Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica

Introducción
La Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica es una patología de alta prevalencia en población adulta capaz de
generar distintos grados de incapacidad, pudiendo llegar a amputación de miembros, especialmente en
pacientes diabéticos o con otros factores de riesgo cardiovasculares. La sospecha diagnóstica y el manejo
inicial son resorte del médico general. El manejo de esta patología, con un fuerte enfoque en prevención
primaria y secundaria, tendrá un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes que padecen la
enfermedad.

DEFINICION

Se denomina Enfermedad Arterial Oclusiva Crónica (EAOC) o Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)
al conjunto de signos y síntomas derivados de la disminución de flujo sanguíneo arterial a uno o ambos
miembros inferiores, producto de una estrechez del lumen de la aorta (infrarrenal) y/o sus ramas. En términos
generales, se puede clasificar como enfermedad proximal (afección aorto-iliaca y fémoropoplítea) o distal
(afección infrapoplítea). Ésta última se asocia con mayor frecuencia a calcificación arterial, disminución de la
compresibilidad arterial y alta morbimortalidad.

Epidemiologia

Se estima que la EAOC afecta a más de 200 millones de personas a nivel mundial

 Cómo referencia, estudios realizados en población estadounidense señalan que aproximadamente el

12% de la población adulta padece de esta condición, presentándose con igual frecuencia en hombres y
mujeres post-menopáusicas.
 La prevalencia aumentaría hasta un 30% en población mayor de 70 años o en mayores de 50 años con
factores de riesgo cardiovascular (Diabetes Mellitus o tabaquismo).
 Por otro lado, la prevalencia disminuye a 4% en menores de 40 años
 La tasa de mortalidad es del 25% por afectación del estado general del individuo; bien porque se da en
enfermos que ya están previamente graves (por una cardiopatía, por ejemplo), o porque eso supone el
principio de una serie de lesiones.
 Hasta un 50% de las EAOC cursan en forma asintomática, lo cual hace suponer que esta enfermedad
es ampliamente subdiagnosticada
 Tabaquismo: probablemente es
Factores de Riesgo entre los fumadores; asimismo, agrava el proceso isquémico
establecido, aumentando el riesgo de amputación.
 b) Diabetes mellitus: duplica el riesgo de padecer EAP y multiplica por 10 la probabilidad de sufrir una
amputación. La prevalencia de EAP es llamativamente más elevada en la población de diabéticos de
menor edad, afectando a uno de cada tres diabéticos mayores de 50 años. Su diagnóstico es esencial,
porque las personas con EAP tienen cuatro o cinco
veces más riesgo de sufrir un infarto de miocardio o
ictus que la población general de edad equiparable
 c) Sexo masculino.
 d) Edad avanzada.
 e) Dislipemia: fundamentalmente la combinación de
hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol HDL.
f) Hipertensión arterial
Etiología
La principal causa de EAOP es la enfermedad arterial ateroesclerótica, con o sin calcificación de la capa
arterial media asociado a alteración de la compresibilidad arterial. Es causada por aterosclerosis en más
del 95% de los casos.
 Causas menos frecuentes son compresiones extrínsecas (atrapamiento poplíteo, quistes adventiciales),
trauma, vasculitis o arteropatías no inflamatorias como la displasia fibromuscular

Fisiopatología

En el modelo clásico de aterosclerosis la acumulación lenta y progresiva de lípidos y calcio dentro de la

pared arterial genera placas que causan estenosis silentes, preferentemente en sitios de bifurcación del
árbol arterial. En el transcurso de los años la IAEI progresa lentamente; al sobrepasar el 70% de estenosis
la perfusión distal disminuye significativamente, apareciendo los síntomas de isquemia.

Esta reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a los músculos se manifiesta clínicamente como isquemia
muscular transitoria en actividad o claudicación intermitente. La claudicación intermitente podrá tomar tres
rumbos: a) permanecer igual, lo que ocurre en la mayor parte de los pacientes, b) disminuir o desaparecer,
luego de realizar ejercicio supervisado con desarrollo de circulación colateral compensatoria, o c) progresar
a dolor de reposo o heridas en los pies (isquemia crítica), que amenazan la viabilidad de la extremidad y la
sobrevida del paciente

Se puede sistematizar la localizacion anatomica de las

lesiones en supra o infra-inguinales, o hablar de niveles
comprometidos (aorto–iliaco, femoro-popliteo y de
vasos tibiales) segun sea la arteria afectada.

Las estenosis y oclusiones disminuyen la reserva

funcional arterial del territorio afectado. En etapas
iniciales, los síntomas aparecen al aumentar los
requerimientos metabolicos y de flujo sanguineo.
Claudicacion intermitente corresponde al dolor de
marcha en extremidades inferiores que cede con el
reposo (es un simil de la angina estable en pacientes
con enfermedad coronaria).

A mayor severidad de estenosis o compromiso de más

de un de nivel anatomico, la perfusión tendra mayor
probabilidad de ser insuficiente para cubrir los
requerimientos basales y aparecera dolor en reposo,
asociado o no a compromiso de la vitalidad del sector
afectado, con ulceras o necrosis parcial o total. La
aparicion de cualquiera de estos sintomas (dolor de
reposo y/o perdida tisular, amenazando la viabilidad de
la extremidad) se denomina isquemia critica y se
revisara en el capitulo correspondiente.

