Cuidados en bronquitis, neumonía y tuberculosis

13
Cuidados de enfermería en
la patología de las vías
respiratorias bajas: bronquitis,
neumonía, tbc (tuberculosis)
tema Mª Dolores Medina Romero y José Mª Garrido Miranda.
Las infecciones de las vías respiratorias inferiores son causa importante de morbilidad
en los niños. La mayoría de estas infecciones son autolimitadas y benignas, pero la enfermera
tiene que ser capaz de reconocer y tratar las situaciones que requieren un plan de cuidados
específicos. En este tema vamos a ver las siguientes enfermedades:
- Bronquitis
- Bronquiolitis
- Neumonía
- Tuberculosis
1. BRONQUITIS o TRAQUEOBRONQUITIS
Por el término de bronquitis entendemos la inflamación de las vías aéreas del pulmón.
La inflamación de la mucosa bronquial afecta a los tramos más gruesos del árbol bronquial,
sin afectar, en principio a las vías finas (en este caso hablaríamos de bronquiolitis). Esta
inflamación suele ser de causa infecciosa, sobre todo vírica pero también se puede deber
a alergia, productos químicos o contaminantes inhalados o asociarse a otras enfermedades
como gripe, sarampión, tosferina, fibrosis quística, etc.
1.1. Etiología.
- Los virus son causantes de hasta el 90% de las bronquitis. Habitualmente
se ven involuctrados los virus típicos de la rinofaringe (parainfluenza, VRS,
adenovirus, influenza) y enterovirus (coxackie).
Tema 13. Cuidados de enfermería en la patología de las vías respiratorias bajas... 349
- Bacterias, son menos frecuentes: estreptococo pneumoniae, haemophilus
influenzae, estafilococo, salmonella (tifoidea), estreptococo A y en el curso
de tosferina y difteria.
Rara vez está indicada la búsqueda del agente etiológico, debido a la benignidad
del proceso.
Existe una gran predisposición para esta entidad en lactantes y niños pequeños ya
que ellos tienen una inmadurez fisiológica de los mecanismos defensivos locales y generales,
precisamente en la edad en la que con mayor frecuencia se presentan infecciones de vías altas.
Unos niños son más propensos que otros. El clima, la contaminación atmosférica, la
exposición al humo del tabaco y algunos otros factores parecen estar implicados.
A partir de los 5 años la incidencia de bronquitis disminuye debiendo buscarse, en
caso de presentarse esta entidad, una causa predisponente o enfermedad de base, alergia
o hiperreactividad bronquial inespecífica, malformación o anomalía, inmunodeficiencia,
fibrosis quística, sinusitis, aspiración de cuerpo extraño, TBC, etc.
1.2. manifestaciones físicas.

Suele iniciarse como un cuadro catarral de vías altas, puede haber o no fiebre,
propagándose posteriormente vía descendente. Aparece una tos seca y ruda que se va
haciendo progresivamente más productiva, siendo el principal síntoma. El esputo puede
cambiar de claro a purulento, estos cambios de coloración, a diferencia de lo que se suele
creer, no está relacionado con la sobreinfección bacteriana, sino con la peroxidasa liberada
por los leucocitos del moco por lo que no es guía para instaurar antibioterapia. Puede
haber también molestias retroesternales o dolor que se empeoran con la tos. La respiración
suele ser ruidosa con roncus que si son de tono alto pueden ser sibilantes y estertores
subcrepitantes a la auscultación.
El grado de dificultad respiratoria es variable. Las crisis de tos y náuseas por
secreciones pueden dar lugar a vómitos. La evolución suele ser favorable en pocos días. A
veces se puede complicar con otitis, neumonía o sinusitis, sobre todo en niños con nutrición
o inmunidad comprometidas o con alguna enfermedad de base.
1.3. diagnóstico diferencial.

- Neumonía: es la principal entidad que descartar por tener una sintomatología
similar, sin embargo, la neumonía no tiende a ser autolimitada y tiene unas tasas
de morbimortalidad elevadas sin un tratamiento adecuado. Sospecharemos
neumonía si hay crepitantes o fiebre elevada durante más de 72 horas.
- Asma: es una importante causa de tos en la edad pediátrica. Se sospecha
en casos de tos que no cesa y broncoespasmo con buena respuesta a
broncodilatadores
350 Tema 13. Cuidados de enfermería en la patología de las vías respiratorias bajas...
- Tos ferina. Debemos sospechar tos ferina en tos prolongada, más aun, con
fuente de contagio conocida, no se limitará a la presencia de tos paroxística
con gallo inspiratorio.
1.4. actuación y cuidados de enfermería.

Es inespecífica y suele incluir las siguientes actividades enfermeras:
- Conseguir una humedad ambiental con o sin mucolíticos. Lo más efectivo
es el aporte de agua o líquidos orales a dosis discretas y frecuentes.
- Facilitar el drenaje de secreciones mediante cambios posturales, fisioterapia
respiratoria.
- Cuidados generales: antitérmicos y dieta blanda.
- Las antibióticos y broncodilatadores carecen de utilidad salvo que exista
sospecha de sobreinfección bacteriana o broncoespasmo respectivamente.
No se deben usar antihistamínicos ya que se resecan las secreciones.
Tampoco expectorantes ya que carecen de eficacia. Los antitusígenos pueden
proporcionar alivio sintomático de la tos paroxística, emetizante y molesta,
cuando no existen secreciones.
Los cuidados que realiza enfermería para llevar a cabo la intervención Fisioterapia
respiratoria. 3230, con el objetivo de ayudar al paciente a expulsar las secreciones de la
vía aérea alta y facilitar la expectoración y/o aspiración de la vía aérea baja.
Las actividades de enfermería son:
- Determinar si existen contraindicaciones al uso de la fisioterapia respiratoria.
- Determinar el segmento pulmonar que necesita ser drenado.
- Colocar al paciente con el segmento pulmonar que ha de drenarse, en la
posición más alta.
- Utilizar almohadas para que el paciente se apoye en la posición determinada.
- Practicar percusión con drenaje postural juntando las manos y golpeando la
pared torácica en rápida sucesión para producir una serie de sonidos huecos.
- Practicar vibración torácica junto con drenaje postural, si resulta oportuno.
- Utilizar nebulizador ultrasónico, si procede.
- Practicar aerosolterapia, si procede.
- Administrar broncodilatadores, si está indicado.
- Administrar agentes mucolíticos, si procede.
- Controlar la cantidad y tipo de expectoración de esputos.
- Estimular la tos durante y después del drenaje postural.
- Observar la tolerancia del paciente por medio de la SaO2, ritmo y frecuencia
respiratorios, ritmo y frecuencia cardíacos y niveles de comodidad.
2. BRONQUIOLITIS. intervenciones de enfermería
La bronquiolitis aguda es un proceso caracterizado por una obstrucción inflamatoria
de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos) que da lugar a un cuadro de dificultad respiratoria.
Constituye la infección respiratoria más frecuente del lactante y es la primera causa de
hospitalización en menores de 2 años.
Aunque hay un gran número de procesos que se pueden presentar con signos de
dificultad respiratoria y/o sibilantes, en atención primaria, más del 90% de los casos se
atribuyen a tres grandes entidades como: asma bronquial, procesos agudos infecciosos,
(bronquitis, neumonía, etc.) y bronquiolitis.
La etiología suele ser vírica y la gravedad variable. La edad de aparición con máxima
frecuencia es durante los primeros dos años y sobre todo de 2 a 6 meses de vida. Es más
frecuente en los meses de invierno y comienzos de la primavera. Se puede presentar en
brotes epidémicos contraen la enfermedad el 10% de los lactantes. Estas cifras están en
aumento, en parte por una mayor supervivencia de los prematuros, principales afectados
y con mayor morbimortalidad.
2.1. Etiología.
En la mayoría de los lactantes el agente causal es el VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
(VRS) (50-80% de los casos). Otros virus implicados serían Parainfluenza 1 y 3, adenovirus
(relacionado con un tipo grave de bronquiolitis «obliterans» y con una severa hiperactividad
bronquial), enterovirus, rinovirus y rara vez el micoplasma pneumoniae.
El contagio es por vía respiratoria, transmitiéndose a través de las manos de los
niños, familiares, cuidadores de guarderías y objetos contaminados.
El agente responsable invade el epitelio bronquial (en especial las células ciliadas)
causando necrosis y desprendimiento del epitelio respiratorio, así como aumento de la
secreción de moco y edema de la pared del bronquiolo. Todo este proceso da lugar a vías
aéreas respiratorias periféricas estrechadas y obstruidas mecánicamente en una distribución
no uniforme por el pulmón con atrapamiento de aire distal lo cual causa sobredistensión
del pulmón y zonas de atelectasias.
La regeneración del epitelio bronquiolar se inicia a los 3 ó 4 días de evolución,
aunque el epitelio ciliar no reaparece hasta aproximadamente dos semanas más tarde.
La destrucción del epitelio y el predominio de tapones intrabronquiales explicaría
la dudosa efectividad de los tratamientos con broncodilatadores y corticoides, la utilidad
de la fisioterapia y la hiperactividad bronquial que sigue muchos de estos procesos.
2.2. manifestaciones físicas.
El comienzo suele cursar con un cuadro catarral leve con rinorrea serosa estornudos,
tos seca (que progresa a intensa y húmeda), instauración de un síndrome obstructivo
bronquial con signos de dificultad respiratoria, sibilantes audibles y a veces fiebre. Los
lactantes pueden presentar dificultad para tomar el biberón.
Los casos leves evolucionan en unos 3-5 días de forma favorable. Los casos más
severos presentan: aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal, sibilantes audibles. El
tórax estaría distendido debido al atrapamiento aéreo con un aumento del diámetro
anteroposterior. La frecuencia respiratoria puede ser superior a 60 por minuto con presencia
de hipercapnia.
2.3. detección de la enfermedad.

