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Introducción
• Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) se compone de la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia
pulmonar (TEP)
• Tercera patología cardiovascular más frecuente en cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular
o Incidencia 100-200/100,000 en >80 años (hasta 1/100 habitantes)
• 250 mil muertes anuales
o 10-30% al primer mes de dx
o Mortalidad 30% en no diagnosticada
o Mortalidad 8% en diagnosticada
• Prevalencia 1.5%
o 25% debutan con muerte súbita
• 1/3 tendrán recurrencia en 10 años
• 2ª causa de muerte en pacientes oncológicos (10-15%)
Factores de riesgo
Factores de riesgo para TVP
Trastornos genéticos • Mutaciones de factor V de Leiden (FVL)
o 11-29% de casos la tienen
o Riesgo x3-x8
• Mutaciones del gen de protrombina 20210
• Prevalencia de trombofilias hereditarias:
o 0.2-0.4% por deficiencia de proteína C
o 0.2% por déficit de proteína S
o 0.02% por déficit de antitrombina III
o 4-5% por mutaciones de FVL
Factores reversibles • Cirugías y traumatismos (fracturas de miembros pélvicos, inmovilización
prolongada) representan 66% de las causas
• Viajes largos
• Tabaquismo /// Obesidad /// Hipercolesterolemia
• Embarazo, anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal
Factores predisponentes • Síndrome antifosfolípido (12.3-13.2%)
• Lesión de médula espinal aguda (10-30%)
• Oncológicos
• Síndrome metabólico /// post-operados de artroplastia o rodilla
• EPOC /// Nefropatías crónicas
• Transfusión de hemoderivados
Fisiopatología
• Oclusión de permeabilidad de arteria pulmonar → ↑relación ventilación/perfusión → ↑espacio muerto fisiológico
• Cortocircuito derecha-izquierda (intrapulmonar o intracardiaco) → respuesta neurogénica = hiperventilación alveolar.
• Broncoconstricción de vías aéreas distales al sitio de oclusión → ↑ resistencia al flujo aéreo
• EPA → ↓ del factor surfactante + hemorragia o edema → ↓ distensibilidad pulmonar
• Si el tromboembolismo ocluye del 30-50% transversal del lecho de la arteria pulmonar = ↑Presión Arterial Pulmonar Sistólica
(PAPS)
o ↑ brusco en los primeros 30 minutos posteriores al embolismo
Cuadro clínico
• Asintomáticos
o Sospechar en todo paciente con síntomas cardiovasculares
• En 40% pueden tener SaO2 normal y 20% con gradiente alveolo arterial de O2 normal.
• 80% HAP
• Escalas
Diagnóstico
Dímero D
• Prueba diagnóstica más ampliamente utilizada en sospecha de TEP
• Formación y degradación de fibrina (resultado de fibrinólisis)
• Sirve para descartar TEP en probabilidad clínica baja o intermedia (puntos <4) y dímero-D <500 µg/L
▪ Sensibilidad 100% y especificidad 39%
▪ VPN 95%
o En 30-40% de personas con sospecha de TEP
o 5% de ancianos tienen prueba negativa (costo-beneficio desfavorable)
• Valores normales descartan TVP y TEP
Rayos X
• Signo de Wester-mark (olihohemia focal con hipertransparencia pulmonar) en 8-14%
• Signo de Fleischner (dilatación de arteria pulmonar en sitio de enclavamiento del émbolo)
• Joroba de Hampton (condensación parenquimatosa focal segmentaria cuneiforme con base pleural y vértice central
= zona de infarto pulmonar)
• Signo de Palla (rama descendente de la arteria pulmonar derecha prominente)
• Inespecíficos
o Elevación de hemidiafragma
o Reducción del volumen del pulmón afectado
o Derrame pleural / atelectasias laminares
Electrocardiograma (EKG)
• Hallazgos inespecíficos
• Taquicardia sinusal, taquiarritmias atriales
• Bloqueo completo/incompleto de rama derecha
• Ondas T invertidas en precordiales derechas (V1-4, DII, DIII y aVF)
• R dominante en V1 y S persistente en V6
• Hipertrofia de aurícula derecha
• Elevación/descenso de segmento ST
• Patrón: SI-QIII-TIII (complejo de McGinn-White) en 15-25%
Ecocardiograma
• Define grado de repercusión en VD secundaria a TEP
• Investigar neumopatía o cardiopatía subyacente
• Hallazgos:
o Dilatación de VD (25%)
o Contractilidad disminuida en pared libre de VD en comparación con ápex (signo de McConnell)
o Trombos móviles en corazón derecho
• Indicaciones:
o Sospecha de bajo riesgo, hemodinámicamente estables, y normotensos
• En sospecha de alto riesgo de TEP con ausencia de signos de sobrecarga de VD o insuficiencia = excluyen EP
Clasificación
Clasificación Epidemiología Característica
PE de bajo riesgo 70-75% de casos Buen pronóstico
PE submasiva 20-25% de casos Disfunción de VD a pesar de TA normal
PE masiva 5-10% de casos Afecta el 50% de los vasos del pulmón y el
cuadro inicial es de choque cardiogénico
Tratamiento farmacológico
1. Anticoagulación
• Cuenta con 3 opciones
o 1. Estrategia corriente IV “con lapso intermedio” hasta usar Warfarina
o 2. Tx IV “con lapso intermedio” hasta usar nuevo anticoagulante VO (Dabigatran)
o 3. Anticoagulantes VO (Rivaroxaban o apixaban) con dosis inicial seguida de una de sostén
• Si se produce trombocitopenia inducida por heparina, dar antídotos:
o Argatroban
▪ Dosis inicial: 2 µg/kg/min (Dmax 10 µg/kg/min)
▪ Ajustar hasta TTPa 1.5-3 veces el valor basal sin exceder 100 segundos
o Bivalirudina
▪ Dosis inicial: 0.75 mg/kg/h (¿?)
• Principal complicación del Tx: hemorragia
o Si es por heparinas → Tx = sulfato de protamina
o Si es por Warfarina → Tx = plasma fresco congelado o vitamina K IV
2. Fibrinólisis
• Indicado sobre todo ante TEP masiva
Tratamiento no farmacológico
Filtro de vena cava inferior (IVC)
• Indicaciones:
o Hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes
o Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva
• Complicación más común
o Trombosis de la cava con edema notable de ambos miembros inferiores
Fibrinólisis
• rtPA 100 mg en infusión continua para 2 h por 14 días (mínimo)
• Contraindicaciones:
o Enfermedad intracraneal, cirugía reciente y traumatismos
• Riesgos
o Hemorragia mayor 10% /// Hemorragia intracraneal 1 – 3%
Otros:
• Tratamiento dirigido por cateter farmacomecánico
o Ante contraindicaciones relativas para el uso de fibrinólisis a dosis completa
o rtPA 20-25 mg + trombectomía por succión // hidrólisis reolítica // trombólisis facilitada por USG
• Embolectomía pulmonar
• Tromboendarterectomía pulmonar (ante hipertensión pulmonar tromboembólica crónica)
Guía de Práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, México; Secretaria de
salud, 2010.
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. I.N.C.M.N.S.Z. 7ª Ed.
México: Editorial Mc. Graw- Hill., 2016
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Harser SL, Longo DL, Jameson JL. Principios de medicina interna de Harrison, 19ª ed. 2
vol. México: Mc Graw-Hill Interamericana Ed, 2017.
Tintinalli J. Kelen GD, Stapzynski JS. Medicina de Urgencias. 8ª Ed. 2 Vols. México: Editorial Mc. Graw- Hill Interamericana
Editores, S.A. de C.V., 2018.