 La importancia de los traumatismos en la cabeza está en relación directa con el efecto que
produzca en el cerebro.

 Contusión cerebral: es una lesión traumática en la cual se conserva la arquitectura tisular y

se acompaña de hemorragia perivascular.

 Laceración o desgarro cerebral: se define como una lesión traumática que ocasiona
interrupción de la continuidad del tejido cerebral.

 Hematoma epidural: la fractura craneal en una localización que dañe la arteria meníngea
origina una hemorragia epidural. Como la sangre no puede difundir por toda la cavidad craneal, se
acumula de manera relativamente localizada provocando tensión a nivel de la duramadre, que va a
comprimir al encéfalo o cerebro.

 Hematoma subdural: el hematoma subdural agudo resulta de la laceración del cerebro con
desgarro de la aracnoides, situado de manera que la sangre y el líquido cefalorraquídeo entran en el
espacio subdural.

 Traumatismo de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal suelen resultar de traumatismos del raquis. A veces la
médula experimenta contusiones que se manifiestan por parálisis reversibles en el
paciente y que no se acompañan de cambios morfológicos. Las lesiones por aplastamiento
o penetrantes de la médula, pueden producir desgarros del parénquima medular con
interrupción completa de la continuidad de la médula. En estas circunstancias, puede
aparecer hemorragia intraparenquimática o hematomielia. La causa más frecuente de
lesión medular es la compresión que experimenta el órgano por luxación o fractura-
luxación de las vértebras.

 Tumores cerebrales
Hay dos grupos diferentes de tumores cerebrales:

 Los tumores intracraneales. Tumores de los vasos sanguíneos: angioma arterio-venoso

cerebral. Es un tumor congénito constituido por un ovillo de arterias y venas enrolladas, y
habitualmente dilatadas, con islotes de tejido nervioso cerebral esclerosado y, en ocasiones, células
cartilaginosas. Esta lesión, que puede distinguirse por la auscultación de un soplo intracraneal,
generalmente se origina en el sistema vascular de la piamadre y puede crecer proyectándose
profundamente en el cerebro, dando lugar a crisis convulsivas y hemiparesia progresiva.

Gliomas: tumor perteneciente al mayor grupo de neoplasias primarias cerebrales que está

compuesto por células gliales malignas.

Entre los distintos tipos destacan: el glioblastoma multiforme, astrocitoma, el

apendinoma,el meduloblastoma y el oligodendroglioma.

 Los tumores situados fuera del parénquima cerebral más frecuentes son:

 Meningioma: tumor fibroblástico de las membranas que envuelven el cerebro y la médula

espinal. Suelen crecer lentamente, por lo general son vascularizados y asientan casi siempre cerca
del seno transversal longitudinal superior y los senos cavernosos de la duramadre del cerebro.
Pueden ser nodulares, planos o difusos y tienden a invadir el cráneo produciendo erosiones óseas y
compresión del tejido cerebral. Los meningiomas suelen afectar al adulto y en algunos casos
aparecen tras un traumatismo cefálico.

 Neuroma: neoplasia benigna constituida por neuronas y fibras nerviosas que se desarrolla
sobre un nervio. Entre los distintos tipos cabe destacar el acústico, quístico, falso, múltiple,
 mielínico, traumático y nevoide. También hay que considerar a los tumores de la región
hipofisiaria.

 Tumores de la médula espinal

Se clasifican en: intradurales y extradurales. Los intradulares son tumores primarios de la
médula. Los extradurales suelen ser metastáticos. Los carcinomas pélvicos, sobre todo los
de próstata, suelen ser los que con mayor frecuencia dan metástasis a médula espinal.

El carácter anatomopatológico común a todos los tumores intrarraquídeos es la

compresión medular, debido al poco espacio existente para la expansión dentro del
conducto raquídeo.

ÚLTIMOS ESTUDIOS SOBRE EL CADÁVER Y RECOMPOSICIÓN DEL MISMO

 Introducción

Después de abrir las piezas y haberlas dejadas fijadas en formol se deben hacer lonchas
de 3 mm de espesor de todos los órganos, viscerados o no, para que se introduzcan
después en parafina y hacer todo el proceso de desecación y sustitución por el alcohol.

Las muestras se meterán en cápsulas perforadas; estas cápsulas son de plástico

(antiguamente eran metálicas) y presentan un cierre con tope. Al introducir la muestra se
debe siempre tener en cuenta que el cierre de la cápsula esté en buen estado, para que
luego en el procesamiento en el aparato no se pueda abrir y se esparzan las muestras
tomadas.

Otra cosa a tener en cuenta es que se debe rotular la cápsula con lo que vayamos a
introducir. Se rotulan normalmente con lápiz y después se tendrá cuidado de no tocarlo
con los dedos.

 Mama

En el proceso de disección hemos tomado con el bisturí colecciones de tejido adiposo

superficial desde los compartimentos entre tabiques.
El tejido glandular es un estroma aerolar denso (fibroso), a partir del que se extienden los
tabiques hasta las capas más profundas de la piel. El cáncer de mama puede producir
fibrosis de los ligamentos suspensorios y posterior retracción y depresión de la piel de la
mama.

Se tomarán muestras de partes de la mama que aparezcan como lesionadas y muestras

representativas de las diferentes estructuras que presenta la glándula mamaria.

 Médula ósea

La autopsia debería finalizar, de forma habitual, con el examen de la médula ósea, si bien,
dado que es una operación engorrosa, no suele en la práctica realizarse.

Por lo general se examina la “médula ósea del fémur”. Para ello debe extraerse el fémur.
La técnica de extracción de este hueso comienza con una incisión profunda que llega a
contactar con éste a lo largo de la cara externa del muslo empezando unos 10 cm por
encima del trocánter mayor; esta incisión se prolonga hasta el cóndilo externo de la
hipófisis inferior del fémur.

La cabeza del fémur está insertada en la cavidad cotiloidea del pubis, unida mediante un
ligamento, que se denomina ligamento redondo.
 A continuación se rodea con una incisión semicircular el borde superior de la rótula, y
seccionamos la parte del cuádriceps en ella; se pasa con el bisturí por detrás de la rótula
reclinándola con el colgajo de tejidos blandos sobre la cara anterior de la pierna.

Realizado esto retomamos la primera incisión, practicando una sección en sentido caudal
interno (de fuera a dentro) por la raíz del miembro inferior, hasta llegar al triángulo de
Scarpa (cara interna del muslo). Este corte ha de ser también muy profundo, llegando
hasta el fémur.

Una vez hecho este corte, pasamos a levantar el ángulo formado por las dos incisiones y
continuamos seccionando las estructuras musculares al ras del hueso hasta llegar a su
epífisis inferior.

Luego se resecan los ligamentos de la rodilla (donde se encuentran los ligamentos

laterales y los ligamentos cruzados anterior y posterior), es decir, se seccionan y se
terminan de cortar las uniones musculares para que el fémur quede limpio.

Pasamos a la articulación de la cadera y seccionamos la cápsula articular y el ligamento

redondo, de esta manera desinsertamos la cabeza del fémur.

Una vez extraído el fémur, se pone entre las dos ramas de un torno con los cóndilos hacia
arriba y se introduce para seccionarlo una sierra entre los dos cóndilos, cortando por la
línea media del hueso, y, cuando llegamos a la mitad aproximadamente, le damos la vuelta
y volvemos a meter la sierra por la línea media del hueso para volver a cortar.

Ya tenemos abierto el fémur, pasamos a lavar la superficie de corte con suero fisiológico
isotónico, y con un cuchillo fino seccionamos la médula ósea. Introducimos por debajo la
hoja del cuchillo, la despegamos de su unión con el hueso y la extraemos.

Una vez extraída la médula ósea, se realizarán unos cortes y se introducen en un líquido
fijador.

 Secciones óseas

En el epígrafe anterior y en los temas relacionados con la apertura del cadáver hemos
visto que algunos huesos se van a poner al descubierto. También hemos comentado que
durante estas fases se deben palpar los diferentes fragmentos esqueléticos en busca de
lesiones óseas. Una vez extraídos todos los órganos se debe palpar y examinar cada una
de las partes del esqueleto y, en caso de apreciar patología, hay que realizar una
disección cuidadosa de esa zona para dejar al descubierto el fragmento óseo en cuestión
y, en caso de que sea necesario, proceder a su extracción.

En el supuesto caso que necesitemos extraer una vértebra para estudio de alguna
patología se realizará esta operación al final de la autopsia, seccionando los discos
intervertebrales.

 Músculo

La ablación de un músculo se hace desinsertando éste del hueso, a través de su tendón,

cuando lo precisemos todo. Para muestras parciales de músculo se tomará una pequeña
sección.

 Toma de muestras de nervios o vasos no extraídos

En el caso de que precisemos un estudio de un determinado nervio o vaso se procede a

su disección y extracción según la técnica adecuada.

 Recomposición del cadáver

Terminada la autopsia es necesario recomponer el cadáver. Esto es especialmente
imprescindible cuando la familia lo reclame.

La reconstrucción del cuerpo incluye la reposición de los órganos en la cavidad corporal,

envueltos en bolsas de plástico si fuese necesario, y el cierre de toda incisión.

En general, las incisiones quedan cubiertas con las ropas del difunto y no suelen presentar
problemas, los derrames y las manchas son ofensivos para los familiares, y hay que tomar
precauciones para que no lleguen a aparecer.

Es preciso, por lo tanto, disimular cuanto sea posible todos los signos externos de la
autopsia. Es inútil disponer de los órganos en su asiento primitivo. Así, el encéfalo puede
muy bien colocarse en la cavidad torácica, ya que, n oes nada fácil volverlo a colocar en la
cavidad craneal. Puesta la calota en su lugar primitivo se cubre con el cuero cabelludo y se
cose, con sutura continua o discontinua. Los puntos se pueden dar con dos tipos de aguja:
aguja recta quirúrgica saquera o con aguja curva. Esta sutura se disimula con el pelo.

En el caso de que convenga conservar la calota para estudios posteriores, la caja craneal
se rellena con trapo, papel o algodón, intentando reconstruir la bóveda por donde se
desliza el cuero cabelludo. Si el individuo es calvo, se puede utilizar una gorra para
disimular la sutura.

En la cavidad torácica y abdominal se reponen los distintos órganos y en ocasiones habrá

órganos que nos quedemos para su posterior estudio; estos se sustituirán por algodón o
paños utilizados para la autopsia.

Se procurará, cuando se ha extraído la lengua, que la boca esté cerrada o se le da un

punto en los labios para evitar que se abran; también se pueden pegar.

Los huesos largos si no se van a reponer en el cadáver se pueden sustituir por una
madera.

Terminada la recomposición del cadáver se lava con agua fría, se peina y maquilla.

Si se extraen los ojos se pone una prótesis.

Por último el cadáver se mete en un sudario limpio, se etiqueta con el nombre, el DNI, etc.,
se introduce en la cámara frigorífica para su conservación y si el cadáver va a superar las
72 horas antes de su enterramiento se procede al embalsamamiento.

LA AUTOPSIA FORENSE O MÉDICO-LEGAL

Definición y normativa

Verdú define la autopsia médico-legal como el conjunto de actos científico-técnicos que

contribuyen a la investigación judicial de los procedimientos incoados a consecuencia de:
muertes violentas o sospechosas de criminalidad, muertes en las que no se ha expedido el
certificado de defunción o aquellas en las que se reclame una responsabilidad profesional
sanitaria.

El Comité de Patólogos Forenses del Colegio Americano de Patólogos define la

investigación médico-legal de la muerte como la investigación orientada a determinar la
causa, la manera y el mecanismo de la lesión y muerte de una persona. A tal efecto se
emplean métodos y procedimientos científicamente aceptados para valorar toda la
información recogida, incluidos el examen del cadáver, las pruebas biológicas o materiales
y el examen del lugar de los hechos.
La autopsia médico-legal en España está regulada por la Ley de Enjuiciamiento Criminal
(arts. 343, 349, 353 y 778) y se realiza por orden del juez de instrucción competente del
caso; por tanto, es irrelevante solicitar la autorización a los familiares del fallecido.

Según lo previsto en el Reglamento Orgánico del Cuerpo Nacional de Médicos Forenses,

son éstos quienes en nuestro país practican la autopsia judicial, salvo que el juez designe
otro perito de acuerdo con lo previsto en el artículo 343 de la Ley de Enjuiciamiento
Criminal. Las autopsias judiciales se realizan en los servicios de patología de los institutos
de medicina legal regulados por el Real Decreto 386/1996, de 1 de marzo.

Una encuesta de ámbito europeo sobre legislación y procedimientos en la práctica de las

autopsias médico-legales puso de manifiesto grandes diferencias en la regulación
específica de éstas, e incluso ausencia de regulación en algunos casos. Esta situación
llevó al Consejo de Europa a promulgar una recomendación con el objetivo de armonizar y
normalizar la práctica de las autopsias médico-legales en los países miembros.

Debe quedar claro, por tanto, que son muertes sujetas a investigación judicial, y en
consecuencia requieren autopsia médico-legal, las siguientes:

Los casos de muerte violenta, entendida ésta en un sentido amplio, que incluye cualquier
fallecimiento, inmediato o diferido en el tiempo, que tenga su origen en un factor externo al
individuo, ya sea de origen accidental o voluntario. Este concepto engloba todas las
muertes accidentales (de tráfico, caídas y precipitaciones, accidentes laborales,
sumersiones, muertes producidas por factores medioambientales como el calor, el frío, los
rayos, las intoxicaciones, etc.), todos los suicidios y, por supuesto, todos los homicidios.

Los casos en que las circunstancias de la muerte, la falta de antecedentes médicos o la

rapidez del fallecimiento tras el inicio de los síntomas hagan sospechar la influencia de
algún factor externo.

Muertes aparentemente naturales pero inexplicadas, bien por carecer el fallecido de

antecedentes médicos, bien porque los antecedentes existentes no justifiquen
adecuadamente la muerte.

Muertes en las que se sospeche o denuncie una actuación negligente de un profesional

sanitario.

Muertes de personas bajo custodia (detenidos, y muerte violenta o sospechosa de

criminalidad en presos).

Muertes debidas a enfermedades profesionales (p. ej., silicosis) en que así se determine
por la legislación.

Fases de la autopsia médico-legal

Las 3 fases de la autopsia médico-legal son : a) el levantamiento del cadáver y la

investigación de las circunstancias de la muerte; b) el examen del cadáver, y c) la
realización de exámenes complementarios.

Levantamiento del cadáver e investigación de las circunstancias de la muerte

Clásicamente se reconoce que la autopsia médico-legal comienza con el levantamiento del

cadáver, que es una diligencia judicial de inspección ocular del lugar de los hechos que
practica una comisión judicial formada por el juez instructor, el secretario judicial y el
médico forense. Una modificación reciente (art. 778.6 de la Ley de Enjuiciamiento
Criminal) prevé que el juez pueda autorizar al médico forense para que asista en su lugar,
por lo que en la práctica el levantamiento del cadáver se realizará únicamente con la
presencia del médico forense, el secretario y el equipo de Policía Judicial y Científica
encargado del caso.

La función del médico forense en el levantamiento se debe centrar en el cadáver y en los

indicios de origen biológico, e incluye la valoración inicial de las lesiones y la posible causa
de la muerte, la estimación inicial de la data del fallecimiento, el examen, la anotación y la
protección de indicios y pruebas en el cadáver y en el lugar de los hechos, y la supervisión
de la toma de fotografías y posterior manipulación y transporte del cuerpo.

La tendencia actual es a la mínima manipulación del cadáver en el lugar del levantamiento.

Incluso en algunos casos se propone diferir la toma de la temperatura rectal del cuerpo
hasta el traslado del cadáver a la morgue.

La recopilación de información es una parte esencial de esta fase del estudio médico-legal
de un cadáver. Es fundamental tener acceso a la documentación de los servicios de
urgencias extrahospitalarios e intrahospitalarios, la historia médica del fallecido a través de
su médico de cabecera, los datos de la investigación policial, etc., todo ello con el fin de
poder orientar adecuadamente el estudio necrópsico posterior.

En el ámbito médico-legal el examen del cadáver incluye el estudio de sus pertenencias y

la ropa que vestía. Las primeras son útiles para confirmar la identificación. En cuanto a la
ropa, se debe examinarla, en colaboración con la Policía Científica, en busca de indicios
biológicos o de otro tipo que ayuden a aclarar las circunstancias de la muerte.

Los daños que se detecten en las prendas deben detallarse y documentarse, y

relacionarse, en su caso, con lesiones observadas en el cadáver. Para proceder a su
estudio es necesario que estén secas y, en lo posible, bien conservadas. El informe
forense deber incluir una descripción de las ropas, que será especialmente minuciosa en
casos de homicidio, muertes de dudosa etiología o cadáveres no identificados.

Forma parte de este examen la descripción de los fenómenos cadavéricos en el momento

de la autopsia (temperatura corporal, rigidez, livideces y fenómenos oculares) que
previamente se habrán valorado en el momento del levantamiento.

El examen externo del cadáver debe constar de una descripción general que incluya sexo,
edad, talla, peso y estado nutricional. Asimismo, se describirán y documentarán los
hallazgos (cicatrices, tatuajes, etc.) que puedan permitir una identificación individual.

El estudio minucioso del cadáver en sus caras anterior y posterior en busca de lesiones es
una parte fundamental de la autopsia médico-legal. Hallazgos de escasa relevancia clínica,
como erosiones, hematomas, pequeñas heridas, etc., pueden tener y tienen una gran
trascendencia en el ámbito médico-legal. Las lesiones han de documentarse mediante
fotografía con testigo métrico y debe describirse de qué tipo son, sus dimensiones y la
situación con respecto a puntos anatómicos fácilmente identificables.

Se debe examinar toda la superficie corporal con fuentes de luz adecuada si es necesario,
y recoger los indicios biológicos o de otro tipo que sean eficaces. Igualmente se debe
examinar los orificios naturales y describir cualquier clase de lesión o anomalía detectados
en ellos; en su caso, se recogerán mediante torundas estériles sin medio de conservación
muestras biológicas del ano, la vagina, la boca o los orificios nasales, según los casos.

Aunque nuestra legislación, como otras, permite obviar el examen interno en el caso de
que tras el examen externo del cadáver pueda dictaminarse cumplidamente la causa de la
muerte (excepto en los casos de homicidio), son numerosas las publicaciones que refieren
discrepancias sobre la causa de la muerte entre la valoración prenecrópsica y la
posnecrópsica tanto en el ámbito clínico como en el forense. De hecho, se han publicado
casos de homicidios que inicialmente se habían interpretado como muertes naturales, lo
que justifica la conveniencia de realizar el examen interno de manera obligatoria.

Examen del cadáver

El examen interno debe incluir la evisceración completa de las cavidades del cadáver:
cabeza, cuello, tórax y abdomen. Se recomienda disecar el cuello tras la evisceración del
tórax y el cráneo para evitar artefactos post mortem que pueden dificultar la interpretación
de los hallazgos cervicales. Las heridas deben disecarse capa a capa para identificar
adecuadamente su trayectoria.

Algunas causas de muerte pueden requerir técnicas especiales de autopsia, como ocurre
en casos de embolia gaseosa, localización de trombos en las extremidades en casos de
muertes por tromboembolia pulmonar u objetivación de lesiones subcutáneas no visibles
externamente.

Exámenes complementarios

Una autopsia médico-legal no puede considerarse hoy día completa sin recurrir a una serie
de exámenes complementarios (toxicológicos, bioquímicos, histológicos, criminalísticos y
microbiológicos) más o menos amplios en función de los antecedentes y los hallazgos del
examen externo e interno del cadáver. Los estudios complementarios son más necesarios
y deben ser más completos cuanto más inespecífico es el estudio macroscópico.

El estudio radiológico antes de efectuar el examen interno es muy útil en general en

patología forense, pero se considera obligado en casos de sospecha de abuso infantil,
embolia gaseosa, cadáveres no identificados, heridas por arma de fuego, muertes por
explosiones y sospecha de neumotórax.

En la práctica forense habitual, los estudios más comúnmente solicitados son los
histológicos, hemogenéticos y toxicológicos. Para la recogida de muestras en los primeros
se sigue el procedimiento habitual de las autopsias clínicas, mientras que para los
hemogenéticos se prefiere la sangre con anticoagulante tipo ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA), si bien la elección de la muestra idónea está en función
del estado de conservación del cadáver. La recogida de muestras para estudios
toxicológicos requiere un procedimiento sistemático, recogido de forma resumida en la
tabla 1, que hay que conocer y depende en gran parte del tipo de tóxico a analizar.

La muestra más adecuada en general para el estudio toxicológico en el cadáver es la

sangre periférica (femoral o subclavia) recogida lo antes posible, en cantidad suficiente (20
ml) y envasada en tubos que queden llenos, sin cámara de aire. En general no se debe
usar conservante, si bien se admite el empleo de oxalato potásico como anticoagulante y
del fluoruro sódico como conservante si el estudio solicitado incluye alcohol etílico. Otros
fluidos biológicos como la orina y el humor vítreo son también útiles en el examen
toxicológico del cadáver.

El estudio bioquímico de los diversos fluidos biológicos (suero, líquido cefalorraquídeo o

pericárdico, humor vítreo) puede ser de utilidad para determinar la causa y la fecha de la
muerte.

Con respecto al manejo y envío de muestras en el ámbito forense, es norma de referencia

el procedimiento publicado en la Orden Ministerial de 8 de noviembre de 1996, de acuerdo
con lo recomendado por el Instituto Nacional de Toxicología.

Mención especial merece la cuestión de la cadena de custodia, que consiste en un

documento escrito donde quedan reflejadas las incidencias en la responsabilidad y
conservación de la muestra. Garantiza que las muestras no han sido manipuladas y que su
conservación hasta la llegada al laboratorio de referencia ha sido adecuada, lo que tiene
gran trascendencia en el ámbito judicial.

Todo el procedimiento seguido en la autopsia médico-legal debe reflejarse en un

documento médico-legal (informe de autopsia) en el que se recogen los antecedentes, los
hallazgos externos e internos (descritos y documentados con ayuda de esquemas y
fotografías) y los resultados de los estudios complementarios. Todo ello se fundamenta en
un apartado de consideraciones o discusión médico-legal en el que se plantean las
distintas hipótesis sobre el mecanismo y alcance de las lesiones, la etiología médico-legal,
la data del fallecimiento, etc., y se termina con un apartado de conclusiones.

Objetivos

La autopsia médico-legal tiene como objetivos básicos los siguientes: a) establecer la

identidad del fallecido si hay dudas; b) determinar la causa y circunstancias de la
muerte; c) datar la muerte, y d)establecer la etiología médico-legal.