- Es fundamentalmente clínico.
- Las imágenes radiológicas más características incluyen:
· Atrapamiento aéreo.
· Aplanamiento diafragmático.
· Hiperclaridad con zonas algodonosas de distribución irregular.
· Tractos densos hiliofugales.
· Pequeñas zonas de bronquiectasias.
· No hay pruebas de laboratorio para el diagnóstico de bronquiolitis.
El diagnóstico diferencial en el primer episodio de comienzo brusco habrá que
hacerlo con: ataque asmático, aspiración de cuerpo extraño, crup, obstrucción por adenoides
hipertróficas o absceso retrofaríngeo e insuficiencia cardíaca congestiva. La Rx de tórax
será útil para diferenciar estos cuadros.
2.4. Evolución.
Un 5% de las bronquiolitis requiere ingreso hospitalario, afectando la mortalidad a
sólo un 1% de los ingresados que en su mayoría son pacientes afectados de enfermedad
respiratoria o cardíaca previa.
En atención primaria debemos de saber determinar qué lactantes con bronquiolitis
podrán seguir tratamiento y control ambulatorio y cuales deberán ser derivados al hospital
correspondiente.
La mortalidad países desarrollados es <0,1% de niños hospitalizados con esta
patología. Es mayor en lactantes pequeños menores de 3 meses, con bajo peso, patología
cardiopulmonar de base inmunodeprimidos.
2.5. Criterios para derivar a un lactante con bronquiolitis al
hospital.
1. Niños de riesgo:
- Cardiopatía congénita.
- Fibrosis quística.
- Displasia broncopulmonar.
- Inmunodeficiencias y trasplantados.
- Enfermedad neurológica o metabólica severa.
- Niños < 2 meses.
2. Niños con evolución de riesgo:

- Dificultad para tomar el alimento, aspecto séptico, letargia, deshidratación
• Trabajo respiratorio moderado con aleteo nasal, tiraje intercostal, subcostal
o supraesternal, frecuencia respiratoria baja, disnea, cianosis.
- Angustia familiar.
- Familias que creamos que no van a poder llevar un adecuado control
2.6. Tratamiento con el QUE colabora enfermería.

- La base de los cuidados de enfermería en la bronquiolitis para niños previamente
sanos será la FISIOTERAPIA RESPIRATORIA aconsejando:
· Posición semisentada.
· Alimentación fraccionada.
· Controles evolutivos.
- La Fisioterapia respiratoria. 3230, es una intervencion de enfermería que estaría
indicada en el plan de cuidados de un niño con bronquilitis, como una parte más del
tratamiento (desarrollado anteriormente).
- Los broncodilatadores no están indicados en las bronquiolitis víricas y en
niños menores de 1 año, pueden empeorar el funcionamiento pulmonar. Los
corticoides inhalados tampoco son de elección en las bronquiolitis en fase aguda.
- Los BRONCODILATADORES Y CORTICOIDES inhalados solo son efectivos en
lactantes de más de 9 meses y con VRS negativo y a veces se usan para tratar
la hiperractividad bronquial secundaria a una bronquiolitis (VRS, adenovirus).
- El BROMURO DE IPRATROPIO produce broncodilatacion en lactantes. Estaría
indicado en bronquiolitis moderadas que se presenten en niños sanos de 6 a
9 meses.
- Por debajo de los 2 años para la administración del bromuro de ipratropio,
broncodilatores y corticoides inhalados se eligen nebulizadores ultrasónicos.
Cuando éstos no sean posibles se usarán los aerosoles presurizados en cámaras
especiales, cuya longitud sea superior a 25 cm y con mascarilla pediátrica.
Es importante el adiestramiento de la familia.
- En casos severos en menores de 2 años con infección grave y con patología
de base (cardiopatía congénita cianótica), con etiología comprobada
de VRS, puede ser útil la RIBAVIRINA en aerosol. Su uso será siempre
hospitalario.
En lactantes < 6 meses con cuadros moderados administraremos BROMURO DE
IPRATROPIO en la consulta, un máximo de seis inhalaciones, aplicadas de 2 en 2 y con
un minuto entre ellas. Si mejora, seguirá tratamiento domiciliario con 4 inhalaciones
administradas en la misma forma cada 6 a 8 horas. Si no mejora, valoraremos la derivación
hospitalaria.
Por encima de los 6 meses podemos intentar la respuesta a broncodilatadores
administrando una dosis de 2 puffs de “salbutamol” que se puede repetir a los 20 minutos en
la consulta; si mejora, seguirá tratamiento domiciliario cada 6 a 8 horas según su evolución.
El personal de enfermería realiza la intervención: Administración de medicación.
2300. (desarrollado anteriormente).
2.7. prevención de la bronquiolitis.

La medida principal consiste el reducir el riesgo mediante lavado de manos y evitar
el contacto con enfermos y humo de tabaco.
En grandes prematuros, niños con patología cardiaca con repercusión grave y con
enfermedad pulmonar crónica se administra profilaxis con Palivizumab, un anticuerpo
monoclonal.
3. NEUMONÍAS. cuidados de enfermería

La neumonía es una infección que afecta a los bronquios terminales y a los
pulmonares. Se debe sospechar en presencia de: fiebre, taquipnea, tos, distrés respiratorio
o cianosis. La confirmación radiológica es la existencia de una densidad anormalmente
aumentada del tejido pulmonar (condensación o infiltrado). En la mayoría de los casos se
desconoce el agente causal y el tratamiento lo elegiremos de forma empírica. Existen una
serie de factores que incrementan el riesgo de padecer neumonía (Tabla 1).
Tabla 1. Factores de riesgo para la neumonía en pediatría.
Fuente: Sanz Borrell L, Chiné Segura M. Neumonía y neumonía recurrente.
3.1. Criterios anatomoclínicos.

– NEUMONÍAS LOBARES: se llaman también “crupales”. En ellas se afectan
uno o varios lóbulos con un proceso inflamatorio circunscrito y unifocal, que crece
centrífugamente. La lesión inicial se localiza en los alvéolos y se extiende a zonas continuas.
Este tipo es propio de niños mayores y adolescentes y la mayoría de las veces está producida
por el NEUMOCOCO.
– BRONCONEUMONÍA: es una inflamación multifocal difusa que afecta, sobre todo,
a los bronquiolos terminales y respiratorios extendiéndose posteriormente al parénquima
circundante, esto da lugar a una lesión denominada «nódulo peribronquial» (que está
formado por un bronquiolo y la corona de alvéolos periféricos inflamados).
Todas estas alteraciones dan lugar a pequeñas zonas de condensación y áreas de
hiperinsuflación intercaladas, todo esto distribuido de forma muy difusa. Los gérmenes
que producen este tipo de proceso son: estafilococo aureus, neumococo, estreptococo
hemolítico, pseudomona aeruginosa, haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae...
– NEUMONÍAS INTERTICIALES: se afectan, sobre todo, los septos alveolores. Junto
a la congestión y al exudado inflamatorio de los septos se observa un exudado fibrinoso
que tapiza los alvéolos dando lugar a membranas hialinas. Estas lesiones suelen estar
producidas por VIRUS, aunque también lo pueden producir algunas bacterias como el
ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO.
Las neumonías víricas aparecen en todas las edades, dependiendo su gravedad y
extensión de varios factores:
a) Edad (más grave en niños pequeños).
b) Estación del año (más grave durante epidemias en invierno).
c) Hacinamiento (ya que es más fácil el contagio).
d) Estado inmunitario (cuando hay una depresión inmunológica la evolución
es más tórpida).
Hay veces que el diagnóstico no se puede hacer claro, y no se sabe si se trata de
una neumonía lobal o una bronconeumonía, ésto suele ocurrir en las formas intermedias
que podemos denominar NEUMONÍAS DE TRÁNSITO, este tipo se suele dar en: niños de
edad intermedia (pasado el período de lactancia y hasta los 3-4 años), niños pequeños con
muy buen estado general y niños más mayores cuyo estado general no es todo lo bueno
que cabría esperar.
El desarrollo de uno u otro de estos cuadros va a depender, sobre todo, del estado
general e inmunológico de cada individuo. La repercusión de cada tipo de neumonía sobre
el estado general es distinta:
- Neumonía lobar: domina la sintomatología respiratoria.
- Bronconeumonía: los síntomas respiratorios pueden pasar desapercibidos,
aunque a veces también pueden ser llamativos.
- Neumonía intersticial: se acompaña, sobre todo, en lactantes de
manifestaciones cutáneas, gratrointestinales, neurológicas, etc.
3.2. Criterios etiológicos.

a) Infecciones bacterianas:
- Bacterias gram positivas: neumococos y esfilococos. Estreptococo y listeria
monocitógenes (menos frecuente).
- Bacterias Gram negativas: H. influenzae y Klebsiella pneumoniae.
- Gérmenes anaeróbicos: bacterioides, clostridium perfringens. Estos causan
neumonía con poca frecuencia.
- Formas especiales: B. tuberculoso y mycoplasma pneumoniae.
b) Infecciones víricas: virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, parainfluenzae
enterovirus (sobre todo Coxsackie B). Su prevalencia disminuye con la edad.
c) Infecciones micóticas: no son frecuentes. Entre ellas podemos destacar
las Candidiasis, Histoplasmosis, Aspergilosis, Nocardosis, Coccidiomicosis,
Blastomicosis y Mucormicosis.
d) Parásitos: son poco frecuentes. Destacamos el “pneumocistis carinii” y
Toxoplasma Gondii.
e) Reacciones de hipersensibilidad: “S. de Loeffler”.
f) Colagenosis: muy frecuente en la infancia.
g) Neumonías químicas: “neumonía Lipoidea”, ingestión de hidrocarburos,
inmersión, inhalación de talco, fármacos (furantoína, inmunosupresores).
En la siguiente tabla (Tabla 2) se muestran los agentes etiológicos de mayor
prevalencia por grupos de edad.
Tabla 2. Agentes etiológicos de la NAC en los distintos grupos de edad, por orden de prevalencia.
Fuente: Sanz Borrell L, Chiné Segura M. Neumonía y neumonía recurrente.
3.3. Manifestaciones físicas.