Manifestaciones Clínicas
Asintomaticos

Como se mencionó previamente, hasta 75% de los pacientes son asintomáticos. En sujetos sintomáticos, los
síntomas dependen de los requerimientos de perfusión del miembro afectado; considerando el flujo arterialque
son capaces de proveer los troncos arteriales principales y colaterales., El examen físico debe ser completo e
incluir la determinación del Índice Tobillo-Brazo. Pueden presentar disminución de los pulsos distales a los
sitios de estenosis y/o auscultación de soplos sobre trayectos arteriales

Claudicación dolor muscular reiterativo y reproducible, ubicado en los muslos-glúteos,

Intermitente pantorrillas o plantas de los pies (obstrucciones ilíaca, fémoropoplitea o de las
arterias de las piernas, respectivamente), desencadenado por el caminar, de
intensidad creciente hasta detener la marcha, que cede con el reposo y que se repite a una misma distancia.
Debe registrarse el número de cuadras caminadas (indicador de progresión) y el grado de deterioro de la
calidad de vida.
El examen físico muestra:
a) disminución o ausencia de pulsos en uno o más sitios,
b) signos de mala perfusión: disminución de temperatura, llene capilar enlentecido, palidez del pie al
elevar la pierna y rubicundez fría al bajarla
c) cambios tróficos: piel fina, fisurada y seca; pérdida de vello; atrofia muscular; uñas engrosadas y de
crecimiento lento.
También puede ser referido como molestia o sensación de pesadez en las extremidades inferiores que se
presenta al caminar distancias variables. Normalmente el dolor aparece un nivel por debajo de la estenosis.
En el 80% de los pacientes, el nivel de claudicación será estable en el tiempo. Pocos pacientes empeoran y el
grado de discapacidad es muy variable.

Isquemia Critica Referida a casos en donde existe amenaza a la viabilidad de la extremidad

afectada, ya sea por aparición de dolor en reposo y/o pérdida tisular (úlcera
arterial o necrosis).
a) Dolor de reposo: Dada la precaria irrigación del miembro afectado, el paciente presenta dolor en reposo, el
cual empeora al elevar el miembro y mejora al ponerlo en declive, muchas veces asociado a rubor isquémico
que disminuye con la elevación. A medida que empeora puede aparecer parestesia, frialdad en la extremidad,
debilidad y rigidez muscular. Posteriormente, evoluciona a la pérdida de tejido, formándose una úlcera
isquémica y finalmente necrosis de la extremidad
b) Úlceras arteriales: ubicadas en sitios de apoyo del pie (cara superior o costados de ortejos, maléolos o
talón) o de presión por el calzado, de bordes irregulares, fondo pálido, con retardo su cicatrización y que,
característicamente, son muy dolorosas;
c) Gangrena: momificación de un ortejo o del pie (gangrena seca), que puede infectarse produciendo exudado
de mal olor, gas, flictenas y erosión de la piel (gangrena húmeda).

En estos pacientes, el riesgo de amputación es alto y se asocia a un pobre pronóstico vital. Existen dos
clasificaciones principales para la EAOC, Leriche- Fontaine (Ver tabla 55-2) y Rutherford (Ver tabla 55-3), las
cuales están en relación a la clínica, según las características del dolor y el examen físico. La clasificación de
Rutherford es la más usada en nuestro medio. A partir de la categoría 4 (dolor en reposo) se considera
isquemia crítica.

Lo descrito previamente corresponde al “cuadro clásico”, sin embargo, la presentación puede variar de paciente
a paciente. Por ejemplo, un número significativo de pacientes no presentará dolor, sino más bien incomodidad,
sensación de pesadez, calambre o sensación de opresión en la extremidad afectada; pudiendo localizarse en
cualquier región desde el glúteo hasta las pantorrillas. Además, el dolor puede cursar en forma atípica,
apareciendo a distintos niveles de esfuerzo y requiriendo, en ocasiones, períodos prolongados de reposo para
su resolución. Por este motivo, es importante no limitar el interrogatorio solamente al dolor en pacientes con
alta sospecha clínica.
El examen físico es parte importante en el estudio de la EAOC. Es necesario hacer una exploración completa
dado el carácter sistémico de la patología, con especial énfasis en el examen de extremidades inferiores. Se
debe constatar la presencia y simetría de los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio. También
cuidadosamente se examinan los pies, buscando ulceraciones u otras alteraciones en la vitalidad del tejido.

Diagnósticos

El diagnóstico de la EAOP se basa en elementos de la historia clínica (factores de riesgo, claudicación, dolor
de reposo, perdida de tejido) y examen físico (asimetría o ausencia de pulsos). Ante la sospecha, se
recomienda la realización de un estudio vascular no invasivo (presiones
Índice Tobillo/Brazo segmentarias, pletismografía e índice tobillo brazo).