Identificación del cadáver

Una labor primordial de la autopsia médico-legal es establecer la identidad del fallecido en

los siguientes casos: cuando existen dudas sobre la documentación, en cadáveres en
avanzado estado de descomposición o esqueletizados, en grandes catástrofes o en
cadáveres con grandes traumatismos.

La identificación se califica de «positiva» cuando se realiza mediante medios que han

demostrado científicamente ser fiables. La identificación es un proceso que requiere la
comparación de datos obtenidos del estudio post mortem con datos ante mortem del
fallecido obtenidos de historiales médicos, bases de datos o a través de sus familiares.

Los métodos complementarios de identificación de mayor rendimiento son el estudio

radiológico del cadáver, el estudio dental, las huellas dactilares y las técnicas de genética
forense (ADN). En el proceso de identificación se requiere una sistemática rigurosa que no
siempre es factible.

Determinación de la causa y circunstancias de la muerte

La causa fundamental y la causa inmediata de la muerte (y, en su caso, la o las causas

intermedias, si las hubiere) deben establecerse sobre la base de los antecedentes,
hallazgos de autopsia y estudios complementarios. El Colegio Americano de Patólogos
define estos términos. La causa fundamental es «la enfermedad o lesión que inicia los
eventos mórbidos que llevan directamente a la muerte o las circunstancias o hecho
violento que producen el daño fatal». Sin la causa fundamental, la muerte no se hubiera
producido. La causa inmediata se define como «la enfermedad, lesión o complicación que
directamente precede a la muerte». El intervalo entre ambas puede ser corto o largo (hasta
de años). En ese lapso suele desarrollarse una secuencia fisiopatológica condicionada por
distintos factores que pueden influir en el fallecimiento y se conocen como causas
intermedias.

Estos conceptos no deben confundirse con el de mecanismo de la muerte, que es la

cadena de acontecimientos fisiopatológicos que conectan la causa de la muerte con el
momento en que se produce el cese de las funciones vitales y que en general no debe
incluirse en los certificados de defunción.

Un estudio morfológico (macroscópico y microscópico) poco específico de un cadáver (la

llamada «autopsia blanca») nunca debe ser el único dato a la hora de establecer la causa
y etiología del fallecimiento en el ámbito médico legal, ya que unos mismos hallazgos
morfológicos pueden obedecer a distintas causas y etiologías según el examen de los
antecedentes y las circunstancias de la muerte y los resultados de los estudios
complementarios.

Adams y Hirsch clasifican los hallazgos de autopsia en 5 clases con el fin de valorar su

utilidad para pronunciarse sobre la causa de la muerte. En las clases I y II se encuadrarían
las muertes en las que su diagnóstico se establece por criterios de inclusión, ya que los
hallazgos de autopsia muestran afecciones evidentes. En las clases IV y V figuran aquellas
en las que los hallazgos de autopsia son poco específicos y, por tanto, al diagnóstico de la
muerte se llega por criterios de exclusión. Para las muertes clasificadas en la clase III el
diagnóstico de causa de muerte se puede hacer con criterios de inclusión o exclusión en
función de la mayor o menor relevancia patológica de los hallazgos de autopsia.

De especial interés en el ámbito forense resultan las clases IV y V. En la primera el

diagnóstico se realiza tras descartar otras causas de muerte en pacientes que fallecen y
tienen una lesión potencialmente letal no demostrable estructuralmente. El ejemplo más
típico de este grupo es la muerte súbita en la epilepsia. La clase V agrupa las muertes en
las que tras un estudio necrópsico completo, que incluye todas las fases de la autopsia
médico-legal, no se puede llegar a un diagnóstico concreto, por lo que se certifica la causa
de muerte como indeterminada. Lo importante, dicen los autores, es conocer que este
fenómeno existe y que hay limitaciones en la capacidad de demostrar lesiones
estructurales en un cadáver. A este respecto algunos autores proponen el estudio
molecular post mortem para valorar posibles mutaciones genéticas, si bien las
conclusiones de esos estudios deben valorarse a la luz de sus consecuencias
fisiopatológicas que nos permitan identificar su influencia real en el fallecimiento de un
paciente.

Para catalogar una autopsia como «blanca» y, por lo tanto, el mecanismo de muerte como
inexplicado (muerte indeterminada), Aguilera y Suárez38 establecen los siguientes criterios
mínimos:

1. Conocer las circunstancias de la muerte y la historia clínica personal y familiar. En casos

de muertes no presenciadas, como las que ocurren durante el sueño, puede aportar
información el examen del lugar del fallecimiento buscando sustancias tóxicas,
temperatura ambiente, etc.

2. Realizar una autopsia completa, con estudio microscópico de todos los órganos, incluido
el estudio del sistema de conducción cardíaco.

3. Análisis químico-toxicológico negativo.

4. Concentraciones de electrolitos y glucosa en el humor vítreo dentro de la normalidad.

Determinar la data de la muerte

Datar la muerte es un problema clásico en medicina legal que supone con frecuencia una
gran dificultad. Cuanto más nos alejamos del momento de la muerte, más difícil resulta
precisar el momento en que se produjo y los resultados se deben establecer siempre en
forma de intervalo. Todos los métodos tienen sus limitaciones y la fiabilidad aumenta con
la utilización sistemática de métodos distintos de forma combinada.

El método más preconizado en Europa para el cálculo de la data de la muerte, cuando es

posible usarlo, es la determinación de la temperatura del cadáver. Henssge publicó en
1988 unos nomogramas que permiten calcular la data de la muerte conociendo la
temperatura corporal central medida en el recto, la temperatura ambiente y el peso del
cadáver, estableciendo factores de corrección en función del medio y lugar donde se
encuentra el cadáver y el número de capas de ropa que viste.

La evolución de fenómenos cadavéricos, como las livideces y la rigidez, se ha propuesto

como método de cálculo de la data, si bien su uso presenta grandes limitaciones debido a
su gran variabilidad, por lo que sólo se acepta como método complementario.

La valoración de los distintos fenómenos oculares post mortem tiene la ventaja de su fácil

visualización, y el inconveniente del gran componente subjetivo de las apreciaciones. Los
métodos más útiles son la instilación o inyección subconjuntival de colirios midriáticos o
mióticos para provocar una respuesta pupilar; dichos métodos están basados en la
posibilidad de conseguir una respuesta post mortem en un órgano o tejido tras su
adecuada estimulación.

La excitabilidad eléctrica post mortem del músculo se ha propuesto como útil en el cálculo

de la data de la muerte basándose en estos mismos principios. La técnica consiste en la
colocación en el párpado superior de 2 electrodos a los que se envía un impulso eléctrico,
tras lo cual se registra la amplitud de la contracción de la musculatura de la hemicara
correspondiente.

Por otro lado, se ha propuesto determinar la concentración de potasio en el humor vítreo

para estimar el intervalo transcurrido tras el fallecimiento, ya que el potasio pasa al espacio
extracelular y produce un incremento progresivo tras la muerte que ha servido para
plantear diversas fórmulas de regresión lineal.

Villanueva sostiene que el establecimiento del intervalo transcurrido tras la muerte sigue

siendo una cuestión compleja y difícil, pero que debe intentar resolverse siempre tomando
el máximo posible de datos y despreciando aquellos que no encajen de modo coherente
en el conjunto. Hensgge y Madea consideran necesario valorar la rigidez cadavérica, las
livideces, la excitabilidad eléctrica del músculo, la temperatura rectal y la excitabilidad
química del iris, integrando todos estos datos para acotar al máximo el período de cálculo
del intervalo posmortal.

Determinación de la etiología médico-legal

Establecer la etiología médico-legal de una muerte significa determinar si ésta se ha

producido por causas naturales o violentas. Se habla de muerte natural cuando la causa
se debe exclusivamente a una enfermedad que no tenga su origen en un factor externo.

Una muerte es violenta, por tanto, cuando su origen está en un factor externo al individuo.
En función de la intencionalidad en la actuación de ese factor, una muerte será accidental
si el factor externo no es intencional; suicida si el factor externo es intencionalmente
provocado por la misma persona, y homicida si el factor externo es intencional y provocado
por otra persona. La valoración médico-legal de una muerte como homicida sólo significa
que una persona ha matado a otra, con independencia de la valoración jurídica del hecho.

Las muertes cuya causa no puede determinarse porque el estado del cadáver no lo
permite, o porque los hallazgos tras una autopsia completa no permiten un diagnóstico con
un grado de certeza aceptable, deben clasificarse como indeterminadas. Di Maio y
Dana aceptan una sexta categoría que denominan «sin clasificar», definida porque se
conoce la causa de la muerte, pero el estudio de las circunstancias no permite
pronunciarse por una etiología u otra.

PIEL Y ANEJOS CUTÁNEOS

La piel es la cubierta exterior del organismo. Es el órgano más amplio del cuerpo, que
constituye una barrera de separación entre el medio interno y el externo. Su espesor varía
de 0,5 a 2 mm. aproximadamente.

En orificios como la nariz, boca, ojos, oídos, vagina, recto, la piel continua en forma de
membrana mucosa, tapizando estas estructuras.

La coloración de la piel depende de su pigmentación. La diferencia de color entre las

distintas razas está determinada genéticamente.

ESTRUCTURA DE LA PIEL

La piel se halla dividida en tres capas: epidermis, dermis e hipodermis.

Epidermis: Es la parte más externa. Está formada por tejido epitelial y carece de vasos
sanguíneos y terminaciones nerviosas.

Está más engrosada en las palmas de las manos y plantas de los pies. En ellas se
distinguen varios estratos. Los más importantes son:

Estrato basal: formado por células germinales en permanente división. Células

generadoras de pigmento (melanocitos), células del sistema inmunitario que proceden de
la médula ósea (células de Langerhans).

Estrato córneo: formado por células muertas, aplanadas y completamente llenas de

queratina. Estas células se están escamando de forma permanente y son reemplazadas
por células de estratos más profundos. Son la verdadera barrera frente al calor, la luz y las
bacterias.

Dermis: Es una capa gruesa de tejido conjuntivo. Situada bajo la epidermis. Contiene
vasos sanguíneos y linfáticos, terminaciones nerviosas que recogen las sensaciones de
calor, frío, dolor, presión, etc., glándulas sudoríparas y sebáceas y folículos pilosos.

Dentro de ella podemos distinguir dos capas:

Dermis papilar: se llama así por sus salientes o papilas, que se corresponden con los de la
epidermis. Es rica en vasos y nervios y en ella encontramos los receptores del tacto.

Dermis reticular: más profunda que la anterior, contiene densas redes de colágeno. En ella
encontramos los folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas.

Hipodermis: Llamada también tejido celular subcutáneo, es la parte más profunda de la

piel.

Está formada principalmente por tejido conjuntivo adiposo, atravesado por bandas de
colágeno para sujetar la piel a partes más profundas del cuerpo. El tejido adiposo
constituye y una almohada que amortigua la presión, los golpes, aísla contra la pérdida de
calor y almacena energía y agua.

COLOR DE LA PIEL

Depende de tres pigmentos:

Hemoglobina: le da a la piel una tonalidad rojiza y es más abundante en personas de

países nórdicos y Estados Unidos.

Caroteno: le da a la piel una tonalidad amarillenta y es más abundante en la población

asiática.
Melanina: pigmento variable según los tipos de piel, desde el amarillo pálido al negro
intenso. La melanina se sintetiza en los melanocitos por acción de la luz solar (bronceado).
La ausencia de melanina constituye el albinismo.

FUNCIONES DE LA PIEL

Protección mecánica: la piel nos protege contra agresiones del medio externo, sobre
todo por la capa córnea, que es más gruesa en las zonas del cuerpo que están en
constante contacto con objetos sólidos del entorno (palma de las manos, planta de los
pies, callos, durezas).

Protección térmica: el organismo debe adaptarse tanto a las fluctuaciones de

temperatura ambiental, como a las suyas propias.

La adaptación se realiza mediante la regulación de la temperatura en la superficie corporal.

Contribuyen a ello:

El comportamiento de los vasos sanguíneos: vasodilatación o vasoconstricción.

La producción de sudor de las glándulas sudoríparas: al evaporarse el sudor el cuerpo

pierde calor.

El tejido adiposo: funciona como aislante.

El pelo: acción termoaislante.

Protección de la pérdida de líquidos: evita la pérdida excesiva de agua.

Protección contra las radiaciones: gracias a la melanina, que las absorbe.

Protección contra las infecciones: la piel sana con una capa córnea bien lubricada
constituye una barrera de escasa permeabilidad para las bacterias. La superficie de la piel,
ligeramente ácida, sirve también como defensa, así como las células de Langerhans que
encontramos en ella.

Protección a través de los órganos sensoriales: son dispositivos de alarma, dolor,

vibraciones, calor, frío, etc.; anuncian peligros e inducen a tomar medidas.

Reservorio de sangre: el 10% del total del volumen sanguíneo está en los vasos
sanguíneos de la piel en condiciones de reposo, incrementándose con el ejercicio.

Depósito de energía para épocas de hipoalimentación: tejido subcutáneo.

Síntesis de vitamina D.

Secreción (sebo) y excreción (sudor).

ANEJOS CUTÁNEOS

Comprenden las glándulas de la piel, pelo y uñas.

Glándulas de la piel: son las glándulas sudoríparas y las sebáceas.

Glándulas sudoríparas: están distribuidas por toda la piel a excepción de labios y glande.

Cada glándula está formada por un tubo largo, cuyo ovillo excretor se localiza en la unión
dermohipodérmica. Pueden ser de dos tipos:

a) Ecrinas: presentes en todo el cuerpo, sobre todo en palmas y planta de los pies. Sus
conductos se abren al exterior mediante un poro. Producen el sudor, claro y acuoso,
compuesto por agua con sales minerales, especialmente cloruro sódico y pequeñas
cantidades de substancias de desecho.
b) Apocrinas: producen una secreción lechosa que se descompone fácilmente por las
bacterias de la piel, despidiendo un olor desagradable. Comienzan a funcionar en la
pubertad. Se localizan en la piel de la axila, en la región genital y en la anal. Estas
glándulas son las responsables del olor típico de un individuo (perro reconoce amo), son
especialmente susceptibles a la infección (abcesos).

Glándulas sebáceas: se localizan en la proximidad de los pelos, desembocando en los

folículos pilosos. Estas glándulas fabrican una sustancia oleosa que contribuye a la
flexibilidad e impermeabilidad de la piel.

En algunos puntos del cuerpo existen glándulas sebáceas libres, independientes de los
pelos: labios, nariz, párpado, areola mamaria, glande, labios mayores y menores.

Pelo: se forma en los folículos pilosos. Es un tallo de queratina en el que se distingue una
corteza externa y médula interna. Consta de bulbo (parte basal en la que se forma la raíz)
y tallo (atraviesa la epidermis y se proyecta al exterior).

Tiene un crecimiento discontinuo y cíclico. Se distribuye en mayor o menor medida por

toda la superficie corporal, excepto en la palma de las manos y la planta de los pies. La
función del pelo, en general, es de protección y aislamiento térmico.

Uñas: son láminas córneas que cubren la cara dorsal de la falange distal de los dedos de
manos y pies. Sirven de protección a la punta de los dedos y hacen de contrafuerte a las
yemas de los dedos, facilitando una sensación táctil más discriminativa.

DERMATOPATOLOGÍA

LESIONES DERMATOLÓGICAS

Alteraciones en la coloración: ocasionan manchas no perceptibles al tacto:

1. Mácula eritematosa: mancha rojiza de origen vascular. Cuando se produce la aparición

simultánea de varias máculas se habla de exantema, como el del sarampión, rubéola,
escarlatina, etc. Desaparecen con la vitropresión.

2. Mácula purpúrea: extravasación de sangre, que produce manchas puntiformes rojas

(petequias) o en sábana (equimosis). Con el paso del tiempo, el color evoluciona de rojo
azulado a verde, amarillento y pardo. No desaparecen con la vitropresión.

3. Telangiectasia: mácula radiada de color rojizo conocida también como “araña vascular”,

que se produce por la dilatación de un grupo de capilares sanguíneos superficiales.

4. Mácula pigmentaria hipercrómica: se produce por depósito excesivo de melanina. Puede

ser consecuencia de la exposición solar, quemaduras. Forman parte de este grupo las
pecas y lunares.

5. Mácula pigmentaria hipocrómica o acrómica: está condicionada por una disminución o

ausencia de melanina en zonas de piel bien definidas (vitíligo).

Lesiones sólidas:

1. Pápula: lesión sólida, circunscrita y elevada sobre la superficie cutánea. De diámetro

inferior a 1 cm. Su color es variable. La podemos encontrar en erupciones
medicamentosas, acné, etc.

2. Nódulo: lesión protuberante y sólida de 1 a 2 cm. de diámetro, que afecta a dermis e

hipodermis.
3. Tumor: masa sólida, no inflamatoria y protuberante con diámetro superior a 2 cm. Sus
características morfológicas (tamaño, color, límites, profundidad, etc.) pueden ser muy
variables.

Lesiones de contenido líquido:

1. Vesícula: es una elevación dela epidermis, de pared delgada, que contiene un líquido
transparente, seroso o hemorrágico. De diámetro inferior a 0,5 cm.

2. Ampolla: lesión semejante a la vesícula pero de mayor tamaño.

3. Pústula: es semejante a la vesícula, pero su contenido es purulento y de color parduzco.

4. Escamas: alteraciones en el estrato córneo. Son debidas a una anormalidad en la

formación de la queratina o a una descamación anormal.

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS

Dermatitis: nombre dado a las lesiones inflamatorias de la piel, tanto si afectan a la dermis

como a la epidermis; en la mayoría de los casos están afectados ambos componentes.

Existen dos tipos de dermatitis: dermatitis específica e inespecífica.

a) Dermatitis específica o típica: son las que poseen rasgos típicos que permiten
identificarlas con precisión, tanto clínica como histológicamente:

• Liquen plano: es una dermopatía inflamatoria que a menudo afecta a la superficie flexora
de antebrazos, muñecas y tobillos. También puede aparecer en tronco y algunas mucosas
como boca, vulva y pene. En la piel, las lesiones son pápulas sobreelevadas y
pruriginosas, de color rojo violáceo, que a veces forman placas planas y brillantes.
Su causa es desconocida y puede persistir meses o años. Al resolverse las lesiones
suelen dejar una zona pigmentada ya que el liquen plano afecta y destruye las células de
la capa basal y también los melanocitos, permitiendo que la melanina se vierta a la dermis.
También se destruyen los folículos pilosos, con posible caída del pelo, siendo una de las
causas de alopecia inflamatoria. En muchos casos no requiere tratamiento.

• Psoriasis: enfermedad crónica intermitente en la que aparecen placas eritematosas

y sobreelevadas cubiertas por una gruesa capa blanquecina (escamas de queratina)
que aparecen, sobre todo, en rodillas, codos, tronco y cuero cabelludo. Un rasgo típico es
que, al levantar la costra, aparecen pequeñas zonas de hemorragia puntiforme debido a
que en la dermis existe gran cantidad de capilares dilatados. Ttº con corticoides. Se
agudiza con el estrés.

• Pitiriasis rosada: es una dermopatía frecuente en jóvenes. Una lesión típica consiste en
una placa eritematosa rodeada por una escama. La primera lesión suele ser una gran
placa de hasta 2 cm., pero las lesiones subsiguientes suelen ser de menor tamaño y
todas se caracterizan por una escama que comienza en el centro y se extiende hacia
la periferia a medida que crece la lesión. No es una lesión grave, cura sin ttº, origen
desconocido.

b) Dermatitis inespecífica (eccema): puede ser aguda, subaguda y crónica.

• Dermatitis aguda: la pies es eritematosa, pruriginosa y dolorosa, con minúsculas

ampollas denominadas vesículas en la epidermis. Las vesículas se rompen con facilidad,
saliendo un líquido amarillento y luego se cubren con una costra. Dado que la lesión es
pruriginosa, el paciente se rasca y como consecuencia aparecen cambios secundarios al
traumatismo repetido, dando lugar a una dermatitis crónica.
• Dermatitis crónica: suele deberse al rascado de una dermatitis aguda. La piel está
engrosada, agrietada, cubierta por una costra gruesa y opaca. Seta costra es una capa de
queratina superficial, sobre una epidermis muy engrosada por aumento del número de
células en las diversas capas. Este engrosamiento, denominado acantosis, es muy
frecuente en muchos tipos de dermopatías inflamatorias crónicas. El rascado constante
puede dar lugar a una epidermis muy gruesa con una gran costra de queratina y ulceración
superficial (nódulo del que se rasca).

• Dermatitis subaguda: aparecen signos de dermatitis crónica (acantosis, hiperqueratosis,

etc.), a los que se añade la formación de vesículas.

Teniendo en cuenta la causa de las dermatitis inespecíficas las podemos clasificar en

varios tipos:

• Dermatitis atópica: es uno de los tipos más frecuentes. A menudo se inicia en el lactante
o en el niño, pero persiste en la vida adulta. Se asocia con antecedentes familiares claros
a hipersensibilidad desencadenada por numerosos alergenos. Las lesiones aparecen por
todo el cuerpo pero son más abundantes en pliegues cutáneos, como codos, muñecas,
cuello, huecos poplíteos. Se caracteriza por la aparición de un eritema con vesículas y
lesiones costrosas, pruriginosas.

• Dermatitis gravitacional: afecta al tobillo y pierna y se acompaña de pigmentación parda

por extravasación de glóbulos rojos. Aparece en personas con drenaje venoso inadecuado
(eccema varicoso).

• Dermatitis de contacto: se debe al contacto de la piel con sustancias irritantes, como

detergentes, álcalis, tintes, gomas, cosméticos. Las lesiones se localizan en la zona de
contacto.

• Dermatitis seborreica: la piel enrojecida inflamada está cubierta por una costra
blanquecina. En el niño suele limitarse al cuero cabelludo (costra láctea), mientras que en
el adulto también afecta al rostro.

INFECCIONES CUTÁNEAS

Las infecciones de la piel pueden deberse a virus, hongos o bacterias. Las más frecuentes
son las causadas por virus:

Infecciones víricas: son tres los principales grupos de virus que afectan a la piel
directamente, y producen lesiones con presencia de partículas víricas, a veces en forma
de inclusiones intracelulares.

• Virus del herpes: producen lesiones ampollosas en la epidermis, con inclusiones víricas

en las células epidérmicas. Ejemplos de ello son los herpes simples, herpes genital y
herpes zoster-varicela.

