Patología Médica 2019/2020 Verdadera Maldad

BLOQUE III: NEUMOLOG ÍA

SEMINARIO 4: PATOLOG ÍA INFLAMATORIA DEL APARATO RESPIRATORIO: TRAQUEOBRONQUITIS,

BRONQUIECTASIAS Y HE MOPTISIS.

Tema impartido por el Dr. Izquierdo.

LARINGOTRAQUETIS Y TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA.

Se trata de la inflamación de la vía aérea, tanto tráquea como bronquios y se caracteriza por tos y/o expectoración.
IMPORTANTE: la laringotraqueitis se presenta típicamente en niños de entre 3 meses y 3 años.

Pueden tener un componente alérgico o un componente infeccioso y muchas veces vienen precedidas de rinitis y
faringitis. Típico paciente que dice: “me cogí un catarro de nariz, moqueé y después se me fue <<para abajo>> “.

ETIOLOGÍA.
La etiología es casi siempre infecciosa. Los patógenos implicados son:

 Virus: Causa más frecuente (50 – 90% de los casos). Los más comunes son el virus de la gripe, adenovirus,
VRS, rinovirus.

IMPORTANTE:

 El gran error hoy en día cuando nos llega un paciente con una bronquitis aguda es tratarlo con antibióticos. Obviamente,
estos medicamentos no harán efecto sobre un proceso viral por lo que NO DEBEMOS DARLES ANTIBIÓTICOS salvo que
el paciente tenga algún factor de riesgo (una enfermedad respiratoria asociada, o un inmunodeprimido).

 Si miráis los virus que producen estos cuadros, salvo para el virus de la gripe, no hay vacunas para ellos. Uno se vacuna
de la gripe, se inmuniza (o no, porque ya sabéis que no es 100% efectiva), y a los 2 – 3 días acude a consulta con un cuadro
de bronquitis alegando que la vacuna de la gripe le sentó mal. ERROR: la vacuna de la gripe no le sentó fatal, lo que ha
pasado es que ha pillado otro de los virus que producen estos cuadros.

Por lo tanto, la vacuna de la gripe NO evita un cuadro producido por estos virus que muchas veces su incidencia suele
coincidir con la campaña vacunal.

 Bacterias: El germen más común en un paciente no inmunodeprimido es el neumococo.

 Irritación por sustancias químicas/tóxicas: Exposición al amoniaco o cloro.

CLÍNICA.

 Tos.
 Expectoración
 Sensación de quemazón retroesternal.
 Datos de hiperrespuesta bronquial (cuadros similares al asma). No lo llamamos asma hasta que la
hiperrespuesta bronquial domina el cuadro y se mantiene en el tiempo.

Por lo tanto es el típico trancazo que tiene predominio en vías respiratorias, a diferencia de la gripe y otros procesos
víricos que tienen mayor afectación sistémica.

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TRATAMIENTO.

Si conocemos la etiología la trataremos; sin embargo, la mayoría de las veces el tratamiento es sintomático.

 Antitérmicos.
 Antitusivos. Quedarán restringidos para aquellos casos en los que la tos es muy molesta y hay mucha
expectoración, o fracturas costales por tos. Se suele dar codeína o dextrometorfano.
 Broncodilatadores o corticoides: Si hay hiperrespuesta bronquial.
 Azitromicina (EXAMEN): no se usa por su efecto antibiótico sino por su efecto antiinflamatorio
inmunomodulador.

IMPORTANTE: ¿Cuándo valoramos poner un antibiótico?

1. Cuando haya sospecha de que domine el componente bacteriano:

 Empeoramiento de la clínica.
 Valoración de las flemas.
Esto no se produce en el 100% de los pacientes.
 Flema verde: componente bacteriano.
Si un paciente sólo tiene mocos verdes pero no
 Flema cristalina: vírico o irritativo. hay empeoramiento en los síntomas, lo más
 Flema amarillenta: por celularidad (asma o eosinófilos). probable es que no sea bacteriano.
2. Presencia de fiebre.
3. Factores de riesgo o enfermedades subyacentes.

BRONQUIECTASIAS.
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de la vía aérea. Cuando se daña un bronquio, se pierde
la estructura del epitelio bronquial así como la consistencia de la pared, por lo que éste se debilita.

PATOGENIA.