Las manifestaciones físicas que se desarrollan en las neumonías, aunque la etiología
sería variada, son bastante parecidas.
3.3.1. Síndrome infeccioso general

Suele aparecer de forma brusca en las neumonías e insidiosa en las bronconeumonías.
- En las neumonías crupales o lobares, la TEMPERATURA suele ser muy elevada
desde el comienzo y se mantiene así hasta que empieza la mejoría. Suele ir
acompañada de “escalofríos” (si se trata de niños mayores).
- En las formas lobulillares la fiebre suele ser menos manifiesta, e incluso
haber hipotermia.
- En las neumonías intersticiales (suelen ser de origen vírico) el comienzo
suele ser paulatino aunque a veces puede surgir bruscamente. La fiebre no
es muy elevada, puede existir un catarro de vías altas (CVA) que precede o
acompaña al cuadro. Pueden aparecer manifestaciones extrarespiratorias,
sobre todo, en lactantes como: vómitos, diarrreas, exantemas cutáneos,
alteraciones neurológicas, etc.
3.3.2. Síndrome respiratorio. Cuidados de enfermería.

- Rara vez falta la TOS, la cual tiene características variables. A veces es seca,
persistente y muy molesta. Otros enfermos se quejan de dolor cada vez que
tosen. En los niños más mayores la tos se parece más a la que aparece en la
neumonía de los adultos y se acompaña de expectoración.
La tos es un dato poco significativo en los niños ya que éstos tosen a menudo,
sin embargo en prematuros y recién nacidos, puede ser el signo que nos
orienta al diagnóstico de una bronconeumonía.
- La DISNEA es también un síntoma que aparece muchas veces. En algunos
enfermos se puede acompañar de ortopnea. Por este motivo, el llanto del
niño puede ser breve y entrecortado. La avidez que el niño neumónico tiene
por el aire se manifiesta por un signo característico que es el ALETEO NASAL,
(en cada inspiración el niño dilata sus alas de la nariz).
- El tipo de respiración es también característico en el niño con neumonía
produciéndose una pausa típica entre la inspiración y la expiración
acompañándose ésta última de un quejido denominado “quejido espirativo”.
- En el curso de una neumonía es relativamente frecuente la presencia de un
ESPASMO BRONQUIAL, lo cual determinaría otro síntoma que es también
característico, el TIRAJE inspiratorio intercostal y subcostal.
Dentro de los cuidados que enfermería puede realizar con los pacientes con síndrome
respiratorio, una vez realizada la valoración para saber los síntomas que presenta el niño,
se puede realizar la intervención de Administración de oxigenoterapia. 3320, para el
alivio de la sintomatología anterior (desarrollado anteriormente).
Cuando un niño asocia la tríada de: ALETEO NASAL, TIRAJE y QUEJIDO ESPIRATIVO,
las probabilidades diagnósticas de que el proceso se trate de una neumonía son muy elevadas.
Aparte de estos síntomas, la exploración física proporcionará otros datos
interesantes como:
a) Movimientos respiratorios disminuidos en el lado afectado.
b) El niño suele estar en decúbito lateral sobre el pulmón enfermo, así disminuye
el dolor de costado (aunque este síntoma en más raro en la neumonía del
niño que en la del adulto).
c) A la auscultación pulmonar, se suele encontrar únicamente una disminución
de la función sobre el área afectada en los estadios iniciales. Ésto suele
ocurrir solo en las neumonías crupales. Es fisiológica la percepción de una
disminución en la intensidad del murmullo vesicular en la base del lado
derecho.
d) Hay otros síntomas menos frecuentes como: la BRONCOFONÍA y la
RESPIRACIÓN SOPLANTE. Solo en casos muy evolucionados aparecen los
“estertores crepitantes”. En las neumonías intersticiales a la auscultación es
poco característica, predominando los ruidos bronquiales y con frecuencia el
broncoespasmo. Por tanto se pueden apreciar: roncus, sibilantes y estertores
subcrepitantes difusos, generalmente de burbujas medias.
3.3.3. Síndrome digestivo. Cuidados de enfermería.

- La ANOREXIA es frecuente a cualquier edad. La importancia de este síntoma
es máxima en el caso del niño prematuro o recién nacido en los que a veces
es la primera manifestación por la que se exterioriza una bronconeumonía.
- Los VÓMITOS y DIARREAS también son muy frecuentes.
- Los DOLORES ABDOMINALES son también de gran importancia ya que nos
pueden confundir en el diagnóstico con un abdomen agudo (apendicitis).
Para diferenciar ambos procesos se tendrán en mente:
· Persistencia de la defensa muscular: la palpitación abdominal (apendicitis).
· Los datos proporcionados por el tacto rectal y por el examen radiológico.
· También es relativamente frecuente el ÍLEO PARALÍTICO
Los cuidados de enfermería en los pacientes con síndrome digestivo son:

• Manejo del peso. 1260:
- Tratar con el individuo la relación que hay entre la ingesta de alimentos, el
ejercicio, la ganancia y la pérdida de peso.
- Discutir con el individuo las condiciones médicas que pueden afectar al peso.
- Tratar con el individuo los hábitos, costumbres y factores culturales y
hereditarios que ejercen su influencia sobre el peso.
- Desarrollar con el individuo un método para llevar un registro diario de
ingesta, sesiones de ejercicio y/o cambios en el peso corporal.
- Animar al individuo a registrar el peso semanalmente, si procede.
- Animar al individuo a consumir las cantidades diarias adecuadas de agua.
- Planificar recompensas con el individuo para celebrar el logro de objetivos
a corto y largo plazo.
• Manejo del vómito. 1570:
- Valorar el color, la consistencia, la presencia de sangre, la duración y el alcance
de la emesis.
- Medir o estimar el volumen de la emesis.
- Aconsejar que se lleven bolsas de plástico para recoger la emesis.
- Determinar la frecuencia y la duración del vómito, utilizando escalas como
la Escala Descriptiva de Duke, índice de Rhodes de náuseas y vómitos.
- Conseguir un historial completo pretratamiento.
- Conseguir un historial dietético donde consten los alimentos que más agradan
al paciente, los que no le gustan y las preferencias culturales.
- Identificar factores (medicación y procedimientos) que pueden causar o
contribuir al vómito.
- Asegurarse de que se han administrado antieméticos eficaces para prevenir
el vómito siempre que haya sido posible.
- Controlar los factores ambientales que pueden evocar el vómito (malos olores,
ruido y estimulación visual desagradable).
- Reducir o eliminar factores personales que desencadenen o aumenten el
vómito (ansiedad, miedo y ausencia de conocimiento).
- Colocar al paciente de forma adecuada para prevenir la aspiración. Mantener
las vías aéreas abiertas.
- Proporcionar apoyo físico durante el vómito (como, p. ej., ayudar a la persona
a inclinarse o sujetarle la cabeza).
- Proporcionar alivio (p. ej., poner toallas frías en la frente, lavar la cara o
proporcionar ropa limpia y seca) durante el episodio del vómito.
- Demostrar aceptación del vómito y colaborar con la persona al elegir una
estrategia de control del vómito.
- Limpiar después del episodio del vómito poniendo especial atención en
eliminar el olor.
- Esperar como mínimo 30 minutos después del episodio del vómito antes de
dar líquidos al paciente (dando por sentado un tracto gastrointestinal normal
y un peristaltismo normal).
- Empezar con líquidos transparentes y no carbonatados.
- Aumentar gradualmente la ingesta de líquidos si durante un período de 30
minutos no se han producido vómitos.
- Controlar si hay daños en el esófago y en la faringe posterior en caso de que
el vómito y las arcadas sean prolongados.
- Controlar el equilibrio de fluidos y electrolitos.
- Fomentar el descanso.
- Utilizar suplementos nutritivos, si es necesario, para mantener el peso
corporal.
- Pesar al paciente con regularidad.
• Manejo intestinal. 04030:
- Tomar nota de la fecha del último movimiento intestinal.
- Controlar los movimientos intestinales, incluyendo la frecuencia, consistencia,
forma, volumen y color, si procede.
- Observar si hay sonidos intestinales.
- Informar acerca de cualquier aumento de frecuencia y/o sonidos intestinales
agudos.
- Informar si hay disminución de sonidos intestinales.
- Observar si hay signos y síntomas de diarrea, estreñimiento e impactación.
- Evaluar la incontinencia fecal, si es el caso.
- Tomar nota de problemas intestinales, rutina intestinal y uso de laxantes con
anterioridad.
- Enseñar a los padres las comidas específicas que ayudan a conseguir un
adecuado ritmo intestinal.
- Instruir al paciente/miembros de la familia a registrar el color, volumen,
frecuencia y consistencia de las heces.
- Administrar supositorios de glicerina, si es necesario.
- Poner en marcha un programa de entrenamiento intestinal, si resulta
oportuno.
- Disminuir la ingesta de alimentos que formen gases, si procede.
- Administrar líquidos calientes después de las comidas, si está indicado.
3.3.4 Síndrome circulatorio.

- El síntoma más frecuente es la TAQUICARDIA, ésta suele ser proporcional a
la elevación febril.
- La insuficiencia circulatoria central o periférica no es muy frecuente en los
niños, cuando se da es un factor que implica un pronóstico grave.
- Insuficiencia circulatoria central: cianosis, ritmo de galope, ingurgitación
de las venas del cuello, éstasis hepático, etc.
- Insuficiencia circulatoria periférica: frialdad, tonos débiles.
3.3.5. Síndrome neurológico.

Puede haber convulsiones, cefaleas, dolor de espalda con contractura antiálgica de
los músculos de la misma. Todos estos síntomas evocan la existencia de una meningitis,
por ello debemos hacer una cuidadosa valoración de la situación clínica en su conjunto
para emitir un diagnóstico.
3.3.6. Síndrome urinario.

Podemos observar orinas escasas, de alta densidad, y con pequeñas cantidades de
albúmina.
3.3.7. Síndrome cutáneo.

- Lo más característico es la aparición de un HERPES SIMPLE en los labios o
sus alrededores, este hecho nos debe orientar a una etilología “neumocócica”.
- Las ERUPCIONES cutáneas (máculas, pápulas eritematosas) se suelen dar en
las infecciones víricas.
- Las alteraciones en la coloración de la piel (cianosis o palidez) están en
función de la situación del aparato circulatorio.
El personal de enfermería en los pacientes con sintomatología de síndrome cutáneo
realizará la intervención: Vigilancia de la piel. 3590 (desarrollado anteriormente).
3.3.8. Equilibrio ácido-base.