Es un examen sencillo, de bajo costo y reproducible que permite cuantificar la consecuencia de la suma de las
lesiones estenosantes u oclusivas en la perfusión de la extremidad.
Consiste en calcular la razón entre la presión arterial medida en el tobillo (se escoge el valor más alto entre
arteria pedia y tibial posterior) y la presión arterial medida a nivel de la arteria braquial (PA tobillo/ PA braquial).
El cálculo se hace para cada extremidad por separado, obteniendo dos valores. Para su realización, solo se
precisa de un esfingomanómetro y un Doppler portátil con sonda de 8 Mhz (Lahoz & Mostaza, 2006).
El ITB no entrega información sobre la ubicación
anatómica de la estenosis u oclusión, y tampoco se
correlaciona con la clínica del paciente.
El valor normal de ITB es cercano a 1. Un valor
menor a 0,9 se considera diagnóstico para EAOP, a
pesar que cerca del 80% de estos pacientes serán
asintomáticos. Un menor ITB se correlaciona con
isquemia de mayor severidad. Resultados menores a
0,4 traducen una hipoperfusión severa, traduciendo
una disminución del flujo de severidad similar a la
isquemia crítica (el cual es un concepto clínico). Un
valor de ITB mayor a 0,6 hace menos probable la
isquemia como explicación de un dolor de reposo de etiología dudosa. Por otro lado, valores superiores a 1,4
sugieren rigidez o calcificación arterial secundarias a diabetes o enfermedad renal, lo que de igual modo
traduce una paciente. En estos casos, se recomienda utilizar métodos alternativos para confirmar o descartar el
diagnóstico de EAOC.

TEST DE CAMINATA DE 6 MINUTOS Mide la distancia que es capaz de caminar un individuo en

un tiempo fijo, dando una visión real y simple de la
discapacidad. Útil para objetivar la presencia y severidad de la claudicación del paciente. Esta prueba debe
realizarse en un pasillo bajo techo de 30 metros de largo, con superficie plana. La deambulación por este
pasillo debe ser exclusiva para el paciente, con el objetivo de limitar interrupciones que podrían alterar la
medición

ULTRASONOGRAFÍA DOPPLER O DÚPLEX

Da información sobre la localización y severidad de las
estenosis u oclusiones, con utilidad limitada en la planificación de procedimientos y operador dependiente. La
pérdida de tejido traduce objetivamente la severidad de la isquemia. No obstante, tanto la claudicación como el
dolor de reposo son subjetivos. Por ello, se recurre a otros estudios complementarios que están dirigidos a
estimar la severidad de la enfermedad y su distribución anatómica, con el objetivo de evaluar y planificar una
eventual intervención quirúrgica.
Algunos de estos estudios complementarios son:

ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL Angiografía convencional o angiografía por sustracción digital se

considera el gold standard para el diagnóstico. Es un procedimiento
invasivo, en el cual se accede al territorio arterial mediante la arteria femoral y se adquieren imágenes del
lumen de los vasos utilizando medio de contraste.
Su principal rol está en la planificación preoperatoria de revascularización abierta o endovascular. En
algunos casos, puede tener un rol puramente diagnóstico cuando la clínica o los estudios no invasivos no son
satisfactorios. Al ser invasivo, es un procedimiento que tiene riesgos, tales como disección arterial, embolismo
de colesterol y complicaciones del sitio de acceso. Por tanto, la indicación debe ser precisa y realizarse
siempre por un experto.

ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA La AngioTAC brinda imágenes contrastadas del

lumen arterial de menor resolución que la
angiografía convencional un procedimiento más ampliamente disponible que la Angiografía, requiere escaso
tiempo y permite obtener imágenes de alta calidad en territorio aórtico e iliaco, no así territorio infrapoplíteo
(Norgren et al., 2007). Podría tener un rol en la planificación preoperatoria. Sus desventajas son que se irradia
al paciente, el uso de contraste endovenoso y su baja precisión en vasos periféricos de bajo calibre o
calcificados, los cuales incluso pueden generar un artefacto en la imagen dificultando la interpretación del
estudio (Kullo & Rooke, 2016).
Ambos estudios son de resorte del médico especialista. El médico general debe tener la sospecha
diagnóstica y solicitar los estudios complementarios iniciales; es decir, el estudio vascular no invasivo. Según la
clínica y los resultados del estudio inicial se decidirá la derivación para el manejo por subespecialista.

Tratamiento

El tratamiento de la EAOP tiene dos objetivos principales.

Primero, el disminuir la morbimortalidad cardiovascular
asociada, y segundo, el alivio de los síntomas de la propia
enfermedad. Las medidas no farmacológicas y
farmacológicas realizadas intervienen en ambos objetivos
en mayor o menor grado, al igual que las intervenciones
quirúrgicas. Como tratamiento inicial en el paciente con
EAOC se cuenta con las siguientes medidas, resumidas en
la tabla 55-5

