Tromboembolismo pulmonar - Cirugía

El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el árbol arterial pulmonar de trombos formados en el lecho

venoso sistémico.

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas
expresiones clínicas, TEP y TVP constituyen una misma entidad, la enfermedad tromboembólica venosa
(ETV).

La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores,
(iliacas, femorales y poplíteas). En algunos casos pueden proceder de otros territorios: venas pélvicas,
renales, cava, cavidades cardiacas derechas o extremidades superiores.

Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formación de trombos in situ en la circulación pulmonar.

Aspectos epidemiológicos

•Se estima que ocurren 1.000.000 de nuevos casos anualmente en EEUU.

•“La mayoría no son diagnosticados”

•Ocasionando 100.000 a 200.000 muertes

•Con excepción de los pacientes que debutan con falla hemodinámica, la mortalidad es del 20 al 30 %
•La mayoría de las muertes ocurren por falla en el diagnóstico y no por fracaso terapéutico

Dificultan en el diagnóstico clínico

•La presentación clínica habitual, los laboratorios disponibles, el ECG, Rx de tórax, gasometría arterial “son
imprecisos “en descartar o confirmar TEP

•Aunque la disnea, taquipnea, dolor pleurítico, taquicardia pueden aumentar la sospecha de EP, son
necesarias futuras evaluaciones por la inconsistencia de los hallazgos clínicos

•La presencia de uno o más factores de riesgo de TP bajan el umbral para la evaluación diagnóstica

Factores de riesgo para TEP/TVP

•Edad > 40 años

•Historia de TEP/TVP previa

•Cirugía con más de 30 minutos de anestesia

•Inmovilización prolongada

•Accidente cerebrovascular

•Insuficiencia cardíaca

•Cáncer

•Embarazo o reciente parto

•Tratamiento con estrógenos

•Trombofilia genética o adquirida

–Déficit de antitrombina III

–Déficit de proteína C

–Déficit de proteína S

–Mutación de protrombina G20210A

–Factor V Laden

–Síndrome de anticuerpo anticardiolipina

–Anticoagulante lúpico

Síntomas y diagnósticos diferenciales

Disnea 82% iam

FR >20 60% Neumonía
FC >100 40% ICC descompensada
Dolor torácico 49% HTP primaria
Tos 20% Asma
Pericarditis Sincope 14%
Hemoptisis 7% cáncer torácico
Fractura costal Neumotórax
Costo condritis Ansiedad
Score para predecir probabilidad de EP

Signos y síntomas clínicos de TVP 3.0

Diagnostico alternativo menos probable que EP 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 lat/min 1.5
Inmovilización o cirugía 4 semanas previas 1.5
TEP o TVP previa 1.5
Hemoptisis 1.5
cáncer en tratamiento en los últimos 6 meses 1.0
Probabilidad baja < 4 puntos solo en el 5% tiene TEP

Wells Clinical Bedside Scoring System for Suspected Pulmonary Embolism

Baja probabilidad clínica < 10 %

•Intermedia probabilidad clínica 30 %

•Alta probabilidad clínica 70 %

La combinación de la probabilidad clínica y el resultado de uno o más estudios complementarios

aumentan la efectividad para confirmar o descartar embolismo pulmonar

Grados de severidad clínica

• TEP menor, se produce por émbolos pequeños. En ocasiones silente o con escasa sintomatología,
disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, ocasionalmente hemoptisis. No hay fallo cardiaco derecho, no
hay hipotensión.

• TEP submasivo, se presenta con estabilidad hemodinámica pero pueden presentar signos o síntomas
de disfunción ventrículo derecho. Mortalidad 10%.

• TEP masivo, se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al 50%, hay
sobrecarga ventrículo derecho, hay hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope.
Mortalidad 35%.

• Paro cardiaco, con una mortalidad 80%.

Estudios complementarios

•Dímero D

•Centellograma de ventilación / perfusión

•Tomografía computada

•Evaluación de las venas de miembros inferiores

•Angiografía pulmonar convencional

Diagnostico

Gasometría arterial, la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP
agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.

• Dímero D, se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina.

• Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en diversas
situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por
tanto el valor predictivo positivo es bajo.

• En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es
útil determinarlo.

• No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad

relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo.

• Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clínica
baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 0.5, se puede descartar la
embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

Manifestaciones radiológicas

• La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos.

• Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP.

• La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular, una enfermedad
tromboembólica.

Radiología

• Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia periférica (signo de Westermark), aumento de

calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) , opacidades lineales que representan
atelectasias, desplazamiento cisuras, elevación diafragma.
 • Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidación asociada a pérdida
de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural (joroba o giba de Hampton).
Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales.

• Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados, por aumento de
permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames pequeños o medianos y
unilaterales.

BHP/ TROPONINAS
 • Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de forma sensible y
especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar, hemodinámicamente estables, son
subsidiarios de estudio ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho.

• La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena correlación
con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias.

• Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar.

• El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de sobrecarga
derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil
para descartar otros procesos como IAM, pericarditis.

• El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP masivo.

Angio tac

• TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia se utiliza para
el diagnóstico.

• Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y en
ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los miembros
inferiores.

• Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del VD.

• Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad.

• Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%.

• Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).

Tratamiento de la enfermedad tromboembolica

Heparina no fraccionada

•Heparina de bajo peso molecular

•Anticoagulantes orales

•Trombolisis

•Embolectomia por cateterismo o quirúrgica