• Virus del papiloma humano: produce lesiones epidérmicas proliferativas (verrugas) cuya

naturaleza varía de un lugar a otro, desde lesiones arborescentes, pequeñas placas planas
hasta lesiones hiperqueratósicas profundamente invertidas (verrugas plantares). En la piel
del periné, el virus del papiloma humano produce protuberancias papilomatosas floridas
denominadas condilomas, pudiendo afectar a la mucosa anal y genital, tanto en varones
como en mujeres, y se considera un factor etiológico para el desarrollo de carcinomas en
esa región.

• Poxvirus: producen lesiones protuberantes, pálidas y múltiples en el rostro de niños,

adolescentes y adultos jóvenes (molluscum contagiosum). Se debe a un engrosamiento
nodular localizado en la epidermis, con núcleo queratótico y con grandes inclusiones
víricas en las células epidérmicas.

Infecciones por hongos

Los hongos son comensales habituales de la superficie cutánea y pueden dar origen a
dermopatías conocidas con el nombre de micosis.

Las micosis superficiales de la piel son el tipo más frecuente de infección causada por
hongos.

En la gran mayoría de los casos, las levaduras se sitúan en la capa de queratina de la

superficie cutánea y se asocian a una mínima respuesta inflamatoria localizada en la
epidermis y en la dermis superficial.

Estas infecciones se ven con frecuencia en medicina general y la naturaleza de la lesión

depende del microorganismo causal y de la región cutánea afectada.

En ocasiones, los hongos proliferan en los folículos pilosos, en cuyo caso la reacción
inflamatoria puede ser más intensa y provocar foliculitis destructiva. Esto es cada vez más
frecuente en pacientes inmunodeprimidos (SIDA).

Las micosis cutáneas más frecuentes son las que a continuación se enumeran:

• Pie de atleta: se localiza en los pies y regiones interdigitales. Los síntomas que aparecen
son: eritema, erosión y costras.

• Tiña del cuerpo: se localiza en cara y tronco y se manifiesta por lesión anular con un
borde escamoso y eritematoso.

• Tiña de la cabeza: se localiza en el cuero cabelludo y se manifiesta por caída del cabello
y formación de escamas.

• Tiña inguinal: se localiza en la ingle y se manifiesta por erupción escamosa, eritematosa

con placas parduscas.

• Tiña ungueal: se localiza en las uñas de manos y pies y se manifiesta por uñas gruesas y
frágiles.

• Pitiriasis versicolor: se localiza principalmente en la parte superior del tronco y se

manifiesta por la aparición de placas hiper o hipopigmentadas.

Infecciones por bacterias

Suelen estar producidas por estafilococos o estreptococos. Destacamos las siguientes

patologías:

• Impétigo: lesión muy contagiosa que se extiende rápidamente a otras personas (colegios,
cuarteles). Se caracteriza por la formación de grandes vesículas (ampollas) que pueden
contener un líquido claro o, por el contrario, estar llenas de pus (pústula), que
posteriormente darán lugar a la formación de costras amarillentas.

• Foliculitis: infección de los folículos pilosos, que se manifiesta por la aparición de una

pápula o nódulo alrededor del folículo. Si la infección aguda de uno o más folículos se
extiende a zonas más profundas puede destruir el folículo y aparecer un nódulo que se
transforma en pústula con un núcleo de tejido necrótico acompañado de un exudado
purulento (forúnculo). Los folículos más afectados son aquellos que corresponden a zonas
de la piel que se afeitan o que están sometidas a abundante fricción o sudoración.
ENFERMEDADES CUTÁNEAS AMPOLLOSAS

Muchas enfermedades cutáneas afectan principalmente a la epidermis y provocan la

formación de colecciones líquidas en ella o inmediatamente por debajo. Si estas
colecciones son menores de 5 mm. se denominan vesículas, si son mayores de 5 mm. se
denominanampollas.

Son muchas las enfermedades de la piel que cursan con vesículas: dermatitis, varicela,
herpes; o con ampollas: impétigo, pénfigo vulgar: enfermedad en la que aparecen
grandes ampollas sobre la piel enrojecida, en pacientes de mediana edad y ancianos. Las
ampollas surgen espontáneamente en la mucosa oral y en la piel, pero pueden ser
inducidas al frotar piel aparentemente normal (en la diapositiva puede apreciarse cómo la
epidermis ha comenzado a separarse en la zona pálida central). Las ampollas suelen curar
sin dejar cicatriz.

TUMORES CUTÁNEOS

Los tumores cutáneos pueden dividirse según deriven de células de la epidermis, de la

dermis o de los anejos cutáneos.

Tumores derivados de la epidermis: la epidermis contiene varios tipos celulares:

queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. Los tumores más
frecuentes de la epidermis se forman a partir de los queratinocitos o de los melanocitos.

Los tumores más frecuentes derivados de los queratinocitos son de dos tipos:

carcinomas basocelulares y carcinomas epidermoides. Tanto unos como otros son
favorecidos por la exposición a la luz y a las radiaciones ionizantes y, por tanto, son más
frecuentes en zonas expuestas, como cabeza, cuello, dorso de las manos. Ambos tipos
tumorales aparecen más a menudo en ancianos y no son raras las lesiones múltiples.

a) Carcinoma basocelular: es un tumor localmente invasivo que no metastatiza. Los tres

principales tipos son:

• Carcinoma basocelular nodular: es el más frecuente, especialmente en personas

mayores de 50 años. Aparece en cara y frente y es raro en otras partes. La lesión se
caracteriza por la formación de un nódulo firme, con relieve, a menudo con una ulceración
central de borde sobreelevado y perlado, que puede tener numerosos vasos
telangiectásicos.

• Carcinoma basocelular morfeiforme: aparece como una placa blanquecina o amarillenta,

plana y engrosada, que puede estar hundida y ser de consistencia firme, con zonas
focales de ulceración. A diferencia del carcinoma basocelular nodular, sus bordes están
mal delimitados y puede extenderse por la dermis o más allá de sus bordes palpables.

• Carcinoma basocelular superficial: suele aparecer como una placa plana y eritematosa, a
menudo de borde irregular. Es más frecuente en el rostro, pero esta variedad también
suele afectar al tronco. A veces hay áreas sobreelevadas en el tumor, que representan el
desarrollo de un carcinoma basocelular nodular dentro de la lesión superficial preexistente.

Todos los carcinomas basocelulares pueden curarse si se extirpan por completo, aunque
las recidivas causen problemas locales. Los carcinomas basocelulares descuidados
producen una destrucción local considerable de partes blandas y, a veces, de los huesos
de la cara (de ahí su nombre “ulcus rodens”, úlcera que roe).

b) Carcinoma epidermoide: este carcinoma invasivo de la piel puede surgir sobre

lesiones displásicas preexistentes. Hay dos tipos de displasia intradérmica: una es
la queratosis actínica (queratosis solar), que aparece con mayor frecuencia en cara,
cuero cabelludo y dorso de las manos. Se forman placas o máculas irregulares, hasta de 1
cm. de diámetro, con una superficie hiperqueratósica dura y rugosa. Histológicamente, las
células de la mitad inferior presentan displasia y atipias marcadas.

El otro tipo de displasia presenta atipias epidérmicas, con pleomorfismo y mitosis en todas
las caras de la epidermis, hasta la superficie. Se considera como carcinoma escamoso in
situ (carcinoma intraepidérmico) y, al igual que las queratosis actínicas, aparece en piel
expuesta a la luz, aunque también puede afectar a la que está normalmente cubierta, por
ejemplo en el tronco. Clínicamente las lesiones aparecen como placas pardo rojizas
solitarias, planas o sobreelevadas, a veces con una escama queratinosa superficial y, en
ocasiones, con ulceración focal.

La incidencia de transformación invasiva maligna es mucho mayor en el carcinoma

intraepidérmico que en la queratosis actínica. La mayoría de los carcinomas epidermoides
cutáneos son localmente invasivos y bien diferenciados, con formación de nidos de
queratina; en ocasiones puede desarrollarse un carcinoma epidermoide no queratinizante
y poco diferenciado en una zona de carcinoma intraepidérmico preexistente. El carcinoma
epidermoide invasivo, a diferencia del basocelular, puede metastatizar, comenzando
habitualmente por los ganglios linfáticos regionales.

Una variante del carcinoma epidermoide es el carcinoma verrucoso, es especialmente

frecuente en la vulva de mujeres ancianas, donde forma un lesión en forma de coliflor, bien
diferenciada. Crece localmente y no suele dar metástasis.

Los tumores derivados de los melanocitos los podemos clasificar en benignos (nevos) y

malignos (melanoma).

a) Nevos: se les conoce también como lunares. Son extremadamente frecuentes, la

mayoría de los individuos presentan algunos en distintas partes de la piel. Se aceptan
cinco tipos diferentes y casi todos se desarrollan en la infancia y adolescencia o en
individuos jóvenes. Son lesiones planas (máculas), simétricas o nodulares, de
pigmentación densa y uniforme (marrón, negro azulado o pardo rojizo). Sus bordes son
regulares, menores de 1 cm. de diámetro. Cuando en un lunar observemos algún cambio
en la actividad o en algunas de sus características procederemos a la biopsia-extirpación.

b) Melanoma maligno: es un tumor que afecta, sobre todo, a personas adultas, aunque
también puede aparecer en los niños. Puede surgir a partir de un nevo preexistente o
desarrollarse por sí solo sobre la piel normal. El factor predisponente más importante es la
exposición excesiva a la luz ultravioleta, a la disminución del poder filtrante de la capa de
ozono y al aumento de la costumbre de tomar el sol. Es un tumor infrecuente en razas de
piel oscura (efecto protector de la melanina). Las mujeres está más predispuestas y se
localiza en piernas, mientras que en los hombres lo hace en el tronco, especialmente en la
espalda. También puede aparecer, aunque raramente, en la mucosa oral y nasal.

Son lesiones de mayor tamaño que los nevos (aumento reciente), poseen un contorno
irregular y asimétrico, su pigmentación es variable. Pueden ser planos o presentar lesiones
nodulares sobreelevadas y también pueden estar ulcerados.

El melanoma maligno puede ser in situ o invasivo y el pronóstico dependerá de la

profundidad de la invasión dérmica. Si la profundidad es inferior a 0,76 mm. y la extirpación
de él es completa, el pronóstico será bueno.

El melanoma maligno puede metastatizar por vía linfática o por vía hematógena en otros
lugares de la piel, hígado, pulmón y cerebro, pero puede hacerlo en otras estructuras como
el miocardio, meninges, etc.
Tumores derivados de la dermis: aunque muchas de las lesiones que derivan de células
de la dermis simulan tumores, en realidad son malformaciones. Las más frecuentes son:

a) Lesiones vasculares: son frecuentes y, en general, corresponden a malformaciones

más que a neoplasias verdaderas. Las más frecuentes son:

• Hemangiomas: son tumoraciones firmes, de color rosa intenso o vino, que suelen
localizarse en tronco, nalgas y miembros. Son frecuentes en lactantes y niños. Algunos
desaparecen espontáneamente pero, con frecuencia, hay que extirparlos pues son muy
frágiles y sangran con facilidad. Otras manifestaciones lo hacen en forma de manchas
rojo-vinosas o azules; suelen ser congénitos y se les conoce vulgarmente como antojos.

• Granuloma piógeno: lesión frecuente, de aspecto vascular, rojiza y sobreelevada. A

menudo presenta ulceración superficial y crece rápidamente en forma de nódulo rojizo
pedunculado. Suele estar en relación con pequeños traumatismos.

• Angiosarcoma: es un tumor muy maligno. Suele aparecer en ancianos, habitualmente en

cabeza y región cervical. Las lesiones se manifiestan en forma de máculas amoratadas
que se extienden con rapidez y acaban ulcerándose.

• Sarcoma de Kaposi: se ha convertido en un tumor importante por su alta incidencia en

varones jóvenes con SIDA. En este grupo las lesiones suelen ser múltiples, crecen con
rapidez y tienen tendencia a metastatizar ampliamente. Comienza por una pequeña
mancha rojiza que crece y se convierte en un nódulo sobreelevado.

OTRAS ENFERMEDADES DE LA PIEL

Hay muchas lesiones de la piel que son muy difíciles de clasificar debido a que su etiología
y patogenia son desconocidas.

Queratosis seborreica (verrugas seborreicas): son muy frecuentes y su número aumenta

con la edad. Aparecen como lesiones queratósicas pardo grisáceas, ligeramente
sobreelevadas. Se deben a una proliferación de células de la epidermis y a una excesiva
producción de queratina. Son siempre benignas. Las más grandes pueden tener aspecto
seborreico.

Queratoacantoma: es más frecuente en ancianos y aparece especialmente en la cara.

Una característica típica y alarmante es su parecido clínico con el carcinoma epidermoide
y su crecimiento extremadamente rápido, transformándose en pocas semanas de una
pápula eritematosa en un gran nódulo con bordes firmes y elevados, con una masa central
de queratina. La mayoría regresan espontáneamente en unos meses, pero si persisten,
deben ser extirpados debido a la dificultad para distinguirlos de los carcinomas
epidermoides.

Acné vulgar: es un tipo de foliculitis crónica. Su causa es desconocida pero pueden influir
niveles elevados de andrógenos.

Alopecia: pérdida anormal del cabello. Existen muchos tipos de alopecia, de etiología

variada, como la alopecia androgénica (hoprmonal), alopecia areata (se caracteriza por
aparecer bruscamente placas ovales o redondeadas sin pelo, con piel muy lisa, casi
brillante; es una enfermedad multifactorial: antecedentes familiares, asma, eccema, estrés,
etc.), alopecia cicatricial (a consecuencia de alguna enfermedad que haya destruido los
folículos pilosos).

Úlceras: afectan sobre todo a la parte inferior de las piernas y se asocian a insuficiencia

venosa crónica y dermatitis gravitacional. Son frecuentes en mujeres de mediana edad y
ancianas. En un principio aparecen de forma superficial, pero expansivas, con escasa
 tendencia a cicatrizar espontáneamente. La infección secundaria es frecuente. Algunos
empeoran más la situación.

Urticaria: erupción difusa de color rosa, de carácter maculopapuloso que produce edema

y prurito. Es muy frecuente, afecta a ambos sexos y a cualquier edad. Su origen es
multifactorial: predisposición familiar, ciertos alimentos, calor, frío, sol, etc.

Queloide: son lesiones sobreelevadas, recubiertas de piel lisa y fina. Crecen lentamente y

se endurecen con el tiempo. Las cicatrices queloides quirúrgicas constituyen un problema
estético importante.

Gangrena: necrosis isquémica debida a una trombosis, embolia o espasmo vascular.

Tofo gotoso: gran inflamación de una articulación al depositarse los cristales de urato. Se

da en pacientes con gota.

BIOPSIA CUTÁNEA

La mayoría de los trastornos dermatológicos son diagnosticados fácilmente por un

dermatólogo experimentado, gracias a sus características clínicas. Pero en algunos casos
surgen dudas diagnósticas y resulta útil el examen histológico mediante biopsia cutánea.
Las diversas técnicas que se emplean son: biopsia por legrado, biopsia por afeitado,
biopsia con sacabocados (para muestras de lesión uniforme), biopsia mediante incisión
(debe incluir piel normal y anormal) y por último biopsia-extirpación.

PROTOCOLOS DE ENVÍOS DE MUESTRAS DE AUTOPSIAS A LOS LABORATORIOS

DE ANATOMÍA PATOLÓGICA, MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGÍA

 Normas de tramitación

A efectos de la investigación analítica forense, el territorio nacional está dividido en cuatro

zonas a las que sirve el Instituto Nacional de Toxicología (INT):

 Departamento de Madrid, cuya zona de servicio abarca a las Comunidades Autónomas de

Asturias, Cantabria, Castilla-La Mancha, Castilla-León, Galicia, La Rioja, Madrid, Murcia y País
Vasco.

 Departamento de Barcelona, cuya zona de servicio abarca las Comunidades Autónomas de

Aragón, Cataluña, Baleares, Navarra y Valencia.

 Departamento de Sevilla, cuya zona de servicio abarca las Comunidades Autónomas de

Andalucía, Extremadura, Ceuta y Melilla.

 Delegación de Tenerife, cuya zona de servicio abarca a las Islas Canarias.

 Documentación

Los Tribunales, Juzgados o Médicos Forenses comunicarán al Instituto el envío que hayan
efectuado, expresando fecha de la expedición, procedimiento utilizado, nombre del
transportista y breve descripción del paquete y su precintado.

Asimismo, se expondrá con la mayor claridad y concisión posibles el tipo de investigación

que se interesa y se acompañará una información suficiente de todos los datos clínicos,
necrópsicos, procesales y otros complementarios que puedan tener interés para orientar la
investigación.

En todos los casos se remitirá cumplimentado el impreso normalizado correspondiente a la

investigación que se solicita.
 Cuando se sospeche una enfermedad infecto-contagiosa, hepatitis, Sida, tuberculosis,
etc., se hará constar en el formulario de manera bien explícita.

Debe existir un documento anejo al envío de muestras, que acredite la observación en

todo momento de la “Cadena de Custodia”, desde la toma de las muestras hasta su
recepción en el Instituto Nacional de Toxicología. Se propone como modelo de formularios,
pudiendo ser válido cualquier otro documento. Siempre que quede constancia firmada de
todas las personas bajo cuya responsabilidad hayan estado las muestras.

 Embalaje

El embalaje deberá comprender:

 Embalajes interiores, formados por:

 Recipientes primarios estancos.

 Un embalaje secundario estanco (saco de plástico).

 Material absorbente en cantidad suficiente para empapar por completo, en caso de derrame,
el contenido líquido, y que deberá colocarse entre los recipientes primarios y el embalaje secundario.
Si se colocan varios recipientes primarios en un mismo embalaje secundario, los primarios deberán
envolverse individualmente para evitar que haya contacto entre ello, o se manchen o contaminen
mutuamente, incluso exteriormente, en caso de vertidos o roturas.

 Embalaje exterior (nevera). En cada nevera sólo se incluirán vísceras de un solo individuo,

para evitar confusiones en caso de alteración de etiquetas.

Es preciso incluir entre el embalaje secundario y el exterior una relación detallada de su

contenido.

Para transportar las muestras en condiciones de refrigeración o congelación, se colocará

hielo, hielo seco o frigolines alrededor del embalaje secundario.

Deberán colocarse soportes interiores para mantener el embalaje secundario en su

posición después de que el hielo o hielo seco se haya fundido. Si se utiliza hielo el
embalaje exterior debe ser estanco. Si se utiliza hielo seco el embalaje exterior debe
permitir la salida del dióxido de carbono.

 Recipientes primarios
Se recomiendan los frascos de plástico incoloro de boca ancha y doble tapa. En todo caso
la tapa de rosca debe reforzarse con cinta adhesiva para asegurarse la estanqueidad.

Para los estudios histopatológicos son recomendables los frascos de dos litros de
capacidad, que permiten una mejor fijación y no deforman las piezas.

Estos frascos deben ser preferentemente nuevos y estar limpios y enjuagados.

Si en alguna ocasión debieran emplearse frascos ya utilizados, se lavarán con hipoclorito

sódico (lejía); excepto si se ha de determinar sodio, hipoclorito o cáusticos, y
seguidamente se lavarán repetidamente con agua corriente y agua destilada.

Los frascos destinados a contener sangre, se deberán secar perfectamente para evitar
hemólisis y llenar completamente, sin cámara de aire, si se han de determinar gases,
alcohol y otras sustancias volátiles.

En cambio, para los restantes fluidos, se debe dejar vacío un espacio suficiente en los
frascos, para evitar fugas y sobrepresiones en su interior.
 Una vez cerrados, debe comprobarse que no pierden líquido. Se tienen que acondicionar
de manera que queden fijos y protegidos contra choques, para impedir su rotura o derrame
y controlar sus movimientos dentro del embalaje exterior en condiciones normales de
transporte.

Se recomienda un saco de plástico resistente que debe quedar cerrado herméticamente.

 Embalaje exterior (nevera)

Los embalajes nuevos o reutilizados, antes de ser llenados y entregados para el transporte
deben ser inspeccionados para comprobar que están exentos de grietas, contaminación u
otros daños. Todo embalaje que dé muestras de haber perdido resistencia en comparación
con el tipo de diseño aprobado deberá ser sustituido.

 Etiquetado y precintado
Cuando las muestras estén contenidas en varios frascos, todos y cada uno de ellos
estarán provistos de una etiqueta con expresión del contenido, nombre de la víctima,
Juzgado de Instrucción, número de sumario o diligencias y fecha.

El embalaje exterior deberá estar cerrado herméticamente y convenientemente precintado.

Puede utilizarse el papel adhesivo con el sello del Juzgado. Se hará constar siempre el
Juzgado remitente.

 Normas de preparación y remisión de muestras para investigación químico-toxicológica

 Tóxicos desconocidos
En los casos en que se desconozca totalmente la naturaleza del tóxico a investigar en un
cadáver, es necesario remitir al Instituto las muestras que a continuación se detallan:

 Un recipiente con estómago y su contenido, y además vómitos y los lavados gástricos que en el
tratamiento de urgencia se hicieran con agua sola.

 Un frasco seco con sangre en cantidad de unos 50 ml.

 Un frasco de orina; toda cuanta sea posible extraer.
 Un recipiente con aproximadamente 100 g de cerebro.
 Un recipiente con hígado (aproximadamente 100 g) y vesícula biliar.
 Un recipiente con una cuña renal de aproximadamente 100 g.
 Un recipiente con aproximadamente 100 g de pulmón.
 Cuando se sospeche de intoxicaciones crónicas por arsénico, talio, cadmio y drogas deberán
remitirse muestras de cabello.

Nota: A la muestra se le añadirá un agente conservante (fluoruro sódico sólido), en todos

los casos excepto cuando se ha de determinar flúor o sodio. A las restantes muestras
destinadas al análisis químico-toxicológico, reservándose aquél exclusivamente para las
muestras que que interese estudio histopatológico.

 Alcohol etílico
 En sujetos vivos
 Instrumental: la extracción de sangre venosa se realizará con jeringa de un solo uso.
 Desinfección de la piel: se efectuará con solución acuosa de cloruro mercúrico o mercuro-
cromo, agua con jabón o agua destilada, nunca se empleará alcohol, tintura de yodo u otros
disolventes con fracciones volátiles.

 Cantidad de sangre a extraer: es conveniente el envío de dos tubos con 5 ml de sangre

cada uno, para que exista la posibilidad de un contra-análisis.