Manejo Inicial
1. Plan de marcha (Ejercicio fisico)
El objetivo es disminuir la morbimortalidad cardiovascular
yrehabilitar la marcha mejorando la distancia de
claudicacion. Se recomienda inicialmente sesiones de 30-
45 minutos de ejercicio segun tolerancia, supervisado, minimo tres veces por semana durante tres meses, para
luego continuar con elejercicio recomendado en la poblacion general.
2. Cese del habito tabaquico
Este habito provoca la progresion de la ateroesclerosis y reduce de manera importante la efectividad de las
intervenciones, ademas de elevar la mortalidad cardiovascular. Es uno de los factores de riesgo modificables
mas importantes en enfermedad cardiovascular, por lo cual debe enfrentarse en forma seria y multidisciplinaria
segun sea necesario.
3. Uso de estatinas
Las estatinas tienen un efecto antinflamatorio en la pared arterial que estabiliza la placa ateromatosa,
disminuyendo la progresion y complicacion de la enfermedad. Ademas, es necesario manejar la dislipidemia
como factor de riesgo cardiovascular, siendo razonable una meta agresiva de LDL menor 70 mg/dL dado el alto
riesgo de estos pacientes.
4. Manejo de la hipertension arterial
Se debe intentar cumplir las mismas metas que en la poblacion general (valores bajo 140/90 mmHg). En
pacientes. diabeticos o con enfermedad renal cronica, la meta disminuye a 130/80 mmHg. No existe evidencia
que avale el uso de un hipertensivo particular sobre otros, pero seria razonable pensar en usar inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) dado sus efectos en el sistema cardiovascular y la placa
ateromatosa que van mas alla del control de la presion arterial.
La EAOP no es contraindicación para el uso de beta-bloqueadores si el paciente los amerita.
5. Control de la Diabetes Mellitus
El control de la diabetes no disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares, pero si puede disminuir el riesgo
de complicaciones microvasculares como la neuropatia. La meta de hemoglobina glicosilada debe establecerse
en funcion de la edad del paciente, sus comorbilidades y tiempo desde el diagnostico de la diabetes. Resulta
importante educar a los pacientes sobre el examen diario de los pies y la importancia de la consulta precoz
ante la aparicion de lesiones (Kullo & Rooke, 2016).
6. Antiagregacion plaquetaria
Existe evidencia para recomendar el uso diario de Aspirina (75-325 mg.) en pacientes con EAOP sintomatica,
ya que a pesar de no disminuir en forma significativa la mortalidad, pareciera disminuir el riesgo de accidente
cerebrovascular no fatal (Kullo & Rooke, 2016).

APROXIMACION
AL MANEJO POR Debe estar orientado al manejo especifico de la claudicacion, sea a traves de
ESPECIALISTA medidas farmacologicas o quirurgicas de ser necesario.
CILOSTAZOL
Farmaco inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3 con propiedades vasodilatadoras y antiagregante plaquetario que
mejora la distancia de caminata libre de claudicación. Se utilizan 100 mg. vía oral dos veces al día, separado
de las comidas para mejorar su absorción (ya sea media hora antes o dos horas después).
Las principales indicaciones para una intervencion quirúrgica corresponden a paciente con claudicacion que
impide la realizacion de sus actividades diarias y la isquemia critica (Olin & Sealove, 2010). A grandes rasgos,
las alternativas quirúrgicas son:
1. REVASCULARIZACION
Tratamiento de eleccion. A traves de tecnica endovascular (angioplastia con balon y/o instalacion de stent) o
cirugía abierta (bypass de niveles comprometidos con vena safena o con protesis) se recupera flujo vascular.
Comparando ambos abordajes, el endovascular destaca en ser un procedimiento menos invasivo con baja
morbimortalidad, sin embargo cuenta con menor tasa de permeabilidad a largo plazo y presenta un mayor
costo. El exito del procedimiento se evalua segun se recupere la perfusion del territorio comprometido que se
manifiesta clinicamente como alivio del dolor y/o cierre de ulceras (Rooke et al., 2011). Ejemplos de cirugía
endovascular pueden verse en las figuras 55-2 y 55-3.
2. AMPUTACION
Tratamiento de eleccion para aquellos pacientes con infección sistemica secundario a complicacion de EAOP
que amenaza la vida del paciente, necrosis extensa del pie y/o dolor de reposo incontrolable. En caso de
pacientes revascularizados que continuan deteriorandose a pesar de tener flujo conservado o en los cuales por
la anatomia de la enfermedad resulta imposible intentar una nueva intervencion de revascularizacion, se
recomienda una amputacion secundaria
En suma, la historia natural de los pacientes con EAOC permite identificar cuatro escenarios principales de
manejo. En la figura 55-4 se resumen los principales puntos.

1. Paciente discretamente discapacitado por claudicación intermitente: tratamiento medico de las

cocomorbilidades, cesacion del habito tabaquico, rehabilitación bilitacion de la marcha y uso de
cilostazol logran aumento en la distancia de libre de claudicacion.
2. Paciente severamente limitado por claudicacion, con extremidad no amenazada en su
vitalidad: intensificar el manejo conservador. Solo el 5% de los claudicadores pasan a isquemia critica.
Es necesario ponderar con el paciente los beneficios de la revascularizacion quirúrgica en comparacion
a los riesgos en morbimortalidad inherentes a estos procedimientos.
3. Paciente con isquemia critica: esta indicada la revascularización quirurgica lo antes posible. Son
pacientes con dolor de reposo, necrosis parcial o avanzada, o con ulceras isquemicas, capaces de
tolerar procedimientos quirurgicos y con posibilidad de rehabilitacion.
4. Paciente con isquemia critica con baja probabilidad de recuperacion y/o gangrena de la
extremidad con o sin infeccion asociada: salvo excepciones, la eleccion es la amputacion. En
general, son pacientes con estado de salud deteriorado, con mala tolerancia a procedimientos
quirurgicos, con lesiones extensas, anticipando mal resultado a la revascularizacion.