Suele ser normal en las formas poco importantes. En los casos más graves se altera
la hematosis, produciéndose una disminución del CO2 y una acidosis metabólica, con una
pCO2 en principio normal o disminuida (por la polipnea existente). Si la gravedad progresa
acaba produciéndose una retención de CO2 y acidosis mixta.
3.4. TRATAMIENTO QUE ADMINISTRA ENFERMERÍA.

1. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: en muchas ocasiones el diagnóstico etiolóGico es
tardío y otras veces no llega a realizase. Cuando se conoce el agente etiológico la elección
del tratamiento no tiene problemas.
Según las manifestaciones físicas.
- Las neumonías bacterianas predominan en niños mayores, suelen ser de
comienzo brusco presentando fiebre y afectación del estado general, el niño
tiene aspecto de enfermedad grave y su sintomatología es de localización
claramente respiratoria.
- Las neumonías no bacterianas suelen afectar a menores de 5 años. Se
suelen presentar en epidemias, su comienzo es insidioso y frecuentemente
van precedidas por afectación ORL y respiratorio de vías altas. Hay menor
afectación del estado general que en las bacterianas y la fiebre también suele
ser menos elevada.
Según la radiología.
En las formas bacterianas predominan las imágenes neumónicas y bronconeumónicas.
Mientras que en las formas víricas predominan las intersticiales. Pero muchas veces esto
no se puede aplicar ya que existen imágenes mixtas.
Según el paciente.
En RN predominan las infecciones por E. coli, S. aureus, estreptococo B y C.
Trachomatis. En menores de 5 años los agentes causales más frecuentes son: virus y
entre las bacterias el neumococo, H. influenzae y estafilococo. En mayores de 5 años
predomina el neumococo y el micoplasma pneumoniae.
Teniendo en cuenta estos criterios y esperado un diagnóstico etiológico, si fuera
posible, el tratamiento que administra el personal de enfermería es:
- En RN con buen estado general: ampicilina IV a una dosis de 100-150 mg/
kg/día, dividida en cuatro veces. Si el estado general es grave: Ampicilina
+ Gentamicina IV (7 mg/kg/día) en tres dosis o Cefoxatima IV (100 mg/
kg/día en 4 dosis). Si sospechamos una etiología estofilocócica se usará la
Cloxacilina IV (100-200 mg/kg/día en 4 dosis) o Cefazolina IV (60-80 mg/
kg/día en 4 dosis) asociada a Gentamicina.
- En niños < 5 años no gravemente enfermos y buena tolerancia oral:
Amoxicilina (50 mg/kg/día en tres tomas) o asociada al Ácido Clavulánico
(30-40 mg/kg/día en tres tomas) o bien Cefaclor (40-59 mg/kg/día en 3
tomas). Si sospechamos infección por Mycoplasma: Eritromicina (40 mg/
kg/día en cuatro tomas) el Estolato se puede administrar cada 12 horas.
Si no tolerase la vía oral se daría Ampicilina iv (100-200 mg/kg/día en 4
dosis)
- En niños < 5 años gravemente enfermos: Cefotaxima iv (100 mg/kg/día en
4 dosis) o Ceftriaxona im o iv (50-75 mg/kg/día en una sola dosis) cuando
existe sospecha de infección por estafilococos se usara la Cloxacilina (100
mg/kg/día im o iv en 4 administraciones) o Cefazolina (60-80 mg/kg/día
im O iv).
- En niños > 5 años sin grave estado general: Eritromicina oral (40 mg/
kg/día en 4 administraciones). Si el paciente se encuentra moderadamente
enfermo y con buena tolerancia oral se puede administrar Amoxicilina con
Ácido Clavulánico en 4 tomas diarias. Si no se puede usar la vía oral, se
utilizará la Amoxicilina IV (50 mg/kg/día en 3 administraciones).
- En niños > 5 años gravemente enfermos se empezará con Penicilina
procaína im a 50.000 UI/kg/día repartida en dos administraciones. Se
mantendrá el tratamiento hasta que podamos pasar a vía oral.
2. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y COMPLEMENTARIO: además de la antibioterapia
se mantendrá un adecuado equilibrio hidroelectrolítico, humidificación ambiental para
fluidificar las secreciones (sobre todo en niños pequeños), oxigenoterapia si es necesario,
antitérmicos y en caso de tos seca e irritativa sin secreciones, antitusígenos. Si existe
insuficiencia cardiaca se hará el tratamiento de las misma.
Circunstancias que hacen aconsejable el ingreso en las neumonías extrahospitalarias:
- Menores de 6 meses.
- Estado general afectado.
- Patología de base: neumo o cardiopatía, inmunodepresión.
- Dificultad para el control evolutivo.
- Dudas acerca del cumplimiento terapéutico.
- Distrés respiratorio, taquipnea importante o cianosis.
- Dificultades para la alimentación.
- Coexistencia de otros problemas: diarrea, broncoespasmo...
- Afectación extensa Rx, derrame pleural, neumotórax.
- Sospecha de estafilococo o gramnegativos entéricos.
- Necesidad de identificación bacteriológica y antibiograma.
3.5. Detección.
Es fundamentalmente RADIOLÓGICA, siendo muy variadas las imágenes que
podemos observar:
a) En las FORMAS CRURALES lo más común son los INFILTRADOS de límites
bastante nítidos o borrosos. En las bronconeumonías se puede encontrar
una transparencia pulmonar disminuida con distribución irregular de las
opacidades.
b) Las neumonías INTERSTICIALES producen imágenes en “cristal esmerilado“
micronodulares, reticulares, retículo-nodulares difusas.
El LABORATORIO contribuye poco al diagnóstico sindrómico de las neumonías. En
relación con la etiología, la fórmula leucocitaria estará modificada en uno u otro sentido.
En las formas bacterianas es habitual una leucocitosis con neutrofilia y una VSG acelerada.
- Actualmente se dispone de métodos de determinación rápida de antígenos
en suero o secreciones, como la “contrainmunoelectroferesis” (antígenos
neumocócicos o de neumocistis carinii) o aglutinación de las partículas de
látex o coaglutinación del estafilococo aureus.
3.6. Complicaciones.
Hay dos complicaciones que se pueden derivar de las neumonías infantiles:
ABSCESOS PULMONARES Y DERRAMES PLEURALES.
De los dos, los derrames pleurales son los más frecuentes, sobre todo, dentro de los
causados por estafilococos.

3.7. Neumonía atípica.
Se denomina así a toda neumonía cuya etiología es distinta a la bacteriana. Las
características diferenciales son: etiológicas, clínicas y radiológicas. La neumonía causada
por el MICOPLASMA es el prototipo de neumonía atípica primaria, es causa importante
de neumonía a partir de la edad escolar con un pico de máxima frecuencia entre los 7 y
los 14 años. El período de incubación es de 7 a 21 días, después aparece un cuadro gripal
con tos seca, insistente, cefalea, mialgias, odinofagia y fiebre moderada. En un 15-20%
de los casos pueden surgir exantemas eritematosos inespecíficos.
Radiológicamente, predomina un patrón alveolar y/o intersticial, casi siempre
bilateral y predominando en los lóbulos inferiores. Puede existir disociación clínico-
radiológica, siendo la radiología más llamativa que la clínica.
El diagnóstico suele ser CLÍNICO. Existe un aumento de las hemaglutininas frías no
específicas a partir de la segunda semana y la infección se puede confirmar por pruebas
serológicas. Es un proceso habitualmente leve, autolimitado sin mortalidad significativa.
La LEGIONELLA PNEUMOPHILA se puede presentar como neumonía típica y atípica.
Ésta es rara en la infancia y su diagnóstico es difícil ya que necesita medios de cultivo
especiales. Puede haber afectación multisistémica (hepática, renal, neurológica y cardíaca).
La neumonía por CLAMYDIA se suele presentar en menores de 3 meses con: tos seca
pertusoide, taquipnea, estertores, sibilantes y ausencia de fiebre, suele estar acompañada o
precedida por conjuntivitis. La evolución puede ser prolongada durando el proceso de 4 a 8
semanas. El diagnóstico suele estar apoyado por un aumento de la Ig E e Ig M, eosinofilia
y patrón radiológico difuso.
Las neumonías VÍRICAS suelen ir precedidas de catarro de vías altas con fiebre o sin
ella, suele haber ambiente epidémico en la familia y guardería. En la neumonía por el virus
respiratorio Sincitial puede haber sibilantes. En lactantes la presentación puede ser con
bronquiolitis, mientras que las neumonías víricas tienen su máxima frecuencia alrededor de
los 2-3 años de edad. Su evolución suele ser buena, aunque pueden durar más tiempo que
las bacterianas. La mortalidad es muy infrecuente (salvo en alguna cepa por adenovirus).
La radiología muestra infiltrados difusos que responden a neumonía intersticial.
3.8. criterios de derivación al hospital.

• Criterios clínicos:
- Signos de gravedad.
· Temperatura >38.5ºC.
· FR>70rpm.
· Disnea severa.
· Cianosis-
· Quejido.
· Signos de deshidratación.
· Tiempo de relleno capilar >2 segundos.
· Taquicardia.
· Ausencia de ruidos respiratorios.
- Edad < 6 meses.
- Falta de respuesta al tratamiento oral a las 48h del inicio.
- Incapacidad de cuidado en casa.
- Niño con enfermedad crónica grave.
• Criterios radiológicos:
- Afectación multifocal
- Absceso pulmonar.
- Afectación pleural significativa.
- Patrón intersticial grave.
4. TUBERCULOSIS. cuidados de enfermería

La TBC es una causa importante de morbilidad en todo el mundo y está ligada
en gran parte a deficiencias sociosanitarias, hacinamiento, desnutrición, resistencias
antimicrobianas e inmunodeficiencias, destacando el SIDA. La enfermedad presenta un
incremento de la incidencia actualmente.
La infección en niños suele depender del contacto y exposición prologada a un adulto
con enfermedad activa, bacilífero. El factor decisivo para controlar la TBC infantil es la
detección precoz de casos en los adultos y su tratamiento adecuado. A la inversa a partir
de niños infectados se deben investigar los contactos en busca de adultos tuberculosos
no diagnosticados.
La TBC está causada por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La respuesta
inmunitaria desencadenada por la infección no impide la multiplicación, diseminación
y supervivencia latente de los bacilos tuberculosos, no protege totalmente de nuevas
infecciones exógenas, ni frente a la reactivación de focos primarios. Las características de
su agente etiológico y de la respuesta inmunitaria frente al mismo condicionan que la TBC
sea una enfermedad crónica y muchos de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos.
La primoinfección tuberculosa en niños suele ser asintomática. Se identifica por la
conversión del test cutáneo de hiperactividad retardada (PPD). El 90% de los infectados
no progresarán nunca a enfermedad activa. La primoinfección afecta el pulmón y también
puede afectar a otros órganos, especialmente ganglios linfáticos, meninges, huesos, y
aparato genitourinario. A veces la lesión inicial aparece en piel, conjuntiva, amígdala,
mucosa bucal o intestino.
4.1. Epidemiología.
En la cadena epidemiológica de la TBC hay que estudiar cuatro parámetros:
1) Agente causal.
2) Reservorio y fuentes de infección.
3) Mecanismo de transmisión.
4) Huésped.
1) Agente causal.
En la TBC humana intervienen tres tipos de bacilos tuberculosos: mycobacterium
tuberculosis, bovis y africanum. El mycobacterium tuberculosis es un bacilo inmóvil, aerobio
de 0.8-4 µ de longitud. Es sensible a la luz solar, a la luz ultravioleta y al calor, pero es
muy resistente a la desecación durante largos períodos de tiempo, en esputos desecados
no expuestos a la luz solar.
2) Reservorio y fuentes de infección.

