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Tromboembolia pulmonar

Introducción
• Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) se compone de la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia
pulmonar (TEP)
• Tercera patología cardiovascular más frecuente en cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular
o Incidencia 100-200/100,000 en >80 años (hasta 1/100 habitantes)
• 250 mil muertes anuales
o 10-30% al primer mes de dx
o Mortalidad 30% en no diagnosticada
o Mortalidad 8% en diagnosticada
• Prevalencia 1.5%
o 25% debutan con muerte súbita
• 1/3 tendrán recurrencia en 10 años
• 2ª causa de muerte en pacientes oncológicos (10-15%)

Factores de riesgo
Factores de riesgo para TVP
Trastornos genéticos • Mutaciones de factor V de Leiden (FVL)
o 11-29% de casos la tienen
o Riesgo x3-x8
• Mutaciones del gen de protrombina 20210
• Prevalencia de trombofilias hereditarias:
o 0.2-0.4% por deficiencia de proteína C
o 0.2% por déficit de proteína S
o 0.02% por déficit de antitrombina III
o 4-5% por mutaciones de FVL
Factores reversibles • Cirugías y traumatismos (fracturas de miembros pélvicos, inmovilización
prolongada) representan 66% de las causas
• Viajes largos
• Tabaquismo /// Obesidad /// Hipercolesterolemia
• Embarazo, anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal
Factores predisponentes • Síndrome antifosfolípido (12.3-13.2%)
• Lesión de médula espinal aguda (10-30%)
• Oncológicos
• Síndrome metabólico /// post-operados de artroplastia o rodilla
• EPOC /// Nefropatías crónicas
• Transfusión de hemoderivados

Fisiopatología
• Oclusión de permeabilidad de arteria pulmonar → ↑relación ventilación/perfusión → ↑espacio muerto fisiológico
• Cortocircuito derecha-izquierda (intrapulmonar o intracardiaco) → respuesta neurogénica = hiperventilación alveolar.
• Broncoconstricción de vías aéreas distales al sitio de oclusión → ↑ resistencia al flujo aéreo
• EPA → ↓ del factor surfactante + hemorragia o edema → ↓ distensibilidad pulmonar
• Si el tromboembolismo ocluye del 30-50% transversal del lecho de la arteria pulmonar = ↑Presión Arterial Pulmonar Sistólica
(PAPS)
o ↑ brusco en los primeros 30 minutos posteriores al embolismo

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


o Nivel máximo en 1-2 horas
o 80% tienen HAP
o 0.5-4% desarrollan Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
• Vasoconstricción local por Tromboxano A2 y serotonina (↑ resistencia vascular pulmonar RVP)
• RVP → dilatación de Ventrículo Derecho y altera contractilidad miocárdica e insuficiencia de VD
o La insuficiencia de VD por sobrecarga de presión es la principal causa de muerte en TEP severa
o ↑ mortalidad a corto plazo hasta 2.29 veces
• ↑ de PAPS para mejorar el flujo por la obstrucción y estabiliza la PAS
o ↑ volumen y presión en VD → ↑ tensión parietal y estiramiento miocítico → prolonga contracción de VD () →
activación neurohumoral cronotrópica e inotrópica
o La prolongación de contracción de VD abomba el septo interventricular hacia VI en protodiástole y produce un bloqueo
de rama derecha del haz de His → ↓ Gasto cardiaco y TA = inestabilidad hemodinámica → Eleva marcadores de daño
cardiaco

Cuadro clínico
• Asintomáticos
o Sospechar en todo paciente con síntomas cardiovasculares

Hipoxemia (mayoría) Hipocapnia (frecuente)


Disnea (50%) Dolor torácico subesternal (15%)
Dolor torácico pleurítico (39%) Fiebre (10%)
Más común en émbolos periféricos
pequeños
Signos de TVP (24%) Hemoptisis (8%)
Tos (23%) y taquipnea Síncope (6%)

• En 40% pueden tener SaO2 normal y 20% con gradiente alveolo arterial de O2 normal.
• 80% HAP
• Escalas

• 10% con probabilidad baja tendrán TEP

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


o 30% con probabilidad moderada
o 65% con probabilidad alta
• Escala de Wells
o Riesgo x4 de muerte o recidiva en pacientes con puntuación elevada
o Más utilizada en adultos mayores

Diagnóstico
Dímero D
• Prueba diagnóstica más ampliamente utilizada en sospecha de TEP
• Formación y degradación de fibrina (resultado de fibrinólisis)
• Sirve para descartar TEP en probabilidad clínica baja o intermedia (puntos <4) y dímero-D <500 µg/L
▪ Sensibilidad 100% y especificidad 39%
▪ VPN 95%
o En 30-40% de personas con sospecha de TEP
o 5% de ancianos tienen prueba negativa (costo-beneficio desfavorable)
• Valores normales descartan TVP y TEP

Angiografía pulmonar por Tomografía computarizada (APTC)