 Frasco para remitir la muestra: debe utilizarse un vial de 5 ml de capacidad de forma que

quede completamente lleno, sin cámara de aire, con 5 mg de oxalato potásico como anticoagulante y
50 mg de fluoruro sódico como conservante. Mezclar bien después de tapar. Pueden emplearse los
tubos de plástico de uso en análisis clínicos.

Se procurará que la muestra no reciba calor, manteniéndola en frigorífico siempre que sea
posible. Para su envío posterior introducir el vial en otro envase.

 En cadáveres
Debe solicitarse esta determinación, junto con la de drogas, en todos los conductores de
vehículos muertos en accidentes de tráfico, así como en los fallecidos por atropello de
vehículos de motor.

La sangre venosa o procedente de cavidades cardiacas se acondicionará del modo antes

descrito.

Además de la sangre o en su lugar, puede remitirse el humor vítreo.

 Drogas de abuso
 Muertes por drogas
Además de sangre, acondicionada de igual forma que para las determinaciones de alcohol
etílico, orina y muestras de vísceras, no debe omitirse en estos casos el envío de:

 Papelinas llenas o vacías, existentes junto al cadáver.

 Recipientes e instrumentos (cucharas, navajas…).

 Jeringuillas.

 Muertes en accidentes de tráfico

Del mismo modo que lo dispuesto en el apartado respecto al alcohol etílico, en todos los
conductores de vehículos muertos en accidentes de tráfico, así como los fallecidos por
atropellos de vehículo de motor, debe solicitarse la determinación de drogas de abuso,
para lo cual será suficiente la remisión de muestras de sangre, acondicionada de igual
forma que para las determinaciones de alcohol etílico.

 Consumo crónico de drogas

Se cortará de la zona occipital, muy próxima al cuero cabelludo, un mechón de cabello del
grueso de un lápiz, que se fijará sobre una cuartilla con una cinta cruzada de papel
adhesivo, indicando cuál de los dos extremos es el libre y cuál el próximo a la raíz.

 Monóxido de carbono
5 ml de sangre, preferentemente obtenida de cavidades cardíacas o del sistema venoso,
se introducen en un tubo, sin cámara de aire. Evítese la aireación de la muestra que pueda
dar lugar a desplazamiento del óxido de carbono por el oxígeno del aire.
 No es necesaria la adición de agentes conservadores, ya que el propio monóxido actúa
como tal. Si existe duda sobre su existencia o se desea la investigación de otros tóxicos, la
sangre se acondicionará del modo anteriormente descrito.

 Incendios
 Muestras a remitir
 Muestras de material afectado en el incendio.

 Muestras del mismo material no afectado en el incendio.

 Si hubiese muestra de material no afectado y del que se sospecha contengan restos de la

posible sustancia combustible utilizada en el incendio.

 Muestras de líquidos, botellas, etc., encontradas en el lugar del siniestro y que pudieron
estar relacionadas con la causa del incendio.

 Recipiente
Las muestras deben ser recogidas en frascos o en tubos de vidrio, dependiendo de la
cantidad recogida, sin cámara de aire y herméticamente cerrados.

 Norma de preparación y remisión de muestras para experimentación toxicológica

 Investigación de toxinas botulínicas

Todas las muestras (suero, heces, alimentos) deberán recogerse en condiciones estériles
y se remitirán lo antes posible y refrigeradas al Instituto.

En caso de que exista algún alimento sospechoso de producir la intoxicación, se enviará

manipulándolo lo menos posible, y, si es factible, en su recipiente original. Si se trata de
conservas, sería conveniente analizar alguna unidad del mismo lote y que permanezca sin
abrir.

En el caso de conservas caseras, enviar los restos de comida y otros botes que contengan
más conservas que hayan sido elaboradas de igual manera.

Es de gran interés que se adjunte un informe sobre el cuadro clínico que presenta el
enfermo y tratamiento al que ha sido sometido, principalmente si se le ha administrado
suero antibotulínico y tiempo transcurrido entre la administración y la toma de la muestra.

 Normas de preparación y remisión de muestras para investigaciones biológicas

 Intoxicaciones alimentarias
 Análisis Microbiológico
Se hará constar siempre la fecha y hora del envasado. No se añadirán agentes
conservantes y se indicará si ha existido algún tratamiento medicamentoso, especialmente
antibióticos.

 Alimentos: se enviarán preferiblemente en el envase original. Si éste estuviera abierto,

introducir el conjunto en un recipiente de mayor tamaño estéril. Si esto no fuera posible se
introducirán en un recipiente estéril y cerrado. La manipulación se realizará bajo condiciones de
asepsia. Envío refrigerado.

 Aguas: se enviará 1 litro de agua en recipiente estéril, no debiendo transcurrir más de 24

horas desde su recogida hasta la llegada al laboratorio.
 Si se sospecha que el agua está clorada, el recipiente debe ser tratado previamente con
0,8 ml de una solución acuosa al 3% de tiosulfato sódico y después esterilizado.

La toma de muestras en ríos y pozos conviene hacerla a una profundidad media.

En aguas de grifo:

 Limpiar el grifo con agua o alcohol.

 Flamear el grifo cerrado.

 Dejar fluir el agua un rato y tomar la muestra sin dejar que grifo y recipiente se toquen. No
interrumpir este paso.

 Heces: deben recogerse recién eliminadas, en frasco estéril. Envío inmediato.

Si el transporte se prevé que dure más de 2-3 horas es necesario colocarlas en un medio
de transporte adecuado (ejemplo: agua peptona).

Contenido intestinal y contenido gástrico. Estas muestras se utilizarán para el estudio

microbiológico de intoxicaciones alimentarias, sólo en ausencia de heces.

 Contenido intestinal: se debe realizar una aspiración a través de la pared intestinal

(intestino delgado o grueso) con jeringa y agujas estériles y el contenido se introduce en un vial de
anaerobios, que se transportará inmediatamente al laboratorio a temperatura ambiente. Si se carece
de estos viales, se puede emplear un recipiente estéril. Si resulta necesario realizar cultivos de virus,
se deberá enviar un vial estéril y refrigerado en bolsas congelantes o con hielo seco.

 Contenido gástrico: se deposita en frasco estéril y se envía lo más rápidamente posible al

laboratorio.

 Setas
Se enviarán ejemplares que estén enteros o en su defecto restos del guiso presuntamente
responsable de la intoxicación, en un frasco hermético cada muestra (evitar bolsas de
plástico), refrigerados y sin conservantes (adjuntar información sobre lugar de recogida,
sintomatología e información de autopsia).
 Toxinas
Para investigar la presencia de amanitinas (toxina que puede causar la muerte a partir del
cuarto día de la ingesta), remitir orina en un frasco estéril. Indicar la fecha de la toma de la
muestra.

 Plantas superiores
Para su clasificación botánica, la muestra debe ser un espécimen completo, las hojas se
remitirán entre papel de periódico y protegidas con un cartón y los frutos y semillas se
enviarán en un frasco aparte (adjuntar información sobre lugar de recogida, sintomatología
o informe de autopsia).

 Determinaciones bioquímicas
 Relacionadas con el diagnóstico de intoxicaciones
 Acetilcolinesterasa y/o pseudocolinesterasa (intoxicaciones por organofosforados o
carbamatos): se enviará 1 ml de sangre con anticoagulante EDTA Na sólido (1 mg/1 ml de sangre)
o heparina.
 Protoporfirina IX (intoxicación por plomo): 1 ml de sangre extraída con heparina (10 ui/ml
de sangre).

 Relacionadas con el diagnóstico etiológico de muertes súbitas

Se realizan en humor vítreo preferentemente a sangre. Se extrae el humor vítreo; conviene
extraer unos 0,5 ml con aguja del 19, a través del ángulo palpebral externo; la toma se
colocará en un tubo de ensayo estéril, sin adición de ninguna sustancia.

 Glucosa: si se realiza la valoración en sangre será recogida con fluoruro sódico sólido (10
mg/1 ml de sangre), para evitar glucólisis heparina o EDTA Na sólido (1 mg/1 ml sangre).

 Urea: en sangre heparinizada o humor vítreo.

 Creatinina: en sangre heparinizada o humor vítreo.

 Cloruros: en sangre heparinizada o humor vítreo.

 Normas de preparación y remisión de muestras para el análisis histopatológico

 Fijación: todas las muestras de objeto de estudio histopatológico deben ser remitidas en formol
al 10%.

Únicamente se mandarán en fresco aquellas muestras que deban ser objeto, además, de
otro tipo de análisis. Por ejemplo: las heridas en que interese estudio criminalístico.

Para la fijación adecuada las piezas deben quedar cubiertas totalmente por el líquido
fijador, colocando éste antes que la muestra. La proporción adecuada es: volumen de la
muestra/volumen del fijador = 1:3.

Como recipiente se recomienda la utilización de botes de plástico de boca ancha,

adecuando siempre el tamaño del bote al tamaño de la muestra.

 Muestras:
 Órganos sólidos: se deben enviar seccionados en cortes de menos de 2 cm de grosor.
 Encéfalo: se debe enviar preferentemente completo. Bien en bloque, en un recipiente grande
y con abundante formol (si se envía nada más realizar la autopsia) o bien tras una fijación del órgano
íntegro de dos semanas de duración, con cortes coronales de 1 cm de espesor. En caso de encontrarse
una hemorragia subaracnoidea, lavar la sangre y luego fijar, para hacer un estudio de posible
malformación vascular.

 Vísceras huecas: se deben enviar abiertas y lavado su contenido. El estómago debe abrirse
por su curvatura mayor. El contenido se pondrá en un recipiente aparte, si interesan otros análisis.

 Corazón: intentar disecarlo completo incluyendo la totalidad de las aurículas. A

continuación, apoyar el corazón en la mesa sobre su cara anterior y realizar cortes paralelos al surco
auriculoventricular posterior a intervalos de 1 cm, comenzando desde la punta hasta 2-3 cm de surco.
Con ello se obtienen unas cuatro lonchas y la base cardíaca con el aparato valvular íntegro.

 Citología: los líquidos deben enviarse en fresco lo antes posible, o bien diluidos en alcohol de
50º, en proporción 1:1.

 Muestreo recomendado según el tipo de investigación solicitada

 Intoxicaciones
Se tendrá en cuenta el órgano diana, así como los órganos asociados a la cinética del
tóxico.
  Drogas de abuso: pulmón, hígado, corazón, encéfalo, riñón, bazo y piel de la zona de las
punturas.

 Gases: pulmón, vías respiratorias superiores y encéfalo.

 Cáusticos: pulmón, riñón, hígado, esófago y estómago.
 Muertes súbitas
 De adulto: encéfalo, corazón, pulmón, hígado, riñón y otros según hallazgos de autopsias.
 De lactante: muestreo completo, incluyendo tubo digestivo en su totalidad, según protocolo del
INT.

 Asfixias mecánicas
 Ahogamiento: pulmón (un fragmento de cada lóbulo de zona hiliar y distal) y otros órganos que
manifiestan signos de hipoxia, así como de corazón.

 Ahorcadura y estrangulación: muestreo bilateral del cuello (piel con surco o marcas, músculos
cervicales, carótidas y laringe completa).

 Muertes por calor

Pulmón, vías aéreas superiores y otros órganos que manifiesten signos asfíxicos o
quemaduras.

 Electrocución
El corazón y las marcas sospechosas de entrada o salida de la corriente en la piel.

Es importante señalar si hubo cardioversión yatrógena.

Nota: en los casos en los que se desee el estudio de una lesión concreta, p.e.: solución de
continuidad en órganos internos, se recomienda el envío de una fotografía de la zona o
bien que se marque la zona de interés (p.e.: un punto de sutura).

 Normas de preparación de muestras para análisis criminalístico

 Heridas por arma de fuego

Se remitirá una superficie amplia de colgajo cutáneo de alrededor de cada orificio de
disparo. Asimismo se acompañará un colgajo cutáneo indemne de una región alejada de
los orificios.

No lavar las heridas. No añadir ningún aditivo o conservante.

Si se conoce el tipo de arma que se utilizó, se hará saber. Es imprescindible el envío de

las ropas que cubran la zona interesada por los disparos.

 Residuos de disparos en las manos

Si se trata de un sujeto vivo:

Se llevará a cabo la toma de muestras con el material para residuos de disparos

suministrado por el propio Instituto.

Si se trata de un fallecido:

Se disecará la piel de la zona interdigital entre el primer y segundo dedo, cara dorsal y
cara palmar. Se introducirá en botes nuevos por separado especificando de qué mano se
trata, sin conservante alguno.
  Pelos
Los pelos pertenecientes al cuero cabelludo se deben tomar de distintas zonas (frontal,
temporal, vértex anterior y posterior y nuca) en número elevado (50 como mínimo).

Si los pelos son de otra región del cuerpo también se tomarán de distintas zonas.

Todos deben ser arrancados y no cortados, y siempre de la región a la que pertenece la

muestra que se va a estudiar.

Los pelos se incluirán en bolsas de plástico, sobre o tubos de ensayo, etiquetados y

consignando la mayor cantidad de datos posibles.

 Tierras
Junto con la muestra dubitada se enviará la mayor cantidad posible, tomada del lugar de
los hechos, así como de las zonas próximas a él.

Se introducirán en botes o bolsas de plástico independiente, perfectamente cerrados y

etiquetado.

 Fibras, pinturas y vidrios

Se remitirán las muestras separadamente en contenedores apropiados a su tamaño
(viales, trozo de papel, tiras adhesivas…), se etiquetarán y se consignará el mayor número
de datos. Asimismo se remitirán las muestras dubitadas e indubitadas, se enviarán
muestras del tejido del soporte sobre el que hayan sido recogidas las fibras dubitadas
(tapicerías, etc.).

 Restos óseos
Es de capital importancia aportar la mayor cantidad de datos referidos a:

 Lugar de los hechos.

 Preinforme de autopsia.
 Objetos y circunstancias que pudieran estar relacionados con los restos:
 Restos esqueletizados o momificados: remitirlos todos sin manipularlos, ni limpiarlos, en
bolsas de plástico embaladas y protegidas en cajas.

 Restos no esqueletizados completamente: remitir el cráneo completo, el fémur y la tibia,

región anterior de la parrilla costal y un ilíaco. Todos ellos desprovistos de partes blandas, en la
mayor medida posible, en bolsas de plástico embaladas en recipientes herméticos e impermeables y
por el sistema de envío más rápido.

 Fauna cadavérica
Recogida directamente de los restos cadavéricos tanto de la superficie como del interior, si
hubiera.

Los insectos y/o larvas deben colocarse en cualquier recipiente hermético bien cerrado,
preferentemente de plástico, sumergido en alcohol de 50º.

RIESGOS Y MEDIDAS PREVENTIVAS EN LA SALA DE AUTOPSIAS

 Introducción a los riesgos en la sala de autopsias

 En un laboratorio de Anatomía patológica la autopsia va a ser uno de los procesos críticos
desde el punto de vista de la seguridad y la salud. El riesgo más frecuente son las
infecciones seguido de: vertidos y salpicaduras, incoluaciones con jeringas, heridas con
cristales rotos, aspiraciones a través de pipetas realizadas con la boca, y otras causas.

Las medidas de seguridad biológica van a incluir condiciones de quimioterapia preventiva

(para la profilaxis de la tuberculosis y algunos estreptococos, tétanos, hepatitis B) y formas
de manejo adecuadas con elementos como objetos cortantes y punzantes, que constituyen
técnicas peligrosas para el Técnico de Anatomía Patológica.

Durante la realización de estas autopsias, tanto los patólogos como los técnicos están
expuestos a varios riesgos:

Caídas, sobreesfuerzo, cortes con herramientas, contactos eléctricos, agentes químicos,

radiaciones y agentes biológicos que son los que mayor riesgo originan.

También actualmente se pueden producir contagios por tuberculosis, VIH o el virus de la

hepatitis, por eso es necesario que la sala de autopsias reúna las condiciones adecuadas
y que el personal conozca y aplique correctamente las medidas preventivas.

 Tipos de riesgo en la sala de autopsias

La realización de autopsias conlleva a la exposición a diversos peligros entre ellos:

 Caídas.

 Cortes con herramientas.

 Contactos eléctricos.

 Sobreesfuerzos.

 Exposición a agentes químicos.

 Exposición a radiaciones ionizantes.

 Exposición a agentes biológicos.

 Caídas
Las caídas durante la realización de autopsias se pueden producir al mismo o a distinto
nivel. Las caídas al mismo nivel son producidas por suelo mojado, como medida
preventiva habrá que construir el suelo con materiales antideslizantes y debe facilitar el
drenaje del agua y de los líquidos y para ello debe tener una pendiente ligera que vaya a
un desagüe; también es importante que el calzado sea antideslizante.

Las caídas también se pueden dar por cables de herramientas o porque las mesas de
autopsias no son regulables y las personas de baja estatura usan plataformas inestables.

 Cortes con herramientas

Estos cortes nos los podemos hacer con un bisturí, tijeras, cuchillos, cuchillas, sierras…

Una vez que esta herramienta entra en contacto con el cadáver puede provocar daños de
dos tipos:

 Contagio de una enfermedad

Para evitarlo deberemos eliminar herramientas cortantes o punzantes depositándolas en
contenedores específicos que suelen ser rígidos y con una tapa de seguridad; también
para evitar el riesgo biológico hay que evitar dejar las herramientas en cualquier sitio de
trabajo, debemos de tirarlas y usar el mango del bisturí.

 La herida en sí
Para evitar el riesgo que provoca la sierra cortante tendremos que comprobar que las
cuchillas no estén dañadas y cuando las cambiemos asegurarnos de que la sierra está
desconectada.

 Contactos eléctricos
Esto se produce cando usamos herramientas eléctricas y se ve incrementado cuando hay
presencia de agua.

Otro riesgo eléctrico es si no conocemos el historial clínico del cadáver, este puede llevar
un marcapasos, en este caso debemos llamar a un experto para que lo identifique, la
desactivación la tiene que llevar a cabo el fabricante o una persona experta.

 Sobreesfuerzo
Estos sobreesfuerzos van a ser debidos a la movilización del cadáver, y nos afectan
directamente a los técnicos, para evitar esto hay que evitar la movilización manual del
cadáver y hacerla a través de medios mecánicos.

Existen grúas o medios de transferencia; estos se apoyan entre la camilla y la mesa de

autopsias y es como una cinta transportadora, así realizaremos el trabajo más rápido y
cómodamente.

 La exposición a agentes químicos

El principal agente químico al que podemos estar expuestos durante una autopsia es el
formaldehído o metanol; estos compuestos se pueden encontrar en una concentración del
30 o 40% en una solución llamada formol.

El formol es un alcohol que se utiliza en la sala de autopsias para la conservación de

órganos, muestras o el cadáver. Los efectos que puede producir la exposición al formol
son irritaciones de las mucosas, alteraciones neurológicas irreversibles e incluso diversos
tipos de cáncer como cáncer nasal, pulmonar o cerebral.

Como medida preventiva debemos mantener el formol en recipientes cerrados

herméticamente, que abriremos únicamente cuando vayamos a usarlo, además la
manipulación de estos botes se debe realizar en vitrinas con filtros específicos para el
formaldehído, otra medida preventiva es la protección individual con mascarilla,

Por lo general al único agente químico al que estamos expuestos durante la autopsia es al
formol, pero excepcionalmente las muertes causadas por una intoxicación de cianuro
pueden originar una exposición a este durante la necropsia. El cianuro produce una serie
de síntomas que son náuseas, vértigos, irritación de las mucosas y dolor de cabeza
repentino.

Hay muy poca gente que pueda detectar el olor del cianuro, por eso es más peligroso, y
como medida preventiva siempre hay que mirar el historial clínico y si se sospecha de
muerte por ingestión de cianuro se debe tomar una serie de medidas, hay que utilizar
protectores respiratorios y realizar la apertura del estómago en una vitrina con filtros
adecuados.

 Exposición a radiaciones ionizantes

Se puede producir una exposición a este tipo de radiaciones cuando el paciente ha estado
sometido a tratamientos de radiación interna mediante implantes radiactivos que son los
que se usan en algunas terapias para el cáncer.

Como medida preventiva hay que mirar la historia clínica, ya que en ella se debe informar
sobre la presencia de dichos implantes. Ante un paciente con implantes debemos de
consultar con los responsables de la protección radiológica del centro para determinar qué
medidas tenemos que adoptar. Por supuesto las mujeres embarazadas o en periodo de
lactancia deben evitar la exposición a radiaciones.

 La exposición a agentes biológicos

En la sala de autopsias se dispara la posibilidad de transmisión de enfermedades
infecciosas. Estas enfermedades pueden ser producidas por bacterias (estreptococos,
bacilo de Koch…), virus (VIH, hepatitis) y otros (desde parásitos hasta priones como el que
produce la enfermedad de Creutzfeld-Jacob).

Según el nivel de riesgo los agentes biológicos se pueden clasificar en 4 grupos.

Riesgo de
propagación a la Profilasis o
Nivel de riesgo Riesgo infeccioso colectividad tratamiento eficaz

Poco probable que No existe riesgo de

1 cause enfermedad propagación Innecesario

Puede causar
enfermedad y
constituir un peligro Es poco probable que
2 para los trabajadores se propague Posible generalmente

Puede provocar una

enfermedad grave y
constituir una serie de
peligros para los Probablemente se
3 trabajadores. propagará Posible generalmente

Provocan una
enfermedad grave y un
serio peligro al No se conoce
4 trabajador Existe riesgo elevado actualmente

Independientemente del nivel de riesgo los organismos patógenos se pueden transmitir por
varias vías de inoculación, por contacto directo con la piel y a través de la piel se absorbe,
salpicaduras sobre mucosas o piel, por inhalación de aerosoles o por vectores (insectos),
de este modo el grupo de riesgo del agente infeccioso y las posibles vías de transmisión
van a determinar las medidas de protección necesarias para controlar el riesgo.

Durante la realización de las autopsias es frecuente la presencia de agentes infecciosos

del grupo 3, que muchas veces tiene la capacidad de transmitirse por vía aérea, por
ejemplo el Mycobacterium tuberculosis, por eso siempre tenemos que considerar a todos
los pacientes como potencialmente infecciosos, en el caso de que tengamos la certeza de
 que el paciente es portador de un microorganismo del grupo 4 no debemos de hacer la
autopsia salvo que sea absolutamente necesario.

 Tipos de medidas preventivas en la sala de autopsias

Estableceremos las medidas a 6 niveles, lo que exponemos a continuación.

 Referidas a las instalaciones

La ubicación de la sala de autopsias debe ser tal que el peligro de contaminación desde la
sala al resto del edificio sea mínimo.