Pronostico y Seguimiento

La limitacion de la marcha y la presencia de dolor o lesiones deben ser controladas en intervalos regulares que
permitan pesquisar oportunamente deterioros en la evolucion. La realizacion de estudios no invasivos es util en
el seguimiento de los pacientes, ya sea en pacientes con manejo medico, o posterior a procedimientos de
revascularizacion. Dado que la mayor tasa de morbimortalidad en estos pacientes se explica por eventos
cardiovasculares, se debe enfatizar el control de las comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular y el
cese del tabaquismo, con el fin de mejorar el pronostico del paciente y su extremidad (Rooke et al., 2011). Un
diagnostico oportuno y manejo apropiado multidisciplinar de la patologia (medico general y especialista,
kinesiologia, cuidados de enfermeria, podologia, etc) permite minimizar las complicaciones propias de la
enfermedad y, por consiguiente, el riesgo de perdida de la extremidad.

Conclusion

La EAO es una enfermedad con alta prevalencia responsable de importante morbimortalidad cardiovascular y
compromiso de extremidades (desde limitacion de su funcionalidad hasta una eventual amputacion).
Los factores de riesgo se asocian a elementos de riesgo comunes para las enfermedades cardiovasculares que
deben ser abordados dirigida y atentamente si son subsidiarios de manejo. El sintoma principal es la
claudicacion intermitente, aunque existe una amplia gama de presentaciones que dificulta su diagnostico
preciso. Se estudia con examenes que estudian la anatomia de la obstruccion como con exámenes funcionales
tales como el EVNI. Su manejo debe ser integral, abordando desde el cambio de estilos de vida, abandono
ISQUEMIA AGUDA
INTRODUCCIÓN
La isquemia aguda es una emergencia medico quirúrgica, en la cual la precocidad en el diagnóstico, manejo y
derivación, determinan el pronóstico y viabilidad de la extremidad comprometida, por lo que el médico general
debe tener un alto índice de sospecha y adquirir las destrezas clínicas para reconocer y manejar inicialmente el
cuadro.
AGUDA
La isquemia aguda es una emergencia médico-quirúrgica definida como una disminución súbita de la perfusión
tisular de un miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del mismo. Se trata de una isquemia
brusca que no tiene posibilidades de recanalización o de formar circulación colateral, produciendo una clínica
aguda importante. Se da sobre todo en extremidades inferiores, aunque puede ocurrir en cualquier órgano.
Supone una urgencia médica, que requiere tratamiento en menos de 4-6h para evitar lesiones irreversibles.

La clínica específica será variable, dependiendo de la etiología de la isquemia aguda y de las patologías de
base del paciente; fundamentalmente la presencia o ausencia de enfermedad arterial periférica. La severidad
tanto clínica como anatomopatológica del cuadro dependerá de:
1. El nivel de oclusión
2. El tiempo de evolución
3. Presencia de circulación colateral
4. Las características de la sangre del paciente, considerando las propiedades de deformación y
flujo de los componentes celulares y plasmáticos.

Epidemiologia

Como referencia, la incidencia de esta condición en países de habla inglesa es aproximadamente 1,5 casos por
10.000 habitantes al año. Las isquemias agudas de extremidades inferiores secundarias a embolismos han
disminuido a lo largo del tiempo, no obstante, las isquemias agudas trombóticas han aumentado paralelamente
con el incremento de prevalencia de enfermedad arterial oclusiva.

Factores de Riesgo Similares a los de la CRONICA

Etiologia

Las dos principales causas son la embolia y la trombosis arterial.

La embolia corresponde a una oclusión arterial producto de un émbolo que viaja desde una fuente proximal
hasta un vaso más distal. La trombosis arterial se produce por un accidente de placa sobre un vaso
previamente enfermo. Otras etiologías menos frecuentes incluyen el trauma, iatrogenia, disección arterial y
trombosis secundaria a trombofilia).

Fisiopatología

ISQUEMIA AGUDA DE La embolía es una causa importante de isquemia aguda. Se describe que
ORIGEN TROMBOTICO aproximadamente un 80% de éstas tiene un origen cardioembólico, lo cual
puede ser secundario a una serie de condiciones, tales como: fibrilación auricular, enfermedad valvular, válvula
protésica, posterior a un infarto agudo al miocardio, endocarditis bacteriana, entre otros. Cabe destacar que
esta oclusión generalmente se produce en territorios arteriales sanos, sin estenosis previas. El 20% restante se
explica por embolías arterioarteriales (aneurismas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc) o
ateroembolismo.
El émbolo navega por el sistema arterial hasta que impacta, normalmente en una bifurcación. Una vez que se
ha producido la obstrucción, la arteria distal, que es sana, produce un espasmo que incrementará la isquemia.
En el tramo entre la bifurcación donde se ha producido el embolo y la siguiente bifurcación hay una estasis
sanguínea y muchas veces se produce un trombo secundario que va desde la bifurcación obstruida hasta la
siguiente bifurcación. En este caso tendríamos dos trombos, el trombo primario (el embólico) y el secundario
(por el espasmo).
-El infarto de miocardio también produce trombos, porque en la fase aguda hay una zona de discinesia,
de pérdida de contractilidad, que puede ocasionar émbolos. Se diagnostica por ECG muy fácilmente.
 − El mixoma (tumor primario más frecuente del corazón) es un tumor benigno de consistencia gelatinosa
típico de la aurícula izquierda. Puede producir una estenosis mitral y soltar émbolos (ya que es muy
frágil), por lo que a pesar de ser benigno debe operarse de manera preferente en menos de 1 semana.
Se diagnostica por ECO.
− El foramen ovale permeable está presente en el 5-10% de la población. Permite el paso de derecha a
izquierda produciendo una embolia paradójica, que se define como la oclusión de una arteria de la
circulación sistémica por un émbolo originado en el sistema venoso sistémico, gracias al paso a través
del foramen. Esto ocurre al hacer presiones fuertes (ej: maniobra de Valsalva). Se diagnostica con ECO.
− Las prótesis valvulares, sobre todo, las mecánicas, que tienen un riesgo de embolia del 1-3% a pesar
de ir acompañadas de Sintrom, o las biológicas sin Sintrom.
− Las endocarditis-vegetaciones (naturales o protésicas) también producen embolias. La infección
bacteriana o micótica de la válvula produce vegetaciones de consistencia gelatinosa, que si son >1cm
tienen tendencia a romperse, soltar fragmentos y producir embolias cerebrales. El diagnóstico es por
ECO.