El principal reservorio y fuente de infección es el HOMBRE ENFERMO. Aparte del
reservorio humano, también constituyen fuentes de infección el ganado bovino, cerdos,
monos, gatos y perros. El foco fundamental responsable de nuestra endemia es el enfermo
tuberculoso con baciloscopia positiva y que mantiene contactos repetidos.
La TBC humana producida por el Mycobacterium bovis tiene escasa importancia
y solo se adquiere al tomar leche sin hervir procedente de vacas tuberculosas. Hoy en
día, debido a que la mayoría de la población toma leche tratada procedente de centrales
lecheras, ésta queda reducida a pequeños núcleos rurales.
3) Mecanismo de trasmisión.
El mecanismo de trasmisión más importantes es la VÍA AÉREA. Desde el punto de
vista del contagio solo son operativos los «núcleos goticulares» de 1-10 micrones que
contienen uno o varios bacilos, que superan la barrera de las vías respiratorias superiores
y llegan hasta los alvéolos pulmonares que es donde encuentran las condiciones idóneas
para multiplicarse.
4) El huésped.
La distinta incidencia entre las «razas» se debe a diferencias en los factores
socioeconómicos. La edad es un factor importante y la susceptibilidad es mayor durante
los 2-5 primeros años, debido a una respuesta inmune inadecuada.
- INFECCIÓN TUBERCULOSA: contacto con el bacilo tuberculoso, demostrado
por respuesta positiva a la prueba de la tuberculina (hipersensibilidad
retardada), sin evidencia de enfermedad clínica. Después de la infección
primaria se puede desarrollar inmediatamente enfermedad TBC, aparecer
años después o permanecer libre de ella indefinidamente.
- ENFERMEDAD TUBERCULOSA: infección demostrada mediante respuesta
positiva a la tuberculina o comprobación bacteriológica del germen junto a
signos o síntomas clínicos diagnosticables. Al curar la enfermedad, se vuelve
a la situación de infectado.
4.2. detección de la enfermedad.

El diagnóstico inicial de la infección se basa a menudo en una prueba de tuberculina
positiva. Se desarrolla la hipersensibilidad y la prueba cutánea de tuberculina. Se hace
positiva a las 2-10 semanas de la infección. Una reacción de al menos 10 mm de induración
a 0.1 ml de derivado proteico purificado de 5 unidades de tuberculina (DRP) administrada
por vía intradérmica (método de Mantoux) es la definición normal de reacción positiva.
Una reacción cutánea de entre 5-10 mm es significativa si el niño tiene signos o síntomas
de enfermedad y si ha estado en contacto recientemente con un caso infeccioso. Si la
reacción cutánea se presta a equivoco, se repite 1 o 2 meses después. La reacción negativa
no descarta el diagnóstico si el niño tiene signos y síntomas de TBC.
El diagnóstico de enfermedad tuberculosa solo puede hacerse con certeza mediante
aislamiento del germen en esputo o en tejidos corporales. Casi todos los bacilíferos tienen
algunos signos o síntomas, a menudo inespecíficos, por lo que es preciso mantener un alto
índice de sospecha clínica.
Las edades y frecuencia con que debe efectuarse como cribado el test de Mantoux
depende de la prevalencia de la infección tuberculosa en el área o grupo en cuestión.
También está indicada ante exposición a TBC conocida o clínica o radiología compatibles
con TBC.
La lesión inicial que se desarrolla en los pulmones puede presentar diversos patrones
radiológicos, incluyendo: complejo primario, adenopatías, infiltrado parenquimatoso,
derrame o patrón ciliar. Su presencia es sugestiva pero la radiología normal no excluye
el diagnóstico.
4.3. Formas clínicas.
1) Pulmonares:
- TBC pulmonar primaria, primoinfección.
- TBC de reactivación.
- Derrame pleural (pleuresía tuberculosa).
- TBC endobronquial y de ganglios linfáticos traqueoesofágicos.
2) Extrapulmonares:
- Linfadenitis tuberculosa.
- Tuberculosis miliar.
- Meningitis tuberculosa.
- TBC osteoarticular.
- Manifestaciones cutáneas de la TBC.
- TBC durante el embarazo.
4.4. Formas pulmonares.

La infección TBC primaria (primoinfección), tras la inhalación de gérmenes viables
se produce la fagocitosis por los macrófagos alveolares y a continuación la multiplicación
local del bacilo, propagación hacia los ganglios linfáticos regionales, diseminación hemática
y linfática precoz, antes de desarrollar inmunidad y siembra en pulmón y en cualquier
otro órgano. No hay aún reacción de inmunidad celular ni por tanto lesión tisular o
clínica significativas. La inmunidad se desarrolla en 6-10 semanas y suele curar los focos
pulmonares y extrapulmonares diseminados, que se calcifican entre los 6 meses y 2 años
del inicio de la infección.
En estos focos pueden permanecer microorganismos, en número escaso pero viables
indefinidamente y reactivarse como consecuencia de un proceso que conlleve una baja de
la inmunidad celular. En este caso se habla de TBC de reactivación. En esta fase, al haber
una inmunidad celular desarrollada, ya existe lesión tisular y la clínica es ya evidente.

4.4.1. TBC pulmonar primaria (primoinfección).
Suele ser asintomática en el niño, solo se manifiesta por viraje de la reacción
tuberculina, la cual se hace positiva. Puede existir FIEBRE y MALESTAR. A partir del momento
en que se desarrolla la inmunidad celular puede aparecer «queratoconjuntivitis flictenular»
y «eritema nodoso». La afectación bronquial puede dar lugar a tos y rara vez hemoptisis.
La afección ganglionar es frecuente en la TBC pulmonar primaria y puede dar lugar
a: tos, estridor, enfisema, atelectasia, disfagia, Síndrome de la vena cava superior, parálisis
diafragmática, erosión bronquial con vertido de contenido caseoso a su interior y neumonía.
En niños mayores, la clínica suele ser inespecífica y son muy frecuentes, la TBC
primaria progresiva y las lesiones cavitarias.
La prueba tuberculiníca suele ser la única exploración complementaria alterada. La
Rx suele ser normal, a veces puede mostrar una adenopatía hiliar que junto a un pequeño
foco parenquimatoso, que no siempre es evidente, conforman la imagen bipolar o en
«pesas de gimnasia» que recibe el nombre de complejo primario o de Gohn el cual es más
visible cuando se calcifica.
La confirmación se puede obtener mediante baciloscopia o cultivo de esputo, lo
cual suele ser muy difícil en niños pequeños que no tosen ni expectoran. En estos casos
se puede obtener aspirado gástrico, en ayunas por la mañana en tres días distintos, para
tinción y cultivo.
Las lesiones de la primoinfección suelen ser cerradas y contener pocos gérmenes,
por lo cual es infrecuente obtener resultados bacteriológicos positivos.
4.4.2. TBC pulmonar primaria progresiva.

Se produce cuando no se resuelve el foco primario de infección, sino que éste crece
hasta afectar un lóbulo, habitualmente se afecta el medio, inferior o ambos.
Ésta es una forma infrecuente de debut tuberculoso, salvo en presencia de
inmunodepresión. Se suele seguir de afectación ganglionar, cavitación, erosión y
diseminación bronquial. La clínica es más rica: fiebre, síntomas generales y tos productiva.
La Rx es patológica. La confirmación será BACTERIOLÓGICA.
4.4.3. Derrame pleural (pleuresía tuberculosa).

La TBC sigue siendo la causa mas frecuente de derrame pleural en la infancia,
aunque es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. Se suele producir por erosión
y vertido desde un foco pulmonar subpleural o aparecer en el curso de una TBC miliar, en
cuyo caso puede ser bilateral y asociarse a pericarditis y peritonitis.
Clínica: fiebre, dolor pleural.
Exploración física: hipoventilación, matidez y roce pleural.
Rx: derrame.
Diagnóstico: punción-aspiración. Se trata de un exudado con LDH y ADA aumentada,
pobre en glucosa y cultivo positivo en más del 50% de los casos.
Biopsia pleural: granulomas.
La resolución es habitual y se encuentra contraindicada la punción repetida y el
drenaje con tubo de toracocentesis. Se debe realizar diagnóstico diferencial con el derrame
pleural por otros agentes infecciosos, colegenosis, insuficiencia cardíaca congestiva o
neoplasias. El PPD (+) nos dará el diagnóstico de TBC.
Si este es negativo y no encontramos otra causa que explique el derrame, se repite
a las 2-3 semanas y entonces a menudo aparece el viraje.
4.4.4. TBC endobronquial y de ganglios linfáticos traqueoesofágicos.

