Resumen clase pasada

Características de la barrera de filtración glomerular

Tamaño:

Podemos recordar que cuando el tamaño de las

moléculas son pequeñas la cantidad que hay en el
filtrado / plasma es la misma por eso el cociente es
igual a uno, en la medida que el tamaño comienza a
aumentar ya el cociente deja de ser igual a uno es un
poco más bajo (inulina 0,98) eso quiere decir el
contenido se queda más en el plasma que en el
filtrado, es decir quedaría más en la sangre que es lo
que va a formar la orina, eso nos está diciendo que hay
cosas que no pueden ser filtradas a través de la
barrera como por ejemplo la mioglobina, la
hemoglobina y albúmina sérica son proteínas con un
gran tamaño que tienen valores de cociente bastante
más pequeños, se podría decir que desde la inulina hacia arriba se filtra sin mayor dificultad pero de la
inulina hacia abajo se filtra con mayor dificultad.

Otra característica es la carga:

En el siguiente gráfico se muestra la capacidad de

filtración relativa versus el tamaño, encontramos los
siguiente elementos: Los elementos que son
Catiónicos filtran fácilmente mientras que los
elementos que son Aniónicos les cuesta filtrar
comparados desde el mismo tamaño, en 18
Armstrong los elementos catiónicos tienen una
capacidad de filtración de 1.0 mientras que los
Aniónicos tienen una cercano a 0,6 lo cual me dice
que el contenido se está quedando más en el plasma.
Existe en la barrera un grupo de proteínas que le
daban carga a esta y eso también puede generar un
proceso de atracción hacia los elementos que son
catiónicos, el grupo proteico que si encuentra en la barrera tiene carga negativa por lo tanto atrae y
permite el paso de sustancias que son más catiónicas, por otro lado las que son neutras van a tener un paso
intermedio ahora si comparamos esta misma capacidad de filtración pero ahora en un tamaño mucho más
grande 42 Armstrong (entre el tamaño y la carga existe un “considerante” respecto a la posibilidad de que
pueda o no filtrar) El valor entonces cercano a uno implica que se filtra libremente mientras que un valor
cercano a cero indica que no se filtra, la capacidad de filtración de los elementos que son Catiónicos
terminan más o menos alrededor de los 42 A lo propio va a suceder con los elementos que son neutros
cerca de los 42 A también, mientras que por ejemplo en los casos de los elementos que son Aniónicos estos
terminar más o menos alrededor de los 35 A, entonces la barrera presente en la zona glomerular teniendo
carga negativa le aporta también otro factor más a considerar para poder facilitar o no el paso de dichas
sustancias, es decir vamos a ver que en algunos casos va a ver atracciones para poder facilitar el paso de las
sustancias catiónicas y también va existir repulsión para el caso de los elementos que son Aniónicos

• Si la barrera llegara a ser dañada por alguna alteración patológica y por ende las cargas negativas
de la barrera no existen, serían removidas, esto provocaría que aumentara la capacidad de filtración
de los distintos grupos, a esta situación se le denomina proteinuria es donde existe un aumento en
la capacidad de filtración de las proteínas plasmáticas, nosotros no deberíamos encontrar proteínas
en la orina.

Recordemos que esta capacidad de filtración está

dada por la fuerza de Starling y eso también va a
estar influido por la cantidad de proteínas, porque
esto va dar cuenta de lo que se denomina como en la
presión Oncotica que es la presión que se opone en
este caso al paso de sustancias desde el capilar hacia
la cápsula de Bowman entonces la cantidad de
proteínas qué hay en la zona capilar va a generar un
aumento en la presión oncotica que se va a oponer a
la capacidad de filtración que exista, si es que
analizamos estas fuerzas de Starling

Clearance (depuración)

Está depuración la vamos a definir como la taza o

velocidad a la cual el soluto presente desaparece del
organismo a través de la excreción o bien de su
metabolismo.

Esto quiere decir entonces que de la cantidad que

tengo en sangre ¿cuánta cantidad de ese soluto y con
qué velocidad se está eliminando por la vía renal a
través del proceso por ejemplo de filtración?

ESO ES LO QUE PROPONE EL CLEARANCE

La velocidad que es elemento está haciendo eliminado a través del sistema renal

Una manera de hacer esta medición a través de un método no Invasivo es completando la fórmula, medir la
concentración que hay en el plasma, medir la concentración qué hay en la orina y entonces determinar cuál
es la velocidad en la cual se está eliminando (eso sería el clearance)
EJEMPLO:

Relación entre el clearence y la excreción

Glucosa

El Clearance de glucosa, la glucosa es una molécula que es

capaz de filtrar, de hecho filtra en un 100% pero también
sabemos de qué la glucosa se reabsorbe en la primera
porción del túbulo contorneado, en la zona proximal,
entonces dependiendo de la cantidad de glucosa es que
aires en sangre esa cantidad va a filtrar pero esa misma
cantidad se va a reabsorber por lo tanto en la orina no tengo nada o sea en tasa de excreción es 0.

Urea

La Urea se filtra y se reabsorbe pero solamente una porción de lo que se filtró, el proceso de reabsorción de
urea corresponde el 50% de lo que se filtró por lo tanto en este caso voy a tener un 50% de la urea
excretada a través de la orina el clearence corresponde a 50 mL/min.

Penicilinas

La penicilina se filtra y se secreta o sea el contenido que no se logró filtrar normalmente en los capilares
peritubular se secreta, o sea vuelve hacia el túbulo renal y no se reabsorbe, entonces si se está filtrando a
una velocidad de 100 mL/min y hay un proceso de secreción entonces se supone que voy a tener más
penicilina en el líquido excretado que en la cantidad que está filtrada eso significa de que el clearence va a
ser mayor que 100 mL/min en este caso en 150 mL/min eso me está indicando de que la molécula se está
filtrando y secretando.

E=(F+S)-R

• E= la cantidad excretada
• F=cantidad excretada
• S=cantidad que se secreta
• R= cantidad que se reabsorbe

Entonces si yo quisiera saber cuál es la función

renal entendiendo que lo fundamental es la
filtración debería entonces buscar la manera de
poder medir esa función renal y una forma de
poder medirla es a través del clearence

Y una forma para poder medirla es a través del

clearence. Para poder hacer uso de una
molécula que me sirva para marcador, es decir, que lo pueda medir fácilmente porque tiene características
para filtrarse pero que no se pueda encontrar en la orina, entonces buscamos una molécula que tenga esas
características y nos encontramos con lo siguiente:

Para poder hacer la medición del clearence y/o función renal necesito un marcador glomerular.

• Debe ser filtrado libremente, para eso me fijo en el tamaño y la carga, no debe tener restricciones de
carga ni de tamaño.
• No debe ser reabsorbido ni secretado por el túbulo renal, de manera tal de que la cantidad que esta
excretada sea equivalente a la cantidad que sea filtrada.
• También se debe cumplir que cuando sea incorporado desde el medio externo, no se altere la tasa
de filtración glomerular.

El elemento que nos puede servir para realizar

esto es la INULINA:

→ Tiene un peso aproximado a 5.200 (D)

→ La cantidad de filtrado/plasma es de casi 1
→ No se une a proteínas plasmáticas
→ No tiene carga
→ Se filtra libremente
→ No se reabsorbe (muy poco pero el profe
dijo que vamos a obviar), ni se secreta por
las células de túbulo renal
→ La cantidad de inulina filtrada es igual a la
cantidad de inulina excretada en la orina.
→ Va ser un marcador glomerular.