El aclaramiento mucociliar de la vía aérea se ve comprometido por una agresión inicial sobre la misma, permitiendo
el contacto prolongado de las bacterias con el epitelio y mayor producción de moco, por lo que desencadena una
respuesta inflamatoria crónica, produciendo daño epitelial y mayor afectación del sistema mucociliar. Esto se conoce
como círculo vicioso de Cole.

AGRESIÓN Alteración
aclaramiento
INICIAL mucociliar

CIRCULO Mayor
Daño epitelial contacto con
VICIOSO DE COLE microbios

Activación
FIBROSIS Y respuesta
METAPLASIA inflamatoria

A nivel de la lesión, las secreciones respiratorias presentan un aumento de neutrófilos, IL-6, IL-8, IL-α e IL-β. Como
dicha inflamación es crónica, se terminará produciendo fibrosis, y posteriormente metaplasia epidermoide. Además,
es común la acumulación de moco debido a hipertrofia de glándulas mucosas.

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El bronquio de normal suele ir acompañado de un vaso sanguíneo, por lo que en la desestructuración de la pared
bronquial este vaso puede verse involucrado. Si esto pasa puede darse una malformación vascular que provocará una
hemoptisis masiva.

ETIOLOGÍA.

 Causas bilaterales o difusas. Producidas por una enfermedad sistémica de base.

 Afectación localizada. Problemas que afecten a una zona específica del pulmón. Tapón de moco o cuerpo
extraño.

IMPORTANTE EXAMEN: Los cánceres de pulmón no producen bronquiectasias. El paciente ya ha muerto de

cáncer, o bien el tumor ha remitido, antes que se pueda producir esta complicación. Por lo tanto, ante
bronquiectasias localizadas, hay que pensar en causas benignas.

Causas más frecuentes.

 Congénitas. Corresponde al 20% de los casos. Son comunes en niños prematuros con bajo peso al nacer.
 Adquiridas.
 Post-infecciosas. Son las más frecuentes.
 Bacterias: H. influenzae, S. Aureus, Klebsiella spp o Pseudomonas spp.
 Virus: virus del sarampión, adenovirus o virus de la gripe.
 M. tuberculosis y otras micobacterias no tuberculosas.
 Hongos: Aspergilosis broncopulmonar alérgica (muy infrecuente).
 Asociada a otra enfermedad pulmonar: Asma o EPOC subyacentes en el paciente.
 Fibrosis quística: mayor prevalencia en niños.

Causas poco frecuentes (<5%):

 Déficit de α-1-antitripsina.
 Lesión hepática.
 Inmunodeficiencias: inmunodeficiencia variable común (IDVC) y ataxia – teleangiectasia.
 Exposición repetida a tóxicos.
 (EXAMEN): Síndrome de uñas amarillas (YNS): Cursa con derrame pleural y bronquiectasias en un 40%.
Muy raro de ver.

Extracto cogido de los artículos: Las causas más importantes que hay que descartar ante una bronquiectasia sin
orientación clínica son inmunodeficiencias deficitarias de producción de anticuerpos (como la IDVC), ABPA, fibrosis quística y
déficit de α-1-antitripsina.

CLASIFICACIÓN DE REID DE LAS BRONQUIECTASIAS.

 Cilíndricas. Tiene la misma morfología o uniformidad del bronquio, pero se pierde la estructura de la pared y
el bronquio se encuentra dilatado. Típicas de pacientes con EPOC.
 Varicosas. Adoptan una morfología sinusoidal.
 Quísticas o saculares. La dilatación se acentúa distalmente, terminando en un fondo de saco.

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Uno puede pensar que al dilatarse el bronquio, el flujo del aire no se verá afectado; sin embargo, la destrucción de la
pared bronquial no es uniforme. Puede haber zonas con grandes lesiones que provoquen una obstrucción al paso del
aire. Si el bronquio se tapona del todo tendremos un problema restrictivo.

CRITERIOS DE SOSPECHA.

Se consideran criterios de sospecha de las bronquiectasias la tos y la expectoración persistentes, infecciones

respiratorias recurrentes y/o hemoptisis recidivantes en ausencia de hábito tabáquico.

Exploración física de las bronquiectasias (cuidado porque puede llevar a confundir con una EPOC).