ISQUEMIA AGUDA DE (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia, bajo volumen

ORIGEN EMBÓLICO minuto)
Puede ser desencadenada por factores locales o generales. En Generales: La trombosis es la causa más
frecuente de isquemia aguda de extremidades inferiores. Se presenta generalmente en pacientes añosos con
ateroesclerosis de larga data y suele ser una complicación tardía de la enfermedad arterial oclusiva. Por este
motivo, la mayoría de estos pacientes tendrán patologías severas asociadas, tales como cardiopatía coronaria,
dislipidemia, diabetes mellitus y/o insuficiencia cardíaca.
Se produce un trombo sobre placas de ateroma. A diferencia del embolismo, en este caso las arterias están
previamente dañadas, por lo que el daño no es tan agudo y las consecuencias no son tan graves.
- Trombosis sobre un bypass previo (pacientes con revascularización previa) . Se produce una
hiperplasia de la íntima que puede estenosar la salida del bypass y finalmente provoca una trombosis
sobre ésta.
- Por progresión de la enfermedad sistémica,
- Placa complicada: hemorragia intraplaca,
úlcera: agregado plaquetario + trombo
secundario. La placa se rompe, fisura la íntima y
produce una hemorragia interplaca. Esto da lugar
a una trombosis secundaria que cierra la arteria y
provoca una isquemia aguda.

Los factores generales incluyen la deshidratación, el

bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la
hiperplaquetopenia. Los factores locales que favorecen
la hipercoagulabilidad son las arteriopatías previas y la
lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo. En estos casos
de trombosis arterial hay un segmento especialmente
susceptible: la femoral superficial a nivel del anillo de los
aductores. Otras causas menos frecuentes son el
arteriospasmo, los traumatismos, la compresión
extrínseca y el aneurisma de aorta disecante. Otras
situaciones menos frecuentes son la trombosis de un aneurisma (ejemplo: aneurisma poplíteo muchos de estos
casos, el paciente tendrá una obstrucción parcial al flujo sanguíneo que va progresando, con probable

Manifestaciones Clínicas
desarrollo de circulación colateral. Esto determina que la gravedad del cuadro sea ligeramente menor en
comparación con otras etiologías, dando más tiempo para su resolución.

La isquemia arterial aguda de las extremidades se caracteriza por la sintomatología que

se resume en las cinco letras p de Pratt (pain, pallor, pulselessness, paralysis and paresthesia) dolor,
palidez,ausencia de pulsos, parálisis y parestesia 12, o seis, si se está dispuesto a incluir la poiquilotermia que
significa disminución de la temperatura en la extremidad afectada

1-(P) AIN DOLOR: El dolor comienza súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se localiza
en el sitio del obstáculo y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la
obstrucción aguda de arterias críticas. La ubicación más común para el alojamiento de un émbolo en la
extremidad inferior es la bifurcación de la arteria femoral común. Por lo general el paciente refiere dolor
en el pie y pantorrilla.

2- (P) ALLOR PALIDEZ: La palidez es muy frecuente. Puede ser desde discreta y distal hasta
marmórea y total del miembro; Debido a la disminución del flujo.

3- (P) PULSELENESS PULSO:

En la extremidad afectada. Apoya el diagnóstico esencialmente en isquemia aguda de origen
embólico, ayudando a determinar el nivel de la obstrucción. El pulso femoral palpable con ausencia
del pulso poplíteo y pulsos distales sugiere un émbolo en el extremo distal de la arteria femoral común
(el pulso es palpable por arriba del nivel de la oclusión) o émbolo en las arterias femoral superficial o
poplítea.

4- P POIQUILOTERMIA: La hipotermia es constante desde el inicio y se acentúa con el tiempo, La

obstrucción causa una importante alteración de la termorregulación local, llevando a que la extremidad
adopte la temperatura ambiente a la que está expuesta.

5- (P) ARESTHESIA PARESTESIA o HIPOESTASIA: Las fibras nerviosas son altamente vulnerables a
la isquemia. Entre ellas, las primeras que se afectan son las fibras sensitivas. Generalmente se
presenta inicialmente como hiperestesia del primer espacio metatarsiano. La hipostesia comienza en
los dedos, luego asciende y además se profundiza hasta la anestesia del período avanzado.