Es una complicación frecuente del complejo primario por afectación de la
pared bronquial por ganglios adyacentes hipertróficos, los cuales pueden dar lugar
a sintomatología por deformación y compresión en forma de atelectasia. O bien por
fistulización y vertido del contenido caseoso hacia la luz del árbol bronquial.
4.5. Formas extrapulmonares.
4.5.1. Linfadenitis tuberculosa.

Se da como complicación de la primoinfección en un 3-5% y aparece, sobre todo,
en los 6 meses siguientes a la aparición de la primoinfección. El tamaño de las adenopatías
es muy variable pudiendo producir síntomas por compresión (hiliares y mediastínicas).
La Rx nos suele sugerir una TBC primaria pulmonar. Si se busca, es frecuente
encontrar el antecedente de exposición a una TBC activa del adulto.
4.5.2. TBC miliar.

Se produce una siembra multiorgánica a partir de una diseminación hematógena
del germen desde un foco previo. Se producen muchos focos pequeños que se comparan
con granos de mijo, los cuales evolucionan a necrosis y a caseificación.
Es más frecuente en los dos primeros meses después de la primoinfección tuberculosa.
4.5.2.1. Manifestaciones físicas.

Es llamativa con fiebre elevada, astenia, anorexia, afectación del estado general.
A la exploración se encuentran adenopatías múltiples y hepatoesplenomegalia.
Los signos respiratorios son: tos, disnea, taquipnea y estertores diseminados. Puede haber
también meningitis, así como tubérculos coroideos bilaterales e infiltración cutánea
metastásica. La mortalidad es alta, alrededor del 40%.
La prueba de la tuberculina puede se positiva o negativa, por alergía. La Rx puede
ser sugestiva, mostrando densidades miliares bilaterales, en forma de moteado de imágenes
de poco milímetros, o ser normal y alterarse en controles sucesivos.
La confirmación del diagnóstico deber ser BACTERIOLÓGICA, cultivando el aspirado
gástrico, orina y LCR e histología y cultivo de biopsia pulmonar.
4.5.3. Meningitis TBC.
Es la forma más grave de las TBC extrapulmonares y se produce por diseminación
a partir de un foco primario localizado habitual en el pulmón.
Su frecuencia ha disminuido en los últimos años, aunque no es excepcional. Su
pronóstico ha cambiado de forma favorable, ya que disponemos de medicación específica
eficaz y también gracias a las medidas de quimioprofilaxis en los contactos con enfermos
de TBC en actividad.
Es una enfermedad propia de LACTANTES, ya que su máxima frecuencia se presenta
alrededor del año de edad, siendo poco frecuente en el niño mayor, con una máxima
frecuencia entre los 6 meses y 3 años.
Antes de la aparición de una meningitis TBC es frecuente que el niño haya pasado
recientemente una enfermedad que interfiera la respuesta inmune como la gripe, varicela
o sarampión.
La meningitis TBC es una complicación temprana de la TBC primaria, se suele
desarrollar en el plazo de 6 meses después de iniciada la infección. El número de casos,
relativamente pequeño que se presenta después de unos años de iniciada la TBC primaria,
depende del crecimiento lento de metástasis caseosas o de la reactivación de una lesión
que estaba encapsulada.
4.5.3.1. Anatomía patológica.

El bacilo TBC alcanza el sistema nervioso central por vía linfohematógena en el
curso de una primoinfección pulmonar. Se afectan, sobre todo, las meninges de la base
con engrosamiento y fibrosis de las mismas y alrededor del tronco cerebral. Ésto da lugar
a una hidrocefalia por bloqueo de la circulación del LCR, de desarrollo subagudo o crónico
y posterior infiltración inflamatoria del tronco, de los nervios craneales y del quiasma
óptico. También pueden aparecer arteritis y trombosis de los vasos cerebrales que pueden
dar lugar a signos neurológicos focales y de diversas secuelas neuropsíquicas.
4.5.3.2. Manifestaciones.
La meningitis TBC puede aparecer a cualquier edad pero tiene un máximo
de frecuencia entre los 6 meses y los 3 años de edad. Los síntomas son insidiosos
produciéndose 3 fases.
- ESTADIO 1: fase prodrómica con sintomatología inespecífica (1).
- ESTADIO 2: aparición de síntomas neurológicos (cefaleas, vómitos, síntomas
meníngeos) (2).
- ESTADIO 3: con alteraciones del nivel de conciencia, estupor y coma (3).
Manifestaciones físicas que puede detectar la enfermera tras la valoración:
1. Febrícula, anorexia, sudoración, náuseas, vómitos espasmódicos, cefalea
frontal, cambio de carácter.
2. Cefalea, vómitos en chorro, estreñimiento y síntomas meníngeos (rigidez
de nuca, abombamiento de la fontanela, Kernig y Brudzinski [+]). También
puede aparecer afectación de pares craneales.
3. Tras 1 a 4 semanas de evolución aparecen alteraciones de conciencia, letargia,
somnolencia, confusión mental, posturas de descerebración, respiración
irregular, bradicardia y coma.
4.5.3.3. Detección de la enfermedad.

Debemos pensar en la posibilidad de estar ante una meningitis TBC, no nos debe
pasar desapercibida la sintomatología del estadio 1, sobre todo el cambio de carácter o de la
conducta. El antecedente de una TBC previa en el enfermo o en su entorno familiar facilita
el diagnóstico. La tuberculina suele ser (+), pero su negatividad no excluye el diagnóstico.
La punción lumbar pone de manifiesto un líquido claro, transparente, presión aumentada.
Existe pleocitosis con predominio linfocitario, al principio puede haber un predomino
de polimorfonucleares. La glucosa del LCR está siempre descendida y las proteínas están
siempre aumentadas.
Criterios para el diagnóstico de meningitis TBC:
- LCR con pleocitosis y predominio de linfocitos.
- Disminución de la glucosa.
- Aumento de proteínas.
- Dos o más hechos siguientes:
· Tuberculina (+).
· Evidencia Rx de TBC pulmonar.
· Historia de contacto conocido con un paciente tuberculoso.
· Presencia de M. tuberculosis en LCR.
4.5.3.4. Pronóstico.
Existe una estrecha relación entre el momento de la instauración del tratamiento y
el estadío clínico de la enfermedad. Si el tratamiento se inicia en el estadío 1, el porcentaje
de curaciones se aproxima al 100%, prácticamente sin secuelas, cuando el tratamiento se
inicia en el estadio 2, el índice de curación desciende al 80% y las secuelas neurológicas
se presentan en el 50% de los enfermos. Si el tratamiento se inicia en el estadio 3, la
supervivencia es del 50% y la mayoría tienen secuelas neurológicas.
4.5.4. TBC osteoarticular.
Es infrecuente en la actualidad, se suele producir antes del primer año, de la
primoinfección y se produce por diseminación hematógena. La localización más frecuente
y grave es la ESPONDILITIS O MAL de POTT, que afecta a la columna vertebral dorsal,
cervical o lumbar.
4.5.4.1. Manifestaciones cutáneas de la TBC.

La afectación de la TBC se puede deber a un contacto directo o a una diseminación
hematógena.
El ERITEMA NODOSO se debe a la hipersensibilidd al BACILO DE KOCH. Se presenta
en forma de nódulos de 1-3 cm de diámetro, dolorosos, rojo-azulados, que luego se hacen
parduzcos. Se localizan en cara anterior de la tibia o cara extensa del antebrazo. Suelen
desaparecer sin dejar cicatrices en unas 3 semanas. No contienen bacilo de Koch, ni son
exclusivos de la TBC ya que también pueden deberse a hipersensibilidad a determinados
fármacos (penicilina, yoduros......) agentes infecciosos (estreptococo, meningococo, sifilis,
lepra, enfermedad por arañazo de gato, coccidiomicosis toxoplasma) u otras enfermedades
como la sarcoidosis, colitis ulcerosa e ileitis regional.
4.5.5. TBC durante el embarazo. Cuidados de enfermería.

La infección intrauterina comporta un pronóstico grave, con muerte intraútero o
en los primeros dos meses de vida. La conducta a seguir con el recién nacido hijo de madre
tuberculosa, dependerá de la situación clínica y terapéutica de la TBC materna:
a) MADRE CON TBC PULMONAR NO TRATADA, AVANZADA. Aislamiento y
separación de la madre y el hijo inmediatamente después del parto y hasta
que la madre no sea contagiosa. Se hará PPD y rayos X al recién nacido y si
son negativas se hará una quimioprofilaxis primaria con ISONIAZIDA durante
tres meses repitiéndose otra vez el PPD y actuando según los resultados.
Se suspenderá la isonizidas, el PPD es aún negativo o se prolongará la
quimioprofilaxis hasta seis meses si es positiva. Si existe evidencia de
enfermedad TBC en el niño, se hará quimioterapia con cuatro fármacos.
Si la prueba con PPD es positiva se hará quimioprofilaxis, salvo que tengamos
evidencia de enfermedad congénita, en cuyo caso se efectuará quimioterapia.
La vacuna BCG se planteará si existe riesgo ambiental elevado tras suprimir
la isoniazida o se duda del cumplimiento o seguimiento médico de la
quimioprofilaxis.
b) MADRE CON TBC EN TRATAMIENTO. Aislamiento y separación hasta que la
madre se considere no contagiosa. El riesgo para el niño es reducido, por lo
que no se hace quimioterapia primaria, pero si PPD a los tres meses de vida
y control tres meses después. Es en este momento cuando se nos plantea la
posibilidad de vacunar con BCG, no se debe hacer antes para no interferir
en el diagnóstico de un viraje tuberculínico en el niño.
c) MADRE CON TBC INACTIVADA. (Tratada o no). No se recomienda el aislamiento
ni la separación, ni la quimioprofilaxis, pero si el PPD cada 3-6 meses el
primer año. Se recomienda un control radiológico materno si la inactividad
de la TBC es inferior a los 5 años, ya que el riesgo de reactivación es mayor
en este período de tiempo. Siempre es aconsejable buscar otros casos de TBC
en los contactos familiares del recién nacido, pues la madre puede no ser la
única enferma.
4.6. Procedimiento de enfermería para la realización de la prueba

