Parcial 3

Absceso hepático
• Mencione 5 factores de riesgo para desarrollar absceso hepático amebiano (AHA)
• Sexo masculino, 3 a 5 década de la vida, alcoholismo, padecimientos oncológicos,
inmunosupresión.
• Mencione la topografía más común del AHA
• Lóbulo derecho (por la distribución de la vena porta)
• Mencione la triada clásica de AHA
• Dolor abdominal (tipo opresivo en el cuadrante superior derecho), fiebre vespertina,
hepatomegalia dolorosa
• Mencione el método de imagen más sensible y específico para diagnóstico de AHA
• El ultrasonido abdominal
• Mencione las indicaciones de tratamiento médico de AHA
• Absceso menor de 5cm
• ¿A qué se refiere el término "falla al tratamiento" en manejo médico de AHA?
• Falta de respuesta al tratamiento médico luego de 48hrs de haberlo iniciado.
• Mencione las indicaciones de tratamiento por punción en AHA
• Absceso mayor de 5cm
• Mencione las indicaciones quirúrgicas de AHA
• Ruptura del absceso, absceso mayor de 15cm, abscesos múltiples, extensión a otros órganos
(cualquier parte del TD), imposibilidad de punción, no respuesta a tx médico o a punción
• Mencione 5 factores de mal pronóstico en AHA
• Absceso múltiples, volumen de la cavidad del absceso mayor a 500ml, elevación del
hemidiafragma
 - El absceso hepático amebiano (AHA) y la otras enfermedades amebianas extraintestinales son 7
a 10 veces más frecuentes en la edad adulta
- Necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando
habitualmente cavidad única, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en color,
desde la crema blanca hasta el de ”pasta de anchoas”
o El color del contenido del absceso depende del tiempo

Epidemiología
• más frecuente en áreas tropicales
– La India
– Sur y oeste deÁfrica
– Lejano Oriente
– América del Sur
– América Central
• Común en sitios de poca salubridad y calurosos
• La infección asintomática de E. histolytica tiene la misma prevalencia entre hombres y mujeres
• Hombres 3.2:1
– amebiasis invasiva
– Disentería
– Absceso hepático
– perforación del colon
– peritonitis
– Apendicitis
– Ameboma
• El absceso hepático afecta principalmente a hombres entre 18-50 años, rara vez a niños

Factores de riesgo
• Sexo masculino (7 a 12 veces más frecuente)
• Tercera a quinta década de la vida.
• Alcoholismo.
• Padecimientos oncológicos.
• Prácticas homosexuales.
• Inmunosupresión.
• Habitar o viajar a zonas endémicas.
• Uso de corticosteroides.

Localizaciones
• lóbulo derecho 74%
• lóbulo izquierdo 14%
• absceso único 77%
• abscesos múltiples 22%
• Los abscesos del lóbulo derecho son más fáciles de acceder en el tratamiento (meds,
punciones)
 • Absceso múltiple: >2 abscesos, es un indicador de mal pronóstico pq quiere decir que el
paciente no se está defendiendo, seguro llegan a complicarse.

Diagnóstico
• Cuadro clínico de presentación aguda

• Dolor abdominal: (tipo opresivo en el cuadrante superior derecho)

• Fiebre vespertina
• La fiebre puede aparecer una a dos semanas antes del inicio del dolor en el CSD;
hay ataque del estado general
• Hepatomegalia dolorosa
• Diarrea acuosa o con sangre= Disentería
• menos de un tercio de los pacientes
• disentería en los meses anteriores
• viajeros que regresan de una zona endémica, la presentación por lo general ocurre
dentro de 8 a 20 semanas (mediana de 12 semanas) y dentro de cinco meses de
su regreso en el 95% de los pacientes
• Una o dos semanas de fiebre (38.5 a 39.5º C) y dolor en hipocondrio derecho

• En el 80% de pacientes
– Dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o epigastrio
– Fiebre de inicio abrupto de 38 a 40º C
• vespertina o nocturna,
– Escalofríos
– Diaforesis
– Hepatomegalia dolorosa
– Dolor pleural derecho o referido al hombro
• Dolor pleural no es fácil de controlar con los AINEs tradicionales
• Para los dolores pleuríticos funciona bien la indometacina
Exploración física
• Hepatomegalia 50%
• sensibilidad en el área hepática 50%
• Ictericia clínica <10%
• Peritonitis 2 a 7%
• trombosis de la vena hepática y cava inferior

Parámetros bioquímicos
• biometría hemática completa
• Leucocitosis sin eosinofilia 90%
• Leucositosis es muy variable, desde poco elevados (10,500) hasta mucho (18mil, 20mil)
• Importante que no hay eosinofilia a pesar de ser un parásito
• PFH
• fosfatasa alcalina elevada 80%
• transaminasas hepáticas pueden elevarse 33%
 • Bilirrubinas elevadas 30%
• hemaglutinación indirecta
• inmunofluorescencia indirecta y ELISA
• Microscopía fecal positiva para amebas 18%
• Cultivo positivo 75 %
• Proteinuria

Se debe solicitar en paciente con cuadro clínico Sugestivo:

- Tele radiografía de tórax PA: pq es posible que el absceso se abra hacia el tórax
o Elevación de diafragma derecho 59%
o Atelectasias
o Derrame pleural derecho
o En la rx simple se encuentra el signo del sombrero del
charro
o Cuando se encuentra el derrame en la radiografía,
cuidado pq ya indica apertura hacia el tórax o que está
por abrirse.
- Ultrasonido hepático: es el mejor método dx
o Lesión hipoecoica, bordes definidos, típicamente cerca de la superficie
o Estudio de elección
 bajo costo
 no invasivo
 disponible
o Usado para guiar aspiración percutánea
o de acuerdo con lo encontrado en el ultrasonido solicitar

- Tomografía de abdomen: cuando hay hallazgos sugestivos de que no se trata de un absceso

o Tomografía es útil para detectar localizaciones poco comunes
Diagnóstico diferencial
- Dx diferencial cualquier cosa que pueda generar acumulación de líquido en el parénquima
hepático
o Absceso hepático piógeno: se trata con antibóticos y mejoría del estado general del
paciente
 DM2
o Enfermedad biliar
o Cirugía hepática
o Quiste hidatídico: ecchinococcus granuloso
 Si se perfora puede generar siembra del parásito en otros sitios.
o Tumores hepáticos abscedados

Tratamiento
- Tratamiento médico: metronidazol 500 a 750 mg por vía oral o intravenosa, tres veces al día
durante 7 a 10 días
o En abscesos menores de 5cm
o IV u oral dependerá del estado general del paciente (si es ambulatorio o necesita alivio
de síntomas generales)
o Respuesta al tratamiento en 48hrs, si no la hay falla al tratamiento
- Punción cutánea

o Absceso de lado izquierdo siempre puncionar/cirugí a por riesgo de que pueda ir al

pericardio (independientemente del tamaño).
o Metronidazol tiene alto riesgo de teratogénesis por ello la punción se recomienda en
embarazadas
o Contraindicación de metronidazol: intolerancia y alergías

- Quirúrgico
 o El drenaje laparoscópico combinado con antibioticoterapia es una alternativa quirúrgica
segura y factible
o Dejando la laparotomía (cirugía abierta)sólo para:
 sospecha ruptura del absceso a la cavidad peritoneal o
 no se cuenta con los recursos para punción percutánea o cirugía laparoscópica.

Pronóstico
• Absceso hepático amebiano no
complicado:
– Mortalidad menor al 1% si se
diagnostica y trata a tiempo
• Absceso hepático amebiano complicado:
– Mortalidad hasta de 20%

Conclusiones
- Mortalidad del 100% si se juntan 3 o más factores de mal pronóstico
- Cuando el px ya respondió mediante el tratamiento que se le dio, no necesita seguimiento
mediante el US
- El hígado puede tardar hasta 6 meses en regenerar la parte afectada
- La clasificación más común es la de tipo II
- Sombra en cuña puede ser sugerente de un tumor hepático y …
- No US seriados a los pacientes
- Primeras 2 semanas a 1 mes, se recomienda reposo, no esfuerzos grandes sobre todo en
abscesos mayores de 5cm; si son mayores de 15cm reposo por más de un mes.
Hepatitis virales
• Defina hepatitis viral (HV)
• Inflamación del hígado aguda o crónica secundaria a infección viral
• Mencione la clasificación de las HV
• A, B, C, D, E
• A y E son agudos y autolimitados y se obtienen por agua y alimentos contaminados
• B, C, D se transmiten por sangre
• ¿Cuál es la más común de las HV?
• Hepatitis A
• Mencione las HV que se transmiten por agua y alimentos contaminados
• AyE
• Mencione los factores de riesgo para HVA
• Viajeros a zonas endémicas, manipuladores, personal de salud
• Mencione las HV que se transmiten por sangre
• B, C y D
• Mencione las HV que tienen transmisión vertical (madre-hijo)
• B, C y D
• Mencione las HV susceptibles de prevención por vacunación
• A, B (y por consiguiente el D)
• Mencione 5 factores de riesgo para HVB, HVC y HVD
• Nacidos en zonas endémicas
• Uso de drogas intravenosas
• Múltiples parejas sexuales
• Hombres que tienen sexo con hombres
• VIH positivos
• VHC positivos
• Hepatópatas, nefrópatas, embarazadas e inmunosuprimidos
• Trabajadores de la salud
• Contactos intradomiciliarios y sexuales
• Mencione las HV que evolucionan a Cirrosis
 Inflamación del hígado aguda o crónica secundaria a infección viral

Algunos virus buscan directamente el hepatocito, otros generan daño hepático por rebote (por
hepatitis A, respuesta inmunitaria al virus).
Se dividen en
- aguda: A, E. Autoimitadas, confieren inmunidad
- Crónicas: B y C
El virus de hepatitis D requiere la presencia del B para su replicación

Hepatitis A

- Causa más frecuente de hepatitis

- ARN
- Las manifestaciones son por respuesta inmune ( no efecto citopático)

Epidemio
- Distribución mundial, sobre todo en zonas insalubres
- México: alta prevalencia (80 a 90% de seroconversión en edad adulta)

Factores de riesgo
 viajeros a zonas endémicas
 manipuladores de alimentos
 personal de salud
 habitantes de orfelinatos
 trabajadores de guarderías
 hombres que tienen sexo con hombres
 VIH positivos

Transmisión
Fecal oral de persona a persona
Consumo de alimentos y agua contaminados

Reforzar medidas de higiene de manos

Manifestación
- Autolimitada
- Incubación 15-50 días
- En la fase prodrómica es infectante
1 semana
 malestar general
 anorexia
 náusea
 vómitos
 malestar abdominal
Cuadro clínico
Coluria 
- Marca el inicio de la fase y en cuanto aparece mejoran los síntomas
- Es lo patognomónico que nos confirma la presencia de esta hepatitis
Ictericia (70%)
Prúrito generalizado
- Caladril en la piel para disminuir el prurito
Hepatomegalia dolorosa
Esplenomegalia
Linfadenopatías
- En todos lados
Manifestaciones extrahepáticas
- rash, artralgias, vasculitis cutánea, disfunción renal, pancreatitis aguda,
cardiomiopatía
Elevación de AST y ALT
Hiperbilirrubinemia
Elevación discreta de FA, GGT
- FA: fosfatasa alcalina
Determinación de Ac específico contra virus de Hepatitis A (anti-VHA IgM)
- se vuelve positivo en la fase aguda
- desaparece 4 a 6 meses después
Determinación de Ac específico contra virus de Hepatitis A (anti-VHA IgG)
- se vuelve positivo en la enfermedad
- permanece años como huella inmunológica

Tratamiento
Medidas de soporte (dieta y reposo)
- Se dice que trata con dulces pq son carbohidratos muy simples para no
sobrecargar al hígado que está afectado
o Frutas, verduras, líquidos
- Hidratación endovenosa
- Prednisona
o Dosis bajas y poco tiempo para limitar la respuesta inmune que es la que
realmente está generando la afectación.
- Antieméticos
- Paracetamol: es el medicamento que más daño hepático genera, sin embargo es el
más seguro para estos pacientes (siempre que no se excedan los 4gr al día)

Prevención
Vacunación
Virus inactivados con formalina
- Seroconversión en más de 97% después de la 2a dosis
Profilaxis posesxposición (primeras 2 semanas)
Hepatitis B
- Si se detecta en el embarazo, hay tx para que el bb no se vea afectado
Familia y
características Hepadnavirus 
- Afecta a humanos y animales
- Lábil al medio ambiente, es decir que no permaneces viable por mucho tiempo en el
ambiente.

Epidemio
Distribución mundial
Prevalencia geográfica alta, intermedia y baja
- Asia y áfrica (alta)
- México es considerado de baja prevalencia (menor de 2% de seroconversión en edad adulta,
la seroconversión se da en personas vacunadas principalmente)
o Pero se considera que está subdiagnosticada

Factores de
riesgo Nacidos en zonas endémicas
Uso de drogas intravenosas
Múltiples parejas sexuales
Hombres que tienen sexo con hombres
VIH positivos
VHC positivos
Hepatópatas, nefrópatas, embarazadas e inmunosuprimidos (que tienen contacto con la sangre
constantemente)
Trabajadores de la salud
Contactos intradomiciliarios y sexuales de AgsHB positivo

Transmisión
Sangre y secreciones contaminadas
- 100 veces más infectante que VIH
- 10 veces más infectante que VHC
Vertical
- Madre- hijo
Al secarse la sangre, deja de ser infectante para nosotros, mientras esté líquido sí sigue
infectando

Manifestaciones
clínicas Aguda: incubación de semanas a meses (se da en la mayoría de los pacientes)
Pródromo (muy inespecíficos)
- malestar general
- fiebre
- mialgias
- artalgias
 - eritema en las partes proximales de las extremidades.
Labs
- Alteraciones de laboratorio igual a HVA (elevación leve de las biilirrubinas, GPT, fosfatasa)
- Alteración de TP, INR, factor V (que dependen de la función hepática)
-
Resolución total en >90% de los casos
2 a 5% de los casos persiste el AgsHB más de 6 meses  (evolución a cronicidad o portador inactivo)
Menos de 1% hepatitis fulminante
Encefalopatía (complicaciones)

Crónica (subclínico)
Datos inespecíficos:
- Fatiga
- Dolor en CSD
o Al hacer US no se presenta ninguna alteración específica en hígado.
- Alteración discreta de PFH
Cirrosis

Diagnóstico
Cuadro clínico: px con cuadro sugestivo de hapatopatía: ictericia, coluria, acolia, dolor en CSD y en el
que se descartan dx diferenciales como HVA, enf benignas de vesícula biliar.
Elevación de ALT
Confirmación: determinación de Ag y Ac específico contra virus de Hepatitis B (siempre solicitar el
panel viral completo para hepatitis, incluye los 5 tipos de hepatitis)
a. Antígeno de superficie (AgsHB ) y anticuerpo anti  (-HBs)
i. Antígeno de superficie B +:
1. 1 a 10 semanas de la infección
2. la mayoría lo eliminan en 4 a 6 meses: su persistencia indica
cronicidad
b. Anticuerpo anti-HBs (IgG)
i. Es neutralizante (confiere inmunidad)
ii. Presente en quienes se recuperaron de la infección
iii. Presente en vacunación
c. Antígeno core y anticuerpo anti core (HBcAg y anti HBs)
i. Antígeno intracelular que no se expresa en suero
ii. Es el primero en expresarse en infección aguda
iii. Se detecta durante el primer mes de contacto con el virus
iv. Anti-HBc solo o asociado con -AntiHBs en infección resuelta
v. Con AgsHB positivo más el anticore en infección crónica
d. Antígeno "e" y anticuerpo anti e (AgeHB y anti -HBe)
i. Marcador de infectividad
ii. Desaparece rápido en infección aguda
iii. Persiste por años en infección crónica 
Tratamiento Adulto inmunocompetente (igual que eh HVA)
 Medidas de soporte (dieta y reposo)
 Vigilar datos de falla hepática aguda
 Envío a centros especializados o de trasplante (sobre todo aquellos que tienen falla hepática)
 en Mx no se toman en cuenta dentro del transplante personas con
hepatopatía por hepatitis B o cirrosis alcohólica
Portador inactivo
 vigilancia por la posibilidad de reactivación
 tiene mucho riesgo, siempre debe tener prácticas seguras

Hepatitis crónica, deterioro de función hepática o cirrosis (muerte por cirrosis o hepatocarcinoma
pueden ser dos desenlaces)
- interferón alfa
 inmunomodulador y antiviral
 aplicación percutánea
 no deben utilizarse en cirrosis descompensada
- antivirales orales (lamivudina, telbivudina, adefovir, tenofovir, entecavir)
 administración oral
 pueden usarse en cirrosis descompensada (ascitis, varices esofágicas que ya
sangraron)
Prevención Vacunación
- antígeno de superficie (AgsAB) sintetizado por ingeniería recombinante (el Ab antisuperficie
es el que ahora quedará presente por el resto de la vida gracias a la vacunación).
- 2 dosis
- La vacunación en la persona gestante previene la enfermedad en el producto.