 Hipersecreción de moco.
 Roncus.
 Sibilancias si hay componente obstructivo.
 Presencia de acropaquias.
 Complicaciones: neumonías, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale.

DIAGNÓSTICO DE LA BRONQUIECTASIA.
PRUEBA DE IMAGEN.

Diagnosticar una bronquiectasia con una placa de tórax es muy difícil, casi imposible, a no ser que las bronquiectasias
sean quísticas y sean masivas. Sin embargo, la radiografía nos ayuda a orientar el diagnóstico:

 Raíles de tranvía. Se ven periféricamente, donde el bronquio debería verse muy fino, se ve más grueso de lo
que le correspondería en esa zona, acompañado con un engrosamiento de la pared. Típico de las
bronquiectasias cilíndricas.

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 Bronquiectasias varicosas: disposición tortuosa.

 Quísticas: Se aprecian “agujeros” dentro del parénquima. Aquí hay que diferenciar el patrón quístico de la
bronquiectasia con las bullas del enfisema. Las bronquiectasias presentan una pared muy gruesa, al contrario
que la bulla del enfisema, que es pared fina.

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Actualmente la elevada fiabilidad de la tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) de tórax ha hecho que
se haya convertido en el diagnóstico de elección de las bronquiectasias.

En el TACAR nos encontraremos de igual manera los patrones vistos en las radiografías.

SIGNO DE RAÍLES DE TRANVÍA. ACOMPAÑADO BRONQUIECTASIAS QUÍSTICAS EN RACIMO.

DE ENGROSAMIENTO DE LA PARED. BRONQUIOS EN CONTACTO CON PLEURA
BRONQUIECTASIAS CILÍNDRICAS. COSTAL.

BRONQUIECTASIAS QUÍSTICAS AGRUPADAS PÉRDIDA DE CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

EN HILERA. POR OCUPACIÓN BRONQUIECTASIAS.

Anteriormente se hacía broncografías. Se metía contraste con un broncoscopio en la vía aérea. En las bronquiectasias
el contraste ya no avanza. Aunque haya dilatación, hay un patrón restrictivo porque en el final de la lesión ésta se ha
cicatrizado y no permite la entrada ni salida de aire. Actualmente ya no se hace y con el TAC es más que suficiente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

Nos servirán para orientarnos a la etiología de la enfermedad:

 Pedir pruebas para déficit de alfa-1-antitripsina.

 Pedir pruebas anticuerpos: examen de inmunoglobulinas y sus subclases.
 Test de sudor para descartar fibrosis quística. Cada vez vemos formas menos agresivas que debutan en
pacientes de edad adulta.
 IgE total por la ABPA. Esta enfermedad cruza con IgE total muy elevada.

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En las pruebas funcionales respiratorias, podemos tener:

 Prueba normal porque la bronquiectasia no repercute funcionalmente.

 Obstructiva: Aunque el bronquio esté dilatado puede que una parte de éste disminuya su diámetro
dificultando la salida de aire.
 Restrictiva: Por presencia de zonas totalmente cerradas por la cicatrización.
 Mixta.

Por lo tanto, la afectación funcional de la espirometría dependerá del tipo de bronquiectasia, la extensión y el daño.

IMPORTANTE EXAMEN: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE UNA EPOC Y UNA BRONQUIECTASIA NO SECUNDARIA A LA
EPOC.

Hay algunas bronquiectasias que pueden cursar con una obstrucción crónica no reversible y no por eso son EPOC. En la EPOC,
la obstrucción crónica irreversible es un requisito para el diagnóstico, pero el paciente debe tener un cuadro clínico compatible
(importancia de los fenotipos de la EPOC) y se deben descartar otras causas de obstrucción de flujo aéreo.

Si el paciente no presenta ningún cuadro clínico compatible con los fenotipos de la EPOC pero presenta una obstrucción que
no es reversible, se le hace un TACAR para descartar si se trata de una bronquiectasia.

TRATAMIENTO.

 Causa inmunológica. Tratamiento sustitutivo si existe.

 Obstrucción: tratamiento con broncodilatadores. Los corticoides inhalados hay que intentar evitarlos ya que
el efecto secundario que tienen es que pueden favorecer neumonías.

 Mucolíticos: N-acetil cisteína combinada con medidas de fisioterapias o drenajes posturales.

 Vacunas. Ante el virus de la gripe o el neumococo.