Entonces podríamos comparar el clearence de la inulina con el clearence de cualquier sustancia, y voy a
sacar la razón de clearence, entendiendo que:

Razón de clearence= Cx/ C inulina

Cx: puede ser el clearence de cualquier sustancia.

Lo podría pensar también en cuanto al valor propiamentetal. Si yo voy a estudiar el clearence sustancia
y es igual al clearence de inulina podríamos decir que se comportan de la misma manera, que se filtra
completamente, no se reabsorbe ni tampoco se secreta. Si yo calculo el clearence de una sustancia y el
clearence de la sustancia es menor que la cantidad filtrada, entonces yo puedo decir que la sustancia se
reabsorbe, se comportaría como la urea, Na+,Cl- , HCO3-, fosfato, glucosa y aminoacidos .

Si el clearence de la sustancia es mayor que la cantidad filtrada se comportaría como la penicilina, es

decir, la sustancia se filtra y se secreta, y si se llega a reabsorber seria muy poquito. Ejemplos ácidos
orgánicos y las bases, en este ultimo caso cuando el proceso de secreción se da porque a nivel del
túbulo existen transportadores, para moléculas aniónicas y catiónicas que son capaces de llevar el
contenido desde el capilar glomerular hacia el túbulo.
 Cuando hablamos del proceso de reabsorción es porque también a nivel del túbulo, en algún segmento
de este existen transportadores que son capaces de llevar el contenido desde el túbulo hacia la sangre.
¿Tiene sentido esto? SI, porque recuerden que dijimos que el sistema renal se encargaba
principalmente de aquello, de permitir que aquellas sustancias que eran nocivas se pudieran eliminar y
aquellas sustancias que eran beneficiosas para nuestro organismo se pudieran recuperar.

En resumen:

→ La sangre ingresa al nefrón a través de la arteriola

aferente y lo abandona a través de la arteriola eferente.
→ Solo un 20% del plasma se filtra, ese ultrafiltrado pasa a
los túbulos renales.
→ Parte de ese filtrado se reabsorbe alrededor del 19%,
por lo tanto solamente vamos a tener alrededor de o
menos del 1% de la cantidad excretada a través de la
orina. De lo que se reabsorbe pasa a la circulación
sanguínea y esto va seguir dando vuelta.
→ Se puede hacer el cálculo de la taza de filtración
glomerular que corresponde a un cuociente que permite
verificar cuanto es lo que se esta filtrando y cuanto es lo
que encontramos realmente a nivel del flujo plasmático
renal, con esto calcularemos la fracción de filtración. Su
valor es de un 20% lo que nos esta indicando que solo de
lo que tenemos en el plasma solo el 20% será filtrado.

→ Vamos a estudiar ahora como calcular el flujo plasmático

renal, primero debemos conocer el flujo sanguíneo
renal.

Flujo sanguíneo renal(FSR): Corresponde al valor del debito

cardiaco que esta relacionado con la irrigación a nivel renal, lo que
es equivalente a 1200 mL/min.

Mas o menos un cuarto del debito cardiaco es incorporado a nivel

renal, recordemos que en términos de la irrigación sanguínea
vamos a tener arterias que van a ir a formar los capilares glomerulares y después van a terminar formando
la arteriola aferente y eferente que terminan irrigando a los túbulos.

Cerca del 20-25% del GC en reposo es a lo que correspondería al flujo sanguíneo renal. De ese 20-25% el
90% del FSR es cortical mientras que el 10% es del medular. Esto esta relacionado con los tipos de
nefrones que estén implicados.
Funciones del FSR:

• Es parte de lo que se va filtrar

• Transporta agua y solutos que son reabsorbidos a la circulación
sistémica.
• Entrega solutos para la secreción tubular.
• Mantiene la gradiente de osmolaridad córticomedular, osea a
través del flujo sanguíneo renal podemos controlar de alguna
manera la osmolaridad plasmática. Si esque hay un aumento en
la osmolaridad se verán afectado los procesos de reabsorción y
secreción hasta que se mantenga la osmolaridad dentro de un
rango aceptable.

Anteriormente en la sesión de la semana pasada hablamos acerca de la capacidad de filtración que tiene la
barrera, y mencionamos de que habían presiones que podían afectar la filtración que tiene la barrera
(presión hidrostática, oncotica, etc), pero el sistema estaba hecho para que siempre haya filtración. Ahora
estamos viendo que lo que se esta filtrando es dependiente del FSR, estamos verificando de que
efectivamente dependería de cuanto esta llegando a través de la arteriola aferente y/o también de cuanto
esta saliendo por la arteriola eferente. Por lo tanto eso podría afectar o verse afectado la capacidad de
filtración.

Factores que pueden modificar la VFG:

• Cambios de contractilidad de la arteriola aferente y/o

eferente, eso va cambiar la presión hidrostática del
capilar glomerual, por lo que se va a modificar la fuerza
de starling que es mas importante precisamente para la
filtración
• Se puede modificar haciendo cambios en la presión
hidrostática de la Cápsula de Bowman por ejemplo si
hubiese una obstrucción ureteral o si se produjera un
edema renal.
• Se puede modificar dependiendo de la cantidad de proteínas que se encuentran en el plasma, es
decir la concentración de proteínas
plasmáticas a través de la medición de las
proteínas podemos tener hipoproteinemia o
una deshidratación

Reabsorción de aminoácidos (aa).

Proceso que es fundamental para mantener elementos

que son importantes para nuestro funcionamiento,
ósea queremos recuperar aquellas cosas que son
importantes. El 99% de los aminoácidos se reabsorbe
en la primera porción del túbulo proximal, y el 1%
restante se reabsorbe en la parte más distal del túbulo proximal. O sea podríamos decir que en términos
generales hay algunos elementos aminoacidicos que se pueden filtrar, pero esa cantidad que se filtra va a
terminar siendo reabsorbida en la primera y segunda porción del túbulo contorneado proximal.

El mecanismo mediante el cual se produce esa reabsorción es bastante similar a lo anterior, existen co
transportadores sodio-aminoácidos que se encuentran en la zona apical, existen transportadores de
aminoácidos también en la zona apical, en la zona vaso lateral va a estar la bomba que va a mantener este
gradiente de sodio, y en la zona también vaso lateral vamos a tener transportadores de aminoácidos que
van a permitir precisamente la reabsorción finalmente, por cierto, en esta zona también, pueden existir
cotransportadores sodio-aminoácidos que se reincorporan para que estos aminoácidos participen de los
procesos metabólicos de este grupo celular, así como también van a estar generando procesos bioquímicos,
o la mantención de algunos procesos bioquímicos, dentro de ese grupo celular.

Por otro lado, si quisiéramos entender esto para un grupo particular de aminoácidos, como son los
aminoácidos cargados positivos o negativos, vamos a encontrar entonces de que en la zona apical,
tendremos transportadores específicos para aminoácidos cargados positivos, y tendríamos que los
aminoácidos cargados negativos se incorporarían a través de sistemas de transporte que están
cotransportados con Sodio. Entonces, los aminoácidos negativos se reabsorben cotransportados con sodio,
mientras que los aminoácidos positivos lo hacen a través de transportadores específicos para esos
aminoácidos, o sea son transportadores para aminoácidos positivos.

Los neutros, como la prolina, lo hacen a través de un cotransportador aminoácido-protón. En la zona vaso
lateral vamos a tener transportadores para el aminoácido negativo, cotransportes o contra transportes con
sodio para el positivo, y transportadores para el neutro.

Reabsorción de oligopéptidos.

¿Existe reabsorción de proteínas?