EL HVB ES EL VEHÍCULO DE LA INFECCIÓN CON HVD. SIN VIRUS B NO HAY VIRUS D; la vacunación
por tanto, también evita la infección por virus d.

Hepatitis C
Características RNA virus
 alta frecuencia de mutabilidad
 por ello no existe vacuna para este
 6 genotipos
Epidemio
Distribución mundial
Prevalencia global 2.2% (130 millones de individuos +)
México prevalencia 1.4%
- Junto con alcohol son las principales causas de hepatopatía crónica
o En hombres es por alcohol, en mujeres por HVC

Factores de riesgo
Uso de drogas intravenosas
Pacientes en hemodiálisis
Múltiples parejas sexuales
 Sometidos a perforaciones corporales
Trabajadores de la salud
Hijos de madres con la infección
Procedimientos médico quirúrgicos o dentales con material no esterilizado

Transmisión
Sangre y secreciones contaminada
Vertical:
- Madre- hijo: se aconseja a la mujer con hepatitis C que no tenga hijos

Manifestaciones clínicas
Período de incubación 15 a 120 días (50)
Episodio clínicamente evidente poco frecuente (sin dolor, malestar, cefaleas)
- Ictericia 10% de los casos
- Síntomas generales en 20 a 30% de casos
- Evoluciona a cronicidad en 40 a 90% de los casos (cirrosis y hepatocarcinoma)

Crónica
- Suele ser asintomática
- 25% presentarán cirrosis en 20 años
Manifestaciones extrahepáticas (pero nada exclusivo de está infección)
 crioglobulinemia mixta
 líquen plano
 porfiria cutánea tarda
 distiroidismo autoinmune
 artropatía
 síndrome de sicca
 fibromialgia

Diagnóstico
Determinación de Ac específico contra virus de Hepatitis C
- determinación del genotipo
o en México predomina el 1 (70%), 2 y 3 (30%)
o según el genotipo es el tratamiento
Tantamiento Aguda
- poco común, 25-50% de eliminación espontánea (suele no darse tx pq
suelen no identificarse)
- Interferón alfa peligado 12-24 semanas (como profilaxis)

Crónica
Prevenir complicaciones y muerte
- interferón alfa pegilado + rivabirina genotipos 2 y 3
 80% de respuesta
 - interferón alfa pegilado + rivabirina + inhibidor de proteasa genotipo 1
 40 a 50% de respuesta

Prevención Vacunación
- no hay vacunación
Evitar conductas de riesgo
 Precauciones universales
 lavado de manos en los 5 momentos
 educación sexual y perinatal (solicitud de pruebas de VIH y panel viral de hepatitis)
 esterilización de materiales médicos y de perforación

Hepatitis D
Características RNA
Requiere la envoltura del virus VHB (pq es muy pequeñito)

Epidemio
Distribución mundial
Depende de infección por VHB
- 5% de los infectados con VHB tienen infección por VHD
8 genotipos

Factores de
riesgo Uso de drogas intravenosas
Múltiples parejas sexuales
Sometidos a perforaciones corporales
Trabajadores de la salud
Contacto intradomiciliario

Transmisión
Sangre, secreciones contaminadas
La transmisión de madre a hijo es poco frecuente (PERO SÍ PUEDE SUCEDER)
 Virus de hepatitis que tienen transmisión vertical: B, C, D

Manifestaciones Difícil de detectar

clínicas El px con HVB + tiene mucho riesgo y debe estar bien monitorizado para evitar D.
Coinfección
 infección aguda simultanea con VHB
 cuadro clínico similar
Superinfección
 adquisición de VHD en infección crónica por VHB
 cuadro de hepatitis aguda sobrepuesta a la crónica
 evoluciona a la cronicidad en 70a 80%
Diagnóstico
Determinación de antígeno Delta AgHD y anticuerpo específico Anti-HD (IgM e IgG)
- Es común encontrar los de HB en fase aguda o crónica en conjuntocon los de VHD

Tantamiento Interferón alfa

Interferón alfa pegilado
- Supresión (no eliminación) sostenida en 20% con tratamiento de 1 año
Prevención Vacunación: no hay especifica para este
Vacunación contra VHB
Evitar conductas de riesgo
- Precauciones universales
- Educación sexual y perinatal

Hepatitis E
Características RNA virus
Segundo en infección entérica (parecido al A)
4 genotipos
- 1 y 2 infectan a humanos
- 3 y 4 pueden infectar animales
Epidemio Distribución mundial
Zonas endémicas
- Países en vías de desarrollo
- 40% de prevalencia y brotes epidémicos
Zonas de baja endemicidad
- Países desarrollados
- Infección en 5%

Praticamente indistinguible del A.

Transmisión Fecal oral

Consumo de alimentos y agua contaminados
La transmisión de persona a persona es baja
- No es absolutamente necesario aislar a la persona, basta con reforzar medidas de higiene
(también en el A)
Manifestaciones
clínicas Incubación de 2 a 10 semanas
Va desde hepatitis anictérica a hepatitis fulminante (más comúnmente que en el A)
Cuadro clínico similar e indistinguible de la A
- Evoluciona a cronicidad en inmunosuprimidos a diferencia del A

Diagnóstico Determinación de anticuerpo específico Anti-HE (IgM)

- el VHEIgG puede deterctarse por años
Tratamiento
No hay tratamiento específico (se autolimita) igualito que en el A
Manejo de soporte como en la A y vigilancia de progresión a cronicidad
- dulces simples, no chocolates puesto que estos son grasa y son más dificiles de
metabolizar (si los papás preguntan)
- Disminuir el grado de inmunosupresiòn
- Interferón alfa pegilado o rivabirina 3 a 12 meses
- Resultados subóptimos

Prevención Vacunación
- Proteína truncada del orf2 por ingeniería recombinante
o Seroconversión en 95 a 10%%
o Ninguna de las 2 vacunas es comercializada (en investigación)
Mejora sanitaria de agua y control de disposición de excretas
Educación de higiene
Manejo de animales

Sobre el panel viral

 Ag de superficie y Ab anti superficie (para el B): indica que hay respuesta inmune adecuada—
buen pronóstico para el paciente.

 Cuando hay Ag de superficie + anticore positivos (para el B): el px ya la libró, ya tiene resuelta la
infección (como si se hubiera vacunado, puede donar sangre y todo como si no hubiera tenido
la infección)
Hepatopatía por fármacos
• Mencione el fármaco que con mayor frecuencia se asocia a hepatopatía por Fármacos (HPF)
Paracetamol
• Mencione 5 factores de riesgo para desarrollar HPF
• Consumo de alcohol
• Consumo de medicamentos
• Edad: avanzada y niños
• Estado nutricional
• Sexo: más común daño hepático por alcohol y fármacos en mujeres
• Predisposición genética: mayor probabilidad de padecerlo si tenemos familiares que lo
padecen
• Hepatopatía preexistente
•
• Mencione a qué se refiere el daño hepático predecible
• Daño dependiente de dosis
• Lapso corto (disfunción muy importante en poco tiempo)
• Alteración de procesos metabólicos, excretores o ambos
•
• Mencione el cuadro clínico que le hará sospechar de HPF
• Elevación asintomática de enzimas hepáticas ALT AST FA
• Hepatitis fulminante
• Hiporexia o anorexia
• Náusea, vómito
• Dolor, pesantez hcd
• Ictericia, coluria, acolia

• Mencione 3 diagnósticos diferenciales de HPF

• Coledocolitiasis, sepsis, Hepatitis virales
• Mencione los factores de mal pronóstico en HPF
Mujer, consumo de alcohol, hepatopatías previas, hiperbilirrubinemia de inicio, daño
hapatocelular
Generalidades
• Principal órgano para desintoxicar de sustancias nocivas
• El daño hepático inducido por drogas (dhid) representa 10% de efectos adversos por fármacos
Epidemiología
• 1 de cada 10 000 individuos
• 1 de cada 100 000 pacientes que toman dosis terapéuticas de fármacos
• La mayoría asociados a paracetamol
o 10% de trasplantes hepáticos
o A pesar de es el más seguro y efectivo
• Mortalidad de 10%
o Cuando hay ictericia y elevación de aminotransferasas
Factores de riesgo
• Consumo de alcohol
• Consumo de medicamentos
• Edad: avanzada y niños
• Estado nutricional
• Sexo: más común daño hepático por alcohol y fármacos en mujeres
• Predisposición genética: mayor probabilidad de padecerlo si tenemos familiares que lo
padecen
• Hepatopatía preexistente

fisiopatología
• DHID predecible (suicidio pej)
o Daño dependiente de dosis
o Lapso corto (disfunción muy
importante en poco tiempo)
o Alteración de procesos
metabólicos, excretores o ambos
• Dhid no predecible
o Respuesta del huésped

Anatomía patológica
• Hepatitis aguda
» Hepatocelulular
» Colestásica
» Mixta
Cuadro clínico
• Elevación asintomática de enzimas hepáticas ALT AST FA
• Hepatitis fulminante
• Hiporexia o anorexia
• Náusea, vómito
• Dolor, pesantez hcd
• Ictericia, coluria, acolia
 o Duración variable
o En algunos la hepatitis fulminante, en otros más leve
Laboratorios
• Elevación de:
– ALT
– Bilirrubina directa (igual o más del doble normal)
• Bilirrubina total está a expensas de la directa
– AST y BT dos veces más de lo normal
– FA menos de 3 veces más de lo normal
– TP, INR
– Descartar hepatitis virales
Gabinete
• No hay estudios específicos
• USG puede ayudar
– Para mediciones del hígado y vascularidad, descartar otras causas de ictericia
– Pero un signo específico no hay
Diagnóstico diferencial
• Hepatitis virales
• Sepsis
• Coledocolitiasis
• Neoplasias: hígado y cabeza del páncreas
• Ictericias posoperatorias: por resección de hígado, por predisposición genética por agentes
inhalados en la anestesia
Evolución
• Varía por el tipo de lesión existente
• Suele ser de inicio agudo y remisión completa
• La lesión por colestasis e hígado graso puede evolucionar a la insuficiencia hepática grave
• Recomendación: Frutas, verduras, aguas de frutas, no hacer ejercicio, reposo, no consumir tés
Tratamiento
• Descontinuar el fármaco
– Depende del tratamiento que tenga el paciente
• Lavado gástrico
• Monitorización de signos vitales
• Oxigenación
• Casos más graves
– Tratamiento de la encefalopatía, hemorragia, hipoxia, hipoglucemia, DHE, edema
cerebral, infección
• Abordaje de insuficiencia hepática por cualquier otra causa
– Trasplante hepático

Factores de mal pronóstico

• Sexo femenino
• Daño hepatocelular
• Hiperbilirrubinemia inicial
 – Ictericia antes de los otros síntomas
Recomendaciones: no tomar mientras consumimos fármacos sobre todo antibióticos y AINES, no
abusar de los fármacos
• En hepatopatía crónica con fibrosis el pronóstico es igual a las otras hepatopatías
Hígado graso no alcohólico
- Mencione las características para considerar la hepatopatía Grasa no Alcohólica (HGNA)
- Mencione el espectro clínico de HGNA
- Mencione la diferencia entre esteatosis y esteatohepatitis
- Mencione los factores de riesgo para padecer HGNA
- Mencione los factores de riesgo para HGNA grave
- Mencione el cuadro clínico de HGNA
- Mencione el estudio estándar de oro para diagnóstico de HGNA
- Mencione el papel de dieta y ejercicio en HGNA
- Mencione qué valor tienen los medicamentos para bajar de peso en HGNA
- Mencione la utilidad de los fármacos que reducen la esteatosis en el tratamiento de HGNA
Definición y terminología
• Enfermedad crónica y progresiva caracterizada por esteatosis (grasa) hepática en personas
que consumen menos de 20 g de alcohol por día y en quienes se han descartado otras causas
de hepatopatía.
• Abarca desde la esteatosis simple, esteatohepatitis (datos de respuesta inflamatoria a nivel
local por activación de las células estelares) cirrosis y hepatocarcinoma
• Primario
o Se asocia a síndrome metabólico
• Secundario
• Medicamentos
• Cirugía derivativa (obstrucción de la vía biliar principal; bypass gástrico)
• Infecciones virales
• Disminución rápida de peso (el px está perdiendo peso rápidamente, por si a caso el
hígado acumula grasa para usar en algún momento))
• Nutrición parenteral total
• Otras
• Esteatosis.
• Acúmulo de grasa, principalmente triglicéridos, dentro de los hepatocitos
• Se considera anormal cuando al menos el 5% de los hepatocitos presentan infiltración
por grasa.
• Esteatohepatitis.
• Acúmulo de grasa, principalmente triglicéridos, dentro de los hepatocitos con
inflamación predominantemente lobulillar y degeneración globoide
• Puede o no acompañarse de otros cambios histológicos como: fibrosis, mega
mitocondrias y/o cuerpos hialinos de Mallory
Epidemiología
• Es la causa más común de enfermedad hepática crónica en países occidentales .
• La esteatosis hepática simple es la alteración más frecuente del hígado.
• En USA:
– 45% de hispanos
– 33% de caucásicos
– 24% de afroamericanos
• En México, analizaron 2,503 ultrasonidos en personas que asistieron a una revisión clínica de
rutina.
– En 427 (14%) encontraron cambios morfológicos sugerentes de esteatosis.
– La prevalencia de esteatohepatitis, evaluada en tres estudios mexicanos, varió de 4.6 a
15.7%.
• Es una enfermedad silenciosa, los paciente suelen sólo sentir cansancio. NO debemos prescribir
vitaminas, es mejor recomendarle que coma balanceadamente y que haga ejercicio aeróbico.