 Antibióticos. Indicado si tiene clínica infecciosa. MUY IMPORTANTE: Hay que intentar hacer cultivo de esputo
ya que se acaban seleccionando cepas de gérmenes no habituales; por lo tanto siempre intentar dirigir la
antibioterapia por cultivo. Se utilizan tratamientos orales, intravenosos e incluso inhalados si se mantienen
en el tiempo (Pseudomonas).

 Azitromicina incluso si el paciente está infectado por gérmenes resistentes a la azitromicina. Es eficaz por su
efecto antiinflamatorio inmunomodulador. Además evita que adhesión y colonización de Pseudomonas en el
epitelio.
Si un paciente con bronquiectasias vemos que sólo está tomando azitromicina, deberemos pensar en recetarle
un antibiótico.
 Cirugía. Indicada sólo si es un problema localizado que no se controla con los tratamientos adecuados.

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IMPORTANTE:

Síndrome de lóbulo medio: el bronquio del lóbulo medio es mucho más fino que el resto. Alrededor del lóbulo medio hay
ganglios que cuando se producía una infección tuberculosa éstos aumentaban. Por lo tanto los ganglios comprimían al
bronquio provocando cambios destructivos que desembocarían en una bronquiectasia.

En estos casos, la cirugía estaba indicada para retirar el bronquio del lóbulo medio (OJO el bronquio, no el lóbulo) porque el
tratamiento no funcionaba.

HEMOPTISIS.
La hemoptisis es la expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial. Puede deberse a múltiples causas
e incluye:

 Hemoptisis no amenazante:
o Expectoración hemoptoica: tinción de esputo con estrías de sangre.
o Hemoptisis franca: emisión únicamente de sangre.
 Hemoptisis masiva o amenazante: expectoración de sangre fresca en cantidades importantes que supone un
riesgo para la vida del paciente.

Las arterias bronquiales forman parte de la circulación sistémica, tienen mayor presión y mucho menor flujo; de ellas
depende la irrigación de los bronquios y la pleura visceral. Son, además, el origen de la mayoría de las hemoptisis. En
un porcentaje mucho menor, el sangrado se origina en arterias pulmonares y en la microcirculación pulmonar.

DIAGNÓSTICO: EVALUACIÓN INICIAL.

 Confirmación de la hemoptisis.

Ante un paciente con sospecha de hemoptisis, se debe establecer su gravedad, localizar su origen y determinar su
causa.

Para ello, debemos confirmar que se trata de una hemoptisis. Hay que distinguirla del sangrado de vía aérea superior
y de la hematemesis.

Debe realizarse un examen de la cavidad oral y las fosas nasales y confirmar que el origen de la sangre es subglótico,
teniendo en cuenta que una epistaxis o gingivorragia ocurridas durante la noche pueden aparentar una falsa
hemoptisis a la mañana siguiente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS.

HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Antecedentes* Enfermedad cardiorrespiratoria Enfermedad gastrointestinal
Síntomas Tos, disnea, dolor torácico Náuseas, vómitos, melenas
Aspecto de la sangre* Roja brillante, espumosa Marrón/negra, posos de café
pH sangre emitida* (poco práctico) Alcalino Ácido
Otros componentes Secreciones respiratorias Restos de alimentos
Anemia Rara salvo hemoptisis amenazante Frecuente
Confirmación Broncoscopia Endoscopia digestiva alta

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Con respecto a la tabla, Izquierdo nombró solo las que tienen un asterisco. Aun así, es importante que sepáis distinguir entre una
hemoptisis y una hematemesis.

 Gravedad de la hemoptisis: depende de los siguientes factores:

o Volumen de sangrado (cc).
o Velocidad de sangrado.
o Reserva respiratoria del pulmón para aguantar ese sangrado.

Si sabemos que tiene una lesión (como un cáncer o una bronquiectasia) en uno de los pulmones, lo tumbamos del
lado patológico para que cuando sangre no invada el pulmón sano y podamos estabilizar al paciente.

Una vez valorado esos tres puntos se clasificará en hemoptisis no amenazante (leve/franca) o amenazante.

 Localización de origen y etiología.