Si, existe reabsorción de proteínas, pero no en

términos de tamaños gigantescos, sino que, son más
bien oligopéptidos, proteínas que han sido
metabolizadas, y que se han hidrolizado, y que van a
tener fragmentos aminoacidicos. Esos oligopéptidos
han sido formados a través de la presencia de enzimas
en el borde cepillo del túbulo proximal, eso va a
producir de que estos oligopéptidos puedan ser
hidrolizados para que se conviertan en aminoácidos pequeñitos o en aminoácidos unitarios, que van a ser
reabsorbidos.

Aquí tenemos por ejemplo, el trasportador de péptidos de Tipo 1, que es capaz de llevar pequeños
oligopéptidos, aquí estamos llevando por ejemplo péptidos que tienen entre 2 a 4 aminoácidos, esos 2 a 4
aminoácidos pueden pasar hacia la zona intracelular, pero en la zona intracelular existen enzimas
peptidasas que van a permitir que esos oligopéptidos que están entre 2 a 4 unidades aminoacidicas, se
desdoblen, se hidrolicen hacia la formación de sus propios aminoácidos, que van a ser los que se van a
reabsorber. Entonces, podríamos decir, de que se pueden reabsorber aminoácidos propiamente tal, puede
que algunos péptidos pequeños se hidrolicen en el borde cepillo, para convertirse en aminoácidos y
entonces ser reabsorbidos, o puede que algunos pequeños péptidos que contengan entre 2 y 4 unidades,
puedan ser reabsorbidos a través del transportador de péptidos de tipo 1, pero eso no significa que la zona
vaso lateral tenga sistemas de transporte para los oligopéptidos, sino que esos oligopéptidos deben ser
metabolizados a nivel intracelular, por acción de la peptidasa, para que se formen aminoácidos que
finalmente van a ser reabsorbidos.

Si nos fijamos, en estos eventos que se han estudiado, la reabsorción de los oligopétidos, la reabsorción de
los aminoácidos, la reabsorción de la glucosa, ha habido un factor común que es súper importante, el
Sodio, es decir, la reabsorción de estos elementos, es
también dependiente de la reabsorción de Sodio, por
tanto, también podríamos decir de que en la zona del
túbulo proximal, se está produciendo, por cierto,
también la reabsorción de Sodio.

La reabsorción de Sodio, es importante pues es el

principal catión del compartimento del líquido
extracelular (LEC), que a su vez determina el volumen
sanguíneo, el volumen plasmático, y la presión
arterial. Entonces, el riñón está encargado de
mantener dentro de un cierto valor equilibrio, el
Sodio en el cuerpo, es decir, el riñón se encarga de
ajustar precisamente la relación que existe entre la
ingesta de Sodio y la excreción de Sodio.

Reabsorción de proteínas.

Pueden existir también procesos de reabsorción de

proteínas, a través de la formación de vesículas, aquí
participan procesos que forman vesículas, que van a
permitir finalmente la incorporación de proteínas
tales como: la Albumina, para que posteriormente
dentro de esas vesículas, se provoque la hidrolisis de
esa proteína, para que finalmente los aminoácidos
libres, sean los que están pasando hacia la zona vaso
lateral.
Balance corporal del Sodio (Na+).

¿Cómo es que se produce este balance de

Sodio?

Debiéramos decir de que nosotros

incorporamos el Sodio a través de la dieta, lo
absorbemos a nivel intestinal, hay una parte
que va a ser eliminada a través de las heces,
finalmente el contenido que se encuentra en
el líquido extracelular (LEC), es dependiente
de cuanto es lo que estamos perdiendo por
ejemplo: a través del sudor, y también cuanto
estemos eventualmente perdiendo a través
de la orina.

El balance debiera tender a ser cero, si es que hacemos el cálculo. A nivel renal, va a haber una cantidad de
Sodio que se va a estar eliminando por la vía urinaria, y va a haber una cantidad de Sodio que se va a estar
reabsorbiendo, porque es importante, como se decía anteriormente, para la mantención del flujo
sanguíneo, para la mantención del volumen
plasmático, y para la mantención de la presión
arterial.

Entonces, se pueden producir distintos tipos de

desbalances, se puede producir una hiponatremia,
cuando la concentración de Sodio está por debajo de
130 mili molar o mEq/L, o hiponatremia, cuando
está por sobre 145 mEq/L. La hiponatremia se
manifiesta con esta sintomatología: debilidad
muscular, vértigos, cefaleas, taquicardia, etc.
Mientras que la hipernatremia se puede manifestar
a través de: Edema, como aumenta la osmolaridad,
va a haber mayor sensación de sed, etc.

¿Cómo se mantiene el valor de concentración plasmática de sodio, dentro de los parámetros

permitidos?

R= A través de un control hormonal, el cual está dado por las hormonas Aldosterona, por la ADH y por la
participación del péptido Natri urético auricular. Cuestión ya estudiada en la clase de Cardiovascular.
Control renal del Na+ en el nefrón.

En esta figura se muestra cómo es que se produce el

proceso de reabsorción de Sodio, a lo largo del
nefrón. Nótese lo siguiente, del 100% de Sodio que
se filtra, el 67% se reabsorbe en el Túbulo
contorneado proximal, me quedan por reabsorber
33%, de los cuales 25% se reabsorbe en el Asa
ascendente gruesa de Henle, me quedan por
reabsorber 8%, el 5% se reabsorbe en el túbulo
contorneado distal, y el 3% restante se estaría
reabsorbiendo en el Túbulo colector.

Va a provocar un aumento de la resistencia de la arteriola eferente y si

aumenta esta resistencia, quiere decir que habrá menos cantidad que
se va a pasar a la arteriola eferente y por lo tanto aumentara la
presión hidrostática del capilar glomerular, compensando esa caída
en la presión arterial y compensando la caída de la tasa de filtración
glomerular

El hecho que disminuya la concentración de cloruro de sodio en la

macula densa provocara una disminución en la resistencia de la
arteriola aferente, esto permitirá que haya mas
contenido que llegue hacia la zona del capilar
glomerular, aumentara la presión hidrostática y se
compensara la caída de la presión arterial

Estos mecanismos miogénicos así como el mecanismo

de retroalimentación del túbulo glomerular son
mecanismo que permiten mantener la tasa de
filtración glomerular constante en los rangos de 80-
180 mmHG, cualquiera de estos dos elementos
estarán activos para poder mantener estable la tasa
de filtración glomerular y por lo tanto la función renal

Manejo tubular de solutos

¿Cómo los solutos se puedes absorber o secretar a través de los

distintos segmentos tubulares?