Relación con el sx metabólico

• 90% de los pacientes con HGNA tienen al menos una de las caractierísticas del síndrome
metabólico
 • 30% cumple con los tres criterios diagnósticos propuestos por el Programa Nacional de
Educación en Colesterol

Factores de riesgo
• Síndrome metabólico
o Confiere un riesgo de 4 a 11 veces mayor de HGNA.
• Algunos enfermos no reúnen todos los criterios pero tienen uno o más de sus componentes
que también se asocian a HGNA:
– Obesidad (25-93%)
– Diabetes tipo 2 (30-50%)
– Dislipidemia, principalmente hipertrigliceridemia (92%)
• Para EHNA, el factor de riesgo más importante es la resistencia a la insulina
• Se desconoce qué pacientes con esteatosis van a evolucionar a esteatohepatitis
• El paciente descontrolado tiene más riesgo de migrar de esteatosis a esteatohepatitis; el
controlado con dieta y ejercicio, puede incluso mejorar su clasificación de US.
Factores de riesgo para formas graves
• La progresión de HGNA a EHNA varían de 1 a 40%.
– Resistencia a la insulina
– Dislipidemia (hipertrigliceridemia)
– Origen hispano
– Obesidad central
• Entre 3 y 5% de los sujetos con EHNA progresan a cirrosis hepática en un tiempo promedio de
20 años
– 8% desarrollan hepatocarcinoma.
– Se desconoce porqué sólo algunos individuos con HGNA progresan a formas más graves.
(poco enfásis en estas teorias)
• Existe la teoría del segundo golpe en donde el estrés oxidativo juega un papel
predominante.
• La interacción entre adipocinas, principalmente adiponectina y grelina, los
factores de transcripción, sensores nucleares de colesterol y ácidos grasos
constituyen elementos esenciales para el desarrollo de EHNA
En quién la sospechamos
a. Pacientes con síndrome metabólico (tres o más de los siguientes criterios)
– Circunferencia abdominal > de 102 cm en hombres y de 88 cm en mujeres,
– Niveles de triglicéridos > 150 mg/dl,
– Colesterol HDL < de 40 mg/ dl en hombres y < de 50 mg/dl en mujeres
– HTA con cifras mayores o iguales a 130/85 mmhg
– Niveles de glucosa > a 110 mg/dl),
b. Pacientes diabéticos tipo II, o bien en los tipo I que requieren grandes cantidades de insulina
c. Individuos obesos, en particular con distribución de grasa central.
d. Pacientes con dislipidemia (+ trigliceridos y mixta)
e. Mujeres con ovarios poliquísticos (resistencia a la insulina)
f. Pacientes candidatos a cirugía bariátrica o en aquellos ya sometidos a cirugía en quien se
empleo una técnica de inducción de malabsorción elevada
 g. En enfermos con aminotransferasas elevadas, lo que ahora se define como un nivel de ALT > 30
UI/l en hombres y > 19 UI/l en mujeres.
– Estas cifras deben estar elevadas en forma persistente en un periodo de seis meses sin
una explicación obvia.
h. Se recomienda descartar enfermedades virales, ingesta de alcohol en cantidad considerada
hepatotóxica, toxicidad por medicamentos, enfermedades autoinmunes y enfermedad por
depósito de hierro, así como el uso de productos utilizados en medicina alternativa

Manifestaciones clínicas
• Frecuentemente asintomáticos (2 terceras partes) o con manifestaciones propias del sx met.
• Buscan atención por elevación en cifras de aminotransferasas en un rango leve a moderado,
– Predominio de la alanino aminotransferas (ALT) (rara vez más de tres veces el límite
superior normal)
– Alteraciones de la GGTP4 y fosfatasa alcalina (ocasionalmente se eleva en un nivel leve y
rara vez es la única alteración enzimática identificada)
• Pacientes con obesidad extrema con EHNA e incluso con fibrosis avanzada,
tienen cifras de aminotransferasas consideradas como normales.
• Apariencia anormal del hígado en estudios de imagen del abdomen, generalmente realizadas
por otras razones.
• Síntomas inespecíficos
– Cansancio
– Malestar general
– Molestia en el cuadrante superior derecho del abdomen
– Trastornos del sueño (de más o menos)
– Hepatomegalia
– Estigmas de hepatopatía crónica
– Obesidad de patrón central
– Acantosis nigricans (más frecuente en niños, muy probable evolución a diabetes y
hepatopatia grasa no alcoholica)
– La relevancia del diagnóstico de la HGNA es que su presencia traduce una enfermedad
hepática crónica que tiene el potencial de progresar a una cirrosis hepática e incluso
participa en el desarrollo de carcinoma hepatocelular
Diagnóstico
- Utilidad PFH
o El px puede tener 80% de daño hepático sin alteración de la función hepática, por tanto,
no son las pruebas más útiles, pero sí deben realizarse.
o Se debe incluir la determinación de aminotransferasas en todas las poblaciones de
riesgo previamente descritas
o La evaluación completa para HGNA sólo se justifica si las aminotransferasas son
anormales
o La mayoría de las veces esto ocurre en pacientes asintomáticos o con síntomas
inespecíficos, como parte de una revisión general o después de la prescripción de
drogas hipolipemiantes
 o La determinación de aminotransferasas es una forma conveniente, práctica y
ampliamente disponible para iniciar el escrutinio de los pacientes en quien se sospeche
la presencia de HGNA.
o **Poco enfásis en este texto
- Ultrasonido:
o Permite identificar el depósito anormal de grasa en el hígado basados en los siguientes
signos:
 Incremento de la ecogenicidad o brillantez del parénquima
 Borramiento de la pared de los vasos hepáticos
 Mayor atenuación acústica con pobre visibilidad profunda del hígado y
diafragma
o Sensibilidad de 64%
o Especificidad de 97%
 Sensibilidad 89.7% y especificidad 100% cuando hay más de un 30% de
esteatosis en la biopsia hepática.
o No permite diferenciar la esteatosis de la esteatohepatitis.
o Es operador dependiente
o En obesidad extrema la sensibilidad y especificidad pueden disminuir a la mitad
o Es un mejor para determinar la evolución
- US y PFH no son un parámetro que nos diga la gravedad de la enfermedad.

- Tomografía computada
o Sensibilidad de 43 a 95% y especificidad de 90
o Signos:
 Densidad del parénquima hepático menor de 40 UH,
 Densidad del hígado 10 UH menor que la del bazo
 Densidad de las venas intrahepática mayor que la del parénquima en el estudio
simple
o Poco enfásis
- Resonancia magnética
o Puede ser cuantificada con base en diferencias de señal entre la grasa y el agua.
 Se utiliza la secuencia T1 “En fase” y “En fase opuesta”
 Pérdida de la señal en la fase opuesta debido a la coexistencia de
protones de agua y grasa en el mismo voxel.
 Permite además, cuantificar el contenido de grasa al medir la cantidad
de pérdida de la señal.
 Puede haber errores cuando coexiste depósito de hierro en el hígado en
cuyo caso puede también cuantificarse y diferenciarlo
- Biopsia hepática = estándar de oro (a pesar de q podemos no agarrar el pedazo afectado)
o Histológicamente, la presencia o ausencia de necrosis e inflamación con degeneración
balonoide (EHNA) y fibrosis avanzada tiene un significado pronóstico importante en los
pacientes con HGNA.
 Existe un alto grado de variabilidad de muestreo
  La infiltración grasa en el hígado no siempre es homogénea
 La biopsia sólo representa una porción que equivale a 1/50,000 de todo el
órgano.
 Riesgo de complicaciones
 Malestar para el paciente
 Costo
o Indicaciones
 Es el único método que puede diferenciar la esteatohepatitis de la esteatosis
 Permite excluir otras causas de enfermedad hepática
 Estima la presencia y el grado de fibrosis
 Establece un pronóstico.
 Establecer el diagnosticó de EHNA es útil sólo si se puede instituir un plan de
atención apropiado y éste incluye el proveer un tratamiento efectivo para la
enfermedad.
 Estar disponibles
 Ser seguras
 Efectivas
 Relativamente baratas.
 En el momento actual, desafortunadamente la biopsia hepática en la gran
mayoría de los casos no establece criterios para modificar el manejo del
paciente.
 Conocer la causa puede no agregar nada, toda vez que no hay un tratamiento
efectivo que dependa de los hallazgos de la biopsia
- Alternativas a la biopsia
o Sistemas de calificación clínica
 Seis variables que se asocian de manera independiente con la presencia de
fibrosis avanzada:
 Edad
 IMC
 Relación AST/ALT
 Cuenta de plaquetas
 Hiperglucemia
 Albúmina
 Puntuación de fibrosis para HGNA
o Pruebas serológicas para esteatosis y EHNA
 (Steato-test y NASH test)
 Fibrotest (FT)  
 Determina grado de fibrosis
 Determinación de la α2- macroglobulina, apolipoproteina A1,
haptoglobina, bilirrubina total y la γ-glutamyl-transpeptidasa 
 Actitest
 Determina actividad necroinflamatoria
 Índice de actividad necro inflamatoria
  Combina los cinco marcadores anteriores más los niveles de ALT

Fibrosure los agrupa a ambos

Estos se pueden hacer en cualquier paciente con hepatopatía fibrosa, no son
especificos de la EHNA.
o Prueba específica para EHNA (NASH test)
 Combina
 Edad
 Género
 Los seis componentes del fibrotest-actitest más
 Peso
 Talla
 AST
 Glucosa sérica
 Triglicéridos
 Colesterol
 Y los valores del esteatotest.
 Especificidad para EHNA de 94% (VPP = 66%), y una sensibilidad de 33% (VPN =
81%)
 Es util para seguimiento también. No tan invasio y es seguro para el paciente.

En quién iniciamos tratamiento

a. En todo paciente con hígado graso no alcohólico que tenga algún factor de riesgo (obesidad,
hiperlipemia, hipertensión arterial, diabetes o resistencia a la insulina).
b. A todo paciente con diagnóstico comprobado de esteatohepatitis.
c. A todo paciente con hígado graso no alcohólico con alteración de las pruebas hepáticas y sin
evidencia de otra causa.
d. En el caso de cirrosis no hay evidencia de que algún tratamiento la revierta, por tanto, sólo se
pueden recomendar las medidas generales que se aplican en pacientes cirróticos de cualquier
causa.
Importancia de la dieta y ejercicio (ES LO MEJOR)
- Mejoran la resistencia a la insulina
- Mejoran las alteraciones en los análisis de laboratorio y las biopsias.
- En el obeso, la dieta y el ejercicio se recomiendan con la intención de bajar de peso y en el no
obeso para mejorar el perfil metabólico.
- No se sabe si la baja de peso sola pueda ser de utilidad, pero el ejercicio sólo puede ser de
beneficio

Medicamentos para bajar de peso

- Temporalmente son útiles para bajar de peso
- Su papel en la enfermedad grasa del hígado no alcohólica es discutible no se recomiendan
Medicamentos que reducen la esteatosis
- Se han estudiado varios agentes que reducen el peso o mejoran el perfil metabólico del
paciente; sin embargo, ninguno por sí solo ha demostrado mejorar la esteatosis 
Estos y los anteriores nos sirven como coadyuvantes

Medicamentos que mejoran la sensibilidad a la insulina

- Tiazolidenedionas (troglitazona, pioglitazona, rosiglitazona) y metformina .
- Mejoran la sensibilidad a la insulina activando el factor de transcripción nuclear, activando el
receptor gama de los perixisomas (ppargama).
- Se ha demostrado que dichos medicamentos disminuyen la esteatosis e inflamación aunque
de manera temporal. Pero junto con las otra medidas, hay mejor pronóstico

Medicamentos que inhiben la respuesta inflamatoria de las citocinas

- Pentoxifilina:
o Acción es derivada de la disminución de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa y
por ende mejora la inflamación
- Losartan:
o Inhibidor del angiotensinógeno II, su efecto en el hígado graso se ha relacionado a una
disminución de la expresión de las citocinas en el hígado, disminuyendo la actividad de
las células estelares, mejorando la bioquímica y la histología en estos pacientes

Otros meds
- Vitamina E (junto con una dieta adecuada), Betaina, ácido ursodeoxicólico, estatinas, adenosin
metionina, fibratos, oligofructuosa, ácido fólico, n-acetil cisteína y otros.
- No se recomiendan ya que los estudios que los apoyan son abiertos, de pequeño tamaño y
corta duración

Riesgos y beneficios de la cirugía bariátrica

- Es el mejor tratamiento para los pacientes extremadamente obesos.
- Mejora el síndrome metabólico y el control de la diabetes mellitus, la esteatosis, inflamación y
la fibrosis en pacientes con esteatohepatitis establecida.
- No está exenta de riesgos
o Mortalidad hasta de 3% y morbilidad de 10%.
o Recomendación que se realice en centros altamente especializados y con abordaje
multidisciplinario.
- No es el tratamiento específico

*La mejor opción para control de peso es comer.

**75gr de glucógeno hepático está de reserva por si necesita en casos de ayuno o para energía. Si no
se usa, se acumula en forma de grasa, por ello dietas de ayuno intermitente pueden generar el hígado
graso.
***Por lo menos debemos realizar 10min de ejercicio aeróbico, para ayudar a la eliminación de la
grasa
****Ni el US ni las PFH son determinantes para la gravedad ni dx de la HGNA
*****NO deben de pasar más de 30min entre que despertamos y consumimos el primer alimento.
Cirrosis hepática
• Mencione las 3 principales causas de cirrosis hepática (CH)
• Mencione la cantidad de pérdida de parénquima hepático necesario para que se manifiesten
los síntomas de CH
• Mencione los datos clínicos que indican CH descompensada
• Mencione 7 estigmas hepáticos
• Mencione 5 diagnósticos diferenciales de CH
Introducción
• Se caracteriza por el desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados por bandas
fibrosas, en respuesta a una lesión hepática crónica que conduce a hipertensión portal y
enfermedad hepática terminal
• Se origina por múltiples causas, pero las tres más importantes son:
• Consumo crónico y riesgoso de alcohol
• Infección crónica por virus de hepatitis C o B
• Esteatohepatitis no alcohólica asociada al síndrome metabólico

Definición
• Término histopatológico que denota la forma de
lesión hepática más avanzada, caracterizada por
pérdida de la masa funcional de hepatocitos, que
son sustituidos por tejido fibroso denso que
forma septos y circunda a los hepatocitos
desarreglados en forma de nódulos
regenerativos.
• Ocasiona pérdida de la arquitectura hepática
normal, que de manera secundaria conduce al
colapso de los sinusoides hepáticos y de las
venas centrales;  provocando hipertensión
portal.

Nomenclaturas
• Cirrosis compensada (Child A)
• Se identifican los cambios histopatológicos de la cirrosis y pueden evidenciarse en un
estudio de biopsia hepática o mediante métodos no invasivos para detectar y graduar
la fibrosis hepática; se caracteriza por la ausencia de datos clínicos notorios de la
enfermedad. Además, pueden estar ausentes las várices esofágicas, o estar presentes
sin haber sangrado nunca.
 • Cirrosis descompensada (Child B o C)
• Problema crónico agudizado o debuta así
• Daño histológico e hipertensión portal de tal magnitud que se hacen evidentes
manifestaciones clínicas, como ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía hepática e
ictericia. El tejido fibroso cicatricial ya se considera insoluble.
• El gradiente de la presión venosa hepática es una medida hemodinámica indirecta de
hipertensión portal que corresponde a la diferencia entre la presión venosa hepática en
cuña o enclavada y a la presión venosa hepática libre; su valor normal oscila entre 3 y 5
mmHg
• >10 riesgo de sangrado**
• > 20 sangrado dificil de controlar**

Epidemiología
• Uno de los principales problemas de Salud en el mundo (causa número 14 de mortalidad)
• México es la 6º causa de muerte.
• Una de las 10 principales causas de hospitalización.
• Es pausable pero no es reversible, es decir, el daño que ya se hizo no puede cambiarse

Causas etiológicas
• Cirrosis alcohólica 39.5%
• Cirrosis posnecrótica asociada con el virus de la hepatitis C 36.6%
• Cirrosis por HGNA 10.4%
• Hepatitis B crónica (1.1%), trastornos autoinmunes (7.3%) y otras condiciones (1.0%)
• Necesaria la destrucción de un 80% a 90% del parénquima hepático para que se manifieste
insuficiencia hepática en forma clínica, aunque es en ese momento cuando sobrevienen las
complicaciones asociadas con la cirrosis.