de la tuberculina.
Esta prueba se basa en que la infección por M. tuberculosis da lugar a una
hipersensibilidad retardada, de tipo celular a ciertos productos que se encuentran en los
cultivos del microorganismo. Actualmente se usa en nuestro medio, PPD RT-23 a dosis de
2 UI en 0,1 ml, equivalente a 5 UI de tuberculina patrón PPD-5.
La forma de administración de elección es el TEST DE MANTOUX que consiste en
inyectar 0,1 ml de la concentración deseada de PPD intradérmico en la cara palmar del
antebrazo. Se usa una jeringa del tipo de la insulina y una aguja corta de calibre 26 ó 27
con bisel hacia arriba. Al inyectar la solución se debe producir una pápula visible de 6-10
mm de diámetro, la cual desaparece en pocos minutos.
La enfermera hace la lectura a las 72 horas (48-94) leyendo el diámetro transversal
de la induración que se presente (no del eritema que puede ser mayor). La presencia de
vesiculación o necrosis es otro criterio de infección. Se considera negativa si la induración
es de 0 a 4 mm de diámetro y positiva si es de 5 mm o más. Una excepción es la de los
infectados por el VIH en los que cualquier induración se considera positiva, otra excepción
es en individuos vacunados con BCG en los que se considera positiva a partir de 15 mm
y dudosa entre 4 y 14 mm.
- Pueden aparecer falsos negativos en TBC sistémica grave, malnutrición,
inmunodeficiencia (incluyendo la infección por el VIH), inmunosupresión,
algunas neoplasias (linfomas), infecciones víricas (sarampión) o edades
extremas (lactantes y ancianos).
- Los falsos positivos pueden aparecer en infecciones por otras micobacterias,
por administración previa de BCG, infección del PPD o errores en la
preparación o la técnica.
Se considera un VIRAJE TUBERCULÍNICO reciente el paso, en menos de 2 años, de
negativo a positivo o aumento del diámetro de la induración de 6 ó más mm. Implica riesgo
elevado de presentar enfermedad TBC y obliga a buscar bacilíferos en los contactos, ya
que la infección es reciente.
4.7. Quimioprofilaxis.
La medicación antituberculosa con isoniazida (quimioprofilaxis) se dará a individuos
sin enfermedad TBC en dos circunstancias:
1. QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA (QP1). Prevención de la infección en un individuo
sano (PPD -) que está expuesto de forma estrecha o continuada con un bacilífero. También
estaría indicada en sujetos PPD– de cualquier edad y, sobre todo, en niños. En mayores
de 5 años se recomienda también la separación del foco de TBC las primeras semanas de
quimioprofilaxis.
Se emplea la ISONIAZIDA (INH) a dosis de 5-10 mg/kg/día (actualmente se usa la de
5 mg) con un máximo de 300 mg/día hasta 2-3 meses después de cesar el contacto con
el enfermo o dejar éste de ser contagioso. Se suspende si un nuevo PPD resulta también
negativo. Si se positiviza y la Rx y la clínica descartan enfermedad del TBC, se continúa
como “quimioprofilaxis secundaria”. Si hay evidencia clínica o Rx de enfermedad se tratará
con la parte de quimioterapia.
2. QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA (QP2). Previene la enfermedad en un individuo
ya infectado (PPD positivo), tras la exclusión de la enfermedad activa.
Indicaciones:
- PPD positivos mayores de 20 años o hasta 35 años si tienen contacto
estrecho con bacilífero.
- Factores de riesgo sociales y profesionales.
- Convertores recientes.
- Infectados por VIH.
- Adictos a drogas por vía parenteral.
- Sujetos con enfermedad de base que tengan mayor riesgo de desarrollar
la enfermedad tuberculosa.
No está indicada en individuos PPD positivos ya tratados con tuberculostáticos,
salvo en niños PPD positivos que tras completar quimioprofilaxis reciban corticoides o
inmunosupresores de forma prolongada, hasta terminar este tratamiento. El fármaco que
se utiliza es también la ISONIAZIDA con una duración de 6-12 meses a dosis de 5 mg/
kg/día con un máximo de 300 mg/día en dosis única diaria en ayunas. En los infectados
por el VIH la quimioprofilaxis secundaria se hará durante 12 meses. La quimioprofilaxis
secundaria con isoniazida reduce alrededor del 80% la incidencia de la enfermedad en los
infectados, al menos durante los 20 años siguientes.
4.8. Vacunación con BCG.
La vacuna está preparada a partir del bacilo de Calmette-Guerin que es una cepa
atenuada del M. Bovis. Parece útil para disminuir la incidencia de TBC en lactantes en zonas
de alta prevalencia y la mortalidad por complicaciones graves de la infección primaria,
sobre todo meningitis.
Indicaciones:
- Los niños PPD negativos con exposición inevitable y prolongada a adultos
bacilíferos no tratados.
- Niños que viven en núcleos de población con altas tasas de TBC.
Contraindicaciones:
- Inmunodeficiencia celular o combinada.
- Tratamiento inmunosupresor.
- Infecciones cutáneas, quemaduras.
- SIDA.
Un inconveniente de la vacunación BCG es la producción de sensibilidad tuberculina.
La intervención de enfermería que realizamos con los pacientes es: Manejo de la
vacunación/inmunización. 6530.
- Explicar a los padres el programa de vacunación recomendado necesario para
los niños, su vía de administración, razones y beneficio de su uso, reacciones
adversas y efectos secundarios.
- Explicar a las personas/familias las vacunas disponibles en el caso de incidencia
y/o exposición especial (cólera, gripe, rabia, fiebre de las montañas rocosas,
viruela, fiebre tifoidea, tifus, fiebre amarilla y tuberculosis).
- Suministrar información acerca de la inmunización preparada por el centro
de control de enfermedades.
- Proporcionar una cartilla de vacunación para registrar fecha y tipo de las
vacunas administradas.
- Identificar las técnicas de administración apropiadas, incluyendo la
administración simultánea.
- Conocer las últimas recomendaciones sobre el uso de las inmunizaciones.
- Administrar inyecciones a los bebés en la parte anterolateral del muslo,
cuando proceda.
- Informar a la persona/familia acerca de las inmunizaciones exigidas por la
ley para entrar en el colegio, guardería, universidad, etc.
- Revisar los registros de inmunizaciones escolares para completarlos
anualmente.
- Notificar a la persona/familia cuándo dejan de ser válidas las inmunizaciones.
- Seguir los consejos del servicio de salud de la comunidad autónoma para la
administración de inmunizaciones.
- Conocer las contraindicaciones de la inmunización (reacción anafiláctica a
vacunas anteriores y enfermedades moderadas o graves con o sin fiebre).
- Explicar que un retraso en la administración en serie no significa que haya
que comenzar el programa desde el principio.
- Procurar el consentimiento informado para administrar las vacunas.
- Informar al paciente acerca de las medidas de alivio útiles después de la
administración de fármacos en un niño.
- Observar al paciente durante un período determinado después de la
administración de la medicación.
- Sujetar al niño durante la inmunización, si es necesario.
- Programar las inmunizaciones a intervalos programados.
- Determinar el estado de inmunización en cada visita realizada en un centro
de atención sanitaria (incluyendo sala de urgencias y admisión en hospitales)
y proporcionar las inmunizaciones, si procede.
- Informar a los individuos de dónde se pueden obtener las inmunizaciones.
4.9. Tratamiento de la tuberculosis.

Incluye cuatro apartados:
- Medidas higiénico-dietéticas.
- Medicación sintomática y coadyuvante.
- Tratamiento etiológico.
- Medidas quirúrgicas.
1. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS.
La alimentación debe ser hipercalórica y equilibrada, no es necesaria ninguna
dieta especial. No es necesario el aislamiento ya que el enfermo tuberculoso deja de ser
contagiante en dos semanas de iniciado el tratamiento.
2. MEDICACIÓN SINTOMÁTICA Y COADYUVANTE.
El tratamiento con CORTICOIDES sigue siendo discutido en la actualidad. Su
indicación, no obstante persiste ante determinados cuadros clínicos de especial gravedad.
Indicaciones:
- Meningitis TBC.
- TBC miliar.
- Adenopatías voluminosas y persistentes que produzcan compresión.
- Mal estado general, fiebre, hipoxemia,...
- Bloqueos subaracnoideos y espinales.
· Para las formas pulmonares se usa la PREDNISONA 1 mg/kg/día durante
2-4 semanas.
· Para la meningitis TBC, además de la medicación específica se dará de
entrada la DEXAMETAXONA a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/día o 0,15 mg/kg/6
h durante la primera semana de tratamiento seguido por PREDNISONA
a dosis de 2 mg/kg/día durante 3-4 semanas.
3. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
El tratamiento antituberculoso pretende cumplir dos objetivos:
a) Eliminar lo más rápidamente posible el mayor número de bacilos.
b) Evitar la aparición de mutantes resistentes a la medicación.
Estos objetivos se pueden cumplir con:
- Diagnóstico precoz.
- Tratamiento precoz.
- Asociación correcta de fármacos.
- Administración a dosis correctas.
- Duración adecuada del tratamiento.
4.9.1. Fármacos antituberculosos que administra enfermería.