La filtración se lleva a cabo desde los capilares glomerulares hacia la

capsula de Bowman, pero en el túbulo contorneado proximal puede
haber procesos de reabsorción como de secreción. En los capilares
peritubulares hay reabsorción (en los capilares se mantiene la
osmolaridad cortico medular) en la zona del túbulo distal hay absorción y secreción, como también en el
túbulo colector

¿A qué se debe que exista zona en las que haya mas o menos capacidad para reabsorber o secretar?
Porque a lo largo del nefron existen variaciones en el epitelio
tubular

A lo largo del túbulo contorneado proximal, la forma que tiene ese

epitelio favorece la reabsorción

Los epitelios van cambiando favoreciendo uno y otro proceso

Hay que recordar que la zona que se encuentra mirando al túbulo,

es lo que se denomina la zona apical y la zona que mira hacia los
vasos, es basolateral

El transporte que se puede llevar acabo entre estas zonas, se pueden llevar a cabo mediante rutas
paracelulares o transcelulares

La ruta paracelular es aquella que permite el paso de sustancias en medio de las uniones celulares y el paso
transcelular se debe al paso que hay directamente desde el epitelio, por lo tanto, tienen que existir
mecanismos de transporte que permitan el paso de sustancias desde un lado a otro

Reabsorción de la glucosa

Sabemos que el 100% de la glucosa se filtra y se encuentra a la

salida de la capsula de Bowman, también se sabe que el 100% de
la glucosa se absorbe y el 98% se reabsorbe a través de un co-
transporte sodio- glucosa (llamado SGLT 2) este mueve una
molécula de glucosa por cada ion de sodio. En la zona vasolateral
se tendrá una bomba sodio- potasio tpASA que va a permitir
mantener el gradiente de sodio para que este se pueda
incorporar, también en la misma zona (basolateral) se tiene a un

transportador de glucosa (GLUT 2) que es capaz de llevar

la glucosa hacia la zona del torrente sanguíneo. El 2%
restante se reabsorbe en la parte más distal del túbulo
proximal y se realiza a través del transportador SGLT 1 y
este incorpora una molécula de glucosa por 2 átomos de
sodio

Este proceso de reabsorción de glucosa tiene mecanismos

que son saturables, ósea pueden tener el cotransportador
sodio- glucosa, la reabsorción de glucosa puede estar
limitada por este cotransportador.
Por ejemplo, si se satura

En función de esto se puede tener una capacidad máxima de reabsorción de glucosa

En esta figura se demuestra como se esta filtrando la glucosa que se filtra libremente y que cantidad de
glucosa podemos encontrar en la orina. Se sabe que en la orina no debiera haber glucosa, pero eso sucede
hasta una capacidad máxima llamado umbral renal (200 mg/dL) ósea cuando la concentración de glucosa
es superior a eso, entonces es probable que el sistema de transporte se encuentre saturado y si pasa eso ya
no podemos reabsorber la cantidad que se esta filtrando. La reabsorción tiene un límite y eso hace que haya
glucosa en la orina

El umbral renal: concentración de glucosa frente a la cual aparece glucosa en la orina

Transporte máximo: la cantidad máxima que se puede mover por unidad de tiempo que implica el que
todos los transportadores se encuentren ocupados (sistema saturado)

Resumen:

1. La reabsorción de glucosa solo ocurre en el túbulo proximal

2. La reabsorción de glucosa se produce exclusivamente por la vía transcelular
3. La reabsorción de glucosa depende el ion sodio, esto porque en la zona apical se tiene
transportadores con sodio (SGLT 1 Y 2) y porque el movimiento de sodio a través de estos
cotransportadores se mantiene a través de un
gradiente de sodio generado por una bomba de sodio
tpASA que se encuentra en la mb vasolateral
Se podría decir entonces que la entrada de glucosa a través de
la mb apical es activa y ocurre en contra de un gradiente de
potencial químico que es contrarrestado por el gradiente de
sodio y que la sald de glucosa por la zona vaso lateral es
pasiva, a favor de la gradiente química

Estas consideraciones de transporte que se llevan a cabo en la

zona del túbulo proximal estarían condicionando el paso de
glucosa

¿Qué pacientes pueden tiene una concentración

plasmática tan elevada? los pacientes diabéticos

Reabsorción de aminoácidos (aa).

Proceso que es fundamental para mantener elementos

que son importantes para nuestro funcionamiento,
ósea queremos recuperar aquellas cosas que son
importantes. El 99% de los aminoácidos se reabsorbe
en la primera porción del túbulo proximal, y el 1%
restante se reabsorbe en la parte más distal del túbulo proximal. O sea podríamos decir que en términos
generales hay algunos elementos aminoacidicos que se pueden filtrar, pero esa cantidad que se filtra va a
terminar siendo reabsorbida en la primera y segunda porción del túbulo contorneado proximal.

El mecanismo mediante el cual se produce esa reabsorción es bastante similar a lo anterior, existen co
transportadores sodio-aminoácidos que se encuentran en la zona apical, existen transportadores de
aminoácidos también en la zona apical, en la zona vaso lateral va a estar la bomba que va a mantener este
gradiente de sodio, y en la zona también vaso lateral vamos a tener transportadores de aminoácidos que
van a permitir precisamente la reabsorción finalmente, por cierto, en esta zona también, pueden existir
cotransportadores sodio-aminoácidos que se reincorporan para que estos aminoácidos participen de los
procesos metabólicos de este grupo celular, así como también van a estar generando procesos bioquímicos,
o la mantención de algunos procesos bioquímicos, dentro de ese grupo celular.

Por otro lado, si quisiéramos entender esto para un grupo particular de aminoácidos, como son los
aminoácidos cargados positivos o negativos, vamos a encontrar entonces de que en la zona apical,
tendremos transportadores específicos para aminoácidos cargados positivos, y tendríamos que los
aminoácidos cargados negativos se incorporarían a través de sistemas de transporte que están
cotransportados con Sodio. Entonces, los aminoácidos negativos se reabsorben cotransportados con sodio,
mientras que los aminoácidos positivos lo hacen a través de transportadores específicos para esos
aminoácidos, o sea son transportadores para aminoácidos positivos.

Los neutros, como la prolina, lo hacen a través de un cotransportador aminoácido-protón. En la zona vaso
lateral vamos a tener transportadores para el aminoácido negativo, cotransportes o contra transportes con
sodio para el positivo, y transportadores para el neutro.

Reabsorción de oligopéptidos.

¿Existe reabsorción de proteínas?

Si, existe reabsorción de proteínas, pero no en términos

de tamaños gigantescos, sino que, son más bien
oligopéptidos, proteínas que han sido metabolizadas, y
que se han hidrolizado, y que van a tener fragmentos
aminoacidicos. Esos oligopéptidos han sido formados a
través de la presencia de enzimas en el borde cepillo del
túbulo proximal, eso va a producir de que estos
oligopéptidos puedan ser hidrolizados para que se
conviertan en aminoácidos pequeñitos o en aminoácidos
unitarios, que van a ser reabsorbidos.

Aquí tenemos por ejemplo, el trasportador de péptidos de Tipo 1, que es capaz de llevar pequeños
oligopéptidos, aquí estamos llevando por ejemplo péptidos que tienen entre 2 a 4 aminoácidos, esos 2 a 4
aminoácidos pueden pasar hacia la zona intracelular, pero en la zona intracelular existen enzimas
peptidasas que van a permitir que esos oligopéptidos que están entre 2 a 4 unidades aminoacidicas, se
desdoblen, se hidrolicen hacia la formación de sus propios aminoácidos, que van a ser los que se van a
reabsorber. Entonces, podríamos decir, de que se pueden reabsorber aminoácidos propiamente tal, puede
que algunos péptidos pequeños se hidrolicen en el borde cepillo, para convertirse en aminoácidos y
entonces ser reabsorbidos, o puede que algunos pequeños péptidos que contengan entre 2 y 4 unidades,
puedan ser reabsorbidos a través del transportador de péptidos de tipo 1, pero eso no significa que la zona
vaso lateral tenga sistemas de transporte para los oligopéptidos, sino que esos oligopéptidos deben ser
metabolizados a nivel intracelular, por acción de la peptidasa, para que se formen aminoácidos que
finalmente van a ser reabsorbidos.

Si nos fijamos, en estos eventos que se han estudiado, la reabsorción de los oligopétidos, la reabsorción de
los aminoácidos, la reabsorción de la glucosa, ha habido un factor común que es súper importante, el
Sodio, es decir, la reabsorción de estos elementos, es también dependiente de la reabsorción de Sodio, por
tanto, también podríamos decir de que en la zona del túbulo proximal, se está produciendo, por cierto,
también la reabsorción de Sodio.