Fisiopatología
• Lesión histopatológica final de todas las enfermedades crónicas que afectan al hígado
• Estrés oxidativo e inflamación, que causan la necrosis de los hepatocitos
• Activación de las células estelares hepáticas, con producción de colágena y depósito
de matriz extracelular> FIBROSIS
• Cambios en la microvasculatura hepática, caracterizados por remodelación sinusoidal,
que ocurre a consecuencia del depósito de matriz extracelular, lo que condiciona
capilarización de los sinusoides hepáticos
• Formación de cortocircuitos intrahepáticos, motivados por factores que favorecen la
angiogénesis y la pérdida de células parenquimatosas
• Disfunción endotelial, particularizada por la liberación insuficiente de agentes
vasodilatadores -como el óxido nítrico- e incremento en la producción de
vasoconstrictores -como el tromboxano A2-, derivados de los sistemas adrenérgico y
renina angiotensina aldosterona, así como de la hormona antidiurética y de las
endotelinas
- La célula estelar hepática la
responsable de la respuesta
fibrótica
Activación de la CEH

Factores de riesgo y etiología de la cirrosis

• hepatitis C crónica 36
• consumo de alcohol 39
• esteatohepatitis no alcohólica 10
• En varones mexicanos el consumo riesgoso de alcohol
• En las mujeres predomina el origen infeccioso, con el virus de la hepatitis C

Síntomas y signos
• Cirrosis compensada suele ser asintomática
• generalmente es inespecífica.
• Pérdida de peso
• Debilidad
• Fatiga
• Osteoporosis (Vitamina D)
• Los datos clínicos pivote que indican descompensación de la enfermedad hepática son:
Complicaciones por insuficiencia hepática e hipertensión portal:
• ASCITIS
• ascitis como dato primario (mortalidad de 50% en los siguientes cinco años)
• Hemorragia variceal.
• Otros marcadores de descompensación como encefalopatía hepática manifiesta e
ictericia, suelen mostrarse en la enfermedad hepática avanzada y que agregan muy mal
pronóstico (supervivencia menor a 20% a cinco años)
• En la encefalopatía hepática puede generar cambios en el carácter del paciente.
• Al inicio puede haber prurito e ictericia
• A veces el inicio es por un sangrado gastrointestinal encefalopatía hepática
Clasificación de Child-Piugh

 Bilir
rubi
na

total **
 C: a pesar de todo tratamiento
Exploración física ( Estigmas hepáticos)
- A nivel ocular el anillo de Kayser--Fleischer, que se debe a un depósito de cobre alrededor de la
córnea y es patognomónico de la enfermedad de Wilson.
- Hipertrofia parotidea
- Ictericia escleral
- Telangiectasias: entre más exista  + gravedad de la enfermedad
- Ginecomastia 
- Eritema palmar e hipertrofia tenar e hipotenar
- Bandas blanquecinas horizontales, conocidas como uñas de Muehrcke.
- Base blanquecina en los dos tercios proximales + una coloración rojiza en
el tercio distal: uñas de Ferry.
- Contractura de Dupuytren: daño nervio cubital
- Colaterales vasculares (caput medusa): sobre todo en vasos epigástricos y alrededor del
ombligo se da circulación colateral se permeabiliza vena umbilical
- Ascitis, que puede llegar a ser a tensión; puede haber hernia umbilical
o matidez en el flanco a la percusión con el paciente en decúbito supino
o Ascitis en ausencia de este signo es <10%, pero es + cuando se encuentran al 1 500 mL
de líquido
- Esplenomegalia
- Atrofia testicular
- Pérdida de la distribución normal del vello genital, se vuelve ginecoide
- Tórax 
o Soplo de Cruveilhier--Baumgarten, que se presenta en los pacientes con hipertensión
portal, y el fetor hepaticus.
 o Encefalopatía buscar asterixis (manos) y signo de la rueda dentada.

Estudios de laboratorio
• Solicitar una citología hemática completa, tiempos de coagulación y pruebas de función
hepática.
• PFH  no se relacionan exactamente con la magnitud del daño crónico
• Solicitar perfil viral para hepatitis C y D, anticuerpos antinucleares, anti-músculo liso,
anticuerpos antimitocondriales.
• Perfil de hierro con ferritina y mutaciones para el gen de la hemocromatosis. 

• Ultrasonido hepático
• útil para evaluar tanto la morfología hepática como la de vía biliar
• heterogeneidad y nodularidad de la superficie hepática, bordes irregulares,
disminución de la relación entre el lóbulo derecho y el caudado, evidencia indirecta de
hipertensión portal
• flujo portal retrógrado o hepatófugo, desarrollo de vasculatura colateral y
esplenomegalia
• En la fase avanzada también suele distinguirse ascitis
• método de escrutinio para el diagnóstico oportuno de lesiones sugestivas de
hepatocarcinoma, por lo que se recomienda realizarlo cada seis meses

• Tomografía helicoidal computarizada y resonancia magnética con contraste

• útiles en lesiones sugestivas de hepatocarcinoma detectadas por ultrasonido, ya que
permiten caracterizar de mejor forma este tipo de lesiones, lo que facilita el diagnóstico
preciso
• Biopsia hepática
• considerada como la prueba estándar de oro para el diagnóstico de cirrosis, así como las
etapas que la preceden, a saber: esteatosis, esteatohepatitis, diferentes grados de
fibrosis
• se reserva para los casos en que por otros métodos más simples no se ha podido
establecer la causa de la enfermedad hepática o cuando por otros métodos no invasivos
no se ha logrado determinar el grado de lesión y de fibrosis o cirrosis.
• Fibrotest y el otro pueden servir (los del tema pasao) 

Diagnóstico diferencial
Otros trastornos que puedan manifestarse clínicamente por insuficiencia hepatocelular, hipertensión
portal u otros datos de descompensación de la cirrosis, tales como ascitis, encefalopatía e ictericia
• Insuficiencia hepatocelular
• otras causas de insuficiencia hepática aguda: daño hepático por fármacos, suplementos,
herbolaria, aflatoxina o por virus
• Hipertensión portal
• Síndrome de Budd-Chiari, la hipertensión portal no cirrótica idiopática, trombosis portal
o esplénica, pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva
• Ascitis
 • Tuberculosis peritoneal, carcinomatosis, tumores quísticos de ovario y otros tumores
quísticos. (pseudomixoma peritoneal)
• Encefalopatía
• Insuficiencia hepática aguda, otras causas asociadas a cortocircuitos portosistémicos, así
como demás enfermedades de origen neurológico
• Ictericia
• Cualquier causa de hiperbilirrubinemia, colestasis intrahepática, tóxicos, fármacos,
hepatitis virales, alcohol.

Tratamiento
• NO EXISTE COMO TAL (lo único que realmente serviría es el transplante hepático)
• Cambios en el estilo de vida:
• perder peso y recibir tratamiento para el alcoholismo.
• Fármacos que alivian síntomas
• comezón, cansancio y dolor. D
• Deficiencias nutricionales y prevención de osteoporosis.
• Tratamiento para las complicaciones:
• endoprotésis vasculares para disminuir hipertensión portal (tips)
• fármacos para disminuir acumulación de toxinas en la sangre
• extirpar vías biliares fibrosas
• extracción de cálculos biliares
• mejorar el fluido de la bilis
• detección del cáncer.
• En insuficiencia hepática avanzada: 
• Transplante de hígado.

Conclusiones
• Es el resultado de múltiples enfermedades que afectan al hígado: consumo riesgoso de alcohol,
infección crónica por virus de hepatitis C y esteatohepatitis no alcohólica
• Se considera como un proceso dinámico, y es importante diferenciar las etapas compensada y
descompensada, ya que su pronóstico es diferente
• En la etapa descompensada, el diagnóstico es básicamente clínico; el ultrasonido, como
herramienta de apoyo, confirma mediante hallazgos característicos los cambios morfológicos
hepáticos de esta entidad
• En el paciente con cirrosis compensada, sin datos clínicos evidentes, puede precisarse su
presencia mediante métodos no invasivos radiológicos o serológicos, o con su combinación
para definir con mayor exactitud la presencia de cirrosis
• La biopsia hepática continúa como el estándar de oro para confirmar la presencia de cirrosis,
se limita a casos en que la etiología es incierta o los métodos no invasivos no caracterizan el
grado de fibrosis o cirrosis de manera adecuada, lo que sucede en alrededor de 20% de los
casos
• En la actualidad, el tratamiento de la cirrosis se basa en identificar la causa para que sea posible
ofrecer terapia específica, pero es indispensable limitarla, pues esto se asocia a la disminución
significativa en el riesgo de progresión
• Es imperativo el escrutinio semestral del hepatocarcinoma mediante ultrasonido, pues la
cirrosis se constituye como su principal factor de riesgo
• Una vez que la descompensación se ha presentado deben limitarse sus complicaciones
(hemorragia variceal, ascitis, encefalopatía, etcétera)
• El trasplante hepático debe considerarse en pacientes con cirrosis descompensada
Complicaciones de cirrosis hepática (ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, sx hepatorenal,
ecefalopatía hepática)
• Mencione la fisiopatología de ascitis hepática
• Aumento del gradiente de presión entre la vena porta y VCI
• Mencione la clasificación de ascitis de acuerdo a la gravedad
• Grado 1: Leve, grado 2: moderada y grado 3: grave
• Mencione las pruebas necesarias para diagnóstico de ascitis
• Exploración física
• Paracentesis, BH, QS, ES, perfil hepático
• Mencione el tratamiento de ascitis de acuerdo al grado
• Mencione el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea
• Mencioné en qué consiste el síndrome de hepatorrenal tipo uno
• Mencione la sustancia causante de la encefalopatía hepática
• Mencione 5 factores de riesgo para encefalopatía hepática
• Mencione los grados de los cefalópodos tía de acuerdo a la escala west- haven
• Mencione en qué consiste el tratamiento inicial de la encefalopatía hepática
Ascitis
Es la primera complicación que nos habla del fallo hepático, ya sea como crónico o debut.
- No puede haber peritonitis bacteriana si no se presenta la ascitis.

- Hasta en 80% de los casos, la ascitis es secundaria a la hipertensión portal debida a cirrosis. 
(evita que la vena porta tenga su acción normal de abrir y cerrar [compliance] según la
necesidad del flujo, quedando completamente cerrada y aumentado la presión proximal—
escape de liquido)

- También suele ser consecuencia de varias entidades patológicas, locales o generales, y en el

terreno clínico imbricaría a diferentes especialidades.

o Insuficiencia cardiaca derecha (especialmente), insuficiencia renal, cánceres de ovario

o apéndice cecal y tuberculosis. 

- Su estudio y diagnóstico oportunos determinan su pronóstico y evitan merma en la calidad de

vida de los pacientes

Definición
 Acúmulo de líquido en el peritoneo. (decir líquido ascitico es un pleonasmo) 
 De acuerdo con su origen, se clasifica en cirrótico y no cirrótico. 
o La cirrosis hepática es responsable de 80% de las causas de ascitis. 
o Es la complicación más común de cirrosis hepática y la marca distintiva de
descompensación del enfermo cirrótico
o 60% de los pacientes cirróticos la desarrollarán dentro de los 10 primeros años de
diagnosticada, y cursa con una mortalidad de 50% a cinco años (solamente por ascitis,
sin contar otras complicaciones).

Epidemiologia
 844 millones de personas tienen enfermedad hepática crónica 
 2 millones mueren cada año por esta entidad. 
 La tasa de prevalencia mundial de enfermedad hepática crónica es de 4.5% a 9%, con cerca de
633,000 casos/año. 
 En Estados Unidos, las enfermedades hepáticas crónicas y la cirrosis hepática (estadio final de la
enfermedad hepática crónica) son la duodécima causa principal de mortalidad y representan
alrededor de 60,000 decesos/año. 
 En Europa, la cirrosis hepática afecta aproximadamente a 0.1% de la población y da origen a
cerca de 170,000 muertes/año
 Las enfermedades hepáticas en México ocuparon el cuarto lugar de mortalidad en 2017, la
sexta causa en mujeres, y la quinta en hombres
  Las enfermedades hepáticas alcohólicas presentaron la mayor proporción de defunciones por
esta razón (14,176 [36.5%]) en personas mayores de 65 años

Fisiopatología
 La hipertensión portal es un punto clave en el desarrollo de cirrosis. 
 Síndrome clínico en que aumenta el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava
inferior
 A este fenómeno se le denomina gradiente de presión portal, el cual permanece en
condiciones de normalidad en valores de 1 mm/Hg a 5 mm/Hg
 Las complicaciones relacionadas con hipertensión portal surgen al alcanzar un gradiente de 10
mm/Hg

a) Hipertensión portal
b) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (vasodilatadores promueven más la
formación del trasudado en el peritoneo)
c) Hipertensión pulmonar
d) Cardiomiopatía

Contribuyen a la pléyade de alteraciones locales  y sistémicas que muestran los pacientes con  ascitis

 Eventos que ocurren de manera secuencial en la medida que la enfermedad hepática

progresa
o Vasodilatación esplácnica secundaria a la hipertensión portal
o Incremento en la resistencia hepática al flujo portal
o Formaciones de venas colaterales y comunicantes: “cortos circuitos”
o shunts portosistémicos
o Vasodilatación arterial esplácnica secundaria
o Aumento en la producción local de óxido nítrico y otros vasodilatadores (monóxido de
carbono y cannabinoides endógenos)
o Permeabilidad endotelial y translocación bacteriana (microorganismos viables y
productos bacterianos, los cuales promueven liberación de citocinas proinflamatorias).
 Esta traslocación bacteriana además predispone para la aparición de peritonitis
bacteriana.
Clasificación ( ascitis)
 Leve: sólo detectada por ultrasonido
o El sitio más declive del abdomen al estar en decubito dorsal es el espacio de Morrison
(hepatorenal derecho), luego el hueco pélvico y subfrénicos.
 Moderada: distensión abdominal simétrica
  Grave: gran distensión abdominal (abdomen muy prominente en desproporción con el resto
del cuerpo del paciente)

Síntomas y signos
Puede variar desde algo súbito hasta algo que ocurre con lentitud en función del proceso que le da
origen
 Aumento de la circunferencia abdominal
 Plenitud abdominal (siempre se siente lleno)
 Dolor o disconfort (dolor vago en todo el abdomen o como si hubieran tomado mucha agua)
 Disnea
 Saciedad temprana
 Sensación de movilidad disminuida (ya que puede tener hasta 5 litros de agua dentro de la
cavidad abdominal)

En el examen físico se evidencian datos de enfermedad hepática estigmas hepáticos

 Hipertrofia de parótidas (la disminución de la masa muscular en el cuerpo hace más evidente la
presencia de las parótidas, no hay un crecimiento como tal de las
glándulas)
 Telangiectasias
 Nevos rubí
 Matidez cambiante
 Esplenomegalia
 Red venosa colateral en abdomen

En los casos cuyo origen es no cirrótico surgen otros signos:

 Ingurgitación yugular o anasarca en insuficiencia cardiaca .
 Enfermedad renal o linfadenopatía, en caso de las neoplasias.