Una de las formas más efectivas de reducir al mínimo el riesgo de contaminación es

mediante la construcción de una sala según un diseño “sin camino de regreso”. Cuando
esto no sea posible se tomarán medidas alternativas como:

 Realizar los procedimientos de manera secuencial, tomando las debidas precauciones para
garantizar la seguridad.

 Separación de actividades en el tiempo y en el espacio.

 Para reducir el riesgo de contaminación y facilitar las labores de limpieza y desinfección, se
recomiendan a continuación una serie de medidas:

 Las áreas de trabajo deben ser suficientemente espaciosas como para poder mantenerse
limpias y ordenadas. El espacio requerido dependerá del volumen de autopsias realizadas.

 Uniones cóncavas entresuelo, paredes y techos.

 Iluminación empotrada en los techos.

 Las áreas de trabajo deben estar debidamente ventiladas, lo que puede conseguirse mediante
ventilación natural o forzada, o mediante el uso de unidades de aire acondicionado, equipadas con
filtros para el polvo en la entrada de aire.

 Disponer de suficiente espacio para almacenamiento.

 Las tuberías que transportan líquidos no deben pasar por encima de las superficies de
trabajo, a no ser que estén provistas de un revestimiento herméticamente sellado.

 No se recomienda el uso de cortinas ni persianas.

 Utilización de pantallas solares.

 Las paredes, techos, suelos y superficies de trabajo deben ser lisas, de material no
absorbente y fácil de limpiar y desinfectar.

 Las superficies de madera de instalaciones y accesorios deben estar debidamente protegidas

y selladas.

 Los armarios, estanterías, equipos y material de laboratorio deben estar colocados de forma
que evite la acumulación de polvo y se facilite su limpieza. Se recomienda el uso de armarios hasta
el techo.

 Utilizar lavamanos de accionamiento no manual.

 Ausencia de mobiliario, documentos y objetos que no sean los estrictamente necesarios para
la realización de autopsias.
  Cuando el trabajo en condiciones estériles sea limitado o tenga lugar sólo ocasionalmente, puede
ser suficiente con utilizar una superficie de trabajo limpia siempre que se apliquen las técnicas
asépticas.

 Deberá establecerse un programa de limpieza y desinfección de la sala que tenga en cuenta los
resultados de la vigilancia de las condiciones ambientales y la posibilidad de contaminación cruzada.

 La sala debe restringirse al personal autorizado. Cuando existan este tipo de restricciones, el
personal deberá conocer:

 El uso restringido de una determinada área.

 Las restricciones impuestas al trabajo que puede realizarse en dichas áreas.

 Las razones para imponer esas restricciones.

 En la sala de autopsias debe utilizarse la indumentaria apropiada.

 Condiciones ambientales:
 Las condiciones ambientales no deben invalidar los resultados. La sala de autopsias debe
disponer de un programa adecuado para mantener las condiciones ambientales adecuadas, tanto del
aire como de las superficies de trabajo, con la finalidad de conocer las tendencias en los niveles de
biocontaminación.

 La sala debe definir los recuentos máximos de microorganismos que considere aceptables y
disponer de un procedimiento documentado en el que se describan las medidas a tomar para corregir
las situaciones en que se sobrepasen estos límites. Estas medidas incluyen:

 Limpieza y desinfección a fondo.

 Aumento de la frecuencia de las técnicas de limpieza y desinfección.

 Modificaciones en los procedimientos de limpieza y desinfección.

 La instalación de unidades de aire acondicionado.

 Referidas a equipos de protección individual (EPI)

 Guantes:
Se suelen usar guantes que resistan ensayos de penetración de aire y de agua; los
materiales pueden ser de látex, de nitrilo, de PVC o de neopreno. Con cualquier guante
siempre estaremos expuestos a los pinchazos ya que en la realización de la autopsia no
podemos usar guantes más rígidos pues se pierde destreza, por ejemplo, los guantes de
látex cuando reciben un pinchazo disminuyen el volumen de sangre transferido a un 50%.

También existen otros guantes especiales frente a riesgos biológicos que están formados
por 2 capas externas de un material elástico y que en su capa interna contienen un agente
desinfectante; para realizar la autopsia es aconsejable el uso de estos guantes junto con
otra clase de ellos. El guante nos lo debemos cambiar tras cualquier rotura o perforación.

 Protectores oculares:
Estos protegen al usuario frente al riesgo de salpicaduras o biocontaminación por
aerosoles.

Los protectores oculares que existen son las gafas de protección, que se deben de adaptar
perfectamente a la cara para conseguir la hermeticidad.

Otro tipo son las máscaras que van a proteger las mucosas y las vías respiratorias.
  Protectores respiratorios:
Protegen de las salpicaduras a la boca y a la mucosa nasal. Tenemos las mascarillas
quirúrgicas o autofiltrantes; ambas deben desecharse cuando sean salpicadas.

 La ropa de protección:
Debe ser impermeable y cubrir el cuerpo y la cabeza, en la que nos pondremos siempre un
gorro.

 Calzado:
Debe ser antideslizante, cerrado, impermeable, de fácil limpieza y resistente a
desinfectantes.

Una buena opción es el uso de botas altas para que enlace con la ropa que llevamos en
las piernas.

 Disminución de la formación de aerosoles

Las principales formaciones de aerosoles se dan con la utilización de sierra mecánica.
Para disminuir los aerosoles las sierras deben contar con un sistema de aspiración.

Los aerosoles también se pueden formar cuando abrimos el intestino, por eso se aconseja
abrirlos en un recipiente con agua o cubrirnos la cabeza.

 Medidas higiénicas
Estas son no comer, no beber, ni fumar. También se pueden cubrir las lesiones y heridas
de las manos con apósitos impermeables, si esto no podemos hacerlo debemos evitar la
autopsia. Otra es lavarse las manos y ducharse tras la autopsia.

 Precauciones relativas a objetos punzantes y cortantes:

 Peligros del instrumental:

Derivados de objetos cortantes y punzantes. Para la reconstrucción de un cuerpo hay que

evitar el uso de agujas, habrá que usar un sistema de grapas, o dispositivos automáticos
de sutura con hilo.

 Peligro de objetos punzantes en el cadáver:

Pueden ser huesos rotos que producen astillas que nos podemos clavar. En cuerpos que
vienen con traumatismos es aconsejable hacer una radiografía.

Otro puede ser elementos punzantes de intervenciones médicas anteriores como prótesis
o agujas en el tejido subcutáneo de drogodependientes.

 Métodos de prevención de enfermedades transmisibles

 Prevención ante microorganismos infecciosos en la sala de autopsia

 VIH
Las fuentes de infección son:

 Sangre.

 Tejidos.

 Líquidos corporales.
 Se tendrá especial cuidado en no pincharse ni cortarse, sobre todo con objetos
contaminados o manchados de sangre.

Precaución con salpicaduras en boca y conjuntiva ocular, pues son puertas de entrada de
los microorganismos. Se extremarán las medidas de seguridad cuando el cadáver sea VIH
positivo; asimismo, los cadáveres sometidos a una prueba serológica donde el resultado
es VIH negativo, serán tratados como positivos, ya que pueden encontrarse en el periodo
ventana.

Por consiguiente siempre trataremos a un cadáver como fuente de infección y

extremaremos las medidas de seguridad.

 Hepatitis de transmisión sanguínea

Virus de la Hepatitis B, C y δ (delta)

Las precauciones son las mismas que para el Sida.

Las muestras, especialmente de sangre, deben ser recogidas por personal experimentado.
En cuanto a las agujas, deben ser desechadas en contenedores identificados, se aconseja
que la aguja sea separada con pinzas o con algún sistema que evite el riesgo de pinchazo.

Las centrífugas deben usarse con cestillos herméticos.

Desinfección:

 Los hipocloritos y los aldehídos son efectivos contra los virus.

 Glutaraldehído, solución al 2%; es mejor que el hipoclorito para desinfectar superficies y

equipo metálico.

Actitud ante un contacto de muestra posiblemente contaminada por el virus de la hepatitis

B:

Estudiaremos la muestra. Si es HbsAg (-) no es preciso hacer nada más. Debe realizarse
también el estudio de anticuerpos antivirus de la hepatitis C o anti-VIH.

El accidentado:
 Si presenta HgsAg (+) en la muestra tomada en el momento del accidente, no es preciso
hacer nada más. Bien padece ya la enfermedad o la tuvo en el pasado.

 Si no tiene marcadores es preciso que reciba una dosis de inmunoglobulina y un

seguimiento posterior.

Vacunación hepatitis B:

Los grupos de riesgo habitualmente aceptados y cuya vacunación debería ser total
incluyen:

 Personal sanitario.

 Pacientes hospitalarios crónicos.

 Personas que, no perteneciendo al primer grupo, están en frecuente contacto con los
pacientes.

La producción de vacunas por ingeniería genética ha permitido ampliar los supuestos de

vacunación. Se recomienda la vacunación en drogadictos y homosexuales.

 Priones
 Los priones son proteínas víricas causantes de enfermedades. Entre ellas destacaremos la
enfermedad de Creutzfeld-Jacob, encefalopatía fatal y poco frecuente. Afecta a adultos de
edad mediana y los síntomas son demencia progresiva, disartria (dificultad para articular
palabra), pérdida de masa muscular y aparición de diversos movimientos involuntarios. El
paciente empeora de semana en semana y la muerte se produce al cabo de un año. No es
frecuente la transmisión directa, pero se ha observado la aparición de la enfermedad
varios años después de la exposición a agujas, instrumentos quirúrgicos u objetos que se
habían utilizado en cadáveres con esta patología. Como medida preventiva se destruirá o
esterilizará todo material potencialmente infeccioso.

Actualmente y debido a la aparición de la encefalopatía espongiforme o mal de las vacas

locas en el ganado vacuno, debemos estar atentos a un posible aumento de los contagios.

 Contagio por la hormona del crecimiento STH o somatotropina

Esta hormona se encuentra en la hipófisis de los cadáveres. Las medidas preventivas
serán todas las encaminadas a la desinfección del instrumental y evitar la contaminación
de la conjuntiva y heridas con tejido nervioso o sangre.

 Tuberculosis
Infección granulomatosa crónica producida por un bacilo acidorresistente, Mycobacterium
tuberculosis, que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones, si bien
puede darse otras vías de contagio y lugares de infección.

Esta infección ha aumentado mucho en España. Es causa importante de muerte en

pacientes con Sida.

En la sala de autopsias hay que tomar medidas de precaución, pues puede ser transmitida
por inhalación al manipular pulmones infectados en fresco. Habrá que perfundirlos con
formol antes de lonchearlos para prevenir el contagio.

Los desinfectantes habituales (formol, fenol, glutaraldehído…) eliminan la bacteria, pero se

puede prolongar el tiempo de desinfección.

 Otras infecciones peligrosas

En el caso de infecciones peligrosas el clínico es responsable de que se etiquete el
cadáver con riesgo de infección.

En algunos casos no se realizará la autopsia, con el fin de prevenir posibles contagios.

La normativa en Inglaterra (por ejemplo), prohíbe la realización de autopsias en el caso de:

 Fiebres hemorrágicas virales (fiebre amarilla).

 Rabia.

 Algunas encefalitis.

Se podrán realizar en salas de autopsias especialmente protegidas, y se limitará el

personal de la sala.

 Vías de transmisión
 Inhalación
Se pueden formar aerosoles:

 Al comprimir órganos.
 Al seccionarlos.

 Al rociarlos con agua.

El nivel de propagación de gérmenes procedentes del cadáver aumenta en el aire al:

 Extraer vísceras.

 Lavar intestinos.

 Utilización de sierra circular para cráneo y huesos sin aspiración.

 Ingesta
Como en todo laboratorio, en la sala de autopsias está prohibido comer, fumar, llevarse
nada a la boca, tocar con guantes…

La apertura, disección y lavado de las vísceras puede liberar patógenos intestinales como
la Salmonella, Shigella, Escherichia coli… o cualquier enterobacteria.

 Inoculación y entrada a través de heridas en la piel

 Microorganismos: VIH, virus de la hepatitis, leptospira, brucella…

 Mucho cuidado con rotura o cortes en los guantes, pinchazos en la mano, etc.

 A través de la conjuntiva
Cuidado ante salpicaduras de sangre, líquidos y tejidos.

 Medidas generales de seguridad

Las cabinas de seguridad se utilizan cuando hay riesgo de emanaciones químicas.

La seguridad, como prevención, viene definida por una serie de barreras. Éstas se rompen
por fallos humanos y/o errores mecánicos.

 Barreras primarias
Las localizadas en torno al origen del riesgo: contenedores, equipos e instrumental
correcto, y buena práctica.

 El uso de desinfectantes en caso de salpicaduras de sangre y productos orgánicos es una

medida efectiva.

 Las cabinas de seguridad se utilizan cuando existe riesgo de emanaciones químicas o de

formación de aerosoles, o bien microorganismos peligrosos.

Técnicas y métodos de trabajo

 Separar muy bien zonas y material:

Limpio; aséptico.

Sucio; posiblemente séptico.

 Manejar con sumo cuidado y limpieza los órganos:

Trabajar de manera grosera puede originar:

Aerosoles; salpicaduras.

Cortes; pinchazos.
  Cuando se presuma de la existencia de una tuberculosis, es necesario perfundir los pulmones
con formol (tras toma microbiológica y antes del loncheado).

 Para lavar vísceras o abrir intestino hay que intentar que el agua no salga a presión, que no
salpique.

 Sierra:
Con aspiración.

Local con extractor.

Con chorro de agua que evita esquirlas óseas.

Trabajar dentro de una bolsa y siempre con mascarilla y visera o gafas.

 Borde de costillas cortadas:

Evitar contacto con los dedos e incluso con guantes.

Cubrir con gasas, paño quirúrgico o la propia piel del cadáver.

 Cuidado con objetos cortantes en zonas de escasa-nula visibilidad: abdomen, pelvis…

 No cortar donde no vemos y como medida de seguridad dirigir la hoja del cuchillo hacia el
lado contrario de donde está nuestra mano.

 Especial cuidado con las hojas de bisturí.

 No tocar con guantes teléfono, cuadernos, manecillas de las puertas, equipo fotográfico…
 No sacaremos de la sala ningún tipo de indumentaria.
 No olvidar limpiar y desinfectar cada elemento utilizado: material, reglas, botas, delantales,
guantes de malla, bombas de vacío…

 Lavar: guantes, delantales y gafas protectoras con el desinfectante de manos.

 Descontaminar: marcapasos, prótesis, o cualquier tipo de implantes que se extraigan del
cadáver.

 En autopsias de cadáveres con la enfermedad de Creutzfeld-Jacob: usaremos equipo desechable

y lo que no se pueda desechar lo esterilizaremos con autoclave a 135ºC durante 20 minutos.
Desinfectaremos las superficies con hipoclorito sódico a 20.000 ppm de cloro.

Desinfectantes

En la sala de autopsias habrá un listado con normas claras de qué es lo que hay que
utilizar en cada caso. A continuación expondremos sus características más importantes, en
cuanto al espectro de actuación, y los inconvenientes que presentan.

Alcoholes

 Deben utilizarse siempre después de la limpieza del material, ya que se inactiva en presencia
de materia orgánica.

 El agua es esencial para su acción germicida, ya que favorece la penetración celular.

 Los alcoholes más usados son el etílico de 90º y el isopropílico de 70º.

 No son esporicidas ni virucidas.

Compuestos yodados
 Es un antiséptico potente, bactericida, virucida y fungicida.

 La povidona yodada es el yodóforo más utilizado.

 Se utiliza para el lavado de manos.

Cloros y derivados

 Son bactericidas, virucidas y amebicidas. La mayor parte de las bacterias son sensibles al
cloro en concentraciones inferiores a una parte por millón.

 Se emplean para la desinfección de superficies de trabajo, suelos, paredes…

 Corroen los metales, excepto el acero.

Agua oxigenada

 Es germicida mientras libera oxígeno, desodorante, y destructor de materias en putrefacción.

 Es eficaz contra gérmenes anaerobios.

Compuestos fenólicos

 Se utilizan para la desinfección de zonas de alto riesgo. Son activos incluso en presencia de
materia orgánica.

Aldehídos

 Son activos frente a bacterias, hongos y virus. Son desinfectantes muy potentes.

 Sus dos compuestos más usados son el formaldehido y el glutaraldehído.

 El formaldehido se utiliza en vaporaciones dentro de una cámara cerrada para desinfección

de material de gran volumen, como camas, colchones, etc; y posteriormente se debe neutralizar con
vaporizaciones de amoniaco. La presentación como formalina diluida en un 40% de agua, requiere
un tiempo de contacto de 12 horas.

 El glutaraldehído es eficaz contra todos los microorganismos. Se utiliza para la

esterilización de material termosensible, como los endoscopios y fibroscopios. Se emplea en
solución acuosa al 2%, con un PH estabilizado entre 7,5 y 8,5.

 Barreras secundarias
Localizadas en el círculo del operador. Incluirían la indumentaria, la higiene personal y las
atenciones médico sanitarias.

Indumentaria

 Ropa: debe ser similar a la de quirófano: bata, pijama, mascarilla, gorro.

 Guantes, recomendados cuando se trate de sangre, materiales relacionados con hepatitis y Sida,
y para manejo de agentes patógenos. Hay que tener precaución para no transformarlos en un
vehículo de transmisión de la infección por todo el laboratorio. Deben estar ajustados y, en caso de
rotura, quitar rápidamente. Si hubiese una herida en manos o brazos cubrirla con apósito
impermeable antes de poner el guante. El doble guante (usado por muchos patólogos) puede
disminuir la sensibilidad y ser contraproducente. El guante de acero en mano izquierda protege
contra heridas cortantes, pero no contra pinchazos. Está recomendado al extraer órganos pélvicos en
VIH+.

 Gafas o visor de plástico de una sola pieza para protección ocular.

 Botas: impermeables.
  Pelo: no debe llevarse suelto.
Higiene personal

Se prestará especial atención en no llevarse nada a la boca, lavarse bien las manos,
extremaremos las precauciones con ropa contaminada y mantendremos en zona limpia
nuestra ropa de calle.

Atenciones médico-sanitarias

 Revisión médico previa.

 Inmunización: poliomielitis, tétanos, hepatitis B, tuberculina + BCG.

 Seguimiento de accidentes con riesgo de infección.

 Contacto con el Servicio de Medicina Preventiva.

 En caso de lesión con riesgo de infección se lavará con abundante agua y un antiséptico. Si
hubiera herida dejaremos que sangre para evitar anaerobios (tétanos) y acudiríamos al médico.

 Barreras terciarias
Localizadas alrededor del laboratorio: evitan que los riesgos del laboratorio puedan
repercutir en la comunidad. La regla a seguir es que ningún material tóxico o infeccioso
abandone el laboratorio. Su objetivo es prevenir las infecciones para otro personal del
Hospital y de la Comunidad.

Se deberán tomar precauciones con las visitas: médicos del hospital, estudiantes y
observadores, servicios de mantenimiento o aprovisionamiento. Debe haber una línea en
el suelo bien marcada que señale el límite entre las zonas sépticas y asépticas, para que
el personal no autorizado sepa que no debe pasar de allí. Asimismo es recomendable una
galería separada con entrada aparte y barandilla para espectadores.

Los bancos para trabajar con los órganos deben estar provistos de mamparas
transparentes protectoras. No se realizarán demostraciones con órganos frescos en
cadáveres infectados por el VIH, hepatitis B, tuberculosis y enfermedad de Creutzfeld-
Jacob.
Respecto al personal de mantenimiento utilizaremos una serie de medidas preventivas,
como el uso de indumentaria adecuada, y desinfección de todo equipo que vayan a
revisar.

 No se debe salir del laboratorio con ropa de trabajo, guantes, etc.

 Debe haber contenedores especiales para materiales biopeligrosos, sistemas de autoclaves e

incineradores para desechos contaminados.

 Es fundamental el lavado de manos como prevención de riesgos biológicos. Debe existir, al

menos, un lavabo en cada habitación. Las heridas de las manos deben vigilarse, y cubrirlas con
material resistente al agua.

Se deben de lavar las manos:

 Si estamos en el área de extracción.

 Siempre que se manchen.

 Después de quitarnos los guantes.

 Antes de abandonar el laboratorio.

 De forma periódica mientras trabajamos.

 Algunos problemas frecuentes de carácter general

Ventilación: los laboratorios deben tener ventilación adecuada que suministre al menos

seis cambios de aire por hora en cada habitación.

Iluminación: debe ser la suficiente para la observación.

Vidrio: cortes con cristales rotos. Se debe tener especial cuidado.

Calor: las superficies calientes no indicadas son un factor de riesgo.

 Tratamiento de residuos

En toda Sala de Autopsias o Laboratorio de Anatomía Patológica se distinguen cuatro

clases de residuos: tipos I, II, III y IV (los especiales).

Tipo I. Se consideran en este grupo a todos aquellos residuos que no derivan de la

actividad asistencial y que carecen de toxicidad. Pertenecen a él los derivados de las
actividades administrativas del laboratorio, los restos de los servicios de mantenimiento,
envases de vidrio, envases vacíos de reactivos (excepto los pertenecientes a citostáticos),
papel, cartón, el mobiliario y el equipo de laboratorio en desuso. Además incluye todo
material que, no perteneciente a este grupo, haya sido sometido a un tratamiento de
esterilización. Todos estos residuos son similares a los producidos en la ciudad y tienen el
mismo riesgo en cuanto a su recogida, transporte y eliminación. De ahí que se
denominen residuos asimilables a urbanos.

Tipo II. Pertenecen a este grupo los residuos sanitarios que no presentan a priori riesgos
de producción de enfermedades infecciosas, ni tampoco peligro de contaminación a la
hora de su eliminación. Son los residuos no específicos. Aquí se engloban los restos
derivados de la actividad del laboratorio como son el papel de filtro, material de un solo
uso, recipientes vacíos de sangre, suero, orina, LCR o cualquier muestra biológica. Estos
se conocen como residuos biológicos.

Tipo III. Se incluyen en este grupo los residuos infecciosos en general y aquellos que, aun
no siendo infecciosos, contienen un alto riesgo de contaminación. Aquí se incluye el
material desechable contaminado de estos laboratorios de patología, también los envases
de citostáticos, agujas, vacunas vivas y atenuadas, cultivos y material contaminado, restos
de animales, así como el material cortante y punzante. Estos son los llamados residuos
de riesgo.

Tipo IV. Son los residuos sujetos a normativas singulares. Son aquellos que tienen que ser
tratados con requerimientos especiales desde el punto de vista higiénico y
medioambiental.

En este grupo se incluyen:

 Los residuos citostáticos.

 Restos de sustancias químicas.