• Prueba de imagen más utilizada
• Relación VD/VI >0.9 = mortalidad mayor en 1er mes
• Sensibilidad 100% y especificidad 98%
• Desventajas: Radiación (14% más riesgo de cáncer de mama) y nefropatía aguda (4%)
• Criterios diagnósticos
o Ausencia de opacificación del lumen vascular a expensas de un defecto de llenado central
o Defecto de llenado parcial rodeado por contraste (corte transversal)
o Presencia de contraste entre el defecto de llenado central y la pared arterial (corte longitudinal)
o Defecto intraluminal periférico que forma ángulo agudo con la arteria
• Resultado negativo = sólo 1.2% de ETV a 3 meses en personas sin Tx

Angiografía por resonancia magnética (ARM)


• Aún no se recomienda su uso aislado
• Se combina con angiografía pulmonar
• Sensibilidad 77-100% en TEP proximal y especificidad 94-100%
o 84% en arterias segmentarias
o 40% en arterias subsegmentarias
• 30% son inconclusos
• Desventajas: costos e Insuficiencia Renal Aguda

Gammagrafía pulmonar/escintigrafía de ventilación/perfusión


• Estudia dos funciones:
o Perfusión pulmonar (bloqueo capilar limitado, con partículas radioactivas inyectadas)
o Ventilación (aspiración de gases inertes)
• Prueba cualitativa
• Distingue entre neumopatía difusa y regional
• Uso: detección y seguimiento de EP
o Visualizar vía aérea regional y la integridad vascular
• Ventajas con TCH
o Detecta émbolos pulmonares más periféricos y pequeños
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
• Combinar con Rx de tórax en dos proyecciones
o Ver infiltrados, derrame pleural o neumotórax

Tomografía computarizada helicoidal (TCH)


• Defectos de llenado en circulación pulmonar = émbolos (usa medio de contraste)
• Localización central, mural o excéntrica con oclusióin parcial o total de la arteria pulmonar
o Evalúa dimensiones de VD
• Sensibilidad 53-100% y especificidad de 81-100%
• Desventajas: baja disponibilidad, IRA.

Rayos X
• Signo de Wester-mark (olihohemia focal con hipertransparencia pulmonar) en 8-14%
• Signo de Fleischner (dilatación de arteria pulmonar en sitio de enclavamiento del émbolo)
• Joroba de Hampton (condensación parenquimatosa focal segmentaria cuneiforme con base pleural y vértice central
= zona de infarto pulmonar)
• Signo de Palla (rama descendente de la arteria pulmonar derecha prominente)
• Inespecíficos
o Elevación de hemidiafragma
o Reducción del volumen del pulmón afectado
o Derrame pleural / atelectasias laminares

Electrocardiograma (EKG)
• Hallazgos inespecíficos
• Taquicardia sinusal, taquiarritmias atriales
• Bloqueo completo/incompleto de rama derecha
• Ondas T invertidas en precordiales derechas (V1-4, DII, DIII y aVF)
• R dominante en V1 y S persistente en V6
• Hipertrofia de aurícula derecha
• Elevación/descenso de segmento ST
• Patrón: SI-QIII-TIII (complejo de McGinn-White) en 15-25%

Ecocardiograma
• Define grado de repercusión en VD secundaria a TEP
• Investigar neumopatía o cardiopatía subyacente
• Hallazgos:
o Dilatación de VD (25%)
o Contractilidad disminuida en pared libre de VD en comparación con ápex (signo de McConnell)
o Trombos móviles en corazón derecho
• Indicaciones:
o Sospecha de bajo riesgo, hemodinámicamente estables, y normotensos
• En sospecha de alto riesgo de TEP con ausencia de signos de sobrecarga de VD o insuficiencia = excluyen EP

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Ecografía venosa (EV)
• He reemplazado la venografía como diagnóstico
• Sensibilidad 90% y especificidad 95%
• Encontrar TVP (30-50%) de personas con EP → indicación para iniciar anticoagulantes
• Sólo 22% tienen TVP simultánea con EP
• Criterio para TVP: compresibilidad incompleta de la vena (señala presencia de coágulo)

Pletismografía de impedancia (PI)


• Detecta trombosis proximal (poplíteas, femorales e iliacas)
• Cuantifica los cambios en volumen sanguíneo del miembro inferior por medio de modificaciones en la resistencia
eléctrica
o Corriente débil se envía y son detectadas por electrodos
o Se ocluye con un manguito crural y luego se reestablece circulación
o Si hay trombosis, el vaciamiento venoso es lento

Pruebas de laboratorio y marcadores biológicos


• Hipoxemia y disminución de PaO2 (por cortociruito intrapulmonar)
• Leucocitosis (>11,000/mm3)
o ↑Mortalidad en 1er mes
• Hipocapnia y ↓PaCO2 (alcalosis respiratoria)
o Hiperventilación compensatoria
• ↑ Lactato deshidrogenasa
o Necrosis o daño celular
• ↑ Proteína Cardiaca de Unión a los Ácidos Grasos (PCUAG)
o Daño miocárdico por sobrecarga VD
o Mal pronóstico
• Troponina T, Péptido natriurético cerebral (PNC) y fragmento N-terminal de su prohormona (NT-proPNC)
o Mortalidad
• ↑ Lipocalina Asociada con la Gelatinasa de los Neutrófilos (LAGN) y Cisteína C
o 30% tendrán lesión renal aguda (LRA) y se elevará
• ↓ TFG (tasa de filtrado glomerular)
o LRA = Peor pronóstico