Diagnóstico
 Historia clínica
 Detallada exploración física
 Apoyadas por pruebas bioquímicas y estudios de imagen
 Buscar factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad hepática avanzada
 Su diagnóstico puede ser clínico (al ver al px)
 Hay situaciones en las que se requiere el apoyo de estudios de imagen, como el ultrasonido,
nos aportará información sobre el parénquima hepático y el flujo vascular al utilizar
la modalidad Doppler

En cada paracentesis que se haga hay que enviar la muestra al laboratorio, pq este mismo
procedimiento puede ser determinante de una peritonitis
Paracentesis
 Tiene que realizarse a todos los pacientes con ascitis para establecer su origen y si se debe a
hipertensión portal o por otra causa.
 Lo ideal es hacerla guiada por US para evitar punción de vasos sanguíneos;
normalmente se hace en el cuadrante inferior derecho.
 El objetivo es determinar si cursan con peritonitis bacteriana espontánea, ya que esta se
detecta hasta en 10% a 27% de los pacientes hospitalizados y puede manifestarse sin los
síntomas típicos de dolor abdominal, fiebre o leucocitosis.
 Además de mejorar el aumento de la presión abdominal
 Obtener muestras para análisis bioquímico, citológico y cultivo.
 Conteo total de células, albúmina y proteínas totales (esto nos ayuda a saber q tan rápido el px
puede volver a formar el líquido intraabdominal; si es mucha la proteína esto nos indica q el px
está en una etapa avanzada de la cirrosis).
 Pueden determinarse amilasa, bilirrubinas, triglicéridos, glucosa, hematocrito (no tan
necesarias en las paracentesis posteriores)
 Citología para los casos en que se sospeche de ascitis de naturaleza no cirrótica

El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se establece al encontrar más de 250

polimorfonucleares en líquido ascítico y cultivo positivo

Biometría hemática
 Hemoglobina (saber sin tiene anemia o no)
 Recuento plaquetario

Química sanguínea mínimo de 3 elementos

 Azoados: diagnóstico diferencial de la ascitis (función renal, sx hepatorenal inicial), así como
para el inicio y vigilancia del tratamiento con diuréticos

Electrolitos séricos y urinarios

 Hiponatremia, suele indicar origen cirrótico

Perfil hepático
 Demostrar la existencia de daño hepático
 Estadificación del grado de daño mediante escalas como child-pugh y el modelo para
enfermedad hepática en etapa terminal (meld)

Diagnostico diferencial
- Líquido de color blanco puede indicar ascitis quilosa
o Obstrucción linfática que ocurriría por traumatismo, tumores, tuberculosis, etc
- Tuberculosis peritoneal
o Quantiferon adenosín desaminasa; macroscopicamente no hay diferencia
 - Malignidad
o Proteína c reactiva, colesterol, la citología y antígeno  carcinoembrionario elevados
- Determinación de creatinina y proteínas en orina, electrocardiograma, ecocardiograma o
estudios de imagen, como tomografía computarizada y resonancia magnética en caso necesario

Tratamiento
 La causa que originó el daño hepático; la punción es un tratamiento paliativo
 Depende de si esta complicada o no
 Los pacientes con ascitis no complicada pueden tratarse en forma ambulatoria
II. Cuando hay fiebre, leucocitosis, malestar general, el px debería ser
hospitalizado hasta tener resultados de laboratorio sobre la peritonitis.
III. La dieta también deber ser baja en proteína puesto que no tiene con que
metabolizarla, le causaría más daño.
1. Ascitis grado 1:
a. No requiere tratamiento con diuréticos ni dieta con restricción de
sodio
2. Ascitis grado 2:
a. Dieta hiposódica (4.6 g/80-120 mmol a 6.9 g/80-120 mmol, por día).
Se evita la sobrerrestricción, ya que comprometer el sabor de los
alimentos ocasionaría anorexia y desnutrición
b. Diuréticos: Los antagonistas de la aldosterona en terapia
secuencial constituyen el tratamiento de elección
i. Iniciar con antagonista de la aldosterona (espironolactona)
100 mg a 200 mg/día (máximo 400 mg/día). Si hay respuesta
inadecuada, se agrega durante dos semanas furosemida,
20 mg a 40 mg/día con máximo de 160 mg/día
3. Ascitis grado 3
a. Medidas dietéticas y diuréticos
b. Paracentesis de gran volumen: la extracción de 5 a 6 l de líquido
ascítico se considera el tratamiento de elección para la ascitis a
tensión
c. Se realizará infusión de albúmina 8 g/l cuando se extraigan más de 5
litros de ascitis, con el objetivo de prevenir el síndrome de disfunción
circulatoria posparacentesis, el cual se caracteriza clínicamente por la
presencia de disfunción renal, hiponatremia dilucional y encefalopatía
hepática.

Ascitis complicada

a. Ascitis refractaria
Se le considera así cuando no es posible alterarla luego del tratamiento médico o que recurre después
de realizar paracentesis evacuadora e incluso, que no puede prevenirse con tratamiento médico
 Ascitis resistente a diuréticos
 no puede movilizarse o que su recurrencia temprana no suele preverse debido a
falta de respuesta a la restricción de sodio y tratamiento con diuréticos
 Ascitis intratable con diuréticos
a. no puede movilizarse o no es común prever su recurrencia temprana debido al
desarrollo de complicaciones provocadas por los diuréticos, lo que impide el
uso de una dosis efectiva de diuréticos (además de que no le hacen el efecto
deseado)

Duración del tratamiento: 

 el paciente deberá estar sometido a la dosis plena de diuréticos por lo menos una semana y
con restricción de sodio en la dieta

Falta de respuesta: 
 el promedio de pérdida de peso es menor de 0.8 kg durante cuatro días, y la excreción de
sodio urinario resulta menor al ingerido

Recurrencia temprana: 
 reaparición de ascitis grado 2 a 3 en las primeras cuatro semanas posteriores a la movilización

Complicaciones inducidas por diuréticos:

 Encefalopatía hepática por diuréticos: desarrollo de encefalopatía en ausencia de
cualquier otro factor
 Daño renal inducido por diuréticos: incremento en la creatinina sérica en más de 100%
o mayor de 2 mg/dl en pacientes con ascitis que responden al tratamiento
 Hiponatremia inducida por diuréticos: disminución del sodio sérico mayor de 10 mmol/l
a sodio sérico menor de 125 mmol/l
 Hipo o hiperpotasemia inducidas por diuréticos: cambio en el potasio sérico a menos
de 3 mmol/l o mayor de 6 mmol/l a pesar de medidas apropiadas
Tratamiento:
 Paracentesis de gran volumen, más administración de albúmina. 
 Los diuréticos deben suspenderse, sólo podrán utilizarse en pacientes con excreción de sodio
mayor de 30 mmol/día y que sean tolerado
 Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS,
por sus siglas en inglés
de transyugular  intrahepatic  portosystemic  shunt)
 -Conexión entre el parénquima hepático, mediante una rama de la vena hepática, y la vena
porta, manteniéndose permeable a través de la inserción de un stent  metálico
Otros tratamientos:
- Midodrina: 
o agonista alfa adrenérgico que mejora la perfusión sistémica y renal al reducir la
actividad plasmática de la renina. La adición de 7.5 mg de midodrina dos veces al día
mejora la hemodinámica renal y sistémica; sin embargo, no ha demostrado mejorar la
supervivencia
- Clonidina: 
o agonista alfa-2 que suprime el eje renina-angiotensina-aldosterona, mejora la respuesta
a diuréticos en pacientes con cirrosis y ascitis
- Afapump®: 
o dispositivo de colocación subcutánea que mediante un sistema automatizado drena el
líquido ascítico de la cavidad peritoneal hacia la vejiga por medio de un catéter.
Actualmente no se considera una terapia estándar y podría considerarse como una
opción en pacientes en quienes la derivación portosistémica está contraindicada
- Trasplante hepático: 
o representa el mejor tratamiento en pacientes con ascitis refractaria.

Peritonitis bacteriana espontánea

 Infección por bacterias del líquido ascítico sin ninguna causa intraabdominal tratable
 Cuando la peritonitis es adquirida en la comunidad (sin antecedentes de hospitalización en la
última semana), las cefalosporinas de tercera generación son los fármacos de elección para el
tratamiento empírico:
o Cefotaxima 2 g intravenoso cada 8 h durante cinco días
o Ceftriaxona 1 g intravenoso cada 12 h durante cinco días
 Para infecciones de origen hospitalario, el antibiótico deberá elegirse con base en las
características epidemiológicas de cada hospital

Profilaxis primaria: 
 Intervención para evitar un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea. Se da en
dos escenarios clínicos:
o Que presentan episodio de sangrado gastrointestinal
o Pacientes con concentración de proteínas en ascitis < 1.5 g/dl, Child-Pugh ≥ 9 (B),
bilirrubina ≥ 3 g/dl o creatinina ≥ 1.2 mg/dl o sodio sérico ≤ 130 mmol/l. 
 El fármaco de elección es ceftriaxona en dosis de 1g cada 24 horas durante cinco días
Profilaxis secundaria: 
 Intervención en pacientes que han sufrido peritonitis bacteriana espontánea previa, ya que
tienen 70% de riesgo de recurrencia. 
  La norfloxacina en dosis de 400 mg dos veces al día durante ocho días es el fármaco utilizado
en estos casos

Síndrome hepatorrenal
 Ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada; alta mortalidad
 Se caracteriza por deterioro de la función renal, anormalidad en la circulación arterial y
sobreactividad en los sistemas vasoactivos endógenos.
 Ocurre vasoconstricción excesiva, lo que conduce a disminución en la tasa de filtrado
glomerular, mientras que en la circulación extrarrenal hay vasodilatación arterial, que provoca
reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión arterial

Insuficiencia hepática—insuficiencia renal—alteración del flujo—aumento de la presión

Síndrome hepatorrenal tipo 1: 

Se caracteriza por reducción rápidamente progresiva de la función renal, con aumento de los niveles
de creatinina sérica al doble de un nivel > 2.5 mg/dl en menos de dos semanas

Síndrome hepatorrenal tipo 2: 

La falla renal tiene un curso lentamente progresivo

Tratamiento
 Basado en vasoconstrictores combinados con albúmina (mejorar la presión oncótica
manteniendo el líquido en el intravascular), con la finalidad de contrarrestar la vasodilatación
esplácnica y la reducción del volumen circulatorio efectivo. Se dispone de tres esquemas:
 Terlipresina (es el vasopresor de primera elección) en bolo en dosis inicial de 1 mg cada
cuatro a seis, con incremento de 2 mg cada cuatro a seis horas, si no hay respuesta.
También puede utilizarse en infusión intravenosa continua, con inicio de dosis desde 2
mg, hasta 12 mg en 24 h, Si no hay respuesta
 Midodrina + octreotide: dosis inicial de 7.5 mg/100 µg cada 8 h, hasta 12.5
mg/200 µg, cada 8 h
 Norepinefrina: en infusión intravenosa continua, inicia desde 0.5 mg/h hasta 3
mg/h
 El problema con estos es que pueden generar necrosis distales (dedos, nariz, etc.)
  Existen alternativas a la terapia farmacológica en pacientes en quienes no hubo respuesta:
sustitución renal, Tips y trasplante hepático

Conclusiones sobre ascitis

 La ascitis es una manifestación asociada a distintas patologías y es la expresión, en la mayoría

de estas, de su estado avanzado
 Al ser secundaria a hipertensión portal acumula más de 75% de todos los casos de ascitis en
el ámbito mundial, por lo que el aumento en el número de personas con enfermedad
hepática avanzada durante las últimas décadas resulta preocupante, puesto que la aparición de
ascitis denota la llegada del paciente a un estadio descompensado de la enfermedad 
 Al hablar de descompensación no solamente pensemos en ascitis, sino también en
otras complicaciones ligadas a esta, como el desarrollo de hemorragia digestiva, procesos
infecciosos, encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal, pues tienen como base
fisiopatológica alteraciones en sistemas que conducen a vasodilatación esplácnica y activación
de vasoconstrictores, que en su máxima expresión producirán un estado de refractariedad

 El entendimiento de la fisiopatología en los mecanismos que conducen al desarrollo de ascitis

y otras complicaciones ha permitido progresos en tratamientos farmacológicos y terapias
puente hacia el trasplante hepático, el cual se mantiene como la única opción que mejora la
sobrevida cuando las otras fueron ineficientes

Encefalopatía hepática

 Síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, por acumulación de tóxicos que no

pueden ser depurados por el hígado.
 Afecta sobre todo a pacientes con hepatopatía crónica avanzada que presentan colaterales
portosistémicas significativas; 
 Se relaciona con deterioro importante en la calidad de vida de los pacientes y tiene un impacto
negativo en la sobrevida. 
 se considera como un trastorno de causa multifactorial, en que el exceso de amonio, si bien no
es el único factor responsable, posee un rol dominante en la fisiopatología de esta entidad

Definición
 Encefalopatía hepática: 
 Disfunción cerebral, consecuencia de insuficiencia hepática, cortocircuitos
portosistémicos o ambos, manifestada por un amplio y variable espectro de alteraciones
neuropsiquiátricas (desde la forma subclínica o mínima hasta el coma)

 Encefalopatía hepática mínima: 

 se caracteriza por ausencia de manifestaciones clínicas evidentes; es detectable solo
mediante la aplicación de pruebas neuropsicométricas.
  Afección que se asocia a deterioro en la calidad de vida y riesgo incrementado de
accidentes.

 Encefalopatía hepática encubierta:

 antes llamada preclínica. En la actualidad engloba a la encefalopatía hepática mínima y a
la encefalopatía grado 1 de la escala West-Haven.