La reabsorción de Sodio, es importante pues es el principal catión

del compartimento del líquido extracelular (LEC), que a su vez
determina el volumen sanguíneo, el volumen plasmático, y la
presión arterial. Entonces, el riñón está encargado de mantener
dentro de un cierto valor equilibrio, el Sodio en el cuerpo, es decir,
el riñón se encarga de ajustar precisamente la relación que existe
entre la ingesta de Sodio y la excreción de Sodio.

Reabsorción de proteínas.

Pueden existir también procesos de reabsorción de

proteínas, a través de la formación de vesículas, aquí
participan procesos que forman vesículas, que van a
permitir finalmente la incorporación de proteínas
tales como: la Albumina, para que posteriormente
dentro de esas vesículas, se provoque la hidrolisis de
esa proteína, para que finalmente los aminoácidos
libres, sean los que están pasando hacia la zona vaso
lateral.

Balance corporal del Sodio (Na+).

¿Cómo es que se produce este balance de Sodio?

Debiéramos decir de que nosotros incorporamos el Sodio a

través de la dieta, lo absorbemos a nivel intestinal, hay una
parte que va a ser eliminada a través de las heces, finalmente el
contenido que se encuentra en el líquido extracelular (LEC), es dependiente de cuanto es lo que estamos
perdiendo por ejemplo: a través del sudor, y también cuanto estemos eventualmente perdiendo a través de
la orina.

El balance debiera tender a ser cero, si es que hacemos el cálculo. A nivel renal, va a haber una cantidad de
Sodio que se va a estar eliminando por la vía urinaria, y va a haber una cantidad de Sodio que se va a estar
reabsorbiendo, porque es importante, como se decía anteriormente, para la mantención del flujo
sanguíneo, para la mantención del volumen
plasmático, y para la mantención de la presión
arterial.

Entonces, se pueden producir distintos tipos de

desbalances, se puede producir una hiponatremia,
cuando la concentración de Sodio está por debajo de
130 mili molar o mEq/L, o hiponatremia, cuando
está por sobre 145 mEq/L. La hiponatremia se
manifiesta con esta sintomatología: debilidad
muscular, vértigos, cefaleas, taquicardia, etc.
Mientras que la hipernatremia se puede manifestar a
través de: Edema, como aumenta la osmolaridad, va
a haber mayor sensación de sed, etc.

¿Cómo se mantiene el valor de concentración plasmática de sodio, dentro de los parámetros

permitidos?

R= A través de un control hormonal, el cual está dado por las hormonas Aldosterona, por la ADH y por la
participación del péptido Natri urético auricular. Cuestión ya estudiada en la clase de Cardiovascular.

Control renal del Na+ en el nefrón.

En esta figura se muestra cómo es que se produce el

proceso de reabsorción de Sodio, a lo largo del
nefrón. Nótese lo siguiente, del 100% de Sodio que
se filtra, el 67% se reabsorbe en el Túbulo
contorneado proximal, me quedan por reabsorber
33%, de los cuales 25% se reabsorbe en el Asa
ascendente gruesa de Henle, me quedan por
reabsorber 8%, el 5% se reabsorbe en el túbulo
contorneado distal, y el 3% restante se estaría
reabsorbiendo en el Túbulo colector.
Control renal del Na en el nefron

Del 100% 67 se está reabsorbiendo en el túbulo contorneado proximal, 25% en el asa ascendente gruesa ,
5% en el túbulo contorneado distal, 3% en el colector por lo tanto lo que se está excretando de sodio es
menor a 1% de lo que se incorporo a través de la dieta .

Mecanismo de reabsorción de Na en el túbulo contorneado proximal(67%)

El sodio en este caso se reabsorbe a través de los distintos

mecanismos que ya conocimos , reabsorción junto con el
cotransportador de glucosa, cotransportador de aa y con
cotransportadores de sales como lactato, fosfato, citratos etc.
Esta reabsorción se realiza también a través de un
contratransporte sodio protón (H) este es regulado por la
actividad de la encima anhidrasa carbónica, la diferencia de
potencial que se genera entre la zona luminal y la zona
basolateral genera de que la zona luminal tenga un potencial
que es negativo lo cual estaría atrayendo a iones sodio pero a su
vez el gradiente osmótico está contribuyendo a que el sodio y el
cloruro sean incorporados a través del transporte paracelular, es decir , en el caso particular del sodio el
paso de reabsorción del sodio en el túbulo proximal se puede llevar a cabo a través de mecanismos de
transporte transcelular así como también del transporte paracelular el líquido que entra a esta zona del
túbulo proximal se supone que ya no debería tener glucosa ni tampoco debería contener gran cantidad de
otros solutos orgánicos lo que significa entonces que en la parte final de este túbulo proximal vamos a
tener reabsorción propia de sodio a través del intercambiador sodio protón, a través del intercambiador
con algunos aniones y por cierto el intercambiador de transporte paracelular el cual depende de la
concentración elevada de cloruro que está presente en el liquido tubular, se va a producir un potencial de
difusión que permite la reabsorción de sodio y en conjunto la reabsorción de agua, este fenómeno de
reabsorción es la segunda porción del túbulo contorneado proximal que esta dado precisamente por un
transporte paracelular y transcelular.

- Todo el túbulo proximal reabsorbe el 67% del Na filtrado

- Todo el túbulo proximal reabsorbe el 67% del agua
filtrada, se produce un proceso de reabsorción isoosmótica.
- La reabsorción de Na y agua es importante para mantener
el volumen de LEC.
- Túbulo proximal es el lugar donde se produce el equilibrio
glomérulo tubular (se mantiene la proporcionalidad entre
la filtración y reabsorción)

siempre que tengamos un movimiento de sodio vamos a tener

también un movimiento de agua no olvidemos aquello.
La entrada de sodio hacia la zona apical es seguida de un mov. De agua, el sodio es bombeado a través de
una bomba sodiopotasiotpasa hacia la zona del capilar peritubular mientras que el agua es filtrada o
llevada hasta la zona del capilar peritubular gracias al aumento de la presión osmótica que permite la
reabsorción de dicho liquido. Entonces siempre va haber movimiento de sodio seguido de un movimiento
de agua.

El mecanismo de reabsorción de sodio en el Asa ascendente de Henle 25% este mecanismo se lleva a cabo a
través de un cotransportador sodio potasio 2 cloruro (nkcc2) presente en la membrana luminar, la energía
para este cotransportador procede del gradiente de sodio que esta dado por la bomba sodio - potasio tpasa
esta zona del Asa ascendente gruesa es impermeable al agua solo se reabsorberá sodio pero no agua se
puede decir que este segmento es diluyente el soluto es reabsorbido pero el agua se queda diluyendo el
liquido tubular, por cada 12 mosm de soluto no reabsorbido se mantiene 10ml adicionales de agua en la
orina, cabe destacar de que se producen gradientes eléctricos que pueden permitir que la lamina luminar
este cargada de manera positiva lo cual produce energía para que también haya transporte paracelular de
sodio ,potasio ,calcio y magnesio, este cotransportador nkcc2 es blanco de acción de un grupo de diurético
de lasa donde el principal representante es la furosemida, esta estaría inhibiendo a este cotransportador y
permitiendo de que el sodio, el potasio, el cloruro, el calcio, el magnesio fueran eliminados a través de la
orina, si son eliminados a través de la orina quiere decir de que las concentraciones de esos iones son
disminuidas a nivel del plasma .