Se pueden dividir en dos grandes grupos:
– FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA: son los utilizados de forma habitual en el
tratamiento de la TBC:
· ISONIAZIDA (bactericida).
· RIFAMPICINA (bactericida).
· PIRAZINAMIDA (bactericida).
· ESTREPTOMICINA (bactericida).
· ETAMBUTOL (bacteriostático).
– FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA: no son utilizados de forma habitual en el
tratamiento de la TBC y su uso se restringe al tratamiento de los fármacos
terapéuticos por aparición de capas resistentes:
· ETIONAMIDA.
· PROTIONAMIDA.
· CAPREOMICINA.
· CICLOSERIDA.
· KANAMICINA.
· AMIKACINA.
· VIOMICINA.
· PAS, OXITETRACICLINA, TIOACETAZONA...
4.9.1.1. Isoniazida.
Es el fármaco de elección, es bactericida intra y extracelular. Es barato y está presente
en todas las pautas utilizadas. Se metaboliza en hígado y su excreción es renal. Los efectos
secundarios son poco frecuentes, se incluyen síntomas gastrointestinales, hipersensibilidad
con exantemas, hepatotoxicidad, neuritis periférica, artralgias, cuadros lupoides y rara vez
convulsiones o psicosis. Puede dar lugar a un aumento de las transaminasas al inicio del
tratamiento.
La dosis utilizada es de 5-10 mg/kg/día. Actualmente se tiende a usar la dosis de 5
mg hasta un límite de 300 mg/día con toma única diaria, preferentemente por la mañana
en ayunas.
4.9.1.2. Rifampicina.
Es un antibiótico de amplio espectro con actividad bactericida frente al M.
Tuberculosis y breve absorción y distribución, incluido LCR. Se metaboliza en hígado y se
excreta en la bilis siendo responsable de cuadros de colestasis al competir con la bilirrubina
por eliminación biliar. Hay que advertir al paciente de la coloración anaranjada de la orina,
moco, lágrimas, heces y otras secreciones. Puede teñir de forma definitiva las lentes de
contacto blandas.
La hepatotoxicidad es discreta pero aumenta al asociarse a la Isoniazida, que es
el fármaco que se debe eliminar o reducirse en el caso de presentar toxicidad su uso
combinado. Al principio del tratamiento puede aparecer eritema y prurito transitorios
sobre todo en cara y cuero cabelludo.
Dosis: 10 mg/kg/día con un límite de 600 mg/día o 450 mg/día en menores de 50
Kg en toma única diaria, media hora antes del desayuno.
4.9.1.3. Pirazinamida.
Actúa como bactericida si se usa con la ISONIAZIDA. Tiene una buena distribución
en todo el organismo, incluyendo las meninges. La excreción puede ser biliar y renal.
Efectos secundarios: hepatoxicidad, hiperuricemias, artralgias y fotosensibilización.
Dosis recomendada: 25-30 mg/kg/día con un máximo de 2,5 g/día.
4.9.1.4. Estreptomicina.
Tiene buena difusión salvo a LCR en ausencia de meningitis. Es poco nefrotóxica si
la comparamos con otros aminoglucósidos. Es ototóxica sobre todo a nivel vestibular, da
lugar a: vértigo, ataxia y a veces también hipoacusia. Estos efectos son dosis-dependientes
y acumulativas.
Dosis: 10-15 mg/kg/día en dosis única e intramuscular, hasta un máximo de 1 g/día
(750 mg en menores de 50 Kg) y de 1 g/kg en total del tratamiento.
4.9.1.5. Etambutol.
Tiene buena distribución corporal, excepto en el LCR (incluso en meningitis). Es
bacteriostático (a la dosis empleada se asocia a los regímenes terapéuticos sólo para evitar
resistencias. La excreción es renal.
Efecto secundario: neuritis óptica con visión borrosa, discromatopsia, disminución
del campo y agudeza visual. Es en principio reversible, pero si no se interrumpe el
tratamiento puede dar lugar a ceguera.
Dosis: 20 mg/kg/día o 25 mg/kg/día los primeros dos meses y 15 mg/kg/día después,
en una toma única por la mañana en ayunas.
4.10. Pautas de quimioterapia:

1) Pauta de seis meses. En la actualidad es la más usada.
- 2 meses: ISONIAZIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA + ETAMBUTOL.
- 4 meses: ISONIAZIDA + RIFAMPICINA.
En la meningitis TBC se alarga esta pauta hasta un mínimo de 9 meses. La Academia
Americana de Pediatría recomienda: 6 meses para la adenitis cervical y 12 meses para la
meningitis TBC, osteoarticular y miliar. También se debe alargar hasta 9 meses el tratamiento
de los infectados por VIH.
2) Pauta de nueve meses. Es una alternativa en el caso de: hepatopatía, hiperuricemia,
y embarazada con TBC activa.
- 2 meses: ISONIAZIDA + RIFAMPICINA + ETAMBUTOL.
- 7 meses más: ISONIAZIDA + RIFAMPICINA.
En estas dos pautas, la estreptomicina puede sustituir al etambutol, salvo en las
embarazadas.
3) Pauta de doce meses. Cuando no se puede emplear la Isoniazida o Rifampicina
se utilizan combinaciones de otros preparados.
4.11. Control de tratamiento.

Se hace casi siempre ambulatoriamente y es el pediatra de atención primaria al que
corresponde su seguimiento. Es importante que expliquemos a los familiares del niño y a
él mismo la naturaleza de su enfermedad y lo importante de seguir el tratamiento aunque
el niño no parezca enfermo o mejore. La eficacia del tratamiento es del 100% en el caso
de cumplimiento. Es necesario realizar controles periódicos para observar si aparecen
complicaciones de la enfermedad o efectos secundarios de la medicación.
Es necesario también controlar el cumplimiento del tratamiento en cuanto a
duración y regularidad. La colaboración de enfermería es fundamental en este proceso de
seguimiento y educación sanitaria.
La intervención de enfermería para la correcta administración de todo el tratamiento
prescrito es la Administración de la medicación. 2300 (desarrollado anteriormente).
4.12. MEDIDAS QUIRÚRGICAS.

Comprender recursos para colapsar o extirpar la lesión tuberculosa rebelde a la
terapéutica específica. Las indicaciones quirúrgicas actuales son:
- Adenopatías extrapulmonares.
- Grandes adenopatías traqueobronquiales con compromiso respiratorio.
- Focos de neumonía caseosa persistente e inmodificables bajo tratamiento
adecuado.
- Formas cavitarias persistentes.
BIBLIOGRAFÍA
Healther, T. (2015). Kamitsuru S. Nanda internacional: diagnósticos enfermeros: definiciones
y clasificación 2015-2017. Décima edición. Elsevier. Madrid 2017.
Bulechek, G. Butcher, H. McCloskey, J. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC).
Sexta edición. Elsevier-Mosby. Madrid 2014.
Moorhead, S. Johnson, M. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). Quinta edición.
Elsevier-Mosby. Madrid 2014.
Cansino Campuzano A. Bronquitis y bronquiolitis. Pediatría Integral. 2012; 16(1).
Pérez Sanz J. Bronquitis y Bronquiolitis. Pediatr Integral 2016; XX (1): 28-3.
Sanz Borrell L, Chiné Segura M. Neumonía y neumonía recurrente. Pediatr Integral 2016;
XX (1): 3-50.
Giachetto Gustavo. Tuberculosis en niños: una enfermedad reemergente. Arch. Pediatr.
Urug. [Internet].2013;84(3):179-180.Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1688 12492013000300001&lng=es.
Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica.
Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en niños.
Anales de Pediatría Volume 66, Issue 6, June 2007, Pages 597-602.
Longo DL, Kasper DL, Jameson DL. Harrison, principios de medicina interna, 18ª edición
Parte 8: Enfermedades infecciosas. México. McGraw-Hill, 2012.
Panel de expertos de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) y del Plan Nacional
sobre el SIDA (PNS). Documento de Consenso sobre Tratamiento Antirretroviral en
niños y adolescentes con Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Documento oficial 2016.
Pérez Ruiz E, Barrio López de Agüero MI y Grupo de técnicas de la Sociedad Española de
Neumología Pediátrica. Broncoscopia flexible. Indicaciones y generalidades para la
exploración en el niño. An Pediatr (Barc) 2004;60:354-365.
Pérez Ruiz E, Pérez Frías J, Cordón A, Spitaleri G, García Ramírez M. Explorando las vías
aéreas inferiores del niño. In: Pérez Frias J, Pérez Ruiz E, Cordon A, Spitaleri G eds.
Broncoscopia pediátrica. Madrid: Ergon;2006.p 57- 70.
Rodríguez de Marco J. Situación de la Tuberculosis en Uruguay. En: Uruguay. Ministerio de
Salud Pública. Tuberculosis en Niños: un problema reemergente. [Video conferencia
del 25 de julio de 2013]. . Montevideo: MSP, 2013.
Thompson M, Van den Bruel A, Verbakel J, Lakhanpaul M, Haj-Hassan T, Stevens R, et al.
Systematic review and validation of prediction rules for identifying children with
serious infections in emergency departments and urgent-access primary care. Health
Technol Assess. 2012;16:1-100.

Cuidados en bronquitis, neumonía y tuberculosis

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cuidados en bronquitis, neumonía y tuberculosis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

13

1.2. manifestaciones físicas.

1.3. diagnóstico diferencial.

1.4. actuación y cuidados de enfermería.

2.3. detección de la enfermedad.

2. Niños con evolución de riesgo:

2.6. Tratamiento con el QUE colabora enfermería.

2.7. prevención de la bronquiolitis.

3. NEUMONÍAS. cuidados de enfermería

3.1. Criterios anatomoclínicos.

3.2. Criterios etiológicos.

3.3. Manifestaciones físicas.

3.3.1. Síndrome infeccioso general

3.3.2. Síndrome respiratorio. Cuidados de enfermería.

3.3.3. Síndrome digestivo. Cuidados de enfermería.

Los cuidados de enfermería en los pacientes con síndrome digestivo son:

3.3.4 Síndrome circulatorio.

3.3.5. Síndrome neurológico.

3.3.6. Síndrome urinario.

3.3.7. Síndrome cutáneo.

3.3.8. Equilibrio ácido-base.

3.4. TRATAMIENTO QUE ADMINISTRA ENFERMERÍA.

3.8. criterios de derivación al hospital.

4. TUBERCULOSIS. cuidados de enfermería

2) Reservorio y fuentes de infección.

4.2. detección de la enfermedad.

4.4. Formas pulmonares.

4.4.2. TBC pulmonar primaria progresiva.

4.4.3. Derrame pleural (pleuresía tuberculosa).

4.4.4. TBC endobronquial y de ganglios linfáticos traqueoesofágicos.

4.5. Formas extrapulmonares.

4.5.1. Linfadenitis tuberculosa.

4.5.2. TBC miliar.

4.5.2.1. Manifestaciones físicas.

4.5.3.1. Anatomía patológica.

4.5.3.3. Detección de la enfermedad.

4.5.4.1. Manifestaciones cutáneas de la TBC.

4.5.5. TBC durante el embarazo. Cuidados de enfermería.

4.6. Procedimiento de enfermería para la realización de la prueba

4.9. Tratamiento de la tuberculosis.

4.9.1. Fármacos antituberculosos que administra enfermería.

4.10. Pautas de quimioterapia:

4.11. Control de tratamiento.

4.12. MEDIDAS QUIRÚRGICAS.

También podría gustarte