 Encefalopatía hepática manifiesta: comprende la forma clínica desde el grado 2 hasta el grado

4 de la escala West-Haven

Epidemiología
 Ocurre en más de 80% de pacientes pacientes con insuficiencia hepática por cirrosis, ya sea en
su forma encubierta o manifiesta
 Otras causas menos frecuentes asociadas a encefalopatía hepática son: 
 Insuficiencia hepática aguda e hipertensión portal
 Con presencia de cortocircuitos portosistémicos en ausencia de falla hepática

Fisiopatología
Resultado de un proceso multifactorial que conduce a disfunción neuronal y edema cerebral de bajo
grado, relacionado con la generación de estrés oxidativo y redes oscilatorias cerebrales alteradas.
 Alteración en el metabolismo del amonio
 Participación de citocinas inflamatorias
 Compuestos semejantes a las benzodiacepinas que actúan como falsos neurotransmisores
 Depósitos de manganeso
 Disbiosis intestinal

Factores de riesgo
 Infecciones a cualquier nivel
 Hemorragia de tubo digestivo
 Deshidratación
 Sobredosis de diuréticos
 Estreñimiento
 Desequilibrio hidroelectrolítico
o Hiponatremia 
o Déficit de potasio
 Transgresión dietética con excesiva ingesta proteica

Sintomas y signos
Es capaz de evolucionar desde la forma subclínica, o encefalopatía encubierta, que comprende la
forma mínima (detectable solo mediante pruebas neuropsicométricas) y la encefalopatía grado 1 de la
escala West-Haven, hasta formas graves, como el estado de estupor o coma
Grados de encefalopatía, según la escala de West-Haven
- Grado 1
o Confusión leve, puede haber datos inespecíficos, como cambio de humor (labilidad
emocional), conducta inapropiada, déficit de atención, dificultad para concentrarse y
expresarse, irritabilidad, inversión del ciclo sueño-vigilia. Durante la exploración física es
factible detectar apenas asterixis o temblor leve
- Grado 2 
o Letargo, desorientación en tiempo, gran dificultad para realizar cálculo mental; se afecta
la memoria reciente, alteración notable de personalidad. En la exploración física es
notable la presencia de asterixis
- Grado 3
o Estado de estupor, se caracteriza por desorientación en tiempo y espacio, habla
ininteligible, imposibilidad de realizar cálculo o cualquier tarea mental; hay amnesia y
agitación psicomotriz, rigidez muscular, clonus e hiperreflexia
- Grado 4
o Estado de coma, en el que a la exploración es notable la postura de descerebración

Diagnóstico

- Pruebas psicométricas que integran la batería exploran funciones como velocidad motora

y precisión, orientación visual-espacial, percepción visual, construcción visual, atención,
concentración y, en menor medida, la memoria

Diagnostico diferencial

 Otras alteraciones neurológicas

 Hematoma subdural agudo y crónico
 Síndrome de wernicke-korsakoff (psicosis del paciente alcoholico)
 En pacientes alcohólicos es importante diferenciarla del síndrome de supresión etílica
 Resulta relevante descartar hipoglucemia y otros trastornos metabólicos que condicionan
alteración neurológica, como alcalosis metabólica

Tratamiento
 Aspectos nutricionales
 los riñones y el músculo esquelético son sitios extrahepáticos que detoxifican amonio
 aporte proteico diario no menor a 0.8-1.0 g/kg/día en pacientes que cursan con un
episodio agudo de encefalopatía hepática, y de entre 1.2-1.5 g/kg/día en aquellos sin
encefalopatía hepática
 Aporte de zinc
 225 mg zinc
 Disacáridos no absorbibles
  lactulosa; se considera un prebiótico que favorece el crecimiento de especies
de Lactobacilli y Bifidobacterium, lo que reduce la influencia de bacterias
potencialmente nocivas, como aquellas productoras de ureasa
 Rifaximina
 antibiótico poco absorbible con actividad contra aerobios y anaerobios; actúa, de
manera principal, en intestino delgado, su mínima toxicidad permite prescripción a largo
plazo.
  La dosis recomendada es de 1,200 mg/día, divididos en dos o tres tomas al día por vía
oral
 L-ornitina L-aspartato
 Detoxificación de amonio en pacientes con encefalopatía hepática. El L-aspartato es
un sustrato necesario para que se propicie el metabolismo y detoxificación del amonio a
través de la síntesis de glutamina catalizada por la glutamina sintetasa. La L-ornitina es
un intermediario en el ciclo de la urea
 puede ser via oral o vía inyectado.
 Probióticos
 son microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, suelen conferir
beneficios a la salud del huésped. La calidad de la evidencia es muy baja, y no han
demostrado ventaja sobre la lactulosa para el tratamiento de la encefalopatía hepática
(pero usando ambas cosas, nos puede ir mejor).


Conclusiones
 La encefalopatía hepática es una condición de etiología y fisiopatología multifactoriales que
debe prevenirse y reconocerse con prontitud y oportunidad, pues se asocia a deterioro en la
calidad de vida y a la supervivencia de los pacientes que la padecen
 La forma más común de presentación es en el contexto de pacientes cirróticos con insuficiencia
hepática crónica y cortocircuitos portosistémicos concomitantes; es conocida como
encefalopatía hepática tipo C
 El amonio tiene un rol dominante en la fisiopatología de encefalopatía hepática, por eso las
medidas terapéuticas disponibles y efectivas en la actualidad se centran en evitar la generación
y absorción y favorecer la detoxificación del amonio
 Los disacáridos no absorbibles, como la lactulosa, se consideran como agentes de primera línea
para el tratamiento de la encefalopatía hepática
 Los antibióticos no absorbibles, como la rifaximina, también son medidas farmacológicas
eficaces y seguras, incluso a largo plazo. Como alternativa puede recomendarse la neomicina,
aunque debe recordarse que sus efectos adversos oto y nefrotóxicos limitan su prescripción
para la encefalopatía hepática, sobre todo a largo plazo
 La L-ornitina L-aspartato, de forma particular en presentación intravenosa, favorece la
detoxificación del amonio en sitios extrahepáticos, como riñones y músculo esquelético
 Los probióticos no se recomiendan, pues falta evidencia de calidad que sustente su prescripción
en pacientes con encefalopatía hepática
Pancreatitis aguda
• Mencione las 3 principales causas de pancreatitis aguda en nuestro medio
• Mencione la fisiopatología de las 3 principales causas de pancreatitis en nuestro medio
• Mencione la clasificación de la pancreatitis de acuerdo a la gravedad 
• Mencione la clasificación de pancreatitis de acuerdo al tiempo
• Mencione cómo se realiza el diagnóstico de pancreatitis aguda
• Menciona la importancia de la determinación de proteína se reactiva en pancreatitis
• Mencione los puntos importantes del tratamiento inicial de pancreatitis aguda
• Mencione porq no es recomendable el uso de opioides en el tratamiento del dolor de
pancreatitis aguda
• Mencione la indicación de colecistectomía en pancreatitis aguda
• Mencione la indicación de tratamiento con antibióticos en pancreatitis aguda
• Mencione el recomendaciones al egreso en el paciente que padeció pancreatitis aguda

Definición
- Inflamación del parénquima pancreático resultado de la activación inadecuada de zimógenos
pancreáticos de manera intraparenquimatosa. 
- Se clasifica como aguda a toda pancreatitis de inicio reciente donde no sea posible evidenciar
cambios anatómicos que reflejen cronicidad. 
o Colelitiasis ( cálculos en vesícula) es la principal causa de la pancreatitis aguda, la
segunda causa es el alcohol
o La mayoría responden en 48hrs

Clasificación de Atlanta
 Pancreatitis intersticial edematosa: inflamación aguda del parénquima pancreático y tejido peri-
pancreático sin observar necrosis. Reforzamiento del parénquima tras la administración de contraste en la
TAC
- Estomago responde con ileo gástrico, para evitar más movimiento en el páncreas.
- Se puede diagnosticar con pruebas de sangre también, de pancreasa y amilasa.

 Pancreatitis necrotizante: inflamación aguda del parénquima pancreático con la presencia de necrosis.

Ausencia de reforzamiento (hipodensidad) del parénquima tras la administración de contraste en la TAC.

 Colección peri-pancreática aguda: colección peri-pancreática asociada a pancreatitis intersticial

edematosa sin documentar áreas de necrosis. Usualmente visualizadas en las primeras 4 semanas. En la
TAC contrastada se observan homogéneas y con densidad de líquido.

 Pseudoquiste pancreático: colección encapsulada con pared bien definida por fuera del páncreas
con presencia o no de mínima necrosis. Se presenta después de 4 semanas de iniciados los
síntomas. En la TAC contrastada se aprecia con densidad homogénea, contenido únicamente
líquido y redondeado.
o Es crónico, luego de las 4 semanas
  Colección necrótica aguda: colección líquida con necrosis asociada a pancreatitis necrotizante
que puede involucrar el tejido pancreático o los planos adyacentes. En la TAC contrastada se
aprecian con densidad heterogénea sin la presencia de una cápsula bien definida.

 Necrosis encapsulada: colección de tejido necrótico que ha desarrollado pared organizada que se
presenta después de 4 semanas de iniciado el cuadro. En la TAC contrastada se aprecia con
densidad mixta (loculada).
o No se debe quitar la parte del páncreas lastimada, se debe iniciar con antibióticos como
carbapenémicos (solo sí se confirma la infección para evitar la resistencia)

Epidemiología

 4.9 y 73.4 casos por cada 100,000 habitantes

 Existen reportes que señalan un aumento en la incidencia de hasta 30 casos por 100, 000
habitantes en la última década
 2.6 billones de dólares en 2009

Etiología
 Colecistolitiasis ( sobresaturación de la bilis con colesterol, nucleación acelerada de
monohidrato de colesterol en la bilis)
o 80% de los casos
o 7% de los pacientes con litiasis vesicular desarrollará pancreatitis a lo largo de su vida.
o Litos menores de 5 mm tienen más facilidad para migrar hacia los conductos biliares o
pancreáticos.
o Su identificación y colecistectomía temprana permiten prevenir cuadros recurrentes de
pancreatitis y disminuyen el riesgo potencial de cuadros sépticos biliares
 Piedras + sintomatología qx planeada para evitar complicaciones posteriores
o La litiasis biliar deberá ser descartada en todo paciente con diagnóstico de pancreatitis
aguda.
o Latinoamericanos son más susceptibles a estos litos** ver esta parte

 Tóxicos (alcohol)
 Hipertrigliceridemia (trig >1000)
 Medicamentos
 Tumores pancreáticos
 Anormalidades anatómicas de la vía biliopancreática
 Trauma
 Alteraciones de la homeostasia corporal (choque, sepsis, grandes quemaduras)

Fisiopatología
  Reflujo de bilis hacia los canales pancreáticos producido por la obstrucción distal de la vía biliar.
 Hipertensión retrograda a nivel de los conductos pancreáticos, condicionada por una obstrucción
persistente del ámpula.
 La entrada de bilis al interior del sistema pancreático genera la activación de la tripsina con la
consecuente lesión tisular por los efectos proteolíticos de la misma

Datos de sospecha
- Se deberá sospechar de esta etiología en pacientes con antecedente de cólico biliar o con
colecistolitiasis conocida, y en aquellos en los que se observen valores de ALT por arriba de
150UI/L (VPP 95%) .
- TGO >800 – transaminasa glutámico oxalacetica
- Amilasa en sangre >1000
- Estos datos sugieren etiología biliar

Etiología
Consumo del alcohol
 Primera causa de pancreatitis aguda asociada a tóxicos
 Segunda causa de pancreatitis aguda en el mundo
 Primera causa de pancreatitis crónica.
 Se debe sospechar en pacientes con consumo de más de 50 gramos de alcohol al día por al
menos  5 años
 12 a 24 horas luego de consumo excesivo de alcohol pueden presentarse los síntomas

Fisiopatología de pancreatitis por alcohol

Los mecanismos propuestos incluyen:
 Espasmo del esfínter de Oddi.
 Activación inadecuada de enzimas proteolíticas al interior de la glándula.
 Sobre-estimulación pancreática por aumento en la secreción de CCK ( colecistoquinina)como
resultado del consumo repetido de alcohol.
 Menos del 5% de los alcohólicos la desarrollarán durante su vida por lo cual se considera
un origen multifactorial que conjunta factores ambientales, genéticos y de consumo.
 El consumo asociado de tabaco se presenta hasta en el 90% de los cuadros de pancreatitis
asociados a alcohol.
Etiologías
1. Hipertrigliceridemia
 Causa reconocida de pancreatitis, hasta del 4% de los cuadros agudos. 
 La concentración sérica de triglicéridos debe ser al menos de 1,000 mg/dl para ser
considerada como la desencadenante del cuadro.
 Bilis se hace muy espesa, no logra salir por el conducto biliar principal, se va por
el de wilson? Y activa los zimógenos*** ver esta parte
2. Medicamentos
a. Azatioprina.
b. Marcaptopurina.
c. Bezafibrato. ( es para bajar triglicéridos pero los aumenta)
 d. Cannabis.
a. Aumenta presión del esfínter de Oddi (por ser opioide)
e. Derivados de penicilinas
a. Ceftriaxona (cefalosporinas de 2 y 3 gen)
i. 50% va a desarrollar litos o cristales con su uso incluso en dosis normales
ii. 25% termina con síntomas de pancreatitis
f. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECAS

*lecitina evita la nucleación de la bilis, es decir, previene la formación de litos

3. Tumores Pancreáticos
 5% pueden iniciar su manifestación clínica con cuadros de pancreatitis por la obstrucción
mecánica de los conductos pancreáticos.
 El adenocarcinoma representa la primera causa de pancreatitis por neoplasia (tumores de la
cabeza)
 Deberá ser sospechado en pacientes mayores de 40 años en los que la evolución es
desfavorable a pesar del tratamiento médico

4. Anormalidades anatómicas de la vía bilio-pancreatica

  15% de la población
 Los cuadros de pancreatitis aguda se presentan en un pequeño número de estos pacientes
o Páncreas divisum: posiblemente por su asociación a mutaciones en genes relacionados
con el desarrollo de pancreatitis aguda, como es el caso de las mutaciones en los genes
CFTR o las mutaciones catiónicas de tripsinógeno.
o Alteraciones del esfínter de Oddi: han sido relacionadas con cuadros de pancreatitis
recurrente, sin embargo, su manipulación también presenta riesgo de desencadenar
inflamación pancreática por lo que debe ser realizado siempre en centros especializados
en endoscopias terapéuticas.

5. Trauma pancreático
 Frecuentemente asociado a lesión concomitante de vísceras abdominales adyacentes (por
lesión a nivel de epigastrio; en todo paciente con trauma a este nivel—determinación de
amilasa, para descartar pancreatitis)
 Mecanismos de penetración, desaceleración o compresión contra las vértebras
 Ruptura del sistema de conductos y la liberación peritoneal de contenido enzimático.
 Debido a que las enzimas pancreáticas suelen estar elevadas en casos de trauma abdominal,
el diagnóstico suele requerir de estudio por tomografía o resonancia magnética.
 Los estudios de laboratorio suelen presentar valores normales dentro de las primeras 48 horas
incluso si hay lesiones pancreáticas importantes.
Ante la sospecha de lesión traumática del páncreas, se deberá referir a CPRE para descartar la lesión a
conductos pancreáticos (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

 Pancreatitis muy agudas y fulminantes

 6. Cualquier causa que altere la homeostasia corporal 
- Úlceras pépticas que perforen y afecten directamente el parénquima pancreático.
- Enfermedades inflamatorias autoinmunes como la enfermedad de Crohn, el síndrome Sjögren,
la enfermedad celíaca o la hepatitis autoinmune.
- Pancreatitis autoinmune: prevalencia de menos de 1 por cada 100 000 pacientes se presenta
más frecuentemente como alteraciones crónicas o masas que pueden incluso, ser confundidas
con neoplasias.
- Alteraciones hemodinámicas: genera un estado de isquemia pancreática y están también
relacionados al shock hipovolémico o las quemaduras extensas 

Cualquier cosa que genere activación de los zimógenos, generará la pancreatitis aguda

Diagnóstico
Requiere 2/3 de las siguientes características 
- Dolor abdominal de características clínicas compatibles con pancreatitis aguda. Dolor severo
epigástrico transfictivo, con irradiación (en hemicinturón) hacia la región lumbar de inicio
agudo.
o Puede no presentar dolor debido al trauma que sufrió
o El paciente refiere un dolor angustiante; el paciente está inquieto
o *otros pacientes con dolor que requiere cirugía está quieto buscando posición antiálgica
- Niveles de lipasa o amilasa sérica más de tres veces por arriba del límite normal.
- Características de inflamación pancreática aguda en una tomografía con
contraste intravenoso, una resonancia magnética o ecografía abdominal.
o No se logra ver el páncreas por ultrasonido
o La toma de estudios de imagen está reservada para el escenario clínico en el cual las
características del dolor son típicas pero no es posible demostrar la elevación en las
enzimas pancreáticas.
- Neumonias basales, litiasis ureteral, IAM de cara inferior, etc. Son diagnósticos diferenciales

Marcadores bioquímicos
Amilasa sérica - Páncreas genera cerca del 40% de la amilasa sérica
- Incrementa su concentración dentro de las primeras 4 horas del
inicio de los síntomas, con un pico máximo dentro de las
primeras 48 horas 
- Sensibilidad de 85%, especificidad de 95%
- Es la primera que se eleva pero tarda más en eliminarse
- También se produce en la saliva

Lipasa sérica - Ninguno otro órgano la produce, por ello es más específica

- Aumenta entre 4 y 6 horas posteriores del inicio de los síntomas
con un pico de concentración máximo a las 48 horas,
permaneciendo elevado hasta por 14 días 
- Sensibilidad de 100%, especificidad de 99%
- Se eleva más lento que la amilasa
Proteína C reactiva - Péptido derivado de la activación de neutrófilos, sintetizada
 por los hepatocitos bajo cualquier circunstancia, en respuesta a
interleucinas, principalmente IL-6 
- Principalmente pronóstico 
- Sensibilidad de 40 a 60%, especificidad de 90%
- Su elevación nos indica inflamación; entre más elevado esté,
nos indica que más inflamación va a persistir y peor pronóstico
Interleucina 6 Mediador en la producción de PCR, es el principal compuesto liberado
por macrófagos en respuesta a daño tisular 

Se ha estudiado su capacidad para predecir la severidad del cuadro de

pancreatitis medido a las 24 y 48 horas del ingreso con resultados
cercanos al 100%.