Cuando el sodio es eliminado a través de la orina se va a producir una hiponatremia si ocurre esto
disminuye el volumen del líquido extracelular disminuye la volemia y contribuye a la disminución de la
presión.

Túbulo distal, conector y colector

El 5% se lleva a cabo en el túbulo distal aquí el mecanismo de

reabsorción esta dado por un cotransportador sodio-cloruro que
produce una reabsorción neta precisamente de cloruro y sodio,
este transportador es blanco de acción de un grupo de diurético
llamados tiacidicos, cabe destacar de que esta zona del túbulo
también es impermeable al agua, se reabsorbe soluto pero no
agua esto es parte del segmento diluyente cortical es decir el
liquido tubular se diluye aún más de lo que ya viene, el 3%
restante se lleva a cabo en el segmento conector y colector cortical
esto se produce por la presencia de canales de sodio epiteliales
(ENAC) este segmento es regulado por la aldosterona lo que hace es incorporar a través de mecanismo
génicos canales de sodio epitelial , incorporar mayor cantidad de bombas sodio-potasio tpasa en la zona
basolateral y con ello favorecer la reabsorción de sodio y la secreción del potasio este canal de sodio
epitelial también es blanco de acción de un grupo de diuréticos, se llama los diuréticos ahorradores de
potasio se unen bloqueando específicamente este canal de sodio por lo tanto estarían impidiendo la
reabsorción de sodio pero no afectando la secreción del potasio por eso es que decimos que es un diurético
ahorrador del potasio la reabsorción de agua en esta zona es variable porque la permeabilidad de esta
zona está regulada por la acción de la hormona antidiurética ADH
Mecanismo de reabsorción de Na efecto de aldosterona

La aldosterona es un derivado muy lipofílico tiene una molécula similar al colesterol que va a actuar solo
en receptores mineralocorticoide , formando un complejo que lleva a un aumento en la transcripción génica
para que haya mayor interacción de canales de sodio epiteliales y mayor incorporación de bombas sodio –
potasio tpasa, lo cual estaría dando condicionante para que se produjera la reabsorción de sodio en este
segmento.

Por eso es por lo que tenemos poquito Na que se está eliminando a través de la orina.

Veamos este esquema que nos muestra cómo se regula la relación que existe entre la ingesta y excreción de
Na.

A través de la ingesta diaria de Na aumenta el volumen del LEC y el volumen arterial de sangre efectiva.
Esto activaría la función simpática, aumenta la actividad del péptido natriurético auricular, disminuye la
presión oncótica capilar peritubular y disminuye el eje renina-angiotensina-aldosterona.

Estos cuatro elementos están configurados para que aumente la excreción de Na a través en este caso de la:

→ La actividad simpática provocando la dilatación de la arteriola aferente, si se dilata aumenta la

presión hidrostática, velocidad de filtración glomerular dado por la gran componente de absorción
que se da a nivel tubular proximal.
→ El péptido natriurético auricular produciría constricción en la arteriola eferente, por lo tanto,
aumenta la presión hidrostática favoreciendo la filtración, se estaría disminuyendo la reabsorción
en el túbulo colector.
→ La presión oncótica capilar peritubular estaría disminuyendo lo cual disminuye la reabsorción.
→ Al igual que en el eje en donde también se estaría disminuyendo la reabsorción en los distintos
segmentos en los cuales se está produciendo.
A través de estos cuatro mecanismos se estaría manteniendo equilibrada la relación entre la ingesta y la
pérdida de Na a nivel renal.

Ahora estudiaremos lo mismo, pero en relación al balance del K, ya que es demasiado relevante y quizás
mucho más sensible que lo que se produce con el Na.

De la dieta a través de la cual ingresamos el Na cerca del 10% es lo que excretamos a nivel renal. Del K que
se filtra se secreta cerca del 10%.
Balance del potasio

El balance del K+ es importante y quizás mucha más

sensible de lo que se produce con el Na+.

De la dieta en el cual incorporamos el K+, lo que excretamos

a nivel renal cerca del 10% de lo que se filtra.

Si se secreta 810 mmoles/día se va a excretar

aproximadamente 90mmoles/día.

El equilibrio es más sensible porque la concentración de K+

en el LIC es pequeña, por lo tanto cualquier alteración de esa
concentración puede generar grandes variaciones en la actividad de mantención del potencial de
membrana, etc.

• Esto se lleva a cabo a través de mecanismos de equilibrio interno que es el es paso/movimiento de

K + hacia los músculos, hígados, hueso, células sanguíneas (ertitrocitos) y por el equilibrio externo
que está dado por la actividad renal.

Problemas que se pueden generar producto de la alteración del K+

Se puede producir hipocalemia

cuando los niveles ´de k+ están por
debajo de 3,5-3,8 mEq/L o
hipercalemia cuando los valores están
sobre los 5 mEq/L.

Cuando hay hipocalemia se produce

una reducción de la excitabilidad de
tejidos, como nervioso, muscular
produciendo arritmias.

Cuando hay hipercalemia se produce

un aumento de la excitabilidad, puede generar
arritmia cardíaca, como la fibrilación cardiaca.

El control del K+ para mantener una calemia

adecuada está dada por una respuesta agua y otra
crónica.

• La respuesta aguda está dada por la insulina

a nivel de su efecto va a provocar un aumento del K+
en el LEC y activación de la bomba Na+/K+ ATPASA.
También está dada por la actividad de la adrenalina,
 mediante la activación de los receptores β2 presentes en las células musculares hepáticas activan la
bomba Na+/K+ ATPASA. Generando una reincorporación del K+ a nivel LIC.
• La respuesta crónica está dada por la aldosterona.

En la imagen se observa cómo se mantiene el equilibrio del K+ interno por medio de la actividad de la
insulina, de los receptores β2 y por medio de la activación del intercambiador protón K.

• La insulina, así como también la activación de receptores β2 adrenérgicos activan a funcionalidad

de la bomba Na+/K+ ATPASA.
• Las modificaciones en la respuesta respiratoria van a generar cambios en la funcionalidad del
intercambiador protón K+.
o Se va a dar en las alteraciones acido-base que se produzcan por causas metabólicas.
• Las variaciones de osmolaridad van a provocar una modificación en la concentración de potasio.
• la hiperosmolaridad, el ejercicio, la lisis celular van a provocar depleción de contenido de K desde el
interior de la célula, provocando un desplazamiento de este hacia la zona exterior provocando
hiperpotasemia.

En la tabla se destacan los factores que pueden generar hipertasemia:

• Déficit de insulina, acidosis (que no es por causa respiratoria), hiperosmolaridad, lisis celular,
ejercicio, acción de drogas que bloquean la acción de los receptores β2 adrenérgicos Y activación de
receptores α adrenérgicos.

La hipopotasemia se puede generar por:

• Insulina, antagonistas de los receptores β2 adrenérgicos, antagonistas de los receptores α

adrenérgicos, alcalosis e hipoosmolaridad.

Equilibrio externo del potasio

De la dieta normal lo que encontramos en

la orina es cerca de un 10 de la cantidad
que se va filtrado.

De la cantidad que llega a la zona tubular

el 67% es reabsorbido en la zona del
túbulo contorneado distal y el 20 en el
asa del henle.

Las variaciones en túbulo distal y

conector dependen de la respuesta
hormonal. Por lo tanto, se va a generar un
movimiento que es variable.
¿Cómo se lleva a cabo?