6- (P) ARALYSIS PARALISIS: Signo tardío y ominoso. Reflejo de daño neurológico periférico severo.
El compartimento anterior de la pierna es el más sensible a isquemia, por lo que se describe que el
primer signo de daño de fibras motoras sería la imposibilidad de dorsiflexión del hallux

Otros signos de obstrucción arterial aguda son la cianosis, el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular.

Otro signo clínico, es la reacción fija de la piel, que corresponde a un infarto de ella, en que el segmento distal
a la oclusión se ve completamente blanco, sin cambios al presionar, lo cual traduce irreversibilidad,
posteriormente evoluciona a un color violáceo “moteado” con presencia de bulas hemorrágicas y necrosis.
El síndrome de los dedos azules es otra de las manifestaciones clínicas del cuadro, secundario a la oclusión
embolica de las arterias digitales con elementos aterotrombóticos de territorios vasculares proximales. Se
caracteriza por la aparición súbita de dolor, enfriamiento y cianosis de los dedos del pie, con pulsos pedios
presentes y pie tibio.

Diagnostico

1) Historia Clinica
Es necesario realizar una buena anamnesis y examen físico, buscando los signos y síntomas clínicos
mencionados. Es fundamental aproximarse al origen y ubicación de la obstrucción, además del tiempo de
evolución y estado actual de la enfermedad. Se describe que a las 6 a 8 horas de evolución las alteraciones
que se producen se convierten en irreversibles, por lo que pesquisar oportunamente esta entidad es vital.
2) Pruebas de Imágenes
Además de la clínica, el estudio por imagen permite precisar la ubicación de la obstrucción, la presencia de
vasos colaterales, entre otros elementos útiles tanto para el diagnóstico como para eventualmente manejo.

a) Angio scanner
Estudio tomográfico contrastado que permite evaluar posible obstrucción de vasos sanguíneos. Por su
disponibilidad y rendimiento es el examen de elección en estudio agudo. Muy útil en oclusión aorto-ilíaca y
para planificación quirúrgica. Puede generar daño renal inducido por contraste, sin embargo, debe
realizarse considerando la urgencia del caso.

b) Ecotomografía Doppler
Examen no invasivo que permite documentar el flujo en vasos sanguíneos de distinto calibre, ayudando a
identificar el nivel de obstrucción y presencia de circulación colateral.

c) Angiografía
Examen invasivo que permite determinar el nivel de obstrucción y aproximación a su etiología.
Potencialmente terapéutica, permitiendo hacer trombólisis, trombectomía percutánea, angioplastia con
balón y/o stent. Consiste en cateterismo de vasos sanguíneos e inyección de medio de contraste, por lo que
no se encuentra exenta de riesgos.
d) Angio resonancia magnética
Similar concepto a Angio scanner, salvo que no irradia al paciente y posee mejor visualización de partes
blandas, sin embargo, es más lento y requiere radiólogo entrenado para su interpretación. Utiliza
gadolinio como medio de contraste, por lo que se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia
renal (Acar, Sahin, & Kirma , 2013). Especialmente si VFG es menor que 30 ml/min/m2 por riesgo de
fibrosis nefrogénica sistémica. Menor disponibilidad a nivel nacional.

e) Ecocardiograma de superficie y transesofágico En caso de sospecha de embolia de origen cardiaco.

Permite ver émbolos intracardiacos y alteraciones anatómicas que pudiesen generarlos, como
aneurismas ventriculares, enfermedad valvular degenerativa, enfermedad valvular infecciosa, tumores
auriculares, etc. El ecocardiograma transesofágico permite además visualizar aorta ascendente y
cayado aórtico.

Para clasificar el compromiso de la extremidad comprometida, en base a los síntomas y signos que
presentan los pacientes, se utiliza comúnmente la clasificación de Rutheford desarrollada
en la tabla 56-3.
 Esta clasificación fue pensada para ayudar a determinar conducta y asociar un pronóstico a estos
pacientes (Rutheford, y otros, 1986):
• Categoría I: Extremidad no está amenazada, permite estudio y planificación de eventual
revascularización.
• Categoría IIa: Extremidad no amenazada a corto plazo, muy probablemente requerirá
revascularización,
permite estudio y planificación.
• Categoría IIb: Arriesga pérdida de extremidad si no se logra revascularizar en plazo de horas.
• Categoría III: Extremidad perdida, implica amputación.

Tratamiento

MANEJO INICIAL

Es una condición seria que requiere un tratamiento oportuno y eficaz. El tratamiento está enfocado en disminuir
el dolor de isquemia, proteger el lecho arterial distal a la obstrucción y recuperar el flujo sanguíneo lo antes
posible, buscando mantener la funcionalidad de la extremidad. El manejo inicial muchas veces será labor del
médico general:
A. Soporte inicial, manejo "ABCDE"
Estabilización del paciente y analgesia. Reposo de extremidad en posición arterial de Fowler. Reanimación con
volumen, monitorización de función renal, equilibrio hidroelectrolítico y búsqueda de probable rabdomiólisis.
B. Anticoagulación
Estabiliza el trombo y previene progresión. Se prefiere heparina no fraccionada, ya que es muy probable que el
paciente requiera cirugía. Esta se administra en bolo de infusión continua vía intravenosa. Se administra una
dosis de carga que consiste en bolo inicial de 80 u/kg intravenoso seguido por una dosis de mantención de 16-
18 u/kg/hora intravenoso, hasta alcanzar un nivel terapéutico medido como un TTPK de 2,5 veces el valor
normal.
 MANEJO Se debe realizar estudio anatomico arterial para evaluar si es
posible revascularizar, con que tecnica y planificar tratamiento.
En los pacientes susceptibles de revascularizacion, las opciones de tratamiento son:

A. CIRUGÍA ABIERTA

1) Embolectomía
Consiste en una arteriotomía transversa, mediante la cual se introduce un instrumento conocido como
catéter con balón de embolectomía. El catéter se introduce por el vaso sanguíneo hasta superar al nivel
de obstrucción, posterior a lo cual se infla un balón ubicado en su extremo distal que permite retirar el
coágulo al retirar el catéter. El procedimiento se puede realizar en forma reiterada hacia proximal y distal
hasta obtener un flujo pulsátil satisfactorio. El material oclusivo extraído se envía a anatomía patológica
para análisis. La restitución del flujo mediante embolectomía en casos de isquemia aguda embólica es
el procedimiento que ha demostrado los mejores resultados, siempre y cuando se realice en forma
oportuna.

2)Puente
Busca conectar dos territorios vasculares con flujo sanguíneo (proximal y distal a la obstrucción),
permitiendo una adecuada perfusión distal de la extremidad. Puede realizarse utilizando como puente
otro vaso sanguíneo, generalmente vena safena o una prótesis. Ofrece una solución quirúrgica definitiva
en casos severos.

B. CIRUGÍA ENDOVASCULAR

1)Trombectomía mecánica
Consiste en la introducción de un catéter intraarterial que reseca el trombo.

2) Trombólisis
Busca la disolución del coágulo obstructivo mediante la administración intratrombo de trombolítico.
Indicada para
la clasificación Rutherford I y IIa, ocasionalmente IIb. La indicación de trombolisis intraarterial depende
de las
condiciones del paciente y la ausencia de contraindicación para el uso de este fármaco. Las pruebas
son insuficientes para sugerir su uso como terapia inicial en pacientes con isquemia aguda avanzada.
En comparación con terapia quirúrgica, la trombolisis presenta mayor riesgo de isquemia continua de
extremidades y de complicaciones hemorrágicas, incluyendo accidente cerebrovascular

AMPUTACIÓN
En aquellos pacientes que no son candidatos a revascularización, dada la necrosis de tejidos, se requerirá
realizar una amputación, la que corresponde al recurso quirúrgico final, este procedimiento permite evitar
complicaciones derivadas de la necrosis e infección posterior del miembro, los pacientes pueden presentar
acidosis metabólica con hiperkalemia e insuficiencia renal aguda por el compromiso tisular y mioglobinuria.

Complicaciones posoperatorias

a) Rabdomiolisis
Puede darse tanto en el contexto preoperatorio de un paciente con isquemia aguda, como en el de una
revascularización, al producirse el fenómeno de reperfusión tisular. Se caracteriza por la necrosis
muscular y la liberación de los constituyentes musculares a la circulación, como la creatina quinasa
(CK), mioglobina, potasio, fosfato, etc .Este cuadro puede producir riesgo vital y muerte, asociado a la
falla renal aguda que se produce por el depósito de mioglobina y la consecuente oclusión tubular.

b) Síndrome de reperfusión
 La isquemia muscular produce un aumento de la permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas
plasmáticas con pérdida de ellas al espacio extracelular, por lo cual, al restituirse el flujo sanguíneo, se
produce extravasación de sangre capilar al lecho intersticial, con el consecuente aumento de presión
intersticial y colapso del lecho venoso. Se produce edema muscular, lo cual puede llevar a un síndrome
compartimental, lo cual pone en riesgo nuevamente la extremidad y requiere fasciotomía la cual debe
hacerse de rutina en la mayoría de los pacientes que son sometidos a revascularización por isquemia
aguda especialmente embólica
c) Cardiovasculares
Puede producirse infarto agudo al miocardio secundario al efecto obstrutivo, o bien arritmias por la
liberación decomponentes intramusculares a la sangre como potasio y la consecuente hiperkalemia.
Además, considerar alto riesgo vascular del paciente si es el caso.
d) Sangrado
e) Reoclusión arterial

Pronostico y Seguimiento

El pronóstico de la extremidad comprometida dependerá del tiempo transcurrido tras la oclusión, la presencia
de colaterales previas y la precocidad en el diagnóstico y manejo. El seguimiento dependerá de la intervención
realizada, ya sea médica o quirúrgica.
Independiente a la mejoría en los tratamientos antitrombóticos y las terapias endovasculares, el porcentaje de
amputación luego de una isquemia aguda asciende a un 10-30% a 30 días. (Norgren y otros, 2007). La
mortalidad dentro del primer año luego de una isquemia aguda asciende al 10- 15%, dependiendo de las
comorbilidades del paciente

CONCLUSION

La Isquemia Aguda es una emergencia quirúrgica, el diagnóstico es eminentemente clínico, en donde los
signos y síntomas del paciente determinarán la conducta a seguir, para lo cual puede utilizarse la clasificación
de Rutheford. El manejo médico inicial y adecuada derivación, están a cargo del médico general, por su parte
el manejo quirúrgico, es de resorte de especialista.