 Restos de reactivos caducados y medicamentos.

 Aceites minerales y sintéticos.

 Residuos con metales.

 Residuos de los laboratorios radiológicos.

 Residuos líquidos, etc.

 Recogida de los residuos sólidos en el laboratorio de patología

En los lugares donde se producen los residuos debe existir un local dedicado al
almacenamiento. Este local ha de reunir unas condiciones adecuadas de acceso, espacio,
ventilación y limpieza. La evacuación se realiza al menos una vez al día.

Los residuos del Tipo I se recogen en bolsas de color negro homologadas, de galga 69;
estas bolsas, a su vez, se introducen en otras más resistentes también de color negro y de
galga del tipo 6, según la norma UNE-53-147-85. Las bolsas, una vez cerradas, se
introducen en contenedores normalizados de 120 o 240 litros, similares a los domésticos.

Los del tipo II se recogen en bolsas de polietileno de color verde, con galga 69, que, a su
vez, se introducen en otras más resistentes y más grandes de galga 200 del tipo 6 del
mismo color y que cumplan la norma UNE-53-147-85. Las bolsas pasarán a contenedores
de color verde, salvo que el ayuntamiento de la localidad lo recomiende de otro color.

Los del tipo III, si son cortantes o punzantes, se depositan inmediatamente después de su

uso (sin ninguna manipulación) en contenedores rígidos, impermeables, estancos y
biodegradables de un solo uso.

Los contenedores rígidos y biodegradables han de tener las siguientes características:

 Requieren polietileno de alta densidad.

 Impermeabilidad y estanqueidad interna y externa.

 Tapa que permita la apertura y cierre temporal repetidamente hasta su llenado, una vez lo
cual quedará cerrado herméticamente de una manera definitiva.

 Volumen recomendado: máximo de 2 litros.

Los que no sean cortantes o punzantes se echan en bolsas de polietileno de color rojo
cuando sean de pequeño volumen; en caso contrario, se utilizan contenedores rígidos de
polietileno de alta densidad que permitan cerrarlos herméticamente una vez llenos. Las
bolsas antes mencionadas de color rojo también se introducirán en estos recipientes.
Los contenedores para estos residuos especiales (patológicos y/o infecciosos), cuyas
características vienen definidas en la forma preliminar DIN V 30-379, han de tener las
siguientes características:

 Construidos de polietileno de alta densidad o en otro material que garantice la

impermeabilidad y estanqueidad tanto interna como externa.

 No serán transparentes.

 Estarán provistos de asas, agarraderos o cualquier otro dispositivo que permita su fácil
arrastre.

 Serán resistentes a la caída y capaces de ser apilados de forma vertical.

 La tapa del envase deberá poder abrirse cuantas veces sea necesario hasta su llenado total,
pero de tal modo que no sea posible establecer contacto con el contenido.

 Una vez lleno el contenedor podrá ser cerrado con plena seguridad para su transporte; y si se
intenta su apertura posterior deberán quedar claras señas visuales del intento de apertura.

 Deberán poder ser incinerados conjuntamente con los residuos que contienen.
 Tendrán una capacidad o volumen superior a 70 l.

 Transporte y eliminación
La evacuación de los residuos para su posterior eliminación o tratamiento, es realizada
habitualmente por los servicios del Ayuntamiento donde esté ubicado el laboratorio que los
produce. No obstante, la recogida puede hacerse por empresas autorizadas por el
organismo competente: Ayuntamientos y Comunidades Autónomas.

Los residuos Tipo I, por sus características de asimilables a urbanos, se pueden

transportar en camiones compactadores al vertedero controlado para su eliminación o
tratamiento (aprovechamiento y transformación). Este proceso no debe contaminar las
aguas o el suelo, ni ser perjudicial para la fauna, vegetación y medio ambiente.

Los residuos Tipo II se llevan en contenedores debidamente cerrados. Este transporte

será realizado por camiones adecuados. Actualmente se considera que este tipo de
residuos carecen de capacidad infecciosa si se manejan adecuadamente, por personal
protegido. Pueden llevarse a un vertedero controlado o ser incinerados. La elección de un
sistema u otro depende de múltiples factores, desde culturales hasta ambientales. No
obstante, la Dirección de cada institución sanitaria establece el método a seguir de
acuerdo con la normativa municipal y autonómica vigente.

Los residuos del Tipo III requieren un sistema de transporte específico hasta una planta
incineradora, la mayoría de las veces a través de una empresa especializada. El
tratamiento y eliminación de estos residuos y los citostáticos se realizarán teniendo en
cuenta criterios de inocuidad, asepsia y salubridad, con el fin de garantizar la eliminación
de todos los gérmenes patógenos. Estos deben ser incinerados a altas temperaturas para
garantizar su destrucción. En caso de no existir una planta de incineración en el municipio
donde esté ubicado el centro productor, este deberá contar con horno propio para el
tratamiento de estos residuos. Si no hubiera horno crematorio se podrán tratar mediante
autoclave, extremando las medidas de control para una correcta eliminación. Una vez
realizado este proceso se eliminarán como los residuos asimilables a urbanos.

Características del horno incinerador de residuos de Tipo III:

 Situación fuera de la zona del laboratorio.

 Sistema automático de entrada de residuos.

 Extracción automática de cenizas.

 Temperatura de combustión de al menos 1000ºC.

 Recuperación de la energía productora.

 Transporte de muestras
Los contenedores deben ser de plástico, con cierre de rosca y a ser posible desechables.
En algunos hospitales estos contenedores se colocan en el interior de bolsas de plástico
autocerrables para evitar que, si están manchados por fuera, contaminen en el transporte.

Deben identificarse con claridad, a ser posible con etiquetas autoadhesivas. Se

recomiendan etiquetas adicionales indicadoras de peligro en determinadas patologías.

Extracción periférica. No existe en nuestro país una normativa de seguridad específica

en el envío de muestras por extracción periférica. Normalmente se utilizan neveras
herméticas.
 Envío de muestras por correo. Debe ajustarse a la legislación relativa al envío de
muestras biológicas. En esencia, se trata de preparar la muestra de modo que, aunque se
rompa el contenedor, no pueda afectar a su entorno. La muestra se introduce en un
contenedor duro, se rodea de material absorbente, y se introduce en otro contenedor de
plástico resistente y con cerradura hermética

LA SALA DE AUTOPSIAS: MATERIAL Y MEDIOS

 Sala de autopsias clínicas

El examen necrópsico se realizará en una sala diseñada especialmente, que deberá estar
ubicada convenientemente para facilitar al Anatomopatólogo la realización de sus otras
actividades.

Normalmente las salas de autopsias están en el área del sótano, la cual se puede emplear
siempre y cuando esté bien aislada de todas las áreas de servicio que comparte el sótano,
como el servicio de cocina, lavandería y mantenimiento. Lo ideal es que el servicio de
Anatomía Patológica (salas de autopsias) ocupe un lugar aislado de los demás servicios, o
en un edificio anexo.

 Condiciones higiénico-sanitarias de la sala de autopsias

 Todo local destinado a las necropsias estará debidamente aislado de cualquier otro ajeno a
sus cometidos específicos.

 Los suelos de estos locales deberán ser impermeables, de fácil limpieza y desinfección, con
la inclinación suficiente para evitar retenciones de agua u otros líquidos y estarán provistos de
desagües con los dispositivos adecuados que eviten olores.

 Los paramentos verticales estarán chapados hasta el techo, siendo su color preferentemente
blanco.

 Los techos serán lisos, de un material adecuado y lavable.

 Los niveles de iluminación oscilarán alrededor de los 350 a 500 lux, en las zonas de trabajo.
 Dispondrán de agua fría y caliente, debiendo existir un circuito específico para cada una de
ellas, con caudal continuo suficiente para cubrir todas las necesidades.

 Sistema de depuración de residuales.

 Un sistema de climatización artificial que facilite una rápida y eficaz eliminación de olores.

 Dispondrán de vestuarios y servicios dotados de retretes, lavabos y duchas.

Asimismo, se deberá tener en cuenta:

 Que todo debe mantenerse en estado de limpieza por los métodos más apropiados.
 Después de cada jornada de trabajo, o cuando sea necesario, se procederá sistemáticamente a la
limpieza y desinfección de todos los materiales empleados (mesa de autopsia, instrumental…)

 El operador debe usar pijamas, batas, gorros, delantales de goma, gafas o máscara integral y
guantes con que cubrir las manos, como si se tratara de un cirujano. Esta es la única manera de
defenderse personalmente de accidentes y de evitar la propagación de infecciones fuera del local.

 Mesa de operaciones o mesa de autopsias

 Deben ser de diseño sencillo, de acero inoxidable, con bordes sobreelevados o de piedra.
  Debe contar con un sistema de drenaje, manguera con rociador y estar provista de un reservorio
para el agua y un lugar destinado al instrumental.

 La mesa deberá estar diseñada con unos parámetros determinados: 2,10 m de longitud por 0,75
m de anchura para que pueda albergar cadáveres de todas las tallas. Uno de sus lados puede estar
graduado en centímetros para facilitar la lectura de la talla.

 Constará de:
 Conexión eléctrica.

 Lavabo ahondado para la apertura intestinal.

 Conexión para aspirador, destinado a la extracción de líquidos y limpieza de cavidades del

cuerpo.

 Sistema de balanza ubicado en una mesa contigua, para la pesada de vísceras.

 Mesita anexa para colocar los distintos objetos que se van a necesitar en el curso de la autopsia,
cuyo tablero sea de metal o de cristal para facilitar su limpieza. También es aconsejable disponer de
otra para practicar los cortes de las vísceras.

 Sala de autopsia médico-legal

La autopsia médico-legal es un tipo de examen necrópsico que se practica, a instancia de

la autoridad judicial, en aquellos casos en los que se sospeche muerte violenta,
entendiendo por tales las muertes accidentales, las suicidas u homicidas, y también las de
tipo súbito.

Estas autopsias se realizan con la intención de proteger a la sociedad y asegurar la

justicia.

Tanto a la autoridad como a la Policía Judicial les va a ser de gran utilidad el conocimiento
de los datos que revele la autopsia, para el esclarecimiento de los procesos judiciales en
donde existe una muerte.

Las características de las salas de autopsias médico-legales y de los espacios anexos, van
a variar sensiblemente de las necesidades de las salas de autopsias clínicas, por las
propias características que rodea a la autopsia judicial.

Respecto a las condiciones de los locales de un Instituto de Medicina Legal, lo normal es

que se ubiquen en un edificio independiente y que cuenten con las mismas condiciones
higiénico-sanitarias que las salas de autopsia clínica, incluidas las siguientes
dependencias para los estudios necrópsicos:

 Depósito de cadáveres, dotado con cámara frigorífica y sala de exposición a efectos de

reconocimientos e identificación de los mismos.

 Salas de autopsia con un tamaño apropiado al número de autopsias que se realicen, con antesala
y vestuario y dotado de anfiteatro.

 Dispondrá de 1 a 3 laboratorios para la realización de análisis anatomopatológicos,

bacteriológicos y químicos.

 Debe estar dotado de una sala de rayos X.

 Debe constar de archivo, biblioteca, museo (para piezas de interés científico).
 Podrá disponer de una sala de duelos para familiares.
 Estará dotado de dependencias para servicios administrativos.
  Asimismo dispondrá de almacén tanto para material de autopsias como para objetos personales
procedentes de los cadáveres.

El pabellón, en su conjunto, debe estar sometido a rigurosas normas higiénicas. La

ventilación estará garantizada mediante extractores que aseguran la renovación eficiente
del aire. La iluminación será suficiente mediante ventanas altas, anchas y en número
adecuado. En las habitaciones donde se depositan los cadáveres, las ventanas estarán
provistas de telas metálicas para defenderlas de la entrada de insectos.

 Mortuorio, cámaras frigoríficas y Sala de estudio macroscópico de piezas quirúrgicas.

 Diseño
En la construcción de hospitales rara vez es prioritaria la zona de mortuorio y pocas veces
se pide la opinión del patólogo.

Además del bienestar relativo para familiares y funeraria, es muy importante respetar unas
condiciones de construcción para prevenir la extensión de infecciones.

 Plan general
El complejo de la zona mortuoria requiere de:

 Espacios para:
 Recepción de cadáveres desde dentro y fuera del hospital.

 Depósito de cadáveres.

 Realización de autopsias.

 Traspaso del cadáver a los trabajadores de la funeraria.

 Estancia de familiares para ver y acompañar al cadáver.

 También se requiere de entradas para depósito de cadáveres (ocultas si es posible a la vista del
público), estas entradas deben ser dos:

 Una interna desde el hospital.

 Otra externa.

 El complejo requiere de una zona de transición entre las áreas de:

 Depósito de cadáveres; zona limpia.

 Área de disección; zona sucia.

 Despachos para manejo de documentos por parte de:

 Técnicos.

 Patólogos.

 Clínicos.

 Personal de funeraria.

Entre la zona de depósito y la zona externa encontramos:

 Los vestuarios, adyacentes a la zona de disección, sin pasillos, con otra entrada desde el área
limpia. Femeninos y masculinos (ropa protectora, material de ducha).
 Barreras físicas: que marquen los límites entre zona limpia y zona sucia, invitando al
personal ajeno a mantenerse en la zona limpia.

 Ropa protectora
 Gorro que cubra completamente el pelo.

 Gafas protectoras con visor.

 Mascarilla quirúrgica.

 Camisa o bata quirúrgica.

 Pantalones de quirófano.

 Botas de agua o zuecos de goma.

 Protectores de plástico para los brazos.

 Bata larga.

 Delantal impermeable largo.

 Guantes de látex, con buen refuerzo en la mano no dominante (izquierda o derecha; zurdos).

Todo, salvo botas y gafas, debe desecharse o lavarse adecuadamente después de la

autopsia.

Botas: se introducen en baño desinfectante al acabar la autopsia en recipiente situado

entre los baños y la zona de disección.

 Depósito de cadáveres
 Para unos días se recomiendan 4ºC, si han de estar más tiempo, más frío.

 Cámaras frigoríficas adecuadas con puertas a ambos extremos (disección-tanatorio), con

bandejas metálicas con ruedas.

 Almacén de piezas
 Separados de las otras zonas, para guardar las piezas en formol.

 Con sistema de extracción de aire para prevenir aumento de gases de formol (máximo
permitido 2 ppm).

 Despacho y teléfono
Línea de teléfono externo con sistema de manos libres, para hablar con clínicos,
funeraria… mientras se realiza la autopsia.

 Área de disección
 Superficies no porosas de limpieza fácil y con drenaje rápido.

 Actualmente, mesas de acero inoxidable (la porcelana y la cerámica se deterioran con

facilidad).

 Sistema propio de ventilación y extracción de aire. Drenaje extractor para las mesas de
disección.

 Luminosidad intensa adecuada, con capacidad mayor en las zonas de particular interés para
prevención de infecciones o cortes para detección de lesiones sutiles.
 Para disección de órganos, tras la extracción del cuerpo, se ha usado una mesa pequeña
sobre la mesa de disección. Lo mejor es una zona más amplia con:

 Mesa grande.

 Armario para instrumental.

 Agua para lavar órganos durante la disección.

 Instrumentos mínimos:

 Sierra eléctrica para cráneo con aspiración. Atención a los accidentes que se puedan
producir por electricidad (cuidado con el agua).

 Costótomo.

 Escoplos de tipo osteótomo.

 Escoplo para abrir cráneo.

 Escalpelo (o cuchillo de autopsias) de hoja grande.

 Escalpelo de hoja pequeña.

 Viscerótomos (o cuchillos para vísceras).

 Cuchillos para cerebro.

 Hojas y mangos de bisturí.

 Tijeras largas y cortas de punta redonda o abotonada.

 Enterótomo.

 Pinzas de punta lisa y con dientes.

 Sonda acanalada.

 Estilete abotonado.

 Separadores o erinas.

 Sondas y tubos de plástico de distinto.

 Cinta métrica.

 Copa graduada para medir líquidos.

 Aspirador con recipiente volumétrico.

 Esponja para limpiar superficies de órganos.

 Jeringas y agujas de distintos grosores.

 Porta agujas y agujas largas e hilo de sutura (grueso y fino).

 Área de observación
 Médicos clínicos, postgrado, estudiantes de medicina, enfermería, técnicos, pueden observar
las autopsias que se les autorice. Suelen venir con sus ropas de hospital (limpia, pues sería un alto
riesgo de diseminación de infecciones por las salas del hospital).

 Zona limpia, separada del área de disección por pantalla transparente y sistema para
comunicación oral. El flujo de aire no vendrá desde la zona “sucia”.
  Autopsias con “peligro de infección” conocido
 Laboratorios especiales con requisitos para patógenos peligrosos, disponen de una pequeña
sala de autopsias especialmente protegida para evitar la diseminación de la infección en casos
especiales, como HIV, fiebre viral hemorrágica, rabia, encefalitis y otros.

 Si se realiza en la sala habitual: se tomarán medidas preventivas.

 Espacios para parientes y amigos del fallecido

 Separados de otras dependencias, con entrada aparte, sin visualizar área de disección o
depósito.

 Sala de espera con servicios.

 Evitar la frialdad hospitalaria en la decoración, con respeto a todos los credos y culturas.

 Equipos, instrumental y material de autopsias

Una sala de autopsias estará equipada con los siguientes medios:

 Mesa de tallado o tabla de cortar, diseñada para que los fluidos viertan directamente al
sumidero.

 Equipo de dictado accionado por pedal.

 Equipo fotográfico.

 Equipo de rayos X.

 Campana extractora para eliminación de olores desagradables.

 Congelador.

 Sierra.

 Balanza.

 Microscopio de disección.
 Depósito de formol.

 Caja de instrumental.

 Pila con agua.

 Estantes.

Material e instrumental indispensable en una sala de autopsias

El material requerido para llevar a cabo una autopsia completa es muy variado. Nos
limitaremos a una enumeración del material básico.

 Instrumentos para seccionar partes blandas y cartílagos:

 Cuchillos con hoja de 10 a 15 cm de longitud, para la apertura del cuerpo y la separación de
los órganos.

 Cuchillo con hoja de 35 cm de longitud, para realizar cortes uniformes de las vísceras.

 Mango de bisturí con hojas desechables, para la incisión del cuero cabelludo y para la
separación de la articulación esternoclavicular.
 Tijeras con hojas de punta roma y fina, para la apertura de vías biliares y de pequeñas
arterias.

 Tijeras con hojas de puntas romas, incluida la utilizada para apertura del intestino
(enterótomo).

 El enterótomo se utiliza para apertura de intestinos, estómago o tráquea. Para cortar con el
enterótomo, se mete por el orificio por el que salga luz la punta redondeada y con el filo de la punta
aguda corta. Este instrumento se utiliza para no dañar las paredes de los órganos.

 Instrumentos para cerebro y médula:

 Sierra eléctrica, para cortar la bóveda del cráneo.

 Escoplo en “T”, para desprender la bóveda del cráneo.

 Tijeras de hojas curvas y largas, para cortar la médula espinal y poder extirpar el encéfalo.

 Martillo.

 Instrumentos para la sección de partes duras:

 Cizallas.

 Sierra de mano.

 Costótomo, para cortar las costillas; este instrumento puede ser sustituido por unas tijeras de
podar.

 Condrótomo, para desarticular las clavículas del esternón.

 Instrumentos de presa:
 Pinzas de disección, con y sin dientes de ratón.

 Pinzas de hemostasia tipo Kocher, con y sin dientes de ratón.

 Pinzas de hemostasia tipo mosquito.

 Clamps.

 Separadores.

 Instrumentos de medición:
 Regla graduada metálica.

 Cinta métrica.

 Compás de espesor para, por ejemplo, medir el diámetro de los orificios valvulares
cardíacos.

 Cucharón para recoger líquidos (ascítico, pleural, pericárdico, sinovial…).

 Copa graduada para, por ejemplo, medir los volúmenes de los líquidos orgánicos.

 Balanza para pesar las vísceras.

 Sondas metálicas para comprobar la profundidad y la trayectoria de las heridas.

 Sonda acanalada.

 La sonda tiene un diámetro que oscila entre 1 y 4 mm. Sirve para explorar el conducto de la
uretra, el conducto cístico, las arterias coronarias y el útero.
  Material de sutura:
 Agujas rectas y curvas.

 Hilo de sutura (en el cierre final de las cavidades suele emplearse una aguja recta de
zapatero y bramante).

 Grapas.

 Material de recogida de muestras:

 Agujas y jeringas.

 Tubos de ensayo estériles.

 Asas de platino.

 Portaobjetos.

 Torundas.

 Placas de cultivo.

 Botes para recoger vísceras.

 Líquido de fijación de tejidos (ejemplo: formol).

 Material accesorio:
 Zócalo de madera para situar debajo de la nuca del cadáver.

 Lente de aumento e, incluso, un microscopio de disección.

 Recipientes de plástico para material de desecho.

 Grabadora o/y atril y papel para tomar notas.

 Material de protección:
 Gorro desechable.

 Mascarilla desechable.

 Pijama.

 Mandil desechable.

 Calzas (cubrezapatos) desechable.

 Guantes desechables de látex, normales y extralargos, e incluso guantes metálicos de cota de

malla.

En autopsias de alto riesgo:

 Gorro quirúrgico de alto riesgo.

 Gafas protectoras, visera de protección o pantalla facial que cumplan la norma europea EN
166.

 Mascarilla específica para riesgos biológicos en su grado de protección máximo.

 Bata impermeable con mangas. Delantal de polietileno.

 Cubrepiernas impermeable.
 Calzas desechables.

 Tres pares de guantes, que han de colocarse en el siguiente orden:

 Guantes de látex o nitrilo (látex artificial) de categoría I.

 Guantes de seguridad de categoría II para cortes y pinchazos o de cota de malla.

 Guantes de látex/nitrilo de categoría III para riesgo biológico.