• En el túbulo contorneado proximal la reabsorción de k+

• En el túbulo contorneado proximal tenemos la reabsorción de potasio que está siendo generada de
manera pareceluar, nosotese que hay una modificación del potencial de membrana o transcelular
que lleva a que el K+ se mueva por la zona parecelular.
• En termino de mantención de esta diferencia de potencial, está dado por la presencia de la bomba
en la zona basolateral
• Por la mínima secreción que hay de k hacia la zona luminal
• El asa ascendente gruesa la reabsorción se lleva a cabo por el cotransporte NKCC2 y por el
movimiento paracelular.
• Mientras que en el túbulo conector y colector hay dos tipos de células: las células α intercaladas y
las células principales.
o Las células α intercaladas reabsorben el contenido de K a partir de la activación de esta
bomba protón/K+ ATPASA y en la zona basolateral hay canales de K+ que permiten la
reabsorción.
o En las células principales la reabsorción se va producir por la acción de la aldosterona.
o Puede haber reabsorción o secreción. Recordar que la aldosterona que reabsorbe el Na+ y
secreta K+, por lo tanto depende de la cantidad de aldosterona que hay o de la respuesta de
la aldosterona se puede producir reabsorción o secreción.

La reabsorción en las células α intercaladas se produce en las personas en

las personas que tienen una dieta pobre de K+.

La secreción de las células principales se produce en las personas con una

dieta normal o rica en K+.

Mecanismos de la reabsorción de H20.

Recordar que estos mecanismos de reabsorción de H2O son responsables de

mantener constante la osmolaridad de los líquidos corporales.

Factores que pueden incidir en la regulación:

• Cuando no hay mucha ingesta de H2O va a aumentar la osmolaridad.

Los osmoreceptores que se encuentran en la zona hipotalámica van a
gatillar dos eventos: la sensación de sed y la secreción de ADH por
parte de la neurohipofisis.
• La ADH generaría un efecto sobre las paredes del túbulo conector y
colector. Este efecto sobre las paredes corresponde a un aumento en
la permeabilidad al agua, favoreciendo la reabsorción de agua en esta zona, generando que la
osmolaridad urinaria aumente y disminuya la cantidad de orina que es secretada.
• Por otra parte, la sensación de sed aumenta la conducta de ingesta de agua.
 • La ingesta de agua, el aumento de la osmolaridad de la orina y disminución del volumen urinario va
a generar que este evento (gatillante inicial) disminuya, o sea, disminuye la osmolaridad del plasma
hasta llegar a valores que sean normales.

A lo largo del nefrón se ha producido

modificaciones en la osmolaridad.

Hay zonas dentro de los túbulos que pueden ser

permeables al agua o impermeables.

El contenido del líquido o del fluido tubular en la

zona del túbulo contorneado proximal es
isoosmolar respecto del medio, tiene 300 mOsM
cuando el medio también tiene 300 mOsM.

Recuerden que la zona de la medula renal, la

osmolaridad se va haciendo cada vez mayor,
entonces, para poder mantener los sistemas
regulador, este contenido del liquido tubular al ingresar al asa descendente de henle se va a producir una
reabsorción de agua para tender a bajar esta
osmolaridad o subir la osmolaridad del contenido
intratubular.

Entonces esto que se hizo osmolar se va haciendo

hiperosmolar hasta que se haya una equivalencia de
la osmolaridad de la parte extra.

Al asa descendente de Henle se va a producir una

reabsorción sólo de agua para tender a bajar está
osmolaridad o a subir la osmolaridad del contenido
intratubular entonces esto que se hizo osmolar se va
haciendo híperosmolar, hiperosmolar, muy híper
osmolar hasta que se equiparan a la osmolaridad de la
parte extra, ahora en la fase ascendente del asa
ascendente gruesa de Henle está zona es impermeable al
agua pero si se mueven algunos solutos (zona dilutora)
entonces el contenido se va haciendo más isoosmolar y
termina siendo hipoosmolar, la primera parte del túbulo
contorneado distal o el túbulo contorneado distal en
general es impermeable al agua por lo tanto cada vez se
va haciendo más hipoosmolar el contenido del líquido
tubular, mientras que la actividad en la zona del túbulo
cortical genera una reabsorción de variable de agua y de
solutos dependiente de la regulación hormonal, dicho
esto la orina podría variar su osmolaridad dependiendo
de esta funcionalidad hormonal que se está dando en el último proceso de la generación de esta orina .

Cómo es que se produce la acción de la ADH

La vasopresina actúa sobre receptores de vasopresina subtipo dos (V2) y esto lleva a la generación de
respuestas muy complejas que son respuesta génicas que involucran la transcripción de proteínas como
son las AQP2 y otras proteínas que favorecen la exocitosis, particularmente las AQP2 que se van a
incorporar en la membrana apical si hay más canales de agua entonces el agua va a tender a ser
reabsorbida.

Excreción de orina hipo/híper-osmolar

En esta figura se presenta el efecto de la vasopresina cuando

hay vasopresina presente el túbulo colector (zona delineada
con azul es impermeable al agua como se puede ver en la
imagen y eso hace que el contenido se vuelva más
hipoosmolar y la siguiente zona del túbulo es ente de la
acción de la ADH) cuando hay ADH presente en las paredes
del túbulo conector y colector se hacen permeables al agua
entonces hay una salida de agua o una reabsorción de agua
lo que hace que el contenido intratubular se vaya concentrando a medida que va recorriendo y termina en
la orina con valores cercanos 1200 mOsM (Que es lo que está tendiendo a hacer esto? Está tendiendo esta
agua a “diluir” la concentración a nivel sanguíneo, esto estaría de alguna forma provocando una
concentración urinaria pero una dilución a nivel de la basa recta)

Cuando no hay ADH presente ocurre que toda la membrana incluso el túbulo colector y conector se vuelve
impermeable al agua por lo tanto el contenido intratubular se va diluyendo y por lo tanto vamos a obtener
una orina absolutamente diluida respecto a lo que está sucediendo en el exterior llegando a valores 75-
100mOsM

Equilibrio ácido-base

Definiciones:

3. Recordemos que el pH corresponde al logaritmo negativo

de la concentración de protones por lo tanto cuando el valor
del pH es bajo es porque hay una alta concentración de
protones y cuando el pH es alto es porque hay una baja
concentración de protones.

4. Si realizamos el cálculo vamos a encontrar de que el valor

de la concentración de protones debería obtenerse fácilmente a través del antilogaritmo de lo que
corresponde al valor de 7.4
Metabolismo

A través de los procesos del metabolismo de

carbohidratos de lípidos, aminoácidos y ácidos
nucleicos vamos a obtener la formación de dos tipos de
ácidos: un ácido volátil CO2 (la generación de CO2 es
ventilada por la vía pulmonar, cada vez que se respira se
incorpora oxígeno y se elimina CO2 así que la regulación
de esa concentración está dada en gran parte por la
ventilación pulmonar) y ácido fijos los cuales se
excretan por vía renal o se neutraliza a nivel
intracelular o extracelular.

El origen de los ácidos: volátiles y no volátiles

Los volátiles (porque responden a CO2 que procede

del metabolismo celular)

Los fijos son obtenidos por parte del metabolismo de

aminoácidos azufrados, compuestos orgánicos y
núcleo proteínas, también pueden obtener por la
combustión incompleta de hidratos de carbono y
lípidos que forman ácido pirúvico, ácido láctico y
acetaacetato

Desórdenes de ácido-base.

Cuando encontramos que el pH está abajo de 7.35

entonces hablamos de una acidosis si es que el pH es
mayor de 7.45 hablamos de una alcalosis, Éstos
fenómenos pueden ser tanto metabólicos como
respiratorios esto se debe a que en parte tenemos un
control respiratorio en términos de la ventilación
pulmonar y un control metabólico en términos por
ejemplo de la regulación de estos ácidos fijos.