Interleucina 8 - Relacionada con la respuesta inflamatoria de neutrófilos y

tiene una relación cercana con el factor de necrosis tumoral
alfa

- Prácticamente las mismas características que la IL-6 para

predecir la severidad de los cuadros pancreáticos

- Menos accesible que la 6 

Procalcitonina - Péptido precursor de calcitonina, es liberado desde células

neuroendocrinas de la tiroides y otros tejidos 
- Sus niveles se elevan en respuesta a infecciones bacterianas y
fúngicas, nos habla de probable sepsis.
- Sensibilidades y especificidades entre 85 y 97%
- Nos habla de las posibilidades de complicaciones como
infecciones e insuficiencia renal.

- *amilasa puede estar baja o la lipasa en 0 cuando hay un necrosis pancreática muy importante.
- *amilasa y lipasa sirven para el diagnóstico (elevadas 3 veces más de los normal) pero no indican
la severidad, pueden estar muy elevadas pero el paciente no presentar tanta sintomatología.
- * A pesar de que persistan elevadas (sobre todo la lipasa), si hay mejoría de los síntomas del
paciente y las enzimas tienen tendencia a bajar, ya mejoró la enfermedad y debe inicarse con
dieta y otras medidas.
o Un px puede estar muy mal clínicamente y tener las enzimas bajas, esto no es buen
pronóstico
- Los px con pancreatitis se mueren de choque hipovolémico por fallo renal o de complicaciones
infecciosas.
Estudios Radiológicos
TAC con contraste IV - No está recomendada en pacientes con diagnóstico evidente o que ha podido ser
realizado por clínica y elevación enzimática 
- Se recomienda cuando el paciente no presenta mejoría clínica dentro de las
 primeras 48 a 72 horas. (no hacerlas de inicio; ideal entre el día 3 y el 10)
- 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico 
- Permite conocer el flujo tanto de entrada de sangre como de vaciamiento
- Ayuda a clasificar con la clasificación de Baltazar.
- Anticipar complicaciones
- Dinámica, helicoidal es la ideal

Resonancia M - Prácticamente las mismas características de sensibilidad y especificidad que la

tomografía axial contrastada para el diagnóstico temprano de la pancreatitis
aguda.
- Nos sirve para ver las etiologías más que el diagnóstico
- No de primera instancia ni en todos los pacientes, más que en aquellos que no se
encuentran causas claras o no mejora la clínica.

Colangio resonancia Identificar litos de hasta 3 mm localizados en sitios del árbol biliar que no son
fácilmente identificables por ecografía trans-abdominal o tomografía computada 

Se recomienda su uso es pacientes con sospecha clínica de microlitiasis

---

Clasificación
 Leve: Ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales. Responden muy bien al
tratamiento médico
 Moderadamente severa: Complicaciones locales y/o falla orgánica que dura menos de 48 horas.
 Con un manejo adecuado en las primeras 24 horas (líquidos IV, control de la respuesta
inflamatoria) puede bajar a ser leve.
 Severa. Persistencia de falla orgánica por más de 48 horas.

Definiendo:
 Complicaciones locales: áreas de parénquima pancreático no viable de más de 3 cm o más del
30 % del total del parénquima pancreático.

 Falla orgánica: 2 o más en la escala modificada de Marshall

 Según los criterios modificados de Marshall como la presencia de dos o más de

los siguientes= falla orgánica asociada a pancreatitis (SSIF)
 Shock: presión sistólica <90 mmhg.
 Insuficiencia pulmonar aguda: pao2 <60 mmhg.
 Falla renal: creatinina >2 mg/dl posterior a hidratación.
 Sangrado gastrointestinal: >500 ml en 24 horas

Manejo en terapia intensiva

Aquel paciente que tiene un ataque importante a la homeostasia corporal
 Pulso <40 o > 150 latidos por minuto.
• Presión arterial sistólica <80 mmhg o PAM <60 mmhg.
• Frecuencia respiratoria >35 respiración
 • es por minuto.
• Sodio <110 mmol/l o >170 mmol/l. NORMAL 135
• Potasio <2 mmol/l o >7 mmol/l. NORMAL 3.5-5
• PaO2 <50 mmhg.
• Glucosa >800 mg/dl.
• Calcio sérico >15 mg/dl. NORMAL 8-10
• Anuria o coma.

Cuadro severo de pancreatitis aguda

 Presencia persistente de falla orgánica o la falta de mejoría tras 48 horas de terapia.
 Ocurre entre el 15-20% de los pacientes con pancreatitis.

Características clínicas están asociadas a riesgo elevado para pancreatitis grave

 Edad > 55 años.
 Obesidad: IMC > 30.
 Comorbilidades (cáncer, falla cardiaca, falla renal o hepática).
 Consumo crónico de alcohol.
 Alteración del estado de conciencia + la pancreatitis.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS; dos o más de estos criterios).
 Pulso >100 latidos / minuto.
  Respiración >20 / minuto.
 Temperatura >38° o < 36°C.
 Leucocitos >12,000 o < 4,000 o > 10% de bandas.
Marshall es más específico de la pancreatitis

Estudios de laboratorios Estudios de imagen

QS3 Colecciones peri-pancreáticas múltiples.
- BUN > 20 mg/dl (por la insuf renal). Infiltrados pulmonares.
Hematocrito >44%. (elevado) Derrame pleural
Gasometría arterial
Determinación de amilasa, lipasa, electrolitos
séricos, IL-6, proteína C reactiva,
procalcitonina
PFH

Utilidad presentan las escalas de severidad clínica

RASON (pronóstica) esto para patología no biliar
- Primera escala clínica descrita en 1974 se calcula al momento de admisión y a las 48 horas de
tratamiento. 
o Inicialmente considera: la edad > 55 años, leucocitos > 16,000, glucosa > 200, LDH >
350 y AST >250. 
 QS3, BH, PFH y edad
 o A las 48 horas de tratamiento valora: Disminución del hematocrito < 10%, incremento
del BUN > 5, Calcio <8, pao2 < 60 mmhg, déficit de base > 4 meq/L, secuestro de
líquido >6 L. 
o Un puntaje mayor a 2 representa (grave) alto riesgo de complicaciones. 
o Si el px persiste con el Ranson elevado, nos mal pronóstico.
- Sensibilidad de 69% y especificidad del 91%.

APACHE II: (pronóstica)

- Descrita en 1989
- Escala de severidad no específica para pancreatitis.
- Se calcula a las 0 y 48 horas, que toma como referencia parámetros clínicos, estudios de
laboratorio y la escala de coma de Glasgow, comorbilidades previas.
- Puntaje mayor a 8 representa alto riesgo de complicaciones. (hospitalización en ICU o
mínimo intermedia)
- Sensibilidad de 88% y especificidad del 53%.

BISAP:
 - Propuesta en 2008
- Escala específica para pancreatitis 
- Toma como referencia parámetros de laboratorio, imagen y resultado de escalas clínicas. 
o BUN > 25, GSC <15, SIRS ≥2, edad > 60, derrame pleural. 
- Se considera relevante un valor superior a 2 terapia intensiva (el px tiene respuesta
inflamatoria muy importante)
- Sensibilidad de 72% y especificidad del 83% 

Beneficios presentan las escalas predictoras de severidad por imagen

- La escala de Balthazar por TAC para pancreatitis aguda conjuntada con el porcentaje de necrosis
pancreática representa el índice de severidad. 
- Valor superior a 3 puntos ha demostrado sensibilidad del 73-87% y especificad del 81-88% en el
diagnóstico de pancreatitis severa.
- La presencia de pancreatitis intersticial conlleva una mortalidad del 3%.—Balthazar B
- La necrosis pancreática infectada eleva la mortalidad al 30% de los pacientes 

Tratamiento inicial
Todo paciente en el que se sospeche pancreatitis aguda deberá de instaurarse monitoreo continuo de: 
- Frecuencia cardiaca
- Frecuencia respiratoria
- Tensión arterial
- Saturación de oxígeno
- Diuresis horaria: 0,5 a 1.5ml (normal; 1ml/kg/hora promedio)
o Anuria <0.3
o Oliguria 0.3 a 0.5
Se deberá mantener control periódico de la biometría hemática, BUN, gases arteriales, electrolitos
séricos y la glucosa sérica (dos veces al día).
** amilisa y lipasa no los hacemos diario por el tiempo que tardan en elevarse y bajarse: deben
determinarse cada 48 horas.

Puntos en el tratamiento de la pancreatitis incluyen:

- Ayuno. Ni agua
- Resucitación hídrica.
- Analgesia.
o AINES: paracetamol 1gr IV cada 8hrs; ketorolaco 30mg IV cada 8 horas (no juntos los
aines pq tiene el mismo mecanismo de acción, intercalados)
 Ketorolaco por mucho tiempo puede provocar sangrados digestivos,
agranulocitosis.
o Tramadol tiene también muchos efectos secundarios, puede llegar a espasmo del esfínter
de Oddi—necrosis pancreática; adicción (NO usar opioides en pancreatitis)
 Meperidina SÍ se puede usar (no hay en mx)
o Mejorando el dolor, podremos ver mejoría general en el paciente.
- Oxígeno suplementario.
- Descompresión gástrica con sonda nasogástrica (en caso de vómito o dilatación importante del
estómago).
- Tromboprofilaxis

El síntoma predominante en la pancreatitis aguda es el dolor abdominal 

- El alivio del dolor mejora la respuesta fisiológica al estrés, disminuye el esfuerzo respiratorio
por restricción y mejora los mecanismos inmunológicos.
- En la mayoría de los pacientes la administración de al menos un analgésico es suficiente para
el manejo del dolor 
o Paracetamol o aines son universalmente aceptados 
o Ante la persistencia, la administración de opioides representa una medida apropiada en
el control del dolor. 
 Los riesgos teóricos de hipertonía del esfínter de Oddi y la náusea como efecto
secundario deberán ser valorados según cada caso.
- Estos datos son de la guía de práctica clínica.

Los pacientes con pancreatitis aguda presentan hipovolemia por múltiples causas: 

- Anorexia, 
- Vómito, 
- Pérdidas al tercer espacio, 
- Aumento de pérdidas respiratorias 
- Diaforesis.

La estrategia terapéutica que ha demostrado mayor beneficio en los pacientes con pancreatitis aguda

es: 
 - Rehidratación agresiva de cristaloides por vía intravenosa durante las primeras 12-24
horas.
- 60ml/kg

Metas del tx con cristaloides

 FC <120 lpm.
 PAM 65-85 mm/Hg.
 Gasto urinario 0.5-1 ml/kg/hora.
 El tratamiento deberá enfocarse a disminuir el hematocrito y el BUN, así como la
normalización de los niveles de creatinina

Reposo intestinal por las primeras 24-48 horas (ayuno completo)

- Incluso tomando líquidos activa el pancreas, lo que conlleva persistencia de la inflamación.
o Mejor cristaloides o refrescarse la boca lavandose los dientes o con una gasa con agua.
- La mayoría de los pacientes recupera la tolerancia a la vía oral en los primeros días.
- El ayuno prolongado conlleva, atrofia de la mucosa intestinal y riesgo de translocación
bacteriana. (no más de 48 hrs, si no hay mejoría en este tiempo, buscar otra alternativa para
nutrición)

Si el paciente no tolera la dieta o presenta vómito, deberá colocarse una sonda nasogástrica para

descompresión 

Si la alimentación por vía oral no es adecuadamente tolerada, la colocación de una sonda nasogástrica

o nasoyeyunal es tolerada en 90% de los pacientes.

La alimentación enteral se prefiere sobre la alimentación parenteral ya que presenta los siguientes

beneficios teóricos 
- Disminución de la tasa de infección.
- Disminución de la estancia intrahospitalaria.
- Disminución de la necesidad de tratamiento quirúrgico.
- Menos complicaciones metabólicas.
- Menor costo.
- Menor tasa de mortalidad.

La nutrición parenteral total (NPT) deberá reservarse a aquellos pacientes que presenten complicaciones

de alimentación enteral o que no cumplan con los requerimientos nutricionales mínimos. 

 Se recomienda considerar su uso después de intentar la alimentación enteral por 5 días  y que la
vayan a usar por 7 días mínimo, si es menor a este tiempo, es mayor el riesgo de complicaciones

Las complicaciones infecciosas, tanto pancreáticas como extrapancreáticas, representan la primera causa

de mortalidad asociada a pancreatitis 

Fiebre, taquicardia y leucocitosis deberá orientar hacia la presencia de infección – hacer TC o US

para ver si el páncreas tiene gas.
La indicación de la antibioticoterapia en pancreatitis aguda debe reservarse a casos de colangitis,
infecciones asociadas a catéter, bacteriemia, infecciones del tracto urinario y neumonía

La administración empírica de antibióticos deberá iniciarse tras la investigación por cultivos del posible
origen, de no documentarse una fuente de infección deberá ser suspendida.

Actualmente no existe evidencia en la administración de antibióticos profilácticos en pacientes

con pancreatitis.

No se recomienda la administración de antibióticos profilácticos a pacientes que presenten

necrosis pancreática al momento del diagnóstico (estéril).

La necrosis pancreática infectada deberá de considerarse en paciente con necrosis

pancreática documentada que no presenten mejoría tras 7-10 de hospitalización.

 Ante la sospecha de necrosis infectada es correcto la administración empírica de

antibióticos; se recomienda la obtención de material necrótico para terapia específica.
 La aspiración por aguja fina guiada por TAC es el método más recomendado. 

 El análisis inmediato del aspirado con tinción de gram provee información suficiente para
ajustar el tratamiento. La tasa de falsos negativos por este método es menor al 10%

Los organismos más comúnmente aislados son:

- Bacterias aerobias gram-negativas: E. Coli, Klebsiella, Enterobacterias (35-55% de los casos)

- Bacterias aerobias gram-positivo: Estafilococo, Estreptococo. (20-35%)
- Hongos: Especies de cándida (20-25%)
- Anaerobios: Bacteroides, peptoestreptococo. (8-15%)

Se recomienda la administración de medicamentos que presenten adecuada penetración al tejido

necrótico.
- Carbapenémicos
- Quinolonas
- Dosis altas de cefalosporinas 
o No usarlos si no son necesarios para evitar las resistencias
- Metronidazol.

