Está en la página 1de 33

ççççççççççççççççç

ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççççççç
ççççççççççççcççççÃ
§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã§Ã
ççççççççççççççççç
 CALAMBRE: Contracciones espasmódicas intensas que afecta a
musculo o grupo de musc en reposo. Es involuntario y doloroso
 CONTRACTURA: contracción severa caracterizada por flexión y
rigidez de uno o mas musc. Dura min. a horas
 TETANIA: sacudidas musc y contracción prolongada que afecta a
las extremidades.
 MIOTONÍA: dificultad para la relajación del musc tras una contracción
normal la cual se mantiene de forma prolongada
 FASCICULACIONES: sacudidas breves que aparecen
espontáneamente en un musc en reposo.
 MIOCLONIAS: contracciones involuntarias cortas
 TEMBLORES: oscilaciones rítmicas (seg), involuntarias y que
afecta a todo el cuerpo.
• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la
vida de los animales.
• Depende de la frecuencia e intensidad con que se
contraen (atrofia – Hipertrofia)
Disminución del volumen del músculo y está
relacionado con menor contratilidad.

Vasculitis
Diabetes
Decúbito
Enf. Adrenal
Compresión
Confinamiento
Neurotoxinas
Dolor

Desnutrición, IRC, Miastenia


Hipoproteinemia
Parasitosis Polimiositis
Hipertrofia

Aumento en el diametro del músculo y fibra


muscular
(aumento de miofibrillas
fisiológica:ejercicio, trabajo, etc.
compensadora:2ªa atrofia numérica,
miopatías
congénita:doble grupa (terneros).

Fibrosis y metaplasia

En respuesta atraumatismos
lipoperoxidación
Entrada
* Deficiencia de membranas, no Imposibilita al
masiva de
de Vitamina E mantiene su músculo para
Ca. 2do
y Selenio estado normal Producir Ԑ
Mensajero
polarizado

Micro Macro:
Es esencial Degeneración Depósitos
Inhibir la de zenker
para la vía de Calcio
lipoperoxidación,
glutation
↓ Radicales libres
peroxidasa

También puede
afectar Miocardio
Corazón de mora
Causas: Defic. Se/vit. E
Acidos grasos no saturados
Clinica: : Rigidez, lomo arqueado, echado pero alerta. Macroscópicamente tiene
aspecto seco, color blanco
 Microscopicamente hay
degeneración hialina
progresiva, hasta la
necrosis coagulativa con
fragmentación y
desaparición de muchas
fibras musculares.
 Hay asi mismo,
fagocitosis, histiocitos,
calcificación de las fibras,
proliferación de núcleos
sarcoplásmicos
hipertróficos, y
regeneración de fibras.
 Tóxicos vegetales (Gosipol, Cassia spp,
 Tóxicos por ionóforos (Monesina ,Salinomicina)
Clinicamente se observa
incapacidad para
moverse y permanecer
inmóvil. El animal esta
temblando y sudando
con dolor extremo. Los
músculos o grupo de
músculos afectados
(femoral o glúteo) están
ligeramente hinchados y
tan duro como si fuera de
madera, y esto es debido
a que, estos músculos
están sufriendo un
calambre o contractura
intenso
 Cuando un músculo trabaja, se libera
abundantemente ácido láctico a partir del glucógeno,
acumulándose en el músculo y por ende causando
dolor hasta una contracción extrema del músculo
(calambre) el cual no favorece al flujo libre de sangre
que es esencial para aumentar la dotación de oxígeno
y la oxidación de ácido láctico (menos O2 causa más
acumulación de ácido láctico lo cual hace más intensa
la contracción espasmódico del músculo).

 La falta de abastecimiento de sangre y la de oxígeno
son, como bien sabemos, las causas más importantes
de necrosis. El dolor intenso, es causa de la
acumulación de ácido láctico en los músculos.
Purulentas

Granulomatosas M. tuberculosis

Necróticas Clostridium
Miositis
Toxoplasma gondii,
Parasitarias Trichinella spiralis,
tenias

Inmunomediadas Miastenia Gravis

Anticuerpos contra
Eosinofílicas
miosina
 MIOSITIS PURULENTA:
 Causas: Estafilococos.Estreptococos,
Arcanobacterium pyogenes
 Corynebacterium pseudotuberculois
 Haemophilus somnus
 Es una inflamación de los músculos por trauma o por
irritación causada por inyección intramuscular.
Usualmente se acompaña de infección bacteriana.
 Trichinela spiralis
MIOSITIS INMUNOMEDIADAS

• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del


impulso en la placa neuromuscular.
• En caninos, felinos y humanos
• Presentaciones
• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina en la
placa neuromuscular a nivel postsinaptico
• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.

Debilidad progresiva. Muerte.


• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y
temporales
• Ac contra miosina
• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula, tomar
alimento y masticarlo.
 Alteraciones en electrolitos:
 Hipo/hipercalcemia (bovinos)
 Hipocalemia/Hipernatremia: gatos
 Alteraciones del metabolismo lipídico
 Hipoxia
 Alteraciones del metabolismo glucogénico
(glucocorticoides (equidos)
 Alteraci0ones endocrinas
Hipotiroidismo,hipercorticismo (perros)
• Rabdomiosarcoma
• Rabdomioma

También podría gustarte