 Normas y procedimientos de seguridad, mantenimiento, aplicaciones y manejo

El personal que trabaja con muestras biológicas durante el proceso de obtención,

transporte y procesado, está sometido a un riesgo especial de contracción de
enfermedades, especialmente enfermedades infecciosas. Por este motivo, el CDC (Center
for Diseases Control and Prevention -Atlanta, USA-) redactó unas normas o guías de
actuación para los profesionales de la salud, con la intención de minimizar este riesgo.
Estas precauciones universales, por el personal al que van dirigidas, incluyen actuaciones
que se dan fuera del laboratorio pero son válidas e importantes para todos aquellos
especialistas que manejan muestras biológicas para análisis. Comentamos aquí las de
mayor interés para este tema:

 Todos los trabajadores de la salud deben utilizar, de manera rutinaria, las adecuadas medidas de
barrera para prevenir la exposición de la piel y las mucosas al contacto con muestras de sangre u
otros fluidos del organismo. Siempre deben usarse guantes para el manejo de muestras orgánicas y
para el contacto directo con la piel y las mucosas de los pacientes, así como cuando se realiza una
venopunción (extracción de sangre). Los guantes deben cambiarse después del contacto con cada
paciente. El uso de mascarillas o gafas protectoras se recomienda cuando se practican técnicas para
la obtención de muestras que incluyen la posibilidad de que salpiquen gotas de sangre u otros fluidos
que pueden contactar con la piel y/o mucosas de la boca, ojos y nariz. Cuando se realizan técnicas
que pueden provocar salpicaduras importantes de líquidos biológicos, deben utilizarse batas o
delantales adecuados.

 Todas las muestras de sangre y fluidos biológicos deben colocarse en contenedores con cierre de
seguridad que impidan el vertido durante el transporte. Hay que tener precaución de no contaminar
el exterior del envase cuando se toma la muestra y se rellena el impreso de datos que la acompaña.

 Las manos y otras superficies cutáneas deben lavarse inmediata y exhaustivamente si se

manchan con sangre u otros fluidos orgánicos. También deben lavarse cuando se retiran los guantes
después de la manipulación de muestras y cuando se completa la actividad en el laboratorio.
Asimismo el personal debe quitarse toda la ropa protectora utilizada antes de abandonar el
laboratorio.

 Todos los trabajadores deben tomar precauciones para prevenir las heridas causadas por agujas,
escalpelos, hojas de bisturí y otros instrumentos cortantes utilizados para la manipulación de
muestras. Especialmente se aconseja no volver a enfundar las agujas después de su uso. Todos los
instrumentos cortantes o punzantes desechables deben depositarse después de su uso en
contenedores adecuados. El uso de agujas y jeringuillas debe limitarse a las situaciones en las que no
hay alternativa y, en estos casos, minimizar los riesgos.

 Para algunos estudios de rutina en infecciosos, como los análisis histológicos o cultivos
microbiológicos, se recomienda el uso de cabinas de seguridad, aunque sólo será imperativo cuando
la muestra que se maneja pueda generar dispersión por gotas o aerosoles. Esto incluye el mezclado y
la agitación.

 Para el pipeteo de líquidos de cualquier origen siempre deben utilizarse sistemas mecánicos,
nunca la boca.
  Los materiales contaminados utilizados para los análisis, deben descontaminarse antes de ser
reprocesados o, si son desechables, deben ser eliminados en contenedores adecuados para desechos
infecciosos.

 El aparataje o equipamiento del laboratorio que haya podido contaminarse con sangre u otras
muestras, debe descontaminarse y limpiarse antes de ser reparado en el laboratorio o de ser
trasladado a talleres o servicios técnicos.

 Las superficies de trabajo del laboratorio deben descontaminarse adecuadamente con un

germicida químico después de vertidos de sangre u otros fluidos y siempre después de terminar el
trabajo del laboratorio.

 En caso de derrames o vertidos accidentales de sangre o fluidos que contienen sangre, se debe
proceder de la siguiente manera:

 Ponerse unos guantes y, si es necesario, utilizar otros mecanismos de barrera (mascarilla,

gafas…).

 Secar el derrame con toallas desechables y colocar estas en un contenedor para

esterilización.

 Desinfectar la zona con un germicida o con lejía diluida entre 1/100 (para superficies lisas)
y 1/10 (para superficies porosas o sucias). La dilución de lejía no debe tener más de 24 horas.

 Cuando el vertido es muy extenso o contiene material punzante o cortante, cubrir primero
todo el vertido con toallas desechables empapadas en germicida o lejía diluida 1/10 y dejar actuar
por lo menos durante 10 minutos. A partir de este momento proceder como se ha descrito
anteriormente.

 En el laboratorio no se debe comer, beber o fumar en las zonas de trabajo.

Las precauciones comentadas pueden hacerse extensivas a otras muestras, no
necesariamente de procedencia humana, que supongan un riesgo de contaminación para
el manipulador. En el laboratorio de microbiología los riesgos de manipulación son más
elevados puesto que prácticamente todas las muestras se pueden considerar con
capacidad infectante.

TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS

 Técnica de Virchow de disección “in situ” de órganos

Una vez que tenemos abierta la cavidad abdominal y antes de cortar los cartílagos
costales y proceder a la retirada del plastrón costal se procede al examen de ésta. Se mide
ante todo la altura del diafragma. Se introduce la mano derecha por debajo del reborde
costal izquierdo y desde aquí se empuja hacia el tórax para llegar a la parte más alta de la
cúpula diafragmática. Se procura poner en contacto la mano derecha con la izquierda a
través de la superficie torácica y se anota a qué espacio intercostal o a qué costilla
corresponde la mano que explora.

A continuación se procede a un examen sumario de las vísceras abdominales y de sus

mutuas relaciones de posición.

 Extracción de intestino, yeyuno e íleon, colon y sigmoide

Es conveniente examinar in situ y extraer las vísceras abdominales antes que las
torácicas. Únicamente conviene abrir el tórax después de la ablación de los intestinos, en
primer lugar porque éstos, por su situación y volumen ocultan los órganos retroadyacentes.
Estos últimos deben ser estudiados en su asiento después de haberlos puesto al
descubierto, tanto más cuanto que a veces deben ser extraídos del cuerpo en conexión
con órganos próximos o que pertenecen al mismo aparato; y todo esto no sería posible
dejando la masa intestinal en su lugar.

En segundo lugar se abre el tórax antes de extraer estos últimos, las vísceras
subdiafragmáticas descienden y, por consiguiente, sus relaciones mutuas se modifican.

En cambio efectuando la ablación de los intestinos sin abrir el tórax, el hígado, bazo, el
estómago, el páncreas y el duodeno, permanecen perfectamente en su posición y el
estudio de sus relaciones es cómodo.

Es preferible no extraer todos los intestinos en conjunto sino dividiéndolos en varias

porciones. El íleon e intestino grueso hasta el sigma se extraen en dos tiempos: primero el
intestino delgado desde el yeyuno hasta ciego; luego todo el colon hasta el límite del sigma
con el recto; el duodeno se extrae junto al estómago; el recto, teniendo en cuenta su
situación, se extraerá junto con el bloque de los órganos de la pelvis.

 Extracción del yeyuno-íleon

Se toma el epiplón mayor en su parte inferior y se extiende primero hacia el pubis, para
examinar bien su cara anterior, luego se le reclina hacia el tórax, poniendo así al
descubierto su cara posterior, que también debe examinarse atentamente. A consecuencia
de esto, el colon transverso permanece dislocado hacia arriba, mientras su cara anterior
viene a apoyarse en la base del tórax. Se busca luego el yeyuno; es fácil encontrarlo por
su posición a la izquierda de la línea media; es la primera asa móvil del intestino delgado y
sigue al asa fija del duodeno.

Separada la madeja ileal hacia el disector, se perfora con las tijeras el mesenterio del
yeyuno, y precisamente de la cara derecha a la izquierda del ligamento, luego se hace en
este último un ojal, cortándolo de 8 a 10 cm a poca distancia del tubo intestinal. Hecho
esto se aplica al asa yeyunal, junto al extremo superior de la incisión hecha en el
mesenterio, un enteróstato, luego, tomando por debajo de éste una asa yeyunal,
apretándola entre el pulgar y el índice y haciendo deslizar los dedos hacia abajo, se
rechaza en esta dirección el contenido intestinal. Vaciado de este modo este tracto de
intestino, se aplica un segundo enteróstato a 3 o 4 cm de distancia del primero.
Inmediatamente se separa la madeja del intestino delgado hacia la izquierda del cadáver y
se busca el extremo distal del íleon, donde éste desemboca en el ciego. En el mesenterio
de esta última asa del intestino delgado se practica una abertura semejante a la primera,
comenzando también aquí a perforar la cara derecha del ligamento y cortando este último
a poca distancia del tubo intestinal, de 8 a 10 cm. También aquí, análogamente a lo que se
ha hecho en el yeyuno, se aplican dos enteróstatos. Si no se poseen tales instrumentos,
se aplican en su lugar dos ligaduras de cordel bastante grueso o dos cintas resistentes. La
sustitución de los enteróstatos por las ligaduras hace la operación no solamente menos
cómoda, sino a veces nociva para el intestino, porque debajo de las ligaduras puede haber
lesiones que se alteran más por la presión de aquellas que por las del enteróstato. Como
cuando se deberá abrir el intestino será más difícil cortar el cordel, el principiante tiende a
eliminar sin más con una incisión la porción ligada, de este modo no se examinan a veces
lesiones importantes localizadas en dichas porciones, y por ello es más aconsejable el uso
de pinzas.

Practicados los dos ojales en el mesenterio y aplicados los enteróstatos, se deja todo el
intestino delgado a la izquierda del cadáver, de modo que el mesenterio quede bien tenso.
Se pasan luego el índice y el medio izquierdo por el ojal superior y se hacen salir por el ojal
inferior. De este modo en su superficie palmar se encuentran todas las raíces del
mesenterio. Con unas tijeras grandes, pasando entre dichos dedos alejados uno de otro,
se corta la raíz del ligamento; luego se reseca el intestino entre los dos pares de
enteróstatos, y todo el intestino delgado así liberado se pone aparte, para ser luego abierto
y examinado cuando se haya extraído también el intestino grueso.

Si el mesenterio es excepcionalmente abundante en tejido adiposo o si las asas están tan

tensas que impidan la operación del modo indicado, especialmente si el disector tiene las
manos pequeñas, es necesario que los dos ojales sean más anchos. Una vez extraído el
intestino delgado, se lavan la línea de la incisión del mesenterio y las líneas de incisión del
intestino de alguna pequeña cantidad de heces que puede haber quedado adherida. Luego
se procede a la extracción del intestino grueso.

 Extracción del intestino grueso

Se levanta el sigma y, cerca de su punto de paso al recto, o sea donde el intestino móvil se
convierte en fijo, se practica un ojal en el meso, y con las precauciones y modo descritos
en el intestino delgado, se aplican dos enteróstatos.

Luego se toma con la mano izquierda el ciego y se examina junto al apéndice. Después
con unas tijeras medianas, se corta el mesociego, y si éste, como a veces ocurre, no
existe, se corta la serosa que lo fija a la pared posterior del abdomen, continuándose la
liberación del intestino, colon ascendente hasta llegar al ángulo derecho hepático formado
por el colon ascendente y el transverso. En este punto se pasan el dedo índice y el medio
de la mano izquierda por debajo del ángulo superior derecho del omento mayor, de modo
que la cara palmar de los dedos esté en contacto con la superficie posterior del epiplón. Se
apartan estos dedos para poner tenso el epiplón y con las mismas tijeras se corta a ras del
estómago hasta llegar al ángulo opuesto. Luego se vuelve al ángulo derecho del colon y se
corta el mesocolon transverso. Al llegar al ángulo izquierdo o esplénico del intestino
grueso, si el meso está bastante desarrollado, se levanta dicho ángulo con el colon y se
reseca su meso, y luego el colon descendente, llegando hasta el ojal que se ha hecho ya
en el mesosigma; se reseca aquí el tubo intestinal entre los dos enteróstatos que se
habían aplicado y entonces todo el intestino grueso, menos el recto, queda libre; extraído
el vientre se coloca junto al intestino delgado. Si, por el contrario, el ángulo izquierdo del
colon, por la cortedad de sus ligamentos, es muy profundo y contrae íntimas relaciones
con el bazo y la cola del páncreas, conviene, al llegar a este punto, no proceder enseguida
a la resección del meso, sino, abandonar de momento el transverso e ir a alcanzar el
sigmoide, resecándolo entre los enteróstatos o ligaduras, luego se corta el mesosigma y se
vuelve a subir cortando desde el meso del colon descendente hasta llegar por este camino
al ángulo esplénico. Cogidas ahora con la mano izquierda las dos porciones del intestino
grueso que se encuentran en el supradicho de ángulo, se estiran hacia arriba y a la
izquierda, y se corta el meso de arriba abajo después de haberlo puesto bien al
descubierto, seguros así de no herir los órganos próximos.

Si las asas intestinales están adheridas entre sí por antiguos procesos de inflamación, se
procura destruir los lazos de tejido conjuntivo neoformado, después de haber extraído el
intestino. Algunas veces las adherencias son tan fuertes que es imposible evitar la lesión
del tubo.

Si hay adherencias entre el intestino y otros órganos, conviene intentar destruirlas antes de
extraer la masa entérica. Si a causa de procesos peritoníticos todo el intestino está
reducido a una sola masa, es necesario extraerlo en conjunto, procurando hacer aberturas
en el mesenterio o en los ligamentos para liberarlo de las paredes.
 Si por último, el peritoneo parietal se adhiere a la masa intestinal, se buscan planos de
desdoblamiento para extraer conjuntamente la serosa parietal y el tubo. Luego, en un
segundo tiempo se procurará destruir las adherencias.

Conviene haber extraído intestino delgado e intestino grueso, uno inmediatamente

después del otro, para abrirlos y examinarlos sin interrupción. Sin embargo, se puede
demorar esta operación para el final de la autopsia. En este momento se procede a la
apertura de la caja torácica y su inspección de la manera que ya hemos estudiado,
mediante la sección de los cartílagos costales y la desinserción de la articulación
esternoclavicular. Examinando como se ha dicho la cavidad y vísceras torácicas se vuelve
al abdomen para seguir la extracción de los órganos situados en la región superior
abdominal comenzando por la del bazo.

 Ablación del bazo

Con la mano derecha se disloca el estómago hacia el disector. El bazo, si no tiene

adherencias patológicas, está alejado de la pared del hipocondrio, siendo atraído por el
epiplón gastroesplénico.

Se pasa por detrás del bazo la mano izquierda para saber si hay adherencias entre su
superficie y la pared abdominal, si existen adherencias tenues, se desprenden con los
dedos, si son más fuertes, se cortan con una tijeras de puntas obtusas. Si las adherencias
son fortísimas, conviene extraer juntamente con los tejidos sobre las que se implantan, por
ejemplo una parte del diafragma o bien la pared abdominal. En el manejo de las vísceras
es necesario obrar delicadamente, porque a veces es muy frágil y no conviene
destrozarlas.

Para extraer el bazo, se le sujeta con la mano izquierda, poniendo el pulgar sobre su borde
anterior y los otros dedos sobre el borde posterior, y exteriorizándolo del abdomen, se tira
de él hacia arriba para poner bien al descubierto el hilio. Con unas tijeras de punta roma o
con un cuchillo se corta el ligamento frenoesplénico, que, cuando existe, va del extremo
superior del bazo al diafragma, y luego los ligamentos gastroesplénico y
pancreaticoesplénico; finalmente el esplenocólico que, cuando existe, va del colon al
extremo esplénico inferior. Si en el espesor de los ligamentos o en la proximidad del hilio
hay uno o varios bazos supernumerarios, se sacan con el bazo principal. Al cortar el hilio
se procura no herir la cola del páncreas, que a menudo está muy próxima.

 Ablación del hígado, estómago, duodeno y páncreas

El hígado y el páncreas vierten sus líquidos al duodeno, esto hace que se precise
extraerlos conjuntamente para examinarlos sin lesionar los conductos de estas glándulas
(conducto colédoco; de vesícula biliar a ampolla de Vater y conducto de Winsurg; del
páncreas a ampolla de Vater). Dadas luego las relaciones de continuidad con el duodeno y
el estómago, conviene extraer este órgano en conexión con la primera porción del intestino
delgado. Por esta razón, estómago, duodeno, hígado y páncreas se deben extraer unidos,
respetando las recíprocas relaciones.

Para esto, con los dedos de la mano izquierda se coge el borde anterior del ligamento
suspensor o falciforme del hígado; al mismo tiempo el cadáver es empujado en sentido
craneal, de modo que el ligamento se ponga tenso y bien visible. Con unas tijeras
medianas se corta este ligamento a ras de la superficie del hígado hasta su extremo
posterior, es decir, hasta donde se continúa con la hoja anterior del ligamento coronario.
Se deja entonces el ligamento suspensorio y se coge con la mano izquierda el extremo del
ala izquierda del hígado, y estirando hacia abajo, volviendo a la derecha, se pone tenso el
ligamento triangular izquierdo, que se corta con las tijeras a ras de la convexidad hepática
hasta su vértice.

Luego se continúa seccionando la mitad izquierda del ligamento coronario hasta la cava,
procurando no herirla. Más que cortar conviene aquí aislar el hígado de modo obstuso, con
el extremo de las tijeras cerradas. Luego se baja y se vuelve hacia dentro el extremo
izquierdo del ala derecha, se corta hasta el vértice del ligamento triangular derecho y a
continuación la mitad derecha del ligamento coronario, operando como se hizo a la
izquierda y procurando no dañar la cava inferior. Debe recordarse que las dos hojas del
ligamento coronario no están en contacto con la parte media del borde posterior del
hígado, sino que entre ellas existe un espacio, en el cual el hígado está en contacto directo
con el diafragma, manteniéndose adherido por el tejido conjuntivo bastante laxo. Aquí
conviene que el disector emplee sencillamente los dedos para destruir las adherencias.

Se coloca de nuevo el hígado en su posición; luego con la mano izquierda se reclina hacia
atrás y se le mantiene fijo con la palma de la misma mano. Con las tijeras de punta
redondeada se comienza a aislar, a pequeños golpes, de la suprarrenal derecha de cara
inferior del hígado y de la cava a la que la glándula está muy próxima. Comenzando el
aislamiento, cortando con las tijeras, se continúa con las tijeras cerradas o también con los
dedos, delicadamente, porque es preciso respetar la cava, la cual, si es herida, inunda de
sangre todas las vísceras. Esta operación bastante fácil en los sujetos flacos, es más bien
difícil en los obesos, porque la suprarrenal está oculta en el tejido adiposo del riñón.

Aislada la suprarrenal derecha el hígado sólo se mantiene adherido por la cava, vaso que
se cortará el último.

Se pasa luego al esófago. Con la mano derecha se baja el cardias y con el índice izquierdo
se engancha el esófago de izquierda a derecha, intentando pasar por debajo haciendo un
ojal en el peritoneo, que tapiza su cara anterior, y más profundamente en el conjuntivo,
que se halla entre el esófago y la aorta.

A veces no se logra hacer esta operación, especialmente con las manos enguantadas; en
este caso, con unas tijeras se incide en el peritoneo con un corte paralelo al esófago y se
le desprende; se pasa el índice derecho entre la serosa y el tubo alimenticio, y entonces es
fácil aislarlo pasando el dedo en gancho alrededor del mismo. Se introduce también dentro
del ojal el índice izquierdo, empujándolo hacia el diafragma, mientras que el derecho
empuja los tejidos hacia el cardias. Se aplica uno de los ordinarios enteróstatos a algunos
centímetros por encima del cardías y otro inmediatamente por debajo del diafragma (a
menudo basta con el primer enteróstato, pues de ordinario el esófago está vacío), con las
tijeras se corta el tubo entre las dos pinzas y, si se ha aplicado una solamente, entre ésta y
el diafragma.

Resecado el esófago, se levanta con la mano izquierda la tuberosidad mayor del

ventrículo; si hay adherencias con el diafragma, se destruyen con los dedos, si son tenues,
o con las tijeras, si es necesario.

Se coge ahora la cola del páncreas y se tira de ella hacia arriba; se corta detrás de ésta y
detrás del resto del cuerpo de la glándula el peritoneo, que después de haber tapizado su
cara anterior, lo fija, aunque laxamente, a la pared posterior de la cavidad abdominal. El
corte debe ser próximo al páncreas para no herir el polo superior del riñón izquierdo y la
cápsula suprarrenal correspondiente que están inmediatamente detrás. Se coge ahora con
la mano izquierda la porción horizontal del duodeno y se tira de ella hacia arriba tendiendo
así el peritoneo, que después de haber pasado por su cara anterior lo aplica a la pared
posterior de la cavidad del abdomen. A medida que se corta el peritoneo, el duodeno se
 deja girar completamente. Se corta la arteria mesentérica superior en su punto de origen
en la aorta, junto con el tejido conjuntivo, los linfáticos y los filamentos simpáticos que la
circundan.

Se ha llegado así a la cara posterior del páncreas (el cual precisamente está comprendido
entre la mesentérica superior y el tronco celiaco), que también es reclinado, y se corta el
tejido conjuntivo entre éste, la aorta y la cava. Se corta, finalmente, el tronco celiaco en su
origen (también está envuelto por una capa de tejido conjuntivo por la que discurren vasos
linfáticos) y junto a este punto se cierra.

Se comprueba inmediatamente si han quedado adherencias entre el bloque hígado-

páncreas-estómago-duodeno y las paredes abdominales. Este grupo de órganos debe
quedar adherido únicamente por la cava; por lo tanto, si hay algunas adherencias, se
acaban de cortar. Luego se colocan los órganos en su posición normal, se baja con la
mano izquierda el hígado, se toma la cava entre el índice y el medio izquierdos, mientras
que la palma de la misma mano se aplica a la convexidad hepática, y con un cuchillo
mediano, empuñado a plena mano, se corta la porción subdiafragmática de la vena,
inmediatamente debajo del diafragma. Hay que procurar que la suprarrenal derecha esté
bien separada hacia abajo para no herirla; luego se vuelve el hígado, empujando éste y los
órganos que con él se extraen hacia la cabeza del cadáver, de modo que la porción
infrahepática de la vena esté bien tensa; con el cuchillo o unas tijeras medianas o grandes
se corta el vaso a unos 2 cm de distancia del hígado. Los órganos así liberados se ponen
bajo un chorro de agua para lavarlos de la sangre que los ensucia y se colocan sobre la
mesita en la posición que tenían en el cadáver.

 Ablación de los riñones y de las suprarrenales

Se lava bien la cavidad abdominal y se hace una detallada inspección de todo el aparato
urinario, se comprueba la posición de los riñones y se aprecia con la mano su movilidad.
En este momento se examinan, además, los vasos espermáticos (uteroováricos en la
mujer) que cruzan el uréter y que luego, cuando se trata de cortar este último, serán
seccionados. Si se observan anomalías notables, como el riñón en herradura o ectopias
congénitas, es conveniente extraer los riñones junto a una porción de la aorta y de la cava,
examinando luego toda la pieza fuera del cadáver al final de la autopsia; se aíslan los
vasos uno por uno, porque en tales casos son extremadamente frecuentes también las
anomalías vasculares. Conviene notar inmediatamente que, si en el curso de la autopsia
de los riñones se encuentra desdoblamiento del uréter, se debe extraer con los riñones y
con los uréteres la vejiga, también antes de los otros órganos abdominales, si no es
imposible proceder a este complejo examen del aparato uropoyético.