En todos los pacientes en los que se reporte colecistolitiasis deberán ser sometidos a colecistectomía

previo al egreso para prevenir cuadros futuros de pancreatitis

- Riesgo del 30-61% de presentar cuadros repetitivos (y el siguiente suele ser peor que el anterior)
- En casos de pancreatitis severa, la cirugía deberá ser pospuesta hasta que el paciente se
encuentre en las mejores condiciones. Se recomienda un mínimo de 6 semanas.
 - En pacientes de alto riesgo quirúrgico la esfinterotomía por vía endoscópica puede
ser suficiente para prevenir cuadros futuros de pancreatitis
- El uso de la CPRE en pancreatitis aguda está indicada para tratar las complicaciones
relacionadas con la coledocolitiasis o de la ruptura ductal pancreática.
- Se recomienda únicamente en los pacientes en los que exista alta sospecha clínica o por
laboratorio de obstrucción de la vía biliar. 
- En la mayoría de los casos la obstrucción se resuelve de manera espontánea.
- Los pacientes con colangitis asociada a pancreatitis aguda deberán ser sometidos a
CPRE descompresiva dentro de las primeras 24 horas de ingreso. 

El tratamiento quirúrgico de urgencia se reserva para situaciones que ponen en peligro la vida:

- Hemorragia no controlada por angiografía.
- Perforación de víscera hueca.
- Síndrome compartimental abdominal (presión intrabdominal mayor a 20 mmhg asociada a
datos de falla orgánica) no resuelto por vía percutánea.

El tratamiento quirúrgico de la necrosis pancreática dentro de las primeras dos semanas está asociado
a tasas inaceptables de morbimortalidad.

- Pacientes inestables o en los que no mejoran al tratamiento conservador deberán ser sometidos
a desbridación.

- Se prefiere la desbridación una vez que la necrosis se ha organizado con una cubierta fibrosa, lo
cual ocurre aproximadamente a las 4 semanas de iniciado el cuadro 

Se han propuesto diversos procedimientos por vía abierta, hasta el momento ninguno ha demostrado ser
superior a otro:

 Necrosectomía + lavado cerrado.
 Necrosectomía + colocación de drenaje.
 Necrosectomía + re-exploración programada

No revisó esto del tx quirúgico

Recomendaciones al egreso posterior a un cuadro de pancreatitis aguda

- Se recomienda abstención del consumo de alcohol por 6 a 12 meses (a pesar de que la etiología
no haya sido alcohólica).
- Del 12 al 65% de los pacientes presentan insuficiencia pancreática exócrina dependiendo de
la severidad del cuadro.
- Hasta el 30% de los pacientes desarrollará diabetes mellitus, sin embargo no se recomienda
seguimiento rutinario.
- Se deberá tener seguimiento con glicemias plasmáticas y niveles de elastasa fecal a las dos
semanas de resuelto el cuadro.
 - El inicio temprano de suplementación enzimática pancreática ha demostrado ser benéfica
únicamente en 53% de los pacientes

Pancreatitis crónica
Provoca daño morfológico crónico, irreversible, perdida de la función exocrina/endocrina
Dilatacion de conducto pancreatico y calcificaciones

  Etiologia
- 80% Ingesta de alcohol
  Cuadro clinico: 
- Dolor epigástrico relacionado a ingesta de alcohol
- Insuficiencia endocrina y/o exocrina
Diagnóstico
- Rx simple de abdomen
- USG
- TAC
- Pancreatografía retrógrada endoscópica
- Calcificaciones nos hablan de la cronicidad
Tratamiento
- Dieta baja en grasas
- Analgésicos no narcóticos
- Evitar ingesta de alcohol
Tx quirúrgico INDICACIONES:
 Dolor crónico
 Obstrucción secundaria
 Pseudoquistes o fístulas
 Sospecha de cáncer de páncreas 
- Procedimientos de drenaje
o Pancreaticoyeyunostomía lateral
o COMBINADOS.                                                         
 Pancreaticoduodenectomìa                                                    
 Pancreaticoyeyunostomía lat. Resección cabeza
de páncreas                                                                      
 Resección cabeza de páncreas y conservación de duodeno

- Procedimientos de resección: Pancreatectomía total

Coledocolitiasis y colangitis
 Mencione 5 factores de riesgo para desarrollar coledocolitiasis
 menciona que se refiere con la colitis primaria
 Mencione los hallazgos de laboratorio más comunes en coledocolitiasis
 mencione cuál es el estudio inicial ante la sospecha de coledocolitiasis
 Mencione el tratamiento básico de coledocolitiasis
 Mencione los 3 factores necesarios para el desarrollo de coledocolitiasis
 Mencione la triada de charcot
 mencione la pentada Reynolds
 Mencione 5 diagnósticos diferenciales de colangitis
 mencione el tratamiento básico de la colangitis
Coledocolitiasis
Presencia de cálculos biliares en el conducto biliar común (colédoco)
*Colelitiasis: litos en la vesícula biliar
Primero se describió en el papiro de Ebers, luego colombo lo describe en la necropsia de Loyola. Primer
exploración qx por Thorton en 1889.

Epidemiología
 Litiasis secundaria
- se da en 24% de mujeres y 12% de los hombres con colelitiasis
- Caucásicos
- Hispanos o nativos americanos
- Mujeres
- >40 años
- Antecedente familiar: de colelitiasis, coledocolitiasis
- Obesidad: sobre todo la central
- Cirugía bariátrica
- DM
- Embarazo:
o Mujer embarazada que presenta ictericia—OJO: puede ser por fenómenos
autoinmunes o está teniendo preeclampsia/eclampsia o coledocolitiasis (común el
dolor en hipocondrio derecho sobre todo por la laxitud que confiere la elastina en
este periodo)
- Tratamiento de reemplazo hormonal

 Litiasis primaria del colédoco

- Más frecuencia en el este de Asia
- Infecciones recurrentes del árbol biliar
- Blandos: bilirrubinato de calcio
- Ovoides
- No facetados
- Después de 2 años de colecistectomía
Fisiopatología
- Litios secundarios: colelitiasis, migración, crecimiento. Son más amarillentos
- Litios primarios: bilirrubina desconjugada por Glucuronidasa B (producida por epitelio de VB
y por E. coli). Son más marrones.

Clínica
- Asintomático en 45% (el px puede pensar que es dispepsia funcional)
 - Coledocolitiasis no complicada: cólico vesicular en hipogastrio o hipocondrio derecho,
náusea, vómito, ictericia leve que se instala de manera abrupta; suele darse después de
comer alimentos ricos en grasa (colecistoquineticos) y es de duración breve.
o Cuando tenemos ictericia debemos estudiar de donde viene: antes del hígado por
destrucción de los hematíes; intrahepática por disfunción del hepatocito; o después
del hígado por algo oclusivo ya sea enfemermedad benigna o maligna (hombres >60
años con ictericia que comienza de manera paulatina y no tiene antecedentes de
importancia—dx diferencial: cáncer de la cabeza del páncreas)
- Coledocolitiasis complicada: colangitis (infección conductos biliares); pancreatitis
- Simula colecistitis aguda
o Dolor crónico en CSD
o Ictericia súbita
o Coluria
o Acolia
- Puede estar la colecistitis aguda + la coledocolitiasis al mismo tiempo.

Estudios paraclínicos:
- BH: normal o leucocitosis leve
- PFH:
o Hiperbilirrubinemia directa (<10 es lo normal)
 Total, pero a expensas de la conjugada, es decir con patrón obstuctivo.
 Directa o indirecta es por cómo se hace en el laboratorio
 Los pacientes con neoplasia de la cabeza del páncreas hacen
hiperbilirrubinemia de
manera paulatina, pudiendo llegar a
más de 10.
o Fosfatasa alcalina
o GGT
- Enzimas pancreáticas pancreáticas: amilasa y
lipasa, por mayor riesgo de pancreatitis.
- TP y TPT
Rayos Ultrasonido
X: no es Sensibilidad 73%, especificidad 91%
útil Puede darnos datos de dilatación de la vía biliar
para el El colédoco debería medir máximo 5mm por US en
dx, personas con vesícula in situ; la vena porta debe medir
poco
lo doble de esto (relación porta-colédoco 2:1).
común
En esta patología se pierde la relación
ver los
litos
 signo
de cañón de escopeta: la relación porta colédoco se
hace 1:1.
Hasta en 60% de las ocasiones puede reportarse sólo la
dilatación del colédoco, siendo que existen litos en su
porción intrapncreática que no son captados por eel US
TAC Colangiografía por RMN
Sensibilidad 50-90% Sensibilidad 87-100 especificidad 72-97

Podemos ver litos de hasta 2mm, muy pequeños, incluso en

la porción intrapancreatica del conducto.

Nos ayuda sobre todo a descartar situaciones

malignas cuando el US nos sugiere esto.
Idealmente es la colangio TC
Ultrasonido endoscópico CPRE
Sensibilidad 80-100% Sensibilidad 80-%93
Especificidad 50-99% Especificidad 99-100%
Poco disponible Este además es terapéutico por la extracción de los
 litos

Colangiografía transoperatoria
Sensibilidad 59-100%
Especificidad 93-100%

Px con colecistitis aguda que se tiene que operar + riesgo alto de

coledocolitiasis.
Si es laparoscópica también se puede hacer

Mejores métodos
- US endoscópico (el mejor)
- Colangiografía por RM
- TC
- US transabdominal (más usado)

Evaluación del riesgo de coledocolitiasis- NO vienen en el examen

Predictores MUY fuertes Predictores fuertes Predictores moderados
Lito desastrado por USG Vía biliar >6 mm por USG Alteraciones de función hepática
transabdominal Bilirrubina sérica de 1.8 a 4 (parámetros diferentes a bilirrubina)
Clínica de coliangitis aguda mg/dl Edad >55
Bilirrubina sérica >4 mg/dl Clínica de pancreatitis biliar

- Alto riesgo: un factor muy fuerte o 2 fuertes

- Riesgo intermedio fuerte o al menos uno moderado
- Riesgo bajo: sin factores predictivos
Tratamiento
- Hospitalizar al px con sospecha de coledocolitiasis
- Ayuno
 - Líquidos IV
- Antibióticos: siempre, quinolonas o cefalosporinas de 2-3 gen
- Manejo de complicaciones: pancreatitis, colangitis
- Endoscópico
- Qx
o Alto riesgo: posibilidad>50% de coledocolitiasis
 CPRE con esfinterotomía
 Colecistectomía electiva
o Riesgo intermedio: 10-50% de coledocolitiasis
 Colangiorresonancia
 USG endoscópico
 CPRE preoperatoria
 Colecistectomía electiva con CTCTO
 Exploración laparoscópica de vía biliar
 CPRE posoperatoria en las primeras 24hrs luego de la colecistecomía
o Riesgo bajo
 Colecistectomía laparoscópica sin colangiografía

Pronóstico
- En general es
bueno para la
patología como tal, pero es un factor predisponente para la colangitis o pancreatitis.
- Depende de la oportunidad del dx y tx
Complicaciones
Comunes Poco comunes
Colangitis aguda Estenosis benigna de vía biliar
Pancreatitis biliar Cálculos retenidos o hepatopatías
Coliangitis recurrente
Atrofia o cirrosis lobar
Cirrosis biliar secundaria
Pancreatitis post CPRE
Fuga biliar
Abscesos hepático piógeno

Colangitis
Puede ser secundaria a la coledocolitiasis (lo más común)
Alteración mórbida con inflamación aguda e infección en las vías biliares
 Debe haber aumento de la presión intraductal que provoca activación del endotelio—respuesta
inflamatoria
- Sin anormalidad de vías biliares: tifoidea, cólera, tuberculosis
- Consecutivas a deformidad del árbol biliar
o Ascendente
o Por obstrucción: litiasis, malignas, estenosis

Incidencia y epidemiología
- Colecistitis aguda: complicación más frecuente de colelitiasis y desencadenante más
importante de colangitis de curso benigno
- Colangitis aguda: mortalidad

Etiología
Se necesitan 3 fatores (con un solo factor o dos no son suficientes para su desarrollo)
- Obstrucción del flujo de bilis
- Colonización de bilis con bacterias u hongos
- Elevación de presión intraductal
Bacteriología
- E. coli
- Klebisella sp
- Enterococus fecalis
- Bacteroides sp
- Párásitos: áscaris lumbricoides (no como agente infectante, sino ocluyendo)

Clínica
- Triada de charcot: ictericia, dolor abdominal, fiebre
- Pentada de Reynolds: la triada + encefalopatía hepática (alteraciones neurológicas)+
choque séptico (alteraciones hemodinámicas)
- Si tenemos al px con la triada hay que cuidarlo para evitar que evolucione a la pentada; si
ya está con la pentada tiene gran riesgo de complicaciones.
Diagnóstico
- Clínica
- BH: generalmente leucos arriba de 18mil (luego según la evolución pueden disminuir por
anergia); plaquetas pueden disminuir o aumentan mucho.
- PCR: nos habla de qué tan grande es la inflamación al momento y cómo va a persistir; si está
muy elevada OJO.
 - PFH: hiperbilirrubinemia total con el patron oclusivo (conjugada), fosfatasa y GTP elevadas.
- QS3: nos habla de la afectación del riñón por la respuesta inflamatoria sistémica del px
(creatinina), monitoreo de glucosa
- TP, TPT: pq muy probablemente se harán procesos qx
- Albúmina: indicador de cómo están funcionando las proteínas.
- Gasometría: nos habla de repercusión respiratoria y acido base
- Hemocultivo: para poder seguir con la terapia antibiótica
- USG abdominal
- TAC
- IRM
- CPRE
Criterios diagnósticos y gravedad

a. Inflamación sistémica A1 Fiebre o escalofrío

A2 datos de laboratorio (respuesta inflamatoria)
b. colestasis B1 ictericia

B2 PFH anormales
c. estudios de imagen C1 dilatación biliar
Evidencia de etiología en el estudio: estenosis, litio,
tumores

- Dx de sospecha: un elemento A + uno de B o C

- Dx definitivo: un elemento de cada uno de los criterios (A, B, C)

Colangitis aguda grave

Relacionada con el inicio de la falla en al menos uno de los siguientes:
- insuficiencia cardiovascular (hipotensión)
- falla neurológica: alteraciones en edo de conciencia
- falla respiratoria
- insuficiancia renal
- insuficiencia hepática
- falla hematológica (trombocitopenia)
debe entrar a terapia intensiva, se mejoran las condiciones generales y lo más pronto posible (luego
de su estabilización) debe descomprimirse la vía biliar.

Colangitis aguda moderada.

Al menos 2 de los siguientes
- leucocitosis o leucopenia
 - fiebre alta >39°C
- edad >75 años
- hiperbilirrubidemia >5mg/dl
- hipoalbuminemia

Colangitis aguda leve

- No satisface a los criterios de los grados II o III
- Se trata tratando la causa.
**la presencia o ausencia de la triada de Charcot no refleja la gravedad de enfermedad

Diagnóstico diferencial
- Colecistitis aguda
- Abscesos hepáticos: piógenos y amebianos
- Úlcera gástrica y duodenal: sobre todo las perforadas
- Pancreatitis aguda
- Hepatitis aguda: todas
- Hepatocarcinoma: sobre todo cuando tiene datos de necrosis
- Cirrosis hepática no diagnosticada
- Sepsis de otro origen
Tratamiento
- antibióticos: todos los antibióticos que encontremos, a dosis de caballo (quinolonas,
cefalosporinas, metronidazol, carbapenémicos)
- descompensación de vía biliar
o CRPE
o Cirugía
o Percutánea

Pronóstico
- Características clínicas
- Tiempo entre dx y tx .