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Diagnóstico diferencial

Clasificación
Clasificación Epidemiología Característica
PE de bajo riesgo 70-75% de casos Buen pronóstico
PE submasiva 20-25% de casos Disfunción de VD a pesar de TA normal
PE masiva 5-10% de casos Afecta el 50% de los vasos del pulmón y el
cuadro inicial es de choque cardiogénico

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de no alto riesgo

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de alto riesgo

Tratamiento farmacológico
1. Anticoagulación
• Cuenta con 3 opciones
o 1. Estrategia corriente IV “con lapso intermedio” hasta usar Warfarina
o 2. Tx IV “con lapso intermedio” hasta usar nuevo anticoagulante VO (Dabigatran)
o 3. Anticoagulantes VO (Rivaroxaban o apixaban) con dosis inicial seguida de una de sostén
• Si se produce trombocitopenia inducida por heparina, dar antídotos:
o Argatroban
▪ Dosis inicial: 2 µg/kg/min (Dmax 10 µg/kg/min)
▪ Ajustar hasta TTPa 1.5-3 veces el valor basal sin exceder 100 segundos
o Bivalirudina
▪ Dosis inicial: 0.75 mg/kg/h (¿?)
• Principal complicación del Tx: hemorragia
o Si es por heparinas → Tx = sulfato de protamina
o Si es por Warfarina → Tx = plasma fresco congelado o vitamina K IV

2. Fibrinólisis
• Indicado sobre todo ante TEP masiva

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Grupo Familia Mecanismo Medicamento y dosis Otros:
Anticoagulantes 1. Heparina no Agonista de HNF Bolo inicial 80 UI/kg Vida media corta, útil para el
parenterales fraccionada antitrombina → infusión de 18 U/kg/h manejo hora por hora
(HNF) → Ajustar hasta conseguir Revisar TTPa cada 6 h
TTPa de 60-80 segundos Produce trombocitopenia
2. Heparinas de Menos unión a Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h No necesita vigilancia o ajuste
bajo peso proteínas = Dalteparina 200 U/kg/día (sólo en nefrópatas u obesos)
molecular ↑ O 100 mg/kg c/12 h Produce trombocitopenia
(HBPM) biodisponibilidad Tinzaparina 175 U/kg
3. Fondaparinux Inhibidor de factor Xa No requiere vigilancia y no
produce trombocitopenia
4. Warfarina Antagonista de Dosis inicial: 5 mg Administrar por al menos 5 días.
vitamina K Ajustar hasta INR de 2 – 3 Dosis total hasta tener 2 cifras
meta de INR con 1 día de
diferencia
Anticoagulantes Inhibidor reversible del factor Xa Rivaroxabán 15 mg c/12 h
orales por 3 semanas seguido de
→ 20 mg/día al medio día
Apixabán 10 mg c/12 h por
7 días seguido de
→ 5 mg c/12 h

Tratamiento no farmacológico
Filtro de vena cava inferior (IVC)
• Indicaciones:
o Hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes
o Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva
• Complicación más común
o Trombosis de la cava con edema notable de ambos miembros inferiores

Tratamiento de TEP masiva


• Reanimación hídrica (500 mL de solución en bolo)
• Dopamina y dobutamina (esquema de choque cardiogénico)

Fibrinólisis
• rtPA 100 mg en infusión continua para 2 h por 14 días (mínimo)
• Contraindicaciones:
o Enfermedad intracraneal, cirugía reciente y traumatismos
• Riesgos
o Hemorragia mayor 10% /// Hemorragia intracraneal 1 – 3%

Otros:
• Tratamiento dirigido por cateter farmacomecánico
o Ante contraindicaciones relativas para el uso de fibrinólisis a dosis completa
o rtPA 20-25 mg + trombectomía por succión // hidrólisis reolítica // trombólisis facilitada por USG
• Embolectomía pulmonar
• Tromboendarterectomía pulmonar (ante hipertensión pulmonar tromboembólica crónica)

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU


Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
Bibliografías:
González F. Diagnóstico y tratamiento en neumología. 2ª edición. Manual Moderno, 2016.

Guía de Práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, México; Secretaria de
salud, 2010.

Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. I.N.C.M.N.S.Z. 7ª Ed.
México: Editorial Mc. Graw- Hill., 2016

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Harser SL, Longo DL, Jameson JL. Principios de medicina interna de Harrison, 19ª ed. 2
vol. México: Mc Graw-Hill Interamericana Ed, 2017.

Tintinalli J. Kelen GD, Stapzynski JS. Medicina de Urgencias. 8ª Ed. 2 Vols. México: Editorial Mc. Graw- Hill Interamericana
Editores, S.A. de C.V., 2018.

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

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