El origen de la hemoptisis se puede identificar durante los esfuerzos iniciales para controlar el sangrado o más tarde,
durante una evaluación diagnóstica una vez el paciente se haya estabilizado. Es importante identificar la causa de la
hemoptisis incluso si la hemorragia ha cesado, porque va a determinar el tratamiento definitivo adecuado.

Lo primero que hay que hacer es la historia clínica al paciente. Lo mejor es pedirle a un compañero que mientras uno
lo estabiliza, otro le haga la historia al propio paciente o al familiar.

PRINCIPALES CAUSAS DE SANGRADO.

 Bronquiectasias.
 Bronquitis crónica. 80-90% de causas de sangrado
 Malformaciones vasculares.
 Carcinoma broncogénico (menos frecuente).

Recordemos además que el origen de la mayoría de las hemoptisis son las arterias bronquiales (EXAMEN).

Además de la historia clínica pediremos unas pruebas complementarias INICIALES (solo importantes las resaltadas):

 Analítica con hemograma, coagulación y bioquímica.

 Pulsioximetría o gasometría arterial.
 Espirometría (IMPORTANTE): está totalmente contraindicada la espirometría ante una hemoptisis activa.
Primero hay que estabilizar al paciente y luego se le hace la prueba.
 ECG.
 Estudio citológico y microbiológico de esputo.
 Mantoux si sospecha de tuberculosis.

 Radiografía de tórax AP y lateral (IMPORTANTE): Es la primera prueba de imagen que tiene que realizarse a
TODOS los pacientes con hemoptisis. La información que proporciona es limitada.

 Pruebas complementarias ESPECÍFICAS: Son el TAC y la broncoscopia. Nos darán el 80-90% de las causas de la
hemoptisis. El uso de estas pruebas será en función de la gravedad que presente el paciente (Explicado en los
siguientes puntos).

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MANEJO DE HEMOPTISIS.

Iremos viendo el manejo según este algoritmo muy importante. Empezaremos con las no amenazantes.

 HEMOPTISIS NO AMENAZANTE.

IMPORTANTE EXAMEN: En pacientes con hemoptisis no amenazante le haremos el TAC torácico primero y luego
la broncoscopia. A no ser que el paciente tenga un sangrado activo; en ese caso haremos primero la broncoscopia.

El TAC torácico que se haga dependerá de los antecedentes personales del paciente:

 TACAR: TAC torácico de alta resolución. Se utiliza sin contraste en pacientes con esputo hemoptoico con
sospecha de bronquiectasias.
 TCMD: TAC multidetector. Se utiliza en pacientes con esputo hemoptoico o hemoptisis franca con factores de
riesgo para carcinoma broncogénico o que presenten una radiografía de tórax patológica.

Si se llega al diagnóstico le damos tratamiento específico. Si no, continuaremos con la broncoscopia.

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 HEMOPTISIS AMENAZANTE.

Un paciente que llega Urgencias con una hemoptisis amenazante, se le lleva a la UCI, se le intuba y se le intenta
estabilizar. El manejo de un paciente con hemoptisis amenazante dependerá de si este se encuentra estable o
inestable.

IMPORTANTE EXAMEN: Manejo de hemoptisis amenazante:

- Estable: realizar un angio-TCMD.

- Inestable: realizar una broncoscopia primero y luego un angio-TCMD o arteriografía después.

Pacientes estables.

La angio-TCMD es una técnica de imagen que identifica el origen, número y trayecto de las arterias sistémicas
torácicas, bronquiales y pulmonares. Permite obtener un mapa vascular muy preciso que facilita el procedimiento de
embolización. Además, valora la causa del sangrado y su repercusión en el parénquima pulmonar y en la vía aérea.

Las reconstrucciones de alta resolución del parénquima pulmonar sirven para valorar la causa del sangrado y su
repercusión en el parénquima.

Consideraremos una arteria bronquial patológica si:

 Diámetro ≥ 2 mm.
 Disposición tortuosa.
 Trayecto identificable desde su origen hasta el hilio pulmonar.
 Repercusiones en el parénquima acompañante.

La angio-TCMD ha sustituido a la arteriografía como método diagnóstico de las arterias que son fuente de sangrado
en la hemoptisis. Actualmente, la arteriografía se realiza únicamente como procedimiento previo a la embolización
de las arterias patológicas y si el sangrado persiste después de la broncoscopia (en pacientes inestables).