Cómo dijimos anteriormente cuando el pH baja es

porque la concentración de protones aumenta y
cuando el pH es elevado es porque la concentración
de protones disminuye.

Como el ácido carbónico proviene del Co2, en lugar de hablar del buffer bicarbonato – acido carbónico, se
habla del buffer Co2 – bicarbonato.
Los cambios que se producen a nivel del buffer CO 2- bicarbonato,
llevan a cambios en el pH, podría ser de que este bicarbonato
proviene del CO2 y el agua, forma ácido carbónico y protones, esto
puede ir comunicándose hacia distintos lados para buscar el
equilibrio. La modificación que hay entre el CO2 y el bicarbonato
va a modificar el pH.

• Cuando hay aumento en los niveles de CO2 la reacción se

desplaza hacia la derecha, esto significa que aumenta la
concentración de protones y cuando esta aumenta
disminuye el pH.
• Si aumenta la cantidad de bicarbonato entonces la reacción se desplaza hacia la izquierda esto
quiere decir que disminuyen los niveles de protones, cuando ocurre esto aumenta el pH.
• Si disminuye la presión de CO2 (concentración), se va a producir lo contrario se desplaza el
equilibrio hacia la izquierda, disminuye la concentración de protones, por ende, aumenta el pH.
• Si disminuye la concentración de bicarbonato, la reacción se desplaza hacia la derecha lo cual
aumenta la concentración de protones y, por ende, disminuye el pH.
Todo esto se puede predecir a través que la ecuación de Henderson – Hasselbach

Los sistemas respiratorio y renal son los que regulan el pH debido a su capacidad para controlar el CO 2 y
Bicarbonato (HCO3-)

- El CO2, está relacionado con la ventilación

- El bicarbonato, se puede eliminar por vía renal o se puede reabsorber.

La variaciones del pH se pueden regular por la vía respiratoria o la vía renal

Es por eso por lo que vamos a tener problemas respiratorios que son compensados renalmente o
problemas renales que son compensados por la vía respiratoria.

Aquí se va a dar lo siguiente:

• Acidosis metabólica: el problema primario es

la disminución en la concentración de
bicarbonato, para poder compensar va a bajar
1,2 mmHg la presión de CO2 por cada
miliequivalente de la baja de bicarbonato, ósea
es 1,2 por 1.
• Alcalosis metabólica: es un aumento en la
concentración de bicarbonato, en este caso
va a subir la presión de CO2, un 0,7 por cada
miliequivalente de bicarbonato, ósea 0,7 por 1.
• Acidosis respiratoria, esta puede ser agua o crónica, se produce por un aumento en la presión
de CO2, en caso de la compensación que se da a nivel renal se va a producir el aumento de 1
miliequivalente en la concentración de bicarbonato por cada 10 mmHg que aumente la presión de
 CO2. Ahora si el problema es crónico la relación es un poco más estrecha 3,5 miliequivalentes de
bicarbonato por cada 10 mmHg de la presión de CO2.
• Alcalosis respiratoria, también puede ser agua o crónica y está relacionada con la disminución de
la presión de CO2. El bicarbonato disminuye 2 miliequivalente por cada 10 mmHg de la presión de
CO2. Cuando es crónico, disminuye 5 miliequivalente por cada 10 mmHg de baja de la presión de
CO2.
La relación está dada por la variación del pH y por la concentración de bicarbonato a nivel plasmático, aquí
vamos a estudiar como se producen los problemas metabólicos, lo que nosotros sabemos es que el pH
promedio (homeostático) es de 7,4 lo que equivale a una concentración de bicarbonato fija lo que
corresponde a 24 miliequivalente litro, ahora ese pH puede variar aumentar o disminuir, cuando se
producen cambios en la concentración de bicarbonato, se van a
modificar el pH.

Si es que se acumula bicarbonato se produce alcalosis

metabólica que significa esto, que aumenta el nivel de pH, es
una alcalosis, pero fíjense que la presión de CO2 se ha
mantenido constante para poder compensar aquello que se va
a producir producto del aumento de la concentración de
bicarbonato se ha producido esta alcalosis, ahora para poder
compensarla y llevarla a valores de pH que sean conocidos lo
que va a tener que suceder va a tener que aumentar la
concentración de CO2, si yo aumento la concentración de CO2,
entonces vuelvo esto a valores normales, disminuye la
eliminación respiratoria de CO2, lo cual significa que aumenta la presión de CO2.

Por el contrario, si se produce una acidosis metabólica lo que vamos a tener, es que se acumulan ácidos o
hay perdida de bicarbonato, lo cual disminuye la concentración de bicarbonato claramente, por debajo de
24 para poder compensarla lo que deberíamos hacer es generar cambios en la presión de CO2, aquí vemos
que se disminuye la presión de CO2 porque aumenta la eliminación respiratoria.

En este esquema se muestra cuales son o como se explicarían las modificaciones en la presión de CO2 para
poder compensar el cambio metabólico inicial que se da por la modificación en los niveles de bicarbonato .

Anión GAP

Existe algo que se denomina ANION GAP o también se

conoce como hiato aniónico, lo que corresponde a la
diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente
no se miden y los cationes plasmáticos que habitualmente no se miden, esto produce una alteración en la
electronegatividad que se compensa aumentando la concentración de cloruro o de una anión
correspondiente.

Es decir, corresponde a la diferencia entre los cationes plasmáticos que habitualmente no se miden y los
aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
Este valor oscila entre 8 y 12 miliequivalentes

Cuando existe acidosis metabólica siempre hay que

medir el anión gap.

Cuando se producen cambios en la presión de CO”

arterial se modifica la respuesta a nivel metabólico
para poder compensar esa caída o esa variación del pH

Si se produce una alcalosis respiratoria por

hiperventilación disminuye la presión de CO2, para
poder compensar lo que tendía que suceder es que
el riñón aumente la expresión de bicarbonato y con eso nos mantendremos dentro del pH de 7,4.

Si se produce una menor eliminación respiratoria, aumenta la presión de CO2, lo que se debe hacer para
compensar es facilitar la disminución en la excreción de bicarbonato para que, para mantenernos dentro de
este pH, 7,4.

Resumen

Dependiendo del pH arterial ( si está por debajo de 7,35 o sobre 7,45), vamos a estar frente a una acidosis
o alcalosis, estas pueden ser metabólicas o respiratoria .

- Si es una acidosis metabólica los niveles

de bicarbonato están por debajo de 24 y
la compensación va a ser de tipo
respiratoria, la presión de CO2 va a bajar
de 40.
- Si es una acidosis respiratoria la presión
de CO2 va a ser mayor a 40 mmHg y la
compensación va a ser renal modificando
la concentración de bicarbonato a valores
mayores de 24 mmHg.
- En le caso de una alcalosis metabólica
con valores superiores a 24 , con
compensación respiratoria con la presión
de CO2 en valores sobre 40 mmHg
- En la caso de una alcalosis respiratoria
disminuye la presión de CO2 por debajo
de 40 lo que lleva a una compensación
renal que hace que la concentración de bicarbonato disminuya por debajo de 24 miliequivalente
litros.
 Tarea:

En la diabetes mellitus los tejidos tienen dificultad para utilizar la glucosa, lo cual lleva a que el hígado
sintetice cuerpos cetónicos en altas cantidades. Los cuerpos cetónicos son moléculas ácidas, ya que al
disociarse liberan H+, ¿Qué alteración habrá en el pH sanguíneo y cuál será el mecanismo compensatorio?