Junto con los riñones conviene hacer la ablación de las suprarrenales, no porque, como es
bien sabido, pertenezcan al sistema urinario, sino porque es más fácil dada su proximidad
al riñón y sus conexiones vasculares con los vasos renales, además de la dificultad de
aislarlas in situ por encontrarse dentro del compartimento en que están alojados los
riñones, que a menudo van con tanta grasa que ocultan los órganos a la vista y al tacto.

Se coge, pues, con la mano izquierda el riñón izquierdo y se tira de él hacia dentro, hacia
la columna vertebral, para poner tensa la cápsula adiposa. Luego, con un cuchillo de filo
curvo se corta esta última desde el polo superior al inferior, llegando hasta los músculos.
Es preciso llegar bastante arriba en el polo superior para no dañar la cápsula suprarrenal.

Hecho esto, la mano izquierda atrae el riñón hacia el disector y hacia dentro para poner al
descubierto la cara posterior del órgano y del hilio. Manteniendo éste tenso, se pasa por
encima la hoja del cuchillo, para eliminar el tejido adiposo que rodea sus componentes, lo
 que es fácil. Se ponen así al descubierto la pelvis renal, la arteria y las venas renales y se
estudian. Luego se pasan la hoja entre el peritoneo y el uréter, y se aisla este último hasta
llegar casi a la vejiga, cortando, entre tanto, los vasos espermáticos (o útero-ováricos) que
cruzan al uréter algo por debajo del polo inferior del riñón; luego, volviendo al hilio, se
cortan con el mismo cuchillo los vasos en la proximidad de la aorta y de la cava.

Se lleva la víscera a la mesita sobre un paño ordinario y se le pone en posición como

estaba en el abdomen. Como conviene seccionar uno después del otro los dos riñones y
las suprarrenales, hay que practicar inmediatamente la ablación del riñón derecho, lo que
se ejecuta igual para el izquierdo; únicamente la mano izquierda debe coger el órgano de
modo que el pulgar se dirija a la cabeza del cadáver y se apoye sobre la cara anterior del
riñón, mientras que los otro cuatro dedos se colocan entre la cara posterior del riñón y la
pared abdominal.

 Abertura del pericardio, ablación del corazón

El examen externo del pericardio y sus relaciones con los bordes pulmonares se hizo
cuando se abrió el tórax.

Para abrir el saco pericárdico, se coge una pinza de dientes en su cara anterior y con las
tijeras medianas se hace en ella un ojal. Se comprueba inmediatamente si hay líquido; en
caso de que exista, se extrae con un cucharón pequeño, se mide su cantidad en una copa
graduada y se observa su transparencia.

Se prolonga el corte por la cara anterior del pericardio hasta la punta del corazón y luego
hasta la línea de reflexión del saco sobre el pedúnculo vascular.

Se levanta el corazón con la punta, tomándolo con la mano izquierda de modo que el
pulgar se apoye en la cara posterior. Se observa la cara interna y posterior del pericardio,
así como la correspondiente de la víscera, preparándolos luego para la ablación del
corazón, teniéndolo levantado como se ha dicho.

 Ablación del corazón

Con unas tijeras bastante largas, fuertes y de punta roma, se deben cortar los vasos en el
orden siguiente: cava inferior, venas pulmonares izquierdas (primero una y luego otra).
Salvo la arteria pulmonar, los demás vasos deben seccionarse de modo que quede el
mayor segmento posible; se debe procurar la sección de cada vaso con un solo golpe de
tijeras. Al cortarlos, se atiende al contenido.

Para cortar la cava inferior se atrae la punta del corazón hacia arriba y hacia la cabeza del
cadáver, para poner bien tenso el vaso. Luego se tira del corazón hacia la derecha para
poner al descubierto las pulmonares izquierdas, que forman una especie de V, con el
vértice en la base del corazón: se corta primero la inferior y luego la superior, a ras del
pericardio parietal. Se baja luego el corazón, tirando del vértice hacia la derecha y
comunicando un movimiento de torsión al pedúnculo para que el borde izquierdo de la
víscera mire hacia arriba; así se pone al descubierto la arteria pulmonar, que se corta por
debajo del punto de reflexión del pericardio sobre la misma. Levantando ahora la víscera y
tirando de ella hacia arriba, se tiende la cava superior que se corta también a ras del
pericardio.

En este momento el corazón sólo está adherido por las dos venas pulmonares derechas.
Se levanta para poner bien tensos estos dos vasos y se cortan a ras del saco pericárdico.
Si no se obra así, siendo su recorrido intrapericardiaco bastante corto, hay peligro, cuando
están muy próximas, de cortar no los vasos, sino directamente la pared superior de la
 aurícula derecha y en lugar de resultar dos abocamientos venosos se obtiene un solo
agujero.

 Extracción del pulmón

Se ha dicho al tratarse de la abertura del tórax, que extraído el plastrón esternal, se

observa inmediatamente si hay líquido en la cavidad pleural y que si éste es muy
abundante conviene extraerlo enseguida con los apropiados cucharones y verterlo en
copas graduadas, una para la cavidad derecha y otra para la izquierda, para medir su
cantidad y examinar sus caracteres organolépticos. Si no se obra de este modo se corre el
riesgo de perder una parte de líquido en las sucesivas maniobras para la ablación de
vísceras abdominales y del corazón.

En este momento se vuelven a inspeccionar las cavidades pleurales y, si queda todavía

líquido, se acaba de extraer añadiéndolo al extraído primeramente.

Se reclinan ante todos los tegumentos sobre la línea de sección de las costillas para no
herirse las manos; se pasa luego la mano izquierda alrededor del pulmón izquierdo, para
comprobar si está libre. Si existen algunas adherencias fácilmente destruibles se deshacen
con la misma mano. Si son fuertes, se cortan con las tijeras o con el cuchillo. Si existe una
adherencia pulmonar antigua, es preciso, con las pinzas y el cuchillo o con las tijeras,
encontrar un plano de desdoblamiento entre la pleura parietal y la pared torácica,
desprender esta última con los dedos pasando por debajo poco a poco toda la mano y
liberar el pulmón, hasta el hilio, extrayéndolo con ambas pleuras.

Si el pulmón está fusionado con la pleura diafragmática, se corta el diafragma alrededor de

la zona adherente y se extrae con el pulmón.

Lo mismo para el pericardio cuando hay sínfisis pulmonar a su nivel.

Si el pulmón está libre o las adherencias son fácilmente destruibles, se corta el ligamento
triangular de la pleura; luego se exterioriza la víscera de la cavidad pleural pasando la
mano izquierda por detrás del vértice y llegando al hilio, cogiendo su base con la derecha.
Se apoya así el pulmón sobre la pared torácica del lado opuesto y se mantiene sujeto con
la mano izquierda para poner tenso el hilio, porque es preciso ver las partes que habrán de
cortarse. Con un cuchillo mediano se cortan ahora la arteria, las venas pulmonares y el
bronquio, que están envueltos en una prolongación del ligamento triangular de la pleura.
Se observa el líquido de estos conductos; si próximos a los mismos hay ganglios linfáticos
se extraen para examinarlos.

 Disección del periné

Se comienza por la ablación y el examen externo de los testículos. Con un cuchillo

mediano se incide a lo largo del borde superior de la rama horizontal del pubis a los tejidos
blandos, sin cortar la inserción de los rectos abdominales, y se disecan desde la cara
externa e interna del hueso, hasta llegar externamente al ligamento triangular subpúbico e
internamente a los ligamentos vesicopúbicos. Se aplican los últimos cuatro dedos de la
mano derecha, al exterior, debajo del testículo izquierdo y el pulgar de la misma mano en
la incisión ya practicada de los tejidos blandos; con los primeros dedos se empuja hacia
arriba el testículo para extraerlo de las bolsas. Se coge con la mano izquierda, se pasa el
índice izquierdo por debajo del cordón, enganchándolo, y se aísla este último en un
trayecto de cinco a seis centímetros. Estirado el testículo hacia la cabeza del cadáver, se
pone tenso el ligamento testiculoescotral y se corta; luego se reseca el cordón a tres o
cuatro cm por encima del epidídimo. Se pone el testículo encima de la mesita y se procede
a un modo análogo para la extracción del testículo derecho. Después, como se hace para
los riñones, y en general para todos los órganos pares, se procede para el examen y a las
secciones del izquierdo y luego del derecho, para confrontarlos el uno próximo al otro.

Se pasa inmediatamente a la ablación de los órganos pélvicos. Se comienza por reunir en

dos cortes, primero a la derecha luego a la izquierda, las dos líneas de sección ya
practicadas en el peritoneo; la primera cuando se extrajeron los órganos del cuello junto la
aorta, hasta la bifurcación de las dos líneas, y la segunda antes de extraer los testículos.
Cogiendo con las pinzas de dientes la superficie de sección del peritoneo y de los tejidos
subyacentes junto al pubis, se despegan estos tejidos del hueso, se cortan los ligamentos
anteriores de la vejiga y se procede análogamente a la derecha y a la izquierda, llegando
hasta la próstata. Posteriormente se despegan del sacro por detrás del recto interno.
Cuando se tiene la seguridad de que los órganos de la pelvis sólo se adhieren a los tejidos
blandos perineales, se pasa a practicar desde el exterior algunas incisiones que los
librarán del todo.

Para esto se insinúa un boquete debajo del sacro del cadáver, se ponen en flexión las
rodillas y los muslos se alejan tanto como sea posible uno del otro.

La operación de flexionar las articulaciones de las rodillas y de separar entre sí los muslos
del cadáver en estado de rigidez es muy difícil en sujetos musculosos. Con la ayuda de un
asistente se vence la rigidez de la articulación coxofemoral. Para flexionar las rodillas
conviene empujar oblicuamente el cadáver de modo que la cabeza se dirija hacia un
ángulo de la mesa. Entonces se coge el pie que está fuera del plano y se tira de él hacia
fuera hasta que la región poplítea toque el borde de la mesa. En este momento el
operador, empujando hacia abajo el pie, logra flexionar la rodilla. Se repite la operación en
el lado opuesto, poniendo primero el cadáver en la posición oblicua inversa.

Tratándose de sujetos delgados, o cuando la rigidez es escasa, basta con pasar el

antebrazo izquierdo por debajo de la rodilla y empujar con la mano derecha el pie hacia
abajo y atrás.

Cuando el cadáver está en la posición deseada, con un cuchillo mediano se cortan, desde
el pubis hasta el cóccix, todos los tejidos blandos describiendo con e l corte, primero a la
derecha y luego a la izquierda, un arco de concavidad interna; los dos cortes forman una
elipse y comprenden el pene, las bolsas y el ano.

Hecha una primera incisión, que junto a las nalgas debe ser profunda, se profundizará más
en un segundo tiempo, llegando con el cuchillo hasta la cavidad de la pelvis. Entonces, a
través de la brecha abierta debajo del pubis se introduce el pene, y cogido éste desde
dentro junto con la boca del saco peritoneal que contiene el recto y los otros órganos
pélvicos, se pasa el cuchillo alrededor de todo el estrecho inferior de la pelvis, rasando el
hueso para cortar las últimas adherencias que el bloque de los órganos que se quiera
extraer pueda tener todavía con las paredes de la cavidad.

 Examen del testículo

Se inicia por el cordón espermático que está compuesto por el conducto deferente, plexo
venoso, arterias espermáticas, arterias deferentes, vasos linfáticos y nervios. Con la ayuda
de las pinzas de disección se abre la zona escrotal, llegando hasta la línea de reflexión.
Luego se comprueba si hay líquido, y si lo hay, se mide la cantidad y el aspecto del mismo.
Se abre el cordón espermático y se estudian los elementos contenidos en él, con especial
interés en el conducto deferente y los vasos. A continuación se hacen incisiones
transversales en el epidídimo y se estudian. Luego se hace otro corte en el testículo desde
su cara anterior hasta la cara posterior, cortándolo como una libra. Una vez estudiados el
epidídimo, el cordón espermático y el testículo, se pasa a la próstata, la uretra y el pene.
  Examen de la próstata, uretra y pene
Se retira el enteróstato y se coge el enterótomo que penetra en el ano cortando el recto a
lo largo de la línea media de la cara posterior, interesando por lo tanto los músculos y el
tejido celular subcutáneo del recto. Abierto el intestino, se lava de las heces con un chorro
de agua dirigido a la mucosa. Examinadas las paredes y especialmente la mucosa rectal,
se reclina todo el bloque de los órganos de tal modo que la vejiga venga a encontrarse
encima de todo y su cúpula esté dirigida al disector. Se hace una incisión en la vejiga y se
extrae el contenido en una copa graduada, midiendo la cantidad y examinándolo. Luego se
continúa el corte hasta llegar a la próstata, en ese momento se interrumpe el corte y se
procede a examinar la pared interna de la vejiga estudiando la desembocadura de los dos
uréteres, el orificio de la uretra prostática y las eventuales eminencias que la próstata
pueda hacer por debajo de la mucosa vesical.

Cuando hemos examinado la vejiga, con unas tijeras continuamos el corte seccionando
toda la uretra prostática por la parte superior.

Una vez seccionada la uretra, a través del cuerpo esponjoso, se examina en toda su
longitud y se comprueba la existencia de adherencias o de estenosis. A continuación se
vuelve a la próstata haciendo cortes transversales y examinando el parénquima prostático.
Igual se hace con las vesículas seminales y el conducto deferente en el tramo que
desemboca en las vesículas seminales.

 Autopsia del raquis

 Incisiones cutáneas
Se coloca al cadáver en decúbito prono, procurando enderezar las curvaturas normales
anteroposteriores de la columna cervical y lumbar, para lo que se colocan unos zócalos
debajo de los hombros y en la parte inferior del abdomen.

La incisión sigue una línea media y vertical sobre las apófisis espinosas. Se diseca la piel a
uno y otro lado del corte en una extensión de 7 a 8 cm. Se procede a la separación de la
masa muscular de los canales vertebrales mediante dos incisiones paralelas separadas
entre sí unos 5 cm, desprendiendo la masa muscular comprendida entre ellas con ayuda
de un cuchillo. Se repite la operación a ambos lados. Se finaliza poniendo al descubierto
los canales vertebrales con ayuda de una legra.

 Sección vertebral
Para el conducto raquídeo hay que seccionar las láminas vertebrales. Se utilizan para ello
diversos tipos de raquimoto y también la sierra eléctrica, con un adaptador para corte de
vértebras.

Terminada la sección, se dan unos golpes de martillo sobre las apófisis espinosas para
movilizar la parte ósea dividida, destruyendo los puentes óseos que hayan podido quedar.
Se corta el ligamento atlantoaxial y se levanta la pared posterior del conducto raquídeo
mediante unas pinzas fuertes de huesos.

 Extracción de la médula
Ha quedado a la vista el saco dural que envuelve la médula; ambos han de extraerse
conjuntamente. Para ello hay que seccionar las raíces espinales de forma los más alejada
posible de la meninge, debiendo poner una ligadura en una de ellas para ulterior referencia
topográfica. Se tira del saco dural de abajo arriba, liberando las adherencias que existan, y
por último, se corta la médula perpendicularmente a su eje en su extremo superior, a nivel
de la superficie inferior del atlas.
  Examen de la médula
Se corta la duramadre longitudinalmente, tanto por la superficie anterior como por la
posterior, utilizando una tijera y se examina externamente la médula. Para terminar se va
seccionando transversalmente la médula mediante una serie de cortes paralelos entre sí y
perpendiculares al eje medular, distantes 2 cm unos de otros.

 Examen de la cavidad raquídea

Se examina primero la cinta de láminas y apófisis espinosas que se ha resecado, y luego
las paredes del conducto medular. Se explora la cara posterior de los cuerpos vertebrales.

 Extracción de la hipófisis cerebral

Es preferible hacer su ablación después de extraído el encéfalo y antes de desprender de

la base del cráneo la duramadre. Con un cuchillo pequeño, de punta redonda, se incide en
toda la periferia de la mitad anterior de la glándula el seno coronario, el cual, excavado en
el espesor de la tienda de la hipófisis, la circunda completamente con un anillo venoso. La
incisión debe interesar simultáneamente las dos paredes superior e inferior del seno,
llegando hasta el hueso subyacente. Se incide en todo su espesor la duramadre en la base
de la lámina cuadrilátera del esfenoides, abriendo el seno occipital transverso con un corte
transversal que llegue hasta el hueso. Con un par de golpes ligeros de martillo se rompe
en su base la lámina cuadrilátera. Luego, empleando la mano izquierda, se muerde con la
pinza de dientes la superficie de sección de la tienda de la hipófisis, inmediatamente por
detrás de la apófisis clinoides anterior, y se tira hacia arriba con cuidado. Se libera de la
duramadre hasta la lámina cuadrilátera del esfenoides. Entonces, tomando el extremo libre
de la lámina cuadrilátera con las pinzas de hueso, se luxa atrayéndose hacia sí. La
glándula sigue con la lámina antedicha. Una vez extraída de dispone en la mesa auxiliar
para su estudio, de modo que la lámina cuadrilátera esté debajo, sobre el paño. Tomada
con cuidado entre el índice y el medio se incide la glándula en todo su espesor, de delante
a atrás, pasando por el pedúnculo, y se pone a la vista su lóbulo anterior o glandular y el
posterior o nervioso, reconocibles por el color, el volumen o la consistencia (el anterior es
más grueso que el posterior, el anterior es rojizo mientras que el posterior es amarillento).
El pedúnculo corresponde exclusivamente al lóbulo posterior. Si se quiere pesar el órgano,
se le desprende de la duramadre y luego de la lámina ósea por medio de unas pequeñas
tijeras procurando no herir la superficie.

 Globo ocular

El ojo puede ser extraído por vía intracraneal, extracraneal o por un procedimiento
combinado.

 Abordaje intracraneal
Tras retirar el cerebro, se realizan dos cortes de sutura: uno vertical descendente desde la
lámina cribiforme del etmoides y otro medial inmediatamente anterior al extremo lateral del
ala menor del esfenoides. El plato orbital se rompe con un escoplo y un martillo y se retiran
los fragmentos de hueso con la ayuda de unas pinzas para hueso. Hay que llevar cuidado
de no dañar el nervio óptico y otros elementos que se encuentran en el foramen oftálmico.

Para liberar el globo ocular y los músculos asociados a él se utilizan pinzas curvas. El
músculo oblicuo superior se corta cerca del cuerpo del hueso esfenoides y el oblicuo
inferior en la base media de la órbita. Al cortar las uniones entre conjuntiva y limbo hay que
llevar cuidado de no dañar los párpados ni la cámara anterior del ojo. La cápsula de Tenon
es preferible dejarla intacta, lo que evitará el derrame de fluidos en la cuenca vacía. Tras la
enucleación, del tallo óptico cortado sólo emerge una parte de los fluidos que pueden
 gotear en la cuenca del ojo por lo que no se estima necesario ligar dicho tallo. La órbita y
la fosa lacrimal deben palparse tras la enucleación para detectar la presencia/ausencia de
alguna anormalidad (por ejemplo un tumor).

En la órbita vacía se coloca un molde sintético (prótesis de silastic). En ocasiones el

anclaje en la órbita puede ser un problema cuando ésta se ha vaciado en la forma
expuesta anteriormente, antes del proceso de embalsamiento. En estos casos, una
torunda húmeda de algodón colocada en la órbita vacía, absorbe mejor el exceso de fluido
que la prótesis plástica.

 Abordaje extracraneal
Los párpados deben mantenerse separados mediante un espéculo palpebral de Weeks.
Las uniones conjuntivales con el limbo se seccionan con tijeras curvas llevando cuidado de
no cortar en los párpados. Procurar dejar la cápsula de Tenon intacta. Los cuatro músculos
rectos se cortan cerca del globo ocular, dejando aproximadamente 55 mm de músculo
adherido al mismo. El músculo oblicuo inferior se secciona entonces. Apoyarse en el
fragmento de músculo cortado que se encuentra en la cara temporal, ayuda a rotar el
globo ocular y permite el acceso de las tijeras de enucleación para cortar el nervio óptico.
Hay que dejar un fragmento largo de nervio óptico unido al globo. La rotación hacia el
temporal del ojo con las tijeras situadas en la pared medial de la órbita, asegura la
obtención de un largo fragmento de la porción intraorbital del nervio óptico.

Las desventajas de la aproximación externa o extracraneal son el examen menos

adecuado del contenido de la órbita, incluyendo el saco lacrimal, y la dificultad de obtener
una porción suficientemente larga de nervio óptico.

 Procedimiento combinado
Este método consiste en cortar las uniones conjuntivales con el limbo por aproximación
externa, como se ha explicado anteriormente y utiliza el abordaje intracraneal para
exponer el contenido orbital. El ojo con el correspondiente nervio, músculos y grasa
circundante, es liberado de la órbita pero no se seccionan el nervio óptico y los vasos
hasta después del embalsamiento.
 Extracción de la córnea para trasplante

Se toman hisopados conjuntivales inmediatamente antes de la enucleación. En el

transcurso de las 6 horas que siguen a la muerte y preferiblemente antes de comenzar la
autopsia, el ojo es enucleado por aproximación anterior bajo condiciones asépticas. Se
coloca el ojo en un recipiente de plástico con la córnea dirigida hacia arriba. Si la córnea va
a ser utilizada en el plazo de 24-48 horas, el receptáculo debe ser colocado en una jarra o
cámara húmeda y mantenido en un refrigerador hasta su utilización. Si se prevé un
intervalo más largo de tiempo, es necesario utilizar medios especiales para la
conservación de la córnea (crioconservación o refrigeración en solución de cultivo tisular
modificado -Mc Carey-Kaufman Corneal bathing médium; Warner-Lambert Research
Institute-). Si el ojo es transportado fuera de la ciudad, la jarra húmeda debe ser colocada
en un contenedor de stirofoam (corcho blanco) junto con contenedores de hielo de
plástico. El transporte rápido es facilitado por la colaboración con las autoridades o policía
de tráfico.

No se consideran las córneas adecuadas para trasplante si el paciente muere en alguna

de las siguientes condiciones: septicemia de cualquier causa; infección vírica (hepatitis,
meningitis, Jakob-Creutzfeld, u otras); leucemia; tumores del segmento anterior;
retinoblastoma; tisis bulbar. Las condiciones oculares localizadas que no permiten el
trasplante incluyen: glaucoma absoluto; precipitados corneales blancos; enfermedad
corneal de cualquier causa.