El siguiente paso sería resolver la hemoptisis. Una vez localizado el origen del sangrado deberemos realizar una
embolización endovascular (IMPORTANTE EXAMEN). La embolización está indicada en todos los pacientes con
hemoptisis amenazante o recurrente en los que se detectan arterias patológicas en la angio-TCMD.

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Pacientes inestables.

Son pacientes en los que su vida corre peligro de forma inminente. En el contexto de la UCI, deberemos realizarle una
broncoscopia terapéutica urgente.

La broncoscopia flexible es el procedimiento inicial de elección en pacientes con hemoptisis amenazante e

inestabilidad hemodinámica en que el control de la hemorragia es vital. La broncoscopia flexible tiene la ventaja
respecto al TAC o la broncoscopia rígida de que se puede realizar en el lugar más idóneo para la atención del paciente.

Una vez identificado el origen del sangrado, y si la importancia del episodio no requiere el bloqueo de todo un árbol
bronquial, se pueden aplicar medidas locales. Lo que más se suele hacer es un bloqueo bronquial selectivo con balón.
Se localiza el sangrado; se introduce el balón; se hincha y se tapona.

A veces los médicos pueden causar hemoptisis, como es el caso de las

criobiopsias. Se congela parte del tejido y se extrae, provocando un sangrado.
Aquí también utilizaremos el balón para evitar dicho sangrado.

Pero también se pueden utilizar tapones, pegamento o incluso cauterizar la zona de sangrado. Son diferentes técnicas
que utilizamos en situaciones críticas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

La indicación actual de cirugía en la hemoptisis amenazante está reservada para aquellas situaciones cuya causa sea
tributaria de tratamiento quirúrgico y en que haya una localización concreta y fiable del origen de la hemorragia.

Hay que intentar que la cirugía no sea urgente, pues si es urgente la mortalidad se eleva un 25-50%. Es una situación
que intentamos evitar al máximo y si se hace, intentar hacerlo en una fase más estable del paciente.

Aunque la resección pulmonar no se plantee hay situaciones en las que la cirugía de urgencia es la única alternativa
posible, como la imposibilidad de realizar una embolización efectiva.

La intervención quirúrgica debe realizarse también con carácter urgente en los casos en que se sospecha una
hemorragia de las arterias pulmonares (recordemos que son poco frecuentes), producida generalmente por la
ulceración de la pared del vaso causada por un proceso destructivo del pulmón.

CASO CLÍNICO DE HEMOPTISIS.

Paciente de 50 años, fumador de 10 -20 pacs/día que dice que ha echado varios hilitos de sangre durante 3 días con
irritación de la garganta pero que según él ya se le ha pasado. No ha tenido epistaxis. Refiere que está bien ahora.
¿Cómo procedemos?

a) Le hacemos un angio – TAC.

b) Le hacemos una radiografía de tórax.
c) Le hacemos una broncoscopia.
d) Lo enviamos a casa sin recetarle nada.
e) Le recetamos antibiótico y le enviamos a casa.

La respuesta correcta es la B. Una radiografía de tórax.

Explicación: Descartamos las opciones D y E porque estamos enviando al paciente a casa. Y sabemos que si
tenemos un paciente con hemoptisis hay que estudiarlo sí o sí. Es muy frecuente que se trate de un cáncer. Luego,
al estudiarlo, si recordáis, lo primero que se hace de entrada a todo paciente con hemoptisis es una placa de tórax,
sea amenazante o no.

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En este caso, el paciente tiene una placa de tórax normal. ¿Cómo procedemos?

a) Si no tiene la placa de tórax alterada, no tiene problema respiratorio. Lo remito a casa.

b) Lo meto en la UCI en vigilancia, para luego repetirle la placa de tórax.
c) Le hacemos una broncoscopia primero.
d) Le hacemos un angio – TAC primero.
e) Lo remito a casa con tratamiento antibiótico guiado por cultivo.

La respuesta correcta es la D. Le hacemos un angio – TAC.

Explicación: Nos encontramos ante un paciente con una hemoptisis no amenazante y si recordamos el algoritmo,
a todos los pacientes con hemoptisis no amenazantes se les hace un angio TAC primero y la broncoscopia después.
No es viable remitirlo a casa aunque tenga una placa de tórax normal y más con este paciente con el factor de
riesgo de ser fumador.

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